Guta sau Artrita Gutoasa

Cuprins

Capitolul I. Gută

Introducere………………………………………………………………………………………………………………. 4

1. Guta…………………………………………………………………………………………………………………………. 5

1.1 Factorii favorizanți ai gutei………………………………………………………………………………………….. 7

1.2 Diagnosticul pozitiv clinic al gutei………………………………………………………………………………… 8

1.3 Examenul de laborator………………………………………………………………………………………………… 8

1.4 Diagnosticul diferențial………………………………………………………………………………………………. 8

1.5 Pseudoguta………………………………………………………………………………………………………………. 11

1.6 Complicații și afecțiuni asociate………………………………………………………………………………….. 11

1.7 Anatomie patologică………………………………………………………………………………………………….. 11

1.8 Leziunile articulare…………………………………………………………………………………………………….. 11

1.9 Etiologie și patogenie…………………………………………………………………………………………………. 13

1.10 Tablou clinic……………………………………………………………………………………………………………. 14

1.11 Perioada intercritică………………………………………………………………………………………………….. 14

1.12 Guta cronică tofacee…………………………………………………………………………………………………. 14

1.13 Nefropatia urică……………………………………………………………………………………………………….. 15

1.14 Consult de specialitate………………………………………………………………………………………………. 15

1.15 Medici specialiști recomandați……………………………………………………………………………………. 15

Capitolul II. Tratament

2.1 Tratament………………………………………………………………………………………………………………….. 16

2.2 Tratament inițial…………………………………………………………………………………………………………. 16

2.3 Tratament de intreținere………………………………………………………………………………………………. 18

2.4 Tratament în cazul agravării bolii………………………………………………………………………………….. 19

2.5 Tratament ambulator…………………………………………………………………………………………………… 19

2.6 Tratamentul gutei acute……………………………………………………………………………………………….. 20

2.7 Tratamentul hiperuricemiei și al condițiilor asociate………………………………………………………… 21

2.8 Tratamentul gutei cronice…………………………………………………………………………………………….. 22

2.9 Evoluție…………………………………………………………………………………………………………………….. 22

2.10 Salicitații………………………………………………………………………………………………………………….. 22

2.11 Regimul alimentar……………………………………………………………………………………………………… 23

Capitolul III. Produse vegetale folosite în gută

3.1 Produse vegetale folosite în gută…………………………………………………………………………………… 25

Concluzii……………………………………………………………………………………………………………………. 27

BIBLIOGRAFIE……………………………………………………………………………………………………………… 28

Guta sau artrita gutoasa apare atunci cănd la nivelul articulațiilor se străng cristale de acid uric și determină inflamația acestora. Acidul uric este format la nivelul ficatului prin împărțirea unor substanțe numite purine, prezente în anumite alimente, și anume: carnea roșie (vita, miel, porc), peștele gras (macrou, ton, hering), fructele de mare (homar, creveți).  Acumularea de acid uric în sănge poate avea două cauze: ficatul produce prea mult sau rinichiul elimină prea puțin. Nu toate persoanele care au gută au acid uric crescut și nu toate persoanele care au nivelul crescut de acid uric în sănge au gută.

În cazul artritei gutoase acute, această durere începe la nivelul unei articulații inflamate și roșii, de obicei la degetul mare de la picior. Durerea este intensă în primele 24 de ore de la debut, după care cedează, articulația rămănănd inflamată și cu persistența unui deranj. Majoritatea pacienților suferă un al doilea atac de gută în primii doi ani de la primul atac, cu intensitatea durerii mai mare și mai de lunga durată decăt primul, iar numarul articulațiilor afectate poate crește.

Dacă aveți dureri acute la nivelul unei articulații și aceasta este umflată și roșie, consultați medicul reumatolog. Guta poate determina leziuni articulare importante dacă nu este tratată.

Simtome

Simptomele atacului de gută de obicei în aproximativ 24 de ore cedează de la inițierea tratamentului. 
Pentru eliminarea atacului de gută, medicul va prescrie doza maximă admisă de medicament, pentru obținerea unui rezultat rapid, urmănd ca apoi, să scadă dozele odată cu dispariția simptomelor. 

Diagnostic

Diagnosticul se pune de medicul reumatolog după examinarea clinică, alaturi de efectuarea unor analize: a săngelui, care însa nu este corespunzătoare, mulți pacienți cu gută avănd niveluri normale de acid uric în sănge, și examinarea lichidului din articulație, care se extrage cu ajutorul unei seringi și care, examinat la microscop, poate conține cristale de acid uric.

Capitolul I

1.Guta

Guta este o suferință de tulburări metabolice , în care cea mai evidentă manifestare o constituie cresterea concentratiei plasmatice a acidului uric. Clinic , boala se caracterizează prin atacuri de panică de artrită acută , cu un aspect caracteristic , și prin depuneri de urați , în special în articulațiile extremitățtilor și în preajma lor.

Boala este descrisă cu mult inainte de a se cunoaste corelația ei cu metabolismul acidului uric.

Descrierile clinice ale bolii au fost facute în Antichitate de Aretenus din Cappadocia , Caelius Aurelianus , Hipocrates si alții. Termenul de gută a fost introdus in secolul al XIII-lea și derivă de la cuvăantul latin gutta , ,,picatură’’ , deoarece se credea că boala se datorează unei otrăvi care se scurge picătură cu picătură in articulații. Pana la Sydenham artrita gutoasă se confundă cu alte leziuni articulare. El a descris boala cu multă exactitate , fiind el insusi suferind de gută timp de treizeci și patru de ani.

Scheele a descoperit acidul uric în constituența calculilor renali , iar Wolaston și Pearson au gasit acidul uric în calculi cretoși ai bolnavilor suferinzi de gută.

În 1848 , Garod a reușit să descopere cantitatea de acid uric crescută în sângele bolnavilor de gută și a stabilit corelația dintre această substanță și gută.

Acidul uric este produsul metabolismului purinic.

Guta poate fi primară sau secundară.

Guta primară se manifestă zgomotos și este ereditară.

Guta secundară se poate instala la bolnavi cu metaplezie mieloidă , policetemie primară și secundară , leucemie cronică și o serie de tulburări hematologice , în care are loc o degradare rapidă a nucleoproteinelor.

În gută primară , concentrația crescută a acidului uric în sănge nu se depune sub formă de urați în țesuturi , așa cum se întămplă în bolile renale cornice sau în leucemie. Aceste depuneri mai apar în bolile cardiace congenitale cianogene , în asociere cu o policetemie secundără severă. Cristalele de urați au fost identificate în leucocitele lichidului sinovial , iar injectarea intraarticulară sau subcutanată a uratului de sodium produce reacții de tip inflamator.

La om , acidul uric poate reprezenta:

1.Un produs final al sintezei purinice din precursori relativ simpli , fără o încorporare prealabilă în acizii nucleici tisulari

2.Un produs de dezintegrare a acizilor nucleici tisulari și a coenzimelor preformate

3.Un produs al catabolismului compușilor purinici alimentari.

Acidul uric este rezultatul metabolizării alimentelor pe care le consumăm și a degradării celulare. Cauzele creșterii acidului uric sunt producția crescută , eliminarea renală scăzută sau o combinație a acestor două mecanisme. Apariția gutei este influențată de:

factorii genetici

sex – bărbații fac mai frecvent gută decăt femeile

vărsta – riscul crește după vărsta de 65 de ani

rasă

alimentația

La PH-ul pe care îl prezintă organismul uman , acidul uric se găsește în plasmă aproape iîn întregime sub formă de ioni de urați , legat în proteinele serice. Concentrația din ser , considerată normală , este 6 mg % pentru barbați și 5 mg % pentru femei înainte de menopauză.

