Forme Farmaceutice de Sinteza Folosite In Tratamentul Bolilor Cardiovasculare

Forme farmaceutice de sinteza folosite in tratamentul bolilor cardiovasculare

Cuprins

Bibliografie

Introducere

Bolile cardiovasculare sau bolile cardiace sunt o categorie de boli care implică inima sau vasele sangvine: (arterele și venele).

În timp ce termenul face referire la orice boală care poate sa afecteye sistemul cardiovascular, acesta face adesea referire la cele leate de arterocleroză si hipertensiune arterial.

Bolile cardiovasculare sunt cea mai mare cauză a deceselor la nivel mondial deși de-a lungulul ultimilor ani rata mortalității cardiovasculare a scăzut în majoritatea țărilor cu venituri ridicate. De asemenea, rata deceselor și bolilor cardiovasculare au crescut cu o viteză foarte rapidă în țările mici cu venituri medii. Procentul deceselor premature avănd ca și cauză bolile cardiovasculare variază între 4% în țările cu venituri mari până la 42% în țările cu venituri scăzute. În anul 2008 peste 17 milioane de oameni au murit din cauza bolilor cardiovasculare.

Într-un an bolile cardiovasculare ucid mai mulți oameni decat următoarele șapte cause de mortalitate adunate (American Heart Association, 1997). Cardiopatia ischemica cronica este cea mai frecventa cauza de mortalitate dintre toate afectiunile cardiovasculare, 50% dintre decesele de origine cardiaca fiind rezultatul acesteia. Se considera ca una din noua femei si unul din sase barbati cu varste cuprinse intre 45–64 ani sufera de o afectiune cardiaca. Dupa varsta de 65 de ani, una din trei femei si unul din opt barbati sunt afectati.

În fiecare an bolile de inimă ucid mai mulți americani decât cancerul. În ultimii ani riscul cardiovascular la femei a fost în creștere și a ucis mai multe femei decât cancerul de sân. Studii în rândul tinerilor a arătat că ateroscleroza precoce se poate depista în adolescență și se fac eforturi de prevenire primară necesare din copilărie.

Organizația Mondială a Sănătății estimează că 23 de milioane de oameni vor muri din cauza bolilor cardiovasculare până în anul 2030, în principal în urma unor boli de inimă și accidente vasculare cerebrale, iar cea mai mare creștere a deceselor se va înregistra în Asia de Sud-Est. 

Capitolul I

Aparatul cardiovascular

Inima

Inima, din punct de vedere anatomic, este un organ cavitar, musculos care pompează ritmic sângele în corp. Inima, vasele de sânge si sângele alcătuiesc sistemul circulator, fiind responsabil cu distribuirea oxigenului, a substanțelor hrănitoare si eliminarea dioxidului de carbon și a produselor reziduale. Inima reprezintă motorul sistemului circulator.

Inima funcționază neîncetat pe timpul vieții deoarece țesuturile corpului, în special creierul depend de o aprovizionare continua cu oxygen si celelalte substanțe hrănitoare transportate de sânge.

Inima unui om are forma unei pere de mărimea unui pumn închis fiind situată în partea stânga, la circa patru sau cinci centimetri față de linia mediană. Aceasta este formată în principal din țesut muscular care se contract ritmic si împinge sângele către toate părțile corpului. Contracțiile inimii încep în embrion la circa trei săptămâni de la concepere și continuă de-a lungul întregii vieți al omului. Mușchiul se odihnește doar pentru o fracțiune de secundă între bătăi. Într-o viață de 76 de ani inima unui individ va bate de aproape 2,8 miliarde de ori și va pompa 169 de milioane de litri de sânge.

Structura inimii

Inima umană are patru camere. Cele două camere superioare, atriul (auriculul) drept și stâng, sunt camerele de primire a sângelui. Acestea colectează sângele adus de vene. Camerele inferioare ale inimii, ventriculul stâng și drept, au rolul unor pompe puternice. Ele împing sângele prin artere, de la inimă către corp.

Inima este o pompă cu două camere, în care sângele circulă prin două sisteme închise separate. Sângele încărcat cu oxigen părăsește ventriculul stâng prin aortă. Circulă prin corp și se întoarce dezoxigenat în atriul drept prin venele cave superioară și inferioară. Ventriculul drept pompează sângele prin artera pulmonară către plămâni, unde acesta schimbă dioxidul de carbon cu oxigen. Sângele oxigenat se întoarce apoi, prin venele pulmonare, în atriul stâng, pregătit pentru o nouă circulație arterială.

Partea dreaptă și cea stângă a inimii sunt separate una de cealaltă printr-un perete de țesut (sept interventricular). Fiecare pompează sângele printr-un circuit separat de vase: dreapta împinge sângele sărac în oxigen către plămâni (circulația mică), în timp ce stânga îl distribuie pe cel bogat în oxigen în corp (circulația mare). Sângele care se întoarce din organism a cedat mare parte din oxigen și s-a încărcat cu dioxid de carbon din țesuturi. Acesta este colectat de două vene mari, vena cava superioară și vena cava inferioară, care se varsă în atriul drept al inimii. De aici sângele trece în ventriculul drept care îl va pompă prin artera pulmonară către plămâni, unde se va reîncarcă cu oxigen și va elimina dioxidul de carbon. Sângele, bogat acum în oxigen, se întoarce la inimă prin arterele pulmonare care se varsă în atriul stâng. De aici trece în ventriculul stâng, unde va fi pompat prin aortă, cea mai mare arteră a corpului. Artere mai mici care se ramifică din aortă distribuie sângele către diferite părți ale organismului.

Patru valve interioare împiedică alunecarea inversă a sângelui. Ele se deschid ușor în direcția curgerii sângelui și se închid când acesta împing în sens invers. Două dintre valve se află între atrii și ventricule, cunoscute ca valve atrioventriculare. Valva atrioventriculară dreaptă (tricuspidă) este formată din trei fâșii de țesut, în timp ce valva atrioventriculară stângă (bicuspidă sau mitrală) are numai două. Celelalte două valve sunt situate între ventricule și artere. Sunt numite valve semilunare, deoarece fiecare este formată din trei fâșii de țesut în formă de semilună. Valva semilunară dreaptă, dintre atriul drept și artera pulmonară, se mai numește și valvă pulmonară. Cea stângă, dintre ventriculul stâng și aortă, se mai numește și valvă aortică.

Țesutul muscular cunoscut ca miocard sau mușchi cardiac este susținut de un eșafodaj de țesut conjunctiv și formează pereții camerelor inimii. Atriile au pereți relativ subțiri în comparație cu ventriculele. Ventriculul stâng are pereții cei mai groși – mai mult de un centimetru la o persoană adultă – deoarece el trebuie să pompeze sângele până la cele mai depărtate celule ale corpului.

Un sac dur, cu pereți dubli, cunoscut ca pericard, înconjoară inima. Stratul interior al pericardului, epicardul, se află direct pe miocard. Stratul exterior al pericardului este lipit de osul pieptului și de alte structuri din cavitatea toracică și are rolul de a fixa inima. Între pereții pericardului se află un spațiu îngust umplut cu un lichid apos care împiedică frecarea acestora în timpul bătăilor inimii.

Suprafețele interioare ale camerelor inimii sunt căptușite cu o fâșie subțire de țesut lucios, alb – endocardul. Același tip de țesut – cunoscut și ca endoteliu – căptușește și vasele de sânge ale corpului, asigurând o curgere ușoară a sângelui și prevenind formarea de cheaguri în sistemul circulator.

Inima nu este hrănită de sângele ce trece prin camerele sale (acesta având o presiune mult prea mare) ci de o rețea specializată de vase, cunoscute ca artere coronare, care învăluie inima ca o coroană. Circa 5% din sângele pompat în corp pătrunde în arterele coronare, care se ramifică din aortă deasupra punctului de ieșire de ventriculul stâng. Trei artere coronare principale – dreapta, stânga circumflexă și stânga anterioară descendentă – hrănesc diferite regiuni ale muschiului cardiac. Din aceste trei artere se ramifică altele mai mici care pătrund prin pereții musculari și asigură o alimentare cu oxigen și substanțe nutritive. Obstrucția unei coronare sau a ramurilor sale provoacă necroza teritoriului cardiac deservit (infarctul miocardic). Venele care părăsesc mușchiul cardiac converg pentru a forma un canal numit sinus coronarian, care aduce sângele în atriul drept.

Funcțiile inimii

Sarcinile inimii sunt mult mai complexe decât simpla pompare a sângelui de-a lungul vieții. Ea trebuie să fie de asemenea capabilă să răspundă schimbărilor în necesarul de oxigen al corpului. Inima lucrează altfel în timpul somnului decât în timpul unei curse de cinci kilometri. Mai mult, împreună cu sistemul circulator, poate răspunde aproape instantaneu schimbărilor rapide: când o persoană se ridică sau se culcă la pământ sau când se află în față unui pericol.

Ciclul cardiac

Deși cele două jumătăți ale inimii sunt complet separate, ele se contractă la unison, producând o singură bătaie. Evenimentele care au loc de la începutul unei bătăi până la producerea următoarei alcătuiesc ciclul cardiac (cu o durată de 0,8 s). Acesta are două faze: diastolă (atrială-0,7 s; ventriculară-0,5 s; generală-0,4 s), când camerele inimii sunt relaxate, și sistolă (atrială-0,1 s; ventriculară-0,3 s), când camerele se contractă pentru a pune în mișcare sângele. În timpul fazei sistolice atriile se contractă primele, urmate de ventricule. Această secvență asigură mișcarea eficientă a sângelui din atrii în ventricule și apoi în artere. Dacă atriile și ventriculele s-ar contracta simultan, inima nu ar fi capabilă să pună în mișcare aceeași cantitate de sânge la fiecare bătaie.

În timpul diastolei atât atriile cât și ventriculele sunt relaxate, iar valvele atrioventriculare sunt deschise. Sângele curge din vene în atrii și de acolo în ventricule. De fapt, mare parte din sângele care intră în ventricule năvălesc pur și simplu în timpul diastolei. Începe apoi sistola pe măsură ce atriile se contractă pentru a termina umplerea ventriculelor. Apoi se contractă ventriculele care împing sângele prin valvele semilunare în artere, în timp ce valvele atrioventriculare se închid pentru a împiedica întoarcerea acestuia în atrii. Pe măsură ce presiunea din artere crește valvele semilunare se închid brusc spre a împiedica întoarcerea sângelui în ventricule. Apoi începe din nou diastola.

Un instrument cunoscut ca stetoscop este folosit pentru a detecta sunetele din interiorul corpului, inclusiv cele produse de inimă. Sunetele caracteristice ale inimii sunt produse de valve și nu de contracția muschiului cardiac, mai exact de membranele valvelor care se lovesc la închidere. Închiderea valvelor atrioventriculare, înaintea contracției ventriculelor, produce primul sunet, mai lung și mai jos. Al doilea este produs la închiderea valvelor semilunare, mai scurt și ascuțit.

