Hemoragia Digestiva Superioara. Cauze Frecvente

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

„VICTOR BABEȘ” DIN TIMIȘOARA

FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA

Departamentul Medicina interna II

Disciplina de Gastroenterologie

NICOARA I. IOAN WILIAM

LUCRARE DE LICENȚĂ

Conducător Științific

Asist. Univ. Dr. DANIELA LAZAR

T i m i ș o a r a

2 0 16

UMFVBT

FACULTATEA DE MEDICINA GENERALA

Departamentul Medicina interna II

Disciplina de Gastroenterologie

NICOARA I. IOAN WILIAM

LUCRARE DE LICENȚĂ

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA

CAUZE FRECVENTE

Conducător Științific

Asist. Univ. Dr. DANIELA LAZAR

T i m i ș o a r a

2 0 16

CUPRINS

LISTA CU ABREVIERI ȘI SIMBOLURI iii

MULȚUMIRI iv

PARTEA I. NOȚIUNI GENERALE 1

CAPITOLUL 1. INTRODUCERE 1

CAPITOLUL 2. DEFINITIE.TERMINOLOGIE ……………………………………………5 CAPITOLUL 3. EPIDEMIOLOGIE …………………………………………………………….7 CAPITOLUL 4. FIZIOPATOLOGIE …………………………………………………………..9

CAPITOLUL 5: EVALUAREA PREENDOSCOPICĂ ÎN HDS………………..

CAPITOLUL 6: EVALUAREA CLINICĂ SI ENDOSCOPICĂ A SEVRITĂȚII HDS………………………………………………………………………………

PARTEA II. CONTRIBUȚII PERSONALE 3

CAPITOLUL 2. MATERIALE ȘI METODE 3

2.1 CULEGEREA DATELOR 3

2.2 PRELUCRAREA DATELOR 4

CAPITOLUL 3. REZULTATE 7

3.1 KAPA – KINETIC ANALYSIS OF PLATELET AGGREGATION 7

PARTEA III. CONCLUZII 8

BIBLIOGRAFIE 9

ANEXA I. 10

ANEXA II. 11

LISTA CU ABREVIERI ȘI SIMBOLURI

HDS- Hemoragie digestivă superioară

TA- Tensiune arterială

TAS- Tensiune arterială sistolică

FC- Frecvență cardiacă

UG- Ulcer gastric

UD- Ulcer duodenal

Ht- Hematocrit

Hb-Hemoglobină

AINS- Antiinflamatoare nestoreidiene

MULȚUMIRI

Mulțumesc celor care mi-au fost alături în cursul redactării prezentei lucrări de licență: coordonatorului științific, colegilor, prietenilor și familiei.

PARTEA I. NOȚIUNI GENERALE

INTRODUCERE

Considerată ințial ca o boală de sine-stătătoare, hemoragia digestivă

superioară (HDS) s-a conturat ulterior ca o manifestare dramatică a unui număr

impresionant de suferințe, care se pot complica în acest mod. Hemoragia digestivă superioară (HDS) era și rămâne responsabilă de omortalitate și o morbiditate importantă, reprezentând o urgență majoră în gastroenterologie, tabloul clinic nu este întotdeauna foarte clar iar multitudinea de cauze generatoare fac din diagnosticarea endoscopică și mai ales din tratamentul endoscopic al HDS o probă dificilă în specialitatea de gastroenterologie.

Mortalitatea generală pentru hemoragiile digestive este între 5-12% (2-6%

în centrele specializate). În țara noastră doar câteva centre sunt capabile să aplice

corect și complet mijloacele moderne de diagnostic și tratament specifice unui episod de HDS, ceea ce explică nivelul crescut al mortalității la pacienții

cu o astfel de suferință. La 80% din pacienți hemoragia se autolimitează, la ceilalți

20% sângerarea este continuă sau pacientul resângerează – la aceștia din urmă mortalitatea este de 30-40%.

II. ANATOMIA

ANATOMIA ESOFAGULUI

Esofagul este un segment proximal al sistemului digestiv ce asigură transportul bolului alimentar către stomac. Acest lucru este posibil cu ajutorul peristaltismului esofagian și al secrețiilor de mucus. În medie, la adulți are o lungime de 25 cm și străbate gâtul de la nivelul cartilajului cricoid ( corespondend cu vertebră cervicală 11 ), unde se desparte de faringe, până la orificiul cardia, locul de pătrundere în stomac. Raporturile esofagului sunt în funcție de regiunea pe care esofagul o străbate și anume în regiunea cervicală, anterior se află traheea, posterior se află mușchii paravetebrali și coloana vertebrală, iar lateral lobii tiroidieni cât și nervii laringieni recurenți; regiunea toracică sau pârș thoracica se întinde până la mușchiul diafragm, de aici până la cardia urmează porțiunea abdominală, anterior de aceasă regiune aflându-se lobul stâng al ficatului, iar posterior diafragma și aorta.

Vascularizația

Esofagul este vascularizat din arterele care provin din surse diferite :

În regiunea cervicală a esofagului, este vascularizat de ramuri din artera tiroidiană inferioară

În regiunea toracală sângele provinde din ramuri ale arterelor bronhince și intercostale la care se adaugă sângele provenit, superior din arterele gâtului iar inferior din arterele diafragmatice.

În regiunea abdominală, esofagul primește sânge și nutrienți din arterele diafragmatice inferioare și artera gastrică stângă.

Drenajul venos este reprezentat de plexul venos periesofagian, reprezentat în zona cervicală de vena tiroidiană inferioară, în zona toracală de vena azygos, vene diafragmatice, vene bronhice și hemiazygos, iar în porțiunea abdominală de în special de vena gastrică stângă.

2 ANATOMIA STOMACULUI

Stomacul este un organ digestiv situat între esofag și duoden. Are formă de litera ”J”, este alcătuit din patru regiuni principale și anume: cardie, funduș, corp și pilor, prezintă două fețe (anterioară și posterioară) și două margini curbate (curbura mică și curbură mare). Cardia este poțiunea care face legătura dintre esofag și stomac, fundusul este partea stomacului mai superioară de cardie unde în general stau gazele, corpul este partea cea mai voluminoasă a stomacului și pilorul face legătura dintre stomac și duoden.

Mica curbură se află în continuarea marginii drepte a esofagului și are două segmente: verticala între cardie și incizura angulară și orizontală între incizura angulară și incizura pilorică. În acest loc se înseră ligamentul hepato-gastric.

Marea curbura este în continuarea marginii stângi a esofagului și la început are un traiect ascendent unde formează un unghi ascuțit numit” Unghiul Hiss” apoi se continuă cu un traiect convex spre stânga inferior paralel cu mica curbură. În apropiere de pilor curbura își schimbă traiectul spre unul orizontal-ascendent.

Vascularizația

Stomacul este cel mai bine vascularizat segment al tubului digestiv. Circulația arterială este asigurată de patru surse cu originea în trunchiul celiac și anume: artera gastrică stângă, artera gastrică dreaptă și artera gastroepiploica dreaptă și stângă; aceste surse se anastomozează și formează două arcade arteriale principale: arcada arterială a micii curburi – prin anastomozarea arterei gastrice stângi cu cea dreaptă și arcada arterială a marii curburi – prin anastomozarea arterei gastroepliploice drepte cu cea stângă.

Drenajul venos este asigurat de portă prin vene care respectă traiectul și sunt tributare arterolor (vena gastrică stângă, vena gastrică dreaptă, vena gastroepiploica stângă și dreaptă).

III DEFINIȚIE. TERMINOLOGIE. MODALITAȚI DE MANIFESTARE

Hemoragia digestivă superioară reprezință o urgență majoră in gastroenterologie și este în același timp una din încercările majore ale endoscopistului de a face față unei situații, care nerezolvată corespunzător, poate duce la pierderea pacientului. Multitudinea de cauze generatoare de hemoragie digestivă superioară , tabloul clinic care nu întotdeauna este foarte clar, posibilitatea ca uneori pacienții cu hemoragie să se șocheze relativ rapid, fac din diagnosticarea endoscopică fie mai ales din tratamentul endoscopic al HDS o probă dificilă în specialitatea de gastroenterologie.

