EVALUAREA STATUSULUI ȘI A APORTULUI NUTRIȚIONAL LA PACIENȚII INTERNAȚI CU URGENȚE METABOLICE COORDONATOR I ȘTIINȚIFIC I: ABSOLVENT: PROF. UNIV. DR…. [613016]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
"CAROL DAVILA" BUCUREȘTI
FACULTATEA DE MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

EVALUAREA STATUSULUI ȘI A APORTULUI NUTRIȚIONAL LA
PACIENȚII INTERNAȚI CU URGENȚE METABOLICE

COORDONATOR I ȘTIINȚIFIC I: ABSOLVENT: [anonimizat]. UNIV. DR. CRISTIAN SERAFINCEANU TOMA DIANA
ASIST. UNIV. DR. ARIEL FLO RENȚIU

2017

CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 3
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 5
CAPITOLUL 1. Principiile nutriției clinice ………………………….. ………………………….. ……………. 5
1.1. Balanța calorică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 5
1.2. Balanța azotată ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 8
1.3. Compoziția corporală și măsurarea ei ………………………….. ………………………….. …….. 12
CAPITOLUL 2. Malnutriția ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 16
2.1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 16
2.2. Fiziopatologia malnutriției ………………………….. ………………………….. ……………………. 17
2.3. Fiziopatologia malnutriției complicate de un stres acut ………………………….. …………. 22
2.4. Malnutriția cronică ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 24
2.5. Malnutriția la vârstnici ………………………….. ………………………….. ………………………….. 25
2.6. Screeningul și evaluarea malnutriției ………………………….. ………………………….. ……… 30
2.7. Tratamentul malnutriției ………………………….. ………………………….. ……………………….. 35
2.8. Prevenția malnutriției ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 41
2.9. Concluzi i ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 44
CAPITOLUL 3. Diabetul zaharat și complicațiile acute ale diabetului zaharat ………………….. 46
3.1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 46
3.2. Complicațiile acute ale diabetului zaharat ………………………….. ………………………….. .. 47
3.3. Cetoacidoza diabetică ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 48
3.4. Starea hiperglicemică hiperosmolară ………………………….. ………………………….. ………. 51
3.5. Hipoglicemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 52
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 56
1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 56
2. Scopul și obiectivele studiului ………………………….. ………………………….. ……………………… 56
3. Materiale și metodă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 56
4. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 58
5. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 66
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 68
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 69
ANEXE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 75

3

INTRODUCERE
Îngrijirea p ersoanelor în vârstă este o problemă importantă, care în timp va căpăta o amploare și
mai mare . Sarcopenia este una dintre afecțiunile comune în acest segment populațional , cu un
impact semnificativ asupra sănătații . Influențea ză calitatea vieții , reducând mobilitatea și nivelul
de energi e, modifică răspunsul organismului în timpul uno r episoade acute de boală, pre cum și
recuperarea ulterioară .
Sarcopenia reprezint ă pierd erea de masă și forță musculară care apare odat ă cu înaintarea î n vârstă.
Este dificil d e determinat exact procent ul din populația în vârstă care suferă de sarcopenie deoarece
definiția este arbitr ară și nu există un consens în privința valorilor limită . Prevalența sarcopeniei
se estimează a fi cuprinsă între 13% și 24% la adulți i de peste 60 de ani și peste 50% în rândul
celor peste 80 ani [55]. Conform ultimului recensământ din România , populația rezident ă stabil ă
peste 60 de ani reprezintă 22.3% din totalul locuitorilor [27] – adică aproximativ 4.5 milioane de
oameni . În aceste condiții, c onform datelor raportate, se poate estima că aproximativ 0.6 – 1.1
milioane de persoane au sarcopenie în Român ia.
În plus, în majoritatea țărilor asistăm la o „îmbatrânire” a populației – ponderea persoanelor în
vârstă este în creștere. Spre exemplu, în SUA se esti mează că în următorii 30 de ani numărul
persoanelor peste 60 de ani se va dubla, iar m ortalitatea și mobiditatea determinat e de sarcopenie
vor crește pe mă sură ce această populație pierde masă și forță musculară [5]. Inevitabil vor crește
și costurile asociate , care deja sunt semnificative : în 2000 se estima că în SUA costurile asociate
sarcopeniei atinge au 18.5 miliarde de dolari – aproape 1.5% din bugetul alocat sănătății publice
din acel an [55].
Este normal să apară o reducere a masei și forței musculare odată cu înaintarea în vârstă , dar
scăder ea dramatică este în mod clar patologică. Factorii care in fluențează acest proces – de ce
unele persoane păstrează o proporție mai mare de masă și forță musculară la bătrânețe – sunt
multipli și cu siguranț ă unii sunt de ordin genetic. Însă mulți țin de stilul de viață – iar aceștia din
urmă sunt cei care pot fi modificați. Dacă se înțelege care sunt obiceiurile care influențează rata
de declin a masei și forței musculare, se pot dezvolta strategii practice care să prevină sau să

4
încetinească sarcopenia, permițându -le oamenilor sa aibă o calitate mai bună a vieții la vârste
înaintate.
Dieta nead ecvată este o problem ă comună în rândul pacienților geriatrici în practica medicală
curentă și este incriminată în apariția sarcopeniei . Multe persoane din această popul ație au un aport
caloric scăzut – acest lucru se întâmp lă din mai multe motive: probleme le dentare pot duce la
consumul preferențial de alimente de o consistență scăzută ( de multe ori sărace caloric și protei c),
golirea gastrică întârziată poate reduce apetitul și modific ările hormonale pot produce o senzație
de sațietate prelungită. În plus, carnea este mai scumpă decât alimentele bogate în c arbohidrați și
uneori se renunță la consumul ei.
Tratamentul sarcopeniei este un domeni u de studi u important , care testează impactul diferitelor
modific ări de stil de viaț ă asupra procesului de pierdere de masă și funcție musculară , dar și a
utiliz ării de suplimente nutriționale care să ajute recuperarea atunci când sarcopenia este deja
instalată.
Creșterea sp eranței de viață este un succes al medicinii moderne și îmbătrân irea nu trebuie să fie
sinonimă cu deteriorarea sănătății și oboseala fizică. Prevalența crescută a sarcopeniei trebuie să
fie un semnal de alarmă pentru a identifica intervențiile care pot încetini în mod eficient sau chiar
opri acest proces . Una dintre p rovocările actuale este asigurarea unei bune calități a vieții, chiar și
la vârste înaintate [19].

5
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. Principiile nutriției clinice
Nutriția clinică se con centrează pe managementul unul pacient sau grup de pacienți
cu o boală ma nifestă, spre deosebir e de nutriția generală, care promovează sănătatea și
prevenția bolilor în rândul populați ei general e. Cele două discipline se suprapun parțial mai
ales în caz ul populației geriatrice, care deseori este afecta tă de divers e boli. Pentru a
înțeleg e corect această suprapunere , trebuie cunoscute în primul rând principiile
nutriționale care se aplică în condiții fiziologice, după care și particularitățile nutriți ei
clinic e. Acestea includ felul în care neces arul nutrițional este modi ficat de diverse boli (în
funcție de severitatea lor), malnutriți a, precum și căile non-fiziologice de alimentare.
Momentan este posibilă hrănirea tuturor pacienți lor pe perioade prelungite de timp,
inclusiv a celor care nu sunt conștienți, care nu pot înghiți sau care nu au un tract
gastrointestinal funcțional. Este posibil să se folosească formule speciale pentru anumite
categorii de pacienți și se pot chiar adapta acest e formule, în funcție de evoluția clinică a
bolii și de modificarea cerințelor nutriț ionale o dată cu aceasta. Aceste formule pot fi
benefice anumitor pacienț i, dar nerecomandate altora sau subiecților sănătoși – de aceea
trebuie cunoscut și înțeles felul în care o boală afectează profilul nutrițional al pacienților.
Nutriția clinică își propune să trateze și să prevină malnutriți a. Malnutriția este o
stare de nutriție în care un dezechilibru caloric , proteic sau al altor elemente nutriționale
duce la apariția unor efecte adverse măsurabile , cu afectarea unor țesuturi (formă, mărime,
compoziție sa u funcți e) și a evoluției clinic e. În această lucrare, precum și în general,
termenul de malnutriție se referă mai degrabă la subnutriție , nu la supranutriție [24].

1.1. Balanța calorică
Balanța calorică este dată de diferența dintre aportul calor ic și c onsumul caloric
(cheltuiala calorică) . Astfel, dacă întreaga cantitate de energie înmagazinată în corp (sub
formă de țesut adipos, proteine și glicogen) nu se schimbă, atunci consumul caloric este
egal cu aportul caloric. Dacă cele două componente nu sunt în echilibru, trebuie inclus și

6
un al treilea factor, rata mobilizării depozitelor de energie (daca balanța calorică e negativă)
sau cantitatea de energie depozitată (daca balanța calorică e pozitivă).

Aportul și consumul caloric se
influențează reciproc în diverse moduri, direct
și indirect – spre exemplu: aportul caloric
influențează consumul caloric prin modularea
termogenezei postprandiale, iar o creștere a
activității fizice poate influența aportul caloric
pentru a echilibra balanța totală. Menținere a
unei greutăți corporale constante pe termen
lung se realizează printr -o serie complexă de
sisteme regulatoa re care modifică aportul,
consumul și depozitele calorice (comp oziția
corporală) [40].
Consumul caloric total (CCT) la persoanele sănătoase are tr ei componente: cea mai
mare parte a energiei (aproximativ 60%) este folosită pentru metabolismul bazal (consumul
metabolic bazal = CMB), aproximativ 30% reprezintă consumul indus de activitate (CIA)
și restul de 10% – consumul indus de dietă (CID ) sau term ogeneza postprandială (Fig ura
1).
CMB este rezultatul unor reacții homeostatice cum ar fi menținerea gradientului
ionic transmembranar sau refacerea molecul elor complexe (sinteza și distrugrea constantă
de proteine, glicogen, țesut adipos și produș i inter mediari) . Aceste reactții homeostatice au
scopul de a menține metabolismul într -o stare de ”alertă”, care să îi permită adaptarea
rapidă la stimulii externi. Pentru estimarea BMR se fo losesc ecuații care îl calculează
ținând cont de vârstă, sex și greutate .
CMB este rezultatul metabolismului țesut ului muscular și în consecință este
influențat de aceleași variabile – greutate , înălțime, sex, vârstă. Stresul acut și infecți ile
cresc CMB prin stimularea neurală și citochimică a hipotalamusului și prin modifi carea
secreției de catecolamine ș i neurotransmițători. În majoritatea cazurilor , creșterea e
modestă și compensată de scăderea consumului indus de activitate prin imobilitate. Figura 1. Componentele consumului caloric
total

7
CIA variază foarte mult, în funcție de nivelul de activitate fizică și de capa citatea
fizică.
CID poate fi aproximat ca fiind 30 𝑘𝑐𝑎𝑙 ∗𝑘𝑔−1 în condiții clinice , dar valo area
reală variază. Se estimează a fi în jur de 10% din consumul caloric total.
Conținutul caloric al mâncării se determină prin măsurători calorimetrice sa u prin
măsurarea conținutului de grasime, azot (echivalentul proteinelor), apă și cenușă, diferența
fiind conținutul de carbohidrați. Ulterior valorile calorice ale grăsimilor, compușilor azotați
și ale carbohidraților sunt mă surate din mostre reprezentati ve de macronutrienți puri.
Scăzând energia reziduală (măsurată prin calorimetrie) se poate calcula cantitatea de
energie absorbită (de obicei în jur de 95%). Energia metabolizabilă (acținuea dinamică
specifică ) se referă la cantitatea netă de en ergie câști gată de org anism în urma ingestiei
alimentelor . Aceas ta este diferită de ener gia absorbită, mai ales în cazul proteinelor, al
căror produs de degradare este urea, care are u n conținut caloric mai mare decât produsele
reziduale obținute la calorimetrie [35].

1.1.1. Necesar ul caloric în condiții fiziologice
Termenul de necesar caloric se referă l a cantitatea de energie pe care trebuie să o
aducă alimentele, pentru a sa tisface consumul de energie al un ui individ în condiții normale
sau particulare. Necesarul caloric trebuie să acoper e nevoi a corpului de a -și realiza toate
funcțiile, de a p rocesa mâncarea și de a desfășura diverse form e de activitate fizică.
Cantități suplimentare de energie sunt necesare în perioadele de creștere la copii, în timpul
sarcinii ș i alăptării, în perioadele de convales cență sau la expunerea la frig. Necesarul
caloric trebuie să fie aproximativ egal cu consumul caloric total, situați e în care greutatea
și compoziția corporală se mențin [46].

1.1.2. Necesarul caloric în condiții pato logice
În condiții patologice, componentele consumului caloric total se modifică: CMB
poate crește, dar combinat cu scăderea activității fizice, de cele mai multe ori rezultatul
este aproape de normal, sau chiar mai mic [35].

