FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN BRAȘOV ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST PROIECT DE DIPLOMĂ ÎNDRUMĂTOR: AS. MED…. [302974]

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN BRAȘOV

ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE DIPLOMĂ

ÎNDRUMĂTOR:

AS. MED. VOICU GEORGETA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2020

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN BRAȘOV

ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

ÎNDRUMĂTOR:

AS. MED. VOICU GEORGETA

ABSOLVENT: [anonimizat]

2020

CUPRINS

MOTTO

ARGUMENT…………………….………………………………….….…………5

CAP.I. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI………………………………….4

CAP.II. CIROZA HEPATICĂ………………………………………………………………….11

Definiție……………………………………………………………………………………….12

Etiologie………………………………………………………………………………………14

3. Forme clinice…………………………………………………………………………………21

4. Tablou clinic…………………………………………………………..…23

5. Diagnostic pozitiv…………………………………………………………………………..24

6. Diagnostic diferențial……………………………………………………………………..26

7. Evoluție, Complicații și Prognostic…………………………………………………..27

8. Tratament………………………………………………………………………………………39

CAP. III. METODE ȘI TEHNICI DE LUCRU FOLOSITE ÎN ÎNGRIIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ………………………….……….45

1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu ciroză hepatica….45

*Rolul delegat………………………………………………………….……..48

*Rolul propriu…………………………………………………….…..….49

2. Rolul asistentei medicale în actele de investigație și tratament………

*Rolul în asigurarea condițiilor de mediu…………………………………

*Rolul în semiologia afecțiunilor hepatice……………………………..

*Rolul în susținerea funcțiilor organismului…………………………

*Rolul în efectuarea unor investigații pentru stabilirea diagnosticului……..

*Rolul în administrarea tratamentului……………………………………..

3. Tehnica puncției abdominale (paracenteza)……………………………76

CAP. IV. PREZENTAREA PLANURILOR DE ÎNGRIJIRE…………….. ……80

1. Metode de cercetare………………………………………………..

2. Studii de caz………………………………………………………….

*Studiu de caz I …………………………………………………………………………………45

*Studiu de caz II…………………………………………………………………………………55

*Studiu de caz III………………………………………………………………………………….66

CONCLUZII ȘI PROPUNERI…………………………………………………111

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………….…… .….113

ANEXE *FOTO

MOTTO

” Rolul esențial al asistentei medicale constă în a [anonimizat]-[anonimizat] (sau să-l asiste în ultimele sale clipe) [anonimizat], [anonimizat]. [anonimizat] ”.

Virginia Henderson

ARGUMENT

Preocuparea pentru această temă a provenit dintr-o observație empirică asupra tendinței de creștere a [anonimizat] plan de diagnostic și tratament.

Conform datelor statistice recente, ciroza hepatică reprezintă a zecea cauză de deces pe plan mondial.

În țara noastră, afecțiunile hepatice dețin un procent ridicat de morbiditate și mortalitate, în special la bărbați, având o pondere semnificativă în patologia digestivă.

Ciroza hepatică reprezintă stadiul avansat al tuturor bolilor hepatice de cauză virală, alcoolică, metabolică. În cadrul acestei boli, cunoscându-se factorii favorizanți și respectându-se tratamentul medicamentos și igienico-dietetic se poate spune că pacienții pot să-și desfașoare o viață ca și normală.

Prin educație sanitară, este necesar și important să învățăm că a preveni este mai ușor decât a trata.

Având experiență profesională ca infirmieră în spital, am întâlnit numeroase cazuri de bolnavi cu ciroză hepatică și am ales această temă pentru a-mi aprofunda cunoștințele din dorința de a ajuta pacienții în cauză prin integritate, altruism, demnitate umană și profesionalism.

Lucrarea de față este structurată pe patru capitole și își propune ca obiective:

Înțelegerea noțiunilor generale despre ciroza hepatică, formele clinice, tabloul clinic, investigațiile necesare, tratamentul aplicat, complicațiile ce apar, evoluția și prognosticul acestei boli.

Identificarea tehnicilor de îngrijire și rolul asistentei medicale

Determinarea impactului bolii asupra pacientului

Evaluarea calității vieții la pacienții cu ciroză hepatică

Identificarea modalităților de intervenție, metode și tehnici de cercetare

Prezentarea planurilor de îngrijire și rezultatele obținute în urma studiilor de caz

Concluzii, propuneri și noutăți legate de ciroza hepatică

CAPITOLUL I

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul (Fig.1) este cea mai mare glandă din corpul uman, are o structură vasculo-parenchimatoasă cu o plasticitate deosebită, ceea ce îi permite să se muleze după organele cu care vine în raport, determinând pe el anumite impresiuni.

Greutate, localizare și dimensiuni

Ficatul este o glandă voluminoasă,o anexă a tubului digestiv,cu o structură și funcții complexe. Este așezat în partea superioară dreaptă a abdomenului, sub diafragm. Sub partea inferioară este situată vezicula biliară, iar în stânga pediculul hepatic format din artera hepatică (pleaca de la aortă către ficat), de vena portă (care drenează tubul digestiv și mergând spre ficat) și calea biliară (mergând de la ficat către vezicula biliară și intestin).

Ficatul este cel mai mare organ al corpului omenesc, situat deasupra colonului, în partea dreaptă. Culoarea acestuia este brună , având o consistență fermă.

Dimensiunile lui medii la omul viu sunt următoarele:

-28 cm lungime (in sens transversal)

-8 cm în sens vertical la nivelul lobului drept (grosimea)

-18 cm în sens antero-posterior (lărgime)

Masa ficatului cântărește 1200-1500 gr. la un individ viu. Acesta are două suprafețe : una superioară, una inferioară și două margini: inferioară și una posterioară mai lată. În ceea ceea ce privește forma, ficatul este precum un ovoid tăiat oblic.

Ficatul reprezintă o masă parenchimatoasă unică, ai cărui lobi nu sunt delimitați de nici un sept fibros.

Unitatea morfologică hepatică este lobul hepatic, alcătuit din cordoane hepatocitare radiare separate de o rețea de capilare sinusoide. Masa celulară hepatică la o persoană normal este aproximativ 300 de miliarde de celule, masă ce poate inmagazina 1500 ml sânge.

Partea diafragmatică este împărțită la rândul ei prin ligamentul falciform în doi lobi: lobul drept și lobul stâng.Viscerala sau partea inferioară este traversată de trei șanțuri: un șanț reprezentând locul pe unde intră și ies componentele pediculului hepatic, un șanț conține ligamentul rotund, segmetul posterior, iar cel de-al treilea șanț este reprezentat de fosa cistică în care se găsește și vezica biliară.

Ficatul reprezintă o zonă intermediară, interpusă între intestin și are un rol fundamental în procesele metabolice de sinteză, depozitare și degradare a substanțelor plastice și energetice a apei, vitaminelor și electroliților. Acesta este totodată un real laborator al organismului, efectuându-se la nivelul lui peste o mie de procese chimice. Aceste șanțuri divid visceral în patru lobi: lobul stâng, lobul drept, lobul pătrat și lobul caudat.

În partea exterioară, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. Sub acest peritoneu visceral se află situată capsula fibroasă a ficatului sau mai este numită și capsula Glisson.

Fiziologia ficatului

˶Funcția ficatului constă, în primul rând, în reglarea concentrației constituenților sângelui. În sângele normal sau patologic, puține sunt substanțele asupra cărora ficatul să nu aibă o acțiune specifică de îndepărtare în și respectiv din sânge. În plus ficatul modifică în vederea sintezei sau a inactivării în același timp, aproape toți constituenții chimici ai sângelui. Invers, fiecare țesut al organismului este dependent, în parte de ficat , în ceea ce privește aprovizionarea sa cu substanțe nutritivedin sânge și îndepărtarea unei întregi varietăți de agenți nocivi. Orice substanță difuzibilă injectată în sânge este rapid extrasă din ficat -atât de repede încat, în mai puțin de 5 minute, nivelul substanței injectate în sânge este redus la mai puțin de jumătate din valoarea găsită după o injectare similară în sângele unui animal hepatectomizat.”

Contribuția pe care ficatul o are în metabolismul protidic este foarte mare. În lipsa funcțiilor hepatice, supraviețuirea nu ar fi posibilă în asigurarea acestui tip de metabolism. Majoritatea aminoacizilor ce rezultă din digestia prioteinelor alimentare și care sunt absorbiți la nivelul tractului gastro-intestinal vor ajunge la nivelul ficatului, care va reține o parte de aminoacizi necesari propriei sinteze a proteinelor, o parte va fi reținută pentru sinteza aminoacizilor neesențiali, restul fiind transformați în glucoză, corpi cetoni, hormoni și cetoacizi.

Ficatul are o contribuție foarte importantă și în metabolismul lipidic, prin captarea și sinteza locală a diferitelor fracțiuni lipidice,catabolizarea sau încorporarea lor în lipoproteine.La nivelul acestuia are loc depunerea glicogenului, formarea glucozei din produșii neglucidici, conversia fructozei și galactozei în glucoză, eliberarea energiei pentru detoxifierea unor produși endogeni sau exogeni, influențând astfel întregul metabolism glucidic. Este cel mai important organ în menținerea constantă a glicemiei, depunerea glucozei sub formă de glicogen în ficat asigurând restabilirea nivelului normal al glicemiei, când aceasta este în scădere , dar și îndepărtarea excesului de glucoză.

Ca și celelalte organe, ficatul deține numeroase funcții în organism.

O funcție specifică hematocitului este funcția de secreție a bilei sau biligenza, funcția în coagulare, ficatul fiind locul unde factorii ce participă la acest proces sunt sinetizați.

O altă funcție pe care ficatul o îndeplinește este cea metabolic în cadrul căreia substanțele absorbite la nivelul intestinului parcurg o serie de transformări chimice. Funcția de dezoxifiere prin care anumite substanțe toxice sunt metabolizate și transformate la nivelul ficatului în alți produși care pot fi reutilizați sau chiar eliminați. Funcția de depozitare este de asemenea o funcție important a ficatului, în cadrul căreia la nivelul hepatocitului pot di depozitați numeroși compuși precum: metalele, vitaminele dar și o parte din volumul sanguine.

Alte funcții îndeplinite de ficat sunt și funcția capacității de regenerare, sinteza fermenților și funcția de menținere a echilibrului acido-bazic.

Schema de mai jos prezintă cele mai importante funcții ale ficatului.

FICATUL

1. Funcția biliară

Functia biliară comportă secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), în absorbția fierului și calciului alimentar.

Bila se varsă în intestin în cantitate de 600-1000ml în 24 ore. Ea conține 97% apă și urmatorii componenți principali :

săruri biliare

pigmenți biliari

colesterol

lecitină

săruri anorganice

mucina – cu rol în împiedicarea precipitării

substanțe minerale

alcaline

acizi grași

acid uric

uree

2. Funcția antitoxică

Funcția antitoxiă constă în faptul că ficatul dispune de activitați prin care substanțele toxice de oxigenare exogenă, ca și acelea rezultate din metabolismele endogene, sunt transformate în substanțe mai puțin toxice. Această funcție este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de coagulare a acestor substanțe cu sulful, de exemplu .

3. Funcția de depozit

Ficatul este un important depozit de vitamine : A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor in vitamina A, în transformarea vitamineiB2 în carboxilaza, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

4. Funcția de sinteză

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale e indeplinită într-o foarte mare masură de ficat. Fermenții sunt complexe macro-moleculare legate de grupări active , iar sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea anatomică și funcțională a ficatului .

5. Funcția de coagulare

O parte dintre factorii care intervin în procesul de coagulare sunt sintetizați în ficat. Astfel fibrinogenul, protrombina sunt sintetizați în ficat. Tot aici este sintetizată și heparina, o substanță anticoagulantă.

6. Funcțiile metabolice ale ficatului

Funcțiile metabolice ale ficatului se exercită în metabolismul glucidic, protidic si mineral.

În metabolismul glucidic, ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asiguând rezerve de glucoză și menținerea hemostaziei glicemice.

