Hemoragia Subarahnoidiana

MOTTO:

"Execuția prescripțiilor medicale cu competență și conștiinciozitate rămâne doar o parte a activității asistentei medicale. Esențială rămâne Cunoașterea bolnavului, a problemelor și nevoilor sale. "

MOTIVAȚIE

Lucrarea de față, reprezintă un studiu efectuat asupra hemoragiei subarahnoidiene și în principal asupra principiilor de tratament ale acestora, fiind concepută în mod clasic în două părți: una teoretică și una practică.

În partea teoretică am încercat să descriu noțiunile cu privire la epidemiologia, etiopatogenia, fiziopatologia, anatomia patologică, simptomatologia, complicatiile, diagnosticul și evoluția hemoragiilor subarahnoidiene. Tot în prima parte am încercat să scot în evidență particularitățile legate de tratamentul acestor hemoragii precum și tendințele actuale ale acestora.

Partea a doua reprezintă un studiu realizat pe un lot de pacienți care au suferit o hemoragie subarahnoidiană și care s-au prezentat la Institultul de Boli Cerebro Vasculare în Clinica de Neurochirurgie Vasculară într-o perioadă de timp bine definită.

Scopul lucrării a fost acela de a evidenția particularitățile hemoragiilor subarahnoidiene precum și de a face o paralelă între principiile teoretice aferente și posibilitățile lor de aplicare în practica neurochirurgiei vasculare de zi cu zi.

Tot pe această cale vreau să mulțumesc colectivului Clinicii de Neurochirurgie Vasculară, în special coordonatorului lucrării Prof. Dr. Leon Dănăilă pentru sprijinul, răbdarea și înțelegerea acordată pentru efectuarea acestei lucrări.

A. PARTEA TEORETICĂ

I. ISTORIC

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) a fost identificată ca afecțiune de sine stătătoare a Sistemului nervos central (SNC) de circa 200 ani, tot de atunci fiind raportat și primul tratament cu succes al unui anevrism cerebral.

În literatura antichității egiptene, grecești și arabe apar primele descrieri ale unor anevrisme cerebrale.

În 1761 Morgagni din Padua a fost unul dintre primii care a descris amănunțit un anevrism intracranian.

17 ani mai târziu – 1778 – Biumi din Milano descrie manifestările clinice ale Hemoragiei subarahnoidiene, cazul său, confirmat la autopsie, prezintă un anevrism al poligonului lui Willis.

1819 – Serrès diferențiază HSA de hemoragiile cerebrale.

1859 – Wilks diferențiază hemoragiile spontane de cele post-traumatice.

După introducerea în practica medicală, in 1891, a puncției lombare de catre Quincke, s-a putut trece la examinarea sistematică a lichidului cefalorahidian (LCR), ușurând diagnosticul de HSA.

1894 – expertul vienez Von Hofman raportează 99 cazuri de deces prin HSA, autopsiate de el în ultimii 20 ani, găsind 75 cazuri de anevrisme cerebrale.

In 1904 Froin arară modificările suferite de LCR în prezența HSA.

În 1912 Ehrenberg (Suedia) raportează 24 cazuri de HSA studiate.

O dată cu folosirea angiografiei cerebrale de către Egas Moniz (1933) și a tomografiei computerizate (1973, J. Ambrose) a devenit posibilă studierea pe viu a cauzelor HSA.

În 1938 Dandy W.E. raportează tratamentul cu succesc al unui anevrism intracranian de artera carotidă internă folosind tehnici neurochirurgicale moderne. Dar cele mai mari succese în tratamentul anevrismelor intracraniene au fost obținute după introducerea microscopului operator și a tehnicilor microneurochirurgicale , în deceniul al 7-lea al secolului XX.

II. INTRODUCERE

Una dintre numeroasele afecțiuni ale SNC este Hemoragia subarahnoidiană, boală neurologică realizată prin pătrunderea unei cantități variabile de sânge în spațiul subarahnoidian. Spațiul subarahnoidian reprezintă o entitate anatomo-funcțională delimitată la interior de piamater (membrană subțire, bine vascularizată , ce îmbracă toate formațiunile anatomine ale SNC, pătrunzând în fisurile și șanțurile acestora), iar la exterior de arahnoidă (membrană subțire ce căptușește fața internă a durei mater).

Distanța între cele două foițe variază între 1-10 mm. În acest spațiu cu aspect aleolar (datorită numeroaselor trabecule conjunctive interconectate ce-l strabat) se gasesc: vasele sanguine ce irigă SNC, nervii cranieni și rădăcinile nervilor spinali.

În locul unde este mai larg, spațiul subarahnoidian formează cisterne: cerebelomedulară, interpedunculară, chiazmatică și silviană.

Spațiul subarahnoidian se prelungește sub formă de mici funduri de sac în jurul radacinilor nervilor cranieni și spinali, precum și în țesutul nervos, sub forma spațiilor Wirchow-Robin (ce ajung până la nivelul arteriolelor și venulelor).

Spațiul subarahnoidian spinal comunică cu spațiul subarahnoidian cerebral și, spre deosebire de acesta, are dimensiuni mult mai uniforme. Spațiul subarahnoidian spinal seamană cu un sac mult mai lung decât larg, cu deschiderea situată superior, la nivelul foramen magnum, iar fundul sacului situându-se la cea de-a doua vertebră sacrată. Spațiul subarahnoidian spinal ocupă cam o treime din volumul canalului rahidian și este împărțit de ligamentul dințat dintr-o cavitate ventrală și una dorsală interconectate între ele.

Sângele din spațiul subarahnoidian poate provenii din patru surse:

direct din vasele sanguine prezente în acest spațiu,

dintr-o hemoragie cerebrală intraparenchimatoasă (sângele ajunge în spațiul subarahnoidian prin efracția cortexului sau prin inundație ventriculară),

din plexurile coroide (pe calea sistemului ventricular cerebral),

din spațiul subdural (prin ruperea arahnoidei).

După cauza și modul de producere, Hemoragiile subarahnoidiene pt fii:

primare (sângele provine din vasele sangiune ce strabat spațiul subarahnoidian),

secundare ( sângele ajunge secundar în spațiul subarahnoidian).

III. EPIDEMIOLOGIE

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) constituie în prezent a treia cauză de deces în lume și cea mai mare cauză de incapacitate pe termen lung. Anual circa 5 milioane de persoane sunt atinse de un AVC și 30 milioane suferă, într-un grad mai mare sau mai mic, de efectele lor.

România, ca și alte câteva țări din Europa de Est, face excepție, AVC-ul reprezentând a doua cauză de deces.

În cadrul AVC din România, mortalitatea prin HSA reprezinztă doar 1,24 cazuri la 100.000 locuitori în 1989 și 1,1 cazuti la 100.000 locuitori în 1996, considerăm ca cifra reala a mortalității prin HSA este mai mare decât cea indictă mai sus deoarece în cadrul deceselor prin AVC nespecificate (ca hemoragie sau infarct) au existat și cazuri de HSA, nediagnosticate ca atare.

Incidența HSA de origine anevrismală este mai mare decât a multor boli neurologice majore, inclusiv tumori cerebrale primare și scleroza multiplă, dar mai mică decât a altor accidente vasculare cerebrale, de exemplu hemoragia cerebrală și infarctul cerebral. Deși incidența acestora din urmă a scăzut în ultimii 30 ani, incidența HSA a rămas aproape neschimbată.

În ceea ce privește repartizarea pe sexe a cazurilor de HSA majoritatea autorilor consederă că boala este mai frecvenă la sexul feminin.

Hemoragia subarahnoidiană poate debuta la orice vârstă, însă majoritatea cazurilor apar în a doua jumătate a vieții, între 40-60 ani.

Anotimpul și latitudinea influențează în anumită măsură frecvența HSA, așa cum reiese dint-o serie de lucrări, pentru femei un vârf de frecvență iarna iar pentru bărbați toamna și primăvara, pentru ambele sexe cea mai scăzută incidență a fost vara.

La copii și adolescenți HSA este mult mai rară. HSA primară se poate întâlni și la nou-născuții la termen sau prematuri. Cel mai des este vorba de o hemoragie venoasă situată pe convexitatea creierului sau în fosa posterioară și este cauzată de traumatism și hipoxie. În formele ușoare, inaparente clinic, descoperirea se face la examenul LCR sau prin CT. HSA masivă este mult mai rară dar poate avea consecințe neurologice grave.

IV. ETIOPATOGENIE

Cercetările clinico-statistice și metodele de investigație moderne au evidențiat o multitudine de cauze ce stau la originea producerii HSA cauze care uneori se asociază intre ele la unul și acelaș bolnav. Există însă și un număr de cazuri a caror etiologie nu a putut fii precizată. Numărul acestora s-a redus tot mai mult prin folosirea unor mijloace de intervenții tot mai performante (CT, RMN).

La etiologia HSA semnalăm următoarele cauze: anevrismele arterelor cerebrale, malformații vasculare cerebrale, hipertensiune arterială, ateroscleroza cerebrală, arterite de etiologii diferite, boli infecțioase, boli hematologice, tumori crebrale, sarcina, nașterea și lăuzia, tratamente anticoagulante și alte cauze iatrogene, boli diverse (insuficiență hepatică sau renală cronică), alte cauze (intoxicația cu CO, alcoolismul, fumatul, insolația), etiologie necunoscută.

1. Anevrismele arteriale cerebrale

Ruperea anevrismelor cerebrale reprezintă cea mai frecventă cauză a HSA.

În sens strict, putem definii un anevrism arterial drept pierderea paralelismului între pereții unui artere.

Arseni C. afirmă că anevrismele arteriale cerebrale prin caracterul lor morfologic se apropie mult de malformațiile vasculare cerebrale, dat prin aspectul clinic evolutiv uneori se manifestă ca leziuni expansive intracraniene. Prin studii arteriografice s-a constatat că anevrismele cerebrale reprezintă aproximativ 10 % din procesele expansive intracraniene. Pe baza unor serii mari de autopsii și angiografii cerebrale s-a estimat frecvența anevrismelor cerebrale de la 1% la 8 % în populația generală. Manifestarea cea mai obișnuită a anevrismelor arteriale cerebrale este hemoragia subarahnoidiană, în 90 % din cazuri aceasta fiind prima manifestare. Dintre pacienții cunoscuți ca purtători de anevrisme cerebrale, 1 la 1,4 % pe an fac o HSA.

Incidența anevrismelor arteriale cerebrale la bolnavii cu HSA netraumatică variază între 39 % și peste 80 % în funcție de natura studiului (complexitatea mijloacelor de investigație, cu sau fără examinare anatomo-patologică).

Deșii anevrismele arteriale cerebrale pot fii întâlnite la orice vârstă, frecvența lor crește până la 60 de ani apoi scade rapid, peste 55 % dintre anevrismele arteriale cerebrale sunt descoperite și se manifeastă clinic la bolnavii între 40-60 ani.

Anevrismele intracraniene sunt clasificate după următoarele criterii: etiologie, mărime, localizare și formă. Această clasificare rămâne aleatorie atâta timp cât cauzele anevrismelor intracraniene rămân neprecizate.

Etiologic, putem clasifica anevrismele intracraniene în:

idiopatice datorate probabil asocierii unor anomalii genetice ale peretelui arterial și unor stresuri hemodinamice,

anevrisme ce apar în condiții medicale specifice: boala rinchiului polichistic, displazia fibromusculară, coartația de aortă, boli ale țesutului conjunctiv, boala Moya-Moya, agenezia sau ocluzia unilaterală a arterei carotide sau vertebrale, anevrismele ce apar în aceste condiții au aceeași localizare ca cele idiopatice,

anevrisme cauzate de combinarea mai multor factori ce afectează peretele arterial: traumatisme, metastaze neoplazice sau septicemie, tipic aceste anevrisme sunt localizate la periferia arterelor și sunt fuziforme.

Putem clasifica anevrismele intracraniene pe grupe etiologice astfel:

anevrisme degenerative, congenitale, sau asociate malformațiilor arterio-

venose (anevrisme seculare, rar fuziforme),

anevrisme infecțioase: bacteriene, micotice, tuberculoase, sifilitice (anevrisme seculare, uneori fuziforme),

anevrisme disecante,

anevrisme post-traumatice (seculare),

anevrisme aterosclerotice (adesea fuziforme),

anevrisme inflamatorii: în cadrul bolilor de colagen,

anevrisme din arteritele obliterante: sindrom Moya-Moya, arteriopatia post-radioterapie, anevrisme în cursul anemiei falciforme, neurofibromatozei,

anevrisme tumorale: coriocarcinom, mixom ureche,

microanevrismele lui Charcot și Bouchard.

Talia anevrismelor intracraniene – este în general mică și variază de la un

bob de linte la o alună, rareori sunt mai mari.

Anevrismul secular (cea mai frecventă formă de anevrism) este mai mic de 1,5 cm, anevreste mai mic de 1,5 cm, anevrismul globular este de 1,5 la 2,5 cm iar anevrismul gigant este mai mare de 2,5 cm.

În jur de 80 % dintre anevrisme au un diametru sub 1,2 cm dar cele mai multe – 62 % sunt sub 0,6 cm în diametru. Se consideră că în prezeța unu chiag în fundul anevrismului, talia sa apare angiografic mai mică decât cea reală.

Dimensiunea unui anevrism nerupt este importantă în stabilira conduitei terapeutice. Numerose date statistice au arătat că micile anevrisme au un risc scăzut de sângerare. Pe de altă parte, anevrismele gigante pun probleme chirurgicale speciale datorate prezenței unor factori cum ar fii: prezența unui istm calcificat, prezența unui trombus, situarea pe o arteră mare și fisurări relative ale istmului anevrismel.

Localizarea anevrismelor – din cauza presiunii hemodinamice, anevrismele intracraniene sunt localizate de obicei la bifurcașia arterelor principale, la nivelul poligonului lui Willis. Circa 95 % dintre anevisme sunt dispuse supratentorial pe arterele dependente de arterele carotide interne.

Sutdii comparative au descris următoarele localizări ale anevrismelor:

41 % pe artera carotidă internă,

34 % la joncțiunea arterei comunicante anterioare cu artera cerebrală anterioară,

20 % pe artera cerebrală medie,

4 % pe artera vertebro-bazilară,

1 % alte localizări.

Studii bazate pe autopsii au indicat următoarele localizări:

24 % pe artera carotidă internă,

30 % la joncțiunea arterei comunicante cu artera cerebrală anterioară,

33 % pe artera cerebrală medie,

12 % pe sistemul vertebro-bazilar.

Statisticile au arătat că în 55 % din cazuri, anevrismele cerebrale sunt situate în partea dreaptă. Anevrismele arterei carotide interne sunt de două ori mai frecvente la femei decât la bărbați. Anevrismele arterei cerebrale mijlocii sunt repartizate în raport de 2/3 în favoarea femeilor față de bărbați.

Dacă HSA apare la un bărbat, probabilitatea ca anevrismul sa fie localizat la joncțiunea arterei comunicante anterioare este de două ori mai mare decât oricare altă localizare. Dacă HSA apare la o femeie, probabilitatea cea mai mare de localizare a anevrismului este la joncțiunea arterei carotide interne.

Forma anevrismelor – este puternic legată de cauza lor. Forma anevrismului are implicații pentru accesibilitatea chirurgicală. Se cunosc următoarele forme de anevrisme cerebrale: secular, fuziform, disecant și „fals”.

Anevriscul secular (sau sacciform) este cel mai frecvent observat în clinică. La circa 80 % din pacienții cu HSA netraumatică se constată prezența unui anevrism secular nerupt. Prin definiție, acest anevrism are un istm (col) bine definit și un fund (dom). În unele situații, totuși, mai ales la anevrismele gigante, colul poate fii ascuns și poate implica uneori artera de origine. Cele mai multe din anevrismele idiopatice sunt seculare.

Anevrismul fuziform reprezintă o mărire difuză a unei artere, fără nici un col. Adesea, arterele proximală și distală intră și ies împreună în anevrismul fuziform. Traumatismul, o infecție sau o tumoră pot ocazional să aibă drept rezultat dezvoltarea unui anevrism fuziform.

Anevrismele seculare și fuziforme constituie majoritatea anevrismelor abordate chirurgical.

Anevrismele disecante – sunt disecții intralaminale spontane ale arterelor și sunt rare pe vasele intracraniene. Tipic, se găsesc pe artera catotidă internă în porțiunea extracraniană sau pe arterele vertebrale și se manifestă de regulă prin fenomene ischemice. Acest tip de anevrisme pare să fie mai frecvent în circulația posterioară decât în cea anterioară și sângerează frecvent. Anevrismele disecante apar sporadic în cursul bolilor țesutului conjunctiv. Direcția este inițial subintimală (între media și stratul elastic intern). Punctul de intrare este uneori foarte mic. Fluxul sanguin arterial produce disecția hidrodinamică a intimei. Leziunea se poate închide prin medie până la adventice, creând o dilatație anevrismală a arterei. Microscopic, arterea prezintă o dilatație fuziformă, mai mult sau mai puțin regulată, ca o infiltrație hemoragică subadventicială evidentă, o dilatație rotunjită localizată a peretelui dă leziunii aspectul unui anevrism secular, uneori multilobat. Absența reintrării distale a fluxului sanguin conduce la o obliterare arterială. În acest caz, aspectul angiografic este al unei ocluzii arteriale, deoarece nu se produce injectarea poststricturală. Tratamentul acestor leziuni arteriale este cel mai frecvent conservator. Uneori leziunea se repetă spontan în câteva săptămâni sau câteva luni. La operație, aceste anevrisme apar ca o dilatașie fuziformă, vineție a arterei de origine.

Falsele anevrisme – cu toate că nu formează o categorie, ca formă ele pot fii incluse în această clasificare. În afară de unele anevrisme disecante, cele trei forme menționate anterior sunt de regulă adevăratele anevrisme la care sunt implicate unele componente ale peretelui arterial la nivelul domului anevrismal. La falsele anevrisme nu există nici un perete propriu-zis, în afară de țesut conjunctiv reactiv sau cheag de sânge. Falsele anevrisme sunt datorate, de regulă, unui traumatism, ocazional se pot datora unei infecții sau unei tumori. La operație, este necesară o atenție specială deoarece aceste anevrisme se pot rupe ușor și sunt greu de reparat fără sacrificarea sau reconstituirea arterei de origine.

Anevrismele situate pe arterele intracraniene sunt mult mai frecvente decât cele situate pe arterele extracraniene de mărime similară. O posibilă explicație pentru această discrepanță este aceea că, în comparație cu omoloagele lor extracraniene, arterele intracraniene au o tunică medie mai atenuată și lipsește lamina elestică internă. La examenul microscopic anevrismul secular tipic are o tunică medie foarte subțire sau aceasta lipsește, iar lamina eslastică internă este fie absentă, fie sever fragmentată. Astfel, peretele anevrismului este compus în general doar din intimă și adventice, cu cantități variabile de țesut fibrohialin interpus între aceste două straturi. Microscopic, multe anevrisme intracraniene, mai ales cele care se rup, au o înfățișare neregulată, cu unul sau mai mulți saci fiice și grosimea peretelui variabilă. Punctul de rupere este, în general, în fundul anevrismului.

Originea anevrismelor arteriale intracraniene – descoperirea unui anevrism arterial intracranian ridică întrebarea care este originea sa și ce evoluție va avea, întrebare ce și-o pun atât pacientul cât și familia sa care dorește să știe, din punct de vedere ereditar, la ce riscuri sunt predispuși descendenții.

Un anevrism arterial intracranian nu se poate dezvolta decât dacă există o alterare prealabilă a peretelui arterial. Formarea sacului anevrismal este rezultatul combinării unor fenomene hemodinamice și a unui proces de cicatrizare a peretelui. Se consideră că există unul sau mai mulți factori care inițiază și unul sau mai mulți factori ce contribuie la dezvoltarea anevrismului. Factorii de inițiere stau la originea anomaliilor parietale conducând la anomalii structurale ale peretelui. Factorii de dezvoltare sunt responsabili de dezvoltarea anevrismului și sunt comuni tuturor anevrismelor intracraniene.

a) Factori de inițiere, unii dintre ei sunt puși în evidență cu ușurință. Este cazul anevrismelor post-traumatice și celor disecante, care sunt rezultatul unei leziuni subintimale sau subadventiciale a peretelui arterial. Mecanismul acestei leziuni poate fii conoscut sau recunoscut (traumatism sau structură slabă a peretelui arterial). În cazul anevrismelor inflamatorii și infecțioase, agentul responsabil de leziunea arterilă (leziuni de arterită și de mionecroză) este cel al bolii cauzale.

b) Factorii de dezvoltare a anevrismelor:

1. Creșterea:

– viteza de creștere a unui anevrism este foarte varibilă (2-4 săptămâni, cum

arată probele angiografice). Poate fii rapidă în sarcină. Nu este liniară.

Slăbirea peretelui poate duce la ruperea sau la creșterea anevrismului.

turbulențe – modificare fluxului lichidian în anevrism peste un prag critic, produce turbulențe.

importanța distensiei anevrismului: dispariția stratului elastic intern poate schimba brusc mărimea anevrismului. Pentru aceasta e suficient ca TA să crescă la 200 mm Hg.

Sunt posibile mai multe secvențe:

infiltrarea peretelui cu leucocite și fibrină conduce la formarea de pungi sau deformarea în bule care se pot rupe sau se trombozează și se reorganizează.

creșterea duce la ruperea internă a peretelui în punctul cel mai slab. Se formează un perete de fibrină cu apariția de neocapilare și un țesut de granulație. Ruperea acestor capilare duce la îngroșarea peretelui cu numeroase puncte slabe.

2. Ruperea:

Se consideră că există o relație între viteza de creștere a anevrismului și riscul de rupere. Ruperea are loc în punctul cel mai slab al anevrismului, punct situat în 64 % din cazuri la nivelul sacului, în 10 % din cazuri lateral, în 2 % din cazuri pe col. În 24 % din cazuri punctul de rupere nu este cunoscut.

Factorii ce determină ruperea:

elastansa (este dată de presiunea medie în anevrism). Peretele anevrismului este fin și este supus unei tensiuni mai mari decât peretele arterial normal pentru o presiune dată. Cu cât anevrismul e mai mare cu atât el este supus ruperii datorită creșterii razei sale și scăderii grosimii peretelui său.

pulsatilitatea (efect al presiunii sistolice).

turbulențele și vibrațiile – apar la bifurcația arterelor cerebrale contribuind la slăbirea structurii peretelui.

Este greu de acceptat o teorie unică cu privire la originea anevrismelor.

Termenul de malformație congenitală nu poate fii susținut de o serie de date: frecvența slabă a anevrismelor la copii, raritatea anevrismelor familiale, creșterea incidenței anevrismelor cu vârsta.

Termenul de leziune achiziționată este discutabil având în vedere raritatea anevrismelor ce apar de novo, incidența mică a anevrismelor situate la periferia trunchiului bazilar.

Este posibil să disociem total un factor de inerție de unul de evoluție, ca de exemplu de HTA.

În concluzie, etiologia anevrismelor idiopatice poate fii considerată multifactorială, următoarele cauze contribuind la dezvoltarea lor:

dezvoltarea unor defecte ale peretelui arterial, care pot fii cauzate de factori genetici,

hipertensiunea arterială sau stresul hemodinamic,

aterosleroza, în special în timpul dezvoltării anevrismelor gigante sau fuziforme.

2. Malformațiile vasculare cerebrale

Sunt anomalii congenitale de dezvoltare ale elementelor principale ce alcătuiesc vasele creierului. Pot fii implicate structuri arteriale, capilare sau venose sau combinații ale acestor structuri. În general, se consideră că nu sunt ereditare. Sunt importante clinic prin capacitatea lor de a sângera (mai ales la copii), de a produce deficite neurologice, crize epileptice, cefalee. Există mai multe tipuri de malformații vasculare cerebrale (arterio-venoase) deosebite între ele ca structură, fiziologie și manifestare clinică și anume:

malformațiile arterio-venoase propriu-zise (angioame),

malformațiile cavernoase (cavernoame),

malformațiile venoase,

malformațiile capilare (telangiectaziile).

Malformațiile arterio-venoase adevărate numite și angioame sunt alcătuite

dintr-o îngrămădire țesută strâns (ghem) de vase anormale cu pereții subțiri ce servesc drept șunt direct de la arterele largi ce aprovizionează leziunea la venele de drenaj dilatate. Din cauza absenței rețelei capilare normale interpusă între componentele arteriale și venoase, curgerea sângelui este accelerată și presiunea ridicată în interiorul fragilelor vase ale angiomului, aceasta sângerând frecvent.

