Fiziologia sistemului excito -conductor. Excitabilitatea cardiacă . Conductibilitatea cardiacă .Fiziologia sistemului cardiovascular Cuprins… [607654]

Prof. Carmen Bunu Panaitescu
2020Disciplina de Fiziologie
Cursul 2
Fiziologia sistemului excito -conductor.
Excitabilitatea cardiacă .
Conductibilitatea cardiacă .Fiziologia
sistemului cardiovascular

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor (țesutul nodal) șirolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă(funcția dromotropă)

Obiectivele cursului
1.Definirea funcției depacemaker șiexplicarea diferenței între pacemaker -ulactiv alinimii
șiceilatenți ;semnificația „pacemaker -ului ectopic”
2.Mecanismul ionic derealizare aautomatismului șiritmicității detip pacemaker
(automatismul cardiac șifuncția cronotropă)
3.Descrierea NSA capacemaker activ alinimii :caracteristicile morfo -funcționale,
mecanismul deacțiune, factorii care influențează frecvența dedesc ărcare șirolul NSA
4.Caracterizarea pacemakerilor latenți aiinimii
5.Caracterizarea șicompararea perioadelor excitabilității înfibrele miocardice curăspuns
rapid șicurăspuns lent (funcția batmotropă)
6.Definirea modului deconducere fiziologică aimpulsului lanivel cardiac (funcția
dromotropă)
7.Compar area influenț eiSNVS șiaSNVP asupra frecvenței șiexcitabilității cardiace ;
identific area component eiSNV dominantă înrepaus, respectiv înefortul fizic

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor (țesutul nodal) șirolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă(funcția dromotropă)

1.Automatismul cardiac
•Definiție :capacitatea celulelor pacemaker deagenera impulsuri (autoexcita ție)
•Bazaautomatismului :depolarizarea lentădiastolic ă(DLD) întimpul fazei 4aPA,datorată
influx ulului lent deNa+șiCa++induce modificarea lentă apotențialului demembrană
delavaloarea de-60mV→lapotențialul pragde-40mV
•Rol:permite depolarizarea spontan ăacelulelor pacemaker, independent destimuli
nervo șiextrinseci sauintrinseci
•Factori ineuro -umorali care influen țează automatismul cardiac cuprind :
–Efect stimulator (Automatismul) :SNVS, catecolamine, -agoniști
–Efect inhibitor (Automatismul) :SNVP , parasimpaticomimetice, -blocante
2.Ritmicitatea (func țiacronotrop ă)
•Definiție :regularitatea activității pacemaker care determină frecvența cardiacă (FC) și
ritmicitatea bătăilor cardiace (succesiunea lor)
•Esteinfluen țată,lafel,defactori ineuro -umoraliPrincipalele propriet ățiale sistemului excito -conductor ( țesutul nodal)

Întrebarea 1
Automatismul cardiac este :
A.Proprietatea celulelor cardiace specializate de arăspunde laun stimul prin
producerea unui PAurmat deocontracție
B.Proprietatea celulelor cardiace specializate deagenera unstimul
C.Rezultatul acțiunii sistemului nervos simpatic asupra inimii
D.Rezultatul acțiunii vagului asupra inimii

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor (țesutul nodal) șirolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă(funcția dromotropă)

2. Componentele sistemului excito -conductor cardiac
Ram drept
fascicul HisRam stâng
fascicul HisNod Sino –
atrial (NSA)
Nod Atrio –
ventricular (NAV)3 Căi internodale
Fascicul HisFascicul
Bachmann
Rețea
Purkinje

•Este pacemakerul fiziologic activ alinimii
determin ăfrecven țacardiac ă(FC)
•Are cea mai mare frecven țădedesc ărcare :FC
intrinsecă =100-110 bătăi/min
•Este subinflue nțasistemului nervos vegetativ :
•înrepaus :predomină efectul vagului (SNVP)
acest “tonus vagal” fiziologic determin ăFCmai
redusă :FCrepaus =60-100 bătăi/min
•în efort : predomină efectul SNVS
determină creșterea FC
→FCmaximă =220 –vârsta
→OBS:FCoptimală =80%dinFCmaximă1)Nodul sinoatrial (NSA)
2. Componentele sistemului excito -conductor cardiac

