Hepatita Virala de Tip B
„Toată lumea poate fi minunată … Pentru că toată lumea poate servi cuiva. Nu trebuie să ai facultate ca să faci asta . Nu trebuie să faci acordul între subiect și predicat ca să servești. Ai nevoie de o inimă plină de bunăvointă. Un suflet plin de iubire.”
Martin Luther King
MOTIVAȚIE
La ora actuală deținem un trist record în Europa, suntem primii la infecțiile cu virusuri hepatice B si C cu o prelevantă de aproximativ 10 %.
Se apreciază ca în fiecare an, pe glob sunt peste 50 de milioane de noi înfecții cu virusul hepatic, iar în Romania, frecvența cazurilor este foarte mare la copii si tinerii pană la 18 ani și la persoanele de sex masculin. Potențialul de infecție este de o sută de ori mai mare decât virusul HIV.
Datorită:
Creșterii frecvenței acestei boli prin lipsa de informare a populației despre modul de îmbolnăvire;
Contagiozității foarte mari ( de cele mai multe ori bolnăvirii nu prezintă simptome evidente iar depistarea bolii se face întamplător în urma unor analize );
Numeroaselor cazuri de decese prin cancer hepatic;
M-am hotărat sa efectuez această lucrare, avand speranța ca prin cunoștințele dobandite privind boala și măsurile de profilaxie, voi putea aplica corect regulile de sănătate și protecție a mediului, în comunitatea și familia mea.
Am convingerea că putem trăi mai sănătos dacă facem alegeri corecte în privința modului nostru de viață.
„ Toată lumea poate fi minunată …
Pentru că toată lumea poate servi cuiva.
Nu trebuie să ai facultate ca să faci asta .
Nu trebuie să faci acordul între subiect și predicat ca să servești.
Ai nevoie de o inimă plină de bunăvointă.
Un suflet plin de iubire. ”
Martin Luther King
CUPRINS
APARATUL DIGESTIV …………………………………………………. 3
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI …………………… 6
STRUCTURĂ HISTOLOGICĂ ………………………………………. 8
CĂILE BILIARE ……………………………………………………………. 9
VASCULARIZAREA FICATULUI ………………………………… 9
FIZIOLOGIA FICATULUI ………………………………………….. 10
FUNCȚIILE FICATULUI …………………………………………….. 12
HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ TIP B ……………………………. 16
EPIDEMIOLOGIE – 1. Date statistice și factori favozizanți .. 19
2. Mod de transmitere ……………………… 20
10. SIMPTOMATOLOGIE ………………………………………………… 21
11. PROFILAXIA ……………………………………………………………… 27
12. MĂSURI DE PROTECȚIA MUNCII ÎN UNITĂȚILE DE BOLI INFECȚIOASE …………………………………………………………………………….. 28
13. ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE LA INTERNAREA BOLNAVULUI ȘI DOAGNOSTICAREA AFECȚIUNII ………………… 43
14. MĂSURI PROFILACTICE APLICATE DE ASISTENTA MEDICALĂ ……………………………………………………………………………………. 47
15. ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA ȘI SUPRAVEGHEREA MEDICAMENTELOR …………………………………… 48
16. ROLUL EDUCATIV AL ASISTENȚEI MEDICALE …….. 49
17. VINDECAREA HEPATITEI VIRALE ………………………….. 51
18. PLAN DE ÎNGRIJIRE CAZ 1 ………………………………………. 52
19. PLAN DE ÎNGRIJIRE CAZ 2 ………………………………………. 53
20. PLAN DE ÎNGRIJIRE CAZ 3 ……………………. ……………….. 54
APARATUL DIGESTIV
GENERALITĂȚI
Aparatul digestiv este constituit din totalitatea organelor care au ca funcții principale digestia și absorbția principiilor alimentari și totodată eliminarea rezidurilor neasimilabile ale alimentelor ingerate.
Tubul digestiv și glandele anexe sunt organele care îl formează. La rândul său, tubul digestiv este alcătuit din mai multe segmente. Aceste segmente sunt:
CAVITATEA BUCALĂ – ce îndeplinește multiple funcții în:
digestie;
respirație;
limbajul articulat;
mimică.
La vertebrale cervicale, ce reprezintă o răspândire a căilor respiratorii și digestive; realizează legătura dintre fosele nazale si laringe, precum și dintre cavitatea bucală și esofag. Rolul faringelui este de a împinge bolul alimentar în stomac.
ESOFAGUL – este un segment tubular, lung de 25-30 cm, care realizează legătura dintre faringe și stomac. Are o funcție strict digestivă, conduce alimentele din faringe în stomac.
STOMACUL – este situat în abdomen în loja gastrică, este segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv, are forma literei J sau cea a unui cârlig de undiță. Are două fețe și două margini sau curburi și două orificii: – cardia – prin care comunică cu esofagul și – pilorul – care asigură legătura cu deodenul.
Topografic și funcțional se descriu două porțiuni:
Porțiunea verticală – constituită din fundul stomacului ( formix sau cameră cu aer, care nu se umple cu alimente ) și corpul stomacului;
Porțiunea orizontală – formată din antrul și canalul piloric, se termină cu orificiul piloric.
Rolul stomacului este în primul rând de rezervor în care se acumulează alimentele ingerate, dar în stomac alimentele suferă și importante modificări fizico-chimice, care le pregătesc pentru digestia din intestin. Aceste modificări sunt rezultatul activității secretorii și motorii a stomacului.
Funcția secretorie constă în secreția sucului gastric produs de glandele gastrice. Reglarea secreției gastrice se efectuează prin mecanisme nervoase și umorale și este condiționată de cantitatea alimentelor ingerate.
Funcția motorie a stomacului este asigurată de musculatura netedă din pereții săi și constă în depozitarea temporară a alimentelor îngerate amestecul lor cu sucul gastric până ce se formează chimul și evacuarea acestuia lent și fracționat in duoden.
INTESTINUL SUBTIRE – segmentul cel mai lung al tubului digestiv ( peste 4 m ) se întinde de la pilor la valva ileo-cecală, prin care se deschide în intestinul gros. Intestinul subțire este diferențiat în trei segmente:
duodenul;
jejunul;
ileonul.
Duodenul – porțiunea inițială, fixă, a intestinului subțire, are lungime de 25-30 cm, în formă de potcoavă și cuprinde în cavitatea sa capul pancreasului.
Jejunul și ileonul – porțiunile mobile ale intestinului subțire se întind până la valva ileo-cecală, fără a putea face o delimitare precisă între jejun și ileon. Procesul de absorbție este favorizat la acest nivel datorită vilozităților intestinale care reprezintă mucoasa.
La acest nivel are loc digestia propriu-zisă sub acțiunea combinată a sucurilor pancreatice, intestinal și al bilei, iar produșii simpli rezultați sunt reabsorbiți până la valva ileo-cecală în proporție de 90%.
De asemenea intestinul subțire prezintă o funcție motorie care asigură progresia alimentelor.
INTESTINUL GROS – este segment al tubului digestiv. Se descriu mai multe porțiuni: cecul, segmentul situat sub valva ileo-cecală și terminat într-un fund de sac, prezentând apendicele vermiform; colonul formează un cadru constituit de segmentele ascendent, transvers, descendent și sigmoid; rectul, ultima parte a intestinului gros se termină cu canalul anal, care se deschide prin anus.
La acest nivel are loc procesul de absorbție al produșilor simpli rezultați din digestie, care străbat mucoasa digestivă și ajung în circulație.
În intestinul gros ajung resturi alimentare nedigerabile sau nedigerate ce vor forma materiile fecale care sunt eliminate din rest prin canalul anal și anus la exterior.
GLANDELE ANEXE:
glandele salivare;
pancreasul;
ficatul.
Glandele salivare sunt parotide, sublinguale și submaxilare. Sunt siuate în vecinătatea cavității bucale, cu care comunică prin canalele excretoare. Secreția salivară intervine în solubilizarea unor constituienți alimentari, influențând simularea gustativă, curățirea și umectarea cavității bucale, cu rol în vorbire, protecție antibacteriană, excreție de metabolism ( uree, acid uric ), substanțe toxice și digestive prin pregătirea alimentelor pentru masticație ( înmuiere ) formarea bolului alimentar și deglutiție.
Pancreasul este o glandă mixtă, situată retroperitoneal, înapoia stomacului, având o poziție transversă. Pancreasului i se descriu un cap situat în potcoava duodenală, un corp și o coadă. Prin sucul pancreatic, secretat de celulele acinilor pancreatici, participă la procesul de digestie. Sucul pancreatic ajunge în duoden prin canalul WIRSUNG și prin canalul COLEDOC. Deasemenea, prin secreția de insulină, ajută la menținerea valorilor normale ale glicemiei.
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA
FICATULUI
Ficatul este cel mai voluminos viscer, este un organ glandular, cu funcții multiple și importante în cadrul economiei generale a organismului și face parte din glandele anexe ale tubului digestiv.
Este un important organ metabolic intervenind în metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor și proteinelor. Detoxifică organismul, transformând unele organe toxice în produși nenocivi pe care îi elimină. Sintetizează proteinele plasmatice, printre care și factori ai coagulării, aceste multiple acțiuni solicitând aproximativ 12% din consumul general de oxigen al organismului.
Ficatul este un organ vital, distrugerea sau extirparea totală duc până la moarte.Este cel mai greu viscer, aproximativ 1500 de grame, greutatea variind în funcție de greutatea de sânge conținută. Are 28 cm. În transversal, 8 cm. vertical, 18 cm, în sens antero-posterior. Volumul său diferă în funcție de vârstă, sex, cantitate de sânge conținută, perioada de digestie și stare patologică. Are culoarea roșu-brun la omul viu, consistență mai mare decât celelalte organe glandulare, este dur, producând matitate la percuție, friabil și puțin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește ușor.
Ficatul este un organ asimetric, corespunzând hipocondrului drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.
Este situat in supramezocolic, ocupând o lojă astfel:
inferior: colon și mezocolon transvers;
anterior, lateral și posterior; pereții abdominali și baza toracelui;
superior; bolta diafragmatică comunică larg cu loja gastrică.
Mijloacele de fixare: presa abdominală, vana cava inferioară și formațiuni peritoniale. Cu toate acestea ficatul este mobil, sub acțiunea respirației coboară în inspirație și urcă în expirație. La exterior ficatul este format din doi lobi, unul drept și altul stâng, separația lor este indicată de foița diafragmatică a organului, inserția ligamentului foleiform.
Fața viscerală a ficatului prezintă două șanțuri sagitale unite printr-un șanț transversal dispus sub forma literei H. Șanțul sagital este drept și este format din două segmente: anterior fosa veziculei biliare și posterior șanțul venei cave. Șanțul transvers cuprinde hilul hepatic. Zona mijlocie este împărțită de hilul hepatic în doi lobi: lobul pătrat și lobul canelat posterior de hil.
Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care formează tunica viscerală. Sub peritoneu se află stratul subseros și o membrană subțire, dar foarte rezistentă aproape inextensibilă, numită tunică fibroasă sau capsula lui Glisson.
Parechimul ficatului este format din lame de celule hepatice anastomozate între ele, cuprinse într-o vastă rețea de capilare sangvine. Între lamelele de celule hepatice se formează un sistem de canalicule iliare. Lobul hepatic clasic uman este delimitat prin linii convenționale ce unesc între ele spațiile porte.
Spațiul port Kiernan cuprinde ramnificațiile ultime ale venei porte și ale arterei hepatice împreună cu un conduct și un vas lie vârstă, sex, cantitate de sânge conținută, perioada de digestie și stare patologică. Are culoarea roșu-brun la omul viu, consistență mai mare decât celelalte organe glandulare, este dur, producând matitate la percuție, friabil și puțin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește ușor.
Ficatul este un organ asimetric, corespunzând hipocondrului drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.
Este situat in supramezocolic, ocupând o lojă astfel:
inferior: colon și mezocolon transvers;
anterior, lateral și posterior; pereții abdominali și baza toracelui;
superior; bolta diafragmatică comunică larg cu loja gastrică.
Mijloacele de fixare: presa abdominală, vana cava inferioară și formațiuni peritoniale. Cu toate acestea ficatul este mobil, sub acțiunea respirației coboară în inspirație și urcă în expirație. La exterior ficatul este format din doi lobi, unul drept și altul stâng, separația lor este indicată de foița diafragmatică a organului, inserția ligamentului foleiform.
