Fumatul Si Impactul Acestuia Asupra Starii de Sanatate
Fumatul si impactul
acestuia asupra starii de sanatate
CUPRINS
1. Aspecte generale despre consumul de tutun
1.1. Definitii. Istoricul fumatului.
1.2. Epidemiologie
1.3. Tipuri de produse din tutun
1.4. Compoziția tutunului. Rolul substanțelor constitutive ale tutunului în organism.
2. Patologia cauzată de tutun
3. Biomarkeri ai expunerii organismului la tutun
4. Beneficiile renunțării la fumat
5. Tipuri de intervenții și metode terapeutice pentru renunțare la fumat
6. Algoritm de terapie de substituție nicotinică
Bibliografie
ASPECTE GENERALE DESPRE CONSUMUL DE TUTUN
Consumul de tutun este un important factor de risc pentru o multitudine de boli, influențând aproape fiecare organ din corpul omenesc, având efecte negative asupra dezvoltării intrauterine a fătului și asupra sarcinii, mai mult afectând și sănătatea nefumătorilor expuși pasiv la fumat. .
Fumul de țigară conține peste 4000 de componenți chimici, nicotina fiind componenta psihoactivă care creează și dependența.
Fumatul de tigari constituie principala modalitate de dezvoltare a dependenței de nicotină, reprezentând aproximativ 98% dintre modalitățile de consum ale tutunului. Trebuie avute în vedere însă si alte forme de utilizare a tutunului precum tigarile de foi, pipa, tutunul pentru mestecat, etc. care induc de asemeni dependență nicotinică.
Tutunul este singurul produs comercializat legal dovedit a dăuna fiecarei persoane expuse si a ucide aproximativ 50% dintre cei care și-l administrează. Cu toate acestea fumatul este larg răspândit pe glob datorita pretului accesibil, politicilor comercial-publicitare agresive și unei educații deficitare a populației cu privire la riscurile acestuia pentru sănătate. Consecințele nocive ale consumului de tutun sunt atât de ordin imediat cât și pe termen lung – apar dupa o perioadă de ani sau decenii de la inițierea administrării produsului.
1.1. Definitii. Istoricul fumatului.
Definiții
Fumatul.
Prin definitie, conform, Dictionarului Explicativ al Limbii Romane, editia a II-a, 2000, fumatul este definit ca obiceiul “de a aspira, a trage fumul de tutun din tigara sau din pipa” având etimologia din frantuzescul “fumer”, la randul sau inspirat din latinescul “fumare”, cu toate ca, din izvoarele istorice utilizarea tututnului la latini nu este consemnata. (1)
Semantic, tigara deriva de la “cigare” care in spaniola, inseamna, “cioc de barza”.
Sevrajul fumatului
Oprirea fumatului este definită în vocabularul de uz curent al specialistului renunțare la fumat , sevraj tabagic sau sevrajul fumatului.
Tabagismul cronic
Consumul zilnic și îndelungat de tutun, la care este expus organismul prin intermediul diverselor produse de tutun (pipă, trabuc, țigări, bidis, narghilea, tutun mestecat, etc). se definește ca tabagism cronic. Noțiunea de tabagism cronic definește boala de a consuma timp îndelungat și într-un ritm zilnic produse pe bază de tutun și este sinonimă cu dependența tabagică sau dependența nicotinică. Toți acești trei termeni se folosesc în documentele medicale referitor la diagnosticul și tratamentul pacienților care consumă produse din tutun.
Noțiunea de fumător, nefumător, fost fumător
Se apreciază prin statusul fumatului, care conform definițiilor agreate de OMS (2) , clasifica indivizii în raport cu consumul de tutun în:
1) FUMĂTORI ( zilnici sau ocazionali) considerati cei care sunt efectiv fumători, în momentul când sunt chestionați și care practică fumatul de cel puțin 6 luni.
2) FOȘTI FUMĂTORI (zilnici sau ocazionali) : – considerati cei care, la momentul intervievării nu fumează deloc de cel puțin 6 luni de la oprirea definitivă a fumatului.
3.NEFUMĂTORI – persoane care nu au fumat niciodată sau doar au experimentat cel mult 100 țigări* în decursul vieții.
Istoric
Introducerea folosirii tutunului in Europa este legata de persoana diplomatului francez Jean Nicot nascut la Nimes in jurul anului 1530, decedat in 1600, caruia i se atribuie aducerea tutunului din Portugalia, in jurul anului 1561 (3). In istorie, utilizarea tutunului a fost asimilata consumului de nicotina, un alcaloid continut in acesta si care prin stimularea secretiei de adrenalina avea efecte nocive atunci cand dozele erau mari. De la constatarea efectului initial excitant al tutunului s-a ajuns, in zilele noastre, la intelegerea faptului ca tutunul dauneaza nu doar prin continutul esential in nicotina, dar si prin alte substanțe alcatuitoare, repertoriate, in zilele noastre, in numar de 4.000.
Aceasta planta, care sta la originea fabricarii produselor din tutun face parte din specia solanaceelor si este originara din insula Tobago, parte a Antilelor. Ea este cultivata in aproape toate regiunile planetei. Pe continentul american, cele mai cunoscute tinuturi sunt Cuba si statele Maryland si Virginia ale Federatiei Americane. Regiunea Euro-Asiatica cultiva si ea planta, cu deosebire in Turcia. In sfarsit, in regiunea Pacificului, cele mai cunoscute spatii de cultura sunt Insulele Java si Sumatra. (4)
Foile de tutun, odata recoltate, sunt supuse unui proces de uscare, in hangare special amenajate, dupa care se procedeaza la fermentarea lor. In final ele sunt transformate in fragmente, extrem de mici, care fac obiectul prizarii, fie in filamente, ce vor contitui compozitia tigaretelor, fie in foi care urmeaza a fi mestecate. (4)
Istoria consemneaza faptul, ca primii cuceritori ai Americii au gasit indigeni care fumau tutun. Importul tutunului in Europa s-a validat initial prin mestecarea plantei, dar, aerosolii lansati in urma acestei mestecari au fost considerati potentiale surse de contagiune a unor boli. Aceasta a facut ca mestecatul plantei sa fie progresiv inlocuit cu fumatul ei, si considerat ca semn al emanciparii, cu deosebire pentru femei.
1.2. Epidemiologie
In zilele noastre, fumatul a devenit un fenomen răspândit și cu un larg accept social. Practic, toate marile regiuni geografice ale planetei sunt afectate de acest flagel. Astfel, in SUA sunt înregistrați 46.000.000 de fumatori, cu deosebire barbati. In Europa de Vest 30% din populatie este fumatoare.(5)
În 1999, conform Băncii Mondiale existau 1,3 miliarde de fumători în lume. Cifrele citate de OMS, publicate în 2000 sunt apropiate: 1.235 miliarde de fumători, din totalul de 5.926 miliarde, la cât a fost apreciată populația Terrei în 1998 (5).
Presupunând că tendințele în fumat vor rămâne constante în următorii ani, se așteaptă ca numărul fumătorilor din lume să se ridice la 1.671 miliarde pentru anul 2020 (5).
În privința distribuției pe sexe, ea este inegală, iar conform datelor din ultimii ani, atât la femei cât și la bărbați, cifrele au înregistrat doar discrete descreșteri ale ratei fumatului, rămânând constante în jurul valorilor de 47% pentru bărbați și 12% pentru femei, la scară mondială (5).
Analiza dinamicii consumului de tutun în rândul populației din România arată o evoluție ascendentă în ultimii 15 ani, inițial mai lentă, de la 25,9% în 1989 la 28% în 1994, ulterior accelerată, la 36 % în 2001. (6).
Ratele mari ale consumului de tutun din țara noastră sunt în mare măsură realizate pe seama frecvenței mari a fumatului în rândul femeilor și a tinerilor, în general. Creșterea a fost evidentă la femei: 11,3% dintre femeile în vârstă de peste 15 ani în 1989, 15,2% în 1994 și 25% în 2000 (5). Același aspect urmărit la adolescenți a demonstrat că 21 % din populația adultă a României erau deja fumători zilnici la 15 ani (7).
Conform datelor oferite de OMS in anul 2000, 8,8 % din totalul deceselor erau atribuite fumatului, cu un indice de crestere semnificativ al mortalitatii in ultimele decenii. Studiile sociologice au aratat ca fumatul este mai frecvent la populatia cu nivel scazut de educatie, respectiv, la cei care practica munci necalificate (8)
Devine din ce in ce mai evident faptul ca paralel cu cresterea nivelului de educatie a populației scade rata fumatului.( 7)
1.3. Tipuri de produse din tutun
Consumul de tutun poate proveni din produse variate, cu modalități diferite de administrare. (9). Le vom trece în revistă mai jos:
Tigarile reprezinta produsul din tutun cel mai utilizat in lume.
În România, prea puțini sunt cei care aleg pipa, trabucul, narghileaua sau alte produse mai puțin cunoscute, considerate excentrice, apreciate doar de grupuri restrânse de persoane, sau de comunități izolate cu caracteristici socio-culturale aparte Marea majoritate a fumătorilor preferă țigările, aparținând diferitelor mărci de pe piață. Sunt mult mai comod de procurat, de manipulat și la îndemâna omului modern, veșnic în criză de timp.
Țigara modernă a apărut în 1832, când o echipă de tunari egipteni, care participau la un asediu, a primit drept răsplată pentru o improvizație care i-a ajutat să câstige bătălia, o livră de tutun. Nemaiavând pipa, care le fusese distrusă, au avut ideea de a răsuci tutun în foițe de hârtie. Acesta a fost actul de naștere al țigării, apărută printre soldații egipteni și turci, la început. (2)
Țigara este alcătuită dintr-o porțiune principală, un înveliș și filtrul – în varainta cu filtru – cea mai uzitată în zilele noastre. Există țigări cu conținut mai mic de nicotină (light, ultralight), cu adaos de mentol, țigări fără filtru, țigări dulci-cu diverse arome. Porțiunea principală este cea care se consumă prin ardere și eliberează toate acele substanțele toxice (v. cap. 1.4) conținute în fumul de tutun. În alcătuirea unei țigări intră și alte componente: aditivii – adăugați pentru a îmbunătăți gustul tutunului, în număr de câteva sute — ei asigură 10% din porția de tutun/țigară (ex: zahar, rom, suc fructe, etc), hârtia de înveliș, pe bază de fibre de in, pânzeturi și ameliorată cu adaosuri chimice* – sare, citrat de Na și K, pigmentul de înălbire (carbonat de calciu) și adezivul, care poate fi clei natural sau amidon prelucrat.