8
Aportul caloric optim la pacie nții în stare critică precum și dacă aportul ar trebui să
acopere în întregime CC T sunt subiecte intens dezbătute [60, 62] . Aceste probleme sunt
complicate de faptul că este dificil de prezis consumul caloric la pacieții critici, ecuațiile
folosite nereuș ind să prezică CC T măsurat în 80% din cazuri [25, 41]. Observațional, se
raportează frecvent o incidență crescută a rest ricției calorice neintenționate [51].
În linii mari, este de preferat ca CCT să fie egalat de aportul caloric după fazele
inițiale ale a cutizării (în prima parte a acutizării se preferă o ușoară restricție calorică) –
iar procentul optim din CCT care ar trebui administr at variază în timp.
Argumentele care susțin atingerea CC T prin aport se bazează în principal pe
catabolismul muscular acc elerat care apare în condițiile de restricție calorică, mai ales la
pacienții imobili, și pe studiile care au demonstrat o asociere între defic itul caloric și
evoluție clinică negativ ă [3, 10, 59].
Argumentele împotriva unui aport egal cu CC în fazele iniț iale ale bolii sunt de
ordin fiziologic (producția endogenă de glucoză atinge 50 -70% din CC T în primele zile) și
supresia autofagiei de către macronutrientele exogene , mai ales de către proteine [21], ceea
încetinește procese de eliminare a proteinelor și mitocondriilor deteriorate în urma
episodului acut . Un studiu observațional a arătat că o cantitate mică de nutri enți se asociază
cu cel mai scurt timp de recuperare și că dozele mai mare erau asociate cu o recuperare
întârziată [17].

1.2. Balanța azota tă
Se folosește balanța produșilor azotați pentru aproximarea necesarului proteic în lipsa
unei alte măsurători mai specifice. Necesarul zilnic pentru alți nutrienți esențiali se bazează
pe tratamentul sau prevenția anumitor boli (scorbutul în deficitul de vitamina C), dar în
cazul deficitului proteic nu este cunoscută o asociere atât de specifică.
Balanța azotată este calculată măsurând pierderile azotate din urină, fecale, piele și
altele (transpirație, diverse secreții, etc.) și scăzând aceste pierderi d in conținutul azotat al
proteinelor ingerate. Pentru determinarea necesarului, pierderile sunt măsurate la diferite
valori ale aportului proteic, de la deficient până la mult peste necesar, și se observă valoarea
la care balanța azotată calculată e zero (p ierderile sunt egale cu aportul).

9

1.2.1. Balanța azotată în condiții fiziologice
Recomandarea generală de a consuma 0.8 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1 se bazează pe
măsurători pe termen lung la subiecți sănătoși și acoperă cele trei componente al e balanței
azotate :
 Cantitatea medie de proteine de calitate superioară necesară menținerii balanței
azotate (0.6 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1);
 Factor de protecție pentru a se asigura acoperirea nevoilor a 95% din populație
(0.15 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒 𝑖𝑛𝑒∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1);
 Compensarea ingestiei uzuale de proteine care nu sunt în totalitate de calitate
superioară ( 0.05 𝑔∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1).
Măsurătorile făcute pe persoane sănătoase aproximează pierderile azotate la
următoarele valori: la un apor t de 1 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1, pierderile de compuși
azotați în urină vor fi de aproximativ 0.85 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1, pierderile în fecale
vor fi 0.1 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1, iar pierderile prin piele și alte surse vor fi
0.03 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1.
La diverse valori ale aportului proteic, pierderile în urină vor varia, în timp ce
pierderile din scaun și alte surse nu se vor modifica semnificativ (în cazul unei diete vestice,
într-o zonă cu climă temperată). În schimb, pierderile din scaun sunt influențate de
conținutul în fibre al dietei (o cantitate mai mare de fibre va îmbogăți flora bacteriană
intestinală și astfel crește cantitatea de compuși azotați din scaun) și de alimentele greu de
digerat (cresc pierderile fecale). Proteinele de calitate inferioară cresc pierderile azotate
urinare. Acești doi factori sunt combinați într -un parametru, utilizarea netă de proteine,
care reprezintă procentul de proteină reținută în organism odată cu creșterea aportului din
proteina respectivă.
Proteine le necesar e menține rii balanț ei azotat e la valori neutre sunt formate din
două componente : aminoacizi esențiali (AAE) și azot esențial (orice formă de azot care
poate fi integrat în metabolismul amoni acului și incorporat în aminoacizi prin aminare sau
transaminare ). Cantitatea de AAE necesar ă unui adult sănătos este de 10% din totalul
necesarului proteic, iar la copii poate ajunge la 40%. Aceast lucru este datorat faptului c ă

10
în perioadele de creștere, necesarul de AAE al unui copil este determinat în mare parte de
conținutul de AAE a l țesuturilor care cresc, pe când la adulți este nevoie de AAE doar
pentru procesele de turnove r muscular, de sintez ă hormon ală și eventual su plimentar pentru
vindecarea plă gilor sau recuperarea după diverse afecțiuni [35].

1.2.2. Balanța azotată în condiții patologice
Suportul nutrițional la pacienții critici este complex. Cantitatea și compoziția
proteinelor necesare menținerii balanței azotate poate fi complet diferită fa ță de subiecții
sănătoși. La persoanele bolnave, reacțiile de sinteză modifică componența în aminoacizi a
necesarului proteic : prolina e necesară sintezei de colagen, aminoacizii aromatici pentru
sinteza de anticorpi și proteine de fază acută, glutamat pe ntru celulele în diviziune. În aceste
condiții, aminoacizii c are nu sunt considerați în mod obișnuit esențiali , pot deveni esențiali
din cauza capacității limitate de sinteză (ex: glutamatul la bolnavii gravi). În mod similar,
la pacienții cu afectarea fun cțiilor hepatice, se poate ca cisteina să nu fie produsă în cantități
suficiente din metionină și necesarul de aminoacizi care conțin sulf să nu fie satisfăcut doar
de rezervele de metionină . În plus, după perioade de scădere ponderală, un adult poate avea
necesar de AAE similar unui copil, din cauza nevoii de a reconstrui țesuturi.
În timpul acutizărilor, obiectivele de scurtă durată ale dietei sunt să refacă și să
mențină funcția, limitând pierderea suplimentară de masă musculară. În timpul
săptămânilor de conval escență, scopul este refacerea masei musculare și a funcției. Balanța
azotată poate fi folosită ca un indicator al pi erderii sau creșterii masei musculare, dar
menținerea ei la valori neutre nu este un s cop în si ne. T otuși, în lipsa unui test spec ific care
să ateste ca aportul proteic este adecvat , calculul balanței azotate poate fi util în anumite
circumstanțe clinice, fiind știut faptul c ă o bala nță azotată negativă pe termen lung nu este
compatibilă cu viața [35].
Răspunsul met abolic la stres es te unul din mecanismele de adaptare care permite
supraviețuirea unui episod acut. Sub acțiunea stre sului sunt antrenate mecanisme care să
crească disponibilitatea sub stratelor energetice pentru țesuturile vitale, prin stimularea
sistemului nervos simpatic, secreț ia de hormoni pituitari și rezis tența periferică la efectele
factorilor anabolizanți. Se pare că și hormanii secretați de intestin și țesutul adipos sunt

11
implicați în răspunsul la stres. Din cauza acestor modificări metabolice complexe, controlul
utilizării substratelor energetic e este doar parțial realizat de disponibilitatea respectivelor
substrate. Căile de producere a energiei sunt alterate și pot fi utilizate s ubtrate energetice
alternative. Clinic, se pot observa modificări, printre ca re crește rea consumului caloric ,
hiperglicemie de stres și pierderea de masă musculară, care pot duce la probleme
comportamentale și psihologice.
Inflamația joacă un rol important în răspunsul metabolic la stres și pare a fi modula t
de terapia insulinică. Valorile mari ale glicemiei cresc producția și expresia de mediatori
pro-inflamatori, adeziunea leucocitelor, produc alte rări ale membranei endoteliale , scad
activitatea chemotaxică, fagocitică și eliberarea de radicali liberi de oxigen de către
neutrofile, în ti mp ce insulina are efectele opuse. Se pare ca prevenția hiperglicemiei severe
poate reduce leziunile celulare, dar folosirea unor doze mari de insulină ( cum se întâmplă
în cazul aportului crescut de carbohidrați) poate reduce răspunsul inflamator timpuriu.
O consecință pe termen lung a modificărilor metabolice induse de stres este
rezistența la stimulii anabolici și pierderea proteinelor structurale musculare.
Administrarea de aminoacizi la voluntari sănătoși duce la creșterea rapidă a sintezei de
proteine structurale musculare, însă la pacienții în stare critică, rata degradării proteinelor
este mai mare decât rata sintezei proteice, rezultând o balață proteică negativă. Se pare că
mecanismele moleculare prin care se întamplă acest lucru sunt scăderea trans portului de
aminoacizi, șuntarea sângelui de la mușchi, cr eșterea rezistenței la insulină și lipsa
activității fizice.
Monitorizarea răspunsului metabolic în practi ca clinică este dificil ă deoarece se
bazează pe urmărirea unor factori nespecifici: infecți i secundare, atrofie musculară,
insuficiență respiratorie, vindecarea întârziată a plăgilor și incid ența crescută a
complicațiilor [24].
Determinarea necesarului proteic este la fel de complicată ca problema aportului
caloric. Necesarul proteic minim poate fi definit drept cantitatea necesară menținerii unei
balanțe proteice tisulare neutre, în condiții fiziologice. Dar aportul proteic optim în
condițiile unui pacient critic nu poate fi dedus din măsurătorile făcute pe subiecți sănătoși.
Sub acțiunea stresu lui, catabolismul proteic este crescut și tipurile de proteine sintetizate
diferă de cele sintetizate în condiții fiziologice. În plus, sunt activate diferite căi metabolice

12
controlate de aminoacizi și mecanismele de clearance (inclusiv funcția renală) sun t deseori
afectate.
În perioadele de acutizare, pierdera de masă musculară, împreună cu lipsa activității
fizice, sunt asociate cu creșterea pro teolizei pe calea proteazomilor și ubiquitinei [18].
Aceste observații au generat ipoteza că necesarul crescut de proteine este cauzat de :
a. Necesar crescut de aminoacizi pentru menținerea aceleiași rate de sinteză de proteine
musculare (ca urmare a rezistenței la stimulii anabolici);
b. Necesar crescut de aminoacizi pentru sinteza proteinelor de fază acută;
c. Necesar cre scut de cisteină, etapa limitantă în sinteza de glutation, pentru limitarea
stresului oxidativ;
d. Intensific area utilizării de glutamat în mușchi și în plasmă.
Studii observaționale recente care au încercat să găsească o legătură în tre aportul
proteic și dif eriți parametri de evoluție clinică au avut rezultate discrepante; se pare însă că
un aport de 1.5 𝑔 𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑖𝑛𝑒 ∗𝑘𝑔−1∗𝑧𝑖−1 se asocia ză cu cea mai puțin negativă balanță
proteică [28]. Alte studii intervenționale prospective în care s -au fol osit suplimente
nutritionale parenterale sugerează o evoluție clinică mai bun ă a pacienți lor care au primit
mai puține proteine [16, 54, 56].
Aceste rezultate divergente sugerează că cel mai probabil nu există un procent fix de
proteine din aport ul caloric care să poată fi administrat în toate condițiile fiziologice și
patologice. Aportul proteic trebuie să limiteze, dar nu neapăra t să anuleze pierderile azotate
la pacienții aflați într -o stare catabolică și să contribuie la repleția tisulară la pacienții
malnutriți. Aceste principii diferă de cele aplicate la subiecții sănătoși, care nu au nevoie
să își modifice compoziția corporală.
Biomarkerii aportului optim de proteine și aminoacizi includ balanța proteică tisulară
sau totală, nivelurile circulante de p roteine și aminoacizi, funcția fiziologică (forța
musculară, sistem imun competent, sensibilitate la insulină, glutation și stres oxidativ ) și
evoluția clinic ă [51].
1.3. Compoziția corporală și măsurarea ei
In vivo, compoziția corporală poate fi măsurată doar indirect, prin diverse metode,
fiecare cu avantajele și limitările ei. Modelul general pentru compoziția corporală este cel

13
care definește două compartimente: mas a de țesut adipos (eng. fat mass = FM) și masa
lipsită de țesut adipos (eng. fat -free ma ss = FFM). Metodele acceptate de m ăsurare a
compoziției corporale sunt: densitometria, conținutul corporal de apă și antropometria.
Densitometria consideră cele d ouă compartimente (FM și FFM) ca având o
compoziție chimică constantă și densități de aproxima tiv 0.9, respectiv 1.10. Metoda
presupune masurarea greutății și a volumului corporal. Cea mai folosită metodă de
măsurare a volumului unui corp este conform principiului lui Arhimede: diferența dintre
greutatea în aer și greutat ea sub apă, corectată pentr u densitatea apei la temperatura de la
momentul măsurătorii. Volumul corporal trebuie corectat pentru volumul pulmonar, în
mod ideal prin măsurarea simultană a volumului rezidual pulmonar în timpul submersiunii.
Eroarea teoretică a acestei metode este apro ximată la 3 -4%, asociată eventualelor diferențe
de densitate și compoziție chimică a FFM. Variabilele majore sunt conținutul în apă și
densitatea osoasă. În practică, eventualele surse suplimentare de erori sunt cantitățile
variabile de gaze intestinale și volumul rezidual pulmonar, atunci cand nu este măsurat în
timpul submersiunii, ci înainte sau după procedură . De obicei aceste erori nu sunt aditive,
astfel încât precizia densitometriei ajunge la 1 -2%. Măsurarea volumului corporal în apă
nu este tot timp ul realizabil ă în practica de rutină, dar recent au apărut și metode care pot
determina volumul corporal în aer, fără a fi nevoie de submersiunea pacientului .
Ecuația Siri pentru procentul de țesut adipos: %FM = 100 * (4.95 * 𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑡𝑎𝑡𝑒𝑎−1
– 4.5).
Conținutul corporal de apă (en g. total body water = TBW) pleacă de la premiza
unei hidratări fixe a FFM, de obicei 73%. Masurarea greutății corporale și a TBW permite
calcului FFM ca fiind TBW/0.73 și calcularea FM ca BM minus FFM. TBW este măsurată
prin diluțiile unor izotopi ai apei, spre ex emplu i zotopi de hidrogen sau oxigen, care au ca
volum de distribuție întregul volum de apă din organism . În linii mari, p acientul primește
oral sau intravenos o doză cunoscută de apă marcată, după care se aștept ă 2 ore pentru
echilibrarea concentrațiilor , apoi se obține o mostră de lichid pentru analiză. Doza, timpul
de echilibrare și lichidul analizat diferă în funcție de izotop , ruta de administrare și
facilitatea obținerii mostrei.
Calculul TBW se face după f ormula: 𝐶𝑑∗ 𝑉𝑑=(𝐶1− 𝐶0)∗𝑇𝐵𝑊 , unde:
𝐶𝑑=𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎 ț𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑖𝑧𝑜𝑡𝑜𝑝 î𝑛 𝑑𝑜𝑧𝑎 𝑎𝑑𝑚𝑖𝑛𝑖𝑠𝑡𝑟𝑎𝑡 ă;