Limita maximă a acidului uric în sănge este de 7 mg % la barbați. Concentrația plasmatică a acidului uric nu este semnificativ crescută la urmașii tineri ai bolnavilor de gută în perioada de pubertate. Există o tendință semnificativă de creștere a concentrației plasmatice a acidului uric la urmașii de sex feminin ai bolnavilor de gută , care apare după menopauză.

Se presupune ca diferența de concentrație plasmatică a acidului uric în ce privește sexul este în legătură cu creșterea secreției de androgeni la adolescenți.

Concentrația plasmatică a acidului uric se poate întalni în insuficiență renală , în care rinichiul este incapabil să elimine produsele finale azotoase , dar acestă concentrație nu se însoțește în mod obișnuit de artrită gutoasă.

Creșterea concentrației de acid uric se mai întălneste într-o distrugere rapidă tisulară , deci și a nucleoproteinelor.

Sunt o serie de boli care se asociază cu hiperuricemia , cum sunt policetemia secundară , metaplazia mieloidă , mielonul multiplu , macroglobulinemia Waldenstrom , diverse limfomatoze maligne , inclusiv boala Hodgkin , anemia pernicioasă , leucemia , anemia cu celule ,,în seceră “ , talazemia și anemia hemolitică. Acești bolnavi pot prezenta accese tipice de atrită gutoasă.

S-au mai descris accese de artrită gutoasă la bolnavii de psoriazis. La femei , concentrația de acid uric este maximă înainte de menstruație. Concentrația acidului uric este egală cu cea plasmatică in lichidul sinovial.

Un barbat sănătos cu o dietă de proteine elimină aproximativ 300-350 mg acid uric zilnic. El provine din resorbit.În urină acidul uric este liber , pe cănd în plasmă este sub formă de urat de sodiu.

Acidul uric este dezintegrat la om de microorganismele intestinale.Acestea pot dezintegra aproximativ 200 mg acid uric.

Frecvența bolii este de 1-4 % dintre indivizii consumatori de carne. Este mai des întălnită în răndul populației din Filipine.

Boala este ereditară , proprie unei singure gene dominante.

Peste 95% dintre bolnavi sunt bărbați. Există foarte rar la copii și în mod excepțional la adolescenți.

Frecvența maximă este între douăzeci-șaizeci de ani , cu maximum în jurul vărstei de cincizeci de ani , dar poate apăarea și la șaptezeci și la optzeci de ani. Evoluția bolii este mai gravă la persoanele tinere , căand se complică cu o poliatrită , nefrită și instalarea unei cașexii.

Debutul accesului de artrită gutoasă este dramatic. Apare brusc , în plină sănătate aparentă , cu durere puternică , de obicei la articulația metatarso-falangiană a halucelui. Criza apare cu predilecție în timpul nopții , dar poate apărea și ziua. Bolnavii au probleme mai ales în sezonul rece temperaturile scăzute favorizează apariția atacului de gută.

În căteva ore , articulația devine roșie , caldă , bolnavul avănd senzația de tensiune. Se produce un edem pronunțat. El depășește articulația și , comparativ cu alte artrite , este mult mai pronunțat.

Inflamația se poate confunda cu o limfangită sau cu o celulită care este o inflamație a vaselor limfatice care se manifestă printr-o întăritură roșie a pielii care înconjoară o leziune , dureroasa îsoțită de febră. Pielea este în tensiune , lucioasă , cu venele superficiale ectaziate.

Bolnavul este imobilizat la pat din cauza dureri , mersul fiind imposibil.

Cănd înroșirea și senzația de tensiune scad , se poate constata godeul edematos. Cănd edemul se strănge , pielea din dreptul articulației rămăne subțiată. Se poate produce senzația de măncărime și pierderea unor porțiuni din stratul exterior al pielii , sub formă de cruste de dimensiuni mai mici sau mai mari. De obicei , se oprește spontan după căteva zile sau săptămăni , cu revenire completă la normal.

Leziunea apare la prima articulație metatarso-falangiană, dar și la articulațiile metatarsiene , cele tarsiene cam în 50 % dintre cazuri.

Pot fi afectate aceleași articulații și la piciorul opus fiind prinse simultan sau succesiv.

Debutul bolii la tineri poate fi poliarticular și migrator , însoțită de o stare febrilă care durează mai mult de trei zile , dar care poate lipsi. Partea cea mai afectată este partea mediană a articulației. Un depozit tofic se poate găsi la helixul urechii , confirmând diagnosticul.

Accesele de artrită acută sunt urmate de perioade de liniște temporară , în care dispar toate semnele articulare. De două-trei ori pe an episoadele acute reapar cu o oarecare regularitate. La anumiți bolnavi apar dureri de primăvara și toamna.

Pot apărea reacții poliarticulare chiar la articulațiile mari , care se mențin săptămăni , luni și uneori după zece ani.

Forma cronică se instalează de la început în multe cazuri.

Perioadele de alcamie pot dura luni sau ani de zile. În timp , pot fi afectate articulațiile picioarelor , gleznelor și măinilor.

În forma cronică , apar tofi subcutanați care reprezintă depozite de urați în burse , iar țesuturile periarticulare dau un aspect de maciucă falangelor și articulațiilor interfalangiene.

Acești tofi se mai pot forma la genunchi si umăr , ca și la tendoanele degetelor , gleznei și articulației radiocarpiene. Se pot observa depozite tofice și în cartilagiile nearticulare , sediul obișnuit în guta cronică fiind helixul uechii. Tofii sunt de divese mărimii , de la dimensiuni abia palpabile , la măimea unor nuci. Prezența lor în țesutul subcutanat provoacă reacții de tip inflamator. Unii apa ca tumorete de culoare roșiatică , devenind apoi noduli de culoare albă , albă-gălbuie sau gălbuie.

Pielea care acoperă tofii se poate necroza și prin ulcerație se elimină un conținut cretos , alb, conținând urat de sodiu.

Aceste leziuni apar în orice parte a corpului , dar , de preferință , la mâini și picioare.

Tofii sunt prezenți în 50% din cazurile de gută , alteori nu apar nici după zece-treizeci de ani de la debut. Ei nu trebuie confundați cu nodulii subcutanați din reumatismul poliarticular acut sau artrita reumatoidă. Tofii constituie semnul patognomonic al bolii.

Există și forme de gută atipică , mai ales la femei , sub forma unei artrite care se instalează insidios și avansează încet , fără remisiuni , concentrația sangvină în acid uric este puțin crescută. Tofii nu există , iar antecedentale familiale de gută nu se citează. Diagnosticul se pune pe baza examenului histo-patologic , prin decelarea de cristale de acid uric în țesutul și printr-un răspuns favorabil la colchicină.

1.1Factorii favorizanți ai gutei

1.Traumatismele minore și majore. Microtraumatismul produs de mersul pe jos sau de o încălțaminte necorespunzătoare la nivelul articulației metatarso-falangiene favorizează apariția gutei la acest nivel.

2.Regimul alimentar. Consumul alimentelor bogate în purine poate duce la acumularea de acid uric în sănge și la declanșarea accesului de gută printr-un proces alergic. Sunt încriminate astfel unele sortimente de brănză , unele vinuri și unele categorii de fructe.

Alcoolismul este considerat de unii ca factor favorizant predominant , în special băuturile fermentate.