La nevoie fabrică glucoză din proteine si grasimi (gliconeogeneză).

Metabolismul glucidic hepatic este insulinodependent.

În metabolismul proteic ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic.

În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosforilarea lor, în sinteza de esterificare a colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și trigliceridelor.

În metabolismul mineral, acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în reapariția apei și a electroliților (ionii de Na, Cl, K) în organism.

CAPITOLUL II

CIROZA HEPATICĂ

II.1 Definiție

˶Ciroza hepatică este un proces difuz, extins la întregul ficatul, caracterizat prin fibroză și alterarea arhitecturii normale hepatice, cu dezvoltarea nodulilor de regenerare și reducerea în cele din urmă a dimensiunilor ficatului.˶ Acesta apare ca etapă finală tardivă în evoluția progresivă a unei varietăți de boli cronice și este asociată cu factori etiologici diverși. Fibroza hepatică, stadiu premergător cirozei în care zonele afectate sunt înconjurate de matrix extracellular, se dezvoltă în aceleași condiții de agresiune cronică a ficatului, îvât unii factori etiologici sunt comuni.

Ciroza hepatică este o boală caracterizată prin inflamația cronică difuză a ficatului, însoțită de proliferarea țesutului conjunctiv și de modificări degenerative ale celulelor hepatice, ducând la alterarea arhitecturii hepatice.

Denumirea bolii provine de la grecescul ”kirrhos”(culoare galben-maro roșcat)

și a fost dată de R.T.H Laennec din cauza culorii galben-maro roșiatice a ficatului.

II.2 Etiologie

Ciroza hepatică reprezintă a treia cauză de deces, după cauzele bolilor cardiovasculare și a cancerului, în țărilor industrializate. În România, cazurile descoperite ca fiind infestate cu virusul hepatic C cresc de la o zi la alta, în mare parte datorită consumului excesiv de alcool.

Ciroza hepatică poate avea numeroase cauze. Cele mai frecvente și mai cunoscute sunt consumul excesiv de alcool și infecția cu virusurile B sau C. Există situații în care apare ciroza criptogenică ale cărei cause nu sunt cunoscute.

Ciroza hepatică provenită din cauze alcoolice apare frecvent la persoanele care consumă zilnic , pe durata de 10-15 ani, cantități ridicate de băuturi alcoolice. Cea provenită din virusurile hepatice se instalează lent, de obicei persoanelor care suferă de hepatită cronică.

Alte cauze ce provoacă această boală sunt și cle de natură metabolic, ca galactozemia, hemocrometoza, boala Wilson. Există și anumiți agenți terapeutici ce duc la provocarea cirozei : Amiodarona, Methotrexatul.

Cauzele nutriționale sunt și ele prezente prin carențe de vitamine, de proteine și în ultima vreme chiar și unele medicamente: antibiotice ( precum: oxacilina,eritromicina, clorafenicol, penicilina), antireumaticile, anestezicile ( cloroform, haloten), estrogeni, contraceptivele orale, analgezicele.

Hepatita acută și cronică reprezintă o cauză des întâlnită în provocarea cirozei hepatice. Există două categorii de factori care determină cronicizarea hepatitei virale acute, apoi transformarea ei în ciroză .

Prima categorie sunt factorii ce țin de vârstă (peste 45 ani), sexul, medicamente, alte boli asociate. Cea de-a doua categorie ține de hepatita virală.

O altă cauză este și malnutriția, aceasta era considerată o perioadă mare de timp ca fiind una din cauzele majore ale cirozei hepatice.

Factorii de natură toxică precum și un număr mare de medicamente pot să producă leziuni hepatice ce pot progresa și ulterior să constituie o ciroză hepatică.

Factorii infecțioși pot produce de asemenea leziuni hepatice, însă la fel ca malnutriția , nu pot fi incriminați singuri. Factorii de natură genetica prezintă un rol important în determinarea cirozelor.

Cauzele cirozei sunt multiple și variate.

Numeroși agenți nocivi, variați prin natura lor, pot deveni cirogeni daca acționează lent și îndelungat asupra ficatului.

În țara noastră, cauza predominantă în provocarea cirozei hepatice este cea virotică.

II.3. Forme clinice

1. În ceea ce privește etiopatologia, putem distinge mai multe tipuri de ciroză:

Ciroza alcoolică atrofică, numită și Laennec și hipertrofică, numită și Hnot- Gilbert;

Ciroza biliară;

Ciroza post-necrotică;

Ciroza cardiacă;

Ciroza din hemocromatoză;

Ciroza Banti sau splenogenă;

Ciroza carențială.

2. Din punct de vedere morfologic se pot distinge trei tipuri de ciroză hepatică: micronodulară, macronodulară, ciroza mixtă și ciroza septală incompletă.

*Ciroza micronodulară ( alcoolică, portal, Lannec) este reprezentată de numeroși noduli regeneratori, având diametrul de circa 0,5 cm. Acești nodului sunt aproximativ egali și sunt separați prin benzi de țesut.

˶Ciroza micronodulară este caracterizată prin septuri conjunctive relativ subțiri, de grosime uniformă , cu noduli de regenerare mici, de dimensiuni uniforme. Vasele aferente și eferente ale nodulului sunt în cea mai mare parte înglobateîn septurile fibroase și numai ocazional spații porte sau vene centrolobulare pot fi recunoscute în interiorul nodulului. Leziunile descrise interesează fiecare lobul al ficatului. Acest tip de ciroză este cunoscut și sub numele de ciroză portală sau septală. O altă particularitate a acestui tip ar mai fi persistența factorilor cauzali . Ficatul micronodular ar fi expresia incapacității de regenerare a acestuia în etilism, malnutriție, la vârstnici și la anemici. “

Etiologia acestei ciroze ste în general cea a alcoolului, în care volumul ficatului se mărește din cauza steatozei. Steatoza apare și în ciroza virală, în boala Wilson, dar și în hemocromatoză.

În cadrul evoluției hepatitei virale, dar și a cirozei biliare, ciroza micronodulară poate apărea și în lipsa prezenței alcoolului.

*Ciroza macronodulară se caracterizează prin prezența nodulilor în țesutul hepatic, aceștia spre deosebire de cei prezenți în cadrul cirozei micronodulare, sunt mai mari, având diametrul mai mare de 0,5 cm, sunt inegali, iar unii dintre acești nodule pot atinge dimensiuni măsurate în centimetri.

“Ciroza macronodulară,neregulată, multilobulară, postnecrotică, este caracterizată prin septuri conjunctive largi, neregulate și noduli mari, inegali, până la 5 cm în diametru , care conțin conglomerate de acini, de aspect normal. Colapsul lobular preexistent este marcat prin juxtapoziția în septurile conjunctive a 3 sau mai multe spații porte.”

Acest tip de ciroză este una posthepatică, alcoolul putând genera anumite aspect macronodulare sau mixte, cauzate de creșterea în timp a acestor nodule. Anumite aspect macronodulare pot fi prezente și în cadrul cirozei biliare.

*Ciroza de tip mixt este cel mai des întâlnită, peste 50%. Caracterul conflictului are și el un rol important. În funcție de acesta , cirozele hepatice pot fi active (ciroză+ hepatită activă) sau inactivă ( ciroză + hepatită persistent).

„Ciroza mixtă micro- și macro-nodulară asociază particularitățile celor două tipuri anterior descrise.Maoritatea cirozelor intră în această categorie.”

*Ciroza septală incompletă (multilobulară)- înlocuiește ciroza posthepatică sau ciroza tip B a lui Nagayo. Regenerarea nodulară nu este evidentă în acest tip, pe prim plan fiind septurile conjunctive. Cand nodulii sunt mari, parenchimul hepatic poate să aibă dispoziție acinară normală. Unele septuri conjunctive se termină brusc în parenchim fără legatură cu septurile vecine sau spațiile porte.

3. Clasificare etiologică

1. Ciroza posthepatică- este consecutivă hepatitei acute virotice, în special a celor cu virus B și nonA-nonB. Evoluția hepatitei acute virale către ciroză se face în mod obligatoriu prin intermediul hepatitei cornice agresive. Sub raport morfopatologic, ciroza posthepatică poate fi micronodulară, macronodulară, mixtă sau septală incompletă, în funcție de extinderea necrozei hepatocitare confluente din perioada acută a bolii.

2. Ciroza etilică-se întalnește numai la marii consumatori de băuturi alcoolice.

3. Ciroza toxică- este consecutivă hepatitelor acute toxice (și în special a celor provocate de tetraclorura de carbon, tricloretilena și alti derivați orgaboclorati și mai rar a celor provocate de diferite medicamente.

4. Ciroza nutrițională- are ca baza etiologică, în primul rând, malnutriția proteinocalorică și, în al doilea rând, dietele hipercalorice și neraționale. Din punct de vedere morfologic evoluția spre ciroza se face prin intermediul steatozei hepatice. În general aspectul histopatologic al cirozei nutriționale este asemanator cu cel al cirozei etilice.

5. Ciroza biliară primitivă- este un tip particular de ciroză care se caracterizează, din punct de vedere morfologic, prin leziuni anatomice distructive ale canaliculelor biliare intreahepatice, fără afectarea căilor biliare extrahepatice și care se manifestă printr-un tablou clinic de colestază intrehepatică. Mai este cunoscută și sub numele de: ciroză colangiolitică, colangită cronică distructivă nesupurativă, ciroză xantomatoasă, boala Hanot.

6. Cirozele congestive- sunt provocate de staza hepatică intensă și prelungită prezența în insuficiența cardiacă congestive și obstrucția venelor suprahepatice (Sd. Budd-Chiari). Acestea se caracterizează prin congestie pasivă și necroză cenrolobulară (acinii hepatici sunt difuz și uniform afectați), apare fibroza cu inflamație minimă în zona a 3-a de vascularizație a acinilor hepatici. Inițial, arhitectonia ficatului este conservată, iar ulterior, prin dezvoltarea fibrozei difuze, se formează micronoduli.

7. Ciroza sarcoidozică- este consecutivă evoluției cirogene a hepatitelor cronice granulomatoase.

8. Ciroza prin dezordini genetice- hemocromatoză- este o eroare genetică de metabolism ce se caracterizează prin acumularea excesivă de fier în organism, care poate produce o ciroză hipertrofică cu depozite mari de hemosiderină în tesutul hepatic.

9. Cirozele criptogenice- reprezintă o categorie restrânsă de ciroze a căror etiologie nu poate fi dovedită. Sub raport morfologic, ele pot fi micronodulare, macronodulare, mixte sau septale incomplete.

Clasificarea morfologică prezentată are valoare limitată. Diversele tipuri morfologice sunt dificil de diferențiat prin PBH și greu de corelat cu factori etiologici, patogenici și de prognostic, putând reprezenta numai stadii în evoluția variabilă a cirozei. Clasificarea după criterii etiologice este mult mai utilă, întrucat factorii cauzali determină tratamentul și în mare măsură imprimă evoluția clinică și prognosticul. Din nefericire, factorii etiologici și patogenici sunt dificil de recunoscut după aspectul histologic când ciroza este avansată. În stadiile incipiente, caracterul agresiunii hepatocitare și reacția la aceasta furnizează adesea indicații utile cu referire la factorii etiologici.

4. Semne clinice specifice: primele semen ale bolii pot să apară la orice vârstă, mai frecvent între 34-65 de ani.

Debutul cirozei poate fi asimptomatic sau necaracteristic evoluând de la un stadiu la un stadiu compensat spre unul decompensat, având rata anuală de circa 10%.

În cadrul bolnavilor cu ciroză hepatică compensată, primele semne care pot apărea sunt :

Oboseala;

Sindromul diseptit nespecific;

Hipertensiunea portală;

Splenomegalia;

Palme hepatice;

Epistaxis;

Ficatul poate avea dimensiuni normale sau mari, iar consistența acestuia poate crește.

