Faculatea de Medicină Generală [603515]

Universitatea de Medicină și Farmacie “Victor Bab eș” din Timișoara
Faculatea de Medicină Generală
Departament Cardiologie II
Disciplina Cardiologie

TRIPON ANAMARIA
LUCRARE DE LICENȚĂ
EVALUAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A ME CANISMULUI
REGURGITĂRII MITRALE

Conducăto r științific : Prof. Dr. IONAC ADINA

T i m i ș o a r a,
2 0 1 9

ii
CUPRINS

Abrevieri…………………………………………………………………………………. ……………………….. … iii
1. INTRODUCERE …………………………………………………………………….. ……………………….. 1
2. PARTEA GENERALĂ……………………………………………………………. ……………………….. 2
2.1. Anatomia și histol ogia aparatului mitral……………………….. ………………………… 2
2.2. Insuficiența mitrală…………………………………………………….. ……………………….. 4
2.2.1. Etiologie ……………………………. …………………………………. ………………………… 4
2.2.2. Fiziopatologie……………………………………………………….. …………………………. 7
2.2.3. Simptome și tablou clinic……………………….. ……………… …………………………. 8
2.2.4. Investigații paraclinice…………………………………………… ………………………… .. 9
2.2.5. Diagnosticul ecocardiografic al insuficienței mitrale ……. …………….. ……….. 10
2.2.5.1. Ecocardiografie transtoracică………………………. ……………………….. 10
2.2.5.2. Ecocardiografie transesofagiană……………………………. ………………. 11
3. PARTEA SPECIALĂ………………….. ……………………………………….. …………………………. 12
3.1. Scopul lucrării……………………………………………………………………………… …….. 12
3.2. Material și metodă……………………….. ………………………….. …………………………. 13
3.2.1. Material…………………………………………………….. …………………………. . 13
3.2.2. Metodă………………………………………………………. …………………………. 13
3.2.3. Analiza statistică ……………………………………….. …………………………. 16
3.3. Rezultate………………………. ………………………………………… …………………………. 17
3.3.1. Regurgitarea mitrală primară………………………… …………………………. 18
3.3.2. Regurgitarea mitrală secundară……………………………. ………………….. 31
3.3.3. Tulburări de ritm și conducere………………………. …………………………. 33
3.3.4. Complicații………………………………………………… …………………………. 35
3.4. Discuții…. ……………………………………………………………….. …………………………. 36
4. CONCLUZII…….. ……………….. ………………………………………………… ………………………. .. 40
Bibliografie…. ………….. ……….. ……………………………………………………. …………………………. 42

iii
Abrevieri

AD- atriul drept
AS- atriul stâng
BAV – bloc atrioventricular
BRD – bloc de ramură dreaptă
BRS – bloc de ramură stângă
DTDVS – diametru telediastolic ventricul stâng
EI- endocardită infecțioasă
ETE- ecocardiografie transesofagiană
ETT- ecocardiografie transtoracică
FiA- fibrilație atrială
FE- fracție de ejecție
FLA – flutter atrial
HTA – hipertensiune arterială
HTP – hipertensiune pulmonară
IC- insuficiență cardiacă
IM- infarct miocardic
NYHA – New York Heart Association
PSAP – presiunea sistolică în artera pulmonară
RAA – reumatism articular acut
RM- regurgitare mitrală
VD- ventricul drept
VM- valvă mitrală
VMA – valvă m itrală anterioară
VMP – valvă mitrală posterioară
VS- ventricul stâng
VTDVS – volum telediastolic ventricul stâng

1
1. INTRODUCERE

În 2011, p este 30% din cazurile de insuficiență cardiacă la femei și 20% din cazuri
la bărbați erau datorate patologiei valvulare. Din totalitatea pacienților cu această patologie ,
2,7% din cazuri erau sever e, 11,3% din cazuri moderate, iar 37% erau ușoare . 12,5% din
cumulul patologiei valvulare este datorat insuficienței mitrale (RM) . Clasificarea acestei a în
funcție de stadiu relev ă că majoritatea pacienților se regăsesc în faza incipientă a bolii
(9,37% ). Pacienții evoluează către s tadiul moderat 2,68% și stadiul sever 0,45% o dată cu
înaint area în vârstă iar o dată cu aceasta crește direct proporțional și rata de mortalitate . În
SUA au fost înregistrate 2 -2,5 milioane de cazuri de insuficiență mitrală în anul 2000,
estimându -se ca în anul 2030 numărul acestora să se dubleze proporțional cu îmbătrânirea
populației . (1)(2)(3)
Studii efectuate pe pacienții diagnosticați cu regurgitare mitrală, dar asimptomatici,
în stadiul m oderat sau sever demonstrează că 30% din tre aceștia vor manifesta
simptomatologie caracteristică insuficienței cardiace sau disfuncției ventriculare stângi în
decurs de doi ani. Majoritatea acestora progresează către stadiul terminal de insuficiență
cardiacă și către necesitatea efectuării interven ției chirurgicale în decurs de 8 ani. (4)
Principiile moderne de tratament cum sunt valvele mecanice, valvuloplastia și
clipurile valvulare , alături de procedeele clasic e de protezare valvulară, au îmbunătățit
semnificativ prognosticul acestor pacienți, dar cu toate acestea, incidența patologiei mitrale
în stadii avansate este în continuă creștere. Necesitatea diagnosticării și aplicării
tratamentului la momentul optim este esențială pentru supraviețuirea pe termen lung a
pacienților. Standardul de aur în evaluarea acestei patologii, ecocardiografia Doppler , este
din ce în ce mai accesibilă pacienților, însă ideală ar fi introducerea unor programe de
screening pentru aceas tă patologie cu mortalitate crescută.
În această lucrare mi -am propus evaluarea prin studiu ecocardiografic a celor mai
frecvente mecanisme care sunt implicate în apariția regurgitării mitrale , precum și stabilirea
factorilor favorizanți implicați f recvent.
Motivația alegerii acestei teme este numărul crescut de pacienți consultați în timpul
facultății care asociau RM diferitelor patologii cardiace , fapt ce m -a determinat să îmi pun
problema etiologiei particulare fiecărui caz . Ecocardiografia este un domeniu imagistic care
fascinează mulți studenți prin vizualizarea în timp real a structurilor cardiace, a patologiei
subiacente ș i a dinamicii fluxului sanguin.

2
2. PARTEA GENERALĂ

2.1 ANA TOMIA ȘI HISTOLOGIA APARATULUI MITRAL

Aparatul mitral, în integritatea sa, este compus din : două cuspe – anterioară ( VMA ) și
posterioară (VMP ), inelul valvular, cordaje le tendinoase și mușchii papilari .
Cuspa anterioară ocupă o treime din spațiul orificului mitral, se inseră pe treimea
anterioară a inelului și are o margine rotunjită care în momentul închiderii valvei se
apoziționează în curbura alcatuită de cuspa posterioară. VMA se inseră pe inelul mitral mai
superior decât cea posterioară , iar din punct de vedere funcț ional este mult mai mobilă .(5)
Cuspa posterioară are forma literei U fiind mai alungită și cu o parte liberă mai scurtă.
Inserarea ei se face pe cele două treimi posterioare ale in elului mitral . VMP se împarte în 3
fragmente în funcție de indentații le prezente la nivelul ei – din lateral spre medial: P1 – spre
comisura externă, P2 – mijlocul cuspei, P3 – spre comisura medială. Această împărțire se face
și la nivelul cuspei anterioare, deși aceasta nu are indentații foarte distincte : A1, A2 și A3.
(3)
În momentul închiderii valv elor, se formează două comisuri : comisura postero –
media lă și comisura antero -laterală. (6)
Din punct de vedere histologic, ambele valve sunt alcătuite din țesut fibros acoperit
de un rând de celule endocardice . Țesutul fib ros este compus în majoritate din fibrocite, fibre
de colagen și histiocite . Între țesutul fibros și endocard se gă sesc celule musculare netede ,
fibre elastice și celule nervoase distincte care sunt mai dense în valva anterioară și sunt
considerate a fi autonome . Fibrele de colagen se întrepă trund și se organizează progresiv
într-o rețea din ce în ce mai densă pe traiectul lor către baza valvei, pentru a forma mai apoi
structura inelului valvular. Aceste fibre de colagen formează pe fața posterioară a valvelor
și aparatul structural prin care se face posibilă inserar ea cordajelor tendinoase . Marginea
liberă a cuspelo r este de o consistență moale, gelatinoasă tocmai din cauza rarității fibrelor
de colagen. Fața atrială a cu spelor mitrale este alcătuită di ntr-un singur rând de celule
endocardice și poartă de numirea de lamina spongiosa . Fața ventriculară a valvelor mitrale
poartă denumirea de lamina fibrosa iar la nivelul valvei anterioare se compune tot din țesut
fibros acoperit de un singur strat de celule endocardice . (6)(7)(8)(9)

3
Inelul valvu lar este alcătuit din o porțiune anterioară liniară pe care se inseră cuspa
anterioară și o porțiune posterioară curbă necesară susținerii cuspei posterioare. Din acest
motiv, orificiul inelar mitral are forma literei D, sau de șa, și nu o formă rotund -ovalară.
Principalul rol al inelului fibros este de suport al cuspelor valvulare, dar s -a demonstrat că
acesta are și un rol de sfincter (10), prin c are orificiul valvular se contractă în timpul sistolei
și reduce aria pe care cele două cuspe trebuie să o acopere cu 20 până la 50%, asigurându –
se astfel etanșeitatea fiziologică necesară menținerii presiunii ventriculare în timpul sistolei.
(10)(11)
Din punct de vedere histologic , acesta este compus în principal din țesut fibros,
alcătuit din fibre de colagen, fibrocite, fibre elastice, matrice extracelulară bogată în acid
hialuronic și proteoglicani. Part ea anterioară a inelului mitral este localizată între cele două
trigoane fibroase: trigonul fibros drept (reprezintă partea centrală a scheletului fibros al
inimii) și trigonul fibros stâng . Fibrele de colagen se dispun paralel și sub o formă inelară la
nivelul regiunii inelare anterioare, formând astfel structura circulară rigidă. Partea
posterioară și cele laterale sunt mai contractile, mai puțin fibroase , în disconcordanță cu
structura histologică a acestora, compusă majoritar din fibre de colagen și nu fibre elastice.
O dată cu creșterea în vârstă, fibrilele de elastină din structura inelului mitral au tendința de
a se comasa și devin mai concentrate, dar numărul lor se reduc e semnificativ. Acest proces
reprezintă fibrozarea inelului mitral și se poate întâlni și la nivelul cuspelor. (6)(10)
Cordajele tendinoase sunt structuri care conectează cuspele mitrale de mușchii
papilari, cu rol în procesul de tracționare a valvelor în timpul diastolei, asigurând astf el
umplerea ventriculară. Inserarea cordajelor se face pe fața ventriculară a valvelor, în special
pe marginea liberă a acestora. Structura macroscopică a cordajelor este de tip arcad ă, iar
dispoziția acestora relativ la mușchii papilari este de 5 la 1. H istologia cordajelor este
evidentă în microscopie electronică, unde fibrele de colagen și cele elastice sunt
observate. (5)(12)
Cei doi mușchi papilari, m ușchul anterolateral și mușchiul posteromedial sunt
structuri care provin din țesutul muscular miocardic al ventriculului stâng ( VS) atașate la un
capăt cordajelor tendinoase. Din punct de vedere histologic sunt identice cu miocardul,
prezentând contractilitate în timpul sistolei, ceea ce realizează mișcarea activă a valvelor
mitrale. Irigația mușchilor papilari este dată, în majorita tea cazurilor, de artera coronară
descendentă posterioară pentru mușchiul posteromedial și de a rtera coronară descendentă
anterioară și artera coronară circumflexă pentru mușchiul anterolateral. (6)(10)

4
2.2 INSUFICIENȚA MITRALĂ

RM este definită ca fiind un flux retrograd de sânge în timpul sistolei din VS în AS
datorită unui gradient de presiune sistolică și a unei coaptări inadecvate a valvelor mitrale
(VM) .(13)