Intoxicațiile cu etanol provoacă o hiperuricemie , cu micșorarea consecutivă a clearence-ului uraților , fapt care explică rolul alcoolului în declanșarea unei artrite acute la bolnavii de gută.

3.Preparatele medicamentoase. Suprimarea bruscă a unui tratament cu ACTH sau cortizon poate provoca o criză de artrită gutoasă. Crizele mai apar după administrarea de extract de ficat intramuscular , insulină , decolină , tiamină clorhidrică și altele , cum ar fi: pirazinamide , clorotiazide și probenecid.

4.Intervențiile chirurgicale. O artrită care apare în primele șapte zile de la o intervenție chirurgicală poate fi suspectă de gută.

5.Factori diverși: Bolile asociate (leucemia , policitemia , glomerulo-nefrita cronică) , hemoragiile masive sau transfuziile , purgative administrate intempesiv , terapia cu proteine străine , expunerea la frig și umezeală pot declanșa accesul de gută.

1.2Diagnosticul pozitiv clinic al gutei

Un istoric cu crize recurente de artrită acută , la un bărbat de vărsta mijlocie , cu apariția bruscă a unei dureri articulare severe , de cauză necunoscută urmată rapid de înroșirea , încălzirea și edematizarea articulației. Antecedentele heredocolaterale pozitive , descoperirea de tofi și descuamarea tegumentară consecutivă rezoluției edemului. Proba tratamentului cu colchicină , cu efect rapid în gută și negativ în alte forme de artrite.

1.3Examenul de laborator

Hiperuricemia este elementul de bază în deciderea diagnosticului. Trebuie știut că o succesiune de medicamente scad acidul uric în sănge de exemplu: probenecidul , dozele mari de salicitat ( 2-3 gr pe zi) , ACHT , corticosteroizii , sulfinpirazona și fenilbutazona , iar hiperuricemia poate fi precizată de clorotiazidă , hidroclorotiazidă , pirazinamidă și doze mici de solicitați sub 2-3 g pe zi. Bolnavii de gută în dozarea acidului uric în sănge este de peste 7 mg % în peste 90% din cazuri.

Se constată prezența cristalelor de urați în lichidul sinovial în timpul crizelor , acestea sub înglobate în leucocite.

În formula leucocitară , se găsesc crescute celulele albe (monocite). Examenul radiologic constată tumori externe care cresc anormal bine delimitate cu un diametru de 5 mm sau mai mult , mai ales în zona subcondrală a diafizelor falangiene. În comparație cu artrita reumatoidă , opacitatea osoasă de la limita acestor zone este imensă.

Diagnosticul diferențial se face cu lepră, cu goma sifilitică , cu tuberculoză.

Depozitele tofice dau impresia de hipertrofie osoasă sau hipertrofie osoasă cu distrugere, stimulănd o tumoare osoasă. Pot apărea pensări articulare , hipertrofie osoasă periferică și ravagii ale suprafețelor articulare.

1.4Diagnosticul diferențial

o afecțiune articulară traumatică

celulită

reumatismul articular acut

noduli

bursită acută , asociată cu halus valgus

artrita reumatoidă

În artita traumatică , cu durerea articulară și edemul apar imediat după traumatism , nu se observă nici o reacție inflamatorie în țesutul înconjurător , răspunsul la colchicină este negativ , nu se găsesc cristale de urați în reacțiile din artrita traumatică.

Celulita sau inflamația septică pot fi confundate prin apariția edemului , a înroșirii și senzației de căldură locală.

Inexistența unei escoriații sau a unei alte porții de intrare pentru agenții microbieni poate preciza diagnosticul.

Reumatismul poliarticular acut poate fi asemănat cu crizele acute de artite gutoase , mai ales la tineri. Simtomele articulare din reumatismul poliarticular acut se fixează la șapte-paisprezece zile după o amigdalită acută sau după o infecție a căilor respiratorii superioare.

Bolnavii prezintă nodulii subcutanați, erupții cutanate, tahicardie și durere precordială, pierdere ponderală.

Electrocardiograma arată un interval P-R prelungit , iar instalarea unei valvulopatii este de cea mai mare importanță în fixarea diagnosticului.

Artrita infecțioasă specifică , provocată de producerea puroiului, poate fi ușor confundată cu artrită gutoasă. Este mai ales produsă de gonococ. Debutul nu este atăt de brutal , durata atacului de gută este mult mai scurtă iar febra care este prezentă nu durează mai mult de 2-3 zile și nu este niciodată însoțit de frison. Prin examinarea lichidului sinovial ușurează diagnosticul.

Artrita reumatoidă , cu debut insidios și cu prinderea simetrică a articulației , poate fi confundată cu artrita gutoasă.

Determinarea concentrației de acid uric în sănge numește diagnosticul , iar examinarea lichidului sinovial este de mare valoare. Bursita care însoțește mai ales un halus valgus poate fi asemănată adeseori cu guta , dar limita tumefacției se limitează la bursă și țesuturile imediat învecinate , iar sacul destins se poate palpa. Mișcările limitate ale articulației metatarso-falangiene nu dor..

Nodulii Heberden , stigmat al atropatiei degenerative , sunt modificări osoase hipertrofice ale marginilor articulare de la articulațiile interfalangiene terminale. La femei apar mai ales nodulii heberden și se localizează în index și medius , pe cănd tofii sunt mai frecvenți la barbați și au o culoare gălbuie.

Nodulii heberden:

Figura.1 Nodulii heberden

Figura.2 Tofi gutoși

Figura.3 Guta cu cristale de acid uric

1.5 Pseudoguta

Pseudoguta este un sindrom în care crizele de artrită identice celor din gută apar în asociere cu calcifieri anormale în articulațiile și cartilajele articulare , evidențiate radiologic , mai ales la articulația radiocarpiană și genunchi. În lichidul sinovial se află cristale de formă rombică sau de baston. Nu sunt alcătuite din urați, ci probabil din pirofosfat de calciu. Concentrația sangvină a acidului uric este normală.

1.6 Complicații și afecțiuni asociate

Leziuni cardiovasculare. Alterările arteriale constituie cea mai importantă complicație în gută. S-a spus că guta este pentru artere ceea ce este reumatismul pentru inimă , deși alții spun că arteroscleroza și hipertensiunea reprezintă pure coincidențe.

Statisticile arată o frecvență crescută a aterosclerozei , a trombozei coronariene și a hipertensiunii arteriale la bolnavii de gută.

Leziuni renale. Acestea sunt frecvente deoarece decesele bolnavilor de gută apar prin insuficiență renală cronică.

Nefrolitiaza este des întălnită la bolnavii cu gută. Se depun urați în pereții tubilor colectori din piramidele renale. Aceste depuneri sunt urmate de inflamație , necroză și scleroză. În final , rinichiul devine mic , scleros , cu aspect de pielonefrită. Se produce și o necroscleroză arterială.

Diabet zaharat. Este mai frecvent la bolnavii cu gută.

Gută saturnică. S-a susținut că guta apare cu preferință la lucrătorii care manipulează plumb, de unde termenul de gută saturnică.

S-a considerat că guta ar fi secundară unei afecțiuni renale cronice, problema unei scleroze produse de intoxicația cu plumb , alții au crezut că convertirea accelerată a nucleo-proteinelor ar fi produse de o intoxicație saturnică.

Alte stări morbite asociate. Hipertiroidismul idiopatic , în special cei cu nefrolitiază.

Sarcoidoza, anemia megaloblastică, psoriazisul.

1.7 Anatomie patologică

Boala depinde de depunerea uraților de sodiu în țesuturi , care determină modificări de tip inflamator și degenerativ.

