Evoluția Hemoragiei Digestive Superioare Variceale

Diverse

Evoluția Hemoragiei Digestive Superioare Variceale

Byadmin ianuarie 1, 2024

=== 6765bce4f924a8878bebd717cd89fb0d2abe6a8a_69561_1 ===

INTRODUCERE

Bolnavii diagnosticați cu boli digestive pot fi de toate vârstele ,de la tineri până la vârstnici,de ambele sexe cu un spectru larg de afecțiuni.

Studiind literatura de specialitate , în vederea redactării acestei lucrări , pot spune că ceea ce am constatat la majoritatea cazurilor ,bolnavii diagnosticați cu hemoragie digestivă superioară variceală ,necesită înțelegere,afecțiune și îngrijire medicală deosebită,ținând cont de faptul că aceștia ,pe lângă tratamentul medicamentos ,necesită și tratament chirurgical.

Trebuie menționat faptul că bolnavii diagnosticați cu hemoragie digestivă superioară variceală, necesită o muncă în echipă,în care chirurgul are un rol deosebit de important. Scopul este acela de a analiza în amănunțime evoluția hemoragiei digestive superioară variceală.

Lucrarea HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ VARICEALĂ prezintă o temă de actualitate ,deoarece acestă afecțiune are un rol deosebit de important pentru sănătatea pacientului.

Menționez faptul că lucrarea oferă un volum impresionant și inedit de informații care se adresează personalului medical angajat în activitatea de îngrijire și recuperare și, în egală măsură, studenților din secțiile de chirurgie întrucât aici sunt abordate o paletă largă de manifestări patologice, care oferă o bogată documentare teoretică și practică despre unele aspecte mai puțin dezvoltate în literatura de specialitate în ceea ce privește hemoragiile digestive superioare variceale.

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI ȘI ESOFAGULUI

1.1.Anatomia și fiziologia ficatului

Ficatul este cel mai voluminos viscer pentru că este un organ glandular cu funcții multiple și importante în cadrul economiei generale a organismului; Este un organ metabolic deosebit de important deoarece el intervine în metabolismul intermediar al glucidelor, proteinelor și lipidelor, detoxifică organismul,transformând unele substanțe toxice în compuși nenocivi pe care îi elimină.

Fig.1. Ficat -Privire per ansamblu

Ficatul nu primește numai sânge arterial, ca oricare organ, la el este dus prin vena portă și sânge încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale. Aceste multiple activități hepatice solicită aproximativ 12 % din consumul general de oxigen al organismului. Aproape o treime din debitul de întoarcere venoasă în atriul drept provine din venele hepatice.La ieșire din ficat, sângele din venele hepatice atinge .

Învelișurile ficatului. Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care îi formează tunica seroasă. Peritoneul acoperă fața viscerală și majoritatea feței diafragmatice. Cele două fețe (cea superioară și cea inferioară) tind să se apropie pe porțiunea posterioară a feței diafragmatice formând ligamentul coronar.

Parenchimul hepatic . Prin organizarea sa morfologică și functională , ficatul este un organ lobulat .Complexitatea structurii și a funcțiilor ficatului , face ca noțiunea de ,, lobul hepatic ,, să fie diferit interpretată .Celulele hepatice , hepatocitele , sunt relativ mari , de forma poliedrica și apar sub aspect poligonal pe secțiunea histologică .

Căile biliare . Bila , produsul de secreție externă a ficatului , este condusă de la nivelul hepatocitelor până în duoden , printr-un sistem vast de canale , care în ansamblul sau constituie căile biliare .Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – sunt căile biliare intrahepatice- și o altă porțiune în afara ficatului – sunt căile biliare extrahepatice .

Căile biliare intrahepatice încep cu caniculele biliare , după care urmează o serie succesivă de canicule ( intralobulare , perilobulare , interlobulare , bilifere ) care până în urmă se adună în cele două ducte hepatice , drept și stâng .

Căile biliare intrahepatice urmează în general modul de ramificație al venei porte și al arterei hepatice , mai ales în ce privește afluenții mai voluminoși , care formau ductele hepatice drept și stâng .

Astfel ductul hepatic drept se formează prin unirea unei ramuri anterioare și uneia posterioare , cărora li se adaugă de cele mai multe ori și un duct provenit din jumătatea dreaptă a lobului caudat .

Ductul hepatic stâng își are originea tot prin unirea a doua ramuri :una laterala si a doua mediala ; si el primeste adeseori ca afluent un duct venit din jumatatea stanga a lobului caudat .Cele două ducte hepatice principale , drept și stâng , părăsesc ficatul prin hil , după care se unesc și formează ductul hepatic comun .

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior.In secțiunea transversală are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. În centru are o venă centroloculară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan).

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii.

Canalele biliare periboluare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzatoare celor doi lobi ai ficatului, care parăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun. După un traiect de 3-4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Vase si nervi . Ficatul are o dublă circulație sanguină: nutritivă și functională. Circulația nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen Sângele este adus de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac. După ce a servit nutriția oxigenului, sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.Circulația funcțională este asigurată de vena portă.

Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic ,între foițele omentului mic, și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale-dreaptă și stângă.Vena porta colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) și de la splină.Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară:●una la extremitatea perifică de origine, ●cealaltă la extremitatea periferică centrală, terminată în ficat.Se formează înapoia colului pancreasului prin confluența venelor mezenterică superioară , lineală și mezenterică inferioară.

Venele hepatice formează pediculul aferent . Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică, nu însoțesc ramurile pedunculului portal ci trec între acestea , având o direcție perpendiculară pe ele .