Malformațiile cavernoase (cavernoame) sunt leziuni nodulare alcătuite dintr-un ciorchine de spații vasculare sinusoidale neseparate de țesut nervos. Spre deosebire de malformațiile arterio-venoase, sunt mult mai rare și nu au perete sau vene de drenaj asociate. De obicei nu apar pe angiografie, totuși sunt vizibile la tomografia cerebrală computerizată, unde apar ca leziuni nodulare hiperdense. Cea mai bună metodă de punere în evidență a cavernoamelor este RMN. Aceste malformații se întâlnesc atât în copilărie cât și la adult și pot cauza crize comițiale sau hemoragie intracerebrală. Fiind bine circunscrise, cele simptomatice pot fii operate fără creșterea deficitului neurologic. Fac excepție cavernoamele de trunchi cerebral a căror tratament neurochirurgical este în genere dificil.

Malformațiile venoase ale creierului constau dintr-un dispozitiv radial de vene lărgite, dispuse subcortical sau periventricular, care drenează centripet întru-un trunchi venos dilatat ce curge transcerebral către sistemul venos profund sau superficial. Nu există nici o leziune arterială. Vasele constituente sunt separate de parenchimul nervos normal histologic. Malformațiile venoase localizate în emisferele cerebrale sângerează rar. Cele din cerebel și trunchiul cerebral par a sângera mai des. Aceste leziuni pot fii găsite la bolnavii ce s-au prezentat pentru crize, dar adesea sunt descoperite întâmplător la copii sau adulții examinați radiologic pentru alte cauze cum ar fii un traumatism cranian minor sau tumoră cerebrală. Excizia chirurgicală se pune numai pentru cele care au sângerat.

Telangiectaziile sunt alcătuite din ciorcgini de vase capilare ușor dilatate separate de parenchim normal. Aceste leziuni au semnificație clinică minoră deoarece sângerează foarte rar. Nu apar pe radiografii și de regulă sunt descoperite întâmplător la autopsie. Localizarea lor cea mai frecventă este în punte.

Aproximativ 90 % din malformațiile arterio-venoase sunt localizate supratentorial interesând emisferele cerebrale, în timp ce sub 10 % sunt în cerebrel și trunchiul cerebral. La nivelul ariilor supratentoriale profunde (ganglionii bazali, talamus, corpul calos) se întălnesc doar 10 % din MAV supratentoriale. Cele mai multe sunt localizate superficial pe emisfere, au aspect conic, cu baza situată la suprafața cortexului și vârful leziunii direct spre ventricul. Vasele componente ale ghemului prezintă modificări în grosimea și compoziția perețilot lor vasculari, având trăsături incomplete și de artere și de vene. Leziunea este mai degrabă compactă, între vase găsindu-se parenchim glotic anormal și probabil nefuncțional. Frecvent putem găsii hemoragii (uneori microscopice) chiar dacă bolnavul nu a avut nici un semn clinic de hemoragie. Alteori vasele MAV pot fii trombozate într-o măsură mai mică sau mai mare.

Ruperea unei MAV, în funcție de locul unde se găsește, poate produce o hemoragie intracerebrală, o hemoragie subarahnoidiană (când este sizuat superficial) sau o hemoragie intraventriculară (când este situată la nivelul plexurilor coroide). Se consideră că între 6 % și 9 % din HSA sunt produse de ruperea unei malformații vasculare arterio-venoase. La copii sub 15 ani, MAV este cea mai obisnuită cauză de hemoragie intracraniană spontană, justificând 40 % din hemoragiile intracraniene și 20 % din accidentele vasculare cerebrale la copii.

Trăsătura fiziologică principală a MAV este șuntarea de sânge din sistemul arterial în cel venos fără să mai existe rezistența normală arteriolară și capilară. Ca urmare vasele fragile ale malformației și venele de drenaj sunt dispuse unei presiuni intravasulare crescute și, în consecință, predispuse la rupere. Tot ca urmare a șuntului și a creșterii presiunii venoase, scade perfuzia creierului normal adiacent MAV. În cazul MAV mari, acest fenomen de „furt” vascular poate cauza ischemia regiunilor învecinate ale creierului, producând deficit neurologic fluctuant sau lent progresiv. Hipertensiunea venosă cauzată de MAV poate fii destul de importantă pentru a produce fenomene de hipertensiune intracraniană. Ischemia țesutului cerebral vecin malformației ar fii și cauza crizelor epileptice. Ameliorarea controlului acestor crize la unii bolnavi la care s-a redus fluxul sanguin la nivelul MAV prin embolizare ar indica rolul jucat de factorul hemodinamic în producerea crizelor. Malformațiile arterio-venoase sunt mai frecvente la sexul masculin (circa 54 %).

Malformații combinate.

La unii dintre bolnavi putem întâlnii atât anevrisme cerebrale cât și malformații artereio-venoase. Pentru a explica această asociere s-au emis trei ipoteze:
a) ambele sunt congenitale și pot coexista ca o expresia a unor boli vasculare,

b) asocierea poate fii coencidență și

c) anevrismul se poate dezvolta ca o consecință a stresului hemodinamic cauzat de malformațiile arterio-venoase.

Perret și Nishioka (1969) dau o proporție de 6,74 % de malformații arterio-venoase asociate cu anevrisme cerebrale, unele din ele localizate pe ramurile arteriale care alimentau angiomul arterio-venos.

3. Hipertensiunea arterială (HTA) și ateroscleroza cerebrală (ASC)

Sunt doi factori etiopatogeni importanți ai HSA ce pot fii întâlniți separat dar nu frecvent împreună. Ateroscleroza este o combinație variabilă de modificări în intima arterelor, constând în acumularea focală de lipide, carbohidrați complecși, sânge și produse sanguine, țesut fibros, depozite de calciu, toate asociate cu modificări ale mediei. Studii mari de epidemiologia bolilor cerebrovasculare bazate și pe examene anatomo-patologice au arătat că deșii astfel de modificări se pot întâlnii la orice vârstă, sunt foarte rare înainte de 20 ani, iar frecvența lor crește o dată cu vârsta.

În patogeneza arterosclerozei intervin factori mecanici și substanțe vasotoxice (complexe imune, endotoxinele bacteriene, viruși și lipoproteine cu densitate mică oxidate – LDL). Hiperlipoproteinemiile joacă un rol important în formarea leziunilor arterosclerotice. Cel mai mare potențial aterogenetic al colesterolului total pare a fii modificat de LDL – colesterol (colesterol legat de lipoproteine cu densitate mică). Hiperlipoproteinemiile pot fii primare, datorare unor defecte genetice în metabolismul lipidelor (mono sau poligenice) transmise ereditar, sau secundare altor boli (sindrom nefrotic, alcoolism, viremie, diabet zaharat, hipotiroidie, ciroză biliară primitivă, administrerea prelungită de estro-progestative, corticosteroizi, tiazide).

Legătura între arteroscleroză și hipertensiune arterială este realizată de curgerea turbionară a sângelui caracteristic HTA. Această anomalie hemodinamică dă naștere la leziuni pe suprafața interioară a arterelor, leziuni care inițiază și facilitează procesul aterogen. HTA este factorul de risc cel mai frecvent studiat în legătură cu dezvoltarea și ruperea anevrismelor intreacraniene. Prezența lor în antecedentele unui bolnav cu HSA, întunecă prognosticul și cresc riscul resângerării.

Mai multe studii au arătat că HTA este asociată cu un risc crescut de producerea HSA anevrismale precum și a anevrismelor intracraniene nerupte. Totuși, există unele studii care nu au constatat un risc crescut. La autopsie se găsește, în mod obișnuit, o hipertrofie a ventricului stâng la bolnavii cu anevrisme intracraniene. Deși datele actuale în legătură cu rolul numai al HTA în producerea HSA sunt contradictorii, riscul este mai mare când HTA se asociază cu fumatul.

Relația dintre fumat și ateroscleroză a fost observată încă din 1908, de cătere Buerger, care semnala instalarea ischemiei distale severe la bărbații tineri mari fumători. Printre primele cerecetări ce au evaluat relația între fumat, tipul de AVC, numărul de țigări fumate și efectul încetării fumatului s-a situat Framingham Heart Study. S-a ajuns la concluzia că AVC crește o dată cu numărul de țigări fumate, ajungând sa fie dublu la marii fumători (>40 țigări/zi), renunțarea la fumat scade rata riscului relativ atingând nivelul de risc al unui nefumător după 5 ani. Riscul relativ pentru AVC în rândul fumătorilor hipertensivi este de 5 ori mai mare față de fumătorii normotensivi, dar de 20 ori mai mare față de nefumătorii normotensivi.

Mecanismele prin care fumatul inflențează frecvența AVC nu sunt elucidate, dar ele ar putea fii corelate cu nivelurile ridicate ale fibrinogenului, cu creșterea volumului celular, cu diminuarea activității macrofagelor sau cu modificări produse la nivelul biochimiei lipidelor, care determină apariția arterosclerozei.

După vârsta de 50 ani crește incidența HTA și ASC. Datele statistice arată că 25 % din populație suferă de HTA, din care 80 % nu se tratează.

Între 50-70 ani numărul cazurilor de HSA produse de HTA și ASC este egal cu numărul celor produse de anevrismele cerebrale, iar după 70 ani proporția este net în favoarea HTA și ASC. Repartizarea se sexe este aproximativ egală până la 70 ani, după această vârstă predominând net sexul feminin. Cei doi factori sunt incriminați în producerea anevrismelor miliare, a căror frecvență crește cu vârstă.

4. Vasculitele

Vasculitele diverse se pot complica sporadic cu HSA. S-au citat cazuri de HSA în: periarterita nodoasă, lupus eritematos, sindromul Schönlein-Henach, bolala Moya-Moya, glomerulonefrită, reumatismul poliarticular acut, sifilis și tuberculoză, neurifibromatoză. Rezultă că vasculitele SNC produc mai frecvent infarcte ischemice sau hemoragie și mai rar HSA.

5. Bolile infectioase

Produc arterite cerebrale și anevrisme micotice, care prin sângerare produc GSA. Anevrismele infecțioase pot fii de origine bacteriană, fungică, sifilitică, bacilară. Aproximativ 1 % din HSA apar în cursul bolilor infecțioase. Anevrismele micotice intracraniene sunt complicații rare, dar grave, ale unei boli infecțioase; ele reprezintă doar 2 % până la 5 % dintre anevrismele cerebrale întâlnindu-se mai frecvent la copii decât la adulți la care sunt mai frecvente anevrismele seculare congenitale.

Cea mai frecventă cauză a unui anevrism micotic este o endocardită bacteriană. Agenții patogeni cei mai des întâlniți sunt streptococii. Endocardita produce anevrisme micotice fie printr-un embol cardiac infectat ceea ce se fixează în lumenul vaselor cerebrale, sau pe cale hematologică are loc o invazie bacteriană la nivelul peretelui vascular. Progresia arterei focale conduce la degenerarea septică a laminei elastice interne și a stratului muscular, producând o dilatație anevrismală fuziformă. Aceste anevrisme se dezvoltă dincolo de cercul lui Willis, pe ramurile distale ale circulației intracraniene, cel mai frecvent pe cele ale arterei cerebrale mijlocii. Anevrismele micotice sunt de regulă de talie mică, iar uneori sunt multiple.

Altă cauză importantă de producere a anevrismelor micotice, mai ales la copii, este invazia locală a vaselor intracraniene de la o infecție adiacentă cu punct de plecare din urechea medie, sinuzite, meningite, osteomielită craniană, troboflebita sinusului cavernos.

Dacă apar complicații neurologice cerebrale, mortalitatea anevrismelor din endocarditele bacteriene poate ajunge la 80 %. Tratamentul unui anevrism micotic rupt este mai curând chirurgical. La cele nerupte, peretele arterial se poate cicatriza sub tratament antibiotic și anevrismul poate să dispară.

Dintre bolile infecțioase în care s-au descris cazuri de HSA cităm: endocardita lentă, leptospiroza, encefalite și meningoencefalite virale, febră tifoidă, mebingită tuberculoasă, meningită cauzată de β-streptococ, leus meningovascular, bruceloză, listerioză, septicemia meningococică cu sindrom Waterhpuse-Friderichsen, antrax, etc. Și în unele infecții fungice putem întâlni cazuri de HSA cum ar fii aspergiloza și mucomicoza.

6. Tumorile cerebrale

Reprezintă 2 % din totalul de HSA de altă natură decât anevrismală sau prin MAV. HSA poate apărea ca prim semn de manifestare a tumorii cerebrale, în cursul tratării tumorii sau în fazele terminale ale bolii.

Rareori HSA se produce peritumoral la nivelul interfeței dintre tumoră și parenchimul cerebral.

Următoarele tipuri de tumori cerebrale sunt incriminate în producerea HSA: meningioamele, papiloame ale plexurilor coroide, adenoame hipofizare cromofobe și bazofile, oligodendroglioame, glioblastoame, hemangiosarcoame ale bazei craniului, ependimoame, astrocitoame, angioblastoame, ependimoblastoame.

HSA se întâlnește și în cazul metastazelor cerebrale cu plunct de plecare din: melanosarcoame, cancer bronhopulmonar, hipernefroame, crioependimoame.

Evoluția și prognosticul acestei forme de HSA este adesea nefavorabil.

7. Bolile hematologice

Hemofilia (deficit ereditar de factor VIII) și boala Christmas (deficit de factor IX) sunt transmise recesiv legat de cromozomul X și sunt boli hematologice ce se complică cel mai des cu HSA. Hemofilia are o incidență de 1/25.000 persoane dar dacă se iau în calcul și cazurile mai ușoare, incidența ajunge la 1 caz la 3.000-4.000 baieți născuți vii. Boala Chistmas reprezinză doar 1/5 din cazurile de hemofilie. Sângerarea intracraniană este cea mai de temut complicație a hemofiliei, se întâlnește cu o frecvență de 2 % la 3,5 % la bolnavii cu hemofilie și poate apărea chiar după un TCC ușor. Chiar dacă bolnavii cu hemofilie au trecut de primul episod de HSA, aceasta se poate repeta la diferite intervale de timp. Leucemia acută se poate însoții de HSA sau mai fecvent de alte sângerări intracraniene, în unul sau mai multe focare. Hemoragiile intracraniene sunt responsabile pentru 49 % din decesele autopsiate la bolnavii cu leucemie acută. Infiltrarea peretelui vascular cu celulele leucemice duce la un număr mare de 100.000 leucocite/mm³ și trombocitopenie ce însoțește boala în peste 90 % din cazuri, risc mult crescut producerii hemoragiei.

Anemia falciformă sau drepanocitoza se poate complica cu HSA în urma ruperii unui anevrism intracranian. Hematiile anormale din drepanocitoză au o capacitate ridicată de aderență la peretele arterial, fenomen ce duce la îngroșarea intimei cu o proliferare endotelială și o îngroșare a stratului elastic, fibroză intimală și o degenerescență hialină.

Alte boli hematologice în care putem întâlni HSA sunt purpura trombocitopenică idiopatică (frecvent instalată după un episod infecțios, se poate complica în 1-4 % dintre bolnavi cu o sângerare intracerebrală – cel mai des – subdurală sau subarahnoidiană), macroglobulinemia Waldeström, angiopatia trombotică Moschowitz, anemia aplastică, anemia pernicioasă, anemia hemolitică, hipo și hiperfibrinemia, coagulopatia imună și coagulopatia de consum.

8. Graviditatea, parturiția, lăuzia

Lockslez (1969) consideră că 4 % din stările sus menționate se pot complica cu o HSA. Datele statistice arată că HSA poate determina decesul în 2,5 % din aceste stări.

Cauza cea mai frecventă a apariției HSA în timpul sarcinii, nașterii și lăuziei este existența unui anevrism cerebral congenital mut clinic până în acel moment, aceste stări favorizând dezvoltarea și ruperea lui. Eclampsia prin hipertensiunea arterială și tulburările barierei hematoencefalice ce o însoțesc poate facilita apariția unei HSA la femeile purtătoare de anevrisme cerebrale. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată poate reprezenta o complicație obstreticală ce poate duce la o HSA. Dintre cauzele acestui sindrom menționăm: embolie cu lichid amniotic, dezlipire precoce de placentă, avort prelungit, hemoragie tardivă prin atonie, hemoliză prin transfuzii greșite sau avort cu săpun.

Se recomandă evitarea gravidității sau întreruperea cursului sarcinii în cazul descoperirii la o femeie a unui anevrism cerebral inoperabil.

9. Tratamentul anticoagulant și cauzele iatrogene

Tratamentul anticoagulant efectuat în diverse boli arteriale și venoase se poate complica cu HSA. Riscul este mai mare dacă bolnavul are alterări ale arterelor cerebrale (prin HSA, ateroscleroză cerebrală). Lipsa unui control periodic al testelor de sângerare și coagulare crește riscul sângerării.

Dacă bolnavul ce trebuie să primească un tratament anticoagulant este purtător de anevris cerebral, riscul sângerării este mai mare, coma este mai frecventă și mortalitatea mai mare. În aceste cazuri trebuie puse în balanță riscurile tratamentului anticoagulant și eventual renunțat la acest tratament sau bolnavul operat preventiv. În psihiatrie, tratamentele prin șoc insulinic sau șocuri electrice pot fii urmate de o HSA. HSA poate să apară ca o complicație iatrogenă în urma administrării unor medicamente cum ar fii: adrenalina, inhibitori de monoaminoxidază, tratament cronic cu insulină. Tratamenul cu anticoncepționale orale se poate complica uneori cu HSA.

10. Alte cauze

Modificarea permeabilității capilare în urma unor cauze de natură endigenă sau exogenă poate precipita apariția unei HSA.

Insuficiența hepatică cornică (prin scăderea sintezei de albumină și a factorilor de coagulare ai complexului protrombinic: II, VII, IX, X, XIII, antitrombina III) și insificiența renală cronică cu uremie (asociată cu HTA și carență de eritropoetină) se pot complica cu HSA.

Hipo- și vitaminozele, mai ales cele ale vitaminei C, pot duce la creșterea permeabilității capilare, favorizând instalarea unei HSA.

Intoxicația cu monoxid de carbon (la o concentrație a HbCO ≥ 30-40 %) prin hiperemia cerebrală prelungită pe care o provoacă se poate însoții și de o HSA.

Dintre diverși factori de mediu care pot predispune la o HSA anevrismală, fumatul este singurul factor care a fost identificat în mod consecvent în toate studiile, factor ce ar putea fii înlăturat cel mai ușor. Se estimează că riscul unei HSA anevrismale este aproximativ de 3-10 ori mai mare printre fumători decât printre nefumători. În plus, riscul crește cu numărul de țigări fumate și pacienții care continuă să fumeze după o HSA inițială se expun la un risc important pentru dezvoltarea unui nou anevrism.

Nu este limpede cum fumatul favorizează dezvoltarea anevrismelor dar s-au produs mai multe ipoteze. Fumatul conduce la scăderea eficienței α1- antitripsină, principalul inhibiotor al enzimelor proteolitice și dezechilibrul balanței între concentrația proteazelor și antiproteazelor la fumători poate duce la leziuni la nivelul țesuturilor conjunctive, inclusiv peretelui arterial.

În sprijinul acestei ipoteze este observația că bolnavii cu un deficit determinat genetic de α1-antritripsină prezintă un risc crescut în ceea ce privește dezvoltarea de anevrisme cerebrale.

Rolul factorilor hormonali în producerea HSA anevrismale este sugerat de incidența mai mare a HSA printre femei decât printre bărbați înaintea decadei a 5-a de viață. Folosirea de doze scăzute de contreceptive orale la femei în perioada de premenopauză a dus chiar la scăderea riscului de HSA, deșii studii mai vechi, când se foloseau doze mai mari de estrogeni decât azi, au arătat un risc semnificativ mai mare, probabil datorat efectului de postmenopauză care primesc un tratament hormonal de substituție decât la cele care nu primesc un astfel de tratament.

Aceste date sugerează că femeile înainte de menopauză au un risc scăzut de HSA anevrismală, femeile postmenopauză au un risc relativ crescut și femeile în postmenopauză care primesc tratament hormonal substituit au un risc intermediar.

Consumul de alcool în cantitate moderată la mare este un factor de risc independent pentru HSA anevrismală. Studii de caz controlate au sugerat că ar putea fii o curbă de răspuns la doza de formare de J., cu un nuvel scăzut de consum efectiv de alcool care scade riscul de HSA, dar studii longitudinale nu au arătat o astfel de relație.

Datele legate de rolul hipercolesterolemiei ca un factor de risc în producerea HSA anevrismale sunt nonconcludente. Din trei studii care au investigat această relație numai unul a raportat un risc crescut de hemoragie printre pacienții cu concentrațiile cele mai mari de colesterol seric și apolipoproteina B.

Prin electrocutare sau la cei loviți de trăsnet poate să apară și o HSA printr-un mecanism de vasopolarizare și tulburare profundă a barierei hematoencefalice.

Prin insolație sau datorită creșterii excesive a temperaturii mediului înconjurător se poate declanșa o HSA.

11. Etiologie necunoscută (Hemoragii meningee iodopatice)

Cu toate că metodele de investigație acutale au putut evidenția etiologia celor mai multe cazuri de HSA, rămâne totuș un procent de HSA a căror etiopatogenie nu a putut fi încă stabilită. Acest procentaj variază între 15,4 % și 49 %. Diferențele de frecvență se datoresc variabilității criteriilor de alegere folosite. Incidența HSA idiopatice va scădea pe măsura diversificării mijloacelor de investigație.

Hemoragiile subarahnoidiene idiopatice formează entități clinice distincte de alte hemoragii subarahnoidiene netraumatice pentru următoarele motive:

investigațiile paraclinice nu evidențiază o cauză a acestor hemoragii,

incidența mică a complicațiilor specifice imediate,

resângerarea este excepțională,

mortalitate inițială mică și evoluție foarte favorabilă.

Examenul CT la acești bolnavi arată adesea prezența sângelui la nivelul trunchiului cerebral în cisternele perimezencefalice sau cisterna peripontină. Autorii cred că aceste forme de HSA s-ar datora unui efect de scurgere în circulația venoasă sau capilară de la nivelul trunchiului cerebral.

V. FIZIOPATOLOGIE

Pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian determină numeroase și importante tulburări morfofuncționale cerebrale locale și generale, unele dintre ele rămânând uneori definitive. Imediat după producerea HSA, sângele difuzează în LCR până în fundul de sac spinal, difuziune ce necesită câteva minute sau câteva ore în raport cu importanța HSA.

În LCR sângele suferă o hemoliză imedită care se va prelungi pe mai multe zile, accentuându-se dupa a 3-a zi. Procesul de hemoliză este acelaș indiferent de originea sângelui. Hemoliza se traduce prin apriția de pigmenți ce colorează în galben LCR-ul. La examen, LCR-ul poate avea o culoare mixtă totodată roșie și galbenă și în raport cu vechimea hemoragiei va putea domina una dintre ele. După centrifugarea LCR, lichidul este întotdeauna xantociamic după HSA. Martoră a hemolizei, această modificare de culoare a LCR poate fi analizată cu mai mare precizie prin spectrofotometrie.

Dintre modificările constatate în HSA:

modificări hidroelectrolitice: hipovolemie, hiponatremie,

acidoză LCR prin creșterea concentrației de acid lactic și acid piruvic,

creșterea presiunii intracraniene (prin hipoxie și edem crebral),

scăderea debitului sanguin crebral,

modificarea metabolismului crebral,

apariția ischemiei cerebrale și hidrocefaliei.

Peste 50 % din HSA se însoțește de hiponatremie, natriurie și scăderea volumului plasmatic mai mare de 10 %.

Hipovolemia în HSA apare la câteva zile de la instalarea bolii și are drept consecință scăderea debitului sistolic cardiac și deci a debitului sanguin cerebral ceea ce crește riscul apariției ischemiei cerebrale tardive. Hipovolemia ajunge până la 17 % din masa sanguină, ceea ce va echivala cu 850 ml masă sanguină la un bolnav de 70 kg. Cauzele hipovolemiei sunt multiple. Simplul decubit dorsal prelungit provoacă la un individ normal pierderea a 500 ml din volumul plasmatic.

În HSA se produce modificarea autoreglării și a reactivității vasculare crebrale la bioxid de carbon. Ca urmare scade toleranța substanței cerebrale la schimburile gazoase din sânge și la modificările presiunii intracraniene și ale TA.

Un element foarte important care intervine în modificările hemodinamice din HSA este creșterea presiunii intreacraniene. Această hipertensiune intracraniană evoluează in două etape: acută, cu valori mari, ce se instalează imediat după hemoragie și alta cronică, cu valori mai mici, ce durează două saptamâni. Menținerea hipertensiunii intracraniene la valorile mari din prima fază, duce la decesul rapid al bolnavului.