Ciroza hepatică decompensată poate fi parenchimatoasă sau metabolică și vasculară.Simptomele ce apar în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică parenchimatoasă sunt :

Febra;

Denutriția;

Icterul;

Semne vasculare precum steluțele vasculare și eritemul palmoplantar care apar din cauza raportului crescut estrogeni-testosteroni;

Ascita este un alt semn ;

Libidoul scade, potența de asemenea, mai ales în cazul bărbaților cu ciroză hepatică alcoolică;

Feminizarea este și ea des întâlnită, de obicei datorită consumului de alcool care are efect asupra testiculelor;

Atrofia testiculară (testicule de dimensiuni mici și cu o consistență moale)

Creșterea fibrinolozei;

Reducerea părului din zona axilară și pubiană și chiar dispariția acestuia;

Opacizarea și albirea patului ungheal;

Coagularea intravasculară diseminată;

Deficitul de protrombină;

Creșterea volumului glandelor lacrimale și parotide;

Exacerbarea florei intestinale:

Anemia;

Durerile în zona abdominală;

Hipertensiunea pulmonară;

Steatoreea;

Crampele musculare;

Hemoliza acută;

Sindromul Zieve;

Scleroza glomerulora cirotică ( atât peretele capilarelor cât și a axului mezongial se îngroașă);

Hipertensiunea pulmonară;

Hipoxierea țesuturilor;

Sindromul hiperkinetic.

În ceea ce privește rolul hipertensiunii portale, aceasta este prezentă la valori ale presiunii portale mai mari de 10 mm Hg. Decompensarea vasculară în ciroza hepatică se manifestă prin:

Gastropatia portal-hipertensivă;

Splenomegalia;

Ascită ( atunci când la un bolnav ce suferă de ciroză hepatică, valoarea diferenței dintre albumina serică și albumina din ascită este peste 1,1); în cadrul decompensării vasculare se poate menține o ascită;

La interval de o oră, jumătate din lichidul din ascită se preschimbă prin transfer între capilare și cavitatea peritoneală situate sub peritoneul visceral;

În primele faze ale bolii, bolnavii cu ciroză hepatică sunt asimptomatici timp îndelungat, primele simptome făcându-și apariția doar când aceasta este într-un stadiu avansat.

Tulburările care pot apărea în această fază sunt:

Tulburările hormonale;

Astenia;

Senzația de sațietate;

Scăderea apetitului;

Creșterea temperaturii corpului;

Apariția unor modificări ale pielii, precum roșeața palmelor și tălpilor, dilatarea vaselor pe nas.

În faza avansată simptomele și complicațiile cirozei sunt:

Icterul;

Hemoroizii externi;

Pruritul;

Tromboza de vena portă;

Dilatarea venelor;

Cumularea în cavitatea peritoneală de lichid (ascita);

Probleme de coagulare;

Deficiența imunitară ce duce la un risc crescut la infecții;

Apar și simptome neurologice;

Riscul mare de cancer hepatic

În faza terminală, somnolența este semnul cel mai des întâlnit, ducând chiar până la coma hepatică. În ceea ce privesc problemele legate de coagulare, acestea apar de obicei în urma deficitului factorilor prezenți în coagulare. În perioada de stare, apar anumite semne, modificări splenice și hepatice în zona tegumentelor, dar și mucoaselor, modificări endocrine, edeme, anumite tulburări hematolice și renale, dar și cardiovasculare.

În peste 70% din cazuri, consistența ficatului crește, având marginea ascuțită, volumul este de asemenea mărit, iar suprafața sa este de obicei regulată, fără macronodului.

În cadrul unei examinări se poate constata prezenta icterului, insoțită de prurit și urini colurice.

La bărbați pot să mai apară și steluțele vasculare pe torace. Des întâlnite sunt și rubeoza palmară, bombarea membrelor inferioare, dar și colorația brună a tegumentelor acestora.

Splenomegalia este prezentă în circa 90% din cazurile de ciroză hepatică, caracterizată printr-o consistență de obicei fără durere și crescută și cu un volum ce poate varia. Aceasta poate fi însoțită de leucopenie și anemie.

Hipertensiunea portală se caracterizează pentru început atât prin prezența circulației interne și externe, cât și prin meteorism.

Edemele își fac apariția puțin mai târziu, de regulă acestea însoțesc ascita, în stadiile mai avansate. Acestea sunt moi și de culoare albă, iar când tratamentul nu reprezintă un factor de influențare, edemele pot alcătui un element pentru pronostic.

Sindromul dispeptic – de obicei diareea și grețurile sunt consecințe ale consumului de alcool și urmările asupra tractului digestiv.

Atrofia musculară însoțită de ascită, constituie la nivelul membrelor forma de „păianje”. În cazul persoanelor de sex feminin, această atrofie musculară poate produce de la tulburări de ciclu până la amenoree.

Sindromul Zieve este caracteristic în special cirozelor alcoolice. Se caracterizează prin anemie hemolitică, dar și prin hiperglicemie, având o formă clinică destul de complexă. Acest sindrom se manifestă din punct de vedere clinic prin hepatomegalie, febră, dureri în zona abdomenului.

Tulburările nervoase sunt prezente pe toată perioada evoluției cirozei, adesea se întâlnește ca fenomen de debut. Nu de puține ori, o stare de neliniște însoțită de somnolență și uneori insomnie, pot reprezenta semnele ce vor declanșa o posibilă dramă hepatică.

Litiaza biliară este de obicei asimptomatică și des întâlnită la cirotici.

Afectarea pulmonară se manifestă de regulă prin cianoză, dispnee și degete hipocratice.

Ulcerul gastric apare atât în urma scăderii rezistenței mucoasei, cât și drept consecință a tulburărilor de metabolizare.

Sistemul cardio-vascular este afectat prin prezența hipotensiunii, a colecțiilor pericardice și chiar a miocardiopatiei toxice.

II.4. Tablou clinic

Din punct de vedere clinic, fără a ține seamă de simptomatologia și etiologia cirozei hepatice, anumite particularități se aseamănă.

La unii cirotici, boala poate rămâne în același stadiu, însă de obicei ciroza hepatică se dezvoltă în două etape:

Perioada compensată ( asimptomatică au cu puține manifestări);

Perioada decompensată (bogată și variată în același timp în simptome și manifestări clinice).

Perioada compensată este perioada în care simptomele își fac foarte puțin simțită prezența, prezență de care bolnavii abia își pot da seama.

Simptome digestive:

Senzație de saturație;

Inapetență;

Dureri la nivelul abdomenului;

Meteorism;

Diaree;

Constipație.

Simptome la nivelul sistemului nervos:

Insomnii:

Amețeli;

Cefalee;

Irascibiltate;

Oboseală fizică și psihică.

Alte simptome în cadrul cirozei hepatice compensate:

Dereglări menstruale;

Urticartie;

Scăderi ale libidoului;

Prurit;

Sângeraări gingivale.

În urma efectuării unui examen obiectiv se poate observa:

Eritroză palmară și facială;

O stare de malnutriție;

Steluțe vasculare;

Echimoze.

Perioada decompensată este perioada bogată în simptome ce se poate instala brusc sau ușor pe parcursul bolii. Pentru a denumi modalitățile de decompensare, se folosesc frecvent următoarele denumiri:

Decompensarea vasculară- ascita ;

Parenchimatoasă – icter, comă hepatică, encefalopatie portală.

Perioada preascitică

Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt :

aspectul..de..sindrom asteno.nevrotic(anxietate,

fatigabilitate,..somnolență, insomnie) ;dispepsie biliară (inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool) ;

-fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice).

Uneori boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenții chirurgicale.

Perioada ascitică

ASCITA(Fig.12)- derivă de la cuvântul grecesc “askos” sac sau burduf și reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală sau se mai numește ,,abdomen debatrician,, . În perioada de stare pe lângă manifestările amintite se constată prezența unor semne la nivelul mucoaselor și al tegumentelor, modificări hepatice și splenice, modificări endocrine și nervoase, ascită, edeme, hidroperitoneu și perturbări cardio-vasculare, renale și hematologice.

Manifestãrile cutaneo-mucoase întâlnite la pacientul cirotic sunt reprezentate de:

– icter scleral (Fig.14) și cutaneo-mucos;

– diminuarea pilozității toracice, axilare și pubiene;

– eritroza palmară;

– retracția aponevrotică Dupuytren (asociată cu etiologia etanolică);

– xantoame/ xantelasme (asociate cu ciroza biliară primitivă);

-angioame stelate (numărul mare, distribuția extinsă și apariția explozivă a acestora caracterizează puseele severe de activitate necro-inflamatorie și etiologia etanolicã)

– modificări la nivelul fanerelor: hipocratism digital (frecvent întâlnit în ciroza biliară primitivă și în prezența sindromului porto-pulmonar Fig.15), leuconichie, colorația azurie a lunulei (asociatã cu ciroza Wilson).

II.5. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe investigațiile paraclinice.

Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare masură atitudinea terapeutică.

1. Examene de laborator:

a) În sânge :

Ca indice de culoare normală, o stare de anemie moderată, se găsește în majoritatea cirozelor în faze mai avansate .

Leucopenia este de asemenea frecventă mai ales în formele splenomegalice.

Trombocitopenia nu este rară.

Hipervolemia de peste 10% e deseori gasită în cirozele Laennec.

Proteinele plasmatice scad în faza preascitică și ating scăderi importante în faza ascitică, mai ales după mai multe evacuări ale ascitei.

Hiposerinemia este caracteristică, atingând valori de 2g% și chiar mai mici. Globulinele sunt normale sau deseori crescute. Raportul serine/globuline este de obicei inversat. Tendința la refacere a serinelor este foarte scazută.

Protrombina este scazută în fazele avansate ca și fibrinogenul.

Testele de disproteinemie, în special reacțiile Takata-Ara, Gross și reacția cu sulfat de codamin dau rezultate intens pozitive și paralele cu starea clinică.

– Hipoglicemia bazală e frecventă, iar curba hiperglicemiei provocate este înaltă și alungită, de tip diabetic.

Testul toleranței galactozei este pozitiv.

Colesterolul sanguin scade treptat, în special fracțiunea esterificată cunoaște mari scăderi.

Lipidele plasmatice arată valori normale iar probele de încărcare cu grăsimi (1g de untdelemn/kilocorp) indică o scădere a funcției de fosforilare a grăsimilor.

Sinteza acidului hipuric e deficitară.

Bilirubina serică este frecvent crescută, chiar în afara fazelor de icter clinic. Crește mai frecvent bilirubina directă dar în unele ciroze creșterea privește fracțiunea indirectă. Dintre fermenții în legatură cu activitatea ficatului, scade în ciroze colinesteraza și cresc uneori fosfatazele alcaline, mai ales în cirozele biliare.

Dozările de vitamina A și B arată valori scazute în plasmă prin eficiența etapei metabolice hepatice a acestor vitamine. Eliminările lor urinare sunt crescute.

Testul eliminarii bromsulfaminei (BSP) devine aproape totdeauna pozitiv, indicând o scădere a parenchimului hepatic secretor. Acest test constituie un bun indiciu asupra activității și volumului parenchimului hepatic – în cirozele fără icter.

b) În urină :

Se găsește frecvent o creștere a urobilinogenului și uneori prezența de bilirubină.

În fazele de agravare apar albuminurie moderată și cilindrurie.

Eliminarea 17-cetosteroizilor este scazută prin insuficienta inactivare a corticoizilor androgeni de către ficatul uzat. În formele grave se pot găsi acizi aminați ( leucina, tirozina) ca martori ai unei mari insuficiențe hepatice.

Teste pentru evaluarea functiei renale. Este verificata creatinina, deoarece funcția renală este afectată în stadiile avansate ale cirozei (ciroza decompensată)

Teste pentru determinarea infectiilor virale – de exemplu pentru hepatitele B si C. Este analizat sângele pentru depistarea virusurilor hepatice.

Teste pentru determinarea hepatitei autoimune – evaluarea nivelului de anticorpi antinucleari

Teste pentru determinarea hemocromatozei – se determină nivelul de fier seric

Teste pentru determinarea deficientelor de coagulare. Este testată capacitatea sângelui de a se coagula.

Investigații imagistice:

Elastografia prin rezonanță magnetică sau elastografia tanzitorie (tehnica Fibroscan). Aceste investigații imagistice neinvazive depistează nivelul de rigiditate a ficatului și pot exclude necesitatea efectuării unei biopsii hepatice.