Aspectul patognomonic constă în prezența de depozite de urați înconjurate de țesuturi care prezintă reacție inflamatorie și inițiativă prin corp străin. Depunerea se produce la bolnavii cu hiperuricemie de lungă durată și cu niveluri de peste 7 % mg.

1.8 Leziunile articulare

Depunerea de urați în articulații reprezintă cauza invalidităților date de gută. Locul de elecție al depunerii de urați îl constituie cartilajul articular. Suprafața articulației afectate arată că și cum ar fi fost vopsită cu lac alb sau cu var.

Se poate localiza în mica articulație , dar cu predilecție se localizează la articulațiile membrelor inferioare. Articulația metacarpo-falangiană a degetului mare de la picior este cea mai frecvent afectată. Urmează ca localizare articulațiile labei picioarelor , articulația tibiotarsiană , articulațiile mâinii și cea radiocarpiană , articulația genunchiului , cotului , umărului și a șoldului , foarte rar în articulațiile vertebrale.

Examenul macroscopic al articulațiilor bolnave în guta cronică sunt lărgite și mult deformate, din cauza tofilor și a distrugerilor ușoare.

Depunerea de urați se găsesc în cartilajul articular , pericondru , ligamente , sinovie , tendoane , burse , măduva osoasă , țesutul subcutanat și chiar în pielea care o acoperă. Aspectul este al ună primele semne clinice. Femeile dezvoltă gutaei artrite degenerative cu exostoze și hiperosificarea periferică.

Examenul microscopic arată că depunerea de urați în cartilaj are loc în cimentul intercelular. Cartilajul prezintă deformări , perforații , depresiuni , fisuri , crăpături și subțieri , rărirea numărului de celule în cartilaj.

Localizarea în cartilajul articular și nu în alte țesuturi nu a putut fi explicată.

Se presupune că localizarea uraților în membrana sinovială și țesutul capsular ar fi cauza reacției inflamatorii sinovială și țesutul capsular ar fi cauza reacției inflamatorii nespecifice din criza acută de gută.

Leziunile extraarticulare:

Depuneea uraților în alte țesuturi decăt cele articulare se numește tof , care înseamnă piatră. Localizările tofilor cele mai întălnite sunt helixul și antihelixul urechii , bursele oleocramului și ale rotulei , tendoanele degetelor mșinii , antebrațelor , laba piciorului , gleznei și tendonul achilian. Mai rar în tegumentul palmar și plantar , în tarsul pleoapelor , în cartilajul nazal , în cornee , sclerotică , în rinichi , la penis în corpii cavernoși și pe prepuț , la nivelul aortei , miocardului , valvelor aortice , limbă , epiglotă și corzi vocale.

Leziunile renale:

Au fost denumite nefrita gutoasă , nefrită interstițială sau nefrita arteriosclerotică sub forma gutoasă a bolii Baight.

Rinichii au un volum redus , cu capsula aderentă și cu suprafața boselată.

Cortexul este subțiat , se observă depunerea de urați pe suprafața de secțiune a rinichilor.

Formațiunile glomerulare prezintă o fibroză. Scleroza vasculară constituie liziunea inițială renală în gută.

1.9 Etiologie și patogenie

Starea de hiperuricemie este considerată atunci cănd valorile serice depășesc 7 mg %. La această stare se poate ajunge prin două modalități majore , prin supraproducție sau prin insuficiență de excreție.

Prima circumstanță de supraproducție , se produce în defecte enzimatice variate care este o situație rară , sau în cazul unui turnover crescut al acizilor nucleici ca în cazul unor boli ca tulburări limfo sau mieloproliferative , psoriazis , diverselor neoplazii. În această condiție se înscriu circa 10% dintre bolnavi.

Insuficiența de secreție se întălnește la 90 % dintre bolnavi. Ei elimină sub 700 mg acid uric pe zi. În acest grup se înscriu și bolnavii care pot prezenta simultan defecte combinate. Aici se numără bolnavii cu bolii renale ( insuficiență renală cronică ) , tulburări endocrine (hiperparatiroidism) , cei supuși unor tratamente cu diuretice , pirazinamidă , aspirină în doze mici , dozele mari sunt uricozurice.

Guta se întălnește cu frecvență mai mare la indivizii care mai au și alte suferințe cum ar fi obezitatea , diabetul zaharat.

1.10 Tablou clinic

Hiperuricemia asimtomatică. În acest studiu inițial nu se decelează nici un semn clinic sugestiv sau caracteristic.

Bolnavul predispus la gută prezintă hiperuricemie de la pubertate , pentru ca la maturitate să apară primele semne clinice. Guta se dezvoltă de obicei la femei după menopauză. Hiperuricemia asimptomatică durează o viața intreagă.

Artrita acută gutoasă reprezintă prima manifestare a gutei. Starea de hiperuricemie duce la dezvoltarea de agregate microcristaline de acid uric în membrana sinovială și în cartilaj.

Ruperea acestor microtofi cu eliberarea cristalelor în spațiul articular este determinată de traumatisme , schimbările de temperatură articulară , fructuații în nivelul acidului uric seric și implicit în lichidul sinovial. Aceste cristale libere sunt acoperite de molecule de 1 g datorită unor cauze necunoscute. Fagocitoza cristalelor de către polimorfonucleare este urmată de digestia stratului proteic exterior , cristalele astfel dezvelite deteriorează membranele fagolizozomale cu deversare de enzime în articulație , accelerănd inflamația.

Cel mai frecvent , primul atac de gută dezvoltă la articulația matatarsofalangiană a primului deget. Debutul , de obicei nocturn , este declanșat de un exces alimentar sau de băuturi alcoolice , de stres , de o intervenție chirurgicală. Artrita se caracterizează prin bruschețea apariției durerii , prin inchegare rapidă a articulației , cu tegumente congestionate și calde , deseori îmbrăcănd aspect pseudoflegmonos. Febra poate fi însoțită în atacurile severe. Artritele dă înapoi în zile , mai rar în săptămăni.

Articulația între atacuri are aspect normal dacă suferința este la început. Atacurile în intervalul liber are durate neregulate. Debutul uneori poate fi poliarticular. Utilitatea laboratoului care depașește valorile normale chiar și în 90 % dintre cazuri rezidă în determinarea acidului uric seric.

1.11 Perioada intercritică are durate imprevizibile și este asimptomatică. Bolnavi de peste 60% prezintă un nou atac dea lungul unui an. Ele pot deveni ulterior mai frecvente și mai durabile. Recuperarea bolnavilor între crize este posibil să nu mai fie completă. Examenul radiografic , după mai multe atacuri devine mai convingător prin eroziunile marginale pe care le prezintă.

1.12 Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive de acid uric în organism , ceea ce duce la depuneri tisulare sub formă de tofi. În condițile lipsei tratamentului ei apar la aproximativ 10 ani de la primul atac și sunt în relație cu concentrații serice ridicate de acid uric.

Aglomerările de cristale au o așezare radicală și induc o reacție inflamatorie cu acumulare celulară circulară de mononucleare , celule epitelioide , celule gigant. Tofii se formeză în special în cartilaj , epifiza osoasă , sinovială , tegumente.

Clasic se întălnesc la pavilionul urechii , degete , genunchi , bursă olecraniană , tendonul lui Achille , suprafață ulnară a antebrațului. Apariția periarticulară a tofiilor duce la deformarea articulației.

1.13 Nefropatia urică se poate prezenta sub mai multe aspecte: nefropatia interstițială cu urați , uropatia obstructivă acută și nefrolitiaza.

