Factori DE Risc ÎN Suprapondere ȘI Obezitate. Depresia ȘI Tulburările DE Ritm Circadian

MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI CERCETĂRII ȘTIINȚIFICE

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

ȘCOALA DOCTORALĂ DE ȘTIINȚE BIO-MEDICALE

DOMENIUL: ȘTIINȚE BIOLOGICE ȘI BIOMEDICALE

IONUȚ VLAD

TEZĂ DE DOCTORAT

Conducător științific,

Prof. univ. dr. Amorin Remus POPA

ORADEA

2015

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

FACTORI DE RISC

ÎN SUPRAPONDERE ȘI OBEZITATE.

DEPRESIA ȘI TULBURĂRILE

DE RITM CIRCADIAN

Coordonator științific,

Prof. univ. dr. POPA AMORIN REMUS

Doctorand,

VLAD C. IONUȚ

ORADEA

2015

Dedicație:

Cu drag, fiicei mele Ilinca

Mulțumiri:

Alese mulțumiri și deosebită recunoștință domnului Prof. Univ. Doctor Amorin Remus Popa, pentru sprijinul permanent, pentru informațiile și sugestiile oferite, îndrumarea și ajutorul acordat pe parcursul întregii perioade de cercetare și elaborare a tezei de doctorat.

Mulțumesc tuturor membrilor comisiei de doctorat, domnului Prof. Univ. Dr. Nicolae Hâncu, doamnei Prof. Univ. Dr. Gabriela Radulian, domnului Prof. Univ. Dr. Florian Bodog și domnului Prof. Univ. Dr. Petru Mihancea, pentru răbdarea cu care au analizat lucrarea de față și pentru sugestiile formulate.

Mulțumesc dascălilor mei pentru cunoștințele dăruite.

Mulțumesc colegilor de serviciu pentru susținere și pentru felul în care m-au primit și integrat în echipă.

Îi mulțumesc colegei mele Sonia pentru ajutorul necondiționat.

Le mulțumesc nașilor mei pentru că au fost alături de mine în acest lung demers.

Mulțumesc sorei mele pentru ajutorul dat la traducerea și corectarea articolelor publicate.

Mulțumesc parinților și socrilor mei pentru răbdarea și bunăvoința lor.

În încheiere, doresc să îmi exprim recunoștința față de soția mea, Bogdana, care a avut încredere în mine și mi-a sprijinit activitatea.

CUPRINS

Introducere

Obezitatea este o criză importantă de sănătate publică în lumea industrializată. Prevalența obezității este în creștere rapidă, cu evoluție spre o adevărată pandemie. Urmărirea atentă a acestei boli reduce morbiditatea, mortalitatea și costurile economice.

Costurile anuale directe și indirecte de gestionare a obezității se ridicau la aproximativ 191 miliarde de dolari în Statele Unite ale Americii sau 20,6% din bugetul național al sănătății la nivelul anului 2004 [1], iar pentru anul 2014 la aproximativ 300 miliarde de dolari [2]. În Uniunea Europeană, la nivelul anului 2002, pentru cele 15 țări membre, costurile cu obezitatea erau de aproximativ 32 miliarde euro [3], iar pentru anul 2012, pentru cele 28 de țări membre, erau de aproximativ 81 miliarde euro [4].

Obezitatea este o boală complexă, cronică, caracterizată prin sporirea greutății corporale cu 30% peste nivelul greutății ideale, în urma acumulării de țesut adipos. În mod normal, bărbații au un procent de 15-20% grăsime corporală, iar femeile de 25-30% [5].

Lipsa somnului de noapte conduce la afectarea organismului pe termen scurt, mediu și lung. Medicina modernă caută să soluționeze afecțiunile pacientului prin medicație, fără să mai acorde timp discuțiilor despre cauză-efect. În România există puține date și informații despre implicațiile lipsei somnului asupra organismului uman.

Prin studiul de fată ne-am propus analizarea principalilor factorii de risc pentru suprapondere și obezitate, analizarea complicațiilor supraponderii și obezității, determinarea influenței tulburărilor de ritm circadian asupra factorilor de risc ai supraponderii și obezității, la populația adultă și activă din punct de vedere economic, din Municipiul București.

Lista de abrevieri

ACTH hormonul adeno-corticotrop

ADO antidiabetice orale

AGE advanced glycation end products

AGL acizi grași liberi

AgRP agouti-related protein

AHC antecedentele heredo-colaterale

AMP activated protein kinase

APOE apolipoproteina E

ARNm acid ribonucleic mesager

AVC accident vascular cerebral

CA circumferința abdominală

CART cocaine and amphetamine-related transcript

CB1 receptori canabinoizi tip 1

CB2 receptori canabinoizi tip 2

CRH hormon eliberator de corticotropină

CRH corticoliberina

CSF colony stimulating factor

DZ diabetului zaharat

EKG electrocardiogramă

eNOS endothelial nitric oxide synthase

G greutatea

GABA acidul γ-aminobutiric

GAD glutamic acid decarboxilază

GLP-1 glucagon-like peptide-1

GLUT4 transportorului intracelular de glucoză

HDL lipoproteine cu densitate înaltă

HGF hepatocyte growth factor

HLA human Leucocyte Antigen

HTA hipertensiune arterială

I înălțime

ICAM molecule de adeziune intercelulară

IDF International Diabetes Association

IFG glicemia bazală modificată

IFN-γ interferonul γ

IGT toleranța la glucoză

IL-1 interleukina-1

IL-6 interleukina-6

IMC indice de masă corporală

LDL lipoproteine cu densitate joasă

Mc4r melanocortin receptor 4

MCH hormonul de concentrare a melaninei

NHANES National Health and Nutrition Examination Survey

NPY neuropeptidul Y

ORO Studiul asupra obezității în România

PAI plasminogen Activator Inhibitor

PCR proteina C-reactivă

POMC prohormonul proopiomelanocortinei

PP polipeptidul pancreatic

PPAR α peroxisome proliferator-activated receptor α

PPAR β/δ peroxisome proliferator- activated receptors β/δ

PPARγ peroxisome proliferator- activated receptor γ

PREDATORR Studiul Național privind Prevalența Diabetului, Prediabetului,

Supraponderii, Obezității, Dislipidemiei, Hiperuricemiei și Bolii

Cronice de Rinichi

PVN nucleu paraventricular

PYY3-36 polipeptidul YY3-36

SEPHAR Studiul pentru evaluarea prevalenței hipertensiunii arteriale și a roscului cardiovascular în România

SM sindrom metabolic

TA tensiunea arterială

TAd tensiune arterială diastolică

TAs tensiune arterială sistolică

Tg trigliceride

TNF-α factor alfa de necroză tumorală

TRH hormon eliberator al hormonului tireotrop

VCAM vascular adhesion molecule

VEGF vascular endothelial growth factor

VLDL lipoproteine cu densitate foarte joasă

α-MSH și β-MSH hormoni stimulanți ai melanocitelor

WHO Organizația Mondială a Sănătății

Partea I-a

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

Capitolul I

DATE ACTUALE PRIVIND OBEZITATEA

1.1. Clasificarea obezității

Deși sunt acceptate diferite variante de definire și clasificare ale obezității, cea mai utilizată este propusă de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și este bazată pe IMC (Tabel 1.1)[7, 8 ]:

Tabel 1.1. Clasificarea internațională a obezității la adult după IMC (tabel adaptat după OMS)[7]

În literatura de specialitate chirurgicală se folosește o clasificare particulară pentru recunoașterea obezității deosebit de grave [7]:

obezitate severă – IMC mai mare de 40 kg/m2

obezitate morbida – IMC de 40-50 kg/m2

super obezitate – IMC mai mare de 50 kg/m2.

1.2. Fiziopatologie

În prezent adipocitul este perceput ca fiind o glandă endocrină activă, care produce diverși hormoni și peptide, care intervin în reglarea masei adipoase, a greutății corporale, dar și cu alte funcții studiate, cunoscute și necunoscute [9]. La mamifere sunt 2 tipuri majore de țesut adipos: alb (WAT) și brun (BAT). Cele două țesuturi dețin roluri diferite, WAT reglează anumite funcții metabolice și BAT are funcții în termogeneză. Țesutul adipos mai conține și o matrice de țesut conjunctiv (colagen și fibre reticulare), bine vascularizat și inervat, cu rol și funcții diferite [10, 11].

Sistemul nervos central acționează direct asupra țesutului adipos prin cele 2 sisteme: simpatic și parasimpatic. Sistemul nervos simpatic are acțiune de lipoliză (catabolism) prin stimulare β-adrenergică, care activează enzima HSL (lipaza hormon sensibilă). Sistemul nervos parasimpatic are acțiune anabolică prin creșterea producției de insulină și a captării de glucoză și acizi grași [12].

Masa de țesut adipos crește prin creșterea volumului adipocitelor prin infiltrarea cu lipide (hipertrofie), dar și prin creșterea numărului de adipocite (hiperplazie). În primă fază obezitatea este caracterizată de hipertrofie, în limita plasticității adipocitelor, urmată de creșterea numerică, care poate avea loc la orice vârstă a individului.

Produși proinflamatori secretați de adipocite [13, 14]:

factor alfa de necroză tumorală (TNFα) – induce rezistența la insulină;

interleukina 6 (IL-6) – induce rezistența la insulina;

proteine chemoatractoare ale monocitelor (MCP-1);

activatorul inhibitorului plasminogenului (PAI-1) – factor protrombotic.

Produși secretați de adipocite cu funcție hormonală[13, 14, 15]:

lipotranzina;

prostaglandine – cu rol în coagulare;

adipsina;

leptina – cu rol în reglarea apetitului și a sațietății, dar și în diferențierea celulelor hematopoietice, reglarea funcției imune, inițierea dezvoltării pubertare și reglarea procesului de creștere, menținerea funcției reproductive;

adiponectina – îmbunătățește sensibilitatea celulelor la insulină, conferă protecție vasculară;

rezistina – implicată în rezistența celulor la insulină [13, 14, 15].

1.3. Reglarea greutății corporale

Balanța energetică este reglată cu ajutorul hipotalamusului. Ingestia de hrană este controlată de centrul sațietății aflat în hipotalamusul ventromedial și de centrul foamei din hipotalamusul lateral, care potențează reflexele alimentare. Aportul nutrienților și metabolizarea lor este controlat de nucleii paraventriculari și dorsomediali. Ritmul circadian al proceselor fiziologice și comportamentale este controlat de nucleii arcuați și suprachiasmatici, care sunt în directă legatură cu cortexul cerebral, iar activitatea lor este modulată de un sistem complex de substanțe, numite orexigene (stimulează apetitul) și anorexigene (inhibă apetitul) [16, 17, 18].

Principalele substanțe orexigene sunt:

neuropeptidul Y (NPY) – se consideră că este secretat de nucleul arcuat; are rol principal de stimulare a apetitului alimentar și de creștere a insulinorezistenței;

Melanin Concentrating Hormone (MCH) – este secretat în hipotalamusul lateral;

peptidul omolog proteinei agouti (agouti-related peptide, AGRP);

endocanabinoidele și peptidele opioide endogene;

orexinele A și B (OXA și OXB) – sunt sintetizate în hipotalamusul lateral;

ghrelina – polipeptid secretat de celulele epiteliale ale stomacului și prima porțiune a intestinului subțire și în catități mai mici în placentă, rinichi, hipofiză și hipotalamus. Reglează secreția și eliberarea hormonului de creștere. Crește în inaniție și scade după alimentare [19, 20, 21, 22].

Principalele sunstanțe anorexigene sunt [18, 19, 20]:

leptina – este secretată de adipocite și acționează la nivelul hipotalamusului inhibarea eliberării neuronale de NPY/AGRP, dar și prin intensificarea secreției de POMC (pro-opio-melanocortina). Din POMC se va scinda α-MSH (hormon melano-stimulator) care se leagă de MC4-R (receptori de melanocortină), de la nivelul nucleului hipotalamic paraventricular (PVN), cu efect de inhibare a ingestiei de alimente. Nivelul său crește în obezitate, dar în timp apare fenomenul de ,,down-regulation” (rezistență funcțională la leptină) și astfel dispare efectul de inhibare asupra apetitului.

peptidul PYY – este eliberat postprandial din ileon și colon;

cocaine and amfetamine regulated transcript (CART);

colecistokinina (CCK) – este produsă în tractul gasto-intestinal ca răspuns la ingestia de alimente, stimulează secreția enzimelor pancreatice, inhibă motilitatea gastrică și scade ingestia de alimente;

glucagon-like peptide-1 (GLP1) și agoniștii săi – crește secreția de insulină în funcție de glicemie și scade aportul de alimente [18, 19, 20].

1.4. Etiopatogenia obezității

Având la bază un dezechilibru complex între aportul și consumul de energie, obezitatea este favorizată de mai mulți factori. Principalii factori de risc obezogen [23, 24]:

Genetici și de mediu.

Psihosociali etnici și culturali:

stres psihologic, social, profesional;

anxietate;

depresie;

mediul urban și sedentarismul;

status socio-economic;

anotimpul rece prelungit;

cutume etnice și etnografice;

lipsa unor acțiuni guvernamentale de educație și conduită alimentară.

Stil de viață nesănătos:

alimentație hipercalorică;

program de lucru;

consum de alcool;

sedentarism.

Tulburări de comportament alimentar:

nerespectarea regimului orar al meselor principale;

gustări bogate caloric între mesele principale;

bulimie.

Endocrini: hipotiroidism, boala Cushing, tumori hipotalamice.

Fiziologici: sarcina, lactația, menopauza.

Medicamente: anticoncepționale orale, antidepresive triciclice, corticoterapie etc.

Renunțarea la fumat.

1.4.1. Factorii genetici și de mediu

Factorii genetici și de mediu determină apariția obezității într-un procent de 40-70%, pentru IMC limitat (18-30 kg/m2) [25]. Un studiu efectuat asupra unor perechi de gemeni monozigoți care au fost alimentați cu peste 1000 kcal/zi, 6 zile pe săptămână, pe o perioadă de 100 de zile, a arătat variația greutății între perechi ( de la 4,3 kg la 13,3 kg) de 3, comparativ cu greutatea în cadrul acestora. Similitudinea în fiecare pereche a fost semnificativă în ceea ce privește greutatea corporală, procentul și masa de grasime, țesutul adipos subcutanat estimat [25, 26].

Puternica heritabilitate a obezității a fost demonstrată în mai multe studii efetuate pe gemeni adoptați, care au fost crescuți separat și care au urmat același model de greutate cu cea a părinților lor biologici. Heritabilitatea variază între 0,6 și 0,9 [27].

Multiple studii medicale au încercat să edifice rolul factorilor genetici și ai celor de mediu, dar și alterarea legăturii dintre aceștia, în apariția obezității. Afectarea unei gene, precum cea din Sindromul Prader-Willi, duce la obezitate cu trăsături dismorfice [28]. Existența în populația generală, a unor polimorfisme asociate cu risc crescut de apariție a obezității, a fost demonstrată în cele mai noi studii genetice de scanare și funcționare a genomului [29, 30].

1.4.2. Factorii inflamatori

Rolul factorilor inflamatori este luat în calcul la apariția obezității, dar datele medicale sunt incipiente și neclare. Este cunoscut faptul că țesutul adipos este depozit pentru diferite citokine, în special interleukina 6 și TNF-α. Procalcitonina plasmatică crescută a fost asociată cu obezitatea [31]. Infecția cu adenovirusul-36 este asociată cu obezitatea la puii de găină și șoareci. La persoanele obeze prevalența infecției cu adenovirusul-36 este de 20-30%, comparativ cu 5% la persoanele normoponderale [32].

1.4.3. Sedentarismul

Prevalența inactivității și a sedentarismului în țările industrializate este în continuă creștere și este direct proporțională cu cazurile de obezitate. În Statele Unite ale Americii, la nivelul anului 2008, mai puțin de jumătate dintre adulți faceau o oră de activitate fizică, zilnic, iar dintre copiii de școală generală doar 3 din 10 [33].

1.4.4. Programul de lucru

Programul de lucru și odihnă pot influența stilul de viața al unei persoane. Peste 20% din populația muncitoarea din SUA lucrează în program de ture, iar în Uniunea Europeană peste 17,3% [34, 35]. Programul acestor persoane duce la schimbarea ritmului circadian propriu organismului, cu consecințe imediate și pe termen lung.

Ritmul circadian – definiție, fiziologie. Termenul de ritm circadian provine din latinescul „circa diem” și se traduce prin „toată ziua” sau „despre ziuă” [36]. Ritmul circadian reprezintă ciclul de aproximativ 24 de ore care are loc la nivel celular, fizic, mental și comportamental, ca răspuns al organismului la alternanța lumină-întuneric din mediul înconjurător [37]. Odată cu avansarea științei sunt descoperite tot mai multe ritmuri circadiene ale funcțiilor organismului uman, dar și ale viețuitoarelor și plantelor ce ne înconjoară [38]. Prin ritmul circadian, organismul uman își urmează un program intern bine stabilit, dar și recunoaște și se adaptează repede și eficient, cu consum minim de energie, la schimbările exterioare: anotimpurile, fusul orar sau lucrul în ture de noapte.

Dezvoltarea ritmului circadian. Ritmul circadian se dezvoltă imediat după naștere și urmează modelul familiei din care provine [39]. Primul ritm circadian urmărit și cuantificat a fost cel al temperaturii corporale, care apare la aproximativ o oră după naștere și se stabilizează la 36,5o C în jurul vârstei de 3 luni [40, 41]. Al doilea ritm apărut este cel de somn – stare de veghe [40, 41].

Reglarea ritmului circadian are loc la nivelul hipotalamusului printr-un mecanism comutator (din englezescul „switch”) între neuronii secretori de orexină și cei secretori de MCH (Melanin Concentrating Hormone), dar și sub influența factorilor externi. Neuronii secretori de orexină, localizați în zona dorsolaterală a hipotalamusului, precum și proiecțiile lor pe cortexul anterior și pe trunchiul cerebral constituie principalul sistem promotor al stării de veghe. Neuronii secretori de MCH, secretați de glanda pineală, induc starea de somn [42].

Orexina – există 2 tipuri de orexină: orexina-A (OXA) and orexina-B (OXB), care sunt fiecare codate de unul dintre cei doi exoni ai genei prepro-orexinei și care se formează după o separare alternativă peptidul prepro-orexinei. In vitro, OXA și OXB se leagă de receptorii de orexină 1 și 2, care au diferite profiluri de afinitate față de peptidul de orexină. Orexina poate facilita eliberarea de potențialele excitatorii postsinaptice [43, 44].

MCH este unul dintre cele 3 neuropeptide codificate de gena Pmch (pro-melanin-concentrating hormone), care se poate lega de 2 receptori: MCHR1 (Melanin Concentrating Hormone Receptor 1) și MCHR2 (Melanin Concentrating Hormone Receptor 2). MCH potențează transmisia semnalului inhibitor GABA-ergic asupra celulelor [45].

ACTH (hormonul corticotrop) este o polipeptidă cu 39 de aminoacizi. Are efecte asupra tuturor etapelor biosintezei cortizolului și androgenilor suprarenali. Factorii stimulatori fiziologici sunt CRH (hormon eliberator de corticotropină) și vasopresina. ACTH prezintă trei forme de secreție:

– clasică, stimulată de CRH și inhibată de glucocorticoizi prin feedback negativ;

– secreția stimulată de stres (fizic, emoțional, hipoglicemie, depresie, interleukina 1);

– secreția nictemerală reglată de ritmul somn-veghe și care prezintă un nivel maxim dimineața, între orele 7 și 8, și un nivel minim între orele 23 și 24.