Alte teste imagistice. Rezonanța magnetică nucleară (RMN), tomografia computerizată (CT) și ecografia abdominală produc imagini ale ficatului, evaluând dimensiunile ficatului, circulația sangvină la nivelul ficatului, prezența tumorilor.

Biopsia hepatică. O mostră de tesut – biopsie – nu este obligatoriu necesară pentru a diagnostica ciroza. Medicul însa o poate recomanda pentru a observa severitatea, extinderea și cauza deteriorării hepatice. De exemplu, dacă o ciroză foarte decompensată este suspicionată clinic, iar testele imagistice sunt neconcludente, este efectuată biopsia pentru a confirma diagnosticul. Gradul de sensibilitate al biopsiei hepatice ajunge la 100%, fiind o investigație de certitudine.

2. Ecografia: se depistează prezența ascitei, hepatomegaliei, splenomegaliei, comportamentul venei porte;

3.Endoscopia: se vizualizează varicele esofagiene (vase de sânge dilatate, care se pot rupe și provoca sângerări);

4. Puncția hepatică (manevra care presupune recoltarea unui fragment minuscul din ficat, care este examinat la microscop) sub control ecografic.

Puncție biopsie histologicã ghidatã ecografic.

II.6. Diagnostic diferențial

Va fi deosebit de la caz la caz, după predominența simptomelor.

În cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu :

peritonita tuberculoasă ;

peritonita carcinomatoasă ;

ascita din decompensarile cardiace repetate;

ascita din simfiza pericardică.

Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu :

neoplasmul hepatic ;

chistul hidatic ;

sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție este acela cu hepatita cronică agresivă și cu hepatita cronică cirogenă.

În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albuminuria rămâne peste 3,5g%, indicele de protrombină peste 50% , BSP peste 6% , cu timpul de injumatatire sub 10 minute, hipertensiunea portală este fără reflux. Precizarea o va face însa puncția hepatică, arătând în hepatite păstrarea arhitectonicii hepatice.

II.7. Evoluție, complicații și prognostic

Ciroza hepatică în evoluția ei este precipitată de prezența unor complicații precum:

Cancerul hepatic;

Hemoragia digestivă;

Encefalopatia hematoportală

În urma cărora, rezultând decesul majorității bolnavilor în aproximativ 2 ani de la apariția ascitei. În ceea ce privește complicațiile cirozei hepatice este greu de spus că cele două (encefalopatia hepatoportală și hemoragia digestivă) sunt considerate drept complicații obișnuite în progresul cirozei. Această evoluție se poate divide în două etape:

Etapa compensată (asimptomatică)

Etapa decompensată ( cu un tumult simptomatic).

Cancerul hepatic – datorită prezenței sale din ce în ce mai frecventă, cancerul hepatic a devenit în ultima vreme una dintre gravele complicații ale cirozei, aceasta fiind considerată drept o etapă precanceroasă. Febra, hepatomegalia, precum și durerea în zona hipocondruluin drept, au devenit unele dintre cele mai importante semne pe plan clinic.

Cancerul hepatic este mai des întâlnit la bărbați, mai ales la cei cu vârsta de peste 50 de ani.

Hemoragia digestivă este considerată ca fiind printre cele mai grave urgențe, cauzată de ruperea varicelor esofagiene. Cauza care produce ruperea directă și sângerarea acestor varice, nu se cunoaște încă cu precizie, iar apariția acestora este considerată ca fiind secundară HTP. S-au determinat câțiva factori care duc la sângerarea venelor esofagiene, printre care:

Esofagita peptică;

Hiperpresiunea în zona venelor esocardiotuberozitare.

Ruptura acestor varice determină de obicei hematemeză, aceasta fiind manifestată prin vărsături de sânge, având o culoare ce variază de la roșu închis, până la roșu deschis și este însoțită de apariția sângelui în scaun, scaun cu hemoragii și de culoare neagră de tip melenic.

În ceea ce privește simptomele, acestea diferă din punct de vedere al intensității hemoragiei de la o ușoară astenie, până la cele ce duc la prezența șocurilor hemoragice.

De obicei, mai sunt prezente și alte semne, precum:

Ascita;

Circulația colaterală a abdomenului.

Până în acest moment sunt cunoscute două tendințe în cercetarea bolnavilor cu acest tip de hemoragie:

Folosirea examenului radiologic sau folosirea endoscopiei în primele 48 de ore, utilizate ca diagnostic precoce;

Cea de-a doua tendință este cea a diagnosticului tardiv, prin utilizarea tehnicilor menționate în diagnosticul precoce, dar la un interval mai mare de timp de la hemoragie ( zile/săptămâni).

Precizarea imediată a hemoragiei și a cauzelor acesteia ar putea duce la scăderea mortalității, dar și la instituirea unei terapeutici specifice.

În cadrul examenul radiologic, varicele esofagiene cu dimensiuni reduse, nu pot fi evidențiate. Prima explorare paraclinică realizată doar cu aparatură fibrooptică, rămâne endoscopia digestivă .

Un factor de mare importanță de care depinde viața celor bolnavi cu ciroză hepatică este diferențierea hemoragiei prin ruperea varicelor de hemoragia ulcerului gastric. Acesată diferențiere se poate realiza prin endoscopie sau radiologie.

Hemoragia digestivă, de-a lungul evoluției sale se poate împărți în două direcții :

Stoparea ei prin tratament;

Continuarea pierderii de sânge până la decesul pacientului.

Indiferent de intensitatea hemoragiei, aceasta trebuie supravegheată și internată. Acesată sângerare digestivă reprezintă un factor negativ asupra ficatului:

În primul rând ca și consecință a anemiei, creșterii nevoii metabolice, suferința hepatocelulară va crește;

În al doilea rând poate apărea coma hepatică, în urma absorției produșilor azotați care rezultă din digerarea sângelui ce are loc în zona intestinului.

În peste 50% din cazurile cu hemoragie digestivă cauzată de ruperae varicelor esofagiene, decesul reprezintă rezultatul imediat. Într-un procent apropiat de acesta este repetarea hemoragiei sau comei hepatice în 12 luni.

Encefalopatia hepatoportală

Aceasta este reprezentată de semne de natură neuropsihice care sunt înâlnite în mai multe rânduri la un bolnav cu ciroză hepatică decompensată.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substanțe care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi metabolizate de ficat. Un rol important îl deține NH3. De asemenea intervin pierderile de electroliți (Na+, K-).

Există numeroși factori care duc la instalarea encefalopatiei hepatoportale, printre care :

Anumite leziuni hepatice;

Hemoragia digestivă;

O susceptabilitate a creierului;

Paracenteza;

Anastomoza chirurgicală;

Anumite medicamente;

Alimentele cu exces proteic;

Hipopotasemia;

Insuficiența renală;

Constipația;

Infecția;

Unele intervenții chirurgicale.

În ceea ce privește aspectul clinic, acesta este caracterizat prin semne neuropsihice care diferă, începând cu tulburări nesemnificative de memorie, dezorientare, somnolență, agitație, acestea fiind prezente mai ales în stadiul de debut și ajungându-se în fazele avansate până la comă.

Perturbările de comportament își fac simțită și ele prezența prin stări de apatie, continuând cu stări agitate, euforice, pacienții devenind agresivi, iritați. În stadii avansate, pacienții cu ciroză hepatică se caracterizează prin crize de agitație care alternează cu perturbări maniacale, halucinații, somnolențe și uneori chiar delir.

Într-o fază foarte avansată se ajunge până la starea de comă din care pacientul se trezește brusc, din când în când, agitat, revenind în starea de comă după scurt timp.

2.Trombozele și tromboflebitele portale

Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate fazele evoluției, dar mai des în faza terminală.

Ele sunt favorizate de staza portală, de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale îmbracă două forme :

– o formă puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jena sau durere în hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid apar elemente inflamatorii granulocite și pozitivarea reacției Rivalta.

Aceste tulburări decurg dintr-o tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ benignă și cedează în câteva săptămâni după un tratament cu antibiotice ;

– o formă gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la scurt interval de hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată intestinală, arată infarctele produse de tromboză. Ascita apare rapid sau crește brusc, necesitând evacuarea la scurt interval . Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.

Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de colaps circulator și deseori subcomă după câteva zile de evoluție.

4. Coma hepatică

Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu tulburări electrolitice).

În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșată (rar) de anumiți factori:

efort fizic;

abuz de alcool, medicamente ;

infecții intercurente ;

hemoragii digestive ;

intervenții chirurgicale.

Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolența, scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.

În cursul comei se constată hemoragii, diureza scăzută, adesea febră și icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe.Evoluția este frecvent fatală.

5. Infecțiile intercurente

Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate deosebită în ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfârșitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatică.

Cele mai frecvente sunt :

– pneumoniile acute ;

– stafilococii ;

– erizipel.

Ciroza hepatică prezintă și alte complicații , printre care :

Sindromul hepatorenal;

Infecții ;

Tromboza;

Infecții intestinale;

Tromboflebită portală;

Oculzii intestinale;

Septicemia;

Peritonita acută;

Peritonita cronică bacilară;

Ștrangularea herniei.

În ceea ce privește prognosticul în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică, acesta este destul de aspru, pacienții ajungând la deces într-o perioadă mai scurtă de 2 ani din momentul instalării ascitei. Acesta este foarte tare influențat de prezența gravelor complicații, însă există anumite măsuri care ar putea ameliora prognosticul dat, printre care:

renunțarea la consumul de băuturi alcoolice;

tratarea imediată a infecțiilor.

regim alimentar

Debutul și evoluția pacienților cu ciroză hepatică:

CAUZE DE DECES

II.8. Tratament

Tratamentul cirozelor hepatice are ca scop îndepărtarea cauzelor, stoparea evoluției, prevenirea decompensărilor, oprirea inflamațiilor, combaterea stărilor imunologioce, prevenirea complicațiilor și se diferențiază în funcție de stadiu ( decompensat sau compensat). Acesta trebuie să fie metodic, individualizat, sistematizat și complex. Este recomandată în timpul perioadei de decompensare, internarea pe durata a 4-5 luni.

La ciroza hepatică decompensată este obligatoriu reapausul la pat, pe când la pacienții cu ciroză compensată, acesta va fi câte o lună de repaus la pat și până la 14h/zi.

Tratamentul preventiv:

“Prevenirea trecerii unei stări patologice într-o altă stare patologică, depistarea multor factori etiologici, identificarea stărilor de preciroză, precum și posibilitățile de prevenire a exacerbărilor, a recidivelor și complicațiilor, postulează primatul profilaxiei.”

Elementul fundamental al evoluției este constituit de tratarea corectă în spital a fazei acute. Se urmăresc următoarele mijloace terapeutice:

Regimul igienico-dietetic;

Tratamentul medicamentos;

Tratamentul cu agenți fizici;

Tratamentul chirurgical.

Măsuri care urmăresc reducerea morbidității prin hepatită virală:

izolarea obligatorie a celor ce suferă de hapatită virală;

măsuri de igienă în ceea ce privește consumul alimentelor, a apei, dar și în ceea ce privește igiena personală;

alegerea (selecția) donatorilor de sânge.

Tratamentul igieno-dietetic:

Tratamentul igienico-dietetic urmărește mai întâi de toate organizarea condițiilor de muncă și de viață, precum și reglementarea activității psihice.

În ceea ce privește reglementarea activității psihice, acesta constă în reducerea orelor de muncă, evitarea pe cât posibil a agitației, asigurarea unui număr de ore de somn de aproximativ 4-5 ore/zi , poziția culcată.

Din punct de vedere a reglementării activității fizice, aceasta este în strânsă legătură cu stadiul cirozei. În primele faze sunt permise eforturi mici, însă pe măsură ce boala avansează și mai ales după instalarea ascitei, eforturile fizice vor fi interzise, indicat fiind repausul.

În prezența icterului și ascitei, în etapa decompensată, bolnavilor le este recomandat repausul la pat, pe când la cei aflați în stadiul compensat, eforturile fizice mici le sunt permise.

