Fumatul Ca Factor de Risc In Boala Parodontala

FUMATUL CA FACTOR DE RISC ÎN BOALA PARODONTALĂ

INTRODUCERE

CAPITOLUL I. Stadiul actual al cunoașterii conceptelor de

parodonțiu și parodontologie.

I.1. Definirea conceptelor de parodonțiu și parodontologie

I.2. Aspecte generale privind elementele componente ale parodonțiului

CAPITOLUL II. Elemente de etiopatogenie în boala parodontală.

II.1. Date generale privind etiopatogenia bolilor

parodontale :

II.1.1. Definirea conceptului de boală parodontală

II.1.2. Istoricul bolii parodontale

II.1.3. Epidemiologia afecțiunilor parodonțiului

marginal. Caracteristici epidemiologice generale

II.1.4. Concluzii

II.2.1. Concepția modernă privind etiologia și

patogenia afecțiunilor parodontale

II.2.2. Concluzii

CAPITOLUL III. Aspecte moderne de clasificare a

afecțiunilor parodonțiului marginal

CAPITOLUL IV. Definirea conceptului de factor de risc

în boala parodontală:

IV.1. Aspecte privind fumatul ca factor de risc în

boala parodontală

IV.2. Influența tutunului asupra răspunsului gazdă

IV.3. Fumatul și răspunsul la terapiile parodontale

IV.4. Concluzii

CAPITOLUL V. Contribuții personale

CONSIDERAȚII FINALE

BIBLIOGRAFIE

Boala parodontală se prezintă sub variate forme, cu o arie largă de manifestare, de la afectarea țesuturilor gingivale până la distrucția parodonțiului, ceea ce duce chiar și la pierderea unităților dentare în anumite cazuri. Manifestările și evoluția bolilor parodontale variază pentru fiecare formă în parte și de aceea înțelegerea cât mai aprofundată a etiologiei și factorilor de risc existenți pentru a stabili un algoritm corect de diagnostic și un plan terapeutic, se impune ca o necesitate.

Studiile privind factorii de risc sunt extrem de complexe fiind necesari a fi luați în

considerare multipli factori care pot afecta semnificativ rezistența gazdei, asocierea factorilor putând fi de asemeni variabilă în perioade diferite ale vieții unui individ.

Factorul principal la care am făcut referire în prezentarea temei,” Fumatul ca factor de risc în boala parodontală”- tutunul- este incriminat printre cele mai generale și răspândite cauze în dezvoltarea afecțiunii indicate în cuprinsul acestei teme- boala parodontală.

În sprijinul teoriei cauzalității între fumat și apariția, extinderea și gravitatea afecțiunilor pe care le suferă întregul organism uman, vin și o serie de studii elaborate de cercetătorii din America și Europa, care demonstrează că există o prevalență de 1,5 până la 7,3 ori mai mare a parodontopatiilor la fumători decât la nefumători.

Motivul primordial pentru care am ales să analizez tema mai sus enunțată constă în interesul deosebit față de imprejurarea că există o legătură de cauzalitate între expunerea directă la nicotină si afecțiunea ce face obiectul prezentei teme, mai ales având în vedere că, în rândul populației, numărul de fumători este într-o continuă creștere, persoanele care prezintă acest viciu sunt reperate incă din perioada copilăriei, acestea continuând să dea curs întrebuințării nicotinei, până la sfârșitul vieții.

Un alt aspect al abordării prezentei teme îl constituie caracterul relativ important al cercetării la nivel științific în ceea ce privește studierea afecțiunilor cauzate de expunerea la nicotină, acest caracter fiind generat în mare parte de creșterea numărului de fumători, acesta fiind direct proporțional cu trecerea timpului, stadiul evolutiv al cercetărilor, la acest nivel și cu acest conținut, fiind determinat de dobândirea unor disfuncții și degradarea calității vieții.

Un element ce vine în sprijinul alegerii acestei teme ( efectuarea unei analize cu privire la existența unei relații de tip cauză-efect între expunerea directă la nicotină și apariția sau evoluția afecțiunilor la nivel parodontal) constă în carența de informare în rândul persoanelor care iau contact direct cu tutunul, prin exercitarea in mod personal a acțiunii de consumare de nicotină, în sensul că aceasta este aptă a genera scăderea abilității organismului persoanelor în discuție, de a lupta împotriva infecțiilor, interferând cu vindecarea și determinând apariția unor probleme de un interes relativ deosebit la sănătatea orală și implicit la sănătatea întregului organism.

Un alt argument conținut de susținerea legăturii de cauzalitate între dependența de tutun și apariția unor afecțiuni ale întregului sistem uman, constă în analiza numărului de ani în care persoana expusă unei astfel de afecțiuni ( boala parodontală ), dovedindu-se că numărul anilor în care s-a consumat este direct proporțional cu gradul de apariție sau evoluție al unor afecțiuni de acest tip.

Subsumând toate aceste aspecte, din analiza celor prezentate mai sus rezidă motivul pentru care am ales să-mi dedic tema de licență acestui subiect, importanța acesteia fiind generată de o serie de aspecte pe care le voi prezenta in conținutul prezentei lucrări, în care voi încerca să evidențiez, în baze științifice de o reală actualitate, în acord cu preocuparea socială întrebuințată în acest context, problematica la nivel științifico-medical, pe care o oferă tema abordată.

Obiectivele caracteristice ale studiului sunt următoarele:

ᴑ evaluarea relației de tip cauză-efect dintre consumul de tutun și boala parodontală;

ᴑ stabilirea lotului de pacienți, cu excluderea din prezentul studiu a pacienților cu afecțiuni sau condiții sistemice sau medicații în curs care ar putea interfera cu patologia parodontală și/sau răspunsul la tratament parodontal;

ᴑ investigarea aspectelor clinice și a factorilor de risc asociați.

Studiul a fost realizat unui grup de 11 pacienți, 5 fumători si 6 nefumători, ce nu se aflau sub nici o medicație și nu au fost dianosticați cu nici un fel de afecțiune sistemică, de asemenea, nu au avut nici un fel de intervenție chirurgicală.

În cadrul pacienților de sex feminin, am evitat să introduc în studiu subiecții sub medicație contraceptivă, sau persoanele însărcinate.

Foștii fumători, de asemenea, nu au fost introduși.

Scopul studiului efectuat a fost acela de a investiga influența fumatului asupra severității bolii parodontale și asupra răspunsului la terapiile parodontale convenționale, nechirugicale la un grup de adulți.

Grupurilor de pacienți li s-au realizat două chestionare, un formular de boli sistemice și un chestionar adresat în special fumătorilor pentru a obține informații cu privire la aspectele caracteristice acestora. Formularul de boli sistemice a avut drept scop, eliminarea din studiu a pacienților cu boli sistemice, sau cei aflați sub medicație.

În urma evaluării chestionarelor aplicate membrilor lotului de studiu, se disting o serie de aspecte de ordin etic, moral și practic, pentru care studiile medicale din timpul facultății trebuie să pună un și mai mare accent pe inițierea acestor viitori medici și medici dentiști cu privire la atitudinea anti-fumat a personalului medical, oferindu-le ultimele achiziții ale celor mai recente studii astfel încât fiecare dintre ei să fie capabil să-și îndrume către și să-și asiste pacienții pe parcursul unui program de abandonare a fumatului.

I.1. Definirea conceptelor de parodonțiu si parodontologie

Parodonțiul reprezintă un complex morfologic și funcțional ce sprijină și fixează dintele în osul alveolar, incluzând cementul, ligamentul parodontal, osul alveolar si gingia.

Parodontologia este definită drept ”studiul științific al parodonțiului în stare de sănătate si boală”.

După Suzuki si Charon (1989), sănătatea parodontală se definește ca o stare de stabilitate în timp a fiecăruia dintre cele patru țesuturi care constituie parodonțiul (gingia, cementul, osul alveolar și ligamentul parodontal), care aderă și/ sau se atașează pe întreaga suprafață a rădăcinii dentare, partea cea mai coronară a acestui atașament făcându-se la joncțiunea amelo-cementară.

I.2. Aspectele generale privind elementele componente ale parodonțiului

Cunoașterea morfologiei normale și biologia structurală a țesuturilor parodontale este o condiție prealabilă pentru înțelegerea modificărilor patologice în aceste țesuturi. O astfel de cunoaștere este, de asemenea, necesară pentru o apreciere a proceselor de vindecare după intervenția terapeutică (Figura I.1.).

Parodonțiul , din punct de vedere clinic este compus din: gingie, ligament parodontal, os alveolar și cement.

Figura I.1. Structura parodontiului

Gingia reprezintă porțiunea vizibilă a parodonțiului marginal și este porțiunea mucoasei masticatorii care acoperă extremitatea coronară a osului alveolar (limbus alveolar).

Gingia este imparțită clinic în gingia marginală, gingia aderentă, gingia interdentară.

Gingia sănătoasă este descrisă ca: ”somon sau roz coral”, având o consistență fermă, nefiind mobilă pe structurile care-i stau la bază (Figura I.2.).

Figura I.2.Aspect clinic normal al gingiei

În continuare este prezentată o descriere histologică succintă a epiteliului gingival,care este reprezentat de:

ᴑ epiteliul oral, care este format dinspre profunzime spre suprafață din următoarele straturi: stratul bazal sau germinativ, stratul spinos, stratul granulos, stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ;

ᴑ epiteliul șanțului gingival, epiteliul sulcular sau intern: care acoperă peretele moale al șanțului gingival fiind slab keratinizat sau chiar nekeratinizat.

Prin intermediul unui guler specializat al epiteliului gingival, numit epiteliu joncțional trec produșii bacterieni din șanț în țesutul conjunctiv.

Epiteliul joncțional este un epiteliu nekeratinizat, stratificat, care înconjoară dintele ca un guler cu o secțiune transversală, care seamană cu o ”pană subțire”. Acesta este atasat pe de o parte de o suprafață largă a dintelui și pe cealaltă parte de țesutul conjunctiv gingival.

Epiteliul joncțional are două plăci bazale, una care se confruntă cu dintele (lamina bazală internă) și alta care se confruntă cu țesutul conjunctiv (lamina bazală externă) (Figura I.3.).

Stratul de celule proliferative responsabil pentru cele mai multe diviziuni celulare se află în contact cu țesutul conjunctiv, adică lângă lamina bazală externă.

Suprafața descuamativă a epiteliului joncțional este situată la capătul coronar, care se formează, de asemenea, în partea de jos a șanțului gingival.

Figura I.3. Structura epiteliului joncțional

Șanțul gingival (sulcusul gingival) este un canal îngust din jurul dintelui de aproximativ 0,5 mm adâncime. Partea inferioară a șanțului este formată din celule ale epiteliului joncțional situate mai coronar, care sunt în curs de a fi înlăturate. Un perete lateral al șanțului este format din structura dintelui, celălalt perete fiind reprezentat de epiteliul oral sulcular. (Lange and Schroeder 1971). (figura I.4.)

Figura I.4. Șanțul gingival

Un alt element al parodonțiului, cu localizare deosebit de importantă și funcționalitate pentru acesta, este reprezentat de ligamentul parodontal, fiind un țesut conjuroz coral”, având o consistență fermă, nefiind mobilă pe structurile care-i stau la bază (Figura I.2.).

Figura I.2.Aspect clinic normal al gingiei

În continuare este prezentată o descriere histologică succintă a epiteliului gingival,care este reprezentat de:

ᴑ epiteliul oral, care este format dinspre profunzime spre suprafață din următoarele straturi: stratul bazal sau germinativ, stratul spinos, stratul granulos, stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ;

ᴑ epiteliul șanțului gingival, epiteliul sulcular sau intern: care acoperă peretele moale al șanțului gingival fiind slab keratinizat sau chiar nekeratinizat.

Prin intermediul unui guler specializat al epiteliului gingival, numit epiteliu joncțional trec produșii bacterieni din șanț în țesutul conjunctiv.

Epiteliul joncțional este un epiteliu nekeratinizat, stratificat, care înconjoară dintele ca un guler cu o secțiune transversală, care seamană cu o ”pană subțire”. Acesta este atasat pe de o parte de o suprafață largă a dintelui și pe cealaltă parte de țesutul conjunctiv gingival.

Epiteliul joncțional are două plăci bazale, una care se confruntă cu dintele (lamina bazală internă) și alta care se confruntă cu țesutul conjunctiv (lamina bazală externă) (Figura I.3.).

Stratul de celule proliferative responsabil pentru cele mai multe diviziuni celulare se află în contact cu țesutul conjunctiv, adică lângă lamina bazală externă.

Suprafața descuamativă a epiteliului joncțional este situată la capătul coronar, care se formează, de asemenea, în partea de jos a șanțului gingival.

Figura I.3. Structura epiteliului joncțional

Șanțul gingival (sulcusul gingival) este un canal îngust din jurul dintelui de aproximativ 0,5 mm adâncime. Partea inferioară a șanțului este formată din celule ale epiteliului joncțional situate mai coronar, care sunt în curs de a fi înlăturate. Un perete lateral al șanțului este format din structura dintelui, celălalt perete fiind reprezentat de epiteliul oral sulcular. (Lange and Schroeder 1971). (figura I.4.)

Figura I.4. Șanțul gingival

Un alt element al parodonțiului, cu localizare deosebit de importantă și funcționalitate pentru acesta, este reprezentat de ligamentul parodontal, fiind un țesut conjunctiv slab, neputincios și bogat vascularizat si inervat, nemineralizat. Acesta ocupă spațiul periodontal, situat între rădăcina dintelui și peretele alveolar.