14
𝑉𝑑=𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑢𝑙 𝑑𝑜𝑧𝑒𝑖 ;
𝐶0=𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎 ț𝑖𝑎 𝑏𝑎𝑧𝑎𝑙 ă 𝑑𝑒 𝑖𝑧𝑜𝑡𝑜𝑝 𝑑𝑖𝑛 𝑎𝑝𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 ă;
𝐶1=𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎 ț𝑖𝑎 𝑖𝑧𝑜𝑡𝑜𝑝𝑢𝑙𝑢𝑖 𝑑𝑢𝑝 ă 𝑎𝑑𝑚𝑖𝑛𝑖𝑠𝑡𝑟𝑎𝑟𝑒𝑎 𝑑𝑜𝑧𝑒𝑖 .
În practică, folosind o metodă non -invazivă cu izotopi stabili la concentrații mici,
pacientul primește o doză de apă marcată după obținere a unei mostre bazale de lichid. De
exemplu, în cazul 𝑂18, nivelul bazal este aproximativ 2000 ppm, iar pentru 𝐻2, 150 ppm.
După perioada de echilibrare, care durează 4 -6 ore, se colectează mostra finală de salivă
sau urină. În cazul urinii, aceasta trebuie să fie o mostră din cel puțin a doua golire după
administrarea apei marcate. Se preferă folosirea 𝑂18 ca trasor, deoarece spațiul de diluarea
este foarte apropiat de TBW. Un de zavantaj al folosirii acestui trasor este costul foarte
ridicat.
Antropometria este cea mai rapidă și mai ieftină metodă de a măsura compoziția
corporală, prin măsurarea grosim ii pliului cutanat (eng. skin fold thickness = SFT). Ideile
care stau la baza acestei metode sunt:
a. Cantitatea de ț esut adipos subcutanat este o pr oporție constantă din masa adipoasă
totală;
b. Grosimea medie a pliului cutanat în anumite localizări reflectă țesutul adipos
subcutanat în ansamblu.
Pliul cutanat este de regulă măsurat în 4 locuri: tricipital, bicipital, subscapular și în
dreptul crestei i liace. Grosimea pliului din fiecare regiune este măsurată de cel puțin 3 ori
și se calculează media măsurătorilor. Ecuațiile care prezic țesutul adipos corporal din suma
grosimilor pliurilor cutanate folosesc o transformare logaritmică a SFT, dat fiind fap tul că
țesutul adipos nu are o relație liniară cu SFT , vârsta și sexul subiectului.
Măsurăto area se face cu un șubler , cu pielea prinsă între primul și al doilea deget , cu
grijă pentru a nu cuprinde și mușchiul subiacent, și trasă spre exterior pentru a pe rmite
plasarea instrumentului. Șublerul este calibrat astfel încât să aplice o presiune constantă.
Măsurătorile necesită capacitatea de a prinde pliul cutanat în mod corect la situsul corect.
Alte surse de variație sun t diferențele interindividuale de comp resibi litate a țesutului
subcutanat: u nele pers oane au țesut subcutanat ferm, iar la alții este flasc și ușor deformabil.
Metoda nu se poate aplica subiecților foarte grași, la care țesutul subcutanat devine prea
gros pentru a permite prinderea corectă. Er orile estimării FM și FFM folosind masa

15
corporală și SFT mai mari decât cele menționate anterior, fiind raportate între 3 și 9%,
depinzând de experiența observatorului. Pe de altă parte, antropometria este uneori unica
metodă aplicabilă de estimare a compo ziției corporale.
Alte metode de măsurare a comp oziției corporale folosesc conductivitatea electrică a
corpului. Conductivitatea corpului se presupune a fi o măsură a FFM, deoarece FFM
conține aproape toată apa și electroliții din corp. Cele două tehnici care folosesc măsurarea
conductivității electrice pentru determinarea compoziției corporale sunt conductivitatea
electrică corporală totală și impedanța corporală.
Conductivitatea electrică corporală totală (eng. total body electrical conductivity =
TOBE C): este un instrument care folosește o bobină solenoidă de dimensiuni mari, care
creează un câmp oscilant, inducând un curent în orice material introdus în centrul bobinei.
Diferența dintre impe danța bobinei goale și impedanța atunci când este introdus u n subiect
este o măsură a compoziției corporale.
Impedanța corpo rală (eng. body impedance = BI) este un instrument care trimite un
curent electric prin corp și care măsoară impedanța corpului cu electrozi poziționați pe
mâini și pe picioare.
Rezultatele ambelor tehnici sunt bune , fiind validate cu măsurători simultane ale TBW
folosind diluții ale izotopilor. Trebuie folos ite ecuații corespunzătoare de calcul a
compoziției corporale din impedanța corporală măsurată pentru populația studiată.
În privința p reciziei estimărilor compoziției corporale , fiecare metodă are o eroare de
cel puțin 1.5 kg pentru FM și FFM. Combinarea mai multor măsurători individuale poate
reduce această eroare. În modelul cu trei compartimente, în care se măsoară masa, volumul
și conținutul corporal total de apă, precizia raportată este de 1 kg pentru FM și 0.7 kg pentru
FFM. O mică îmbunătațire se obține în modelul cu patru compartimente, care divide FFM
în TBW, masă proteică și masă osoasă. Modelul cu patru compartimente este în ac est
moment ”gold standard” -ul pentru estimarea compoziției corporale, măsurând: masa,
volumul și TBW prin metode ”tradiționale”, și masa osoasă prin m ăsurarea absorbți ei de
radiație X [35].

16
CAPITOLUL 2. Malnutriția
2.1. Introducere
Malnutriția este dese ori folosit ca un termen generic care descrie diverse deficiențe
nutriționale. Cel mai frecvent se referă la un aport inadecvat de nutriente implicate în
balanța calorică (”subnutriție”) . La adulți, aceasta a dus la termenul ”deficiență calorică”,
subclasi ficată în acută (bruscă, cu scădere ponderală) și cronică (pe o perioadă mai lungă
de timp, astfel încât greutatea – deși mică – este stabilă).
În condiții clinice, definiția malnutriției trebuie să evidențieze diferențele față de
cașexie și sarcopenie . Cașexia este o stare catabolică apărută ca urmare a proceselor
inflama torii din cadrul unei boli, a anorexiei, cu sau fără o scădere a absorbției de nutriente.
Elementul cheie este inflamația și apare o scădere a FM și FFM. Cașexia este un sindrom
caracteri zat de scădere în greutate, diminuarea cantității de țesut adipos și muscular și de
creșterea catabolismului proteic din cauz a bolii subiacente. În cazul sarcopeniei, există o
pierdere de țesut muscular și o afectare a funcței acestuia, cu pierderea forței – deci
pierderea tisulară se va face mai ales din FFM. Sarcopenia poate apărea și fără o balanță
calorică negativă.
Sunt mai mulți factori care predispun la malnutriție, printre care vârstele extreme,
apatia, depresia sau odinofagia. Îngrijitorii nu reuș esc să observe aportul nutrițional scăzut,
ceea ce duce la instalarea malnutriției.
Consecințele maln utriției pot fi fizice sau psihologice . Printre cele fizice se numără:
oboseală, scăderea forței musculare, hipotermie, scăderea forței mușchilor respirat ori, cu
reducerea presiunii de tuse și predispunerea la infecții respiratorii, imobilizarea (cu
predispunerea la tromboză venoasă și embolii), afectarea funcției imune, scăderea înălțimii
maxime atinse la femei, cu diametru pelvin mai mic și copii cu greut ate mai mică la naștere.
Câteva dintre consecințele psihologice: depresie, anxietate, neglijarea propriei persoane,
afectarea vieții de relație, scăderea libidoului. Malnutriția este de asemenea asociată cu
durate mai lungi de spitalizare și cu creșterea r atei de complicații [36].

17
2.2. Fiziopatologia malnutriției
2.2.1. Compoziția corporală
Odată cu oprirea oricărui aport alimentar (înfometare), s căderea ponderală este
rapidă (până la 5 kg în câteva zile) din cauza consumării rezervelor de glicogen, utili zării
proteinelor și a pierderii de apă. Ulterior, dacă deficitul caloric persistă, pierderea pon derală
se face în principal pe seama țesutului adipos, alături de cantități variabile de FFM ( până
la 50% din pierderea ponderală poate proveni din pierderea d e masă musculară). Deși
activitatea fizică reușește să limiteze pierderea de masă musculară, țesutul muscular este
inevitabil catabolizat pentru a compensa pentru deficitul caloric. Compoziția pierderii
ponderale depinde și de statusul nutrițional al pacie ntului: la un subiect normoponderal
pierderea se face din țesut adipo s și din FFM, pe când la un pacient obez pierderea se poate
face doar din FM [36].

2.2.2. Metabolismul energetic
În condițiile unui deficit caloric acut, modificările compoziției corpo rale sunt
însoțite de modificări adaptative ale consumului caloric . Aces te modificări pot apărea în:
consumul m etabolic bazal, termogeneză și consu mul indus de activitate fizică (Figura 2 ).
Figura 2. Interacțiunea factorilor care duc la un consum caloric redus ca urmare a
unei balanțe energetic e negative. CMB, consum metabolic bazal. Adaptat din Clinical
Nutrition, 2nd Edition (Marinos E, Ljungqv ist O, Stratton R & Lanham -New S, eds.),
Wiley -Blackwell, 2013.

18
Diminuarea consumului metabolic bazal este cauzat ă de scăderea po nderală în sine,
prin scăderea în dimensiuni a țesuturilor metabolic active și mai puțin prin reducerea
metabolismului acestor țesuturi. Reducerea activității metabolice a FFM apare rapid după
instalarea deficitul caloric.
Factorii care stau la baza scăde rii metabolismului FFM sunt scăderea activității
sistemului nervos simpa tic (cu efect pe termogeneză), modificări ale metabolismului
tiroidian, scăderea secreției d e insulină și utilizarea țesutului adipos pentru menținerea
producerii de glucoză. Leptina e ste un hormon cheie în reglarea aportului și consumului
caloric. Gena codificatoare este exprimată în țesutul adipos și, odată secretată, leptina
acționează la nivel hipotalamic, inhibând foamea. Formează o legătură între țesutul adipos,
aportul caloric și consumul caloric, modulând sațietatea și activitatea simpatică. În anorexia
nervosa nivelul de leptină este scăzut, ceea ce sugerează că are un rol important în stările
de malnutriție cu FM scăzut, modulând răspunsul de conservare a energiei la deficitu l
caloric. R ăspunsului la deficitul caloric depinde și de particularitățile genetice ale
pacientului. Într -un studiu realizat pe gemeni monozigoți, s-au măsurat modificările de
greutate și de compoziție corporală după 93 de zile de deficit caloric indus de a ctivitate
fizică c rescută cu aport caloric constant. Variația intra -pereche a fost mult mai mică decât
cea dintre perechi după calculul scăder ii ponderale, țesutului adipos și a grăsimii viscerale,
arătând ca indivizii cu același genotip au răspunsuri mai asemănătoare decât cei cu genotip
diferit .
Deși termogeneza reprezintă doar 10% din consumul caloric global, modificările
care apar ca răspuns la scăderea aportului caloric contribuie la consumul caloric redus
asociat acestei stări. Comparată cu scăderea marcată a consumului metabolic bazal în
timpul deficitelor calorice acute, influența termogenezei este mai puțin prounțată și
constantă, dar măsurabilă. De exemplu, la femeile în vârstă, malnutrite, internate în spital
pentru fractură de femur, răspunsul termogenetic la un stimul rece a fost redus [36].
Chiar și la indivizii sănăto și, înfometarea duce la o reducere a activității fizice. Din
punct de vedere comportamental, un deficit caloric acut poate cauza apatie, cu reducerea
marcată a activității sponta ne. Subiecții tind să aleagă situațiile în car e activitatea fizică
este mai mică.

