Figura 1 : Glucoza în sânge

GLICEMIA

2.1 Definitie

Glicemia reprezintă concentrația glucozei în sânge (fig.1). Există multe substanțe care intră in categoria zaharurilor sau a zaharidelor, cum ar fi: zaharoza, fructoza, galactoza, lactoza, însă cea mai importantă sursă de energie pentru organismul uman este glucoza.

Figura 1 : Glucoza în sânge

2.2 Glucidele

Glucidele sunt molecule cuprinzând o funcțiune carbonilică (aldehidică sau cetonică) și mai multe funcțiuni hidroxil.

Ele alcătuiesc majoritatea masei organice de pe planetă datorită rolurilor lor multiple pe care le au în celulele vii.

Unele dintre cele mai importante sunt cele de furnizori de energie și de intermediari metabolici în procesele catabolice.

Amidonul din plante și glicogenul din celulele animale sunt polimeri ce constituie substanțe de rezervă care pot fi rapid metabolizate spre a furniza glucoza, combustibilul cel mai solicitat de celulă pentru sinteza de ATP(adenozin trifosfat).

Alte substanțe de importanță majoră care includ în structură glucidele sunt acizii nucleici.

Poliglucidele constituie de asemenea elementele structurale ale pereților celulei bacteriene și vegetale ca și al exoscheletului artropodelor.

Celuloza, constituentul principal al peretelui celulei vegetale este unul din cele mai răspândite substanțe organice din biosferă.

2.3 Gluconeogeneza și controlul glicemiei

Substratul major pentru sinteza glucozei în organism(gluconeogeneza) îl constituie aminoacizii glucogenetici, lactatul, glicerolul și propionatul. Țesuturile principale unde are loc procesul sunt ficatul și rinichii.

Procesul de gluconeogeneză răspunde necesităților organismului atunci când glucidele din aport alimentar sunt în cantitate insuficientă.

Pentru eritrocite și pentru țesutul nervos este necesar un aport continuu de glucoză ca sursă de energie. Un deficit al procesului de gluconeogeneză este de obicei fatal.

O concentrație de glucoză în sânge sub limita normală poate conduce la disfuncții ale creierului la comă și chiar la moarte.

Glucoza este singurul combustibil care furnizează energie mușchilor în condiții de hipoxie. Ea este precursorul lactozei în glanda mamarăși este preluată printr-un mecanism activ de la mamă la făt.

2.3.1 Procesul de gluconeogeneză

Gluconeogeneza se realizează preponderent în ficat, pe baza scheletului hidrocarbonat al aminoacizilor proveniți din mușchi (fig.2).

Figura 2: Gluconeogeneza

Scindarea proteinelor în mușchi pentru furnizare de aminoacizi este un proces controlat de hormonii glucocorticoizi. Mușchiul, într-o anumită măsură, ajută ficatul prin conversia multor dintre aminoacizi în alanină. Când acesta ajunge la ficat, gruparea amino este îndepărtată prin transaminare și apoi este transformată în uree iar piruvatul rezultat intră în procesul de gluconeogeneză.

Rinichiul și intestinul subțire au de asemenea capacitatea de a efectua gluconeogeneza dar participă în măsură mai mică decât ficatul. Și alți compuși în afara aminoacizilor pot funcționa ca precursori pentru gluconeogeneză, în special lactatul și în mai mică măsură glicerolul.

2.3.2 Controlul concentrației de glucoză în sânge

La om glicemia normală are valori cuprinse între 4,5-5,5 mmoli/L (fig.3). După o ingestie de glucide ea poate crește la 6,5-7,2 mmoli/L. În perioade de înfometare, glicemia poate scădea fiziologic la valori de 3,3-3,9 mmoli/L.

Figura 3: Controlul glicemiei

O scădere bruscă a glicemiei poate cauza convulsii, la fel ca și o supradoză de insulină.

Totuși, organismul poate tolera și concentrații foarte scăzute de glucoză, în urma unei acomodări treptate și progresive.

Glucoza din sânge provine din aport alimentar, gluconeogeneză și din glicogenoliză.

Majoritatea glucidelor alimentare sunt convertite în glucoză. Din intestinul subțire ele sunt transportate la ficat prin vena portă unde are loc convertirea lor în glucoză.

Glucoza se mai sintetizează de asemenea și din precursori neglucidici în procesul gluconeogenezei.