2.2.1 ETIOLOGIE

Din punct de vedere etiologic, insuficiența mitrală poate fi primară sau secundară
altor patologii. (9)
Alterarea structurii normale a aparatului mitral poate fi cauzată de defectul de
coaptare al valvelor datorită modificării lor structurale (organice) , prolapsul ui unei valve,
calcificări, fibrozării sau tracțiunii unei valve, calcificarea inelului mitral, ruptura cordajelor
tendinoa se sau a mușchilor papilari , vegetații post -endocardit ă infecțioasă , malformații
congenitale, mecanisme care determină insuficiența mitrală primară . Trauma la nivelul
aparatului mitral este rar întălnită, însă gravitatea insuficienței în aceste cazuri este severă.
A fost demonstrată și implicarea anumitor medicamente în etiologia RM, cum ar fi cele care
conțin ergotamină. (9)(14)
În cazul regurgitării mitrale secundare , aparatul mitral este anatomic intact,
insuficiența rezultând din alterarea gradientelor presionale sau dilatarea cavitățil or atriale și
ventriculare, fiind astfel funcțională. Subcategorii ale RM secundare sunt RM ischemică și
non-ischemică. Regurgitarea mitrală secundară se datorează în marea majoritate a cazurilor
infarctelor miocardice (ischemică) care lasă o zonă de hipokinezie sau chiar akinezie, care
în timp v a duce la remodelarea și dilatarea cavităților .(14)(15)
Cauze non -ischemice de RM p ot fi multiple. Cardiomiopatia dilatativă secundară
unei miocardite sau de altă etiologie non -ischemică, sau idiopatică, este incriminată în
apariția RM secundare. Fibrilația atrială cronică poate determina dilatarea inelului mitral,
care conduce î n final la RM. (16) O altă cauză nu foarte rară este cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă care produce RM secundar mișcării anterioare a VMA în s istolă și obstrucției
din tractul de ejecție VS. O cauză de RM primară este degenerarea mixomatoasă a valvelor
(Boala Barlow). (3)(17)
Prolapsul de valvă mitrală reprezintă bombarea unei cuspe mitrale cu convexitatea
către atriul stâng, evaluată imagistic la o distanță mai mar e sau egală cu 2 mm față de inelul
mitral, în timpul sistolei ventriculare. Prolapsul este determinat de degenerarea mixomatoasă

5
a valvei , dar poate fi și congenital . Conform unui studiu din 2018, prevalența prolapsului
mitral degenerativ este de 1,2% .(3)(9)(18)(19)
Un studiu care compara performanța ecocardiografiei 3D versus 2D în aprecierea
pacienților care necesitau valvuloplastie , a găsit mecanismul degenerativ implicat în 66%
din cazurile de RM. (20)
Cardita reumatismală este consecința cea mai severă a infeției cu streptococul β –
hemolitic de grup A. Prevalența ei este în scădere în țările dezvoltate datorită antibioterapiei
eficiente a episoadelor de faringită. Antigenele streptococice sunt a semănă toare unor self –
antigene prezente la nivel valvular. Reacția a utoimună declanșată de infecție duce la
inflamația țesutului endocardic, respectiv valvular. Valvele afectate suferă un proces de
retracție în următorii ani , ca și cordajele tendinoase și mușchi i papilari de altfel, ducând la
imposibilitatea închiderii corespunzătoare a valvei. (9)(21)
RM cauzată de fibrilația atrială ca și mecanism patogenic unic este recunoscută sub
denumirea de regurgitare mitrală funcțională atrială .(22) Mecanismul incriminat este
dilatarea atriului stâng ( AS) datorită scăderii contractilității pereților atriali consecutiv
fibrilației. Prin creșterea dimensiunilor atriale, se produce dilatarea orificiului inelului mitral.
Un studiu a arătat că două treimi din pacienții cu fibrilație atrială ( FiA) izolată prezin tă RM
funcțională. (22) Din cauza coexistenței celor două afecțiu ni în cele mai multe cazuri, este
dificil de precizat mecanismul inițiator deoarece F iA reprezintă și o complicație a RM prin
dilatare atrială. Diagnosticarea acestor cazuri permite selecționarea unui set de pacienți al
căror patologie valvulară poate fi î mbunătățită în urma tratamentului fibrilației atriale prin
ablație prin curent de radiofrecvență. (23)
Toate afecțiunile care determină dilatarea atriului stâng , ca de exemplu
cardiomiopatia dilatativă, fibrilația atrială, stenoza mitrală, stenoza aortică, boli ale țesutului
conjunctiv, determină o dilatare a inelului mitral . Mecanismul este mai frecvent întâlnit la
femei, care au o circumferință mai mică a inelului. (9)
Dilatarea anevrismală a VS în urma unui infarct miocardic poate fi de asemenea o
cauză a RM. Lărgirea acestuia produce un defect de apoziționare a valvelor, astfel încât
închiderea lor ermetică nu se poate realiza. (15)
RM ischemică est e consecința creșterii forțelor de tethering și reducerea forțelor de
închidere a valvelor . Cea mai frecventă cauză este infarctul miocardic de perete posterior
transmural . Infarctizarea pereților posteriori ai VS poate implica și necroza mușchilor
papilari. Țesutul muscular papilar devine flasc și se produce alungirea acestora.
Remodelarea ventriculară cauzată de ischemia subiacentă determină mărirea volumului VS.

6
Acest proces poate fi încetinit prin tratament medicamentos de tipul inhib itorilor enzimei de
conversie a angiotensin ei. Prin remodelarea VS aria efectivă a orificiului regurgitant se
mărește direct proporțional cu dilatația cavității ventriculare. Poziția valvelor în cazul acesta
este mai apicală față de inelul mitral, aria di ntre foițele valvulare și inel luând forma unui
cort cu baza la inelul mitral , numită arie de tetering . (15)(24)
Ruptura mușchilor papilari sau a cordajelor tendinoase are loc în 1% din cazurile de
infarct miocardic, în special în infarctul in ferior , prin ocluz ia arterei coronariene drepte sau
circumflexe . Cel mai des implicat est e mușchiul postero -medial din cauza vascularizației
realizate printr -o singură arteră, spre deosebire de mușchiul antero -lateral , care are irigație
dublă . În consecință apare flailul valvei mitrale aferente mușchiului rupt. Ruptura acestuia
constituie o urgență chirurgicală deoarece volumul regurgitat este important iar mecanismul
este acut, ceea ce determină producerea edem ului pulmonar asociat cu șoc cardioge n, în
decurs de minute -ore. (9)(25)(26)
Ruptura cordajelor tendionase este mai des incriminată decat cea a mușchilor
papilari, dar spre deosebire de aceasta, mai poate fi determinată și de degenerescența
mixomatoasă, cardită reumatismală, endocardită subacută, traumatisme toracice, boli ale
țesutului conjunctiv elastic (de tipul Sindrom Marfan) , acestea apărând la pacienți
nediagnosticați cu patolo gie cardiacă anterioară. Reprezintă o urgență chirurgicală la fel ca
și cea a mușchilor papilari . (26)
Endocardita infecțioasă se produce în urma unei manevre, frecvent în sfera
stomatologică, dar și pe alte căi de acces, în urma unor manevre invazive, care favorizează
introducerea microorganismelor. RM se produce în majoritatea cazurilor prin perforarea
cuspelor mitrale, în special valva anterioară. (27) Vegetațiile apar mai frecvent pe partea
atrială a cuspelor mitrale datorită presiunii mai scăzute de această parte, dar pot apărea și pe
partea ventriculară datorită turbulențelor cauzate de jetul regurgi tat prin valva aortică, dar se
poate produce și prin extensia de la valva aortică la valva mitrală . Vegetațiile și ab cesele
valvulare pot fi de asemenea cauze de RM. Profilaxia antibi otică la paciențilii cu patologie
valvulară preexistentă la intervenții chirurgicale cu risc de infecție trebuie făcută conform
ghidului. (16) La pacienții c are utilizează cronic droguri intravenoase, endocardita
infecțioasă afectează mai frecvent valvele inimii drepte .
Defecte congenitale în structura valvei mitrale de tipul fenestrațiilor sau
despicăturilor (cleft) pot genera RM importantă încă din copilărie. Absența sau malpoziția
inserției unui mușchi papilar la nivelul valvei generează sindromul numit valvă mitrală în

7
parașută .(28) Alte anomalii congenitale care generează RM sunt transpoziția de artere mari,
originea anormală a arterei coronare stângi, fibroelastoza endocardică. (9)
Existența unor boli inflamatorii de tipul lupus eritematos sistemic, sclerodermie
predispune la o serie de complicații a le valvelor și inelului mitral. De asemenea se pot
evidenția tumori de tipul mixomului atrial, perforări ale grefelor valvulare postchirurgical,
disfuncții mecanice ale protezelor metalice, toate cauzând RM .

2.2.2 FIZIOPATOLOGIE

Incapacitatea VM de a se închide în momentul sistolei ventriculare generează un flux
retrograd de sânge din VS către AS. Capacitatea de pompare a inimii este astfel redusă, prin
scăderea volumului -bătaie, ceea ce determină dispneea resimțită de pacient. Scăderea
debitului cardiac perpetuează un circuit de agravare a simptomatologiei și a insuficienței
cardiace.
Volumul regurgitat creează o creștere a volumului atrial stâng, iar AS reacționează
prin distensia pereților atriali . Dilatarea AS implică creșterea capacității de umplere sanguină
pentru a scădea presiunea exercitată de un volum crescut. Desigur, asta înseamnă creșterea
volumului de sâ nge pompat din AS în VS, r espectiv al volumului end -diastolic al VS peste
120 ml . VS reacționează , la rândul lui, la acest volum anormal prin hipertrofie excentrică a
peretelui. Mecanismele de compensare a creșterii presiunii în cavitățile stângi prin dilatare
sunt efic iente doar până la o presiune AS de aproximativ 25 mmHg și un volum end-diastolic
VS de aproximativ 220 ml, respectiv end -sistolic VS de aproximativ 100 ml.
Dacă aceaste valori sunt depășite , AS sever dilatat și încărcat presional realizează o
creștere a presiunii în venele pulmonare. Acestea se adaptează prin fibrozarea și îngroșarea
pereților, ceea ce determină creșterea rezistenței pulmonare, cu instalarea hipertensiunii
pulmonare. În fazele avansate se realizează decompensarea inimii drepte cu creșterea
presională a VD, atriul drept ( AD) ceea ce contribuie la instalarea insuficienței cardiace
globale, precum și la întreținerea regurgitării mitrale.
În cazul pacienților cu RM curba presiune -volum a cavităților stângi este deviată spre
dreapta, cantitatea de sânge fiind mai mare la orice pre siune dată. O dată cu de compensarea,
complianța V S scade marcat, pereții deveni rigizi, incapabili de dilatare în plus, iar presiunea
end-diastolică crește expo nențial cu fiecare ml adițional. (3)
Din punct de vedere cantitativ aproximativ 50% din cantitatea de sânge din VS este
ejectată retrograd în AS înaintea deschiderii valvei aortice .(9)

8
Volumul regurgitat este influențat de mărimea orificiului prin care se produce
regurgitarea și diferența de presiune inversată între AS și VS. (4)
Presiunea în VS este dată de cantitatea de sânge, capacitatea contractilă a VS și
postsarcina. Scăderea contractilității VS alături de creșterea postsarcinii și a presarcinii
remodele ază VS în sensul dilată rii acestuia și determină apoi dilatarea inelului mitral. Acest
mecanism este compensat inițial de legea Frank -Starling prin creșterea presarcini i și golirea
mai eficientă a VS, cu scăderea marcată presiunii end -sistolice ceea ce pe rmite
contractilitatea mai eficientă a fibrelor musculare, rezultând astfel un volum end -sistolic
foarte scăzut. În cazul RM, acest volum nu scade drastic, ci revine la normal. (9)(21)
Tratamentul insuficienței cardiace de diferite grade cauzate de dilatarea VS cu
medicație care inhibă remodelarea ventriculară, diuretice, agenți inotropi care favorizează
contractilitatea miocardică poate reduce dimensiunile ventriculare. În acest caz, scade si aria
efectivă a orificiului regurgitant, direct proporțional cu această micșorare. (9)(16)
În mod obișnuit , pacienții sunt stabili o perioadă lungă de timp, însă unii pacienți cu
încărcare hemodinamică marcată se pot decompensa. Volumul end -sistolic crește la acești
pacienți, la fel ca pre și postsarcina. Ulterior fracția de ejecție (FE) scade marcat, generând
scăderea debitului cardiac cu fenomenele de ischemie și hipoxie caracteristice.
Din punct de vedere al tipurilor mișcări valvulare, Carpentier clasifică insuficiența
mitrală în 4 categori i (3)(14):
 tipul I – RM cu mișcare valvulară normală,
 tipul II – RM cu mișcare valvulară excesivă,
 tipul III – RM cu mișcare valvulară resticționată î n timpul sistolei și/sau
diastolei.