2)Căileinternodale
•Suntcăideconducere specifice aleimpulsurilor de
laNSA laNAV
•Fiziologic exist ătreicăiinternodale :
•anterioar ă-fasciculul Bachman: conduce
preferen țialimpulsurile de la AD→la AS
•mijlocie -fasciculul Wenckebach
•posterioar ă-fasciculul Thorel
•Patologic :există căideconducere spre ventricul
care ocolesc NAV
•ex:fascicul Kent conduce stimulii direct delaNSA
laperetele ventricular seocolește NAVnu
mai are loc blocul fiziologic Sindrom de
preexcitație2. Componentele sistemului excito -conductor cardiac

•NAV are o r atăde desc ărcare mai micădecît NSA:
40-50 b ătăi/minpacemaker latent
•Rolurile NAV:
1.singura cale fiziologică de leg ăturăelectrică între
atrii șiventriculi
2.rolprincipal: întârzierea fiziologic ăa transmiterii
excita țieispre ventriculi (0 ,12”-0,20 ”)sistola
atrial ăprecede sistola ventricular ă
3.preia func țiade pacemaker al inimii , dacăNSA
este distrus
4.rol de “filtru electric ” protejează ventriculii de
stimulii supra -ventriculari prea rapizi3)Nodul atrio -ventricular (NAV)2. Componentele sistemului excito -conductor cardiac

•Sunt pacemakeri latenți c u ceamai redus ăratăde
desc ărcare : 25-35 b ătăi/min
•Rolulfascicul uiHis+ ramurile sale : conduc rapid
stimulii de la NAV spre ventriculi
•Rolulrețelei Purkinje: stimularea electrică a
miocardului ventricular
•cu o secvență bine determinată: sept IV →apex →
pereți laterali →baze)
•are viteza cea mai mare de conducere a stimulului
4 m/sec4. Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreapt ășistângă)și
rețeaua Purkinje2. Componentele sistemului excito -conductor cardiac

Clasificarea pacemaker -ilorinimii
1.Pacemakeri fiziologici aiinimii
•Caracteristică :prezintă automatism încondiții fiziologice (auDLD)
•Clasificare :
a)Pacemakerul activ :NSA (FCintrinsecă =100-110bătăi/min)
→arecea mai mare rată dedescărcare, respectiv arecea mai rapidă pantă aDLD
determină frecvența cardiacă
b)Pacemakeri laten ți-aurată dedescărcare mai lentă, potdeveniactivi doar dacăNSA
este suprimat :
→NAV (40-50bătăi/min)
→Sistemul His-Purkinje (25-35bătăi/min)
2.Pacemakeri ectopici :fibre curăspuns rapid care încondi țiipatologice (ex:aport scăzutde
O2=ischemie) setransform ăînfibre curăspuns lentdobândesc capacitatea deagenera
impulsuri (automatism )

•Pacemakerii ectopici
•pot deveni activi dacă:
−ritmicitatea lorintrinsec ăcrește,
−ritmicitatea pacemakerilor dominan țiscade ,
−toate căilede conducere dintre centrul ectopic șipacemaker -ulfiziologic sunt blocate
•pot asigura ritmul cardiac c ândpacemakerii fiziologici sunt bloca țisunt un “mecanism
de siguran ță”
•tulbur ările de ritm generate de centrii ectopici sunt :
−sporadice (bătăipremature -extrasistole ) sau
−permanente (ex: tahicardia paroxistic ă, flutter, fibrila ție). Clasificarea pacemaker -ilorinimii

Întrebarea 2
Pacemakerul activ alinimii :
A.Este structura care sedepolarizează caurmare aacțiunii unui stimul prag
B.Este structura cuceamai rapidă fază dedepolarizare (faza 0)
C.Este structura cuceamai rapidă pantă aDLD
D.Este structura cupotențialul deacțiune cuceamai mare amplitudine

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor ( țesutul nodal) și rolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă (funcția dromotropă)

3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)
1.Este component a lSEC ( țesut nodal), care prezint ăautomatism
2.Localizare: î n peretele atriului drept (AD), lângăvena cavăsuperioar ă
3.Irigație: artera coronar ădreapt ă(60%) saucircumflex ă(40%)

4. Structura morfo -funcțională a NSA -este o forma țiune de 2-3mm,
alcătuitădin:
•Celule nodale (celuleP –pacemaker)
−celule mici (5-10 m) nediferen țiate, cu puțineorganite
−localiza teîn zona central ă
−organizate în structuri elongate ,legate între eleprin conexoni
(gap junctions )
−rol: generează stimulii
•Celule de tranzi ție(celuleT)
−celule intermediare , mai complexe cacelulele P
−localizate la periferie
−au num ăr de gap junctions rezisten ța la conducerea
ionilor viteza de conducere
−rol:întârzieconducerea impulsului format de celulele P către
miocard(A) Diagrama NSA(B) Secțiune prin
crista terminalis. Boyett M et al.
Cardiovasc Res 2000;47:658 -687
(A)
(B) 3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)