Bidi reprezinta o altă forma de utilizare a tutunului fiind alcatuite dintr-o cantitate mica de tutun uscat, impachetat manual in frunze de temburni sau tendu .Majoritatea nu sunt prevăzute cu filtru si pot avea diferite arome (cirese, menta, vanilie, capsuni, scortisoara, zmeura) (10) In ciuda dimensiunii mici bidi au o cantitate mai mare de nicotina decat tigarile cu filtru sau fara filtru avand capacitatea de a crea dependenta la nicotina ca si tigarile obisnuite.(10).De asemenea cantitatea de tar si monoxid de carbon este mai mare decat in cazul tigarilor fabricate datorita faptului ca fumatorul este nevoit sa inhaleze mai adanc din bidi pentru ca acestea sa ramana aprinse.Fumatul de bidi este implicat in patogeneza cancerului oral, de plamani , de stomac sau de esofag si în apariția de boli cardiovasculare.(11)
Tigarile de foi (cigars) cunoscute si sub denumirea de cheroots, chutta, dhumti, si keeyo, sunt produse din tutun uscat si fermentat invelite in frunze de tutun cu diferite forme si marimi. Tigarile de foi au un nivel total al nicotinei mai mare decat al tigarilor si pot elibera nicotina atat prin fum cat si prin contact direct oral cu invelisul de tutun .(12)
Kreteks sunt tigari cu aroma de cuisoare. Contin arome exotice si eugenol, care are efect anestezic, permitand astfel o inhalare a fumului mai adanca. Eugenolul este considerat a fii un posibil carcinogen uman .
Pipele pot fi facute din ardezie, lut sau alte substante iar tutunul se aseaza intr-o cupa fiind inhalat printr-o tija sau chiar prin apa (narghileaua, denumită și pipa de apă).Se pare ca nivelul nicotinei din tutunul pentru narghilea este acelasi ca si in tigarile normale, dar fumatorii de narghilea au o expunere mai mare la monoxid de carbon si sunt totodată expusi la efectele carcinogene ale hidrocarburilor si metalelor grele din filtrele folosite, De asemeanea, s-a constatat ca fumatul de narghilea determina leziuni cromozomiale si o incidenta mai mare a bolilor gingiilor decat la fumatorii de tigari (13)
Sticks- provin din tutun uscat la soaraua, denumită și pipa de apă).Se pare ca nivelul nicotinei din tutunul pentru narghilea este acelasi ca si in tigarile normale, dar fumatorii de narghilea au o expunere mai mare la monoxid de carbon si sunt totodată expusi la efectele carcinogene ale hidrocarburilor si metalelor grele din filtrele folosite, De asemeanea, s-a constatat ca fumatul de narghilea determina leziuni cromozomiale si o incidenta mai mare a bolilor gingiilor decat la fumatorii de tigari (13)
Sticks- provin din tutun uscat la soare si sunt invelite in hartia de tigari
Alte forme de consum mestecat sau prizat al tutunului sunt reprezentate de
tutunul pentru mestecat (chewing tobacco-engl.) . care se gaseste sub diferite forme cum sunt gutkha (tutun pentru mestecat dulce care contine frunze de betel, catechu si sofran), zarda (tutun umed sau uscat amestecat cu diferite arome, culori si parfum) pan masala , pudra pentru curatirea dintilor. Tutunul pentru mestecat este o cauza majora a cancerului oral și are consecințe negative la gravide și produsul de concepție.(11)
tutunul umed (moist snuff-engl.) este consumat pe cale orala, fiind reprezentat de o cantitate mica de tutun macinat care se tine intre obraz si gingii
tutunul uscat (dry snuff- engl.) se găsește sub forma de pudra de tutun care fie se inhaleaza pe cale nazala, fie este administrat oral.
1.4. Compoziția tutunului. Rolul substanțelor constitutive ale tutunului în organism.
Dintre toate variantele de tutun consumabil enumerate mai sus, cele mai nocive sunt produsele care se administrează prin aprinderea tutunului, generând fum de tutun. Dintre cei 4000 constituenți toxici care se formează prin arderea tutunului – 50 sunt dovediți cancerigeni.
Cele câteva mii de substanțe chimice conținute în fumul de țigară, printre care monoxidul de carbon, acidul cianhidric, fenolii, substanțele dovedite cancerigene precum: hidrocarburile aromatice policiclice, nitrosaminele, formaldehida, etc sunt principalii compuși se află la originea unor patologii diverse
Toate produsele din tutun conțin în mod constant și nicotina, provenită din frunzele de tutun – un lichid incolor, solubil în apă, ușor absorbit în piele și mucoase.
Aceasta este un drog psihoactiv care prin utilizarea repetată determină o dependență puternică, la fel de puternică ca heroina sau cocaina! Proprietatile ei addictive implica in special sistemele cerebrale de recompensă: (satisfactia) si memoria. Nicotina este principalul vinovat de producerea dependenței, și implicit de greutățile pe care le întâmpină cei ce vor să renunțe la fumat, chiar dacă sunt deciși să o facă. Dependenta nicotinica prin stimularea psihointelectuala si dezordinile psihice minore induse determina manifestari de dependenta compulsiva fizica si psihologica
Dependența nicotinică
Pe lângă efectele sale cardio-vasculare (favorizează apariția hipertensiunii arteriale și are rol constrictiv asupra vascularizației) nicotina determină dependență nicotinică deoarece, după ce se absoarbe rapid la nivel alveolar, trece in circulatia pulmonara apoi in cea sistemica, ajungand in acest fel la creier căruia îi livrează doze mari de nicotină într-un mod rapid. In cazul fumatului activ, viteza cu care se produce această deplasare este de 10-15 sec. din momentul inspirarii fumului. In cazul fumatului pasiv, viteza de circulatie a nicotinei este mai redusa
Efectul de stimulare a sistemului nervos central, face ca țigara să fie atât de căutată, pentru îmbunătățirea activității intelectuale, creșterea atenției, a vigilenței, impresia generală de “energizare” asociată aportului de nicotină în organism.(8) Cei mai mulți dintre fumătorii de țigări obișnuite sau alte produse din tutun devin treptat dependenți fizic și psihic, continuă fumatul pe parcursul unei perioade îndelungate ( ani, zeci de ani) și întâmpină dificultăți în renunțarea la fumat în ciuda faptului că sunt motivați pentru acest demers.
Nicotina acționează la nivelul creerului, la nivelul receptorilor nicotinici, care sunt de tip colinergic.
Ea adera stereoselectiv de acesti receptori colinergici din creier (structurile cerebrale care au cel mai mare numar de astfel de receptori sunt cortexul, talamusul si nucleul interpeduncular). S-a constatat ca astfel de receptori mai exista si in ganglionii nervosi, medulosuprarenala si jonctiunile neuromusculare. Receptorii pentru nicotina sunt niste canale de ioni compuse din 5 subunitati: 2 subunitati si 3 subunitati . Receptorii sunt responsabili de fixarea propriuzisa in timp ce receptorii indeplinesc alte functii. (14)
Toti receptorii nicotinici sunt permeabili pentru ionii de calciu. Activarea acestor receptori se produce mai probabil prin facilitarea eliberarii unor mediatori precum acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, endorfina, acidul aminobutiric. Fiecare din acesti mediatori este corelat cu anumite efecte farmacologice ale nicotinei, astfel dopamina este responsabila de senzatia de placere si de scaderea apetitului, noradrenalina deasemenea de scaderea apetitului, acetilcolina produce cresterea capacitatii cognitive, glutamatul – cresterea capacitatii mnestice si a celei de invatare, serotonina determină suprimarea apetitului iar endorfina antrenează diminuarea anxietatii, un efect similar avand si acidul aminobutiric.
Nicotina induce si eliberarea unor hormoni precum hormonul de crestere, prolactina, vasopresina si ACTH. Prin efectul de generare a placerii, dopamina intervine in declansarea dependentei, la randul ei, secretia de dopamina este marita prin efectul nicotinic direct sau indirect (eliberarea in exces de glutamat). In favoarea capacitatii dopaminei de a declansa dependenta tabagica, vin constatarile privind alte dependente cum sunt cele de droguri si alcool, care sunt la randul lor puse pe seama eliberarii crescute de dopamina.
Consumul indelungat de tutun determina in timp un fenomen de neuroadaptare cu crestere a tolerantei, ceea ce duce progresiv la eliberarea unor cantitati subliminale de dopamina, iar aceasta eliberare deficitara este considerata responsabila de declansarea manifestarilor de sevraj si explica starea de disconfort a pacientului denumita si disreglare hedonica.
Cronicizarea obiceiului fumatului aduce dupa sine o crestere a numarului receptorilor colinergici din creier. Aceasta face ca in momentul in care receptorii nu mai sunt stimulati de nicotina timp de cateva ore sa se instaleze simptomele de sevraj, dintre care cel mai des mentionate sunt anxietatea, irascibilitatea, incapacitatea de concentrare, agitatia, foamea, nevoia imperioasa de tutun, tulburari de somn si chiar depresie.
Dependenta tabagica este conceputa astazi ca avand o determinare multifactoriala in care rolul principal il ocupa dorinta de a trai efectele farmacologice ale nicotinei, de a evita eventualele fenomene de sevraj si de anumite asocieri conditionate, în cadrul unei stimulări pozitive (nicotina produce stimulare psihoactivă) sau negative ( lipsa nicotinei produce disconfort).( 14,15)
Sindromul de abstinență la nicotină ( sd. de sevraj nicotinic/tabagic) (Doina Todea)
Dacă introducerea nicotinei în organism dezvoltă dependența, absența ei provoacă o serie de tulburări cunoscute sub denumirea de sindrom de sevraj sau de abstinență la nicotină.
Sevrajul reprezintă procesul de renunțare progresivă la un drog sau la altă substanță consumată în cantități extreme. Sevrajul nicotinic constă în totalitatea simptomelor care apar la oprirea bruscă a aportului de nicotină, mai ales în cazul utilizării timp îndelungat a acesteia, datorită faptului că tutunul, acționând la nivelul creierului, ca și oricare alt drog, determină dependență atât fizică, cât și psihică, iar oprirea bruscă a administrării lui duce la manifestări multiple, diferite de la caz la caz.
Nicotina produce modificări la nivelul creierului, care dau o stare de bună dispoziție, chiar plăcere – temporar. Cu timpul însă, fumătorul se obișnuiește cu aceste stări, le asociază consumului și începe să caute țigara-sursa de nicotină-pentru a le obține, ceea ce duce la creșterea consumului de țigarete și la instalarea dependenței de nicotină.
Cum putem recunoaște dependența de nicotină?
Iată câteva semnale:
Fumatul primei țigarete dimineața, în primele 30 de minute de la trezire.
Consumul a cel puțin 10-15 țigarete pe zi.
Nevoia permanentă de nicotină când fumatul este interzis sau individul nu are la îndemână un pachet de țigări.
Imposibilitatea de a se abține de la o țigară mai mult de câteva ore.
Fumatul chiar și atunci când subiectul este bolnav.
