Factorii Etiopatogenici In Uveitele Endogene

Cuprins

CAPITOLUL I PARTEA GENERALĂ

1.1 Anatomia uveei (coroida, corp ciliar și iris)

1.1.2 Coroida. Configurație exterioară și raporturi

1.1.3 Zona ciliară ( corpul ciliar)

1.1.4 Irisul

1.2 Dezvoltarea concepțiilor referitoare la uveite

1.2.1 Concepții referitoare la inflamațiile uveei

1.3 Patogenia și clasificarea uveitelor

1.4 Metode de explorare în diagnosticul uveitelor

1.4.1 Anamneza 23

1.4.2 Diagnosticul pozitiv

1.4.3 Diagnosticul diferențial

1.4.4 Diagnosticul etiologic

1.4.5 Diagnosticul de laborator

1.4.6 Diagnosticul anatomopatologic

1.5 Tratamentul uveitelor

CAPITOLUL II PARTEA SPECIALĂ

2.1 Obiectivul lucrării

2.2 Material și metodă

2.3 Discuții

2.4 Rezultatele cercetărilor personale referitoare la uveitele endogene

2.4.1 Frecvența globală a cazurilor de uveite internate în Clinica de Oftalmologie Arad în anii 2011-2012

2.4.2 Frecvența uveitelor în raport cu vârsta, în mediul urban și rural

2.4.3 Vârsta bărbaților bolnavi de uveită, totalizați, din mediul urban și rural

2.4.4 Vârsta femeilor bolnave de uveită, totalizate din mediul urban și rural

2.4.5 Frecvența uveitelor din punct de vedere al profesiei.

2.4.6 Frecvența etiologiei

2.5 Rolul antigenului HLA-B27 în etiopatogenia uveitelor anterioare acute

2.5.1 Materiale și metode

2.5.2 Tratamentul pe lotul de uveite studiat

Concluzii

Bibliografie

Anexe

Introducere

Lucrarea de față se referă la factorii etiopatogenici în uveitele endogene. Au fost analizate datele din foile de observație urmărind parametri: etiopatogenia bolii, vârsta, mediu, sex, profesie. S-a dorit studierea frecvenței globale a cazurilor de uveite internate în cei doi ani de studiu, frecvența uveitelor în raport cu vârsta în mediul urban și rural, frecvența uveitelor pe sexe, din punct de vedere profesional și din punct de vedere al etiologiei.

Față de cele de mai sus, am studiat cazuistica Spitalului Clinic Municipal Arad – Secția Oftalmologie în perioada 2011-2012.

Uveitele reprezintă o problemă deosebită , având în vedere frecvența mare, dificultatea elucidării etiopatogeniei și gravitatea deosebită a lor.

Cu toate că prognosticul acestei boli e în general favorabil, datorită riscului de recidivă și apariției complicațiilor, diagnosticul trebuie pus precoce.

Importanța diagnosticului precoce e dată mai ales de diferența ce trebuie făcută între o inflamație conjuctivală și o inflamație uveală, complicațiile uveale putând duce la pierderea vederii.

Uveitele sunt de un mare interes deoarece foarte puțin se cunoaște de patogenia uveitelor, dar în cazul uveitelor endogene în care nu se poate identifica un agent infecțios, autoimunitatea a fost invocată ca și cauză. Multe sunt etichetate ca fiind idiopatice, dar unele fac parte dintr-o boală sistemică cum ar fi sarcoidoza, scleroza multiplă, boala Behcet sau asociate cu bolile cu grup HLA-B27 pozitiv.

Uveitele apar în special la grupul de vârstă 30-70 ani, și poate afecta unilateral sau bilateral. Incidența uveitelor variază de la 14 la 52,4/100.000 cu prevalență la nivel mondial de 0,73%.

Majoritatea pacienților cu uveită se prezintă la o vârstă în care sunt în perioada cea mai activă a vieții. La majoritatea pacienților boala apare în a 3-a sau a 4-a decadă a vieții. Această distribuție pe vârstă fac ca uveitele să facă parte dintr-un grup de boli oftalmologice cu un important impact socio-economic.

Principalele complicații ale uveitelor sunt: glaucomul, cataractă și edemul macular.

Multe cazuri se vor trata ușor, dar un număr semnificativ de pacienți vor dezvolta complicații și la unii din aceștia v-a duce până la orbire.

Aproximativ 5-20% din cazurile de orbire în țările dezvoltate sunt datorate uveitelor, și s-a estimat că uveitele sunt responsabile pentru 10-15% din cazurile de orbire din SUA. Totodată în Marea Britanie 1 din 10 pacienți care iși pierd vederea, o fac din cauza formelor mai grave de uveite.

În lucrarea de față am dorit evidențierea frecvenței uveitelor pe diferiți indicatori. Studiul de față diferă de alte studii de specialitate. Datorită diverșilor factori care influențează apariția uveitelor studiile diferă în funcție de zonă. Acest lucru nu face ca studiul să devină mai puțin relevant, ci dorește să arate particularitățile pe care această boală le-a avut în județul Arad, în anii 2011-2012. S-a observat o ușoară scădere a numărului de cazuri de uveite în anul 2012 față de anul 2011 de la 84 de cazuri de uveite dintr-un număr total de internări de 939 de cazuri la 72 de cazuri de uveite dintr-un număr total de internări de 837 de cazuri. Acest lucru se traduce într-o scădere de la 8,94% la 8,60% de cazuri de uveite în județul Arad. Categoria socială cea mai afectată de această boală o reprezintă pensionarii cu un număr de 92 de cazuri, urmat de persoanele care activează în câmpul muncii, 37 de cazuri.

Cât privește frecvența etiologiei cea mai mare pondere a avut-o etiologia nedeterminată cu 34 de cazuri având un procent de 21,79%.

Deoarece etiologia cea mai frecventă a fost cea nedeterminată și tratamentul a fost unul simptomatic. Terapia simptomatică și nespecifică nu poate înlocui terapia etiologică, cu toate că tratamentul etiologic cu antibiotice cu spectru larg nu a îmbunătățit , întotdeauna convingător, evoluția și prognosticul.

Totodată incidența este mai mare la bărbați atât în mediul urban cât și în mediul rural. Condițiile de viață și muncă influențează apariția uveitelor. Majoritatea pacienților atât cei pensionari cât și cei incă activi în câmpul muncii au lucrat sau lucrează în domeniul industrial sau agricol.

Lucrarea de față cuprinde II capitole, 12 figuri și 16 tabele.

În interpretarea rezultatelor, în structura de ansamblu a lucrării, ca de altfel în tot parcursul pregătirii acesteia, m-am bucurat de sprijinul și îndrumarea D-nei Prof. Dr. Țurlea Magdalena.

PARTEA GENERALĂ

Anatomia uveei (coroida, corp ciliar și iris)

Uveea sau membrana irido-coroidiană sau tractul uveal este tunica mijlocie a ochiului.

Se prezintă ca o membrană de culoare închisă, foarte vascularizată, situată între tunica fibroasă la exterior și tunica nervoasă la interior.

Este unită de scleră până la un milimetru înaintea marginii corneei, unde se reflectă înapoi și se indreaptă vertical pe axul antero-posterior, formând cu fața posterioară unghiul irido-corneean.

Coroida. Configurație exterioară și raporturi

Se prezintă ca un segment de sferă situat între scleră și retină, de culoare maro spre negru, consistența tare și grosime de 0,4-0,5mm, subțiindu-se la partea anterioară.

Fața externă, convexă răspunde pe toata întinderea sclerei, de care e unită prin vase, nervi ciliari și printr-un strat de țesut conjunctiv lax – lamina fusca.

Fața internă, concavă, e în raport cu retina pe care se mulează fără să adere.

Orificiul posterior, prin care trece nervul optic, urmează orificiul posterior al sclerei. Coroida e întreruptă la acest nivel și formează un canal pentru nervul optic.

Orificiul anterior, situat puțin înaintea ecuatorului globului ocular, e marcat de o linie circulară și festonată – ora serrata, loc unde coroida propriu-zisă se continuă cu zona ciliară.

Structura histologică

Coroida prezintă 4 straturi:

Supracoroida (lamina fusca): țesut lax, lameliform, prin care vasele și nervii ciliari se îndreaptă spre partea anterioară a uveei.

Stratul vaselor mari (lamina vasculoza) cu două planuri: un plan profund format de artere și un plan superficial format din vene. În jurul vaselor coroidiene se află o teacă limfatică, prin care circulă limfa.

Stratul coriocapilar, în care se găsesc ramificațiile vaselor coroidiene unele mari-superficiale, altele mici profunde.

Membrana bazală (membrana Bruch, membrana vitree) este o foiță omogenă, transparentă, foarte aderentă de epiteliul pigmentar al retinei, acoperită pe fața ei externă de fibre conjunctivo-elastice.

Zona ciliara ( corpul ciliar)

Este cuprinsa între coroida și iris, conținând doua parți suprapuse în sens antero-posterior: mușchiul ciliar înainte și procesele ciliare înapoi.

Mușchiul ciliar alcătuit din trei grupe de fibre:

fibre longitudinale sau meridionale:

fibre arciforme (oblice) arcuite posterior, de la limbul sclero-corneean la procesele ciliare:

fibre circulare (ecuatoriale) sau mușchiul Roujet-Mulle, paralel cu circumferința irisului.

Procesele ciliare – În număr de 70-80 se prezinta ca niște “îndoituri”, dispuse meridional, în partea posterioara a mușchiului ciliar. Ele încep de la ora serrata și se întind pana în apropierea irisului, fiind separate între ele prin șanțuri care se numesc “vai ciliare”. Procesele ciliare sunt constituite din ghemuri vasculare și capilare mari, cuprinse într-o stroma de țesut conjunctiv, bogat în fibre elastice.

Irisul

Irisul este segmentul cel mai anterior al tunicii vasculare a ochiului, așezat înaintea cristalinului, de forma circulara și cu un orificiu central – pupila. Are o consistenta moale, măsoară 12-13mm în diametru și are o greutate de 0,3mg.

Fata anterioară, convexa, limitează înapoi camera anterioară a ochiului și răspunde umorii apoase. Ea e diferit colorata la fiecare individ.

Fata posterioara, ușor concava, are culoare neagra și răspunde prin partea centrala, fetei anterioare a cristalinului.

Circumferința mica numita și marginea pupilara, circumscrie un orificiu rotund – pupila. Orificiul pupilar, mobil, are rolul de a regla fluxul luminos care pătrunde în ochi.

Dezvoltarea concepțiilor referitoare la uveite

Uveita este în general definită ca inflamație. Studiul uveitelor este complicat din multitudinea de cauze care pot duce la reacții inflamatorii. Acestea pot fi clasificate în etiologii infecțioase și neinfecțioase.