Nefropatia cu urați este prezentă la toți bolnavii cu gută. Ea are o evoluție lentă dar progresivă spre insuficiență renală cronică.

Depunerea de cristale în interstițiul renal induce o reacție inflamatorie cu tofi renali. Se remarcă pierderea capacității de concentrare și hipertensiune arterială. Localizarea predispune la infecții urinare de tip pielonefrită și la hipertensiune arterială.

Uropatia obstructivă apare la bolnavii cu un foarte marcat turnover al acizilor al acizilor nucleici care duce la precipitarea de cristale de acid uric în tubi sau uretere , putând duce la obstrucții acute.

Nefrolitiaza poate apare în orice moment evolutiv al gutei. 20 % dintre bolnavii cu gută prezintă litiază urinară urică. De obicei ea apare la bolnavii care elimină peste 1100 mg acid uric pe zi. Un PH urinar mic și diureză scăzută sunt condiții favorizante.

1.14Consult de specialitate

Este necesar un consult medical de specialitate atunci cănd apar urmatoarele simptome: 
– durere severă, rapid instalată, la nivelul unei articulații 
– articulație edematiată, cu tegument cald și roșiatic.

1.15 Medici specialiști recomandați

Următorii specialiști pot diagnostica și trata guta: 
– medicul de familie 
– medicul generalist (medicul de medicină internă) 
– medicul reumatolog 
– ortopedul.

Capitolul II

2.1 Tratament

Scopul tratamentului în gută este reducerea rapidă a durerii și disconfortului, precum și profilaxia recidivelor atacurilor de gută și a complicațiilor care pot aparea la nivel articular sau renal. Tratamentul cuprinde mai multe etape care pot preveni atacurile recurente de gută și complicațiile acesteia.

Se pare că în cazul pacienților cu gută compliantă este mult mai mică decăt în alte boli precum diabetul, hipertensiunea, sau osteoporoza, cei mai necomplianți fiind pacienții tineri. În plus, foarte mulți medici au tendința de a sub aprecia impactul pe care îl are guta asupra calității vieții.

Prima sursă de confuzii în tratamentul gutei este dieta. Astfel mulți medici recomandă diete stricte, sărace în purine greu de ținut de către pacient. Trebuie reținut că alimentația săracă în purine reușește să scadă nivelul de acid uric seric cu aproximativ 1 mg , astfel ca deși dieta și modificarea stilului de viață pot împiedica viitoarele atacuri, de multe ori ele nu sunt de ajuns, fiind nevoie și de un tratament medicamentos.

Studiile arată că pacienții care consumă fructe de mare și carne au un risc mai mare de a face gută. Alimentele cu conținut crescut în purine precum herring, inima, drojdie, midii, sardine și cele cu conținut moderat ca șunca , carne de vită, oaie, rinichi, ficat, curcan, găscă, potărniche, fazan, păstrav, somon, ar trebui evitate. În schimb ultimele cercetări au arătat că purinele din surse vegetale cum sunt fasolea, varza, ciupercile, spanacul, care pana acum erau pe lista neagră a pacientului cu gută , au un risc mai mic de a declanșa un atac acut decăt cele din surse animale. De asemenea un studiu efectuat de cercetatorii de la Universitatea din Boston, susține faptul că băuturile îndulcite cresc riscul de gută pentru femeile care le consumă , explicația fiind faptul că fructoza din aceste produse duce la o producție crescută de acid uric în organism.
Obezitatea poate fi grupată cu un nivel crescut de acid uric în sănge, astfel ca pacienții supraponderali ar trebui să consulte un nutriționist pentru stabilirea unui program lejer de slăbire. Atenție, înfometarea sau dietele severe pot crește acidul uric și pot agrava manifestările gutei.
De obicei pacienții cu gută pot mănca ce le place însă calculat. Consumul de apă, necesar pe zi este de 2-3 litri pentru a elimina cristalele de acid uric din organism.

2.2 Tratament initial

Tratamentul gutei folosește medicamente care calmeză simptomele și care elimină cauzele bolii. Tratamentul specific pentru gută depinde de stadiul bolii, pentru că tratamentul atacului de gută este diferit de profilaxia recidivelor. 
Pentru diminuarea durerii, edemului, căldurii locale (inflamație) și roșeții, caracteristice atacului de gută, se recomandă administrarea de: 
– antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS) , precum ibruprofenul , naproxenul sau indometacinul. Este recomandată evitarea aspirinei pentru că aceasta poate schimba brusc nivelurile acidului uric și poate agrava simptomele. 
– colchicina , corticoizi , ACTH

Folosirea medicamentelor în exces precum diureticele duc la agravarea bolii.

Ibrupofenul

400-1800 mg pe zi , divizat în 3-4 prize maxim 2400 mg pe zi.

Reacții adverse: anorexie , greață , diaree , disconfort abdominal , cafalee , somnolență , reacții depresive , febră.

Indicații: tratament simptomatic al afecțiunilor dureroase și al febrei, artritei gutoase și artritei psoriazice.

Contraindicații: Hipersensibilitate la ibuprofen lși alte AINS, ulcer peptic activ sau în antecedente, hemoragii gastrointestinale, colită ulceroasă, tulburari hepatice și renale grave.

Naproxen

Substanța activă: naproxen sodic

Comprimate cu 250 mg și 500 mg 

Medicamentul are o acțiune antiinflamatoare, antipiretică și analgezică. Se absoarbe rapid și complet la nivelul tubului digestiv ajungănd la concentrația optimă în sănge dupa 1-4 ore de la administrare. Timpul de injumătațire este de 12-15 ore. 

Indicații: Gută artritică, artrite reumatoide,  reumatism articular acut și alte forme de boli reumatismale, articulare și musculare. traumatisme în sistemul osteoarticular,  nevralgii, polineurite,tromboflebite, cefalee, infecții respiratorii acute și alte stări inflamatorii și febrile, dismenoree.

Mod de administrare: Doza zilnică este de 750 mg-1 g la intervale de 8 ore pană cănd apare ameliorarea.

Contraindicații: Sarcină și perioada de alăptare, ulcer gastric și duodenal (contraindicație relativa), predispoziții hemoragice, hipersensibilitate la medicament (mai rar). Preparatul nu se administrează copiilor sub vărsta de 5 ani. În cazul cirozelor medicamentul trebuie administrat cu precauțiune. 

Reacții adverse: Tulburările gastrointestinale sunt mai rare și de o intensitate mai mică dupa administrarea Naproxenului decăt dupa tratamentele cu salicilați sau alte antiinflamatorii nesteroidiene puternice. Spre deosebire de majoritatea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau similare cu salicilații, naproxenul nu conține nici un atom de nitrogen țn compoziția sa, ceea ce reduce posibilitatea apariției efectelor secundare alergice, simptomelor sistemului nervos central.