Din punct de vedere al regimului alimentar, în stadiul compensat, acesta trebuie să fie un regim alimentar complex, bogat în vitamine, trecându-se la un regim hiposodat în urma instalării stării decompensate.

Regimul alimentar al unui bolnav cu ciroză hepatică trebuie să fie:

echilibrat și să cuprindă toate cele necesare: lipide, glucide, proteine, fiecare având un rol important; spre exemplu lipidele sunt necesare pentru aportul caloric ridicat, proteinele ajută ca celulele să se regenereze, glucidele au rolul de a menține concentrația necesară a glicogenului;

bogat în electroliți;

individualizat, în funcție de stadiul cirozei, de coexistența anumitor afecțiuni, dar și în funcție de complicații.

Băuturile alcoolice sunt strict interzise.

Regimul dietetic are un rol foarte important în tratamentul cirozelor. Pe lângă rolul obișnuit de a sigura organismului sursele de energie necesare și de a asigura regenerările hepatice, regimul alimentar mai deține și rolul de a influența anumiți factori:

hormonali;

circulatori;

vitaminici.

Dietetica trebuie să asigure cantitățile necesare de :

proteine ( pentru construcție și regenerare celulară);

glucide (pentru menținerea glicogenului celulei hepatice la un nivel optim);

lipide (pentru obținerea caloriilor necesare).

Tot prin regimul dietetic se pot îndepărta produșii care agravează starea (alcoolul).

Fiind o boală cronică, ciroza hepatică, în stadiile de acalmie, pacienții bolnavi nu vor fi supuși unor regimuri drastice.

Prin 1948, Patek ar fi susținut că regimul alimentar al unui cirotic, trebuie să fie bogat în vitamine, complex, astăzi acceptându-se unul moderat din punct de vedere caloric ( 1800-2600 cal.) variind în funcție de greautatea bolnavului.

a ) Proteinele la un cirotic în faza decompensată sunt necesare cca. 20-120 g/zi.

Acestea vor fi obținute din lapte, pește alb, iaurt, carne de vacă, albuș de ou, pasăre, brânză de vaci. Acestea trebuie să fie proaspete, iar carnea trebuie să fie fiartă sau eventual friptă la grătar.

În faza decompensată, alimentul de bază este laptele, având o mare valoare în regimul dezintoxicant.

b) Glucidele sunt necesare pentru obținerea energiei necesare. Acestea nu-și pot îndeplini singure rolul fără ajutorul proteic și glucidic.

Glucidele se vor administra în cantități de aproximativ 300-400 g/zi sub formă de:

vegetale (legume, untdelemn, zahăr, morcovi, sfeclă, gulii noi, dovlecei, fasole, spanac, țelină);

făinoase (orez, pâine prăjită, cartofi, griș, macaroane).

c) Lipidele sunt foarte importante datorită rezervelor energetice. Acestea ajută la transportul vitaminelor și iau parte la constituirea unor substanțe folositoare sistemului nervos.

În dieta ciroticilor, cantitatea de grăsimi trebuie redusă. Cantitatea de lipide recomandată fiind de 50-80 g/zi.

d) Vitaminele și mineralele sunt foarte importante în cadrul proceselor de recuperare. Acestea sub formă de molecule participă la procesele de osmoză și la reglarea reacției alcaline sub formă de ioni.

Anumite minerale dețin și un rol plastic care ajută la formarea enzimelor, precum și a unor hormoni. Alte minerale participă în procesele metabolice.

În cadrul regimului ciroticilor se mai pot adăuga și alimente bogate în potasiu, cantitatea de sare va fi redusă ( 4-6 g/zi), iar când edemele și ascita își fac prezența, aceasta va fi redusă până la minim.

Cantitatea de lichide va fi și ea redusă până la 1000 ml/zi în stadiul ascitogen, iar regimul alimentar va fi hiposodat pentru ca retenția hidrică să nu crească.

Tratamentul medicamentos:

Tratamentul medicamentos trebuie să fie direcționat concentric, cu mijloace diferite, spre același scop:

Favorizarea în procesul de regenerare parenchimatoasă;

Îngrădirea activității agresive a mezenchimului;

Retrocedarea leziunilor hepatice .

Rezultatele favorabile sunt influențate de mai mulți factori, precum:

Complexitatea tratamentului;

Perioada de aplicare;

Repaus;

Dietă;

Agenții medicamentoși.

Tratamentul etiologic: vizează afecțiunile ce duc la apariția acestei boli, dar se mai adresează și la acele afecțiuni ce formează anumiți factori de agresivitate hepatică.

Tratamentul patogenetic: în cazul trombozei portale, nu se va utiliza cortizon. La cirotici nu este recomandată terapia imunosupresivă.

Pentru a stimula regenerarea hepatocitară se recomandă extrectele hepatice bogate în vitaminele B1, B2, B12, C și E. În cazul steatozei hepatice sunt recomandați factorii lipotropi. În cazurile cirozelor primitive sunt indicate vitaminele A, D,K liposolubile.

Tratamentul ascitei:

În regimul ascitei sunt indicate sucurile de fructe, alimentele bogate în potasiu și o dietă hiposodată. Un factor important pentru îmbunătățirea diurezei este clinostatatismul.

Printre cele mai diuretice sunt:

Amiloridul ;

Ufrixul;

Furosemidul;

Triameterenul;

Nefrixul.

Foarte frecvent se utilizează spironalactonele. O bună diureză poate fi obținută prin corectarea hipovolemiei prin perfuzii cu albumină, cu Manitol, cu soluții cu glucoză, cu masă eritrocitară.

Bolnavii cu ciroză suportă mai ușor sângele și mai greu anemia, în caz de nevoie se poate recurge și la transfuzii cu sânge total. Paracenteza nu este recomandată, numai dacă este foarte necesar , atunci când ascita afectează funcțiile cardiorespiratorii. Atunci când se face paracenteză, se va face și o terapie diuretică, pentru întreținere.

Pe parcursul tratamentului ascitei, greutatea bolnavilor trebuie verificată zilnic, la aceeași oră, astfel, pacienții cu ascită fără edeme ar trebuie să piardă 1,5 kg/zi, iar cei cu edeme, ar trebui să piardă mai mult, până la 2-3 kg/zi.

Tratamentul cirozelor hepatice compensate:

Acesta urmărește îndepărtarea tulburărilor secundare precum cele dispeptice sau cele biliare. Principalul scop fiind însă restabilirea morofuncțională a ficatului.

În acest stadiu, alcoolul va fi scos din uz definitiv, eforturile fizice mari, de asemenea vor fi interzise, vor fi administrate și câteva suplimente de vitamine ( B, C). în cazul cirozelor postnecrotice, corticoterapia este indicată, însă folosită cu atenție.

Tratamentul cirozelor hepatice decompensate:

Tratamentul în acest stadiu se face prin repaus, corticoterapie (30-40 mg/zi), regim hiposodat și diuretice trizidice și osmotice, sub obsevație, timp de 2-3 zile pe săptămână. Se mai administrează dacă este cazul și fibrigen, vitamina K și acid epsilon-aminocaproic în cazuri deosebite.

Tratamentul comei hepatice:

” După părerea Sheilei Sherlock, în fața unei come hepatice trebuie adoptat următorul protocol terapeutic:

Aprecierea la fiecare 4 ore a stării neuropsihice a bolnavului, pentru a depista gradul tulburărilor de conștiență și ale sistemului motor.

Notarea în fiecare zi a mirosului, a posibilității de a efectua construcția, din bețe de chibrituri, a unei stele simple de cinci colțuri și a capacității de a executa o operație matematică elementară.

Înregistrarea, tot la 4 ore, a temperaturii și a pulsului.

Evaluarea intensității icterului prin măsurarea cotidiană a bilirubinei.

Notarea, în fiecare zi, a dimensiunii ficatului.

Examenul toracic repetat pentru depistarea unui focar infecțios sau a edemului pulmonar.

Notarea bilanțului lichidian, dacă este posibil prin cântărire.

Măsurarea, în fiecare zi, a hemoglobinei și a hematocritului și căutarea sângelui în scaun.

Determinarea zilnică a sodiului, a potasiului și a bicarbonaților în ser.

În cazul oliguriei, aprecierea zilnică a ureei sanguine și urinare. ”

Tratamentul cu agenți fizici:

Tratamentul cu agenți fizici are la bază anumite constatări clinico-experimentale și efectele acestora. Tratamentele fizioterapeutice sunt încă în perioada de verificare.

Mijloacele recomadate fiind:

Diatermia transhepatică (vasodilatație)

Aplicațiile calde (termoforul și nămolul cald)

Razele ultrascurte (efect asupra edemelor și ascitei)

Razele ultraviolete

Băile reci

Tratamentul chirurgical:

Tratamentul chirurgical este adresat ascitei. Acesta trebuie să se axeze pe complexitatea verigilor care-l formează și să fie patogenic.

Operația constă în degrevarea ficatului de tensiunea sângelui, diminuând astfel staza hepatică. S-a ajuns la concluzia ca tratamentul chirurgical este secundar, primând cel medical, acesta fiind indicat doar în cazul în care tratamentul medical eșuează în anumite forme de ascită.

În cazul sindromului ascitic există numeroși factori patogeni care se adaugă bolii de bază, adică cirozei, factori de ordin limfatic, hormonal, umoral, determinând astfel insuccese destul de des întâlnite, dar și descurajări.

Tratamentul chirurgical al ficatului cirotic a vizat încă de la început diminuarea ascitei, încercându-se de-a lungul timpului diferite tipuri de intervenții și ajungându-se într-un final la concluzia că intervențiile chirurgicale nu sunt nepărat necesare în cazul sindromului ascitic.

” Din multitudinea operațiilor încercate de-a lungul anilor, cele mai importante, după părerea lui N. Bucșa, sunt:

Omentohepatopexia simplă sau combinată cu ligamentura arterei splenice (Moore și Singleton), a dat o serie de rezultate satisfăcătoare.

Extraperitonizarea hepatică este operația cu scopul de a împiedica extravazarea limfei, la suprafața ficatului.

Hepatopexiile cu substanțe adezive (Maden, Gage, Beli) au ca substrat același principiu patogenic și anume de a împiedica extravazarea limfei, creând aderențe între ficat și organele din jur, cu ajutorul unor substanțe adezive, precum: trisilicatul de magneziu (Madden), policlorura de vinil (Gage). Rezultate satisfăcătoare s-au obținut când operația a fost aplicată în faze timpurii ale bolii.

Drenajul terapeutic al canalului toracic prin care se realizează anastomaza canalului limfatic cu esofagul sau venele azygos, în scopul de a realiza o decompresiune limfatică a patului hepatic.

Suprarenalectomia bilaterală pentru ablația chirurgicală a corticosuprarenalelor este înlocuită astăzi prin medicația antialdosteronică.

Anastomaza porto-cavă . În general, indicațiile anastomazei porto-cave sunt formulate în cazuri rare, unde tratamentul medical a fost nesatisfăcător.”

Există însă și câteva contraindicații în ceea ce privește tratamentul chirurgical din punct de vedere a lui Leger, și anume:

Ascitele acute după hemoragii datorite hipertensiunii portale;

Ascitele survenite în urma unui dezechilibru protidic;

Bolnavii care prezintă și tulburări nutriționale;

Ascitele acompaniate de hiperplenism.

Tratamentul naturist:

O mare eficacitate în cazul cirozelor hepatice îl are rostopasca folosită sub formă de suc sau tinctură. O lingură de suc de rostopască se va dizolva într-un pahar de apă și se va administra o dată pe zi. Tinctura la fel ca și sucul de rostopască are rezultate satisfăcătoare, în cazul ciroticilor. Aceasta se va administra de trei ori pe zi, înaintea meselor principale, câte 20 de picături.

