Hepatita Virala B Si C

Motto:Sănătatea este darul cel mai frumos și mai bogat pe care natura știe să-l facă pentru că noi uităm prea des,în vanitatea pe care ne-o conferă cuceririle moderne ale științei,că timp de mii de ani înaintea noastră oamenii au observat și au meditat.

Michel de Montaigne și Lucas Championiere

INTRODUCERE

Păstrarea sănătății și lupta contra bolilor se înscriu printre cele mai vechi preocupări ale omului și de aceea din cele mai vechi timpuri și până în urmă cu câteva decenii , aproape toate cuceririle științifice medicale au fost utilizate în mod exclusiv pentru a folosi vindecării bolnavului .

Din momentul în care medicina a avansat și a început să se orienteze către aspectul preventiv al activităților medicale ,obiectivele prioritare ale activității sanitare sunt astăzi cele profilactice.

De altfel , cuvântul sănătate , care evocă o stare atât de prețioasă fiecăruia , apare frecvent în vorbirea curentă .

De-a lungul anilor s-au efectuat numeroase cercetări în care medicina a căpătat un conținut tot mai întins și mai adânc.

Lucrarea HEPATITA VIRALĂ B  ȘI C,tratează o temă de actualitate ,deoarece ,în fiecare an,aproximativ 1 million de oameni mor ca urmare a infecției acute,sau a sechelelor cronice datorate infecției cu virusul hepatitei B și C,făcând din aceasta una dintre cauzele majore de morbiditate și mortalitate la om.

In fiecare an apar în Europa un număr estimat de 0,9-1 million de cazuri noi de infecție acută cu virusul hepatitei B și C din care un sfert evoluează către boli cronice ale ficatului.Așadar ,hepatita virală B și C reprezintă o problemă majoră de sănătate publică și rămâne una dintre infecțiile importante în populația generală.

În realizarea acestei lucrări predomină aducerea contribuției personale, bazată pe o bibliografie selectivă și de actualitate, în vederea precizării unor aspecte particulare în care este implicat virusul hepatitei B și C.

Lucrarea de față are un caracter unicat sub aspectul abordării metodelor de intervenție, în ceea ce privește virusul hepatitei B și C fiind structurată în IV capitole :

● CAPITOLUL I – se implică în aprofundarea studiului de anatomie și fiziologie al ficatului ;

● CAPITOLUL II -aprofundează pe larg fundamentarea teoriei ;

●CAPITOLUL III-se implică în îngrijirile medicale acordate pacienților cu hepatită virală B și C.De asemenea, în aceste capitole sunt prezentate metodele și tehnicile de recuperare a pacientului cu hepatită virală B și C;

●CAPITOLUL IV- este supus cercetării urmat de elaborarea cazurilor clinice.Menționez că această parte finală este complexă prin analiza recuperării pacienților prezentați.

Bibliografia еstе sеlеctivă și dе actualitatе , dând acestei lucrări calitatea de a fi prezentată în anul 2015.

Motivație

Voi începe această lucrare prin a motiva faptul că alegerea temei a avut un scop bine determinat deoarece ,prin intermediul acestei lucrări, studiind și literatura de specialitate, am dorit să pun în lumină importanța studiilor care descriu evaluarea pacienților cu hepatită virală B și C,deoarece la majoritatea, acesta constă atât în evaluări clinice și subiective cât și în observații.

Cu alte cuvinte ,motivul acestei lucrări este :

● Studiul vizând incidența, prognosticul și evaluarea tuturor posibilităților de diagnostic și tratament la pacienții cu hepatită virală B și C;

● Gruparea procedeelor și a mijloacelor utilizate în recuperarea pacienților cu hepatită virală B și C;

● Realizarea evaluării inițiale, aplicarea tratamentului și evaluarea finală;

● Analiza diferențelor existente între datele de referință din literatura de specialitate și cele efectuate în cadrul acestui studiu .

CAPITOLUL I

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este cel mai voluminos viscer pentru că este un organ glandular cu funcții multiple și importante în cadrul economiei generale a organismului; Este un organ metabolic deosebit de important deoarece el intervine în metabolismul intermediar al glucidelor, proteinelor și lipidelor, detoxifică organismul,transformând unele substanțe toxice în compuși nenocivi pe care îi elimină.

Fig.1. Ficat -Privire de ansamblu

Ficatul nu primește numai sânge arterial, ca oricare organ, la el este dus prin vena portă și sânge încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale.

Aceste multiple activități hepatice solicită aproximativ 12 % din consumul general de oxigen al organismului. Aproape o treime din debitul de întoarcere venoasă în atriul drept provine din venele hepatice.La ieșire din ficat, sângele din venele hepatice atinge .

Ficatul este un organ vital; distrugerea sau extirparea lui totală determină moartea. Spre deosebire de pancreas , care are structuri glandulare distincte pentru secreția internă , ficatul folosește atât pentru secreția externă , cât și pentru multiple activități metabolice hepatice .

Greutate și dimensiune .Ficatul este un organ foarte vascularizat; este cel mai greu viscer.Cântărește în medie la omul viu 1200-1500g, este cu 500-700g, uneori cu 900 g, mai greu din cauza sângelui pe care îl conține. Ficatul fiind un organ intens vascularizat , dimensiunile și greutatea lui sunt condiționate de cantitatea de sânge pe care o conține .Volumul ficatului este mai redus în anumite stări patologice cum este ciroza atrofică , în care benzile de țesut scleros strangulează parenchimul deoarece este mărit în anumite ciroze hipertrofice .

Culoare .Ficatul este roșu brun dar intensitatea culorii, variază în raport cu cantitatea de sânge pe care o conține un ficat congestionat, plin cu o cantitate mai mare de sânge, are o culoare mai inchisă , dar privit cu lupa , are un aspect format din numeroase granule alăturate deoarece fiecare granulă reprezintă un lob hepatic .Aspectul lobulat al ficatului apare mai evident în stazele sanguine sau la ficatul gras , când periferia lobului este mai palidă , iar centrul rămâne roșu brun .Deși ficatul este acoperit cu două membrane ( peritoneul și tunica fibroasă Glisson ) aspectul lui granitat este totuși vizibil , aceste membrane fiind transparente .

Consistență, elasticitate, plasticitate . Ficatul are o consistență mai mare decât celelalte organe glandulare deoarece el este dur iar percuția lui dă matitate dar este friabil și puțin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește usor.În practica medicală, se întâlnesc frecvente rupturi ale organului de origine traumatică deoarece ficatul are o mare plasticitate ,ceea ce îi permite să se muleze după organele învecinate.

Situație Ținând cont că ficatul este un organ asimetric , cea mai mare parte a lui se găsește în jumătatea dreaptă a abdomenului și numai restul (o pătrime) se găsește în jumătatea stângă și răspunde de hipocondrul drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.

Ficatul , ca și stomacul , pătrunde adânc în cavitatea diafragmei care urcă până la al cincilea spațiu intercostal , așa încît proiecția și raporturile lui se vor face și cu toracele dar e bine de reținut că în epigastru se disting două zone :una hepatică și cealaltă gastrică .

Aspect .Ficatul are un aspect lucios și este foarte neted dar numai versantul posterior al feței diafragmatice,care e lipsit de peritoneu,are un aspect aspru,rugos.

Loja hepatică .Ficatul este situat în etajul supramezocolic .El ocupă o lojă delimitată în felul următor :

●în jos , de colonul și mezocolonul transvers ;

●înainte , lateral și posterior de pereții corespunzători ai abdomenului și de baza toracelui ;

●în sus , de bolta diafragmei; medial loja hepatică comuniă larg cu loja gastrică .

Protecția lojii hepatice la suprafața corpului constituie regiunea hepatică și este astfel delimitată .

●în sus , printr-un plan care trece prin al cincilea spațiu intercostal;

●în jos , printr-un plan orizontal care trece prin vertebra a 12 a toracală

●lateral , printr-un plan sagital , tangent la peretele toracic;

●medial, printr-un plan sagial trece la 5-6 cm la stînga liniei mediane.

Mijloacele de fixare ale ficatului sunt multiple . Este menținut la locul lui, cu toate organele abdominale în primul rând prin presa abdominalã.Deasemenea el este susținut de suportul elastic al celorlalte organe abdominale.Un alt mijloc de fixare este vena cavă inferioară care aderă prin pereții săi la parenchimul hepatic; pe de altă parte venele hepatice , care la acest nivel se varsă în ea , realizează un pedicul de suspensie , de ancorare .

Ficatul mai este menținut și printr-o serie de formațiuni peritoneale -ligamentul falciform; ligamentul coronar; ligamentele triunghiulare , care îl leagă cu organele din jur iar în partea posterioară a feței diafragmatice este legată prin tracturi fibroase de diafragmă .

Cu toate mijloacele de fixare, ficatul nu e imobil. El se mișcă în timpul respiratiei: coboară în respirație și urcă în inspirație. De aceea când se palpează ficatul se recomandă pacientului să respire superficial.

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragma pe fața superioară.

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului antero-posterior stâng.

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară.

Epiplonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-duodenal. Tot mijloc de fixare amintim vena cavă inferioară, presa abdominală și pediculul hepatic.Peritoneul hepatic este reprezentat prin cele 2 foițe ale micului epiploon, care ajungând la hilul ficatului se îndepărtează pentru a putea învălui fața interioară și superioară a organului. Ele se reunesc apoi din nou pe fața superioară a ficatului constituind ligamentul falciform.

La marginea posterioară a ficatului, peritoneul de pe fața superioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în sus, iar peritoneul de pe fața inferioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în jos. Se formează două cute peritoneale care formează ligamentul coronar.

Conformație exterioară și raporturi .Ficatului i se descriu două fețe: ●una inferioarã, viscerală ;●alta superioară diafragmatică. Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, totdeauna bine exprimată.În partea posterioară, cele două fețe se continuă una cu cealaltă, așa că limita separativă dintre ele apare foarte ștearsă mai ales pe o piesă proaspăt recoltată , nefixată .

La exterior ficatul apare format din doi: lobi, unul drept și unul stâng. Separația lor e indicată pe fața diafragmatică a organului prin inserția ligamentului falciform. Acest ligament este situat în planul medio-sagital al corpului, așa că lobul drept e mult mai voluminos decât lobul stâng.

Pe fața viscerului linia de separare între cei doi lobi e dată de șanțul sagital stâng.Elementele descriptive ale ficatului devin mai evidente pe o piesă fixată printr-o injecție prealabilă cu formol , făcută în cadavru .

Fața inferioară sau viscerală care privește în jos, înapoi și la stânga.Aceasta se află în raport cu stomacul, duodenul, colon, rinichi și glanda suprarenală dreaptă.Această față este parcursă de 3 șanțuri, două longitudinale și unul transversal care împreună descriu litera „H”, și anume:

●șanțul transversal sau hilul ficatului în care este situat pediculul hepatic în următoarea ordine:posterior – vena portă cu cele 2 ramuri terminale, dreaptă și stângă, apoi artera hepatică care se divide și ea în două ramuri terminale și anterior – canalele biliare care se reunesc formând canalul hepatic ;

●șanțul longitudinal stâng se întinde de la margineaîl leagă cu organele din jur iar în partea posterioară a feței diafragmatice este legată prin tracturi fibroase de diafragmă .

Cu toate mijloacele de fixare, ficatul nu e imobil. El se mișcă în timpul respiratiei: coboară în respirație și urcă în inspirație. De aceea când se palpează ficatul se recomandă pacientului să respire superficial.

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragma pe fața superioară.

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului antero-posterior stâng.

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară.

Epiplonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-duodenal. Tot mijloc de fixare amintim vena cavă inferioară, presa abdominală și pediculul hepatic.Peritoneul hepatic este reprezentat prin cele 2 foițe ale micului epiploon, care ajungând la hilul ficatului se îndepărtează pentru a putea învălui fața interioară și superioară a organului. Ele se reunesc apoi din nou pe fața superioară a ficatului constituind ligamentul falciform.

La marginea posterioară a ficatului, peritoneul de pe fața superioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în sus, iar peritoneul de pe fața inferioară a ficatului se răsfrânge pe diafragm în jos. Se formează două cute peritoneale care formează ligamentul coronar.

Conformație exterioară și raporturi .Ficatului i se descriu două fețe: ●una inferioarã, viscerală ;●alta superioară diafragmatică. Fețele sunt separate în partea anterioară printr-o margine inferioară, totdeauna bine exprimată.În partea posterioară, cele două fețe se continuă una cu cealaltă, așa că limita separativă dintre ele apare foarte ștearsă mai ales pe o piesă proaspăt recoltată , nefixată .

La exterior ficatul apare format din doi: lobi, unul drept și unul stâng. Separația lor e indicată pe fața diafragmatică a organului prin inserția ligamentului falciform. Acest ligament este situat în planul medio-sagital al corpului, așa că lobul drept e mult mai voluminos decât lobul stâng.

Pe fața viscerului linia de separare între cei doi lobi e dată de șanțul sagital stâng.Elementele descriptive ale ficatului devin mai evidente pe o piesă fixată printr-o injecție prealabilă cu formol , făcută în cadavru .

Fața inferioară sau viscerală care privește în jos, înapoi și la stânga.Aceasta se află în raport cu stomacul, duodenul, colon, rinichi și glanda suprarenală dreaptă.Această față este parcursă de 3 șanțuri, două longitudinale și unul transversal care împreună descriu litera „H”, și anume:

●șanțul transversal sau hilul ficatului în care este situat pediculul hepatic în următoarea ordine:posterior – vena portă cu cele 2 ramuri terminale, dreaptă și stângă, apoi artera hepatică care se divide și ea în două ramuri terminale și anterior – canalele biliare care se reunesc formând canalul hepatic ;

●șanțul longitudinal stâng se întinde de la marginea anterioară a ficatului

până la marginea sa posterioară și este divizat prin șanțul transversal în 2 segmente, unul anterior și unul posterior.

În segmentul anterior se găsește ligamentul rotund, rămășiță a venei ombilicale, care merge spre ramura stângă a venei porte.

În segmentul posterior se găsește canalul Arantius provenit prin obliterarea venei Arantius de la făt, care se întinde de la ramura stângă a venei porte până la vena suprahepatică stângă ,șanțul longitudinal drept este și el compus din 2 segmente: ●unul anterior care corespunde veziculei biliare ;● altul posterior care face drum venei cave inferioare.Aceste trei șanțuri divid fața inferioară a ficatului în patru lobi:

●lobul pătrat situat înaintea șanțului transvers, între șanțul venei ombilicale și vezicula biliară;

●lobul Spiegel se găsește înapoia sanțului transvers;

●lobul stâng și lobul drept de o parte și de alta a șanțurilor antero-posterioare.

Fața superioară este rotunjită, fiind divizată într-un lob drept și unul stâng de către ligamentul falciform (o cută peritoneală) care leagă ficatul de diafragm. Această față corespunde diafragmului și prin intermediul acestuia pleurei, plămânului, pericardului și inimii.

Pe fața viscerală se găsește o regiune deosebit de importantă-hilul ficatului , este o față plană și privește în jos, înapoi și spre stânga. Și se continuă cu porțiunea posterioară a feței diafragmatice.

Fața diafragmatică este convexă , pătrunde în torace și se ascunde în cea mai mare parte sub cupola diafragmei; numai o mică parte se pune în contact cu peretele abdominal anterior. Fața diafragmatică este întinsă și datorită convexiății sale i se descriu patru porțiuni orientate în direcții diferite, cu patru fețe diferite care se continuă între ele fără limite evidențe .

Se întâlnesc astfel trei porțiuni: superioară , anterioară și posterioară. Primele trei porțiuni sunt acoperite de peritoneu și se întind de la marginea inferioară a ficatului până la foiță superioară a ligamentului coronar;ele formează împreuă partea liberă a feței diafragmatice.