Fața viscerală a ficatului prezintă două șanțuri sagitale unite printr-un șanț transversal dispus sub forma literei H. Șanțul sagital este drept și este format din două segmente: anterior fosa veziculei biliare și posterior șanțul venei cave. Șanțul transvers cuprinde hilul hepatic. Zona mijlocie este împărțită de hilul hepatic în doi lobi: lobul pătrat și lobul canelat posterior de hil.
Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care formează tunica viscerală. Sub peritoneu se află stratul subseros și o membrană subțire, dar foarte rezistentă aproape inextensibilă, numită tunică fibroasă sau capsula lui Glisson.
Parechimul ficatului este format din lame de celule hepatice anastomozate între ele, cuprinse într-o vastă rețea de capilare sangvine. Între lamelele de celule hepatice se formează un sistem de canalicule iliare. Lobul hepatic clasic uman este delimitat prin linii convenționale ce unesc între ele spațiile porte.
Spațiul port Kiernan cuprinde ramnificațiile ultime ale venei porte și ale arterei hepatice împreună cu un conduct și un vas limfatic, toate învelite în stromă glissoniană. La periferie lobii sunt înconjurați de vase perilobulare.
Celulele hepatice –hepatocitele- sunt relativ mari, de formă poliedrică și apar sub aspect poligonal pe secțiunea histologică. Hepatocritele sunt așezate sub formă de cordoane în reteaua capilară, fiecare celula venind în contact cu cel puțin un capilar sinusoid ( polul vascular ).
STRUCTURA HISTOLOGICĂ
Capsula ficatului este alcatuită din țesut conjunctiv și elastic; din capsulă pornesc, de la hil spre interiorul ficatului , septuri fibroase care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice și nervoase.
Lobului i se atribuie o formă hexagonală, având în centru vena centrolobulară, la care ajung venulele din rețeaua perilobulară; în ochiurile acestei rețele se găsesc cordoanele hepatocelulare, alcătuite din două rânduri de celule cu dispoziție radiară. La unirea mai multor lobuli se formează spațiile portobiliare sau spațiile Kiernan, în care sunt așezate vasele sanguine și limfatice, canalele biliare și nervi.
Cercetările arată că unitatea morfofuncțională a ficatului este acinul hepatic, alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite, dispuse în jurul unei venule porte ( vena axială ). O grupare de doi-trei acini tributari a unei venule axiale alcătuiește un acin complex, iar trei acini complexi și câțiva acini simpli realizează un conglomerat de acini.
Hepatocitele dispuse în apropriere de ramura terminală a venului porte axiale formează zona întâi de hepatocite (active metabiloc); hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia (celule adaptate funcției de depozitare); între ele se situează zona a doua, cu hepatocite care fac schimburi de glicogen între zone.
Canaliculele biliare se găsesc între fețele adiacente a două celule (polul biliar). Celula poate să-și verse conținutul fie în capilarele sinusoide (secreția internă), fie în canaliculele biliare (secreția externă). Hepatocitele sunt celule aparent identice morfobiologic la toate speciile, realizând un spectru larg și variat de funcții constituind o importantă particularitate a ficatului. Între pereții capilarelor sinusoide și lamele celulare hepatice se află spații înguste numite spațiile Diesse, importante ca spațiu pericapilar cu valoare de capilar limfatic.
CĂILE BILIARE
Produsul de secreție internă a ficatului este condus de la nivelul hepatocitelor până în duoden printr-un sistem vast de canale care în ansamblul sau constituie căile biliare. Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – căi biliare extrahepatice cu mare importanță funcțională si clinică.
Căile biliare intrahepatice încep în canaliculele biliare, urmând o serie succesivă de canalicule care în final se concretizează în două ducte hepatice: drept și stâng.
Căile biliare extrahepatice cuprind un canal principal și un aparat diverticular.Calea biliară principală este formată din ductul hepatic continuat cu ductul coledoc.
Aparatul diverticular este constituit din vezica biliară și ductul cistic. Porțiunea căilor biliare principale situate superior de deschiderea ductului cistic se numește duct hepatic extern, iar cea situată inferior, duct hepatic coledoc.
VASCULARIZAREA FICATULUI
Ficatul ca și plămânul, are o dublă vascularizare: nutritivă și funcțională.
Vascularizarea nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor bogat în oxigen. Sângele este adus de artera hepatică, după ce a servit la nutriția organului. Sângele este condus prin vena cavă inferioară.
Vascularizarea funcțională este asigurată de vena portă care aduce sângele încărcat cu substanțe nutritive desorbite din intestin pe care le depozitează sau le prelucrează. De la ficat, sângele port este condus mai departe prin venele hepatice. Sistemul port nu prezintă un teritoriu autonom, ci este legat în numeroase puncte în rețele venoase care se varsă în sistemul venelor cave – anasomozele portcave:
la nivelul rinichiului cu vena cavă inferioară;
la nivelul cardiei cu sistemul cav superior;
venele lui retzius aflate în locurile de unde intervine corespondența cu pereții abdominali fără întrerupere de peritoneu ( duoden, colon ascendent și descendent ). O parte din venele ce pleacă de la aceste organe nu se îndreaptă spre vena portă, ci spre duoden;
renale pentru colon;
testiculare și ovariene sau ale pereților abdominali ( lombare și sacrate ).
FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este interpus ca o stație intermediară între intestin (sediul aportului exogen al tuturor constituienților necesari menținerii echilibrului metabolic și sângele circulației sistematice care vehiculează aceeași constituență la celule, unde se încarcă cu produși de catabolism, ce trebuie eliminați.
Aportul este discontinuu, dar celulele necesită în permanență anumiți constituienți pe care îi primește în intestin. Utilizează o parte din ei pentru necesitățile metabolice proprii și restul îi descarcă în circulația suprahepatică pentru celulele întregului organism.
Este puternic irigat, 1,5 l/min., deci ¼-1/3 din debitul cardiac, furnizată atât de sângele port – 1 l/min, cât și de circulația sistematică, 0,5 l/min.
Ficatul captează, metabolizează, distruge, transformă și elimină diverși constituienți chimici din sângele care îl irigă și concomitent, din constituienți mai simpli sintetizează și depune sau/și descarcă din circulația sistematică anumite substanțe necesare activității altor celule din organism. Astfel, ficatul extrage substanțele toxice absorbite din intestin ( amine biogene, fenoli, alcooli, acizi organici ) pe care le distruge sau inactivează și apoi le elimină. Aceeași soartă o au și substanțele toxice elaborate din metabolismul hepatic sau al altor țesuturi.
De exemplu :
amoniacul este transformat în uree, substanță netoxică;
purinele sunt metabolizate în acid uric;
acidul lactic oxidat se transformă în glucoză.
Ficatul metabolizează și elimină o serie de substanțe toxice precum și unii hormoni care ar putea deveni nocivi daca nu sunt inactivi adecvat. Substanțele rezultate din aceste pocese sunt eliminate prin bilă ( pigmenți biliari conjugați ale diverselor substanțe toxice sau droguri, derivați hormonali ) sau sunt descărcați în circulația sistematică și eliminate prin urină ( uree, acid uric ). În afara sintezei constituienților proprii, ficatul sintetizează anumiți metaboliți care sunt introduși în circulația sistematică, de unde vor fi preluați și utilizați de alte celule. Astfel în ficat se sintetizează creatinina, care va fi captată de mușchi și transformată în creatinin fosfat, compus fosfat macroenergetic fundamental pentru activitatea musculară.
Din lipidele primite din intestin și cele sintetizate de hepatocite se constituie lipoproteinele cu densitate foarte mică LVDL, care sunt introduse în circulație servind ca vehicul pentru transportul lipidelor de la ficat la diverse celule ale organismului.
Excesul de acetilcoezima A realizat prin intensificarea hipofizei activează sinteza hepatică de corpicatonici care neputând fi utilizați de către ficat sunt extrași si utilizați ca material energogenetic de către diverse celule.
Rolul ficatului în metabolismul colesterolului plasmatic este sintetizat în special pentru sinteza de VLDL și mai ales de acizi biliari constituienți de importanță fundamentală pentru digestia și absorbția lipidelor și vitaminelor liposolubile. Realizează aproape total funcția de epurare și cea metabolică atribuie sistemului reticulo-endotelial prin celulele nonparenchimatoase aparținând acestui sistem funcțional.
Fagocitarea și distrugerea unor substanțe macromoleculare și/sau a unor celule nonself apară organismul de efectele nocive ale unor substanțe antigenice și ale endotoxinelor de origine intestinală, contribuie la detoxificarea drogurilor și înlătură din sânge nu numai elementele figurate îmbătrânite dar și uneori celule neoplazice.
Ficatul realizează multiplele sale funcții prin activarea coordonată a hepatocitelor și celulelor aparținând sistemului reticulo-endotelial. Funcțiile complexe ale ficatului pot fi astfel grupate în 4 secțiuni:
participarea la procesele metabolice;
secreții biliare;
detoxificare;
epurarea plasmatică de constituienți nonself.
Ficatul este dotat cu sistem de autoreglare și supus unui control endocrino-vagetativ complet și eficient, drept pentru care își adaptează permanent activitatea metabolică în funcție de necesitățile metabolice.
FUNCȚIILE FICATULUI
Ficatul în organism îndeplinește o serie de funcții în vederea menținerii homostazei, funcții care îl fac indispensabil vieții.
Funcțiile ficatului sunt:
de secreție a bilei;
de coagulare;
de detoxifiere;
de depozit a ficatului.
Funcția de secreție a bilei ( biligeneza ), de sinteză a substanțelor constituiente ale bilei, este o funție specifică hepatocitului. Bila este secretată în 24 de ore într-o cantitate de aproximativ 1 L, în funcție de tipul alimentelor ingerate, carnea, grăsimile stimulând secreția de bilă.
Bila este un lichid verde ( bila colecistică ) sau galben ( bila hepatică ), alcalin ( ph7-8 ) amar, conținând apă în proporție de 97-98%, anumiți electroliți, pigmenți, pigmenți biliverdina și bilirubina produși de degradarea hemoglobinei ), săruri biliare, colesterol, lecitină. Cea mai mare parte a sărurilor biliare se resorb (circuitul hepato-entero-hepatic) și doar o mică parte este degradată de bacteriile intestinale.
Sărurile biliare au un rol deosebit în procesele digestiei intestinale, emulsionează grăsimile, facilitează absorbția grăsimilor, stimulează peristaltismul intestinal, rol antiputrid. Datorită efectului lor bacteriostatic, sărurile biliare inhibă flora microbiană de putrefacție în intestinul gros, stimulează secreția de bilă având acțiune coleretică.
Pigmenții biliari iau naștere la nivelul hepatocitului prin conjugarea bilirubinei neconjugate ( indirectă ), pigment ce ia naștere prin degradarea hemoglobinei cu acidul gluconic sau cu acidul sulfuric. Produsul rezultat, bilirubina conjugată, este excretat cu bila în intestinul subțire, unde este redusă și transformată în urobilinogen. Aceasta se absoarbe în plasmă, de unde se elimină prin urină sau se transformă în intestinul gros în stercobilină, substanță ce dă culoare brună materiilor fecale.
Secreția continuă de bilă este stimulată de factori nervoși și umorali.
Factori umorali dețin rolul primordial, ei întreținând secreția bilei și intensificând-o în funcție de circumstanțe. Acești factori umorali sunt sărurile biliare în cursul perioadelor interdigestive și unele alimente în perioadele digestive ce stimulează secreția unor hormoni digestivi ( secretina ) cu acțiune colerică. Mecanismul umoral este prezentat de descărcările de colecistochinină, care se formează în celulele mucoasei duodenale la contactul cu chimul acid.
Factori nervoși sunt mai puțin importanți, totuși excitarea nervului vag poate stimula secreția bilei. Mecanismul nervos este realizat prin acțiunea terminațiilor nervoase parasimpatice ale nervului vag, care comandă contracția veziculei biliare și relaxarea sfincterului Oddi.
Procesele metabolice ce au loc la nivelul hepatocitului, sunt în linii mari identice cu cele ce au loc în restul celulelor organismului , dar o parte din ele se realizează prioritar ori în exclusivitate la acest nivel, ceea ce conferă hepatocitului un rol deosebit în metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor și proteinelor.