În plus, procesele care pot implica secundar uvea, cum ar fi toxoplasmoza oculara, o boala care în primul rând afectează retina, poate da un excedent inflamatoriu în coroida.

Deoarece uveita este frecvent asociată cu boli sistemice, un istoric atent, o minuțioasă analiză a sistemelor este un prim pas esențial în elucidarea cauzei a unui pacient cu boala inflamatorie. Apoi, un examen fizic amănunțit al ochiului trebuie să fie făcut pentru a determina tipul de inflamație prezent. Fiecare pacient prezinta doar câteva dintre posibilele simptome și semne de uveita. După ce medicul a obținut informațiile obținute din istoricul bolii și examenul fizic pentru a determina clasificarea anatomica de uveita, acesta mai poate utiliza diverse informații din istoricul bolii și examenul fizic pentru a clasifica și mai în detaliu boala, care îl va ajuta în alegerea analizelor cerute în laborator. Studiile în laborator pot ajuta la determinarea etiologiei, care vor ajuta la alegerea tratamentului. Cu toate aceastea studiile de laborator nu sunt un substitut pentru un examen fizic amănunțit.

Deși uveitele provoacă 10% din numărul total de cazuri de orbire în SUA, incidenta acestei boli este de 15 cazuri noi la 100.000 pe an. Prevalenta variază în funcție de zona geografica, vârsta populației pe care s-a făcut studiul, centrul academic și data când s-a efectuat studiul. De exemplu sarcoidoza a înlocuit boala Behcet ca și cea mai comuna cauza de apariție a uveitelor în Japonia. Într-un studiu recent făcut în Canada arata o incidenta de 52,4 la 100.000 de oameni pe an, deci un număr mai ridicat decât a fost arătat în studiile făcute în SUA. Incidenta și prevalenta au fost mai scăzute în segmentul de vârsta pediatric (30/100.000) și cel mai crescut în rândul persoanelor peste 65 de ani (151,3/100/000). Femeile sunt puțin mai susceptibile la boala. Majoritatea cazurilor erau cronice și bilaterale și aveau o rata mare de a dezvolta complicații.

Tabelul ne prezinta date din mai multe studii, comparând prevalenta diverselor tipuri de uveite din lume. Distribuția este în general similara: cele anterioare sunt cele mai comune, urmate de panuveite și de uveitele posterioare și în final uveitele intermediare. În general cauzele idl va ajuta în alegerea analizelor cerute în laborator. Studiile în laborator pot ajuta la determinarea etiologiei, care vor ajuta la alegerea tratamentului. Cu toate aceastea studiile de laborator nu sunt un substitut pentru un examen fizic amănunțit.

Deși uveitele provoacă 10% din numărul total de cazuri de orbire în SUA, incidenta acestei boli este de 15 cazuri noi la 100.000 pe an. Prevalenta variază în funcție de zona geografica, vârsta populației pe care s-a făcut studiul, centrul academic și data când s-a efectuat studiul. De exemplu sarcoidoza a înlocuit boala Behcet ca și cea mai comuna cauza de apariție a uveitelor în Japonia. Într-un studiu recent făcut în Canada arata o incidenta de 52,4 la 100.000 de oameni pe an, deci un număr mai ridicat decât a fost arătat în studiile făcute în SUA. Incidenta și prevalenta au fost mai scăzute în segmentul de vârsta pediatric (30/100.000) și cel mai crescut în rândul persoanelor peste 65 de ani (151,3/100/000). Femeile sunt puțin mai susceptibile la boala. Majoritatea cazurilor erau cronice și bilaterale și aveau o rata mare de a dezvolta complicații.

Tabelul ne prezinta date din mai multe studii, comparând prevalenta diverselor tipuri de uveite din lume. Distribuția este în general similara: cele anterioare sunt cele mai comune, urmate de panuveite și de uveitele posterioare și în final uveitele intermediare. În general cauzele idiopatice sunt mai frecvente în uveitele anterioare și cauzele infecțioase sunt mai frecvente în uveitele posterioare. Boala Behcet este mai prezenta în Turcia și China, pe când coroidopatia birdshot este mai frecvența în Europa de Vest. Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada este mai comun la pacienții cu uveite din China. Tuberculoza și leptospiroza rămân principalele cauze de uveite infecțioase din India. Uveitele virale urmate de toxoplasmoza sunt predominante în Orientul Mijlociu și în Franța.

În ciuda perfecționării continue a mijloacelor de investigație procentul uveitelor, a căror etiologie rămâne necunoscuta, este încă mare.

În acest sens WITMER (1982) arata ca daca în urma cu 20 ani o irita nodulara era diagnosticata fără multa reținere ca tuberculoza, astăzi, după multe cercetări etiologia acestei forme poate rămâne neidentificata.

După Fodor și colab. (1976;18,19) etiologia presupusa a uveitelor a variat considerabil în raport cu epocile, cu diverse zone geografice etc.

Daca acum 40-50 ani aceasta etiologie era dominata de sifilis, în special în Franța, în Germania pe planul I ca frecvența era incriminata tuberculoza, iar în SUA infecțiile de focar.

Ulterior toxoplasma, virusurile au fost considerate ca principale cauze ale uveitelor.

Uveitele endogene sunt expresia clinica a unui răspuns imun inadecvat la cel de al doilea contact cu antigenul, petrecut la nivelul uveei, răspuns în care fenomenele predominante sunt cele de hipersensibilitate întârziata (deci imunitate mediata celular), în hipersensibilitate imediata (rar) sau prin complexe imune, fie aduse prin circulație, fie produse local.

Fenomenele inflamatorii care însoțesc reacția imuna sunt responsabile la ochi de manifestarea clinica a bolii și au un efect nedorit de scădere a acuității vizuale.

La baza acestui răspuns imun inadecvat stau o serie de factori și procese foarte variabile ca: alergia umorala; alergie toxiinfecțioasa (strepto-stafilococica, TBC, leptospire, lues, brucela, lepra); boli reumatismale; boli de colagen; infecții virale, parazitare, cu fungi, helminți; procese autoimune, a căror determinare necesita investigații complexe.

Rezulta deci, ca pentru a împiedica apariția și dezvoltarea bolii, pe lângă tratamentul etiologic, acolo unde etiologia este evidenta, sunt necesare antiinflamatoare, depresia imuna, în special pe imunitatea celulara sau/și devierea (modularea) răspunsului imun spre inhibiția dezvoltării acestuia.

Cercetările cu privire la etiologia uveitelor după “Intraocular inflamation and uveites 1992-1993, American Academy of Ophtalmology, ne arata:

Tabelul 1.3.

Uveite anterioare

Tabelul 1.4.

Uveitele posterioare

Concepții referitoare la inflamațiile uveei

Simptomele inflamației uveei depind de interesarea anatomica a uveei.

Simptome subiective:

Irita

lacrimare

fotofobie

durere oculara și perioculara (spontan sau provocata) mai ales în timpul nopții

tulburarea vederii datorita edemului endotelial, tulburării umorii apoase sau exudatului din câmpul pupilar

Ciclita

durere în regiunea ciliara (spontana sau provocata)

scăderea acuității vizuale (AV)

Coroidita

metamorfopsii, micropsii, macropsii, fotopsii

muște zburătoare

Simptome obiective

Irita

congestie pericheratica

exudate ( secluzie, ocluzie, glaucom secundar)

modificări vasculare iriene

edem endotelial

fenomene proliferative (noduli Koppe, Busacca)

mioza

tulburarea reflexelor pupilare

miopie spasmodica

sinechii anterioare (irido-corneene) sau posterioare (irido-cristaliniene)

mobilizarea pigmentului irian

Ciclita

congestie pericheratica

precipitate pe endoteliul corneean

opacități ale umorii apoase și ale vitrosului

membrana ciclitica

Coroidita

focare exudative

aspectul fundului de ochi (alb sau “sare și piper”)

modificarea tonusului ocular

Patogenia și clasificarea uveitelor

Mecanismul patogenic al uveitelor este greu de elucidat.

Daca în cazul uveitelor predominant infecțioase, el este mai ușor de precizat, în cazul uveitelor predominant alergice (alergie microbiana sau autoalergie),el este mult mai dificil.

Uveitele asociate unor boli generale infecțioase, unor boli metabolice sau unor afecțiuni locale neinflamatorii, ca și cele traumatice, au un mecanism patogenic insuficient elucidat.

Kaufman (1964) arata ca, orice microorganism, substanțe străine sau procese patologice, care produc o inflamație generala a organismului, sunt capabile sa producă și o uveita.

Problema etiologiei este mult discutata în literatura de specialitate, fiind luata în discuție la lucrările Congresului International de Oftalmologie de la Toronto (1954), a Simpozionului National de Oftalmologie București (1963), a Societății Franceze de Oftalmologie (1970), la a V-a Consfătuire Anuala a Oftalmologilor Militari, București (1995).

În trecut, tuberculoza și luesul erau considerate cauzele mai importante ale bolii, care diferă după autori (Vasinca, 1979;45).

Ordinea frecventei diferitelor cauze ale uveitelor, diferă chiar și la același autor, de la un an la altul.

Etiologia diferă și în funcție de vârsta bolnavilor: daca în prima decada etiologia uveitei este cu predilecție monofactoriala, cu cat înaintam spre decadele următoare, etiologia plurifactoriala este din ce în ce mai mare. Tabelul 1.7.