Limfaticele . Ficatul produce o mare cantitate de limfă .Se admite ca spațiile Disse au semnificația unor capilare limfatice intralobulare .

Primele capilare limfatice certe se găsesc în stroma perilobulară .

Vasele limfatice sunt unele superficiale , altele profunde .

Limfaticele profunde iau naștere în adâncimea ficatului .Unele iau o direcție ascendenta însoțesc venele hepatice , apoi vena cavă inferioară , Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.

Vascularizarea veziculei biliare este legată de vascularizarea ficatului :Artera cistică, este parte a ramurii drepte a arterei hepatice și pătrunde în veziculă la nivelul gâtului unde se împarte în ramurile dreaptă și stângă.

Venele cistice (două) sunt satelite arterei și se varsă în ramura dreptă a venei porte.Limfaticele drenează în limfonoduluii gâtului și limfonodulii marginii anterioare a hiatusului Winslow. De acolo ajung la nodulii retroduodenopancreatici.

Inervația veziculei biliare este făcută de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) care vin în plexul hepatic anterior.Funcțiile veziculei biliare sunt urmatoarele : de rezervor, de concentrare și resorbție, de secreție și de contractilitate.

1.2.Anatomia și fiziologia esofagului

Porțiunea diafragmatică .Esofagul străbate diafragma prin hiatul esofagian .Între pereții acestui hiat și esofag există lame musculo- membranoase care constituie mijloacele de fixare și de alunecare în același timp,a esofagului prin diafragmă.Aceste lame se opun unor organe abdominale care ar putea hernia pe aici .Porțiunea abdominală.situată sub hiatul esofagian al diafragmei, este ușor dilatată.

Configurația interioară .Esofagul prezintă la interior o serie de plice longitudinale,așa că o secțiune transversală îi arată lumenul stelat.Plicele se șterg prin trecerea bolului alimentar și se refac imediat ce bolul a trecut.Plicele sunt formate din mucoasă și submucoasă .

Structura esofagului.Esofagul este format din patru straturi:tunică muscular;submucoasă și tunică mucoasă.

Tunica musculară este formată din două straturi de fibre,unul longitudinal și celălalt circular .Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat dec’t cel circular .Contracția exagerată a musculaturii poate produce stricture spastice.În treimea superioară a esofagului ,ambele straturi sunt formate din fibre musculare striate.

Tunica mucoasă are o culoare albicioasă,este rezistentă și formează cute longitudinale.Structural ,este formată dintr-un epiteliu pavimentos stratificat și din lamina proprie.Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande.Glandele esofagiene sunt de tip acinos și se găsesc situate în submucoasă.Au un canal excretor,care se deschide la suprafața mucoasei.

Vase și nervi :Cu toate că esofagul este irigat de numeroase artere,acestea sunt de un calibru redus,ceea ce îi determină o vascularizație săracă.

Arterele provin din :●surse variate,în raport cu diferitele segmente ale organului; ●ele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiunea cervical;●din arterele eso-traheale,bronhice,intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică;●din arterele diafragmatice inferioare și artera gastric stângă pentru porțiunea frenoabdominală.

Venele.Formează un plex submucos din care pleacă ramuri care după ce străbat musculara ,constituie un plex periesofagian;de aici venele se varsă,la gât în venele tiroidiene inferioare;în torace în venele diafragmatice,bronhice,azigos și hemiazigos;în abdomen în vena gastric stângă.Plesul venos submugos ,mai dezvoltat la nivelul esofagului distal ,poate fi sediul varicelor esofagiene.

Totodată acest plex venos realizează o important anastomoză porto-cavă (vena gastrică stângă drenează sângele spre vena portă ,iar venele părții toracice a esofagului îl drenează spre vena cavă superioară prin venele azigos,hemiazigos și tiroidiene inferioare).

CAPITOLUL 2

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOASRE VARICEALE

Hemoragia digestivă superioară variceală este pierderea de sânge cu oricare localizare între esofagul superior și ligamentul Treitz. Severitatea poate varia între pierderea de sânge cronică intermitentă, de mică intensitate, cu expresie ocultă dar cu modificări pe hemogramă și pe sideremie, până la pierderea masivă cu hematemeza, melenă și șoc hipovolemic. Hemoragia digestivă acută semnificativă este considerată atunci când Hb scade cu minimum 2 g/dl.

Epidemiologie .Hepatita cronică alcoolică și virală reprezintă principalele cauze de hipertensiune portală și varice esofagiene .O treime dintre pacienții cu ciroză compensată și două treimi dintre cei cu ciroză decompensată prezintă varice gastroesofagiene la prezentare.

La nivelul esofagului se formează Leziunile ulceroase, erozive și inflamatorii varice esofagiene secundare sindromului de hipertensiune portală , ulcerul esofagian , Tumori benigne (eiomiomul , lipomul , polipii ) tumori maligne ( adenocarcinomul , limfomul , leiomiosarcomul , Kaposi carcinoidul , melanomul , tumori metastatice ) , diverticuli esofagieni , leziuni traumatice (mallory weiss , corpi străini ) , esofagitele și hernia hiatală .

Cauzele sunt infecțioase și ocupă un loc important în etiologia cirozelor , cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică , prin virusul hepatitic.Obstrucția circulației portale la orice nivel conduce la creșterea presiunii portale. Presiunea normală în venele portale este de 5-10 mmHg deoarece rezistența vasculară în sinusoidele hepatice este mică.O presiune crescută >10 mmHg destinde venele situate proximal de blocaj și crește presiunea capilară în organele drenate de venele obstruate: esofagul și stomacul.Cauzele de apariție ale hemoragiei digestive superioare variceale o constituie bolile care interferă cu fluxul portal normal, determinând hipertensiune portală și secundară. Hemoragia digestivă superioară variceală.