Creșteri patologice de ACTH apar în boala Addison, adenomul secretant de ACTH, producția ectopică de CRH , sindromul Nelson, deficitul familial de glucocorticoizi, depresie, etilism cronice [46].

Tulburările de ritm circadian

Sindromul de întârziere a fazei somnului – caracterizat prin întârzierea cu peste 2 ore atât a orei de adormire, cât și a celei de trezire, ritmul circadian fiind mai lung de 24 de ore. Oamenii din această categorie au tendința să adoarmă după ora 1 a.m. și să se trezească dimineața târziu sau spre prânz. Este frecvent la adolescenți și adulți tineri [47, 48, 49].

Sindromul de avansare a fazei somnului – caracterizat prin avansarea cu peste 2 ore atât a orei de adormire, cât și a celei de trezire, ritmul circadian fiind mai scurt de 24 de ore. Oamenii din această categorie au tendința să adoarmă între 6 p.m. și 9 p.m. și să se trezească între 2 a.m. și 5 a.m. și se plâng de insomnie. Afectează adulții vârstnici și crește cu vârsta [47, 48, 49].

Ritmul neregulat de somn-veghe – caracterizat prin absența ritmului circadian bine definit. Persoanele afectate au somnul fragmentat în decursul a 24 de ore și se plâng permanent de insomnie și somnolență. Afectează persoanele cu boli neurodegenerative [47, 48, 49].

Tulburarea de somn prin asincronie circadiană – caracterizată prin necorelarea între ritmul intern al ciclului somn-veghe și ritmul extern al ciclului zi-noapte de 24 de ore. Afectează persoanele nevăzătoare [47, 48, 49].

Tulburarea de somn prin muncă în ture – caracterizată prin înlocuirea orelor de somn de noapte cu ore de muncă. Afectează medical și social toate categoriile de persoane implicate [47, 48, 49].

Tulburarea de somn prin decalaj de fus orar (jet lag) – apare la majoritatea persoanelor care călătoresc repede, pe distanțe mari, cu avionul și sunt plasate în altă zonă și alt timp orar. Necesită o perioadă de acomodare variabilă de la zile la săptămâni. Se manifestă prin insomnie, somnolență, tulburări gastro-intestinale, tulburări de concentrare și atenție [47, 48, 49].

Alte tulburari de ritm circadian [47, 48, 49].

Ritmul circadian și depresia. La nivel mondial, peste 350 milioane de oameni traiesc cu depresie [50], iar riscul de apariție a unui episod depresiv major în cursul vieții ajunge la 25% la femei și 12% la bărbați [51].

Obezitatea nu este considerată tulburare mentală, deși există asocieri clare între aceasta și un număr crescut de boli mentale: depresie, tulburare bipolară, schizofrenie etc. [52].

1.4.5. Depresia

Definiție și etiopatogenie. Depresia este considerată un sindrom clinic cu răsunet la nivel întregului organism, manifestat prin schimbări psiho-somatice incompatibile cu o viață normală [53, 54]. Încă din antichitate, în scrierile Biblice și ale marilor învățați (Hipocrate, Areteus din Capadochia, Avicena), au fost descrise diverse stări afective legate de: tristețe, melancolie, euforie sau consolare, dar fără a fi încadrate în patologia clinică. Începând cu secolul XV și până la sfârșitul secolului XIX, sunt enunțate teorii de etiopatogenie, este pomenit pentru prima dată termenul de „depresie” și sunt descrise anumite stări depresiv-maniacale [55]. În perioada modernă se conturează și delimitează stările depresiei. E. Kraepelin, considerat întemeietorul nosografiei psihiatrice, face descrierea modernă a psihozei afective, numită și pshihoza maniaco-depresivă [56, 57]. În Școala de Medicină Românească, C.I. Parhon (1874 – 1969) descrie legătura dintre funcționalitatea glandelor endocrine și patologia afectivă, confirmată ulterior prin numeroase studii și cercetări moderne [58].

Aspecte legate de etiopatogenia stărilor afective

Factorii biochimici

Depresia și sistemul noradrenergic (NA)

În 1965, W. E. Bunney, J. M. Davis și J. J. Schilkraut, descriu deficitul de noradrenalină din sistemul limbic ca fiind baza declanșării tulburărilor depresive [59]. În depresie, sistemul NA prezintă modificări la nivel de sinapsă:

eliberarea presinaptică a noradrenalinei este redusă;

receptorii alpha2 postsinaptici au sensibilitate redusă;

sensibilitate postsinaptică este redusă [59, 60].

Clinic, depresia de cauză noradrenergică, se manifestă prin hipersomnie diurnă și insomnie matinală, deficit cognitiv, inhibiție [60].

Depresia și sistemul serotoninergic (5-HT)

Argumente privind implicarea serotoninei în etiologia depresiei:

la sinucigași, numărul de receptori serotoninergici endogeni (5-HT2) este crescut;

la sinucigași, metabolitul serotoninei (5-HIAA), dozabil în urină, este scăzut;

la pacieții cu tentative violente de suicid, metabolitul serotoninei (5-HIAA) are curbă scăzută în LCR;

triptofanul liber, precursor al serotoninei, are valori scăzute [59, 61]

Numeroase studii psiho-farmacologice și neuro-imagistice au demonstrat existența deficitului transmisiei serotoninergice (5HT), în depresie. Administrarea medicației antidepresive confirmă deficitul serotoninergic [59, 60, 61, 62].

Depresia și sistemul dopaminergic (DA)

Argumente privind implicarea dopaminei în depresie:

apariția depresiilor melancoliforme la pacienții cu boală Parkinson;

ameliorare depresiilor cu medicamente cu proprietăți dopaminergice [59, 63].

Depresia și sistemul GABAergic

Studiile medicale moderne încearcă să edifice rolul sistemului GABAergic în depresie. În tulburările depresive au fost obeservate nivele scăzute ale GABA în LCR și plasmă. Depresia prin deficit GABA este atipică și prezintă rezistență la antidepresivele clasice. Medicamentele GABAergice exercită efecte terapeutice în asociere cu antidepresive moderne, la pacienții depresivi. GABA are efect inhibitor asupra căilor monoamonice ascendente, în mod particular în zonele mezocorticale si mezolimbice [59, 64].

Reglarea neuroendocrină. Rolul favorizant al factorilor hormonali în tulburările depresive a fost studiat pentru prima dată la începutul secolului XX, de endocrinologul român C.I. Parhon. În practica clinică a fost evidențiat rolul sistemului hipotalomo-hipofizo-suprarenal și legătura dintre steroizi și depresie prin aplicarea unui test de supresie cu doze mici de dexametazonă. Acesta este un test de bază pentru excluderea sindromului Cushing si pentru identificarea cazurilor ce necesită investigații suplimentare. Pacienții cu sindrom Cushing, indiferent de cauză, prezintă aproape întotdeauna o lipsă a supresiei.

Rezultate fals pozitive se pot obține în boli acute sau cronice, alcoolism, depresie, precum și în cazul utilizării unor medicamente: estrogeni, fenitoin, fenobarbital. Testul este pozitiv pe parcursul episodului depresiv și se negativează odată cu încetarea acestuia [65, 66].

În unele țări se dozează de rutină hormonii tiroidieni la pacienții depresivi, fiind cunoscută legătura între depresie și boala tiroidiană [67].

Cercetările moderne au adus în discuție rolul melatoninei în depresie. La subiecții cu tulburări depresive au fost evidențiate valori nocturne scăzute, în timp ce la subiecții normali valorile scăzute ale melatoninei sunt cele diurne [68, 69].

Tulburările cronobiologice. Se consideră că aproape toate funcțiile bio-fiziologice ale organismului dobândesc după naștere o ciclicitate circadiană internă și externă. Studiul sistemului nervos central a evidențiat prezența ritmului circadian la aproape toate nivelele de funcționare. Desincronizarea raporturilor normale între fazele interne ale organismului și, între fazele interne și mediul extern organismului, duce la anumite tulburări de ordin chimic, psihic și comportamental [70].

Factorii genetici. Studiile medicale derulate până în prezent nu au evidențiat o genă a depresiei, dar reliabilitatea acesteia este demonstrată prin observarea anumitor aspecte:

debutul într-o anumită perioadă cronologică a vieții;

rata ridicată de transmitere de la mamă la făt;

prevalența crescută printre rudele bolnavilor, comparativ cu populația din jur;

prevalența crescută la gemenii monozigoți, comparativ cu gemenii dizigoți [71].

Teorii psihologice. Ființa umană este în continuă interacțiune cu mediul înconjurător, concept descris drept „vulnerabilitate individuală”. Fiecare individ are un bagaj genetic și un model neuronal înnăscut, care îl diferențiază între ceilalți indivizi și cu care începe la naștere explorarea mediului înconjurător. La nivelul creierului au loc transformări continue, dar partea fundamentală este rezistentă în timp și greu de alterat, astfel individul poate să filtreze și să proceseze informațiile primite și ulterior să decidă corect. Copilăria este perioada de absorbție rapidă a informației, cu dezvoltare neuronală și senzorială rapidă, când se deprinde un „model de lucru” al persoanei, al sinelui, al ambientului. Se consideră că la indivizii cu tulburare psihopatologică, schema „modelului de lucru” este disfuncțională și timpurie [72].

Factori somatogeni. Bolile organo-psihice, alături de evenimente stresante din viața individului, pot duce la depresie somatogenă. Acest tip de depresie este greu de diagnosticat și necesită numeroase explorări clinice și paraclinice. Se întâlnește în special la persoanele hipersensibile care nu au posibilitatea să se exteriorize și să-și aplice ideile din subconștient [73].

Factori sociali. Evenimentele din viața, familială și familiară, a individului, asociate cu tărâmul ereditar, contribuie la apariția depresiilor, dar și la numărul și intensitatea episoadelor [74].

Clasificarea tulburărilor depresive. În clinică și în cercetare, au fost adoptate diferite sisteme de clasificare și cuantificare ale tulburărilor mentale și de comportament:

Sistemul ICD-10 (revizuit în 2010) propus de Organizația Mondială a Sănătății (WHO), folosit la scară mondială. ICD-10 clasifică tulburarea depresivă în trei grade de severitate: ușoară, medie, severă [75].

Sistemul DSM-IV-TR (revizuit în 2000) al "Asociației Psihiatrice Americane" (American Psychiatric Association), urmat de Sistemul DSM-5 (ediția 5 – 2013), folosit mai ales în cercetarea psihologică și psihiatrică. În anul 1994, ghidul DSM-IV înlocuiește termenul de „boală”, utilizat în DSM-III, cu „tulburare”, iar pe cel de „afectivitate” cu „dispoziție”, pentru a delimita mai ușor formele de depresie [76].

Inventarul de depresie Beck (BDI), este printre primele instrumente standardizate pentru evaluarea severității depresiei și este cel mai utilizat în practică [77].

Scala Beck a fost dezvoltată de Beck și colaboratorii în anul 1965 sub forma unei scale de auto-evaluare, formată dintr-un chestionar cu 21 de simptome comune tulburărilor depresive. Evaluarea se face pentru fiecare afirmație în parte, are 4 modele de răspuns și se notează de la 0 absent la 3 foarte sever. Cele 21 de simptome sunt: dispoziția depresivă, pesimism, sentimentul eșecului, lipsa de satisfacție, sentimente de vinovăție, sentimentul pedepsei, auto-dezgust, auto-acuzare, dorințe auto-punitive, plâns, iritabilitate, retragere socială, nehotărâre, modificarea imaginii de sine, dificultăți în muncă, tulburări de somn, fatigabilitate, pierderea apetitului, pierderea în greutate, preocupări somatice, pierderea libidoului [77].

În anul 1974 Beck a construit o subscală cu 12 itemi, mult mai practică și mai validă comparativ cu scala cu 21 de itemi [77, Anexa1]. În decursul timpului scala Beck a fost revizuită: BDI-I în anul 1978, BDI-II în anul 1993 și BDI Fast Screen în anul 2000 [78].

Tabel 1.2. Forme clinice de clasificare conform ICD-10 și DSM-5 [79, 80]

1.5. Epidemiologie

La nivel mondial prevalența obezității este în continuă creștere, în special în țările puternic industrializate. În anul 2008 WHO aprecia la 1,5 miliarde populație supraponderală la nivel mondial, cu vârsta peste 20 de ani, din care 33% erau obezi: 200 milioane barbați si aproape 300 milioane femei [81, 82].

În SUA, la nivelul anului 2010, aproximativ 78 de milioane de adulți cu vârsta peste 20 de ani sunt obezi, dintre care 38 milioane sunt bărbați și restul femei [83]. Tot în SUA, la nivelul anului 2010, se regasesc peste 12,5 milioane copii și adolescenți obezi [83]. Prevalența obezității în SUA în perioada 2009-2010 este de 35,7% [83], iar studiul NHANES arată pentru perioada 2011-2012 prevalența obezității de 35,1% [84, 85].

Figura nr. 1.1 Prevalența obezității în SUA în 2009-2010 (adaptat după NHANES) [83]

Figura nr. 1.2. Prevalența obezității în SUA în 2011-2012 (adaptat după NHANES) [85]

Datele obținute din studiul MONICA au arătat că cel puțin 15% dintre bărbații și 22% dintre femeile din Europa sunt obezi [86, 87]. În Uniunea Europeană peste 50% din populație este supraponderală și obeză, iar peste 20% este obeză [88]. Țările europene cu cei mai mulți locuitori obezi sunt Ungaria (28,5%), Marea Britanie (24,7%) și Irlanda (23%), opus se află Italia (10,4%) și România (7,8%), pentru persoanele cu vârsta peste 15 ani [89].

În România, prevalența obezității este de 21.3% și a supraponderii de 31,1%, la nivelul anului 2014, pentru populația adultă [6]. Rezultatele studiul epidemiologic „ORO – Prevalența obezității și a factorilor de risc ai obezității în populația adultă din România" confirmă trend-ul ascendent al obezității în Europa și în lume [6, 90, 91].

Figura nr. 1.3. Prevalența supraponderii și obezității în Romania în funcție de IMC [6, 92, 93]

Capitolul II

COMPLICAȚIILE OBEZITĂȚII

2.1. Sindromul metabolic

Cercetările medicale moderne au evidențiat modul în care distribuția țesutului adipos poate influența apariția și întreținerea sindromului metabolic. Se consideră că obezitatea centrală (viscerală) este criteriul de bază pentru definirea sindromului metabolic [94], valorile circumferinței abdominale variind între anumite limite în funcție de etnia din care provin persoanele evaluate: la europeni, pentru bărbați >94 cm, pentru femei >80 cm [95]. Conform Federației Internaționale de Diabet (IDF), diagnosticul de sindrom metabolic presupune existența obezității centrale asociate cu cel puțin două din următoarele criterii [96, 97, 98]:

Trigliceride cu valoare >150 mg/dl (1,7 mmol/L) sau tratament medicamentos specific pentru acest tip de dislipidemie;

HDL-colesterolului cu valoare <40 mg/dl (1,03 mmol/L) la bărbați și <50 mg/dl (1,29 mmol/L) la femei, sau tratament medicamentos specific pentru acest tip de dislipidemie;

Tensiune arterială crescută: TA sistolică ≥130 mm Hg sau TA diastolică ≥85 mm Hg, sau tratament pentru hipertensiune arterială diagnosticată anterior;

Glicemie a jeun crescută ≥100 mg/dl (5,6 mmol/L) sau diabet zaharat tip 2 diagnosticat anterior [96, 98].

2.2. Diabetul zaharat

A fost demonstrată strânsa asociere între obezitate și diabetul zaharat tip 2, în aceeași proporție la ambele genuri și pentru toate etniile [94, 99]. Datele din „Nurses’ Health Study” au arătat corespondența între IMC crescut, vârstă și apariția diabetului, pentru femeile cu IMC ≥ 31 kg/m2, comparativ cu femeile cu IMC < 22 kg/m2 [100]. Un risc similar, de apariție a diabetului zaharat, asociat cu vârsta, a fost demonstrat la bărbați în studiul „Health Professionals Follow-up Study”, pentru IMC ≥ 35 kg/m2 comparativ cu IMC < 23 kg/m2 [101].

2.3. Hipertensiunea

Legatura dintre hipertensiune și obezitate a fost arătată în numeroase studii medicale. Studiul Framingham a arătat că excesul de greutate corporală este asociat cu hipertensiune pentru 26% dintre cazuri la bărbați și 28% la femei [102]. Un studiu suedez asupra obezității a arătat prezență hipertensiunii la 44%-51% dintre subiecții obezi [103, 104, 105, 106]. O meta-analiză asupra a 25 de trialuri randomizate, pe aproximativ 5000 de subiecți, a arătat scăderea tensiunii arteriale cu 1 mmHg pentru fiecare kg pierdut, independent de gen și etnie [107, 108, 109, 110]. A fost demonstrat că obezitatea cronică reduce eficiența medicației anti-hipertensive [111, 112].

2.4. Dislipidemia

Obezitatea este asociată cu un profil lipidic nefavorabil, cu valori sangvine crescute ale colesterolului, LDL colesterolului, HDL colesterolului, trigliceridelor și apolipoproteinei B și valoare redusă sangvină a HDL colesterolului [113, 114, 115]. Scăderea cu 1 kg în greutate este asociată cu scăderea valorilor în sânge cu 0,05 mmol/l pentru colesterol și 0,02 mmol/l pentru LDL colesterol, dar și cu creșterea cu 0,009 mmol/l pentru HDL colesterol [116, 117].

2.5. Boli ale inimii

Legătura dintre obezitate și apariția bolilor cardiovasculare diferă pe sexe și este strâns legată de repartizarea și dispunerea grasimii în organism [118].

Boli ale arterelor coronare

În „Asia-Pacific Cohort Collaboration Study”, efectuat pe mai mult de 300000 persoane adulte, pentru o perioadă de 7 ani, s-a demonstrat o creștere cu 9% a ischemiei miocardice pentru fiecare unitate IMC peste valoarea normală [119, 120]. Studiul Framingham a arătat un risc aparent între suprapondere și boala ischemică coronară [102, 121, 122].

Insuficiență cardiacă

În studiul Framingham, dintre cele 6000 de persoane cu vârsta peste 55 de ani, fără istoric de insuficiență cardiacă, urmărite timp de 14 ani, au dezvoltat risc de insuficiență cardiacă de 2 ori mai mare persoanele obeze comparativ cu cele normoponderale [123, 125]. Într-un studiu comparativ, prin folosirea ecocardiografiei transtoracice la persoanele supraponderale și obeze, care nu foloseau un tratament anti-obezitate, au fost obeservate modificări de cinetică ale peretelui miocardic și ale indexului fracției de ejecție, chiar și atunci când ecocardiograma clasică 2D nu a arătat aceste modificări [125]. Paradoxul obezității în relația cu insuficiența cardiacă este dat de rata mortalității de 0.88 comparativ cu persoanele normoponderale și insuficiență cardiacă [126].