Ligamentul parodontal în sensul larg al termenului este constituit din ligamentul alveolo-dentar și fibrele ligamentare gingivale.

Caracteristicile sale histologice și histofiziologice îi conferă aspectul de țesut conjunctiv fetal.

Densitatea sa celulară îi conferă un rol fundamental la formarea, remodelarea și reparația, nu numai a structurilor ligamentare , dar în mod egal a cementului si a peretelui osos alveolar.

Inervația sa senzorială cu receptorii săi și funcția proprioceptivă, le face să participe la controlul presiunilor masticatorii și reflexelor de deschidere mandibulară.

Ligamentul parodontal este deci, un element important al parodonțiului. Rolul său este fundamental în fiziopatologia parodonțiului și integritatea sa este esențiala pentru buna funcționare a aparatului masticator.

Ligamentul parodontal este traversat de-a lungul extinderii acestuia de fascicule groase de fibre de colagen, care le inseră în cement sau in procesul alveolar (Katchburian si Arana 2004 ) (Figura I.5.).

Figura I.5.: (A)-fibre gingivale; (B) fibrele ligamentului parodontal; (C) osul alveolar.

Ligamentul parodontal este responsabil de absorbția socului și de percepția senzorială proprioceptivă, cu scopul de a ajusta confortabil arcadele dentare in masticație(Lindhe și Karring 2003).

Fibroblastele sunt responsabile de regenerarea structurilor de sprijin al dinților. Mai mult, acestea joacă un rol esențial în adaptabilitatea dinților față de sarcinile mecanice (Van Der Pauw et al 2001), masticație și ortodontice (Reichenberg et al 2005).

Alte celule care sunt considerate parte din ligamentul parodontal sunt cementoblastele și osteoblastele, fiind provenite din celulele ectomezenchimale (Lindhe si Karring 2003). De asemenea, prezente mai sunt și osteoclastele și cementoclastele responsabile pentru reabsorbție, fiind provenite de la precursori din măduva osoasă.

În sfârșit, există, de asemenea, celule epiteliale sau resturi de celule Malassez (Berkovitz et al 2003).

Cementul acoperă întreaga rădăcină al fiecărui dinte. Din punct de vedere anatomic, cementul este parte din dinte. Funcțional, el aparține structurilor de susținere al dinților, deoarece fibrele gingivale și parodontale sunt ancorate în cement ca fibrele lui Sharpey.

Cementul conține celule viabile, numite cementocite ce sunt prinse în lacune, fiind adesea observate.

Cementul se aseamănă osului în ceea ce privesc proprietățile sale fizice. Acesta este acoperit întotdeauna de un strat foarte subțire și necalcificat de substanță cementoidă, care este sintetizată și secretată de cementoblaste.

Osul alveolar este parte din procesul alveolar al osului maxilar și mandibular.(Figura I.6.).

Procesul alveolar se poate divide în osul alveolar propriu, numit, de asemenea, placă cribriformă și observat radiografic ca lamina dura, și osul alveolar de susținere, care este acea parte a procesului alveolar care înconjoara osul alveolar propriu.

Figura I.6. Osul alveolar

II.1. Date generale privind etiopatogenia bolilor parodontale

II.1.1. Definirea conceptului de boală parodontală

Boala parodontală este o infecție complexă de origine bacteriană în care o multitudine de factori sunt implicați, fiind caracterizată printr-un răspuns inflamator al gazdei la placa bacteriană și la produșii acesteia.

Boala parodontală desemnează totalitatea manifestărilor patologice ce interesează

parodonțiul de înveliș, acestea prezentând o etiologie plurifactorială(factori determinanți și favorizanți), cunoscând o evoluție cronică (cu perioade de activitate și inactivitate), impunând un tratament complex și de lungă durată.

Termenul de boală parodontală, în sensul său cel mai strict, se referă la gingivite și

parodontite. Acestea din urmă se constituie în forme destructive ale bolii parodontale, consecință a interacțiilor dintre factorii microbieni (determinanți) și cei ai gazdei dar și posibile influențe ale mediului ambiant (factori favorizanți).

II.1.2. Istoricul bolii parodontale

Bolile care afectează țesuturile de sprijin ale dinților umani sunt la fel de vechi ca istoria omului.

Patologia bolilor parodontale a fost investigată încă de la începutul anilor 1920, cand Gottlieb a publicat observațiile sale cu privire la materialul utilizat în necropsia umană. Numele Kronfield, Orban si altii sunt strâns asociate cu acest lucru.

Multe progrese au fost făcute în tratamentul parodonțiului în ultimii ani, care sunt bine descrise și cu grijă enumerate.

În țara noastră, primele scrieri despre îngrijirea gingiilor prin periaj și folosirea dentifricelor datează din 1828 și sunt atribuite lui Selingher.

Victor Babeș (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne, autor al primului tratat de Bacteriologie din lume, „Les Bacteries”, arată în cuprinsul acestuia, că, spirochetele există la coletul dinților, în tartrul dentar. În concordanță cu Malassez si Gallipp (1884) consideră că „osteoperiostita alveolodentară pare să fie sub dependența microorganismelor salivare, care pătrund între cement și peretele alveolar”.

În ultimele decenii, cercetătorii au devenit tot mai constienți de rolul critic al fumatului asupra incidenței și severității bolii parodontale, fumatul fiind considerat un factor de risc în boala parodontală.

Există o lungă istorie în ceea ce privește asocierea dintre fumatul de tutun și bolile parodontale.

În 1983, Ismail și colaboratorii au analizat fumatul și boala parodontală și au constatat că fumatul este un indicator de risc major pentru bolile parodontale.

Locker și Leoke au constatat că printre canadieni, fumatul a fost unul din cei mai conștienți predictori ai experienței bolii parodontale.

II.1.3. Epidemiologia afecțiunilor parodonțiului marginal. Caracteristici epidemiologice generale

Modele de studiu epidemiologice au devenit tot mai utile în stabilirea răspândirii unor epidemii ducând la obținerea concluziilor în baza cărora se pot lua cele mai eficiente măsuri de combatere și prevenire a maladiilor.

Metodologia epidemiologică completează pe cea clinică, biologică sau experimentală, utilizate în medicină, prezentând un avantaj semnificativ al strategiei menținerii sănătății umane. Însă între practica epidemiologică și cea clinică există o diferență esențială: epidemiologia se adresează unor comunități de oameni- atât bolnavi, cât și sănătoși, pe care îi investighează, de exemplu, din punctul de vedere al factorilor de risc, a unei anumite îmbolnăviri, iar în practica clinică în studiu sunt implicați numai indivizi, in particular persoane bolnave.

Epidemiologia descriptivă studiază apariția, gradul de afectare și răspândire al unei boli, inclusiv incapacitatea fizică și psihică, morbiditatea în cadrul unui grup de populație. Pe când epidemiologia analitică are ca prioritate punerea în evidență a cauzelor apariției bolii. În examinarea bolnavului parodontopat, este necesar de studiat minuțios nu numai cauza primară (placa bacteriană), dar și alte aspecte de o importanță majoră- factorul genetic, nivelul social-economic, comportamentul, bolile de sistem, factorii de risc, de asemenea și factorul de etnie.

Toate acestea analizate în ansamblu, permit planificarea măsurilor de profilaxie și tratament din punct de vedere al complexității.

Factorii de risc sunt factorii, sau entități maladive, obiceiurile, viciile sociale, factorii iatrogeni etc., care favorizează apariția afecțiunilor parodonțiului marginal la un grup de populație.

Indicatorii factorilor de risc nu semnifică implicarea lor directă în răspândirea afecțiunilor parodonțiului marginal, fiind caracteristici generale ale grupului investigat, reieșind din varstă, apartenența de sex, starea social-economică.

În epidemiologia afecțiunilor parodonțiului marginal sunt apreciați unii indici de suferință clinică: sângerarea gingivală, retracția gingivală, gradul de depunere a tartrului, adâncimea pungilor parodontale. Hogoson și colab. (citați de H.T. Dumitriu) au clasificat formele afecțiunilor parodonțiului marginal pe criterii epidemiologice astfel: tendințe de apariție a gingivitei; gingivita manifestă; parodontita cu pungi osoase reprezentând 1/3 din lungimea rădăcinii dentare; parodontite profunde- 1/3- 2/3 din lungimea rădăcinii; parodontite cu resorbție peste 2/3 din lungimea rădăinii dentare.

Parodontita marginală cronică este o afecțiune care prioritar se manifestă după vârsta de 40-45 de ani, vârstă care se asociază cu remanieri involutive, boli sistemice caracteristice vârstei și medicația lor.

Important de menționat că, în literatura de specialitate, sunt relativ puține publicații referitoare la studiile gerontologice legate de problema dată.

II.1.4. Concluzii

ᴑ. Utilitatea definirii conceptului de boală parodontală constă în oferirea unor informații succinte din sfera problemelor referitoare la afecțiunile țesutului parodontal, de consecință a interacțiunilor dintre factorilor microbieni(determinanți) și cei ai gazdei, dar și posibilele influențe ale factorilor de mediu, cum ar fi consumul de tutun.

ᴑ. De-a lungul timpului, evoluția metodelor terapeutice față de boala parodontală a fost una benefică, inregistrându-se un aport semnificativ al medicinei în această ramură. De asemenea, obiect al studiului profund efectuat de cercetătorii în domeniul bolii parodontale a fost și fumatul, ca element de factor agravant al acestei afecțiuni.

ᴑ. Metodologia epidemiologică completează pe cea clinică, biologică sau experimentală, utilizate în medicină, prezentând un avantaj semnificativ al strategiei menținerii sănătății umane. Aceasta ajută la planificarea măsurilor de profilaxie și tratament din punct de vedere al complexității.

II.2.1. Concepția modernă privind etiologia și patogenia afecțiunilor parodontale

După cum menționeaza H. T. Dumitriu (1997), în prezent este acceptat rolul principal, determinant al factorului microbian în producerea afecțiunilor parodonțiului marginal în forma sa distructivă, ceilalți factori fiind favorizanți sau predispozanți.

Rolul important al bacteriilor în etiologia afecțiunilor parodontale s-a observat la sfârșitul secolului XIX, atunci când s-a depistat flora proprie acestor leziuni.

Primii cercetători, care au demonstrat rolul bacteriilor, sunt Jordan și Keyes; ei au descoperit sindromul periodontal la hârciog ca o boală transmisibilă. Ulterior, Loe H.și al. (1965) au demostrat că gingivita poate apărea ca urmare a acțiunii plăcii bacteriene asupra țesuturilor parodontale.

Ca o confirmare a ipotezei că gingivitele și parodontitele sunt cauzate de microorganisme, a apărut teoria expusă de Socransky S.S. (1984), care, în 1988, a și specificat grupele de microorganisme responsabile în acest proces.

Teoria lui S.S. Socransky despre potențialul patogenic al microorganismelor, denotă nu numai legătura florei microbiene cu instalarea afecțiunii, dar și faptul că, după un tratament antibacterian, starea se ameliorează.

Flora microbiană, în parodontitele marginale, este foarte complexă, cu participarea sutelor de specii.

Flora asociată cu parodontitele marginale cronice este predominant gram-negativă, anaerobă și variabilă. În orice placă bacteriană se identifică cel putin 30 de specii bacteriene.

Una din condițiile necesare dezvoltării bolii parodontale, este prezența anumitor microorganisme specifice, care pot elabora substanțe cu rol distructiv pentru țesuturile parodontale. Aceasta afirmație permite acceptarea teoriei specificității plăcii bacteriene în dezvoltarea leziunii parodontale, și defavorizarea teoriei nespecifice a plăcii bacteriene, care susținea că întreaga masă a plăcii bacteriene este implicată în producerea bolii parodontale, prin elaborarea de produși toxici.

Cercetările din ultimii ani au demonstrat că nu numai anumite specii genetice îndeplinesc condițiile de virulență, necesare producerii parodontilelor marginale. Bacteriile, care dispun de factorul virulenței, în timpul distrucției active se află în cantități mari în pungile parodontale.

Factorii virulenței sunt endotoxinele, exotoxinele, enzimele, antigenii ș.a. factorii de virulență se transmit celulelor fizice în timpul mitozei celulare.

Patogenitatea bacteriilor din placa bacteriană asupra țesutului parodontal este confirmată în repetate rânduri unde se atribuie un rol predominant următoarelor microorganisme-markeri: Acidobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Streptococcus micros, Streptococcus intermedium. Mai amplu este studiată asocierea cu Porphiromonas gingivalis, Acidobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia.

În etiologia și patogenia parodontitelor marginale, în prezent, se acceptă două elemente dominante certe și bine conturate: 1) gradul agresivității microbiene provenite din placa bacteriană subgingivală; 2)susceptibilitatea macroorganismului de a declanșa un proces imun.

Insăși microorganismele nu provoacă proces patologic, sunt necesari alți factori de risc.

Fagocitoza declanșată în focar determină eliberarea a numeroase citokine și mediatori chimici care, împreună cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distrucțiilor celulare.

Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezintă informație antigenică limfocitelor B sau T, declanșând raspunsul umoral sau celular specific.

Procesul inflamator, în parodontitele marginale, apare și se dezvoltă inițial în șanțul gingival în cazul formării plăcii bacteriene (biofilmului) subgingivale.

În cazul când parodonțiul marginal este sănătos, epiteliul șanțului gingival asigură o stabilitate, iar în cazul formării plăcii bacteriene, toxinele și enzimele eliberate de microorganisme activează celulele și mediatorii umorali ai inflamației.