Presiunea sângelui, exercitată asupra pereților vaselor în timpul curgerii acestuia, variază de asemenea în timpul diferitelor faze ale ciclului cardiac. Presiunea în artere este mai mare în timpul sistolei, când ventriculele se contractă, și mai mică în timpul diastolei, când sângele pompat în timpul sistolei ajunge în capilarele corpului. O presiune normală de „120 cu 80” sau „12 cu 8” înseamnă că presiunea sistolică este de 120 de unități (milimetri de mercur), iar cea diastolică este de 80 de unități. Presiunea sângelui unei persoane poate crește pentru perioade scurte în momente de stres sau la simțirea unor emoții puternice.

Prelungirea acestor perioade sau repetarea lor (hipertensiunea), poate crește expunerea unei persoane la atacuri de cord, infarcturi, afecțiuni ale inimii și ale rinichilor sau alte probleme.

Generarea bătăilor inimii

Spre deosebire de majoritatea mușchilor, a căror contracție este provocată de impulsuri nervoase, mușchiul cardiac se poate contracta independent. Anumite celule ale acestuia au abilitatea de a se contracta spontan și de a genera semnale electrice care se răspândesc în restul inimii și îi provoacă contracția. O bătaie începe într-un grup mic de celule musculare specializate aflate în partea dreaptă superioară a atriului drept. Această zonă este cunoscută ca nodulul sinoatrial. Celulele din nodulul sinoatrial generează semnalatrial generează semnale electrice mai frecvente decât celulele din alte părți ale inimii, astfel încât semnalele generate aici sincronozează impulsurile din inimă.

Impulsurile se răspândesc rapid pe suprafața atriului, astfel încât toate celulele sale musculare se contractă la unison. Impulsurile electrice nu pot trece prin partiționarea dintre atrii și ventricule, care este alcătuită în principal din țesut conjunctiv fibros. Impulsurile venite de la nodulul sinoatrial sunt conduse prin acest țesut de o punte mică de mușchi numită sistemul de conducere atrioventricular. Prima parte a acestui sistem este un grup de celule aflat la marginea inferioară a atriului drept – nodulul atrioventricular. Celulele din nodulul atrioventricular conduc impulsurile relativ încet, introducând o întârziere de circa două zecimi de secundă până la ajungerea impulsului la ventricule. Această întârziere permite sângelui din atrii să se golească în ventricule, înainte ca acestea să înceapă să se contracte.

După ce a trecut de nodulul atrioventricular un impuls parcurge un grup de fibre musculare numite fasciculul Hiss, care se întinde pe peretele de țesut conjunctiv care separă atriile de ventricule, intră în septul interventricular și, după un scurt traiect, se împarte în două ramuri (dreapta și stânga) și se distribuie subendocardic celor două ventricule. Impulsul se răspândește în tot ventriculul cu ajutorul unei rețele de fibre de conducere rapidă numite fibrele Purkinje. Aceste fibre sunt necesare din cauza grosimii și robusteții pereților ventriculari. Dacă impulsul s-ar răspândi direct de la o celulă la alta, diferite părți ale ventriculelor nu s-ar contracta laolaltă și inima nu ar pompa sângele într-un mod eficient. Deși acest circuit complicat are mulți pași, un impuls electric se răspândește de la nodulul sinoatrial prin inimă în mai puțin de o secundă.

Controlul frecvenței cardiace

La un adult, frecvența cardiacă la repaus este de circa 70 de bătăi pe minut. Totuși, inima poate să bată și de trei ori mai repede – peste 200 de bătăi pe minut – când persoana depune un efort fizic mărit. Persoanele tinere au o frecvență cardiacă mai rapidă decât a adulților: de circa 120 de bătăi pe minut la sugari și 90 la copiii de 10 ani. Spre deosebire, mulți atleți au adesea frecvența cardiacă mai scăzută deoarece antrenamentul fizic face inima mai puternică și permite acesteia să pompeze aceeași cantitate de sânge cu mai puține contracții. La repaus frecvența cardiacă a unui atlet poate să scadă până la 40-60 de bătăi pe minut.

Deși nodulul sinoatrial generează bătaia inimii, nervii și unele substanțe chimice din sânge pot influența frecvența cardiacă. Impulsurile nervoase pot accelera sau încetini inima aproape instantaneu. Nervii care reglează frecvența cardiacă fac parte din sistemul nervos vegetativ care controlează activitățile corpului care nu se află sub control conștient. Sistemul nervos vegetativ este alcătuit din două tipuri de nervi: simpatici și parasimpatici. Aceste fibre transmit impulsuri nodulului sinoatrial și altor părți ale inimii.

Sistemul nervos simpatic mărește frecvența cardiacă. El este activat în perioade de stres și are rol în așa numitul răspuns de „fugă sau luptă”. Emoțiile puternice pot de asemenea să activeze sistemul nervos simpatic și să ducă la mărirea frecvenței cardiace. Spre deosebire, sistemul nervos parasimpatic încetinește frecvența cardiacă. Inima primește impulsuri de la ambele sisteme. De fapt, în absența impulsurilor nervoase nodulul sinoatrial s-ar declanșa de aproximativ 100 de ori pe minut – sistemul parasimpatic încetinește inima la aproape 70 de bătăi pe minut.

Substanțe chimice cunoscute ca hormoni, purtate de sânge, influențează de asemenea frecvența cardiacă. Hormonii își fac efectul în general mai încet decât impulsurile nervoase. Epinefrina (cunoscută și că adrenalină) este un hormon care este eliminat în perioade de stres și mărește frecvența cardiacă la fel de mult ca și sistemul nervos simpatic. Hormonul tiroid, care reglează metabolismul general al corpului, are și el același efect. Frecvența mai poate fi afectată și de substanțele chimice care se găsesc în sânge – calciu, potasiu și sodiu.

Debitul cardiac

Debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge pompată de fiecare ventricul într-un minut. Debitul cardiac este egal cu frecvența cardiacă înmulțită cu debitul sistolic (cantitatea de sânge expulzat de ventricule la fiecare sistolă – 70-90 ml). Debitul sistolic depinde de mai mulți factori: ritmul cu care sângele se întoarce prin vene la inima, cât de viguros se contractă inima și presiunea sângelui din artere. Debitul cardiac normal la un adult este de aproximativ 3 litri pe minut pe m2 de suprafață corporală, dar poate ajunge în timpul efortului muscular până la 18 litri.

O creștere fie a frecvenței cardiace, fie a volumului sistolic va determina mărirea debitului cardiac. În timpul efortului fizic sistemul nervos simpatic mărește fecvența cardiacă. În același timp crește volumul sistolic, în primul rând datorită sângelui venos care se întoarce în inimă mai repede și provoacă contracții mai puternice. Mulți dintre factorii care măresc frecvența cardiacă duc și la creșterea volumului sistolic. De exemplu, impulsurile nervoase simpatice produc contracția mai viguroasă a inimii cât și mărirea ritmului de funcționare. Creșterea simultană a frecvenței cardiace și a volumului sistolic permit o creștere corespunzătoare mai eficientă a debitului cardiac decât dacă, să zicem, s-ar mari numai frecvența cardiacă.

Structura țesutului muscular cardiac.

Mușchiul inimii (miocardul) conține două tipuri de celule: celule “de lucru” (fibră contractilă, adultă) și celule de conducere (țesut excito-conductor, fibră embrionară).

Celulele de lucru sunt uninucleate și conțin miofibrile și sarcomere ca și mușchiul striat.

Celulele sunt delimitate longitudinal de “discuri intercalate” și dispuse în lanțuri cu ramuri anastomozate între ele, realizând un sincițiu funcțional. Celulele de conducere alcătuind țesutul nodal sau țesutul excitoconductor, sunt distribuite în trei formațiuni distincte:
a) nodul sinotrial

b) nodul atrioventricular

c) fasciculul atrioventricular

Proprietățile fiziologice fundamentale ale miocardului

Sunt dependente de existența celor două tipuri de celule. Celulele de lucru imprimă proprietățile de excitabilitate, contractilitate, tonicitate, cele de conducere imprimă conductibilitatea și ritmicitatea.

a) Excitabilitatea (funcția batmotropă, batmotropism) este capacitatea de a răspunde la un stimul. Conform legii “tot sau nimic”, cel mai slab stimul care poate determina un răspuns produce contracție maximă a miocardului. Pot surveni modificări în timp atât în ce privește sensibilitatea la stimul și amplitudinea răspunsului maxim, determinate de diferite condiții de mediu, metabolice etc. În legătură cu această proprietate, trebuie reținută noțiunea de perioada refractară, în timpul în care miocardul, care a răspuns la un stimul, nu răspunde la un al doilea stimul, oricât de puternic ar fi acesta. Perioada refractară numită și absolută, durează practic cât întreagă fază de contracție. Miocardul are și o periada refractară relativă, care coincide cu relaxarea, când mușchiul răspunde la un stimul mai puternic, datorită exitabilitatii scăzute. Excitabilitatea revine la normal când relaxarea este completă.

b) Contractilitatea (funcție inotropă, inotropism) este proprietatea miocardului de a se contracta, ca răspuns la stimuli. În mod normal este vorba de stimuli ritmici porniți din țesutul nodal. Forța de contrație este dependentă de lungimea fibrelor miocardice, produsă de umplerea diastolică, la începutul perioadei contractile, relația fiind cunoscută ca “legea inimii” (Starling). Relația este valabilă în anumite limite, peste care alungirea fibrelor miocardice duce la scăderea debitului cardiac.

c) Tonicitatea (funcție tonotropă, tonotropism) este proprietatea miocardului de a-și menține un tonus funcțional, dependent de procesele metabolice. Acest tonus este diferit de cel al altor mușchi, menținut prin mecanisme reflexe.

d) Conductibilitatea (funcție dromotropa, dromotropism) este proprietatea miocardului de a răspândi în toată masa sa o excitație produsă într-o anumită porțiune. Este asigurată mai ales prin țesutul excitoconductor. În condiții patologice pot apărea tulburări de țesut cicatriceal sau acțiunii unor medicamente.
Automatismul sau ritmicitatea (funcție cronotropă, cronotropism) este proprietatea miocardului de a se contracta ritmic, datorită unor impulsuri formate în interiorul său. În condiții obișnuite, frecvența cardiacă este imprimată de impulsurile formate în nodul sinusal, denumit centrul de comandă sau “pace-maker”, care emite la adult 70 impulse pe minut, la naștere 130. Frecvența contractiilor cardiace este crescută în efort fizic, stări emoționale, temperatura crescută a mediului extern, perioada de digestie, hemoragii, hipertiroidism, febra, diferite tahiaritmii. Ea este influențată de sistemul nervos vegetativ, de diferite substanțe chimice, de echilibrul electrolitic.