2.2.3 SIMPTOME ȘI TABLOU CLINIC

În funcție de temporalitatea mecanismului patologic, RM poate fi acută sau cronică.
Pacienții cu RM cronică în stadiul ușor sau moderat sunt asimptomatici în majoritatea
cazurilor. În RM cronică, semnele și simptomele se dezvoltă progresiv, de -a lungul un ei
perioade întinse de timp.
În cazurile avansate apar simptomele insuficienței cardiace: dispnee inspiratorie, de
efort și în clinostatism, fatigabilitate, vertij. Tusea, apare ca și rezultat al stazei pulmonar e,
dar cu o dezvoltare mult mai lentă compar ativ cu cea din edemul pulmonar acut. Lipotimiile
și sincopele pot apărea pe fondul unui debit cardiac scăzut. Aritmiile supraventriculare și

9
ventriculare apar ca urmare a distensiei cavităților atriale respectiv ventriculare, ceea ce
implică afectarea mec anică a sistemulor excitoconductor, a lterând ierarhia fiziologică a
impulsurilor excitatoare. (9) Tahicardia este un mecanism compensator al scăderii
volumului -bătaie și poate fi persistentă, find resimțită intens de către pacient. (29)
Datorită dilatării cavităților atriale, există posibilitatea apariției trombilor
intracavitari, și a emboliilor sistemice sau pulmonare .
În cazuri avansate apare edemul membrelor inferi oare, ascită , congestie hepatică
dureroasă prin stază venoasă cauzată de incapacitatea de umplere a cavităților inimii drepte.
În RM acută, semnele și simptomele sunt instalate paroxistic . Severitatea RM acute
este dată de volumul regurgitat și instalarea edemului pulmonar acut care induce insuficiență
cardiacă globală acută și/sau șoc cardiogen. Se impune diagnostic de urgență și instituirea
tratamentului medical și chirurgical cât mai precoce posibil.
RM produce ascultatoric un suflu holotosistolic în de screscendo auzit cel mai bine în
focarul mitral sau axilar la examinarea clinică. La pacienții care prezintă hipertensiune
pulmonară asociată zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 2 poate fi dedublat. Șocul
apexian poate fi deplasat lateral prin cardiomeg alie.
.
2.2.4 INVESTIGAȚII PARACLINICE

Electrocardiograma efectuată poate indica hipetrofie ventriculară excentrică,
creșterea presiunii în AS (undă P bifazică în V1 -V2), hipertrofie ventriculară dreaptă (când
apare hipertensiunea pulmonară) și alterări ale ritmului cardiac: fibrilație atrial ă, tahicardie
supraventriculară, aritmie ex trasistolică ventriculară .
Radiografia toracică postero -anterioară prezintă bombarea arcului VS . Dilatarea AS
se observă în incidențe oblice.
Ecocardiograma este principalul test imagistic de diagnostic al RM. Se poate evalua
cauza, severitatea și răsunetul hemodinamic al RM.
Alte investigații imagistice (Tomografia computerizată și rezonanța magnetică
nucleară cardiacă) permit vizualizarea exactă a calcificărilor valvulare, evaluarea
mecanismului regurgitării mitrale, dar sunt necesare doar în cazu rile rare, când
ecocardiografi a nu poate lămuri diagnosticul.

10
2.2.5 DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC AL INSUFI CIENȚEI
MITRALE

ECOCARDIOGRAFIE TRANSTORACICĂ (ETT)

 Eco 2D
Oferă date referitoare la etiologia RM mecanismul fiziopatologic, gradul afectării
valvulare și posibilitatea de reparare a valvei. De asemenea permite evaluarea dimensiunilor
cavităților atri ale și ventriculare și eventualele patologii asociate . În mod clasic prin
secțiunile parasternale ax lung ș i ax scurt se poate evalua calitativ integritatea foițelor
valvulare respectiv a inelului mitral. Se pot evidenția astfel deficite de coaptare sau
închiderea cuspelor, perforarea foițelor valvulare, ruptura unui cordaj tendino s VS care
sugerează mecanismul ischemic. În cazul RM degenerative, se poate vizu aliza fibr ozarea
valvelor și calcificarea inelului mitral. Evaluarea ecocardiografică 2D este foarte importantă
pentru integrarea regurgitării mitrale în clasificarea Carpentier . (13)(30)(31)
 Eco Mod M
Această tehnică oferă informații în plus despre morfologia și mobilitatea elementelor
aparatului valvular mitral. Modul M color (suprapunerea Doppler -ului color pe secțiunea
eco M) permite vizualizarea dinamicii RM, ca de altfel și cronologia acesteia. Această
metodă poate fi de asemenea utilă în cuantificarea severității regurgitării mitrale, plasând
regurgitarea într -un interval dat de timp în cadrul sistolei. (30)(31)
 Eco 3D
Fiabilitatea acestei metode este foarte înaltă. Ea evaluează toate componentele
aparatului mitral, precizează cu exactitate mecanismul patologic implicat, localizarea
acestuia și se pretează în cadrul intervenției chirurgicale reparatoare ulterioare.
Forma cuspelor (rotundă, patrulateră), scallop -urile care protruzionează în AS în
prolaps, gradul fuziunii valvulare la nivelul comisurilor pot fi vizualizate în eco 3D.
Aparatul subvalvular se vizualizează dinspre fața ventriculară ș i permite inspecția
cordajelor tendinoase, gradul de îngroșare a cuspelor și de fuziune a comisurilor, lungimea
cordajelor tendinoase, respectiv eventuala fuziune a acestora. De asemenea se pot viz ulaliza
mușchii papilari, cu patologiile anexate acestora (ruptura, fibroza, necroza) . (13)(31)
 Eco Doppler color
Este tehnica ecocardiografică de diagnostic a RM. Se vizualizează un jet turbulent în
AS care pornește de la niveului valvelor mitrale. Se evaluează de preferat în incidențele

11
apicale . În cazul unui prolaps sau flail de VM, direcția jetului este îndreptată excentric, în
direcția valvei sănătoase . În RM ischemică jetul de regurgitare este direcționat către valva
afectată. (13)(31)
Severitatea s e poate evalua măsurand aria efectivă a orificiului de regurgitare (≥40
mm2 – Rm severă) , volumul regurgitat (≥60 ml – RM severă) , vena co ntracta (cea mai
îngustă porțiune a jetului de regurgitare ), fracția de regurgitare . Vena contracta ≤3 indică
RM ușoară, în timp ce grosimea ≥7 semnifică RM severă. Calcularea volum ului regurgitant,
a ariei efective a orificiului de regurgitare și a fracției de regurgitare se poate face clasic,
calculând volumul total VS și volumul fluxului de regurgitare sau pr in metoda PISA .(3)
Tehnica Doppler continuu este de ajutor în evaluarea severității : flux cu velocitate
crescută (5 -6 cm/s) prezent de -a lungul întregii sistole; anvelopa holosistolică, simetrică, cu
viteza maximă atinsă în mezosistolă , sunt date în favoarea unei RM severe . (30)
Ecocardiografia măsoară de asemenea consecințele RM asupra VS și AS. Diametrul
end-diastolic al VS și volumul end -diastolic al VS sunt utilizate pentru a evidenția depășirea
încărcării volumetrice, în timp ce diametrul end -sistolic al VS și volumul end -sistolic al VS
sunt utiliz ați și pentru determinarea funcționalității ventriculare. (31)

ECOCARDIOGRAFIE TRANSESOFAGIAN Ă (ETE)

ETE este mult mai sensibilă pentru detectarea și cuantificarea leziunilor VM . Permite
evaluarea cavităților stângi și aprecierea existenței unui tromb intra-atrial, a endocarditei
infecțioase prin vizualizarea vegetațiilor, boli valvulare congenitale, ruptura cordajelor și
este o metodă mult mai fiabilă decât ecocardiografa transtoracică. Indicația majoră pentru
efectuarea acestui tip de ecocardiografie este necesitatea inter venției chirurgicale ulterioare.

 ETE 3D
Permite achiziționarea de imagini de o calitate mult superioară , iar perspectiva este
identică cu cea a chirurgului , intraoperator.
 ETE Doppler
Se pot determina aceiași parametri ca și în ETT: calcularea volumului fluxului
regurgitant, a ariei efective a orificiului de regurgitare și a fracției de regurgitare , cu
mențiunea că se poate măsur a mai ușor jetul din venele pulmonare sau în auriculul stâng .
(13)

12
3. PARTEA SPECIALĂ

3.1. SCOPUL LUCRĂRII

Multiplele mecanisme de producere a insuficienței mitrale denotă o gamă variată
de patologii care interferă cu funcționarea corectă a aparatului mitral. De aici rezultă
necesitatea stabilirii etiologiei RM specifice fiecărui pacient, pentru posibilitatea adaptării
unui tratament adecvat.
Această lucrare are ca și scop determinarea mecanismului prin care s -a produs RM
prin studiul ecocardiografic transtoracic sau transesofagian al pa cienților diagnosticați
anterior cu această patologie și integrarea ratei complicațiilor și a performanței cardiace
ulterioare pentru fiecare etiologie și mecanism în parte .

13
3.2. MATERIAL ȘI METODĂ

3.2.1. MATERIAL

Lotul de pacienți investigați în acest studiu a fost unul de 110 pacienți cronici
diagnosticați anterior cu RM în cadrul Institutului de Boli Cardiovasculare din Timișoara de
către personalul medical de specialitate în perioada ianuarie 2017 – decembire 2018. Acest
lot este compus din pac ienți diagnosticați pentru prima dată cu această patologie și pacienți
care sunt considerați cronici și au fost internați pentru reevaluare.
Criteriile de includere în studiu au fost : diagnostic de RM, vârsta între 18 și 80 ani,
posiblitatea efectuării ec ocardiografiei tra nstoracice sau transesofagiene.
Criteriile de excludere ale acestei lucrări au fost vârstele extreme (pacienții sub vârsta
de 18 ani și cei peste vârsta de 80 ani) , pacienții cu ritm cardiac electrostimulat și pacienții
internați de urgen ță, ceea ce a diminuat numarul de pacienți la 100.
Datorită faptului că datele necesare studiului au fost colectate retrospectiv, pe o
peridoadă dată de timp, și se evaluează mecanismul implicat într -o patologie specifică și rata
complicațiilor existente î n acel moment, se poate afirma că studiul este de tip transversal .

3.2.2. METODĂ

Obiective:
Afecțiunile de interes pentru acest studiu pentru stabilirea etiologi ei secundare sunt:
reumatismul articular acut (RAA), endocardita infecțioasă (EI) și infarctul miocardic (IM).
Din punct de vedere al mecanismului etiologi ei primare (organic e), am luat în
considerare aspectul valvelor mitrale, prolapsul, calcifierea inelului mitral, dilatarea inelului
și vegetațiile endocarditice .
Tulburările de ritm și conducere care au fost urmărite în cadrul studiului au fost:
FiA, flutter -ul atrial (FLA), blocul de ramură stângă (BRS), blocul de ramură dreaptă (BRD)
și blocul atrioventricular (BAV).
Complicații diagnosticate ca și urmare a RM au fost studiate: insuficiența cardiacă
(IC), hipertensiunea arterială (HTA) și hipertensiunea pulmonară (HTP).
Datele colectate în cadrul studiului au fost : sexul, vârsta, istoricul de RAA, istoricul
de EI, istoricul de IM, istoricul de HTA, ritmul cardiac la internare (sinusal, FLA sau F iA),
tulburările de ritm și conducere (BRS, BRD, BAV), gradul RM, ecocardiografic: aspectul

14
valvei mitrale, prolapsul valvei mitrale, calcificarea inelului mitral, dilata rea inelului mitral,
vegetațiile endocardice, ruptura de cordaj, dilatarea VS (în funcție de VTD VS sau DTD VS),
dilatarea AS (în funcție de volumul AS) , tipul de disfuncție diastolică (în funcție de raportul
undă E/ undă A), fracția de ejecție (FE), modific ările de cinetică ale pereților cardiaci și
gradul de HTP.
Datele au fost introduse într -o bază de date în cadrul programului Microsoft Office
Excel care a facilitat evaluarea statistică a relației dintre parametrii diferiți evaluați.
Datele ecocardiogra fice au fost inregistrate în cadrul Institutului de Boli
Cardiovasculare Timisoara pe doua ecocardiografe General Electric, Vivid 7 și Vivid E9, cu
transducere transtoracice cu bandă largă de frecvență, de 1,5 -4,5 MHz și transducere
transesofagiene cu bandă largă de frecvență, de 3 -8 MHz.
Din punct de vedere electrocardiografic, parametrii evaluați au fost ritmul cardiac în
momentul internării: ritm sinusal (frecvență cardiacă de 70 -80 bpm, unde P prezente la
intervale regulate, ax intermediar, complex QRS de durată 0, 08-0,10 s și aspect normal),
fibrilație atrială (bătăi cardiace neregulate, frecvență a undelor P de 400 -600/min, unde f de
tip fibrilați e), sau flutter atrial (bătăi cardiace neregulate, frecvență a undelor P de 250 –
300/min, unde F în dinți de fierăstrău). Tulburările de conducere înregistrate: BRS
(compelxe QRS ≥ 0,12 s, aspect de R crestat în V5, V6, unde S adânci în V1, V2), BRD
(compel xe QRS ≥ 0,12 s, aspect de R crestat în V1, V2, unde S adânci în V5, V6, DI, aVL) .
Blocurile atrio -ventriculare înregistrate: BAV I (interval PR alungit constant peste 0,12 s),
BAV II (blocarea regulată sau neregulată a complexului QRS) și BAV III (relați a dintre
undele P și complexele QRS este inexistentă).
Pacienții au fost evaluați ecocardiografic 2D, prin tehnica Doppler color și pulsatil și
prin tehnica Mod M . Parametrii evaluați prin metoda 2D au fost aspectul valvei mitrale
(normală, fibrozată sau calcificată), prolapsul valvei mitrale (dacă este prezent sau nu),
calcificarea inelului mitral (dacă este prezentă sau nu), dilatarea inelului mitral (dacă este
prezentă sau nu), vegetațiile (dacă sunt prezente sau nu, dilatarea VS (în funcție de VTD VS
sau DTD VS), prin metoda biplan a fost evaluată dilatarea AS (în funcție de volumul AS),
prin metoda Simpson s -a evaluat FE (în funcție de VTDVS (volum telediastolic al VS) și
VTSVS (volum telesistolic al VS) – normală >55%, ușor scăzută 40 -55%, moderat scăzută
35-40% și foarte scăzută < 35% ), velocitatea maximă a umplerii diastolice precoce (unda
E), v elocitatea maxi mă a umplerii diastolice tardive (unda A), ambele determinate prin
metoda Doppler pulsat la nivelul valvei mitrale, tipul de disfuncție dias tolică (în funcție de
raportul undă E/ undă A , tip I – E/A < 1; tipul II – E/A între 1 -2; tipul III – E/A > 2 ),

