Gingivita Simptomatologie Si Profilaxie

Medicina

Gingivita Simptomatologie Si Profilaxie

Byadmin ianuarie 1, 2024

LUCRARE DE LICENȚĂ

“Gingivita-simptomatologie și profilaxie”

LUCRARE DE LICENȚĂ

“Gingivita-simptomatologie și profilaxie”

CUPRINS

Introducere

I. Structura parodonțiului marginal

1.1. Principalele componente ale prodonțiului marginal

II. Boala parodontală

2.1. Aspecte epidemiologice

2.2. Etiopatogenia bolii parodontale

2.2.1. Factorii locali încriminați în evoluția bolii parodontale

2.2.2. Factorii generali cu rol în producerea bolii parodontale

2.3. Formele evolutive ale bolii parodontale

III.Gingivite 3.1. Gingivite induse de placa bacteriană specifică

3.1.1. Gingivita cronică

3.1.2. Gingivita hiperplazică prin inflamație microbiană

3.1.3. Gingivite din cursul unor stări fiziologice

3.2. Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice

3.3. Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente

3.4. Gingivita și gingivostomatita ulcero-necrotică

3.5. Gingivite neinduse de placa bacteriană specifică

IV. Parodontite marginale

V. Profilaxia afecțiunilor gingivale

5.1. Metode de combatere a plăcii bacteriene

5.2. Detartrajul

VI. Aspecte clinice ale parodonțiului de înveliș înainte și după unele forme de tratament

6.1 Scop și obiective

6.2 Materiale și metode

6.3 Rezultate și discuții

INTRODUCERE

„Arătați-mi dinții voștri și eu vă voi spune cine sunteți” (Georges Cuvier – paleolog și zoolog francez, 1769-1832).

Pornind de la acest motto, putem să observăm implicația și însemnătatea pe care o are dantura in viața noastră zilnică. De la vârstele fragede am fost înzestrați de către natură cu toate mijloacele necesare pentru a putea supraviețui în condițiile de mediu ale acestei lumi. Dantura reprezintă o oportunitate pe care o avem la îndemână pentru a ne putea hrăni. Dinții au câștigat un rol important, nu doar atât, în satisfacerea nevoii de hrană, cât și în imaginea de sine a unui om de succes, dovedită printr-un zâmbet sclipitor, prin perfecțiunea culorii și formei dinților.

Menținerea dinților până la vârstele înaintate, confirmă calitatea unei alimentații corecte și a menținerii sănătății la limitele superioare. Căderea dinților, mai ales la tineri, se dovedește a fi un factor declanșator în apariția afecțiunilor psihice, căderilor emoționale și a scăderii încrederii de sine, lucru întâlnit mai frecvent la populația feminină.

Principalele cauze în pierderea dinților la ora actuală sunt:

Parodontopatiile;

Caria dentară;

Accidentele.

Prin prezenta lucrare, mi-am propus să trec în revistă principala afecțiune gingivală,

precum și mijlocele de combatere ale acesteia.

Gingivita reprezintă primul grad de afectare gingivală, care este provocată de acumularea plăcii bacteriene sub joncțiunea mucogingivală. Dacă nu se îndepărtează placa bacteriană prin periaj zilnic și curățirea cu ață dentară, aceasta produce toxine care pot irita țesutul gingival și cauza gingivita. Primul semn observat este sângerarea în timpul periajului și al folosirii aței dentare. În acest stadiu al afectării gingivale, procesul este revesibil, deoarece țesutul osos și țesutul conjunctiv care susțin dintele în alveolă nu au fost incă afectate.

O detartrare completă, apoi reluarea periajului zilnic și meticulos fac să dispară simptomele în câteva zile. În absența tratamentului, gingivita poate evolua spre o parodontită, inflamație a țesuturilor de susținere a dintelui provocând o topire a osului (subțiere) în care este plantat dintele.

I. STRUCTURA PARODONȚIULUI MARGINAL

1. Parodonțiul marginal cuprinde totalitatea țesuturilor care asigură menținerea și susținerea dinților în oasele maxilare. În plan vertical, parodonțiul marginal are o arie cuprinsă între nivelul marginii gingivale și o zonă nedelimitată strict din apropierea apexului.

Limita superioară, gingivală, a parodonțiului marginal, se situează, în condiții normale, în jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi și deasupra acestuia, în cazul creșterii anormale de volum ale gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet în involuții precoce constituționale și de senescență (atrofii ale osului alveolar) sau în cazul retracțiilor gingivale patologice (resorbții osoase subiacente).

Limita dintre parodonțiul marginal și cel apical nu este marcată în mod net de un element sau o structură anatomică anumită.

Distincția dintre cele două mari componente – parodonțiul marginal și cel apical – se manifestă printr-o patologie și o evoluție diferită a acestora.

Parodonțiul apical este afectat, de regulă, pe cale endodontică, dincolo de apex, prin complicații ale cariei dentare, cu manifestări clinice acute sau cronice.

Parodonțiul marginal prezintă, mai frecvent, afecțiuni cu evoluție cronică și punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei și al șanțului gingival. Evoluția bolii parodontale se face, în principal, pe cale desmodontală, cu o simptomatologie subiectivă mai puțin manifestă, chiar nedureroasă. În timp, parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator conduc la apariția pungilor parodontale, retracție gingivală, mobilitate dentară patologică și netratate au drept complicație majoră și finală avulsia dinților.

1.1. Principalele componente ale parodonțiului marginal

Parodonțiul marginal are două componente principale:

Parodonțiul superficial sau de înveliș format din:

– gingie cu: – epiteliu gingival;

– corion gingival;

– ligamente supraalveolare;

Parodonțiul profund, de susținere sau „funcțional”, format din:

– cement radicular;

– desmodonțiu;

– os alveolar;

II. BOALA PARODONTALĂ

Boala parodontală este reprezentată de o grupare de afecțiuni de tip inflamator și de natură infecțioasă ale parodonțiului marginal, cauzate de placa bacteriană ce se formează în mod constant pe dinți și care dezvoltă toxine ce afectează gingia și țesuturile de susținere ale dintelui. În apariția și structura ei, un rol important îl dețin factorii generali și cei locali. Boala parodontală cuprinde două entități anatomo-clinice: gingivitele și parodontitele. Incidența ei în rândurile populației, este în ultimii ani, într-o continuă creștere.

2.1 ASPECTE EPIDEMIOLOGICE

În studiul epidemiologiei bolii parodontale se folosesc criterii și indici care să aprecieze starea de sănătate parodontală, să determine câți indivizi sunt afectați și care este distribuția bolii, să investigheze cauzele acesteia, să aplice aceste cunoștiințe în controlul bolii. Astfel, se iau în considerare: prevalența bolii, incidența bolii, extinderea, severitatea, factorii de risc, indicatorii de risc și gradul de periculozitate (Dumitriu HT, Dumitriu S, Dumitriu AS, 2009).

2.2 ETIOPATOGENIA BOLII PARODONTALE

Boala parodontală este o afecțiune a structurilor parodonțiului de cauză infecțioasă cu leziuni de tip inflamator cronic, asociată sau nu cu leziuni de tip distrofic sau proliferativ, cu evoluție progresivă, ce determină distrugerea țesuturilor de susținere și, în final determină pierderea dintelui.

2.2.1 Factorii locali încriminați în evoluția bolii parodontale

– placa bacteriană, factorul primar în etiologia bolii parodontale, este un biofilm

natural, un sistem ecologic aderent la suprafața dinților, dar și în alte zone din cavitatea orală: suprafețele protezelor fixe sau mobile, suprafețele obturațiilor, aparatelor ortodontice, implantele.

2.2.2 Factorii generali cu rol în producerea bolii parodontale modifică reactivitatea organismului, determinând îmbolnăvirea parodonțiului. Influența între parodonțiul marginal și organism este însă în dublu sens, adică nu numai starea generală a organismului influențează apariția, evoluția și terapia bolii parodontale, ci și o parodontită marginală cronică poate crește riscul instalării unei afecțiuni generale. Afecțunile parodonțului sunt influențate de starea generală a organismului, apărând mai ales la persoanele cu o imunitate scăzută, persoanele care de cele mai multe ori suferă de boli cronice, prezintă distonii neurovegetative, dezechilibre hidro-electrolitice, au o alimentație incorectă sau sunt supuse unui stress psihoemoțional, urmează un tratament cu o anumită medicație (steroizii, medicamente antiepileptice, medicația pentru cancer și anticoncepționalele orale). Toate acestea determină o scădere a capacității de apărare a organismului, fie printr-o modificare a troficității locale, fie prin prăbușirea imunității generale (Wilder BJ,1996).