Pentru prevenirea atacurilor recurente, sunt recomandate urmatoarele: 
– pierderea în greutate (în cazul pacienților cu gută, supraponderali) și menținerea unei greutăți normale. Este utilă în acest scop adoptarea unei diete hipolipemiante (cu puține grăsimi). Cu toate acestea, o dieta cu un conținut caloric mic, poate crește concentrația acidului uric în sănge și poate declanșa un eventual atac de gută. 
– evitarea consumului de alcool, pentru că acesta reține eliminarea renală a acidului uric, facilitănd astfel acumularea acestuia la nivelul organismului. Berea, care are un conținut ridicat în purine, poate fi considerată mai dăunătoare decăt alte tipuri de alcool. 
– evitarea dietelor bogate în carne și a dietelor cu produse marine (alimente bogate în purine), care pot crește concentrația acidului uric în sănge 
– administrarea anumitor medicamente poate scădea eliminarea renală a acidului uric cu ușurința acumulării acestuia la nivelul organismului. Acestea includ medicația diuretică (care elimină excesul de sare și apă de la nivelul organismului), adimistrarea de niacin sau aspirină. Este important ca orice pacient cu gută să consulte un specialist înaintea utilizării unor tratamente medicamentoase complementare 
– evitarea sedentarismului și exercițiul fizic regulat . 
Majoritatea pacienților cu gută necesită administrarea medicației care scade nivelul acidului uric în sănge. Unele persoane pot să-și controleze nivelurile de acid uric prin menținerea unei greutăți normale, adoptarea unei alimentații corespunzatoare și evitarea consumului de alcool și a medicamentelor care cresc concentrația acidului uric în sănge sau scad eliminarea renală a acestuia. 
În cazul pacienților cu gută care nu au simptome, dar au niveluri crescute de acid uric în sănge, nu necesită tratament specific. Trebuie reținut însă că pacienții cu acid uric extrem de crescut în sănge trebuie investigați pentru a identifica eventualele leziuni renale sau articulare. Nivelul acidului uric trebuie supravegheat de medicul de familie pana la revenirea la normal a concentrației acestuia.

2.3 Tratament de întreținere

Orice persoana cu gută care nu urmeză un tratament și care a avut un atac, are un risc mare să dezvolte atacuri recurente de gută și în viitor. Țelul tratamentului de intreținere este acela de a scădea acidul uric din sănge și de a preveni atacurile recurente. Este importantă de asemenea recunoașterea cauzei care a determinat un nivel crescut de acid uric (hiperuricemia). 
Medicul specialist va evalua starea generală de sănătate a pacientului și va stabilii tratamentul corespunzator fiecărui caz în parte. Evitarea unor factori precum dietă necorespunzătoare, consumul de alcool, sedentarismul și obezitatea, pot scădea riscul apariției gutei și a recidivelor atacurilor acesteia.

Pentru scăderea durerii, edemului, roșetii și caldurii locale (inflamație), caracteristice atacului de gută, se recomandă administrarea de: 
– antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), precum ibuprofenul, naproxenul sau indometacinul. Este recomandată evitarea aspirinei pentru ca aceasta poate schimba brusc nivelurile acidului uric și poate agrava simptomele. 
– colchicina 
– corticosteroizi 
– ACTH 
Pentru prevenirea atacurilor recurente de gută se pot administra anumite medicamente care scad concențrația acidului uric în sănge: 
– agenți care grăbesc eliminarea renală a acidului uric 
– allopurinol, care scade producția acidului uric la nivelul organismului (endogen)
– colchicina, este deseori prescrisă de medicul specialist pentru a prevenii revenirea în prima luna de tratament.

2.4 Tratament în cazul agravării bolii

Guta este de obicei tratată cu succes prin administrarea medicației care reduc simptomele și care scade nivelul acidului uric în sănge. Dacă guta nu este tratată timp de 10 ani, putem spune că aceasta devine o boală cronică (simptome cronice, repetate), care poate afecta ireversibil rinichiul sau articulațiile. Cristalele de acid uric se acumuleaza intraarticular și periarticular sub forma unor noduli duri, denumiți tofi gutoși. Tratamentul gutei care se dezvoltă cu întărziere include administrarea obligatorie a medicației specifice. 
Pentru ameliorarea durerii, edemului, roșeții și căldurii locale (inflamație), caracteristice atacului de gută, se recomandă administrarea de: 
– antiinflamatorii nonsteroidiene AINS), precum ibuprofenul, naproxenul sau indometacinul. Este recomandată evitarea aspirinei pentru că aceasta poate schimba brusc nivelurile acidului uric și poate agrava simptomele. 
– colchicina 
– corticosteroizi 
– ACTH 
Pentru prevenirea atacurilor recurente de gută se pot administra anumite medicamente care scad concentrația acidului uric în sănge: 
– agenți care grăbesc eliminarea renală a acidului uric 
– allopurinol, care scade producția acidului uric endogen (la nivelul organismului) 
– colchicina, este deseori prescrisă de medicul specialist pentru a prevenii recurentele în prima lună de tratament. 
Tratamentul pentru înlăturarea tofilor gutoși include administrarea allopurinolului, care poate scadea dimensiunea tofilor, pană la dispariția acestora. 
În cazuri rare este necesară realizarea unei intervenții chirurgicale în cazul tofilor care poate cauza diformitați (urățeniei). 

2.5 Tratament la domiciliu (ambulator)

Guta este o boală inflamatorie a articulațiilor, care apare după ani de zile în care pacientul are o concentrație sanghină crescută de acid uric. Acidul uric se depune la nivelul articulațiilor și este responsabil de simptomele specifice bolii. Pacienții diagnosticați cu gută, necesită urmatoarele: 
– ameliorarea disconfortului și dureri cauzate de atacul de gută 
– odihnă a articulației pană la terminarea atacului peste 24 de ore după dispariția durerii
– săltarea segmentului afectat 
– așezarea locală a unei comprese calde. Dacă acest lucru nu ajuta se poate încerca aplicare locală a unei pungi cu gheață. 
– administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), cu ocolirea aspirinei care poate

înrautății simptomatologia.

2.6 Tratamentul gutei acute

Colchicina rămăne singurul medicament cu efect major în criza de gută. Modul de acțiune al colchicinei nu este cunoscut.

Se recomandă îndepărtarea cristalelor de acid uric libere în articulație și atenuarea inflamației. Dintre medicamentele de maximă indicație este colchicina care se administrează în priză orală inițială 0,5-1 mg , 0,5 mg din oră în oră sau 1 mg la 2 ore pănă la decăderea totală a fenomenelor clinice sau apariția semnelor de toxicitate digestivă (diaree , greață sau vărsături) întălnite la 80 % dintre bolnavi. Administrarea maximă pe zi este de 6 mg. De regulă administrarea de preparate intravenoase se face de către medicul specialist , preferabil în spital.

Ca schimbare terapeutică a colchicinei se folosesc antiinflamatorii nesteroidiene între care indicația maximă o au indometacinul sau fenilbutazona.

Pe cale generală corticoizii administrați sunt de eficacitate redusă.

Indometacin

Se recomandă folosirea celor mai mici doze eficace. Obisnuit se administrează 50 mg indometacin de 2 ori pe zi, dimineața și seara. În caz de artrită însotită de dureri persistente noaptea si dimineața se pot administra seara doze de 100 mg indometacin.

Guta acută: doza zilnica poate fi crescută la 150-200 mg indometacin pe zi. Dozele mai mari de 150-200 mg indometacin pe zi cresc riscul reacțiilor adverse fară să aducă beneficii terapeutice suplimentare. După faza acută a bolii dacă terapia este continuată , doza trebuie scăzută pănă la cea mai mică valoare la care simptomele pot fi controlate. Pacientul trebuie monitorizat dacă apar reacții adverse minore și se reduc dozele. Reacțiile adverse majore se cere întreruperea tratamentului.

Fenilbutazona

Adulți: 1 drajeu 200 mg de 2-4 ori pe zi după mese și pentru întreținere 1 drajeu pe zi cu pauze de 1-2 zile în fiecare săptămănă.

Copii peste 6 ani 5-10 mg kilograme corp pe zi , doza fiind scăzută după căteva zile la 4 -6 mg kilograme corp pe zi.

