FACTORII PROGNOSTICI DE EVOLU ȚIE LA PACIEN ȚII CU INFARCT MIOCARDIC ACUT STEMI REVASCULARIZA ȚI PRIN ANGIOPLASTIE PRIMAR Ă Absolvent Țolescu Cosmin… [630748]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ , FARMACIE , ȘTIINȚE ȘI
TEHNOLOGIE
TÂRGU -MUREȘ
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERAL Ă
CLINICA MEDICALĂ VI
DISCIPLINA DE CARDIOLOGIE

FACTORII PROGNOSTICI DE EVOLU ȚIE LA PACIEN ȚII CU
INFARCT MIOCARDIC ACUT STEMI REVASCULARIZA ȚI PRIN
ANGIOPLASTIE PRIMAR Ă

Absolvent: [anonimizat]

2019

– 1 –
CUPRIN S
PARTEA GENERALĂ
1. BOLILE CARDIOVASCULARE …………………………………… 3
1.1. Incidență ………………………………………………………………3
1.2. Mortalitat e……………………………………………………………. 3
2. ATEROSCLEROZA ……………………………………………………4
2.1. Generalități …………………………………………………………….4
2.2. Fiziopatologie ………………………………………………………….4
2.3. Manifestări clinice ……………………………………………………..6
3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – STEMI ……………………….7
3.1. Introducere ……………………………………………………………..7
3.2. Diagnostic ……………………………..……………………………….7
3.3. Tratamen t……………………………………………………….… ….10
4. FACTORII DE PROGNOSTIC IN STEMI …………………………12
4. REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ ………………………….13
4.1. Generalități ……………………………………………………………13
4.2. Complicațiile revascularizării …………………………………………14

– 2 –
PARTEA SPECIALĂ
SCOPUL STUDIULUI ………….. …………. ………….. ………. …….. …….. ………..16
I. MATERIALE Ș I METODE ……………….. ……… …………………………… …………..17
II. REZULTATE …………………………………………. …………………… …………..19
III. CONCLUZII ………………………………………… …………………… ………… …43
IV.BIBLIOGRAFIE ……… ………… ………… ………………………………… ……….45

– 3 –
PARTEA GENERALĂ
1. Bolile Cardiovasculare
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezint ă afecțiuni care determin ă alterarea
fluxului arterial la nivelul regiunilor și organelor vitale , datorate în principal
modific ărilor care se produc fie la nivelul pompei arteriale (cordului) , fie la nivelul
vaselor arterial e. [1]
1.1. Incidență
Incidența bolilor cardiovasculare în Europa s-a situat în jurul valorii de 11,3
milioane de cazuri noi, raportate în anul 2017. În România, în acelaș i an, incidența
patologiei cardiovasculare s -a situat în jurul valorii de 350.000 de cazuri nou apărute.
1.2. Mortalitate
Actualmente, BCV cauzează aproximativ 3 1% din totalul deceselor la nivel
global, valoarea ajungând la un procent de aproximativ 40 % în țările dezvoltate și circa
28 % în țările subdezvoltate și în curs de dezvoltare. La nivel European, bo lile
cardiovasculare reprezintă principa la cauză de deces, fiind respon sabile de peste 3, 9
milioane de decese anual. [2] România se află în topul statelor cu cele mai mari rate de
mortalitate de cauză cardiovasculară, cu un procent de aproximativ 60-65%.[3]

– 4 –
2. Ateroscleroza
2.1. Generalități
Ateroscleroza constituie principalul fenomen din lanțul fiziopatologic al bolilor
cardiovasculare și constituie principalul factor de morbi -mortalitate la nivelul țărilor
dezvoltate și al SUA. [4] Reprezintă o afecțiune cronică, multifactorială a pereților
vaselor sanguine, care se rigidizează și își îngustează lumenul, pe fondul depunerilor
lipidice la nivel subintimal. [5]
2.2. Fiziopatologie
Ateroscleroza presupune o dezvoltare progresivă pe fondul evoluției continue a
leziunilor de la nivel ul pereților arteriali, centrate pe acumularea depozitelor lipidice,
acompaniate de un răspuns inflamator specific. [6]
Hipercolesterolemia este considerată unul din tre principalii factori -trigger ai
aterosclerozei. Creșterea nivelelor plasmatice de colesterol poate contribui la apariția
modificărilor ce vizează permeabilitatea endoteliului, permițând migrarea lipidelor, în
special a frac țiunii oxidate a LDL colesterolului la nivelul peretelui arterial. [6,1].
Monocitele circulante ader ă de celulele endoteliale care vor exprima molecule de
adeziune (Ex. VCAM -1) și selectine, iar consecutiv vor migra prin diapedeză în spațiul
subendotelial. [7]. Depunerile vasculare lipidice primordiale se vor transforma în plăci
ateroscler otice, ca urmare a acumulării de celule inflamatorii și lipide extracelulare, cu
scopul formării unui nucleu înconjurat de o capsul ă constituită din celule musculare
netede și un strat matriceal bogat în colagen. Secreția citokinelor și a factorilor de
creștere, precum și depunerea suplimentară a componentelor matricei extracelulare,
contribuie la progresia plăcii de aterom și ulterior la îngroșarea peretelui arterial a lături
de reducerea progresivă a lumenului. [8]

– 5 –
În patologia aterosclerozei au fost incrimin ați o serie de factori de risc, asociați
în proporții variabile cu dezvoltarea subsecventă a unei patologii cardiovasculare. [9].
Factorii de risc responsabili de apariția , dezvoltarea și întreținerea procesului
aterosclerotic, se pot divide în două mari categorii :
• Nemodificabili :
Vârsta și sexul – la bărbați manifestându -se în jurul decadei 5 -6 de
viață, iar la femei cu aproximativ 10 ani mai târziu, după menopauză,
urmând ca ratele privind mortalitatea să urmeze o tendință spre egalizare.
[10,11]
Istoricul familial – studiile epidemiologice au relevat că un istoric
familial sau parental de IMA reprezint ă un factor de risc puternic pentru
apariția unor fenomene cardiovasculare majore survenite pe un teren
aterosclerotic. [12]
Hiperhomocisteinemia – reprezintă un factor independent și poate
promova procesul aterosclerotic prin creșterea stresului oxidativ,
afectarea funcției endoteliale și inducerea trombozei. [13]
• Modificabil i:
Hipertensiunea arterială – unul dintre factorii de risc convenționali, a
fost constant corelată cu o probabilitate mai mare de a dezvolta boală
cardiac ă ischemică pe fond aterosclerotic. [14]
Fumatul – factor de risc major, atât în dezvoltarea cât și în progresi a
leziunilor existente . Radicalii liberi generați de fumul de țigară, vor
detemina fenomene de stres oxidativ, precum și augumentarea oxidării
LDL, care declanșează recrutarea de monocite și celule T. Acestea vor
conduce la constituirea macrofagelor, alături de alte procese care
promovează și susțin ateroscleroza. [15]
Diabetul zaharat tip 2 – Pacienții cu diabet au probabilitatea între 2 -4
ori mai mare de a dezvolta boală coronariană, pe fondul accelerării
procesului aterosclerotic, substrat asociat cu un nivel marcat de morbi –
mortalitate. [16]
Obezitatea – este un predictor al bolii cardiovasculare, atât ca un factor
independent cât și ca un progenitor al proceselor care generează

– 6 –
ateroscleroza, din cadrul sindromului metabolic. Creșterea masei
adipocitare este corelată cu o producție ridicată de IL -6, care va stimula
ulterior generarea unui nivel crescut de proteină C reactiv ă, ambele
jucând un rol consistent în disfuncția endotelială. [17,18]
Dislipidemia – un nivel ridicat de LDL -C reprezintă principala cauză de
formare a leziunilor la nivelul peretelui arterial. Cu nivele ridicate de
LDL -C la nivel endotelial, leucocitele încep să adere și provoacă o
acumulare suplimentară de lipide care poate conduce la generarea
celulelor spumoase. Anomaliile mecanismelor de reglare a receptorilor
LDL pre cum și o dietă bogată în grăsimi converg spre inițierea
procesului aterosclerotic. [19,20]
Sedentarismul – Activitatea fizică îmbunătățește funcția endotelială,
fenomen ce încurajează vasodilatația și ameliorarea funcției vasomotorii.
[21]
Alți factori deosebit de impo rtanți: psihosociali (stresul, depresia),
status ul socio -economic precar, precum și diversele patologii care implic ă
inițierea și întreținerea inflamației cronice. [22]
2.3. Manifestări clinice
Ateroscleroza determină manifestări clinice distincte, în funcție de
locali zarea și extinderea plăcilor ateromatoase de la nivelul patului vascular, astfel :
• La nivelul arterelor coronare – angin ă pectorală și IMA
• La nivelul arterelor cu distri buție cerebrală – AIT și accident cerebral ischemic
• La nivelul arterelor periferice – claudicația intermitentă și gangrena
• La nivelul arterelor mezenterice – ischemie mezenterică și infarct intestinal
• La nivelul aortei – determină apariția dilatațiilor anevrismale ce predispun la
disecți a aortică [23]