Rolul ficatului în metabolismul glucidic constă într-o serie de reacții ce au ca rezultat menținerea constantă a concentrației de glucoză în sânge. Aceste reacții se realizează în cadrul unor procese complexe: gliconeogeneza care reprezintă succesiunea reacțiilor prin care are loc sinteza glicogenului în monozaharide. În cadrul acestui proces hepatocitele pot depozita sub formă de glicogen toate tipurile de monozaharide absorbite la nivelul tubului digestiv. Hepatocitul este singura celulă din organism ce poate sintetiza glicogenul din fructoza și galactoza care în prealabil au fost transformate în glucoză. Gliconeogaleza definește suma reacțiilor prin care celula hepatică poate sintetiza glicogenul din produșii de metabolism ai proteinelor și lipidelor: glicogenoliza este procesul prin care are loc scinderea moleculelor de glicogen în glucoza în vederea asigurării necesarulului de glucoză utilizabilă la nivelul diferitelor celule din organism.
Rolul ficatului în metabolism lipidic: lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate de celula hepatică la nivelul căreia au loc: oxidarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor din acizi grași și glicerol, sinteza unor lipide complexe și a colesterolului, sinteza acizilor grași din produși intermediari ai metabolismului glucidic.
Rolul ficatului în metabolismul proteic. Aminoacizii care provin din procesele de catabolism ale proteinelor ori din absorbția intestinală sunt supuși unor reacții de degradare, dezaminare, transaminare, decaboxilare etc. Sunt utilizați pentru sinteza de proteine. Sinteza de proteine la nivelul hepatocitului nu se limitează doar la sinteza proteinelor sau enzimelor acestuia, ci și la sinteza principalelor proteine sangvine care sunt de origine hepatică, ficatul putând sintetiza 50 g proteine plasmatice pe zi.
Funcția de coagulare: o parte din factorii ce intervin în procesul coagulării sunt secretați în ficat ( fibrinogenul, protombina ). Tot în ficat se sintetizează și heparina, substanță anticoagulantă.
Funcția de detoxificare: o serie de substanțe produse în organism (amoniac) și unele pătrunse accidental sunt metabolizate la nivelul ficatului și transformate în produși ce pot fi utilizați îm organism ori eliminați.
Funcția de depozit: la nivelul hepatocitului ori la nivelul celulelor KUPFFER poate fi depozitată o gamă largă de compuși. Vitaminele de la nivelul ficatului: A, K, B2, B6, B12, acidul folic, acidul pantotenic se găsesc în cantități mult superioare celor din alte organe sau din sânge deoarece acestea sunt sintetizate la nivelul ficatului, iar hepatocitul reprezintă locul de elecție pentru depozitarea lor. În ficat găsim deasemenea metale cum ar fi: cupru, fier etc. Forma de depozit a fierului în organism este feritina în care fierul este legat de o proteină sintetizată în ficat ( apoferitina ). Sub această formă fierul este depozitat în special în ficat în condiții fiziologice, dar atunci când cantitatea de fier este prea mare pentru a fi depozitată sub această formă el se depune ca hermosiderină – oxid de fier, coloidal legat de proteine. La nivelul ficatului se află depozitat o parte din volumul sangvin stagnant.
HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ TIP B
DEFINIȚIE
Hepatita virală de tip B este o boală infecțioasă specifică omului, transmisibilă, apărând sub formă de epidemii sau chiar pandemii. Este dată de virusul hepatic B. Este introdusă în organism pe cale parentală, cale genitală perianal, de la o mamă purtătoare de AgHBs sau cu o infecție cronică cu HBV. Boala figurează sub mai multe denumiri: „hepatita infecțioasă” pentru hepatita cu virusul A și „hepatita serică” pentru hepatita cu virus B. Sub denumirea de „hepatită virotică” sa virală sunt cuprinse atât hepatitele cu virus A sau virus B, cât și cele provocate de alte virusuri decât cel hepatic.
ETIOLOGIE
După modul de transmitere și tipul virusurilor care le provoacă, hepatitele se clasifică astfel: Hepatita de tip A. Este o hepatită difuză, endemo-epidemică, frecventă, produsă de virusul hepatic A, transmisă aproape exclusiv pe cale digestivă cu evoluție de cele mai multe ori benignă și care nu cronicizează.
Hepatita de tip B. Este o hepatită difuză, endemo-epidemică, frecventă. Produsă de virusul hepatic B, parental sau neparental, uneori cu tendință la infecție și cronicizare.
Hepatita de tip C sau hepatita non A non B, post-transfuzională. Identificată recent ( 1989 ) din grupul poliform al hepatitelor non A-non B, post transfuzionale este datorată unui flavirus pentru care s-a produs denumirea de virus C, considerat în prezent ca agent etiologic major al hepatitei non A-non B post-transfuzionale.
Hepatita de tip D este o hepatită acută care se poate croniciza fiind produsă de un agent de tip viral – agentul delta- care apare inexplicabil legat de infecția cu virus B.
Hepatita de tip E datorată unui virus specific care determină o hepatită morfologică și biochimică urmată de apariția de anticorpi specifici. Virusul se transmite pe cale digestivă (apă, alimente ), apărând în cazuri sporadice sau în epidemii hidrice, având o evoluție în general favorabilă, uneori mai severă și chiar letală la persoanele subnutrite din unele zone ale globului.
Virusul hepatitei B face parte din familia Hepadna Viridae, virusul hepatic HBV este un corpuscul sferic, cu dublu contur, în diametru de 43 mm, constituit dintr-un înveliș extern și componența centrală care este nucleocapsulă virionului.
Partea externă are 7 mm și constituie antigenul de suprafață al virionului AgHBs. Acest antigen se găsește în sânge sub formă de particule sferice sau filamentoase eliberate în exces aceste particule se găsesc în ser în cantități mai mari, putând fi decelate prin anumite teste, pentru diagnosticul specific al infecției cu HBV. Virionul în întregime ( particula Dane ) se găsește în ficat și rar în sânge. Structura antigenică a AgHBs este complexă, hipoglicoproteică. El conține un determinant antigenic comun, notat cu „a”, cuplat cu câte unul din cele două perechi de subdeterminare antigenice d și Y; r și W rezultând astfel 4 fenotipuri antigenetice adw, ayw, adr, ayr. Antigenul AgHBs apare în sângele celor infectați cu mult înaintea bolii clinice, începând de la a doua săptămână după infecție, menținându-se în perioada de boală 2-21 săptămâni când decelarea în sânge servește pentru diagnosticarea hepatitei B. Față de AgHBs anticorpi- antiAgHBs însă ei apar în covalescență numai la cei care fac infecție autolimitată, prezența lor semnificând vindecarea bolii și imunitatea postinfecțioasă.
Partea centrală ( nucleocapsula virionului ) cuprinde următoarele componente: capsida, ADH- polimeraza, genomul viral. Capsida este formată din 180 capsomere și un singur polipeptid denumit antigenul central al virusului AgHBs, se decelează în celule hepatice prin imunoflorescență, în complexe imune. Față de AgHBs apar anticorpi, care reprezintă indicatorul cert de infecție acută: persistența lor indică o infecție. În 1972 a fost pus în evidență un alt antigen denumit „e” natura lui nu este bine clarificată; el apare la bolnavii de hepatită B timpuriu, odată cu AgHBs și cu activitatea ADN-polimerazei; indexal replicării virale. Prezența antigenului „e” este tranzitorie în ser, conferindu-i acestuia o mare infectivitate. În contrast, apariția și persistența anticorpilor anti-e reprezintă un semn favorabil pentru vindecarea bolii. Nucleocapsida conține două enzime: ADN-polimeraza și reverstranacriptaza; gradul de activitate a ADN-polimenazei indică intensitatea replicării virale, gradul de infectivitate a serului respectiv. Genomul HBV constă dintr-un ADN cu o structură particulară, proprie hepadnavirusurilor. ADN-ul viral are o dispoziție circulară și parțial bilaterală. O funcție importantă a genomului HBV este aceea de replicare virală, proprie hepadnavirusurilor. Replicarea este asimetrică, diferită pentru cele două catene: apare întâi un pregenom al spirei lungi a ADN-ului și apoi a celei scurte cu asamblarea componentelor proteice, formarea nucleocapsidei, după 10-20 zile de la infectarea hepatocitului.
CULTURI
Cultivarea în vitro a HBV-ului este dificilă, acest virus nerealizând un efect citopatic. Culturile s-au obținut pe linii celulare de origine tumorală, în plasmitiile de Escherichia-coli sau în celulele de drojdie de bere ( material viral folosit pentru vaccinul hepatitic din a 2-a generație ).
Rezistența HBV este neobișnuit de mare față de unii agenți fizici și chimici. El rezistă la acțiunea temperaturii de 60 de grade timp de 10 ore, fiind distrus numai prin fierbere prelungită sau prin autoclavare. Este puțin afectat de razele ultra-violete și rezistă la clorinarea apei ( în limitele probabilității ), la eter, fenol, alcool. Poate fi distrus cu hipoclirot 1% și etilen oxid, nu este sensibil la niciun chimioterapic.
EPIDEMIOLOGIE
DATE STATISTICE ȘI FACTORI FAVORIZANȚI
În țara noastră după unele sondaje, ponderea hepatitei B a cuprins 22% din totalitatea cazurilor de hepatită, dar diferită după gradele de vârstă: 10,6% la copii până la 15 ani, pe când la adulții peste 30 de ani proporția celor cu hepatita B a cuprins 43% din totalul cazurilor de hepatită virală.
Creșterea morbidității din hepatita B în ultimele decenii se datorește mai multor factori și anume:
multiplicarea enormă a manoperelor medicale cu posibilități crescute de transmitere parentală a virusului: tehnici de exploatare, injecții, imunizări, analize de control periodic;
creșterea enormă a numărului transfuziilor de sânge și derivate și înmulțirea centrelor de hemodializă periodică;
folosirea de droguri pe cale parentală;
posibilitatea răspândirii hepatitei B pe cale neparentală prin aglomerări urbane și prin transmitere veneriană;
creșterea continuă a rezervorului de virus, prin purtători cronici de virus ( hepatite cronice și purtători aparent sănătoși ).
Ca vârstă hepatita virală B domină la adulți și vârstnici, iar dintre profesiuni cel mai afectat este personalul medico-sanitar.
Rezervoril de vârstă este reprezentat de om, prin:
bolnavii de hepatită virală acută tip B;
bolnavii cu ciroză posthepatică;
bolnavii cu cancer primitiv hepatic;
purtătorii cronici aparent sănătoși de AgBHs
Produsele umane care conțin HBV (semnalizat prin AgBHs) sunt:
sângele și anumite derivate din sânge;
sângele menstrual;
diferite secreții ( bila, sperma, secreții vaginale, laptele de femeie ).
O importantă sursă de HBV este saliva. La bolnavii cu hepatita acută virală tip B, AgHBs se decelează în primele trei săptămâni de boală, iar la purtătorii cronici indefinit, în mod intermitent, se conchide că saliva este vehicolul principal al infecției neparentale cu HBV, prin sărut, picături de salivă răspândite în aer, obiecte atinse cu saliva infectată.
Deși a fost detectat în laptele de femeie, alăptarea maternă nu duce la infectarea sugarului, probabil din cauza cantității mici de AgHBs și a prezenței de anticorpi specifici în lapte.
În urina AgHBs a fost decelat inconstant la bolnavii de hepatită acută. În nicio probă de scaun nu s-a constatat prezența de AgHBs și nici transmiterea hepatitei B nu s-a reușit bu filtrat de materii fecale.
Perioada de contagiozitate a bolnavilor cu hepatita B este variabilă începând precoce din a 6-a zi de la inoculare când AgHBs ajunge în sânge și persistând în perioada acută a bolii 1-2 luni. Unii bolnavi continuă să prezinte AgHBs și după acest interval: 2-5 luni și chiar un an de la vindecarea chimică. Cei la care AgHBs continuă să persiste 3 luni de la detectare, au un mare risc de a rămâne purtători cronici de HBV.
MOD DE TRANSMITERE
S-a considerat că transmiterea HBV se face parental, numai pe cale percutantă prin variate metode infectate. Acest mod de transmitere se realizează cel mai frecvent ținând seama de prezența HBV în sânge și în derivatele lui. Faptul că HBV se găsește și în diverse fluide ( secreții, salivă ) face posibilă și transmiterea prin contact cu aceste secreții sau cu mucoasele respective (sărut, contact sexual ) sau prin plăgi contaminate cu sursele de HBV.