Fumătorii care au renunțat recent la fumat au un risc foarte mare de recidivă, la scurt timp după renunțare (16), deși reluarea fumatului poate apare și la luni sau chiar ani de la oprirea lui. Date din literatură indică faptul că rata succesului la un an de zile de la renunțarea la fumat este de doar 15-35%, similară cu cea a altor boli care creează dependență cronică, de tipul etilismului cronic (17).
Pentru fumători, sevrajul nicotinic este perceput ca o vulnerabilitate fizică a organismului față de nicotina existentă în țigarete, trabucuri, pipe, tutun masticabil, în primele 4-12 ore de la renunțarea la fumat, ceea ce antrenează apariția a o serie de simptome, reprezentate de:
nevoia acută de a fuma ( craving*-engl.),
iritabilitate,
senzații de neliniște, mânie, anxietate,
oboseală,
apetit crescut, mai ales pentru alimente dulci, creștere în greutate,
probleme de concentrare,
depresie,
insomnii,
cefalee,
amețeli (17).
Această simptomatologie variază în funcție de persoană, unii fumători resimțind mai pregnant sevrajul decât alții. Oricum, toate aceste manifestări sunt trecătoare, atingând un maxim de intensitate în primele 24-72 ore, urmând a diminua în următoarele 3-4 săptămâni.
Pentru un fumător, simptomele de sevraj reprezintă totalitatea stărilor cauzate de renunțarea la tutun și trebuie avut în vedere că aceasta este o perioadă dificilă, care poate necesita ajutor medical calificat și suport psihologic.
Din acest motiv, în prezent, cea mai bună strategie de obținere de rezultate încurajatoare pe termen lung, recomandată de toate ghidurile de asistare a fumătorilor, constă în combinarea terapiei medicamentoase cu terapia psiho-comportamentală în toată această perioadă.(18)
2. Patologia cauzată de tutun
Aproape ca nu exista aparat si sistem al organismului care sa nu fie afectat de consumul de tutun. Cuantificarea efectelor nocive ale tutunului pornește de la analiza compozitiei chimice a acestuia..
În timpul fumatului au loc procese chimice de piroliza, pirosinteza si de distilare a tutunului. Toxicitatea fumului de tutun rezulta din numeroasele sale componente, clasificate in 2 faze: o faza dispersanta si o alta, dispersata, reprezentata de particule aerosolizate. Compușii cei mai toxici se regăsesc în fazele volatile ale fumului de tutun.
Faza dispersanta e compusa din vapori necondensanti, oxid de carbon, oxid de azot, chiar si acid cianhidric. Faza dispersata e reprezentata de substante volatile si de particule de dimensiune mica. Aceste particule, datorita dimensiunilor reduse, au o stabilitate prelungita in aerul respirat, fenomen care permite penetrarea si depozitarea lor la nivelul aparatului respirator, cu deosebire in reteaua bronhoalveolara a acestuia.
In cele ce urmeaza ne propunem sa dezvoltam principalele consecinte nefaste ale tutunului în corpul uman, cu accent pe cele respiratorii, cardiovasculare si neoplazice si cu o succinta enumerare a celorlalte efecte nocive. Un tablou complet al acestora este redat în tabelul 1.
Tabel 1 ( Sursa: Trofor și Mihaescu- Ghid practic de renunțare la fumat-pentru pacienți- EditDan, Iași 2007)
Consecinte asupra aparatului respirator
Acestea sunt reprezentate de bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPCO), astmul bronsic, infectiile respiratorii si cancerul bronhopulmonar.
Bronhopneumopatia obstructiva cronica este atribuită în peste 90% din cazuri fumatului. Mecanismele prin care tutunul actioneaza asupra componentelor aparatului respirator sunt multiple si complexe, trei procese fiind fundamentale: agresiunea oxidativa, inflamatia si cresterea activitatii elastazice, aceasta din urma responsabila de degradarea tesutului conjunctiv in conditiile unei diminuari a activitatii antiproteazice. In termeni morfopatologici agresiunea tabagica se exprima prin hiperplazia glandelor mucoase, inflamatie si obstructia cailor respiratorii cu dopuri de mucus, reducerea numarului cililor vibratili, modificari celulare cantitative si de tip metaplazic, diminuarea cantitativa a arterelor de calibru mic si distructii alveolare. Pentru a inchide cercul vicios intervine oxidul de carbon care poate agrava BPOC prin acțiunea sa iritantă, in conditiile in care pacientii continua sa fumeze.(19)
Relatia dintre fumat si astmul bronsic, multa vreme controversata, este astazi indubitabil dovedita de studii epidemiologice dupa cum a putut fi probata si o crestere a gravitatii suferintei astmatice la fumatori. Printre argumentele aduse in favoarea acestei relatii se numara si constatarea hipersensibilitatii bronsice in cazul fumatului pasiv. De asemenea copiii nascuti din mame fumatoare prezinta un risc semnificativ crescut de aparitie al astmului. Exista actualmente explicatii ale modului in care tutunul induce astmul si acestea se fundamenteaza pe modificari ale eliberarii de citokine din macrofage, pe scaderea nivelului interleukinei 6 si pe o crestere a celularitatii. (20)
Fumatul a fost corelat si cu cresterea frecventei infectiilor respiratorii. Susceptibilitatea crescuta la infectii respiratorii este explicata prin efectul componentelor fumului de tigara asupra epiteliului cailor respiratorii dar si prin modificari imunologice deopotriva ale imunitatii mediate celular si umoral. Atat fumatul activ cat si cel pasiv sunt incriminate in cresterea riscului si frecventei infectiilor respiratorii deopotriva bacteriene si virale. Argumente in acest sens au fost aduse chiar si in legatura cu forme extrem de cunoscute ale infectiilor respiratorii precum pneumonia pneumococica sau gripa.
Tuberculoza este considerata astazi si ea ca o infectie corelata cu fumatul atat in ceea ce priveste aparitia cat si activarea acesteia. Un argument indubitabil al acestei relatii nocive il reprezinta rata mult mai mare a deceselor la tuberculosii fumatori.
Exista si o alta lunga lista de afectiuni respiratorii determinate de fumat cum ar fi bronsiolitele din cadrul pneumopatiilor interstitiale, pneumonita interstitiala descuamativa, histiocitoza cu celule Langerhans, alveolita fibrozanta si pneumonia cu eozinofile.
Cancerul brohopulmonar
Cresterea frecventei cancerului bronhopulmonar si implicit a mortalitatii prin acesta in paralel cu extensia fumatului a adus in discutie efectul carcinogen al fumului de tutun. Aceasta a facut sa se caute si explicatii asupra mecanismelor carcinogenezei.
S-a dovedit ca numeroase componente ale fumului de tutun exercita un efect mutagen asupra ADN-ului si s-a putut chiar demonstra o asociere intre cancerele cu celule scuamoase si modificari la nivelul genelor P53 si K-ras. Efectul nociv al tutunului poate fi potentat de anumite asocieri cum sunt substante minerale radioactive, nichelul, cromul sau de lipsa unor factori considerati protectori cum ar fi vitamina A, scazuta după cum se stie și in carentele alimentare. Efectul carcinogenetic este cu atat mai mare cu cat numarul de tigari fumate este mai ridicat si durata consumului tabagic mai mare. Un alt factor de care depinde probabilistic aparitia cancerului pulmonar este cel al tipului de tigari fumate. Riscurile sunt mai mari, in cazul consumarii tigarilor fara filtru decat al celor cu filtru, ceea ce a si determinat impunerea fabricarii aproape in exclusivitate a tigarilor cu filtru. Cele mai utilizate filtre sunt cele de acetat de celuloza sau cele charcoal. Crearea filtrelor cu orificii de ventilare parea sa aduca o diluare a fumului prin amestecul acestuia cu o coloana de aer. Daca ideea parea sustinuta de testarile efectuate cu “masinile de fumat”, in fapt s-a vazut ca degetele fumatorului oblitereaza adesea aceste orificii, astfel ca dilutia estimata a fumului nu se mai produce. Un alt factor este reprezentat de cantitatea de gudron din fumul de tigara.
Socotim util sa reamintim ca prin gudron intelegem reziduul condensabil al fumului de tigara, care se depoziteaza pe filtrul masinilor de testat tigarile. Cu cat continutul in gudron este mai mare cu atat riscul carcinogenetic creste. Chiar si tipul foitei de tigara sau aditivii pot avea un anume rol. Toate constatarile mai sus mentionate trebuie privite cu o oarecare prudenta, deoarece masuratorile facute cu “masina de fumat” s-au dovedit a fi diferite de concentratiile unor biomarkeri ai nicotinei si gudronului, care au fost gasite la valori mai ridicate.Totusi se poate afirma ca testarile facute cu aceasta masina permit o anume predictibilitate al riscului de carcinogeneza pulmonara. (19,20,21)
Este admis astazi ca fumatul se constituie ca un mare flagel în tarile industrializate, daca avem in vedere rata imbolnavirilor si mortalitatii prin cancer bronhopulmonar la cetatenii fumatori ai acestor tari precum si comparatiile de dinamica a bolii la barbati si femei in corelatie cu dinamica fenomenului tabagic (diminuarea cazurilor de cancer bronhopulmonar la barbati in tarile dezvoltate odata cu diminuarea fumatului in randul acestora si cresterea acestui tip de cazuistica in randul femeilor in paralel cu cresterea consumului de tutun la acestea).
Consecinte asupra aparatului digestiv
Fumatul induce si la nivelul aparatului digestiv o serie de afectiuni precum refluxul gastroesofagian, cancerul esofagian, cancerul gastric, ulcer gastroduodenal, cancerul colic.
Asocierea etilo-tabagica prin solubilizarea de catre alcool a unor carcinogeni din tutun potenteaza riscul de cancer esofagian dar si pe cel de cancer laringian.
Consecinte asupra aparatului cardiovascular
Acestea sunt numeroase, grave si responsabile de numeroase decese consecutive acestor afectiuni.
Sunt de mentionat suferintele consecutive bolii coronariene, cele cerebrovasculare, cele vasculare periferice si moartea subita.
S-a constatat, de pilda, ca angina pectorala este mai frecventa si mai greu de tratat la fumatori.
Un alt exemplu este cel al riscului crescut de infarct miocardic la femeile care fumeaza si recurg simultan la contraceptive orale.
Relatia dintre fumat si cu deosebire fumatul excesiv pe de o parte si arteriopatiile periferice cu deosebire cea aterosclerotica este de mult si bine cunoscuta. Riscul de tromboza, dar, mai ales, de esec al tratamentelor trombolitice a fost probat la pacientii fumatori la fel si esecul angioplastiilor sau by-pass-urilor la coronarienii fumatori.
Avand in vedere numarul si amploarea efectelor generate de fumat asupra aparatului cardiovascular s-a incercat elaborarea unor explicatii in legatura cu mecanismele prin care se produc aceste suferinte. In ciuda unor controverse, anumite mecanisme au putut fi dovedite. Printre acestea enumeram stresul hemodinamic, leziunile produse asupra endoteliului vascular, cresterea gradului aterosclerozei prin conversia profilului lipidic intr-unul mult mai aterogenetic, hipercoagulare, tulburari de ritm cardiac, hipoxemia.