Între fața viscerală a ficatului în sus și colonul cu mezocolonul transvers , duoden , rinichiul drept și glanda suprarenală în jos , se formează niște depresiuni adânci numite recensiunile subhepatice care vor fi descrise la peritoneu .Fața diafragmatică privește în sus și înainte și este acoperită pe cea mai mare întindere de peritoneu cu excepția porțiunii sale posterioare care aderă strâns la diafragmă .

Marginea inferioară este subțire și tăioasă ; se îndreaptă oblic de jos în sus și de dreapta spre stânga , proiectându-se în epigastru și prezintă doua scobituri ; una e situata în stânga , la nivelul fisurii ligamentului rotund și se numește incizura ligamentului rotund ; prin ea trece ligamentul rotund și ligamentul falciform .Cealaltă este situată în dreapta și este ocupată de fundul vezicii biliare și se numețte incizura cistică .Ficatul are două extremități :

●Extremitatea dreapta , foarte voluminoasă , ocupa hipocondrul drept; este de fapt porțiunea dreapta a feței diafragmatice ;

●Extremitatea stânga este subțire și turtită ; ea pătrunde între stomac

și diafragmă .

Structura ficatului .Ficatul este învelit de două membrane, peritoneul și tunica fibroasă.Parechimul ficatului este format din lame anastomozate între ele de celule hepatice, cuprinse într-o vastă rețea de capilare sanguine; între lamele de celule hepatice se formează un sistem de canalicule biliare.

Învelișurile ficatului. Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care îi formează tunica seroasă. Peritoneul acoperă fața viscerală și majoritatea feței diafragmatice.

Cele două fețe (cea superioară și cea inferioară) tind să se apropie pe porțiunea posterioară a feței diafragmatice formând ligamentul coronar.Peritoneul ficatului, trecând de pe fantă pe organele învecinate,dă naștere unor formațiuni peritoneale:smențul mic, ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare.

Între diafragmă și organele din etajul supramezocolic și dintre ele în primul rând ficatul se formează două depresiuni adânci ale peritoneului: recesurile subfrenetice,drept și stâng, separate între ele de ligamentul falciform .În aceste recesuri se pot forma abcesele subfrenice.

Pe fața profundă a parenchimului se găsește o pătură subțire de țesut conjunctiv lax : stratul subseros.Sub parenchimul peritoneului , ficatul este învelit într- o membrană subțire , dar foarte rezistentă și aproape inextensibilă , numită tunică fibroasă.La nivelul hilului ficatului , tunica fibroasă se îngroașe și dă naștere unei formațiuni patrulatere care se numește placa hilară ; se răsfrânge apoi și pătrunde în interiorul ficatului însoțind ramificațiile elementelor pediculului hepatic .

Este vorba de ramurile venei porte , ale arterei hepatice și de conductele biliare intrahepatice .

Prelungirile fibroase vor însoți aceste elemente pe parcursul ramificării lor și le vor îmbrăca în niște teci perivasculare .Ansamblul acestor teci formează capsula fibroasă perivasculară .

Parenchimul hepatic . Prin organizarea sa morfologică și functională , ficatul este un organ lobulat .Complexitatea structurii și a funcțiilor ficatului , face ca noțiunea de ,, lobul hepatic ,, să fie diferit interpretată .Celulele hepatice , hepatocitele , sunt relativ mari , de forma poliedrica și apar sub aspect poligonal pe secțiunea histologică .

Căile biliare . Bila , produsul de secreție externă a ficatului , este condusă de la nivelul hepatocitelor până în duoden , printr-un sistem vast de canale , care în ansamblul sau constituie căile biliare .Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – sunt căile biliare intrahepatice- și o altă porțiune în afara ficatului – sunt căile biliare extrahepatice .

Căile biliare intrahepatice încep cu caniculele biliare , după care urmează o serie succesivă de canicule ( intralobulare , perilobulare , interlobulare , bilifere ) care până în urmă se adună în cele două ducte hepatice , drept și stâng .

Căile biliare intrahepatice urmează în general modul de ramificație al venei porte și al arterei hepatice , mai ales în ce privește afluenții mai voluminoși , care formau ductele hepatice drept și stâng .

Astfel ductul hepatic drept se formează prin unirea unei ramuri anterioare și uneia posterioare , cărora li se adaugă de cele mai multe ori și un duct provenit din jumătatea dreaptă a lobului caudat .

Ductul hepatic stâng își are originea tot prin unirea a doua ramuri :una laterala si a doua mediala ; si el primeste adeseori ca afluent un duct venit din jumatatea stanga a lobului caudat .Cele două ducte hepatice principale , drept și stâng , părăsesc ficatul prin hil , după care se unesc și formează ductul hepatic comun .

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior.In secțiunea transversală are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi.

În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. În centru are o venă centroloculară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan).

Aceste spații conțin: țesut conjunctiv, o ramură a venei porte, o ramură a arterei hepatice, unul sau două canale biliare, limfatice și filete nervoase. Sângele circulă de la spațiul port spre vena centrlobulară, iar bila din centrul lobului spre spațiul port.

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei.

Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii.Spre periferia lobului, canalicule le biliare își constituie un perete propriu, numit colangiola. Colangiolele din lobulii învecinați se unesc între ele și formează la nivelul spațiilor Kiernan, canalele biliare perilobulare.

Canalele biliare periboluare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzatoare celor doi lobi ai ficatului, care parăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun.

După un traiect de 3-4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Canaliculele biliare și canalele biliare perilobulare formează căile biliare intrahepatice, iar canalul hepatic comun și canalul coledoc alcătuiesc căile biliare extrahepatice.Acinul hepatic reprezintă subunitatea morfofuncțională a lobului hepatic. Este constituit din totalitatea celulelor irigate de același vas și care își varsă bila în același canalicul biliar.

Vase si nervi . Ficatul are o dublă circulație sanguină: nutritivă și functională. Circulația nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen Sângele este adus de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac.

După ce a servit nutriția oxigenului, sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.Circulația funcțională este asigurată de vena portă. Această venă aduce sângele incărcat cu substanțele nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale și de la splină , substanțe pe care celulele hepatice le depozitează sau le prelucrează.

De la ficat, sângele portal este condus mai departe tot prin venele hepatice. Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi. Pediculul aferent al circulației de aport , este format de artera hepatică și de vena portă; acestora li se adaugă ductul hepatic, vasele limfatice și nervii ficatului, alcătuind toate împreună pediculul hepatic.

Pediculul eferent (superior) al circulației de întoarcere este format de venele hepatice.Artera hepatică pleacă din trunchiul celiac și după un traiect orizontal de-a lungul marginii superioare a corpului pancreasului se bifurcă în artera hepatică proprie și în artera gastroduodenală .

Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic ,între foițele omentului mic, și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale-dreaptă și stângă.Vena porta colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) și de la splină.

Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară:●una la extremitatea perifică de origine, ●cealaltă la extremitatea periferică centrală, terminată în ficat.Se formează înapoia colului pancreasului prin confluența venelor mezenterică superioară , lineală și mezenterică inferioară.

După un traiect ascendent și ușor înclinat spre dreapta , vena porta se împarte în profunzimea șanțului tranzvers în două ramuri terminale : dreapta și stânga .

Menționăm că între elementele pediculului aferent al ficatului , vena portă prezintă tipul cel mai constant de remascență intrahepatică , motiv pentru care segmentarea parenchimului ficatului se orientează după modul de distribuție a ramurilor ei principale .Celelalte elemente ale pediculului , artera hepatică și ductele biliare , urmează în linie generală ramnificațiile portei .

Ramura dreapta a venei porte este mai voluminoasă , continuă direcția trunchiului venei și după un scurt traiect , în care primește vena cistică și trimite câteva ramuri mici pentru lobul caudat se termină printr-o ramură anterioară și o ramură posterioară destinate segmentelor omonime ale ficatului .

Ramura stânga a venei porte este mai lungă și mai subțire decât ramura dreaptă .În drumul lor ramurile venei porte primesc venele tunicii fibroase și venele nutritive provenite din capilarele care nutresc artera hepatică , conductele biliare și chiar vena portă .

Venele hepatice formează pediculul aferent . Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică, nu însoțesc ramurile pedunculului portal ci trec între acestea , având o direcție perpendiculară pe ele .Există trei vene hepatice (15, 16, 17) principale care se lasă în vena inferioară:

●vena hepatică stângă – corespunde scizurii porte stângi și separă ficatul stâng în două sectoare: anterior și posterior , se formează din unirea mai multor vene, într-un trunchi scurt, posterior, cu traiect intrahepatic.

Aderă în posterior la ligamentul Arantius și cel mai frecvent se unește cu trunchiul venei hepatice mediane pentru a forma un scurt trunchi comun. Acest trunchi poate primi o venă diafragmatică inferioară stangă ;

●vena hepatică mediană – este formată din joncțiunea a două ramuri dreaptă și stângă, în porțiunea mijlocie a ficatului, în hilul hepatic și corespunde scizurii principale a ficatului care delimitează ficatul drept de cel stâng ;

●vena hepatică dreapta – Vena hepatică dreaptă prezintă un trunchi venos gros, câteodată foarte scurt, care se găsește la nivelul marginii drepte a venei cave inferioare și drenează sectorul anterior și posterior al ficatului drept.

O vena hepatică dreaptă inferioară există în aproximativ 20% din cazuri și drenează partea inferioară a ficatului drept. Aceasta poate prezenta un interes deosebit în situația exerezei părții superioare a ficatului drept, atunci când prezența ei poate fi dovedită prin efectuarea unei ecografii sau intraoperatorii .

Venele hepatice dorsale în număr de 3-50, cuprind venele posterioare, postero-laterale, posteroinferioare și venele caudate.

Venele caudate au un diametru mai mic de 8 milimetri și pot forma un trunchi comun cu venele scurte hepatice care drenează porțiunea posterioară a segmentului medial stâng .Scizurile reprezină frontiere între diferite teritorii hepatice.

Scizura sagitală sau mediană trece prin marginea stângă a venei cave inferioare și mijlocul fosei culei biliare și corespunde traiectului venei hepatice mediane. Scizura mediană separă elementele sculo-biliare ale pediculului Gissonian drept de cel stâng și reprezintă linia de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stangi .

Scizura porta dreaptă corespunde lobului care trece prin vena hepatică dreaptă și împarte ficatul drept în doua sectoare: anterior și posterior. Dificil de reperat pe suprafața ficatului, acest trece prin marginea dreaptă a venei cave inferioare și mijlocul distanței dintre patul culei biliare și marginea dreaptă a ficatului.

Scizura portă stângă corespunde traiectului venei hepatice stângi și separă ficatul stâng în două sectoare:

●sectorul anterior stang format din regiunea lobului hepatic drept cuprinsă între scizura mediană și inserția ligamentului falciform și regiunea anterioară a lobului hepatic stîng;

●sectorul posterior stâng. Lobul caudat are vene hepatice independente de cele trei vene hepatice principale descrise anterior .

Limfaticele . Ficatul produce o mare cantitate de limfă .Se admite ca spațiile Disse au semnificația unor capilare limfatice intralobulare .

Primele capilare limfatice certe se găsesc în stroma perilobulară .

Vasele limfatice sunt unele superficiale , altele profunde .

Limfaticele profunde iau naștere în adâncimea ficatului .Unele iau o direcție ascendenta însoțesc venele hepatice , apoi vena cavă inferioară , Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.Căile biliare extrahepatice sunt constituite din :

Calea biliară principală reprezentată de canalul hepatocoledoc.

●Canalul hepatic comun se formează prin unirea celor două canale hepatice, drept și stâng. El coboară în marginea liberă a micului epiplon și fuzionează, la nivelul marginii superioare sau înapoia primei porțiuni a duodenului, cu canalul cistic venit de la vezica biliară, formând canalul coledoc. Aceasta descrie o curbură cu concavitatea spre dreapta și anterior și se termină la nivelul treimii mijlocii a celei de a doua porțiuni a duodenului. Măsoară în medie 5 cm, iar calibrul este de 5 mm.

●Canalul coledoc prezintă 4 segmente: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intraparietal (în peretele duodenului).Se termină printr-un orificiu comun cu canalul pancreatic, unindu-se cu acesta în ampula hepatopancreatica a lui Vater.În această zonă există o importantă formațiune musculară (sfincterul lui Oddi), a cărei funcționare corectă asigură tranzitul normal al bilei spre duoden.

Calea biliară accesorie reprezentată de vezicula biliară și canalul cistic este reprezentat de vezicula biliară (colecistul) care este un rezervor anexat căilor de excreție a bilei, în care aceasta se acumulează în intervalul dintre prânzuri și este situată în fosa veziculei biliare de pe fața veiscerală a ficatului și are o lungime de aproximativ 10 cm, o lărgime de 4 cm si o capacitate de 50-60 ml.Prezintă 3 porțiuni : fundul, corpul și colul.

Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.

Corpul veziculei biliare este partea aderentă la fața viscerală a ficatului.El se îngustează treptat spre col, ultima parte a sa este denumită infundibul.Vine în raport în partea de sus cu ficatul, iar în jos cu colonul transvers și cu duodenul.

Fața superioară aderă slab la ficat printr-un țesut conjunctiv străbătut de vene porte accesorii. Ea se poate dezlipi ușor în cursul operației de extirpare a veziculei. Fața inferioară e acoperită de peritoneu și legată de colonul transvers prin ligamentul cistico-colic.

Colul formează extremitatea profundă și ascuțită a veziculei biliare. Are formă conică și se continuă fără o limită precisă cu canalul cistric. Este liber, nu aderă la ficat. În sus și în stânga vine în raport cu ramura dreaptă a venei porte, iar în jos cu porțiunea superioară a duodenului.

Structura veziculei biliare : la exterior este acoperită de peritoneu (tunica seroasă). Sub aceasta se zărește un strat subseros bine dezvoltat, de natură conjunctivă laxă. Urmează tunica fibro-musculară, formată din țesut colagel predominant și fibre elastice, în care sunt cuprinse fibre musculare netede formând mănunchiuri orientate oblic. Împreună cu fibrele longitudinale și circulare, acestea formează o rețea în care fibre cu orientare diferită se continuă unele cu altele. La interior vezicula este căptușită de tunica mucoasă formată dintr-un epiteliu simplu și dintr-un corion.Epiteliul conține celule absorbante cu platou striat și puține celule calciforme. În regiunea colului se găsesc glande de tip mucos, al căror produs se amestecă cu bila. Corionul este format din țesut conjunctiv lax și reticular. Epiteliul este impermeabil pentru pigmenții biliarii.Celulele sale participă la procesul de resorbție a apei (concentrarea bilei) și la elaborarea unor constituenți biliari (grasimi și colesterol).

Vascularizarea veziculei biliare este legată de vascularizarea ficatului :Artera cistică, este parte a ramurii drepte a arterei hepatice și pătrunde în veziculă la nivelul gâtului unde se împarte în ramurile dreaptă și stângă.

Venele cistice (două) sunt satelite arterei și se varsă în ramura dreptă a venei porte.Limfaticele drenează în limfonoduluii gâtului și limfonodulii marginii anterioare a hiatusului Winslow. De acolo ajung la nodulii retroduodenopancreatici.

Inervația veziculei biliare este făcută de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) care vin în plexul hepatic anterior.Funcțiile veziculei biliare sunt urmatoarele : de rezervor, de concentrare și resorbție, de secreție și de contractilitate.

Canalul cistic este cudat pe colul vezical; se îndreaptă în jos, la stânga și înapoi și se termină în unghi ascuțit în flancul drept al canalului hepatic, formînd canalul colectorLung în medie de 3 cm, calibrul său se diminuă dinspre coledoc spre vezicula. Mucoasa de la nivelul colului și a canalului cistic formează valvele semilunare Heister.La legătura dintre col și canalul cistic se află sfincterul vezicular.