3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)
Structura morfo -funcțională a NSA ( Diagram a):
−Galben închis = celule nodale
−Linie galbenă întreruptă = extinderea țesutului NSA
care se suprapune peste mușchiul atrial al crista
terminalis
−Maro = celule atriale
−Roz= țesut conjunctiv
−Zona punctată = interweaving cells
−Gri= zona de bloc
−SVC = vena cavă superioară
−IVC = vena cavă inferioară
−CT = crista terminalis
−RA = anexă atriul drept
−Endo = endocard
−Epi = epicard
Boyett M et al. Cardiovasc Res 2000;47:658 -687

5. Poten țialul de ac țiune al NSA are caracteristicile
fibre lorcu răspuns lent:
•poten țialde repaus inconstant : de la PDM (-60 mV)
→trece lent și automat la Pprag(-40 mV)
•înfaza 4:are cea mai rapidă pant ăDLD, dator ită
influxului deCa++șiNa+NSA sedepolarizează
primulNSA este pacemaker ulactiv alinimii
•faza 0: influx lent de Ca++amplitud ine, fără
overshoot
•faza 3: eflux de K+-dependent de Ach (mediatorul
vagului), care prelungește faza 3
•are 2 perioade :
−PRA din faza 0→spre sfârșitul fazei 3
−PRR de la sfârșitul fazei 3 →prelungit ăîn faza 43. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)
Na+Ca++Ca++ K+
(Ach)

6.NSA îșimen ținedominan ța asupra pacemakerilor laten țiprin:
•depolarizarea mai rapid ă
•mecanismul de“overdrive suppression” = zona cu frecven ța ceamai mare de
desc ărcare suprim ăautomatismul celorlal țipacemakeri :
Activit atea pompei Na+/K+

Hiperpolarizarea pacemakerilor laten ți

Pantămai lentăa DLD

Frecven ța de desc ărcare a acestora3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)

7.Rolul NSA:pacemaker activdetermină frecven țacardiac ă(ritmul sinusal ):
•ritmul sinusal = rezultatul convergen țeiimpulsurilor generate de celulele Pdin structura
NSA, într-o singur ăundăpropagat ă
•frecven ța cardiac ăintrinsec ăa NSA = 100-110 b ătăi/min
•în repaus : FC = 60-100 b ătăi/min , datorit ă“tonusului vagal” fiziologic (influen ța vagal ă>
influen ța simpatic ă)
•în efort fizic: influența SNS este mai puternică  FC
•variații de frecven ță
•FC< 60 b ătăi/min: bradicardia sinusal ă(tonus vagal crescut );
•FC=100-180 b ătăi/min: tahicardia sinusal ă(efort fizic)
•ritmul sinusal este recunoscut pe ECG prin prezen ța undelor P normale , regulate3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)

8.Influen țeasupra frecven țeicardiace (FC):
a) FC(efect cronotrop negativ ) →prin alungirea pantei DLD:
1)SNVP -mecanism: influx gCa++șigNa+(în DLD) +gK+
(în faza 3) alungește panta DLD și faza 3
→Dacă Stimulare avagal ăStopcardiac
2)Acetilcolina –mecanism similar cu vagul
3)Beta-blocante (Propranolol)
4)BCC = blocante alecanale lorde Ca++
5)Digitala -mecanism: activit ății vagale + inhibarea
pompei Na+/K+
6)[K+]plasmaticrata de desc ărcare aNSA
→Dacă [K+]plStopcardiac
7)Frigulactivit ății pacemaker prinpermeabilit ății
membranei ptioni
8)Hipoxia celular ă(ischemia) /abolirea activit ății
pacemaker3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)

3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)
b) FC(efect cronotrop pozitiv )→prin accelerarea pantei DLD:
1)SNVS -mecanism: influxul lent gCa++șigNa+(în DLD) +
gK+(în faza 3) accelerează panta DLD și faza 3
2)Catecolaminele
3)Beta-agoni știi
4)Parasimpaticolitice (Atropina )-mecanism: blocare SNVP
5)[Ca++] plasmatic
6)Febraactivit ății pacemake r prinpermeabilit ății
membranei ptioni
c)Dubla blocare (SNVS+SNVP ) cu Propranolol ( -blocant) +
Atropină (blocant SNVP) dispare efectul inervației vegeta –
tive (SNVS și SNVP) asupra NSA NSA este liber și va genera
FCintrinsec ăFC110 BPM
•OBS: testul permite evaluarea funcției NSA

Fibre cu răspuns lent
Pprag
PDM8.Influen țeasupra frecven țeicardiace (FC):
Nod SA3. Fiziologia n odul uisinoatrial (NSA)
SNVS
Catecolamine
beta-agoniști
Atropina
[Ca++]
FebraSNVP
Ach
beta-blocante
BCC*
[K+]; O2
Frigul
9.În condi ții patologice , dacăNSA este excizat saudistruscelulele pacemaker din NAV sau
dintr -un centru ectopic preiau func țiade pacemaker al inimii .