15
modificările de cinetică ale pereților cardiaci prin 2D și gradul de HTP prin Doppler pulsat
(în funcție de presiunea sistolică în artera pulmon ară (PSAP) – ușoară, medie sau severă) .
Diagnosticul de RM a fost stabilit ecocardiografic prin evidențierea în modul
Doppler color a fluxului retrograd de sânge din VS în AS în momentul sistolei ventriculare,
a evidențierii unei arii a orificiului regurgitant ≤ 0,2 cm2 (RM grad I), între 0,2 -0,4 cm2 (RM
grad II), sau ≥0,4 cm2 (RM grad III), o fracție a regurgitării ≤ 30% (RM grad I), între 30 –
50% (RM grad II), sau ≥ 50 % (RM grad III), a unui volum regurgitant ≤ 30 mL (RM grad
I), între 30 -60 mL (R M grad II), sau ≥ 60 mL (RM grad III) sau a oricăror din criteriile
amintite mai sus asociate.
Tabel 1 . Intervale de valori pentru încadrarea severității RM, FE și hipertensiunii pulmonare (31)

Severitatea h ipertensiunii pulmonare a fost considerată ușoară în intervalul 30 -49
mmH g, moderată în intervalul 50 -69 mmHg și severă ≥ 70 mmHg (tabelul 1) .
Valorile normale ale parametrilor ecocardiografici utilizați în cadrul studiu lui sunt
prezentate în tabelul 2 .
PARAMETRU VALOARE NORMALĂ FORMULĂ
VTD VS 67-155 (M), 56 -104(F) –
DTD VS 42-59 (M), 39 -53 (F) –
Volum AS 22 ± 6 mL/m2 0,85×𝐴1×𝐴2
𝐿
FE ≥ 55% 𝑉𝑇𝐷𝑉𝑆 −𝑉𝑇𝑆𝑉𝑆
𝑉𝑇𝐷𝑉𝑆×100
Undă E 0,44 – 1 m/s –
Undă A 0,2 – 0,6 m/s –
E/A 0,7 -3,1 –
PSAP 15-30 mmHg 4𝑣𝑚𝑎𝑥 𝑅𝑇2+𝑃𝐴𝐷
Tabel 2 . Valorile normale ale parametrilor ecocardiografici și formulele lor de calcul (31)
𝑨𝟏= aria AS în secțiune apicală 4 camere; 𝑨𝟐= aria A S în secțiune apicală 2 camere, AS=atriu stâng,
DTDVS=diametru telediastolic al ventriculului stâng, FE= fracția de ejecție, L= lungimea AS , 𝑷𝑨𝑫= presiune
atrială dreaptă, PSAP=presiunea sistolică în artera pulmonară, VTDVS=volumul tele diastolic al ventriculului
sâng, 𝒗𝒎𝒂𝒙𝑹𝑻 = viteza maximă a jetul ui de regurgitare tricuspi diană . Parametru Ușor Mediu Sever
Aria orificiului regurgitant ≤ 0,2 cm2 0,2-0,4 cm2 ≥0,4 cm2
Fracție a regurgitării ≤ 30% 30-50% ≥50%
Volum regurgitant ≤30 mL 30-60 mL ≥60 mL
Hipetrensiune pulmonară 30-49 mmHg 50-69 mmHg ≥70 mmHg
Fracție de ejecție 40-55% 35-40% ≤35%

16
3.2.3. ANALIZA STATISTICĂ

Programul folosit pentru analiza statistică a datelor a fost Microsoft Office Excel
2010. Pentru vârstă a fost calculată media și deviația standard.
Pentru variabilele numerale s -a calculat procentajul, frecvența parametrului în cadrul
unui grup analizat și unde a fost cazul deviația standard.
Pentru variabilele nominale și cele ordinale s -a calculat de asemenea procentajul și
frecvența în cadrul grup urilor date. Pentru analizarea corelației dintre grupurile cu patologie
specifică asociate RM și grupurile fără acea patologie s -a folosit testul Fisher.
Parametrii au fost analizați în programul EpiInfo versiunea 7.2.2.16 . Valoarea lui P
a fost considerat ă semnificativă din punct de vedere statistic dacă a fost <0,05.

17
3.3. REZULTATE

Grupul de pacienți analizați este format din 100 persoane, dintre care 64 % sunt bărbați,
iar 36% sunt femei. Pacienții au vârste cuprinse între 22 -77 ani, cu o medie de 57 ani cu o
deviație standard de ±11 ani. Distribuția pe grupe de vârstă este prezentată în figura 1.

Figura 1 . Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților din lotul analizat. RM=regurgitare mitrală.
Se poate observa frecvența ridicată a p acienților în grupa de varstă 61 -70 ani, 58,13%
dintre aceștia fiind de sex masculin.
Împărțirea cazurilor de RM în funcție de mecanismul estiologic evidențiază ponderea
crescută a RM de tip primar (organic), aceasta fiind regăsită la 72 de pacienți. Ceea ce rezultă
de aici este că cei 28 de pacienți remanenți au o patologie ischemică care a generat RM. Cel
mai frecvent aceasta este datorată IM. Dintre aceștia, 23 sunt de sex masculin și 5 de sex
feminin.
Cele mai frecvente patologii organice implicate în etiologia RM au fost fibroza VM
( 34%), prolapsul VM (5%), dilatarea inelului mitral (5%), calcificarea inelului mitral (4%),
endocardita infecțioasă ( 4%).
La un număr de 61 de pacienți, aspectul VM a fost normal. Însă cumulul
modificărilor ecocardiografi ce întâlnite la aceștia sugerează fie un mecanism ischemic, fie o
dilatare idiopatică a inelului mitral, sau posibil o cardiomiopatie dilatativă.
Tulburările de ritm cardiac decelate au fost FiA (12%), FlA (3%), BRS (7%), BRD
(2%), BAV (6%), iar ritmul sin usal a fost întâlnit la 85 pacienți.
Complicațiile decelate au fost IC (73%), HTP (38%) și s -a remarcat o puternică
asociere a HTA la 79 dintre pacienții evaluați.
3%6%14%28%43%
6%
0%5%10%15%20%25%30%35%40%45%50%
20-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80PROCENTUL DE PACIENȚI
VÂRSTADistribuția pe grupe de vârstă a RM

18
3.3.1. Regurgitarea mitrală primară

Împărțirea etiologiilor care generează RM primară este redată în figura 3.
Figura 3 . Împărțirea procentuală a patologiilor generatoare de RM după aspectul VM. RM=regurgitare mitrală,
VM= valvă mitrală.

Distribuția afecțiunilor generatoare de RM primară pe media de vârstă în funcție de
sex este redată î n figura 4.
Figura 4 . Împărțirea patologii lor generatoare de RM în funcție de vârstă și sex . F= sex feminin, M=sex
masculin, RM=regurgitare mitrală, VM= valvă mitrală .

34
461
5
25
2
010203040506070
VM fibrozată VM calcificată VM normală Prolapsul VM Calcifierea
inelului mitralDilatarea
inelului mitralVegetații
endocarditiceFRECVENȚA
PATOLOGIA RMDistribuția patologiilor generatoare de RM
5664
55
4161
495863
059
445472
0
01020304050607080
VM fibrozată VM calcificată VM normală Prolapsul VM Calcifierea
inelului mitralDilatarea
inelului mitralVegetațiiVârsta medie
PatologiiVârsta medie în etiologiile RM în funcție de sex
M F

19
VM de aspect normal

61% din lotul analizat d e 100 pacienți prezintă VM de aspect normal. Din acest
subgrup, 63,93% (39 subiecți) sunt bărbați și 36,06% (22 subiecți) sunt femei. De departe
cel mai frecvent grad de RM în cazul aspectului valvular normal este gradul I, prezent la 35
indivizi (57,37%). Apoi în ordine descrescătoare se remarcă RM gr II în procent de 26,22%,
RM gr I/II și RM gr III care ambele sunt reprezentate de un procent de 6,55% și RM gr III/IV
prezent în 1,63% d in cazuri.
Din acest subgrup, remarcăm prezența HTA la 45 pacienți (73,77%) , patologie care
are o rată de apariție în asociere cu aspectul modificat al VM ulterior la fel de ridicată , a IM
la 18 pacienți (29,5%) și a antecedentelor de EI în cazul a 3 pacienți (4,91%).
Diagnosticarea tulburărilor de ritm și de conducere în cadrul RM cu VM de aspect
normal ocupă o poziție importantă pentru decelarea eventualelor etiologii secundare. Astfel
întalnim F iA la 9 pacienți (14,75%), FLA la 2 pacienți (3,27%), BRS la 4 pacienți (6,55%),
BRD la 1 pacient (1,63%) si BAV la 5 pacienți (8,19%). Se evidențiază astfel corelați a
frecventă între RM cu VM de aspect normal și F iA.
Evaluarea ecocardiografică a cavităților stângi decelează dilatarea VS la 9 pacienți
(14,75%) , iar la un număr semnificativ mai crescut -38 subiecți, dilatarea AS (62,29%).
Raportul E/A evidențiază disfun cție diastolică de tipul I la 28 pacienți (45,90%), tipul II la
25 pacienți (40,98%) și tipul III la 7 pacienți (11,47%). Evaluarea FE relevă o ușoară scădere
la 35 pacienți (57,37%), o scădere moderată la 7 pacienți (11,47%) și o scădere se veră la
doar 5 pacienți (8,19%). Se remarcă FE păstrată la 13 pacienți (21,31%).
IC este asociată RM cu VM cu aspect normal în 43 cazuri (70,49%) , aceasta fiind
distribuită pe sta dii după cum urmează (figura 5 ). HTP se întâlnește în stadiul ușor la 9
pacienți (1 4,75%), în stadiu moderat la 4 (6,55%) și în stadiul sever la 4 pacienți (6,55%).
Figura 5. Distribuț ia procentuală a stadiilor IC în cazul RM cu VM de aspect normal . IC=insuficiență cardiacă,
NYHA= New York Heart Association, RM=regurgitare mitrală, VM=v alvă mitrală.
0102030405060
NYHA I NYHA I/II NYHA II NYHA IIIDISTRIBUȚIA PROCENTUALĂ
STADIUL ICStadiile IC la pacienții cu RM cu VM de aspect normal

20
Endocardita infecțioasă

A reprezentat etiologia în 4% din cazurile analizate, toți pacienții decelați fiind de
sex masculin. Din acest procent, 75% (3 pacienți) au prezentat RM gradul III, iar 25% (1
pacient) RM gradul I.
Jumătate din pacienții din acest grup au prezentat vegetații endocarditice la nivelul
valvei mitrale vizibile ecocardiogr afic, la 2 pacienți acestea nu au fost la nivelul VM însă au
fost prezente la nivelul altor valve.
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (II, III, IV) între grupul care
prezintă vegetații și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere
statistic (p=0,5) , ceea ce semnifică lipsa corelației dintre etiologia infecțioasă și severitatea
RM la populația analizată .
Dilatarea VS s -a apreciat ca fiind pozitivă în 75% din cazuri, iar dilatarea de AS a
fost prezentă la toți pacienții cu endocardită , ca urmare a existenței RM la acești paci enți.
Ca și patologii asociate, HTA a fost diagnosticată în 25% din cazuri, iar IM în același
procentaj. Un singur pacient a asociat calcificarea VM din întreg subgrupul analziat.
BRS a fost una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm întâlnite la acești pacienți,
fiind prezent în 75% din cazuri. F iA, mai rară, s -a decelat în 25 % din cazuri.
Complicațiile întâlnite sunt reprezentate de IC în stadiul NYHA (New York Heart
Association) II în procent de 75% și NYHA III 25 % dintre pacienții cu EI.
Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă EI și grupul fără
această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,27) , ceea ce
înseamnă ca nu exstă o corelație între existența EI și apariția IC la acest grup .
Din punct de vedere al performanței sistolice, 3 (75%) au prezentat o reducere seve ră
a FE, iar unul (25%) din pacienți o reducere ușoară. Disfuncția diastolică de tip I a fost
prezentă in 50% din cazuri, cea de tip II la 25%, iar cea de tip III la 25% din pacienți.
HTP în stadiul ușor este prezentă la 2 pacienți (50%), iar HTP în stadiu l sever la 1
pacient (25%).