Între produșii bacterieni și țesuturile gazdă există o strânsă interdependentă: inițial enzimele bacteriene atacă integritatea epiteliului șanțului gingival, facilitând accesul bacteriilor.

Ulterior, apar modificări tisulare caracteristice inflamației: creșterea permeabilității vasculare, migrarea leucocitelor printre care predomină granulocitele neutrofile, ele elimină enzime lizozomale foarte toxice pentru țesutul gazdă.

Gingivita este descrisă ca fiind o inflamație gingivală, menținând un nivel stabil al osului alveolar și atașamentul epitelial joncțional.

Caracterizarea gingivitei cronice este bazată tradițional pe prezența sângerării, edemului, roșeței și un flux crescut de fluid crevicular.

Cu toate că gingivita apare ca un răspuns inflamator, ea poate fi indusă la pacienții sănătoși prin oprirea practicilor de igienă orală.

Metoda gingivitei experimentale a fost aplicată pentru a induce gingivita pacienților sănătoși.

În aceste studii clasice, o schimbare microbiană dintr-o populație gram-pozitivă dominantă într-una gram-negativă dominantă a fost observată după 4-7 zile înaintea demostrării chimice a gingivitei.

Din punct de vedere histologic în gingivite joncțiunea gingivo-dentară este, în esență, integră și asigură o bună fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzător vârstei, gradului de erupție, stării constituționale.

Se pot observa însă eroziuni și microulcerații ale epiteliului sulcular care sunt răspunzătoare, la acest nivel, de sângerările care se produc cu ușurința în situațiile clinice.

În corion se constată un bogat infiltrat limfocitar T, macrofage, polimorfonucleare neutrofile și uneori plasmocite ( Schroeder, Listgarten, Page. 1997).

Fibrele de colagen dispuse perivascular sunt în număr redus, iar dintre celule, fibroblastele prezintă alterări structurale.(Figura II.1).

Figura II.1.: Aspecte histologice: (A) gingie sănătoasă; (B) gingivită.

Parodontita este o infecție complexă de origine bacteriană în care o multitudine de factori sunt implicați. Aceasta este caracterizată de un răspuns inflamator al gazdei împotriva microorganismelor plăcii bacteriene și produșii acesteia.

Cele mai multe dintre aceste microorganisme pot produce distrugerea țesutului în două moduri: în mod direct, prin invazia țesuturilor și producerea de substanțe nocive care induc moartea celulelor și necroza țesuturilor; și în mod indirect prin activarea celulelor inflamatorii care pot produce și elibera mediatorii care acționează la efectori, cu proinflamator potent și activitate catabolică.

Această acțiune are un rol esențial în distrugerea țesutului parodontal, în timp ce unele bacterii, de asemenea, interferă cu mecanismul de apărare normal a gazdei prin activarea anticorpilor specifici sau inhibarea acțiunii celulelor fagocitare.

Patogeneza distrucției parodontale presupune activarea secvențială a diferitelor componente ale răspunsului imun și inflamator al gazdei, care vizează în primul rând apărarea țesuturilor împotriva agresiunii bacteriene, care reflectă rolul protectiv esențial al răspunsului. Cu toate acestea , acționează, de asemenea, ca mediator al acestei distrucții.

Ca răspuns la agresiune , mecanismele de apărare al gazdei activează răspunsurile imune adaptive și înăscute.

Proporția de daune cauzate de efectele directe ale bacteriilor și cea cauzată de răspunsul indirect al gazdei trebuie să fie stabilită,deși numeroase bacterii pot degrada țesutul direct, Birkedal-Hansen et al au sugerat că țesutul conjunctiv al gazdei este degradat în principal de către gazdă.

Astfel, pierderea de țesut conjunctiv este un mecanism de apărare; gazda încearcă autoprotecția pentru proliferarea apicală a epiteliului de joncțiune, evadarea de la nivelul rădăcinii toxice, pentru a evita progresia leziunii.

În conformitate cu principiile de bază ale epidemiologiei în bolile infecțioase, manifestarea unei boli depinde de interacțiunea dintre mediu, agent microbial și factorul gazdă.(Figura II.2.).

Figura II.2.: Factorii implicați in mecanismul bolii parodontale.

Prezența microbiotei bacteriene periopatogenetice este o condiție necesară, dar nu suficientă pentru a dezvolta boală parodontală, care poate fi definită ca o infecție mixtă care provoacă distrugerea țesutului parodontal într-o gazdă sensibilă.

Figura II.3.: Aspecte histologice: (C) leziune incipientă; (D) parodontită

Mecanismele de apărare a gazdei împotriva agresiunii agenților patogeni parodontali:

Mecanismele de apărare a gazdei care sunt interdependente, unele cu altele, reprezintă răspunsul gazdei la agresiune.

Procesele inflamatorii și imune interacționeaza dinamic în parodontită, cu toate că marea majoritate a răspunsurilor parodontale sunt de natură imunologică.

Receptorul lipopolizaharid-CD14 este un factor de virulență care cuprinde o porțiune cunoscută drept lipidul A, antigenul O și o oligozaharidă care le unește.Dintre acestea lipidul A este cel care poate declanșa un răspuns inflamator.

Lipopolizaharidele sunt niște activatori puternici ai sistemului imunitar înnăscut, care se realizează prin stimularea receptorilor TLR-4, o proteină de suprafață celulară care recunoaște produșii bacterieni.

Când lipopolizaharidele bacteriene intră în circulația sângelui, se induc mai multe răspunsuri biologice,inclusiv febra, șocul,coagularea intravasculară și chiar moartea.

Sistemul complement este un grup de aproximativ 30 de proteine care participă la distrugerea țesutului și în procesele inflamatorii.

Acesta poate fi activat printr-o cale alternativă (lipopolizaharide sau alte produse bacteriene) sau printr-o cale clasică (detectarea complexelor antigen-anticorp), dând naștere la opsonizarea bacteriană.

Activarea complementului este considerată un mecanism de protecție în imunitatea antibacteriană, cu toate că unele produse ale acestei căi poate cauza distrugerea țesutului.

Multe studii au subliniat importanța sistemului complement în boala parodontală și rolul acesteia în protejarea împotriva bacteriilor periodontopatogenetice.

Neutrofilele polimorfonucleare.

Neutrofilele sunt celule principale în șanțul gingival și formează prima linie de apărare împotriva bacteriilor periodontopatogenice.

Infiltrarea neutrofilelor are loc în țesutul parodontal în imediata vecinătate a suprafeței radiculare colonizate.

Celulele inflamatorii pătrund în țesutul gingival. Deși monocitele sunt celule fagocitare, ele alcătuiesc cea de-a doua linie de apărare și sunt activate numai dacă infecția persistă, când neutrofilele devin ineficiente.

Importanța PMN-urilor în boala parodontală este ilustrată prin faptul că deficiențele cantitative sau calitative în aceste celule, fie congenitală (neutropenia ciclică, sindromul Chediak-Higashi, sindromul Papillon-Lefevre sau deficitul adeziunii leucocitelor) fie indusă de medicamente (fenil-butazona, peniciclina) sunt asociate cu o distrugere semnificativă a țesuturilor parodontale.

Prin urmare, funcționarea normală a neutrofilelor este un element esențial al rezistenței gazdei la distrucția parodontală, deoarece acestea formează prima barieră de protecție împotriva inflamației.

Anticorpii și Imunoglobulinele-răspuns de protecție al gazdei.

Imunoglobulinele sunt glicoproteine sintetizate de limfocitele B și celulele plasmatice, care au proprietatea de a se lega specific de antigen.

Patogenii parodontali dau naștere unui răspuns imun umoral marcant care poate fi măsurat local în salivă sau sistemic în ser.

Titrurile anticorpilor pot varia foate mult în rândul pacienților și după tratamentul bolii.

Prezența anticorpilor împotriva agenților patogeni parodontali a fost demonstrată la pacienții cu parodontită, cu o predominantă de IgG1, cu o prezență mai mică de IgG2, și o cantitate și mai mică de IgG3 și IgG4. IgA1 și IgA2 se găsesc în leziunile avansate.

Figura II.3.: Mecanisme implicate în primul stadiu de boală parodontală.

II.2.2. Concluzii

ᴑ Boala parodontală are o etiologie infectioasă. Măsura și severitatea acesteia depind de interacțiunea dintre bacterii și răspunsul gazdei.

ᴑ Raspunsul gazdei la microorganismele paotgene implica o retea complexa de celule si componente umorale ale sistemului imunitar, care interactioneaza unele cu altele.

ᴑ Progresia gingivitei spre parodontită și rata de progresie a parodontitei nu poate fi explicată, numai prin prezența unei microbiote.

ᴑ Prezența bacteriilor este o condiție necesară, dar insuficientă pentru debutul bolii.

ᴑ Studiile clinice au stabilit că sensibilitatea individuală este de mare importanță în depistarea debutului bolii. Prin urmare, o ințelegere a factorilor care influențează această sensibilitate poate fi esențială pentru a determina activitatea bolii parodontale.

ᴑ Debutul bolii necesită un agent patogen cu tulpină virulentă și o serie de factori genetici necesari pentru a declanșa boala. Cu alte cuvinte, un individ trebuie să fie susceptibil la un microorganism și acesta trebuie să fie prezent într-un număr suficient.

În încercarea de a sintetiza volumul mare de date cu privire la răspunsurile gazdă în bolile parodontale trebuie să se ia în considerare mai multe aspecte fundamentale care complică înțelegerea noastră a acestui subiect.

În primul rând există mai multe subforme de parodontită, care în prealabil implică combinații diferite ale mecanismelor patogenice a distrucției țesuturilor.

În plus fiecare site parodontal cuprinde o microfloră complexă, care poate interacționa direct, și modifică răspunsurile gazdă într-un mod diferit.

Mai mult decât atât, fiecare pacient cu parodontită este expus la diferiți factori nemicrobieni de mediu, cum ar fi fumatul, care pot mofifica răspunsul gazdei la agenții etiologici ai stării lor parodontale.

Progresul rapid în diverse domenii ale medicinii, inclusiv în genetică, microbiologie și biologia moleculară, parodontologie, în special în secolul curent, au impus modificări esențiale în toate domeniile, inclusiv revizuirea inevitabilă a nomenclatorului și clasificărilor vechi ale afecțiunilor parodonțiului marginal.

Nomenclatorul afectiunilor parodontiului marginal permanent se modifică datorită cercetărilor științifice și, nu în ultimul rând, a activității clinice.

Clasificarea afecțiunilor parodonțiului marginal, după cauzele care le-au produs, factorii favorizanți, aspectul clinic și paraclinic, reprezintă o bază sigură și necesară de diagnostic, pronostic și tratament corespunzător și eficient .

Aprecierea entității nozologice, a modificărilor patologice în țesuturile parodontale, pot fi structurate numai într-o clasificare bine gândită, argumentată științific, care include tot complexul de elemente ce ar permite stabilirea unui diagnostic cât mai exact, care are și un plan de tratament complex.

Numeroase clasificări elaborate de-a lungul timpului, reflectă îmbogățirea continuă a cunoștințelor privind etiologia și patogenia îmbolnăvirilor parodonțiului marginal. Una din cele mai vechi clasificări, bazată pe criterii științifice, datează cu 1924 și aparține lui KANTOROWICZ, care descria leziuni inflamatorii: parodentite și boli distrofice cu inflamație redusă, atrofia presenilă, distrofia prin traumă ocluzală, distrofia prin lipsa ocluziei și atrofia difuză.

Pe parcurs, au fost propuse și alte clasificări, bazate pe acest principiu sau foarte apropiat de el, de către Gotlieb (1928), Becks (1929), Weski (1937).

ARPA (Asociația internațională pentru cercetări asupra parodontopatiilor), din dorința de simplificare, propune, în 1955, o clasificare în funcție de natura leziunii de bază: inflamația – parodontite; distrofia – parodontoze; hiperplazia – parodontome.

Această clasificare a dominat multă vreme în gândirea și practica parodontologilor, unele elemente fiind utile și astăzi în diverse clasificări.

Multe decenii la rând, pentru punerea în evidență a afecțiunilor parodontale, a fost utilizat termenul de „parodontoză”, deoarece se considera că modificările în țesuturile parodontale sunt consecințele modificărilor neurovasculare și aterosclerotice.

Inflamația era privită ca un element preparodontozic sau ca complicație a parodontozei.

Numeroși autori clasifică bolile parodonțiului în: gingivite și parodontite, eventual gingivită asociată cu parodontită.

Toți autorii sunt de acord că gingivita este o leziune numai a parodonțiului superficial, fără afectarea parodonțiului de susținere, și că parodontita este precedată întotdeauna de gingivită sau coexistă cu ea.

În 1989, Academia Americană de Parodontologie pune în evidență următoarele forme ale afecțiunilor parodonțiului marginal: gingivita (G) și parodontita adultului (PA); parodontita agresivă (PAgr.), cu subclasele: parodontita prepubertară (PP); parodontita juvenilă (PJ); parodontita rapid progresivă (PRP); parodontita influențată de afecțiuni generale (PAG), gingivoparodontita ulcero-necrotică acută (G/P UNA) și parodontita rezistentă, ce nu se supune tratamentului.

Deja peste câțiva ani, această clasificare nu mai corespundea cerințelor medicilor parodontologi.

Federația Europeană de Parodontologie (FEP), în 1993, propune o nouă clasificare, care apoi a fost modificată de Simpozionul internațional de comun acord cu AAP (Armitage, 1999).