19
În ansamblu, deficitul caloric este asociat cu scădere ponderală, cu modificări ale
compoziției corporale și o reducere a consumul metabolic bazal și a activității fizice. T oate
acestea sunt modificări care să conserve energia, prin scăderea consumului caloric și
maxim izarea șanselor de supraviețuire în condițiile unui deficit caloric.
Dacă reducerea consum ului caloric reușește să compenseze deficitul caloric , atunci
se atin ge o nouă balanță caloric ă neutr ă și persoana poate supraviețui, dar la un nivel de
nutriție inferior. Aceasta duce la un deficit caloric cronic. Dacă răspunsul heomeostatic nu
este posibil, din cauza unui deficit caloric sever, se continuă pierderea de en ergie și de masă
musculară până la o pierdere ponderală letală, atunci cand greutatea sau FFM s -au redus la
jumătate din valoarea inițială.

2.2.3. Metabolismul proteic
Când aportul proteic este redus, scade și eliminarea de compuși azotați, deși la o
distanță de câteva zile. La subiecții care trec la diete cu conținut scăzut de proteine, poate
dura până la 7 -14 zile până la echilibrarea balanței azotate [53]. Acesta este un lucru
important de știut la evaluarea balanței azotate, mai ales pe termen scurt, deoarece aportul
de compuși azotați anterior evaluării influențează pierderile azotate.
Aceste adaptări caută să evite catabolismul proteine structurale și perturbarea
funcțiilor vitale ale acestora . Dat fiind faptul că pierderile azotate nu ating niciodată zero,
pierderile proteice continuă în cazul unui aport proteic deficitar, fiind consumată mai ales
masa musculară scheletică. În deficitele calorice cronice, pierderile mari de masă
musculară scheletică modifică raportul de masă musculară viscerală la masă musc ulară
scheletică din FFM.
Reducerea pierderilor azotate în condițiile deprivării proteice este mediată de o
scădere a oxidării aminoacizilor, reducerea sintezei renale de amo niac și diminuarea
gluconeogenezei hepatice. În condiții de înfometare, necesaru l de glucoză (pentru creier,
etc.) este asigurat prin proteoliză. Deși ketoacizii sintetizați din lipide devin o sursă
importantă de energie pentru creier pe măsură de starea de înformetare continuă, nu reușesc
să substituiască în totalitate necesarul de g lucoză. Creșterea aportului caloric va îmbunătăți
balanța azotată în același fel în care ar fi îmbunătățită de creșterea aportului proteic, și

20
atunci când aportul proteic și caloric sunt suficiente, balanța azotată devine zero . Se poate
zice deci că aportu l caloric are un efect de ” salvare ” a proteinelor în situația în care aportul
proteic este ușor scăzut. Nivelul de aport azotat determină amplitudinea modificărilor în
balanța azotată care pot fi obținute prin creșterea aportului caloric. În acelși timp, efectul
modificărilor aportului caloric asupra balanței azotate depinde de nivelul aportului în
momentul în care survin modificările. Efectul aportului azotat și caloric asupra balanței
azotate este interdependent și complex.
De asemenea, sursa calorică (c arbohidrați sau lipide) determină influența aportului
caloric asupra balanței azotate. Atunci când aportul proteic are valori ușor scăzute ,
carbohidrații sunt mai eficienți la ”salvarea” proteinelor , probabil din cauză că sunt mai
puternic influențați de i nsulină. La nivelul de mentenanță, și în condiții clinice,
carbohidrații și lipide par să fie la fel de eficienți.
Măsurători ale turnover -ului proteic arată că acesta se modifică foarte puțin la
reduceri moderate ale aportului proteic, deși la deficite p roteice drastice apare o reducere
a turnover -ului proteic global. Sinteza proteică globală nu pare a fi influențată de
alimentație, astfel se pare că modificări le turnover -ului survin în principal p rin adaptări ale
proteolizei. Deși sinteza proteică global ă rămâne nemodificată, pot apărea modificări în
rata sintezei proteice specifică fiecărui țesut. Sinteza de albumină scade în condițiile unui
aport proteic redus, dar această scădere este urmată la câteva zile și de o scădere a
catabolismului. În plus apar e și un transfer al albuminei din țesuturi în vas e, pentru a păstra
valorile albuminei serice. În mod similar, un aport proteic relativ puțin scăzut nu modifică
concentrațiile serice ale altor proteine sintetizat e de ficat, precum transferina ș i retinol –
binding protein.
Există și alți nutrienți care sunt importanți în menținerea FFM. Potasiul și fosforul
intracelular sunt importanți în menținerea unei balanțe azotate pozitive atunci când
pacienții malnutriți încep să primească o dietă cu un conținut protei c și caloric adecvat.
Dietele sărace în potasiu și fosfor duc la o balanță azotată negativă chiar daca toți ceilalți
nutrienți sunt în cantități suficiente, în timp ce o lipsă de sodiu reduce amplitudinea balanței
azotate pozitive [36].

21
2.2.4. Mediatorii hormona li
În timpul înfometării, menținerea valorilor glicemiei este de o importanță capitală
pentru organism. Astfel, înfometarea este asociată cu o s cădere a secreției de insulină și o
creștere a hormonilor antagonici, hiperglicemianți, cum ar fi glucagonul, ca re crește
glucogeneza hepatică. Concentrațiile reduse de insulină scad utilizarea periferică de
glucoză și favorizează utilizarea grăsimii ca substrat energetic, acizii grași devenind o sursă
importantă de energie în timpul unui deficit caloric mare. Se mo difică și concentrațiile
serice ale hormonilor tiroidieni, forma activă (T3) scade și cea inactivă (rT3) crește.
Activitatea sistemului simpatic este redusă, precum și nivelurile serice de catecolamine.
Toate aceste modificări au ca și consecință scăderea consumului caloric, pentru a reduce
amplitudinea balanței calorice negative [36].

2.2.5 Funcția imună
Sistemul imunar este dependent de activitate celulară și secretorie variată, pentru
care este nevoie de nutrienți ca și pentru orice alte procese din cor p. Cazurile grave de
malnutriție calorică și proteică duc la declinul funcției imune prin scăderea numărului de
limfocite, reducerea imunității celulare, a fagocitozei, a titrului de anticorpi și o creștere a
mortalității prin epidoade infecțioase. Nivelur ile altor mediatori imuni, incluzând
majoritatea factorilor complementului, sunt de asemenea scăzute. Scăderea
imunocompetenței observată în cazul malnutriției este o imunodeficiență dobândită, care
duce la efecte clinice precu m infecții oportuniste, întâr zierea răspunsului la testele cutanate
la antigen și o creștere a incidenței septicemiei. Scădere a aportului proteic (fără cel caloric)
este suficientă pentru a produce o deprimare a imunității celulare și umorale.
Deși deficitu l unic de nutrienți este r ar, exist dovezi experimentale pentru
importanța unei serii de nutrienți precum vitaminele (A, C, E, folaț i) și minerale le (zinc,
fier, cupru, seleniu). Unii aminoacizi precum arginina și glutamatul și alți nutrienți precum
acizii grași polinesaturați , sunt importanți pentru funcții imune particulare, incluzând
imunitatea mediată de celulele T, și pot fi utili în vindecarea rănilor și rezistența la infecții
și oncogeneză [36].

22
2.3. Fiziopatologia malnutriției complicate de un stres acut
Coexistența malnutriți ei și a unui stres infecțios sau traumatic va duce la accelerarea
ratei de degradare a statusului nutrițional. Acest lucru este ilustrat în Figura 3, unde
scăderea ponderală se desfășoară într -un ritm accelerat dacă malnutriția este asociată unei
traume sa u infecții.

2.3.1. Metabolismul energetic
În timpul infecției sau traumei, apare o creștere a CMB , dependentă de severitatea
stresului la care este supus pacientul. Astfel, CMB se poate chiar dubla în cazul arsurilor
care acoperă pes te 40% din suprafața corpora lă sau poate crește doar cu 25% la pacienții
cu fracturi ale oaselor lungi, chiar mai puțin de atât după intervențiile chirurgicale. Dacă se
asociază și febra, CMB va crește suplimentar (Figura 4) . Dar acest lucru nu înseamnă
neapărat că necesarul caloric al pacient ului crește. În pacienții imbolizați la pat, creșterea
CMB poate fi compensată de scăderea activității fizice, astfel încât consumul caloric zilnic
nu se modifică semnificativ. Figura 3. Efectul infecțiilor și a traumei asupra scăderii pon derale. Adaptat din Clinical
Nutrition, 2nd Edition (Marinos E, Ljungqvist O, Stratton R & Lanham -New S, eds.), Wiley –
Blackwell, 2013.

23

2.3.2. Metabolismul proteic
În urma unei traume apar pierderi azotate, uneori suficient de mari încât să ducă la
consumul proteinelor musculare și la slăbiciune musculară. Amploarea pierderilor azotate
depinde de gravitatea traumei. Aceasta se întâmplă în contrast cu scăderea pierderilor
azotate ca adaptare la un aport prote ic redus. Apare o creștere a anabolismului proteic ,
asociată și cu intensificarea catabolismului, ceea ce duce la o balanță azotată negativ ă.
Statusul nutrițional anterior injuriei este important, acesta determinând masa musculară a
pacientului și, posibil , cantitate a de compuși azotați pierduți din mușchi în urma episodului
acut. Aminoacizii eliberați din mușchi ca răspuns la stresul acut nu corespund compoziției
mușchiului care este catabolizat, alanina și glutamatul reprezentând aproximativ 60% din
amino acizii eliberați. În timp ce rinichiul preia glutamatul pentru procesul de
amoniogeneză, ficatul folosește alanina pentru gluconeogeneză. În plus, aminoacizii
proveniți din degradarea musculară sunt folosiți pentru alimentarea sintezei proteinelor de
Figura 4. Efectul malnutriției simple și complicate asupra consumului metabolic bazal .
CMB, con sum metabolic bazal. Adaptat din Clinical Nutrition, 2nd Edition (Marinos E,
Ljungqvist O, Stratton R & Lanham -New S, eds.), Wiley -Blackwell, 2013.

24
fază acută în ficat. Într -un pacient malnutrit sau înfometat, pierderile vor fi mult ma i mari,
deoarece nu va exista substrat care să refacă (nici măcar parțial) proteinele pierdute în
aceste procese. Un mușchi ”consumat” nu mai poate asigura substratul proteic necesar
menținerii integrității intestinale și a imunocompetenței, creând în acest fel un cerc vicios.
Nu se știe cât de repede se poate reface masa musculară la pacienții malnutriți, cel mai
probabil într -un ritm foarte lent, dependent de nivelul de acti vitate fizică din timpul
convalescenței [36].

2.3.3. Mediatorii hormonali
Există o serie de mediatori hormonali și citochinici care modulează starea de
catabolism accelerat indusă de stresul acut. Sunt caracteristice nivelurile crescute de
catecolamine și cortiz ol, spre deosebire de ceea ce s -a observat în cazurile necomplicate de
malnutriție, ceea ce duce la un consum crescut de energie, pierderi azotate, producere de
glucoză și mobilizarea acizilor grași liberi. Nivelurile de insulină sunt reduse inițial, în
prima fază a răspunsului la stres, dar cresc ulterior, pe măsură ce apare rezistența la
insulină, mediată probabil de cortizol și catecolamine. Nivelurile de glucagon sunt de
asemenea crescute, pentru a facilita sinteza de glucoză. Citochinele pro -inflamator ii
precum factorul de necroză tumorală alfa (TNFα), interleuchina 1 (IL -1) și interleuchina 6
(IL-6), sunt de asemenea importante în stimularea sintezei proteinelor de fază acută (care
folosește aminoacizii proveniți din degradarea proteinelor musculare), creșterea pierderilor
de proteine musculare, intensificarea lipolizei și febră, ceea ce duce la un consum caloric
crescut.
Dacă aceast răspuns metabolic continuă să existe în pararel cu malnutriția,
rezultatul este cașexia, caracterizată printr -o pierdere ponderală masivă, epuizare tisulară
și anorexie. Anorexia amplifică consumul tisular și întreține acest ciclu vicios. Cașexia
poate apărea în bolile cronice, cancer și SIDA.