Arterele hepatice au o dispoziție care prezintă o mare sensibilitate .Astfel trebuie avută în vedere vascularizația ficatului primitiv prin intermediul:

●arterei hepatice stângi (ramură a coronarei stoma-hice),

●arterei hepatice medii (ramură a trunchiului celiac)

●arterei hepatice drepte (ramură a arterei mezenterice superioare).

CAPITOLUL II

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

II.1.Hepatita B

Termenul de hepatită face referire la inflamarea ficatului,determinată de o multitudine de cauze ,incluzând boli metabolice,medicamente,alcool,toxine și virusuri ( care reprezintă cei mai frecvenți agenți cauzali în apariția hepatitelor).

Etiopatogenie Hepatita virală este una dintre problemele de sănătate de cea mai mare importanță pe plan mondial,ducând la infectarea a sute de milioane de personae și este responsabilă de decesul a peste 1 milion de oameni.

Hepatita virală acută este o boală infecțioasă ,apărând sub formă de epidemii sau chiar pandemii.

Virusul B pătrunde în organism numai pe cale parenterală,sursa de virus este reprezentată de serul de om contaminat ( aflat în faza de incubație,în perioada manifestată a bolii ,în convalescență,un fost bolnav sau un purtător sănătos),care rămâne contagios timp îndelungat,până la ani de zile.

Vectorul obinuit al virusului sunt instrumentele care vin în contact cu serul contaminat și insuficient sterilizate : ace de seringă,seringi , instrumentar stomatologic sau obstetrical,lanțete,bisturie,foarfece.

O altă cale de transmitere o constituie transfuyiile de sânge sau de plasmă în care au pătruns și virusurile odată cu colectarea sângelui de la un purtător ( fost bolnav de hepatită virală acută).

Materialul infectat poate fi în cantități extrem de mici,ceea ce pune problema rolului de vector al insectelor .

Extinderea bolii provocate de virusul B va fi deci în funcție de sinsuficienta sterilizare a instrumentarului medical și de atenția dată recoltărilor de sânge în vederea transfuziilor.

Descoperirea antigenului Australia a adus noi dovezi de persistență în timp îndelungat a virusului hepatic în organismul uman .Adulții cu un sistem imun compromis sunt mai predispuși la a deveni purtători cronici.

Epidemiologie. Căi de transmitere.VHB este present în multe fluide biologice ale purtătorilor cronici și în cele ale bolnavilor în stadiu acut în infecție.

VHB este de aproximativ 100 de ori mai infecțios decât HIV.Ca și în cazul oricărui virus vehiculat pe cale sanguină și în cazul VHB suntrecunoscute următoarele căi de transmitere:

Transmiterea perinatală ,de la mama infectată la făt,este una dintre cele mai serioase și eficiente modalități de transmitere,deoarece nou-născuții au cel mai mare risc de a devein purtători cronici ai VHB și a dezvolta boala subsecventă pe termen lung.

Acești purtători formează rezervorul de indivizi infectanți care îi vor infecta și pe alții în comunitate și , eventual,pe proprii urmași.

Transmiterea perinatală apare în două circumstanțe.Mama poate contracta infecția acută în timpul sarcinii,sau poate fi o purtătoasre cronică de VHB.Ultima situație este mult mai frecventă.

Dacă o femeie gravid are o hepatită virală,în primul trimestru de sarcină,riscul ca fătul să se infecteze este deosebit de scăyut,cu excepția cazului când femeia rămâne purtătoare cronică.

Transmiterea orizontală .Transmiterea de la copil la copil sau de la adult la adult,denumită frecvent orizontală, este răspunzătoare pentru un număr semnificativ de infecții și de cazuri de portaj cronic cu VHB în lume.

Importanța dintre variatele moduri de transmitere oriyontală a VHB nu este încă complet cunoscută,dar se crede că foarte mici cantități de sânge de pe pielea lezată a purtătorilor care au impetigo,leziuni de scabie,abraziuni sau mușcături de insect,infectate,de exemplu,pot fi o sursă de virus și pot duce la infectarea susceptibililor care au leziuni similar .

Transmiterea orizontală este ceamai frecventă în rândul copiilor și a adolescenților,dar se poate produce la orice vârstă.

Transmiterea sexuală.Transmiterea sexuală este o cale de transmitere recunoscută a VHB,care se contractează ca urmare a contactului membranelor mucoase fragile cu lichidul seminal,secrețiile vaginale și sângele menstrual ,al purtătorilor cronici de VHB.

Se produce în întreaga lume, în toate ariile de endemicitate,dar reprezintă o cale majoră de transmitere a infecției în țările cu endemicitate scăzută.

Atât bolnavii în stadiul acut cât și cei cronici,pot transmite VHB pe cale sexuală,dar riscul cel mai mare de transmitere sexuală este în cazul purtătorilor cronici,care , de obicei nu știu că sunt infectanți.Riscul crește cu numărul de parteneri sexuali,numărul de ani de activitate sexuală și antecedentele privind co-existența unei alte boli transmisibile.

Transmiterea parenterală.Transmiterea VHB prin expunere parenterală poate deasemeni să apară în toate ariile de endemicitate.

Hepatita B este considerată ca fiindfactorul de risc professional cel mai important pentru personalul medico-sanitar.

Sursele de infecție includ atât sângele și produsele de sânge infectate cu VHB,cât și echipamentele contaminate,cum sunt acele și alte echipamente medicale și stomatologice.

Infecția se poate transmite prin înțepături cu ace, tatuaj,perforarea lobului urechii,perforarea tegumentelor cu orice alt obiect,sau stropirea mucoaselor.

Cauze .Este prezent antigenul Australia (Ag.HBs).În apariția bolii,și mai ales,în modul ei de evoluție intervin unii factori favorizanți:

Vârsta

Starea fiziologică ( pubertate,climacteriu,sarcină)

unele boli ( tuberculoza,diabetul,infecțiile biliare, boli digestive,colagenoze )

agresiunile medicamentoase

carențele allimentare și vitaminice

Simptomatologie .Debutul este variabil. Virusul hepatitei B nu este citopatic,leziunile hepatice apărând prin mecanism imun, sistemul imun atacând hepatocitele infectate.Din acest motiv,apariția unei hepatite virale acute B simptomatice este dovada robusteții sistemului imunitar și puține cazuri dintre cele simptomatice vor evolua către situația de infectat cronic.

Aproape toate infecțiile acute apărute în mica ciopilărie sunt asimptomatice și se crede că cei mai mulți dintre purtătorii depistați în etapa de adult provin dintre cazurile asimptomatice.

De cele mai multe ori,boala începe cu tulburări dispeptice ,uneori atribuite unor mese copioase.

Bolnavul se plânge de inapetență ●grețuri ●uneori vărsături ●balonări postprandiale ●modificări de scaun ( constipație sau diaree),●de multe ori dureri epigastrice cu aspect de colică biliară.

Alteori boala are un debut cu aspect ,,gripal:cefalee ●curbătură●fenomene catarale ale căilor respiratorii superioare.

În alte cazuri debutul se manifestă prin atralgii●mialgii ●lombalgii●uneori tumefieri articulare●febră,îmbrăcând un aspect,,reumatismal .Dar toate aceste aspecte pot să lipsească,primul simptom care atrage atenția bolnavului fiind icterul.

Hepatita virală acută evoluează de obicei în trei faze:

Faza preicterică are o durată de 3-4 zile până la 2 săptămâni,rar până la 4 săptămâni și se manifestă cu unele din semnele arătate mai sus,uneori cu intricarea lor.Ele apar pe un fond de stare generală alterată:astenie●insomnie ●cefalee ● tulburări dispeptice●,stare subfebrilă (37,2-37,50).Pot exista dureri în hipocondrul drept sau fosa iliacă dreaptă.În această fază sunt descrise și alte manifestări,urticarie,herpes,iritații meningiene.

La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie moderată, cu ficatul ușor sensibil eventual și o splenomegalie discretă.

Examenele de laborator arată murobilinogenurie,creșterea transaminazelor,reacții pozitive la sulfat de zinc și cefalină-colesterol.În unele cazuri boala se oprește în această fază,fără a mai urama apariția icterului.

Faza icterică durează în mod obișnuit 2-3 săptămâni,uneori o perioadă mai scurtă;alteori se poate prelungi până la 6-8 săptămâni.În această fază,simptomele obiective din faza preicterică se atenuează sau dispar,apetitul revine,starea subfebrilă dispare.Icterul se intalează repede,atingând maximul de intensitate în 3-4 zile.

Colorația este galbenă-roșcată.Urina este hipercromă-colourică- iar scaunele ușor decolorate-hipocolice.

Diureza scade sub 1000 ml,putând ajunge la 5000 ml.

Pruritul și bradicardia –semnele de creștere a ărurilor biliare în sânge-sunt moderate,și ele persistă doar dacă este vorba de o formă de icter prelungit,colagiolitic.

● Sursele bilirubinei .Cea mai mare parte a bilirubinei produsă în mod normal are proveniență eritrocitară,ea derivând din catabolismul hemului eritrocitelor îmbătr’nite.această sursă este responsabilă la adult de aproximativ 80-85 % din producția zilnică de bilirubină (circa 250-300 mg /zi; din catabolismul a 1 g de hemoglobin rezultă 34 mg bilirubină ).Un procent mai redus de bilirubină (10-20 %) este sursă neeritrocitară.

Ea provine din degradarea-în special la nivel hepatic,dar și al tuturor țesuturilor-a hemului altor hemoproteine (citocromi,catalizează,tripofan,piroliză).

Un procentaj și mai redus de bilirubină de sursă eritrocitară se datorește degradării intracorpusculare a hemoglobinei în timpul procesului de maturare a eritrocitului, sau cu ocazia distrugerii precoce,intramedulare ,a eritrocitelor neoformate (eritropoieză ineficientă).

În cazul unor hemopatii ( porfiria eritropoietică congenital,anemia megaloblatică ,talasemiile) producerea de bilirubină pe această cale poate să devină preponderentă ( 30-80 % din pigmentul biliar excretat fecal).

●Bilirubinogeneza .La sfârșitul celor 120 zile de viață ,eritrocitul circulant este distrus la nivelul sistemului reticuloendotelial și ,în particular,la nivelul splinei.După cum se știe hemoglobin este alcătuită din globină și hem (un inel porfirinic ce conține fier) ;95 % din greutatea hemoglobinei este reprezentară de globină.

Catabolizarea hemoglobinei începe cu disocierea globinei de hem.Globina va fi catabolizată până la aminoacizii constituienți,ce intră în pool-ul substratului proteic al organismului și hematină ( complexul fier-protoporfirină) ulterior ,fierul este eliberat ș i,sub formă de hemosiderină și de feritină,depozitat și reutilizat la nevoie pentru noi sinteze de hemoglobin.Restul heminic (feroprotoporfirina IX) este desfăcută oxidative și convertită în biliverdină de către hemoxigenă microzomală.

Ulterior,biliverdina este transformată prin acțiunea bilirubinreduczazei,enzimă prezentă în toate țesuturile,în bilirubină.Această cale de degradare a hemoglobinei activează la nivel hepatic și splenic.

O a doua cale,alternativă la mecanismul hemoxigenazei microzomale,a fost mai recent descrisă.Pe această cale,bilirubina ar fi format pornind de la degradarea complexului hepatoglobină-hemoglobină.Ea ar fi foarte activă în cursul hemolizelor intravasculare.

●Transportul plasmatic .După elberarea din celulele sistemului reticuloendotelial, bilirubina circulă în plasmă fiind legată de protein,și anume de albumin ( fiecare moleculă de albumin poate fixa cel mult două molecule de bilirubină,ceea ce înseamnă că albuminele plasmatice pot fixa 60-80 mg bilirubină la 100 ml plasmă).

Există dovezi că bilirubina este legată accesoriu de acizi grași plasmatici și de unele lipoproteine eritrocitare Diferite medicamente (sulfamide, aspirină, salicilați,oxacilină,cefalotină,diazepam,

cofeină) unele stări metabolice (hipoxie,acidoză,hipoglicemie,hipotermie,

hipoprotermie) sau o concentrație crescută de acizi grași liberi (emulsie de grăsimi de soia) sunt competitive cu albumina,putând deplasa bilirubina de pe transportorul său.

În felul acesta crește cantitatea de pigment liber,care poate difuza în cellule.În cazul unei hiperbilirubinemii neconjugate,de exemplu, administrarea de acid acetilsalicilic duce la scăderea nivelului pigmentului în plasmă,pe seama trecerii crescute a bilirubinei în țesuturi (inclusiv în creier).

În cazul icterului neonatal,eliberarea bilirubinei legate de albumin prin competiția exercitată de anionii organic poate duce la leziuni organe cerebrale,chiar la concentrații plasmatice reduse de bilirubină.

De asemenea,administrarea i.v. de albumin în icterul neonatal sever crește capacitatea plasmei de a extrage pigmentul din țesuturi și de a-l menține în circulație,împreună cu creșterea temporară,concomitentă ,a nivelului bilirubinei în plasmă și scăderea concentrației sale tisulare .

Bilirubina este prezentă în lichide corporale ( LCR,lichidul articular,lichidul unor chisturi) în raport cu conținutul în albumin al acestor lichide și este absent în secreții ca :lacrimi,salivă,suc pancreatic.

Bilirubina conjugală apare de asemenea a fi legată de albumin,dar legarea sa este mult mai laxă decât a bilirubinei neconjugate.Acest fapt poate explica de ce bilirubina conjugată (dar nu și cea neconjugată) este filtrată la nivelul glomerurilor renali.

●Metabolismul hepatic .Bilirubina neconjugată din plasmă ajunge la nivelul ficatului acesta are un rol în ce privește metabolismul bilirubinei:

preluarea sau captarea bilirubinei de către hepatocit

glucoronoconjugarea

secreția hepatocitară a bilirubinei

●Preluarea bilirubinei plasmatice .Preluarea bilirubinei plasmatice (de către hepatocit).La nivelul polului sanguine al hepatocitului,bilirubina este detașată de pe transportul sanguine (albuminele plasmatice) și trece în celula hepatică sub formă nelegată.

Acest transfer se realizează cu ajutorul proteinelor de legare intracelulară,prezente în citoplasma hepatocitului (protein ligand):proteina γ sau ligandina și protein Z.

Ligandina nu este prezentă în hepatocit în cursul vieții fetale,dar apare rapid în citoplasma acestuia în primele 5 zile de viață postnatal,apariție care corespunde momentului scăderii concentrației bilirubinei serice (în viața fetală bilirubina neconjugată traversează liber pla centa și este excretată de ficatul mamei).

Proteina Z este complet dezvoltată încă din viața fetală,dar ea are o afinitate mai mică decât ligandină pentru bilirubină și nu leagă pigmentul decât după ce concentrația acestuia ,raportată la concentrația proteinei γ ,atinge un nivel critic .

Conjugarea bilirubinei.Conjugarea bilirubinei,funcției specific, exclusivă a hepatocitului,se realizează prin fixarea a două molecule de acid glucoronic (provenit) la nivelul microsomilor reticulului endoplasmatic neted.

Glucuronoconjugarea duce la formarea mono și biglucuronizilor bilirubinei;conversia este catalizată de sistemul enzmatic al UDP-glucuironii transferazei.Reacția se produce în două etape, prima având ca rezultat bilirubin-monoglucuronidul,a doua producerea bilirubin-diglucuronidului.

Activitatea glucuronil-transferazei,nulă în cursul vieții intrauterine,crește rapid după naștere și atinge la vârsta de 2 săptămâni ,niveluri de activitate de 1,5-2,5 ori mai mare ca la adult.

