FACULTY OF MEDICINE AND HEALTH SCIENCE HUNGARY POSTCHOLECYSTECTOMY SINDROME MARIANA UNGUR A THESIS SUBMITTED IN FULFILMENT OF THE REQUIREMENT FOR THE… [310305]

THE UNIVERSITY OF DEBRECEN

FACULTY OF MEDICINE AND HEALTH SCIENCE

HUNGARY

POSTCHOLECYSTECTOMY SINDROME

MARIANA UNGUR

A THESIS SUBMITTED IN FULFILMENT OF THE REQUIREMENT FOR THE

DEGREE OF DOCTOR OF MEDICINE AT THE UNIVERSITY OF DEBRECEN 2016

CUPRINSUL TEZEI DE DOCTORAT

Prefata

Abstract

Capitolul I- [anonimizat]- [anonimizat]. Concluzii finale

Capitolul IV. Importanta practica a tezei de doctorat

Capitolul V: Bibliografie

Capitolul VI: [anonimizat] o importanta problema de sanatate. [anonimizat]. [anonimizat].

Consider ca dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei pacientilor biliari operati.

Lucrarea de fata incearca sa evidentieze importanta dietoterapiei in tratamentul sindromului postcolecistectomic si sa aduca noi date de cercetare asupra acestei teme mai putin studiate.

[anonimizat], dr. [anonimizat], dr.[anonimizat], [anonimizat], pentru asigurarea bazei de cercetare.

REZUMAT

CAPITOLUL I. [anonimizat], [anonimizat] a colecistului, dimpotriva, aceasta simptomatologie se accentueaza.

[anonimizat]. Acestea sunt: [anonimizat], coleperitoneul, [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat], [anonimizat]-renala, etc.

[anonimizat], survine cand colecistectomia s-a efectuat in absenta unei indicatiii riguroase (respectiv la un pacient: [anonimizat], in absenta litiazei biliare) si atrage atentia asupra indicatiilor interventiei chirurgicale in absenta manifestarilor clinice tipice litiazei biliare si a demonstrarii ecografice a prezentei calculilor.

Exista controverse in literatura de specialitate referitor la termenul sindrom postcolecistectomie. Tendintele moderne incearca sa inlocuiasca acest termen cu termenul de sindrom al biliarilor operati. Se considera ca indepartarea chirurgicala a colecistului, nu este responsabilă de apariția simptomatologiei.

[anonimizat]turbari în digestia și absorbția alimentelor și nici de suferințe specifice.

Termenul de „Sindrom al biliarilor operați” vizeaza urmatoarele aspecte: incapacitatea de adaptare a organismului la noile conditii postoperatorii, tulburările legate de actul operator, in sine, de recidiva litiazei biliare și de tulburările datorate rezolvării partiale sau defectuoase a leziunilor biliare cu ocazia operației primare, sau a unor greșeli de tehnică chirurgicală după colecistectomie și/sau intervenție pe căile biliare principale pentru litiaza biliară (5,22).

Aceste „sechele” postoperatorii determină aparitia acestui sindrom ce nu este consecutiv colecistectomiei „ca metodă”, ci ca deficiențe de acuratete si rigurozitate ale actului chirurgical (18).

Rezultatele chirurgiei biliare depind de: un diagnostic complet pre – și mai ales intraoperator, o tehnică corectă chirurgicală și de o abordare tehnica chirurgicală cât mai adecvată la caz, tinand cont de particularitatile individuale ale pacientilor, precum si de prezenta unor afectiuni asociate suferintei biliare.

Nerespectarea acestor deziderate face ca suferințele postoperatorii să fie întreținute de persistența unor factori preexistenți operației, de cauze dependente.

Diagnosticul de sindrom postcolecistectomie este un diagnostic preliminar, fiind necesara o investigatie clinica si paraclinica detailata. Dupa aceasta investigatie minutioasa si bine argumentata se va contura un diagnostic organic sau functional.

Dietoterapia in sindromul postcolecistectomic este o alternativa viabila si moderna la disparitia simptomatologiei

Articolele existente in literatura de specialitate acorda o importanta majora unei evaluari complete preoperatorii, tinand cont si de posibilele boli asociate patologiei biliare.. De asemenea, pacientii ar trebui să fie consiliati de aparitia unor simptome specifice acestui sindrom, in perioada postoperatorie imediata sau tardiva

Dietoterapia moderna se bazeaza pe principiile patogenetice si isi adduce aportul la corectarea diferitelor disfunctionalitati ale sistemului de reglare ale organismului.

Terapia dietetica contribuie la antrenarea si readaptarea nu numai a tractului gastrointestinal, dar si a proceselor metabolice, inclusiv la nivel celular. Crutarea îndelungata a unor organe determina avansarea procesului patologic, dezadaptarea multor mecanisme compensatorii. Dietoterapia trebuie sa asigure o alimentatie echilibrata, in raport cu necesitatile energetice ale organismului, in concordant, de asemenea si cu alti factori: varsta, sex, profesie, etc.

Toate aceste actiuni converg spre asigurarea unei dinamici pozitive a starii de sanatate a pacientilor cu sindrom postcolecistectomic

Incidenta si epidemiologie

Sindromul de postcolecistectomie afecteaza aproximativ 10-15% dintre pacientii care prezinta in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie- clasica sau laparascopica. Ansamblul starilor patologice patologice care apare dupa colecistectomie, a fost denumit generic sindromul postcolecistectomie. Acest termen nu reflecta obiectiv cauzele suferintelor bolnavilor colecistectomizati, deoarece colecistectomia provoaca unele tulburari functionale ale cailor biliare numai in 0,21% cazuri. Majoritatea suferintelor au o alta provenienta.

Unele studii de specialitate evidentiaza o incidenta crescuta a sindromului postcolecistectomie(40%) -Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995)

Sexul feminin este mai predispus la aparitia sindromului postcolecistectomie, in analogie de asemenea cu incidenta mai crescuta si a litiazei veziculare- -Yamada T, editor. Textbook of gastroenterology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott; 1995)

PCS este de obicei un diagnostic temporar. Un diagnostic organic sau functional este stabilit la majoritatea pacientilor dupa investigatii riguroase. Multe articole de specialitate precizeaza ca o evaluare completa preoperatorie este esentiala pentru minimizarea acestei conditii, si ca pacientii ar trebui să fie avertizati de posibilitatea aparitiei acestor simptome in perioada postoperatorie imediata sau tardiva.

Repere anatomice

Arborele biliar ca si o componenta principala a complexului hepato-biliar, este constituit din 2 segmente: căile biliare intrahepatice și căile biliare extrahepatice.

Caile biliare intra si extrahepatice

Căile biliare intrahepatice sunt constituite dintr-un sistem de canalicule (intralobulare, perilobulare, interlobulare) și canalul biliar hepatic drept și stâng.

Caile biliare extrahepatice sunt reprezentate de calea biliara principala si aparatul diverticular. Portiunea initiala a cailor biliare extrahepatice este localizata subhepatic, în recesul hepatorenal Rex-Morrison, reces cu urmatoarele delimitari: superior- fata viscerala a ficatului, inferior – duoden, colon si mezocolon transvers, rinichi si glanda suprarenala dreapta. Reprezinta o raspântie importanta a etajului supramezocolic: comunica cu bursa omentala, cu santul paracolic drept si cu spatiul previsceral.

Caile biliare extrahepatice sunt reprezentate de calea biliara principala si aparatul diverticular. Portiunea initiala a cailor biliare extrahepatice este localizata subhepatic, în recesul hepatorenal Rex-Morrison , reces cu urmatoarele delimitari: superior- fata viscerala a ficatului, inferior – duoden, colon si mezocolon transvers, rinichi si glanda suprarenala dreapta. Reprezinta o raspântie importanta a etajului supramezocolic: comunica cu bursa omentala, cu santul paracolic drept si cu spatiul previsceral.

Canalul hepatic comun se formează prin fuziunea celor doua canale hepatice drept și stâng. Este așezat în vecinatatea arterei hepatice și a venei porte. Ductul hepatic comun are o lungime de 5 cm și un calibru de 5 cm. Lungimea ductului este supusa multor variațiuni, în funcție de locul de unde se face confluența celor ducte de origine – confluentul biliar superior și de locul de unire al lui cu ductul cistic – confluentul biliar inferior. La circa 2 cm înainte de confluența cu canalele cistic și coledoc, canalul hepatic comun prezintă un sfincter funcțional Oddi

Canalul coledoc continua canalul hepatic comun și începe la confluența acestuia cu canalul cistic. Este lung de 6 cm și larg de 6 cm. Este situat la dreapta și anterior față de vena cavă. Coledocul se termina în porțiunea a II-a a duodenului prin ampula lui Vater. Coledocul se varsă în duoden II printr-un orificiu comun cu canalul Wirhsung. Prezintă urmatoarele patru segmente: supraduodenal, retroduodenal, retropancreatic și intramural.

Ductul coledoc urmeaza un traiect sub forma de arc cu concavitatea spre dreapta, de la origine, inapoia portiunii superioare a duodenului, coboara inapoia capului pancreasului, strabate peretele portiunii descendente a duodenului si se deschide in el. Coledocul mai are si o curba cu concavitatea anterioara, care imbratiseaza duodenul. Coledocul in 75% din cazuri are trei portiuni: retroduodenala, retropancreatica si intraparietala. In unele cazuri poate exista si o portiune supraduodenala (confluenta hepato-cistica inalta) sau ductul hepatic se poate prelungi si inapoia duodenului (confluenta joasa).

Ductul coledoc este elastic si se lasa dilatat cu usurinta (daca exista obstacol la scurgerea bilei). In portiunea terminala, pe o lungime de 11-27 mm, coledocul se ingusteaza mult, luand un aspect infundibuliform, la acest nivel fiind inconjurat de sfincterul Oddi.

In segmentul retroduodenal, coledocul este situat inaintea venei porte. Portiunea retroduodenala a ductului coledoc are raporturi: inainte, cu portiunea superioara a duodenului, intre duoden si coledoc coboara artera gastroduodenala; inapoi, e acoperit de fascia de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz si prin intermediul ei raspunde orificiului epiploic (coboara pana inapoia duodenului); posterior, se afla vena porta; iar la stanga, artera hepatica. Aceasta portiune are raporturi cu artera pancreaticoduodenala dreapta superioara.

Artera pancreatico-duodenala superioara dreapta, ramura a arterei gastro-duodenale, incruciseaza la origine, fata ventrala a ductului coledoc, imediat deasupra pancreasului.

Apoi are un traiect descendent, pe fata dorsal a pancreasului, intre coledoc si portiunea a doua duodenala, pentru ca in final, sa treaca inapoia coledocului terminal, sis a se anastomozeze cu ramura superioara aarterei pancreatico-duodenale stangi.

Portiunea coledocului dispusa strict retropancreatic, traverseaza patrulaterul lui Quenu, delimitat in sus de primul segment al duodenului, in jos de marginea superioara a celui de al treilea segment duodenal, in afara, de marginea interna a celui de al doilea segment, si inauntru de vena mezenterica superioara.

Portiunea retropancreatica a ductului coledoc are raporturi: inainte, cu capul pancreasului, inapoi, este acoperit de fascia Treitz si prin intermediul ei vine in raport cu vena cava inferioara si vena renala dreapta. Aceasta portiune a coledocului mai vine in contact cu arcadele vasculare pancreaticoduodenale (acest raport explica hemoragiile care insotesc uneori izolarea coledocului).

Desi nu adera intim la tesutul pancreatic, si poate fi relativ usor izolat cu ajutorul unui instrument bont sau cu ajutorul unui tampon montat, raporturile stranse cu vasele pancreatico-duodenale si posibila lezare a parenchimului pancreatic, fac din abordul retropancreatic al coledocului, o manevra care poate provoca fistula si hemoragie.

Aceasta portiune retropancreatica a coledocului impreuna cu capul pancreasului se proiecteaza pe peretele abdominal in zona pancreatico-coledociana, delimitata astfel: se traseaza o linie verticala si una orizontala care formeaza intre ele un unghi drept cu varful la ombilic si deschis spre dreapta; se duce bisectoarea acestui unghi. Zona este cuprinsa intre bisectoare si verticala, fara sa depaseasca in sus 5 cm si fara sa atinga in jos ombilicul.

Portiunea intraparietala a coledocului, impreuna cu ductul pancreatic, perforeaza peretele medial al portiunii descendente a duodenului. Strabate tunica musculara, apoi submucoasa, ridica mucoasa sub forma plicei longitudinale a duodenului si se deschide in ampula hepato-pancreatica. Acest segment are o lungime de aproximativ 1,5 cm.

Structura coledocului: tunica interna, reprezentata de mucoasa, care formeaza pliuri longitudinale, este constituita dintr-un corion subtire si elastic, acoperit de un epiteliu cu un singur strat de celule cilindrice. Mucoasa este prevazuta cu diverticuli in ‘’deget de manusa” si cu numeroase glande sero-mucoase, tubulare sau tubulo-alveolare. Tunica externa este conjunctivo-fibri-musculara, tesutul conjunctiv, bogat in fibre elastice, este localizat cu predilectie in treimea mijlocie si externa a peretelui, iar fibrele musculare, cu dispozitie spiralata, subtiri si putin numeroase in portiunea proximala a coledocului, sunt bine reprezentate in segmentele distale ale acestuia. Fibrele musculare, pe masura apropierii de sfincterul Oddi, iau dispozitie circulara si apoi longitudinala, realizand forma de tirbuson.

La convergenta caii biliare si a celei pancreatice cu duodenul, este situate sfincterul lui Oddi. Prin pozitia pe care o ocupa si de asemenenea prin conexiunile pe care le are, are un rol esential in unitatea functional a regiunii bilio-duodeno-pancreatice.

Activitatea pancreatica si hepatica sunt dependente de o functionare optima a sfincterului lui Oddi. Orice perturbare a activitatii sfincteriene, orice modificare lezionala, are repercursiuni importante, care depasesc cu mult limitele anatomice ale regiunii oddiene.

Sfincterului Oddi i se descriu trei portiuni:

Sfincterul comun, care inconjoara ambele canale (coledoc si Wirsung)

Sfincterul propriu al coledocului, caruia i se descriu doua segmente: unul inferior, alcatuit din fibre circulare, care trec din polul superior al ampulei in peretele duodenului, si unul superior, format din ingrosarea fibrelor musculare transversale in jurul coledocului

Sfincterul propriu canalului Wirsung

Rolul sfincterului Oddi este de a impiedica refluxul continutului duodenal in canalele hepato-pancreatice.

Vascularizatia caii biliare principale

Irigatia hepatocoledocului este asigurata de ramuri fine ce provin in portiunea craniala din artera hepatica si din ramul recurrent al arterei cistice, iar in portiunea caudala din artera pancreaticoduodenala dreapta superioara.

Venele sunt tributare venei porte, fiind in general, satelite ramurilor arteriale omoloage.

Inervatia caii biliare principale

Nervii hepatocoledocului provin din plexul hepatic ventral, satelit arterei hepatice si din plexul hepatic dorsal, satelit venei porte.