FC repaus = 60-80/m in
(generată de pacemaker -ul activ -NSA)
FC= Tahicardie FC= Bradicardie
•SNVS
•Catecolamine
•[Ca++]plasmă
•Febra
•Medicamente:
̶-agoni știi
̶parasimpaticolitice
(Atropina )•SNVP
•Acetilcolina
•[K+]plasmă
•Frigul
•Medicamente:
̶-blocante : Propranolol (neselectiv),
Atenolol (cardioselectiv)
̶blocante le canale lor de Ca++ : Nifedipina,
Verapamil Diltiazem
̶Digital aPrincipalii factori care modifică FC

Întrebarea 3
Nodul sino-atrial :
A.Este unul dintre pacemakerii latenți aiinimii
B.Întârzie transmiterea excitației delaatrii laventricule
C.Asigură ritmul sinusal alinimii
D.Areceamai lentă pantă adepolarizării lente diastolice (DLD)

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor ( țesutul nodal) și rolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă (funcția dromotropă)

1.Component alSEC ( țesut nodal), care prezint ăautomatism
2.Localizare: situat posterior, în partea dreapt ăa septului interatrial , lângăvalva tricuspid ă
3.Vascularizație: artera coronară dr. sau artera circumflexă stg .4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)

4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)
4.Structura morfo -funcțională aNAV :structur ăde10mm
grosime /22mm lungime :
•Cutreiregiuni func ționale :
−superioar ă:zona detranzi țieîntre atriișiNAV(curitm
maidedesc ărcare50bătăi /min )
−mijlocie
−inferioar ă:curitmdedesc ărcare
→secontinu ăcufasciculul His
•Componente :douătipuri decelule ,cașiNSA:
−cel.P-celule pacemaker ,mai puținedecâtînNSA
generarea stimulu lui
−cel.T(detranzi ție)–mai mult ecaînNSADatorit ă
vitezei scăzute de conducere  întârzierea
transmiterii stimulului
50
beats/min
40
beats/min
25-35
beats/minCăi
internodale Fibre de
tranziție
NAV
Țesut fibros
atrioventricular
Fascicul
HisPorțiune penetran –
tă fascicul His50
BPM
40
BPM
25-35
BPM

5. PA în NAV are caracteristicile fibrelor cu răspuns lent
•poten țialde repaus inconstant : de la PDM (-60 mV)→
trece lent și automat la Pprag(-40 mV)
•în faza 4: panta DLD mai lentăca la NSA, prin influx mai
lent de Ca++șiNa+pacemaker latent, cu rată de
descărcare mai mică
•faza 0: influx lent de Ca++amplitud ine , fărăovershoot
•faza 3: mai lung ă ca la NSA , prin eflux de K+prelungit (Ach –
dependent)
•are 2 perioade cu durată mai mare ca la NSA :
→PRA din faza 0 →în ultima parte a fazei 3inexcitabilă
→PRR prelungit ămult în faza 4hipoexcitabilă
•durata PA = mai mare ca la NSA (prin prelungirea duratei
DLD și a fazei 3), cu creșterea periodei de inexcitabilitate
explică rolul de filtru electric al NAV4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)
NSA NAV
faza 4faza 3

6.Datorit ăpantei mai lente a DLD ( faza 4) șirepolariz ăriimai lente (faza 3), NAV :
-are o perioad ărefractar ămai lung ăca NSA
-este pacemaker latent (frecven ță40-50 b ătăi/min)
7.Rolurile NAV sunt :
1)singura cale de legăturăelectrică fiziologică î ntre atrii șiventriculi
2)întârziere (bloc) fiziologic ăîntârzie conducerea excita țieila ventriculi 0,12 sec 
asigură condițiile ca sistola atrială să preced ăsistola ventriculară
Obs: NAV are viteza de conducere ceamai lentă(0,02 -0,05 m/s)
3)preia func țiade pacemaker alinimii cândNSA este distrus
4)“filtru electric ”-protejeaz ăventriculii de stimulii prea rapizi generați de centrii ectopici
supreventriculari (datorit ăperioadei refract arelung i)4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)