1.2 Circulația sângelui

Sângele este un țesut special sub formă lichidă care, prin intermediul aparatului circulator, alcătuit din inimă și vasele sanguine, transportă nutrienții și oxigenul la nivelul țesuturilor corpului, de unde preia bioxidul de carbon și produșii de catabolism tisular, transportându-i la nivelul organelor de eliminare. În medicină, disciplina care se ocupă cu studiul sângelui se numește hematologie.

Sângele este alcătuit dintr-o parte lichidă, plasmă sanguină, în care plutesc o serie de celule specifice sângelui.

Circulația sângelui este asigurată în primul rând prin contracțiile muschiului cardiac, ajutat de valvulele venoase în combinație cu contracțiile mușchilor scheletici.
În general vasele de sânge bogate în oxigen care pornind de la inima și irigă țesuturile se numesc artere iar cele care sosesc la inimă și transportă produsele de catabolism de la țesuturi încărcate cu bioxid de carbon se numesc vene.

Sistemul vascular conține la om cca. 70 – 80 ml de sânge pe kilogram, deci la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg va fi cca. 5 – 6 litri de sânge, bărbații au cca. cu 1 litru mai mult sânge ca femeile.

Sângele se deplasează într-un circuit închis, într-un singur sens, prin circulația sistemică și pulmonară, dispuse în serie și legate prin inimă.

Circulația prin artere

Arterele sunt vasele prin care sângele pleacă de la inimă cu O2 (în circulația sistemică) sau cu CO2 (în circulația pulmonară). Proprietățile lor sunt elasticitatea și contractilitatea.

Elasticitatea se manifestă la nivelul arterelor mari, care amortizează „unda de șoc” provocată de sistola ventriculară și înmagazinează o parte a energiei sub formă de tensiune elastică a pereților. Arterele mari, considerate „cisterne de presiune”, transformă curgerea sacadată a sângelui, determinată de ritmicitatea sistolelor, în curgere continuă.

Contractilitatea este caracteristică arterelor mici și arteriolelor, care își modifică activ calibrul, prin activitatea fibrelor musculare netede din tunica lor medie. Sunt considerate „ecluze de irigație”.

Factorul principal al curgerii sângelui prin artere este activitatea mecanică a inimii. Ea determină la nivelul sistemului arterial parametri măsurabili, indici importanți ai stării de sănătate.

Circulația mare pornește de la ventriculul stâng al inimii, apoi prin artera principală – aortă – se ramifică arterial la toate organele și țesuturile. La țesuturi, prin capilare, sângele cedează oxigen și substanțe nutritive, se încarcă cu bioxid de carbon și cu deșeurile rezultate din metabolism, apoi, prin vene, se varsă în auriculul drept al inimii, unde se termină circulația mare și începe circulația mică.

Circulația mică. Din auriculul drept, sângele trece în ventriculul drept din care pornește circulația mică. Aceasta trece prin artera pulmonară, în plămâni. În capilarele pulmonare, sângele cedează bioxidul de carbon adus, se încarcă cu oxigen, pe care îl transporta prin vene până în auriculul stâng, unde se termină mica circulație.
Circulația capilară se adaptează continuu la nevoile metabolice. În repaus, multe capilare sunt închise. Ele se deschid când activitatea se intensifică și crește nevoia de sânge în organul respectiv.

Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite schimbul de apă și substanțe dizolvate între sânge și țesuturi prin filtrare, difuziune și osmoză. Peretele capilar este permeabil și pentru leucocite în drumul lor spre focarele de infecție.

Proprietatea capilarelor de a-și modifica lumenul, motricitatea capilară, se datorează acțiunii musculaturii netede din pereții arteriolelor și sfincterelor precapilare aflate sub controlul SNV simpatic.

Circulația prin vene. Venele sunt vasele prin care sângele vine la inima cu CO2 (din circulația sistemică) și cu O2 (din circulația pulmonară). Capacitatea lor este de circa trei ori mai mare decât a arterelor. Proprietățile principale ale venelor sunt distensibilitatea și contractilitatea.

Distensibilitatea este proprietatea venelor de a-și mări pasiv calibrul sub acțiunea presiunii sangvine, unele vene jucând rolul de „rezervoare” de sânge (venă hepatică, splenică). Contractilitatea venelor se datorează tunicii musculare netede din pereții lor și asigura mobilizarea sângelui din rezerve.

Capitolul II

Bolile cardiovasculare

2.1. Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită și de a menține astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condițiile unei umpleri venoase satisfăcătoare.

Această definiție împletese mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forței de contracție a miocardului, duce la lipsa oxigenului în țesuturi și organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale și hipofizei posterioare, determinând dosteron și ADH – fenomene care explică retenția de apă și sare și apariția edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. Intervine și mecanismul retrograd, prin scăderea forței de contracție a miocardului, inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită. Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului, cu stază și hipertensiune pulmonară, în cazul insuficienței ventriculului stâng, și cu stază, hipertensiune venoasă și infiltrare a țesuturilor cu apă și sare, în insuficiența ventriculului drept.

Clasificare: după localizare se deosebesc: o insuficiență cardiacă stângă, o insuficiență cardiacă dreaptă și o insuficiență cardiacă globală. După debut se deosebesc o insuficiență cardiacă acută (stânga sau dreapta), de una cronică (stânga sau dreapta); pe fondul unei insuficiențe cardiace cronice, pot apărea în condiții de efort: infecții, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut. După toleranța de efort, insuficiență cardiacă se clasifică în patru stadii: în primul stadiu, la efort nu apare nici un semn de insuficiență cardiacă, în stadiul al IV-lea.

Simptomele și semnele de insuficiență cardiacă apar și în repaus, iar stadiile II și III reprezintă forme intermediare.

Sub denumirea de insuficiență cardiacă hipodiastolică se înțelege apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme și ascită) prin stânjenirea afluxului venos spre inima dreapta din cauza scurtării diastolei. Apare în pericardită constrictivă și în tahicardiile paroxistice prelungire. Nefiind afectat miocardul, insuficiența hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficienței cardiace.
Etiopatologie: se deosebesc cauze determinate și factori precipitanți.

Cauzele determinante sunt: cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă și ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) și procese inflamatorii și metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică, cardită reumatică sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).

Dintre factorii precipitanti, cel mai important este efortul fizic, în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu. Mai intervin: absența tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecții (infecția reumatică, endocardită lentă, gripă.), emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile și anemiile, sarcina și nașterea și, bineînțeles, cardiopatia ischemică acută sau cronică. Cunoașterea cauzelor, care precipită sau favorizează insuficiența cardiacă are o mare importanță practică deoarece permite să prevină insuficiență cardiacă sau decompensările ulterioare.

Fiziopatologie: Starling a dovedit că forța de contracție a miocardului crește paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Alungirea fibrelor este determinată de umplerea cu sânge a inimii, deci de volumul diastolic. Alungirea fibrelor mărește suprafața chimic activă a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantități mai mari de energie, care crește forța de contracție și, bineînțeles, și debitul cardiac. Dacă este depășită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forța de contracție începe să scadă. În condiții normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoții etc).

Această proprietate se numește rezervă cardiacă și scade în insuficiența cardiacă. În insuficiența cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menține o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei și dilatării tonogene. Când aceste mecanisme sunt depășite apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii și cu creșterea presiunii de umplere (presiunea venoasă). Nu există insuficiență cardiacă fără prezența concomitentă a acestor două semne. Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor contractile (actinomiozina).
În insuficiența cardiacă metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de la început miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare.

Numitorul comun al insuficienței cardiace hemodinamice și metabolice este reprezentat de scăderea forței de contracție a miocardului, iar principala consecință a scăderii forței de contracție este scăderea debitului cardiac.

În afară de scăderea debitului cardiac, în insuficiența cardiacă stânga crește frecvența inimii, apare vasoconstricție arterială cu redistribuirea sângelui preferențial spre organele de importanță vitală (artere cerebrale, coronare etc), stază și hipertensiune venoasă în circulația pulmonară. în final, se supraîncărcă ventriculul drept, ceea ce duce la insuficiența sa.

Insuficiența cardiacă dreaptă este caracterizată prin creșterea frecvenței cardiace, vasoconstricție arterială cu redistribuire a sângelui, stază și hipertensiune venoasă, creșterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulație și, în final, anoxie tisulară. Consecința stazei, a hipertensiunii venoase și a scăderii fluxului renal o constituie retența de apă și sare, cu apariția edemelor. Cât timp acționează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilatație, tahicardie) și inima este capabilă să facă față solicitărilor obișnuite, cardiopatia este compensată. Când simptomele și semnele insuficienței cardiace apar la solicitări obișnuite și chiar în repaus, cardiopatia este decompensată.

2.2 Cardiopatia ischemică

Cardiopatia ischemică reunește un grup de afecțiuni, care au în comun o tulburare miocardică condiționată de dezechilibrul dintre fluxul sangvin coronarian și necesitățile miocardice, produs de modificările survenite în circulația coronară. Sunt următoarele forme de cardiopatie ischemică:- moartea coronariană subită (oprirea cardiacă primară, stop cardiocirculator);- angină pectorală;- infarctul miocardic;- insuficiență cardiacă de origine ischemică (altfel numită cardiomiopatie ischemică);- disritmiile cardiace de origine ischemică.

Cauze

Se disting 2 grupe etiopatogenice ale cardiopatiei ischemice.

a) Aterosleroza coronariană – cauza dominantă (prin plăci arterosclerotice), provocând în cel puțin 90% cazuri evenimentele ischemice coronariene.

b) Cauze nonaterosclerotice, care sunt foarte heterogene și pot produce ischemia coronariană prin diferite mecanisme:

– obstrucția fixă a lumenului, afectarea peretelui arterei coronariene sau a structurilor vecine cu îngustarea consecutivă a lumenului, spasm coronarian (obstrucție dinamică), inegalitate aport/consum miocardic de oxigen;

– anomaliile congenitale ale circulației coronariene;

– anevrismele coronare congenitale, vasculitice sau iatrogene (după coronaroplastie, aterectomie etc.);

– emboliile coronare care determimă, în special, infarcte mici;

– disecția coronară primară (după coronaroplastie) sau secundară (după disecția de aorta);

– ocluzia ostiului coronar (în disecție de aortă, aortită luetică, stenoză aortică , spondilită anchilozantă);

– traumatismele toracice; vasculită coronară (în poliarterită nodoasă, lupus eritematos sistomic, sclerodermic, sifilis, etc.);

– tromboză primară coronariană (în trombocitoză, policitemie, coagulare intravasculară diseminată, etc.);

– anomalii de metabolism;- boală de vase coronare mici (intramurale);Dezechilibrul aport-necesar de oxigen în stenoza aortică, hipertensiune arterială cu hipertrofie ventriculară cardiopatia ischemică cronică dureroasă este formă clinică a cardiopatiei ischemice cronice care se manifestă prin crize dureroase cu particularități specifice.

În această categorie sunt cuprinse:

– angorul pectoral (angină de piept);

– sindromul intermediar infarctul miocardic.