– 7 –
3. Infarctul miocardic acut – STEMI

3.1. Introducere
Termenul de infarct miocardic reflectă, din punct de vedere
morfopatologic, necroza miocitelor cardiace pe fondul ischemiei prelungite,
rezultat al unui dezechilibru major de perfuzie instalat brusc .
Într-un cadru cl inic, ischemia poate fi documentat ă cel mai adesea din
istoricul pacientului precum și pe baza informațiilor furnizate de un traseu
electrocardiografic. Simptomul cardinal este reprezentat de durerea retrosternală,
cu caracter constrictiv, dar tabloul clin ic poate îmbrăca diverse forme sau
asocieri, cum ar fi – durerea localizată la nivelul unui braț, la nivel mandibular
sau disconfort epigastric.
Infarctul miocardic acut poate fi transmural – condi ție în care ischemia
miocardic ă este extins ă în întreaga g rosime a peretelui miocardic dinspre zona
subendocardic ă spre epicard, sau non-transmural , în care zona de necroz ă-
ischemie nu cuprinde dec ât o parte a grosimii miocardului dar f ără a atin ge
structura epicardului.
Din punct ul de vedere a l substratului fiziopatologic, necroza transmural ă
implic ă ocluzia complet ă a vasului coronarian prin tromboza complet ă, în timp
ce infarctul nontransmur al presupune ulcerarea cu tromboz ă a unei pl ăci
aterosclerotice f ără a fi obstruat ă complet artera responsabil ă de producerea
ischemiei miocardice. [24]
3.2. Diagnostic
Diagnosticul infarctului STEMI se bazează pe simptomele clasice ale
ischemiei miocardice (Ex: durerea toracică anginoas ă prelungit ă) și pe semnele
caracteristice ( supradenivelarea de segment ST raportat ă la punctul “J” care s ă
dureze peste 0.08 secunde în cel pu țin 2 deriva ții consecutive care reflect ă
acela și teritoriu, pe ECG în 12 derivații). Indicii importante aduc antecedentele
de boală coronariană și iradierea durerii în mandibulă sau braț. [24,1]

– 8 –

Unii pacienți prezintă simptome mai puțin tipice, precum dispneea,
grețurile/vărsăturile, fatigabilitate, palpitații sau sincopă. Necroza miocardic ă
este documentat ă de prezen ța enzimelor de citoliz ă miocardic ă care trebuie
corelate cu timpul înregistrat de le debutul simptomatologiei (primele enzime
care se pozitiveaz ă sunt troponina I înalt senzitiv ă și mioglobina, urm ând ca
ulterior s ă se pozitiveze CK -MB, CK total , LDH), conform defini ției universa le
a infarctului miocardic acut fiind considerat ă diagnostic ă orice cre ștere a valorii
acestora peste 99 % din percentil a valorii maxime admise pentru aceste a. [24,2]
Managementul STEMI începe din momentul în care se inregistrează
primul contact medical al pacientului (PCM) , recomandându -se a fi stabilită o
strategie de reperfuzie regională pentru maximizarea eficienței și restabilirea c ât
mai urgent ă a fluxului în artera responsabil ă de infarct , pentru reducerea
propor ției de mas ă miocar dică necrotizat ă, corelată cu inciden ța complica țiilor
ischemice ulterioare . [24,3]
Se impune defini rea no țiunii de arter ă responsabil ă de infarct , care
reprezintă vasul a c ărui ocluzie a determinat necroza miocardic ă și care trebuie
revascularizat cu caracter de urgen ță pentru reducerea riscului ischemic major
asociat .
Se recomandă inițierea monitorizării ECG cât mai devreme posibil la toți
pacienții cu suspiciune de STEMI (maximum 10 minute de la PCM) pentru a

– 9 –
permite identificarea c omplica țiilor vitale care apar în faza acut ă și a facilita
diagnosticul și tratamentul acestora (în principal aritmiile cu risc vital ca
fibrila ția ventricular ă sau tahicardiile ventriculare ) dar și triajul timpuriu al
STEMI. [24,3] Dacă ECG este echivoc sau nu prezintă dovezi suficiente pentru
clarificarea suspiciunii clinice de STEMI, se recomandă înregistrarea seriat ă a
ECG și ori de câte ori este posibil, compararea cu înregistrări anterioare. În
contextul clinic adecvat, supradenivelarea persi stent ă peste 20 minute de
segment ST (masurată de la punctul J) e considerată sugestivă pentru ocluzia
acută a unei artere coronare, în urmatoarele cazuri:
– cel puțin dou ă derivații concordante cu supradenivelarea segmentului ST ≥ 2,5
mm la bărbați sub 40 de ani, respectiv ≥ 2 mm la cei peste 40 de ani
– ≥ 1,5 mm la femei în derivațiile V 2-V3 și / sau ≥ 1 mm în celelalte derivații ( în
absența HVS sau a BRS ) . [24,4]
• Date de laborator
Enzimele de citoliză – se eliberează de la nivelul țesutului necrozat și
reprezintă un marker fidel al extensiei infarctului – CK-MB, Troponina
(creșterea peste a 99a percentilă a valorii de referință), LDH, CK, Mioglobina.
Efectuarea a nalizelor sanguine de rutină pentru markerii serici este indicată cât
mai repede posibil în timpul fazei acute, dar aceasta nu trebuie sa întârzie terapia
de reperfuzie. [25]

• Imagistică
Ecocardiografia de urgență – se impune la pacienții la care STEMI a fost
grevat de complicații precum stop cardiac sau care prezintă șoc cardiogen,
instabilitate hemodinamică sau complicații mecanice. Eco cardiografia la
prezentare poate fi util ă în stabilirea diagnosticului de STEMI, acolo unde există
incertitudin i (prezența unei arii akinetice care corespunde zonei infarctizate).
[25,1; 26]

– 10 –
Coronarografia – trebuie efectuată de urgență în caz de suspiciune de
IMA și relevă existența unei ocluzii coronariene izolate sau o asociere cu alte
leziuni. [25,2]
3.3. Tratament
IMA -STEMI fiind realmente o urgență majoră, tratamentul este de o
complexitate sporită, constând în următoarele :
– Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască facială, linie
venoasă.
– Antialgice majore – Morfină
– Administrare intravenoasă de nitrați – poate fi utilă la pacienții care asociază
HTA sau IC atunci când se exclude disfuncția VD, tendința la hipotensiune sau
administrarea de inhibitori PDE5 în ultimele 48 de ore.
– Antic oagulare – 5000 UI Heparină cu o doza ulterioară de 1000 UI, cu
controlul parametrilo r de laborator APTT, Howell . [26,1]
– Terapia de reperfuzie – este indicată la toți pacienții cu simptome de ischemie
cu durată sub 12 ore și supradenivelare de segment ST persistentă. O strategie de
PCI primară este recomandată în defavoarea fibrinolizei, în intervalul de timp
indicat (interval țintă de la diagnosticul STEMI până la PCI primară – trecerea
ghidului de angioplastie cu recanalizarea vasului – ≤ 120 de minute) . [25,3]

• Tratament antiagregant
– Un inhibitor P2Y12 (Prasugrel, Ticagrelor) sau Clopidogrel, daca acestea
nu sunt disponibile sau sunt contraindicate, se recomandă înainte sau cel mai
târziu la momentul PCI, și menținute minim 12 luni, cu excluderea
contraindicațiilor.
– Aspirină (oral ă / i.v.) – este recomandată cât mai repede posibil la toți
pacienții, în absența contraindicațiilor.
* Dubla antiagregare plachetară constând în Aspirin ă și Prasugrel/Ticagrelor
sau Clopidogrel (în cazul indisponibilității Prasugrel/Ticagr elor) e recomandată
minim 12 luni, în absența contraindicațiilor sau a riscului hemoragic excesiv.
• Tratament farmacologic postinfarct

– 11 –
– Betablocantele – tratamentul oral este recomandat la toți pacienții cu IC și / sau
FEVS ≤ 40 %, daca nu există contra indicații.
– Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei – sunt recomandați la pacienții
cu disfuncție de VS, Diabet Zaharat, IC, HTA și ar trebui utilizați la toți
pacienții cu STEMI (în caz de intoleranță la IECA, se pot înlocui cu un
antagonist al receptorilor angiotensinei II, preferabil Valsartan)
– Statine (inhibitorii de HMGCoA reductază) – sunt recomandate în doze
ridicate încă din faza acută, ulterior menținându -se pe termen lung. [25,4]

– 12 –

4. Factorii de prognostic în STEMI
Interesul în ceea ce privește stratificarea riscului în SCA cu supradenivelare de
segment ST a crescut în ultima perioadă , datorită atât importantelor implicații
prognostice și terapeutice, precum și pe fondul unei certe evoluții a resurselor utilizate,
în vederea evaluării riscului, a expunerii unui diagnostic riguros și a constituirii unor
sisteme de scor. Nivelul de risc c onstituie un element extrem de important în elaborarea
deciziei terapeutice, dar și în evaluarea sau emiterea unui prognostic. Pe parcursul
derularii procesului de diagnostic, gradul de risc trebuie permanent reevaluat și servește
drept ghid în managementu l terapeutic. Riscul nu trebuie privit într -un mod binar, ci
mai degrabă ca un contiuum, de la pacie nții cu risc foarte înalt la cei cu un grad de risc
redus. [27]
În ceea ce privește STEMI, utilizarea P CI și a terapiei fibrinolitice, coroborate
cu aplicarea terapiei antiagregante, a inhibitorilor ECA, a statinelor și betablocantelor, a
diminuat într -o manieră pregnantă rata mortalității. [28] Riscul de deces se poate
cuantifica prin înțelegerea predictorilor mortalității. Scalele de risc cel mai frecvent
utilizate sunt GRACE,TIM I,KILLIP [29] [30]
Șocul cardiogen, concentrațiile plasmatice crescute ale
GammaGT și CK -MB, clasa Killip ≥ III -IV și scorurile
ridicate ale scorului GRACE au fost asociate cu o
mortalitate crescută atât pe parcursul internării dar și pe
termen lung .[31]
Scorurile GRACE și TIMI sunt aplicate la NON -STEMI,
însă pentru STEMI factori prognostici pe termen lung
sunt frac ția de ejec ție la externare (FE<35%), BRS ap ărut
pe parcusul intern ării, regurgitarea ischemic ă
semnificativ ă hemodinamic, clasa NYHA la externare,
asocierea diabetului zaharat, a insuficien ței renale și
afect area multivascular ă coronari ană. [32]