21
Fibroza valvei mitrale

Aspectul valvei mitrale din punct de vedere ecocardiografic a decelat existența
fibrozei la acest nivel într -un procent de 34% din pacienții investigați. Dintre aceștia,
majoritatea este de sex ma sculin – 61,76%, doar 13 femei din lot având caracteristici care
denotă fibrozarea valvei mitrale, ceea ce reprezintă 38,23% din subgrup. Diferența dintre
rata de apariție ale fibrozării valvei mitrale între grupul de sex masculin și grupul de sex
feminin a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,5), ceea ce denotă ca sexul
masculin nu este un factor de risc pentru apariția acestei patologii în grupul analizat. Vârsta
medie la care a fost diagn osticată această morfologie a VM a fost de 59 ±11 ani.
Din totalul de 34 de pacienți, frecvența cea mai mare o are RM gradul I -50% din
pacienții din lot. RM de gradul I/II este întâlnită într -un procent de 14,7% (5 pacienți), RM
de gradul II este întâlnită la 26,47% dintre subiecți iar RM de gardul II/III și III însumează
un total de 3 subiecți, prezent ând un procent cumulat de 8,82% (figura 6). Diferența dintre
rata de apariție ale RM de grad înalt (I, II, III) între grupul care prezintă fibrozarea VM și
grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,46 ).
Figura 6 . Distribuția gradelor RM cu VM fibrozată în procente. RM=regurgitare mitrală. VM=valvă mitrală.
Dilatarea atrială stângă se întâlnește cu preponderență în acest subgrup de pacienți
cu VM fibrozată, fiind diagnosticată la 23 pacienți și reprezentând astfel un procent de
67,64%. În schimb, o rată mai mică de apariție în cadrul aceluiași subgrup o are dilatarea
VS, întâl nită doar în 2 cazuri (5,88%). Referitor la apariția disfuncției dias tolice, se identifică
un procent asemănător între tipul I și tipul II, acestea reprezentând 44,11% (15 pacienți),
respectiv 41,17% (14 pacienți) din subiecții cu VM fibrozată. Tipul III de disfuncție
diastolică se gasește într -un procent semnificativ mai m ic, de 14,70%.
Ca și patologii asociate se remarcă prezența prolapsului la 3 pacienți (8,82%) și
dilatare de inel mitral la 1 pacient (2,94%). HTA a fost diagnosticată la 30 pacienți (88,23%)
Distribuția gradelor RM01020304050
RM IRM I/IIRM II
RM II/IIIRM IIIRM I ; 50,00
RM I/II ; 14,70RM II ; 26,47
RM II/III ; 2,94
RM III ; 5,88Gradel eRMîn VM fibrozată

22
în cadrul subgrupului, ceea ce denotă implicarea frecventă în me canismele fiziopatologice
RM cu VM fibrozate. În figura 7 se observă valva mitrală fibrozată la un pacient cu
insuficiență mitrală reumatismală.
Figura 7. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu insuficiență mitrală reumatismală. Incidență
parasternală ax lung. Se observă valva mitrală fibrozată (săgeata). VS = ventricul stâng, AS = atriul stâng, Ao
= aortă, VD = ventricul drept.

Evaluarea FE evidențiază o ușoară scădere în majoritatea cazurilor, 18 pacienți
(52,94%) prezentând FE între 40 -55%. Următoarea ca și incidență este FE păstrată care
reprezintă 44,11% din cazuri și se întâlnește la 15 pacienți. FE moderat și sever scăzută se
întâlnesc ambele într -un singur caz, ceea ce implică un procentaj de 2,94% din pacienții
subgrupului.
Din pun ct de vedere al tulburărilor de ritm, ratele de apariție ale F iA și BRS sunt
egale, reprezentând 5,88%, respectiv 2 pacienți. Doar la 1 pacient din cei 34 se întalnește
FLA, BRD , ceea ce reprezintă 2,94% din lotul de pacienți cu VM fibrozată. Totalitatea
pacienților cu tulburări de ritm și conducere din cadrul subgrupului analizat însumează un
procent de 17,64%.
Diagnosticarea complicațiilor de tipul IC a fost întâln ită în 70,58% din subiecți și a
fost distribuită în cadrul subgrupului în felul următor: 6 pacienți (17,64%) au prezentat
NYHA I, 4 pacienți (11,76%) au prezentat NYHA I/II, iar 14 pacienți (41,17%) au prezentat
NYHA III. Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă fibrozarea VM
și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,50 ).
Hipertensiunea pulmonară ușoară a fost decelată la 13 pacienți (38,23%) în cadrul
subgrupului, iar HTP medie la 5 pacienți (14,70%).

23
Calcificarea valvei mitral e

Se întâlnește la 4% din pacienții din lotul analizat. Acest procent este compus în
totalitate din subiecți de sex masculin. Vârsta medie de apariție a calcificării VM a fost de
64±11 ani.
1 pacient (25%) prezintă RM gradul I, 1 pacient (25%) RM gradul II, iar 2 pacienți
(75%) prezintă RM gr III.
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (I, II, III) între grupul care
prezintă calcificarea VM și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de
vedere statistic (p=0, 14), fapt care implică inexistența corelației dintre apariția unui proces
de calcificare mitrală și severitatea RM la grupul analizat în această lucrare .
Dilatarea AS este prezentă la toți subiecții cu VM calcificată, iar dilatarea VS doar
la 2 pacienți (50%). Disfuncțiile diastolice diagnosticate ecocardiografic au fost doar de tipul
I (25%) și II (75%). Disfuncția sistolică evaluată a decelat FE ușor scăzută la 3 pacienți
(75%), și sever scăzută la 1 pacient (25%).
Aritmiile asociate au fost BRS la 1 pacient, BAV de grad II la 1 pacient, lotul fiind
prea mic pentru formularea unor concluzii de asociere pozitivă între calcificarea VM și
apariția tulburărilor de ritm.
IC în stadiul NYHA II este prezentă cel mai frecvent, la 2 pacienți (50%), iar stadiul
NYHA I/II este prezent la 1 pacient, în același procentaj ca și stadiul III NYHA.
Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă calcificarea VM și
grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,29),
ceea ce infirmă ipoteza unei legături între existența calcificării VM și apariția IC .
HTA este prezentă la majoritatea pacienților și la acest subgrup, 3 pacienți (75%)
fiind afectați de această patologie. 1 singur pacient prezintă antecedente de I M, iar 1 pacient
prezintă ascoiat și calcificarea inelului mitral.
HTP în stadiul ușor este întâlnită la 50% din pacienți, iar cea în stadiul mediu la un
singur pacient (25%).

24
Prolapsul valvei mitral e

Incidența prolapsului VM în populația analizată este de 5%. Repartiția pe sexe în
cadrul acestui lot este în favoarea sexului masculin (60%). Doar 2 femei au fost diagnosticate
cu prolaps de VM, astfel incidența la femei în cadrul acestui subgrup este de 4 0%. Figura 8
demonstrează creșterea severității RM datorată prolapsului o dată cu avansarea în vârstă în
cadrul subgrupului analizat.
Figura 8. Creșterea gradului RM cu avansarea în vârstă . RM= regurgitare mitrală.
Diferența dintre rata de apariție ale prolabării valvei mitrale între grupul de sex
masculin și grupul de sex feminin a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic
(p=0,59), ceea ce denotă ca sexul masculin nu este un factor de risc pentru apariția acestei
patologii în grupul analizat. În figura 9 se poate observa imaginea ecocardiografică decelată
la un pacient cu prolaps de VMP și RM.
Figura 9 . Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu prolaps de valvă mitrală posterioară și insuficiență
mitrală. Incidență parasternală ax lung, 2D – dreapta și secține eco M la nivelul valvei mitrale – stânga. Se
observă prolaps telesistolic la nivelul valv ei mitrale posterioare (săgeată). VS = ventricul stâng, AS = atriul
stâng, Ao = aortă, VD = ventricul drept.
2227306170
01020304050607080
II II II III IIIVârsta
Gradul RMGradul RM în funcție de vârstă

25
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (I, II, III) între grupul care
prezintă prolabarea VM și grupul fără această patologie a f ost semnificativă din punct de
vedere statistic (p<0,05).
Figura 10A. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu prolaps de valvă mitrală posterioară (VMP)
secundar rupturii de cordaj. Incidență parasternală ax lung. Se observă prolapsul VMP și cordaj ul rupt
(săgeată). VS = ventricul stâng, AS = atriul stâng, Ao = aortă, VD = ventricul drept.

Figura 1 0B. Incidență parasternală ax lung cu suprapunerea Doppler -ului color care arată jetul excentric de
regurgitare mitrală, orientat spre valva mitrală anterioară și anterior, spre aortă (săgeată). VS = ventricul stâng,
AS = atriul stâng, Ao = aortă, VD = ventr icul drept.

26
Pacienții evaluați au asociat și alte patologii de tipul IM în antecedente (1 pacient) și
HTA (3 pacienți), ceea ce denotă frecvența crescută a diagnosticării asociate a HTA în cadrul
majorității cazurilor cu RM. În figurile 10A și 10 B se obser vă imagini ecocardiografice
surprinse la un pacient cu prolapsul VM posterioare secundar rupturii de cordaj . Disfuncțiile
diastolice întâlnite în cadrul subgrupului au fost de tipul II la 4 pacienți (80%) și tipul III la
1 pacient (20%). FE a fost evaluată ca fiind păstrată la 4 pacienți (80%) și ușor scăzută la
doar 1 pacient (20%), ceea ce implică păstrarea funcției sistolice la majoritatea pacienților
cu RM cu VM prolabată. În figura 11 se poate observa o imagine de ecocardiografice
transesofagiană întâlnită la un pacient cu prolaps de VM secundar rupturii unui cordaj .
Analizarea aspectului VM a concluzionat existența VM fibrozate la un total de 3
pacienți (60%), acest fapt fiind rezultatul degenerării aparatului mitral o dată cu vărsta. În
cadrul complicațiilor, doar 2 pacienți (40%) au prezentat IC, 1 pacient IC stadiul NYHA II,
și 1 pacient IC stadiul NYHA III . Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care
prezintă prolapsul VM și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de
vedere statistic (p=0,12 ). Doar HTP moderată a fost diagnosticată în cadrul subgrupului la 2
pacienți (40%).
Figura 11. Ecocardiografie transesofagiană la un pacient cu prolaps de valvă mitrală posterioră (VMP)
secundar rupturii unui cordaj. Incidență mezoesofagiană la 0 . Se observă prolapsul VMP și cordajul rupt
(săgeată). VS = ventricul stâng, AS = atriul stâng, VD = ventricul drept.

27
Calcificarea inelului mitral

Dintre cei doi pacienți diagnosticați cu calcificarea inelului mitral , unul este de sex
masculin. Media de vârstă este 58±8 ani. Incidența acestei patologii în cadrul populației
analizate este de 2%.
HTA este pezentă la ambii pacienți (100%) , pe când IM diagnosticat în antecedente
doar la 1 pacient din cadrul grupului analizat.
Dilatarea AS este evidențiată la ambii pacienți (100%), însă niciunul nu a prezentat
dilatare VS acociată. Calcifierea este extinsă și la nivelul VM la un pacient, ceea ce denotă
severitatea mai crescută a RM în cazul acestuia, aceasta fiind de gradul I/II. Celălalt pacient
prezintă RM de grad I.
Evaluarea funcției diastolice încadrează pacientul cu RM de grad mai înalt în tipul II
de disfuncție diastolică. Tipul I este asociat celuilalt pacient. Din punct de vedere al FE,
aceasta este păstrată la unul din pacienți, subiectul cu RM de grad I/II avâ nd o scădere ușoară
a acesteia.
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (I, II, III) între grupul care
prezintă calcificarea inelului mitral și grupul fără această patologie a fost semnificativă din
punct de vedere statistic (p<0,05) , deci nu s-a demonstrat existența unei corelații între
diagnosticarea calcifierii inelului mitral și severitatea RM la populația analizată .
HTP este diagnosticată în stadiul ușor la pacientul care asociază și calcificarea VM.
Ambii pacienți prezintă IC stadiul N YHA II.
Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă calcificarea inelului
mitral și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic
(p=0,39 ), fapt care neagă de asemenea ipoteza asocierii calcific ării inelului mitral cu apariția
IC în orice stadiu în cadrul populației analizate .

