FUNDAMENTARE TEORETICĂ

CAPITOLUL 2

FUNDAMENTARE TEORETICĂ

2.1. DEFINIȚIE

Diabetul este o afecțiune metabolică, cu evoluție cronică, caracterizat de tulburări la nivelul metabolismului intermediar glucidic, este cauzat de absența insulinei și a acesteia de a acționa la nivel celular, pentru a înlesni folosirea glucozei, ca și distribuitor energetic.

2.2. ETIPATOGENIE

Etiopatogenia prezintă mulți factori precum: factorii de mediu; ereditatea; factori endogeni ce participă la extenuarea aparatului secretor insulinic.

Factorii de mediu – rol diabetogen:

infecțiile indeosebi sunt virale, virusurile: urlian, encefalo-miocardic, herpetic, de tip Coxackie.Virusurile cauzează un atac direct asupra celulelor beta pancreatice, de unde rezultă procesul de pancreatită;

alimentația este mâncatul în exces de glucide concentrate;

obezitatea este o boală nutrițional metabolică prin exces alimentar, ce constituie un element de bază în declanșarea diabetului zaharat de tip II, insulino-independent (de maturitate). Bolnavii ce au diabet zaharat devin obezi, după cincizeci de ani;

traumatismele psihice (agenți stresanți) sunt de mică intensitate, au un demers îndelungat, având rol declanșator (trigger), sarcina revine eredității când activeză pe sector diabetogen;

agenți farmacologici și toxici: medicamente și substanțele toxice ce pătrund în organism prezintă transformări ale metabolismului intermediar glucidic:

reacție toxică asupra pancreasului cu aloxanul, streptozototicele;

împiedică secreția insulinică beta-blocantele, diazoxidul etc;

împiedică biosinteza insulinei citostaticele, imunosupresoarele.

Ereditatea

Boala apare la rudele directe sau colaterale, din diferite generații, incidența familială o depășește pe cea din populația generală. Diabetul se poate transmite:

singură genă recesivă;

singură genă dominantă;

transmitere poligenă;

transmitere dominantă cu expresivitate gradată.

Factorii distructivi ai celulelor beta-pancreatice

bolile pancreasului;

hematocromoza;

hepatopatii.

Factori care suprasolicită celulele beta pancreatice

alimentația;

sarcina;

traume psihice;

agenți toxici;

traumatisme ale sistemului nervos central.

2.3. CLASIFICARE

1. După criterii etiopatogenice este de două feluri:

diabet zaharat ereditar (primar sau idiopatic);

diabet zaharat neereditar (secundar sau dobândit în timpul vieții).

2. După vârsta de debut:

congenital;

juvenil, între 0 și 20 de ani;

al adultului tânăr, între 20 și 40 de ani;

de maturitate, începe de la 40 și 65 de ani;

senil, apare după 65 de ani.

3. După modul de debut:

insidios;

manifestat de novo prin complicații.

4. Din punct de vedere clinic, avem două forme principale:

diabet zaharat insulino-dependent (slab, insulino-sensibil sau diabet de tip I);

diabet zaharat insulino-independent (gras,insulino-rezistent sau diabet de tip II).

5. După asocierile diabetului:

diabet zaharat cu sau fară obezitate;

diabet asociat cu malnutriție;

diabet asociat cu afecțiuni pancreatice;

diabet asociat cu afecțiuni hormonale;

diabet asociat cu afecțiuni produse de medicamente sau substanțe chimice.

6. Diabet datorat unor deformări ale insulinei sau receptorilor săi;

7. Diabet influențat de stress-uri majore;

8. Diabet zaharat gestațional.

2.4. FORME CLINICE

Diabet zaharat insulino-dependent numărul cazurilor de îmbolnăvire este de 15-20%. Include diabetul zaharat juvenil, majoritatea formelor de diabet ale tinerilor, unele forme de diabet de maturitate sau senil.

Diabetul zaharat insulino-independent este cel mai cunoscut, apare în cele mai multe cazuri de diabet, începe după varsta de 40 ani.