Transmiterea HBV este posibilă în stomatologie prin instrumente nesterilizate, dată fiind prezența frecventă a AgHBs în saliva purtătorilor cronici de AgHBs. Pentru transmiterea sexuală, pledează prezența HBV în spermă și în secreția vginală la purtătorii de HBV precum și rezultatele unor cercetări epidemiologice în clinicele de boli venerice ceea ce a făcut pe unii autori să claseze hepatita B ca a treia boală venerică ( după gonoree și sifilis ).
Transmiterea verticală ( gravidă-făt ). Riscul de transmitere a HBV de la gravidă la făt trebuie privit separat pentru hepatita B apărută în timpul sarcinii, față de femeile purtătoare cronice de HBV care devin gravide.
Riscul de transmitere a HBV de la mamăla făt este 100% dacă femeia face hepatită B în ultimele 3 luni de sarcină. Copii respectivi dezvoltă o hepatită de regulă biochimică și histologică cu riscul transformării în hepatită cronică sau de purtătorii cronici de AgHBs.
Pentru gravidele cu AgHBs dar negative pentru antigenul e, riscul de transmitere a HBV la făt este mai mic.Gravidele cu antigen e circulant nasc copii cu hepatita B, în timp ce acelea cu anticorpi anti-e, nasc copii fără hepatită.
Se admite că modul de transmitere cel mai frecvent al HBV de la mamă cu AgHBs este infecția perinatală, în cursul travaliului și expulsiei, precum și cea post natală, prin contactul intim cu mama purtătoare de AgHBs.
Transmiterea aerogenă este posibilă, dar extrem de rară, prin stropi de sânge în aer, în centrele de hemodializă sau prin picături de salivă infectată răspândită în aer.
EPIDEMIOLOGIA HEPATITEI POST-TRANSFUZIONALE
Prin hepatita post-transfuzionale se înțelege hepatita virală apărută între 15-180 de zile de la transfuzia de sânge sau cu derivate de sânge conținătoare de virusuri hepatice.
Hepatita post-transfuzională se încadrează printre bolile iatrogene, fiind considerată ca un risc calculat, în imposibilitatea actuală de a asigura un sânge lipsit complet de infecțiozitate.
Hepatita post-transfuzională reprezintă încă o pondere importantă în morbiditatea prin hepatită. Evaluată numai după formele clinice și spitalizate, ea reprezintă între 6-12% din totalul cazurilor de hepatită.
Cauzele acestei frecvențe care se menține ridicată sunt:
Există purtători aparent sănătoși de HBV care nu pot fi detectați în întregime printre donatori;
Există virusuri non A- non B care apar astăzi ca agenți frecvenți ai hepatitelor post-transfuzionale;
Înființarea centrelor de hemodializă participă deasemenea la frecvența hepatitei transmise prin sânge.
Frecvența mai este în funcție și de alți factori ca: proveniența sângelui, starea de imunitate a populației față de hepatita virală, corectitudinea controlului donatorilor și a preparării unor sortimente derivate din plasmă.
Astfel, s-a semnalat apariția de hepatită după unele preparate comerciale de gamma-globulină insuficient debarasate de virus. Sugarii și copii mici, lipsiți de imunitatea antihepatitică fac mai frecvent hepatită după transfuzii de sânge.
Profil etiologic
În afara de sânge, derivatele de sânge care pot conține HBV ( sau alte virusuri ) sunt: concentratele de hematii (masă eritrocitară), de leucocite sau trombocite, hematiile congelate, plasmă, fibrinogenul, globulină antihemolitică și trombina, serul de covalescent.
Fracțiunile de sânge care nu conțin HBV sunt: albumina umană și imunoglobulinele.
În prezent cu toate măsurile luate, s-a obținut numai o scădere a hepatitei post-transfuzionale cu HBV fără va profilaxia totalității hepatitelor post-transfuzionale să fie integral rezolvate.
HEPATITA VIRALĂ PROFESIONISTĂ
În prezent hepatita virală și în special hepatita de tip B constituie cauza cea mai frecventă a morbidității cu caracter profesional a personalului medico-sanitar. Pe specialitați, personalul cel mai expus este: personalul din centrele de hemodializă, din centrele de recoltare a sângelui și personalul de laborator. Pe specialități clinice cei mai espuși sunt: stomatologii, chirurgii, obstreticienii, deosebit de expus este și personalul din unități psihiatrice și de copii retardați. Modalitățile de infecție sunt variate, dar în esență constau din contactul cu sângele virulent al bolnavilor sau purtătorilor de HBV.
ANATOMO-PATOLOGIC apar leziuni ale ficatului.
Macroscopic ficatul este mărit de volum – atrofie galbenă acută cu modificări degenerative maxime; atrofie cenușie cu polificarea intensă a țesutului conjunctiv și cu consistență elastică.
Microscopic tabloul histologic este alcătuit dintr-un amestec de 3 tipuri de leziuni:
Leziuni hepatocelulare ( grade diferite de degenerescență și necriză );
Modificări reactive ( infiltrație cu celule inflamatorii proliferative a celulelor stelate și ale altor celule mezenchinale și regenerare hepatoepiteliată );
Modificări ale arhitecturii lobului hepaic ( distorsionarea cordoanelor de celule hepatice prin fragmentarea trabeculelor și colorarea tramei în zonele necrozate urmate de regenerare ).
Leziunile parachimatoase degenerative ale celulelor hepatice se prezintă în grade variate de intunescență tubară și degenerescența hialină ( eozinofila ) cu pionoza nucleară ( în forme comune ) până la necroză când celulele sunt lezate și împreună cu nucleul dispar cu totul ( în cazuri letale ). Unele celule sunt gigante și multinucleate. Leziunile predomină în zona centrală a lobului și în jurul zonei centrale.
Leziunile inflamatorii interstițiale sunt formate dintr-o infiltrație difuză, alteori focală a rațiilor periportale cu celule mononucleate ( limfocite sau plasmocite ), mai rar granulocite, frecvent histocite. Spațiile pariportale sunt largi cu edem și prezintă proliferarea țesutului conjunctiv uneori abundentă care invadează adesea lobulii formând insule de țesut conjunctiv. Se mai constată o hiperplazie a țesutului reticuloendotelial și proliferare a celulelor endoteliale capilare și pigment în celulele KUPFFER și în hepatocite.
Modificătile lobului hepatic sunt discrete în formă comună a bolii, arhitectura fundamentală rămânând conservată. În formele mai severe, lobulii apar deformați cu trabecule amputate, dar arhitectura lor fundamentală nu este afectată ( rețeaua reticulară se păstrează în formele fulminante, condiție importantă în asigurarea regenerării și reconstrucției trabeculelor hepatice ).
În cazurile în care evoluează spre vindecare fără sechele, vindecarea histologică este în general paralelă cu cea clinică și biochimică, dar adesea ceahistologică poate întârzia un oarecare timp, față de aceasta din urmă. Retrocedareadurează 2-3 luni în formă comună.
Procesul de hiperplaziea țesutului conjunctiv regresează, infiltrația celulară dispare treptat, structura hepatocitelor se nominalizează încât printr-un proces de regresare, uneori surprinzător de rapid și complet ficatul își recapătă structura histologică normală.
SIMPTOMATOLOGIE
Hepatita virală de tip B, mai rară la copil și mai frecventă la adult, prezintă un tablou clinic complex cu frecvente manifestări extrahepatice cu numeroase variante evolutive, prognostic mai sever și un potențial important de cronicizare. Rata de vindecare este de numai 85-90% din cazuri, restul constituind variate infecții cronice cu HBV și forme letale.
Perioada de incubație este asimtotică, dar contagioasă datorită prezenței HBV în sânge și are o durată de 2-6 luni. În această perioadă are loc o multiplicare activă a HBV cu apariția leziunilor hepatice demonstrate prin teste de citoliză pozitive TGP către sfârșitul incubației.
Perioada prodomală ( preicterică ) este extinsă durând 2-3 săptămâni cu debut lent, cu un disconfort digestiv: inapetentă, grețuri, uneori vărsături, vagi dureri abdominale, mai rar tulburări de tranzit intestinal astenie și indispoziție generală: oboseală, cefalee, dureri articulare. Creșterea temperaturii este discretă, fără frisoane, fiind sesizată de bolnav. Frecvent pot apărea manifestări alergice de tip boala serului și anumite altragii, cu caracter fix mai ales noaptea, în repaus și erupții cutanate sub formă de urticarie și erupții purpurice rareori generalizate. De asemenea în perioada aceasta urinile se ănchid la culoare, pătând lenjeria. Manifestările cutanate și articulate pot dura uneori 2-3 săptămâni și numai apariția icterului orientează diagnosticul. Perioada de stare ( icterică ) începecu apariția icterului. Aceasta se instalează lent, se intensifică treptat, având o durata de obicei de 2-4 săptămâni.
Sindromul icteric ce domină în această perioadă este format din: culoarea galbenă ca lămâia a mucoaselor și tegumentelor ( icter cutaneomucos ), culoarea brună a urinelor ( hipercromie urinară ) și decolorarea scaunelor ( hipocolia fecală ). Variatele afectări organice mai frecvente în hepatita B determină apariția manifestărilor extrahepatice.
Manifestări digestive sunt expresia unei inflamații gastrointestinale cu tulburări de tonus și secreție ( dovedită prin biopsii, tubaje, examen radiologic ).
Manifestările din partea căilor biliare sunt de tip funcțional ( Kinetica și tonus ) sau prin procese inflamatorii.
Afectări pleurale sub formă de revarsat pleurale discrete și pasagere în perioada inițială a bolii, sunt manifestări ale unui proces imunopatologic ( boala complexelor imune ).
Manifestările cardiace sunt prezente sub formă de modificări electrocardiologice pasagere ( modificări ale undei p, tulburări de conducere atrioventriculare, subdenivelări de ST, aplatizări și chiar negativări ale undei T ) cu expresie clinică discretă ( sau fără ) în formă comună de hepatită.
În formele severe afectarea cardiocirculatorie este mult accentuată. Hipotensiunea arterială este frecventă și mai poate apare bradicardie.
Manifestări hematologice, uneori poate apare o deprimare a măduvei hematopoetice sau scăderea celularității generale leucopenice ți excepțional anemia aplastică.
Manifestări renale. În afară de inflamația de tip interstițial discretă ți reversibilă a hepatitei comune ( exprimată printr-un sindrom urinar cu hematii și leucocite ) în unele cazuri apar glomarulnefrita membranoasă cronică caracterizată prin formarea și depunerea de complexe imune ( AgHbstanticorpii + complement ) în pereții capilarelor glomerulare cu alterări ale glomerurilor renali.
Manifestari nervoase sunt reduse, preocupat de suferința sa bolnavul este irascibil, neliniștit. În formele severe se produce insomnie, delir, agitație ( nebunia hepatică) inconștiența, apoi somnolența și coma, de obicei ireversibilă.
Manifestări neurologice – meningite, mielite, nevrite apar excepțional, modificările psihice – encefalopatia hepatică aparține formelor severe și comotoase.
Modificări cutanate – erupții scarlatiniforme, urticariene sau purpurice, facies particular, observat mai ales la copil constă din obrajii congestionați de culoare închisă, cu buze intens de roșii carminate și cu o zonă palidă în jurul cavității bucale, amintind faciesul din scarlatină, acrodermatita papuloasă infantilă constatată la unii copii cu hepatită B este alcatuită din elemente critemato-papuloase nepririginoase, pe față și extremități, și limfadenopatie.
Deasemenea hepatomegalia este aproape nelipsită. Ficatul se mărește în toate dimensiunile sale și este sensibil la palpare. Splenomegalia scade lent revenirea la normal este mai rară și mai discretă. Perioada de declin și convalescență durează săptămâni și chiar luni.
Sindromul icteric se șterge treptat începând cu decolorarea urinilor. Dispariția icterului nu înseamnă însă și vindecarea bolii. Hepatomegalia scade lent revenirea la normal a ficatului constituie semnul clinic cel mai important de intrare în convalescența, dispar și celelalte tulburări digestive, cardiovasculare, nervoase.