2.3 FORMELE EVOLUTIVE ALE BOLII PARODONTALE

Boala parodontală evoluează in trei stadii: gingivită, parodontită superficială și parodontită profundă.

Gingivita, prima fază a bolii, progresează foarte lent, putând fi greu identificată la

început. Igenizarea corectă a cavității orale, un periaj corect și folosirea mijloacelor auxiliare de curățare a danturii și cavității orale pot duce la vindecare, întrucât gigivita este perfect reversibilă.

Parodontita superficială apare ca urmare a unei gingivite netratate. Treptat gingia

se separă de dinți, formându-se șanțuri adânci, rădăcinile dinților devin vizibile, iar dinții se mobilizează. Între gingie și dinți se creează un spațiu, inflamația extinzâdu-se și la nivelul osului și al fibrelor ce susțin dintele fixat pe os.

Parodontita profundă reprezintă stadiul final al bolii în care țesutul de susținere

al dintelui se distruge în grade variabile. În acest stadiu dinții își modifică poziția, devin mobili și îngreunează mestecatul alimentelor sau vorbitul.

Parodontita agresivă este o formă de parodontită prezentă la pacienții tineri, de

obicei până la 30-40 de ani, care au o sănătate generală bună. Se caracterizează prin distrucția rapidă a epiteliului joncțional și prin distrucție osoasă.

III. GINGIVITE

Gingivita reprezintă o inflamare a gingiilor, provocată de acumularea plăcii bacteriene sub joncțiunea mucogingivală. Dacă nu se îndepărtează placa bacteriană prin periaj zilnic și curățirea cu ață dentară, aceasta produce toxine care pot irita țesutul gingival și cauza gingivita. Primul semn observat este sângerarea în timpul periajului și al folosirii aței dentare. În acest stadiu al afectării gingivale, procesul este revesibil, deoarece țesutul osos și țesutul conjunctiv care susțin dintele în alveolă nu au fost incă afectate

O detartrare completă, apoi reluarea periajului zilnic și meticulos fac să dispară simptomele în câteva zile. În absența tratamentului, gingivita poate evolua spre o parodontită, inflamație a țesuturilor de susținere a dintelui provocând o topire a osului (subțiere) în care este plantat dintele.

3.1 GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ

3.1.1 Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamație de cauză microbiană (prin placă bacteriană)

Reprezintă o inflamație cronică de cauză microbiană a papilei (papilită) și a marginii gingivale libere, mai rar a gingiei fixe.

Simptomatologie

Pacienții cu gingivită cronică semnalează:

ușor prurit gingival;

discrete dureri, suportabile, la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu

gust acru pronunțat sau prea fierbinți;

senzație de usturime;

sângerări gingivale la periaj și masticație.

Semne clinice obiective

În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne:

Principalul semn clinic obiectiv este sângerarea gingivală pe seama

microulcerațiilor, care poate fi provocată de:

atingerea și presiunea exercitată de alimente în cursul masticației;

periajul dentar sau folosirea scobitorii;

succiune voltuntară sau involuntară a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere,

în afara masticației, prin mișcările buzelor, obrajilor și ale limbii, făcute în scop de autocurățare sau în mod reflex;

explorarea cu sonda.

Culoarea roșie deschisă a gingiei, expresie a hiperemiei active a vaselor din corion

Tumefacție, mărirea de volum a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere,

cu apariția de pungi false, produse prin edem inflamator revesibil prin tratament antimicrobian.

Modificări ale aspectului suprafeței gingivale.vale libere, mai rar a gingiei fixe.

Simptomatologie

Pacienții cu gingivită cronică semnalează:

ușor prurit gingival;

discrete dureri, suportabile, la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu

gust acru pronunțat sau prea fierbinți;

senzație de usturime;

sângerări gingivale la periaj și masticație.

Semne clinice obiective

În gingivita cronică sunt prezente următoarele semne:

Principalul semn clinic obiectiv este sângerarea gingivală pe seama

microulcerațiilor, care poate fi provocată de:

atingerea și presiunea exercitată de alimente în cursul masticației;

periajul dentar sau folosirea scobitorii;

succiune voltuntară sau involuntară a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere,

în afara masticației, prin mișcările buzelor, obrajilor și ale limbii, făcute în scop de autocurățare sau în mod reflex;

explorarea cu sonda.

Culoarea roșie deschisă a gingiei, expresie a hiperemiei active a vaselor din corion

Tumefacție, mărirea de volum a papilelor gingivale și a marginii gingivale libere,

cu apariția de pungi false, produse prin edem inflamator revesibil prin tratament antimicrobian.

Modificări ale aspectului suprafeței gingivale.

Consistența gingiei este variabilă: mai redusă, moale, ușor depresibilă în formele

inflamatorii exudative și mai fermă, în formele cu tendințe proliferative.

3.1.2 Gingivita hiperplazică prin inflamție microbiană (prin placă bacteriană)

Simptomatologie

Gingia este mărită de volum, cu burjoane pediculare sau sesile, de culoare roșie-violoacee, suprafața nedetă, uneori cu microulcerații sângerânde la atingere, consistență moale sau mai fermă când lipsesc suprainfectările. Hiperplazia gingivală simplă de cauză microbiană se formează în anumite zone, parcelare, acolo unde factorul favorizant acționează mai pronunțat și anume la nivelul unor papile interdentare sau a marginii gingivale libere. Aspectul tumefacției hiperplazice este de umflătură, de formă hemisferică ușor alungită sau mult alungită, până la acoperirea unei părți din coroana dintelui. Hiperplazia papilei interdentare poate îmbrăca uneori aspectul alungit, fuziform până aproape de marginea incizală sau suprafața ocluzală.

3.1.3 Gingivite din cursul unor stări fiziologice

Gingivita de pubertate, poate apărea atât la fete, cât și la băieți, în special în

zonele bogate în placă bacteriană și tartru.

Simptomatologie

inflamație gingivală cu o culoare roșie-violacee, tumefacție prin edem cu caracter

reversibil, sângerare la masticație, periaj, atingere cu sonda;

hipreplazie gingivală, în special vestibulară, cu aspect bulbos al papilei interdentare;

reducerea inflamației și tumefacție după pupertate, dar uneori este nevoie de

gigivectomie pentru rezolvarea defintivă a hiperplaziei.

Gingivita din cursul ciclului menstrual

În cursul ciclului menstrual, pot apărea, uneori, manifestări de gingivită puse pe seama

unor modificări hormonale sau ca semn al unei disfuncții ovariene. Aceste manifestări, care apar de multe ori cu câteva zile înaintea ciclului menstrual, pot fi:

senzație de tensiune și chiar ușoară tumefacție gingivală;

sângerare gingivală

ușoară creștere a mobilității dentare fiziologice

Gingivita de sarcină apare în unele cazuri în timpul sarcinii și îmbracă un caracter acut

sau subacut. Sarcina, prin ea însăși, nu produce gingivită, dar poate influența, prin modificări hormonale, reacția locală a țesuturilor față de placa bacteriană, adevărata cauză a gingivitei din cursul sarcinii.

Simptomatologie

Principalele semne de îmbolnăvire gingivală sunt hiperplazia și sângerarea:

gingia este tumefiată, mărită de volum, netedă sau boselată, lucioasă, de consistență

moale, decolabilă de pe dinte;

hiperplazia de sarcină se dezvoltă mai mult pe seama papileleor interdentare, dar poate

afecta și alte porțiuni ale gingiei;

culoarea variază de la roșu viu, strălucitor, uneori cu aspect zemuriu, până la

roșu-violaceu. Frecvent, gingia este acoperită de depozite fibroase sau purulente.

sângerarea se produce la cele mai mici atingeri și este consecința hipervascularizației,

meiopragiei capilare și numeroasele zone ulcerate;

durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectări cu caracter acut.

Gingivita și gingivostomatita de menopauză, apare în unele situații de menopauză

normală, fiziologică sau dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizări prin iradierea unor tumori maligne.