Manifestari clinice .Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt:

•aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate , anxietate, somnolență, insomnie) sau dispepsie biliară (,,gura rea,,, inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool, discolie) ;

•fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice) ;

•uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn, prima

manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenții chirurgicale ;

•în perioada de stare, pe lângă manifestările amintite mai sus, se constată prezența unor semne la nivelul mucoaselor și al tegumentelor, modificări hepatice și splenice, modificări endocrine și nervoase, ascita, edeme, hidrotorax, precum și perturbări cardiovasculare, renale și hematologice;

•icterul survine episodic în unele ciroze, ca semn de prăbușire prin necroza hepatocitară, în altele – cum sunt cirozele biliare – are un caracter permanent ;

•steluțele vasculare apar în partea superioară a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portală ;

•ficatul este mărit de volum în 80% din cazuri, de consistență crescută,

până la duritate, cu marginea ascuțită, cu suprafața regulată sau fin granuloasă, mai rar cu macronoduli ;

•chiar și în cazurile atrofice ficatul este mare la început, pentru ca ulterior să se micșoreze, până la dispariție sub rebordul costal ;

•splenomegalia este prezentată în 80 – 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de consistență crescută, de regulă nedureroasă. Deseori splenomegalia este însoțită de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie ;

•hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism (,,vântul dinaintea ploii,,) și prin apariția circulației colaterale externe și interne (varice esofagiene). Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întalnită în orice formă de ciroza. Este prezentă de regulă în ciroza atrofică, de origine etilica, când se reface, foarte ușor ;

•edemele apar în faze mai avansate, de obicei ca însoțitoare ale ascitei sunt albe, moi și, când sunt neinfluențate de tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit in 3 – 4% din ciroze ;

•modificările endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic retrohipofizar și al aldosteronului. În ciroze se instalează destul de repede o insuficiență gonadică: scădera libidoului, impotența sexuală, ginecomastie, atrofie testiculară, amenoree, infertilitate ;

•tulburări nervoase se întîlnesc în tot cursul evoluției cirozei, uneori, dupaă cum am văzut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot să revină sau să capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezența unei somnolențe, a unei astenii excesive sau o stare de neliniște cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatică ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile ;

•tulburările cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate să ducă la deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (sunturi), provocînd steluțe vasculare și eritroză ;

•aceleași circuite arteriovenoase, la care se adaugă tulburări de ventilație și hipertensiune pulmonară secundară , sunt responsabile de instalarea cianozei;

•modificările hematologice: anemia este un semn care nu lipsește în cursul evoluției cirozelor. Leucopenia este provocată de hipersplenism.

•varicele esogastrice sunt de obicei asimptomatice. Pot avea un singur simptom dar de o importanță deosebită deoarece pune viața pacientului în pericol: hemoragia digestivă superioară . Aceasta este de regulă masiva, manifestată prin hematemeză , însoțită sau nu de melena. De obicei apare seara, în timpul nopții sau dimineața și nu este precedată de semne premonitorii. Este în cantitate de 500-1000 ml și poate apărea în reprize-pauze necesării acumulării sîngelui în stomac.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tabloul clinic și pe investigațiile paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii, cât și stadiul ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.

Diagnosticul diferențial va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simptomelor. În cazurile de ascită, diagnosticul diferențial va fi făcut cu peritonita tuberculoasă, cu peritonita carcinomatoasă, cu ascita din decompensările cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiacă. Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu neoplasmul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.

Explorări paraclinice .Examenul fizic al pacientului poate prezenta următoarele date clinice: paloare-anemie feriprivă post-hemoragică ,presiune sanguină scăzută, puls crescut, scăderea tensiunii arteriale ortostatice ,mărirea parotidelor este asociată cu consumul abuziv de alcool și malnutriția ,cianoza limbii, buzelor semnalează saturarea deficitară în oxigen a sângelui ,dispnee, tahipnee, teleangiectazii pe piele, buze și degete ,icterul poate fi prezent în alterarea funcției hepatice ,ginecomastia masculină prin insuficiența metabolizare hepatică a estrogenului , foetor hepaticus în encefalopatia portosistemică , eritemul palmar la cirotici ,ascita cu distensie abdominală, edeme periferice , dilatarea rețelei venoase colaterale abdominală-cap de meduză ,la palpare ficatul este mic, nodular ,splenomegalie, atrofie testiculară la ciroza prin alcool sau hemocromatoză ,tuseul rectal poate arăta un scaun închis la culoare-melenă prin metabolizarea sângelui.

Hemoleucograma poate arăta anemie, leucopenie, trombocitopenie la pacienții cirotici. Anemia poate fi secundară sîngerării, deficiențelor nutriționale, hipersplenismului sau supresiei medulare indusă de alcoolism. Probele de coagulare pot arăta o prelungire a timpului Quick, iar testele de funcționalitate hepatică relevă un sindrom citolitic și hepatopriv.

Ecografia abdominală superioară este indicată la obstrucții biliare și cancer hepatic.

Endoscopia este metoda ideală de evaluare a varicelor, permițînd diagnosticul acestora atît în stadiu incipient cît și a celor gastrice care scapă examenului radiologic și incadrarea lor în grupe de risc.

Recunoașterea prezenței varicelor este simplă: sunt ca niște proeminențe sinuoase cu traiect longitudinal, uneori cu aspect tortuos sau de șirag de mărgele sau chiar pseudotumoral de culoare albăstruie.

