G3org3scudragos@gmail.com 190 210973096 Htd Parodontologie Text

Prof. dr. Haria Traian Dumitriu Membru corespondent al Academiei de $tiin~e Medicale Universitatea de Medicini ,i Farmacie „Carol Davila”, Bucure,ti Facultatea de Medicini Dentari Catedra de Parodontologie Coautori: Prof. dr. Cont. dr. Silvia Dumitriu Anca Silvia Dumitriu Universitatea de Medicin;} ~i Farmacie Universitates de Medicina ~i Farmacie „Carol Davila”, Bucure~i „Carol Davila”, Bucure~ti Fscultatea de MedicinA Dentsr;} Facultatea de Medicina Dentara Catedra de Microbiologie Catedra de Parodontologie PARODONTOLOGIE Edi~ia a V-a revizutill, ade\ugibl, 84 de figuri la policromie ,i 0 addenda @ Editura VIATA MEDICALA ROMANEAScA 2009 ,.. ,.. CUVANT INAINTE LA EDITIA A V-A Cu numai doi ani in urma, in introducerea la cea de-a IV-a editii a cartii de fata, faceam unele consideratii, pe care Ie vom reproduce in extenso in continuare, asupra continutului axiologic al parodontologiei moderne. Aratam cu acel prilej importanta per se a parodontologiei care a devenit una din cele mai consistente ~i diversificate specialitati a Stomatologiei. Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia, Imunologia, Histologia ~i altele, care ii atribuie recunoa$terea $i justificarea multiplelor acte medicale $i chirurgicale in teritoriul gingival ~i al osului alveolar medicul cu preocupari in acest domeniu imbina cuno~tinte teoretice ~i activitati practice de Medicina generala ~i Medicina dentara; aceasta justifica acceptarea actuala larg raspandita in Iiteratura de specialitate a denumirii de Medicina parodontala, acordata ingrijirii sanata ii ~i vindecarii bolilor parodontiului marginal. Convin~i de faptul ca addenda anexata cuprinde date dintre cele mai actuale din teritoriul atat de complex ~i in continua dinamica al parodontologiei, multumim tuturor celor care au apreciat demersul nostru de informare ~i actualizare a cuno~tintelor in domeniu ~i, nu mai putin, stimul ti de epuizarea editiilor precedente, punem la dispozitie editia a V-a, cu aceea~i consideratie enuntata in tinalul introducerii la editia anterioar~: Parodontologia este permanent susceptibila de imbunatatiri ~i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experien a personala a tuturor celor care ne vor oteri un plus de cuno~tiinte privind continutul lucrarii. Autorii cuvANT iNAINTE LA EDITIA A IV-A Am eonsiderat cli 0 noua edilie a aeestei luerari va Ii binevenita In primul ran datorita interesului si bunavointei de a Intelege $i accepta eunostintele elaborate in primele trei edilii de catre disti Sii nostri colegi din toata tara care si-au exprimat dorinta de a ne mai intalni si pe aceasta eale, a eartii de specialitate. Nu mai putin motivant a fost Si ideea ca in ultimii ani s-au acumulat cunostinle noi care, pentru 0 informatie corecta, se cereau reactualizate intr-o noua editie. La redactarea aeesteia am tinut seama de tot ceea ce este nou in domeniul atat de complex aI Parodontologiei. Parodontologia a devenit 0 speeialitate mai consistenta Si mai diversificata a stomato­ logiei: ea intruneste cuno$tinte teoretice Si activitati practice din diverse Si neeesare domenii ale Medieinii generale Si Medicinii dentare. ceea ce justifica acceptarea actuala a den mirii de .Medicina parodontala” care i se atribuie tot mal mult in Iiteratura de speci lit te. Tn acest sens, este un adevar peremptoriu ell Parodontologia beneficiaza si opereaza cu disciplinele preclinice fundamental : microbiologia, imunologia, histologia, ca sa enumeram doar unele dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie sa fie in acelasi timp un bun clinician, cunoscator aJ Medicinii interne Si practicant al chirurgiei gingivale Si a parodontiului profund, deci Si a chirurgiei osului alveolar. Aeeasta conceptie este promovata in mod constant in a IV-a editie a lucrarii, in care se regasesc elementele de baza ale editiilor anterioare, introducand Si date noi sau adaptate stadiului actual al cunostintelor de specialitate In domeniul Parodontologiei. in acest sens am completat elementele de embriologie $1 de evolutie filogenetica a parodontiului marginal. Morfofiziologia a facut, de asemenea, obiectul unor restructurari legate de diversificarea cunostintelor in domeniu Si a semnificatiei unor noi corela~i intre structura ~i lunctii. Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost imbogalit cu noi date Sl semnificatii privind importanta care se acorda actualmente pe plan mondial in ceea ce priveste impactul imbolnavirilor parodonliului marginalIa nivetul cornunitatilor, a grupelor de populatie. Un principal obiecliv al lucrarii a fost actualizarea substantiala a cuno~tintelor din domeniul microbiologiei axate e concepliile cele mai noi privlnd etiologia Si mecanismele patogene ale imbol avirilor gingivo-parodontale. Din dorinla de preciza cat mai bine formele clinice de gingivite Si parodontite, am conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii stiintifice, obiective rezultate din cele mai moderne teste c1inice Si de laborator. Aceasta orientare ne-a condus la 6 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE o mal buna intelegere a c1asificarii afectlunilor parodonjiului marginal, bazandu-ne pe experienja personala ~i pe cea expusa in Iiteratura romana $i straina de specialitate. Am efectuat. de asemenea, 0 evaluare mai buna a experientei personale ~i a celei rezul­ tate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor ~i al parodontitelor, cu accent pe atitudinea conservativa rezultata din utilizarea unor substante modeme medicamentoase: antiseptice, antibiotice, produ~i naturali ~i substante sau procedurl de bioreactivare. in acela$i timp, am completat $i extins volumul de cuno$tlnte $i practici ale chirurgiei funclionale, cu caracter parcimonios $i restaurativ tisular prln tehnici de regenerare gingivo-parodontala, oblinute in urma unor studii de chlrurgie experimentala, ~i proceduri de tratament chirurgicaJ cu accent pe terapia de aditie. in aceasta directie, am promovat experienta personala in domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentata prin produsul original romanesc PAW-1. Am contural din nou 0 conceptie proprie prin care incercam sa explicam absenta (sau raritatea incldentei) carHlor dlntilor parodontotlci, cu repercusiuni posibile asupra intelegerii mal bune a aparijiei cariilor dentare, in general. Orientarile terapeutice principale $i schemele de tratament au fost completate $i am introdus noi elemente de precaujii $i de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi parodontopati cu suferinte generale, sistemice. Aceasta atitudine se dore$te sa fie uUla. desigur, in primul rand bolnavilor, dar ne obliga sa ne largim preocuparile pentru cuno$tintele medica’e in general, ceea ce nu poate Ii dedit in folosul ideii de medic dentisVstomatolog. De$i, la noi, Parodontologia, in ponda evidenjelor $i cu toate eforturile 7ntreprinse ptlna acum. nu este 0 specialitate de sine statatoare, am efectuat modalitati de perfecjionare. pentru a veni in intampinarea tot.maj staruitoare din partea colegilor, am iniliat $i efectuat pe baza unei curricule specifice cursuri de supraspecializare $i de competenje in Parodontologie. Am venit asl1el $i in sprijinul medicilor cu pregatire complexa de stomatologie pe care, in aceasta lucrare, ca ~I in practjca acordarii asistentei de medicina dentara ii vom denumi $i din considerentele aratate mai sus medici denti$ti/stomatologi. uJtumim tuturor celor care prln bunavoinja, pricepere $i efort au contribuit la apanlia celei de-a IV-a edljii a acestei cArli; $i in acest sens nu voi putea face 0 ierarhie, dar 0 preci­ zare de recuno$tinta sa impune intregului colectiv aJ Editurii .Viata Medicala. Romaneasca~, de care ma simt profund at3$at din doua principale motive: primul, datorita. publicatiei de prestigiu elaborate saptamAnal, care a adus 0 importanta. contribulie in informarea $i formarea mea prolesionaJa. din studenlie (iiii chiar mai devreme pentru ca 0 clteam cu interes inca din liceu) in domeniul Medicinii, in general, al doilea, prin lucrarife de specialitate publlcate, care 0 situeaza in randul a ceea ce sa cheama .editura consacrata”, prin conlinut, calitate $i promovarea noului din literatura medicala romana iiii din straina.tate. Multumim in mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru genero­ zitatea ~i disponibilitatea pe care 0 arata in mod constant la promovarea aetului $tiintific medical, dar $i al celui cultural-artistic, ~i in aparitia lucrarii de fata. Dorim, de asemenea, sa multumim doamnei ing. Uana Bucea ~i dl ing. George Bucea, pentru sprijinul in elaborarea tehnica a rezumatului cartii. domnului dr. Alexandru Georgescu pentru aportul la aspecte ale redactarii computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat lucrari de tehnoredactare pentru forma inijiaJa. a manuscrisului catre editura. Suntem convin$i, in continuare, ca Parodontologia este permanent susceptibila de imbunatatiri $i vom lua in considerare sugestiile ~i opiniile din experienta personala a tuturor celor care ne vor oferi un piUS de cuno$tin!e privind continutul lucrarii. Autoril I. DATE ISTORICE PRIVIND SOALA” PARODONTALA Parodontopatiile marginale cronice -pe care astazi Ie recunoa$tem in variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de baza, in stadii precoce sau mai avansate -apar la aproape toate persoanele examinate, indiferent de varsta $i localizarea geografica a comunitatii umane cercetate. Soala parodontala are 0 istorie tot atat de lunga cat a omului insu$i. Studii antropologice $i paleopatologice arata ca boala a insotit constant evolutia filogenetica a speciei umane din timpuri preistorice. Leziuni osoase distructive ale parodontiului marginal au fost evidentiate prin mijloace moderne de investigatie la mumii imbalsa­ mate, in urma cu 4.000 de ani, in Egiptul antic sau la viscerocranii din America precolumbiana. Papirusul descoperit de GEORGE EBERS contine numeroase referiri la suferintele gingivale $i remedii impotriva acestora, bazate pe extracte din plante, minerale, incorporate in miere sau drojdie de bere (Egiptul antic, cca 1550 i.Hr.). Unelte rudimentare de igiena bucala au fost descoperite in Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datand din anii 3000 i.Hr. Sabilonienii $i asirienii foloseau masajul gingival $i spalatul gurii cu extracte de plante. in India antica au existat texte medicale ca Susruta Samhita, unde sunt descrise cazuri avansate de parodontita marginala cu abcese purulente $i mobilitate dentara. intr-un alt text, Charaka Samhita, sunt formulate indicatii de periaj $i igiena bucala folosind de doua ori pe zi beti$oare de lemn cu actiune astringenta, dezinfectanta, avand grija de a nu leza gingia. in China antica, cea mai veche scriere cunoscuta, din anii 2500 i.Hr., atribuita lui HWANG-Tl, imparte bolile cavitatii bucale in trei tipuri: „Fong Va” -inflamatii, „Va Kon” -boli ale tesuturilor moi din jurul dintilor $i „Chong Va” sau caria dentara. 8 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE In rucrare sunt descrise cu acuratete semnele de inflamatie gingi­ vala, abcesul parodontal marginal ~i ulceratiile gingivale Tn termeni ca: ,.gingiile sunt palide sau ro~u-violaceu, dure ~i neregulate, uneori sangerfmde: durerea dintilor este continua”. in lucrare sunt mentionate $i tratamente pe baza de ierburi; chinezii sunt printre primii care au folosit beti$oare din lemn introduse interdentar $i aplicate pe supra­ fetele dentare ca 0 modalitate de periaj $i de Tndepartare a resturilor dintre dinti. a$a cum rezulta din sursele cunoscute pana azi. in textele Talmudului, vechii evrei au descris importanta igienei bucale $i au facut interesante observatii asupra unor boli dentare $i gingivale. intre vestigiile civilizatiei feniciene s-au descoperit $i forme de imobilizare cu sarma din aur sau alte sisteme desemnate sa stabili­ zeze dintii cu suferinte parodontale. in fig. 1 $i 2 sunt prezentate modalitati de contentie a dintilor, descoperite Tn zone diferite de cultura ale lumii antice. Fig. 1 Fig. 2 Contenlie prin banda de aur Imobilizare prin Ilgalura de sarma de descoperit3 in bazinul Marii aur in Egiptul antic Mediterane In vremea Greciei antice, 0 data cu dezvoltarea culturii (arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filozofia, istoria, reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON, EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT $i XENOFON), practica medical a cunoa$te un Tnsemnat progres Tn domeniul diagnosticului $i a unor tehnici noi de tratament, datorate Tn special lui HIPOCRATE. considerat parintele medicinii moderne. Nascut Tn anul 460 T.Hr. (Tn primul an al celei de-a 80-a Olimpiade antice) Tn insula Kos, el a fost primul care a introdus 0 examinare sistematica a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiratia, sputa, excretiile, durerile $i a intuit prognosticul bolilor, printre altele, dupa aspectul obrazului, all gurii $i al faringelui. De asemenea, descrie 9 DATE ISTORICE PRIVINO 80ALA PAROOONTALA trasaturile obrazului pe care, Tn unele afec iuni grave ca peritonita, Ie grupeaza sub denumirea de facies hipocratic. A descris eruptia Si functia dintilor Si cauzele aturale (printre care frigul) c re due la pierderea lor. A constatat ca Inflamatia gingiilor poate fi produs prin acumularea de tartTu, cu aparitia de hemoragii gingivale. A ar tat ca, in baliIe splinei, ~gingiile se deta$eaz de dinti $i miros urat. in celebrele sale lucrari care alcatuiesc „Corpus Hippocra­ licum”, consemne za, ca un prognostic favorabil de evolutie a anginelor faringiene, aparitia stornatitei ~cand tumefactia $i eritemul se Tndreapta spre exterio . in tot atat de celebrele sale „Aforisme”, asociaz aparitia mai frecventa a ufceratii10r bucale cu anotimpul caJd, producerea aftelor la nou-nascuti $1 copiii mici, asociaza gingivitele cu erup ia dintilor, Tn special a caninilor, concomitent cu unele tulburari generale. Influenta exercitat de HIPOCRATE se rasfrange $i asupra urma$i1or sai, astfe c , Tn secolul I d. Hr., renumitul medic roman CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamatiei: calor, tumor, rubor, dolor pe care Ie r cunoa$tem $i astazL De asernene , Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea dintilor prin uslabirea r dacinilor $i Tnmuierea gingiilor” $i a indicat, Tn astfel de situatii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac inro$i , urmate de aplicalii cu miere de albine, precum $i consumul de fructa $1 sucurile acestora: ~Daca gingiile se desprind de dinti este bine sa se tina in gura zeama din pere Si mere crude”. in secolul urmator, Tn medicina s remarc GALENUS, care in aproap 80 de Jucrari face importante descrieri de anatomie, in special Tn osteologie, miologie $i artrologie. Daca HIPOCRATE a fundamentat medicina in prlmul rand pe observatii asupra bolnavului, GALENUS introduce teorii, interpretari $i este fondatorul medicinii experimentale. Timp d aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerata ca fiind detin toarea adevarului absolut in cadrul medicinii. omanii pretuiau igiena bucala prin folosirea periei de dinti i a unor dentifrice (din latin : dens-dinte; fricartra freca), de obicei sub forma de pulberi. Masajul gingival era cunoscut $i utilizat ca 0 compon nta a igienei bucale. in secolul aJ VI -lea PAUL din Aegina semnaleaz difer nta dintre „epulis~ ca 0 tumefactie gingivaJa moale -$i ~parulis~ descris ca un abces al gingiilor. De asemenea, a desc is indepartarea tartrului cu instrumentar metalic $i a insistat asupra curatirii tente a dintlfor dupa fiecare ultima masa a zll i. Dupa declinul Imperiului roman s-a inregistrat 0 puternica ascensiune a $tiintei !;Ii medicinii arabe. Mulle din cuno$tintele privind 10 HORIA TRAJAN DUMITRlU -PARODONTOLOGIE afectiunile dintilor $i parodontiului provin din scrieri arabe, in special ale lui IBN SINA, ASU’I-OASIM, ABu BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA al RAZI, (RHAZES) 850-923 d.Hr., care a scris 25 de earti de medicin~ $i chirurgie. in lucrarea „AI Fakkir”, RHAZES recomand~, pentru inta.rirea dintilor mobili, ape de gura astringente $i pulberi dentifrice, iar in tratamentul inflamatiei gingivals -scarificatii $i ulei de trandaflr in miere. Este uimitoare aetualitatea aeestui ultim remediu, fiind cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale croniee $i afecUunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine in miere. IBN SINNA ABU ALI, latlnizat AVICENNA (980-1037 d.Hr.), in „Canonul medicinii”, lucrare medicala fundamentala a vremii sale, a descris pe larg: sanger~rile, ulceratiile, fisurile, ratraelia $i deta$area gingiilor de dinti, epulisul $i a recomandat masticalia riguroasa pentru intarirea dintilor mobili. ASU’I-OASIM, latinizat ALSUCASIS (936-1013 d.Hr.) a deseris rolul etiologic principal al tartrului in producerea imbolnavirii gingivale. EI scria: .uneori. pe suprafata dinjilor $i sub gingie se depun depozite neregulate de tartru de culoare neagra, verde sau galbena; aceast· stare de alterare se extlnde la gingii $i, cu timpul, dintii sunt dezgoliji”. De asemenea, a descris, in amanuntime tehnlca detartrajului, folosind pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. in acest sens, ALBUCASIS a scris: „indepartati in totaHtate tartrul de pe dinjii care prezinta concretiuni sau coloratli negre, galbene, verzi. Este posibiJ ca un detartraj sa fie suficient. Dac~ nu, incepeti a doua sau a treia sau a patra oara, pana cand scopul este in intregime atins. Trebuie $tiut ca detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, in functie de cerinte. Instrumentele care se utilizeaza pe tata interna a dintilor sunt diterite de cele care sunt folosite pentru supratelele externe ~i interdentare. Exista un set de instrumente de detartraj”. Desene tratamentul cre$terilor excesive de volum ale gingiei: ~Este necesar sa fie excizate la baza; sangele sau puroiul trebuie lasate s~ curga, apoi supratata se pulverizeaz~ cu vitriol verde sau alte astringente sau pudre de uscare. Daca leziunea recidiveaza, lucru care se produce freevent, este necesara excizia pentru a doua oara $i cauterizarea. Dupa eauterizare nu vor mai aparea recidive”. De asemenea a descris tetmiei de extractle dentara $i imobilizarea dintilor cu sarma de aur. Perioada Evului Mediu a fost mareata de stagnare in domeniul medicinii. Aceasta se baza pe studiullimbii latine ~i al textelor autorilor antici, studiul lucr~rilor lui GALENUS care erau adesea confuze $i eronate. Extractiile dentare erau facute in aceasta perioada de chirurgii eu roba scurta., chirurgii barbieri, neinstruiti medical, dar care lucrau 11 DATE ISTORICE PRIVIND 80ALA PARODONTALA efectiv, reduceau fracturi, faceau sangerari; spre deosebire de i, chirurgii titrati, cu roM lunga erau cunoscatori ai limbii latine dar nu faceau interventii chirurgicale de frica e~ecului. in timpul Rena$terii, arta $i $tiinta, inclusiv cea medicala, anatomia, chirurgia cunosc 0 perioada de Inflorire. 1n 1563, EUSTACHIUS a scris 0 mica lucrare de dentistica, „Libellus de Dentibus”, In care a descris, printre altele, implantarea oaselor In maxilare prin intermediul unor .foarte puternice ligamente” care unesc radacina cu alveola $i faptul ca „gingiile contribuie $i ele la aceasta fixare ferman, EI a comparat aceasta jonctiun? cu aceea dintre piele $i unghii. Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada Rena$terii, a afirmat rolul etiologic al tartrului $i a conceput un set de instrumente de detartraj. A descris cu amanuntime multe interventii chirurgicale orale, printre care gingivectomia. Michael BLUM a publicat, la Leipzig, In 1530, „Arztney Buchlein”, prima lucrare destinata, In totalitate, practicii dentare. in cadrul a trei capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. EI recomanda frecarea dintilor cu sare. pulbere de piatra ponce sau cu pulberi $i paste de dinti a caror compozitie 0 indica. A enuntat, de asemenea, 0 teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu peste gingii $i radacinile dintilor pe care Ii mobilizeaza. Este mentionata prezenta unor agenti locali infectanti sau chiar rolul unor viermi In producerea parodontitelor. in cazul gingivitelor necrotice recomanda medicamente In compozitia carora sunt incluse otet $i alaun. Recomanda imobilizarea dintilor cu matase sau sarma de aur. Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit microscopul $i a pus in evidenta structura unor celule vegetale $i animale. A descris primul flora bacteriana bucaJa, spirochete $i bacili, prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafata propriilor gingii: „Am descoperit un numar mic de animalcule vii” $i a sesizat numarul crescut de bacterii pe dinti la persoane fara igiena bucala. Pana in secolul al XVIII-lea, cuno$tintele despre boala dintilor $i gingiilor erau tributare empirismului $i misticismului. Pierre FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept parintele dentisticii moderne, care se dezvolta, la inceput, in principal in Franta $i Anglia pentru ca, ulterior, prin emigranti denti$ti, cuno$tintele sale sa ajung in America. in cartea sa „Le chirurgien dentiste” (1728), prezinta toate aspectele practicii dentare: restaurari dentare. chirurgie orala, parodontologie, ortodontie. in capitolul 4 al acestei lucrari sunt prezentate principii’e de ingrijire a dintilor pentru a fe conserva s natatea. Capitolul 5 al cartii este intitulat .Cum se mentin dintii albi 12 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE $i gingiile fortificate”. A descris boala parodontala ca un „gen de corbut” care afecteaza progresiv gingia, alveolele ~i dintii. FAUCHARD considera ca tratamentullocal are 0 valoare superioara celui general ~i a recomandat un detartraj minutios inaintea oricarei proceduri terapeutice bucale, urmat de 0 igiena bucala cu dentifrice $i ape de gura. EI descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj ~i prezinta Tn mod amanunlit pozilia pacientului $i a dentistului, succesiunea detartrajului pe grupe de dinli, priza instrumentelor ~i tehnici de lucru $i dintre acestea, principale!e atitudini se folosesc si astazi. Anatomistul $i chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a publicae in 1771, „Istoria naturala a dinJilor umani”, in care consi­ dera ca originea procesului supurativ parodontal se aM la nivelul osului alveolar. De asemenea a descris eruptia activa $i pasiva a dintilor. Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris luerarea intitulata: ,,Tratamentul tulburarilor ~i anomaliilor dintilor $i gingiilor”, in care deserie rolul tartrului in producerea retracliei gingivale, tehnica de indepartare chirurgieala a gingiei hiperplaziee numai dupa indepar­ tarea tartrului, deoarece: „fara detartraj gingiile nu se vor alipi strfms de un dinte al carui eolet a fost mic$orat prin indepartarea tartrului”. Unu! dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENOALE (1742-1828) care, stabilit in America, informa publicul american in New York WeekO’ Journal, din 1766, ca „practica operatii pe gingii $i pungi parodontale”. in secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist american de origine germana, scria in Philadelphia Journal of Medicine and Physical Science ca inflamatia gingiilor $i tartrul duc la pierderea dinti1or. EI recomanda igiena bucala dimineata $i dupa fiecare masa prln periaj cu pulberi astringente aplicate in spatiile interdentare. Nu recomanda imobilizarea dintilor, deoarece credea ca aceasta conduce la mobilizarea dintilor vecini term implantali. De asemenea. indica tratamentul gingival inainte de cel al cariilor. in secolul al XIX-lea s-au detasat practicienii chirurgi in parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicala $i operalia cu lambou, aceasta fiind aprofundata $i imbunatatita de NEUMANN, in 1912, WIDMAN, in 1916, CIESZVNSKI, in 1914 $i ZENTLER, in 1916. John W. RIGGS (1811-1885) a elaborat un studiu competent asupra bolii parodontale, considerand tartrul cauza principala, ~i a enuntat consideratii de tratament, tapt pentru care multi ani parodontita marginala cronica sau pioreea a1veolara a fost denumita, in special Tn America, drept „boata lui Riggs”. EI a propus ~l utilizat chiuretajul subgingival in tratamentul parodontitei marginale. 13 William YOUNGER (1838-1920) a fost primul care, in 1883 a discutat posibilitatea unei reinsertii (,,reattachement’l. De asemenea, a efectuat grefe gingivale $i a fost cel dintai care a folosit, in cadrul acestei intervenlii acid lactic pentru tratarea radckinii dentare. La sfar$itul secolului al XIX-lea, medici $i cercetatori de renume, ca Ilya METCHNIKOFF (1845-1916) $i Rudolf VIRCHOW, au studiat cu acuratele $i in profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetari histopatologice, care au condus la 0 mai buna intelegere a patogeniei bolii parodontale. In 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat „Pyorrhoea alveolaris -anatomie patologica $Ii tratamentul radical”, in care a expus observaliile sale facute la microscop asupra gingiei bolnave. La inceputul secolului XX, FLEISCHMA N $i GOTTLIEB, in Viena, au extins aceste cercetari histopatologice. Dentistul german Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul care a identificat bacteriile ca agenti patogeni ai bolilor parodontale. Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul microbiolog al florei din cavitatea bucala. American de origine, el a emigrat in Germania, unde a lucrat in laboratorul de microbiologie al lui Robert KOCH. in lucrarea sa „Microorganismele cavitalii bucale la om”, publicata in 1890, descrie boala parodontala $i sUsline rolul factorilor predispozanli, al factorilor „de iritalie” $i a bacteriilor in producerea pioreei alveolare. EI considera ca boala parodontal a este produsa de bacterii nespecifice, care populeaza in mod obi$nuit cavitatea bucala. Aceasta pozilie se inscrie in ceea ce, mai tarziu, va deveni teoria nespecifica a placii bacteriene, de$i MILLER nu a crezut in existenla unei placi bacteriene ca atare. Prima incercare de a evidenlia existenla placii bacteriene a fost facuta in 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care ,Iucra in Anglia. EI a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafala smallului ca fiind raspunzator de producerea cariilor $i a folosit pentru aceasta termenul de placfi microbianfi gelatinoasa. Dintre parodontologii (cercetatori sau practicieni) din perioada contemporana, care au adus contribulii, insemnate, citali mai frecvent de Iiteratura de specialitate straina, surse de cunoa$tere in domeniul atat de vast al parodontologiei, pot fi r.umili: D. F. ADAMS, J. M. ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G. CIANCIO, E. S. COHEN, D. W. COHEN, P. CORTELLlNI, G. COWLEY, I. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, D. A. GRANT A. D. HAFFAJEE, J. E. GELBERG, M. A. lISTGARTEN, J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE, R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD, B. ORBAN, S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C. PAGE, S. PITARU, R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCUL AN, J. SILNESS, L SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, I. B. STERN, H. H. TAKEI, J. WAERHAUG, WESKI $i multi allii. 14 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE • • Tn tara noastra. primele scrieri despre Ingrijirea gingiilor prin periaj ~i folosirea dentifricelor dateaza din 1828 ~i sunt atribuite lui SELINGHER. Victor BABES (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne, autor al primului tratat de Bacteriologie din lume (In colaborare cu A. V. CORNIL), „Les Bacteries” (aparut la Paris In 1866), arata, In cuprinsul acestula, ca spirochetele exista la coletul dinti1or, In tartrul dentar. Tn concordanta cu MALASSEZ $i GALLIPP (1884) considera ca „osteoperiostita alveodentara pare sa fie sub dependenta microorganismelor salivare, care patrund Intre cement ~i peretele alveolar. Ligamentele alveodentare ~i cementul sunt distruse”. Tn 1893, Victor BABES publica articolul „Despre un bacil care produce gingivita ~i hemoragiile in scorbut”. Victor BABES a fost unul dintre primii cercetatori care au descris fenomenul variabilita/ii microbiene, a efectuat studii privind imunitatea pasiva $i seroterapia $i este unul din precursorii descoperirii antibioticelor datorita cercetarilor pe care le-a efectuat In domeniul antagonismului microbian. Istoricul legiferarii practicii dentare ~i a Invatamfmtului de stomatologie din Romania, cunoa~te mai multe etape. inca din 1893. forurile legislative au cerut ca dentistul sa fie doctor In medicina, prerogativ care a fost legiferat din nou In 1910, 1923 ~i In 1924. Cu toate acestea, practica dentara a fost preluata de persoane fara pregatire de specialitate, uneori analfabeti. in 1923 s-a Infiintat Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina Stomatologi din Romania. care ~i-a propus apararea drepturilor legale a medicilor stomatologi. doctori In medicina fata de practica dentistlca efectuata de regula de catre persoane fara pregatire de specialitate, provenite din profesii ca: barbier, subchirurgi. tinichigii, instalatori de canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat Consilului de Mini~tri In 1923 de Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina Stomatologi din Romania). Presedintele acestei Asocialiia a fost prof. dr. Gheorghe BILA$CU, ~i dintre vicepresedinti dr. D. D. NICULESCU. Profesorul Gheorghe BILA$CU a fost iniliatorul $i intemeietorul Clinicii Stomatologice din Cluj, precum ~i a Invatamantului stomato­ logic din Romania. EI a urmat studii la Budapesta $i a parcurs ierarhia universitara ca preparator, asistent, docent in sectiile de Anatomie $i Chirurgie, $ef de lucrari In sectia stomatologica ~i, in cele din urma, profesor al acesteia, fiind numit, in 1919, titular al Clinicii Stomatologice din Cluj, unde a functionat pana in 1926. in cadrul aceleia$i clinici functiona, ca ~ef de lucrari, dr. Gheorgh BARLEA care a devenit, din 1928, $i pre$edinte al Asociatiei General 15 DATE ISTORICE PRIVIND SOALA PARODONTALA a Doctorilor in Medicina Stomatologi din Romania, ;;i dr. D. D. NICULESCU. Prof. Gheorghe BILASCU a publicat studii despre transplantul ;;i replantarea dentara, despre anestezia locala in stomatologie, anomaliile arcadelor ;;i articulatiilor dentare, extractiile dificile hemoragiile din cavitatea bucala. EI a facut din studiul facultativ al stomatologiei un studiu obligator al invatamantului medical. Calitatile de intemeietor de ;;coala au fost remarcate de contemporanii sai. Astfel, prof. dr. I. IACOBOVICI in ,.Revista Stomato­ logic ·f numerele 2-3 din 1928. scria urmatoarele: „Bilascu, prin firea lui. prin educatia lui in lumea universitara, a fost din ‘prima zi ceea ce trebuie s fie magistrul, adica pe de 0 parte omul, care da altora in forma vie cunostinte, pe de alta omul care prin viata sa publica ;;i profesionala este pilda vie a celei mai grele $i mai plina de raspundere profesiune”. Tn 1924, a aparut lucrarea „Pyoreea alveolars”, de dr. docent Ion ALEMAN. Din 1926 functiona, la Bucure;;ti Conferinla de patologie $i terapeutica buco-dentara, oficializat in 1929 $i condusa de dr. C. DIMITRESCU. in cadrul cursurilor se predau .Pyoreea alveolara ;;i leziunile mucoasei bucaleU • in 1935, in cadrul Spitalului Coltea s-a infiin at Institutul de Stomatologie, destinat specializarii in stomatologie a absolventilor de la Medicina generala. Institutul ii pregatea in specialitatile: Terapie conservativ, Protetica, Chirurgie. Din 1938. prof. dr. Dan THEODOAESCU (1899-1948), conduce activitatea de specializare in stomatologie la Spitalul Colentina in Terapie buco-dentara, Protetica, Chirurgie. Dupa reforma invata­ mantului din 1948, in cadrul Facultatii de Stomatologie din Bucuresti, disciplina de Terapie buco-dentara a fost condusa de prof. dr. Andrei ASS (1897-1988), care a sustinut de-a lungul intregii activitati profesionale $i $tiintifice ca leziunea de baza in cazul bolilor paro-Prof. dr. Andrei ASS Prof. dr. Memel dontiului marginal este infla- GAFAR matia Si a seos in evidenta, in conformitate cu cuno$ intele perioadei respective, rolul etiopatoge ic determinant al modificarilor morlologice Si fun tionale ale aparatului dento-maxilar. Din 1964, conducerea disciplinei a fost preluata de prof. dr. emet GAFAA (1923-2003), c re ….~_… 16 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE a efectuat studii aprofundate clinice ~i in cadrul specialitatilor preclinice privind dinamica procesului inflamator in parodontitele marginale cronice. Contributii extrem de importante ~i valoroase de ordin teoretic ~i practic in cadrul invalamantului de parodontologie Ie-au avut la Bucure~ti prof. dr. Dan THEOOORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU, prof. dr. Corneliu BURLIBASA, prof. dr. Nicolae GANurA, prof. dr. loan GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAS ~i multi allii. In perioada mai sus-amintita, studiul Parodontologiei se efectua la Disciplina de Terapie buco-dentara, devenita, ulterior, Disciplina de Odontologie ~i Parodontologie, printr-un curs saptamanal de doua ore intr-un singur semestru ~i un stagiu de numai patru-cinci saptamani in anul terminal al Facultalii de Stomatologie. In 1996″ la Bucure~ti, s-a infiintat prima Catedra de Parodonto­ logie din tara cu activitate ~i cadre didactice profilate in domeniul Parodontologiei. Astazi, in 8ucure~ti ~i in unele centre universitare Parodontologia se preda in doua semestre, iar activitatea practica se efectueaza in cadrul a doua semestre in anul V ~i in anul VI de facultate. In perioada actuala, Parodontologia, ca disciplina de baza a ~tiintelor medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetari teoretice ~i aplicative de histologie ~i histochimie, microbiologie ~i imunologie, fotoelasticitate, chirurgie functionala ~i imobilizare, tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare ~i de biostimulare. Bibliografie Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981; 3: 7-10. Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics Restorative Dent, 2001 ;21: 191-196. Baer PN, Benjamin SO, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981; 52,206. Bratescu G, Sandulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedica Romfma, Bucure~ti, 1974. Branzeu P, Simtul clinic ~i arta diagnosticului, iEditura Facia, Timi~oara, 1973. Carranza FA jr, GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. 8thCarranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition WB. Saunders Co. Philadelphia, 1996. 17 DATE ISTORICE PRIVIND BOA PARODONTALA Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia 1988. Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlllor in tratamentul complex I parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure~ti. 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura „Viata M dicala Rom[measdi’, Bucure~ti, ed, I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Gold 51, Robert Neuman – a pioneer in periodontal flap surgery J. Periodontal, 1982; 53, 456. Gold 51, Periodontics. The past. Part I. Early sources, J Clinical. Periodontal, 1985; 12; 79. Gold 51, Periodontics. The past. Part II The development of modern periodontics, J Clinical. Periodontal, 1985; 12′ 171. . Gold 51, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinical. Periodontal, 1985; 12; 257. Stern IB, Everett FG, Robicsek K’J S. Robicsek – a pioneer in the surgical treatment of periodonta’i disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258. II. TERMINOLOGIE SI GLOSAR , Literatura de specialitale nu prezinta, la ora actuala, 0 termino­ logie ~i 0 clasificare inlernationala unica privind parodontiul marginal ~i bollle care nafecleaza. Termenil folositi in parodontologie prezinta numeroase variante care nu au ‘insa semnificatii esentiale diferile. La ‘incepulul secolului XX, WESKI creeaza notiunea de .,paradentium”, care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar, Iigamentele alveolodentare $i gingia. JACCARD folose~te no1iunea de „odontium” pentru complexul: small. dentina $i pulpa dentara. Dintele este deci alcatuit din: „odontium’ $i „cementum radicu/ans’. GRAFF denume$le complexul dinte-tesuluri ‘inconjuratoare cu lermenul de odonton. in 1926, la al VII-lea Congres al FDI (Federatia Dentara Inlernationala), s-a precizal ca adoptarea celor doua prefixe grece$li peri-$i para-permite 0 dislinctie ‘inlre „periodontite”, ca inflamatii ale membranel periodontaJe $i „paradenlite” care semnifica inflamatia tesuturilor de sustinere a dintelui. Termenul de „periodontal” a fost adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodonlala ca tesul de acoperire a radacinii dentare. Cu toate aceslea, in lileratura de specialitate (din Franta, Halia, Spania, Germania, Elvetia, PoIonia, Ungaria, lugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multa vreme a dominal termenul de parodontopatii (parodontita, parodontoza, parodontome). in SUA, Comitetul pentru nomenclatura al Academiei Americane de Parodontologie recomanda -‘inca din 1937 -termenul de „periodontium’ pentru tesuturile de sustinere ale dintelui: gingie, membrana periodontal a, osul alveolar. in 1953, Consiliul de parodontologie al Asociatiei Internationale pentru cercetari asupra parodontopatiilor (ARPA) opteaza ‘intre pre­ fixeIe grece$ti para-$i peri-cu valoare semantica egala pentru primul, iar intre paradent… (‘in latine$te: dens, dentis = dinte) $i parodont… (in grece$te odous, odontos = dinte) oentru cel de-al doilea. 19 Se constituie astfel termenul de parodon/iu, adoptat in majoritatea tarilor europene printre care Si omania. in literatura de specialitate din farile scandinave, Anglia, America, se foloseste termenul de peflodontiu. De aici, termenii de: „periodontal diseasd’ pentru boala parodontala. „periodontology” ce defines e stiinta care se ocup cu studiul parodonliului sanatos Si bolnav Si „periodonticS’ car se refera la partea practica a parodontologiei, stiinla examinarii, diagnosticului si tratamentului afec iunilor parodonliulul marginal. in mod obisnuit, imbolnavirile parodonliului marginal sunt denumite parodontopatii marginale cronice Si cuprind atat formele predominant inflamatorii, cat Si predominant degenerative sau ·proliferative. Mai trecvent, in literatura de specialitate straina -dar Si la noi -se utilizeaza termenul de boala parodont I , pentru a cuprinde generic toate atect,iunile parodontiul marginal, asa cum sa zice, de exemplu: bolile pieliL bolile cardiovasculare sau bollle renale. in „Terminologia cUnica dentara uzuala” (C. V. MOSBY comp., 974) sunt acceptati termenii: ,periodonta/”~ „periodontium”, „periodonfjfis~ ..periodontics~ „periodontosis”, dar Si ..paradontosis~ desi inca din 1966, I Seminarul international de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea ic:higan (SUA), s-a cons/derat conceptul de „periodontosis” ca entitate c/inica degenerativa far.· obiect ~; s-a propus eliminarea acestui termen din /iteratura de specialitate parodontala. Webster’s Encyclopedic Unabridged Dictionary of the English Language, Random House, SUA, editia 1966, defineste ca termen principal ..parodontium” ::;: periodontium si tara echivoc „periodontium” -„a/so called parodontiurrf („periodonliu numit Si parodontiu”), ceea ce inl tura oriee indoi la privind valoarea semantiea egala a celor doi termeni. Literatura romaneasc de sp cialitate toloseste Si termenul „periodontal” pentru spa iul periodontal. ligament periodontal; de asemenea termenul „desmodonliu” (pe care MOHLEMANN iI atribuie complexului Iigamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat in spaliul periodontal (desmodontal sau dento-Iveolar). Diclionarul explicativ al Iimbii romane (Academia RSR 1975) consemneaza numai termenii: paradentoza. periodonliu $i periodontita, in timp ce Diclionarul de neologisme (Academia RSR, 1978) consemneaza termenii: parodontal, parodontopatie, parodon­ toza parodontiu, dar $i periodont, periodontal, periodontic: al periodontului, periodontita Si chiar paradentoza. in Diclionarul medical (V. Rusu, Editura Medical , 2001), se consemneaz in mod corect termenul de parodontita [gr. para = langa; odous, odontos = dint .. -ita.], parodontiu dar $i parodontoza (afectiune degenerativ generalizata a parodontiului) Si parodontoliza (periodontolysis, periodontoclasia). 20 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE Cateva precizari cu caracter definitoriu: Termenul de „boala parodontal a” este atribuit in mod propriu pentru gingivite ~i parodontite. In mod generic, gingivitele sunt afectiuni ale lesuturilor epiteliale ~i conjunctive situate in imediata vecinatate a coletului ~i zonei peri ~i subcoletale a dintelui. Din punct de vedere etiopatogenic. gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate a factorului agresiv microbian prin placa bacteriana, traume fizice, chimice, termice sau de alti! natura cum ar fi iradiatiile, fumatul. Parodontitele sunt afectiuni de sine statatoare, cauzate de agresiuni microbiene ~i de implicatii1e raspunsului imun modificat din partea gazdei (organismului), entitati clinice care sunt precedate, de regula, unei gingivite. GLOSAR selectiv de termeni in parodontologie Abces (engl. abscess) -colectie de puroi circumscrisa, delimitata in urma unei inflamalii. Abces parodontal -colectie de puro! formata intr-o punga parodontala. Denumil ~i: la/eral a.. lateral alveolar a.. parietal a., peridental a. (cf. Dorland’s Med. Dict.). Abfractie -pierdere patologica a structurii dentare la colet, in forma de V, datorata unor forte biomecanice: flex/e, compresiune sau tensiune. Abraziune (Iat. abrasio. fr. abrasion, engl. abrasion, peeling) -acliunea de uzura prin frecare din cauza unor forte mecanice anormale, nefiziologice. AcantozA -ingro~are excesiva a stratului malpighian al epiteliului. Acrodynie -afecliune produsa prin intoxicalie cu mercur caracterizata prin: neuropatie, culoare roz a degetelor. a nasului, fotofobie, lritabilitate, pierderea dinlilor. Denumita ~i pink disease, Bilderbeck’s, -SeIter’s, ­ Swift’s disease. Alveola dentara -complex de structuri dure, osoase $i moi care asigura fixarea $i menlinerea dinlilor la nivelul oaselor maxilare. Alveolectomie -excizie totala sau subtotala a procesului alveolar la mandibula sau maxilar. Alveoloclazie (alveolo + gr. klasis) -distruetia osului alveolar. AnchilozA (gr. ankylosis, denumita $i arthrokleisisis) -imobilizarea si rigidizarea unei articula!ii in urma unei afectiuni, traumatism sau intervenlie chirurgicala. Anisodontie -asimetrie, neregularitate de forma ~i volum a dinlilor. Ankiloglosie (Iat. lingua frenata) -redueerea mi$carilor limbii. Ankilotomie -redueerea prin trenectomie a ankiloglosiei. Aptialism (fr. engl. aptyalisme) -reducerea sau absenla secreliei salivare. Attachment (engl.) -sistem complex de fixare intre dinte. epiteliul $i lesutul conjunctiv gingivo-parodontal. Attached gingiva (engl.) -periodontium protectionis (cf. Dorland’s Med.Diet.) v. joncliune gingivala. Axenic (engl.) -necontaminat de organisme straine; situalia animalelor „germ-free”. 21 TERMINOLOGIE ~I GLOSAR Boala BARLOW -afectiune rezultata prin carenta vitaminei C la copii; scorbut infantil. Biofilm (engl.biofilm) -strat subtire de m croorganisme aderent de suprafata unei structuri organice sau anorganice, impreunA cu polimerii pe care Ii secretA. Biomodulator -care modifica raspunsul biologic. Bioterapie (engl. biotherapy) -tratament biologic. Cauterizare -desfiintar a pe cale chimica, termica, electricA, prin laser terapie a unei portiuni de tesut crescut Tn exces prin proliferare hiperplazicA pe un subslrat lisular normal s u dupa 0 interventie chirurgicala la nivelul marginilor plagii ca 0 forma de r cidiva la scurt timp dupa operaJie. Cauterizarea peretelui moale (sulcular)- actiunea de desfiinlare a microulceratii1or prin falosire unei substante chimice atunci cand chiuretajul gingival pe cale mecanica (v. mai jos), chiar cu cele mai fine $i asculite instrumente nu reu$este. (DUMITRIU HT) Cementiclu -mic focar de carcifiere in ligamentul periodontal cu sau fara structura de cement. Cementom -tumora benigna a cemenlului radicular. Cementom gigant (engl. giant cementoma) -masA cementarA dezvoltata in exces, cu caracter lobulat, care poate produce hlpertrofii deformante ale oaselor m xdare. Denumit Si cementom familial multiplu. Cementoperiostita – parodontita marginal . Chiurets (fr. curette, engl. curet, scraper) -instrument in form de lingur cu o suprafata convexA Si pe fata opusa 0 concavitat cu margini ascutite, taioase. Folosit pentru indepMar a de la nivelul cavitAlii unui tesut sau a unei structuri crescuta Tn exces. Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) -indepMarea de I nivelul per filor unei cavitati sau a unai suprafefe a tesuturilor crescute in exces sau a unui material strain. Chiuretaj gingival: indepMarea cu 0 chiurela de la nivelul peretelui moale al S ntului gingival Si de la nivelul epiteliului jonctionaJ a zonelor de microulceratie circumscrise Si acoperite de tesut epitelia! sl a tesutului conjunctiv de granulatie subjacent (DUMITRIU HT) Chiuretaj radicular -v. Tratament mecanic periodontal. Chiuretaj subgingival- indepMarea instrumentala a continutului palologic al pungilor parodont Ie Clearence ocluzal -situatie in care suprafetele oefuzale gliseaza liber, fara interferenle intre ele. Colutorlu (fr. collutoire, engl. col/utory) -amestec de su slante medicamentoase inglobate intr-un vehicul semilichid, de regul glicerin , admfnistrat la niv lui gingiilor si a mucoasei bucal Contiguitate (engl. contiguity) -st re in c re dou s u mai mulle partt, organe sunt Tn contact. Cura (lat. cura, eng!. cure sau care) -1. Desfasurarea tratamentului unei boli sau a unui caz sped I de imbolnavire; 2. Sistemul de tratare al bolilor; 3.succes Itratamentului unei boli sau a unei leziuni. Danturs -lot litatea dintilor n turali. Debridar ginglvals -v. Trat ment mecanic periodontal. Dantalle -v. dantur . 22 HOI Dentistica (Ir. dentisterie, eng!. dentistry) -ramura a ~tiintelor medicale care se ocupfl cu teoria ~i pracUca ingrijirli starii de sfln~tate Sl de imboln~vire a dinlilor, strueturilor maxilare adiacente Sl ale cavitfllii bucale. Sinonlme: medicins dentars. odonto-stomatologie. Denlitie -procesul de lormare embrionara $i de eruPlie a dinlilor pe arcadele dentare. Depozit dentar -v. tartru dentar Si placfl dentara baeteriana. Detartraj -v. Tratament mecanic periodontal. Dentifrice (Iat.dens fricare sau dentifricium) -produse sub forma de pulbere, pasta sau gel folosite pentru curalirea suprafelelor acceslbile ate din~lor $i gingiilor. Dentinalgie -senzalle dureroasfl provoeata printr-o exeesiva instrumentaJie a supralelei radiculare cu retractie gingivala Tn urma vindecarii unor pungi adanci prin interventii chirurgicale. Epulis (gr. epoulis) -termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu celule gigante, granulomatos, angiomatos. Eroziune -proces distructiv aI substanlei dure dentare produs de substante chimice. fflra implicare bacteriana. Faringita veziculara -v. herpangina. Fisura gingivala (engl. cleft)-incizura alungita a gingiei deasupra unei zone de dehiscenta a osului alveolar. FulguraJie (Iat. fulgur) -distruclie tisulara sub acliunea unui curent de inall frecventit metoda de tratament al hiperesteziei dentinare. Germ-free (engl.) -v. axenic. Gingia interdentara -pOr1iunea situata. intre fetele aproximale dintre doi dlnli vecini. Gingie septala -porliunea gingivala. situata intre dinlii laterali. Gingivalgie -dur€lre gingivala. Gingivita fagedenic8 (gr. phagedaina) -gingivita acuta ulcero-necrotica. Glosofilie -limba neagra. Glosotrichie -Iimba viloasfl. Gomfoz8 (gr. gomphosis) -articulalie de tip fibros prin care un element conic este fixat intr-un lacaS ca un cui intr-o scandura. Sindesmoza dento­ alveolars. Halisterez8 (hal + gr. steresis) -pierdere de saruri de calciu din structura osului. . Halena (lat. halitus) -respiralie ural mirositoare. Denumita Si fetor ex ore, fetor oris, stomatodysodia. Halitoza -v. halenA. Herpangina -infeclie acutA virotica la nivelul oro-faringelui cu vezicule Si ulceratii. DenumitA Si faringittJ v8ziculara, sindrom Zaborsky. JoncJiune gingivo-dentara -por1iune de unire intre gingie Si dinte prin intermediul epiteliului jonclional ~i a inser1iei epiteliale. Limbus, limb alveolar -por1lunea terminala a septului interdentar ~i a osului alveolar. Ligatura -modalitate de contenlie temporara a dinlilor parodontotici pr1n folosirea unor fire metallce sau de plastic. Mobilometrie -masurarea mobililAlii dentare normale sau patologice. Mobilometru dento-parodontal -apara! folosit pentru masurarea deplasarii fiziologiee si patologlce a dinlilor. 23 TERMINOLOGI 51 GLOSAR Muguet (Ir. muguet engl. mycotic stomatitis, white mouse) -ulceralii ale mucoasei bucale $i la nivelul gingiei acoperite cu depozlte albicioase produse de Candida albicans. Neolnserfje -relacerea joncliunii glngivo-dentare dup tratamentul chirurgical de desfiinlare a unei pungi parodontale. Odontolit -v. tartru dentar. o teopenie -reducerea densitalii osoase prin diminuarea numarului de osteobla$ti. Osteoperiostita alveolo-dentara -parodonlita marginal,’t Osteoporoza -leziune osoasa caracterizata prin reducerea grosimii $i densitalii trabeculelor osoase care se produce in unele CIrcum tanle ca: postmenopauza, inaintarea in varsta $i care predis”pune la tasari Si fracturi osoase, in special la nivelul vertebrelor, antebralului, colului femural, dar $i in alte oase, inc!usiv maxilarele $i oasele alveolare. Recesiune gingivala (lat. rec dere) -retraclie gingiva/a. Reinser1ie -refacerea joncliunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiel fata de coletul dintelui in cazul unei retraclii gingiva’e localizate. Scaling (engl.) -v. detartraj. Stomatodisodie -v. halen . Sfndrom Zaborsky -v. herpangina. Tartar v. tartru dentar. Tartru dentar (engl. dental calculus) -complex organo-mineral depu pe suprafala dintelui, supra- $i subgingival, pe aparate ortodonti e. proteze dentare, implante. Denumit $i lot dentar, odonlolit, tartar. Tot dentar -v. lartru dentar. Tratament mecanic periodontal -ansamblu de acliuni realizate instrumental prin care se realizeaza : 1, Detartraj (eng I. scaling) -indepArtarea tartrului supra- Sf subgingival. 2. Debridare glngivala (engl. debridement, c. fr, epluchage) -indepartarea depozitelor moi din $antul gingival sau din pungile parodontale false Si de adancime mic~, format di placa bacterian $i metabolilii toxic! produ$i de aceasta Si mat ria organica neviabila: resturi alimentare, esut epitellal Si conjunctiv de granulatie infectal, detritus celular d origine tisular sau sangvin~. in accepliune moderna cuprinde Si chiuretajul perelelui moale al $anlului gingival (microulceralii Si fesutul de granulalie subjacent) Si al resturilor de tartrtJ inclavate in eementul radicular. Se poate reahza conservativ sau chirurgical. 3. Chiuretaj sUbgingival -indepartarea continutului patologle al pungilor parodontale adevarate. 4. Chiuretaj radicular -indepartarea prin chiur tare a cem ntului radicular necrozat Si infectat $i realizarea unei suprafete netede dupi!! detartraj sau chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul planing’ nu inseamna ca in limba romana doar „netezire~sau planare~ ci mai mult $i anume, cf. Diclionarul englez-roman. Ed. Academiel RSR, 1974: .rindeluire” sau nrabotare~ deci „opera iune de ra~chetare. a$chiere, desprindere de pe suprata/a”. in concluzi • „root planing” trebuie inteles ca 0 operajiun8 activa de chiuretare a suprafe/ei radieulare $i nu doar 0 simpla „Iustruire” sau de „a aa luciu” (engl. polish) (DUMITRIU HT). EchivalenJe aJe termenilor romane~ti din domeniul parodontologiel in alte Iimbi de circulatie internationala TABELUL NR. 1 ROMAN’!’ ENGLEZA SPANloLA GERMANA FRANCEZfi. ITALIANA Parodonliu Periodontium Perfodonto Parodont Parodontium Parodonto lahnbetl parodonte Parodontal Periodontal Periodontal Parodontal Parodontale; Parodontale parodontaire; alveolo-dentaire; periodonlique Desmodonllu Periodontal Membrana Desmodonl Ligament Legamento , membrane periodontal Wurzelhant alveolo-dentaire; parodontale , desmodonte. periodonl Parodontologie Periodontology; Periodontologia; Parodonlologie Parodontologie Parodontologia Periodontics: Periodoncia Periodontia Parodontolog Periodontist Periodoncista Fachartz lOr Specialiste en Parodontologo Parodontose parodontologie .. behandlung Glngivitli Gingivitis Gingivitis Gingivitis; Gingivite Ginglvlle Zahnfleisch· entzOndung Parodontitll Periodonlitis Periodontitis Parodontitis Parodontite; Parodontite Periodontite Parodolltila Marginal Periodontitis Marginale Parodontile Parodontila ImarginalA periodontitis marginal Parodontitis marginale marginala ParodontilA Dystrophic Periodontitis Dystrophische Parodontile Parodontita distroficll periodontitis distr6fica Parodontitis dystrophique. distrolica (parodontopatie parodontite marginalll cronicA deg~nerative mixtli) ParodonlDza Periodontosis Periodontosis; Parodontose; Parodontose Parodontosi paradentosis .,Atrofhia – ~ diffusa”: , degenerativ- ,-, r ” , , ~ , distrophlsche I ,. Parodontolyse ” , – , ” , N ~ g S ~ l:> S ~ ~ ~ ~ <: I "U >:0 o o o ~ o 8 r iii DupA Dental lexicon (A Lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espanol, Deutsch, Fr~s, Italiano, Ed. A. Sj~holf, Holland, 1966, p. 144, 169. 25 TERMINOLOGIE $1 GLOSAR Bibliografie Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New Attachment after treatment with root isolation procedur s: Report for treated class III and class II furcations and vertical osseous defects, Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9 -23. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co., Philadelphi , USA, 2003. Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viala Medicala Romaneasca, Bucure$ti ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Manuila l, Manuila A, Nicoulin M, Diclionar medical, ed. 11., Ed. Ceres, Bucure$ti, 1998. Nyman 5, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol 1982; 9: 290-296. Rusu V, Diclionar medical, Editura Medicala, Bucure$ti, 2001. Wilson TG jr, Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003. Suspensie fibroasa Lama fjbroasa Articulatle tip balama Anchiloza III. MORFOFIZIOLOGIA PARObONTIUL.Ui IMARG,INAL , EVOLUTI’A ,FILOGENETICA A’SISTEMULUI ~E’F’XARI; A DINTILOR’ DE’ STR-UCTURILE, ” MAXILARE Analiza histologica a implantatiel dentare arata 0 evolutie de la 0 forma simpla, de alipire Tn suprafata pEma la cuprinderea ferma a radacinii de structurile osoase inconjuratoare. Initial, aceasta fixare a avut un caracter de legatura fibroasa, directa intre radacina $i os, pentru ca ulterior sa devina 0 legatura prin suspensie fibroasa. Tn evolutia filogenetica $i ontogenetica, osul alveolar s-a format, a existat $i functionat numai in prezenta dintilor. Pierderea acestora este urmata de disparitia aparatului de mentinere $i de sustinere a dintelui pe oasele maxilare, deci a parodontlului marginal in integritatea $1 totalitatea sa structurala: gingie, desmodontiu, os alveolar lasand in loc doar mucoasa orala a crestei edentate. Din punct de vedere filogenetic, evolutia relatiei dintre dinte $i structurile de sustinere a cunoscut 0 evolutie gradata: 1. Membrana fibroasa. Dintii se ata$eza printr-o lama fibroasa de maxilarele cartilaginoase, a$a cum se constata la rechin. 2. Fixare prin articulaJje de tip balama. Se intalne$te la multe specii de pe$ti $i la reptile, ca in cazul dintilor secretori de venin ai $erpilor. 3. Fixarea prin anchiloz8 se realizeaza la numeroase specii de pe$ti $i consta din unirea prin calcifiere a dintilor cu maxilarele. Pulpa dentara constituita initial din tesut conjunctiv se mineralizeaza $i face corp comun cu oasele maxilare. 27 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 4. Gomfoza este 0 forma de articulaJie a dintelui cu un suport Gomfoza osos in forma de palnie in care se impl nte za ferm r dacina. Aparitia gomfozei este dictata de cre$terea in olum a coroanei dintilor $i dezvoltarea unor forte mari de solicitare asupra suportului osos maxilar. a reptile. articulatia de tip gomfoz ste c1asificata in trei modalitati de realizare (WEIDERSHEIM): 1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentifie Versant pleurodonta; lingual 2. fixarea dintelui pe mijlocul cr stei maxilare care trimite in jurul Creasta suo margine osoas de dirnensiuni reduse: dentifle acrodont!; maxilara 3. fixarea dint lui in a1veole propriu-zise. la crocodili: dentifie Alveole tecodont8. propriu-zise EMBRIOLOGIE DATE GENERAlE Dezvoltarea viscerocraniului are aceleasi caracteristici de baza la toate mamiferele. cu unele particularitiiti la om. La inceput, embrionul uma are un aspect tubular. in primele doua luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a organismul i se desfasoar perjoada embrionara sau de embrio­ geneza. Tn primele saptamani ale embriogenezei. la extremitatea cefalica a embrionului, pe fata ventrala, se formeaza placa orala sau Placa orala membrana buco-faringiana. Tn timpul celei de-a treia saptamani, placa orala se fragmenteaza Si comunica in profunzime cu 0 cavit te transversala mare: stomodeum (sau gura primitiva). Tn aceast perioada (a celei de-a treia Stomodeum saptamani) fata prezinta un proce frontal $i un arc mandibular. Stomodeum sau gura primitiva este Iimitata superior de mugurele frontonazal subdivizat in mugurele nazal intern (situat median) Si doi muguri nazali externi, lateral de 2 muguri maxilari Si inferior de 2 muguri mandibulari (fig. 3). Fig. 3 Aspect ventral al extrernltalil cefalice la ernbrlonul urnan: FN ‘” mugu rei fronto-nazal; M =mugurii maxilari; S = stomodeum; PM .. procesul mandibular 28 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Osul incisiv sau premaxilar Mugurii maxilari Osificare desmals Model cartilaglnos Formare cartita! Calcifiere· cartilaJ Resorbfie cartilaj Matrice calcificata Osificare endocondrala In saptamanile 6-7, din mugurele nazal intern se schiteaza un segment. din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar palatul osos ~i gingia din zona frontala superioara pana la septul interalveolar dintre incisivul lateral ~i canin. Centrii de osificare ai acestei zone se produc din saptamanile 6-7 de viata intrauterina. Din sa.ptamana a ~asea, incepe diferentierea osteobla~tilor, ce­ mentoblastilor, odontoblastilor, care vor produce os, cement ~i dentinll. Procesele alveolare, cementul, desmodontiul Si gingia din zonele laterale superioare pana la canini inclusiv, se formeaza din mugurii maxilari. Structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta. din mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desma/a ca oase de membrana. ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic 0 rezistenta. mai redusa in tot cursul ontogenezei (cu exceptia unor zone mai bine structurate, a$a cum va fi prezentat la morfologia osului alveolar). Osu/ de membrana sau endomebranos se formeaza direct din tesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferentiazll un tesut osteogen care contine celulele specializate, osteoblastele. Aces­ tea produc 0 matrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale $i se calcifica sub forma de os trabecular sau spongios. Osu/ endocondra/ format pe model cartilaginos rezulta din calcifierea cartilajului originar care sufera procese degenerative Si este substituit de osul nou format. Procesul se desfa~oara in urmatoarele etape: 1. Formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor formatoare de matrice cartilaginoasa. 2. Degenerescenta Si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv in dimensiuni in timp ce matricea restantll i~i reduce volumul Si se calcifica. 3. Inlocuirea cartilajului se face prin aparitia de osteoclaste care produc resorbtia substantei cartilaginoase partial calcificate. 4. Depunerea de os se datoreazA osteoblastelor care produc ini­ tial 0 matrice o5teoidA, ulterior calcificata. Initial, arcul mandibular este separat printr-o depre5iune situata in zona centralll in doua segmente laterale care ulterior vor fuziona. La mandibulll, structurile osoase rezultll printr-o osificare endocondra/~ pe model cartilaginos. mai rezistent (cartilajul lui MECKEL) predominant in partea anterioara ce corespunde caninului ~i primului premolar. In rest, parodontiul 050S mandibular se formeazll ca os de membrana (din mezenchimul arcului I branhial). Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta $i celelalte componente ale parodontiului marginal (desmodonliu, cement, gingie). 29 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Cunoa$terea acestor caracteristici $i particularita/i ale embriogenezei oaselor maxilare are consecin/e practice deosebite Consecinte pentru in/elegerea unor fenomene patologice $i tnsu$irea unor atitudini practice terapeutice eficiente tn parodontologie, odontologie, implantologie $i chirurgia alveolo-dentar~ legate de patologia furca/iilor, imobilizarea din/ilor, tratamentul perfora/iilor camerei pulpare $i a r~d~cinilor, extrac/ia dentar~. alegerea judicioas~ a implantelor $i a metodei de implantare. incepand cu luna a treia pana la na$tere se desfa$oara perioada feta/~ sau de organogeneza, caracterizata prin procese de morfogeneza $i histodiferenliere. . DEZVOLTAREA EMBRIONARA A DINTILOR Din punctul de vedere al dentaliei, omul are un caracter difiodont; Caracter el poseda doua grupe de dinli: temporari sau deciduali, care se difiodont desprind de arcade, Tn mod normal, la 12 ani $i dinlii permanenti. Dinlii temporari se formeaza direct din epiteliul oral. Dinlii Lamina permanenli se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentale, cu dentala exceplia molarilor care au aceea$i origine cu dinlii deciduali. Muguri dentari Dinlii se dezvolta din ectoderm -smallul $i din mezoderm (mezenchim) -pulpa dentara. Dentina $i cementul se formeaza prin mineralizarea directa a lesutului conjunctiv. Dezvoltarea dintilor Tncepe printr-o etapa de proliferare din Etapa de saptamana a $asea (din a 34-a pana Tn a 38-a zi) cand celulele proliferare mucoasei stomodeum-ului prezinta 0 intensa multiplicare, formand lama dentar~ primar~, viitorul organ odontogen. Lama dentara este situata langa marginea libera a maxilarelor. Din punct de vedere histologic este 0 Tngro$are epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule mai inalte, numit $i stratul Strat germinativ. incepand din luna a treia intrauterina, din lama dentara germinativ primara apar intai mugurii dentari temporari $i apoi mugurii dinlilor frontali permanenli $i ai molarilor. La scurt timp dupa aparilia lamei dentare se diferenliaza 0 ingro$are epiteliala siltuata vestibular $i oral de aceasta care formeaza lama vestibular~. Aceasta se scindeaza $i Lama da na$tere unei adancituri care va deveni $anlul vestibular. vestibulara Lama dentara prolifereaza selectiv Tn zece locuri care vor capata un aspect bulbos. fiind prima forma de reprezentare a odontonului. in etapa de histodiferenliere, mugurii dentari au forma unui e1opot Forma de caracterizat prin invaginarea portiunii profunde Tn raport cu direclia de clopot eruplie (fig. 4). 30 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE Teaca HERTWIG Sacul dentar Folicul dentar Originea osului alveolar Originea cementului radicular Fig. 4 Stadlul de hlstodiferenJlere al mugurelui dentar in faza de „elopot” EO ~ epiteliul oral; .’X’,’ .V EAiV’ .M~l LO • lama dentara; RS =reticul stelat; PO = papila dentara; \ ~ • 14 ·~’·~WftJ~ , EAE „. epitellul adamantin extern; EAI = epiteliul adamantin intern; … ~OA~=-„-..-.. _..’~ MEZ = mezenchim;'””.’.- -­OA = os alveolar Celulele periferice situate pe suprafala convexa a mugurelui dentar formeaza epiteliul (stratul) adamantin extern. Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt Tnalte, de forma hexagonala ~i formeaza epiteliul (stratul) adamantin intern. Sunt amelobla~ti cu rol Tn diferenlierea celulelor din jur: odontobla~tii ~i fibrobla~tii pentru viitorul organ pulpar, care Tn acest stadiu este situat Tn cavitatea „c1opotului”, formand papila dentara. Intre cele doua straturi -adamantin intern $i extern -se formeaza organul smallului alcatuit din celule stelate (reticul stelat), care Tn timp sUfera un fenomen de regresiune. Cele doua straturi epiteliale (adamantin extern $i intern) formeaza epiteliul adamantin redus sau unit, care Tn portiunea bazalc!l stabile$te joncliunea small-dentina. De la acest nivel. Tn sens caudal (Tn continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epiteliala a radclcinii, teaca HERTWIG. Sacul dentar care deriva din mezenchim va forma cementul, desmodonliul $i osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei dentare $i a organului smallului, mezenchimul din jurul mugurelui dentar se organizeaza Tn sacul dentar care Tmpreuna cu conlinutul sau alcatuiesc Tn luna a treia intrauterina foliculul dentar. Sacul dentar Tnconjoara organul smallului $i papila dentara ca 0 capsula constituita din fibre circulare. Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste, la depunere de os, atat la maxilar, cat $i la mandibula, capatul extern al fibrelor sale fiind cuprinse Tn osul alveolar. Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste contribuie la formarea cementului radicular in care este Tnglobat capatul intern al fibrelor sale. 31 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Sacul dentar se constituie in portiunea sa centrala prin actiunea fibroblastelor in desmodontiu ca ligamentul periodontal. Implicalii practice: Din muguri dentari recoltati de la porcine s-au izolat „derivali ai matricei smallului” (OEM) care stimuleaza angiogeneza ~i regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscenle ale osului alveolar ~i in resorblii osoase angulare. Unii autori Ie atribuie efecte benefice in aplicalii topice la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LiNDHE, 2002), allii nu Ie-au evidentiat (GUTIERREZ, 2003). EPiTElIUL ORAL EPITELIUL ADAMANTIN) EPITE. L1UL IORGANUL ECTODERM -invaginalie SMALTULUI tEXTERN PULPA SMALTULUI (RETICUL ST T) EPITELIUL ADAMANTIN ADAMANTIN REDUS (UNIT) , c o R o INTERN , TEACA HERTWIG A AMELOBLASTI, N A SMALT PAPILA {ODONTOBLASTI (ee ule KORFF) -. DENTINA DENTARA CELULE MEZENCHIMALE PULPA DENTARA R MEZENCHIM ODONTOBLASTI (celule KORFF) DENTINA A MEZOOERM I D FOLICUL/SAC EOSTEOBLASTI os ALVEOLAR A DENTAR OENTAR FIBROBLASTI~ DESMODONTIU C I N CEMENTOBLASTI CEMENT A Fig. 5 Orlglnea eomponentelor dintllor III parodontlulul marginal (modifieat dupa NOYES IIi SCHOUR) FORMAREA RAoAclNIl Radacina dinlilor se formeaza pe modelul structural al tecii lui HERTWIG, formaliune epiteliala bilamelara alcatuita prin unirea epiteliului intern cu cel extern al smallului fara prezenla reticului stelat. La nivelul viitoarei joncliuni small-cement, inainte de a incepe formarea radacinii, teaca HERTWIG se curbeaza spre interior in unghi drept ~i formeaza diafragma epite/ialii. Radacina se formeaza ~i se alunge~te pe masura ce diafragma epiteliala coboara. La monoradiculari, teaca HERTWIG se prezinta ca 0 singura structura tubulara. Originea ligamentului periodontal ,Oerivati ai matricei smaltului”: OEM Aplicatii topice Oiafragma epiteliala Forma tubulara 32 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE La pluriradiculari, deschiderea centrala a diafragmei epiteliaJe este traversata de lambouri orizontale care 0 Impart In doua sau trei orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini. Resturi Fragmente din teaca HERTWIG pot persista sub forma resturilor epiteliale epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate In lungul radacinfi $i In MALASSEZ zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia. Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar persista toata viata $i au putut fi evidentiate $i la 70 de ani (NOYES, SCHOUA). Se presupune ca resturile lui MALASSEZ degenereaza prin Oegeneres­ calcifiere $i formeaza cementiculi. in urma inflamajiei, aceste resturi centa sau epiteliale pot genera formajiuni chistice sau prolifereaza in locurile proliferare unde se produc fenomene osteitice. in zonele de bi-$i trifurcajie radiculara .. ca $i in lungul radacinii. Consecinte Astfel, se creeaza conditii pentru 0 patologie inflamatorie .. practice resorbtiva $i chiar degenerativa la aceste niveluri. CEMENTOGENEZA Cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita interna a sacului dentar, In imediata vecinatate a tecii epiteliale HERTWIG $i a dentinei. incepand din saptamana a $asea de viata intrauterina, la acest Cementobla~ti nivel al sacului dentar se diferentiaza cementobla$ti, celule specializate in elaborarea cementului. Procesul depunerii cementului Incepe imediat dupa formarea dentinei. Cementobla$tii se orienteaza de-a ‘Iungul suprafetei Proteoglicani dentinare $i elaboreaza proteoglicani $i glicoproteine care prin Glicoproteine polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida. Formarea cementului acelular Formarea cementului acelular are loc sub forma de depozite stratificate succesiv care nu Inglobeaza Insa celulele formatoare. Apare astfel cementul primar sau acelular care acopera In Intregime radacina dintelui cu exceptia portiunii celei mai apicale. Stratul de cement primar, acelular este mai, subtire la nivelul jonctiunii smalt-eement $i se Ingroa$a Inspre apex. Formarea cementului celular o data cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor Matrice dentare. chiar Inainte de eruptia dintilor, cementobla$tii formeaza 0 cementoida noua matrice cementoida In care ace$tia sunt Inglobati. Fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar $i sunt Inlocuite cu fibre de colagen ce se orienteaza In unghi drept fata de suprafata radiculara In care patrund $i sunt Inglobate In substanta Cristale de cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de hidroxiapatita hidroxiapatita. 33 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL in cursul vietii, cementobla$tii formeaza $i depun in mod ritmic, Straturi noi straturi de cement, contribuind la formarea radacinii migrarea succesive de verticala a dintelui $i imbunatatirea implantatiei. cement FORMAREA DESMODONTIULUI Tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar i$i are originea In elemente’le celulare $i fibrilare din sacul dentar. Dupa diferentiere, cementobla$tii se aliniaza in zona interna, iar osteobla$tii in zona externa a sacului dentar flind la originea cementului $i a osului alveolar. Fibrobla$tii sunt concentrati in zona centrala $i produc fibre de Fibrobla$ti colagen, la inceput neorientate functional. Fibrele de colagen raman inglobate cu un capat in cement $i cu altul in osul alveolar. in timpul eruptiei $i dupa realizarea planului ocluzal fibrele colagene se diferentiaza functional pe grupe: -fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibrele dento-Orientarea dentare sau transseptale. de la cementul unui dinte la cementul celui fibrelor vecin, -fibrele alveolodentare. Vasele sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul Vase sanguine pulpei dentare. din zona peretilor alveolari $i a mucoasei gingivale. Formatiunile nervoase se diferentiaza sub forma unor corpusculi FormaJjuni Si baroceptori dispu$i in jurul fasciculelor colagene mai voluminoase $i nervoase raspund de controlul intensitatii $i directiei presiunilor (solicitarilor) asupra dintilor. in desmodontiu se formeaza, de asemenea, fibre nervoase mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor durero$i. FORMAREA OASELOR ALVEOLARE Oasele alveolare se formeaza atat la maxilar, cat $i la mandibula prin centre de osificare desmala. initiate in saptamana a 6-a $i a 7-a. Procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre Directii de interior spre inferior $i exterior. Oasele alveolare se unesc in mod osificare complet $i fara elemente de diferentiere de baza maxilarului $i arcada bazala a mandibulei. Osteobla$tii sunt principalele celule formatoare ale osului alveolar. in perioada neonafala, oasele alveolare sunt reprezentate prin Suporturi suporturile mineralizate din jurul dintilor neerupti. mineralizate 34 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Involutie Atrofie Resorbtie Remaniere osoass Orientare functionals Diferentiere ~i specializare tisulars Conditii postnatale Perle EPSTEIN Dentitia temporars In perioada denti/iei temporare, ele prezinta 0 importanta cre~tere in inaltime, 0 data cu eruptia dinlilor temporari, fenomen de inaltare care continua ~i dupa stabilirea dintilor in planul ocluzal. In perioada denti/iei mixte, oasele alveolare ale dinlilor temporari dispar 0 data cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind forma­ rea ~i dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale dinlilor permanenti. In perioada denti/iei permanente, la adoleseenla, continua cre~terea in inaltime a suportului osos alveolar al dintilor permanenti, proces care se finalizeaza la maturitate. Perioada de involu/ie: la varste avansate apar fenomene caracterizate prin reducerea, prin atrofie. a inaltimii oaselor alveolare la nivelul crestelor ~i septurilor interalveolare ~i interradiculare ale dintilor inca prezenti ~i mic~orarea, prin resorb/ie, pana la disparitie a osului alveolar in zonele edentate. Oasele alveolare sunt intr-o permanenta remaniere de la formarea lor pana la sfar~itul vietii. Gele mai importante fenomene de structurare functionala se produc insa dupa eruptia dintilor odata eu stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta tractiunii ligamentului periodontal. Aceasta orientare functionala se regase;;te ;;i la osul trabecular, care, in portiunea interna, prezinta 0 structurare a septurilor trabeculate in continuarea liniilor de forta ale fibrelor dento-alveolare. DEZVOLTAREA POSTNATALA f{ STR.lJCTUR.t~OR DENTOPARODONTALE Caracteristieile principale ale perioadei intrauterine sunt diferentierea;;i specializarea tesuturilor. Na;;terea este marcata de importante modificAri structurale ;;i funclionale caracterizate prin cre$tere;;1 dezvoltare pana la stadiul de maturitate ;;i organism adult. In primele doua saptamani dupa na$tere -perioada neonatala ­ se produce 0 scadere in greutate, apar schimbari importante ale inimii ;;i vaselor care se adapteaza eonditiilor postnatale de circulatie a sangelui ~i sunt initiate functiile aparatului digestiv care preia activitatea de digestie ;;i asimilare a hranei de catre noul nascut. Mucoasa cavitatii bucale prezinta un proces rapid de cre~tere, fiind totu~i subtire $i susceptibila de traumatisme. Datorita proliferarii rapide a tesutului conjunetiv subiacent, unele celule epitellale sunt izolate sub forma de cuiburi, din care se dezvolta mici noduli situati pe linia median~ a palatului constituind ~perlele EpSTEIN”. in perioada denti/iei temporare. radacina dinti10r esta inconjurata de lama cribriforma sau osul alveolar propriu-zis;;i de un os alveolar 35 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL susJinator in curs de crestere Si dezvoltare. Aparitia cementului pe suprafata dintilor Si a unui sistem de fibre intre cement ~i osul alveolar marcheaza formarea desmodontiului. Tn mod obisnuit, i’ncepand cu luna a 6-a pana in luna a 9-a dupa nastere ineepe eruptia in cavitatea bucala a dintilor temporari Si odata cu aceasta 5e formeaz8 gingia din/ilor temporari. La aceasta varsta, sub influenta unor tulburari generale (rahitism. disendocrinii) pot aparea discordante intre varsta de eruptie Si varsta de calcificare a structurilor dentoparodontale. Dintii permanenti se dezvolta in continuare in interiorul oaselor maxilare. Perioada dentiJiei mixte corespunde intervalului. de timp de la aparitia primului dinte permanent, aproximativ I varsta de 6 ani pana la pierderea ultimilor dinti temporari. Tn aceasta perioada, gingia isi continua dezvoltarea prin ingrosarea epiteliului, organizarea si orientarea functionala a fibrelor ligamentului supraalveolar Si a ligamentului periodontal. Osul alveolar prezinta modificari importante: portiunea care sustine dintii temporari se resoarbe accentuat pe masura ce dintii sunt avulsionati; portiunea de os alveolar care inconjoara radacina dintilor permanenti se dezvolta progresiv pe masura ce ace~tia i$i continua proeesul de eruptie. Osul alveolar al dintilor permanenti prezinta in cursul erupliei acestora intense procese de remaniere prin resorbtie $i apozitie, in raport cu solicitarile functionale. Perioada dentiJiei permanente este subdivizata in trei etape: 1. Etapa de evoluJie continua fenomenele incepute ant rior inca din perioada intrauterina Si postnatala ~i corespunde unor procese de formare ~i structurare a parodontiului marginal. 2. Etapa de echilibru ~i echilibrare se caracterizeaza prin tendinta de optimizare a tuturor structurilor $i functiilor aparatului dento-maxilar. 3. Etapa de involulie corespunde unor fenomene regresive caracterizate printre altele de uzura accentuata a structurilor dentare, retractie gingivala, atrofia osului alveolar prin fenomene de condensare osoasa cu ingro$ar a osului compact Si reducerea volumului osului medular, ca 0 consecinta a densi icarii componentei trabeculare. EIRUPTIA DENTARA IMPLICATU ASUPRA PARODONTIULUI MARGINAL Formarea gingiei la dintii temporari Dentitie mixta Dezvoltarea gingiei Dezvoltarea osului alveolar Solicitari functionale Dentitie permanenta Formare $i structurare Optimizarea structurilor $i functiilor Fenomene regresive Eruptia din ilor se face in mod stadia!. 1. Tntr-o prima etapa mugurele dentar sle indus Tntr-o geoda Geoda osoasa osoasa care se va resorb; in zona dinspre cavitatea orala, cu aparitia 36 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Formarea radacinii ~i a procesului alveolar Perforatia epiteliului oral Primul contact ocluzal Finalizarea contactului ocluzal Dinti antagoni~ti ErupUa activa Apozilie de as alveolar Iveola unei deschiderl reduse Initial, dar care se va mari treptat pentru a permite migrarea coroanei dentare. 2. in etapa a doua. odata cu deplasarea coroanei dentare spre cavitatea orala, radacina se formeaza pe modelul structural al tecii epiteliale HERTWIG. In jurul radacinii se constituie procesul alveolar care prezinta 0 creasta alveolara subtire ~i, care este situata oc/uzal fata de jonctiunea smalt-cement. Tesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe directia de eruptie a acesteia se ingroa~a initial fiind mai fibros, mai dens, dar devine in final subtire ~i ischemic. 3. in etapa a treia, epiteliul adamantin unit se alipe~te intlm de epiteliul oral ~i prezinta 0 zona initial punctiforma de atrofie, 0 perforatie fina care se mare~te prin emergenta coroanei dentare in cavitatea bucala. in aceasta perioada, dintii in eruptie spre pianul de ocluzie sunt mentinuti intr-un arc simetric prin actiunea concomitenta ~i reciproca a fortelor dezvoltate de mu~chij oro-faciali, pe de 0 parte ~I ai Iimbii, pe de alta. 4. In etapa a patra se realizeaza primul contact oclulal care se constituie intr-un prim reper de ghidaj al intercuspidarii cu dintii antagoni~ti. 5. in etapa a cincea se finalizeaza contactul ocluzal ~i relatiile functionale dintre dinti; radacinile nu sunt inca formate complet, iar aparatul de sustinere a dintelui, parodontiul marginal, se orienteaza $i reorienteaza structural in functie de solicitarile ocluzale ale dintilor recent erupti. EruPtia continua Dintele erupe in mod vizibil pana in momentul intalnirii dintilor antagoni~ti. Eruptia nu se opre~te aici. Ea se produce in tot cursul vietii $i in prezenta an,tagoni$tilor, dar intr-o masura mai redusa, greu sesizabila $i compenseaza uzura suprafetelor de contact prin atritie, fiind asHel 0 erup!ie continua. Erup!ia continua are doua componente: 1. Erup/ia activa este deplasarea dintelui spre pianul ocluzal fara modificarea nivelului epiteliului jonctional. Acest fenomen este posibil prin apozitie de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui. Astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza 0 distanta constanta de marginea osului alveolar; se poate vorbi de 0 eruptie a dintelui impreuna cu alveola. Atunci cand la nivelul planului de ocluzie dintele nu se intalne$te cu antagonistul sau, deplasarea continua in mod rapid, in perioade relativ scurte de timp, fiind 0 erup/ie activa accelerata. 37 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Coroana anatomica este por1iunea dinte/ui acoperita de small. Radacina anatomica este por1iunea dintelui acoperita de cement. Coroana c1inica reprezinta por1iunea dintelui vizibil de supra gingiei $i poate fi mai mica decat coroana anatomica, in cazul existentei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin retraclie gingivala, cu descoperirea unei par1i a rad cinii anatomice. Radacina clinic este por1iunea dintelui acoperita $i protejata de structurile parodontale. ruptia activa se caracterizeaza prin menlinerea corespondenlei coroana anatomic = coroan c1inica $i r dacina anatomica = radacina clinic. 2. Erupfia pasiv8 rezulta prin desprinderea de coroana $i radacina cu deplasare progresiva spre apical a nivelului de inser1ie a epiteliului jonclional. Aceasta duce la m rirea coroanei elinice a dintelui. intr-o oarecare m sur ,cre$tere coroanei c1inice este compensata prin atritie, dar aceasta se produce mal lent decat retractia gingivala, astlel incat lungirea coroanei clinice prin eruptie pasiv{t este un fenomen predominant. ruplia pasiv{t se clasifica Tn patru stadii: Stadiul1: epiteliul jonclional $i baza $anlului gingiv I sunt pe smalt (fig. 6 a). Stadiul 2: epiteliul jonctlonal esle localizat Tn egala m{tsura pe small $i pe cement. Baza $anlului gingival se proiecteaz inca pe small (fig. 6 b). Stadiul 3: epiteliul jonctional este situat in intregime pe cement, iar baza $antului gingival se situeaza la nivelul joncliunii small-cement (fig. 6 c). Stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata cementului care este par1ial expus. Baza $antului gingival se proiecteaza desigur pe cement (fig. 6 d). Fig. 6 Stadiile erupJlei pasive: a = stadiul1 ; b = stadiul 2; c = sladiul 3; db cd = sladlul 4. a Coroana anatomlcs Coroana clinica Radacina anatomica Radacina clinica Eruptie pasiv8 Atritie Stadii Epiteliul joncJional Baza ~anJului gingival JoncJiune smalJ-cement Cement partial expus 38 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Involutie gingivala Eruptie paSiv8 accelerata Epiteliu adamantin redus Deplasarea epiteliului jonetional In direetie apicala este un fenomen obi$nuit In cursul evolutiei ontogenetice a omului $i, de aceea, In absenta unor semne vizibile clinic de Imbolnavire parodontala, involutia gingivala a fost considerata un fenomen normal. Totu$i, studiile histologice au aratat fenomene de degenerescenta gingivala $i a fibrelor ligamentului periodontal. De$i cauza acestui proces nu este eomplet cunoscuta. el este pus pe seama unei inflamatii croniee oeulte clinic. fiiM astfel consecinta unui proces patologic $i nu doar a unei simple uZlJri de senescenta, considerata In mod obi$nuit „fiziologica”, odata cu Inaintarea In varsta. Eruptia pasiva poate fi rapida In conditiile supraadaugarii inflamatiei $i reprezinta erup/ia pasiva acce/erata, care este un proces evident de retrac/ie gingiva/a rapid/i. FO”RMAREA JONCTIU,NII DENTO-GI!NGIVALE $1 A $ANTULUI G”INGIVAL In cursul eruptiei dentare, inainte ca dintele sa traverseze epiteliul oral, coroana cu smaltul definitiv format este acoperita de epiteliul adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu ameloba$ti fara activitate mitotica (procesul de amelogeneza s-a Incheiat) $i din stratul de celule externe care I$i mentin capacitatea de /;J Fig. 7 Joncliunea dento-ginglvalii 1’1 l’anlul gingival imediat dupa eruplle in cavitatea bucala: SG = sanlul gingival: EJ =epiteliul joncJional; EAR = epiteliul adamantin redus; IEP = inser1ia epiteliala primara; IES = inser1ia epiteliala secundara: S = small: 0= dentina; p ‘”‘ pulpa dentara; EO = epiteliul oral; TC = lesut conjuncliv; OA= os alveolar. 39 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL Tnmultire. Atunci cand dintele perioreaza epiteliul oral, acesta se apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzioneaza ~i se reflecta spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului gingival. Epiteliul jonclional este produsul proliferarii celulare din stratul extern al epiteliului adamantin redus, Pe masura ce eruptia continua, mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule fa formarea epiteliului jonctional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt dislocate, suprafala smallului fiind acoperita numai de celulele epiteliale: insertia epiteliala (fig. 7). STRUCTURA PARODONTIULUI, MARGINAL Parodonliul marginal cuprinde totalitatea lesuturilor care asigura menlinerea Si suslinerea dinlilor in oasele maxilare, in plan vertical, parodonliul marginal are 0 arie cuprinsa intre nivelul marginii gingivale ~i 0 zona nedelimitata strict din apropierea apexului. Limita superioara, gingivala, a parodonliului marginal se situeaza. in condilii normale, in jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi Si deasupra acestuia, in cazul cresterilor anormale de volum ale gingiei (hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet Tn involulii precoce constitulionale ~i de senescenla (atrofii ale osului alveolar) sau in cazul retractiilor gingivale patologice (resorblii osoase subiacente). Limita dintre parodonliul marginal Si cel apical u este marcata in mod net de un element sau 0 structura anatomica anumita. Distinclia dintre cele doua mari componente -parodontiul marginal Si cel apical -se manifesta printr-o patologie ~i 0 evolulie diferita a acestora. Parodonliul apical este afectat, de regula, pe cale endodontica, dincolo de apex, prin complicatii ale cariei dentare, cu manifestari eli nice acute sau cronice. Parodonliul marginal prezinta, mai frecvent, afectiuni cu evolulie cronica Si punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei Si al sanlului gingival. Evolulia bolii parodontale se face, in principal, pe cale desmodontala, cu 0 simptomatologie subiectiva mai pulin manifesta, chiar nedureroasa, in timp, parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator conduc la aparilia pungilor parodontale, retraclie gingivala, mobilitate dentara patologica Si netratate au drept complicalie majora si final a avulsia d’ntilor. :Peretele moale al $antului, gingival Topografia parodontiului marginal Lipsa demarcatiei intre parodontiul marginal $i apical Patologie diferita 40 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Componentele parodontiului marginal Componentele mucoasei cavitatii bucale ‘. SUPERFICIAL, IA M dL iNVELI~ PROI=’UND” 0 ci.t. SUSTI NERE D G . ––-­” ,.., •… • • • • P,RINC’IPALIELE COMPONENTE” . ‘.” i . . ALE PARODONTIULUI MARGINAL Parodontiul marginal are doua componente principale (fig. 8): A. Parodontiul superficial sau de inveli$ format din: – gingie cu: epiteliu gingival; corion gingival; ligamente supraalveolare; Fig. 8 • Componenlele princlpale ale parodonliului marginal: EO = epileliul oral; ES = epileliul sulcular; EJ = epileliul jonqionaJ; I SG = $anlul gingival; p R A C~rionul gingival;RI L~sfstemul ligamen· telor supraalveolare; 0 I C = cemenlul radicular; 0″, desmodonliul; LP = sistemul ligllmen­N N T A tului periodontal; i L OAP .. osul alveolar • U L ! propriu·zis. lamina dura . lamina cflbriforma, corti· I cala internA; I OAM = osul alveolar medular, osul trabecular; CE = corticaJa externA B. Parodontiul profund, de sustinere sau „functional”, format din: -cement radicular; -desmodontiu; -05 alveolar. PABO’O’O.NTIUl. MARGINAL SUP’ERFICIAL SAU DE iNVELI$ Mucoasa cavitatii bucale poate fi impartitA jn trei zone principale: 1. Gingia $i mucoasa care acopera bolta palatina osoasa (formata din apofizele palatine ale oaselor maxilare $i lamele orizontale ale oaselor palatine), denumita $i mucoasa masticatorie. 41 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata In receptarea stimulilor care produc senzatii gustative. 3. Mucoasa de captu~ire a cavitatii bucale, slab keratinizata ~i cu o submucoas~ bine reprezentata de tesut conjunctiv lax, este mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a limbii, a plan~eului bucal, a palatului moale ~i uvulei, precum ~i a mucoasei alveolare. Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este ferma ~i fixa. iar din punct de vedere functional -rezistenta la presiune ~i solicitari. Structura mucoasei masticatorii este reprezentata de un epiteliu ingro~at ~i un corion dens, neelastic cu 0 rezilienta foarte redusa. Mucoasa gingivala are ca suport dintele ~i osul alveolar. L edentati mucoasa gingivala devine 0 mucoasa masticatorie simpla. Mucoasa masticatorie care acopera bolta palatina este de asemenea prevazuta cu un epiteliu gros $i un corion dens, bogat In glande salivare accesorii. In unele zone prezinta fata de substratul osos al boltii palatine 0 submucoasa laxa ceea ce ii confera 0 rezilienta mai mare fata de zona rugilor palatine, a torusului palatin ~i a zonei mediane. Implicalii clinice ~i practice. Caracterele structurale ale mucoasei masticatorii conduc la 0 serie de consecinte: -plagile chirurgicale situate In zona palatinala au prin incizie 0 deschidere putin sau deloc extensibila ~i de aceea dificila pentru asigurarea drenajului unui abces parodontal marginallincizat; -injectarea pr’in infiltratie a anestezicelor (sau a altor solutii cum sunt cele foloslte In cadrul tratamentului de bioreactivare parodontala) este dificila din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasa ~i cu 0 eficienta redusa; -protezele mobile dentare trebuie concepute ~j realizate tinfmd seama de rezilienta diferita a zonelor mucoasei masticatorii palatinale; -sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza corionului dens ~i ferm fixat In cele mai multe zone de periostul ~i osul, subiacent, dar este 0 sutura staMa. Mucoasa de captu$ire este fina, densa ~i elastica; este 0 mucoasa mobila cu un grad mai redus de keratinizara ~i cu 0 mare capacitate de absorbtie. ImplicaJii clinice ~i practice: -reprezinta locul de electie (In mod special mucoasa alveolara) al injectiilor submucozale In scop anestezic sau de infiltrare a produselor medicamentoase de bioreactivare; -inciziile chirurgicale ~i suturile se fac cu u~urinta; -procesele inflamatorii ~i hemoragiile se raspandesc cu u~urinta In zonele acoperite de mucoasa de captu~ire ~i pot prezenta dimensiuni mari, dar evolueaza cu dureri mai reduse decat In zonele acoperite de mucoasa masticatorie. Mucoasa gingivala la edentali Implicalii practice Anestezie Proteze mobile Sutura Infiltralii anes· tezice sau de bioreactivare Incizii ~’i suturi lnflamalii, hemoragii 42 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Mucoasa de pe fala dorsala a limbii este U$or mobila, rezistenta la presiuni $i forte de fricliune are 0 structura densa, dar elastica, prezinta numeroase formaliuni papilare $i se dispune pe substratul muscular al limbii. GINGIA Reprezinta portiunea vizibila a parodonliului marginal ~i este porliunea mucoasei masticatorii care acopera extremitatea coronara a osului alveolar (Iimbusul alveolar). Gingia se imparte in trei zone (fig. 9): a) Marginea gingivala libera este portiunea cea mai coronara intre papilele interdentare ale gingiei $i corespunde peretelui extern al sanlului gingival (fig. 9 a). Grosimea marginii gingivale libere variaza intre 0,5 Si 2 mm. Contur normal in mod normal, conturul marginal este asculit, neted, fara neregularitat! sau depresiuni. Limita dintre marginea gingivala libera $i gingia fixa este marcata de san/ul marginii gingivale Ilbere, care, uneori, poate fi $ters sau lipseste, Sanlul marginii gingivale libere corespunde in general, cu portiunea cea mai ,decliva a ~anlului gingival (fig. 9 a, b). liJfJfLi gingiv~ lII~iJ inUrfiiJ „‘rlfJl/, I}tIg/v.s IIbuJ 1~1ful „,..gn ~~ni. 1i61!rr ging/iJ tixl j • ‘onctiunu .ucogingNMJ auCOiJU ~/1I#.tiJrl tundul d. SiJC IIUfibi.i.. a. b. Fig. 9 Componentele glngiel: in secliune (a) $1 vestibular (b) b) Papila interdentara ocupa spaliul interdentar (ambrazura Punct de gingivala vestibulo-orala), fiind situata imediat sub punctul de contact; contact cand acesta lipse~te (diastema primara, incongruenta dento-aJveolara cu spaliere), paplla interdentara prezinta forma de platou sau chiar de ~a, ca 0 depresiune concava. 43 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Fig. 10 Reprezentarea schematics a papllelor interdentare: a. in zona franta/A; b. in zona lateral Forma normal a in regiunea frontala este piramidala (fig. lOa). Forma Forma spatiala a papilei interdentare la dintii laterali posteriori a normala fast comparata cu aspectul unui cart, cu a depresiune pe muchia superioara (fig. 10 b). a. Zona de Fala contact vestibu­interdentari! larA Varf oral –f.l~ Varf vestibular b. Fig. 11 Aspectul papilei gingivale in raport cu zona de contact interdentar la dintii latera Ii intre dintii laterali posteriori are varlul deprimat, de aspect concav, corespunzator zonei de contact sub care se situeaza. in sens vestibula-oral prezinta un vart vestibular $i unul oral (fig. 11). Papilele interdentare prezinta pe fetele vestibulare 0 depresiune verticala. de la baza spre vart, ca un ~anllinearvertical, mal evident la copii. Forma Si volumul papilei interdentare variaza in raport cu: Forma $i -morlologia osului alveolar subiacent; volum -varsta: la copii si tineri ocupa spatiul interdentar Si are un varl punctiform U$or rotunjit; la varstnici. prin involutie, volumul se reduce, iar conturul papilei se aplatizeaza: la aceasta mai contribuie trauma prin periaj $i alte mijloace secundare de igiena, trauma ocluzala, abraziunea, inflamatii supraadaugate. -incongruenta dento-alveolara cu spatiere reduce volumul papilei Anomalii interdentare prin impactul alimentar direct Si ii modifica forma din dento­ proeminenta in platou sau chiar 0 forma concavi’l: maxilare -incongruenta dento-alveolara cu ingh suire reduce volumul papilelor in erdentare, care, sunt ingusle. devin hipertrofice $i hiperplazice, ca un polip pediculat sau ses;l, r;u b za mare de implantatie; -traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii, Agresiuni periajul excesiv reduc volumul papilelor interdentare; mecanice -diastema $i tremele produse prin deplasari patologice ale dintilor Diastema $1 parodontotici preduc defermari ale papileler interdentar cu aspect $i I treme velum neregulat de la un dinte la altu!. 44 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE inaltime La copii, indiciu al deplasarii dintilor Zona de rezistenta Mucoasa alveolara Cu loarea roz deschis Melanobla~ti (celule tinere) c) Gingia fixa adera ferm de dinte ~i osul alveolar subiacent $i se intinde de la baza marginii gingivale libere pfma la mucoasa alveolara. Are 0 inMime verticala cuprinsa intre 1 $i 9 mm, in functie de dintele investigat, de localizarea frenurilor, bridelor ~i fasciculelor musculare subiacente Si creste cu varsta ~i dezvoltarea verticala a procesului alveolar. Gingia fixa are, in general, 0 inaltime mai mare la maxilar decat la mandibula, in specialla incisivi Si molarii maxilarului pe fata vestibulara si, mai redusa la canini si premolari. De asemenea. este mai inalta pe fata linguala a primului molar mandibular. Este foarte ingusta la molarii II ~i III mandibulari. La copii, inMimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenli este mai redusa la dintii cu tendinta de vestibularizare ~i se ma.re~te la cei cu tendinla de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a pozitiei lor pe arcade. Gingia fixa constituie 0 zona de rezistenta impotriva tendintelor de retractie Si deplasare ale marglnii gingivale libere, rezultate prin periaj sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolara Si formatiunile subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare). Limita dintre gingia fixa Si mucoasa alveolara este joncjiunea muco-gingiva/~. reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia muco-gingivala vizibila pe fata vestibulara a ambelor maxilare. Sub aceasta linie se gase~te mucoasa alveolara, mai elastica $1 mai mobila decat mucoasa fixa situata in direclie coronara. Linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila $i pe fata linguala a versantului alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent, bine keratinizata Si se continua fara 0 linie de demarcalie cu gingia. Mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare ro~u-inchis, mobila fala de planul subjacent unde prin transparenta se observa vase de sange cu·traiect bine conturat. ASPECTE CLINICE GENERALE ALE GINGIEI SANATOASE Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu: -grosimea stratului epitelial; -gradul de keratinizare; -gradul de vascularizalie din corionul gingival; -prezenla $i numarul celulelor melaninoformatoare -melano­ blasti -din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palida. chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie fala de 45 MORFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL impactul aliment:lr traumatizant. La unele persoane sau fa populatiile Exces de de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, In mod pigment normal, de la marc inchis sau albastru inchis p~na la negru ;;i este 0 melaninic urmare a melaninei In exces din epiteliul gingival. Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniform sau neregulat pe suprafete intinse ale gingiei ;;i nu reprezinta, In nici un caz, un semn de imbolnavire gingivala fig. 12). Fig. 12 Aspect pigmentat al gingiei Aspectul suprafe/ei gingivale in zona fixa, nu ;;1 pe marginea gingivala libera. este de „gravura punctata” (stippling) sau „In coaja de „Gravura portocala” (fig. 13), pres rata cu orificii corespunziHoare unor zone de punctaUi” penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale. Aceste micrcdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de Micro­ colagen cu directie perpendiculara pe suprafata osului alveolar ;;i care depresiuni mentin un contact strans intre lamina bazala a mucoasei ;;i periostul subiacent. Aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani ~i se Aspect dupa remarca mai mult la dintii frontali. diminueaza In zonele laterale varsta anterioare (premolari) ~i dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris este mai clar evide tiat pe versantii vestibulari, se accentueaza la adult ;;i dispare la batrani. La unele persoan . acest aspect Iipse;;te In tot cursul vietii. Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate Indicator al gingivala. Absenla lui indica. de regula, imbolnavirea gingivala. iar gingiei reaparitia dupa tratament reprezinta un indicator clinic aI efectului sanatoase benefic al acestuia ~i semnaleaza insanato~irea. Cons;sten/a gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa; in Consistenta raport cu aceasta, marginea gingivala libera ~i varlul papilelor prezinta o consi tenta mai laxa, u;;or depresibil la comprimare cu 0 sonda butonata. Fig. 13 Aspect normal de „gravura punctata” a gingiel 46 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Colet anatomic Proieclie pe smaIt Diferite circumstanfe de care depinde pozitia gingiei fatade dinte Epiteliu pavimentos pluristratificat Pozilia gingiei fala de dinte Nivelul la care gingia se fixeaza pe dinte este, in mod obi~nuit, situat Tn jurul coletului anatomic al dintelui, astfel Tncat marginea gingivala libera se proiecteaza pe smalt Tn portiunea cea mai decliva a acestuia. Pozitia gingiei fata de dinte depinde de: -eruptia dentara; -tipul constitutional; -varsta; -anomalii dentomaxilare; -inflamatia bacteriana supraadaugata; -parafunctii ~i obiceiuri vicioase; -traumatisme directe; -traumatisme indirecte. ocluzale; -efectul unor circumstante (traume) de cauza iatrogena; -influenta unor afectiuni generale. CARACTERELE.HISTOLOGICE ALE GINGIEI Gingia este formata dintr-un tesut conjunctiv, constituent al corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentos pluristratificat. Epiteliul gingival Este format din: -epiteliul oral sau extern; -epiteliul ~antului gingival, epiteliu! sulcular sau intern; -epitetiul jonctional (sau de jonctiune) (fig. 14). Fig. 14 Epileliul gingival: zone topogralice EO = epileliul oral ES ‘” epileliul sulcular; EJ = epileliul jonclional; S=small; SG = $anlul gingival Pentru 0 mai buna Tntelegere a terminologiei curent admise, trebuie precizat ca epiteliul jonctional sau jonctiunea epiteliala reprezinla. zona cea mai decliva a ~antului gingival. acolo unde epileliul 47 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fata interna a santului gingival. InseT/ia epiteliala se refera la eelulele din epiteliul jone/ional, situate mai apical de fundul $an/ului gingival care vin in contact direct cu suprafa/a dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical reprezinta inseT/ia epiteliala primara, cele situate coronar, inseT/ia epiteliala secundara (fig. 7). Epiteliul gingival oral sau extern Epiteliul gingival oral este situat in continuarea epiteliului sulcular spre cavitatea bucala Si se intinde de la creasta m~rginii gingivale libere $i gingia fixa pe care Ie acopera, pana la jonctiunea muco­ gingivala. Tn epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu functia de formare a keratinei. Aceasta activitate incepe din stratul bazal prin aparitia in citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase: tonofilamentele cunoscute ca Si eitokeratine, precursori ai keratinei. Forma citokeratinelor difera dupa dispozitia stratificata a epiteliului oral: in stratul bazal sunt de forma cuboidala sau usor alungite; in stratul spinos au forma poligonala, in stratul granulos celulele sunt mai turtite, iar in stratul cornos sunt aplatizate. Alaturi de keratinocite in epiteliul oral mai sunt melanocite, celule cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector fata de radiatia actinica (SCHROEDER,1969), Si celule LANGERHANS (SCHROEDER, 1969, NEWCOMB Si colab., 1982, JUHL Si colab., 1988) cu functie de aparare fata de agresiunea microbian . Relatia topografica intre epiteliul oral $i corionul gingival este caracterizata printr-o suprafata ondulata, rezultatul penetratiei digitatiilor epiteliale intre papilele corionului subiacent. Aceasta dispozitie mareste mult intertata epiteliului-corion $i asigura prin osmoza 0 buna nutritie a epiteliului lipsit de vase sangui e. Aspectul ondulat al jonctiunii epiteliu oral-corion se reduce pana la disparitie, pe masura apropierii de epiteliul jonctional. Epiteliul oral este format din urmatoarele straturi (din profunzime spre suprafata): -stratul bazal sau germinativ; -stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO); -stratul granulos; -stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ. Celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subjacent printr-o lamina bazala. Studiile efectuate la microscopul elec ronic arata ca celulele viabile afe epiteliului gingival sunt reunite la suprafat prin formatiuni denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a doua celule alaturate, fiecare din acestea participand cu jumatate din structura Epiteliul oral reflectat Insertia epiteliala Keratinocite Forma citokeratinelor Melanocite (celule mature) Straturile epiteliului oral Lamina bazala Celule unite prin desmozomi 48 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Placi de ata$are Hemides­ mozomi Glicoproteine: laminina Fibre de ancorare A$ezare „in palisada” Mitoza din stratul bazal Celule germinative „Turnover” epitelial Prekeratin1­ zare Gllcollpide Keratohialina desmozomala. Desmozomii sunt deci structuri de legatura intercelu­ lara, formate din doua placi de ata~are, strabatute de la 0 celula la alta de formatiuni intracelulare -tonofilamente -care sa raspfmdasc in citoplasma celulelor intr-un mod radiar, .in perieu • Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin hemidesmozomi. Lamina bazala esta un produs al celulelor epiteliale $i este formata din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) $i dintr-o glicoproteina numita laminina. Lamina bazala are 0 grosime de circa 100 nanometri. deci 1000 A. $1 este formata din: -lamina lucida atasata de celulele epiteliale $i din: -lamina densa in contact cu tesutul conjunctiv gingival. Fibrele de ancorare sunt formatiuni de colagen (lip VII), scurte, curbate, dispuse in grupuri care unesc tesutul conjunctiv din corion cu lamina bazala. Stratul BAZAL este format din celule de forma cuboidala sau U$or alungite, a$ezate pe unu-doua randuri .in palisada”. Mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie $1, prln exces de multiplicare. aspectul de palisada este inlocuit cu cel papilomatos; in acest caz. joncliunea epiteliu-corion nu mal este ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetralii epiteliale lungi in corion. Din cauza ritmului inaft de multiplicare celulara, stratul bazal se mai nume$te $i germinativ sau cu celule germinative. Din loc in loc, printre ceJulele stratului bazal, se disting melanocite, celule bogate in melanina, pigment care confera, cand este in exces, o culoare albastruie pana la negru. La uneJe persoane, aceasta culoare a gingiei este mai pronuntata. dar fara nlci 0 semnificatie patologica. Tn mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la suprafata, cu transformari structurale corespunzatoare, intr-un interval de limp: turnover.epitefia/de circa doua saptamani pentru epiteliul oral $i numai 0 saptamana pentru epiteliul jonclional. Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime. Tonofilamentele sunt mai numeroase fala de cele din stratul bazal $i sunt a$ezate In manunchiuri de fonofibn’le, ceea ce indica $i 0 activitate crescuta de prekeratinizare. Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime fala de stratul spinos. Celulale situate mai superficial elibereaza in spaliul intercelular particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin glicolipide. Caracteristica principala a stratului granulos este prezenla granulelor de keratohiaJina (precursor al keratinei), incJuziuni rotunde, dense, de 0,1 11m diametru. Ele contin 0 proteina bogata in histidina, 49 MORFOFIZJOLOGIA PARODONTIULUI RGINAL numita filagrina. Aeeasta se eonstitue intr-o matriee eare inglobeaz ~i FlIagrina agrega tonofilamentele (eitokeratinele) pentru a forma keratina . Keratina Stratul CORNOS, KERA TlNIZA T, DESCUAMA TlV, EXFOLJA T1V este format din celule aplatizate, fara nuelee $i organite citoplasmatiee. intreg spaliul celular este format din keratina. Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce Stadille caracterizeaza celulele epiteliului gingival $i se realizeaza stadial prin: fenomenulul -redueerea pfm la intrerupere a inmultirii celulare; de keratinizare -pierderea capacitatii de sinteza prot ica; -acumularea in citoplasma c lulelor de material macromolecular; tonofilamente citokeratine) $i granule de keratohiali’na, precursori ai keratinei; -degenerescenta cornoasa (keratinizata) a celulelor care se incarca in totalitate cu kera ina $i pierd nuclei, fenomen denumit ortokeratoza; Ortokeratoza -exfolierea progresiva din stratul comos al celulelor situate superficial. in condilii patologice, de inflamatle gingivala, stratul cornos este ingrosat: hiperkeratoza cu frecvente fisuri, d sprinderi de lambouri. Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamalie. pot aparea ~i celule cu nucleu sau fragmente nucleare -parakeratoza, deoarece Parakeratoza timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafata a fost prea mic pentTu a permite transformarea in totalilate a conlinutului celular in keratina. Celu/ele LANGERHANS sunt prezente in epiteliul oral, sulcular $i Celule jonctional $i au fast descrise in 1868. La microscopul electronic, ele LA GERHANS apar cu 0 citoplasma clara cu granulalii caracteristice fara legatura cu procesul de keratinizare; sunt celule fara tonofil mente. fara sistem Absenla lono­ desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular $1 fllamenlelor se multiplica in gingle. Functiile celulelor LANGERHANS sunt legate de declansarea unui raspuns imun specific. tisular. in acest sens, ele pre­ zinta informalla antigenlca limfocitelor T pe care Ie activeaza. Din punct lImfocitele T de vedere imun, celulele LANGERHANS actioneaza ca ~i macrofagele Macrofage in stimularea proceselor imune de aparare antimicroblana. Ep teliul ~ lului gingival, epitellul sulcular sau inlem Epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab keratinizat sau chiar nekeratinizat. Aceasts particularitate Keratlnlzare histologic trebuie bine cunoscuts, fiind de 0 importanla esentiala redusa sau in patogenia, evolulia Si tratamentul formelor incipiente de imbolnavire absenta parodontala: gingivila cronica, dar, mai ales, parodontita marginala cronica superficiala. Keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni ~i microulcerati urmate de sAngerari care sunt controlate in aceasts situa/ie printr·o atitudine terapeutica particulars. 50 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Jonctiunea dento-gin­ givala Localizarea epiteliului jonctional Doua lamine bazale Caractere de vulnerabilitate Interfata epiteliu-corion Reducerea sau absenta keratinizarii Scleroproteina Zona Iipsita de keratina Epiteliul jonctional Reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento­ gingivale. Joncliunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitali deschise din organismul’ uman unde un lesut moale, vulnerabil din punct de vedere al rezistenlei mecanice, se ata~eaza in mod organic de 0 structura densa, hipermineralizata. Epiteliul jonclional se extinde in direclie apicala de la nivelul porliunii celei maj declive a ~anlului gingival ~i formeaza un man~on in jurul dintelui care, in condilii normale, poate fi localizat: -numai pe small; -pe small si pe cement; -numai pe cement in funclie de stadiul de eruplie normala a dintelui sau de retraclie gingivala prin fenomene de involulie. Grosimea in plan transversal a epiteliului jonclional este de numai 3-4 straturi de celule in copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20 de straturi. Pe masura ce se extinde spre apical, epiteliul jonclional se reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi. In plan vertical, Tmiftimea epiteliului jonclional variaza intre 0,25 ~i 1,35 mm (GLICKMAN). Din punct de vedere structural, epiteliul jonclional este singura componenta a epiteliului gingival care prezinta doua lamine bazale, cate una pe fiecare fata: -lamina bazali3: externa care se constituie ca lamina bazala a epiteliului sulcular ~i se conecteaza cu lesutul conjunctiv subiacent; -lamina bazali3: interna care fixeaza epiteliul jonclional direct pe suprafala dintelui. ParticularitaJile anatomice ale epiteliului jonclional explica caracterul sau de vulnerabilitate fala de agresiuni fizice Si biologice. La nivelul epiteliului jonclional, digitaliile epiteliale Iipsesc, iar interfala epiteliu-corion este neteda, fara ondulalii, ceea ce sugereaza o nutrilie saraca prin imbibitie osmotica. Un alt element de vulnerabilitate iI constituie reducerea sau absenla keratinizarii. Keratina este 0 scleroproteina care aclioneaza impotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid ~i mecanic prin consistenla crescuta. Celulele din stratul bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului jonclional, prezinta hemidesmozomi Si prin mitoza se deplaseaza in direclie coronara fara sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii. in portiunea coronara, epiteliul jonclional se prezinta cu 0 suprafala nekeratinizata. Aceasta particularitate este 0 adaptare la condilia de aderenla fala de suprafala dintelui, care nu se poate face prin intermediul keratinei. 51 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL o alta particularitate structurala este reprezentata de numarul mai redus de punti desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim transfer al exsudatului ~i celulelor inflamatorii din tesutul conjunctiv in ~antul gingival. Keratinizarea redusa sau absent ~ favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gingivala, mai greu de controlat prin mijloacele de igiena obi~nuita. Elemente de aparare Epiteliul jonctional nu este insa 0 structura far posibilita i de aparare fata de diferite agresiuni ~i mai ales fata de cea microbiana. La nivelul epiteliului jonctional sunt prezente celulele’ LANGERHANS, care functioneaza ca ~i macrofagele in stimularea raspunsului imun specific tisular. De asemenea sunt prez nte neutrofile cu functia de fagocite. care contribuie la mentinerea starii de aparare antimicrobiana ~i de sanatate c1inica gingivo-parodontala. Chiar in cele mai elocvente stari de sanatate, gingia prezinta un infiltrat leucocitar format din neutrofile ~i polimorfonucleare. care sub influenta peptidelor bacteriene chemQtactice i~i exercita functia de fagocitare. Alte leucocite sunt atrase spre ~antul gingival de citokinele eliberate de celulele epiteliale distruse de bacterii. pe care Ie fagociteaza. As fel, se explica prezenta neutrofilelor in lichidul ~antului gingival. Unele din acestea, fiind supraincarcate de bacterii, se degranuleaza ~i se distrug in fragmente mai mici. in plus, in condiJii de agresiune microbiana s-a remarcat 0 incarcare cu glicogen a tesuturilor afectate, ceea ce indica o reactie de aparare cu fenomene histochimice reparatorii. Epiteliul jonctional adera de dinte in mod direct sau prin intermediul unor variate pelicule sau cuticule. E istenta unora descrise de GonUEB, cuticula primara ~i secundara sau membrana lui NASMYTH este pusa sub semnul indoielii; exista ins un n mar de ipoteze actuale privind prezenta unor inveli$uri de natura: • endogena: -matricea superficiala a smaltului incomplet mineralizat numita pe/icul de subsuprafa/a; -resturi din epiteliuf adamantin redus; -cementul afibrilar coronal care soar forma inainte de eruPlia dintilor in zonele de degenerescenta a epiteliului adamantin redus astfel incat smaltul expus se acopera cu un strat sublire de cement, peste care se formeaza epiteliul jonctional; -cuticula dentarii produsa de epiteliul jonctional, in fapt 0 ingro~are excesiva a laminei bazale a acestuia. • exogena: -microbiana; -salivara; -hematica; -alimentara. Legaturi desmozomale reduse Agresiunea microbiana Fagocitoza Infiltrat leucocitar Citokine cu actiune chemotactica Neutrofile degranulate incarcare cu glicogen Pelicule sau cuticule ‘Ipoteze pri­ vind prove­ nienta unui inveli$ dentar Degeneres­ centa epite­ liului ada­ mantin redus ingro$area laminei bazale 52 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Delimitarl Adancime clinics Adancime hlstologics Venule din corlon Fluoroscelna aterial fluid, particule stralne Proteine plasmatice Antlcorpl, leucoclte Cresteri ale f1uxului de Iichid EpiteJiul sulcular Intact $ANTUL GINGIVAL Este spatiul situat intre supratata dintelui ~i epiteliul sulcular care cAptu$e~te marginea gingivalA de la creasta acesteia panA la epiteliul jonctional. $antul gingival este delimitat Ot::: -peretele intern, dentar; -peretele extern, gingival; -baza ~antului, conturul coronar al epiteliului jonctional. Adancimea $antului gingival, masurata clinic cu 0 sonda parodontala, variaza in mod normal intra 1 $i 3 mm, fiind in medie de 1,8 mm. Adancimea cllnica a $antului gingival nu corespunde cu adclncimea histologica. aceasta fiind mai mare. LICHIDUL $ANTULUI GINGIVAL Tn mod normal, provine. in cantitati mici, continuu, din venulele corionului gingival, situat sub epiteliul sulcular. Studii experimentale, pe animale, au aratat ca f1uorosceina injectata intravenos este regasita Tn $anlul gingival dupa numai trei minute (BRILL $i KRASE). Proprletalile IIchidului gingival 1. Tndepartarea mecanica din $anlul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule straine, unele cu acliune antigenica $i etecte agresive; 2. Activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de protein plasmatice; 3. Activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, tactori antimicrobieni, leucocite viabile. Cre$teri ale volumului de lichid gingival se constata: ‘ -dimineata; -in cursul masticatiei; -prin masaj gingival; -prjn periaj; -in sarcina; -in urma folosirii contraceptivelor; -in cursul inflamaliei gingivale; -in perioada de vindecare dupa tratament chirurgical. Patrunderea in $antul gingival a microbilor sau a unor mici particule de substante solide este urmata de cre$terea f1uxului de lichid $i eliminarea acestora incepand la cateva minute dupa insinuarea lor. Antigenele pIecH bacteriene sau unele particule cu diametrul de 1-3 Ilm, de exemplu carbon, trec prin epiteliul sulcular intact in corionul gingival, in sens invers cursu lui normal al fluxului gingival. 53 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic) ci un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de aparare activa $i contine: -elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, mono- cite; -aminoacizi; -albumine; -alfa 1, alfa 2, beta $i gamaglobuline cu functie de anticorpi: imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM; -fibrinogen; -fibrinolizina; -fractiuni proteice ale complementului C3, C4; -glucide (de 3-4 ori mai mult ca in serul sanguin rezultatul activitatii florei microbiene locale $i nu a unui mecanism metabolic tisular); -sistemul lactoperoxidazei cu rei in corectarea pH-ului; -neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bac­ terii $i degranulare; -enzime lizozomale; -enzime ca: fosfataza acida, fosfataza alcalina, betaglucuroni­ daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza $i lizozim: acesta este o enzima glicozidazica $i actioneaza prin cindarea legaturilor dintre N-acetil-glucozamina $i acidul acetilmuramic din componenta peretelui bacterian; -electroliti: Na, K, Ca, P; -uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii Si afec iuni gene­ rale, substante medicamentoase ca tetraciclina hidantoina, in concentratie mai mare decat in serul sanguin. Corionul gingival Este format din: -substanta fundamentala alcatuita din constituenti moleculari ne­ fibro$i; -celule; -fibre de colagen $i elastina; -vase $i nervi. Substanta fundamentals Este 0 matrice organica nefibroasa, in care sunt inglobate componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic, substanta fundamentala este formata din macromolecule de proteoglicani $i glicoproteine. Proteoglicanii Au un rol major in mentinerea integritAJii corionului gingival. Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip carbohidraJi $i se numesc glicozaminoglicani. Exsudat Imunoglobu­ line Lactoperoxi­ daza Degranulare Lizozim Electroliti Unele sub­ stante medi­ camentoase Constituenti moleculari Fibre Matrice organics nefibroasa Proteoglicani Glicozamiro­ glicani 54 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Compu$i nesulfatati Acid hlaluronic Homeostazie Funclil celulare Acid hialuronic Macrofage Vindecare $1 regenerare Compu$i sulfatafi Matrice intercelulara Funcfii benefice ale flbronectinei Plachete sanguine G/icozaminog/icanii sunt reprezentafi prin: • cOn7pu$inesuffata/~ Acidul hialuronic, care Indepline$te numeroase functii: • acfioneaza ca un absorbant biologic al solicitarilor mecanice; • are 0 mare afinitate pentru apa, mentinfmd, pe de 0 parte, un grad constant de hidratare a tesutului conjunctlv, neeesar bunei desfA­ $urari a proceselor metabolice, iar pe de alta parte, din punct de vedere terapeutic, are 0 actiune antiedematoasa; • una dinlre eele mai importante funcfii ale acidului hialuronic este mentinerea homeostaziei apei In fesuturi -prin proprietatea sa de a se comporta ea 0 bariera in calea difuzarii unor macromolecule -~i controlul unor functii celulare ca Inmultirea, dezvoltarea ~l agregarea; • componentele cu greutate moleculara mare ale acidului hialuronic inhiba activitatea fagocitara a macrofagelor, iar cele cu greutate moleculara mica 0 stimuleaza; • este constituentul principal al inveli~ului pericelular $i influenteaza dezvoltarea, migrarea $i inmulfirea a numeroase tipuri de eelule; • are un important rol in mentinerea $i localizarea retelei de vase sanguine, in vindecarea $i regenerarea parodontiului marginal. Degradarea acidului hialuronic este caracteristica in inflamatia gingivala. • cOn7pu$i suffata/i: • Condroitin sulfat -este sintetizat in exces in inflamatia gingivala; • Dermatan sulfat; • Heparan sulfat; • Keratan sulfat, care, in general, sunt agregati cu addul hialuronic. • Studii recente de microscopie electronica. ~i autoradiografice au indicat prezenta glicozaminoglicanilor $i in matricea intercelulara a epiteliului gingival. G/icoproteinele sunt reprezentate prin: a) fibronectina din lesutul eonjunctiv gingival $i desmodontal (dar se mai gase$te in sange. pe suprafala fibrobla~tilor de care esta produsa, ca $i de celulele endoteliale) indepline$te urmatoarele functii: 1. Se agrega specific de proteoglicani, contribuind la structurarea substantei fundamentale. 2. Intermediaza fixarea fibrobla$tilor pe fibrele de colagen din substanta fundamentala. 3. ParticipA la numeroase reactii in cursul vindecarii ~i regenerarii tisulare: -adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen; -coagulare; 55 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL -promovarea reactiilor opsonice de catre celulele agocitare; -promovarea migrarii fibroblastice. Fibronectinei, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie Tnsa Si actiuni nocive: -cresterea activitatii metalproteaze or, deci 0 accentuare distructiilor parodontale; -reducerea proliferarii celulare; -inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro (KAPILLA, L. YVONNE, WANG, 2000). b) laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre epiteliu Si corion. Functiile lamininei includ atasarea de heparina colagen, factori de crestere, celule $i entactinc!l; c) entactina este 0 glicoproteina, care impreuna cu laminina contribuie la fixarea colagenului Tn membranele bazale; d) tenascina este 0 glicoproteina implicata, ca $i celelalte glicoproteine, in procesele de agregare ale substantei fundamentale; prezenta sa este activa Tn procesele de vindecare $i de proliferare tumorala; e) trombospondinele sunt glicoproteine produse, in special de trombocite, cu rol in migrarea, adeziunea $i cresterea multor celule, in special polimorfonucleare Si macrofage. Sunt active, de asemenea, in procesele de vindecare; f) vitronectina este 0 glicoproteina care activeaza fagoc’toza. Cresterea excesiva a celulelor Si fibrelor din tesutul conjunctival corionului gingival este caracteristica hiperplaziilor gingivale induse de medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele. in gingivita hiperplazica consecutiva tratamentului cu hidantoina se constata 0 importanta crestere a glicoproteinelor $i colagenului in corionul gingival. Substanta fundamental a, prin compozitia sa chimica i prin gradul de polimerizare a macromoleculelor care 0 alcatuiesc favorizeaza deplasarile celulare Si difuziunea unor subslante biologic active, substante minerale, nutritive, metaboliti, hormoni, enzime. Celulele corionului gingival Fibrobla$tii sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv al gingiei sanatoase. Sunt dispuSi perivascular Si intre elementele ibrilare. Funcliile fibrobla$tiIor: 1. Participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen Si, posibil, la sinteza altar tipuri de fibre; 2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, $i au asHel In rol esential in mentinerea integri alii corionului gingival; Celule fagocitare Functil nocive ale fibronectinei Aile glicoproteine Fixarea colagenului Agregarea substantei fundamentale Trombocite Vindecare Activarea fagocitozei Hiperplazii medicamen­ toase Substante biologic active Functiile fibrobla~tilor Corion gingival 56 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Colagen Histamina Heparina „Inflamafje fiziologica” Osteoformare osteo­ distructie Tipuri de colagen Reticulina Fibre elastice Fibre de oxytalan Fenomene regenerative Fibrile de ancorare 3. Au un rol activ in resorbtia $i remodelarea tramei fibrilare de colagen. Mastocitele sunt localizate, in general, perivascular, in mod exceptional pot fi intalnite in epiteliu. Mastocitele produc histamina prezenta in stadiile incipiente de inflamatie. De asemenea produc heparina care are 0 actiune antiinflamatoare $i de control al ritmului de resorbtie osoasa dupa inflamatie. Numarul lor scade in inflamatiile subacute $i cre$te in inflamatiile cronice. Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare sunt putine in corionul gingiei sanatoase $i situate predominant in apropierea epiteliului jonctional. Prezenta lor este considerata 0 „inflamatie fiziologica”, in sensuI mentinerii expectative in fata unor eventuale agresiuni microbiene. Numarul acestor celule cre$te in cursul inflamaliei propriu-zise. Osteobla$ti cu rol osteoformator $i osteocla$ti cu actiune osteodistructiva sunt situati mai aproape de osul alveolar. Cementobla$ti $i cementocla$ti cu actiune de formare $1, respectiv, de resorbtie a cementului radicular. Fibrele corionulul gingival Natura fibrelor gingivale: Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la grecescul kolla = clei $i gen = na$tere) este format din molecule rigide, rezistente la suprasolicitari $i de aceea este foarte bine reprezentat in tendoane, piele $i ligamentul periodontal. Colagenul reprezinta 60% din componenta proteica a gingiei $i prezinta 10 tipuri structurale. Colagenul de tip I, cel mai frecvent, se caracterizeaza prin agregarea moleculelor sale in fibrile. Acestea, in numar de cateva sute, se grupeaza in fibre $i benzi. Fibrele argirofile (sau de reticulina), denumite astfel prin faptul ca se evidentiaza prin coloratia argentica (metoda GOMORY), sunt fibre de colagen tip .111, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele perivasculare, perineurale $i in corion, in imediata apropiere a epiteliului gingival. Fibrele elastice sunt putine (cca 6%), dispuse perivascular $i in apropierea osului alveolar. Fibrele de oxytalan au 0 structura similara cu a fibrelor de elastina, fiind considerate ca 0 forma primara, nedezvoltata complet, a acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acida. Fibrele de oxytalan apar mai freevent in zone de reparatie tisulara, ceea ce Ie confera -la nivelul cuno$tintelor actuale -un rol de indicator al fenomenelor regenerative. Fibrilele de ancorare sunt formatiuni de colagen (tip VII) care unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion. 57 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Sistemul Iigamentului supraalveolar Este format din fibre gingivale. in special din colagen. Fibrele Iigamentului supraalveolar sunt (fig. 15): Fig. 15 Reprezentarea fibrelor gingivale din sistemul Iigamentulul supraalveolar Fibre: -DG = dento­ gingivale; DO = dento­ dentare sau transseptale; DP = dento-periostale; DA .. dento-alveolare; AG =alveolo-gingivale; TG .. transgingivale; IG = intergingivale; SC = semicirculare; C =circulare. A, B -s9cfiuni v stibulo­ orals; C =secliune transversala 1. Fibrele dento-gingivale care pornesc de la cementul radicular ~i se dispun ascendent $i lateral in corionul gingival. 2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate intre dinti adiacenti ~i au un traiect aproape orizontal. 3. Fibrele dento-periostale pornesc de 19 dinte, tree peste marginea alveolara (Iimbusul alveolar) $i se fixeaza la periost. 4. Flbrele dento-alveolare pornesc de la dinte $i ajung la marginea alveolara dupa un traiect aproape orizontal. 5. Fibrele alveolo-gingivalB au un capat ata$at de creasla alveo­ lara $i se termin Tn corionul gingival. 6. Fibrele periosto-gingivale fixeaza gingia de as prin intermediul periostului. 7. Fibrele transgingivalB pornesc cu un capat de pe cementul radicular al suprafetelor aproximale $i se Tndreapta spre suprafata vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde se Tntrepatrund cu fibre similare din directia opusa. 8. Fibrele intergingivale traverseaza continuu corionul gingival paralel cu suprafetele vestibulare $i orale ale radacinilor. 9. Fibrele interpapilare care traverseaza spatiul Interdentar Tn sens vestibula-oralia baza papilei. A B c Cement radicular Dinli adiacenli Periost Margine alveolars Corion gingival Os-periost­ gingie Transgingi­ vale llntergingivale Spaliul interdental HORIA TRAIAN OUk, Semicirculare 10. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafata aproximala (meziala sau distala) a radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara sau orala ~i se fixeaza pe fata aproximala opusa a aceluia~i dinte. Circulare 11. Flbrele circulare in numar mic inconjoara in intregime radacina dintelui. Intercirculare 12. Fibrele intercirculare sunt situate intre inelale de fibre. circulare. Vascularizatia ~i inervatia gingiei vor fi tratate impreuna cu a intregului parodontiu marginal. HISTOCHIMIA GINGIEI NORMALE Alaturi de componentele histochimice descrise anterior, in gingie au mai fost puse in evidenta: Glicogen Glicogen: se gase~te in epitellu, intracelular, in concentratie invers proportionala cu gradul de keratinizare. Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al Acantoliza epiteliului care cre~te in procesul (patologic) de acantoliza. in corion este, de asemenea, un component intracelular raspandit Musculatura pretutindeni ca ~i in celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea arteriolelor de glicogen din corionul gingival cre~te semnificativ in cursul inflamatiei. Gruparile sulfhidrilice ~i disulfidice au rol in keratinizarea, diviziunea, cre~terea ~i permeabilitatea celulara, ca ~i in reactiile enzimatice. Echipament Enzime. in gingie a fost pus in evidenta un bogat echipament enzimatic enzimatic cu rol in procesele metabolice, de keratinizare, in cursul bogat inflamatiei ~i a vindecarii. Principalele enzime din corionul gingival sunt: Principalele -fosfataza alcalina; enzime din -fosfataza acida; corionul -difosfo-$i trifosfopiridin-nucleotid-reductaza; gingival -acetifcolinesteraza; -succindehidrogenaza; -glucozo-6-fosfat dehidrogenaza; -lactic dehidrogenaza; -beta-D-glucoronidaza; -beta-glucozidaza; -beta-galactozidaza; -aminopeptidaze. 59 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIU UI MARGINAL PARODONTIUL MARGINAL PROFUND, DE SUSTINERE SAU FUNCTIONAL Principalele componente ale parodonUului marginal profund sunt: -cementul radicular; -desmodontiul; -osul alveolar. CEMENTUL RADICULAR Este un tesut de tip conjunctiv, cu un grad ridicat de mineralizare, care acopera suprafata radiculara a dintilor $i, uneori. 0 mid§ portiune din coroana dintelui. Cementul este interfata dintre rad,3cina dintelui Si desmodontiul din spatiul dento-alveolar. Raportul topografic intre cement si small poate fi: -cementul acopera smaltul cervical in 60-65% din cazuri (fig. 16 a) -cementul vine in contact cu smaltul in 30% din cazuri (fig. 16 b); -cementul nu se intalneste cu smaltul, lasand 0 mic portiune de dentina descoperita in 5-10% din cazuri (fig. 16 c). Cele trei situatii se pot intalni chiar la acelasi dinte. Cementul este in cea mai mare parte dispus radicular. La om, cementul coronareste un strat subtire, slab reprezentat, care acopera o mica portiune din extremitatea apicalaa coroanei sau poate Iipsi. Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joaca un rol in fixarea dintilor in alveole. De-a IUflgul radacinii, cementul este mai gros in treimea mijlocie Si cel mai gros in treimea apicala fiind produs de celulele specializate: cementoblaste, cementocite. 5-HY4EiO-GS% 301. Fig. 16 Raportul intre cement ,I smalJ: a = cementul acoperA smallul; b = cementul vine in contact cu smallul; c = cementul nu se intalne$te cu smallul; dentina este descoperitA S = small; C = cern nt; D = dentin!. b c Componente principale Interfata rada­ cina-desmo­ dontiu Raportul smaIt-cement Cement radicular Cement coronar 60 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Cement acelular Apozijie cicllca Grosime Flbrile de colagen Matrice nemineralizata Cementoid Capatul mineralizat al fibrelor Hidroxiapatita Mineralizare ~i varsta Aport fosfocalcic din saliva Cement celular Grosime HypomochJjon Cementu/ primar, aee/u/ar este dispus, In special, in jumatatea coronara a radacinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezinta linii de apoziJie paralele in generallntre ele ~i suprafata radiculara. Ele reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua In tot cursul vietii. Aceasta proprietate a cementului contribuia la imbunatatlrea imp/antArii $i expJica procesele reparatorii care se produc dupa fracturile radiculare. Grosimea stratului de cement acelular varlaza de la ca.tiva 11m in timpul eruptiei la 50 Jlm intre 11 ~i 20 ani ~i pana la 130 11m la adult sau chiar mai mult, peste 500 ~ la persoane va.rstnice. in grosimea sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinsed (care apartin cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu care sunt fibre extrinseei. La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat prezinta. benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai putin perpendicular pe suprafata radacinii ~i care derlva, in principal, din fibrele ligamentulul periodontal, fibrele extrinseci fiind produse ~i Tncorporate, treptat, in matricea cementului sub actiunea cemento­ bla$tilor. Ace~tia sunt celule similare morfologic cu fibrobla~tii ~i sunt situate in desmodonfiu, de-a /ungu/ suprafeJei radieu/are, unde formeaza 0 matrice nemineralizata: eementoidsau preeement. in timp, aceasta matrice se mineraJizeaza impreuna cu fibrele de colagen descrise mai sus. Ele reprezinta fibrele lui SHARPEY, termen utilizat pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat In cement $1 minerallzate la acest nivel. Compozqia cementului fibrilar, acelular: SubstanJa minera/A a cementului este reprezentata de cristale fine, aciculare de hidroxiapatita, care formeaza 61% Tn greutate (31% In volum) ~i apa 12% in greutate (36% Tn volum). Gradul de minera­ Iizare a cementului este mai redus fa varste tinere ~i mai mare la varstnici. In imbolnavirife parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivara. Cementu/ seeundar, ee/u/ar ese situat in jumatatea apicala a radacinil ~j la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari. Grosimea lui variaza Intre 130 $i 200 Jlm. in portiunea mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi 0 portiune de cement acelular depus anterior. Dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement ­ celular ~i acelular -poate fi explicata prin: functionalitatea crescuta deasupra ~j sub puncfu) de Jora}je JJypomocIJJio/1 a) dinle)ui -unde deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr­ 61 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL un metabolism mai intens, gratie aglomerarii celulare de la aceste niveluri. Compozilia cementului celular: Substanta minerala este mai redusa -46% In greutate, dar matricea organica este mai, bogata. fiind bine reprezentata de colagen tipul , (peste 90%) $i III (cca 5%), glicoproteine $i proteoglicani. Cementocitele sunt celulele caracteristice acestui tip de cement $i sunt situate numai In cement nu $i In desmodontiu, stationare In lacune ale cementului (numite impropriu cementoplaste). Lacunele au dimensiuni $i forme diferite $i sunt unite Intre ele prin. canalicule fine care se orienteaza preferential catre desmodontiu. Cantitatea de fibre de colagen provenite din desmodontiu $i fixate In cementul celular este mai mare decat in cementul acelular. Fibrele SHARPEY sunt numeroase $i prezinta 0 buna mineralizare, in special periferica, in timp ce axul central este mai slab mineralizat. DESMODONTIUL Totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un complex morfofunctional denumit desmodontiu. Spatiul dento-alveolar are 0 forma de c1epsidra, fiind mai Ingust In zona de rotatie a dintelui ­ hypomochlion -$i mai larg in zona cervical a, respectiv apicala. Spatiul dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca 0 zona de radiotransparenta crescuta. Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex, aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale radacinii cu 1/3 apicala, latimea spatiului dento-alveolar Inspre coronar va fi mai mare decat spre apical, datorita amplitudinii mai mari a bratului de parghie de 2/3 fata de 1/3 din lungimea radacinii. in medie, spatiul dento-alveolar masoara 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex $i 0,17 mm in zona hypomochlion. Dimensiunile spatiului dento-alveolar $i deci ale desmodontiului variaza In functie de : -varsta: este mai larg la adolescenti $i tineri decat la varstnici; -gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti $i inclu$i; -gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu functie normala, activi $i mai Ingust la dintii fara antagoni$ti. Hiperfunctia prin suprasolicitare mare$te dimensiunile spatiului dento-alveolar; -inflamatia desmodontiului; -afectiuni sistemice: sclerodermia se Insote$te de 0 largire a spatiului dento-alveolar. Suprafala alveolara totala variaza intre 50 $i 275 mm2 pentru monoradiculari $i circa 450 mm2 pentru pluriradiculari. Colagen tip I, III Proteoglicani Cementocite Axul central al fibrelor SHARPEY Forma de clepsidra Latimea spatiului dento-alveolar ‘Dimensiuni medii Hiperfunctie Sclerodermle 62 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Suprafata radiculara Radiotrans­ parenta crescuta Corion gingival Sinteza de noi fibre Potential de transformare Regenerare Orientarea fibrobla~tiIor Sinteza de colagen Degradarea colagenului Colagenaza ~i tetraciclina Cemento­ geneza Remodelarea osului alveolar Remodelarea cementului Celule epiteliale Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare, Tn raport cu alte grupe de dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a tuturor dintilor. La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca 0 zona de radiotransparenla crescuta fata de radacina si osul alveolar. Componentele desmodontiului sunt: -substanta fundamentala; -celule; -fibre; -vase ~i nervi. Substanla fundamentala nu se deosebeste esential de cea a corionului gingival unde a fost descrisa. Celulele Celulele din desmodontiu au functia principala de mentinere a sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteza. de noi fibre Si remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodontiului se disting: Celulele mezenchimale nediferen/iate, dotate cu un Tnalt potenlial de transformare Tn celule ca: fibroblasti, cementoblasti Si osteoblasti. Ele joaca un rol esential Tn procesele de structurare normala desmodontiului, cementului Si osului alveolar. De asemenea, participa alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa. interventii chirurgicale asupra parodontiului marginal. Fibrobla~tiiformeaza. majoritatea celulara a desmodontiului Si sunt orientali cu axullung, paralel cu al principalelor fibre. Funclia principala consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza. fibrile Si fibre. De asemenea, sintetizeaza matricea de proteoglicani din jurul fibrelor. Fibroblastii actioneaza Sl Tn sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de dHre colagenaza., a carei activitate creste Tn cursul inflamatiilor Si scade prin administrarea locala si generala de tetraciclina. Osteob/a~tii sunt situati Tn desmodontiu Tnspre osul alveolar, Tn zonele de osteofprmare SI de osteomodelare alveolara. Pot fi situati Si in interiorul osului alveolar, in lacune, ca osteocili. Cementobla$tii sunt dispuSi spre suprafata cementului Si participa in procesul de cementogeneza Osteoclastele aclioneaza impreuna cu osteoblastii in remodelarea osului alveolar. Odontoc/astele sunt celule cu rol Tn resorbtia tesuturilor mineralizate, inclusiv cementul, fara a se integra functional cu cementoblastii. De all1el, remodelarea cementului este un fenomen mai rar decat remodelarea osului alveolar. Celule/e eplteliale provin din teaca lui HERTWIG Si diafragma epiteliala in cursul cementogenezei $i sunt cunoscute ca resturile epiteliale MALASSEZ. 63 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Ce/u/ele de apArare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare, limfocite sunt prezente in numar redus in desmodontiul normal. Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, in proportie de 53-74%, putine fibre de oxytalan Si rare fibre elastice. Fibre/e de colagen sunt formate din fibri/e. Numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase care in totalitate formeaza sistemul /igamentu/ui periodontal. La dintii recenti erupti, numarul de benzi de colagen este de circa 50.000/mm2 de suprafata radiculara, iar la dintii maturi functionali, numarul de benzi este de circa 28.000/mm2, in timp ce la dintii nefunctionali este de 2.000/mm 2. Diametrul benzilor de colagen este la dintii recent erupti de 2-3 11m Si se dubleaza la din ii maturi funclionati. La cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin indepartarea capetelor fibrelor de colagen Tn zona mijlocie a traseului lor dintre rMacina dintelui Si osul alveolar. La om, existenta acestui plex nu a fost dovedita. Orientarea fibre/or se face intre osul alveol r Si cement, dupa un traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical Si dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce Ie asigura un rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate asupra dintelui. In zona capatului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai distantate decat spre cement. Capetele fibrelor principale inglobate in osul alveol r Si cement Si care reprezinta portiunile mineralizale sunt fibrele SHARPEY. Dintre acestea, cele incluse in osul alveolar sunt rnai putine si mai distantate pe unitatea de suprafata dedH cele inclu e”n cement. Unele fibre au 0 directie paralel cu suprafata radacinii Si formeaza p/exu/ fibre/or indiferente, mai eviden Tn jumatatea apicala a rMacinii. Fibrele „indiferente” pol fi inglobate partial in cement. Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal 1. Fibre/e crestei a/veolare. uSor obiice, se intind de la marginea osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul jonctional. 2. Fibre/e dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului supraalveolar si 58 dispun interdentar. 3. Fibre/e orizonta/e sunt dispuse in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara la cementul radicular. 4. Fibre/e ob/ice sunt cele mai numeroase si constituie suportul principal de sustinere a dintelui i alveola. Se Intind de la osul alveolar, spre cement, unde se insereaza mai apical decat pe os. 5. Fibre/e apica/e se inlind radiar oblic sau chiar ver ic I d la varful radacinii la osul Tnconjurator. Celule de aparare Fibre Fibrile Benzi Dinti recent erupfi Dinti functlonali Dinti nefunctionali Plex intermediar Traseul fibrelor Benzi mai distantate Fibre SHARPEY Plexul fibrelor nindiferente” Dispozitia fi· brelor Iiga­ mentului periodontal Unghi drept fata de axul dintelui Suportul principal de sustinere Fibre oblice, radiare 64 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Distributie perivasculara Fibre ingl’obate in cement Apofiza Corticala interns Radioopa­ citate crescuta Orificii de trecere Os fasciculat Osteocite Canalicule Proteoglicani Hidroxiapatita Epitaxie Gele mai prestigioase studii -SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN, lISTGARTEN -nu mentioneaza alte tipuri de fibre (ca „fibre interradiculare”, de exemplu). Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite in principal in jurul vaselor de sange. Gele mai multe fibre de oxytalan din desmodontiu sunt situate in apropierea cementului Si mai putine spre osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar inglobate in cement, in special in treimea cervicala a radacinii. OSUL ALVEOLAR Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilar ~i mandibula, care serveste la sustinerea Si mentinerea dintilor. Osul alveolar este 0 prelungire apofizara a oaselor maxilare Si este format din: 1. osul alveolar propriu-zis; 2. osul alveolar sustinator. 1. Osulalveolarpropriu-zis este compus dintr-o lama subtire de os care inconjoara radacina ~i serveste drept suport de insertie capatului osos al fibrelor Iigamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este reprezentat de corticala interna a osului alveolar. Marginea coronara a osului alveolar este ondulata Si corespunde in primele faze de eruptie dentara jonctiunii smalt-cement a dintilor. La dintii adulti, functonali se situeaza la 1-1,5 mm de aceasta jonctiune. Osul alveolar propriu-zis se mai numeste Si: -lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de radioopacitate crescuta; -lamina cribriforma: prevazuta cu orificii prin care trec vase san­ guine, limfatice Si nervi din desmodontiu in osul spongios subiacent. In fazele initiale de evolutie, lamina dura (corticala interna.) are 0 structura de os fasciculat caracterizat prin prezenta a numeroase celule: osteocite, de forma rotunda sau stelata, situate in lacune. Gelulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din lacunele invecinate printr-o retea de canalicule radiare. Matricea osului este formata din benzi de fibre de colagen Si are un grad variabil de mineralizare. Formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe sferice alcatuite din agregari de colagen, proteoglicani, vezicule secretate de osteoblasti. Primul semn de calcificare se produce prin depunere de hidroxiapatita in centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de crestere a cristalelor de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diametru de 1.500-3.000 A ~i care se constituie in noduli din care se dezvolta reteaua de os fasciculat. 65 MORFOFlllOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Pe masura ce copilul creste, la adolescenta, osul fasciculat este treptat Si partial inlocuit cu os lamelar. Osullamelareste realizat de osteoblasti prin aparitia succesiva de lamele circumferenJiale. separate prin straturi de os de apozilie sau rezidual. Osullamelar se dispune, sub forma unor lame concentrice, in jurul unui vas central. Aceasta pozltie caracterizeaza osul haversian. i spaliul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata printr-un sistem cilindric denumit osteon. intre osteoane, osul rezidual este denumit os interstilial. Osteoanele recente, care nu au suferit procese de remodelare, sunt osteoane primare. in urma resorbliei partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane secundare, procesul fiind caracteristic remodelarii osoase prin fenomene de apozilie Si resorbJie. Resorblia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari mullinucle te: osteoclaste situate in depresiuni ale suprafetei osoase denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul actiunii unor celule mononucleare, incluzand macrofage Si osteocite. Numarul $i activitatea osteoclastelor cresc sub influenta hormonului paratiroidian Si a dehidroxicolecalciferolului, un hormon inrudit cu vitamina D Si scad sub influenta calcitoninei. Resorbtia osoasa este stimulata de „factorul de activare a osteoclastelor”, 0 citokina rezultata In cadrul raspunsului imun, posibil Si de alte citokine, precum Si de dHre prostaglandine. 2. Osul alveolar sus/inator are doua componente: -osul medular, spongios sau trabecular $i -cortical a externa, Osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din numeroase spatii captusite cu un strat celular denumit endosteum. Spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub forma unor trabecule, care jaloneaza in apropierea laminei dura traseul funcJional al fibrelor Sharpey. Zonele cele mai bogate in os medular sunt la : -tuberozitatea maxilara; -molarii Si premolarii inferiori. Maduva osoasa are functie hematopoetica Si in raport cu varsta este: -rosie, bine vascularizata, la tineri; -cu fenomene de degenerescenta grasa, la adulli; -cenusie, cu 0 degenerescenta avansata de tip fibros Si calcara, la varstnici. Osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea defectelor osoase alveolare, produse in parodontitele marginale cronice. se recolteaza din zone bogate in maduva osoasa, in special Os lamelar Os de apozitie Os haversian Osteon Os interstitial Remodelare osoass Osteoclaste Hormon paratiroidian CalcitoninA Citokine Prostaglan­ dina Endosteum Functie hemato­ poetics Autotrans­ plante 66 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Degenereso cenfs calcara Coroana clinica alungita Corticala externa Conturul crestei marginale Traiect drept T,raiect rotunjit Septuri interdentare Evolutie rapida abolil Dehiscenfa Fenestrafia de la nivelul tuberozitatii maxilare, ~i are ~anse crescute de integrare, daca se recolteaza la varsta tanara. La varstnici, reducerea spatiilor medulare prin condensare osoasa, datorita fenomenelor degenerative caleare ale maduvii osoase, compenseaza, intr-o masura, atrofia procesulul alveolar ~i poate explica (eel pufin in parte) rezistenta mai mare la solicitari a acestui os, in lipsa inflama/iei bacteriene, astfel incat dintii cu 0 coroana clinica alungita nu prezinta intotdeauna 0 mobilitate patologica manifesta. Corticala externa este formata, in principal, din os haversian ~i poate fi vestibulara sau orala. Grosimea sa vestibulara este mai redusa la incisivi, canini ~i premolari ~i mai mare pe fata linguala. Corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include ~i celule: osteobla~ti, osteoclaste ~i precursorii lor, precum ~i un sistem vascular (activ in cursul fenomenelor de regenerare) ~i nervos bine dezvoltat. Conturul crestei marginale a osului alveolar variaza in functie de forma rMacinii ~i este, in general, paralel cu jonctiunea smalt-eement. in zoneIe unde radacina prezinta 0 suprafata neteda, fara denivelari, marginea crestei alveolare are un traiect drept. in zona eonvexitatilor rcidcicinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect rotunjit spre apical (aspect concav, de seoica), iar acolo unde suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este convex, arcuat ascendent (LISTGARTEN). Septurile interdentare au dimensiuni ~i forme adecvate zonei interdentare pe care 0 ocupa. Tn locurile unde dintii sunt mai apropiati aproximal, septul interdentar este ingust. slab reprezentat sau absent inspre coronar, ceea ce explicfl evolutia rapida a bolii parodontale ~i existenta cu predilectie a pungilor parodontale adevarate in aceste zone ~i absenta lor in regiunea vestibulara sau orala din imediata lor vecinatate. Tn zona dintilor anteriori, monoradiculari, septurlle interdentare au forma unor varfuri sau lame ascutite. in zona dintilor posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine reprezentate $1 contin un volum mai mare de os medular. Dehiscen/a $; fenesfra/ia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la nivelul corticalei externe a osului alveolar, care due la descoperirea radacinii subiacente. Dehiscen/a reprezinta 0 lipsa de os, situata marginal, ca 0 palnie deschisa coronar ~i mai ingusta spre apical. FenestraJia este un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei alveolare. Osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde, in apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis ;;i corticala externa fuzioneaza.. Vascularizatia periostala este saraca in zonele unde periostul $i mucoasa sunt sUbtiri ~i intinse, a~a cum sa intampla pe 67 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL suprafata convexa a radacinilor. mai ales la dintii vestibularizati sau Circumstanle oralizati. Aceste circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a favorabile unei fenestratii care se transtorma in dehiscenla. Concomitent, resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu predilectie in zonele aproximale ale radacinilor . Fig. 17 OehlscenJa (0) to l fenestraJia (F) osulul alveolar Dehiscenta $i fenestratia se trateaza chirurgical prin acoperire cu lambou de vecinatate bine vascularizat. Desmodontiul reprezinta in totalitatea sa un complex structural cu Influente intluente inductive in mentinerea elementelor care iI alcatuiesc. inductive Componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare se refera la osul alveolar care se depune in zonele de tractiune $i se remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune. Acest Resorbtie fenomen de structurare $i restructurare permanenta asigura stabilitate functionals dintelui in alveo’lil in cursul procesului de eruptie continua, activa $i de mezializare fiziologica. in mod obi$nuit, anchiloza radacinilor nu se produce datorita Anchiloza potentialului inalt de regenerare a desmodontiului. Tn cursul procedurii rad.kinilor de replantare. extractia dintel i, urmata de indepartarea mecanica a Replantare desmodontiului, deshidratarea $i alterarea celulara p. mentinerea extraalveolara un timp prelungit, decontaminarea suprafetei radiculare cu antiseptice drastice sunt operatiuni care determint’3. alterari Resorbtii ireversibile ale desmodontiului. In astfel de cazuri, replantarea este osoase frecvent urmata de resorbtii osoase alveolare $i radiculare $i, in unele alveolare $i cazuri, de anchiloza radiculara. radiculare VASCULARIZATIA $IINERVATIA PARODONTIULUI MARGINAL Vasele sanguine Tn interiorul corpului mandibulei, circulatia sanguina se face pri” artera alveolara inferioara $i ramurile sale: artera mentoniera, sublinguala. bucala $i arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare Colaterale Anastomoze Plex subalveolar Plex interalveolar Plex periodontal Plex cervico° gingival Aspect radiar Aspect denticular Ramuri, arcuate $i tangentiale Arteriole terminale Particularitati vasculare la nivelul gingiei superioare, anterioare ~i posterioare, artera infraorbitara ~i artera palatina trimit colaterale care, ca ~i la mandibula prin anastomoze, formeaza plexul subalveolar ~i re/eaua (sau plexul) interalveolaril Plexul. subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente sau longitudinale intraseptale (pe langa altele: dentare, pulpare), care au un traiect arcuat pe langa apex ~i ascendent in desmodontiu. Plexul interalveolar situat in septurile interdentare trimite ramuri oblice ~i transversale care perforeaza lamina cribriforma (de unde ~i numele acesteia) ~i prin anastomoza cu arteriolele periodontale ascendente formeaza plexul vascular periodontal. Tn portiunea coronara a spatiului dento-alveolar, plexul periodontal se une~te prin anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara gingivala a plexului cervico-gingival. Tn sectiune orizontala, ramurile plexului periodontal au un aspect radiar. Tn secJiune verticala se prezinta ca un plex longitudinal cu numeroase ramificaJii, care ii confera un aspect denticular, dinJat, mai redus in densitate in portiunea terminala, gingivala. Gingia este vascularizata din trei surse: -plexul periostal; -plexul intraalveolar; -plexul periodontal. Arteriolele din plexul interalveolar strabat corticala externa a osului alveolar ~i ajung la gingie prin ramuri arcuate ~i tangenJiale la suprafata crestei alveolare. Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasa, cu dispozitie „in palisada”. Arteriolele terminale se divid in capilare, care iriga papilele corionului pi’ma sub lamina bazala, ce il desparte de epiteliu. Plexul cervico-gingival Plexul vascular / ramuri Plexul periodontal’ t~nsversale interalveolar . $i oblice Fig. 18Arteriole ascendente Vasculari­sau longitudinale•zaUa parodontiulul marginalPlexul subalveolar Vascularizatia gingiei prezinta particularitati distincte, evidentiate pe 0 sectiune verticala: -versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate intre ele ~i din care se desprind ramuri paralele, care patrund in axul 69 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL papilelor corionului pana in apropierea epiteliului; aici au un traiect arcual, U$or ondulat subepitelial; -versantul intern, spre dinte Si epiteliul jonc ional prezinta un plex cervico-gingival in continuarea plexului periodontal. ParticularitaJi ale vascularizaUei parodonJiului marginal: -existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate din arteriole Si venule, capilare, limfatice Si nervi mielinizati, situate intr-o teacA de naturA conjunctiva, care strabat axul lung al papilelor gingivale; -arteriole’/e terminale prezinta 0 tunica muscularA subtire, iar contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate celulele musculare, ceea ce sugereaza 0 reglare vasomotorie bine contro/ata; -la nivelul diviziunii arteriolei in capitare, comportamentul vasomotor se aseamana cu al unui sfincter precapilar, datorit contactului extrem de strans intre celule (celulele endoteliale Si mioblasti, intre mioblasti Si axoni) Si confera acestei zone un rol esential in reglarea circulatiei; -vaseIe din parodontiul marginal prezinta numeroase anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase Cll traiect sinuos, uneori deosebit de complicat, cu infasurari repetate Si aspect de ghem vascular, in special in apropierea coletului, dar si apical, in zonele de maxima amplitudine ale deplasarilor functionale ale dintelui. -reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine reprezentata Si in pofida caracterului sau ..terminalu asigura 0 buna circulatie in teritoriul parodontal chiar atunci cand unele vase sunt blocate sau sectionate chirurgical. eu toate acestea, efectele asupra circulatiei provocate in special de fumat, de frig Si stres pot favoriza instalarea unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza rezistenta la agresiuni microbiene Si grabesc evolutia gingivitelor Si parodontitelor. Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul unui canal intermediar cu un lumen de doua-trei ori mai mare ca al arteriolei aferente, ceea ce permite 0 suntare eficienta intre sectorul arteriolar Si venular. Circulalia limfatica Limfa este constituita dintr-un lichid intercelu{Q( care este colectat de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activo De-a lungul traseului pe care il parcurg vasele limfatice se gasesc noduli limfatici cu ral in procesele de aparare imuna fata de diverse infect,jj. Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivala libera Si gingia fixa) patrund printre ligamentele supraalveolare se raspandesc intr-o retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele ligamentului periodontal din desmodontiu fiind situate alaturi de vasele Plex cervico­ gingival Particularitali ale vasculari­ zatiei Nervi mielinizali Reglare vasomotorie Sfincter precapilar Anastomoze arterio­ venoase Ghem vascular Caracter „terminal” Canal intermediar $untare Vase limfatice Noduli limfatici Relea fina 70 HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGfE Lipsa hematiilor Intreruperi intercelulare Drenaj limfatic Vase Iimfatice desmodontale Complexe neuronale Inervatia gingiei la maxilar Inervatia gingiei la mandibula Fibre nervoase nemielinizate Terminatii fuziforme Corpusculi Terminatii nervoase ondulate sanguine. La nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa dentara care traverseza apoi spatiile medulare ale osului catre canalul mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice parasesc oasele maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar. Vase/e /imfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine prin: -lipsa hematiilor in lumen; -absenta laminei bazale in jurul vaselor; -endoteliul ce prezinta intreruperi intercelulare; -prezenta unor valve in lumen (L1STGARTEN). Traseul vaselor limfatice este, in general, paralel cu al vaselor sanguine $i trece prin ganglionii limfatici inainte de a p~Hrunde din nou in circuitul sanguin. Drenajullimfei se face asHel: -din gingia maxilarului in ganglionii cervicali profunzi; -din gingia mandibulei in ganglionii submentonieri, subangulo­ mandibulari $i cervicali. Vaseie limfatice desmodontale dreneaza Iimfa in acelea$i stalii ganglionare. Inerva/ia parodon/iului marginal Filamentele nervoase aferente $i eferente. formatiunile senzitive $i senzoriale ale parodonliului marginal urmeaza de regula calea vaselor, cu care formeaza complexe neuronale, ghidate $i sustinute de fascicule de tesut conjunctiv. Gingia osului maxilar este inervata de nervii alveolari superiori anteriori, mijlocii $i posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul palatin mare (posterior), nervii nazopalatini. Gingia osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul mentonier pe versantul vestibular $i narvul sublingual pe versantul lingual. Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervalia senzitiva. Fibrele nervoase patrund in desmodonliu prin zona periapicala $i prin orificiile laminei dura; dupa ce pierd teaca de mielina, se termina prin patru tipuri de formatiuni: -terminalii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce sunt specializate in receplionarea stimulilor durero$i; -terminatii nervoase fuziforme inconjurate de 0 capsula fibroasa, localizate in principalla apex; -corpusculi de tip RUFFINI $i KRAUSE, localizati in principal in zona apicala-; -terminalii nervoase ondulate, spiralate, in regiunea mijlocie a desmodonliului. 71 MORFOFIZIOLOGIA PARODON IULUI MARGINAL FIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofunc­ tional, Tn sensul unei dispozitii a elementelor sale astfel incat s optimizeze functiile aparatului dento-maxilar. FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI SUPRAALVEOLAR Sistemul ligamentului supraalveolar Tndepline$te urmatoarele roluri: 1. Asigura fixarea $i mentinerea gingiei pe dinte la un nivel con­ stant, ceea ce devine evident in cursul eruptiei active; 2. Intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale libere consistenta $i rezistenta tata de impactul aJimentar exercitat in conditii fiziologice; 3. Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni me­ canice directe asupra marginii gingivale libere $i in santul gingival; 4. Asigura 0 transmitere a presiunilor de masticatie din zonele active la restul dintilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale in condiliile unor arcade integre, fara brese de edentatie, chiar in lipsa punctelor de contact, in incongruente dento-alveolare cu spatiere; 5. Formeaza 0 bariera biologica rezistenta in timp fata de agre­ siunea microbiana, extinderea inflamaliei $i a proliferarii epiteliului jonctional Si sulcular in desmodontiu. FUNCTIILE CEMENTULUI Cementul radicular indeplineste trei functii principale: 1. Asigura tixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaza astlel conditii pentru ca solicitarile asupra dintelui s….. ;;e transformate din presiuni in tractiuni asupra cementu’lui. 2. Cementul se depune continuu in cursul vietii, prin apozitie de noi straturi, mareste suprafata radiculara Si Tmbunatateste astfel conditiile de implantare a dintelui. 3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezia­ Iizarea fiziologica Si pentru eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea orientarii $i dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in cursul acestor procese fiziologice. Optimizare funcUonalil Fixarea gingiei Consistenta ~i rezistenla Reduce tendinla de retracUe gingivala Transmiterea presiunilor Bariera biologica Fixarea fibrelor ApoziUa continua Implantare Mezializarea fiziologica – -72 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Tratamente ortodontice Solicitari controlate Resorbtie prin inflamalie CementolizA Parathormon Origlne Transplantare Modelare ~l restructurare functionala Formare de colagen ctivitate colagenolitica Fibronectina Membrana periostala Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu prezint~ fenomene de remodelare ~I resorbtie Tn conditii functionale. Aceasta favorizeaz~ reu~ita tratamentelor ortodontice care se realizeaz~ prin deplas~ri datorate resorbtiei osului alveolar Tn directia de inaintare a dintelui ~i a rezistentei mecanice a cementului radicular la solicitari contro/ate. Fortele excesive pot produce resorbtia cementului ~i rizallza.. Resorbtia cementului prin procese inflamatorii nu este certa.. Astfel, resorbtia cementului nu pare a fi legata de prezenta pungifor parodontale. Infiltratia microbiana a cementului din pungile paro­ dontale are efecte nocive, distructive, Tn special asupra desmodon­ tiului ~i osului alveolar. Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea actiune cementolitica., aceasta fiind pusa Tn evidenla. in mod experimental prin administrare de parathormon. FUNCTIILE DESMODONTIULUI $1 ALE LIGAMENTULUI PERIODONTAL 1. Functia de structurare $i restructurare tisulara. Desmodonliul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul mezenchimal al foliculului dentar (stratul eel mai intern al mezenchimului Tn contact cu organul smallului cel mai aproape de epiteliul adamantin redus ~i in jurul tecii HERTWIG). Studii histologice, histochimice, embriologice, de transplantare extraorala. au ara.tat inalta capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se diferentia de cementobla$ti, fibrobla$ti $i odontobla~ti care se regasesc $1 Tn Iigamentul periodontal matur, cu rol Tn formarea cementului, colagenului fibrilar Si a osului alveolar. Ligamentul periodontal $i Tntreg complexul desmodontal se afla Tntr-un continuu ~l constant proces de modelare Sl restructurare functionala. Celulele ~i fibrele sunt treptat Tnlocuite cu altele noi, printr-o activitate mitotica inalta, Tn special a fibrobla~tilor Si a celulelor endoteliale. Pe langa functia colageno-formatoare, fibrobla~tii se pot dezvolta spre osteoblasti Si cementoblasti. Studiile autoradiografice cu prolina, glicina ~i timidina marcate au aratat 0 intensa activitate a fibrobla~tilor in zona desmodontala, in contact cu osul alveolar, Tn mijlocul desmodontiului ~i mal pUlin spre cement. Pe langa functia colageno·formatoare, fibrobla$tii au ~i 0 activitate colagenolitica ~i fagocitara asupra colagenului. Fibroblastii se ataseaza de fibra de colagen prin intermediul fibronectinei $i au capacitate migratorie de-a lungul fibrelor. Prin Tntreaga organiLare mortofunclionala a desmodontiului, acesta se comporta ca 0 membrana periostala pentru cement $i osul alveolar. 73 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 2. Functiile fibrelor Iigamentului periodontal in raport cu orientarea lor: a) fibrele crestel alveolare retin dintele in alveola, se opun forlelor paraaxiale, laterale $i formeaza 0 bariera de aparare a structurilor desmodontale adiacente; b) fibrele transseptale mentin dintii in contact sau Tn relatie de apropiere in incongruenta dento-alveolara cu spatiere $i formeaza 0 chinga de unire intre dinti; ele au rol de transmitere echi ibrata a fortelor din zonele active in zonele nesolicitate direct in masticaUe sau in alte circum stante functionate; c) fibrele orizontale se opun fortelor paraaxiale, laterale; d) fibrele oblice se opun fortelor axiale prin mecanismele specifice sustinute de teoria tensiunii ligamentare privind functia de preluare a olicitarilor dentare; e) fibrele apicale se opun fortelor de torsiune i deplasarii din alveola Tn sens axial. 3. FuncJja de preluare a solicitarilor dentare asigura: -rezistenta fata de fortele ocluzale de impact; -transmiterea fortelor ocluzale catre osul alveolar; -pro eclia formatiunilor vasculo-nervoase; -mentinerea unor relatii normale gingivo-dentare. a. Rezistenta fata de fortele ocluzale de impact sau absorbti $ocurilor este explicata prin mai multe teorii: • Teoria sistemului vAsco-elastic atribuie rolul principal in deplasarea dintelui $i de absorbtie a $ocurilor fluidului desmodontal reprezentat, in principal, de s’ nge $i lichidul extracelular, fibrele Iigamentare avAnd un rol secundar. Conform acestei teorH, fortele de impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului medular prin orificiile famine; dura. Dupa depletitia fluidului intercelular, fibrele ligamentului pe ‘odont I se intind, prin dezondulare $1 produc 0 compresie a vaselor din care, in sp cial in cazul arteriolelor stenozate, 58 extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului interceluJar. • Teoria tensiunii Iigamentare atribuie rolul principal fibrelor de colagen care, in cursul solicitarilor prin impact, se dezonduleaza $i transmit tensiunea sub forma de Iracliune asuprd uS lui alveolar. Acesta sufera 0 deformare elastic~ tranzitorie care, daca nu este excesiva, este neutralizata de osul bazal al maxilarului $i mandibulei. • Teoria tixolropica sustine ca desmodontiul in intregime, deci $i fibrele IIgamentulul periodontal, are comportamentul unui sistem sau gel tixotropic $i explica reacUa tata de solicitari prin modificari de vascozitate ale acestuia. Reologia studiaza deform area lenta a corpurilor solide sub influenta solicitarilor. Tixotropia reprezint~ Iichefierea reversibil~ a unui gel, sub influenta acliunilor mecanlce, sau Forte paraaxiale Transmitere echilibrata a fortelor Forte axiale Forte de torsiune Forte ocluzale de impact Protectia va­ selor $i ner­ vilor Absorbtia $ocurilor Fluid desmodontal Lichid extracelular Dezondulare Arteriole stenozate Deformare elastica Gel t1xotroplc Reologie L1cheflere reversiblla 74 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Vibrafje Semisolid Solicitari prin impact Control modulator Traseu ondulat Pozif!e „in hamac’ Intruzie Lungime reala Solicitari paraaxiale Deplasare intralveolara Deformare elastica Drenaj Formafiuni nervoase specializate Implantare Ii Tracfiuni dispersate proprietatea unui gel de a se f1uidifica atunci c€md este supus la vibratie ori agitare mecanica Si de a deveni, din nou, semisolid. dup indepartarea cauzei mecanice. Nici una din aceste teorii nu explica in mod suficient rezistenta fala de solicitarile prin impact, ale dintilor. Este evident ca la preluarea acestor solicitarl participa toate elementele desmodontiului prin: -deformare; -elasticitate; -tixotropie; -fenomene hidrodinamice, toate acestea flind sub controlul modulator aI receptorilor nervos! parodontali. b. Transmiterea solicitarilor ocluzale asupra osului alveolar. Caracteristica principala a fibrelor ligamentulul periodontal este traseul lor ondulat, care Ie permite preluarea treptata $1 atenuarea solieitarilor; de asemenea, dispozitia obliea a eelor mai multe fibre realizeaza 0 pozilie suspendata „in hamac” a dintelui fala de alveola. La solicitari axiale pe dinte, tendinta este de intruzie (infundare) a acestuia Tn alveoli!l. Fibrele oblice iSi destind ondulaliile, ating lungimea totala reala Si transmit solicitarea de tip presiune ca pe 0 tractiune pe os Si cement. Se realizeaza sistemul funclional de structurare fibrilara a desmodonliului. La solicitari paraaxiale functionale care nu sunt urmate de senzatii dureroase $i leziuni traumatice, dintele prezinta 0 prima deplasare intra-alveolara pe seama comprimarii desmodontiului. Cresterea solicitarii este urmata de 0 deplasare a dintelui pe seama unei deformarl elastice. inca functionale. a osului alveolar. 4. Functla de nutriJie Desmodontiul asigura nutritia cementului, a osului alveolar $1 a gingiei prin vase de sange Si asigura drenajul sanguin Si limfatie. 5. FuncJia 5enzitiva ~i senzoriala este asigurata prin fibre $i formatiuni nervoase specializate in transmiterea senzatiilor dureroase, tactile, de pres,iune Si termice. FUNCTIILE OSULUI LVEOLAR 05ul alveolar are un important rol functional in fixarea dintilor pe maxi/ar Si mandibula. Complexul morfofunctional cement-desmo­ dontiu-os alveolar asigura aceasta implantare a dintilor in care osul alveolar actioneaza prin: 1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal; 2. Preluarea 50llcitarilor exercitate asupra dintelui Si transfor­ marea in tractiuni dispersate, in mod echilibrat. Tn osul alveolar propriu-zis Si transmise osului sustinator prin trabecule osoase; 75 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL 3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie astfel intr-un brat de parghie intraalveolar de circa 2l din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune intre radacina clinica $i coroana clinic a dintelui caracterizeaza star a de implantare normala a dintelui. Implantarea dentara depinde de: -lungimea radacinilor; -numarul radacinilor $i gradul de divergenta al acestora; -suprafata radacinilor; -forma $i volumul radacinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi­ noase in portiunea terminala; -prelungiri din corpul oaselor maxilar care intaresc osul alveo­ lar: Iiniile oblice, externa ;;i interna la mandibula, creasta zigomato­ molara Si extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul Incisivilor la maxilar; -varsta, starea constitutional a $i de sanatate a persoanei. Osul alveolar este 0 apofiza a oaselor maxilare ;;i prezinta importante fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul evolutiei ontogenetice. In copilarie si la adolescent predomina procesele formatorii. de apozitie si structurare functionala. La lineri ;;i adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere printr-un proces echilibrat intre apozitie ;;i resorbtie, in raport cu relatiile interdentare, ocluzale. La varslnlci predomina fenomenele de involutie, de reducere in volum a osului alveolar. La cele mai multe persoane, inflamatia bacteriana. manifest sau oculla, interfereaza cu evolutia normala. ontogenetica a osului alveolar Si, alaturi de alti factori favorizanli, determina tenomene distructive de cele mai multe orj ireversibile pe cai naturale, in absent tratamentului. Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza prin resorbtie si apozitie osoasa. Formarea osului nou are loc in douA etape principale: 1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici orga ice; 2. mineralizarea acestei m trici. Formarea de os alveolar nou este controlata de hormon! si de factori locali „de crestere”. ROLUL HORMONILOR I AL ALTOR FACTOR BIOLOGICI ASUPRA REMANIERII OSUL I ALVEOLA Brat de parghie intraalveolar Divergenta radacinilor Prelungiri osoase de intarire Apofiza a oaselor maxilare Apozitie ~i structurare Remaniere osoasa Fenomene distructive Osteoblasti ineralizare Factori locali de cre~tere” Este cunoscut de mult tlmp cA hormonul paratiroidian are un efect Hormon resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat ca paratiroidian administrarea continua de parathormon are etecte resorbtive in limp 76 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE Homeostazia calciului Estrogenii $i progesteronul Sinteza de colagen Inhibarea cetokinelor Fagocitoza Menopauza Remaniere osoasa Sinteza pros­ taglandinelor Testosteron Metabolism osos Osteopro­ tegerlna Mediator paracrinic ee administrarea intermitenta Tn doze mici are efeete de stimulare a formarii osoase. Tn condilii fiziologice, hormonul paratiroidian controleaza homeostazia calciului $i mentine un volum 0505 normal. Dintre hormonii sexuali cei mai implicati Tn promovarea starii de sanatate, dar $i In patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii, progesteronul $i testosteronul. Estrogenii $i progesteronul actioneaza sinergic asupra eiclului menstrual Si inhiba secretia preeursorilor foliculinei din hipofiza anterioara. Ambii hormoni stimuleaza anabolismul proteic $i cre$terea musculara Si osoasa. Estrogenii influenteaza diferentierea keratinocitelor din epiteliul gingival, sinteza colagenului si formarea fibrelor de colagen (AMAR si colab., 1994). La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian se Tnsote$te de 0 inflamatie mai redusa eomparativ cu persoanele care au un nivel scazut de estrogeni (REINHARDT $i colab., 1999). Alte efecte ale estrogenilor sunt: -inhiba elaborarea de citokine cu aetiune proinflamatorie $i proosteoclazica din celulele osului medular; -reduc inflamatia controlata de limfocitele T; -stimuleaza fagocitoza de catre polimorfonucleare. Estrogenii redue resorbtia osoasa asociata cu menopauza. Progesteronul este un hormon sexual cu aetiuni demonstrat experimental $i sustinute de studii epidemiologiee Tn metabolismul 0505, unde joaea un rol important Tn procesele de remaniere osoasa prin resorbtie $i apozilie osoasa. Alte efeete ale progesteronului asupra parodontiului marginal: -cre$terea sintezei prostaglandinelor; -scMerea actiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor. Androgenii reprezentati Tn principal prin testosteron pot acliona asupra unor receptori specifici din tesuturile parodontale $i stimuleaza hipertrofia si, prin intermediul fibroblastilor, hiperplazla gingivala. Alte efecte’ale testosteronului: -stimuleaza metabolismul 0505 prin proliferarea Si diferentierea osteoblastilor ; -mentine integritatea masei osoase; -stimuleaz8 osteoprotBgerina, factor biochimic de redueere a demineralizarii osoase, de inhibare a osteoclastelor. OstBoprotegBrina este un important mediator paracrinic al metabolismului 0505 la persoanele varstnice. -stimularea sintezei de catre osteoblasti si fibroblasti a matricei organice desmodontaJe $i a Iigamentului periodontal; -reduce activitatea osteoclaziea a unor citokine ca interleukina JL-6; -infliM’ sinteza prostag(andihel: MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL n Vitamina 03 are efecte complexe asupra homeostaziei calciului, in functie de metabolitii sai. Absenta sau aportul redus de vitamina 0 3 stimuleaza ,resorbtia osoasa prin osteocla$ti $i produce rahitism la copii $i osteomalacie la adulti. Calcitonina inhiba resorbtia osoasa produsa de osteocla$ti. Calcitonina este un hormon de tip polipeptid cu 32 aminoacizi, elaborat de celulele parafoliculare aile glandei tiroide ca raspuns la hipocalcemie. Efectul calcitoninei este de reducere a nivelului calciului $i fosforului plasmatic, de inhibare a resorbtiei osoase $i actioneaza ca antagonist al hormonului paratiroidian. . La vertebratele inferioare calcitonina este secretata de corpii ultimobranhiali. Calcitonina de uz medicamentos se extrage din somon sau este sintetizata sub forma de polipeptid $i se administreaz subcutanat, intramuscular sau prin insuflatii intranazale, fiind utilizata in tratamentul osteoporozei postmenopauza $i in hipercalcemie. Rolvl factorilor locali „de cre$tere”. S-au descris 0 serie de factori cu actiune complexa, de cele mai multe ori de protectie a formarii osoase: -factorul de cre$tere predus de osteobla$ti $i trombocite; -factori de ere$tere asociati cu heparina; -factori de cre$tere insulin-.like; -factorul de transformare (TGF-r~) a cresterii; -proteinele de morfogeneza osoasa. Factori care controleazi1 resorbJia osoasa sunt, in general, citokine ca:interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, „factorul de necroza a tumorilor” (TNF-~), gama-interferonul. Prostaglandinele $i alti metaboliti ai acidului arahidonic au un efect cert de stimulare a resorbtiei osoase de tip osteoclazic. Osteopenia, osteoporoza ~i imbolnavirile parodontiului marginal Deficientele de structura ale osului alveolar sunt favorizate de menopauza la femei $i de inaintarea in varsta la ambele sexe. Modificarile osoase care se produc in aceste circumstante sunt osteopenia $i osteoporoza. Osteopenia este reducerea masei osoase prin demineralizare $i aceasta consta din afectarea componentei minerale cu pastrare structurii organice. printr-un de2echilibru intre decalcifiere, care predo­ mina, Si apozitie, care se diminueaza odata cu varsta. Osteopenia este asociata cu reducerea prin demineralizare a inaltimij marginii crestei alveolare, in special, la femei in perioada de dupa menopauza. Vitamina 03 Calcitonina Antagonist al hormonului paratiroidian Polipeptid Protectia formarii osoase Proteine de mortogeneza osoasa Citokine Prostaglan­ dine Menopauza Osteopenia Oeminerali­ zare 78 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Osteoporoza Risc de fracturare Resorbfje osoasa Masa osoasa Pierderi osoase Populafje Factori de risc fic$i Indicatori de risc fic$i Factori $i indicatori de risc variabili Deficitul de estrogeni Calcltonlna Interleukine Osteoporoza este 0 afeeJiune osoasa caracterizata prin fragilitatea masei osoase redusa prin demineralizare ~i cre$terea riscului de fracturare; acesta este legat in primul rand de densitatea minerala a osului. dar si de trama organica trabeculara. Soala parodontala este consecinta unei resorbtii osoase, care afecteaza atat componenta minerala, cat $i cea organica a osului alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, in prezenta unor factori locali ~i generali favorizanli. in evolutia ontogenetica la om, volumul ~i cantitatea maxima de masa osoasa sunt atinse in ultima parte a decadei a doua de viala $i inceputul celei de-a treja. Din aceasta perioada corticala osoasa pierde intr-un an, in medie, 0,3%–0,5% din structura sa. La femei, menopauza este urmata de 0 rata a pierderii corticale osoase de 2-3% pe an timp de 8-10 ani ~i a osului trabecular de 4,8% pe an timp de 5-8 ani. Tn tarile vestice dezvoltate Si in SUA, osteoporoza afecteaza, in medie, 10% din populatie, in special femeile. Factorii de rise ~i indicatorii de rise in osteoporoza sunt fiC$i, invariabili sau pot varia in functie de circumstanle individuale. Faetorii $i indieatorii de rise invariabili: -sexul feminin; -varsta avansata; -constitutia scheletului (gracila., tip constitutional cu volum OSOS mai redus); -ereditatea; Factori $i indicatori de rise variabili: -menopauza precoce; -menopauza postovarectomie, posthisterectomie; -dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenli; -sedentarismul; -fumatul; -abuzul de alcool $i cafea; -alimentatia bogata in proteine, sare, fosfati. Factori care controleaza. procesele de remaniere (remodelare) osoasa. Cel mai important rol in instalarea osteopeniei $i in prevalenla crescuta a osteoporozei il joaca deficitul de estrogeni mai evident in prima decada dupa instalarea menopauzei. Alti facton Implicali: -vitamina 0; -calcitonina; -hormonul paratiroidian; -interleukina 1 alfa s; beta = „factorul de activare aI osteoclas­ telor” (OAF); 79 MORFOFIZIOlOGIA PAROOONTIUlUI MARGINAL -interleukina –6, inter eukina -4; -fac orul de necroza al tumorilor (TNF alf $i beta); -factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul coloniilor de monocite-granulocite); -factorul inhibitor alleucemiei; -gama-interferonul; -proteinele de morfogeneza osoasa. Tn prezent se cu oa$te cauza bacteriana a bolii parodontale $1, in special, rolul determinant pe care iI au Aggregatibacter actinomy­ cetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prevoteffa intermedia, Tannereffa forsythensis $i spirochete/e. Alaturi de ac ti factori etiologici, receptivitatea $i reactivitatea gazdei la infectia microblana foaca un rol important in prevalenla afectarii osoase prin osteopenie $i osteoporoza. Factori $i indicator! de risc in boa/a parodonta/a: -placa bacteriana cu incarcatura microbiana enunlata, actual­ me te unanim recunoscuta in literatura de specialitate romc1na $i straina; -varsta inaintata; – s rcina; -tulburari ale raspunsului imun; -tulburari de nutritie; -fumatul; -slresul; -corticosteroizii in doze mari, tratamente prelungite; -factori enetici; -afectiuni generale: diabetu/, osteoporoza. Astfel, relatla dintre boala parodontala $i modificarile osoase alveolare reprezinta a problem major de sanatate publica, inca in curs de evaluare $i c1arificare in special I populatia varstnica. Re/ajii intrB osteoporoza $i boa/a parodonta/a Premisa cea mai frecvent invocata privind asocierea factorilor responsabili de producerea osteoporozei $i aparitia bolii parodontale rezulta prin reducerea densitatii osoase la nivelul crestei osului alveolar pe unitatea de volum ceea ce favorizeaza resorbtia osoasa prin infeclie parodontal. Aprecier a instalarii, a gradului de osteoporoza $i a resorbliei osoase in boala parodontala se fac in prezent prin metode diferite ca: -absorbtiometria fotonica (simpa $i dubla); -absorbtiometria energiei razelor X; -radiografia substractiv digit la pentru osteoporoza; -masurarea inaitimii crestei alveolare (radiologic); -sc1ngerarea papil ra $i gingivala; -pierderea jonctiunii gingivo-dentare; y -interferon Cauza bacteriana Prevalenta afectarii osoase Factori ~i indicatori de risc Fumatul Costeco­ steroizi AfecUuni generale Reducerea densltatii osoase Absorblio­ metrie Radiografie Sangerare papilara 80 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Adaneimea pungilor Relatia osteo· poroza-boala parodontala Rise de osteoporoza Postmeno· pauza Boli renale eroniee Creasta edentata Mandibule edentate Relatia intre osteoporoza $i boala parodontala Etiologie mierobiana Osteopenie , -adancimea pungilor parodontale; -mobilometria clinica ~i mai precis instrumentala; -pierderea dintilor, edentatia in forme elinice variate pentru boala parodontala. Studiile de inceput privind relatia osteoporoza-boala parodontala asociau instalarea reducerii densitatii osoase ~i cre~terea riscului de fractura in zonele invocate mai frecvent: oasele antebratului, vertebrele ~i colul femural ca un posibil indicator al resorbtiei osoase alveolare produse de infectia parodontala. Aceasta prezumtie a fost confirmata pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proportional intre reducerea masei osoase prin osteopenie ~i riscul de osteoporoza al oaselor maxilare la feme’j in perioada de postmenopauza. S-a constatat, de asemenea, ca femeile in perioada de postmenopauza ~i cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent 0 subtiere a corticalei osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influentele manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidentiate ~i asupra crestei edentate. Exista insa $i pareri contrarii bazate, de asemenea, pe masuratori performante: absorbtiometria fotonica dubla pentru apofizele spinale lombare, coful femural dar la mandibula numai prin masuri radiologice uzuale: radiografii panoramice $i periapicale, care nu admit 0 corelatie intre masa schefetala ~i cea maxilara $i mandibulara. Studii mai recente indica un continut mineral crescut aJ mandibulelor edentate la barbati odata cu inaintarea in varsta. $il mai sca.zut la femei in acelea$i conditii. Tn general, studiile actuale sunt mai rezervate in ceea ce prive~te relalia de cauzalitate intre osteoporoza $i boala parodontala. AsHel, studiul radiologic comparativ al densitatii minerale osoase a apofizelor spinoase vertebrale ~i a grosimii corticalei oaselor metacarpiene la femei edentate cu varste intre 46 $i 55 de ani fata de femei edentate cu boala parodontala, nu a putut stabili 0 corelatie semnificativa intre semnele osoase enuntate $i simptomele obiective ale parodontitei marginaJe cronice. Este un fapt dovedit insa, ca boala parodontal a are 0 etiologie microbiana cu caracter aproape specific, mai ales in formele clinice ca parodontita juvenila, $i ca aceia$i factori microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar in functie de susceptibilitatea $i reactivitatea organismului. De aid rezulta ca pentru a preciza interrelatiile etiopatogenice intre osteoporoza $i paro­ dontopatiile marginale cronice sunt necesare alte studii aprofundate in viitor. 81 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL RegenerareREGENERAREA PARODONTIULUI MARGINAL ASPECTE ACTUALE CUNICE, PARACUNICE $1 EXPERIMENTALE Procesul alveolar care sustine $i mentine dintii pe arcade este 0 apofiza provenita din corpul osos al maxilarului sau mandibulei; format din osul alveolar propriu-zis $i osul alveolar sustinator, procesul alveolar este in unele zone intarit prin prelungiri provenite din corpul oaselor maxilare. Existenta procesului alveolar este strans legata de prezenta dintelui pe arcade; atunci cand dintele dispare prin extractie/avulsie ExtracJjel intreg sistemul parodontal marginal sufera importante procese de avulsie regresiune care pot fi controlate prin mijloacele terapeutice actuale. Tn cazul distructiei elementelor parodontiului marginal, in special de sustinere, prin agresiune microbiana, rezorbtia osoasa (parcelara $i partiala, pana la un anumit grad de extindere $i severitate), distructia ligamentului periodontal $i afectarea cementului radicular pot fi stopate prin interventia terapeutica antimicrobiana conjugata cu cea chirurgicala, in prezenta dintelui sau a dintilor incriminati de imbolnavirea structurilor amintite. Printr-un tratament complex bine condus se poate obtine 0 vindecare morfoclinica. dar nu intotdeauna $i functionala. deoarece Vindecare imp/antatia initiala a dintilor nu se reface in mod spontan; de$i exista morfoclinica mecanisme biologice cu potential regenerativ, in stadiul actual al cuno$tintelor refacerea structurii osoase initial prin „restitutio ad integrum”este un proces complex in care interventia terapeutica poate reu$i daca sunt stimulate toate posibilitalile naturale de regenerare Regenerare asociate cu proceduri adjuvante ca: terapia de aditie $i regenerare tisulara ghidata prin folosirea membrane/or Regenerarea reprezinta un proces de refacere, de reproducere in intregime sau in parte a unui organ sau tesut cu restaurarea functiilor initiale. Este 0 restaurare structurals comparabils cu starea inilials (DUMITRIU HT) Reparalia consta din vindecarea unei leziuni printr-un tesut Reparatia normal sau cicatricial fara 0 restaurare ad integrum: completa, morfologica $i functionala. Este 0 repunere in stare de funclionare a structurHor recuperate terapeutic (DUMITRIU HT) Regenerarea parodonliului marginal este posibila $i presupune refacerea totala sau Partiala a osului alveolar, cementului radicular $i a Iigamentulyi periodontal. Neoinsef/ia este refacerea joncliunii Neoinsertie 82 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Reinsertie Gllcoprotelne Celule mezenchimale Fibre de oxytalan Mecanisme naturale Fibrins Modalitati proprii de vindecare Potential regenerativ Anchlloza gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale ~i consta din adeziunea epiteliului ~i tesutului conjunctiv reprezentat prin corion pe 0 suprafata care poate fi de cement nou. restaurat. ReinserJia este refacerea jonctiunii gingivo­ dentare pe suprafata radacinii dupa tratamentul chirurgical muco­ gingival de restaurare a nivelului gingiei in cazul retractiei gingivale. Parodontiul marginal prezinta in structura sa elemente care justifica posibiliUiti1e sale de regenerare dupa imbolnavire ~i un tratament corespunzator ; acestea sunt. printre altele: -glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare $i cicatrizare: fibronectina. tenascina, trombospondinele; -celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de multiplicare ~i metamorfozare intre noi tipuri de celule; -fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase in zonele de restructurare tisulara. Mecanismele naturale ale regenerarii parodontiului marginal studiate pe animal au aratat ca acestea se desfa~oara in multe privinte asemanator cu cele din alte parti ale organismului; astlel, dupa incizii $i decolare gingivala se formeaza un cheag de fibrina intre marginile plagii (ale lamboului) ~i radacina din care se dezvolta un tesut conjunctiv nou, ata$at de suprafata radlculara. Distrugerea legaturH initiale de fibrina prin mobilizarea lamboului este urmata de ruperea, sHl$ierea marginilor acestuia $i constituirea unui epiteliu jonctional aJungit, ata$at in profunzime pe suprafata radiculara (POLSON, 1983; WIKESJO, 1992). Parodontiul marginal prezinta insa modalltati proprii de vindecare care decurg din prezenta unor factori particulari ca: suprafata radiculara avasculara, jonc1iunea gingivo-dentara dintre un tesut moale bine reprezentat celular $i suprafata dura, mineralizata a rMacinii, prezenta unor numeroase celule mezenchimale nediferen­ tiate. Celulele care particlpa la regenerarea parodonllulul marginal Tn vederea pre’clzarii acestor celule, primele cercetari efectuate pe dinti transplantati au aratat 0 lipsa a fenomenului regenerativ celular prin inregistrarea de resorbtii Si ankiloze radiculare ceea ce a sugerat initial 0 concluzie pesimista $i anume ca celulele conjunctive $i osoase pierd capacitatea regenerativa la ace$ti dinti (KARRING, NYMAN, 1980). Cercetari ulterioare au readus in discutie acest aspect atribuind celulelor osoase $i conjunctive un important potential regenerativ in alte situatii decat cele rezultate din transplantarea dintilor (AUKHILL, IGLHAUT, 1988). Originea $i natura celulelor regeneratoare ale parodontiului marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal care in anumite conditii ar impiedica mineralizarea, anchiloza $i pot 83 MOAFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL c iona ca osteobla$ti $i cementobla$ti promov~nd astf I regenerarea; Iteori. acelea$i celule sunt implicate in mineralizare tisulara (MELCHER, 1970; OGISO, GINIGER, 1991). in concepti actuala princi­ palele celule cu potential regenerativ ap rtin atat osului alveolar, cat i Iig mentului periodontal care are un rol prioritar 1n acest sens (WANG $.a., 1998). Mecanismelor naturale de regenerare parodontala Ii s-au alaturat inca din urma cu patru decenii (BJO N, 1961 modaliUlti terapeutice cu caracter de retacere controlata a tructurilor gingivo-parodontale deteriorate prin Tmbolnavire. Regenerarea tlsulara ghldata (R.G.T) reprezinta un ansamblu de masuri terapeutice prin care sa urmare$te rest ur rea structurilor moi $i mineralizate ale parodontiului marginal distruse prin osteoliza bacteriana. Regenerarea osoasa ghldata (R.O.G) reprezinta un ansamblu similar de masuri terapeutice prin care se urmare$te Tnaltarea crestei osoase edentate. Studiile experimentale cu os liotilizat dec Icitiat au arat t capacitatea acestuia de a induce formarea de cartllaj $i os. Acest fenomen -descoperit in urma cu mai mult de patru decenii -deosebit de interesant $i promitator pentru practica terapeutica regenerativa a parodontiului marginal este pus, Tn prezent, pe seama actiunii unor m Itipli factori biochimici $i biologici dintre care se deta$eaza ~proteinele de morfogeneza osoasaq Acestea au inceput sa tie folosite • dupa obtinerea lor din muguri dentari recolta~ de la porcine ca derivati ai matricei smaltului: OEM. Au un important rol in procesele regenerative ale sistemului gingivo-parodontal in special in dehiscenta o ului alveolar $i in resorbtiile osoase angulare. Vindecare atribuita derivatilor matricei smaltului (OMS) se bazeaza pe numeroase etecte printre care efectul angiogenic, vasculotormator. Prin acest efect, OMS stimuleaza vasculogeneza Tn teritoriul desmodontal $i al osu ui alveolar atectat de distructie $; favorizeaza reparatia tisulani (YUAN, CHEN, LIN 2003). Tratamentul parodontal nechirurgical cu OMS este tot mai frecvent invocat in numeroase studii de specialitate. Un j autori Ie atribuie etecte benefice Tn aplicatii locale la nivelul pungilor parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LI DHE, 2002). altii nu Ie-au evidentiat in tratamentul nechirurgical obi$nuit: detartraj $i chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ $.a., 2003). Ciclosporina administrata Tn doze mici, la $obolan, stimuleaza formarea de os $; favorizeaza astfel integrarea gretelor de os demineralizat liotilizat (Fu, SENG $.a., 2003 . Rol prioritar Mecanisme naturale A.G.T. Restaurarea parodontiului marginal R.O.G. Creasta osoasa edentata Proteine de mortogeneza osoasa OEM Etect angiogenic Aplicalii locale Ciclosporina Integrarea gretelor de as 84 HORIA mAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Proprietati regenerative Periost Lambouri total reflectate Osteoclazie Atitudine chirurgicala eclectica Membrane PTFEe Furcafii Retracfii gingivale Membrane Specii bacteriene Natura membranelor Os liofilizat decalcifiat Proteine de morfogeneza osoasa Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprieta.tii regenerative a stratului intern al periostului Si tesutului mezodermal din osul medular. Aceste fenomene au loc Tn procesur de reparare Si regenerare a fracturilor osoase sau dupa tratamentul focarelor de osteomielit,i in cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat pentru a-i mentine proprietatlle regenerative. in chirurgia parodontal a lambourile total reflectate pe suprafete mari nejustificate de dispozitia Si adancimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante fenomene de Tntarziere a refacerii osoase Si chiar de osteoclazie. in Clinica de Parodontologie din Bucure$ti este promovata 0 atitudine chirurgicala eclectica, de la caz la caz, cu caracter parcimonios, in care predomina intervenfiile de tip chiuretaj in camp deschis $i opera/ii cu lambou partial ref/ectat. Atat Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate cat si. in mod particular, Tn cazul regenerarii tisularii osoase este stimulata Si protejata activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (initial, Si consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluo­ retilena expandata -PTFEe) care Tmpiedica accesul celulelor epiteliale, Tn special a celor in curs de keratinizare, dar Si a fibroblastilor Tn zona de vindecare, dupa evidarea chirurgicala a continutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcatiilor Si a retractiilor gingivale. Colonizarea microbiana a membranelor dezvolta fenomene adverse actiunii inductjv regeneratorii ale acestora; din acest punct de vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen, politetrafluoretilena expandata (PTFEe), poliglactin Si acid polilactic. S-a constatat ca principalele specii bacteriene Tntalnite Tn mod curent in cavitatea bucala: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevote//a intermedia, Streptococcus mutans. Strepto­ coccus sanguis, .Selemonas sputigena, Treponema denticola. Treponema vincentI! colonizeaza Tn mod egaI celie trei tipuri de membrane, ceea ce sugereaza lipsa unei diferente de aderenta a populatiei microbiene, Tn raport cu natura, resorbabila sau nu a acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O’NEAL, MacNEil, 1997). Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au aratat capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj Si os. Acest fenomen -descoperit in urma cu mai mult de trei decenii -deosebit de interesant Si promitator pentru practica terapeutica regenerativa a parodontiului marginal este pus, Tn prezent. pe seama actiunii unor multipli factori biochimici Si biologici dintre care se detaseaza. proteinele de morfogeneza 060asa”. 85 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Date actuale privind actiunea proteinelor de morfogeneza osoasa: -regenerarea parodontiului marginal dupa crearea chirurgical a unor defecte osoase la caini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de matase in ~antul gingival la dinti cu parodonliul normal au condus la leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analiz Ie histometrice privind cantitatea de os ~i cement nou format prev8zut $i cu fibre SHARPEY, precum ~i a lesutului conjunctiv de reacolare au aratat 0 buna regenerare, ceea ce deschide perspective in tratamentul restaurativ cu DEM in leziunile cu caracter predominant distrofic, degenerativ; -regenerarea parodontiului marginal prjn aplicarea de proteine de morfogeneza osoasa intr-o matrice de colagen in leziuni de tipul furcatiilor de clasa a II-a create chirurgical la maimule. Mecanismele de actiune ale proteinelor d.e morfogenez osoasa nu sunt pe deplin elucidate. Se considera ca ele actioneaza prin stimularea diferentierii specializate a celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatorii au la baza formarea unui tesut conjunctiv tanar cu efect trofic asupra epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia. Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor parodontiului marginal: -angiopoietina ~i factorul de cre~tere endoteliala vascular (VEGF) ini iaza vasculogeneza $i pr liferarea celulelor endoteliale din tesutul traumatizat sau ischemic (HUANG, 1999); -factorul de crestere placental (PIGF) contribuie la revasculari­ zarea tesuturilor jschemice (LunoN .a.,2002); -factori de cre$tere insulin-like ~j trombocitari au fost studiali la caini in conditii naturale d imboln vire (GIANNOBILE, FINKELMAN, LYNCH, 1994) ~i la maimute in conditii de reproducere experiment I a botii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETIE. 992); -transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect regenerator asupra parodontiulul marginal dar s-au descris ~i fenomene de anchiloza $1 resorbtie radicul ra (ELLEGAARD, KARRI G. LISTGARTEN,1994); -hidroxiapatita a cunoscut 0 larga aplicare in refacerea defectelor osoase din boala parodontal ,desi rnecanismele intime de actiune. in special asupra fibrobla$tilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin elucidate. Tn acest sens au fost izolati fibrobla~ti din desmodontiul uman ~i mentinuti in culturi celulare. St diile de microscopie electronica au aratat n comportament interesant al fibrobla$tiIor in contact cu particulele de hidroxiapatita ~i anume dezvoltarea fenomenului de fagocitoza concomitent C 0 intensificare· a sintezei de proteine ~i scaderea activitatii fosfatazei alcaline, comportament comparabil cu al osteobla$tilor. Acesta poate fi considerat ca 0 Defecte osoase Leziuni experimentale Reacolare Regenerare Matrice de colagen Celule mezenchimale Rol restaurativ Angiopoietina Vasculo­ geneza Revascula­ rizare Factori de cre~tere Transplant osos medular autolog Hidroxiopatita Fibrobla~ti Fagocitoza Sinteza de proteine 86 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE 1mplante aloplastice Operafii cu lambou Osteoclaste Macrofage Chiuretaj radicular Inhibitor natural Tetraciclina Flbronectina Procese regenerative ComponentA flbrilara Activitate anticola­ genolitica Ac1iune anti­ microbiana Amino­ bifosfonat modalitate de osteoinductie, ceea ce dezvaluie valente noi ale materialelor de aditie pe baza de hidroxiapatita In procesul de regenerare ~i vindecare parodontala, prin utilizarea lor in boala parodontala ca ~i in procedurile moderne de apficare a unor implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT -LICHT, DE LANGE, GREGORIE, 1997). Un aspect particular in care sunt implicate mecanisme de distructie osoasa alveolara il reprezinta efectul interventiilor chirurgicale, In special in urma operatii1or cu lambou. In acest caz, periostul este desprins de osul alveolar subiacent In zona de gingie fixa ~i a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivala. In aceste condilii este stimulate activitatea osteoclastelor situate In lacunels HOWSHIP pe suprafala osului alveolar, $i posibil a unor celule mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indica activarea osteoclastelor in urma interventiilor chirurgicale pe parodontiul marginal cu distructii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN, 1962, RAM FJORD, 1968, BRAGGER, PASQUAlI, 1988). inse~i manope­ rele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement $i, partial, de dentina reprezinta un inhibitor natural al restaurarii unor relatii morfologice normale In teritoriul desmodontal. In directia depa­ $irii acestui inconvenient se utilizeaza, cu bune rezultate, aplicarea !ocala de tetraciclina care, in solutie concentrata, prezinta un pH acid, cu valori de 1 spre 2 $i esta activa in neutralizarea $i indepartarea „rumegu$uluiu de cement $i dentina de la nivelul radacinii, dar are $i 0 actiune biologica activa prin stimularea formarii de fibronectina. Tetraciclina I;li-a dovedit, prin numeroase studii experimentale $i clinice, proprietatile benefice in stimularea proceselor regenerative ale parodontiului marginal prin: -cre~terea ata~arii fibrobla$tilor din corionul gingival ~i din desmodontiu de componenta fibrilara, colagenica; acest fenomen se datoreaza formarii substantial crescute a fibronectinei in prezenta tetraciclinei. Fibronectina inhiba, Tn aceIal;li timp, inmultirea celulelor epiteliale I;li tendinta acestora de a patrunde In spatiul, de continutul patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul esential pe care se bazeaza actualmente regenerarea tisulara ghidata; -intensa activitate anticolagenolitica; -inhibarea hormonului paratiroidian $i, prin aceasta, acjiune protectoare fata de resorblia osului alveolar; -actiune antiinflamatoare de lunga durat~. Aceste actiuni sunt dublate de actiunea antimicrobiana specifica a tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali. Pentru a impiedica fenomenele resorbtive asupra osului alveolar au fost utilizate in conditii experimentale diferite substante, dintre care s-a remarcat actiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997; TENENBAUM, 2002). Bifosfonatii au fost utilizali pentru reducerea 87 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIUlUI MARGINAL osteolizei In boala PAGET, m tastaze 0 oase, hipercalcemie $i Osteoliz8 osteoporoza. Aci ul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost Osteoporoz8 aprobat In mai multe tari In tratamentul osteoporozei postmenopauz (LIBERMAN, WEISS, BROll, 1995). Pentru Indepartar tuturor celulelor epiteliale cu potential inva­ dant $i proliferativ in competitie cu celulele conjunctive din zona lezio­ nala operata s-a utilizat, pe li:1nga chiuretajul mecanic, cauterizarea cu laser CO2 a insulelor de epiteliu restant, localizate Indeosebi pe fata Laser C02 interna a lambouriJor chirurgicale $i a epiteliului sulcular situat mar­ ginal. Rezultatele arata 0 mai buna eliminare, dar n~ In totalitate, celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, AlEVY, RAMSEY, BARNES, 1997). Testele enzimatice au evidentiat ca celulele izolate din zonele de inductie tisulara prin R.T.G. produc proteaze caror activitate poate fl Inducfje corelata, atat cu succesul tratamentului, cat $i cu e$ecul lui. Actiunea tisulara proteazelor poate fi modulata de grad I de acoperire pe care 71 ofera Proteaze membranele ca ;;i de durata mentinerii lor. ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI PARODONTIULUI MARGINAL in cursul derularii functiilor aparatului dento-maxilar, dintii suf ra diferite forme de uzura. Atrilia este un fenomen de uzura suprafetelor dentare Intre ele. Atrifie Termenul de abraziune este atribuit, in literatura de specialitate, uzurii suprafetelor dentare prin substante sau corpi straini interpu$i Corpi straini interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane. perii de dinti foa e aspre, pilirea voluntar a dintilor in cursul unor ritu luri etnlcs religioase. in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea $i abfractia. Eroziunea aste 0 lipsa de substant dentar care nu afecteaza Eroziunea suprafetele ocluzale, fiind localizata la coletul dintilor. Eroziunea sa produce prin demineralizare acida: regurgitatii 7n boala ulceroasa, reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (Iaboranti, lucratori in fabricile de acumulatori), I marii consumatori de citrice sau bauturi carbo-gazoase. Abfrac/ia define$te 0 lipsa de substanta, lacunara la colet Abfracfie produsa, probabil, prin trauma ocluzala. Trauma Atritia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafelelor ocluzalil ocluzale ;;i apro imale prin exercitarea principalelor functii ale aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia. Atritia poat fj extinsa pana la cote patologice, prin tulburari struct rale, de mineralizare a dinlilor sau prin disfunctii. Disfuncfji 88 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Atritia indepline~te importante rolurl functionale: 1. Atrilia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relie­ Relief ocluzal fur ocluzal accidentat, conditie a retentiei placii bacteriene ~i resturilor Carii ocluzale fermentescibile $i, implicit, rlscul de producere a cariilor ocluzale; este prevenita situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia esle deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului Autocunitire de autocuratire pe dinlii cariati, unde se instaleaza cu 0 mal mare probabilitate ~i u$urinta, inflamatia parodontiului marginal. Brat de 2. Atritia suprafeteJor ocluzale la dintii permanenti reduce din bra­ parghle lui de parghie extraalveolar reprezental de coroana clinica a dintelui extraalveolar care, in cursul erupfjei continue are tendinta de alungire ~i de suprasolicitare a parodontiului profund. Pante 3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantelor cuspi­ cuspidiene diene; se reduc astfel rezultantele obiice $i orizontale ale fortelor axiale ~i paraaxiale nocive. Contact 4. Atrilia suprafelelor aproximale transforma contactul interdentar Interdentar dintr-o zona redusa Inilial, intr-o zona extlnsa, ceea ce imbunatate~te deflectia alimentelor in mod progresiv, catre zonele externe, periferice A & FIg. 19 Atrllia zonel de contact aproxlmal $1 meziallzarea fiziologlca (A) compenseaza spallul dupe reducerea de volum a papilellnterdentare (8). Protectla ale versanlilor gingivalI. Aceasta asigura atat 0 protectie mai buna a papilel papilei interdentare, cat $1 0 buna stimulare a dinamicii vasculare din corionul gingival. Prin atritia suprafetelor aproximaJe, urmata de mezializarea Contiguitate fizlologica a dintilor, care asigura astlel contiguitatea arcadelor dentare, se reduce spatiur oeupat de papUa interdentara; aceasta, 7n Eruptie pasiv8 mod normal, prin eruPlie pasiva ~i involutie. are tendlnta de a elibera partial sau total spatiul ambrazurii gingivale, eeea ce favorizeaza retentia de placa bacteriana, resturi fermenteseibile, care initiaz/! inflamatia mierobiana a glngiei. Prin atritia suprafetelor aproximale $i RetracJla mezializ.are fiziologica este compensat spaJiul Iiber prin retracJia papilei papilei ~i se previne instalarea inflamatiei (fig. 19). 89 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGIN L Contaetul interdentar (punctiform sau In suprafata) are urmatoarele roluri: 1. Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din zonele active la restul dintilor, al caror parodontiu marginal va primi stimuli functionali; 2. Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al alimentelor; 3. Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali $1 alveolari. ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion. Mezializarea flziolog ea reprezinta proce ul de r:nigrare a dinlilor In directi meziala catre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient cunoscute $i se presupune, ca acest proces este datorat succ siunii de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitand presiuni dinspre distal c tre dintii erupti anterior sau, ca urmare a unor rezultante de fort aparute In cursul masticatiei. Prin mezializarea fiziologica, in direclia de deplasare a dintilor se produce resorbtie o oasa, iar In directie opusa, apozitie. In special. de os lamelar bogat reprezentat in fibre HARPEY. M zializarea fiziologica joac un rol ctlv In contiguifatea arcadelor dentare neintrerupte de brese de edentatie $i in prevenirea formarii spatiilor retentive sub zonele de contact Interdentar. Mobilitatea dentarA fiziologicA are valori cuprinse Intre 0,15 mrn la monoradiculari $i 0,10 mm I pluriradiculari. Valorile sale variaza de la o persoana la alta. sunt mai mari dupa un efort de masticatie, in cursul serii, fata de dimineata cresc in cursul ciclul i menstrual $i In s reina. Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a doua faze d deplasare dentar : – d smodontala, pe seama compre iunij elementelor din spatiul dento-alveolar Si reprezinta mobilitatea fiziolo Ic primara a dintelui; -alveolara. pe seama deformarii elastice a peretelui 050S alveolar $i reprezint mobilitatea fiziologica secundara a dintelui. Mobilitatea dentara fiziologica nu poate fi perceputfl cu u$urinta de examinator. prin mijloacele clinice curente $i se evidentiaza. cel m i bine, prin mobilometrie instrumentala de precizie. Bibliografie Arnar 5, Chung KM, Influence of hormonal variation on the periodontium in women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87. Aukhil I. Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental regenerative procedur s, J Clin Periodontal 1988; 5: 374-383. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons. Paris, 2003. Stimuli functionali Impact traumatic Dinami’ca vasculara Succesiune de eruptie Resorbtie Apozitie Contiguitate Valori VariaUI Faze de deplasare Faza desmodontala Faza alveolara Mobilitate dentara fiziologica 90 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Dumitriu Anca Silvia, indrumar teoretic $i practic de regenerare parodontalA prin tehnici de aditie, Ed. Cermaprint, Bucure$ti, 2004. Dumitriu HT, Valoarea imobilizArii dintilor in lralamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctoral, Institutul de MedicinA $1 Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$U 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. „Viata Medicala RomaneascA”, Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999. Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, Isolation and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom. Arch Microbiol. Immunol., 1998; 1:5-10. Dumitriu HT, Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor parodontiului marginal. Substrat morfologic $i particularitati fiziologice implicate in patologia parodontiului marginal. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-10 februarie 2006. Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, .,A histomorphological investigation of the effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle”, Arch Oral BioI 2001; 46: 1105-1110. Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans, J Periodonto/1961: 32: 261-267. Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of Medicine 1991; 90: 171-178. Hirai T, Ishijima T, Hashikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry 1993; 69: 49-56. Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition factor in vitro. J Dent Res 1991; 70: 99-101. Iglhaut J, Aukhil I, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117. Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of estrogen. I.’ In vivo suppression of leukocyte production in bone neutrophils, Cellular Immunology 1992; 142: 67-78. Juhl M, Stoltze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208. Kapila Yl, Wang 5, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu. Hawaii, 2000. Karring T, Nyman 5, lindhe J, Healing following implantation of periodontitis­ affected roots into bone tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 96-105. 91 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL Timms E, Capparelli C, Morony S, Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wakehman A, Dunstan CR Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, QPG 1s a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte developm nt and lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323. Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw SM Khir, A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone Mineral Research 2001; 16: 572-580. Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari K, Wang HL, Influence of sex hormones on the periodontium, J Clin Periodontal 2003; 30: 671–68 . Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. Influence of periodont I ligament on osteogenesis, Arch Oral BioI 970; 15: 1183-1204. Morley JE, Testosterone In Contemporary endocrinology:endocrinology of aging., 2000 eds. Morley, J. E. & van der Berg, L, p. 127149. Totowa, NJ: Humana Press Inc. Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs, 2005; 179: 9 -101. Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of attached gingiva. J Clin Periodontal 1982; 9: 297-304. Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodonto/1982; 9: 290-296. Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S, Healing following implantation of periodontitis -affected roots into gingival connective tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 394-401. Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulloch CA, Fibroblast inhibit mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in vitro, J Cell Physio/1991 ; 146: 442-450. Polson AM, Proye MP, Fbrin linkage: A precursor for new attachment, J Periodonto/1983; 54: 141-147. Raber-Durlacher JE, Leene W, Pa Bouva ce, Raber J & Abraham-Inpi, Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum: immunohistochimical aspects, J Periodontal 1993; 211-218. Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Patil KD, Gallagher SY, Mattson, J Periodontal, 1999; 70: 823–828. Schroeder HE, Melanin containing organell s in cells of the human gingiva, II. Epithelial melanocytes, J P riodontal R s 1969; 4: 1-18. Skougaard MR, C II renewa” with special reference to the gingival epithelium advances i/7 Oral Biology vol. 4, New York: Academic Press, 1970: 261-288. Vasiliu Mihaela, Rolul insertiei epiteliale An etiopatogenia parodontopatiel mar inale cronice. Teza de doctorat, Institutul de Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucuresti, 1972. Wan HL, MacNeil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent Clin North Am 1998; 42: 505-522. 92 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron microscopy observations, J Poriodon/o/1991; 62: 5-14. Wikesjo UM, Nilveus RE, Selvig KA, Significange of early healing events on periodontal repair: A review, J Periodonto/1992; 63: 158-165. Wilson TG Jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co. Inc. USA, 2003. Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res 1958; 37: 1035. IV. EPIDEMIOLOGIA BOLli PARODONTALE Epidemiologia (de la gr. epi; despre, cu privire la, ~i demos = populalie) studiaza factorii ~i circumstantele care raspund de mentinerea starii de s natate, de aparitia ~i raspandirea bolilor, de incapacitatile rezultate in urma acestora la grupe de popula/ie. Epidemiologia se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolilor ~i de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane. intre practica epidemiologica ~i cea c1inica exista 0 deosebire esentiala: epidemiologia se adreseaza unor comunifa/i de oameni -atat bolnavi cat ~i sanato~i -pe care ii investigheaza, de exemplu din punctul de vedere al factorilor de rise ai unei anumite imbotnaviri: in practica medicala clinica, sunt studiati indivizi, in particular, persoane bolnave. Studiul epidemiologic al unui grup de populatie identifica 0 serie de factori: conditiile de mediu, cauzele bolilor ~i factorii de aparare care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati. Istoria naturala a bolii parodontale arata ca aceasta a fost prezenta din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie evidentiaza, in special prin depistar a unor leziuni particulare, specifice afectarii osului alveolar, caracterul de insotitor constant al bolii parodontale in evolutia speciei umane. Medicii denti~ti/stomatologi beneficiaza de studiile epidemiologice care justifica ~i sustin atitudinea terapeutic prin evidentierea factorilor ~i indicatorilor de rise. Studiile epidemiologice ale bolii parodontale reieva 0 serie de criterii ~i indici. cum sunt: Prevalen/a, care reprezinta frecventa sau numarul de cazuri de boala identificate la un moment dat in interiorul unei comunitati (grupe) de populatie. De obicei, prevalenta se raporteaza la 1.000 de persoane. Inciden/a, care reprezinta numarul de noi cazuri de imbolnavire ce apar Intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, de exemplu 100.000 de persoane intr-un an. Stare de sanatate Grupe de populatie Practica epi­ demiologica Comunitati Indivizi PO.pulatie Paleoantro­ pologie Frecventa Numar de cazuri noi 94 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Extindere Severitate Declan~are rapida Riscul relativ Factori de risc Igiena bucala Fumatul Lucrari protetice Aparate ortodontice Circumstante favorizante Extinderea reprezinta, Tn cazul bolii parodontale, numarul de dinti, de suprafete dentare ~i radiculare, de portiuni fragmentare ale acestora, unde Tmbolnavirea a putut fi identificata. Severitatea bolii parodontale este apreciata prin numarul de . milimetri cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor parodontale s-au marit Tntr-un interval dat de timp. Gradu/ de pericu/ozitate define~te riscul de declan~are rapida a Tmbolnavirii; este caracterizat de situatiile c1inice particulare de la un moment dat, cand, prin atac bacterian, 0 gingivita se transforma rapid Tntr-o parodontita, 0 gingivostomatita ulcero-necrotica instalandu-se, pe nea~teptate, pe fondul unei inflamatii cronice a parodontiului marginal. Un important parametru de studiu epidemiologic al Tmbolnavirilor cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat de riscul relativ. Factorii de risc sunt reprezentati de 0 serie de situatii, circumstante, obiceiuri, agenti materiaii care pot fi asociati cu cre~terea prevalentei, extinderii ~i severitatii bolii parodontale ~i au, implicit, 0 anumita determinare etiologica. De exemplu: -Iipsa igienei bucale; -fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibila de a fi Tnlaturata prin mijloace de prevenlie). In producerea bolii parodontale, fumatul are un rol favorizant major care -Tn urma a numeroase studii clinice ~i experimentale $i ca urmare a unor anchete epidemiologice deosebit de riguros efectuate -nu mai poate fi pus la Tndoiala. Tncepand din anul 2003, Tn urma a numeroase studii ~i anchete epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important circumstanta de deces, provocand moartea a circa 10 milioane de persoane pe an Tn Tntreaga lume. Aproximativ jumatate din aceste decese se produc la varste cuprinse Tntre 35 ~i 69 de ani, reduc€md durata de viata a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul contine peste 3.000 de compu~i chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli cronice puJmonare ca bron$ita cronica, emfizemul pulmonar, bron~iectaziile, bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea, incriminat Tn producerea cancerului oral $i faringian ~i este unu/ din cei mai importanfi factori de risc in aparifia ~i evo/uNa bolii parodonta/e ; -lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte. care favorizeaza acumularea placii bacteriene; -unele boli generale asociate. Circumstanle/e favorizante completeaza factorii de risc: -obiceiurile aJimentare; -secventa $1 corectitudinea periajului; 95 EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTAL -consumul de alcool; Alcool -stresul; Stres -evenimentele din viata cotidiana cu Incc’lrcatura nervoasa, psi­ hica: griji, preocupari obsesive, stM depresive, anxioase. Indicatorii de risc sunt asociati cu boala parodontal a, dar nu sunt Indicatorii de direct implicati etiologic: rise – v rsta; -sex; -educatie ($coala primara, gimnaziu, liceu, $coala superioara); Educalie -ocupatie; ~colara -rasa; -starea civila (casatorit. necasatorit, divortat, vaduv, celibatar); -gruparea etnica; -slarea socio-economica; -venilul lunar; -posibilitate de prezentare la tratament (distanta, interes, dezin­ teres). Riscul (elativ (RR) reflecta relatia dintre expunerea la un anumit Risc relativ factor de risc $i posibilitatea de aparitie $i dezvoltare a bolii parodontale. Lolul de populatie luat In studiu ste. astfel, Impartil In patru grupe, In functie de prezen a sau absenta bolii parodonlale la cei Tabelul nr. 2expu$i sau a unui anumit factor de risc. Factor de risc Repartitia persoanelor din (otul studlat in funetie de prezenta bolii parodontale ~I expunerea sau Iipsa de expunere la un anumit factor de rise, pentru determinarea rlsculul relativ Soala parodonta’~ Total prezenta absentA Persoane expusa la faetorul de rise A S A+B Persoane neexpuse la faclorul de rise C 0 C+D Total A+C 8+0 in acest tabel A = numarul de persoane cu Tmbolnaviri ale parodontiului marginal $i expuse la un anumit factor de risc luat In studiu (Iipsa de igiena bucala sau incorecta, de exemplu). Riscul relativ (RR) rezutta din relatia: Relatie gradul de TmbolnAvire A A (C+D)(1)RR= la ru ulex us A+B graduJ de ‘imbolnAvire C CA+B) la grupul neexpus C+D Probabilitate Studiile epidemiologice arata ca probabilitatea prezentei balii Constituire parodontale manifeste Tntr-un lot de persoane aleatoriu constiluit Sle aleatorie 96 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Raport de probabilitate Lipsa igienei bucale Semne clinice Grade de severitate Clasificare Entitali clinice Experienla personala foarte redusa. De aceea, vaJoarea A+B tinde sa fie mai aproape de B, iar valoarea C+D, de D. Tn acest fel, formula riscului relativ RR se restrange la un risc probabil RP, care rezulta din relatia: (2) RP.. AD BC Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaza de cate od poate dezvolta boala parodontala manifest8 0 persoana expusa la factorul de risc (de exemplu, lipsa de igiena bucala sau incorect8), In comparatie cu una neexpus8. Tn studiile epidemiologice se folose$te, in mod curent, 0 serle de indici care apreciaza starea de imbolnavire a parodontiului marginal pe seam a unor semne clinice ca: sangerarea gingivala, retractia gingivala, adancimea pungilor parodontale. in aces! sens, consideram ca severitatea imbo/navirii este moderata candpungi/Bparodonta/e au adancimi de 3-5 mm, ~i mare­ /a 6 mm si peste aceasta va/oare. Tntr-un studiu epidemiologic efectuat in Suedia pe un grup de subiecti intre 3 $i 70 de ani, HUGOSON, JORDAN $i KOCH au c1asificat formele de imbolnavire parodontal a pe criterii clinice si radiologice, in cinci grupe: 1. Sanatatea parodontala aparenta, cu tendinta de instalare a unor gingivite incipiente; 2. Gingivita; 3. Parodontita cu pungi, reprezentand 0 resorbtie osoasa de maxi­ mum 1/3 din lungimea rad8cinii; 4. Parodontita cu resorbtii de 1/3-2/3 din lungimea radckinii; 5. Parodontita cu resorbtie mai mare de 213 din lungimea raaa­ cinii. Tn alt studiu epidemiologic efectuat in Statele Unite ale Americii se constata 0 prevalenta de 35% a parodontitelor la adulti. Dintre ace$tia, circa 13 % prezirita forme moderate sau severe de imbolnavire, iar 22% -forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999). Tn literatura de specialitate este, de regula, admis faptul ca gingivitele $i parodontitele sunt entitati clinice de sine statatoare. Parodontitele sunt precedate ob/igatoriu de gingivite, dar acestea pot evolua ca atare, fara a se transforma in parodontite. Din experienla persona/a se poate afirma ca gingivite/e mai avansate in timp,dupa cateva /uni de zi/e sau forme/e care au caracter hiperp/azic imbraca un aspect clinic ~i radiologic mai apropiat de parodontite prin aparilia lesutu/ui de granu/a/ie, deminera/izari ale oase/or a/veo/are ~i chiar a unor pungi parodonta/e. chiar daca, din punct de vedere morfoclinic ~i semantic, se incadreaza inca in grupa 97 EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE de gingivite. Odata aparute fenomenele de parodontita, ele evolueaza lent, continuu, cu perioade de exacerban; situalie care poate fi definita ca 0 evoluJje insidioasa cu episoade explozive. Aparitia ~i propagarea bolii parodontale In timp este legata de varsta, sex, ocupatie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai, educatie, frecventa prezenUirii la medicul stomatolog pentru control factori care influenteaza. intr-o masura importanta, rata depunerii ~i mentinerii placii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare. aparitia edentatiilor, mentinerea anomaliilor dento-maxilare, factori circumstantiali, care, uneori, favorizeaza producerea parodontopatiilor marginale cronice. De asemenea, boala parodontala are un important caracter social. Asocierea forme/or clinice de imbo/navire a parodon/iu/ui marginal cu varsta -de la forme u~oare, incipiente, la cele mai grave, avansate -nu reflecta doar procesul de Imbatranire In sine, ci ~i perioada de timp In care structurile dento-gingivale au suportat actiunea factorilor etiologici precum ~i actiunea traumelor ocluzale $i a unor solicitari parafunctionale, ca bruxismul. Se apreciaza ca 15% din personele cu varsta cuprinsa intre 21 $; 50 de ani $i 30% din cei peste 50 ani prezinta forme severe de parodontita (BROWN 1990, GJERMO 1998). La copii $i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter hiperplazic la pubertate. in mod particular, apar forme agresive de parodontita juvenil de cauza microbian . La adulti, este prezenta gama tuturor imbolnaviri or parodontale; este perioada de viata in care se dezvolta parodontita marginal cronic profund cu caracter limitat, localizat, dar $i forme u evolutie progresiva la un numar crescut de dinti ai unui sextant, la mai multi sextanti, pe 0 hemiarcad sau, in conditiile $i a unei afectiuni generale favorizant ,cu tendinta de generalizare la adulti pan la 40 de ani. in cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginala cronica profunda progresiv are un caracter de volulie rapida, fulminanta cu caracter agresiv, rapid progresiv ~i cu 0 inflamatie de tip florid. La ad It, in perioada mai avansata a maturitatii apare mai frecvent forma de imbolnavire de tip inflamator rei tiv redus, pe fondul unei distrofii a parodontiului marginal: 0 parodontita distrofica (parodonto­ patia marginala cronica mixta), in care semnele de inflama ie latenta coexista cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiulul $i ale osului alveolar. La varstnici sunt mai frecvente formele de involulie parodontala considerate .de seneseentaU a parodontlului margin I; aeeste parodontopatii ale varstelor avansate sunt rezultatul unei evolulii fire~ti, fiziologlce, in care fenomenele de struclurare, de organizare ~i remaniere au facut loc proce lor de uzura manifestate printr-o Evolulie cu episoade Aparitia ~i evolutia Caracter social Asocierea formelor de imbolnavire Forme severe de parodontita Copii ~i tineri Adulli Parodontit! agresiv8, rapid progreslv8 Parodontit8 dlstrofica Involutle parodontala 98 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Inflamatia oeulta Partieularitati la persoane varstniee Stare de sanatate parodontal a Freeventa aproape egala Mai freevent Boli generale Diabet insulino­ dependent degradare biologica degenerativa, de regula, cu 0 inflamatie oculla, greu de sesizat din punct de vedere clinic. Tn ultimele decade de timp, la persoanele varstnice, In tarile avansate din punct de vedere economic, tehnic $i social apar $i afectiuni mai severe, cu progresie rapida fara 0 legatura directa cu starea de lnvolutie fiziologica. Explicatia poate fi data de faptul ca varstnicii -octogenari sau chiar nonagenari -au suportat 0 perioada mai lunga de timp actiunea secundara, nociva a unor medicamente $i au fost expu$i un timp prelungit atat la agresiunea microbiana $i a factorilor de risc locali, cat $i la boli cronice, generale. Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i sexul persoanelor examinate a aratat ca In deceniul 8, In SUA, 57,1 % din femei $i 45,3% din barbati au fost sanato$i din punct de vedere parodontal, fata de 31 % $i respectiv 20,9% In deceniul anterior, surplus de sanatate explicat $i prin sporirea progresului tehnic. Starea de sanatate parodontal a este mai frecventa la femel decat la barbaJi, situatie constatata din observatiile noastre curente $i In Romania, ceea ce se explica prin interesul constant mai crescut pentru igiena $i fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, in formele profunde, distructive, de boala parodontal a, pe loturi mari de subiecti este caracteristica frecventa aproape egala a bolii In raport cu sexul. Gradul de civilizatie al comunitatilor umane $i beneficiile progresului tehnic permit Inmultirea mijloacelor de prevenire a depunerii $i retentiei de placa baeteriana, principalul factor cauzal al balii parodontale, in special in forma sa distructiva. Nivelul de viata, de educatie, statusul social $i economic al lndivizilor pun 0 puterniea amprenta asupra aparitiei $i evolutiei boJii parodontale. In majoritatea tarilor, studiile epidemiologiee arata 0 ineidenta $i prevalenla erescuta a bolii parodontaJe la grupele de populatie cu venituri mici, sarace, la care $i interesul pentru igiena bucala este mai scazut. Persoanele din zonete rurale. persoanele cu dificultali de ordin fizic, varstnicii, In general subiectii cu igiena bucal gingivo-dentara insuficienta, incompleta sau efectuata sporadic, nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale. Intr-un studiu efectuat In SUA pe 15.132 de subiecti, parodontit marginal a cronica este sensibil prevalenta la cei care nu s-au prezentat la control parodontal mai mult de tmi ani (OLIVER, BROWN, LOE H., 1991). Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i bolile generale Studii epidemiologice privind re/alia diabet-boala parodontala Statusui parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenti, desemnat prin indicii de prevalenta $i severitate, indica faptul ca, ” ace$ti bolnavi, parodontita este mult mai severa, In comparalie cu 99 EPIDEMIOLOGIA BOLli PARODONTALE subiectii care nu sufera de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992; FIRATLI, 1997). o constatare similara indica faptul ca prevalenta ~i severitatea parodontitei este mai mare ila bolnavii diabetici, chiar neinsulino­ dependenti, fata de bolnavii parodontopati nediabetici. Aceastii constatare a rezultat prin utilizarea indicelui CPITN la bolnavi diabetici (‘SACIC, 1988). in plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenti, dar nesustinuti de un control riguros, au forme mai severe de parodontita decat diabeticii, tot neinsulino-dependenti, care sunt Insa integrati Intr-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena, evitarea, In general, a factorilor de risc (S LassMAN, ‘KNOWLER PETIT, GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998). Aceste constatari, bazate pe studii epidemiologice sustinute, confirma ideea rolului favorizant al diabetului In producerea bolii parodontale ~i, mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc agravanti, care favorizeaza instalarea ~i evolutia mai rapida a gingivitelor ~i parodontitelor. Nu este mai putin relevant ~i faptul ca Insa~i infectia gingivo-parodontala este un factor de risc pentru cre~terea glicemiei (TAYLOR ~.a., 1996). in acest sens, parodontitele severe, cu evolutie rapid progresiva ~i agresiva asupra tesuturilor parodontale, formele avansate, insotite de fenomene hiperplazice $i ulceratii intinse suprainfectate constituie, prin ele insele, un factor de risc in mentinerea unei hiperglicemii, a carei scadere este mai greu de controlat. intr-o cercetare pe un grup de 10.590 de bamati ~i femei angajati in serviciul militar, s-a studiat relatia dintre greutatea corporala, sex tumat ~i starea parodontiului, exprimatii prin indicele CPITN. Rezultatele acestui studiu au aratat relatia dintre nivelul glicemiei ~i severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) ~i a supraponderalitatii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000). Studii epidemiologice au aratat corelalia parodontita-boli cardio­ vasculare ~i ischemia cerebrovasculara. de~i mecanismele care guverneaza aceasta asociere sunt inca obscure. Se ~tie ca exista markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive, interleukina-6, numarul de leucocite. Se considera ca nivelul plasmatic al acestor markeri este crescut in urma unor procese inflamatorii prin infectii cronice in special produse de Campylobacter pylon; Chlamydia pneumoniae ~i a infectiilor cu citomegalovirusuri. Studiul comparativ al nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la bolnavi parodontopati ~i la subiecti, sanato~i din punct de vedere parodontal a aratat ca parodontitele marginale cronice se insotesc in mod constant de 0 cre~tere a proteinei C-reactive, a interleukinei-6 $i a neutrofilelor, situatie care semnaleaza un risc crescut pentru aparitia unor accidente cardiace ~i cerebrovasculare (Laos, CRAANDIJK, 2000). Diabet insulino­ independent Parodontite mai severe RoJ favorizant Cre$terea glicemiei Fumat Boli cardio­ vasculare Markeri Proteina C-reactivil 100 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE o importanta deosebita 0 au studiile epidemiologice privind infecJia cu HIV (Human Immunodeficiency Virus) care produce SIDA sindromul SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome) ~i bolile parodonliului marginal. Primele relatari prelucrate $tiintific privind aceasta afectiune dateaza din 1981. intr-un studiu efectuat In Statere Unite se arat~ c Tn anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV $i pana la acea data se Tnregistrasera circa 400.000 de decese prin SIDA Persoane (PATTON, GLICK, 2001). Potrivit acestui studiu majoritatea persoanelor Infectate infectate erau copii ~i adolescenti. Grupele de persoane care au prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile $i populatia de culoare. InfecJia HIV Studiul amintit arata ca transmiterea infectiei cu HIV se face, In ordine descrescatoare a frecvenlei, prin: relatii sexuale (cel mai frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de sange, pre-$i perinatal de la mam~ la copil, de la personal medical contaminat (In acest sens, autorii studiului au citat cazuri documentate, dar nu de personal medical dentar $i cazuri posibile, Transplante dintre care $ase cazuri de personal medical dentar). dupa transplante de organe sau tesuturi $i In lmprejur~ri obscure, neidentificate. Factorul eel mai Important in epidemiologia bolii parodontale Igiena bucala din punct de vedere al profilaxiei este igiena bucals. in absenJa acesteia sau in condiJii nesatisfacatoare de igiena gingivo­ dentara, placa bacterlana se depune ;;1 se menJine pe structurile superficiale ale parodonliului marginal, imbolnavirea de tip Infla­ mator se instaleazs $1, in absenla tratamentului antimicrobian, evolueaza progresiv prin afectarea $1 a structurilor profunde, de susJinere, pans la pierderea dinJilor. Bibllografie Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A, Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988 -1999; 70: 13-29. Ali RW, Velcescu C, JivAnescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6 putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from Romanian adult periodontitis patients. J Clin Periodontol, 1996; 23: 133-139. Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, JAm Coli Cardiol, 1998; 32: 35-41. Bacic M, Plancak 0, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients, J Penodontol. 1988; 59: 816-822. 101 EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein In „active coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172. Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et ai, Elevated levels of interleukine-6 In unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877. Brown LJ, Oliver RC, Lee H, Evaluating periodontal status of US employed adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232. Carranza FA jr, GLICKMAN’S Clinical Periodontology W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. 8thCarranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition Wb Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol 2000;71: 1387-1394. Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern Chinese, J Dent Res 2001; 80: 1480-1485. Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart disease.Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279: 1477-1482. Dimitrlu BA, Murea Anca Silvia, NOliuni de Odontologie $i Parodontologie, Ed. Cerma, Bucure$ti, 2003. Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E, Uygur C, Firatli E, Lakio L, Asikainen S.Subgingival m’croflora in Turkish patients with periodontitis, J Periodonto/2003; 74: 803 14. Oumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in !ratamen! I complex al parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat. Institutul de Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Buc restl,1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie. Ed. Viala Medical~ Romaneasca, Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999. Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea imbolnavirilor parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de diagnostic in aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006. Firatli E, The relation between clinical periodontal status and insulin ­ dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140. Gjermo P, Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol Implantol.1998; 17: 111-121. Grau A, Buggie F, Ziegler C. et ai, Associa i.:r between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke, 1997; 28: 1724-1729. Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population, J Periodonto/2003; 74: 1183-1190. Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and cardiovascular disease. Insights from the Framingham study, JAMA 1992; 267: 1253-1256. 102 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE Katz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HO, Relationship of blood glucose level to community periodontal index of treatment needs and body mass index in a permanent Israeli military population, J Periodontol 2000; 71: 1521-1527. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen P, Velden U, Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol 2000; 10: 1528-1534. Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan 0, Northfield TC, C reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study, Br Mod J 1996; 312: 1061-1065. Mendall MA, Patel P, Asante M et ai, Relation of serum cytokine concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease, Heart 1997; 78: 273-277. Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol2001; 72: 1006-1015. Ridker PM, Burlng JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women, Circulation 1998; 98: 731-733. Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent diabetes mellitus, J Clin Periodonto/1992; 19: 24-29. Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodonto/1993; 20: 161-165. Shlossman M, Knowler W, Petit OJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus nd periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121: 532-536. Soskolne W, Epidemiological and clinical aspects of periodontal disease in diabetics, Ann Periodonto/1998; 3: 3-12. Steel 0 , Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein, serum amyloid P component and serum amyloid A protein, Immunol Today 1994; 15: 81-88. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et ai, Dental infections in association with cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989; 225: 178-184. Taylor GW, Burt BA, Becker MP et ai, Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus, J Periodonto/1996;67 (Suppl.): 1085-1093. Toss H, Lindahl B, Slegbahn A, Wallentin L, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-4210. Unell L, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed 0, Explanatory models for clinical and subjective indicators of periodontal disease in an adult population J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29. Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003. v. ETIOPATOGENIA PARODONTOPATII LOR MARGINALE CRONI.CE Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizata din cauza faptului ca nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii parodontale is-au atribuit numeroase cauze de ordin local $i general. in acest sens, au fost incriminati: tartrul, modificarile morfologice ale dintilor, arcadelor dentare $i maxilarelor. tulburari functionale. musculare. ale articulatiei temporo-mandibulare. ocluzale Si, de asemenea, factorii generali, sistemici. in prezent, in urma unor cercetari aprofundate. este precizat rolul principal, determinant, al factorului microbian In producerea bolii parodontale in forma sa distructiva, ceilalti factori fiind favorizanti sau predispozanti. Circumstan/ele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice sunt locale $i generale: A. Factori locali: -cauzali: placa bacteriana; -favorizanti: tartrul dentar, trauma ocluzal ,cariile dentare, eden­ tatia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obiceiuri vicioase, factorii iatrogeni, alti factori locali. B. Factori generali, sistemici. ROLUL FACTORILOR LOCALI iN PRODUCEREA iMBOLNA VIRILOR PARODONTALE ETIOPATOGENIA MICROB’IANA iN BOLILE PARODONTIULUI MARGINAL FACTORU DETERMI ANTI in afecliunile imbolnavirilor InfJamatorii de tip distructiv ale parodonliului marginal sunt, in mod sigur, de naturV mlcrobiana. 104 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Bacterii Teorii Ipoteza Parodontita juvenila Atitudine terapeutica Patogen. parodontal Postulate In istoria microbiologiei, prima relatare asupra existentei bacteriilor a fost facuta Tn 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le­ a descoperit Tn depozitele organice depuse pe dinti. EI a sesizat, pentru prima dat~, numarul sporit de bacterii din depozitele de pe cfinti la persoanele fara igiena bucala. in 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat in laboratorul din Berlin al lui Robert KOCH, avanseaza ipoteza ca, in producerea „pioreei alveolare”. sunt implicate bacterii nespecifice. La inceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto­ zoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN), streptococilor (GOADBY). stafilococilor (HARTZELL) $i Bacterium melaninogenicum (BURDON) Tn boala parodontal~. WAERHAUG a stabilit, in 1950, rolul indubitabil al placii dentare 1n initierea bolii parodontale, dar metodele $i tehnicile de lucru ale acelei perioade nu au putut implica microorganisme specifice in distructiile parodonliului marginal. Din aceasta cauza, perioada 1950-1975 a fost dominata de ipoteza acJiunii nespecifice a placii bacteriene. Un mo­ ment nodal, care a dus la c1arificarea rolului microbian in parodontitele marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale placii bacteriene subgingivale. Pentru prima data. in deceniul 8, studii facute in Statele Unite ale Americii $i In Jari din Scandinavia au sugerat ca microflora din parodontita juvenila $i din parodontitele cu evoluJie rapida ale adultului este distincta fata de microflora din gingivite sau de la persoanele cu parodontiul marginal sanatos. Se contureaza I astfel, suportul $tiinJific al ipotezei acJiunii speci{ice a placii bacteriene (LOESCHE 1982, TANNER 1988). Constatarea actiunii patogene a unor microbi, in special Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tn parodontita juvenila. a schimbat fundamental atitudinea terapeutica de la un simplu tratament mecanic la 0 acJiune antimicrobiana complexit Tndepartarea factorilor microbieni, combinata cu un tratament medicamentos efectuat cu substanJe alese ·in mod ralional pentru eficienta !?i activitatea lor farmacodinamica antibacteriana . Dupa SOCRANSKY, pentru a fi considerata patogen parodontal, 0 bacterie trebuie sa indeplineasca anumite conditii formulate de autor intr-o serie de postulate, adaptate dupa ROBERT KOCH: 1. Microorganismul trebuie sa fie prezent, Tn numar mare, in parodonJiul lezat $i in numar redus sau absent, in parodontiul normal. 2. indepartarea microorganismului trebuie sa duca la oprirea progresiei bolii. 3. Microorganismul trebuie sa posede factori de patogenitate relevanli pentru initierea Si progresia leziunilor parodontale. 4. in experimentele pe animale, trebuie sa se reproduca leziunile de la om. 105 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 5. Raspunsul imun umoral Si celular trebuie sa sugereze rolul unic al microorganismului in producerea bolii. Dintre acestea. Aggregatibacter actinomycetemcomitans indepli­ neste cele mai multe din conditiile de .patogen parodontal”. Bacteriile anaerobe actioneaza la nivel parodontal printr-un mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici endotoxine Si eliberarea din tesuturile parodontale a unor factori metabolici distructivi. Inflamatia parodontal a apare, astfel, ca un rezultat complex al actiunilor nocive directe Si indirecte bacteriene, d~r Si a factorului gazda. PLACA BACTERIANA GINGIVO-DENT ARA Bio/ilm natural Factorul.+>rimar in etiologia bolii parodontale il constituie placa bacteriana, care, din punct de vedere clinic nu poate fi indepMata prin jet de apa sau simpla clatire. Placa bacteriana poate fi prezenta si pe alte zone dure din cavitatea bucaJa, cum ar fi: suprafetele obturatiilor, protezelor fixe sau mobile aparate ortodontice, implante. Placa bacteriana dentara se constituie intr-un biofilm natural. Biofilmele reprezinta comunit~ti microbiene aderente la un substra cu anumite proprietati structurale Si func tonal~. Structural, un lolilm es e alcatuit din bacterii atasa e $i aderente la substrat. cu legaturi complexe intre ele Si continute intr-o matrice polimerica elaborata de ele insele. Un biofilm realizeaza astfel 0 structura complexa, tridimensionala, intr-o continua dinamica, dar relativ stabila. Legaturile metabolice sunt complexe St se realizeaza atat intre bacterii Si substrat, cat si intre bacteriile ce alcatuiesc biofilmul. Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiasi specii, in sensuI ca pot prezenta 0 rezistenta deosebita fata de actiunea antibioticelor, dezinfectantelor, precum Si fata de factorii de aparare ai macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce factori de rezistenta care difuzeaza in structura acestuia Si vor proteja Si alte specii neproducatoare de acesti factori. Aceste caracteristici pot fi doMndite de bacteriile biofilmului atat prin mecanisme de agregare, cat si prin mecanisme genetice de variabilitate. Conditii Depunerea placii bacteriene Biofilm Comunitati microbiene Matrice polimerica Bacterij aderente Bacterii Iibere Mecanisme de variabilitate 106 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Bi’ofilme pe mucoase Placa dento­ gingivala Agregate ‘bacteriene Continutul placii bacteriene Matricea organica Compozitie· 108 fntreruperea igienei bucale Antibiotice, antiseptice in organismul uman astlel de biofilme se constituie in mod natural in mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale. Placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile unuibi’Omm–:aaevarat” at§.t priM IIieCaihsmele de constituire, cat $i prin functionalitate. Constituirea se realizeza prin mecanisme complexe de aderenla bacteriana la substrat prin intermediul peliculei. Bacteriile ata$ate $i aderente realizeaza agregate bacteriene inglobate intr-o matrice polizaharidica provenind din metabolismul propriu, dar $i din mediul salivar. Biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulenta complexa, care vor elabora factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau vor actiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea $i progresia in lesut $i aparilia leziunilor caracteristice bolii parodontale. Placa b~teriana conIine agmg~acterie!:!elsi comp.2!)ente ca: muc”tna $i alte proteine salivare $i serice. celurtr epiteliale, celule fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice cum sunt sarurile de calciu $i fosfor, mici cantitali de magneziu, potasiu $i sodiu. Matricea organica este 0 structura polimerica de natura polizaharidica. Compozitia placii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite, care formeazi’i un conti nut de circa 108 microorganisme, printre care se aM, de asemenea, mycoplasme, protozoare $i fungi, dar intr-un procent mai mic. ARGUMENTE PRIVIND ROLUL~pLACII BACTERIENE iN PARODONTOPATIILE MARGINALE CRONICE Actualmente, ‘exista 0 unanimitate de pareri in atribuirea rolului etiologic primordial al placii bacteriene dentare in declan$area gingivitelor $i parodontitelor marginale. Tn acest sens, pledeaza 0 serie de argumente: 1. intreruperea (voluntara sau accidentala) a igienei bucale are ca rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamaliei gingivale. 2. Restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt urmate de reducerea inflamatiei gingivale. 3. Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special c1orhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale Si paro­ dontale. 107 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 4. Reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine, prin acumularea de placa bacteriana (MONEA, BOCSKAY), sau fa hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de la om (KEYES). 5. La animale „germ-free’: nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin acliunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa contaminare bacteriana (WAERHAUG). ETAPELE FORMARII PLACII BACTERIENE Formarea peliculei La aproximativ 0 ora dupa spalare, pe suprafelele dintilor incepe depunerea unui depozit organic din saliva, alcatuind pelicula. Pelicula are 0 compozitie in principal farmata din carbohidrali ~i glicoproteine. Grosimea peliculei este de 100 n~! la 2 ore ~i 500-1.000 n)l la 24-48 de ore. Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorblia proteinelor salivare pe suprafala hidroxiapatitei, ca urmare a interactiunii electrostatice dintre ionii de calciu ~i grup rile fosfat cu macromoleculele salivare incarcate de sens contrar. Aderenta ~i ata~area bacteriana La scurt timp de la formarea peliculei, un num~r de coci, celufe epiteliale ~i polinucleare adera pe suprafala ei. Ulterior, depozitul bacterian cre~te prin ata$are ~i c%nizare bacteriana. Aderenla bacteriilor la pelicula este explicat prin diverse mecanisme: Aderenta prin mecanism electrostatic Bacteriile prezinta la suprafala 0 incarcatura electrostatiea negativa, ca $i suprafata peliculei. Prin orientarea unor anioni de suprafala din membrana eel lara bacteriana c tre cationii de ealciu eu d bla legatur pozitiv, se intermediaz • posibil, 0 leg t r~ cu suprafata peliculei. Aderenla prin mecanisme hidrofobe Unele baeterii orale au suprafala hidrofobie , din cauza acidului lipoteichoic din struc ura peretelui bacterian. Aderenla prin structuri bacteriene specializate Bacteriile prezinta structuri ee Ie faciliteaza 2.derenla de substrat: pili, fimbrii, strueturi descrise la cocii gram-pozitivi ce adera pe suprafala dinlilor. Primele bacterii ce ader , denumite bacterii „pioniere” din grupul streptococilor orali. 0 modalitate de ata$are 58 realizeaza intre streptococi $i bacterli filamentoase. Experimen­ tarea pe animale Pelicula Compozitia Mecanism de depunere Macromole­ cule salivare Atasare Colonizare incarcatura electrostatica Suprafata hidrofobica Pili, fimbrii Bacterii pioniere” 108 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Situsuri biochimice Adezine Glucan Ata~re in mod pasiv Matrice inter­ bacterianA Componenta matricei Glicoproteine Lipide in matrice Substante anorganlce DietA Acid uric Glicogen Aderen/e prin receptori de suprafa/a specifici $i enzime Studii recente descriu prezenta, pe suprafata bacteriei, a unor „situsuri biochimice” ce reactioneaza specific cu suprafata peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite „adezine”; prezenta lor a fost demonstrata la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaza enzima GTF (glycoziltransferaza), care este adeziva ~i se absoarbe pe suprafata dintilor unde se produce glucan, ctmd este expusa la sucroza, determinand 0 colonizare bacteriana dependenta de sucroza. Adezinele sunt prezente ~i la bacteriile parodontopatogene fiind implicate in constituirea biofilmului placii bacteriene dentare. Multiplicarea bacteriana, formarea matricel (maturarea placii) Aderarea bacteriana activa la pelicula, prin mecanismele descrise, sau ata~area unor bacterii in mod pasiv, prin intermediul altora, determina 0 acumulare bacteriana urmata de cre~terea $i multiplicarea bacteriana, ce duce la eliberarea a numero~i metaboliti de natura organica ~i anorganica cu numeroase legaturi, 0 coagregare ce determina realizarea unei „matrice interbacteriene’: fapt ce corespunde maturarii placii supragingivale ~i structurarii in biofilm. Continutul biochimic al matricei este complex. Componenta matricei este alcatuita din complexe polizaharide ­ proteine produse de microorganismele din placa. Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de catre streptococi ~i sunt folosite fie ca sursa de energie, fie ca elemente de aderenta ~i coagregare bacteriana (Ievanul ca sursa de energie, glucanul ~i metylpentozele ca factori de aderenta). Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin in aderentele bacteriene, ca ~i din bacteriile lizate. Lipidele sunt prezente in cantitate mica ~i provin din endotoxinele bacteriene, prin liza bacteriana. in matrice, sunt continute substante cu actiune toxica locala $i inflamatorie, cum sunt : enzime Iitice, endotoxine, metaboliti toxici cu greutate molecular’a mica. Substantele anorganice sunt prezente in cantitate redusa: saruri de Ca, P, K,Na. Cre~terea lor in placa poate grabi transformarea acesteia in tartru dentar. Metabolismul placii bacteriene Este un alt factor care contribuie la formarea matricei. Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de carbohidrati determina cre~terea proceselor fermentative cu scaderea pH-ului, ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot lega glicogenul ~i prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea celor alimentari. 109 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE C ONICE Bacterii fermentative precum: Veillonella Neisseria formeaz acizi lactici. Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaJi I pH-I acid, duc la un consum exagerat de oxigen ~i determina acumularea de: anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oXigenata, radicali oxidril; produ~i toxici pentru membrana celulara ~i enzimele bacteriene, creand astfel. conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor strict anaerobe. Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni de nutritie bacteriana. Astfel, streptococii ~i Actinomyces produc in prezenta factorilor salivari din carbohidraJi prin fermentaJie acida lactat folosit de Veillone/a care la randul ei, produce metaboliti folositi de Campy/obacter $i Bacteroides. Tot streptococii ~i Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobacterii $i unele specii de Bacteroides, care, la randul lor, produc CO2, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Eikenella corrodens etc. CLASIFICAREA PLACII BACTERIENE Criteriul principal de clasificare iI constituie localizarea in raport cu structurile dento-gingivale. Placa bacteriana poate fi, dupa raportul cu marginea gingival~ libera: p/aca supragingiva/a $i p/adi subgingiva/a prezentand caracteristici diferite. Dupa criteriul constituirii in timp, placa bacteriana este considerata „placa tanara” a carei formare incepe la 0 ora dupa periaj $1 ,placa matura” care se realizeaza dupa 0 acumulare maxima de circa 30 de zile in funclie de influenta unor factori ca: alimentatia, igiena bucala, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluzia deschisa, malpozitii dentare. laca bacteriana supra in iv la’_ Este locallzata pe suprafetele dentare vestibulo-orale, aproximale $i in fosetele suprafetelor ocluzale. Flora microbiana dominanta este aeroba $i gram-pozitiva. Placa supragingivala este scaldat de saliva si expus unor mecanisme de dezagregare prin masticatie, deglutitie fiind accesibila in mod direct procedurilor de igiena bucala. Placa supragingivala este implicata in patogenia proceselor carioase. Placa bacteriana subgingivala: Este localizata sub marginea gingivala liber~. Flora microbiana dominanta este anaerobii, alcatuitA din specii gram-negative. Bacterii fermentative Produ$i toxici Interactiuni de nutriJie Localizare Placa tamira Placa matura Flora microbiana dominanta Flora anaeroba 110 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Forte de dezagregare Flora gram-pozitivi Bacterii gram-negative Flora polimorfa Gingivite Parodontite marginale Pungl false ProteJare uprafata radacinii dentare Epltellul jonctional Jonctiunea gingivo­ dentara Placa subgingivala. este in contact cu lichidul ~antului gingival ~i nu e supusa, in mod obi~nuit, fortelor mecanice de dezagregare; este greu accesibifa masurilor de igiena obi~nuite. Placa subgingivala. este implicata in patogenia bolilor parodontale. Placa subgingivala tanara contine flora gram-pozitiva, coci ~i bacili. Dupa cateva zile, incep sa apara in placa bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Catre ziua a noua, flora gram-negativa cre~te, apar $i spirochetele. Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfa: coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi, Actinomyces, Veil/one//a $i treponeme. Flora polimorfa prezenta in cantitate mare poate determina gingivite. fapt realizat ~i experimental pe animal. Au fost identificate ca fiind prezente in aceasta etapa, specii ca: Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu parodontitele marginale. Preze’nta acestora sugereaza evolutia ulterioara a gingivitelor catre parodontite marginale. Hipertrofia gingivala protejeaza bacteriile colonizate fata de mecanismele de autocuratire $i curatire artificiala. Aceste conditii favorizante determina 0 cre$tere a numarului de bacterii atflt in zona sUbgingivala. cat ~i in lichidul $antulul gingival; se pot forma pungi gingivale false. Placa supragingivala protejeaza zona subgingivaJa $i permite stabilirea unor specii noi; creeaza conditii de anaerobioza, se grefeaza specii noi, cre$te numarul de celule descuamate, de celule fagocitare, sporesc produse!e de metabolism. Dupa NISSENGARD, in functie de aspectul determinat la microscopul electronic al plecii subgingivaJe. se poate face 0 imp8.l1ire in trei zone ale acesteia: Placa subgingivala asociata suprafelei dentare Are 0 structure apropiata de eea a plaeii supragingivaJe, baeteriile aeopera suprafata radacini; dentare. Flora dentara este gram-pozitiva. coci. bacili, filamente, dar poate fi prezent $i un numar mie de baeili ~i eoci gram-negativi. Marginea apicala a plaeii asociata dintelui este la distanta fala de . epiteliul jonetional, iar intre plaea ~i epitellu se interpune un numar relativ mare de leucocite. in portiunea apicaJa, depozitul bacterian este format dominant dIn bacili gram-negativL Placa sUbgingivahi asociat3 epiteliului ~anlulul gingival Placa situata in $ant:.ll gingival se extinde p~na in zona jonctiunii gingivo-dentare. 111 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MAAGINALE CRONICE Compozilia bacteriana este dominata de flora gram-negativa, bacili ~i cuprinde un num r mare de bacterii flagelate ~i spirochete. Speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaz in funclie de condiliile oferite de parodontiul gazdel. in formele de imbolnavire parodontal rapid progresiva, ca ~i in forma de parodontit juvenil localizata placa adiacent epiteliul i sulcular ste foarte dezvoltata. conIine aproape exclusiv bacili gram-negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie pUlin dezvoltat . Aceste studii sugereaz ca, in progresil,mea leziunilor parodontale, bacilii gram-negativi asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii. La microscopul electronic s-au observ t arii distincte de acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu. Acestea pot determin un raspuns putemic din partea gazdei, cu reaclie inflamatorie ampla, observfmdu-se zone de hemoragii, ulceralii. Conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriilor specifice cu favorizare penetrarii in tesuturi a unor bac1erii subgingivale. Placa subgingivala asociata tesutului gingival Penetrare in t suturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata, precum ~i in gingivostomatita ulcero-necrotica.. BACTERII PATOGENE PARODONTALE in gingivite Experimentele pe mod I u ar tat i st larea unei inflamatii gingivale la 10-21 de zile dupa 0 igiena crala defectuoasa. In acest interval, constituentii placii bacteriene sunt, in majoritate, din grupa Actinomyces, cu precad re Actinomyces viscosus. Aceasta specie s-a dovedit a fi asoci ta $i cu hiperplazia gingiv la. Alte studii insa au aratat caintreaga masa a placii bacteriene, in contact cu gingia, determina inflamalia acesteia, deci nu se poate considera un singur factor etiologic specific in gingivite. in parodontite marginale Izolarea ~i identificare prin cultivarea speciilor patogene in bolile parodonliului marginal este dificila. Bacteriile implicate sunt in majoritate bacili gr m negalivi anaerobi. DateJe obtinu1e prin izolari in cultura ~i identificari au fost recent completate prin tehnici de hibridizari ADN, stabilindu-se astlel rolul asocialiilor bacteriene in producerea parodontopatiilor. Placa adiacenta epiteliului Placa foarte dezvoltata Factori de progresie Bacterii subgingivale Parodontita juvenile GSUN Hiperplazie gingivals Anaerobi Hibridizari ADN 112 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE Complexe bacteriene Complexul galben Complexul purpuriu Complexul verde Complexul oranj Complexul rO$U Neintegrate in complexe Patogen major Postulate Facultatlv anaerob Colonii SOCRANSKY $.a. (1998) precizeaza organizarea bacteriilor prezen­ te in zonele parodontale in „complexe bacteriene’j care actioneaza prin asocieri succesive pana la aparitia leziunilor specifice bolii parodontale. Complexul compatibil cu sanatatea parodontal a cuprinde specii de Streptococi orali (S. gordonil; S. mittis, S. oralis, S. sanguis, S. intermedius), avand rolul de „pionieri” in colonizarea bacteriana precoce Si a fast denumit complexuJ galben. Alte complexe considerate compatibile cu sanatatea parodontala cuprind specii de Actinomyces odontolyticus $i Veillonella parvula: complexul purpuriu $i Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomy­ cetemcomitans serotip A, Eikene//a corrodens: complex verde. Acestor cornplexe Ie succed, prin asociere, cele formate din specii de Fusobacterium, Prevotella, Campy/obacter, Eubacterium nodatum $.a. comp/exuloranj, specii ce realizeaza legaturi $i permit colonizarea unor bacterii cu virulenta accentuata: Complexul cu virulenta accentuata este format din Porphyro­ monas gingiva/is, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus” Treponema dentico/a: complexu/ ro~u corelat cu pierderile jonctiunii gingivo-parodontale din parodontopatii. Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate in nici un complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b, Actinomyces naes/LindH $i Se/enomonas noxia (HAFFAJEE $.a., 1999 citat de CHARON, MOUTON, 2003). Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate baeteriile enumerate rnai sus $i care nu apartin complexelor compatibile cu starea de sanatate parodontala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans Bacteria este un patogen parodontal major in parodontite agresive: parodontita juvenila localizata Si freevent izolata in parodontita rapid progresiva fiind asociata cu formele avansate de distructie parodon.tala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este bacteria care satisface postulatele lui KOCH modificate de SOCRANSKl, pentru a fi considerat agentul patogen in parodontita juvenila localizata. Bacteriile se prezinta sub forma de cocobacili gram-negativi, prezentand structural toate caracteristicile bacteriilor gram-negative, spatiu periplasmatic, membrana externa, lipopolizaharid, microcapsula polizaharidica. Creste pe medii de cultura, nu este strict anaerob (facultativ anaerob) I fii nd favorizat de atmosfera imbogatita de CO2 5-10%. Coloniile pe mediu gelozat prezinta un aspect caracteristic: sunt circulare, translucide. convexe, avand deasupra a struetura neregulata cu aspect stelat. 113 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONteE Prezinta 0 variatie in structura antigeniccl , rezultAnd cinci tipuri distincte notate a b, c, d, e. Serotipul b -cel mai frecve tin cavitatea bucala ~i considerat cel mai virulent este prezent ‘in cantitclt ma’ la pacientii cu parodontita juvenil ocalizat. Serotipul a ste prezent ‘in forme/e de parodontopatii cronice (ale adultului) cu leziuni avansate de boala . Patogenitatea speciei este asigurata de factorii de structura, factorii exotoxici ~i factori enzimatici. Capsula polizaharidica. antifagocitara contine antigene capsulare. Lipopolizaharidul stimuleaza productia de IL-1 ~ 9i TNF-de catre macrofage cu efect proinflamator ~i rol in resorbtia osos . Factorii enzimatici sunt eliberati de bacterii ca ~i la Porphyromonas gingiva/is sub forma de vezicule ce difuzeaza in tesut de la nivelul membranei externe. Enzimele actioneaza ca proteaze tripsin-Iike ~i de asemnea Aggregatlbacter actinomycetemcomitans produce a citokina cu actiune nociva asupra fibroblastelor, precum ~i o enzima colagenolitica. Leucotoxina este 0 proteina din familia RTX (Repeats -in ­ ToXin) c re actioneaza prin formarea de pori in membrana unor celule imunitare. Su~ele producatoare de cantitatl mari din aceasta proteina prezinta 0 rezistenta remarcabila la fagooitoza prin toxicitatea lor asupra leucocitelor. Acliunea patogena a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se manifesta asUel complex prin efect antifagocitar ~i prin efecte citotoxice celulare ~i de stimulare a resorbtiei osoase ~i distruct1i tisulare insemnate. Patogenil parodonta/i ai comp/exului ro~u Porphyromonas gingivalis Specia dominanta cea mal numeroasa in parodontitele agresive rapid progresive, parodontita juvenilcl generalizata, majoritatea parodontitelor cronice (Ieziunile parodontale ale adultului ~i ‘in gingivostomatita ulcero-necrotica. Specia este cultivabila, fiind izolata dominant din pungile parodontale ~i a fost intens studiata. Sunt bacterii imobile, prezinta 0 microcapsula ~i factori de aderenta: fimbrii. Pe frotiu se prezinta sub forma d cocobacili gram-negativi. Cresc pe medii de cultura necesitand adaos de hemina ~i vitamina K in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile pot fi negru pigmentate. Poten1ialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu alte specil parodontopatogene. Patogenitatea bacteriilor este determinata de factorii sai de structurA ~i de elaborarea de enzime cu rol de a r siune ‘in tesutul parodontal. Structura antigenica Serotipul b Parodontita juvenila locallzata Serotipul a Lipopoliza­ harid Vezicule Citokina Enzima Leucotoxina Efect antifagocitar Specie dominanta Bacterii imobile Colonii negru pigmentate 114 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE In peretele bacterian se aM Iipopolizaharidul (LPS) cu rol de Endotoxina endotoxina ~i factor antigenic ca Tn structura tuturor bacteriilor gram­ negative, av{md insa caractere specifice deosebite. Lipidul A din structura acestuia prezinta 0 toxicitate mult mai mare ca la alte bacterii gram-negative, de exemplu la enterobacterii. LPS are 0 actiune complexa, inhiba chemotactismul, acti­ Meta 10­ veaza osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL -2, proteinaze IL -4, IL -6, dar ~i producerea de metaloproteinaze de catre fibroblaste Si macrofage (HOLT ~.a., 1999) amplificand procesul inflamator. Microcapsula polizaharidica asigura protectia bacteriana, fiind un factor antifagocitar. Bacteria prezinta organite anexe de tipul fimbriicu rol de aderenta FimbrHina la substrat. Acestea sunt structurate din fimbri/ina fiind sub controlul unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigura aderarea bacteriei de Adezine placa bacteriana prin legarea de hidroxiapatita. Alte adezins distincte de fimbrilina asigura aderenta de fibroblaste, colagen Si fibronectina, precum Si aderarea interbacteriana. Adezinele de tip hemaglutinlna impreunlli cu fimbrilina asigunl aderarea de celulele eucariote, respectiv de celulele epiteliale. Acest mecanism necesita 0 penetrare intracelulara a unor suse bacteriene. Alt mecanism de patogenitate al bacteriei are lac prin producerea Enzime de enzime de tip proteaza. Acestea sunt eliberate de la nivelul Vezicule cu membranei externe sub forma unor vez;cule care prin structurlli Si enzim enzimele pe care Ie cantin sunt atat factori de aparare ai bacteriei, cat si factor! de invazie Tn tesutul parodontal. Proteaze Proteazs/e eliberate de Porphyromonas glnglvalis au aCJiuni multiple Tn tesuturile parodontale Si sunt de trel tipuri dupa actiunea lor: -cistein proteaze (sau enzime tripsin-Iike, pseudotripsine); -aminopepetidaze Si -coJagenaze. A¢i//7t!”a’ a’aPf4?S f~#/e?$APfU t?fj-tfu>R~a’f~ a7/7/~/7/~/7$$~ t’munog(oou({ne(or (mar ares (gAJ $f asupra co(agenu(uf cu consec(n(e importante in penetrarea, difuzia SI distrugerile tisulare. Actiuni Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unor actiuni multiple multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor epiteliale, fibroblaste, macrofage. Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus) Parodonto- Specia este considerata alaturi de Porphyromonas gingiva/is un patogen major parodontopatogen major. Aspectul pe frotiu este de bacil gram-negativ, ca niste mici fusuri, are capete filate, uneori prezinta chiar aspecte filamentoase. Bacteriile sunt imobile. nesporulate. Cultivarea lor este dificillli, necesita medii Acid muramic suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea 115 ETJOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE concomitenta cu bacterii din specia Fusobacterium nuc!eafum, in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile sunt mici, apar dupa 7-14 zile de incubare. Patogenitatea este asigurata de factori de structura $i enzimatici. Elaboreaza 0 enzima proteaza (tdpsin-like), ce poate fi evidentiata ca $ila Porphyromonas gingiva/is prin testul SANA, datorita actiunii sale specifice asupra substratului benzoyl’-DL-arginine- ~-naphtyla­ mida. Bacteria a fost izolata din gingivite $i parodontite mai ales in formele agresive. Cre$te semnificativ in profur\zimea pungilor parodontale, fiind izolata chiar din peretele pungilor parodontale ceea ce semnifica penetrarea in tesuturi. T,reponema denticola Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente In cavitatea bucala, avand localizarea preferentiala in $antul gingival. Treponemele sunt bacterii gram-negative cu 0 structura deosebita. Prezinta 0 sarcolema aranjata in spire cu smocuri de flageli la capete $i acoperita de 0 teaca. Datorita flagelilor prezinta mi$cari variate, $i complexe, sunt mobile chiar $i in medii vascoase, ca ‘in conditiile biofilmului oral. Din punct de vedere al cultivarii, s-au descris numeroase Itreponeme necultivabile In prezent $i identificate prin tehnici moleculare. Alte treponeme se cultiva dificil, in conditii de stricta anaerobioza. S-a reu$it cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema dentico/a. Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema socranski. Cea mai studiata specie este Treponema dentico/a. Se cultiva dificil, in conditii de anaerobioza stricta fiind dependenta de fier ca factor de cre$tere . Patogenitatea se datoreaza elaborarii de factori enzimatici: proteaze, hemolizina, hemaglutinina. Cu ajutorul proteazelor se fixeaza de celulele eucariote cu efecte citotoxice asupra fibroblastelor $i celulelor epitelia’le, ataca de asemenea colagenul $i fibrinogenul. Hemolizinele prin actiunea lor asupra hematiilor produc hemoliza, iar hemoglobina rezultata procura bacteriilor fierul indispensabil cre$terii. Un factor deosebit de invazie in tesuturi il constituie mobilitatea treponemei chiar $i in conditiile unui mediu vascos. Treponemele sunt prezente ‘in cantitate mare in formele severe de parodontopatii. in evolutia bolii, precum $i in aprecierea eficientei tratamentelor, variatia numarului de treponeme poate constitui un criteriu important. Proteaza Testul BANA Forme agresive Bacterii spiralate Sarcolem~ Biofilmul oral AnaerobiozA stricta Efecte citotoxice HemolizB Mediu vascos Forme severe de parodonto­ tite marginale 116 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Bacteriile parodontale ale complexului oranj Fusobacterium nucleatum Gingiv’ite Bacteriile speciei sunt prezente constant in flora subgingivala, se ulcero­izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala, precum necrotice $i din gingivite ulceronecrotice (fig. 20 $i 21). Fig. 20 Aspect morfologic Fusobacterium nuc/eatum Fig. 21 Aspect morfologic Fusobacterium necrophorum Aspectul bacteriei este de bacil gram-negativ, in forma de fus cu Incluzii extremitatile ascutite $i centru balonizat, dispus izolat, in perechi sau granulare in snopi. Prezinta incluzii granulare. Cre$te pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca aspect cu fata ocluzala a unui molar (fig. 22). Fig. 22 Colonii de Fusobacterium Lipopoli­ Patogenitatea sa se datoreaza Iipopolizaharidului din structura zaharid peretelui gram-negativ, excretarii insemnate de acid butiric ca meta­ bolit toxic, dar $i sinergismului pronuntat cu specia Porphyromonas gingiva/is, determinfmd distructii tisulare insemnate. Importanta deosebita a acestei specii este datorata prezentei structurilor adezinice de 0 mare varietate. Bacteriile din specia Adezine Fusobacterium nuc/eatum pot prezenta adezine care recunosc receptorii a mai mult de 10 specii bacteriene bucale. 117 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Bacteria este considerata astfel ca avand un rei „cheie” in constituirea placii bacteriene, implicit in evolutia acesteia catre patogenitate. Datorita proprietatilor sale de a realiza aderente interbacteriane Aderente multiple, Fusobacterium nucleatum este considerata bacteria „de interbacte­ legatura”, bacteria „punte” intre bacteriile compatibile cu starea de riene sanatate bucala $i cele parodontopatogene, dar $i prin facilitarea legaturilor intre parodontopatogeni, avand deci un rol important $i in constituirea complexului intens patogen ro$U format din Porphyro- Complex rO$U monas gingivalis, Tanerella forsithensia $i Treponemp denticola. Prevotella intermedia (Bacteroides intermedius) Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni avansate de boala ale adultului dar $i din gingivostomatita GSUN ulcero-necrotica. Sunt cocobacili gram-negatvi (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe $i formeaza colonii mici, rotunde. umede, pigmentate in negru (fig. 24). Fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic $i Acizi succinic. Fig. 23 Frotiu din culturi de Prevolella Fig. 24 Colonii negru pigmentate Patogenitatea speciei este datorata lipopolizaharidului din structura peretelui care activeaza macrofagele. Prezinta efecte toxice Efecte toxice pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar. Secreta enzime litice. Enzime litice Taxonul Prevotella prezinta subspeciile Prevotella intermedia, izolata din parodontopatii margina/e $i Prevotella nigrescens asociata cu starea de sanatate parodontala. Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de dobandire a rezistentei la antibioticele ~ lactamice prin mecanism biochimic adaptativ cu producerea de p lactamaze (mai frecvent ~ lactamaze specia nigrescens). 118 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Coci 9ram-pozitivi Asocieri Aspect helicoid Micromonas micros (Peptostreptococcus micros) Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii marginale sunt Micromonas micros ~i Peptostreptococcus anaerobius. Specia Micromonas micros prezinta bacterii sub forma de coci gram-pozitivi. a~ezati izolati sau in lanturi. Cultivarea se realizeaza pe medii anaerobe. in leziunile parodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali; numarul acestor bacterii este foarte crescut in leziunile severe, avansate de boala. Specia Peptostreptococus anaerobius este corelata cu parodontopatiile agresive cu debut precoce. Campilobscter rectus (Wol/nella recta) Bacterii gram-negative cu aspect helicoid. foarte mobile datorita unui cil polar. Cre~te in conditii de anaerobioza ~i formeaza colonii cu aspect diferit dupa compozitia mediului de cultura. Specia poate fi izolata frecvent din placa bacteriana sUbgingivala la pacientii CI’ Fig. 25 Frotiu din culturA de Psptostrsptococcus SIDA Bacteria dominants Forme severe de boala parodontala Bacterii capnofilice parodontopatii insotite de distructii avansate. La bolnavii SIDA cu parodontita marginala ulcero-necrotica este bacteria dominanta. Eubacterium nodstum Specia apartine genului Eubacterium care cuprinde numeroase specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt gram-pozitive cu aspect coco-bacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociata dupa unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale. Alte specii bacteriene Izolate in parodontopatii marginale Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii apartin genului Capnocytophaga. Bacteriile sunt gram-negative ~i au forma bacilara. uneori filamentoasa, sunt capnofilice dar favorizate de cultivarea in 119 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE anaerobioza. Toate speciile cuprinse in acest gen sunt rezistente la Rezistente la metronidazolmetronidazol. Specia Eikenel/a corrodens cuprinde bacHi gram-negativi, facultativ,i anaerobi Si dezvolta colonii caracteristice care erodeaza Fig. 26 Frotiu din cultura de Cspnocytophsgs geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacientii cu forme agresive Si Parodontite leziuni avansate de parodontopatii, dar rolul direct patogen al acestor agresive specii nu a fost stabilit. Bacteriile Capnocytophaga Si Eikenella apartin, dupa SOCRANSKI complexului verde Si pot fi izolate din parodontopatii dar sunt prezente Si in situsurile sanatoase . .. Reactia polimerazei in lant -„Po/imerase chain reaction” (peR) a Reactia poli­ permis identificarea de noi specii bacteriene necu/tivabile din pungile merazei in lant parodontale dar patogenitatea acestora nu a fost stabilita. Prezen a a Etiologie p’luri’­ numeroase specii microbiene in leziunile parodontiului marginal atesta microbiana etiologia plurimicrobiana a acestei boli. Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente in santul gingival nu pot fi incriminati in producerea bolii parodontale (DAHLEN, WICKSTROM, 1995). in leziunile avansate ale imbolnavirilor parodontiului marginal s-au evidentiat Si alte microorganisme, paraziti protozoare ca Entamoeba Paraziti gingiva/is, Trichomonas tenax. Acesti paraziti pot fi prezenti insa Si la protozoare persoane sanatoase, mai ales la cele varstnice. in tesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate Si virusuri Virusuri herpetice dar care sunt prezente Si in stare latenta la majoritatea pacientilor adulti. Nu au putut fi incriminati direct in producerea bolii parodontale insa pot determina scaderea rezistentei Si faciliteaza astfel infectia bacteriana parodontopatogena. 120 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Ecologia placii Mecanisme directe Mecanisme Indirecte Factori proinflamatori Patogenitate Bacterii parodonto­ patogene Integrine Internalizare MECANISMELE DE PATOGENITATE BACTERIANA iN BOALA PARODONTALA Structura placii bacteriene este complexa, cuprinzand un numar foarte mare de specii bacteriene. alaturi de componente ce provin atat din bacterii, cat ~i din celulele tesutului gazda, realizandu-se astlel 0 adevarata ecologie a placii, in care elementele metabolice de nutritie, respiratie se Intrepatrund. Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenitatii bacteriilor din placa bacteriana in parodontopatii, prin mecanisme variate. Se descriu astlel: Mecanismele directe includ actiunea nociva a unor factori bacterieni ce tin de structura celulara a acestora, eliberarea endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliti toxici $i invazia tesuturilor. Mecanismele indirecte includ reactiile celulelor eucariote imunitare sau neimunitare ale gazdei. care, sub actiunea factorilor bacterieni, elibereaza factori proinflamatori: citokine (interleukine), metaloproteinaze. prostaglandine. Apare astlel focarul inflamator ce favorizeaza progresia leziunilor $i aparitia formelor avansate de boal parodontala. Forma clinica de boala $i evolutia ulterioara a parodontopatiilor marginale apar, astlel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de patogenitate bacteriana a speciilor din placa bacteriana ~i gradul de aparare al tesutului gazda. influentat de numeroase elemente locale ~i generale. MECANISME DIRECTE $IINDIRECTE DE PATOGENITATE BACTERIANA Studiile de microscopie electronica au aratat prezenta bacteriilor parodontopatogene in tesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de penetrare In tesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans $i Fusobacterium nuc/eatum. Initial bacteriile adera de cefulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas gingiva/is poseda (imbrii ce adera de fibroblaste $i epitelii. Aggregatibacter actinomycetemcomitans adera la celulele epiteliale prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafata acestora (CAM = molecule de adeziune celularBj. Dupa aderenta bacteriile patrund in celule prin procesul de internallzare cu formarea unui 121 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE endozom din membrana celular~ a celulei eucariote urmata apoi de multiplicareain celulit Procesul este sustinut de pierd rea capacitatii de fagocitoza datorat stimularii producerii de interleukine de catre bacteriile parodontopatogene, precum $i producerii de factori antifagocitari de catre acestea. Dupa invazia bacteriana a epiteliului jonctional s-u observat distructii ale membranei bazale. Distruc ia Jesutului parodontal prin invazie a fost dovedita $i in forma de parodontita juvenila. Bacteria implicata apartine speciei Aggregatibacter actinomycetemcom/~ans serotip b, determinand leziuni severe in tesutul gingiv.al fapt constatat $i experimental. Actlvitatea directs Actiunea nociv8 a unor factori de structurs din celula bacteriana Tn structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata de actiunea fagocitelor, cum sunt capsula. antigenele de Inveli$. Capsula poate fi ea insa$i responsabila de distructii celulare. Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai dezvoltat la bacteriile gram-pozitive poate determina ctivarea COnl­ plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresi . La bacteriile gram-negative, dominante in flora implicata in parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxica din structura lor este lipopolizaharidul celular. Lipopolizaharidul ata$at membranei exterioare peretelui celular prezinta prin fr ctiunea s polizaharid specifica .O~ -actiune d ntigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core) 0 activitate toxica local foarte pronuntata. Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se elibereaza, stfel lipopolizaharidul considerat nendotoxinaM germenilor, cu actiuni foart variate, afectand direct tesutul parodontal $i activand raspunsul gazdei. AsUel, activitatea endotoxinei este multipla: • asupra leucocitelor -produce leucopenie; • asupra complementului -determina activarea lui pri calea alternativa; • asupra macrofagelor, determina sinteza de interleukina , TNFu, PGE2 $i enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se manifesta asupra fibroblastelor $i epiteliului gingival. Actiunea nociva a unor factori sintetizati $i el/berati din celula baeteriana Exotoxine Bacteriile dominante in placa sUbgingivala apartinand florei gram-negative anaerobe nu s-au dovedit a fi producatoare de exo­ toxine, cu exceptia speciei facultativ anaeroba de Aggregatibacter Endozom Multiplicare Invazie Parodontlta juvenila A. a. serotip b Rezistenta fata de fagocite Peptidoglican Lipopoli­ zaharid Actiune de antigen Activitate toxica Endotoxina Leucopenie TNFa, PGE2 Efecte citotoxice 122 HORIA TRAJAN DUMITRIU -PARODONTOLOGJ Leucotoxina Invazia tesutului parodontal Elaborare Eliberare Proteaze, hemolizina, hemaglutinina Hialuronidaza Metabolili Inhibitorl ai colagenului Invazia bacteriana Vezicule Bariera epiteliala actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaza 0 /eucotoxina care 7nsa nu difuzeaza, ramfme ata$ata de membrana externa a bacteriei, cu activitate toxica asupra polimorfonuclearelor. S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din $anlul gingival, favorizand astfel colonizarea bacterian $i invazia in tesutul parodontal. Enzime Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa lesutul din jur, dar $i sa determine eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului gazda. Specii ca: Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a, Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capablle sa produca enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingiva/is produce cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema dentico/a produce, alaturi de proteaze, hemolizine $i hemaglutinine. Alte specii pot produce hialuronidaza, ce modifica permeabilitatea epiteliului jonclional de pe suprafata cementului radicular. Cantitatea de hialuronidaza in pungile parodontale este mult crescuta. Metabolili Atat germenii gram-negatlvi, cat $i cei gram-pozitivi, prezenti in placa subgingivata., produc 7n cursul metabolismului lor lactori ce pot contribui la dfstructiiJe tisulare: acid butiric. acid propionic, amine, indor, sulfuri volatile. amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit -ce sunt fnhibitori ai colagenului $i ai altor proteine. Invazia in tesuturile parodontiului marginal Un factor important cu rol deosebit in invazia bacteriana in tesuturile parodontaJe il constituie eliberarea de catre bacteriile parodontopatogene a unor fonnatiuni de la nivelul membranei externe a peretelui gram-negativ. a$a-numitele „vezicule”. Ele sunt produse de bacterii printr-un proces de inmugurire la nivelul membranei externe. prezinta structurile acesteia $i conlin enzimele sintetizate de bacteria respectiva, acumulate in spatiul periplasmatic $i apoi inglobate in asHel de vezicule. Ca atare. ele prezintfl astfel membrana. externa, adezine, endotoxina, antigene de structura si contin enzimele bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor. au acces in zone in care corpul bacterian nu ar putea patrunde. pot traversa bariera epitefiala pana 7n lesutul conjuncliv, fiind astfel un factor de atac aJ tesutului parodontal prin eliberarea enzimelor $i inducerea factoriJor raspunzatori de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxina (CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii din speciile Porphyromonas gingiva/is, Aggregatibacter actino­ mycetemcomitans, Treponema dentico/a (ROSEN s.a, 1995). 123 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Veziculele reprezinla factori eficienti de agresiune in tesutul parodontal !)ii, in acela!)ii timp, protejeaza bacleriile de factorii de aparare imunitara locala a gazdei; vezicul Ie pot fixa compiementul $i pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorita structurii antigenice similare cu structuri bacteriene, care astlel sunt blocati ~i nu mai pot actiona asupra bacteriilor. Apare astlel un mecanism de protectie bacteriana prin intermediul vezicuJelor (CH RON. MOUTON, 2003). Veziculele reprezinta factori extrem de importanti eliberati de b cterlile parodontopatogene, care contribuie la inv zia dir cta a tesuturilor parodontale !)ii la amplificarea leziunilor distructive alaturi de procesele inflamatorii insemnate ce se declan~e za prin mecanismele indlrecte de actiune bacteriana. Activitatea indirect8 Activitatea indirecta a bacteriilor in producere leziunilor parodontiului marginal se manif sta prin actiunea compu!)iilor bacterieni asupra celulelor eucario e din tesut. determinand sinteza de factori cu actiune nocivfl cum sunt metaloproteinazele, citokinele. Metaloproteinaze matriceale in tesutul parodontal, echilibrul intre sinteza ~i degradarea colagenului este mentinut printr-un sistem de control constituit din lnhibitori Si activatori ai producerii unor endopeptidaze. proteaze dependente de ioni de Zn denumite nmetaloproteinaze”. Sub actiunea lipopolizaharidului (LPS) Si a unor molecule de suprafal din structura bacteriilor, din fibroblaste. macrofage, keralinocite se elibereazfl Tn exces metaloproteinaze. Aceste enzime actioneaza asupra matricei extracelulare cu efecte distructive asupra colagenulul Si elastinei. Citokine (interleukine) Interleukinele sun peptide produse de celulele imunitare Si neimunitare cu rol in comunicarea intercelulara. Interleukinele acJioneaza asupra unor celule Jinta declan!)iand un anumit rflspuns biologic. IL-1 este sintetizatfl indeosebi de celulele epitellale !)ii de celule endoteliale, macrofage. fibroblaste, osteoblaste ~i polimorfonucl are neutrofile (PMN). La randul el IL-1 determinfl productia altor citokine ~i prostaglandine. in lichid I sanlului gingival aI pacientilor cu afectiuni ale p rodontiului marginal s-au semnalat cresteri ale nivelului de IL-1 sub stimularea bacteriilor patogene parodont Ie. Acelea~i celule care sintetizeaza IL-1 sunt implicate ~i in producerea TNF-a. (tumor necrosis factor). in bolile parodontale TNF-a. este sintetizat in exces sub acJiunea factorilor bacterieni ~i stimuleza producerea de colagenaze din fibroblaste. IL-4 produsa de mastocite Si Iimfocite este res onsabila de indu­ cerea apoptozei celulare Si are un rol reglator asupra productiei de Agresiune Structuri antigenice similare Celule eucariote Metalo­ proteinaze Matricea extracelulara Peptide Celule tinta lichidul $anJului gingival Colagenaze Apoptoza celulara 124 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE ResorbUe osoasa Diagnostic Acliuni protectoare Inhiba sinteza Acid arahidonic Efect proinflamator Rol patogen Cicio­ oxigenaza Experiment IL-1, reprezentand astfel un mecanlsm de protectie a lesuturilor parodontale fala de concentratiile mari ale IL-1. IL-6 produsa de celulele imunitare provoaca diferentierea celulelor multinucleate in osteoclaste ~i activeaza resorbtia osoasa (BERTOLINI, 1994). Cantitati crescute de IL-6 s-au constatat in toate formele de parodontopatii diagnosticate „rebele (refractaret la tratament. IL-8 sintetizata de celulele epiteliale. macrofage, PMN, fibroblaste induce fenomene de chemotaxie leucocitara. Patogenii parodontali stimuleaza producerea in exces de catre fibroblaste a acestei interleukine. IL-12 este produsa de macrofage, PMN ~i potenteaza reactia inflamatorie. Unele interleukine au insa ~i ac/iuni protectoare asupra tesuturilor parodontale. AsUel, IL-10 produsa de catre limfocitele T, B ~i macrofage induce diminuarea productiei de IL-1. TNF-a $i metaloproteinaze. TGF-f.’ (transforming growth factor tV este produs de monocite $i prezinta proprietati antiinflamatorii, deoarece inhiba sinteza de IL-1 ~i metaloproteinaze. Prostaglandine Prostaglandinele sunt compu~i Iipidici provenind din metabolismul acidului arahidonic membranar. Sub influenta unor factori hormonali (estrogeni, progesteron) se produc cre~teri ale nivelului prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul lor este de 5-6 ori mai mare in tesutul conjunctiv ~i Iichidul ~antului gingival in parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor inflamatorii alaturi de interleukine. Prostaglandina E2. (PGE2) ca $i alti metaboliti ai acidului arahi­ donic au un rol patogen recunoscut in producerea gingivitelor ~i resorbtia osului alveolar. Nivelul PGE2 in lichidul ~antului gingival este mull crescut la bolnavii cu parodontite marginale.ln producerea PGE2 un rol esential il are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3). Aceasta enzima este inhibata de medicatia antiinflamatoare nesteroida. S-a studiat, in acest sens. experimental, la ~obolan, actiunea produsului celecoxib (1,5 -dyaril pyrazol) inhibitor de ciclooxigenaza cu efecte protectoare fata de resorbtia osului alveolar ~i posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului gastrointestinal. La om se utilizeaza in terapia analgezica $i slab antipiretica $i antiinflamatoare dipirona (metamizol). 125 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE IMUNITATEA iNNASCUTA $1 DOBANDITA. DEREGLAREA RASPUNSULUIIMUN iN PARODONTOPA Til Imunitatea innascuta Fata de agresiunea bacteriana, organismul gazdei raspunde prin factori de aparare fnnascuti $i adaptativi. Apararea se realizeaza de catre parodontiul prin bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional factori umorali prezenli in lichidul ” $antului gingival $i al pungilor parodontale, precuni $i prin factorii celulari din tesut. Bariera naturala Este reprezentata de epiteliul jonctional $i sulcular, care, prin integritatea lor anatomica, previn difuzia bacteriilor $i a metabolitilor acestora in tesuturi. Deta$area, ulcerarea epiteliului modifica permeabilitatea tesutului, permitand difuzia produ$i1or solubili bacterieni $i a corpilor acestora. Factori umorali nespecifici de aparare Sunt prezenti in saliva $i lichidul gingival. Saliva contine numero$i factori antibacterieni ca: lizozimul, lactoferina, sistemul peroxidaza factori care nu au insa un rol semnificativ in protectia fata de bolile parodontale, deoarece bacteriile cauzatoare sunt prezente in placa subgingivala, pungi gingivale $i parodontale, zone mai putin accesibile elementelor de aparare salivare, eficiente mai mult in placa supragingivala. Uzozimul este un factor cu actiune antibacteriana ce ataca bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinei din perete desfacand legatura dintre acidul N-acetil muranic $i N-acetil glucozamina. rezultand protopla$ti u$or de fagocitat sau distru$i de variatiile presiunii osmotice. Sistemul LPO, alcatuit din lactoperoxidaza plus cofactor thiocyanat plus H20 2 formeaza izothiocyanat care inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal. Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, priveaza de un factor esential nutritia unor bacterii. in saliva, exista 0 serie de factori de control a placii bacteriene supragingivale ce se opun formarii $i maturarii acesteia, impiedica aderenta bacteriana. priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice $i actioneaza toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor. Sunt prezenti, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, ata$area $i agregarea selectiva bacteriana. Factori de aparare Integritate anatomica Saliva Lizozim Protoplasti Enzime glicolitice Factori de control Sisteme tampon salivare Polimeri salivari 126 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Factori de aparare Limfocite Factori de agresiune Complement activat Mastocite Proteaze Molecule antiinflama· torU Migrare in fesut Factori chemotactici Lichidul $an/ului gingival in raport cu continutul salivei, in Iichidul ~antului gingival sunt prezenji urmatorii factori de aparare: -complementul (extravazat din ser) -anticorpii din c1asa IgG in procent ridicat (extravazaji din ser dar Si sintetizaji local) Si in procent mai mic anticorpi din c1asa IgM. in lichidul santului gingival sunt prezente numeroase celule polimorfonucleare, macrofage Si chiar limfocite. Initial, lichidul gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor neaderente de placa Si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in tesuturi prin dilutia lor. Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec in tesuturi Si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona. Din cauza prezenjei insa permanente a placii subgingivale cu bacterii ce elaboreza continuu factori de agresiune, se realizeaza 0 inflamajie acuta de foarte scurta ·durata, care se croniciz;eaza rapid. Complementul din Iichidul gingival este activat de bacteriile opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene eliberate. Compiementul activat poate determina liza sau inhibitia unui numar de bacterii ~i intervine in fagocitarea bacteriana de catre neutrofile ~i macrofage. Dar tot complementul poate contribui la distructiile celulare prin componentele sale C3a ~i Csa, determinand eliberarea histaminei din mastocite, precum ~i a altor factori chemotactici Si a multor citokine chiar din jesutul parodontal. Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor fracjiuni ale complementuJui C3 ,C4 ,CS ~i Csa cu impiedicarea declansarii fagocitozeLTot proteazele acestor bacterii pot inactiva moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca a 1 antitripsina, 0:2 macroglobulina, a.2 antiplasmina contribuind astfel la amplificarea reactiilor inflamatoriL Factorii celulari nespecifici de aparare Factorii celulari din lichidul gingival Si din tesut realizeaza raspunsul inflamator prin celule fagocitare alaturi de factorii inflamatori eliberaji din celule tisulare. Ca raspuns la factorii de agresiune bacterieni din plac subgingivala, polinuclearele ~i macrofagele prezente in Iichidul ~antului gingival migrea~a in tesut, unde distrug 0 parte din bacterii, determinand eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din capilarele tisulare. Polinuclearele au un rol important in acest proces inflamator. Se produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul chemotactic. 127 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR ARGI ALE CRONICE in parodontopatiile marginale se produc tulburari importante in functiile PMN sub actiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte asupra procesului de fagocitoza. Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea eucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce determina formarea de pori in membrane celulara a polimorfonuclearelor din lichidul $antului gingival cu efect citolitic. Capsula polizaharidica a bacteriilor parodontopatogene can ine acizi uronici $i sialici, molecule anionice hidrofobe ce impiedica legatua cu PMN $i determina. in acela$i timp inactivarea unor fractiuni ale complementului; in consecinta nu se mai produce opsonizarea. Prin acest mecanism. Porphyromonas gingiva/is se sustrage fagocitozei $1 poate patrunde in celulele epiteliale folosind receptorii celulelor gazda pentru a Ie penetra. Lipopolizaharidul unor bacterii ‘ca Porphyromonas gingiva/is manifesta efecte deosebite asupra PMN, inhiband expresia unor factori de adeziune ca: E selectina $i interleukina 1 ~ fata de celulele endoteliale. Producerea Tn exces de factori peptidici de catre bacteriile paro­ dontopatogene Tn $antul gingival pe urba chemotactismul la acest Ilivel in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund duce la eliberarea din organitele Iizozomale ale polimorfonuclearelor a enzimelor litice cu efect distructiv asupr tesuturilor adiac nte contribuind astfella extinderea leziunilor. Fagocitoza declan$ata in focar determina eliberarea a numeroase citokine $i mediatori chimici care, impreun· cu produsele de metabolism bacterian rezultate contribuie la amplificarea distructiilor celulare. Macrofage/e provenite din monocitele sanguine care au migrat in tesut, joac un rol deosebit, fiind implicate atat in procesul inflamator cronic nespecific, cat $i in procesele de aparare specifica prin prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declan$and r spunsul umoral sau celular specific. Macrofagele fagociteaza bacteriile $i resturile celulare, dar tot ele elaboreaza enzime cu rol distruetiv tisular, eum sunt: elastaze, hialuronidaze, ci okine ca: interleukina 1, faetorul de necroza al tumorilor, prostaglandine, leueotriene, ce pot determina, in fin I, resorbtia osoasa. Leueotoxina baeteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans poate determina aparitia de pori $i in membranele celulare ale maerofagelor, limfocitelor $i celulelor natural killer cu efeet ulterior citolitie. A/te ce/u/e implicate in procesul inflamator sunt chiar eele ale te utului parodontal: celule epiteliaJe, eelule endoteliale, fibroblaste. Tulburari in functiile PMN Efect citolitic Acid uronic ~i sialic Celule gazda Eselectina Factori peptidici Enzime litice Mediatori chimici Informa”ia antigenica Enzime distructive Resorbtia osoasa Elect citolitic 128 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Celule epiteliale Fibroblaste Keratocite Interactiune complexa Citokine Defectele factorilor imunitaJji innascute Evolutii severe Conditii de antigenitate Mozaic de antigene Antigene structurale Difuziune Epiteliul jonctional ulcerat Manopere chirurgicale Celulele epiteliului raspund la factorii bacterieni de agres’iune. devenind mai adezive pentru macrofage $i Iimfocite, fibroblastele maresc atractia chemotactica prin fragmentele de colagen $i producerea de fibronectina. Fibroblastele $i keratocitele pot secreta prostaglandina. colagenaze. contribuind la Iiza fibrelor de colagen $i la resorbtia osoasa. Distructiile tisulare, resorbtia osoasa din parodontopatii, apar astfel, ca un rezultat al interactiunii complexe dintre multiplii factori declan$ati in timpul procesului inflamator de ditre bacterii. Un rol determinant In producerea leziunilor II joaca citokinele multiple. eliberate atflt din celulele fagocitare. cat $i din cele tisulare, amplificarea leziunilor, liza colagenului, pierderile osoase fiind, astfel, determinate de un mecanism complex bacterie-gazda. Defectele factorilor umoralil $i celulari nespecifici ai imunitatii innascute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum $i la evolutia grava ulterioara. Persoanele suferind de deficiente ale compl’ementului seric ­ agranulocitoza, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente In bolile sistemice -sunt astfef mult mai expuse parodontopatiilor $i evolutiilor severe ale bonlor parodontale. Imunitatea dobandita Antigenele $i anticorpii din $anlul gingival $1 Jesutul parodontal Microorganismele $i produsele lor constituie substante „non-self” pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriana, ca $i unii factori de metabolism ai acestora pot Indeplini „conditiile de antigeni­ citate” prin natura chimica. complexitatea structurala, greutatea moleculara $i remanenta lor. Suprafata placii bacteriene subgingivale ofera continuu un mozaic de antigene alaturi de produ$ii solubili bacterieni $i din componenta matricei. Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de Inveli$, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine, unele enzime). . Deoarece In placa subgingivala domina bacilii gram-negativi, un rol antigenic important Ii revine endotoxinei acestora, factorullipopoli­ zaharidic avand alaturi de efectul toxic local, $i potential antigenic, prin fragmentul polizaharidic .0″ specific. Lichidul $antului gingival reali­ zeaza 0 concentratie mare de antigene bacteriene, dar importanta este difuziunea acestor antigene in tesuturi pentru a induce raspunsul imun specific. Tesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales daca epiteliul jonctional este ulcerat. Patrunderea antigenelor bacteriene in tesuturi poate fi favorizata chiar de manoperele erapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extractii dentare. 129 ETiOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE In experimente pe animale, la care epiteliul jonctionl a fost lezat anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile in ~antul gingival a determinat aparitia de anticorpi cu valori mari fata de antigenele respective. In formele avansate de boala parodontala, cu leziuni distructive intinse, titrurile de anticorpi fatA de antigeneIe bacteriilor subgingivale ating valori inalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii bacteriene in profunzimea tesutului parodontal. Anticorpl’i din lichidul$an/uluigingival$iJesutulparodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu 0 putere mare de opsonizare ~i de fixare a complementului, precum ~i Tn proportie mai mica a c1asei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa ~i fixa complementul. Anticorpii din clasa IgA sunt in cantitate mica in $anful $i tesutul gingival, ei avand un rol important in apararea faJa de placa supra­ gingivala cu concentra/ii ceva mai mari Tn saliva. In ~antul gingival domin anticorpii din c1asa IgG, care sunt rezultatul unui raspuns imun secundar, datorita stimulilor antigenici Tndelungati din placa subgingivala, anticorpi cu viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal. Anticorpii prezenti la acest nivel provin in majoritate din sange, fiind formati fa nivelultesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit ca un procent de 10-20 % sunt sintetizati local, in tesuturile parodontale, de catre celule plasmocitare. Capacitatea de aparare a anticorpilor din ~antul gingival sau pungi parodontale poate fi afectata prin atacarea lor de catre proteazele eliberate de bacterii. Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia ~i Capnocytophaga ataca imunoglobulinele. Degradar a acestora se face in etape succesive, initial sunt desfacute In fragmente mari lasand intact fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism este In favoarea bacteriilor. deoarece fragmentele Fab se pot lega acum numai de resturile bacteriene ~i nu de bacteriile integre prin lipsa fragmentului Fc cu rolin recunoa~tere. Alt mecanism iI reprezinta fixarea fragmentului Fc aJ imuno­ globulinelor de catre patogeni parodontali ca: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, avand drept urmare 0 imposibilitate de opsonizare ded un defect de fagocitoza. Tn tesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informa/ia antigenica Iimfodtelor B sau T, urmand a se declan~a un raspuns imun adaptativ (specific) umoral sau celular. Antigene solubile Valori ereseute Antieorpl IgA Antieorpi IgG Plasmoeite Proteaze Fragment Fab Fragment Fe Defect de fagoeitoza Informatia antigeniea 130 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI Umfocit B Expansiune clonala IgG ~i IgM Titruri mari de anticorpi Grad de lezare Dupa manopere chirurgicale Umfocit T Celule T citotoxice Gingivite Cantitati mari de Iimfokine Informatia antigenica preluata de limfoeitul e, determina declan$area raspunsului umoral, limfocitele sub actiunea mitogena a antigenelor se transforma blastic cu formarea de eelule plasmoeitare, ce vor sintetiza anticorpii $; limfoeitele e de memorie, care vor recunoa$te in mod specific antigenele. Odata cu limfocitele specializate de „memorie”, se produce $i 0 proliferare, prin expansiune elonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare $i care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimuland $i participand la eliberarea de citokine. In parodontiul profund, domina anticorpii din clasa IgG $i IgM, din care 0 parte sunt formati in plasmocitele infiltrate local. Produeerea loeala de antieorpi a fost dovedita experimental pentru antigenele provenind din bacili gram-negativi ai speciilor: Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans. Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nueleatum. Campylobaeter rectus. La pacientii adulti cu parodontopatii se constata titruri mari de anticorpi fala de aceste specii bacteriene, comparativ cu valorile anticorpilor prezente la persoanele sanatoase. Valorile anticorpilor sunt proportionale cu gradul de lezare al tesuturilor parodontale. Tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de antieorpi. Dupa manopere chirurgicale, s-a constatat 0 cre$tere a titrului de anticorpi, explicabila prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in tesuturi. Urmarirea in dinamica a titrurilor arata 0 scadere treptata, intr-un interval de 8-12 luni dupa tratament. Raspunsul imun celular In aceasta forma de raspuns specific, informatia antigenica este preluata de limfocitul T, care se transforma blastic sub actiunea mitogena a antigenului, dudind la aparitia de eelule T eitotoxiee speeifiee $i limfokine, factori ce pot contribui $i ei la amplificarea procesului inflamator prin stimularea $i eliberarea altor mediatori la locul agresiunii antigenice. Cercetarea numarului de Iimfocite T prezente in tesuturile lezate, a aratat insa prezenla unui numar mai mare in gingia persoanelor cu gingivite, fata de cele cu parodontite. S-au constatat modificari cantitative ale limfocitelor T in parodontite in sensul diminuarii rapor­ tului intre celulele limfocitare CD4/CDa cat $i 0 activitate diminuata a limfocitelor din subpopulatia TH2. S-a constatat ca limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat producerea unor cantitati mai marl de limfokine, fata de IImfocitele T din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase. Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale s·au efectuat, mal ales prin teste de transformare blastiea a lirnfoeitelor r. sub 131 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE aetiunea unor extrase antigeniee din baeterii asoeiate bolii parodontale. S-au obtinut, astfel, proeente mari de blastizari ale limfoeitelor T, sub aetiunea unor antigene extrase din Porphyromonas gingivalis ~i Treponema denticola, proportionale eu gradul de severitate al bolii paeientilor. * CERCETARIPERSONALE Am urmarit investigarea valorilor ~i a semnifieatiei unor faetorii imunitari serici ~i salivari ee refleeta raspunsul de t(p umoral Tn diferite forme de parodontopatii marginale eroniee, excluzand alte bali de natura inflamatoare sau degenerativa, prin metode de investigatie eliniea ~i de laborator. Tn aeest seop, fa 75 de bolnavi parodontopati, am studiat valorile imunoglobulinelor seriee ~i salivare (lgG, IgA, IgM ). Pentru eompletarea tabloului imunitar Tn parodontopatii, am urmarit ~i valorile unor factori imunitari nespeeifiei, eomplementul serie ~i proteina C-reactiva, proteina anormal ee se gase~te Tn serul bolnavilor cu sindroame inflamatorii. Rezultatele obtinute au fast: Imunoglobulinele sedce. Un prim rezultat, semnifieativ pentru prezenta sindromu’lui biologic inflamator Tn parodontopatii, TI eonstituie ere~terea IgG Tntr-un procent aproximativ egal -Tntre 40% ~i 50% din cazuri -atat la bolnavii cu forma superficial a, cat ~i la cei eu forma profunda de parodontita marginala croniea ~i cre~teri ale IgM serice Tn episoade de acutizare. Tn parodontopatiil’e mixte (parodontite distrofice) s-au Tnregistrat procente creseute numai Tn 27% din eazuri pentru IgG ~i 40% din cazuri pentru IgM, probabil datorita intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal, unde predomina procesele atrofico-distrofiee. Gele mai Tnsemnate cre~teri ale IgM Tn 75% din cazuri seriee Ie-am Tnregistrat Tn formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut. ca urmare a unei suprainfeetari locale’ continui. in eeea ee prive~te IgA seriee, freeventa bolnavilor eu valori creseute este nesemnifieativa Tn parodontite, un procent mai mare de eazuri cu valori ridieate ale IgA seriee fiind inregistrat doar Tn lotul cu parodontopatii mixte. Imunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificativ al cercetarii iI eonstituie seaderea evidenta a valorilor IgA salivare in toate 10­ turile cereetate. Pe loturile studiate de noi, nu am gasit dife­ rente semnifieative privind scaderea IgA salivare, in functie de forma elinica. Blastizari ale Iimfocitelor T Raspuns umoral Proteina C-reactiva Imunoglobu­ line serice Acutizari Parodontite distrofice IgG IgM Suprainfectari IgA Imunoglo­ buline salivare 132 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Hiperplazii gingivale IgG crescut AbsenJa IgM EvoluJii concordante Compiementul seric Sindrom biologic inflamator Proteina C-reactiv8 Negativare Scaderea IgM Test de apreciere a eficienJei tratamentului Hipersensi­ bilizare In ceea ce prive~te IgG salivare, raportul dintre valorile lor ~i evoluJia parodontopatiilor este diferit de cel al IgA salivare. Valorile sunt crescute intr-un numar mai mare de cazuri, in forma superficiala de parodontita marginala cronica (75% din bolnavi) $i in hiperplaziile gingivale (75% din bolnavi) Si intr-un procent mai redus, in formele profunde (39%) ~i mixte (47% din numarul de bolnavi). Rezulta ca IgG salivare sunt crescute intr-un numar important de cazuri in toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, in pusee de activitate crescuta ale imbolnavirii. In saliva, nu am decelat prezenJa IgM. In cazurile studiate de noi, valodle complementului seric sunt crescute mai ales in formele clinice superficiale (58% din cazuri) ~i in hiperplaziile gingivale in pusee cu suprainfectari (62% din cazuri). Am constatat ca valorile crescute ale complementului seric evolueaza in concordanJa cu valorile IgG $i IgM serice. Testarea valorilor comple­ mentului seric in parodontopatiile marginale are 0 semnificaJie deo­ sebita. In contextul determinarilor imunoglobulinelor serice, integrand. astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic inflamator. Am reJinut valoarea semnificativa in cadrul tabloului imunologic in parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitiva in 10 cazuri cu forme clinice diferite, la bolnavii fara alte focare inflamatorii evidente clinic deca.t cele parodontale. ReacJia latex factor reumatoid a fost pozitiva intr-un singur caz. Am considerat ca, la ceilalJi bolnavi, pozitivarea proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro­ dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific, medicamentos ~i chirurgical, la toJi bolnavii, $i la retestare am constatat negativarea proteinei C-reactive la ca.teva zile dupa trata­ ment, cu excepJia unui singur caz. Concomitent, inainte $i dupa tratament, am urmarit valorile celorlalJi factori imunitari serici ~i am inregistrat scaderi ale valorilor IgM ~i, in special, ale complementului seric, ceea ce ne-a contirmat inca 0 data valoar-ea acestui test. Rezultatele obJinute in evoluJia proteinei C-reactive arata ca., in aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficienfei tratamentului ~i de rezolufie a factorului inflamator. EvoluJia testului a fost confirmata clinic prin reducerea, pana la dispariJie, a fenomenelor inflamatorii $i proliferative, in cadrul parodontopatiilor marginale urmarite. • Alte mecanisme implicate in boala parodontala S-au studiat diverse tipuri de reacJii de hipersensibilizare pentru a se putea aprecia rolul lor in mecanismul patogenic al parodonto­ patiilor. 133 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Reaclii de hipersensibilizare: Reac/ia de hipersensibilizare de tip I (anafilactic) a fost asociata cu boala parodontala. Anticorpii din clasa IgE numiti „reagine implicati in acest tip de hipersensibilizare se fixeaza pe mastocite. Prin unirea cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu eliberarea unor mediatori, in special histamina cu efecte secundare de tip anafilactic. In tesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa IgE. S-a constatat, de asemenea. prezenta unor cantitati sporite de histamina in tesutul persoanelor parodontopate fata de cele sanatoase. Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare II constituie raspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testarile prin intradermoreaclii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea raspunsului a fost corelata cu gradul de severitate al balil. Experimental ins nu s-au putut reproduce leziuni, resorbtii osoase prin acest mecanism. Reaclia de hipersensibilizare de tip /I (citotoxic-eitolitic). in acest tip de reactie, antigenul se afl pe suprafata sau in interiorul unei celule din tesut; unirea anticorpului cu antigenul este urmata de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului $i deci lezarea implicita a tesutului. Acest tip de reactie intervine in bolile autoimune. Din cercetarile efectuate, rezulta ca, pe masura ce boala parodontal avanseaza, cre$te posibilitatea ca, in cadrul fenomenelor patogene care ii confer caracterul cronic, d d rata, sa se instaJeze procese de autointretinere prin mecanisne autoimune, ceea ce confera bolii un caract r persistent, recidivant chiar dupa un tr tament sistematic de indepartare a tesuturilor patologice. Reac/la de hipersensibilizare de tip //I (ARTHUS) se realizeaza prin precipitarea complexelor antigen- nticorp cu efecte secundare, determinAnd boli a$a-zis prin „complex imune”. Declan$area acestui tip de reactie se datoreaza unui exces de antigen care duce la formarea unei cantitati mari de anticorpi $i, respectiv. de complexe imune. Este solicitata capacitate de fagocit re a organismului fata de cantitate mare de complexe, se elibereaza multi mediatori in timpul fagocitarii. 0 serie de complexe precipita la nivelul capilarelor rezultAnd tromboze cu n croze ale tesutului. Reactia de tip ARTHUS a putut fi reprodusa pe tesutul gingivalla maimute, repetarea fenomenului ducAnd I inflamatia cronica a tesutului cu distructii de colagen ~i resorbtie osoasa. Aceste fenomene de tip ART US nu u fost descrise insa in tesutul parodontal uman in cazul bolilor parodontaJe. Anafilaetle Reaglne Mediatori IgE Intradermo· reaetij Citotoxle­ eitolitie Boli autolmune Auto­ intretinere Caraeter persistent Reaelia ARTHUS Complexe Imune Reaetia ARTHUS la malmule 134 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Limfocit T Celule eucariote Hipersensi· bilizare Mecanism de formare Adeziune cu dintele Stadii initiale Epiteliul jonctional F,ragmente de fibronectina Ligamentul spraalveolar Punga gingivals Forma de tranzitie Ligamentul periodontal ReacJia de hipersensibilizare de tip IV (IntfJrziat). Acest tip de hipersensibilizare este mediata de limfocitul T 9i este de asemenea luata in considerare ca implicata in producerea bolii parodontale. Bacteriile care declangeaza acest tip de hipersensi­ bilizare au capacitatea de multiplicare in celulele eucariote. Bacteriile parodontopatogene prezinta 9i ele aceasta capacitate. Producerea in exces in tesuturile parodontale de citokine in exces poate sugera implicarea acestei stari de hipersensibilizare. in prezent, nivelul cercetarilor asupra reactiilor de hipersensi­ bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a rolului jucat de una sau alta din formele de reactii de hipersensibilitate in parodontopatii. MECANISMUL ‘FORMARII PUNGILOR PARODONTALE: Diferenta principala intre gingivite 9i parodontite marginale profunde, agresive sau cronice este data de aparitia pungilor parodontale adevarate prin distrugerea legaturii (adeziunii) dintre epiteliul gingival, corion, desmodontiu 9i osul alveolar in raport cu dintele. Stadiile initiale ale formarii pungilor parodontale sunt reprezentate histopatologic prin: -microulceratii ale epiteliului sulcular 9i jonctional; -acumulare de bacterii in 9antul gingival; -aglomerare de neutrofile in corionul gingival 9i desmodontiul subiacent. Epiteliul jonctional poate fi strabatut de bacterii sau produsele acestora 9i in absenta unor ulceratii propriu-zise, ca urmare a permeabilitatii sale prin absenta sau siaM keratinizare. Fragmentele de fibronectina produse prin actiunea unor proteaze ale bacteriilor parodontal patogene au 0 actiune de: -cre!;)tere a activitatii metaloproteinazelor matricei, deci 0 accentuare a distructiilor parodontale; -reducerea proliferarii celulare; -inducerea apoptozei celulare in desmodontiu (KAPILA, YVONNE, WANG S., 2000). Procesul distructiv afecteaza fibrele de colagen ale ligamentului supraalveolar in primul rand fibrele dento-gingivale 9i dento-periostale cu mentinerea, in primele faze, a fibrelor dento-dentare sau trans­ septale. Se formeaza astlel 0 „punga gingivala”, forma de tranzitie intre punga gingivala falsa prin edem 9i punga adevarata; ulterior, distructia cuprinde progresiv fibrele Iigamentului periodontal. 135 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Insertia epiteliala se desprinde de dinte ~i coboara in direclie apicala astfel incat epiteliul jonclional se fixeaza pe cement la niveluri din ce in ce mai declive. Odata cu aparitia pungilor parodontale adevarate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de .,epiteliul pungii” care pe alocuri se ingroa$8. $i in alte zone e IEpiteliul ulcereaza. Microulceraliile sunt 0 poarta de intrare facila a pungii microorganismelor patogene parodontale. Microulceratii in lesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentreaza un infiltrat celular in care predomina neutrofile, macrofage. limfocite, plasmocite. Neutrofilele sunt concentrate in pungile parodontale $i langa Neutrofire epiteliul acestora. Limfocitele se situeaza mai aproape de resturile epiteliului Limfocite sulcular $i sunt flancate in zonele subiacente de macrofage Si plasmocite. Acestea din urma sunt dipuse in infiltrate perivasculare. Infiltrate !nfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat $i printre fibrele perivasculare transseptale care sunt un timp inca prezente chiar atunci cand distructia alveolara a inceput sa se produca. Activitatea distructiva este produsa prin intermediul citokinelor $i Activitate TNF $i se manifesta de asemenea prin osteoclazie la nivelul osului distructiva alveolar. Are loc 0 distrugere complet a fibrelor de colagen sub locul de fixare PEl radacina a epiteliului pungii parodontale. Concomitent s produc fenomene reparatorii de tranzilie prin depuneri de os la nivelul Fenomene marginii alveolare, procese de fibroza a maduvii osoase din osul reparatorii de spongios, trabecular. tranzitie Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel pulin la inceput, mai rezistent la rezorbtie inflamatorie datorit continutului Fluoruri ridicat de fluoruri, ceea ce ii confera protectie f ta de atacul acid al Atac acid metabolililor bacterieni. in timp insa. din cauza actiunii enzimelor $i endotoxinelor bacteriene, ceme tul radicular se degradeaza, ceea ce impune Chiuretaj indepartarea atenta a lui prin chiuretaj radicular (.root-pl ningU radicular ). Distructia conexiunii dintre esutul conjunctiv $i cementul radicular are un caracter ireversibil in sensul ca 0 reinserjie prin restitutio ad Caracter integrum nu mai este posibila; in schimb prin tratament chirurgical $i ireversibil fe omene de reparatle $i regenerare tisulara se poate realiza 0 Reinsertie neoinserjie prin reaeo/are gingiva/a. Neoinsertie in patogenia formarii pungilor parodontale exista aspecte particulare legate de parodontita agresiva ca $i in gingivita $i parodontita ulcero-necrotica. in parodontita agresiva de tipul parodontitei juvenile /oea/izate Parodontita produsa in special de Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans agresiva serotip b $i alte bacterii asociate, invazia bacteriana a tesuturilor este Proceduri mai putin influentata prin proceduri mecanice de igienizare ca: mecanice 136 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Parodontita cronica GUN Rolde protectie Proteine procariote Si eucariote Nucleo­ plasmine chaperonine Coagregare Bacterii agresoare detartraj ~i chiuretaj radicular care sunt utile in formele cronice de parodontita marginala. in gingivita ~i parodontita ulcero-necrotica. aspectele c1inice de distructie avansata sunt produse prin actiunea conjugata a patogenilor parodontali ~i a asociatiei cu alte bacterii ~i exprima fenomenele ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficial a cu bacili, coci ~i spirochete, zona leucocitara unde predomina Fig. 27 Frotiu din produsul patologic al pungii parodontale cu germeni spiralati neutrofilele (dar ~i bacili ~i spirochete), zona necrotica cu fuzobacterii ~i zona cea mai profunda populata in special de spirochete (fig. 27) fara alte bacterii. Rolul proteinelor de ~oc termic (HSP =heat shock proteins) sau de stres in boala parodontala in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice atat la nivelul gazdei, cat $i al bacteriilor, este activata sinteza celularcrt a nproteinelor de ~oc termic;” cu rol de protectie celulara fata de factorii de stres. Proteinele de $OC termic sunt reprezentate prin proteine procariote ~i eucariote care au fost identificate initial ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hipertermie, hipoxie ~i alte circumstante de stres. Multe din aceste proteine sau dovedit a fi nucleoplasmine $i asa-numitele chaperonine care reprezinta un grup variat de proteine cu funclii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structurcrt inelara care aclioneazcrt impotriva coagregarii proteinelor. Cresterea „proteinelor de soc termic”, la nivelul tuturor celulelor organismului gazda activeaza sistemul imun imedlat dupa agresiunea bacteriana ~i inainte de multiplicarea bacteriilor ~i creeaza condilii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare. La randul lor, bacteriile agresoare, in cazul parodontitelor marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema 137 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE socranskii sintetizeaza cantitati mari de proteine de SOC termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor. Totodata, proteinele de SOC termic de origine bacteriana se constituie Tntr-un material genetic, care stimuleaza mecanismele de aparare specifice aJe gazdei. Alte teorii pstogene Infectia virala Recent a fost propusa 0 noua ipoteza etiopatogenica asupra bolii parodontale bazata pe asocierea dintre infectia virala a tesuturilor parodontale $i imbolnavirea acestora. Astfel un nou virus denumit TTV a fost identificat Tn parodontiul marginal in stransa legatura cu prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI $.a., 2004). Specii virale identificate prin reaclia lan/un/or de polimeraz (peR) sunt: -virusul herpes simplex 6, 7$i 8; -citomegalovirus (HCMV); -virusul Epstein-Barr de tip 1 apartinand familiel Herpefoviridae. Alte studii au identificat antigeni specifici Tn celulele epiteliului sulcular la pacienti cu afectiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN, 1983, AMIT, MORAG $.a., 1992). Actiunea radicalilor liberi o alta teorie patogena atribuie radicalilor liberi actiuni de modifi­ care a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei $i Iipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra acidului hialuromc), colagen, inhibarea unor enzime: ex -chemo­ tripsina, producerea de citokine de dltre monocite Si macrofage cu efecte de resorblie $i la nivelul osului alveolar. Starea de $OC posUschemic Ischemia Tn sine produce suferinle lisulare care se pot solda cu apoptoza ceh.r1ara cand privarea de afluxul sanguin este severa Si depaseste un anumit timp. Exista Si situatii de ischemie tranzitorie care sunt urmate de un flux sanguin compensator, ,,$ocul postischemic” care prin reintroducerea masiva de oXigen favorizeaza producerea unor cantitati importante de anion superoxid 02′ Acesta poate stimula productia de citokine cu efecte osteoclazice. FACTORI FAVORIZANTI TARTRUL DENTAR Tartrul dentar reRrezinta un complex organo-mineral aderent d suprafala dentara sau alte structuri solide orale. lucrari protetice, aparate ortodontice, Si este rezultat din mlneralizarea placii bacterie’ne.-Rolde protectie InfecUa virala Virusul nv Antigeni specifici Radicali liberi Ciclooxige­ naza Citokine Ischemia Postischemie Anion superoxid 02′ Complex organo­ mineral 138 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE Componentele tartrului Cristale anorganice Bacterii Placa bacteriana Cristal mineral Marginea gingivala Ilbera Culoarea alM·galbena Incisivi centrali Molari superior; AutocuraJire Aderenta Culoare maro­ nie·neagra AI~turi de substante minerale tartrul contine ~i components organice, compatibile cu cele ale placii dentare. Acestea reprezinta un amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate Si complexe polizaharide-proteine. Dispozitia tartrului a fost determinat~ la microscopul electronic; este dominata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect de ace netede. Aceste cristale sunt orientate intamplator Si contin „dare” de microorganisme calcificate. Suprafata tartrului este rugoasa Si acoperita de un strat de placa bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra-Si sUbgingivala. in zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in unghi drept tata de suprafata tartrului, in timp ce in zona subgingivala sunt prezenti coci, bacili $i filamente fara orientare caracteristica. Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic in parodontopatii. Actualmente, se considera ca tartrul dentar nu constituie 0 cauza direct determinanta in etiologia bolii parodontale, dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezulta din urmatoarele: -tartrul determina un contact inlim $i foarte strans al placii bacteriene cu lesutul gingival, ceea ce face dificila abordarea Si eliminarea placii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt ingreunate de prezenta tartrului); tartrul se mareste in volum progresiv (ca un cristal mineral introdus in solutia hiperconcentrata a sarii respective) si produce leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesuturi. Tn raport cu dispozitia sa tata de marginea gingivala IIbera Si conturul papilei interdentare, tartrul dentar poate fi supragingiva/sau tartru salivar Si subgingival ori tartru seric, in functie Si de originea principala a componentelor sale: predominant din saliva si, respectiv, din extravazatul sanguin gingival. Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare alba-galbena. cu. consistenta redusa la inceput; imediat dupa depunere este friabil, moale, grunjos Si se disloca cu u~urinta. Localizari preferentiale: -suprafata IinguaJa a incisivilor inferiori, unde se poate depune in strat continuu; 0 cantitate mai mare de tartru se observa pe fata linguala a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului WHARTON; -suprafata vestibulara a molarilor superiori. in dreptul orificiului canalului STENON; -suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu 0 autocuratire Si curatire artificiala deficitare. Tn timp, consistenta Si aderenta tartrului 5upragingival cresc, iar culoarea vireaza spre maroniu-negru. prin impregnare cu pigmenti din alimente sau de hidrocarburi ~i nicotina la fumatori. 139 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE GRONIGE Tartrul subgingival este de culoare maroniu inchis spre negru consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent greu de dislocat, dispus in santul gingival sub marginea gingivala liber ,sub forma unor depozite lamelare cu 0 suprafata dura, neregulata. Uneori, se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistenta dur • confluente linear sau in suprafata. Prezenta tartrului subgingival este depistat cu sonde exploratorii sau prin inspectie, dac marginea gingivala Iibera s u v”rful papilei J)ingivale sunt inflamate, tumefiate Si pot fi deeolate partial de pe dint . In timp, prin retractia gingivala. tartrul subgingival d vine vizibil Si se al tur tartrului supragingival, e a componentA secundara a acestuia. in pungile parodont Ie adanci, tartrul subgingival se insinueaza in profunzime Si poate fi decelat, uneori, numai intraoperator. Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme: . Crust cu suprafata aspra,rugoasa; 2. Depozite spinoase, ca eoperite cu ghimpi; 3. Formatiuni nodulare; 4. Bordura circulara sau partial circulara; 5. Fatete neted • subtiri, cu suprafata lipsita de neregularitati. A­ ceasta forma a depunerii tartrului subgingival este ce mal frecvent ignorata, deoarece la detartrajul subgingival nu se eslmt dilerente fata de suprafata radaeinii; latetele netede de tartru mascate vizual de adancimea pungilor parodontale se rnentin in urm ehiuretajului radicular in ulicien de bine realizat prin: instrumente neascutit , inactive, timp redus de xecutie Si superficial ca actiune. Fatetele de tartru subgingival care nu au lost indepartat Tn urma detartrajului eli ie manual se regasesc numai in cadrul unei operatii cu lambou Si se indeparteaza cu dificultate chiar Si cand devin vizibile, deoarece sunt foarte aderente Si nu prezinta margini cat de putin reliefate pentru a Ii receptate de partea activa a instrumentului de detartraj. Tn asUel de situatii utiliz rea detartrajului cu ultrasunete cu precautiile de rigoare ale acliunii intr-o plaga deschis este foarte utila chiar Si pentru 0 simpl Iragmentare marginala a fatetel de tartru care va putea Ii abordata mai usor de un instrument manual de detartraj. 6. Digitatii sub form de feriga; 7. Insule de tartru, pete insuJare. Din punct de vede e al profunzimii tartrul subgingival poate fi situat de-a lungul radacinii: – apical; -in zona mijlocie; -coronar. COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR $antul gingival Depozite Sonde exploratorll Componenta secundara Crusta Depozite Formatiuni nodulare Bordura Fatete Fatete netede Operatii cu lambou Detartraj cu ultrasunete Digitatii Insule de tartru in funclle de zone -supra-sau s b ingivala -compozilia tartrului Compozltle est diferita. diferita 140 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Componente anorganice Urme Forme de structura cristalina Particularitflti Pungi parodontale Hidroxiapatita Variatii procentuale Raport caIciu/fosfor Componente organ ice CONTINUT ANORGANIC Tartrul supragingival este format Tn propor1ie de 70-90% din componente anorganice: -fosfat de calciu (75,9%); -carbonat de calciu (3,1%); -fosfat de magneziu; -cantitati minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten. Componentele anorganice ale tartrului supragingival au structura cristalina dispusa Tn patru forme: -hidroxiapatita (58%); -witlokita (21%); -fosfat octocalcic (21 %); -brusita (9%). Tartrul subgingival are 0 compozitie similara cu a tartrului supragingival, dar cu unele particularitati: -un raport calciu-fosfor mai crescut; -un conti nut crescut de sodiu, Tn special, Tn por1iunile profunde ale pungilor parodontale; -mai multa witlokita, mai putina brusita Si fosfat octocalcic. Continutul in hidroxiapatita este acelasi ca Si Tn cazul tartrului supragingival. Continutul anorganic al tartrului subgingival variaza procentual pentru diferite componente: Natriu: 1,8% coronar; 1,33% in zona mijlocie; 1,37 apical; Magneziu: 1,79% coronar; 1,36% Tn zona mijlocie; 2,29 apical; Fosfor: 38,58% coronar; 38,92 in zona mijlocie; 38,95% apical’ Calciu: 55,69% coronar; 56,90 Tn zona mijlocie; 55,41 apical; Fluor: 18,28% coronar; 10,28% Tn zona mijlocie: 10.00% apical; Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1.45 Tn zona mijlocie; 1,42% in zona’ apicala (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE, ROBINSON, 2000). CONTINUT ORGANIC Tartrul dentar contine: -componente proteice (6-8%); -lipide (0,2%), ca lipide neutre, fosfolipide, acizi grasi, colesterol; -carbohidrati (2-9%): glucoza. galactoza, galactozamine. Componenta organica a tartrului este reprezentata Si din formatiuni viabile cum sunt: celule epiteliale reoent descuamate, leucocite, microorganisme diferite. 0 141 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE FORMAREA TARTRULUI DENTAR Tartrul se depune de la varste tinere, primul care apare fiind cel supragingival $i are 0 incidenta legata de varsta de: -37-70% la 9-15 ani; -44-88% la 16-21 ani; -86-100% peste 40 ani. Tartrul subgingival apare dupa varsta de 9 ani $i poate fi Tntalnit Tn 47-100% cazuri dupa 40 de ani. Tartrul dentar se formeaza pe structurile’ plckii dentare preexistente, care sufera un proces de minerallzare. Acesta incepe, in mod obi$nuit, din p7lnTaLi de epunere a placii bacteriene, c lar din primele 4-8 ore $i reprezinta 50% dupa doua zile, realizand 0 calcificare de 60-90% dupa 12 zile. Placa bacteriana are capacitatea de a Tngloba calciu pana la 0 concentratie de 20 de ori mai mare decat Tn saliva, care reprezinta sursa principala pentru tartrul supragingival. Procesul de calclficare Tncepe in zonele profunde ale placii bacteriene, Tn matricea interbacteriana, pe suprafata bacteriilor $i, Tn final, Tn interiorul celuleJor bacteriene. Pe masura ce placa se calcifica se produc modificari ale populatiei bacteriene, care se Tmbogate$te in forme filamentoase. Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea dintelui, variatiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor $i particularitatile masticaliei $i consta intr-o cre$tere zilnica medie de 0,10-0,15% in greutate fata de cantitatea de rezidu uscat din tartrul depus anterior. Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se obtine un nivel maxim de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza, fiind Tmpiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile partilor moi, utilizarea dentifricelor. Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin: -ata$area prin intermediul unei pelicule organice; -unirea Tntre cristale’le anorganice din tartru l..” cele din structura dintelui, in special in zonele de resorbtie a dentinei $i a cementului. In functie de modalitatile de fixare $i de aderenta tartrului fata de suprafala dentara, dislocarea lui poate fi mai u$oara, de obicei, supragingival sau mai dificila subgingival. in raport cu ritmul $i cantitatea depunerii tartrului, diferitele persoane au predispozitie individuala $i prezinta depozite reduse, moderate sau mari de tartru. Varste tinere Incidenta legata de varsta Varsta Placa bacteriana Calcificare Calciu Matrice inter­ bacteriana Ritm Cre~tere zilnica Nivel maxim Fixare Ata~are Unire Aderenta Dislocare Predispozitie individuals 142 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Saturafje pH salivar CO2 Radicali amoniacali bazici Proteine Precipitare Solufie suprasaturatii Fosfatazii Esteraza Hidroliza Sapunuri Chelarea calciului Nucleafje heterogena TEORII ASUPRA MINERALIZARII TARTRULUI Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mal importanta se refera la cre~terea pH-ului salivar sau a placii bacteriene, situafie in care este promovata precipitarea a numeroase saruri minerale. 1. Formarea tartrului prin cre~terea locala a gradului de saturatie a ionilor de calciu ~i fosfor se realizeaza prin urmatoarele mecanisme: a. Cre~terea pH-ului salivar determina scaderea constantei de precipitare a calciului 5i a fosforului. Cre~terea pH-ului salivar reprezinta. conform acestei teorii. mecanismul esential in precipitarea sarurilor ~i este explicata prin: -scaderea bioxidului de carbon din saliva; -formarea de radicaJi amoniacali bazici in placa bacteriana; cre~- terea pH-ului placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali amoniacali din ureea salivara; -degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavita­ tea bucala in diferite situsuri retentive. b. Precipitarea proteinelor. Proteinele coloidale din saliva cheleaza. in mod obi~nuit. ionii de calciu $i fosfat ~i realizeaza 0 solutie suprasaturata, care devine instabila prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili. se depun, lar sarurile minerale precipita. c. Teoria actiunii fosfatazei Aceasta tearie se bazeaza pe constatarea ca. in vitro, fosfataza eliberata din placa bacteriana, celulele epiteliale descuamate, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari. De$i teoria nu a fost unanim confirmata, prezenta in cantitati crescute a fosfatazei aJcaline ~i acide in ptaca bacteriana suscita interesul pentru acest mecanism. d. Teoria actiunii esterazei. Esteraza prezenta in bacterii filamentoase. coci, leucocite, macrofage. celulele descuamate din placa bacteriana poate iniJia calcifierea placii prin hidroliza esterilor acizilor gra$i, din care rezult acizii gra$i liberi. Ace~tia formeaza sapunuri cu calciu ~i magneziu, care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu. 2. Teoria mineralizarii In focare mici, care se unesc intre ele prin chelarea calciului de catre complexele carbohidrat-proteine din matricea intercelulara, este conceptia epitactica sau de nucleatie heterogena, in care elementul bacterial al placii joaca un ral esential. 143 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE 3. Teoria sedimentarii se bazeaza pe capacitatea unor microorga­ Sedimentare nisme din placa bacteriana (forme filamentoase, difteroide, anumili streptococi, dar, mai ales speciile Veil/oneta ~i Bacterionema matruchotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale intracelulare de apatita. Procesul de calcificare inceput intracelular se CristaIe extinde asupra matricei intregii placi bacteriene. De asemenea, s-a intracelulare constatat 0 reducere a formarii tartrului la animalele cu 0 dieta In care s-a introdus penicilina. Penicilina Rolul microorganismelor din placa bacteriana se realizeaza prin modificari de pH, producerea unor enzime ca fosfataz~ ~i esteraza sau Enzime inilierea primilor centrii de mineralizare. Exista insa $i opinia potrivit careia microorganismele din placa b cteriana joaca un ro pasiv in formarea tartrului dentar. Aceasta opinie este suslinuta de constatarea formarii de depozite Animale asemanatoare tartrului la animale „germ-free”. ,germ-free ROLUL DIETEl iN FORMAREA TARTRULUI La animale de experienla, s-a constatat ea tartrul se formeaz chiar in absenta alimentarii pe cale orala. Depunerea tartrului este influenlata mai mult de consistenta Consistenla alimentelor decat de conlinutul lor: eele dure, cu aetiune meeanica alimentelor pronunlata, intarzie formarea tartrului dentar. Totodat s-a constatat ca: -deficienla vitaminelor 86, PP favorizeaza formarea tartrului; de Vitaminele 86• asemenea, cons mul de alimente bogate In caleiu, fosfor, bie rbonat, PP proteine glucide; -aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru Acid ascorbic dentar. ROLUL TARTRULUI iN PRODUCEREA BOLli PARODONTALE Contrar parerii larg raspandite, tartrul dentar nu reprezina faetorul etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal de tip distructiv, manifest. Astfel: -Ia nimalele „germ-free”, cu depuneri de tipul tartrului, inflamalia parodontiului marginal nu se produce decal dupa contaminarea mierobiana a animalelor; -la om, sunt frecvente cazurile de gingivita chiar in absenta Gingivita tartrului dentar; -studiile epidemiologiee arata ca, I tineri, starea parodontiului Tineri marginal este mai strans legata de prezenta placii dedit de tartru; la 144 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Varstnici Adulti Placa bacteriana Rol mecanlc Contact Acces Factor favorizant Trauma ocluzala Ocluzie traumatica Acuts Directs Corpi straini Obiecte metabolice Indirecta Cronics varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontita este crescuta, dar se considera ca prezenta tartrului este mai mult efectul declU cauza inflamaliei ~i a pungilor parodontale. La adulti, sunt rare situaliile in care, in pungile parodontale, sa nu existe tartru, dar, uneori, el este in cantitate infima. Tartrul dentar este intotdeauna acoperit de un strat de placa bacteriana inca nemineralizata. Din cele prezentat9, rezulta ca tartrul dentar este un factor favorizant al inflamaJiei parodontale, prin faptul ca exercita un rol mecanic de mentinere a placii bacteriene In contact strans, chiar iritant, prin cre~terea sa in volum, cu /esuturile parodon/iului marginal ~i impiedica, in unele zone, accesul mijloacelor de curalire artificiala ~i de autocuralire a placii bacteriene. Tartrul dentar reprezinta., prin acestea, un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale. ROLUL TRAUMEI OCLUZALE iN PRODUCEREA PARODONTOPA TilLOR MARGINALE CRONICE in mod normal, solicitarile asupra dintelui, rezultate din exercitarea funcliilor aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale parodontiului marginal. Trauma ocluzala se produce atunci c~nd asupra dintelui se exercita solicitari supraliminare. nefiziologice ca intensitate, durata, frecventa, directie ~i care se manifesta prin suferinta parodontala. Ocluzia care produce trauma ocluzala rezulta dintr-o dizarmonie ocluzala ~i este denumita ocluzie traumatica. Trauma ocluzalfl poate fi acutfl sau cronicfl. Trauma ocluzala acuts poate Ii: a) directa prin: -interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte, particule sau fragmente dure (corpi straini, samburi, coaja de nuca, alice ascunse in camea de vanat); -strangerea excesivfl intre dinti a unor obiecte metalice (s~rma. cuie) pentru a Ie indoi. scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de sticle. b) indirecta prin: -lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man­ dibulei in timp ce subiectul tine intre dinli un obiect dur (creion, pix, cui). Trauma ocluzaUi cronica este maj frecventa $i rewlta din bruxism, incle$tarea dinlilor, hipersolicitarea dinlilor care marginesc spatiile edentate. 145 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Trauma ocluzala primara rezulta din forte ocluzale agresive, care produc suferinte parodontale perprimam. Ea se produce in cazul unor: -eruptii active accelerate ale dintilor fara antagoni$ti $i aparitia de blocaje ocluzale’ -obturatii sau coroane inalte; -punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodon­ tala a dintilor stalpi) sau incorect realizate (privind latimea. modelarea ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene $i lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagoni$tii); -aparate ortodontice, care dezvolta forte excesive, nocive pen ru parodontiul marginal. Trauma ocluzala secundara se instaleaza per secundam, pe fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit parodontiului marginal afectat (osos, in special) sa sUPorte solicitarile fiziologice anterioare. Trauma ocluzala este urmata de modificari adaptative ale parodontiului marginal: -cre$terea mobilitatii dentare, dar nu in limite patologice (cu exceptia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii, subluxatii); -largirea spatiului dento-alveolar; -ingro$area laminei dura. Aceste modificarii sunt adaptative, in sensul unei reactii de aparare a parodontiului marginal fata de injuria traumatica $i au un caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana. Numeroase studii c1inice $i experimentale au aratat ca, in absen/a placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau parodontite. Trauma ocluzala este totu$i un cofactor patogen extrem de important $i poate modifica evolutia inflamatiei septice prin: -afectarea mai grava a ligamentului periodontal decat a osului alveolar; – accentuarea resorbtiei osului alveolar mai mult in sens lateral decat vertical $i aparitia de pungi osoase. CARliLE DENTARE Primara Blocaje ocluzale Aparate ortodontice Secundara Solicitarile fiziologice anterioare Largire ingro$are Modificari adaptative Cofactor patogen Resorbtie in sens lateral Cariile ocluzale determina, din cauza durerilor la contactul cu Carii ocl’uzale alimentele, 0 masticatie unilaterala sau/$i superficiala. in aceasta Masticatie situatie. autocuratirea ~i chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in unilaterala sensul indepartarii placii bacteriene. Aceasta se acumuleaza in zona afectata de carii $i initiaza inflamatia gingivala. 146 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Cariile de cole! retin resturi alimentare $i placa bacteriana, care produc inflamatia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei Hiperplazii de apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce tip polipos accentueaza $i mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa. Nu intotdeauna insa aceasta inflamatie prin fenomene de fermentatie sau descompunere putrida a resturilor ali’mentare duce la 0 gingivita Parodontita sau la 0 parodontita marginala cronica sau agresiva; factorul principal cronica sau $i circumstantial il constituie reducerea pi~ma la incetare a autocuratirii agresiva $i a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, a durerii gingivale accentuate $i a sangerarii care il alarmeaza pe pacient $i care II determina sa protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarec. Igienizare riguroasa a regulilor de igienizare (fig. 28). Carii aproximale Proliferare Factor favorizant Contiguitate Continuitate „chinga” Flg.28 InflamaJie gIngival in zona cariilor de colet CariHe aproximale actioneaza prin retentie de resturi alimentare $i placa bacteriana; atunci cand creasta marginala este intrerupta, se produce $i un impact alimentar nociv asupra papilel gingivale interdentare; ca $i in cazul carillor de colet, $i aici se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale. EDENTATIA i$i exercita rolul de factor favorizant in aparitia parodontopatiilor marginale cronice: • in plan orizontaJ, prin: • desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de contact; • intreruperea continuitatii sistemului Iigamentelor supraalveo­ lare. care formeaza, in mod normal, 0 .. chinga~ de legatura intra dinti (chiar cand ace$tia nu sunt in contact coronar prin anomalii de tipul incongruenlei dento-alveolare cu spatiere). in ambere cazuri, 147 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe partea activa la ceilalti dinti care sunt Iipsiti de stimulul functional pentru parodontiul marginal (hipofunctie); • migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bre$ele edentate face posibila aparitia de spatii intre dinti $i impact alimentar traumatic al papilelor gingivale interd~ntare; • in plan vertical prin: • eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia anta­ goni$tilor, nu mai au contacte ocluzale; cre$terea bratului de p~rghie extraalveolar, care nu este compensat prin abra~iune $i supra­ solicitarea parodontiului marginal al acestor din i (hiperlunctie); • aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate; • uneori dintii erupti prin lipsa antagoni$tilor ating $1 traumati­ zeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa. ANOMALIILE DENTO-MAXILARE Sunt un important factor favorizant in producerea parodonto­ patiilor marginale cronice: • Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire (fig. 29) reprezinta un factor de rise in aparitia inflamatiei septice prin: • retentia resturilor alimentare $i a placii bacteriene $i dificultatea de indepartare prin autocuratire sau curatire artificiala: • Conditii anatomice: septurile interdentare subtiri, papilete interdentare laminate, cu volum redus. prezinta 0 circulatie sanguina deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo­ parodontate. • Incongruenta dento-alveolara cu spa/iere este urmata de fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, in conditii de autocuratire $i curatire artificiala corespunzatoare, nu prezinl Presiuni masticatorii Stimul functional Bre~e edentate Impact traumatic Eruptie activa accelerata Abraziune Blocaje ocluzale Gingia adiacenta Factor favorizant Factor de risc Retentia Conditii anatomice Fenomene adaptative lipsa de igiena Fig. 29 Inflamalie gingivals in incongruenla dento-alveolars cu inghesuire 148 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE semne evidente de inflamatie; aceasta se poate instala cand depunerea de placa bacteriana este posibila prin lipsa de igiena, carii de colet $i aproximale. obturalii in exces. Ocluzia • Ocluzia deschisa favorizeaza instalarea inflamatiei gingivale deschisa prin lipsa autocuratirii’ placii bacteriene de catre partile moi neantrenate in masticalie. Ocluzia • Ocluzia adanca acoperita este un exemplu Tn care 0 anomalie adanca dento-maxilara nu reprezinta per primam 0 ocluzie dezechilibratA, nefunclionala (relatia centrica $i intercuspidarea maxima coincid, Ghidaj ghidajul anterior este optim, Tn propulsie $i lateropulsie dezocluzia este anterior foarte eficienta). in ocluzia adanca acoperita. dinlii frontali nu au Stopuri stopuri ocluzale stabile $i implantatia este normala atata timp cat nu se ocluzale instaleaza inflamalia septica prin placa bacteriana. Odata aparute stabile leziunile gingivo-parodontale de cauza microbiana, implantarea se Implantarea degradeaza, Tncepe procesul de eruplie activa accelerata $i Traumatism traumatismul direct al gingiei din zona palatina, realizat de marginile direct incizale ale incisivilor inferiori (fig. 30). Ocluzia funclionala este compatibila cu anomaliile dento-maxilare. Risc de care reprezinta’ „factori de rise” $i nu cauze directe ale imbolnavire parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de Tmbolnavire a parodonliului marginal devine real $i crescut prin actiunea placii bacteriene $i a inflamaliei septice distructive produsa de aceasta. PARAFUNCTJlLE Abateri Sunt abateri de la activitatea normala desfa$urata Tn teritoriul ocluzal. Cele mai frecvente parafunclii sunt: Bruxism -bruxismul (sau scra$nirea dinlilor) in cursul careia dinlii sunt Tn contact ocluzal fortat cu u$oare deplasari ritmice in sens anterior $i lateral; palatinal Fig. 30 Inflamalia gingiei palatinale prin traumatism direct in ocluzia adanca ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINAL CRONICE -inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor masticatori: -bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii Si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal. Cauzele parafunctiilor pot fi de ordin: -psihologic (emotii, sHlri tensionale, de anxietate, persoane energice, agresive); -neurologic (epilepsie, meningita, boala Parkinson); -ocluzal (obturatii sau coroane inalte); -profesional (dulgheri, tamplari, in cursul efortului fizic). -parazitoze la copii (oxiuraza. ascaridioza); Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urma fiind considerat un semn de instabilitate nervoasa idiopatica. Bruxismul produce fatete de abraziune. tulburari in articulatia temporo-mandibulara, cresteri ale mobilitalii dentare fiziologice, largirea spatiului periodontal. Parafunctiile nu produc, prin ele insele. gingivite sau parodontite, dar favorizeaz instalarea acestora in prezenta placii bacteriene. OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORMALE Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei oclu­ zale Si prin actiunea placii bacteriene a suferintei gingivo-parodontale. Astfel de obiceiuri sunt: -respiratia orala Si deglutitia infantila; -onicofagia; -muscarea buzelor; -folosirea traumatica a scobitorilor; -periajul dentar traumatic; -tinerea intre dinti a cuielor (croitori, cizmari, tapiteri); -interpunerea intre dinti a instrumentelor muzicale de suflat a pipei la fumatori; -sugerea degetului; -presiunea anormala exercitata de limM asupra arcadelor den- tare. FACTORIIIA TROGENI incle$tare Basculare Cauze locale $i generaIe Bruxism diurn sau noctum Fatete de abraziune Conditii favorizante Onicofagia Periaj traumatic Presiune anormala Sunt actiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, Mod in mod involuntar, accidental. pot favoriza aparitia unor leziuni Si involuntar suferinte. gingivo-parodontaJe. 150 HORIA TRAIAN OUMITRIU -PARODONTOLOGIE Circumstanfe Bizotare Matrice Obturafii Suprafaf rugoasa Cai false Pansamente arsenlcale Lucrari protetice Traumatism Fumatul Nicotina Componente cancerigene Iritafii directe Leucoplazie Pete de nicotine Pe cale generals Risc Circumstanfele care se constituie in factori iatrogeni sunt numeroase: -Iezarea gingiei in timpul pregatirii cavitafilor (mai frecvent de co­ let ~i aproximale); -lipsa de bizotare a pragului gingival la cavitafile de c1asa a II-a; -acfiunea traumatica a matricei $i a penelor interdentare; -obturafiile ocluzale inalte; -obturafiile de colet $i aproximale in exces; -suprafafa rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obtura­ tiilor nefinisate, nelustruite: -caile false in desmodonfiu $i perforafiile interradiculare; -pansamentele arsenicale incorect etan$eizate; -traumatismul repetat prin ~Iefuire subgingivala excesiva; -coroanele de inveli$ neadaptate axial $1 transversal; -Iucrarile protetice fixe $i mobile nejudicios concepute $i incorect realizate; -aparatele ortodontice care dezvolta forte de deplasare excesive, supraliminare; -traumatismul dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical (prin extractii dentare, extirpari de tumori). ALTI FACTORI LOCALI Fumatul actioneaza local prin: -depuneri de nicotina, hidrocarburi, produ$i de combustie pe su­ prafefele dentare $i radiculare care favorizeaza formarea de placa bacteriana; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea doua sunt mai pericu­ loase: hidrocarburile policiclice aromate (PAHs) ca benzopirenul (BaP) $i nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina (NNN) $i 4 metilnitrozamino -1-3 piridil -1-butanona (NNK); -irita~i directe, care favorizeaza instalarea de gingivite $i in anumite conditii (starea de igiena defectuoasa, suprainfectii) gingivostomatita ulcero-necrotica; -leucoplazia apare mai frecvent la fumatori; de asemenea, depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina. halitoza sunt mai frecvente la ace$tia; -prognosticul gingivitelor, parodontitelor $i al evolutiei implantelor dentare este mai rezervat la fumatori; -pe cale generala, fumatul produce vasoconstictie periferica $i ischemie in teritoriul vascular gingivo-parodontal. Fundatia Engleza pentru Sanatate Dentara apreclaza ca fumatul a mai mult de un pachet de figari pe zi cre$te de 24 de ori riscul de aparifie a cancerului bucal tala de nefumatori. 151 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE in anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra inflamatiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina exerciUi, pe termen scurt, 0 actiune de vasoconstrictie, de reducere a edemului !;Ii a debitului lichidului din !;Iantul gingival. Consumul excesiv de alcool cre!;lte riscul de aparitie a gingivitelor, cariei dentare, a eroziunilor de colet !;Ii a cancerului bucal. Sunt nerecomandate !;Ii bauturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar Tn amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, !;Iampania favorizeaza eroziunile dentare. Dupa consumul bauturilor alcoolice se recomand toJosirea gumei de mestecat pentru cre!;lterea f1\Jxului salivar $i TndepMarea mai u!;loara a fractiunilor acide care apar cu aeest prile]; in acela!;li scop se recomanda un interval de 0 or intre consumul de bauturi aleoolice acidulate !;Ii periajul gingivo-dentar. lrita/iile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu: aspirina (folosit de unii bolnavi in aplicatii locale pentru reducerea durerilor dentare), adzi, baze, nitrali, tenoli. Ac/iunea radla/iilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate crea leziuni grave de vecinatate asupra gingiei !;Ii parodontiului protund, leziuni ulcerate !;Ii uprainfectate cu evolutie lenta in absenta folosirii protectiei prin antibiotice !;Ii medicatie imunomodulatoare. R LUL FACTORILOR GE ERALI, I TEMICI, iN PRODUC EA B LNvVI IPAR DONTAl Parodontopatiile marginale cronice sunt afectiuni locale ale un i zone topografic Iimitat la nivelul gingiei !;Ii parodontiului de sustinere. u se poate deci vorbi de boala parodontal a ca 0 afectiune generala, de sistem. Influentele patologiee intre parodontiul marginal $i organism exista $1 se manifesta in dublu sens. 0 p rodontit marginala cronica profunda cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, e uza unei coleeistite prin ingesti puroiului din ungi in conditiil unei anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau septicemii, In conditiile in care singurul focar infectios din organism era cantonat in pungi parodontale. Studii $i cercetari recente implica boala parodontal a in producerea unor boli sistemice printr-o noua interpretare a relatiei dlntre aceste at ctiuni $i justifica asertiunea din Iiteratura de specialitate prin care vechea paradigma a influenlei bolilor generale asupra parodontiului se inverseaz : parodontitele pot cre$te riscul de instalare a nor boll generale, mai ales eardiovasculare, prln patogenii parodontall vi iii $i Iipopolizaharidul biofilmului gingival ca $i prin Aparent benefic Lichidul ~antului gingival Alcool Erozluni Cre~terea fluxului sallvar Perla] glngivo­ dentar IritaJii chlmlce RadiaJlI Afectiuni locale Colecistlte Anaclorhidrll Septlco­ poemii Septlcemii Paradigm~ 152 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Citokine proinflamatorii Instalare Evolufie Eficienfa tratamentului Recidive Factori genetici Predispozitie Rezistenfa Raspuns imun innbcut sau adaptativ Mediul familial Natura alimentelor Principii alimentare Sindrom general de adaptare Leziuni experlmentale actiunea patogena a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivo­ parodontale inflamate. Bolile generale influenteaz.a in mod cert starea de imbolnavire a parodontiului marginal pe mai multe cai: -favorizeaza instalarea • initierea bolii parodontale; -grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale; -intarzie. ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului lo­ cal (antimicrobian. chirurgical. de echilibrare ocluzala, de biosti­ mulare); -favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local. INFLUENTA UNOR FACTORI GENERALIASUPRA SUSCEPTlalLITATIl OE iMBOLNAVIRE A PARODQNTIULUI MARGIN”AL a) Ereditatea ~i predispozi!ia la 1mbolnavire a parodon!iului marginal Tn prezent, in literatura de specialitate nu sunt date certe privind rolul factorilor genetici in boala parodontala (de~i, in unele boli genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dintilor este un fenomen frecvent). Este admisa insa 0 anumita predispozitie. care se transmite de la ascendenti la descendenti, legata de: -calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta la solicitari mecanice); -rezistenta la agresiuni biologice printr-un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat; -de asemenea. trebuie luate in considerare ~i elemente dobandile in mediul familial care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire: • natura alimentelor consumate (calitate. consistenta); • preferinta pentru 0 anumita dieta alimentara (carne, vegetaJe, dulciuri); • continutul in principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide, vitamine saruri minerale); • insu~irea masurilor de igiena bucala artificiaJ~. b) Tulburarile sistemului nervos fn 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare in conditii de stres psihie. Acesta influenteaza functiile nervoase ~i endocrine prin intermediul scoartei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare ~i glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontaJe observate 1n conditii experimentale (USINEVICIU). 153 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Tn experimente pe animal, s-a observat ca stresul se insote~te de osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale Iigamentului periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN, RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus in evidenta, pe baza u or criterii riguros ~tiintifice, corelalii de cauzalitate, determinante intre stres ~i boala parodontala, de~i pentru aceasta pledeaz unele observalii clinice: -este cunoscuta inca din antichitate suferin a gingivala la soldali, rolatata in per”oada modern): (in primul razboi mondial) sub numele de .gur de tran~ee” penlru gingivita ulcero-necrotic ; . -s-au descris leziuni osoase alveolar cu evolutie rapida. in afara altor factori etiologici evidenti, la soldali supu~ unui stms intens. in cursul unor exercilii militare. AsUel a fost descris „sindromul parodontal de stres emotional” (De MARCO, 1976); – 0 alta observatie c1inica privind influenta sistemului nervos asu­ pra parodontiului marginal este ca la bolnavi cu afectiuni neurologice $i psihice -nevroze anxioase, obsesive. depresive, oligofr nie, psihoze majore -incidenla imbolnavirilor parodontale este cr scuta probabil ~I prin deficiente de igiena bucala. c) Tulburari/e endocrine actioneaza asupra parodontiului marginal prin modificari directe (edem al partilor moi, demineralizari sau cre$teri ale masei osului alveolar ~i al maxilarelor) sau, in mod secundar, prin alterari ale leucocitelor polimorfonucleare. Hipofunc/ia glandei tiroide se poate insoti la om de edem gingiva, cre$terea u$oara a mobilitatii dentare. aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza. Hiperfunc/ia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalic. o cre tere in volum a maxilarelor, spatieri dentare secundare impact traum tic alime tar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenlie de plac bacteriana. Prin cre$tera oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relate za ca, intr-un timp relativ scurt, masurile obi$nuite ale capului $i membrelor s-au marit (.semnul palariei, al manusilor, al p ntofilorj. Hipofunc/ia hipofizara se poate insoli de incongruenla dento­ alveolara cu inghesuire. Hiperfunc/ia glandelor paratiroide determina aparitia bolii RECKLINGHAUSEN, caracterizata prin demineralizare 0 oasa generalizata, evidenta $i la nivelul osufui alveolar; -largirea spatiului dento-alveolar; -intreruperi pan la disparitia laminei dure; -a.,arilia de chisturi ale oaselor maxilare. Etectele osteoclazice, resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului paratiroidian. Stres ObservaJii clinice „Gura de tran~ee Sistem nervos Nevroze Psihoze Tulburliri endocrine Polimorfo­ nucleare G1anda tirolda Glanda hipofiza ExtremitaJi HipofuncJie HiperfuncJie Deminerall· zare osoasli Chisturi maxilare 154 HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE Diabet Semne clinice generale Actiune sistemica Rezistenta la infectli Manifestari bucale Gonade Gingivite Menopauza Hipofunctie Hiperpig­ mentare a mucoasei gingivale Modificari distructive SIDA Agama­ globulinemie Agranulo­ citoza Ateroscleroza Boli hematologice Boli hepatice Diabetul zaharat este 0 boala metabolica produsa de hipofunctia celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS. Semnele eli nice generale c1asice sunt: poliuria. polifagia. polidipsia. Diabetul actioneaza sistemic prin: -acidoza tisulara; -vasculonevrita generalizata. Diabetul favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii, retinopatie, neuropatie, nefropatie. In cavitatea bucala, apar: -senzatie de uscaciune $i arsura; -dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor; -scaderea fluxului salivar; -gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice; -tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita margina/a cronica. Tulburari ale func/iilor gonadelor Se caracterizeza prin aparilia de: -gingivite de pubertate; -gingivita de sarcina; -gingivita atrofica de menopauza. Hipofunc/ia corticosuprarenaliana (boala ADDISON) se ‘insote$te de 0 hiperpigmentare a mucoasi gingivale $i scaderea rezistentei la infectii, fondul unei stari generale modificate, cu oboseala marcata. d) Disfunc/ii imune Mecanismele imunitare disfunctionate produc modificari distructive ale parodontiului marginal $i pot fi ‘inta/nite ‘in: -SIDA, prin afectarea funcliilor limfocitelor T preponderent a subclasei TH4 (helper); -agamaglobulinemie. prin deficienla producerii de anticorpi; -agranulocitoza, prin sdiderea fagocitozei. e) Bolile cardiovasculare Ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin ‘in parodonliul marginal, hiperkeratoza $i ‘ingro$are a epiteliului gingival. f) Bolile hematologice se ‘insolesc la nivelul parodontiului marginal de: -hiperplazii’ gingivale; -gingivoragii; -u/ceratii ale mucoasei bucale; -demineralizarea osului alveolar. g) BoHle hepatice, in special in formele cronice agresive, avansate, ‘in ciroze, se ‘insolesc de leziuni ulcerative $i sangerari la nivelul gingiilor, parodontite profunde care raspund greu la tratamentul antimicrobian. 155 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATilLOR MARGINALE CRONIC h) DeficienJele de nutriJie -Hipovitaminoza A se insote$te de hiperkeratoza, aspect a/bidos al gingiei, intarzieri in vindecarea unor ulceratii sub tratament antimicrobian. -Hipovitaminoza D produce demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitie a laminei dura. -Hipovitaminoza 8 1 se insote$te de eroziuni ale mucoasei bucale, hiperestezii nevritice. -Hipovitaminoza 82 produce: -glosita cu depapilarea marginala $i dorsala a limbii; -kelita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau Candida albicans (zabaluta, perle$ sau micoza interlabiala). -Hipovitaminoza PP poate favoriza instalarea unei gingivite acute ulcera-necrotice, glosita $i stomatita. -Hipovitaminoza C se insote$te frecvent de 0 gingivita ulcerata $i hemoragica. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW) se insote$te de hiperplazie gingivala hemoragica, pete$ii ale mucoasei bucale. Tn forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in conditiile suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere. Bibliografie Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers OW, Rudin R, Longitudinal evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for progression of periodontitis, J Clin Periodontol2001; 28: 353-359. American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal diseases (informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470. Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rol1es Z, Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992; 63: 502-506. Anerud A, Loe H, Boysen H, The natural history and clinical course of calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170. Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis, Oral Microbiol Immuno/1989; 4: 98-105. Beery R, Haimsohn M, Wertheim Net ai, Activation of the insulin-like growth factor-1 signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic acid and evans blue, Endocrinology2001; 142: 3098-3107. Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of regulation, J Periodonto/1993; 64: 45&-460. Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction, J Periodont Res 1993; 28: 500-510. Deficiente de nutritie Vitamina A Vitamina D Vitamina 81 Vitamina 82 Glosita Kelita angulara Vitamina PP Vitamina C Hiperplazie hemoragica Avulsie fara durere 156 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONroLOGIE Birkedal-Hansen H, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal disease, J Periodonto/1993; 64: 474–484. Bocskay S, Monea A, Parodontopatia experimental<1. Dinamica structurii parodontiului functionalla animale de experient<1, Stomatologia 1979; 26: 253-256. Bolstad AI, Jensen B, Bakken V, Taxonomy, biology and periodontal aspects of Fusobacterium nuc!eatum, Clinical Microbiology Reviews 1996: 55-71. Bozkurt FY, Berker E, Akkus S, Bulut S, Relationship between interleukin-6 levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with Rheumatoid Arthriris and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71: 1756-1760. Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A microbiological comparison of young adults based on relative amounts of subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597. Buiuc D, Negul M, Tratat de microbiologie c1inic<1, Ed. Medical<1, Bucure~ti, 2000. 8thCarranza FA Jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Choi KB, Park HS, Yoo YS, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol 2000;71: 1387-1394. Christersson LA, Grossi SG, Dunford RG, Machtei EE, Genco RJ, Dental plaque and calculus: Risk indicators for their formation, J Dent Res 1992; 71: 1425-1430. Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease, J Periodontal Res 2000; 35: 3-16. Contreras A, Nowza.ri H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and gingival tissue specimens, Oral Microbiollmmunol2000; 15: 15-18. Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. ai, Soluble antagonists to interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis, J Clin Periodontol2001 ; 28: 233-240. Dierickx K, Pauwels M, Laine ML, Eldere VJ, Cassiman JJ, WinkelhoH AJV, Steenberghe DV,Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74: 844-848. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Notiuni de Odontologie ~i Parodontologie, Ed. Cerma, Bucure~ti, 2003. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viata Medicala Romaneascil. Bucure~ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999. 157 ETIOPATOGENIIA PARODONTOPATIILOR MARG~NALE CRONICE Dumitrlu Silvia, Dumltriu HT, Etiologia microbianA In parodontitele marginale cronice. Profilaxie $i tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucure$ti, 1996. Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on bacilii, Laussane, 1997. Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, Isolation and speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom. Arch Microbiol. Immunol, 1998; 1: 5-10. Dumitrlu Silvia, Biincescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N, Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista NalionalA de Stomatologie, 1998: 8: 384-6. Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Tenea C, Detta Carmen, Alecu S, Streptococii orali -clasificare, caracteristici, rol In patologie, uMedicina moderna~ 1998: 8: 384-6. Dumitriu Silvia, Detta Carmen, Biincescu Gabriela, Tenea C, Alecu S, Dinamica florei bacteriene In infeclia canalului radicular, "Revista NaJionala de Stomatologie" 1998; 1: 5-7. Ebersole JL, Brunsvold M, Steffensen B, Holt SC, Effects of immunization with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca fascicularis. Infect Immun, 1991; 59: 3351-3359. Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360. Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996; 67: 332-336. Everett FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol 1959; 30: 27-31. Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65. Fujimori V, Maeda S, Saeki M, Morisaki I, Kamisaki I, Inhibition by nifedipine of adherence -and activated macrophage-induced' death of human gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001,415, 95-103. Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologica In parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260. Geerts SO, Legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease, J Periodontol2004; 75; 9: 1274-1280. Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease, Periodontol2000, 1997; 14: 112-143. Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385. Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Zambon JJ, Isolation and partial characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog 1993; 14: 203-215. 158 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA, Relationship between race and antibody reactive with periodontitis­ associated bacteria, J Periodont Res 1991 ;26:59-63. Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect of race. smoking and immunoglobulin allotypes on IgG subclass concentrations, J Periodont Res 1997; 32: 381-387. Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith OJ, Patterns of antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol Immunol 1995; 10: 129-137. Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases, Periodontol2000; 1994; 5: 78-111. Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. ai, Molecular and immunological characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol Immunol 1994; 38: 921-930. lonescu Doris, Detta Carmen, Alecu S, Dumitriu HT, Dumitriu SilVia, Specii bacteriene anaerobe identificate in parodontopatia marginala cronica -Poster, Congresul IV UNAS, 2:r-28 oct. 2000, Bucure~ti. lonescu Doris, Negrescu 0, Bancescu Gabriela, Murea Anca, Dumltriu Silvia, Dumitriu HT, Quantitative determination of S. mutans and Lactobacillus in saliva sample by CRT bacteria method 6th Congress of BASS, 3--6 May Bucharest, 2001. Ishikawa I, Nakashima K, Koseki T et aI., Introduction of the immune response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of periodontitis, Periodontol2000 1997; 14: 79-111. Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et ai, Localization of interleukin-1 beta in human periodontal !issues, J Periodontol1991; 62: 36-43. Johnson BD, Engel 0, Acute necrotizing ulcerative gingivitis - A review of diagnosis, etiology and treatment, J Periodontol1986; 57: '4'-150. Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000, 29, 8-12. Kani T, Kani M, Moriwaki V, Doi V, Microbian x-ray difraction analysis of dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95. Kinane OF, Causation and pathogenesis of periodontal disease, Periodontology 2000,25; 8-20. Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et ai, Periodontal bone level and gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroi­ des gingivalis, Oral Microbiollmmunol1991; 6: 193-201. Klein MI, Goncalves SR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus) and Porphyromonas gingiva/is by polimerase chaine reaction in subjects with different periodontal status,J Periodontol2003; 74: 79S-a02. Kleinberg I, Hall G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: 109-117. 159 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Kobayashi T, Sugita N, W-Ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc Receptor Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset Periodontitis in Japanese Patients J Periodontol 2000; 71: 1425-1432. Kobayashi T, Pol van der W-I.., Winkel van de JGJ et ai, Relevance of IgG receptor IIlb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas gingivalis: Implications for the pathogenesis of adult periodontitis, J Periodont Res 2000; 35: 65-73. Kodaka T, Miake K, Inorganic components and the fine structures of marginal and deep subgingival calculus attached to human teeth. Bull Tokyo Dent Coli 1991; 32: 99-110. Lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum' Line: Pathogenic Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular Biology Rewiews, 1998; 4: 1244-1263. Lazar Veronica, Aderenta microbianfl, Ed. Academlei Romane, Bucure$ti, 2003. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I, Systemic Diseases Caused by Oral Infection, Clinical Microbiology Reviews, 2000; 4: 547-558. Linden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723. Listgarten MA, Electron microscopic observation on the bacterial flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodontol 1965; 36: 328-339. Listgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontal 1986; 13: 418---430. Little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus. ash, calcium. phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651. Mandel I, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, SI. Louis: The CV Mosby Company; 1990: 135-146. Marsh P, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999. Matthews DC, Periodontal Medicine: new paradigm. J Can Dent Assoc 2000; 66:488-491. Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schnei'der DB, Cutler RH, The clinical relevance of microbiologic testing - a comparative analysis of microbiologic sampl'es secured from the same sites and cultured in two independent I aboratoires, Int. J. Periodontics Restorative Dent 2001; 21 :233-239. Michalowicz ,8S, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease, J Periodontol 1994; 65: 479-488. Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria, J Periodontol 1991; 62: 761-774. McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komman K, Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice, J Periodontol 2000; 71: 1,56-163. Moore WEC, Moore LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol 2000,1994; 5:66-77. Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinical Microbiology Reviews, 1998; 11: 81-120. 160 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary Dental Practice 2000; 1: 1-6. Page RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An introduction. Periodontol2000 1997; 14: 9-11-. Pallasch TJ, Slots J, Antibiotic prophyl'axis and the medically-compromised patient, Periodontol2000; 1; 996: 10: 107-138. Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival plaque, J of Bacteriology 2001; l' 2: 3770-3783. Paquette OW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediators as a treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol2000, 2000; 24: 239-252. Popescu LaurenJiu Mircea, Acad. Sub redaclia, Diclionar Imunologie Medicaltl, Ed. Universitara "Carol Davila", Bucure~ti, 2002. Preiss OS, Meyle J, Interleukin-1 beta concentration of gingival crevicular fluid, J Periodonto/1994; 65: 423-428. Ramires FJ, Sun V, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with aldosteron or angiotensin 1'1 administration; attenuation by calcium channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998, 30, 475--483. Ryan ME, Golub LM, Modulation of matrix metallo-proteinase activites in periodontitis as a treatment strategy. Periodontol 2000, 2000; 24: 226-238. Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now? A comparative review, J Dent 2000; 28: 93-102 . Quiniquini 0, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist 2003; 28: 1-2. Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction, Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176. Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic groups, J Clin Periodonto/1997; 24: 857. Rotundo R, Maggi F, Nierl' M, IMuzzi L, Bendinelli M, Pinl Prato GP, TIVirus infection of periodontal tissues a controlled clinical and laboratory pilot study, J PeriodontoI2004; 75: 9, 1216-1220. Rudney JO, Saliva and Dental Plaque, Adv. Dent. Res. 2000; 14: 29-39. Ruzika G, Structure of sub -and supragingival dental calculus in human periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19: 317-327. Saito A, Hosaka V, Nakagawa T et ai, Significance of serum antibody against surface antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans in patients with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993; 8: 146-153. Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. II. Edinburg, Churchill Livingstone, 2002. Saxen L, Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980; 7: 276-288. 161 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE Shapira L, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67: 224-228. Schenkein H, Cochran DL, Dyke 1"E van, The pathogenesis of periodontal disease, J Periodontol1999; 70: 457-470. Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25. Schluger S, Voudelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea & Febiger Philadelphia London 1990: 47-56. Shivakumar K, Kumaran CL, L-type calcium channel blockers and EGTA enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377. Sundberg M, Frlskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38. Schei 0, Waerhaug J, Lovdal A, Arno A, Alveolar bone loss related to oral hygiene and age, J Periodontol1959; 30: 7-16. Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG, Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc 1995; 126: 1107-1113. Schenkeln HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25. Schl'egel Gomez R, Langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen AC, Simon M Jr, Variational expression of functionally different macrophage markers (27E10. 25F9, RM3/1) in normal gingiva and inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346. Socransky SS, Hatfajee AD, Dzink JL, Hillman JD, Associations between microbial species in subgingival plaque samples, Oral Microbiollmmunol 1988; 3: 1-7. Socransky SS, Hatfajee AD, Microbial mechanisms in the pathogenesis of destructive periodontal diseases: A critical assessment, J Periodont Res 1991; 26: 195--212. Socransky SS, Hatfajee AD, The bacterial etiology of destructive periodontal disease: Current concepts, J Periodontol1992; 63: 322-331. Socransky SS, Hatfajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25. Takeuchi V, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang V, Ishikawa I, Treponema socranskii, treponema dentico/a and Porphyromonas gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction, J Periodontol2001; 72: 1354-1363. Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent RL Jr, Rapid chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromo­ nas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117. Tatakis DN, Interleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993; 64: 416-31. Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and subgingival calculus deposition, J Periodontol1998; 69: 1--8. 162 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Tsai CC, Ho YP, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995; 66: 852-859. Vasel OJ Sim TJ Bainbridge B, Houston L, Darveau R, Page RC, Shared antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythu5, Oral Microbiol Immuno/1996; 11: 226-235. Zambon JJ, Haraszthy VI, Hariharan G, Lally ET, Demuth DR, The microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic Actinobacillus actinomycetemcomitans strains with localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 282-290. Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto/1996; 1: 897-925. Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A review of diagnostic criteria, pathogenesis and diferential diagnosis, J Periodont Res 1990; 25: 31-48. Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRlla (CD32): A potential marker defining susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996; 67: 323-331 . Wilson TG jr, Komman K5, Fundamentals of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003. Wilton JM, Bampton JL, Griffiths GS et ai, Interleukin-1 beta (11-1 B) levels in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of destructive periodontitis. A cross-sectional study, J Clin Periodonto/1992; 19: 53-57. Wynne 5E, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986; 57: 699-702. Xan XJ Amar 5, Identification of genes differentially expressed in cultived human periodontal ligament fibroblasts versus human gingival fibroblasts by DNA microarray analysis, J Dent Res 2000; 81: 399-405. Xan X, Amar 5, Role of insulin-like grow1h factor-1 signaling In dental fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1176-1182. Xu X, Holt SC, Kolodrbetz 0, Cloning and expression of two novel hemin binding protein genes from Treponema denticola, Infection and Immunity, 2001;7:446574472. Yumoto H, Nakae H, Fujlnake K, Interleukin-6 (IL-6) and IL-8 are induced in human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic Eikenella corrodens, Infection and Immunity 1999; 67: 384-394. VI. EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT Metodologia specifica de examinare a parodontiului marginal este necesara pentru stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de evolutie $i elaborarea unei strategii de tratament eficient $i de urmarire in timp a rezultatelor. Aceste obiective se obtin prin inscrierea datelor rezultate din examinare Tn "Foaia de observatie a bolnavului parodontopat" (vezi anexa 1). intocmirea corecta $i completa a foii de observatie (F. 0.) a bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesitati: -de ordin medical: Tn foaia de observatie sunt inscrise date asupra starii de imbolnavire, se stabile$te diagnosticul $i pianul de tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii; -de ordin $tiin ific: F. O. serve$te ca sursa pentru intocmirea unor lucran $tiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (Iucrari de diploma, comunicari, articole de specialitate, referate $i teze de masterat $i doctorat, monografii $tiintifice etc.); -de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru stabilirea corectitudinii diagnosticului $i oportuniUitii tratamentului, probarea unor stari de agresiune sau pentru identificarea unei persoane decedate, cfmd Iipsesc alte elemente de precizare a identitatii. Metodologia examinarii bolnavului parodontopat cuprinde trei etape principale: 1. anamneza, in care datele referitoare la Tmbolnavire sunt relatate de bolnav; 2. examinarea clinicA obiectivA, prin mijloace profesionale adecvate, in urma careia se stabile$te un diagnostic de certitudine sau prezumtiv; 3. examene complBmenlare, care contribuie la precizarea diagnosticului, a legerii celor mai eficiente masuri profilactice $i de tratament. Metodologle specifica Inscrierea datelor Foaia de observatie Medical $tiintific Medico­ JUdiciar Etape principale Anamneza Examlnare clinica obiectiva Examene compie­ mentare 164 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE intreb~ri Discutie Relatare Logica expunerjj Motivatia prezentarii Probleme rldlcate de c~tre pacient Conducerea anamnezei Program de educatie Relatare Maniera de conducere a anamnezei Identitate Dispensa­ rizare Varsta ANAMNEZA Reprezinta prima etapa a examinarii, care se bazeaza pe Intrebari $i interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum $i observatii asupra acestuia. Anamneza stabile$te primul contact intre medic $i pacient; ea se realizeaze nu doar printr-o interogare, ci prin discutie, examinarea modului de raspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului, alegerea cuvintelor, tonul relatarii, loglca expunerii, expresia fetei, atitudinea In general. De eele mai multe ori, motivaJia prezentt1rii la medic este dominata de nelini$te. de Ingrijorare asupra san~itatii gingiilor, de teama pierderii dintilor, chiar In cazul unor simptome minore. Alteori, pacientul manifesta un interes deosebit pentru starea sa parodontal a, solicita explicatii privind cauzele boliil daca este contagioasa pentru cei din jur. Se arata sceptic fata de posibilitatile de tratament, solicita medicamente noi, rna; eficiente, injectabile, multe din aeeste atitudini fiind grefate pe un fond psihic u$or modificat sau influentat de relatari ale unor cuno$tinte sau chiar de aprecieri facute de alte cadre medicale de specialitate sau de alte spedalitati. Conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact $i discernamant. Medicul are posibilitatea cunoa$terii particularitatilor psihice ale pacientului, a gradului sau de cooperare, in vederea instituirii unui program de educatie privind igiena bucala $i a unui tratament eficient. Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau dimpotriva. De aceea trebuie lasat sa relateze, cel putln in prima parte a anamnezei, fara a fi intrerupt; 0 data ca$tigata inerederea lui, medicul poate scurta prin Intrebari expunerile lungi, repetarile inutile, exagerarile privind suferintele bolii. Maniera de conducere a anamnezei trebuie sa fie, deci, calda, discret prietenoasa, dar nu familiara. Tonul mustrator $i deeiziile tran$ante de genul onu mai este nimic de facut" trebuie evitate, Inlocuite In cazurile deosebit de avansate, cand extraetia dintilor se impune, cu explicatii logice privind inutilitatea $i perieolul pentru sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici nerecuperabili, alternativele de tratament $i avantajul restaurarilor protetice pentru 0 buna masticatie. Prin anamneza. se obtin date privind: a) identitatea: aeeste date cuprind numele $i prenumele, adresa, numarul de telefon de acasa $i de la serviciu. elemente utile pentru convocarea paeientulul la control, pentru dispensarizare; b) varsta: In diferitele perioade ale evoluliei ontogenetice pot apa­ rea forme clinice de imbolnavire caracteristice anumitor grupe de var­ 165 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT sta: • la copii $i tineri, parodontita juvenila, gingivitele de pubertate. pa­ rodontite prepubertare • parodontite agresive de regula ptma la 35-40 de ani $i parodontite cronice hale adultului" dupa 40 de ani, forme cu progresiune rapida, parodontopatij marginale cronice eu caracter mixt, inflamator $i distrofie • la varstnici, parodontopatii de involutie. c) sexul: in anumite per~oade fiziologice, la pubertate (Ia fete, mai frecvent decat la baieti), in sarcina pot aparea forme hipertrofiee ­ hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate insoti de hiperplazii gingivale. d) ocupaJia: anumite ocupatii predispun la imbolnavire parodon­ tala prin contact cu pulberi abrazive, gaze to,dce, colorant'i, substante acide (industria chi mica) pulberi fermentescibile din panificatie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitari dentare ocluzale (dulgheri, tamplari, croitori, cizmari, tapiteri, lucratori la circ). e) motivele prezentarii la medic pot fi: -sangerari la periaj, masticatie sau chiar spontan (de fapt ca urmare a unei u$oare succiuni, legata de reflexe de autocuratire); -senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca 0 stransoare elastica in jurul radacinilor, resimtita, in special, dimineata; -secretie purulenta din $antul gingival urat mirositoare; -retractie gingivala la unul sau mai multi dinti; -aparitia unei tumefactii rotunde sau ovale pe versantii gingivali, dureroasa Iia atingere; -mobilitatea dentara anormala; -dificultati de masticati'e, nesiguranta in sectionarea $i farami­ tarea alimentelor; -tulburari de vorbire, sasait, dificultati de pronuntie a consoanelor dentale T $i 0; -tulburari fizionomice: dinti alungiti, distantati; -cre$teri de volum ale gingiei, vizibile $i constante in timp; -dureri ale dintilor la contactul cu alimente reci, fierbinti, la acru $i dulce; -control $i detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la cerere, p:mtru cei preocupati de sanatatea gingiilor. f) felul masticaJiei ~i obiceiuri alimentare: -preferinte alimentare legate de consistenta crescuta sau redusa a alimentelor, preferinta pentru fructe $i legume consumate in stare cruda sau preparate prin fierbere, coacere; -masticatie lenta, cu triturarea campleta a alimentelor, sau grabita, cu inghitirea uner fragmente mai mari; -practicarea unei masticatii robuste, stimulante pentru parodontiul marginal, in sensul mU$carii unui aliment, fruct sau dimpotriva, fragmentarea sa prealabila; Copii ~i tineri Adulti Varstnici Sex Hiperfoli­ culinemie Ocupatii Industrii Suprasolicitari dentare Motivele prezenUirii Tensiune in oasele maxilare Secretie purulenta Retractie gingivala Mobilitate Tulburari de masticaUe, Fonatie Fizionomice Cre~teri de volum ale gingiei Control ~i detartraj Felul masticatiei Preferinte alimentare Masticatie lenta sau grabita Masticatie robusta 166 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Istorieul afeetiunii Debut Pungi adanel Sangerare gingivala Remlsiunl Aeutizari Tratament parodontal anterior Praetlei (obieeiuri) vieioase Boli generaIe Medie dentist!sto­ matolog Reactivitatea locala -folosireadupa fiecare masa a c1atirii, periajului dentar sau a altor practici ~i deprinderi de autocuratire ~i cura!ire artificiala; g) istoricu/ afecJiumi: -cunoa~terea de catre medic a primului semn de suferinta gingivala sau parodontala $i momentul cEmd acesta a aparut; deseori, debutul bo'lii este estimat inexact de catre pacien!i, In eele mai multe cazuri ei apreciind un Nmp mai scurt de la aparitia afectiunii. Afirmatii de genul "dintii mei se mi~ca de una-doua luni", In conditiile unor pungi adanci ~i a unor migrari evidente, nu sunt convin­ gatoare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evolueaza mult timp cu semne reduse (u~oara inflamatie sau sangerare gingivala), pe care pacientul Ie ignora, nu Ie acorda suficienta atentie timp de luni $i chiar ani. -cunoa~terea evolutiei bolii: In mod progresiv sau cu perioade de remisiuni; daca au aparut exacerbari de tipul unui abces parodontal ~i cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de specialitate; daca s-au produs acutizari de genul gingivostomatitei ulcero-necrotice ~i: tratamentul urmat; -daca In trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracfii de dinti inclu~i, rezec!ii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturari, dislocari, descimentari: -daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, $Iefuiri ocluzale, imobilizari, tratamente de biostimulare $i efectele resimtite in urma acestor proceduri; h) fumatu/, consumu/ de a/cool, une/e practici (obiceiuri) vicioase: -fumatul este unul din cei mai importanti factori de risc in producerea bolilor gingivo-parodontale ~i constituie 0 circumstanta de frecvente recidive dupa tratament, ceea ce face ca intreruperea (mai ales) ori reducerea drastica a acestuia sa constituie 0 conditie prealabila justificata; -bruxismul, incle$tarea dinlilor, interpunerea intre dinti a unor obiecte straine (creion, pipa) sunt date utile pentru conturarea, prin anamneza, a tabloului complet de circumstante etiopatogenice. Date asupra starii generale De obicei, pacientul parodontopat nu relateaza in mod spontan despre starea generala, eventualele boli ale organismului sau nu face legatura intre acestea $i boala parodontala. Medicul dentist/stomatolog nu dispune de conditii corespunza­ toare $i nu are nici pregatirea de specialitate a medicului internist pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boaJa generala. Starea generala a bolnavului parodontopat trebuie cunoscut~ pentru urm~toarele motive: a) bolile generale modifica reactivitatea locala, individuala, a parodontiului marginal; 167 EXAMI AREA BOlNAVULUI PARODONTOPAT b) unele boli generale se manifesta Tn cavitatea bucala ~i la nivelul gingiei prin leziuni a caror decelare poate contribui la diagnosticul precoce al bolii prin examen stomatologic; c) decelarea unar stari generale de imbolnavire: afectiun; hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii impune anumite precautii ~i restrictii in cadrul tratamentului aplicat in Tmbolnavirea parodontalit evitarea sau Jimitarea substanle)or vasoconstrictoare, testarea sensibilitatii la unele medicamente, efectuarea unor tratamente sub protectie de antibiotice -tratamentul chirurgical de urgenta, de necesitate in diabet ~i chiar inainte de detartraj ~i debridare gingivala la bolnavi cardiovasculari sau la arice persoana la care exista riscul unei complicatii majore (ca endocardita bacteriana) prin bacteriemia produsa de aceste manopere. Din aceste motive, starea generala trebuie intotdeauna investigata prin anamneza sau prin completarea unar chestionare unde bolnavii sunt intrebati astfel: -va ~titi bolnav. suterind, In general? -ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada? -va tratati la medicul internist (specialist) de 0 boala generala? -luati medicamente pentru 0 boala generala? -ati venit in contact cu 0 persoana bolnava de tuberculoza, sifilis, SIDA? -ati tost spitalizat? -ati suferit 0 interventie chirurgicala? -ati primit 0 transfuzie de s8nge? -ali suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli (in paranteze sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la un diagnostic prezumtiv; acesta trebule stabilit numai de medicul specialist, de medicina generala): -reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare, efort sau legate de schimbarea vremii); -hipertensiune arteriala (dureri occipitale, Tn special dimineata, ameteli, senzatie de "mu~te zburatoare" -fosfene, tiuituri in urechi ­ acufene); -cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale, spon­ tane sau de etort, iradiate in antebratut stang ~i chiar la nivelul maxilarelor!); -infarct miocardic; -arterita (dureri Tn gambe la mersul pe jos); -gastrita, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasa, dureri Tn epigastru); -colecistita (greata, varsaturi, dureri sau jena sub rebordul costal drept); -cotita (scaune diareice alternan cu constipa!ie); Diagnostic precoce Precautii, restriclii Vasocon­ strictoare Antibiotice Detartraj, debridare gingivala Completare chestionare Medic de familie Medic specialist Persoane bolnave Spitalizare Transfuzie Diagnostic prezumtiv Reumatism cronic degenerativ Hipertensiune arteriala Cardiopatie ischemica Infarct miocardic Arterita Ulcer Colita 168 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Hepatita Diabet SIDA Alergie Anestezic dentar SangerAri Nervozitate Insomnii Sarcina Clclul menstrual MenopauzA Caracter orientativ Examen de specialitate -hepatita aeuta In antecedente; -hepatita eronica (oboseala, senzatii de greata. balonare post­ prandiala ~i jena in hipocondrul drept, varsaturi); -diabet (apetit ~i sete exagerate, urinat des, infectii repetate, abcese, folicullte); -nefrita; -tuberculoza; -lues; -SIDA; -astm, rinita aJergica. urticarle; -alergie la medicamente ca: -aspirina; -derivati aminofenazonici; -penicilina; -sulfamide; -novocaina (procaina); -tranchilizante, sedative, barbiturice; -alte medicamente; -ati folosit vreodata un anestezic dentar? -sAngerati cu u~urinta ~i perloade mai lungi, din nas, la mici taieturi accidentaJe, faceti cu u$urinta echimoze? -sunteti mai nervos sau mai deprimat In unele perioade? -aveti suparari importante, stari conflictuale in familie, societate? -aveti un program de lucru foarte incarcat? -aveti insomnii frecvente. folositi medicamente pentru a dormi? -ati observat nevoia de a schimba manu~ile, palaria sau pantofii cu numere mai mari? -sunteti Insarcinata? -ciclul menstrual este normal? -sunteti la menopauza? Desigur ca aceasta investigatie ~i simptomele care insotesc unele boli sunt limitate in enuntullor, au un caracter orientativ, de testare a unei potentiale imbolnaviri generale ~i nu conduc la un diagnostic de precizie. Aeeasta investigatie obliga insa. in continuare, la 0 examinare de specialitate prin indrumarea bolnavului parodontopat catre medicul de familie· $i medicul specialist in boli interne, singurii in masura sa confirme ~i sa precizeze diagnosticul de boala generala, sistemica. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Exista numeroase sisteme de examinare dar. dintre toate posibilitat11e pe care Ie are medicul sau asistentul de orofilaxie in acest sens, se remarca: 169 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 1. examinarea completa a intregii cavit1!ti bucale, ~i anume: a tuturor dintilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde a~a-numitului "standard de aur"; 2. examinarea partiala a cavitatii bucale: "dintii RAM FJORD" care sunt: molarii primi, maxilar dreapta ~i mandibular stanga, primii premolari, maxilar stanga ~i mandibular dreapta. incisivii centrali, maxilar stanga ~i mandibular dreapta; 3. examinarea upe jumatate" a cavitatii bucale: dintii situati in doi cvadranti situati in diagonala (excluzand molarul de minte). considerata de autori mai avantajoasa prin timp ~i cost mai redus de examinare. scutirea de efor! ~i oboseala, mai ales pentr pacient (DoWSETI, ECKERT, KOWOLlK, 2002). Examenul clinic obiectiv se realizeaza eel mai frecvent prin inspectie ~i palpare ~i se adreseaza parodontiului marginal superficial ~i profund. Examinarea prin palpare se face u instrumentar specializat: sonde de parodontometrie ~i sonde xploratoril. Sondele de parodontometrie Sunt instrumente fo'iosite pentru detectarea prezentei. configuratiei ~i adAncimii pungilor parodontale. Sonda de parodontometrie recomandat de OMS corespunde necesit'>:tilor ~i exigentelor actual (fig. 31, 32). Sondele exploratorii sunt folosite pentru detectarea $i localizarea tartrului subgingival, a cariilor subgingivale $i a neregularit tilor suprafetelor radic lare accesibi’le. f Fig. 32 Examinarea completa Examinarea pal1iala Avantaje Inspectie ~i palpare Explorare gingivo­ parodontala Sonde exploratorii Suprafele radiculare Sonda de parodontometrie gradata cu presiune constantaitS „…. I , 31″1111’1 ~ l’tIrtI ‘2, „””. I I 5.51\’1″‘. 13.