PERIOADA DE INCUBAȚIE
Durata incubației variază între 60-90 de zile cu limite între 45-160 de zile, această perioadă este contagioasă, deoarece HBV apare în sânge, în cazurile de infecție parenterală, chiar după săptămâna de la inoculare, iar infecția exterală apare după 54 de zile. Prezența HBV în sânge, detectat prin evidențierea AgHBs și a AND-polimerază specifice, arată că în incubație are loc o multiplicare activă a HBV, cu apariția de leziuni hepatice, demonstrate prin teste de citoliză pozitive ( TGP ) către sfârșitul incubației.
PERIOADA PRODROMALĂ ( PREICTERICĂ )
In hepatita de tip B această perioadă este mai extinsă dect în hepatita de tip A, instalându-se insidios și durând adesea 2-3 săptămâni. În această perioadă, se instalează lent o senzație de diconfort digestiv, astenie și indispoziție generală. Creșterea de temperatură este discretăși fără frisoane, nefiind sesizată de bolnavi. Frevent apar manifestări alergice, de tip boala aerului, și anume artralgii, cu caracter fix, mai ales nocturne și în repaus, și erupții cutanate, sub formă de urticarie și erupții purpurice. Manifestările cutanate și articulare pot dura uneori 2-3 săptămâni și numai apariția icterului orientează diagnosticul.
PERIOADA DE STARE ( ICTERICĂ )
Începe când apare icterul, acesta se instalează lent menținându-se într-un platou ridicat uneori câteva săptămâni. Icterul are adesea un caracter colestatic. Hepatita B prezintă o perioadă de stare mult mai lungă decât hepatita A, formele prelungite ( peste 30 de zile ) fiind de 3-5 ori mai frecvente decât în hepatita A. Există și forme medii și scurte, cu terminarea perioadei icterice în 2-4 săptămâni.
Manifestările extrahepatice sunt mult mai frecvente în hepatita B constând din variate afectări organice.
Manifestările digestive sunt expresia unei inflamații gastrointestinașe cu tulburări de tonus și secreție dovedită prin biopsii, tubaje și examene radiologice.
Manifestările cardiace sunt prezente sub formă de modificări electrocardiografice pasagere cu expresie clinică discretă în formă comună de hepatită. În hepatita virală severă, afectarea cardiocirculatorie este mult accentuată, hipotensiunea arterială este frecventă.
Manifestări vasculare – vasculite ci caracter hemoragic și uneori poliarterită nodoasă. Crioglobulenemia poate fi prezentă în forme cu manifestări cutanate.
Manifestări renale. În unele cazuri de hepatită B apare glomerulonefrita membranoasă cronică, caracterizată prin formarea și depunerea de complexe imune în pereții capilarelor glomerulare cu alterări ale glomerulilor renali.
Manifestări neurologice – meningite, mielite, nevrite apar excepțional, modificările psihice – encefalopatia hepatică aparșine formelor severe și comotoase.
Modificări cutanate – erupții scarlatiniforme, urticariene sau purpurice, facies particular, observat mai ales la copil, constă din obrajii congestionați de culoare închisă, cu buze intens roșii carminate și cu o zonă palidă în jurul cavității bucale, amintind faciesul din scarlatină, acrodermatita papuloasă infantilă consatatată la unii copii cu hepatită B este alcatuită din elemente eritemato-papuloase nepruriginoase, pe față și extremități, și limfadenopatie.
FORME CLINICE
Există infecții inaparente, anicterice descoperite prin probele de laborator dar și în hepatite fulgerătoare care omoară omul bolnav în câteva ore. În afara celor două tipuri ( hepatita A și B ) se descriu forme prelungite cu durata până la 1 an, colestatice, cu icter intens și puruit ondulante și forme severe ca formă fulminantă caracterizată histologic prin necroză masivă hepatică instalată brusc, iar clinic și biochimic prin tabloul de insuficiență hepatică supraacută cu evoluție acută spre comă și sfârșit letal și formă subfulminantă.
HEPATITA VIRALĂ ȘI ALTE STĂRI MORBIDE
Hepatita virală evoluează nefavorabil la persoanele cu subnutriție ori malnutriție ( în special carență de proteină ) precum și la persoanele cu boli cronice digestive. Evoluția ei este mai severă deasemenea la: tuberculoși, diabetici, alcoolici, toxicomani și la persoanele cu hepatopatii cronice ori toxice ( medicamentoase ). Hepatita virală evoluează sever la bolnavii cu defecte metabolice de ordin genetic: sugari cu deficiență in alfa I antitripsină si persoane cu deficit în glocozo 6 fosfat dehidrogeneză.
HEPATITA VIRALĂ B LA COPII
Hepatita B apare la copii cu un tablou clinic și potențial evolutiv ca la adult prezentând însă unele particularități. Astfel, la copii în hepatita virală B s-a descris acrodermatita infantilă, constând într-o erupție formată din elemente eritemato-papuloase pe față și extremități, cu ușor prurit, precum și adenopatii moderate inghinale și axilare. Evoluția hepatitei virale B la copil este mai favorabilă datorită puterii de regenerare hepatică mai mare la această vârstă.
Recuperarea din insuficiența hepatică acută ( comă hepatică ) este procentual mai mare la copii. Riscul de a rămâne purtător cronic de HBV este mai mare cu cât vârsta este mai mică.
Hepatita virală B la sugari este foarte rară. Modul de transmitere al HBV fiind de la mama infectată cu HBV, după transfuzii de sânge, după tratamente parenterale cu instrumente insuficient sterilizate. Letaliotatea este mai mare în aceste cazuri de hepatita virală B ale sugarului.
HEPATITA VIRALĂ B LA GRAVIDE
Infecția cu HBV în timpul sarcinii pune două probleme:
Evoluția și prognosticul hepatitei la gravide;
Riscul de infecție al produsului de concepție.
O evoluție mai severă a hepatitei virale B s-a constatat numai la gravidele cu malnutriție. Uneori când hepatita survine în ultimul trimestru de sarcină sunt mai frecvente formele colectatice severe. Riscul de infecție cu HBV a produsului de concepție variază după vârsta sarcinii, când s-a făcut infecția; este foarte mic în primele două trimestre de sarcină, dar devine considerabil când hepatita virală B survine în ultimul trimestru de sarcină.
Infectivitatea gravidei purtătoare de AgHBs este maximă pentru făt, dacă este purtătoare și de antigenetic. Riscul de malformații congenitale se încadrează în limite normale ale gravidelor fără hepatită virală. Nu s-a constatat nici favorizarea unui sindrom DOWN așa cum s-a formulat în unele ipoteze.
Infecția fătului cu HBV se face mai frecvent în cursul nașterii și în perioada postnatală. S-a demonstrat astfel prezența de AgHBs ( în cazul gravidei infectate ) în 50% din probele de sânge recoltate din cordonul ombilical, în 33% în lichidul amiotic și în 71% în laptele matern.
Secrețiile vaginale conțin de asemeni HBV. Prezența de AgHBs în sucul gastric al nou născutului poate constitui o indicație de infecție pe cale orală ) prenatală sau în cursul nașterii ) a nou născutului.
Infecția postnatală este probabil cea mai frecventă prin contactul intim cu copilul, ținând seama că mama prezintă AgHBs în toate secrețiile, inclusiv în lapte.
Consecințele infecției cu HBV ( antenatale și perinatale ) asupra copilului sunt importante. Nou născuții fac forme variate de hepatită virală B: asimptomatice sau simptomatice, uneori severe ( și chiar forme fulminante ). În mod uzual hepatita ia o evoluție cronică, iar procentul de portaj cronic rîmâne foarte mare ( 15-20%) cu riscul ulterior de apariție al unui cancer primar hepatic.
Alte studii au arătat o influență nefavorabilă asupra sarcinii și a nou născuților prin procentul mai mare de avort spontan, prematuritate și mortalitate crescută perinatală. Efectele nefavorabile ale hepatitei virale B la gravide asupra fătului impun măsuri profilactice specifice.
HEPATITA VIRALĂ LA BĂTRÂNI
Hepatita virală evoluează mai sever ( forme prelungite, cu potențial letal crescut și cronocizare ) din cauza terenului dispun un caracteristic senescenței ( imunodeficiența celulară și serologică ) și a posibilităților mai reduse de regenerare la această vârstă.
COMPLICAȚIILE HEPATITEI
Complicațiile hepatitei acute virale sunt numeroase, astfel putând apare anemii hemolitice în perioada de covalescență 8 sau în evoluția bolii ) prin mecanism imunitar, complicații neurologice tardive de tip postinfecțioase: poliradiculonevrita, mielite, nevrite, polinevrite, sindroame extrapiramidale ( cu mecanism imunitar ). Mai pot apare și glomerulonefrita cronică, poliartrita nodoasă datorată formării complexelor imune de depuneri vasculare, anglocolite și coledocite deoarece căilor biliare sunt frecvente interesante. De asemeni hepatita cronică și ciroza hepatică sunt posibilități evolutive ale hepatitei B iar starea de purtător cronic survine ca o manifestare subclinică a infecției persistente cu HBV.
Coma hepatică ( intensificarea icterului și a tulburărilor dispeptice manifestări neuropsihice și hemoragice importante ) este de obicei mortală.
Ciroza hepatică apărută după luni sau mai mulți ani de la vindecarea aparentă a bolii este complicația tardivă cea mai severă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul de hepatită virală de tip B se pune pe baza datelor epidemiologice și simptomelor clinice, se precizează prin teste specifice de laborator. Datele epidemiologice pot arăta contactul cu un alt bolnav de hepatită, contacte profesionale și existența manevrelor parentale cu risc de transmitere a HBV: transfuzii de sânge, hemodializă, injecții cu seringi nesterilizate. Simptomele clinice cele mai importante sunt: tulburările dispeptice persistente, hepatomegalia, astenia inexplicabilă și hipercromia urinilor. Apariția icterului tegumentar este un semn tardiv.
Datele de laborator urmăresc evidențierea AgHBs sau a anticorpilor respectivi.
Celelalte examene de laborator relevă icterul și insuficiența hepatică fără a le preciza cauza:
Bilirubinemia depășind normalul de 1 mg;
Prezența pigmenților biliari și creșterea urobilinogenului în urină;
Creșterea unor enzime în sânge ( dintre care transaminazele sunt obișnuit cercetate) demonstrează leziunile celulare hepatice;
Testele de disproteinemie ( reacția timonului , electroforeza proteinelor și altele ) arată importante dereglări funcșionale hepatice. Persistența lor indică tendința la cronicizarea hepatitei;
Testele de coagulare: timpul și concentrația de protrombină sunt mult modificate în formele severe de hepatită;
Tubajul duodenal este necesar în scop diagnostical cât și terapeutic pentru drenarea bilei.
Testele specifice pentru decelarea AgHBs și anticorpilor omologici sunt:
imunodifuzia având ca pricipiu apariția complexului antigen – anticorp, testul radioimun (RIA) ce folosește AgHBs marcat cu I ce atrag din serul de testat o cantitate de antiHBs direct proporșional cu cantitatea sa și testul imunoenzimatic ( ELISA).
Obținerea unui rezultat negativ pentru AgHBs nu înseamnă și infirmarea doagnosticului de hepatită B, fiind posibile în acest caz unele posibilități ca:
Decalarea antigenului a fost încercată prea târziu către sfârșitul bolii;
Antigenul este blocat în complexele antigen anticorp ( forme severe și în hepatita fulminantă ) putând apare mai târziu în sânge sau demascat de corticoterapie;
Tehnica utilizată este insuficient de sensibilă;
Existența în unele cazuri a „ ferestrei serologice”.
Diagnosticul diferențiat trebuie făcut în cazul hepatitei B cu mai multe boli.
În perioada preicterică se confundă ușor cu: gastroenteritele, angiodolitele, dischinezia biliară, colecistica, reumatismul, gripa.
În perioada icterică diagnosticul diferențiat se face cu: icterele de altă natură ( toxice, mecanice, hemolitice, cirotice, prin defecte enzimatice și icterul fiziologic al nou născutului ), boli infecțioase ce pot evolua cu icter: mononucleoza, leptospirozele, malaria, febra recurentă unele septicemii, pneumonia etc.
Evoluția hepatitei virale B este adesea înșelătoare sau greu previzibilă de aceea prognosticul este rezervat. Hepatita virală B se vindecă complet în 85-90% din cazuri, restul evoluând fie spre infecție cronică, purtător cronic, fie spre hepatită cronică, fie ciroză. Despre un prognostic agravant se poate vorbi în cazul extremelor de vârstă a persoanelor ce reprezintă: hipertiroidism, diabet, afecțiuni gastrointestinale cronice ( ulcer, colită ), leziuni hepatice anterioare, dar și în cazul alcoolicilor.