Activitatea enzimei este scăzută în sindromul Gilbert și este inhibată de pregnandiol ,cauzată de icter fiziologic prelungit la sugarii alimentați eclusiv la sân,din contră,ea este crescută de administrarea de fenobarbital.

e pare că glucuronoconjugarea nu este singura modalitate de conversie a bilirubinei în derivați mai polari solubili în apă.Un oarecare procent de bilirubină ar putea fi conjugată cu alte hidrocarbonate ,în principal cu glucoza și xiloza,în plus ar existao cale metabolic de sulfoconjugare.

Dar aceste mecanisme sunt de mică importanță din moment ce ele nu pot compensa deficitele congenital de glucuronoconjugare din sindromul Crigler-Najar.

●Secreția hepatocitară .Transferul bilirubinei conjugate în bilă face probabilă intervenția unui transport intrahepatocitar al acesteia, de la locul de conjugare până la membrane polului biliar și apoi un pasaj transmembranar la acest nivel,modalirățile concrete aleacestui transfer sunt încă nerecunoscute.

Dar,faptul căsecreția bilirbinei la nivelul polului biliar al hepatocitului se face împotriva unui gradient de concentrație,că secreția este inhibată competitive de diverse substanțe chimice și că mecanismul de transport este saturabil,pledează în favoarea unui mechanism de transport activ,care necesită existența unui transportor și consum de energie biologic.

În sfârșit, mai trebuie menționat că în bilă pot ajunge și mici cantități de bilirubină neconjugată (prin ce mechanism,nu se știe).

De asemenea ,izomerulZ(IX-a) al bilirubinei,poate fi fotooxidat ușor la nivelul pielii și transformat în izomerul E IX alfa,care nu necesită conjugare pentru a fi excretat de către hepatocit în bilă.

Astfel,în icterele neonatal cu hiperbilirubinemie neconjugată,după fototerapie bilirubina neconjugată poate fi excretată în bilă,ceea ce explică eficacitatea acestei metode terapeutice.

●Excreția biliară .Bilirubina conjugată,excretată în canaliculul biliar,este transportată pe căile biliare în intestine și eliminată în scaun totuși,o parte a bilirubinei ajunsă în intestine suferă o metabolizare locală,după cum vom vedea mai departe.

În încheierea acestui subcapitol al metabolismului hepatic al bilirubinei trebuie arătat că etapele secreției în bilă și ale secreției biliare,ar putea juca un rol cheie în reglarea nivelurilor normale ale bilirubinei serice.

Îndepărtarea bilirubinei se produce prin conjugarea continuă și secreția corelată în bilă,păstrându-se astfel un gradient de concentrare între plasmă și hepatocit,cea ce permite o intrare netă a pigmentului în hepatocit (etapa cantitativ limitată a metabolismului hepatic al bilirubinei).Când această etapă este compromisă,două sunt consecințele fiziopatologice:

●excreția redusă a bilirubinei în bilă și ,,recurgitarea ,,

●reintegrarea bilirubinei conjugate ,din celulele hepatices au de nivelul epiteliului biliar lezat,în sânge.

Faza de rezoluție se caracterizează se caracterizează,în primul rând,prin dispariția icterului.Starea generală se îmbunătățește și astenia dispare.

Tulburările dispeptice sunt atenuate,însă pot persita mai multe luni.

La examenul clinic,ficatul apare normal.laboratorul indică normalizarea bilirubinemiei și a urobilinogenuriei.

Reacția cu timol poate rămâne pozitivă timp îndelungat (săptămâni ,luni).

Probele indicatoare de hepatocitoliză se normalizează.

Bolnavul este considerat vindecat în următoarele condiții: dispariția semnelor subiective (cu excepția unui sindrom dispeptic, bilioduodenal) ●normalizarea morfologică a ficatului și dispariția hepatomegaliei de efort●normalizarea morfologică a ficatului și dispariția hepatolgiei de efort●normalizarea bilirubinemiei și dispariția urobilinogenuriei,cu revenirea capacității de muncă.

Hepatită virală acută evoluează spre vindecare completată în 4/5 din cazuri într-un interval de 3-4 săptămâni.Formele carte trewc de 3-4 luni au tendința la permanetizare. O parte din bolnavi rămân cu suferințe extrahepatice,iar alții trec spre hepatită cronică,ca urmare directă a hepatitei acute.

Aproximativ 10 % dintre bolnavii de hepatită epidemică rămân în stadiul preicteric,cazturi desemnate sub denumirea de hepatită antiicterică.

Evoluția clinică. Evoluția este severă și prelungită .Infecția cu virusul hepatitei B prezintă manifestări clinice diferite, în primul rând în funcție de vârsta pacientului la momentul infectant,de statusul imun și de stadiul în care se recunoaște boala .

Deoarece infecția din perioada de sugar și copil mic este de obicei asimptomatică,ea evoluează adesea către statusul de purtător cronic.

Pe de altă parte ,infecția adultului poate evolua atât simptomatic ,cât și asimptomatic,dar adulții evoluează,în general,spre vindecare,numai 6-10 % evoluând către portajul cronic.

Aproximativ o treime din infecțiile acute la adult sunt complet asimptomatice;o treime prezintă o îmbolnăvire care imită gripa,fără icter,fiind greu de diagnosticat ca HB și o treime prezintă un tablou de hepatită virală, cu semne și simptome tipice.

Acestea includ: icter,●urini hipercromeoboseală accentuată ●anorexie și durere în hipocondrul drept.

Transaminazele hepatice (de exemplu alanin- aminotransferaza (ALAT),au adesea valori mai mari de cel puțin 10 ori decât limita superioară a normalului și bilirubina serică are valori evident crescute.

Insuficiența hepatică fulminantă apare în mai puțin de 1 % din cazurile acute,dar are o mortalitate extrem de crescută.

Cei mai mulți dintre pacienții adulți infectați cu VHB se vindecă complet și dezvoltă o imunitate stabilă,pentru toată viața,dar altă parte dintre ei devin purtători,infectați cronic .

Virusul hepatitei B nu este citopatic,leziunile hepatice apărând prin mecanism imun , sistemul imun atacând hepatocitele infectate .

Din acest motiv,apariția unei hepatite virale acute B simptomatice este dovada robusteții sistemului imunitar și puține cazuri dintre cele simptomatice vor evolua către situația de infectat cronic.

Aproape toate infecțiile acute apărute în mica copilărie sunt asimptomatice și se crede că cei mai mulți dintre purtătorii depistați în etapa de adult provin dintre cazurile asimptomatice .Adulții cu un sistem imun compromis sunt mai predispuși la a deveni purtători cronici .

Infecția cronică cu VHB poate duce la boli progresive de ficat,ciroyă și cancer primar de ficat în cel puțin 25 % din cazuri .Infecția cronică se va prezenta diferit,în funcție de stadiul de boală.

Inițial infecția poate fi asimptomatică,cu modificări histologice minime ale ficatului și cu transaminaze normale.

Mai târziu se poate manifesta ca o hepatită cronică simptomatică,cu replicare virală activă,progresând către ciroză.

În final,se poate dezvolta un stadiu ,,latent,, cu o afectare hepatică silențioasă,dar evoluția către un cancer primar de ficat poate continua .

Progresia către o hepatită cronică depinde de continuarea replicării virale în ficat și de răspunsul gazdei .

Diagnostic

Markeri serologici.

Infecția acută.Hepatita B nu se distinge clinic de alte forme de hepatită virală și diagnosticul trebuie confirmat prin evidențierea în ser a markerilor specifici

AgHBS apare la aproximativ 5 săptămâni după expunerea la virus și rămâne prezent de la câteva săptămâni,la câteva luni.Prezența se reflectă infectivitatea,dar nu este un indicator pentru forma acută sau cronică.Dispariția sa este urmată ,în mod obișnuit,de formarea anticorpilor împotriva antigenului de suprafață (anti-HBs).

Apariția anticorpilor anti-HBs la 2-6 săptămâni de la dispariția antigenului HBs este un indicator pentru un indicator pentru debarasare,pentru vindecare,iar pacientul este imun,protejat împotriva unei re-infecții.Anticorpii anti-HBs persistă de-a lungul întregii vieții.

Anticorpii anti-HBs reprezintă deasemenea un marker al vaccinării eficiente,caz în care sunt prezenți fără alți markeri ai infecției cu VHB. Antigenul hepatic B nucleic (AgHBc) se află doar în ficat și nu se poate detecta sânge.

Anticorpii anti-HBc sunt detectabili,de obicei,de la debutul semnelor clinice de îmbolnăvire.

Imunoglobulinele M anti-HBc (IgM-anti-HBc) apar primele și indică o replicare virală activă.

Niveluri ridicate ale acestora se detectează,în mod specific,în infecția acută și reprezintă un test extrem de util pentru diagnosticul infecției acute cu VHB.

Aceste imunoglobuline de IgG-anti HBc,care sunt detectabile după faza acută,în stadiul cronic și după vindecarea infecției cu VHB și persistă de obicei de-a lungul întregii vieți.

Așadar,anticorpii anti-HBc-chiar în absența altor markeri serologici-indică atât infecția actuală,cât și pe cea din trecut.Este un marker util,atât în diagnosticul unei persoane, screening,cât și pentru stuidii de prevalență în populația generală.

Antigenul Hbe este o proteină solubilă,legată strâns de AgHBc.Prezența sa este un indicator al replicării virale și este un bun marker pentru infecțiozitate.

Prezența ADN-VHB în ser este cel mai sensibil indicator al replicării virale și poate fi detectat în serul pacienților cu infecție acută sau cronică.Niveluri ridicate sunt prezente de obicei în serul purtătorilor cronici de AgHBs și el dispare,în mod obișnuit,înainte sau în același timp cu producerea sero-conversiei anti HBe.

Câțiva markeri serologici se pot utiliza pentru a caracteriza stadiile clinice de boală în infecția cu VHB .Replicarea virală activă se traduce prin tiruri mari ale AgHBs ca și prin testele pozitive pentru AgHBe și ADN-VHB în ser,ca și prezența AgHBC și ADN viral în celulele hepatice.

Examen paraclinic.

La examenul macroscopic al formelor obișnuite,ficatul este puțin modificat,uneori de culoare ceva mai închisă.

În formele severe ,ficatul este micșorat,cu capsula zb’rcită,de culoare deschisă,cenușie roșiatică au galbuie (distrofie hepatică acută);

La examenul microscopic apar modificări atât în parenchim cât și în mezenchim.

Celulele hepatice-hepatocitele-pot prezenta tumefieri și leziuni de tip generativ ori de tip necrotic;apar infiltrații celulare în spațiile porte și perilobulare,leziuni de vascuarită,trombi biliari,proliferare kapfferiană.Reticolul de susținere este păstrat.

Concomitent cu aceste aspecte pot fi observate și semne de regenerare hepatocelulară.Arhitectonica hepatică este păstrată.

În formele severe (distrofie heptică),leziunile de necroză sunt foarte extinse;apar zone de regenerare nodulară cu țesut conjunctiv,multe celule prezintă leziuni de degenerescență grasă,reticulul de susținere este pe alocuri distrus,arhitectonica nu mai este păstrată în întregime.

Sunt interesate în mod deosebit căile biliare,duodenul și pancreasul,dar și stomacul și restul tubului digestiv pot fi cuprinse de procesul inflamator.

Tratamentul medicamentos constă în medicație simptomatică pentru tulburările dispeptice.Tratamentul hepatotrofic (acid aspartic,acid orotic,tropofar) vitamine din complexul B se aplică în formele medii de boală.

Formele colestatice beneficieayă de drrenaj biliar,tratament cu fenobarbital.Corticosteroizii se aplică cu discernământ doar în formele severe și în colestayele prelungite.

Bolnavii care evoluează spre insuficiență hepatică vor fi supravegheați în secțiile de terapie intensivă; se interyice aportul proteic permițându-se doar glucide .

Se face hidratarea parenerală adăugându-se amoniofixatoare (arginină-sorbitol ),vitamine din grupulB , vitamina K,pentru sindromul hemoragic.

Inhibarea florei intestinale se face cu neomicină 4 g/zi ,3-5 zile.Corticosteroizii în doze mari (600-1000 mg/zi) au efecte favorabile doar în precomă,fiind fără eficiență în comele profunde.

Medicamentele sedative sunt interzise la acești bolnavi.Vor fi combătute tulburările electrolitice ( potasiu , calciu,sodiu),hipoglicemia și acidoza.

Sunt menționate măsuri terapeutice care reprezintă un support artificial hepatic ce se aplică cu scopul îndepărtării metaboliților toxici și menținerii în viață a bolnavului până când propiul ficat va funcționa satisfăcător.

Profilaxie În cazul virusului B limitarea transfuziilor la cazurile severe,verificarea donatorilor prin metode sensibile.

Profilaxia specific hepatitei B se face cu imunoglobuline specific anti-HBs 0,05-0,07 mg/kilocorp în primele 2 zile după expunere și o doză similar 25-30 zile mai târziu ( după transfuzia de sânge sau inocularea accidentală).

Imunizarea activă cu vaccine contra hepatic B produce seroconversie în 90 % a cazurilor având până în present o aplicare limitată.

În viitor,vaccinul va avea o aplicare mai largă la populația cu risc crescut .Măsurile cu character general se aplică în toate formele de hepatită.Repausul la pat,cât mai precoce,rămâne valabil și în present.

În privința regimului alimentar,vor fi interzise alcoolul ,conservele,fiind administrate alimente proaspete,ușor digestibile.Dietele unilateral care pot conduce la anorexie vor fi evitate .

II.2.Hepatita C

Infecția progresivă cu VHB poate duce la boli progresive de ficat,ciroză și cancer primar de ficat în cel puțin 25 % din cazuri.

Progresia către o hepatită cronică depinde de continuitatea replicării virale în ficat și de răspunsul gazdei.Motivul pentru care unii dintre pacienți nu se pot debarasa de virus eeste necunoscut;totuși,o serie de factori pot predispune la dezvoltarea stării de purtător cronic.

În acest cadru se cuprind o mare varietate de procese inflamatorii hepatice,care însumează alterația concomitentă a parenchimului și mezenchimului .

Boala nu rămâne de fapt circumscrisă doar la ficat,ci interesează întotdeauna și mezenchimul extrahepatic,cu deosebire splina,prin reacție postimună indusă de agentul causal.

Diversitatea etiologică,morfopatologică fiziopatologică și evolutivăpferă tot atâtea criteria de clasificare.

Nici unul nu este însă sufficient singur,pentru fiecare caz se impune o definire multidimensional.

Etiologie.Factorii succeptibili de a Declanșa procesul hepatic sunt variați ca natură și mod de acțiune:

●virusurile sunt incriminate în cea mai mare măsură;

●substanțele hepato-toxice au un rol considerabil,dominant în anumite grupuri populaționale.Alcoolul și orice alte substanțe care lezează hepatocitul pot declanșa reacții immune,fiecare întrețin procesul inflamator,chiar după suprimarea agresiunii toxice;

●Numeroase alte cauze generatoare de hepatită acută pot fi luate ,de asemenea în discuție.Rolul lor este mai mult adjuvant.

Patogeneză.Constă în esență într-un process imun care reflect reacția gazdei față de agentul exogen-virus,substanță toxică sau medicamentoasă.

În acest fel,hepatitele apar ca expresie a răspunsului imunitar și nu a acțiunii directe a diverșilor agenți etiologici .

Un răspuns adecvat se caracterizează prin acțiunea promtă și eficientă a ele mentelor efectoare ale imunității,care duce la eliminarea agentului cauzal.

Procesul inflamator se atinge treptat,până la vindecare.Răspundul imun umoral constă în sinteza de anticorpi specifici,capabili să neutralizeze particulele virale circulante.