În prezent exista mai multe scheme de clasificare a uveitelor. Acestea sunt bazate pe anatomie ( porțiunea uveei implicata), daca este acută, cronica sau recurenta, etiologie (infecțioasa sau neinfecțioasa), histologie (granulomatoasa sau negranulomatoasa). Rapiditatea cu care se publicau diverse studii folosind diverse clasificări, gradări și surse, împreuna cu nevoia de a avea studii solide pentru a înțelege mai bine evoluția, prognosticul bolii și modul de a o trata au făcut ca Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group sa dezvolte o clasificare anatomica în 2005 cu descrieri , sisteme de gradare standarizate și terminologie. Acest sistem a fost adoptat de cei mai mari specialiști în uveite din lume. Clasificarea anatomica se împarte în 4 grupe:

uveite anterioare

uveite intermediare

uveite posterioare

panuveite

În continuare vom arata o clasificare a uveitelor după diferite criterii:

criteriu evolutiv:

acute

subacute

recidivante

cronice

criteriu clinic:

purulente

nepurulente: seroase

plastice

hemoragice

criteriu patogenic (Păcurariu, 1958;33)

Uveitele sunt împărțite după modul de pătrundere a agentului patogen la nivelul ochiului în:

exogene: se datorează pătrunderii directe a agentului patogen microbian prin intermediul unei plăgi perforante corneosclerale, a unui ulcer corneean perforant sau pătrunderii transcorneene a unor toxine microbiene sau a unor substanțe toxice de la nivelul corneei sau a sacului conjunctival.

secundare: se datorează extinderii unui proces inflamator de la alta membrana a ochiului (cornee, sclera, retina), sau de vecinătate (orbita).

endogene: se datorează pătrunderii la nivelul uveei, pe cale sanguina sau limfatica a unui agent microbian sau toxic, cu punct de plecare de la un focar de infecție îndepărtat sau în cursul unor boli infecțioase generale.

criteriul anatomopatologic (Woods 1961;47; Fodor 1976 18,19)

granulomatoase: noduli inflamatori ce se considera a fi diseminări microbiene de la nivelul țesutului uveal (uveita posterioara).

negranulomatoase: sunt inflamații difuze ale uveei ce s-ar datora unui proces alergic, toxic sau de alta natura, fără prezenta microbiana locala (uveita anterioară).

după Aronson (1969)

prin germeni:

virale

bacteriene

parazitare

prin hipersensibilitate microbiana:

TBC

toxoplasma

histoplasma

hipersensibilitate streptococica

hipersensibilitate stafilococica

brucella

toxocara

uveite autoimune:

oftalmia simpatica

uveite facogenice

sindroame idiopatice, clinic sau histopatologic:

uveite acute (iridociclite, coroidite, panuveite)

uveite recidivate (iridociclite, coroidite, panuveite)

uveite cronice (iridociclite, coroidite, panuveite)

ciclita heterocromica Fuchs

ciclita cronica (pars planita)

sindromul Vogt-Koyanagi-Harada

sindromul Behcet

sarcoidoza

criza glaucomatociclitica

criteriu anatomic (după Duke Elder,1966)

Tabelul 1.8.

criteriu etiopatogenic (Duke Elder 1966; Olteanu 1989; 30,31,32)

predominant infecțioase:

exogene: infecții posttraumatice

paraziți

afecțiuni extraoculare

afecțiuni oculare

endogene: metastatice

în cadrul infecțiilor generale (virusuri, bacterii, fungi, paraziți)

prin hipersensibilitate:

uveite anafilactice și atopice

uveite prin alergie bacteriana

uveite autoimune

uveite toxice:

toxine endogene (gastrointestinale, diabetice, difterice)

toxine endooculare (dezlipire de retina veche, hemoragiile intraoculare, melanomul malign)

toxine exogene (ulcere corneene, arsuri corneo-conjunctivale, conjunctivite microbiene)

traumatice:

corpi străini intraoculari

retenții de structuri oculare în buzele plăgii operatorii (iris, capsula cristaliniana)

asociate bolilor sistemice neinfecțioase

sarcoidoza

bolile de colagen: lupusul eritematos, sclerodermia, dermatomiozita, poliartrita reumatoida

boli ale sistemului nervos central: sindromul Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpatica, scleroza multipla

afecțiuni cutanate: acneea rozacee, eritemul nodos

de etiologie nedeterminata:

oftalmia simpatica

ciclita heterocromica Fuchs

boala Behcet

Lugossy la Congresul Italian de Oftalmologie (1969;26) a prezentat o clasificare pe baze imunopatologice a uveitelor, ca și în tratatul “Uveitele endogene” editat în 1980 la Budapesta deosebind:

uveita infecțioasa toxice

uveita alergica –hiperergica

uveita autoalergică

Uveitele alergice

Etiologic, putem schematiza doua grupe de factori:

prin alergie umorala, alimentara, medicamentoasa.

prin alergie microbiana.

Uveita din edemul Quinke este rara și apare ca o modificare paroxistica oculara, după crize de edem angioneurotic. Potvin și Bossu descriu câteva cazuri de edem Quinke asociate cu manifestări oculare echivalente sindromului Posner-Schlossmann (criza glaucomatociclitica).

Uveita din “boala serului” (antitetanic, antidifteric) caracterizata prin dispariția reacțiilor uveale chiar și spontan, odată cu întreruperea seroterapiei.

Uveita prin alergie respiratorie. În literatura de specialitate sunt publicate doar câteva cazuri de uveita primăvăratică și uveite declanșate de praf și pulberi, cu caracter paroxistic, cu pusee acute și remisiuni. Woods (1961;47) raportează câteva cazuri clinice de uveite declanșate de polen. Suprimarea simptomelor uveale se realizează prin desensibilizarea specifica.

Uveita prin alergie alimentara și medicamentoasa.

Bloch-Michel (1970;6), apreciază ca aceste uveite sunt foarte rare, dificil de evidențiat, iar diagnosticul lor clinic se bazează pe caracterul recidivant al fenomenelor inflamatorii oculare, la un pacient alergizat fata de unele produse alimentare (fructe, albuș de ou sau alte proteine) și cu totul excepțional de rar fata de unele medicamente (atropina, sulfamide, antibiotice).

Infecția de focar

Frecvența focarelor de infecție în etiologia uveitelor este diferit apreciata de autori.Esanu și colab. (1961) dau o frecvența de 20%, Vancea (1963;44) de 30%, iar Norn (1969) doar 9%.

După Kapuscinski (1965) nu exista cauze necunoscute ale uveitelor ci numai focare de infecție ce nu au fost descoperite încă. Este vorba de un focar microbian, inflamator, cronic, latent, bine delimitat, aproape închistat, care local eoligosimptomatic, dar produce la distanta, în diferite țesuturi și organe, tulburări sau leziuni organice. Simptomatologia este alarmanta și domina fenomenele locale ale focarului infecțios.

Focarul infecțios cronic conține microbi, produși toxici elaborați de ei (exotoxine), substanțe rezultate din distrugerea lor (endotoxine) și substanțe proteice autogene care au luat naștere din degradarea propriilor celule ale organismului.

Diseminarea în circulația generala a acestor produși se realizează prin ruperea barierei celulo-mecanice sau imuno-chimice, determinata de următorii factori:

actul masticației pentru focarele dentare, deglutiția pentru focarele amigdaliene;

microtraumatisme;

tulburări circulatorii în țesuturile perifocale determinate de variațiile termice (cald sau rece), care exacerbează procesul inflamator;

suprainfecția;

Cele mai frecvente focare de infecție sunt:

afecțiuni dentare: paradontoza, granulomul dentar, erupțiile dificile ale măselelor de minte, resturi radiculare;

afecțiuni ORL: amigdalite criptice, sinuzite maxilare și frontale, abcese peritonsilare;

afecțiuni pulmonare: TBC, bronșiectazii, abcese pulmonare;

alte focare de infecție: la nivelul cailor biliare, apendicelui cecal sau anexelor genitale.

Uveita TBC

Originea bacilara a uveitei e foarte diferit apreciata de autori. Woods (1974;47) considera ca se întâlnește în 20% din cazuri, Witmer doar în 2,1%, iar Bulson o considera nula.

Întrucât tabloul clinic al unei uveite cu etiologie TBC seamănă mult cu cel al uveitelor de alte etiologii, pentru precizarea naturii tuberculoase a unei uveite, sunt necesare examinări complexe: antecedente heredocolaterale, personale, anamneza specifica, depistarea modificărilor radiologice pentru evidențierea focarelor bacilare pulmonare, cat și examenul umorii apoase, prin reacția Middlebrok-Dubois.

Adeseori testele cutanate pozitive (cutireacția, intradermoreacția) sunt singurele care ne atrag atenția asupra unei uveite bacilare la copii.

Uveitele anterioare (iridociclitele) sunt clasificate de Păcurariu (1958;33), Woods(1961;47) și Campinchi (1970;8), astfel:

Irita tuberculoasa nodulara (forma miliara acută sau nodulara cronica);

Irita exudativa difuza sau afoliculara (forma plastica sau cronica recidivanta);

Uveitele posterioare sunt grupate în:

ciclita posterioara;

coroidita difuza sau localizata, unde sunt încadrate și periflebitele retiniene de origine tuberculoasa alături de hemoragiile recidivante în vitros (maladia Eales).

Uveita strepto-stafilococica

Pentru a putea afirma natura streptococica sau stafilococica a unei uveite, va trebui sa plecam de la depistarea focarelor de infecție, răspunzătoare de cantonarea acestor germeni la nivelul uveei sau de declanșarea unor fenomene alergice la distanta.

Witmer și colab. (1962), depistează prezenta anticorpilor specifici în umoarea apoasa, în uveite endogene presupuse a fi strepto-stafilococice, cu mențiunea lipsei acestor germeni la nivelul tractului uveal.

Acest lucru dovedește încă odată natura alergica a uveitelor streptococice sau stafilococice. Efectul salutar al desensibilizării specifice, cat și al asanării focarelor de infecție strepto-stafilococice, în terapia uveitelor endogene, constituie o dovada în plus în favoarea acestei etiologii.

Uveitele infecțios toxice

Uveita bolilor reumatismale

uveita din poliartrita reumatismala evoluează ca o iridociclita acută sau subacuta, cu pusee de acutizare și perioada de acalmii ce coincid cu perioadele de acutizare ale poliartritei reumatismale;

uveita din spondilita ankilopoetică se manifesta ca o iridociclita subacuta sau cronica, cu tendința de evoluție și bilateralizare, foarte renitenta la tratament;

uveita din bolile reumatismale la copil, e o hipersensibilizare uveala fata de infecția streptococica prin mecanism imunopatogenic (sindromul Still-Chauffard);

uveita din sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter, e o uretrita, conjunctivita și artrita, cu poarta de pătrundere urogenitala.

Uveita luetica

Mecanismul de producere al uveitei se pare ca e reprezentat de determinările directe uveale produse de spirochete, fapt confirmat de reacțiile serologice pozitive ale umorii apoase, cu depistarea anticorpilor specifici. Apare în cursul luesului congenital sau al celui dobândit, la 1-2 ani după instalarea șancrului primar și poate lua clinic forma iridociclitelor sau a corioretinitelor, difuze sau localizate. Caracteristicile sunt aglomerările capilare în cuiburi, ușor vizibile la biomicroscop.

Uveitele din colageneze

lupusul eritematos diseminant, provoacă inițial leziuni de iridociclita, asociate cu o sclero-keratita, pentru ca apoi sa se asocieze și cu leziuni de corioretinita;

periarterita nodoasa caracterizata prin alterații vasculare la nivelul retinei și mai puțin a coroidei.

Uveita din sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)

În aceasta boala, uveita este cea mai frecvența manifestare, apărând în 30% din cazuri, dar pot fi afectați și plămânii, ganglionii limfatici, pielea. Se poate asocia cu sindromul Heerfordt (uveo-parotidita), sindromul Mikulicz (hipertrofia glandelor salivare și lacrimare).

Uveita din bruceloza

Infectarea se face, excepțional de rar, transcutanat (manipulând carnea cruda a animalelor infectate), mai frecvent, ingerând carne incomplet fiarta sau prăjita și se caracterizează prin: febra ondulanta, splenomegalie, leucopenie, astenie, cefalee, adenopatie și iridociclita de tip granulomatos sau coroidita nodulara.