2.4. Malnutriția cronică
Malnutriția cronică este caracterizată de o greutate stabil ă în condițiile unui aport
caloric mai mic decât necesarul caloric . Se ajunge la ace astă situație prin atingerea unu i

25
echilibru la o greut ate mai mică, cu un procent redus de țesut adipos, iar sănătatea
subiectului este normală și funcțiile fiziologice nu sunt compromise într -o măsură atât de
mare încât să nu permită o viață productivă. Malnutriția cronică are o prevalență redusă în
țările dezvoltate, în schimb, în țările în curs de dezvoltare procentul de adulți în această
situație poate ajunge la 25 -50%.
Consecințele unui aport caloric neadecvat în timpul copilăriei și adolescenței duce
la o limitare a creșterii în înălțime și la un IMC scăzut. Oprirea creșterii este cauzată de
aportul caloric scăzut și de infecțiile concomitente repetate din timpul copil ăriei și
adolescenței. În comparație cu subiecții care au avut o dietă normală, și FM, și FFM sunt
reduse. În cazul FFM, se pierde mai multă masă musculară striată, ceea ce înseamnă un
raport crescut de musculară netedă la musculatură striată. Este importa nt de observat că la
indivizii cu malnutriție cronică, consumul metabolic bazal pe kgc sau kg de FFM poate să
nu fie scăzut, ca la indivizii cu malnutriție acută. Uneori, acest raport poate fi chiar crescut
– o posibilă explicație fiind că viscerele au o c ontribuție mai mare la metabolismul bazal.
În mod similar, acești indivizi au o rată mai mare a turnover -ului proteic exprimată pe kgc,
posibil din cauza reducerii în dimensiuni a țesuturilor cu turnover mic (cum este mușchiul)
și păstrarea celor cu turnov er mare (viscerele).
La limita ei, malnutriția cronică se asociază cu scăderea forței musculare și s -a
arătat că adulții cu malnutriție cronică au forță musculară mai mică decât indivizii sănătoși,
și în valoare absolută, și atunci când este corectată pen tru suprafața musculară (brahială).
În plus, s -a observat că indivizii cu malnutriție cronică obosesc mai repede când trebuie să
urmeze protocoale de efort izotonic și izometric, deși unele studii nu au reușit să găsească
diferențe în ceea ce privește andu ranța. În concluzie, indivizii cu malnutriție cronică au o
afectare a funcției musculare, explicată prin scăderea masei musculare, dar posibil și prin
modificări funcționale [36].
2.5. Malnutriția la vârstnici
2.5.1. Introducere
Numărul de vârstnici crește în majorita tea țărilor, datorită durat ei de viață mai mari,
dar există puține date care să clarifice efectele malnutriției la aceste persoane pe termen
lung sau la subiecții în vârstă cu malnutriție cronică. Consumul caloric zilnic la persoanele

26
în vârstă se reduce p rogresiv, cu aproximativ 95 kcal/zi/decadă. Această scădere este
explicată de o scădere a consumului metabolic bazal și a activității fizice, alături de mici
schimbări în termogeneză. Populația î n vârstă pierde masă și for ță musculară. Scăderea
masei muscu lare striate a fost parțial asociată cu aportul insuficient de proteine. La femeile
în vârstă, diete adecvate caloric, dar insuficiente proteic, au dus la scăderi semnificative
funcționale ale adductorului policelui, în timp ce suplimentele nutritive combi nate cu
activitatea fizică la vârstnici a crescut masa musculară. Îmbătrânirea este asociată cu un
declin al imunocompetenței, dar un aport nutrițional corect poate încetini acest proces.
Într-un studiu de 6 săptămâni cu un deficit caloric de 3.7MJ/zi , vârstnicii au avut o
scădere ponderală mai m are decât subiecții mai tineri și au raportat mai rar senzaț ia de
foame. D upă înca 6 săptămâni fără restricții alimentare , indivizii în vârstă nu au reușit să
cârștige greutatea pierdută [36]. Se crede că îmbătrâni rea se asociază și cu o dereglare a
proceselor care modulează aportul alimentar ca răspuns la modificările aportului caloric.
Persoanele vârstnice spitalizate au o prevalență mare a malnutriției, cu consecințe
nefavorabile asupra ratei complicațiilor, mor talității și asupra duratei internării. Acești
pacienți trebuie identificați, deoarece suportul nutrițional le poate imbunătăți statusul.
Suportul nutrițional are de asemenea efecte benefice asupra numărului de internări
ulterioare și asupra posibilității de ingrijire la domiciliu, deși nu recuperarea masei
musculare nu pare posibilă. Un studiu făcut pe pacienți în vârstă malnutriți internați cu
fractură de șold a arătat ca suportul nutrițional postoperativ a îmbunătățit capac itatea de a
se deplasa singuri – dar nu există studii suficiente care să clarifice efectul suportului
nutrițional asupra altor parametri , cum ar fi morbiditatea sau mortalitatea.
2.5.2. Sarcopenia
Definiție
Sarcopenia se referă la procesul de pierdere de masă musculară odată cu înaintarea în vârstă
[14]. Cu puține excepții, studiile observaționale au constatat ca dimensiunea masei
musculare rămâne aproximativ constantă în d ecadele trei și patru de viață și începe să scadă
semnificativ început cu decada a cincea, cu aproximativ 6% pe decadă [30].

27
Deși toți adulții în vârstă au pierdut masă musculară, există o variație considerabilă
interindividuală în privința dimensiunii masei musculare. Există u n grup de persoane care
au avut o valoare maximă a masei musculare mare și au avut un declin al ace steia la o rată
mică – aceștia sunt cei care se presupune ca au valori sănătoase ale dimensiunii masei
musculare. Există apoi un al doilea grup, format din oameni care ori au avut o valoare
maximă a masei musculare mică, ori declinul acesteia s -a făcut la o rată mare – aceștia sunt
cei care au o dimensiune a masei musculare foarte scăzută. Studiile epidemiologice au
încercat sa definească mai bine acest al doilea grup și să stabilească niște valori limită care
să ajute la identificarea clinică a indivizilor cu sarcopenie. O metodă a fost publicată in
1998 [6], care sugerează că se poate pune un diagnostic pozitiv de sarcopeni e atunci când
un adult în vârstă are o masă musculară scheletală periferică (appendicular skeletal muscle
mass) mai mică cu două deviaț ii standard față de media valorilor din populația tânără,
sănătoasă, unde masa musculară scheletală periferică este calculată după formula:
(𝑚𝑎𝑠 ă 𝑚𝑢𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 ă 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑖𝑛𝑓𝑒𝑟𝑖𝑜𝑎𝑟𝑒 + 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑖𝑜𝑎𝑟𝑒 )/î𝑛ă𝑙ț𝑖𝑚𝑒𝑎2
O altă v ariantă este ajustarea masei musculare în funcție de greutate.
Consecințe le sarcopeniei
Limitarea funcțională și dizabilitatea fizică : Majoritatea literaturii științifice publicate
înainte de 2005 pe tema consecințelor sarcopeniei se concentra pe efectele asupr a funcției
fizice. Aceste studii erau în mare parte transversale și arătau că sarcopenia este asociată
cu limitare funcțională , cu putere de asociere moderată – puternică [29]. Studii mai
recente l ongitudinale nu susțin asocierea observată inițial, a stfel se pare că relația dintre
sarcopenie și limitarea funcțională sau dizabilitatea fizică a fost exagerată, cu studii
porospective care nu au raportat nicio legătură [61].
Mortalitatea: Studii realizate în mediul comunitar și instituțional în rândul po pulației în
vârstă au arătat că masa musculară brahială scăzută este un predictor bun pentru
mortalitatea pe termen lung și scurt [44]. De asemnea, FFM (măsurată prin tehnici de
bioimpedanță), a fost asociată cu o creștere a mortalității la 6 ani [9].
Efect e metabolice: Efectele metabolice ale sarcopeniei pot fi bazate pe ideea că pierderea
de masă musculară este asociată cu scăderea metabolismului bazal [37].

28
2.5.3. Dinapenia
Definiție
Dinapenia se referă la procesul de pierdere a forței musculare odată cu înaint area în vârstă.
O premiză pe care s -au bazat studiile inițiale în acest domeniu era că masa musculară
scăzută duce la o forță musculară scăzută, ceea ce crește riscul de limitare funcțională și
dizabilități fizice. Această idee – că o pierdere de masă musc ulară este strâns legată de
sarcopenie – a fost demontată. Studii longitudinale realizate pe populația în vârstă au arătat
ca mai puțin de 5% din modificările forței musculare sunt explicate d e modificările masei
musculare [8]. Diapenia începe în jur de 50 de ani, și continuă la o rată de 15% pe decadă
până la 70 de ani, apoi declinul este mai rapid [14].
Prevalența
Este normal ca adulții în vârstă să aibă o forță musculară mai mică decât cei tineri, dar nu
este clar unde poate fi stabilită limita care să sugereze o pierdere exagerată de forță
musculară. Strategiile sunt similare celor folosite în cazul sarcopeniei – de exemplu, într –
un studiu dinapenia a fost definită ca forța musculară (măsurată cu un dinamometru stâns
în mână) mai mică cu cel puțin o dev iație standard față de valorile medii obținute pe o
populație tânără [4]. În acest caz, 50% dintre subiecți erau dinapenici.
Consecințe
Limitarea funcțională și dizabilitatea fizică: Studii transversale și longitudinale au arătat
în mod repetat că forța mu sculară scăzută este un factor de risc pe ntru limitare funcțională
și dizabilități fizice. De exemplu, Visser et al. au demonstrat că se dublează riscul de
scădere a mobilității pe o perioadă de 2 ani și jumătate la adulții din c uartila inferioară de
forță musculară în comparație cu cei din cuart ila superioară [61]. O meta -analiză a raportat
că forța musculară scăzută se asociază cu o creștere d e 76% a riscului de cădere [45]. Spre
deosebire de masa musculară, for ța musculară se asociază într -o mai mare măs ură cu
diverse limitări funcționale, ceea ce sugerează că funcția musculară este mai importantă
decât masa musculară .

29
Mortalitatea: S-a arătat că rata mortalității este cu 73% mai mare în treimea inferioară de
forță musc ulară [43]. În plus, studii longitu dinale au arătat ca rata de declin a forței
musculare este un bun predictor al mortalității [15].
Afecțiuni metabolice: O comparație între grupurile cu cea mai mică, respectiv cea mai
mare forță musculară a arătat că forța musculară scăzută creș te riscul d e sindrom metabolic ,
rezistență la insulină și de diabet tip 2 de aproape 2 ori . În plus, s -a raportat că femeile
dinapenice postmenopauză au redus cu 24% consumul maxim de oxigen [14].

2.5.4. Obezitatea sarcopenică
Definiție
Obezitatea sarcopenică este un defic it de masă musculară raportată la depozitele de țesut
adipos. Obezitatea și lipsa activității duc la scăderea masei muscul are și la o calitate scăzută
a țesutului muscular , mai ales odată cu înaintarea în vârstă. Calitatea inferioară a
mușchiului este atri buită parțial infiltrării țesutului muscular cu grăsime, ceea ce îi
afectează și funcția, și forța. Acumularea de lipide intramiocelular reduce și sinteza de
proteine musculare [14].
Definițiile obezității sarcopenice folosite în studii variază și nu exis tă un consens care să
poată fi aplicat în practică – și din această cauză este subdiagnosticată. Definiția are trebui
să se bazeze pe măsurători de compoziție corporală (FM și FFM), normalizate pentru
înălțime, vârstă și sex [22].
Consecințe
Nu este clar d acă un pacient identificat ca fiind și sarcopenic, și obez are vreun risc în plus
față de cei care au doar una dintre cele doua condiții. Unele studii au raportat că persoanele
obeze și sarcopenice au șanse mai mari de a avea limitări funcționale, altele n u au găsit un
risc adițional. S-a observat că femeile în vârstă, obeze și sarcopenice au un profil metabolic
mai nefavora bil decât cele non -sarcopenice obeze. Obezitatea sarcopenică e un predictor
al dizabilității ș i al mortalității [50].

30
2.5.5. Obezitatea dinap enică
Definiție
Obezitatea dinapenică a fost definită ca persoanele în vârstă de peste 55 de ani, încadrați
în treimea inferioară a forței musculare (exprimață ca forța de extensie a coapsei) și în
treimea superioară a procentului de țesut adipos ( măsurat prin DEXA). Acest termen este
relativ nou, definit într -un studiu din 2009 [13].
Consecințe
Obezitatea dinapenică este asociată cu o limitare funcțională mai semnificativă și un risc
crescut de diabet de tip față de situația în care este prezentă doar una dintre cele două
afecțiuni. Persoanele cu obezitate dinapenică par să aibă o capacitate de efort fizic cu 2%
mai mică decât cei obezi, cu 7% mai mică decât cei care sunt dinapenici și cu 13% mai
mică decât cei care nu sunt nici obezi și nici dinapenici [13]. Într -un studiu de 9 ani care a
urmărit 5000 de adulți care au participat la Cardiovascular Health Studies , doar dinapenia
și doar obezitatea nu au fost suficiente ca să crească riscul cardiovascular, dar obezitatea
dinapenică a fost asociată cu un risc mai mare cu 25% de a dezvolta afecțiuni
cardiovasculare [57]. S-a raportat un risc crescut de sindrom metabolic și de diabet de tip
2 la adulții obezi dinapenici în comparație cu cei sănătoși.
Management
La fel ca în cazul obezității sarcopenice, s copul p rincipal al tratamentului este menținerea
structurii ș i funcției musculare în timp ce se încearcă o scădere ponderală care să se facă
predominant din țesutul adipos. Exerciții fizice sunt principalul mijloc de a preveni
pierderea de masă musculară , împreun ă cu un deficit caloric ușor [14].