VI. ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE

Encefalul este situat în cutia craniană și în alcătuirea lui intră trunchiul cerebral, cerebelul, diencefalul și cele două emisfere cerebrale, foarte dezvoltate la om, unde acoperă aproape în întregime celelale părți constitutive ale encefalului.

Meningele cerebrale

Ca și măduva, encefalul este acoperit de meningele cerebrale. Dura mater encefalică, spre deosebire de dura mater spinală, aderă intim de oasele cutiei craniene. În interiorul craniului trimite prelungiri orizontale și sagitale. Dintre prelungirile orizontale menționăm cortul cerebelului, care separă cerebelul de lobul occipital al emisferelor cerebrale, și diafragma șeii turcești în care este adăpostită hipofiza. Diafragma șeii turcești este perforată de un orificiu prin care trece tija hipofizară. Dintre prelungirile sagitale reținem coasa creierului, care desparte cele două emisfere cerebrale între ele și coasa cerebelului, care separă incomplet cele două emisfere cerebeloase. În grosimea acestor septuri se găsesc sinusurile venoase care adună sângele venos de la creier și-l duc în vena jugulară internă. Arahnoida este o membrană subțire avasculară, care trece peste șanțurile cerebrale ca o punte fără a pătrunde între giri și lobi.

Între ea și dura mater există un spațiu virtual. Arahnoida este separată de piamater printr-in spațiu numit subarahnoidian, plin cu lichid cerebrospinal (lichid cefalorahidian, LCR). Arahnoida trimite o serie de prelungiri care străbat dura mater și pătrund în sinusurile venoase sub formă de vilozități arahnoidiene.

La nivelul bazei creierului, începând de la limita cu măduva, arahnoida se îndepărtează de pia mater și formează spații mai dilatate, numite cisterne subarahnoidiene.

Dintre cisternele mai importante, menționăm:

cisterna mare (cerebro-medulară), situată între ventriculul IV și fața inferioară a cerebelului,

cisterna bulbo-pontină la nivelul șanțului bulbo-pontin,

cisterna interpedunculară, între picioarele pedunculilor cerebrali,

cisterna laterală, în profunzimea scizurii laterale Sylvius,

cisterna chiasmatică, la nivelul chiazmei optice. Ea se prelungește și pe fața superioară a corpului calos,

cisterna mare a venei cerebrale, între splenisul corpului calos și trigonul cerebral, conține vena cu acelaș nume și epifiza.

Aceste cisterne mai mici se găsesc la nivelul șanțurilor separatoare dintre giri în care pătrunde pia mater. Pia meter este un înveliș subțire care îmbracă toată suprafața creierului, pătrunzând în șanțuri și în scizuri. Este o membrană vasculară. Vasele cerebrale sunt plasate pe fața externă a pia mater, deci în plin spațiu subarahnoidian, spre deosebire de pia măduvei, unde vasele sunt conținute în grosimea acesteia.

Bariera hematoencefalică

Între vasele cerebrale și pia mater se găsește un șanț subpial, format din piciorușele vasculare ale astrocitelor, care se continuă și după dispariția piei mater la nivelul capilarului, acoperind 85 % din suprafața capilarelor. Celulele endoteliale ale capilarelor sunt articulate între ele prin interdigitațiuni, iar capilarul este complet înconjurat de membrana bazală și de un strat glial.

Acesta constituie bariera hematoencefalică ce trebuie traversată de orice substanță pentru a ajunge la neuroni. Această treversare este condiționată de mai mulți factori: mărimea moleculei substanței respective, gradul de disociere al substanței, solubilitatea în lipide a substanței, activitatea metabolică a neuronilor, prezența în endoteliu capilar a enzimelor.

În general, există trei tipuri de substanțe, în raport cu permeabilitatea lor, și anume:

substanțe complet străine neuronului (coloranți organici cu moleculă mare, fără specificitate în metabolismul SNC), nu pătrund în encefal,

substanțe a căror pătrundere depinde de caracterele fizice și biochimice, cum ar fii gradul de disociere și legătura lor cu proteinele plasmatice, alcoolul și hormonii steroizi pătrund foarte ușor,

substanțe pentru care există un sistem transportor specific, cum sunt aminoacizii și ARN. Gradul lor de permeabilitate poate fii influențat de enzime specifice, care degradează aceste substanțe la intrarea sau ieșirea lor din barierea hematoencefalică. Aceste substanțe se acumulează în special în neuron, neacumulându-se în nevroglia vecină.

În regiuni precum pereții mediali ai ventriculilor laterali (din interiorul emisferelor cerebrale), tavanul ventriculului III (situat în centrul diencefalului) sau porțiunea inferioară a tavanului IV (situat între trunchiul cerebral și cerebel), pia mater fuzionează cu stratul ependimar formând pânzele coroidiene care se atașează plexurilor coroidiene ventriculare care secretă LCR.

Circulația lichiudului cefalorahidian (LCR)

Din ventruculii laterali, LCR trece prin orificiile Monro în centriculul III, de aici, prin apeduculul Sylvius, ajunge în ventriculul IV, de unde fie trece în canalul ependimar de la nivelul măduvei, fie prin orificii de la nivelul părții inferoare a plafonului ventriculului IV (orificiul median Magendie) trece în spațiul subarahnoidian, iar de aici excesul este resorbit prin vilozitățile arahnoidiene în sinusurile venoase.

Lichidul cefalorahidian este un lichi clar, acelular (3 – 5 leucocite/mm³), cu urme de proteine și glucoză, alcalin (7,5)și cu o densitate de 1007g/cm³. Sărurile anorganice sunt aceleași ca și în plasma sangvină. Conține Na, Cl, Mg și mai puțin Ca și K.

Cantitatea de LCR este de 140 – 300 cm³ . Zilnic se secretă 600 – 700 cm³, din care cea mai mare parte se reabsoarbe.

La fiecare 3-4 ore își schimbă compoziția (se reînnoiește). Din cei 140 – 300 cm³, numai 25 – 30 cm³ se găsesc în ventriculii cerebrali, restul se află în spațiul subarahnoidian. Are rol protector, menține o presiune constantă în cutia craniană, permite schimburile dintre vase și subtanța nervosă.

VII. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Sângele pătruns în spațiul subarahnoidian se amestecă cu LCR, cea mai mare parte din sânge rămânând fluidă.

După ruperea unui anevrism crebral se formează de obicei o HSA regională care acoperă anevrismul, sângele putându-se răspândii apoi pe emisfere respectiv, pe întreg creierul, poate pătrunde pe cale antridronică în ventriculul IV și chiar și în ventriculii laterali și poate coborâ la nivelul măduvei spinării. Cea mai mare cantitate de sânge se găsește la baza creierului unde umple cisternele de la acest nivel.

Sângele prezent în spațiul subarahnoidian se poate organiza în hematoame subarahnoidiene, cel mai des la locul sângerării, în cisternele bazale sau în scizura lui Sylvius. Formarea de cheaguri în fosa cerebrală posterioară poate bloca circulația LCR ducând la hidrocefalie.

În formele grave de HSA, sângele extravazat poate pătrunde în spațiul subdural și poate realiza o hemoragie meningocerebrală.

Coagulul format la locul ruperii anevrismului cerebral duce la stoparea sângerării. Stratul de fibrină apărut în jurul locului rupt este slab în primele 3 saptămâni fiind posibilă o nouă sângerare. Pe măsura trecerii timpului stratul de fibrină se consolidează, în el pot apărea vase de neoformație care se pot rupe ulterior, ciclul putând fi reluat.

Sângele extravazat suferă o hemoliză care începe la 6 ore după producerea HSA, este maximă în ziua a 5-a și este completă către ziua a 9-a. Sângele extravazat în spațiul subarahnoidian produce curând o rețea nespecifică a arahnoidei. Partea neabsorbită a extravazatului se organizează ducând la îngroșarea pieimater și a arahnoidei, putând produce un proces aderențial între cele două membrane. Țesutul fibros format conține depozite de hemosiderină. Astfel de depozite se găsesc și la nivbelul leptomeningelor vecine și în zonele marginale ale creierului și măduvei spinării.

Microscopic la 4-16 ore de la HSA se observă deja infiltrarea spațiului subarahnoidian cu leucocite polinucleare, infiltrate ce atinge maximul la 3 zile de la debut, fiind înlocuite treptat de limfocite și macrofage ce apar după 1-2 zile de la debutul HSA. În ziua 5-6 apar siderofagele. Activitatea fagocitară crește în primele săptămâni, producându-se un proces de fibroză. Resângerarea împiedică procesul normal de vindecare, astfel că noi țesuturi fibroase se adaugă celor vechi.

Histologic, leptomeningele apare difuz fibrozat și pigmentat prin prezența siderofagelor. Siderofage se găsesc mai ales în spațiile perivasculare dar și în peretele vaselor și în straturile superficiale ale creierului și măduvei, în astrocitele hipertrofiate din cortexul cerebral. În zonele pigmentate ale creierului și măduvei spinării se întâlnesc zone de degenerescența neuronală.

VIII. SIMPTOMATOLOGIA

Mult timp anevrismele intracraniene pot rămâne asimptomatice. Aceste anevrisme pot fii descoperite din întâmplare cu ocazia unei explorări neurologice (RMN) cerute pentru un alt motiv.

Frecvența anevrismelor arteriale asimptomatice crește cu vârsta. În antecedentele bolnavilor cu HSA puten găsii o cefalee de intensitate variabilă, uneori cu aspect migrenos, cu localizare variabilă, cel mai des frontală.

Pe măsură ce sacul anevrismal crește în diametru ajungând la peste 15 mm, apar semne date de compresia progresivă a unor structuri nervoase învecinate. Este așa numitul efect de masă întâlnit la 6-10 % dintre bolnavi. Simptomul cel mai obișnuit al unui efect de masă anevrismal este cefaleea, iar semnul cel mai obișnuit este paralizie a prechii a III-a de nervi cranieni cauzată de un anevrism situat la joncțiunea arterei carotide. În raport cu localizarea anevrismului, alte manifestări ale efectului de masă includ disfuncție a trunchiului cerebral, deficite de câmp vizual, nevralgie de trigemen, un sindrom de sinus cavernos, crize, hemipareză, disfuncție hipotalamo-hipofizară, hidrocefalie. Prezența acestor semne este importantă pentru bolnavi, ele indicând și un risc crescut de rupere și deci necesitatea intervenției chirurgicale imediate.

Între 20-50 % dintre bolnavi prezină cu câteva zile până la două săptămâni înaintea producerii HSA o cefalee neobișnuită numită și „cefalee santinela”.

Suspiciunea clinică de HSA poate fii comfirmată prin examen CT. Diagnosticul în aceasă fază poate permite tratamentul înaintea producerii evenimentului neurologic dramatic.

Această cefalee prodromală poate fii însoțită sau nu de alte simptome: fatigabilitate, amețeli, iritabilitate. Totuși majoritatea bolnavilor cu HSA nu prezintă nici un fenomen prodromal.

HSA poate debuta:

Supraacut (circa 6 % din cazuri): brusc, în timpul unui efort fizic mare, fără nici un semn premonitor, se instalează o comă profundă cu tulburări respiratorii și crize de rigiditate prin decerebrare, urmat adesea de deces.

Acut reprezenând modalitatea cea mai frecventă (circa 80 % din cazuri) de instalare a HSA: bolnavul acuză o cefalee intensă, brutală, urmată de vărsături cu sau fără greață, amețeli, ca ulterior să-și piardă cunoștința intrând într-o stare de comă superficială sau medie, comă ce poate dura de la câteva ore la 1-2 zile.

Subacut (circa 5-10 % din cazuri): apare o cefalee persistentă ce crește progresiv în intensitate urmată de instalarea unei stări de obnubilare pentru câteva ore.

Insidios care constă în instalarea lentă mai ales a unor tulburări psihice nespecifice.

Cefaleea este simptomul de debut cel mai frecvent al HSA (circa 90 % din cazuri), dar este totodată un simptom durabil ce marchează evoluția și durata sindromului meningean. Cefaleea apare de regulă brutal, este intensă, accentuându-se cu fiecare minut ce trece, este localizată frontal, occipital sau în cască, putând iradia de-a lungul coloanei vertebrale.

Dacă sângerarea este progresivă, cefaleea se intensifică și ea lent în câteva ore. Tulburările de conștiență pot evolua rapid de la obnubilare la comă profundă în raport cu rapiditatea și gravitatea sîngerării. După un tablou inaugural dramatic putem asista la o ameliorare rapidă a stării de conștiență a bolnavului. În câteva ore sau 1-2 zile coama poate dispărea, bolnavul revenind treptat la starea de vigilență.

Perioada de stare – Acum tabloul clinic este dominat de sindromul meningean, cefalee, fotofobie, redoare de ceafă, semne de iritație piramidală bilaterală.

Cefaleea din HSA are anumite caracteristici ce o diferențiază de alte fenomene de cefalee: este continuă, atroce, adesea difuză poate iradia spre gât, este variabilă în intensitate în cursul a 24 ore cu paroxisme foarte marcate și violente, asociate adesea cu vărsături.

Se poate exacerba spontan sau în orice condiție în care se produce creșterea presiunii LCR: mișcarea capului, tuse, stranut, orice fel de efort. Este accentuată și în alte situații: percuția cutiei craniene, lumină, zgomot, excitații cutanate, de obicei este difuză, în cască, mai rar sub formă de hemicranie sau mai accentuată de partea în care s-a produs sângerarea. Cefaleea durează mai multe zile dar intensitatea ei scade treptat. Poate prezenta o recrudescență dacă bolnavul devine afebril sau are loc o nouă sângerare.

S-au emis mai multe ipoteze pentru a explica această cefalee durabilă din HSA:

– prezența sângelui în spațiul subarahnoidian (dar nu s-a putut demonstra o legătură evidentă între severitatea cefaleei și cantitatea de sânge extavazat vizibilă la examenul CT),

– prezența unei hipertensiuni intracraniene, ce este de regulă prezentă în cazul unei HSA de severitate medie sau gravă. Această creștere a presiunii intracraniene este corelată strâns cu starea de conștiență a bolnavului. În formele ușoare de HSA când bolnavul nu prezintă decât cefalee, cu sau fără redoare de ceafă, presiunea intrecraniană este normală. În toate celelalte cazuri, presiunea intracraniană este constant anormală, trecând de 15-20 mm Hg, fiind și mai mare dacă bolnavul este în comă sau HSA se asociază cu o hemoragie intracerebrală.

Vărsăturile (prezente la 50-60 % din cazuri) apar fie spontan, fie în urma unor manevre de ridicare din pat, se pot produce fără efort, fără greață, adesea explozive, de regulă sunt intermitente, rareori incoercibile. Clinica se aseamănă cu vărsăturile din sindromul de hipertensiune intracraniană.

Fotofobia (prezentă la 30-35 % din cazuri) obligă bolnavul să stea cu ochii închiși. S-ar datora iritării nervilor optici și chiazmei optice.

Redoarea de ceafă este semnul fizic cardinal în HSA. Este datorită unei contracturi reflexe antalgice a musculaturii paravertebrale. Intensitatea ei variază de la discretă (caz în care trebuie căutată cu multă rabdare și atenție) până la hiperextensia capului cu imobilitatea flectării lui anterioare. Foarte rar contractura musculaturii retrocervicale este unilaterală dând aspectul unui torticilos. Contractura musculaturii retrocervicale se însoțește de contractura musculaturii trunchiului, cea lombară și a membrelor inferioare. Poate fii pusă în evidență prin semnul lui Kerning, Brudzinski sau Lasègue.

Rahialgiile pot fi difuze sau lancinante, cu iradiere spre torace dar mai ales în membrele inferioare, pot fii spontane dar cel mai des provocate sau accentuate de mișcările pasive sau acvtive.

Hiperestezia cutanată este frecventă și constă în dureri provocate la cea mai mică atingere a pielii. Uneori se evidențiază dunga meningitică Trousseau (după excitarea pielii cu un obiect ascuțit apare o dungă albă mărginită de două dungi roșii).

Poziția antalgică a bolnavului este caracteristică fiind numită „în cocoș de pușcă” (decubit lateral, cu capul în extensie, iar membrele superioare și inferioare in flexie). Semnele de iritație meningeană, rareori apar imediat după producerea HSA, de regulă se instalează după una două zile de la debut. Intensitatea sindromului meningean este variabilă de la caz la caz, fiind în general mai mică la vârsnici. De asemenea, diminuă în timp. Semnele meningiene pot dispărea dacă sângele pătrunde în ventriculi sau bolnavul intră în comă profundă.

Examenul neurologic poate evidenția, pe lângă sindromul meningean, și alte semne: semne de iritație piramidală, semne oculomotorii sau din partea altor nervi cranieni, crize convulsive, uneori tulburări afezice tranzitorii, tulburări vegetative (hipertermie), modificări ale tensiunii arteriale, tulburări cardiace, edem pulmonar, diverse tulburări psihice.

Sindromul piramidal poate fii uni sau bilateral, este tranzitor (două săptămâni) și de regulă incomplet. Poate fii cauzat de sindromul de hipertensiune intracraniană sau de iritarea sau comprimarea fasciculului piramidal în lungul sau traiect cortico-ponto-bulbo-spinal. Semnul lui Babinski bilateral, fecvent, poate fii singurul semn de suferință piramidală însoțindu-se uneori, în mod aparent paradoxal, de dimunuarea sau absența reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare.

O dată cu absorbția sângelui acumulat la nivelul fundurilor de sac arahnoidiene care înconjoară coada de cal, ROT își revine treptat.

Semnele piramidale unilaterale au valoare localizatoare mare indicând fie prezența unui hematom, fie un spasm arterial în aval de anevrismul rupt sau chiar o embolie arterială cu material proventi din anevrismul trombozat. Cu totul excepțional putem constata o paraplegie datorată comprimării măduvei spinării de către sânge.

Nervii cranieni pot fii lezați în mai multe feluri: prin compresiunea directă exercitată de anevrismul nerupt, prin sângele extrevazat sau în urma creșterii presiunii intrecraniene. Afectarea nervilor cranieni se întâlnește cam în 60 % din cazurile de HSA. Cei mai afectați nervi cranieni sunt: oculomotori, facial și trigemenul, ce pot fii afectați în mod singular (de regulă nervul abducens) sau asociat, uni sau bilateral.

Atingerea izolată a nervului oculomotor extern, unilatarală sau bilaterală nu are valoare localizatoare. Clinic se constată un strabism intern. Acest semn se însoțește adesea de hidrocefalie. Interesarea unilaterală a nervului oculomotor comun, completă sau incompletă are întotdeauna o semnificație și o valoare localizatoare. Clinic se manifestă prin ptoză, midriază reactivă, imposibilitatea ridicării, coborârii și adducției globului ocular de partea atinsă. Este posibilă doar abducția. În unele cazuri nervul oculomotor comun e interesat parțial tratându-se numai printr-o anizocorie.

Nervul oculomotor comun este interesat prin compresiunea trunchiului său în traiectul cisternal între trunchiul cerebral și sinusul cavernos. Dacă bolnavul este în comă, atingerea perechii III de nervi cranieni este produsă de o comprimare laterală a trunchiului cerebral prin angajarea temporală. Compresiunea poate fii realizată și de un anevrism situat pe fața posterioară a arterei carotide interne lângă originea arterei comunicante posterioare, dacă bolnavul nu este comatos.

Tulburările pupilare (mioză, midriază, anizocorie, reflex fotomotor dimunuat) sunt relativ frecvente în HSA și se datoresc lezării sau stimulării simpatice sau parasimpatice, în raport cu sediul leziunii. Midriaza bilaterală și fixă apare în formele foare grave și are un prognostic nefavorabil.

Nervul treigemen este rar afectat și se traduce clinic prin hipoestezia feței și diminuarea reflexului cornean.

Nervul facial poate fii afectat uneori, având valoare localizatoare.

Nervul acusticovestibular este relativ rar interesat și se manifestă prin: tinitus, hiperacuzie, amețeli, nistagmus.

Ulimele patru perechi de nervi cranieni pot fii extrem de rar prinși. Apariția deviației conjugate a capului și globilor oculari de partea anevrismului cerebral indică pătrunderea sângelui în parenchimul cerebral. Clinic de partea opusă anevrismului apare o hemipareză.

Exoftalmia unilaterală se întâlnește de regulă în cursul fistulei carotidocavernoase. În HSA este întâlnită extrem de rar fiind de aceeaș parte cu anevrismul. Se cunosc cazuri și cu exoftalmie bilaterală.

Tulburările de vedere pot fii uni sau bilaterale, de intensitate ce poate merge până la amauroză (diminuare sau pierdere a vederii datorită lezării retinei, căilor nervoase optice sau centrilor cerebrali ai vederii), pot apărea de la debut sau după câteva zile. Scăderea acuității vizuale, nerecunoscută adesea, se datorește sângerării în vitros (sindrom Terson). Creșterea bruscă a presiunii intrecraniene împiedică drenajul venelor oculare, rezultănd stază și hemoragie retiniană și în vitros.

Frecvența acestei complicații oculare se estimează în jur de 16 % din cazurile de HSA. Constatarea le examenul fundului de ochi a hemoragiei în vitros indică necesitatea viterectomiei de urgență, în caz contrat pierderea vederii poate fii ireversibilă.

S-au descris diverse tulburări de câmp vizual: scotoame, hemianopsie bitemporală (trădează compresiunea chiaznei optice prin anevrisme situate în porțiunea anterioară a poligonului lui Willis), hemianopsie binazală (eventualitate rară, produsă de anevrisme carotidiene bilaterale), sau hemianopsie în cadran superior (produsă de anevrisme de arteră carotidă) sau în cadran inferior (produsă de anevrisme ale arterei cerebrale anterioare).

Tulburările senzitive cele mai frecvente sunt hiperesteziile produse de iritarea rădăcinilor posterioare, mai rar dureri violente cu caracter radicular în membrele inferiare. Hemihipoestezia este foarte rară și indică afectarea girusului postcentral.

Crizele epileptice, a căror fecvență este evaluată de la 6 la 25 %, se întâlnesc fie în momentul producerii HSA sau la distanță. Crizele convulsive precoce sunt cele care survin în momentul hemoragiei. Cele mai dese sunt crizele generalizate, rar de o stare de rau epileptic. Prezența acestor crize nu înseamnă că bolnavul va dezvolta ulterior o epilepsie. Unele crize pot apărea ca o manifestare clinică a restrângerii unui anevrism intreacranian încă netratat. În acest caz se impune un examen tomodensimetrie pentru confirmarea restrângerii.

Crizele convulsive precoce nu necesită tratament anticonvulsivant, exceptând starea de rau epileptic. Crizele tardive survin în 80 % din cazuri după o lună până la doi ani de la producerea HSA și au o frecvență de 6-15 %. Cel mai frecvent este vorba de crize parțiale, uneori cu generalizare secundară. Crizele se repetă la mai puțin de 10 % dintre bolnavi. Crizele tardive sunt legate de organizarea unui factor epileptic în jurul unei leziuni cerebrale definite, constituind un factor de risc pentru dezvoltarea unletrioară a unei epilepsii. Pentru controlul acestor crize tardive trebuie introdus un tratament anticonvulsivant.

Tulburările afazice sunt tranzitorii și indică afectarea ariilor corticale corespunzătoare.

În HSA întâlnim diverse tulburări vegetative: hipertermie, modificăti ale tensiunii arteriale, bradicardie, tulburări de ritm cardiac. Hipertermia apare după 3-4 zile, nu trece de 38°C și cedează în 6-10 zile. Valori mai mari ale creșterii temperaturii se remarcă la bolnavii comatoși ce evoluează spre exitus. O parte din hipertermii se datoresc reabsorbției sângelui extravazat. O hipertensiune arterială simptomatică poate marca debutul unui HSA. Este vorba de o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale ca răspuns la creșterea catecholaminelor circulante datorită stresului realizat de HSA. La un bolnav normotensiv creșterea presiunii arteriale nu trece de 200-210 mm Hhw, 100-115 mm Hg. La un hipertensiv cronic cifrele pot fii mult mai ridicate putând atinge 300 mm Hg presiunea sistolică.

În principiu creșterea TA fiind un răspuns relex este preferabil să nu o tratăm dacă n-a crescut de 200-210 mm Hg. HTA cronică esențială (boala) se întâlnește la 14-54 % dintre bolnavii cu HSA. Neglijată anterior, este descoperită uneori cu ocazie producerii HSA. Netratată, crește riscul resângerării anevrismului rupt, tratată prea brutal, conduce la creșterea riscului de ischemie cerebrală dacă debitul sanguin crebral scade sub 22 ml/min/100 g.