Uveita din leptospiroza

Boala frecvent întâlnită în America, zona Mediteranei, Asia și mai rar la noi în tara. Leptospirele care cantonează în rinichi sau în ficat ajung la ochi prin torentul circulator, rezervorul de bacterii în natura fiind reprezentat de rozătoare. La om se manifesta clinic printr-un prim stadiu septicemic, uneori cu hemocultura pozitiva, urmat de un al doilea stadiu de leziuni organice cu gravitate diferita. Exista forme clinice multiple dintre care cea mai grava este forma ictero-hemoragica. Problema diagnosticului este importanta în special în cazul complicațiilor oculare care pot surveni între 2 săptămâni și 6 luni de la episodul sistemic.

Uveitele virale

Woods (1961;47), le clasifica în doua categorii:

uveitele virale dovedite

Determinate de virusuri care au putut fi evidențiate la nivelul leziunilor oculare: virus herpetic, virusul varicelei, virusul gripal, virusul zonei zoster, virusul cu incluziuni citomegalice, virusul parotiditei epidemice, virusul rujeolei, virusul rubeolei, virusul variolei, adenovirusurile.

Uveitele herpetice se caracterizează prin iridociclita acută seroasa cu precipitate albe, punctiforme pe descemet, congestie iriana, hipema.

Uveitele virale asociate bolilor infecțioase cu caracter eruptiv sunt rare, diagnosticul etiologic fiind dat de cele mai multe ori de tabloul clinic general al bolii de baza. După Denis-Lassalle (1970) etiologia gripala (mixovirus de tip influenzae hominis) e apreciata la 1,6%-6,5%, cu incidenta mai mare în cursul epidemiilor de gripa.

uveitele virale probabile sau bănuite:

Sindromul Behcet (iridociclita recidivanta cu hipopion) e o afecțiune cronica ce apare mai frecvent la bărbați în a treia decada de viată, mai ales la japonezi și mediteraneeni. Debutează ca o uveita anterioară cu hipopion, dar poate debuta și în polul posterior cu edem macular, periflebita și periarterita retiniana, obstrucții venoase, nevrita optica, hemoragii retiniene și vitreene. Odată boala instalata, recidivele apar întotdeauna bilateral în lunile următoare, provocând dezordini oculare pana la ftizia globului ocular. Leziunile oculare pot fi secundare unei atingeri neurologice. Edemul papilar poate fi expresia unor tromboflebite cerebrale sau a unei papilite, iar paraliziile perechilor de nervi cranieni III, IV, V, VI, VII și hemianopsiile laterale homonime, a unei atingeri a sistemului nervos central.

Pentru diagnosticul sindromul Behcet sunt necesare:

Criterii majore:

aftoza bucala (pe limba, palat, faringe);

aftoza genitala (scrot, penis sau labii și peretele vaginal);

uveita sau vasculita retiniana;

hipersensibilitate cutanata la locul înțepăturii;

Criterii minore:

prezenta HLA – BW 51;

pseudofoliculita;

artrita;

flebita sau flebotromboza;

neuropatie;

Pentru diagnostic sunt necesare trei criterii majore sau doua criterii minore și doua criterii majore.

Boala Harada, descrisa în 1926, mai întâlnită la rasa galbena și neagra se pare ca e produsa de un virus melanotrofic, dar nu e exclusa alergia și autoimunitatea.

Simptomele sunt: cefalee, grețuri, vărsături, redoarea cefei, febra, inapetența, paralizii de nerv II și III, scăderea acuității vizuale, edem papilar și retinian, opacități vitreene, dezlipire de retina (se poate reaplica).

Sindromul Vogt-Koyanagi este o uveita bilaterala, antero-posterioara, cu aceeași răspândire ca și boala Harada. Se însoțește de modificări cutanate ca: polioza, alopecie, vitiligo și e foarte grava datorita evoluției clinice progresive, a caracterului trenant și a complicațiilor: secluzie-ocluzie pupilara, glaucom secundar, cataracta complicata, dezlipire de retina, ftizia globului.

Uveite ricketziene

Se manifesta ca o iridociclita.

Uveitele din scleroza în placi

Sunt rare și evoluează ca o iridociclita acută, cu exsudate inflamatorii în camera anterioară, cu noduli irieni, precipitate pe fata posterioara a corneei și cu evoluție clinica în pusee.

Uveitele fungice și parazitare

Uveitele micotice

Descrise de Vallery-Radot în 196 sub forma unor focare corioretiniene septice: nori albi, pufoși, unici sau multipli, care pot conflua între ei și proemina în vitros sub forma unor pseudotumori.

Uveitele parazitare

Toxoplasmoza – data de toxoplasma gondii și transmisa prin animale (șoarece, pisica, iepure), prin consum de apa sau carne infestata, prin transfuzie sanguina, prin transplant de organe, transplacentar.

Are doua forme:

forma congenitala, cu focare de corioretinita cicatriciala la nivelul maculei (colobom macular), cu deviație strabica, sau în cazuri grave cu uveita generalizata. Recidivele apar pana la vârsta de 30 ani;

forma dobândita, ce survine între 10-40 ani, se supraadaugă în general la periferia unei cicatrici vechi, adesea de origine congenitala, realizând imaginea în cocarda.

Toxocara – este frecvența în America, Africa, Extremul Orient. Este un nematod mic ce parazitează numai accidental omul și care migrează pe cale sanguina, de la nivelul tubului digestiv, ajungând prin artera oftalmica sau arterele ciliare lungi posterioare, în ochi. Apare unilateral, un granulom retinian situat la polul posterior, rotund, de mărimea unui diametru papilar, de culoare albicioasa, uneori înconjurat de pigment și o zona de atrofie retiniana. Poate da o dezlipire de retina secundara.

Histoplasmoza – boala frecvența în SUA (Ohio 40-50%), în America Centrala, Africa de Sud, India și Australia, data de histoplasma capsulatum. Caracteristic sunt focarele nodulare corioretiniene pigmentate la periferie, înconjurate de edem și hemoragii și dezlipiri hemoragice ale maculei.

Oncocercoza – data de onchocerca volvulus, un parazit ce se localizează deseori în tegumente, unde provoacă mici noduli de 0,5-3mm diametru. Ocular avem: iridociclite cu multiple recidive, congestie conjunctivala perikeratica, sinechii iriene, exudate în camera anterioară, deformări pupilare și atrofie iriana sau corioretiniana, keratite punctate superficiale sau profunde.

Miazele oculare – întâlnite în Siberia, India, Egipt, Algeria, Franța, Germania, Ungaria, Bulgaria, sunt provocate de larvele muștelor care parazitează oile, vitele și caii. Pătrund în ochi pe cale transpalpebrala sau transconjunctivala și pot da iridociclite acute cu pusee de glaucom, congestie conjunctivala perikeratica, edem corneean, exsudate abundente în camera anterioară ce pot evolua pana la atrofia ochiului.

Cistercoza și echinococoza oculara

Cisticercoza cu localizare intraoculara apare după ingerarea ouălelor de tenii, odată cu legumele și fructele nespălate. Se caracterizează prin fenomene de iridociclita, flocoane în vitros, dezlipire de retina, exoftalmie, paralizii oculomotorii.

Echinococoza oculara e cauzata de larva teniei echinococus.

Revenind la patologia uveitelor, datele de imunologie oculara generala și particularitățile anatomo-fiziologice ale ochiului demonstrează ca acesta este un teren particular propice dezvoltării fenomenelor alergo-imunologice.

Prin urmare este unanim acceptat ca și uveita este o manifestare imunologica.

Uveita prin hipersensibilitate

În contact cu diverse antigene, organismul răspunde prin formarea de anticorpi, ce sunt imunoglobuline (Ig M, A, G, D, E).

Agentul patogen cu calități antigenice, ajuns la uvee pe cale exogena, endogena, transconjunctivala, transcorneeana, determina după 4-5 zile o reacție inflamatorie (cu celule mononucleare, limfatice și mastocite) pentru ca în a doua săptămâna sa predomine plasmocitele.

După Duke-Elder (1962) și Sorsby (1964) hipersensibilitatea uveala e de doua tipuri:

Hipersensibilitatea de tip imediat

Este vorba de o uveita cu debut brutal, care durează puțin și se caracterizează histologic prin leziuni vasculare și infiltrate polinucleare, iar prin interacțiunea dintre antigeni și anticorpi se eliberează substanțe de tip histaminic.

Hipersensibilitate de tip întârziat

Este o uveita frecvența, declanșata după Faure, Campinchi (1971; 8) în trei etape. La primul contact cu antigenul uveea se hipersensibilizeaza, constituind primul puseu de uveita, cu manifestări clinice. În momentul unui nou contact al uveei deja sensibilizata se produce tabloul clinic complet al unei uveite.

Autoimunitatea uveală

Autoimunitatea reprezintă dificultatea sau imposibilitatea sistemului imun de a recunoaște țesuturile proprii și de a produce răspunsuri imune umorale și/sau celulare fata de aceasta. Ea e rezultatul suspendării tolerantei imunologice naturale la self de tip periferic (celule imunocompetente exista, dar funcționarea este inhibata sau supresata).

Oftalmia simpatica

Aceasta afecțiune presupune un traumatism accidental sau chirurgical la nivelul unui (ochi simpatizant) cu distrugerea țesutului uveal, globul ocular devenind dureros. Lezarea celui de-al doilea ochi (simpatizat) apare după 1-2 luni, cu fenomene inflamatorii uneori mai grave decât ochiul traumatizat.

Este o afecțiune grava caracterizata prin inflamația bilaterala a tractusului uveal, iar anatomo-patologic, prin infiltrația difuza sau nodulara a tractului uveal. Se întâlnește invariabil după traumatisme perforante ale globului ocular. Se produce o reacție de sensibilizare la pigmentul uveal distrus, la nivelul celui de-al doilea ochi, reproducând tabloul clinic al inflamației ochiului traumatizat.

Afecțiunea poate fi prevenita prin tratarea corecta a plăgii oculare, cu excizia membranelor herniate, extracția corpilor străini, sutura corecta a plăgii, antibioterapie, corticoterapie și enucleerea în primele trei săptămâni de la accident a ochiului traumatizat, daca acesta este fără vedere.

Uveita facoanafilactica

Declanșată de pătrunderea maselor cristaliniene în camera anterioară se împarte în:

uveite facoanafilactice, declanșate prin eliminarea proteinelor cristaliniene (extracție extracapsulara, discizie, traumatisme cu rupturi de capsula, în caz de cataracta hipermatura).

uveite facotoxice ce provin prin traumatizarea accidentala sau chirurgicala a cristalinului sau prin difuzarea proteinelor cristaliniene prin capsula, în caz de cataracta hipermatura.

uveite facoantigenice la ochiul congener, după operația sau traumatismul unui ochi, cu lezarea capsulei cristaliniene. Se aseamănă clinic cu oftalmia simpatica.