Simptomatologie

Semne subiective:

senzație de uscăciune și de arsură la nivelul mucoasei gingivale și orale;

senzații dureroase la contactul cu alimente sau băuturi reci sau fierbinți;

senzații anormale de gust: acru, sărat;

dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzații dureroase, hiperestezice

ale mucoasei bucale.

Semne obiective:

mucoasa gingivală și orală au aspect uscat, neted, de culoare palidă, uneori mai roșie

când gingia sângerează ușor;

câteodată, fisuri ale mucoasei gingivale;

3.2 GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLI SISTEMICE

Gingivita din diabet

Diabetul în sine nu reprezintă cauza îmbolnăvirilor gingiei și a parodonțiului profund,

dar poate favoriza un răspuns modificat de apărare din partea acestor structuri față de placa bacteriană.

Simptomatologie

În diabet, pacienții pot exala un miris caracteristic de acetonă sau de mere. Gingia, în cursul diabetului poate prezenta:

hiperplazie gingivală generalizată, de tip polipoidal;

polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculați;

culoare modificată de la roșu deschis la roz-cărămiziu sau roșu-violaceu, în faze

avansate de stază;

frecvente ulcerații;

sângerări ușoare la atingere;

consistență redusă, moale a papilelor;

frecvent pungi false;

ușoară mobilitate, prin edem imflamator.

Gingivita din carența vitaminei C, este produsă de placa bacteriană, în condițiile în

care deficitul de vitamină C modifică în sens agravant starea țesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie și sângerări gingivale.

Simptomatologie

halenă;

hiperplazie gingivală cu ulcerații și sângerări la cele mai mici atingeri;

pungi false;

mobilitate prin edem.

La pacienții cu igienă bucală bună, deficiența de vitamina C nu se manifestă clinic prin

modificări distructive ale gingiei și parodonțiului, sau acestea sunt reduse.

Gingivita hiperplazică din leucemii

Gingivita hiperplazică se produce cel mai frecvent în leucemia acută, uneori în leucemia

subacută și rar în leucemiile cronice și este frecvent depistată de medicul dentist/stomatolog.

Simptomatologie

În leucemia acuta mieloblastică debutul poate fi discret, depistarea bolii fiind făcută printr-o hemogramă de rutină pentru alte suferințe decât cele hematologice sau poate fi brusc și „agresiv” printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, peteșii pe tegumente și bule hemoragice în cavitatea bucală care se sparg cu ușurință și într-un timp scurt lăsând ulcerații sângerânde și dureroase; starea generală este alterată, cu astenie psihică, fatagabilitate, paloarea tegumentelor, dispnee, pneumonii, meningită cu cefalee, vărsături și uneori septicemii. În leucemia acută mieloblastică mai pot apărea, dureri abdominale, artralgii ale membrelor inferioare cu tulburări de deplasare.

Leucemiile cronice au un debut insiduos, ocult și o evoluție mai lungă.

Semnele generale sunt: astenia, fatagabilitatea, pruritul generalizat, apariția de peteșii, echimoze. La nivelul cavității bucale manifestările sunt mai reduse decât în forma acută, dar se constată: tendința de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme, peteșii, echimoze și gingivoragii mai discrete, unele ulcerații ale mucoasei bucale și gingivale, dar mai rare, mai puțin extinse sau suprainfectate.

Gingivita din anemii

În raport cu morfologia hematiilor și conținutul acestora în hemoglobină, anemiile pot fi:

anemia hipercromă, macrocitară, pernicioasă, anemia ADDI-SON-BIERMER este

caracterizată la nivelul cavității bucale de glosita HUNTER: mucoasa linguală este netedă, cu atrofie papilară, lucioasă, de culoare roșu aprins.

anemia hipocromă, microcitară, feriprivă (prin deficit de fier), gingia are o culoare

roz-deschis, palid;.

anemia drepanocitară, falciformă, siclemia, are caracter ereditar. Mucoasa bucală și

gingivală au un aspect palid, ușor gălbui. La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoză;

anemia hemolitică normocitară, normocromă poate apărea ca rezultat al acțiunii toxice

medicamentoase asupra hematopoieziei. Mucoasa gingivală este palidă și poate prezenta ulcerații suprainfectate ca urmare a leucopeniei.

3.3 GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT SECUNDAR AL UNOR MEDICAMENTE

Principalele medicamente în producerea, ca efect secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt:

hidantoina;

antagoniștii de calciu, în special nifedipin;

ciclosporinele.

3.4 GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA ULCERO-NECROTICĂ

Simptomatologie

dureri inense la atingerea gingiei;

dureri spontane iradiate în oasele maxilare;

accentuarea durerilor la cuntactul cu alimente fierbinți, condimente, masticație;

senzația de gust metalic și alterat;

limitarea deschiderii gurii prin trismus;

halenă fetidă intensă.

papilele interdentare prezintă la vârf o ulcerație carteriformă („aspect decapitat”), care

se întinde și la marginea gingivală liberă;

ulcerațiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de culoare alb-gălbuie până

la cenușiu-murdar;

aspectul papilelor și marginii gingivale libere pe distanțe care acoperă unul sau mai

mulți dinți este carteriform, crenelat și poate fi delimitat la bază de un lizereu linear eritematos.

culoarea roșie a porțiunilor gingivale neulcerate;

gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane;

hipersalivație vâscoasă;

leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot apărea în unele cazuri, mai rar pe mucoasa jugală,

a buzelor și mucoasa linguală;

rigiditatea feței;

adenopatie regională.

Starea generală este, de regulă, alterată, cu febră 38,5˚-39˚C, astenie, adinanie, inapetență.

3.5 GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA BACTERIANĂ SPECIFICĂ

Gingivita hiperplazică (fibromatoasă) ereditară

Hiperplazia afectează papilele interdentare, marginea gingivală liberă și gingia fixă.

Suprafața gingiei este de culoare roz și are aspect particular: granular, de „prundiș”. Gingia are consistență fermă, volumul este mult crescut și poate acoperi aproape în întregime coroanele dinților care sunt dislocați din poziția normală ca „alice împușcate”.

Gingivita alergică

Simptomatologie

Gingia are o culoare roșie intensă, care cuprinde papilele interdentare, marginea gingivală liberă și gingia fixă și de cele mai multe ori dispare brusc la nivelul joncțiunii muco-gingivale.

Consistența este redusă, moale, friabilă; volumul este crescut, tumefacția gingivală având un aspect ușor granular. Gingia sângerează cu ușurință la atingere și masticație; frecvent, apar semne de cheilită și glosită.

Gingivita cronică descuamativă, nu reprezintă o entitate clinică propriu-zisă, ci o

manifestare nespecifică, de cele mai multe ori înainte și în cursul menopauzei sau al unor boli dermatologice ca lichenul plan.

Simptomatologie

Inițial gingia prezintă un eritem difuz nedureros, ulterior apar dureri la variații termice, condimente, inhalarea de aer, senzații de arsură. Suprafața gingiei este netedă, lucioasă, apoi prezintă mici depresiuni și se descuamează parcelar în urma periajului, la presiune digitală, la simpla ștergere cu o compresă și în cursul masticației. Zonele descuamate sunt de culoare roșu intens, dureroase la atingere și au marginile zdrențuite cu microlambouri detașabile, mobile, in formele erozive de tip bulos. Din cauza dificultății de realizare a unui periaj corect, gingia este acoperită cu un depozit bogat de placă dentară.

IV. PARODONTITE MARGINALE

Trecerea de la gingivită la parodontită marginală este însoțită de modificări ale componente-

lor plăcii bacteriene: proliferează spirochetele și speciile de bacili gram-negativi care reprezintă „frontul de înaintare a plăcii”. În fazele inițiale de de gingivită, în corionul gingival predomină fibroblaștii și limfocitele, în timp ce în fazele avansate de parodontită marginală cronică crește numărul de plasmocite.

Clasificarea parodontitelor marginale:

Parodontita prepubertală, apare la dentiția temporară și mixtă și este asociată unor boli

generale ca: leucemia, neutropenia.

Parodontita juvenilă

Semnele de inflamație sunt de tipul unor ulcerații reduse în adâncime ale epiteliului sul-

cular, disjuncție între epiteliu și dinte, infiltrat inflamator predominant plasmocitar, distrucții de colagen mai reduse ca în parodontita adultului.