Clasificarea din 1999-2000 a fost supusă criticii pe motiv că “ mai mare importanță se acorda vârstei pacientului în debutul bolii decât altor factori”.

Așadar, parodontita adultului, ca o boală cronică, în prezent se poate întâlni deja la minori; parodontita rapid progresiva poate fi depistată nu numai la adolescenți, ea poate să debuteze fulminant și la persoane adulte.

Așadar, parodontita juvenilă localizată poate fi depistată nu numai la adolescenti.

Mai mult de cât atât, parodontita rezistentă (PR) nu este entitate nozologică de sine stătătoare, motiv pentru care orișice formă de parodontită poate recidiva după un tratament calificat sau poate să nu răspundă la tratamentele efectuate.

La baza clasificării din 1999-2000, aproape în totalitate, este utilizat nomenclatorul nou, însă pot fi întâlnite și unele noțiuni mai vechi, cum ar fi parodontita juvenila localizata, dar care, în contextul acestei clasificări, își are rolul său, la etapa actuală fiind inclusă în “Tipul III – parodontita agresivă A, localizată”.

Desigur, și această clasificare va fi actuală pe o perioadă limitată de timp.

Ea este voluminoasă și întrunește entități nozologice deseori întâlnite în practică asociate cu unele afecțiuni rar întâlnite.

Clasificarea 1999-2000 este asemănătoare mult cu catalogul alcătuit de OMS, însă nu ia în calcul caracterul multifactorial al afecțiunilor parodontale.

Această problemă, deocamdată, rămâne discutabilă în diverse dispute științifice (Van der Velden, 2000; Bengel, 2003; Lang, 2003).

Tipul I. Afecțiunile gingiei:

ᴑ afecțiunile gingiei de origine microbiană (de placă);

ᴑ afecțiunile gingiei de origine nemicrobiană.

Tipul II. Parodontita cronică:

ᴑ localizată;

ᴑ generalizată.

Tipul III. Parodontita agresivă:

ᴑ localizată;

ᴑ generalizată.

Tipul IV. Parodontita ca expresie a afecțiunilor de ordin general:

ᴑ ca expresie a afecțiunilor sistemului sangvin;

ᴑ ca expresie a devierilor la nivel genetic;

ᴑ ca expresie a altor afecțiuni generale.

Tipul V. Afecțiunile necrotice ale parodonțiului:

ᴑ gingivita ulcero-necrotică (GUN);

ᴑ parodontita ulcero-necrotică (PUN).

Tipul VI. Abcese parodontale;

Tipul VII. Parodontite în asociere cu patologii endodontice.

Tipul VIII. Malformații congenitale și dobândite.

Clasificarea bolilor parodontale a Catedrei de Parodontologie, București, 2006

1.Gingivite:

ᴑ Gingivite induse de placa bacteriană specifică.

ᴑ Gingivite induse de placa bacteriană specifică și influențate de factori locali și generali: stări fiziologice (pubertate, sarcină), boli sistemice, administrarea de medicamente (antagoniști de calciu, hidantoină, ciclosporine).

ᴑ Gingivite care nu sunt induse de placa bacteriană specifică: gingivita hiperplazică ereditară, gingivite descuamative, gingivita și gingivostomatita herpetică, micotică, aftoasă, alergică, leziuni gingivale în histoplasmoză, în varicela-zoster etc.

2.Parodontite:

ᴑ Parodontite marginale cronice: parodontita marginală cronică superficială, parodontita marginală cronică profundă lent progresivă, parodontita marginală profundă ulcero-necrotică, parodontita marginală rebelă la tratament, parodontita distrofică.

ᴑ Parodontite agresive.

ᴑ Manifestări gingivo-parodontale în SIDA.

ᴑ Manifestări ale traumei ocluzale și ale lipsei contactului ocluzal.

ᴑ Tumori gingivo-parodontale benigne și maligne.

ᴑ Retracția gingivală.

Important este a menționa clasificările unor simptome aparte, care însoțesc afecțiunile parodonțiului și care necesită a fi incluse în planul de tratament și rezolvate prin procedee chirurgicale.

De fapt, aceste simptome, cum ar fi recesiunile gingivale, leziunile interradiculare, pungile parodontale (în special cele infraosoase), redau situația clinică mai mult sau mai puțin gravă. Anume aceste situații determină formele clinice și gravitatea PMC. De aceea, ele necesită a fi fixate în diagnosticul definitiv.

Reieșind din cele expuse, vizând importanța clinică a planului de tratament al parodontitelor marginale cronice, ținem să le nominalizăm.

Clasificarea recesiunilor gingivale după P. Miller (1985)

Clasa I. Recesiune clasică, localizată, îngustă (în imagine pe stânga) sau lată (în imagine pe dreapta), limitată pe suprafața vestibulară, fără lezarea papilelor interdentare și a septului interalveolar . Prin tratament chirurgical, defectul poate fi închis complet (prin aplicarea unui lambou liber).

Figura II.31.: Recesiuni gingivale. Clasa I după P. Miller (1985).

Clasa a II-a. Recesiune clasică, localizată, îngustă (în imagine pe stânga) sau lată (în imagine pe dreapta), limitată pe suprafața vestibulară, însă care depășește linia mucogingivală, afectând mucoasa mobilă, fără lezarea papilelor interdentare și a septului interalveolar .

Defectul poate fi închis în totalitate prin aplicarea tehnicii RTG.

Figura II.32.: Recesiuni gingivale. Clasa II după P. Miller (1985).

Clasa a III-a. Recesiune lată, defectul se extinde pe mucoasa mobilă, depășind linia mucogingivală, papilele interdentare și țesutul osos interalveolar parțial sunt lezate în zona a doi dinți învecinați (spații libere), dintele poate fi malpoziționat.

Închiderea defectului nu poate fi decât parțială pe vestibular, papilele interdentare nu se restabilesc .

Figura II.33.: Recesiuni gingivale. Clasa a IIIa după P. Miller (1985).

Clasa a IV-a. Marginea gingivală depășește linia mucogingivală, papilele interdentare și țesutul osos interalveolar parțial sunt lezate, cu apariția spațiilor (trigonurilor negre) multiple, pot fi combinate cu malpoziția dinților .

Rata succesului prin procedee chirurgicale este minimă.

Figura II.34.: Recesiuni gingivale. Clasa a IVa dupa P. Miller (1985).

Clasificarea pungilor infraosoase (leziuni verticale)

Pungile infraosoase (resorbția osoasă verticală) pot avea diverse raporturi față de dinții afectați (Goldman, Cohen, 1980; Papapanou, Tonetti, 2000; W. Loesche și coaut., 2001; M. Muthukuru și coaut., 2005).

Pungi infraosoase (leziuni verticale).

A – pungă cu trei pereți osoși;

B – pungă cu doi pereți osoși;

C – pungă cu un perete osos;

D – pungi periradiculare, pierderea de substanță fiind circulară în raport cu dintele.

Pierderea de țesut osos din jurul unui dinte pluriradicular se agravează prin implicarea în proces a bi- sau trifurcațiilor rădăcinilor dentare. Foarte frecvent lezarea furcației, parțială sau completă, devine punct de retenție pentru placa bacteriană (Schroeder, Scherle, 1987).

Clasificarea leziunior în zona furcațiilor (leziuni orizontale), după Hump et al. (1975) cu modificări după J. Lindhe (1983).

Clasa I Clasa II Clasa III

În imaginea anterioară sunt prezentate leziunile în zona furcațiilor (leziuni orizontale), după Hump et al. (1975) cu modificări după J. Lindhe (1983).

Clasa I – lezare inițială, pe 1/3 a septului interradicular în plan orizontal.

Clasa a II-a – lezare parțială, depăește 1/3 din lățimea septului interradicular, însă nu formează un defect tunelar.

Clasa a III-a – lezare totală a septului interradicular în plan orizontal, cu formarea tunelului

.

Clasificarea leziunior în zona furcaiilor (leziuni verticale), după Tarnow D., Fletcher P., 1984

Clasa I – resorbția țesutului osos pe verticală – 1-3 mm.

Clasa a II-a – lezarea țesutului osos în zona furcației – 4-6 mm.

Clasa a III-a – resorbție verticală în zona furcației – 7 mm și mai mult.

La trecerea în revistă a numeroaselor clasificări de îmbolnăvire ale parodonțiului marginal, am remarcat că se ține cont de principiile de bază, cum ar fi: inflamație, procese distrofice, mecanismul de producere a inflamației, gradul de afectare, gradul de manifestare și, nu în ultimul rând, vârsta pacientului, cu unele concretizări în fiecare țară sau chiar clinică.

IV.1. Aspecte privind fumatul ca factor de risc în boala parodontală

Termenul „factori de risc” se referă la un aspect personal legat de stilul de viață, expunerea la factorii de mediu, caracterele moștenite. Factorii de risc sunt parte a lanțului cauzal pentru o anumită afecțiune; prezența unuia dintre factorii de risc implică o creștere directă a probabilității de apariție a unei boli. Factorii de risc sunt considerați ca modificatori de activitate a bolii.

Factorul de risc principal, care face obiectul acestei lucrări este fumatul. În zilele noastre, un număr mare de studii au fost publicate în literatura de specialitate, cu privire la acest posibil rol.

În prezent cea mai mare parte a populației adulte fumează țigarete, fumatul de tutun fiind considerat o dependență.

În ceea ce privește toxicitatea fumului de tutun, precizăm că sute de diferiți compuși au fost identificați în fumul de tutun, iar unele sunt considerate a fi dăunătoare pentru sănătate. Unele dintre aceste substanțe sunt cancerigene, iar fumatul a fost implicat în etiologia neoplaziei orale.

În timpul fumatului, nicotina este rapid absorbită în sange, unde 30% rămâne în forma sa liberă. Este puternic liposolubilă și penetrează ușor membranele celulare.

Toxicitatea fumatului la nivel parodontal se exercită atât prin mecanisme locale cât și sistemice.

Substanțele toxice din fumul de țigară afectează, virtual, orice tip de celulă din parodonțiu. În primul rând, fumatul are un efect imunosupresor asupra gazdei, influiențând negativ relația gazdă – agresor. Motilitatea, chemotactismul și fagocitoza PMN sunt semnificativ diminuate la fumători, astfel fiind compromisă această importantă primă linie de apărare împotriva bacteriilor subginbgivale. Deasemeni, este compromisă și imunitatea specifică, cum o demonstrează scădera sintezei de anticorpi în special a IgG2 de opsonizare și a proporției de celule-T imunoregulatoare. Astfel, atât mecanismele imune înnăscute cât și cele dobândite sunt compromise la fumătorii obișnuiți, ceea ce permite bacteriilor parodontale să scape mecanismelor de clearence ale gazdei și să își capete drept de domiciliu la nivel subgingival.

În ceea ce privește efectele fumatului asupra bacteriilor orale, relatăm că acesta poate cauza o scădere a potențialului de oxido-reducere, iar acest lucru ar putea duce la creștere a bacteriilor anaerobe.

Fumatul țigarilor mărește adeziunea bacteriană la celulele epiteliale favorizându-se creșterea bacteriilor Gram-negative. În plus, modificări ale parametrilor mediului subgingival precum scăderea presiunii de oxigen, favorizează proliferarea în exces a florei predominant anaerobe și a unor specii oportuniste de patogeni microbieni. Presiunea de oxigen în punga parodontală (PO2) a fumatorilor era semnificativ mai mică comparativ cu a nefumătorilor și nu era influențată de aportul de oxigen la nivel gingival.

În mod asemănător cu riscul de pierdere de atașament, a fost observat un gradient biologic și pentru riscul de infecție cu organisme parodontale; adică riscul de a fi colonizat cu una din speciile specifice de patogeni parodontali creștea odată cu creșterea numărului de țigări fumate. Un risc crescut de infecție parodontală a fost evident în grupul de subiencți fără parodontită cu vârstă 21-35 de ani. Numărul de specii bacteriene identificate în placa subgingivală a fost proporțional cu numărul de ani consecutivi de fumat. Subiecții fără parodontite care fumaseră mai mult de 5 ani consecutiv prezentau o probabilitate de 18 ori mai mare de a fi infectați cu bacterii patogene comparativ cu nefumătorii fără parodontită. Fumatul curent deasemeni a fost asociat cu numere semnificativ mai mari de P. gingivalis, T. forsythensis, și C. recta la subiecții cu parodontite cu debut precoce. A fost demonstrată o relație pozitivă semnificativă între fumat și frecvența colonizării cu patogeni parodontali P. gingivalis, T.forsythensis, și Treponema denticola. Toate cele trei organisme fac parte din așa numitul complex roșu, a cărui constituienți au fost considerați factori etiologici în boala parodontală, fiind semnificativ mai prevalenți la fumători comparativ cu nefumătorii.

Astfel, fumătorii au o probabilitate semnificativ mai mare de a fi infectați cu bacterii parodontale patogene și prezintă un număr mai mare de specii bacteriene comparativ cu foștii fumători sau cu nefumătorii cu nivele de boală parodontală comparabile. Numărul de bacterii parodontopatogene la fumătorii curenți crește proporțional cu creșterea numărului de țigări fumate pe zi. Acest efect direct local al fumatului asupra bacteriilor subgingivale exercită o mare influiență asupra rezultatului terapiei parodontale, mai ales în ce privește îndepărtarea infeției subgingivale la fumătorii curenți.