Dintre elementele de prognostic imediat următoarele sunt de prognostic sumbru: intensitatea fenomenelor digestive, apariția sau accentuarea fenomenelor nervoase, icter intens și prelungit, sindrom hemoragic, teste de coagulare afectate. Factorii cu valoare predictivă pentru cronicizare sunt:
persistența AgHBs pentru 6-8 săptămâni de la debutul bolii;
nivelurile crescute și persistente TGP după 4-8 săptămâni de la boala acută;
forma clinică severă de boală acută;
persistența bilirubinei crescute, după externarea din spital;
atilism cronic.
Factorii de prognostic favorabili ( vindecarea ) scăderea mare și rapidă în două săptămâni de boală acută a AgHBs concomitent cu scăderea TOP.
TRATAMENT
Tratamentul etiologic nu există, însă cunoaștem capacitatea ficatului de a-și reface celulele distruse. Se va sprijini și stimula acest proces natural de vindecare prin spitalizare precoce, izolare și atenta supraveghere a bolnavului. Repausul la pat ( fizic, psihic și intelectual ) va fi respectat încădin perioada preicterică și prelungit în covalescență. Bolnavul are nevoie de un concediu îndelungat, reluarea activității făcându-se lent sub control medical.
Tratamentul diuretic trebuie să curețe ficatul bolnab, dar să-i asigure cantități suficiente de glucide și aminoacizi pentru regenerarea celulelor distruse. În perioada dispeptică se dau lichide îndulcite și aromate: ceaiuri, limonade, sucuri de fructe, compoturi, apoi supe de zarzavat, lapte, iaurt, brânză de vaci. Se adaugă treptat: mere, cartofi copți, pireul de legume, budinci de griș, orez cu lapte, pâine albă, apoi fructe proaspete ( citrice, struguri, piersici, pere, pepene ).
După revenirea apetitului regimul se îmbogățește în vitamine, dulciuri și proteine cu restricție pentru grăsimile animale ( 20-40g zilnic ). Odată cu decolorarea urinii se introduc carenea albă de pasăre, de vită, pește, la început fiartă ( rasol ) și apoi friptă,salate, ouăle moi, dacă nu există afectarea colecistului. Sunt excluse grăsimile prăjite, condimentele, excitantele ( cafea, cacao ) conservele, alcoolul sub nicio formă. Regimul alimentar va fi respectat luni de zile sa chiar ani de zile.
Tratamentul simptomelor urmărește:
combaterea dispepsiei prin: emetiral, lizadon, metoclopamid, scobutil, papaverină, torecan, ulcerotrat etc.
asigurarea tranzitului intestinal prin: clisme, laxative, etc.
rehidratarea și hrănirea parentală a bolnavilor dispaptici prin perfuzii venoase cu soluții glucozate, aminoacizi;
vitamine: C , K , dar in special grupa B (B1, B2, B6, B12);
vitamina K devine necesară în manifestări hemoragice.
Corticosteroizii sunt folosiți numai în formele cu tulburări dispeptice grave și iminența de comă hepatică. Formele prelungite se tratează in primul rând în funcție de mecanismul responsabil ( colestaza, autoîntreținerea cu tendința la cronicizare, suferințe ale căilor biliare). Se recurge după caz la diverse mijloace terapeutice: colagoge, drenaj biliar repetat, favorizarea diurezei prin administrarea bogată de lichide; fenobarbital; corticosteroizi. În unele cazuri rebele cu icter persistent a dat rezultate intervenția chirurgicală, constând în laparotomie cuneurectomia periarterială hepatică ( efect datorat probabil unei ameliorări a circulației sangvine hepatice ).
Tratamentul formei fulminante (coma hepatică )
Insuficiența hepatică fulminantă realizată în această formă de hepatită virală depășește de obicei posibilitățile terapeutice actuale, mortalitatea fiind cu cel mai bun tratament de 80 – 85% ( rezultate mai bune se obțin la copii și tineri, precum și în terapia aplicată precoce, în stadiul întâi al comei hepatice ), o profilaxie a comei hepatice fiind posibilă printr-un control atent clinic și biologic al fiecărui bolnav.
Măsurile terapeutice în hepatita fulminantă se impart în două categorii:
1 – controlul funcțiilor vitale și corectarea dereglărilor;
2 – măsuri speciale de tratament;
În prima categorie intră:
controlul repetat al funcțiilor vitale;
controlul repetat al stării ficatului ( clinic, biochimic );
controlul psihic și neurologic;
identificarea și îndepărtarea factorilor precipitanți ai comei;
controlul și corectarea dezechilibrelor acido bazic și electrolitic;
controlul volumului de lichide;
controlul și corectarea hiperamonemiei: oprirea proteinelor antiamoniacale ( arginină, sorbitol );
neomicina ( negamicin ) pe cale orală;
controlul respirației ( traheostomie la nevoie );
controlul și tratamentul insuficienței renale;
controlul și tratamentul sindromului hemoragic;
controlul și tratamentul suprainfecțiilor bacteriene;
controlul și tratamentul edemului cerebral;
aportul nutritiv.
Dintre măsurile speciale amintim: administrarea de corticosteroizi exsangvinctransfuzia, plasmafereza, hemoperfuzia extracorporală, perfuzia hepatică extracorporeală ( ficat de animal ) etc. Nici una dintre aceste măsuri nu a modificat sensibila evoluție și mortalitatea prin hepatita fulminantă.
Prognosticul în hepatita fulminantă depinde de recunoașterea precoce ( înstadiul biochimic ) și în instituirea rapidă a tratamentului, de vârsta bolnavului și de puterea de regenerare a ficatului. Transplantul hepatic, ca ficat ortotopic, în hepatita fulminantă se anunță o metodă de viitor. O dificultate o reprezintă procurarea ficatului pentru transplant.
Tratamentul hepatitei cronice cu HBV, constituie o problemă încă nerezolvată. În anumite forme și stadii ale bolii se administrează imunosupresive ( corticosteroizi și azathopirină ).
Hepatita virală B având un ritm de vindecare mai lent decât alte boli infecțioase trebuie controlată clinic și prin laborator timp de 6 luni de la vindecarea clinică. În acest scop se ține seama de:
forma clinică și criteriile predictive de vindecare sau cronicizare amintite;
stabilirea graniței între stadiul acut și cel cronic al infecției;
conduita selectivă, în reintegrarea în muncă a foștilor bolnavi.
PROFILAXIA
Profilaxia hepatitei virale B comportă mari dificultăți datorită factorilor:
marele rezervor sangvin de HBV existent pe glob ( între 100-200 milioane de purtători de AgHBs );
posibilitățile multiple și variate de transmitere a HBV.
MĂSURI FAȚĂ DE SURSELE DE INFECȚIE
Omul bolnav purtător de HBV este rezervorul de virus. Identificarea tuturor surselor de infecție cu HBV rămâne un obictiv de dimensiuni formidabile și în practică irealizabile datorită varietății formelor clinice și a numeroaselor infecții inaparente.
Pe lângă bolnavii cu hepatita acută tip B trebuie identificați și bolnavii cu hepatită cronică și cei cu ciroză, purtători de AgHBs sau cu hematom. Față de toți aceștia trebuie luate măsuri de prevenire a transmiterii HBV prin salivă sau sânge.
Purtătorii cronici și asimptotici de HBV trebuie pe cât posibil identificați și informați asupra potențialului lor de contagiozitate și asupra măsurilor de prevenire a transmiterii HBV : interdicția de a dona sânge și de a împrumuta obiecte de toaletă și orice alt obiect personal, expus de a fi contaminat cu sânge sau cu salivă.
Decalarea nominală a bolnavilor cu hepatită acută cu specificarea tipului de hepatită.
Izolarea bolnavilor în spital este obligatorie în condiții de separare de hepatita A și de separare a veselei și a instrumentajului medical.
Măsurile de dezinfecție curente trebuie aplicate riguros. Pentru mâini spălarea cu apă și cu săpun constituie cea mai bună dezinfecție, pentru o dezinfecție de urgență se folosește alcool iodat 0,5%. Termometrele se dezinfectează cu o soluție de alcool iodat 0,55 timp de 10 minute. Pentru celelalte instrumente căldura constituie cel mai sigur mijloc de sterilizare: autoclavarea la 120 grade Celsius timp de 30 de minute, fierbere sau căldura uscată la 100 de grade Celsius. Pentru instrumentajul care nu rezistă la căldură se recurge la sterilizarea cu oxid de etilen sau cu soluție 40% formol (12 ore).
Contacții receptivi (familiali) se înregistrează și se urmăres prin control periodic pentru durata de incubație maximă. În anumite cazuri se recurge la imunoglobuline umane specifice, cu conținut înalt de anticorpi anti AgHBs.
MĂSURI FAȚĂ DE CĂILE DE TRANSMITERE
Curățirea și sterilizarea corectă a tuturor instrumentelor medicale și chirurgicale prin folosirea căldurii umede ( autoclavarea, fierberea ) sau uscarea, iar în cazuri speciale sterilizării chimice.
Limitarea tratamentelor parenterale și a transfuziilor.
PROFILAXIA HEPATITEI POST-TRANSFUZIONALE INCLUDE MĂSURILE:
depistarea și excluderea dintre donatori a purtătorilor de AgHBs;
utilizarea națională a transfuziilor de sânge și a derivatelor, folosirea înlocuitorilor de plasmă;
protecția cu imunoglobuline umane specifice a celor transfuzați.
PROFILAXIA HEPATITEI PROFESIONALE:
informarea personalului asupra riscului și asupra măsurilor de protecție ( tehnica aseptică, dezinfecție, spălarea, purtarea mănușilor și alte materiale de protecție );
controlul prezenței de AgHBs și a anticorpilor specifici la personalul medico-sanitar, cu risc crescut la infecție ( contact cu sânge și produse de sânge );
imunizarea activă cu vaccin hepatic B începând cu grupele de risc ( inclusiv personalul sanitar ).
PROFILAXIA SPECIFICĂ HEPATITEI B
Profilaxia specifică hepatitei B este rezolvată prin vaccinuri hepatice cu AgHBs, de mare eficacitate. Există în prezent două tipuri de vaccinuri hepatice B aflate în uz:
vaccinuri preparate cu AgHBs obținut din plasma purtătorilor de AgHBs (purificate, inactivate și controlate pentru absența altor viruși ). Modul de administrare (HEVAB): 1 ml vaccin pe doză ( adult, copil, nou născut ) subcutanat sau intramuscular repetat după o lună și după două luni ( trei doze la interval de 1 lună ). Rapelul se face la 1 an și după 5 ani.
Vaccinul hepatic AND recombinat ( Recombivax B ) introdus în 1986 este un vaccin preparat prin inginerie genetică, AgHBs fiind obținut prin producerea acestuia de celulele de drojdie de bere, inserate cu gena subtipului adw al HBV. Vaccinul astfel produs conține 95% AgHBs extras purificat și tratat cu formalin.
Modul de administrare: trei injecții de câte o doză de 1 ml vaccin, a doua injecție după o lună interval, iar a treia injecție la o jumătate de an după prima doză. Pentru copii sub 10 ani se fac fiole cu 0,005 mg AgHBs. Avantaj: se elimină orice risc de contaminare cu proteine sau cu alte virusuri din sânge.
Alte vaccinuri hepatice B ( în studiu ):
Vaccin produs ăn subunități de poipeptide;
Vaccin hibrid cu virus vaccinal;
Vaccin cu polipeptide sintetizate chimic.
Durata protecției cu vaccinuri AgHBs este de 5 ani revalconarea se face la 5 ani, iar reacțiile adverse sunt uscarea.
Indicații: personalul medico-sanitar, personalul din instituțiile cu copii înapoiați, azile, spitale psihiatrice, pacienți supuși hemodializei, hemolitici sau pacienți care necesită sânge și derivate de sânge, nou născuți din mame AgHBs pozitive, soții și alți contacți familiali, populația din regiunile hiperendemice, cadre medico-sanitare care s-au inoculat incidental cu sânge de la pacienți.