Fibrilație atrială

Variate studii medicale au demonstrat că o creștere cu 1 punct IMC este asociată cu creșterea cu 4% a riscului de apariție a fibrilației atriale [127, 128].

2.6. Boala cerebrovasculară

Obezitatea este incriminată, în numeroase studii, pentru producerea atacurilor vasculare cerebrale [118]. Într-un studiu coreean, efectuat pe 234863 bărbați, cu vârsta între 40 – 64 ani, s-a demonstrat o creștere cu 11% a accidentelor vasculare ischemice pentru fiecare creștere cu 1 punct a IMC [129]. În „Physicians Health Study” desfășurat în SUA pe 21414 medici, cei cu IMC ≥ 30 kg/m2 au avut risc relativ de a face accident vascular ischemic de 1,95 și risc relativ de accident vascular hemoragic de 2,25. Pentru fiecare unitate crescută a IMC, riscul a face accident vascular de orice tip a crescut cu 6% [130]. Date recente vin să întarească faptul că nu toată „grasimea” este dăunătoare, ci dispunerea ei și demonstrează asocierea directă între obezitatea abdominală și celelate afecțiuni, mai mult decât toată obezitatea [131].

2.7. Boala respiratorie

Apneea obstructivă de somn

Peste 75% dintre pacienții cu apnee de somn au greutatea cu 120% mai mare decât greutatea ideală [132]. Analiza epidemiologică din „Wisconsin Sleep Cohort Study” a arătat că apneea de somn crește odată cu obezitatea [133]. Circumferința gâtului > 43 cm, care este corelată cu obezitatea, este de asemnea corelată și cu apneea de somn [134, 135].

Astmul

Prevalența astmului crește la subiecții supraponderali și obezi [136, 137]. Relația dintre funcția respiratorie și obezitate a fost analizată în „EPIC – Norfolk Cohort”, pe un grup ce a inclus 9674 bărbați și 11876 femei, cu vârsta între 45-79 ani [138]. S-a demonstrat scăderea FEV odată cu creșterea indicelui talie-șold, raport menținut și la creșterea IMC, dovedind încă o importanța și rolul obezității abdominale în patologie [138].

2.8. Boli ale sistemului digestiv

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

Numeroase studii, derulate pe diferite populații, au încercat să clarifice dacă există legătură între obezitate și BRGE. În 2 mari studii nu s-a găsit nici o asociere [139, 140]. Într-un studiu desfășurat pe 603 de persoane, s-a demonstrat risc de apariție a BRGE de 2,5 ori mai mare la obezi comparativ cu normoponderali [141, 142].

Boala hepato-biliară

Obezitatea este asociată cu colelitiaza. Pierderea rapidă în greutate, raportată în studii efectuate la persoane obeze la care s-a intervenit prin baro-chirurgie, a dus la colelitiază în 38% dintre cazuri [143].

Ficatul gras ne-alcoolic

Ficatul gras nealcoolic se află în strânsă legătură cu sindromul metabolic, care este asociat cu rezistența la insulină [144]. Prezența bolii ficatului gras nealcoolic influențează severitatea componentelor individuale ale sindromului metabolic: hipertensiunea arterială, dislipidemia, ateroscleroza, diabetul zaharat [145, 146].

2.9. Complicații ginecologice și obstetricale

Obezitatea în sarcină este asociată cu risc crescut de complicații, ce includ: diabetul gestațional, pre-eclamsia, macrosomia fătului, distocia, rată crescută de intervenție cezariană. Se estimează că obezitatea determină 6% din persoanele cu infertilitate primară [147]. Obezitatea are rol major în Sindromul ovarului polichistic [148, 149].

2.10. Complicații osteo-articulare

Practica medicală clinică a demonstrat efectul negativ al obezității asupra articulațiilor mari, în special genunchi și gleznă, dar și asupra coloanei vertebrale oaselor centurii inferioare. O meta-analiză asupra a 12 studii medicale a arătat creșterea exponențială a afectării articulației genunchiului odată cu creșterea IMC [150, 151]. Apariția fracturii de col femural este mai mare la persoanele obeze comparativ cu cele normoponderale implicate în accidente auto [152], iar patologia coloanei vertebrale crește odată cu creșterea IMC [153, 154].

2.11. Boală cronică de rinichi

Numeroase studii medicale au încercat sa edifice dacă există legatură directă între obezitate și afectarea rinichilor sau dacă afectarea rinichilor este o consecință a comorbidităților obezității: diabetul zaharat și hipertensiunea arterială [155, 156, 157]. Studiul PREDATORR, desfășurat în România, la populația cu vârsta cuprinsă între 20 și 79 de ani, a arătat o prevalență dublă pentru obezitate în relație cu boala cronică renală, comparativ cu ce se estimase în trecut [158], cu valori între 6,7% și 7,7%, în funcție de formula cu care s-a făcut calculul [157].

2.12. Tulburări psiho-comportamentale

În foarte multe țări și culturi există stigmatizarea persoanelor obeze la diferite niveluri: învațământ, angajare, medical, cotidian. Persoanele obeze se căsătoresc mai greu, comparativ cu cele normoponderale [159, 160, 161]. Persoanele obeze dezvoltă fobie socială, tulburări obsesiv-compulsive, depresie [162, 163].

Capitolul III

ABORDAREA ȘI TRATAMENTUL CLINIC

LA PERSOANELE OBEZE

3.1. Optimizarea stilului de viată

Optimizarea stilului de viață constă în special într-o dietă hipocalorică, activitate fizică și sport, controlul consumului de alcool și al fumatului [164, 165, 166].

3.1.1. Dieta hipocalorică [164, 167]

cantitatea de alimente trebuie controlată, dar nu se neglijează calitatea, menținându-se echilibrul nutritiv;

se evită alimentele cu conținut caloric ridicat;

se evită consumul de alcool și fumatul;

nu se recomandă diete foarte hipocalorice sau cu 0 calorii, deorece pot duce la complicații severe;

se recomandă diete hipocalorice <800 kcal/zi, astfel apare scaderea cu aproximativ 1 kg/săptămână, 8-10 kg/3 luni sau 8-10% din greutatea inițială [164, 167].

3.1.2. Activitatea fizică [164, 168]

este motorul principal pentru consumul de energie al organismului;

exercițiile fizice trebuie sa înceapă concomitent cu dieta;

trebuie sa fie aerobă, dinamică, constantă în timp și să cuprindă toate grupele musculare. Se recomandă mersul pe jos, jogging, dans, înot.

are beneficii multiple: îmbunătățește condiția fizică și psihică a organismului, reduce obezitatea centrală, crește sensibilitatea la insulină, previne diabetul zahar, previne afecțiunile cardio-vasculare, previne complicațiile osteo-articulare [164, 168].

3.2. Terapia psihologică și comportamentală [164, 169]

are scopul de creștere a motivației și aderenței la recomandările medicale;

pacientul trebuie conștietizeze afecțiunea sa și sa se implice activ în tratament;

psihologul nu trebuie să lipsească din echipa de management al obezității;

pshihologul trebuie sa aibă capacitatea să coordoneze celelalte terapii, să-l motiveze pe pacient, să-l ajute la atingerea țintelor terapeutice;

pacientul trebuie integrat într-un mediu ambiental suportiv și propice desfășurării terapiilor asupra obezității [164, 169].

3.3. Tratament medicamentos [164, 170, 171]

este recomandat în special la persoanele cu IMC ≥ 30 kg/m2 și la persoanele supraponderale ce au asociate comorbidități;

pe perioadă scurtă de timp, cu rol adjuvant;

în practică sunt folosite diferite tipuri de medicamente, toate cu scop final de reducere a obezității.

3.4. Tratament chirurgical [164, 172, 173]

practica medicală a demonstrat eficiența și durabilitatea acestui tratament pentru controlul obezității, diabetului zaharat tip 2, hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor;

se aplică la persoanele cu IMC ≥ 40 kg/m2, care au eșuat în celelalte terapii și unde riscul chirurgical este acceptabil.

Chirurgia bariatrică:

de reducere a capacității gastrice (gastroplastia, gastrobanda rigidă sau gonflabilă);

de diminuare a absorbției intestinale (bypass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal);

mixte, restrictive și malabsortive (bypass-ul gastric Roux-en-Y);

pot fi realizate prin tehnici de chirurgie clasică sau laparoscopica [172].

Chirurgia plastică:

are efecte vizibile imediate, influențează starea psihică și comportamentală;

are beneficii pe termen scurt asupra obezității, dacă nu este însoțită și de terapii adjuvante;

se folosesc diverse procedee, cele mai utilizate fiind liposucția și dermolipectomia [173].

3.5. Managementul complicațiilor și comorbidităților [164, 165, 166]

prevenirea factorilor de risc asociați obezității și tratamentul complicațiile acesteia sunt obligatorii;

reducerea greutății trebuie făcută strategic și individualizat, fără afectarea organelor și apariția patologiei;

pacientul obez trebuie monitorizat permanent, astfel putându-se interveni ușor asupra tratamentului prin: adaptare, ajustare, completare.

3.6. Eficiența managementului ponderal [164, 165, 166]

scaderea ponderală, cu 5%- 10%, într-o perioadă țintă de timp;

menținerea ponderală cel puțin 1 an, după o perioadă de reduce ponderală;

menținerea reducerii taliei;

menținerea optimizării stilului de viață;

continuarea reducerii excesului ponderal până la o greutate optimă;

reducerea comorbidităților;

înlăturarea factorilor de risc și asigurarea calității vieții.

Partea a II-a

CERCETĂRI PERSONALE

Capitolul IV

IPOTEZA DE LUCRU. OBIECTIVE

4.1. Ipoteza de lucru

Obezitatea a fost considerată un simplu factor de risc în sănătate până în anul 1997, când Organizatia Mondiala a Sanatatii (OMS) a recunoscut-o ca afecțiune cronică evolutivă [174]. Cu toate semnalele de alarmă, datele OMS indică răspândirea accentuată a obezității, cu implicații deosebite la nivel medical și economic.

Studiului epidemiologic ORO de prevalență a obezității și a factorilor de risc ai obezității arată că 21,3% dintre românii cu vârsta peste 18 ani suferă de obezitate [6].

Obezitatea apare ca urmare a dezechilibrului dintre consumul energetic si aportul alimentar. Atunci cand consumul energetic este redus și/sau aportul alimentar este excesiv, cresc depozitele de țesut adipos și apare creșterea în greutate. Etiologia obezității este multifactorială, apariția ei fiind influențată de factori genetici, sociali, economici, de mediu sau culturali.

În urma cu un secol, obezitatea a fost privită ca o boală deosebit de rară, dar în ultimii douăzeci de ani a luat proporții uriașe. Obezitatea este cunoscută ca fiind un element major în ceea ce privește diabetul zaharat, sindromul metabolic, bolile cardiovasculare, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic, cancerul, osteoartrita, astmul și apneea în somn [175, 176].

Lipsa somnului de noapte conduce la afectarea organismului pe termen scurt, mediu și lung. Medicina modernă caută să soluționeze afecțiunile pacientului prin medicație, fără să mai acorde timp discuțiilor despre cauză-efect. În România există puține date și informații despre implicațiile lipsei somnului de noapte asupra organismului. În acest context, efectuarea unor studii, care să evalueze impactul în societate al afecțiunilor acute și cronice consecutive lipsei somnului de noapte, este utilă pentru elaborarea unor strategii de prevenție și tratament.

4.2. Obiective

Prin studiul de față ne-am propus determinarea prevalenței supraponderii și a obezității, precum și a complicațiilor acestora, pentru populația adultă și activă, din Municipiul București.

Principalele obiective au fost:

Evaluarea prevalenței factorilor de risc pentru obezitate

Influența somnului asupra factorilor de risc pentru suprapondere și obezitate

Influența tulburărilor de ritm circadian în depresie și obezitate

Prevalența supraponderii și obezității

Calcularea riscului de apariție a supraponderii și obezității

Prevalența complicațiilor supraponderii și obezității

Obiective secundare:

Influența depresiei în obezitate

Prevalența activității fizice și a sedentarismului la populația adultă, activă economic, din Municipiul București

Prevalența consumului de alimente tip fast-food

Prevalența consumului de alcool

Determinarea stilului de viață al populației

Capitolul V

MATERIAL ȘI METODE

5.1. Material

Realizarea obiectivelor cercetării s-a făcut prin efectuarea unui studiu epidemiologic transversal, compus din 4 substudii. În studiu au fost incluse 1.800 de persoane, cu vârsta peste 25 de ani, aflate în evidența a 30 Medici de Familie din București. Studiul s-a efectuat în perioada mai 2012 – martie 2015. Inițial au fost examinate 1.847 persoane, iar în urma aplicării criteriilor de excludere au rămas în studiu 1.800 persoane.

Criteriile de includere au fost:

Acceptul scris al pacientului

Vârsta cuprinsă între 25 și 55 ani

Criterii de excludere:

Refuzul persoanei

Vârsta mai mică de 25 ani și mai mare de 55 ani

Boli neoplazice

Boli psihice

Pentru fiecare participant la studiu au fost colectate date referitoare la:

Vârstă

Sex

Parametrii antropometrici: greutate, înălțime, circumferință abdominală

Regimul alimentar (tip alimentație, respectarea numărului meselor principale, consumul de alimente tip fast-food)

Consumul de alcool

Program de somn în 24 de ore

Parametrii biochimici: glicemie, colesterol total, HDL-colesterol, LDL- colesterol, trigliceride serice

Antecedente heredocolaterale de obezitate

Antecedente personale (hipertensiune arterială, boli cardiovasculare, diabet zaharat)

FIȘA DE STUDIU nr. ……..

Caracteristicile lotului

În lotul nostru de studiu peste 52% dintre subiecți au fost bărbați, raportul bărbați/femei fiind de 1,1:1 (52,61%, respectiv 47,39%).

Tabel 5.1. Distribuția cazurilor în funcție de sex

Grafic nr.5.1. Distribuția cazurilor în funcție de sex

Tabel 5.2. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

Aproape 48% dintre subiecți au avut vârste între 30-39 ani, procentul fiind nesemnificativ mai mare la bărbați (48,36% vs 47,13%) (p=0,805).

Grafic nr.5.2. Distribuția cazurilor în funcție de vârstă

5.2. Metode

Statusul ponderal. Indicele de masă corporală (IMC) este metoda cea mai fecventă de a defini gradul de obezitate și pentru a cuantifica pericolul pentru sănătate. IMC-ul poate fi calculat ținând cont de înălțimea și greutatea unei persoane, după formula următoare:

Tabel 5.3. IMC = Greutatea corporală (kg)/ înălțime (m2) [7]

Circumferința abdominală a fost măsurată la jumătatea distanței dintre rebordul costal și creasta iliacă, la sfârșitul expirului normal, utilizând o bandă de măsură, gradată în centimetri, neextensibilă. Valori ale circumferinței abdominale egale sau mai mari de 80 cm, la femei, respectiv 94 cm la bărbați sunt considerate valori patologice, echivalente ale obezității [177].

Ancheta alimentară. Valoarea energetică a alimentelor se exprimă în kilocalorii (kcal). O kcal reprezintă cantitatea de căldură necesară pentru creșterea temperaturii unui litru de apă cu un grad Celsius (de la 15º la 16º C) [178].

Funcționalitatea fiziologică normală a organismului este dată de echilibrul energetic dintre aportul și consumul de energie. Aportul de energie este dat de alimente și poate fi cuantificat prin cunoașterea valorii energetice și a coeficientului caloric al fiecărei substanțe nutritive. Consumul de energie al organismului este dat de: necesarul minim de energie pentru realizarea reacțiilor metabolice în repaus total (denumit metabolism bazal), necesarul de energie pentru asimilarea alimentelor și de energia consumată de activitatea musculară. Pentru determinarea cheltuielilor de energie ale organismului uman timp de 24 ore se folosesc diferite metode și tabele speciale [178 ].

Se consideră alimentație normocalorică: regimul de alimentație care conține doar atâtea calorii căte sunt necesare organismului, în funcție de sex, vârstă și efort fizic.

Se consideră alimentație hipercalorică: regimul de alimentație cu conținut caloric peste necesarul zilnic al organismului (alimente bogate în glucide și găsimi).

Se consideră alimentație tip „fast-food”: mâncare concepută sa fie repede pregătită și consumată, săracă în nutrienți și foarte bogată caloric [179, 180].

Consumul de alcool. 1 unitate = 10 g alcool pur = 1 bere (350 ml) = 1 pahar vin (150 ml) = 1 shot de tarie (40 ml) [181, 182].

Activitatea fizică. Am considerat ca fiind sedentare, persoanele fără activitate fizică regulată minim 30 minute pe zi (mers pe jos, activitate fizică la locul de muncă, sport).

Profilul lipidic. Valorile de referință sunt date de Ghidul European pentru managementul dislipidemiilor [183] și de Ghidul Societății Americane de Cardiologie [184].

Tabel 5.4. Valorile de referință ale principalelor lipide [183, 184, 185]

Profil glicemic. Glicemia bazală are valoarea normală sub 100 mg/dl. Valorile cuprinse între 100 și 125 mg/dl indică prediabetul, iar peste 126 mg/dl diabet zaharat [186].

Tensiunea arterială a fost măsurată cu sfingomanometru. Toate măsurătorile au fost efectuate cu pacientul in decubit dorsal, după 5 minute de repaus, la membrul superior stâng, pe braț, la nivelul cordului. Se consideră tensiune optimală pentru valori <120/80 mmHg, tensiune normală pentru valori <130/85 mmHg [187]. Hipertensiunea arterială a fost diagnosticată pe baza antecedentelor personale patologice, a medicației hipotensoare sau a valorilor tensiunii arteriale >140/90 mmHg la momentul intrării în studiu, conform Ghidului Societății Europene de Cardiologie [187].

Sindromul metabolic a fost diagnosticat pe baza criteriilor Asociației Americane de Diabet (ADA) 2010 și Federației Internaționale de Diabet [96, 98].

Depresia. Prezența și gravitatea depresiei au fost evaluate cu ajutorul chestionarului Beck, ce conține 21 de itemi [77]. Scorul total se obține prin adunarea cifrei bifate în dreptul fiecărui item. Interpretarea scorului obținut este următoarea:

Tabel 5.5. Interpretarea scorului Beck [77, 78]

Chestionarul Beck este prezentat în Capitolul Anexe, Anexa 1.

Analiza statistică. Datele au fost analizate statistic cu softul Statistical Package for Social Sciences (SPSS), varianta 19.0 . Pentru datele cu distribuție normală s-au calculat media și abaterea standard, iar pentru datele cu abatere de la distribuția normală s-au calculat mediana și intervalul de confidență 95%. Pentru analiza comparativă a datelor cu distribuție normală au fost aplicate testul t, testul x2 și ANOVA, iar pentru datele cu abatere de la distribuția normală au fost aplicate teste neparametrice.

Riscul absolut definește probabilitatea apariției și manifestării unui eveniment pe o perioadă determinată [188]. Riscul absolut este un indicator ce corespunde nivelului de incidență al unei boli, într-un grup populațional definit, fără a se face referire la o altă probabilitate [188]. În studiul de fată am utilizat noțiunea de risc relativ (RR), care reprezintă fenomenul studiat, în condițiile de expunere sau neexpunere la factorul de risc. Riscul relativ cuantifică puterea de asociere între factor și boală [188].