Formele clinice ale angorului instabil sunt:

– angorul de novo, prima criză de anginoasă prezentată de un bolnav și care are evoluție imprevizibilă;

– angorul agravant, crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

– angorul de repaus crizele anginoase apar în afara oricărui efort, uneori noaptea.

Cardiopatia ischemică cronică nedureroasă este suferința cardiacă secundară reducerii debitului sanguin coronarian.

Miocardul este vascularizat prin cele două artere coronare, primele ramuri ale aortei și se situează alături de rinichi și creier printre organele cele mai irigate din organism.

Termenul de cardiopatie ischemică exprimă faptul că debitul coronarian este destul de redus pentru a produce simptome sau semne de suferință cardiacă. Termeni similari pentru cardiopatia ischemică cronică nedureroasă sunt: cardiopatie coronariană, arteroscleroză coronariană, miocardoscleroză, insuficiență coronariană.

2.3. Angină pectorală

Angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoții, durează câteva minute și dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuși nitrici (nitroglicerină, nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauză (90 – 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene și zone de necroză și fibroză miocardică difuză. Valvulopatiile aortice,anemia,tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.

Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficiențe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc, apărut la efort, între nevoile miocardului (mai ales în O,) și posibilitățile arterelor coronare. În mod normal, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând crește la efort de 8 – 10 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficiențe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.

Condițiile declanșatoare – efort, emoții etc. – impun miocardului un efort suplimentar, deci necesități suplimentare de O2, dar circulația coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-și mărească debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficiență coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piru vie etc.) care excită terminațiile nervoase locale și produc impulsul dureros (criză de angină).

Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"; și este însoțită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă – de la sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie și inferioară și de regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul și membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcadă dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară și mandibulă sau în ambele membre superioare, durata este de 1 – 3 , rar 10 – 15 , iar frecvența crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiții: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoții, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus și la administrarea de Nitroglicerină (1 – 2 rar 3 , test de diferențiere).

Criza dureroasă este însoțită uneori de palpitații, transpirații, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructații.

Examenul fizic nu evidențiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficiență cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul. Coronarografia este o altă metodă de diagnostic.

Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanșator, se datorează unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunță un infarct; angorul de decubit, însoțește fenomenele insuficienței acute a ventriculului stâng și apare tot în condiții de creștere a muncii inimii (contact cu așternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc); angorul intricat, cu modalități atipice de declanșare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datorează intervenției unei alte afecțiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă – prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză și trebuie tratată cu 7 -10 zile repaus, analgetice, coronarodilatatoare și anticoagulante. Accentuarea duratei și frecvenței angorului anunță, de obicei, un infarct miocardic.

Evoluția este obișnuit progresivă. Durata medie a supraviețuirii este de 4 – 5 ani, sfârșitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm și de conducere sau insuficiență cardiacă.

Diagnosticul este exclusiv clinic și se bazează pe criza dureroasă cu localizare retrosternală, instalată la efort sau emoții și care dispare în repaus sau la administrarea de nitriți.

Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă, în care bolnavul își delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore și zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la nitriți, dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii și cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile durează mai mult. Examenul clinic, de laborator și electrocardiograma permit precizarea.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

2.4. Infarctul miocardic

Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.

Etiopatogenie: cauza principala (90 – 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. În general apare la bărbații trecuți de 40 de ani, cu istorie de angină pectorală în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. Poate apărea însă și la persoane fără antecedente coronariene.

Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesitățile miocardului și posibilitățile coronarelor este trecător (efort, emoții), în infarctul miocardic dezechilibrul este important și prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză, fie, mai rar, datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom.

Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

Simptome: în evoluția infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala, una de debut, de stare și de convalescență.

Perioada prodromală precedă cu, uneori, câteva zile instalarea infarctului și se caracterizează prin accentuarea intensității, duratei și frecvenței acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariția , la un bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipsește, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoție puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.

Perioada de debut durează 3-5 zile și este cea mai critică, datorită mortalității mari și complicațiilor numeroase și grave. Durerea, hipotensiunea și febra sunt semnele clinice esențiale.

Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul și iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobișnuit de mare, durează mai multe ore și uneori chiar zile, se însoțește de o stare de mare anxietate, agitație, zbucium și senzația de moarte iminentă. Nu se calmează prin repaus și nitrați, dar cedează la opiacee.

Uneori apar și semne de insuficiență ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficiență cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială și, uneori, șoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbușire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).

Febra, de obicei moderată, apare la 24-48 de ore după debut și durează 8-10 zile.

Examenul fizic al cordului evidențiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop și frecătură pericardică, iar examenul general: dureri epigastrice, grețuri, vărsături, constipație.

Examenul de laborator arată leucocitoză (care apare din primele ore și scade după o săptămâna), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor și creșterea fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creșterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. În practică se dozează transaminază glutamicoxalacetica (TGO), CPK, LDH care începe să crească după 4 – 6 ore de la debut și se normalizează în 4 – 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive și a localizării.

Perioada de stare durează 4-5 săptămâni și se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariția febrei, asteniei și normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale și modificări electrocardiografice.

Convalescența începe după 5-6 săptămâni și se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacității de muncă.

Complicațiile infarctului miocardic sunt numeroase și grave. În perioada de debut pe lângă manifestările de insuficiență cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm și de conducere (fibrilație atrială, flutter, blocuri etc), inclusiv moartea subită. În perioada de stare se pot întâlni ruptură a inimii, complicații tromboembolice (în special pulmonare și cerebrale), tulburări de ritm și de conducere, iar în perioada de convalescență apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase și depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violență, prelungită și neinfluențată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) și creșterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două dintre cele trei elemente sunt prezente și probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două elemente sunt absente. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardită acută exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăți diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG.

Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi supraviețuiesc 5 ani și 30% 1-0 ani.

2.5 Aritmii cardiace

Aritmiile sunt dereglări ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecvenței, fie al regularității frecvenței cardiace, fie sub ambele.

Cauze:

– cardiopatie ischemică

– leziuni valvulare

– hipertiroidie

– insuficiență respiratorie

– dezechilibre hidroelectrolitice

– consum de alcool sau tutun.

Variațiile frecvenței cardiace sunt normale în unele situații. Aritmia apare când excitația electrică se naște în alte locuri decât cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular sau ventricule) sau atunci când unda electrică nu urmează traseul normal de propagare. Contracția musculară rezultată se deosebește de ritmul normal. Bătaia suplimentară provocată se numește extrasistolă iar contracția normală sistolă. O extrasistolă întrerupe secvența normală de activare a mușchilor cardiaci.

Adesea extrasistola este urmată de o pauză compensatoare, resimțită ca o întrerupere a ritmului cardiac. Accelerarea bruscă și prelungită a ritmului cardiac este urmată de diminuarea presiunii arteriale ceea ce poate provoca amețeli și senzație de oboseală și slăbiciune. Desincronizarea dintre camerele superioare și ventriculi provoacă de asemenea palpitații. Acestea pot fi resimțite în interiorul sternului dar și în urechi, în gât sau burtă.

Unele tulburări sunt mai grave decât altele. Uneori se formează un cerc vicios între funcția inimii și ritmul anormal. Astfel o inimă slăbită poate fi cauza aritmiei dar și aritmia poate duce la slăbirea inimii.

Tipuri

Extrasistolele pot apărea la orice persoană sănătoasă. Doar în cazul în care acestea se manifestă în mod frecvent putem vorbi de aritmie. Aritmiile se pot clasifica în funcție de locul de formare și în funcție de efectele produse asupra ritmului cardiac. Atunci când ritmul cardiac este accelerat se numește tahicardie iar atunci când ritmul este încetinit bradicardie.

Aritmii sinusale:

– tahicardia sinusala (frecvența inimii – 90-120/min);

– bradicardia sinusala (frecvența sub 60/min).

În ambele este păstrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:

– extrasistolele atriale – impulsuri ectopice

– tahicardia paroxistică atrială (frecvența 140-220/min regulată)

– fibrilația atrială și flutterul atrial (tulburări de ritm neregulate).

Extrasistole atriale. Hipertensiunea arterială provoacă o destindere a atriilor și contracția lor prematură (extrasistolă atrială). Extrasistola supraventriculară mai poate fi provocată și de slăbirea muschiului cardiac.

Tahicardia paroxistică atrială – în timpul tahicardiei, inima se contractă brusc și bate foarte repede, până la 140-220 de bătăi pe minut. Aceste episoade pot dura câteva secunde sau câteva ore. Ele se opresc la fel de brusc cum au apărut. Tahicardiile paroxistice pot apărea din tinerețe și pot dura toată viață. După criză pacientul se simte obosit dar acest tip de aritmie este foarte rar, periculos. Necesită totuși consultarea medicului deoarece poate diminua calitatea vieții.

Fibrilația atrială și flutterul atrial constituie o problema mai serioasă ce va necesita examene medicale și tratament, cauza fiind o „furtună electrică" la nivelul atriilor. Contracția coordonată a atriilor nu mai are loc. Inima pierde în jur de 20% din capacitate. Ventriculul poate compensa pentru moment această pierdere dar pe termen lung epuizarea sa poate duce la insuficiență cardiacă. Stările resimțite provin din iregularitatea pulsului datorată faptului că ventriculele nu mai sunt antrenate de către nodul sinusal, pulsul având valori uneori foarte ridicate 140 de bătăi pe minut și chiar mai mult, uneori foarte mici 50 de bătăi pe minut provocând stări de amețeală.

O complicație a fibrilației atriale este dilatarea atriilor. Sângele ce stagnează în acestea se poate coagula. Trecerea unei astfel de mase de sânge coagulat în circulație poate cauza embolia.

Fibrilația atrială poate apărea și după o stare de febra. Când această aritmie este consecința unei boli de inimă tratamentul se va adresa acestei boli. Fibrilația poate de asemenea să apară în cadrul unei boli de tiroidă sau în urma consumului exagerat de alcool.

Aritmii ventriculare:

– extrasistola ventriculară – este datorată unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizează cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emoția, un dezechilibru în reținerea sărurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febra sau o infecție; în aceste cazuri aritmia este considerată benignă dar apariția acesteia împreună cu o boală de inimă pot revela o problemă care să necesite tratament;

– tahicardia paroxistică ventriculară – în general reprezintă manifestarea unei disfuncții majore a mușchiului cardiac; poate apărea la orice vârstă dar în general este urmarea unui infarct al miocardului; se produce o desincronizare între bătăile ventriculelor și contracția atrială, consecința fiind diminuarea debitului cardiac; este necesară spitalizarea din cauza slăbirii inimii;

– fibrilația și flutterul ventricular.