Studiile de laborator se bazează pe testarea pentru infecția cu HVB, HVC, anemie și trombocitopenie ce sugerează hipertensiune portală și splenomegalie, hiponetremia este descoperită la ciroticii cu ascită și sugerează afectare hepatică avansată, creatinina serică crescută poate arăta un sindrom hepato-renal sau boala renala intrinsecă , indicele INR este semnificativ pentru o posibila rezecție hepatică , hipoglicemia poate fi prezentă prin terminarea rezervelor de glicogen , nivel scăzut de alfa1-antitripsina sugerează deficiența de alfa1-antitripsina , hipercalcemia prin producție ectopică de hormon paratiroidian e posibilă la 10% din pacienți , hipercolesterolemia este prezentă la peste 10 % dintre bolnavi , bilirubinemia, bilirubina în urina, urobilinogenul urinar, creșterea FA este sugestiva pentru carcinomul hepatic primar, creșterea 5-nucleotidazei, ALT și AST ,în ciroze scad serumalbuminele, factorii de coagulare , evaluarea depozitelor de fier din organism în hemocromatoza.

Studii imagistice .Computer tomografia axială este un studiu frecvent utilizat pentru tumorile hepatice. Procedeul ideal este cel multi-fază, scanarea utilizând substanțe de contrast orale și intravenoase.

Radiologia toracică poate detecta metastazele pulmonare.

Ecografia abdominală hepatică poate fi dificilă datorită nodulilor de regenerare prezenți în ciroză. În general hepatocarcinomul apare ca mase rotunde sau ovale cu margini netede.

Biopsia hepatică prin aspirare pe ac fin a unei porțiuni hepatice tumorale prin ghidaj ecografic sau laparoscopie este necesară pentru examenul anatomopatologic.

Evoluție și prognostic . Pacienții cu hemoragie digestivă superioară variceală trebuie să urmeze un tratament pentru reducerea riscului hemoragic: beta-blocante neselective (propranolol, timolol, nadolol) sau nitrați cu durată lungă de acțiune (isosorbid mononitrat).

Complicațiile sunt date de : hemoragia digestivă superioară severă și persistentă, cu risc de șoc hemoragic ,precipitarea encefalopatiei hepatice, a unor aritmii sau pneumonii de aspirație ,complicații legate de transfuziile de produse de sânge , complicații ale procedurilor terapeutice (perforație esofagiană, necroză segmentară a mucoasei în cazul tamponadei cu balon, stricturi esofagiene).

Tratamentul constă în internarea la terapie intensivă, reechilibrare hemodinamică și hidroelectrolitică, și hemostazia care poate fi medicamentoasă, cu medicamente vasoactive sau endoscopică: sclerozarea vaselor sangerânde, embolizarea cu diferiți agenți inerți, electrocoagularea, fotocoagularea, cliparea metalică.

La pacienții cu varice esofagiene hemoragice se ia măsuri imediate în cazul hemoragiei active: internarea în terapie intensivă, asigurarea a două linii venoase, evaluarea parametrilor hemodinamici, plasarea unei sonde naso-gastrice pentru a permite evacuarea stomacului și irigarea acestuia. Oprirea alimentației gastrice, se reia cu lichide reci. La pacienții cirotici se va administra Octreotid intravenos care reduce prompt presiunea în sistemul portal, reușind să controleze hemoragiile acute determinate de ruptura varicelor esofagiene în circa 80% din cazuri.

Preventiv, la bolnavii cu ciroză și varice esofagiene se poate prescrie un betablocant – Propranolol care reduce riscul de hemoragie de la 30% la 16% din cazuri.

Terapia de echilibrare hemodinamică se face sub controlul PVC pentru evitarea hiperhidratării și se administrează soluții cristaloide: Ringer lactat ,

-HAES este un substituient acceptabil pentru plasmă ;

-soluțiile de albumină umană la nevoie, plasmă umană congelată ;

-masa eritrocitară, ca și bicabonat pentru a preveni acidoza de transfuzie.

Medicația hemostatică poate fi constituită din trombină uscată, venostat ;

-etamsilat, Ca gluconat, carbazocroma;

Tratamentul endoscopic al varicelor esofagiene se bazează pe faptul că sclerozarea este metodă de elecție și are eficiență în 80% din cazuri.

Ca sclerozanți se folosesc diverse substanțe care trebuie să îndeplinească următoarele condiții: inițierea trombozei venoase , determinarea unei inflamații necrozante care să nu producă ulcerație, obliterarea și eradicarea varicelor. Substanțele folosite sunt:alcoolul absolut, etanolamina oleat, polidocanolul, moruatul de sodiu, tetradecilsulfatul de sodiu și substanțe adezive: gelatina.

Tratamentul chirurgical .Este instituit de urgență prin ligatura transesofagiană chirurgicală sau șunturi porto-sistemice sau transjugulare. Șunturile porto-sistemice pot fi: porto-cave, mezo-cave, spleno-renale, mortalitate mare. Șuntul porto-sistemic transjugular-TIPS este o alternativă cu mortalitate mică dar numeroase complicații: infecții, hemoliza, tromboza, hemoragie. Transplantul hepatic este opțiunea ideală și este singura metodă care mărește durata de supraviețuire.

Terapia chirurgicală .Extirparea completă a tumorii este singura șansă de vindecare pe termen lung. Rezecția este opțiunea pentru tumorile mai mici de 5 cm fără ciroză. La cei cu ciroză rezecția este mai limitată iar supraviețuirea la 5 ani este de 74%.