– 13 –
5. Revascularizarea Miocardică

5.1. Generalități
Revascularizarea miocardică în condiții elective este indicată atunci când
beneficiile scontate, în termeni de supraveghere și prognostic (simptome, status
funcțional și / sau calitatea vieții) depășesc potenț ialele consecințe negative ale
procedurii per se.
Alegerea dintre PCI sau CABG depinde de raportul risc -beneficiu al acestor
intervenții, punând în balanță riscul de deces periprocedural, IM și stroke, cu
ameliorarea certă a calității vieții , precum și cu reducerea complicatiilor ischemi ce pe
termen lung sau a necesit ății repetării procedurii de revascularizare. [33]
PCI primar ă este definită ca intervenție coronariană percutană pentru STEMI,
fără terapie fibrinolitică prealabilă , luat ă ca prim ă măsură de revascularizare a arterei
responsabile de infarct în managementul de urgen ță al STEMI . Aceasta a luat locul
fibrinolizei, ca strategie preferată de reperfuzie la pacienții cu STEMI, cu condiția să fie
realizată într -un interval de timp util în centre de PCI cu volum mare și cu operatori
experimentați, cu o activitate permanent ă a laboratorului de cateterism. [34,35]
În condițiile în care PCI primară nu poate fi realizată într -un interval oportun,
trebuie luată în considerare fibrinoliza, în special dacă aceasta poate fi administrată în
pre-spital și în primele 120 de minute de la instalarea simptomatologiei. Terapia
fibrinolitică trebuie urmată de transferul la un centru capabil de PCI și efectuarea
intervenției în cazul fibrinolizei inefici ente. [36]

– 14 –

În cursul decadei precedente, PCI primară a fost stabilită drept terapie de
reperfuzie dominantă în Europa, dacă prezentarea pacienților se află î n fereastra de
revascularizare de 12 ore sau distanța pân ă la centrul capabil de reperfuzie poate fi
parcurs ă într-un timp de maxim 120 minute de la PCM (primul contact medical).
Este interesant de menționat că, inclusiv în țările cu o zona arondată extins ă
precum Danemarca, cu un centru de PCI la 1,4 milioane locuitori și distanțe m ari prin
prisma transport ului, rata caz -fatalitate a STEMI este printre cele mai reduse înregistrate
în Europa, cu o mortalitate intraspitaliceasc ă de numai 3%. [37]
5.2. Complicațiile revascularizării
În practica clinică, există un spectru larg de complicații asociate procedurilor de
revascularizare. Dintre acestea, amintim :
o Aritmii cu prognostic vital (tahicarie ventriculara/fibrilatie
ventriculara)
o Perforație coronariană
o Tromboza acută a stentului
o Bloc AV ce necesită pacing / aritmii ce necesită defibrilare
o Ocluzie arterială sau disecție intracoronarian ă
o Infecții locale
o Embolii la distanță
o Hemoragii severe
o Nefropatie de contrast
o Convertirea intervenției în CABG de urgență [38]

– 15 –
PARTEA SPECIALĂ
Scopul studiului …………………………………………………………………. ……………. …………..16
Capitolul I – Materiale și metode ……………………………………….. …………… …………….17
Capitolul II – Rezultate …………………………………………………………….. …………………..19
II.1. Distribuția în funcție de sex și vârstă …………………………………… …………………….19
II.2. Distribuția în funcție de mediul de proveniență ……………………….. ………………….21
II.3. Distribuția în funcție de gradul de insuficiență mitrală ………. ………….. …………….22
II.4. Corelații privind localizarea leziun ii „culprit” și mortalitatea
intraspitalicească …………………………………………………………………………. ……….. ………..23
II.5. Corelații între localizarea leziunii țintă și asocierea insuficienței mitrale
………………………………………………………………… ……………………………………… …………..26
II.6. Corelații între extensia ECG a modi ficărilor ischemice și apariția insuficienței
mitrale ………………………………………………………………. …………………………… …………….28
II.7. Corelații între localizarea electrocardiografică și mortalitat e…………………… ……34
II.8. . Corelații între nivelul necrozei miocardice și asocierea cu reguritarea mitrală
ischemică …………………………………………………………………………… ………… ……………….36
II.9. Corelații între statusul și complicațiile în prespital și mortalitatea
intraspitalicească ………………………………… ………………………………………………….. ………37
II.10. Corelații între gradul necrozei miocardice și mortalitatea intraspitalicească ……38
II.11. Corelații între timpul ischemic total și mortalitate ………………………………………39
II.12. Distribuția în funcție de comorbidități și extensia aterosclerozei în sistemul
coronarian …………………………………………………. ……………………………………………………40
II.13. Corelații între perioada de spitalizare în USTACC și clasa Killip la internare….42

– 16 –

Scopul Studiului

Introducerea metodelor de revascularizare miocardic ă per primam a condus la
reducerea mortalit ății în infarctul miocardic acut STEMI de la cca 30 % în era
premerg ătoare revasculariz ării miocardice cu stentare , la mai pu țin de 7 % în serviciile
de cardiologie interven țională cu activitate permanentă 24/24 or e, 7/7 zile .
Totu și, în ciuda progreselor indiscutabile pe care le -au înregistrat procedurile de
revascularizare miocardic ă pe de o parte , și metodologiile de asistare a urgen țelor
cardiovasculare prin crearea unit ăților de asistare a bolnavilor coronarieni pe de altă
parte, exist ă o categorie de pacien ți cu infarct miocardic la care rata complica țiilor și
implicit a mortalit ății pe termen scurt r ămâne ridicat ă.
Lucrarea de fa ță își propune stabilirea unor factori de prognostic pentru apari ția
complica țiilor și cresterea mortalit ății la pacien ții cu infarct miocardic acut STEMI ,
revasculariza ți prin angioplastie coronarian ă cu stent .

– 17 –

Capitolul I – Material e și metod e

Au fost înrola ți un num ăr de 116 pacien ți cu infarct miocadic acut STEMI, în
fereastra terapeutic ă de 12 ore de la debutul simptom atologiei anginoase, trata ți prin
angioplastie primar ă cu stent la nivelul arterei responsabile de producerea infarctului
miocardic, inter nări în condi ții de urgen ță în Clinica de Cardiologie din cadrul Spitalului
Clinic Jude țean de Urgen ță Mure ș , în perioada 1 ianuarie – 30 iunie 2017.
Metodologia utilizat ă a fost aceea a unui studiu retrospectiv , utili zându-se date
extrase din registre le laborator ului de cateterism cardiac , din foile de observație și din
bilete le de externare.
Au fost analiza ți mai mul ți parametri :
– parametri demografici: vârsta, sexul, mediul de proveniență
– comorbiditățile (diabet zaharat, insuficien ță renal ă, insuficien ță cardiac ă,
dislipidemii, etc)
– localizarea EKG a infarctului miocardic
– curba enzimelor de citoliz ă mioca rdică (peak -ul CK)
– timpul scurs de la debutul durerii până la revascularizare (timpul total
ischemic )
– aspectul angiocoronarografic (leziune țintă, afectare multivascular ă, sistemul
de colaterale i psi/contralaterale)
– complicațiile prespitalice ști/ intraprocedurale / intraspitalice ști
– disfunc ția sistolic ă VS (frac ția de ejec ție determinat ă ecocardiografic)
– regurgitarea mitral ă ischemic ă
– numărul de zile din USTACC/ATI.
Parametri mai sus menționați au fost prelucrați statistic pentru a putea obține
un studiu retrospectiv privind această patologie.

Analiza statistică a fost efectuată folosind IBM SPSS Statistics 20 și Microsoft
Office Excel /Word 2013. Variabilele cantitative au fost testate pentru distribu ție
folosind testul Shapiro -Wilk și au fost exprimate sub formă de medii cu deviații
standard iar variabilele categorice au fost exprimate sub formă absolută sau procente.

– 18 –
Variabilele cantitative independente au fost testate folosind testul Mann –
Whitney U sau Kruskal Wallis H întrucât distribuția lor este non -parametrică, iar
variabilele calitative au fost testate folosind testul Fisher’s Exact Test/Pearson Chi –
Square. Teste le Dunn -Bonferroni au reprezentat teste post -hoc, efectuate pentru a
detalia rezultatele obținute în testarea variabilelor cantitative independente.

Toți pacien ții au fost de acord cu prelucrarea retrospectiv ă a datelor conform
legisla ției în vigoare re feritoare la modalit ățile de protec ție a datelor cu caracter
personal , iar înrolarea în studiu s -a facut respect ând criteriil e de etică privind
metodologia cercet ării în domeniul medical.

– 19 –

II. REZULTATE

II.1. Distribuția în funcție de sex și vârstă
Studiul retrospectiv a fost realizat pe un număr de 116 pacienți diagnosticați cu
infarct miocardic, dintre care 42 femei (36%) și 74 bărbați (64%), cu vârste cuprinse
între 37 și 91 de ani, cu o medie de vârstă de 61,46 de ani. Dintre aceștia, 97 au fost
externați și 19 decedați.

În grupul pacienților externați media de vârstă a fost de 59,68 de ani și au fost
incluși 62 de bărbați (63,9%) și 35 de femei (36,1%).
Se evidențiază o diferență în privința repartiției pe sexe, numărul f emeilor
diagnosticate cu infarct miocardic și ulterior externate fiind mai scăzut comparativ cu
cel al bărbaților cu 28%.
În grupul pacienților decedați au fost incluși 12 bărbați (63,1%) și 7 femei
(36,9%), cu o medie de vârstă de 70,57 de ani.

Sex Nr. pacienți
decedați Procent Medie de vârstă
M 12 63,1%
70,57 F 7 36,9 %
36%
64%Distribuția în funcție de sex
F
M

– 20 –
Se evidențiază o diferență în privința repartiției pe sexe, numărul bărbaților care
au decedat în urma infarctului miocardic fiind mai crescut comparativ cu cel al femeilor
cu 26,2%.
Prin compara ție, se constat ă că vârsta mai înaintat ă este un factor implicat
direct în mortalitatea intraspitaliceasc ă, cu at ât mai mult cu c ât pacientul este de sex
masculin.
Distribu ția reparti ției pe decade de v ârstă este urm ătoarea :
Decade de vârstă 30-40 41-50 51-60 61-70 71-80 ˃80

Nr. pacienți 5 19 28 35 24 5
4,3% 16,34% 24,08% 30,1% 20,64% 4,3%

Cel mai tânăr pacient a avut 37 ani, iar cel mai vârstnic 91 de ani. Se observă că
vârsta la care poate debuta această afecțiune poate fi oricare, însă incidența este mai
crescută în cazul decadelor 5, 6 și 7.