Considerată ințial ca o boală de sine – stătătoare, hemoragia digestivă superioară (HDS) s-a conturat ulterior ca o manifestare dramatică a unui număr impresionant de suferințe, care se pot complica în acest mod. Hemoragia digestivă superioară (HDS) era și rămâne responsabilă de o mortalitate și o morbiditate importantă, reprezentând o urgenta majora in gastroenterologie, tabloul clinic nu este intotdeauna foarte clar iar multitudinea de cauze generatoare fac din diagnosticarea endoscopica si mai ales din tratamentul endoscopic al HDS o proba dificila in specialitatea de gastroenterologie. Mortalitatea generală pentru hemoragiile digestive este între 5-12% (2-6% în centrele specializate). În țara noastră doar câteva centre sunt capabile să aplice corect și complet mijloacele moderne de diagnostic și tratament specifice unui episod de HDS, ceea ce explică nivelul crescut al mortalitătii la pacientii cu o astfel de suferință. La 80% din pacienți hemoragia se autolimitează, la ceilalți 20% sângerarea este continuă sau pacientul resângerează – la aceștia din urma mortalitatea este de 30-40%.

Hemoragia digestiva poate avea originea oriunde intre cavitatea digestiva si anus si poate fii franca sau oculta. Delimitarea hemoragiilor digestive superioare de cele inferioare era una concretă și mai precis deasupra ligamentului lui Treitz.

Hematemeza este reprezentata de varsatura cu sange rosu, rosu-brun cu cheaguri sau “in zat de cafea” (sange partial digerat). HEMATEMÉZĂ, hematemeze, s. f. (* dex): Hemoragie pe traiectul tubului digestiv, eliminată pe gură, frecventă în ulcerul gastroduodenal și în cancerul gastric. – Din fr. hématémèse.

Melena – scaunul negru, “ca pacura”, moale, lucios si urat mirositor – este rezultat al digestiei a minim 50–100 ml de sânge în timpul trecerii prin tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. MELÉNĂ, melene, s. f. (* dex): Eliminare a unui scaun negru, conținând sânge provenit din părțile superioare ale tubului digestiv. – Din fr. melaena.

Hematochezia – apare in 15% din HDS, semnificatie ei fiind o pierdere masiva de sange, a cel putin 1000ml; iar aparitia ei are un prognostic rezervat.

IV. EPIDEMIOLOGIE

CLASIFICAREA HDS:

Clasificarea uzuală a Hemoragiei digestive superioare se face în funcție de etiologia și de severitatea acestora. În funcție de HDS este împărțită în variceala și nonvariciala. Cea variceală include diagnostice, cum ar fi ciroză hepatică, hipertensiune portală, varice gastrice,

În funcție de severiate hemoragia digestivă superioară non-variceală se împarte în:

ușoară până la 25% pierdere sanguină (1250ml), FC<100bpm, tensiunea arterial sistolică > 90mmHg, diureză normală;

medie : până la 35% pierdere (1750ml), Frecvența cardiacă<120bpm, Tensiunea arterial sistolică min.70mmHg, diureza scade, tegumente reci, palide, transpirate;

severă : până la 50%(2500ml), FC>120bpm, TAs<60mmHg, diureză scăzută, stare de șoc.

Hemoragia digestivă superioară rămâne una dintre cele mai mari, frecvențe și importante urgențe ale gastroenterologiei, din punct de vedere diagnostic, terapeutic și, nu în ultimul rând, din punct de vedere al costurilor economice. în SUA sunt anual 300.000-340.000 de internări pentru hemoragie digestivă.

Sângerarea digestivă superioară este de 5 ori mai frecventă comparativ cu cea inferioară. Hemoragia digestivă superioară are o prevalență de aproximativ 165 cazuri la 110.000 locuitori și costuri estimate la 2,5 miliarde de dolari anual . Mai multe persoane sunt spitalizate pentru hemoragie digestive superioară față de insuficenta cardiacă congestivă sau tromboza venoasă profundă. Incidența anuală variază de la 49 la 150 de cazuri la 100.000 de persoane, cu o mai mare incidență la bărbați decât la femei. Chiar și cu existența progreselor în managementul terapeutic, mortalitatea a rămas neschimbată în ultimii 20 de ani, de la 10% la 14%, acest lucru fiind legat probabil de creșterea duratei de viață cu plasarea vârfului incidenței la > 60 de ani, boli asociate preexistente episodului hemoragic: insuficiența cardiacă, insuficiența respiratorie, insuficiență renală, afecțiuni maligne; și alte situații cum ar fii: creșterea în raport cu vârsta a consumului de aspirină și alte A.I.N.S. sau infecția cu Helicobacter Pilory (cunoscută ca și cofactor de risc pentru hemoragii și perforații).

V. FIZIOPATOLOGIE

a. ETIOPATOGENIA HDS DE CAUZĂ VARICEALĂ

HDS depinde de cauză și sursa sângerării, și este influențată în mod direct, de dezechilibrul dintre factorii de apărare și cei de agresivitate a mucoasei. O importanță deosebită în etiopatogenia o are hipertensiunea portala, în asociere cu anumiți factori favorizanți cum ar fi apariția varicelor esofagiene care pot sângera. Sângerarea din hipertensiunea portală cuprinde un spectru de condiții care include cele esofagiene, gastrice și varice ectopice și enteropatia gastrointestinală indusă de hipertensiunea portală. Hemoragia dată de varicele esofagiene au loc printr-o combinație de presiune portală crescută și factori locali ce țin de varice. Aflându-ne în fața unei situații de HDS de cauză variceală datorată hipertensiunii portale se va investiga și posibilitatea apariție de hemoroizi (prin efectuarea tușeului rectal). HDS de cauză variceală având o prevalență de 5-10%

b. ETIOPATOGENIA HDS DE CAUZĂ NONVARICEALĂ

HDS sunt în peste 50% din cazuri de cauză nonvariceala, la pacienții cirotici, iar ulcerului gastric și duodenal este reponsabil de peste jumătate din cazurile de HDS activă la acești pacienți, cât și consumul unor medicamente (cum ar fii aspirină sau AINS) sunt implicați în mod direct în apariția HDS.

Cauzele frecvente de apariție ale HDS nonvariceale:

ulcerul gastric și duodenal 35 – 50%

eroziunile gastroduodenale 8 – 15%

esofagită 5 – 15%

sindromul Mallory – Weiss 15%

neoplasmele tractului digestiv superior 1%

malformații vasculare 5%

altele 5%.

VI. ABORDAREA PACIENTULUI CU HDS

Hematemeză, hematochezia sau melenă sunt considerate urgențe. Inițial se încearcă evaluarea situației pacientului și se încearcă încadrarea HDS în ușoară, medie sau severă. În fața unei hipovolemii sau a șocului hipovolemic (șocul este starea de hipoperfuzie a organelor vitale, care conduce la disfuncție celulară și deces), trebuie acționat prompt deoarece șocul este de obicei fatal. Scopul primului ajutior este menținerea temperaturii centrale a pacientului, asigurarea și verficarea căilor respiratorii și depistarea pe cât posibil a sursei de sângerare.

Deoarece hipoperfuzia tisulară reduce absortia medicamentelor administrate intramuscular, toate medicamentele cu administrare parenterală se introduc intravenos. Nu se administrează nimic pe cale orală, ci se montează catetere venoase mari (lumen 16 sau 18). Tipic sse administrează în decurs de 15 min 1 litru (sau 20 mL/kg la copii) ser fiziologic. În caz de hemoragie masivă se preferă de obicei soluție Ringer lactat. Se perfuzează până în momentul în care parametrii clinici revin la normal. Pacienții în stare critică sunt internați pe secție de terapie intensivă.