Ambele plexuri, primesc ramuri din plexul celiac. Plexul hepatic ventral primeste fibre din ganglionul semilunar stang, iar plexul hepatic dorsal, fibre din ganglionul semilunar drept.

Hepatocoledocul mai primeste fibre din nervul gastrohepatic.

Limfaticele caii biliare principale

Colectoarele limfatice ale CBP sunt tributare lantului limfoganglionar din imediata vecinatate dar si celui satelit arterei hepatice. Ambele dreneaza limfa ficatului de la hil catre regiunea duodeno-pancreatica, preluand de asemenea si pe cea a cailor biliare extrahepatice.

Ganglionul lui Mascani, situat pe calea limfatica principala si ganglionii din grosimea micului epiploon, pot uneori servi ca reper in identificarea coledocului. Acesti limfonoduli hipertrofiati, pot determina compresiuni sau confuzii cu calculi biliari ductali. Distal, caile limfatice merg spre ganglionii duodenopancreatici si de aici spre grupurile paraaortice si din jurul venei cave caudale, in vecinatatea originii trunchiului celiac. Aceasta dispozitie explica dificultatea realizarii unor operatii dificile, cu intentie de radicalitate, in procesele neoplazice ale veziculei sau cailor biliare extrahepatice si eventual extensia frecventa a procesului inflamator cu interesarea caii biliare principale, la nivelul pancreasului.

Structura hepatocoledocului

In structura hepatocoledocului intra doua tunici circulare complete: interna mucoasa si externa fibromusculara. Mucoasa este alcatuita dintr-un corion si un epiteliu cilindric. Mucoasa mai prezinta glande mucoase, in numar mai mare, pe masura ce se apropie de ampula lui Vater. Aceste glande secreta mucus cu rol protector, impotriva actiunii bilei.

Tunica fibromusculara este foarte bogata in fibre elastice, cu rol important in jocul presional intraluminal. De asemenea, tunica fibromusculara are si fibre musculare netede, in numar redus. Fibrele musculare netede sunt mai numeroase spre duoden. La nivel duodenal, se organizeaza intr-un aparat sfincterian complex.

Calea biliara principala are implicatii chirurgicale majore. Cunoasterea anatomiei coledociene, a regiunii topografice extreme de complexe pe care o strabate, a unor eventuale variante amodale, este o conditie absolut necesara pentru un act chirurgical corect si sigur.

Aparatul diverticular(calea biliara accesorie) este alcatuit din vezicula biliară și ductul cistic.

Vezicula biliara(colecistul) are formă de pară, cu localizare în foseta cistică, pe fața inferioară a lobului drept hepatic. Vezicula biliară este acoperită de peritoneu, și astfel este fixată pe patul hepatic. Vezicula biliara are dimensiunea de 9-10 cm în lungime și 3-4 cm în lărgime și o capacitate de 50-60 ml.

Vezicula biliară vine în raport cu fața inferioara a ficatului, iar posterior: în prima parte cu colonul transvers și în a doua parte cu duodenul.

Vezicula biliară prezintă patru segmente: fund, corp, infundibulul și colul, care se continuă cu ductul cistic.

Fundul vezicular are forma de sac, rotunjit și constituie extremitatea ei anterioara. Se proiectează la extremitatea anterioara a celui de-al X-lea cartilagiu costal la punctul de întâlnire a rebordului costal cu marginea externă a dreptului abdominal (punctul Murphy / cistic). Fundul răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Fundul rămâne liber, nefiind aderent de ficat. Este învelit de peritoneu și prezintă o mare mobilitate.

Corpul vezicular este mai voluminos, e aderent la fața viscerală a ficatului. Corpul vezicii are urmatoarele raporturi: în sus cu ficatul, iar in jos cu colonul transvers și duodenul. Corpul vezicii prezintă o fața superioară care este slab aderentă de ficat și o fața inferioara care e acoperită de peritoneu. Fața inferioară e legată de colonul transvers prin intermediul ligamentului cistico-colic. Vezica poate fi acoperită de peritoneu pe toate fețele și astfel se realizează o plică care poartă numele de mezocisticul, prin intermediul căruia se leaga de fața viscerală a ficatului.

Infundibulul colecistului mai este denumit punga Hartmann, se prezintă ca un diverticul; reprezintă partea mai îngustă a veziculei, are forma de pâlnie.

Colul vezicular reprezintă extremitatea profundă și ascuțită a vezicii biliare. Este situată în stânga corpului vezicii, prezintă o forma conica, este scurt de 1-7mm, adesea sub forma unui S ( italic ) recurbat în jos și face trecerea între infundibul și canalul cistic. Colul este o porțiune liberă, nu adera de ficat și este ancorat de o prelungire a micului epiploon, în care se găsește artera cistică. Colul are urmatoarele raporturi: – în sus și la stânga cu ramura dreaptă a venei porte iar – în jos cu porțiunea superioară a duodenului. Colul are un rol important prin faptul că are în interior un dispozitiv care conține trei valvule: o valvulă care este cea mai importantă și se găsește între infundibul și col, a doua valvulă este situată la mijlocul pâlniei și este mai slab dezvoltată și cea de a treia valvulă mai este considerată drept prima valvulă a lui Heister fiind situată la începutul cisticului și este formată dintr-un pliu mucos circular, cu o dispoziție spiralară.

La convergenta caii biliare si a celei pancreatice cu duodenul, este situat sfincterul lui Oddi. Prin semnificatia si conexiunile sale, aparatul sfincterian contribuie la realizarea unitatii functionale a regiunii bilio-duodeno-pancreatice. Ficatul si pancreasul sunt dependente de buna functionare a sfincterului Oddi. Aceste raporturi de interdependenta se reflecta si pe plan clinic. Orice disfunctie sau modificare lezionala la nivelul sfincterului Oddi, va avea un rasunet larg, care depaseste cu mult, limitele anatomice ale regiunii oddiene.

Sfincterul Oddi prezintă 3 inele sfincteriene :sfincterul comun care se găsește pe ampulă, un sfincter propriu al coledocului și are un rol important în chirurgia oddiană ; cel de-al treilea e sfincterul canalalului Wirsung care este cel mai slab reprezentat.

Sfincterul Mirizzi se găsește pe canalul hepatic comun. Are forma unor fibre și mici fascicule musculare inelare sau în tirbușon, și este cel mai bine sesizabil prin colangiografiile peroperatorii.

Alte aspecte anatomice de interes, cu implicatii in fiziopatologie, sunt urmatoarele:

– existenta unui posibil sfincter descris de Mirizzi, cu localizare la nivelul ductului hepatic comun; functia acestui sfincter, este de a bloca refluxul bilei coledociene în arborele biliar superior, in timpul perioadelor interdigestive.

–  existenta un sfincter coledocian descris de Boyden, cu localizare la nivelul portiunii retropancreatice a coledocului si la nivel intraparietal; s-a demonstrat existenta a 3 etaje sfincteriene, atât pentru coledoc cât si pentru wirsung; complexul aparat sfincterian si valvular existent în regiunea coledoco-wirsungiano-duodenala dirijeaza secretiile spre duoden si impiedica refluxul duodenobiliar si duodenopancreatic

– existenta unor valve cu aspect spiralat, localizate in lumenul cisticului: aceste valve constituie sfincterul lui Heister;

– existenta unui sfincter Lűtkens, cu localizare la nivelul ductului cistic, în baza plicii spirale; musculatura cervicocistica poseda activitate de tip sfincterian, existând interrelatii strânse între aceasta zona si zona sfincteriana oddiana (splanhnicul excita ambele zone)

– se mai descriu sfincterele duodenale functionale: mediobulbar (Albot), medioduodenal (Busi-Kapandji), al genunchiului inferior (Ochsner) si al portiunii a treia duodenale (Albot-Kapandji).

Canalul cistic este al doilea element anatomic al caii biliare accesorii și leagă vezicula biliară de calea biliară principală, și astfel se marchează limita dintre canalul hepatic comun și canalul coledoc. Canalul cistic este rectiliniu și are o lungime de 3- 4 cm și un diametru de 2-5 mm. Este alcatuit din doua segmente: un segment inițial spre veziculă și corespunde valvulei Heister care proemină în lumen și un segment distal, cu aspect neted. Valvula Heister are un rol important de a menține forma cisticului și astfel se opune cudarii acestuia. Valvula Heister joacă și un rol de amortizare a presiunii biliare.

Canalul cistic se deschide în calea biliara principală sub diferite aspecte: în unghi ascuțit cel mai frecvent; în unghi drept, oblic după un traiect paralele, în „țeavă de pușca”, pe flancul stâng al caii biliare principale sau în canalul hepatic drept. Canalul cistic realizează triunghiul bilio-cistic al lui Budde alături de canalul hepatic drept și cu fața inferioară a ficatului, iar restrângerea acestuia la nivelul ramurii drepte a arterei hepatice realizează triunghiul lui Calot unde se află artera cistică.

CA- cystic artery; CD-cystic duct; RHA-right hepatic artery; LHA-left hepatic artery, CHD-common hepatic duct; CBD-common biliary duct

Calot,s triangle- bounded by cystic duct, cystic artery and common hepatic duct

Hepato-cystic triangle- bounded by gallbladder wall and cystic duct, liver edge and common hepatic duct; the cystic artery and hence Calot,s triangle lies within this area.

Anomaliile ductului cistic sunt importante pentru chirurg pentru a evita lezarea CBP în timpul colecistectomiei. Unul dintre timpii fundamentali ai colecistectomiei îl reprezintă izolarea, ligatura și secționarea acestui canal. Recunoșterea e importantă pentru a evita lăsarea unui cistic cu bont lung care în timp poate duce la apariția unei patologii postoperatorii. Anomaliile pot fi de număr, de calibru, de traiect și devărsare.

Variatiile anatomice ale canalului cystic si ale cailor biliare intrahepatice. Variatiile anatomice ale canalului cystic sunt numerotate A1-A3. Variatiile anatomice ale cailor biliare intrahepatice sunt numerotate B-F, dupa nomenclatura Blumgart.

Anomaliile de număr sunt reprezentate de canal cistic absent și cisticul duplicat. Canalul cistic absent reprezintă o anomalie rar întălnită în practica medicală, iar infundibulul vezicii biliare se deschide direct în coledoc. In timpul colecistectomie laparoscopice este mai greu de observat, și mereu este confundată cu ductul cistic. Când este recunoscută absența canalului cistic se realizează tehnica convențională.

Cisticul duplicat sau bifurcat se realizează atunci când cisticul pornește din vezica biliara, și după ce realizează un traiect se divide în 2 ramuri, având o devărsare variabilă fie ambele ramuri se vor deschide în CBP, fie o ramură se va varsa în CBP pe când cealaltă ramură se varsă în canalul hepatic drept.

Anomaliile de calibru sunt de mai multe feluri și avem cistic larg, cistic îngustat și cystic cu îngustări multiple

Cisticul larg realizează o devarsare perpendiculară în calea biliară, cisticul fiind scurt. In cisticul larg se observă faptul că valvulele Heister lipsesc sau sunt putin dezvoltate și acționează asupra afluxului bilei în veziculă, determinând astfel evacuarea ei rapidă. Anomalia este asociată cu apariția displaziei chistice ale căii biliare principale, și nu reprezintă o semnificație patologică.

Cisticul îngustat rezultă în urma unui proces de adenomiomatoză, care are consecințe asupra lumenului. Se poate însoții de apariția cisticitei atunci când îngustarea lumenului se găsește în apropierea veziculei.

Ingustări multiple apar când se realizează o combinație de anomalii sunt prezente adenomiomatoza și defecte de permeabilizare ale canalului care se găsește sub forma moniliform. Anomalia e însoțită de anomalii veziculare.

Anomaliile de traiect și devărsare includ urmatoare modificari ale cisticului precum cistic în gât de lebădă, cistic cu traiect ascendent, cistic cu devărsare joasă în CBP, cistic în spirală.

Cistic în „ gât de lebădă ” reprezintă o anomalie în care se realizează un traiect ascendent și o curbură și coboară paralel cu CBP, vărsându-se la niveluri diferite în aceasta. Uneori unghiul de încurbare poate fi ascuțit ceea ce determină tulburari de evacuare a colecistului. In timpul disecție chirurgicale unghiul este aderent de canalul hepatic drept și reprezintă un risc în cadrul colecistectomiei retrograde. Anomalia nu prezintă semnificație patologică. Se descoperă cel mai frecvent la examenul radiologic.

Cistic cu traiect ascendent cel mai frecvent canalul se deschide în canalul hepatic drept după un scurt traiect. Se mai întâlnesc situații când cisticul pătrunde în ficat și se termină sub forma unui canal segmentar. Devarsarea cisticului la nivelul joncțiunii canalelor hepatice duce la apariția unui aspect de „ triplicare ” al zonei care e format din 2 canale hepatice și ductul cistic, iar axul principal e reprezentat de canalul coledoc, canalul hepatic comun nu mai exista.

Cistic cu devărsare joasă în „ țeavă de pușcă ” nu e considerată o anomalie ci chiar o variantă normală. Există situații când cisticul coboară alături de CBP și se deschide la nivelul segmentului retroduodeno-pancreatic. Cele 2 canale sunt solidarizate prin tractusuri care sunt fibroase, și au un traiect paralel. Aspectul poate crea o falsă impresie a unui coledoc dilatat. Când anomalia nu este recunoscuta la timp și se efectuează o coledocotomie, de fapt se realizează o deschidere pe cistic. Un cistic restant după o colecistectomie poate reprezenta sediul litiazei reziduale.

Cistic în „ spirală ” devărsarea se realizează pe versantul stâng al CBP. Incrucișarea căii biliare se poate realiza pe fața anterioară sau posterioară a CBP. Cisticul când încrucișează fața anterioară a CBP e un cistic lung și ridică deobicei probleme la îndepărtarea lui. Când cisticul încrucișează fața posterioară a CBP, disecția este riscantă și dificilă în același timp, și determină eliberarea hepato-coledocului. Există situații când devărsarea cisticului se produce pe fața posterioara a CBP, iar canalul accesor are un traiect anterior sau posterior. Uneori încrucișarea anterioară a CBP pe fața posterioară poate duce la apariția de compresie care determină în final o dilatație secundară a căii biliare principale în amonte.

Vascularizația și inervația vezicii biliare

Vascularizația arterială a căilor biliare provine de la artera hepatica proprie și artera cistică pentru colecist și ductul cistic. Artera cistică ramură din hepatică primitivă ajunge la colul vezicii biliare unde se împarte în 2 ramuri: medială și laterală care e distribuită tunicii vezicii.