Mai trebuie mentionată și asocierea de tip sinergic a fumatului cu alti factori de risc cardiaci.
Efecul asupra vindecarii plăgilor
De la observatiile empirice privind dificultati in vindecarea plagilor la fumatori s-a ajuns astazi la legaturi cauzale intre fumat si această patologie care poate avea consecinte invalidante asupra pacientilor chirurgicali.
In explicarea mecanismelor patogenetice este incriminata in primul rand nicotina prin efectul ei vasoconstrictor si consecutiv diminuarea perfuziei tisulare. Au fost identificate si verigi indirecte cum ar fi cresterea tromboxanului A2, stimularea eliberarii de catecolamine din medulosuprarenala, ganglionii simpatici, terminatiile nervoase si tesutul cardiac cromafin. Interferenta nicotinei cu prostaciclinele aduce dupa sine un efect trombogenetic. Oxidul de carbon si hidrogencianida din fractiunea gazoasa a fumului de tigara determina in cele din urma hipoxie tisulara.
Asa cum aratat si pentru relatia cu aparatul cardiovascular, se produce o detasare a celulelor endoteliale din vasele mici sinonima practic cu o leziune endoteliala. Aceasta leziune endoteliala are ca si consecinta pierderea functiei de relaxare a tesutului endotelial, fiind stimulata vasoconstrictia. Pe un endoteliu degradat al unui vas contractat trombocitele adera cu mult mai multa usurinta si vor elibera substante care vor accentua vasoconstrictia. Tromboza si leziunea endoteliala sunt completate de o vasoplegie consecutiva degradarii oxidului de azot pe calea superoxid anionilor din fumul de tigara.
In esenta, toate aceste fenomene duc la scaderea cantitatii de oxigen ce ajunge in tesuturi, buna oxigenare fiind dupa cum se stie una din verigile de baza ale vindecarii plagilor. Tot prin hipoxie se produce stimularea eritropoiezei, cresterea agregarii trombocitelor si productia de fibrinogen avand ca si consecinta cresterea vâscozitatii sangelui, stare la randul ei potential determinanta de tromboza.
In sinteză, putem spune ca tutunul intervine asupra tesuturilor in curs de vindecare printr-un efect toxic direct si prin alterarea calitatii vascularizatiei. Mai sunt si alti factori incriminati precum inhibarea dezvoltării familiilor de celule necesare initierii raspunsului inflamator de care depinde vindecarea.
In anii din urma s-a dovedit efectul nociv al fumului de tigara asupra colagenului si consecutiv degradarii acestuia se produc alterari ale tramei conjunctive pe care ar trebui sa se fixeze celulele implicate in procesul vindecarii.
Avand in vedere efectul nociv al vasocostrictiei asupra vindecarii plagilor s-a cautat a se evalua durata acestei vasoconstrictii in raport de numarul de tigarete fumate pentru a se putea stabili o perioada optima de sevraj tabagic la fumatori inainte si dupa intervenia chirurgicala. S-a constatat astfel ca o singura tigareta fumata mentine vasoconstrictia cutanata pana la 90 minute, in paralel cu o hipooxigenare a tesutului celular subcutanat timp de 30-50 minute. Printr-un calcul simplu s-a ajuns la concluzia ca un fumator de 20 tigarete/zi sta in hipoxie intre 15-20 ore.
Numeroase observatii clinice arata prezenta unor vindecari intarziate ale plagilor la fumatori, o mai mare frecventa a dehiscentelor de plaga si a infectiilor postoperatorii precum si o calitate mai slaba a cicatricilor. Literatura care ne-a stat la dispozitie arata ca aceste observatii raman deocamdata in perimetrul nivelului C de evidență.
Mult mai pertinente sunt argumentele rezultate din observatiile facute in chirurgia plastica. Acestea arata ca lambourile cutanate largi cum sunt cele dupa lifting-uri, reconstructii mamare si abdominoplastii sunt de o calitate mai precara la fumatori. Un exemplu convingator este studiul retrospectiv de la Cleveland Clinic Foundation care probeaza o rata mai mare de necroza a lambourilor TRAM de reconstructie postmastectomie. Rezultate mai putin favorabile au fost inregistrate si in cazul reconstructiilor protetice. Instalarea acestor complicatii pe langa durata mai mare a vindecarii si dezagrementul estetic poate intarzia si calendarul unor tratamente adjuvante precum radio sau chimioterapia. In cele din urma s-a ajuns la concluzia ca pana si prepararea acestor lambouri este mult mai laborioasa la fumatori pentru ca precaritatea pediculului vascular al acestor lambouri presupune evitarea oricarei traume vasculare asupra acestuia.(22)
Constatari privind efectul negativ al fumatului au fost facute si in cazul transferului liber de tesuturi, a replantarilor de degete si a grefelor osoase.
In contextul celor prezentate se pune problema perioadei de sevraj tabagic pre si post operator care sa permita prevenirea multora din efectele nocive prezentate. Desi punctele de vedere sunt destul de divergente, marea majoritate a chirurgilor sunt de acord ca 2-3 saptamani inaintea operatiei si 3-4 saptamani dupa operatie sunt absolut necesare. Fireste dificultatile sunt mai mari in cazul operatiilor facute de urgenta unde perioada preoperatorie de abstinenta nu exista si faptul se reflecta in calitatea vindecarii (22).
Efectele asupra aparatului genital si a reproducerii
Sunt de mentionat reducerea fertilitatii, avortul spontan, dezlipirea de placenta, nasterea prematura, feți cu greutatea scazuta la nastere, ruptura prematura a membranelor. Copiii nascuti din mame care au fumat in timpul sarcinii sunt mai predispusi la astm bronsic. In cadrul tulburarilor ciclului menstrual trebuie consemnata menopauza timpurie.
În fine, nu trebuie uitate riscurile hepatice și vasculare ale fumatului la femeile în vârstă de peste 35 de ani care consumă pilule contraceptive.(2)
Alte afectiuni datorate fumatului
Sunt de mentionat diabetul zaharat noninsulino-dependent, cataracta, aparitia prematura a ridurilor, (15) modificarea metabolismului sau efectelor unor medicamente, tulburari olfactive, osteoporoza. In legatura cu aceasta din urma trebuie aratat că poate sa survina atat la vastnic dar si la adultul tanar. In primul caz este vorba de o pierdere de masa osoasa in timp ce in cel de al doilea nu se ajunge la valorile optimale ale acesteia. Terapia estrogenica utilizata pentru combaterea osteoporozei la menopauza este influențată negativ de fumat.
In sfera urologica se citeaza frecventa mai crescuta a cancerului de vezica urinara la marii fumatori. Cancerul cavitatii bucale este inregistrat mai des la cei care mesteca tutun.
Efectele fumatului pasiv
Ratele de deces prin cancer pulmonar, prin boli cardiovasculare la nefumatorii expusi fumatului pasiv ca si frecventa mai mare a infectiilor respiratorii si a formelor grave de boala la copii mici au demonstrat rolul nociv al fumatului pasiv.
În momentul inhalării din țigară sau alt produs de tutun ars, doar 15% din fumul aspirat rămâne în plămânii fumătorului ( curentul primar), iar restul de 85% este eliminat la exterior ( curentul secundar). Dacă acești 85% ajung într-un spațiu în care există și
nefumători, ei vor inspira aerul dintr-o atmosferă plină de fum, în mod egal cu cei care fumează. Dacă expunerea este constantă și îndelungată, cu timpul riscurile pentru sănătate ale nefumătorilor tind să le egaleze pe cele ale fumătorilor.(2)
Pe lângă durata și timpul expunerii la fum de țigară, mai contează și volumul încăperii, modul în care este ventilată și timpul petrecut în încăpere atunci când se fumează. Pericolul se manifestă mai ales pentru posibilitatea de a dezvolta cancer pulmonar, deoarece, substanțele cancerigene persistă în fumul din încăperi și nefumătorii le pot inhala cu ușurință. Nu același lucru se poate spune și despre nicotină S-a constatat că aceasta ajunge în plămânii nefumătorilor în doar 1% din cantitatea destinată fumătorilor activi (15, 23).
Anumiti constituenti cum ar fi amoniacul, formaldehida si nitrozaminele se regasesc in concentratii mai mari în curentul secundar si exercita in consecinta un efect toxic mai puternic.
3. Biomarkeri ai expunerii organismului la tutun
Statusul de fumător poate fi confirmat prin declararea lui de către pacient, ceea ce comportă un grad de subiectivism sau poate fi obiectivat de catre terapeut prin determinarea unor biomarkeri ai expunerii la fum de tutun. Aceștia sunt monoxidul de carbon din aerul expirat și cotinina ( un metabolit al nicotinei) .
Monoxidul de carbon (CO) poate fi monitorizat cel mai usor si reprezintă un indicator cert al consumului de tutun. Concentratia de CO din organismul unui fumător poate fi determinata dacă pacientul expiră intr-un analizor al monoxidului de carbon. Unitatea de masura a CO este reprezentata de ppm (parti per milion), parametru ce poate fi usor convertit in echivalent de carboxihemoglobină, cu aparatele aflate în uz în prezent.
In conditii normale de mediu, la un nefumator, valoarea CO nu trebuie sa depaseasca 4 ppm. Demonstrarea „efectului monoxidului de carbon” la fumatori în activitatea de asistare pentru renunțare la fumat poate contribui la succesul sevrajului. Astfel, daca determinarea CO se va face în cabinet la un fumator – cu evidentierea unei valori de 10-20 ppm (2-5 % carboxihemoglobina) în prezența unui nefumător la care se obține o valoare normală de 1-3 ppm, fumătorul va avea un motiv in plus sa abandoneze fumatul. Mai mult, dacă pacientul afirmă că nu a mai fumat, dar testul indică o concentrație de CO care atestă expunerea recentă la fum de tutun, se poate stabili adevărul la vizitele de monitorizare a sevrajului.
Timpul de injumatatire al monoxidului de carbon este de aproximativ 4 ore, iar la 1-2 zile de la ultima tigara fumata, CO va atinge valori normale în aerul expirat (25).. Este de preferat să se măsoare CO dupamiaza, când se va dovedi un marker mai fidel al dependentei de tutun .
Nicotina are un timp de injumatatire de aproximativ 2 ore, astfel incat concentratia de nicotina depinde de momentul din zi cand a fost fumata ultima tigara. .
Cotinina este principalul metabolit al nicotinei si are un timp de injumatatire de 15-20 de ore. Ea poate fi determinata din sange, păr, saliva si urina. O concentratie a cotininei plasmatice < 15 ng x ml este considerata doveditoare a unui nivel de nefumator. Nivelul de cotinina la fumatori este in jur de 200 ng x ml, dar poate sa ajunga la valori de până la1000 ng /mL (16).