Transplantul hepatic

Model for End Stage Liver Disease (MELD) reprezintã un sistem de scorificare pentru evaluarea severității afecțiunii hepatice aplicat pacienților adulți destinați transplantului hepatic. El înlocuiește scorul Child-Turcotte-Pugh ca index de severitate al afecțiunilor hepatice. Scorul MELD se calculează utilizând o formulă relativ simplă:

MELD Score = 10 {0,957 Ln(Scr) + 0,378 Ln(Tbil) +1,12 Ln(INR) + 0,643}

Formula e fundamentată pe trei variabile obiective (creatinina serică, bilirubina serică și INR). Valoarea maximă a scorului MELD este 40.31

Aplicarea MELD a fost destinată respectării așa-numitei “reguli finale” în transplantul de organe, conform căreia organul disponibil trebuie alocat candidatului în cea mai severă condiție (sistemul este fundamentat pe caracterul de urgență medicală și nu mai ia în considerare durata de așteptare pe lista de transplant).

Alegerea momentului optim pentru transplant are un impact major asupra morbidității și mortalității posttransplant. Pacienții transplantați precoce, anterior dezvoltării complicațiilor multisistemice și malnutriției au o rată de supraviețuire postoperatorie excelentă. Din contră, pacienții cu afecțiuni hepatice severe, în stadiu terminal, malnutriți, asociind complicații multiple, au o supraviețuire de numai 20-30% post-transplant și necesită săptămâni sau luni de spitalizare și terapie intensivă.

CE NU TREBUIE FĂCUT ÎN TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE?

1. NU folosiți hepatoprotectoare sau extracte hepatice deoarece sunt inactive farmacologic, costisitoate și pot fi la originea unei hepatite virale, abces, flebite.

2. NU folosiți medicamente hepatotoxice decât numai în caz de necesitate absolută.

3. NU folosiți medicamente care ar putea precipita apariția EHP sau hemoragiei digestive.

4. NU folosiți diuretice (natriuretice) puternice, sau regim alimentar desodat, sau combinația diuretice+regim desodat la un cirotic cu hiponatremie accentuată.

CAP.III . METODE ȘI TEHNICI DE LUCRU FOLOSITE ÎN ÎNGRIIREA PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

III.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienților cu ciroză hepatică

Îndatoririle asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la consultații. Bolnavii cu ciroză sunt o categorie aparte de pacienți, ei fiind foarte sensibili atât psihic cât și fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine în contact permanent cu aceștia este foarte important.

Bolnavii cu ciroză hepatică vor fi internați în secția de gastro-enterologie, tratamentul acestora necesitând perioade mai lungi de timp, impunandu-se repausul fizic și psihic al bolnavului precum și un anumit regim alimentar.

Pe baza celor trei roluri (dependent, independent, interdependent) asistenta medicală va avea program prestabil ce va trebui să cuprindă:

– supravregherea funcțiilor vitale ale bolnavului;

-acordarea de îngrijire autonome și delegate;

– acțiuni la indicația medicului;

– măsuri de organizare și reorganizare a locului de muncă.

ROLUL DELEGAT:

Dintre intervențiile cu rol delegat fac parte:

recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;

recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;

pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigațiilor paraclinice.

Una dintre intervențiile cu rol delegat este și administrarea tratamentului.

Asistenții medicali vor administra medicația în conformitate cu recomandările medicului. La indicația acestuia, ciroticilor li se vor administra de către asistenții medicali diuretice precum : Nefrix, Aldactona, Furosemid, Furantril, împotriva hipertensiunii portale. Toate acestea vor fi însoțite de un regim alimentar hiposodat și chiar desodat și cu perfuzii de plasmă.

În caz de nevoie se va utiliza paracenteza, însă doar atunci când se exercită fenomene de compresiune pe alte organe din cauza tensiunii lichidului de ascită.

Insuficiența hepatică va fi tratată prin: hepatoprotectoare ( Purinor), glucoză (intravenos 33 %), antianemice ( fier, vitamina B12) și alte vitamine B,C, E. atunci când apar complicații, sub recomandările medicului, asistenții medicali vor acționa astfel:

Prin aplicarea gheții pe abdomen în cazul hemoragiilor digestive superioare sau hemostatice;

Prin administrarea anticoagulantelor și antibioticelor în cazul apariției unei tromboze sau tromboflebite portale.

ROLUL PROPRIU:

Asistenții medicali vor avea de atins următoarele obiective în supravegherea unui pacient cu ciroză hepatică:

Internarea bolnavului

Asigurarea condițiilor de microclimat

Supravegherea bolnavului

În perioada acută a bolii , asistenții medicali trebuie să asigure pacienților atât repausul fizic cât și cel psihic;

Trebuie să asigure alimentația necesară și în cantități mici și dese;

Să recolteze sângele pentru analizele de laborator și să supravegheze pacienții;

Asistenții au obligația de a urmări cu atenție culoarea sclerelor, temperatura corpului, culoarea urinei, a scaunelor, cantitatea acestora, pruritul, prezența edemelor, modificări ale greutății corporale și modificările comportamentale;

Tot asistenților medicali le revine și rolul de a nota, măsura, verifica și interpreta și valorile următoarelor funcții : respirație, puls, tensiune, anunțând medicul cu privire la orice modificare intervenită;

Un alt rol ce revine tot asistenților medicali este acela de a pregăti pacineții pentru orice examen radiologic sau intervenție;

Asistenții medicali au rolul de a sfătui pacienții pe toată durata spitalizării;

Educatia sanitară a bolnavului cu ciroză hepatică.

Asistenta medicală va sfatui și va da explicații bolnavului pe toată perioada spitalizării și la externare, cum trebuie să respecte toate recomandările :

– să respecte cu strictețe odihna (repausul impus) ;

– să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat ;

– să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;

– să se observe cu atenție și la orice modificare spontană să ia legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist ;

– să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.

III.2 Rolul asistentei medicale în actele de investigație și tratament

.ROL IN ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE MEDIU

Amplasarea bolnavilor cirotici se va face în saloane mai mici, liniștite, unde pericolul difuzării unor infecții este mai mic și odihna psihică a bolnavilor este asigurată.

Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili față de germenii patogeni și de aceea este indicat ca în salonul acestora să nu fie și bolnavi cu stafilococii cutanate sau infecții pulmonare.

Temperatura camerei trebuie menținută la 18-20°C.

Poziția cea mai bună pentru bolnavi în pat este decubitul dorsal, pozitie care asigură o bună irigare a ficatului. În cursul crizelor ascitogene, bolnavul trebuie lăsat să-și aleagă singur poziția cea mai comodă, care este dictată în primul rând de volumul ascitei.

ROL ÎN SEMIOLOGIA AFECȚIUNILOR HEPATICE

CH este uneori asimptomatică de cele mai multe ori însă, ea prezintă fenomene complexe, de aceea asistenta medicală trebuie să cunoască bine semiologia afecțiunilor hepatice, în general, a CH în particular, pentru a ști să intervină în scopul înlaturării manifestărilor negative.

Sindromul dispeptic- se poate manifesta sub forma de:

– balonări postprandiale

– inapetență

– grețuri

– dureri moderate în hipocondrul drept

Sindromul hemoragipar- este și el prezent în afectarea hepatică prin:

– gingivoragii

– epistaxis

– echimoze spontane

– HDS cu hematemeză și melenă

Inspecția generală arată:

▫ steluțe vasculare- punct central eritematos care dispare la compresie, din aceasta plecând traiecte fine șerpuitoare de vase mici ectaziate

▫ buze carminate

▫ degete hipocratice

▫ “cap de meduză” sub ombilic

▫ icter

▫ prurit

▫ atrofie testiculară

▫ ginecomastie.

Hepatomegalia- examenul ficatului se face prin palpare și percuție

– marginea superioară a matității hepatice se determină prin percuție pe linia mediclaviculară;

– marginea inferioară a ficatului se determină prin palpare

În CH putem avea inițial hepatomegalie, dar de regulă, în faze mai evolutive, ficatul este de dimensiuni reduse, cu suprafață netedă sau medulară, de consistență fermă.

Icterul- se datorează incapacității ficatului de a metaboliza bilirubina.

Se manifestă prin colorație galbenă a tegumentelor, screrelor și mucoaselor, uneori prurit și urini hiperctome.

Ascita- reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală datorită creșterii presiunii venoase portale și reducerea proteinelor plasmatice, tulburărilor circulației limfatice. Cantitatea lichidului de ascită variază de la 3-5 l până la 20 l.

La inspecție abdomenul este mărit de volum având aspect de “desagă”, când bolnavul este în ortostatism și aspect de “bactracin”, când bolnavul este în clinostatism, iar în ascitele abundente, sub tensiune, se ia forma abdomenului “în obuz”. Se constată o hernie ombilicală (onfalocel) care are aspect de “deget de mănușă”. Pe peretele abdomenului se observă circulația colaterală caracteristică.

Splenomegalia- este palpabilă în 50% din cazuri, având consistență crescută. Splenomegalia gigantă se datorează de multe ori unei trombize a venei solenice. Splina are un aspect brun roșiatic, cu capsula îngroșată, ea fiind responsabilă de sechestrarea în proporții variabile a trombocitelor la infecții.

Hipertensiunea portală- reprezintă creșterea presiunii sângelui în vena porta și în ramurile ei; este prezentă la bolnavii cu CH. Cauzele apariției ei la cirotici sunt reprezentate de: obstacolul organic și funcțional intrahepatic. Sângele portal asigură 2/3 din irigația ficatului, în timp ce sângele arterial doar 1/3. Semnele majore ale HTP sunt:

– varice esofagiene

– hemoroizi

– circulație colaterală subcutanată, abdominală

– splenimegalia.

Encefalopatia portală- este un sindrom neurologic secundar HTP, caracterizat de prezența “flapping tremor”-ului (asterixis), a unor tulburari neurologice cu obnubilare până la starea de somnolență și comă.

ROL ÎN SUSȚINEREA FUNCȚIILOR ORGANISMULUI

1.FUNCȚIILE VITALE

Funcțiile vitale include: respirație, puls, tensiune arterială și temperatură. Ele sunt frecvent utilizate ca indicatori ai stării de sănătate sau de boală.

Asistenta medicală trebuie să:

pregătească pacientul

cunoască variațiile normale ale funcțiilor vitale

comunice medicului modificările semnificative.

OBSERVAREA ȘI MĂSURAREA RESPIRAȚIEI

MĂSURAREA PULSULUI

MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Tensiunea va fi controlată cu regularitate de preferință dimineața la aceeași oră și întotdeauna la același braț. Aplicarea manșetei incorect duce la valori eronate ale TA. Manșeta nu trebuie plasată la nivel diferit de cel al inimii. Se pot înregistra valori eronate la pacienții ce prezintă convulsii, tremurături, îmbracămintea ce comprimă circulația la nivelul brațului.

MĂSURAREA TEMPERATURII

2. ALTE FUNCȚII ALE ORGANISMULUI

MĂSURAREA ȘI NOTAREA DIUREZEI

OBSERVAREA ȘI NOTAREA SCAUNULUI

ROL ÎN EFECTUAREA UNOR INVESTIGAȚII PENTRU STABILIREA DIAGNOSTICULUI

1.RECOLTAREA SĂNGELUI CAPILAR

2. RECOLTAREA SÂNGELUI VENOS CU TRUS VACUTAINER

Sistemul Vacutainer de recoltarea a sângelui venos constituie și prezintă o tehnică simplă, sigură mentinând însa precauții generale ca:

▫ spălarea mâinilor cu apă și săpun, dezinfectarea lor

▫ echipament de protecție: mănuși, mască, halat s.a

▫ evitarea expunerii la contaminare cu agenți infecțioși

▫ menținerea securitații personalului medical.

Recoltarea sângelui prin puncție venoasă pentru investigații de laborator, se practică dimineața pe nemâncate, în timpul frisoanelor sau la indicația medicului indiferent de oră.

3. URMĂRIREA BILANȚULUI LICHIDIAN

Pentru a urmări bilantul lichidian în organism, este necesar să se noteze atât intrările cât și ieșirile ( diureza măsurată cu exactitate și alte pierderi).

Intrările sunt constituite prin apa din alimente și băuturi (apă, supă, ceai) pe de o parte și prin apa provenită din metabolismul celular, pe de altă parte.