VII. CAUZE FRECVENTE ALE HDS

BOALA ULCEROASĂ

Boala ulceroasă reprezintă o eroziune într-un segment al mucoasei GI, frecvent în stomac ( ulcer gastric ) sau în primii centimetri din duoden ( ulcer duodenal ), cu penetrarea muscularei mucoasei.

Majoritatea ulcerelor sunt cauzate de infecția cu H. Pylori sau de abuzul de AINS. Simptomele frecvente acuzate de pacient sunt durerea epigastrică, resimțită ca o „arsură”, adesea ameliorată de ingestia de alimente. Diagnosticul ulcerului gastroduodenal se bazează pe endoscopie iar tratamentul implică supresia acidă, eradicarea cu antibiotic a H. Pylori și evitarea tratamentului cu AINS.

Deși peste 50% din populație are infecție cronică cu H.pylori, doar 5% până la 10% dezvoltă ulcere.Totuși,prevalența H.Pylori în ulcerul duodenal este de 90-95% și de aproximativ 70-80% în ulcerul gastric.

H.Pylori este o bacterie sensibilă la pH acid, care se poate infiltra în stratul mucoasei gastrice (mediu cu pH neutru) pentru a se apăra.

Ulcerul poate avea de la câțiva milimetrii la câțiva centimetri, iar diferența între ulcerul gastroduodenal și eroziunea gastroduodenală este adâncimea perforației. Eroziunea gastroduodenală fiind superficială, fără a interesa musculara mucoasei.

Boala ulceroasă poate în schimb apărea la orice vârstă, chiar și la sugari și copii, dar de obicei este mult mai frecvență la adulții de vârstă medie. La 50 – 60% din copii ce prezintă ulcer duodenal există un istoric familial cert de boala ulceroasă.

ESOFAGITA

Refluxul gastro – esofagian reprezintă incontinență sfincterului esofagian interior ce duce la refluxul conținutului gastric în esofag, cauzând pirozis. Refluxul prelungit duce la esofagită, strictura și rareori metaplazie. Diagnosticul se bazează pe endoscopie, iar tratamentul implică modificarea stilului de viață, supresia acidă cu ajutorul inhibitorilor de pompă de protoni și uneori se apelează la chirurgie.

Boala de reflux gastro – esofagian (RGE) apare frecvent la 30 – 40% dintre adulți dar de asemenea, este frecventă și la sugari și în mod caracteristic debutând la naștere.

VARICELE ESOFAGIENE

Varicele esofagiene sunt vene dilatate aflate distal în esofag și proximal în stomac. Ele sunt cauzate de creșterea presiunii în sistemul venos port, în special în hipertensiunea portala indusă de ciroză. Varicele esofagiene pot sângera masiv, fără a produce alte simptome. Diagnosticul se bazează pe endoscopie, iar tratamentul se face prin bandare endoscopică și octreotid administrat intravenos. Uneori se apelează procedeul șuntului porto sistemic trans jugular intrahepatic (TIPS).

Cauza ruperii varicelor este necunoscută, dar sângerarea nu apare niciodată decât dacă gradientul de presiune portala/sistemică este > 12mmHg. La 80% dintre pacienți sângerarea se oprește spontan, deși cu toate acestea există o rată a mortalității crescută, adesea > 50%.

SINDROMUL MALLORY – WEISS

Acest sindrom este caracterizat prin dilacerarea nepenetrantă a esofagului distal și a stomacului proximal în timpul sughițului, efortului de vărsătura sau al vărsăturii. Inițial acest sindrom a fost descris la potatori, dar se poate întâlnii la toate tipurile de pacienți care prezintă efort de vărsătura. Este cauza de HDS la aproximativ 5% dintre pacienți, iar majoritatea episoadelor hemoragice se opresc spontan, numai 10% dintre episoade pot fii cu hemoragie masivă necesitant intenție terapeutică, cum ar fi transfuzie sau hemostază endoscopică prin injectarea de etanol sau epinefrină, ori prin electrocauterizare.

VIII. FACTORI DE PROGNOSTIC

1. Factori de prognostic clinic

Studiile de evaluare a prognosticului în HDS non-variceală apreciază severitatea hemoragiei inițiale, resângerarea, intervențiile chirurgicale de urgență și mortalitatea. Severitatea hemoragiei este direct corelată cu morbiditaea și mortalitatea. Indicatorii clinici ai severității (tabelul 5.) includ prezența instabilității hemodinamice inițiale, hipotensiune persistentă, necesar transfuzional de peste 4U sânge în primele 24 de ore, sau semne de sângerare ( hematemeză sau hematochezie, prezența aspiratului gastric cu sânge).Alți factori de prognostic rezervat sunt reprezentați de vârsta avansată, afecțiunile asociate ( cardiace, pulmonare, hepatice, renale, oncologice, ale SNC), debutul hemoragiei în timpul spitalizării,hemoragiile curente (resângerările) care apar la aproximativ 20% din pacienți, prezența stigmatelor majore de hemoragie și etiologia HDS.

2. Factorii de prognostic endoscopic.

Aspectul endoscopic este esențial pentru evaluarea riscului de resângerare și de deces.Stabilirea etiologiei sângerării permite estimarea riscului de resângerare său de hemoragie continuă care este mare la pacienții cu varice esogastrice, intermediar la pacienții cu ulcer gastric său duodenal și mic la pacienții cu sindrom Mallory- Weiss său gastropatie eroziv-hemoragică.

Dimensiunile și localizarea ulcerului sunt factori prognostici importante. Ulcerele peste 1-2 cm au mai frecvent stigmate de hemoragie recentă, cu probabilitate mai mare de resângerare și deces. Ulcerele localizate pe fața posterioară a bulbului duodenal său pe mică curbură în porțiunea verticală au prognosticat mai rezervat datorită apropierii de vasele mari (artera gastroduodenală, respectiv artera gastrică stângă).

Ulcerele pot avea sângerarea activă în jet (“spurting”) sau difuză (“oozing”), stigmate de hemoragie recentă ( vas vizibil, cheag aderent, pete pigmentare plate roșii, negre, violacee sau maronii) sau bază

curată. Modificările au fost împărțite în categorii (Ia,Ib,IIa,IIb,Ilc,respectiv III) conform clasificării Forrest care permite evaluarea riscului de resângerare și facilitează deciziile terapeutice(tabelul 3.). Prezența stigmatelor de hemoragie recentă, respectiv a sângerării active indică un risc crescut de resângerare,intervenții chirurgicale de urgență și mortalitate. Mai multe studii au indicat însă o variabilitate semnificativă între observatori pentru interpretarea modificărilor endoscopice,în special pentru diferențierea dintre vasul vizibil și cheagul aderent. Stigmatele de hemoragie sunt identificate în funcție de intervalul de timp în care se efectuează endoscopia,fiind frecvent vizibile dacă endoscopia este efectuată precoce(primele 12-24 ore). Endoscopiile seriate au demonstrat astfel istoricul natural al stigmatelor de sângerare:vasul vizibil se transformă în pete pigmentare,iar ulcerele cu pete pigmentare în ulcere cu bază curată,bineînțeles cu scăderea treptată a riscului de resângerare. Timpul mediu de dispariție al vasului vizibil,cheagului aderent și petelor pigmentare este de 4,3 și respectiv 2 zile. Dispariția stigmatelor majore de hemoragie este echivalentă cu lipsa resângerărilor și evoluția către vindecarea ulcerului.

Pacienții cu sângerare activă în jet sau difuză au un risc major de resângerare și deces. Ulcerele cu hemoragie activă sunt întâlnite la până la 25% din pacienți, pacienții cu sângerare în jet având o probabilitate de continuare a hemoragiei sau de resângerare de peste 85%. Sângerarea difuză este ambiguu definită și poate avea semnificație minoră (sângerare din marginile unui ulcer fără alte stigmate de hemoragie recentă) sau poate indică un risc crescut de hemoragie (sângerare difuză dintr-un cheag aderent sau vas vizibil).