2.6. Screening ul și evaluarea malnutriției
Primul pas în managementul malnutriției este identificarea malnutriției, astfel încât
cei care au nevoie să primească suport nutrițional și cei care nu au nevoie, nu. În lipsa unei
identificari corecte, tratamentul nu poate fi instituit și, în plus, există riscul să fie

31
administrat celor care nu au nevoie de el, în detrimentul celor care ar putea avea un
beneficiu.
Din motive practice, se folosesc două concepte distincte:
a. Screening ul nutrițional: o procedură simplă, rapidă, care poate fi folosită de personal
medical sau auxiliar, de multe ori la primul contact cu pacientul, pentru a detecta un
risc crescut de a suferi de probleme nuriționale, astfel încât să se treacă la
implementar ea unui plan concret (trimitere la un medic nutriționist sau alt expert);
b. Evaluarea nutrițională: este o procedură mai detaliată și specifică, pentru a determina
starea de nutriție a unui pacient, realizată de personal cu experiență (ex: medic
nutriționist ), la pacienții la care screeningul a detectat probleme de nutriție sau la care
există incertitudini. În urma evaluării nutriționale se stabilesc planuri individuale de
îngrijire nutrițională. Poate include și evaluarea micronutrițională, dar concluziile
trebuie validate de investigații ulterioare de laborator.
În mod ideal, screeningul nutrițional folosește teste care să poată fi aplicate ușor și
rapid, să fie valide și acceptabile pentru pacient și personal. Ar trebuie să fie capabile
să identifice riscul de malnutriție și la pacienții în stare de inconștiență sau confuzi, și
la cei la care greutatea și înălțimea nu pot fi măsurate. Un test de screening portabil
facilitează supravegherea pacientului pe întregul parcurs al îngrijirii sale. În plus,
testele de screening mai generale, care identifică simulan și riscul de subnutriție, și cel
de supranutriție, sunt mai utile, spre deosebire de testele de screening adresate unor
populații restrânse, care sunt mai dificil de adoptat în clinică și cresc complexitat ea
procesului.
Alegere unui test de screening nu este simplă. Există o varietate foarte mare de
proceduri: unele pentru copii, altele pentru adulți, altele pentru ambii. Unele
instrumente de screening sunt făcute pentru a fi aplicate unor subgrupuri de pa cienți,
de exemplu în funcție de vârstă, în funcție de instituțiile de sănătate publică unde se
face testul și de personalul care îl aplică, în funcție de situația clinică (transplant
hepatic, dializă renală) [23].
Scopul screening -ului nutrițional este de a prezice dacă anumiți factori care țin de
starea de nutriție a pacientului influențează evoluția clinică și dacă se pot obține

32
rezultate pozitive tratând acest e probleme . Evoluția clinică în urm a tratamentului poate
fi cuantificată în mai multe feluri:
a. Îmbunătățirea sau prevenirea deteriorării funcțiilor mentale și fizice;
b. Reducerea numărului și severității complicațiilor bolii sau tratamentului;
c. Accelerarea recuperării după episodul de boală și scurtarea convalescenței;
d. Reducerea consumului de resurse, s pre exemplu durata spitalizării.

Testele de screening poate fi evaluat e în funcție de mai mul ți parametri :
a. Valoarea predictivă: are o importanță majoră și atestă faptul că un pacient
identificat de test ca fiind la risc poate obține un beneficiu în urma i ntervenției
realizate în urma rezultatului testului;
b. Validitatea conținutului: testul include toate componentele considerate relevante
problemei pe care și -o propune să o rezolve;
c. Reproductibilitatea: variația între observatori să fie minimă;
d. Valoarea prac tică: să poată fi aplicat majorității populației de screening într -un mod
rapid, simplu, intuitiv și să nu conțină informații redundante;
e. Să existe un protocol de acțiune care să recomande atitudinea corespunzătoare în
funcție de rezultatele testării. .

Componentele screeningului nutrițional
Instrumentele de screening sunt concepute să detecteze malnutriția poteică și
calorică, și să prezică dacă malnutriția se poate înrăutăți în condițiile actuale sau
viitoare. De aceea, testele trebuie să se ghideze după următoarele principii:
a. Care este starea actuală a pacientului? Înalțimea și greutatea permit calcului
indicelui de masă corporal (subponderal <18.5, normoponderal 18.5 – 24.9,
supraponderal 25 – 29.9, obez ≥30). În cazurile în care aceste date nu se pot o bține
(la pacienții sever bolnavi) se poate folosi circumferința brahială, măsurat ă la
jumătatea distanței dintre acromion și olecran. Aceasta este evaluată ținând cont de
tabelele cu valori de referință pentru populația studiată.

33
b. Este p acientul stabil? Trebuie cunoscute eventuale scăderi ponderale recente,
relatate de pacient sau deduse din documente medicale mai vechi. De obicei, o
scădere ponderală involuntară de peste 5% în ultimele 3 luni este considerată
semnificativă. Aceasta poate scoate la iveală o malnutriție care nu poate fi
constatată doar prin calculul IMC (ex: scădere ponderală la persoanele obeze) și
poate prezice o eventuală deteriorare a statusului nutrițional.
c. Se va înrăutăți starea pacientului? Se poate răspunde întrebând pacientul dacă și-a
redus aportul alimentar anterior screeningului și dacă da, cât de mult și pe ce durată
de timp. Dacă aportul a fost sub necesar, se poate anticipa continuarea pierderii
ponderale.
d. Există riscul ca afecțiunile pacientului să accelereze degradarea statu sului
nutrițional? Pe lângă scăderea apetitului, diversele afecțiuni pot să ducă la creșterea
necesarului caloric (din cauza metabolismului modificat de stresul acut) și la o
deteriorare rapidă a statusului nutrițional.

Pentru populația din acest studiu s-au folosit MNA (Mini Nutritional Assesment)
și NRS -2002 (Nutrition Risk Screen), conform recomandarilor din ESPEN Guidelines
for Nutrition Screening [32].
NRS -2002 (Nutrition Risk Screen) se folosește pentru a identifica malnutriția și
riscul de malnutri ție în spitale. Primele patru întrebări sunt de screening, destinate
departamentelor unde sunt puțini pacienți la risc (a se vedea Anexa 1). În partea a doua
a testului, se ia în considerare și severitatea bolii, ca un factor care poate crește
necesarul ca loric, fiind aplicabil tuturor categoriilor de pacienți dintr -un spital. Include
și vârsta ca factor d e risc.
Evaluarea NRS -2002 [32]:
a. Valoarea predictivă: a fost validat prin analiza rectrospectivă a 128 de studii
randomizate care a arătat că studiile în care pacienții identificați ca fiind la risc
aveau o probabilitate mai mare de outcome favorabil în urma suportului nutrițional
decât pacienții din studiile care nu îndeplineau aceste criterii; a fost validat și într –
un studiu prospectiv randomizat, care a arătat o scădere a duratei de spitalizare în
rândul pacienților cu complicații din grupul de intervenție;

34
b. Validitatea conținutului: a fost aprobată pe baza literaturii de specialitate de un grup
ESPEN;
c. Reproductibilitatea: viariația inter -observatori (a sistentă, medic nutriționist și alt
medic) a fost evaluată la k=0.67;
d. Valoarea practică: 99% din 750 de pacient nou -internați au putut fi testați.

MNA (Mini Nutritional Assesment) a fost conceput în anii 1990 pentru a detecta
malnutriția și riscul de maln utriție la persoanele peste 65 de ani, în diverse
circumstanțe. S -a trecut de la varianta inițială cu 18 întrebări la o variantă nouă, mai
scurtă și mai ușor de aplicat. În funcție de punctajul obținut, pacientul este clasificat ca
având status nutrițional normal, ca fiind la risc de malnutriție sau malnutrit (a se vedea
Anexa 2). În fața unui pacient care se încadrează în categoria de ”la risc de malnutriție”
sau ”malnutrit”, este indicată o evaluare nutrițională mai detaliată care să includă și
MNA -ul în varianta lungă. Testul presupune stabilirea indicelui de masă corporală
(IMC, deci implicit măsurarea înălțimii și a greutății), care contribuie la scorul final (cu
cât IMC -ul este mai mic, crește riscul de malnutriție). Sunt multe teste care pot detecta
malnutriția la persoanele peste 65 de ani, dar particularitatea MNA este că reușește să
detecteze riscul de malnutriție (și malnutriția în stadii incipiente) la persoanele fragile,
cu multiple afecțiuni, deoarece ia în calcul aspecte fizice și mentale care afectează
deseori statusul nutrițional.

Evaluarea MNA [32]:
a. Valoarea predictivă: s -a demonstrat asocierea cu outcome clinic mai nefavorabil,
rată mai mare a mortalității și un număr mai mare de vizite la medifucl de familie.
Într-un studiu randomizat care a înclus pacienți la risc identificați de MNA, cei care
au primit suplimente nutriționale orale au crescut în greutate, dar nu în putere
musculară;
b. Reproductibilitatea: estimată la k=0.51;
c. Valoarea practică: este ușor de aplicat, durează mai puțin de 10 m inute.

35
Evaluarea malnutriției
Evaluarea statusului nutrițional este un proces mai detaliat decât screening -ul. Este
realizată de obice i de un specialist în nutriție și este personalizată în funcție de boală și
pacient.
Evaluarea malnutriției trebuie priv ită din două perspective: nutrițională și
fiziologică, deoarece trebuie cunoscute consecințele malnutriției asupra compoziției și
funcționalității corporale. Din punct de vedere clinic, este de dorit a se determina valoarea
predictivă a evaluării, mai ales pentru a anticipa rezultatul clinic. În plus, în clinică sunt de
preferat acele evaluări care reușesc să diagnosticheze precoce malnutriția, astfel încât să se
poată începe imediat tratamentul. O evaluarea nutrițională bună poate fi folosită și în
stabili rea nutrienților necesari pacientului [23]. Metodele de evaluare au fost discutate în
Capitolul 1.

2.7. Tratament ul malnutriției
Scopul tratamentului malnutriției este să oprească progresul acesteia (menținerea
greutății) și să furnizeze suficienți nutrienți p entru a se atinge o repleție nutrițională
(creștere ponderală). La fel de important este ca furnizarea de nutriente pacienților
malnutriți să se facă ținând cont de patologia asociat ă (rezistență la insulină sau evenimente
mediate citochim ic) și tratând -o, altfel intervenția riscă să nu fie eficientă în prezența
sepsisului sau metabolismului alterat. Primul pas este evaluarea nutrițională a pacientului
și deciziile legate de modul de administrare a nutrientelor pot fi luate după -aceea [33].
Evaluarea necesa rului caloric și proteic
Evaluarea necesarului caloric la un pacient malnutrit se bazează pe consumul
caloric al acestuia. Componenta majoritară a consumului caloric zilnic este CMB, care
poate fi măsurat în mod direct prin calorimetrie indirectă sau poate fi prezis folosind ecuații
care iau în considerare greutatea, înălțimea și vârsta pacientului. În clinică, cea de -a doua
variantă este mai ușor de aplicat; în general pentru măsurători directe este nevoie de
îndeplinirea unor condiții (pacient a jeune, od ihnit, treaz, la o temperatură neutră) dificil
de satisfăcut.

36
Dintre cele recomandate, poate fi folosită ecuația Harris -Benedict , în funcție de
sexul pacientului:
𝐵ă𝑟𝑏𝑎ț𝑖:66.47+(13.75∗𝐺)+(5∗Î)−(6.75∗𝑉)
𝐹𝑒𝑚𝑒𝑖 :655 .0+(9.56∗𝐺)+(1.84∗Î)−(4.67∗𝑉)
Unde G este greutatea în kg, Î este înălțimea în cm și V este vârsta în ani.
Aceste ecuații pot avea o eroare de 10 -20%. Dacă concomitent există o altă
patologie, atunci CMB va crește și trebuie folosită un coeficient de corecție pentru
metabolismul modif icat din timpul stresului acut. De e xemplu, dacă CMB -ul calculat este
de 1200 kcal/zi și coeficientul de corecție este 1.3, CMB devine 1200*1.3=1560 kcal/z i.
Odată ce CMB -ul este cunoscut, consumul caloric zilnic poate fi aproximat folosind
factori de cor ecție care să includă și celelalte componente. În general, având în vedere c ă
cea de -a doua componentă ca importanță este activitatea fizică, în clinică este suficient să
fie luată doar aceasta în considerare. Factorul de corecție pentru activitate fizică depinde
de starea pacientului, dacă acesta este
imobilizat sau nu la pat. Astfel,
consumul caloric zilnic este de 1 .3 – 1.5
ori mai mare decât CMB (Figura 5).
Scăderea activității fizice din
timpul bolii compensează eventualele
creșteri ale CMB -ul din cau za stresului
acut și în general nu este nevoie să se
administreze decât un aport caloric
modest. Alimentarea în exces –
administrarea unei diete cu un conținut
caloric multe peste necesarul estimat –
nu aduce nici un beneficiu suplimentar.
Necesarul prot eic depinde într -o
oarecare măsură și de aportul caloric
administrat, dar la pacienții malnutriți
trebuie satisfăcut. Cum a fost deja
menționat, necesarul caloric nu crește și simpla administrare de calorii în exces nu va Figura 5. Factorul de corecție pentru activitatea fizică.
Acesta se înmulțește cu consumul metabolic bazal (CMB)
pentru a calcula consumul caloric zilnic al pacientului.
Adaptat din Clinical Nutrition, 2nd Edition (Marinos E,
Ljungqvist O, Stratton R & Lanham -New S, eds.), Wiley –
Blackwell, 2013.

37
asigura o balanță azotată pozitivă dacă aportul proteic nu este suficient. Aportul proteic
zilnic care se consideră că asigură nevoile pentru 95% din populație este 0.83g/kgc/zi.
Aportul proteic trebuie să asigure și aportul de aminoacizi esenț iali în cantități adecvate.
Se pare că necesarul de aminoacizi esențiali este mai mare decât se credea inițial și de aceea
este indicată includerea proteinelor de calitate superioară în dietă. Astfel, proteinele din
cereale vor fi cel mai probabil limitate în lizină, deficit care tre buie compensat de alte surse
de proteine, de origine animală sau vegetală. Când prin tratamentul nutrițional se dorește
repleția proteică (deși acest lucru nu se va întâmpla doar crescând aportul proteic), aportul
proteic trebuie crescut peste 1.5g/kgc/zi, dar fără ca acesta să depașească 2g/kgc/zi,
deoarece există riscul să nu fie tolerată o astfel de încărcare cu aminoacizi. Din aportul
calor ic zilnic, aproximativ 15% tr ebuie să provină din proteine.
Deși foarte important , aportul proteic nu trebuie să c onsiste doar în aminoacizi
esențiali. Momentan se acceptă faptul că și aminoacizii neesențiali contribuie la menținerea
diverselor funcții , precum imunitatea, mișcarea și absorbția de nutriente, toate deosebit de
importante în timpul unui stres acut. Amino acizii neesențiali trebuie să constituie
aproximativ 70% din aportul zilnic de aminoacizi. În condiții de boală, anumiți a minoacizi
pot deveni esențiali – glutamatul este un astfel de exemplu (aminoacid condițional esențial)
și este folosit ca sursă prefer ențială de energie pentru limfocite, hepatocite și celulele
epiteliului intestinal. Concentrații scăzute de glutamat în plasmă refle ctă depozite scăzute
în mușchi – în aceste condiții cataboli ce, scăderea disponibilului de glutamat pare a fi
corela t cu mor talitate și morbiditate crescute. Adăugând glutamat la nutriția pacientilor, în
formă entereală sau parenterală, se poate reduce morbiditatea . În mod similar, arginina
poate limita funcția imună și devine în acest fel un aminoacid condițional esențial – nutriția
îmbogățit ă în nutrienți care stimulează funcția imună se numește imunonutriție. Pacienții
în stare critică hrăniți cu o dietă hiperproteică îmbogățită cu arginină, fibre și antioxidanți
au avut o rată mai mică de sepsis legat de prezența unui catete r central, deși nu au fost
diferențe în rata mortalității sau în durata spitalizării. Răspunsul pacienților malnutriți la
imunonutriție depinde de nivelul de antioxidanți la care se inițiază și, probabil, de genotip
[36].