5192835245
0 5 10 15 20 25 30 35 4030-4041-5051-6061-7071-80˃ 80Distribuția pe grupe de vârstă

– 21 –

Capitolul II.2. Distribuția în funcție de mediul de proveniență
În ceea ce privește mediul de provenienț ă 54 pacienți au fost din mediul urban
(46,5%), iar 62 din mediul rural (53,5%).

În grupul pacienților externați, 51 au fost din mediul rural (52,5%) și 46 din
mediul urban (47,5%). În grupul pacienților decedați, 11 au fost din mediul rural
(57,8%) și 8 din mediul urban (42,2%).
Conform datelor statistice, se poate concluziona că mediul de proveniență nu
deține niciun impact asupra prognosticului pacienț ilor cu infarct miocardic acut
revasculariza ți. Explica ția rezidă din adresabilitatea similar ă pe care o au pacien ții
indiferent de adresa de domiciliu și facilitatea prin care sunt contactate serviciile 112,
încă din 2010, c ând a fost introdus în Rom ânia programul „ STENT for life ”, ceea ce a
permis cr earea rețelei de asist are a pacien ților cu infarct STEMI, aspect care s -a reflectat
în mod favorabil asupra indicatorilor de mor bi-mortalitate la aceast ă categorie de
pacien ți.

53,5%46,5%Distribuția în funcție
de mediul de proveniență
Rural Urban

– 22 –
Capitolul II.3. Distribuția în funcție de gradul de insuficiență mitrală
În ceea ce privește gradul de insuficiență mitrală, în categoria pacienților
externați, 49 pacienți au prezentat gradul I/II – 50 % iar 19 pacienți au prezentat gradul
II/III – 20%.

În categoria pacienților decedați, majoritatea au prezentat gradul II/III de
insuficiență mitrală. – 16 pacienți iar la 3 pacienți s -a regăsit gradul I / II.

49
19
0204060
Grad I / II Grad II / IIIRegurgitare Mitral ă -pacienți externați
Regurgitare Mitrală
316
01020
Grad I / II Grad II / IIIRegurgitare mitrală -pacienți decedați
Regurgitare mitrală -pacienți decedați
Fără regurgitare mitrală 29 30%
Ușoară – Grad I/II 49 50%
Severă – Grad II/III 19 20%

– 23 –
Capitolul II.4. Corela ții privind localizarea leziunii „culprit” și mortalitatea
intraspitaliceasc ă
Abordarea interven țional ă a pacientului cu infarct miocardic acut cu
supradnivelare de segment ST implic ă revascularizarea leziunii coronariene
responsabile de producerea accidentului coronarian acut, atribut care este stabilit în
concordan ță cu aspectul ECG – localizarea imaginii directe de supradenivelare ST –T și
aspectul coronarografic, leziunea purt ând numele de leziune „ culprit ” sau „ țintă”.
În grupul pacienților externați, leziunea țintă se află în majoritatea cazurilor
(37,11%) – 36 pacienți la nivelul segmentului I al ADA . Un procent similar se
întâlnește în cazul ACD , la nivelul segmentului I – 34,02 %.
Cu o frecvență mai redusă se întâlnesc leziunile țintă situate la nivelul segmentului II al
arterei descendente anterioare – 6 pacienți (6,18%), cele de la nivelul segmentului III al
arterei coronare drepte – 7 pacienți (7,21%), cele de la nivelul segmentului I al arterei
circumflexe – 10 pacienți (10,30 %), segmentului III al arterei circumflexe – 2 pacien ți (
2,06 % ) și de la nivelul segmentului II al arterei circumflexe tot un pro cent de 2,06 %
Doar la un singur pacient leziune a țintă a infarctului miocardic s -a regăsit la
nivelul segmentului III al arterei desc endente anterioare ( 1,03 % ) .
3634
6710
22
02040Localizarea leziunii -pacienți externați
ADA I
ACD I
ADA II
ACD III
ACx I
ACx II
ACx III

– 24 –

Tabel 6. Distribuția pacienților în funcție de localizarea leziunilor țintă per total și
supraviețuire
În cazul pacienților decedați, majoritatea leziunilor țintă au fost localizate la
nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare ( 52,63 %). – 10 pacienți .
Cu o frecvență mai redusă , leziunile țintă au fost identificate la nivelul
segmentului I al arterei coronare drepte (26,3 1%)- 5 pacienți, la nivelul segmentului II
al arterei descendente anterioare ( 10,52 %) – 2 pacienți și la nivelul segmentului I al
arterei circumflexe (10,52 %) – tot un numar de 2 pacienți.
Majoritatea leziunilor țintă în ambele loturi de pacienți – atât a l celor decedați,
cât și a l celor externați, s -au situat la nivelul segmentului I al arterei descendente
anterioare , însă se observ ă diferen țe semnificative privind localizarea predilect ă la
nivelul segmentului proximal al descendentei anterioare în cazul pacienților decedați,
frecvența leziunilor de la nivelul segmentului proximal al arterei descendente anterioare
a fost de 52,63 %, iar în cazul pacienților externați, procentul a fost de 37,11 %. 10
25
0246810LOCALIZAREA LEZIUNII ȚINTĂ –
PACIENȚI DECEDAȚI
ADA I ADA II ACD proximal
Localizare Supraviețuitori Decedați p*
Nr. Procent Nr. Procent
Segment proximal 79 81.4% 17 89.5% 0.398
Segment mijlociu 8 8.2% 2 10.5%
Segment distal 10 10.3% 0 0%

– 25 –

Figura 6. Distribuția pacienților în funcție de localizarea leziunilor țintă și
supraviețuire
Diferențele între grupuri au fost testate folosind testul Fisher’s Exact Test,
observând astfel existența unor diferențe nesemnificative statistic (p=0.398 ), astfel că
localizarea leziunilor țintă nu a diferit semnificativ în raport cu supraviețuirea.
Localizarea predilect ă a leziunii țintă în segmentele proximale ale ADA este
ușor previzibil ă avand în vedere masa mare de miocard ischemic care provine din
obstruc ția arterei descendente anterioare ceea ce determin ă fie disfunc ție important ă
contractil ă fie aritmii ventriculare maligne . Deși nu exist ă diferen țe semnificativ e
statistic în ceea ce prive ște localizarea leziun ii țintă la pacien ții deceda ți, se poate
observa cu u șurință predomina nța afect ării ADA cu localizare proximal ă, conducând la
ideea c ă disfunc ția acut ă de pomp ă prin ischemia mi ocardic ă extins ă, cuantificabil ă prin
clasa Killip la internare , este un important predictor de mortalitate la pacien ții cu
infarcte cu localizare anterioar ă. [39]

81.40%
8.20% 10.30%89.50%
10.50%
0%
0.00%20.00%40.00%60.00%80.00%100.00%
Segment proximal Segment mijlociu Segment distalDistribuția pacienților în funcție de
localizarea leziunilor țintă și supraviețuire
Supraviețuitori Decedați

– 26 –
Capitolul II.5. Corela ții între localizarea leziunii țintă și asocierea insuficien ței
mitrale ca factor de prognostic negativ
În lotul de pacienți fără regurgitare mitrală, 41% dintre leziunile țintă s -au
identificat la nivelul segmentului I al arterei descendente anterioare. Cu o frecvență mai
scăzută, de 38%, leziunile au fost localizate la nivelul segmentului III al arterei coronare
drepte.
Pacienții cu insuficiență mitrală ușoară (grad I sau II) au prezentat în procent
majoritar (34%) – 17 pacienți – leziuni la nivelul segmentului proximal al arterei
descendente anterioare.
Cu un procent de 28%, pacienții cu insuficiență mitrală ușoară au prezentat
leziuni la nivelul segmentului I al arterei coronar e drepte (14 pacienți). 15% dintre
leziuni s -au identificat la nivelul segmentului III al arterei coronare drepte ( 7pacienți ).

La nivelul segmentului II al arterei descendente anterioare s -au situat 10% (5
pacienți) dintre leziunile țintă ale pacienților cu insuficiență mitrală ușoară grad I sau II.
Un procent similar s -a înregistrat și în cazul leziunilor de la niv elul arterei circumflexe –
4% – 2 pacienți.
In categoria pacienților fără regurgitare mitrală (29 de pacienți), majoritatea
pacienților (8 –27,5%) au prezentat infarct miocardic postero -inferior. Un procent
similar prezintă pacienții diagnosticați cu infarc t miocardic anterior (7 pacienți – 24,
13%).
28%
15%
34%
10%
9%
4%Localizarea leziunii țintă -pacienții cu
insuficiență mitrală ușoară ( I/II )
ACD segment proximal
ACD segment distal
ADA segment proximal
ADA segment mijlociu
ACX
OM I

– 27 –
Cu procente semnificativ mai mici sunt incluși în această categorie pacienții cu
infact miocardic inferior (4 – 13,75%), antero -lateral (3 – 10,3%) și postero -infero -lateral
(10,3%).
La pacienții fără regurgitare mitrală, cele mai rare tipuri de infarct sunt cele
laterale (3,4%), antero -septale (6,8%), de ventricul drept (6,8%) și infero -laterale
(3,4%).
Pacienții cu insuficiență mitrală severă (gradul II sau gradul III) au prezentat în
procent majorita r leziuni țintă la nivelul segmentului proximal al arterei coronare drepte
(38% – 6 pacienți). 19% dintre pacienții cu insuficiență mitrală severă au prezentat
leziuni la nivelul segmentelor I și II ale arterei descendente anterioare (4 pacienți).

La nivelul arterei circumflexe au prezentat leziuni țintă 3 dintre pacienții incluși
în lotul de studiu , diagnosticați cu insuficiență mitr ală severă .