Vasul vizibil fără sângerare (non-bleeding visibile vessel) descrie o leziune de 2-3 mm care proemină în craterul unui ulcer. În general nu proemină vasul, ci frecvent un cheag aderent "santinelă” care astupă vasul. Mai mult, culoarea vasului vizibil are informație prognostică: un vas translucid sau clar (nepigmentat) are risc crescut de resângerare, în timp ce un vas opac pigmentat (roșu-violaceu-negru) are risc scăzut de resângerare. Riscul de resângerare la acești pacienți este de aproximativ 50%.

O altă modalitate de examinare endoscopică a acestor pacienți constă în irigarea cu apă oxigenată 3%, care permite ameliorarea câmpului vizual și poate induce temporar hemostază.

Prezența membranelor hematice sau a bazei curate au un prognostic excelent și risc redus de resângerare. Acești pacienți pot fi internați într-un salon medical, alimentați precoce și externați după stabilizare, reechilibrare volemică și efectuarea endoscopiei.

Tratament în HDS de cauză non-variceală

1. Tratamentul medicamentos

În HDS non-variceale și în special în cele ulceroase recidivele hemoragice sunt frecvente (5-20%). Pentru reducerea impactului hemoragiei acute și diminuarea recidivelor hemoragice se folosesc 2 clase de medicamente:

medicamente antisecretorii;

substanțe vasoactive: somatostatina, octreotid

2. Tratamentul endoscopic

Reguli generale în terapia endoscopică a HDS non-variceale

Endoscopia digestivă superioară trebuie practicată cât mai precoce, urmărindu-se se 4 lucruri extrem de importante: diagnosticul de HDS, localizarea sursei de sângerare, prognosticul cazului și modalitatea optimă de tratament. Este foarte important tipul de leziune găsit la endoscopie, sângerarea activă și prezența vasului vizibil necesitând tratament. Situarea cheagului plan pe ulcer și ulcerul curat nu necesită tratament, în timp ce în cazul prezenței cheagului aderent, cei mai mulți autori consideră necesară mobilizarea acestuia. Se are în vedere oprirea hemoragiei prin următoarele 2 combinații: injecție de adrenalină, la care se asociază hemostaza prin metode termice, respectiv injecția cu adrenalină asociată cu aplicarea de hemoclip. Resângerarea crește de 4 până la 10 ori mortalitatea, factorii predictivi pentru resângerare fiind în ordinea descrescătoare a importanței:

hipotensiunea;

prezența sângelui proaspăt;

Hb mai mică de 10 g%;

ulcerul mai mare de 2 cm;

sângerarea activă

Pe lângă terapia endoscopică, este importantă și scăderea acidității, utilizându-se, după cum am precizat mai devreme, inhibitori ai pompei de protoni, respectiv Omeprazol i.v. 80 mg în bolus, urmat de 8 mg/oră, timp de 72 de ore. Evaluându-se 977 de ulcere hemoragice, se constată că Helicobacter Pylori este răspunzător de 52% dintre ulcere, AINS sau aspirină de 44%, iar în 4% dintre cazuri nu s-a putut face o legătură între ulcer și Helicobacter Pylori sau administrarea de AINS/Aspirină. S-au efectuat 2 studii comparative referitoare la probabilitatea sângerării ulcerului recurent. Primul compară asocierea unui AINS (Naproxen) + eradicarea Helicobacter Pylori cu asocierea Naproxen + Omeprazol, rezultând o scădere a probabilității sângerării prin asocierea de Naproxen + Omeprazol. Cel de-al doilea studiu a comparat asocierea Diclofenac + Omeprazol cu administrarea unui AINS COX-2 (Colecoxib), observându-se inițial o creștere a probabilității sângerării în cazul utilizării Colecoxibului, ulterior fiind mai scăzută decât în cazul utilizării combinației dintre Diclofenac + Omeprazol).

În concluzie, se pot formula câteva reguli generale cu privire la hemostaza endoscopică. Astfel, stigmatele cu risc scăzut în HDS, respectiv ulcerul cu bază curată și prezența cheagului plan pe ulcer, nu necesită hemostază. Sângerarea activă și vasul vizibil nesângerând necesită hemostază. Motivele pentru care se recurge la terapie endoscopică în prezența vasului vizibil sunt prevalența de 20-25% și rata de resângerare de 40-50% (care cu tratament endoscopic scade la 10%). În prezența cheagului aderent, motivele pentru care se recurge la mobilizarea acestuia și tratament endoscopic sunt prevalența de 10- 15%, rata de sângerare care poate fi ridicată, importanța mobilizării cheagului avându-se în vedere că poate ascunde stigmate sau vas vizibil. Mobilizarea cheagului se face cu ansă de polipectomie după preinjectare cu adrenalină 1/10000.

Injectarea de sclerozanți;

Metode termice;

Metode mecanice;

Metode de perspectivă.

Se pot prezenta câteva măsuri generale legate de hemostază, cum ar fi

Monitorizarea pacientului de un anestezist sau injectarea prealabilă de eritromicină pentru curățarea stomacului. Resângerarea semnifică un prognostic grav (crescând mortalitatea de 4-10 ori), în aceste cazuri hemostaza fiind eficientă în aproximativ 75% dintre cazuri. În caz de eșec a două hemostaze se are în vedere transferul într-un serviciu de chirurgie.

Injectarea de adrenalină este de obicei primul timp în orice hemostază în HDS non-variceale, de obicei folosindu-se o diluție de 1/10.000. Se injectează peri- sau intralezional, efectul fiind acela de a se crea edem și de a produce hemostază. Nu s-au constatat în literatură complicații cardiace; metoda se poate folosi și în HDS difuze (tipul Ib în clasificarea Forrest). Într-un studiu s-a constatat că asocierea dintre injectarea de adrenalină și "Heat probe"Q, comparativ cu injectarea de adrenalină, scade ratele de eșec ale hemostazei primare, frecvența resângerărilor clinice, a intervenției chirurgicale de urgență și numărul de zile de spitalizare.

Mecanismele de hemostază prin metode termice realizează coagulare coaptivă, închidere mecanică a vaselor, constricție arteriolară, activarea trombocitelor și edem secundar. Referitor la hemostază prin metode termice, se pot formula următoarele recomandări generale:

este precedată de injectarea cu adrenalină 1/10.000;

se folosesc probe de 10 Fr – bipolară sau heater probe;

puterea este de 15-20 W, 30 J;

se realizează 10 secunde o tamponadă staționară, fermă;

se opresc Aspirină, AINS și anticoagulantele;

se eradicează Helicobacter Pylori

În tratamentul endoscopic se consideră că "gold standard"-ul este reprezentat de combinația injectare de adrenalină + termocoagulare bipolară. Coagularea cu Argon Beamer este o metodă non-contact, nefiind posibilă însă tamponarea. Are o eficiența similară cu "heater probe"

Terapiile endoscopice mecanice în HDS non-variceală sunt reprezentate de clipuri, inele de ligatură, endoloops (care sunt mai bune în profilaxia anterioară polipectomiei), suturing devices (sunt în curs de evaluare). Clipurile pot fi de mai multe feluri: Olympus, Resolution (Boston) – care poate fi deschis și închis, Clip applier (InScope) cu stepping device vertical, TriClip (Wilson Cook) reversibil. În timp ce hemoclipurile au avantaje teoretice: hemostază mecanică, lipsa distrucției tisulare, posibilitatea repetării în siguranță, ele au și limite, cum ar fi dimensiunea prea mică și dificultatea montării lor în sângerarea activă, abordul tangențial și ulcerul ftbros.

Partea II. CONTRIBUȚII PERSONALE

SCOPUL LUCRĂRII

Scopul acestei lucrări este de a analiză în mod retrospectiv, pe o perioadă de 2 ani (2014-2015), eficiența terapiei combinate de hemostază endoscopică, în comparație cu terapia simplă la pacienții cu hemoragie digestivă superioară (HDS) de cauză ulceroasă, totodată și factorii de prognostic clinic și endoscopic din ulcerele hemoragice diagnosticate în Clinica de Gastroenterologie Timișoara.