Metode de explorare în diagnosticul uveitelor

Stabilirea diagnosticului unei uveite necesita coroborarea unor date multiple privind antecedentele heredocolaterale și personale, vârsta, ocupația și domiciliul bolnavului, date privind felul debutului, simptomele subiective și obiective (aspectul clinic, forma evolutiva, localizarea procesului inflamator).

Sunt importante datele privind starea generala a bolnavului (examenul diferitelor aparate), examinările privind starea de reactivitate a organismului (reacții cutanate și serologice) precum și alte examene de laborator.

Anamneza

După Saraux (1968), anamneza poate da unele orientări etiopatogenice în diagnosticul uveitelor, fapt pentru care se recomanda ca ea sa fie foarte amănunțită.

Vârsta bolnavului are importanta în diagnosticul uveitelor. La copii, frecvența uveitelor este redusa, 6%, (după Perkins, 1968), iar în ce privește mecanismul, predomina cele alergice.

În acest sens, statistica lui Siegert este semnificativa: în primele doua decade predomina uveitele monofactoriale, în timp ce în decada a treia predomina cele plurifactoriale.

Lugossy (1980;26) menționează frecvența redusa a uveitelor la senili. Acestea s-ar explica prin scăderea permeabilități barierei hematooculare.

După Offret (1968), vârsta bolnavilor are o mare importanta pentru diagnosticul uveitelor toxoplasmice. La un copil mic, titrul seric ridicat la toxoplasmina, poate stabili singur diagnosticul, în timp ce la adulți, acest lucru nu este edificator.

Vârsta are de asemenea importanta în localizarea procesului inflamator: uveitele anterioare se constata mai frecvent la tineri (25-40 ani), în timp ce uveitele posterioare sunt mai frecvente după 40 ani.

Sexul nu are importanta, după unii autori, totuși stări fiziologice legate de sex: ciclul menstrual, graviditatea sau menopauza pot juca un rol în declanșarea unei uveite endogene. Lugossy (1967;26) constata frecvența mai mare a unor forme de uveite la femei în sarcoidoza, uveite cronice de menopauza.

Sexul masculin este mai frecvent interesat în uveitele din cursul spondilitei ankilozante, boala lui Reitter, chist hidatic, sindromul Vogt-Koyanagi-Harada.

Ocupația bolnavilor poate da indicații etiologice în uveite.

Îngrijitorii de animale, măcelarii, fermierii, medicii veterinari se pot infecta de la animale (leptospirozele, boala hidatica, bruceloza, cisticercoza). Trebuie semnalata prezenta unor animale de casa (câini, pisici) sau a unor păsări (canari, papagali) în diagnosticarea etiologiei unor uveite prin toxocara, boala hidatica, toxoplasma.

Dependenta geografica este importanta în determinarea diagnosticului etiologic.

Paul găsește în India o frecvența mare – 11,6% a parazitozelor, ca focar al uveitelor.

Onchocercoza răspândita în Africa și America Centrala, da un număr de uveite ce duc la cecitate (“orbire de rău”).

Febra recurenta, factor etiologic al unor uveite, are o răspândire în tarile din jurul Mediteranei.

Boala Vogt-Koyanagi-Harada are o răspândire cu predilecție în estul Asiei.

Lepra cu determinările ei uveale foarte frecvente (peste 50%), are o răspândire în tarile din regiunea tropicala și ecuatoriala din Asia, Africa și Australia.

Antecedentele heredocolaterale

Uveitele sunt boli în care ereditatea are un ecou puțin important la descendenți. Exista, totuși, transmisii congenitale ale unor afecțiuni cu răsunet în sfera oculara, în special la nivelul uveei.

Menționam dintre acestea sifilisul și toxoplasmoza.

De asemeni exista o transmitere a unor predispoziții morbide la boli metabolice, colagenoze.

Antecedente personale

Orice proces morbid în antecedentele bolnavului de uveita poate avea importanta în stabilirea diagnosticului etiologic al acesteia.

Menționam în primul rând reumatismul, infecțiile generale de orice fel (TBC, sifilis, gonoree, leptospiroza, parazitoze), sau infecțiile localizate cronice (dinți, amigdale, organe genitale, tract digestiv).

Este important de subliniat decalajul cronologic între manifestările generale și cele oculare ale afecțiunii.

Uveita gonococica apare tardiv, în faza complicațiilor (prostatita, artrita), la 5-10 ani de la infecția uretrala cu gonococ.

În bruceloza uveita apare sub forma acută, supurata, în faza acută a bolii sau sub forma nodulara cronica la câteva luni de la începutul bolii generale. Recidivele pot surveni concomitent cu exacerbările sistemice periodice.

În uveitele tuberculoase, Axenfeld a arătat antagonismul ce exista între gravitatea focarelor primitive și cea a leziunilor uveale. Face excepție forma militara a uveitei tuberculoase ce apare în cursul granuliilor pulmonare sau meningitelor TBC. Uveitele TBC apar în faza de cicatrizare a unui complex primar sau în adenopatia perihilara TBC.

Uveita leprotica apare la 10 ani de la debutul cutantat al bolii.

Uveita sifilitica, în afara celei din sifilisul congenital, când poate constitui o prima manifestare a bolii, în sifilisul dobândit este o manifestare tardiva în faza secundara (în primele 3 luni de la infecția primara) sau în faza tertiala (între 1-2 pana la 20-50 ani de la infecția primara).

Uveita recurenta apare după 2-3 pusee febrile în leptospiroza, la câteva săptămâni de la debutul febril (cel mai frecvent între 2 săptămâni și 6 luni), dar perioada de latenta poate varia între 20 zile și 5 ani.

Uveita din varicela apare în perioada febrila sau în convalescenta, la fel în parotida epidemica.

Uveita din sindromul Behcet poate debuta simultan cu leziunile cutanate și mucoase, uneori însă înaintea acestora.

Uveita din onchocercoza nu apare odată cu pătrunderea parazitului în ochi, parazitul viu fiind bine tolerat. Odată cu moartea acestuia se elimina produși toxici și se declanșează o inflamație intensa endooculara.

Uveita din cursul spondilitei ankilopoetice precede apariția manifestărilor articulare cu mai mult de 10 ani. Apariția precoce a uveitei recunoaște un mecanism toxic-infecțios, în timp ce manifestările ei tardive se datorează unui proces alergic.

Diagnosticul pozitiv

Aspectul clinic al ochiului diferă în funcție de porțiunea de uvee interesata (iris, corp ciliar sau coroida) și de tipul și intensitatea procesului inflamator.

Deși izolarea procesului inflamator la una din cele trei porțiuni ale uveei este mult prea didactica, exista unele aspecte caracteristice care permit diferențierea inflamației fiecăreia dintre ele.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza simptomelor subiective și obiective.

Diagnosticul diferențial

Diagnosticul de boala este ușor, dar diagnosticul etiopatogenic este complicat, bazându-se pe explorări din domenii foarte variate, în continuu progres.

Din acest motiv, obținerea de rezultate superioare este posibila numai prin colaborarea strânsă interdisciplinara între oftalmolog, microbiolog, morfopatolog, imunolog, stomatolog, internist, neurolog, infecționist, ORL-ist.

Colaborarea se extinde și la stabilirea planului terapeutic.

Un prim aspect este diagnosticul diferențial al ochiului roșu.

Tabel 1.9.

Diagnosticul etiologic

Daca diagnosticul pozitiv este în general ușor, diagnosticul etiologic este dificil și uneori greu de stabilit.

Examenul clinic are ca scop daca nu stabilirea precoce a etiologiei, cel puțin de a da unele sugestii privind direcțiile de efectuare a investigațiilor de laborator.

Deși uneori aspectul clinic pare tipic și etiologia evidenta, de cele mai multe ori reacția ochiului la diferite agresiuni este similara și diferențierea clinica este imposibila.

Cu toate acestea, constatam uneori predominenta unuia sau altuia dintre simptome, ceea ce constituie un indiciu etiologic.

Astfel, hiperemia pasiva a vaselor iriene se întâlnește în uveitele herpetice, transsudația masiva celulara cu formarea de hipopion ca și caracterul recidivant al iritei sugerează boala Behcet.

Diagnosticul de laborator

Laboratorul va include anumite investigații obligatorii:

Leucograma;

VSH;

Electroforeza serica;

Terenul alergic al pacientului;

Examenul radiologic pleuropulmonar este sugestiv în tuberculoza, sarcoidoza.

Examenul radiologic al articulației sacroiliace este sugestiv în uveitele anterioare.

Examenul stomatologic este sugestiv în infecția de focar.

Examenul ORL este sugestiv în infecția de focar.

Imunoglobulina: nivelul IgG creste în infecția cronica, IgM în infecția recenta, IgA în infecția mucoaselor, IgE în parazitoze.

Prin examinări imunologice

Teste cutanate:

Testul PPD; testul cu toxoplasmina 1/100; testul la brucelina; testul cu vaccin streptococic; reacția Cassoni; testul ferestrelor cutanate; testul cu cristalin; testul cu pigment uveal; reacția Kweim; testul la behcetina.

Teste serologice:

Proteina C-reactiva; testul pentru factor reumatoid; teste antistreptococice; testul cu anticorpi antițesuturi oculare.

Examenul umorii apoase.

Imunologia umorii apoase.

Tabel 1.10.

Prin examen anatomopatologic Woods (1960;47) clasifica inflamația uveei în doua tipuri: negranulomatoasa și granulomatoasa.

Uveite negranulomatoase

Sunt cele mai frecvente și au o infiltrație limfoplasmocitara difuza. Plasmocitele pot evolua spre formarea corpusculilor Russel, fapt ce corespunde formarii de imunoglobuline.

Infiltrația inflamatorie este însoțita de edem și vasodilatație. Progresia inflamației produce atrofie stromala și degenerarea epiteliului pigmentar.

Uveitele granulomatoase

Alături de inflamația difuza, prezinta celule epiteliale cu formare de granuloame. Rol important au limfocitele și histocitele. Deoarece vasele sunt dispuse la periferia lor, granuloamele se pot necroza în centru. Caracterul și localizarea granuloamelor prezinta interes în diagnosticul etiologic al uveitelor.

Va prezentam mai jos criterii de diferențiere a uveitei granulomatoase de cea negranulomatoasa, după Olteanu și colab. (1989;32).

Tabel 1.11.

Examenele de laborator caută sa pună în evidenta agentul patogen sau reacțiile de răspuns din partea organismului.

Examenul bacteriologic

Examenul scaunului

VSH

Tabloul sanguin

Teste serologice

Electroforeza

Imunoelectroforeza

Reacția de imunofluorescenta

Puterea histaminopexica

Diagnosticul anatomopatologic

Din punct de vedere anatomopatologic se menține clasificarea lui Woods (1961;47) citat de Fodor și colab. (1976;18,19):

negranulomatoase

granulomatoase

Tratamentul uveitelor

Tratamentul uveitelor este o problema deosebit de dificila.