Morfopatologie.Leziunile evidențiate pe fragmentele de puncție-biopsie hepatică sunt clasificate în accord cu nomenclatura internațională acceptată .Criteriul morphologic a fost ulterior preluat în sistematizarea clinic a bolii,ceea ce expune însă la diverse neajunsuri.

Hepatita cronică persistentă se caracterizează prin infiltrații limfocitare cantonate exclusiv la spațiul port,fiind delimitată net și respectând placa limitantă.Uneori se adaugă plasmocite și macrophage.

Hepatita cronică agresivă este o inflamație cu extensie periportală:infiltratul pătrunde în lobuli.Conturul spațiului port devine greu identificabil din cauza abundenței de limfocite,histocite,plasmocite,uneori neutrofile și eozinofile.

Limita dintre zona inflamatorie și restul lobulului apare zdrențuită: neregulă ca ,, mâncată de lobuli .

În această zonă hepatocitele,isolate sau în grupuri mici,sunt înconjurate de infiltratul inflamator și suferă modificări degenerative până la necroză (piecemeal necrosis).Grupele celulare isolate de către infiltrate pot lua dispoziție de rozetă.

Tablou clinic.Hepatita cronică rămâne complet latent,chiar în formele agresive,recunoașterea făcându-se doar accidental sau tardiv,în stadiul de ciroză constituită.

Acuzele subiective,când există,nu sunt totdeauna suggestive pentru afectarea ficatului.Atenția poate fi atrasă de simptome dispeptice bilioduodenale, dispepsie gazoasă,intoleranță față de alimentele greu digestibile,inapetență.Omare valoare revelatoare o au hepatalgiile postprandiale și de effort,definite prin dureri difuze în hipocondrul drept,depășind aria proprie suferințelor biliare.

Bolnavii se plâng deseori de astenie și fatigabilitate,uneori de reducerea capacității intelectuale.

Nu este excepțională nici nota psihică depresivă,eventual preocuparea exagerată față de boală.Somnolența postprandială care a fost pusă mai de mult pe seama unei ,, mici insuficiențe hepatice,, , un concept empiric perimat,reflect mai curând hipotensiunea arterial cerebrală.

Examenul obiectiv poate pune în evidență colorația icterică de grade variabile,mai intensă în puseele citolitice și cu deosebire în formele colestatice,unde se asociează toate elementele icterului de retenție.Sindromul hemoragic poate realize manifestări variabile,de la purpură la echimoze și hemoragii mucoase.

Edemele gambiere și maleolare associate cu oligurie indică deficitul de catabolizare al ADH și aldosteronului.

Sindromul endocrine se poate complete cu amenoree,respective cu impotență sexual și mai rar ginecomastie.

Examenul abdominal poate releva meteorism.AScita este ocazională și totdeauna de grad moderat și reversibilă rapid sub tratament,spre deosebire de cea caracteristică cirozei.

Hepatomegalia este aproape constant,totdeauna de consistență crescută,cu suprafață în general netedă.Face excepție variant macronodulară,dezvoltată după distrofiile subacute.

Se păstrează marginea de organ, presiunea este mai întotdeauna sensibilă și devine foarte dureroasă în prezența unei perihepatite.

Repaosul la pat poate atrage diminuarea rapidă a dimensiunilor ficatului,ceea ce indică o component congestivă vasculară în realizarea hepatomegaliei.

Palparea poate fi negativă în condițiile meteorismului accentuat,la mari obezi sau în graviditate și cu deosebire în interpoziția hepatofrenică a colonului.

Evoluție .Hepatita cronică este o afecțiune a cărei durată se numără în ani.Prin însuși substratul său morphologic și tulburările funcționale,ea reprezintă un process activ,în evoluție.

Tendința evolutivă este uniform,condiționată de mai mulți factori:

gravitatea leziunii inițiale;

gradul agresivității autoimmune ;

capacitatea de regenerare hepatică;

potențialul sclerozant al leziunilor;

eficiența tratamentului.

Evoluția progresivă se recunoaște prin agravarea parametrilor de control.Criteriul chronologic are astfel o importanță mare și uneori este singurul sufficient de sensibil pentru a trasa tendința evolutivă a bolii .

La o primă examinare,formele severe,cu tulburări în toate sectoarele și cu manifestări clinice multiple,cu leziuni histologice de tip agresiv,pot fi înscrise în această variant evolutivă.

Indicații semnificative ne oferă de asemenea reducerea debitului sangvin hepatic și alterarea splenoportografiei radioizotopice după modelul cirotic,datorită dezvoltării șunturilor.

Evoluția spre ciroză se face lent , prin restructurări extensive.Asimetria lezională devine aici maximă,ceea ce explică valoarea diagnostic redusă a explorării.

Complicațiile sunt dominate de:

● Insuficiența hepatică,rezultat al unui process necrotic severă;

●Poate fi favorizată de infecții intercurente;

●Intervenții chirurgicale;

●Agresiuni toxice.

Accidentele hemoragice masive se observă rar,fiind produse prin coagulopatie sau trombocitopenie .

Evoluția poate fi agravată de malabsorbție ,insuficiență cardiac,boli metabolice.

Hepatita cronică severă este incompatibilă cu sarcina,care poate genera pusee de activitate și chiar insuficiență hepatică.

Formele moderat active sunt în schimb bine tolerate și nu influențează negative mersul sarcinii.

Tensința evolutivă nu poate fi evaluată pe baza unui criteriu unic.Nici una din informații nu este singură suficientă pentru o încadrare evolutivă corectă.

Diagnostic.Metodologia diagnosticului în bolile hepatice a devenit tot mai complex pe măsura dezvoltării posibilităților tehnice de investigație.În hepatita cronică se impune clarificarea următoarelor probleme:

● face distincție între hepatită și alte boli cu manifestări analoge ( hepatoze,fibroză hepatică simplă,ficat de stază);

●a preciza caracterul activ sau inactive-stabilizat- al procesului;

●a preciza substratul histologic;

●a contura tendința evolutivă-pentru formele active:progresivă, regresivă spre stabilizare sau cu activitate intermediară.

Examenul clinic adduce indicații asupra activității procesului,dar rămâne planul cu cea mai redusă valoare diagnosticată,având în vedere posibilitatea evoluției frustre și chiar latent a unor hepatite severe.

Pentru aprecierea stării funcționale a ficatului este necesară o explorare complex,extinsă pe întreaga gamă a activității organului:

Diferite funcții metabolice;

Funcția mebranelor;

Formarea și secreția bilei.

Explorarea funcțională hepatică permite stabilirea diagnosticului de hepatită cronică,apreciează severitatea bolii,prognosticul și evaluează eficiența terapiei.

Testele enzimatice permit stabilirea tipului de lezare:hepatocelulară sau colestatică,dar nu permit delimitarea între o formă și alta de hepatită sau dacă colestaza este intra sau extrahepatică.

Necroza celulară antrenează eliberare în circulație a unor component structural.Astfel de modificări nu comport însă în mod necesar leziuni distructive detectabile morphologic ,ci pot fi realizate prin modificări ale permeabilității membrane hepatocitare.

Determinarea transaminazelor (GOT: glutanat –oxalacetică și GPT: glutamat -piruvică) enzime indicatoare ale citolizei ,permite sttabilirea diagnosticului hepatitei acute virale mai ales a formelor antiicterice –cu valori foarte ridicate-a puseelor de activitate în hepatita cronică,stabilirea lezării medicamentoase și toxice-alcool- a ficatului.

Raportul activității GOT/GPT –indice De Ritis- este de 1,3 -1,6 ,valori peste 2 ,întâlnindu-se în hepatita alcoolică și ciroză.

Modificarea nivelului și fracțiunilor bilirubinei serice se produce în funcție de mecanismul fiziopatologic care intervine;în formele colestatice crește predominant bilirubina conjugată.

Explorarea mezenchimului evaluează gradul de activitate mezenchimală.CReșterea global a gammaglobulinelor serice reflect intensitatea procesului inflamator,constituind un criteriu important pentru aprecierea prognosticului și alegerea tratamentului.

Explorarea radioizotopice furnizează informații de ordin morphologic și funcțional despre hepatocit,mezenchim hepatic și extrahepatic și circulația spleno-porto-hepatică.

Scintigrafia hepatosplenică cu radiocoloid se bazează pe înscrierea imaginii hepatosplenice după injectarea intravenoasă a unei doze standard de aur colloidal.

În hepatopatii captarea hepatică diminuează și astfel crește fixarea extrahepatică.

Imaginile analizate permit aprecierea dimensiunilor,formei și calități captării-omogenă sau neomogenă-raportului dimensional între lobul drept și lobul stâng.

Puncția-biopsie hepatică este de mare importanță și se recomandă ca explorare sistematică,cel puțin în această etapă.

Există însă contraindicații:sindrom hemoragic,colestază, angiocolită,boli associate ( cardiace) posibilitatea unui chist hidatic sau hemangiom.

Efectuarea prezintă de multe ori rezistență din partea pacienților.Posibilitatea complicațiilor nu se exclude:hemoragii,suprainfecții,peritonită biliară și chiar letalitate.

Corelațiile morfofuncționale nu sunt constant,astfel încât să permit deducerea substratului morphologic pe baza unei investigații neagresive.

Diagnosticul diferențial presupune excluderea diferitelor afecțiuni care pot di sugerate de fiecare plan al investigației:

Sindroame dispeptice

Hepatalgii

Hepatomegalii

Disfuncții hepatocelulare

Procese inflamatorii

Sindroame autoimmune.

Mai frecvent se face diagnostic în exces supralicitând dispepsiile postvirale ( diskinezii) asteniile (nevroză)hiperbilirubinemiile simple (defecte enzimatice),labilitatea serică și cu deosebire reacția atât de nespecifică cu timol.Surse de eroare se întâmpină peste tot.

Prognosticul constituie o problem de mare dificultate deoarece nici unul din criteria nu este satisfăcător pentru extrapolarea situației actuale la viitorul bolnavilor.

Legat de aspectul histologic,desigur ,hepatita persistent rămâne o variant,,benignă,,grevată totuși de un risc de trecere în hepatită agresivă în 1-10 % din cazuri,cu posibilitatea dezvoltării cirozei.

Hepatita cronică agresivă are un potențial cirogen mai însemnat,evaluat static; aspectul histologic nu permite însă în sine prognosticul bun sau rău.

Modificarea circulației intrahepatice (reducerea DSH) s-a impus ca un indiciu prognostic nefavorabil iar apariția șunturilor (reducerea timpului de circulație spleno-cardiac) atestă prezența bulversării cirogene,înaintea de a putea afirma ciroza pe baza altor elemente.

Confruntările cronologie arată că utilizarea prognostică mai mare o are clasificarea evolutivă,care ține seamă de toate datele.

Prognosticul devine bun în formele de evoluție spre stabilizare,devine rezervat în formele cu evoluție activă de durată și devine nefavorabil în formele progresive.

Tratament.Hepatita cronică stabilizată morphologic și funcțional nu necesită un tratament activ.

Principalele măsuri sunt de ordin general, mai attenuate decât în hepatita activă.

Se tinde treptat spre standardul uzual de alimentație și muncă.În primele luni după reluarea activității se impugn controlate biochimice la 3-6 luni.

Profesiile cu expuneri la substanțe hepatotoxice sau cu solicitări fizice mai impugn schimbarea locului de muncă.Se evită medicamentele hepatotoxice.

Ca tratament se recomandă cure periodice de hepatotrofice .Hiperbilirubinemia ănu prezintă semnificație patologică.

Bolnavul trebuie informat asupra lipsei sale de gravitate și asupra factorilor agravanți,care trebuie evitați:

Eforturi fizice

Infecții intercurente.

Hepatita cronică în activitate,care reprezintă majoritatea cazurilor în urmărire ,impune un tratament diferențiat cu tipul și severitatea leziunilor și a tulburărilor funcționale,cu tendința evolutivă și particularitățile fizio-patologice.

Terapia imunodepresivă și antiinflamatoare.Urmărește combaterea agresivității immune și regresiunea procesului inflamator.

Cele două efecte nu pot fi dissociate deoarece preparatele utilizate exercită o dublă acțiune.

Cortizonoterapia este indicată în toate cazurile cu activitate mezenchimală:

Leziuni inflamatorii de tip agresiv

Hipergammaglobulinemie

Factori imunoserici prezenți

Hipersplenism hemocitopenizant

Citostaticele imunodepresive au indicație asemănătoare,cu prioritate la bolnavii cu agresivitate imună mai exprimată-infiltrații inflamatorii importante cu agresivitate imună mai exprimată.

Inițierea tratamentului se face numai după remiterea procesului de citoliză,care,care poate fi agravat de citostatice.

Efectul terapeutic cel mai important se datorește însă deprimării reacției inflamatorii prin mechanism celular direct.

Terapia antisclerogenă.Urmărește combaterea procesului de fibroză intrahepatică.Se realizează cu D-penicilamină (Cuprenil,Metalcaptase) care împiedică transformarea tropocolagenului în procolagen și procesul de maturare a acestuia .

În esență,se inhibă sinteza de collagen și deci transformarea scleroasă a ariilor inflamatorii.Inhibă totodată și sinteza de anticorpi prin acțiune asupra celulelor imunocompetente ca și reacția imună mediată celular.

Măsuri terapeutice cu character funcțional,simptomatic. Sindromul hemoragic va fi corectat în raport cu mecanismul său:în coagulopatii se administrează vitamina K,în trombocitopenii se administrează medulostimulatoare,după necesități se recurge la transfuzii de sânge.

Sindromul hidropigen cedează la saluretice și antialdosteronice,sub controlul ionogramei,cu precauția evitării depleției potasice.

Formele colestatice beneficiează de cortizonoterapie și citostatice în scheme terapeutice mai active.Se stimulează transportul bilirubinei prin fenobarbital,coleretice și drenaj biliar.

Tratament igieno-dietetic

Meniu recomandat în hepatita cronică

Caracteristici: normo-hipercaloric, normo-protidic, normo-glucidic, normo-hipolipidic. Proteine = 15%; Glucide = 60%; Lipide = 25% (tabelul 21.14).

Meniu recomandat în hepatita cronică

Gastrotehnie

Orez cu lapte: Se spală și se alege orezul. Se pune la fiert în apă clocotită. După ce a scăzut se adaugă laptele fiert și zahărul. Se continuă fierberea până când orezul este bine pătruns.

Supă de zarzavat cu ou: Se spală, se curăță și se taie cubulețe legumele. Inițial se pun la fiert morcovii, conopida și dovlecelul și apoi mazărea. Se bate oul și se adaugă în supa cu legume. Se dă împreună un clocot. La sfârșit se presară verdeața tocată mărunt.

Pește în pergament cu orez: Peștele bine curățit se împachetează într-o hârtie pergament unsă cu ulei. Se pune la cuptor. La sfârșit se presară mărar și suc de lămâie. Se servește cu garnitură de orez.

Papanași cu brânză de vaci și smântână: Se amestecă grișul cu oul, untul și brânza de vaci rasă pe răzătoare. Din acest amestec se ia cu lingurița și se fierb papanașii în apă clocotită circa 10 minute. Se strecoară. Se servesc cu smântână.

Piure de mere coapte: Se coc merele la foc potrivit. După ce s-au răcit se dau pe răzătoare. Piureul rezultat se amestecă cu zahărul.

CAPITOLUL III

ÎNGRIJIRI SPECIFICE ACORDATE PACIENTULUI

CU HEPATITĂ B ȘI C

Îngrijirea bolnavilor cu afecțiuni hepatice prezintă particularități deosebit de acei cu afecțiuni biliare.

Etiopatogenia,adesea comună a celor două grupe de afecțiuni,ca și interrelațiile funcționale ale ficatului cu căile biliare,fac ca îngrijirea lor să se facă adesea împreună,având numeroase elemente comune de explorare și de tehnică terapeutică,care interesează direct și munca asistentei.