Simptome

Toate aceste forme de aritmie se manifestă prin aceleași simptome: palpitații, angoasă, oboseală, dispnee (suflu greu). Aritmiile pot să nu fie simțite deloc sau dimpotrivă pot duce chiar la pierderi de cunoștință. Aceste pierderi de cunoștință apar atunci când pulsul este sub 20 de bătăi pe minut sau peste 200 de bătăi pe minut. În general starea de conștientă revine imediat ce pacientul este culcat pe spate eventual cu picioarele ridicate pentru a redă debitul necesar de sânge în creier. Există și riscul de oprire a inimii fiind necesare măsuri de reanimare (masaj cardiac și respirație artificială, refibrilare etc.)

2.6. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială (HTA), cunoscută de asemenea sub numele de tensiune arterială crescută sau hipertensiune, este o boală cronică caracterizată prin valori crescute ale presiunii arteriale. Valoarea ridicată face ca inima să pompeze într-un ritm mai accelerat față de ritmul normal pentru a propulsa sângele în vasele sangvine. Presiunea arterială este de două tipuri: presiunea arterială sistolică (presiunea sângelui în artere în timpul contactiei mușchiului cardiac) și presiunea arterială diastolică (presiunea sângelui în perioada de relaxare a mușchiului cardiac).

Măsurarea presiunii în vasele de sânge sau în cavitatile inimii se poate realiza fie prin metode directe, foarte rar și numai în anumite cazuri deoarece necesită introducerea în vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metodă indirectă, măsurând tensiunea pereților arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. În perioada de repaus, presiunea arterială normală se încadrează între 100–140 mmHg în cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioară) și 60–90 mmHg în cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioară). Presiunea arterială ridicată se identifica cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg.

Hipertensiunea arterială este clasificată fie că hipertensiune arterială primară (esențială) sau hipertensiune arterială secundară. Circa 90–95% din cazuri fac parte din categoria „hipertensiunii arteriale primare”, ceea ce înseamnă presiune arterială crescută fără a avea la baza o cauza medicală evidență. Alte afecțiuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau sistemului endocrin determina restul de 5–10% din cazuri (hipertensiune arterială secundară).

Hipertensiunea arterială este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord (infarct miocardic), insuficiență cardiacă, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism aortic), boală arterială periferică și este cauza bolilor renale cronice. Chiar și o creștere moderată a valorilor tensiunii arteriale este asociată cu o speranță de viață mai redusă. Modificarea obiceiurilor alimentare și a stilului de viață pot aduce ameliorări, ținând sub control presiunea arterială, și pot reduce riscurile asociate cu complicații ale stării de sănătate. Cu toate acestea, tratamentul medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de viață nu are efectul dorit sau este o condiție insuficientă.

Clasificare:
1. În funcție de etiologie:

– Hipertensiunea arterială esențială – nu se poate evidenția o cauza organică

– Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică – e dovedită cauza.

Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene și cardiovasculare.

2. În funcție de evoluție după O.M.S.:

– Stadiul I – caracterizată prin depășirea valorilor normale de 140-159/90-95 mm Hg

– Stadiul II –caracterizată prin semne de hipertrofie cardiovasculară (hipertrofia ventriculului stâng). 160-180/100-110 mm/Hg

– Stadiul III- caracterizată prin apariția complicațiilor cardiace , coronariene ,cerebrale și mm/Hg/110renale. 180

Factorii ce realizează vasoconstricția arterială ,se acordă un rol important SNC; sistemului hipofizo-suprarenal și hiperreactivitații vasculare. După mai mulți ani de evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză , care agravează tulburările.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism, tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal (glomerulo-nefrită acută și cronică, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.). În apariția hipertensiunii renale ,rolul principal este deținut de o enzimă care ia naștere în rinichiul ischemic – renină. Aceasta se transformă în sânge într-o substanță hipertensivă – angiotensină.

De cauză endocrină. Din acest grup fac parte:

– Feocromocitomul – o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorită descărcării în sânge a catecolaminei (adrenalină, noradrenalină); tratamentul e chirurgical

– Hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreție excesivă de aldosteron)

– Sindromul Cushing, datorită unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism și creșterea eliminării urinare a 17 – cetosteroizilor – tratamentul e chirurgical.

– Hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism și în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recedivind eventual cu fiecare nouă sarcină, alteori ,graviditatea agravează într-o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură.

De cauză neurogenă.

În boli traumatice, tumorale sau inflamatori ale creirului care duc la o creștere a presiunii intracraniene sau în caz de leziune ale centrilor vasomotori se observă, uneori, și creșterea tensiunii arteriale.

De cauză cadiovasculară

Bolile însoțite de hipertensiune arterială sunt: coarctația aortică, blocul complet , insuficiență aortică și ateroscleroză.

Hipertensiunea arterială esențială: prin care se înțelege orice sindrom clinic hipertensiv, în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absența unei cauze organice. Este cea mai frecventă , reprezentând 80- 90% din totalul hirtensiunilor și apare de obicei după 30 ani , cu un maximum de frecvență între 40-50 ani. Incidența e mai mare la femei , dar formele mai grave apar la bărbați. Menopauza și obezitatea sunt factori favorizanti, la fel și viața încordată, stresantă și factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte important , afecțiunea întâlnindu-se la 20-80 % în antecedentele familiare ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină și noradrenalină), care stau la baza vasoconstrictiei arteriale. Ca factor se include și mâncarea bogată în sare.

Etiopatogenia

Majoritatea autorilor acceptă astăzi concepția nervistă, potrivit căreia predispoziția ereditară este de natură neurogenă , legată de o anumită structura a personalității și de o anumită modalitate de răspuns la situații de stres , durere , frică , supărare. Boala esențial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoși superiori. Diferiți factori , excitanti din sfera psiho-emoțională, acționând pe fonul predispoziției ereditare, duc la apariția unor focare de excitație permanentă la nivelul scoarței cerebrale, determinând secundar o vasoconstricție arterială. În lanțul patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul scoarței – sistemul endocrin și rinichiul.
Factorii predispozanti:

– Obezitatea

– Trauma cranio-cerebrală

– Stresurile

– Dezbalansul endocrin (climaxul)

– Abuzul excesiv de sare de bucătărie și lichide

– Lucru nocturn

– Consumul alcoolului , a ceaiului negru și cafelei tari

– Ereditatea agravată

– Lucru cu factorii dăunători

Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale sunt vasoconstricția arterială și creșterea conținutului peretelui arteriolar în apă și sare. Mai târziu apar leziuni organice și ateroscleroza, care grăbesc evoluția și întunecă prognosticul prin complicații.

Ereditatea: în majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de interacțiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant. Contribuția factorului genetic variază de la 25 până la 65%. Există forme moștenite în mod monogen.

Cauze :

Hipertensiunea arterială primară (esențială) este cea mai comună formă de hipertensiune arterială, reprezentând 90–95% din toate cazurile de hipertensiune arterială. În aproape toate societățile contemporane, tensiunea arterială crește odată cu vârsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe parcursul vieții este considerabil.

Hipertensiunea arterială apare că urmare a unei interacțiuni complexe de gene și de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune având efecte mici asupra tensiunii arteriale precum și unele gene rare cu efect crescut asupra tensiunii arteriale, dar baza genetică a hipertensiunii arteriale este încă destul de puțin înțeleasă.

Mai mulți factori de mediu influențează tensiunea arterială. Factorii de viață care scad tensiunea arterială includ aportul redus de sare, consumul crescut de fructe și de alimente cu conținut scăzut de grăsime (Abordările prin dietă pentru oprirea hipertensiunii (dieta DASH)).

Activitatea fizică, pierderea în greutate și consumul redus de băuturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scăderea tensiunii arteriale. Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul, consumul de cofeină, și deficitul de vitamina D nu este foarte clar. Rezistența la insulină, care este frecventă în obezitate și este o componentă a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este,de asemenea, bănuită că ar contribui la apariția hipertensiunii arteriale.

Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilărie (de exemplu, greutate mică la naștere, mama fumătoare și lipsa alăptării la san) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterială primară la adulți. Cu toate acestea, mecanismele care leagă aceste expuneri de hipertensiunea arterială la vârsta adultă rămân necunoscute.

Hipertensiunea arterială secundară

Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiența renală este cea mai comună cauză secundară a hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea poate fi provocată, de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul, hiperparatiroidismul și feocromocitomul. Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de somn, sarcina, coarctația de aorta, consumul excesiv de lemn dulce și de anumite medicamente prescrise, tratamente pe baza de plante și droguri ilegale.

Prevenire

Există un număr semnificativ de persoane hipertensive care nu știu că suferă de această boală. Sunt necesare măsuri adresate întregii populații pentru a reduce consecințele hipertensiunii arteriale și a minimiza necesarul de tratamente medicamentoase antihipertensive. Înainte de începerea unui tratament medicamentos, se recomandă modificarea stilului de viață cu scopul de a scădea tensiunea arterială. În anul 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune a propus următoarele modificări ale stilului de viață, în conformitate cu indicațiile specificate în anul 2002 în cadrul programului Național American de Educație asupra Hipertensiunii pentru prevenirea primară a hipertensiunii:

– Menținerea unei greutăți corporale normale (de ex. un indice de masă corporală de 20–25 kg/m2).

– Reducerea consumului de sodiu din alimentație la <100 mmol/zi (<6 g de sare de bucătărie sau <2,4 g de sodiu pe zi).

– Practicarea cu regularitate a unei activități aerobice cum este mersul alert (≥30 min pe zi, în majoritatea zilelor săptămânii).

– Limitarea consumului de alcool la cel mult 3 porții pe zi în cazul bărbaților și cel mult 2 porții pe zi în cazul femeilor.

– Adoptarea unui regim alimentar bogat în fructe și legume (cel puțin cinci porții pe zi).

Modificarea eficientă a stilului de viață poate scădea tensiunea arterială în aceeași măsură cu un medicament antihipertensiv. Combinarea mai multor modificări ale stilului de viață pot duce la rezultate chiar mai bune.

Capitolul IV

Medicamente utilizate in tratamentul bolilor cardiovasculare

Insuficiența cardiacă:

Digoxin

DCI: digoxinum

DC: Digoxin comprimate 0.25mg

Digoxin soluție injectabilă 0.25 mg/ml. Fiolă 2 ml

Lanoxin soluție orală 0.05mg/ml

Lanoxin soluție injectabilă 0.25 mg/ml

Digoxin este un medicament indicat in terapia inimii și a sistemului cardiovascular. Este utilizat în:

-insuficiența cardiacă congestivă cu disfuncție sistolică dominantă;

-insuficiența cardiacă cronică asociată cu fibrilație arterială;

-tahiaritmii supraventriculare: flutter si fibrilație atrială.

Mod de administrare:

Adulți: în cazul în care se impune digitalizarea rapidă, la pacienți care nu au mai fost digitalizați, se administrează o doză de încărcare de 0,5 – 1 mg digoxină zilnic, timp de 2-3 zile, monitorizarea pacientului fiind obligatorie.