Parodontita marginală cronică superficială, prezintă manifestări de disjuncție între

gingie și dinte, leziuni parțial distructive ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar și demineralizări ale osului alveolar.

Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă

În forma lent distructivă a bolii parodontale la adult, sub influența mecanismelor de

acțiune ale microorganismelor și în prezența unei reacții de apărare reduse sau inadecvate, dar controlate din partea gazdei, a parodonțiului marginal, se instalează fenomenele de distrucție progresivă, ireversibilă prin mecanisme naturale.

V. PROFILAXIA AFECȚIUNILOR GINGIVALE

5.1 METODE DE COMBATERE A PLĂCII BACTERIENE

Periajul gingivo-dentar, are următoarele obiective:

îndepărtarea plăcii microbiene, a depozitelor moi de pe suprafețele dentare accesibile

și zonele gingivale adiacente;

stimularea circulației, vascularizării, keratinizării normale a gingiei și creșterea tonu-

sului funcțional.

Periajul gingivo-dentar se realizează cu perii de dinți obișnuite, acționate manual sau cu perii de dinți electronice.

Alegerea periei de dinți

Există un număr mare de perii de dinți care diferă prin caracteristicele periilor din care

sunt confecționate:

natura, proveniența;

număr;

lungime, diametru;

aranjament;

consistență: tari sau moi;

flexibilitate: rigide sau suple.

Periile cu peri naturali, oferă o bună adaptare la suprafețele dentare și gingivale; nu

produc traumatisme gingivale; se încarcă bine și rețin pasta de dinți.

Periile moi sunt mai flexibile și mai puțin traumatizante pentru gingie, de aceea sunt indicate pentru periajul șanțului gingival și al zonelor aproximale interdentare accesibile.

Periile moi cu două-trei rânduri de tufe (smocuri) de filamente nu pot îndepărta depozitele grele de placă gingivo-dentară depuse în strat gros de mult timp, iar periile moi formate din mai mult de trei rânduri de tufe aranjate des, dezvoltă un efect de curățire superior unor perii tari, aspre, prin apariția fenomenului de „împâslire” al capului terminal al numeroaselor filamente așezate în poziție apropiată.

Frecvența periajului

Periajul obligatoriu, este cel de seară, după ultima masă, înainte de culcare. Acest periaj

gingivo-dentar este esențial deoarece menținerea în cavitatea bucală a plăcii microbiene, a resturilor de alimente în condiții constatate de temperatură și umiditate, oxigenarea redusă, repausul părților moi favorizează dezvoltarea florei microbiene și potențarea acțiunii patogene a unor tulpini microbiene asupra parodonțiului marginal și al dintelui.

Periajul gingivo-dentar de dimineață acționează ca un masaj asupra gingiei, stimulează tonusul funcțional, keratinizarea normală, circulația și vascularizația gingivală. Completarea pariajului de dimineață și seară prin clătirea gurii cu soluții antiseptice de tipul: clorhexidină și sanguinarină, favorizează o bună igenizare.

Periajul dentar corect presupune mișcări verticale de sus în jos la maxilarul superior și de jos în sus la maxilarul inferior, de 10 ori pe fiecare grup de dinți care acoperă perii periuței, cu o periuță uscată nu umezită, pentru că oricum se îmbibă cu salivă. Un periaj corespunzător se face în 3-5 minute, când tehnica de periaj este însușită corect și efectuată complet. Periajul gingivo-dentar trebuie făcut zilnic; peria se spală abundent după fiecare folosire și se degajează de apa dintre filamente prin scuturarea energică sau jet de aer.

Instruirea pacientului pentru efectuarea unui periaj gingivo-dentar eficient se face de către asistenta medicală de profilaxie sau de către medic, pe un model pe care sunt reproduse direcțiile de deplasare ale periei de dinți. Pacientul va continua în fața oglinzii periajul cu o perie umezită, fiind corectat în eforturile sale de însușire a unei tehnici eficiente de periaj. Evidențierea în prealabil a plăcii microbiene prin colorare ușurează și orientează aceste încercări ale pacientului de a efectua un periaj corect.

Metode de periaj

Metoda BASS (periajul șanțului gingival), urmărește îndepărtarea plăcii bacteriene de

pe marginea gingivală liberă și din șanțul gingival pe o adâncime de 0,5-1 mm.

Se folosesc perii moi cu filamente de 0,2 mm, din material plastic, cu capătul rotunjit; peria se aplică la un unghi de 45˚ față de axul lung al dinților cu capătul filamentelor orientate spre șanțul gingival și se exercită o ușoară presiune în axul firelor și de vibrație înainte și înapoi, pe direcția șanțului gingival; se efectuează pentru fiecare grupă de dinți, vestibular și oral, cca 20 de curse vibratorii, timp de 10 secunde.

Metoda BASS de periaj este indicată atât persoanelor sănătoase, cât și celor cu îmbolnăviri parodontale.

Metoda STILLMAN (modificată), folosește perii de dinți cu filamente de consistență

medie spre tare, care se aplică sub un unghi de 45˚ față de axul longitudinal al dintelui, în porțiunea de colet, atât pe dinte cât și pe gingia adiacentă.

Periajul se efectuează prin mișcări vibratorii scurte, în sens meziodistal, concomitent cu deplasarea periei dinspre gingia fixă către marginea gingivală liberă și suprafața dintelui, până la nivel ocluzal sau incizal.

Metoda CHARTERS (periajul interdentar), se folosește peria de consistență medie

spre tare care se aplică sub un unghi de 45˚ față de axul longitudinal al dintelui, astfel încât filamentele să se angajeze interdentar, cu porțiunea terminală spre ocluzal. Se aplică scurte mișcări vibratorii în sens meziodistal în spațiile interdentare, cu deplasarea dinspre ambrazura gingivală spre cea ocluzală atât vestubular cât și oral.

Metoda fiziologică

Principiul acestei metode pleacă de la constatarea că în mod normal alimentele sunt

deflectate de pe suprafețele ocluzale sau marginile incizale spre gingival și apical și de aceea se consideră că și periajul trebuie efectuat în aceeași direcție „fiziologică”. Metoda este indicată la persoane cu parodonțiul sănătos, fără anomalii dento-maxilare la care se realizează odată cu acțiunea de curățire și un masaj gingival, iar la pacienții parodontopați, cu forme profunde de îmbolnăvire, metoda nu este indicată, deoarece lărgește deschiderea pungilor parodontale și favorizează pătrunderea detritusurilor și resturilor organice.

Periajul cu perii de dinți acționate electric

Există o serie de controverse privind superioritatea periajului electric, față de cel manual,

iar în urma unor studii se pot desprinde câteva concluzii:

Periajul electric și cel manual, printr-o folosire corectă, realizează în egală măsură,

o îndepărtare eficientă a plăcii microbiene și a detritusurilor organice din zonele accesibile.

Între periajul electric și cel maunal, realizate corespunzător nu sunt deosebiri

esențiale privind gradul de curățire gingivo-dentară, stimularea keratinizării gingivale și traumatismul gingival. Periile electrice se opresc atunci când sunt aplicate cu o presiune excesivă pe gingie sau pe dinte.

Periajul electric prezintă avantaje față de cel manual obșnuit, fiind indicat:

copiiilor mici;

persoanelor purtătoare de aparate ortodontice;

persoanelor cu handicap fizic;

persoanelor cu abilitate manuală redusă;

persoanelor leneșe;

bolnavilor necooperanți, oligofreni, artrite și artroze poliarticulare, boala Parkinson.

5.2 DETARTRAJUL

Reprezintă una din cele mai importante proceduri ale tratamentului bolii prodontale care, în general se practică în condiții obișnuite, fără pregătiri speciale. Fiind o manoperă sângerândă, detartrajul, în special cel subgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice la bolnavii cu pusee recente de reumatism articular acut, cu maladii cardiace congenitale sau alte boli generale în care se pot produce însămânțări microbiene în urma bacteriemiei produse de detartraj.

Detartrajul este procedura de îndepărtare a tartrului și plăcii microbiene asociate de pe suprafețele dentare supra- și subgingivale.

Detartrajul supragingival se realizează cel mai bine cu seceri, chiurete de detartraj și ultrasunete.