Diabetul zaharat de gestație:

diabet zaharat preexistent sarcinii care necesită o îngrijire mai atentă în timpul sarcinii;

diabetul gestațional propriu-zis, unde glicozuria este prezentă doar pe perioada sarcinii.

Diabetul zaharat la copil și tânar duce la alterarea dezvoltării organismului. Sunt de mai multe tipuri:

Diabetul tranzitoriu – ia naștere în primele săptămăni de viață, semnele dispar, de unde rezultă maturarea incompletă a rinichilor.

Diabetul copilului mic, apare pănă la 4 ani, apare prin comă inaugurală.

Diabetul infantil apare între 4-15 ani, cu schimbări mari de glicemie, din cauza proceselor de creștere. Diabetul juvenil propriu zis apare între 15-20 ani.

Diabetul zaharat al vârstnicului necesită diagnosticare, conform variațiilor glicemiei.

Diabetul renal prezintă glicozurie, fiind autonom de valoarea glicemiei sau de dietă.

Diabetul iatrogen:

– Diabet steroid apare datorită administrării unor doze mari de antiinflamatorii cu cortizon.

– Diabet tiazidic produce hiperglicemii, datorită unor compuși tiazidici.

Diabetul zaharat lipoatrofic – insulino-rezistent cu hepatomegalie o formă mai rar întâlnită.

Diabet zaharat insulino-dependent

Numărul cazurilor de îmbolnăvire este de 15-20%. Cuprinde diabetul zaharat juvenil, majoritatea formelor de diabet ale tinerilor, unele forme de diabet de maturitate. Bolnavii sunt în pericol dacă nu au tratament insulinic și pot intra în comă diabetică într-un timp foarte scurt (câteva ore sau chiar zile). Cauza o reprezintă diminuarea secreției de insulină, absența ei din sânge, care se datorează distrugerii celulelor β pancreatice. Glucoza este încorporată intestinal și nu este necesară prezența insulinei, de aici rezultă mărirea glucozei în sânge (hiperglicemie), ce activează mărirea eliberarii insulinei în sânge de către pancreas. Insulina ajută la accesul glucozei în majoritatea celulelor organismului. De aici glucoza ajunge în celule și duce la bun sfrârșit rolul intracelular. Când insulina nu se administrează, crește glicemia. Unicul tratament este administrarea insulinei.

Manifestări clinice:

poliurie;

polidipsie;

scădere ponderală;

astenie fizică și psihică;

stare de depresie;

dureri abdominale intense prezintă un fals abdomen acut chirugical;

greață,varsături;

respirație profundă;

coma diabetica inaugurală.

Diabetul zaharat insulino-independent

Este cel mai frecvent, apare după vârsta de 40 ani. Insulina în sânge (insulinemia) poate fi mărita, normală sau diminuată. Glicemia se mărește din cauza neputinței insulinei de a se stabilii pe receptorii insulinici celulari, pentru ca glucoza să ajungă în celule. Acest proces se numește insulinorezistență. Obezitatea este existentă la 80% dintre acești pacienți.

Tratamentul pentru normalizarea greutății:

50% necesită regim alimentar;

35 – 40% necesită medicație antidiabetică orală;

10 – 15% necesită tratament cu insulină.

Bolnavii insulino-dependenți, simt nevoia de insulină, pentru compensarea diabetului, acesta poate sa apară chiar de la început sau după mulți de ani de evoluție. Bolnavi aceștia refuză administrarea insulinei spunând că nu-i doare nimic și se simt bine. De abia când durerile apar, atunci bolnavii cer insulinoterapia dar este prea tarziu.

2.5. MANIFESTĂRI CLINICE

Boala apărea la orice vârstă. Diabetul zaharat poate fi:

juvenil, debut intre 0 și 20 de ani;

al adultului tânăr, diagnosticat între 20 și 40 de ani;

de maturitate, apare între 40 și 65 de ani;

senil, prezent peste 65 de ani.

Diabetul juvenil este prezent imediat de la debut prin comă diabetică.

Diabetul de maturitate are un început ascuns, lent, fără manifestări vizibile, se desfășoară pe perioadă îndelungată, se manifestă prin diminuarea toleranței la glucide.