Edemul pulmonar observat relativ frecvent în diverse afecțini ala SNC se poate întâlnii și în HSA fiind datorat unor leziuni hipotalamice, creșterii presiunii intracraniene și TA. Un rol revine și hiperventilației ce apare în formele grave de leziuni ale SNC inclusiv în HSA și este întreținută de acidoza LCR.

Tulburări pshice diverse se pot întalnii atât în periada de stres cât și după dispariția semnelor de HSA ca sechele neuropsihice. Frecvența tulburărilor pshice în periada acută a HSA este estimată la 50 % dintre cazuri de HSA. Putem întâlnii: agitație psihomotorie, confuzie mintală.

Agitația psihomotorie poate îmbrăca aspecte clinice variate, ce pot merge de la simplă neliniște motorie până la agitație extremă. Formele mai grave se întâlnesc mai ales la etilicii cronici, dar și la ateroslerotici sau cei cu afecțiuni hepatice. Durata agitației psiho-motorie este de câteva zile până la 8-10 zile (la etilii cronici).

Confuzia mintală este frecventă și se manifestă prin dezorientare temporospațială și la propria persoană. Unii bolnavi au chiar halucinații vizuale și/sau auditive, stări delirante (la etilicii cronici). Durata stării de confuzie mintală se poate întinde pe o perioadă de două săptămâni.

Tulburări de conștiență ale bolnavului de HSA pot atinge diverse grade. În raport de intensitatea tulburărilor de conștiență, a semnelor neurologice și din considerente practice s-au făcut mai multe încercări de clasificare a gradelor de graviditate.

Suma acestor cotații definește un scor ce variază între 3 și 15.

Aceasta este Scala de comă Glasgw:

IX. INVESTIGAȚII PARACLINICE

Au rol în stabilirea etiopatogeniei HSA și a conduitei terapeutice de urmat.

Tomografia computerizată (CT)

Joacă un rol important în diagnosticul de HSA acute. Examenul tomodensimetric trebuie efectuat în orice cefalee intensă suspectă de hemoragie meningee. Este o investigație fără risc de eroare ce detectează ușor prezența sângelui în cisternele arahnoidiene bazale sau parenchimului cerebral.

Confirmarea diagnosticului de HSA prin examen CT înlocuiește puncția lombară tradițională care devine astfel inutilă. De aceea CT-ul trebuie să fie prima procedură imagistică de ales pentru stabilirea diagnosticului de HSA. Acest examen trebuie efectuat cât mai curând posibil. Efectuat în ziua producerii hemoragiei prezintă următoarele avantaje: detectează sânge

și localizează ruptura anevrismală, evidențiază o complicație a HSA.

Posibilitatea de detecție a sângelui prin examen CT descrește repede în timp din două motive: efectul de spălare exercitat de LCR în cisternele arahnoidiene și descreșterea spontană a densității sângelui care, prin degradarea hemoglobinei, pierde zilnic echivalentul a 0,7 puncte pe scara de densitate Hounsfield. Se estimează că după 3 zile de la producerea HSA, examenul CT mai poate detectat prezența sângelui în LCR doar în 75 % din cazuri.

Examenul CT este util în cazul apariției unor complicații după HSA: depistarea resângerării, evaluarea riscului datorat vasospasmului cerebral, apariția hidrocefaliei. De asemenea poate evidenția prezența calcificărilor din peretele anevrismal.

Practicarea unui examen CT cu injectarea unui produs de contrast iodat permite vizualizarea anevrismului prin întărirea contrastului vascular. Adăugarea produsului de contrast poate masca prezența sângelui la nivelul cisternelot bazale sau șanțurilor convexității. Fixarea produsului de contrast la nivelul parenchiumului demonstreză existența unei tulburări a barierei hematoencefalice, tulburare ce apare foarte precoce în formele grave.

Totuși, în situații de urgență, cu pacient deteliorat, examenul CT cu substanță de contrast, fiind o metodă rapidă și relativ simplă, este superioară altor explorări deoarece trasează orienatarea și configurația anevrismului și anatomia vasculară asociată lui. Examenul CT cu substanță de contrast efectuat mai tardiv poate evidenția prezența anevrismului sau a unei malformații arteriovenoase.

Puncția lombară și examenul lichidului cefalorahidian (LCR)

Puncția lombară este indicată numai atunci când examenul CT nu se poate face sau este normal. Puncția lombară este contraindicată dacă pacientul este în comă sau prezintă tulburări cunoscute de hemostază. Puncția lombară confirmă diagnosticul de hemoragie meningee dacă LCR este de culoare uniform roșie sau roz. Sângele amestecat cu LCR nu coagulează, putând diferenția astfel un LCR hemoragic intens de sânge pur obținut prin puncționarea unui vas.

Examinarea LCR obținut prin puncție lombară nu aduce însă nici o informație asupra etiologiei și prognosticului. În LCR sângele suferă o hemoliză imediată ce se intensifică după a 3-a zi și se prelungește mai multe zile. Această hemoliză duce la apariția de pigmenți care colorează în galben LCR. Astefel, la examen, LCR poate avea o culoare ce merge de la roșu la galben, în raport cu vechimea hemoragiei.

Centrifugând un LCR roșu, dacă suprimatul rămâne xantocrom este o dovadă a hemolizei ce a avut loc. Modificarea de culoare a LCR poate fii analizată mai precis prin spectrofotometrie. Prin această metodă xantocromia este detectată la toți bolnavii cu HSA între 12 ore și 2 săptămâni după producerea hemoragiei și este încă detectabilă la peste 70 % dintre pacienți după 3 săpămâni și la 40 % după 4 săptămâni.

Examenul microscipoc al LCR după o HSA recentă, evidențiază: hematii normale, limfocite, neutrofile, monocite. Macrofagele cresc treptat iar celuluele din seria albă scad. Cantitatea de proteine din LCR după HSA depinde de mărimea sângerării și intervalul de timp scurs de la debut, și poate varia între 50-1000 mg %. Depistarea unor celule tumorale la Examenul LCR are o valoare importantă în stabilirea etiopatogeniei HSA.

Angiografia cerebrală

Angiografia cerebrală (realizată prin injectarea substanței de contrast printr-un cateter femural) este metoda cea mai bună pentru explorarea sistemului vascular carebral. Angiografia cerebrală rămâne metoda de alegere pentru depistarea unui anevrism și determinarea caracteristicilor sale anatomice, precum și pentru evidențierea malformațiilor arteriovenoase sau altor cauze de HSA (tumori cerebrale) cât și a complicațiilor HSA (spasm arterial cerebral).

Angiografia cerebrală trebuie făcută cât mai curând posibil între a 4-a și a 10-a zi după hemoragie. Angiografia convențională prezintă și unele riscuri: ruperea anevrismului, infarctul cerebral, formare unui hematom sau pseudoanevrism la locul puncționării și insuficiență renală. Majoritatea complicațiilor apar la bolnavii în stare gravă și la persoanele cu ateroscleroză avansată. O angiografie cerebrală bine efectuată tehnic poate preciza sursa sângerării în HSA netraumatică în 80 % din cazuri.

De cele mai multe ori anevrismele cerebrale descoperite angiografic au dimensiuni mai mici decât în realitate din cauza trombozării lor parțiale. Descoperirea pe angiografie a unor anevrisme cu contur neregulat trebuie să ne atragă atenția că acestea sunt cele care s-au rupt, sau au mare posibilitate de a se rupe.

Angiografia prin rezonanță magnetică nucleară (Angio RMN)

Metoda nu necesită administrare

intravasculară de substanță de contrast și este una din metodele cele mai convenabile și nu presupune nici un risc.

Actualmente Angio RMN poate detecta anevrisme intracraniene a căror diametru nu trece de 2-3 cm, dar în cercetările de perspectivă mărimea critică pentru detectare este de aproximativ 5 mm. Aceasta înseamnă că anevrismele mici vor fii omise prin această metodă, bolnavul urmând a fii investigat prin altă metodă.

Angiografia prin tomografie cerebrală computerizată spiralată

Poate detecta anevrismele intracraniene la fel de bine ca și Angio RMN. Angiografia prin CT spiralată are avantajul de a putea fii folosită pentru a demonsta eventuala legătură a anevrismului la structurile osoase ale bazei craniului. Metoda este uilă în vizualizarea de noi anevrisme la bolnavii la care anevrismele inițiale au fost tratate cu clipsuri feromagnetice.

Rezonanța Magnetică Nucleară (RMN)

Rezonanța magnetică este o metodă de mare sensibilitate și precizie anatomică care are avantajul de a nu necesita nici iradiere și eventual nici un produs de contrast. Metoda este mai sensibilă decât CT în accidente ischemice. În HSA, RMN-ul poate aduce date suplimentare celor obținute prin CT. Utilizarea RMN în post operator este contraindicată dacă s-au folosit la operație clipsuri metalice.

RMN-ul poate identifica și anevrismele și malformațiile arteriovenoase nerupte situate intracranian dar și nivelul trunchiului cerebral și măduvei spinării. RMN nu este în mod necesar folositoare pentru diagnosticul de HSA în orice fază.

RMN-ul nu este sensibil în detectarea hemoragiei acute, iar rolul lui în aprecierea evoluției precoce a HSA este limitat. Totuși RMN-ul pate fii foarte folositor în demonstarea HSA subacute și cronice mult timp după ce datele obținute la CT devin normale. RMN este cea mai bună metodă pentru a demonstra prezența unui trobus în interiorul sacului anevrismal. Nu sunt rare cazurile când anevrismele intracraniene trombozate nu au fost vizualizate pe angiografie dar au fost demonstrate în mod clar cu RMN-ul.

RMN-ul se poate folosi în siguranță și pentru explorarea bolnavilor operați ce au clipsuri metalice non-feromagnetice. Utilizarea rezonanței este limitată de starea bolnavului în momentul introducerii în aparat (mai ales la cei inconștienți, asistați sau nu respirator).

Rezonanța ne poate ajuta să facem diferența între anevrismele ce au sângerat recent și anevrismele nerupte descoperite incidental la un bolnav cu traumatism craniocerebral. Pacienții cu anevrisme sângerânde vor trebui să fie operați cât mai curând posibil în timp ce aceia cu anevrisme nerupte ar putea fii operați după vindecarea traumatismului caraniocerebral.

Spre deosebire de CT, în cazul RMN-ului există un număr mare de parametrii fizici ce pot fii facuți să varieze, astfel încât metoda are o mai mare adaptibilitate, permițând obținerea unui număr considerabi mărit de informații tropografice și structurale precum și lărgirea spectrului patologic.

Secvențele „clasice” T1 și T2 folosite separat sau în combinație, eventual după administrarea substanței de contrast sunt capabile să furnizeze informații deosebit de utile în eleborarea strategiei operatorii.

Aceste secvențe speciale („proton density”, „inversion recovery”) permit decelarea unor modificări patologice cerebrale, inaparente imagistic cu alte tehnici de investigație. RMN-ul folosind secvența FLuid-Attenuated Inversion-Recovery (FLAIR) poate decoperii o hemoragie subarahnoidiană atât în faza acută cât și în cea cronică.

Doppler Transcranian

Doppler Transcranian permite măsurarea atraumatică și instantanee a vitezei de circulație la nivelul arterelor cerebrale, mai ales în artera cerebrală anterioară și medie, partea distală a arterei carotidă internă, arterele oftalmice, trunchiul bazilar și arterele vertebrale.

În cazul HSA, Doppler Transcranian permite măsurarea variațiilor vitezei circulatorie arteriale cerebrale, variații ce au legătură cu dezvoltarea unui spasm arterial.

Există și alte metode de investigație (EEG computerizată, gamaangioencefalografia) a căror importanță în HSA a scazut mult după introducerea CT și RMN.

X. COMPLICAȚII

În cursul hemoragiei subarahnoidiene pot apărea mai multe complicații ce pot determina uneori sechele definitive sau chiar decesul. Complicațiile neurologice majore după HSA sunt: resângerarea, hidrocefalie și vasospasmul arterial. Dintre complicațiile generale: cardiorespiratorii, hidroelectrolitice și infecțioase.

1. Resângerarea

Este cea mai de temut complicație ce poate să apară după o HSA, putând modifica radical evoluția și prognosticul bolii. Resângerarea este semnul unei noi rupturi a unui anevrism intrecranian netratat. În cazul hemoragiilor subarahnoidiene de alte etiologii (post-traumatică, idiopatică), resângerarea este întâlnită foare rar.

Debutul resângerării este brutal și imprevizibil, nefiind indicat de nici un factor. Orice cauză ce poate duce la modificarea echilibrului presiunilor ce se exercită asupra peretelui sacului anevrismal mărește riscul resângerării: scăderea brutală a presiunii intrecraniene sau o creștere bruscă a presiunii arteriale sistolice. Riscul cel mai mare de resîngerare este în 24 ore. Rata mortalității în cazul resîngerării trece de 78 %. Pericolul resângerării este principala motivație pentru intervenția chirurgicală precoce.

Clinic, debutul este asemănător cu cel din HSA: cefalee atroce, crize convulsive, deficit neurologic, tulburări de conștiență, comă cu semne de decerebrare, stop respirator. Resîngerarea poate fii responsabilă de moartea subită a bolnavului.

Ruperea anevrismului cerebral cu resângerare conduce la hipertensiune intracraniană acută: în câteva secunde presiunea intracraniană egalizează presiunea arterială medie intracraniană. Se produce o oprire circulatorie cerebrală (dovedită angiografic). Se realizează un tablou de „tamponadă cerebrală” ceea ce mărește presiunea pe peretele anevrismal.

2. Vasospasmul arterial cerebral

Reprezintă reducerea calibrului principalelor artere în cursul unei hemoragii subarahnoidiene.

Angiografic, vasospasmul se întâlnește la 70 % din bolnavii cu HSA dar este simptomatic numai la jumătate din ei. La 2/3 dintre aceștia se dezvoltă sechele permanente sau chiar exitus.

Există mai multe teorii ce încearcă să explice vasospasmul.

Prima este clasică și atribuie vasospasmului și consecințele sale pe peretele arterial unei contracții prelungite a celulelor musculare netede din medie.

A doua, se opune ideei unei contracții prelungite prin argumente fiziologice (o contracție prelungită nu poate fii menținută un timp atât de lung) și argumente farmacologice (nici un drog vasoactiv nu poate reduce vasospasmul). Ea se sprijină pe constatări anatomo-patologice (prezența de leziuni subintimale ce însoțesc o proliferare endotelială și de leziuni necrotice ale mediei) pentru a susține că reducerea calibrului arterial este sediul unei leziuni structurale a peretelui, veritabilă angiopatie proliferativă.

A tria ipoteză este de asemenea cea a unei vasculopatii. Leziunea arterială ar fi un răspuns imun la reacția inflamatorie periarterială antrenată de elementele figurate ale sângelui. Hematiile hemolizate nu vor mai fii recunoscute imunologic, ceea ce va explica întărirea progresivă și întârziată a răspunsului imun constant.

Toate aceste modificări profunde ale peretelui arterial duc la reducerea lumenului, pierderea continuității endoteliului și pierderea contractilității peretelui. Leziunilor pot fi de graviditate și întindere variabilă. Uneori sunt atinse doar câteva artere din jurul anevrismului rupt. Aceste leziuni parietale arteriale sunt maxime între ziua 7 și 15 și dispar în 3-4 săptămâni.

Vasospasmul este o modificare profundă a peretelui arterial care duce la reducerea lumenului, pierderea continuității endoteliului și pierderea contractilității peretelui.

Dificultatea găsirii unui tratament corespunzător vasospasmului a condus la căutarea unor măsuri profilactice de prevenire sau diminuare a efectelor spasmului.

Folosirea preventivă a terapiei hiperdinamice prin restabilirea debitului sanguin în regiunile ischemice, reduce incidena și severitatea deficitelor neurologice ischemice. Doar o presiune arterială crescuta crește cel puțin teoretic riscul resângerării. Terapia hiperdinamică asociată cu inhibitori de calciu (Nimodipina) ameliorează uneori rezultatul.

Introducerea în cisternele bazale, în momentul clipării anevrismului, a unei enzime fibrinolitice – activatorul parasmionogen tisular, dizolvă cheagul astfel că substanțele spasmogene pot fii îndepărtate, ceea ce poate prevenii sau reduce severitatea vasospasmului.

3. Hidrocefalia

Poate survenii atât în faza inițială cât și tardiv după o HSA. Hidrocefalia acută poate complica o HSA chiar din primele ore sau se instalează ceva mai lent în primele 15 zile după o HSA. Se întâlnește la 10 % până la 30 % dintre bolnavii cu HSA așa cum s-a dovedit prin scanner, la 30-40 % dintre acești bolnavi și este simptomatică. Ea este consecința unui blocaj al sistemului ventricular sau cisternelor bazale de un cheag de sânge.

Pot dezvolta o hidrocefalie acută bolnavii care au mai mult dintre următorii factori de risc: o hemoragie meningee importantă, o hemoragie intra-ventriculară, o vârstă înaintată, o stare de conștiență inițial alterată, o hipertensiune arterială preexistentă, o hiponatremie secundară, anevrism situat preferențial pe circulația posterioară sau artera comunicantă anterioară. Suspicionăm o hidrocefalie acută la bolnavul a cărei stare inițială gravă nu se ameliorează sau cel la care starea se agravează progresiv (pierde 2 puncte pe scala Glasgow).

Pe scanner se constată o creștere a taliei ventriculare față de examenul precedent sau în comparație cu valorile normale cunoscute și corectate în funcție de vârsta bolnavului.

Hidrocefalia acută se însoțește de creșterea presiunii intrecaraniene. În cazurile tipice presiunea intracraniană trece de 30 mm Hg. Dar presiunea intracraniană poate fii ridicată la bolnavi ce nu au hidrocefalie sau tulburări de conștiență. Hidrocefalia reprezintă o amenințare vitală prin hipertensiune intracraniană și reducerea presiunii de perfuzie cerebrală.

Presiunea de perfuzie = presiunea arterială – presiunea intracraniană.

Hidrocefalia acută favorizează instalarea unui sindrom ischemic. Ca urmare, hidrocefalia acută constituie o urgență neurochirurgicală, căci situația nu este reversibilă decât temporal. Aceasta explică de ce tratamentul nu dă rezultate bune decât în 50 – 70 % din cazuri.

În faza acută a hidrocefaliei bolnavul prezintă clinic: agitație, crize convulsive, semne piramidale, stupoare și chiar comă. Aceste semne se ameliorează rapid sau chiar dispar la instituirea drenajului cu ajutorul unei sonde ventriculare plasată în cornul frontal, sub anestezie locală. Sonda permite și măsurarea presiunii intracraniene. Pentru evitarea unei suprainfecții a LCR drenajul extern trebuie înlocuit cât mai curând cu un drenaj intern ventriculoperitoneal.

Drenajul lichidului cefalorahidian nu este lipsit de riscuri. Unul dintre acestea se referă la diminuarea contrapresiunii aplicată pe peretele extern al anevrismului ceea ce poate favoriza o nouă ruptură a acestuia.

Hidrocefalia cronică poate survenii la câteva săptămâni sau luni după o HSA și se datorește obstrucției granulațiilor lui Pacchioni, creșterii vâscuozității LCR datorită sângelui și produșilor săi de degradare și tulburărilor în absorbția LCR. Se întâlnește la 10-15 % dintre bolnavi sau chiar mai frecvent. Acești bolnavi pot avea o hidrocefalie cu presiune normală.

S-a constatat că frecvența hidrocefaliei cronice după hemoragia subarahnoidiană depinde de etiologia acesteia: anevrismală sau post traumatică. Aproape 30 % dintre bolnavii cu HSA anevrismală dezvoltă o hidrocefalie cronică cu presiune normală, diagnosticată la cisternografie; la acești bolnavi șuntul chirurgical este eficace. În HSA post traumatică dilatarea ventriculară a fost observată la mai mult de 50 % dintre bolnavi, dar la aproape nici unul dintre ei nu s-a pus un șunt chirurgical deoarece în aceste cazuri hidrocefalia s-a datorat atrofiei cerebrale.

Clinic prezintă: mers instabil, incontinență urinară, deteliorare cognitivă, albulie sau alte tulburări psihice. Apariția acestor semne după cliparea chirurgicală a anevrismului trebuie să ne atagă atenția asupra instalării hidrocefaliei. Examinarea cu ajutorul computereului tomograf sau prin inginerie prin rezonanță magnetică va arăta dilatarea tipică a ventriculilor inclusiv a ventriculului patru și probabil absorbția transependimară a LCR. Tratamentul pentru hidrocefalia cronică după HSA constă în plasarea unui șunt ventricular permanent.

4. Complicații cardiace

Anomaliile ECG la bolnavii cu HSA sunt cunoscute din 1947. Mecanismul producerii lor nu este nici astăzi sadisfăcător explicat. Majoritatea autorilor le consideră legate de stimularea sistemului nervos autonom și a SNC concomitent cu creșterea catecholaminelor circulante.

Pe ECG standard se constată la majoritatea bolnavilor, doar în faza acută, tulburări de replolarizare tranzitorii, fără a fii un paralelism între aceste două tulburări și creșterea concentrației plasmatice a noreprinefrinei între zilele 4 și 6 după atacul de boală.

Frecvența anomaliilor ECG ale bolnavilor cu HSA este foarte diferită. Majoritatea autorilor consideră că ele sunt prezente la 30-40 % dintre bolnavi. Dar examenul Hotler ECG a arătat prezența de aritmie cardiacă la 91 % dintre bolnavii examinați în primele 48 ore după producerea HSA. Cele mai multe dintre ECG sunt tranzitorii. Totuși unele tahiaritmii pot fii periculoase și chiar pot fii responsabile de moartea subită dacă nu sunt tratate la timp.

Complicațiile cardiace pot domina inițial tabloul clinic, întârziind diagnosticarea și tratamentul HSA ce a stat la baza lor. Pe termen lung totuși morbiditatea depinde de boala neurologică și nu de complicațiile medicale. Complicațiile întâlnite sunt: aritmii cardiace, edem pulmonar, segmentul ST anormal sau unda T anormală, disfuncție miocardică profundă, tulburare puțin obișnuită ce poate apărea la câteva ore de la producerea hemoragiei și s-ar datora unei „furtuni simpatice”, ca răspuns la creșterea rapidă a presiunii intracraniene.

Instalarea unui coplaps cardiovascular în cazul unei hemoragii subarahnoidiene anevrismale întunecă prognosticul bolii și împiedică instituirea tratamentului adecvat. Ischemia miocardică focală se întâlnește la 62 % dintre bolnavii muribunzi datorită unor cauze acute intracraniene. Ca rezultat al insificienței ventriculare stângi combinată cu creșterea permeabilității capilare pulmonare se produce edem pulmonar sever.

Bolnavii ce dezvoltă disfuncție miocardică profundă după HSA merită să fie tratați activ și intens deoarece se obțin rezultate bune. Deoarece managementul este complicat, cel mai bine este ca bolnavul să fie internat intr-o secție de teapie intensivă ce oferă monitorizarea hemodinamică intensivă și tratamenul adecvat. Combinația dintre modificările ECG și șocul cardiogen ne poate face să punem diagnosticul greșit de infarct de miocard, dar ecocardiografia arată o interesare miocardică globală și nu o leziune segmentară pe o ramură a arterei coronare. Hipotensiunea și hipoxemia pot agrava leziunea neurologică și vor trebui corectate rapid. Disfuncția miocardică poate dura între 3 și 30 zile. Sub tratament cardiologic și neurologic adecvat, starea bolnavului se poate ameliora evident.

XI. DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL

Diagnosticul HSA este relativ ușor de pus atunci când tabloul clinic este tipic și investigațiile paraclinice confirmă prezența sângelui în spațiul aubarahnoidian.

Pledează pentru hemoragia subarahnoidiană următoarele date:

debut brusc la o persoană aparent sănătoasă, eventual în timpul unui efort fizic,

cefalee violentă, localizată frontal sau occipital, persistentă,

instalarea unui sindrom meningean (vărsături, fotofobie, redoare de ceafă),

confirmarea prezenței sângelui în spațiul subarahnoidian prin examene de scanner sau/și examen LCR prin puncție lombară.

Pot apărea și alte semne ce complică tabloul clinic îngreunând diagnosticul: crize convulsive, agitație psihomotorie, semne neurologice de focar (paralizii de nervi cranieni sau hemipareze), stare de comă. Tabloul clinic se poate modifica permanent, îngreunând diagnosticul pozitiv.