Detartrajul subgingival se face cu chiurete universale sau speciale de detartraj. De asemenea, pile sau răzușe subgingivale, săpăligi și cu ultarsunete, dar în acest ultim caz numai până la 3-4 mm profunzime de la marginea gingivală liberă.

Alegerea instrumentarului de detartraj este decisivă pentru reușita acestuia cu minumum de efort, timp și deplasare a părților active care trebuie să fie eficiente în zonele subgingivale, interdentare și interradiculare accesibile și să fie compatibile curburilor coronare și radiculare.

Poziția pacientului și a medicului depind de tipul fotoliului dentar, de obișnuința medicului de a lucra în picioare sau pe un scaun fix ori mobil și trebuie să asigure o bună vizibilitate, accesul sigur și acționarea eficientă în zona instrumentată.

Folosirea aspiratorului de salivă este utilă în cursul efectuării detartrajului manual și obligatorie la detartrajul cu ultrasunete.

Controlul instrumentelor de detartraj se referă la asigurarea stabilității lor în timpul utilizării cu maximum de eficiență. Instrumentul de detartraj trebuie ținut astfel încât să permită o bună stabilitate tactilă, deplasarea părții active cu ușurință în toate direcțiile cerute actul terapeutic, evitarea încordării și a oboselii musculare a degetelor, mâinii și brațului, evitarea derapării și traumatizării părților moi sau a dinților vecini.

Detartrajul cu ultrasunte, reprezintă un adjuvant al detartrajului manual pe care îl

poate înlocui în totalitate. Domeniul de aplicara a detartrajului cu ultarsunete este tartrul supragingival și numai în parte tartrul subgingival, situat imediat sub marginea gingivală liberă.

Indicațiile detartrajului cu ultrasunete:

tartru supragingival;

petele colorate depuse pe suprafața smalțului;

tartrul din șanțul gingival sau din pungile parodontale superficiale de 3-4 mm;

Detartrajul cu ultrasunete prezintă avantaje față de detartrajul manual cu instrumente clasice și de aceea este indicat și în următoarele situații:

în gingivostomatita ulcero-necrotică (GSUN) petru îndepărtarea grosieră a depozitelor

mari de tartru, cu blândețe pentru a nu acecentua durerile.

la bolnavii hemolitici și în formele de parodontite acute hiperplazice, ulcerate cu

sângerări accentuate, datorită traumatismului gingival mult mai redus decât în cazul detartrajului cu instrumente clasice.

în fazele incipiente de îmbolnăvire: gingivită cronică și parodontită marginală cronică

superficială pentru acțiunea eficientă netraumatică.

în cursul intervențiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor depozite foarte aderente de

tartru subgingival.

Contraindicațiile detartrajului cu ultrasunete:

bolnavii cu boli infecțioase, contagioase;

pacienții cu reflexe de vomă exagerată;

hiperestezie dentinară accentuată;

copii mici și bolnavi cardiaci purtători de stimulator cardiac (pacemaker), în cazul

aparatelor magnetostrictive.

Graviditatea nu reprezintă o contraindicație a detartrajului cu ultrasunete, de asemenea nici bolile psihice, cu excepția unor anumite episoade sau forme de îmbolnăvire psihică majoră, situații când nu se poate colabora cu pacientul.

Detartrajul sonic

Avatajele detartrajului sonic:

preț de cost mai mic decât al aparatului cu ultrasunete;

volum redus;

aplicare și îndepărtare ușoară;

consum redus de energie este antrenat de jetul de apă;

vibrații de intensitate mai redusă, mai bine suportat de pacienți, în general și de cei cu

hiperestezie dentinară, în special;

Dezavantajele:

are o singură treaptă de putere;

eficiență mai redusă decât a aparatului cu ultrasunete.

VI. ASPECTE CLINICE ALE PARODONȚIULUI DE ÎNVELIȘ ÎNAINTE ȘI DUPĂ UNELE FORME DE TRATAMENT

Caracterul complex al bolii parodontale necesită un tratament adecvat. Tratamentul trebuie să fie întocmit precoce, în fazele de început ale bolii, când șansele de reușită sunt cele mai bune. Se poate obține o vindecare intergrală într-o gingivită cronică de cauză microbiană, locală prin îndepărtarea riguroasă a factorilor locali cauzali și favorizanți Dumitriu(1998). Diminuarea florei bacteriene prin detartraj supra- și subgingival, instruire în combaterea plăcii bacteriene și chiuretaj subgingival reprezintă unul din scopurile terapiei parodontale. Menținerea sau obținerea unei stări de sănătate buco-dentară adecvată nu este posibilă fără inspectarea plăcii bacteriene care reprezină una din pietrele de temelie ale practicii stomatologice. Explicarea importanței controlului acumulării de placă bacteriană este esențială pentru realizarea unei deprinderi sănătoase și pentru reușita tratamentului Monea Al.(1990).

Înlăturarea plăcii microbiene și evitarea acumulării ei pe dinți și suprafețele gingivale adiacente, reprezintă condiția esențială pentru păstrarea stării de sănătate gingivală și parodontală. La persoanele cu parodonțiul marginal sănătos, înlăturarea plăcii dentare previne apariția îmbolnăvirii gingivale. La bolnavii în curs de tratament parodontal, înlăturarea plăcii ajută procesul de vindecare, iar la bolnavii tratați oprește apariția recidivelor.

Detartrajul reprezintă procedura de înlăturare a tartrului și plăcii microbiene asociate acestuia de pe suprafețele dentare supra- și subgingivale.

6.1 SCOP ȘI OBIECTIVE

Scopul acestui studiu a fost de a determina prevalența gingivitei la pacienții examinați, starea gingiei înainte și după detartraj supra- și subgingival și instruire în combaterea plăcii bacteriene la acești pacienți, ca eficiență a metodelor de profilaxie la pacienții cu gingivită.

6.2 MATERIAL ȘI METODĂ

Studiul a fost efectuat pe un număr de 164 de pacienți cu vârste cuprinse între 10-45 de ani, dintre care 95 de sex feminin și 69 de sex masculin care s-au prezentat la cabinetul stomatologic nr.2, Policlinica Stomatologică „Diaconu Coresi” în perioada 1.10.2013-30.06.2014.

Fig 1. Distribuția pacienților pe grupe de vârstă și sex

Baza de prelucrare biostatistică a fost fișa parodontală. Tuturor pacienților li s-a făcut anamneza, examenul clinic exobucal și endobucal în condiții de iluminare foarte bună, în cabinetul stomatologic. Trusele de examinare au fost compuse din oglindă, sondă și pensă dentară.

Datele clinice au fost înregistrate și la fiecare pacient s-a calculat indicele de igienă orală (OHI), indicele de placă (IP), indicele de tartru (IT) și indicele de sângerare a papilei (PBI).

Depozitele de placă bacteriană s-au determinat prin colorarea coroanelor dentare cu albastru de metil 2 %.

Exemplu fișă de consultație:

FIȘA PARODONTALĂ

ANAMNEZA:

1. DATE PERSONALE

Numele și prenumele

Vârsta

Sexul

Ocupația

Telefon

2. MOTIVELE PREZENTĂRII:

Control

Sângerări gingivale

Mobilitate dentară

Migrarea dinților în plan orizontal cu apariția spatiilor interdentare ce nu existau înainte

Gust neplăcut în cavitatea bucală

Senzație de tensiune localizată la nivelul gingiei

Senzații dureroase de forme și intensități variabile

Arsură în gingie

Durere acută pulsatilă (abces parodontal)

Durere lancinantă pulpitica (pulpita retrogradă)

3. ANTECEDENTE MEDICALE GENERALE

a) fiziologice

– data instalării perioadei puberale

– ciclul menstrual (regulat,neregulat)

– număr nașteri

– menopauză

b)patologice

4.ANTECEDENTE PARODONTALE HEREDO-COLATERALE

5.ANTECEDENTE PERSONALE STOMATOLOGICE

– Frecvența tratamentelor stomatologice și natura lor (radicale, conservative, protetice, ortodontice)

– Problemele parodontale anterioare, felul tratamentului efectuat, durata și răspunsul la acestea

– Modul de întreținere a gingiei bucale, profilaxia (detartraj)

– Parafuncții sau obiceiuri vicioase (bruxism, parafuncții).