Deși fumatul este cunoscut pentru producerea de vasoconstricție periferică, la unii subiecți acesta este precedat de vasodilatație. Sângerarea este un simptom important a gingivitei, și sângerarea gingivală este acum utilizată pe scară largă în examenul clinic, ca mijloc de identificare a leziunilor active în boala parodontală.

Gudronul din fumul de țigară are un efect iritant asupra gingiei, determinând gingivita, iar nicotina ar putea cauza contracția capilarelor.

Absorbția nicotinei în țesuturile parodontale a fost demonstrată de o serie de studii. Aceasta a fost detectată pe suprafețele radiculare ale fumătorilor cu boală parodontală. Cotinina, metabolitul major al nicotinei, a fost regăsit în ser, salivă și fluid crevicular al fumătorilor. Fibroblastele expuse la nicotină au diminuată proliferarea, migrarea și atașamentul la suprafețele radiculare. În plus, fibroblaștii leagă nespecific si internalizează nicotina, fapt ce poate la rândul său să determine o alterare a metabolismului celular incluzând sinteza de colagen și secreția de proteine.

Fumatul nu conduce în mod normal la schimbări gingivale izbitoare. O reducere a semnelor clinice de gingivită a fost raportată la fumatori și acest efect a fost demonstrat a fi independent de nivelurile de placă. Fumatorii pot avea modificări de culoare gri și hiperkeratoză a gingiei: un număr crescut de celule keratinizate a fost găsit în gingia fumătorilor, modificările în epiteliu gingival fiind descrise ca keratozice, hiperkeratozice și hiperplazice.

Acțiunea specifică a fumatului asupra microorganismelor subgingivale nu a fost evidentă până când metodologiile de cercetare nu au făcut o distincție clară între actualii fumători, foștii fumători și nefumători, și nu au luat în considerare și numărul de țigări fumate. În studiile control pentru evaluarea severității bolii parodontale, fumătorii curenți aveau o probabilitate de 3.1 ori mai mare de a fi infectați cu Actinobacillus actinomycetemcomitans, de 2.3 ori mai mare pentru Bacteroides forsythus (în prezent reclasificat ca Tannerella forsythensis), și de 1.5 mai probabil a fi infectați cu Porphyromonas gingivalis comparativ cu foștii fumători și cu nefumătorii cu nivele comparabile de boală.

Efectele tabacului înclină balanța spre distrucția parodontală prin stimularea răspunsurilor distructive inflamatorii și deteriorarea răspunsurilor protectoare reparatorii.

IV.2. Influența tutunului asupra răspunsului gazdă

Consumul de tabac are un efect advers negativ asupra întregului spectru al abordărilor terapeutice parodontale, variind de la debridarea mecanică, terapia antimicrobiană locală și sistemică, intervenții chirurgicale, proceduri regeneratoare și implanturile.

În organizarea influențelor tabacului asupra răspunsurilor gazdei, pot fi folositoare două modele. Primul model este derivat dintr-un desen realizat de către Kenneth Miyasaki, în urmă cu 25 de ani, referitor la rolul răspunsului gazdei în boala parodontală. În acest desen care reflectă starea cunostințelor din momentul respectiv asupra răspunsului gazdei, doctorul Miyasaki a utilizat filmul Războiul Stelelor (Star Wars), care tocmai fusese lansat în versiunea sa originală pentru a ilustra un ”război parodontal” la nivelul țesutului parodontal.

Un interes particular este constituit de modul în care doctorul Miyasaki a împărțit multitudinea de răspunsuri ale gazdei in două ”câmpuri de luptă”: bătălia din punga parodontală si bătălia de la nivel tisular.

Lupta împotriva microbiotei din pungile parodontale implică neutrofilele, anticorpii si complementul.

Lupta de la nivel tisular implică celulele mononucleare și citokinele inflamatorii/distructive.

Efectul fumului de țigară asupra compoziției microflorei este o altă zonă critică în studiile asupra tabacului și al răspunsului gazdei. În timp ce numeroși cercetători nu au raportat diferențe semnificative în incidentța și distribuția patogenilor selectați parodontali în biofilmul plăcii la fumători, alte studii au demonstrat diferențe semnificative în ceea ce privește rata de vindecare a patogenilor parodontali la fumători.

Bătălia din punga parodontală

Conform modelelor realizate de către Steve Offenbacher asupra patogenilor parodontali, primele răspunsuri ale gazdei apar în punga parodontală între biofilmul plăcii și neutrofilele care au migrat în afara țesutului, ajutate de către complement și de către anticorpi. Într-o lume ideală, aceste neutrofile vor migra eficient în biofilmul plăcii, eliminând bacteriile prin activitatea fagocitară, eliberând substanțe toxice din arderile oxidative și, astfel ducând la moartea bacteriilor și la digestia acestora în fagolizozomi complet internalizați.

Totuși, în lumea reală a patogenezei parodontale este bine stabilit că aceste populații de neutrofile migratoare nu îndepărtează eficient bacteriile biofilmului și suspensiile planktronice inconjurătoare.

Din contră, aceste neutrofile pot elibera enzime proteolitice și mediatori inflamatorii care duc la distrucția localizată a țesutului de suport parodontal.

Se pare că fumul de țigară poate inclina balanța chiar mult mai departe de funcțile protectoare ale neutrofilelor și ale anticorpilor în punga parodontală și spre activitatea distructivă mai mare. Spre exemplu, multe studii au evidențiat scăderea nivelelor imunoglobulinei G și imunoglobulinei A la fumători versus nefumători.

Mai mult, efectele fumatului asupra funcțiilor neutrofilelor au demonstrat fagocitoză impară, chemotaxie și neutrofile expuse in nivelele acute și creșteri ale eliberării produșilor de catabolism, cu potențial distructiv oxidativ, precum superoxizii și hidrogen peroxizii.

Bătălia de la nivel tisular

Următorul stadiu al patogenezei parodontale are loc atunci când biofilmul plăcii a depășit capacitatea de apărare a gazdei în punga parodontală și produșii bacterieni penetrează în țesutul neted subiacent.

În timp ce neutrofilele din țesut incă pot juca un rol protector și distructiv, atunci când funcțiile protectoare sunt impare și cele distructive sunt mărite de către produșii tabacului, principala componentă a acestei a doua linii de apărare este reprezentată de populația de celule mononucleare/monocite. Aici, balanța între protecție și distrucție este mediată în mare parte de modelul citokinic secretat de aceste celule.

Influența tabacului asupra răspunsului gazdei și a răspunsului de vindecare poate avea o serie de efecte adverse asupra rezultatelor tratamentului într-o varietate de proceduri parodontale. Aceste efecte adverse pot apărea prin: nivele crescute și/sau activitatea enzimelor proteolitice direcționată împotriva elementelor structurale ale parodonțiului; creșterea citokinelor infllamatorii distructive; și/sau supresia funcției regeneratoare/reparative ale parodonțiului.

IV. 3. Fumatul și răspunsul la terapiile parodontale

O mare parte din literatura de specialitate a indicat că fumătorii cu afecțiuni parodontale răspund mai puțin favorabil la tratamentul parodontal, fie el non-chirugical, chirurgical, sau de regenerare

Tratamentul non-chirurgical

Studiile asupra intervenției la nivel parodontal au demonstrat constant că fumătorii au un răspuns mai puțin favorabil la terapiile parodontale nechirurgicale spre deosebire de nefumători. O serie de studii ce puneau în aceeași categorie de nefumători pe foștii fumători și pe cei ce nu fumaseră niciodată au demonstrat că rezultatele clinice pe termen scurt ale terapiei parodontale (reducerea profunzimii pungilor, câștig în nivelul clinic de atașament) sunt reduse semnificativ la fumători.

Un studiu clinic a examinat efectul terapiei nechirurgicale la fumători comparativ cu foști fumători și cu nefumători. Răspunsul clinic al grupului de foști fumători la terapia parodontală mecanică a fost comparabil cu al nefumătorilor și semnificativ mai bun decât al fumătorilor, oferind astfel dovezi indirecte al beneficiului abandonării fumatului asupra refacerii capacității de vindecare a gazdei la nivele comparabile cu ale nefumătorilor. Cele mai mari diferențe între grupurile de fumători au fost evidente în siturile cu profunzimi inițiale mari la sondare (≥ 5 mm). în medie, fumătorii curenți prezentau o diminuare a profunzimii medii la sondare cu 0.8 mm mai mică la 3 luni de la terapia nechirurgicală. Pe lângă răspunsul clinic diminuat la terapia nechirurgicală, fumătorii curenți prezentau un răspuns microbian semnificativ alterat. Aceștia continuau să adăpostească subgingival T. forsythensis și P. gingivalis după detartraj și surfasaj.

La fumătorii curenți, prevalența T. forsythensis, Peptostreptococcus micros, și C. recta era semnificativ mai mare consecutiv terapiei nechirurgicale, comparativ cu nefumătorii ceea ce sugerează încă o dată că aceștia favorizează flora anaerobă Gram-negativă și că tratamentul parodontal mecanic are mai puțin succes în reducerea semnificativă a acestei flore patogene la fumători.

Tratamentul nechirurgical combinat cu antibiotice topic sau sistemic

Pentru a compensa răspunsul mai slab la tratamentul convențional al fumătorilor, diverse studii clinice au investigat potențialul beneficiu al asocierii antibioterapiei locale sau sistemice.

Studiile au comparat debridarea mecanică convențională cu asocierea acesteia cu administrare de metronidazol 200 mg de trei ori pe zi, timp de 7 zile și asocierea cu aplicații subgingivale de gel cu metronidazol 25%, dovedind o mai mică reducere a profunzimii pungilor la fumători. Indiferent de asocierea debridării mecanice cu administrarea topică sau sistemică a metronidazolului, fumătorii prezentau o diminuare a profunzimii pungilor, în medie, mai mică cu 0.7 mm față de nefumători. Deasemeni, răspunsul clinic pe termen lung (5 ani) al fumătorilor la terapie mecanică asociată cu administrare sistemică de metronidazol a fost mai slab, definit prin persistența siturilor inflamate cu profunzimi la sondare ≥ 5 mm și de persistența infecției subgingivale cu A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, și spirochete.

Un studiu ce a comparat trei sisteme de eliberare locală a antibioticului (gel cu minocyclin 2%, fibre cu tetraciclină 25% și gel cu metronidazol 25%) a raportat rezultate nefavorabile asemănătoare în cazul fumătorilor; anume, reducerea medie a profunzimii pungilor la fumători era mai mică cu 0.8 mm. Interesant a fost obținerea unui răspuns clinic asemănător la asocierea debridării mecanice cu administrare subgingivală de Doxiciclina pentru fumători și nefumători, totuși în grupul trratat numai cu debridare mecanică răspunsul fumătorilor a fost mai puțin favorabil decât al nefumătorilor. Doxiciclina și alte antibiotice din familia tetraciclinelor au demonstrat că inhibă activarea MMP latent și că neutralizează produsele de catabolism oxidativ al neutrofilelor. Astfel doxiciclina poate contracara unele efecte dăunătoare ale fumatului asupra activării cascadei de reacții inflamatorii și asupra proceselor de vindecare.

Terapia chirurgicală și de regenerare

Efectele nocive ale fumatului dăunează proceselor de vindecare post-terapie chirurgicală parodontală mai mult decât post-terapie nechirurgicală. Fumătorii care au suferit chirurgie parodontală fie cu lambou Widman modificat fie cu lambou muco-periostic reflectat prezintă o reducere semnificativ mai mică a profunzimii pungilor și un câștig clinic de atașament redus comparativ cu nefumătorii. O diferență de 1 mm în reducerea profunzimii pungilor sau în câștigul clinic de atașament între fumători și nefumători a fost observată în situri cu profunzimi inițiale la sondare ≥ 7 mm. Reducerea profunzimii pungilor și câștigul de os alveolar după chirurgia cu lambou Widman modificat a fost deasemeni mai mare la nefumători și foști fumători comparativ cu fumătorii curenți. Deasemeni, fumătorii prezentau mai puțin câștig clinic de atașament la 1, 2 și 5 ani după chirurgia cu lambou și alogrefă de os liofilizat.

Fumatul a fost asociat cu o diminuare a răspunsului de vindecare după RTG în defectele osoase adânci și cu o rată de eșec de 80% în tratamentul furcațiilor prin terapie de regenerare. Raspunsul la chirurgia RTG pe termen lung (5 ani) este deasemeni dependent de stututl de fumător. Într+un studiu longitudinal, 100% din pacienții care prezentau pierdere de atașament de-a lungul timpului erau fumători. Fumatul scade, deasemeni, procentajul de acoperire radiculară după intervențiile cu grefă conjunctivă. Tratamentul recesiunilor gingivale cu RTG este deasemeni alterat la fumători.

Ca un corolar, fumatul este pe departe cel mai semnificativ factor responsabil de vindecarea parodontală alterată și de rezultatul clinic slab după tehnicile chirurgicale cu lambou.

Terapia implantară

Odată cu utilizarea în creștere a implanturilor dentare pentru înșocuirea dinților lipsă, o serie de studii au examinat factorii asociați succesului și eșecului implanturilor. Fumatul a fost identificat drept factor semnificativ asociat eșecului implantelor în diferite stadii ale procedurii de implantare. Fumătorii au o probabilitate de 2.6 ori mai mare de eșec al implantului în intervalul dintre descoperirea implantului până la incarcarea ocluzală a acestuia. Fumătorii curenți au cea mai mare rată de eșec al implantului în toate regiunile maxilarului sau mandibul, deși cele mai mari deosebiri în ratele de eșec implantar dintre fumători și nefumători se regasesc la maxilar, mai ales in regiunea anterioară (16.8% fumătorii versus 3.6% nefumătorii). Ratele de eșec implantar la fumători sunt semnificativ mai mari când se compară numărul de implanturi pierdute și numărul de pacienți cu unul sau mai multe implanturi pierdute.