~ Fig. 37 Sonda de parodontometrie 170 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE Sonde speciale Indice CPITN Tartru subgingival Furcafji Sonda butonata Codificare Grad de vizibilitate Parodonfiul superficial Retracfia gingivala Sonda butonata Parodonfiu de susfinere Ocluzie Benzi gradate milimetric Presiuni moderate Sunt folosite, de asemenea, dupa detartraj Si chiuretaj radicular, pentru controlul TndepMarii Tn totalitate a tartrului subgingival Si a obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara neregularita1i si asperitati. MAYEFIELD S. a. (1966) au comparat patru tipuri de sonde Si au constatat ca sondele manuale uzuale au un grad mai mic de precizie decat cele cu presiune standardizata $i controlata. Sonde speciale de parodontometrie: -pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda „flexible plastic screening surveyor~ -pentru masurarea ad~mcimii pungilor parodontale $1 depistarea tartrului subgingival se utilizeaza sonda „rigid metal tactile sensor’~ -pentru pungile parodontale ale dinfilor din zonele de incongruenta dento-alveolara cu Tnghesuire, Tn zonele de bi-$i trifurcafie radiculara, la dintii Tnclinafi se utilizeaza sonda „flexible plastic universal explorer”; -pentru stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste 0 sonda butonata, colorata Si gradata Tntre 3,5 $i 5,5 mm de la varf. Codificarea starii de sanatate sau de Tmbolnavire parodontala se face Tn raport cu gradul de vizibilitate al portiunii colorate. atunci cand sonda exploreaza adancimea sanfului gingival Si a pungllor parodontale. Inspeclia $; palparea a) Examenul clinic al parodontiului marginal superficial sa face prin lnspecfie Si palpare Si urml!lreste aspectul papilelor inter­ dentare, marginii gingivale libere Si gingiei fixe: modificari ale texturii suprafetei, modificari de culoare, de volum, de consistenfl!l. de aderenfl!l la planurile subiacente, nivelul de atasare al gingiei fata de dinte. Retractia gingivall!l se ml!lsoarl!l in milimetri pe toate fefele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui, unde smaltul translucid este Tn contact cu 0 zona matl!l alb-galbuie de cement, pana la nlvelul actual al marginii gingivale. PaJparea gingivall!l netraumatica. cu sanda butonata, poate fi urmata de sangerare usoara, data de ulcerafij Si fragilitatea vasculara a gingiei inflamate. b) Examenul clinic aJ parodonfiului marginal de susfinere. La inspeclie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi observata Tn zona frontala. Tn ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor superiori. Tot prin inspectie libera sau cu banzi milimetrice, sa apreciaza gradul de retractie gingivala. La palpare cu sonda: • examenul clinic al mobilitajii dentare se face in mod obisnuit cu un instrument metallc, cu care se exercita presiuni moderate in plan orizontal $i Tn sens axial. Valorile normale ale mobilita.tii dentare au fost enunfate la capitolul de fiziologie a parodontiului marginal. EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 171 Mobilitatea dentara patologica, determinata prin mijloace curente, este de: -gradul 1, cand excursia extremitatii incizale sau ocluzale a coroanei in plan transversal nu depa$e$te 1 mm; -gradul 2, cand in acela$i plan depa$e$te 1 mm; -gradul 3, cand dintele este mobil $i in sens vertical, axial. Grade de mobilitate Fig. 33 Dentoparodontograma • determinarea adfmcimii pungilor parodontale se face in Locuri de 6 puncte pentru fiecar dinte (fig. 33): explorare -meziovestibular; -pe mijlocul fetei vestibulare; -distovestibular; -distopalatinal (sau lingual); -pe mijlocuI fetei palatinale (sau linguale); -meziopa/atina/ (sau lingual). La pa/pare digita/a: mobiJitatea dentara patologica, in zona dintilor Palpare laterali, se percepe ca 0 deplasare spre vestibular a dintilor in ocluzie, digitala in timp ce examinatorul este in contact cu degetul aratator pe 0 hemiarcada $i policele pe cea/alta i zona laterala, vestibular. Testul de perculie: Percu/ia longitudinala sau transversa/a, moderata, a dintilor este Percufie urmata de un sunet distinct, clar, la dintii cu parodontiul marginal Sunet mat, normal, $1 de un sunet infundat, mat, la dintii parodontotici. infundat 172 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOWG’IE Testuffa solicitare dentars prin presiune: Presiune Senzalie dureroasa Grad de afectare Metoda cUnica Compararea valorilor inain­ te ~i dupa tratament Indici rezultali din parodonto­ metrie Asupra unui dinte frontal inferior se exercita, pe fata vestibulara, timp de 20-30 de secunde, a presiune ferma, moderata ca intensitate. La dintii parodontotici, dupA solicitare, se resimte a senzatie dureroasa sau parestezica a carei durata variaza de la 20 de secunde la un minut sau mai mult, in functie de gradul de afectare a parodontiului marginal. Parodontometria este a metoda c1inica de masurare ~i evaluare inainto $i in cursul tratamentului (dupa cel antimicrobian ~i inaintea celui chirurgical) a retractiei gingivale, a adancimii pungilor parodon­ tale adevarate $i a gradului de mobilitate. Datele obtinute sunt imegistrate astfel: Data examin~rii _ v,alnlCllo11 _l M o o I. II sau III 12 13 unde: 11, 12, 13 etc. reprezinta dintele examinat; retracJia gingiva/a, reprezentata valoric in miHmetri; V = vestibular; M = mezial; a = oral; D = distal; punga parodonta/ii. in milimetri; I, II, III: graduli de mobilitate patologica. Pentru aprecierea cat mai exacta a modificarilor clinice (retractia gingivala, ad~mcimea pungilor $i mobilitatea dentara), se poate campara valoarea insumata a acestor semne clinice, exprimate in milimetri sau grade de mobilitate, inainte $i dupa tratament. Se noteaza cu: -r1 = retractia gingivala; -P1 = adancimea pungilor; -m1 = gradul de mobilitate, inainte de tratament $i cu: -r2′ P2′ m2′ valorile dupii tratament. Din compararea acestor valori, se stabilesc urmatorii indici: Indicele de retractie gingivala: r1-r2 Ir = x 100 r1 Indicele de adancime a pungilor parodontale: P1 -P2 Ip = x100 P1 Indicele de mobilitate patologica: ml- m2 1m= x100 m1 173 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT ~~~~e~~~~~G~~~~~ir Din corelarea exami- Starea narii globale a starii evolutiei bolii de inflamatie paro-parodontale dontala cu valoarea indicilor rezultati din examinarea paro­ dontometrica, se poate aprecia starea parodontiului mar­ gina) astfel: -agravare, la valori sub 0 ale indicilor; -ameliorare, la va­ lori cuprinse Intre 20 ~i 80; -stationara, la ace­ lea~i valori ale indicilor inainte $i dupa tratament; -vindecare: reduce­ rea mobilitatii ~i retro­ cedarea semnelor de inflamatie ~i a adEln­ Fig. 34 cimii pungilor paro­ Dentoparodontograma ~i mobilograma dontale. Dentoparodontograma $i mobilograma clinica Este 0 metoda de Inregistrare gratica a imbolnavirii parodontiului Metoda de marginal, pe 0 diagrama a fetei vestibulare $i orale a arcadelor dentare inregistrare (fig. 34). grafica Reprezentarea semnelor de imbolnavire se tace: -pentru retractia gingivaJa, cu albastru; -pentru adancimea pungilor parodontale, cu ro~u. Intervalul intre doua Iinii orizontale corespunde une; distante de 2 mm. Pentru schilarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile Grad de ingro~ate situate in zona ocluzala este de 1 mm. mobilitate La examinari ulterioare, liniile sunt marcate intrerupt ~i ofera 0 Linii intrerupte imagine sugestivA a modificArilor dupa tratament. Examenul (unclional al ocluziei Criteriile pe care trebuie sA Ie respecte 0 ocluzie stabila, Ocluzie stabila tuncponala in conditiile unui maxim contort biologic sunt: -stopuri ocluzale stabile $i simultane pe cat mai mulli dinti in Stopuri relatia centrica; ocluzale 174 HORIA TRAIAN DUMITRfU- PARODONTOLOGIE Ghidaj anterior Dezocluzie Lipsa interferentelor Contactul prematur Interferenta Trauma ocluzala Dureri Deplasari voluntare Oboseala musculara Trismus Hipertrofia mu~chiului maseter Zgomote Deviatii Reducerea dimensiunii verticale Fatete de uzura Palpare Auscultatie -ghidaj anterior Tn acord cu mi~carile functionale in articulatia temporo-mandibulara; -dezoclutia tuturor dintilor cuspidati in mi~carea de propulsie; -dezocluzia tuturor dintilor cuspidati in mi~carea de lateralitate de partea inactiva; -lipsa interferentelor in mi~carile laterale la nivelul dintilor cuspidati de partea activa, indiferent de tipul ghidajului antero-Iateral sau de mi~carile extreme ale mandibulei, (PANKE’l’, MANN, SCHUYLER). Tn definirea starii d’e echilibru functional al oeluziei sunt incluse conditiile ca in pozitiile statice ale mandibulei sa ocluda cel putin doua pereclli de dinti din regiunea frontala, ca ~i din regiunile laterale. La mi~carea de lateralitate ~i de propulsie este necesara dezocluzia dintilor cuspidati pe partea inactiva, cel putin cand mandibula a ajuns in pozitia de cap la cap sau de cuspid la cuspid. Contactul dintre un dinte ~i antagonistul sau in pozitie statica reprezinta contact prematur, iar in mi~carea mandibulei -intefferent;} Examinarea functionala a ocluziei are scopul de a investiga aparatul dento-maxilar in vederea depistarii ~i inlaturarii ulterioare a tulburarilor ocluzale. Prin anamneza se pot depista 0 serie de tulburari subiective rezuHate din trauma oclutala: -dureri de intensitate medie, cu caracter surd, Tn cursul masticatiei sau al unor deplasari, voluntare ale mandibulei sau prin bruxism; -dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip pulpitic, produse mai frecvent la caninii ~i incisivii laterali superiori; -senzatie de oboseala musculara. La examenul clinic objectiv se pot evidentia: -limitarea deschiderii gurii prin trismus; -hipertrofia mu~chiului maseter ~i a mu~chiului temporal, cu apa­ ritia unei asimetrii faciale; -perceperea. de zgomote in articulatia temporo-mandibulara, consecinta asincronismului condilian ~i meniscal; -uneori deviatii de la traiectoria rectilinie a mentonului Tn cursul mi~carii de inchidere ~i deschidere a gurii; -uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie; -la examenul endobucal se apreciaza respectarea rapoartelor de ocluzie in cele trei planuri: sagital, transversal ~i vertical; -evidentierea fatetelor de uzura ~i compresia acestora, pentru a provoca eventuale dureri invocate de paclent in zona respectiva; -prin palparea pal1i1or moi din zona artieulatiei temporo­ mandibulare se pot constata deformari insotite de senzatii dureroase; -auscultatia deceleaza zgomote anormale in articulatia temporo­ mandibulara. 175 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODO TOPAT Examene complementare: examenul modelelor montate in articu­ lator, radiografia, electromiografia, examinarea cineticii mandibulare ~i a articulatiei temporo-mandibulare. INDICI DE EVALUARE A IGIENEI BUCALE $1 A STARII DE IMBOLNAvlRE PARODONTALA Indicele de igiena bucala: IHB Are doua componente: -indicele de placa; -indicele de tartru. Valoarea indicelui de placa ~i, respectiv, a indicelui de tartru rezul­ ta prin insumarea valorilor constante pe ~ase suprafete preselectate: -suprafetele vestibulare ale primilor molari superiori;· -suprafetele Iinguale ale primilor molariinferiori; -suprafetele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept ~i inferior stang. Valorlle indice/ui de p/aca sunt: O. absenta placii; 1. placa supragingivala in treimea de colet a dintelui; 2. placa in treimea mijlocie a coroanei; 3. placa in treimea incizala sau ocluzaJa a coroanei. Valorile indice/ui de tartru sunt: O. absenta tartrului; 1. tartrul supragingival in treimea de colet a dintelui; 2. tartru in treimea mijlocie a coroanei; 3. tartru in treimea incizala sau ocluzala a coroanei. Valoarea totala a indicelui de igiena bucala rezulta din insumarea indicelui de placa ~i tartru. Indicele de placB (sau de tarlru) poate fi exprimat in douB modurl: Suprafetele dentare cu placa, exprimate procentual (X): Numarul de suprafele cu placa X= –~–‘––‘–– x 100 Numarul total al suprafelelor dentare sau SuprafeleJe dentare fara placa, exprimate procentual (Y): Y = 100- X Examene com­ plementare Componentele indicelui de igiena bucala Masurarea valorilor Valorile indicelui de placa Valorile indicelui de tartru Exprimari procentuale Reprezentarea prezentei placii bacteriene (sau a tartrului) $i a proportiei exprimate procentual se poate face in diagrame de Proportie inregistrare a placii bacteriene (sau a tartrului) (fig. 35). Diagrame 176 HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE Aceeasi reprezentare poate fi facuta Si pentru sfmgerarea papilelor gingivale. De exemplu: [~}~~I r50~: Fig. 35 Reprezentarea ~i propOl1ia indicelui de placa (sau de tartru) Inregistrarea indicelui de placa Si, a sfmgerarii gingivale la fiecare Sedinta de tratament initial antimicrobian Si in perioada postoperatorie asigura un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerata corespunzatoare cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15%, sau neinfectate, fara placa sunt mai mult de 85%. Indicele de placa SILNESS $i LOE Se realizeaza cu u$urinta $i, de aceea, poate fi utilizat in studii epidemiologice ale unor comunitati mari de persoane. Indicele de placa are urmatoarele valori: O. absenla placii; 1. placa nu se observa cu ochiulliber pe suprafetele dentare dec~t dupa razuire cu varful rotunjit al sondei de parodontometrie; 2. placa bacteriana este vizibila cu ochiul liber ea un depolit fin, pelieular; 3. aeumulare de placa in strat gros, care aeopera $antul gingival de la marginea gingivala libera pana la suprafata dentara. Indicele de relen/ie a placii (LOE) O. absenta cariilor, tartrului sau a unor obturatii cu margini neregulate in apropierea gingiei; 1. tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate; 2. tartru subgingival, carii, obturatii eu margini neregulate; 3. tartru abundent supra-$i subgingival, earii mari $i profunde, obturatii cu defecte marginale mari $i retentive. INDICI DE INFLAMATIE GINGIVALA Indicele gingival (LOE $i SILNESS) O. gingie cu aspect clinic normal; 1. gingie cu inflamatie u$oara, discrete modificari de culoare, dlscret edem, !ipsa sangerarii la sondare; Igiena corespunza· toare Comunitafj mari de persoane RAzuire Depozit vlzibll Strat gros Tartru supraglngival Tartru sUbgingival EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT 2. inflamatie medie, congestie, edem, sangerare la sondare; 3. inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare spontana. Indicele de sangerare papilara (MUHLEMANN) O. absenta sfmgerarii; 1. sangerare punctiforma izolata, unica; 2. sangerari punctiforme multiple sau pe 0 arie redusa; 3. sangerare care umple intreg spatiul interdentar; 4. sangerare care depa$e$te marginea gingivala Iibera. Indicele de sangerare gingivala Poate fi exprimat procentual prin: Numar de suprafete sangerande X =––––– x 100 Numar total al suprafetelor dentare Cantitatea ~i f1uxul (debitul) lichidului din ~antul gingival Reprezinta un indicator precoce al instalani inflamatiei gingivale $i se apreciaza cu benzi absorbante de hartie de filtru, impregnate cu markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimic din punct de vedere calitativ $i cantitativ. Testul PERIOGARD, aspartat-aminotrans­ feraza, este un test biochimic de co/orare prin care se poate monitoriza prezenta $i gradul de afectare prin inflamatie a gingiei $i a parodon­ tiului profund. in ultimul timp, au aparut mai multi markeri pentru depistarea pe cale biochimica a prezentei unor patogeni parodontali, a unor exotoxine $i a metabolitilor toxici ai acestora. Indici citologici exfoliativi Lichidul din $anlul gingival in conditii d inflamatie $i exsudatul din pungile parodontale prezinta 0 populatie celulara din care lipsesc celule epiteHale mononucleare, prezente in condilii normale, $i apar celule alterate de inflamalie in diferite stadii de carioliza $i citolizel. Granulocitele neutrofile apar in numar crescut $i inconjoara celulele epiteliale degradate. Pentru a aprecia starea $i stadiul de inflamalie se utilizeaza indicele de keratinizare (KI), care se calculeaza astfel: Numarul de celule keratinizate anucleate KI = –––––x 100 Numarul total de celule evaluate Indicele de keratinizare indica gradul de Inflamalie gingivo-paro­ dontala prin evaluarea grosimii stratului cornos al epiteliului, care este mult ingro$at in inflamatiile septice sau prin agresiuni mecanice. Sangerare la sondare intinderea sangerarii Benzi absorbante Ninhidrina Patogenl parodontali Carioliza ;;i citoliza Groslmea stratului comos 178 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE INDICI DE INFLAMATIE PARODONTALA Indicele parodontal (RUSSELL) Gingivita O. absenta inflamatiei gingivale ~i in parodontiul profund; moderata 1. gingivita moderat~, care nu circumscrie coletul dintelui; Gingi,vitA 2. gingivit~ avansat~. care circumscrie coletul dintelui, fara leziuni avansata aparente ale Insertiei epiteliale. in continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflarnaliei parodontale pana la: 6. gingivita cu pungi ~i distructia insertiei epiteliale. Dintii sunt inca bine implantati, masticatia se realizeaza normal. Radiologic, se observa pierderi ale masei osului alveolar pana la 0 jumatate din lungimea radacinii; Distructie 8. distructie avansata a osului parodontal, tulburari de masticatie avansata severe, sunet mat la percutla dintilor cu un Instrument metalic, mobilitate dentara axiala. Indicele de prezenfa a pungilor parodontale Sunt luate in considerare pungile adevarate, mai adanci de 3 mm dupa tratament antimicrobian. Indicele se poate exprima procentual prin: Numar de suprafete dentare cu pungi X= x100 Numar total de suprafete dentare Indicele cerinfelor de tratament parodontal al colectivitii!ii (ePITN), recomandat de OMS Gele mai numeroase studii epidemiologice efectuate in intreaga lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imboJnavire Criterii parodontal a ~i pentru stabilirea unor criterii coerente metodologic !;ji realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea unui tratament adecvat al bolii parodontale. Exista !;ji pareri conform carora acest indice acorda 0 importanta prea mare prevalentei ~i severitatii pierderii, jonc!iunii gingivo-dentare la tineri fata de persoanele varstnice. SextanU Cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti. grupe de dinti frontali sau laterali, care reprezinta 0 ~esime a dentatiei existente; molarii de minte nu sunt luati in consideratiedecat ca inlocuitori ai molarilor secunzi, in absenta acestora. Sextantii cuprind urmatorij dinti: 17-14 13-23 24-27 47-44 43-33 34-37 179 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT sau echivalentul american de numflrAtoare a dintilor: 1-5 6-11 12-16 31-28 27-22 21-17 Indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt prezenti cel putin doi dinti. Daca intr-un sextant exista un singur dinte, el este inclus in sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se folose~te sonda de parodontometrie cu partea activa terminata sub forma unei sfere cu diametrul de 0,5 mm $i care permite detectarea tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala $i ad~ncimea pungilor parodontale. Forta exercitata nu depa$e$te 25 g, pentru a nu trauma­ tiza tesuturile examinate. Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile: O. nici un semn de imbolnavire; 1. sangerare gingivala la atingerea cu sonda; 2. tartru supra- sau sUbgingival; 3. pungi parodontale adanci de 4-5,5mm; 4. pungi parodontale adanci de 6 mm sau mai mull. Pe baza valorilor inregistrate, subiectul examinat se incadreazel In una din urmatoarele c1ase de necesar terapeutic parodontal: o == nu este necesar tratarnent parodontal (cod 0). I = instituirea sau 1mbunatatirea igienei bucale (cod 1). II = igiena bucala, detartraj, tratament antimicrobian (cod 2 $i 3). III=I+ II $i tratament complex parodontal chirurgical, de reechilibrare functionala, ocluzala, de biostimulare locala $i generala (cod 4). Exemple de valori $i semnificatia indicelui cerintelor de tratament parodontal: a) ~ ~ In acest caz, este necesar detartrajul grupului frontal inferior $i lateral drept inferior $i instructiuni controlate privind igiena bucalA, in special din cauza sangerArii la nivelul rupului lateral drept superior. b) 2 2 4 3 2 4 Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru grupele laterale de dinti situate pe ‘hemiarcadele stangi ale maxilarului $i mandibulei $i de,artral in relalli Zor c) \ 2 \ 123 3 Tratamentul In acest cai de edentatie terminala bilaterala la maxilar este de detartraj’ In sextantul frontal superior $i la toti dintii arcadei inferioare. Sextant vecin Forta de sondare Valoarea indicelui CPITN pe sextant Exemple Detartraj Instructiuni de igiena bucala Tratament complex 180 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Aspect clinic Colorafje naturala Solutii de colorare d) ~ ~ Necesarul de tratament parodontal complex se realizeaza in acest caz la arcada superioara, grupul frontal ~i lateral drept inferior. in toate cazurile, sunt necesare instructiuni controlate privind igiena bucala. EXAMENE COMPLEMENTARE a) Evidentierea placii bacteriene Placa bacteriana (biofilmul) poate fi observata ca un depozit de culoare alb-galbuie, in special la coletul dintilor, pe fata vestibulara sau/~i orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile. Placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala, anorganica, se poate colora in mod natural prin actiunea unor bacterii cromogene in negru, brun, verde sal) portocaliu. De asemenea, se coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai, b~lUturi carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotina. Solu/ii colorante, de eviden/iere a placii bacteriene: -sol. fucsina bazica 0,2-0,3%; S8 utilizeaza prin clatirea gurii timp de 20-30 de secunde. urmata de datire energica cu apa curenta 30 de secunde (fig. 36): Fig. 36 Evidentierea placiil bacteriene Coloranti -sol. albastru de meti! 2%, aplicata prin tamponament usor pentru a nu indeparta prin frecare depozitele de placa; -sol. violet de gentiana 1%; -sol. albastru de toluidina 1%; -sol. hematoxilina, urmata de sol. eozina; -sol. iodo-iodurata Lugol; Solutle Lugol -sol. Chayes Beta-Rose; 181 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT -sol. Butler in doua nuante; -sol. de fluorosceina DC galben nr. 8; se evidentiaza cu lampa de lumina Plack-Lite; -sol. Dis-Plaque; coloreaza placa recenta (2-3 zile) in ro~u ~i placa mai veche (9-18 zile) in albastru. Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, incorporat in pasta de dinti sau sub forma de comprimate sau drajeuri Placolor. Produse tipizate sub forma de drajeuri, care se dizolva in saliva ~i coloreaza placa dentara sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote. Evidentierea placii bacteriene reprezinta un mijloc util ~i convingator pentru imbunatatirea igienei bucale de catre pacientii cu probleme in acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat sa efectueze periajul dentar cu 0 pasta revelatoare cu eritrozina sau prin dizolvarea unui drajeu colorant. Dupa c1atirea abundenta cu apa, se examineaza, in oglinda, atat de catre medic, cat ~i de pacient, zonele colorate unde periajul a fost insuficient, de regula spatii1e aproximale dinspre vestibular ~i oral, coletul dintilor ~i se recomanda un periaj mai insistent al acestora. Controlul se realizeaza de pacient la 2-3 zile, la inceput, apoi o data pe saptamana, p~ma la corectarea periajului dentar. b) Examinarea endoscopica a $an/ului subgingival se efectueaza folosind fibra optica: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy System) permite vizualizarea pungilor ~i depozitelor subgingivale, localizarea biofilmului, starea cementului ~i a tesutului moale al peretelui extern al ~antului gingival, tesutul de granulatie, carii, fracturi radiculare; de asemenea, se folose~te pentru aprecierea efectelor igienizarii prin detartraj ~i debridare gingivala. c) Examenul modelelor de studiu ofera date privlind: -starea dintilor ~j a arcade/or dentare; -relatiile ocluzale; -caracterele morfologice normale ~i patologice ale parodontiului marginal de inveli~; -stabilirea planului de tratament. d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea starii parodontiului profund. Radiografia poate fi: -In incidenta izometrica, ortoradiala (cea mai fidela pentru examinarea unor detalii de structura); -panoramica monomaxilara (poate detorma imaginea zonelor laterale); -ortopantomografie (valoroasa ca vedere de ansamblu, dar nu ofera detalii clare ale unor zone limitate); Indicatii1e oferite de examenul radiologic privesc: -morfologia radicu ara ~i pararadiculara; -spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni; Fluorosceina Eritrozina Produse tipizate Pasta revelatoare Corectarea periajului Fibra optica Relalii ocluzale Plan de tratament Incidenla izometrica, ortoradiala Ortopantomo­ grafie 182 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE -lamina dura; -structura osului trabecular; -gradul $i tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala. mixta; -modificarile osului alveolar dupa tratament (fig. 37); Fig. 37 Aspect radiologic inainte $i dupa tratament Radiografiile efectuate dupe introducerea In pungile parodontale Trasori a unor .trasori radioopaci” (de exemplu, conuri de gutaperca) radioopaci precizeaza ada.ncimea acestora $i diferenta dintre profunzimea clinica $i cea morfo-patologica (fig. 38). Fig. 38 Adancimea pungilor parodontale marcata cu conuri de gutaperca IRM e) IRM, bazate pe rezonanta magnetonucleara, ofera imagini clare, de la suprafata pana in profunzime, ale tuturor structurilor viscerocraniului, deci liii ale parodontiului marginal. Metoda S8 bazeaza pe masurarea semnalelor emise de protonii Protoni apei liii ai Iipidelor din organismul uman, atuncl cand acesta este introdus intr-un camp magnetic. Imaginile se produc in urma revenirii Campul protonilor, prin fenomenul de relaxare prolonica, Ie starea iniliala, dupa magnetic orienlarea in campul magnetic. f) Mobilometria instrumentala: masurarea mobilitalli dentare cu aparatura specializata. 183 EXAMINAREA BOLNAVULUI PAAODONTOPAT Necesitatea Inregistrarii cat mal exacte, obiective, a mobilitatii dentare a orientat preocuparile din acest domeniu spre utilizarea unor proceduri instrumentale cat mai riguros etalonate. Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui HEINROTH (1928), care functiona pe principiul inregistrarilor mecanice ale deplasarilor dentare provocate. ELBRECHT folose~te, In 1939. un ceas de masurare mecanica a deplasarilor dentare, plasat extrabucal. ZWINER (1949) studiaza mobilitatea dintilor de ~obolan cu ajutorul unui oscilograf. MUHLEMANN ~i FEHR (1951) concep un macroperiodontometru fixat intraoral pe molari, cu ajutorul caruia inregistreaza mobilitatea vestibulo-orala a dintilor frontali superiori. LUNDQUIST (1955) ~i PICTON (1957) folosesc masuratori electrice, iar PARMA ~i JOEL (1955) -inregistrari optice ale deplas rii dentare. KORBERG (1962) ~i SAVDIR (1963) utilizeaza aparate electrice de masurare a mobilita.tii denlare transversale. Dintre constructiile mai noi, relativ complicate. bazate in general pe inregistrarea electronica a rezultatelor, majoritatea nu ~i-au gasit aplicabilitatea in investigarea clinica uzuala din cauza volumului mare de aparatura de Inregistrare ~i a tehnicilor de lucru dificile. laborioase. Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dento­ parodontal $i masoara deplasarea dentari~. a dintilor frontali in sens dublu vestibulo-oral, sub actiunea unor solicitari exterioare. eontrolabile ca marime ~i directie (DUMITRIU, 1985). Mobilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un allaj u~or de aluminiu, 8va.nd 0 greutate totala de 180 g. Apara ul se compune dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de forma parabolica, deschis in zona frontala, canelat pe fata interna in seop retentiv, prey zut cu un sistem de articulare mobila intre eele doua piese componente (dr pta $1 stanga), ceea ce permite modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplica intraoral, in raport eu fetele vestibulare ale dintilor laterali, de care esle fixat intim prin conformatori individuali de acrilat. Tn partea frontala, dispoziljvul este prevazut eu 0 eulisa curba pe care se mobilizeaza sistemul de prindere al eeasului comparator. orientat intr-un raport strict perpendicular cu fala vestibulara a dintilor frontali. Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului comparator, format din doua tije inter$anjabile. Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: 0 tija de prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de aneorare $i mobilizare Proceduri instrumentale Micro­ elastometru Oscilograf Macroperio­ dontometru Mobilometru dento­ parodontal Dispozitiv intraoral Conformatori indlviduali Dispozitivul extraoral 184 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE $i, ca principal instrument de masurare a mobilitatii dentare, un ceas comparator (fig. 39). Fig. 39 Componentele mobllometru dento-parodontal lui Mobllometrul dFig. 40 ento-parodo lucru ntal in pozitie de Aparatul este aplicat in mod individual, pMn intermediul Conformatori conformatorilor de acrilat, corespunzator marimii arcadelor fiecarui paclent (fig. 40). Ceas Ceasul comparator permite inregistrarea unor deplasari de ordinul comparator sutimilor de milimetru. fiind aetivat de un dispozitiv care dezvolta forte constante de solieitare (dynametru). Pentru aprecierea dinamiea a modifieanlor mobilitatii dentare, am Indice de obtinut eele mai bune rezultate prin stabilirea unui indies de mobilitate mobllltate ca urmare a utilizarii, in scop comparativ, a mobilometriel dento­ parodontale Tnainte Sl dupa tratament. Am inregistrat eresteri relativ moderate ale mobilitalii dentare la scurt timp dupa interventiile chirurgicale $1 reducerea progresiva a aeesteia in conditiile imobilizarii dintilor (fig. 41). Din aeest punct de vedere am eonstatat superloritatea sistemelor fixe, rigide de imobilizare. fata de eele deformabile sau mobile (fig. 42). Mobilometria instrumentala ofera avantaJul determinarii precise a Condltll gradului de mobilitate dentara in condilii reproduetibile; cerceta.rea reproductibile poate fi reluata la diferlte intervale de timp, masuratorile fiind repetale in acelea$i conditii de funetionalitate ale aparatului. In cadrul tratamentului complex aJ parodontopatiilor marginale Criteriu eroniee, mobilometria instrumentala se impune ca un criteriu obiectiv obiectlv de apreciere a modificarilor mobllitalii dento-parodontale. ceea ee contribuie in mod substanlial la depaslrea impasului creat de aprecierea cUnica subieetiva a gradului de mobilltate dentara patologica. 185 EXAMINAREA BOL AVULUI PARODONTOPAT o ··11 ,.” DE LtlNGA DI) 7: /.’ .. Fig. 41 Varia ia mobilitAtii dentare dupa tratament chirurgical $1 In tituire tardiva (Ia un an) a imobilizarii (de lung durata, tid) ” TjOl ~ IJ. • Fig. 42 Variatla mobilitatii dentare dup moblllzare, fara IntervenJje chlrurgicala 186 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Variatii circulatorii Holografie Distructie tisulare PERIOGARD SANA Piridinolina Monitorizarea inflamafjei Hibridizare ADN Constante biologice Diagnosticul infecJiel HIV Reactia poli· merazei in lant g) Pletismogratia gingivala. prin reflexie (GAFAR, MAGUREANL:J) studiaza variati,ile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parodontiul marginal. h) Fotogratia reda aspectul clinic inainte ~i dupa tratament. i) Fotogrammetria, hologratia prezinta imaginea clinica in mod tridimensional, stereoscopic. j) Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontal’e dar are dezavantajul distruqiei tisulare pentru recoltarea de probe. Analizele histometrice pot evidentia: -existenta ~i caracterul relatiei care se stabile~te intre structurile de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alveolar resorbit; -identificarea ~i evaluarea structurii unei zone in care apare os nou sau elemente tisulare, vasculare fata de imaginea histologica anterioara; k) Teste biochimice Testul biochimic PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei apreciaza starea clinica de sanatate sau gradul de imbolnavire inflamatorie ale parodontiului marginal. Alte teste modeme ca: testul Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastaza din lichidul $anlului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei care hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide ~i astfel indica aparilia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella torsithensia, prezenta pyridinolinei (care rnarcheaza distructia de colagen) ~i condroitin-4-sulfat (pentru distructia osoasa) ofera posibilitati crescute de obiectivare ~i monitorizare a inflamatiei septice gingivo-parodontale $i a evoluliei acesteia sub tratament. I) Teste microbiologies Izolarea bacteriilor prin culturi ~j identificarea acestora prin metode c1asice (bipchimice, antigenice) sau moderne (folosind testele de hibridizare ADN). m) Determinarea valorilor unor constante biologiee: hematocrit, numaratoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie, timpii de coagulare, sangerare, protrombina, de retraclie a cheagului. Teste de laborator psntru diagnosticul intecliei HIV sunt: -testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru detectarea reacliei generate de anticorpi; -Western Blot (WB) identifica anticorpii de reactie la proteinele specifice HIV; -antigenul p 24; -reactia polimerazei in IanI (Polimerase chain reaction -peR); 187 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODO OPAT -numaratoarea de celule CD4+ (T4 helper) periferice. Normal: 544-1 .663 celulelmm 3; -numaratoarea celulelor CDa(Iimfocitele Ta), Normal 272-932 ce­ lule/mm 3; -incarcatura virala masoara viremia in plasma sangvina. Limitele de detectare sunt intre mai putin de 50 replici (c6pii) per ml plasma $i mai mult de 750.000 de replici (c6pii) ARN-HIV Iml; -numaratoarea trombocitelor cu valori sub 150.000ImI 3, intalnite la 9-13% din bolnavii purtatori de HIV $i la 21-23% din cazurile de boala manifesta clinic; -numaratoarea leucocitelor: leucopenia este mai mica de 4.500 celule/mm3 in 8-22% din cazurile asimptomatice $i 58-B5% din bolnavii de SIDA. Bibliografie Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients. J. Periodontol. 1988; 59:816-822. Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov 0, Relationship between CPITN periodontal attachment loss findings in an adult populatfon, J. Clin. Periodontol, 1995; 22:146-152. Carranza FA Ir., GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co. Philadelphia. 1984. Carranza FA jr., Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition W 8. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Paradontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth examination to periodontal disease assessment in untreated adult populations, J PeriodontoI20D.2; 73 :975-981. Dumitriu HT, Valoarea imobiliz rii dinlilor in tratamentul complex al parodontopatiilor marginale croniee. Teze de doctorat, Institutul de Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sueur $ti, 1978. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura „Viata Medicala Romaneasca”, Bucure$ti, Ed. 1:1997; Ed. 11:1998, Ed. 111:1999. Dumitriu HT, Strategii moderne in cliniea $i tratamentul parodontopatiilor. Comunicare, Ziua Facultatil de Medicina Stomatologica, 1 martie, la$i, 2001. Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate in monitorizarea imbofnavirilor parodontiului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de diagnostic in aceste afectiuni, Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, ~10 februarle 2006. Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs -uses and abuses?, N. Z Dent. J, 1998; 94:120-121. indirciHura virala Leucopenia in SIDA 188 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Murea Anca, Dumitriu HT, Mali.a C, Monitorizarea prin indici c1inici a tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. Comunicare, al V-lea Congres Nalional UNAS, Sucuresti, 18-21 octombrie 2001. Owens JD, Dowset1 SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth assessment of periodontal disease in an adult population of the United States, J Periodonfo/2003; 74:1206-1213. Severineanu V, Parodontologie clinicli Si terapeuticli. Ed. Academiei Romane, Sucuresti, 1994. Wilson TG fr., Kornman KS, Fundamenta.ls of Periodontics, Ed. II. Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003. VII. DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONT ALE Diagnosticul de imbo’inavire gingivo-parodontala se realizeaza printr-un proces complex, efectuat Tn etape. Anamneza otera informatii (obtinute de ,Ia pacient) privitoare la motivele prezentarii la medic, utile pentru a cunoa~te simptomele bolii: a~a cum sunt ele percepute de persoana examinata; de asemenea, pot ti relevante datele privind momentul aparitiei bolii,. factorii favorizanti, circumstanliali pe care Ii invoca subiectul, evolutia ~i efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar obiective, rezultate Tnsa din evocarea lor de catre pacient. Examinarea de catre medic a parodonliului marginal ofera date obiective asupra bolii ~i TI orienteaza mal bine, spre un diagnostic pazitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz. Examenele complementare sunt utile ~i necesare Tn unele situatii pentru precizarea formei c1inice de Tmbolnavire ~i a caracteristicilor ei particulare Tn vederea instituirii unui tratament eficient. Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinarii prin anamneza, aprecierea obiectiva a starii parodontiului marginal ~i prin examene complementare necesare, utile ~i uneori obligatorii pentru precizarea st rii de Tmbolnavire. Diagnosticul pozitiv stabilit initial are totu~i un caracter relativ, deoarece, in cursul evolutiei bolii, uneori chiar de la Tnceput, alteori pe masura ce sunt introduse practicile terapeutice, pot aparea elemente no; care influenteaza diagnasticul sau Ii confera semnificalii apropiate de diagnosticul stabilit la prima exminare. Acceptarea acestei stari de tapt include ded a anumita incertitudine care II determina pe medic sa ia Tn consideratie ~i alte posibilitati de aparitie ~i evolutie a balii prin tormularea unor variante de diagnostic. Diagnosticul diferenlial trebuie elaborat Tn mod obligatoriu deoarece Tn unele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi gre~it; prin stabilirea diagnasticului diferential practicianul ar a marja de acliune Anamneza Date obiective Examene complemen­ tare Diagnostic pozitiv Caracter relativ Diagnostic diferenlial 190 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE pentru corectarea prin tratament a unei situatii de imbolnavire care nu a fost corect evaluata per primam. Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate raspunde la 0 serie de intrebari: -care sunt manifestarile principale ale suferintei gingivo­ parodontale? -gradul de afectare a structurilor gingivo-paradontal’e; este imbol­ navirea localizata sau generalizata? Severitate -care este severitatea bolii? -este medicul pregatit pentru a institui un tratament adecvat? -exista oportunitali de tratament eficient? Rata de -care este rata de succes sau de e~ec in urma tratamentului? succes sau de -in ce masura procedurile de tratament pot conduce la amelio­ e~ec rare, la vindecare sau la agravare? Durata -care este durata estimata pentru efectuarea ~i finalizarea trata­ estimata mentului? -ce riscuri pot aparea in cursul tratamentului? -care sunt costurile tratamentulu(gingivo-parodontal? Fig. 43 Aspect clinic ai, inflamaliei gingivale , Fig. 44 Aspect clinic al degenerescenlei gingivo-alveolare Manifestarile principale care insalesc suferinlele clinice gingiva­ paradantale rezulta, Tn cele mai mulle cazuri, din natura leziunilar de baza ale balii: (nflamalia -inflamatla; boala paradontala in forma sa distructiva, progresiva prin inflamatie. reprezinta peste 96% din formele clinice de afectare ale parodantiului marginal. 191 D1AGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE Semnele principale de inflamatie sunt (fig. 43): • modificari de culoare, aspect $i consistenla ale gingiei $i volumetrice, prin resorbtie verticala la nivelul oaselor alveolare. • cre$terile de volum ale gingiei sau tumefacliile gingivale definesc din punct de vedere clinic modificarile histopatologice prin hipertrofie (cre$terea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie (cre$terea de volum prin inmultirea $i numarul sporit de celule $i fibre). -degenerescenta; in prezenta semnelor manifeste de inflamatie se produc $i fenomene degenerative caracterizate prin (fig. 44): • reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale: retraclia gingivala $i atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar $i de involutie precoce sau fiziologica, de varsta, ale parodontiului marginal. Severitatea bolii parodontale este definita prin termeni ca: -forma U$Oara (sau initiala); -medie; -grava (agravata sau severa). in parodontitele marginale. severitatea esle apreciata in funclie de numarul de milimetri masurati prin sondare exploratorie intre jonctiunea smalt-cement $i nivelul eel mai decliv al pungilor parodontale. in acest sens, consideram ca severitatea imbolnavirii este moderatA cand pungile parodontale au adancimi de 3-5 mm, $i mare -la 6 mm $i peste aceasta valoare. in alte torme de imbolnavire cum sunt hiperplaziile sau retractiile gingivale, acest criteriu nu este relevant $i se utilizeaza 0 alta modalitate de apreciere a severitatii: marimea hiperplaziei raportata la acoperirea supratetei coronare $i respectiv numarul de milimetri dintre jonctiunea small-cement $i nivelul actual al marginii gingivale libere. Soala parodontala este considerata ca fiind localizata cand sunt atectati mal pUlin de 30% din dintii prezenti pe arcade sau generalizata cand gingivita sau parodontita implica mai mult de 30% din dintii prezenti. Elemente principale de diagnostic in gingivite $i parodontite 1. in glnglvlte: Glngivlte Induse de placa bacteriana Manifestari clinice: Gingivitele prezinta cea mai mare prevalenta $i incidenta in c1inica bolilor parodonliului marginal. Principalele semne c1inice sunt: s~ngerarea predus cu u$urinta in numeroase circumstante: periaj, masticatie, suctiune voluntara sau chiar spontan; modificari de culoare, de aspect; pierderea texturii de .gravura punctata”, moditicarea consistentei; modificari de volum. Unii pacienli acuza Hipertrotie Hiperplazie Degeneres­ cenfa Retractie glngivals Atrofie osoasa Forme de imbolnsvire Severitatea imbolnavirii Marimea hiperplazlei Localizata Generalizata Principalele semne clinice 192 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE SenzaJii subiective DistanJa normala Demine­ ralizare Bacterii Genuri Specii CO/ilditii favotabile ErOliuni ~i microul’ceratii Fibre de colagen Anticorpi senzatii de prurit, usturime gingivala sau chiar u$oare dureri, mai frecvent la periaj, uneori In cursul masticatiei $1 foarte rar dureri aparute In mod spontan. Manifestari radi%gice: in mod obi$nuit starea de gingivita nu se Insote$te de modificari radiologice astfel’ Incat creasta marginala a osului alveolar se situeaza la 0 distanta, considerata normala, de 2-3 mm de jonctiunea smalt­ cement. Uneori Insa, a$a cum am constatat din practica personaJa, la gingivitele hiperplazice, In special, $i care au 0 evolutiemailunga.de luni de zile, pot aparea fenomene de demineraUzare a limbusurilor alveolare $i a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat dintr-o hiperemie activa prelungita In corionul gingi,val. Aspecte microbi%gice: Literatura de specialitate consemneaza asertiunea ca toate bacteriil’e, patogene sau nepatogene, care sunt prezente in placa bacteriana supra-$i subgingivala pot produce, in circumstante favorabile, manifestari clinice de gingivita. Cu toate acestea cele mai frecvent invocate In aparitia gingivitelor sunt bacteriile din genurile Actinomyces $i Fusobacterium sau specii ca Eikenella corrodens, Capnocytophaga gingivalis. Prezenta unor specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prtlvotella intermedia, Tannerella forsithensia” Micromonas micros, Campy/o­ bacter rectus in placa bacteriana a unui subiect sanatos poate constitui in conditii favorabile de risc parodontal flora patogena pentru debutul unei parodontite. Aspecte hislopat%gice Tn gingivite jonctiunea gingivo-dentara este, in esenta, integra $i asigura 0 buna fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzatm varstei, gradului de eruPtie, starii constitutionale $i a celorlalte circum­ stante descrise la morfologia gingivala. Se pot observa insa eroziuni $i microulceratii ale epiteliului sulcular care sunt raspunzatoare, la acest nivel de sangerarile care se produc cu u$urinta in situatiile clinice semnalate mai sus. Tn corion se constata un bogat infiltrat limfocitar T, macrofage, polimorfonucleare neutrofile $i uneori plasmocite (SCHROEDER, LiSTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse perivascular sunt in numar redus, iar dintre celul’e, fibroblastele prezinta alterari structurale. Aspecte imun%gice De$i nu s-au descris defecte functionale importante ale celulelor imunitare, in gingivitele croniee „simple” s-a constatat 0 cre$tere a titrului de anticorpi serici $i din Iichidul $antului gingival fat~ de a serie de bacterii ale placii dentare (EBERSOLE, 1993). Se remarc~ de asemenea cre$terea volumului lichidului $antului gingival care are astfel un continut crescut de factori imunitari de aparare: anticorpi, 193 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE leucocite, proteine serice, complement, lizozim dar Si 0 crestere a prostaglandinelor (PGE2) Si leucotrienelor (LTB4) (PAGE S. a., 1997). Gingivite medicamentoase In prezent s-au acumulat numeroase cunostiinte privind 0 patologie a parodontiului marginal cu manifestari eli nice predominant gingivale dar Si desmodontale Si osoase. ca urmare a efectelor secundare produse de unele substante medicamentoase, in special antagonistii de calciu, hidantoina Si ciclosporinele, Gingivite din cursul tratamentelor cu antagoni$ti de calciu Aspecte clinice Trebuie remarcat ca ~i aici tactorul etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinlce sunt expresia acliunii secundare a medicamentului care moditica raspunsul tisular tala de int/amalia bacteriana. Gingia este marita de vo’lum Si are fie 0 consistenta ferma atunci cand se respecta 0 buna igiena bucala, fie este de consistenta moale, friabila in conditii de igiena precara, in suprainfectari. Aspecte histopatologice Pentru a evidentia mai bine modificarile care apar la nivel parodontal Tn urma acestor tratamente. s-au efectuat examinari comparative ale gingiei bo’inavilor cardiovasculari netratati cu antagonisti de calciu Si a celor care au beneficiat de acest tratament. La bolnavii cardiaci netratati cu inhibitori ai canalelor de calciu mucoasa gingivala prezinta: -zone intinse de edem; -disjunctii intre epiteliu Si corion. urmare in principal a distrugerii legaturilor desmozomiale; -benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse; -apare un important infiltrat plasmocitar in corion; -vasele din corion prezinta 0 ingrosare a peretilor Si reducerea lumenului; -fibroblastii prezinta semne de suferinta Si degradare: mito­ condriile sunt distruse sau prezinta modificari morfologice importante. Bolnavii cardiaci tratati cu nifedipin Si diltiazem prezinta: – 0 matrice fibroasa bine dezvoltata, organizata sub forma unei retele de benzi grease de fibre de colagen; aceasta sugereaza 0 neosinteza de colagen; -aparitia unor fibroblasti cu aspect de miofibroblasti; acestia au microfiramente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat; -material extracelular asemanator laminei bazale Si structuri hemodesmozomiale (BULLON $.a., 2003). Toate aceste aspecte histopatologice indica tendinta de activare metabolica tisulara Si de mitoza accentuata in corionul gingival $i desmodontiu. Efecte secundare Factor etiologic principal Consistenta Examinari comparative Edem Disjunctii epiteliu -co­ rion Infiltrat plasmocitar Nifedipin Neosinteza de colagen Mitoz8 accentuata 194 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Noduli papilari MenopaUZ3 Culoare ro~ie vie Lichen plan, Pemfigus Il’lfiltrat plasmocitar Depozite marl de placa ~i tartru Gingivite din cursul tratamentului antiepileptic Aspecte clinice Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinica se prezinta sub forma unor „noduli” papilari de consistenta ferma, localizati preferential la nivelul dintilor frontali $i sub forma unui feston Tngro$at la nivelul dintilor ,Iaterali. Gingivite descuamative Aspecte clinice Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la menopauza, pe un fond general modificat prjn tulburari neuro-vege­ tative, nevrotice, depresive. in gingivitele descuamative gingia are 0 culoare ro$ie vie care s~ngereaza cu u$urinta la $tergerea, chiar efectuata cu blandete, cu 0 compresa de tifon; gingia este dureroasa la periaj, masticatie $i sangereaza in aceste situatii. Aspecte microbiologice Nu se cunoa$te 0 flora bacteriana particulara asociata cu aceste gingivite dar este evidenta clinic, uneori chiar cu ochiut liber, 0 Tncar­ catura bacteriana mare de placa depusa cu u$urinta datorita dificul­ tatilor mari de periaj care este foarte dureros $i urmat de sangerari. Aspecte histopatologice in unele cazuri examenul histopatologic pune Tn evidenta leziuni caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al mucoaselor. Aspecte imunologice Nu se cunosc decat putine aspecte particulare de ordin imuno­ logic, precum un infiltrat plasmocitar bogat Tn corion $i se poate consi­ dera 0 posibila impHcare autoimuna prin prisma raspunsului terapeutic favorabil la corticoterapia locala $i generala cu betametazona (WRAY, 1999). 2. in parodontite: in acceptiunea actuala parodontitele marginate cronice sunt considerate „parodontopatiile adultului”, deoarece au fost evidentiate initial numai la adult, dar pot aparea $i la copii $i tineri (PAPAPANOU, 1996, ALBANDAR. DUMITRIU, 2002). Parodontita marginala cronica tipica apare peste varsta de 40 de ani la persoane cu igiena bucala defectuoasa. depozite mari de placa $i de tartru cu inflamatie gingival~, pungi parodontale $i eel mai ades sunt afectiuni cu evolutie lent progresiva (fig. 45). Principalele semne de imbolnavire sunt legate deci de prezenta inflamatiei gingivale $i aparitia de pungi parodontale. Diagnoslicul de parodontlta marginats cronies se pune pe baza urmatoarelor criterii: 1. leziunile distructive afecteaz~ parodontiul marginal profund, de suslinere; 195 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE 2. prevalenta maxima este la adulti, dar poate aparea la copii $i adolescen}i ; 3. in etiologia bolii sLmt incriminati patogenii parodontali din placa bacteriana; 4. dintre factorii favorizanti, tartrul subgingival este principala caracteristica, dar mai sunt prezenti in mod constant: -fumatul; -stresul; -factorii iatrogeni; 5. se asociaza frecvent cu boli generale: diabet, boli de sange, carente vitaminice, unele tratamente medicamentoase. Bolile generale Prevalenta maxima Factori favorizanti Boli generale Fig. 46 Aspect clinic de parodontita agresiva generalizata Fig. 45 Aspect clinic de parodontita marginala cronica modifica initierea $i evolutia bolii, raspunsul la tratament $i recidivele dupa instituirea acestuia; 6. evolu/ia este {n general lent progresiva, dar pot aparea ~i perioade (episoade) de progresie rapida eu manifestari de tip aeut sau subaeut, ea abcese parodontale marginale, osteite periradieulare eu evolu/ie rapida ~i pierderea unor din/i izola/i. Boala evolueaza pareelar, din loe i’n loe. la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT) Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare decat parodontitele cronice $i apar la pacienti tineri (fig. 46). Dupa caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie, parodontita agresiva localizata (PAG) $i parodontita agresiva generalizata (PAG) au fost denumite anterior: „parodontita juvenil localizata” $i respectiv „parodontita juvenila generalizata”. Diagnosticul de parodontita agresiva se face pe urmatoarele criterii: Criterii principals: a) parodontita agresiva localizata sau generalizata este mai rar in comparatie cu parodontita cronic ; Parodontite juvenile 196 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE La tineri Disjunctie rapida Cantitatea de placa bacte· riana Specii micro­ biene Titrul de anticorpi Diferente Varsta Stare generala Dispozitia distrucfiilor parodontale Placa bacteriana RUm de evolutie b) parodontita agresiva. apare mai freevent la persoanele tinere de obieei pana la 30-40 ani Si care prezinta 0 buna stare generala de sanatate; c) disjunetia gingivo-dentara (distruetia epiteliului jonetional) Si distruefia osoasa se realizeaza rapid. Criterii seeundare: a) eantitatea de placa bacteriana este redusa In raport cu gradul avansat de distructie a tesutului parodontal; b) speeiile microbiene cel mai frecvent Intalnite Si implicate In etiologia bolii sunt Aggregatibacter Actinomycetemcomitans Si Porphyromonas gingivalis; c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut In parodontitele agresive localizate Si mai redus In forma generalizata; d) In cursul bolii se remarca anomalii de structura Si compor­ tament ale fagocitelor, cresterea prostaglandinei E2 (PGE2) si a interleukinei 1(3 (IL-113); e) disjunctia rapida a epiteliului jonctional ,Si distructia osului alveolar se pot opri uneori spontan Tn eursul boW. Diferenlele semnificative intre parodontita marginala cronica ~i parodontita agresiva sunt date de: ) varsta: parodontitele marginale cronice apar de obicei dupa varsta de 30-40 ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent pana la 30 de ani: forma localizata a parodontitelor agresive debuteaza In jurul perioadei pubertare (circumpubertar) Si poate fi considerata parodontita juvenila localizata, forma generalizata este diagnosticata sub varsta de 30 ani (dar $i mai tarziu) $1 poate fi considerata parodontita juvenila generalizata (Academia Americana de Parodontologie, 1989); b) stama generala de sanatate este de obicei buna., neafectata In parodontitele agresive $i modificata prin bali sistemice in parodontitele marginale croniee; c) dispozi/ia pe arcadele dentare a distruc/iilor parodontale este preferentiala in zonele aproximale ale incisivil’or $i primilor molari superiori $i inferiori in parodontita agresiva :Iocalizata.; Tn parodontita agresiva generalizata afectarea parodontiului marginal depa~e~te zona incisivilor $i a primilor molari $i se extinde la un numar mai mare de dinti; d) placa bacteriana este prezenta Si reprezinta, in raport cu raspunsul organismului. eauza prineipala a bolii, fiind responsabila de eele mai multe forme ale distruetiilor tisulare; biofilmul plikii este mai redus in parodontita agresiva loealizata, mal ales in raport cu parodontitefe marginale eroniee. e) ritmul de evolu/ie este mai lent in parodontitele croniee $1 rapid distruetiv in formele agresive. 197 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE in parodontita marginalfJ cronictl nu existtl 0 localizare sau 0 extindere preferen/iala a bolii. Apari/ia ei este legata mai mult de acumularile locale, in anumite zone ale arcadelor $i ale din/ilor a factorilor favorizan/i, in special tartrul subgingival, care este de regula prezent (DUMITRIU HT). Diferentele esentiale Intre forma de parodontita agresiva Diferenle localizata Si cea generalizata sunt: esenliale a) parodontita agresiva localizata este depistata la pubertate sau in jurul acestei perioade, in timp ce forma generalizata apare mai frecvent in preajma varstei de 30 de ani dar Si mai tarziu; b) diferenta de aparitie in timp poate fi pusa’ pe seama unui raspuns imun (prin titrul de anticorpi serici) mai puternic la pacientii cu Ras,puns imun parodontita agresiva localizata Si mai slab cantitativ Si Intarziat la pacientii cu parodontita agresiva generalizata (LANG, BARTOLO S.a., 1999); c) distructiile parodontale afecteala de regula ,incisivii si primii molari permanenti in forma localizata si inca alti dinti in forma generalizata; d) tartrul subgingival este, in mod obisnuit, absent in formele Tartru localizate Si poate fi, sau nu prezent ‘in formel’e generalizate. subgingival TESTE M,ODERNE DE DIAGNOST,IC AL AFECTIUNILOR GINGIVO-PARODONTALE Metoda culturHor permite izofarea speciilor bacteriene patogene, Culturi studierea caracterelor specifice Si testarea sensibilitatii la antibiotice microbiene (fig. 47, 48, 49); dar sunt Si dificultati egate de mentinerea pana la insamantare in stare viabila a speciilor recoltate, care trebuie sa fie in cantitate suficienta pentru a fi decelabile. iar unele specii ca Treponema denticola sunt greu de izolat Si de cultivat. Metoda cuHurilor se realizea.za pentru patogenii parodontali cu costuri mai mario in laboratoare cu 0 dotare de exceptie. Metodele de diagnostic prin tehnlci ale biologiei moleculare necesita fragmente specifice de ADN capabiJe sa’ recunoasca ADN secvente specifice complementare de ADN bacterian ale micro­ organismului de identificat. Prin metoda’ hibridizArii ADN exista posibllitatea decelarii ADN bacterian chiar Si de Iia specii care nu mai sunt viabile. Sondele ADN contin un lant ADN dintr-un microorganism Sonde ADN specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Exista Acid nucleic 198 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Fig. 47 Identificarea biochimica rapida a anaerobilor parodontali . .:..;.~- f r ••. ‘,. ‘~I~ • .’ •• .~ ‘… …. Fig. ’48 Fig. 49 Testarea sensibilitalii la antibiotice prin Testarea sensibilitalii’ la antibiotice prin metoda difuzimetrica metoda E -test (cantitativa) sonde ADN capabile sa detecteze specii ca Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a. ReacUa polimerazei in lant -Polimerase chain reaction (PCR) Aceasta reactie, considerata ninstrumentul pentru democratizarea biologiei moleculare” (LEDERBERG, 1993) ofera posibilitatea ca dintr-un amestec de ADN, dintr-un produs biologic, sa fie decelata chiar $i 0 Multiplicare singura molecule de ADN prin multiplicarea (cion area) acesteia $i in afara celulei vii. Metoda se realizeaza actual mente cu aparate Domenii automate (Therma/ Cycler) $i se folose$te in diferite domenii: arheologie, medicina judiciara (se poate evidentia identitatea prin analiza unui singur lir de par sau a unei cantitati inlime de sange, sperma) $i in diagnosticul bolilor infeetioase. Metoda PCR poate Boli umane identifica germeni (ADN bacterian) in unele boli umane suspectate a Ii provocate de bacterii necultivabile: boala Crohn, boala Whipple sau in 199 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO·PARODONTALE eazul /eziuni/or osoase osteo/i/ice: aceasta este 0 boala rara care apare la eopii sub forma unor foeare multiple de osteomielita eroniea $i reeurenta, posibil $i la nivelul oaselor maxilare. Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea Produse patogenilor parodontali in produse patologiee din $antul gingival sau patologice pungile parodontale au folosit 0 tehniea in trei etape: Etape -eaptura imunomagnetiea a fiecarei specii mierobiene distruse, prezente intr-un produs patologic; -multiplicarea moleculelor ADN; -evidenVerea prin hibridizare cu sonda de ADN.a eate unei specii microbiene patogene parodonta/e: Tannerella forsithensia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens $i Prevotella gingiva/is (LEYS $. a., 1994, FLEMMING $. a., 1995, FURCHT $. a., 1996). Prin aceasta metod a fost posibila deteetarea simu/tana a rnai Specf! multor specii baeteriene prezente intr-un produs biologic: bacteriene Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans, Fusobacterium nue/eatums Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a (CONRADS $. a” 1999, TRAN, RUDNEY, 1999). Calit tile aeestei metode 0 recomanda a fi utilizata pentru decelarea unor prezumtive specii mierobiene in situatii in care nu au putut fi eviden~ati patogeni parodontali, ca in invo/u/ii/e gingivo­ Involutii parodontale. glngivale onde electronlce computerizate care exercita 0 presiune constanta asupra tesuturilor parodontale (Periotest). Periotest Examene radlologlee prin tehnici de radiografie linear , Radiologie substractie digitalirl, asistate de computer. Testarea de blomarkerl: Biomarkeri -testul Perlogard evidentiaza aspartat-aminotransferaza din lichidul $antului gingival; -testul Periocheck evidentiaza proteinazele neutre din liehidul $antului gingival; -testul Prognostik evidenpaza elastaza din liehidul $antului gingival; -testul SANA se bazeaza pe depistarea enzimei care BANA hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide $i evidentiaza prezenla a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentieo/a, Tannerella forsithensia; -testul TOPAS pune in evidenta metabolitii toxici din foearul TOPAS inflamator: -pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip J (ICTP) marcheaza distruclia de colagen; -interferonul ex; -~glucuronidaza; -condroitin·4·sulfc 200 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE .. .. Clasificari Majoritatea c1asificarilor bolilor gingivo-parodontal’e au la baza drept criteriu principal natura leziunilor celor mai pregnante, care pot fi: inflamatia, hiperplazia, dar $i degenerescenta $i involutia. Intr-adevar. numeroase forme clinice de afectare din parodonto­ Leziuni patiile marginale se caractertzeaza prin leziuni de tip linvolutiv cu retractie gingivala $i atrofie osoasa orizontala. chiar in absenta inflamatiei manifeste sau oculte. De altfel. pionierii parodontologiei printre care se numara ORBAN $i WEINMAN au descris Tnca din 1942 0 forma de Tmbolnavire care afecta varstele tinere cu retractie gingivala $i pierderea incisivilor $i primilor molari, Tn absenta oricaror semne vizibile clinic de inflamatie, Denumire afectiune pe care au denumit-o parodontoza. denumire improprie, improprie perpetuata pana Tn zilele noastre. Astazi se $tie cu precizie pe baza unor cercetari $tiintifice ca a9a-zisa „paradontoza” este de fapt rezultatul unor agresiuni microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans $i de Parodontita alti patogeni parodontali 91 de aceea esta recunoscuta Tn literatura de juvenila specialitate ca parodontita juvenil~. Totu$i, existenta a numeroase situatii Tn care gingia prezinta Atrofie diferite grade de retractie, iar osul alveolar niveluri diferite de atrofie orizontala orizontala. i-a facut pe numero$i c1inicieni sa descrie 0 forma de Imbolnavire imbolnavire parodontala distructiva. zisa „neinflamatorie”, Tn care se neinflamatorie produc distructii Tn absenta inflamatiei. Acest aspect de Tmbolnavire se regase$te in aproapa toate c1asificarile facute Tntre anii 1920 $i 1977, pornind de la ideea, general Leziuni acceptata, ca Tn patologia tesutului epitelial $i conjunctiv apar distrofice inflamatii, fenomene tumorale. dar 9i leziuni distrofice. Datele $tiintifice actuale privind naturainflamatorie de cauze. microbiana. a a9a-zisei parodontoze au facut ca acest termen sa nu ma; figureze dupa anul 1977 (decat Tntamplator sau cu valoare istorica) Tn literatura de specialitate. Cu toate acestea, relativ recent a fost propusa existenta unei „boli parodontale distructive neinflamatorii” (N.D.P.D. = non inflamatory destructive periodontal disease) pe considerentul ca se intalne$te Tn mod frecvent Tn practica (PAGE, STURDIVANT, 2002). In sprijinul afirmatiei lor, autorii citati prezinta cazurile unor pacienti cu retracUe gingivala, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de intens $i de frecvent, $i care utilizau $i alte forme secundere de igiena bucala cu fir de matase, perii interdentare $.a., ceea ce explica producerea fenomenelor distructive. dar nu poate defini 0 entitate Involufie clinica primara. de sine statatoare, de involu~ie prin mecanisme proprii 201 DIAGNOSTICUL ‘iMBOLNAVtRILOR GINGIVO-PARODONTALE in absenta inflamaliei. Pana in prezent, aceste situatii sunt prezente in literatura de specialitate ca retractii gingivale produse in variate circumstante de natura traumatica, prin actiune directa sau indirecta asupra parodontiului marginal. Desigur, distruct,ii parodontale in absenta unei inflamatii manifeste pot fi intalnite in gingivitele care nu sunt induse de placa bacteriana, asa cum arata numeroase studii, dar conform definitiei Academiei Americane de Parodontologie: .In toate formele de boala parodontala distructiva este prezenta inflamatia bacteriana, iar aceste forme sunt intotdeauna caracterizate prin iflflamatie cronica, formarea de pungi cu adancime progresiva, pierderea joncliunii gingivo-d’entare $i distructii ale osului alveolar”. Chiar Si in cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca reaclie la agresiune Si ca modalitate de evolutie a leziunii spre vindecare. Bibliografie Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000; 2002:29:31-69. Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in children and young persons, Periodontol2000; 2002:29: 153-176. American Academy of Periodontology, Consensus report. Discussion section ,I, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics, Chicago: American Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32. Armitage GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol, 1996; 1:37-215. Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease and conditions, Ann Periodontol1999: 4:1-6. Avila-Campos M, Sacchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetem­ comitans, J Clin Periodontol1999; 26:699-704. Baker PJ, Butler R, Wikesj6 UME, Bacterial sampling by absorbant paper points. An in vtlro study, J Periodontol1991; 62:142-146. Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a survey of 218 cases, J Periodontol1973; 44:35–42. Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121 :460-464. Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay. Oral Microbiol Immuno/1997; 12:311-317, Claffey N, Egelberg J, Clinical characteristics periodontal sites with probing attachment loss following initial, periodonal’ treatment, J Clin Periodontol 1994; 21 :670-679. Circumstanle traumatice Inflamalia bacteriana este prezenta Reaclia la agresiune 202 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Conrads G, Flemming T, Seyfarth I, Lampert F, LuUicken R, Simultaneous detection of Bacteroides forsythu5 and Prevotella intermedia by 16S rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbiol 1999;37:1621-1624. Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease, J Periodontol Res 2000; 35:3-16. Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A transmission electron microscope study, J Periodontol 1983; 54:671-679. Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and species­ specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbiol 1996; 34:2674-2678. Dimitriu BA, M’urea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie $i Parodontologie, Editura „Cerma”, Bucure$ti, 2003. Dumitriu HT, Silvia Dumitriu, Parodontolog,ie, Editura „Viala Medicala Romaneasca”, Bucure$ti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorlzarea imboln~virilor parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corect~ incadrare nosolog.ica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-10 februarie 2006. Ebersole JL, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and inflammatory diseases. Periodontology 2000, 2000; 23:19-49. Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Komman KS, Inflammatory mediators and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis. and periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546. Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral histoplasmosis in Brazil, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002: 93:654-659. Flemmig TF, RUdiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et aiL, Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival plaque by PCR, J C/in Microbiol1995; 33:3102-3105. French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et aiL, DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol Immunol 1986; 1:58-62. Furcht C, Exchri~h K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol 1996; 23:891-897. Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review, Periodontology 2000,1995; 7:9-21. Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111. Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000, 1997; 14:202-215. Israil Anca-Michaela, Biologie moleculara. Prezent $i perspective, Editura oHumanitas”, Bucure$ti, 2000. Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, EHect of subgingival scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596. 203 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PAAODONTALE Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis, etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150. Komman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et all., The intedeukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77. Komman KS, Loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol 1978; 7:514-518. Komman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy, J Periodontal Res 1980; 15:111-22. Lang N, Bartold MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S, Page R, Papapanou P, Tonelli M, Van Dyke T, Consensus report: aggressive periodontitis Ann Periodonto/1999:4:53. Lamster IB, Oshrain RL, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of indiVidual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804. Listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339. loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol 1965; 36:328-339. Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, Luna N, Gravvota M, David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000; 29:91-96. Majola MP, McFayden ML, Connoly C, Nair YP, Govender M, Laher MHE, Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J C/in Periodonto/2000; 27:506-512. Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young WL, Prepubertal periodontitis: a recently defined clinical entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238. Murea Anca, Dumitriu HT Malila C, Monitorizarea prin indici c1inici a tratamenlului complex in parodontitele marglnale cronice. Cornunicar al V-lea Congres National UNAS. Bucure$ti. 18-21 octombrie 2001. Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions, J Periodonto/1987; 58:167-172. Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases, J Periodonto/1992; 63:356-366. Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH, William BL et all.. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinical condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209. Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et aiL, Prepubertal periodontitis. I. Definition of clinical disease entity, J Periodonto/1983 b; 54:257-271. Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K, Advances in the phatogenesis of periodontitis: summary of developments, clinical implications and future directions, Periodontology 2000, 1997; 14:216-248. 204 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease (NDPD), Periodontol2000, 2002:30:24~39. Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodontol 1996; 1:1~36. Pattison GL, Self-inflicted gingival injuries: literature review and case report, J Periodontal 1983; 54:299-304. Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:17S-184. Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actino­ mycetemcomitans in adolescents and young adults having severe periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7. Riggio M, Lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetem­ comitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin Microbio/1997; 35:1630-1632. Scully C, Monteil R, Sposto MR, Infectious and tropical disease affecting the human mouth, Periodontol2000; 1998:18:47-70. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival overgroW1h, J Clin Periodontol2000; 27:217-223. Slots J, Actinobacillus actjnomycetemcomitans and Porphyromonas gingiva/is in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000; 1999; 20:7-13. Socransky SS, iHaffajee AD, Goodson JM, Lindhe J, New concepts of destructive periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32. Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgroW1h control in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445. Tran S, Rudney J, Improved multiplex PCR using conserved and species­ specific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508. Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis In oral plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993; 72:1040-1044. Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal infections, Periodontology 20001995; 7:6s-B2. Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ. Rapid identification of periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40. VIII. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTIULUI MARGINAL , Clasificarea bolilor parodontiului marginal este necesara atat pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de imbolnavire in scopul formularii unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cat $i pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. Tn acest sens, este necesar sa cunoa$tem cat mai exact modificarile structurale, morfologice $i tulburarile funct,ionale caracteristice fiecarei forme clinice de suferinta a parodontiului marginal. Criteriile dupa care se conduce 0 c1asificare corecta au un pronuntat caracter $tiintific $i reflecta cuno$tiintele reale pe care ,Ie detin cercetatorii $i clinicienii, intr-o anumita perioada de timp. Aceste criterii principale au fost $i sunt, de regula, unanim recunoscute de speciali$ti $i se refera la identificarea urmatorilor factori: -factorii cauzali; -factorii favorizanti; -mecanismele de producere ale imbolnavirilar; -aspectele clinice $i infraclinice ale imbolnavirilor gingivo-paro­ dontale. De-a lungul timpului au existat numeroase c1asificari care au reflectat nivelul de cuno$tinte al perioadei respective priv,ind etiologia, patogenia $i manifestarile structurale $i :infrastructurale in diferite forme clinice de boli ale parodontiului marginal. De aceea, 0 data cu perfectionarea acestor cuno$tinte, c1asificarile au fost inlocuite treptat cu altele mai bune din punct de vedere al identificarii formei de imbolnavire $i se poate spune ca arice clasificare, oricat de modema, este sigur perlectibila prin adaosul de noi date $tiintifice privind cauzele $i mecanismele de producere ale bolli parodontale. o interesanta $i instructiva trecere in revista a c1asificarilor bolilor gingivale $1 parodontale de la inceputl,ll secolului XX a fost facuta in 1964 de GLICKMAN in lucrarea sa „Clinical Periodontology”, editia a III-a. Pe baza acesteia $i folosind terminologia original:a a timpului vom prezenta un istoric al acestor clasificari. Sistematizarea formelor eUnice Diagnostic corect Criterii Factori Mecanisme de producere Clasificari perfectibile Criterii $tiinlifice Leziuni inflamatorii Forma cea mai avansata Merit principal Boli metabolice sau sistemice Inflamalie HORIA TRAIAN OU& Una din cele mai vechi c1asificari facuta pe baza unor criterii $tiin!ifice dateaza din 1924 $i apar1ine lui KANTOROWICZ, care descria: • boli inflamatorii: paradentite $i • boli distrofice cu inflama!ie redusa: atrofia presenila, distrofia prin trauma oc!uzala, distrofia prin /ipsa ocluziei $i atrofia difuza. SIMONTON, In 1927, descrie: • paradontite de cauza a$a-zis „chimico-bacteriana”; • paradontite $i atrofie difuza de cauza sistemica. In 1927, HAuPL $i LANG elaboreaza a c1asificare a boli/or parodon!iului marginal, In care primeaza leziunile de tip inflamator: • paradentita marginala care corespunde gingivitei din clasifica­ rile moderne, de cauza mecanica, infec!ioasa, prin tulburari func­ lionale, malformalii dentare, scaderea rezisten!el organismului $i • paradentita marginala superficiala cu modificari epiteliale de tip regresiv sau progresiv dar $i formarea de pungi cu modificari ale lesutului conjunctiv la nivel subepitelial $i/sau supraalveolar. Tot Tn cadrul formei superficiale sunt incluse modificari in osul paradental; • paradentita marginala profunda este cea mai avansata form de Imbolnavire din aceasta cfasificare. Meritul principal al acestei clasificari este acela ca se formuleaz astfel pentru prima data ideea de Imbolnavire inflamatorie In raport cu nivelul structural al parodontiului marginal: superficial $i de inveli$. GOTILIEB descrie, in 1928: • schmutzpyorrhea, boala inflamatorie produsa prin igiena bucala redusa sau absenta, dar $i • atrofie alveolara difuza, urmare a unor boli metabolice sau sistemice. BECKS se refera, Tn 1929, la: • paradentitis; • paradentosis $i • paradentoma; Tn grupul de afectiuni intitulate paradentosis, include: • atrofia presenila; • paradentosis prin trauma ocluzala; • paradentosis prin lipsa ocluziei; • atrofia alveolara difuza; • paradentosis secundara parodontitei. JACCARD sus!ine, Tn 1933, existenta unei inflamalii complexe care include: • gingivita pura; • gingivita preparodontala; • paradentoza preinflamatorie. De asemenea: • osteopatia distrofi’ca, 207 CLASIFICAREA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL • atrofia presenila $i • atrofia senila. Au existat $i c1asiticari efectuate pe criterii contuze: ROy. in 1935, descrie: • alveolar pyorrhea caracterizata prin resorbtie senila precoce $i pungi, consecinta a unor factori constitutional; individuali; forme: comun~, hiperemica $i ischemica; • alveolar pyorrhea tara pungi: -in absenta unor cauze locale; -atrofia juvenila; -mobilitatea dentar~ data de laxitatea paradentiului -osteo­ poroza Si -pyorrhea deformanta. Se remarc~ asocierea unor forme clinice diferite cu manifestari inflamatorii sau degenerative dup~ un criteriu principal, alveolar pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv $i distructiv. ROBINSON, in acetaSi an, 1mparte tipurile c1inice de paradentozain: • ortho pyorrhea -forma c1asica de pyorrhea alveolaris; • phyorrea hipertrofidi care apare la tineri, fara resorbtia osului a’iveolar; • rubro pyorrhea cu congestie uniforma. a gingiilor $i atritie marcata a dinti,lor $i • pyorrhea senila pe care autorul c1asificarii 0 defineste ca 0 forma fiziologica de resorbtie alveolara complicata cu intlamalie peridentala. WESKY enunta, in 1937, 0 clasiticare in: • paradentitis (gingivite); in care. include formele: hipertrofica, simpla $i ulcerativa; • paradentosis cu doua forme de imbolnavire: -atrofia parjiala sau paradentoza adevarata’ -atrofia totala sau atrofia alveolara; • paradentome In care include forma localizata: epulis $i forma generalizata: elephantiasis gingivae. in acela$i an, THOMA $i GOLDMAN descriu: • condiJii inflamator” in care apar: -gingivite (de origine locala sau generala) marginale, hipertrofice, ulcerative $i -parodontite marginale prin lipsa igienei bucale; • condi/Ji degenerative in care apar: -paradontosis; -atrofie in care autorii includ: retraclie gingivala prin periaj trau­ matic, atrofie presenila considerata consecinla unui proces fiziologic caracterizat prin retraclie gingivala $; resorblia crestei alveolare. atrotie dituza Si atrofie ca urmare a traumei ocluzale. Forme clinice diferite WESKY Atrofie 208 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE • sindromul de paradontitis t;i parodontosis. ORBAN, 1942 Conditii inflamatorii Condltii degenerative Traumatism ocluzal In 1940, Box ~i MCCALL descriu urmatoarele forme de imbolnaviri: • gingivite acute $i cronice; • periodontite acute ~i croniee; • periodontite simple prin factori exogeni; • periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori endogeni. Anii deceniului cinci eare au urmat nu au dus la c1arificari notabile ale c1asificarilor, care au devenit insa mai complexe, mal incarcate de termeni $i interpretari. Astlel, in 1942. ORBAN descrie doua categorii principale de conditii sau circumstante in care apar bolile gingivale $i parodontale: conditii inflamatorii ~i degenerative. in prima categorie include: • gingivite localizate la marginea gingivala libera, eu pungi superficiale, acute sau cronice, ulcerative sau purulente, locale sau de origine generala in raport cu etiologia (atat eat putea fi recunoscuta fa nivelul acelui timp). -locale (extrinseci) de cauza infectioasa, fizica sau chimica; -generale (intrinseci) prin carente alimentare, tulburari endocrine. • periodontite in ca.wrile in care inflamatia se extinde in profunzime cu aparitia de pungi adanei , supuratie, abcese, resorbtie osoasa. Parodontitel’e sunt simple cand urmeaza gingivitelor sau complexe cand urmeaza periodontozei. In a doua categorie de imbolnaviri aparute in conditii degenerative inci’ude: • gingivoze de cauza sistemica ~i manifestari degenerative ale tesutului eonjunctiv; • periodontoza prin degenerescenta fibrelor de colagen ~i a membranei periodontale, resorbtie osoasa neregulata; -periodontoza primar<1 de etiologie sistemica; -periodontoza precoce fara inflamatie; -periodontoza avansat<1 cu pungi adanci ~i periodontiM,' • condi/iile atrofice determina in aceasta c1asificare: -atrofia periodontala cu "retractie osoasa" ("bone recession") sau -imb<1trA.nirea precoc8. involutie cu pierderea funetiitor, De ase­ menea include trauma prin periaj, tratamente ortodontice. • traumatismulocluzal, dupe. ORBAN, poate fi: -primar prin suprasolieitare, bruxism sau -secundar prin distrugerea tesuturilor de sustinere ale dintilor. in finalul acestei clasificari sunt il1c1use: • hiperplazlile gingivale de diferite grade $i de caU4e diferite: infectioasa (granulomul piogen), endocrina (in sarcina), medicamen­ toasa (Dilantin) sau idiopatice.. 209 CLASIFICAREA BOLllOR PARODONTIULUI MARGINA Anii deceniului $ase nu aduc 0 clasificare real~ a bolilor parodontale, deoarece reprezinta inca 0 perioad~ de adgmcire relativa a cuno$tiintelor privind etiopatogenia microbiana. neelucidata pe deplin, neconfirmata. $i deci nerecunoscuta de speciali$ti. Astfel, PUCCI c1asifica in 1950: • paradentita marginala incipienttJ; • paradentita marginala hipertrofica; • paradentita margina/a descuamativa; • paradentita marginala localizata; • paradentita marginala avansata; • paradentoza atrofica (malignti) ~i constitufionala; • atrofia alveolara orizonta/a cu paradentitfJ marginala in care include forma pura propriu-zisa; • forma complicatti cu resorbjie vertica/a $i • decalcifierea alveolara. Ultima forma principala. a acestei c1asific~ri este atrofia alveolara fiziologica $i cuprinde: • atrofia orizontala precoce $1 • erupjia pasiva accelerata. LYONS. in 1951, c1asifica afectiunile parodontiului marginal in urmatoarele categorii: • afecjiuni inflamatorii: -gingivite acute, simple, purulente, necrotice; -gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice, descuamative, pigmentate • afecjiuni retrogresive: -periodontoza atrofic~, presenila., senlla, hiperfunctionala, grava, de cauza sistemic~ prin endocrinopatii. factori toxici. discrazii sanguine, boli metabolice; • afecjiuni neoplazice: -tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival $i -tumori maligne. CARRANZA, in 1951, descrie: • sindromul periodontal inflamator superficial $i profund; • sindromul periodontal traumatic compensat sau necompensat • sindromul periodontal combinat, de asemenea compensat sau necompensat. Din dorlnta de simplificare, ARPA (Asociatia Internationala pentru Cercet~ri asupra Parodontopatiilor) propune, in 1955. 0 c1asif,icare dupa natura leziunii de baz~: -inflamatia = parodontite; ~ distrofia = parodontoze; -hiperplazia = parodontome. Cuno!;ltin1e imprecise Atrofia alveolara fiziologica CARRANZA, 1951 ARPA 210 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE Forme predominant inflamatorii CARRANZA Jr., 1996 Academia Americana de Periodonto­ logle Aceasta c1asificare a dominat multa vreme gandirea ~i practica parodontologilor, a medicilor dentisti, desi mJ pot fi luate in consi­ deratie entitati clinice caracterizate numai prin inflamatie, degenerescenta sau proliferaresi hiperplazie. in realitate, acestea sunt asociate in proportii diferite Si adeseori subWe pentru examinarea c1inica de uz curent, ceea ce exclude 0 c1asificare transanta pe criterii pur lezionale. Terminologia ARPA este insa utila, in special, pentru a identifica formele predominant inflamatorii: gingivite ~i parodontite marginate cronice superficiale ~i profunde. 1n 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie urmatoarele forme de imbolnavire a parodontiului marginal:IT!Gingivite: 1. gingivita marginala cronica; 2. gingivita acuta ulcero-necrotica Si leziunile gingivale care apar in SIDA; 3. gingivostomatita acuta herpetica Sl alte afectiuni gingivale de origine virotica, bacteriana sau micotica; • 4. gingivite cronice descuamative; • 5. gingivite alergice; • 6. g,ingivite asociate cu dermatoze; 7. gingivite agravate de factori generali; • 8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar aI unor medicamente; 9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau me!~atic. U!J Parodontite: 1. parodontita lent progresiva, cunoscuta Si sub numele de parodontita cronica a adultului; 2. parodontita rapid progresiva a adultului; 3. parodontita rapid progresiva precoce prezinta doua forme: a) parodontita prepuberta/cl; b) parodontita juvenilcl; 4. parodontita ulcero-necrotica; 5. parodontita refractara la tratament. t!IIJ Trauma oc/uza/cl ® Atrofia parodonta/cl LYJ Manifestclrl parodontale ale unor bali genera/e. In 1957, Academia Americana de Periodontologie clasificfl bollle parodontiului marginal in: inflamatii care cuprind: gingivlte, parodontite primare, secundare ~i distrofii produse prin traumatism ocluzal, atrofie prin lipsa contactului ocluza/, gingivoza Si periodontoza. o perioadc'i de timp, Academia Americana de Periodontologie a utilizat urmatoarea clasificare: 211 CLASIFICAREA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL • gingivite; • parodontfte -forme u~oare, moderate ~i severe; • parodontita refractara la tratament. in 1969 acestei c1asificari is-au adaugat: • parodontita adultului; • parodontite la vfJrste tinere; • parodontite asociate cu boli generale; • parodontita necrotica $i ulceratlva. in 1996, Academia Americana de Parodontologie a initiat un program de studiu pentru elaborarea unei clasificari bazate pe cele mai recente date asupra bolii parodontaJe, directie in 'care se implica din 1993 ~i studiile efectuate de Academia Europeana de Peri dontologie. Aceasta clasjficare cuprinde: Afectiunl gingivale A. Afec iuni gingivaJe induse de placa dentara . Inqlvite asociate Q.YID.ai...cu laca dentara: a. tara contribulia altor factori locali; 6 . b. cu contributia factor/lor locali. 2. Afectiuni gin ivaJe modificate d facton generali ~asocla e cu sistemul endocrin~ .,::::.. 1) gingivite asoclate cu pubertatea;l" 2) gingivite asociate cu ciclul menstrual; 3) asociate cu sarcina: -gingivite; -granulomul piogen; 4) gingivite asociate cfiabetului zaharat; o. oeiate cu discrazii san uine: glngivi e asociate leucemiei; 2) a1tele. 3. Afecliunl gingivaJe modificate de medicatie: a. afectiuni gingivale intluenlate de medicatie: 1) hlperplazii gingivale influentate de medicatie; 2) gingivite influenlate de medicatie: a) gingivite asociate consumului de contraceptive: b) altele. 4. Afectiuni gingivale modificate de malnutritie: a. glngivite din deficienta acidului ascorbic; b. altele. @Leziuni gingivale neinduse de placa: 1. Afectiuni gingivaJe de origine bacteriana specifica: a. leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea; b. teziuni asociate cu Treponema pallidum; c. leziuni asociate speciilor streptococice; d. altele. 212 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE 2. Afectiuni gingivale de origine virala: a. infectii cu virusul herpetic: 1) gingivostomatita herpetica primara; 2) herpesul oral recidivant; b. altele. 3. Afectiuni gingivale de origine fungica: a. infectii cu specii de Candida: 1) candidoza gingivala generalizata; b. eritemul gingival linear; c. histoplasmoza; d. altele. 4. Leziuni gingivale de origine genetica: a. fibromatoza gingivala ereditara; b. altele. 5. Manifestari gingivale ale unor stari sistemice: a. afectiuni cutaneomucoase: 1) Iichenul plan; 2) pemfigoid; 3) pemfigus vulgar; 4) eritem multiform; 5) lupus eritematos; 6) de cauza medicamentoasa; 7) altele. b. reactii alergice la: 1) materiale de obturatie: a) mercur; b) nichel; c) acrilat; d) altele; 2) reactii atribuite: a) pastelor de dinti/dentifrice; b) ape de gu~a;ape de c1iHire; c) aditivi din guma de mestecat; d) alimente ~i aditivii lor; 3) altele. 6. Leziuni traumatice (artificiale, iatrogenice, accidentale): a. injurii chi mice; b. injurii fizice; c. injurii termice. 7. Reactii de anticorpi straini. 8. Nespecificate. eriodontite cronice . Localizate; B. Generalizate. 213 I I. · ~CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTIULUI MARGINAL Periodontite agresive A. Localizate; Generalizate. eriodontite ~i manifestari ale unor boli sistemice IV · Asociate cu tulburari hematologice: 1. neutropenia dobandita; 2. leucemia; 3. altele; B. Asociate cu tulburari genetice: 1. neutropenia familiala $i ciclica; 2. sindromul Down; 3. sindromul de deficienta a adeziunii leucocitare; 4. sindromul Papillon-Lefevre; 5. sindromul Chediak-Higashi; 6. sindromul de histiocitoza; 7. boala acumularii de glicogen; 8. agranulocitoza genetica infantila; 9. sindromul Cohen; 10. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV $i VII); 11. hipofosfatazia; 12. altele; · I Nespecificate. feetiuni periodontale neerotiee · Gingivita necrozanta $i ulcerativa (NUG); eriodontita necrozanta $i ulcerativa (NUP). beesele periodonfiului A. Abcesul gingival; B. Abcesul periodontal; C. Abcesul pericoronal. eriodontite asoeiate eu leziuni endodontiee eziuni combinate per odontal-endodontice. Situalii anormale sau anomalil de ere~tere ~i dezvoltare Factori locali dentari care pr dispun la afectiuni gingivale sau periodontale produse de placa dentara: 1. factori anatomici dentari; 2. restaurarr dentare / aparate dentare; 3. fracturi radiculare; 4. resorbtii radiculare de colet $i ale cementului; B. Situatii anormale mucogingivale In jurul dintilor: 1. retraetie gingivalalde tesuturi moi: a. suprafete vestibulare sau orale; b. interproximale (papilare); 2. absenta keratinizarii gingivale; 3. reducerea adancimii $antului vestibular; 214 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAAODONTOLOGIE 4. pozilia aberanta a frenuluilmu~chilor: 5. exces de masa gingivala: a. punga ,falsa; . b. margine gingivala inconsistenta; c. expunere gingivala Tn exces; . d. cre~tere Tn exces a gingiei; 6. culoare anormala; C. Situalii anormale mucogingivale In raport cu crestele edentate: 1. creasta redusa vertical ~ilsau orizontal; 2. absenla keratinizarii; 3. hiperplazii gingivale ~i tisulare; 4. pozilia aberanta a frenuluilmu~chilor; 5. reducerea adancimii ~anlului vestibular; 6. Culoare anormala; D. Trauma ocluzala: 1. trauma ocluzala primara; 2. trauma ocluzal<1 secundara. ARMITAGE, 1999 In-c1asificarea moderna a bolii parodontale sunt luate Tn consideralie trei situalii evaluate Tn raport cu prezenla plikii bacteriene patogene pentru arodonliul marginal: ­ tarea de san8tate gjnglyo-parodontal8 in care placa bacterian8 patogena este absenta; (7..ojngivitele in care p1aca bacteriana produce inflamalia gingiei fara afectarea distructiva cJ, 'onc iunii in jvo-dentare' -am ontltele in care placa bacteriana patogena poate produce lezarea jonciunii inqivo~dentare cu dis'unc ia de e dinte i mi rarea 1[1 rreclia apicala. a epiteliului jonctional. De asemenea au loc distrugeri ale osul~l alveol5lr subjacent In 1999. ARMITAGE a enunlat lista partiala de diagnostice posibile pentru bolile gingivale $i ale Qarodontiului profund. Aceasta c1asificare cuprinde urmatoarele situatii: Leziuni gingivale induse de placa bacteriana: • leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana fara contribulia altor factori locali; • leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana cu contributia unor factori locali; • gingivita ulcero-necrotica; • gingivita asociata de pubertate; • gingivita asociata de ciclul menstrual; • gingivita asociata de sarcina; • granulomul piogen asociat de sarcina; • gingivita asociala de diabet; • gingivita asociata de leucemie; 215 CLASIFICAAEA BOULOR PARODONTIULUI MARGINAL • hiperplazii gingivale influentate de medicamente; • gingivite asociate de contraceptive orale; • gingivite prin deficienta de acid ascorbk. Leziuni gingivale neinduse de placa bacteriana: • leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea; • leziuni asociate cu Treponema pallidum; • leziuni asociate cu unele specii de streptococi; • leziuni asociate cu Mycobacterium tuberculosis; • angiomatoza bacilara; • gingivostomatita herpetica primara; • herpesul oral recurent; • infectii varicela -zoster; • candidoza gingivala generalizata; • eritemul gingival linear; • histoplasmoza; • fibromatoza gingivala ereditara. Manifestari gingivale in: • lichen plan; • pemfigoidul mucos al membranelor; • pemfigus vulgar; • eritem multiform; • lupus eritematos; • boala liniei IgA; • granulomatoza Wegener; • psoriazis. Reactii alergice gingivale la: • materiale de restaurare (mercur, nichel, acrilat); • paste de dinti; • ape de gura; • aditivi din guma de mestecat; • alimente $1 aditivi alimentari; Leziuni traumatice ale gingiei: • injurii chimice; • injurii fizice; • injurii termice. Boli parodontale distruetive: -parodontite cronice (Iocalizate/generalizate); -parodontite agresive localizate; -parodontite agresive generalizate; -parodontite ca manifestari ale unor boli generale asociate cu boli hematologice: • neutropenia dobandita; .leucemii; 216 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE asociate cu bali genetice: • neutropenia familiala $1 ciclica; • sindromul Down; • sindromul de adeziune deficitar~ a leucocitelor; • sindromul Papillon-Lefewre; • sindromul Chediak-Higashi; • boala celulelor Langerhans (sindromul de histiodtoza); • boala stocarii de glicogen; • boala granulomatoasa cronica; • agranulocitoza genetica linfantila; • sindromul Cohen; • sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV $i VII); • hipofosfatazia; • boala Crahn; • sindromul Marfan. Parodontita ulcerata ~i Aecrozantii Abcesele parodontiului Leziuni combinate periodontale ~'i endodontice Trecerea In revist~ a numeroaselor c1asificari de Imbolnavire a Lipsa unor parodontiului marginal releva lipsa unor criterii riguroase, capabile s~ criterii defineasc~ precis relatia cauza-efect In producerea bolii sau gradul de riguroase afectare al structurilor parodontale. Aceasta situalie este rezultatul In mare m~sur~ al necunoa$terii etiologiei Imbolnavirilor parodonliului marginal. Astfel, criteriul de baza, utilizat In c1asificarea ARPA (inflamalia, distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate Leziunl caracteristice se regasesc $i se Tntrepatrund cate doua sau toate trei asociate In cadrul aceleia$i Imbolnaviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se Insotesc, In mod obi$IilUit, de inflamalie, parodontitele marginale cronice superficiale au frecvent manifestari, hiperplazice $i se pot dezvolta pe un fond preexistent de retractie gingivala invOlutiva. Clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucure~ti: In c1asificarea de fata, pornind de la datele din literatura de specialitate strain~ $1 romana $i din experienla proprie, am luat In consideratie urmatoarele criterii: (1) Mecanismul de producere a/ bam parodonfa/e. Este un fapt er~ptoriu ca factorul etiologic determinant al Imbolnavirii .,IIUUULiISII; p-;arodonliului marginal este placa bacteriana, care determin~ inflamalia parodonliului marginal. Chiar $i formele aparenl neinflamalorii, paradonlila juvenila, paradontopatiile "de senescentaU au la baz~ a agresiune micrabian~, dar cu manifestM c1inice reduse, aculle uneori. L 217 CLASIFICAREA BOLILOR PAAODONTIULUI MARGINAL In unele situatii, ca trauma ocluzala sau lipsa de contact dentar ocluzal, parodontiul marginal prezinta semne de suferinta, dar tara caracter distructiv in absenta actiunii microbiene agresive. Alteori, leziunile gingivale apar ca un epifenomen in afectiuni virale fungice, traumatice sau in cadrul unor afectiuni sistemice. (!)c?radul de afectare al structurilor parodonJiului mar, inal Din acest punc e ve ere 0 I e parodontiului margin I se c1asi­ fica in gingivite $i parodontite. Prin definitie, in gingivite este afectat numai parodontiul marginal de inveli$: epiteliul, corionul gingival $i sistemul Iigamentelor 5upra­ alveolare. Parodontitele afecteaza $i componentele parodontiului de sustinere. Aceasta delimitare este necesara $i utila aplicarii unui tratament corespunzator. Exista insa $i situatii in care definirea formei de imbolnavire nu reflecta criteriile de delimitare intre gingivite $i parodontite. Astfel, frecvent, dupa excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii gingivale, se remarca un tesut de granulatie bine reprezentat $i sangerand, care trebuie chiuretat atent cu toate ca nu exista pungi parodontale adevarate. De asemenea, in multe cazuri, imbolnaviri diagnosticate drept gingivite hiperplaziee de sarcina, prin carenta vitaminei C, medicamentoase se insotesc de pungi adevarate, exsudat inflamator purulent $1 chiar avulsia dintilor. De altfel, examenul radiologic efectuat in gingivitele hiperplazice cu 0 evolutie mai lunga de 2-3 luni indica aproape intotdeauna 0 demi­ neralizare a septurilor alveolare. Asistam, asUel, la transformarea gingivitelor in parodontite marginale croniee cu manifestari hiper­ pi e. 3. radul de manifestare al inflamaliei este un important criteriu de dl erentiere a imboln virilor parodontiului marginal. Forme'le cele mai numeroase de imbo'inavire prezinta 0 inflamatie manifesta, uneori cu caracter filorid, cu evolutie rapid distructiva. In alte cazuri, la adulti, inflamatia are 0 intensitate redusa $i 0 evolutie lenta marcata de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic­ degenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale cu caracter mix!: inflamatie $i distrofie. La copii, forma echivalenta, cu manifestari inflamatorii reduse, dar nu identica din punct de vedere cauzal $i al evolutiei, poate fi considerata parodontita juvenila, iar la varstnici, parodontopatia "de senescentao.(!) ircumstanlele specifice i situaliile care implica 0 atitudine partlcular~ de diagnostic ~i tratament cum s n: :fDA, tumorile gingivale, trauma ocluzal $1 Iipsa de solicitare a parodontiului marginal prin absenta contactelor ocluzale. Epifenomen Grad de atectare Gingivite Parodontite Tesut de granulatie '"':"'----- Gradul inflamatiei Circumstante specifice 218 "'1J HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE Catedra de Parodonto­ logie din Bucure$ti Pe baza acestor criterii, Tn Catedra de Parodontologie din Sucur i clasificam imbolnavirile parodontiului marginal in: I. GI INGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANA SPECIFICA Gingivlta cronlca (s.mpla, necomplicata) prin inflamatie de cauza microbi'ana (prin placa bacteriana) ...® Gingivita hiperplazica prin inflamaUe m'icrobiana (prin placa bacteriana). tiJGINGIVI;TE INDUSE DE PlACA BACTERIANA SPECIFICA SI CONTRIBUTIA UNOR FACTOFU LOCAL.I SI GENERALI / 1. Gingivite dj'n cursul unor stan flzlologi,ce:. -gingivita de pubertate; -gingivita din cursul ciclului menstrual;; -gingivita de sarcina; -gingivita de menopauza. 2. Gingivite simptomatice, frecvent '.!!Perolazice, dm. cursul unor boli sistemice ca: -gi'ngivita din diabet; -gingivita din carenta vitaminei C; -gingi,vite din boli hematologice: • leucemii acute ~i croniee; • anemii; • trombocitopenii; gingivite din bali imunodeficitare: • agranulocitoza; • granulomatoza WEGENER; • sarcoidoza. 3. Glngivite hicerplazjce, ca efect secundar al unor medica­ ~;.-- -gingivita hiperplazica prin hidantoina; -gingivita hiperplazica prin antagoni~ti de calciu; -gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive; -gingivita hiperplazica prin ciclosporine. 4. Gingivita $i gingivostomatita Ulcero-necrotica ~icoronaritele. ~~NGIVITE NEINDUSE DE pLACA BACTERIANA SPE­ CIFICA _ -Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara; Gingivita alergica; Gingivite descuamative; Gingivita ~i gingivostomatita herpetica; Gingivita ~i gingivostomatita aftoasa recidivanta; Gingivita $i gingivostomatita micotica; 219 CLASIFICAREA BOULOR PAAODONTIULUI MARGINAL Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis; LezilJni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi; Leziuni gingivale In histoplasmoza; Leziuni gingivale In varicela-zoster; Leziuni gingivale traumatice: -fizice; -chimice; -termice. ALE 1. Parodontita prepubertala: -asociata cu boli generale: leucemia, neutropenia; -asociata cu boli $i tulburari genetice: • sindromul PAPILLON-LEFEVRE; '. sindromul CHEDIAK-HIGASHI; • sindromul DOWN; • sindromul COHEN; • sindromul EHLERS-DANLOS; • sindromul MARFAN; • sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN • sindromul deficientei de adeziune leucocitara; • boala CROHN; • boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza); • agranulocitoza infantila genetica; • neutropenia ,familials ciclica; • hipofosfatazia. 2. Parodontita juyenila: -Iocallzata; -generalizata. 3. I:'arodontita marginala agresiva. rapid progresiva. ~PARODONIIIE MARGINAl E CAONICE 1. Parodontita marginala cronica superficiala: -cu fenomene hiperplazice; -pe fond de involutie precoce. 2. Parodgotjta marginals cronica profunda lent prggresiva: locaHzata, extinsa, generalizata . 3. Parodontita marginala rofunda ulcero-necrotica' 4. Parodonll!a' Istro Ica: -parodontoDatja margin_"la cronica mixt . (Parodontlta marginala rebelwrefractara la tratament poate fi dia nosticata in forme diferite de arodontit ar inal U~::""'r"s. I. ·MA O-PARODONTALE lORA 220 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Bibliografie Armitage GC, Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann PeriodQnto/1999; 4:1--6. Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co. Philadelphia. 1984. Carranza FA j'r., Newman MG, Clinical Periodontology. eth edition W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie si Parodontologie, Editura "Cerma", Bucuresli, 2003. Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronlce. Tezii de doctorat. Institutul de Medlcina si Farmacie, Facultatea de Stomatologie. Bucuresti, 1978. Dumitriu HT, Mobilitatea dinlilor parodontotici si tratamentul prin imobilizare. Editura "Cerma·, Bucuresti, ed. I: 1992; ed. II: 1996. Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Vlala Medicala Romaneasca", Bucuresti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999. Dumitriu HT, Tradilie $i actualitatc in monitorizarea Imbolnavirilor parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta Incadrare nosologica a gingivitelor si parodontitelor si, metode modeme de diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006. Wilson TG jr., Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II, Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003. IX. FORME CLINICE ­ SIMPTOMATOLOGIE GINGIVITE GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANA SPECIFICA Gingivit cronies (simp/a, necomplicata) prin inflamalie de cauza microbiana (prin p/aca bacteriana). Reprezinta 0 intlamatie cronica de cauza microbiana a papilei Papilita (papilita) ~i a marginii gingivale libere, mai rar ~i a gingiei tixe (fig. 50). Fig. 50 Gingivits cronies difuZ8 Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun­ z toare, pentru ca termenul "iritatie" nu esle detinitoriu ~i specific pentru cauza microbiana a bolii ~i sugereaza 0 actiune mecanica (pe c re pi ca bacteriana nu 0 poate exercita), despre care ~tim c nu produce 0 distructie parodonlala evolutiva Tn absenta bacleriilor; cu atAt mai putin ~gingivita de cauza iritativa" sau "de origine tartric ", ~tiut tiind ca tartrul este uportul placii bacteriene ~i. de~i poate exercita 0 actlune mecanica .iritativ .. prin cre~tere Tn volum ~i dislocarea gingiei nu este per S8 cauza intlamaliei septice. 222 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE infiltratului limfocitar $i de macrofage in corion, procesul inflamator continua sa progreseze In circa 0 saptamana de la debut spre stadiul de .'eziune Leziune precoce~. in epiteliu, numarul de precoce celule LANGERHANS este crescut. fiind astlel stimulata capacitate a lor de preluare a informaliei antigenice de la bacteriile patogene $1 initierea pe aceasta cale a raspunsului imun specific tlsular prin intermediul Iimfocitelor T. . in acest stadlu, hiperemia, activa se '~~rJ accentueaza ~i apar fenomene de Meiopragle _,.. . . a fragilitate capilara (meiopragie) care ~ s~ traduc cli~ic prin congestie ~i - . ~ - sangerare la allngerea cu sonda. Fig. 51 Infiltratulleucocitar bogat din corion Aspect histopatoJogic in in apropierea epiteliului jonctionaI ginglvita cronlcA slmplA • produs printr-un proces activ $i accentuat de diapedeza este alcatuit din numeroase limfocite (in ~~~- . Instalare Caracter ubicuitar Leziunea Infllala . Hiperemie activ8 Gingivita subclinica Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala vizibila clinic se instaleaza la cele mai multe din persoanele care intrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucala prin periaj dupa 7 pana la 10 zile sau, in cazuri mal rare, dupa'14 zile de !Ipsa a foloskii periulei $i pastei de dinli (DuMITRlu HT). Gingivita cronica are un caracter ubicuitar; chiar In starile de sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul gingival exista un infiltrat limfoplasmocitar ~i de polimorfonucleare. .. • Placa bacteriana cu 0 componenta polimorfa este intotdeauna prezenta ~i reprezinta factorul determinant allmbolnavirii. Histopatologie Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se instaIeaza .Ieziunea initiala~, caracterizata prin: -hiperemie activa ~i flux de sange crescut In teritoriul capilar ~i venular; -marginalie leucocitara ~i Inceputul primelor faze de migrare prin diapedeza, in special a polimorfor:luclearelor In corion, la nivelul epiteliului jonclional ~i in ~antul gingival; la acest nivel pot aparea macrofage, Iimfocite, plasmocite in numar fo8.'W redus. Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice. in functie de mecanismele de aparare ale gingiel, evoluliaJeziunii initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cre$terea 223 FORME eUNICE -SIMPTOMATOLOGIE special Iimfocile T) maslocile, dar ~i neulrofile. plasmocile $i macrofage. Polimorfonuclearele Iraverseaza lamina bazala ~i pot fi decelale Lamina bazala in epiteliu ~i in lichidul $antului gingival $i al pungilor false, unde parti­ cipa la fagocitoza bacteriilor. Neulrofilele se dispun sub forma unui Fagocitoza strat inlre placa microbiana Si epiteliile sulcular Si jonctional. astfel in- c~t bacteriile in aceasta taza nu pot, de regula, s penetreze epiteliul. Tn sladiul de "Ieziune stablla", inflamatia poate fi moderata ~i Leziune caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa (fig. 51); aceasla poate stablla evolua spre parodontita marginaJa cronica superficial a, cand devine Leziune avansata "Ieziune avansataM situatie care se manifesta histopatologic prin: , -microulceratii in epiteliul Si in zonele epiteliale de hiperkeraloza ~i parakeraloza; -cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in Plasmocite, profunzimea corionului, perivascular ~i in imediata vecinalate a epiteliului jonctional; -creste de asemenea numarullimfocilelor B, care par a semnala Limfocite B transformarea gingivilei in parodonlita; -epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor Spatii intercelulare Si palrunderea in aceste spatii a unor resluri celulare intercelulare provenite din neulrofile, limfocile Si monocite distruse; -lamina bazala este fragmenlala, duplicata $i inlrerupta in lamina bazala multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in corionul subiacent; -din punct de vedere histochimic, cresc nivelul $i activilalea unor Enzime enzime, cum sunt: -colagenaza produsa de unele baclerii $i de polimorfonucleare; -fosfalaza alcalina ~i acida; -betaglucuronidaza; -esteraze; -elastaza; -cilocromoxidaza; -lacticdehidrogenaza; -aminopeptidaze; -arylsulfataza. in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redus a semnelor descrise mai sus caracterizeaza "gingiyita cronica propriu-zisa", iar agravarea Si accentuarea lor ca: slaza. concentrarea de plasmocite $i imunoglobuline in corion, leziunile hislolitice multiple, indic tranzitia Tranzitie spre spre forma avansata de gingivila cronica, cu influente demineralizante PMCS asupra osului alveolar, pe care clinic 0 distingem ca parodontita marginala cronica superficiala (PMCS). : 224 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Semn precoce Generalizare Gingivita acuta Gingivita subacuta Intensitate Evolutie Tolerate Prurit Usturime Microulceralii Succiune Explorare cu sonda Forme clinice Dupa localizare :;;i intindere, gingivita cronic~ poate fi: -papilita, inflamalia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice; -gingivita marginal~, care afecteaz~ extremitatea Iiber~ a marginii gingivale :;;i mai pUlin sau deloc gingia fixa; -gingivita difuza cuprinde papila interdentara, marginea gingival ribera :;;i gingia fixa; -gingivita tocalizata la unul sau un numar mic de dinli; -gingivita generalizata cuprinde gingia din intreaga cavitate bu­ cala. Dupa etiologie :;;i evolutie, se mai descriu: -gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica, cu evolutie rapida :;;i inflamalie manifesta; -gingivita sUbacuta, cu manifestari elinice mai reduse, dar care il determina pe pacient sa solicite, mai devreme sau mai t~rziu, asistenta stomatologica; -gingivita cronica propriu-zisa, cu manifestari clinice suportate de majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa ~i uneori cu exacerbari periodice de tip acut sau subacut. Simptomatologie . Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente ca evolutie :;;i, in general, sunt tolerate de majoritatea pacientilor, care Ie suport~ fara a solicita, decat rar, 0 consultatie de specialitate, uneori intamplator, cu ocazia unei suferinte de cauza dentara. Pacienlii cu gingivita cronica semnaleaza: -usor. prurit gingival; -discrete dureri, suportabile, la periaj :;;i in timpul masticatiei unor alimente dure, cu gust acru pronunlat sau prea fierbinti; -senzatie de usturime; ..:. s~ngerari gingivale la periaj :;;i masticatie. Semne clinice objective in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne: 1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului gingival ~i al meiopragiei (fragilitatii) capilarelor din corion. Sangerarea poate fi provocata de: -atingerea ~i presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei; -periajul dentar sau folosirea scobitorii; -succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale :;;i a marginii gingivale Iibere, in afara masticatiei, prin mi~carile buzelor, obrajilor :;;i ale Iimbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex; -explorarea cu sonda. 225 FORME CUNICE -SIMPTOMATOLOGIE Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale intlamatiei gingivale $i precede chiar $i moditidirile de culoare ale gingiei. 2. Culoarea ro$ie deschisa a gingiei, expresia a hi eremiei active a vaselor din corion. 3. Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale $i a marginii gingivale Iibere, cu aparilia de pungi false, produse prin edem inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional nu este desprins de supratata dintelui. Pungile false au dimensiuni variabiJe $i pot acoperi suprafe ele coronar laterale p na aproape de marginea incizara sau suprafata ocluzala, situalie care se intalne$te mai trecvent in gingivitele hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronica propriu-zisa la PMC superficial a cu tenomene hiperplazice. 4. Modifican ale aspectului suprafelei gingivale. Suprafata gingiei i$i pierd~ aspectul de ngravura punctata" sau de .•coaja de portocaJa", este neteda $i lucioasa. 5. Consist n1a glngiei este variabila: mal redusa. moale, U$or depresibila in formele inflamatorii exsudative $i mai ferma, in formele cu tendinte proliferative. Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronic propriu-zisa nu sunt semne de interesare a osului alveolar. Gingivita hiperplazica prin inflamalie microbiana (prin placa bacteriana) Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana). care actioneaza un timp mai indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni hiperplazica (fig. 52, 53) in condiJiile unor factori favorizanti: -cavitali carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral; -obturatii in ex~es, in contact cu sau in imediata apropiere a gingiei; Semn precoce Culoare rO$ie deschisa Pungi false Forme de trecere ,Gravura punctata" Consisten1 Examen radiologic 2-3luni Factori favorizanti Fig. 52 Hiperplazle favorlzata de Igleni deflcltara, carll 226 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE -obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei; Caril -carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare $i pJaca bacteriana, situate in apropierea gingiei; Contact traumatic Flbrobla$ti Corion Icroulcerafll sangerande Forma hemisferica Aspect fuzlform Fig. 53 Hiperplazie gingivala favorizata de lucrari protetice -contact traumatic ~i retentiv intre corpul de punte $i ginaia dintilor stalpi; -contacte traumatice intre cro$ete sau marginile bazei protezelor acrilice $i gingiei; -impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in urma unor obturalii aproximale. microproteze sau punli care nu restabilesc punctul de contact Interdentar; -contactul traumatic $i retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirurgicale. de contentie, dupa fracturl ale oaselor maxilare. Histopatologie Hiperplazia gingivala se remarca in principal prin cre$terea numarulu; de celule (in special flbrobla$ti) $i fibre de colagen $i mai putin prin edem intra-$i intercelular (ce caracterizeaza starea de hipertrofie, de obicei reversibila prin lratament anlimicrobian). Se remarca. de asemenea, capilare de neoformatie $i un infiltrat inflamator mai bogat in corion. SimptomatQlogie Gingia esle marita de volum, cu burjoane pediculate sau sesile, de culoare rO$ie-violacee. suprafala neteda, uneori cu microulceralii sangerande la atingere, consistenla moale sau mai ferma cand lipsesc suprainfectarile. Hiperpfazia gingivala simpla de cauza microbiana se formeaza in anumile zone, parcelare, acolo unde factorul lavorizant aclioneaza mai pronuntat Si anume la nivelul unor papile interdenlare sau a marginii gingivale libere. Aspeclul tumefactiei hiperplazice esle de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mull alungita, pana la acoperirea unei parti din coroana dintelul. Hiperplazia papilei inlerdenlare poale imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de marginea incizala sau suprafala ocluzala. 227 FO ME CUNICE -SIMPTQMATOLOGIE GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANA SPECIFICA $1 CONTRIBUTIA UNOR FACTORI LOCALI $1 GENERALI GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STARI FIZIOLOGICE Gingivita de pub rtate Poate apa.rea atat la fete, cat $i la b~ieti, in special in zonele bogate in placa bacteriana. Si tartru. Au tost implicate mai trecvent in producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia $i Capnocytophaga. Slmptomatologie -intlamalia ginglvala cu 0 culoare rosie-violacee, tumefaclie prin edem cu caracter reversibil, sangerare la masticalie, periaj. atingere cu sonda; -hiperplazie gingivala., in special vestibulara, cu aspect bulbos al papilei interdentare; SpecH implicate Edem reversibil Aspect bulbos Fig. 54 Hiperplazie gingival! de pubertate -forma avansata -reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupa pubertate, dar uneori este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiva a Gingivectomie hiperplazi i fig. 54). Gingivita de pubertate este mai frecventa intre 11 Si 14 ani, insa aparitia sa nu este obligatorie. Gingivita din cursul ciclului menstrual in cursul ciclului menstrual, pot apa.rea, uneori, manifestari de Ciclul gingivita. puse pe seama unor modifican hormonale sau ca semn al menstrual unei disfunctli ovariene. 228 HORtA TRAIAN DUM/TRW -PARODONTOLOGIE Gingivita preexistenta Modificsri hormonale Prevalenla Estrogeni Progesteron Segregalie celulara Aspect papilomatos Aspect teleangiec­ tactic Papile interdentare Aceste manifestari, care apar de multe ori cu c~teva zile inaintea ciclului menstrual, pot fi: -senzalie de tenslune Si chiar u~oara tumefaetle gingivala; -sangerare gingivala; -usoara crestere a mobllitalii dentare fiziologice. Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exsudat inflamator, mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente. Gingivita de sarcina Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut sau subacut. Sarcina, prin ea TnsaSi, nu produce gingivita, dar poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a lesuturilor fala de placa bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul sarcinii. Prevalenta gingivitel de sarcina variaza intre 50% (LOE, 1965) Si 100% (MAIER, ORBAN, 1949). in lichidul santului gingival s-a remarcat 0 crestere importanta a speciilor anaerobe Prevotella intermedia ~i Porphyromonas gingivalis, asupra carora hormonii steroizi (estrogenii Si progesteronul) mult crescuti la acest nivel aclioneaza ca factori de proliferare. in sarcina s-a remarcat 0 scadere a chemotactismului neutrofilelor $i 0 productie scazuta de anticorpi (RABER-DuRLACHEA, 1993). Histopatologie In gingivitele de sarcina nu s-au evidentiat semne histopatologice specifice. Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza cu zone ulcerate. Intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie. Digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre papilele corionului, ceea ce confera un aspect papilomatos interielei epiteliu-corion. in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar Si numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic. Simptomatologie Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia Si sangerarea: -gingia este tumefiata, marjta de volum, neteda sau boselata, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte; -hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor interdentare, dar poate afecta Si alte portiuni ale gingiei (fig. 55); -culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori c~ aspect zmeuriu, pana .Ia rosu-violaceu. Frecvent, gingia esta acoperita de depozite fibrinoase sau purulente. 229 FORME CUNICE -SIMPTOMATOLOGIE Fig. 55 Gingivita de sarcina -sangerarea se produce la cele mai mici atingeri Si este conse­ cinta hipervascularizatiei, meiopragiei capilare Si numeroaselor zone ulcerate; -durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectari cu caracter acut. Pot apf!rea pungi parodontale adevarate. Mobilitatea patologica este frecvent de gradele 1 Si 2, putand evolua, in cazuri grave de suprainfectare, p€ma la avulsia dintilor. Uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita "tumorf! de sarcina" (pregnancy tumor). Incidenta acestei forme este redusa: intre 2 Si 5% din cazuri Si apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme. Tumora de sarcina nu are caracter malign. Din punct de vedere histopatologic este un angiogranulom. Clinic, are forma unei emisfere turtite, ca 0 ciuperca, Si se ,formeaza din marginea gingivala sau mai frecvent din papila interdentara. Are baza larga de implantare, sesila sau este pediculata. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate de partile moi invecinate. Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi Si ulcerata, dureroasa la atingere prin interlerenta cu ocluzia Si prin suprainfectare. Semnele c1inice ale gingivitei de sarcina se accentueaza din luna a II-a sau a III-a, devin destul de pronuntate in luna a VIlI-a Si descresc in cursul lunii a IX-a. in cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare a productiei crescute de gonadotropi hipofizari Si devine manifesta in ultimul trimestru, cand progesteronul Si estrogenii au nivelul cel mai ridicat. Gingivita $i gingivostomatita de menopauz8 Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare patologica obisnuita perioadei c1imacteriumului. Ulceratie Suprainfectare Tumora de sarcina Angio­ granulom Aspect turtit Suprafata Lunile de sarcina Hormoni gonadotropi Gingivita atrofica 230 HORIA TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Histerectomle Epltellul sulcular ~I oral Tulburirl gustative Apect uscat, palld Oiabet Consum de oxigen Acidozi tisulari Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor tumori maligne. Histopatologie Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular ~i oral, in special a straturilor bazal ~i spinos. De asemenea, pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale ~i orale. Simptomatologie Semne subiective: -senzatie de uscaciune ~i de arsura la nivelul mueoasei gingivale ~i orale; -senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti; -senzatii anormale de gust: acru, sarat; -dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale. semne obiective: -mucoasa gingivala ~i orala au apect uscat, neted, de culoare palida, uneori mai ro~ie cand gingia sangereaza u~or; -cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale. GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLl SISTEMICE Gingivita din diabet Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei ~i a parodontiului profund, dar poate favoriza un raspuns modificat de aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana. in gingivite asociate cu diabet zaharat Insulino-dependent, principalele microorganisme din ~antul gingival sunt: -specii de streptococ; -specii de Actinomyces; -Veil/aneta parvula; -Fusobacterium. in diabet, consumul de oxigen ~i oxidarea glucozei In gingie sunt reduse. Principalele mecanisme prjn care diabetul actioneaza asupra gingiei sunt: -dereglarea metabolismului local ~i acumularea de compu~i intermedlari, cu actiune toxica, prin acidozs tisulara; -cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor seriee la bolnavii diabetici este cre~terea trigliceridelor ~i a moleculelor lipoproteice de 231 colesterol cu mare densitate (HDL). in serul bolnavilor cu parodontitA se remarcA Tn mod constant 0 hiperlipidemie (CUTLER, SHINED NG, UNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relalie biochimicA la bolnavii diabetici $i parodontopati sa fie data de nivelullipidelor serice. -modificAri vasculare $i ale formatiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie (fragilitate) capilarA $i suferinte vascul re arteriale $i venoase; -nevritA diabetica. Histopatologie Se rem rca: - T gro$area membranei bazale dintr epiteliu $i corion; -reducerea lumenului capilarelor $i a eriolelor. Ambele manifestari tisulare Indica 0 nutritie deficitarA at~t a epiteliului gingival, prin osmoza, cat $i corionului subiacent. Simptomatologie in diabet, pacienfi pot exala un mires caracteristic de acetonA sau de mere. Gingia, in cursul diabet lui poate prezenta (fig. 56 : -hiperplazie gingival generalizata, de lip polipoidal; -polipi gingivaJi sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati; Fig. 56 Gingivita in diabet Hiperlipidemie Meiopragie Nevrita Membrana bazala Nutrille deficitara Miros caracteristic Tip polipoldal -culoare modificata de la rO$u de chis la rO$u-caramiziu sau Culoare rO$u-violaceu, in faze avansate de staz modifieats -frecvente ulceratii; -sangerari U$oare la atingere; -consistenta redusa, moale a papilelor; -frecvent, pungi false; -u$oara mobilitate. prin edem inflamator. Mobilitate prin edem Gingivita din carenla vitaminei C Vitamina C a fost descoperita de ALBE T von SZE -GY AGYI, laureat al Premiului NOBEL pentru Medicina, in 1937. 232 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Deficit Scorbut Boala MOELLER­ BARLOW Alcoolism Cement intercelular Proteoglicani Deminera­ lizare Meiopragie Staza Degeneres­ centa Hiperplazie Avulsie Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile in care deficitul de vitaminc'i C modificc'i in sens agravant starea lesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie ~i sangerc'iri gingivale. Forma severc'i a deficienlei vitaminei C este scorbutul, care poate aparea: -la copii, Tn primul an de vialc'i (boala MOELLER-BARLOW); -la varstnici cu deficienle de nutrilie; -in general, Tn condilii restrictive de hranc'i. Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut. Deficienta de vitaminc'i Care ca efect: -cre~terea patogenitalii placii bacteriene; -cre~terea permeabilitalii, mucoasei bucale, a epiteliului sulcular. care, astfel, i~i reduce funclia de bariera fatc'i de microbi ~i produ~ii acestora; -scc'iderea integritc'ilii peretilor vascular,i prin alterarea cementului intercelular endotelial; -scaderea chemotactismului leucocitar ~i a migraliei leucocitare; -modificarea sintezei proteoglicanilor ~i glicoproteinelor; -scaderea sintezei de colagen; -in parodontiul profund. favorizeazc'i fenomenele de deminera- Iizare. Hlstopatologle -edem; -cre~terea permeabilitc'itii capilare; -hemoragie prin meiopragie capilara; -reactivitate scazuta a elementelor contractile din pereJii vaselor sanguine periferice; -staza vasculara Tn corionul gingival; -degenerescenla fibrelor de colagen din corionul gingival. SlmptomatoJogie -halenc'i; -hiperplazie gingivala cu ulceralii ~i sangerc'iri la cele mai mici atingeri; -pungi false; -mobilitate prin edem. La pacienJii cu igienc'i bucalc'i buna, deficienJa de vitamina C nu se manifestc'i clinic prin modificari distructive ale gingiei ~i parodonliului. sau acestea sunt reduse. PrezenJa plikii bacteriene agraveazc'i tabloul simptomatic, cu apanilia de pungi parodontale adevc'irate ~i avulsie, de obicei puJin sau deloc dureroasa, a dinJilor. 233 FORME eUNICE -SIMPTOMATOLOGIE Gingivite din boli hematologice Ginglvita hiperplazicii din leucemii Leucemiile sunt afectiuni de tip neoplazic ale celulelelor stem care Celule stem sunt afectate prin oprirea diferentierii ~i maturatiei lor in organele leucopoietice sau 0 data cu trecerea lor in sangele periferic. Formele principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acuta Iimfobl stica Leucemie ~i leucemia acuta mieloida. Incidenta anuala in SUA ~i statele vest­acuta europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, intr-o proportie aproape egala pe sexe, forma de leucemie acuta limfoblastica fiind mai frecventa la copii, iar forma de leucemie acuta mieloida la adulti. Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscuta, dar sunt , incriminati factori ereditari, boli hematologice predispozante (metaplazia mieloida, trombocitemia esentiala, policilemia), iradierile, Substanle substante chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: chimice ciclofosfamida folosita in tratamentul unor boli de colagen), virusurile Virusuri leucogene (Ia animale ~i mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 in leucogene limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate geneIe oncogene Gene in leucemia umana. oncogene Gingivita hiperplazica se produce eel mai frecvent in leucemia acuta, uneori in leucemia subacuta ~i rar in leucemiile cronice ~i este frecvent depistata de medicul dentisVstomatolog. Leucemia acut mleloblastlca prezinla urm toarele caractere: Histopatologie -epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subtiat Si Aspect ulceral sau ingro~at, cu fenomene de edem intra $i intercelular; polimorf -in corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de dezvoltare; pe alocuri. pot fi observate celule in curs. de formare, ceea ce indica 0 HematopoieZB hematopo;eza ectopica. ectopica Vasele de sange sunt dil'atate Si prezinta, in lumen numeroase Microinfarcte celule leucemice care pot produce microinfarcte, $i rare hematii. cu celule Simptomatologie leucemice In leucemia acuta mieloblastica debutul poate fi discre! Debut discret depistarea bolii fiind facuta printr-o hemograma de rutina pentru aile suferinle decat cele hematologice sau poate fi brusc $i .agresiv' Sindrom printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, pete$ii pe hemoragipar tegumente $i bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu Ulcerafii u$urinta $i intr-un timp scurt lasand ulcera/ii sl1ngerande $i dureroase sangerande (fig. 57). dureroase 234 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Infiltrate leucemice Glnglvoragll precoce Cloroame Peroxidaze Granulocito­ penle Hiperplazie Anemie Trombocito­ penie Fig. 57 GlnglvitA in leucemie acutA (Coleqia dr. Stana P~unicA) Procesulleucemlc poate produce $i 0 serie de manitestarl in stera maxilo-tacii chirurgical de suprimare a pungii a e~uat. Se realizeaza, In special, la nivelul molarilor inferiori, unde, dupa devitalizarea ~i obturarea corecta a radacinii sanatoase, coroana dentara este sectionata in sens vestibulo-oral, iar radacina cu punga parodontal a este extrasa. e) Amputarea radieulara (FARRAR, 1884; BLACK, 1886) se realizeaza dupa devitalizarea ~j obturarea radacinilor sanatoase $i eonsta In seclionarea radacinii cu punga parodontala rebela la tratament, la nivelul jonctiunii corano-radiculare, urmata de extractia acestei radacini; de asemenea, se r aJizeaza In afectarea gingivo­ osoasa de gradul IV a bi-sau trifurcatiilor. Amputarea radiculara este indicata mai freevent la radacina palatinala a molarilor superiori, atat in cazul unei pungi p rodontale care nu cedeaza la tratament, cat ~i in eazul unei retraclii excesive, uneori pana la apex, a fibramucoasei care acopera radacin paJatinala. d) Extraelia resturi/or radieu/are nereeuperabile Tratamentul chirurgical in paradontopatiile marginale are trei principale obiective: 1. desfinlarea pungilor parodontale $i a continutului patologic al acestora; 2. IndepMarea gingiei hiperplazice care nu poate Ii redusa prin mijloace conservatoare; 3. modelarea tesuturilor moi gingivo-periostale prin proceduri de plastie $i a celor dure: osul alveolar cu restaurarea aditionala. S-a incercat desfiintarea pungilor parodontale marginale prin proceduri nechirurgicale. Utilizarea de substante chimice cu actiune caustica S-au folosit substante chi mice acide: sulfuri (etil acid sulfuric), acid cromie (Orthochrome), acid tricloracetic, acid tanic, acid sulfo-salicilic, sau bazice: hidroxid de potasiu ca atare sau In amestec cu argila Chiuretajul tesutului de granulaUe Alveolita Premolarizare Amputarea radiculara Furcatii Radacina palatinals Obiective Actiune caustics Acizi Baze Argils,caolin 376 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Dezavantaje Necrozele tisulare Electrocaute­ rizarea Electrozi activi Alte actiuni Avantaje Electro­ coagulare Cauterizare uniforma Dezavantaje (bolus rubra) sau caolin (bolus alba), hipoclorit de sodiu neutralizat cu acid citric. Metoda utilizarii substantelor chimice caustice are importante dezavantaje: -actiune caustica distructiva neselectiva cu repercusiuni asupra tesuturilor sanatoase din vecinatate: necroze ale osului al:veolar, ale tesuturilor moi gingivo-parodontale ~i ale pulpei dentare; -desfiintarea atat a continutului patologic, cat $i a peretilor moi ai pungilor parodontale, ceea ce reprezinta in fapt 0 gingivectomie chimica, dar fara control asupra ariei de distructie. Necrozele tisulare sunt urmate de 0 vindecare cicatriceala fibroasa, adeseori inestetica. Electrocauterizarea 5e realizeaza prin curenti electrici de Tnalta frecventa (1,5 pana la 7,5 milioane de cicli pe secunda), care sunt de trei tipuri: curent electric partial redresat, total redresat, total redresat $i filtrat. Electrozii activi sunt sub forma de: -filament subtire pentru incizie-excizie; -ansa de forma circulara, rombica, trapezoidal a sau ca un contur semilunar pentru cauterizare propriu-zisa; -sfera cu suprafata. neteda, bara cilindrica. bara efilata cu vari ascutit pentru cauterizare, hemostaza, desensibilizare dentinara. Cu ajutorul celor trei tipuri de electrozi activi, pe langa cauterizarea propriu-zisa, se mai pot realiza: -sectionarea tisulara; -electrocoagularea; -fulguratii; -electrodesicatie. A vantajele electrocauteriziJrii -aria de cauterizare asupra pungilor parodontale, a peretilor $i continutului lor poate fi controlata de medic, Tn anumite limite; -intensitatea curentului electric poate fi dozata in functie de volumul de tesut cauterizat $i apropierea de tesuturile sanatoase Tnvecinate; -prevenirea sangerarii Tn camp uscat; -reducerea hemoragiei prin electrocoagulare, dar numai initial, Tn momentul primei sangerari; -se autosterilizeaza, impiedica difuzarea microbilor in cursul interventiei; -asigura 0 cauterizare uniforma, in suprafata. Dezavantajele electrocauteriziJrii -riscuJ de interierente cu activitatea stimulatorilor cardiaci (pace makers); TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE -produce un miros neplacut $i, uneori, tulburari gustative temperare; -riscul necrozelor de combustie asupra tesuturilor moi Tnvecinate Necroze :;;i a osului alveolar prin manevre neglijente, necontrolate. combu TRATAMENTUL CHIRURGICAL DE DESFIINTARE A PUNGILOR PARODONTALE Reprezinta metoda cu cele mai multe indicatii $i tehnici de rezolvare a consecintelor distructive ale infectiei microbiene asupra parodontiului marginal. Pregcitiri preoperatorii Inaintea interventiei chirurgicale sunt necesare unele pregaliri, masuri menite sa previna posibile accidente $i incidente nedorite Tn cursul actului operator. 1. Oeterminarea unor constante biologice $i corectarea lor in Cons cazul in care prezinta abateri semnificative de la valorile normale. biolog’ in mod obi$nuit, incizia $i decolarea partilor moi gingivale, situate superficial, sunt urmate de 0 hemoragie u$oara, produsa de leziunile capilare care, printr-un mecanism reflex (reflex axonic), produc 0 contractie a sfincterelor precapilare Tntr-un interval de cateva zeci de secunde. Uneori, rezistenla capilarelor este scazuta: Tn carenla vitaminelor Rezist C $i P, trombocitopenii, la hepatici, hipertensivi, uremici, Tn diabet. capllara Proba Rezistenla capilara se determina prin proba garoului ­ garoulRUMPEL-LEEDE -, de compresiune, sau prin depresiune cu ajutorul unei mici ventuze de slicla, prevazuta cu 0 pompa de aspiratie, aplicata Tn regiunea plicii cotului. Determinarea $i corectarea timpilor de coagulare, de sangerare $i Tlmp! de de protrombina sunt obligatorii Tnaintea unei interventii chirurgicale; coagulaTe -numaratoarea de leucocite se impune ori de cate ori depistam sangerare hiperplazii gingivale extinse pe arii mari, asociate cu leziuni ulcerative protromb’ ale mucoasei gingivale $i bucale; Hlperglice -glicemia, uneori proba hiperglicemiei provocate, poate depista provocataun diabet in stadiul biochimic cu manifestari elinice inaparente. Alte constante biologice care S8 pot determina preoperator au fost enumerate la capitolul de examene complementare ale bolnavului parodontopat. 2. Aprecierea gradului de imbolnavire se poate face prin examene c1inice $i paraclinice (indici, teste). 378 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Tesuturi afectate ireversibil Medicafje calmanta SituatH anormale Defecte mucogingivale Indicatii 3. Efectuarea tratamentului antimicrobian reduce componenta antiinflamatorie, hipertrofica, a leziunilor parodontale ~i permite medicului exereza numai a tesuturil’Or afectate In mod ireversibil. 4. Pregatirea psihica a pacientilor este necesara pentru a buna cooperare In cursul interventiei ~i consta In explicarea scopului ~i necesitatii acesteia, precum $i expunerea sumara a desfa~urarii ei, In special faptul ca va fi efectuata sub anestezie ~i Intr-un timp scurt. Uneori, este necesara ~i 0 medicatie calmanta cu sedative, tranchilizante minore. o potiune calmanta care poate fi administrata cu 0 jomatate de ora Inaintea interventiei contine: bromura de calciu, tinctura de valeriana, luminal sodic In solutie apoasa. Se mai pot utiliza: Meprobamat, Diazepam In doze mici. Tratamentul chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice se realizeaza prin: 1. Suprimarea pe cale chirurgicala, sangeranda, a pungilor parodontale. 2. Indepartarea hiperplaziilor gingivale. 3. Corectarea defectelor mucogingivale. Existenla pungilor parodontale determina urmatoarele situalii anormale: a) mentinerea placii bacteriene subgingivale inaccesibila Indepartarii cotidiene prin periaj; b) persistenta unui lesut de granulatie infectat; c) resorblia osoasa continua. Prin tratament chirurgical se creeaza acces la nivelul radacinilor pentru Indepartarea In tatalitate a tartrului ~i placii bacteriene subgingivale. Gingia marita de volum prin fenomene hiperplazice, de cre~tere a numarului de celule $i a aparatului fibrilar nu revine la normal prin tratament medicamentos, ci numai prin excizie chirurgicala modelanta. Defectele mucogingivale sunt produse In urma tractiunilQr excesive datorate unor bride, frenuri, traumei prin periaj dentar, impact alimentar, trauma ocluzala, obiceiuri vicioase. Consecintele principale sunt: a) aspecte nefizionomice; b) hiperestezia dentinara. Prin tratamentul chirurgical al acestor defecte se obline 0 remodelare morlofunctionala $i fizionomica. Indica/HIe tratamentului chirurgical parodontal sunt legate de bolile parodontale sau situatiile disfunctionale care au produs: 1. pungi false nereductibile prin tratament antimicrobian; 2. pungi parodontale adevarate; 3. hiperplazii gingivale (cu sau fara pungi false sau adevarate); 4. defecte mucogingivale. 379 TAATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PAAODONTOPATlILOR MARGINALE Contraindicaliile tratamentului chirurgical parodontal sun! de ordin local $i general. Principala contraindicalie localtJ a tratamentului chirurgical parodontal este legata de starea igienei bucale. Aceasta, uneori, nu este efectuata corespunzator de catre pacient, in pofida ,instructiunilor date de medic sau de igienistul dentar. In astlel de situatii, interventia chi.rurgicala este urmata de recidive ale inflamatiei gingivale $i de e$ecul operator. Unele suferinte acute, ca gingivostomatita ulcero-necrotica, nu permit efectuarea interventiei chirurgicale de suprimare a continutului pungilor sau a hiperplaziilor gingivale decat dupa 0 perioada de tratament medicamentos antimicrobian. Contraindicalii1e generale ‘Interventia chirurgicala nu !rebuie efectuata lnaintea unei exigente consultatii, din care sa rezulte ca pacientul nu folose$te 0 medicalie anticoagulanta satJ imunosupresiva. Bolile generale care contraindica In mod absolut interventia chirurgicala sunt: 1) leucemiile acute; 2) infarctul de miocard mai recent de $ase saptamani; 3) hemofilia; 4) starile ca$ectice din T.B.C., tumori maligne; 5) starile avansate de insuficienta cardiaca, hepatica sau renala; 6) psihozele majore. Bolile generale care presupun 0 investigatie compieta $i 0 compensare medicamentoasa corespunzatoare, In relatie cu medicul internist, Inaintea interventiei chirurgicale parodontale sunt: 1) diabetul; 2) boala ADDISON; 3) boli cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, insuficienla coronariana, purtatori de implante vasculare; 4) epilepsia, boala PARKINSON. Instrumentar $i materiale Instrumentarul specific folosit In chirurgia parodontala este alcatuit din: (fig. 126) Fig. 126 Instrumentar minim de chirurgie parodontala Contraindicafii Locale GSUN Contraindi­ catiile generale Absolute Leucemii acute Diabet 380 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Instrumentar Camp operator Incizie Lama triunghiulara 1. Instrumentar de consultalie ~i explorare: -sonde parodontate $i exploratorii. pensa CRANE-KAPLAN pentru masurarea $i marcarea adancimii pungilor parodontale (in gingivectomii). Este 0 pensa cu un brat drept $i unul angulat, ascutit; bralul drept se introduce in punga parodontala. iar cel cu varf produce. din exterior, prin apropierea celor doua brale, puncte hemoragice. 2. Instrumentar de pregatire a campulul operator $1 de anestezie. 3. Instrumentar de incizie $i sectionare: -bisturie cu lama de unica folosinta. cea mai utilizata fiind numarul 15, dar $i 11, 12 b arcuata, folosita pentru incizia verticala secundara de tip RAMFJORD (operatia WIDMAN modificata); -bisturie de gingivectomie tip GOLDMAN·FOX pentru incizii vestibulare $i aproximale: au partea activa de forma trlunghiular alungita. angulata fala de maner; -bisturiu ORBAN angulat, pentru diferite incizii in plan orizontal; -instrumentul KIRKLAND numarul15 sau 16 are partea activa de forma unei lame triunghiulare. CU 0 margine convexa ascutita $i un varf mai lung decat celatalt. Instrumentul este folosit pentru incizia iniliala marginala $i aproximala, ca $i pentru indepartarea gingiei incizate (fig. 127). Decolarea lambourilor Chiurete chirurgicale Razu~e Freze de os Fig. 127 Bisturie folosite In chirurgia parodontala 4. Iinstrumentar de decolare a lambourilor $i evidenliere a osului alveolar: -decolatoare mucozale $i periostale. 5. Instrumentar pentru indepartarea tesutului de granulalie. chiuretaj radicular $i pentru modelarea osului alveolar: -instrumente de detartraj subgingival; -chiurete chirurgicale cu margini ascutite, rotunde sau ovale, de tip cupa sau inelare; -chiurete GRACEY (In conditiile decolarii unui lambou, ele pot acliona cel mai eficient $i direct controlat asupra osului alveolar); -razu$e sau pile subgingivale; ~ pense c1upitoare de os; -daHite (de os); -freze, preferabil de os LINDEMAN; 381 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 6. Instrumentar de sutura: Sutura -ace, de preferinta atraumatice; -pense mentinatoare de ac. 7. Instrumentar ajutator: Instrumentar -spatule; ajutator -departatoare; -pense; -discuri. freze; -c1e~ti de extractii; -seringi l de spalatura; -c1e~ti pentru campuri; -canule de aspiratie. 8. Materiale: -campuri chirurgicaJe; -comprese de tifon; -rulouri de vata; -bulete de vata; -anestezice; -lichide antiseptice de spalatura, ser fiziologic; -fire de sutura; -cimenturi chirurgicale. Cimenturi chirurgicale Progrese ,recente in tratamentul chirurgical at parodontopatiilor marginale Microchirurgia parodontala Referiri asupra posibilitatilor de marire a imaginilor dateaza cu 2800 de ani I. Ch., cand au fost descrise simple meniscuri lenticulare de sticla in Egipt (BELCHER 2001). in 1694, la Amsterdam, Anton van LEEUWEN HOOK a construit primul microscop format din Ientile. in 1876, medicul german SAEMISCH a fotosit pentru prima oara la examinare lupa de sticla. Lupa simpla, compusa sau prismatica are insa Lupa simpla dezavantaj,ul unei greutati mari atunci cand se urmare~te 0 marire semnificativa a portiunii de camp observate $i a deformarii imaginii in cursul inevitabilei mi~cari a capului. Parintele microchirurgiei este Car’l NYLEN, care a folosit prima oara in 1921 un microscop binocular pentru chirurgia urechii. in domeniul medicinii dentare, microscopul a patruns dupa utilizarea sa pentru sutura vaselor de sange cu diametrul de 1 mm (JACOBSEN, SUAREZ, 1960), a chirurgiei artroscopice, neurologice ~i laparoscopice ~i a fost 382 HORIA TRAfAN DUMfTRIU- PARODONTOLOGIE Microchirurgie parodontala lIuminare Fibra optica Marirea imaginii Precizia actului operator Microchirurgie Greta Micropense Fire resorbabile Fire neresorbabile Timpi principali ulilizat Tn domeniul nostru de activitate de catre ApOTHEKER $i JAKO Tn anul 1978. in 1993, SHANNELEC $i TIBBETTS organizeaza un curs de microchirurgie parodontala Tn cadrul Tntalnirii anuale a Academiei Americane de Parodontologie. Microchirurgia parodontala sub microscop prezinta avantaje importante legate de Tndeplinirea a trei obiective: 1. Iluminarea mai buna. a campului operator prin folosirea tibrei optice coaxiale care transporta lumina la piesele de mana, instrumente sau lupa microscopului; se pot observa astfel mai bine depozitele de tartru subgingival, lesutul de granulalie. se poate constata acuratelea Tndepartarii acestora de pe supratata radacinii $i respectiv a osului alveolar. 2. Marirea imaginii campului operator, se pot executa astlel incizii mai precise ca localizare, lungime $i traiect. De asemenea, se obtine o mai buna repozitionare a tesuturilor $i suturi cu ace de dimensiuni mai mici. 3. Cre~terea preciziei actului operator, aceasta se obline prin folosirea unui microscop extern fata de corpul operatorului $i care. spre deosebire de lupa, nu TI Tngreuneaza pe acesta $i nu modi fica imaginea campului de interventie prin deplasarile capului. Prin cre$terea preciziei actului operator, trauma tisulara este mai mica, ceea ce favorizeaz3 0 mai buna vindecare. in chirurgia parodontala este necesara $i suficienta 0 marire a campului operator de 5 pana la 12 ori pentru a Tndeplini triada: iluminare, marirea imaginii, cre$terea preciziei actului chirurgical parodontal. Instrumentele de microchirurgie, mai mici ca dimensiuni, sunt Tmprumutate din chirurgia oftalmologica: -bisturiu cu margine Tn semiluna care poate fi folosit pentru incizii intrasu!cu(are, seclionarea lesutului conjunctiv pentru tunelizarea corionului gingival $i pregatirea spaliului primitor de grefa ca $i pentru oblinerea grefei Tnse$i; -bisturiul Tn forma de lingura folosit pentru oblinerea spatiului de plasare a grefei conjunctive; -ace de sutura de mici dimensiuni: 6,6 mm lungime, curbura de 140°. -micropense pentru mentinerea acelor; in microchirurgia parodontala se realizeaza $aS8-$apte suturi tata de patru-cinci suturi Tn chirurgia uzuala. Materialul de sutura folosit Tn chirurgia parodontala este reprezentat de fire resorbabile: catgut, polyglactin 910, poliglecaprone 25. polydioxanone $i fire neresorbabile: matase, nailon. poliester. Principalii timpi in interventiile chirurgicale ale parodonliului marginal: 1. Pregatirea campului operator. 2. Anestezie. 383 TRATAMENTUL GINGIVITE OR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 3. AccesulTn zona de operat prin: -acces direct; -incizie; -seclionare; -decolare. 4. Indepartarea gingiei excizate (If) gingivectomii), contraincizii Tn gingivoplastii; 5. Indepartarea conlinutului pungilor parodontale prin: -chiuretajul pungii; -chiuretajul radacinii; -chiuretajul osos. 6. Tratamentul antimicrobian prin spa’I~Huri cu solutii antiseptice sau ser fiziologic Tn pungile parodontale evidate sau In abcesul parodontal marginal (cu solulii antiseptice sau paste cu antibiotice); 7. Prolectia plagii prin: -mese supragingivale interdentare; -sutura; -cimenturi chirurgicale. Metode $i tehnici de chirurgie parodontaJa Procedurile de baza Tn chirurgia parodonliului marginal sunt: 1. Chiurelajul gingival Si subgingival. 2. Gingivectomia. 3. Gingivectomia gingivo-plastica. 4. Operaliile cu lambou. 5. Chirurgia osoasa alveolara.Grelele osoase Si terapia de aditie. 6. Chirurgia mucogingivala. In cadrul aceslor inlerventii Si, Tn special, Tn chirurgia osoasa se realizeaza Si importante acte terapeutice, cum sunt: -oslectomii Si osleoplastii; -reslaurarea osului alveolar prin grefe, implante granulare de adilie, sau de alt tip Si prin regenerare lisulara ghidata. CHIURETAJUL GINGIVAL $1 SUBGINGIVAL CHIURETAJUL GINGIVAL Se efeclueaza Tn santul gingival Si pungile gingivale false, fara a depasi, de regula, nivelul de insertie a epileliului jonclional. Este 0 forma avansata de debridare gingivala pe cale chirurgicala. IndicaN: Chiurelajul gingival esle indicalTn: 1. Gingivite cronice cu microulceralii, pe perelele moale al sanlului ginqival Si sangerari la cele mai usoare atingeri; Acces Contra· Trata antimli·c :ro.t:r..::::l Prot plagii Proc chirur de bali Terap’ adiJie Regene~ tisul ghid $anr glng’ at Indicalil 384 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Contraindicatii Tehnica Compresie digitala Microulceratii Ciment chirurgical Ultrasunete Clorura de zinc 30% 2. Gingivite cronice $i, mai ales, in parodontite marginale cronice superficiale, cu pungi false, care nu cedeaza la tratament antimicrobian. Contraindicafii: Chiuretajul gingival este contraindicat in: 1. Gingivite alergice; 2. Gingivite fibroase cu aspect clinic fibromatos. Anestezia este de contact sau prin infiltratie. Tehnica: . Instrumentarul principal este reprezentat prin chiurete fine de tip GRACEY. Acestea se introduc cu blandete in $antul gingival sau punga falsa $i se retrag pe peretele moale, in timp ce cu mana opusa se executa 0 presiune moderata pe marginea gingivala libera $i gingia fixa (fig. 128) Aceasta compresie digitala are rolul de a stabiliza gingia $i de a permite chiuretei sa se incarce cu tesutu,1 epite’lial $i de’,ula granulatie inflamat. Tractiunile chiuretei se fac cu ~ blandete, evitand posibilele dilacerari ale gingiei inflamate. In urma chiuretajului se produce 0 sangerare care diminua treptat 0 data cu indepartarea tesutului de granulatie al microulceratiilor gingivale. $antul gingival se spala cu ser fiziologic sau cu solutie de gluconat de c10rhexidina 0,12% cu ajutorul unei seringi. Gingia se aplica pe dinte cu presiune moderata $i poate fi protejata cu me$e Fig. 128 iodoformate afanate, aplicate interdentar Chiuretajul gingival peste papilele interdentare sau se poate folosi un ciment chirurgical de protectie. Chiuretajul gingival trebuie efectuat dupa detartraj $i se completeaza prin chiuretajul radicular al eventualelor zone de ciment dezgolit, preferabil intr-o $edinta urmatoare. Efectuarea in aceea$i $edinta a detartrajului $i chiuretajului poate fi urmata de intruzia unor fragmente de tartru infectat in peretele gingival. Chiuretajul gingival poate fi efectuat $i cu ulrtrasunete sau prin electrocauterizare. Aplicarea de substante chimice, precum solutia de c10rura de zinc 30%, este eficienta numai in cazul unor $anturi gingivale mici, cu peretii friabili, unde riscul dilacerarii mecanice este mare sau in zone de microulceratii greu accesibile efectuarii chiuretajului instrumental. 385 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE CHIURETAJUL SUBGINGIVAL Se realizeaza in pungi parodontale adevarate, dincolo de zona de insertie a epiteliului jonclional. IndicaN: 1. Pungi parodontale mici, de 2-4 mm adancime; 2. Pungi parodontale foarte adanci; raliunea chiuretajului subgin­ gival in aceste forme avansate de boala este dubla ~i este explicata prin necesitatea de a tatona reactivitatea locala ~i posibilitatile de vindecare inaintea unei intervenlii mai ample, cum este 0 operalie cu lambou. De asemenea, prin chiuretaj se indeparteaza 0 importanta cantitate de lesuturi afectate, ceea ce u~ureaza efortul Impus de interventia urmatoare; 3. Pungi parodontale adanci, pe una sau doua fete ale rMacinii situate in zone accesibile sau care devin accesibile prin crearea unui microlambou papilar; 4. Pentru a reduce riscul de acutizare prin suprainfectare a pungilor parodontale ~i de aparilie a abcesuJui parodontal marginal; 5. Ca tratament definitiv al abcesului parodontal margin I la monoradiculari; 6. Fistule apico-gingivale; 7. Pentru temporizarea extractiei la bolnavi cu afecliuni generale, unde nu se pot realiza interventii ample de chirurgie parodontala; 8. Recidive, dup alte interventii chirurgicale. ContraindicaJii: 1. La nivelul bi-~i trifurcatiilor radiculare, unde nu este eficient ca interventie singulara; 2. La dinti cu mobilit te crescuta ~i pericol de avulsie prin manevrele de chiuretaj. Instrumentar. se includ toate instrumentele destinate indepartarii tesuturilor alterate, iar in cazul chiuretajului cu microlambouri papilare $i instrumentarul de incizie ~i sectionare. Tehnica: Chiuretajul subgingival poate fi efectuat pe un dinte, un sextant sau mai mull. Exista doua variante de tehnica: 1. Chiuretajul in camp inchIs, fara decolc=:ui gingivale, cand papila interdentara este lasata in poziti deasupra limbusului alveolar $i este deplasata prin traclionare pentru accesul instrumentului la pungile parodontaJe. Este 0 metoda cu eficienla redusa, fiind realizata in condilii de vizibilitate redusa $i nu poate fi aplicata. decal la pungi cu adancimi diferite, dar aflate in zone accesibile. Indicatii Microlambou papilar Conlraindicatii Chiuretajul in camp inchis 386 HORIA TRAJAN DUMJTRIU·- PARODONTOLOGIE Chiuretajulln camp deschis Incizie intrasulcu/ara Incizie la baza papilelor 2. Chiurefajul in camp deschis sau cu microlambouri papilare este metoda de electie utilizata in Clinica de Parodontologie din Bucure~ti In cazuri cu indicatii bine prezicate ~i consta din incizia intrasulculara cu bisturiul (preferabil cu lama nr. 15) a papile/or interdentare pana la dinte ~j osul alveolar, urmata de indepartarea lesutului epitelial ~i conjunctiv subiacent inflamat ~i necrozat. Se creeaza astfel microlambouri papilare care favorizeaza accesul la pungile parodontale. in cazul papilelor hiperplazice, de staza, cu 0 culoare ro~u-mov, excluse functional, incizia se face aproape de baza acestora, dinspre vestibular ~i oral, cu bisturiul sau cu forfecuta de pl’astie. Se indepar­ teaza papila In Intregime cu tesuturile bolnave subiacente (fig. 129). Chiuretaj Spalare Biovitro· ceramica Me~e iodoformate Fig. 129 Fig. 130 Exclzla papilei Chiuretajul subgingival Prin aces! acces la pungiJe parodontale, chiure!ajul In camp deschis se realizeaza In condiJii de mai buna vizlbilitate (fig. 130). in pungile parodontale se efectueaza: -chiuretajul tesuturilor de granulatie pana la oprirea sangerarii; -chiuretajul radacinii pana la senzatia de alunecare u~oara; -chiuretajul .osului alveolar de consistenta moale, ramolit prin osleila, pana la os sanatos, moment anuntal de consistenta crescuta perceputa tactil. Tesutul de granulatie de pe fata interioara a microlambourilor papilare se chiureteaza sau se Indeparteaza cu foarfeci de plastie mucozala. Dupa oprirea sangerarii se controleaza continutul pungii, se spala cu ser fiziologic sau cu gluconat de c10rhexidina 0,12%. in interiorul pungilor se introduc implante granulare de hidroxiapalita sau, mai bine, de biovitroceramica. Protectia plagii se face diferentiat: -microlambourile papilare se strang In spatiile interdentare ~i se protejeaza cu me$e interdentare iodoformate, aplicate afanat, fara 387 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE presiune (fig. 131). Me$ele se scot la 24 de ore. in cazul introducerii de granule de hidroxiapatita sau biovitroceramica este obligatorie sutura (fig. 132). -microlambourile papilare de lungime medie se sutureaza interdentar, iar sutura se indeparteaza la 5-7 zile; Fig. 131 Proteclia plagii Fig. 132 Sutura dupa chiuretaj ~i implant granular -in cazul exeiziei papilei de la baze se aplica ciment chirurgical, de protectie, care se mentine trei zile, dupa care sa indeparteaza. Se Ciment face toaleta plagii $i se ap’lica din nou ciment pentru inca 3-4 zile. chirurgical Cimenturile chirl:Jrgicale pot fi acoperite, protejate $i mentinute in pozitie eu foi adezive de staniol (BURLEW). De eele mai multe ori .. chiuretajul gingival $i subgingival se insotesc, deoarece apar frecvent mici pungi de 1-3 mm, localizate In $antul gingiei inflamate. concomi,tent cu prezenta de pungi false. GINGIVECTOMIA Este interventia chirurgicala prin care se indeparteaza: a) peretele moale (extern) al pungilor parodontale. Prin aceasta se realizeaza: -desfiintarea posibilitatii de retentie a plikii microbiene; -accesul direct la tesuturile infectate care pot fi indepartate cu Acces direct u$urinta; -prevenirea recidi,velor; b) gingia hiperplaziatA $i pungile false sau adevarate subiacente. Gingivectomia este deci 0 interventie radicala, prin care se Interventie suprima, intr-o singlUra $edinta, suportul morfologic a’i bolii parodontale radicala de tip distructiv sau proliferativ. Gingiveetomia esta interventia cu cel mai inalt grad de eficienta terapeutica, dar care este urmata de sechele vizibile: zone radiculare 388 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Pungi supra­ alveolare Abces gingival Indicatii pen­ tru alungirea coroanei dentare Contraindicatii denudate ~i resimlite senzitiv prin hiperestezie dentinara fala de care exista opliuni terapeutiee complementare ~i alternative. IndicaJii: 1. Pungi supraalveolare eu un perete gingival fibros, de consis­ tenIa ferma, care nu poate fi chiuretat corespunzator (sau, daca este chiuretat, nu se reacoleaza). 2. Abcese gingivale situate Tn grosimea papilei interdentare. 3. Abcese parodontale marginale recidivante, cu peretele extern al pungii Tngro~at, fibrozat dupa Tncercari nereu~ite de tratament impropriu (Inlepare cu sonda, evacuare incompleta a conlinutului, tratamente prelungite cu antibiotice) sau cu punct de plecare zona de bi-~i trifurcalie a molarilor. 4. Pungi parodontale de adancime medie, cu perete extern sublire, slab vascularizat, dilacerabil, friabil ~i franjurat prin chiuretaj subgi ngival. 5. Pungi parodontale cu exsudat inflamator recidivant dupa alte intervenlii chlrurgicale. 6. Hiperplazii gingivale de eauza microbiana, medicamentoasa ~iJ uneori, hormonala. 7. Indicalii ale gingivectomiei legate de aJungirea coroanei dentare: a) Tn abraziunile patologice excesive, marirea coroanei clinice se face printr-o interventie compusa din gingivectomie ~i rezeclie osoasa modelanta a marginii osului alveolar (ostectomie ~i osteoplastie); b) Cavitati cu distructii dentare subgingivale ada.nci care fae dificila conturarea primara ~i realizarea finala a formei cavitatii, ca ~i obturalia acesteia; c) Fracturi dentare Tn zona treimii coronare a radacinii (Ia radacini bine implantate care pot fi recuperate prin reconstituiri corono­ radiculare) ; d) Eroziuni In treimea coronara a radacinii care nu pot fi altfel corect abordate pentru tratamentul conservativ prin obturatii; e) Perforalii ale canalului radicular Tn treimea coronara a rad~kinii cand aceasta este bine implantata ~i se urmare~te reconstructia coronara; f) Retenlie insuficienta a bontului coronar; g) Odontoplastia dlntilor pluriraEliculari prin separarea radacinilor !;)i mai ales prin amputatie radiculara; h) imbunatatirea aspectului estetic al dintilor anteriori ~i superiori cu coroana clinica scurta ~i linia surasului Inalta. De regula, gingivectomia este indicata In zona dintilor laterali ~i contraindicata In zona dinlilor frontali. ContraindicaJii: 1. Gingivite alergice. 2. Hipertrofii gingivale reversibile prin tratament antimicrobian. 389 TRATAMEN1UL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 3. Gingivite hiperplazice din leucoze, agranulocitoza (In absenta tratamentului bolii sistemice). 4. Unele gingivite hiperplazice de cauza hormonala; In sarcina se recomanda temporizarea gingivectomiei pana dupa na$tere. 5. Pungi parodontale osoase (se prefera lambouri). 6. Pungi parodontale adanci care depa$esc linia (jonctiunea) mucogingivala. 7. Contraindicatii ale alungirii coroanelor c1inice prin gingivec­ tomie: a) igiena bucala defectuoasa; b) dinti fara valoare strategica pentru restaurarea protetica; c) implicarea furcatiilor la molari $i premolari. NOTA: in tala unei cre$teri de volum a gingiei lnainte de a decide tratamentul prin gingivectomie trebuie raspuns la urmatoarele intrebari majore: 1) Este marirea de volum a gingiei de natura sistemica $i, mai ales, leucemica? Raspunsul este dat de aspectul clinic $i de rezultatul examenului de laborator. in tala unei hiperplazii gingivale cu caracter extins, generalizat, nu etectuali nici 0 manopera s{mgeranda Inaintea unei hemoleucograme (numarul de leucocite poate ti solicitat de urgenla la eel mai apropiat laborator de analize). 2) Este marirea de volum a gingiei 0 hipertrotie sau 0 hiperplazie? Raspunsul este dat de evoluJia sub tratament antimicrobian. Gricum, orice hiperplazie are $i 0 componenta hipertrotica reversibila ce trebuie redusa prin tratament medicamentos instituit lnaintea gingivectomiei. Anestezia locala se obtine prin contact sau prin infiltratie, In functie de marirea $i extinderea zonei operate. Dupa obtinerea anesteziei se poate injecta 0 cantitate mica (0,1 ml) de anestezic In fiecare papila interdentara din zona implicata In operatie. Efectele acestei metode sunt: -accentuarea turgescentei papilare, ceea ce u$ureaza incizia $i excizia; -reducerea sangerarii prin vasoconstrictie. Instrumentarul adecvat gingivectomiei se refera la marcarea adancimii pungilor $i la efectuarea exciziei. Tehnica: 1. Marcarea portiunilor celor mai declive ale pungilor parodontale se face cu 0 sonda parodontala gradata sau, mai bine, cu pensa CRANE-KAPLAN (fig. 133). Bratul neted al pensei se introduce In punga pana Intampina 0 rezistenta u$or depresibila. Prin apropierea bratelor pensei, varful extern creeaza un punct hemoragic (fig. 134). Acesta este situat Insa Pungiosoase Boll generale Numar de leucocite Hipertrofie sau hiperplazie? Turgescenla papilei Sonda parodontala gradata 390 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAHODONTOLOGIE cu 1-2 mm mai coronar decat portiunea cea mai decliva, in functie de grosimea tesutului de granulatie. Fig. 133 Fig. 134 Marcarea adfincimii Punctele hemoragice marcheaza pungilor parodontale cu adancimea masei hiperplazice pensa CRANE-KAPLAN Incizie 2. Incizia se face cu bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil), bisturiu deschis extern la 45° (fig. 135) fata de planul orizontal. Linia de incizie trebuie facuta cu 1-2 mm spre apical de punctele hemoragi.ce -din considerentul aratat mai sus privind nivelul I’a care se situeaza acestea. Fig. 135 Incizie in bizou extern Fig. 136 Ciment chirurgical Incizie primara Incizia secundara Lama bisturiului se mentine in contact cu suprafata dintelui ~i reprezinta linia de indzie primara. Tn zonele aproximale incizia secundara este u~urata de unghiul asculit al bisturiului KIRKLAND. Acesta se poate insa folosi ~i de la inceput pentru schitarea inciziei primare. Incizia secundara se poate face independent de incizia primara, cu bisturiul GOLDMAN-FOX sau cu forfecuta de plastie. 391 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 3. Excizia gingiei se reaHzeaza cu instrumentul KIRKLAND, cu Excizie pense anatomice Si este usurata prin actiunea instrumentului de detartraj in forma de „gheara” ~Iicat interdentar. 4. Oetartrajul minutios al radacinilor expuse. 5. Chiuretajul radacinii. 6. indepartarea tesuturilor de granulatie: epitelial Si conjunctiv Tesut de (mai voluminos), se face in toate cazurile. granulatie NOTA: in gingivitele hiperplazice, dupa Indepartarea gingiei ma­ rite de volum se constata, de regula, un grad de siingerare mai mult sau mai puJin intens, produs de un Jesut de granulaJie situat, In spe­ cial, In zonele aproximale, la baza pungilor, ceea ce indica depa$irea Parodontita stadiului de inflamaJie gingivala spre parodontita marginala. marginala in cursul interventiei, indepartarea sfmgelui se face cel mai bine prin aspiratie. 7. Modelarea fina a conturului gingiei se face cu forfecute de plastie sau c1esti de tesut; utilizarea unor pietre diamantate este posibila, dar trebuie limitata la situatiire cand conturul gingival are 0 consistenta ferma. Electrocauterizarea poate fi utilizata pentru corectarea conturului Contur gingival de la inceput sau dupa incizia initiala. gingival Electrocauterul nu trebuie sa atinga obturatii metalice, osul, periostul sau instrumentele de consultatie. 8. Toaleta plagii se face cu ser fiziologic sau cu solutie de gluco­ nat de c10rhexidina 0,12%. 9. Protec1ia plAgii se face cu cimenturi chirurgicale: din acest Cimenturi punct de vedere trebuie mentionat ca cimenturile chirurgicale cu oxid chirurgicale de zinc-eugenol pot produce reactii alergice datorita eugenatului. Alte componente ale cimenturilor chirurgicale ca: fibrele de azbest Nu fibre de implicate in producerea unor tumori maligne sau acidul tanic cu efecte azbest nocive asupra ficatului au facut ca utilizarea acestor cimenturi sa fie Nu acid tanic abandonata. Cimentul tara eugenol este unul dintre cele mai utilizate Si contine oxizi metalici Si acizi grasi. Cimentul se poate obtine prin amestecul a doua paste Si se aplica pe zona operata prin modelarea cu degetele lubrifiate cu vaselina (Coe -Pack). Se intareste dupa 10-15 minute. De asemenea, se poate prezenta sub forma unei paste unice Si care Pasta unica se intareste in contact cu mediL:l1 umed al plagii Si al cavitatii bucale (Peripac). Se aplica sub forma unut cilindru modelat cu degetele inmanusate. umezite cu apa Si se introduce interdentar, pe suprafata coronara, circa 1/2 din inaltime Si pe plaga gingivala fara sa acopere zona mucoasei mobile, bridele, frenurile Si zonele de insertie inalta a fasciculelor musculare (fig. 136). 392 HORIA TRAIAN DUMlrRIU -PARODONTOLOGIE Cianoacrilafi Menfinere Vindecare Mitoza accentuata Cheag fibrinos Cauterizare Control postoperator AIle cimenluri chirurgicale: -Ciment chirurgical cu oxid de zinc, caolin, etilen glicol $i alcool (Peridres); -Cianoacrilatii, aplicati sub forma lichida, se solidifica in 5-10 secunde; -Geluri metacrilice in care se inglobeaza clorhexidina. Cimenturile se mentin, in medie, 0 saptamana. Noi consideram ca este bine ca, dupa primele trei zile, cimentul sa fie indepartat; se face toaleta plagii $i se aplica din nou ciment pentru cca 3-4 zile. Mentinerea cimentur,ilor in zona frontala este favorizata de aplicarea unor benzi adezive de staniol; la nivelul dintilor ilaterali, cu fundul de sac vestibular putin adanc, se pot folosi chei de acrilat sau inainte de aplicarea cimentului ” coletul dintelui este inconjurat de un fir de matase innodat vestibular, cu capetele taiate ila 3-4 mm, de care cimentul va adera. Vindecarea plagii dupa gingiveclomie Imediat dupa interventie, in tesuturi are loc 0 reactie inflamatorie cu caracter acut, caracterizata prin vasodilatatie $i infiltrat leucocitar in corion. Tesutul conjunctiv perivascular prezinta intense fenomene proliferative ale fibrobla$tilor $i celulelor mezenchimale nediferentiate. Se asociaza $i 0 mitoza accentuata a celulelor endoteliale, ceea ce contureaza tabloul formarii unui tesut de granulatie. La suprafata plagii se constituie un cheag fibrinos: la doua zile dupa gingivectomie, aceasta zona prezinta trei straturi: -cel superficial are caracter necrotic; -stratul intermediar este bogat in leucocite; -stratul profund este fibrinos. Epiteliul incepe sa se dezvolte sub stratul fibrinos cu 0 rata de 0,5 mm/zi, in timp ce stratul necrozat este eliminat treptat. Formarea tesutului de granulatie in cantitate mica, manifestare reacfionala din partea capilarelor .$i celulelor din corion, este un fenomen intalnit in aproape toate cazurile. Prin suprainfectare, tesutul de granulatie se dezvolta excesiv $i devine evident clinic, ceea ce impune cauterizarea sa. Pentru a impiedica dezvoltarea in exces a tesutului de granulatie sunt necesare: -netezirea corecta prin chiuretare a suprafetelor radiculare; -indepartarea in totalitate a tesuturilor infectate; -aplicarea corecta a cimentului chirurgical; -controlul postoperator al plagii, aplicarea cu discernamant a substantelor antimicrobiene sau cauterizante: atingeri punctiforme ale microburjoanelor de tesut de granulatie cu azotat de argint 30%, acid tricloracetic 10-30%, c10rura de zinc 30%. 393 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE La microscopul electronic s-a constatat, dupa 12-14 zile de la interventie, aparitia unei noi jonctiuni dento-epiteliale cu formarea laminei bazale $i a hemidesmozomilor. La 14 zile de la gingivectomie, Intreaga suprafata a plagii este acoperita de epiteliu. Schimbarea mai frecventa a cimentului chirurgical grabe$te vindecarea plagii. GINGIVECTOMIA GINGIVO-PLASTICA A fast descrisa In 1967 de prof. dr. Valerian POPESCU (Ia care am contribuit cu unele Imbunatatiri inspirate din efectuarea operatiilor cu lambou). in mod obi$nuit. gingivectomia se insote$te de a serie de manopere de plastie prin care se urmare$te restaurarea morfologiei functionale a conturului gingival prin proceduri plastice: -excizia papilelor cu fenornene de staz ,excluse f nctional; -modelarea marginii gingivale cu forfecute de plastie sau c1e$ti de plastie tisulara; -subtierea marginilor gingivale cu pietre diamantate. Exista $i situatii speciale cand se impune a modelare intinsa a festonului gingival $i repozitionarea cat mai aproape de coletul dentar al marginii gingivale reconturate chirurgical. Sa realizeaza astfel 0 interventi completa. In care gingivectomia este urmata. de realizarea unui lambou mucozal sau mucoperiostal, repa illonat spre coronar. Este evidenta Intrepa.trunderea $i combinarea elementelor de chirurgie parodontala care, din motive didactice, se trateaza. In mod separat. Indica/iile de ordin special al gingivectomiei gingivo-plastice sunt: 1. Sechelele gingivale ramase dupa gingivostomatita ulcero-ne­ erotica. 2. Fibromatoza gingivala cu Ingro$area excesiv a marginii gin­ givale. 3. Descoperirea unor portiuni de rada.cina. In urma gingivectomiei efectuate de necesitate In zonele vizibile, frontale. in alte situatii, indicatiile gingivectomiei gingivo-plastice sunt comune cu ale gingivectomiei simple (mai putin in abcesele gingivale, unde gingivectomia rezolva definitiv situalia sau in reconturarile parodontiului marginalia dintii cu coroana excesiv scurtata prin abraziune patolor~ca). Contraindica/ii: 1. Gi gie subtire, friabila, slab vascularizata, care nu se preteaza la modelare plastica. Schimbarea cimentului Plastie Excizie Modelare Lambou repozitionat IndicaJii de ordin special IndicaUi comune Contraindicatii 394 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Grad inalt de recidiva lnstrumentar Inclzie combinata Bizou intern Decolare muco­ periostala 2. Involulii gingivale precoce, limitate la un dinte sau un grup de dinli, din cauza gradului inalt de recidiva. Aici se aplica proceduri de chirurgie mucogingivala prin lambouri repozilionate lateral (ceea ce constituie. de altfel, tot 0 plastie) sau prin grefe gingivale libere. Anestezia se tace prin intiltratie. Instrumentarul esle acela$i ca Si pentru gingivectomie Si, in plus, instrumentar ~i material de sutura. Tehnica: bisturiul cu lama nr. 15 (preferabil) sau nr. 11, facandu-se 0 incizie combinata: -intrasulcular, la nivelul marginii gingivale libere. daca nu prezinta o ingrosare fibroasa excesiva; -extrasulcular, pe versantul extern al marginii gingivale libere ingrosate Si la baza papilelelor interdentare excluse functional, de staza, hiperplazice, friabile. Incizia se face in bizou intern la 450 tala de planul orizontaJ. Interdentar, incizia se completeaza cu bisturie de tip GOLD­ MAN-FOX sau cu forfecule de plastie. Aceasta incizie este proprie caracterului particular al gingivoplastiei (tala de realizarea unui lambou c1asic sau modificat) (fig. 137). Se indepflrteaza piesa gingivala nerecuperabila. ingrosata, fibroasa. cu pensa anatomica sau cu ajutorul unor instrumente de detartraj „grele” (gheara de detartraJ). Mucoasa gingivala restanta se decoleaza cu grija de periost. Sunt situalii cand, din cauza friabiliti!ilii mucoasei, acest lucru nu se poate face si se realizezi!i 0 decolare mucoperiostala. Fig. 137 Incizia pentru gingivectomia gingivo-plastics Fig. 138 Contraincizie in mucoasa alveolarA Lipsa de Chiar daca decolarea se face pana la mucoasa alveolara, elasticitate a acoperirea defectului dento-alveolar nu este posibila. lipsa de mucoasei elasticitate a mucoasei gingivaIe fiind 0 realitate, admi/and ca gingivale repozi/ionarea la colet este posibila prin ,Jntinderea” mucoasei. aceasta se retrage postoperator (Nota: DVM/TR/V HT). 395 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOA MARG1NALE De aceea, fala de tehnica gingiveclomiel gingivo-plastice clasice se praclidi conlraincizii orizonlale sau w~or curbate, cu convexitatea spre fundul de sac vestibular (fig. 138). Aceste incizii se proieCleaza pe suprafata osoasa denudala prin decolarea mucoperiostatala descrisa mai sus. S-a creat, in acest fel, un lambou de mucoasa sau mucoperiostal care poate fi repozitional, Contraincizii orizontale sau curbate Repozitionare Fig. 139 Sutura postchirurgicala cAt mai aproape de colelul dintiJor. Frenotomia sau frenectomia sunt necesare in eele mai mulle cazuri. In aeeasta intervenlie se regasesc astfel elemente de gingiveclomie, operalie cu lambou $i chirurgie plastic mucogingivala. In eontinuare se indep rteaza, cu grija, lesulurile alterale prin: -chiurelajul lesutului de granulatie; -chiuretarea $i netezirea suprafelei radacinii; -excizia modelant a osului alveolar prin inlaturarea zonelor osteitice, ramolite. Se sUlureaza portiunea gingivala decolata In pozitie cat mai coronara, la colelul analomic al dinlelui (fig. 139). Se sUlureaza marginea caudala (apicala) a mucoasei alveolare a fundului de sac restant la perfostur subfacent, penfru a nu permlte migrarea inevilabila a acesleia, prin tracliuni $i prin melaplazia fibroasa In limpul vindecarii, spre coronar, cu reducerea conseculiv a adancimii fundului de sac vestibular; de asemenea se previne .prinderea” $i alunecarea spre apical a lamboului care a fost aplical cal mai aproape de colelul dinlelui. Periostul descoperil va fi protejal cu nle$e iodoformale, schimbale in primele lrei zile, $i se va acoperi de epileliu in 12-14 zile. Firele de sUlura se scol la 7-8 zile. Vindecarea elinica survine dupa 7-10 zile eu redarea unui aspect fizionomie cores­ punzalor. Gingivoplastia executata cu turbina are 0 serie de dezavanlaje: -exeizia nefiziologiea, prin „mulgere, a tesuturilor; -sangerare abundenla; Excizia modelanta Sutura lamboului Sutura mucose” alveolare Me~e iodoformate Fire de sutura Gingivoplastia cu turblna 396 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Dezavantaje Definitie Clasificare Avantaje Dezavantaje -controlul redus al indepartarli preferentiale ~I totale a tesuturilor de granulatie epitelial ~i conjunctiv; -riscul crescut de suprainfectare; -posibilitatea de lezare a dintelui ~i osului alveolar. OPERATIILE CU LAMBO Prin lambou S8 intelege un fragment de mucoasa sauhiij periost decolat de osul alveolar subiacent printr-una sau mai mulle incizii; fragmentul decolat poate fi partial sau total raflectat, ceea ce permite un acces direct $i 0 buna vizibilitate asupra zonei operate ~i repozilionat (fara a fi desprins de restul mucoperiostului). in scopul protecliei plagii osoase subiacente ~i obtinerii unui efect cat mal fizionomic. in raport cu osul alveolar subiacent, lamboul poate fi: -reflectat In Intregime; -partial reflectat. in funclie de straturile din care este format. lamboul poate fi: -mucozal; -mucoperiostal. in raport cu pozitia in care este plasat lamboul la finatul interventiei, el poate fi repozitionat: -apical; -lateral; -coronar. In raport cu gradul de extindere a lamboului: -lambou extins: pe un grup de dinti, pe 0 arcada; -Iambou limitat: in L. pe unu-trei dinti. Avanfaje/e opera/ii/or cu /ambou sunt: 1. Un acces bun la nivelul radacinilor, pungilor interdentare ~i interradiculare. 2. Eliminarea continutului pungilor situate aproape sau dincolo de jonctiunea mucogingivala. 3. Asigura accesul ‘Ia nivelul osului alveolar pentru corectarea defectelor resorbtive ale acestuia. 4. Crearea unei zone fara tesuturi patologice In scopul unei bune reacolari gingivale. Dezavanfaje: 1. Dilacerari Intinse mucoperiostale, risc de rupturi, franjurari sau de necroza, prin incizii necorespunzatoare cu afectarea irigatiei lamboului. 2. Retraclie gingivala prin vindecare fibroasa retractila $i rezectia modelanta substractiva a osului subiacent. 397 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE Indica/iile operaliilor cu lambou In cadrul bolii parodontale: Indicalii 1. Pungi parodontale de adancime medie sau mai adanci, extinse dincolo de joncliunea muoogingivala. 2. Resorblie osoasa verticala, neuniforma. 3. Pungi parodontale osoase. 4. Abces parodontal marginal serpiginos la mono- :;;i pluriradicu­ lari. 5. Abces parodontal marginal de orice fella nivelul dinlilor laterali. 6. Aplicarea de implante granulare In pungile parodontale: terapia de adilie. 7. IntervenlH de regenerare tisulara ghidata. 8. in vederea amputaliei radiculare fa dinlii pluriradiculari. 9. Recidive dupa chiuretaj subgingival. Contraindicalii: Contraindicatii 1. Dinli cu resorblie avansata pana in apropierea apexului, pe toa­ te fe ele radiculare, cu mobilitate dentara patologica mare (gradul 1″1). 2. Atrofie osoasa orizontala, fara semne de inflamalie :;;i pungi parodontale. 3. Lambourile pe un singur dinte prin incizii efectuate pe 0 mucoasa sublire, intinsa, slab vascularizata. Anestezia: prin infiltralie tronculara periferica :;;i/sau plexala. Instrumentar. complex, adecvat reflectarii lambourilor, indepartarii lesuturilor patologice :;;i protecliei plagii prin sutura. Tehnici: Tehnici Cea mai cunoscuta tehnica, ale carei baze au fost puse de NEUMAN, in 1912, :;;i WIDMAN, in 1916, dar care a cunoscut numeroase modificari (care vor fi expuse in continuare), este: OPERAT/A CU LAMBOU MUCOPER/OSTAL REFLECTAT iN TOTAL/TATE Se efectueaza pe un dinte .. un grup de dinli sau pe intreaga Timpii arcada. Dupa insta’iarea anesteziei, timpii intervenliei sunt: jntervenliei 1. Incizie orizontala in bizou intern -pana la marginea crestei Incizie alveolare, la cca. O,~l ,5 mm de marginea gingivala libera, efectuata orizontala cu un bisturiu cu lama inter$anjabila nr.11 12, 15 sau lSc. 2. Pentru reflectarea in totalitate a lamboului se practica doua incizii verticale pe versantul vestibular at osului alveolar, la distanla de Incizii un dinte, de 0 parte :;;i de alta a zonei bolnave, de operat. verticale Inciziile a:;;a-zis verticale vor avea un traiect U$or oblic fala de axul Traiect ablic dintelui :;;i in afara zonei operate, astfel incat sa rezulte un lambou In forma de trapez, cu baza mare spre fundul de sac vestibular, ceea ce ii asigura 0 mai buna irigalie. 398 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Plasarea Capatul gingival al inciziilor verticale trebuie plasat In zona dimre capatului varful papllei $i mijlocul marginii gingivale libere (fig. 140) din gingival urmatoarele considerente: -axul vascular traverseaza zona centrala a papilei gingivale $i trebuie evitata sec\ionarea lui; -zona de mijloc a marginii gingivale libere este cea mai Tntinsa prin convexitatea maxima a coletului in zona mijlocie $i supusa impactului alimentar, ceea ce, In cawI sectionarii, ar ingreuna ·t .~..• \. .. ~. I ~. . . •.. …. w .. Fig. 140 Fig. 141 Inciziile verticale in operatia cu lambou; Lambou Iimitat „in L” cu linie continua: corect; cu linie intreruptA: Incoreet vindecarea, cu aparilia unor sechele dehiscente de tip cuneiform sau .,in treaptaU prin decalajul dintre cele doua margini gingivale In raport cu incizia verticala. Capatul opus Capatul opus al inciziei verticale se plaseaza In mucoasa mobiJa alveolara. decliv fata de adancimea celei mai mari pungi parodontale. Lambouri in cazul lambourilor limitate „In Lu, incizia verticala este unica, la limitate unul din capetele inciziei orizontale, care se Intinde de-a lungul a unu-trei dinti pentru tratamentul unor pung: localizate aproximal sau interradicular (fig. 141). Decolare 3. Deco/area /ambou/ui se face cu decolatoare periostale fine, din aproape in aproape, cu precautii pentru a nu dilacera sau perfora mucoperiostul. Aderen\ele periostale postinflamatorii, frenurile $i bridele se seclioneaza cu forfecula de plastie. Lamboul vestibular poate fi men\inut departat cu ajutorul unui fir de trac\iune, ancorat de 0 pensa hemostatica. Lambourile laterale palatinale pot fi men\inute departate de osul alveolar prin apropiere de linia mediana, cu un fir de sutura Tn u$oara tensiune. 399 TAATAMENTUL GINGIVITELOR 51 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 4. Dupa decolarea lamboului mucoperiostal, se face hemostaza prin tamponament ~i sa inventariaza, prin inspeclie, intinderea ~i gravitatea leziunilor subgingivale (fig. 142, 143). 5. Tndepartarea margim’i gingivale rezultate in urma inciziei orizontale esta 0 microgingivectomie ~i se face cu instrumentele de detartraj (gheara), chiurete, pense. 6. Tndepartarea tartrului sUbgingival restant. 7. Tndepartarea /esutului de granula/ie intr-un volum cat mai mare, cu chiurete chirurgical ,pentru a permite accesul vizual ~i instrumental la peretii pungilor parodontale. 8. Chiuretajul radacinilorprin indepartarea cementului necrotic, a resturilor de tesut conjunctiv ~i epitelial (dinspre colet) cu chiurete GRACEY. razu~e subgingivale (in profunzime). Acces vizual ~i instrumen­ tal Chiuretaj radicular Fig. 142 Lambou vestibular Fig. 143 Lambou palatlnal 9. Tndepartarea cu precizie, minu/ioasa, in totalitate, a resturilor de Resturi de tesut de grClnulalie epitelial ~i conjunctiv, cu chiurete GRACEY. tesut de Pe fata intern a lamboului, tesutul de granulalie se prezinta sub granulatie forma unor aglomer ri, din loc in loc, mai frecvente marginal, Dispozitie unde pot avea 0 dispozilie Iineara lineara. Aspectul acestul /esut este Aspect muriform, violaceu, de consis­ muriform tenta mai redusa, sangarand, fala de periost care este de consistenla mai ferm ,fibras, de culoare roz-alb, dupa tam po­ nament. Excizia tesutului de granulalie Fig. 144 Excizie se face cu chiurete fine sau cu Excizia lesutulul de granulalie de pe forfecula de plastie (fig. 144). fata interna a lamboului 400 HORIA TRAIAN DUAfITRIU- PARODONTOLOGI 10. Controlul osului alveolar restant si indepartarea zonelor ramo­ lite osteitice; se rotunjesc muchiile Si variurile ascutite cu chiurete, daltite, freze de os; se reduc in grosime peretii pungilor osoase pana cand se transforma in ptanuri inclinate, tangente la suprafata radacinilor. Nu se transforma. resorb/ia osoasa verticala intr-un plan orizontal, dar se atenueaza neregularita/ile excesive pe seama,. in special. a Os osteitic osului osteitic (DuMITRlu HT). 11. Hemostaza, controlul evidarii in totalitate a continutului pungilor parodontale Si a peretilor alveolari restanti. Fig. 145 Material de adiJje in zona rezorbJiei osoase Fig. 146 Sutura phigii Spalare Aditie Membrane Sutura Roluri Ace de suturii 12. Spalarea plagii cu ser fiziologic, solutie de gluconat de c10rhexidina 0,12%. 13. Aplicarea materialului de adi/ie in vederea obturarii continutului pungii si a restaurarii peretilor alveolari distrusi prin resorbtie osoasa (fi’g. 145 ). 14. Aplicarea si mentinerea membranelor resorbabile sau ne­ resorbabile in cadrul procedurii de regenerare tisulara ghidata. 15. Proteclia’ plagii prin sutura (fig. 146) si, eventual, ciment chirurgical, in special unde planurile de sutura nu se ating marginal. Sutura indeplineste urmatoarele roluri: -reduce sangerarea postoperatorie; -mentine tesuturile in pozitie nedeplasabila; -reduce durerile postoperatorii; -asigura contentia Si retinerea materialului implantat in pungile parodontale sau/si a membrane/or in interventiile de regenerare tisulara ghidata; -favorizeaza vindecarea. Sutura se realizeaza cu ace curbe sau drepte, cel mai bine atraumatice: ca fire de sutura se folosesc: produse sintetice resorbabile. firul de matase. din catgut, par de cal. 401 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Reguli de sutura: Reguli -aplicarea firului de sutura in portiunile cele mai keratinizate ale lambourilor; -utilizarea unu; numar suficient de fire de sutura; Fig. 147 Sutura „in lasou” Fig. 148 Sutura continua realizarea unei suturi prin atingerea marginala a planurilor suturate; cc1nd acest lucru nu este posibil, sutura de .,pozitie” este totu$i utila $i necesara $i poate fi completata $i protejata cu cimenturi chirurgicale; -tensiunea firelor de sutura trebuie astfel controlata, incat sa nu produca necroza, dar sa mentina in pozitie lambourile $i eventuala membrana sau materialul de adilie subiacent. Sutura poate fi: -„Tntrerupta”, in puncte separate, procedeul cel mai frecvent folosit (fig. 146); -in „Iasou”, pentru a menline un lambou unic repozilionat coronar, pe 0 singura fala a dintelui sau lateral (fig. 147); -continua, similara celei in .Iasou”, pentru menlinerea in pozilie coronara a unui lambou mai mare, situat pe acela$i versant al dintelui (fig. 148); -de nplapumar”, cand firul de sutura nu urmeaza un traseu continuu peste marginile lambourilor, ie$ind la suprafata inainte de acestea. Poate fi orizontala sau verticala (fig. 132). Se utilizeaza in zonele aproximale, deasupra unor implanturi granulare. OPERATIA CU LAMBOU MUCOPERIOSTAL PARTIAL REFLECTAT TIpuri de sutura Sutura orizon­ tala sau ver­ ticala A fost descrisa, in 1974, de RAMFJORD $i NISSLE cu un impact Impact deosebit asupra multor practicieni parodontologi $i constitu,i’! 0 deosebit modificare a tehnicii descrise de WIDMAN. 402 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE In anumite privinte, aceasta tehnica 0 continua pe cea a Mlcrolambouri chiuretajului subgingival descris anterior, cu microlambouri papUare, papilare pe care 0 depa$e$te printr-o serie de detaJii tehnice deosebit de precise. In raport cu operaliile cu lambouri reflectale lotal, prezinta urmatoarele avanlaje $i dezavantaje. Avantaje Avantaje: 1. Dilacerari lisulare reduse. 2. Dislocflri de os minime. 3. Traumatism alveolar redus. 4. Reacolare gingivala buna, favorizata de contaclul postoperalor strans aI gingiei cu suprafata dintelui (datorila decolarii reduse). 5. Relraclie gingivala $i hiperestezie postoperatorie mai reduse. 6. Aspect fizionomic mai bun. Dezavantaje Dezavantaje: 1. Tehnica operatorie foarte precisa. mai dificila. 2. Controlul ‘indepartarii ‘in totalltate a tesuturllor patologice este mai dificil. 3. Lambourile interdentare necesita 0 reaplicare exact in pozitia initiala. Fig. 149 Fig. 150 Prima incizie in operalia cu A daua incizle, sulculara lambou partial reflectat Indicalil Indica/iile lamboului partial reflectat se adreseaza parodontitelor marginale cronice profunde, cu pungi mici sau de adancime medie: 3-6 mm. Tehnica Tehnica: Inlerventia neceslta trei incizii: Prima incizie 1. Prima incizie se face de pe versantul vestibular al gingiei, la cca 0,5 mm de creasta marginii libere $i la 1,5-2 mm de aceasta pe versantul oral. 403 TAATAMENTUL GINGIVITELOA sr PARODONTOPATIILOA MAAGINALE I cizia este u~or obrca cu bizou intern pana la marginea osului alveolar ~i este urmata de 0 decolare papilara ~i marginala reduse, care expun osul alveolar pe 0 distanla de 2-3 mm (fig. 149). 2. A dou incizie este verticala intrasulcular , pana la marginea osului alveolar (fig. 150). 3. A treia incizie este orizontala, efectuata cu bisturiul GOLD­ MAN-FOX sau ORBAN ~i excizeaza lesutul epitelial ~i conJunctiv situat pe cre sta alveolara, intre eele doua suprafete incizate Initial (fig. 151). in ontinuare, se procedeaza intocm i ca in c zul operaliei cu lam­ bou retlectat total: detartr j, chiuretajul radicular. chiuretajul tesutului de granulalie ~i indepartarea zonelor de as ramolit, osteitic (fig. 152). Inclzia intrasulcu lara Incizia orizontala Fig.15t A treia incizie, orizontala Fig.t52 Incizia completa in operatla cu ,Iambou partial reflectat Dupa oprirea sangerarii, spaJarea cu solutie de ser tiziologic $i controlul indepMarii in totalitate a tesuturilor patologice. se s tureaz lamboul in pozitie, c sutura intrerupta. Se poate aplica un ciment chirurgical in special in zonele unde lambourile nu se intalnesc marginal. Sutura Ciment chirurgical OPERA TilLE CU LAMBOU MUCOZAL Constau in decolarea numai a mucoasei, sau a mucoasei $i submucoasei, de periostul subiacent. Prezenta periostului mentinut pe os este necesara pentru a primi 0 greta gingivala de vecinatate sau de la distanta. In acest caz, lamboul mucozal este suturat la periost cat mai dec’liv spre fundul de sac vestibular. Intervenlia se practica pentru: -destiintarea bridelor $i insertiilor musculare inalte care Decolarea mucoasei Indicatii tractioneaza marginile gingivale $i predispun la retractie gingivala (de oblc i, in regiunea caninilor $i premolarilor interiori); 404 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE RepoziJionat apicala Pungi palatinale Modelare osoasa Incizie in bizou intern -adancirea fundului de sac vestibular printr-un lambou mucozal repozilionat apical. OPERATIA CU LAMBOU REPOZITIONA T APICAL Metoda lamboului repozitionat apical corespunde cerintelor unei chirurgii functionale de desfiintare a pungilor parodontale. Consecintele sunt insa nefizionomice ~i pot aparea fenomene hiperestezice la nivelul portiunilor radiculare descoperite. Operatia rezulta din reducerea volumului osului alveolar, in general, ~i urmare~te, in particular, desfiintarea pungilor parodontale palatinale. Reducerea volumului osului alveolar In cursul operaliilor cu lambou, in special cel reflectat total, se realizeaza 0 modelare osoasa cu pierderi din volumul crestei alveolare, impuse de indepartarea osului ramolit, osteitic. Aceasta se realizeza pe fondul preexistent al resorbtiei osoase alveolare. In consecinla, nivelul de fixare a lamboului, dupa efectuarea intervenliei, este situat mai apical. Desfiinlarea pungilor parodontale palatinale La nivelul radacinilor palatinale, mucoasa masticatorie a boltii palatine nu prezinta 0 componenta alveolara mobila, deplasabila spre apical. Deoarece aceasta deplasare este necesara in urma distructiei osoase ~i a indepartarii continutului patologic al pungii (inclusiv osul ramolit, osteitic), se practica urmatoarea tehnica: a) incizie in bizou intern a gingiei sub marginea libera, pana la dinte, sub fundul pungii (fig. 153) ~i excizarea peretilor ~i a continutului acesteia pana la dinte; Fig. 153 Fig. 154 Incizia in bizou intern pentru Incizla pentru decolarea mucoasei desfHnlarea pungilor parodontale palatine palatinale 405 TRATAMENTUL GINGIVITELOR ~I PARODONTOPATIILOR MARGINALE b) printr-o a doua incizie se decoleaza un strat subtire de Decolare mucoasa palatinala (fig. 154); c) se chiureteaz tesuturile palologice subiacente, se modeleaza Chiuretare marginile osului alveolar (fig. 154 -zona ha$urata); d) famboul palatinal s btire se sutureaza intrerupt, intr-o pozitie PozlJie mai mai apicala tata de ce initi I ,cee ce incheie operatiunea de apicala desfiintare a pungii parodontale palatinale. Lamboul repozitionat apical se praclica $i in cazul refacerii coroanei cli ice a dintilor, redusa prin atritie avansata. OPERATIA CU LAMBOU DEPLASA T CORONAR Metoda lamboului deplasat coronar urmare$te acoperirea partial a s u total a a supratetelor radiculare, unde s-au produs retractii Retractil gingivale cu pungi paradont Ie 9i tenomene secund re nedorite, cele gin ivale mai importante fiind etectel nefizionomice 9i hiperestezia. in mod particular, metod se adreseaza defectelor furcatiilor de c1as a II-a, la Furcatii mandibula, dar $i retractiilor gingival mai frecvent din zona fronlala mandibulara fara pungi p rodontaJe (dar $i cu alte localizari) ceea ce situeaza operatia in cadrul interventiilor chirurgicale muco-gingivale. ‘ntervent; chirurgicala se bazeaza pe calitatile celuleJor Celule osteoprogenitoare ale periostului gingivo-alveolar 9i pe functia osteo­ acestuia de membrana protectoare fata de inv zia lesutului epitelial pe progenitoare care 0 asuma in mod natural Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate. Interventia se realizeaza cu lambou partial reflectat, condilionarea Lambou suprafetelor radiculare eu acid citric, EDTA sau tetraciclina $i, Tn partial cazurile efecluate de noi, practicarea unei contraincizii orizontale a reflectat mueo sei alveolare din fundul de sac vestibular pentru a U$ura Fig. 155 lambou partial reflectat Fig. 156 Contraincizie in mucoasa alveolars 406 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE alunecarea spre coronar a lamboului mucoperiostal care, prin echipamentul sarac Tn fibre elastice, nu poate fi Tntins pe suprafata Deplasare radiculara denudata, ci doar deplasat in directia dorita (fig. 155, 156, 157, 158, 159) Fig. 157 Material de adilie aplicat in plaga Fig. 158 Sutura plagli Fig. 159 Aspectul plagii la 7 zile dela intervenlie CHIRURGIA OSOAsA ALVEOLARA Indicatii a) /nterventii de rezec/;e $; mode/are osoasa ­ostectomii $; osteop/astii se realizeaza in: -pungi parodontale osoase, create printr-o resorbtie alveolara preferentiala. acolo unde osul alveolar este Tntarit de prelungiri din corpul oaselar maxilare, mai rezistente la resorbtie; mentinerea unui perete extern osos creeaz8 conditii favorabile pentru recidiva Atenuarea inflamatiei septice; neregula­ -resorbtii osoase verticale, unde se atenueaza neregularitalile rltiif!lor conturului 0505 alveolar; 407 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE restaurarea coroanei c1inice a dintilor prin gingivectomie ~i mmodefare a marginii osului alveolar la un nivel mai decliv, cu repozitionarea apical a a ‘Iamboului mucogingival; -exostoze ale marginii ~i versantilor osului alveolar. b) Intervenfii de restaurare a osului alveolar Refacerea prin mecanisme naturale a osului alveolar nu este posibila fara 0 interventie ajutatoare, terapeutica. Se disting, in acest sens, doua directii de tratament: -tara utilizarea unui material aditional $i -prin tratament de aditie. in primul caz, se insista in mod deosebit pe indepartarea tesutului de granulatie epitelial din pungile parodontale $i a epiteliului jonctional restant. Tesutul epitelial impiedica restructurarea cementului $i a tesutului conjunctiv desmodontal. Indepartarea lui se poate face prin: -agenti chimici: hipoclorit de sodiu, antiformina, fenol -dar ace~tia au 0 actiune neselectiva fata de tesuturi; -agenti fizici: ultrasunete, freze $i pietre abrazive, care. de asemenea, nu pot fi controlati cu precizie pentru a actiona numai pe tesutul epitelia/; -interventii chirurgicale parodontale de eliminare a epiteliului ­ dar acesta poate pro’lifera din marginile plagiL TERAPIA DE ADITIE Urmare$te completarea defectelor osului alveolar printr-un material susceptibil sa favorizeze prin neomineralizare regenerarea osoasa. Asocierea procedurilor de regenerare tisulara ghidata cu terapia de adi(ie reprezinta 0 modalitate moderna $i eficienta de tratament a defectelor osoase parodontale. Rewltate deosebite se obtin in special in tratamentul furcatiilor, dar metoda poate fi folosita curent $i pentru regenerarea osoasa a pungilor parodontale din spatiile interdentare. GREFELE OSOASE Reprezinta 0 forma importanta a terapiei de aditie care urmare$te: -reducerea adancimii pungilor parodontale; -realizarea unei jonctiuni gingivo-dentare inalte; -mic$orarea gradului de resorbtie osoasa; -inaltarea nivelul,ui de os alveolar restant. C/asificarea grefe/or osoase dupa particu/aritcljile legate de origine, natura $i imp/icalii/e imun%gice: Grefe de origine umana: Exostoze Tratament de aditie Agenti ehimiei Agenti fizlel Chirurgie parodontala Neominera­ Iizare Asociere Tratamentu I furcaJiilor Indicatii Clasiticare 408 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Grefe 8utologe Os cortical Din creasta edentata Os medular, spong los Os lilac Grefe alogene Os Iiofillzat decalcificat Os lIofilizat mineralizat SIDA Grefe heterologe Dezavantaje Prionl Osul, transmiJator Incert pentru prionl, dupa OMS • Grefe/e osoase autogene sau aut%ge umane. Se realizeaza din transplante de os recoltate dintr-o 10caJizare topografica. ~i aplicate In alta la acela~i individ. Pentru refacerea osului alveolar distrus s-au utilizat: a) din cavitatea buca/a: -particu!e de os cortical amestecat cu sange (.coagul osos”); -fragmente din peretele alveolar, recoltate dupa extractii; -fragmente sub forma de pana, dislocate din creasta edentata. vecina unei pungi parodontaJe, pe care 0 obtureaza prin translatie; -fragmente din creasta edentata sau din exostoze; -os obJinut prin trepanare din corpul oaselor maxilare; -os medular, sponglos, recoltat din zona tuberozitaJii maxilare; se recomanda la persoane tinere cu maduva osoasa „ro~je”. Dupa decolarea mucoasei ~i trepanarea tablel osoase externe, osul spongios se recolteaza sub forma unor carote, cu 0 freza tubulara speciala sau cu 0 chiureta chirurgicala. bine asculita; b) din afara cavitalii bucale: -fragmente de os medular recoltat din osul iliac; -fragmente de os iliac In stare proaspata sau Inghetat. • Grefe osoase a/ogene sau om%ge umane: Se realizeaza din transplante de os uman intre indivizi diferiti: -os iliac medular liofilizat decalcificat DFOBA („decalcified freeze -dried bone allografts”); -os iliac medular Iiofilizal mineralizat FOBA („mineralized freeze ­ dried bone allografts”) -os mineral (OSIPOV-SINESTI). Au avantajul stimularii proteinelor de morfogeneza osoasa Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unor infeclii virale -SIDA. Materia/e inlocuitoare (substituenli) de os provenite de la alte specii anima/e: • Grefe osoase heterologe sau xenogene recoltate de la anima/e (bovine): -os liofilizat decalcificat DFDBA; -hidroxiapatite (Bio -ass, Endobone); -matrice anorganica de hidroxiapatita de la bovine (ABM) aso­ ciata cu 0 peptida de colagen (P-15) produsul denumit ABM/P-15 (YUKNA, CALLAN ~.a., 1998). Dezavantaj: posibilitatea transmiterii unei boli produse de prioni care produc la vaci encefalopatia bovina spongiforma dupa 0 incubatie de cinci ani sau de producere la om a bolii CREUTZFElDT -JAKOB dupa 0 incubaJie de zece ani. Aiscul este Insa neglijabil sau inexistent la nivelul cuno~tintelor actuale potrivit carora OrganizaJia Mondiala a Sana.tatii a calificat osul ca fiind netransmisibil pentru bolile prionice. Asocierea materialelor-grefa de inlocuire a osului alveolar resorbit cu 409 TRATAMENTUL GINGIVITELOR l;)1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE peptidul P-15 (0 structura biochimica sintetica cu 0 secventa de 15 amiraoacizi) stimuleaza fosfataza alcalina, cresterea acizilor nucleici Si sinteza proteica, ceea ce promoveaza vindecarea defectelor osoase parodontale (OIAN, BHATNAGAR, 1996; YUKNA, CALLAN, KRAUSER, 1998). Materiale sintetice inlocuitoare (substituenti) de os: • Grefe (materia/e) sintetice a/op/astice Se descriu Tn prezent urmatoarele tipuri de materiale aloplastice: -hidroxiapatite neporoase; -hidroxiapatite poroase; -beta tricalciu fosfat; • copolimeri asociati cu hidroxid de calciu: • PMMA (polimetilmetacrilat); • PHEMA (polihidroxietilmetacrilat): -stide bioactive: saruri de sodiu, calciu, fosfat, dioxid de siliciu. Se admite ca hidroxiapatitele, PMMA, PHEMA sunt, de regula, nerezorbabile Tn timp ce beta trkalciu fosfat Si sticlele bioactive sunt rezorbabile. • A/te materia/e uti/izate in terapia de adifie: -sulfatl:J1 de calciu; -fragmente de sclera, dura mater, cartilaj, cement, dentina; -colagen (pelicule, membrane, matrice, bureti, gel); -pulbere de coral, carbonat de calciu coralier; Terapia de ad/lie cu hidroxiapatita $i biovitroceramica face obiectul unei Tndelungate preocupari Tn cadrul Catedrei de Parodontologie din Bucuresti. in acesta directie am efectuat (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia) cercetari experimentale pe animale de laborator la care am urmarit efectul implantarii chirurgicale a granulelor de biovitreceramica la tibia Si mandibula de iepure (fig. 160, 161). Grefe sintetice Hidroxiapatite Copolimeri Alte materiaIe Fig. 160 Aspect 81 conexiunii intre fragmentul granular de biovitroceramici\ ~i compacta osoasi\ -tibie de iepure Fig. 161 Aspect al adaptarii ~i integrarii biovitroceramicii la nivelul osului spongios 410 HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGIE Biovitro­ ceramica Produs original romanesc PAW-1 Granule Matrice spongioasa Membrana resorbabila Material bioactiv Interconec­ tarea fizica Interconec­ tarea chimica Gell silicic Sisteme. tampon Cristale epitaxiale Cele mai utilizate produse au fost: -Interpore 200, 0 hidroxiapatita cu structura poroasa, similara cu osul uman, neresorbabila. 5e obtine din scheletul coralilor marini, supu$i unui proces hidrotermal, prin care carbonatul de calciu este convertit In hidroxiapatita. Porozitatea sa este de 190-230 ~m; dimensiunea granulelor este de 425-600~m; -Synthograft este un beta trical’ciu fosfat resorbabil; -Frialit este un pentacalciu-hidroxid-trifosfat neresorbabil; -Allotropat 50 este tot 0 hidroxiapatita de pentacalciu-hidroxid­ trifosfat neresorbabil; granulele variaza Intre 0,5 $i 1 mm In tratamentele parodontale, p~lna la 5 mm diametru in Inaltarile de creasta edentata; -Permagraft, hidroxiapatita neresorbabila. 5e mai pot folosi: Periograf, Calcitite, Osprovit, Aigipore. -Biovitroceramica (wollastonit-apatita) folosita de noi sub forma produsului original romanesc PAW-1 realizat de ing. Tiberiu Popescu-Negreanu este superioara hidroxiapatitei, datorita ionilor de fluor care conduc la formarea de f1uor-hidroxiapatita. Materialul se prezinta sub forma de granule, fragmente de aspect cuneiform, placute, lame, matrice spongioasa care pot fi fasonate dupa forma defectului osos care este obturat. Granulele au dimensiuni variabile: 0,5-3,5 mm In diametru. De asemenea se prezinta $i ca membrana resorbabila. Materialul poate fi obtinut Intr-o forma poroasa sau fara porozitati. Biovitroceramica este un material bioactiv care aditioneaza de osul natural fizic sau chimic. Interconectarea fizica se produce prin patrunderea fibrelor de colagen In porozitatile materialului, urmata de stimularea proceselor de osteogeneza. Interconectarea chimica are loc la nivelul interietei implant granular-os. In primele ore dupa implantare are loc 0 migrare a ionilor Ca2+, ps+ $i Na+ din stratul superiicial al implantului, ceea ce determina ca lonii 5i4+ din granule, rama$i cu val’ente libere, sa capteze din plasma ioni OH-cu formarea une~ retele bogate In gel silicic; plasma din imediata vecinatate a implantului se suprasatureaza de ioni Ca2+ $i pS+ $i I$i moditica pH-ul. Acum intervin prompt sisteme’le tampon ale organismului, care determina depunerea de ortofosfat de calciu pe suprafata $i Ininteriorul gelului de siliciu, cu formare de cristale aciculare epitaxiale de hidroxiapatita. Acestea sunt puternic legate de granulele de biovitroceramica prin intermediul gruparilor 5i-DH ale silicagelului din stratul superticial. Concomitent cu fenomenele de interconectare chi mica sunt antrenate modificari ale tesutului conjunctiv bine vascularizat, care 411 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlILOR MARGINALE invadeaza microporozHatile granulelor sau suprafata granulelor neporoase $i amorseaza prin fibrobla$ti formarea de fibre de colagen. Prin cuplarea cristalelor de hidroxiapatita cu colagenul se initiaza procesele reparatorii de osteogeneza. Acest proces are loc In circa $ase luni. in conditii de inflamatie, prin vasodilatatie $i hiperemie activa, ionii de calciu $i fosfor sunt transportat~ de fluxul sanguin, pH-ul nu urea la nivel bazic, deci nu sunt create conditii pentru recristalizarea hidroxiapatitei pe suprafata granulelor. Se produce astfel un proces de biodegradare a wollastonit-apatitei. in consecinta, conditia succesului biointegrarii granulelor de biovitroceramica depinde in mod direct de actiunea eficienta a tratamentului anti­ microbian asupra inflamatiei septice. in conditii normale, defectele osoase resorbtive ale osului alveolar sunt restaurate In totalitate $i se mentin perioade Indelungate (fig.162, 163). Fig. 162 Fig. 163 Aspect radiologic de Obturarea defectelor osoase resorbtie osoasa cu implant granular avansata (preoperator) (postoperator) REGENERAREA TISULARA GHIDATA Este 0 valoroasa achizitie terapeutica $i consta din blocarea proliferarii tesutului epitelialln interiorul defectelor osoase parodontale $i de stimulare a restructurarii conjunctive desmodontale. Regenerarea tisulara ghidata este 0 modalitate terapeutica realizata prin tehnici chirurgicale care folosesc In principal bariere mecanice, unele cu valoare biologica: matricele de biovitroceramica Tn colagen $i care conduc la regenerarea gingivo-parodontala (DUMITRIU HT). Micro­ porozitaU Osteogeneza Recrista­ lizarea hidroxiapatitei Tratament antimicrobian Blocarea proliferarii epitelialului Tehnici chirurgicale Bariere mecanice, biologica 412 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Primele studii care au demonstrat rolul favorabil pentru restaurarea parodontiului profund prin impiedicarea granuJatiei epiteliale au fost efectuate de BJORN’, Tn 1961. Dovezi histologice NeoinserJie privind neoinsertia dupa regenerare tisulara ghidata au fost prezentate In urma studiilor pe animale de NYMAN $i colab., 1982; AUKHIL $i colab., 1986; BECKER $i colab., 1987; STAHL $i colab., 1990. Rolul de bariera intre epiteliu $i tesutul conjunctiv desmodontal II au „membranele” (fig. 164), care sun!: Fig. 164 [jJSgci3 Diferite forme de membrane • neresorbabile: PTFE -membrane din politetrafluoreti/ena expandata (ePTFE Gore- Tex); -cauciuc (latex) de diga; prezinta 0 serie de avantaje: -adaptare buna $i etan$a, mai ales la niveluJ concavitatii interradiculare; -posibilitatea tratarii simultane a unui numar crescut de defecte parodontale vecine; -buna separare a cheagului de posibila contaminare bacteriana; -pretul de cost redus . • resorbabile: Colagen -de colagen, care reprezinta 0 importanta proteina atat pentru structurarea desmodontiului $i ligamentului periodontal, cat $i a osului alveolar $i a cementului, activitate care rezulta din proprietatea sa chemotactica fata de fibrobla$ti. Colagenul are de asemenea proprietati hemostatice prin activarea agregarii plachetare cu formarea rapida a unui cheag $i stabilizarea plagii postoperatorii. Aceste doua calitati sunt cerinte esentiale ale regenerarii osoase. in Clinica de Membrane de Parodontologie din Bucure$ti folosim in mod curent membrane de colagen cu colagen cu particule fine de biovitroceramica inglobate pentru 0 buna biovitro- vindecare postoperatorie In interventiile chirurgicale de regenerare ceramica tisulara (parodontala) ghidata; in acela$i scop utilizam matrice de colagen (de tip spongios) cu biovitroceramica; Acid polilactic -acid po/ilactic (folosit cu succes in tratamentul defectelor furca­ tiilor de clasa a II-a: LAURELL; FALK $. a., 1994); -acid poliglico/ic; -po/iglactin (vycril): -dura mater liofi/izata: 413 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATtILOR MARGINALE -amestec de copolimeri din acidpolilactic $i tributilcitrat (Guidor); -grefe autogene de periost (LEKOVIC, KENNEY ~.a., 1991); Membranele neresorbabile au dezavantajul reinterventiei chirurgicale, de Tndepartare dupe. cca cinci sapte.m ni de aplic re; efectele nedorite sunt: disconfortul resimtit de pacient, care trebuie 5 Grefe autogene de periost Reinterventie Fig. 165 Materialul de adifie Fig. 166 MembranA resorbabiiA Fig. 167 Sutura lamboului Rg.168 Aspect radiologic pre i postoperator suporte 0 a doua interventie cu anestezie Si incizie precum ~i pericolul unei infeclii bacteriene. Num roase studii descriu efect Ie benefice ale asocierii membranei neresorbabile de ePTFE Si os liofilizat decalcificat (GUllLEMIN, MELLONIG S. a., 1993) sau mineralizat (ANDEREGG, MARTIN S. a., 1991). in experimente pe animal, la caine, rezultate bune Tn directia unei acfiuni osleoconductive s-au obtinut cu os mineral bovin. Os mineral Membranele utilizate nu au reprezentat un mijloc benefic $i substan ial bovin Tn form rea noului os (ARTZI, GIVOL ~. a., 2003). Membranele se utilizeaza Tn: Indlcalij -tratamentul defectelor furcafiilor de clasa a II-a si a III-a; 414 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOG IE -resorbtia osoasa limitata {unu-{joi pareti}; ~i sunt maj efieiente in: -ineongruente dento-alveolare cu inghesuire; -resorbtii osoase orizonlale. Pentru a evalua rezultatele obtinute prin regenerare tisulara ghidata, numero$i autori au realizat reinterventii chirurgicale (Ia circa un an) prin decolM de lambouri in zonele tratate initial ;;i au urmaril Noul nlvel al refacerea structurii osoase prin reperarea noului nivel al marginii crestelosoase crestei osoase fata de jonctiunea smalt-eiment. Rezullatele obtinute in Clinica de Parodontologle din Bucure;;t1 au fost mai bune prin folosirea membranelor in asociere eu un material de aditie: inilial hidroxiapatita, ulterior biovitroeeramica PAW 1 eu/fara derivati ai matricei smaltului (fig. 165. 