EXAMENUL CLINIC:

EXAMENUL EXOBUCAL: Norma frontala: simetria faciala, proporționalitatea dintre etaje

Norma laterală: profilul

Tegumente

Puncte de emergență ale ramurilor N. V

Sistem ganglionar

EXAMENUL ENDOBUCAL:

1. Deschiderea gurii (amplitudine, traseu)

2. Examenul dentației și partilor moi:

– examenul mucoasei, limbii, planșeul bucal, palat, pentru leziunile precoce canceroase sau alte leziuni

– aspectul arcadelor dentare

18 17 16 15 14 13 12 11 | 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 | 31 32 33 34 35 36 37 38

3. Examenul parodontal:

a) Culoarea gingiei, forma, consistența

b) Sângerarea și exudatul purulent

c) Tumefacția gingiei

d) Măsurarea adâncimii pungilor gingivale pe 6 zone ale dintelui

e) Relația dintre marginea gingivală și limita smalț-cement (erupția pasivă)

f) Relația dintre limita smalț-cement și baza pungii

g) Aprecierea lărgimii de gingie atașată

h) Retracția gingivală

i) Mobilitatea dentară: grad 1:0,2-1mm. în plan orizontal

grad 2:mai mult de 1 mm în plan orizontal

grad 3:mobilitate orizontala și verticala

j) Furcațiile

Grad 1:gingia se retrage și pune în evidență furcatiile fără a patrunde sonda

Grad 2:furcatia poate fi explorata cu sonda,maxim 3mm(Rx-demineralizare incipienta)

Grad 3:furcatia poate fi explorata mai mult de 3mm,dar nu trece pe verșanțul opus(Rx-resorbția spațiului interradicular)

Grad 4:furcatia e permeabila de pe un verșanț pe altul

k) Fisurile Stillman-incizura cuneiformă a gingiei extinzându-se apical de la marginea liberă a gingiei

l) Festonul McCall-gingia atașată îngroșată, sub aspect de rulou fibrotic, neinflamator

m) Abcese parodontale

n) Indicii

Indice de placă

Indice de tartru

Indice de igiena bucală IHO=(IP+IT)/2=

Indice de sângerare

Indicele de sângerare a papilei(PBI)=

Indici parodontali:CPI=

4. ANALIZA OCLUZIEI

STATICĂ:

DINAMICA: PROPULSIE, LATERALITATE

5. ANOMALII DENTO-MAXILARE:

6. DIAGNOSTIC: -ODONTAL:

-PARODONTAL:

7. PLAN DE TRATAMENT

Aprecierea stării de sănătate parodontală se realizează pe lângă metodele de diagnostic clinic și paraclinic și cu ajutorul unor indici, numiți indici parodontali, ce încearcă să obiectiveze prin transpunere matematică unele semne ale parodontopatiilor și unii factori etiologici majori: placa bacteriană, concrementul tartric, sângerarea, inflamația gingiei și punga parodontală.

Principalii indici parodontali sunt: indici de placă și tartru (indicele de igienă orală și indicele de placă a lui Silness și Loe), indici de inflamație gingivală (indicele de sângerare al papilei-PBI), indici parodontali(CPITN)

Importanța folosirii lor constă în identificarea unor factori etiologici, a alterărilor din gingie sau a aparatului de susținere a dintelui.

În cazul gingivitei indicii utilizați sunt: indicii de placă și tartru și indici de sângerare a papilei.

1. INDICII DE PLACĂ ȘI TARTRU

Deoarece placa bacteriană este principalul factor etiologic al cariilor dentare și bolilor parodontale acești indici sunt foarte importanți pentru a aprecia cantitatea de placă bacteriană și tartru prezente pe suprafața coroanelor dentare și subgingival.[12]

Se poate aprecia cantitatea de placă bacteriană prin palpare cu ajutorul unei sonde dentare sau prin colorare cu ajutorul soluțiilor revelatoare de placă, deoarece placa bacteriană este incoloră.. Astfel se poate examina fiecare suprafață a dintelui și se poate determina locurile unde placa bacteriană nu este îndepărtată în totalitate îmbunătindu-se astfel igiena orală.

a) INDICELE DE IGIENĂ ORALĂ (O.H.I.)

A fost descris de Green și Vermillion în 1964. El măsoară depozitele de placă bacteriană de la nivelul coroanelor dentare, incluzând și depozitele de tartru. Suprafața de examinat este estimată prin palpare cu ajutorul unei sonde nr.23 sau prin colorare. Valorile acordate sunt:

0= nu există acumulare depistată prin colorare sau palpare;

1= depozitul moale acoperă nu mai mult de 1/3 din suprafața coronară;

2= depozitul acoperă mai mult de 1/3 dar nu depășește 2/3 din coroana clinică a dintelui;

3= depozitul acoperă mai mult de 2/3 din suprafața coronară expusă;

În mod similar se determină și cantitatea de tartru, dar în plus se utilizează și metoda palpării cu sonda.

Componenta tartru-CI (calculus index, calculus=tartru) poate avea 4 grade:

0= nu prezintă tartru;

1= tartru în 1/3 cervicală, supragingival;

2= tartru în cele 2/3 cervicale și subgingival;

3= tartru pe toata suprafața și depozite mari subgingival.

Gingivitele sunt cel mai frecvent asociate cu zonele în care există acumulare de placă și efortul ar trebui îndreptat spre ajutarea pacientului în a localiza zonele de unde trebuie îndepărtată placa bacteriană, adică se individualizează tehnica de periaj dentar.

La indivizii care prezintă o cantitate redusă de placă bacteriană acest indice s-a dovedit prea crud în demonstrarea diferențelor semnificative între grupul studiat și cel de control. S-a constatat că în prevalența și severitatea gingivitei de importanță majoră este acumularea plăcii bacteriene în contact doar cu marginea gingivală.

b) INDICELE DE PLACĂ A LUI SILNESS ȘI LOE (PLAQUE INDEX)

Acest indice imaginat de Silness și Loe (1964) determină prezența depozitelor de placă de pe fețele libere ale tuturor dinților, fără a colora placa, cu avantajul că măsoară deopotrivă atât întinderea cât și grosimea plăcii bacteriene. Indicele ia în considerare 4 suprafețe ale unui singur dinte, din media celor 4 valori rezultă indicele specific dintelui, iar media aritmetică a dinților reprezintă indicele Silness-Loe al individului.

Acest indice urmărește etapele formării plăcii la nivelul joncțiunii dento-parodontale, motiv pt. care este utilizat pe scară largă în parodontologie.

0= absența plăcii;

1= placa ce se poate pune în evidența cu sonda;

2= placă vizibilă;

3= depozite abundente de placă.

2. INDICI DE INFLAMAȚIE GINGIVALĂ

a) INDICELE DE SÂNGERARE AL PAPILEI (PBI)

Au fost descriși mai mulți indici care apreciau starea de sănătate a parodonțiului marginal. Indicele de sângerare a papilei la examinarea cu sonda parodontală a fost acceptat pe scară largă ca criteriu de apreciere a infamației gingivale.

Acesta reprezintă un indicator sensibil al inflamației gingivale, servind în același timp ca element de motivație în atingerea unei igiene bucale cât mai bune. După palparea șanțului gingival cu sonda parodontală se poate obține:

1= hemoragie punctiformă (la 20-30 secunde după palparea cu o sondă parodontală cu vârf bont a șanțului gingival, apare un singur punct hemoragic);

2= linie/punct (o linie hemoragică fină sau mai multe puncte sângerânde apar la marginea gingiei);

3= triunghi (zona triunghiului interdentar este mai mult sau mai puțin plină cu sânge);

4= picături (imediat după palpare apare o sângerare abundentă în zona interdentară ce acoperă porțiuni din gingie sau dinte).

Studiile efectuate arată că absența sângerării gingivale la palpare cu sonda este un bun indicator al sănătății parodonțiului marginal. Alte studii au arătat că suprafețele care sângerează la palpare cu sonda nu arată distrucții tisulare mari în toate cazurile.

6.3 REZULTATE ȘI DISCUȚII

Datele au fost centralizate pe grupe de vârstă: 10-17 ani, 18-30 ani, 31-45 ani. S-au determinat indicele de placă (IP), indicele de tartru (IT), indicele de sângerare a papilei (PBI).