Trebuie precizat, totuși, că terapia implantară poate avea succes la fumători, unele studii menționează o rată de succes de 93% la fumători comparativ cu 97% la nefumători. Fumatul poate influența, pe termen lung, vindecarea post chirurgie implantară și procesele de vindecare a țesuturilor periimplantare. Fumătorii au mai multe probleme cu sănătatea țesuturilor moi periimplantare, scoruri mai mari de sângerare la sondare.

Dintre fumătorii activi care au primit grefă de os intraoral si plasarea simultană de implant, 80% au prezentat vindecare alterată, definită ca pierderea de os sau a impantului, comparativ cu doar 10% dintre nefumători.

Cantitatea și durata de când pacientul fumează au fost asociate cu o incidență crescută a complicațiilor minore și majore post terapie implantară. Fumătorii care au urmat un program de 8 săptămâni de abandonare a fumatului după terapia implantară au prezentat rate de eșec implantar semnificativ reduse și comparabile cu ale nefumătorilor.

Aceste rezultate sugerează încă o dată beneficiul semnificativ obținut din discuția cu pacientul despre sănătatea orală și riscurile asociate fumatului ca și ocazia de a-l încuraja să adere la un program de renunțare la fumat.

Terapia parodontală de menținere și necesitatea de retratament

Numeroase studii au investigat influiența fumatului asupra răspunsului pe termen lung la tratamentul parodontal de menținere, raportând constant un răspuns la terapia de mențienre parodontală mult diminuat în cazul fumătorilor comparativ cu nefumătorii. Deasemeni, studiile au evidențiat o diferență a răspunsului la terapia de menținere între fumatorii ușori (până la 20 de țigări / zi) și fumătorii grei (peste 20 de țigări / zi). Aceste studii au raportat și date încurajatoare referitoare la raspunsul la terapia de menținere a foștilor fumători aproape similar cu al nefumătorilor.

Dintre pacienții diagnosticați cu parodontite refractare sau care au eșuat să răspundă la terapiile parodontale convenționale, 90% erau fumători activi. Astfel, fumatul, în afara faptului că determină diminuarea răspunsului la toate formele de terapii parodontale, un rezultat mai puțin favorabil, determină și o susceptibilitate marită la recidivă și o creștere în necesarul de retratament.

Deasemeni, la fumători a fost dovedită o întârziere clară în răspunsul inflamator la acumularea de placă, iar intensitatea reacției vasculare la gingivita indusă de placă este suprimată comparativ cu răspunsul nefumătorilor.

Toate afirmațiile din acest capitol urmăresc evidențierea importanței atitudinii medicului dentist atât în consilierea cât și în asistarea pacientului în programul de renunțare la fumat, ca parte integrantă a procedurilor din orice cabinet de medicină dentară.

IV.4. Concluzii

Factorii de risc implică o creștere directă de dezvoltare a unei afecțiuni, fiind considerați modificatori de activitate a bolii.

Fumatul, ca factor de risc pentru boala parodontală, are un efect imunosupresor asupra gazdei, influențând negativ relația gazdă-agresor.

Nu este surprinzător faptul că fumatul, a fost recent demonstrat că afectează vindecarea leziunilor parodontale.

Fumatul este pe departe cel mai semnificativ factor responsabil de vindecarea parodontală alterată, fie ea non-chirurgicală, fie chirurgicală, sau de regenerare.

Consumul de tutun este identificat drept factor de risc semnificativ, asociat eșecului implantelor în diferite stadii ale procedurii de implantare, influențând pe termen lung vindecarea post chirugicală implantară si a proceselor de vindecare a țesuturilor preimplantare.

Fumul de tutun contribuie la anaerobioză, prin modificarea potențialului de oxido-reducere în favoarea microorganismelor anaerobe, și, eventual, printr-un efect toxic selectiv asupra anumitor specii.

Există dovezi că fumatul deprimă activitatea polimorfonuclearelor orale, reducând răspunsul chemotactic al acestora, motilitatea, precum și capacitatea lor fagocitară.

Fluxul sanguin la nivel gingival și ieșirea fluidului crevicular sunt, de asemenea, reduse.

Se speră că dovezile prezentate în ceea ce privesc efectele nocive ale fumatului, ar putea servi pentru a stimula stomatologii în a oferi sfaturi în cunoștință de cauză pentru a ajuta la încetarea actului de fumat, la pacienții care consumă tutun.

Cu toate cele spuse, reținem importanța discuției cu pacientul despre sănătatea orală și riscurile asociate consumului de tutun, precum și de a-l încuraja să adere la un program de renunțare la fumat.

De-a lungul timpului, numeroase studii identifică fumatul drept factor de risc pentru sănătatea parodontală și scot în evidență faptul că fumătorii dezvoltă forme mult mai severe de boală parodontală comparativ cu nefumătorii sau cu foștii fumători.

Fumatul se definește ca „boala de a consuma timp îndelungat și într-un ritm zilnic produse pe bază de tutun (țigări, pipă, trabuc, bidis, narghilea, tutun mestecat, etc.) fără capacitatea de a putea opri fumatul oricând, atunci când se dorește acest lucru”. În termeni medicali, fumatul se definește ca: „dependență tabacică” sau „dependență nicotinică”.

La ora actuală, boala parodontală este recunoscută ca o afecțiune cu un impact mare în populație, în special la persoanele adulte și vârstnice. Boala este la fel de veche precum omenirea, alături de caria dentară, fiind una din cele mai frecvente afecțiuni ale cavității orale.

Stadiul actual al cunoașterii în domeniul Parodontologiei ne poziționează într-o postură incertă atât prin faptul că nu se cunoaște mecanismul exact din spatele efectului negativ al fumatului asupra proceselor de boală de la nivelul cavității orale dar și prin suma de rezultate contradictorii ale unui număr de studii ce au investigat influiența fumatului asupra fluxului de fluid crevicular, microflorei subgingivale, depunderilor de placă, a densității de capilare gingivale și situri de sângerare, a pierderii de os și de atașament parodontal și recesiunii gingivale.

Fumatul este unul dintre principalii factori de risc comportamentali pentru sănătatea parodontală, acționând atât direct cât și indirect.

Prevalența și severitatea afecțiunilor la nivelul parodonțiului sunt mai mari în rândul fumătorilor față de nefumători.

Creșterea procentului speciilor patogene la nivelul sulcusului gingival este condiționată de fumat.

Fumatul este recunoscut ca factor major în etiologia bolii parodontale cu pierdere de os prin proces inflamator. Studii recente au arătat că consumul de tutun sub formă de țigarete, trabuc sau pipă, precum și consumul de tutun fără fum, sunt factori de risc semnificativi în dezvoltarea și progresia bolii parodontale.

Cercetările arată că fumătorii au o prevalență mai mare de a dezvolta parodontite severe și un grad crescut de pierdere de atașament și recesiune gingivală decât nefumătorii.

Fumul de țigară contine peste 4800 de substanțe chimice, dintre care 69 sunt cunoscute ca și cardiogeni recunoscuți. Atunci când un fumător aprinde o țigară și inhalează, aceste toxine sunt trase în plămâni, de acolo ele pătrund în fluxul sanguin, care le livrează la fiecare celulă în tot corpul. Fumatul, de asemenea, reduce livrarea de oxigen și substanțe nutritive.

În plus consumul de tutun fără fum determină leucoplazia, caracterizată prin pete albe leucoplazice care se formează la locul de contact cu tutunul.

Cercetările au demonstrat, de asemenea, o legătură între consumul de tutun și apariția leziunilor carioase cavitare.

Cel mai eficient factor în prevenirea și tratamentul afecțiunilor parodontale îl reprezintă controlul personal și profesional al acumulării de placă bacteriană.

Se recomanda periajul dentar de două ori pe zi, curățarea profesională a dinților la intervale de timp regulate, în funcție de necesitățile pacienților, curățarea spațiilor interdentare și folosirea agenților antimicrobieni.

Obiectiv

Scopul studiului efectuat a fost de a investiga influența fumatului asupra severității bolii parodontale și asupra răspunsului la terapiile parodontale convenționale, nechirurgicale la un grup de adulți.

În același timp, prezentul studiu are ca obiect furnizarea unor date despre atitudinea fumătorilor cu privire la consumul de tutun, în ambele forme ale sale, respectiv cu fum (țigarete, trabuc, naghilea, pipă, etc.) și fără fum (prin prizare sau mestecare), precum si comportamentele legate de fumat.

De asemenea, un alt obiectiv, constă în evaluarea gradului de cunoaștere de către fumător a efectelor nocive ale fumatului, atât asupra sănătății orale, cât și asupra întregului organism. Am luat, de altfel, în considerare și atitudinea individuală față de renunțarea la fumat și cunoștințele referitoare la programele de abandon al fumatului.

Material și Metode

Subiecții. Am efectuat un studiu clinic pe un lot de pacienți, cu vârste cuprinse între 23 și 35 de ani. Pacienții prezenți în studiu au provenit din cazurile pe care le-am evaluat în timpul stagiilor la disciplina de Parodontologie a Facultații de Medicină Dentară a UMF – Iași între 2012-2014 (în timpul anului V și, respectiv VI).

În total au fost urmariți un număr de 11 cazuri, dintre care 4 femei și 7 bărbați, fumători și nefumători, cu diferite grade de afectare parodontală.

Diagrama nr.1: Repartizarea cazurilor în cadrul lotului de studiu.

Pacienții au fost repartizați conform diagramei de mai sus,astfel: grupul 1- martor, care este alcătuit din 5 indivizi fumători (două femei și trei bărbați), și grupul 2- care este alcătuit din 6 indivizi nefumători (două femei și patru bărbați).

Pentru fiecare pacient s-a obținut acordul informat al acestuia pentru efectuarea procedurilor clinice cu scop diagnostic și terapeutic și acordul pentru participare la studiul efectuat.

Chestionarele. Primul chestionar a fost mai exact un Formular de boli sistemice, realizat cu scopul de a exclude din prezentul studiu a pacienților cu afecțiuni/condiții sistemice sau medicații în curs care ar putea interfera cu patologia parodontală și/sau răspunsul la tratamentul parodontal. La lotul studiat toți pacienții selectați nu primiseră medicație antibiotică și/sau antiinflamatoare în ultimele 6 luni.

Redau în continuare suita de întrebări ce au alcătuit prezentul Formular de boli sistemice.

În plus în cazul pacienților de sex feminin s-a urmărit excluderea din studiu a persoanelor în curs de tratament contraceptiv. De asemenea, am evitat includerea în studiu a foștilor indivizi fumători.

Prealabil examenului clinic, fiecare pacient a completat, pe proprie răspundere, Formularul de boli sistemice anexat foii de observație a Bazei Clinice de Învățămînt și Chestionarul conceput special pentru acest studiu

Al doilea chestionar conține un număr de 15 întrebări, fiind realizat in scopul obținerii celor două grupuri, grupul fumătorilor, respectiv grupul nefumătorilor,precum si obținerea de informații de la subiecții fumători cu privire la aspectele caracteristice acestora.

În continuare este prezentat chestionarul realizat în urma obținerii rezultatelor conform Formularului de boli sistemice, cu ajutorul căruia am exclus din studiu posibilii pacienți cu afecțiuni sistemice, sau cei sub medicație.

Examenul clinic parodontal a fost realizat de un singur examinator, s-a efectuat tuturor pacienților participanți la studiu indiferent de nivelul de afectare, și a urmărit cuantificarea acumulărilor de placă, a sângerării gingivale și a pierderii de atașament pentru toți dinții mai puțin molarul de minte și dinții cu leziuni carioase sau restaurări în zona cervicală.

Fiecărui pacient i s-a intocmit o fișă de parodontologie în care au fost consemnate datele de identitate, datele anamnestice și datele culese în urma examenului clinic extra, intra oral și parodontal, întocmindu-se parodontograma inițială pentru fiecare arcadă iar în ședința de re-evaluarea s-au completat datele în parodontogramele finale.

Etapa etiotropă a tratamentului parodontal, s-a efectuat tuturor participanților la studiu de către aceeași persoană care a efectuat examenul parodontal.

În prima ședință s-a efectuat instruirea fiecărui pacient asupra igienei orale, a tehnicilor corecte de periaj dentar și a utilizării mijloacelor suplimentare de curațire interdentară pentru urmatoarele 2 săptămâni.

Relevarea depozitelor de placă s-a făcut cu soluție albastru de metilen, pentru depistarea și cuantificarea depozitelor de placă bacteriană pentru motivarea pacientului, cât și pentru evaluarea eficacității metodelor de igienă orală, precum și pentru determinarea indicelui de placă.( Figura V.1).

Figura V.1.: Revelator de placă bacteriană

Placa bacteriană (biofilmul) poate fi observată în special la coletul dinților, pe fața vestibulară sau/și orală, atunci când se acumuleaza în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile.

Evidențierea plăcii bacteriene reprezintă un mijloc util și convingător pentru îmbunătățirea igienei bucale de către pacienții cu probleme in acest sens.

Prezența de placă supragingivală a fost inregistrată cu ajutorul indicelui de igienă bucală IHB, care ne-a ajutat si la inregistrarea prezenței tartrului supragingival, si cu ajutorul indicelui de placă Silness și Loe.