MATERIALE ȘI METODE

În decursul anilor 2013(ianuarie)-2014(decembrie), 262 de endoscpopii au fost realizate în cadrul centrului de endoscopie din secție de gastroenterologie din Timișoara, deservind obiectivul acestui studiu epidemiologic, observațional, descriptiv, analitic de tip retrospectiv. Datele recoltate provin din registrele centrului de endoscopie digestivă Timișoara.

Populația studiată

Includerea subiecților în studiu a fost efectuată prin examinarea bazelor de date.

Nici un pacient nu și-a exprimat refuzul în ceea ce privește utilizarea ulterioară a informațiilor cuprinse în dosarul medical.

Studiul a fost realizat pe un lot de 262 cazuri în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Județean din Timișoara în perioada 2013-2014. La acest lot de pacienți am analizat următorii parametrii:

Distribuția pe sexe

Distribuția pe grupe de vârstă

Tipul de ulcer în funcție de clasificarea Forrest

Valoarea scorului Rockall

Metode terapeutice utilizate în vederea realizării hemostazei endoscopice

Efectuarea second look-ului endoscopic

Prezența șocului hemodinamic

Valoarea medie a hemoglobinei

Necesarul de transfuzii

Numărul de zile de spitalizare

Rata de transfer în chirurgie

Numărul de decese

Datele au fost prelucrate cu ajutorul programului IBM-SPSS 18, 2010. Valoarea prag de semnificație statistică a fost stabilită la p<0,05. Valoarea probabilității p a fost declarată la fiecare test aplicat, cu 3 zecimale. Pentru tabularea datelor ordinale am folosit prezentarea procentuală pe loturi cu o zecimală.

Valorile matematice ale testelor au fost declarate la comparațiile semnificative, conform outputului programului de statistică. În cazul testelor nesemnificative (p>=0,05) a fost raportată doar valoarea probabilității p.

Pentru comparațiile datelor ordinale sau neparametrice am folosit testul Mann-Whitney. Testul Chi-pătrat a fost folosit în tabele cu date ordinale/nominale. S-a folosit și testul de regresie logaritmică pentru modelarea predicției diagnosticului.

Studiul a fost realizat pe un lot de 262 cazuri în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Județean din Timișoara în perioada 2013-2014, încadrându-se în tipul patologiei 161 cazuri în 2013 (inclusiv 8 cazuri de deces) pe secție și 101 cazuri în 2014 (inclusiv 19 cazuri de deces)

Figura nr. 1 Repartitia pe ani a numarului de pacienti

Observam ca numarul pacientilor internati in clinica de Gastroenterologie, cu semne si simptome de HDS in perioada 1 ianuarie 2013 – 31 decembrie 2014, difera semnificativ procentual in 2013 comparativ cu 2014, din totalul de 262 cazuri (numarul total de cazuri include si cazurile de deces) si anume 61,4% cazuri in 2013 si 38,5% cazuri in 2014

La cazurile clinice se studieaza urmatorii parametrii:

date anamnestice, corelate sau nu cu istoricul bolii;

date clinice: varsta, sex, istoricul bolii, mediul de provenienta al pacientului (rural sau urban), examen obiectiv –date relevante pentru patologia studiata, diverse corelatii intre datele clinice culese;

metode de investigatie: tratament endoscopic;

alte date: scor Rockall, clasificarea Forrest, terapie simplă, terapie complex, numărul de zile de spitalizare si numărul de decese.

examene de laborator: hemogoblina internare, frecvență cardiacă, resângerare, numărul de zile de spitalizare, administare de aspirină, administrare de AINS, administare de antiagregante plachetare, tratament anticoagulant, unitati de sange si Fe transfuzate;

EVALUAREA PREENDOSCOPICĂ ÎN HDS

Protocolul primar în hemoragiile digestive superioare este comun tuturor tipurilor de hemoragii. Acest protocol se aplică în urgență, în etapa ce precede diagnosticul etiologic și este astfel empiric în ce privește leziunea. Procedura de diagnostic endoscopic reprezintă finalul acestui protocol.

Medicul care vine primul în contact cu pacientul, este responsabil de gesturile esențiale de resuscitare care vizează asigurarea funcțiilor vitale :

Asigurarea libertății căilor aeriene

Poziție declivă

Abord venos periferic –accesul la 1 sau 2 linii venoase

Prelevarea de sânge pentru explorarea umoral bio-chimică

Resuscitare volemică – dacă se impune – cu restabilirea TA si volumulul intravascular prin administrarea de soluții cristaloide (salină și Ringer) și/sau sânge integral si masa erotrocitară

. ± Sondă naso-gastrică

Este important de urmarit ca pacientul sa nu intre in stare de șoc hipovolemic.Criteriile starii de șoc severe dupa HDS gravă sunt:

TA sistolică < 100 mmHh

Puls > 100 b/min

Hemoglobină< 8 g/l

pVC < 2 mmHg

diureza sub 40 ml/min

insuficiența transuziei de 1000 – 1500 ml/24 h

EVALUAREA CLINICĂ SI ENDOSCOPICĂ A

SEVERITĂȚII HDS

Aproximativ 80% din HDS se opresc spontan fără resângerare, iar 20 % sunt cazuri in care sângerarea continuă sau apare resângerarea. La cele din urmă mortalitatea este crescută. Principalii factori clinici care influențează negativ evoluția HDS sunt:

Vârsta >60 ani

Comorbidități severe (cardiace, hepatice, pulmonare, renale, neoplazii, septicemii)

Instabilitatea hemodinamică

Culoarea roșie a aspiratului nasogastric

Hematemeză sau hematochezia

Sângerarea continuă sau recurentă

Un bun indicator non-endoscopic al evoluției HDS este și Scorul Blatchford care urmarește următorii parametrii: uree, Hb, TA sistolică, puls, melenă, hematemeză, sincopa, suferința hepatică și cardiacă. Un total de 6 sau mai multe puncte pledează pentru necesitatea unei intervenții rapide.

Alături de parametrii clinici, cei endoscopici sunt folosiți pentru evaluarea recurenței și prognosticului unei HDS, cele mai des folosite fiind Clasificarea Forrest și Scorul Rockall.

CLASIFICAREA FORREST:

TIP I – SÂNGERARE ACTIVĂ

Tip I a – sângerare pulsatilă, în jet

Tip I b – sângerare continuă, în pânză

TIP II – STIGMATE DE SÂNGERARE RECENTĂ

Tip I a – vas vizibil

Tip II b – cheag aderent

Tip II c – hematină la baza ulcerului

TIP III: fără stigmate de sângerare, se vede numai leziunea care ar fi putut sângera

Tabel nr.1 Scorul Rockall

REZULTATE SI DISCUTII

Distribuția pes exe

Tabel nr. 2 Distributia patologiilor studiate pe sexe

Figura nr. 2 Distrubutia patologiilor pe sexe

Din punct de vedere al distrubuției patologiilor pe sexe putem observa, luând in considerare totalul de 262 cazuri din cei 2 ani se observa ca numărul pacienților de sex masculin este mai mare decat numărul pacienților de sex feminin, procentual avem 67,93 % pacienți de sex masculin si 32,07 % pacienți de sex feminin, dar totuși această diferență fiind semnificativă, observăm faptul că numărul bărbaților e semnificativ mai mare fața de numărul pacienților de sex feminin.