În unele cazuri sunt și alte intrări: perfuzie, transfuzie.

Ieșirile sunt constituite prin urină, scaun și pierderi insensibile (cale pulmonară și cutanată) sau pot fi pierderi anormale, patologice: pierderi în caz de febră, vărsături, diaree, aspirații, fistule, drenaje care pot fi de asemenea, măsurate, evaluate cât mai exact și notate pentru bilanțul lichidian.

Pentru fiecare grad peste 37 °C se va calcula o pierdere suplimentară de 500 ml. Se va nota de asemenea de câte ori a fost schimbat un pansament și gradul de îmbibare. Se estimează ca printr-un pansament abundent îmbibat se pot pierde circa 500-700 ml apă.

Un bilanț echilibrat între intrări și ieșiri menține o hidratare constantă.

Bilant intrări- ieșiri

4.GREUTATEA CORPORALĂ ȘI ÎNĂLȚIMEA

Cunoașterea greutății corporale este importantă pentru aprecierea stării de nutriție a bolnavului, pentru stabilirea dozei terapeutice de medicamente, pentru stabilirea necesității calorice a organismului, cât și pentru urmărirea evoluției bolilor.

Cântărirea pacienților adulți se face cu ajutorul cântarelor.

– cântărirea obișnuită a bolnavilor se face totdeauna dimineața pe nemâncate după ce bolnavul a avut scaun și urină, având aceleași haine și dacă este posibil cu același cântar;

– pentru cântăriri mai exacte se va scădea din greutatea totală, greutatea îmbrăcămintei

Determinarea înalțimii corporale- taliometru.

– bolnavul este așezat în picioare sub cursorul taliometrului și este învățat s ă stea cât mai drept

– raportul greutate/înălțime este de 4,2 la barbati și 3,9 la femei

– bolnavii adulți se cântaresc la internare, apoi de 2 ori pe săptămână, precum și în ziua plecării

– în unele afecțiuni sau în cursul unor tratamente este necesar ca bolnavul s ă fie cântărit în fiecare zi

– în afecțiunile însoțite de edeme (insuficiență cardiacă, afecțiuni renale, în caz de ciroza ascitogenă) bolnavul trebuie cântă rit zilnic, pentru ca, prin înregistrarea concomitentă a greutății corporale, a lichidelor consumate și a diurezei, să ne putem orienta asupra gradului de retenție lichidiană

– cântărirea este obilgatorie în timpul tratamentului cu medicamente diuretice

– greutatea corporală a bolnavului trebuie notată pe FT- notarea se face în kg, iar rubrica rezervată acestui scop.

5.OBSERVAREA APETITULUI ȘI A MODULUI ÎN CARE BOLNAVUL RESPECTĂ PRESCRIPȚIILE MEDICALE

Apetit = pofta de mancare

Inapetența = lipsa poftei de mâncare

Anorexie = scăderea sau lipsa poftei de mâncare

Scop- observarea apetitului urmăreste descoperirea și combaterea inapetenței sau anorexiei bolnavului.

Pentru combaterea inapetenței și anorexiei bolnavului se procedează astfel:

▫ se verifică daca inapetența bolnavului este totală sau repulsia lui se manifestă numai față de alimentele din regim

▫ se asigură servirea mesei într-un cadru cât mai estetic

▫ pentru bolnavii inapetenți mesele se servesc la interval de 2-3 ore, cu porții mici

▫ se servesc bolnavilor lichide reci, usor acidifiate, cu lamâie, alternându-le pentru a se asigura o varietate cât mai mare

▫ bolnavului inapetent nu i se administrează lichide hiperzaharate (gustul dulce provoacă relativ repede o senzație de pletitudine și favorizează adesea diareea)

▫ profitând de setea bolnavului i se pot oferi elemente nutritive sub formă lichidă

▫ se asigură necesarul caloric (2500-3000cal/zi) prin administrarea de preparate lichide hipercalorice

▫ în modul în care apetitul începe să revină, se administrează bolnavului o alimentație solidă, repartizată în 4-5 mese

▫ se va urmări ca bolnavul să consume numai alimente conform prescripțiilor medicale.

6. LAPAROSCOPIA (CELIOSCOPIA)

7.PUNCȚIA BIOPSICĂ HEPATICĂ

8. SCINTIGRAFIA

9. ULTRASONOGRAFIA

10. ENDOSCOPIA

11. TOMOGRAFIE COMPUTERIZATĂ (TC)

12.REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)

ROL ÎN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Reguli în administrarea medicamentelor:

▫ respectarea medicamentului prescris

▫ identificarea medicamentului

▫ verificarea calității medicamentului

▫ respectarea căilor de administrare

▫ respectarea orarului de administrare și ritmului prescris de medic

▫ respectarea dozei prescrise

▫ respectarea somnului fiziologic al bolnavului

▫ evitarea incompatibilitatii dintre medicamente

▫ anunțarea imediată a greșelilor de administrare a medicamentelor

▫ prevenirea infecțiilor nozocomiale prin respectarea măsurilor de asepsie.

Medicamentele sunt substanțe de origine vegetală, animală, minerală sau chimică, transformate prin operații farmaceutice într-o formă de administrare folosite la prevenirea, ameliorarea sau vindecarea bolilor.

Pentru o folosire corectă a medicamentelor trebuie să cunoaștem:

▫ doza terapeutică = cantitatea utilizată pentru obținerea efectului terapeutic dorit

▫ doza maximă = cantitatea cea mai mare suportată de organism fără apariția unor fenomene toxice

▫ doza toxică = cantitatea care provoacă reacții dăunătoare organismului

▫ doza letală = cantitatea care provoacă moartea pacientului.

Căi de administrare a medicamentelor:

▫ orală

▫ cutanată sau mucoasă

▫ urinară

▫ parenterală: – intradermic

– subcutanat

– intramuscular

– intravenos

▫ alte căi: – intraarterial

– intraosoasă

– intracardiacă

INJECȚIA INTRAVENOASĂ

PERFUZIA

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE MUSCULARĂ

INTRODUCREA SONDEI BLACKMORE

Pentru compresia segmentară a esofagului și a cardiei în vederea unui tamponament esofagian se folosesc mai multe tipuri de sonde dintre care cea mai folosită este sonda Blackmore.

III.2. Tehnica puncției abdominale (paracenteza)

Definiție. Puncția abdominală sau paracenteza constă în traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar în diferite scopuri.

În cavitatea peritoneală, se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept cauză:

Obstacole în circulația portală, ceea ce determină hipertensiune în ramurile venei porte (în ciroza hepatică, insuficiența cardiacă, tumorile peritoneale)

Inflamația (în peritonita tuberculoasă)

Scop

Explorator

Punere în evidență a prezenței lichidului peritoneal

Recoltarea lichidului și examinarea sa în laborator pentru stabilirea naturii sale

Terapeutic

Evacuarea unei colecții libere de lichid în ascitele masive

Pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicații

– ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii și respiratorii prin presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare

– ascitele care nu se resorb prin metodele obișnuite de tratament

– traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se bănuiește hemoperitoneu

– pt.diagnosticul citologic, bacteriologic și enzimatic al ascitei

Contraindicații

– chisturi ovariene mari, hidronefroză, sarcină

– se execută cu prudență la pacienții cu diateze hemoragice și în precomă;

– colecțiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical.

Locul puncției

pe linia Monroe-Richter – în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medii cu cea mijlocie a liniei ce unește ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă

pe linia ombilico-pubiană la mijlocul ei

Pregătirea puncției

Materiale:

– de protecție a patului pe care se execută puncția

– pentru dezinfecția tegumentului tip III

– instrumente și materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4mm cu un mandarin ascuțit și unul bont de rezervă, seringi de 5 și 20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, camp chirurgical, mănuși chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare

– pentru recoltarea și colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, găleată gradată de 10 l

– pentru îngrijirea locului puncției – cearșaf împăturit pe lungime, romplast

– substanțe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace

– paravan, tăviță renală

Pacientul

– pregătirea psihică: se informează asupra necesității puncției, i se asigură securitatea și intimitatea

– pregătirea fizică: se invită să urineze (dacă este cazul, se va face sondaj vezical); se dezbracă regiunea abdominală; se așează pacientul în poziție decubit dorsal în pat, peste cearșaful împăturit în lung, cu flancul stâng la marginea patului și trunchiul ușor ridicat; se măsoară circumferința abdominală

Execuția puncției

– se face de către medic ajutat de 1-2 asistente în salon sau în sala de tratamente

Personalul își spală mâinile, le dezinfectează.

Medicul alege locul puncției.

Asistenta II pregătește patul cu mușama, aleză, cearșaf, așează pacientul în poziția corespunzătoare locului ales.

Asistenta I pregătește locul puncției, dezinfecție tip III, servește seringa încărcată cu anestezic.

Medicul face anestezia locală.

Asistenta II menține pacientul în poziția dată.

Asistenta I servește mănușile chirurgicale medicului, servește câmpul chirurgical.

Medicul protejează locul puncției cu câmpul steril.

Asistenta I dezinfectează locul puncției, servește bisturiul sau direct trocarul.

Medicul execută incizia sau direct puncția cu trocarul, scoate mandrinul

Asistenta II supraveghează permanent faciesul, respirația, starea bolnavului

Asistenta I recoltează în eprubete lichidul de ascită; servește tubul prelungitor al canulei trocarului (pentru evacuare).

Medicul adaptează tubul prelungitor.

Asistenta I supraveghează scurgerea lichidului în vasul colector.

Asistenta II supraveghează pacientul.

Personalul schimbă poziția pacientului dacă se întrerupe scurgerea lichidului.

Medicul retrage trocarul, aplică agrafă Michel dacă a folosit bisturiul pentru incizie.

Asistenta I dezinfectează locul puncției, face o cută a pielii , aplică pansament uscat compresiv.

Asistentele strâng cearșaful în jurul abdomenului pacientului, fixându-l cu ace de siguranță.

Îngirjirea pacientului după paracenteză

se așează comod în pat, astel ca locul puncției să fie cât mai sus pentru a evita presiunea asupra orificiului și scurgerea lichidului în continuare

se asigură o temperatură optimă în încăpere și liniște

după 6 ore se îndepărtează cearșaul strâns în jurul abdomenului

se măsoară circumferința abdominală și se notează

se suplinește pacientul pentru satisfacerea nevoilor sale

se monitorizează pulsul, tensiunea arterială; se notează valorile înregistrate în primele 24h

pansamentul se schimbă, respectând măsurile de asepsie

agrafele se scot după 48-72 de ore

pregătirea produsului pentru examinare

– examenul macroscopic constă în măsurarea cantității de lichid evacuat, aprecierea aspectului lui, determinarea densității

– reacția Rivalta

– examenul citologic, bacteriologic, biochimic – eprubetele cu lichid, etichetate, se trimit la laborator

Reorganizarea și notarea în foaia de observație

– se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncția

– se notează circumferința abdominală înainte și după evacuarea lichidului

accidente

colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavității abdominale

hemoragie digestivă manifestată prin hematemeză, melenă

perforarea intestinului determină peritonită

persistența orificiului de puncție prin care se scurge lichid

DE ȘTIUT:

– dacă scurgerea lichidului se oprește brusc, se restabilește prin schimbarea poziției pacientului sau se introduce mandrinul bont pentru a îndepărta o ansă intestinală sau flocoanele de fibrină care acoperă orificiul canulei trocarului

– viteza de scurgere a lichidului este de 1 l la 15 minute

– la prima paracenteză se evacuează o cantitate de maximum 4 -5 l

– la.următoarele paracenteze se pot evacua 10 l de lichid ascitic.

DE EVITAT:

decomprimarea bruscă a cavității abdominale

puncțiile evacuatoare repetate , deoarece duc la stări de hipoproteinemie și cașectizează organismul

CAPITOLUL IV. PREZENTAREA PLANURILE DE ÎNGRIJIRE

IV.1. METODE DE CERCETARE

În studierea cazurilor am aplicat modelul conceptual al Virginiei Henderson, bazându-mă pe cele 14 nevoi fundamentale. Am parcurs cinci etape în întregime de-a lungul procesului de nursing și anume:

Culegerea, analiza, interpretarea datelor;

Planificarea ingrijirilor;

Intervențiile și partea aplicativă

Evaluarea.