166, 167, 168) (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia, Glasgow, 2001; Sydney, 2003). CHIRURGIA MUCOGINGIVALA Se realizeaza prin proeeduri comune eu tratamentul chirurgical de desfiintare a pungilor parodontale sau ca interventii de sine statiHoare. Principalele interventii de ehirurgie mucogingivala sunt: Grefe libere Grefele gingivale libere sunt folosite pentru cre$terea zonei de gingie fixa, redusa de obicei, prin bride eu insertie inalta. (freevent ‘in zona canjnului $i premolarilor inferiori). Tehnica Tehnidi: Metoda se realizeaza in mai multi timpi: -desfiintarea pungilor parodontale, daca acestea exista, prin gingivectomie: -pregatirea zonei primitoare printr-o incizie orizontala de-a lungul jonctiunii mucogingivale ~i decolarea mucoasei subiacente care se sutureaza decliv, la periost lasand libera 0 suprafata. a acesteia pentru a primi grefa; Pregatirea -pregatirea g-refei care este recoltata cu bisturiul sau eel mai bine grefei cu un mucotom, din zona neteda a mucoasei palatinale, situata aproape de coletul dintilor de pe aceea$i parte cu zona grefata de la mandibula; Aplicarea -aplicarea grefei peste zona denudata, sutura separata (unii grefei autori prefera catgut) a marginii coronare $i a capetelor laterale; Protecfia -proteclia plagii cu me~e de titon sau ciment chirurgical, aplicat plagii cu grija, pentru a nu se insinua Tntre marginile grefei (Tn special, cea apicala, nesuturatii) ~i zona primitoare. Lambou Operalia cu lambou deplasat apical efectuata eu dublu seop: deplasat eliminarea pungilor parodontale ~i cre$terea zonei de gingie fixa, dar apical tara adElIlcirea fundurilor de sac vestibulare. 415 T ATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Operalia cu lambou deplasat coronar urmareste acoperirea sl,Jprafetei radiculare cu retractie gingivala. Este 0 interventie de sine statatoare sau poate urma la doua luni dupa aplicarea unei grefe gingivale libere. OperaJia cu lambou deplasat lateral este indicata pentru acope­ rirea unei zone de retractie gingivala pe dintii izolati. Tehnica: -Se incizeaza marginea gingivala care Iimiteaza zona de retractie Si se excizeaza portiunea subtire dinspre aceasta zona; -Se decoleaza un lambou lateral mucozal sau mucoperiostal, suficient de lat pentru a acoperi in intregime zona de retractie; -Se deplaseaza lateral lamboul pediculat si se sutureaza la gingia adiacent $i mucoasa alveolara; -Se protejeaza plaga cu ciment chirurgical. Frenotomii, frenectomii frenoplastii sunt intervenlii auxiliare, necesare in chirurgia mucogingivala. ingrijirile postoperatorii se refera la: -indicati! de tratament antalgic (Ia nevole) $i antiinflamator; -igiena zonei operate $i a intregii cavit ti bucale; -reluarea progresiva a masticatiei; -controlul plagii la 24 ore; -controlul final aI plagii suturate sau altfel protejate; -controale periodice. ELEMENTE DE IMPLANTOLOGIE ” IN TRATAMENTUL PARODONTAL Ratiunea folosirii implantelor dentare a rezultat din existenta unui numar crescut de persoane la care aceasta procedura terapeutica reprezinta 0 alternativa mai buna decat tratamentul prin proteze fixe Si ma; ales mobile. 0 experienta contemporana de mai bine de 35 de ani de utilizare a implantelor Si de studiu stiintific al comportamentului acestora le-a atribuit calitati deosebite de osteointegrare (BRANEMARK, 1995) sau de anchiloza functionala (SCHROEDER, ZVPEN $. a., 1981) in oasele maxilare. Numeroase studii Si cercetari confirma succesul aplicfuii de implante la persoane sanatoase din punct de vedere parodontal. De asemenea, in literatura de specialitate sunt relevate numeroase cazuri de implante aplicate la pacienti tratati pentru imbolnavirea parodontiului marginal, desi in aceasta directie sunt necesare studii longitudinale relevante. Lambou deplasat coronar Lambou deplasat lateral Tehnica Interventii auxiliare ingrijirl postoperatorii Alternativ3 Osteo­ integrare 1mplante la bolnavi parodontopati 416 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Clasificare Hidroxiapatlta Criterii de succes Tesutul peri­ implant Osteo­ Integrarea Formele caracteristice pe care Ie-au avut primele implante utilizate In ultimele decenii au fost de implante subperiostale sau de lama. Implantele subperiostale s-au confruntat cu serioase probleme privind starea tesuturilor mol Invecinate ~i riscul de fractura al scheletului metalic. Implantele lama au 0 interfata redusa cu osul maxilar In care se Inglobeaza printr-un tesut moale, slab diterentiat fata de morfologia Iigamentara ~i nu prezinta 0 suticienta stabilitate la suprasolicitarile ocluzale (LiNDHE, 1998). in perioada actuala implantele sunt c1asiticate dupa torma ~i modalitatea de raportare sau fixare In structura osoasa in: implante subperiostale, transosoase ~i endoosoase. Implantele endoosoase pot fi cilindrice sau sub forma de ~urub, acestea fiind cele mai frecvent utilizate. Suprafata intluenteaza, prin marime ~j contormatie, modul de fixare ~i stabilitatea in timp a Implantului. Din acest punct de vedere se diterentiaza implante cu suprafata neteda sau rugoasa prin: -oxidarea titanului ~i aliajelor sale (SECKINGER, BARBER ~.a., 1996); -sablare mecanica (BLOCK, FINGER ~.a., 1989; WANNERBERG, ALBREKTISON. 2000); -prin sablare ~i tratament acid (BUSER, NVDEGGER $.a., 1998); -implante din titan tratate 1n mediu cu plasma (LEIMOLA ­ VIRTANEN, PELTOLA $.a., 1995); -implante acoperite cu un strat de hidroxiapatita (MEFFERT, BLOCK $.a., 1987; COCHRAN, 1996; GROSS, BERNDT $.a., 1998). Criteriile c1asice ale evaluarii succesului unui implant sunt: -reducerea mobilitatii patologice; -atenuarea pana la disparitie a discontortului functional; -absenta durerii; -disparilia infectiei $i a radiotransparenlel periapicale (ALBREKTSSON. ZARS :;l.a., 1986). Aceste criterii sunt utile in aprecierea integrarii implantului la structura osoasa, dar nu otera suticiente date privind comportanientul tesuturilor moi inconjuratoare. Tesutul periimplant este reprezentat de mucoasa masticatorie cu un strat epitelial ata~at de implant printr-o reinsertie care formeaza un nau epiteliu jonctional. Tntre gingie ca structura naturala a dintelui $i rnucoasa periimplant exista asemanari atat la nivelul epiteliului, cat $i al tesutului conjunctival (BUSER, WEBER $.a., 1991). Implantele cu un col scurt $i foarte neted reduc riscul retraetiei mucoasei perHmplant (JOLv, MARTORELLI de LIMA $.a., 2003). Osteointegrarea a fost definita la Tnceputul deceniului $apte al secolului trecut de catre BRANEMARK (de la Universltatea din Gotteborg) ca 0 legatura (ancorare) directa Intre suprafata osului $i a implantului tara interpunerea unui strat de tesut moale, form~ de 417 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlILOR MARGINALE conectare sustinut~ de autorul teoriei prin experimente pe animale de ‘Iaborator. Aceasta modalitate nu a fost acceptat~ delumea $tiintifica, fi,ind invocat~ metodologia imperfect~ a anilor ’70 de sectionareintacta a osului $i a implantului metalic $i de redare cu acuratete a interfetei acestora. Alti autori au folosit 0 tehnic~ nou~ de sectionare conco­ mitent~ a osului nedecalcificat $i a impllantului metalic f~ra 0 separare prealabila $i au descris aspecte de autentic~ osteointegrare (SCHROEDER, POHlER $. a., 1976, 1978, 1981). Aceasta nu se produce ins~ in absolut toate cazurile (LiNDHE, 1998) fiind definit~ de unii autori mai mult pe criteriul stabilitatii c’Iinice fat~ de criteriul histologic (ZARB, ALBREKTSSON, 1995). Biointegrarea reprezint~ modul de fixare al hidroxiapatitelor in raport cu osul $i difer~ de implantul metalic prin crearea unei leg~turi directe, ‘biochimice. Implantele nu sunt legate de os de un aparat ligamentar; de altfel, osul in care sunt introduse implantele nu se comport~ ca osul alveolar natural, care este 0 prelungire de tip apofizel a corpului oaselor maxilar $i mandibul~. Mucoasa situat~ in jurul implantului are 0 tendinta de organizare de tipul unei jonctiuni epitelio-conjunctive (BERGLUNDH, LiNDHE, 1996, COCHRAN, HERMANN $. a., 1997). Deosebit de semnificative pentru potentialul de regenerare al parodontiului in raport cu implantele sunt experimentele pe animale la care in alveole, dup~ extractie, au fost I~sate portiuni de rad~cin~ cu parodontiu marginal $i care au ar~tat ca, pe suprafata implantelor introduse in aceste alveole, s-a constituit un sistem de leg~tur~ cu osul alveolar prin formare de neocement $i un nou ligament periodontal (BUSER, WARRER $. a., 1990, WARRER, KARRING $. a., 1993). Alegerea pacientilor pentru aplicarea de implante urm~re$te in primul rand excluderea situatiilor care pot cauza e$ecul tratamentului. Astfel, principalele contraindicatii sunt: -igien~ bucal~ defectuoas~; -fumatul excesiv; -diabetul decompensat; -alcoolismul; -iradierea in scop terapeutic a oaselor maxilare. Varsta nu eonstituie un factor de rise, dar trebuie luat in eonsi­ deratie faptul c~ protezarea impl1antelor trebuie s~ tina seama de ere$­ terea oase/or maxilare. Subiectii c~rora Ii se vor efeetua implante tre­ buie preveniti asupra posibilitat’ii de insucces in unele eazuri $i asupra faptului ea, in aceste situatii, exista alternative eficiente de tratament. Alegerea impl’antelor: implantel’e cu 0 suprafat~ rugoas~ sunt considerate de unii autori mai bune decat cele cu suprafata neted~; de asemenea, rata sueeesului prin folosirea implantelor este mai mare la mandibul~ decat la maxilar (COCHRAN, 1999). Controverse Blointegrarea Experlmente pe animale Contraindicatii Alegerea implantelor 418 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Evaluari Radiografii Restaurare protetica Grefe osoase Sinus maxilar Reguli Imobilizare Pregatiri preoperatorii. inaintea actului chirurgical de introducere a implantelor trebuie apreciate $i evaluate: -cantitatea $i calitatea osului maxilar $i mandibular: osul cu 0 corticala bine dezvoltala (a carei densitate a malricei mineralizate este de 80-90%) este mai favorabil impl’antarii decat osul bogat trabecular (cu 0 densitate a matricei mineralizate de numai 20-25%) (SCHENK, BUSER, 1998). Radiografiile retroalveolare sau panoramice sunt indis­ pensabile pentru aprecierea starii osoase, a vecinatatii unor zone de risc prin perforare sau distrugere ca: sinusul maxilar, canalul mandibular, orificiile mentonier $i infraorbitar, radacini de vecinatate; rezultate superioare se oblin in evaluarea acestor elemente de vecinatate prin tomografie computerizata tridimensionali3; -necesarul de restaurare protetica: numarul de dint; absenti, tipul $i marimea edentatiei: studii longitudinale efectuate pe subiecli cu edentalii totale au aratat ca practicarea de implante a Tnregistrat 0 rata de succes mai mare de 90% (FRITZ, 1996), iar la pacienli cu edentalii partiale rezultate favorabile s-au Tnregj’strat de asemenea Tn peste 90% din cazuri cand s-au practicat implante atat la maxilar, cat $i la mandibula (SSORDONE, BARONE,1999). Regenerarea osoasa ghidata, controlata, este indicata dupe extraclia dintilor parodontotici $1 se realizeaza prin aplicarea de grefe osoase $i folosirea de membrane neresorbabile sau resorbabile (v. „Grefe osoase” $i „Regenerarea tisulara ghidataU ). in astfel de situatii este necesara 0 perioada de timp de trei pane la $ase luni de la extraclie pana la aplicarea implantului. De asemenea, Tnallarea podelei sinusului maxilar este considerata 0 practica eficienta Tn crearea unor conditii optime de aplicare a implantelor Tn zonele dinlilor laterali la maxilar. Rezultatele experientei in acest sens a 38 de chirurgi care au efectuat 1.007 inaltari ale podelei sinusului maxilar $i au aplicat 2.997 de implante monitorizate trei sau mai multi ani intr-o perioada de zeee. ani, au demonstrat eficienta metodei, de$i nu s-a identificat inca materialul ideal de aditie utilizat in acest scop (JENSEN, SHULMAN, 1998). Aplicarea propriu-zisa a implantului lrebuie sa respecte cel putin trei reguli: -reducerea traumei termice la frezarea osului maxilar; -respectarea unei perioade de vindecare initiala de trei pana la $ase funi care sa permita procesul de osteointegrare; -asigurarea unei bune stabilitali initiale a implantului, care sa nu permita microdeplasari mal mari de 100 ~m. Imobilizarea implantelor de dintii naturali vecini poate fi 0 metoda de stabilizare, de~i s-au descris intruzii ale dinlilor imobilizati, cu reducerea 7naltimii crestei osoase. 419 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Implantele aplicate dupa reguli biologice moderne sunt bine tolerate $i, de regula, in primul an nu ridica probleme de mobilitate $i eliminare. 5e considera totu$i oportuna instituirea primelor masuri cu caracter antimicrobian $i arltiinflamator imediat ce se observa cele mai reduse semne de inflamalie in jurul implantului (5S0RDONE, BARONE, 1995). $anlul periimplant $i suprafala accesibila a implantului endo-osos pot fi colonizate microbian de flora nepatogena a cavitalii bucale, dar in unele condilii ca: manopere chirurgicale incorecte, suprasolicitare ocluzala, scaderea rezistenlei locale sau prin boli generale pot aparea infeclii, periimplantite produse de patogeni parodontali ca Porphyro­ monas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum sau streptococi, mai frecvent in trauma ocluzala (RoSENBERG, TOROSIAN, 1991). Importante in depistarea in stadii initiale a periimplantitelor sunt determinarile stdrii de inflamalie cu ajutorul markerilor biochimici (v. „Diagnosticul imbolnavirilor parodonliului margina/”). Folosirea chiuretelor din otel este contraindicata pentru indepartarea tartrului depus pe suprafata expusa a implantelor din titan, deoarece produce striatii favorabile acumularii placii bacteriene. Pentru evitarea aparitiei acestora au fost realizate chiurete din titan, dar eficienta acestora in a proteja suprafata din titan a implantelor de aparitia de striatii este pusa la indoiala de unele studii (Fox, MORIARITY $. a., 1990). De aceea, se recomanda 0 examinare clinica precoce $i la scurte intervale de timp a pacientilor cu implante $i evitarea instituirii manoperelor mecanice. Este indicata 0 buna igienizare a implantelor $i instituirea precoce a tratamentelor medicamentoase conservatoare, anHplaca bacteriana. Imbolnavirile periimplant pot fi tratate prin proceduri conserva­ toare, medicamentoase $i prin tehnici chirurgicale cu rezultate bune, de$i unii clinicieni, mai rar, considera ca un implant mobilizat trebuie indepartat ( SPOSITO, HIRSCH $. a.,1999). Bibliografie pentru „Elemente de implantologie In tratamentul parodontal” Bain CA, Moy PK, The association between the failure of dental implants and cigarette smoking, Int J Oral Maxillofac Surg 1993; 8: 609-615. Belser UC, Buser OJ Hess 0, Schmid B, Bernard JP, Lang NP, Aesthetic implant restorations in partially edentulous patients a critical appraisal, Periodonto/2000 1998; 17:132-150. Berglundh TJ L1ndhe J, Dimension of the peri-implant mucosa. Biological width revisited, J Clin Periodonto/1996: 23:971-973. Block MS, Finger 1M, Fontenot MG, Kent IN, Loaded hydroxyapatite coated and grit blasted titanium Implants in dogs, Int J Oral Maxillofac Implants 1989; 4:219-225. $antul peri implant Periimplantite Markeri biochimici Chiurete din otel Chiurete din titan Igienizare 420 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Branemark PI, Introduction to osseointegration, in: P, I. Branemark, G, Zarb, T, Albrektsson, eds” Tissue Integrated Prostheses: Osseointegration in Clinical Dentistry, Chicago: Quintessence; 1995; 11-76. Buser 0, Warrer K, Karring T, Formation of a periodontal ligament around titanium implants, J Periodonto/1990; 61: 597-601. Buser 0, Warrer K, ‘Karring T, Stich H, Titanium implants with a true periodontal ligament. An alternative to osseointegrated implants, Intern J Oral Maxi/lofac Implants 1990b; 5: 113-116, Buser 0, Nydegger T, Hirt HP, Cochran OL, Nolte L-P, Removal torque values of titanium implants in the maxilla of miniature pigs, Int J Oral Maxi/lofac Implants 1998; 13: 611-619. Cochran OL, Implant therapy I. Ann Periodonto/1996; 1: 707-791. Cochran OL, Hermann JS, Schenk RK, Higginbottom FL, Buser 0, Biologic width around titanium implants. A histometric analysis of the implanto-gingival junction around unloaded and loaded nonsubmerged implants in the canine mandible. J Periodonto/1997; 68: 186-198. Cochran OL, Endosseous dental implant surfaces in human clinical trails. A comparison using meta-analysis, J Periodonto/1999; 70: 1523-1539. Esposito M, Hirsch J, ilekholm U, Thomsen P, Diferential diagnosis and treatment of strategies for biologic complications and failing oral implants: A review of the literature, Int J Oral Implants 1999; 14: 473-490. Fritz ME, Implant therapy. II, Ann Periodonto/1996; 1: 79&-815. Fox SC, Moriarity JO, Kusy RP, The effects of scaling a titanium implant surface with metal and plastic instruments. An in vitro study, J Pen’odontol 1990;61:485-490. GanuJa N, Bucur A, GAnuJA A, Tratat de implantologie oralA, Editura „NaJional”, Bucure~ti, 1996. Gross KA, Berndt CC, Iacono VJ, Variability of hydroxyapatite-coated dental implants, Int J Oral Maxi/lofac Implants 1998; 13: 601-610. Hammerle CH, Karring T, Guided bone regeneration at oral implants sites, Periodontol2000 1998; 17: 151-175. Iacono VJ, Sbordone L, Spagnuolo G, Ciaglia RN, Gomes BC, Baer PN, Clinical and microbiological evaluation of dental implants: A retrospective analysis of success and failure, Recent Adv Periodonto/1991; 2: 85-91. Leimola-Virtanen .R, Peltola J, Oksala E, Helenius H, Happonen RP, ITI titanium plasma-sprayed screw implants ,in the treatment of edentulous mandibles: a follow-up study of 39 patients, Int J Oral Maxi/lofac Implants 1995; 10: 373-378. Linkow L1, Theories and techniques of oral implantology, St. Lou’is, C. V. Mosby, 1970 Lorenzoni M, Pertl C, Polasky RA, Wegscheide.r WA, Guided bone regeneration with barrier membranes – a clinical and radiographic follow-up study after 24 months, Clin Orallmpl Res 1999; 10: 16-23. Mihai TA, Implantologic orala, Editura „Sylvi”, Bucure~ti, 2000. Misch CE, Contemporary implant dentistry. Mosby Year-Book, 1993. Rosenberg ES, Torosian JP, Slots J, Microbial differences in two clinically distinct types of failures of osseointegrated implants, Clin Oral Impl Res 1991; 2: 135-144. 421 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATlllOR MARGINALE Sbordone L, Barone A, Ramaglia L, Ciaglia RN, Iacono VJ, Antimicrobial susceptibility of periodontopathic bacteria associated with failing implants, J Periodonto/1995; 66: 69-74. Slflvescu DO, Heinrich B, Implantologie oralA. Editura „Romcartexim”, 1998. Sbordone L, Barone A, Ciaglia RN, Ramaglia L, Iacono VJ, Longitudinal study of dental implants in a periodontally compromised population. J Periodonto/1999; 70: 1322-1329. Schenk RK, Buser 0, Osseointegration: a reality. Periodontol2000, 1998; 17: 22-35. Schroeder A, Pohler 0, Sutter F, Gewebskreation auf ein Titan ­ Hohlzylinderimplantat mit Titan -Spritzschichtoberllache. Schweizer Monatsschrift fur Zahnheilkunde 1976; 86: 713-727; What is osseointegration, Int J Periodontics. Restorative Dent 1987; 7(4): 9-21. Seckinger RJ, Barber HD, Phillips K, Saleh N, Ferrarie J, A clinical study of titanium plasma sprayed (TPS)-coated threaded and TPS-coated cylindrical endosseous dental implants, Guide Impl Res 1996; 1: 5–8. Schroeder A, van der Zypen E, Stich H, Sutter F, The reactions of bone, connective tissue and epithelium to endosteal implants with titanium ­ sprayed surlaces, J Maxillofacial Surg 1981; 9: 1&-25. Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous implants, J Prosthet Dent 1989; 62: 67-572. Wannerberg! A, Albrekttson T, Suggested guidelines for the topographic evaluation of implant surlaces, Int J Oral Maxillofac Implants 2000; 15: 331-344. Warrer K, Karringl T, Gotfredsen K, Periodontal ligament formation around different types of dental titanium implants. I. The selftapping screw type implant system, J Periodonto/1993; 64: 29-34. Weyant R, Burt BA, An assessment of survival rates and within -patient clustering of failures for endosseous oral implants. J Dent Res 1993; 72: 2-8. Zarb G, Albrektsson T, Osseointegration – A requiem for the periodontal ligament? An editorial, Intern J of Periodontol and Rest Dent 1995; 11: 88-91. 422 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Vindecare morfoclinica Actiuni terapeutice $Iefuire selectiva Objective Disfunctie ~i suferinta parodontala Etape Tehnica TRATAMENTUL DE ECHILIBRARE OCLUZALA Principalele directii de tratament descrise pana acum ­ anti microbian ~i chirurgical -pot conduce la 0 vindecare morfoclinica, dar nu $i functionala, a dintilor mobili ~i a arcadelor dentare. Pentru a preveni sau a trata disfunctia ocluzala la bolnavii parodontotici se practica: -ajustarea prin ~Iefuire a suprafetelor ocluzale; -restaurari protetice; -tratamente ortodontice; -imobilizari, ca tratament parodontal specific. Siefuirea selectlvA este motivatA de studii aprofundate care arata: -In cazurile de masticatie unilaterala mobilitatea dentara pe partea cu hiperfunctie se reduce prin $Iefuire selectiva ~i masticatie bilaterala (MOHLEMANN); -~Iefuirea selectiva reduce pflna la eliminare bruxismul, asin­ cronismul muscular, contractiile musculare, durerile musculare ~i articulare (RAMFJORD, POSSElT). $Iefuirea selectiva urmare~te: -desfiintarea contactelor premature pe distanta dintre relatia cen­ trica ~i intercuspidarea maxima ~i a interferentelor ocluzaJe ‘in mi~ca­ rea de propulsie ~i de lateralitate mandibulara, cand apar suferinte parodontale, musculare ~i la nivelul articulatiei temporo-mandibulare; -dirijarea ~i orientarea fortelor de masticatie in axul lung al dintelui; -instalarea unor reJatii ocluzaJe stabile de tip varf cuspid-tosa $i contact tripodic care promoveaza 0 buna protectie tunctionala a parodontiului marginal. $Iefuirea selectiva nu se face in mod prevenliv, la dinti foarte abrazati, ocluzle adanca ~i dinti cu mobilitate de gradul II-III, ocluzie ‘incruci~ata, ocluzie deschisa prin interpunerea Iimbii, edentatii inlinse, ci numai la dinJii cu semne de disfunclie $i suferin/~ parodonta/~. Etapele echilibrarii ocluzale prin ~/efulri selective: -desfiintarea contactelor premature in relatie centrica ~i realizarea de long-centric; -eliminarea interferentelor ocluzale in mi$carea de lateralitate; -eliminarea interferentelor ocluzale in mi~carea de propulsie; -controlul contactelor ocluzale ‘in intercuspidare maxima. Tehnica $Iefuirii selective: Contactele premature sau interferentele se depisteaza in relatie centrica $i in intercuspidare maxima prin metoda monomanuala (POSSEL T) sau bimanuala (DAWSON). Pentru decelarea $’ punerea in evidenta a contactelor premature se folose$te hartia de articulare dublu colorata pe cele doua suprafete. 423 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Siefuirea se face cu pietre sau freze diamantate cilindrice sau sferice. Intotdeauna este necesara planarea fina a suprafetelor $Iefuite cu gume u$or abrazive $i aplicarea de paste fluorurate pentru desensibilizare in vederea prevenirii transformarii lor in zone de declan$are a bruxismului. Desfiintarea contactelor premature La alunecarea spre anterior, in plan sagital, a mandibulei din relalie Contacte centrica, cel mai frecvent contact prematur se constata pe versantul premature mezial al cuspidului palatinal al primului premolar superior $i corespun­ de confruntarii dintre versantul mezial superior $i distal inferior (formula mnemotehnid. MUDL). De regula se $Iefuie$te din·versantul superior, MUDL dar $i din cel inferior, daca exista un contact prematur voluminos. La alunecarea laterala a mandibulei se $Iefuiesc contactele premature de pe versantele superioare orientate in aceea$i direclie $i versantele inferioare orientate invers sensului devierii mandibulei. Astlel, se urmc’~.re$te ca varful cuspizilor sa se plaseze cat mai aproape Varful de centrul fosetelor corespondente. Pentru aceasta se Indeparteaza cusplzilor mai intai din pantele cuspidiene ale dintilor maxilari cu largirea Pantele fosetelor acestora $i doar in extremis din varful cuspizilor. cand ace$tia cuspidiene blocheaza in mod manifest mi$carile de propulsie $i lateralitate. Controlul Indepartarii contactelor premature se face prin constatarea Control instalarii de contacte simultane pe ambele par1i ale arcadelor. Desfiin/area inter/eren/elor Interferente Interferentele In propulsie se depisteaza intre versantele distale ale dinlilor maxilari $i cele meziale ale dintilor mandibulari (formula mnemotehnica DUML). DUML Contactele premature $i interferentele pe partea lucratoare se indeparteaza prin $Iefuirea versantelor palatinale la dinlii maxilari $i a versantelor vestibulare la dinlii mandibulari (formula mnemotehnica LSVI LSVI), iar pe partea nelucratoare din versantele ocluzale orientate spre vestibular la maxilar $i din versantele ocluzale orientate spre lingual la VSLI mandibula (formula mnemotehnica VSLI). in cazul denivelarilor mari ale planului de ocluzie se face ablalia Plan de lucrarilor protetice, montarea in articulator a modelelor care rezuM din ocluzie aceasta situatie, intocmirea unui plan controlat de $Iefuire selectiva pe articulator $i transpus ulterior in cavitatea bucala. Coronoplastia in accepliunea actuala reprezinta 0 reducere Coronoplastia selectiva a suprafetelor ocluzale care produc suprasolicitari parodontale manifeste. La nivelul suprafetelor ocluzale pot ap rea fatete de uzura, dar care nu se insotesc de semne de suferinla parodontala prin trauma ocluzal~’l. in absenta acestora nu se recomanda coronoplastia, $Iefuirea ocluzala preventiva. Coronoplastla prin $Iefuiri ocluzale are ca scop reducerea $Iefuiri contractelor premature a supracontactelor ocluzale oligo-sau ocluzale pluridentare, in vederea restabilirii rapoartelor cuspid-fosa $i prezervarea stopurilor ocluzale stabile. 424 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE $Iefuiri coronare Coroana de acrilat Coroane metalo­ ceramice Micro­ deplasari Descimentare Coroana supra­ gingivala $Iefuirea coronara a din/ilor parodontotici care au suferit mi­ grari patologice ~i care prezinta coroane c1inice lungi se realizeaz~ prin: -remodelarea coroanei dentare, -scurtarea coroanei c1inice ~i, uneori, -devitalizare, ceea ce constituie atat 0 necesitate care decurge din ~Iefuirea important~ a inaltimii coroanei alungite, cat ~i un procedeu de tratament parodontal adjuvant. INDIVIDUALIZAREA MI,CROPROTEZELOR LA BOLNAVII PARODONTOPATI Coroana de inveli$ acrilica In contrast cu avantajul fizionomic, coroana de acrilat este deo­ sebit de iritant~ pentru parodontiul marginal de inveli~ prin: adaptare axial~ ~i transversala necorespunzatoare, modificari volumetrice in timp (contractii ale acrilatului’), porozitatea acrilatului ~i, deci, retentie de placa ~i resturi alimentare. Din acelea~i motive, chiar in cazul co­ roanei acrilice cu prag, pot aparea in timp spatii retentive in zonele marginale, de cimentare la nivelul pragului. Aceste considerente fac din coroana de acrilat 0 modalitate improprie pentru bolnavii parodontopati La bolnavii parodontopati, coroana acrilica are indicatii restranse ~i trebuie inlocuita cel mai bine cu coroane metalo-ceramice. Fig. 169 Punte cu coroane supraglngivale Coroanele de inveli$ metalice sunt folosite ca elemente solitare in distructii coron.are intinse sau ca elemente de agregare in punti stabilizatoare, deci cu rol de imobilizare a unor dinti parodontotici. Datorita mobilita.tii lor -chiar reduse prin tratament medicamentos sau chirurgical -, dintii cuprin~i in sistemele de punti stabilizatoare pot favoriza -prin microdeplasAri intraalveolare -descimentarea elementelor de agregare a puntii. De aceea, 0 prima grijA in alegerea coroanelor metalice este ca ele sa aiba 0 suprafata. de contact cat mai mare cu a bontului; aicl insa intervine un impediment legat de extin­ derea axiala excesiva, subgingival, a coroanelor: iritatia parodontiului marginal afectat de imbolnavirea anterioara. Din compararea necesitalii de a avea coroane de inveli~ cu suprafata cat mai mare de cimentare, cu evitarea lezarii parodonliului marginal, rezulta ca este mai indicata coroana de inveli~ supragingivala. care se opre~te la cca 2 mm de marginea gingivaJa Iibera (fig. 169). 425 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Coroana de Inveli~ din doua buditi nu este recomandata ca element de agregare In puntile stabilizatoare, fiind deformabila, ceea ce determina 0 descimentare mai u~oara. Tn cazul coroanei tumate, care este cea mai valoroasa din punct Coroana de vedere al rigiditatii ~i adaptarii, preferam coroana fara grosime turnata dirijata, tot pentru a evita descimentarea, care se produce mai u~or in cazul unei coroane cu grosime dirijata, deci cu un strat mai gros de ciment ~i care se poate fractura mai u~or in conditiile angrenarii reciproce a unor dinti parodontotici cu grade diferite de mobilitate. RESTAURAREA PROTETICA A BOLNAVILOR PARODONTOPATI Trebuie sa aiba in vedere realizarea unor lucrari pe cat posibil fixe, stabile. Tn acest sens, puntile dentare prezinta unele particu­ laritati. Din!ii stalpi care servesc drept sprijin ~i ancorare pentru Sprijin ~i elementele de agregare trebuie sa fie astfel ale~i, ca numar ~i ancorare topografie, incat solicitarea lor sa sa faca in conditii fiziologice. Tn ceea ce p,rive~te corpul de punte trebuie luate in considerare doua elemente: 1) Relieful ocluzal, fara a fi exagerat de cuspidat, trebuie sa Relief ocluzal reproduca relieful ocluzal al antagoni~tljor. Cand ace~tia sunt naturali se va modela un relief ocluzal corespunzator unei intercuspidari maxime. Cand antagoni~tii sunt artificiali, se va evita 0 modelare strict )n oglinda”, preferandu-se un relief mai atenuat care sa impiedice blocajele ocluzale. 2) Corpul de punte trebuie sa fie mai Ingust, acest lucru fiind Corp de punte realizat prin reducerea latimii lui dinspre vestibular (Ia arcada redus in superioara) ~i dinspre lingual (Ia arcada infer’ioara) pentru a proteja ~i liitime mentine zona stopurilor ocluzale stabile. 3) Raportul cu creasta edentata trebuie sa permita accesul Raport cu mijloacelor speciale de igienizare (Superfloss). creasta Tn conceperea ~i realizarea protezelor acrilice mobile trebuie tinul seama de protectia parodontiu,lui marginal prin decoletare Tn zona Protecfia gingivala, mentinerea contra cro~etului reprezentat prin marginea parodontiului bazei proteze’i in dreptul cro~etelor (evitarea ~Iefuirii la acest nivel marginal pentru a permite inserarea pe campul protelic cu dintii neparaleli; este necesara paralelizarea prealabila prin ~Iefuiri ~i coroane de inveli~ corespunzatoare). 426 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Proceduri specifice Scop Forte ortodontice Metode combinate de tratament Intruzie a dinli10r parodontotici Criterii de alegere Interventia chirurgicala TRATAMENTUL ORTODONTIC Este realizat prin proceduri specifice $i urmare$te: -reducerea riscului de retentie a placii bacteriene, de exemplu in incongruenta dento-alveolara cu Tnghesuire; -reducerea diastemei patologice rezultata prin migrari ale dintilor parodontotici ; -tratamentul ocluziei deschise (cu potential patogen asupra parodontiului marginal); -deplasari ortodontice cu imobilizarea concomitenta a aceslora pe 0 perioada de timp (placa HAWLEY). Unul din principalele scopuri ale tratamenlului ortodontic asociat procedurilor terapeutice complexe ale bolii parodontale esle promovarea starii de reabililare estelica prin restaurarea aspectului fizionomic al gingiei $i, Tn particular, al papilelor interdentare din zona dintilor fronlali superiori $i inferiori, precum $i coreclarea migrarilor aceslor dinli. La pacienlii parodontopali, succesul tralamentului ortodontic depinde Tntr-o masura importanla de folosirea unor forte ortodontice controlate, continui, Tn conditiile absentei inflamaliei seplice gingivo­ parodonlale. Dinlii fronlali afectali de boala parodontala Tn stadiu avansat prezinla migrari patologice, care confera un aspecl inestetic major; ei sunl Tn mod vizibil deplasati, alungili $i produc prin aceasta etecte nefizionomice $i disfunctionale. in incercarea de reabilitare a acestor dinti se pot folosi metode combinate de tratament chirurgical $1 ortodontic, de intruzie a acestor dinti (CORRENTE, AaUNDO, $. a” 2003). Condilia principala pentru ca tratamentul asociat, parodontal $i ortodontic, sa realizeze 0 intruzie a dintilor parodontotici $i sa conduca la tormarea unei neoinsertii este respectarea de catre pacient a unei bune igiene bucale. Criteriile de alegere a dintilor parodontotici pentru realizarea intruziei chirurgical-ortodontice sunt, Tn general: -un indice de placa mai mic sau egal cu 15%; -adancimea pungilor in jur de 6-8 mm; -resorblia osoasa sa fie situata pe un versant, de preferinla me­ zial (mai ales la incisivii centrali superiori); -migrarea unui incisiv superior spre vestibular cu circa 1-2 mm fata de incisivul central vecin. Intervenlia chirurgicala consta din realizarea unai operalii cu lambou total retlectat, indepartarea atenta a lesuturilor patologice, cre$terea volumului de tesut moale prin grefe libere de mucoasa, sutura Tn puncte separate menlinuta zece zile. 427 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Tratamentul ortodontic poate fi instituit din acest moment $i se rea­ lizeaza cu aparate fixe care indue 0 forta controlata (10-15 g) pentru Inchiderea spatiilor interdentare $i intruzia dintilor migrati patologic verticaL Pentru mentinerea rezultatelor, dinUi sunt imobilizati prin $ine Mobilizare de material compozit (CORRENTE, VERGNANO, 2000) sau, mai bine, prin aparatul-$ina MAMLOCK care asigura 0 contentie de lunga durata, AparatuH,ina permanenta, rigida, ceea ce favorizeaza eel mai bine vindecarea, MAMLOCK contentia $i confortul biologic al pacientilor (DUMITRIU HT, 1978). IMOBILIZAREA DINTILOR PARODONTOTICI Imobilizarea dintilor parodontotici constituie un mijloc terapeutic Echilibrare de echilibrare functionala In cadrul tratamentului complex al functionala parodontopatiilor. Reechilibrarea functionala prin imobilizare rezultil din consoli­ darea dintilor existenti Intr-un monob/oc pluridentar, pluriradicular. Se Monobloc creeaza conditii de stabilitate $i de rezistenta a dintilor mobili fata de pluridentar, fortele transversale care, in conditiile imbolnavirii parodontiului de pluriradicular sustinere, au un rol traumatizant, patogen asupra acestuia. in perioada actuala exista un mare numar de sisteme de Tehnici imobilizare a dintilor parodontotici care beneficiaza de imbunatiltirile $1 moderne modernizarile materialelor folosite, a tehnologiei de prelucrare, a concepliilor moderne, biologice, asupra odontonului. Mentinerea $i tendinta permanenta de imbunatatire a procedurilor terapeutice de imobilizare in cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor este consecinta fireasca a aportului adus de imobilizare In prelungirea duratei de existenla functionala a dintilor, a efectului eutrofic exercitat asupra tesuturilor parodontale. Efect eutrofic Valoarea imobilizarii In tratamentul complex al parodontopatiilor marginale cronice a fost studiata prin cercetari experimentale de fotoelasticitate (DUMITRIU HT, HUIDU T, 1978). CERCETARI EXPERIMENTALE DE FOTOELASTICITATE Fotoelasticitatea este 0 metoda optica de studiu a tensiunilor Foto­ mecanice care apar In sisteme deformabile prin solicitari. Dintele $i elasticitatea parodontiul marginal, nefiind susceptibili de a fi cercetati 7n mod direct prin metoda fotoelasticitatii, am recurs la modelarea lor analogica Modelare Intr-un mediu transparent, birefringent, format din geloza, glicerol, apa analogica $i ~-naftol, in care am plasat $ase dinti frontali naturali $i trei dinli DinJj naturali 428 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Lumina polarizata Franje Birefringenla Ordinul izocromatelor laterali. Ace$tia au fost solicitati cu 0 forta constanta de 500 9 In mod solitar $i dupa imobillzare. Modelul parodontal a fost traversat de un fascicul de lumina polarizata, alba, cand am obtinut imagini colorate sau monocromatice. rezultatul fiind aparitia unor franje albe $i intunecate, alternante. Aceste franje rezulta In urma fenomenului, de birefringenta (anizotropie optica) pe care II sufera modelul supus la solieitari. lzocromatele (franjele) reprezinta, in ultima instanta, traiectul tensiunii mecanice, iar numarul lor (ordinul izocromatelor) gradul de solicitare. Astfel, prin solicitarea solitara a unui ineisiv central inferior (fig. 170) sau a unui molar ordinul izocromatelor a avut 0 valoare fnalta (eca trei $i respeetiv Fig. 170 Fig. 171 Tabloul izocromatelor la solicitarea Tabloul izocromatelor la aceea~i solicitare solitara a unui incisiv central ,inferior duplilimoblllzarea dinll10r frontali $ase) in timp ee, la aceea$i solicitare, in conditii de imobilizare a intregului grup frontal (fig. 171) $i a dintilor laterali ordinul izocromatelor s-a redus semnificativ. Cercetarile de fotoelasticitate au aratat ea atat la nivelul dintilor Repartizare a frontali, cat $i laterali. imobilizarea reaJizeaza 0 repartizare aproape tensiunilor uniforma a tensiunilor in aria parodontala a tuturor dintilor aHati fn sistemul de contentie $i la 0 valoare mult mai redusa, deei mai u$or de suportat de catre parodontiul de sustlnere. Principii de imobilizare: 1. Angrenarea multidireclionala a dintilor mobili intr”un bloc nitar capabil sa se opuna fortelor paraaxiale, a eomponentelor obliee sau transversale rezultate din masticatie, forte cu earacter noeiv asupra parodontiului de sustinere. Din cauza curburii arcadelor dentare, directia principala de solieitare la fortele transversale nocive variaza dupa pozitia dintilor. Tn Situalii acest sens, exista trei situatii: a) Incisivii suporta mai bine fortele care aetioneaza in plan frontal, In sens mezio-distal, dar sunt deplasati de fortele din pianul sagital, in sens vestibulo-oral. 429 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE b) Premolarii $i molarii suporta acliunea fortelor Tn plan sagital, Tn sens mezio-dislal, dar sunt deplasali de fortele care aclioneaza In plan frontal, in sens vestibulo-oral. c) Caninii sunt deplasali de fortele transversale cu 0 direclie oblica, la cca 45° fala de planul sagital sau frontal. In cazul unei imobilizari unidireclionale, cand sunt solidarizati dinlii situali Tn acela$i plan, ace$tia vor continua sa fie deplasati sub acliu­ nea fortelor care aClioneaza perpendicular pe axul (directia) de mobilizare. Daca imobilizarea cuprinde dinli din cel pUlin doua grupe (direclii), deplasarea unui grup va fi Tmpiedicata $i anulata de rezistenla opusa de celalalt grup, care va fi suslinut de grupul precedent. Acest lucru rezulta din angrenarea multidirec/ionala a grupelor de dinli, in cadrul careia, efortul la fortele transversale nocive este preluat $i neutralizat de grupul de dinli situat Tn planul de acliune al acestor forte. Imobilizarea este cu atat mai eficace, cu cal .poligonul de imobilizare”, suprafata delimitata de dinlii angrenali, este mai mare. Dintii incisivi, situali, in special la mandibula, pe 0 direclie, Tn linie dreapta, trebuie solidarizati de canin bilateral $i chiar de premolari, ceea ce mare$te considerabil suprafala poligonului de imobilizare. Acela;;i principiu, de angrenare muHidirectionala, trebuie aplicat $i dinlilor laterali, premolari $i molari, care vor fi solidarizati de canin ;;i chiar de incisivi. Valoarea imobilizarii va cre$te daca ea va fi extinsa $i la dinlii hemiarcadei opuse, ceea ce inseamna ca efectul terapeutic maxim se obline solidarizand toli dinlii unei arcade. 2. Extinderea maxima a sistemului de imobilizare pe un numar cat mai mare de dinli, incluzand $i dinlii cu mobilitate normala, ferm implantati, din vecinatatea zonel afectate. Prin repartizarea fortelor pe un numar cat mai mare de dinti, sarcina individuala scade $i este preluata. de Tntregul grup de dinli angrenali prin imobilizare. Extinderea maxima a imobiliza.rii corespunde $i principiului de angrenare multidireclionala, Tntrucat, pe langa reducerea sarcinii individuale a dinlilor, se realizeaza $i 0 stabilizare fala de fortele transversale nocive. Din punct de vedere al extinderii maxime, cele mai bune rezultate se oblin prin sisteme de imobilizare care cuprind toli dinlii unei arcade. Se realizeaza in acest scop „proteze de imobilizare lolala”, „punl; de stabilizare” sau de „solidarizare” considerate ca fiind cel mai complet $i mai rational mijloc de imobilizare. 3. Locul optim de ap/icare a sistemului de imobi/izare. Zona desrnodontala Tn care dintele prezinta amplitudinea cea mai redusa de deplasare constituie punctul hypomochlion (H) sau „centrul desmodontal de rota-lie a dintelui”. Imobilizare unidireclio­ nala Angrenare multidirec­ tionala Poligon de imobilizare Dint; lateral; Numar mai mare de dinti Stabilizare la forte transversale Mijloc de imobilizare Hypomochlion 430 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGfE Traiectorie Momentul fortei Relatie Bratul fortei Tendinta de cre$tere Aceea$i valoare La dintii parodontotid, punctul hypomochlion are a permanenta tendinta de coborare spre apical ca urmare a resorbtiei osului alveolar de sustinere, putandu-se confunda in faze avansate. de imbolnavire cu insu;;i apexul dintelui. Dintele se comporta astfel ca un corp in mi;;care de rotatie, al carui punct incizal (I) descrie a traiectorie (arc de cerc) din ce in ce mai mare pe masura deplasarii spre apex a axei de rotatie. Asupra unui corp aflat in mi;;care de rotatie se stabile;;te a corelatie intre marimea fortei ;;i distanta de la locul de aplicare a acesteia la axa de rotatie, distanta care reprezinta „bratul fortei”. Corelatia intre forta ;;i bratul ei este ..momentul fortei” sau „momentul de rotatie al fortei” ;;i rezulta din relatia: Mf = F xi (3) unde: F = forta aplicata incizal sau ocluzal; I = bratul fortei, distanta de la locul de aplicare a fortei pana la punctul de rotatie hypomochlion. in figura 172 a, este . reprezentata schematic solicitarea,I I’ in conditii normale, a unui dinte cu a forta F care realizeaza deplasarea punctului incizal I in I’ ;;i a punctului \/1 [ \ ‘1 II If *~z apical A in A’ corespunzator lungimii \ diferite a bratelor fortei I ;;i I’. H \ Momentul fortei la dintii parodontotici are 0 permanenta tendinta de cre;;tere pe seama U\{ I;~~ *H alungirii bratul’ui fortei 11 (fig. 172 b).AA’ A A” dar aceasta tendinta nu devine reala a b c deoarece bolnavul menajeaza in mod voluntar dintii de presiuniFig. 172 exagerate ;;i executa 0 masticatieReprezentarea schematica a superfidala cu 0 forta F1, mai mica momentului fortei in condiJii normale (a), de resorbJie osoasa decat in mod normal. Rezulta deci (b) $i de imobilizare (c) ca momentul fortei poate ramane la o aceea;;i valoare pe seama reducerii fortei de masticatie. corespunzator cu cre;;terea bratului fortei, deci: Mf = F x I = F1 x 11 (4) Sistem in aceasta situatie, imobilizarea urmare;;te ca prin angrenarea functional redproca a dintilor mobili sa se constituie un sistem functional rezistent 431 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALL la forte normale sau chiar crescute, in vederea unei masticatii eficiente. Prin imobilizare, rotatia dintelui nu mai este posibila datorita fixarii dintelui mobil de dinlii vecini. Se trece astlel de la situatia unei parghii cu un singur punct fix ‘Ia aceea de corp geometric, la care rotalia in jurul acestui punct este desfiinlata prin crearea, la distanta, a unui alt punct de ancorare ~i de rezistenla. Aplicarea acestui punct de imobilizare reduce din bratul fortei alungit in mod patologic ~i asigura 0 cre~tere a fortei eficiente de masticalie, corespunzator acestei apropieri. Pentru demonstrarea acestei afirmatii, in fig. 172 c este ilustrata situal’ia schematica in care dintele este imobilizat de dinlii vecini la nivel’ul punctului X pe care, in mod convenlional, I-am plasat la 0 distanla fala de punctul incizal de 4 or; ma; mica decat 11, distanla notata 12, Respectand relatia (2) rezulta ca ~i in cazul imobilizarii, momentul fortei ramane neschimbat, deci: (5) unde: F2= forta aplicata dintelui imobilizat. ~i deoarece 11 = 4 12 momen­ tul fortei in situalia dintelui imobilizat poate fi reprezentat prin rei alia: (6) sau: (7) de unde rezulta ca F2 poate fi mai mare de 4 ori decat F1, ded, de atalea ori mai mare de cate ori am redus distanta dintre punctele hypomochlion (H) ~i ineizal (i) prin plasarea imobilizarii mai aproape de aeest ultim punct. Rezulta. astfel, ca pentru a obtine economie de forta ~i 0 rezistenta maxima in imobilizarea dintilor parodontotici, fixarea acestora trebuie sa se faca cat mai departe de axul de rolatie al dintilor, la eXlremitatea bralului fortei cu cea mai mare lunglme. In conformitate cu acest principiu, angrenarea dinlilor mobili trebuie sa se realizeze cat mai aproape de marginea incizala sau de suprafata ocluzala. 4. Principiul biologic corespunde masurilor ce trebuie luale In vederea unei integrari funclionale a sislemului de imobilizare in cavitatea bucala. a) Sistemul de imobilizare trebuie sa permila 0 buna inlretinere prin autocuratire ~i igien artifici 1 . in acest sens trebuie ca: -imobilizarea sa nu ofere zone de retentie extracoronare pentru detritusuri fermentabile; Corp geometric ‘Reducerea bralului fortei Momentul fortei Extremitatea bralului forlei Principiul biologic intrefjnere Retentie 432 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Autocurafire Suspendat Organul pulpar Traume ocluzale Materiale curente Cost scazut Sisteme mobile Avantaje Dezavantaje Microtrauma­ tisme repetate -Iimita dintre sistemul de imobilizare ~i substanta dentara trebuie plasata In zonele cu 0 buna autocuratire. Trebuie evitata plasarea acestei zone la nivelul punctelor de contact; -prin imobiJizare trebuie respectata ambrazura gingivala. chiar daca spatiul sau este liber prin relractia papilei. Sistemul de imobilizare trebuie conceput astfel incat sa se comporte ca un corp de punte suspendat, la distanla de papila interdentara, permitand accesul periei de dinti ~i a mijloacelor secundare de igiena bucala; b) Realizarea sistemuluil de imobilizare trebuie sa respecte organul pulpar indemn de leziuni inflamatorii sau degenerative, sa IlU afecteze imediat sau tardiv starea de vitalitate a pulpei dentare; sa se realizeze cu pierderi minime de substanta dentara. c) Imobilizarea trebuie sa nu genereze traume ocluzale sau efecte ortodontice; d) Restabilirea integrali:i a funcliilor aparatului dento-maxilar; e) Realizare prin mijloace cat mai simple, dar eficiente, cu mate­ riale curente, la un cost scazut. f) Imobilizarea trebuie sa se integreze biologic Intr-un timp scurt In cavitatea bucala, sa nu tulbure exerdtiul functiilor ~i sa fie bine suportata de pacient. IMOBILIZARE PRIN SISTEME FIXE SAUMOBILE? Sistemele mobile de imobilizare se realizeaza relativ usor, din punct de vedere al conceptiei $i executarii tehnice. Ele nu necesita nici un fel de manopere cu pierdere de substanta dentara sau, uneori numai unele extrem de reduse, superficiale (Iargirea nisei masticatorii, lika$uri pentru gherute indzale sau pinteni ocluzali). Sistemele mobile de imobilizare sunt mai agreate de pacient, nefiind nevoie de prepararea dintilor, pot oferi perioade de nodihna parodontala”, se pot seoate in caz de necesitate, se pot combina cu 0 proteza mobila. Ele mai au avantajul unei bune intretineri igienice, care se executa corect dupa indepartarea lor din cavitatea bucala, se pot corecta cu u$urinta unele defecte aparute in cursul purtarii lor $i au, in general, un prel de cost seazut, putfmd fi confeelionate din olelurl inoxidabile curente. Aceste sisteme au $1 0 serie de dezavantaje care au determinat restrangerea campului lor de aplieare sau ehiar renunlarea la folosirea lor In imobilizarea dinlilor. Deoarece 0 $ina mobila de imobilizare este, in mod permanent. eotidian inserata $i dezinserata (pentru curatire). ea exercita asupra parodonliului de suslinere mierotraumalisme repetate, solicitari nefiziologice. Acestea apar atal la inserarea. cat $i la dezinserarea TRATAMENTUL GI GIVITELOR $1 PARODONTOPATIiLOR MARGI ALE 433 ~inel, In momentul depa~irii reliefului retentiv, ecuatorial, al dinlilor imobilizati. Sustinatorii sistemelor mobile considera ca cele fixe Tmpiedica sistemul eutrofic exercitat de mobilitatea naturala, fiziologica a dintelui asupra parodontiului de sustinere. Aeeasta afirmatie este pur teoretica, pentru ca, Tn realitate, sistemele fixe nu exclud deplasari foarte reduse Tn sens axial ale grupului de dinli imobilizat. Efectul traumatic asupra parodonliului de sustinere al imobilizarii prin sisteme mobile a fost evidentiat de RATEITSCHAK, care a observat o cre~tere a mobilitatii dentare, in medie eu 23%, la 0 luna dupa imobilizare. MUHLEMAN considera ca mobilitatea dentara dupa aplicarea de sistema mobile de imobilizare cre~ta cu 15% fata de eazurile neimobilizate. Imobilizarea fixa prezinta ~i unele dezavantaje: de eele mai multe ari se executa eu saerificiu de substanta dentara, neeesita eforturi c1ini­ ce ~i delaborator pentru confectionare, necesita. materiale cu Tnalte calitati meeano-chimiee, deseari aliaje nobile, cu un prel de cost mai ridieat. in schimb, prin imobilizarea cu sisteme fixe se realizeaza un ancora} rigid $i continuu al dintilor, ceea ce are drept eonsecinle: a) neutralizarea fortelor paraaxiale, noeive; b) repartizarea eehilibrata a solieitarii pe intreg grupul dentar imo­ bilizat; c) integrare biologiea superioara (preferata de bolnavi). Aeeste ealitali biomeeaniee ale sistemelor fixe Ie eonfera superioritate fata de cele mobile, astfelTneat, actualmente, Tn literatura de specialitate sa vorbe~te, aproape exclusiv despre sistemele fixe, care sunt eonsaerate in imobilizarea eficienta a dinlilar parodontotici. ATITUDINEA FATA DE PULPA DENTARA iN IMOBILIZAREA DINTILOR PARODONTOTICI Este important sa apreeiem daca Tn parodontopatiile marginale croniee, care reclama Tn eadrul tratamentului imobilizarea dintilor, este oportuna sau nu extirparea pulpei dentare. Aeest lucru se pune cu 0 deosebita aeuitate Tn cadrul imobilizarii de durata, prin sisteme fixe, de cele mai multe ari eu 0 construclie complicata, care ridiea serioase probleme de tratament Tn cazul unar complicatii pulpare, fara ca intregul sistem sa sufere. Este oportun deci sa ne intrebam: -este utila menlinerea vitalitatii pulpei pentru dinte ~i parodontiu? -poate constitui pulpa restanta un factor de rise pentru evolulia, in continuare, a parodontopatiei? Deplasllri reduse Mobilitatea dentara Dezavantaje Prel de cost ridicat Ancoraj rigid ~i continuu Superioritate Extirparea pulpara Factor de rise 434 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Corelatii Cornunitatea de vascula­ rizatie Degeneres­ centa Dentina secundara Scaderea irigatiei parodontale Reducerea inflarnatlel Circurnstante Fenornene degenerative, distrofice -are vreo influenla favorabil’a devitalizarea asupra parodonliului marginal $i. implicit, asupra duratei de folosinla a sistemului de imobilizare? Pentru a lncerca sa raspundem la aceste lntrebari, trebuie sa plecam de la consideratiile teoretice $i practice expuse anterior In capitolul „Corelalii lntre patologia endodontica $i a parodonliului marginal”. Intra pulpa $i parodonliu exista 0 serie de corelatii fiziopatologice. Principala veriga de legatura 0 constituie comunitatea de vasculari­ zalie $i inervalie a pulpel $i parodontiului. In parodontopatiile margi­ nale cronice, pulpa dentara prezinta frecvent fenomene de degeneres­ cenla reticulara. care pot fi explicate prin alterarea dinamicii vasculare. provocata de 1mbolnavirea parodontala. S-au mai descris unele modificari ca: vacuolizari Si atrofii ale odontobla$tilor. degenerescenla vacuolara $i fibroasa, depuneri ealcare de-a lungul vaselor $i fibrelor nervoase, hiperemie sau staza cu varicozita!i vaseulare pana la aspecte cavernoase, ingrosarea peretelui vascular, depuneri remareabile de dentina seeundarfl. In zonele eervieo-radieulare, expresia influenlelor exercitate de stimulii noeivi In zona coletului dentar. Efectul favorabil al „depulparii” este atribuit lntreruperii sursei de excitatii patogene, scoaterii din eircuitul vascular a unei zone de staza $i intensificarii irigaliei parodontale. Sa atribuie lnsa „depulparii” Si un efect invers, de scadere a irigaliei parodontale. eeea ce ar influenta nefavorabil evolulia parodontopatiei. Trebuie avut In vedere Si riseul infectarii parodontiului apical, al dezvoltarii unor forme latente de infeclie. Extirparea vitala poate fi urmata, uneori, chiar daca s-a realizat In mod corespunzator, de modificari de culoare a dinlilor. Prin extirparea pulpei s-a constatat reducerea procesului inflamator Si a mobilitalii dentare la 78% din dinlii „depulpali” (BABA. 1967). Pentru a apreCia oportunitatea extirparii pulpare In imobilizarea dinlilor parodontotici trebuie luate In considerare 0 serie de circumstante: 1. Starea organului pulpar. 2. Gradul de 1mbolnavire parodontala a dinlilor. 3. Sistemul de imobilizare preconizat. 1. Inainte de realizarea unei imobilizari dentare este necesanl aprecierea slarii de reactivitate a pulpei prin teste de vitalitate. Din considerentele teoretice Si experimentale cunoscule pana In prezent rezulta 0 frecventa interesare a pulpei dentare In parodontopatiile marginale. care se manifesta prin fenomene degenerative, distrofice, eu 0 reducere a vitalitalii pulpare. 435 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 2. In cazul pungilor parodontale ad~mci, vascularizalia pulpei este afectata prin suprimarea aferentelor vasculare desmodontale. De asemenea, in cursul intervenliilor chirurgicale, exista riscul lezarii pachetului vasculo-nervos pulpar prin accesul instrumentelor in zona parodonliului apical. Acest accident, nesesizat pe moment, va duce la necroza pulpara ~i complicalii septice ulterioare, dupa fixarea aparatului de imobilizare. Domeniul de aplicare al „depulparii” i$i gase~te indicalii la dinli; cu resorblie osoasa avansata, unde, pe I~lnga starea patologica a pulpei, mai poate surveni ~i infectarea retrograda sau ‘Iaterograda a acesteia. 3. Extirparea pulpara a dinlilor parodontotici, pregatili in vederea imobilizarii, ofera sistemului de imobilizare posibilitatea de ancorare in canalul radicular. Prin aceasta, retenlia $i soliditatea imobilizarii se imbunatalesc. Pentru unii dinli -cum sunt incisivii centrali inferiori, incisivii laterali superiori -este dificila realizarea unor sisteme de imobilizare de tip intracoronar (atele metalice cimentate, ~ine de imobilizare cu ~tifturi parapulpare), datorita volumului coronar mic ~i a riscului de deschidere a camerei pulpare. In aceste cazuri, extirparea pulpara ~i utilizarea canalului radicular ca loc de insertie a sistemului de imobilizare constituie solulia terapeutica optima. Extirparea pulpara efectuata inaintea imobilizarii dinlilor parodontotici este indicata in urmatoarele situalii: 1. Pulpa dentara prezinta 0 reactivitate scazuta, atunci dlnd la testarea vitalitalii se oblin raspunsuri slabe la excitanli puternici. Fenomenul trebuie sa fie verificat ~i la dinti indemni parodontal. pentru a aprecia realitatea alterarii vitalitalii pulpare a dinlilor parodontotici. 2. La dinlii cu procese car’ioase mari, obturalii vechi, voluminoase, realizate cu materiale cu potenlial toxic pentru pulpa dentara. 3. La dinlii cu pungi parodontale foarte profunde. care ajung pana in zona parodonliului apical, unde exista riscul lezarii intraoperatorii a pachetului vasculo-nervos pulpar. 4. Dinlii cu volum coronar mic (incisivii centrali inferiori, incisivii laterali superiori). daca exista riscul deschiderii camerei pulpare prin folosirea unor sisteme de imobilizare de tip intracoronar. 5. La dinlii care au suferit traumatisme accidentale sau chirurgicale (Iuxalii, subluxalii, fracturi). 6. La dinlii cu modificari discrete de culoare, chiar daca raspund la testele de vitalitate. 7. In situaliile in care se constata 0 ameliorare a imbolnavirii parodontale, a mobilitalii dentare, dupa extirpari pulpare efectuate ca tratament al unor carii complicate, se recomanda, de asemenea. extirparea pulpara la dinlii parodontotici. Lezarea pachetului vasculo­ nervos Necroza pulpara Ancorare in canalul radicular Loc de insertie Indicatiile devitalizarii pulpare Traumatisme Carii complicate 436 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Factori de stabilitate Dinlii restanli Solidarizare Situalii clinice Premolari mobili Histolizil ATITUDINEA FATA DE IMOBILIZAREA DINTILOR RESTANTI CARE MARGINESC BRE$ELE EDENTA TE Dinlii restanli reprezinta principalele elemente de stabilizare a campului protetic edentat partial, pregatit Tn vederea restaurarii protetice. Principalii factori de care trebuie sa se tina seama pentru ca protezarea sa bencficieze de 0 buna stabilitate ~i sa nu actioneze nociv asupra tesuturilor din cavitatea bucala sun!: -numarul dintilor restanli; -pozitia $i directia lor de implantare; -morfologia corono-radiculara a fiecarui dinte in parte; -calitatea implantaliei; -rapoartele ocluzale dintre cele doua arcade. In conceplia moderna asupra tratamentului de restaurare protetica. dinlii restanli au un rol hotarator Tn stabilizarea biologica a protezelor partiale, deoarece ei, asjgura ancorarea, sprijinul $i imobilizarea protezelor. Pentru mentinerea dinlilor care marginesc bre$ele edentate Tn vederea cuprinderii Tn suportul dento-parodontal al protezei se recomanda solidarizarea lor cu unul sau doi dinli din vecinatate. Sunt utile Tn acest sens: -solidarizarea premolarilor, Tn cadrul edentatiilor terminale; -solidarizarea premolarului 2 cu caninul printr-o punte, Tn eden­ taliile latero-terminale; -solidarizarea dintilor frontali mobili prin coroane reunite, Tn eden­ tatiile termino-terminale. NOTA: Din experienla personala nu este recomandabila solidarizarea premolarilor mobili in edenta/iile terminale sau laterale atunci cand mobilitatea lor este in special rezultatul bruxismului sau a altor suprasolicitari anormale (spartul samburilor. oaselor. scoaterea prin efortul dinJilor a dopurilor), iar aspectul radiologic al osului alveolar arata 0 osteita difuza, cu demineralizari importante $i largirea spaJiului desmodontal, chiar daca resorb/ia osoasa nu este importanta. in astfel de cazuri, trauma ocluzala excesiva produce rupturi de ligamente, microhemoragii in desmodonliu $i antreneaza fenomene de histoliza cu punct de piecare in parodon/iul profund, 0 evolu/ie lenta spre suprafa/a $i apariJia. in timp (uneori dupa luni $i ani), a unei mobilita/i patologice, in general fara pungi parodontale $i exsudat purulent. Cand dinJii reslanli sunt insuficient sau slab implanta/i se realizeaza legaluri labile intre proteza $i din/ii-stalpi, care lasa 0 oarecare Ilbertate de mi$care $eilor protetice, fara sa fie antrenaJi $i din/ti restanJi. 437 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE in concluzie, se poate aprecia oportunitatea menjinerii dinfilor restanJi in cadrul protezaril; cand gradul de mobititate este puJin crescut taJa de valoarea tiziologicti $i cand nu rezulta dintr-o trauma ocluzalabrutala:aplicarea cudiscemamant a unorpieseprotetice care sa respecte tactorii mai sus enumeraji permite, de regula, menJinerea Dinti 11mitanti dinJitor Iimitanfi $i cre$terea stabilitajii lucrarilor protetice (Nota: DUMITRIU HT). ALEGEREA D/NT/LOR PENTRU /MOB/L/ZARE, A METODE/ $/ A MOMENTULU/ APL/cARII ACESTEIA ALEGEREA DINTILOR INCLU$I iN SISTEMELE DE IMOBILIZARE Alegerea dintilor inclu$i in slstemele de imobilizare sau a extractiei Alegerea dintilor nerecuperabili in acest mod este a problemA de cea mai mare din lIor pentru importanta. imobllizare Consideram improprii dintil frontali a caror deplasare totala Dinti vestibulo-orala a marginii incizale este egaJA sau mai mare de 2 mm, improprii precum $i dintii laterali cu a mobilitate de gradul II spre III. Acest criteriu al mobilitatii dentare, apreciatA prin mijloace elinice uzuale sau speciale (mobilometrul dento-parodontal), trebuie corelat insa, in primul rand, cu gradul de resorbtie osoas a septurilor interdentare $i interradiculare. In acest sens, consideram ca pot fi menlinuli pe Dinli care pot arcade, in vederea imobilizArii, dinlii a caror resorbtie osoas nu fi mentinuJi depase$te 2/3 din inaltimea septurilor alveolare, dar aceasta numai in conditiile unui tratament complex: medicamentos, chirurgical $i de reechilibrare functionala, in condiliile unei stM generale normale sau compensate prin tratament. Sunt exclusi de la aceasta regula dintli limitanti ai unei brese sau spafiu edentat care prezinta 0 resorbtie osoasa mai redusa, dacA mobilitatea rezulta dintr-o trauma ocluzala Trauma (bruxism) sau dintr-o inflamatie cu exsudat purulent care nu cedeaza ocluzala la tratament medicament os Si chirurgical. In situatii limM, cand decizia de p strare sau de extractie a unui dinte mobil este incerta, este bine s practicam 0 imobilizare Imobilizare temporara prin sisteme riglde. nedeformabile (atela acrilica. atela de temporara compozit). cu caracter de diagnostic, mentinuta timp de cateva rigida saptamani sau chiar luni de zila; dupa aceasta perioada se poate aprecia mai bine sansa de reu$ita pen ru instituirea unui tratament parodontal complex. in special a imobilizarii. 438 HORtA TRA/AN DUM/TRW -PARODONTOLOGIE Perloada limitata Sisteme extracoronare Controale bilunare Imobilizare de durata Imobilizare permanenta precoce Imobilizare permanenta tardiva Mijloace simple ALEGEREA METODEI DE IMOBILIZARE Imobilizarea temporara asigura pentru 0 perioada Iimitata de timp conditii favorabile pentru vindecarea parodontal a, In urma tratamentului complex, in special a tratamentului chirurgical. Imobilizarea temporara prin sisteme extracoronare (Iigaturi, atele acrilice mobile) este indicata la dintii cu parodontita marginala profunda, de data recenta, cu mobilitate redusa, la care s-a intervenit chirurgical. Daca, dupa un interval de 1,5-2 luni de la interventie ~i imobilizare, dintii i~i amelioreaza implantatia ~i devin mai fermi, se poate renunta In continuare la imobilizare, cu conditia unor controale bilunare, timp de circa 6 luni, perioada in care se constata aceea~i reducere a mobilitatii. Daca dupa intervalul de 1,5-2 luni de imobilizare temporara mobilitatea se mentine la nivelul inilial sau prezinta doar 0 u~oara tendinla de scadere se poate institui 0 imobilizare de durata sau permanenM prin sisteme mai rezistente: extracoronare (rigide) sau intracoronare (fixe). lmobilizarea fixa ~i rigida. cu caracter permanent, se poate institui ~i de la lnceput, imediat dupa interventia chirurgicala, fara 0 perioada de tatonare, daca dinlii au 0 resorbtie alveolara redusa, situata partial pe una-doua fete radiculare, osul restant este normal conformat, fara fenomene de halistereza avansata, iar pungile parodontale sunt mici sau mijlocii (3–6 mm), cu exsudat redus. Aceasta este 0 metoda de imobilizare permanenta precoce ­ previne recidiva bolii prin crearea, de la lnceput, a unor condilii de stabilitate funclionala ocluzala a dinlilor parodontotici. La pacienlii tineri ~i de varsta medie. cu mobilitate redusa, chiar persistenta dupa tratament chirurgical, sunt utile sisteme permanente tardive (dupa 0 perioada de tatonare prin imobilizare temporara), executate cu concursul laboratorului de tehnica dentara din materiale cu caracteristici superioare de rezistenla ~i durabilitate. In situalia extrema a dinlilor cu mobilitate maxima este indicata, uneori, in vederea amanarii extracliei dentare, imobilizarea prin mijloa­ ce simple, extracoronare (ligaturi metalice sau din material plastic), care asigura 0 funclionalitate limitata in timp (pentru 0 perioada de una pana la trei luni) a dinlilor cu grad avansat de resorblie osoasa. MOMENTUL APLICARIIIMOBILIZARII Imobilizarea se poate institui rnaintea altor proceduri terapeutice sau ulterior, dupa tratament medicamentos sau chirurgical. 439 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE In raport cu interventia chirurgicala, alegerea momentului aplicarii imobilizarii trebuie facuta de la caz la caz, dar ca reguli generale este bine ca: -imobilizarea sa preceada interventia chirurgicala numai In cazul unei mobilitati mari, pentru a evita traumatisme parodontale, ale pachetului vasculo-nervos pulpar sau chiar avulsia accidental a a dintelui; -In cazul unei mobilitati medii sau reduse este preferabil ca imobilizarea sa se faca dupa intervenlie, pentru a nu stanjeni prin prezenta sa actul chirurgical ;;i pentru a beneficia de un interval de tatonare a ;;ansei de vindecare ;;i de realizare a unei contentii permanente, mai rezistente. CLASIFICAREA SISTEMELOR DE IMOBILIZARE Prin definitie, un aparat de imobilizare este desemnat sa fixeze parti mobile sau deplasabile, unele In raport cu altele. Exista mai multe denumiri care se dau sistemelor de imobilizare: -„atela”, termen de imprumutat din procedura de tixare a oaselor fracturate; -„;;ina”; -obara de fixare”; -„aparat de imobilizare”. Se cunosc actualmente numeroase sisteme de imobilizare; c1asificarea acestora, necesara pentru alegerea celui mai potrivit ;;i eficient mijloc, este Ingreunata de faptul ca nu se poate trasa 0 delimitare stricta intre sistemele de imobilizare temporara ;;i permanenta. Este cunoscut din practica uzuala ca unele metode, in special intracoronare, executate in cabinet fara ajutorul laboratorului ;;i considerate semipermanente” (MANSON), sunt mentinute practic, in mod permanent, cu conditia unei dispensarizari riguroase (controale, corecturi, refaceri periodice). Sistematizarea metodelor de contentie depinde mai put~n de modalitatea tehnica de realizare ;;i mai mult de prognosticul afectiunii parodontale. de eficienta tratamentului complex, de stabilitatea In timp a rezultatelor obtinute. Criteriile cele mai uzuale de clasificare a sistemelor de imobilizare sun!: 1. Perioada de timp in care se mentine imobilizarea: -imobilizare temporara; -imobilizare permanenta (de durata, definitiva). 2. Relatia dintre sistemul de imobilizare ;;i dintii angrenati: -imobililare extracoronara; Reguli genera Ie Mobilitate mare Mobilitate medie sau redusa Denumiri Dispensarizari Criterii uzuale Perioada de limp Relatia cu dintii angrenat i 440 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Caracterul conexiunii Funcfia protetica Starea pulpei dentare Modalitatea de realizare Extindere Suportul imobilizarii Proteze de contenfie Temporare Diagnostice Permanente -imobilizare intracoronara ~i/sau intraradiculara; -imobilizare pericoronara. 3. Caracterul conexiunii dintre sistemul de ilmobilizare si dinfii angrenafi: -imobilizare prin sisteme fixe; -imobilizare prin sisteme mobilizabile; -imobilizare prin sisteme demontabile. 4. In cazul unei brese de edentafle, imobilizarea poate indeplini sau nu functia de inlocuire a unor dinti lipsa ~i din acest punct de vedere se cunosc: -sisteme de imobilizare cu functie protetica; -sisteme de imobilizare fara functie protetica. 5. Tn functie de starea pulpei dentare: -imobilizare efectuata pedinti vitali; -imobilizare efectuata pe dinti devitali. 6. Tn functie de modalitatea de realizare: -sisteme de imobilizare realizate in cabinet, fara ajutorul laboratorului; -sisteme de imobilizare realizate cu ajutorul laboratorului de tehnica dentara. 7. Tn functie de extinderea sistemului de imobilizare: -imobilizari bidentare si pluridentare; -imobilizari partiale (pe un numar restrans de dinti); -imobilizari totale (care cuprind toti dintii unei arcade). 8. In functie de suportul imobilizarii: -imobilizare dento-dentara; -imobilizare dento-maxilara, transdentara sau prin transfixatie cu implante endodontice dento-osoase. Sub numele de „proteza de contentie” se atribuie sistemelor de imobilizare rolurile de repartizare a fortelor masticatorii pe 0 zona dento-parodontala marita ~i de blocare a deplasarilor dentare nefiziologice. RAMFJORD ~i ASH impart protezele de contentie in: -temporare, cu rol de consolidare a dintilor mobili dupa traumatisme dento-parodontale sau in forme avansate de boala parodontala Tn care nu este rationala confectionarea unor dispozitive de durata; -diagnostice, cu caracter esential temporar, ce permit aprecierea evolutiei bolii ~i a rezultatelor tratamentului, a mentinerii sau extractiei dintilor mobili; -permanente, care asigura mentinerea de lunga durata a dintilor cu leziuni osoase parodontale stabilizate prin tratament. Pentru a U$ura alegerea metodei de imobilizare, pentru restrangerea criteriilor de imobilizare la cele esentiale, imobilizarea S8 441 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE 1mparte In: temporara ~j permanenta, fiecare putand fi realizata prin sisteme fixe sau mobile. IMOBILIZAREA TEMPORARA /mobi/izarea temporara este un procedeu terapeutic de sO/ldarizare a din/i/or mobi//~ parodontotici, prin sisteme cu caracter tranzitor. care au drept scop restabi/irea funcJiona/a $i grabirea vindecarii parodonta/e. Imobilizarea temporara se realizeaza, In general, prin sisteme simple ~i economice, care permit medicului sa aprecieze in timp potentialul de vindecare a parodontiului marginal ~i, deci, instituirea unei imobilizari permanente, sau e~ecul tratamentului, in general, ~i al imobilizarii, in particular. in orice caz, raspunsul final la problema mentinerii sau extractiei dintilor mobili devine reala numai dupa proba timpului; de aceea, imobilizarea temporara mai este echivalenta cu termenii de „imobilizare de observatie”, de „tranzitie” sau de „diagnostic”. Duratele de timp de mentinere a imobilizarii temporare Imobilizarea temporara este un procedeu terapeutic de solidarizare a dintilor parodontotici prin sisteme cu caracter tranzitor, de circa 1,5-2 luni, in unele cazuri pana la ~ase luni, iar in cazul atelei de material compozit ~i pe perioade mai lungi cu efectuarea unor controale ~i refaceri ulterioare. Dupa aceste intervale de timp, medicul trebuie sa decida daca dintii pot fi mentinuti neimobilizati sau este necesara instituirea unei imobilizari permanente, de lunga durat~’l. Imobilizarea temporara permite 0 restabilire functionala ~i grabirea vindecarii parodontale in urma interventiilor chirurgicale. Ea ofera 0 perioada de tatonare a posibilitatilor reale de instituire a unei imobilizari cu caracter permanent. Tipurl de imobilizare temporara in raport cu durata $i felul de menJinere pe dlnJii parodontotici Imobilizarea temporara poate fi continua, cand sistemul de imobilizare se mentine in tot cursul duratei de imobilizare, sau discontinuc{ cand perioadele de mentinere alterneaza cu cele de indepartare -de exemplu, gutierele de imobilizare ~i de „despov rare” purtate numai in cursul noptii, in caz de bruxism. Tn sfera notiunii’ de imobilizare temporara se includ imobilizarile „provizorii” ~i imobilizarile „semipermanente”. Imobilizarea provizorie are un caracter temporar, de scurta durata; ea se realizeaza in vederea asigurarii stabilitatii dintilor asupra carora se fac interventii scurte, curente, de tipul detartrajului sau ~fefuirii selective. Imobilirzarea provizorie se realizeaza prin mijloace simple, extemporaneu: chei vestibulare sau orale din stents, ghips; Caracter tranzitor Alte denumiri Perioada de tatonare Imobilizarea temporara continua sau discontinua Scurta durata 442 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Lunga durata Controale ~i reinnoiri Ligaturi nemetalice DinJj frontali Ligaturi metalice Variante Durata DlnJi frontal! mandibulari Dinti lateral! Stabilitate sub forma de Iigaturi, imobi’lizarea provizorie se aplica pe dinlii cu mobilitate mare in iminenta de avulsie, in scop paliativ, in vederea amanarii extractiei. Imobilizarea semipermanentii are un caracter temporar, de /ungii durata; ea nu este considerata „permanenta”, din cauza rezistentei sc8.zute in timp a sistemului de imobilizare, a materialului din care este realizat de obicai, din materiale compozite sau din cauza proceselor de resorbtie osoasa avansata care limiteaza, in timp, mentinerea imobilizarii. Sistemele de imobilizare cu caracter semipermanent necesita controale $i reinnoiri periodice dupa cateva luni sau ani. Imobilizarea temporara se realizeaza prin: Ligaturi nemetalice din fir de matase, mase p/astice Sun! U$or de realizat, fizionomice, pot dezvolta forte active cu actiune ortodontica, dar pot fi aplicate numai pe dintii frontali, au rezistenta mica, se rup u$or, favorizeaza retentiile alimentare, impiedica 0 buna igiena bucala. Ligaturi metalice din sarma de vip/a, cupru, aur Sunt realizate in principal in trei variante: -ligatura in ,,8″ (sau hipocratica); -ligatura in „scara”; -ligatura „cojocareasa”. Va/oarea biomecanica a ligaturi/or de sarma Ligaturile de sarma din olel inoxidabil pentru imobilizarea temporara cu 0 durata scurta sau medie de timp (1,5-6 luni) reprezinta un mijloc terapeutic important, in special cand se asociaza altor proceduri de tratament parodontal. Dintii cei mai susceptlbili de a fi imobilizali prin ligaturi de sarma sunt dinlii frontali a caror morfologie conduce in mod eficient la acest gen de imobilizare. Dinlii frontali mandibulari beneficiaza cel mai bine de imobilizarea prin ligaluri de sarma, in timp ce la maxijar aspeclul nefizionomic al ligaturii este mai evident $i in plus se pot produce blocaje ocluzale prin contacte premature cu dinlii frontali inferiori. Dintii laterali sunt improprii pentru ligaturi de sarma, datorita particularitalilor anatomice ale coroanei lor. Aceasta se comporta ca fiind alcatuita din doua trunchiuri de con, cu baza mare Ja ecuatorul anatomic $i cu baza mica spre ocluzal, respectiv spre cervical. Pentru ca Iigatura sa prezinte stabilitate ar trebui plasata strict la nivelul 443 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE ecuatorului anatomic, ceea ce nu este posibil, sarma alunecand fie spre ocluzal (deci desprindere), fie spre cervical (deci iritalie gingivala) din cauza Tnclinarii pantelor situate deasupra $i dedesubtul ecuatorului anatomic. La nivelul dinlilor frontali, conformalia anatomica ofera condilii Condltii 1avorabile menlinerii Iigaturilor de sarma: Tn plan frontal, coroana lor 1avorabile are 0 forma tronconica, cu baza mare spre incizal $i baza mica spre cervical (fig. 173 a). In plan sagital, situatia este inversa: baza este orientata spre cervical, iar varful spre incizal (fig. 173 b). Ligatura va fi menlinuta la un nivel fix, dat de locul in care cele doua conuri a b c Fig. 173 TendinJele de deplasare a ligaturii spre cervical sau incizal (a, b) sunt neutralizate la dinJII frontali ,n „zona de echilibrare” a forte lor (c) Fig. 174 Forte active induse de Iigaturi (inversate ca orientare) au 0 supra1ala de sectiune ega/a -pe care 0 denumim: nzona de echilibrare a fortelor” sau de nanulare a 10rtelor” -, Zona de ce tind sa 0 deplaseze spre incizal $i respectiv cervical. Practic, in echilibru a cazul ligaturii de sarma pe dinlii 1rontali, deplasarea spre incizal este 1ortelor Tmpiedicata de divergenla in acest sens a 10rtelor aproximale, iar deplasarea spre cervical, de cingulum (fig. 173 c). In cazul ligaturii de sarma care inglobeaza un numar crescut de dinti, exista posibilitatea aparitiei unor forte active de tensiune care duc Forte active la modificari de pozitie ale dintilor: ingresiuni, eruptii active, torsionari, de tensiune vestibularizari sau oralizari. Mecanismul de producere al acestor forte apare prin di1erenta .unghiului de convergenta” al coroanelor de volum diferit, ceea ce Ie Unghiul de imprima deplasari axiale prjn activarea ligaturii. Cand aceasta se convergentA realizeaza la nivelul anselor de ligatur interdentara se pot produce torsjonari, eruptij active, vestibularizari sau oralizari (fig. 174). 444 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Planuri de echillbrare Activarea ligaturil Avantaje Dezavantaje Blocaje ocluzale Factor de retentie Traumatisme ale partilor moi Corectari periodice, activari Instrumentar ~i materiale Deplasarea In sens axial a dintilor este consecinta dispozitiei la niveluri diferite a „planurilor de echilibrare” (Intre fortele care tind sa Impinga ligatura spre incizal’ ~i cele care actioneaza spre cervical), care, prin activarea sarmei, tind sa se situeze la acela~i nivel, antrenand In depl;asarea lor ~i dintii. Din aceste motive, activarea ligaturii de la Inceput este considerata ca 0 cauza a deplasarilor dentare care duc la slabirea Iigaturii. Rezulta ca 0 buna imobilizare prin ligatura de sarma tmbuie sa fie activata numai atat cat sa impiedice mobilitatea patologica, fara a induce In sistem forte active capabile sa deplaseze dintii imobilizati. Avantajele imobilizarii prin ligaturi de sarma: -se executa printr-o tehnica simpla, Intr-un timp scurt; -folose~te un material iettin, u~or de procurat, relativ nedefor­ mabil prin Intindere, de regula sarma de vipla; -imobilizarea este suficient de rezistenta pentru a fi mentinuta un interval de timp mai Indelungat; -In general, este bine suportata de pacient, integrandu-se Intr-un timp scurt la conditiile biologice locale. Dezavantajele imobilizarii prin ligaturi de sarma: -imobilizarea prin ligaturi de sarma se poate aplica numai la dinlii frontali (din considerentele biomecanice aratate mal sus). Sfera de aplicare se restrange ~i mai mult prin faptul ca la frontalii superiori ligatura de sarma este, In mod deosebit, vizibila ~i poate genera blocaje ocluzale In contact cu dintii inferiori, In special In ocluzia adanca; -imobilizarea prin ligaturi de sarma constituie un factor de retentie pentru detritusurile fermentabile ~i Ingreuneaza autocuratirea ~i Intretinerea artificiala; -executata incorect, exercita traumatisme la nivelul partilor moi Invecinate: buze, obraji, limba; -ligatura poate aluneca spre cervical -la dintii cu cingulum absent sau slab ‘reprezentat -sau spre incizal -la dintii cu coroane atipice, cilindro-conice, Ingustate spre incizal; -necesita corectari periodice, activari, care sunt 0 sursa potentiala de rupere a sarmei. Imobilizarea prin ligatura de sarma in ,,8″ Este una din primele folosite ~i cea mai comuna forma de imobilizare temporara cu sarma. Instrumentar $i materiale: -sarma de vipla de 0,25 mm diametru; – 2 pense hemostatice (de preferinta Pean); -foarfece de sarma; -lampita cu spirt (fig. 175). 445 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Fig. 175 Instrumentar pentru imobilizarea temporarfl prin ligaturi Tehnica de lucru: sarma de vipl~ se dec~le$te prin trecere prin Tehnica flac~r~ pan~ la rO$U $i r~cire lent~, pentru cre$terea maleabilit~tii. Se folosesc circa 10-14 cm de sarm~ pentru grupul de dinti frontali. Sarma seintroduce cu unul din capete (denumit conventional A), prin spaliile interdentare (de obicei dintre canin $i premolar, uneori Intre premolaru’l 1: $i 2), cervical de punctul de contact $i incizal de cingulum, In mod alternativ pe fata vestibular~ a unui dinte $i pe cea oral~ a dintelui vecin, de regula de la canin la canin (fig. 176). In cursul evolutiei sarmei, cap~tul fix (B) este mentinut In u$oara tensiune cu ajutorul unei pense hemostatice. Tensiune Ajuns la sfar$itul traseului parcurs, cap~tur (A) este pus In u~oara tensiune cu 0 pens~ hemostatic~ (ce a ajutat la introducerea interdentar~) aclionat~ prin tracliune moderat~ de c~tre un ajutor sau chiar de c~tre pacient. A ( B In continuare, cap~tul (B) este angajat in acela$i mod, dar in sens invers, acoperind felele oplIse celor pe care se aM firul (A), pan~ la canin. G variant~ a acestei modalMti de realizare a ligaturii in ,,8″ consta Variantfi ,din angajarea concomitent~ a celor dou~ capete ale sarmei, care ajung Impreuna, dup~ traiectul lor separat, spiralat reciproc, pan~ la nivelull caninului opus. Aici, cele dou~ capete sunt prinse In pensa hemostatic~, la circa 6-8 mm de dinte. Excesul de sarm~ care dep~$e$te locul de prindere cu pensa este t~iat scurt pentru a nu Intepa p~rlile moi In timpul mi$c~rii de r~sucire a pensei. Gele dou~ capete prinse In pens~ sunt r~sucite In sensul acelor Rasucire de ceasornic pan~ la completa lor Impletire. Fig. 176 Fazele realizflrii Iigaturii de sarma „in BU 446 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE b Plasare in ambrazura gingivala Ansa stransa Bucle de strang ere Activari ulterioare Traseu continuu ~i succesiv activarea ei (c) Daca sarma nu a fost bine intinsa $i prezinta zone unde se indeparteaza de dinte, la acest nivel se fac bucle de strangere cu varful unei sonde (fig. 177 8, b), bude care sunt adaptate cat mai intim pe suprafata dintelui prin apasarea cu capatul rotunjit al manerului sondei. Buclele de strangere se fac pe fata vestibulara a dintelui $i nu oral. atat din cauza difkultatii de ordin tehnic, cat $i pentru a evita iritalia Iimbii. Pentru activari ulterioare este bine sa se faca alte anse si sa nu se actioneze ansele initiale care prin rasuciri mUltiple se rup cu u$urinta.. Tn general, 0 ansa fie de strangere, fie de activare, nu trebuie rasucita decat 0 data, pentru a evita ruperea sarmei. /mobilizarea prin ligatura simp/a cu fir metalic”in scara” Se folosesc acelea$i instrumente $i materiale ca in cazul ligaturii in ,,8u • Se realizeaza cu sarma de vipla dispusa continuu $i succesiv pe fetele vestibulare $i orale ale dintilor irontali $i cu anse interdentare separate. Este bine ca punctul de unde incepe rasucirea firelor sa fie situat la extremitatea distala a fetei vestibulare, catre spatiul interdentar, deci lateral $i’ distal de proeminenta vestibulara a caninulul,. pentru a U$ura plasarea in ambrazura gingivala $i a evita iritarea partilor moi. Cele doua capete impletite ferm, dar nu excesiv (se pot rupe), sunt sectionate cu foarfecele de sarma la 0 distanta de 3-4 mm de dinte $i se bucleaza sub forma unei anse stranse care se dispune in ambrazura gingivala (in exemplul nostru, intre canin $i premolar), sub punctul de contact. If ~’-~ ………. ~a ~ b l’ Fig. 177 Fig. 178 Activarea ligaturii de sarma „in 8” FazeJe realizarii ligaturii „in scara” (a, b) ~i 447 TRATAMENTUL GINGIVITElOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Tehnica de lucru. Cele doua capete A ~i B sunt Impletite la extremitatea grupului de dinti dupa ce au trecut continuu ~i succesiv pe felele orale ~i vestibulare (lntre cingulum $i incizal) (fig. 178 a). Se sectioneaza fragmente de sarma cu 0 lungime de 2-3 cm, care se Indoaie in „ac de par” ~i S8 introduc interdentar (anse interdentare), cuprinzand Intre cele doua brate firele de sarma principale, vestibulo­ orale (fig. 178 b).Se rasucesc capetele libere ale anselor in .ac de par’ ~i se introduc interdentar cat mai departe de papila interdentara, dupa ce au fost sectionate la 0 distanla de 2-3 mm de firul pr,incipal vestibular. Pentru punerea In tensiune ~i aplicarea intima pe suprafata dentara a firelor principal’e, In cursul rasucirii anselor interdentare, acestea sunt tractionate spre vestibular, ceea ce pune in tensiune firul principal oral. Acela~i lucru se realizeaza pentru firul vestibular care se impinge cu 0 sonda spre oral, In cursul rasucirii ansei interdentare (fig. 178 c). Procedeu imbunatafit de ligatura „in scara” cu incruci$are mediana sau paramediana, bilatera/a, a fire/or principa/e de sarma. Ca urmare a curburii grupului frontal ~i a lmpletirii firelor principale A ~i B Inainte de aplicarea anselor interdentare, exista riscul ca firul oral, intins in coarda de cere, sa nu poata fi traclionat pana la contactul cu fetele orale ale dinlilor sau sa se rupa prin suprasolicitare. Pentru a evita aceasta, se realizeaza incruci~area firelor A $i B la nivelul zonei interincisive centrale, realizandu-se un .8u care cuprinde intre eele doua bude cate un grup de trei dinli. in eazul cuprinderii in imobilizare $i a premolarilor, sunt necesare doua incruci~ari la nivelul spatiilor dintre incisivii laterali $i centralL ,,8Prin aceste incruci~ari se elimina riscul ruperii firului principal de sarma, dar apare posibilitatea deplasarii dintilor (ca in cazul ligaturii in U ) datorita conexiunilor punctiforme dintre subgrupele de dinti imo­ bilizati. aposibilitate de evitare atat a incruci$arilor, cat $i a ruperii prin intindere a firului oral se realizeaza astfel: capetele A ~i B se rasucesc intr-o pensa fara a fi puse in tensiune. Se aplica ansele interdentare care se activeaza progresiv $i succesiv pana cand firul oral atinge fata respectiva a dintilor ~i se activeaza final capete’e A $i B. Ligatura „cojocareasca” Se realizeaza prin aplicarea firului A continuu ~i succesiv pe tata orala a grupului frontal de la canin la canin. Capatul B al sarmei va evolua ulterior asUel: distal de ultimul canin, pe fala vestibulara $i meziala a sa, dupa care va inconjura firul oral ~i va ie$i vestibular prin acela$i spaliu interdentar dintre canin ~i ineisivul lateral. in continuare va evolua la fel pentru fiecare dinte pe Tehnica Anse interdentare Activarea anselor interdentare Risc Rupere prin supra· solicitare Doua incruci$ari Conexiuni punctiforme Activare finala EvoluJia ligaturii 448 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Deplasari Contentie superioara Destindere Aplicarea practiea Efeete ortodontiee Timpi care II va Inconjura succesiv pe cele trei fete libere: distal, vestibular, mezial $i dupa trecerea liniei mediane: mezial, vestibular, distal. De fiecare data firul B va Inconjura firul A situat oral. Principiu/ tensiunii contro/ate Principiul activ al unei imobilizari eficiente II constituie realizarea unei tensiuni controlate care, In eCRul ‘Iigaturii de sarma, sa nu induca forte de deplasare, de modificare a pozitiei dintilor. Observatia c1inica rezL!ltata din practica imobilizarilor ne-a aratat ca tensionarea excesiva, de la inceput, a sarmei de imobilizare este capabila sa produca astfel de deplasari. Acestea sunt favorizate, in eazul ligaturii in ,,8″, de conexiunile punctiforme rezultate din incruci$area interden­ tara a firelor de sarma. Aici se creeaza un loc de minima rezistenta care permite deplasarea dintilor atat in sens vestibulo-oral, cat $i prin torsionare. In cazul imobilizarii „in seara” se creeaza 0 suprafata continua, un „poligon de imobilizare” fara conexiuni punctiforme, care ar favoriza deplasarile $i din aceasta cauza contentia este superioara celei in ,,8″. In afara unor deplasari dentare se mai observa ,frecvent destinderea ligaturilor de sarma. Explicatia este data, In primul rand, de faptul ca plasarea initiala a ligaturii nu se face strict la nivelul „zonei de echilibrare a fortelor”. In timp, ligatura ocupa aceasta pozitie de echilibru prin microdeplasari, din care rezuJta 0 „destindere” a sarmei, urmata de slabirea imobilizarii. La aceasta mai contribuie, in secundar, intinderea prin maleabilitate a sarmei. Aplicarea practica a principiului „tensiunii controlate” consta in realizarea initiala a unei tensiuni moderate pentru a nu produce deplasari dentare, urmata de un control periodic al imobilizarii $i activarea acesteia pentru a compensa destinderea ligaturii care tinde sa se plaseze in zona de „echilibrare a fortelor”. In unele situatii, folosirea tensiunii controlate are efecte ortodontice, in special de retrudare $i de aliniere a dintilor parodontotici vestibularizati; ea trebuie sa fie in mod obligatoriu urmata de 0 contentie de durata sau permanenta. /mobilizarea temporara tizionomica prin ate/a acrilica vestibu/ara $i ligatura de sarma, realizata in cabinet, tara concursu/ /aboratoru/ui Acest procedeu original (DUMITRIU HT) poate fi realizat in arice cabinet stomatologic $i consta din urmatorii timpi: 449 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINAL Realizarea machetei din ceara a vi/toarei atele acrilice in acest scop se sectioneazA 0 fA$ie de cearA de circa 3-4 mm Tehnica IAlime, dintr-o folie U$or ramotitA la cald. Lungimea fA$iei de cearA este aleasA in mod corespunzAtor lungimii grupului de dinli imobilizali; este de preferat cearA de culoare albA, pentru a nu transmite pigmentatii gipsului $i, ulterior, acrilatului. FA$ia de cearA se aplicA intim prin Fig.t80 Atela vestibulara Fig.t79 Macheta din ceara u$oarA presiune in treimea mijlocie a fetelor vestibulare ale grupului de dinti (fig. 179) Realizarea atelei vestibulare din aeri/at autopolimerizabi/ Peste fA$ia de cear pozitionatA ca mai s s se aplic un bol de gips care va acoperi $i margine incizalA, constituind dupA int rire 0 cheie rigid din care ceara se indepArteazA cu 0 spat IA. ~ n IAca$ul astfel obtinut se aplic 0 c ntitate corespunzAtoare de acrflat autopolimerizabil, la culoarea dinlilor, care se va intAri dupA aplicare in pozitie a cheii de ghips. Atela acrilicA astlel oblinuta se prelucreaza reducandu-se din IAlime pAnA la circa 2 mm $i i se da 0 forma semirotunda. in tela acrilica, la jumatatea lalimii ei $i in dreptul spatiilor inlerdentare se practicA cu 0 freza. sferica mica orificii destinate ligaturii de sarma. Realiz3rea imobi/izarii propriu-zise Consta in trecerea unei sarme de vipla. de 0,25 mm, in prealabil decalita, pentru a deveni mai maleabila, in jurul felelor aproximale $i orale a dinlilor, iar vestibular prin orificiile create in atela acrilicA, vizibilitatea sarmei Hind astlel mai redus (fig. 180) Capetele firului se innoada in jurul orificiului initial $i, respectiv, al celui final din tela. in raport cu Iigaturile meta/ice simple, atela acrilica vestibul r , fixata pri ligatura de sarm ,prezinta unele avantaje: -constituie un sistem rigid, deplas rile dintilor -posibile in cazul Iigaturii simple de sarma -fiind excluse; FS$ie de ceara Prelucrare Orificii Vizibilitatea sarmei mai redusa AvantaJe 450 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI Gutiera rigida Cimentare Tehnica Folia pe model Gutiera transparenta Model In cabinet -atela aplicata numai vestibular nu influenteaza ocluzia :;;i de aceea poate fi folosita cu bune rezultate :;;i la dintii frontali superiori; -aspectul fizionomic este corespunzator, ligatura de sarma avand 0 vizibilitate redusa; -poate fi aplicata $i la nivelul dintilor laterali. Imobilizarea temporara CU ajutorul gutierelor Gutiere din r;i$ini acrilice auto-sau termopolimerizabile Initial, s-au folosit gutiere din ra:;;ini acrilice auto-sau termopolimerizabile. Gutiera este rigida. Se prelucreaza pentru a reduce la minimum grosimea ocluzala :;;i a preveni inaltari de ocluzie. Pentru a nu produce iritatii gingivale, gutiera acrilica sa confectioneaza pana I’a ecuatorul anatomic al dintilor. Destinata imobilizarii temporare. se reduce $i trauma ocluzala provocata de bruxism. Pentru 0 mai buna stabilitate, gutierele cu functie de imobilizare temporara se pot cimenta pe dinti. Gutiera din material acrilic transparent Se folose:;;te in acest scop produsul „Press Form Kit”. Elementul principal il constituie foliile de material termoplastic cu dimensiuni de 12,5/12,5 cm :;;i 0 grosime variabila de 0,75, 1 :;;i 1,5 mm. Tehnica de lucru: 1. Se confectioneaza din moldano modelul arcadei respective. 2. Folia acrlilica este introdusa intr-un cadru metalic cu maner :;;i umectata pe ambele fete cu un spray silicon din trusa. 3. Folia acrilica este incalzita la f1acara unei spirtiere pana devine transparenta :;;1 capata 0 consistenta moale, deformabila. 4. Se aplica folia pe model :;;i se adapteaza intim in zona arcadei. care va suporta imobilizarea prin comprimare cu ajutorul unei bile din materiall plastic chitos din dotarea trusei. 5. Dupa cateva minute de racire, se decupeaza excesul de material plastic al foliei, pornind de la nivelul ecuatorului anatomic, :;;i se obtine 0 gutiera transparenta, de grosime redusa, rigida, care poate fi sau nu cimentata. Gutiera nu produce inaltari semnificative ale ocluziei :;;i poate fi mentinuta patru-:;;ase saptamani (fig. 181). Atele acrilice dubIe, vestibula-orale Sunt reunite prin punti acrilice, plasate in ni:;;ele masticatorii :;;i intarite la acest nivel cu fragmente de sarma de vipla. Se realizeaza cel mai bine pe model, dupa 0 macheta modelata in ceara. Sunt aplicate apoi in cavitatea bucala (fig. 182). Se pot realiza :;;i in cabinet, fara concursul laboratorului, din acrilat autopolimerizabil, aplicat sub forma unei gutiere externe pana la nivelul ecuatorului 451 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR ARGINALE anatomic. Din aceasta gutiera se decupeaza portiunea ocluzal rezultand atela de contentie. Avantaje: realizare rapida, rigida. Dezavantaje: i zona frontal superioara produce blocaje, chiar in ocluzia psalidodont , d r. mai ales. in ocluzii adanci; produce mici traumatisme la inserare $i dezinserare In vederea igienizarii. Favorizeaza retentii alimentare $i inflamatii gingivale. $ina (atela) de imobilizare din materiale compozite auto-sau fotopolimerizabile Metoda este indicata pentru imobilizarea temporara de lunga durata (6-12 luni) la nivelul dintilor frontali inferiori, in special pe fata lingual” • pentru a nu produce interferente ocluzale. Tehnica de lucru: in conditii de izolare $i de protectie a gingiei se practica demineralizarea acida a fetelor Iinguale $i aproximale ale dintilor. Dupa 15-20 de secunde de contact cu solutia sau gelul acid, acesta se spala cu ap curenta. Se reface izolarea $; se usuca atent suprafetele dentare. Se aplica materialul compozit. care va forma a atela-$ina de circa 4 mm latime $i cel putin 2-3 mm grosime pe fata linguala $i cu prelungiri interdentare putin vizibile vestibular (fig. 183). $ina din material compozit, armata cu piasa de plastic sau sarma. Sistemele: anterior splint grid $i posterior splint grid Se folosesc plase din material plastic sau sarma (reticul) cu latime de 4-5 mm, grosime 0,2 mm $i lungime corespunzatoare grupului de dinti imobilizat. Avantaje Dezavantaje Imobilizare temporara de lunga durata Tehnica Atela-$ina Material plastic sau sarma Fig.1B2 Atels vestibula-orals Fig.1B1 Gutiera la areada mandibulara 452 HORIA TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE Pentru imobilizarea dintilor laterali se folosesc mai mult plase metallce sau chiar bare metalice perforate. Deminera­ Pentru fixarea acestor armaturi, pe smaltul in preaJabil demine­ IIzare aeida ralizat acid se folosesc materiale compozite auto­ sau fotopoli­ merizabile. Fig. 183 AtelA din material compollt -dinspre vestibular Acoperirea plasei din material plastic sau metatic se poate face cu SuprafaJa ciano-etyl Labo Akrylat (Ciano Veneer Fast) care confera sistemului de neteds contentie 0 suprafaJa neteda, lucioasa. ContenJia cu materiale campozite nu are caracter permanent, Refaeeri deoarece prezinta in timp fisuri, fragmentari sau chiar desprinderi de periodiee dinti, ceea ce necesita controale ~i refaceri periodice. Benzi metalice, ortodontice Inele Benzile metalice, ortodontice, sunt formate din inele ortodontice. ortodontiee solidarizate cu sarma sau sud ate intre ele $i cimentate pe dinli. Aparate ortodontice Aparatele ortodontice au rol de contentie temporara, ca placa palatina HAWLEY, care poate fi folosita $i pentru mici deplasM dentare. Fiind aplicata bolnavilor parodontopati. este necesar ca Deeoletare aceasta placa sa fie decoletata, pentru a nu produce leziuni iritative parodonti ului superficial. IMOBILIZAREA PERMANENTA Se poate realiza in cabinet, fara ajutorul l laboratorului, prin sisteme mai simple sau cu concursul acestuia, prin tehnici mai Sisteme intra­ laborioase. eoronare sau Dupa raportul pe care II au cu dintii, aceste sisteme de imobilizare perieoronare pot fi intracoronare sau pericoronare. 453 TRATAMENTUL GfNGIVITELOR $1 PARODONTOPAnlLOR MARGINALE Imobilizari permanente, realizate in cabinet tara ajutorullaboratorului de tehnica dentara Imobillzarea intracoronara cu armatura metalica $i materiale fizionomicB Pe din/ii frontali se creeaza ~anturi retentive in tr imea mijlocie a Dinti frontali fetelor Iinguale sau p latinale. Metoda se realizeaza fara devitalizare sau in cazul dintilor cu 0 coroana de volum redu ,dup extirparea pulpei dentare ~i tratament endodontic complel. Santul retentiv se realizeaza cu freze con invers. Sant retentiv in ~antul astfel cr at. se aplica. obturatie de baza (in cazul dintilor vitali) ~i pe to ta lungimea sa, 0 sarma de Cr-Ni rotunda. (06-0,8. chiar 1 mm) sau semirotund~ (fig.184) , cu parte plana in contact cu Semirotunda peretele ~antului oral. in cazul folosirii unei sarme cu diametruf mai mic, traseul sau poate fi dublu (dus-intors) pentru cresterea rezistentei. in locur sarme; de Cr Ni, sistemul nSplint Lock” folose~te Fig. 184 Imobilizar intraeoronara eu armatura metaliea un fir metalic flexibil, prey zut cu anse, in care se fixeaza Fir metalie micro~uruburi pana in dentina 5 natoasa. flexibil La dintii frontali superiori cu 0 coroana mai voluminoasa, metoda prezinta 0 varianta: realizarea. ‘in locul unui ~ant continuu. a unor cavit ti de clasa a III-a sau a unor cavitati transversale retentive, p fata orala, in care se aplica fragmente de s rma de Cr-Ni. Fragmente de Armatura metalica este acoperita in toate cazurile cu materiale sarma fizionomice, compozite. Compozite Pe dinJii laterali, unde se dezvolta forte de mastica ie mari, se DinU laterali prefera devitalizare de la inceput, care asigur un spa iu retentiv ~j un volum crescut prin folosirea camerei pulpare ~i deci 0 grosime suficienta, pentru ca materialul compozit sa suporte solicitarile sporit . Metoda urmare~te solidarizarea unuia sau mai multor dinti laterali mobili, dar c re sunt flancati in mod obligatoriu de dinti ferm implantati. 