Analiza a 13 trialuri in care s-a urmarit reducerea numarului de tigari fumate pe zi, utilizand in majoritatea cazurilor terapia de substitutie nicotinica, a observat ca nivelul de monoxid de carbon si cotinină din organism nu se diminuează proportional cu numarul de tigari reduse/zi. Această concluzie pretează la o dublă judecată: reducerea fumatului nu se poate monitoriza coerent pin CO și cotinină, iar în cazul folosirii de substitute nicotinice, interpretarea valorilor cotininei în procesul de monitorizare a sevrajului fumatului este ambiguă, având în vedere aportul adițional de nicotină de uz medicinal via substituenții nicotinici.(28).
4. Beneficiile renunțării la fumat
Fumatul este cunoscut ca un fenomen cu impact negativ dovedit asupra sanatatii, fiind identificat ca cea mai importanta cauza prevenibila a mortalitatii in societatea noastra.
Patru dintre principalele cauze de deces din lume: bolile cardiovasculare, cancerul (in special cel pulmonar), afectiunile cerebrovasculare si bronhopneumopatia cronica obstructiva (BPOC) sunt strans relationate cu fumatul. Cu toate acestea, studiile din ultimele trei decenii arata clar o reducere a morbiditatii si mortalitatii in randul celor care renunta la fumat (30).
Renuntarea la fumat trebuie sa aiba drept fundament beneficiile sanogene imediate si pe termen lung generate de abandonarea consumului de tutun, cunoscut fiind faptul ca problemele de sanatate ocupa capul de lista printre motivele renuntarii si aproape jumatate dintre cei care continua sa fumeze decedeaza datorita unor afectiuni cauzate de fumat.
Pe lângă beneficiile imediate ale opririi fumatului (pulsul, tensiunea arterială și temperatura extremităților se normalizează după 20 de minute, ameliorarea gustului și a mirosului după 48 de ore, respectiv a respirației după 72 ore de la oprirea fumatului), există și beneficii de durată, pe care le enumerăm în cele ce urmează:
Abandonarea fumatului si riscul de cancer pulmonar
Numeroase studii documenteaza reducerea riscului relativ de a dezvolta cancer pulmonar la exfumatori comparativ cu cei care continua sa fumeze. Riscul relativ estimat variaza in functie de perioada de abstinență. Și numarul de ani de fumat are o influenta puternică asupra posibilității de aparitie a cancerului pulmonar. Riscul scade semnificativ abia dupa 5 ani de abstinenta, comparativ cu cei care continua sa fumeze, iar beneficiile cresc direct proportional cu durata abstinentei. Exista studii de cohorta in acest sens, desfasurate in Marea Britanie, SUA si Japonia, care demonstreaza o reducere a riscului de mortalitate prin cancer pulmonar cu 80-90% la persoanele care au abandonat fumatul timp de cel putin 15 ani (31). De asemenea a fost raportata si scaderea riscului pentru fiecare tip histologic de cancer pulmonar, cercetarile dovedind că rata de declin a riscului scade mai rapid pentru carcinomul scuamos, carcinomul cu celule mici si carcinomul cu celule mari, in timp ce adenocarcinomul si carcinomul bronhoalveolar sunt mai putin influentate de renuntarea la fumat (32).
Abandonarea fumatului si riscul de cancer non pulmonar
Relatia dintre fumat si aparitia de neoplasme cu diverse localizari, altele decat respiratorii, este deja cunoscută. Cancerele orale au ca factor de risc major fumatul, identificandu-se o relatie de tip expunere-efect intre cantitatea de tigari consumata si aparitia cancerului.(33).Riscul de cancer oral scade dupa cativa ani de la abandonarea fumatului, astfel ca dupa 3-5 ani de abstinenta, riscul se reduce cu 50%, iar dupa 10 ani, riscul este egal cu cel al persoanelor care nu au fumat niciodata (34).
Fumatul este de asemenea un factor de risc major si independent pentru cancerul esofagian iar renuntarea la fumat reduce la jumatate riscul de aparitie al cancerului esofagian dupa 5 ani de abstinenta (35).
Un studiu caz-control efectuat in Los Angeles noteaza o reducere substantiala a riscului de cancer pancreatic abia dupa 10 ani de abstinenta (36), in timp ce un studiu similar efectuat in Anglia sugereaza ca ar fi nevoie de peste 20 de ani de abstinenta pentru scaderea semnificativa a riscului (37).
Un studiu condus de Wynder si colaboratorii indica reducerea riscului de cancer de vezica urinară cu 50% dupa 6 ani de la renuntarea la fumat, riscul fiind similar cu al persoanelor nefumatoare abia dupa 15 ani de abstinenta (38).
În privința cancerului de col uterin, compusi ai fumului de tigara au fost identificati in mucusul cervical la femeile fumatoare, acesti compusi avand rol mutagen si scazand imunitatea locala (39). Dupa primul an de la abandonarea fumatului, riscul de aparitie al cancerului de col uterin scade comparativ cu femeile ce continua sa fumeze.
Abandonarea fumatului si patologia cardio-vasculara
Dupa renuntarea la fumat, are loc o scadere rapida a riscului de boli coronariene, urmata apoi de o reducere mai lenta, graduala a riscului, pe parcursul mai multor ani. (40). Fumatul influenteaza si restenozarea dupa efectuarea angioplastiei coronariene, Galan si colaboratorii descriind o rata de restenozare de 55% la fumatori, comparativ cu 38% la cei care au abandonat fumatul dupa efectuarea interventiei (41).
O alta entitate patologica influentata de fumat este anevrismul aortei abdominale, care recunoaste drept principala cauza ateroscleroza. Deaorece fumatul are un rol important in accelerarea procesului de ateroscleroza, prin analogie, numeroase studii au publicat o rata de deces prin ruptura de anevrism aortic abdominal mai ridicata la fumatori comparativ cu nefumatorii. Beneficiile renuntarii la fumat in acest caz constau in reducerea mortalitatii cu 50% fata de cei care continua sa fumeze, riscul de deces prin ruptura de anevrism ramanand totusi mai crescut de doua ori fata de cei care nu au fumat niciodata (31).
Fumatul este principalul factor de risc implicat in aparitia arteriopatiei obliterante periferice. Renuntarea la fumat reduce cu 58% riscul de aparitie a claudicatiei intermitente, care este simptomul caracteristic al acestei afectiuni, debutand in timpul mersului, iar odata cu progresia bolii durerea evidențiindu-se si in repaus.
Accidentele vasculare cerebrale. Abandonarea fumatului reduce substantial riscul de aparitie al accidentelor vasculare cerebrale, riscul fiind egal cu cel al nefumatorilor dupa 5 ani de abstinenta (42).
Beneficiile abandonarii fumatului pentru fat
Femeile care abandoneaza fumatul inainte de aparitia sarcinii sau in primele 3 luni de gestatie nu prezinta riscuri obstetricale suplimentare, in schimb cele care renunta la fumat dupa 30 de saptamani de gestatie sau continua sa fumeze pe tot parcursul sarcinii se expun riscurilor mentionate anterior (29). Estimarile recente sugereza ca eliminarea fumatului in timpul sarcinii poate preveni 5% dintre decesele perinatale, 20% dintre nasterile de feti cu greutate scazuta si 8% dintre nasterile premature din SUA.
Beneficiile abandonarii fumatului pentru copii
Impactul renuntarii la fumat al mamelor in timpul sarcinii sau dupa nastere asupra riscului de infectii respiratorii la copii nu a fost suficient studiat, dar avand in vedere relatia doza-raspuns dintre fumatul pasiv si infectiile respiratorii, este de asteptat ca abandonarea fumatului de catre mame sa elimine excesul de risc asupra copiilor in aceste cazuri (29).
Abandonarea fumatului si patologia pulmonara non neoplazica
Fumul de tutun stimuleaza secretia bronsica de mucus prin hipertrofia si hiperplazia glandelor mucoase, inhiba miscarea cililor si activitatea macrofagelor alveolare, cu scaderea consecutiva a rezistentei la infectii, favorizeaza acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale, determina eliberarea de enzime proteolitice din macrofagele alveolare, din neutrofilele din caile aeriene mici si din tesutul alveolar, inactiveaza antiproteazele prezente in mod normal in tesutul pulmonar, stimuleaza receptorii de iritatie din submucoasa bronhiilor, determinand cresterea reactivitatii bronsice și induce transformarea metaplazica a mucoasei bronsice (43). Ansamblul acestor modificari se regaseste in clinica sub aspectul bronhopneumopatiei cronice obstructive (BPOC), fiind cunoscut faptul ca fumatul este cel mai important factor de risc pentru aceasta afectiune iar renuntarea la fumat reprezinta cea mai buna metoda de a ameliora functia pulmonara.
Principalii parametrii urmariti in evaluarea efectelor benefice ale abandonarii fumatului asupra plamanului sunt: simptomele respiratorii (tuse, emisie de sputa, dispnee, wheezing), functia ventilatorie (volumul expirator maxim per secunda – VEMS), hiperreactivitatea bronsica si inflamatia locala si sistemica (44).
Un studiu efectuat de Kanner si colaboratorii pe 5887 de fumatori urmariti timp de 5 ani dupa renuntarea la fumat evidentiaza scaderea prevalentei simptomelor respiratorii cu >80% dupa 5 ani de abstinenta (45). Abandonarea fumatului reduce sau normalizeaza rata de declin a VEMS (46). Hiperreactivitatea bronsica nu se ameliorează semnificativ, dar se previne agravarea acesteia prin renuntarea la fumat (47). Inflamatia bronsica, evaluata prin aspectele endoscopice (edem, eritem, secretii mucoase) si analiza lichidului de lavaj bronsiolo-alveolar dispare dupa renuntarea la fumat in cazul persoanelor fara simptomatologie respiratorie, in timp ce la pacientii cu BPOC sau bronsita cronica, modificarile inflamatorii sunt foarte putin reversibile (48).
In concluzie, faptul ca renuntarea la fumat reduce morbiditatea si mortalitatea prin boli datorate fumatului trebuie sa determine clinicianul sa intervină asupra fumătorilor prin informarea corecta asupra riscurilor pe care le presupune fumatul, prin mesaje personalizate despre impactul negativ asupra starii de sanatate si beneficiile semnificative ale renuntarii la fumat precum si prin sprijinirea celor care doresc sa renunte prin interventii de specialitate.
5. Tipuri de intervenții și metode terapeutice pentru renunțare la fumat
Programele de asistare a celor care vor sa abandoneze fumatul sunt fundamentate astazi pe binomul consiliere cognitiv- comportamentala /terapie medicamentoasa. Pe de altă parte, orice demers al personalului medical pentru a asista fumătorii în acest scop va trebui să țină cont de motivația pacientului pentru a opri fumatul. Algoritmul de abordare va fi diferit la fumătorii motivați să renunțe față de cei care nu doresc sau nu sunt hotărâți pentru sevraj.