Variatii anatomice ale arterei cistice.(Netter, F. H. 2011. Atlas of Human Anatomy, 5th Ed. Icon Learning Systems, Teterboro.)

arteries originating to the left of Calot’s triangle usually cross the ducts anteriorly

may originate from right hepatic, left hepatic, hepatic proper, gastroduodenal, celiac, superior mesenteric, aorta, etc.

anterior & posterior branches may have separate origins

Artera cistica se desprinde de cele mai multe ori, din ramura dreapta a arterei hepatice, cel mai adesea la dreapta caii biliare principale si foarte rar, la stanga acesteia; se mai poate desprinde din artera hepatica, din hepatica dreapta provenita din artera mezenterica superioara, din artera accesorie dreapta de provenienta mezenterica si din artera gastroduodenala.Au mai fost descrise si artere cistice care provin din artera mezenterica superioara sau chiar din artera pancreatico-duodenala superioara.( Maingot)

Venele au traiect invers arterelor și se varsă în vena porta. Venele nu sunt bine individualizate, micile venule converg de la periferia organului, către patul vezicular sau pediculul hepatic.

Limfaticele sunt dispuse intr-un plex subseros, unul musculos și altul submucos. Limfaticele se reunesc într-un ganglion cistic (Mascagni) care e la stânga colului vezicular, ori într-un grup ganglionar aflat la confluența cisticului cu calea biliara principală, de aici ajungând la ganglionii celiaci.

Inervația căilor biliare provine din plexul celiac realizată de fibrele simpatice și parasimpatice fiind asigurată de vagul drept și frenic.

Netter, F. H. 2011. Atlas of Human Anatomy, 5th Ed. Icon Learning Systems, Teterboro.

Structura vezicii biliare

Vezicula biliara este constituită din trei tunici: mucoasa, fibromusculara și seroasa; e acoperită de peritoneu la exterior. Tunica seroasă a veziculei derivă din peritoneu. Seroasa este absentă pe fața superioara a veziculei, unde aceasta aderă de ficat. Seroasa acoperă porțiunea inferioara a vezicii biliare. Sub tunica seroasă se află stratul subseros, de natură conjunctivă laxă.

Urmatorul strat e reprezentat de tunica musculară care este de fapt fibromusculara. E formată din fibre musculare netede dispuse oblic, longitudinal și transversal și care sunt întretaiate de fibre conjunctive și elastice. „ Sfincterul Lutkens ” se observă la unirea vezicii bilare cu canalul cistic și apare datorită îngroșării tunicii musculare. Tunica musculară prezintă un înveliș dublu fibros, bogat vascularizat și care are rol de apărare față de schimbările volumetrice ale colecistului.

La interior vezicula e acoperită de tunica mucoasă. Mucoasa e alcatuită dintr-un epiteliu simplu cilindric, fără platou striat dar se găsesc microvilozități care sunt acoperite de un strat de polizaharidic. In regiunea apicală aceste celule înalte și cu un nucleu central sunt unite prin bare intermediare pe când în părțile inferioare sunt despărțite prin spații intercelulare. In structura mucoasei mai sunt prezente și celule corionice și celule bazale și este săracă în glande, acestea fiind prezente doar în regiunea colului. Un alt aspect important al mucoasei veziculare îl reprezintă prezența a numeroase pliuri care în momentul destinderii vezicii biliare acestea dispar și de asemenea absența muscularei mucoasei.

Fiziologia bilei

Bila reprezintă produsul de secreție și excreție a ficatului și se acumuleaza în perioadele interdigestive în vezicula biliară. In vezica biliara, bila hepatica se concenteaza, transformandu-se in bila veziculara. In perioadele interdigestive, musculatura veziculei este relaxată și prezintă doar contracții slabe care nu au efect la evacuarea ei. In perioadele digestive, bila este eliberata intermitent in duoden, impreuna cu sucul pancreatic.

Bila veziculara concentrată este evacuată intermitent in duoden prin ductul coledoc, în timpul perioadelor digestive prin mecanismul de sinergism al contracției veziculei biliare și relaxării sfincterului Oddi. La om, bila este secretată continuu de câtre celula hepatica (hepatocit). Cantitatea de bilă secretată la om este de aproximativ 800-1200ml în 24 de ore. Capacitatea veziculei biliare este de aproximativ 50-90 ml.

Bila este un lichid a cârui culoare și compoziție diferă în bila hepatică și veziculară.

Tabelul. 1. Bila hepatica si veziculara

Compoziția bilei

Principalele componente ale bilei sunt: sărurile biliare, pigmenții biliari, colesterol, lecitină, acizi grași, mucină, substanțe anorganice: cloruri de Na, K, Ca, bicarbonați și fosfați. In cursul procesului de concentrare din vezicula biliară, apa și o importantă parte a electroliților (excepție fac ionii de calciu) sunt reabsorbite de mucoasa veziculei, pe când ceilalți constituienți săruri bilire, substanțele lipidice, colesterolul, lecitină precum și bilirubină, nu sunt reabsorbite și în consecința se concentrează foarte mult în vezicula biliară.

Tabel.2. Compoziția bilei hepatice și veziculare

Acizii biliari reprezintă o componentă esențiala ai bilei, și sunt sintetizați în ficat din colesterol. Acizii biliari au un nucleu ciclopentanofenantrenic și prezintă un lanț alcătuit din 3-9 atomi de carbon care se termina cu grup carboxilic. Acizii biliari având grupările hidroxil și carboxil hidrofile iar nucleul și grupările metil hidrofobe sunt considerați acizi amfifili. Datorită concentrației reduse moleculele de acizi biliari nu reacționează între ele, dar pe măsură ce are loc creșterea concentrației se realizează agregarea moleculelor determinând formarea de micelii.

Acizii biliari pot fi primari și secundari. Acizii biliari primari cuprind acizii colic și dezoxicolic, sunt sintetizați în ficat din colesterol, conjugați cu glicina sau cu taurina și excretați în bilă. Acizii colic și dezoxicolic sunt sintetizați în ficat și reprezintă 80% din totalul aciziilor biliari. Acizii biliari secundari cuprind dezoxicolatul din acidul colic și litocolatul din acidul chenodezoxicolic sunt formați în colon ca metaboliți bacterieni ai acizilor biliari primari. Acidul dezoxicolic se găsește în cantitate mare în bilă datorită faptului că este rezorbabil din intestin. Acidul litocolic este mai puțin solubil și este eliminat prin scaun. In bila normală, raportul dintre conjugații cu glicină față de cei cu taurină este de 3:1.

Sărurile biliare sunt reprezentate de glicolatul și taurocolatul de Na și K. Sărurile biliare rezultă din combinarea acizilor biliari cu Na și K.

Sărurile biliare au efecte de detergent, efect care determină reducerea tensiunii superficiale a particulelor mari de grăsime și astfel se produce fracționarea în particule fine, în vederea emulsionării lor. In duoden sărurile biliare formează micelii mixte. Sărurile biliare au rol de activare a lipazelor; în transportul acizilor grași din lumenul intestinal până aproape de peretele intestinal prin intermediul miceliilor. Miceliile sunt foarte solubile în apă datorită grupărilor polare ale sarurilor biliare. Lipidele sunt transportate astfel câtre mucoasa unde sunt absorbite. Miceliile își pierd conținutul lipidic datorită faptului că lipidele se resorb, iar sărurile biliare care au rămas nemodificate ajung la nivelul ileonului terminal unde sunt reabsorbite și ajung din nou la ficat și realizează circulația entero-hepatică. Sărurile intervin de asemenea în absorția acizilor grași și monogliceridelor din tractul intestinal.

Acizii biliari sunt reabsorbiți la nivelul intestinului sunt transportați de sângele port la ficat. Mici cantități se întorc în circulație, pe calea limfaticelor, de la nivelul intestinului. In timpul ciclului enterohepatic, ca rezultat al activității bacteriilor intestinale se produc oxidări și reduceri în urma cărora se formează acidul dezoxicolic, 7-cetodezoxicolic, 12-cetodezoxicolic. Acizii biliari, după absorția în sânge, sunt extrași de ficat, conjugați și reexcretați în bilă. Rezorbiția acizilor biliari este activă pentru acizii colic și chenodezoxicolic și pasivă prin difuziune a unei cantități reduse de acizi biliari.

Fosfolipidele sunt reprezentate de lecitine și se găsesc în aproximativ 20% din lipidele biliare. Fosfolipidele sunt amfifile datorită faptului că au gruparea fosfatidilcolină hidrofilă și lanțuri de acizi grași hidrofobi. Fosfolipidele nu sunt solubile în apa și duce la formarea de cristale lichide. Lecitinele se sintetizează în reticulul endoplasmatic neted al hepatocitului. Fosfolipidele nu sunt în circulația enterohepatică dar sinteza fosfolipidelor depinde circulația entoro-hepatică a acizilor biliari.

Colesterolul se găsește în proporție de 4% din totalul solidelor biliare. Colesterolul se găsește sub forma liberă, neesterificat în cea mai mare parte și este solubilizat în prezența sărurilor biliare, fosfolipidelor ca un component al miceliilor. Colesterolul este produs de câtre ficat și este eliminat prin secreția biliară; aproximativ 60% e reprezentat de colesterolul ca atare iar restul de 40% găsindu-se în compoziția sărurilor biliare. Colesterolul nu poate fi eliminat decât după ce a intrat în alcătuirea micelilor, iar excreția depinzând de secreția sărurilor biliare și a fosfolipidelor. Există o parte din colesterol care se excretă independent de sărurile biliare, lecitină și de formarea de micelii. Ajuns în intestin colesterolul este parțial recuperat într-un circuit entero-hepatic, iar o parte este eliminat prin scaun metabolizat în coprostanol.

Pigmenții biliari reprezintă produșii finali ai catabolismului hemoglobinei. Principalii pigmenți biliari sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină. Bilirubina în cea mai mare parte provine din distrugerea globulelor roșii îmbătrănite care se realizează la nivelul reticulo histocitar și intravascular. Excreția bilirubinei se realizează numai la nivelul celului hepatice. Bilirubina în sânge se combină cu albumina și determină formarea unui complex numit albumino-bilirubină. Complexul albumină – bilirubină e captat în sânge la nivelul polului vascular al hepatocitului și lipsit de albumină. Doar bilirubina libera e transportată cu ajutorul ligandei la nivelul membranei reticului endoplasmic. Bilirubina neconjugată este captată de câtre hepatocit și este legată de proteine acceptoare citoplasmatice, iar în prezența glucuronil transferazei bilirubina se conjugă cu acidul glucuronic și determină formarea de bilirubină hepatică.

Bilirubina se poate găsi sub formă liberă și conjugata. Bilirubina sub forma liberă este insolubilă în apă, în cea mai mare parte bilirubina se găsește conjugată cu acidul glucuronic sub forma glucuronid care este hidrosolubilă. Excreția biliară a bilirubinei se face sub forma de diglucoronid în cea mai mare parte, și într-o cantitate mai mică sub formă de monoglucuronid, printr-un transport activ.

Bilirubina conjugată pătrunde în duoden și este supusă procesului de reducere, are loc cuplarea cu 2 molecule de hidrogen și se formează urobilinogen. Urobilinogenul la rândul lui e supus din nou procesului de reducere (2H2) și realizează stercobilinogenul. In cea mai mare parte stercobilinogenul în intestin va duce la formarea de stercobilină care apare în urma unui proces de oxidare, stercobilina eliminându-se cu materiile fecale.

O parte mică din urobilinogen e absorbit în sânge și prin vena portă, iar o alta parte de urobilinogen este necaptată de celulele hepatice și astfel ajung iî circulația sangvină și rinichi și va fi eliminată cu urina (urobilinuria). Urobilinogenul se reabsoarbe parțial prin mucoasa intestinală la nivelul intestinului unde s-a format. In intestin bilirubina este redusă datorită acțiunii florei microbiene în mai multi compuși care vor fi eliminați prin scaun. Scurgerea bilei în intestin poate fi blocată datorită prezenței unor obstacole calculi, tumori, situație în care bila va fi dirijată în circulația sistemică și va determina apariția icterului și decolorarea materiilor fecale.

Când are loc o distrugere importantă de hematii, ficatul nu va mai face față să excrete toată cantitatea de bilirubină și va determina creșterea acumulării de bilirubină în sânge. Bilirubina găsită în cantitate mare este excretata de ficat prin căile biliare și va determina hiperpigmentarea materiilor fecale datorită cantității foarte mari de stercobilinogen.

Zilnic prin bila se elimină 1g/l de proteine, proteine care unele sunt plasmatice iar altele nonplasmatice. Bila mai excretă atât subsțante exogene ca medicamente, substanțe alimentare cât și subsțanțe endogene ca hormoni, dar se întalnesc și electroliți Ca, Mg, Na, K.

Procesul de secreție biliară începe la nivelul hepatocitelor care secretă bila primară hepatică sau canaliculară.

Caracteristicile bilei primare sunt:

sinteza ei este dependentă de eliberarea de acizi biliari

conține acizi biliari, săruri biliare, colesterol, substanțe exogene,hormonI, diverse medicamente cu mechanism excretor la nivel biliar.

este secretată în canaliculele biliare, este transportată spre ductele biliare hepatice și apoi în ductele biliare extrahepatice, unde se modifică prin:

– reabsorbția apei

– secreția de electroliți (HCO3 – )

La nivelul veziculei biliare:

– predomină procesul de reabsorbtie al apei, avand ca si efect consecutiv, concentrarea

constituentilor organici de 10 – 20 de ori.

– de asemenea, se secreta mucus.

Se pot distinge două fracțiuni în componența bilei:

fracțiunea colalodependentă, fractiune biliara care este sintetizata exclusiv la nivel hepatic; conține săruri biliare, lecitină, colesterol, pigmenți biliari și alte substanțe conjugate de glucuronil-transferază: hormoni steroizi (sexuali, suprarenalieni), substanțe exogene (sulfamide, streptomicină, BSP)

fracțiunea colaloindependentă, fracțiune biliară care este secretată de căile biliare, avand un continut bogat în Cl- și HCO3 – și de asemenea in mucină.

2. Funcțiile bilei

Funcțiile bilei sunt deosebit de importante pentru digestie și metabolism. Bila îndeplinește următoarele roluri :

Neutralizează chimul acid care pătrunde în duoden, realizând un pH favorabil acțiunii enzimelor pancreatice și intestinale

Intervine direct în digestia și absorția grăsimilor prin emulsionarea lor

Activeaza lipazele pancreatice, mărindu-le de 3-4 ori puterea lipolitică, și favorizând absorția acizilor grași și a monogliceridelor solubilizate

Favorizează absorția grăsimilor

Favorizează absorția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K ), a colesterolului și a unor metale ca fierul

Împiedică coagularea mucusului intestinal, inhibând o mucinază și favorizând peristaltismul

Funcționează ca tampon, cu rol în menținerea echilibrului ionic în cursul proceselor de digestie

Transportă unele produse de degradare, cum sunt pigmenții biliari

Excretă unele medicamente

Menține peristaltismul normal al intestinului

Regleaza sinteza și secreția biliara a fosfolipidelor

3. Reglarea secreției biliare

Bila este secretată în mod continuu prin intermediul mai multor factori printre care se numără și stimuli vagali, influența directă asupra celulei hepatice, prin intermediul gastrinei care prezintă efecte stimulatoare asupra secreției biliare. Sistemul nervos vegetativ are un rol redus în cadrul secreției biliare.