Tratamentul se continuă cu doze de întreținere cuprinse între 0,125 – 0,50 mg digoxină zilnic, cu administrare orală (obișnuit 0,25 mg).

Copii: Pentru copii cu vârsta sub 6 ani, sunt disponibile alte forme farmaceutice adecvate.

Contraindicații:

– alergie (hipersensibilitate) la digoxină sau la oricare dintre celelalte componente

– alergie (hipersensibilitate) la alte glicozide digitalice,

– bloc atrioventricular grad II și III,

– tahiaritmii supraventriculare în cadrul sindromului Wolf-Parkinson-White,

– hiperexcitabilitate ventriculară în special extrasistole survenite sub tratament cu un preparat digitalic,

– cardiomiopatie hipertrofică sau restrictivă,

– pericardită cronică constrictivă,

– tahicardie și fibrilație ventriculară,

– tratament cu sultopridă sau calciu intravenos,

– simptome de supradozaj digitalic.

Lanatozid C

DCI: Lanatosidum

DC: Lanatozid C

Acțiune terapeutică: Tonicardiac cu proprietați asemănătoare digoxinei; are acțiune intensă, rapidă (apare la 1-2 ore, este maximă la cca 6 ore de la administrarea orală, concentratia plasmatică constantă se realizează după 6-7 zile de tratament) și de durată relativ scurtă (in condițiile digitalizării totale compensarea se menține cca 6 zile după oprirea medicației).

Indicații: Insuficiență cardiacă, mai ales la bolnavii cu tendință de acumulare a digitalicelor; fibrilație atrială si flutter atrial cu ritm rapid.

Contraindicații: Aceleași ca pentru digoxină (respectiv digitoxină); ca și în cazul digoxinei riscurile toxicitații sunt relativ mici; insuficiența renală și varsta înaintată favorizează acumularea (doze mici).

Reacții adverse: Aceleași ca pentru digoxină (respectiv digitoxină); ca și în cazul digoxinei riscurile toxicității sunt relativ mici; insuficiența renală și varsta înaintată favorizează acumularea (doze mici).

Mod de administrare:

Adulți: tratament de atac cu 1,5-2 mg/zi oral, timp de 3-5 zile, întretinere cu 0,25-1 mg/zi; copii: 0,02-0,04 mg/kilocorp și zi (în 3 prize), pentru digitalizare, apoi 0,01-0,025 mg/kg corp și zi (în 3 prize) pentru întretinere. Dozarea trebuie individualizată sub control medical.

Antiaritmice

Chinidina

DCI: Sulfat de chinidină

DC: Chinidină sulfat comprimate 200mg

Grupa farmacoterapeutică: antiaritmice clasa I-a

Indicații terapeutice

-Profilaxia flutterului și fibrilației atriale, după conversia la ritm sinusal.

-Profilaxia recurențelor de tahicardie sau fibrilație ventriculară.

-Tratamentul extrasistolelor atriale, fibrilației atriale, extrasistolelor ventriculate izolate și tahicardiei ventriculare.

-Menținerea ritmului sinusal după defibrilare.

Contraindicații

-Hipersensibilitate la chinidină sulfat sau la oricare dintre excipienții produsului.

-Bloc atrioventricular complet.

-Torsada vârfurilor.

-Insuficiență cardiacă decompensată.

-Miocardită acută.

-Miastenia gravis.

Mod de administrare:

-Doza recomandată este de 200-400 mg chinidină sulfat de 4-6 ori pe zi. Doza maximă este de 500 mg chinidină sulfat pentru o priză și 1500 mg chinidină sulfat pentru 24 ore.

-Se administrează pe cale orală, după o prealabilă testare a sensibilității la medicament, cu o primă doză de 200 mg chinidină sulfat.

-Se recomandă reducerea dozele la pacienții cu insuficiența renală și la cei cu vârsta peste 60 ani.

Lidocaina

DCI: Lidocaină

DC: Lidocaină clorhidrat 10% mg/ml soluție injectabilă

Xilină 80mg/ 2 ml

Xilină 40mg/ 2 ml

Lidocaina clorhidrat 10 mg/ml face parte din clasa de medicamente cunoscută sub denumirea de anestezice locale, amide. Lidocaina este utilizată ca anestezic de suprafață, de conducție și de infiltrație în intervenții chirurgicale, obstetricale, de medicină internă și intervenții dentare. Este utilizată și ca solvent pentru dizolvarea pulberilor pentru soluții injectabile, conform recomandărilor de administrare a acestora.

Lidocaina, ca si chinidina reduce automatismul si excitabilitatea inimii, dar spre deosebire de chinidină, scade perioada refractară si durata potetialului de acțiune. Are acțiune aritmică intense, care apare imediat după administrarea i.v dar este de scurtă durată (cca 30 minute).

Indicații:

-injectare lentă, cu aspirație frecventă, pentru a se evita administrarea intravasculară rapidă accidentală, care poate fi urmată de reacții toxice.

-La copii, vârstnici, pacienți tarați cu afecțiuni cardiace, hepatice sau cu antecedente convulsive se vor reduce dozele de lidocaina.

-Administrarea de lidocaină în cursul tratamentului digitalic impune multă prudență, din cauza riscului de reducere a frecvenței bătăilor cordului

-La pacienții aflați sub tratament cu propranolol, se vor evita dozele mari de lidocaină, deoarece metabolizarea hepatică a acesteia poate fi redusă, riscul toxicității fiind mai mare.

-În unele tipuri de anestezie (epidurală) se recomandă inițial administrarea unei doze test de 3-5 ml lidocaină, preferabil asociată cu adrenalină, deoarece injectarea intravasculară a adrenalinei poate fi recunoscută după creșterea de scurtă durată a ritmului cardiac. În cazul apariției semnelor de toxicitate, chiar minore, administrarea lidocainei trebuie întreruptă. – Dacă este necesară existența unui blocaj prelungit, de exemplu în cazul unei administrări repetate, se va lua în considerare riscul atingerii unui nivel toxic sau riscul de a se provoca leziuni locale ale nervilor.

-Evitarea asocierii lidocainei cu alcoolul

Sarcină si alaptare : Lidocaina este excretată în laptele matern în cantități foarte mici în urma administrării dozelor terapeutice, astfel încât se consideră că în general nu există riscul de afectare a copilului.

Conducerea vehiculelor și folosirea utilajelor

Se recomandă prudență și chiar evitarea conducerii vehiculelor sau folosirea utilajelor dacă s-a administrat lidocaină, datorită posibilității apariției reacțiilor adverse neurologice.

Administrare: Acest medicament se administrează doar în medii spitalicești adecvate și de către medici specialiști cu experiență. Medicul va alege doza și concentrația minimă eficace. Doza maximă admisă: 4,5 mg/kg corp sau 300 mg la adulți și 4,5 mg/kgcorp la copii. Pentru copii se recomandă un regim de dozaj mai redus și o soluție mai diluată (5mg/ml-10 mg/ml), corespunzător vârstei. Se administrează imediat după deschiderea ambalajului primar.

Propafenona

DCI: propafenonum

DC: Propafe Tad 150 mg

Propafenonă 150 mg

Propafenon Al 150 mg

Rytmonorm

Propanorm 300 mg

Grupa farmacoterapeutică: Antiaritmice clasa I si III, aritmice clasa Ic

Indicații terapeutice:

-Tahiaritmii supraventriculare, cum sunt: tahicardie joncțională, tahicardie supraventriculară din cadrul sindromului WPW, flutter atrial, fibrilație atrială paroxistică, în absența alterării funcției ventriculului stâng.

– Tahicardie ventriculară simptomatică severă, cu potențial letal.

Contraindicații

-Hipersensibilitate la propafenonă sau la oricare dintre excipienți.

-Insuficiență cardiacă congestivă necontrolată.

-Șoc cardiogen (cu excepția celui indus de aritmii).

-Tulburări electrolitice necontrolate (de exemplu, ale kaliemiei).

-Boli bronhopulmonare obstructive severe.

-Hipotensiune arterială marcată.

-Disfuncții ale nodului sinusal.

-Tulburări de conducere la nivel atrial, atrioventricular și intraventricular (de exemplu: bloc atrioventricular de gradul II sau III, bloc de ramură complet, bloc bifascicular).

-Intoxicație digitalică.

-În primele 3 luni după un infarct miocardic sau în cazul în care debitul cardiac este redus cu excepția aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol.

Doze și mod de administrare

Medicamentul Propafenonă 150 mg este destinat utilizării de către adulți.

Doza de propafenonă este individualizată, în funcție de tipul aritmiei, vârsta pacientului, tolerabilitate și de răspunsul la tratament.

Se recomandă ca începerea terapiei cu Propafenonă să se facă în spital, sub supravegherea unui medic specializat în tratamentul aritmiilor. Doza individuală de întreținere trebuie stabilită sub supraveghere cardiologică, incluzând monitorizarea electrocardiogramei și controlul tensiunii arteriale.

De asemenea, unitatea trebuie să dispună de echipament de urgență.

În timpul tratamentului, la intervale regulate, trebuie efectuate următoarele investigații: electrocardiogramă standard (ECG) – la intervale de o lună, electrocardiogramă Holter – la intervale de 3 luni, la nevoie ECG de efort.

Adulți

Doza inițială recomandată este de un comprimat Propafenonă de 3 ori pe zi. Doza se poate crește la intervale de minimum 3 zile la 2 comprimate Propafenonă de 2 ori pe zi și, dacă este necesar, până la maximum 2 comprimate Propafenonă de 3 ori pe zi. Doza de întreținere uzuală este de 2 comprimate Propafenonă de 2 ori pe zi.

Comprimatele trebuie înghițite întregi, cu lichid, după masă.

În cazul tratamentului de lungă durată, metabolizarea propafenonei poate diminua, fiind necesară reducerea dozei.

Doza de propafenonă trebuie diminuată sau tratamentul trebuie reevaluat până la normalizarea electrocardiogramei, în următoarele cazuri:

-când complexul QRS sau intervalul QT se prelungesc cu peste 20%;

-când intervalul PQ se prelungește cu peste 50%;

-când intervalul QT este prelungit peste 500 ms

-când cresc incidența și gravitatea aritmiilor cardiace.

Grupuri speciale de pacienți:

La pacienții cu vârsta peste 70 ani, cu greutatea corporală sub 70 kg sau cu insuficiență hepatică, este necesară reducerea dozei. La pacienții cu insuficiență hepatică, datorită creșterii biodisponibilității și a timpului de înjumătățire prin eliminare, se recomandă administrarea a 20-30% din doza uzuală.

Pacienți cu insuficiență renală: Cu toate că eliminarea propafenonei și a metaboliților ei principali nu este influențată semnificativ de insuficiența renală, antiaritmicul trebuie administrat, totuși, cu prudență.

Copii: În lipsa studiilor privind eficacitatea și siguranța utilizării propafenonei la copii, nu se recomandă administrarea medicamentului la această grupă de vârstă.