La îngrijirea acestor bolnavi trebuie avut în vedere faptul că simptomatologia hepato-biliară adesea ascunde o boală infecțioasă, de etiologia virală,sau consecințele acesteia,care păstrează încă un oarecare grad de contagiozitate încă mult timp după vindecarea aparentă sau reală a bolii inițiale.

Majoritatea afecțiunilor hepatice-neângrijite în mod corespunzător-evoluează spre insuficiență hepatică,care poate merge până la pierderea bolnavului .

Tulburările de metabolism din cursul stărilor de insuficiență hepatică ,favorizează invadarea organismului cu substanțe toxice,care au o acțiune importantă și asupra creierului.

Din acest motiv afecțiunile hepato-biliare sunt însoțite de modificări psihice importante,cu tulburări de somn,ca tulburări de somn,scăderea afectivității,bradipshie,care pe măsură agravării insuficienței hepatice se completează cu somnolență,obnubiliare și comă.

Tulburările psihice sunt prezente și în afecțiunile căilor biliare sub formă de anxietate și depresiune.

III.1.Internarea pacienților cu hepatită

Îngrijirile medicale se bazează pe desfășurarea a 5 etape :

Culegerea de date este primul pas de a culege informații despre pacient. Datele pot fi subiective sau obiective și ajută asistenta să ia decizii inteligente în legătură cu diagnosticul nursing.Culegerea de date se desfașoară conform unui plan :

●colectarea de informații obiective sau subiective despre pacient,

●verificarea datelor obținute,

●comunicarea informațiilor obținute prin culegerea de date.

Informațiile culese de asistenta despre bolnavii cu hepatită pot fi :

● stabilite ( nume, prenume, vârsta, sex, buletin )

● instabile sau variabile ceea ce înseamnă acele date care se află într-un proces de continuă schimbare ( temperatura, tensiune arterială, diureza, durere, infecții ).

Principalele mijloace pentru culegerea datelor cu privire la bolnavii cu hepatită sunt :

Observarea bolnavilor cu hepatită – presupune o capacitate intelectuală deosebită de a sesiza prin intermediul simțurilor, detaliile lumii exterioare. Observarea este un proces mintal activ.

Asistenta trebuie să se ferească de subiectivism, de judecați preconcepute, de rutină și superficialitate și de lipsa de concentrație și continuitate;

Interviul este un instrument de cunoaștere a personalității. Este eficient dacă se ține cont de anumiți factori :

●alegerea momentului oportun pentru bolnavii cu hepatită,

● respectarea orei de masă.

Interviul presupune capacitatea asistentei de a manifesta un comportament care să reflecte o atitudine de acceptare, capacitatea de ascultare, atitudine de respect, capacitatea de empatie.

In cazul în care interviul inițial nu poate fi finalizat, trebuie să se revină nu înainte de a i se menționa bolnavilor cu hepatită.

Analiza și interpretarea- reprezintă identificarea nevoilor de sănatate actuale sau potențiale și a problemelor bazate pe culegerea de date. Etapa de analiză se desfășoară după un plan :

● Interpretarea datelor ( validarea datelor și ordonarea datelor prescrise ) – înseamnă a da un semn, a explica originea sau cauza problemelor de dependență, mai exact înseamnă a defini sursele de dificultate. Analiza de interpretare a datelor este o etapă importantă a procesului de îngrijire pentru că ea conduce asistenta la stabilirea diagnosticului de îngrijire ;

● Colectarea datelor adiționale sau suplimentare după caz ;

● Identificarea și comunicarea diagnosticului nursing ;

● Determinarea confluențelor între nevoile pacienților cu hepatită și atitudinea membrilor sanitari .

Surse de informație – pot fi obținute direct de la bolnavii cu hepatită sau de la aparținătorii acestora .

Ingrijirea – pornește de la informațiile culese și de la departajarea manifestărilor de dependență. Diagnosticul de îngrijire este o formă simplă și precisă care descrie reacția bolnavilor cu hepatită la o problemă de sanatate .

Pe baza diagnosticelor de îngrijire se aleg intervențiile de îngrijire și se vizează atingerea rezultatelor pentru care asistenta este responsabilă.

Un diagnostic nursing este o problemă de sănătate actuală sau potențială care conduce la intervenții autonome. Un diagnostic nursing trebuie formulat clar, concis, centrat pe pacient, legat de o problemă reală.

Diagnosticul nursing este baza pentru planificarea intervențiilor independente .

Evaluarea îngrijirilor – reprezintă o completă reapreciere a întregului plan de îngrijire. Evaluarea finală cuprinde, stabilirea criteriului de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

Pentru o evaluare eficace asistenta va urmări următoarele etape :

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor cu hepatită în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii cu hepatită despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

In cadrul procesului de îngrijire după executarea etapelor de apreciere, diagnostic, planificare, implementare și evaluare dacă obiectivele nu au fost atinse se trece la reanalizarea proceselor nursing.

Planul de intervenție ține cont și de prescripțiile medicale și cuprinde : obiectivele de îngrijire și intervenție.

De reținut este faptul că planul de îngrijire se stabilește pornind de la nivelul și capacitatea fiecărui bolnav cu hepatită fapt pentru care el are dreptul de a participa la deciziile privind atingerea obiectivului principal de a duce persoana la un grad optim de independență în satisfacerea nevoii proprii.

Intervenția – permite nursei să-și aleagă modul de a acționa pentru a corecta problema de dependență a bolnavilor cu hepatită și poate fi evaluată numai dacă se indică ora, momentul zilei când se aplică durată și continuitatea lor.Pentru evitarea apariției hepatitei asistenta sfătuiește bolnavii despre:

●starea obiectivelor, aprecierea capacității bolnavilor în raport cu obiectivul stabilit,

●aprecierea măsurii în care au fost atinse obiectivele,

●discutarea cu bolnavii despre rezultatele obținute,

●identificarea nevoilor noi sau a problemelor noi apărute .

Aplicarea îngrijirilor are ca scop să ajute bolnavii cu hepatită să își mențină independența sau măcar un oarecare nivel de independență .Planificarea îngrijirilor este strâns legată de executarea lor mai exact ceea ce se decide în planificarea îngrijirilor . In cadrul planului de îngrijire, planificarea și executarea îngrijirii vor fi consemnate o singură dată într-o rubrică de intervenții .Această rubrică va cuprinde :

cui i se adresează acțiunea, natura actiunii,

orarul și intervenția nursei,

nu se efectuează niciodată acte de îngrijire fără a se cunoaște , efectul așteptat,

se vor observa atent reacțiile bolnavilor cu hepatită ,

se vor modifica intervențiile.

Există riscul ca în timpul îngrijirilor să apara reacții ca:

●anxietatea (un sentiment de disconfort si tensiune),

●frică (sentiment resimțit de persoană față de un pericol fizic sau psihic),

●durerea (senzație neplăcută percepută în diferite părți ale organismului și însoțită de anxietate),

●depresie, singurătate, imobilitatea, înstrăinarea, sentimentul de neputință, modificarea schemei corporale.

Aceste situații pot fi atenuate de asistenta dacă dă dovadă de prezență umană și caldură fiind gata să-i ajutepe bolnavii cu hepatită.

Planul de îngrijire se va efectua în funcție de nevoile permanente sau schimbătoare ale bolnavilor cu hepatită și poate fi influențat de vârsta acestora, condiția în care se află, capacitatea lor fizică și intelectuală deoarece acest plan se va face după nevoile acestora, având ca etalon modelul conceptual al Virginiei Henderson.

Precizarea conceptelor cheie ale acestui model: individul bolnav sau sănătos este văzut ca un tot complex prezentând 14 nevoi fundamentale care trebuie satisfăcute.

Rolul asistentei intră în aplicare în momentul în care, din diferite motive patologice, bolnavii cu hepatită nu își pot satisface singuri aceste nevoi.

Scopul asistentei medicale este de suplinire a ceea ce bolnavii cu hepatită nu pot face singuri, referitor la nevoile care trebuie satisfăcute.

Scopul îngrijirilor este de a păstra sau de a restabili independența bolnavilor cu hepatită în satisfacerea acestor nevoi.Pentru a aplica modelul conceptual al Virginiei Henderson, asistenta medicală trebuie să știe că o nevoie fundamentală este o necesitate vitală a ființei umane pentru a-și asigura starea de bine în apărarea fizică și mentală.

III.2.Amplasarea bolnavilor cu hepatită

Se va face în saloane mai mici , liniștite,unde pericolul d difuzării unor infecții este mai mic și odihna psihică a bolnavilor este asigurată.

Bolnavii cu hepatita C sunt foarte sensibili față de infecții ,din acest motiv ei nu vor fi așezați în saloane unde se îngrijesc și bolnavi cu stafilococii cutanate.

Uneori este bine dacă îi plasăm în saloane mai mari,având însă grijă să nu alăturăm bolnavii cu temperamente prea diferite.În cazul bolnavilor irascibili,sunt de preferat totuși saloanele mai mici.

Saloanele să fie bine încălzite pentru a se putea aerisi cât mai frecvent ,fără să se scadă temperatura aerului.

Paturile să fie prevăzute cu mese adaptabile la pat pe care să mănânce bolnavii în condiții cât mai confortabile ,dacă nu se pot deplasa în sufrageria secției .

III.3.Îngrijiri generale

În perioada acută a bolilor hepatice , bolnavii trebuie să respecte repausul fizic și psihic.Obiceiul unor bolnavi –în special cu preocupări intelectuale- de a utiliza timpul petrecut în spital cu studii sau lecturi mai grele ,în cazul bolnavilor cu suferințe hepatice trebuie cpmbătut.

Ridicarea bolnavului din pat o hotărăște medicul și dispozițiile lui privind cuantumul mișcărilor și durata zilnică de părăsire a patului trebuie respectate de asistentă.

Activitatea psihică sau fizică precoce poate provoca recidive sau agravări nerecuperabile.

Poziția cea mai bună pentru bolnavi în pat în cursul bolilor hepatice este decubitul dorsal,poziție care asigură o bună irigare a ficatului.

În colica hepatică,bolnavii iau uneori poziții cât se poate de bizare,având impresia că prin aceasta își ușurează suferințele.

La efectuarea igienei corporale se va ține cont de faptul că pielea edemațială a ciroticilor este mai sensibilă și deci necesită o atenție mărită.

În cursul icterelor,bolnavii suferă adesea de prurit,pe care încearcă să-l diminueze prin grataj.

Asistenta va avea grijă ca unghiile acestor bolnavi să fie tăiate scurt ,rotund ,pilite cu atenție și întreținute curat,pentru a reduce cât mai mult pericolul lezării și infectării tegumentelor cu ocazia gratajelor.

III.4.Alimentația bolnavilor cu hepatită

Alimentația bolnavilor cu hepatită trebuie să fie fracționată în doze mici,dar consumate frecvent.Acesta pe de o parte favorizează drenajul biliar permanent,pe de altă parte asigură aportul de calorii și la bolnavii inapetenți.

Bolnavii cu afecțiuni hepato-biliari adesea se plâng de meteorism,constipație și inapetență,ceea ce îngreunează aportul de calorii.Din acest motiv dieta monotonă a bolnavilor trebuie făcută mai acceptabilă prin procedee culinare .Dieta afecțiunilor hepatice nu este identică cu aceea a bolilor căilor biliare .

În perioada acută a hepatitelor,bolnavii primesc un regim de cruțare a ficatului prin evitarea grăsimilor și a alimentelor meteorizante,asigurându-se un raport bogat în hidrați de carbon și vitamine.

Proteinele se vor da în cantități progresive,pe măsură ce dispare inapetență ,asigurând un aport bogat prin brânzeturi de vaci, carne fiartă de pasăre, de vacă,grătar .

Pe măsură ce starea bolnavului se ameliorează,se admit și grăsimile vegetale și untul.Se interzic băuturile alcoolice,alimentele prăjite și condimentele.

III.5.Supravegherea blnavului

Supravegherea blnavului prevede urmărirea culorii sclerelor și a tegumentelor (icterizarea,respectiv dezectirizarea)pruritul,culoarea scaunelor,aportul de lichide,culoarea și cantitatea urinii, greutatea corporală,formarea,respectiv dispariția edemelor ,și eventualele modificări de comportament.

III.6.Explorarea bolnavilor

Asistenta efectuează recoltările de sânge,urină,fecale și sucuri digestive și le trimite conform planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor funcționale ale ficatului, pancreasului și ale vezicii biliare.

Ea efectuează soondaje exploratoare și terapeuice,pregătește bolnavul pentru bexamenul radiologic al vezicii biliare și al căilor biliare și-la indicația specială a medicului-pentru puncție abdominală,laparascopie sau puncție biopsică a ficatului.

Îngrijirile trebuie efectuate în cunoștința complicațiilor posibile pe care asistenta trebuie să le prevadă și să le cunoască.Dintre acestea cele mai frecvente sunt colica biliară,icterul,hemoragia și semnele prevestitoare ale comei hepatice.În toate aceste cazuri,ea are obligația ca la cea mai mică suspiciune să anunțe medicul.

În legătură cu hemoragia digestivă menționăm că spre deosebire de alte hemoragii digestive,sângele extravazat trebuie eliminat din tubul prin clisme repetate,deoarece metabolizarea lui în caz de resorbție nu este posibilă de către ficatul bolnav,și produsele lui de dezasimilație ar putea provoca complicații encefalitice.

III.7.Medicația bolnavilor

Medicația bolnavilor cu hepatită trebuie făcută după indicația medicului.Corticoterapia și antibioterapia se vor face cu precauțiile și controalele obișnuite.

Extractele de ficat,vitaminele,medicamentele imunosupresive ,diureticele nu necesită tehnici deosebite.

Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de plasmă,iar pentru exercitarea colerezei și drenajul biliar ,în afară de medicația corespunzătoare,se fac sondaje evacuatoare .

În terapia hepatitei se utilizează des aplicațiile calde- mai rar și cele reci-care îmbunătățesc circulația la nivelul ficatului și au efect spasmolitic asupra vezicii și căilor biliare.

Pregătirea bolnavilor pentru externare necesită o muncă susținută de educație sanitară privind respectarea odihnei ,a regimului dietetic,precum și a abstinenței de alcool.Bolnavii sau aparținătorii vor fi instruiți asupra modului de preparare al alimentelor.

Trebuie avut în vedere faptul că hepatita pot fi de etiologie infecțioasă sau reprezintă consecințele unor astfel de boli al căror potențial de contagiozitate âncă nu s-a stins.

Din acest motiv asistența,până la verificarea contrarului,trebuie să țină cont de normele de securitate și protecția muncii pentru prevenirea infecțiilor intraspitalicești.

III.8.Educație pentru sănătate

În cazul bolnavilor cu hepatită asistenta medicală trebuie sa își concentreze atenția asupra fiecărui bolnav de care răspunde, să cunoască bolnavul, să știe să asculte, să utilizeze puținele informații primite sau culese în interesul și pentru recuperarea acestuia.

Rolul asistentei medicale nu se rezumă doar la acordarea îngrijirilor curative și obișnuite ci și la educația sanitară a bolnavilor cu hepatită. Pentru a preveni apariția complicațiilor sau a agravării afecțiunii deja existente, prin descoperirea și raportarea la timp medicului curant, a eventualelor probleme.

III.9. Externarea bolnavilor cu hepatită

În acordarea îngrijirii trebuie să se țină cont de resursele bolnavilor cu hepatită.