Mai mult, abordarea fiecărui pacient este diferită, în funcție de profilul psihologic, de sex, vârstă, motivația de a fuma, numărul de tentative eșuate de renunțare la fumat și răspunsurile la chestionarele standard ale statusului fumatului. O atentie particulara trebuie acordata consilierii antifumat a pacientilor internati, cu deosebire, al celor cu afectiuni corelate cu practica fumatului.
În practică, există trei tipuri principale de intervenții medicale:
a) Sfatul antifumat minimal: 3-5 minute ( nivelul 1- recomandat în medicina primară);
Acesta reprezintă „o sumă de indicații verbale de a opri fumatul, la care se pot adăuga informații despre efectele dăunătoare ale fumatului oferite de orice doctor sau reprezentant de personal medical căruia i se adresează un pacient fumător„ Sfatul antifumat este una din cele mai ieftine intervenții medicale. Aplicat izolat are un randament redus: doar 1 din 40 de fumători ajung să renunțe la fumat. (49)
Dacă sfatul este dat unor fumători care deja sunt motivați să renunțe, el poate fi eficient cu adevărat. În măsura timpului alocat, se poate vedea chiar și într-o astfel de intervenție scurtă dacă pacientul este motivat, iar dacă nu, el va trebui stimulat în acest sens și totodată se pot sugera mici trucuri care pot ajuta la oprirea fumatului.
Iată câteva motive serioase pentru a convinge pacienții să renunțe: necunoștință de cauză (subestimarea riscurilor), vor să economisească bani, nu vor ca și copiii lor să le urmeze exemplul sau să fie obligați să devină fumători pasivi, au un soț/soție, părinte, prieten, coleg care le cere să renunțe la fumat, au deja simptome de tuse, expectorație, dispnee sau riduri, dinți galbeni, iritația mucoaselor respiratorii sau conjunctivelor când
stau în fum de tutun, au și alți factori de risc: obezitate, hipertensiune arterială, etc., își doresc un copil în viitorul apropiat.
Câteva principii de terapie comportamentală – sunt utile în decuplarea situațiilor cu risc de reluare a fumatului.(50) Iata ce îl poate sfătui medicul pe pacient să facă, în funcție de situație:
– obișnuita șuetă cu prietenii din care țigara era nelipsită: încercați să vă imaginați situația în avans și să pregătiți un răspuns celor care vă vor îmbia să fumați cu ei;
– în caz de stress sau de situații conflictuale: încercați să constientizați și să controlați tensiunea nervoasă, ieșiți afară, respirați profund, faceți o plimbare, ascultați muzică, apelați la tehnici de relaxare;
– asocierea fumatului cu consumul de alcool: este greu de combătut. De multe ori cere o voință foarte mare și în orice caz reducerea consumului de alcool pe perioada renunțării la fumat.
– evenimente neașteptate: deces, divorț, decepții, faliment: gândiți pozitiv, nu adăugați o nouă problemă nenorocirilor proaspăt încercate;
– după prânz, siesta, tabietul cafelei și al țigării de după-masă: este foarte simplu: va ridicați imediat de la masă, spălați vasele, vă spălați pe dinți sau plecați pe terenul de sport; o altă atitudine ușor de adoptat – în loc de cafea beți o ciocolată, un suc de fructe, un ceai – alături de ele – țigara nu se va mai bucura de aceeasi prețuire.
– factori deprimanți: sportul, călătoriile, schimbările de look, sau în locuință pot fi de un real folos. Dacă nu, este nevoie de ajutor psihiatric, uneori.
– pofta inevitabilă de a fuma o țigară: este nevoie de concentrare și autocontrol. În cele câteva minute cât durează senzația imperioasă de a aprinde o țigară și de a trage un fum măcar încercați să rememorați motivele care v-au determinat să luați hotărârea de a renunța la fumat și distrageți-vă singuri atenția de la țigară prin alte activități mărunte: o alergare, un telefon, preparați-vă o băutură răcoritoare etc.
Medicul se poate adresa fumătorului și astfel:
– pe măsură ce câștigați teren și căpătați încredere în capacitatea dumneavoastră de a vă autocontrola, încercați să vedeți partea bună a noii situații prin câteva aprecieri pozitive.
– în primul rând, veți demonstra celor din jur și dumneavoastră că ați fost în stare să opriți fumatul. Apoi hainele, părul, locuința nu va vor mai fi impregnate de mirosul de fum de tutun. Nu va trebui să mai ieșiți afară sau să creați tensiuni prin obiceiul dumneavoastră într-un cerc de prieteni, în care majoritatea erau nefumători.
– viața dumneavoastră se va schimba: tot ce era legat de țigări și fumat vă aducea și neajunsuri: grimase ale soțului/soției, dezacordul părinților, al prietenilor, cheltuieli, etc.
– renunțând, veți putea savura mai bine gustul unor alimente și poate chiar veți începe să faceți sport. În plus, s-ar putea să faceți și o economie substanțială pe plan financiar. Iar sănătatea dumneavoastră în viitor va fi sigur mai bună fără fumat.
În cursul unei astfel de întâlniri nu este timp pentru mai mult decât o discuție cu fumătorul despre necesitatea opririi fumatului. De cele mai multe ori, cei care vor renunța, revin la cabinetul de consultații dacă au nevoie de ajutor medical, sau pur și simplu, reușesc să renunțe prin propria voință.
b) Consilierea de specialitate ( nivelul 2);
Ce presupune o astfel de consultație? Prin ce se deosebește de consultațiile medicale obișnuite? Ce dificultăți pot întâmpina, atât medicii cât și pacienții?
Curent se utilizează termenul de consiliere pentru această formă de îngrijire acordată pacienților cu tabagism cronic. Acordată în general de echipe mixte de medici, asistente și psihologi care au dobândit o prealabilă pregătire în domeniu, consultația specializată presupune asistarea unui pacient avizat care a primit sfatul minimal antifumat și se prezintă pentru a fi ajutat să oprească fumatul. Rolul central îi revine medicului, care are responsabilitatea indicației și supravegherii terapiei farmacologice, în vreme ce asistenta medicală poate contribui la aspectele informaționale ( documentație, baze de date, teste de laborator) și sfătuire minimală, iar psihologul ajută prin asigurarea suportului psiho-comportamental.
Consultația va începe cu pregătirea pacientului. Acesta va primi din partea medicului informații simple, pe înțelesul lui, despre: modalitățile de sevraj, graficul consultațiilor de control pe toată durata tratamentului, perioada de 1-3 săptămâni (sd. abstinență) imediat după oprirea fumatului și beneficiile pentru sănătate ale renunțării la fumat.
Se va stabili un scurt istoric al fumatului și al antecedentelor familiale și personale, se vor discuta tentativele anterioare de renunțare, apoi se va identifica o motivație clară de a opri fumatul, după care vor fi prezentate succint pacientului metodele de sevraj cu avantajele și efectele secundare corespunzătoare alegându-se de comun acord soluția cea mai adecvată, potrivit stadiilor schimbării în care se găsește pacientul.
Stadiile schimbării. În momentul consultației fumătorul se poate afla într-una din etapele ( 51) :
– Precontemplare/Contemplare: nu se gandeste prea mult la obiceiul de a fuma, nu are nici o intenție de a schimba ceva in viitorul previzibil, iar argumentele in favoarea continuării fumatului le contrabalansează pe cele in favoarea renuntarii
Consilierea antifumat va întări riscurile percepute și va crea îndoieli.
– Pregătire: se gandeste sa se lase de fumat in următoarele 6 luni, este ambivalent, neîncrezător iar argumentele împotriva renuntarii le contrabalansează pe cele in favoarea renuntarii Consilierea antifumat trebuie să încline balanța în favoarea renunțării și să ajute la gasirea unei strategii de sevraj.
– Pregătire-acțiune: intentioneaza sa se lase luna următoare, dar nu are inca un plan precis iar argumentele in favoarea renuntarii le contrabalanseaza pe cele împotriva renuntarii Consilierea antifumat trebuie să ajute la elaborarea unui plan practic și să stimuleze/precipite acțiunea de sevraj.
– Acțiune-Menținere: a renunțat la fumat, dar inca mai experimentează dificultati. Consilierea antifumat trebuie sa gestioneze și sa prevină recăderile
În varianta optimă, strategia pentru oprirea fumatului combină sfatul (recomandarea de renunțare la fumat) cu tratamente medicamentoase (Vareniclină Bupropion, gumă, plasturi cu nicotină etc.) și terapia comportamentală. De asemenea, se vor dovedi utile pliante, postere, punerea la dispoziție de materiale scrise, broșuri, accesul la liniile telefonice de tip help-line sau simpla păstrare a unui contact telefonic cu pacientul (este foarte important ca pacienții aflați în această stare de schimbare psihologică dificilă să poată vorbi cu medicul care îi urmărește).
Materialele ajutătoare pentru renunțarea la fumat, scrise, liniile telefonice, etc, îi pot permite unei persoane motivate să capete informații suficiente (51, 52) pentru a opri fumatul chiar și fără ajutorul unui specialist în consiliere antifumat. Ele sunt utile și pentru că ajută medicul să economisească timp. Totuși, acestea sunt o modalitate inferioară ca valoare sfatului antifumat obținut de la un medic.
Foarte importantă este și urmărirea în timp a pacientului cu monitorizarea procesului de sevraj și a efectelor secundare ale terapiei farmacologice. Statusul fumatului se urmărește la fiecare vizită de control și se obiectivează prin determinarea concentrației monoxidului de carbon în aerul expirat. Dozarea cotininei în urină, sânge, salivă sau păr aduce informații asupra expunerii organismului la tutun, mai puțin fidele însă în cazul fumătorilor care urmează cure cu substituenți nicotinici.(v. cap.3) (28)
Dacă specialistul va abandona fumătorul după ce doar i-a spus să renunțe la fumat și i-a dat o rețetă și câteva pliante, riscul recidivei fumatului este major.
Cele mai multe recidive ale fumatului se petrec în primele 2-3 zile de abstinență (circa 50%) și în primele 3 luni, prin urmare în acest interval critic pacienții trebuie să țină o legătură strânsă cu cabinetele de consiliere antifumat.
Cu experiența de care dispune, medicul va alege pentru fiecare pacient în parte, în urma unei ședințe de consiliere inițială care să cuprindă toate aceste informații, metoda cea mai potrivită de oprire a fumatului.
În lume, există o ofertă generoasă de astfel de metode: medicamente -substitute de nicotină, pilule care scad pofta de a fuma, antidepresive, anxiolitice, terapia comportamentală, psihoterapia, metode complementare – acupunctura, hipnoza, etc. În ultimii ani s-au înregistrat progrese simțitoare în domeniu prin apariția de medicație îmbunătățită de tipul vareniclină, dar și printr-o mai bună utilizare a medicației existente: combinații de diferite produse din categoria substitutelor nicotinice, prelungirea utilizării acestora – dacă e necesar, sau folosirea lor ajutătoare în paralel cu reducerea numărului de țigări zilnice.
c) Consilierea de grup
Numeroase programe de sevraj tabagic au în vedere strategii individuale sau de grup prin metode educaționale, un acces mai bun la terapie/sprijin psihologic. Au apărut linii telefonice de ajutor pro-active, precum și posibilitatea asigurării de sprijin psihologic pentru fumători în asistența primară și secundară de specialitate.