8.Influen țeasupra func țiilor NAV :
•modific ărialeritmului de desc ărcare -ca șiîn NSA:
•frecven țeide desc ărcareefect cronotrop
negativ
•frecven țeide desc ărcareefect cronotrop
pozitiv
•modific ăriale vitezei de conducere :
•SNVS creșteviteza de conducere efect
dromotrop pozitivintervalul PR pe ECG
•SNVP (vagul) scade viteza de conducere 
efect dromotrop negativintervalul PR pe ECG
4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)
NAV

9.Condi țiipatologice cuimplicarea func țieiNAV :
•Sindromul de preexcita ție: datorit ăunor căiaberante de conducere între atrii șiventriculi ,
care ocolesc NAV (ex. fasciculul Kent )stimulul de la NSA ajunge direct în ventriculi 
dispare blocul fiziologic FC
•Blocul AV: datorit ăafectării NAV, se întârzie până la blocare conducerea prin NAV
-BAV gradul I: conducere întârziat ă în NAV ( interval PR>0 ,24 sec)
-BAV gradul II: conducerea în NAV este blocat ăintermiten t
-BAV gradul III: conducerea în NAV este blocat ătotal
•Extrasistola AV: bătaie prematur ăcu originea în NAV
NAV
(Fascicul KENT)NSA
Reintrare4. Fiziologia n odul uiatrio -ventricular (NAV)

Întrebarea 4
Care dintre următoarele afirmații cuprivire lanodul atrioventricular (NAV) sunt corecte :
A.Conține unnumăr mare decelule Presponsabile deîntârzierea conducerii delaatrii
laventriculi
B.Reprezintă singura cale deconducere fiziologică între atrii șiventriculi
C.Reprezintă ceamai importantă sursă deautomatism cardiac
D.Prezintă opantă dedepolarizare lentă diastolică mai rapidă decât nodul sinoatrial
(NSA)

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor ( țesutul nodal) și rolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă (funcția dromotropă)

Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
•Definiție :capacitatea celulelor cardiace dearăspunde launstimulpragul ,printr -un
poten țialdeacțiune urmat deocontrac ție
•Gradul deexcitabilitate semodific ăîncursul fazelor PA, înfunc țiedegradul de
activare /inactivare alcanalelor responsabile defluxul ionic
•Modific ărileexcitabilit ățiisunt reprezentate deperioadele refractare sauexcitabile
•Caracteristicile excitabilit ățiiîncelulele cardiace difer ăînfunc țiedetipul decelule (cu
răspuns rapid saulent)

1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid
1. Perioada refractar ăefectiv ă(PRE)
•Corespunde perioadei delaînceputul fazei0→
până spre ultima parte afazei 3(când seajunge la
ovaloare aP-55mV)
•Caracteristici: celula este inexcitabil ă nu
răspund enicila stimuli puternici
•Corespunde cu perioada în care canalele rapide de
Na+nu pot fi activate
•datorită duratei lungi a PRE inima nu prezintă
tetanie

Răspuns
absent 
Răspuns
redus 
Răspuns
normal

2.Perioada refractar ărelativ ă(PRR)
•Corespunde ultimei părțiafazei 3
•Caracteristici :celula este hipoexcitabil ăRăspuns,
doar lastimuli puternici
•Cucâtstimulul acționeaz ămai laînceputul PRR:
−răspunsul areamplitudine mică (segenerează PAcu
amplitudine mică )deoarece numărul canalelor
rapide deNa+recuperate este micRisc de
tulburări deritm
•Cucâtstimulul acționeaz ămai spre sfârșitulPRR:
−răspunsul creșteprogresiv (se generează PAcu
amplitudine tot mai mare) deoarece numărul
canalelor rapide deNa+recuperate crește
−viteza depropagare creștespre sfârșitulPRR
1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid

3.Perioada supranormal ă(PSN)
•caracteristică fibrel orPurkinje, lasfârșitulfazei 3,pt.scurt timp
•celulele sunt hiper excitabile vulnerabilitate lastimuli slabi segenerează
Răspuns repetitivtulbur ărisevere deritm
•corespunde vârfului undei TpeECG
4.Perioada normoexcitabil ă(PNE)
•corespunde fazei 4,cândcelulele sunt total repolarizate
•celulele sunt normoexcitabile Răspuns normal lastimulipragulPAnormal,
deoarece canalele rapide deNa+sunt complet refăcute dupăinactivare
•viteza depropagare este normal ă1. Excitabilitatea celulelor cu răspuns rapid