Profilaxia transmiterii peritanale
Toate gravidele trebuie testate pentru prezența de AgHBs ( repetat la fiecare sarcină ) și cu ocazia oricărui contact infectat.
Nou născuții din gravidele AgHBs pozitive vor primi imediat ( sau în primele 12 ore ) imunoglobulinele umane specifice anti-AgHBs 0,5ml (100ui), intramuscular prima doză de vaccin AgHBs. În țările cu mare endemie de hepatită B este indicat ca toți nou nșscuții să fie vaccinați împotriva hepatitei B.
Profilaxia pasivă cu imunoglobuline umane specifice este indicată în orice caz de inoculare accidentală sau alt contact infectat.
MĂSURI DE PROTECȚIA MUNCII ÎN UNITĂȚILE DE BOLI INFECȚIOASE
În unitățile de boli infecțioase se vor aplica măsurile de protecția muncii prevazute în celelalte capitole ale prezențelor norme, precum și prevederile următoare.
Exploatarea și întreținerea instalațiilor interioare de apă potabilă se vor face în așa feel, încât sș nu fie posibilă contaminarea apei de la diverse surse de impurifcare în incinta unităților de boli infecțioase.
Exploatarea și întreținerea instalațiilor de colectare și evacuare a rezidurilor se vor face în așa fel încât să se evite posibilitățile de contaminare a mediului în interiorul sau exteriorul unității.
În acest sens, se vor proceda la neutralizarea produselor patologice care urmează să se îndepărteze prin instalația de canalizare sau alte sisteme.
Se interzice personalului unităților de boli infecțioase consumul de alimente și fumatul în spațiile de lucru, de circulație și în sîlile de așteptare.
Conducerea unităților de boli infecțioase va lua măsuri de interzicere a accesului bolnavilor cu afecțiuni contagioase în unitățile de distribuție a alimentelor și de alimentație colectivă din unitățile lor ( chioșcuri alimentare, depozite de alimente, blocuri alimentare, săli de mese ).
La internarea bolnavilor și însoțitorilor în unitățile de boli infecțioase este obligatoriu triajul acestora în vederea depistării stării de parazitism corporal, precum și îmbăierea în cadă sau sub duș.
Toate categoriile de salariați care prestează activități de orice fel în unitățile de boli infecțioase sunt obligate să poarte echipamentul de protecție stabilit prin actele normative în vigoare, pe tot timpul prezenței în unitate. Aceleași obligații revin și celor care prestează o activitate ocazională sau dirijată, ca elevi, studenții și alte categorii de personal în practică de orice fel, salariații altor intreprinderi care execută lucrări de întreținere ș.a.
Conducerea unitățilo de boli infecțioase este obligată să asigure dotarea personalului ( de deservire ) cu echipament de protecție și material de întreținere a igienei corporale, diferențiat pe funcții și loc de muncă, să asigure întreținerea igienică a acestui echipament prin dezinfecție, spălare, reparare și călcare, precum și schimbarea lui la necesitate, dar nu mai rar de două ori pe săptămână.
Personalul unităților de boli infecțioase are următoarele obligații:
Să nu poarte îmbrăcăminte proprie peste echipamentul de protecție;
Să nu folosească echipamentul de protecție în alte munci sau în alte locuri de muncă decât cel pentru care l-a primit;
Să nu utilizeze closetele destinate bolnavilor.
Conducerea unităților va asigura vestiare pentru hainele de stradă și echipamentul de protecție, evitându-se posibilitatea contactului între unele și altele. Amplasarea vestiarelor se va face corespunzător normelor de igienă.
Manipularea produselor patologice, instrumentarului și aparaturii utilizate, a lenjeriei și obiectelor murdare va fi obligatoriu urmată de spălarea și dezinfecția mâinilor persoanelor respective.
Personalul medico-sanitar și gospodăresc din unitățil de boli infecțioase este obligat ca în timpul îngrijirii bolnavilor să se comporte în așa fel, încât să împiedice difuzarea infecțiilor de la un bolnav la altul, de la un bolnav la personal, precum și poluarea mediului înconjurător cu produse patologice.
În unitățile de boli infecțioase în care funcționează cantine proprii pentru personal, sălile de mese, oficiile de distribuție și de spălare a veselei, inventarul moale, vesela și personalul de deservire vor fi anume destinate și complet separate de ale bolanavilor. Conducerea acestor unități va lua măsuri similare și pentru deservirea personalului de gardă.
Rezidurile alimentare care provin de la bolnavii din unitățile de boli infecțioase nu vor putea fi valorificate decaât numai după ce au fost sterilizate prin fierbere. Dacă aceasta nu este posibilă, atunci, după o prealabilă tratare eficientă cu substanțe dezinfectante, vor fi transportate anume destinat, sau la rampa de gunoi a localității.
Conducerea unităților de boli infecțioase are obligația de a organiza și urmări aplicarea măsurilor de profilaxie a bolilor transmisibile ( vaccinări și altele ) la toți salariații din unitate, în vederea prevenirii infecțiilor profesionale, precum și evitării ca aceștia să vehiculeze sau să devină sursa de infecție pentru bolnavii asistați, conform reglementărilor legale în vigoare.
În unitățile de boli infecțioase este obligatorie efectuarea operațiilor de dezinsecție, dezinfecție și deratizare, periodic sau la necesitate. Substanțele utilizate, metodele și periodicitatea acestor operații vor fi conforme instrucțiunilor tehnice în vigoare, luându-se toate măsurile de prevenire a intoxicațiilor sau altor accidente generate de activitate ( incendii, explozii s.a. ).
Conducerea unităților de boli infecțioase, precum și a acelor unități în care se lucrează cu material infectant este obligată să aplice măsuri de protecție, în așa fel încât să nu fie posibilă difuzarea surselor interioare de infecție în afara sau în interiorul unității respective, prin animale și insecte.
Manipularea substanțelor dezinfectante, dezinsectizante și deratizante trebuie făcută cu grijă. În timpul manipulării acestor substanțe trebuie purtat echipamentul de protecție adecvat și mască, iar mâinile trebuie spălate înainte și după manoperă, pentru a elimina posibilitățile de intoxicație și sensibilizare.
În unitățile de boli infecțioase este obligatorie asigurarea de către conducerea unităților a halatului suplimentar de protecție, care se îmbracă la intrarea în sectoarele sau saloanele de izolare a bolilor infecțioase de grupa A, cu transmitere aerogenă și digestivă.
Trimiterea bolnavilor infecțioși în alte servicii de specialitate comune și pentru alte secții ( ortorinolaringologice, oftalmologie, stomatologie, chirurgie etc. ) se va efectua luându-se toate măsurile pentru a preîntâmpina transmiterea infecției la personalul sanitar din serviciile de specializare sau în sălile de așteptare.
ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE LA INTERNAREA BOLNAVULUI ȘI DIAGNOSTICAREA AFECȚIUNII
Odată bolnavul adus la camera de gardă va fi preluat de echipa de îngrijire. Asistenta medicală îl va îndruma spre camera de dezbrăcare pentru a fi examinat de medic. Tot atunci va fi luat în evidență completându-i-se o foaie de observație. Această foaie de observație conține datele de identificare ale pacientului, motivul internării și istoricul bolii.
După constatarea bolii contagioase pe baza semnelor obiective și subiective, pacientul va fi schimbat cu haine de spital curate și împreună cu asistenta medicală care îl va însoți va merge spre salonul unde a fost repartizat, predând de asemeni foaia de observație asistentei medicale de pe secșia respectivă.
Asistenta medicală este cea care petrece timpul cel mai lung cu bolnavul având un rol propriu tot mai important ca și rolul delegat ( chiar mai important ). Acest rol se exprimă în abordarea relației cu pacientul ( ca o îngrijire a unui întreg ) care trebuie văzut ca o ființă implicată în interacțiuni sociale, psihologice, biologice și culturale. Asistența medicală va adapta atitudinea relațională în perioada de îngrijire a bolnavului secției.
De la primirea bolnavului, asistenta medicală va dedramatiza situția și va instaura un climat de înțelegere pentru a favoriza schimburile între ea și pacient, alungând astfel angoasa provocată de locul necunoscut pentru pacient. Deasemenea asistenta medicală se va prezenta, va prezenta echipa de îngrijire pentru ca bolnavul să știe de la cine poate obține informații, îi va prezenta serviciul ( salonul, cabinetul, grupul sanitar ), îl va prezenta altor bolnavi care îl vor ajuta să se familirizeze cu situația. Uneori aceste legături se creează spontan.
Comunicarea cu pacientul la internare se înscrie în suita logică a primirii bolnavului în unitatea spitalicească. Este primul contact cu istoricul bolii pacientului. În perioada comunicării asistenței medicale nu-l va pune pe pacient în situația de interogatoriu, ci îi va adopta atitudini ce vor favoriza schimburile de informații, lăsând pacientului inițiativa.
Această comunicare are loc pentru culegerea elementelor de bază pentru cunoașterea sa ( a bolnavului ) biopsihosocioculturală, pentru a evolua și înțelege situația. Elementele obținute vor fi transmise cât mai obiectiv posibil sau cuvânt cu cuvânt ce a spus bolnavul.
Împreună cu medicul sau la indicația acestuia medicală va participa la stabilirea diagnosticului de hepatită acută tip B, diagnosticarea se va face pe baza unor teste de laborator, pentru care asistenta medicală va recolta produse (sânge, urină), pregătind în prealabil bolnavul, oferindu-i acestuia informații scurte, clare și precise despre examenele la care va fi supus.
Bolnavul va trebui să întrețină ca înaintea recoltărilor de sânge nu poate să rămână, deci va fi „a jeunne”, iar în cazul recoltărilor de urină va ști că unele dintre acestea se efectuează din prima urină de dimineață. După recoltări, eprubetele cu produse biologice vor fi transportate cât mai repede posibil la laborator.
Examenele hematologice pentru care asistenta medicală recoltează sânge sunt:
Hemoleucograma care în cazul hepatitei acute virale B arată leucopenie cu monocitoză și limfocitoză, eozinofilie și apariția plasmocitelor (2-5%);
VSH este scăzută sau nemodificată;
Bilirubinemia este crescută;
Transaminazele sunt mult modificate ating valori de 1-2 mii ui (valori normale TG 2-24 ui, TGO 2-20 ui ), iar TGP precedă cu mai multe zile pozitivarea testelor de disproteinemie;
Sideremie crește mult;
Ionograma care poate fi sangvină și urinară ( din urina de 24 de ore )
Fosfataza alcalină – valori normale de 1-5 ub;
Testele de disproteinemie – reacția timol pozitivă;
Recoltări pentru grup sangvin și Rh.
Un alt produs pe care asistenta medicală îl recoltează este urina care se cercetează din punct de vedere macroscopic ( culoare ), iar din punct de vedere microscopic se cercetează prezența pigmenților biliari și urubilinogenul care este crescut.
Tot din lumină se poate efectua și reacția GMELIN care constă în recoltarea unei cantități de 5-7 ml de urină la care se adaugă o picătură de iod, dacă apare un inel verde reacția este pozitivă, deci persoana este suspectă de hepatită.
Diagnosticul serologic al hepatitei B se face prin punerea în evidență a antigenului HBs. Antigenul HBs se determină în mod curent în ser, preferabil printr-o tehnică cât mai sensibilă cum ar fi: hemaglutinarea pasivă, contrimunoelectroforeza sau testicul radium.
Hemaglutinarea pasivă este o tehnică serologică simplă, rapidă și sensibilă la decelarea anticorpilor anti-HBs bazată pe aglutinare în prezența acestor anticorpi, a hematiilor a căror suprafață a fost învelită cu AgHBs.
Adaptarea tehnicii pentru decelarea anti-HBs și descrierea ei au fost realizate de către VYAC și GRHULMAN în 1970. Autorii au folosit ca agent de cuplare a unui produs înalt purificat de AgHBs pe suprafața hematiilor, clorură cromică. Obținerea acestui reactant întâmpină însă unele dificultăți deoarece hematiile din diferite loturi posedă sensibilități ridicate. În plus, incidența glutinării nespecifice este ridicată, motiv pentru care testarea trebuie efectuată în paralel cu hematii martori și eventual reluată consecutiv unei inactivitșți termice sau absorbției pe asemenea hemati.