Etiologia uveitelor este în cele mai multe cazuri greu de decelat, astfel ca tratamentul rămâne pur simptomatic.

Uveitele la care se descoperă agentul etiologic necesita tratament corespunzător.

În continuare va prezentam principiile generale ale tratamentului uveitelor.

Tratament local

Nespecific

Principalele obiective ale tratamentului nespecific sunt: midriaza, repaus muscular, prevenirea sinechiilor iriene și sedarea durerii.

Midriaticele sunt indicate în toate uveitele

Tratament antiinflamator

Etiologic

Se bazează pe injecții subconjunctivale sau retrobulbare cu antibiotice sau antiinflamatoare, paracenteza camerei anterioare pentru pentru reîmprospătarea umorii apoase.

Tratament general nespecific

tratament antiinflamator: derivați salicilați (aspirina), derivați pirazolonici (fenilbutazona), inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (indometacin), tratament imunosupresiv.

Tratament etiologic specific

Deoarece în majoritatea cazurilor, etiologia uveitelor este necunoscuta, tratamentul etiologic este greu de realizat. Folosim: antibiotice, chimioterapice, seroterapie specifica, tratarea focarelor de infecție (dentare, ORL, urogenitale, digestive).

Tratament chirurgical

Necesita următoarele principii:

sa nu se facă puseu acut sau subacut și daca este posibil sa se aștepte pana la liniștirea procesului inflamator;

intervenția chirurgicala sa fie cat mai puțin traumatizanta;

sa fie evitate zonele cu reactivitate maxima (regiunea corpului ciliar);

postoperator se vor administra corticoizi fie pe cale generala sau local, sub protecție de antibiotice.

Tratament local

Reducerea rezistentei la scurgere se realizează prin atropina și corticoizi.

Goniosinechiile nu contraindica utilizarea atropinei ci doar unghiul îngust, fapt pentru care se utilizează un midriatic mai ușor care reduce și debitul secretor (neosinefrin).

Corticoizii reduc reacțiile alergice și scad permeabilitatea barierei hematooculare.

Scăderea debitului secretor al umorii apoase se face prin inhibitori ai anhidrazei carbonice.

Efect hipotensor ocular poate avea și injecția retrobulbara cu alcool.

Foarte bun și comod este timolul maleat administrat de doua ori pe zi.

Tratament general

inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida);

medicamente hiperosmotice: manitol soluție 10-20%.

Capitolul II

PARTEA SPECIALĂ

OBIECTIVUL LUCRĂRII

Lucrarea de fața se referă la factorii etiopatogenici în uveitele endogene. Au fost analizate datele din foile de observație urmărind parametri: etiopatogenia bolii, vârsta, mediu, sex, profesie. S-a dorit studierea frecvenței globale a cazurilor de uveite internate în cei doi ani de studiu, frecvența uveitelor în raport cu vârsta în mediul urban și rural, frecvența uveitelor pe sexe, din punct de vedere profesional și din punct de vedere al etiologiei.

MATERIAL ȘI METODĂ

Am studiat cazuistica Clinicii de Oftalmologie Arad pe anii 2011-2012, cu referire la frecvența ca număr de internări, în raport cu vârsta, mediul, sexul, profesia.

DISCUȚII

Studiu retrospectiv prin analiza datelor din foile de observație. Datele au fost corelate cu cele din literatură. Studiul de față diferă de alte studii de specialitate. Datorită diverșilor factori care influențează apariția uveitelor, studiile diferă în funcție de zona. Acest lucru nu face ca studiul să devină mai puțin relevant, ci dorește să arate particularitățile pe care aceasta boală le-a avut în județul Arad, în anii 2011-2012. S-a observat o ușoară scădere a numărului de cazuri de uveite în anul 2012 față de anul 2011 de la 84 de cazuri de uveite dintr-un număr total de internări de 939 de cazuri la 72 de cazuri de uveite dintr-un număr total de internări de 837 de cazuri. Acest lucru se traduce într-o scădere de la 8,94% la 8,60% de cazuri de uveite în județul Arad. Categoria socială cea mai afectată de această boală o reprezintă pensionarii cu un număr de 92 de cazuri, urmat de persoanele care activează în câmpul muncii, 37 de cazuri.

Cât privește frecvența etiologiei cea mai mare pondere a avut-o etiologia nedeterminată cu 34 de cazuri având un procent de 21,79%.

Deoarece etiologia cea mai frecventă a fost cea nedeterminată și tratamentul a fost unul simptomatic. Terapia simptomatică și nespecifică nu poate înlocui terapia etiologică, cu toate că tratamentul etiologic cu antibiotice cu spectru larg nu a îmbunătățit , întotdeauna convingător, evoluția și prognosticul.

Totodată incidența este mai mare la bărbați atât în mediul urban cât și în mediul rural. Condițiile de viață și muncă influențează apariția uveitelor majoritatea pacienților atât cei pensionari cât și cei încă activi în câmpul muncii au lucrat s-au lucrează în domeniul industrial sau agricol.

REZULTATELE CERCETĂRILOR PERSONALE REFERITOARE LA UVEITELE ENDOGENE

Am întreprins un studiu asupra 156 cazuri de uveite internate în Clinica de Oftalmologie Arad în anii 2011-2012.

Frecvența globală a cazurilor de uveite internate în Clinica de Oftalmologie Arad în anii 2011-2012

Tabel 2.1.

Frecvența uveitelor în raport cu vârsta, în mediul urban și rural

2011

Tabel 2.2.

2012

Tabel 2.3.

Vârsta bărbaților bolnavi de uveită, totalizați, din mediul urban și rural

Tabel 2.4.

În totalizarea medie, pe perioada studiată, constatăm la bărbații cu uveită din mediul urban, o frecvența de:

11 cazuri la vârsta de 60-69 ani

10 cazuri la vârsta de 40-49 ani

7 cazuri la vârsta de 30-39 ani

5 cazuri la vârsta de 50-59 ani

4 cazuri la vârsta de 20-29 ani

3 cazuri la vârsta de 70-79 ani

2 cazuri la vârsta de 80-89 ani

Deci în mediul urban la bărbați, frecvența maximă este între 60-69 ani.

În mediul rural, la bărbații cu uveite, frecvențele sunt următoarele:

9 cazuri la vârsta de 60-69 ani

8 cazuri la vârsta de 70-79 ani

7 cazuri la vârsta de 50-59 ani

6 cazuri la vârsta de 30-39 ani

4 cazuri la vârsta de 20-29 ani

4 cazuri la vârsta de 80-89 ani

3 cazuri la vârsta de 40-49 ani

1 caz la vârsta de 10-19 ani

1 caz la vârsta de 0-9 ani

Deci în mediul rural frecvența maximă este între 60-69 ani.

Vârsta femeilor bolnave de uveită, totalizate din mediul urban și rural

Tabel 2.5.

În totalizarea medie, constatăm la femeile cu uveită din mediul urban, o frecvența de:

9 cazuri la vârsta de 50-59 ani

8 cazuri la vârsta de 70-79 ani

6 cazuri la vârsta de 60-69 ani

3 cazuri la vârsta de 40-49 ani

3 cazuri la vârsta de 30-39 ani

3 cazuri la vârsta de 20-29 ani

1 caz la vârsta de 10-19 ani

Deci în mediul urban frecvența maximă la femei este între 50-59 ani.

În totalizarea medie, constatăm la femeile cu uveită din mediul urban, o frecvență de:

11 cazuri la vârsta de 60-69 ani

6 cazuri la vârsta de 70-79 ani

6 cazuri la vârsta de 50-59 ani

6 cazuri la vârsta de 40-49 ani

3 cazuri la vârsta de 30-39 ani

2 cazuri la vârsta de 80-89 ani

2 cazuri la vârsta de 20-29 ani

2 cazuri la vârsta de 10-19 ani

Deci în mediul rural frecvența maximă la femei este între 60-69 ani.

Putem concluziona ca incidența uveitelor, atât la ambele sexe cât și în mediul urban și rural, vârsta adultă matură deține ponderea.

Frecvența uveitelor din punct de vedere al profesiei

Tabel 2.6.

Se observă că cel mai mare procent îl reprezintă pensionarii (58,97%), urmat de muncitori (23,71%) și funcționari (8,97%).

Incidența totală la grupele elevi, șomeri, cadre militare, didactice și medicale este de 8,32%.

Cu toate că pensionarii se situează pe primul loc, ei provin din mediul muncitoresc.

Frecvența etiologiei

În studiul efectuat pe perioada 2011-2012 a bolnavilor internați la Clinica de Oftalmologie Arad, am întâlnit 156 de cazuri care prezentau următoarele etiologii:

Tabel 2.7.

În cazul uveitelor de cauză nedeterminată procentajul a fost de 21,79%.

Având în vedere ca nu am putut stabili etiologia, tratamentul a fost simptomatic.

Următorul procentaj îl reprezintă infecțiile de focar (14,74%).

Închistarea unor procese inflamatorii infecțioase, constituie cauze ale infecției de focar. Ca sediu, au fost incriminate diverse focare: dinții, amigdalele, sinusurile, tractul respirator (bronșiectaziile, empiemul cronic), tractul digestiv (intestin, colecist, apendice), prostata, endometrul, cervixul uterin, tractul urinar.

În cazul infecției de focar amigdaliene evoluția bolii este lentă, cu 1-2 pusee de activare anuală, menținând potențialul de focar activ până la vârste înaintate. De aceea indicația amigdalectomiei se face numai atunci când se dovedește rolul patogen al focarului faringian.

Sinuzitele anterioare și posterioare se comportă ca focare de infecție active.

Cele mai active focare de infecție din sfera buco-facială sunt:

erupția dinților temporari

complicații de erupție a molarilor de minte superiori

incluzia dinților permanenți superiori

parodontita apicală acută purulentă

bolile parodontale

supurațiile extinse ale obrazului

abcesul fosei infratemporare

abcesul orbitei

flegmonul difuz hemifacial

focare de infecție din sfera O.R.L

Infecția de focar este reprezentată de o leziune cronică circumscrisă, adesea latentă, cu manifestări discrete, dar cu răsunet la distanță, care pe cale hematogenă sau limfogenă produce diseminări generalizate (după Billings).

Definind infecția de focar Goia (1964,22) consideră că este vorba de un focar microbian inflamator cronic, latent, bine definit, aproape închistat, care local este oligosimptomatic.

Din când în când, acest focar produce la distanța în diferite țesuturi și organe, tulburări funcționale remarcabile sau chiar leziuni organice, traduse printr-o simptomatologie foarte alarmantă, ce domină fenomenele locale ale focarului infecțios.

Lagrange explică acțiunea focarului de infecție, printr-un mecanism alergic – hiperergic, un adevărat conflict antigen-anticorp.