INDICELE DE PLACĂ

Tab 1. Indicele de placă

Fig 1. Indicele de placă

Majoritatea subiecților examinați prezintă o igienă bucală satisfăcătoare: -indice 1=35,9% (59 pacienți). Urmează cei cu absența plăcii =32,3% (53 pacienți), apoi cei cu indice 2 =20,7% (34 pacienți) și apoi cei cu indice 3=10,9% (18 pacienți). Cea mai mică valoare a IP mediu este între 31-45 ani (IP mediu=0,72), apoi urmează între 10-17 ani (IP mediu=0,77), iar cea mai multă placă bacteriană este între 18-30 ani (IP mediu=0,84).

IP mediu fete =0,94, iar IP mediu băieți=1,31. Pacienții de sex masculin au mai multă placă bacteriană decât cei de sex feminin.

INDICELE DE TARTRU

Tab 2. Indicele de tartru

Majoritatea subiecților examinați au IT 0 (absența tartrului) -67,07%. Urmează cei cu IT=1 (22,56%) și IT 2 (9,75%). Doar o persoana între 31-45 ani are IT=3 (0,6%).

IT mediu fete=0,38 iar IT mediu băieți=0,50

Pacienții de sex masculin au mai mult tartru decât cei de sex feminin.

IT mediu între 10-17 ani-=0,2

IT mediu între 18-30 ani=0,21

IT mediu între 31-45 ani=0,7

IT crește cu vârsta. Cel mai mult tartru este între 31-45 ani și cel mai puțin între 10-17 ani.

Valoarea medie a IT este 0,43

Fig 2. Indicele de tartru

INDICELE DE SÂNGERARE A PAPILEI (PBI)

Acest indice este un indicator sensibil al inflamației gingivale.

Tab 3. Indicele de sângerare a papilei

Majoritatea subiecților examinați au PBI= 1 (hemoragie punctiformă)- 64,6%, urmează cei cu PBI= 2 (23,78%) și apoi cei cu PBI= 3 (11,5%). Nu au fost găsiți pacienți cu PBI=4.

PBI mediu fete= 1,29

PBI mediu băieți= 1,62

Sângerarea gingivală este mai mare la pacienții de sex masculin decăt la cei de sex feminin.

PBI mediu între 10-17 ani= 1,37

PBI mediu între 18-30 ani= 1,13

PBI mediu între 31-45 ani= 1,62

Cea mai mare săngerare gingivală este între 31-45 ani, apoi urmează între 10-17 ani și cea mai mică sângerare gingivală este între 18-30 ani.

PBI mediu este de 1,45.

Fig 3. Indicele de sângerare a papilei

DISCUȚII

Valorile raportate în literatură privind prevalența îmbolnăvirii gingivale la copil și

adult variază în limite largi, în funcție de mărimea lotului studiat, de criteriile utilizate în stabilirea diagnosticului.

Deși autorii de referință (Kinane și Lindhe, 2003) consideră că înaintarea în vârstă nu atrage automat creșterea susceptibilității la inflamație a mucoasei gingivale, în timp efectele cumulative ale diverșilor factori de risc contribuie însă cert la instalarea îmbolnăvirii parodontale.[26]

Valoarea maximă a indicelui de placă (IP) s-a întâlnit la pacienții din grupa de vârstă 18-30 de ani, iar cea mai mică valoare a IP mediu s-a întâlnit la grupa de vârstă 31-45 de ani. Acestor pacienti li s-a efectuat detartrajul supra și subgingival și au fost instruiți în combaterea plăcii bacteriene (periaj). Efectele vizibile în ameliorarea sănătății orale la persoanele examinate, s-au putut obține prin utilizarea unor mijloace simple de examinare, diagnostic și prevenție, care pot fi aplicate cu succes în orice condiții de activitate, după cum se citează și în alte circumstanțe asemănătoare.[19]

După cum subliniază D’Cruz și Aradhya (2013) în acest context, ca în orice grup populațional, aplicarea măsurilor educative de igienă orală reprezintă un element esențial.[20]

Starea de sănătate orală reprezintă o placă turnantă a stării de sănătate generală. Menținerea sa nu înseamnă stricto sensu lipsa patologiei la nivelul cavității orale, implicând și aspecte de socializare sau psihologice, inclusiv sentimentul de bunăstare (Usha et al., 2013).[42]

Asocierea controlului igienei orale cu factorul psihologic, reprezintă un punct solid de plecare pentru schițarea și aplicarea unor strategii terapeutice preventive sau curative specifice particularităților grupului populațional țintit (Dumitrescu et al., 2012).[23]

Din această perspectivă, considerăm că riscul mai crescut al unui indice de placă ridicat la adulți poate fi combătut eficient prin mijloace educaționale adecvate și instituirea unei igienizări supravegheate.

Fig 4. Pacientă în vârstă de 22 ani cu gingie de spect normal, înainte de colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. Se observă aspectul normal al țesutului gingival.

Fig 4.1. Aceeași pacientă după colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. S-au determinat

IP=1, IT=0, OHI=1, PBI=1.

Fig 4.2. Aceeași pacientă la care se efectuează detartrajul cu ultrasunete.

Fig 4.3. Aceeași pacientă la care se efectuează periajul profesional.

Fig 5. Pacientă în vârstă de 23 ani înainte de colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. Se observă depozitele de tartru la nivelul incisiviilor centrali inferiori și inflamația țesutului gingival.

Fig 5.1. Aceeași pacientă după colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. S-au determinat

IP=2, IT=1,OHI=2, PBI=2.

Fig 5.2. Aceeași pacientă. Se observă depozitele de placă bacteriană și pe fața palatinală a incisivilor frontali inferiori.

Fig 5.3. Aceeași pacientă. Se observă sângerarea gingiei (PBI=2) după detartraj cu ultrasunete și periaj profesional.

Fig 6. Pacientă în vârstă de 17 ani cu gingie de spect normal, înainte de colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. Se observă aspectul normal al țesutului gingival.

Fig 6.1. Aceeași pacientă după colorarea plăcii bacteriene cu albastru de metil 2%. S-au determinat

IP=1, IT=0, OHI=1, PBI=1.

Fig 6.2. Aceeași pacientă la care se efectuează detartrajul cu ultrasunete.

Fig 6.3. Aceeași pacientă la care se efectuează periajul profesional.

Fig 6.4. Aceeași pacientă după detartraj și periaj profesional.

CONCLUZII

Studiul de față arată că :

Placa bacteriană crește cu înaintarea în vârstă. Aceasta este mai mare la pacienții de sex masculin (IP mediu=1,31) decât la cei de sex feminin (IP mediu=0,94);

Depozitele de tartru de asemenea cresc cu înaintarea în vârstă. Pacienții de sex masculin au mai mult tartru (IT mediu=0,5) decât cei de sex feminin (IT mediu fete=0,38);

Igiena bucală scade cu înaintarea în vârstă, iar pacienții de sex feminin au o igienă bucală mai bună decât cea de sex masculine;

Sângerarea gingivală crește cu înaintarea în vârstă, iar aceasta este mai mare la pacienții de sex masculin decât la cei de sex feminin;

Prezența gingivitei la pacienții examinați este de 35,3% (44,8% la pacienții de sex feminin și 55,2% la pacienții de sex masculin);

Determinarea plăcii bacteriene este foarte importantă pentru profilaxia bolilor parodontale, deoarece astfel se pot identifica mai ușor zonele unde acumularea plăcii bacteriene este mai mare și astfel se poate individualiza tehnica de periaj dentar, acest lucru făcându-se cel mai frecvent de asistenta medicală de medicină dentară. Rolul asistentei medicale devine astfel foarte important pentru sănătatea parodonțiului marginal, întregii cavități bucale și prin aceasta a întregului organism.

După efectuarea detartrajului și a periajului profesional, sănătatea parodonțiului marginal (a gingiei) se îmbunătățește considerabil. Aceasta arată importanța dispensarizării pacienților, importanța efectuării detartrajelor și a periajelor profesionale periodice. În atingerea acestui deziderat un rol important revine asistentei medicale de medicină dentară.

Bibliografie:

Albandar J. M. et al: – Effect of caries lesions and dental restorations on bone loss in adolescents during 3 years. Jasim M. Albandar, et al.: Effect of oral hygiene on periodontal disease progression during 3 years in adolescents. Paper. 5th World Congress on Preventive Dentistry, 1995, .