28
Dilatarea inelului mitral

Au fost diagnosticați 5 pacienți din totalul de 100 cu RM datorată dilatării inelului
mitral. Incidența de 5% se distribuie din punct de vedere al sexelor majoritar la sexul
masculin, care însumează 80% din cazuri (4 pacienți). Doar o pacientă a fost diagn osticată
cu această patologie, reprezentând și subiectul cel mai în vârstă (72 ani). Media de vârstă a
diagnosticării acestei morfologii a fost 53 ani.
În disconcoranță cu restul morfologiilor generatoare de RM , în cazul dilatării inelului
mitral HTA a fos t asociată unui singur pacient (20%) . În același procentaj este reprezentat
antecedentul de IM.
În figurile 12A și 12 B se pot observa imagini ecocardiografice surprinse la un
pacient cu cardiomiopatie dilatativă și insuficiență mitrală secundară.
Figura 12A. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu cardiomiopatie dilatativă și insuficiență mitrală
secundară. Incidență parasternală ax lung, 2D – dreapta și secține eco M la nivelul valvei mitrale – stânga. Se
observă dilatarea VS și deschiderea a valv elor mitrale datorită debitului scăzut. VS = ventricul stâng, AS =
atriul stâng, Ao = aortă, VD = ventricul drept, AD = atriul drept
3 dintre cei 5 pacienți din subgrup prezintă RM de gradul III (60%). Un pacient (20%)
a prezentat RM de gradul II și un pacient (20%) RM de gradul I. Se poate afirma pe baza
rezultatelor că dilatarea inelului mitral generează un grad ridicat al RM mitrale.
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (I, II, III) între grupul care
prezintă dilatarea inelului mitral și grupul fără această patologie a fost semnificativă din

29
punct de vedere statistic (p<0,05) , ceea ce denotă că dilatarea inelului mi tral predispune la
apariția RM și în special a celei de grad înalt .
Dilatarea AS este întâlnită la toți cei 5 pacienți din lot (100%), pe când dilatarea VS
este prezentă doar la 2 pacienți (40%). Fibroza VM este asociată dilatării mitrale la un
pacient.
Din punct de vedere al tulburărilor de ritm, acestea se regăsesc frecvent în tabloul
RM prin dilatarea inelului mitral, posibil prin alterearea căilor de conducere datorită
dilatației. A stfel avem BRS în 60% din cazuri, BAV în 40% din cazuri, FiA la 1 pac ient
(20%) și FLA la 1 pacient (20%).
Figura 1 2B. Incidență apicală 4 camere. Suprapunerea Doppler -ului color arată jetul central de regurgitare
mitrală, datorat dilatării de inel.VS = ventricul stâng, AS = atriul stâng, Ao = aortă, VD = ventricul drept, AD
= atriul drept .
Din cei 5 pacienți, 3 (60%) prezintă scăderea severă a FE , iar 2 (40%) prezintă
doar o scădere ușoara a FE. Cea mai frecventă disfuncție diastolică întâlnită în acest lot
este cea de tipul III 60%, cea de tipul I și II fiind reprezentat e în același procent de 20%
fiecare.
IC este prezentă la toți cei 5 pacienți, 2 (40%) fiind în stadiul NYHA 2, iar 3 (60%)
sunt în stadiul NYHA III. Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă
dilatarea inelului mitral și grupul făr ă această patologie a fost nesemnificativă din punct de
vedere statistic (p=0,19 ), deci se infirmă corelația dintre cele două patologii .
HTP este întâlnită în stadiul ușor la 20% din lot și în stadiul sever la 40% din subiecți.

30
Vegetațiile

Doar la 2 pacienți din cadrul populației care au prezentat endocardită infecțioasă s -a
putut evidenția prezența vegetațiilor la nivelul VM. Ambii pacienți au fost de sex masculin.
Vârsta medie de apariție a vegetațiilor în cazul pacienților investigați este de 57 an i.
Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (II, III, IV) între grupul care
prezintă vegetații și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere
statistic (p=0,5).
Unul dintre pacienți prezintă IM în antecedente, în să niciunul nu a prezentat HTA.
RM se întâlnește în stadiul III/IV la 1 pacient și în stadiul I la 1 pacient. La ambii subiecți
sunt prezente dilatarea AS și dilatarea VS. De asemenea, ambii pacienți prezintă o scădere
severă a FE.
În figura 13 se observă vegetația atașată de valva mitrală posterioară la un pacient cu
endocardită infecțioasă .
Tulburările de ritm și conducere decelate la acești pacienți au fost BRS (100% din
cazuri) și F iA asociată la 1 pacient. Disfuncția diastolică de tipul I este întâlnită la 50% din
lot și cea de tipul III la 50%. IC se diagnostichează în stadii mai avansate în cazul asocierii
endocarditei cu vegetații cu RM.
Atfel unul din pacienți se găsește în stadiul NYHA II, iar 1 pacient prezintă IC în
stadiul NYHA III. Diferența dintre rata de apariție ale IC între grupul care prezintă EI și
grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere statistic (p=0,27 ).
Un singur pacient prezintă HTP în stadiul ușor (50%).
Figura 13. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu endocardită infecțioasă, vegetații la nivelul
valvei mitrale și insuficiență mitrală. Ecografie mod M, secțiune prin valva mitrală în incidență parasternală ax
lung. Se observă vegetația atașată de valva mitrală posterioară (săgeată). VS = ventricul stâng, VD = ventricul
drept.

31
3.3.2. Regurgitarea mitrală secundară

În grupul analizat, RAA nu a fost decelat în niciunul dintre cazurile evaluate.
IM a avut o rată de diagnosticare în istoric de 28 % din lotul total analizat. Din acest
procent, marea majoritate (82,14%) sunt pacienți de sex masculin, doar 5 femei (17,85%)
fiind diagnosticate cu IM. Vârsta medie de apariție a IM a fost de 60±11 ani.
Distribuția gradelor RM la lotul de pacienți cu IM sunt prezentate în figura 14.
Figura 1 4. Distribuția gradelor RM în lotul pacienților diagnosticați cu IM. IM=infarct miocardic,
RM=regurgitare mitrală.

Diferența dintre rata de apariție ale RM de grad înalt (II, III, IV) între grupul care
prezintă IM și grupul fără această patologie a fost nesemnificativă din punct de vedere
statistic (p=0,41).
Din punct de ecocardiografic, 9 pacienți (32,14%) au prezentat un aspect fibrozat al
valvei mitrale, 1 pacient (3,57%) a avut VM calcificată, 1 (3,57%) a prezenta t prolaps, 1
(3,57%) calcificarea inelului mitral și 1 (3,57%) dilatare de inel mitral. Dilatarea VS a fost
prezentă la 6 pacienți (21,42%) (nesemnificativă din punct de vedere statistic, p=0,11), iar
21 pacienți (75%) au prezentat dilatare AS (nese mnifica tivă statistic, p=0,20).
21 dintre pacienții grupei cu IM au prezentat tulburări de cinetică parietală (75%).
Majoritatea acestora (9 pacienți) au tulburare de cinetică la nivel apical, iar 8 pacienți
(28,57%) au tulburare la nivel parietal inferior.
Patologiile asociate la acești pacienți au fost EI în 3,57% din cazuri, HTA în 89,28%
din cazuri (25 pacienți).
În figura 1 5 se poate observa o captură ecocardiografică a RM secundare remodelării
ventriculare la un pacient cu IM antero -septal vechi. 50,00%
7,14%35,71%
3,57%
0%10%20%30%40%50%60%
I I/II II IIIFrecvența
Gradul RMGradele RM la pacienții care asociază IM

32
Figura 1 5. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu infarct miocardic septal vechi și regurgitare mitrală
secundară remodelării ventriculului stâng (secundară ischemică). Incidență apicală 4 camere. Se observă septul
interventricular subțire postinfarct mioc ardic, valvele mitrale de aspect normal și regurgitarea mitrală Doppler
color. VS = ventricul stâng, AS = atriul stâng, VD = ventricul drept, AD = atriul drept.
Ca și tulburări de ritm cardiac decelate, frecvența cea mai crescută o are FiA (10,71%
din caz uri), apoi în ordine descrescătoare s -au găsit BRS și BAV în același procentaj (7,14%)
și FLA 3,57% din cazuri.
Performanța cardiacă sistolică a fost păstrată la 4 pacienți (14,28%), ușor scăzută la
18 pacienți (64,28%), moderat scăzută la 3 pacienți (10, 71%) și sever scăzută la 3 pacienți
(10,71%).
Evaluarea raportului E/A pentru diagnosticarea disfuncției diastolice a decelat tipul
I de disfuncție diastolică prezentă majoritar (57,14% din cazuri), tipul II la 32,14% din
pacienți și tipul III la 10,71%.
Complicațiile cele mai frecvente au fost IC în stadiul NYHA II – 64,28% apoi
descrescător ca și frecvență stadiul I/II – 7,14%, stadiul I – 3,57% și stadiul III – 3,57%.
HTP în stadiul sever a avut o rată de apariție de 3,57%, stadiul mediu 7,14%, iar HTP
în stadiul ușor a fost decelată cel mai adesea, aceasta reprezentând un procent de 32,14% din
cazuri.

33
3.3.3. Tulburările de ritm și conducere

S-au evaluat din punct de vedere statistic ponderea fiecărei tulburări de ritm decelate
la pacienții din populația totală. Astfel s -au găsit 12 pacienți care asociază F iA, 3 pacienți
cu FLA, 7 pacienți cu BRS, 2 pacienți cu BRD și 6 pacienț i cu BAV .
Fibrilația atrială
Repartiția pe sexe a evaluarii pacienților care asociază F iA este redată în tabelul 3.
Caracteristici Total
(n=12) F
(n=2) M
(n=10) Valoarea P
Vârstă 58±13 64±8 63±11 –
Dilatare AS 11 (91,6%) 2 (100%) 9 (90%) 0,04
Dilatare VS 1 (8,3 %) – 1 (10%) 0,50
IM 3 (25%) – 3 (30%) 0,55
IC 0,54
NYHA I 1 (8,3 %) – 1 (10%) –
NYHA II 4 (33, 3%) 1 (50%) 3 (30%) –
NYHA III și IV 3 (25%) 1 (50%) 2 (20%) –
Grad RM
I 1 (8,3 %) – 1 (10%) <0,05
II 8 (66 ,6%) 1 (50%) 7 (70%) <0,05
III 3 (25%) 1 (50%) 2 (20%) 0,12
Disfuncție diastolică
Tip I 2 (16.6%) – 2 (20%) <0,05
Tip II 3 (25%) 1 (50%) 2 (20%) <0,001
Tip III 6 (50%) 1 (50%) 5 (50%) <0,001
Undă A neevaluabilă 1 (8, 3%) – 1 (10%) –
Tabel 3 . Caracteristici asociate F iA în funcție de sex. AS=atriu stâng, F=sex feminin, IC=insuficiență cardiacă,
IM=infarct miocardic, NYHA=New York Heart Association, M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală,
VS=ventricul stâng.
Flutterul atrial
Repartiția pe sexe a caracteristicilor evaluate la pacienții care asociază FLA și
semnificația lor din punct de vedere statistic sunt redate în tabelul 4.
Caracteristici Total
(n=3) F
(n=1) M
(n=2) Valoarea P
Vârstă 65±10 65 65±10 –
Dilatare AS 2 (66,6%) 1(100%) 1 (50%) 0,70
IM 1 (33,3%) – 1 (33,3%) –
IC 0,38
NYHA II 3 (100%) 1 (100%) 2 (100%) –
Grad RM
II 3 (100%) 1 (100%) 2 (100%) <0,05
Disfuncție diastolică
Tip I 1 (33,3%) – 1 (50%) 0,60
Tip II 2 (66,6%) 1 (100%) 1 (50%) 0,39
Tabelul 4 . Caracteristici asociate FLA înfuncție de sex . AS=atriu stâng, F=sex feminin, IC=insuficiență
cardiacă, IM=infarct miocardic, NYHA=New York Heart Association, M=sex masculin, RM=regurgitare
mitrală.

34
Blocurile de ramură și blocurile atrio -ventriculare

S-au de celat 7 pacienți cu BRS, 2 pacienți cu BRD și 6 pacienți cu BAV, dintre care
1 pacient cu BAV I (16,66%), 3 pacienți cu BAV II (50%), 2 pacienți cu BAV III (33,33%).
Repartiția pe sexe a caracteristicilor evaluate la pacienții care asociază BRS, BRD, BAV
precum și semnificația lor statistic ă sunt redate în t abelul 5, tabelul 6 și tabelul 7.
Caracteristici Total
(n=7 ) F
(n=0 ) M
(n=7 ) Valoarea P
Vârstă 60±11 60±11 –
IC 0,10
NYHA I 1 (14,3 %) – 1 (14,3 %) –
NYHA II 3 (42,8 %) – 3 (42,8 %) –
NYHA III 3 (42,8%) – 3 (42,8 %) –
Grad RM
I 2 (28,6 %) – 2 (28,6 %) 0,06
II 1 (14,3 %) – 1 (14,3 %) 0,44
III 4 (57,1 %) – 4 (57,1 %) <0,05
Tabelul 5 . Caracteristici evaluate la pacienții care asociază bloc de ramură stângă . F=sex feminin,
IC=insuficiență cardiacă, NYHA=New York Heart Association, M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală.

Caracteristici Total
(n=3) F
(n=2) M
(n=1) Valoarea P
Vârstă 53±11 63±10 33 –
IC 0,61
NYHA II 2 (66,6 %) 1 (50%) 1 (100%) –
Grad RM
I 1 (33,3 %) – 1 (100%) 0,69
II 2 (66,6 %) 2 (100%) – 0,61
Tabelul 6 . Caracteristici evaluate la pacienții care asociază bloc de ramură dreaptă. F=sex feminin,
IC=insuficiență cardiacă, NYHA=New York Heart Association, M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală.