Uveitele determinate de streptococi și stafilococi sunt recunoscute astăzi ca plecând de la un focar de infecție. Pentru a putea afirma această etiologie va trebui sa plecăm de la depistarea focarelor de infecție răspunzătoare de cantonarea acelor germeni la nivelul uveei sau la declanșarea fenomenelor alergice la distanță.

Efectul salutar al desensibilizării specifice cât și asanarea focarelor strepto-stafilococice în uveitele endogene, constituie o dovadă în plus în favoarea acestei teorii.

În cazuistica noastră urmează etiologia reumatismală (spondilita ankilopoetică 14,10%, poliartrita reumatoidă 2,56%, artrita reumatismală 1,56%).

Uveita de natură reumatismală este în general greu de diagnosticat, din cauza multiplelor forme clinice pe care le îmbracă boala reumatismală, cat și din cauza tabloului clinic heterogen al uveitelor.

Diverși cercetători dau procentaje diferite: Perkins 40%; Norn 15%; Campinchi 8% (1970;8); Witmer 5,5%.

Bolile reumatismale pot interesa articulațiile, având un caracter inflamator sau degenerativ, sau pot cuprinde țesuturile din jurul articulațiilor, realizând formele abarticulare.

Prezentăm mai jos o clasificare a bolilor reumatismale:

Formele articulare cu caracter inflamator:

reumatismul Sokolski – Bouillaud

poliartrita reumatoida

spondilita ankilopoetică

reumatismul secundar infecțios

Formele articulare cu caracter degenerativ:

artroză și poliartroză

spondiloză

Formele articulare, inflamatorii și degenerative:

mialgii

miozite

tendinite

tendosinovite

bursite

periartrite

Etiologia presupusă a uveitelor a variat considerabil în decursul anilor.

Dacă inițial s-a incriminat luesul, tuberculoza, infecția de focar, ulterior virusurile au fost considerate ca principale cauze ale uveitelor, așa cum reiese și din cazuistica noastră (10,25%).

Woods, deosebește doua categorii: uveite virale dovedite și uveite virale probabile sau bănuite.

La uveitele virale dovedite, la nivelul leziunilor oculare, s-au evidențiat: virusul herpetic, virusul zonei Zooster, virusul varicelei, virusul cu incluziuni citomegalice, virusul variolei, adenovirusuri, virusul gripal, virusul parotiditei epidemice, virusul rujeolei, virusul rubeolei, etc.

Uveitele virale probabile sau bănuite sunt:

Boala Harada, manifestată prin edem papilar, neuroretinită bilaterală, hialită și modificări precoce ale funcției vizuale. Acestui tablou clinic i se asociază frecvent un sindrom meningial, febră, astenie, insomnie, crize convulsive, uneori paralizii ale nervilor II și III și comă.

Sindromul Vogt-Koyanagi, manifestând semne de uveită totală și semne cutanate (polioză, vitilogo și alopecie).

Sindromul Behcet reunește simptomele unei uveite anterioare cu hipopion, evoluează uni sau bilateral, asociat cu ulcerații genitale și ale mucoasei bucale.

Unii autori apreciază ca leziunile oculare nu se rezumă doar la o uveită simplă cu hipopion ci evoluează cu fenomene de periflebită retiniană, tromboze venoase sau chiar glaucom hemoragic.

Etiologia tuberculoasă are un procentaj de 8,97%, cea mai frecventa fiind cea de pol posterior.

După G. Offret, există două categorii patogenice de uveite tuberculoase: una reprezentată de infecția tuberculoasă sigură (formele nodulare) în care avem determinări microbiene cu bacili Koch direct la nivelul uveei, ca metastaze hematogene, iar cealaltă formă este reprezentată de uveite prin alergie tuberculoasă (forme afoliculare) unde avem o hipersensibilizare uveală fata de substanțele alergizante, eliberate de focarele bacilare, la distanță.

Uveita tuberculoasă cunoaște în prezent o recrudescență concordantă cu creșterea numărului de îmbolnăviri prin tuberculoza pulmonară și extrapulmonară (Cristina Militaru, 1997;29). Unele din aceste forme sunt grave și constituie cauze de orbire. Ele apar la bolnavi cu antecedente bacilare pulmonare sau extrapulmonare și se produc prin două mecanisme:

pe cale hematogenă cu prezența bacilului Koch la nivelul uveei, vehiculat de curentul sanguin;

prin hipersensibilizare, în funcție de numărul și virulență germenilor și de rezistența organismului. Este mecanismul cel mai frecvent întâlnit.

Hipersensibilitatea determină inflamații cronice uveale, cu evoluție bilaterală și tendința la necroză.

Uveita tuberculoasă apare la persoane cu antecedente de tuberculoză pulmonară sau extrapulmonară.

Afecțiunea se manifestă de obicei în faza de cicatrizare a unui complex primar pulmonar sau la bolnavi cu sechele de tuberculoză extrapulmonară (osoasă, renală, ganglionară).

Excepțional uveitele tuberculoase evoluează cu o tuberculoză pulmonară activa. Woods (1974;47) la bolnavi cu uveite tuberculoase, arata în 50% din cazuri, sechele pulmonare, iar în 10% din cazuri sechele de tuberculoza extrapulmonară.

Din punct de vedere al mecanismului fiziopatologic, marea majoritate a uveitelor tuberculoase se produc prin hipersensibilizare și nu prin metastaze bacilare de la un focar pulmonar sau extrapulmonar. În general, manifestările metastatice sunt rare, dar grave, putând duce la orbire.

În ceea ce privește mecanismul de hipersensibilizare, acesta constă în sinteza de către organism a anticorpilor (Ig) la contactul cu diverse antigene (BK).

Ochiul prin structura țesuturilor sale, conține toate elementele necesare răspunsului imun. La stimularea antigenică, macrofagele locale vor realiza pregătirea specifică a acestor antigene, dându-le capacitatea de a stimula celelalte celule imunocompetente. Aceasta fază constituie răspunsul imun primar. Răspunsul imun secundar se produce la al doilea contact cu antigenul și constă într-o creștere bruscă și semnificativă a titrului de anticorpi.

Prin reacția de antigen-anticorp se va produce activarea complementului, sub acțiunea IgM, având drept consecință doua tipuri de fenomene:

citotoxice (hemoliza, liza bacteriilor)

inflamatorii (creșterea permeabilității membranelor celulare).

Alături de sensibilitate, al doilea mecanism al imunității îl constituie alergia.

La nivelul uveei fenomenele alergice sunt în marea lor majoritate de tip IV (hipersensibilitate de tip tardiv, mediata celular).

Uveitele prin reacție alergica tip I sunt excepționale. În uveitele tuberculoase negranulomatoase alergia deține rolul principal, în timp ce în cele granulomatoase alergia nu este pe primul plan, dar poate influenta natura și amploarea răspunsului inflamator.

Woods, (1974;47) descrie patru tipuri de reacție clinică:

Reacție localizată tip “corp străin” (granulații miliare, tuberculi).

Leziuni inflamatorii circumscrise la un individ sensibilizat și cu imunitate bună (tip coroidită în focar).

Inflamații cronice cu perioade de acutizare și remisiune la indivizi cu variații ale sensibilității și intensivității.

Inflamații cronice, progresive la subiecți cu hipersensibilizare marcată și imunitate deficitară.

Caracteristic pentru uveitele tuberculoase este discordantă dintre gravitatea focarului primar, de obicei redusă și cea a manifestărilor oculare, de obicei grave.

Uveitele alergice reprezintă 6,41% în cazuistica noastră.

Vuietele alergice determinate de streptococi și stafilococi sunt recunoscute ca plecând de la un focar de infecție.

Pentru a putea afirma aceasta etiologie, va trebui sa plecăm de la depistarea focarelor de infecție răspunzătoare de cantonarea acestor germeni la nivelul uveei sau declanșarea unor fenomene alergice la distanță. Cercetătorii au depistat prezența anticorpilor specifici în umorul apos la sute de cazuri de uveite endogene, presupuse a fi strepto-stafilococe cu mențiunea lipsei acestor germeni la nivelul tractusului uveal.

Acest lucru dovedește încă o dată natura alergica a uveitelor streptococice sau stafilococice.

Efectul salutar ale desensibilizării specifice cât și asanarea focarelor strepto-stafilococice, în uveitele endogene, constituie o dovadă în plus în favoarea acestei teorii.

Referitor la tipurile de streptococi capabili sa producă uveita endogenă alergică, ele coincid cu acelea descrise de Schottmuller și Brown, după caracterele hemolitice. Indiferent de tipul streptococilor cauzatori important este bagajul lor enzimatic și al toxinelor pe care le conțin (streptolizina, streptokinaza, streptodornaza, hialuronidaza, proteinaza și lipoproteinaza). Aceste toxine pot produce local și mai ales la distanță, anticorpi antistreptococici. Mecanismul patogenic de declanșare al reacțiilor uveale de hipersensibilizare la streptococi, este explicat prin rolul major al mucopolizaharidelor asupra permeabilității barierelor hemato-oculare cat și a endoteliului capilar uveal. După Woods, este suficient ca aceste substanțe sa părăsească focarul de infecție primar, sa ajungă la uvee și prin “bombardări” repetate, sa producă uveită.

În aceste uveite alergice, testele de hipersensibilitate cutanată au o mare valoare diagnosticată, iar proba terapeutică de ameliorare sau vindecare a uveitei, după asanarea focarelor de infecție, confirma etiologia alergică.

Un procent important din bolnavii cu uveite endogene în ciuda tratamentului clasic efectuat (antiinflamatorii nesteroidice, steroidice, imunosupresoare) realizează forme recidivante (30-50%) grevate pe complicații redutabile care răspund la tratament tardiv sau/și ineficient realizând în final stingerea fenomenelor inflamatorii cu sacrificiul funcției oculare.

Viața acestor bolnavi devine astfel grevată de suferința, spitalizări prelungite și o parte din ei vor îngroșa rândurile handicapaților vizuali ( Rodica Pop, Virginia Todea 1997;46).

Incidenta uveitelor traumatice, în cazuistica noastră a fost de 5,12%.

Factorul cel mai important care apare este sinteza prostaglandinelor. Traumatismul stimulează sinteza prostaglandinelor, care este mediatorul reacției uveale la contuzia ochiului.

Vane (1970) descoperă ca unele antiinflamatorii nesteroidice ca aspirina, indometacinul, inhibă sinteza prostaglandinelor. Astfel s-a emis ipoteza efectului antalgic al acestor medicamente în procesele inflamatorii, prin inhibiția sintezei prostaglandinelor, care activează receptorii senzitivi la durere. Prostaglandinele sunt cunoscute ca făcând parte din mai multe clase, specificate prin litere A, B, C, D, E, F.

Dintre acestea 2 sunt prostaglandine primare, iar 8 secundare (derivate din prostaglandina E).