Formele riscului relativ [188]:

R1 = a/(a+b) – riscul de apariție a bolii la cei expuși factorului de risc (FR)

R0 = c/(c+d) – riscul de apariție a bolii la cei neexpuși factorului de risc

Rr = R1/R0 – riscul relativ (de câte ori este mai mare riscul de apariție a bolii la cei expuși factorului de risc față de cei neexpuși)

RA = R1 – R0 – riscul atribuabil (cât de mare este riscul de apariție a bolii la cei expuși factorului de risc față de cei neexpuși).

Capitolul VI

REZULTATE ȘI DISCUȚII

6.1. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate

6.1.1. Factorul genetic

Tabel 6.1. Prevalența obezității în antecedentele heredo-colaterale

Antecedentele heredo-colaterale de obezitate s-au întâlnit la 32,72% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la femei (35,87% vs 29,88%) (p=0,191).

Grafic nr.6.1. Prevalența antecedentelor heredo-colaterale de obezitate

Grafic nr.6.2. Prevalența antecedentelor heredo-colaterale de obezitate în funcție de părinte

6.1.2. Alimentația

6.1.2.1. Tipul de alimentație

Tabel 6.2. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de alimentație

Alimentația hipercalorică s-a înregistrat la 43,50% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (45,51% vs 41,27%) (p=0,389).

Grafic nr.6.3. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de alimetație

6.1.2.2. Respectarea meselor principale

Tabel 6.3. Distribuția cazurilor în funcție de respectarea numărului de mese principale

Nerespectarea celor 3 mese principale s-a întâlnit la 59,28% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbați (59,67% vs 58,92%) (p=0,879).

Nerespectarea meselor principale are ca efect direct creșterea numărului gustărilor și a alimentelor de tip fast-food.

Grafic nr.6.4. Distribuția cazurilor în funcție de respectarea numărului de mese principale

Nerespactarea celor trei mese zilnice perturbă ritmul organismului, activitatea hormonală și metabolismul.

6.1.2.3. Consumul de alimente tip fast-food

Tabel 6.4. Distribuția cazurilor în funcție de consumul de alimente de tip fast-food

Am considerat consum de fast-food, consumul acestor alimente de cel puțin 3 ori/săptămână.

Procentul de consumatori de alimente tip fast-food a fost de aproape 60% (59,22%), procentul fiind mai mare la femei (60,61% vs 57,97%) (p=0,593).

Grafic nr.6.5. Distribuția cazurilor în funcție de consumul de alimente de tip fast-food

La nivel național, cifrele sunt și mai mari. Aproximativ 6% din populația României – 1,2 milioane de persoane – consumă mâncare de tip fast-food [189]. Consumul este însă în creștere, după cum au indicat statisticile realizate în ultimii ani [190].

6.1.3. Consumul de alcool

Tabel 6.5. Distribuția cazurilor în funcție de consumul de alcool

Am considerat consumatori de alcool, subiecții care ingeră cel puțin o unitate de alcool/zi, indiferent de tipul alcoolului [181, 182].

Procentul consumatorilor de alcool a fost de 42,89%, procent semnificativ mai mare la bărbați decât la femei (57,66% vs 26,49%) (p<0,001).

Grafic nr.6.6. Distribuția cazurilor în funcție de consumul de alcool

6.1.4. Activitatea fizică

Tabel 6.6. Distribuția cazurilor în funcție de activitatea fizică

Cu toate că aproape 65% dintre subiecți au vârste sub 40 ani, procentul persoanelor sedentare a fost de peste 50% (52,28%), semnificativ mai mare în rândul femeilor decât în al bărbaților (60,49% vs 44,88%) (p=0,002).

Grafic nr.6.7. Distribuția cazurilor în funcție de activitatea fizică

La nivel mondial, pentru anul 2008, 31% dintre persoanele cu vârsta peste 15 ani, erau considerate sedentare, având un comportament zilnic cu activitate fizică insuficientă [191]. Aproximativ 3,2 milioane de decese sunt atribuite anual sedentarismului [191].

În Statele Unite ale Americii, la nivelul anului 2008, mai puțin de jumătate dintre adulți faceau o oră de activitate fizică, zilnic, iar dintre copiii de școală generală doar 3 din 10 [33]. În Uniunea Europeană, pentru anul 2009, 41% dintre persoane făceau sport odată pe săptămână, iar 42% nu făceau deloc sport [192]. România se află în coada clasamentului eurpoean al persoanelor care desfășoară activitate fizică și sport, doar 6% dintre persoane practică regulat sport, 60% dintre persoane nu practică sport și exerciții fizice [192].

6.1.5. Depresia

Tabel 6.7. Distribuția cazurilor în funcție de depresie

Prevalența depresiei a fost prezentă la 31,78% dintre cazuri, slab semnificativ mai mare la femei decât la bărbați (36,34% vs 27,67%) (p=0,051).

Toți subiecții au completat chestionarul Beck pentru depresie [77, 78]. Scorul obținut a relevat existența depresiei ușoare (21,33%) și a depresiei medii (10,44%), nici un subiect nu a necesitat tratament cu antidepresive.

Grafic nr.6.8. Distribuția cazurilor în funcție de depresie

La nivel mondial, peste 350 milioane de oameni traiesc cu depresie [50], iar riscul de apariție a unui episod depresiv major în cursul vieții ajunge la 25% la femei și 12% la bărbați [51]. În Europa peste 7% din populația suferă anual un episod depresiv [193].

6.1.6. Somnul

Tabel 6.8. Distribuția cazurilor în funcție de numărul orelor de somn/noapte

În lotul de studiu 912 persoane lucrează în ture (50,67%), fapt ce are ca efect reducerea duratei somnului, media sub 6 ore/zi fiind înregistrată la 807 persoane (44,83%), procentul fiind nesemnficativ mai mare la femei decât la bărbați (49,47% vs 40,65%) (p=0,076).

Reducerea duratei de somn are efecte asupra altor factori de risc pentru obezitate.

Grafic nr.6.9. Distribuția cazurilor în funcție de numărul orelor de somn/noapte

6.1.7. Stilul de viață

Tabel 6.9. Distribuția cazurilor în funcție de stilul de viață

Am considerat ca fiind stil de viață nesănătos cazurile care îndeplinesc cel puțin 4 din cele 6 criterii: alimentație hipercalorică, nerespectarea celor 3 mese principale, consum de fast-food, consum de alcool, fără activitate fizică și somn de <6 ore/zi.

Stilul de viață nesănătos s-a înregistrat la 66,06% dintre subiecți, procentul fiind nesemnficativ mai mare la bărbați decât la femei (67,05% vs 64,95%) (p=0,655).

Grafic nr.6.10. Distribuția cazurilor în funcție de stilul de viață

6.1.8. Concluzii

Tabel 6.10. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate

Cei mai importanți factori de risc pentru obezitate au fost nerespectarea regimului meselor principale și consumul de alimente tip fast-food (59,28%) și sedentarismul (52,28%). Deprivarea de somn s-a întâlnit la 44,83% dintre subiecți, iar alimetația hiprecalorică și consumul de alcool la 43,50%, respectiv 42,89%.

Grafic nr.6.11. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate

La femei, cei mai importanți factori de risc sunt consumul de fast-food (60,61%), sedentarismul (60,49%) și nerespectarea meselor principale (59,67%), iar la bărbați nerespectarea meselor principale (58,92%), consumul de fast-food (57,97%) și consumul de alcool (57,66%).

Grafic nr.6.12. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate în funcție de sex

6.2. Influența somnului asupra factorilor de risc pentru suprapondere și obezitate

6.2.1. Somnul și tipul alimentației

Tabel 6.11. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și tipul alimentației

Procentul subiecților cu alimentație hipercalorică a fost semnificativ mai mare în rândul celor care dorm sub 6 ore/zi, comparativ cu subiecții cu somn peste 6 ore/zi (52,91% vs 35,85%) (p=0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați alimentația hipercalorică a fost întâlnită în procent semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (49,76% vs 32,95%, p=0,001, respectiv 56,36% vs 38,08%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește alimentația hipercalorică la cei cu deprivare de somn (56,36% vs 49,76%) (p=0,183).

Grafic nr.6.13. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și alimentația hipercalorică

6.2.2. Somnul și numărul meselor principale

Tabel 6.12. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și respectarea meselor principale

Nerespectarea celor 3 mese principale a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi, decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (73,77% vs 48,75%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați nerespectarea meselor principale a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (72,51% vs 47,10%, p<0,001, respectiv 73,77% vs 48,75%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește nerespectarea meselor principale la cei cu deprivare de somn (73,77% vs 72,51%) (p=0,775).

Grafic nr.6.14. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și nerespectarea meselor principale

6.2.3. Somnul și consumul de alimente tip fast-food

Tabel 6.13. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și consumul de fast-food

Consumul de alimente tip fast-food a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (82,65% vs 40,18%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați consumul de fast-food a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (80,81% vs 40,84%, p<0,001, respectiv 84,68% vs 39,68%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește consumul de fast-food la cei cu deprivare de somn (84,68% vs 80,81%) (p=0,326).

Grafic nr.6.15. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și consumul de fast-food

6.2.4. Somnul și consumul de alcool

Tabel 6.14. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și consumul de alcool

Consumul de alcool a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (50,31% vs 36,86%) (p=0,007).

Atât la femei, cât și la bărbați consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (32,46% vs 20,65%, p=0,012, respectiv 69,87% vs 49,29%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește consumul de alcool la cei cu deprivare de somn (69,87% vs 32,46%) (p<0,001).

Grafic nr.6.16. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și consumul de alcool

6.2.5. Somnul și activitatea fizică

Tabel 6.15. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și activitatea fizică

Sedentarismul a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (73,98% vs 34,64%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați sedentarismul a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (78,67% vs 42,69%, p<0,001, respectiv 68,83% vs 28,47%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește sedentarismul la cei cu deprivare de somn (68,83% vs 78,67%) (p=0,034).

Grafic nr.6.17. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și sedentarism

6.2.6. Somnul și depresia

Tabel 6.16. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și depresie

Prevalența depresiei a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn sub 6 ore/zi, decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (44,98% vs 21,05%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați prevalența depresiei a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (50,47% vs 22,51%, p<0,001, respectiv 38,96% vs 19,93%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește prevalența depresiei la cei cu deprivare de somn (38,96% vs 50,47%) (p=0,018).

Grafic nr.18. Distribuția cazurilor în funcție de orele se somn și depresie

6.2.7. Somnul și stilul de viață

Tabel 17. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și stilul de viață

Stilul de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (83,89% vs 51,56%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați stilul de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (82,94% vs 47,33%, p<0,001, respectiv 84,94% vs 54,80%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește stilul de viață nesănătos la cei cu deprivare de somn (84,94% vs 82,94%) (p=0,576).

Grafic nr.6.19. Distribuția cazurilor în funcție de orele de somn și stilul de viață nesănătos

6.2.8. Concluzii

Tabel 6.18. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate la subiecții cu deprivare de somn

Deprivarea de somn are o influență puternică asupra stilului de viață, aproape 84% dintre cei cu somn sub 6 ore/zi având un stil de viață nesănătos (83,89%), aceștia consumă în special alimente tip fast-food (82,65%), sunt sedentari (73,98%) și nu respectă cele 3 mese principale (73,11%). De asemenea, subiecții cu deprivare de somn au o alimentație hipercalorică (52,91%) și consumă alcool (50,31%), depresia are o prevalență de 44,98%.

Grafic nr.6.20. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate la subiecții cu deprivare de somn

La femeile cu deprivare de somn, factorii de risc pentru suprapondere și obezitate sunt consumul de fast-food (80,81%), sedentarismul (78,67%) și nerespectarea meselor principale (72,51%). Depresia are o prevalență de 50,47%, iar 49,76% au o alimetație hipercalorică.

La bărbații cu deprivare de somn, factorii de risc pentru obezitate sunt consumul de fast-food (84,68%), nerespectarea meselor principale (73,77%), consumul de alcool și sedentarismul (69,87%, respectiv 68,83%), iar 56,36% au o alimentație hipercalorică. Depresia are o prevalență de 38,96%.

Grafic nr.6.21. Prevalența factorilor de risc pentru obezitate în funcție de sex la subiecții cu deprivare de somn

6.3. Prevalența supraponderii și obezității

6.3.1. Prevalența supraponderii și obezității

Tabel 6.19. Prevalența supraponderii și obezității

Supraponderea a avut o prevalență de 29,56%, iar obezitatea de 20,94%. În total, supraponderea și obezitatea au avut o prevalență de 50,50%.

Grafic nr.6.22. Prevalența supraponderii și obezității

În România, conform studiului PREDATORR (Studiul Național privind Prevalența Diabetului, Prediabetului, Supraponderii, Obezității, Dislipidemiei, Hiperuricemiei și Bolii Cronice de Rinichi), desfășurat în perioada 2013-2014, prevalența obezității în funcție de IMC, este de 31,40% și a supraponderii de 34,60% [92]. Datele din studiul ORO arată prevalența obezității pe țară de 21,30% și a supraponderii de 31,10% [6].

Studiul SEPHAR I (Studiul de Prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului cardiovascular în România), desfășurat în perioada februarie – noiembrie 2005, a arătat prevalența obezității, calculată dupa IMC, de 24% și prevalența obezității viscerale de 37% [93].

Grafic nr.6.23. Prevalența supraponderii și obezității comparativ cu studiul ORO

6.3.2. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex

Tabel 6.20. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex

Supraponderea s-a întâlnit la 24,62% dintre femei și la 34,00% dintre bărbați (p=0,048), iar obezitatea la 21,81% dintre femei și la 20,17% dintre bărbați (p=0,683).

Grafic nr.6.24. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex

Studiul ORO a relevat totodată o prevalență mai ridicată, atât a obezității, cât și a supraponderii în rândul bărbaților.

Astfel, potrivit studiului, obezitatea afectează 23% dintre bărbați, față de 20,3% dintre femei, iar supraponderea, 41,6% dintre bărbați comparativ cu 24,7% dintre femei [6].

Grafic nr.6.25. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex comparativ cu studiul ORO

6.3.3. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de vârstă

Tabel 6.21. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de vârstă

Supraponderea a avut o prevalență de 21,21% la vârste sub 30 ani, nesemnificativ mai mică decât la vârste cuprinse între 30-39 ani (26,16%) (p=0,280). Prevalența supraponderii la vârste sub 40 ani este semnificativ mai mică decât la vârste peste 40 ani (24,89% vs 37,95%) (p=0,003).

Obezitatea a avut o prevalență de 5,39% la vârste sub 30 ani, semnificativ mai mică decât la vârste cuprinse între 30-39 ani, respectiv 40-55 ani (20,93%, respectiv 28,15%) (p<0,001). Prevalența obezității la vârste cuprinse între 30-39 ani a fost nesemnificativ mai mică decât la vârste peste 40 ani (20,93% vs 28,15%) (p=0,076).

Grafic nr.6.26. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de vârstă

Conform analizei studiului ORO, rata obezității crește odată cu vârsta, astfel că, în timp ce la adulții de până în 39 de ani obezitatea are o prevalență de 9,9%, procentul crește la 30,1% la grupa de vârstă 40 – 59 de ani și ajunge la 41,6% la persoanele de peste 60 ani [6].

6.3.4. Influența factorilor de risc asupra prevalenței supraponderii și obezității

6.3.4.1. Factorul genetic

Tabel 6.22. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate

Prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la subiecții cu mame obeze față de cei cu mame normoponerale (67,01% vs 50,74%) (p=0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la persoanele cu mame obeze (RR=1,321, RA=0,163).

Prevalența supraponderii și obezității este slab semnificativ mai mare la subiecții cu tați obezi față de cei cu tați normoponerali (40,30% vs 31,03%) (p=0,054).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la persoanele cu tați obezi (RR=1,299, RA=0,093).

Și în cazul ambilor părinți obezi prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare decât la subiecții fără antecedente heredo-colaterale de obezitate (85,57% vs 59,26%) (p<0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,4 ori mai mare la persoanele cu ambii părinți obezi (RR=1,444, RA=0,263).

Grafic nr.6.27. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate

Tabel 6.23. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate – femei

Prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la femeile cu mame obeze față de cei cu mame normoponerale (60,22% vs 47,72%) (p=0,011).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la femeile cu mame obeze (RR=1,262, RA=0,125).

Prevalența supraponderii și obezității este slab semnificativ mai mare la femeile cu tați obezi față de cei cu tați normoponerali (35,43% vs 26,51%) (p=0,062).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la femeile cu tați obezi (RR=1,337, RA=0,089).

Și în cazul ambilor părinți obezi prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la femeile fără antecedente heredo-colaterale de obezitate (87,21% vs 59,41%) (p<0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,5 ori mai mare la femeile cu ambii părinți obezi (RR=1,468, RA=0,278).

Grafic nr.6.28. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate – femei

Tabel 6.24. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate – bărbați

Prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la bărbații cu mame obeze față de cei cu mame normoponerale (73,27% vs 53,59%) (p<0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,4 ori mai mare la bărbații cu mame obeze (RR=1,367, RA=0,197).

Prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la bărbații cu tați obezi față de cei cu tați normoponerali (48,65% vs 34,97%) (p=0,006).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,4 ori mai mare la bărbații cu tați obezi (RR=1,391, RA=0,137).

Și în cazul ambilor părinți obezi prevalența supraponderii și obezității este semnificativ mai mare la bărbații fără antecedente heredo-colaterale de obezitate (84,26% vs 59,17%) (p<0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,4 ori mai mare la bărbații cu ambii părinți obezi (RR=1,424, RA=0,251).

Grafic nr.6.29. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de antecedentele heredo-colaterale de obezitate – bărbați

6.3.4.2. Tipul de alimentație

Tabel 6.25. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de tipul de alimentație

Prevalența supraponderii la subiecții cu alimentație hipercalorică a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu alimentație normocalorică (40,74% vs 20,94%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții cu alimentație hipercalorică a fost nesemnificativ mai mare decât la subiecții cu alimentație normocalorică (23,88% vs 18,68%, p=0,223).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la subiecții cu alimentație hipercalorică decât la cei cu alimetație normocalorică (RR=1,631, RA=0,250).

Grafic nr.6.30. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de tipul de alimentație

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile cu alimentație hipercalorică a fost semnificativ mai mare decât la femeile cu alimentație normocalorică (30,68% vs 20,36%, p=0,025, respectiv 26,99% vs 18,16%, p=0,047).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații cu alimentație hipercalorică a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații cu alimentație normocalorică (48,96% vs 21,51%, p<0,001, respectiv 21,35% vs 19,19%, p=0,598).

Față de cei cu alimentație normocalorică, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,7 mai mare la bărbații cu alimentație hipercalorică (RR=1,727, RA=0,296) și de 1,5 la femeile cu alimentație hipercalorică (RR=1,497, RA=0,191).

Grafic nr.6.31. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și tipul de alimentație

6.3.4.3. Respectarea meselor principale

Tabel 6.26. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de respectarea meselor principale

Prevalența supraponderii la subiecții care nu respectă mesele principale a fost semnificativ mai mare decât la subiecții care respecte cele 3 mese principale (36,18% vs 19,92%, p=0,001).