Diagnosticul etiopatogenic este o etapă foarte importantă, obligatorie în orice HSA în vederea luării unei decizii terapeutice corespunzătoare. Pentru realizarea acestui deziderent vom recurge la o serie de investigații: tomografie cerebrală, inginerie prin rezonanță magnetică, angiografie cerebrală și variantele acestor metode, sonografie Doppler Transcraniană, examenul fundului de ochi, ECG, diverse examene de laborator pentru a exclude bolile hematologice și tulburările de coagulare.

Diagnosticul pozitiv este mai greu atunci când tabloul clinic este sărac în simptome sau este mascat de prezența unei come. Nu întotdeauna diagnosticul de HSA este ușor, în ciuda folosirii mijloacelor neuroimagistice moderne.

Diagnosticul greșit se poate datora unor erori cum ar fii:

aprecierea greșită a datelor clinice la prezentarea bolnavului,

nerecunoașterea limitelor tomografiei computerizate,

greșeli în efectuarea și interpretarea rezultatelor puncției lombare.

Diagnostucul deferențial

Diagnosticul diferențial este o etapă importantă și oblogatorie ce trebuie avută în vedere chiar de la prezentarea unui bolnav ce acuză o durere de cap. Cefaleea este unul din simptomele cardinale la debutul unei HSA. Dar durerea de cap este un simptom frecvent și în alte afecțiuni. Circa 1-2 % dintre pacienții ce se prezintă la un serviciu de urgență acuză dureri de cap, proporție ce urcă la 4 % dintre bolnavii ce consultă medicul de familie.

De cele mai multe ori cefaleea poate fii dată de o migrenă sau de creșterea tensiunii arteriale. O cefalee intensă poate fii cauzată de boli ce pot avea urmări grave putând pune în pericol uneori chiar viața bolnavului, boli cum ar fii: hemoragia subarahnoidiană, meningita, encefalita, disecția unei artere cervicocraniene, arterită temporală, glaucom acut cu unghi închis, encefalopatie hipertensivă, intoxicație cu monoxid de carbon, pseudotumoră cerebrală, AVC acut (hemoragic sau ischemic), efect de masă (tumoră, abcces, hematom intracranian, infecție parameningeală).

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuni:

● Meningita actă: debut brusc, cu cefalee violentă, vărsături, frisoane, febră 40° C, sindrom meningian bine exprimat instalat în câteva ore, tulburări vasomotorii (dunga meningitidică) prezente la aproape toate cazurile de meningită, sunt rar întâlnite în HSA unde febra este mai mică de 38°C și apare după câteva zile. Tulburările de conștiență (chiar coma) sunt prezente de la început în HSA. LCR este limpede de regulă în meningite. Datele biologice de laborator în meningite sunt diferite de cele din HSA.

● Encefalitele și meningoencefalitele prezintă cefalee, sindrom meningean, convulsii, tulburări de conștiență, LCR-ul de regulă este clar, cu sau fără modificări de tip inflamator. În leucoencefalitele acute hemoragice și encefalitele acute necrozante LCR este sanghinolent.

● Hemoragia cerebrală sau hemoragia cerebromeningiană debutează de obicei ziua, după un efort fizic sau un stres, la un bolnav trecut de 55 ani, hipertensiv. Tulburările de conștiență pot fii prezente încă de la început, îmbrăcând adesea diverse grade de comă. În hemoragia gravă (cu inundație ventriculară sau cu hemoragii secundare de trunchi cerebral) putem întâlnii comă profundă asociată cu respirație stertoroasă, crize de rigiditate prin decerebrare, hipotonie musculară generalizată, abolirea tuturor reflexelor. În hemoragia cerebromeningiene, deși sângele a pătruns în spațiul subarahnoidian, sindromul meningian este mai puțin intens în HSA. În toate cazurile investigațiile paraclinice și în primul rând CT localizează sediul hemoragiei cerebrale sau prezența anevrismului cerebral sau a unei malformații arteriovenoase în cazul unei hemoragii subarahnoidiene.

● Hemoragii primare de trunchi cerebral în care tabloul clinic cuprinde: comă profundă adesea chiar de la început, cu tulburări mari respiratorii, derivații ale globilor oculari, mioză, tetrapareză sau tetraplegie, crize de rigiditate prin decerebrare, semne de leziune bulbo-pontină, LCR hemoragic.

● Hemoragii cerebeloase debut cu cefalee violentă, vărsături, uneori redoare de ceafă, semne cerebeloase, LCR hemoragic, uneori semne bulbare.

● Hemoragia intraventriculară, primară sau secundară. În cea primară găsim: comă profundă cu crize de rigiditate prin decerebrare, vărsături, hipertermie, tulburări mari respiratorii și cardiace. În hemoragia ventriculară secundară întălnim inițial semnele hemoragiei emisferice primare la care se adaugă la un moment dat semne de inundație ventriculară. Sindromul meningean este de obicei slab exprimat iar decesul survine adesea în 24-36 ore. Trebuie amintit faptul că și HSA sângele poate ajunge pe cale antidromică în ventruculi, instalându-se în acest caz tabloul clinic al hemoragiei ventriculare.

● Hematoamele extradurale apar de regulă după un interval liber de 2-3 zile de la un traumatism cranian iar clinic au semne de nete de focar.

● Hematoamele subdurale apar după un interval liber de 1-3 luni față de un traumatism cranian și evoluează cu sindrom de hipertensiune intracraniană și semne de focar uneori și sindrom meningean moderat. Amintim că există cazuri de hematoame subdurale în care sângele pătrunde în spațiul subarahnoidian și cazuri de hemoragii subarahnoidiene în care sângele poate pătrunde în spațiul subdural formând hematoame (cel mai frecvent în vecinătatea anevrismului rupt).

● Tumorile cerebrale – Anevrismele cerebrale gigante pot evolua ca o tumoră cerebrală înainte de a se rupe. Hemoragia intratumorală poate debuta cu: cefalee, vărsături, tulburări de conștiență, semne de focar, LCR poate devenii hemoragic.

● Embolia cerebrală poate produce uneori un infract hemoragic cu LCR sanguinolent. Antecedentele, prezența valvulopatiei, a fibrilației arteriale sau altei afecțiuni emboligene ajută la punerea dignosticului corect.

● Tromboflebite cerebrale și abcesul cerebral: debut de regulă acut cu febră, cefalee intensă de obicei retro-orbitară, sindrom meningean, mai rar crize comițiale, semne de focar, LCR des hemoragic, semne de hipertensiune intracraniană. În antecedente otomastoidite, operații pe micul bazin, TCC. Investigațiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului.

● Insolație sau șocul caloric poate prezenta febră, sindrom de hipertensiune intracraniană, uneori LCR hemoragic. Să nu uităm de HSA anevrismală, poate debuta după o expunere la soare sau întru-un mediu foarte cald.

● Artera temporală afectează peroanele în vârstă (între 50-85 ani), mai frecvent la femei (la 65 % din cazuri). Clinic: cefalee uni sau bilaterală adesea temporală (peste 50 % din cazuri), polimialgii, febră, pierdere în greutate. După 60 ani, netratată, produce frecvent cecitate. Afecțiunea este dată de un proces inflamator granulomatos sub acut ce conține limfocite, monocite, polinucleare neutrofile și celule gigante, proces ce afectează cu predilecție ramurile temporale ale sistemului carotidian extern. Diagnosticul se pune prin evidențierea arterei craniene îngroșate și pe biopsie. Tratamentul este corticoterapic.

● Disecția arterelor cervicocerebrale. Traumatismele cervicale chiar minore pot provoca o disecție (ruptura intimei și mediei) a carotidelor și vertebralelor. Este frecvent cauza unui accident vascular inexplicabil la copil și adultul tânăr. Bolnavul conștient acuză dureri cervicale în regiunea arterei carotide interne, cefalee anterioară homolaterală și are semnul Claude Bernard-Horner (prin paralizia oculosimpatică).

● Glaucomul acut cu unghi închis este cauzat de creșterea bruscă a presiunii intraoculare; clinic: cefalee frontală, diminuarea bruscă a câmpului vizual și a acuității vizuale. Examenul fundului de ochi, tonometria, și examenul oftalmologic complet pun diagnosticul.

XII. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evoluția unei hemoragii subarahnoidiene este greu de prevăzut, deoarece tabloul clinic se poate schimba în orice moment și decesul poate survenii pe neașteptate la un interval oarecare de timp, uneori atunci când ne așteptăm mai puțin. Prognosticul de HSA depinde de:

vârsta și starea clinică a pacientului la internarea în spital,

severitatea HSA în raport cu cantitatea de sânge prezent, detectat prin examen tomodensimetric,

prezența unei complicații evolutive,

prezența unei anevrism cerebral, topogafria și mărimea acestuia.

Vârsta și starea clinică a bolnavului la internare sunt criterii de prognostic foarte importante. Vârsta înaintată este un indicator de prognostic nefavorabil după o HSA. Un studiu efectuat în 21 centre de Neurochirurgie din SUA pe 906 bolnavi împărțiți în 5 grupe de vârstă a ajuns la următoarele concluzii:

nivelul de conștiență la internare s-a înrăutățit pe măsura înaintării în vârstă,

vârsta mai mare a fost legată de prezența la examenul CT inițial a unui mic cheag de sânge subarahnoidian, o hemoragie intraventriculară sau hidrocefalie,

rata sângerării a crescut de la 4,5 % la grupa de vârată cea mai tânără, la 16,4 % la cei peste 70 ani.

Datele din litareatură indică o mortalitate prin HSA de circa 1/3 dintre bolnavi. În raport cu vârsta mortalitatea crește de la 20 % la cei sub 60 ani, la 45 % la cei peste 60 ani.

Prognosticul este puternic legat de nivelul de conștiență al bolnavului la internare. Volumul HSA detectat la CT inițial este un element important ce influențează evoluția și prognosticul HSA. Se consideră că HSA a căror volum este sub 15 cm au un prognostic mai bun. Resângerarea mărește volumul hemoragiei subarahnoidiene și este cea mai importantă cauză de deces.

Prezența unor complicații neurologice majore (resângerarea în primul rând și mai puțin ischemie cerebrală tardivă) ca și a unor complicații generale (cardiovasculare, hidroelectrolitice, infecțioase) întunecă prognosticul, cresc rata mortalității.

Factorii predispozanți pentru o evoluție a HSA la o lună de la sângerare include: vârsta tânără, scor mare pe scala de comă Glasgow și absența sângelui la primul examen CT. Mortalitatea în HSA este mare în primele zile după producerea sângerării, scăzând apoi treptat. Primele 48 ore după producerea HSA anevrismale sunt critice în determinarea rezultatului final. Mulți dintre pacienții din această categorie nu ajung să fie incluși în statisticile din spital.

Localizarea anevrismului poate influența prognosticul HSA. Mortalitatea pe termen lung este cel mai des legată de complicațiile neurologice și nu de cele medicale, precum și de vârsta pacienului la producerea HSA.

Localizarea și talia anevrismului influențează prognosticul numai dacă se pune problema tratamenului chirurgical, deoarece pot crea probleme în plus actului chirurgical, mărind riscul complicațiilor pre- și post-operatorii grave. Un anevrism al cărui talie trece de 15-18 mm prezintă întotdeauna o dificultate chirurgicală majoră. Un anevrism situat în circulația posterioară este mult mai greu de tratat.

Prognosticul pe termen lung este influențat și de prezența altor boli asociate (hipertensiune arterială, diabet zaharat, boli cardiace) precum și de consumul exagerat de alcool și fumat.

Datele statistice arată că fecvența HSA și hipertrofiei ventriculare stângi este semnificativ mai mare la bolnavii decedați în primele 14 zile după producerea HSA comparativ cu cei care au supraviețuit după această perioadă.

În cazul HSA idiopatice prognosticul este mult mai favorabil, această formă caracterizându-se prin recitivă rară, morbiditate și mortalitate mică.

Evoluția la distanță este foarte favorabilă deoarece circa 85 % dintre bolnavi își pot relua activitatea de dinainte în următoarele 6 luni după HSA.

XIII. TRATAMENTUL MEDICAL ȘI CHIRURGICAL

Hemoragia subarahnoidiană este o urgență neurologică si/sau neurochirurgicală. Inediat după internare se va face o evaluare generală asupra stării bolnavului.

Evaluarea generală

Deoarece funcția cardiacă și pulmonară pot fii alterate de HSA, la toți bolnavii trebuie facută ECG și se va monitoriza concentrația gazelor în sângele arterial. În plus, la mulți bolnavi va fii nevoie să monitorizăm: presiunea arterială pulmonară, presiunea venoasă centrală și debitul cardiac cu ajutorul unui cateter Swan-Granz.

Se va efectua și examenul fundului de ochi pentru a se descoperii prezența unei hemoragii în vitros (prezentă la 10 % dintre bolnavi) ce poate necesita un tratament oftalmologic pentru a prevenii pierderea vederii.

Evaluare neurologică

Este necesar un examen neurologic complet, repetat periodic, pentru a descoperii apariția unor complicații cât mai devreme (resângerarea, vasospasmul sau hidrocefalia). Pentru a stabilii starea clinică a bolnavului vom folosii scala de comă Glasgow. Schimbările neurologice minire cum ar fii modificarea dispoziției, a stării de spirit, modificări psihologice (euforie sau depesie) sau o stare de astenie sunt elemente importante pentru detectarea vasospasmului arterial incipient. Un tratament promt aplicat la descoperirea acestor elemente poate fii un factor cheie pentru amelioararea consecințelor în cazul HSA asociată cu vasospasm.

Atunci când examenul CT este normal sau neconcludent și tabloul clinic sugerează o sângerare, pentru precizarea diagnosticului de HSA se va efectua puncție lombară pentru a examina LCR.

Evaluarea neuroradiologică

Angiografia cerebrală este considerată „standardul de aur” pentru diagnosticarea anevrismelor intracraniene. Angiograma furnizează informații importante despre localizarea, mărimea, direcția sacului anevrismal și a gâtului acestuia, legătura lui cu vasul de origine și cu structurile vecine. Pentru vizualizarea gâtului anevrismal sunt necesare uneori mai multe imagini în unghiuri diferite. În plus angiograma efectuată după intervenția chirurgicală este utilă pentru detectarea și evaluarea posibilului vasospasm arterial și pentru confirmarea că anevrismul a fost obliterat cu un clip plasat corect.

Examenul Doppler Transcranian este util în detectarea insalării vasospasmuli arterial prescum și în monitorizarea tratamentului aplicat acestuia.

Exanenul CT este important pentru stabilirarea diagnosticului de HSA. Prezența de sânge în cistenele bazale indică un risc crescut de dezvoltarea ulterioară a unui vasospasm. De asemenea poate detecta prezența hemoragiei intracerebrale sau a hidrocefaliei, calcificarea gâtului anevrismal sau prezența unui trombus, care pot avea implicații neurochirurgicale importante.

Ingineria prin Rezonanță magnetică a devenit un instrument important pentru diagnosticarea anevrismelor cerebrale mai mari de 5 mm. Cu ajutorul ei putem monitoriza un bolnav cu mic anevrism nerupt. RMN-ul este util și în demonstrarea prezenței și mărimei trumbusului intramural la un anevrism gigant. Putem spune că RMN-ul poate înlocui eventual angiografia cerebrală transfemorală.

În timpul examenului angiografic se poate încerca ocluzionarea cu un balon plasat pe artera purtătoare, mai ales în cazul anevrismelor gigante sau fuziforme. Poate fii necesar să blocăm aceste anevrisme atunci când colul lor nu poate fii clipat. Ocluzia prin plasarea unui balon permite evaluarea potențialului circulației sanguine colaterale.

Tratamenul medical se aplică în toate cazurile de HSA, până la intervenția neurochirurgicală. Tratamentul medical se recomandă și atunci când:

investigațiile paraclinice nu au evidențiat anevrisme,

persoana are anevrisme multiple,

bolnavul este în comă profundă cu deficte neurologice severe,

există un vasospasm sever ce deremină ischemie cerebrală,

intervenția neurochirurgicaă este refuzată.

Obiectivele tratamentului medical constau în prevenirea și tratarea consecințelor HSA (sindromul HIC, HTA, cefalee, hipovolemie, crize convulsive), prevenirea resângerării și a ischemiei crebrale. Tratamentul aplicat în primele trei zile după hemoragie este esențial pentru prevenirea ischemiei crebrale.

Dacă la internarea în spital starea generală a bolnavului este gravă, acesta va fii plasat în secția de Terapie intensivă sau Reanimare. În toate condițiile bolnavul va fii plasat într-un salon liniștit, în condiții de confort, supravegherea sa fiind monitorizată (gradul de conștiență, presiunea arterială, puls, ECG, intensitatea cefaleei, temperatura dimineața și seara), o cale venoasă periferică sau centrală de bună calitate va fii evidențiată pentru a putea fii folosită în orice moment.

Bolnavul trebuie încurajat să bea și să mănânce cât mai aproape de normal dacă este posibil. Vizitele anturajului său sunt permise în limita suportabilității.

Repaosul strict la pat cu capul mai ridicat este obligatoriu cel puțin în primele 8 zile. Rolul acestei măsuri igienice este de a reduce posibilitatea resângerări (se evită modificările intempestive în plus sau în minus ale presiunii arteriale sistemice).

Combaterea edemului cerebral și a HIC este o prioritate terapeutică. Se realizează cu soluții hiperosmolare (Manitol 20 %, 1,5 g/Kilocorp/24 ore).

Scăderea treptată a tensiunii arteriale. Corectarea hipertensiunii arteriale va fii prudentă și foarte progresivă pentru a nu risca să precipităm o ischemie cerebrală. Există două situații: bolnavul nu a fost hipertensiv sau bolnavul este un hipertensiv cronic.

Dacă bolnavul nu a fost hipertensiv, ne aflăm în fața unui sindrom tranzitoriu, cu o durată ce nu trece de 36-48 ore, creșterea presiunii arteriale sistolice fiind unul dintre răspunsurile reflexe la descărcarea de catecholamine datorită stresului HSA. La un astfel de bolnav, TA sistolică nu trece de regulă de 180 sau 200 mm Hg, iar TA diastolică de 100 sau 115 mm Hg.

Această creștere tensională este foarte sensibilă la beta-blocante, pe care le vom utiliza cu prudență și supraveghind permanent tensiunea arterială. Ex: Lobetalol clorhidrat (fiole a 20 ml, a 100 mg, doza 0,1 mg/Kg corp/oră) ce are acțiune rapidă și de scurtă durată.

Dacă bolnavul este un hipertensivcunoscut sau necunoscut (are ECG cu hipertrofia ventriculară stângă), cifrele TA sunt mult ridicate putând ajunge la 300 mm Hg pentru presiunea sitolică. La un hipertensiv cronic limitele autoreglării circulației crebrale sunt mai ridicate decât la normal. Un tratament antihipertensiv pres sever poate compromite stabilitatea debitului sanguin cerebral. La o scădere a acestui debit sub 22 ml/min/100 g pot apărea semne de ischemie cerebrală. Tratamentul antihipertensiv nu va fii puternic decât dacă TA trece de 200-210 mm Hg. Tratamentul va fii început injectabil sub supraveghere strictă a TA (Clonidină fiole 1 ml a 0,15 mg, doza 12-120 µg/oră; Lobetanol; Nicardipină). Introducerea tratamentului per os nu este posibilă decât atunci când starea bolnavului este stabilă și sub control. Orice tratament antihipertensiv trebuie întrerupt la apariția semnelor de ischemie cerebrală focală sau difuză.

Tratamentul tulburărilor cardiace este aplicat în raport cu felul , intensitatea și persistența acestora. În formele grave bolnavul trebuie internat într-un serviciu de Terapie intensivă iar tratamentul trebuie stabilit de comun acord cu medicul cardiolog.

Tratamentul cefaleei. Cefaleea apare chiar de la debut, dar persistă și în zilele următoare. Uneori este de intensitate mare fiind însoțită de grețuri și vărsături ce completează astfel tabloul clinic. Nu există un tratament specific acestui tip de cefalee. Intoleranța gastrică va impune administrarea parenterală a tratamentului. Nu trebuie ezitată schimbarea tratamentului. Dacă cefaleea este mai intensă naptea, administrarea medicației analgezice va ține cont de aceasta. În unele cazuri se recurge la asocieri medicamentoase. Dintre medicamentele analgezice recomandate parenteral sunt: Paracetamol (flacon de 5 ml a 1 g, i.m. sau i.v. lent, de 2 la 8 ori pe zi), antiinflamatoare nesteroidiene (Ketoprofen, flacon de 5 ml a 100 mg, i.m. de 2 la 4 ori pe zi), morfinomimetice.

Tratamentul crizelor comoțiale. După o singură criză apărută la debutul HSA nu putem eticheta bolnavul ca fiind un viitor comițial. Totuși , 1-7 % dintre bolnavii cu HSA, cu sau fără tratament chirurgical pot dezvolta ulterior crize comițiale. Folosirea profilactică a tratamentului anticolvunsivant este controversată. Unii medici recomandă tratamentul anticonvulsivant perioperator la bolnavii care au o reacșie pronunțată a lobului temporal.

În urgență, în perioada acută a HSA, pentru a evita repetarea crizelor și agravarea stării bolnavului se poate administra parenteral un antiepileptic pentru a obține rapid concentrații serice eficace. Putem utiliza: Fenitoin i.v. în doza de încărcare de 16 mg/Kg/zi apoi după 48 ore se scade la 4-8 mh/Kg/zi – per os; Clonazepam i.v. sau i.m., doza 0.05 la 0.5 mg/Kh/zi.

Nu trebuie uitate efectele secundare ale tratamentului (cardio-vasculare, somneolența) și pericolul reapariției crizelor la întreruperea bruscă a tratamentului.

Indicația de a menține în continuare un tratament anticonvulsivant pot avea în vedere următorii factori de risc:

Deficit neurologic permanent, 4 puncte

Hematom intracerebral, 3 puncte

Tulburări de conștiență persistente peste 2 săptămâni, 2 puncte

Infarcte cerebrale multimpe, 2 puncte

Traumatism cerebral chirurgical sau rezecție, 1 punct

Anevrism silvian, 1 punct

Alcoolism cronic, 1 punct

Medicii pot prescrie tratament anticonvulsivant dacă bolnavul totalizează mai mult de 5 puncte. Pentru a putea controla crizele tardive se poate prescrie de cărte medic: Valproat de sodiu 20-30 mg/Kg corp/zi, Carbamazepin 10 mg/Kg corp/zi sau Fenitoin 4-8 mg/Kg corp/zi. O dată instituit tratamentul trebuie urmat încă 2 ani de la ultima criză sau 5 ani dacă traseele EEG sunt anormale. Orirea tratamentului se face progresiv.

Profilaxia resângerărilor. Actualmente s-a renunțat la tratamentul cu Acid epsilon-aminoacaproic sau Acid tranexamic, tratament considerat eficace în împiedicarea lizei trombusului format la locul ruperii întrucât această acțiune împiedică liza și a cheagurilor formate la nivelul cisternelor.

Cel mai mare risc de resângerare este în primele 24 ore după ruperea inițială. Bolnavul va trebui supravegheat atent, iar tensiunea arterială maximă nu trebuie să treacă de 140 mm Hg. Bolnavii cu o stare generală proastă au probabil o presiune intracraniană crescută. La aceștia, tensiunea arterială sistolică poate crește la 150 mm Hg pentru a asigura o presiune de perfuzie cerebrală adecvată.

Dacă bolnavul este agitat, se recurge la analgetice și hipnotice. Totuți, cea mai bună măsură de prevenire a resângerii rămâne intervenția neurochirurgicală precoce.

Prevenirea și tratarea vasospasmului și a deficitelor neurologice tardive. Tratamentul preventiv al vasospasmului nu are sens numai dacă este aplicat precoce ți este urmărit permanent pe timpul întregii perioade de risc. Tratamentul preventiv urmărește trei obiective: evitarea tuturor dezordinilor sistemice susceptibile să diminue debitul sanguin cerebral sau să altereze bariera hemato-encefalică, limitarea vasospasmului arterial cerebral și asigurarea protecției cerebrale contra ischemiei.

Primul obiectiv este simplu de realizat și presupune controlul balanței hidrice, a volemiei și a presiunii arteriale. Celelalte două obiective depind de un tratament specific. Menținerea normovolemiei la bolnavul cu HSA este importantă pentru prevenirea dezvoltării vasospasmului simptomatic.

Tratamentul farmacologic al vasospasmului în HSA încearcă să prevină și să trateze îngustarea lumenului arterial și deficitele ischemice tardive: Nimodipina, Nicardipina, perfuzie intraarterială de Papaverină, Tirilazad mesilat.