Prognostic .În ciuda tratamentului optim, carcinomul hepatocelular continuă să prezinte o rată a recurenței crescută. Acesta reapare la 50-80% dintre pacienți după o rezecție la distanță de 2 ani. Factorii care cresc recurența sunt invazia capsulei, mărimea tumorii peste 5 cm, invazia vasculară și localizarea multiplă.

=== 6765bce4f924a8878bebd717cd89fb0d2abe6a8a_76474_1 ===

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI ȘI ESOFAGULUI

1.1.Anatomia și fiziologia ficatului

Ficatul este cel mai voluminos viscer pentru că este un organ glandular cu funcții multiple și importante în cadrul economiei generale a organismului; Este un organ metabolic deosebit de important deoarece el intervine în metabolismul intermediar al glucidelor, proteinelor și lipidelor, detoxifică organismul,transformând unele substanțe toxice în compuși nenocivi pe care îi elimină.[1]

Fig.1. Ficat -Privire per ansamblu

(Compendiu de anatomie- dr. Mircea Ifrim si prof. Dr. Gh. Niculescu; pg.556,2008)

Ficatul nu primește numai sânge arterial, ca oricare organ, la el este dus prin vena portă și sânge încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale.

Aceste multiple activități hepatice solicită aproximativ 12 % din consumul general de oxigen al organismului. Aproape o treime din debitul de întoarcere venoasă în atriul drept provine din venele hepatice.La ieșire din ficat, sângele din venele hepatice atinge .

Învelișurile ficatului. Ficatul este învelit în cea mai mare parte de peritoneul visceral care îi formează tunica seroasă. Peritoneul acoperă fața viscerală și majoritatea feței diafragmatice. Cele două fețe (cea superioară și cea inferioară) tind să se apropie pe porțiunea posterioară a feței diafragmatice formând ligamentul coronar. [2]

Parenchimul hepatic . Prin organizarea sa morfologică și funcțională , ficatul este un organ lobulat .Complexitatea structurii și a funcțiilor ficatului , face ca noțiunea de ,, lobul hepatic ,, să fie diferit interpretată .Celulele hepatice , hepatocitele , sunt relativ mari , de forma poliedrică și apar sub aspect poligonal pe secțiunea histologică .

Căile biliare . Bila , produsul de secreție externă a ficatului , este condusă de la nivelul hepatocitelor până în duoden , printr-un sistem vast de canale , care în ansamblul său constituie căile biliare .Acestea au o porțiune în interiorul ficatului – sunt căile biliare intrahepatice- și o altă porțiune în afara ficatului – sunt căile biliare extrahepatice .

Căile biliare intrahepatice încep cu caniculele biliare , după care urmează o serie sucesivă de canicule ( intralobulare , perilobulare , interlobulare , bilifere ) care până în urmă se adună în cele două ducte hepatice , drept și stâng .

Căile biliare intrahepatice urmează în general modul de ramificație al venei porte și al arterei hepatice , mai ales în ce privește afluenții mai voluminoși , care formau ductele hepatice drept și stâng . [3]

Astfel ductul hepatic drept se formează prin unirea unei ramuri anterioare și uneia posterioare , cărora li se adaugă de cele mai multe ori și un duct provenit din jumătatea dreaptă a lobului caudat .

Ductul hepatic stâng își are originea tot prin unirea a două ramuri :una laterală și a doua medială ; și el primește adeseori ca afluent un duct venit din jumătatea stângă a lobului caudat .Cele două ducte hepatice principale , drept și stâng , părăsesc ficatul prin hil , după care se unesc și formează ductul hepatic comun .

Capsula Glisson pătrunde în ficat prin hil, urmărind traiectul vaselor sanguine și formează pereți lamelari conjunctivi care, împreună cu rețeaua vasculară împart parenchimul hepatic în lobuli.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică și funcțională a ficatului. Are forma unei piramide așezate cu baza spre suprafața ficatului și vârful spre interior.In secțiunea transversală are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. În structura lui distingem: capilare sanguine, celule hepatice, canalicule biliare și filete nervoase vegetative. [4]

În centru are o venă centroloculară, iar la periferie prin alăturarea a minim trei lobuli hepatici se formează spațiile portale (Kiernan).

Celulele hepatice sunt așezate în cordoane Remark, dispuse radiar în ochiurile rețelei capilare intralobulare. Între celulele hepatice și peretele capilarelor se află spațiul de trecere Disse. Între celulele endoteliului vascular se situează celulele Kupffer, fagocite ce participă la degradarea hemoglobinei. Între cordoane se formează, prin simpla lor alăturare, spații înguste numite canalicule biliare, care nu au pereți proprii.

Canalele biliare periboluare se unesc între ele și dau naștere la două canale hepatice – drept și stâng – corespunzatoare celor doi lobi ai ficatului, care parăsind ficatul, la nivelul hilului, se unesc și formează canalul hepatic comun. După un traiect de 3-4 cm, canalul hepatic comun se unește cu canalul cistic și alcătuiesc împreună canalul coledoc, care se deschide în duoden, împreună cu canalul Wirsung, la nivelul carunculei mari.

Vase si nervi . Ficatul are o dublă circulație sanguină: nutritivă și funcțională. Circulația nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen Sângele este adus de artera hepatică, ramură a trunchiului celiac. După ce a servit nutriția oxigenului, sângele este condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.Circulația funcțională este asigurată de vena portă.

Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic ,între foițele omentului mic, și la 1-2 cm dedesubtul șanțului transvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale-dreaptă și stângă.Vena porta colectează și transportă la ficat sângele venos de la organele digestive abdominale (stomac, intestin subțire și gros, pancreas) și de la splină.Ea are particularitatea de a poseda la ambele extremități câte o rețea capilară:●una la extremitatea perifică de origine, ●cealaltă la extremitatea periferică centrală, terminată în ficat.Se formează înapoia colului pancreasului prin confluența venelor mezenterică superioară , lineală și mezenterică inferioară.

Venele hepatice formează pediculul aferent . Ele culeg sângele adus la ficat de vena portă și artera hepatică, nu însoțesc ramurile pedunculului portal ci trec între acestea , având o direcție perpendiculară pe ele .

Limfaticele . Ficatul produce o mare cantitate de limfă .Se admite ca spațiile Disse au semnificația unor capilare limfatice intralobulare .Primele capilare limfatice certe se găsesc în stroma perilobulară . [5]

Vasele limfatice sunt unele superficiale , altele profunde .

Limfaticele profunde iau naștere în adâncimea ficatului .Unele iau o direcție ascendenta însoțesc venele hepatice , apoi vena cavă inferioară , Fundul veziculei biliare constituie extremitatea ei anterioară și răspunde incizurii cistice de pe marginea inferioară a ficatului. Pe viu, el se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia ombilico-auxiliară dreaptă întâlnește arcul costal. Este învelit în peritoneu și are o mare mobilitate.

Vascularizarea veziculei biliare este legată de vascularizarea ficatului :Artera cistică, este parte a ramurii drepte a arterei hepatice și pătrunde în veziculă la nivelul gâtului unde se împarte în ramurile dreaptă și stângă.

Venele cistice (două) sunt satelite arterei și se varsă în ramura dreptă a venei porte.Limfaticele drenează în limfonoduluii gâtului și limfonodulii marginii anterioare a hiatusului Winslow. De acolo ajung la nodulii retroduodenopancreatici.

Inervația veziculei biliare este făcută de fibre vegetative (simpatice și parasimpatice) care vin în plexul hepatic anterior.Funcțiile veziculei biliare sunt urmatoarele : de rezervor, de concentrare și resorbție, de secreție și de contractilitate. [6]

1.2.Anatomia și fiziologia esofagului

Porțiunea diafragmatică .Esofagul străbate diafragma prin hiatul esofagian .Între pereții acestui hiat și esofag există lame musculo- membranoase care constituie mijloacele de fixare și de alunecare în același timp,a esofagului prin diafragmă.Aceste lame se opun unor organe abdominale care ar putea hernia pe aici .Porțiunea abdominală situată sub hiatul esofagian al diafragmei, este ușor dilatată.

Configurația interioară .Esofagul prezintă la interior o serie de plice longitudinale,așa că o secțiune transversală îi arată lumenul stelat.Plicele se șterg prin trecerea bolului alimentar și se refac imediat ce bolul a trecut.Plicele sunt formate din mucoasă și submucoasă .

Structura esofagului.Esofagul este format din patru straturi:tunică muscular;submucoasă și tunică mucoasă. [7]

Tunica musculară este formată din două straturi de fibre,unul longitudinal și celălalt circular .Stratul longitudinal este mai bine dezvoltat decât cel circular .Contracția exagerată a musculaturii poate produce stricturi spastice.În treimea superioară a esofagului ,ambele straturi sunt formate din fibre musculare striate.

Tunica mucoasă are o culoare albicioasă,este rezistentă și formează cute longitudinale.Structural ,este formată dintr-un epiteliu pavimentos stratificat și din lamina proprie.Acestei tunici îi sunt anexate numeroase glande.Glandele esofagiene sunt de tip acinos și se găsesc situate în submucoasă.Au un canal excretor,care se deschide la suprafața mucoasei.

Vase și nervi :Cu toate că esofagul este irigat de numeroase artere,acestea sunt de un calibru redus,ceea ce îi determină o vascularizație săracă.

Arterele provin din :●surse variate,în raport cu diferitele segmente ale organului; ●ele se desprind din artera tiroidiană inferioară pentru porțiunea cervical;●din arterele eso-traheale,bronhice,intercostale sau chiar direct din aortă pentru porțiunea toracică;●din arterele diafragmatice inferioare și artera gastric stângă pentru porțiunea frenoabdominală.

Venele.Formează un plex submucos din care pleacă ramuri care după ce străbat musculara ,constituie un plex periesofagian;de aici venele se varsă,la gât în venele tiroidiene inferioare;în torace în venele diafragmatice,bronhice,azigos și hemiazigos;în abdomen în vena gastric stângă.Plesul venos submugos ,mai dezvoltat la nivelul esofagului distal ,poate fi sediul varicelor esofagiene.

Totodată acest plex venos realizează o important anastomoză porto-cavă (vena gastrică stângă drenează sângele spre vena portă ,iar venele părții toracice a esofagului îl drenează spre vena cavă superioară prin venele azigos,hemiazigos și tiroidiene inferioare). [8]

CAPITOLUL 2

FUNDAMENTAREA TEORETICĂ A LUCRĂRII

HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOASRE VARICEALE

Hemoragia digestivă superioară variceală este pierderea de sânge cu oricare localizare între esofagul superior și ligamentul Treitz. Varicele esofagiene ,din hemoragiile digestive sunt vase de sânge dilatate de obicei esofagiene sau gastrice care se rup și sângerează deoarece una dintre consecințele notabile ale hipertensiunii portale este formarea circulației colaterale profunde, exprimate clinic prin apariția varicelor esofagiene și gastrice, care prezintă un risc mare de sângerare.Severitatea poate varia între pierderea de sânge cronică intermitentă, de mică intensitate, cu expresie ocultă dar cu modificări pe hemogramă și pe sideremie, până la pierderea masivă cu hematemeza, melenă și șoc hipovolemic. Hemoragia digestivă acută semnificativă este considerată atunci când Hb scade cu minimum 2 g/dl. [9]

Epidemiologie .Hepatita cronică alcoolică și virală reprezintă principalele cauze de hipertensiune portală și varice esofagiene .O treime dintre pacienții cu ciroză compensată și două treimi dintre cei cu ciroză decompensată prezintă varice gastroesofagiene la prezentare.