Prevalența obezității la subiecții ce nu respectă mesele principale a fost slab semnificativ mai mare decât la subiecții care respectă cele 3 mese (23,90% vs 16,64%, p=0,058).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la subiecții care nu respectă cele 3 mese principale decât la cei care respectă (RR=1,643, RA=0,235).

Grafic nr.6.32. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de respectarea meselor principale

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile care respectă mesele principale a fost semnificativ mai mare decât la femeile care nu respecte cele 3 mese (29,47% vs 17,44%, p=0,008, respectiv 25,74% vs 15,99%, p=0,026).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații care respectă mesele principale a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații care respectă cele 3 mese (42,29% vs 22,11%, p<0,001, respectiv 22,22% vs 17,22%, p=0,229).

Față de cei care respectă cele 3 mese principale, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,7 ori mai mare la femeile care nu respectă cele 3 mese (RR=1,651, RA=0,218) și de 1,6 la bărbați (RR=1,640, RA=0,252).

Grafic nr.6.33. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și respectarea meselor principale

6.3.4.4. Consumul de alimente tip fast-food

Tabel 6.27. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de consumul de fast-food

Prevalența supraponderii la subiecții care consumă alimente de tip fast-food a fost semnificativ mai mare decât la subiecții care nu consumă fast-food (36,87% vs 18,94%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții care consumă alimente de tip fast-food a fost slab semnificativ mai mare decât la subiecții care nu consumă fast-food (24,02% vs 16,49%, p=0,057).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,7 ori mai mare la subiecții care consumă alimente de tip fast-food față de cei care nu consumă fast-food (RR=1,719, RA=0,255).

Grafic nr.6.34. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de consumul de fast-food

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile care consumă alimente fast-food a fost semnificativ mai mare decât la femeile care nu consumă acest tip de alimente (28,43% vs 18,75%, p=0,032, respectiv 25,53% vs 16,07%, p=0,030).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații care consumă alimente fast-food a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații care nu conusmă acest tip de alimente (44,81% vs 19,10%, p<0,001, respectiv 22,59% vs 16,83%, p=0,168).

Față de cei care nu consumă fast-food, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la femeile care consumă fast-food (RR=1,550, RA=0,191), respectiv de 1,9 ori la bărbați (RR=1,876, RA=0,315).

Grafic nr.6.35. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și consumul de fast-food

6.3.4.5. Consumul de alcool

Tabel 6.28. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de consumul de alcool

Prevalența supraponderii la subiecții care consumă alcool a fost semnificativ mai mare decât la subiecții neconsumatori de alcool (40,54% vs 21,30%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții care consumă alcool a fost nesemnificativ mai mare decât la subiecții care nu consumă alcool (22,93% vs 19,46%, p=0,409).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la subiecții care consumă alcool decât la cei care nu consumă alcool (RR=1,557, RA=0,227).

Grafic nr.6.36. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de consumul de alcool

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile care consumă alcoool a fost nesemnificativ mai mare decât la femeile care nu consumă alcool (30,53% vs 22,49%, p=0,081, respectiv 25,66% vs 20,41%, p=0,229).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații care consumă alcool a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații care nu conusmă alcool (44,49% vs 19,45%, p<0,001, respectiv 21,79% vs 17,96%, p=0,354).

Față de cei care nu consumă alcool, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la femeile care consumă alcool (RR=1,310, RA=0,133), respectiv de 1,8 ori la bărbați (RR=1,777, RA=0,291).

Grafic nr.6.37. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și consumul de alcool

6.3.4.6. Activitatea fizică

Tabel 6.29. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de activitatea fizică

Prevalența supraponderii la subiecții sedentari a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu activitate fizică (38,68% vs 19,56%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții sedentari a fost semnificativ mai mare decât la subiecții care au activitate fizică (25,08% vs 16,41%, p=0,045).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,8 ori mai mare la subiecții sedentari decât la cei care au activitate fizică (RR=1,773, RA=0,278).

Grafic nr.6.38. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de activitatea fizică

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile sedentare a fost slab semnificativ, respectiv semnificativ mai mare decât la femeile cu activitate fizică (27,71% vs 19,88%, p=0,048, respectiv 27,13% vs 13,65%, p=0,002).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații sedentari a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații activi fizic (52,00% vs 19,35%, p<0,001, respectiv 22,59% vs 18,20%, p=0,294).

Față de cei care cu activitate fizică, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 mai mare la femeile sedentare (RR=1,636, RA=0,213) și de 2 ori mai mare la bărbații sedentari (RR=1,986, RA=0,370).

Grafic nr.6.39. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și activitatea fizică

6.3.4.7. Depresia

Tabel 6.30. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de depresie

Prevalența supraponderii la subiecții cu depresie a fost semnificativ mai mare decât la subiecții fără stări depresive (45,80% vs 21,99%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții depresivi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții care nu au depresie (26,57% vs 18,32%, p=0,054).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,8 ori mai mare la subiecții cu depresie decât la cei nedepresivi (RR=1,796, RA=0,321).

Grafic nr.6.40. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de starea depresivă

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile depresive a fost slab semnificativ, respectiv semnificativ mai mare decât la femeile nedepresive (33,55% vs 19,52%, p=0,003, respectiv 28,06% vs 18,23%, p=0,029).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații depresivi a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații nedepresivi (60,31% vs 23,94%, p<0,001, respectiv 24,81% vs 18,39%, p=0,137).

Față de subiecții fără depresie, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la femeile depresive (RR=1,632, RA=0,239) și de 2 ori mai mare la bărbații depresivi (RR=2,010, RA=0,428).

Grafic nr.6.41. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și de starea depresivă

6.3.4.8. Somnul

Tabel 6.31. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de orele de somn

Prevalența supraponderii la subiecții care dorm sub 6 ore/zi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu somn de peste 6 ore/zi (40,52% vs 20,64%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții care dorm sub 6 ore/zi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu somn de peste 6 ore/zi (25,65% vs 17,12%, p=0,051).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,8 ori mai mare la subiecții cu somn < 6 ore/zi decât la cei cu somn de peste 6 ore/zi (RR=1,752, RA=0,284).

Grafic nr.6.42. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de durata somnului

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile care dorm sub 6 ore/zi a fost slab semnificativ, respectiv semnificativ mai mare decât la femeile la cei cu somn de peste 6 ore/zi (28,91% vs 20,61%, p=0,061, respectiv 28,67% vs 15,08%, p=0,003).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații care dorm sub 6 ore/zi a fost semnificativ, respectiv nesemnificativ mai mare decât la bărbații la cei cu somn de peste 6 ore/zi (53,25% vs 20,82%, p<0,001, respectiv 22,34% vs 18,68%, p=0,380).

Față de subiecții fără deprivare de somn, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la femeile cu deprivare de somn (RR=1,622, RA=0,221), respectiv de 1,9 ori mai mare la bărbați (RR=1,913, RA=0,361).

Grafic nr.6.43. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și de durata somnului

6.3.4.9. Stilul de viață

Tabel 6.32. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de stilul de viață

Prevalența supraponderii la subiecții cu stil de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu stil de viață sănătos (34,99% vs 18,99%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții cu stil de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu stil de viață sănătos (26,66% vs 9,82%, p<0,001).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 2,1 ori mai mare la subiecții cu un stil de viață nesănătos decât la cei cu stil de viață sănătos (RR=2,140, RA=0,328).

Grafic nr.6.44. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de stilul de viață

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la femeile cu stil de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare decât la femeile cu cu stil de viață sănătos (28,16% vs 18,06%, p=0,025, respectiv 28,34% vs 9,70%, p<0,001).

Prevalența supraponderii, respectiv a obezității la bărbații cu stil de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare decât la bărbații cu stil de viață sănătos (40,94% vs 19,87%, p<0,001, respectiv 25,20% vs 9,94%, p<0,001).

Față de subiecții cu stil de viață sănătos, riscul de suprapondere și obezitate este de 2 ori mai mare la femeile cu stip de viață sănătos (RR=2,035, RA=0,287) și de 2,2 ori mai mare la bărbații cu stil de viață nesănătos (RR=2,219, RA=0,363).

Grafic nr.6.45. Prevalența supraponderii și obezității în funcție de sex și stilul de viață

Conform datelor studiului ORO, se asociază cu obezitatea: consumul a mai mult de trei mese pe zi bogate cantitativ, mesele consistente după ora 21.00, consumul unor cantități mari de alimente la interval mai mic de o ora față de masa precedentă, consum de alimente noaptea, consumul de untură, consumul alimentelor prăjite, sedentarismul, număr scăzut de ore de somn. Acestea reprezintă componente ale stilului de viață nesănătos identificate în rândul persoanelor cu obezitate și suprapondere. Educația în domeniul nutriției, la nivel populațional poate influența trecerea spre stilul de viață sănătos, în care moderația, echilibrul, împreună cu activitatea fizică sunt elemente prioritare [6].

6.3.5. Concluzii

Tabel 33. Riscul de suprapondere și obezitate în funcție de factorii

Dintre factorii de risc, cel mai mare impact asupra apariției supraponderii și obezității o au depresia, sedentarismul, deprivarea de somn și consumul de alimente tip fast-food, urmate de nerespectarea meselor principale și alimentația hipercalorică.

Grafic nr.6.46. Riscul de suprapondere și obezitate în funcție de factorii de risc

Riscul de suprapondere și obezitate este mai mare în cazul bărbaților, cu excepția factorului genetic și a nerespectării meselor principale.

Grafic nr.6.47. Riscul de suprapondere și obezitate în funcție de sex și factorii de risc

6.4. Prevalența complicațiilor supraponderii și obezității

6.4.1. Obezitatea abdominală

Tabel 6.34. Prevalența obezității abdominale în funcție de sex

Măsurarea circumferinței abdominale a relevat o prevalență a obezității abdominale de 52,00%, nesemnificativ mai mare la femei (52,64% vs 51,43%) (p=0,808).

Grafic nr.6.48. Prevalența circumferinței abdominale

Tabel 6.35. Prevalența obezității abdominale în funcție de sex și status ponderal

Obezitatea abdominală s-a întâlnit și la persoanele normoponderale (12,35%), prevalența acesteia a fost de peste 85% la persoanele supraponderale (85,34%) și de peste 98% la cele obeze (98,67%).

Grafic nr.6.49. Prevalența circumferinței abdominale în funcție de statusul ponderal

La femei obezitatea abdominală a fost prezentă la aproape 95% dintre cele supraponderale (94,76%) și la aproape toate cele obeze (99,46%), iar la bărbați prevalența obezității abdominale a fost de aproape 80% la cei supraponderali (79,19%) și de peste 97% la cei obezi (97,91%).

Grafic nr.6.50. Prevalența circumferinței abdominale în funcție de sex și status ponderal

6.4.2. Hipertensiunea arterială

Tabel 6.36. Prevalența HTA în funcție de sex

Pentru valori tensionale ≥140/90 mm Hg sau a existenței unei medicații hipotensoare, prevalența hipertensiunii arteriale la nivelul întregului lot a fost de 43,11%, prevalența fiind nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (45,30% vs 40,68%) (p=0,353).

Grafic nr.6.51. Prevalența HTA

Tabel 6.37. Prevalența HTA în funcție de sex și status ponderal

Hipertensiunea arterială a înregistrat o prevalență de aproape 30% la persoanele normoponerale (28,28%), de peste 52% la cele supraponderale (52,82%) și de peste 64% la cele obeze (64,46%).

Grafic nr.6.52. Prevalența HTA în funcție de statusul ponderal

Indiferent de statusul ponderal, HTA a avut o prevalență nesemnificativ mai mare la bărbați.

Grafic nr.6.53. Prevalența HTA în funcție de sex și status ponderal

Riscul de HTA este de peste 2 ori mai mare la supraponderali și obezi, față de normoponderali (RR=2,038, RA=0,294).

6.4.3. Bolile cardiovasculare

Tabel 6.38. Prevalența BCV în funcție de sex

La nivelul lotului studiat, boala cardiovasculară definită ca: angină pectorală, infarct miocardic, accident vascular cerebral sau arteriopatie cronică obliterantă, a avut prevalența de 13,56 %, nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (14,89% vs 12,08%) (p=0,429).

Grafic nr.6.54. Prevalența BCV

Tabel 6.39. Prevalența BCV în funcție de sex și status ponderal

Prevalența bolilor cardiovasculare a fost de sub 6% la persoanele normoponderale (5,95%),

Ca și cazul HTA, indiferent de statusul ponderal, BCV au avut o prevalență nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei.

Grafic nr.6.55. Prevalența BCV în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.56. Prevalența BCV în funcție de sex și status ponderal

Riscul de BCV este de peste 3,5 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=3,532, RA=0,151).

6.4.4. Profilul lipidic

6.4.4.1. Colesterol total

Tabel 6.40. Prevalența hiprecolesterolemiei în funcție de sex

Prevalența hipercolesterolemiei în cadrul lotului studiat a fost de 34,00%, pentru valoarea colesterol total > 200 mg/dl sau medicație hipocolesterolemiantă. Prevalența hipercolesterolemiei a fost nesmenificativ mai mare la bărbați decât la femei (34,85% vs 33,06%) (p=0,708).

Grafic nr.6.57. Prevalența hipercolesterolemiei

Tabel 6.41. Prevalența hipercolesterolemiei în funcție de sex și status ponderal

Prevalența hipercolesterolemiei crește cu cât valoare IMC este este mai mare. Astfel, la normoponderali prevalența hipercolesterolemiei a fost de 25,48%, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (41,92%, respectiv 42,97%) (p=0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența hipercolesterolemiei, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.58. Prevalența hipercolesterolemiei în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.59. Prevalența hipercolesterolemiei în funcție de sex și status ponderal

Riscul de hipercolesterolemie este de peste 1,7 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=1,662, RA=0,169).

6.4.4.2. HDL-colesterol

Tabel 6.42. Prevalența HDL-colesterolului scăzut în funcție de sex

Valori scăzute ale HDL-colesterolului (<40 mg/dL pentru bărbați, <50 mg/dL pentru femei) s-au înregistrat la 26,22% dintre subiecți, procent nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (28,62% vs 23,56%) (p=0,233).

Grafic nr.6.60. Prevalența HDL-colesterolului scăzut

Tabel 6.43. Prevalența HDL-colesterolului scăzut în funcție de sex și status ponderal

Prevalența HDL-colesterolului scăzut crește cu cât valoarea IMC este este mai mare. Astfel, la normoponderali prevalența HDL-colesterol scăzut a fost de 16,27%, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (30,45%, respectiv 43,77%) (p=0,002, respectiv p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența HDL-colesterolului scăzut, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.61. Prevalența HDL-colesterolului scăzut în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.62. Prevalența HDL-colesterolului scăzut în funcție de sex și status ponderal

Riscul de HDL-colesterol scăzut este de peste 2,2 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=2,211, RA=0,197).

6.4.4.3. LDL-colesterol

Tabel 6.44. Prevalența LDL-colesterolului crescut în funcție de sex

Valori crescute ale LDL-colesterolului (>130 mg/dL s-au înregistrat la 29,11% dintre subiecți, procent nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (31,26% vs 26,73%) (p=0,328).

Grafic nr.6.63. Prevalența LDL-colesterolului crescut

Tabel 6.45. Prevalența LDL-colesterolului crescut în funcție de sex și status ponderal

Prevalența LDL-colesterolului crescut crește cu cât valoarea IMC este este mai mare. Astfel, la normoponderali prevalența HDL-colesterol scăzut a fost de 18,41%, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (33,46%, respectiv 48,28%) (p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența LDL-colesterolului crescut, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.64. Prevalența LDL-colesterolului crescut în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.65. Prevalența LDL-colesterolului crescut în funcție de sex și status ponderal

Riscul de LDL-colesterol crescut este de peste 2 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=2,152, RA=0,212).

6.4.4.4. Trigliceriderele

Tabel 6.46. Prevalența hipertrigliceridemiei în funcție de sex

Prevalența hipetrigliceridemiei în cadrul lotului studiat a fost de 31,50%, pentru valoarea trigliceridelor ≥ 150 mg/dl sau medicație hipotrigliceridemiantă. La bărbați hipertrigliceridemia avut o prevalență nesemnificativ mai mare decât la femei (33,16% vs 29,66%) (p=0,457).

Grafic nr.6.66. Prevalența hipertrigliceridemiei

Tabel 6.47. Prevalența hipertrigliceridemiei în funcție de sex și status ponderal

Prevalența hipertrigliceridemei crește cu cât valoare IMC este este mai mare. Astfel, la normoponderali prevalența hipertrigliceridemiei a fost de 23,12%, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (37,78%, respectiv 42,44%) (p=0,002, respectiv p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența hipertriglceridemiei, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.67. Prevalența hipertrigliceridemiei în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.68. Prevalența hipertrigliceridemiei în funcție de sex și status ponderal

Riscul de hipertrigliceridemie este de peste 1,7 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=1,718, RA=0,166).

6.4.4.5. Insulinorezistența

Tabel 6.48. Prevalența insulinorezistenței în funcție de sex

Se consideră insulinorezistență valoarea raportului Trigliceride/HDL-colesterol ≥3, conform literaturii de specialitate [95]. La nivelul lotului studiat, 239 de persoane (13,28%) prezintă insulinorezistență, dintre care 140 persoane (14,78%) de sex masculin și 99 persoane (11,61%) de sex feminin (p=0,371).

Grafic nr.6.69. Prevalența insulinorezistenței

Tabel 6.49. Prevalența insulinorezistenței în funcție de sex și status ponderal

Insulinorezistența a avut o prevalența de 6,17% la normoponderali, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (17,29%, respectiv 24,40%) (p=0,003, respectiv p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența insulinorezistenței, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.70. Prevalența insulinorezistenței în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.71. Prevalența insulinorezistenței în funcție de sex și status ponderal

Riscul de insulunorezistență este de peste 3,2 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normoponderali (RR=3,279, RA=0,141).

6.4.5. Profilul glicemic – Glicemia a jeun

Tabel 6.50. Prevalența hiperglicemiei în funcție de sex

Am considerat glicemie bazală modificată valoarea glicemiei bazale >100 mg/dl. Hiperglicemia a avut o prevalență de 14,78%, nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (16,58% vs 12,78%) (p=0,307).

Grafic nr.6.72. Prevalența hiperglicemiei

Tabel 6.51. Prevalența hiperglicemiei în funcție de sex și status ponderal

Hiperglicemia a avut o prevalența de 9,54% la normoponderali, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (15,04%, respectiv 26,79%) (p=0,054, respectiv p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența hiperglicemiei, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.73. Prevalența hiperglicemiei în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.74. Prevalența hiperglicemiei în funcție de sex și status ponderal

Riscul de hiperglicemie este de peste 2 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=2,087, RA=0,104). Prevalența hiperglicemiei la nivel național comunicată de studiul PREDATORR este de 18,40% [92].

6.4.6. Diabetul zaharat

Tabel 6.52. Prevalența diabetului zaharat în funcție de sex

Diabetul zaharat a avut o prevalență de 7,72%, semnificativ mai mare la bărbați decât la femei (9,50% vs 5,74%) (p=0,047).