La metodele de consiliere în grup nu se va apela de la primele ședințe, când este greu de câștigat un auditoriu neavizat, nepregătit pentru o astfel de întâlnire, mai ales dacă nu a primit un minim de informații (broșuri, pliante, clipuri video, audio) în prealabil.
Concluzionând, putem afirma că se poate face consiliere pentru renunțarea la fumat în mai multe moduri: individual, în grupuri cu un consilier specializat, fiecare participant putând sa-si exprime dificultatile de sevraj și să învețe câte ceva de la colegii de grup, sau în sesiuni saptamânale cu persoane antrenate pentru a ajuta fumătorii să renunțe ( psihologi, nurse, etc) (54). Este bine ca pacienții sa fie abordati cat mai mult individual, într-o ambianta calda, discreta, în care acestia sa simta apropierea si înelegerea specialistilor și sa poata împartasi toate temerile si preocuparile relativ la starea de fumator. Odata acest cadru psihologic creat, „batalia este pe jumatate câstigata”.
Nu exista remedii miracol sau minuni înfaptuite peste noapte atunci când vorbim de oprirea fumatului. Înradacinat de ani buni în comportamentul unui individ, cu atât de multe implicații fizice, sociale si psihologice, fumatul nu poate fi înlaturat dintr-o data.
Exista însă câteva elemente care nu pot lipsi din „rețeta” reușitei sevrajului: cunostinte despre efectul nociv al tutunului și bolile pe care le poate provoca, ajutorul medical calificat și dorința pacientului de a întrerupe fumatul.
10 MOTIVE CA SA TE LASI DE FUMAT
1. Fumatul te ucide – renuntarea la fumat iti prelungeste viata
2. Nu ai vrea sa traiesti depinzand de tubul de oxigen
3. Chimioterapia (medicatia impotriva cancerului) nu este ceva ce iti doresti.
4. Poti sa imbolnavesti persoanele dragi din jurul tau.
5. Te-ai saturat de tusea si expectoratia zilnica.
6. Economisesti banii de medicamente si medic.
7. Fumatul este tot mai putin tolerat in public. La moda este sa fii nefumator.
8. Economisesti bani (la un pachet/zi – cca. 15 lei economisesti intr-o luna 450 lei)
9. Fumatul nu iti rezolva problemele, renuntatul la fumat, da.
10. Daca altii au putut, poti si tu!
Bibliografie
1. Coteanu I, Seche L- Dictionarul Explicativ al Limbii Romane-Ed. a II-a, Ed. Univers Enciclopedic, Bucuresti, 1998.
2. Trofor A., Mihaescu T.,Ghid practic de renunțare la fumat-pentru pacienți, EditDan, Iași, 2007,pg. 8-10
3. Augé, Gillon, Hollier-Larousse, Moreau, Ed.&1959-1964.
4. Moimgeron M, Maurin M, Bondu B, Gatarg M, Lancina M.-Hachette- Le Dictionaire Essentiel- Hachette 1992.
5. Kaufman N., Yach D. – „Tobacco control – challenges and prospects “,Bulletin of the World Health Organization, 2000, vol. 78, (7), pg. 867.
6: Gilmore A., McKee M. – „ Tobacco control policies in the
European Dimension”, Clinical Medicine, 2002, pg. 335-342.
7: „Starea de Sănătate a Populației din România”, Institutul Național
de Statistici, București, 2001.
8. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, et al: Actual causes of death in the United States, 2000. Jama 291:1238-245, 2004.
9.P. Tonnesen, L. Carrozzi, K.O. Fagerstrom, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390–417.
10. Jennifer L Malson, Kri Kristi Sims, Ram Murty, Wallace B Pickworth. Comparison of the nicotine content of tobacco used in bidis and conventional cigarettes. Tob Control 2001;10:181-183 ( Summer )
11. A McNeill, R Bedi, S Islam, M N Alkhatib, R West. Levels of toxins in oral tobacco products in the UK . Tobacco Control 2006;15:64-67;
12. Cristine D. Delnevo, PhD, MPH, Eric S. Pevzner, MPH, Michael B. Steinberg, MD, MPH, Charles W. Warren, PhD and John Slade, MD. Cigar Use in New Jersey Among Adolescents and Adults. American Journal of Public Health. June 2002, Vol 92, No. 6 943-945
13. Rashid Gatrad, Adam Gatrad and Aziz Sheikh. Hookah smoking.BMJ 2007;335;20.1.2.
14. Neal L, Benowitz, Paul G, Brunetta-Smoking Hazard and Cessation- in Murray & Nadel’s-Textbook of Respiratory Medicine-Mason Broaddus Murray, Nadel, 2005.
15. Fl.Mihălțan,Magdalena Ciobanu-Tabagismul -Consecințe și tratament -Ed.Medicală 2001,București
16) Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, et al: Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update, Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services. Public Health Service. May 2008.
17) Tonnesen P et al : Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390-417.
18) Nides M, Leischow S, Sarna L, Evans SE: Maximizing Smoking Cessation in Clinical Practice:Pharmacologic and Behavioral Interventions. Preventive Cardiology 2007; 10: 23–30.
19. Chretien J, Marsac J-Pneumologie, Ed. Masson, 1990, Paris.
20. Neal L, Benowitz, Paul G, Brunetta-Smoking Hazard and Cessation- in Murray & Nadel’s-Textbook of Respiratory Medicine-Mason Broaddus Murray, Nadel, 2005.
21. James F. Holland, Robert C. Bast Jr., Donald L. Morton-Cancer Medicine 4th Edition, Vol. I, Williams & Wilkins.
22. Pop E.C., Fodor L., Crisan C., Stan-Iuga B.- Efectele fumatului asupra vindecarii plagilor. Conferinta Nationala “Sanatate sau tutun”, Cluj-Napoca, 10-12.05.2007.
23..Dănciulescu D. – „Fumatul pasiv”, Pneumologia, 2002, vol.
51,(4), pg. 308-309.,
24.P. Tonnesen, L. Carrozzi, K.O. Fagerstrom, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390–417.
25. Javors MA, Hatch JP, Lamb R. Cut-off levels for breath carbon monoxide as a marker for cigarette smoking. Addiction 2005; 100: 159–167.
26. Jimenez-Ruiz CA, Masa F, Miravitlles M, et al. Smoking characteristics: differences in attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001; 119: 1365–1370.
27. Etter JF, Duc TV, Perneger TV. Saliva cotinine levels in smokers and non-smokers. Am J Epidem 2000; 151: 251–258.
28. Stead LF, Lancaster T. Interventions to reduce harm from continued tobacco use. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD005231. DOI: 10.1002/14651858.CD005231.pub2.
29. ***The Surgeon Generals Report on the Health Benefits of Smoking Cessation, US Department of Health and Human Services, Public-Health Service, Center for Diseases Control, Center for Chronic Diseases Prevention and Health Promovation, Office on Smoking and Health, Rockville, Maryland1990;
30. J. Taylor Hays, Lowell C. Dale, Richard D. Hurt, Ivana T. Croghan – Trends in smoking-related diseases, Why smoking cessation is still the best medicine, vol 104, nr 6, dec 1998, Postgraduate Medicine
31. Doll R, Peto R – Mortality in relation to smoking: 20 years observation on male British doctors, British Medical Journal, 2:1525-1536, Dec 25, 1976;
32. Higgins IT, Wynder EL – Reduction in risk of lung cancer among ex-smokers with particular reference to histologic type, Cancer, 62 (11): 2397-2401, Dec 1, 1988;
33. ***Reducing the Health Consequences of Smoking – 25 years of progression – A Surgeon Generals Report, US Department of Health and Human Services, Public-Health Service, Center for Diseases Control, Center for Chronic Diseases Prevention and Health Promovation, Office on Smoking and Health, Rockville, Maryland1989;
34. Iscovich J, Castelletto R, Esteve J, Munoz N – Tobacco smoking, occupational exposure and bladder cancer in Argentina, International Journal of Cancer, 40 (6), 734-740, dec 15, 1987;
35. Carstensen JM, Pershagen G, ekland G: Mortality in relation to cigarette and pipe smoking: 16 years observation of 25000 Swedish men, Juornal of Epidemiology and Community Health 41 : 166-172, 1987;
36. Mack TM, Yu MC, Hanisch R – Pancreas cancer and smoking beverage consumption and past medical history, Journal of the National Cancer Institute 76(1), 49-60, 1986;
37. Cuzick J, Babiker AG – Pancreatic cancer, alcohol, diabetes mellitus and gall-bladder disease, International Journal of Cancer 43(3), 415-421, 1989;
38. Wynder EL, Goldsmith R – The epidemiology of bladder cancer. A second look, Cancer 40 (3), 1246-1268, 1977;
39. Sasson IM, Haley MJ, Hoffmann D, Wynder EL, Hellberg D – Cigarette smoking and neoplasia of the uterine cervix: smoke constituents in cervical mucus, NEJM 312 (5), 315-316, Jan 31, 1985;
40. Goldberg R, Szklo M, Chandra V – The effect of cigarette smoking on the long-term prognosis of myocardial infarction, American Journal of Epidemiology, 114(3):431, 1981;
41. Galan KM, Deligonul U, Kern MJ – Increased frequency of restenosis in patients continuing to smoke cigarettes after percutaneous transluminal coronary angioplasty, American Lournal of Cardiology, 61:260-263, 1988;
42. Shinton R, Beevers G – Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke, BMJ 29, 789-794, 1989;
43. Somesan A, Dancau Gh – fumatul-implicatii etiopatogenetice in bolile respiratorii cornice si ulcerul gastro-duodenal, Med Moderna, vol 14, nr8, aug 2006,
44. Willemse BWM, Postma DS, Timens W, Hacken NH – The impact of smoking cessation on respiratory symptoms, lung function, aitway hyperresponsiveness and inflammation, Eur Resp J, 23:464-476, 2004;
45. Kanner RE, Connett JE, Williams DE, Buist AS – Effects of randomized assignment to a smoking cessation intervention and changes in smoking habits on respiratory symptoms in smokers with early chronic obstructive pulmonary disease: the Lung Health Study. Am J Med 1999;106:410–416;
46. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1977;1:1645–1648;
47. Lim TK, Taylor RG, Watson A, Joyce H, Pride NB. Changes in bronchial responsiveness to inhaled histamine over four years in middle aged male smokers and ex-smokers. Thorax 1988;43:599–604
48. Skold CM, Hed J, Eklund A. Smoking cessation rapidly reduces cell recovery in bronchoalveolar lavage fluid, while alveolar macrophage fluorescence remains high. Chest 1992;101:989–995
49.Trofor A, Radu-Loghin C-Fumatul de la obicei la boala- 101 întrebări despre fumat, Ed.Tehnopress, Iasi, 2004, p.188-89.