Factorii care reglează secreția biliară, intervin asupra uneia dintre fracțiuni sau asupra ambelor, având efect:

efect colagog: cresterea fluxului biliar în intestin pe seama contracției veziculei biliare, fără a antrena și creșterea secreției biliare.

efect coleretic: cresterea fluxului secretor biliar pe seama ambelor fracțiuni colalodependentă și colaloindependentă, sărurile biliare avand un efect coleretic.

efect hidrocoleretic (colereza ductală: cresterea fluxului secretor biliar pe seama fracțiunii colaloindependente, spre exemplu sub acțiunea secretinei.

Reglarea secreției biliare se realizează prin:

1. Sărurile biliare sunt principalii reglatori fiziologici ai secreției biliare. Prin circuitul entero-hepatic asigură intensificarea și prelungirea efectului coleretic din perioadele digestive.

2. Secretina exercita o actiune hidrocoleretica (apă și HCO3 – ) actionand direct sau indirect.

La contactul mucoasei duodenale cu sulfatul de magneziu, acidul clorhidric diluat, carnea, prin actiunea pe cale sangivina a insulinei, glucagonului, histaminei, catecolaminelor si serotoninei se stimuleaza indirect formarea de secretina.

3. Gastrina are de asemenea un efect hidrocoleretic, actionand printr-un mechanism direct

4. Presiunea biliară influențează regalarea secretiei biliare:

la o presiune biliară > 27 cmH2O secreția biliara se oprește

la o presiune biliară > 30 cmH2O pigmenții biliari trec în sânge.

5. Sistemul nervos vegetativ parasimpatic prin actiune vagala, determina, creșterea secreției biliare Sistemul nervos vegetativ poate exercita, prin intermediul modificarilor de presiune si flux sangvin hepatic si prin intermediul gastrinei și secretinei, o actiune indirecta asupra secretiei biliare

O alimentație obișnuită în timpul zilei realizează o secreție biliară mai mare decât noaptea, secreția se găsește în cantitate mai mare după mese decât în timpul repausului digestiv. In cursul digestiei secreția biliară are un volum de 20-27ml/kg corp/24 ore, față de perioada când se găsește în repaus când volumul secreției biliare e între 5-10ml/kg corp/24 ore. Bila prezintă un efect coleretic care se datorează sărurilor biliare reabsorbit din intestin. Creșterea postprandială a secreției biliare apare datorită creșterii absorbției a acestor constituenți biliari. Secreția biliară poate fi crescută și datorită intervenției mecanismelor endocrine. Unii hormoni ca secretina, glucagon, colecistokinina și gastrina prezintă efecte coleretice. Secretina acționează asupra ducturilor și canalelor interlobulare și determină creșterea fluxului biliar în special asupra conținutului de bicarbonat, clorura de Na si K. Secretina e stimulată de chimul acid în duoden. Ceilalți hormoni precum colecistokinina, glucagon, gastrina exercită efect coleretic mai redus. Prezența hormonilor tiroidieni și hipofizari este utilă pentru a se desfășura normal sinteza enzimelor care ia parte la funcția excretoare biliară.

Vezicula biliară pe baza unor comenzi reflexe reglează presiunile CBP, comenzi reflexe care au punct de plecare duodenal adaptate digestiei. Vezicula biliară secretă mucus prin glandele mucipare și absoarbe apa și pigmenții biliari. Fluxul biliar prezintă variații de presiune din arborele biliar, datorită activității sincrone care se efectuează între diferitele zone sfincteriene biliare. Presiunea inițiala în vezicula biliară este de aproximativ 7-8 cm apă, iar presiunea de pasaj cervico-cistică este de 17-20 cm apă.

Calea biliara principală conduce bila dinspre ficat spre duoden, datorită prezenței unui peristaltism prevazut de Mirizzi, care se opune refluxului intrahepatic.

Presiunea inițiala în CBP în repaus este de 9-10 cm apă și în afara oricarei excitații. Presiunea de la nivelul pasajului coledoco-duodenala (presiunea de deschidere a sfincterului Oddi) este în jur de 12cm apă.

Creșterea presiunii din colecist determină împingerea bilei spre col. Când presiunea din colecist depășește 25 cm apă sfincterul Lutkens prezintă o rezistență scazută și astfel bila se va evacua în CBP. Are loc împiedicarea refluxului intrahepatic datorită faptului că sfincterul Mirrizi prezintă creșterea sinergică a tonusului, iar deschiderea sfincterului Oddi determină evacuarea bilei în duoden.

4.Evacuarea bilei

Evacuarea secreției biliare se realizează în mod permanent, iar în fazele de digestie se petrece evacuarea bilei în intestin. Intre fazele de excreție, bila e secretată de ficat, astfel ca bila străbate căile biliare extrahepatice și se aduna în colecist datorită faptului că sfincterul Oddi este închis, și bila nu mai ajunge în duoden.

Presiunea în canalele extrahepatice este de 50-70 mm H2O în perioda de repaus digestiv, astfel că bila trece prin canalul cistic în vezicula biliară, iar cu ajutorul unor gradiente presionale se realizează transportul bilei de la ficat spre colecist. Presiunea în coledoc este de 6-12 cm apă, iar în colecist presiunea este de 10cm apă.

Vezicula bilară prezintă un volum de 50 ml, iar secreția biliară prezintă o rată de eliminare hepatică de 0,5ml/min, bila fiind concentrată de 12-18 ori. Se realizează reabsorția unor anioni ( HCO3, Cl ) și secreția de cationi ( Na, K, Ca ), fără a influența presiunea osmotică biliară.

In perioada digestiva evacuarea bilei se datorează contracțiilor fibrelor musculare ale vezicii biliare și relaxării sfincterului Oddi. Colecistul prezintă contracții care sunt mici și regulate uneori, în perioadele interprandiale care vor determina mărirea presiunii cu 1-2 cm apă. Sfincterul Oddi nu se afla în repaus ci prezintă o motricitate proprie independentă de cea a duodenului, astfel că se contractă și deschide ritmic la 3-7 secunde. Sfincterul Oddi prezintă o activitate motorie care are rolul de a regla fluxul biliar ritmic în duoden.

In vezicula biliară se realizează o presiune de 250-300 mm H20 datorită contracțiilor fibrelor musculare din timpul digestiei, iar sfincterul Oddi poate suporta o presiune de 300 mm H2O. Relaxarea sfincterului Oddi se realizează printr-un proces sincron, a mecanismelor neurogene sau miogene.

Contracțiile duodenului uneori depăsesc presiunea de 75 cm și astfel se realizează blocarea temporară a evacuării bilei, astfel că datorită alternanței de blocare și eliberare sfincteriană bila este evacuată în duoden în jeturi. Contracția pereților duodenali intervin de asemenea la eliminarea bilei în intestin.

5. Reglarea evacuării bilei

Evacuarea bilei acumulată în colecist se realizează atât prin mecanisme hormonale cât și prin mecanisme nervoase.

Principalul factor care reglează activitatea motorie a tractului biliar îl reprezintă colecistokinina, fiind stimulul essential care declanseaza contractia vezicii biliare. Colecistokinina este eliberată de mucoasa duodenală. Secretia de colecistokinina este stimulata în special de alimentele grase care trec în duoden. În prezența produsilor de digestie bogati in grasimi, evacuarea veziculei biliare este bună (cu evacuarea ei în 1 oră); în absenta acestora , evacuarea este slabă.

Pentru a se realiza contracția veziculei biliare doza de colecistokinină trebuie sa fie 7-8 ori mai mare decât cea care este necesară pentru a stimula secreția pancreatică.

Asupra fibrei musculare netede a colecistului acționează colecistokinina, acțiunea fiind neinfluențată de parasimpaticolitice, adrenolitice. Eliberarea colecistokininei în perioada digestiei determină golirea colecistică să se realizeze mai greu și pe o perioadă mai lungă. In consecinta, produșii de digestie lipidică din duoden stimulează colecistokinina și determină creșterea evacuării bilei și de asemenea creșterea secreției acizilor biliari.

Prezența altor hormoni, gastrina, secretina, desfașoară o acțiune contractilă mai redusă asupra căilor biliare. Glucagonul în doze fiziologice nu prezintă nici un efect. Gastrina determină o colecistokinetică mai mica, iar secretina potențiază acțiunile colecistokininei și duce la creșterea volumului de bilă secretată și de asemenea la creșterea concentrației de pigmenți și săruri biliare. S-a observat că există și factori care determină reducerea evacuării veziculare, acești factorii sunt hormonii sexuali feminini, alterarea colecistokininei și bătrânețea.

Reglarea nervoasă se realizează prin intermediul nervilor vago-simpatic. Vagul prezintă asupra contracției veziculei biliare efecte excitatoare, determinând relaxarea sfincterului Oddi. Contracția colecistului poate fi realizată prin intermediul reflexelor scurte, produsă de variații, stimuli, care acționează gastric și sau duodenal și fiind coordonate de plexurile intramurale.

Stimularea vagului determină creșterea tonusului colecistului și al sfincterului Oddi. Datorită atropinei și vagotoniei spasmul sfincterului Oddi este eliminat, ceea ce duce la faptul că atât vagul cât și simpaticul au receptori diferiți dar prezintă fibre motorii și fibre inhibitoare. La inchiderea și deschiderea sfincterului Oddi e prezent și un proces cu origine miogenă, și care este produs de contracția pereților duodenali, iar prezența alimentelor în duoden stimulează creșterea peristaltismului.

Pentru ca procesul de evacuare a colecistului sa decurga in conditii optime, este necesara interdependent a doua factori: reglarea contracției veziculei biliare și relaxarea sfincterului Oddi. Aceasta corelatie este realizata de existenta a cel putin trei factori:

Relaxarea scazuta a sfincterului Oddi , produsa prin descarcarile de colecistokinina , nu este suficienta, pentru a asigura o evacuare optima a bilei.

Prin contracția ritmică a colecistului, undele peristaltice sunt transmise de- a lungul canalele biliare spre sfincterul Oddi, avand ca efect unde de relaxare care inhibă sfincterul

Exista un mechanism efficient; intre două unde peristaltice duodenale, se produce o unda de relaxare care se transmite și sfincterului Oddi. Datorita acestui mechanism, se realizeaza o evacuare optima a bilei în duoden, sincron cu perioadele dintre contracțiile duodenale.

În concluzie, se poate afirma ca activitatea hidrodinamica biliopancreatica este guvernata de urmatoarele compartimente anatomofunctionale: secretia biliara, secretia pancreatica, tonusul canalar, jocul sfincterian si presiunile duodenale.

Context favorizant. Etiologia sindromului postcolecistectomie

Tratamentul de elecție în litiaza veziculara și complicațiile ei este colecistectomia- laparoscopica sau clasica. Uneori interventia chirurgicala poate fi insotita sau nu de intervenție pe calea biliară principală și papila lui Vater. Însă o parte din bolnavii care au prezentat in antecedente o colecistectomie, continua sa prezinte semne si simptome din sfera digestiva, care nu fac decat sa prelungeasca suferinta de dinaintea actului chirurgical. Suferintele postcolecistectomie sunt produse:

Afectiuni biliare nerezolvate in momentul interventiei sau aparute anterior

Boli intraabdominale extrabiliare necunoscute in momentul interventiei:

– esofagita de reflux

– hernie hiatala

– ulcer gastro-duodenal

– pancreatita

– colon iritabil, etc

a. Suferintele din prima categorie sunt consecinta unor deficiente ale actului chirurgical, si

anume:

– indicatie inoportuna, gresita(colecistectomia unei vezicule biliare fara aspecte patologice)

– explorare incomplete pre si intraoperatorie( ex. litiaza reziduala postoperatorie)

– tactica si tehnica operatorie- colecistectomie de urgent, in conditii inadecvate

Datele existente in statistica sunt extrem de contradictorii; in acest termen de sindrom postcolecistectomie au fost incluse toate aspecte patologice survenite dupa interventia chirurgicala. Singurele modificări postcolecistectomie ar fi modificarile care se refera la fluxul si compozitia bilei in duoden. Aceste modificari de flux si compozitie ale bilei nu sunt insotite si de tulburari de digestie si de absorbtie a principiilor alimentare si nici de stari patologice specific.

Cauzele suferințelor bolnavilor colecistomizați nu sunt bine definite de termenul de sindrom postcolecistectomie, deoarece extirparea colecistului provoacă unele tulburări funcționale ale căilor biliare, intr-o pondere nesemnificativa, numai în 0,2-1% cazuri. Majoritatea suferințelor pacientilor au alte cauze

Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele:

Cauze legate de existenta unor factori din perioada preoperatorie .Complicatii dezvoltate pe fondul unei patologii preexistente a cailor biliare extrahepatice(angiocolita cronica, pancreatita cronica, hepatita cronica, ciroza. Dupa extirparea colecistului, aceste complicații sugerate preoperator de patologia căilor biliare extrahepatice, pot avea evolutii diferite: de regresie, stationare sau progresie. Se constata postoperator, frecventa destul de ridicata a litiazei si stenozei coledociene reziduale, persistenta litiazei intrahepatice, neidentificarea colangitei scleroase.

Eroare de diagnostic. Suferințele postcolecistectomie nu sunt provocate de intervențiile pe căile biliare, ci se datoreaza existentei unei leziuni apartinand unui alt organ, leziune neidentificata în timpul interventiei chirurgicale primare (patologie gastrica, duodenala, renala, etc.)

Cauze legate de actul operator in sine.Interventie chirurgicala incompleta(bontul lung al canalului cistic, calculi restanti în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater, tumori, etc; tehnica chirurgicala defectuoasa, inadecvata cu leziuni iatrogene ale cailor biliare extrahepatice.

Cauze survenite in perioada postoperatorie. Simptomatogia consecutiva indepartarii colecistului poate fi datorata si unor modificari functionale- dischineziile oddiene. Ca si sechela postoperatorie nespecifica posibila care poate cauza sindrom postcolecistectomie este periviscerita subhepatica. Postoperator, suferințele sunt determinate de litiaza recidivată ce apare de obicei după doi ani de la practicarea colecistectomiei.

Papilo-odditele pot determina sindrom postcolecistectomie.Postoperator, modificarile hormonale induc modificari de motricitate a pilorului si a duodenului, cu dezvoltarea unui reflux gastro-duodenal si aparitia gastritei biliare. Refluxul alcalin, prin conținutul crescut în acizi biliari și săruri biliare, va avea ca si consecinta aparitia de eroziuni gastrice, alterarea calității mucusului gastric, stimularea secreției de gastrină. Daca extirparea colecistului se asociază cu incompetență oddiană, sau cand la colecistectomie se asociaza si anastomoză bilio – digestivă cu scurtcircuitarea sfincterului Oddi, în intestin vor apare acizi biliari și săruri biliare, in cantitate insemnata. Acizii biliari stimulează puternic secreția de sodiu și clor, prin activarea adenil – ciclazei la nivelul colonocitelor, determinând diaree colereică (diaree secretorie).