Tratamentul neuroghirurgical

Scopul ultim al tratamentului este să excludă sacul anevrismal din circulația intracraniană păstrând artera de origine.

Walter Dandy, în 1936, a efectuat prima operație de repararea a unui anevrism intracranian, plasând un clip de argint, transversal pe colul unui anevrism situat la joncțiunea arterei carotide cu artera comunicantă posterioară a unui bolnav cu o paralizie dureroasă de nerv trigemen.

Tratamentul anevrismelor intracraniene a fost mult timp domeniul neurochirurgilor, dar din 1990, neuroradiologii folosind tehnicile endovasculare tratează un număr tot mai mare de bolnavi cu anevrisme intracraniene. Tehnicile chirurgicale pentru reparearea anevrismelor intracraniene s-au dezvoltat considerabil, în ultimii 20 ani, o dată cu introducerea microscopului operator, tehnicilor microchirurgicale, coagularea bipolară și mai recent, a radiologiei intrervenționiste.

Mulți factori importanți trebuie avuți în vedere pentru a stabilii dacă un anevrism va fii tratat sau nu chirurgical. Cea mai importantă întrebare este dacă sângerarea se datorește unui anevrism rupt sau unei alte cauze, anevrismul găsit fiind asimptomatic. Dacă sângerarea este dată de un anevrism rupt, vom avea în vedere alți factori importanți: accesibilitatea chirurgicală a anevrismului, configurația și mărimea colului, prezența de trombus, relația colului anevrismal cu artera de origine.

Vârsta bolnavului și starea medicală generală sunt de asemenea importante.

Momentul intervenției neurochirurgicale este o problenă incă controversată în managementul anevrismelor intracraniene rupte. Atât intervenția chirurgicală precoce cât și cea tardivă prezintă avantaje și dezavantaje:

Intervenția chirurgicală precice (în primele 3 zile):

▪ Avantaje:

prevenirea sângerării (a cărei rate e de cel puțin 4 % în primele 24 ore)

ameliorarea posibilă a vasospasmului prin îndepărtarea cheagului subarahnoidian

prevenirea și tratarea complicațiilor ischemice

prevenirea complicațiilor medicale

durata de pitalizaremai mică

▪ Dezavantaje:

creierul este edemașiat

disecția este dificilă

riscul de rupere intraoperatorie este mare

Intervenția chirurgică tardivă (după 11 zile):

▪ Avantaje:

creierul este relaxat, ușor de disecat

bolnavii pot fii monitorizați

flexibilitate în programarea operației

▪ Dezavantaje:

resângerarea

dacă se instalează vasospasmul, managementul este greu

apar aderențe în jurul anevrismului

Majoritatea autorilor consideră că operația trebuie facută cât mai curând posibilă la toți bolnavii ce au o stare bună, indiferent de data hemoragiei, în încercarea de a scădea riscul resângerării, resângerare ce se însoțește de o mortalitate ridicată.

Există o singură excepție la această regulă generală cînd anevrismul este situat pe circulația posterioară, mai ales cele de tip bazilar. Tratamentul chirurgical al acestor anevrisme necesită adesea, pentru a putea fii evidențiate, retracția pronunțată a reierului. În aceste cazuri operația tardivă poate fii avantajoasă deoarece permite diminuarea edemului inițial.

Pentru bolnavii cu o stare generală sadisfăcătoare momentul intervenției chirurgicale este controversat. Datele arară că nu există nici o diferență de morbiditate și mortalitate între cei operați precoce sau tardiv.

Pentru bolnavii cu o stare generală alterată deciza dacă și când să fie operați este dificilă deoarece rezultatul general este slab cu sau fără intervenție chirurgicală.

Tratamentul definitiv, curent al unui anevrism intracranian constă în cliparea lui directă, metodă prin care gâtul anevrismal este obliterat prin aplicarea unui clip care trebuie să aibă forța, forma și mărimea necesară pentru a împiedica intrarea sângelui în sacul anevrismal, conservând artera de origine.

Unele anevrisme nu pot fii clipate direct datorită mărimii, localizării sau configurației lor. În aceste cazuri se folosesc tehnici neurochirurgicale speciale cum ar fii: grefarea unui by pass vascular sau oprirea cordului în stare de hipotermie.

Terapia endovasculară este o tehnică neuroradiologică intervenționistă de tratare a unor anumite anevrisme cerebrale, este o alternativă la cliparea chirurgicală cu rol important în managementul anevrismelor cerebrale. Inițial se utiliza un balon detașabil pentru a astupa un anevrism intracranian, tehnică ce prezintă unele riscuri (ruperea arterei sau deplasarea balonului).

În prezent terapia endovasculară implică inserția unor bucle metalice moi în interiorul lumenului anevrismal, care se detașează atunci când au fost plasate sadisfăcător. Apoi prin procesul de electrotromboză, se formează un trombus local în jurul buclelor în interiorul anevrismului. Scopul buclei emdivasculare este obliterarea completă (tromboza) sacului anevrismal.

Dezavantajele tratamentului endovascular inclede riscul producerii unui accident vascular cerebral sau unei hemoragii. În plus, terapia endovasculară are o utilizare limitată în cazul anevrismelor gigante sau cele cu un gât larg din cauza pericolului embolizării buclelor și trombusului din anevrism în artera de origine.

În mod ocazional, în cazurile complexe se poate combina terapia endovasculară cu intervenția chirurgicală pentru a se obține cele mai bune rezultate. În cazul descoperirii întâmplătoare a unui anevrism cerebral asimptomatic clinic, atitudinea echipei medicale nu este ușor de stabilit.

Fiecare caz de anevrism crebral trebuie bine analizat de o echipa comună de neurochirurgi și neuroradiologi intervenționiști pentru a se stabilii cea mai bună metodă de tratament.

XIV. CONCLUZII

Hemoragia subarahnoidiană este o afecțiune vasculaă cerebrală plurifactorială, în care pe primul loc se situează anevrismele și malformațiile vasculare crebrale. Având un tablou clinic complex, cu o evoluție adesea previzibilă, cu multe complicații cerebrale și generale posibile, fac din HSA o afecțiune a carei diagnostic pozitiv este adesea dificil, chiar dacă utilizăm cele mai moderne mijloace de invetigație paraclinică.

În fața unui caz de HSA, neurologul, neurochirurgul și neuroradiologul trebuie să analizeze atent toate datele ce le au la dispoziție pentru a lua deciziile cele mai bune.

B. DATE PERSONALE

I. REPREZENTARE STATISTICĂ

Lucrarea de față a fost efectuată pe un lot de 310 bolnavi de HSA internați în spital în anii 1979-1981. Din cei 310 pacienți, 289 au fost recrutați din Clinica de Neurochirurgie a actualului Institut de Boli Cerebrovasculare București, iar un număr de 21 bolnavi au fost urmăriți intr-un alt centru. Pentru a se vedea cum evoluează în timp starea de sănătate a supraviețuitorilor după un prim episod de hemoragie meningee, s-a încercat urmărirea lor timp de 10 ani de zile de la externarea din spital, reușindu-se să se culeagă date despre 161 dintre foștii bolnavi de HSA. Datele au fost adunate prin vizite directe la domiciliul bolnavilor sau prin corespondență cu ei și cu famila lor. Un număr de 114 foști bolnavi nu au putut fii depstați din diverse motive: nu locuiseră la adesa trecută în foaia de observație sau se mutaseră între timp la o altă aderesă pe care vecinii nu o cunoșteau.

1. Vârsta medie de debut

Vârsta medie de debut a HSA pe lotul studiat a fost de 47,8 ani, cu extreme între 16 și 81 ani. În raport cu etiologia HSA (anevrismală sau de cauză nedeterminată), debutul a fost mai timpuriu cu 2,7 ani la cei care prezentau o malformație vasculară cerebrală.

2. Repartiția în raport cu sexul bolnavului

Dintre cei 310 bolnavi surdiați, 180 au fost bărbați (58 %) și 130 au fost femei (42 %). Comparând aceste date cu repartiția pe sexe a populației țării noastre constatăm că în ultimii 40 ani, diferența dintre sexe a fost de circa 2 procente sau în cifre aproximative 450.000 persoane de sex feminin mai multe.

Diferența între sexe pe lotul studiat este 16 procente în „favoarea” sexului bărbătesc. Deci boala este semnificativ mult mai frecventă la bărbați decât la femei, deși aceasta procentual formează majoritatea populației României.

Dacă ținem cont de sexul bolnavului și etiologia HSA acem:

Datele arată că la bărbați HSA anevrismală apare cu 3,4 ani mai devreme decât la bolnavii de aceleași sex dar fără anevrism cerebral, cu 5,3 ani mai timpuriu decât la femeile purtătoare ale unui anevrism cerebral rupt, diferența dintre sexe urcând la 7,7 ani dacă comparaăm cu persoanele de sex feminin fără anevrism cerebral

Între cauzele acestei diferențe semnificative amintim:

spectrul endocrin diferit al celor două sexe

mod de viață adesea diferit: munci fizice la grele la bărbați asociate cu abuz de alcool și funat, și adesea o lipsă de atenție pentru propia sănătate.

3. Repartiția pe grupe de vârstă a bolnavilor cu HSA

Deși boala poate să apară la orice vârstă, este semnificativ mai frecventă la persoanele adulte între 30-60 ani = 73,2 % din cazuri în plină activitate și în special între 40-60 ani = 58,7 % din cazuri.

Se constată că repartiția cazurilor de HSA pe grupe de vârstă este net inflențată de vârsta bolnavului: până la 30 ani și după 70 ani boala este mult mai rară decât între 30-69 ani.

4. Repartiția pe grupe de vârstă și sex a bolnavilor cu HSA

Dacă până la vârsta de 20 ani repartiția cazurilor de HSA este aproape egală la cele două sexe, după această vârstă, predeomină net sexul bărbătesc până la vârsta de 60 ani când situația se inversează HSA predominând la sexul femeiesc tot mai mult pe măsura înaintării în vârstă.

Dacă între 30-60 ani au fost 227 cazuri, indiferent de sex constatăm că, dacă ținem cont și de sexul bolnavilor, bărbații între 30-60 ani au fost 144 cazuri iar femei au fost 83 cazuri.

Între 40-60 ani, indiferent se sex au fost 182 cazuri, iar pe sexe situația a fost: bărbați 112 cazuri și femei 70 cazuri. Maximun de cazuri de bărbați au fost între 30-60 ani = 144 cazuri. Maximum de cazuri de HSA la femei s-a constatat ântre 40-70 ani = 98 cazuri.

Aceste date ne duc la concluzia ca HSA nu numai că este mai fecventă la bărbați până la 60 ani dar și debutează mai timpuriu la aceștia cu până la 10 ani, față de femei.

5. Repartiția cazurilor de HSA în raport cu mediul de proveniență: urban sau rural

Din cele 310 cazuri: 202 cazuri (65,2 %) proveneau din mediul urban iar 108 cazuri (34,8 %) din mediul rural, ceea ce înseamnă că HSA este de aproape 2 ori mai frecventă la oraș decât la țară. Pentru a vedea dacă afecțiunea este în mod real mai frecventă în mediul urban decât în cel rural, am comparat repartiția bolnavilor noștrii pe zone cu repartiția populației României pe zone în anii în care s-au cules datele.

Datele statistice privind repartiția populației țării pe medii (urban/rural) arată că în ultimii 40 ani populația rurală, inițial net majoritară, s-a redus treptat devenind minoritară în ultimii ani.

Dacă ne referim la anul 1980 mediul rural era preponderent (54,2 %) net față de mediul urban (45,8 %), diferența între cele 2 medii fiind semnificativă = 8,4 % din populația țării în favoarea mediului rural.

Comparând aceste date cu datele noastre se constată că frecvența crescută a cazurilor de HSA în mediul urban este reală și nu aparentă deși populația urbană nu era majoritară (45,8 %), cazurile cele mai numeroase de HSA au fost în mediul urban (65,2 %). Mediul urban cu toate caracteristicile lui (aglomerație, poluare, zgomot, stres, mod de viață) influențează negativ starea de sănătate a populației.

Dacă ținem cont de mediul de proveniență (urban sau rural) și sexul bolnavului constatăm următoarele:

În mediul urban:

În mediul rural:

În mediul urban, 69,8% din cazurile de HSA apar între 30-60 ani, boala fiind mult mai rară până la 30 ani (10,9 % cazuri) sau după 60 ani (19,4 % cazuri). În mediul urban ăntre 40-60 ani au fost 52,5 % cazuri.

În mediul rural, majoritatea cazurilor se situează între 40-60 ani, totalizând 70,4 procente, înainte de 40 ani fiind doar 15,8 % iar după 60 ani s-au înregistrat 13,9 % cazuri.

În mediul urban, dintre cazurile de HSA, 44,6 % aqpar la bărbați în decadele IV, V, VI de viață, iar 30,8 % apar la femei în decadele V, VI, VII de viață.

În mediul rural, cazurile de HSA se repartizează astfel: 45,4 % la bărbați în decadele V și VI de viață, și 33,4 % la femei în decadele V, VII, VII de viață.

Din toate aceste date rezultă că HSA este mai frecventă îm mediul urban decât în cel rural și, indiferebt de mediu, este mai frecventă la bărbați decât la femei. De asemenea boala este mai frecventă la afulți, indiferent de sex, în plină activitate.

6. Repartiția cazurilor de HSA în funcție de ocupația bolnavului

S-au luat în calcul 5 grupe de meserii, gasindu-se urmatoarele procente:

– intelectualii(persoanele cu studii superiare)=7,4%(din care elevi șistudenți 2,4%)

– funcționari = 14,2 %

– muncitori = 31,3 %

– agricultori = 13,2 %

– pensionari = 11,9 %

La peste 1/5 dintre bolnavi (21,9 %) nu s-a putut stabilii ocupația. Dintre cele 242 cazuri (100 %) în care s-a putut stabilii ocupația bolnavului în momentul declanșării afecțiunii:

– muncitorii – 97 cazuri (40 %)

– agricultorii – 41 cazuri (17 %)

– funcționarii – 44 cazuri (18,2 %)

– intelectualii – 23 cazuri (9,5 %) din care elevi și studenți 8 cazuri (33 %)

– pensionari – 37 cazuri (15,3 %)

Din aceste date rezultă că HSA este mai frecventă la persoanele ce depun muncă fizică mai intensă: muncitorii și agricultoriitotalizând împreună 57 % din cazuri. La persoanele ce duc o viață sedentară și depun o muncă fizică mai mică, HSA este mai rară: puncționarii și intelectualii au totalizat pe lotul studiat 27,7 % cazuri.

Hemoragia subarahnoidiană este cea mai frecventă în rândul agricultorilor, funcționarilor și intelectualilor urmați de muncitori și este cea mai rară în rândul pensionarilor și foarte rară printre elevi și studenți.

Repartiția cazurilor de HSA după luna de debut a bolii

La un număr de 297 bolnavi s-a putur stabilii în ce lună a anului a debutat Hemoragia meningee.

Pe luni situația a fost urmatoarea:

Pe anotimpuri situația a fost următoarea:

Din datele prezentate rezultă că HSA este mai frecventă în anumite luni ale anului: ianuarie (11,8 % – cele mai multe cazuri), mai, iunie, iulie, împreună totalizând 93 cazuri/31,3 % din cele 297 cazuri. Lunile cu cele mai puține cazuri au fost octombrie (15 cazuri/5 %) și aprilie (19 cazuri/6,4 %).

Pe anotimpuri, s-a constatat o repartiție a numărului de cazuri foare apropiată iarna, primăvara și vara. Toamna îmbolnăvirile de HSA au fost semnificativ statistic mai mic.

Probabil că pe lângă luna de debut (presiune atmosferică, luminozitate, umiditate, temperatură), instalarea HSA este influențată și de alte cauze externe (latitudine, altitudine) sau interne (obiceiuri alimentare) necercetate încă.

8. Repartiția cazurilor de HSA pe grupe de sânge

În raport cu grupa sanguină (A, B, AB, 0) bolnavii studiați s-au încadrat astfel:

grupa A = 46,59 %

grupa B = 17,5 %

grupa AB = 5,68 %

grupa 0 = 30,68 %

Comparând aceste date cu repartiția populației țării pe grupe sanguine se constată că HSA este mai frecventă la persoanele cu grupa sanguină A, urmate de persoanele aparținând grupei sanguine B.

La persoanele cu grupa 0 și AB, boala este întâlnită cu o frecvență mai mică.

II. ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

În antecedentele personale patologice ale bolnavilor din lotul studiat s-au întâlnit următoarele afecțiuni:

Din anamneză a mai reeșit:

consum alcool frecvent – 26,8 % dintre bolnavi

erau fumători – 22,6 %

consumau cafea frecvent – 9 %

Din aceste date rezultă că între factorii predispozanți ai HSA pe primul los se situează prezența hipertensiunii arteriale la care se poate asocia obezitatea, diabetul zaharat, prezența unui alt puseu de HSA în antecedente.

Consumul de alcool și cafea asociat cu fumatul s-a întâlnit la peste un sfert din bolnavi. Acocierea acestor obiceiuri dăunătoare sănătății cu HTA și obezitatea au crescut pericolul producerii unei HSA ca și graviditatea acestei afecțiuni, mai ales dacă bolnavul era purtător al unei malformații vasculare cerebrale. De asemenea, evoluția post operatorie la acești bolnavi a fost adesea dificilă, nu de pușine ori apărând complicații nedorite.

III. SIMPTOMATOLOGIE

1. Momentul declanțării HSA

La 89 de bolnavi din lotul studiat s-a putut stabilii cu exactitate ora la care a debutat afecșiunea. S-a constat că în 78 % cazuri (69 bolnavi) HSA s-a instalat ziua între orele 7-19, iar în 22 % cazuri (20 bolnavi) s-a instalat noaptea, considerată între orele 19-7. Dintre cele 89 cazuri, în 8 cazuri (~ 9 %) afecțiunea s-a declanșat seara între orele 18-21.

Rezultă că HSA se instalează ziua în mai bine de ¾ din cazuri. Momentul instalării HSA considerăm că este strâns legat de o cauză declanșată ce contreibuie direct la producerea sângerării.

2. Modul de debut al bolii

S-a luat în considerare: debut brusc, debut lent sau neprecizat. Din cele 310 cazuri studiate, în 300 s-a putut stabilii modul de debut al afecțiunii:

277 cazuri (92,3 %) cu debut brusc

23 cazuri (7,7 %) cu debut lent

Comparând repartiția bolnavilor pe grupe de vârstă cu modul de debut al afecțiunii pe grupe de vârstă constatăm că vârsta nu a influențat semnificativ debutul brusc al HSA, numărul cazurilor repartizându-se proporțional cu numărul bolnavilor din grupa respectivă de vârstă.

Comparând repartiția bolnavilor pe grupe de vârstă și sex precum și repartiția bolnavilor pe zone cu repartiția bolnavilor în raport cu modul de debut al afecțiunii nu se constată că sexul bolnavului sau mediul (urban sau rural) din care acesta provenea a influențat într-un fel modul de debut al bolii.

Până la vârsta de 30 ani debutul HSA a fost brusc (acut sau supraacut) în toate cazurile cercetate. După vârsta de 30 ani, în 1 din 10 cazuri debutul a fost lent. Rezultă că HSA debutează în mare majoritate a cazurilor brusc (acut sau aupraacut, indiferent de vârstă, sexul sau mediul de proveniență al bolnavului.

3. Cauza declanșată

Instalare HSA poate fii facilitată de o serie de cauze sau circumstanțe ce pot duce, prin diverse mecanisme(în special creșterea tensiunii arteriale), la ruperea unei malformații vasculare cerebrale și producerea HSA.

Efortul fizic sub orice formă (mare, mic, plimbare, defecație, raport sexual, servitul mesei, ridicarea din pat) a reprezentat cauza principală a declanșării puseului de HSA totalizând 65,9 % (83 cazuri).

Alte cauze importante au fost: abuzul de băuturi alcoolice (11,9 %) și expunerea la temperaturi extreme (frig sau căldură excesivă, baie fierbinte; 12 %).

Cele trei cauze principale: efortul fizic, abuzul de alcool și expunerea la temperaturi extreme au reprezentat cele mai importante cauze ale instalării HSA totalizînd 89,8 % din cauzele declanșate. Cauzele enumerate se pot asocia la unul și acelaș bolnav.

4. Simptome debut

Hemoragia subarahnoidiană a debutat la bolnavii studiați cu următoarele simptome: cefalee, vărsături, pierdere de cunoștință, amețeli, greață, abnubilare, fotofobie, crize convulsive majore, suchiț, senzație de scurgere de lichid cald din regiunea oocipitală, lombalgii.

Cefaleea a fost în majoritatea cazurilor primul simptom al afecțiunii: a fost de regulă difuză, de intensitate mare și s-a asociat cel mai des cu vărături și pierdere de conoțtință de scurtă durată. În unele cazuri intensitatea cefaleei a fost mică sau moderată. Cefaleea frontală s-a constatat în 2 cazuri, iar cefaleea occipitală în 3 cazuri. Cefalee unilaterală s-a constat în 3 cazuri, două dintre acestea erau cunoscute ca suferind de migrenă, hemicrania fiind de partea ăn care s-a decelat la angiografia cerebrală un anevrism intracranian.

Vărsăturile au fost de regulă intense, precedate de cefalee. Numai în jumătate din cazuri vărsăturile s-au însoțit de grețuri. În 3 cazuri amețelile au precedat cefaleea.

5. Perioada de stare – simptome

Internarea bolnavilor în spital s-a făcut după o oră pînă la 5 zile de la debutul bolii. În perioada inițială a internării în spital s-au constatat următoarele simptome: sindrom meningeal, reflex Babinski bilateral, refelex Babinski unilateral, sindrom piramidal, nistagmus, crize convulsive, hipertensiune arterială, stare generală alterată pareze de nervi cranieni (VII; VI; III), mioză bilatrală, anizocorie, dizartrie, ROT abolite, lombalgii.

HSA anevrismală este semnificativ mai gravă decât HSA nonanevrismală.

6. Tulburări psihice

Tulburările psihice au fost prezente atât în perioada de debut a afecțiunii cât și în perioada de stare uneori persistând și după externarea bolnavului din spital. Din totalul tulburărilor psihice: 79 % au fost la debutul HSA, 21 % au fost prezente în perioada de stare a HSA. Tulburările psihice au fost prezente: la debut la 82 balnavi – 26,45 % din totalul de 310 cazuri cercetate; în perioada de stare la 22 bolnavi – 7,1 % din cele 310 cazuri.

Frecvența tulburărilor psihice în debutul HSA crește în procente pentru fiecare decadă de vârstă după 30 până la 70 ani.

În perioada de stare a bolii, frecvența tulburărilor psihice scade foarte mult: doar 7,1 % din întregul lot studiat au avut tulburări psihice în această fază a bolii.

După vârsta de 50 ani frecvența tulburărilor psihice persistă și în perioada de stare a HSA și crește procentual de la o decadă la alta.

Dacă în decada VI, 1 din 16 bolnavi prezintă tulburări psihice ce persistă în faza de stare a bolii, în decada VII proporția ajunge la 1 din 6 iar peste 70 ani la 1 din 4 bolnavi.

În faza acută s-au constatat următoarele tulburări psihice:

tulburări de conștiență: bradipsihie, dezorientare în timp și spațiu, stări confuzionale și la propria persoană, obnubilare, stupoare și comă

tulburări ale dispoziției: indiferență, apatie, adinamie sau dimpotrivă anxietate în diverse grade, depresie, impulsivitate, stare euforică nejustificată, irascibilitate, fatigabilitate.

tulburări comportamentale: anorexie, idei suicidare, indiferenșă afectivă

tulburări de percepție: hiperestazie cutanată, hipoestezie, halucinații vizuale

tulburări de memorie: predominant ale memoriei de fixare, lapsusuri, comfabulație

tulburări de gândire: bradipsihie, lentoare ideativă sau dimpotrivă accelerarea ritmului gândirii, perseverare, incoerență, idei delirante

tulburări de limbaj: logoree sau dimpotrivă tendință la hipoactivitate verbală, uneori ecolalie sau stereotipii verbale

tulburări de mimică și gestică ce trădează suferința bolnavuluiȘ facies anxios sau de panică însoțit de fenomene vegetative, uneori diverse stereotipii.

agitație psihomotorie, mergând de la forme ușoare până la cele mai extreme: impulsivitate.