Indicele de sângerare a fost determinat ca răspuns la sondajul parodontal cu sonda parodontală Williams(Figura V.2.). Pierderea de atașament parodontal a fost înregistrată în milimetri prin măsurare în 6 situri pentru fiecare dinte (MV, CV, DV, MO, CO, DO); sonda a fost poziționată paralel cu axul lung al dintelui iar la nivel proximal cât mai aproape posibil de punctul de contact.

Figura V.2.: Determinarea indicelui de sângerare gingivală.

Tratamentul propriu-zis a cuprins periaj profesional, detartraj manual, supra si subgingival in cazul a 5 pacienti, precum si netezirea si lustruirea suprafetelor instrumentate. (Figura V.3.).

În ceea ce privesc cele 5 cazuri, unde am realizat detartrajul și periajul profesional, controlul profesional al periajului dentar, al tartrului și al inflamatiei gingivale a fost efectuat in mai multe ședințe. Instrumentarea parodontală a fost efectuată pe hemiarcade, în ședințe succesive la intervale de o săptămână.

Celorlalți 6 pacienți li s-a realizat doar un periaj profesional și instruire asupra controlului periajului dentar.

Figura V. 3. : Detartraj manual.

Ședința de re-evaluare a fost programată la 6-8 săptămâni de la ultima ședință de tratament etiotrop. S-a urmărit evaluarea complianței pacienților cu instruirile despre igiena orală, și apoi s-a reluat examenul clinic parodontal, înregistrând din nou parametrii parodontali urmariți.

Rezultate si Discutii

Datele obținute în urma examenului clinic inițial au evidențiat valori crescute ale parametrilor urmăriți în cazul fumătorilor, comparativ cu nefumătorii.

Deși numărul de pacienți poate nu e suficient de mare și grupa de vârstă nu se extinde pe intervale mari(Diagrama nr.2), recunoscute, precizez ca studiul meu nu a fost unul statistic.

Diagrama nr.2: Repartizarea cazurilor pe grupe de vârstă.

Pentru evaluarea stării parodonțiului de inveliș se utilizează indicii pentru inflamația gingivală, indicii de sângerare la sondaj.

Înainte de începerea tratamentului valorile medii ale celor 3 parametri parodontali urmăriți erau mai mari la fumători față de nefumători. Valorile medii ale indicelui de sângerare și ale pierderii de atașament erau semnificativ mai mari, în timp ce diferența între valorile indicelui de placă între cele două grupuri nu era semnificativă.

Calitatea sau sănătatea țesuturilor moi este apreciată, pe de o parte prin rezistența la pătrunderea sondei și pe de altă parte prin prezența sau absența sângerării provocate.

Actualmente, tendința la sângerare se studiază fie singură, fie în corelație cu cantitatea de placă, fiind atât un criteriu de diagnostic și prognostic al bolii parodontale, cât și un criteriu de activitate/inactivitate.

Înainte de tratament au fost înregistrate valori semnificativ mai mari ale indicelui de sângerare la grupul de pacienți fumători, față de grupul de pacienți nefumători. Indicele folosit pentru înregistrarea sângerării gingivale și totodată a inflamației gingivale a fost indicele gingival Loe și Silness.(Diagrama nr.3)

Diagrama nr.3: Repartizarea pe grupuri a indicelui de sângerare înainte de tratament.

După tratament s-a înregistrat o reducere a indicelui de sângerare la ambele grupuri, fiind prezente valori semnificativ mai mici atât la grupul de nefumători, cât și la grupul de fumători. Toți pacienții au răspuns pozitiv la tratament, la re-evaluare fiecare caz a avut o diminuare a sângerării gingivale, iar la pacienții cu scor mic de sângerare, aceasta a ajuns să fie chiar absentă.(Diagrama nr.4).

Diagrama nr.4: Repartizarea pe grupuri a indicelui de sângerare după tratament.

În ceea ce privește indicele de placă bacteriană, am observat ca între cele două grupuri, respectiv, grupul de fumători și grupul de nefumători, nu au fost prezente diferențe mari ale valorilor medii.(Diagrama nr.5). Pentru înregistrarea cantității de placă bacteriană am utilizat indicele de placă Silness și Loe.

Diagrama nr.5: Repartizarea pe grupuri a indicelui de placă bacteriană înainte de tratament.

După tratament a fost observată o scădere a cantității de placă bacteriană, ce a rezultat în urma complianței pacienților cu instruirile despre igiena orală. Diferența dintre grupuri a rămas de altfel nesemnificativă, în ceea ce privesc valori medii ale acestora (Diagrama nr.6).

Diagrama nr.6: Repartizarea pe grupuri a indicelui de placă bacteriană după de tratament.

În ce privește pierderea de atașament, după tratament s-au inregistrat valori semnificativ mai mari la grupul de fumători comparativ cu nefumătorii.

În studiul meu am urmărit să evaluez statusul parodontal și răspunsul la terapia parodontală convențională la un lot de adulti fumători și nefumători.

În mod evident, fumătorii au dovedit o mai mare afectare parodontală la începutul studiului iar tratamentul nu a rezolvat asta complet.

Astfel, la evaluarea inițială, fumătorii prezentau acumulări de placă, sângerare la sondaj și profunzimi de sondare mai mari ca și valori medii față de lotul de control al nefumătorilor.

Re-evaluarea celor două grupuri, după încheierea etapei etiotrope de tratament a dovedit ca raspunsul la terapia parodontală nechirurgicală a fost semnificativ mai redus în cazul fumătorilor, chiar daca lotul a recrutat indivizi tineri, sănătoși, la care se presupune o bună reactivitate a țesuturilor.

Prin aplicarea chestionarului specific am urmărit să evaluez cunoștințele legate de influența fumatului atât la nivel sistemic cât și asupra stării de sănătate a țesuturilor parodontale, atitudinea individuală față de renunțarea la fumat și cunoștințele referitoare la programele de abandon al fumatului.

În urma evaluării chestionarelor aplicate membrilor lotului de studiu, se disting o serie de aspecte de ordin etic, moral și practic, pentru care studiile medicale din timpul facultății trebuie să pună un și mai mare accent pe inițierea acestor viitori medici și medici dentiști cu privire la atitudinea anti-fumat a personalului medical, oferindu-le ultimele achiziții ale celor mai recente studii astfel încât fiecare dintre ei să fie capabil să-și îndrume către și să-și asiste pacienții pe parcursul unui program de abandonare a fumatului.

Rezultatele obținute au relevat o cunoaștere aproximativă a efectelor locale și sistemice ale fumatului, o importanță mai redusă acordată fumatului ca și factor de risc în debutul, evoluția și răspunsul la tratamentul bolii parodontale.

În ceea ce privește vârsta de debut în consumul de tutun, majoritatea subiecților au răspuns că au început să fumeze în perioada adolescenței, iar o parte au început sa consume tutun de o perioadă relativ scurtă, de aproximativ 1-2 ani.

Pacienții fumători, au precizat, în totalitate că consumă tutun de o perioada mai mare de 6 luni, în medie aproximativ 1 pachet de țigări pe zi.

La întrebarea ”Ce tip de tutun utilizați: țigară, narghilea, tutun de mestecat?”, aceștia au relatat că tipul de tutun cel mai frecvent utilizat este reprezentat de țigari, o parte relatând că uneori mai consumă și narghilea.

Un număr de 4 pacienți din totalul de 6 pacienți fumători au precizat că minim unul din membrii familiei consumă tutun, restul de 2 pacienți relatând că sunt singurii fumători în familie.

În mod regretabil, la cazurile de fumători luate în studiu, niciunul dintre aceștia nu intenționau să renunțe la fumat în urmatorul interval de timp chiar dacă aceștia erau conștienți de efectele nocive ale fumatului și în cadrul ședinței de tratament consacrate instruirilor despre menținerea igienei oro-dentare, li se aduseseră la cunoștință etapele și modalitatea de includere a lor într-un program organizat și standardizat de abandon al fumatului.

După criteriile adoptate de OMS în clasificarea internațională a bolilor, dependența de tutun (tabacica) se încadrează la :” tulburări mentale și comportamentale datorate consumului de tutun” și se codifică cu codul de boală F.17. ( Ghid de renunțare la fumat și asistență de specialitate a fumătorului(GREFA)- Ghidul Societății Romane de Pneumologie- Ediția a 2-a revizuită și adăugită (2010)).

Evaluarea prevalenței fumatului ca medie mondială comportă numeroase dificultăți metodologice, statisticile OMS și literatura științifică sunt foarte discrete în această privință.

Studii recente arată că rolul profesioniștilor din domeniul sănătății dentare în ceea ce privește renunțarea la consumul de tutun este discutabil, inclusiv utilizarea celor 5 „A”:

– Ask- identificarea consumatorilor de tutun;

– Advise-recomandarea profesioniștilor de a renunța la consumul de tutun;

– Assess-evaluarea gradului de pregătire a pacientului în ceea ce privește renunțarea la fumat;

– Assist-acordarea asistenței de specializare în întreruperea definitivă a fumatului

– Arrange-specialistul trebuie să urmăreasca eforturile pacientului în încetarea consumului de tutun.

Înțelegerea problemelor generale ale pacientului, cât și obiectivele terapiei parodontale, permit clinicianului să trateze în primul rând boala și nu numai reflectarea parodontală a bolii generale.

Medicii dentiști, prin natura meseriei, vin frecvent în contact cu copii, adolescenți și aparținatorii lor, având astfel ocazia să influiențeze indivizii pentru evitarea totală, amânarea începerii sau abandonarea fumatului înainte ca tinerii să devină puternic dependenți.

Specificul anamnezei în stomatologie, adesea face ca medicul dentist să acorde mai mult timp discuției cu pacientul decât alte specialități medicale, oferind astfel ocazia de a integra educația cu intervenția.

Teritoriul anatomic în care își desfășoară activitatea medicul dentist îl face la fel de eficient ca alți clinicieni în a ajuta fumătorii să renunțe la fumat prin faptul că poate arăta imediat pacientului efectele nocive determinate de acest obicei vicios la nivelul cavitații orale dar și în teritoriul faringian. Asocierea altor specialități medicale în procesul de consiliere a pacientului în timpul programului de renunțare la fumat marește cu mult șansele de succes.

Nu este de neglijat faptul că adesea pacientele tratate sunt la vârsta procreerii, ceea ce oferă medicului stomatolog un rol important în informarea acestor paciente asupra potențialului nociv al fumatului asupra copilului lor atât în perioada intrauterină cât și ulterior prin fumatul pasiv.

Sumarea acestor informații relevă necesitatea de a introduce în curricula de învățământ universitar a unor cursuri pe teme legate de fumat, și modalități și strategii curente de abandon a acestui obicei vicios.

Deoarece mecanismele neurofiziologice și psihologice sunt asemănătoare în ce privește caracterul addictiv al fumatului cu cele ale consumului de alcool, droguri și abuzului de medicamente antialgice, cursurile pot fi integrate într-o temă mai largă legată de programe de renunțare la diferite addicții, programele naționale aflate în derulare, și modul în care medicul fie el generalist, dentist sau de altă specialitate sau personal sanitar mediu, pot și trebuie să intervină și să se implice.

La ora actuală, sănătatea orală este definită ca absența oricărei dureri sau infecții și prezența unei dentații funcționale care permite individului o masticație, digestie, fonație și fizionomie satisfăcătoare, precum și o viață socială normală.

Prezint în continuare câteva din cazurile luate în studiu:

Cazul I

Pacienta I.L.F. , în vârstă de 23 de ani, este nefumatoare;

Antecedente parodontale nesemnificative;

Controale periodice la medicul stomatolog;

Efectuează două periaje dentare zilnic, dimineața și seara, corect realizate, periajul dentar este completat cu mijloace secundare (ață dentară și apă de gură);

Nu prezintă pungi parodontale adevărate sau tartru;

Examen clinic inițial:

Evidențierea plăcii bacteriene:

Examen clinic după periajul dentar:

Cazul II

Pacientul B.C.I, sex M, în vârstă de 25 de ani, este fumator;

A prezentat în antecedente manifestări parodontale ocazionale de gingivită;

Nu prezintă pungi parodontale, dar prezintă sângerare la sondaj parodontal.

Tartrul prezent în regiunea incisivilor inferiori.

Controale neperiodice la medicul stomatolog;

Periajul dentar nu se efectueaza zilnic, fiind incorect realizat, periajul dentar nu este completat cu mijloace secundare (ață dentară și apă de gură);

Examen clinic inițial:

Evidențierea plăcii bacteriene:

Detartraj și periaj profesional:

-Înainte:

-După:

Cazul III

Pacientul B.A.P, sex M, în vârstă de 30 ani,nefumător;

A prezentat în antecedente manifestări parodontale ocazionale de gingivită;

Nu prezintă pungi parodontale, dar prezintă sângerare la sondaj parodontal.

Tartrul prezent în regiunea incisivilor inferiori.

Controale neperiodice la medicul stomatolog;

Periajul dentar este efectuat o dată pe zi, fiind incorect realizat și completat cu mijloace secundare, apă de gură.

Examen clinic inițial:

Evidențierea plăcii bacteriene:

După prima ședință de detartraj:

Cazul IV

Pacientul C.T, sex M, în vârstă de 34 de ani, fumător;

A prezentat în antecedente manifestări parodontale;

Prezintă sângerare gingivală și depozite de tartru și pigmentații;

Controale neperiodice la medicul stomatolog;

Nu efectuează periajul dentar .