50.Trofor A., Mihaescu T.,Ghid practic de renunțare la fumat-pentru pacienți, EditDan, Iași, 2007, p.35-37.
51.Zwar N.Smoking cessation.What works? Australian Family Physician Vol. 37, No. 1/2, January/February 2008,p.10-15.
52. West R. – „Ajutați-i pe pacienții spitalizați să renunțe la fumat”,
BMJ, ediția în limba română, 2002, vol. 9, (2), pg.47-48.
53 *** A Clinical Practice Guideline for treating Tobacco Use and Dependence-JAMA, june 28, 2000-vol.283,nr.24, 3244-3254.
54. Dean R Hess – The 19th Annual AARC New Horizont Sympozium: Integrating Evidence-Based Respiratory Care Into Clinical Practice-Respiratory Caew, July 2004, vol.49, nr.7.
55. Coleman T. – „Cessation interventions in routine health care”,
BMJ, 13 March 2004, pg. 631-633.
Bibliografie
1. Coteanu I, Seche L- Dictionarul Explicativ al Limbii Romane-Ed. a II-a, Ed. Univers Enciclopedic, Bucuresti, 1998.
2. Trofor A., Mihaescu T.,Ghid practic de renunțare la fumat-pentru pacienți, EditDan, Iași, 2007,pg. 8-10
3. Augé, Gillon, Hollier-Larousse, Moreau, Ed.&1959-1964.
4. Moimgeron M, Maurin M, Bondu B, Gatarg M, Lancina M.-Hachette- Le Dictionaire Essentiel- Hachette 1992.
5. Kaufman N., Yach D. – „Tobacco control – challenges and prospects “,Bulletin of the World Health Organization, 2000, vol. 78, (7), pg. 867.
6: Gilmore A., McKee M. – „ Tobacco control policies in the
European Dimension”, Clinical Medicine, 2002, pg. 335-342.
7: „Starea de Sănătate a Populației din România”, Institutul Național
de Statistici, București, 2001.
8. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, et al: Actual causes of death in the United States, 2000. Jama 291:1238-245, 2004.
9.P. Tonnesen, L. Carrozzi, K.O. Fagerstrom, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390–417.
10. Jennifer L Malson, Kri Kristi Sims, Ram Murty, Wallace B Pickworth. Comparison of the nicotine content of tobacco used in bidis and conventional cigarettes. Tob Control 2001;10:181-183 ( Summer )
11. A McNeill, R Bedi, S Islam, M N Alkhatib, R West. Levels of toxins in oral tobacco products in the UK . Tobacco Control 2006;15:64-67;
12. Cristine D. Delnevo, PhD, MPH, Eric S. Pevzner, MPH, Michael B. Steinberg, MD, MPH, Charles W. Warren, PhD and John Slade, MD. Cigar Use in New Jersey Among Adolescents and Adults. American Journal of Public Health. June 2002, Vol 92, No. 6 943-945
13. Rashid Gatrad, Adam Gatrad and Aziz Sheikh. Hookah smoking.BMJ 2007;335;20.1.2.
14. Neal L, Benowitz, Paul G, Brunetta-Smoking Hazard and Cessation- in Murray & Nadel’s-Textbook of Respiratory Medicine-Mason Broaddus Murray, Nadel, 2005.
15. Fl.Mihălțan,Magdalena Ciobanu-Tabagismul -Consecințe și tratament -Ed.Medicală 2001,București
16) Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, et al: Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Update, Clinical Practice Guideline. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services. Public Health Service. May 2008.
17) Tonnesen P et al : Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390-417.
18) Nides M, Leischow S, Sarna L, Evans SE: Maximizing Smoking Cessation in Clinical Practice:Pharmacologic and Behavioral Interventions. Preventive Cardiology 2007; 10: 23–30.
19. Chretien J, Marsac J-Pneumologie, Ed. Masson, 1990, Paris.
20. Neal L, Benowitz, Paul G, Brunetta-Smoking Hazard and Cessation- in Murray & Nadel’s-Textbook of Respiratory Medicine-Mason Broaddus Murray, Nadel, 2005.
21. James F. Holland, Robert C. Bast Jr., Donald L. Morton-Cancer Medicine 4th Edition, Vol. I, Williams & Wilkins.
22. Pop E.C., Fodor L., Crisan C., Stan-Iuga B.- Efectele fumatului asupra vindecarii plagilor. Conferinta Nationala “Sanatate sau tutun”, Cluj-Napoca, 10-12.05.2007.
23..Dănciulescu D. – „Fumatul pasiv”, Pneumologia, 2002, vol.
51,(4), pg. 308-309.,
24.P. Tonnesen, L. Carrozzi, K.O. Fagerstrom, et al. Smoking cessation in patients with respiratory diseases: a high priority, integral component of therapy. Eur Respir J 2007; 29: 390–417.
25. Javors MA, Hatch JP, Lamb R. Cut-off levels for breath carbon monoxide as a marker for cigarette smoking. Addiction 2005; 100: 159–167.
26. Jimenez-Ruiz CA, Masa F, Miravitlles M, et al. Smoking characteristics: differences in attitudes and dependence between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001; 119: 1365–1370.
27. Etter JF, Duc TV, Perneger TV. Saliva cotinine levels in smokers and non-smokers. Am J Epidem 2000; 151: 251–258.
28. Stead LF, Lancaster T. Interventions to reduce harm from continued tobacco use. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.: CD005231. DOI: 10.1002/14651858.CD005231.pub2.
29. ***The Surgeon Generals Report on the Health Benefits of Smoking Cessation, US Department of Health and Human Services, Public-Health Service, Center for Diseases Control, Center for Chronic Diseases Prevention and Health Promovation, Office on Smoking and Health, Rockville, Maryland1990;
30. J. Taylor Hays, Lowell C. Dale, Richard D. Hurt, Ivana T. Croghan – Trends in smoking-related diseases, Why smoking cessation is still the best medicine, vol 104, nr 6, dec 1998, Postgraduate Medicine
31. Doll R, Peto R – Mortality in relation to smoking: 20 years observation on male British doctors, British Medical Journal, 2:1525-1536, Dec 25, 1976;
32. Higgins IT, Wynder EL – Reduction in risk of lung cancer among ex-smokers with particular reference to histologic type, Cancer, 62 (11): 2397-2401, Dec 1, 1988;
33. ***Reducing the Health Consequences of Smoking – 25 years of progression – A Surgeon Generals Report, US Department of Health and Human Services, Public-Health Service, Center for Diseases Control, Center for Chronic Diseases Prevention and Health Promovation, Office on Smoking and Health, Rockville, Maryland1989;
34. Iscovich J, Castelletto R, Esteve J, Munoz N – Tobacco smoking, occupational exposure and bladder cancer in Argentina, International Journal of Cancer, 40 (6), 734-740, dec 15, 1987;
35. Carstensen JM, Pershagen G, ekland G: Mortality in relation to cigarette and pipe smoking: 16 years observation of 25000 Swedish men, Juornal of Epidemiology and Community Health 41 : 166-172, 1987;
36. Mack TM, Yu MC, Hanisch R – Pancreas cancer and smoking beverage consumption and past medical history, Journal of the National Cancer Institute 76(1), 49-60, 1986;
37. Cuzick J, Babiker AG – Pancreatic cancer, alcohol, diabetes mellitus and gall-bladder disease, International Journal of Cancer 43(3), 415-421, 1989;
38. Wynder EL, Goldsmith R – The epidemiology of bladder cancer. A second look, Cancer 40 (3), 1246-1268, 1977;
39. Sasson IM, Haley MJ, Hoffmann D, Wynder EL, Hellberg D – Cigarette smoking and neoplasia of the uterine cervix: smoke constituents in cervical mucus, NEJM 312 (5), 315-316, Jan 31, 1985;
40. Goldberg R, Szklo M, Chandra V – The effect of cigarette smoking on the long-term prognosis of myocardial infarction, American Journal of Epidemiology, 114(3):431, 1981;
41. Galan KM, Deligonul U, Kern MJ – Increased frequency of restenosis in patients continuing to smoke cigarettes after percutaneous transluminal coronary angioplasty, American Lournal of Cardiology, 61:260-263, 1988;
42. Shinton R, Beevers G – Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke, BMJ 29, 789-794, 1989;
43. Somesan A, Dancau Gh – fumatul-implicatii etiopatogenetice in bolile respiratorii cornice si ulcerul gastro-duodenal, Med Moderna, vol 14, nr8, aug 2006,
44. Willemse BWM, Postma DS, Timens W, Hacken NH – The impact of smoking cessation on respiratory symptoms, lung function, aitway hyperresponsiveness and inflammation, Eur Resp J, 23:464-476, 2004;
45. Kanner RE, Connett JE, Williams DE, Buist AS – Effects of randomized assignment to a smoking cessation intervention and changes in smoking habits on respiratory symptoms in smokers with early chronic obstructive pulmonary disease: the Lung Health Study. Am J Med 1999;106:410–416;
46. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1977;1:1645–1648;
47. Lim TK, Taylor RG, Watson A, Joyce H, Pride NB. Changes in bronchial responsiveness to inhaled histamine over four years in middle aged male smokers and ex-smokers. Thorax 1988;43:599–604
48. Skold CM, Hed J, Eklund A. Smoking cessation rapidly reduces cell recovery in bronchoalveolar lavage fluid, while alveolar macrophage fluorescence remains high. Chest 1992;101:989–995
49.Trofor A, Radu-Loghin C-Fumatul de la obicei la boala- 101 întrebări despre fumat, Ed.Tehnopress, Iasi, 2004, p.188-89.
50.Trofor A., Mihaescu T.,Ghid practic de renunțare la fumat-pentru pacienți, EditDan, Iași, 2007, p.35-37.
51.Zwar N.Smoking cessation.What works? Australian Family Physician Vol. 37, No. 1/2, January/February 2008,p.10-15.
52. West R. – „Ajutați-i pe pacienții spitalizați să renunțe la fumat”,
BMJ, ediția în limba română, 2002, vol. 9, (2), pg.47-48.
53 *** A Clinical Practice Guideline for treating Tobacco Use and Dependence-JAMA, june 28, 2000-vol.283,nr.24, 3244-3254.
54. Dean R Hess – The 19th Annual AARC New Horizont Sympozium: Integrating Evidence-Based Respiratory Care Into Clinical Practice-Respiratory Caew, July 2004, vol.49, nr.7.
55. Coleman T. – „Cessation interventions in routine health care”,
BMJ, 13 March 2004, pg. 631-633.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Fumatul Si Impactul Acestuia Asupra Starii de Sanatate (ID: 156772)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.