Fenilbutabazona fiind foarte toxic , se recomandă numai dacă celelalte medicamente au rămas fără efect.

Este contraindicată în ulcer varicos , ulcer peptic , bolile de ficat , rinichi , inimă , hipertensiune.

ACTH și corticoterapia sunt indicate atunci cănd nu se obțin rezultate cu colchicină și fenilbutazona.

Administrarea ACTH este de 50 mg intramuscular la șase ore apoi doza crește pe o perioadă de 5 zile.

Griseofulvina are acțiune favorabilă în artrita acută gutoasă.

Doza inițială este de 1-4 g la șase ore , prima doză de 1-4 g și 0-6 g în două zile.

2.7 Tratamentul hiperuricemiei și al condițiilor asociate

Trebuie urmat toată viața tratamentul acestei suferințe care este de ordin pur metabolic. Între măsurile generale se recomandă:

reducerea aportului de alcool

redecerea apartolui de purine prin dietă restrictivă , evităndu-se alimente foarte bogate în purine (sardele , extracte de carne , carne de animal tănăr , vănat , ficat etc.).

Prin fierbere , preparatele de carne pierd 50 % din conținutul lor în purine. Între alimentele fără purine se numără dulciurile cale fără fructoză , fructe , sucuri de fructe , ou , produse făinoase.

Reducucerea medicamentoasă a valorilor acidului uric seric se face prin creșterea excreției și reducerea sintezei.

Medicamentele care cresc excreția de acid uric se numără probenecidul , sulfinpirazona , benziodaronul rar folosit datorită efectelor tiroidiene secundare.

Scăderea sintezei de acid uric se poate realiza prin administrarea inhibitorilor de xantinoxidază , enzimă care intervine în treptele finale ale metabolismului. Medicamentul clasic folosit este alopurinolul care se administrează în posologie medie de 200-300 mg pe zi.

Între indicațiile sale se înscriu uricozuria peste 700 mg pe zi , litiază.

Atenție la interferențele medicamentoase cu mercaptopurin și anatiopina cărora le prelungește durata de viață , ceea ce impune neconsiderarea dozelor de citostatic.

Cauzele hiperuricemiei:

Prin acest mecanism ingestia de fructoză sau alcool, exercițiile fizice susținute și hipoxia tisulară de orice cauză pot produce creșterea producției de urați.

Altă cauză a creșterii producției de urați o reprezintă consumul excesiv de purine.

2.8 Tratamentul gutei cronice

Cel mai eficient agent uricozuric este Benemid. Acționeză prin inhibarea resorbției tubulare a acidului uric.

Doza zilnică este cuprinsă între 0,5 g – 3 g pe zi asociat sau nu cu acetazolamidă 700-1000 mg pe zi în cure continue în menținerea unei diureze abundente cu citrat de sodiu sau potasiu , o lingură de 4-5 ori pe zi.

Sub acțiunea probenecidului , tofii scad , cei ulcerați se cicatrizează , se reduc și simptomele de artrită și durerea cedează. Devin mai rare crizele.

2.9 Evoluție

Evoluția boli este imprevizibilă și este determinată de intensitatea viciului metabolic , de gradul afectării renale , de momentul apariției primelor semne. Tratamentul dietetic și medicamentos bine condus ameliorează mult rezultatul.

Guta secundară își confundă prognosticul cu cel al suferinței principale.

2.10 Salicitații

Efectul uricozuric al dozelor masive de salicitați este cunoscut de o sută de ani , dar eficiența lor se obține cu doze mari , care sunt toxice. Are efect pozitiv doza de 5-6 g pe zi.

Dozele mici 1-2 g pe zi este de menționat că au un efect contrar , provocând retenția de acid uric.

Alopurinol este un antigutos , inhibă formarea acidului uric. În formele severe cu acid uric de peste 700 mg în urină de douăzeci și patru de ore este indicat forma cu nefropatie cu caliculi uratici , hiperuricemie la bolnavi cu leucemie sau alte boli canceroase sub tratament cu citostatice sau iradiații , hiperuricemii iatrogene și în profilaxia calculozei uratice.

Administrarea este orală după mese , începănd cu un comprimat pe saptămănă , în funcție de valorile uricemiei.

În cazurile moderate de gută dozele obișnuite sunt de două-trei comprimate pe zi , în două prize după mese. Administrarea de șase-opt comprimate pe zi timp de două-trei zile este pentru bolnavii canceroși cu valori foarte mari de uricemie.

La copii , doza este de 10-20 mg pe kilogram corp pe zi.

Reacții adverse:

Favorizarea crizelor gutoase la începutul tratamentului gutei. De aceea în primele trei-patru luni se asociază doze mici de colchicină , iar tratamentul nu trebuie început cu ocazia unei crize de gută.

Pot apărea erupții alergice , febră alergică,greață , cefalee , amețeli , somnolență , nevrite.

În timpul tratamentului se controlează funcția hepatică , renală și formula sagvină.

Contraindicații:

Intoleranță la alopurinol , criză acută de gută. Prudență la hepatici și hipotiroidieni , în asociere cu anticoagulantele orale , se reduce doza acestora sub controlul timpului de protorombină, asociat clorpropamidei , poate favoriza reacții hipoglicemiante.

Alte produse care inhibă formarea acidului uric în afară de alopurinol:

Alpron comprimate de 100 mg

Burmadon comprimate de 100 mg

Milurit comprimate de 100 mg

Zyloric comprimate de 100 mg

Produse care cresc excreția acidului uric:

Sulfinpirazona se administrează 200-800 mg pe zi în două-trei prize și are acțiune antiagregantă plachetară în doză de 200 mg , de două-trei ori pe zi.

Este contraindicată în sarcină , ulcer gastro-duodenal , anemie , leucopenie.

Anturan drajeuri de 200 mg

Rabenid drajeuri de 200 mg

2.11 Regimul alimentar

S-a demonstrat că acidul uric derivă din metaboliții simpli proveniți din alimente și din dezintegrarea purinelor endogene.

Prin urmare , interzicerea unui regim bogat în purine nu scade semnificativ volumul de acid uric.

În forma cronică a gutei , regimul alimentar trebuie să fie sărac în alimente alergizante: raci , fragi , crustacee , căpșuni , cacao , cafea , ciocolată.

Alimentele care conțin nucleo-proteine din metabolismul cărora rezultă acidul uric sunt: ficatul , rinichii , creierul , extractele de carne. Ele vor fi evitate.

Se recomandă zarzavaturi , fructe , iaurt , cartofi , brănzeturi proaspete , făinoase , cantități mari de lichide , cel puțin doi litri pe zi.

Contraindicate sunt ceaiurile tari , cafeaua , organele (pancreasul , ficatul , rinichii) , carnea grasă , băuturile alcoolice (vinul , țuica , coniacul) , carnea de animal tănăr , spanacul , tomatele , varza roșie , pepenele verde , strugurii , perele , merele , cireșele , prunele , caisele , vișinele , mazărea , scrumbiile , heringii , conopida.

Sunt permise laptele și brănzeturile nesărate , cantități reduse de carne , 100 gr pe zi , sub formă de carne fiartă , de trei-patru ori pe săptămănă , 1 ou la două zile. Sucuri de fructe , ape alcaline , lapte degresat.

Grăsimile sunt permise într-o cantitate foarte redusă. În cantități reduse: oțet , sare , foi de dafin , lămâie.

Legumele sunt alimente importante care au rol de protecție împotriva bolilor.