Examen clinic inițial:

Evidențierea plăcii bacteriene:

Cazul V

Pacienta I.C.G, în vârstă de 26 de ani, este fumătoare;

A prezentat în antecedente manifestări parodontale ocazionale de gingivită;

Nu prezintă pungi parodontale, dar prezintă sângerare la sondaj parodontal.

Tartrul prezent în regiunea incisivilor inferiori.

Controale periodice la medicul stomatolog;

Periajul dentar este efectuat o dată pe zi, fiind incorect.

Examen clinic inițial:

Evidențierea plăcii bacteriene:

În prezent, sănătatea orală este definită ca absența oricărei dureri sau infecții și prezența unei dentații funcționale care permite individului o masticație, digestie, fonație și fizionomie satisfăcătoare, precum și o viață socială normală.

De-a lungul timpului, numeroase studii identifică fumatul drept factor de risc pentru sănătatea parodontală și scot în evidență faptul că fumătorii dezvoltă forme mult mai severe de boală parodontală comparativ cu nefumătorii sau cu foștii fumători.

Am efectuat un studiu clinic, cu scopul de a investiga influența fumatului asupra severității bolii parodontale și asupra răspunsului la terapiile parodontale convenționale, nechirugicale, la un grup de adulți fumători și nefumători, sănătoși din punct de vedere clinic și care nu se aflau sub medicație. Pacienții au fost aleși din timpul stagiilor din anul V, respectiv VI, din perioada 2012-2014.

Datele obținute în urma examenului clinic inițial au evidențiat valori crescute ale parametrilor urmăriți în cazul fumătorilor, comparativ cu nefumătorii. Deși numărul de pacienți poate nu e suficient de mare și grupa de vârstă nu se extinde pe intervale mari (23-35 ani).

Prin aplicarea chestionarului specific am urmărit să evaluez cunoștințele legate de influența fumatului atât la nivel sistemic cât și asupra stării de sănătate a țesuturilor parodontale, atitudinea individuală față de renunțarea la fumat și cunoștințele referitoare la programele de abandon al fumatului.

Rezultatele obținute au relevat o cunoaștere aproximativă a efectelor locale și sistemice ale fumatului, o importanță mai redusă acordată fumatului ca și factor de risc în debutul, evoluția și răspunsul la tratamentul bolii parodontale.

În mod regretabil, la cazurile de fumători luate în studiu, niciunul dintre aceștia nu intenționau să renunțe la fumat în urmatorul interval de timp chiar dacă aceștia erau conștienți de efectele nocive ale fumatului și în cadrul ședinței de tratament consacrate instruirilor despre menținerea igienei oro-dentare, li se aduseseră la cunoștință etapele și modalitatea de includere a lor într-un program organizat și standardizat de abandon al fumatului.

Sumarea acestor informații relevă necesitatea de a introduce în curricula de învățământ universitar a unor cursuri pe teme legate de fumat, și modalități și strategii curente de abandon a acestui obicei vicios.

Răspunsul la terapia parodontală nechirurgicală a fost semnificativ mai redus în cazul fumătorilor, chiar daca lotul a recrutat indivizi tineri, sănătoși, la care se presupune o bună reactivitate a țesuturilor. Deasemeni, nivelul de afectare parodontală era cu atât mai sever cu cât fumatul începuse la vârste mai tinere.

Din cele enunțate mai sus, se desprinde concluzia generică și relevanța practică a studiului meu, care evidențiază necesitatea introducerii în curricula învățământului medical a unor cursuri axate nu numai pe fumat, ci care să abordeze din perspectivă mai largă addicția, efectele fiecărui tip de addicție asupra organismului uman și asupra vieții psihice și sociale, și care să confere personalului medical înalt sau mediu calificat competențe specifice în consilierea și asistarea pacienților pe perioada etapelor de derulare a programelor specifice pentru abandonul addicțiilor.

1. K. H. and E. M. Raiteitschak, H. F. Wolf,T. M. Hassell Color Atlas of Periodontology;

2. Prof. Dr. Silvia Martu Parodontologie 2010.

3. Max A. Listgarten Informatisc perihitology University of Pennsylvania an Temple University 1999, 8 may.

4. Jacqueline N. Zanoni, Nathalia M. Lucas , Aline R. Trevizan , Ivan D.S. Sauza Histological evaluation of the periodontal ligament supplimented with ascorbic acid.

5. Prof. Dr. Doina Onisei Parodontologie 2012.

6. Katchburian E. and Arana V. 2004 Oral histology and embriology.

7. Lindhe J and Karring T 2003 Anatomy of Periodontium.

8. Horia Traian Dumitru Parodontologie 2009.

9. Birkedal- Hansen H Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction J Periodontal Res 1993.

10. Basconez- Martinez A, Figuero-Ruiz E Periodontal disease as bacterial infection Med Oral Patol Cir Bucal 2004.

11. Kinney JS , Ramseier CA, Gionnobile WV Oral fluid –based biomarkers of alveolar bone loss in periodontitis, 2007.

12. Antonio Bascones- Martinez, Marta Munoz- Corcuera, Susana Noronha, Paula Moto Host defence mechanisms against bacterial aggresion in periodontal disease,2009.

13. Hart TE, Shapira L, Van Dyke TE Neutrophil defects as risk factors for periodonal disease J Periodontal 1994.

14. Socransky SS, Haffajee AD Periodontal microbial ecology Periodontol 2000 2005.

15. Philippe P Hujoel, Joana Cunha-Cruz, Herbet Selipsky and Barry G Saver Abnormal packet depth and gingival recesion as distinct phenotypes.

16. Salvi GE, Franco LM, Braun TM, Lee A, Rutger Persson G, Lang NP, Gionnobile WV Pro-inflammatory biomarkers during experimental gingivitis in patiens with type I diabetes mellitus: a proof-of-concept study- J Clin Periodontol 2010.

17. Almas K, Al-Qahtani M, Al-Yani M, Khan N, The relationship between periodontal disease and blood glucose level among tip II diabetes patiens, J Contemp Dent Pract, 2001.

18. Paltino- Martin N, Loyoto-Rogriguez JP, Valadez- Castillo FJ, Hernandez-Sierra JF Efect of metabolic control in type I diabetes patients and its assocition with periodontal disease , Rev Invest Clin 2002.

19. Lu HK, Yang PC, Cross-sectional analysis of different variables of patiens with non-insulin dependent diabetes and their periodontal status, Int J Periodontics Restaurative Dent 2004.

20. Nibali L , Donos N, Brett PM, Parkar M, Ellinos T, Llorente M, Griffiths GS, A familial analysis of agressive periodontitis-clinical and genetic findings, J Periodont Res 2008.

21. Loesche W.J., Syed S.A., Laughon B.E.,Stall j. The bacteriology of acute necrozing ulcerative gingivitis . J. Periodontol., 1982; 53; 223-230.

22. Loe H., Theilade E., Jensen S. Experimental gingivitis in man J. Periodontol.,1965, vol.36, p.177-187.

23. Offenbacher S. Commentary: clinical implications of periodontal disease assessments using probing depth and bleeding on probing to measure the status of the periodontal-biofilm interface. J. Intern. Acad. Periodontol., 2005;7 (Suppl.): 157–161.

24 Ghid de renuntare la fumat si asistenta de specialitate a fumatorului (Grefa)-Ghidul Societatii Romane de Pneumologie- Editia a 2-a revizuita si adaugita (2010).

25. Loe H – Oral hygiene in the prevention of caries and periodontal disease. International Dental Journal 2000: 129-139.

26. Juliette Reeves, Marea Britanie- Implicatii sistemice ale ingrijirii orale: Diabetul.

27. American Dental Hygienists Association, Chicago Illinois US- Tabacco Use and Periodontal Disease.

28. Marcos Aparecida Sarrio Cabrera ; Arthur Eumann Mesas ; Luiz Angelo Rossato ; Selma Maffei de Andrade – Salivary flow and psychoactive drug consumption in eldery people, Rev. Assoc. Med. Bras. 2007 (178-81)

29. Drd. Adina Mosnegutu , Prof. Dr. Maria Ursache – smoking as a risk factor for periodontal disease in institutionalized eldery with dementia.

30. Martu Silvia , Mocanu Constanta – parodontologie clinica. Ed. Apollonia , Iasi 2000.

31. Johnson G. K., Hill M.- Cigarette smoking and the periodontal patient. J. Periodontal 2004; 75 :196-209.

32. Jonson JK , Sloch NA- Impact of tabacco use on periodontal status. JdentEduc. 2001; 65 :313.

33. Ana Pejcic, Radmila Obradovic, Ljiljana Kesic, Draginja Kojovic Smoking and periodontal disease- A review. Series: Medicine and Biology Vol.14, No 2, 2007, pp. 53 – 59

1. K. H. and E. M. Raiteitschak, H. F. Wolf,T. M. Hassell Color Atlas of Periodontology;

2. Prof. Dr. Silvia Martu Parodontologie 2010.

3. Max A. Listgarten Informatisc perihitology University of Pennsylvania an Temple University 1999, 8 may.

4. Jacqueline N. Zanoni, Nathalia M. Lucas , Aline R. Trevizan , Ivan D.S. Sauza Histological evaluation of the periodontal ligament supplimented with ascorbic acid.

5. Prof. Dr. Doina Onisei Parodontologie 2012.

6. Katchburian E. and Arana V. 2004 Oral histology and embriology.

7. Lindhe J and Karring T 2003 Anatomy of Periodontium.

8. Horia Traian Dumitru Parodontologie 2009.

9. Birkedal- Hansen H Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue destruction J Periodontal Res 1993.

10. Basconez- Martinez A, Figuero-Ruiz E Periodontal disease as bacterial infection Med Oral Patol Cir Bucal 2004.

11. Kinney JS , Ramseier CA, Gionnobile WV Oral fluid –based biomarkers of alveolar bone loss in periodontitis, 2007.

12. Antonio Bascones- Martinez, Marta Munoz- Corcuera, Susana Noronha, Paula Moto Host defence mechanisms against bacterial aggresion in periodontal disease,2009.

13. Hart TE, Shapira L, Van Dyke TE Neutrophil defects as risk factors for periodonal disease J Periodontal 1994.

14. Socransky SS, Haffajee AD Periodontal microbial ecology Periodontol 2000 2005.

15. Philippe P Hujoel, Joana Cunha-Cruz, Herbet Selipsky and Barry G Saver Abnormal packet depth and gingival recesion as distinct phenotypes.

16. Salvi GE, Franco LM, Braun TM, Lee A, Rutger Persson G, Lang NP, Gionnobile WV Pro-inflammatory biomarkers during experimental gingivitis in patiens with type I diabetes mellitus: a proof-of-concept study- J Clin Periodontol 2010.

17. Almas K, Al-Qahtani M, Al-Yani M, Khan N, The relationship between periodontal disease and blood glucose level among tip II diabetes patiens, J Contemp Dent Pract, 2001.

18. Paltino- Martin N, Loyoto-Rogriguez JP, Valadez- Castillo FJ, Hernandez-Sierra JF Efect of metabolic control in type I diabetes patients and its assocition with periodontal disease , Rev Invest Clin 2002.

19. Lu HK, Yang PC, Cross-sectional analysis of different variables of patiens with non-insulin dependent diabetes and their periodontal status, Int J Periodontics Restaurative Dent 2004.

20. Nibali L , Donos N, Brett PM, Parkar M, Ellinos T, Llorente M, Griffiths GS, A familial analysis of agressive periodontitis-clinical and genetic findings, J Periodont Res 2008.

21. Loesche W.J., Syed S.A., Laughon B.E.,Stall j. The bacteriology of acute necrozing ulcerative gingivitis . J. Periodontol., 1982; 53; 223-230.

22. Loe H., Theilade E., Jensen S. Experimental gingivitis in man J. Periodontol.,1965, vol.36, p.177-187.

23. Offenbacher S. Commentary: clinical implications of periodontal disease assessments using probing depth and bleeding on probing to measure the status of the periodontal-biofilm interface. J. Intern. Acad. Periodontol., 2005;7 (Suppl.): 157–161.

24 Ghid de renuntare la fumat si asistenta de specialitate a fumatorului (Grefa)-Ghidul Societatii Romane de Pneumologie- Editia a 2-a revizuita si adaugita (2010).

25. Loe H – Oral hygiene in the prevention of caries and periodontal disease. International Dental Journal 2000: 129-139.

26. Juliette Reeves, Marea Britanie- Implicatii sistemice ale ingrijirii orale: Diabetul.

27. American Dental Hygienists Association, Chicago Illinois US- Tabacco Use and Periodontal Disease.

28. Marcos Aparecida Sarrio Cabrera ; Arthur Eumann Mesas ; Luiz Angelo Rossato ; Selma Maffei de Andrade – Salivary flow and psychoactive drug consumption in eldery people, Rev. Assoc. Med. Bras. 2007 (178-81)

29. Drd. Adina Mosnegutu , Prof. Dr. Maria Ursache – smoking as a risk factor for periodontal disease in institutionalized eldery with dementia.

30. Martu Silvia , Mocanu Constanta – parodontologie clinica. Ed. Apollonia , Iasi 2000.

31. Johnson G. K., Hill M.- Cigarette smoking and the periodontal patient. J. Periodontal 2004; 75 :196-209.

32. Jonson JK , Sloch NA- Impact of tabacco use on periodontal status. JdentEduc. 2001; 65 :313.

33. Ana Pejcic, Radmila Obradovic, Ljiljana Kesic, Draginja Kojovic Smoking and periodontal disease- A review. Series: Medicine and Biology Vol.14, No 2, 2007, pp. 53 – 59