Lactatul format în mușchii scheletici și în eritrocite în urma glicolizei anaerobe este transportat la ficat și rinichi unde se reconvertește în glucoză disponibilă unei noi oxidări. Acest proces este numit ciclul Cori sau ciclul acidului lactic.

Menținerea unei concentrații stabile de glucoză în sânge este un proces foarte fin reglat la care concură enzime și hormoni.

Celulele hepatice par să fie permeabile la glucoză pe când celulele țesuturilor extrahepatice(mai puțin ale pancreasului endocrin) sunt puțin permeabile pentru acest compus. Unul din mecanismele de limitare a efluxului de glucoză în sânge este reprezentat de această impermeabilitate.

Celulele hepatice, complet permeabile pentru glucoză, constituie principalul mijloc de reglare al glicemiei deoarece ele dispun de glucokinază, enzimă cu afinitate mică pentru substratul ei (glucoza), specific adaptată astfel să convertească cantități mari de substrat disponibile (de exemplu, dupa ingestia alimentară).

Adițional la efectul direct al concentrației mari de glucoză, în amplificarea procesului de intrare a acestui compus în țesuturi insulina joacă un rol central. După cum știm, insulina este principalul hormon hipoglicemiant, cu acțiune directă asupra țesuturilor țintă.

Chimioterapicele hipoglicemiante sunt utilizate în tratamentul diabetului zaharat de tip II(neinsulino dependent). Prin acest mecanism concentrația de insulină secretată crește o dată cu creșterea concentrației de glucoză din sânge.

Alte substanțe care provoacă eliberarea de insulină de către pancreas sunt : aminoacizi, acizi grași liberi, corpi cetonici, glucagon, secretină, medicamente hipoglicemiante(tolbutamid, glyburide).

Adrenalina și noradrenalina blochează secreția de insulină.

Insulina are efect imediat de creștere a permeabilității țesuturilor pentru glucoză(mușchi, țesut adipos). Această acțiune se realizează prin sporirea numărului de molecule-transportator specifice pentru glucoză, de pe suprafața celulelor respective.

Totuși, pe termen lung, insulina crește cantitatea de glucoză care intră în ficat ca rezultat al acțiunii asupra sintezei enzimelor de control din glicoliză, gluconeogeneză și glicogenogeneză.

Glucagonul, produs de celulele A ale pancreasului endocrin, are acțiune antagonistă insulinei. Secreția sa este stimulată de hipoglicemie. Când ajunge prin vena portă la ficat, acest hormon determină glicogenoliza. Glucagonul nu are efect similar asupra mușchilor scheletici. El amplifică gluconeogeneza via aminoacizi și lactat. În toate aceste acțiuni el contribuie la creșterea glicemiei.

Hormonii hipofizei anterioare (ACTH, hormonul de creștere precum și alți hormoni prezumptivi „diabetogenici”) au acțiune hiperglicemiantă.

Glucocorticoizii cresc gluconeogeneza ca rezultat al amplificării catabolismului aminoacizilor în țesuturi, al sporirii cantității de aminoacizi preluați de ficat și amplificării activității enzimelor gluconeogenezei. De asemenea, acești compuși inhibă utilizarea glucozei de către țesuturile extrahepatice. În toate acțiunile prezența lor antagonizează insulina.

Catecolaminele, secretate ca urmare a unor condiții de stres (teamă, emoții, hemoragii, hipoxie, hipoglicemie), conduc la stimularea glicogenolizei în mușchi și ficat.

Hormonii tiroidieni trebuie de asemenea considerați ca factor de reglare al glicemiei.

Există dovezi experimentale că tiroxina are acțiune diabetogenă. La om, glucoza sanguină are nivele ridicate la pacienții hipertiroidieni și scăzute la hipotiroidieni. În plus, pacienții cu hipotiroidie sunt mult mai sensibili la insulină decât cei normali și cei hipertiroidieni.

2.4 Aspecte clinice

Când glicemia crește, rinichii exercită de asemenea un efect reglator. Glucoza este filtrată permanent de către glomeruli dar este complet returnată în sânge în cazuri normale.

Hipoglicemia se produce de asemenea în gestație datorită creșterii consumului de glucoză de către făt.

Copiii prematuri sau cu greutate mică la naștere sunt mai susceptibili de a manifesta hipoglicemie datorită cantității mici de țesut adipos care să genereze molecule energogene în timpul tranziției dintre statusul fetal și cel de organism independent.

Deficiența secreției de insulină conduce la diabetul de tip I (insulinodependent).