Grafic nr.6.75. Prevalența diabetului zaharat

Tabel 6.53. Prevalența diabetului zaharat în funcție de sex și status ponderal

Diabetul zaharat a avut o prevalența de 4,60% la normoponderali, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (9,21%, respectiv 13,26%) (p=0,011, respectiv p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența diabetului zaharat, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.76. Prevalența diabetului zaharat în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.77. Prevalența diabetului zaharat în funcție de sex și status ponderal

Riscul de diabet zaharat este de peste 2,3 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=2,367, RA=0,063). Studiul PREDATORR arată o prevalență a diabetului zaharat de 11,67% la nivel național [92].

6.4.7. Sindromul metabolic

Tabel 6.54. Prevalența sindromului metabolic în funcție de sex

Prevalența sindromului metabolic în lotul studiat a fost de 27,56%, nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbați (28,25% vs 26,93%) (p=0,764).

Grafic nr.6.78. Prevalența sindromului metabolic

Tabel 6.55. Prevalența sindromului metabolic în funcție de sex și status ponderal

Sindromul metabolic a avut o prevalența de 10,33% la normoponderali, semnificativ mai mică decât la supraponderali și obezi (35,33%, respectiv 57,03%) (p<0,001).

Nu există diferențe semnificative între femei și bărbați în ceea ce privește prevalența diabetului zaharat, indiferent de statustul ponderal.

Grafic nr.6.79. Prevalența sindromului metabolic în funcție de statusul ponderal

Grafic nr.6.80. Prevalența sindromului metabolic în funcție de sex și status ponderal

Riscul de sindrom metabolic este de peste 4 ori mai mare la supraponderali și obezi față de normponderali (RR=4,304, RA=0,341). Studiul PREDATORR arată o prevalență a sindromului metabolic de 38,44% la nivel național [92].

6.4.8. Concluzii

Prevalența crescută a tuturor factorilor de risc ai supraponderii și obezității înregistrată de studiu se încadrează în tendința raportată și de alte studii.

Datele studiului PREDATORR arată prevalența dislipidemiei, ce include doi sau mai mulți parametri lipidici cu valori patologice, de 60,7% [92].

Datele studiului SEPHAR I arată prevalența hipertensiunii arteriale pe țară de 40,1% [93], în disconcordanță cu PREDATORR care arată o prevalență de 61,7% [158]. Pentru București, la nivelul anului 2005, studiul SEPHAR I arată o prevalență a HTA de 32,9% [93]. Studiul Urziceni desfășurat la nivelul anului 2007, arată prevalența HTA de 32,4% [196].

Diabetul zaharat a avut o prevalența la nivel național de 5,3%, la bărbați de 10,2% și la femei de 7,4%, conform studiului PREDATORR [92].

Tabel 6.56. Prevalența complicațiilor supraponderii și obezității

Cele mai frecvente complicații ale supraponderii și obezității au fost hipertensiunea arterială (43,11%), hipercolesterolemia (34,00%) și hipertrigliceridemia (31,50%). Bolile cardiovasculare au avut o prevalență de 13,56%, diabetul zaharat de 7,72%, iar sindromul metabolic de 27,56%.

Grafic nr.6.81. Prevalența complicațiilor supraponderii și obezității

Atât la femei, cât și bărbați, cele mai frecvente complicații ale supraponderii și obezității au fost hipertensiunea arterială (40,68% vs 45,30%), hipercolesterolemia (33,06% vs 34,85%) și hipertrigliceridemia (29,66% vs 33,16%). Bolile cardiovasculare au avut o prevalență de 12,08% la femei și 14,89% la bărbați, diabetul zaharat de 5,74% vs 9,50%, iar sindromul metabolic de 28,25% vs 26,93%.

Grafic nr.6.82. Prevalența complicațiilor supraponderii și obezității în funcție de sex

Tabel 6.57. Riscul de complicații ale supraponderii și obezității

Supraponderea și obezitatea reprezintă un risc major pentru sindromul metabolic (RR=4,304), bolile cardiovasculare (RR=3,532) și insulinorezistență (RR=3,279).

Grafic nr.6.83. Riscul de complicații ale supraponderii și obezitate

Capitolul VII

CONCLUZII

În lotul de studiu peste 52% dintre subiecți au fost bărbați, iar aproape 48% dintre subiecți au avut vârste între 30-39 ani.

Antecedentele heredo-colaterale de obezitate s-au întâlnit la 32,72% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la femei (35,87% vs 29,88%) (p=0,191).

Alimentația hipercalorică s-a înregistrat la 43,50% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la bărbați decât la femei (45,51% vs 41,27%) (p=0,389).

Nerespectarea celor 3 mese principale s-a întâlnit la 59,28% dintre subiecți, procentul fiind nesemnificativ mai mare la femei decât la bărbați (59,67% vs 58,92%) (p=0,879).

Procentul de consumatori de alimente tip fast-food a fost de aproape 60% (59,22%), procentul fiind mai mare la femei (60,61% vs 57,97%) (p=0,593).

Procentul consumatorilor de alcool a fost de 42,89%, procent semnificativ mai mare la bărbați decât la femei (57,66% vs 26,49%) (p<0,001).

Cu toate că aproape 65% dintre subiecți au vârste sub 40 ani, procentul persoanelor sedentare a fost de peste 50% (52,28%), semnificativ mai mare în rândul femeilor decât în al bărbaților (60,49% vs 44,88%) (p=0,002).

Prevalența depresiei ușoare sau medii, a fost prezentă la 31,78% dintre cazuri, slab semnificativ mai mare la femei decât la bărbați (36,34% vs 27,67%) (p=0,051).

În lotul nostru de studiu 912 persoane lucrează în ture (50,67%), fapt ce are ca efect reducerea duratei somnului, media sub 6 ore/zi fiind înregistrată la 807 persoane (44,83%), procentul fiind nesemnficativ mai mare la femei decât la bărbați (49,47% vs 40,65%) (p=0,076).

Stilul de viață nesănătos s-a înregistrat la 66,06%% dintre subiecți, procentul fiind nesemnficativ mai mare la bărbați decât la femei (67,05% vs 64,95%) (p=0,655).

Procentul subiecților cu alimentație hipercalorică a fost semnificativ mai mare în rândul celor care dorm sub 6 ore/zi, comparativ cu subiecții cu somn peste 6 ore/zi (52,91% vs 35,85%) (p=0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați alimentația hipercalorică a fost întâlnită în procent semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (49,76% vs 32,95%, p=0,001, respectiv 56,36% vs 38,08%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește alimentația hipercalorică la cei cu deprivare de somn (56,36% vs 49,76%) (p=0,183).

Nerespectarea celor 3 mese principale a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi, decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (73,77% vs 48,75%) (p<0,001).

Atât la femei cât și la bărbați nerespectarea meselor principale a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (72,51% vs 47,10%, p<0,001, respectiv 73,77% vs 48,75%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește nerespectarea meselor principale la cei cu deprivare de somn (73,77% vs 72,51%) (p=0,775).

Consumul de alimente tip fast-food a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (82,65% vs 40,18%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați consumul de fast-food a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (80,81% vs 40,84%, p<0,001, respectiv 84,68% vs 39,68%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește consumul de fast-food la cei cu deprivare de somn (84,68% vs 80,81%) (p=0,326).

Consumul de alcool a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (50,31% vs 36,86%) (p=0,007).

Atât la femei, cât și la bărbați consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (32,46% vs 20,65%, p=0,012, respectiv 69,87% vs 49,29%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește consumul de alcool la cei cu deprivare de somn (69,87% vs 32,46%) (p<0,001).

Sedentarismul a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn de sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (73,98% vs 34,64%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați sedentarismul a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (78,67% vs 42,69%, p<0,001, respectiv 68,83% vs 28,47%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește sedentarismul la cei cu deprivare de somn (68,83% vs 78,67%) (p=0,034).

Prevalența depresiei a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn sub 6 ore/zi, decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (44,98% vs 21,05%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați prevalența depresiei a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (50,47% vs 22,51%, p<0,001, respectiv 38,96% vs 19,93%, p<0,001). Există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește prevalența depresiei la cei cu deprivare de somn (38,96% vs 50,47%) (p=0,018).

Stilul de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare în rândul subiecților cu somn sub 6 ore/zi decât în rândul subiecților cu somn peste 6 ore/zi (83,89% vs 51,56%) (p<0,001).

Atât la femei, cât și la bărbați stilul de viață nesănătos a fost semnificativ mai mare la subiecții cu deprivare de somn (82,94% vs 47,33%, p<0,001, respectiv 84,94% vs 54,80%, p<0,001). Nu există diferențe semnificative între bărbați și femei în ceea ce privește stilul de viață nesănătos la cei cu deprivare de somn (84,94% vs 82,94%) (p=0,576).

Reducerea duratei de somn are efecte asupra tuturor factorilor de risc pentru obezitate. Astfel, deprivarea de somn are o influență puternică asupra stilului de viață, aproape 84% dintre cei cu somn sub 6 ore/zi având un stil de viață nesănătos (83,89%), aceștia consumând în special alimente tip fast-food (82,65%), sunt sedentari (73,98%) și nu respectă cele 3 mese principale (73,11%). De asemenea, subiecții cu deprivare de somn au o alimentație hipercalorică (52,91%) și consumă alcool (50,31%), depresia are o prevalență de 44,98%.

Supraponderea a avut o prevalență de 29,56%, iar obezitatea de 20,94%. În total, supraponderea și obezitatea au avut o prevalență de 50,50%.

Supraponderea s-a întâlnit la 24,62% dintre femei și la 34,00% dintre bărbați (p=0,048), iar obezitatea la 21,81% dintre femei și la 20,17% dintre bărbați (p=0,683).

Prevalența supraponderii la subiecții cu depresie a fost semnificativ mai mare decât la subiecții fără stări depresive (45,80% vs 21,99%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții depresivi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții care nu au depresie (26,57% vs 18,32%, p=0,054).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,8 ori mai mare la subiecții cu depresie decât la cei nedepresivi (RR=1,796, RA=0,321).

Față de subiecții fără depresie, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la femeile depresive (RR=1,632, RA=0,239) și de 2 ori mai mare la bărbații depresivi (RR=2,010, RA=0,428).

Prevalența supraponderii la subiecții care dorm sub 6 ore/zi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu somn de peste 6 ore/zi (40,52% vs 20,64%, p<0,001).

Prevalența obezității la subiecții care dorm sub 6 ore/zi a fost semnificativ mai mare decât la subiecții cu somn de peste 6 ore/zi (25,65% vs 17,12%, p=0,051).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,8 ori mai mare la subiecții cu somn < 6 ore/zi decât la cei cu somn de peste 6 ore/zi (RR=1,752, RA=0,284).

Față de subiecții fără deprivare de somn, riscul de suprapondere și obezitate este de 1,6 ori mai mare la femeile cu deprivare de somn (RR=1,622, RA=0,221), respectiv de 1,9 ori mai mare la bărbați (RR=1,913, RA=0,361).

Stilul de viață nesănătos crește riscul de suprapondere și obezitate de peste 2 ori (RR=2,140).

Riscul de suprapondere și obezitate este de 1,3 ori mai mare la persoanele cu mame sau tați obezi (RR=1,321, respectiv RR=1,299) și de 1,4 ori mai mare la persoanele cu ambii părinți obezi (RR=1,444).

Cele mai frecvente complicații ale supraponderii și obezității au fost hipertensiunea arterială (43,11%), hipercolesterolemia (34,00%) și hipertrigliceridemia (31,50%). Bolile cardiovasculare au avut o prevalență de 13,56%, diabetul zaharat de 7,72%, iar sindromul metabolic de 27,56%.

Supraponderea și obezitatea reprezintă un risc major pentru sindromul metabolic (RR=4,304), boli cardiovasculare (RR=3,532) și insulinorezistență (RR=3,279).

Originalitatea studiului nostru, prin analizarea influenței tulburărilor de ritm circadian asupra factorilor de risc ai supraponderii și obezității, la populația adultă și activă economic, poate fi considerată un element de noutate și cu valoare de referință, care aduce date științifice importante.

Perspectivele pe care le deschide teza

Acest studiu demonstrează puternica influență a ritmului circadian asupra principalilor factori de risc ai supraponderii și obezității, la populația adultă și activă pe piața muncii.

Cercetarea din teză subliniază legătura dintre depresie și obezitate, dar și strânsa legatură dintre depresie și durata scurtă a somnului.

La persoanele care lucrează în ture crește predispoziția factorilor de risc ai supraponderii și obezității, dar și complicațiile acestora.

Fiecare individ trebuie să înteleagă rolul alimentației echilibrate, al sportului și odihnei, pentru sănătatea sa.

Guvernul, prin organismele abilitate, trebuie să inițieze și să impună programe de educație a populației privind un stil de viață sănătos, o conduită alimentară adecvată și practicare zilnică de sport.

Datele obținute din această teză aduc un avertisment asupra ritmul de viață dezordonat și a implicației acestuia în sănătatea populației adulte din Municipiul București.

Teza de doctorat poate constitui baza altor viitoare cercetări, care vor contribui la cunoașterea cât mai exactă a mecanismelor ritmului circadian în suprapondere și obezitate; în felul acesta existând perspectivele unei conduite cât mai exacte și concrete în vederea creșterii calității vieții acestor pacienți și a celor din jur.

Bibliografie

Cawley J, Meyerhoefer C. The medical care costs of obesity: an instrumental variables approach. J Health Econ 31(1): 219-30, 2012. 

Pianin E, Ehley Brianna. Preluat de pe The Fiscal Times la 25 Septembrie, 2014. Disponibil online la: http://www.thefiscaltimes.com/Articles/2014/06/19/Budget-Busting-US-Obesity-Costs-Climb-Past-300-Billion-Year

Comisia Comunităților Europene. Bruxel 30 Mai 2007. Disponibil online la:

http://ec.europa.eu/health/ph_determinants/life_style/nutrition/documents/nutrition_impact_sum_ro.pdf

Génon K. Jensen. Preluat de pe Health and Environment Alliance la 10 Iunie 2015. Disponibil online la:

http://www.env-health.org/IMG/pdf/18062014_final_health_costs_in_the_european_union_how_much_is_realted_to_edcs.pdf

Gallagher D, Heymsfield SB, Heo M, Jebb SA, Murgatroyd PR, Sakamoto Y. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index. Am J Clin Nutr 72(3): 694-701, 2000.

Roman G, Bala C, Creteanu G, Graur M, Morosanu M, Amorin P, Pîrcalaboiu L, Radulian G, Timar R, Achimas Cadariu A. Obesity and Health-Related Lifestyle Factors in the General Population in Romania: a Cross Sectional Study. Acta Endo 11 (1): 64-72, 2015.

World Health Organization. Global database on body mass index. Preluat pe 5 Martie 2015. Disponibil online la: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html

Timar R, Diaconu L. Obezitatea: definiție, epidemiologie, clasificare. În Tratat român de boli metabolice 2. Șerban V. Editura BrumaR, Timișoara, pag. 325-339, 2010.

Martinelli CE, Keogh JM, Greenfield JR, Henning E, van der Klaauw AA, Blackwood A, et al. Obesity due to melanocortin 4 receptor (MC4R) deficiency is associated with increased linear growth and final height, fasting hyperinsulinemia, and incompletely suppressed growth hormone secretion. J Clin Endocrinol Metab 96(1): E181-8, 2011.

Coelho M, Oliveira T, Fernandes R. Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ. Arch Med Sci 9(2): 191–200, 2013.

Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Alonso-Vale MIC, Lima FB. Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. J Pediatr 83: S192–203, 2007.

Wei Zhang, Mark A Cline and Elizabeth R Gilbert. Hypothalamus-adipose tissue crosstalk: neuropeptide Y and the regulation of energy metabolism. Nutrition & Metabolism 11:27, 2014.

Hamdy O. The role of adipose tissue as an endocrine gland. Curr Diab 5(5): 317-9, 2005.

Michael W. King. Preluat de pe Adipose tissue: Not Just Fat la 10 Martie 2015. Disponibil online la: http://themedicalbiochemistrypage.org/adipose-tissue.php

Anna Park A, Won Kon Kim, and Kwang-Hee Bae. Distinction of white, beige and brown adipocytes derived from mesenchymal stem cells. World J Stem Cells 6(1): 33–42, 2014.

Gropper SS, Arsiwalla DD, Lord DC, Huggins KW, Simmons KP, Ulrich PV. Associations among eating regulation and body mass index, weight, and body fat in college students: the moderating role of gender. Eat Behav 15(2):321-7, 2014.

Discover Biotech. Preluat la 20 August 2015. Disponibil online la: http://www.discoverbiotech.com/wiki/-/wiki/Main/Obesity+and+Hormonal+regulation+of+body+mass;jsessionid=17EAA1E800F51006C918216FCD8F8670

Bodea A, Popa AR. Orectic And Anorectic Peptides And Their Implication In Obesity And The Metabolic Syndrome. Rom J Diabetes Nutr Metab Dis 22(2):187-191, 2015.

Fonseca-Alaniz MH, Takada J, Cardoso Alonso-Vale MI, Bessa Lima F. Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice. Jornal de Pediatria vol. 83(5): S192-S203, 2007.

Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E. The Endocrine Function of Adipose Tissue: An Update. Clin Endocrinol 64(4): 355-365, 2006. 

Guyenet SJ, Schwartz MW. Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass: Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity. J Clin Endocrinol Metab 97(3): 745–755, 2012.

van de Sande-Lee S, Velloso LA. [Hypothalamic dysfunction in obesity]. Arq Bras Endocrinol Metabol 56(6):341-50, 2012.

Coculescu M, Mocanu V, Gheorghiu ML. Etiopatogenia obezității. În Șerban V. Tratat român de boli metabolice, vol. 2, p.339-363, Editura BrumaR, Timișoara, 2011.

NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. CLINICAL GUIDELINES ON THE IDENTIFICATION , EVALUATION , AND TREATMENT OF OVERWEIGHT AND OBESITY IN ADULTS. Preluat de pe National Institutes of Health la 19 Mai 2014. Disponibil online la: http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/ob_gdlns.pdf

Ramachandrappa S. and Sadaf Farooqi I. Genetic approaches to understanding human obesity. J Clin Invest 121(6):2080-2086, 2011.

Bouchard C, Tremblay A, Després JP, Nadeau A, Lupien PJ, Thériault G, et al. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 1990 May 24. 322(21):1477-82. 

Freeman E, Fletcher R, Collins CE, et al. Preventing and treating childhood obesity: time to target fathers.Int J Obes (Lond) 36(1): 12-5, 2012.

Merlin G Butler. Prader-Willi Syndrome: Obesity due to Genomic Imprinting. Curr Genomics 12(3): 204–215, 2011.

Warensjö E, Ingelsson E, Lundmark P, Lannfelt L, Syvänen AC, Vessby B, Risérus U. Polymorphisms in the SCD1 gene: associations with body fat distribution and insulin sensitivity. Obesity (Silver Spring) 15(7): 1732-40, 2007.

Dahlman I, Arner P. Obesity and polymorphisms in genes regulating human adipose tissue. Int J Obes 31(11): 1629-41, 2007.

Tahergorabi Z and Khazaei M. The relationship between inflammatory markers, angiogenesis, and obesity. ARYA Atheroscler 9(4): 247–253, 2013.

Ponterio E and Gnessi L. Adenovirus 36 and Obesity: An Overview. Viruses 7: 3719-3740, 2015.