Etiopatogenie. Cea mai mare parte a sângelui de la nivel esofagian este drenat pe calea venelor esofagiene, care sunt tributare venei azigos și aceasta din urmă venei cave superioare. Aceste vene nu au niciun rol în dezvoltarea varicelor esofagiene. O mică parte din fluxul sangvin esofagian este preluat prin intermediul venelor superficiale de la nivelul mucoasei esofagiene, care drenează în vena gastrică stângă și de acolo în vena portă. În condiții de hipertensiune portală, aceste vene superficiale, al căror diametru normal este de 1 mm, se dilată până la 1-2 cm și devin proeminente în lumenul esofagului.La nivelul esofagului se formează Leziunile ulceroase, erozive și inflamatorii varice esofagiene secundare sindromului de hipertensiune portală , ulcerul esofagian , Tumori benigne (eiomiomul , lipomul , polipii ) tumori maligne ( adenocarcinomul , limfomul , leiomiosarcomul , Kaposi carcinoidul , melanomul , tumori metastatice ) , diverticuli esofagieni , leziuni traumatice (mallory weiss , corpi străini ) , esofagitele și hernia hiatală .

Ulcerele gastro-duodenale și gastritele sunt responsabile de 85 % din HDS , dacă adăugăm varicele esofagiene , rata de creștere la peste 90 % , restul de 10 % fiind hemoragii de cause rare .De la nivelul sursei de sângerare , scurgerea sângelui se face spre :aval prin curgere liberă și peristaltism șiamonte prin reflux și antiperistaltism . [10]

Formele de exteriorizare ale hemoragiilor digestive superioare se fac prin :

a.Prin scaun : melena , reprezintă evacuarea prin anus de sânge modificat , digerat cu miros de gudron . Scaunul este neformat , lucios , de consistență păstoasă sau semilichidă (aspect de păcură ) .Melena înseamnă pierderea acută a cel puțin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu cât scaunul melenic este mai moale cu atât s-a pierdut mai mult sânge. Încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei pacientul mai prezintă scaune melenice, așa zisa “coada a melenei”. Prin urmare prezența melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă.Culoarea neagră se datorește acțiunilor sucurilor digestive ( HCI , enzime ) și a bacteriilor ( HBS) asupra hemoglobinei , nu dă informații asupra topografiei și asupra duratei tranzitului intestinal ( cel puțin 6 ore) .Culoarea roșie-vișinie se întîlnește în sângerările grave , în prezența unui peristaltism accelerat ( hematochezia ).Emisia scaunului presupune o sângerare de cel puțin 50 ml . Melena persistă încă 5 zile după o sângerare de 1000 ml , iar hemotestul (sângerării oculte ) este pozitiv 3 săptămâni .Melena este întotdeauna prezentă în hemoragia digestivă superioară esofagiană, fiind de fapt , o pseudomelenă – acțiunea unilaterală a florei microbiene asupra sângelui ( acțiunea hidrogenului sulfurat asupra hemului ) . Melena înregistrează un grad de gravitate în plus , comparativ cu hematemeza , prin tulburările toxice determinate de :prezența sângelui digerat în intestine ( hematină ) ; exacerbarea microbismului intestinal ( mediu de cultură ) ;creșterea amoniemiei și a compușilor aromatic ( fenoli , crezoli , etc ) ; creșterea potasemiei . [11]

b.Prin vărsături : hematemeza reprezintă evacuarea pe gură , prin efort de vomă , de :sânge roșu și cheaguri . Sursa de sângerare este mare , situată proximal de pilor .Declanșarea reflexului de vomă se face când în stomac se acumulează 500- 1000 ml sânge , în ritm relativ rapid , producând concomitant : distensie gastrică , iritația mucoasei gastrice ;sânge modificat în ,, zaț de cafea ,, prin acțiunea HCI asupra hemoglobinei eliberate din hematiile lizate , pe care o transform în hematină . Sursa de sângerare este : mică situată proximal de pilor și mare situată distal de pilor.Hematemeza apare numai în sângerările suprajejunale prezența ei fiind dependentă de cantitatea și viteza de sângerare în tubul digestiv și este urmată de apariția de scaune melenice. Pentru a deveni zaț de cafea este necesar ca sîngele să stea cîteva ore în stomac. Poate lipsi în :sângerările mici situate proximal de pilor ;sângerările moderate situate distal de pilor ;sângerările tumorilor esocardiotuberozitate stenozate . [12]