Tulburările psihice s-au asociat la unul și acelaș bolnav în raport cu personalitatea sa, antecedentele patologice realizînd adevărate sindroame psihice ceea ce a făcut ca uneori bolnavul să fie îndrumat greșit către un serviciu de psihiatrie de unde a fost transferat apoi în serviciul de neurologie sau neurochirurgie, deoarece pe lângă manifestările prezenta și semne neurologice.

IV. ETIOLOGIA HSA STABILITĂ PRIN EXAMENE DE LABORATOR

După internarea în spital, bolnavii au fost investigați clinic și paraclinic pentru precizarea diagnosticului pozitiv și diferențial, diagnosticul etiologic și stabilirea conduitei.

Înafara analizelor de sânge curente s-au mai efectuat:

examenul LCR la toți bolnavii cel puțin o dată, de regulă repetat

examenul angiografic cerebral

tomografie computerizată cerebrală (CT)

examen electroencefalografic (EEG)

examen pneumoencefalografic (PEG)

radiografii craniene în diverse incidențe

examenul fundului de ochi.

1. Examenul lichidului cefaloragidian (LCR)

Examenul LCR a fost efectuat tuturor celor 310 bolnavi internați, în prima sau a două zi de la internarea ăn spital. La un număr de 41 bolnavi s-au efectuat între 2-4 puncții lombare pentru examenul LCR. La examenul lichidului cefalorahidian s-au cercetat aspectul-culoarea, reacția Pandy-glicorahia, albumino-rahia, sediment-elemente.

Aspectul-culoarea LCR a fost:

196 cazuri sanguinolent (+ + + +) = 63,2 %

85 cazuri uțor sanguinolent (+ +) = 27,4 %

24 cazuri roz (+) = 7,8 %

5 cazuri limpede, incolor (-) = 1,6 %

Aspectul sanguinolent al LCR a confirmat diagnosticul de HSA.

Cele 5 cazuri cu LCR clar, incolor la internare, au fost repuncționate dupu 2 zile, aspectul acestuia devenind rozat.

Albuminorahia a fost determinată de 222 bolnavi. Dozarea albuminei din LCR a arătat următoarele valori:

albuminorahie sub 1 g ‰ = 134 cazuri (60,4 %)

albuminorahie între 1-2 g ‰ = 55 cazuri (24,8 %)

albuminorahie peste 2 g ‰ = 33 cazuri (14,8 %)

Albuminorahia dozată la a doua, a tria sau a patra puncție a arătat valori ce au crescut progresiv pe măsura degradării hemoglobinei.

Numărul elementelor găsite în sedimentul LCR a variat între 16 și 800, dar majoritatea cazurilor (68 %) au avut între 80-180 elemente/mm³.

2. Angiografia cerebrală

A fost efectuată la un număr de 268 bolnavi dintre care:

92 angiografii cerebrale pe un vas (una dintre arterele carotide interne)

73 angiografii cerebrale pe două vase (ambele artere carotide interne)

103 angiografii cerebrale pe patru vase (arterele carotide și vertebrale)

Prin cele 268 angiografii efectuate au fost puse în evidență:

105 anevrisme cerebrale (39,18 %)

6 angioame cerebrale, din care în 2 cazuri aveau atât un anevrism (2,24 %) cât și un angiom cerebral

159 (59,35 %) angiografii cerebrale au fost negative.

Angiografii cerebrale au fost efectuate la toate grupele de vîrstă, dar în proporție mai mică după 60 ani. Astfel, până la 30 ani au fost efectuate angiografii cerebrale la 93,1 % dintre bolnavi, între 30-60 ani la 91,6 % dintre bolnavi, după 60 ani la 61,1 % dintre bolnavi.

Pe sexe și grupe de vârstă, repartiția anevrismelor cerebrale a fost:

Total: 109 cazuri din care 60 bărbați (55 %) și 49 femei (45 %).

Raportul bărbați/femei pe întregul lot de 310 bolnavi a fost 1,38/1.

Raportul bărbați/femei pe cazurile cu malformații vasculare cerebrale a fost 1,22/1.

Dacă ținem cont că dintre cele 310 cazuri de HSA cercetate erau: 180 bărbați (58 %) și 130 femei (42 %), constatăm ca la 180 bărbați au revenit 60 anevrisme cerebrale sau altfel spus din 3 bărbați cu HSA 1 era purtător al unui enevrism cerebral în timp ce la 130 femei au fost evidențiate 49 anevrisme cerebrale, sau altfel spus, la 2,65 femei, 1 avea o malformație vasculară cerebrală. Deci, malformațiile vasculare cerebrale au prezentat 33,33 % dintre bărbați și 37,9 % dintre femei.

În concluzie, putem spune ca malformațiile vasculare cerebrale sunt mai frecvente la femei decât la bărbați.

Localizarea malformațiilor vasculare cerebrale (anevrisme și angioame cerebrale) constatate au fost următoarele:

Se constată că marea majoritate a malformațiilor vasculare cerebrale s-au situat în teritoriul arterei carotide interne: pe primul loc situându-se anevrismele arterei comunicante anterioare, urmată de anevrismele sifonului carotidian ți cele ale arterei cerebrale medii, aceste trei localizări totalizând împreună 76,2 %.

Localizările malformațiilor vasculare descoperite (anevrisme și angioame) în raport cu emisferul cerebral s-au grupat astfel:

53 au fost localizate în emisferul cerebral stâng

56 au fost localizate în emisferul cerebral drept

Angioamele cerebrale s-au pus în evidență la 6 bolnavi din cei 268 investigați angiografic, ceea ce reprezintă 2,34 %.

Doi dintre bolnavii cu angiom cerebral aveau și anevrism cerebral.

În 4 cazuri s-au găsit anevrisme multiple la acelaș bolnav.

Raportul anevrismelor cerebrale/angioame a fost 17,5/1 în favoarea primelor, ceea ce înseamnă că anevrismele arterelor cerebrale sunt de 17,5 ori mai frecvente decât angioamele cerebrale în țara noastră.

3. Pneumoencefalograma (PEG)

A fost efecutuată la un număr de 89 bolnavi. S-au obținut următoarele reziltate:

43 PEG (48,3 %) cu hidrocefalie internă

22 PEG (24,7 %) cu asimetrie ventriculară

24 PEG (27 %) fără modificări.

Pe grupe de vârstă, rezultate au fost următoarele:

Se constată că raportul între PEG patologică și PEG normală crește treptat de la o decadă de vîrstă la alta: dacă în decada a III-a raportul a dost 1/2, ăîn decada a VII-a a devenit 9/1. Pentru vârstele extreme, numărul mic de investigații PEG face dificilă tragerea unei concluzii.

PEG cresc cu vârsta. Ele se pot datora însă și altor cauze decât hemoragia subarahnoidiană (de exemplu unui proces abiotrofic cerebral lent).

4. Electroencefalograma (EEG)

Au fost efectuate un număr de 59 EEG din care:

EEG modificate 51 (86,44%)

EEG normale 8 (13,56 %)

Modificările patologice pe EEG au fost:

bilaterale 40 (67,8 %)

unilaterale 11 (18,64 %)

Raportul EEG modificată/normală 6,4/1

Raportul între EEG cu modificări patologice bilaterale și EEG cu modificări patologice unilaterale a fost de 3,6/1 în favoarea celor cu modificări bilaterale.

Modificările EEG bilaterale, pe lotul studiat, au fost mai frecvente înainte de 55 ani: din cei 40 bolnavi cu astfel de modificări, 30 bolnavi – 75 % – aveau vârst sub 55 ani. Dacă până la 60 ani raportul modificărilor bilaterale și cele unilaterale a fost de 9/1, după 60 ani acest raport ajunge 1/2 ăn în decada a VII-a de vârstă. Acest lucru sugerează că modificările EEG unilaterale, în cazul bolnavilor cu HSA, sunt mai frecvente după această vârstă. Totuși, numărul mic de înregistrări EEG efectuate face dificilă susținerea acestei afirmații.

Amploarea modificărilor patologice înregistrate EEG nu a fost influențată de vârsta sau sexul bolnavului, dar s-a constat un paralelism între amploarea acestor modificări și intensitatea alterării stării generale a bolnavului, în sensul că modificările EEG au fost mai intense la bolnavii încadrați în gradele 4-4 pe scala Glasgow.

S-au constat următoarele modificări:

77 % traseu hipovolat

62 % disritmie lentă

58 % traseu iritativ difuz

unde tetha difuz repartizate predominent FTC uni sau bilateral

unde lente delta în derivațiile TC uni sau bilateral

Aceste modificări s-au asociat între ele la acelaș bolnav.

5. Electrocardiograma (ECG)

ECG a fost efectuată la 107 bolnavi. Rezultate controversate:

62 ECG normale (58 %)

45 ECG cu modificări patologice (42 %)

Raportul ECG normală/ECG patologică a fost 1,37/1.

Se constată că la bolnavii cu HSA sub vârsta de 50 ani au predominat înregistrările ECG normale, după vârsta de 50 ani înregistrările ECG cu modificări patologice au devenit mai frecvente.

Din cei 310 bolnavi cu HSA studiați, 99 bolnavi (31,8 %) aveau diverse afecțiuni ale aparatului cardiovascular preexistente (hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică cronică, fibrilație arterială, coartașie aortă) afecțiuni ce se ănsoțesc de modificări ECG specifice.

Dintre cei 45 bolnavi la care s-au găsit modificări ECG:

21 bolnavi aveau diverse afecțiuni cardiovasculare anterioare episodului de HSA (22,4 %)

24 bolnavi nu aveau boli ale aparatului cardiovascular.

La 11 bolnavi, din grupul celor 24 cu modificări ECG fără a fii suferit anterior de o boală a aparatului cardiovascular s-a repetat examenul ECG la 1-3 săptămâni după prima înregistrare și s-a constat o ameliorare netă a traseelor, iar la 4 bolnavi ECG s-a normalzat.

Putem concluziona că HSA poate induce modificări ECG, modificări ce se ameliorează în timp, dar frecvența acestor modificări de 22,4 % pe lotul studiat a fost mult mai mică decât cea indicată de alți autori.

V. TRATAMENT

Toți cei 310 bolnavi, imediat după internarea în spital și stabilirea diagnosticului de HSA, concomitent cu derularea investigațiilor paraclinice pentru stabilirea diagnosticului etiologic au început și tratamentul medicamentos pentru:

susținerea funcțiilor vitale

reechilibrarea hidro-electrolitică

prevenirea si/sau tratarea complicațiilor

prin menținerea presiunii de perfuzie cerebrală la un nivel sadisfăcător, evitându-se pe cât posibil creșterea tensiunii arteriale.

Un număr de 7 bolnavi aflați în hipercapnie, cu stare generală foarte alterată au necesitat asistență respiratorie mecanică prin intubare orotraheală.

Reechilibrarea hidro-electrolitică s-a făcut cu soluții de ser fiziologic, ser Ringer, ser glucozat 5-10 %, la care s-au asociat vitamine și hemostatice.

1. Tratamentul aplicat bolnavilor cu anevrisme cerebrale

Din cei 109 bolnavi purtători ai unei malformații vasculare cerevrale (anevrism sau angiom) identificați:

52 au fost operați în serviciul de Neurochirurgie

6 au refuzat operația în mod categoric și au fost externați la cerere

51 au făcut tratament conservator

Operația pentru cei 52 bolnavi s-a efectuat în Clinica de Neurochirurgie a

Institutului de Boli Cerebrovasculare sun conducerea d-ului prof. Dr. Leon Dănăilă.Bolnavii cu indicație operatorie au fost operași indiferebt de vîrsta pe care o aveau.

Operația neurochirurgicală a constat în cura chirurgicală a leziunilor (clipuri Yasargil pentru anevrisme, ablație în totalitate pentru leziunile de tip malformativ și eventual evacuarea hematomului cînd a fost prezent).

Decesele postoperatorii s-au înregistrat începând cu decada a IV-a de viață și au crescut cu vârsta bolnavului: dacă în decada a V-a de viață, din 10 bolnavi operați unul a decedat, în decada a VI-a de viață, din 5 bolnavi operați unul a decedat. Deci vârst mai mare a bolnavului cu HSA influențează negativ riscul operator. Din totalul de 310 bolnavi cu HSA au decedat în cursul spitalizării 35 bolnavi (11,29 %).

În raport cu etiologia HSA, cele 35 decese se grupează astfel:

8 decese (23 %)la bolnavii cu anevrisme cerebrale operate

19 decese (54 %) la bolnavii cu anevrisme cerebrale neoperate

8 decese (23 %) la bolnavii cu HSA de etiologie neprecizată.

Se constată că:

din 52 bolnavi operați au decedat 8 (15,3 %)

din 57 bolnavi neoperați (purtători de malformații vasculare cerebrale) au decedat 19 (33,3 %)

din 201 bolnavi cu HSA de etiologie neprecizată au decedat 8 (3,98 %)

2. Tratamentul aplicat bolnavilor neoperați sau cu HSA non-anevrismală

Toți cei 51 bolnavi cu HSA anevrismală dar fără indicație operatorie și cei 201 bolnavi cu HSA de altă etiologie decât cea anevrismală au primit tratament conservator, igieno-dietetic și medicamentos.

În faza inițială a bolii, cei cu stare generală alterată au fost tratați în serviciul de Terapie intensivă. Pe măsură ce starea generală s-a ameliorat au primit tratament medicamentos ce a urmărit:

hidratarea corespunzăroare (pe cale orală și i.v.) pentru a prevenii scăderea excesivă a tensiunii arteriale,

combaterea edemului cerebral (Manitol, diurerice),

menținerea TA în limite normale (hipotensoare când a fost cazul, în doze moderate),

limitarea sângerării (hemostatice),

combaterea complicațiilor pulmonare (antibiotice la nevoie),

creșterea rezistenței generale a organismului (vitamine, trofice),

sedarea stărilor de agitație psihomotorie,

tratament anticonvulsivant, doar la cei care au făcut crize,

masaj și mobilizarea treptată a bolnavului.

VI. EVOLUȚIA BOLNAVILOR CU HSA

1. Situația la externarea din spital

Din cei 310 bolnavi de HSA internați în spital, la externare situația se prezenta astfel:

● 275 bolnavi (88,71 %) au supaviețuit din care:

44 bolnavi (14,19 %) cu anevrisme operați

38 bolnavi (12,26 %) cu anevrisme neoperați

193 bolnavi (62,26 %) fără anevrisme cerebrale

● 35 bolnavi (11,29 %) au decedat, din care:

8 bolnavi (2,58 %) cu anevrisme cerebrale operate

19 bolnavi (6,13 %) cu anevrisme cerebrale neoperate

8 bolnavi (2,58 %) fără anevrisme cerebrale.

2. Evoluția după 10 ani de la primul episod de HSA

Pentru a vedea evoluția în timp a bolnavilor ce au suferit un puseu de HSA, s-a încercat urmărirea lot în timp de 10 ani de la rimul episod de HSA.

Culegerea datelor s-a făcut pe baza adreselor trecute în fișa de observație a bolnavilor și prin corespondență adresată direct bolnavului și familei acestuia. În acest fel s-au putut strânge date despre 161 foști bolnavi cu HSA.

Cei 161 bolnavi s-au grupat astfel:

20 bolnavi (12 %) cu anevrisme cerebrale neoperate

24 bolnavi (15 %) cu anevrisme cerebrale operate

117 bolnavi (73 %) fără anevrisme cerebrale, dintre care 88 avuseseră angiografia cerebrală negativă.

Din cei 161 foști bolnavi, au decedat 35:

15 (43 %) cu anevrisme cerebrale neoperate

4 (11 %) cu anevrisme cerebrale operate

16 (46 %) fără anevrisme cerebrale.

La 10 ani de la episodul de HSA supraviețuiau 126 dintre foștii bolnavi:

5 bolnavi (4 %) cu anevrisme cerebrale neoperate

20 bolnavi (15,9 %) cu anevrisme cerebrale operate

101 bolnavi (80,1 %) fără anevrisme cerebrale

Comparând procentul supraviețuitorilor după primul episod de HSA cu procentul supraviețuitorilor după 10 ani constatăm că:

bolnavii cu anevrisme cerebrale operate au supraviețuit

bolnavii cu anevrisme cerebrale neoperate au scazut de 3.45 ori

bolnavii cu HSA non-anevrismală au crescut

Rata supraviețuirii a fost:

1 : 5 pentru purtătorii de anevrisme cerebrale neoperate

1 : 1,2 pentru cei cu anevrisme operate

1 : 1,16 pentru cei fără anevrisme cerebrale.

Se constată că șansele de supraviețuire în timp, după un prim puseu de HSA, sunt net superioare la bolnavii operați pentru un anevrism cerebral față de purtătorii de anevrisme cerebrale neoperate.

Rezultă că bolnavii care erau purtători ai unei malformații vasculare cerebrale și nu au fost operați au avut rata de supraviețuire cea mai scazută.

Rata supraviețuirii foștilor bolnavi cu HSA anevrismală operati s-a apropiat foarte mult de rata supraviețuirii foștilor bolnavi cu HSA de etiologie neprecizată (nin-anevrismală).

C. PREZENTARE CAZ

Institutul de Boli Cerebro Vasculare

Clinica Neurochirurgie Vasculare

CAZ CLINIC NR: 1

C.M., 47 ani, din mediul urban, muncitoare s-a prezentat pe data de 20.05.2000 la Institutul de Boli Cerebro-Vasculare din spitalul „Alexandru Obregia”, unde, în urma consultului s-a decis internarea în secția de neurochirurgie vasculară, cu diagnosticul clinic de HTA oscilantă, netratată, prezentând următoarele simptome: stare de rău de 4 zile, cefalee, vărsături, vertij, tulburări vizuale, crize de pierdere de conștiență, bradipnee, tahicardie.

Procesul de nursing

1. Culegerea de date

Interviul

Pacientă fumătoare și consumatoare de cafea. Este cunoscută în antecedente cu HTA de 3 ani, oscilantă, netratată. Operată în antecedente cu evoluție posoperatorie dună, la externare cu ușoare stări confuzionale. După două luni începe să prezinte tot mai des tulburări de memorie, stări confuzionale accentuate. În urmă cu o lună după un efort fizic mare, acuză cefalee, vărsături, tulburări de echilibru, simptome ce cedează după un repaus la pat. Nu consultă medicul continuând sa bea și să fumeze. În urmă cu 4 zile acuza stare de rau, cefalee, vărsături, crize de pierdere de conștiență. Este reinternată. La examenul CT se constată o hidrocefalie intensă. Este reoperată practicandu-se drenaj ventriculo-cardiac drept pentru hidrocefalie internă decompensată. Evoluție postoperatorie bună.

Examenul fizic

Observația: tegumente și mucoase normal colorate, țesut celular subcutanat bine

reprezentat, fără edeme palpebrale sau periferice, tahicardie, se observă mișcările respiratorii.

Palparea: la palparea ganglionilor cervicali anterioari nu se evidențiază modificări, la palparea toracelui posterior pacienta nu prezintă zone dureroase.

Auscultația: auscultația abdomenului este în limite normale, sunete pulmonare normale.

Funcțiile vitale și vegetative:

temperatura 36,5 °C

puls 77 bătăi / minut

respirația 20 respirații / minut

TA 240/130 mHg

Înalțime 1.52

Greutatea 72 kg

Examenul neurologic: redoare de ceafă, ROT egale, probele de pareză negative, orientată temporo-spațial și la propria persoană.

Examene complementare:

Angiografie pe doua vase: anevrisme carotido-oftalmic drept.

CT: hidrocefalie intensă

ECG și Eeg efectuate

Creatinină 1 mg/dl

Uree 2,4

LCR intens hemoragic

LDL-colesterol 138 mg /dl

HDL-colesterol 44 mg/dl

2. Problemele

Modificări standard ale TA

Alterarea disconfortului

Modificări ale respirației și circulației

Modificarea percepției vizuale

Modificarea procesului gândirii (modificarea stării de conștiență)

Diagnosticul de nursing

HTA determinată de efortul fizic, manifestată prin cefalee, palpitații dispnee. Pericol de AVC dacă nu se intervine pentru scăderea TA.

Alterarea disconfortului determinată de tensiunea exercitată asupra vaselor sanguine intracraniene, manifestată prin cefalee, vărsături, vertij.

Modificări ale respirației și circulației determinate de vârstă și de hipoxia cerebrală manifestatate prin dispnee, sufocare, stare de rau.

Modificarea percepției vizuale determinată de anevrism carotido-oftalmic drept, manifestată prin stază pupilară, vedere estompată, paralizia nervilor oculo-motori.

Modificarea stării de conștiență determinată de hidrocefalie și hemoragia subarahnoidiană, manifestată prin somnolență.

3. Planul de îngrijire

1. Obiective

Scăderea HTA în următoarele 12 ore

Diminuarea durerii de cap, diminuarea vărsăturii, reducerea PIC.

Îmbunătățirea circulației și respirației în următoarele 6 ore, menținerea funcțiilor vitale în limite normale, permeabilitatea căilor respiratorii, oxigenarea creierului.

Păstrarea percepției vizuale pe intreaga spitalizare.

Păstarea stării de conșiență, păstarea capacității de vorbire, menținerea orientării temporo-spațială a pacientei în următoarele 6 ore.

Evitarea complicațiilor

2. Intervenții autonome

Pacienta să prezinte TA în limite normale prin măsurarea tensiunii din 2 în 2 ore.

Pentru reducerea PIC se ridică capul pacientei sub un unghi de 15-30 grade facilitând astfel drenajul venos. Activitățile care măresc presiunea intracraniană trebuiesc reduse prin administrarea unui laxativ ușor – la prescripția medicului – pentru prevenirea efortului de defecație. Pacienta trebuie să evite flectarea coapselor, a gâtului, rotirea capului, contracțiile izometrice pentru că măresc tensiunea arterială. Evitarea întoarcerii în pat.

Monitorizarea echilibrului hidric, monitorizarea funcțiilor vitale, adoptarea împreună cu pacienta a unei poziții care să-i faciliteze respirația (poziție semișezândă), schimbarea poziției de aspirație trebuie facută la intervale mari numai atunci când este necesară pentru ai permite pacientei să se odihnească. Asistenta asigură menținerea oxigenării creierului (hipoxia cerebrală este prevenită prin menținerea funcționalității căilor respiratorii și reducerea PIC).

Asistenta ajută pacienta sa se orienteze în mediul înconjurător, îndepărtează obiectele tari, mobile din jur pentru a evita lezarea.

Asistenta stabiliește comunicarea cu pacienta folosind atingerea, vocea calmă, liniștită, negrabită, stă în fața pecientei când îi vorbește, îi menține orientarea prin explicarea oricărei mișcări pe care o face. Pentru diminuarea diplopiei aplică un pansament la ochi.

Asistenta ajută familia să înțeleagă tot ce se întamplă.

3. Intervenții delegate

Asistenta administrează oxigen înainte și după aspirație

Pot fii instituite respirațiile controlate, pentru a reduce PCO2 (reducând astfel vasodilatația)

Se administrează lichide intravenos (Manitol, soluții de Glucoză hipertone 20-50 %, corticoizi sau soluții clorurate izotone)

4. Aplicarea

În primele 24 de ore de la prezentarea pacientei în spital.

5. Evaluarea

Pacienta este operată. După 24 ore de la investigațiile efectualte starea pacientei s-a îmbunătățit, TA este în limite normale dar persistă vărsăturile și greața – obiectiv nerealizat în primele 24 ore. Se menține tahicardia, administrarea de oxigen pe mască ameliorează respirația pe perioade scurte. Deplasare dificilă prin lipsa forței musculare. Persistă somnolența.

După o săptămâna de la operație pacienta efectuează ușoare mișcări active ale membrelor, se deplasează la toaletă, nu prezintă escare, se hidratează oral, comunică. Evoluția este favorabilă, pacienta este liniștită, optimistă și încearcă să se adapteze la noua situație.

Anevrism

Hidrocefalie

Institutul de Boli Cerebro Vasculare

Clinica Neurochirurgie Vasculare

CAZ CLINIC NR: 2

Bolnavul S. Ș., 37 ani, din mediul urban, ocupația – șef restaurant, este internat de urgență în Spitalul Militar Central cu TA 140/90 mm Hg, redoare de ceafă, cefalee intensă după un efort fizic moderat, pierdere de conștiență circa 30 minute(criză majoră de epilepsie – Grand Mal). Este transeferat în Serviciul Neurochirurgie Spitalul Bagdasar unde la angiografia pe patru vase se descoperă un anevrism de comunicanta anterioară.