Centers for Disease Control and Prevention. Facts about Physical Activity. Preluat la 30 August 2015.

Disponibil online la: http://www.cdc.gov/physicalactivity/data/facts.html

IARC MONOGRAPHS. Shiftwork. Preluat la 10 Iulie 2015 de pe:

http://monographs.iarc.fr/ENG/Monographs/vol98/mono98-8.pdf

Eurostat. Statistics Explained. Preluat la 30 Iulie 2015. Disponibil online la:

http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/File:Persons_working_part-time_or_with_a_second_job,_2003%E2%80%9313_(%25_of_total_employment)_YB15.png

Douglas Harper. Preluat de pe Online Etymology Dictionary, la 10 Setembrie 2013. Disponibil online la: http://www.etymonline.com/index.php?term=circadian

National Institute of General Medical Sciences. Preluat la 7 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.nigms.nih.gov/Education/Pages/Factsheet_CircadianRhythms.aspx

Maury E, Ramsey KM, Bass J. Circadian Rhythms and Metabolic Syndrome From Experimental Genetics to Human Disease. Circulation Research 19, 2010.

McGraw K, Hoffmann R, Harker C, Herman JH. The development of circadian rhythms in a human infant. Sleep 22(3): 303-10, 1999.

Honma K. [Circadian rhythms in body temperature and sleep]. Nihon Rinsho 71(12):2076-81, 2013.

Zornoza-Moreno M, Fuentes-Hernández S, Sánchez-Solis M, Rol MÁ, Larqué E, Madrid JA. Assessment of circadian rhythms of both skin temperature and motor activity in infants during the first 6 months of life. Chronobiol Int. 28(4): 330-7, 2011.

Liam Anuj O'Leary. Orexin and melanin-concentrating hormone neurons: a hypothalamic interface for sleep and feeding regulation. Bioscience Horizons. Vol 7, 2014

Aracri P, Banfi D, Pasini ME et al. Hypocretin (orexin) regulates glutamate input to fast-spiking interneurons in layer V of the Fr2 region of the murine prefrontal cortex, Cerebral Cortex 25(5): 1330-47, 2013.

Choi DL, Davis JF, Fitzgerald ME et al. The role of orexin-A in food motivation, reward-based feeding behavior and food-induced neuronal activation in rats, Neuroscience 167 (1), 11–20, 2010.

Pissios P, Ozcan U, Kokkotou E, Okada T and all. Melanin concentrating hormone is a novel regulator of islet function and growth. Diabetes 56(2):311-9, 2007.

McGraw-Hill Education. Preluat de pe Access Medicine la 9 Martie 2015.

Disponibil online la:

http://sites.dartmouth.edu/geisel-resilience-curriculum-resources/files/2013/09/ACTH-Adrenal-Steroids-and-Pharmacology-of-the-Adrenal-Cortex.pdf

American Academy of Sleep Medicine. Preluat la 9 Martie 2015. Disponibil online la: http://www.aasmnet.org/resources/factsheets/crsd.pdf

Cataletto Mary E. Sleeplessness and Circadian Rhythm Disorder. Preluat de pe Medscape la 12 Martie 2015. Disponibil online la:

http://emedicine.medscape.com/article/1188944-overview#showall

UCLA Sleep Disorder Center. Circadian Rhythms. Preluat la 12 Martie 2015. Disponibil online la: http://sleepcenter.ucla.edu/body.cfm?id=53

World Health Organization. Depression, a hidden burden. Preluat la 12 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.who.int/mental_health/management/depression/flyer_depression_2012.pdf?ua=1

American Psychiatric Association: DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS, FOURTH EDITION, TEXT REVISION. Washington, DC, American Psychiatric Association, pagina 372, 2000.

American Psychiatric Association: DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS, FIFTH EDITION, Arlington, VA, American Psychiatric Association, pagina 329, 2013.

Ballas Paul. Depression – overview. Preluat de pe MedlinePlus la 14 Martie 2015. Disponibil online la: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003213.htm

Toma Diana Andrada. Definirea depresiei si formele de manifestare ale tulburarilor depresive. Preluat de pe PsihoNews la 10 August 2015. Disponibil online la:

http://www.psiho.eu/2008/01/definirea-depresiei-si-formele-de-manifestare-ale-tulburarilor-depresive/

YAPIJAKIS C. Hippocrates of Kos, the Father of Clinical Medicine, and Asclepiades of Bithynia, the Father of Molecular Medicine. in vivo 23: 507-514, 2009.

Online: http://iv.iiarjournals.org/content/23/4/507.full.pdf+html

Emil Kraepelin. Psychiatrie – Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. 5., vollst. umgearb. Aufl. Leipzig: Barth, 789-814, 1896.

Preluat de pe: http://www.th-hoffmann.eu/archiv/kraepelin/kraepelin.1896.pdf

Häfner H. Schizophrenia: still Kraepelin's dementia praecox? Epidemiol Psichiatr Soc. 13(2):99-112, 2004.

Parhon CI, Goldstein M. Traite d'Endocrinologie (Les secretions internes au point de vue morphologique, chimique, physiologique, pathologique et therapeutique). 1923.

Udriștoiu T, Marinescu D, Podea D, Dehelean P, Prelipceanu D, Nireștean A, Micluția I, Chiriță R, Ștefănescu C. GHID DE FARMACOTERAPIE ÎN TULBURAREA DEPRESIVĂ. Monitorul Oficial, pag 4-8, 2011.

Ressler KJ, Nemeroff CB. Role of serotonergic and noradrenergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. Depress Anxiety. 12 Suppl 1: 2-19, 2000.

Pharmacology Corner. Preluat la 12 Martie 2015. Disponibil online la: http://pharmacologycorner.com/serotonin-5ht-receptors-agonists-antagonist/

Richard A. Glennon and Malgorzata Dukat. Serotonin receptors and drugs affecting serotonergic neurotransmission. Preluat la 14 Martie 2015. Disponibil online la:

http://downloads.lww.com/wolterskluwer_vitalstream_com/sample-content/9781609133450_Lemke/samples/Chapter_11.pdf

Dunlop BD, Nemeroff CB. The Role of Dopamine in the Pathophysiology of Depression. ARCH GEN PSYCHIATRY 64: 327-337, 2007.

Luscher B, Shen Q, Sahir N. The GABAergic Deficit Hypothesis of Major Depressive Disorder. Mol Psychiatry 16(4): 383–406, 2011.

Bernard Carroll BJ, Curtis GC, Mendels J. Neuroendocrine regulation in depression. I. Limbic system-adrenocortical dysfunction. II. Discrimination of depressed from nondepressed patients. ARCH GEN PSYCHIATRY 33: 1039-1044, 1976.

American College of Physicians. The Dexamethasone Suppression Test for the Detection, Diagnosis, and Management of Depression. Ann Intern Med 100(2):307-308, 1984.

Araya AV, Massardo T, Fiedler J, Risco L, Quintana JC and Liberman C. Depressive Disorders and Thyroid Function. Thyroid and Parathyroid Diseases – New Insights into Some Old and Some New Issues, pag.259-279, 2012.

Hernández C, Abreu J, Abreu P, Castro A, Jiménez A. Nocturnal melatonin plasma levels in patients with OSAS: the effect of CPAP. Eur Respir J 30(3):496-500, 2007.

Khaleghipour S, Masjedi M, Ahade H, Enayate M, Pasha G, Nadery F, Ahmadzade G. Morning and nocturnal serum melatonin rhythm levels in patients with major depressive disorder: an analytical cross-sectional study. Sao Paulo Med J 130(3):167-72, 2012.

Hansen MV. Chronobiology, cognitive function and depressive symptoms in surgical patients. Dan Med J 61(9): B4914, 2014.

Natsuaki MN, Xiaojia Ge, Leve LD, Neiderhiser JM, Shaw DS, Conger RD, Scaramella LV, Reid JB, Reiss D. Genetic Liability, Environment, and the Development of Fussiness in Toddlers: The Roles of Maternal Depression and Parental Responsiveness. Dev Psychol 46(5): 1147–1158, 2010.

Carlo Perris. O vedere multifactorială a cauzelor tulburărilor psihopatologice. În Depresii – Noi Perspective, All Publ. București, 1996. Disponibil online la: http://www.vrasti.org/2.%20C.Perris%20-%20O%20vedere%20multifactoriala%20a%20cauzelor%20tulburarilor%20psihopatologice.pdf

Chiriță V, Papari A, Chiriță R. Tratat de Psihiatrie, vol.1. Constanța: Ed. Fundației „Andrei Șaguna”, 2009.

Wankerl M, Miller R, Kirschbaum C, Hennig J, Stalder T, Alexander N. Effects of genetic and early environmental risk factors for depression on serotonin transporter expression and methylation profiles. Translational Psychiatry 4, e402: 1-9, 2014.

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10)-WHO Version. Chapter V Mental and behavioural disorders (F00-F99), 2016.

Disponibil online la: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2016/en#/V

American Psychiatric Association: DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS, FOURTH EDITION, TEXT REVISION. Washington, DC, American Psychiatric Association, Introduction, 2000.

Vrasti R, Eisemann M. Bech P: Utilizarea corectă a scalelor de evaluare in depresie. Depresii – Noi Perspective, (Eds.) Bucuresti: All Publ, 1996.

Disponibil online la: http://www.vrasti.org/evaluarea%20depresiei.pdf

Beck AT, Steer RA, Brown GK. BDI-FastScreen for Medical Patients. 2003.

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision (ICD-10)-WHO Version. Pag 30, 46. 2015.

American Psychiatric Association: DIAGNOSTIC AND STATISTICAL MANUAL OF MENTAL DISORDERS, FIFTH EDITION, Arlington, VA, American Psychiatric Association, Depressive Disorders, pag 162, 2013.

World Healt Organization. Obesity and overweight. Preluat la 16 Martie 2015. Disponibil online la: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

World Obesity. Preluat la 10 August 2015. Disponibil online la:

http://www.worldobesity.org/site_media/library/resource_images/Global_prevalence_of_Adult_Obesity_17th_June_2015_WO.pdf

Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of Obesity in the United States, 2009–2010. NCHS Data Brief 82, 2012.

Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of Obesity Among Adults: United States, 2011–2012. NCHS Data Brief 131, 2013.

The STATE of OBESITY. Obesity rates & Trends Overview. Preluat la 10 August 2015. Disponibil online la: http://stateofobesity.org/obesity-rates-trends-overview/

Wing RR, Lang W, Wadden TA, Safford M, Knowler WC, Bertoni AG, et al. Benefits of modest weight loss in improving cardiovascular risk factors in overweight and obese individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care 34(7):1481-6, 2011.

Stolley MR, Fitzgibbon ML, Schiffer L, Sharp LK, Singh V, Van Horn L, et al. Obesity reduction black intervention trial (ORBIT): six-month results. Obesity (Silver Spring) 17(1):100-6, 2009.

World Health Organization. Regional Office for Europe. Overweight and obesity. Preluat de pe www.who.int la 18 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0011/256295/infographic-people-overweight-obese-Eng.pdf

Health at a Glance: Europe 2014. Overweight and obesity among adults. Preluat la 10 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.keepeek.com/Digital-Asset-Management/oecd/social-issues-migration-health/health-at-a-glance-europe-2014_health_glance_eur-2014-en#page59

Popa AR, Babeș A. „Epidemiologia obezității“, Revista Medicală Națională, vol. IV, nr. 3-4: 5-9, 2000.

Roman G. Epidemiologia obezității. În Diabetul zaharat, nutriția și bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereșiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 19- 24, 2010

Mota M, Popa SG, Mota E, Mitrea A, Catrinoiu D, Cheta DM, Guja C, Hancu N, Ionescu-Tirgoviste C, Lichiardopol R, Mihai BM, Popa AR, Zetu C, Bala CG,Roman G, Serafinceanu C, Serban V, Timar R, Veresiu IA, Vlad AR. Prevalence of diabetes mellitus and prediabetes in the adult Romanian population: PREDATORR study.  Diabetes. 2015 Apr 7.

Studiul SEPHAR. Preluat la 15 Martie 2015 de pe www.sephar.ro. Disponibil online la: http://www.sephar.ro/?page_id=67

Popa AR, Lenghel A, Tîrnăveanu A. Medicină internă (diabet zaharat, boli de nutriție și metabolism, reumatologie), Treira, Oradea, 2000.

Popa AR. „Sindromul metabolic – o problemă pentru medicul practician”, British Medical Journal, Ediția în limba română, Suplimentul „Diabetologia practică în România”, pag. 50- 53, 2002

International Diabetes Federation. Metabolic syndrome. Preluat de pe www.idf.org la 10 Martie 2015.

Disponibil online la: https://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf

Popa AR, Babeș A, Babeș K. Cercetări epidemiologice ale sindromului X metabolic. Jurnalul Român de Diabetologie, vol.6: 25-27, 1997.

Parikh RM and  Mohan V. Changing definitions of metabolic syndrome. Indian J Endocrinol Metab 16(1): 7–12, 2012.

Popa AR. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat, Farmamediea, Târgu-Mureș, 2008.

Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med 122: 481–6, 1995.

Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity and fat distribution and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care 17: 961–9, 1994.

Wilson PW, D’Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk; the Framingham experience. Arch Intern Med 162: 1867–72, 2002.

Sjostrom CD, Lissner L, Wedel H, Sjostrom L. Reduction in incidence of diabetes, hypertension and lipid disturbances after interventional weight loss induced by bariatric surgery: the SOS Intervention Study. Obes Res 7: 477–84, 1999.

Mingrone G, Panunzi S, De Gaetano A, et al. Bariatric surgery versus conventional medical therapy for type 2 diabetes. N Engl J Med 366(17): 1577–85, 2012.

Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, et al. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systematic review and meta-analysis. Am J Med 122(3): 248–56, 2009.

Sjostrom L, Lindroos AK, Peltonen M, Torgerson J, Bouchard C, Carlsson B, et al. Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 351: 2683, 2004.

Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 42: 878–84, 2003.

Siebenhofer A, Jeitler K, Horvath K, Berghold A, Siering U, Semlitsch T. Long-term effects of weight-reducing drugs in hypertensive patients. Cochrane Database Syst Rev (3): CD007654, 2013.

Stevens VJ, Corrigan SA, Obarzenak E, Bernauer E, Cook NR, Hebert P, et al. Weight loss intervention in phase 1 trials of Hypertension prevention. The TOHP collaborative research group. Arch Intern Med 153: 849–58, 1993.

Diaz KM, Muntner P, Levitan EB, Brown MD, Babbitt DM, Shimbo D. The effects of weight loss and salt reduction on visit-to-visit blood pressure variability: results from a multicenter randomized controlled trial. J Hypertens 32(4): 840-8, 2014.

Modan M, Almog S, Fuchs Z, Chetrit A, Lusky A, Halkin H. Obesity, glucose intolerance, hyperinsulinemia and response to antihypertensive drugs. Hypertension 17:565–73, 1991.

Cushman WC, Evans GW, Byington RP, et al. ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 362: 1575–1585, 2010.

Grundy SM, Barnett JP. Metabolic and health complications of obesity. Dis Mon 36:641–731, 1990.

Head GA. Cardiovascular and metabolic consequences of obesity. Front Physiol 6: 32, 2015.

Popa A, Babeș A. “Adipose tissue excess as metabolic and cardiovascular risk factor”, ATHEROSCLEROSIS 4 (2): 38, 2003. XIIIth International Symposium on Atherosclerosis, KYOTO, JAPONIA, 28 septembrie-2 octombrie, 2003.

Datillo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 56: 320–8, 1992.

Wycherley TP, Brinkworth GD, Clifton PM, and Noakes M. Comparison of the effects of 52 weeks weight loss with either a high-protein or high-carbohydrate diet on body composition and cardiometabolic risk factors in overweight and obese males. Nutr Diabetes 2(8): e40, 2012.

Popa AR, Popoviciu MS, Popescu M, Konstantinovici I. Adipose Tissue Excess as Metabolic and Cardio-Vascular Risk Factor. DIABETES RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE 56 (S1): S272-S273, 2002.

James WPT, Jackson-Leach R, Ni Mhurvhu, Kalamara E, Shayeghi M, Rigby NJ, et al. Overweight and obesity (high body mass index). In: Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Murray CJL, eds. Comparative quantification of health risks: global and regional burden of disease attributable to selected major risk factors, vol. 1. Geneva, WHO, 497–596, 2004.

Hänninen O, Knol AB, Jantunen M, Tek-Ang Lim, Conrad A, Rappolder M,  Carrer P, Fanetti A-C, Kim R, Buekers J, Torfs R, Iavarone I, Classen T, Hornberg C, Mekel OCL, and the EBoDE Working Group. Environmental Burden of Disease in Europe: Assessing Nine Risk Factors in Six Countries. Environmental Health Perspectives vol 122(5), 2014.

Krauss RM, Winston M. Obesity: impact on cardiovascular disease. Circulation 98: 1472–6, 1998.

Lavie CJ, McAuley PA, Church TS, Milani RV, Blair SN. Obesity and cardiovascular diseases: implications regarding fitness, fatness, and severity in the obesityparadox. J Am Coll Cardiol 63(14): 1345-54, 2014.

Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PW, Benjamin EJ, Larson MG, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 347: 305–13, 2002.

Ndumele CE, Coresh J, Lazo M, Hoogeveen RC, Blumenthal RS, Folsom AR, Selvin E, Ballantyne CM, Nambi V. Obesity, Subclinical Myocardial Injury, and Incident Heart Failure. CHF 2(6): 600-607, 2014.

Wong CY, O’Moore-Sullivan T, Leano R, Byrne N, Beller E, Marwick TH. Alteration of left ventricular myocardial characteristics associated with obesity. Circulation 110: 3081–7, 2004.

Curtis JP, Selter JG, Wang Y, Rathore SS, Jovin IS, Jadbabaie F, et al. The obesity paradox. Body mass index and outcomes in patients with heart failure. Arch Intern Med 165: 55–61, 2005.

Wang TJ, Parise H, Levy D, D’Agostino RB Sr, Wolf PA, Vasan RS, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 292: 2471–7, 2004.

Gami AS, Pressman G, Caples SM, Kanagala R, Gard JJ, Davison DE, et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 110: 364–7, 2004.

Song YM, Sung J, Davey Smith G, Ebrahim S. Body mass index and ischemic and hemorrhagic stroke; a prospective study in Korean men. Stroke 35: 831–6, 2004.

Kurth T, Gaziano JM, Berger K, Kase CS, Rexrode KM, Cook NR, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 162: 2557–62, 2002.

Tanne D, Medalie JH, Goldbourt U. Body fat distribution and long-term risk of stroke mortality. Stroke 36: 1021–5, 2005.

Kales A, Cadieux RJ, Bixler EO, Soldatos CR, Vela-Bueno A, Misoul CA, et al. Severe obstructive sleep apnea-I:onset, clinical course and characteristics. J Chronic Dis 38: 419–25, 1985.

Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 328: 1230–5, 1993.

Davies RJO, Ali NJ, Stradling JR. Neck circumference and other clinical features in the diagnosis of the obstructive sleep apnoea syndrome. Thorax 47: 101–5, 1992.

Katz I, Stradling J, Slutsky AS, Zamel N, Hoffstein V. Do patients with obstructive sleep apnea have thick necks? Am Rev Respir Dis 141: 1228–31, 1990.