Sistemul de reglare a canalelor prin porți
Este unmodel ipotetic :
•Dinamica ptcanalel edeNa+arelabazădouăporți:
1.poarta m(deactivare ):dacăeste deschis ăcanal activat
−deschis ăîntimpul depolariz ării
−închis ăcândmembrana este polarizat ă(înrepaus)
2.poarta h(deinactivare ):dacăeste închis ăcanal inactivat
−deschis ăcândmembrana este polarizat ă(înrepaus)
−seînchid erapid întimpul depolariz ării
•Dinamica ptcanalel edeK+:arelabazăosingur ăpoart ă(poarta n)-
dacăeste deschis ăcanalul este activat
•Dinamica ptcanalel edeCa++arelabazădouăporți:poarta d(de
activare )șipoarta f(deinactivare ).Mișcarea porțiloreste lentă
canalele deCa++sedeschid lent

Dinamica porțilorcanalelor de Na+
•Înrepaus :poarta h=deschis ășipoarta m=închis ă
gNa+absent
•Îndepolarizare :ambele porțisedeschid simultan
 gNa+
•Înrepolarizare :
•laînceput :ambele porțiseînchid rapid
răspuns absent indiferent de intensitatea
stimulului PRE
  
PNE PRE PRR

Dinamica porțilorcanalelor de Na+
•Înultima parte din faza 3:pemăsură cePmembr
devine tot mai negativporțilehsedeschid
progresiv (reactivare )PRR
răspunslastimulare (deoarece nutoate porțile
hs-auredeschis încă)unnumăr scăzutde
canale deNa+sepot deschide PAcupant ă,
amplitudine ,durat ă,vitez ădeconducere 
pemăsură cePmembr seapropie devaloarea Prepaus ,
răspunsul lastimul crește progresiv
•Înfaza 4:canalele deNa+ sunt refăcute întotalitate
PENrăspuns normal
  
PNE PRE PRR

2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
1.Perioada refractar ăefectivă (PRE)
•din faza 0aPA→până în
ultima parte afazei 3
•celulele sunt inexcitabile

2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
2.Perioada refractar ărelativ ă(PRR)
•dinultima parte afazei 3→pânătârziu în
faza 4;
•PRR înNAV >PRR înNSA
•înPRR:celulele =hipoexcitabile
→laînceputul PRR:răspunsul lastimul
este redus ;
→spre sfârșitul PRR: răspunsul
lastimul creșteprogresiv ;
•viteza de conducere aimpul -surilor
generate laînceputul PRR este mult mai
mică
•subacțiunea vagului :PRR
Fibre cu răspuns lent
NSA
v

2. Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent
•Perioada refractar ăpost -repolarizare
•este caracteristic ăcelulelor curăspuns lent
•chiar dacăcelulele sunt repolarizate complet ,este dificil săsegenereze
unrăspuns propagat ,pentru operioad ădetimp înfaza 4
•refacerea excitabilit ățiiîntotalitate serealizeaz ămult mai lent
•Concluzie :celulele curăspuns lent auoperioad ărefractar ălung ă
activitatea loreste greu influen țatădestimuli externi

Întrebarea 5
Perioada refractară efectivă (PRE) înfibrele cardiace contractile :
A.Este scurtată după administrarea depotasiu
B.Corespunde perioadei delaînceperea fazei 0până lajumătatea fazei 3arepolarizării, când
fibra este inexcitabilă
C.Poate apare răspuns, darnumai lastimuli foarte puternici
D.Deoarece este lungă, asigură funcția depacemaker latent înfibrele cardiace contractile

Cuprins
1.Principalele propriet ățiale sistemului excito -conductor (țesutul nodal) șirolul în
determinarea ritmului cardiac (funcția cronotropă)
2.Componentele sistemului excito -conductor cardiac
3.Fiziologia nodului sinoatrial (NSA)
4.Fiziologia nodului atrio -ventricular (NAV)
5.Excitabilitatea cardiac ă(func țiabatmotrop ă)
6.Conductibilitatea cardiac ă(funcția dromotropă)

5. Conducerea (funcțiadromotrop ă)
•Conducerea este capacitatea celulelor cardiace deatransmite unda deexcita țieîn
întreaga inim ă
•PAgenerat depacemakeri creeazăunde dedepolarizare care setransmit celulelor
contractile prin joncțiunile detipgap