Datele le-am obținut de la pacienți prin interogare. Acestea au fost date cu privire la modul lor de viață, despre starea lor de sănătate, suferințele actuale și anterioare, dar și despre satisfacerea nevoilor, realizând astfel un profil al pacientului.

Alte surse de informații pe care le-am folosit cu excepția bolnavilor au fost: membrii familiei, fișele medicale, echipa de îngriire, bilete de externare anterioare, foile de observație și scrisorile medicale.

Principalul element pe care l-am constituit a fost observarea pacientului. În paralel cu observarea bolnavilor, în culegerea datelor am folosit și examenul sistemelor prin:

Examenul radiologic;

Examenul fizic;

Examenul endoscopic;

Examenele obișnuite de laborator;

Anumite explorări funcționale.

După culegerea datelor, am continuat cu bilanțul dependeței-independeței, încercând să recunosc prioritățile de îngriire. Ca urmare am constituit diagnosticul și am început intervențiile.

Prin aceste intervenții am ajutat pacienții să-și schimbe poziția, am participat la toaleta zilnică și totodată am încercat să-i învăț metode noi de odihnă și relaxare. La cererea medicilor am și recoltat sânge, materii fecale, urină. Am făcut educație sanitară, am supravegheat alimentația pacienților, am observat și urmărit semnele vitale, trecându-le pe foaia de temperatură. Am urmărit și greutatea corporală, am ajutat la realizarea tratamentului alături de asistenta medicală.

Evaluarea pacienților a fost ultima etapă din cadrul procesului de îngrijire.

IV.2. STUDII DE CAZ

IV.2.1. Cazul I

DATE GENERALE :

Data internării:02.12.2019

Nume:V.

Prenume:D.

Genul : M

Vârsta :73 de ani

Naționalitatea :română

Limba vorbită:română

Starea civilă: căsătorit

Religia :ortodoxă

Ocupația:pensionar

INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACIENT:

Greutatea: 80 kg

Înălțimea: 1,68 m

Nivel de instruire: studii medii

Alergii: nu

Noxe: alcool, fumat

Antecedente : Nu a avut cazuri de SIDA, TBC, Diabet Zaharat în familie;

Are ciroză hepatică cu virus C , de cca 6 ani.

Datele spitalizării:

Data internării: 02.12.2019

Data externării: 09.12.2019

Interviu : Pacientul V.D. în vârstă de 73 ani suferă de o afecțiune cronică a ficatului și anume ciroză hepatică cu virus C, care se caracterizează prin asocierea fibrozei extinse cu necroza hepatocelulară și alterarea vascularizației

Pacientul V.D. în vârstă de 73 ani este pensionar, locuiește la bloc, însă are și o gospodărie la țară, este ortodox, trăiește în condiții de viață bune.

În timpul liber, pacientul duce o viață activă, ocupându-se de grădina de la țară, din gospodăria pe care o deține.

Are doi băieți cu care ține legătura constant, cei doi nelocuind în aceeași localitate cu dânsul.

Motivele internării: inapetență, meteorism, oboseală fizică evidentă, balonare, gingivoragii, prurit, edeme, limitarea extensiei palmare.

Boala debutează în urmă cu 6 ani, pacientul internându-se cu următoarele simptome:

Hepatalgii pentru efort;

Oboseală fizică;

Gingivoragii;

Edeme gambiare;

Inapetență;

Meteorism abdominal.

Diagnosticul medical: ciroză hepatică cu virus C

Nivelul de dependență: AUTONOM

Investigații paraclince:

IV.2.2. CAZUL II

DATE GENERALE:

Nume: B.

Prenume:A.

Genul: masculin

Vârstă: 63 de ani

Naționalitatea: română

Limba vorbită:română

Starea civilă:căsătorit

Religia:ortodoxă

Ocupația :pensionar

INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACIENT:

Greutatea:70 kg

Înălțimea:1,66

Nivel de instruire:mediu

Alergii:nu

Noxe:alcool, tutun

Data internării: 04.01.2014

Data externării: 19.01.2014

Durata spitalizării : 16 zile

Diagnostic medical la internare: ciroză hepatică mixtă (VHC + etanolic) decompensată, parenchimatoasă și portală.

Diagnostic medical la externare: ciroză hepatică mixtă ( VHC + etanolic + virală)

Antecedente: nu are antecedente de HAV sau infectare cu virusuri hepatice

INTERVIU:

Pacientul în vârstă de 63 de ani, nu are antecedente de HAV sau infectare cu virusuri hepatice, diagnosticat cu un an în urmă cu ciroză hepatică mixtă, consumator de etanol, prezența varicelor esofagiene, de gradul II-III, ciroză portal decompensată, se internează cu febră 39°, diaree (4-5 scaune/zi), cu fragmente colorate, apoase, apărute cu 24 de ore în urmă.

Pacientul B.A. în vârstă de 63 de ani a folosit inițial propanolol 1/2 + b (40mg) la interval de 8 ore, revenind la 10 mg de 3 x/zi și 6 dj/zi spironalactonă.

Motivele internării: febră, diaree, frisoane

Diagnosticul medical: ciroză hepatică mixtă (VHC + etanolic) decompensată, parenchimatoasă și portală.

Nivel de depandență: MODERAT

Investigații paraclinice:

Examinări citologice: floră microbiană nedezvoltată, LHD250, albumine 0,6, glucoză 144;

Endoscopie digestivă superioară: varice esofagiene de gradul II;

Epicriza : la internare a avut o stare relativ bună, tegumentele erau puțin icterice, iar din punct de vedere hemodinamic a fost echilibrat;  ficatul se palpa nivelul rebordului costal, enutrit, ascită și splenomegalie;

Recomandări: se recomandă supliment de KCL, regim fără sare, tratamentul cu ecordinax, fitomenadiona, propanol, acid folic și după aproximativ două săptămâni un control clinic.

IV.2.3. CAZUL III

DATE GENERALE:

Nume: G.

Prenume: F

Genul : feminin

Vârsta: 51 de ani

Naționalitatea:română

Limba vorbită:română

Starea civilă:căsătorită

Religia:ortodoxă

Ocupația : învățătoare

INFORMAȚII GENERALE DESPRE PACIENT:

Greutatea :68 kg

Înălțimea:1.64 m

Nivel de instruire:superior

Alergii: nu

Noxe:nu

Antecedente: colecistectomie, apendicectomie;

Datele spitalizării:

Data internării : 07.04.2013

Data externării : 13.04.2013

Durata spitalizării : 6 zile

Interviu: Pacienta de 51 de ani, fără HAV , colecistectomizată cu câțiva ani în urmă, prezintă mai târziu dureri la nivelul hipocondrului drept și secvențe icterice pentru care se și reinternează.

Motivele internării:secvențe icterice și dureri în zona hipocondrului drept;

Diagnosticul medical la internare: hepatopatie cronică , iar după trei zile este diagnosticat cu ciroză biliară primitivă;

Diagnosticul medical la externare: ciroză biliară primitivă în stadiul III-IV

Observații la internare: punct epigastric superior și ficat sensibili la atingere, apăsare,cel din urmă fiind la l 2 cm sub rebord, icter sclerotegumentar;

Nivel de dependență: MAJOR

Investigații paraclinice:

Tratament:

Epicriza :

Pacienta acuza icter sclerotegumentar, jenă la nivelul HD, hepatosplenomegalie, era afebrilă și cu buzele carminate.

În urma ecografului prezenta o ecostructură nodulară a ficatului, splenomegalie, modificarea vascularizației porte de tip HTP, CH. Rezultatele EDS-ului prezentau varice esofagiene, iar la PBH – criterii histologice, inițiindu-se tratament cu Ursofalk, omeprazol, propanol, și pansamente ale mucoasei.

Recomandări la externare:

-evitarea efortului fizic ;

-tratament cu malox 2tb 3×1/zi;

-regim hipolipidic

-control la 3 luni.

CONCLUZII ȘI PROPUNERI

Educatia sanitară a bolnavului cu ciroză hepatică.

Asistenta medicală va sfatui și va da explicații bolnavului pe toată perioada spitalizării și la externare, cum trebuie sa respecte toate recomandările :

-să respecte cu strictețe odihna (repausul impus) ;

-să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat ;

-să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;

-să se observe cu atenție și la orice modificare spontană sa i-a legatura cu medicul de familie sau cu medicul specialist ;

-să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.

Participand la ingrijirile celor trei pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat pacientii aureusit sa se integreze in societate, recapatandu-si independenta.

Cele trei cazuri pe care le-am prezentat și cercetat au prezentat un mare interes cel puțin din punct de vedere teoretic, fiind trei cazuri grave cu manifestări specifice, având o patologie diversă, variind în funcție de forma clinică, de vârsta pacientului,fiind necesar un variat tablou de intervenții și investigații autonome și delegate.

Din punct de vedere al gravității bolii, consider că lucrarea de față poate reprezenta atât o șanșă cât și o provocare în stadiul final a formării ca viitor asistent medical.

Am ales aceasta lucrare pentru a evidentia gravitatea fenomenelor ce apar in ciroza hepatica si pentur a trage un semnal de alarma asupra efectelor nocive ale consumului de acool.

Ficatul are rol de detoxifiere a organismului, fiind foarte important in toate procesele metabolice. Un fenomen inflamator, tumoral, viral, etc care perturba homeostazia acestuia are repercursiuni asupra intregului organism. Depistarea precoce a unor boli, precum si a unor tabieturi alimentare gresite poate determina incetinirea proceselor de degradare. O data ajuns pacientul in spital, asistenta medicala are rol impotant inca de la intrarea acestuia pe poarta spitalului, ocupandu-se de integrarea, vindecarea si refacerea pacientului.

Am incercat prin aceasta lucrare sa revizuiesc tehnicile de nursing necesare ingrijirii unui astfel de pacient, insa tematica ramanand inca deschisa.

Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat pacientii au reusit sa se integreze in societate, recapatandu-si independenta.

BIBLIOGRAFIA

Buligescu L.- „Bolile ficatului , căilor biliare și pancreasului”, vol.I, 1981, Editura Medicală, București

Ciurea T., Pascu O., Stanciu C.- Gastroenterologie și hepatologie, 2003, Editura Medicală, București

Corneliu Borundel “MANUAL DE MEDICINA INTERNA”, Redactia Editura All 2000

Carol Mozes “TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVULUI”, Editura Medicala, Bucuresti

Florea Voinea și Cristina Suta “URGENTE MEDICALE”, Editura Ex. Ponto C-ta 1999

Irinel Popescu – Chirurgia ficatului ….Editura universitară Carol Davila

L. Gherasim MEDICINA INTERNA vol. II, Editura Medicala, Bucuresti 2002

Galea Gh.- Ciroza hepatică, 1973, Editura Medicală,București

Schiff L.- Bolile ficatului , 1966, Editura Medicală, București

Titirca L."Ingrijiri Speciale Acordate P. De Catre Asistenta Medicala" – Editura Viata Romaneasca

Titircă L."Ghid De Nursing Cu Tehnici De Evaluare Și Ingrijiri Corespunzătoare Nevoilor Fundamentale" – Editura Viata Medicala Romaneasca

Titircă L."Tehnici De Evaluare Si Ingrijiri Acordate De Asistenții Medicali" – Editura Viata Medicala Romaneasca, Bucuresti, 1996

Nicolaescu “ACTUALITATI IN MEDICINA INTERNA”, Editura Medicala, București

ANEXE

Fig.1 Ficat normal

Fig.2 Ciroza ficatului

Fig. 3 Modificările structurii ficatului în ciroză

Fig. 4 Varice esofagiene

Fig.5 Eritroză palmară

Fig.6 Eritroză facială

Fig. 7 Steluțe vasculare

Fig. 8 Ecografie ficat cirotic

Fig. 9 Endoscopie

Fig. 10 Paracenteză

Fig.11 Ficat cirotic