Caracteristici Total
(n=7) F
(n=1 ) M
(n=6) Valoarea P
Vârstă 53±11 77 49±11 –
BAV I 2 (28,6 %) 1 (100%) 1 (16,6 %) –
BAV II 3 (42,8 %) – 3 (50%) –
BAV III 1 (14,3 %) – 1 (16,6 %) –
IC 0,38
NYHA I 2 (28,6 %) 1 (100%) 1 (16,6 %) –
NYHA II 2 (26,6 %) – 2 (33,3 %) –
NYHA III 2 (28,6 %) – 2 (33,3 %) –
Grad RM
I 4 (57,1%) 1 (100%) 3 (50%) 0,56
II 1 (14,3 %) – 1 (16,6%) 0,20
III 2 (28,6 %) – 2 (33,3 %) 0,17
Tabelul 7 . Caracteristici evaluate la pacienții care asociază blocuri atrio -ventriculare. F=sex feminin,
BAV=bloc atrio -ventricular, IC=insuficiență cardiacă, NYHA =New York Heart Association, M=sex masculin,
RM=regurgitare mitrală.

35
3.3.4. Complicații
Insuficiența cardiacă
Insuficiența cardiacă se regasește într -un procentaj de 73% . Tabelul 8 prezintă
repartiția pe sexe a pacienților cu IC și gradele RM întâlnite la aceștia.
Caracteristici Total
(n=73) F
(n=26 ) M
(n=47) Valoarea P
Vârstă 59±11 62±10 58±11 –
IC
NYHA I 12 (16,4 %) 5 (19,2 %) 7 (14,9 %) –
NYHA I/II 7 (9,6%) 3 (11,5 %) 4 (8,5%) –
NYHA II 48 (65,7 %) 17 (65,4 %) 31 (65,9 %) –
NYHA III 6 (8,2%) 1 (3,8%) 5 (10,6 %) –
Grad RM
I 44 (60,3 %) 18 (69,2 %) 26 (55,3%) 0,27
II 18 (24,6%) 5 (19,2 %) 13 (27,6 %) 0,46
III 11 (15,06 %) 3 (11,5%) 8 (17,02%) <0,05
Tabelul 8 . Caracteristici evaluate la pacienții care prezintă IC . F=sex feminin, IC=insuficiență cardiacă,
NYHA=New York Heart Association, M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală.

Hipertensiunea pulmonară
A fost diagnosticată într -un număr de 38 de cazuri. Tabelul 9 împarte procentul celor
3 stadii ale HTP în funcție de sex și alte caracteristici ale acestora . Corelația severității între
HTP și gradul RM este redată în tabelul 10.
Caracteristici Total
(n=38 ) F
(n=13) M
(n=25) Valoarea P
Vârstă 60±11 61±10 60±11 –
HTP ușoară 24 (63,1%) 7 (53,8%) 17 (68%) –
HTP medie 10 (26,3%) 6 (46,1%) 4 (16%) –
HTP severă 4 (10,5%) – 4 (16%) –
Dilatare AS 33 (86,8%) 10 (76,9%) 23 (92%) <0,001
Dilatare VS 9 (23,6%) 1 (7,7%) 8 (32%) <0,05
Grad RM
I 23 (60,5%) 11 (84,6%) 12 (48%) 0,34
II 8 (21,05%) 1 (7,7%) 7 (28%) 0,20
III 7 (18,4%) 1 (7,7%) 6 (24%) <0,05
Tabelul 9 . Caracteristici evaluate la pacienții care prezintă HTP. AS= atriu stâng, F=sex feminin,
HTP=hipertensiune pulmonară, IC=insuficiență cardiacă, M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală
VS=ventricul stâng.

Caracteristici RM I
(n=23) RM II
(n=8) RM III
(n=6)
Vârstă 59±11 66±10 60±11
HTP ușoară 17 (73,9%); P=0,27 6 (75%); P =0,49 1 (16,6%); P =0,25
HTP medie 6 (26,08%); P =0,52 1 (12,5%); P =0,45 3 (50%); P =0,07
HTP severă 0; P<0,05 0; P=0,27 4 (66,6%); P <0,001
Tabelul 10 . Corelația severității HTP în funcție de gradul RM . F=sex feminin, HTP=hipertensiune pulmonară,
M=sex masculin, RM=regurgitare mitrală .

36
3.4. Discuții

Vârsta medie de diagnosticare a RM în cadrul populației analizate a fost de 57±11
ani. Extremele au fost reprezentate de vârstele de 22 și 77 ani. Deoarece cazurile în care
această patologie apare la vârste sub 18 ani sunt rarisime și sunt de etiologie congenitală în
majoritatea cazurilor, am decis sa excludem acești pacienți. Este general acceptat că
incidența RM crește o dată cu vârsta, cazurile întâlnite ≤65 ani fiind semnificativ mai puține
decât cele peste această vârstă. Decizia de excludere și a pacienților cu vârsta de peste 80 ani
a fost luată în urma decelării numeroaselor patologiilor asociate, care ar face incert studiul
cauzei RM în cazul acestora. Din studiu l realizat, reiese că majoritatea cazurilor din lot au
vârsta cuprinsă între 61 -70 ani, ceea ce coincide cu statistica din literatură. (32)
Apartenența la grupul de sex masculin predispune și în cazul populației analizate la
creșterea riscului de apariție a RM, conform așteptărilor. Din lotul de pacienți, 64% au fost
bărbați, iar în cadrul grupului majoritar cu vârstele între 61 -70 ani 58,13% din pacienți au
fost de sex masculin. (32)
Mecanismul ischemic a reprezentat principalul mecanism secundar implicat în
etiologia RM. Faptul că din cei 28 de pacienți care au asociat antecedente de IM, 82,14%
au fost de sex masculin implică din nou ponderea m ai ridicată a patologiei ischemice la acest
sex. Media de vârstă a grupului care asociază IM a fost de 60±11 ani, sugerând creșterea
riscului de evenimente ischemice o dată cu avansarea în vârstă. Remodelarea ventriculară în
urma IM determină dilatările ca vităților stângi , cu dilatarea ulterioară a inelului mitral.
Contrar acestui fapt, doar 21,42% din grupul cu IM a asociat dilatare VS. Acest l ucru se
poate datora faptului că majoritatea pacienților au prezentat ischemii pe teritorii mai mici,
32,14% pe te ritoriu apical și 28,57% pe teritoriu inferior. (15)
În urma IM de perete inferior și apicale se pot dezvolta blocuri de ramură (în special
BRS) și BAV, însă acest lucru nu a fost decelat în grupul evaluat, procentul de apariție al
BRS fiind doar de 7,14% .
Asocierea HTA în 89,28% din cazurile cu ischemie este o urmare a faptului că
hipertensiunea crește riscul de IM. Disfuncția diastol ică de tipul I, datorată cel mai frecvent
dilatării inelului mitral a fost decelată majoritar la pacienții grupului analizat (57,14%). (33)
Încadrarea severității IC în cazul pacienților ischemici este realizată preponderent în
stadiul II, ceea ce implică o compensare a funcției sistolice prin volumul telediastolic crescut
datorat RM, însă ar trebui extins studiul la nivel prospectiv pentru a analiza cât durează
această compensare și pâna la ce volume/grade de RM se produce. (34)

37
În cadrul mecanismelor primare , cea mai frec ventă patologie determinantă a RM a
fost fibrozarea VM . Acest mecanism, implicat în 47,22 % din cazuri este inferior incidenței
citate în lit eratură (59,8%). Vârsta de apariție a fibroz ării mitrale a fost de 59±11 ani, ceea
ce denotă frecvența acestei patologii în cadrul persoanelor în etate. Repartiția pe sexe a
cazurilor nu a decelat o corelație între apariți a fibrozei VM și sexul masculin, cu toate că
majoritatea grupului au fost bărb ați.(35)
Majoritatea grupului a p rezentat grade mici de regurgitare (I -50%; II -14,7%) ceea ce
se traduce practic prin menținerea unui gradient presional adecvat prin mecanismul Frank –
Starling în cadrul acestei patologii datorită vitezei reduse cu care progresează fibroza . Ca
dovadă a aces tui mecanism, se decelează dilatarea AS în 67,64% din cazuri. Cu toate acestea,
se remarcă prezența HTP în 52,93% din pacienți, consecință a creșterii presionale AS peste
presiunea în artera pulmonară.
Disfuncția diastolică este prezentă la toți pacienții grupului, repartizată majoritar în
cadrul tipurilor I (44,11%) și II (41,17%), cu toate că dilatarea VS a fost întâlnită doar la
5,88% din grup.
Contrar faptului că 64,7% din grup prezintă RM de grad mic, IC în stadiul NYHA II
este prezentă în 41,17% din cazuri. Acest fapt implică progresia disfuncției sistolice o dată
cu progresia fibrozei valvulare, însă se poate datora și existenței patologiilor asociate cum
ar fi HTA, care este prezentă la 88,23% din grup, sau IM prezent la 26,47%. Se poate
evidenția în favoarea acestei afirmații scăderea ușoară a funcției sistolice la 52,9% din
grup. (36)
A doua patologie ca frecvență în cadrul grupului RM primare a fost prolapsul de
VM, decelată în 6,94% din cazuri, inciedență semnificativ mai crescută decât cea regăsită în
literatură. Tot în disconcordanță cu literatura de specialitate se află și faptul că majoritatea
pacienților au fost de sex masculin (60%), însă această discrepanță între sexe nu a fost
semnificativă din punct de vedere statistic. Vârsta medie de apariție a prolapsul ui a fost de
42±11 ani, însă s -a demonstrat creșterea numărului de pacienți cu prolaps o dată cu înaintarea
în vârstă prin etiologie degenerativă , cel mai probabil. (19)
Dintre acești pacienți majoritatea prezintă RM de gradul II și III (80%), ceea ce se
poate explica prin faptul că morfologia particulară a VM prolabate determină o RM de grad
mai avansat cu implicații asupra funcției sistolice . Concordant cu acest fapt, 40% dintre
pacienți prezintă IC în stadiile II și III, același procent de subiecți prezentând și HTP.

38
În același procent cu cel al prolapsului mitral se regăsesc și pacien ții care prezintă
dilatarea inelului mitral , însă spre deosebire de grupul anterior, 80% din acest lot este
format din bărbați.
Contrar literaturii, etiologia ischemică a dilatării a fost implicată doar în 20% din
cazuri. Dilatarea VS prezentă la 40% din acest lot nu se datorează în totalitate unui IM.
Studiul nu a fost axat pe decelarea patologiilor care implică țesutul elastic și conjunctiv
implicat în etiologia RM secundare, ceea ce denotă că nu se cunoaște etiologia dilatării non –
ischemice la lotul an alizat. (34)
Ceea ce se observă însă, este preponderența disfuncției diastolice de tip III (60%),
concordant cu severitatea dilatării VS și pierderea umplerii capilare miocardice. De
asemenea, dilatarea AS este decelabilă la 100% din grup, ceea ce explică și prezența unui
procent de 40% de subiecți care asociază HTP severă. Toți pacienții din acest lot se
încadrează în IC de grad înalt (stadiile II și III) .
Calcificarea valvei mitral e este de obicei de natură reumatică, însă populația
analizată nu a prezentat niciun pacient cu antecedente de RAA. Incidența acestei patologii
este de 5,55%, toți fiind de sex masculin. Vârsta medie de apariție a calcificării a fost de
64±11 ani, iar repartiția subiecților pe grade de RM a fost majoritară pentru gradul II și III
(75%). (37)
Din acest grup un singur pacient a asociat și calcificarea inelului mitral . Cu toate că
în acest studiu, calcificarea mitrală nu se asociază frecvent cu alte patologii (în afară de
HTA -75%), jumătate dintre pacienți au VS dilatat și toți pacienții prezintă AS dilatat, ceea
ce implică o stratificare a severității RM și complicaț iilor acesteia gravă (75% pacienți IC
stadiul II și III, 75% din pacienți prezintă HTP). (38)
EI a avut aceeași incidență ca și calcificarea valvei mitrale, însă literatura citează o
frecvență semnificativ inferioară acesteia datorită mijloacelor moderne de tratament.
Această incidență crescută se poare raporta la vârsta medie decelată mai ridicată (60±11 ani),
ceea ce denotă dobândirea patologiei în copilărie cel mai probabil. Populația este formată în
totalitate din bărbați. (39)
Contrar faptului ca au fost diagnosticați cu endocardită în antecedente, doar la 2
pacienți s -au putut decel a formațiuni vegetante la nivelul VM, corelarea acestei caracteristici
cu RM de grad înalt nu a fost semnificativă din punct de vedere statistic.
Se implică o severitate crescută a RM în cazul etiologiei infecțioase prin corelarea
gradului d e RM (75% – gradul III), stadiului IC (100% – stadiile II și III) , scăderii severe a FE
(75%) și asocierea HTP (75%).