În vederea recâștigării independenței, conform obiectivelor fixate, asistenta medicală pregătește bolnavii pentru ieșirea din spital, informându-i :

● asupra regimului de viață, alimentar, efort, riscuri,

●să-și autoevalueze acțiunile desfășurate în stagiile practice

●să realizeze acțiuni educative în scopul prevenirii complicațiilor și menținerii

gradului de sănătate,

●să evite pe cât posibil orele de vârf ale zilei ,

III.10. Pregătirea pacientului și efectuarea tehnicilor impuse de afecțiune

III.10.1.Tehnica injecției intramusculare.

Injecția intramusculară constituie introducerea unor soluții izotonice, uleioase sau a unei substanțe coloidale în stratul muscular prin intermediul unui ac atașat la seringă.

Scop – introducerea în organism a unor substanțe medicamentoase

Locuri de elecție:

●Regiunea superexternă fesieră deasupra marelui trohanter

●Fața externă a coapsei, în treimea mijlocie

●Fața externă a brațului în mușchiul deltoid

Materiale necesare:

●tăviță renală/casoletă cu tampoane sterile sau comprese cu tifon, alcool

●seringi de unică folosință de mărime corespunzătoare cantității de administrat și 2-3 ace de unică folosință

●pile pentru desfacerea fiolelor și fiole cu substanțe de administrat

Tehnica:

●asistenta își spală mâinile și pregătește psihic bolnavul

●se așează bolnavul în decubit ventral, lateral, poziție șezândă sau în picioare

●se degresează locul injecției cu un tampon de vată cu eter și se dezinfectează cu un alt tampon de alcool

●se invită bolnavul să își relaxeze musculatura și se înțeapă perpendicular pielea cu rapiditate și siguranță, cu acul montat la seringă

●se verifică acul, poziția acului prin aspirare și se injectează lent soluția

●se retrage brusc acul cu seringa și se dezinfectează locul

●se masează ușor la locul injecției pentru a activa circulația favorizând rezorția

●după injecție bolnavul se așează în poziție comodă, rămânând în repaus fizic 5-10 minute

Incidente accidente

●durere vie prin atingerea nervului sciatic sau a unor ramuri ale sale

●paralizie prin lezarea nervului sciatic

●hematom prin lezarea unui vas (ruperea acului sau supurație septică)

●embolie prin injectarea accidentală într-un vas de sânge în suspensie

Intervenții

●retragerea acului, efectuarea injecției în altă zonă (se evită prin respectarea zonelor de elecție)

●extragerea manuală sau chirurgicală se previne prin folosirea unor ace mici pentru a pătrunde în masa musculară

De reținut

●injecția se poate executa și cu acul detașat de seringă respectându-se măsurile de asepție

●poziția acului se controlează, în cazul soluțiilor colorate, prin detașarea seringii de la ac, după introducerea acului în masa musculară

●infiltrația dureroasă a mușchilor se poate preveni prin alterarea locurilor injecțiilor

Spălătura vaginală.Prin spălătură vaginală se înțelege introducerea unui current de lichid-apă sau soluții medicamentoase-în vagin,care după ce se spală pereții vaginali,se efectuează pe lângă canulă.

Scopul spălăturii vaginale este îndepărtarea conținutului vaginal,dezlipirea exusdatelor patologice de pe mucoasă,dezinfecția locală în prejma intervențiilor chirurgicale,ginecologice și obstetricale,reducerea proceselor inflamatoare și calmarea durerilor.

Pregătirea instrumentelor și materialelor.Pentru spălătura vaginală se pregătesc următoarele :

●un irigator de sticlă utilizat numai pentru spălături vaginale,fiert înainte de utilizare;

● o canulă vaginală din sticlă sau ebonite,lungă de 15-20 cm,ușor încurbată în unghi obtuz,cu vârful bombat și prevăzută cu o serie de orificii pe vârf și împrejur sub formă de rozetă

●o ploscă de porțelan alb,o tăviță renală

● o mușama cu o traversă obișnuită,două învelitori

●vată hidrofilă

●soluția medicamentoasă, în cantitatea,concentrația și temperature cerută de medic

Pentru spălăturile vaginale se utilizează în general:

●apă fiartă sau ceai de mușețel pentru îndepărtarea exusdatelor din vagin

●soluție diluată de permanganate de potasiu:1:2 000 (până la culoarea ușor roz,pentru dezodorizare și dezinfectare)

După temperature lor,spălăturile vaginale ,se impart în spălături reci (pînă la200),călduțe (35-370,temperature corpului) și spălături calde (45-500).Soluțiile medicamentoase sosite în flacoane închise de la farmacie sau preparate pe loc,vor fi încălzite la temperature dorită în baia de apă.Înainte de utilizare se va verifica din nou temperature lor.

Pregătirea bolnavei.Spălătura vaginală trebuie făcută în sala de tratamente,pe masa de examinare,în poziția ginecologică și numai la nevoie se va face în salon,la pat.În acest caz,patul bolnavei se izolează cu un paravan de restul salonului.

Bolnava se va culca în decubit dorsal,cu genunchii flectați și coapsele îndepărtate.Sub ea se introduce mușama cu traversa și plosca.

Păturile se împăturesc la piciorul patului ,iar bolnava se acoperă cu cele două învelitori,lăsând accesibilă numai regiunea vulvară.Se spală cu apă și săpun organelle genitale,iar în cazul spălăturilor calde,regiunea vulvei va fi acoperită cu un strat subțire de vaselină.

Tehnica .Se aplică canula pe tubul irigatorului și se golește de aer,lăsând să curgă apă rece din tubul irigatorului în ploscă.

Cu degetele mâinii se îndepărtează labile mari și mici,se descoperă orificiul de intrare al vaginului și cu robinetul deschis,cu afluxul de apă se va introduce canula în vagin.

Direcția de înaintare a canulei va fi înăuntru și înapoi (deci înapoi și în jos,în poziția culcat).După 10-11 cm adâncime canula întâmpină rezistența fundului de sac posterior al vaginului .

Se spală bine regiunea,apoi se plimbă extremitatea canulei pe toată suprafața vaginului,pentru ca dușul de apă să atingă direct mucoasa.

Presiunea apei nu trebuie să fie prea mare;din acest motiv ,rezervorul irigatorului nu se va ridica peste 50-75 cm de la înălțimea simfizei pubiene.

Pentru a împiedica pătrunderea aerului în vagin,înainte ca irigatorul să se golească,se scoate canula din vagin.

După terminarea spălăturii ,se usucă bolnava cu vată și prosoape curate,se îndepărtează plosca,mușamaua și traversa este culcată.

Lichidul de spălătură va fi examinat și dacă prezintă un conținut pathologic,flocoane mari de mucus,puroi,cheaguri de sânge,va fi prezentat medicului.

III.10.2.Tehnica perfuziei

Hidratarea organismului pe cale intravenoasă exclude deficiențele de resorbție,lichidul perfuzat ajungând direct în circulația sanguină.Introducerea lichidelor pe cale intravenoasă se face prin perfuzie.

După viteza de scurgere a lichidului, deosebim două forme de hidratare pe cale intravenoasă:

Hidratarea prin perfuzie rapidă prin injecții massive de lichide.Prin această metodă se introduce deodată cantități mari de lichide-până la 500-1000 ml- în sistemul venos,în jet continuu,fără întrerupere,administrarea lichidului fiind repetată,la nevoie,la intervalele fixate de medic.

Această metodă se utilizează în cazurile în care hidratarea trebuie efectuată de urgență,pentru înlocuirea lichidului circulant și ridicarea tensiunii arteriale .

Pregătirea instrumentelor și materialelor necesare-aparat de perfuzie .Tubul de perfuzie are intercalate ,de obicei ,în apropierea canulei ,un tub de sticlă,pentru a se putea controla dacă scurgerea lichidului este continuă și nu circulă vu bule de aer .

-ace pentru puncție venoasă pe cale transcutanată.Dacă venele bolnavului,nu sunt prea evidente,atunci se va lega în venă po canulă,de sticlă,sau mai bine,dintr-un material plastic,neascuțită,cu extremitatea umflată sub foemă de olivă.

În acest caz vena trebuie descoperită pe cale chirurgicală și asistenta are sarcina de a pregăti instrumentele și materialele necesare:un bisturiu,2-3 pense hemostatice,o pensă chirurgicală și una anatomică,sondă canelată,foarfece ascuțite,material de sutură și de legătură,tampoane sterile,novocaină și seringă pentru anestezie locală;tubul de material plastic poate fi introdus în venă și prin lumenul canulei metalice cu care s-a pătruns în vena transcutanat și care apoi se retrage;

-o tăviță renală;

-benzi de leucoplast pentru fixarea acului și a tubului de cauciuc pe pielea bolnavului;

-o mușama și un prosop steril sub membrul în care se face perfuzia;

-lichidul de perfuzat în sticle RCT închise cu dop de cauciuc și armătură metalică,încălzit la baie de apă.

Pregătirea bolnavului și alegerea venei pentru administrarea lichidului.Administrarea intravenoasă a lichidelor se face în decubit dorsal,în una din venele bine vizibile și proeminente.

În vederea acestui scop se pot utilize venele de la plica cotului,vena safenă internă-dacă bolnavul nu este obez- venele maleolare. În stările de șoc,când venele sunt colorate,perfuzia intravenoasă se face prin puncția transcutanată a venei subclaviculare.

Aceasta este totdeauna larg deschisă și datorită calibrului mare , nu opune rezistență jetului de lichid iar canula poate fi menținută pe loc timp îndelungat.

Membrul în care se face perfuzia se duce în abducție,fiind sprijinit pe o măsuță sau de o pernă mai dură,acoperită cu o mușama și un prosop steril;se dezinfectează tegumentele după metoda obișnuită.

Dacă introducerea canulei va necesita descoperirea chirurgicală a venei,atunci locul inciziei va fi izolat prin câmpuri sterile,ca în cazul oricărei intervenții chirurgicale,iar instrumentele chirurgicale și materialele necesare pentru anestezie vor fi pregătite pe o măsuță acoperită cu un camp steril.

Tehnica perfuziei intravenoase.Aparatul montat și încărcat se evacuează de aer și lichidul rece din tub,după metoda cunoscută.Introducerea transcutanată a canulei se face la fel ca și în cazul injecțiilor intravenoase.

În cazul abordării chirurgicale a venei,se racordează tubul aparatului la canula legată în venă.

Apoi se deschide imediat pensa Hoffmann pentru a permite scurgerea lichidului din rezervor în venă. După ce s-a verificat că perfuzia lichidului se face fără obstacol ,asistenta va fixa cu benzi de leucoplast pavilionul acului și porțiunea imediat vecină a tubului de pielea bolnavului,pentru a împiedica deplasarea canulei.

Viteza se controlează cu ajutorul ceasului,pe gradațiile rezervorului aparatului iar dacă aceasta nu este gradat,se va aplica la exteriorul lui,paralel cu axul vasului,o bandă de leucoplast,care va fi gradată cu ajutorul unor cantități cunoscute de lichid,introduse într-un alt vas,de formă și mărime identică.

Întreruperea perfuziei se face înainte ca rezervorul să se golească,pentru a împiedica pătrunderea aerului în vene.Retragerea acului și oprirea hemoragiei de la locul puncției venoase se fac la fel ca și după orice injecție intravenoasă.

Dacă perfuzia s-a făcut prin abordarea chirurgicală a venei,îndepărtarea canulei va fi făcută de medic.

Administrarea lichidelor pe cale intravenoasă cu ajutorul a două seringi umplute în mod alternativ nu trebuie folosită,căci refluarea sângelui prin canulă,în timpul cât se schimbă seringile,face ca metoda să fie foarte migăloasă și însoțită de pierderi de sânge.

Accidente , incidente și complicații.Introducerea bruscă a unei mari cantități de lichide în circulație poate supraâncărca inima ,dând semne de insuficiență circulatorie,ca dispnee,dureri precordiale.

În acest caz se întrerupe imediat curentul de lichid și se continuă cu un ritm mai lent,după ce au dispărut fenomenele supraâncărcării inimii .Pătrunderea aerului în cantitate mai mare în curentul circulator dă naștere la embolie gazoasă,însoțită de sincopă cardiacă.Ea se previne prin expulzarea aerului din tub înainte de introducerea canulei în venă și întreruperea perfuziei înainte de a se goli lichidul din rezervor și tub.

CAPITOLUL IV

ÎNGRIJIRI SPECIFICE

CAZUL I

Nume și Prenume :P. M

Sexul : Feminin

Vârsta :43 ani

Sexul : Feminin

Mediu:Urban

Data internării : 18.01.205

Data externării : 25.02.2015

Diagnostic la internare : ;Hepatită acută B ,Icter sclerotegumentar

Motivele internării Pacienta de 43 de ani se internează în serviciul de urgență . Motivele internarii au fost reprezentate de durere accentuată în hipocondrul drept urmată de stare de agitație,stare febrilă abundentă , tremor al membrelor superioare însoțite de cefalee ,astenie fizică și psihica marcată icter sclera ,greață, vărsături,inapetență. În momentul internarii se constată că valorile tensionale sunt 140/70 mm Hg; 130 puls=75 bătăi/min.

Doamna C.V. este de profesie vânzătoare la o firmă privată, este casatorită de 20 ani, și locuiește împreună cu soțul și fiul la bloc, în condiții foarte bune, are o viață echilibrată.

Doamna nu este fumătoare, consumă cafea. Simptomele au debutat în urmă cu aproximativ o săptămână însoțite de debut brusc , inapetență,scaune acolitice,apiretic,prurit lipsă,durere la în hipocondrul drept ,care se calmează în momentul când ingerează alimente și ia medicamente .

Doamne spune că în urmă cu 1 an a fost diagnosticată cu hepatita A.A respectat 6 luni recomandările medicale ,dar de recunoaște că în ultimul timp starea de rău s-a accentuat ( o pune și pe seama oboselii și a consumului excesiv de cafea) drept pentru care s-a prezentat în unitatea sanitară.

Doamna este revoltata pentru ce i s-a intamplat și deși are teamă de tratament și de efectele acestuia , doreste să-și amelioreze starea de sănătate și încurajată de familie este cooperantă.

Consultând medicul, i se recomandă internarea de urgență în Spital secția de Boli Infecțioase ,temporizandu-se astfel elucidarea diagnosticului; între timp starea generală se deteriorează.

Anamneză

Antecedente fiziologice : prima menstră la 17 ani ,infectii locale (trichomonas, miceli),prezintă tulburări de ritm ale ciclului, Prezența sindromului iuntermenstrual și a dismenoreei

Antecedentele heredocolaterale- aspectul constituțional

Antecedente patologice: Patologie hepatică ce poate induce tulburări de metabolizare

Factorii de risc legați de modul de viață :neagă orice informație

Tulburări neurovegetative- valuri de căldură, tulburări de sensibilitate

Comportamentul general- emotivitate exagerată, irascibilitate Nu prezinta alergii medicamentoase

Istoricul Bolii :Boala actuală a debutat în octombrie 2014, cu o stare de oboseală accentuată, inapetență, dureri acute în hipocondrul drept ,repetate, care nu au cedat nici la repaus nici la tratament cu no-spa

Intre timp starea generală se deteriorează , medicul de familie decide trimiterea sa la un medic de specialitate unde în urma investigațiilor se stabilește diagnosticul de Hepatită B

Bolnava este orientată spre unitatea sanitară , pentru investigații și tratament de specialitate.

Examen fizic general

La inspecție se constată icter sclerotegumentar intens,

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 175 cm, G 60 kg – scădere ponderala 10 kg In 3 luni

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit, bipocratism digital

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator – tuse uscată iritativă ,expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă

ritm regulat – AV 70/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

abdomen suplu, fără cicatrice, dureros la palpare, fără apărare musculară, fără heraii,

zgomote intestinale prezente. Ficat palpabil, 4 cm ,cu hepatomegalie (glob stâng) – punct cistic dureros, fără lichide ascită în cavitatea peritoneală,marginea inferioară rotunjită,DHM-6 cm /DPH-12 cm ,consistență normală ; splină nepalpabilă, nepercutabilă ; pancreas fără simptomatologie dureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice,

urină hipercromă. Diureza 1200/zi .