In intestin, acizii biliari sunt deconjugați în prezența florei bacteriene anaerobe și ulterior, prin 7-alfa-dehidroxilare sunt transformați în acid deoxicolic și acid litocolic). Acești acizi biliari vor determina leziuni ale mucoasei colonice, crescand riscul de apariție a cancerului de colon (Oproiu Al. Diareea cronică în Medicina Internă – Bolile digestive, hepatice si pancreatice, sub red. Gherasim L, Ed Medicală Buc. 1999:390-391,591)

Sechele postoperatorii care declanseaza sindrom postcolecistectomie:

Litiaza coledociană postoperatorie- cu doua entitati posibile: litiaza coledociana reziduala sau recidivate.

Elementul fundamental fiziopatologic intr-o obstructie litiaza coledociana este reunite sub forma trepiedului: prezenta calculilor in coledoc genereaza staza biliara, pe care apoi se grefeaza infectia.

Complicatiile evolutive ale litiazei CBP:

A. Complicatii mecanice:

1. Icterul: calculii coledocieni se manifesta prin icter numai cand jeneaza pasajul bilei spre

duoden, putend exista 2 situatii:

Un calcul mai mare de 3 mm, care obtureaza lumenul coledocului inferior ,,ca un glob de inghetata intr-un cornet”, determina un icter fluctuent;

Un calcul inclavat in papila determina cel mai intens si mai persistent icter (pe langa edemul care are loc la nivelul inclavarii, spasmul sfincterului Oddi face obstacolul cat mai complet; in timp, se constituie stenoza oddiana); desi inclavarea realizeaza cea mai completa dintre obstructiile benigne, ea nu se insoteste de aparitia semnului Courvoisier-Terrier, deoarece niciodata un obstacol benign nu realizeaza o obstructie completa si indelungata ca un obstacol malign, iar peretele unui colecist litiazic are in buna parte supletea disparuta datorita proliferarii tesutuli fibros.

Icterul mecanic litiazic este un icter de intensitate usoara spre medie (bilirubina conjugata < 20 mg/dl), insotit de colesterolemie crescuta (> 250 mg/dl), fosfataza alcalina crescuta (>70 UI/l), prezenta de pigmenti si saruri biliare in urina, absenta urobilinogenului in urina, scaune acolice, urina hipercroma, tegumente si mucoase icterice. In timp, apar semne de citoliza hepatica (transaminaze serice crescute) si semne de insuficienta hepatica (hipocoagulare, hiperamoniemie).

Coledocul de pasaj ( cea mai simpla complicatie mecanica): calculi mici pot traversa papila dar pe perioada traversarii defileului biliar pot crea un obstacol cu dilatare consecutive a CBP; toate explorarile imagistice vor arata un coledoc dilatat dar nelocuit.

B. Complicatii inflamatorii: – angiocolita (colangita acuta): este produsa de staza biliara si se manifesta cronic sau acut (forma acuta, numita si angiocolita acuta supurata, este deosebit de grava); infectia este produsa pe cale hematogena.

C. Alte complicatii:

ciroza biliara secundara: consecinta a repetarii angiocolitelor, cu aparitia fibrozei; indepartarea in timp util a obstacolului biliar poate duce la regresia partiala a cirozei; este cauza de recurenta litiazica.

stenoza oddiana benigna: apare mai frecvent decat in litiaza veziculara, fiind favorizata de cicatrizarea ulceratiilor ce insotesc inclavare calculilor in papila.

pancreatita acuta: este consecinta litiazei coledociene inclavate ampular sau a pasajului repetat al microcalculilor sau achenelor prin defileul oddian (spasmul si edemul posttraumatic determina hiperpresiune pancreatica, pe care se poate adauga refluxul bilio-pancreatic cu bila posibil infectata

pancreatita cronica cefalica: relativ des consemnata in litiaza coledociana.

Staza biliara este conditionata de fenomenele obstructive. Calculii mari sau calculii multipli coledocieni permit o scurgere satisfacatoare a bilei, mai ales cand sunt continuti de un coledoc ectaziat. Calcului, care au diametru mai mic decat diametrul caii biliare principale, pot sa declansa icterul mecanic. Pentru producerea icterului, este necesara si supraaudaugarea spasmului musculaturii netede si edemul mucoasei.

Acest obstacol va determina aparitia stazei si hiperpresiune biliara. Ca si actiune consecutive, sfincterul Mirizzi este fortat cu usurinta; hiperpresiunea din calea biliara principal se va extinde si asupra cailor biliare intrahepatice, avand ca si actiune consecutive hepatomegalie moderata.

Rezulta ca staza si cresterea presiunii biliare, vor fi resimtite pana la nivelul polului biliar al hepatocitelor.

Retentia biliara este insotita si de alte modificari biochimice: retentia de enzime( fosfataza alcalina), retentia de saruri biliare, retentia de pigmenti biliari, cu aparitia sindromului icteric-colestaza( in aproximativ 50% dintre cazuri)

Spasmul si edemul supraadaugate calculului sunt tranzitorii; obstructia nu este nici completa, nici permanenta; fluxul biliar se reia pentru o perioada de timp, pe langa calcul. Spinul iritativ-calculul, va intretine tot acest lant al fenomenelor supraadaugate care revin cu intermitenta, ceea ce explica caracterul fluctuant al icterului.

Pe acest fond, de staza, apare infectia, leziunile mucoasei din vecinatatea calculului, vor permite penetrarea procesului infectios in grosimea peretelui ductului coledoc.Infiltratul inflamator format si care se intinde pe toata lungimea coledocului, favorizeaza inclavarea calculului, si afectarea functionalitatii sfincterului Oddi cu aparitia stenozei oddiene asociate.

Pe langa rasunetul local, obstructia coledociana va influenta si activitatea organelor situate la cei doi poli ai arborelui biliar: ficatul si pancreasul.

Ficatul este angrenat timpuriu in suferinta biliara. Intensitatea leziunilor hepatice depinde de viteza de instalare, gradul, durata obstructiei, prezenta sau absenta infectiei.

In icterul obstructiv datorat litiazei caii biliare principale, ficatul este marit de volum, suprafata devine granulara, in obstructiile vechi, cu posibilitatea fibrozarii parenchimatoase.

Modificarile hepatice colestatice sunt consecinta cresterii nivelului hepatic al acizilor biliari.

Cresterea nivelului hepatic al acizilor biliari are ca si efect solubilizarea componentelor membranei canaliculare, in special a fosfolipidelor; in sange apar componente anormale ale membranei.

Modificarile esentiale microscopice vizeaza trei sectoare ale arhitectonicii celulare hepatice: celula hepatica, sistemul canalicular biliar si spatiile periportale.

In fazele incipiente ale icterului obstructiv, celula hepatica se incarca cu pigment biliar; ulterior, dupa trei saptamani de obstructie biliara se dezvolta focare de necroza localizate centro-lobular si periferic.

Zonele de necroza periferice pot conflua formand adevarate lacuri biliare. Canaliculele biliare se dilata progresiv. Dupa 30 de zile de la debutul bolii, canaliculele biliare se dilate progresiv, cu prezenta in lumenul lor de trombi biliari. Se dezvolta un process inflamator intralobular, cu infiltrate limfoplasmocitare. Procesul inflamator se extinde la nivel portal, cu intensificarea activitatii fibroblastice. La 30-50 de zile de la debutul stazei biliare, tesutul conjunctiv este dispus concentric in jurul canalelor biliare.

Ca si concluzie, hiperpresiunea biliara, episoadele inflamatorii repetate au consecinte nefavorabile asupra activitatii hepatocitelor; consecutive, in timp se dezvolta ciroza biliara secundara. Bolnavul coledocian se transforma in bolnav hepatic. Daca obstacolul biliar este indepartat in timp util, leziunile hepatocitare regreseaza.

Infectiile biliare severe, de tipul colangitei supurate vor determina la nivel hepatic, abcese multiple( hepatita supurata). Evolutia poate fi una grava, cu un prognostic extrem de sever, prin instalarea unei insuficiente hepato-renale.

Complicatiile pancreatice care pot aparea sunt: pancreatita acuta, prin reflux biliar septic, pancreatita cronica cefalica. Rolul litiazei coledociene in dezvoltarea pancreatitei acute este binecunoscut, in special in cazul calculilor inclavati in papilla. Mecanismul de producere nu este inca bine precizat. Pancreatita cronica are ca si consecinta perturbarea dinamicii sfincterului lui Oddi si astfel favorizeaza icterul. Pancreatita cronica insoteste litiaza coledociana ce evolueaza timp mai indelungat, fiind consecinta propagarii infectiei pe cale canalara sau prin contiguitate.

Pancreatita cronica evolueaza spre regresie, odata cu restabilirea drenajului biliar.

Cunoasterea leziunilor asociate este importanta, deoarece si in cazul unei litiaze coledociene postoperatorii, consecintele depasesc caracterul strict local. Sunt afectati cei doi poli ai arborelui biliar: ficatul si pancreasul.

Litiaza postoperatorie reziduala este consecinta unei explorari inadecvate a cailor biliare principale cu ocazia interventiei primare de colecistectomie. Calculii erau prezenți în calea biliară principală și în momentul interventiei chirurgicale primare.

Migrarea calculilor din vezica biliara sau din ductul cistic în calea biliară principală în timpul colecistectomiei este foarte rara. În marea majoritate a cazurilor, calculii se află în hepato -coledoc, iar faptul ca raman pe loc, este consecinta fie nedepistarii lor, fie unei extrageri incomplete sau unor operații neadecvate.

Litiaza coledociana poate fi clasificata anatomo-clinic prezentand doua forme: simpla si complexa

Forma simpla. Obstructia coledociana lipseste sau este partiala si pasagera. Peretele coledocian nu este modificat, iar extragerea calculului din ductul coledoc, se efectueaza prin coledocolitotomie si drenaj biliar extern.

Forma complexa: calcul inclavat in papila, calcul continut de un diverticul al coledocului terminal, asocierea cu litiaza intrahepatica. Angiocolita, coledocita si afectarea organelor invecinate este prezenta. Interventiile de extragere ale calculului, sunt dificile, de tipul derivatiilor biliare interne( sfincterotomie oddiana, anastomoze coledoco- duodenale sau chiar bilio-jejunale

Inclavarea calculilor la nivelul regiunii oddiene imbraca forme mai complexe, realizand trei grade:

– gradul I: inclavare incomplete, numai circumferinta inferioara a calculului este cuprinsa in conul reprezentat de coledocul terminal.

– gradul II: calculul este continut de coledocul terminal care este ingustat atat deasupra, cat mai ales, dedesubtul lui( aspect de margea trasa de un fir de ata); acest calcul nu poate fi mobilizat pe cale coledociana, dar poate fi extras prin papilla, dupa abord transduodenal( uneori, chiar fara sfincterotomie)

– gradul III: calculul este inclavat in extremitatea terminala a caii biliare principale( aspect de maciuca); mobilizarea este imposibila; impune extragerea numai dupa efectuarea unei sfincterotomii. In functie de raportul dintre coledoc si ductul pancreatic, Ortiz, descrie doua situatii: una in care calculul se afla inclavat sub jonctiunea celor doua canale, pozitie in care este favorizat refluxul biliar in ductul Wirsung. A doua situatie se refera la posibilitatea inclavarii calculului deasupra jonctiunii celor doua canale excretoare, situatie in care ductul Wirsung este comprimat, iar excretarea sucului pancreatic se face cu dificultate.

Inclavarea are consecinte grave asupra asupra peretelui coledocian. Apar ulceratii ale mucoasei, distrugeri ale tunicii musculare. Infectiile mucoasei ampulare vor determina o oddita edematoasa care in timp se sclerozeaza, aparand stenoza oddiana.

Uneori litiaza complexa coledociana, se poate manifesta prin prezenta unui calcul inclavat intr-un diverticul al coledocului terminal.Este dificil de diagnosticat. Combinarea explorarii instrumentale cu palparea, poate depista prezenta lui.

Se extrage prin coledocotomie sau prin abord transduodenal.

In situatii extrem de rare, litiaza coledociana poate coexista cu litiaza intrahepatica.

Diagnosticarea se efectueaza prin colangiografie intraoperatorie. Interventia chirurgicala are ca obiective extragerea calculului si realizarea unei derivatii largi bilio-digestive.

Calculii pot fi nerecunoscuti cand obiectivul major il constituie doar leziunile colecistului, neglijandu-se calea biliara principala. Se poate evidentia microlitiaza dar aspectul si calibrul cailor biliare principale sunt normale. Ca si manifestari clinice, nu se evidentiaza episoade icterice. De asemenea, acesti calculi pot ramane nesuspectati cand nu exista posibilitatea tehnica a unei explorari riguroase a hepato-coledocului. O alta situatie susceptibila, este asocierea colecistitei acute cu un proces inflamator sever si al pediculului hepatic; aceasta face dificila, explorarea caii biliare principale.

Calculii nedescoperiți sunt calculi restanti după coledocotomie. Cazurile de acest tip se datorează unei explorări inadevate si incomplete la prima intervenție sau litiazei multiple de cale biliară principală. De asemenea, mai exista posibilitatea nerecunoasterii unor calculi intrahepatici migrati in calea biliara principala sau a unor calculii reziduali după anastomozele coledoco-duodenale sau jejuno-duodenale; calculii care apar după sfincterotomie sunt intrahepatici.

Calculii abandonați în mod conștient, se întâlnesc in situatiile in care starea generala alterata a bolnavului sau modificările patologice loco – regionale nu permit desavarsirea unui act chirurgical complet, cu o explorare complete a caii biliare principale( de exemplu in insuficienta hepato-renala). Angiocolita gravă necesita ca prim gest chirurgical, drenajul de urgență al căii biliare principale, extrăgânduse numai calculii ușor accesibili. Daca exista posibilitatea extragerii calculilor coledocieni, prin sfincterotomie endoscopica, exista tendinta de a largi indicatia de abandon al calculilor, in cursul interventiei primare, in special dupa varsta de 65 de ani.

Daca simptomele litiazei reziduale, se dezvolta precoce postoperator, sunt consecutive fistulei biliare sau unei obstructii joase ale coledocului. In perioada postoperatorie tardiva, apare triada Charcot.

Cauzele litiazei reziduale:

Explorarea insuficientă a căii biliare principale în timpul colecistectomiei. Acest fapt se datorează: datelor anamnestice nerevelatoare (lipsa angiocolitei), investigațiilor paraclinice preoperatorii ce nu depistează calculi coledocieni și intrahepatici; explorarea insuficientă și neconcludentă intraoperatorie a căii biliare: stare generală alterată, condiții locale dificile în abordarea pediculului hepatic (obezi, proces inflamator acut – pericoledocită), aprecierea greșită a dimensiunilor calculului, explorare bazată exclusiv pe palparea căii biliare principale; omiterea explorării prin colangiografie intraoperatorie –

Extragerea incompletă a calculilor se datorează : mediului vâscos realizat de bilă, calculi alunecând în căile biliare intrahepatice; dilatării căii biliare principale; sediilor anormale ale calculilor (litiaza intrahepatică, în bontul cistic, în diverticul juxtavaterian); explorării dificile a căii biliare principale (obezi, procese inflamatorii acute, incidente intraoperatorii: hemoragii).