454 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Molar prim Premolar secund Molar secund Cavils’l clasice Modelare morfofunc­ tiona/a Microbare Devitalizare Dezobturare Anse in „U” Fragmente Pentru exemplificare sii conslderiim situatia imobilizarii molarului prim, mobil, de premolarul 2 $i molarul secund, ferm implanta1i. in acest caz, la nivelul molarului prim se efectueaza 0 cavitate mezio­ ocluzo-distala, pe molarul secund 0 cavitate mezio-ocluzaJa, pe premolarul 2 0 cavitate disto-ocluzala. Realizarea cavitatii clasice. tata de crearea unui simplu ~ant ocluzal, are dublul avantaj al cre$terii rezistentei prin voJumul rna; mare al materialului compozit, cat si prevenirea cariilor secundare In zonele aproximale prjn extinderea marginilor cavitatilor In afara zonelor de contact interdentar. Cavitatile astfel realizate sunt obturate intr-un prim timp In portiunea verticala pana la nivelul peretelui pulpar al cavita,ii orizontale (peste care se poate aplica, cu partea plana, un fragment de sarma sernirotunda, de-a lungul Intregului grup de dinti imobiliza’i). Tn cel de-al doilea timp, se obtureaza cu material compozit cavitatile ocluzale $i se realizeaza modelarea morfofunctionala la acest nivel. Acestei metode i se pot aduce unele Imbunatatiri: 1) falosirea de bare turnate din aliaj de cram-cobalt cu prafil retentiv Si obturatii din material compozit; 2) sistemul de imobilizare ..Indenta Splint SystemU folose$te. pentru dintii laterali, microbare de olel fixate in santuri ocluzaJe, trasate intre doi sau mai mulli dinli. Fixarea microbarelor se face cu ajutorul nar micro$uruburi parapulpare pana in dentina sanatoasa $i se acopera cu materiale de obturatie corespunzatoare. Imobilizari eu anse de sarma in „V” intraeoronar $i intraradieular Se realizeaza, bi-Si pluridentar, dupa devitali’zarea dintilor; metoda este indicata Tn special pentru solidarizarea incisivului lateral superior mobil, de caninul veGin ferm implantat sau chiar la intregul grup frontal. Pregiitirea eanalelor radieulare ~i a suprafelelor orale Consta in dezobturarea canalelor pe 0 lungime de circa 2/3 Si trasarea cu freza. con invers a unui sanl retentiv situat pe fala orala, intre orificiile de trepanare (dintre incisivullateraJ Si canin (fig.185) sau pe lata arala a intregului grup frontal. Acest sant trebuie sa fie suficient de lat Si adanc de circa 2-2,5 mm pentru a permite insinuarea ramurilor orizontale ale anselor in „U” (fig.186) ~i retentiv pentru a menline materialul de obturalie definitiva (fig. 187). Pregatirea anselor Din sarma de vipla rotunda cu diametrul de 0.9 mm sunt seclionate fragmente de circa 2,5-3 cm. Extremitalile se subtiaza cu 0 piatra rotunda. Se introduce fragmentul de sarma, pana la refuz, in canalul radicular al primului dinte, care va fi imobilizat, $i se noteaza nivelul la care se situeaza orificiul de trepanare. La acest nivel, fragmentul de sarma deta~at este Indoit cu un c1este crampon in unghi’ TRATAME TUL GI GIVITELOR $1 PARODONTOPATlllOR MARGINAlE 455 drepL Cu ajutorul unei p nse se masoar distanta dintre orificiile e Orificiu de trepanare ale dintilor vecini; pentru aceasta S8 introduc varfurile pensei trepanare in cele doua orificil de trepan re alaturate $i se blocheaza deschi erea pensei, in aceast pozitie, cu stents in stare moale introdus intre bralele pen ei, aproape de locul de articulare. Dupa int rirea Fig.18S Sant retentiv oral pentru imobilizarea „in U” intre canin $i incisivul lateral Fig. 186 Aplicarea ansei intracoronar $i intraradicular stentsului S8 seoate pensa din pozitie. intre varfurile ei s·a stabilit 0 dist nta egal eu cea dintre oriticiil de tr panare. Aceasta distanta este transpusa pe fragmentul de sarma in form de „L” de la nivelul primei mdoituri pe care am realizat-o. Cu un cle$te crampon se realizeaza a doua indoitura care corespunde distantei dintre cele doua oriticii de trepanare. S-a obtinut astfel prima ansa de sarma Tn „U” pentru imobilizarea primilor doi dinli (de exemplu 12 cu 13). Dup aceea$i metoda se ob in celelalte anse, in tot I 5, pe tru imobilizarea intregului grup frontal; masurarea distantei dintre oriticiile de trepanare $i adancimii can lelor radieul re se face men inand ans pr cedent in pozitie. intr ga operatiune cere muM tenti $i 0 m surare ri uroasa. in special a lungimii bralului orizontal al anselor, Fig.t87 Aspectfinaldup imobilizare Distanta egala Prima ansa Masurare riguroasa 456 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Fricflune Ajutorul asistentel in toate canalele Riscuri Obturatie din material compozit Mijloace protetice clasice pentru ca acestea sa poata patrunde cu u$urinta In canalele radiculare. in final, cele cinci anse introduse In canalele radiculare trebuie sa ocupe 0 pozitie stabila, sa nu se deplaseze, sa prezinte 0 oarecare frictiune la introducere $1 scoatere. in fiecare canal radicular vor fi cate doua brate verticale, 7n afara de dintii extremi (canini), care vor primi numai cate un brat vertical. Din aceasta cauza, canalele radiculare ale incisivilor trebuie largite mai mult (circa 2 mm). Tehnica cimentarii Ansele de sarma trebuie asezate pe masa de lucru 7ntr-o ordine perfecta, de la stanga la dreapta, In pozitia pe care 0 vor ocupa 7n canalele radiculare. Orice schlmbare a poziliei anseler Intre ele pe masa de lucru va compromite 7ntreaga operatiune de cimentare. Aceasta presupune in mod obligatoriu ajutorul asistentei medicale Si 0 ‘oarte buna manuaJitate Sl rapiditale de executie din partea medicului. Dupa izolarea $i dezinfectia canaJelor radiculare se pregateste ciment de consistenta moale, siropoasa $1 cu un ac Lentullo se obtureaza toate cele sase canale. Aceasta operatiune trebuie facuta 7n toate canalele Si nu pe rand, dupa introducerea fiecarei anse, ceea ce ar bloca prin bratele verticale introducerea pastei de ciment Dupa obturatia completa a celor sase canale, se introduc In materialul de obturatie inca fluid pe rand ansele de la 13 la 12, de la 12 Ja 11 Si aSa mal departe. intreaga operaliune de cimentare trebuie sa se desfasoare ‘oarte rapid, altfel exista riscul intaririi cimentului Si imposibilitatea introducerii anseler. Cu ajutorul unui instrument metalic cu varf bont se fixeaza ansele prin u$oare lovituri, in pozitie cat mai profunda, 7n canalele radiculare si santurile orizontale (fig. 188). Dupa 7ntarire, excesul de ciment din jurul orificiilor de trepanare Si din canalele orizontale (7n special din zonele retentive) se 7ndeparteaza cu instrumente de mana sau freze sferice mici Si, respectiv, con invers. Se aplica obturalia de durata, fizionomica, din material compozit. Imobilizarea permanenta prin mijloace fixe, realizata cu concursullaboratorului de tehnica dentara Mijloace protetice clasice Tn aceasta categorie intra: -coroane acrilice reunite intre ele; -coroane metalice totale sau partiale reunite; -coroane semifizionomice sau de substitutie reunite; -punti stabilizatoare. 457 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Sisteme particulare de imobilizareJ fixe, specifice terenului parodontotic In aceasl80 categorie intra coroanele supragingivale reunite. Coroane o conditie esenli 180 a acestor sisteme permanente este de a nu supragin­ favoriza relentii aliment re ~i de placa ~i de a nu irita parodonJiul givale superficial. Din acest punct de vedere, calit80ti superioare prezinta: Aparatul-$ina de imobilizare MAMLOCK Este utilizat pentru imobilizarea dintilor frontali devitall ~i const8o Incrustalii din incrustatii orale, in suprafaJa, prevazute fiecare cu un pivot orale cu pivot radicular ~i solidarizare intr-un corp comun (fI9.189, 190, 191). radicular Se pot prelungi $i in zonele laterale, in special la nivelul premolarilor, prin incrustalii tip inlay, coroane partii:lIe sau totale. Fig. 188 Imobillzarea cu anse „in UtI a intregului grup frontal superior Fig. 189 $Ina MAMLOCK -fata dental a Sina MAMLOCK este deosebit de utila in imobilizarea dinlilor frontali prin calitalile sale: CalitAJi -rezistenJa; -durabilit te mare; -rigiditate deosebita; -risc redus de decimentare; Fig. 190 $ina MAMLOCK -tata lingualci Fig. 191 $ina MAMLOCK -dinspre vestibular 458 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Aliaje nobile Pivoturi orizontale Bara de Incrustafii Pivoturi parapulpare Dispozltive speciale ELBRECHT Microtrauma­ tisme -aspect fizionomic; -integrare biotogica rapida. sentiment de confort $i siguranfa functionalit Se realizeaza cel mai bine din aliaje nobile: aur platinat 10%. Aparate de imobilizare cu pivoturi orizontale Denumite dupa autorii care Ie-au conceput $i realizat (TRUEMANN­ W1TKOWSKY-WOLFF, KOEHLER. Roy, SUDZT·JOERGENSEN). constau din incrustafii orale, solidarizate prin sudare $i prevazute cu pivoturi orizontale care strabat coroana dinlilor frontali dinspre oral spre vestibular, la circa 1,5 mm spre incizal de camera pulpara. Capatul vestibular al pivotilor poate fi scurtat $i mascat cu materiale fizionomice. Aparate de imobilizare formate din bare de incrusta/;; Sunt reunite prin sudare $i/sau turnate monobloc, avand avantajul de a fl rezistente $i de a fi plasate la distanta de parodonliu. Sara de incrustatii se poate Tnsa decimenta, din cauza riscului de intruzie a dintilor prin forteIe masticatorii care se aplica nu numai pe $ina de imobilizare, ci $i pe suprafetele ocluzale libere de $ina ale dintilor contentionali. Aparate de imobilizare formate din incrusta/ii cu pivoturi parapulpare izodromice pe dinti vitali Se realizeaza pe dinti frontali vitali, prin utilizarea de mici pivoturi parapulpare, pentru retenlia incrustatiilor orale; aceste sisteme necesita 0 pregatire de finele a puturilor parapulpare. al caror paralelism se realizeaza cu ajutorul unor dispozitive speciale (izodromul JEANNERET). Unele persoane purtatoare de dispozitive cu pivoturi parapulpare, pe dinti vitali, acuza dureri fulgurante. asemanatoare descarcarii unui curent electric, la contactul acestor sisteme cu un obiect metalic. Imobilizarea permanentfJ prin mijloace mobile, realizata cu concursul laboratorului de tehnica dentara Aparatul de imobilizare ELSRECHT este constituit din doi conectori dentari -vestibular $i oral -, reuni!i prin bare subtiri, transversale, plasate deasupra punctului de contact, in ni$a masticatorie a dintilor laterali. De$i initial a cunoscut 0 raspandire destul de larga, astazi utilizarea sa este Iimitata, deoarece s-a constatat ca produce, in timp. accentuarea rnobiliUitii dentare prin microtraumatismele produse in momentul inserarii $i dezinserarii; in plus, nu asigura imobilizarea dintilor parodontotici fata de fortele care aclioneaza Tn axul lor. 459 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE Pentru un efect lizionomic corespunzator, conectorul vestibular Conector este Tntrerupt intre canini, iar functia de imobilizare 0 preiau gherutele vestibular incizale provenite din cro$etul continuu situat lingual. intrerupt Gherute Imobilizarea permanenta prin mijloace incizale mobilizabile, realizata cu concursul laboratorului de tehnica dentara Se realizeaz prin doua componente: P?rtea lixa si cea mobilizabila, prevazuta cu elemente dilerite de agregare ca: -pivoturi fixate in cilindri cu fund orb (aparatele WEISSENFLUH Pivoturi $i MUNCHA SEN), cimentate intracoronar, parapulpar; -coroane 3/4 fixate printr-o $in orala cu pivoturi (atela Coroane STEIGER); telescopice -cora ne telescopice; -culise (sistemul ALDER). Acesl gen de imobilizare impune solidarizare numai de catre medic a celor doua componente, fixa $i rnobila. are car cter Caracter lizionomic, sigur 0 buna angrenare rigida, dar se realjzeaz~ prin fizionomic tehnici diiicile, de mare precizie, cu aliaje nobile, la un pret ridicat de cost. Pot lavoriza retentii alimentare. Nu se recomanda la pacientii cu lenomene de bruxism din cauza Bruxism riscului de descimentare. Aprecierea criticii a sistemelor de imobilizare 1. Sistemele extracoronare temporare se pot executa intr-un timp scurt, cu materiale curente, prezente in orice cabinet Timp scurt stomatologic, consli,luind 0 terapie rationaJa, penlru un numar mare de pacienli. Sistemele extracoronare temporare prezinta Tns $i unele dezavantaje: au 0 rezistenla Si 0 durabilitate scazuta, rigiditate mica, Dezavantaje instabilitate dimensionala; se pot deforma sau deplasa de pe dinti, pot produce deplasari nedorite ale acestora; reprezinta zone de retenlie pentru detitrusurile organics, pot cauza iritatii gingivale, dar nu Si pulpare. Avand 0 rezistenta scazuta, se rup relativ usor in cursul activz.rilor, a solicitarilor masticatorij si trebuie relikute Irecvent. 2. Sistemele intracoronare sunt mai rezistente Si mai durabile Rezistenta decat sistemele extracoronare. dar sunt mai greu de realizat, necesita slefuiri ale substantei dentare, pot produce din aceasta cauza leziuni imediate sau tardive ale pulpei dentare. Pot Ii mentinule luni $i ani, 460 HORIA TRAIAN DUMITRIU -PARODONTOLOGIE Mljloace permanente FuncUe protetlca Metalo­ ceramica Abrazlunl Situalii clinice Ligaturi Calitilli deosebite timp in care se pot produce unele modificari: fracturi ale materialelor folosite, carii secundare, modificari de culoare, ceea ce necesita controale $i refaceri periodice. Datorita calitatilor lor, a posibilitatii de realizare u$oara, cu materiale curente, ieftine, aceste sisteme pot fi menlinute ca mijloace permanente de imobilizare, atunci cand starea clinica, semnele radiologice $i starea functionala a dintilor imobilizati permit aceasta. 3. Slstemele pericoronare ofera avantajele legate de acoperirea integrala a dintilor imobilizati; fortele masticatorii nu aclioneaza asupra nici unei portiuni Iibere, descoperite, a coroanelor dentare, ceea ce reduce pericolul descimentarii sistemului de imobilizare. Sistemele pericoronare permit inlocuirea dintilor lipsa $i restabilesc rapoartele ocluzale normale. Dezavantajele constau in: inflamatii gingivale produse de marginile coronare retentive; se pot produce descimentari, fracturari sau modificari de culoare a acrilatului -de aceea sunt preferate sistemele din metalo-ceramica; rezlstenta in timp la solicitarile functionale este mica, se pot produce abraziuni cu modificarea rapoartelor ocluzale initiale. IMOBILIZARI PERMANENTE se realizeaza cand prin tratamentul complex al parodontopatiei s-au creat conditii optime de mentinere indelungata a dintilor pe arcade. Nu exista sisteme specifice de imobilizare permanenta; exista situatii elinice $i functionale de imobilizare permanenta. Orice sistem de imobilizare poate fi considerat „definitiv”, „de lunga durata” sau ..permanent”, acest caracter fiind legat in primul rand de prognosticul bolii parodontale $i de rezultatele obtinute prin tratament, deci de starea parodontiului de sustinere care permite mentinerea indelungata a imobilizarii. Se Tntelege insa ca din cadrul imobilizarii permanente se exclud acele sisteme care au 0 rezistenla $i durabilitate redusa, cum sunt ligaturile. Sistemele de imobilizare intracoronara din sarma $i compozit pot fi utilizate ca sisteme permanente, cu conditia controlului periodic, al corectarilor unor defecte produse prin fracturarea materialului sau de aparitia de carii secundare. in acceptiunea curenta, sistemele de imobilizare permanenta trebuie sa posede calitati deosebite, de rezistenta in timp, de eficienta in imobilizare. in acest scop se confectioneaza, prin tehnici mai dificile $i cu materiale rezistente, de buna calitate, sisteme permanente de imobilizare, cu ajutorul laboratorului. .. .. .. Imobilizarea din/itor parodontotici, ca unica metoda de tratament, de$i poate reduce temporar mobilitatea din/ilor, nu opre$te procesul evolutiv al bolii parodontale. 461 TRATAMENTUL GINGIVITELOA SI PAAODONTOPATIILOR MARGINALE Imobillzarea realizata prin metode de angrenare rigida, dupa criterii clinice $i radiologice legate de stadiul bolii parodontale, varsta, starea generala a bolnavului $i asociata unui tratament complex medicamentos, local $1 general, chirurgical $i de echilibrare func/ionala, constituie 0 terapie ra/ionala de care pot beneficia mul/i bolnavi parodontopaJi. Tn aceste condi/II, evolu/ia bolii parodontale poate fi oprita, perspectiva edenta/iei inlafurata, obJinandu-se eondi/ii favorabile de recuperare funeJionala $i biologiea. BIOTERAPIA DE REACTIVARE Bioterapia de reactivare se adreseaza In special Imbolnavirilor parodontale in care predomina leziunile distrofice, de tip clinic involutiv, dar $i altar situatii, in urma amendarii inflamatiei microbiene pentru u~urarea $i grabirea vindecarii. Bioterapia de reactivare se realizeaza cu produse medicamentoase, agenti mecanici, fizici $i chimici sau proceduri balneoterapeutice. in cadrul bioterapiei de reactivare, folosirea extractelor tisulare de origine animala sau vegetala se bazeaza pe existenta In citoplasma celulelar tinere a unor activatori bjologici (rezultati printr-un fenomen de encrinie celulara) asemanatori hormonilor. Mecanisme de Be/iune: Extractele tisulare au 0 actiune complexa: -modifica gradul de polimerizare a componentei nefibrilare din tesutul conjunctiv parodontal $i prin aport de acid hi luronic activeaza eliminarea metabolitilor intermediari; se constituie Intr-o bariera care impiedica penetratia microbiana, dar nu ;;i a unor substante antimicrobiene; -stimuleaza inmultirea celulelor heparinoformatoare cu actiune antiinflamatoare; -stimuleaza metabolismul prin aport energetic ~i plastic, resta­ bilirea potentialului de membrana, activarea proceselar anabolice, constructive ~i reducerea celor catabolice, distructive; -stimuleaza mecanismele imune, responsabile de activarea formari; de anticorpi ~i de citokine. Hormonul somatotrop stimuleaza producerea de acid hialuronic, jar substantele anabolizante, formarea de glicozamjnoglicani (condroiti n sulfat). AIle modalils/i de ac/iune: -masajul gingival Indeparteaza celulele superficiale, deta~abile din stratul cornos, stimuleaza circulatia sanguina in corion ~i epitalizarea: Angrenare rigida Terapie rationals Recuperare functionals ~i biologics Leziuni distrofice Vindecare Extracte tisulare Activatorl blologlci Actiunl Hormon somatotrop Alte modalltaJl de aetlune 462 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE -procedurile balneoterapeutice actioneaza mecanic, termic ~i chimic; -procaina din unele produse tipizate pentru uz stomatologic, utilizate in prevenirea ~i tratamentul fenomenelor de senescenta, normalizeaza dinamica vasculara, reduce tulburarile circulatorii periferice ~i amelioreaza troficitatea tisulara. S-au descris, de asemenea, efecte nootrope, asemanatoare piracetamului, de stimulare a neurotroficitatii prin reglarea polarizarii fibrelor nervoase, a mineralizarii ~i, posibil, prin activarea regenerarii fibrelor nervoase; Laserterapia -laserterapia stimuleaza procesele reparatorii, formarea colagenului, grabe~te vindecarea dupa tratament antimicrobian ~i chirurgical. Indicatli Indica/Ii: 1. Parodontite agresive (juvenili, rapid progresiva) numai dupa tratamentul antim;crobian ~i eventual chirurgicaJ, care au produs o ame/iorare $i stabilizare a /eziunilor. 2. Parodontita marginala cronica superficiala dupa tratament antimicrobian. in aceasta forma de imbolnavire parodontala, bioterapia de reactivare este necesara pentru reducerea tulburarilor vasculare persistente dupa tratament ~i care autointreJin imbolnavirea. Restitutio ad Caracterul reversibil al demineralizarii ~i restitutio ad integrum sunt integrum posibile numai prin restabilirea dinamicii vasculare de la nivelul gingiei, desmodontiului ~i osului alveolar. 3. Parodontita marginala cronica profunda numai dupa tratament complex pentru amel;orare ~i vindecare. 4. Parodontita, distrofica (mixta). 5. Par,odontopatii involutive, precoce, la tined, fara semne manifeste de inflamatie. Bioterapia de reactivare sa realizeaza prin administrarea substantelor medicamentoase per as, sub forma Injectabila sau prin tratament chirurgical. BIOTERAPIA DE REACTIVARE PRIN PRODUSE DE ORIGINE ANIMALA -extracte de muguri dentari, recoltati de la foetus de vitel (Vaduril- Extracte de muguri Bayer); dentari -extract de placenta (Placentia, Placentex); -extract total de ochi (E.T.O.); -extract de corp vitros din camera posterioara a globului ocular; 463 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINAL -extract de lama dentara fetala, placenta, vitamine, procaina (Ney Pulpin); -extract de namol sapropelic. BIOTERAPIA DE REACTIVARE PRIN PRODUSE DE ORIGINE VEGETALA -extract de germeni de porumb (Zea Mays): produsul Insadol; -extract de Aloe. BIOTERAPIA DE REACTIVARE Extract de germeni de porumb PRIN PRODUSE MEDICAMENTOASE DE ORIGINE SINTETICA Gea mai utilizata substanta -novocaina sau procaina -intra Tn compoz,itia produsului Gerovital (anterior produsul Proneuryl tipizat pentru uz stomatologic). Administrarea procainei se face, dupi:t testarea intradermica a unui eventual efect alergic, dupa tehnica descrisa anterior. Novocaina Testare intradermica VITAMINOTERAPIE -Vitamina A cu rolln mentinerea troficitatii epiteliale, drajeuri sau capsule mol de 10.000 U.I., unlll-doua drajeuri/zi sau sub forma de solutie uleioasa, dar $1 sub forma hidrosolubila, vitamina A palmitat (Arovit, Vogan); -Vitamina 8 1 normalizeaza metabolismul glucidic $i are ac!iune antinevritica, trofica asupra formatiunilor de conducere nervoasa. 5e adrninistreaza doua compr.imate de 0,100 9 pe zi, asociate cu vitamina 86 -0,250 g, un drajeu/zi, timp de 14 -21 zile; -Vitamina G cu rol In formarea colagenului, cementului intercelular al endote,liului vascular. 5e administreaza comprimate de 0,250g de 2-4 ori/zi sau fiole de 0,500 9 intramuscular profund, 1 fiolaJzi, timp de 10 zile; -Vitamina E, una-doua capsule de 0,1 00 g/zi, timp de 10-15 zile; -Paradenyl este un produs tipizat pentru uz stomatologic $i contine vitaminele 81, G, 0, saruri de calciu, magneziu, mangan, zinc. 5e administreaza unul’4:loua drajeuri de 3 ori/zi, timp de 30 de zile. Vitamina A Vitamine B Vitamina C Vitamina E 464 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE Chiuretaj sUbgingival Terapia de adifle Contra­ indicafle Ape minerale sulfuroase Adjuvant PROCEDURI CHIRURGICALE CU EFECTE DE BIOREACTIVARE PARODONTALA -debridarea gingivala ~i detartrajul asociat cu chiuretaj subgingi­ val pentru desfiintarea microulceratiilor epiteliului sulcular in gingivita cronica Si parodontita marginala cronica superliciala favorizeaza epitelizarea ~i restabilirea circulatiei normale in corionul gingival; -terapia de aditie asociata cu tehnici de regenerare tisulara ghidata. MASAJ GINGIVAL Se efectueaza manual sau cu un dispozitiv adaptat la unit-ul dentar. Masajul manual se face prin mi~cari circulare cu pulpa degetului pe gingie sau prin tractiuni dinspre apical spre coronar cu doua degete aplicate pe versantele vestibular Si oral ale gingiei. Masajul se face 5-10 minute zilnic, timp de 0 luna. Masajul este contraindicat in zonele inflamate, abcese parodontale marginale. BIOTERAPIA PRIN PROCEDURI BALNEOTERAPEUTICE Se folosesc ape minerale sulfuroase (Govora, Calimane~ti), termate ($imleul Silvaniei), care aclioneaza mecanic, termic Si chimic (in special actiunea antiinflamatoare, keratolitica ~i keratoplastica a ionului S04). SUBSTANTE IMUNOBIOLOGICE -produsul „vaccin stafilococic”; -produsul Cantastim; -produsul Polidin; -produsul Imudon. Bioterapia de reactivare reprezinta un adjuvant pretios al tratamentului in boala parodontala. Rezultatele cele mai bune sa obtin prin stabilirea precisa a mijlocului cel mai adecvat, in functie de forma clinica de imbolnavire parodontala $i numai in cadrul tratamentului complex al acesteia. XII. ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT TRATAMENTUL iN GINGIVITA CRONICA (SIMPLA, NECOMPLICATA) Este produsA Tntotdeauna de placa bacteriana ~i influenlata, dar nu cauzata de bolile generale. Tratamentul urmAr ~te: • depistare factorilor locali cauza1i: placa bacteriana (prin teste de colorare) ~i favorizanti: tartru, obturatii in exces, coroane de Tnveli~ neadaptate, alte lucrM protetice incorecte, Tndepartarea acestora ~i refacere corespunzAtoare a restaurarilor compromise; • instruirea pac1entului asupra unui periaj corespunzator ~i controlul acestuia prin colorarea placii dupa periaj; • instruirea pacientului pentru folosirea unor mijloace secundare de igiena mai pUlin folosite: firul de mAtase, stimulatoarele gingivale ~i a cl~Hirii gurii de doua ori/zl dupa periaj cu c10rhexidina 0,12%, timp de doua-trei saptamani; • debridare glngivala; • detartraj efectuat cu grija pentru indepartarea depozitelor sub­ gingivale din zonele distale ~i orale mai greu accesibil ~i completat prin lustruirea suprafeJelor dentare cu paste ~i benzi fin abrazive; detartr jul poate fi precedat de un tratament cu antibiotice administrate pe cale generala pentru reducerea riscului de infectie Tn urma bacte­ riemiei produse care poate afecta In special persoane predispuse: bolnavi cardiovascul ri, antecedente septicemice, bolnavi tarali; • pentru reducerea microulc raliilor se face chiuretajul mecanic al peretelui moale al ~anlului gingival sau, in cazul cand acestea nu pot fi accesate pe cale mecanica din cauza dimensiunilor foarte mici, se poate face 0 cauterizare chimica cu ZnCI2 solulie 30%; • aplicarea dupa debridarea gingivala ~i detartraj a unor substanle antimicrobiene (antiseptice, astringents, oxidante, extrase vegetale) prin badijonaj, me~aj; • tratamentul bolilor generale asociate. Bali generale Instruirea pacientului Debridare gingivala Tratament cu antibiotice Microulceratii Dupa detar­ traj, debrida­ rea 466 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Interventii chirurgicale Extractia dintilor Debridare gingivala Excizie chirurgicala Antiseptice Igiena bucala Perhidrol Dupa na~tere TRATAMENTUL iN GINGIVITA HIPERPLAZICA PRIN INFLAMATIE MICROBIANA Tratamentul este acela~i ca in gingivita cronica ~i urmare~te reducerea componentei hipertrofice. Pentru desfiintarea hiperplaziei propriu-zise se practica: 1. gingivectomie; 2. gingivectomie gingivo-plastica; 3. operalie cu lambou ~i excizia gingiei fibromatoase. Gingivita hiperplazica idiopatica se trateaza chirurgical prin acelea~i metode; uneori. este necesara extractia dintilor cu pungi parodontale ~i migrari patologice accentuate. TRATAMENTUL GINGIVITELOR DIN CURSUL UNOR STARI FIZIOLOGICE a) Tratamentul gingivitei de pubertate: • indepartarea ~i prevenirea acumularii de placa bacteriana; • debridare gingivala; • indepartarea tartrului supra- ~i subgingival; • tratament antimicrobian; • excizia chirurgicala a hiperplaziei gingivale. b) Tratamentul gingivitei din cursul ciclului menstrual: • indepartarea ~i prevenirea acumularii de placa bacteriana ~i tartru; • aplicalii locale de substanle antiseptice: c10rhexidina solutie sau gel, extracte vegetale cu acliune antibacteriana ~i antiinflamatorie. c) Tratamentul gingivitei de sarcina: • indepartarea placii bacteriene ~i a tartrului In stadii cat mai precoce ale sarcinii; • educarea gravidelor pentru a igiena bucala corecta ~i cotidiana; • leziunile gingivale incipiente se trateaza, de regula, conservativ: medicamentos, anti microbian (aplicalii locale de perhidrol); • hiperplaziile gingivale se excizeaza chirurgical in timpul sarcinii numai dacil interfereaza ocluzia In cursul masticaliei sau prezinta un aspect nefizionomic major pe care gravida nu II poate suporta di punct de vedere psihic. Altfel, hiperplaziile mici ~i mijlocii sunt menlinute sub tratament medicamentos 9i vor fi excjzate la circa patru-~ase luni dupa na~tere. deoarece, In mod obi~nuit, nu dispar In mod spontan. 467 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT Principii de tratament :;i precaulii in timpulsarcinii: Medicul dentistlstomatolog trebuie sa actioneze cu prudenta In cursul sarcinii pentru a reducela minimum riscul extinderii inflamatiei gingivale favorizate de modificarile hormonale. Trebuie evitate: • radiografiile; • arice medicatie care, dupa traversarea barierei placentare, ar putea avea efect toxic, teratogen sau de deprimare a respiratiei fetale, In acest sens consultul cu medicul obstetrician este obligatoriu; • $edintele lungi. obositoare, In pozitie $ezand; presiunea uterina asupra venei cave inferioare poate produce in aceasta pozitie hipotensiune, lipotimie sau chiar colaps; • tratamentele efectuate In trimestrul al III-lea de sarcina, caracterizat prin instalarea destul de frecventa a unui sindrom hipotensiv; • In general, tratamentele chirurgicale care, pe cat posibil, trebuie amanate dupa na$tere. De aceea, se recomanda: • $edinte scurte cu schimbarea pozitiei $ezand In clinostatism u$or oblic; • evitarea tratamentelor In trimestrul al III-lea de sarcina $i efectuarea, In mai buna siguranta, In trimestrul al II-lea de sarcina; • instituirea unui tratament bland, U$or de suportat, fara efecte agravante asupra sarcinii, prin Indepartarea prin $tergere cu tampoane sau comprese Imbibate In apa oxigenata a pl,kii bacteriene $i a depozitelor fibrinoase de pe zonele hiperplazice ulcerate, detartraj supragingival $i cu’ minimum de traumatism, subgingival, periaj dupa detartraj, aplicatii de perhidrol cu spatula In $antul gingival $i pe suprafetele zonelar de gingie hiperplaziata. TRATAMENTUL GINGIVITELOR HIPERPLAZICE MEDICAMENTOASE Tn formele cu ulceratii $i/sau suprainfectari se instituie un tratament antimicrobian pana la disparitia fenomenelor acute. Tratamentul chirurgical se face cu avizul medicului internist $i cu precautiile necesare legate de ajustarea medicatiei $i consta in gingivectomie cu bisturiu obi$nuit sau electric. Recidivele sunt frecvente, In special la bolnavii sub tratament permanent cu hidantoina. Tn hiperplazia gingivala. la antagoni$tii de calciu, medicul dentistlsto­ matolog sa nu recomande in nici un caz, chiar la staruintele unor bolnavi, renuntarea la tratamentul cu antagoni$ti de calciu $i sa Ie explice acestora Radiografii Efect teratogen Lipotimie Sindrom hipotensiv Clinostatism Perhidrol Precau1ii Ajustarea medicafjei Recidive 468 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU -PARODONTOLOGIE Medicalie vitala Apa oxigenata Gingivectomie Cauterizare Milsuri particulare Hidantoina Ambient Criza de epllepsie Antihista· minice ca este 0 medicatie vitala, de care nu se pot dispensa, chiar daca apar suterinle gingivale ca etect secundar al folosirii acestora. Tratamentul local const~ In reducerea fenomenelor acute sau subacute, prin sp~l~turi cu solutii antiseptice: cloramin~ 3%0, ap~ oxigenat~, c1orhexidin~, extracte vegetale cu actiune antibacterian~, antiseptic~. u~or astringent~: Pyralvex, Romazulan, Ticiverol, preeum ~i aplicatii de colutorii complexe eu antibiotice. Tratamentul chirurgical const~ in gingivectomie ~i un atent chiuretaj al tesutului de granulatie subiacent masei gingivale excizate, tesut de granulatie bine reprezentat, chiar In formele diagnosticate drept parodontita marginala cronic~ superficiala. Pentru dirijarea In bune conditiuni a vindecarii sa cauterizeaza microburjoanele gingivale persistente in primele zile de interventie chirurgicala ~i se instituie in continuare un tratament local antimicrobian ~i antiinflamator. De asemenea, trebuie programate controale frecvente. la care se rezolva prin mijloace locale, f~ra Intreruperea medicatiei generale, eventuale recidive. in cazul hiperplaziilor hidantoinice. la bolnavi cu epilepsie se impun unele masuri particulare: • colaborarea cu medicul specialist pentru ajustarea dozei terapeutice in favoarea medicatiei sedativ-hipnotice (Fenobarbital) ~i a reducerii, in compensatie, pe timp limitat a hidantoinei. Aceasta procedura va reduce riscul declan~arii unei eventuale crize epileptice favorizat~ de 0 interventie chirurgical~ sau chiar de simplul tratament de igienizare prin detartraj ~i debridare gingivala. Evitarea medicatiei epileptogene de tipul antidepresivelor triciclice; • asigurarea unui ambient de Jini$te, confort. incredere ~i disponibilitate psihica, evitarea aglomeratiei, a zgomotelor ~i a iluminatiei stridente care pot declan~a 0 criza epileptica; • indepartarea unor eventuale aparate ortodontice in cursul tratamentului medicamentos ~i chirurgical: • in cazul declanssrli unel crize epileptice pacientul va fi ferit de lovirea cu elementele dure din Jur, capul va Ii aplecat inainte ~i in jos pentru a evita inhalarea vomei; medicatia de electie a crizei epileptice consta din administrarea intravenos sau intramuscular de diazepam 0,010 g, eventual repetata daca episodul acut nu se remite dupa cateva minute. Administrarea de oxigen este benefica. TRATAMENTUL GINGIVITELOR ALERGICE Dupa precizarea diagnosticului (eozinofilie, teste specifice de hipersensibilitate) se administreaza antihistaminice local ~i general (Tavegyl, sol.oraJa 0,1 % maleat de dimetinden -Fenistil). se exclude contactul cu agentul alergizant incriminat. 469 DAlE TARI TERAPEUTICE PAINCIPAI.E $1 SCHEME DE THATAMENT TRATAMENTUL GINGIVITELOR DESCUAMATIVE Tratamentullocal consta lin: • igiena locala cu perii moi, netraumatizante; • atingeri locale cu perhidrol 3%, diluat 1/2 in apa calduta, de doua-trei ori/zi; • aplicatii locale cu colutorii complexe cu antibiotice Si corticosteroizi; • aplicatii locale de produse tipizate cu trian1cinolon (Kenalog), fluocinolon, de trei or! pe zi. Tratamentul general va fi stabilit de medicul internist Si se poate administra: • prednison in doza ,initiala de 30-40 mg/zi. redusa treptat dupa doua saptarnani la :r-10 mg/zi sau 10-20 mg la doua zile interval. • in pemfigus, se pot folosi antimetaboliti de tip Metotrexat, atunci c~nd medicatia cortizonica nu da rezultate. • in sclerodermie, nu se cunoa$te un tratament eficient, dar s-a fncercat administrarea de imunosupresoare (azatioprina). TRATAMENTUL GI’NGIVOSTOMATITEI ULCERO-NECROTICE Este un tratament: -de urgenta; -de eliminare a factorilor favorizanti; -definitiv, de prevenire a recidivelor. 1. Tratamentul de urgenta consta in: • sp~.Iaturi bucale largi, efectuate des, chiar din jumatate In juma­ tate de ora, In primele ore de la prezentarea ‘bolnavului, cu solutii anti­ septice de: c10ramina 3%0, permanganat de potasiu 1/5000-1/10000; • depozitele infectate de fibrina se indeparteaza prin stergere cu tampoane sau comprese imbibate In apa oxigenata, actionate cu blandete; • se disloca numai blocurile man de tartru, de preferinta prin detartraj cu ultrasunete; • S8 aplica local colutorii complexe cu antibiotice, corticosteroizi, antihistarninice, antibiotice, anestezice de contact. La pacienlii cu febra S8 administreaza antibiotice pe cale generala: Augmentin dou~Hrei cpr.lzi, Ampicilina, doua capsul’e la 6 ore, limp de trei-patru zlle. Igiena Colutorii complexe Tratament general Metotrexat Spalaturi bucale largi Fibrina Dislocarea tartrului Colutorii complexe 470 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Repaus la pat Prevenirea reeidivelor Gingiveetomie gingivo­ plasties Preventiv Curatlv Oren Antibiotiee pe eale generals Spalaturi bueale 2. Tratamentu/ de eliminare a factori/or favorizanli: Tn forme Ie cu alterare a starii generale se indica repaus la pat pana la disparitia febrei !;)i a celorlalte semne de suferinta generala. Se interzice consumul de alcool !;)i se reduce fumatul. Dupa amendarea fenomenelor acute se practica un detartraj minutios supra-!;)i subgingival cu ultrasunete !;)i chiurete GRACEY $i se fac badijonari dupa detartraj cu colutorii cu antibiotice, produse apifitoterapice: Aftolizol, Aftogeranil, Romazulan, Triciverol. Se continua aplicarea colutoriilor cu antibiotice timp de zece zile. 3. Tratamentu/ definitiv, de prevenire a recidive/or: • se trateaza cariile existente $i se refac obturatiile incorecte; • se reduc lucrarile protetice nejudicios concepute sau incorect efectuate; • se extrag resturile radiculare nerecuperabile. Conturul gingival anatoform se restaureaza prin gingivectomie gingivo-plastica. Pacientii sunt examinati periodic, pentru a se depista $i Inlatura factorii favorizanti In vederea evitarii recidivelor. TRATAMENTUL PERICORONARITELOR Preventiv: • decapu$onarea chirurgicala la nivelul molarului de minte incomplet erupt. Tratament curativ: • spalaturi antiseptice abundente $i dese (Ia Inceput, la fiecare una-Goua ore); • instilatii de colutorii complexe cu antibiotice; • aplicarea unui dren din me!;)a iodoformata afanata sub capu­ $onul de mucoasa care se mentine circa 24 ore; • administrarea pe cale generala de antibiotice, In starile febrile $i subfebrile, cu trismus $i adenopatie. Dupa amendarea fenomeneJor acute se ia decizia de decapu­ $onare sau, in caz de recidive, complicatii, se practica extractia molarului semiinclus. TRATAMENTUL GINGIVITEI $1 GINGIVOSTOMATITEI HERPETICE • spalaturi bucale cu solutii anhseptice: c10ramina 3%0, permanganat de potasiu 1/5000-1/10 ODD, ceai de mU$etel, solutie Romazulan, Ticiverol; • $tergerea cu tampoane imbibate in apa oxigenata a ulceratiilor bucale; 471 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT • atingerea u’lceraliilor cu albastru de metllen 2%, violet de genliana 1%; • aplicalii pe mucoasa ulcerata a soluliei NIVCRISOL-D, produs tipizat al Institutului de Virusologie „Stefan S. Nicolau”. Produsul con­ line propolis ~i tetraborat de sodiu. Se fac aplicalii prin tamponament de patru-~ase ori pe zi, timp de cinci-~apte zile, sau se aplica la comisura bucala sau In zona de tranzilie cutaneo-mucoasa labiala sub forma de comprese; • se aplica unguente cu antibiotice: tetraciclina, Negamicin B; • medicalie antivirala: Zovirax sau Acyclovir, administrat local pe piele sub forma de crema 5%, la interval de trei~patru ore, timp de ~apte zile, sau pe cale generala sub forma de tab/ete; • imunoprofilaxia specifica cu vaccin antiherpetic sau nespecifica cu vaccin anNpoliomie’litic, antivariolic; • Rodilemid, solulie injectabila, 0 fiola pe zi i.m. timp de 6-10 zile, repetate dupa 0 luna; • in herpesul catamenial se administreaza hiposulfit de sodiu 1-2 g/zi, in timpul meselor, timp de dHeva saptamani; • vitaminoterapie: C, B1, B2, E; • nu se fac aplicalii locale cu Orthochrome. TRATAMENTUL GINGIVITEI $1 GINGIVOSTOMATITEI AFTOASE RECIDIVANTE • spalaturi cu solulii slab antiseptice; • clatirea gurii cu soluli; de Romazulan, Ticiverol; • atingeri stricte ale aftelor cu nitrat de argint 30%, solulie Orthochrome, acid tricloracetic 5-10%; • badijonarea mucoasei bucale cu solutie de albastru de metilen 2%, violet de genliana 1%; • aplicatii de paste sau geluri adezive care conlin corticoizi: Orabase, Kenalog, Volon; • pulverizatii cu spray Codecam; • aplicalii de colutorii cu antibiotice; • NU SE FAC infiltratii cu penicilina ~i x’ilina sau hidrocortizon; • In alterari ale starii generale cu febra se administreaza antibiotice pe cale orala (Augmentin, Amoxicilina, Ampicilina); • corticoterapie: Prednison 10-20 mg/zi, timp de ~ase-$ pte zlle, sau 20-30 mg/zi, la doua zile interval timp de doua saptamani; • vitaminoterapie: C, 8 1, B6• B12: • antialergice; • tranchilizante: diazepam, meprobamat. Albastru de metilen NIVCRISOL-D Zovirax Rodilemid Spalaturi Atingerea aftelor Badijonarea mucoasei Aplicatii de paste sau geluri Antibiotice Corticoterapie Tranchilizante 472 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Solulie bicarbonat de Na10% Amfotericina 8 Tratament antimicrobian Debridare gingivalii Intervenlie chirurgicala Debridare gingivalii Papilectomie Schema de tratament TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 GINGIVOSTOMATITELOR MICOTICE in formele acute: 1. spalaturi bucale cu solutie apoasa de bicarbonat de sodiu 10%; 2. atingerea leziunilor cu solutie de violet de gentiana 1%, zilnic, timp de 7 zile; 3. adminislrarea de Nistatin (suspensie) sau Stamicin (drajeuri); se folosesc, de asemenea: Pimafucin, Clotrimazol (Canesten sau Mycelex), haloprogin (Mycilan). In formele cronice: • Amfotericina B, un antimicotic puternic, dar relativ toxic. TRATAMENTUL PARODONTITELOR MARGINALE a) Parodontita prepubertala: • tratament antimicrobian; • tratamentul bolii generale. b) Parodontita juvenilii: • debridare gingivala, detartraj; • tratament antimicrobian (Augmentin, Metronidazol $i, in special, tetraciclina in formele susceptibile la antibiotic); • chiuretaj subgingival, operatii cu lambou, amputalie radiculara, extractia dintilor nerecuperabili; • examinari periodice. c) Parodontita marginalii cronica superficialii: • debridare gingivala, detartraj; • tratament antimicrobian $i antiinflamator ca in gingivita simpla; • tratament. chirurgical: chiuretajul microulceratiilor de la nivelul epiteliului sulcular in pungi false; papilectomie, in cazul papilelor gingivale de staza, excluse functional; gingivectomie. in formele hiperplazice asociate; • bioterapie de reactivare. d) Parodontita marginala agresiva, rapid progresivii: • debridare gingivala, detanraj; • tratament anlimicrobian local $i pe cale generala in formeIe profunde, diagnosticate ca flind rebele (refractare) la tratament: in cadrul tratamentului general antimicrobian se incepe cu Amoxicilina (sau Augmentin = amoxicilina + clavulanat de potasiu) una-dou cpr/zi, limp de 7-10 zile, Metronidazol 2-3 cpr/zit timp de 10 zile; cu loate ea bolnavii cu parodontita diagnosticata ca fiind rebela la 473 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT tratament au folosit In cele mai multe cazuri tetraciclina, unii dintre ei pot beneficia In continuare de acest antibiotic” In doza de 0,500 g/zi, timp de una-$ase luni (sau Doxiciclina, Minociclina, Atridox, Periostat). • tratament chirurgical; • tratament de reechilibrare ocluzala; • bioterapie de reactivare. e) Parodontita distrofica (parodontopatia marginala cronica mixta): Tratamentul urmare$te: • reducerea componentei inflamatorii bacteriene; • reducerea chirurgicala a pungilor: • reechilibrarea ocluza’la; • reducerea componentei distrofice printr-o bioterapie de reactivare TRATAMENTUL RETRACTIILOR GINGIVALE Atitudinea terapeutica fata de retractiile gingivale este diferentiata In functie de mecanismul de producere $i caracterele morfoclinice ale acestora: a) retrac/ii gingivale produse prin distruc/ia sau atrofia osului alveolar inso/ite in unele cazuri de pungi parodontale: Una din cele mai moderne strategii de tratament chirurgical al retractiilor gingivale care urma.re$te $i realizeaza 0 reinsertie sau 0 neoinsertie este reprezentata prin asocierea: • grefa de tesut conjunctiv; • lambou mucogingival deplasat spre coronar; • lambou mucogingival deplasat lateral; • regenerare tisulara ghidata. De$i este considerata ca una din cele mai eficiente metode de tratament pentru acoperirea zonelor de mucoasa gingivala denudata de pe suprafata radiculara a dintilor, grefa de lesut conjunctiv nu pare a fi, din punct de vedere statistic, superioara lamboului mucogingival deplasat coronar. Numeroase studii de specialitate prezinta eticienta unor metode diferite de acoperire a suprafetelor radiculare cu retractii gingivale sau combinatii ale acestor metode prin: • utilizarea derivalilor de matrice a smaltului In combinalie cu operatia ou lambou deplasat spre coronar (BIANCU,1998); • operatia cu lambou deplasat coronar cu $i fara utilizarea derivatilor de matrice a smallului -produsul Emdogain (MODICA $. a., 2000); Bioterapie de reactivare Atitudine diterentiata Reinsertie Neoinsertie Greta de testut conjunctiv Regenerare tisulara ghidata Derivati ai matricei smaltului 474 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Trauma ocluzala Periaj vertical Limitarea numarului de ~edinJe de periaj Evitarea substanfelor astringente Bioreactivare Lumina polarizata, laser De asemenea s-au luat in considerafie posibilitatile ofer,ite de: • efectele regenerarii tisulare ghidate ~i ale utilizarii derivatilor de matrice a smaltului, la maimute (SCULEAN ~. a., 2000); • efectele tratamentului dlirurgical al retractiilor gingivale prin operatie cu lambou deplasat coronar ~i derivati de matrice a smaltului sau grefe de tesut conjunctiv gingival (MCGUIRE, NUNN MARTHA, 2003). b) retractii gingivale constitutionale, de cauza mecanica, prin trauma ocluzala sau dupa unele interven/ii chirurgicale: in aceste numeroase cazuri, care nu se insotesc de inllamatie septica manifesta cu pungi parodontale, atitudinea terapeutica este diferentiata: Atitudini ~i praetiei eonservatoare prin: • insu~irea de catre pacient a unei tehnici de periaj vertical in care deplasarile periufei sa se faca dinspre gingie spre incizal sau ocluzal; • alegerea unor periute din par natural. sau din plastic de consistenta moale sau medie; • limitarea ~edintelor de periaj din cursul unei zile, fiind obligatoriu periajul de seara dupa ultima masa ~i inainte de culcare. Tn timpul zilei se prefera folosirea mijl’oacelor secundare de igiena dentogingivala ~i clatirea cu solulii antiplaca tipizate pentru uz stomatologic; • limitarea timpului de periaj incat acesta sa nu depa~easca pentru ambele arcade 3-5 minute; • evitarea cl’ati6i cu ape de gura cu efecte astringente (cu clorura de zinc, in speci,al) sau aplicarea unor produse tipizate cu actiune astringenta (asocierea acid salicilic cu extract de Radix rhey); • evitarea unor proceduri neconventionale preluate din experienta populara ca periajul cu sare, care fiind higroscopica accentueaza retractia gingivala sau frecarea gingiilor cu coaja de lamaie sau sucul acesteia, care au efect astringent $i de reducere in volum a gingiei $i a~a retractata; • folosirea produselor de bioreactivare tisulara; • folosirea unor proceduri balneofizioterapeutice de stimulare metabolica $i a dinamicii vasculare; • utilizarea in acela$i scop a unor surse de energie radianta: lumina polarizata $i terapia laser Atitudini $i praetiei ehirurgieale prin unele metode descrise mai sus in vederea reacolarii gingivale prin reinsertie. TRATAMENTUL TUMORILOR GINGIVALE Formafiunile chistice ale nou-nascufilor de tipul perlelor EPSTEIN $i al nodulilor BOHN de cele mai multe ori se rup spontan $i dispar, de aceea nu se indica tratamentul chirurgical. 475 ORIENTAAI TEAAPEUTICE PAINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT ChisturHe gingivale $i parodontale ale adullilor se excizeaza chirurgical. Chistul odontogenlbotrioid are 0 tendinla mai mare la recidiva. Fibromul $i papilomul gingival se excizeaza. chirurgical. Tratamentul chirurgical al granulomului eozinofil este urmat de radioterapie. Tumorile maligne se trateaza complex: chirurgical, radio-$i chimioterapie. TRATAMENTUL COMPLICATIILOR a)Tratamentul abcesului parodontal marginal: Este un tratament de urgenta care consta In: • incizie la nivelul bomba.rii maxime sau U$or decliv de aceasta; • Indepartarea exsudatului purulent prin spalare abundenta cu solulii antiseptice; • instilalii cu pasta TM, sau 0 me$a afanata. Imbibata In solutie Protargol 1%; • aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren In abcesele mari, voluminoase sau localizate palatinal. Tratamentul definitiv: • chiuretaj sUbgingival In abcesul simplu la monoradiculari; • operalie cu lambou in abcesul serpiginos la monoradiculari; • gingivectomie sau operalie cu lambou la pluriradiculari. b) Tratamentul hiperesteziei dentinare: • Indepartarea completa., zilnic, a placii bacteriene; • atingeri cu glicerina calda (efect higroscopic); • aplicalii de cristale de clorura de zinc sub izolare, mentinute doua-trei minute; • atingeri strict pe suprafelele hiperestezice cu solulie KOH 20-30%. sub izolare: • impregnari cu ferocianura. de potasiu, solulie apoasa 20%, urmate de solulie de c10rura de zinc 30%; • aplicalii de solulie clorura de calciu (DenShield); • aplicalii cu formalina In paste de dinli sau ape de gura. desensibilizante; • fluorurile sunt cele mai eficiente mijloace de desensibilizare, utilizate ca atare sau In paste de dinli: -fluorur de sodiu cu caolin $i glicerin Tn parti egale (Nafestezina.), pentru aplicatii locale sub izolare 5-10 minute, cinci-$ase $edin e la doua-trei zile interval; -fluorura de sodiu Incorporata. Tn paste destinate aplicarii locale (nu prin periaj), pentru prevenirea cariilor $i desensibilizare radiculara: Duraphat gel, Fluocal, Elmexgel sau Tn pastele de dinti; Excizie Radioterapie Chimioterapie Tratament de urgenta Pasta TM Tratament definitiv Glicerina calda Solutie KOH Clorura de calciu Fluoruri 476 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Paste de dint! cu actiune desensibili· zanta Hidroxid de calciu Corticosteroizi Fulguratii Dentalizare Tratamentul gangrene! pulpare Debridare gingivala Interventii chirurgicale Regenerare tisulara ghidata -silicofluoruri de sodiu In solutie apoasa de O,7~,9 %, aplicate In zonele de hiperestezie; • paste de dinti care contin substante cu actiune desensibilizanta: -clorura de strontiu; -nitrat de potasiu; -citrat de sodiu; -monofluorfosfat; -formalina; -formalina :;;i monofenolfosfat; -fluorura de sodiu; -fluorura stanoasa; • In aplicatii locale de hidroxid de calciu, efectele apar dupa perioade lungi de eel putin cateva luni de tratament; • aplicatii locale de corticosteroizi; • fulguratii cu aparatul de diatermle; • in extremis, prepararea unor cavitati de colet sau devitalizarea dintelui cand durerile hiperestezice nu cedeaza :;;i sunt Insotite de fenomene de hiperemie pulpara sau pulpita acuta. c) Tratamentul pulpitei acute laterograde sau retrograde: • extirpare vitala; • tratamentul parodontitei marginale. d) Tratamentul parodontitei apicale sau cronice retrograde: • tratamentul gangrenei pulpare complicate; • tratamentul parodontitei marginale. TRATAMENTUL AFECTARII GINGIVO-OSOASE A BIFURCATIILOR $1 TRIFURCATIILOR DINTILOR LATERALI • Gradull: . -debridare gingivala, detartraj; -chiuretaj subgingival; -gingivectomie. • Gradulll: -chiuretaj sUbgingival; -operatii cu lambou $i terapie de aditie; -cele mai bune rezultate se obtin prin combinarea tehnicilor de regenerare tisulara ghidata $i de aditie. • Gradul III :;;i IV: -chiuretaj subgingival In scop paliativ; – operatii cu lambou $i tehnici de regenerare tisulara ghidata $i de aditie cu rezultate incerte; 477 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE ;;1 SCHEME DE TRATAMENT -premolarizare; -amputatie radiculara; -extractie. EXAMINAREA PERIODICA A BOLNAVILOR PARODONTOPATI Tratamentele efectuate asupra parodontiului marginal, oricat de dificile, costisitoare ~i corect executate, nu sunt urmate de rezultate Control durabile in timp daca nu se instituie Ull program riguros de control. periodic Acesta urmare~te: starea de igiena bucala, cel mai ‘important element de mentinere a rezultatelor terapeutice, profilaxia recidivelor prin debridare gingivala, detartraj, tratamentul cariilor. Perioadele optime de examinare periodica sunt (de regula): trei luni, in primul an, Examinari ~ase luni, in al doilea an dupa tratament ~i, ulterior, anual sau la nevoie, oricand se instaleaza recidiva de boala. Recidiva ATITUDINEA TERAPEUTICA A MEDICULUI DENTIST/STOMATOLOG FATA DE BOLNAVII PARODONTOPATI CU AFECTIUNI GENERALE inaintea oricarui tratament la pacienti parodontopati cu afectiuni generale este bine sa respectam 0 serie de reguli: • cunoa~terea diagnosticului de boala generala $i in cazurile mai Cunoasterea deosebite este bine de discutat cu medicul specialist posibile efecte bolii generale ale anesteziei locale, ale tratamentelor medicamentoase $i mai ales chirurgicale; nu este lipsit de importanta sa ~tim in ce unitate sanitara este tratat pacientul parodontopat pentru afectiunea generala. ~i numarul de telefon al medicului curant; • dotarea cabirlstului de medicina dentara cu 0 trusa de urgenta; Trusa de • medicul dentistlstomatolog sa nu lucreze niciodata singur, sa tie urgenta insotit ce~ putin de un cadru mediu instruit pentru a face tata situatiilor de urgenta.. Bolile, tulburarile generale sau situatiile care trebuie sa stea in Boli generale atentia medicului dentistlstomatolog sunt in principal: • bolile cardiovasculare; • diabetul; • epilepsia; • leucemiile; 478 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Sarcina Semne clinice evidente Precaulii Sedinle scurte de tratament Anestezia 31unidela infarctul de miocard • anemiile; • hemofilia; • hepatitele B $i C; • infectiile acute ale tractului respirator; virozele respiratorii; • transplantul renal $i hepatic; • pacienli sub tratament chimioterapic, radioterapic; • sarcina; • pierderea cuno$tiinlei in situatii anterioare, cand s-au practicat anestezii, extraclii, devitaliz~ri pulpare . Atitudinea mediculUi dentist/stomatolog taJa de manifestarile unor bali generale care pot fiinfluenJate de tratamentul local gingiva-parodontal Bolile cardiovasculare Semne clinice evidente: • dispneea; • durerea retrosternal~; • cianoza; • edeme ale membrelor sau generalizate; • modificari ale pulsului; • hipertrofia venelor jugulare; • fatigabilitate pronuntat~. PrecauJii in cursul tratamentului gingiva-parodontal: • $edinlele scurte de tratament reprezinta cea mai importanta atitudine de strategie terapeutic~; • unele tratamentele gingivo-parodontale chiar de rutina ca debridarea gingival~ $i detartrajul subgingival produc bacteriemii ceea ce impune tratamentul cu antibiotice cu cel putin una-doua zile inainte de acestea pentru prevenirea endocarditei bacteriene; • bolnavii cardiovascu’lari care necesita tratament antimicrobian cu antibiotice sunt cei cu: tulburari cardiace congenitale, boli valvulare, miocardite, hipertro”fii cardiace, endocardita in antecedente, boala reumatismala cu afectarea cordului, proteze valvulare; • anestezia cu noradrenalina este contraindicat~; • premedicalia cu anxiolitice: administrarea de Diazepam 0,005-0,010 9 este 0 procedur~ binevenita la toli pacienlii, dar mai ales la cei preocupali intens de actul terapeutic, instabili emolional, panicati, cu fenomene neurovegetative; • evitarea extracliilor multiple, traumatice, prelungite prin manopere terapeutice sangerande mai al,es la pacienlii cu medicatie anticoagulanta; • tratamentele chirurgicale dificile, cu grad mare de distructii tisulare sunt contraindicate timp de trei luni de la infarctul de miocard; 479 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT • aparatele electrochirurgicale, aparatele cu ultrasunete magnetostrictive care dezvolta campuri electromagnetice sunt contraindicate la purtatorii de pacemaker-e; • efectuarea tratamentelor complexe In condilii de stalionar, spital de specialitate. Hipertensiunea arteria/a Precaulii In cursul tratamentului gingiva-parodontal: • medicalia antihipertensiva nu trebuie Intrerupta In cursul tratamentelor gingivoparodontale; • administrarea de anxiolitice este indicata Inaintea trata­ mentelor, chiar de rutina, ~tiut fiind ca teama de actul terapeutic, ~i chiar simpla a~ezare In scaunul stomatologic (asociata uneori cu mirosul specific al cabinetului dentar), cre~te tensiunea arteriala; • anestezii adecvate starii de hipertensiune; • evitarea medicaliei antiinUamatorii nesteroidice; • evitarea fibrelor Imbibate In substanle constrictive pentru eviclia ~anlului gingival. Tn toate cazurile In care la bolnavii cardiovasculari apar fenomene nedorite: dureri precordiale, dispnee marcata, lipotimie tratamentul trebuie Intrerupt, se administreaza de urgenla oxigen, un antihipertensiv, nitroglicerina sublingual, un anxiolitic de tip Diazepam care previne $i infarctul de miocard; pacientul este a~ezat In pozitie de odihna, este insolit la domiciliu ~i se anunla medicul curant sau serviciul de urgenla. Boli hemat%gice: /eucemiile acute Medicul dentisVstomatolog trebuie sa se ablina de la efectuarea oricarei manopere sangerande (cu exceplia fracturilor oaselar maxilare ~i a hemoragiilor de parti moi ca In cazul celor de plan~eu bucal, care se pot complica cu edem glotic obstructiv ~i care se rezolva de urgenla In servicii specializate), ca urmare, pe de a parte, a tulburarilor de coagulare ~i sangerare prin trombocitopenie, iar pe de alta, pentru a evita suprainfectarea ~i, prin aceasta, evolulia rapida a ulceraliilar necrozate. Totu~i, datorita durerilar din zonele ulcero­ necrotice se recomanda: -spalaturi repetate la intervale scurte (una~oua are) cu c1aramina 3%0, apa oxigenata, c10rhexidina 0,12%; -tamponament u~ar de ~tergere a depozitelor de fibrina ~i de aplicare a unor solulii u~or antiseptice, calmante, din extracte de plante (ceai de mu~elel, salvie, Romazulan, Ticiverol); -aplicalii locale de trombina acoperite cu pansament din tifon ~i ciment chirurgical; -aplicalii locale de colutorii complexe cu antibiotice; Precaulii Anestezii Eviclia cu substante constrictive Manopere sangerande Spalaturi repetate Trombina Colutorii complexe 480 HORIA TRA.IAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Evitarea periajului 9ingivodentar Clinica de hematologie Detartraj cu ultrasunete Avizul medicului hematolog Semne evidente in diabet Semne caracteristice comparative Atitudini $i precautii Doxiciclina Dimineata -in abcese parodontale se administreaza antibiotice pe cale generala, jar local se fac manevre bl~nde de evacuare a exsudatului purulent pe calea naturala a deschiderii pungii parodontale; daca acest lucru nu este posibil, se fac microincizii, spalaturi CUi apa oxigHnata, antiseptice bl~lnde (Protargol), antibiotice (pasta TM), aplicatii de trombina, pansament u~or compresiv timp de 20 de minute. Se va evita periajul gingivodentar pentru ca poate declan~a traumatism ~i sangerare. Igiena bucala personala se va face prin spalaturi cu solutii antiseptice tipizate de c1orhexidina. Bolnavul va fi trimis de urgenta intr-o c1inica specializata de Hematologie, se vor aplica solutii tipizate de antiseptice antiplaca (clorhexidina) ~i colutorii complexe cu antibiotice, iar dupa disparitia fenomenelor acute se va face detartraj netraumatic, preferabil cu aparatura de ultrasunete, urmate de asemenea de colutorii cu antibiotice $i in special aplicatii de pasta TM. Tratamentul chirurgical al hiperplaziei nu poate fi efectuat decat cu avizul medicului hematolog, in urma unui, tratament de specialitate corespunzator. Diabet Semne elinice evidente: • paloarea tegumentelor; • transpiratii red; • puis slab sau initial rapid ~i puternic; • pierderea cuno$tjintei; Semne caracteristice in criza hipoglicemica: hipergUcemica: • instalare rapid a; • instalare mai lenta; • nervozitate, agresivitate; • dezorientare psihica; • puis puternic $i rapid; • puis slab, filiform; • glicemie scazuta; • glicemie crescuta; • glucoza din urina absenta. • glucoza prezenta in urina. Atitudini ~i precaufii de tratament Administrarea doxiciclinei in parodontitele bolnavilor diabetici are efecte terapeutice remarcabile asupra evolutiei leziunilor ulcerative, a suprainfectarilor $i a abcesului parodontal marginall ca 0 complicatie frecventa in cursul bo’lii. In cazul unor manopere terapeutice simple, de rut,ina, nechirurgicale, ca debr’idarea gingivala simpla sau detartrajul, ori a unor manopere chirurgicale reduse ca papilectomia nu sunt necesare masuri deosebite de precautie. Tratamentele de rutina se fac eel mai bine dimineata devreme dupa gustarea de dimineata, cu respectarea medicatiei hipoglice­ miante prescrise de medicul specialist diabetolog. 481 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT Administrarea de anestezice cu dozele uzuale de adrenalina nu creeaza situatii de rise. in caz,ul unor tratamente chirurgicale. pentru evitarea instal’arii unei hipoglicemii de stres, sub controlul glicemiei $; la indicatia medicului specialist se poate administra glucoza intravenos. Controlul glicemiei la doua-trei ore dupa interventie este 0 procedura binevenita pentru depistarea $i tratamentul unei decompensari a nivelului glucozei sanguine. Hipoglicemia este situatia cea mai periculoasa, deoarece se pot produce leziuni cerebrale ireversibile, $tiut fiind ro~ul glucozei $i al oxigenului in mentinerea structurii $i functionalitatii normale a celulei nervoase. Atitudine de urgenta: a$ezarea pacientului in pozitie de c1inostatism. Daca pacientul este con$tient se administreaza una-patru bucati sau lingurite de zahar, daca $i-a pierdut cuno$tiinta se administreaza intravenos 20 ml solutie de glucoza 20-50 % sau intramuscular 1 mg glucagon. Se cheama de urgenta seviciul de salvare. BibJiografie Academy Report. Dental implants in periodontal therapy. J. Periodontol, 2000; 71: 1934-1942. Agenda Medicala 2004, Editura Medicala, Bucure$ti, 2004. Albrechtsson T, Zarb GA , Worghington P, Eriksson RA, The long-term eHicacy of currently used dental implants: A review and proposed criteria of succes. Int J Oral, Maxillofac, Implants, 1986; 1: 11-25. AI-Shammari KF, Longitudinal evaluation of periodontal treatment effects on bone resorbtive markers. Annual Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu, Hawaii, 2000. American Academy of Periodonto’iogy. The potential role of growth and differentiation factors in periodontal (position paper), J Periodontol, 1996; 67: 545-553. Anderegg CR, Martin SJ, Gray JL, Mellonig JT, Gher ME, Clinical evaluation of the use of decalcified freeze-dried bone allograft with guided tissue regeneration in the treatment of molar furcation invasions, J Periodontol, 1991,; 62: 264-268. Anderegg CR, Metzler DG, Nicon BK, Gingiva thickness in guided tissue regeneration and associated recession and facial furcation defects, J Periodontol, 1995; 66: 397-402. Anderegg CR, Alexander DC, Freidman M, A Bioactive glass particulate in the treatment of molar furcation invasions, J Periodontol, 1999; 70: 384-387. Andersson B, Bratthall G, Kullendortt B, Grondahl K, Rohlln M, Attstrom R, Treatment of furcation defects. Guided tissue regeneration versus Anestezice Hlpoglicemia Atitudine de urgenta Urgenta 482 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE coronally positioned flap in mandibular molars: a pilot study. J Clin. Periodontol1994; 21: 211-216. Artzi Z, Givol N, Aohrer MD, Nemcovsky CE, Prasad HS, Tal H, Qualitative and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental bone defects. Part 1:Description of a dog model and histological observentions, J Periodontol, 2003; 74: 1143-1152. Artzi Z, Givol N, Aohrer MD, Nemcovsky CE, Prasad HS, Tal H, Qualitative and quantitative expresssion of bovine bone mineral in experimental bone defects. Part 2: Morphometric analysis, J Periodontol, 2003; 74: 1153-1160. Aukhil I, Petterson E, Suggs C, Guided tissue regeneration. An experiment procedure in beagle dogs. J Periodontol, 1986; 57: 727-734. Baggett FJ, Mackie IC, Blikhorn AS, The clinical use of the Nd: VAG laser in paediatric dentistry for the removal of oral soft tissue, Brit Dent J, 1999; 10: 528-530. Barone A, Covani U, Crespi A, Aomanos GE, Root suriace morphological changes after focused versus defocused CO2 laser irradiation: a scanning electronmicroscopy analysis, J Periodontol, 2002; 4: 370-374. Becker W, Becker P, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, GianGrasso GJ , Root isolation for new attachment procedures. A surgical and suturing method: 3 case reports, J Periodontol, 1987; 58: 819-826. Becker W, Becker B, Berg L, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, New attachment after treatment with root isolation procedures: Report for treated class 11/ and class 1/ furcations and vertical osseous defects, Internat J Period & Rest Dent, 1988; 8: 9-23. Becker W, Becker B, Prichard J, Caffesse A, Aosenberg E, GianGrasso GJ, Root isolation for new attachment procedures. A surgical and suturing method: 3 case reports, J Periodontol, 1987; 58: 819-826. Beker W, Lynch SE, Lekholm U et aI., A comparison of ePTFE membranes alone or in combination with p:latelet-derived growth factors and insulin­ like growth factor-lor demineralized freeze-dried bone in promoting bone formation around immediate extraction socket implants. J Periodontol, 1992; 63: 929-940. Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics Restorative Dent, 2001; 21: 191-196. Black BS, Gher ME, Sandifer JB, Fucini SE, Richardson tetrafluoroethlylene membranes in the treatment of human Class II furcation defects, J Periodontol1994; 65: 598–604. Blumenthal N, Steinberg J, The use of collagen membrane barriers in conjunction with combined demineralized bone-collagen gel implants in human infrabony defects, J Periodontof, 1990; 61: 319-327. Blumenthal NM, A clinical comparison of collagen membranes with ePTFE membranes in the treatment of human mandibular buccal Class 1/ furcation defects, J Periodontol, 1993; 64: 925-933. Bouchard P, Giovannoli JL, Mattout C, Davarpanah M, Etienne 0, Clinical evaluation of a bioabsorbable regenerative material in mandibular Class 1/ furcation therapy, J Clin Pen’odontol, 1997; 24: 511-51:8. 483 ORIENTAHI TERAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT Branemark PI , Adell R, Breine U, Hansson BO, Undstrom J, Ohlsson A, Intra-osseous anchorage of dental prostheses. I. Experimental studies, Scand J Plast Reconstr Surg, 1969; 3: 81-100. Bratthal G, Soderholm G, Neiderud AM, Kullendorf B, Edwarson S, Attstrom R, Guided tissue regeneration in the treatment of human infrabody defects. Clinical, radiographical and microbiological results: a pilot study, J Clin Periodontol, 1998; 25: 908-914 . Buchanan SA, Robertson PB, Calculus removal by scalinglroot planing with and without surgical access, J Periodontol, 1987; 58: 159-163. Burliba~a C, sub redactie, Chirurgia Oro-Maxilo-Faciala, Editura Medicala, Bucure~ti 2001. Burlui V, Mor~ra~u C, Gnatologie c1inica, Editura ,,Apollonia” la~i, 2000. Buser D, Weber HP, Brager U, Balsiger C, Tissue integration of one stage ITI implants: 3-year results of a longitudinal study with hollow-cylinder and hollow-screw implants, Int J Oral Maxillofac Implants, 1991; 6: 405-412. Buser D, Merlcske-Stern R, Dula K, Lang NP, Clinical experience with one­ stage, nonsubmerged titanium dental implants, Adv Dent Res, 1999; 13: 153-161. Caffesse RG, Smith BA, Duff B, Morrison EC, Merrill D, Becker W, Class II furcations treated by guided tissue regeneration in humans. Case Reports, J Periodontol, 1990; 61: 510-514. Caffesse RG, NasJleti C, Morrison E, Sanchez R, Guided tissue regeneration: Comparison of bioabsorbable and non-bioabsorbable membranes. Histologic and histometric study in dogs, J Periodontol, 1994; 65: 83-591. Carranza FA Jr., GLICKMAN’S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1984. Carranza FA jr., Newman MG, Clinical Periodontology, 8th edition W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1996. Caton JG, Ciancio SG, Bliden TM et aI., Subantimicrobial dose doxycycline as an adjunct to scaling and root planing: post-treatment effects,.J Clin PeriodontoI2001;28:782-789. Cattaneo V, Rota C, Silvestri M et aI., Effect of enamel matrix derivative on human periodontal fibroblasts: Proliferation, morphology and root surface colonization. An in vitro study, J Periodontal Res, 2003; 38: 568-574. Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale. Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris, 2003. Chrlstgau M, Schmalz G, Wenzel A, Hiller KA, Periodontal regeneration of intrabony defects with resorbable and non-resorbable membranes: 30 month results, J Clin Periodontol, 1997; 24: 17-27. Claffey N, Mostlnger S, Ambruster J, Egelberg J, Placement of a porous membrane underneath the mucoperiosteal flap and its effect on periodontal wound healing in dogs, J Clin Periodonlol, 1989; 16: 12-16. Cochran Dl, Implant therapy t, Ann Per/odonlo/1996; 1: 707-790. Cochran DL, Mahn DH, Dental implants and regeneration. Part I. Overview and biological considerations (chapter 59). In: Hardin J, ed. Clark’s 484 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Clinical Dentistry, vol. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company; 1’992: 1-7. Collaert B, H. de Bruyn, Comparison of Branemark fixture integration and short-term survival using one-stage or two-stage surgery in completely and partially edentulous mandibles, Clin Oral Implants Res, 1998; 9: 131-135. Conway TB, Beck FM, Walters JD, Gingival fluid ciprofl’oxacin levels at healthy and inflamed periodontal sites, J Periodontol, 2000; 71: 1448-1452. Corrente G, Vergnano L, Stefania ,Re, Cardaropoli D, Abundo R, Resin­ bonded bridges and splints in periodontally compromised patients: A 10­ year follow-up. Int J Periodontics Restorative Dent, 2000; 20: 629-636. Corrente G, Abundo A, Stefania Re, Cardaropoli D, Cardaropoli G, Orthodontic movement into infrabony defects in patients with advanced periodontal disease: a clinical and radiological study, J Periodontol. 2003; 74: 1104-1109. Cortellini P, Pini Prato G, Baldi C, Clauser C, Guided tissue regeneration wili!:l different materials, Internat J Period & Rest Dent. 1990: 10: 137-131. Cortellini, P, Prato GP, Guided tissue regeneration with a rubber dam: A five­ case report, Int J Periodontics Restorative Dent, 1994; 14: 8-15. Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS, Periodontal regeneration of human intrabony defects with bioresorbable membranes. A controlled clinical trial, J Periodontol, 1996; 67: 217-223. Cortellinl P, Paolo G, Pinl Prato G, Tonetti MS, Long term stability of clinical attachement following guided tissue regeneration and conventional therapy, J Clin Periodontol, 1996; 23: 106-111. Diedrich P, Fritz U, Kinzinger G, Interrelationship between periodontics and adult orthodontics, Perio. 2004; 1, 3: 1197-212. Dorter CE, Kim T, Steinbrenner H, Holle A, Eickholz P, Regenerative periodontal surgery in interproximal intrabony defects with biodegradable barriers, J Clin Periodontol. 2000; 27: 162-168. Dimitriu BA, Murea Anca Silv,ia, Notiuni de Odontologie $i Parodontologie, Editura Cerma. Bucuresti. 2003. Dumitriu Anca Silvia, Tndrumar teoretic $i practic de regenerare parodontal~ prin tehnici de aditie, Editura Cermaprint, Bucure$ti, 2004. Dumitriu HT, Huidu T, Cercetari de fotoelasticitate asupra tensiunilor mecanice ce apar la dintii cu cavit~li de c1asa I-a, Stomatologia, 1973: 4. Dumitriu HT, Huidu T, Cercetari experimentale de fotoelasticitate asupra tensiunilor mecanice din parodonliul dinlilor imobilizali, Comunicare USSM, Bucuresti, 1977. Dumlitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentut complex al parodontopatiilor marginale cronice. Teza de doctorat. Institutul de Medicina $i Farmacie. Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti, 1978. Dumitriu HT, Procedeu de imobilizare temporara fizionomica prin atela acrilica vestibulara $i ligatura de sarma realizat~ In cabinet f~ra ajutorul laboratorului, Stomatologia, 1980; 4. 485 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT Oumitriu HT, Bioterapia de reactivare In parodontopatiile marginale cronice. Magazin stomatologic, 1991; 2: 1. Oumitriu HT, Murea Anca Silvia, Efecte ale utilizarii hidroxiapatitei In tratamentul parodontopatiilor marginale cronice, ConsfJtuirea de stomatologie a medicilor din MApN, Bucure~ti 1993 Oumitriu Silvia, Oumitriu HT, Etiologia microbianA in parodontitele marginale cronice. Profilaxie ~i tratament antimicrobian. Editura Cerma, Bucure~ti. 1996. Oumitriu HT, Mobilitatea dinlilor parodontotici $1 tratamentul prin imobilizare. Editura Cerma. Bucure$li Ed. I: 1992: Ed. II: 1996. Oumitriu HT, Oumitriu Silvia, Parodontologie. Editura „Viala Medicala Romaneasca”, Bucure$ti, Ed. I: 1997: Ed. II: 1998. Ed. III: 1999. Oumitriu HT, Strategii moderne in clinica $i tratamentul parodontopatiilor. ConferinlA, Ziua Facultalii de Medicina Stomatologica, la$i, 1 martie, 2001. Oumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea Imbolnavirilor parodonliului marginal. 0pliuni terapeutice moderne in gingivite ~i parodontite marginale. Curs de Parodontologle. Patronatul Medici/or Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie, 2006. Oumitriu Anca, Oumitriu HT, Criterii moderne de diagnostic $i tratament in gingivitele’ cronice $i hiperplazice. Comunicare la „Serile $tiinlifice” ale Facultalii’de Medicina Dentara. Bucure~ti, iunie, 2006. Ericsson I, Randow K, Glantz PO, Undhe J, Nilner K, Clinical and radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium implants, Clin Oral Implants Res, 1994; 5: 185-189. Ericsson I, Randow K, Nilner K, Petersson A, Some clinical and radiographical features of submerged and nonsubmerged titanium implants. A 5-year follow-up study, Clin Oral Implants Res, 1997; 8: 422-426. Ericsson I, Nilner K, Klinge B, Glantz PO, Radiographical and histological characteristics of submerged and nonsubmerged titanium implants. An experimental study in the I!…abrador dog, Clin Oral Implants Res, 1996; 7: 20~26. Falk H, Fornell J, Teiwik A,. Periodontal regeneration using a bioresorbable GTR device. Case reports, J Swedish Dent Assoc., 1993; 85: 673-684. Folwaczny M, Mehl A, Haffner C, Benz C, Hickel R, Effects of 294 Ilm Er: VAG laser radiation at diHerent parameters using a new delivery system, J Periodontol, 2000; 2: 147-156. Folwaczny M, Heym R, Mehl A, Hickel R, The eHectiveness of InGaAsP Diode I’aser radiation to detect subgingival calculus as compared to an explorer, J Periodontol, 2004; 5: 744-750. Froum SJ, Weinberg MA, Tarnow 0, Comparison of bioactive glass synthetic bone graft particles and open debridment in the treatment of human per,jodontal defects. A clinical study, J Periodontol, 1998; 69: 698–709. 486 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Froum SJ, Weinberg MA, Rosenberg E, Tarnow 0, A comparative study utilizing open flap debridment with and without enamel matrix derivative in the treatment of periodontal intrabony defects: a 12-month re-entry, J Periodontol, 2001; 72: 25-34. Gafar M, Georgescu T, Dumitriu HT, Codita I, Negut M, Rolul procesului infectoalergic stafilococic in parodontopatiile marginale cronice $i posibilitali terapeutice prin vaccinoterapie stafilococica, Stomatologia, 1987;1:1-10. Garret JS, Crigger M, Egelberg J, Effects of citric acid on diseased root surfaces, J Periodontol Res. 2001; 13: 155-163. Georgescu T, Modularea raspunsului imun cu vaccin stafilococic Tn boala parodontala-. Editura Universitalii din PHesti, 2004. Golub L, Wolff M, Lee HM et aI., Further evidence that tetracyclines inhibit collagenase activity in human crevicular fluid and from other mammalian sources, J Periodont res, 1985; 20: 12-23. Golub L, Sorsa T, Lee HM, Ciancio S, Sorbi 0, Ramamurthy N, Doxycicline inhibits neutrophil (PMN) -type matrix metalloproteinases in human adult periodontitis gingiva, J Clin Periodontal, 1995; 21: 1-9. Gottlow J, Nyman S, Karring T. Lindhe J. New attachement formation as the result of controlled tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1984; 11: 494-503. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karring T, Wennstr0m J, J Clin Periodontol, 1986; 13: 604-616. Gottlow J, Nyman S, Karring T. Maintenance of new attachment gained through guided tissue regeneration, J Clin Periodontol, 1992; 19; 315-317. Guilleman MR, Mellonig JT, Brunsvold MA, Healing in periodontal defects treated by decalcified freeze-dried bone allografts in combination with ePTFE membranes. I. Clinical and scanning electron microscope analysis, J Clin Periodontol, 1993; 20: 528-536. Gutierrez MA, Mellonig JT, Cochran DL, Evaluation of enamel matrix derivative as an adjunct to non-surgical periodontal therapy, Journal Clin Periodontology, 2003, 30, 739-745. Hall EE, Meffert RM, Hermann JS, Mellonig JT, Cochran DL, Comparison of bioactive glass to demineralized freeze-dried bone allograft in the treatment of intrabony defects around implants in the canine mandible, J Periodontol, 1999; 70: 526-535. Harris RJ, A comparison of 2 root coverage technics:Guided tissue reger.leralion with a bloabsorbable matrix style membrane versus a connective tissue graft combined with a coronally positioned pedicle graft without vertical incision. Results of a series of consecutive cases, J Periodontol, 1998; 69: 1426-1434. Harrison, Manual de Medlcina. Ed. 15-a. Ed. Stiinlelor Medicare, Bucure$ti, 2004. Hawley CE, Miller J, A histologic examination of a free osseous autograft. Case report, J Periodontol, 1975; 46: 289-293. Heijl l, Periodontal regeneration with enamel matrix derivative in one human experimental defect. A case report, J Clin Periodontol, 1997; 24: 693-696. 487 ORIENTARI T RAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT Heijl L, Heden G, Svardstrom G, Ostgren A, Enamel matrix derivative (Emdogain) in the treatment of infrabony periodontal defects, J Clin Periodontol, 1997; 27: 705-714. Hermann, JS, Cochran DL, Nummikoski PV, Buser 0, Crestal bone changes around titanium implants. A radiographic evaluation of unloaded nonsubmerged and submerged implants in the canine mandible, J Periodontol, 1997; 68: 1117-1130. Hia” WH, Schallhorn RG, Aaronian AJ, The induction of new bone and cementum formation. IV. Microscopic examination of the periodontium following human bone and marrow allograft, autograft and nongraft periodontal regenerative procedures, J Periodontol, 1978; 49: 495-512. AHoang AM, Oates TW, Cochran DL, In vitro wound healing responses to enamel matrix derivative, J Periodontol, 2000; 71: 1270-1277. Jenkins WM, MacFarlane TW, Gilmour WH. Ramsey I, MacKenzie 0, Systemic metronidazole in the treatment of periodontitis, J Clin Periodontol, 1989; 16: 443-450. Jeong S, Han S, Lee SW, Magnusson ” Effects of tetracycline-containing gel and a mixture of tetracycline and citric acid-containing gel of nonsurgical periodontal therapy, J Periodontol, 1994; 65: 840-847. Johnson GK, Reinhardt RA, Tussing GJ, Krejci RF, Fiber optic augmented sonic scaling versus conventional sonic scaling, J Periodontol, 1989; 60: 131 -136. Joly JC, Palioto DB, Lima AFM, Mota LF, Cafesse RG, Clinical and radiographic evaluation of periodontal intrabony defects treated with guided tissue regeneration. A pilot study. J Periodontol, 2002; 73: 353-359. Joly JC, Lima AFM, Silva RC, Clinical and radiographic evaluation of soft and hard tissue changes around implants: a pilot study, J Periodontol, 2003; 74: 1097-1103. Karapataki S, Hugoson A, Falk H, Laurell L, Kugelberg CF, Healing following GTR treatment of infrabony def cts distal to mandibular 2nd molars using resorbable and nonresorbable barriers, J Clin Periodontol, 2000; 27:333-340. Kawase T, Okuda K, Wolff LF, Yoshie H, Platelet-rich plasma-derived fibrin clot formation stimulates collagen synthesis in periodontal ligament and osteoblastic cells in vitro, J Periodontol, 2003; 74: 858-864. Laurell L, Falk H, Fornell J, Johard G, GoUiow J, Clinical use of a bioresorbable matrix barrier in guided tissue regeneration therapy. Case series, J Periodontol, 1994; 65: 967-975. Lee YM, am SH, Seol YJ, Kim TI, Lee SJ, Ku Y, Rhyu IC, Chung CP, Han S8, S. Choi SM, Enhanced bone augmentation by controlled release of recombinant human bone morphogenetic protein-2 from bioabsorbable membranes. J Periodontal, 2003; 74: 865-872. Lekovls V, Kenney EB, Carranza FA, Martignonl M, The use of autogenous periosteal grafts as barriers for the treatment of Class II furcatlon involvements in lower molars, J Periodontal, 1991; 62: 775-780. HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE 4BB Levy D, Deporter DA, Pilliar RM, Watson PA, Valiquette N. Initial healing in the dog of submerged versus nonsubmerged porous-coated endosseous dental implants, Clin Oral Implants Res, 1996; 7: 101-110. Lindhe J. Nyman S. Long-term maintenance of patients treated for advanced periodontal disease, J Clin Periodontol1984; 11: 504 -514. Lindhe J. Westfelt E, Nyman S, Socransk SS, Hatfajee AD. Long-term effect of surgical/nonsurgical treatment of periodontal disease, J Clin Periodontol, 1984; 11: 448-458. Listgarten MA, Rosenberg MM, Histological study of repair following new attachment procedures in human periodontal lesions. J Periodontol, 1979; 50:333-344. Lovelace TB, Mellonig JT, Meffert RM, Jones AA, iNummikoski PV. Cochran DL, Clinical evaluation of bioactive glass in the treatment of periodontal’ osseous defects in humans, J Periodontol, 1998; 69: 1027-1035. Mali~a C. Dumitriu HT, Murea Anca, The application of therapeutic laser in periodontics 61b Congress of Bass. Bucharest, 3-6 May, 2001. Mahn DH, Cochran DL, Dental implants and regeneration. Part II. Clinical considerations (chapter 59A). In: Hardin J, ed. Clark’s Clinical Dentistry, vol. 5. Philadelphia: J. B. Uppincott Company, 1992: 1-11. Mattson JS, Gallagher SJ, Jabro MH. The use 2 bioabsorbable barrier membranes in the treatment of interproximal intrabony periodontal defects, J Periodontol. 1999; 70; 510-517. Mayfield L, Bratthall G, Attstrom R, Periodontal probe precision using four different probes, J Clin Periodontol, 1996; 23: 76-82. McGuire MK, Nunn Martha, Evaluation of human recession defects treated with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or connective tissue. Part 1; comparison of clinical parameter, J Periodontol, 2003; 74: 1110-1125. McGuire MK, Cochran DL, Evaluation of human recession defects treated, with coronally advanced flaps and either enamel matrix derivative or connective tissue. Part 2: histological evaluation, J Periodontol, 2003; 74: 1126-1135. Melcher A. On the repair potential of periodonlaltissues, J Periodontol, 1976; 47: 25&–660. Mellonig JT, Enamel matrix derivative for periodontal reconstructive surgery.Techni’que and clinical and histologic case report, International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry, 1999; 19: 9-·19. Melsen B, Agerbaek N, ‘Eriksen J. Terp S. New attachment through periodontal treatment and orthodontic intrusion, Am J Orlhod Dentofac Orlhop. 1988; 94: 104-11 6. Melsen B, Agerbaek N, Markenstam G, Intrusion of incisors in adult patients with marginal bone loss, Am J Orthod Dentofac Orlhop. 1989;96:232­ 241. Mengel R. Stelzel M, Hasse C, Flores-de-Jacoby L, Osseointegrated implants in patients treated for generalized severe adult periodontitis. An interim report, J Periodontol, 1996; 67: 782-787. 489 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE SI SCHEME DE TRATAMENT Mengel R, Broens I, Grigo C, Flores-de-Jacoby L, 0 seoinlegr led implants in patients treated for rapidly progressive periodontitis. 3 years results of a prospective long-term study (in German), Dtsch Zahnarztl 2, 1997; 52: 673-679. Mengel R, Schroder T, Flores-de-Jacoby L, Osseointegrated implants in patients treated for generalized chronic periodontitis and generalized aggressive periodontitis: 3-and 5-year results of a prospective long-term study. J Periodonlol. 2001, 72, 977-989. Milicescu Viorica, lonescu Ecaterina, Milicescu loana Duduca, Popovici Ol’ivia, Popescu Manuela, Ortodonlie $i ortopedie dentofaoialit dilura Cerma, Bucure$ti. 2001. Minabe M, A critical review of the biologic rationale for guided tissue reg(~neration, J Periodontol, 1991; 62: 171-179. Moskow BS, Karsh F, Stein SD, Histological assessment of autogenous bone graft. A case report and critical evaluation, J Periodontol, 1979; 50: 291-300. Murea Anca, Materiale sintetice bioactive in tratamentu! chirurgical al parodontopatiilor marginale cronice. Teza de Doctoral. UMF Bucure$ti, 2000. Murea Anca, Dumitriu HT, Utilisation of Romanian original product PAW-1 in surgical treatment of deep periodontitis (Poster), Glasgow,17-19Ih May. 2000. Murea Anca, Dumitriu HT, Georgescu A, Cercetari c1inice $i experimentale supra materialelor sintetice bioactive in tratamentul bolii parodontale. AI IV-lea Congres UNA.;:), 25-8 octombrie, Bucure$ti. 2000. Murea Anca, Dumitriu HT, Malila C, Georgescu A, Jamal Mussa, Biovitroceramics PAW 1 used in surgical treatment of periodontal diseases, 61h Congress of Bass. 3-6 may 2001, Bucharest. Murea Anca, Dumitriu HT, Malila C, onitorizarea prin indici clinici a tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. AI V-lea Congres UNAS, Bucure$ti,18-21 octombrie, 2001. Newman MG, van Winkelhoff AJ, Antibiotic and antimicrobial use in dental practice. Ed. II Quintessence PUblishing Co, Inc., New York, 2001. Newman SA, Coscia SA, Jotwani, Iacono RVJ, Cutler CW, Effects of enamel matrix derivative on Porphyromonas gingivalis. J Periodontol, 2003; 74; 1191-1195. Nowzari H, Slots J, Microorganisms in polytetrafluoroethylene barrier membranes for guided tissue regeneration, J Clin Periodontal, 1994; 21′ 203-210. Nowzarl H, Matian H, Slots J, Periodontal pathogens on polytetrafluoroethylene membrane for guided tissue regeneration inhibi,ts healing J Clin Periodontol, 1995; 22: 469-474. Nygaard-Ostby P, Tellefsen G, Sigurdsson TJ, Zimmerman GJ, WikesJo UME, Periodontal healing following reconstructive surgery: effect of guided tissue regeneration, J Clin Periodontal, 1996; 23: 1073-1079. Nym n S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J, The regenerative potential of periodontal ligament. An experimental study in monkey, J Clin Periodontol. 1982; 9: 257-265. 490 HORIA TRAIAN DUMITRfU- PARODONTOLOGIE Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodontol, 1982; 9: 290-296. Okuda K, Kawase T, Mornose M, Murata M, Saito Y, Suzuki H, Wolff LF, Yoshie H, Platelet-rich plama contains high levels of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta and modulates the proliferation of periodontally related cells in vitro,J Periodontol, 2003; 74: 849-857. Ong MM, Eber RM, Korsnes MI et aI., Evaluation of a bioactive glass alloplast in treating periodontal intrabony d’efects, J Periodontol, 1998: 69: 1346-1254. Oreamuno S, Lekovic V, Kenney EB, Carranza FA jr., Takei HH, Prokic B, Comparative clinical study of porou.s hydroxyapatite and decalcified freeze-dried bone in human periodontal defects, J Periodontol, 1990; 61 : 399–404. Paolantonio M, O’Archivo 0, Placidi GO, Tumini V, Peppe GO, Matarazzo Ana OG, Luca MO, Expanded poly tetrafluoroethylene and dental rubber dam barrier membranes in the treatment of periodontal intrabony defects. A comparative clinical trial, J Clin Periodontol, 1998; 25: 920-928. PflUnica Stana, Observatii personale asupra manifestarilor gingivo­ parodontale In leucemii. Referat Doctorat sub conducerea prof. dr. Horia Traian Dumitriu, U.M.F. „Carol Davil’a”, 2004, Bucure$ti. Pham AN, Fiorellini JP, Paquette 0, Williams RC, Weber HP, Longitudinal radiographic study of crestal’ bone levels adjacent to nonsubmerged dental implants. J Orallmplantol, 1994; 20: 26-34. Pistorius A, Martin Monika, Willershausen Brita, Rockmann P, Quintessence Int, 2005; 36: 531-538. Polson AM, Garrett S, Stoller NH et aI., Guided tissue regeneration in human furcation defects after using a biodegradable barrier: A multi· center feasibility study, J Periodontol, 1995; 66: 377-385. Pomowski R, Gocke R, Jentsch H, Treatment of gingivitis with hyaluronan, J Dent Res, 2002; Spec IssA: A-453. Pontoriero R, Lindhe J, Nyman S, Karring T, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue _regeneration in degree II furcation-involved mandibular molars. A clinical study, J Clin Periodontol, 1988; 15: 247-254. Pontoriero R, Wennstrom J, Lindhe J, The use of barrier membranes and enamel matrix proteins in the treatment of angular bone defects. A prospective controlled clinical study, J Clin Periodontol, 1999; 26: 833-840. Pontoriero R, Nyman S, Lindhe J, Rosenberg E, Sanavi F, Guided tissue regeneration in the treatment of furcation detects in man, J Clin Periodontol, 1999; 14: 618-620. Pritlove-Carson S, Palmer RM, Floyd PO, Evaluation of guided tissue regeneration in the treatment of paired periodontal defects, Brit Dent J, 1995; 17: 388-394. Proestakis G, Bratthall G, S0derholm G, Kullendorl B, Gro0ndahl K, Rohlin M, Attstr0m R, Guided tissue regeneration in the treatment of 491 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT infrabony defects on maxillary premolars, J Clin Periodontol, 1992; 19: 766-773. Qian JJ, Bhatnagar RS, Enhanced cell attachment to anorganic bone mineral in the presence of a shyntetic peptide related to collagen, J Biomed Mater Res,1996; 31′: 54fr–554. Ratka-Kri.iger P, Neukrantz E, Raetzke, P Guided tissue regeneration procedure with bioresorbable membranes versus conventional flap surgery in the treatment of infrabony periodontal defects, J Clin Periodontol, 2000; 27: 1120-127. Re Stefania, Corrente G, Abundo R, Cardaropoli 0, Orthodontic treatment in periodontally compromised patients: A 12-year report, Int J Periodontics Restorative Dent, 200; 20: 31-39. Renvert S, Garrett S, Schallhorn RG, Egelberg J, Healing after treatment of periodontal intraosseous defects. III. Effect of osseous grafting and citric acid conditioning, J Clin Periodontol, 1985; 12: 441–455. Reynolds MA, Aichelmann-Reidy ME, Branch-Mays Gl, Gunsolley JC, The efficacy of bone replacement grafts in the treatment of periodontal osseous defects. A systematic review, Ann Periodontol, 2003; 8: 227-265. Richardson CR, Mellonig JT, Brunsvold MA, McDonnell HT, Cochran Dl, Clinical evaluation of Sio-Oss: A bovine-derived xenograft for the treatment of periodontal osseous defects in humans, J Clin Periodontol, 1999; 26: 421–428. Robert PM, Frank RM, Periodontal guided tissue regeneration with a new resorbable polylactic acid membrane, J Periodontol, 1994; 65: 414–422. Roccuzzo M, Burno M, Needleman I, Sanz M, Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions: A systematic review, J Clin Periodontol, 2002; 29 (suppl. 3): 178-194. Rummelhart JM, Mellonig JT, Gray Jl, Towle HJ, A comparison of freeze­ dried bone allograft and demineralized freeze-dried bone allograft in human periodontal osseous defects, J Periodontol, 1989; 60: 491–497. Sakellari 0, Goodson JM, Kolokotronis A, Konstantinidis A, Concentration of 3 tetracyclines in plasma, gingival crevice fluid and saliva, J Clin Periodontol, 2000; 27: 53-60. Salama H, Rigotti F, Gianserra R, Seibert J, The utilization of rubber dam as a barrier membrane for the simultaneous treatment of multiple periodontal defects by the biologic principle of guided tissue regeneration: Case reports, Int J Periodontics Restorative Dent, 1994; 14: 16–33. Sallum EA, Casati, MZ, CaHesse RG, Funis lP, Nociti Jr FH, Sallum AW, Coronally positioned flap with or without enamel matrix protein derivative for ,the treatment of gingival recessions, Am J Dent, 2003; 16: 287-291. Schwartz F, Sculean A, Georg T, Reich E, Periodontal treatment with an Er: VAG laser compared to scaling and root planning: a controlled clinical study, J Periodontol, 2001; 3: 361-368. Schwartz Z, Melloning JT, Carnes Dl jr. et aI., Ability of commercial demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation, J Periodontol, 1996; 67: 918-926. 492 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Schwartz Z, Somers A, Mellonig JT et aI., Ability of commercial demineralized freeze-dried bone allograft to induce new bone formation is dependent on donor age but not gender, J Periodontol, 1998; 69: 470-478. Sculean A, Blaes Anja, Schwaiki T, Reich E, Behandlung intraossarer parodontaler Defekte mit Emdogain-eine Darstellung von drei klinischen Fallen, Parodontologie, 1998; 1: 4~55. Sculean A, Donas N, Blaes A, Lauermann M, Reich E, Brecx M, Comparison of enamel matrix proteins and bioabsorbable membranes in the treatment of intrabony periodontal defects. A split mouth study, J Periodontol, 1999; 70: 255-262. Scutean A, Donas N, Reich E, Brecq M, Karring T, Healing of recession type defects following treatment with enamel matrix proteins or guided tissue regeneration: A pilot study in monkeys, Parodontologie Imp/antol, 2000; 19: 19-32. Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Donas N, Brecx M, Reich E, Treatment of intrabony defects with enamel matrix proteins and guided tissue regeneration. J C/in Periodontol, 2001; 28: 397-403. Sculean A, Windisch P, Chiantella GC, Human histologic evaluation of an intrabony defect treated with enamel matrix derivative, xenograft, and GTR, Int J Periodontics Restorative Dent, 2004; 24: 326–333. Severineanu V, Parodontologle clinic~ ~i terapeutic~. Editura Academiei Romane, Bucure$ti, 1994. Slots J, Rams TE, Antibiotics in periodontal therapy: Advantages and disadvantages, J Clin Periodontal, 1990; 17: 479-493. Smith DE, Zarb GA, Criteria for success of osseointegrated endosseous implants, J Prosthet Dent, 1989; 62: 567-572. Sogal A, Tofe AJ, Risk assessment of bovine spongiform encephalopathy transmission throught bone graft material derived from bovine bone used for dental applications” J Periodontol, 1999; 70: 1053-1063. Somerman MJ, Is there a role for DFDBA in periodontal regenerative therapy? (editorial), J Periodontal, 1996; 67: 946-948. Stahl S, Froum S, Tarnow 0, Human histologic responses to guided tissue regenerative tehniques in intrabony lesions. Case reports on 9 sites, J Clin Periodontal, 1990; 17: 191-198. Sthal SS, Froum. SJ, Healing of human suprabony lesions treated with guided tissue regeneration and coronally anchored flaps. Case reports, J Clin Periodontol. 1991; 18: 69-74. Stroescu V, Bawle farmacologice ale practicii medicale. Vol. I Si II. Editura Medicala. Bucuresti, 1988. Tenenbaum HC, Shelemay A, Girard 8, Zohar R, Fritz PC, Bisphosphonates and periodontics:potenlial applications for regulation of bone mass in the periodontium and other therapeutic/dIagnostic uses, J Periodontol, 2002; 73: 813-822. Tibbetts LS, Shanelec 0, Periodontal microsurgery, Dent Clin North Am, 1998; 42: 339-359. 493 ORIENTARI TERAPEUTICE PRINCIPALE $1 SCHEME DE TRATAMENT Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F et al., Clinical and microbiological effects of adjunctive ntibiotics in treatment of localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial, J Periodontol, 1998; 69: 1355-1363. Tonetti MS, Lang NP, Cortellini P, Suvan JE, Adrian P, Oubravec 0, Fonzar A, Fourmousis I, Mayfield L, Rossi R, Silvestri M, Tiedman C, Topoll H, Vangsted T, Walkman B, Enamel matrix proteins in the regenerative therapy of deep intrabony defects. A multicenter study In the regenerative therapy of d ep intrabony defects. A multic nter randomized controlled clln cal trial. J Clin Periodontol, 2002; 29: 317-325 Trombelll L, Scabbia A, WikesJo UME, Calura G, Rbrin glue application in conjuetion with tetracycline roo conditioning nd coronally positioned flap procedure in the treatment of mucogingiv I defects, J Clin Periodontal, 1996; 23: 861-867. Uthaiwan K, Ratana U, Nitaya J, Patchrawan S, Suwanee T, Wichitsuk S, Thanong CU, Reduction of plaque formation nd gingivitis by a dent frice containing triclosan and copolymer, J Periodontol, 1995; 66: 109-112. van der Paw MT, van den Bos T, Everts V, Beerts W, namel matrix­ derived protein stimulates attachm nt of periodontal ligament fibroblasts and nhances alkaline phosphatase activity and transforming growth factor b1 release of periodontal ligament and gingival fibroblasts, J Pen’odontol, 2000; 71: 31-43. van WlnkelhoH AJ, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas F, Winkel, EG, de Graaff J, Metronidazole plus amoxyclclin in the treatment of Actinobacillus actinomycetemcomitans associated periodontitis. J Clin Periodontol, 1989′ 16: 128-131. Waerhaug J, Healing of the dento-epithelial junction following subgingival plaque control. As observed on extracted teeth. J Periodontol, 1978; 49: 119-134. Walker C, Karplnia K, Rationale for antibiotics in periodontics, J Periodontol, 2002;73: 1188-1196. Walters SP, Greenwell H, Hill Margaret, Orisko C, Pickman K, Scheetz JP, Comparison of porrous and non-porrous teflon membranes plus a xenograft in the treatm nt of vertical osseous defects: a clinical reentry study, J Perodontof, 2003; 74: 1161-1168. Weber HP, Buser 0, Fiorellini JP, Williams RC, Radiographic evaluation of crestal bone levels adjacent to nonsubmerged titanium implants, Clin Oral Implants Res, 1992, 3: 81-188. Wennstrom JL, Lindskog-Stokland, Nyman BS, Thilander B, Periodontal tissue response to orthodontic mov ment of teeth with infrabony pockets, J Orthod Dentofac Orthop, 1993; 103: 313-319. Wennstrom JL, Zucchelli G, Increased gingival dimensions. A significant fetor for succesful outcome of root coverage procedures? A 2-year prospective clinical study, J Clin Periodontol, 1996; 23: 170-777. Wilson TG jr., Periodontal regeneration enhanced. Clinical applications of enamel matrix proteins. Quintessence Publi hing Co, Inc. Chicago, 1999. Wilson TG jr” Kornman KS, Fundamentals of Periodontics. Ed. II. Quintessence Publishing Co. Inc SA, 2003 494 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Yuan K, Chen Cl, Lin MT, Enamel matrix derivative exibits angiogenic effect in vitro and in a murine model, J Clin Periodontol, 2003, 30, 732-738. Yukna RA, Callan OP, K,rauser JT et aI., Multi-center clinical evaluation of combination anorganic bovine-derived hydroxyapaHte matrix (ABM)/cell binding peptide (P-15) as a bone replacement graft material in human periodontal osseous defects. 6 month results, J Periodontol, 1998; 69: 655-663. Yukna RA, Yukna CN, A 5-year follow-up of 16 patients treated with coralline calcium carbonate (Biocoral) bone replacement grafts in infrabony d’efects, J Clin Periodontol, 1998; 25~ 1036-1040. Zibutz MD, laurell l, Rapoport DA, Persson GR, Treatment of intrabony defects with resorbab!e materials and flap debridmenl, J Clin Periodontol, 2000; 27: 169-178. ANEXA 1 495 UMF „CAROL DAVILA” BUCURESTI intoemit de: ANEXA 1 FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA Student . CATEDRA DE PARODONTOLOGIE Cadru didactic . FOAIE DE OBSERVATIE A BOLNAVULUI PARODONTOPAT Nr. Data .. Numele ~i prenumele Varsta Sexul. . Adresa Telefon: Profesia .. Motivele prezentarii . ….. trimis de . Antecedente heredo-colaterale . Antecedente personale fiziologice . Grupa sanguina………… Tip constitulional……… tipul sistemului nervos (echilibrattneechilibrat) Condilii de viala ~i de munca . Felul alimentaliei (dieta, alimente preferate, consistenla, felul masticaliei) .. Istoricul bolii parodontale (debut, evolulie, tratament) . Afecliuni virale: hepatita epidemica, HIV, poliomielita ~.a .. Afecliuni bacteriene: pneumonii, tuberculoza pulmonara, RAA ~.a . Afecliuni cardiovasculare: congenitale, HTA aritmii, cardiopatie ischemica, infarct miocardic (cand?, cate?) valvulopatii, arterite, flebite ~.a . Afecliuni sanguine: leucemie acutaicronica, agranulocitoza, anemie feriprivaipernicioasathemolitica, leucopenie, trombocitopenie, coagulopatii, sindroame hemoragice ~.a .. Afectiuni respiratorii: sinuzite, bron~ite, aslm bron~ic $.a . Afecliuni digestive: leziuni precanceroase ale cavitalii bucale, disfagie, gastrita, ulcer gastric/duodenal, colecistita, pancreatita, apendicita $.a . 496 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Afectiuni metabolice: diabet zaharat insulino-dependentlnon insulino­ dependent, obezitate, dislipidemii. rahitism, hipocalcemie. hipovitaminoze. osteoporoza ~.a . Afectiuni ale sistemului nervos: nevralgii, migrene, epilepsie, schizofrenie, nevroze ~.a .. Afectiuni endocrine: hipertiroidism, hipotiroidism, hiperparatiroidism, hipoparatiroidism, nanism hipoflzar, acromegalie, hipercorticism, hipocorticism ~.a . Afectiuni uro-genitale: IRA, infectii urinare, cistita, nefrita, Iitiaza renata, menopauza, amenoree, infectii venerice: lues, gonoree ~.a . Afectiuni locomotorii: RCD, PCE, spondilita reumatoida, ankilopoietica, distrofii musculare ~.a .. Afectiuni ale tegumentelor ~i ale mucoaselor: infectii cutanate, micoze, dermatite, psoriazis, lichen plan, leucoplazie, erizipel ~.a .. Alergii: aJimentare, medicamentoase -sulfamide, antibiotice. aneste­ zice. ZnCI2, iod ~.a .. Tratamente medicamentoase ce afecteaza parodontiul: hidantoina, nifedipin, ciclosporine, anticonceptionale . Analize de laborator: hematologiee: hemoleucograma, VSH, TS, TC. T. Howell, T. Quick $.a . biochimice: glicemie, calcemie. transami­ naze, electroforeza, ereati nina. acid uric, lipide totale, coles­ terol, trigficeride. examen de urina ~.a . Examen cito-bacteriologic . Examene medicaJe de specialitate . Examene complementare: RX .. Modele de studiu .. Fotografii . Obiceiuri vicioase: respiratie orala, mixta, deglutitie infantila, interpozitia limbii/obiecte intre dinti. onicofagia $.a .. Adenopatie: localizare sensibilitate aderenta . consistenta .. Examen ATM: inspectie: .. palpare: . ausculatie: .. Mucoase: jugulara, palatina, linguala.. .. Limba Frenuri: labiale, linguale .. ANEXA 1 497 Abces Hiperplazie Hipertrofie gingiv. Congestie/staza Migrari sec. Edentatii Hiperestezie Lacune cuneif. Leziuni carioase 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38 Leziuni canioase Lacune cuneif. Hiperestezie Edentatii Migrari sec. Congestie/staza Hipertrofie gingiv. Hiperplazie Abces Analiza ocluzala: contacte premature In RC/IM . interferente In -propulsle .. -lateralitate . abraziune .. parafunctii – bruxism, Incle$tarea dintilor .. Anomalii -dento-maxilare -Tn plan sagital, transversal $i vertical -dento-alveolare -incongruenta cu Tnghesuire/spa­ tiere . -dentare izolate -numar, volum, forma, pozitie, eruptie, structura . Diagnostic: odontal . chirurgical . protetic . ocluzie . ortodontic . 498 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE Circumstante etiopatogenice generale $i locale: . Diagnostic parodontal . STATUS PARODONTAL iNAINTE DE TRATAMENT Indici de placa: D uD’ Indici de tartru: CJ D Indici de sangerare … D o ANEXA 1 499 Parodontometria Plan de tratament. .. CPITN · . · . · ‘” . · . STATUS PARODONTAL DupATRATAMENT Indici de placa: II ,-,~ Indici de sangerare: I II III VI V IV ……………………………………………. …. . . … . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . · . · . · . · . · . • ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• i ••••••••••• · ‘ . · . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. :8lU8W l.L EE1 :E!lJ8WOJUOP 01Ed 3180l01Noamfvd -flIl:i.1IWna Ntfltfl:i.1 tfll:iOH oos PARODONTOLOG IE Haria Traian DUMITRIU, . Silvia DUMITRIU, Anca Silvia DUMITRIU Summary We have considered that a new edition of this work would be well received by our distinguished colleagues and specialists involved and working in this exciting and continuously progressing field of periodontology. The work was vastly developed as an emerging need to support the specialists who expressed an increased interest for an update and an open and a more direct line of communication. The field of Periodontology has become an area of stomatology of higher diversification and sophistication. It incorporates theoretical and practical experiences and activities from divers and necessary areas of general medicine including dental medicine and practices. This relation between the general medicine and dentistry is justifying the current acceptance of „Periodontal Medicine” denomination, term which is more and more used by practicing specialists. It is essential to be mentioned that the periodontology is benefiting and works in conjunction and based on fundamental pre-clinic disciplines of microbiology, immunology, histology and others. The periodontology physician has to be both an experienced clinician and an expert of internal medicine, and practitioner of gingival and profound periodontal surgery including alveolar bone surgery. This concept is continuously promoted in the 4th edition of this work where we reintroduced in a refined and improved form the basic elements of previous editions, and we included new and adapted knowledge in accordance with the present stage of periodontology. The work begins by presenting the main historical stages of periodontal diseases, necessary preamble for understanding they are a constant companion of the human being. This fact is documented by paleoantropological studies which prove and confirm that the periodontal diseases are much older than the dental decay.