Thomson CC, Clark S, Camargo CA Jr. Body mass index and asthma severity among adults presenting to the emergency department. Chest 124: 795–802, 2003.

Guerra S, Wright AL, Morgan WJ, Sherrill DL, Holberg CJ, Martinez FD. Persistence of asthma symptoms during adolescence: role of obesity and age at onset of puberty. Am J Respir Crit Care Med 170: 78–85, 2004.

Canoy D, Luben R, Welch A, et al. Abdominal obesity and respiratory function in men and women in the EPIC-Norfolk Study, United Kingdom. Am J Epidemiol 159: 1140–9, 2004.

Lagergren J, Bergstrom R, Nyren O. No relation between body mass and gastro-oesophageal reflux symptoms in a Swedish population-based study. Gut 47: 26–9, 2000.

Andersen LI, Jensen G. Risk factors for benign oesophageal disease in a random population sample. J Intern Med 230: 5–10, 1991.

El-Serag HB, Graham DY, Sattia JA, Rabeneck L. Obesity is an independent risk factor for GERD symptoms and erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 100: 1243–50, 2005.

Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal relux disease and its complications. Ann Intern Med 143: 199–211, 2005.

Iglezias Brandao de Oliveira C, Adami Chaim E, Borges Da Silva B. Impact of rapid weight reduction on risk of cholelithiasis after bariatric surgery. Obes Surg 13: 625–8, 2003.

Popa AR. Sindromul de rezistență la insulină (aspecte teoretice și practice), Editura Didactică și pedagogică, București, 2000

Malnick SD, Beergabel M, Knobler H. Non-alcoholic fatty liver: a common manifestation of a metabolic disorder. Q J Med 96: 699–709, 2003.

Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, Nakagawa T, Taniguchi H, Fujii K, et al. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Intern Med 143: 722–8, 2005.

Green BB, Weiss NS, Darling JR. Risk of ovulatory infertility in relation to body weight. Fertil Steril 50: 721–6, 1988.

The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 81: 19–25, 2004.

Ehrmann DA. Medical Progress. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med 352: 1223–36, 2005.

Zhou ZY, Liu YK, Chen HL, Liu F. Body mass index and knee osteoarthritis risk: a dose-response meta-analysis. Obesity (Silver Spring) 22(10): 2180-5, 2014.

Jiang L, Rong J, Wang Y, Hu F, Bao C, Li X, et al. The relationship between body mass index and hip osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Joint Bone Spine 78: 150–5, 2011.

Maheshwari R, Mack CD, Kaufman RP, Francis DO, Bulger EM, Nork SE, Henley MB. Severity of injury and outcomes among obese trauma patients with fractures of the femur and tibia: a crash injury research and engineering network study. J Orthop Trauma 23(9): 634-9, 2009.

Vismara L, Menegoni F, Zaina F, Galli M, Negrini S and Capodaglio P. Effect of obesity and low back pain on spinal mobility: a cross sectional study in women. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation 7: 3, 2010.

Orlandin Premaor M , Vasconcellos Comim F, E. Compston JE. Obesity and fractures. Arq Bras Endocrinol Metab 58(5), 2014.

Wickman C, Kramer H. Obesity and kidney disease: potential mechanisms. Semin Nephrol 33(1): 14-22, 2013.

Kramer H, Luke A. Obesity and kidney disease: a big dilemma. Curr Opin Nephrol Hypertens 16(3): 237-41, 2007.

Hall Me, Do Carmo JM, da Silva AA, Juncos LA, Wang Z, Hall JE. Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 7: 75-88, 2014.

Moța E, Popa SG, Moța M, Mitrea A, Penescu M, Tuță L, Serafinceanu C, Hâncu N, Gârneață L, Verzan C, Lichiardopol R, Zetu C, Căpușă C, Vlăduțiu D, Guja C, Catrinoiu D, Bala C, Roman G, Radulian G, Timar R, Mihai B. Prevalence of chronic kidney disease and its association with cardio-metabolic risk factors in the adult Romanian population: the PREDATORR study. Int Urol Nephrol. Sep 16, 2015.

Gortmaker SL, Must A, Perrin JM, Sobol AM, Dietz WH. Social and economic consequences of overweight in adolescence and young adulthood. N Engl J Med 329: 1008–12, 1993.

Roehlinga MV. The relationship between body weight and perceived weight-related employment discrimination: The role of sex and race. Journal of Vocational Behavior 71(2): 300-318, 2007.

Sankar Mukhopadhyay. Do women value marriage more? The effect of obesity on cohabitation and marriage in the USA. Review of Economics of the Household 6(2): 111-126, 2008.

Mount R, Neziroglu F, Taylor CJ. An obsessive-compulsive view of obesity and its treatment. J Clin Psychol 46(1): 68-78, 1990.

Obesity Society. Obesity, Bias, and Stigmatization. Preluat la 25 Martie 2015. Disponibil online la: http://www.obesity.org/resources-for/obesity-bias-and-stigmatization.htm

Jensen MD, et al. AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. 2013.

Timar R, Șerban V. Rolul obezității și al stilului de viață în diabetul zaharat tip 2. În Tratat român de boli metabolice1. Șerban V. Editura BrumaR, Timișoara, pag. 199-212, 2010.

NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. CLINICAL GUIDELINES ON THE IDENTIFICATION , EVALUATION , AND TREATMENT OF OVERWEIGHT AND OBESITY IN ADULTS. Preluat de pe National Institutes of Health la 29 Martie 2014. Disponibil online la: http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/prctgd_c.pdf

The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung and Blood Institute Health Information Center. Dietary Therapy: 26-27, 2000.

The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung and Blood Institute Health Information Center. Physical Activity. Pag 28-29, 2000.

The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung and Blood Institute Health Information Center. Behavior Therapy: 30-34, 2000.

The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung and Blood Institute Health Information Center. Pharmacotherapy: 35-37, 2000.

Glandt Mariela, Raz I. Present and Future: Pharmacologic Treatment of Obesity. Journal of Obesity. 2011. Preluat de pe www.hindawi.com la 26 Martie 2015.

Disponibil online la: http://www.hindawi.com/journals/jobe/2011/636181/

Luncă S, Vix M. Tratamentul obezității morbide. Jurnalul de chirurgie 1(1): 34-41, 2005.

Disponibil online la: http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal1/obezitate.pdf

The Practical Guide Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung and Blood Institute Health Information Center. Weight Loss Surgery: 26-27, 2000.

Caballero B. „The global epidemic of obesity: An overview”. Epidemiol Rev 29: 1–5, 2007.

Bala Cornelia. Complicațiile obezitii. În Tratat român de boli metabolice 2. Șerban V. Editura BrumaR, Timișoara, pag. 379 – 387, 2011.

Bala Cornelia. Riscurile obezității, complicații, comorbiditate. În Diabetul zaharat, nutriția și bolile metabolice. Tratat 2. Hâncu N, Roman G, Vereșiu IA, Editura Echinox, Cluj Napoca, pag 104-129, 2010.

Bala C. Diagnosticul și evaluarea obezității. În Șerban V. Tratat român de boli metabolice, vol. 2, Editura BrumaR, Timișoara, pag. 369-378, 2011

Societatea de nutiție din România. Echilibrul energetic și starea de nutriție. Preluat din Ghid pentru o alimentație sănătoasă la 20 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.ms.ro/documente/1%20echilibru%20energetic%20si%20stare%20nutritie_8319_6026.pdf

Andrea Freeman. Fast Food: Oppression through Poor Nutrition. Cal. L. Rev. 95: 2221, 2007.

Disponibil online la: http://scholarship.law.berkeley.edu/californialawreview/vol95/iss6/8

Lyndon A. Christina, Rohmeier D. Kerry, Yi C. Sophia, Mattaini A. Mark, Williams Lary. HOW FAR DO YOU HAVE TO GO TO GET A CHEESEBURGER AROUND HERE? THE REALITIES OF AN ENVIRONMENTAL DESIGN APPROACH TO CURBING THE CONSUMPTION OF FAST-FOOD. Behavior and Social Issues, 20: 6-23, 2011.

Disponibil online la: http://journals.uic.edu/ojs/index.php/bsi/article/viewFile/3637/3024

Internatinal Center For Alcohol Policies. International Drinking Guidelines. Preluat la 11 Decembrie 2014. Disponibil online la:

http://www.icap.org/LinkClick.aspx?fileticket=KtXj8PGibT8%3D&tabid=75

House of Commons Science and Technology Committee. Alcohol Guidelines. Preluat de pe www.parliament.uk/science la 23 Martie 2015. Disponibil online la:

http://www.publications.parliament.uk/pa/cm201012/cmselect/cmsctech/1536/1536.pdf

ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). European Heart Journal 32, 1769–1818, 2011.

Stone NJ, et al. ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic. Cardiovascular Risk in Adults A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013.

Șerban V, Botea V. Dislipidemiile – generalități și diagnostic. Tratat român de boli metabolice 2. Șerban V. Editura BrumaR, Timișoara, pag. 229-240, 2011

American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 38(S1): 8-16, 2015.

Grupul de lucru ESH-ESC pentru managementul hipertensiunii arteriale. Ghidurile ESC- Hipertensiunea Aterială. Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007*. *Adaptat după Ghidul pentru managementul hipertensiunii arteriale 2007. European Heart Journal 28: 1462-1536, 2007.

Disponibil online la: http://www.static.mediamed.ro/mediaLibrary/pocketguideline.pdf

Spinei L, Stefăneț S, Moraru C, Copcelea A, Boderscova L. Tipuri de studii epidemiologice. În Noțiuni de bază de epidemiologie și metode de cercetare. Editura Bons Offices pag 155-168, 2006.

Euromonitor International. Fast Food in Romania. Preluat la 20 August 2015. Disponibil online la: http://www.euromonitor.com/fast-food-in-romania/report

Institutul Național de Statistică. Consumul mediu anual pe locuitor, la principalele produse alimentare și băuturi. Preluat de pe site-ul INS la 25 August 2015.

Disponibil online la:

http://statistici.insse.ro/shop/index.jsp?page=tempo3&lang=ro&ind=CLV104A

World Health Organization. Global strategy on diet, Physical Activity and Health. Preluat de pe www.who.int la 20 Martie 2015.

Disponibil online la: http://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_inactivity/en/

Special Eurobarometer 412. Sport and physical activity. Preluat la 2 Decembrie 2015.

Disponibil online la: http://ec.europa.eu/public_opinion/archives/ebs/ebs_412_en.pdf

World Health Organization. Regional Office for Europe. Depression in Europe. Disponibil online la: http://www.euro.who.int/en/health-topics/noncommunicable-diseases/mental-health/news/news/2012/10/depression-in-europe

Dorobanțu M, Darabon R, Ghiorghe S, Babeș K, Pop D, Toma D, Vasilescu M, Dobreanu M, Tăutu OF. Profile of the Romanian Hypertensive Patient Data from SEPHAR II Study, Romanian Journal of Internal Medicine Nr. 04, 2012.

World Health Organisation, Disorders Management – Mental Health, accesat pe 23 Iulie 2013. Disponibil online la:

http://www.who.int/mental_health/management/depression/definition/en/

Apetrei E, Kulcsar Iulia, Matei C, Rugină Mihaela, Cochino C, Ginghină Carmen. Studiul „Urziceni“ – Studiu populațional prospectiv de depistare a factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare. Revista Română de Cardiologie. XXIII (4), 2008.

Anexa 1

BDI (BECK DEPRESSION INVENTORY)-CHESTIONARUL DE DEPRESIE BECK

1. TRISTEȚE

0 Nu mă simt trist

1 Mă simt trist

2 Sunt trist tot timpul și nu pot scăpa de tristețe

3 Sunt atât de trist și nefericit încât nu mai pot suporta

2. PESIMISM

0 Viitorul nu mă descurajează

1 Mă simt descurajat când mă gândesc la viitor

2 Simt că nu am ce aștepta de la viitor

3 Simt că viitorul este fără speranță și nimic nu se mai poate îndrepta.

3. SENTIMENTUL EȘECULUI

0 Nu am sentimentul ratării

1 Simt că am avut mai mult ghinion decât persoanele din jur

2 Dacă îmi privesc viața retrospectiv o văd ca pe o totalitate de eșecuri

3 Mă simt complet ratat ca persoană

4. INSATISFACȚIE

0 Obțin aceeași satisfacție din lucruri ca înainte

1 Nu mă bucur de lucruri ca înainte

2 Nu mai obțin o satisfacție reală din nimic

3 Sunt nesatisfăcut sau plictisit din orice

5. VINOVĂȚIE

0 Nu mă simt în mod particular vinovat de nimic

1 Mă simt vinovat o bună parte a timpului

2 Mă simt vinovat majoritatea timpului

3 Mă simt tot timpul vinovat

6. SENTIMENTUL PEDEPSEI

0 Nu simt să fiu pedepsit

1 Simt că s-ar putea să fiu pedepsit

2 Aștept să fiu pedepsit

3 Simt că sunt pedepsit

7. NEPLĂCEREA DE MINE ÎNSUMI

0 Nu sunt nemulțumit de mine

1 Sunt nemulțumit de mine

2 Sunt dezgustat de mine însumi

3 Mă urăsc

8. AUTOACUZARE

0 Nu cred să fiu mai rău decât alții

1 Mă critic pentru slăbiciunile și greșelile mele

2 Mă blamez tot timpul pentru greșelile mele

3 Mă acuz pentru tot ce se întâmplă rău

9. AUTODISTRUCȚIE

0 Nu am nici o idee de sinucidere

1 Am idei de sinucidere dar nu vreau să le pun în aplicare

2 Mi-ar plăcea să mă sinucid

3 M-aș sinucide dacă aș avea ocazia să o fac

10. PIERDEREA CONTROLULUI

0 Nu am timp mai mult decât de obicei

1 Acum am timp mai mult decât înainte

2 Țip tot timpul

3 Obișnuiam să țip dar acum nu mai pot, chiar dacă aș vrea

11. IRITABILITATE

0 Nu sunt mai nervos decât înainte

1 Mă plictisesc și mă enervez mai ușor decât înainte

2 Am dificultăți mari în a mă hotărî

3 Nu pot lua nici o decizie

12. INTROVERSIUNE

0 Nu mi-am pierdut interesul față de ceilalți oameni

1 Ceilalți oameni mă interesează mai puțin decât înainte

2 Mi-am pierdut interesul față de ceilalți oameni

3 Mi-am pierdut orice interes față de ceilalți

13. LIPSA DE HOTĂRÂRE

0 Mă hotărăsc tot așa de ușor ca înainte

1 Iau deciziile cu mai mare greutate decât înainte

2 Am mari dificultăți în a mă hotărî

3 Nu pot lua nici o decizie

14. SCHIMBAREA IMAGINII DESPRE SINE

0 Nu cred că arăt mai rău decât înainte

1 Sunt supărat că arăt bătrân și neatractiv

2 Simt că modificările permanente în felul cum arăt mă fac neatractiv

3 Cred că arăt urât

15. DIFICULTĂȚI ÎN MUNCĂ

0 Pot lucra tot atât de bine ca înainte

1 Fac un efort suplimentar când încep să lucrez ceva

2 Trebuie să mă forțez când încep să fac ceva

3 Nu mai pot lucra nimic

16. TULBURĂRI DE SOMN

0 Dorm ca și înainte

1 Nu mai pot dormi cum dormeam

2 Mă trezesc cu 2-3 ore mai repede și adorm greu

3 Mă trezesc cu câteva ore mai devreme și nu mai pot readormi

17. OBOSEALA

0 Nu obosesc mai repede decât înainte

1 Obosesc mai repede decât înainte

2 Obosesc fără să fac aproape nimic

3 Sunt prea obosit ca să mai fac ceva

18. ANOREXIE

0 Apetitul meu nu e mai scăzut decât îniante

1 Pofta mea de mâncare nu e mai bună decât înainte

2 Apetitul meu e mult mai rău acum

3 Nu mai am deloc poftă de mâncare

19. PIERDEREA ÎN GREUTATE

0 Nu am scăzut în greutate deloc sau aproape deloc

1 Am pierdut în greutate peste 3 kg

2 Am pierdut în greutate peste 5 kg

3 Am piedut în greutate peste 7 kg

20. PREOCUPĂRI SOMATICE

0 Nu sunt mai supărat decât înainte în legătură cu starea mea fizică

1 Mă supără starea mea fizică

2 Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi decât cu greutate la altceva

3 Sunt supărat de problemele mele fizice și nu mă pot gândi la nimic altceva

21. PIERDEREA LIBIDOULUI

0 Nu simt nici o modificare în interesul pentru sexul opus

1 Sexul opus mă interesează mai puțin

2 Sexul opus mă interesează mult mai puțin

3 Mi-am pierdut orice interes pentru sexul opus.

Interpretarea rezultatelor:

0-9- absența depresiei

10-15- depresie ușoară

16-23- depresie medie

24-60 depresie severă

Anexa 2

FORMULAR DE CONSIMȚĂMÂNT

Subsemnatul / Subsemnata __________________________________, domiciliat (ă) în localitatea _________________, cu loc de muncă în București, în vârstă de ___ ani, consimt să particip la studiul derulat de Dr. Vlad Ionuț.

Natura, scopul și importanța participării la studiu mi-au fost explicate pe înțelesul meu.

În consecință și în condițiile precizate, îmi dau liber și în cunoștință de cauză, consimțământul pentru participarea la studiu.

Certific că am citit, am înțeles și accept pe deplin cele de mai sus și ca urmare le semnez.

Semnătura _____________ ziua __ luna __ anul ______.

Anexa 3

Lista lucrărilor publicate

Vlad I, Popa AR. Epidemiology of Diabetes Mellitus: A Current Review. Romanian Journal of Diabetes Nutrition & Metabolic Diseases 19(4): 433-440, 2012.

Vlad I, Oieru DS, Popa AR. LONG TERM COMPLICATIONS OF DIABETES – A REVIEW. Romanian Journal of Diabetes Nutrition & Metabolic Diseases 21(4): 347-355, 2014.

Oieru DS, Popa AR, Vlad I. The Impact of Psychological Interventions on the Quality of Life of Diabetes Mellitus Patient. Romanian Journal of Diabetes Nutrition & Metabolic Diseases 21(4): 301-311, 2014.

Oieru DS, Popa AR, Vlad I. Overestimated and underestimated coping mechanisms in the psychosomatic disorder. In: MODERN RESEARCH IN HEALTH, EDUCATION AND SOCIAL SCIENCES. Marius Milcu. EDITURA UNIVERSITARĂ, București: 127-141, 2014.

Oieru DS, Popa AR, Vlad I. Eating disorders and emotional adjustment at the diabetes mellitus patient. In: MODERN RESEARCH IN HEALTH, EDUCATION AND SOCIAL SCIENCES. Marius Milcu. Editura UNIVERSITARĂ, București: 141-155, 2014.

Vlad I, Oieru Dana Sonia, Popa AR. The epidemiological comparativ analysis of the Bucharest newly-discovery diabetes mellitus 2002-2006 vs 2007-2011. Acta diabetologica Română 39: 214-215, 2013.

Oieru Dana Sonia, Popa A, Popa Loredana, Vlad I. The impact of CBT aproach on the quality of life of diabetus mellitus patient. Acta diabetologica Română 39: 179-180, 2013.