39
O entitate aparte care este puternic corelată cu RM este FiA. În cadrul lotului total,
ea are o rată de apariție de 12%. Se citează în literatură cazuri în care apariția primară a FiA
generează dilatare AS care duce la rândul ei la RM. Aceste cazuri nu pot fi diferențiate în
studiul efectuat de cazurile în care apa riția FiA este o urmare a dilatării AS în cadrul
RM.(22)(40)
În cadrul studiului, a fost analizată corelația dintre apariția FiA în funcție de gradul
RM, iar aceasta a fost semnificativă din punct de vedere statistic (p<0,05) pentru RM de
gradul I și II și nesemnificativă din punct de vede re statistic pentru gradul III. Dilatarea AS
produce scăderea velocității maxi me a umplerii diastolice tardive. Corelarea disfuncției
diastolice cu apariția FiA a fost semnificativă din punct de vedere statistic pentru tipul I
(p<0,05) și puternic semnific ativă pentru tipul II și III (p<0,001), o dată cu scăderea marcată
a undei A.
HTP este implicată în 38% din cazuri. Majoritatea celor care asociază această
patologie sunt de sex masculin (65,78%). În aprecierea etiologiei acestei patologii, d ilatarea
AS se întâlnește la 49% din pacienți. Corelația dintre această dilatare și apariția HTP s-a
concretizat ca fiind puternic semnificativă din punct de vedere statistic (p<0,0 01), conform
așteptărilor . De asemenea, dilatarea VS, mecanism c ompensator implicat ulterior dilatării
AS, a fost găsit ca fiind asociat statistic semnificativ cu apariția HTP (p<0,05). (41)
Corelarea gradelor RM cu apariția HTP a fost semnificativă stati stic doar în cazul
RM de grad I și III asociată cu HTP severă (în cazul RM de grad II p<0,001) . Acest fapt se
poate datora eșantionului repartizat inegal.
Severitatea complicațiilor RM este dificil de evaluat. Deoarece nu toți pacienții din
lotul analizat au beneficiat de ETE, stadializar ea severității nu a fost posibilă. Astfel
aprecierea riscului de moarte subită cardiacă nu s -a putut realiza. Însă RM a fost găsită ca
mecanism implicat în progresia IC către stadiul III, corelația fiind semnificativă din punct
de vedere statistic (p<0,05) . Totalul de pacienți care asociază IC a fost de 73%. Sexul
masculin, fiind considerat și factor de risc în apariția bolilor cardiovasculare, este mai bine
reprezentat decât cel feminin (65,28%).
O altă mențiune importantă este evaluarea necesității intervenției chirurgicale în
cadrul fiecărei patologii . Conform ghidului, se preferă repararea VM c ând este posibilă și
indicația chirurgicală se face doar dacă FE este păstrată, iar dilatarea AS este prezentă. (16)

40
4. CONCLUZII

În primul rând, în cadrul grupului analizat s -a păstrat incidența patologiilor specifice
generatoare de RM în majoritatea cazurilor (în ordine descrescătoare a frecvenței: VM
fibrozată, IM, prolaps, dilatarea inelului mitral, calcificarea VM, EI, calcificarea inelului
mitral ). De asemenea vârsta medie de apariție a RM și sexul implicat mai frecvent în această
patologie au fost concord ante cu ceea e descris în literatură.
S-a determinat asocierea antecedentelor de HTA în cadrul fibrozei VM, calcificării
VM, VM de aspect normal, prolapsului, calcificării inelului mitral, endocarditei și IM,
procentul în care regăsim HTA în cadrul fiecăre i etiologii ale RM fiind de peste 60%.
Ipoteza corelației RM datorate EI, prolapsului, fibrozei VM, calcificării VM,
calcificării inelului mitral și dilatării inelului mitral cu IC a fost găsită nesemnificativă din
punct de vedere statistic.
Nu s -au găsit diferențe între lotul care asociază EI și lotul fără această patologie din
punct de vedere al apariției RM de grad înalt. De asemenea asocierea dintre apariția RM de
grad înalt (II, III) la lotul cu IM și lotul fără această patologie a fost infirmată.
În cadrul RM cauzate de fibrozarea VM a fost demonstrat faptul că sexul masculin
nu este un factor de risc pentru apariția RM de grad înalt la acest lot. Î n cazul calcificării VM
distribuirea riscului de apariție a RM de grad înalt la lotul cu această patolog ie, în comparație
cu lotul fără calcificare de VM a fost considerată nesemnificativă din punct de vedere
statistic.
În schimb, s-a demonstrat existența unei corelații între prezența prolapsul ui de VM
și apariția unor RM severe. Tot semnificativă a fost și asocierea dintre calcificarea inelului
mitral și apariția gradului înalt de RM. Diferențe semnificative din punct de vedere statistic
au fost decelate și între lotul la care a fost prezentă dilatarea inelului mitral și lotul fără
această patologie din punc t de vedere al creșterii gradului de RM.
În cazul existenței asociate a FiA, s -a demonstrat o corelație semnificativă statistic
între RM de grad I și II și apariția acestei complicații. Mai mult, a fost obiectivată corelația
între disfuncțiile diastolice ( tipul I, II și III) și FiA, în sensul că acestea predispun la apariția
tulburării de ritm.
Doar RM de grad II a fost decelată să cauzeze FlA într -un procent semnificativ din
punct de vedere statistic, iar în cazul BRS, doar RM de grad III.

41
Din punct de ved ere al complicațiilor, ipoteza conform căreia RM de grad înalt
predispun e la agravarea IC fost confirmată între IC în toate stadiile și RM de grad III, ceea
ce implică necesitatea existenței unei regurgitări importante pentru a decompensa inima.
HTP a fost evaluată în cadrul grupurilor cu dilatare AS respectiv dilatare VS și a fost
găsită o diferență semnificativă din punct de vedere statistic între lotul cu prezența acestor
dilatări și cel cu volume cardiace normale din punct de vedere al apariției HTP. De asemenea
a fost găsită o corelație între RM importantă (gradul III) și apariția HTP. Distribuit pe clase
ale HTP, RM de gradul I a fost găsită puternic corelată cu apariția HTP severe, la fel ca ș i
RM de grad III.

42
BIBLIOGRAFIE

1. Yadav S, Boddula R, Genitta G, et al. Prevalence & risk factors of pre -hypertension &
hypertension in an affluent north Indian population. Indian J Med Res. 2008;128(6):712 -20.
2. Marciniak A, Glover K, Sh arma R. Cohort profile: Prevalence of valvular heart disease in
community patients with suspected heart failure in UK. BMJ Open. 2017;7(1):1 -4.
3. Enriquez -sarano M, Akins CW, Vahanian A. Mitral regurgitation. Lancet.
2009;373(9672):1382 -94.
4. Civelek M, Lusis AJ, Genetics M, et al. HHS Public Access. 2014;15(1):34 -48.
5. S H, Turgeman Y. Chapter -03 Anatomy of the Mitral Valve. În: Percutaneous Mitral
Valvotomy. 2013. p. 13 -23.
6. Misfeld M, Sievers HH. Heart valve macro – and microstructure. Philos Trans R Soc B Biol
Sci. 2007;362(1484):1421 -36.
7. Yacoub MH, Cohn LH. Review : Clinical Cardiology : New Frontiers Novel Approaches to
Cardiac Valve Repair From Structure to Function : Part I. Circulation. 2004;109(8):942 -50.
8. Gross L, Kugel MA. Topographic Anatomy and Histology of the Valves in the Human Heart.
Am J Pathol. 1931;7(5):445 -474.7.
9. Robert O. Bonow Douglas Mann Douglas Zipes Peter Libby. Braunwald’s Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, Single Volume 9th Edition. 2011. 1446 -1523 p.
10. Perloff J, Roberts. The Mitral Valve Apparaturs: Functional Anatomy of Mitral
Regurgitation. Cardiol Clin. 2013;31(2):151 -64.
11. Junqueira Luiz Carlos CJ. Histolo gie tratat & atlas. Ediția a 1. București: Editura medicală
CALLISTO; 2008. 197, 217 -219 p.
12. Elaine N. Marieb KH. Human anatomy and physiology. Eight edit. San Francisco, CA:
Pearson Benjamin Cummings; 2010. 670 -672 p.
13. Lancellotti Patrizio, Zamo rano José Luis, Habib Gilbert BL. The EACVI Textbook of
Echocardiography. Second edi. New York: Oxford University Press; 2017. 267 -274 p.
14. Harb SC, Griffin BP. Mitral Valve Disease: a Comprehensive Review. Curr Cardiol Rep.
2017;19(8).
15. Piérard L A, Carabello BA. Ischaemic mitral regurgitation: Pathophysiology, outcomes and
the conundrum of treatment. Eur Heart J. 2010;31(24):2996 -3005.
16. Eacts CS, Germany CH, Rosenhek R, et al. 2017 ESC / EACTS Guidelines for the
management of valvular heart d isease The Task Force for the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiology ( ESC ) and the European. Herz.
2017;42(8):2739 -86.
17. Hjortnaes J, Keegan J, Bruneval P, et al. Comparative Histopathological Analysis of Mitral

43
Valves in Barlow Disease and Fibroelastic Deficiency. Semin Thorac Cardiovasc Surg.
2016;28(4):757 -67.
18. Barber JE, Kasper FK, Ratliff NB, et al. Mechanical properties of myxomatous mitral valves.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122(5):955 -62.
19. Nalli ah CJ, Mahajan R, Elliott AD, et al. Mitral valve prolapse and sudden cardiac death: A
systematic review and meta -analysis. Heart. 2019;105(2):1 -8.
20. García -Orta R, Moreno E, Vidal M, et al. Three -dimensional Versus Two -dimensional
Transesophageal Echo cardiography in Mitral Valve Repair. J Am Soc Echocardiogr.
2007;20(1):4 -12.
21. Loscalzo J, Kasper DL, Longo DL AE. Harrison medicină cardiovasculară. I. București:
Editura ALL; 2013. 222 -227 p.
22. Zado ES, Saghy L, Marchlinski FE, et al. Evidence of Atrial Functional Mitral Regurgitation
Due to Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;58(14):1474 -81.
23. Liang JJ, Silvestry FE. Mechanistic insights into mitral regurgitation due to atrial fibrillation:
“Atrial functional mitral regurgitation”. T rends Cardiovasc Med. 2016;26(8):681 -9.
24. Levine RA, Hagége AA, Judge DP, et al. Mitral valve disease -morphology and mechanisms.
Nat Rev Cardiol. 2015;12(12):689 -710.
25. Harari R, Bansal P, Yatskar L, et al. Papillary muscle rupture following acute myocardial
infarction: Anatomic, echocardiographic, and surgical insights. Echocardiography.
2017;34(11):1702 -7.
26. Gabbay U, Yosefy C. The underlying causes of chordae tendinae rupture: A systematic
review. Int J Cardiol. 2010;143(2):113 -8.
27. De Ca stro S, D’Amati G, Cartoni D, et al. Valvular perforation in left -sided infective
endocarditis: A prospective echocardiographic evaluation and clinical outcome. Am Heart J.
1997;134(4):656 -64.
28. Vistarini N, Belaidi M, Desjardins G, et al. Parachute Mi tral Valve. Can J Cardiol.
2016;32(10):1261.e5 -1261.e6.
29. Báez -Ferrer N, Izquierdo -Gómez MM, Marí -López B, et al. Clinical manifestations,
diagnosis, and treatment of ischemic mitral regurgitation: A review. J Thorac Dis.
2018;10(12):6969 -86.
30. Ginghină C, Gherasim D, Călin A AE. Mic tratat de cardiologie. 2010. 143 -167 p.
31. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuț R AE. Esențialul în ecocardiografie. Ediția a I. București:
Editura medicală Antaeus; 2013. 145 -167 p.
32. Dziadzko V, Dziadzko M, Medina -inojosa JR, et al. Causes and mechanisms of isolated
mitral regurgitation in the community: clinical context and outcome. Eur Heart J. 2019;0(0):1 –
10.
33. Ruiz JMM, Galderisi M, Buonauro A, et al. Overview of mitral regurgi tation in Europe:

44
Results from the European Registry of mitral regurgitation (EuMiClip). Eur Heart J
Cardiovasc Imaging. 2018;19(5):503 -7.
34. Ávila -Vanzzini N, Michelena HI, Fritche Salazar JF, et al. Clinical and echocardiographic
factors associated wi th mitral plasticity in patients with chronic inferior myocardial infarction.
Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018;19(5):508 -15.
35. Desai MY, Grigioni F, Di Eusanio M, et al. Outcomes in Degenerative Mitral Regurgitation:
Current State -of-the Art and Fu ture Directions. Prog Cardiovasc Dis. 2017;60(3):370 -85.
36. El-Tallawi KC, Messika -Zeitoun D, Zoghbi WA. Assessment of the severity of native mitral
valve regurgitation. Prog Cardiovasc Dis. 2017;60(3):322 -33.
37. Dal-Bianco J, Beaudoin J, Levine R. B asic Mechanisms of Mitral Regurgitation. Can J
Cardiol. 2014;30(9):971 -81.
38. O’Gara PT, Grayburn PA, Badhwar V, et al. 2017 ACC Expert Consensus Decision Pathway
on the Management of Mitral Regurgitation: A Report of the American College of Cardiology
Task Force on Expert Consensus Decision Pathways. J Am Coll Cardiol. 2017;70(19):2421 –
49.
39. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al. Challenges in Infective Endocarditis. J Am Coll
Cardiol. 2017;69(3):325 -44.
40. Ito K, Abe Y, Takahashi Y, et al. Mecha nism of atrial functional mitral regurgitation in
patients with atrial fibrillation: A study using three -dimensional transesophageal
echocardiography. J Cardiol. 2017;70(6):584 -90.
41. Maeder MT, Weber L, Buser M, et al. Pulmonary Hypertension in Aortic and Mitral Valve
Disease. Front Cardiovasc Med. 2018;5(May):1 -15.