Distibuția cazurilor clinice pe grupe de varstă

S-au luat in calcul urmatoarele grupe de varstă: 10-20 ani, 21 – 30 ani, 31 – 40 ani, 41 – 50 ani, 51 – 60 ani, 61 – 70 ani, peste 71 ani, iar repartiția a fost următoarea:

10 – 20 ani: 1 caz; 0,03%

21 – 30 ani: 8 cazuri; 0,3%

31 – 40 ani: 10 cazuri; 0,38%

41 – 50 ani: 17 cazuri; 0,64%

51 – 60 ani: 47 cazuri; 17,93%

61 – 70 ani: 60 cazuri; 22,9%

> 71 ani: 119 cazuri. 45,41%

Figura nr. 3 Distribuția cazurilor clinice pe grupe de vârstă

Urmărind distribuția cazurilor pe grupele de vârstă, sesizăm cu ușurință o distribuire inegală cu diferențe destul de mari de la o grupă de vârstă la alta. La o primă estimare a cazurilor luate în revistă se observă o frecvență crescută a bolilor ce au ca manifestare HDS non variceală după vârsta de 50 ani; și anume aveam un număr de 229 de cauzuri cu hemoragie digestivă superioară la pacienții cu vârsta de peste 51 ani, în comparație cu doar 36 cazuri de cazuri cu vârsta cuprinsă între 10 și 50 ani.

La o privire amanuntiță putem observa că cele mai multe cazuri s-au înregistrat la grupa de vârstă de peste 71 ani ( 45,41%), apoi în ordine descrescătoare grupele de vârstă sub 71 ani (22,9%), grupa 51 – 60 ani (17,93%), 41 – 50 ani (0,64%), 31 – 40 ani (0,38%), 21 – 30 ani (0,3%). Cel mai mic număr înregistrându-se la pacienții sub 21 de ani și anume 1 caz (0,03%).

Figura nr. 4 Procentul HDI la pacienții sub și peste 51 ani

Simptomatologia în lotul de studiu a fost reprezentată de vărsătură în ‘zaț de cafea’, (33/262) 12,59% cazuri, hematemeză și melenă (125/262) 47,70% de cazuri, și hematemeză (104/262) 39,69% de cazuri.

Figura 5 Simptomatologie HDS

Observăm faptul că pacienții ce au acuzat Hematemeză ± melenă (229/262) 87,41% au fost in număr semnificativ mai mare decât pacienții care au acuzat vomă in zaț de cafea (33/262) 12,59%

3) Tipurile de patologie care sunt mai jos menționate în ordinea frecvenței, au avut ca manifestare comună hemoragia digestivă superioară cu modalități diferite de exterioarizare:

– ulcerul gastric si duodenal

eroziunile gastroduodenale

esofagita

sindromul Mallory – weiss

neoplasmele tractului digestiv superior

malformatii vasculare

varice esofagiene

alte afectiuni

Tabel nr. 3 Tipuri de patologii (în ordinea frecvenței)

Urmărind distribuția patologiilor în ordinea frecvenței, putem face următoarele observații:

– cea mai freventă patologie care determina HDS este reprezentată de Ulcerul gastro duodenal;

– următoarele patologii implicate, cu un procent la fel de ridicat, este reprezentată de eroziunile gastroduodenale urmate de esofagită;

– următoarea afecțiune, la o diferență destul de semnificativă față de precedente sunt varice esofagiene. De precizat este faptul ca în acest caz se urmărește strict numărul de cazuri, nu și importanța clinică a patologiei;

– cele mai puține cazuri întâlnite in practică sunt cele de neoplasmele tractului digestiv superior, sindromul Mallory-Weiss cat si cazul patologiilor rare cum ar fi malformatiile tractului digestiv superior;

– de remarcat este faptul ca neoplasmul tractului digestiv superior ocupă locul 4, fiind o afecțiune cu implicații serioase clinice, el se situează imediat după Varicele esofagiene, afecțiuni cu gravitate scăzută în absența complicațiilor.

Figura nr. 6 Tipuri de patologii ( în ordinea frecvenței )

4) Toate cazurile au fost luate în studiu în clinica de Gastroenterologie în perioada 1 ianuarie 2013 – 31 decembrie 2014, fiind în număr de 262 ( inclusive 27 cazuri de deces în această perioadă, dintre care 17 cazuri au fost de cauza HDS ).

Putem urmării distribuția cazurilor în funcție de gravitatea HDS, în funcție de tabloul biochimic al paciențiilor de prezența sau nu a șocului hemoragic, putem face unele analogii utile:

analizând gravitatea hemoragiilor digestive inferioare am observant:

HDS ușoare și moderate: 175 cazuri;

HDS medii: 48 cazuri;

HDS severe (masive cu șoc hipovolemic) : 39 cazuri.

Tabel nr. 4 Gravitatea HDS

Observăm faptul că cele mai multe cazuri și anume 66,79 % sunt reprezentate de HDS ușoare și moderate, însă există 39 cazuri de hemoragii digestive superioare masive soldate. Este important de menționat următoarele:

– aprecierea gravității s-a făcut pe seama: tipului de patologie, cantitatea de sânge pierdut și unitățtile de sânge transfuzate cât și valorile hemoglobinei la internare, pe parcursul internării și la externare, cat si valorile tensiunii arteriale. Fe primate de către pacient pe parcursul internării, sideremia, cât și evoluția HDS; astfel în cazul unei HDS ușoare, melena este în cantitate redusă, se remite spontan sau sub la tratament, pacientul este conștient și stabil hemodinamic, cu evoluție bună și prognostic favorabil.

– deși au existat și cazuri de rectoragie anamnestică, ele au fost luate în considerare deși în aceste cazuri examenele de laborator și cele paraclinice au avut valori sau rezultate normale, fără a se putea pune în evidență endoscopic o cauză posibilă de sângerare.

Figura nr. 7 Gravitatea HDS

Făcând referire la tipul de anemii associate cu HDS, avem:

– Anemii forme ușoare (Hb: 11 – 8 mg%) : 112 cazuri;

– Anemii forme medii (Hb: 8 – 6 mg%) : 80 cazuri;

– Anemii forme severe (Hb: 6 – 2 mg%) : 70 cazuri.

Figura nr. 8 Tipuri de anemie

Majoritatea pacienților din acest studiu 91,23% nu au mai avut un alt episod de resângerare in urma tratamentului aplicat , fiind constatată o singură resângerare la 29 (8,77%) pacienți pe când, 233 de pacienți nu au acuzat un alt episod de resângerare.

Figura nr. 9 Resangerarea după tratamentul aplicat

Clasificarea Forrest a HDS din punct de vedere endoscopic a evidențiat 38(18,9%) pacienți cu Forrest Tip Ia si Ib, 64 (31,84%) pacienți cu Forrest Tip II și 98 (48,75%) de pacienți cu Forrest Tip III

Forrest I: Ia- 12/201 cazuri (5,97%)

Ib- 27/201 cazuri (13,43%)

Forrest II: IIa- 26/201 cazuri (12,93%)

IIb- 38/201 cazuri (18,9%)

Forrest III: III- 98/201 cazuri (48,75%)

Figura nr. 10 Clasificarea Forrest a Hemoragiei Digestive Superioare

În urma clasificării Forrest, observăm că numărul pacienților cu Forrest de tip I si II este semnificativ mai mic decat pacienții cu Forrest de tip III. Tot in urma clasificarii Forrest, evidențiem faptul că pacienții au ajuns in clinica de Gastroenterologie cu o sângerare activă (102/201) 50,74% pe când restul de (98/201) 48,75% de pacienți, s-au prezentat cu leziuni care ar fi putut sângera.

Figura nr. 11 Ulcer gastric Forrest Ia – sângerare activă în jet dintr-o leziune situată pe marea curbubră

Figura nr. 12 Ulcere bulbare acoperite cu fibrină dintre care unul sângerează activ Forrest Ib;

Figura nr. 13 Ulcer gastric Forrest Ilb la nivelul stomacului în porțiunea verticală, pe fața posterioară ulcer cu vas vizibil ce proemină în crater;

Figura nr. 14 Multiple ulcere bulbare acoperite cu fibrină Forrest III

Majoritatea pacienților s-au prezentat cu TAS cu valoare mai mare de 100 mm/Hg si anume (224/262) reprezentând un procent de 85,49% iar pacienții cu TAS cu valoare mai miva de 100 mm/Hg si anume (38/262) la număr reprezintând 14,50% din totalul de pacienti.