Antianginoase

Nitroglicerina

DCI: Nitroglicerina

DC: Nitroderm TTS sistem transdermic

Nitroglierina 0,5 mg comprimate subliguale

Nitromint spray sublingual 1% si comprimate eliberare prelungita 2,6 mg

Trinitrosan conc. pentru soluție perfuzabilă, fiole

Nitronal soluție perfuzabilă 1mg/ml

Nitrolingual Infus soluție perfuzabilă 1 mg/ml

Acțiune terapeutică: Nitroglicerina acționează prin venodilatație determinand scăderea umplerii ventriculare. Permite de asemenea restabilirea echilibrului între nevoile de oxigen ale miocardului și cantitatea de oxigen disponibilă efectiv. La doze mai mari provoacă vasodilatație arteriolară cu diminuarea presiunii arteriale. Aceste proprietăți hemodinamice justifică utilizarea și ca tratament adjuvant al insuficienței cardiace severe.

Indicații: tratamentul crizelor de angină pectorală, tratamentul preventiv pe termen foarte scurt (sau precritic) al crizelor anginoase.

Doze și mod de administrare: Perlingual câte 1/2-1 comprimat în timpul crizelor de angină pectorală sau imediat înaintea efortului provocator. Doza se poate repeta după 15 minute. Dacă după administrarea a 3 doze sub formă de comprimate de Nitroglicerină, criza de angină nu cedează, se recomandă prezentarea la medic pentru suspiciune de infarct miocardic.

Contraindicații: Insuficiența cardiacă, glaucom, tromboză coronariană acută, ramolisment cerebral, hipotensiune posturală, hipertensiune intracraniană, idiosincrazie la Nitroglicerină; stări de șoc și colaps, anemii grave.

Reacții adverse: Nitroglicerina poate produce cefalee, aceasta disparând de obicei în mai puțin de o saptamană după administrarea unui tratament continuu și poate fi atenuată prin administrarea unui analgezic. La doze mari poate produce hipotensiune accentuată în special la persoanele în varstă.

Nitropector

DCI: Tetranitrat de pentaeritritil

DC: Nitropector 20 mg

Indicații: Tratamentul de fond în boala cardiacă ischemică. Profilaxia crizelor de angină pectorală. Tratament de durată post infarct de miocard.

Contraindicații

-hipersensibilitate la nitrați organici sau la oricare dintre excipienții produsului;

-insuficiența circulatorie acută (șoc, colaps circulator);

-hipotensiune arterială severă și ortostatică (tensiune sistolică sub 90 mm Hg);

-cardiomiopatie obstructivă;

-infarct miocardic acut cu presiune de umplere scăzută;

-anemie severă;

-hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;

-asocierea cu sildenafil este contraindicate deoarece exista risc de tensiune hipoarteriala

-glaucom cu unghi îngust.

Doze și mod de administrare: Doza recomandată este de 10-20 mg tetranitrat de pentaeritritil (1/2-1 comprimate Nitropector) de 3-4 ori pe zi (cu 1/2 oră înainte sau o oră după mese și seara, la culcare).

Reacții adverse: Cefaleea este frecventă, mai ales în perioada de inițiere a tratamentului; de asemenea, pot să apară congestia feței, amețeli, senzație de slăbiciune, paloare și transpirații (favorizate de consumul concomitent de alcool etilic); tulburări digestive (greață, vărsături). Aceste simptome se atenuează, de regulă, în timpul tratamentului.

La începutul tratamentului sau la creșterea dozei poate să apară hipotensiune arterială, mai ales cu caracter ortostatic, însoțită de tahicardie reflexă, lipotimie, vertij. În cazuri rare o scădere marcată a tensiunii arteriale poate fi asociată cu o accentuare a simptomelor de angină pectorală (efectul paradoxal al nitraților).

Dozele mari pot produce methemoglobinemie.

Isosorbid dinitrat

DCI: isosorbit dinitrat

DC: Diniter capsule cu eliberare prelungită 20 mg, 40 mg

Isosorbit (R) Retard comprimate eliberare prelungită 20 mg

Isosorbit Dinitrat 10 mg

Indicații:

– tratamentul curativ al crizelor de angină pectorală;

– profilaxia imediată și de durată a crizelor în angina pectorală;

– tratamentul adjuvant în insuficiența cardiacă stângă acută și congestivă.

Contraindicații:

– insuficiența circulatorie acută (șoc, colaps circulator);

– hipotensiune arterială severă și ortostatică (tensiune sistolică sub 90 mm Hg);

– cardiomiopatie obstructivă;

– infarct miocardic acut cu presiune de umplere scăzută;

– anemie severă;

– hipertensiune intracraniană, hemoragie cerebrală sau traumatism cranian recent;

– glaucom cu unghi îngust.

Doze și mod de administrare : Tratament curativ și profilaxia imediată a crizelor anginoase: doza uzuală este de ½-1 comprimat Isosorbid dinitrat 10 mg (5-10 mg dinitrat de isosorbid), administrate sublingual.

Profilaxia de durată a crizelor de angină pectorală și insuficiență cardiacă: se recomandă inițierea tratamentului cu doze cât mai mici de dinitrat de isosorbid, administrate în 2-3 prize pe zi, cu realizarea unei pauze de 12 ore pentru evitarea instalării toleranței.

Dozele recomandate sunt de 2-6 comprimate Isosorbid dinitrat 10 mg (20-60 mg dinitrat de isosorbid) fracționate în 2-3 prize.

În tratamentul de întreținere, doza uzuală variază între 1-6 comprimate Isosorbid dinitrat 10 mg (10-60 mg dinitrat de isosorbid) pe zi, administrate oral, fracționat în 2-3 prize, cu respectarea unui interval de 12 ore.

Doza maximă este de 240 mg dinitrat de isosorbid pe zi.

Reacții adverse: cefalee, bufeuri, amețeli, greața vărsaturi, dozele mari pot produce methemolobinemie.

Antihipertensive

Captopril

DCI: captopril

DC: Captopril comprimate 25 mg, 50 mg

Acțiune terapeutică: Captoprilul este un antihipertensiv ce acționează prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei. Captopril produce vasodilatație, scade nivelul angiotensinei II și al aldosteronului, măreste fluxul sanguin renal, influențează puțin funcția inimii (creștere usoară a debitului cardiac, tahicardie slabă) și nu modifică circulația coronariană și cerebrală. În insuficiența cardiacă micsorează sarcina inimii, ușurându-i funcția de pompa.

Indicații: Hipertensiune arterială în toate stadiile, insuficiență cardiacă congestivă.

Mod de administrare: Captopril-comprimate se administrează oral, în doza individualizată, funcție de starea de sănatate și reactivitatea pacientului. În hipertensiunea arterială ușoară și moderată – inițial câte 12,5 mg de 2 ori/zi, crescând doza la intervale de 2-4 săptamâni până la 25 mg de 2 ori/zi sau la nevoie, 50 mg de 2 ori/zi. În hipertensiunea gravă doza poate fi crescută ca mai sus, până la cel mult 50 mg de 3 ori/zi, asociindu-se cu diuretice, blocante ale canalelor de calciu sau cu alte antihipertensive. În insuficiența cardiacă congestivă: cazuri grave, rebele la digitalice și diuretice. Captoprilul se asociază cu acestea, initial cate 6,25 mg-12,5 mg de 3 ori/zi, crescând doza la intervale de 2-4 săptâmani până la 25 mg de 2 ori/zi sau la nevoie, 50 mg de 2 ori/zi. Produsul Captopril se recomandă a fi administrat în cura continuă sau intermitentă de lungă durată: 9-30 de luni, asigurându-se o bună calitate a vieții pacientului, cu integrare corespunzătoare în viața socială.

Contraindicatii

-Hipersensibilitate față de Captopril;

-afecțiuni renale;

-stenoză aortică și/sau mitrală;

-cardiopatie hipertrofică;

-hiperaldosteronism primar;

-perioada de sarcină sau alaptare.

Reacții adverse: prurit, eritem cutanat, urticarie, tulburari ale senzației gustative,afte bucale,greutate epigastrica.Rareori: edem angioneurotic, limfadenopatie, fotosensibilizare,tuse,bronhospasm,creșterea enzimelor hepatice, hepatită, icter colestatic.

Enalapril

DCI: maleat de enalapril

DC: Enalapril 5mg, 10mg, 20mg

Ednyt 10mg

Enap 5mg, 10mg, 20mg

Invoril 20mg

Olinapril 5mg, 10mg, 20mg

Renitec 5mg, 10mg, 20mg

Grupa farmacoterapeutică: medicamente active pe sistemul renina-angiotensina, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

Indicații terapeutice:

– Hipertensiune arterială esențială (ca medicație unică sau în asociere cu diuretice sau alte antihipertensive), inclusiv forme maligne sau refractare; hipertensiune arterială cu nefropatie diabetică; hipertensiune arterială renovasculară (cu exceptia cazurilor de stenoză de arteră renală bilaterală sau pe rinichi unic functional).

– Insuficiență cardiacă congestivă (eventual în asociere cu diuretice și digitalice); disfuncție ventriculară stângă asimptomatică sau după infarct miocardic acut. 

Contraindicații:

-Hipersensibilitate la enalapril sau la oricare dintre excipienți;

-Edem angioneurotic provocat de un inhibitor al enzimei de conversie, în antecedente;

-Sarcină și alăptare;

-Stenoză de arteră renală bilaterală sau pe rinichi unic functional;

-Insuficiență renală severă (clearance-ul creatininei sub 30 ml/min);

-Hiperpotasemie;

-Copii (nu au fost stabilite siguranța și eficacitatea inhibitorilor enzimei de conversie).

Doze și mod de administrare:

În hipertensiunea arterială esențială: doza recomandată inițial este de 5 mg, în priză unică, zilnic; doza se ajustează apoi în funcție de răspunsul terapeutic, fără a depăși 40 mg pe zi; doza uzuală de întreținere este de 10 – 20 mg pe zi, fracționat în 1-2 prize. În condițiile asocierii cu diuretice și în hipertensiunea arterială renovasculară, doza recomandată inițial este de 2,5 mg pe zi, în priză unică; ulterior, doza poate fi crescută treptat, în funcție de răspunsul terapeutic.

  În insuficiența cardiacă congestivă: doza recomandată inițial este de 2,5 mg pe zi în priză unică; dacă este necesar doza poate fi mărita treptat (în 2-4 săptamâni); doza de întreținere recomandată este de 5 – 20 mg pe zi, în 1-2 prize, fără a depăși 40 mg pe zi.

În insuficiența renală dozele se ajustează în funcție de clearance-ul creatininei: pentru valori cuprinse între 30-80 ml/min, doza recomandată initial este de 5-10 mg pe zi, iar pentru valori cuprinse între 10-30 ml/min, 2,5-5 mg pe zi; ulterior doza poate fi crescută în funcție de răspunsul terapeutic; se vor controla frecvent potasemia și creatininemia.