Simptome:

scădere ponderală;

micșorarea imnunității generale;

poliurie;

polidipsie;

prurit genital;

tulburări de vedere;

tulburări neurologice

tulburări circulatorii periferice.

2.6. EVOLUȚIE

1. Prediabet (diabet potențial), testele frecvente sunt în parametri normali, pacieții pot face diabet zaharat. Cum ar fi:

copii din mame diabetice;

macrosomii la naștere;

femeile care nasc macrosomi;

persoane cu predispoziție genetică;

persoane obeze;

persoane ce au hiperglicemii sau glicozurii tranzitorii repetate.

2. Diabet latent chimic nu prezintă simptome și este greu de detectat, prin testele de laborator uzuale. Pentru a detecta afecțiunea se fac teste speciale (testul Conn-Pajans, încărcare la glucoză, administrare de cortizon).

3. Diabet chimic nu are simptome, se face prin controlul curbei hiperglicemiei provocate, dar se modifică dupa marirea glicemiei la administrarea de glucoză și întoarcerea la valori normale fiind mai lentă decât la persoanele sănătoase.

4.Diabetul clinic manifest este potrivit formei clasice, având reacții ce alcătuiesc tabloul clinic și paraclinic descris.

2.7. COMPLICAȚII

Complicații cronice

Diabetului zaharat este o boală cronică, complexă, cu cât boala este mai înaintată complicațiile sunt mai multe și mai severe. Complicațiile cele mai des întâlnite sunt vasculare și neurologice prin microangiopatie la nivelul vaselor mici cât și celor de calibru mediu, și neuropatia prin suferințe nervoase periferice.

Macroangiopatia diabetică începe mai devreme ca și medie de vârstă, se întinde pe o suprafață mai mare, rănile cuprind toate paturile vasculare ale aparatelor și sistemelor. Factori:

se schimbă secreția de insulină (hipo sau hiperinsulinism);

alterarea metabolismului lipidic;

tulburările de coagulare, de agregare plachetară a trombocitelor și fenomenul de fibrinoliză;

hiperglicemia.

Neuropatia diabetică apare în urma schimbărilor și tulburărilor patologice, ce apar pe parcursul derulării bolii, la nivelul structurilor sistemului nervos central, periferic. Apare la 25 % din pacienți. Caracterizată prin:

dureri la nivelul membrelor inferioare;

tulburări senzitive;

afectarea sistemului nervos vegetativ;

leziuni nervoase.

Neuropatie somatică centrală mai rar întălnită, ce duce la producerea afecțiunilor senzitivo-motorii (tetrapareze, tetraplegii, hemipareze, hemiplegii, parapareze, paraplegii).

Neuropatie somatică periferică apare adeseori, polinevrita este specifică (sindrom de neuron motor periferic), parestezii sau dureri la nivelul gambelor.

Neuropatia senzorială prezintă sensibilitate scazută, greutate prin identificarea lucrurilor prin pipăire, parestezii sau escare la nivelul membrelor inferioare.

Neuropatia vegetativă se manifestă diferit, o depistăm la diferite organe sau sisteme, după sediul trunchiurilor nervoase afectate.

Complicații renale

Microangiopatia diabetică definește glomeruloscleroza fiind alcătuită din trei părți: nodulară, difuză, exudativă. Tabloul clinic rămâne la fel având următoarea simptomatologie:

etapa inițială prezintă proteinurie;

etapa intermediară prezintă sindromul Kimmenstiel-Wilson: hipertensiune, proteinurie, edeme;

etapa terminală prezintă insuficiență renală cronică, cantitatea de medicamente scade , pacienții prezintă : proteinurie masivă, pielonefrită, hiperlipidemie.

Etapa inițială poți supraviețui până la zece ani pe când în etapa terminală decesul poate apărea în timp de trei până lacinci ani.

Macroangiopatia diabetică renală reprezintă aterosclerozarea arterelor renale, cu afectarea globală a rinichiului.

Pielonefritele sunt mai des întâlnite la diabetici, față de populația generală. Apar datorită leziunilor glomerulare, reducerea rezistenței renale la factori infectioși, hipertensiunea arterială, tulburări vezicale, creșterea cantității de azot în sânge,creșterea secreției de uree din urină.