Tubajul duodenal este necesar atât pentru diagnostic cât și în scop terapeutic ( de drenaj al bilei ). În cadrul acestei tehnici asistenta medicală are rolul de a pregăti atât fizic dar mai ales din punct de vedere psihologic bolnavul, explicându-i în ce constă tehnica și motivul efectuării ei, deasemenea asistenta medicală pregătește materiale necesare și mediul efectuării ei, deasemenea asistenta medicală pregătește materiale necesare și mediul ambient unde se va efectua tehnica.
Rar folosită pentru stabilirea diagnosticului este și puncția biopsică hepatică. Biopsia hepatică este mai ales utilă pentru diferențierea hepatitelor acute de alte hepatopatii difuze și mai ales de perioadele de acutizare ale hepatitelor cronice. Se efectuează de către medic cu ajutorul asistentei medicale care va pregăti în prealabil bolnavul fizic și din punct de vedere psihologic, va pregăti mediul și materialele și va servi medicul supravagând totdeauna pacientul pe întreaga perioadă a desfățurării punctiției.
Pe întreaga perioada a spitalizării asistentei medicală va supraveghea:
Temperatura;
Pulsul ;
Tensiunea arterială;
Tranzitul intestinal din punct de vedere al colorației, cantității și consistenței;
Urina din punct de vedere al colorației și se va efectua curba diurezei.
Va observa decolorarea tegumentelor și mucoaselor, regresia asteniei și reluarea apetitului. În colaborarea cu asistenta medicală dietecieinei va stabili un regim alimentar va ține cont și de toleranța digestivă a pacienților.
La indicația medicului va repeta analizele efectuate la internarea pacientului. De asemeni va supraveghea apariția unor semne ce pot indica instalarea complicațiilor. Aceste semne ar fi:
Prelungirea perioadei icterice;
Apariția unor mici hemoragii ( gingivoragii, epistaxis, hematoane );
Tulburări de conștiență ca agitație, dezorientare, starea de prostație;
Tulburări nervoase, tremurături, hipertomie.
Încă de la internare bolnavul va fi ținut în repaus fizic și psihic, va fi izolat până la dispariția colorației icterice.
Se exclud din acest regim și vor fi interzise bolnavului a le consuma: grăsimi prăjite, condimente, exitante (cacao, cafea, ciocolată ), conserve și alcoolul sub orice formă, explicându-se bolnavului că acestea vor înrăutății starea sa și pot prelungi perioada de spitalizare.
MĂSURI PROFILACTICE APLICATE DE ASISTENTA MEDICALĂ
Izolarea bolnavului căruia i se explică scopul izolării și accentuând pe caracterul permanent;
Respectarea regulilor de izolare pentru personal;
Asistenta medicală nu va părăsi pavilionul, se va spăla obligatoriu pe mâini înainte de masă, înainte și după defecarea, ori de câte ori este nevoie;
Utilizarea materialelor de unică folosință și strângerea în cameră în pungi de plastic închise ermetic a tuturor materialelor utilizate. În cazul ăn care nu există materiale de unică folosință se vor folosi 1-2 seringi pentru fiecare bolnav, deci fiecare bolnav va avea propria sa seringă. Aceste seringi vor fi ținute în soluție de decontaminare circa ½ h iar apoi or fi sterilizate.
Dezinfectarea corectăa lenjeriei și defectelo, dezinfectare careva fi făcută și la sfârșitul pedei de spitalizare. Respectâ aceste reguli, personalul medical se va feri pe sine și va proteja și pe bolnavul de infecțiile intraspitalicești ce pot apare, ținând cont că hepatita virală este o boală contagioasă.
ROLUL ASISTENȚEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA ȘI SUPRAVEGHEREA MEDICAMENTELOR
Medicamentele ocupă un loc modest în tratamentul hepatitei acute, mai ales a celei comune și ușoare la persoanele care s-au hrănit normal anterior și au avut organism sănătos.
La indicația medicului asistenta medicală va administra bolnavului: vitamine C, B1, B2, B6, B12, mai ales pacienților denutriți, cu avitaminoză ori suferinzi de boli digestive cu regimuri severe. Vitamina K va fi folosită la persoanele ce prezintă forme grave ori cu hemoragii.
Contraindicațiile acestor vitamine sunt:
În cazul vitaminei B1: intoleranța sau alergie la tiamină, incompatibilitate cu vitamina B2 și benzilpenicilină;
În cazul vitaminei B6: nu se va asocia cu dopații antagonizează efectul Antiparkinsonian;
În cazul vitaminei C: litiază oxalică.
Factorii lipotropi ( care previn încărcarea grasă a ficatului ).
Exemple: Mecopar care mai este indicat ți în boala de iradiere, ateroscleroză, boli degenerative ale sistemului nervos. Este contraindicat în: encefalopie portală, precomă, comă hepatică, insuficiență renală gravă; Metaspar este indicat în hepatită cronică și steatoză, având aceleași contraindicații ca și Mecoparul. Medicamentele cu rol hepatotrop regenerator pentru ficat: Trafopar, Glucoza, Astapatofortul mai ales este indicat în: precomă, comă hepatică, ciroză hepatică. Astapatofortul mai ales este indicat în: precomă, comă hepatică, encefalopatie portală. Corticosteroizii cu efect antiinflamator și antialergic, favorizant al catabolismului proteic, creșterea secreției gastrice. Sunt contraindicați în ulcerul gastric sau duodenal, hipertensiune arterială. Se vor administra în ulcerul gastric sau duodenal, hipertensiune arterială. Se vor administra preparate ca Triferment pentru ușurarea digestiei. Modul de administrare este stabilit de medic și de toleranță digestivă a bolnavului. Asistența medicală le va administra parenteral sau oral, explicând totodată și pacientului modul lor de administrare.
ROLUL EDUCATIV AL ASISTENȚEI MEDICALE
Spre deosebire de alte boli infecțioase, hepatita virală are un ritm de vindecare mult mai lent, necesitând, chiar și în formele uzuale o întrerupere a activității timp de 2-3 luni. Această întrerupere este variabilă, depinzând de formele clinice. Formele prelungite de hepatită și hepatite la cei cu boli hepatice anterioare ( alcoolici, subnutriți ) necesită o durată mai lungă. Datorită faptului că vindecarea clinică a hepatitei nu coincide cu vindecarea reală și biochimică și histologică, hepatita virală necesită o lungă perioadă de supraveghere și control clinic de laborator, așa zisa „dispenzarizare”. Hepatita virală pune deci, în mod pertinent necesitatea îngrijirii postspitalicești, efectuată fie ambulatoriu, fie într-un regim sanatorial și destinată să conducă în cele mai bune condiții la recuperarea fostului bolnav și reîncadrarea sa în muncă.
Bolnavul va trebui să continue regimul alimentar care nu va conține prea mult dulciuri ( miere, borcane întregi de dulceață de gem ) pentru a nu obosi pancreasul și a determina riscul apariției diabetului. De asemeni regimul nu va conține nici prea multe proteine. Regimul poate fi ușor sărat, atât cât este necesar pentru gust, fiind inutil să chinuim bolnavul cu un regim desărat. Sarea va fi interzisă sau redusă în cazul bolnavilor cu ciroză sau hepatită cronică.
O interdicție absolută pentru cel puțin 1 an o constituie băuturile alcoolice de orice fel. În această perioadă, după hepatită regimul trebuie să fie un regim normal, variat, bogat, evitându-se o listă de numai câteva alimente și preparate. El va fi continuat de cel puțin 6 luni. Se vor putea consuma laptele și derivatele de lapte ( lapte dulce și bătut, iaurt, brânză de vaci, caș dulce, urdă, brânză telemea desărată, cașcaval, șvaițer, pâine și preparate din cereale: pâine prșjită, cornuri, chiftele, biscuiți, paste făinoase, griș, orez, fulgi de ovăz, mămăligă, cozonac; dulceață, gem, magiun, șerbet, compot, sirop, supe și ciorbe, supe de legume, de roșii cu orez și griș, supă cu găluști, ciorbă de cartofi, cu lapte și smântână; legume șo zarzavaturi, cartofi copți și fierți, morcovi, ardei gras, salată verde, salată de sfeclă ori varză, spanac, ridichi de lună, mazăre verde; carne și pește, carne de pasăre și vită, friptură la gratar sau rasol, perișoare în supă, șuncă slabă, parizer, crenvuști, pește slab rasol; grăsimi: unt, frișcă, smântână, ulei de măsline, floarea soarelui, porumb, margarină; ouă, fierte moi, sau preparate cu griș sau papanași; fructe: citrice, mere, pere, struguri, pepene, căpșuni, cireșe, caise, piersici, prune, banane; prăjituri: tarte cu fructe, savarină, budincă, ruladă, cornulețe, gelatină de fructe; băuturi: sucuri de fructe, ceaiuri, cafea, sifon cu sirop; condimente: vanilie, scorțișoară, mărar, muștar, chimen, hrean.
Nu se va putea consuma: brânzeturi fermentate ori grase, pateuri, plăcinte, cozonac cu nucă, supe prea grase, cartofi prăjiți cu grăsimi ori la cuptor, fasole linte, conopidă, ceapă, usturoi, castraveți, dulciuri în exces, carne de porc, de rață, oaie, miel , vânat, pastramă, afumături, cârnați, salam gras, creier, conserve de carne, pateu de ficat, tocană, sos, slănină, grăsime topită, unt topit, maioneză, salată de boeuf, ouă jumări, alune, nuci, migdale, smochine, curmale, torturi cu ciocolată, cacao, prăjituri cu cremă prea grasă, orice băuturi alcoolice.
Repausul și somnul suficient vor fi în atenția convalescentului. Trecerea de la repaus la plimbări și reluare ale plasării naturale se vor face cu preacuție și gradat. Control clinic și de laborator se va face astfel: primul control la 2-3 săptămâni de la externare, apoi la intervale regulate prescrise de cabinetul special al foștilor bolnavi de hepatită de la policlinică.
VINDECAREA HEPATITEI VIRALE
Criterii de aprecieri:
Criterii clinice.
Acestea constau din dispariția senzației de oboseală din partea bolnavului, revenirea poftei de mâncare și dispariția completă a icterului. Urina devine galben citric ( ca lămâia ) și nu se mai închide în caz de activitate fizică, iar scaunul are o colorație normală. Splina nu este mărită. Limba este de colerație normală, ca și mucoasa conjunctivală.
Criterii de laborator.
Examenele biochimice uzuale ( așa zise probe hepatice ) devin normale și rămân normale la repetarea lor, precum și după reluarea activității.
Reluarea precoce a activității și a eforturilor fizice intense pentru o perioadă de retrocedare insuficientă a bolii ( biochimie și histologie ) poate provoca o recădere.
De aceea bolnavul va trebui să cunoască toate aspectele negative ale nerespectării indicațiilor echipei de îngrijire.
Utilizând modelul conceptual al Virginiei Henderson, devine evident că asistenta medicală vizează prin intervențiile sale atingerea scopului propus, independența persoanei în satisfacerea nevoilor fundamentale. Aceste nevoi reprezintă necesitatea „vitală” ființei umane pentru a ase ține în viață și de a-și păstra starea de sine.
Activitatea practică a modelului conceptual al Virginiei Henderson ca metodă de lucru a asistentei medicale îl constituie procesul de îmgrijire. El reprezintă modul prin care asistenta medicală determină problemele pacientului ( prin culegerea de date ), planifică îngrijirile ( după sinteza și interpretarea datelor după stabilirea diagnosticului de îngrijire și a obiectivelor ), le execută ( aplicarea acțiunilor proprii ) sau apelează la altcineva pentru ajutor ( familie, aparținători ), și evaluează în ce măsură un plan de îngrijire ( îngrijiri ) permite rezolvarea problemelor pacientului.
PLAN DE ÎNGRIJIRE CAZ 1
PLAN DE ÎNGRIJIRE. CAZ 2
PLAN DE ÎNGRIJIRE CAZ 3
BIBLIOGRAFIE
Anatomia și fiziologia omului ………………………..I.C.Voiculescu
Anatomia și fiziologia omului…………………Dr. Roxana Maria Albu
Boli infecțioase și epidemiologie………………Dr.Constatin Bocârnea
Medicina internă………………………………….Dr. M. Borundel
Tratat de boli infecțioase………………….……….I.C. Voiculescu
=== PLAN DE ÎNGRIJIRE ===
PLAN DE ÎNGRIJIRE. CAZ 2
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Hepatita Virala de Tip B (ID: 155814)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.