38%
10%
14%
19%
19%Localizarea leziunii țintă -pacienții cu
insuficiență mitrală severă (II/III)
ACD segment proximal
ACD segment distal
ACX
ADA segment proximal
ADA segment mijlociu

– 28 –
Capitolul II.6. Corela ții între extensia ECG a modific ărilor ischemice și apari ția
insuficien ței mitrale ischemice
Analiz ând localizarea modific ărilor ECG la internare și apari ția insuficien ței
mitrale ischemice semnificative am obținut următoarele rezultate :
Tabel 12. Distribuția pacienților supraviețuitori în funcție de localizarea leziunilor
pe EKG și existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Localizare EKG/
Regurgitare
mitrală Absentă Prezentă p*
Nr. Procent Nr. Procent
Anterior 25 40.3% 13 37.1% 0.995
Antero -septal 4 6.5% 2 5.7%
Inferior 6 9.7% 4 11.4%
Infero -lateral 4 6.5% 3 8.6%
Posterior 23 37.1% 13 37.1%
*Fisher’s Exact Test

Figura 11. Distribuția pacienților supraviețuitori în funcție de localizarea
leziunilor pe EKG și existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Diferențele între grupuri au fost testate folosind testul Fisher’s Exact Test,
observând astfel existența unor diferențe nesemnificative statistic (p=0.995 ), astfel că
frecvența regurgitării mitrale semnificative nu a diferit semnificativ în raport c u
localizarea leziunilor pe EKG . 40.30%
6.50%9.70%6.50%37.10% 37.10%
5.70%11.40%8.60%37.10%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%
Anterior Antero-septal Inferior Infero-lateral PosteriorDistribuția pacienților supraviețuitori în funcție de
localizarea leziunilor pe EKG și existența
insuficienței mitrale ischemice semnificative
Absentă Prezentă

– 29 –
Pacienții fără regurgitare mitrală au prezentat fracții de ejecție cu o valoare
medie de peste 50% în cazul infarctelor laterale (FE=55%), antero -laterale (FE=51%),
inferioare (FE=50%) și postero -infero -laterale (FE=52%).
Fracții de ejecție cu valori med ii mai mici decât 50 au prezentat pacienții din
această categorie (fără regurgitare mitrală) care au fost diagnosticați cu infarct
miocardic anterior (FE=48%), postero -inferior (FE=49%), infero -lateral (FE=48%) și de
ventricul drept (FE=44%).
Pacienții cu insuficiență mitrală ușoară au prezentat fracții de ejecție cu o
valoare medie de peste 50% în cazul infarctelor infero -laterale (FE=54%), antero –
laterale (FE=52%) și de ventricul drept (FE=51%).
Fracții de ejecție cu valori medii mai mici decât 50 au pre zentat pacienții din
această categorie (cu insuficiență mitrală grad I sau II) care au fost diagnosticați cu
infarct miocardic anterior (FE=44%), postero -lateral (FE=48%), postero -inferior
(FE=49%), antero -septal (FE=46%), inferior (FE=46%), postero -infero -lateral
(FE=47%) și antero -apical (46%).
În cazul pacienților cu insuficiență mitrală ușoară, electrocardiograma a relevat
infarcte miocardice anterioare în procent majoritar (14 – 28,5%).
Alte tipuri de infarcte întâlnite au fost: postero -inferior (11 p acienți – 22,4%),
postero -infero -lateral (7 pacienți – 14,2%), infero -lateral și antero -septal ( câte 4
pacienți – 8,1%), inferior și antero -apical ( câte 3 pacienți – 6,1%), antero -lateral și de
ventricul drept ( câte 2 pacienți – 4%) și un infarct poster o-lateral (2%).`
Pacienții cu insuficiență mitrală severă ( grad II/III sau III) au prezentat fracții de
ejecție cu o valoare medie de 50% doar în cazul infarctelor postero -infero -laterale.
Ceilalți pacienți din această categorie au prezentat fracții de ej ecție sub această valoare.
Disfunctii sistolice moderate au prezentat pacienții care au fost diagnosticați cu
infarct miocardic postero -inferior (FE=46%), antero -septal (FE=40%), infero -lateral
(FE=45%), de ventricul drept (FE=42%) și antero -apical (40%).

– 30 –
Valori medii ale fracției de ejecție sub 40% au prezentat pacienții cu infarcte
miocardice anterioare (FE=36%), inferioare (FE=39%), posterioare (FE=38%) și
antero -laterale (FE=38%).
În cazul pacienților cu insuficiență mitrală severă, majoritatea au pr ezentat
infarcte postero -inferioare ( 6 pacienți – 31,5%).
În procente mai reduse s-au întâlnit infarcte miocardice de ventricul drept ( 4
pacienți – 21,05%), anterioare ( 3pacienți – 15,7% ), antero -laterale ( 3 pacienți –
15,7%), inferioare ( 2 pacienți – 10,5%) și câte un pacient – infarcte miocardice laterale,
antero -septale, postero -infero -laterale, infero -lateral și antero -apical (5,2% ).
Tabel 7. Distribuția pacienților supraviețuitori în funcție de localizarea
leziunilor țintă și existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Localizare/
Regurgitare
mitrală Absentă Prezentă p*
Nr. Procent Nr. Procent
Segment proximal 54 87.1% 25 71.4% 0.142
Segment mijlociu 4 6.5% 4 11.4%
Segment distal 4 6.5% 6 17.1%
*Fisher’s Exact Tes
Figura 7. Distribuția pacienților supraviețuitori în funcție de localizarea leziunilor
țintă și existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Datele din Tabelul 7 și Figura 7 reprezintă distribuția pacienților supraviețuitori
în funcție de locali zarea leziunilor țintă și existența insuficienței mitrale ischemice
semnificative. Diferențele între grupuri au fost testate folosind testul Fisher’s Exact 87.10%
6.50% 6.50%71.40%
11.40% 17.10%
0.00%50.00%100.00%
Segment proximal Segment mijlociu Segment distalDistribuția pacienților supraviețuitori în funcție de
localizarea leziunilor țintă și existența insuficienței
mitrale ischemice semnificative
Absentă Prezentă

– 31 –
Test, observând astfel existența unor diferențe nesemnificative statistic (p=0.142 ), astfel
că frecv ența regurgitării mitrale semnificative nu a diferit semnificativ în raport cu
localizarea leziunilor țintă.
Tabel 8. Distribuția pacienților supraviețuitori în funcție de existența bolii
trivasculare și existența insuficienței mitrale ischemice semnificat ive
Boală trivasculară /
Regurgitare mitrală Absentă Prezentă p*
Nr. Procent Nr. Procent
Uni/Bivasculară 32 52.5% 18 51.4% 0.923
Trivasculară 29 47.5% 17 48.6%
*Pearson Chi -Square Test

Figura 8. Corela ții între extinderea afect ării aterosclerotice coronariene și
existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Datele din Tabelul 8 și Figura 8 reprezintă distribuția pacienților supraviețuitori
în funcție de existența bolii trivasculare și existența insuficienței mitrale ischemi ce
semnificative. Diferențele între grupuri au fost testate folosind testul Pearson Chi –
Square, observând astfel existența unor diferențe nesemnificative statistic (p=0.923 ),
astfel că frecvența regurgitării mitrale semnificative nu a diferit semnificativ în raport cu
existența bolii trivasculare.
Analiz ând cele 2 loturi de pacien ți se poate observa c ă în cazul pacien ților
trivasculari inciden ța regurgit ării mitrale ischemi ce semnificative este mai mare
comparativ cu lotul de pacien ți cu afectare univascular ă. Diagnosticul în cazul celor din
urmă este dificil de efectuat , cunoscut fiind c ă de cele mai multe ori ace ști pacien ți au 52.50%
47.50%51.40%
48.60%
44.00%46.00%48.00%50.00%52.00%54.00%
Uni/Bivasculară TrivascularăDistribuția pacienților supraviețuitori în funcție de existența bolii
trivasculare și existența insuficienței mitrale ischemice
semnificative
Absentă Prezentă

– 32 –
regurgit ări secundare preexistente prin mecanism de remodelare cavitar ă accentuate de
mecanismul isch emic acut , devenind simptomatice . Faptul c ă din punct de vedere
statistic diferen țele între cele două loturi nu sunt semnificative , reprezintă un argument
în plus în favoarea plurifactorialit ății etiologiei la pacien ții cu afectare vascular ă
multipl ă, la care mecanismul de producere a regurgit ării este verosimil mixt , miopatic și
ischemic.
Discu ții: Insuficien ța mitra lă ischemic ă se define ște ca regurgitarea mitral ă care
apare în primele 2 s ăptămâni dup ă un episod de infarct miocardic acut, iar inciden ța
acesteia este mai mare la infarctele nerevascularizate sau revascularizate tardiv . Mai
mult decat at ât, asocierea insuficien ței mitrale ischemice semnificative reprezint ă un
factor de prognostic negativ, crescând de 1,6 ori riscul de deces la 5 ani și triplând riscul
de apari ție a insuficien ței cardiace .
Mecanismele implicate în apari ția insuficien ței mitrale ischemice reprezintă un
corolar al modific ărilor de form ă a ventriculului stang , elong ării cordajelor mitrale
implicate în ischemie, a disincronismului parietal ( în special al peretelui posterior ) și
dilatarea inelului mitral. Evolu ția insuficien ței mitrale ischemice este unul dintre factorii
independen ți de p rognostic pentru apari ția insuficien ței cardiace și evolu ția spre
cardiomiopatie dilatativ ă, fiind un important predictor de mortalitate pe termen scurt sau
lung în cardiomiopatia ischemic ă. [40]

O concluzie interesa ntă a acestei analize de cazuis tică a constat în asocierea
dintre severitatea regurgit ării mitrale cu localizarea la nivelul ADA sau ACD proximal ă
a leziunii țintă și, mai pu țin întâlnită, în localizarea la nivelul ACx . O posibil ă explica ție
Deplasarea apicală, posterioară și laterală a mușchiului
posterior într -un caz de IMA posteroinferior cu
insuficiență mitrală ischemică (cazuistica Clinicii de
Cardiologie)