Viteza de conducere (v)
•Viteza de conducere depinde de tipul fibrei :
•în fibrele rapide :-fibrele miocardice A șiV: 0,5-1 m/s
-fibrele Purkinje -sunt celemai rapid e: 4m/s
•în fibrele lente : -NSA:0,1 m/s
-NAV -ceamai lentă: 0,05 m/s
Parametrii care influen țează
conducereaFibrele rapide
(v)Fibrele lente
(v)
Amplitudinea PA  
Rapiditatea depolariz ării  
Diametrul celulei  
Num ăruljonc țiunilor gap  

Conducerea atrio -ventricular ă = iPQRelația dromotropism -geneza ECG
Atrii
Depolarizarea Atrial ă
-AD→AS
-endocard →epicard
-durata : 0,06 –0,10s
-ECG: unda P
NAV
Bloc fiziologic
(0,12 s)
Fascicul
His
Ramuri f.
His
Ventriculi
Depolarizare Ventricular ă
-sept IV→Apex →Pere țiLaterali→Baze
-endocard →epicard
-durata : 0,08 –0,10s
-ECG: complexul QRS
NSA

Rețea
Purkinje
VD VS 60-80 bpm
V=0,5m/s
V=1 m/sV=0,1 m/s
V=0,05m/s
V=4 m/s3 căi
internodale
(0,04s)

Secvența c onducer ii: Depolarizarea
•Depolarizarea Atrial ă:
•Direcția :delaendocard →spre epicardzona
subendocardic ădevine prima electronegativă 
vector orientat cuvârful spre polul “+”în
aceeași direcție șisens :
−polnegativ :endocard
−polpozitiv :epicard
•Durata :0,06-0,10s
•Eviden țiatECG:unda P
+ –
–-
Depolarizare totală+ + +Repaus
Depolarizare atrială
Vector rezultantS

Secvența c onducer ii: Depolarizarea
•Depolarizare aVentricular ă
•Direcția :delaendocard →spre epicardzona
subendocardic ădevine prima electronegativă 
vector orientat cuvârful spre polul “+”în
aceeași direcție șisens :
−pol negativ: endocard
−pol pozitiv: epicard
•Amplitudinea vectorul uirezultant în VS >
Amplitudinea vectorul uirezultant în VD
(deoarece perete leVS este mai gros de 3 -4x
decât cel al VD Forțe leelectrice stângisunt
mai mari)
+ –
–-
Depolarizare totală+ + +Repaus
Depolarizare ventriculară
Vector rezultant

•Depolarizare aVentricular ă
•Secvența depolarizării:
1.SeptIV

2.Apex

3.Pere țiLaterali

4.Baze
•durata : 0,08 -0,10s
•ECG: complexul QRSSecvența c onducer ii: Depolarizarea
http://www.zuniv.net/physiology/book/cha
pter11.html#3. The role of Ca2+

Secvența c onducer ii: Repolarizarea
•Repolarizarea Atrial ă:
−Direcția: de la endocard →epicard
zona sub endocardic ă devine prima
electropozitivă
vectorul de repolarizare va fi orientat
cu vârful spre polul “+”în sens opus
depolarizării:
−pol pozitiv: endocard
−pol negativ: epicard
•Neeviden țiată ECG deoarece se
suprapune cudepolarizarea ventriculară
+ –
Repaus+ + +
+ –
– –
Depolarizare totalăDepolarizare atrială
Vector rezultant S
Repolarizare atrială
Vector rezultant

Secvența c onducer ii: Repolarizarea
•Repolarizarea Ventricular ă:
•Inițierea repolarizării ventriculare :datorită
începerii contracției ventriculare, care va
determina compresia vaselor coronare, înzona
subendocardică se generează ischemie
fiziologică repolarizarea este mai lentă decât
înzona subepicardică inițierea repolarizării
seface înzona subepicardică
•Direcția: de la epicard→endocard
zona sub epicardic ă devine prima
electropozitivă
vectorul de repolarizare cu vârful spre polul
“+”concordant cu vectorul de depolarizare
+ –
Repaus+ + +
+ –
–-
Depolarizare totalăDepolarizare ventriculară
Vector rezultant
Repolarizare ventriculară
Vector rezultantIschemie
fiziologică

Secvența c onducer ii: Repolarizarea
+ –
Repaus+ + +
+ –
–-
Depolarizare totalăDepolarizare ventriculară
Vector rezultant
Repolarizare ventriculară
Vector rezultantIschemie
fiziologică•Repolarizarea Ventricular ă:
•Reprezentarea peECG:
−segment ST=sfârșitul depolariz ăriiși
început ulrepolariz ării,este izoelectric
+/-1mm
−unda T-concordant ăcu QRS,
rotunjit ă,asimetric ă,amplitudine <1/3
QRS