38
Necesarul de alți nutrienți
Furniz area unui aport caloric și proteic adecvat trebuie însoțită de alți nutrienți –
micronutrienți și electroliți. Când apare depleția tisulară în malnutriție, apar modificări de
lichide și electroliți, care pot cauza probleme atunci când se începe alimentarea pacientului.
Dietele sărace în potasiu sau fosfor duc la o balanță azotată negativă chiar și atunci când
toți ceilalți nutrienți (inclusiv componentele calorice și proteice) sunt în cantități suficiente,
în timp ce o dietă săracă în sodiu poate reduce amp litudinea balanței azotate pozitive la
pacienții malnutriți care din alte puncte de vedere primesc o dietă corespunzătoare. În mod
similar, deficiențele de micronutrienți pot influența în mod negativ hrănirea pacienților
malnutriți. Concentrațiile de zinc tind să scadă atunci când este inițiată nutriția la pacienții
malnutriți, iar la copiii cu malnutriție caloric -proteică suplimentele nutriționale calorice nu
sunt eficiente în absența zincului. În plus, zincul este un micronutrient important în bolile
diareice și în stresul postchirurgical. Fierul și acidul folic sunt importante la pacienții
anemici. În general, orice lipsă de vitamine sau minerale din dietă va duce la un simptom
de deficiență, chiar daca aportul proteic și caloric este adecvat, și va influ ența recuperarea
pacienților malnutriți. În Tabelul I sunt enumerate semnel e și simptomel e cauzate de o lipsă
de vitamine și minerale. Per ansamblu, este important ca dieta recomandată să fie
echilibrată. Dezechilibrele nutriționale apar mai ales în situaț iile în care se face hr ănire
parenterală sau când suplimentele nutriționale sunt date fără a ține cont de necesarul proteic
și de micronutriente. Mai ales în situația unei patologii coexistente, când cel mai probabil
necesarul de vi tamine și minerale este crescut, riscul de deficiențte este mai mare.

Tabelul I. Manifestări clinice ale deficitelor de micronutrienți.
Micronutrient Simptom/Semn
1. Tiamina (B1)
2. Riboflavina (B2)
3. Piridoxină (B6)
4. Niacină
5. Acid folic
6. Cobalamină (B12) Beriberi, encefalopatia Wernicke
Glosită, cheilită
Dermatită, neuropatie
Pelagră
Anemie megaloplastică
Anemie megaloblastică, glosită, diaree, neuromiopatie

39
7. Acid ascorbic (C)
8. Vitamina A
9. Vitamina D
10. Vitamina K
11. Fier
12. Zinc
13. Iod
14. Calciu
15. Seleniu
16. Cupru Scorbut
Xeroftalmi e, afectarea vederii nocturne, infecții
Osteomalacie
Tulburări de coagulare
Anemie
Eczeme, anorexie, întârziere de creștere, alopecie
Hipotiroidism
Rahitism, osteoporoză
Cardiomiopatie, miozită
Anemia, neutropenia, infecții

Potențiale probleme ridicate de suplimentele nutriționale la pacienții malnutriți
Pot apărea o serie de complicații atunci când se înc epe administrarea de nutrienți,
de la probleme de alimentare excesivă, până la problemele particulare ale hrănirii enteral e
sau parenterale. Retenția g astrică și riscul de aspirare de continut gastric pot apărea atunci
când hrănirea se face enteral. Este important să se facă o administrare lentă a caloriilor,
precum și evaluarea rezidu ului gastric, mai ale s în fazele inițiale. Pentru a evita aceste
situa ții se pot folosi sonde nazoenterale. O altă problemă legată de hrănirea enterală este
diareea asociată cu crampe și greață, posibil din cauza contaminării bacteriene a mâncării
sau administrării rapide. De asemenea, modificările electrolitice secundare di areei trebuie
investigate și tratate.
Când se instituie hrănirea parenterală totală, se face printr -un cateter venos central
și pot apă rea o serie de compli cații asociate acestei manevre. Pentru a evita sepsisul asociat
cateterului și alte complicații ser ioase, este important să se respecte regulile de sterilitate .
Dar chiar și cu un cateter bine plasat și bine îngrijit pot apărea complicații metabolice –
spre exemplu, administrarea glucozei într -un ritm mai mare decât poate fi utilizată duce la
hiperglice mie. În plus, boala subiacentă poate scădea capacitatea țesuturilor de a
metaboliza glucoza. Sunt comune și alte complicații metabolice legate de dezechilibre
electrolitice. Complicațiile metabolice cauzate de alimentarea în exces pot fi prevenite prin

40
identificarea pacienților la risc, evaluare corectă , punerea de acord asupra unui plan de
ingrijire interdisciplinar și monitorizare corespunzătoare.
Monitorizarea suportului nutrițional este esențial ă în menținerea stabilității
metabolic e și în promovarea re cuperării. Complicațiile trebuie documentate și intervențiile
și rezultatele clinice trebuie evaluate constant pentru a evalua corectitudinea suportului
nutrițional oferit.
Sindromul de reali mentare poate apărea la pacienț ii sever ma lnutriți, atunci când
se reinstituie în mod agresiv nutriția. Atunci când pacienții primesc suplimente proteice și
calorice, secr eția de insulină este stimulată, apare retenția azotată, cu anabolism proteic
intracelular crescut și depozitarea de glicogen. Apare și un flux intra celular mărit de
glucoză, fosfor, potasiu și magneziu. Aceste modificări pot duce la dezechilibre
hidroelectrolitice, mai ales în primele 4 zile de la inițierea alimetației. În acest context pot
apărea concentrații serice periculos de scăzute de potasiu și magneziu, care pot duce la
aritmii sau insuficiență cardiacă, chiar moarte. În plus, administrarea de lichide în exces la
acești pacienți poate soliticita suplimentar mușchiul cardiac.
În concluzie, este important să se aibă în vedere apariți a sindromulu i de
realimentare la pacienții malnutriți. Administrarea de suplimente nutriționale calorice și
proteice și refacerea volumului circulant trebuie făcute lent, cu aportul caloric menținut la
doar 50 -70% din necesarul caloric în primele ziele. Electroliții, în mod particular fosforul,
potasiul și magneziul, trebuie monitorizați în caz de valori anormale, mai ales în prima
săptămână. De asemenea, este util să se administreze de rutină vitamine și să se
restricționeze apo rtul sodic. Pe termen scurt, este puțin probabil ca anabolismul proteic să
fie observabil clinic, dar mai important este faptul că funcția musculară pierdută poate fi
recuperată. Exc esul caloric în încercarea de a obține o creștere ponderală va duce la
depunerea de țesut adipos și într -un final la alte complicații clinice.

Suplimentele nutriționale în malnutriția cronică
În mod inevitabil, inițierea suportului nutrițional la persoanele sever malnutrite va
duce la o creștere ponderală, cu mărirea mai ales a mas ei de țesut adipos. Stu dii asupra
refacerii calorice prin administra re de suplimente nutriționale hipoproteice, la persoane cu

41
IMC scăzut, timp de 6 săptămâni, au arătat o creștere ponderală a subiecților, dar cea mai
mare parte a țesutului câștigat era adipos. Acest model de creștere ponde rală s -a modificat
în momentul în care suplimentarea nutrițională s -a făcut cu o dietă hiperproteică, cu un
aport de aproximativ 2g/kgc/zi (față de aproximativ 0.6g/kgc/zi, aportul anterior normal) ,
pe lângă excesul caloric, ceea ce a dus la o creștere a F FM, în termeni de masă musculară
și viscerală. Deși masa de țesut adipos a continuat să se mărească, ritmul de mărire raportat
la creșterea ponderală a fost mai redus. Acest lucru sugerează că se poate obține un model
de creștere ponderală mai sănătos modi ficând aportul proteic. După suportul nutrițional
hipercaloric și hiperproteic s -a observat și îmbunătățire a capacității aerobice maximale,
datorită unei funcții musculare mai bune, lucru care nu s -a întâmplat atunci când suportul
nutrițional a fost doar h ipercaloric. De asemenea, este important să se respecte un regim de
activitate fizică la un nivel corect, pentru a obține și creșterea masei musculare.
Posibilitatea creșterii depozitelor adipoase odată cu reinițierea alimentației ridică
probleme importan te de sănătate publică legate de epidemia de diabet de tip 2 și boli
coronari ene în rândul populațiilor din țările în curs de dezvoltare. Americanii de origine
asiatică și mexicană par să aibă un procent mai mare de grăsime la același IMC și se crede
că re zistența la insulină este legată de concentrațiile din circulație de citochine
proinflamatoare secretate de țesutul adipos ( spre exemplu TNFα ). În situațiile în care există
și infecții subclinice, acestea pot fi un factor suplimentar care contribuie la rez istența la
insulină. Un element comun a l acestor observații este efectul dăunător al acumulării de
țesut adipos , ceea ce indică o problemă duală: în timp de malnutriția cronică rămăne o mare
problemă de sănătate, există riscul ca și creșterea și dezvoltare a economică să ducă la o
epidemie de boli cronice. Trebuie luate măsuri corespu nzătoare de evitare a aportului
nutrițional în exces, precum și promovarea agresivă a unui stil de viață sănătos.

2.8. Prevenția malnutriției
Prevenția malnutriției începe în comu nitate. O serie de recomandări utile în acest
sens vin de la grupul ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) ,
care în ghidul Protein Requirements in the Eldery a emis o serie de principii care să ajute
adulții să își mențină forța mus culară la vârste înaintate [22].

42
Aportul proteic trebuie adaptat vârstei
În comparație cu tinerii, persoanele în vârstă tind să mănânce mai puțin, inclusiv
mai puține proteine. Se estimează că în Europa, până la 10% din vârstnicii din comunitate
nu reușe sc să își acopere aportul proteic zilnic recomandat ( 0.8g/kgc/zi), iar în rândul celor
instituționalizați procentul poate ajunge până la 35%. În același timp, se pare că persoanele
în vârstă au un necesar proteic mai mare decât adulții tineri. La nivel fiz iologic, odată cu
înaintarea în vârstă nu se mai observă efectele pozitive ale proteinelor din dietă asupra
sintezei proteice și se ajunge la ceea ce se numește rezistență anabolică (printre cauze le
care duc la acest fenomen sunt enumerate sechestrul splah nic de aminoacizi, scăderea
disponibilului postprandial de aminoacizi, perfuzie musculară scăzută postprandial,
scăderea preluării musculare de aminoacizi, scăderea semnalelor anabolice, scăderea
capacității digestive) . De asemenea, trebuie compensat și me tabolismul ridicat din timpul
inflamației cronice specifice multor boli. La vârstnicii sănătoși, anabolismul proteic este
legat de aportul proteic – deci se poate anticipa obținerea unui beneficiu prin creșterera
aportului. În cazul afectării funcției rena le, recomandările trebuie adaptate.

Activitatea și exercițiile fizice pot menține sau crește masa musculară
Sarcopenia se datorează în primul rând scăderii sintezei de proteine musculare, nu
creșterii catabolismului. În plus, inactivitatea și rezistența anabol ică contribuie la acest
proces: imobilizarea la pat po ate induce rezistență anabolică, ducând la o scădere a ratei de
sinteză proteică bazală și postprandială la nivel muscular, ceea ce poate cauza atrofia
musculaturii. Chiar și la persoanele în vârs tă, musculatura răspunde bine la execiții fizice,
mai ales la cele cu greutăți. Acest tip de exerciții cresc masa musculară, îmbunătățesc forță
musculară și nivelul de activitate fizică. Există două mecanisme propuse prin care ar apă rea
aceste efecte: prin creșterea sensibilității la insulină și creșterea utilizării glucozei sau
printr -un transport îmbunătățit al nutrienților la mușchi în timpul vasodilatației induse de
exerciții [22].

43
Tabelul II. Recomandările ESPEN – Recomandări p ractice privind aportul proteic
optim și activitate fizică la adulții peste 65 de ani .
Recomadări pe scurt
 Pentru adulții în vârstă sănătoși, recomandăm o dietă care să includă cel puțin
1.0-1.2 g proteine/kg corp/zi.
 Pentru adulții în vârstă care au o b oală acută sau cronică, aportul proteic indicat
ajunge la 1.2 -1.5 g proteine/kg corp/zi, chiar mai mare în cazul bolilor cu
severitate crescută.
 Recomandăm activitate fizică zilnică pentru totți adulții în vârstă . Sugerăm de
asemenea antrenamente de rezist ență atunci când este posibil.
Adaptat din Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: Recommendations from the
ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) Expert Group.