Prezența sângelui în tubul digestiv , produs anormal declanșează voma prin iritația mucoasei gastroduodenale prin :hematină ,proteine provenite din sânge , distensie bruscă gastroduodenală , reflex- reflexe viscerovagale, accelerarea peristaltismului intestinal prin iritația mucoasei , hematină (produs toxic celular ) , proteine sanguine hidrolizate , exacerbarea microbismului , endotoxine , creșterea potasiului ( mediu hipermolar ) , distensie.După o perioadă inițială de hiperperistaltism , urmând imediat după declașarea hemoragiei , se instalează o etapă de ,,inerție ,, intestinală de 48-72 ore , secundară reacției simpato-adrenergice posthemoragice , oferind o falsă imagine de oprire a hemoragiei și se însoțește de accentuarea absorției de fluide intestinale ( creșterea eliberării de angiotensină , ADH , A , NA ) .Ileonul terminal și colonul sunt mai tolerante la prezența sângelui comparativ cu duodenul și jejunul , ca urmare a reducerii proceselor rezorbtive ( inclusiv a produșilor toxici ) și a peristalticii moderate ( depresate de hipertonia simpatică posthemoragică ).În circumstanțele hemoragiei digestive esofagiene, sistemul vascular și tubul digestiv devin comunicante unidirecțional pentru single pierdut din sistemul vascular .Sursa de sângerare poate fi :

Arterială – fistulă arterială parietală ( ulcere acute și ulcere cornice ) și fistula arterială extraparietală -ulcere angioterebrante ( gastro-duodenală , coroană gastrică) .

Venoasă , varice esofagiene rupte . Soluția de continuitate la nivelul peretelui venos rămîne beantă datorită modificărilor displazice . timpul vascular al hemostazei este absent .Fistula vasculară venoasă este parietală ( ulcere acute , ulcere cronice ) și extraparietală ( ulcere angioterebrante ).Vasoconstricția , timpul plachetar , regimul presional redus , fac posibilă hemostaza spontană . [13]

Gravitatea hemoragiei se apreciează în funcție de :

1.Starea clinică – paloare , transpirații reci ( hipertonie simpatică ) , lipotimie ( hipovolemie ) , agitație psihomotorie ( hipoxie cerebrală);

2.Starea de umplere vasculară apreciată este directă ( Pv (c) , puls TA, turgor venos ) și indirectă ( uree sanguină , diureză ( 40-60) ml urină );

3.Evaluarea pierderilor sanguine –Hb, Ht, numărul de hematii , leucocite , trombocite care cresc în 2 -4 ore de la debutul hemoragiei , reticulocite ( estimează vechimea hemoragiei ) cresc în câteva zile .

Gravitatea hemoragiei este un factor determinant , sufficient , pentru a stabili atitudinea terapeutică .

Gradele de gravitate ale hemoragiei digestive esofagiene sunt următoarele :

1.Hemoragie mică pierderile sanguine sînt sub 500 ml . Expresie clinică și biologică : TA max > 100 mmHg , puls < 35 % , Hb > 65 % ( 11 – 12 gr % ), indice de șoc subunitar .În mod obișnuit , simptomele și modificările hemodinamice sunt absente. Uneori în funcție de reactivitatea individuală și factorul psihic , sunt posibile transpirații , palpitații , chiar lipotimii .

2.Hemoragie medie , pierderile sanguine , sunt cuprinse între 500 -1500 ml . Sindomul anemic acut este evident clinic :sete , paloare , tahicardie , extremități reci , tahisfigmie , lipotimie în ortostatism .Se amplifică în ortostatism și la eforturi minime ( schimbarea pozției ): TA max 90-100 mmHg , puls > 100 /min , Ht = 25-30 % , Hb =50-55 % ( 9 gr la mie ) , indice de șoc 1-1,2 .

3. Hemoragie mare – pierderile sanguine sunt peste 1500 ml .Clinic , sunt prezente semnele de șoc hemoragic , anxietate , agitație , sete , amețeli , paloare intensă , transpirații reci , colaps , obnubilare , TA max < 70-80 mmHg , puls >12min , Ht 35 % , ( Hb SUB 5- 6 g % ) , oligurie , uree sanguină peste 0,60 g la mie , indice de șoc peste 1,3 . [14]

Cauzele sunt infecțioase și ocupă un loc important în etiologia cirozelor , cele mai multe dintre ele fiind de natură virotică , prin virusul hepatitic.Obstrucția circulației portale la orice nivel conduce la creșterea presiunii portale. Presiunea normală în venele portale este de 5-10 mmHg deoarece rezistența vasculară în sinusoidele hepatice este mică.O presiune crescută >10 mmHg destinde venele situate proximal de blocaj și crește presiunea capilară în organele drenate de venele obstruate: esofagul și stomacul.Cauzele de apariție ale varicelor esofagiene o constituie bolile care interferă cu fluxul portal normal, determinând hipertensiune portală și secundară. Varicele esofagiene pot fi împărțite în prehepatice, intrahepatice și posthepatice.

a.Cauzele prehepatice cuprind:tromboza de venă splenică ,tromboza venoasă portală ,compresiunea extrinsecă venoasă portală.

b.Cele intrahepatice cuprind:fibroza hepatică congenitală, pelioza hepatică, hipertensiunea portală idiopatică , colangita scleroasă, tuberculoză, schistosomiaza , ciroza biliară primară, hepatita virală B și C ,boala Willson, hemocromatoza, deficiența de alfa-1 antitripsina ,hepatita cronică activă, hepatita fulminantă ;

c.Cele posthepatice cuprind:sindromul Budd-Chiari, pericardita constrictivă ,tromboza venei cave inferioare , boala venoocluziva hepatică . [15]

Manifestari clinice .Debutul poate să fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt:

•aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate , anxietate, somnolență, insomnie) sau dispepsie biliară (,,gura rea,,, inapetență, grețuri, balonări postprandiale, intoleranță la alcool, discolie) ;

•fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice) ;

•uneori, boala evoluează timp îndelungat fără nici un semn;prima manifestare fiind o hemoragie digestivă superioară, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenții chirurgicale ;