– 33 –
a acestei const ătari este legat ă de remodelarea precoce a cavit ății ventriculare stângi în
cazul ischemie i extins e a miocardului , așa cum se întâmplă în cazul infarctelor tribu tare
segmentelor proximale ale ADA și ACD și mai pu țin prin disjunc ția mușchilor papilari
– care a fost mecanismul principal considerat vinovat de apari ție a insuficien ței mitrale
ischemice la pacientul cu infarct .
În cazul infarctelor posterioare , studiile au demonstrat producerea unei alterări a
forței de trac țiune a cordajelor subvalvulare mitrale, ceea ce are ca și consecin ță
remodelarea local ă patologic ă a peretelui lateral al VS, deplas ând mușchiul papilar
posterior în pozi ție posterioar ă, apical ă și lateral ă față de pozi ția fiziologic ă normal ă,
conduc ând astfel la apari ția regurgit ării mitrale ischemice . [41]

– 34 –
Capitolul II. 7. Corela ții între localizarea electrocardiograf ică și mortalitate în IMA
STEMI
Majoritatea pacienților externați au prezentat infarcte miocardice postero –
inferioare –19 de pacienți ( 19,58 %), procente similare înregistrându -se în cazul
infarctelor cu localizare anterioar ă – 13 pacienți ( 13,40% ), respectiv anterior -extinsă –
12 pacienți ( 12,37 % ).
Cu o frecvență mai scăzută, electrocardiograma a relevat infarcte miocardice
inferioare ( 9 pacienți – 9,27%), postero -infero -laterale ( 9 pacienți – 9,27%), antero –
laterale (8 pacienți -8,24%) și antero -septal e (7 pacienți – 7,21%). Un număr de 5
pacienți au prezentat infarct miocardic infero -lateral – 5,15%.

În cazul pacienților decedați, electrocardiograma a relevat infarcte miocardice
anter o-laterale , inferioare și postero -inferioare într -un procent similar – 21,05 %. O
frecvență mai redusă a fost înregistrată în rândul infarctelor anterioare și anterior –
extinse – 15,78%. Un singur pacient din lotul celor decedați a prezentat infarct
miocardic postero -inferior și de ventricul drept.

0510152025
110
11024
523
847 8Localizare EKG -pacienți externați
15.78 % 15.78 %21.05 % 21.05 % 21.05 %
5.26 %
Anterior Anterior-extins Antero-lateral Inferior Postero-inferior Postero -inferior
și de VDLocalizare EKG -pacienți decedați

– 35 –
Tabel 10. Compararea fracției de ejecție la pacienții supraviețuitori repartizați în
funcție de localizarea leziunilor pe EKG
Localizare EKG Medie ± SD Rang mediu p*
Anterior ( p=0.076 **) 47.44 ± 5.34 % 50.68 0.042
Antero -septal ( p=0.680**) 50.83 ± 3.6 % 69.92
Inferior ( p=0.259**) 40.1 ± 8.54 % 28.15
Infero -lateral ( p=0.343**) 45 ± 4.96 % 40.57
Posterior (p=0.011 **) 46.88 ± 7.18 % 51.17
*Kruskal -Wallis H Test, **Shapiro -Wilk Test
Parametrul a avut o distribuție non -parametrică în grupul pacienților cu
localizare posterioară a leziunilor pe EKG ( p=0.011) conform testului Shapiro -Wilk și
de asemenea nesimetrică , conform reprezentării box -plot, de aceea raportarea
rezultatelor se va realiza folosind rangul mediu al fracției de ejecție. Conform testului
Kruskal -Wallis H, diferențele observate au fost semnificative ( p=0.042) iar testarea
post-hoc a arătat faptul că pacienții cu localizare inferioară a leziunilor pe EKG au avut
valori semnificativ mai mici ale fracției de ejecție (rang mediu= 28.15) comparativ cu
pacienții cu localizare antero -septală a leziunilor pe EKG (rang mediu = 69.92)
(p=0.038).
Discu ții: analiz ând compa rativ cele 2 loturi de pacien ți, este evident c ă nu exist ă
nicio corela ție între localizarea electrocardiografic ă a infarctulu i miocardic și
mortalitatea intraspitaliceasc ă, orientându -ne spre concluzia c ă riscul vital al pacientului
cu STEMI este verosimil cuantificat de al ți paramet ri care nu implic ă o anumit ă
localizare topografic ă, precum: timpul total de ischemie miocardic ă, remodelarea
ventricular ă precoce, patologia valvular ă agravat ă de fenomenul ischemic . Rezultatele
obținute sunt în corela ție cu altele publicate în literatura de specialitate . [42]

– 36 –
Capitolul II.8. Corelați i între nivelul necrozei miocardice și asocierea cu
reguritarea mitrală ischemică
*Mann -Whitney U Test, **Shapiro -Wilk Test
Tabel 9. Compararea peak -ului de CK la pacienții supraviețuitori repartizați în
funcție de existența insuficienței mitrale ischemice semnificative
Datele din Tabelul 9 reprezintă compararea peak -ului de CK la pacienții
supraviețuitori repartizați în funcție de existența insuficienței mitrale ischemice
semnificative. Parametrul a avut o distribuție non -parametrică ( p<0.001) conform
testului Shapiro -Wilk și de asemenea nesimetrică conform reprezentării box -plot, de
aceea raportarea rezultatelor se va realiza folosind rangul mediu al peak -ului de CK.
Conform testului Mann -Whitney U, diferențele observate nu au fost semnificative
(p=0.922 ), astfel că între pacienții cu sau fără insuficiență mitrală ischemică
semnificativă nu au existat diferențe semnificative a le peak -ului de CK.
Astfel s -a demonstrat c ă, deși exist ă diferen țe între gradul necrozei miocardice și
peak -ul enzimatic , acestea nu sunt semnificative statistic, ceea ce conduce la ipoteza c ă
etiologia insuficien ței mitrale este una plurifactorial ă și nu exclusiv ischemic ă, la care
concurează remodelarea cavităților î n faza acut ă. Analiz ând corela țiile între localizarea
ECG a infarctului și prezen ța insuficien ței mitrale ischemice semnificat ive reiese din
nou o predilec ție pentru implicarea majoritar ă a geometriei aparatului mitral posterior în
apari ția insuficien ței mitrale ischemice și, în mod interesant , a ischemie i de ventricul
drept prin localizarea acesteia la nivelul peretelui liber al VD. Acest fenomen deriv ă din
relația interventricular ă VS–VD privind prezen ța adapt ării precoce a cavit ăților
ventriculare în condi ții de ischemie parietal ă extins ă. Astfel, printr -un fenomen de
remodelare adapt ativă Laplace -like, se modific ă geometria valvular ă atrioventricular ă
cu pre țul ap ariției regurgit ărilor ischemice , care în final altereaz ă recuperarea
miocardic ă și conduce la cre șterea presiunilor diastolice cu dilatare ventricular ă și
remodelare patologic ă. [43] Criteriu Medie ± SD Rang mediu p*
Absentă (p<0.001**) 2333.53 ± 2163.95 48.79 0.922
Prezentă (p<0.001 **) 2121.2 ± 1731.38 49.37

– 37 –
Capitolul II. 9. Corela ții între statusul și complica țiile în prespital și mortalitatea
intraspitaliceasc ă
46% dintre pacienții decedați (9 pacienți) au prezentat ca și complicații prespital
șocul cardiogen (clasa Killip IV). Cu un procent semnficativ mai redus – 25% (5
pacienți) s-a prezentat ca incidență stopul car dio-respirator prin disociație
electromecanică – 4 pacienți , iar la un singur pacient prin fibrilație ventriculară.

Pacienții decedați care au prezentat ca și complicație în prespital modificări
conform clasei Killip I au fost în procent de 17% (3 pacienți), iar cei cu edem pulmonar
acut – clasa Killip III – 12% – 2 pacienți.
Comparând statusul hemodinamic al pacienților la prezentare, se poate ușor
observa că disfuncția de pompă cuantificată prin clasa Killip este cel mai important
predictor de m ortalitate. Pacienții cu șoc cardiogen la prezentarea în serviciul de urgență
au un prognostic rezervat chiar în condițiile revascularizării miocardice, mortalitatea
intraspitalicească și rata complicațiilor mecanice fiind majore, fapt citat și în literatu ra
de specialitate .[44]

17%
12%
46%25%Complicații prespital –
pacienți decedați
Killip I EPA – Killip III Șoc cardiogen -Killip IV SCR

– 38 –
Capitolul II. 10. Corela ții între gradul necrozei miocardice exprimat prin peak -ul
enzimelor de necroz ă miocardic ă și mortalitatea intraspitaliceasc ă
În ceea ce privește comparația dintre valorile CK la pacienții externați și la cei
decedați, se observă o diferență semnificativă. În cazul pacienților externați, valoarea
medie a peak -ului enzimatic de CK a fost de aproximativ 2300 U/l, iar în cazul
pacienților decedați, de aproximativ 5000 U/l .
Tabel 1. Compararea peak -ului de CK în raport cu supraviețuirea
Criteriu Medie ± SD Rang mediu p*
Supraviețuitori (p<0.001**) 2256.92 ± 2011.87 52.67 <0.001
Decedați ( p=0.552**) 4997.68 ± 2325.23 88.26
*Mann -Whit ney U Test, **Shapiro -Wilk Test
Parametrul a avut o distribuție non -parametrică în grupul pacienților care au
supraviețuit ( p<0.001) conform testului Shapiro -Wilk și de asemenea nesimetrică
conform reprezentării box -plot, de aceea raportarea rezultatelor se va realiza folosind
rangul mediu al peak -ului de C K. Conform testului Mann -Whitney U, diferențele
observate au fost semnificative ( p<0.001), astfel că pacienții care au decedat au avut
valori semnificativ mai mari ale CK (rang mediu = 88.26) comparativ cu
supraviețuitorii (rang mediu = 52.67).
Rezultatele obținute sunt concordante cu cele publicate în literatura de
specialitate, dovedind că gradul de extensie a necrozei miocardice și masa de miocard
ischemic reprezintă un factor de prognostic independent pentru mortalitatea
intraspitalicească, indiferent d e localizarea infarctului sau asocierea altor factori de risc (
disfuncția de VS, asocierea regurgitării mitrale ischemice, HVS, parametrii demografici
etc.)