Operațiile neadecvate: colecist restant după colecistendeză sau după colecistectomie (siguranța pe termen scurt este bună, dar mucoasa vezicii biliare restante poate produce noi calculi ce pot migra-( Hellmig S, Katsoulis S, Folsch U. Symptomatic cholecystolithiasis after laparoscopic cholecystectomy. Surg. Endosc. 2004 Feb;18(2):347.;

Satorras AM, Villanueva L, Vazquez J, Pigni L, Salem AM, Ramos A. Acute cholecystitis secondary to recurrent cholelithiasis after subtotal cholecystectomy. Cir Esp 2006 Feb;79 (2):130.

bontul cistico – pielic după colecistectomie incompletă;

bontul cistic lung prevăzut cu valvule Heister puternice ce realizează condiții de recidivă a calculilor ce migrează ulterior în calea biliară principală.

Litiaza postoperatorie recidivate este acea forma, in care calculii se formeaza in calea biliara principal, in conditii de staza intraductala. In acest caz, simptomatologia se manifesta tardiv, dupa luni sau ani de la interventia chirurgicala primara si este expresia unei obstructii oddiene.

Se disting doua forme ale litiazei postoperatorii: litiaza deschisa si litiaza inchisa.

Litiaza deschisa se refera la cazurile in care calea biliara principala a fost drenata, de obicei cu tub in T. Diagnosticul se stabileste precoce, cu ocazia efectuarii unei colangiografii de control, in cea de-a 10-a zi postoperator. Procedeele nechirurgicale utilizate in aceasta forma sunt nechirurgicale: dizolvare, extragere percutanata, extragere prin sfincterotomie endoscopica.

Litiaza inchisa, survine, in cele mai multe situatii, dupa simpla colecistectomie, fara drenajul caii biliare principale. Exista situatii, cand la colangiografia de control pe tubul Kehr, calculii pot ramane nedepistati; prin suprimarea tubului Kehr, se produce convertirea litiazei deschise intr-una inchisa.

Manifestarile clinice ale litiazei postoperatorii inchise apar intr-un interval liber, de durata variabila, de la operatie.

Perioada asimptomatica este scurta: 25% dintre pacienti devin simptomatici in prima luna, postoperator, 50% in primul an, iar la restul de 25%, simpotomatologia clinica se manifesta pana la 5 ani. Rezulta ca intervalul liber de doi ani, considerat arbitrariu, criteriu de diferentiere a litiazei recidivate de cea reziduala, are o valoare pur orientativa. In cazul litiazei coledociene recidivate, intervalul liber depaseste doi ani, dar exista cazuri, in care calculi se formeaza in primul an dupa interventia primara.

Literatura de specialitate descrie trei grupe clinice:

– pacienti care prezinta numai tulburari dispeptice si o senzatie dureroasa difuza in hipocondrul

drept

– pacienti care prezinta colici biliare identice cu cele de dinaintea operatiei

– pacienti cu sindrom coledocian prezent si cu pusee repetate de colangita.

Stabilirea diagnosticului pozitiv necesita efectuarea unor investigatii complexe. Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este o metoda atat diagnostica cat si terapeutica, permitand si extragerea calculilor.

Aceasta terapie endoscopica este una dintre cele mai elegante metode, in rezolvarea litiazei coledociene postoperatorii. Cazurile care nu pot fi rezolvate endoscopic vor necesita interventia chirurgiei clasice( litiaza recidivata, care impune o elucidare etiologica si nu doar simptomatica prin indepartarea calculilor)

Stenozele iatrogene ale căii biliare principale- pot sa apara precoce sau tardiv postcolecistectomie. Daca apar precoce, se manifesta prin sindrom icteric si dezvoltarea unei fistulei biliare externe. Daca apar tardiv, dupa o perioada de latenta, evolueaza spre episoade de angiocolita, icter colestatic cronic si litiaza secundara. Stenozele cailor biliare principale sunt diagnosticate mai tardiv, evoluand spre ciroza biliara secundara. Pot fi consecinta unor leziuni accidentale ramase nerecunoscute, in timpul interventiei chirrugicale primare sau consecinta unui tratament neadecvat al leziunilor recunoscute. Sunt mai frecvent intalnite la pacientii de sex feminin, in jurul varstei de 45 de ani, cu o rata de mortalitate cuprinsa intre 10 si 15 %.

Initial, sindromul icteric este de intensitate redusa, episoadele de colangita sunt rare; ulterior, evolutia este spre un sindrom de retentie biliara sever, complicat cu suprainfectie, modificari hepatice care duc la ciroza biliara si hipertensiune portala.

Hemoragiile digestive superioare, colangitele severe cu insuficienta hepatica sau hepato-renala sunt cauzatoare de decesul bolnavilor.

Obstructia franca a cailor biliare principale; icterul se instaleaza imediat postoperator, persistent si progresiv.

“Convalescenta” furtunoasa: icterul este intermitent, este prezenta fistula biliara sau coleperitoneul, care se remit pentru a fi urmate de un interval liber variabil. Ulterior, sindromul obstructive devine tot mai sever. Evolutia este aparent favorabila pentru cateva luni sau ani, prin dezvoltarea unei leziuni iatrogene de mica amploare. Concomitent, se produce fibrozarea caii biliare principale cu stenozarea acesteia.

Diagnosticul pozitiv de stenoza biliara este stabilit prin colangiografie transparietohepatica si pein colangiografie retrograde endoscopica.

Tratamentul stenozei iatrogene de cale biliara principal este chirurgical, dificil, complex-operatii reconstructive- anastomoze biliodigestive, pe o ansa exclusa in Y a la Roux sau omega

Bontul lung al canalului cistic. Lungimea bontului cystic, care ramane postcolecistectomie nu trebuie sa depaseasca 5 mm. Literatura de specialitate evidentiaza ca un bont cistic mai lung, actioneaza ca un colecist cu dimensiuni mici. Acest neocolecist, sub influenta modificarilor inflamatorii locale variabile, are capacitatea de a forma calculi. Bontul cistic lung nu reprezinta o suferinta si nici o indicatie pentru reinterventie chirurgicala decat atunci cand este locuit de calculi, cand se formeaza un nevrom de bont si cand exista un bont cistico-pielic.

Folosirea frecventa a colangiografiei endoscopice retrograde, permite evidentierea preoperatorie a bontului cistic lung, cat si stabilirea formei sale anatomice si a responsabilitatii sale patogenetice in sindromul postcolecistectomie

Bontul lung al ductului cystic asociat cu o suferință reziduală a ductului coledoc

Nevromul bontului cystic

Litiaza la nivelul bontului cystic

Bontul cistico – pielic

Bontul cistic indemn asociat cu dischinezie oddiană

Litiaza la nivelul bontului cystic se clasifica in litiaza reziduala si recidivata. Litiaza reziduala este mai frecvent intalnita, fiind consecinta unei colecistectomii incomplete, care lasa un bont cistico-pielic locuit, sau nerecunoasterii calculilor intr-un duct cistic normal sau in “spirala”. Litiaza reziduala este intalnita mai rar, exceptional.

Nevromul bontului cistic, cu o frecventa destul de mare, fiind intalnite doua variante: paracistic si cistic intraparietal.

Nevroamele paracistice apar consecutive ligaturarii in bloc a ductului cistic si a filetelor vegetative ale plexului pericistic. Filetele nervoase vor genera un nevrom de “amputatie”

Proliferarea filetelor nervoase vegetative intretine in mod reflex, spasme ale sfincterului Oddi. Acest spasme sunt responsabile partial de dezvoltarea sindromului dureros postcolecistectomie.

Nevroamele cistice intraparietale se formeaza prin proliferarea filetelor nervoase intramurale. Aceasta leziune poate fi anterioara, interventiei chirurgicale primare de colecistectomie, explicand astfel prezenta sindromului dureros pre si postoperator.

Bontul cistico-pielic- va determina implicatii serioase, in sindromul postcolecistectomie. Portiunea veziculara acele acestor bonturi pastreaza anumite proprietati secretorii si absorbante ale veziculei biliare, cu posibilitatea de a genera procese patologice ce survin in mod obisnuit la nivelul colecistului: inflamatii acute sau cronice.

Exista date in literatura care considera ca bontul cistic lung se poate ectazia realizand o neovezicula miniaturala.

Pentru realizarea acestei neovezicule, bontul cistic trebuie sa fie suplu, fara modificari de scleroza, presiunea crescuta in calea biliara principala generate de prezenta unui obstacol distal sau de prezenta unui reflux duodeno-biliar, in cadrul unei insuficientei oddiene.

Aceste conditii nu pot fi realizate in mod obisnuit, de catre afectiunile benigne biliare, deoarece ele nu produc niciodata o obstructie biliara completa. Supletea peretilor colecistului si a canalului cistic, este modificata de episoadele inflamatorii acute sau cronice ale afectiunii biliare care a impus colecistectomia.

In urma datelor recente existente in literatura de specialitate, se admite ca neovezicula este rezultatul unei colecistectomii incomplete.

Indicatia chirurgicala este absoluta, cu rezultate postoperatorii bune.

Indicatia de rezectie a bontului cistic restant se impune cand investigatiile paraclinice, explorarea intraoperatorie a cailor biliare principale, cu ocazia reinterventiei, stabilesc existenta unui bont cistico-pielic, a litiazei de bont cistic sau existent unui nevrom.

Stenozele oddiene reziduale- trebuie suspectate intotdeauna, in momentul aparitiei unui sindrom dureros postcolecistectomie.

La fiecare colecistectomie, este recomandabil sa se efectueze colangiografia intraoperatorie. De multe ori nu se acorda importanta explorarii minutioase si detailate a coledocului terminal, punand accent pe leziunile veziculare, care sunt supraestimate. In aceasta situatie, cel mai adesea, stenozele oddiene reziduale nu sunt recunoscute in timpul colecistectomiei. Ignorarea posibilitatii stenozei oddiene reziduale, implica asumarea riscului de reinterventie.

In aprox. 70% din cazuri, simptomele apar la un interval de cateva luni, pana la un an de la interventia chirurgicala.

Acest lucru se explica prin agravarea fenomenelor hidrodinamice si a distoniei preexistente, in urma suprimarii rezervorului natural pe care il reprezinta colecistul. Un argument in acest sens, il ofera si faptul ca intr-un procent mare de cazuri, stenozele oddiene nu sunt acompaniate de litiaza coledociana. Exista si forme de stenoze oddiene surprinse in momentul colecistectomiei, intr-un interval de timp relativ lung( intre 1 an si 20 de ani). Aceste stenoze pot apare dupa litiaza veziculara, bont cistic lung si, mai ales dupa chistul hidatic rupt in caile biliare. Afectiunea se manifesta prin colici biliare sau pusee de angiocolita; intraoperator, se constata calea biliara dilatata, dar nelocuita.

Dupa colecistectomia pentru litiaza veziculara, exista posibilitatea evolutiei spre fibrozare a unor oddite organo-functionale.

Aparitia unei stenoze oddiene la un bolnav care a prezentat in antecedentele chirurgicale, o colecistectomie, poate fi favorizata de un bont cistic lung; intre canalul cistic si sfincterul Oddi exista synergism.

Din punct de vedere fiziopatologic, stenoza oddiana se defineste ca o obstructie organica nemaligna si incompleta a fluxului biliar la nivelul sfincterului oddian. Se caracterizeaza prin retentia partiala a bilei, cu cresterea presiunii sfincteriene, cu reducerea debitului/minut si cu pierderea totala sau partiala a peristaltismului sfincterian. Ca si o consecinta importanta a acestei obstructii oddiene este staza cu hipertensiune biliara.Spre deosebire de obstructia determinata de tumorile maligne, aceasta obstructie este incompleta. Astfel, exista o larga toleranta fata de obstacol si o discrepant intre tabloul lezional si tabloul clinic. Simptomatologia este nesemnificativa.

Obstructia va determina consecutive staza, iar staza biliara va genera infectia.Studiul florei microbiene biliare evidentiaza mai frecvent colibacilul si enterococul, demonstrand caracterul ascendant al contaminarii.

Alaturi de staza cu hipertensiune biliara, o alta consecinta fiziopatologica importanta tine de amplasarea sfincterului Oddi la extremitatea terminala a canalelor excretoare ale ficatului si pancreasului. Prezenta unui confluent comun al acestor canale favorizeaza refluxul interbiliopancreatic, care se poate desfasura in ambele sensuri: pancreatico-biliar sau bilio-pancreatic.Refluxul bilio-pancreatic are importanta mai ales atunci, cand bila este infectata. Patrunderea bilei infectate in acinii pancreatici activeaza enzimele pancreatice, declansand pancreatita acuta. Acest reflux este este favorizat, in special de stenozele portiunii ampulare a sfincterului Oddi. Obstacolul vaterian prelungit poate transforma bolnavul biliar intr-un bolnav pancreatic.

Colestaza, chiar in absenta unei expresii clinice evidente, daca se prelungeste exagerat, peste anumite limite de timp, poate determina ciroza biliara.

Initial, in stenozele oddiene reziduale, colicile au durata scurta de cateva minute, ulterior durata lor se prelungeste la ore sau zile; ulterior devin mai intense, decat colicile anterioare colecistectomiei.

Durerile colicative de la nivelul hipocondrului drept, sunt insotite si de alte manifestari clinice; febra, icter, subicter. Uneori, manifestarea clinica este un sindrom dispeptic suparator, jenant, pe care se grefeaza pusee de angiocolita.

In situatia asocierii colecistectomiei cu coledocotomia, stenoza oddiana ramanand nerecunoscuta, suprimarea tubului Kehr, poate fi insotita de dezvoltarea unei fistule biliare externe sau de aparitia unor episoade icterice.

Aparitia acestor complicatii, semnaleaza prezenta obstacolului oddian.

Efectuarea sistematica a colangiografiei pe tubul Kehr, inainte de suprimarea drenajului in T, permite stabilirea unui diagnostic corect.

Stenoza ampulara cuprinde forme organice sclerozante si forme functionale. Formele organice sunt reprezentate de procese inflamatorii si fibroze(papilita sau oddita scleroasa). Formele functionale sunt: disfunctia papilara, spasm al sfincterului Oddi, dischinezia biliara. In ambele forme, obstacolul papilo- ampular va determina staza in amonte, dureri, pusee angiocolitice, icter colestatic intermitent sau pancreatita acuta.

Oddita scleroasa primitiva poate fi reziduala unor interventii pe caile biliare.

Diagnosticul imagistic este sustinut de un hepatocoledoc dilatat, la colangiografia endoscopica retrograda si de prelungirea timpului de eliminare a radiotrasorului la scintigrama biliara cu 99m Tc. Intraoperator, se evidentiaza o papilla indurate, sphincter Oddi ingustat si eventual prezenta litiazei la acest nivel.