În cazuistica noastră boala Behcet este în procentaj de 3,84%.

În cadrul etiologiei virale probabile sau bănuite a fost descrisă această maladie.

Incidența toxoplasmozei în cazuistica noastră este 3,20%.

Primii care au descris la noi în țară, au fost D. Manolescu, I. Păcurariu, M. David și F. Fodor (1976;19). Forma infantilă, diferită de cea de adult, se caracterizează prin leziuni oculare bilaterale sub forma de iridociclite torpide cu hipopion, precipitate pe descemet, Tyndall pozitiv, flocoane pulverulente în vitros.

Leziunea cea mai caracteristică este retinita cu coroidită secundară, de aspect pseudocolobomatos al regiunii maculare (“rozeta J. Francois”).

La adult mai frecvente sunt leziunile de corioretinită diseminată sau în focar, periflebite retiniene cu hemoragii în vitros sau cu dezlipiri de retina.

Incidența uveitelor de origine luetică, în cazuistica noastră a fost de 2,56%.

Uveita luetica poate apare în cadrul luesului congenital sau al celui dobândit, la 1-2 ani după instalarea șancrului primar, la tineri de 20-40 ani.

Woods (1968), apreciază frecvența de 4%, iar Bloch-Michel (1970;6) de 25-75%. Ca mecanism de producere a uveitei, se pare ca spirocheta este capabilă să provoace determinări direct uveale, fapt confirmat de reacțiile serologice pozitive ale umorii apoase, cu depistarea anticorpilor specifici.

Din punct de vedere clinic, uveitele luetice pot lua forma iridociclitelor sau a corioretinitelor difuze sau localizate, a iritelor cu rozeole, papule sau noduli, iar ceea ce ușurează mult diagnosticul sunt aglomerările capilare în cuiburi, ușor vizibile la biomicroscop.

Pe lângă aspectul clinic caracteristic, diagnosticul se bazează pe reacțiile serologice pozitive (reacții de hemoliză și de floculație, pe testul de imobilizare a treponemei, pe reacțiile de depistare a treponemei în umorul apos), toate acestea confirmate ulterior de eficacitatea probei terapeutice.

11) Sindromul Fisinger-Leroy-Reiter (1,92%) se manifestă prin conjunctiva papilara sau foliculara însoțită sau nu de adenopatie preauriculară. Asociat cu spondilita ankilopoetică și uretrita, manifestările oculare sunt reprezentate de cheratita punctată și uveita negranulomatoasă.

12) Incidența lupusului eritematos diseminat, psoriazisului și oftalmiei simpatice este aproximativ egală.

Ne vom referi în special la oftalmia simpatică. Aceasta etiologie este considerata astăzi, ca legata genetic de prezența antigenului de histocompatibilitate DRW. 4×7, deci apare numai la subiecții purtători de acest antigen.

Elschnig a intuit ca atingerea traumatică a unui glob ocular în timpul unui traumatism perforant, face sa se elibereze unele proteine oculare capabile de a sensibiliza ochiul congener (simpatizat), declanșându-i o uveită. Cercetarea anticorpilor serici antiuveali nu a dat rezultate convingătoare. Natura autoantigenului uveal, în declanșarea oftalmiei simpatice, nu este bine precizată.

S-a putut provoca experimental oftalmie simpatică, folosind antigen uveal heterolog sau omolog, cu extras total de ochi sau cu antigen retinian, ceea ce a ridicat problema unui răspuns antigenic incrucișat și a unor asemănări histo-chimice între diferitele țesuturi oculare.

Woods (1962), consideră ca un rol antigenic primordial îl are melanina uveală. Se cunoaște totuși posibilitatea reproducerii experimentale de oftalmie simpatică pe animale de rasă albinotică, deci nu pigmentul uveal este cel ce declanșează fenomenele inflamatorii uveale.

Boecke prezintă câteva cazuri de oftalmie simpatică, folosind ca antigen, fosfatide sau lacticdehidrogenaza, obținute din extrasul uveal bovin, numai dacă au fost combinate cu o proteina heterologă sau cu vaccin BCG.

Bloch-Michel (1970;6) arată că mecanismul de producere autoimun al oftalmiei simpatice, este confirmat și prin necesitatea unui interval de timp de cel puțin 10-14 zile de la data producerii traumatismului perforant. Rezultatele obținute cu ajutorul imunosupresivelor, în terapia unor cazuri de oftalmie simpatică, sunt argumente în favoarea aceluiași mecanism autoimun.

Rolul antigenului HLA-B27 în etiopatogenia uveitelor anterioare acute

Pentru demonstrarea implicației acestui marker genetic am întreprins o anchetă epidemiologică analitică.

Materiale și metode

Se alege un eșantion de 42 bolnavi (20 bărbați și 22 femei) cu prim puseu de uveită anterioară acută, cu:

debut brusc;

manifestări inflamatorii marcante;

fără precipitate retrocorneene;

Metoda folosită pentru prelucrarea și interpretarea datelor a fost ancheta retrospectivă. Se alege un lot martor standard de 100 de nonbolnavi în care frecvența de apariție a antigenului HLA-B27 este de 6% (frecvența deja cunoscută la populația europeană).

Tiparea antigenului HLA-B27 la eșantionul luat în studiu a condus la următoarele rezultate:

Tabel 2.8.

Din cei 17 bolnavi purtători de antigen HLA-B27, 10 erau bărbați și 7 femei, iar frecvența antigenului HLA-B27 la bolnavii cu un prim puseu de uveită anterioară acută este de 40%. Aceasta cifră este apropiată de cea dedusă din lucrarea lui M. Woodrow în Marea Britanie: 45% Ag HLA-N27, la bolnavii văzuți în prim puseu.

Prin acest studiu se urmărește existenta unei asocieri între sistemul HLA și uveită anterioară acută (luându-se în considerare atât bolnavii cat și grupul martor) și daca o alela HLA este strâns legată de susceptibilitatea la boală.

Pentru aceasta trebuie calculat riscul relativ (care evaluează frecvența relativă a bolii la subiecții purtători de markeri) și riscul atribuabil.

Tabel 2.9.

Riscul relativ estimat este dat de formula:

Rr = = = 10, 65

Riscul atribuabil este dat de formula:

Ra = , unde p= = = 0,16

Ra = = = = 0,61

Concluzii:

Deoarece Rr > 1 și Ra > 0, rezultă ca antigenul HLA-B27 este factor de risc pentru uveită anterioară acută.

Implicații practice:

Frecvența antigenului HLA-B27 în uveita anterioară acută fiind mai mică decât admitem deobicei, se deduce ca prezența markerului genetic are valoare semiologică superioară celei ce i se acordă în mod obișnuit:

riscul descoperirii ulterioare a unei afecțiuni reumatice este crescut, putând fi de ordinul a 75% pe termen lung;

prognosticul vizual pe termen lung rămâne bun;

Observație:

Frecvența antigenului HLA-B27 la bolnavi este variabilă în funcție de populația considerata. Astfel, procentul depășește 80% în Scandinavia și în particular în Finlanda, unde 14% din populație este purtătoare de antigen HLA-B27, în Japonia procentul fiind de 20%.

Totodată acțiunea Ag nu este incriminată la rasa neagră. Nussemblatt și Mittal au arătat ca la negrii americani, uveita anterioară acută este asociată cu prezența antigenului HLA-B8 (30%).

În prezent se consideră ca predispoziția la uveita anterioară acută este legată indiscutabil de prezența antigenului HLA-B27.

Tratamentul pe lotul de uveite studiat

S-a folosit o terapie de urgență pentru salvarea funcției vizuale, etiologic țintita, iar după externarea din spital s-au urmărit cazurile pentru a putea stabilii o conduită de viată și de munca adecvată.

În viroze:

gamaglobulina și vaccinuri (antiherpetic, antigripal);

polidin – acțiune indirectă, prin stimulări de interferon;

tratament fizic – crioaplicații;

tratament chimic – I.D.U., zovirax, actovegin;

atingeri cu alcool iodat;

În ricketioze și chlamidii:

tetraciclina;

În tifosul exantematic sau febra Q:

antigen (vaccin solubil);

În infecții cu bacterii:

antibiotice și chimioterapie;

vaccin sau autovaccinare;

gamaglobulina hiperimună;

desensibilizare;

asanarea infecției de focar;

antialergice;

corticoterapie;

În cazul fungilor:

Ancotyil Roche sau Kanesten Bayer;

În toxoplasmoza:

Rovamicina (se poate asocia sau continua cu Sulfadiazina);

Concluzii

Uveitele reprezintă o afecțiune importantă și demnă de studiat datorită frecvenței mari din ultimul timp, precum și a complicațiilor ce le pot lăsa.

Investigațiile etiologice, biologice și paraclinice sunt obligatorii, luându-se în considerare nu numai modificările patologice oculare, și ci simptomele unor afecțiuni patologice generale, în cadrul contextului clinic.

Boala se manifestă pe un teren predispozant, markerul genetic al acesteia fiind antigenul HLA-B27 (riscul de recidivă este de 75%).

Ochiul are țesuturi care sunt țintă bolilor imunologice generale sau care afectează anumite organe: țesuturile conjunctivei bulbare și de la periferia corneei participă la bolile reumatismale, vasele endooculare sunt afectate de vasculopatii sistemice, retina și nervul optic sunt afectate de boli autoimune ale sistemului nervos central, membranele bazale ale anumitor capilare ale uveei au tendința de a retine complexele imune.

Cercetările întreprinse în domeniul imunologiei oculare doresc sa elucideze cauzele încă necunoscute ale numeroaselor boli inflamatorii oculare și sa propună remedii terapeutice.

Diagnosticul de uveită, trebuie sa reprezinte pentru fiecare oftalmolog, o urgență majoră.

Incidența este mai mare la bărbați, atât în mediul urban cat și în mediul rural.

Condițiile de viată și munca influențează apariția uveitelor.

Din punct de vedere al etiologiei predomină etiologia nedeterminată, urmată de cea a infecției de focar și apoi de etiologia reumatismală.

Terapia simptomatică și nespecifică nu poate înlocui terapia etiologică, cu toate ca tratamentul etiologic cu antibiotice cu spectru larg nu a îmbunătățit, întotdeauna convingător, evoluția și prognosticul.

Tratamentul este util daca se aplica urgent și complex, în funcție de gravitatea bolii.

Având în vedere ca în multe cazuri etiologia este greu de elucidat, colaborarea dintre oftalmolog și ftiziolog, reumatolog, ORL-ist, stomatolog, radiolog, internist, infecționist, alergolog, dermatolog este imperios necesară.

Asanarea focarelor de infecție.

Apariția medicamentelor în uveitele posterioare grave (Ciclosporina A), Ganiciclovir (uveitele virale) a îmbunătățit mult evoluția și prognosticului bolii.