Frecvența cardiacă a jucat un rol foarte important in determinărea scorului Rockall, rezultând faptul că (49/262) reprezentând 18,70% din numărul total de pacienti au avut frecventa cardiacă peste 100 bătăi pe minut, iar (213/262) în procent de 81,29%, frecvența cardiacă sub valoarea de 100 bătăi pe minut.

Din totalul pacienților, (17/262) au avut tensiunea arterială mai mare de 100 mm/Hg iar totodata frecvența cadiacă peste 100 bătăi pe minut, acest numar de pacienți reprezentând 6,48% cu un risc foarte mare de șoc hemoragic.

Figura nr. 15 Statusul hemodinamic – TAS, FC

Un alt factor important îl reprezintă numărul de pungi de sânge transfuzate pacienților: (80/262) 30,53% pacienți care nu au avut nevoie de sânge, (49/262) 18,70% pacienți care au avut nevoie de o pungă sânge, (57/262) 21,75% pacienți care au avut nevoie de 2 pungi de sânge, (39/262) 14,88% pacienți care au avut nevoie de 3 pungi de sânge, (18/262) 6,87% pacienți care au avut nevoie de 4 pungi de sânge, (11/262) 4,19% pacienți care au avut nevoie de 5 pungi de sânge, (5/262) 1,90% pacienți care au avut nevoie de 6 pungi de sânge respectiv (2/262) 0,07% pacienți care au avut nevoie de 8 pungi de sânge.

Figura nr. 16 Numărul de pungi de sânge transfuzate

Din punct de vedere al numărului de leziuni, un singur ulcer a fost decelat I în 123 cazuri (62%), 2 la 55 (27,36%), 3 la 21 (10,44%) restul prezentând un număr de peste 4 ulcere. Numărul maxim de ulcere descrise la un pacient a fost de 6.

Tabel nr. 5 Repartiția ulcerelor după nr.leziunilor

Figura nr 17 Repartiția ulcerelor după nr. Leziunilor

Din cele 262 cazuri, 150 (57,25%) au fost fără terapie, iar 112 (42,74%) au necesitat terapie endoscopică, fie simplă- în 29 cazuri, fie combinată- în 83 cazuri.

Figura nr. 18 Număr cazuri – terapie endoscopică

Hb medie a fost de 8,24±2,76 g% (minim 3 g% Hb), iar numărul mediu de pungi de sânge administrat a fost de 1,47±1,54 (1-16 pungi). în cadrul acestui lot s-a înregistrat un număr mediu de zile de spitalizare de 5,58±2,88 (1-16 zile). Scorul Rockall mediu la acești pacienți a fost de 4,99±1,79 (1-11 puncte).

Tabel nr. 6 Valorile medii ale statusului hemodinamic

Ca și etiologie a bolii ulceroase, consumul de aspirină s-a regăsit in 69/262 (26,33%) cazuri, iar ale AINS la 38/262 (14,5%), 34/262 (13,35%) pacienți s-au aflat pe tratament anticoagulant cronic, iar 25/262 (9,54%) au urmat tratament cu antiagregante plachetare.

Figura nr. 19 Consum de Aspirină, AINS, Anticoagulant

Lot de pacienți cu terapie simplă (nr=29)

Pacienții acestui lot au prezentat o vârstă medie de 66,35,05±15,37 ani.

Metodele hemostatice utilizate ca terapie simplă la prima endoscopie ;utică efectuată pacienților au fost următoarele:

injectarea de Adrenalină 1/10000- 10/29 cazuri (34,48%)

coagularea bipolară- 2/29 cazuri (6,8 %)

montarea de clipuri- 10/29 cazuri (34,48%)(Figura 2.)

inel ligatură- 3/29 cazuri (10,34%)

APC- 4/29 cazuri (13,79%)

Figura nr. 23 Tehnici hemostatice de terapie simplă utilizate

Figura nr. 24 Coagulare bipolară aplicata intr-un ulcer bulbar profund;

Vase vizibile Forrest Ib

Figura nr. 25 Hemostază endoscopică prin aplicare clip

Se observă că în majoritatea cazurilor metoda folosită a fost reprezentată de injectarea de Adrenalină soluție 1/10000, cu un număr mediu de mililitri de adrenalină injectați per pacient de 9,46±5,01 (1-30ml).

Figura nr. 26 Injectare de Adrenalină

Lot de pacienți cu terapie combinată (n=83)

Vârsta medie a pacienților acestui lot a fost de 65,28±14,5 ani

Au fost utilizate următoarele combinații terapeutice:

Injectare de Adrenalină + coagulare bipolară- 51/83 cazuri (61,44%)

Injectare de Adrenalină + montare de clip- 17/83 cazuri (20,48%)

Triplă terapie: injectare Adrenalină + coagulare bipolară + clip- 12/83 cazuri (14,45%)

Coagulare bipolară + montare clip- 2/83 cazuri (2,4%)

Injectare Adrenalină + coagulare bipolară + APC- 1/83 caz (1,24%)

Figura nr. 27 Tehnici hemostatice de terapie combinată utilizate

Așadar, ca și terapie combinată, în peste 2/3 din cazuri a fost utilizată asocierea dintre injectarea de Adrenalină și coagularea bipolară urmată de adminestrarea de adrenalină si montarea de clip.

Analiza comparativă a metodelor terapeutice

Comparând pacienții din lotul cu terapie endoscopică simplă vs. terapie combinată, nu am decelat diferențe semnificative din punct de vedere statistic (p> 0.05) în ceea ce privește:

vârsta medie (66,35,05±15,37 ani vs. 65,28±14,5 ani)

scorul Rockall mediu (5,41±1,45 vs. 5,66±1,8)

numărul mediu de pungi de sânge administrat (1,79±1,76 vs. 2,09±2,14)

numărul mediu de zile de spitalizare (5,48±3,11 vs. 6,63±2,53)

frecvența resângerării (8/29- 27,58% vs. 15/83- 18,07%)

rata de transfer în chirurgie (1/29- 3,34% vs. 3/83- 3,61%) + numărul de decese.

Tabel nr. 7 Vârsta medie a pacienților

Figura nr. 28 Vârsta medie a pacienților

Tabelul nr. 8 Scorul Rockall mediu

Figura nr. 29 Scorul Rockall mediu

Tabel nr. 9 Număr mediu de pungi de sânge

Figura nr. 30 Numărul mediu de pungi de sânge

Tabel nr. 10 Numărul mediu de zile de spitalizare

Figura nr. 31 Numărul mediu de zile de spitalizare

Tabel nr 11. Frecvența resângerări

Figura nr. 32 Frecvența resângerării

Tabel nr. 12 Rata de transfer in chirurgie

Figura nr. 33 Rata de transfer in secția de chirurgie

Tabel nr. 13 Analiză comparativă a metodelor terapeutice

CONCLUZII

În 2 ani (2013-2014), în Clinica de Gastroenterologie a Spitalului Clinic Județean Timișoara au fost internați un număr de 262 pacienți cu HDS de cauză non-variceală;

Dintre aceștia, 202 pacienți (77,09%) au avut drept cauză boala ulceroasă.

Așadar, boala ulceroasă a constituit cauza majoritară a hemoragiei digestive non-variceale;

Dintre celelalte cauze de HDS non-variceala, 59 pacienți (22,51%), pe primul loc se situează gastrită erozivă, urmată de varicele esofagiene.