Necroza papilară renală mai rar întâlnită, prin diminuarea circulației sângelui unui număr variabil de papile renale.

Complicații infecțioase

Mortalitatea prin infecții în rândul diabeticilor este de aproape 5%. Bolnavul de diabet capătă mai des infecții genito-urinare, infecțiile respiratorii pot fii fatale, iar răspunsul imun al tratamentului antibiotic sunt scăzute. Pneumoniile sunt un pericol mortal și probabilitatea diabeticului de a lua infecția tuberculoasă este mai mare decât la întreaga populație.

Complicații cutanate

Simptomele cutanate prezintă diverse cauze: tulburări circulatorii, imunitate scăzută, modificări metabolice, neuropatia, reacții secundare la tratament.

Dermatozele specifice apar din cauza microangiopatiei diabetice.

Dermatozele secundare tratamentului au înfatișarea erupțiilor alergice.

Infecțiile cutaneo-mucoase sunt dese, după agentul etiologic: candidoze tegumentare și mucoase, abcese, foliculite, furunculoze, flegmoane.

Xeroza plantară se prezintă prin uscarea și accentuarea tegumentelor plantare de unde rezultă fisuri și ulcerații. Mai prezintă prurit ano-genital și vitiligo.

Complicații osteoarticulare

În diabet apar transformări ale scheletului, sunt vizibile la nivel cranian, vertebral, al mâinii și piciorului de unde se precizează numele de osteopatie diabetică.

Piciorul diabetic prezintă transformări osteoarticulare, cutanate, contagioase, vasculitice nervoase. La pacienții în vârstă apare osteoporoza, hiperostoză.

Osteopatia neuropatică diabetică (Picior Charcot)

Se definește ca o strâmbare a piciorului, cu nestabilitate articulară, acompaniată de fracturi și dislocări de unde rezultă mărirea presiunii asupra structurilor plantare. Piciorul este umflat, roșeață în formă de pete, cald, puls palpabil la nivelul arterei pedioase. Examenul radiologic este normal sau poate prezenta fracturi de suprasolicitare, dislocări, fragmentări osoase poate ajunge la osteomielită.10% dintre pacienți prezintă neuropatie dureroasă poate lua naștere mai devreme, durerea poate duce la diminuarea în greutate, și poate fii mai multe feluri :

durere simplă, minoră, necaracteristică, simțită ca o senzație de arsură;

durere de intensitate medie sau mare, apare noaptea, deșteaptă pacientul din somn;

durere intensă, profundă (durere de tip "protopatic").

La 30% dintre diabeticii insulino-dependenți prezintă la nivelul mâinii tegumente voluminoase, înfățișare cerată, mai des pe fața dorsală a mâinii la nivelul articulațiilor interfalangiene proximale; leziuni cutanate,vasculare, nervoase, musculare ale aponevrozitei palmare, luând aspectul bolii Dupuytren. Alte articulații ce pot fi afectate: umeri, coate, genunchi, glezne.

Arteriopatia Membrului Inferior

Apariția ateromatozei în diabet cu afectarea vasele mici ale gambei și piciorului. Stadiializarea arteriptatiei:

Stadiul I lipsa semnelor clinice;

Stadiul al II-lea claudicația clinica manifestare;

Stadiul al III-lea durerea în repaus;

Stadiul al IV-lea necroza tisulară.

Gangrena diabetică este o complicație gravă ,o găsim în etape avansate ale bolii, sau în diabetul nediagnosticat sau neglijat. Factori: vasculari, neuropatici, infecțioși. Apare mai des la piciorului diabetic.Gangrena este de două feluri:

1. Gangrena uscată este bine tolerată de organism.Se caracterizează prin țesuturile necrozate, ducând la roșeată, tumefacție, limfagită ducând la apariția gangrenei umede.

2. Gangrena umedă este o necroză acoperită cu flictene ce conține lichid purulent, tegumentele își pierd culoarea și degradări de tesuturi, puroiul fusează de- a lungul ligamentelor, oasele fiind evidente în fundul plăgii.