Reacții adverse:

-Hipotensiunea arterială și hipotensiunea arterială ortostatică

-Tusea uscată însoțită sau nu de obstrucție nazală și edemul angioneurotic

-Hiperkaliemia

-Fenomene de insuficiență renală functională, reversibilă la oprirea tratamentului, sunt posibile mai ales la bolnavii cu insuficiență cardiacă.

Nebivolol

DCI: nebivololum

DC: Dublock 5mg

Ezocem 5mg

Nebalex 5mg

Nebilet 5mg

Nebinorm 5mg

Nebivolol 5mg

Nolet 5mg

Grupa farmacoterapeutică: Betablocante neselective

Indicații:

– tensiune arterială mare (hipertensiune arterială)

– insuficiență cardiacă cronică ușoară și moderată la pacienții cu vârsta de minim 70 de ani, suplimentar la alte tratamente.

Contraindicații:

-alergie (hipersensibilitate) la nebivolol sau la oricare dintre celelalte componente

-tensiune arterială mică, probleme de circulație grave la nivelul brațelor sau picioarelor,bătăi foarte lente ale inimii (mai puțin de 60 bătăi pe minut), anumite alte probleme grave ale ritmului bătăilor inimii (de exemplu bloc atrio-ventricular de gradul II sau III, tulburări de conducere la nivelul inimii)

-insuficiență cardiacă, nou apărută sau care s-a agravat recent

-administrare concomitentă cu tratament prin perfuzie intravenoasă pentru a ajuta inima să funcționeze după un șoc circulator determinat de insuficiența cardiacă acută

-astm bronșic sau respirație șuierătoare (în prezent sau în trecut)

-feocromocitom netratat,

-o tumoră localizată deasupra rinichilor (în glandele suprarenale)

-tulburări ale funcției ficatului

-afecțiune metabolică (acidoză metabolică), de exemplu, cetoacidoza diabetică.

-copii și adolescenți

-sarcină și alăptare

Nebivolol poate fi luat înainte, în timpul sau după masă, dar, ca alternativă, se poate lua independent de mese.

Mod de administrare:

Tratamentul tensiunii arteriale crescute(hipertensiune arterială)

– Doza recomandată este 1 comprimat pe zi. Este de preferat ca această doză să fie luată în același moment al zilei.

– Pacienții în vârstă și pacienții cu o tulburare a rinichilor trebuie să înceapă, de obicei, cu ½ (jumătate) de comprimat pe zi.

– Efectul terapeutic asupra tensiunii arteriale devine manifest după 1-2 săptămâni de tratament. Ocazional, efectul optim se atinge doar după 4 săptămâni.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice

– Medicul va începe tratamentul cu 1/4 (sfert) de comprimat pe zi. După 1 -2 săptămîni, această doză poate fi crescută la 1/2(jumătate) de comprimat pe zi, apoi la 1 comprimat pe zi, și, ulterior, la 2 comprimate pe zi, până la atingerea dozei corecte. Medicul va prescrie doza optimă în cadrul fiecărei etape.

Doza maximă recomandată este 2 comprimate (10 mg) pe zi.

Propanolol

DCI: propanololum

DC: N-propanolol

Propanolol

Grupa farmacoterapeutică: betablocante neselective

Propanolol este utilizat în:

– tratament de lungă durată după infarct miocardic acut;

– hipertensiune arterială;

-tratament pentru tulburări de ritm cardiac: tahicardie sinusală, tahiaritmii supraventriculare (tahicardie paroxistică, flutter și fibrilație atrială, tahicardie joncțională), aritmii ventriculare (extrasistole, tahicardie ventriculară); este de ales în aritmiile de patogenie simpatoadrenergică;

– profilaxia crizelor de angină pectorală;

– tulburări cardiovasculare la pacienții hipertiroidieni;

– feocromocitom (în asociere cu alfa-blocante);

– cardiomiopatie hipertrofică;

– tremor esențial;

– migrenă;

– stări de anxietate datorate hiperactivității simpato-adrenergice însoțite de tahicardie, orcilații tensionale, palpitații și tremor.

Contraindicații:

– hipersensibilitate la propranolol sau la oricare dintre excipienți acestuia;

– astm bronșic și bronhopneumopatii cronice obstructive;

– reacții de tip anafilactic în antecedente;

– șoc cardiogen, hipotensiune arterială marcată;

– insuficiență cardiacă necontrolată terapeutic;

– fenomene de tip Raynaud și alte tulburări vasculospastice periferice;

– bradicardie sinusală (< 50 bătăi/min); boala nodului sinusal (inclusiv bloc sino-atrial); bloc atrioventricular de grad II și III;

– copii sub 6 ani

Doze și mod de administrare:

La adulți:

– În hipertensiune arterială și profilaxia crizelor de angină pectoral se utilizează inițial 2 comprimate de propranolol 40 mg (80 mg propranolol) pe zi, fracționat în 2 prize, după care doza se crește treptat până la obținerea efectului dorit. Dozele uzuale utilizate sunt de 4 comprimate propranolol 40 mg (160 mg propranolol) pe zi, în 2 prize.

– În perioada postinfarct miocardic acut se utilizează inițial un comprimat de propranolol 40 mg (40 mg propranolol) de 4 ori pe zi. Doza uzuală utilizată pentru întreținere este de 4 comprimate de propranolol 40 mg (160 mg propranolol) pe zi, fracționat în 2 prize, pe timp îndelungat (1-2 ani).

– Pentru tulburările de ritm cardiac se utilizează 1-2 comprimate de propranolol 40 mg (40-80 mg propranolol) pe zi, fracționat.

-Pentru feocromocitom: preoperator 1½ comprimate de propranolol 40 mg (60 mg propranolol) pe zi, fracționat, timp de 3 zile; pentru tumorile inoperabile 30 mg propranolol zilnic, fracționat asociindu-se obligatoriu cu un alfa-blocant.

– Pentru stări de anxietate datorate hiperactivității simpatoadrenergice se utilizează un comprimat de Propranolol 40 mg (40 mg propranolol), administrate cu 1-1½ oră înaintea expunerii la orice situația stresantă.

– Pentru tulburări cardiovasculare datorate hipertiroidiei se administrază 1-2 comprimate propranolol 40 mg (40 –80 mg propranolol) pe zi, în câteva prize.

– Pentru migrenă și tremor essential se administrază 1/2 comprimat Propranolol 40 mg (20 mg propranolol) de 4 ori pe zi; la nevoie se crește doza treptat până la 6 comprimate de propranolol 40 mg (240 mg propranolol) pe zi.

La copii:

– Pentru hipertensiune arterial se administrază inițial 1 mg de propranolol/kg pe zi în 2-4 prize; doza uzuală recomandată este de 2-4 mg propranolol/kg pe zi în 2 prize.

– Pentru aritmii, feocromocitom, hipertiroidism: 0,75-2 mg de propranolol/kg pe zi în 2-3 prize. Propranolol 40 mg este contraindicat copiilor cu vârsta sub 6 ani.

Valsartan

DCI: valsartanum

DC: Avassan

Coreton

Diovan

Valsacor

Gervaton

Valsagamma

Valsartan

Vanatex

Vasopentol

Grupa farmacoterapeutică: Antagoniști ai angiotensinei II

Indicații:

-tratamentul tensiunii arteriale mari la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 6 si 18 ani.

-tratamentul pacienților adulți care au suferit un atac de cord recent (infarct miocardic). Prin „recent” se înțelege un interval cuprins între 12 ore și 10 zile.

-tratamentul insuficienței cardiace simptomatice la pacienții adulți.

Contraindicații:

-alergie (hipersensibilate) la valsartan sau la oricare dintre celelalte componente;

-boală severă a ficatului

-gravide în mai mult de 3 luni

-boală severă de rinichi sau dializă.

-îngustare a arterei renale.

-transplant recent de rinichi.

-boală severă de inimă, alta decît insuficiență cardiacă și infarctul miocardic.

Mod de administrare:

Adulți și vârstnici:

-Doza recomandată: 1 comprimat o dată pe zi.

Tratamentul nu trebuie început niciodată cu cea mai mare concentrație (Valsartan 160/25 mg) și numai decât după ce Valsartan 160/12,5 mg a fost luat timp de câteva săptămâni.

Efectul maxim de scădere a tensiunii arteriale se observă în interval de 2-4 săptămâni în cazul tratamentului cu Valsartan 80/12,5 mg și Valsartan 160/12,5mg și în interval de 4-8 săptămâni în cazul tratamentului cu Valsartan 160/25mg.

Copii și adolescenți cu vârsta sub 18 ani: nu trebuie să utilizeze Valsartan decât dacă este prescris de către un medic, deoarece nu se cunosc efectele acestui medicament la aceștia.

Concluzii

În concluzie în urma unui atac de cord sau a unui accident vascular cerebral, riscul producerii unui nou atac/accident poate fi considerabil redus, prin administrare medicamentoasă – statine pentru reducerea colesterolului, medicamente pentru reducerea tensiunii și aspirină.

Tratarea hipertensiunii arteriale și a altor afecțiuni cardiovasculare începe de cele mai multe ori cu schimbarea stilului de viață.

Odată ce o persoană a primit diagnosticul unei afecțiuni cardiovasculare trebuie să învețe să traiască cu ea. Afecțiunile cardiovasculare pot fi controlate, nu și vindicate. Deși tratamentul pacientilor diferă în funcție de vârstă, tipul și severitatea afecțiunii totuși sunt câteva principii generale privind stilul de viață și regimul alimentar care se aplică tuturor pacienților:

– combaterea sedentarismului;

– combaterea excesului de greutate;

– consumul limitat de sare, alcool și grasimi;

– asigurarea unui timp de odihnă de cel puțin 8 ore pe zi;

– controlarea diabetului și a tensiunii arteriale;

– o dietă bogată în vitamine și antioxidanți;

– o dietă bogată în potasiu și magneziu: pepene galben, caise, struguri, pere, prune, kiwi, portocale, banane, roșii, dovleac, spanac, sparanghel, varză, țelină, cartofi, lactate, carne de pui și pește;

– eliminarea sucurilor acidulate, apa plată asigurând hidratarea corespunzatoare a organismului.

Activitatea fizică este esentială în bolile cardiovasculare. Lipsa activității fizice nu numai că favorizează depunerea grăsimilor dar contribuie și la înmulțirea factorilor de risc privind atacurile de inimă și accidentele cardiovasculare cerebrale. Un program de mișcare ar trebui să cuprindă un set de exerciții moderate, executate zi de zi.

Bibliografie

www.anm.ro

www.pcfarm.ro

www.sfatulmedicului.ro

www.wikipedia.ro

www.csid.ro

Memomed 2013 Prof. dr. D. Dobrescu

Bibliografie

www.anm.ro

www.pcfarm.ro

www.sfatulmedicului.ro

www.wikipedia.ro

www.csid.ro

Memomed 2013 Prof. dr. D. Dobrescu