– 39 –
Capitol ul II. 11. Corela ții între timpul ischemic total și mortalitate la pacien ții cu
STEMI
Timpul scurs de la debutul durerii și până la momentul revasculărizării , cunoscut
ca și timp total ischemic , nu a înregistrat diferențe mari între lotul de pacienți decedați și
cei care au supravie țuit episodului ischemic acut.
Tabel 2. Compararea timpului trecut de la debutul durerii la revascularizare în
raport cu supraviețuirea
*Mann -Whitney U Test, **Shapiro -Wilk Test

Figura 2. Compararea timpului trecut de la debutul durerii la revascularizare în
raport cu supraviețuirea
Parametrul a avut o distribuție non -parametrică în grupul pacienților care au
supraviețuit ( p=0.004) conform testului Shapiro -Wilk și de asemenea nesimetrică
conform reprezentării box -plot, de aceea raportarea rezultatelor se va realiza folosind
rangul mediu al intervalului de timp. Conform testului Mann -Whitney U, diferențele
observate nu au fost semnifi cative (p=0.167 ), astfel că timpul trecut de la debutul durerii
la revascularizare nu a variat semnificativ în raport cu supraviețuire a.
Criteriu Medie ± SD Rang mediu p*
Supraviețuitori (p=0.004**) 5.891 ± 2.507 59.9 0.167
Decedați ( p=0.189**) 5 ± 2.108 48.42

– 40 –
Capitolul II. 12. Distribuția în funcție de comorbidități și extensia ateros clerozei în
sistemul coronarian
În ceea ce privește comorbiditățile, s -a remarcat cu o frecvență crescută în
antecedentele personale patologice ale pacienților diabetul zaharat de tip II, înregistrând
un procent de 18,55% (18 pacienți) în cazul pacienților externați și de 42,10% ( 8
pacienți) în ca zul pacienților decedați .
Boala cronică de r inichi a fost prezentă la 21% (4 pacienți) dintre pacienții
decedați și la 10,3% ( 10 pacienți) dintre pacienții externați.
Diagnostic de boală trivasculară au prezentat în antecedente 13 pacienți
(68,42%) dintre pacienții decedați și 46 pacienți (47,42%) din pacienții externați.
În cee a ce privește tipul de boală coronariană, majoritatea pacienților externați
(47%) au prezentat boala coronariană trivasculară – 46 de pacienți.
Cu un procent mai mic (34%) se înregistrează boala coronariană bivasculară –
33 de pacienți. 18 dintre pacienți i externați au prezentat boală coronariană univasculară.
Tabel 3. Distribuția pacienților în funcție de existența diabetului zaharat și
supraviețuire
Diabet zaharat/
Supraviețuire Supraviețuitori Decedați p*
Nr. Procent Nr. Procent
Fără DZ 79 81.4% 11 57.9% 0.024
Cu DZ 18 18.6% 8 42.1%
*Pearson Chi -Square Test 81.40%
18.60%57.90%
42.10%
0.00%20.00%40.00%60.00%80.00%100.00%
Fără DZ Cu DZDistribuția pacienților în funcție de existența
diabetului zaharat și supraviețuire
Supraviețuitori Decedați

– 41 –
Diferențele între grupuri au fost testate folosind testul Pearson Chi -Square,
observând astfel existența unor diferențe semnificative statistic ( p=0.024), astfel că
pacienții decedați au avut cu o frecvență mai mare asocierea diabetului zaharat (42.1%)
comparativ cu pacienții supraviețuitori (18.6%).
În lotul de pacienți decedați, 68% au prezentat boală coronariană trivasculară (13
pacienți), 21 % boală coronariană biv asculară (4 pacienți) și 11% boală coronariană
univasculară (2 pacienți).

Dintre pacienții cu status de trivascular, 22 de pacienți au prezentat insuficiență
mitrală ușoară (47,8%) și 11 – severă (23,9%). 13 dintre pacienții incluși în acest lot nu
au prezentat regurgitare mitrală (28,2%).
Discuții : Analiza rezultatelor obținute au reliefat că diabetul zaharat, boala
renal ă cronică și afectarea multivasculară sunt p redictori de prognostic negativ pentru
mortalitatea și morbiditatea pacienților cu STEMI, abordați atât conservator cât și prin
revascularizare, fapt care este precizat și în literatura de specialitat e. [45,46]

020406080
DZ BRC trivasculariAsocierea comorbidit ăților și extensi a
aterosclerozei coronariene
decedati
in viata

– 42 –
Capitolul II.1 3. Corela ții între perioada de spitalizare în USTACC și clasa
func țională la internare
Introducerea unit ăților de asistare și terapie intensiv ă a pacientului coronarian
critic a condus la posibilitatea diagnostic ării prompte și precise a complica țiilor, atât
prin utilizarea aparaturii complexe c ât și prin posibilitatea monitoriz ării invazive ,
permițând astfel evaluarea optim ă a statusului he modinamic și adaptarea terapiei .
Tabel 13. Compararea perioadei de internare în USTACC/ATI raportată la clasa
Killip la internare in cadrul pacientilor decedati
Criteriu Medie ± SD Rang mediu p*
Killip I (p<0.001**) 3.67 ± 1.886 62.35 0.004
Killip IV (p<0.001 **) 3.95 ± 6.133 38.87
*Mann -Whitney U Test, **Shapiro -Wilk Test
Parametrul a avut o distribuție non -parametrică ( p<0.001) conform testului
Shapiro -Wilk și de asemenea nesimetrică conform reprezentării box -plot, de aceea
raportarea rezultatelor se va realiza folosind rangul mediu al perioadei de internare.
Conform testului Mann -Whitney U, diferențele observate au fost semnificative
(p=0.004), astfel că pac ienții deceda ți, cu clasa Killip I la internare , au avut în mod
paradoxal o durată de internare în USTACC/ATI semnificativ mai mare (rang mediu =
62.35) comparativ cu pacienții cu clasa Killip IV (rang mediu = 38.87) . Analiz ând
profilul pacien ților decedați cu clasa Killip I se poate observa c ă majoritatea au
înregistrat stop cardiac resuscitat în prespital, statusul la internare eviden țiind prezen ța
unei pneumonii de aspira ție asociate , care ulterior a condus la un status septic implicat
în decesul pacientului. [47]
Pacienții externați cu clasa Killip I la internare au fost spitaliza ți în medie 3 zile
în USTACC. Cu un număr dublu de zile (6 zile) se înregistrează pacienții cu clasa Killip
IV ( șoc cardiogen). Datele sunt in concordan ță cu cele prezente în literatura de
specialitate și eviden țiază încă o dată rolul unit ăților de terapie intensiv ă coronarian ă în
ameliorarea supravie țuirii pacien ților cu STEMI .

– 43 –
CONCLUZII
Am considerat că tema aleasă pentru studiu este una de o importanță majoră în
domeniul Cardiologiei, scopul nostru fiind de a încerca s tabilirea factori lor prognostici
cu impact semnificativ asupra evoluției pacienților cu infarct miocardic acut – STEMI
revascularizați prin angioplastie primară.
În lucrarea noastră am analizat vârsta , sexul , mediul de proveniență și
comorbiditățile pacienților, localizarea p e ECG a infarctului, peak -ul enzimatic de CK
ca marker de extensie a necrozei miocardice , timpul total ischemic , examenul
coronarografic, localizarea leziunii țintă, eventualele complicații în prespital și în sala
de cateterism, date ecocardiografice ( fracția de ejecție la externare, prezența / absența
regurgitării mitrale ), numărul de zile de internare în USTACC/ATI, respectiv numărul
de zile de intubație orotraheală. În lotul studiat au fost incluși 116 pacienți, cu vârste
cuprinse între 3 7 și 91 de ani.
Astfel, am observat o incidență mai crescută în rândul pacienților cu vârsta
cuprinsă între decadele 5,6 și 7.
Analiz ând profilul pacien ților deceda ți, ace știa s-au incadrat într o clas ă de risc
ridicat, av ând o vârstă mai avansat ă, erau de sex masculin în marea majoritate și aveau
afectare multivascular ă coronarian ă. Între comorbidit ățile înregistrate , diabetul zaharat
și boala renal ă cronic ă au fost întâlnite în lotul de pacien ți deceda ți, iar clasa func țională
la internare a fost în majoritatea cazurilor Killip IV.
Un interes special a fost acordat spitaliz ării în unita țile de USTACC/ATI în
cazul pacien ților critici, la care s -a demonstrat c ă, în ciuda asist ării competente prin
mijloace modern e, mortalitatea r ămâne ridicat ă chiar în condi țiile în care statusul la
internare a fost acceptabil. Astfel , s-a ridicat o problem ă întâlnită frecvent în practica
clinic ă, reprezentat ă de managementul pacientului cu infa rct miocardic care prezint ă un
stop cardiac în prespital și care asociaz ă pneumonii de aspira ție greu de manageriat .
Acestea complic ă major prognosticul pacien ților cu IMA STEMI chiar în condițiile unei
stabilități hemodinamice , mul ți dintre ei deced ând prin sepsis cu punct de pleca re
pulmonar provocat de stopul neasistat la domiciliu.