Asocierea componentelor ECG cu funcția inimii
Componenta
ECGAsocierea cu funcția inimii
Unda P
(0,06 -010”)Depolarizarea atrială
Stimul generat de NSA (ritm
sinusal)
Interval PQ
(0,12 -0,20”)Conducerea A -V
Include blocul fiziologic
(0,12 -0,16 ”)
Complex QRS
(0,08-010”)Depolarizarea ventricular ă
•Q=prima undă negativă
•R = prima undă pozitivă
•S = a doua undă negativă
Segment ST Sfârșitul DV și începutul RV,
izoelectric +/ -1 mm
Unda T Repolarizarea ventriculară
Interval RR 1 ciclu cardiac

Corelații PA-ECG

Traseul ECG șisemnifica țiasa
•Unda P = Depolarizarea atrial ă
•Complexul QRS = Depolarizarea ventricular ă
•Unda T = Repolarizarea ventricular ă (parțial)
•Intervalul PQ (PR) = Conducerea AV
•Intervalul ST = Repolarizarea vetriculară
•Intervalul QT = Sistola electric ăventricular ă(SEV)
•Intervalul RR = 1 Revolu țiecardiac ă(RC)

•Conducerea impulsului cardiac este anterograd ă,nușiretrograd ă,datorit ăPRE
fibrele odat ăstimulate, devin inactive pedurata PREnumai potfistimulate dinnou
decâtdupăieșirea dinaceast ăperioad ă.
•Efectele SNV asupra conducerii :
•SNVS :efect dromotrop pozitiv (interval PR)
•SNVP :efect dromotrop negativ (interval PR)
•Conducerea patologic ă:
•Sindrom depreexcita ție(interval PR<0,12ms)=prin cale aberant ă,cuocolirea NAV
(ex:fascicul Kent) ;
•BAV (I-III)=alterarea conducerii lanivelul NAV,prin încetinirea până lablocare ;
•Blocurile deramur ă(BRD, BRS) =blocarea conducerii peunram alfascic ulului His, cu
conducere lentădinspre partea neblocată .Particularități ale conducerii în inimă

Întrebarea 6
Repolarizarea ventriculară :
A.Seinițiază mai repede subendocardic datorită ischemiei fiziologice subepicardice
B.Generează unvector desens opus vectorului dedepolarizare ventriculară
C.Arelocdelaendocard spre epicard, cașidepolarizarea ventriculară
D.Arelocdelaepicard spre endocard, opus față dedepolarizarea ventriculară

•NSA este pacemaker ulfiziologic activ alinimii ,deoarece are cea mai mare rată de
descărcare
•Dubla blocare (SNVS+SNVP )aNSA determină creșterea FC(seatinge FCintrinsec ă110
bătăi/min )
•NAV reprezint ăsingura cale delegăturăelectrică fiziologică între atrii șiventriculi ;lanivelul
săuseproduce întârziere a(bloc ul)fiziologic ă
•Modificarea pantei DLD determină modificarea FC:
•alungirea pantei DLDscade FC(efect cronotrop negativ)
•scurtarea pantei DLDcrește FC(efect cronotrop pozitiv)
•Fibrele miocardice prezintă 3perioade deexcitabilitate :PRA, PRR șiPNE;fibrele Purkinje
prezintă șiPSN;celulele pacemaker prezintă 2perioade deexcitabilitate :PRA, PRRTake home messages

•Impulsurile electrice generate înNSA sunt conduse înîntreg miocardul
•prin cele 3căiinternodale, NAV, fasciculul Hisșiramurile sale (dreaptă șistîngă) și
rețeaua Purkinje ;
•prin fibrele miocrdice atriale șiventriculare, care pot conduce șielerapid impulsurile,
datorită discurilor intercalare
•Cea mai mare viteză deconducere oaucelulele Purkinje, iarcea mai mică viteză de
conducere oareNAV
•Lanivelul atriilor :depolarizarea șirepolarizarea serealizează delaendocard spre epicard
•Lanivelul ventriculilor :depolarizarea serealizează delaendocard spre epiacard, întimp ce
repolarizarea serealizează delaepicard spre endocard (datorită ischemiei fiziologice
subendocardice)
•PeECG:unda P=depolarizarea atrială, complexul QRS =depolarizarea ventriculară, iar
unda T=repolarizarea ventricularăTake home messages