Acestea oferă numeroase alte beneficii pentru sănătate. 
Sucurile extrase din fructe proaspete sunt cele mai indicate pentru consum, deoarece acestea furnizează celulelor și țesuturilor organismului toate elementele nutritive ți enzimele de care au nevoie. 
Este adevarat că organismul poate obține aceste substanțe benefice și din fructele consumate întregi, dar sucurile proaspete sunt mai ușor de digerat și de asimilat. Deficitul de vitamine și minerale poate fi echilibrat mai repede atunci cănd se beau sucuri decăt cănd se mănăncă legume crude.

Sucul de roșii:

Vitamine: A, B, C și E 
Minerale: fier, fosfor, potasiu și sulf 
Beneficii terapeutice: datorită soarelui, tomatele conțin numeroase elemente nutritive și, prin urmare, sunt extrem de benefice organismului. Acestea sunt excelente pentru sange și sunt un tonic foarte bun pentru sistemul nervos. 
Acest lucru este deosebit de benefic pentru persoanele care suferșî de anxietate, stres, nervozitate, insomnie și obosealaă. Tomatele au capacitatea de a elimina acidul uric din organism si sunt alimente minunate pentru persoanele care sufera de artrită, gută și reumatism. 
Sucul de roșii are proprietăți de detoxifiere și poate ajuta în cazul unor afecțiuni ale pielii cum ar fi acnee sau furunculi. Alegeți roșii coapte și grele. Spălati-le bine, tăiați-le și introduceți-le ăn storcător cu tot cu coajă. Sucul de roșii poate fi consumat simplu sau în combinație cu suc de morcovi, mere, țelina sau suc de ceapă.

Riscurile urmării dietei pe termen nelimitat sunt foarte scăzute.

Capitolul III

3.1 Produse vegetale folosite în gută

Definiție: Produsele vegetale cu acțiune antigutoasă acționează fie în criză , fie în tratamentul de fond al gutei.

Funcție de mecanismul de acțiune antigutoasă se împart în:

substanțe antiinflamatoare eficiente în criza de gută – colchicina

substanțe hipouricemiante care favorizează eliminarea urinară a acidului uric.

Indicații: Criza de gută , tratamentul de fond al gutei. Medicația crizei de gută are drept obiectiv stoparea actului gutos și prevenirea reapariției lui , în timp ce tratamentul de fond al gutei are drept scop controlul uricemiei , împiedicarea apariției complicațiilor renale ale bolii ți a tofilor gutoși.

Produse vegetale cu protoalcaloizi: Colchici semen

Colchici semen

Definiție: Semințele recoltate de la specia Colchium autumnale Liliaceae , brândușa de toamnă.

Obținere: Se recoltează capsulele în timpul verii , se usucă la soare , se introduc în saci și se bat pentru separarea semințelor. După ce se cern pentru îndepărtarea capsulelor , semințele se mai usucă 2-3 zile la soare.

Compoziție chimică: protoalcaloizi (colchicina , demecolcină) , ulei gras.

Ceai de Troscot – Polygonum aviculare

Proprietăți: INTERN – adjuvant în afecțiuni renale, reumatism, gută, hipertensiune, diaree

EXTERN – acțiune cicatrizantă, astringentă, rol în tratarea hemoroizilor.
Compoziție: iarbă de Troscot (Herba Polygonii) din cultură ecologică. Nu conține nici un fel de aditivi sau alte ingrediente chimice.
Preparare și administrare: INTERN – infuzie 5-10min acoperit, o linguriță amestec de plante la 250ml apă clocotită, se beau 2-3 căni pe zi sau după recomandarea medicului, a consultantului de specialitate

EXTERN – decoct din 3linguri de plantă la 250ml apă, utilizat în băi locale și cataplasme.
Păstrare: la temperatura camerei, ferit de lumina directă a soarelui și umiditate.
Termen de valabilitate: 12 luni de la ambalare.
Ambalare: pungă de 30g

Ceai de eliminare acid uric (gută) 150g

Proprietăți: diuretic cu eliminare de acid uric, antiseptic, dezinfectant, antiinflamator, calmant.
Compoziție: plante obținute din agricultura ecologică 100%:

Isop (Hissopi herba)

Nuc ( Juglandis folium)

Troscot (Herba polygonii)

Tătăneasă (Symphti herba)

Mesteacăn (Cortex betulae)

Mesteacăn (Folium betulae)

Floarea-soarelui (Radix helianthi)

Dovleac ( Curcubita maxima)

Nu conține nici un fel de aditiv sau alte ingrediente chimice.
Preparare și administrare: infuzie 5-7 min, o linguriță amestec de plante la o cană de  apă clocotită. Se beau 2-3 căni pe zi înaintea meselor principale sau după recomandarea medicului, a consultantului de specialitate.
Păstrare: la temperatura camerei, ferit de lumina directă a soarelui și umiditate.

Termen de valabilitate: 12 luni de la ambalare

Ambalare: pungă de 150 g , tratament 30 de zile

Concluzii

Este important ca după un atac de gută să se consulte un medic specialist care poate să recunoască cauzele care au dus la apariția gutei. Acesta va realiza de asemenea și o evaluare a sanătații generale și va identifica factorii de risc pentru gută, precum stilul de viață nesănătos, unele afecțiuni sau administrarea unor medicamente. Majoritatea specialiștilor vor aștepta 2-4 săptămăni de la începerea atacului de gută, pana să inițieze administrarea medicației specifice pentru gută. 
Este recomandată această abordare, deoarece administrarea precoce a medicației poate preciza dislocarea depozitelor de acid uric din alte zone ale organismului, cu creșterea nivelului seric de acid uric și agravarea simptomelor. 
În cazul în care inflamația articulară este evidențiată și este situată la nivelul unei articulații mari, medicul specialist poate efectua o aspirație evacuatorie care poate astfel diminua simptomele. 
Majoritatea persoanelor află că au niveluri crescute ale acidului uric doar după primul atac de gută, cu toate acestea este importantă supravegherea bolii pentru a prevenii recurentele și complicațiile tardive.

Dieta precizată pentru bolnavii de gută, poate ajuta la limitarea producției de acid uric și crește sănsele eliminării acestuia. Totuși scăderea concentrației de acid uric din sănge nu va fi suficientă pentru tratarea bolii, făra medicație, dar poate ajuta la reducerea intensitătii și numărului de crize acute. În urma regimului alimentar indicat pentru persoanele care suferă de gută și după limitarea numărului de calorii va îmbunătăți starea generală de sanatate și se va menține o greutate sănătoasă.

.

Bibliografie

Doctor Aurel Popescu – Bălcești. Boli metabolice diabetul , obezitatea , subnutriția , guta , arteroscreloza. Editura Triumf. Anul 2002

Profesor. Doctor Eugen Popescu. Reumatologie. Editura Medicală Națională

Laura Bucur. Farmacognozie. Editura Muntenia

Informații de pe internet.

https://www.google.ro/search?q=bolnavi+de+guta&biw=1366&bih=667&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ei=h0RiVfO3CYavsAH4mYGQCw&ved=0CAcQ_AUoAQ&dpr=1

https://www.google.ro/search?q=bolnavi+de+guta&biw=1366&bih=667&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ei=h0RiVfO3CYavsAH4mYGQCw&ved=0CAcQ_AUoAQ&dpr=1#tbm=isch&q=sucuri+pentru+bolavi+de+guta

http://medlive.hotnews.ro/guta-factorii-de-risc-evolutia-bolii-cand-trebuie-sa-mergeti-la-medic-si-care-este-tratamentul.html