În cadrul lotului de 202 cazuri, repartiția în funcție de localizarea gastrică/duodenală a ulcerului a fost aproximativ egală, 128 cazuri (63,39%) au fost reprezentate de ulcerele gastrice, 74 cazuri (36,6%) de cele duodenale; în 21 cazuri (10,39%) leziunile au fost decelate atât la nivel gastric, cât și duodenal, iar într-un număr mai mic de cazuri- 2 pacienți (0,9%), pe stomac operat;

Aproape 2/3 din cazurile de hemoragie digestivă de cauză ulceroasă au fost întâlnite la sexul masculin; vârsta medie a pacienților a fost de 59 ani;

În ceea ce privește distribuția pe grupe de vârstă, am remarcat o incidență maximă a sângerărilor la grupa de vârstă 51-60 de ani, care cuprinde un sfert din totalul pacienților cu leziuni ulceroase;

Din cele 262 cazuri, 150 (57,25%) au fost fără terapie, 112 (42,74%) au necesitat terapie endoscopică;

Metodele terapeutice utilizate au fost: terapia simplă la 29 cazuri și terapia combinată la 83 cazuri.

În cadrul terapiei simple ,metoda utilizată în mod curent a fost injectarea de Adrenalină 1/10000 (34,4% din cazuri);

În cadrul terapiei combinate, tehnica cel mai frecvent utilizată este reprezentată de injectare de Adrenalină injectare + coagulare bipolară (61,44%), urmată de injectare de Adrenalină + montare de clip (20,48%);

La endoscopie, 19,40% dintre ulcere au prezentat hemoragie activă (Forrest tip I);

Resângerarea a fost remarcată la 23/112 cazuri (20,53%). Frecvența maximă a resângerării a fost remarcată în primele 24 de ore; P fiind mai mic decat 0,05 rezultă că testul este nesemnificativ static.

Am remarcat o frecvență crescută a resângerării la pacienții cu vârsta cuprinsă în intervalul 51-70 ani;

Consumul de Aspirină s-a regăsit la 69/262 (26,33%), iar alte AINS la 38 cazuri (14,5%). 34 pacienți (13,35%) s-au aflat pe tratament anticoagulant cronic, iar 25 pacienți (9,54%) au urmat tratament cu antiagregante plachetare.

S-a constatat o rată scăzută a mortalității prin HDS de cauză ulceroasă (2,58%);

Comparând pacienții din lotul cu terapie endoscopică simplă vs. terapie combinată, nu am decelat diferențe semnificative din punct de vedere statistic (p> 0.05) în ceea ce privește:

– vârsta medie (66,35,05±15,37vs. 65,28±14,5ani),

– scorul Rockall mediu (5,41±1,45 vs. 5,66±1,8),

– numărul mediu de pungi de sânge administrat (1,79±1,76 vs. 2,09±2,14),

– numărul mediu de zile de spitalizare (5,48±3,11 vs. 6,63±2,53),

– frecvența resângerării (8/29- 27,58% vs. 15/29- 18,07%

BIBLIOGRAFIE

-Ciurea T, Pascu O, Stanciu C : Gastroenterologie și Hepatologie. Actualități 2003. Editura Medicală București 2003

Săftoiu A, Ciurea E. : Hemoragiile digestive superioare non-variceale

Levin JE et al. Meta-analysis: The efficacy of intravenous H2-receptor antagonists in bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1376-4

Collins R, Langman M , Treatement with histamine H2 antagonists in acute upper gastrointestinal hemorrhage. Implication of randomized trials. N Engl

Kwan V, Bourke MJ, Williams SJ, Gillespie PE, Murray MA, Kaffes AJ, Henriquez MS, Chan RO. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular lesions: experience in 100 consecutive patients with long-term follow-up. Am J of Gastroenterology 2006 Jan; 101(1 ):58-63

Villalan R, Maroju NK, Kate V, Ananthakrishnan N. Is Helicobacter pylori eradication indicated in cirrhotic patients with peptic ulcer disease? Trop Gastroenterol. 2006 Oct

Bardou M et al. A Newer endoscopic therapies decrease both rebleeding and mortality in high riskpatients with acute peptic ulcers bleeding: a series of metaanalyses (Abstract). Gastroenterology 2003;123-A39.

Gilles Lesur, B.Bour, Inhibiteurs de la pompe à protons et hémorragies digestives hautes; Gastroenterol Clin Biol 2005;29:137-139

Rockall T.A. et al. Risk assessment after upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;3 8:316-21.

Huang C. S. et al. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, Gastroenterol Clin N Am 2003; 23: 1053-54

Clinical Guidelines: Consensus Recomandation for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal bleeding, 2003, American College of Physicians

Bardou M et al, A high dose proton pump inhibition decrease both rebleeding and mortality in high risk patients with acute peptic bleeding. A series of metaanalyses (Abstract). Gastroenterology 2003;123-A625.

Bjorkman D J et al. Urgent vs. elective endoscopy for acute nonvariceal upper-GI bleeding : an effectiveness study Gastrointest endoscopy, vol 60, no 1,2004. 3-4

British Society of Gastroenterology, Guidelines for the management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, 2002; pp 2-3.

Sanders DS et al. Prospective validation of the Rockall risk scoring system for upper GI haemorrhage in subgroups of patients with varices and peptic ulcers, Am J Gastroenterol 2002; 97:650-5 [PMID: 11922558]

G. Dimofte Protocol De Diagnostic Si Tratament în Hemoragiile Digestive Superioare Non-Variceale, Ghiduri Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2006, Vol. II, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341]

J. Y. Lau, W. K. Leung, J. C.Y. Wu, Et Al. Omeprazole Before Endoscopy In Patients With Gastrointestinal Bleeding N. Engl. J. Med., April 19, 2007; 356(16): 1631 – 1640.

Chung IK. et al, Endoscopic factors predisposing to rebleeding following endoscopic haemostasis in bleeding peptic ulcers. Endoscopy 2001; 33: 969-75 [PMID: 11668406]

H. Cohen and J. A. Rebuck Proton-pump inhibitors for upper- gastrointestinal bleeding Am.J. Health Syst. Pharm.,February 1, 2006; 63(3): 214-216.

P. Kamalapom, A. Sobhonslidsuk, J. Jatchavala Factors Predisposing To Peptic Ulcer Disease In Asymptomatic Cirrhotic. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1459-1465.

Van Renslurg CJ et al. Intragastric pH during continous infusion with pantoprasol in patients with bleeding peptic ulcer. Am J Gastroenterol 2003;98:2635-41.

Schilling D et al, Helicobacter Pylori infection does not affect the early rebleeding rate in patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic haemostases : a prospective single center trial. Endoscopy 2003;35:393-6.

Shireen AP et al, Diagnostic and Therapeutic Options in the Management of Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding, Current Gastroenterology Reports 2003;5:476-481.

Lin HJ et al, A prospective randomized trial of large versus small volume endoscopic injection of epinephrine for peptic ulcer bleeding, Gastrointest Endosc 2002;55:615-619

Pascu O, Draghici A, Acalovschi I. The effect of endoscopic hemostasis wiyh the alcohol on the mortality rate of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. A randomized prospective study. Endoscopy 1989; 21 : 53-55.

Johnson JH, Endoscopic risk factors for bleeding peptic ulcers, Gastrointest Endosc 1990 (suppl 5): 516-20

Calvet X et al, Addition of a second endoscopic treatment following epinephrine injection improve outcome in high risk bleeding ulcers. Gastroenterology 2004; 126-50.

Elta GH, Laine LA. Non-variceal gastrointestinal bleeding. AGA Postgraduate Course 2005: 559-564.

Morales P et al. Therapeutic alternatives for the Mallory Weiss tear. Curr Treat Options Gastroenterol 2003;6:75-83.

Schmulewitz N et al. Dieulafoy lesions: a revue of 6 years of experience at a tertiar referral center, Am J Gastroenterol 2004, 96:1688-94.

Parra Blanco A et al, Endoscopoic management of Dieulafoy lesion of the stomach: a case study of 26patients, Endoscopy 1997,29:834-9.

Myung SR et al. Severe Mallory Weiss tear after endoscopy treated by endoscopic banD ligation. Gastrointest Endosc 2000;52:99-100.

.

ANEXA I.

Anexele sunt opționale. Aici se pot detalia informații colaterale destinate audienței primare.

ANEXA II.

În anexe se pot furniza și informații suplimentare care vizează audiența secundară.