Dischinezia sfincterului Oddi- are ca si consecinta aparitia stazei in caile biliare, datorita tonusului crescut si capacitatii de contractie modificate. Diagnosticul, se suspicioneaza, cand colangiografia nu evidentiaza dilatari de cai biliare supraampulare, iar eliminarea substantei iodate in duoden, se realizeaza cu intarziere.

De asemenea, la manometrie, se evidentiaza o crestere a presiunii sfincteriene. Testul de provocare farmacodinamica intravenoasa, a spasmului sfincterian oddian cu morfina sau neostigmina, va determina acuze dureroase si cresteri ale nivelului seric al amilazelor. Nu are valoare patognomonica.

Clinic, se manifesta prin dureri la nivelul hipocondrului drept. Literatura de specialitate descrie consecutiv sfincteroplastiei si sfincterotomiei oddiene, aparitia angiocolitei, pe fondul unei disfunctii oddiene, chiar dupa cativa ani, postoperator.

Anastomozele bilio-digestive nefuncționale: anastomoze coledocoduodenale si bilio-jejunale

nefunctionale. Aceasta nefunctionalitate se poate manifesta precoce sau tardiv, prin sindrom icteric, angiocolita, supuratie hepatica.

Aparitia precoce a simptomatologiei, este o consecinta a persistentei unor obstacole in caile biliare, nesesizate si neindepartate in momentul interventiei chirurgicale( calculi restanti, malformatii, litiaza intrahepatica, etc).

In formele tardive ale sindromului postcolecistectomie, nefunctionalitatea unei anastomoze bilio-digestive se datoreaza unui obstacol care altereaza in timp, aceasta anastomoza( invadare tumorala sau proliferare inflamatorie benigna). Mai rar, este implicat un obstacol remanent.

Obstacolele sau pierderea elasticitatii si contractilitatii cailor biliare, impiedica golirea lor imediata, dupa refluxul important transanastomotic dinspre lumenul digestiv.

O alta clasificare a sindromului postcolecistectomie tine cont de afectiunea dominanta a organului:

Afectiunile cailor biliare:

litiaza căilor biliare și a papilei duodenale mari

stenoza papilei duodenale mari

insuficienta papilei duodenale mari

bontul lung al canalului cistic

bont infundibulocistic

stenozele căilor biliare intra- și extrahepatice

stenozele anastomozelor bilio-digestive

dilatarea chistoasă căilor biliare intra- și extrahepatice

tumorile căilor biliare și a papilei duodenale mari

Afectiunile cailor extrabiliare:

Afecțiunile ficatului și ale pancreasului:

hepatita

ciroza biliara hepatică,

afecțiuni parazitare ale ficatului

pancreatita cronică

Pancreatita cronica ca o consecinta a unei litiaze coledociene restante si/sau a unei stenoze la nivelul ampulei lui Vater, poate determina un sindrom dureros abdominal si pusee de angiocolita. In timpul manifestarii sindromului algic, se instaleaza rapid icterul, daca pancreatita se asociaza cu litiaza coledociana. Icterul este pasager, cand un calcul de pasaj, trece prin ampula, in duoden. Diagnosticul de certitudine este stabilit de corelatia dintre nivelul seric al amilazelor, bilirubinei, fosfatazei alkaline si simptomatologia clinica si datele furnizate de explorarea imagistica.

Afecțiunile ale duodenului:

diverticuli

duodenostaza cronică

Afecțiunile ale altor organe și sisteme: tract digestiv- esofagita de reflux, ulcer peptic, aparat

urinar, sistem nervos etc

Cauze necunoscute.

Tabloul clinic in sindromul postcolecistectomie

Manifestările clinice determinate de obstrucția și infecția căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt similare. Difera frecventa, intensitatea si evolutia acestor manifestari clinice. Sunt prezente: sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute, cu prezenta triadei Charcot(durere, icter și febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiența hepatorenala). Sindromul dispeptic biliar se manifesta prin inapetența, gust amar matinal, balonari postprandiale, eructatii, etc. Sindromul algic are o intensitate moderata, durerile fiind localizate in hipocondrul drept. O masa copioasa sau un efort fizic intens poate declansa o colica hepatica.

Semnele fizice care pot fi prezente: icterul verdinic sau melas, prezența unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. De multe ori, tabloul clinic este sarac, nesugestiv. La persoanele care prezinta suferinte ale organelor extrabiliare, cu simptomatologie asemanatoare cu cea premergatoare interventiei de colecistectomie, aceste manifestari clinice pot fi nespecifice.

Diagnosticul pozitiv.

La stabilirea diagnosticului pozitiv, in cazul unui pacient cu sindrom postcolecistectomie, este necesara elucidarea urmatoarelor probleme

dacă boala actuala a bolnavului este legata de afectarea căilor biliare principale sau nu

dacă aceasta suferinta aparține căilor biliare, trebuie precizat caracterul procesului patologic.

Recunoașterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna ușoara. O anamneza minuțioasă și complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinței de până la operație.

Este importanta precizarea, dacă manifestarile clinice ale bolii actuale sunt asemănătoare cu manifestarile clinice anterioare colecistectomiei; dacă ea este diferită, peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.

Investigatii de laborator

Probele de retentie biliara- sindromul de colestaza, sindromul bilio-excretor

Determinarea bilirubinei serice

Bilirubina serica este un indicator essential in diagnosticul unui icter. Valorile normale pentru bilirubina indirect sunt de 0,2-1 mg%, iar pentru cea directa de 0-0,2 mg%. Limita superioara a bilirubinei totale este de 1,0 mg%. Peste 2mg% apare subicterul sclera, peste 3 mg% incepe colorarea tegumentelor, iar peste 5 mg% icterul este net. In icterele mecanice benigne, cu obstructive incomplete, bilirubinemia este cuprinsa intre 2-15 mg%, atingand rareori 25 mg%.. In icterele mecanice, predomina bilirubina directa. Viteza cu care se produce scaderea bilirubinei directe depinde de tipul interventiei chirurgicale. Bolnavii cu drenajul biliar extern pe tub Kehr, au o crestere mai lenta a bilirubinei directe decat bolnavii cu anastomoze bilio-digestive. Daca bilirubinemia totala revine la valorile normale, dar bilirubinemia directa se mentine ridicata, se suspecteaza persistenta unui obstacol biliar.

Prezenta pigmentilor biliari in urina- bilirubinurie, colurie

Prezenta pigmentilor biliari in urina, presupune conjugarea bilirubinei la nivel hepatic. Sub aceasta forma hidrosolubila, poate fi eliminate de rinichi. Bilirubinuria lipseste in icterele prehepatice, dar este prezenta in obstructiile biliare, dar si in hepatitele de gravitate medie., in care chiar precede aparitiei coloratiei icterice. Datorita acestui fapt, se faoloseste ca un test de depistare precoce a colestazei.

Urobilinogenul poate fi crescut, chiar daca bilirubinuria lipseste; este characteristic icterelor hemolitice. Invers, cand pigmentii biliari sunt prezenti in urina, dar urobilinogenul este absent are o anumita semnificatie.Lipsa urobilinogenului demonstreaza absenta completa a bilei din intestin, deci prezenta obstructiei totale coledociene. Daca persistenta icterului este mai mare de sapte zile, icterul obstructiv are etiologie maligna.

Fosfataza alcalina, secretata de osteoblasti si de celule Kupffer, este eliminate exclusive prin caile biliare. Creste in icterele obstructive, atingand valori foarte mari in icterele neoplazice.

In icterele obstructive, aparitia icterului este precedata de cresterea fosfatazei alkaline. In perioada manifesta clinic, raportul fosfatza alcalina/ bilirubina este supraunitar. Dupa indepartarea obstacolului, fosfataza alcalina se normalizeaza mai lent decat bilirubina.Daca dupa disparitia coloratiei icterice, acest raport se mentine ridicat, inseamna ca obstacolul coledocian persista.

Clearance-ul parenchimatos hepato-biliar

Se administreaza pe cale intravenoasa, anumite substante, pe care hepatocitele le preiau, le fixeaza, ulterior fiind eliminate prin secretia biliara. Mai utilizat a fost testul cu bromsulftaleina(BSF). Valoarea procedeului se bazeaza pe faptul ca bromsulftaleina recunoaste un metabolism hepatic analog cu cel al bilirubinei.

Excretia biliara a bromsulftaleinei depinde pe de o parte de capacitatea de eliminare hepatica, iar pe de alta parte de de permeabilitatea cailor biliare. Permeabilitatea cailor biliare se poate aprecia dupa timpul in care apare colorantul in bila din douden. Acest interval de timp este intre 5 si 15 minute. Daca intervalul de timp este mai mare de 20 de minute, obstructia coledocului este partiala. Eliminarea urinara incepe intre 8 si 23 de minute de la momentul injectarii. Se recolteaza mai multe esantioane la 2, 4, 10 si la 24 de ore. In conditii de activitate normale, bromsulftaleina se elimina numai in primul esantion, valoarea nu depaseste 3,5 mg. Excretia se prelungeste peste 4 ore in icterele obstructive si ciroza biliara primitive.

Testele de citoliza hepatica.

Transaminazele. Sideremia. Lacticodehidrogenaza

Transaminazele: glutamo-piruvica(TGP) si oxal- acetic(TGO) au valorile normale: 4,7-18,3 mU/ml, respectiv 2,3-18,9 mU/ml. In icterele mecanice, transaminazele se mentin in limite normale. In cazurile neglijate si prelungite, transaminaza oxal-acetica, poate avea valori crescute, ceea ce denota afectarea celului hepatice de catre colestaza. La bolnavii cu carcinom, valorile crescute ale transaminazelor indica debutul metastazarii.

Sideremia. Cresterea fierului seric peste valorile sale normale este un indicator al procesului de citoliza hepatica. In icterele obstructive, sideremia este normal sau usor scazuta.

Lacticodehidrogenaza, catalizeaza procesul de reducere a acidului piruvic in acid lactic. Cresc izoenzimele 3,4,5 in icterele obstructive tumorale.

Testele hipofunctiei celulare.

Albuminemia. Pseudoclinesteraza serica. Factorii de coagulare. Explorarea functiei hepatice in metabolismul lipidic.

Albuminemia

Afectarea difuza a parenchimului hepatic determina perturbarea activitatii hepatice de sinteza si detoxifiere. Investigatiile care evidentiaza prezenta hipofunctiei hepatice celulare sunt: albuminemia, pseudocolinesteraza serica, modificarile factorilor de coagulare, modificari ale metabolismului lipidic.

Valorile normale ale componentelor proteice sunt: albuminele serice- 4,5- 5 g%, globulinele- 1,5-3,4 %, iar raportul albumin/ globuline are valori cuprinse intre 1,6-2,2.

In icterele obstructive, cresc alfaglobulinele, dublu fata de valoarea normala. O crestere mult mai semnificativa a alfaglobulinelor are semnificatia unui proces neoplazic. Modificarile testelor care exploreaza functia proteica hepatica, devin evidente la o afectare de 50% a parenchimului hepatic.Formarea albuminei plasmatice depinde de activitatea hepatocitelor, iar la sinteza globulinelor participa componente ale mezenchimului hepatic. Cand nivelul albuminelor serice scade sub 5 mg%, se contraindica orice interventie chirurgicala, pana la corectarea deficitului proteic.

Pseudocolinesteraza serica este un indicator al sintezei proteice hepatice. In icterele obstructive, valoarea ei este normal sau moderat crescuta; in hepatita acuta ea scade progresiv. Restabilirea valorii normale are prognostic favorabil, scaderea ei accentuata prevesteste coma hepatica.

Factorii de coagulare

Alterarile functiei de coagulare au importanta in diagnosticul diferential al icterelor, cat si in evaluarea gravitatii si prognosticului bolii.

Timpul de protrombina crescut apare in urmatoarele circumstante:

Insuficienta hepato-celulara, care scade sinteza protrombinei

Scaderea absorbtiei vitaminei K, ca si o consecinta a absentei sarurilor biliare in intestine

Un tratament intempestiv antibitioc pe cale orala, care determina distrugerea florei intestinale

O alimentare parenterala de lunga durata

Utilizarea anticoagulantelor

Cand hipotrombinemia este evidentiata prin testul Quick, intr-un icter, se practica testul Koller. Testul Koller consta in administrarea intravenoasa de vitamina K hidrosolubila( 20-30 mg) . Daca in intervalul de 24 de ore, deficitul se corecteaza complet, sau cel putin cu 15%, atunci hipotrombinemia a fost consecinta absorbtiei reduse a vitaminei K.(icter mecanic). Daca dupa aceasta administrare de vitamina K, nu se corecteaza deficitul, cauza se datoreaza unei sinteze scazute la nivel hepatocitar( icter parenchimatos sever)

Explorarea functiei hepatice in metabolismul lipidic

Se determina metabolismul lipidic si colesterolul. Lipidele totale cresc in ictrele obstructive si mai ales in ciroza biliara. Colesterolul nu are o valoare diagnostica, in diagnosticul diferential intre icterul medical si cel chirurgical. In schimb, scaderea sa sub 50% din valoarea normala are prognostic nefavorabil, in caz de indicatie chirrugicala. Cercetari experimentale au evidentiat faptul ca in cazul unei obstructii biliare nedrenate, dupa patru saptamani, nivelul seric al colesterolului scade. Acest nivel scazut se explica prin scaderea capacitatii de sinteza hepatica.(DRAGOMIRESCU) Valorile colesterolului total cresc in colestaza intra si extrahepatica si scad in coma hepatica.Literatura de specialitate face referire la o lipoproteina anormala, lipoproteina X. Determinarea lipoproteinei X, ar fi un indicator mai sensibil decat bilirubinemia si fosfataza alcalina in evaluarea colestazei hepatice. Cand valorile plasmatice ale lipoproteinei X depasesc 400 mg%, indica colestaza extrahepatica.( RITLAND, citat de M. GRIGORESCU)

Alte examinari de laborator utile in evaluarea biliarilor operati pot fi: testele de hiperactivitate mezenchimala( electroforeza, teste de disproteinemie, imunelectroforeza), teste imunologice, viteza de sedimentare a hematiilor, modificarile hemogramei, uree sangvina.

Viteza de sedimentare a hematiilor este mai crescuta in icterele cu angiocolita si in cele neoplazice.

Modificarile hemogramei. Prezenta anemiei sugereaza etiologie neoplazica sau hemoliza in icterele prehepatice si in ciroza. Hiperleucocitoza este prezenta in litiaza cailor biliare, in angiocolite si in cancerul hepatic; este neobisnuita in hepatitele acute.

Ureea sangvina este importanta in cazul icterului mecanic; retentia azotata asociata unui sindrom icteric obstructiv are un prognostic nefavorabil, fiind premergatoare insuficientei hepato-renale.

Metode paraclinice

Explorarea paraclinica directa a cailor biliare ocupa un loc central in diagnosticul etiologic al suferintelor postoperatorii la un bolnav cu o colecistectomie in antecedentele chirurgicale si este obligatoriu de efectuat, daca se decide o reinterventie.

Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburările fluxului biliar și afecțiunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt următoarele:

Metodele radio-imagistice de diagnostic:

gastroduodenografia cu masă baritată

colangiografia intravenoasă la bolnavii fără icter

colangiografia retrogradă și transparietohepatică

ecografia

tomografia computerizată

fistulocolangiografia.

echografia

rezonanta magnetica nucleara

scintigrafia hepatica

Colangiografia intravenoasa este negativa in prezenta icterului. Sfera sa de indicatii s-a restrains mult dupa introducerea ecografiei si a colangiografiei endoscopice sau percutanate. Atunci cand calculi coledocieni nu produc obstructie importanta, cu retentive biliara, pot fi vizualizati prin colangiografie intravenoasa, cand apar ca imagini radiotransparente(mai rar opace)

Diametrul coledocului nu depaseste 8 mm. Obstructia sa este sugerata de cresterea diametrului peste 10 mm, de prelungirea duratei de opacifiere si de lipsa trecerii substantei de contrast in intestin. Evidentierea calculilor poate fi dificila, in caz de aerobilie, care poate realize imagini fals pozitive.

Colangiografia intravenoasa a fost treptat inlocuita prin colangiografia realizata prin introducerea substantei de contrast in arborele biliar( prin punctionare percutanata transhepatica sau prin cateterizare endoscopica)

Desi sunt metode imagistice mai invazive, au avantajul ca pot fi utilizate si la pacientii icterici si prezinta o sensibilitate diagnostic inalta.

Aceste metode(radiologie interventionala) permit si rezolvarea terapeutica.

Colangiografia percutanata transhepatica a devenit metoda de electie pentru evaluarea bolnavilor cu icter obstructiv, datorita ratei mare de succes si datorita posibilitatii de efectuare facila si a costului mai redus, comparative cu colangiografia endoscopica retrograda.

Colangiografia percutanata transhepatica, poate fi singura metoda invaziva de explorare biliara, in icterele obstructive, datorita avantajelor sale. Aceste avantaje sunt: rata ridicata de succes, costul scazut, informatiile utile referitoare la sediul si natura obstacolului.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograde este o metoda combinata: radiologica si endoscopica, care permite opacifierea cailor biliare si pancreatice pe cale retrograda, prin introducerea unui cateter in paila Vater. Endoscopul se coboara prin esofag si stomac, pana la nivelul duodenului(D2). La nivelul duodenului, se identifica papilla lui Vater. Prin cateterul care trece prin canalul operator al endoscopului si introdus in orificiul papilei, se injecteaza substanta de contrast in caile biliare extrahepatice(colangiografie retrograde) si in ductele excretoare pancreatice(pancreatograma retrograda)

Pe langa valoarea diagnostica incontestabila, aceasta metoda imagistica are si valoare terapeutica(sfincterotomia endoscopica)

Suspiciunea clinica, biologica, ecografica de litiaza a cailor biliare principale postcolecistectomie, constituie o indicatie importanta, bazata pe:

antecedente de angiocolita sau doar de un icter tranzitoriu

icter recent instalat, cu caracter obstructive

pancreatita acuta

teste hepatice alterate

cresterea enzimelor de colestaza

sindrom de citoliza

cresterea valorilor bilirubinei, in special a celei conjugate

vizualizarea radiologica(colangiografie intravenoasa, colangiografie pe tub Kehr) a calculilor cailor biliare principale- in scopul realizarii extragerii endoscopice.

semne ecografice si/ sau tomografice de colestaza extrahepatica( dilatarea caii biliare principale, a cailor biliare intrahepatice; vizualizarea ecografica a calculului caii biliare principale.

elucidarea etiologiei unei pancreatite acute recurentiale

elucidarea unui icter mecanic

confirmarea si sau stadializarea unei pancreatite acute.

Colangiopancreatografia endoscopica retrograda este considerata standardul de aur al diagnosticului caii biliare principale, reprezentand si o metoda terapeutica, de extractie a calculilor coledocieni(sfincterotomia endoscopica).

Metodele mai recente, cum ar fi ecoendoscopia si colangiografia prin rezonanta magnetica nuclear, confera rezultate superpozabile. Sunt mai putin( ecoendoscopia) sau chiar deloc(colangioRMN) invazive.

De menționat, că colangiografia retrograda și percutană transhepatică la bolnavii icterici și cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor biliare pentru a preveni declanșarea de mai departe a procesului septicopurulent și a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanțe de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii și localizării obstacolului, prezenței refluxului biliar, modificărilor căilor biliare și a organelor învecinate.

Colangiografia percutana transhepatica consta in punctionarea transparietala a unui canal biliar intrahepatic si injectarea directa a substantei de contrast in arboreal biliar. Se indica in stabilirea cauzei sindromului postcolecistectomie, atunci cand colangiografia retrograda endoscopica nu este posibila( papilla greu accesibila, anastomoze bilio-jejunale, chiste pancreatice,etc)

De asemenea, va fi preferata colangiografiei retrograde endoscopice, cand se constata dilatarea cailor biliare intrahepatice. Nu este indicata in prezenta tulburarilor de coagulare: trombocitopenie sub 40.000/mm3 sau scaderea timpului de protrombina; alte contraindicatii sunt: prezenta unui chist hidatic hepatic, sau a unei angiocolite purulente.

Colangiografia retrograda endoscopica este metoda de diagnostic imagistic preferata, pentru depistarea cauzelor sindromului postcolecistectomie.

Ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, evidentiind dilatarea lor, prezența colestazei sau ale unei tumori etc.

Tomografia computerizata are o utilitate restransa in diagnosticul sindromului postcolecistectomie. Este utilizata in cazuri de exceptie.. Poate fi indicata, atunci cand un nivel crescut de bilirubina, contraindica utilizarea colangiografiei intravenoase. Este utila la pacientii obezi, furnizand a mai mare acuratete a datelor. De asemenea, metoda permite o evidentiere buna a coledocului retroduodenal si astfel o masurare exacta a diametrului sau.

Tomografia computerizata permite evidentierea invadarii metastatice a organelor invecinate, in cazul unui icter mecanic de etiologie maligna.

Rezonanța magnetică nucleară și scintigrafia funcțională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul obstrucției biliare și tulburările fluxului biliar.

Opacifierea cailor biliare in cadrul colangiografiei intravenoase, sau de elective, a colangiografiei endoscopice retrograde ofera cele mai complete date. Colangiografia percutana transhepatica se utilizeaza alternative, cand nu este posibila efectuarea colangiografiei endoscopice retrograde.

Scintigrafia biliara, permite o explorare dinamica a cailor biliare principale. Evidentiaza modificarile ritmului si a pasajului secretiei biliare. Relatiile pe care explorarea izotopica, le ofera despre permeabilitatea coledocului terminal, sunt mai valoroase decat detectarea unui grad oarecare de dilatare a caii biliare principale.

Deoarece informatiile despre aceste tulburari functionale au o importanta patologica remarcabila, aceasta examinare izotopica ar trebui folosita mai frecvent in investigarea sindromului postcolecistectomie.

Metoda este folosita si pentru evaluarea obiectiva a eficientei interventiilor pe papila. Poate certifica rezultatul bun al unei sfincterotomii, prin normalizarea pasajului bilei in duoden, postoperator.

Explorarea izotopica ofera de asemenea informatii utile despre functionalitatea si eficienta unei anstromoze coledoco- duodenale sau hepatico- jejunale. Scintigrafia biliara poate evidentia daca exista o obstructie a gurii anastomotice sau acumulari din fundul de sac anastomotic.

Explorarea izotopica evidentiaza cel mai fidel, existenta unui reflux biliar in tractul gastro-intestinal( dupa interventiile pe arborele biliar)

Tranzitul baritat descendent, explorarea endoscopica digestiva superioara, si eventual clisma baritata permit analizarea functionalitatii unor fistule bilio-digestive si aprecierea starii morfofunctionale a diferitelor organe digestive.

Metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei Metodele intraoperatorii de diagnostic vor fi utilizate, dacă explorările preoperatorii nu furnizează date concrete si suficiente despre cauza afecțiunii biliare.

Diagnosticul diferential

Exista o varietate de afectiuni care au simptomatologie apropiata sindromului postcolecistectomie

Suferintele gastro-duodenale vor fi puse in evidenta prin explorare enodscopica sau prin examen baritat. Se face diagnostic diferential cu ulcerul gastric si duodenal, refluxul gastro-esofagian, refluxul duodeno-gastric, hernia hiatala.

Diagnosticul diferential cu afectiunile pancreasului este dificil. Explorarile paraclinice utile sunt: pancreatografia endoscopica, ecografia pancreatica.

Ca si afectiuni ale pancreasului, cu care se face diagnosticul diferential, in sindromul postcolecistectomie, intra in discutie: episoade de pancreatita acuta, pancreatita cronica cefalica, neoplasm pancreatic sau al ampulei Vater.

Afectiunile hepatice care intra in discutie pentru diagnosticul diferential al sindromului postcolecistectomie: chistul hidatic, hepatita cronica, neoplasm primitiv incipient, ciroza. Ultrasonografia si scintigrafia hepatica, arteriografia selective infirma sau infirma diagnosticul.

Parazitozele intestinale pot determina confuzii diagnostice. De exemplu, lambliaza, datorita sindromului dispeptic biliar preset, poate fi etichetata ca si colecistopatie alitiazica( in fond, asimptomatica). Colecistectomia, prin disfunctiile oddiene consecutive, nu face decat sa accentueze suferinta anterioara, de dinaintea interventiei.

Afectiunile colonului: colitele, apendicita cronica, diverticulii, pot fi excluse ca si posibilitati de diagnostic, prin examen coprologic, bariu pasaj, colonoscopie.

Bolile tractului urinar, se manifesta uneori printr-o simptomatologie pseudobiliara. Se va indica efectuarea urmatoarelor examinari: examenul sumar de urina, radiografia reno-ureterala, urografia, ecografia aparatului urinar, pielografie ascendenta.

Spondiloartroza dorsala, de asemenea poate detremina confuzii de diagnostic. Afectiunile toracice, ale pleurei si regiunii pulmonare bazale drepte, infarctul miocardic inferior, alte afectiuni cu care se poate face diagnosticul diferential in sindromul postcolecistectomie. Radioscopia toracica si EKG, infirma sau confirma prezenta acestor afectiuni.

Tratament

Obiectivul principal in sindromul postcolecistectomie este vindecarea totala, care se obtine prin metode diferite, in functie de cauza determinanta a simptomatologiei clinice.

Daca suferintele biliare au substrat organic, se reintervine chirurgical(exemplu fistula bilio-digestiva, bont cistic lung) sau se practica sfincterotomie endoscopica( litiaza coledociana restanta, oddita scleroasa).

Daca sindromul postcolecistectomie are substrat functional(dischinezia sfincterului Oddi), se incepe cu un tratament conservator medicamentos- nitroglicerina, nitrit de amil, anticolinergice, nifedipina, timp de 2-3 luni. Daca nu apare o ameliorare evidenta, se recurge la sfincterotomie endoscopica sau sfincteroplastie chirurgicala.

Sfincterotomia endoscopica

Este principalul gest terapeutic endoscopic. Se realizeaza prin sectionarea aparatului sfincterian papilar, permitandu-se astfel accesul larg in arborele biliar. Se foloseste un sfincterotom care este un cateter prevazut cu un fir metalic care descrie un arc de lungime standard de 30 mm, in portiunea terminala. Calea biliara principala este cateterizata selectiv, cu ajutorul sfincterotomului, astfel incat firul metalic sa fie introdus pe aproximativ jumatate in papilla. In acest moment, firul metalic este arcuit si se trece un curent electric de inalta frecventa, de sectionare. Cateterizarea selectiva a caii biliare principale se realizeaza sub control radiologic, deoarece introducerea sfincterotomului in canalul pancreatic, poate avea ca si consecinte, anumite complicatii importante. Linia de sfincterotomie trebuie sa fie orientate cat mai median, intre ora 11 si 1, avand papilla in fata. Orice abatere de la aceasta directie este foarte riscanta. Lungimea sfincterotomiei este in medie de 15 mm. Exista situatii, cand canularea profunda a caii biliare principale, se realizeaza cu dificultate, fiind necesara introducerea prealabila in CBP, a unui fir de ghidaj. Dupa aceasta manevra, se trece sfincterotomul pe acest fir ghid. Sfincterotoamele moderne sunt prevazute cu doua sau trei lumene, permitand opacifierea si/sau in introducerea unui fir ghid; se scurteaza astfel timpul necesar realizarii sfincterotomiei, crescand in acelasi timp si rata de succes. Cand nu este posibila cateterizarea caii biliare principale nici cu ajutorul firului ghid, sfincterotomia se poate realize cu un bisturiu de presectionare, la care firul metallic se exteriorizeaza in varful cateterului. Cu bisturiul, se va sectiona papilla din exterior, de la orificiul papilar pana se va reusi deschiderea orificiului biliar, dupa care se poate finaliza sfincterotomia cu un sfincterotom clasic. Riscul complicatiilor, la folosirea unui bisturiu de presectionare este mai mare, linia de sfincterotomie este mai dificil de controlat. Intr-un numar mic de cazuri, sfincterotomia nu se poate realiza.

Dupa realizarea sfincterotomiei, se creeaza un acces larg in coledoc. Pe acest orificiu se pot introduce anumite instrumente, sub control radioscopic.

Calculii coledocieni vor fi prinsi in plasa sondei Dormia, dupa care sunt extrasi cu ajutorul unei sonde Foley; balonasul este umflat deasupra calculului, si apoi este extras prin retragerea sondei. Calculii cu dimensiuni pana la 10 mm, nu ridica dificultati in evacuare. Daca exista calculi care au diametru mai mare decat diametrul sfincterotomiei, va fi necesara fragmentarea si extragerea fragmentelor; pentru aceasta se va folosi un litotriptor endoscopic- o sonda Dormia cu teaca metalica si care este dotata cu un sistem mecanic de inchidere, cu zdrobirea calculului.

In centrele de performanta, cu dotari special, se poate realiza si litrotripsia extracorporeala, prin litrotripsie intraductala sau cu fascicul laser al calculilor coledocieni. Aceste ultrasunete sau fascicule laser sunt aplicate cu ajutorul unui coledocoscop, introdus in canalul coledoc prin canalul operator al duodenoscopului.

Prin sfincterotomie endoscopica exista posibilitatea extragerii in proportie de 95% a calculilor din calea biliara principala, incluzand bineinteles si pe cei restanti dupa interventia de colecistectomie, reusindu-se de asemenea si evacuarea calculilor dificili. Calculii intrahepatici sunt foarte dificil de extras endoscopic.

Exista situatii, cand extragerea calculilor restanti coledocieni, necesita doua sedinte. Intre doua sedinte de extragere se monteaza fie un tub de dren nasobiliar, fie o endoproteza pentru drenaj.

La pacientii tarati, care nu suporta sedintele lungi de colangiopancreatografie endoscopica retrograda se poate monta definitiv o endoproteza.

Complicatii posibile ale sfincterotomiei endoscopice:

pancreatita acuta

hemoragia

perforatia

infectia

impactarea sondei Dormia

stenozarea