Albandar J. M., Buischi Y. A. P., Axelsson P.: – Caries lesions and dental restorations as predisposing factors in the progression of periodontal diseases in adolescents. In: Journal of Periodontology, vol. 66, nr. 4, 1995, pg. 249-254.

Al-Shammari KF, Longitudinal evaluation of periodontal treatment effects of bone resorbtive markers. Annual Meeting of the of Periodontology, , Hawai, 2000.

Amano A. – Molecular interaction of Porphyromonas Gingivalis with host cells: Implication for the microbial pathogenesis of periodontal disease, J. Periodontol., Vol.74, Nr.1, Jan. 2003, pg. 90-96.

Anderegg CR, Martin SJ, Gray Jl, Mellonlg JT, Gher ME, Clinical evaluation of the use of decalcified freeze-dried bone allograft with guided tissue regeneration in the treatment of molar furcation invasions, J Periodontal, 1991; 62: 264-268.

Anderegg CR, Metzler DG, Nicoll BK, Gingiva thickness in guided tissue regeneration associated recession and facial furcation defects, J Periodontol, 1995; 65: 397-462.

M. H. et. al. – Professional prevention in Dentistry, 1994.

Aukhil I, Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental regenerative procedures, J Clin Periodontal 1988; 15: 374-383.

Azarpazhooh A, Shah Ps, Tenenbaum Hc, Goldberg Mb. – The effect of photodynamic therapy for periodontitis: a systematic review and meta-analysis, Journal of Periodontology,2010, 81(1): 4-14.

Berchier C E, Slot D E, Haps S, Van Der Weijden G A. – The efficacy of dental floss in addition to a toothbrush on plaque and parameters of gingival inflammation: a systematic review. International Journal of Dental Hygiene, 2008; 6: 265-279.

Berchier Ce, Slot De, Van Der Weijden – The efficacy of 0.12% chlorhexidine mouthrinse compared with 0.2% on plaque accumulation and periodontal parameters: a systematic review. Journal of Clinical Periodontology 2010; 37(9): 829-839.

Bocsan I.S. – Epidemiologie practică pentru medicii de familie, Ed. Medicală Universitatea “Iuliu Hațeganu” , 1999. pg. vi-3.

Borell L. N., Crawford N. D. – Socioeconomic position indicators and periodontitis. Periodontol 2000, 2012.

Bullon P, Pugnaloni A, Gallardo I, Machuca G, Hevia A, Battino M, Ultrastructure of the gingia in cardiac patients treated with of without calcium channel blockers, J Clin Periodontol, 1992; 19:24-29.

Carranza FA jr., GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co., , 1984.

Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris 2003.

Chen Y, Wong RW, Mcgrath C, Hagg U, Seneviratne CJ. – Natural compounds containing mouthrinses in the management of dental plaque and gingivitis: a systematic review. Clinical Oral Investigations , 2013.

Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, Iacopino AM, Heightened gingival inflammation and attachment loss in type 2 diabetics whit hyperlipidemia, J. Periodontol, 1999; 70: 1313-1321.

da Silva R.P., A.C., de Castro Menghim M., Mialhe F.L. Development of an auxiliary resource for diagnosis of dental caries in epidemiological surveys. Int J Dent Hygiene, 2011; 9(4):250-253.

D’Cruz A.M., Aradhya S. Impact of oral health education on oral hygiene knowledge, practices, plaque control and gingival health of 13-to 15-year-old school children in Bangalore city. Int J Dent Hygiene, 2013; 11(2):126-133.

Dixit L.P., Shakya A., Shrestha M., Shrestha A. – Dental caries prevalence, oral health knowledge and practice among indigenous Chepang school children of , BMC Oral Health, 2013

Dos Santos Ap, Nadanovsky P, De Oliveira Bh. – A systematic review and meta-analysis of the effects of fluoride toothpastes on the prevention of dental caries in the primary dentition of preschool children. Community Dentistry and Oral Epidemiology 2013;

Dumitrescu A.L., Zetu L., Teslaru S. Instability of self-esteem, self-confi dence, self-liking, self-control, self-competence and perfectionism: associations with oral health status and health-related behaviours. Int J Dent Hygiene, 2012;10(1):22-29.

Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S. Parodontologie ed.IV-a. Ed. Viața Medicală Românească, București, 2006:103-188.

Dumitriu HT, Tradiție și actualitate în monitorizarea îmbolnăvirilor parodonțiului marginal. Substrat morfologic și particularități fiziologice implicate în patologia parodonțiului marginal. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanța, 9-10 februarie 2006.

Dumitriu HT, Valoarea imobilizării dinților în tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat. Institutul de Medicină și Farmacie, Facultatea de Stomatologie, București 1987.

Folayan M.O., Chukwumah N.M., Onyejaka N., Adeniyi A.A., Olatosi O.O.- Appraisal of the national response to the caries epidemic in children in Nigeria, BMC oral Health, 2014.

Ginger MS, Norton L, Sousa S, Lorenzo JA, Bronner F, A human periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition factor in vitro, J Dent Res 1991;70:99-101.

Kinane D.F., Lindhe J. Chronic periodontitis. In: Lindhe J., Karring T., Lang N.P., ed. Clinical periodontology and implant dentistry. 4-th ed. : Blackwell Munksgaard; 2003:209-215.

Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Cohen RE, Toothbrushing and gingival recession, International Dental Journal, 2003; 53: 67-72.

Matesanz-Perez P, Garcia-Gargallo M, Figuero E, Bascones-Martinez A, Sanz M, Herrera D. – A systematic review on the effects of local antimicrobials as adjuncts to subgingival debridement, compared with subgingival debridement alone, in the treatment of chronic periodontitis. Journal of Clinical Periodontology 2013; 40(3): 227-241.

Mârțu Silvia, Mocanu Constanța, Parodontologie clinică, Editura „Apollonia”, Iași, 2000.

Monea Al., Monea Pop M, – Parodontologie, Ed. “Ardealul” 1999, pg. 81-116; 147-236.

Moynihan Pj, Kelly Sa. – Effect on caries of restricting sugars intake: systematic review to inform WHO guidelines. Journal of Dental Research 2014; 93(1): 8-18.

Paraskevas S, Van Der Weijden G A. – A review of the effects of stannous fluoride on gingivitis. Journal of Clinical Periodontology 2006; 33(1): 1-13.

Posnick J. C. – Periodontal Consideration in the Evaluation and Treatment of Dentofacial Deformities.Ortognatic Surgery, 2014, pag. 171-208.

Posnick Jeffrey C. – Periodontal Consideration in the Evaluation and Treatment of Dentofacial Deformities.Ortognatic Surgery, 2014, pag. 171-208.

Sgolastr F, Severino M, Petrucci A, Gatto R, A. – Effectiveness of metronidazole as an adjunct to scaling and root planing in the treatment of chronic periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Periodontal Research 2013.

Slot D E, Dorfer C E, Van Der Weijden G A.S -The efficacy of interdental brushes on plaque and parameters of periodental inflammation: a systematic review. International Journal of Dental Hygiene, 2008; 6(4): 253-264.

Stoeken J E, Paraskevas S, Van Der Weijden G A. – The long-term effect of a mouthrinse containing essential oils on dental plaque and gingivitis: a systematic review. Journal of Periodontology 2007; 78(7): 1218-1228.

Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwoodll R, Ismail Ai. – Evidence on existing caries risk assessment systems: are they predictive of future caries? Community Dentistry and Oral Epidemiology 2013; 41(1): 67-78

Twetman S. – Prevention of early childhood caries (ECC): review of literature published 1998-2007. European Archives of Paediatric Dentistry 2008; 9(1): 12-18.

Usha G.V., Thippeswamy H.M., Nagesh L. Comparative assessment of validity and reliability of the oral impacts on daily performance (OIDP) frequency scale: a cross-sectional survey among adolescents in Davanagere city, . Int J Dent Hygiene, 2013; 11(1):28-34.

Vasiliu Mihaela, Rolul inserției epiteliale în etiopatogenia parodontopatiei marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de Medicină și Farmacie, Facultatea de Stomatologie, București, 1972.

Wilson TG Jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, ed. II., Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.

Zhang S., Liu J., Lo E. Cm, Chu C-H – Dental caries status of Dai preschool children in Yunnan Province, China, BMC Oral Health, 2013.