– 44 –
Între markerii consacra ți ca factori prognostici negativi pentru mortalitatea
intraspitaliceasc ă, au fost încă o dată certifica ți – extensia necrozei miocardice exprimate
prin peak -ul CK, frac ția de ejec ție la externare, clasa Killip la internare, localizarea
proximal ă a leziunii culprit în ADA sau ACD.
Ca și element de originalitate a lucr ării putem eviden ția studiul privind factorii
de care depinde riscul de a dezvolta insuficien ță mitral ă ischemic ă. Astfel, contrar
părerii generale legate de disjunc ția geometric ă a mu șchiului papilar posteror ca și
mecanism de producere a regurgit ării mitrale prin ischemia în teritoriul arterei
circumflexe, studiul nostru eviden țiază o rela ție direct ă între afectarea proximal ă ADA
și ACD mai frecvent întâlnită, cât și asocierea cu afectarea multivascular ă, motiv pentru
care suntem îndrept ățiți să afirmăm că insuficien ța mitral ă ischemic ă este o patologie
valvular ă produs ă prin mecanisme intricate , de la remodelarea local ă parietal ă dinamic ă
a peretelui lateral și posterior VS, la rela ția interventricular ă, elongarea aparatului
subvalvular și patologia de mu șchi pilier posterior.

– 45 –
BIBLIOGRAFIE
1. Darwin R. Labarthe – Epidemiology and Prevention of Cardiovascular Diseases :
a global challenge, Jones and Bartlett Publishers, Massachusetts, 2011, 3 -4
2. Loscalzo J – Harrison – Medicină Cardiovasculară, Editura ALL, București,
2013, 18 -22
3. Eurostat Cardiovascular diseases statistics 2018, 2 -3
4. Wang H., Patterson C et al. – Atherosclerosis: Risks, Mechanisms, and
Therapies, John Wiley & Sons, Inc., 2015
5. Bodde MC., Jukema JW., Bergheanu S. – Pathophysiology and treatment of
atherosclerosis : Current view and future perspective on lipoprotein modification
treatment, Neth Heart J, 2017, 25(4):231 -242
6. Insull W .Jr. – The Pathology of A terosclerosis : Plaque development and plaque
response to medical treatment, AJM, 2009, 122:3 -14
7. Sakakura K., Nakano M., Virmani R. et al – Pathophysiology of atherosclerosis
plaque progression, Heart Lung Circ, 2013, 22(6):399 -411
8. Moroni F., Norata GD. et al – The Role of Monocytes and Macrophages in
Human Atherosclerosis, Plaque Neoangiogenesis, and Atherothrombosis ,
Mediators Inflamm , 2019
9. De Backer G. – Risk factors and prevention of cardiovascular disease , Dialogues
in Cardiovascular Medicine, 2008, 13(2):83 -99
10. Christus T., Hayat N. et al – Coronary Artery Disease in Patients Aged 35 or less
– A Different Beast? , Heart Views, 2011, 12(1):7 -11
11. Wake R., Yoshikawa J., Yoshiyama M. – Effects of gender on progn osis of
patients with known or suspected coronary artery disease undergoing contrast –
enhanced dobutamine stress echocardiograph y, Circ J, 2007, 71(7): 1060 -1066
12. Walter FM., Emery J. – Perceptions of family history across common diseases: a
qualitative stud y in primary care , Fam Pract, 2006, 23(4):472 -480
13. Nygard O., Haynes WG. – Plasma homocysteine levels and mortality in patients
with coronary artery disease , N Engl J Med, 1997, 337:230 -236
14. David S., Jeremy A. – The decline and rise of coronary heart disease :
understanding public health catastrophism, Am J Public Hearlth,
2013,103(7):1207 -1218
15. Woodward M., Patel A. et al – Smoking, quitting and the risk of cardiovascular
disease among women and men in the Asia -Pacific region, Int J Epidemiology,
2005, 34(5):1036 -1045
16. Rana JS., Lin FY. et al – Differences in prevalence, extent, severity, and
prognosis of coronary artery disease among patients with and without diabetes
undergoing coronary compu ted tomography angiography , Diabetes Care, 2012,
35(8):1787 -1794
17. Joseluis I. – Obesity and Cardiovascular Disease, The Journal of Lancaster
General Hospital, 2009, 4(4) :130-133
18. Hong Y., Poirier P. et al – Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology ,
evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart

– 46 –
Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity
Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism ,
Circulation, 2006, 113(6) :898-918
19. Libby P. – Inflammation in atherosclerosis , Arterioscler Thromb Vasc Biol ,
2012, 32(9):2045 -51
20. Young A., Koduri G., Batley M. et al – Mortality in rheumatoid arthritis.
Increased in the early course of disease, in ischaemic heart disease and in
pulmonary fibrosis , Rheumatology (Oxford) , 2007, 46(2):350 -7
21. Cornelissen VA., Fagard RH. – Effect of resistance training on resting blood
pressur e: a meta -analysis of randomized controlled trials , J Hypertens , 2005
Feb;23(2):251 -9
22. Fioranelli M., Bianchi M. et al – Stress and Inflammation in Coronary Artery
Disease: A Review Psychoneuroendocrineimmunology -Based , Front Immunol ,
2018, 9: 2031
23. http://www.cdt -babes.ro/articole/ateroscleroza.php
24. Thygesen K., Alpert JS., White H. – Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction , Circulation , 2018
25. Benedek T. – Cardiologie Clinic ă- note de curs , Ed. University Press Tîrgu –
Mureș, 2013, 53 -60
26. Ibanez B., James S., Agewall S. et all – 2017 ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST –
segment elevation: The Task Force for the management o f acute myocardial
infarction in patients presenting with ST -segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC) , European Heart Journal , 2018, 119–177
27. Califf RM., Anderson J.L. et al – ACC/AHA 2007 guidelines for the
management of patients with unstable angina/non ST -elevation myocardial
infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstab le Angina/Non
ST-Elevation Myocardial Infarction) , Circulation, 2007, 116(7):148 -304
28. Heidenreich PA., McClellan M. – Trends in the treatment and outcomes for
acute myocardial infarction, Am J Med, 2001, 110(3):165 -74
29. Law MR., Watt H.C., Wald J. – The underlying risk of death after myocardial
infarction in the absence of treatment , Arch Int ern Med, 2002, 162:2405
30. Moretti C., Bolatti M, Sciuto F. et al – TIMI, GRACE and alternative risk scores
in Acute Coronary Syndromes: a meta -analysis of 40 derivation studies on
216,552 patients and of 42 validation studies on 31,625 patients , Contemp Clin
Trials , 2012, 33(3):507 -14
31. Hou L., Feng J. et al – Prognostic Factors for In -Hospital and Long -Term
Survival in Patients with Acute ST -Segment Elevation Myocardial Infarction
after Percutaneous Coronary Intervention , Tohoku J Exp Med , 2017, 242(1):27 –
35

– 47 –
32. Kolm P., Peterson Eric et al – Prediction of Long -Term Mortality After
Percutaneous Coronary Intervention in Older Adults , Circulation, 2012,
125:1501 –1510
33. Alfonso F., Hamm C. et al – 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial
revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the
European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for
Cardio -Thoracic Surgery (EACTS) , Eur Heart J, 2014, 37: 2541 –2619
34. Steg PG., James SK. et al – ESC Guidelines for the management of acute
myocardial infarction in patients presenting with ST -segment elevation , Eur
Heart J, 2012, 33(20):2569 -619
35. Steg P.G., Dubien PY. et al – Impact of time to treatment on mortality after
prehospital fibrinolysis or primary angioplasty : data from the CAPTIM
randomized clinical trial , Circulation, 2003, 108(23):2851 -6
36. Myat A., Gersh B J et al – Reperfusion therapy for STEMI: is there still a role for
thrombolysis in the era of primary percutaneous coronary intervention? , 2013,
Lancet, 624 -32
37. Tra J., Wagner C. et al – Multicentre analysis of current ST -elevation myocardial
infarction acute care pathways , Open Heart, 2017
38. Nef H., Gitt A. et al – If something goes wrong: a detailed analysis of the full
spectrum of PCI -related complications i n a large -scale, prospective registry
study
39. Singh R, Al Suwaidi J. et al – Killip classification in patients with acute coronary
syndrome: insight from a multicenter registry , Am J Emerg Med , 2012,
30(1):97 -103
40. Kwon D., Popovic B. et al – Predictors and Prognostic Impact of Progressive
Ischemic Mitral Reguritation in Patients with Advanced Ischemic
Cardiomyopathy – a Multimodality Study, C irc Cardiovasc Imaging, 2016
41. Carabello A., Pierard L. – Ischaemic mitral reg urgitation: pathophysiology,
outcomes and the conundrum of treatment, Eur Heart J, 2010, 31:2996 -3005
42. Teng V.,Berry C. et al – Risk assessment in patients with an acute ST -elevation
myocardial infarction , J Comp Eff Res , 2016, 5(6): 581 –593
43. Tei C., Minagoe S. et al – Mechanism of higher incidence of ischemic mitral
regurgitation in patients with inferior myocardial infarction: quantitative
analysis of left ventricular and mitral valve geometry in 103 patients with prior
myocardial infarction , J Thora c Cardiovasc Surg , 2003, 125(1):135 -43.
44. Ramos RF, Arruda S et al – Validation of the Killip -Kimball classification and
late mortality after acute myocardial infarction , Arq Bras Cardiol , 2014,
103(2):107 -17
45. Kapur A., De Palma R. – Mortality after myocardial infarction in patients with
diabetes mellitus , Heart, 2007, 93(12):1504 -6
46. Antonsen L., Sabroe JE. et al – Impact of renal insufficiency on mortality in
patients with ST -segment elevation myocardial infarction treated with primary
percutaneous co ronary intervention , BMC Cardiovasc Disord , 2014

– 48 –
47. West N., Bruton E. et al – Clinical outcomes of patients undergoing primary
percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction requiring the
intensive care unit , J Intensive Care , 2018
48. Carrol l I. Mount T. et al – Myocardial infarction in intensive care units: A
systematic review of diagnosis and treatment , J Intensive Care Soc , 2016 17(4):
314–325

– 49 –
ANEXE

– 50 –