Rot-prezente, egal bilateral fără, reflexe patologice,

pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral.

acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă

Diagnosticul clinic –compararea datelor anamnestice cu datele furnizate de examenul clinic ;Prezintă patologie biliohepato-pancreatică.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Ecografie abdominală -cat moderat mărit, ecogenitate neomogenă, fără leziuni în focar, fără mase abdominale.

CIB- sunt dilatate în ambii lobi de 3 mm

CBP- 8mm cu traseu sinuos ,fără imagini de calculi migrați

Colecist- cu dimensiuni 112/35;perete 2 mm ecogen;

Slugen biliar (este ~ 26 mm/13 mm hiperecogen)

Endoscopie digestivă în partea superioară-prezintă bulb deformat prin compresiune externă

CT abdominal –

CBH-moderat dilath Wirsungul este dilatat pe toată lungimea având calibrul de 4,5

RMN ( cu substanță de contrast)-ficatul are dimensiuni crescute;splina nu prezintă leziuni;nu prezintă adenopatii abdominal;colecistul este globuls;

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % , creatinină 0,9 mg% , TGO 20 U.I. ,TGP 24 U.I.

Examen sumar urină -D -1200, albumina, glucoza – absent sediment cu elemente patologice.

Intervenții :hormonoterapie;terapie medicamentoasă;radioterapie urmată de imunoterapie;drenaj biliar atât extern cât și intern;endoscopie intervențională;drenaj biliar

Tratament medicamentos –Perfuzii cu glucoză 10 %;Cefort ( antibiotic ca urmare a aspectului ecografic) ;antialgice ( Piafen);antiemetice ( metocoăpramid , pentru evitarea stărilor de greață și vărsături) ;Antispastice ( NO-spa pentru diminuarea durerilor din hipocondrul drept .Se recomandă repaos alimentar , și regim igieno-dietetic.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL II

Nume și Prenume :S.P.

Sexul : Feminin

Vârsta :41 ani

Mediu: Urban

Profesia: muncitoare

Data internării- 2.01.2015

Data externării – 11.02.2015

Dg. la internare :Hepatită acută B postransfuzională , Aemie.moderată

Motivele internării: Pacienta se prezintă în unitatea sanitară ,însoțită de soț deoarece prezintă durerile intense însoțite de colici biliare,cefale, frisoane ,stare de lipotimie ,stare de astenie atât fizică cât și psihică,icter sclerar ,însoțit de greață persistentă,vărsături , cefalee, amețeală ,dureri persistente în hipohomdrul drept.Se internează pentru investigații de specialitate și tratament.

Istoric.Din spusele soțului rezultă că simptomele amintite mai sus au debutat în urmă cu aproximativ 2 săptămâni.La domiciliu , a urmat cu de la sine putere tratamentent medicamentos cu antispastice (No-spa ,scobutil) și antivomitive ( metocopramid).Și cu toste acestea durerea în hipocondru drept este persistentă,starea de sănătate se înrăutățește se observă colorația galben accentuată a sclerelor , în urină apare hiercromie urinară, motiv pentru care se prezintă în unitatea sanitară.

Anamneza

La examenul clinic : istoricul de transfuzie al pacientei ,sindromul de colestază și hepatocitoliză evidențiează diagnostiucul de Hepatită B cu colorație tegumentară pronunțată.

Antecedente heredo-colaterale- neagă orice informație

Antecedente personale – din povestiri , deduce că pacienta a născut în urmă cu 2,5 luni prin cezarian. Recunoaște că a fost o intervenție complicată însoțită de hemoragii ,drept pentru care pacientei I s-au administrat transfuztie de sânge.

Diagnostic clinic –metroanexite în antecedente

Problemele pacientei-riscul alterării circulației și respirații, anxietate ,alterarea mobilitaăți fizice ,disconfort-durere ,dificultate în a se odihni,stări de lipotimie repetate,

Antecedente patologice -prezintă o bogată patologie asociată prin boli degenerative (Diabet Zaharat ,HTA) dar nici un factor de risc specific (individual).

De reținut că a neglijat prezența colicilor repetate ,timp de 6 luni ,dar în urma durerilor prezente ,s-a prezentat în serviciu UPU.

Se fac teste de hepatită în care rezultă infecția cu virus Epstein Barr ;Infecția cu CMV este evaluată în contextul reactivării ;

Infecția cu virus este însoțită și de fenomene neurologice.

La o anamneză mai amănunțită, pacienta neagă orice relație sexuală întâmplătoare .De asemenea neagă orice tratament injenctabil.Deci singura sursă de infecție cu virus rămâne transfuzia de sânge.

Examen fizic general

Tulburări neurovegetative- tulburări de ritm cardiac, tulburări de apetit, caracter neregulat al scaunelor, neliniște

Comportamentul general- irascibilitate, sociabilitate redusă, sentiment de frustrare

Examen obiectiv ,stare generală –alterată,

stare de conștiență –bună ,

stare de nutriție-deficitară ,

tegumente și mucoase – normal colorate ,

țesut conjunctiv –normal reprezentat ,

țesut ganglionar –palpabil ,

sistem muscular-hipoton , hyperkinetic ,

Aparatul respirator- căi respiratorii permeabile , torace normal comformat , murmur vesicular present , amplitudinea mișcărilor respiratorii egală bilateral.

Aparat vascular – cord în limite normale , șoc apoxian în spațiul V intercostar stg. pe linia medioclavicular , bătăi cardiace ritmice , bine bătute ,TA- 145/ 70 mgHg

Aparat digestiv-abdomen suplu , mobil cu respirație , transit intestinal prezent .Ficat palpabil la 5 cm sub rebord costal,splina este palpabilă în inspire și expir;

Antecedentele personale fiziologice- Tulburări de ritm ale ciclului, Tulburări ale cantității de sânge eliminate

Tulburări neurovegetative- tulburări de sensibilitate, valuri de căldură

Investigații paraclinice

Ecografie abdominală-rinichi,pancreas,splină –fără modificări, aspect normale ;VB fără calculi;VP,CBP,CBI- în limite normale;Ficat cu dimensiuni crescute peste limite normale; se exclude o obstrucție biliară.

Examen de laborator –, GLU-100 mg/dl, ALT-17,8 mg/dl , AST-21,2 mg/dl, CA- 6,98 mg/dl, Albumină- abs , Urobinogen – normal , Pigmenți biliari – absenți , Epitelii plate -rare , leucocite –rare , HLG- Completa -+, VSH- +, Transaminaze- +, Uree- + , Htc=45%,F=180MG% , U=27mg% ,A.U=2,67mg% C=0,92mg% creatinina serică 12 mg/dl, uree plasmatică 72 mg/dl ; Trompocitopenie Ușoară

Tratament – S-a efectuat tratament cu antispastice,echilibrare volemică,antivomitive. Tratamentul este etiologic.Se observă dispariția icterului după 25 de zile .Probele hepatice revin la normal.Se recomandă încontinuare regim igieno-dietetic,continuarea tratamentului prescris de medic.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CAZUL III

Nume și Prenume :V. B

Sexul : Feminin

Vârsta: 31 ani

Domiciliu:Urban

Diagnostic la internare : ;Hepatită C

Motivele internării :icter scleratic, inapetență, durere difuză în hipocondrul stâng,

Pacienta este în evidență la medicul de familie cu hepatita B,dar în urma simptomelor persistente descries mai sus I se recomandă internarea în secția de Boli infecțioase pentru examene de specialitate ,când se constată diagnosticul de Hepatita C.Pscienta recunoaște că a ignorant prescripțiile medicale , a ignorat tratamentul prescris , iar din cauza situației precare , nu a ținut cont de regimul impus de medic.Blnava recunoaște că consumă cafea în exces și alcool.

Anamneza

Grupa sanguină:AII-Rh negativ

Starea civilă:căsătorită

Grupa sanguină:OI-Rh pozitiv

Antecedente patologice :neagă orice informație

Examen fizic general

starea generală – alterată

tip constituțional – astenic

stare de nutriție – deficitară (inapetență)

talie 155 cm, G 52 kg – scădere ponderala

tegumente palide, mucoase umede, limba fără depozit,

sistem ganglionar limfatic – stare febrilă 380C, transpirații nocturne.

sistem osteo-articular și muscular- Integru

articulații mobile, troficitate- bună

Aparatul respirator –expectorație minima cu triuri sangvine

Aparatul cardio- vascular șoc apexian palpabil în spațiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară stângă

ritm regulat – AV 70/minut zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sufluri supraadaugate

Puls palpabil în toate punctele periferice

TA 150/75 mmHg

Aparat digestiv

abdomen suplu, fără cicatrice, dureros la palpare, fără apărare musculară, fără heraii,

zgomote intestinale prezente.

Ficat palpabil, 3 cm – punct cistic dureros, fără lichide ascită în cavitatea peritoneală,marginea inferioară rotunjită,DHM-6 cm /DPH-12 cm ,consistență normală ; splină nepalpabilă, nepercutabilă ;

pancreas fără simptomatologie dureroasă

Aparat urinar

loje renale libere, nedureroase la percuție, micțiuni fiziologice,

urină hipercromă. Diureza 1500/zi .

pupile egale, reflexe fotomotor prompt, prezent bilateral.

acuitate vizuală bună. Bine orientat temporo-spațial, capacitate de concentrare redusă

Icterul .bilirubina indirectă a atins nivelul maxim de 12 mg % ;

determinarea s-a facut din sângele venos

Diagnosticul clinic –compararea datelor anamnestice cu datele furnizate de examenul clinic ;Prezintă patologie hepatită C.

Investigatiile efectuate pe timpul internarii

Ecografie abdominală -cat moderat mărit, ecogenitate neomogenă, fără leziuni în focar, fără mase abdominale.

CIB- sunt dilatate în ambii lobi de 2 mm

CBP- 8 mm cu traseu sinuos ,fără imagini de calculi migrați

Colecist- cu dimensiuni 110/30;perete 3 mm ecogen;

Slugen biliar (este ~ 24 mm/12 mm hiperecogen)

Endoscopie digestivă în partea superioară-prezintă bulb deformat prin compresiune externă

CT abdominal –

CBH-moderat dilath Wirsungul este dilatat pe toată lungimea având calibrul de 4,5

RMN ( cu substanță de contrast)-ficatul are dimensiuni crescute;splina nu prezintă leziuni;nu prezintă adenopatii abdominal;colecistul este globuls;

Examene biochimice – Hb 12,6 g % ,trombocite 150.000 /mmc ,leucocite 6.200 / mmc ,Nn-72% Ns – 2 % , Eo – 3 % , Lf- 15 %, Mo -8 % , VSH 75 mm/1 ora ; L=10000mmc Hgb=13% ; F=180mg% ; G=130mg% ; U=80 mg% ; U=80 mg% ;C=2,4mg% ;A.U=1-2mg% ; creatinina serică 14 mg/dl, uree plasmatică 75 mg/dl

Biochimie sangvină , glicemie ll0 mg/ml , uree 25 mg % present sediment cu elemente patologice.

Intervenții :hormonoterapie;terapie medicamentoasă;radioterapie urmată de imunoterapie;drenaj biliar atât extern cât și intern;endoscopie intervențională;drenaj biliar

Tratament medicamentos –Perfuzii cu glucoză 10 %;Cefort ( antibiotic ca urmare a aspectului ecografic) ;antialgice ( Piafen);antiemetice ( metocoăpramid , pentru evitarea stărilor de greață și vărsături) ;Antispastice ( NO-spa pentru diminuarea durerilor din hipocondrul drept .Se recomandă repaos alimentar , și regim igieno-dietetic.

PLAN DE ÎNGRIJIRE

CONCLUZIE

Ca o concluzie la cele relatate în această lucrare , țin să menționez faptul că hepatita B și C constituie astăzi una din bolile cele mai răspândite,mai ales ca o consecință a epidemiilor de hepatită acută virală,la care se adaugă și alți factori de mediu (consum excesiv de alcool , alimentație dezechilibrată în principia alimentary ,acțiunea hepatotoxică a diverselor mecanisme ).

Nu trebuie uitat faptul că hepatitele sunt însoțite de icter care este colorația galbenă a pielii , conjunctivitelor și mucoaselor prin depunerea bilirubinei în țesuturi,concentrația pigmentului în ser depășind în genere 10 mg %.

Această colorație este recunoscută cu ușurință ,dar trebuie să ne reamintim faptul că ,în lumina artificială,aceasta poate fi trecută cu vederea ,chiar când este relativ intensă.

Așadar apariția virusului hepatitei B și C ,are elemente definitorii în procesul de îngrijire pentru sănătate iar scopul profesiei asistentei medicale este ca evoluția bolii să aibă un prognostic cât mai favorabil .Sursele de dificultate cu care se confruntă asistenta medicală atunci când un pacient este diagnosticat cu virusul hepatitei B și C,sunt lipsa de forță , de voință sau de cunoștințe ale pacienților de care aceasta se ocupă , astfel încât persoana îngrijită să nu poată răspunde la una din nevoile sale.

În această situație compentența asistentei rezultă în cunoașterea sursei de dificultate și adaptarea îngrijirilor medicale acordate la această situație.Nu întotdeauna dificultățile de vindecare întâlnite la un pacient cu virusul hepatitei B și C,pot fi rezolvate prin procesul nursing.

Intervenția aplicată pacientului cu virusul hepatitei B și C trebuie să țină cont de globabilitatea individului care poate fi orientată asupra ,, lipsei ,,de informare și constă în creșterea independenței personaei.

Asistenta medicală ,prin discuții cu bolnavii, arată rolul deosebit al respectării regimului de viață echilibrat, cu o dietă corespuntătoare și un control periodic al evoluției bolii . Nursa reprezintă legătura dintre pacient și medic, observând toate modificările apărute. Ea va îndeplini toate prescrierile medicului, iar bolnavii urmează instrucțiunile date de acesta.

BIBLIOGRAFIE

Victor Papilian –Anatomia OMului , Vol. II,Editura Medicală, București, 1990

Mihai belașcu –Tratamentul Bolilor cornice în medicina internă,Vol.I, Editura ALL,București,2010

Robert Hegglin-Diagnosticul Diferențial al bolilor interne,Editura Medicală,București,2000

M.Bulacu,D.Steflea –Hepatita Cronică, Editura Medicală, București, 2000

Corneliu Borundel –Medicină internă -pentru cadrele medii, Editura All,București,2010

Gheorghe Mogoș-Mică enciclopedie de boli interne,Editura medical, București,1999

C. Mozes – Tehnica Ingrijirii Bolnavului – Editura Medicala, Bucuresti, 2008

A.Metaxatos – Tehnici Generale De Ingrijire a Bolnavilor,editura Medicală,București,2000

BIBLIOGRAFIE

Victor Papilian –Anatomia OMului , Vol. II,Editura Medicală, București, 1990

Mihai belașcu –Tratamentul Bolilor cornice în medicina internă,Vol.I, Editura ALL,București,2010

Robert Hegglin-Diagnosticul Diferențial al bolilor interne,Editura Medicală,București,2000

M.Bulacu,D.Steflea –Hepatita Cronică, Editura Medicală, București, 2000

Corneliu Borundel –Medicină internă -pentru cadrele medii, Editura All,București,2010

Gheorghe Mogoș-Mică enciclopedie de boli interne,Editura medical, București,1999

C. Mozes – Tehnica Ingrijirii Bolnavului – Editura Medicala, Bucuresti, 2008

A.Metaxatos – Tehnici Generale De Ingrijire a Bolnavilor,editura Medicală,București,2000