Procesul de nursing

1. Culegerea de date

Interviul

Pacient consumator de alcool și fumător. De 5 ani acuză dureri de cap difuze tratate cu antinevralgice, de 1 an care HTA oscilantă netratată iar de 5 luni devine persistentă, rebelă la tratament. În ziua internării, brusc, după un efort fizic moderat acuză cefalee cu pierdere de conștiență. Internat în spital la PL – LCR sanguinolent. Se intervine operator: volet FT drept, clip Yasargil. Se externează după 30 zile de spitalizare vindecat chirurgical, făra deficit motor.

Examenul fizic

Observația: tegumente și mucoase normal colorate, țesut celular subcutanat bine

reprezentat, fără edeme palpebrale sau periferice, tahicardie, se observă mișcările respiratorii.

Palparea: la palparea ganglionilor cervicali anterioari nu se evidențiază modificări, la palparea toracelui posterior pacientul nu prezintă zone dureroase.

Auscultația: auscultația abdomenului este în limite normale, sunete pulmonare normale.

Funcțiile vitale și vegetative:

temperatura 37,2 °C

puls 80 bătăi / minut

respirația 24 respirații / minut

TA 140/90 mHg

Înalțime 1.83

Greutatea 90 kg

Examenul neurologic: redoare de ceafă, ROT egale, probele de pareză negative.

Examene complementare:

Angiografie pe patru vase: anevrism de comunicanta anterioară.

RMN: anevrism cerebral

ECG și Eeg efectuate

LCR sanguinolent

2. Problemele

Modificări standard ale TA

Alterarea disconfortului

Alterarea respirației cu risc de sufocare, risc de traumatizare

Alterarea percepției senzoriale (vizuală, auditivă, kinestezică)

Tulburări sfincteriene

Diagnosticul de nursing

HTA determinată de efortul fizic, manifestată prin cefalee, palpitații dispnee.

Alterarea disconfortului determinată de tensiunea exercitată asupra vaselor sanguine intracraniene, manifestată prin cefalee, vărsături, vertij.

Alterarea respirației determinate de hipoxia cerebrală manifestatate prin dispnee, sufocare, stare de rau.

Alterarea percepției senzoriale determinată de anevrism de comunicantă anterioară dreaptă, manifestată prin vedere estompată, anxietate, leziuni, mușcarea limbii.

Tulburări sfincteriene determinate de abolirea controlului voluntar asupra refexelor de micțiune și defecație manifestate prin incontinență (urinară, fecală).

3. Planul de îngrijire

1. Obiective

Scăderea HTA în următoarele 12 ore

Diminuarea durerii de cap, diminuarea vărsăturii.

Asigurarea funcționalității căilor respiratorii, să nu-și muște limba, să fie protejat de traumatisme, leziuni. Reducerea crizelor ca frecvență și intensitate, să fie capabil să recunoască semnele prodomale, să-și amelioreze depresia și anxietatea.

Păstrarea percepției senzoriale pe intreaga spitalizare. Păstarea stării de conșiență, păstarea capacității de vorbire, menținerea orientării temporo-spațială a pacientei în următoarele 6 ore.

Diminuarea incontinenței urinare in următoarele 24 ore.

Evitarea complicațiilor

2. Intervenții autonome

Pacientul să prezinte TA în limite normale prin măsurarea tensiunii din 6 în 6 ore.

Se ridică capul pacientei sub un unghi de 15-30 grade facilitând astfel drenajul venos.Pacientul trebuie să evite flectarea coapselor, a gâtului, rotirea capului, contracțiile izometrice pentru că măresc tensiunea arterială.

Verificarea permeabilității căilor respiratorii, aspirarea secrețiilor, verificarea eventualelor leziuni sau limba mușcată.

Asistenta ajută pacientul să se orienteze temporo-spațial

Asistenta administrează lichide și acordă sprijin în deplasare pentru nevoile fiziologice.

Educă și sfătuiește pacientul să traiască cât mai normal posibil, să evite activitățile periculoase: condusul mașinii, înnotul; să evite alcoolul, să se odihnească adecvat. Îl încurajează să depășească problemele psiho-sociale, să nu privească crizele epileptice ca pe o catastrofă, ci ca pe un eveniment care poate fii rezolvat rațional.

Încearcă să coopereze cu familia pentru a-i face să înțeleagă problemele ce rezultă din epilepsie și faptul că această situație nu trebuie să transforme persoana într-un invalid cronic.

3. Intervenții delegate

Asistenta pregătește și administrează medicamentele anticonvulsivante la indicația medicului: tranchilizante, hipnotice, antispastice, narcotice, decontracturante, curalizante.

4. Aplicarea

În primele 6 de ore de la prezentarea pacientei în spital.

5. Evaluarea

Pacientul este operată. După 24 ore de la investigațiile efectualte starea lui s-a îmbunătățit, TA este în limite normale dar deplasare este dificilă prin lipsa forței musculare.

După câteva zile de la operație pacientul efectuează ușoare mișcări active ale membrelor, se deplasează la toaletă, nu prezintă escare, se hidratează oral, comunică.

La externare evoluția este favorabilă, nu prezintă deficit motor, pacientul fiind liniștit, optimist și încearcă să se adapteze la noua situație.

Angiografie pe 4 vase

Institutul de Boli Cerebro Vasculare

Clinica Neurochirurgie Vasculare

CAZ CLINIC NR: 3

Bolnavul S. P., 53 ani, agricultor, consumator de alcool în cantitate moderată, operat pentru ulcer duodenal în urmă cu 10 ani, în timpul unui efort fizic moderat asociat cu consul de alcool (țuică), acuză brusc cefalee intensă, grețuri. Stă liniștit timp de 5 zile, timp în care se simte bine. După reluarea munci fizice, brusc starea generală se agravează. S-a prezentat pe data de 06.04.2009 la Institutul de Boli Cerebro-Vasculare din spitalul „Alexandru Obregia”, unde, în urma consultului s-a decis internarea în secția de neurochirurgie vasculară.

1. Culegerea de date

Interviul

Pacient consumator de alcool și tutun. Este operat în antecedente de ulcer duodenal. Prezintă brusc cefalee intensă, grețuri, verij. TA 160/70 mm Hg. La internarea în spital prezintă redoare de ceafă, reflex Babinski bilateral, discretă pareză facială centrală dreaptă. PL-LCR intens hemoragic. Angiografie carotidiană bilaterală decelează un anevrism al arterei comunicante anterioare. Refuză operația. Se instituie tratament conservator. După 3 săptămâni de spitalizare, starea generală s-a ameliorat. Brusc la ora 1 noaptea intră în comă, TA 250/14 mm Hg, redoare de ceafă intensă, deficit motor în membrele drepte. Decedat a treia zi.

Examenul fizic

Observația: tegumente și mucoase normal colorate, țesut celular subcutanat bine

reprezentat, fără edeme palpebrale sau periferice, anxietate se observă mișcările respiratorii.

Palparea: la palparea ganglionilor cervicali anterioari nu se evidențiază modificări, la palparea toracelui posterior pacientul nu prezintă zone dureroase.

Auscultația: auscultația abdomenului este în limite normale, sunete pulmonare normale.

Funcțiile vitale și vegetative:

temperatura 36 °C

puls 86 bătăi / minut

respirația 20 respirații / minut

TA 160/90 mHg

Înalțime 1.70

Greutatea 100 kg

Examenul neurologic: redoare de ceafă, ROT egale, probele de pareză negative.

Examene complementare:

Angiografie carotidiană bilaterală decelează un anevrism al arterei comunicante anterioare.

RMN: anevrism cerebral

ECG și Eeg efectuate

LCR intens hemoragic

2. Problemele

Modificări standard ale TA

Alterarea disconfortului

Respirație inadecvată

Tulburări de echilibru

Alterarea percepției senzoriale

Alterarea procesului de gândire

Modificări ale temperaturii

Diagnosticul de nursing

HTA determinată de efortul fizic, manifestată prin cefalee, palpitații dispnee.

Alterarea disconfortului determinată de tensiunea exercitată asupra vaselor sanguine intracraniene, manifestată prin cefalee, vărsături, vertij.

Alterarea respirației determinate de hipoxia cerebrală manifestatate prin dispnee, sufocare, stare de rau.

Alterarea percepției senzoriale determinată de anevrism al arterei comunicante anterioare manifestată prin vedere estompată, anxietate.

Tulburări de echilibru dereminate de incoordonarea mișcărilor manifestate prin vertij, cefalee intensă.

3. Planul de îngrijire

1. Obiective

Scăderea HTA în următoarele 12 ore

Diminuarea durerii de cap, diminuarea vărsăturii.

Asigurarea funcționalității căilor respiratorii, monitorizarea echilibrului hidric, monitorizarea funcțiilor vitale

Păstrarea percepției senzoriale pe intreaga spitalizare. Păstarea stării de conșiență, păstarea capacității de vorbire, menținerea orientării temporo-spațială a pacientei în următoarele 6 ore.

Îmbunatățirea coordonării mișcărilor in următoarele zile

Evitarea complicațiilor

2. Intervenții autonome

Pentru o apreciere de urgență a stării de conștiență se folosește Scala Glasgow

Pacientul să prezinte TA în limite normale prin măsurarea tensiunii din 6 în 6 ore.

Se ridică capul pacientei sub un unghi de 15-30 grade facilitând astfel drenajul venos. Pacientul trebuie să evite flectarea coapselor, a gâtului, rotirea capului, contracțiile izometrice pentru că măresc tensiunea arterială.

Verificarea permeabilității căilor respiratorii, aspirarea secrețiilor, verificarea eventualelor leziuni sau limba mușcată.

Asistenta ajută pacientul să se orienteze temporo-spațial

Asistenta administrează lichide și acordă sprijin în deplasare pentru nevoile fiziologice.

Monitorizarea echilibrului hidric, monitorizarea funcțiilor vitale, adoptarea împreună cu pacienta a unei poziții care să-i faciliteze respirația (poziție semișezândă), schimbarea poziției de aspirație trebuie facută la intervale mari numai atunci când este necesară pentru ai permite pacientei să se odihnească. Asistenta asigură menținerea oxigenării creierului

Asistenta stabiliește comunicarea cu pacienta folosind atingerea, vocea calmă, liniștită, negrabită, stă în fața pecientei când îi vorbește, îi menține orientarea prin explicarea oricărei mișcări pe care o face.

Asistenta ajută familia să înțeleagă tot ce se întamplă.

3. Intervenții delegate

Administrarea tratamentului prescris de medic.

Anunțarea medicului de orice schimbare a starii generale a pacientului.

4. Aplicarea

În primele 6 de ore de la prezentarea pacientei în spital.

5. Evaluarea

In primele 24 ore de la internare starea pacientului este imbunătățită dar după 3 săptămâni ea se agavează. Apar vărsăturile bilioase și greața, alimentație insuficientă caloric deoarece pacientul refuză hidratarea, deglutiție dificilă, respirație dificilă, administarea de oxigen pe mască ameliorează tahipneea pe perioade scurte, apar perioade de apnee, apare vărsătura in „zaț de cafea”, insomnie nocturnă și treziri repetate din cauza dispneei, pacientul devine somnolent, se instalează treptat starea comatoasă și decedează în jurul orei 1 noaptea.

Pacientul a avut o evoluție nefavorabilă, decesul a survenit în condiții demne, fără chinuri, familia fiind mulțumită ca s-a făcut tot posibilul pentru ameliorarea suferinței.

Anevrism cerebral

Angiografia pe patru vase decelează un anevrism de arteră comunicantă anterioară

D. ANEXE

E. CONCLUZII

HSA poate debuta la orice vârstă (în prezenta lucrare au fost incluși bolnavi între 16-81 ani).

Debutul HSA a fost mai timpuriu cu 2,7 ani în cazul HSA anevrismale față de HSA non-anevrismale.

Boala este mai frecventă la bărbați decât la femei (16 % diferența) pâna la vârsta de 60 ani, apoi situația se inversează. De asemenea, debutează cu 5 până la 10 ani mai devreme la bărbați decât la femei.

Pe grupe de vârstă, boala este mult mai frecventă la persoanele adulte, între 30-60 ani (73,2 % dintre bolnavi), fiind mult mai rară înainte de 30 ani (9,4 %) sau după 70 ani (3,5 %).

HSA este mult mai frecventă în mediul urban (65,2 % cazuri) decât în cel rural (34,8 % cazuri)

Bărbații sunt mai afectați decât femeile atât în mediul urban cât și în mediul rural.

În cifre absolute, HSA este mai frecventă printre persoanele ce depun muncă fizică grea (57 % cazuri) și mai rară la cei ce depun muncă fizică ușoară (27 % cazuri).

HSA este mai frecventă iarna, în luna ianuarie (11,8 % cazuri) și în lunile mai, iunie, iulie (31,3 %). Luna cu cele mai pușine cazuri a fost octombrie (5 %). Între anotimpuri, toamna s-au înregistrat cele mai puține cazuri.

În raport cu grupa sanguină, ținând cont și de procentul de populație ce face parte din fiecare grupă de sânge, grupele A și B sunt mai afectate decât grupele 0 și AB.

În antecedentele patologice ale bolnavilor cu HSA cele mai frecvente afecțiuni întâlnite au fost HTA, obezitatea, prezența unui alt puseu HSA, boli asociate adesea cu fumatul ți consumul excesiv de alcool.

Trei sferturi din cazurile de HSA au debutat ziua și un sfert, noaptea.

În peste 90 % cazuri HSA debutează acut sau supraacut.

Principala cauză declanșată a fort eforul fizic de orice fel, ce a condus la instalarea bolii în 65,9 % cazuri. Alte cauze importante: abuzul de alcool și expunerea prelungită la temperaturi extreme.

Principalul simptom de debut al HSA este cefaleea (82 % cazuri), urmată de vărsături, pierderi du cunoștință, sau obnubilare, amețeli, grețuri, fotofobie, rar crize convulsive și sughiț.

În perioada de stare principalele semne și sindroame au fost: sindromul meningeal, reflex Babinski, alterarea stării generale, nistagmus, crize comițiale.

În raport cu graviditatea clinică după scala Hunu-Hess purtătorii de malformații vasculare cerebrale s-au încadrat în formele mai grave de HSA.

Tulburările psihice sunt mai frecvente la debutul HSA, mai rare în perioada de stare și foarte rare la externarea bolnavului din spital.

Examenulul LCR, arătînd prezența sângelui în LCR, a confirmat diagnosticul de HSA în toate cazurile.

Malformațiile vasculare cerebrale sunt întâlnite ceva mai frecvent la femei (37,7 %) decât la bărbați (33,3 %).

90 % din anevrismele cerebrale identificate au fost localizate în teritoriul arterei carotide interne. În 3,7 % cazuri s-au găsit anevrisme multiple. În 3,7 % cazuri s-au evidențiat angioame cerebrale. În 1,8 % cazuri s-au găsit anevrisme și angioame cerebrale asociate.

Modificările PEG au constat în hidrocefalie internă sau asimetrie ventriculară, ăar fecvența lor a crescut de la o decadă de vârstă la alta.

HSA induce modificări EEG, amploarea lor fiind direct legată de alterarea stării generale.

Modificările ECG imputabile HSA apar în mai puțin de un sfert din cazuri, fiind mai frecvente după 50 ani.

Frecvența decesului este de 2,2 ori mai mică printre bolnavii operați față de cei neoperați din diverse motive. Cele mai mari șanse de supraviețuire o au bolnavii cu HSA non-anevrismală.

Pe termen lung morbiditatea a fost dominată de repetarea HSA sau producerea unui nou tip de AVC, precum și instalarea HTA sau cardiomiopatiei ischemice.

F. BIBLIOGRAFIE

Heidrich R. – în Vinken B.I., Bruyn G.W. – Handbook of Clinical Neurology, North Holand Publ. Co., Amsterdam, 1972, vol. 12, p. 68-204.

Sundt T.M. Jr. – Surgical Techniques for Saccular and Gigant Intracranial Aneueysms. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990.

Schorstein J. – Carotic ligation in saccular intercranial aneurysms, Br. J. Surg., 1940; 28: 50-70.

De Moulin D. – Aneurysms in antiquity. Arch. Chir. Neerl, 1961; 13: 49-63.

Ysargil M.G. – Microsurgery: Applied to Neurosurgery. Stuttgart (Germany): Georg Thieme Verlag, 1969, 119-143.

Frederic B.M., Akio Morita, Michael R.P., Douglas A.N. – Medical and Surgical management of intracranial aneurysms-Mayo Clin. Proc., Febr. 1995, vol 70, p. 153-172.

Crawford D.H., Scarner M. – Lancer, 1965, 2, p. 1254-1257.

Voiculescu V., Stoice E., Lazăr Bicescu E. – Stud, cerc, Neurol., 1962, 7, p. 501-518.

Kurtzke J.F. – Epidemiology of Cerebrovascular Disease, Springer Verlag, Berlin, 1969.

Nakayama T., Date C., Yokayama T., Yoshüke N., Yamaguchi M., Tanaka H. – A 15,5 year followup study of stroke in a Japanese provincial city. The Shibata Study – Stroke, 28; 45-52, 1997, Ian.

Mayo N.E., Neville D., Kirkland S., Ostbye T., Mustard C.A., Reeder B., Joffers M., Brauer G., Levy A.R. – Hospitalization and case fatality rates for stroke in Canada from 1982 thriugh 1991 – Stroke, 27: 1215-20, 1996, Jul.

Ostbze T., Lecy A.R., Mayo N.E. – Stroke, 28, 1997, Apr., 793-8.

Omae T., Oita J., Ueda K. – The Japanese axperience in hemorrhagic stroke (Review) – Journal of Hypertension, 12; S 19-23, 1994 Dec.

Manualul de sistetică sanitară 1996 – Ed. Ministerul Sănătății, centrul de calcul, statistică sanitară și documentare medicală, 1997, p. 28-31, 136-139, 306-307.

Wouter I., Schievink M.D. – Intracranial aneurysms – The New England J. Of Medicine 1977, 336: 28-40.

Phillips L.H., Whisnant J.P., O’Fallon W.M., Sundt T.M. Jr. – The unchanging patter of subarachnoid hemorrahage in a community Neurology 1980, 30, 1034-1030.

Kloster R. – Tidsskrift for Den Norske Laegeforening (Norwegian), 117 (13): 1879-82, 1997 May.

Linn F.H., Rinkel G.J., Alagra A., van Gijn J. – Incidence of subarachnoid hemorrhage – Stroke, 27 (4): 625-29, 1996 Apr.

Juvela S., Porras M., Heiskanen O. Natural history of unruptured intracranian aneurysms: a long-trem follow-up study. J. Neurosurg. 1993, 79, 174-182.

Toftdahl D.B., Trop-Pedersen C., Engel V.H., Strandgaard S., Jespersen B. – Hypertension and left ventricular hypertrophy in patients with spntaneous subarachnoid hemorrage. – Neurosurgery, 37: 235-40, 1995 Aug.

Pascu I., Popoviciu L. – Hemoragia subarahnoidiană – în „Bolile vasculare ale creierului și mîduvei spinării”, vol. 1, Ed. Academiei RSR 1982, p. 201-287.

Arseni C. – Malformațiile vasculare cerebrale neurochirurgicale. – în „Bolile vasculare ale creierului și măduvei spinării”, vol 1, Ed. Academiei RSR, 1982, p. 368-392.

Yasui N., Suzuki A., Nishimura H., Suzuki K., Abe T. – Lomg-term follow-up study of unruptured intracranial aneurysms. – Neurosurgery, 40: 1155-60 Iun.

Chambers W.R., Harper B.F. Jr., Simpson J.R. – Familial incidence of congenital aneurysms of cerebral arteries: report of cases of ruptured aneurysma in father and son. – JAMA, 1954, 155: 258-9.

Hashimoto I. – J. Neurosurg., 1997, 46: 419-427.

Bailez I.C. – Familial subarahcnoid hemorrage. – Ulater Medical Journal, 62: 119-26, 1993 Oct.

Schevink W.I., Schaid D.J., Rogers H.M., Piepgrans D.G., Michels V.V. – On the inheritance of intracranial aneurysms. – Stroke, 1994, 25: 2028-37.

Ronkainene A., Hernesniemi J., Ryynänem M. – Familial subarachnoid hemorrage in est Finland, 1977-1990. – Neurosurgery 1993, 33: 787-97.

Schievink W.I., Schaid D.J., Michels V.V., Piepgras D.G. – Familial aneurysmal subarachnoid hemorrage. – J. Neurosurg. 1995, 83: 426-9.

Bremberg J.E.C., Rinkel G.J.E., Algra A. – Subarachnoid haemorrhage in first and second relatives of patients with subarachnoid gemorrage. – B.M.J., 1995, 311: 288-9.

Bruce O.B., – în Cerebral Vascular Disease ăn Children and Adolescentes. – Ed. By Michael S.B.E., Harold J.H.; Baltimore, 1992, 27-53.

Lockseley H.B. – Report on the Cooperative Study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage – J. Neurosurg., 1966, 25: 219-239.

Patel A.N., Richardson A.E. – Ruptured intracranial aneurysms in the first tow decades of live. – J. Neurosurg. 1971, 35: 571-576.

Sylvester Chuang – Vascular Diseases of the Brain in Children – in Cereb. Vasc. Dis. In Child. And Adoles., Baltimore, 1992, 69-94.

Sidney J.P., Shigru Nemoto, Charles G.D. – Giant intracranial aneurysms in children – în Cereb. Vasc. Dis. In Child. And Adoles. – Baltimore, 1993, 225.

Nornes H., Grip A. – Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations. – J. Neurosurg., 1990, 56:456-464.

Arseni C. – Afecțiuni vasculare cerebrale neurochirurgicale. – în Tratat de Neurologie, vol IV, partea I, Ed. Medicală, 1982, 845-877.

Andrews R.L., Spiegel P.K. – J. Neurosurg. 1979, 51, 27-32.

Roger J.P. – Cerebral vascular accident related to cancer. Ed. Williams & Wilkins, Baltimore, 1992, 429-439.

Juvela S. – Prevalence of risk factors in spontaneous intracerebral hemorrhage and aneurysmal subarachnoid hemorrage. – Achives of Neurology, 53: 734-740, 1996 Aug.

Botia E. Vivancos J., Leon T., Segura T., Funandez-Garcia C., Lopez F. – Predictive mortality factors and the development of major complication in non-traumatic subarachnoic hemorrhage (Spanich) – Revista de Neurologia, 24: 193-8, 1996, Feb.

Danahue R.P., Abbott R.D., Reed D.M., Yano K. – Alcohol and hemorrhagic stroke. – JAMA, 1986, 255: 2311-2314.

Adamsen J., Humphries S.E., Ostergaard J.R., Voldby B., Richards P., Powell J.T. – Are cerebral aneurysms atherosclerotic? – Stroke, 1994, 25: 27-32.

Bonita R. – Cigarette smoking, hipertension and the risk of subarachnoid hemorrhage: a population-based case-control study. – Sroke, 1989, 17: 831-5.

Taylor C.L., Yuan Z., Selman W.R., Ratcheson R.A., Rimm A.A. – Cerebral arterial aneurysms formation and rupture in 20, 767 elderly patients: hypertension and orhet risk factors. – J. Neurosurg. 1995, 83: 812-819.

Longstreth W.T. Jr., Nelson L.M., Koepsell T.D., Van Belle G. – Subarachnoid hemorragage and hormonal factors in women. – Ann Intern. Med., 1994, 121:168-173.

Petitti D.B., Sidney S., Bernstein A., Wolf S., Quesesnberry C., Ziel H.K. – Stroke in users of low-dose oral contraceptives. – New England J. Med., 1996, 335, 8-15.

Vessey M.P., Villard-Mackintosh L., Mc Pherson K., Yeates D. – Mortality among oral contraceptive users: 20 yerars follow-up of women in cohort study. – B.M.J., 1989, 229:1487-1491.

Perret G., Nishioka H. – In Saha A.L. și colab., Intracranial Aneurysms and SAH. J.B. Lippincott. Co., Philadelphia, 1969, 109-124, 200-222.

Walpert S.M. – Neurology (Minneap.)1996, 16, 319-324.

Iso H., Jacobs D.R. Jr., Wentwork D., Neaton J.D., Cohen J.D. – Serum cholesterol levels and six years mortality from stroke in 350, 977 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. – N. Engl. J. Med., 1989, 320: 904-910.

http://www.google.ro/imgres?imgurl=http://static.eva.ro/img/auto_resized/db/article/030/834/

http://www.google.ro/imgres?imgurl=http://www.neurochirurgie4.ro/Images/Lucrari/hsa1.gif&imgrefurl=http://www.neurochirurgie4.ro/infanevrisme.htm

http://www.google.ro/imgres?imgurl=http://1.bp.blogspot.com/_iYuAjUVZ2S

http://www.google.ro/imgres?imgurl=http://www.neurochirurgie4.ro/Images/Prezentari