Este relativ comun ca un pacient inter nat în spital să devină malnutrit. Acest lucru
se poate întâmpla din cauza unui aport alimentar scăzut sau prin creșterea necesarului
caloric. Întrebarea este dacă malnutriția afectează evoluția clinică a pacientului și dacă
trebuie tratată – iar răspunsul este da, malnutriția influențează negativ recuperarea,
morbiditatea, durata internării și chiar calitatea vieții – trebuie, deci, tratată. O altă întrebare
este c ât de mult timp poate fi întreruptă alimentarea unei persoane malnutrite sau cu un
status nut rițional normal, astfel încât să fie tole rată fără alte efecte negative? Pentru cei
malnutriți, suportul nutrițional trebuie început cât de curând posibil, incremental, până la
acoperirea necesarului zilnic. Pentru persoanele cu un status nutrițional norma l, se pare că
o săptămână de aport caloric scăzut poate fi tolerată fără consecințe negative, cum se
întâmplă de exemplu după intervențiile chirugicale electi ve. Alimentația trebuie , totuși,
reluată cât de repede este posibil.

Este mai dificl de stabilit efectul benefic al suportului nutrițional la pacienți, dat
fiind faptul că studiile sunt făcute pe perioade scurte de timp, pe populații heterogene de
pacienți, cu regimuri de tratament diverse. Pentru multe boli complicate de malnutriție,
lipsesc dat e care să demonstreze efectul benefic al suportului nutrițional asupra evoluției
bolii, din cauza multiplilor factori de confuzie . Aceste studii devin și mai dificile atunci

44
când este vorba de pacienți în stare critică. Cu toate acestea, există dovezi care sug erează
că intervențiile nutriționale la pacienții malnutriți au un efec benefic asupra evoluției
clinic e. Studii asupra suportului nutrițional perioperativ au arătat beneficii în termeni de
evoluție postintervenție , iar pacienții malnutriți cu fractură de șold își recuperează mai
repede capacitatea de a merge atunci când primesc suport nutrițional. În practică, este clar
că suportul nutrițional trebuie început prompt, cu moderație, într -un mod echilibrat, după
o evaluare detaliat ă care să stabilească care s unt scopurile intervenției și monitorizarea
constantă a pacientului, pentru a observa din timp complicațiile.

2.9. Concluzii
O problemă care încă nu a fost rezolvată este diagnosticul precoce bazat pe
consecințele funcționale ale malnutriției, cu o specificit ate rezonabilă. De exemplu, deși
există teste pentru funcția musculară, este nevoie de metode specifice de evaluare și a altor
parametri, precum funcți a congnitiv ă, imunitară și intestinală.
Sunt disponibile mai multe ti puri de suplimente nutriționale, în funcție de necesarul
nutrițional din fiecare situație. Un nou domeniu este utilizarea de dipeptide pentru
administrarea de nutrienți precum glutamatul. Însă administrarea individuală de nutrienți
specifici (arginină, glutamat, diverse tipuri de trigliceri de și acizi grași cu lanț scurt) poate
produce numeroase răspunsuri metabolice, unele benefice, altele dăunătoare. Aceste efecte
depind de tipul și cantitatea de substanță administrată, de calitatea metodologică a studiului
și de boala și starea pacientulu i. De exemplu, imunonutriția cu arginină, glutamat,
nucleotide și acizi grași ω -3 pare să scadă rata complicațiilor infecțioase – dar, a fost
sugerat că inflamația sistemică severă ar putea fi intensificată de arginină și acizi grași
nesaturați, prin efect ul lor direct asupra apărării celulare și asupra răspunsului inflamator;
este, deci, nevoie de atenție atunci când se utilizează nutrienți imunostimulatori care pot
agrava inflamația sistemică. Același lucru este valabil și pentru alte substanțe, cum ar fi
hormonul de creștere și IGF -1, care sunt luate în considerare pentru stimularea
anabolismului proteic și a imunității. În timp ce dezvoltarea unor noi substrat uri,
modulatori și a farmaconutriției o să ajute cel mai probabil foarte mulți pacienți, la nive l
clinic, trebuie făcută diferența între efectele respectivelor substanțe asupra răspunsului

45
metabolic la boală și efectele asupra outcome -urilor clinice, mai ales pe termen lung. Un
alt asp ect important este analiza cost -beneficiu a nutriției artificiale în practica clinică largă.
Sunt necesare mai multe studii care să evalueze interacțiunea dintre genotipul pacientului
și răspunsul la boală, la stresul acut și la suportul nutrițional.
Suportul nutrițional acordat pacienților malnutriți poate avea efecte adverse.
Acestea sunt documentate extensiv în clinică și în malnutriția acu tă. Toate i ntervenții le
folosite în tratamentul malnu triției trebuie evaluate pentru potențialele efecte adverse pe
termen lung, deoarece se pare că o mare parte a creșterii ponder ale se face pe baza țesutului
adipos [22].

46

CAPITOLUL 3. Diabetul zaharat și complicațiile acute ale diabetului zaharat
3.1. Introducere
Diabetul zaharat reprezintă un grup de boli a căror manifestare comună este
hiperglicemia. Diferitele tipuri de diabe t zaharat sunt caracterizate prin interacțiuni
complexe între factori genetici și de mediu. În funcție de tipul de diabet zaharat, printre
factorii care duc la apariția hiperglicemiei se numără secreția scăzută de insulină, scăderea
utilizării de glucoză ș i creșterea producției de glucoză .
În funcție de procesele patologice care duc la hiperglicemie, diabetul este clasificat
în diabet zaharat de tip 1 (DZT1 ) și diabet zaharat de tip 2 (DZT2). DZT1 este consecința
unui deficit aproape total de insulină. DZT2 este un grup heterogen de boli caracterizate
prin grade variabile de rezistență la insulină, secreție redusă de insulină și producție
crescută de glucoză. DZT2 este precedat de o perioadă de metabolism anormal al glucozei .
Deși DZT1 apare cel mai adesea î nainte de 30 de ani, poate apărea la orice vârstă un proces
autoimun care să ducă la distrugerea celulelor beta pancreatice. Se estimează că între 5 și
10% dintre indivizii care fac diabet după 30 de ani au DZT1. Deși DZT 2 apare de obicei
la vârste mai îna intate, a crescut incidența acestuia în rândul copiilor și a adulților tineri,
mai ales la adolescenții obezi.
Există și alte tipuri de diabet: asociat sarcinii, prin defecte funcționale genetice ale
celulelor beta pancreatice, defecte genetice ale acțiun ii insulinei, boli ale pancreasului
exocrin (pancreatite, pancreatectomii, etc.), endocrinopatii (feocromocitom, etc.), indus de
medicamente, infecțios sau în alte sindroame genetice care asociază diabet (Down’s, etc.).
La nivel mondial, p revalența diabet ului zaharat a crescut în ultimele decenii,
ajungând în 2010 la 285 de miliane. Prevalența DZT2 crește mult mai rapid decât
prevalența DZT1, din ca uza nivelului din ce în ce mai pronunțat de sedentarism și
obezitate. Diabetul este o cauz a majoră de mortali tate, a cincea la nivel mondial.
Toleranța la glucoză este clasificată în trei mari categorii: metabolism normal al
glucozei, diabet zaharat și intoleranță la glucoză. Pentru a evalua toleranța la glucoză se
folosește măsurarea glicemiei a jeun, răspunsul la testul de toleranță orală la glucoză sau
hemoglobina glicozilată. Toleranța normală la glucoză este caracterizată de glicemie a jeun

47
<100 mg/dL, glicemie < 140 mg/dL după un test de toleranță orală la glucoză și
hemoglobină glicozilată < 5.6%. Crit eriile de diagnostic p entru diabet includ valori ale
glicemiei care duc la apariția complicațiilor pe termen lung . Acestea sunt: glicemia a jeun
>126 mg/dL sau hemoglobina glicozilată >6.5% sau glicemia >200 mg/dL la două ore după
un test de toleranță orală la gl ucoză sau simptome clasice de diabet (poliurie, polidipsie,
pierdere ponderală) plus o glicemie random >200 mg/dL. Metabolismul anormal al
glucozei, care caracterizează persoanele cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat, se
definește ca fiind glicemi e a jeun între 100 și 125 mg/dL sau glicemie cuprinsă între 140
și 199 mg/dL după un test de toleranță orală la glucoză (intoleranță la glucoză) sau
hemoglo bină glicozilată cuprinsă între 5.7 și 6.4%. Actualele criterii de diagno stic
accentuează faptul că este de preferat ca diagnosticul să se facă pe baza glicemiei a jeun și
a hemoglobinei glicozilate, testul de toleranță orală la glucoză nemaifiind folosit de rutină
[49].
Pe termen lung, modificările metabolice asociate diabetul ui zaharat afectează
multip le sisteme de organe (complicații cronice), iar în cazurile cele mai grave se poate
ajunge la insuficiență renală, amputații ale membrelor inferioar e sau pierderea vederii . De
asemenea, crește riscul de boli cardiovasculare (cardiopatie ischemică) . Există și
complicații acute ale diabetului zaharat, determinate de hiperglicemii marcate prelungite
sau hipoglicemii. În continuare vor fi prezentate complicațiile acute ale diabetului zaharat,
acestea fiind principalul motiv de internare al pacienților studiați.

3.2. Complicațiile acute ale diabetului zaharat
Cetoa cedoza diabetică (CAD) și starea hiperglicemică hiperosmolară (SHH) sunt
complicațiile acute ale diabetului. CAD era considerată specifică DZT1 , dar apare și la
persoanele care nu au ma nifestările imun ologice din DZT1 . SHH apare mai ales la
persoanele c u DZT2 . Ambele afecțiuni sunt asociate cu un deficit de insulină absolut sau
relativ, deshidratare și modificări ale balanței acido -bazice. CAD și SHH exisă într -un
continuum al stărilor hiperglicemice, c u sau fără cetoză. Asemănările și deosebirile
metabolice dintre cele do uă entități sunt prezentate în Tabelul III. Ambele comp licații pot
fi severe dacă nu sunt diagnosticate și tratate prompt.

48
Tabelul III. Modificările a nalize lor de laborator în cetoaci doza diabetică (CAD) și în
starea hiperglicemic hiperosmolar (SHH) .
CAD SHH
Glucoza (mg/dL)
Sodiu (meq/L)
Potasiu
Magneziu
Clor
Fosfor
Creatinină
Osmolaritate (mOsm/mL)
Corpi cetonici plasmatici
Bicarbonat seric (meq/L)
pH arterial
𝑃𝐶𝑂2 arterial (mmHg)
Gaură anionică [Na-(Cl+HCO3)] 250-600*
125-135
Normal/crescut *
Normal *
Normal *
Normal *
Crescută ușor
300-320
++++ *
<15*
6.8-7.3
20-30*
Crescută * 600-1200
135-145
Normal
Normal
Normal
Normal
Crescută moderat
330-380
+/-
Normal/ușor scăzut
>7.3
Norma l
Normal/u șor crescută
* în timpul tratamentului CAD, apar modificări mari ale acestor valori . Adaptat din Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 18th Edition (Longo DL, Fauci AF, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J).
McGraw Hill Medical, 20 12.

3.3. Cetoacidoza diabetică
 Clinica
Simptomele și semnele CAD apar pe parcursul a 24h. CAD poate fi evenimentul
inaugural care să ducă la un diagnostic de DZ TI, dar cel mai des este întălnită la persoanele
cu diabet manifest. Greața și vărsăturile sun t deseori marcate, și apariția lor la un pacient
cu diabet impune evaluarea de laborator pentru CAD. Durerea abdominală poate fi severă,
asemănătoare celei din pancreatita acută sau din rupturile de organe abdominale.
Hiperglicemia duce la glicozurie și po liurie cu pierderi lichidiene mari și tahipnee
compensatorie. Poate apărea și hipotensiune ca urmare a deshidratării și a vasodilatației
periferice. Respirația Kussmaul ș i ”halena” diabetică (ca urmare a acidozei metabolice și

49
a producției crescute de ace tonă) sunt semnele clasice ale CAD. Afectarea sistemului
nervos central poate ajunge de la letargie până la comă în cazurile severe, dar trebuie luate
în considerare și alte posibile cauze pentru status m ental alteral (infecții, hipoxemie, etc.).
Edemul ce rebral, complicație extrem de gravă a CAD, apare mai des la copii. Eventuale
semne de infecție trebuie căutate atent la examenul clinic, chiar și în absența febrei,
deoarece sunt evenimente care pot precipita CAD. Alți posibili factori precipitanți sunt
ischemia cardiacă sau cerebrală, tratamentul insulinic administrat necorespunzător,
consumul de droguri sau sarcina.

 Fiziopatologie
CAD este rezultatul unui deficit relativ sau absolut de insulină combinat cu un exces
de hormoni contraregulatori (glucagon, catecolamine, cortizol și hormon de creștere). Este
nevoie de coexistența deficitului de insulină și a excesului de glucagon pentru apariția
CAD. Scăderea raportului insulină -glucagon stimulează gluconeogeneza, glicogenoliza și
ketogeneza hepatică, precum și o creștere la nivel hepatic a disponibilului de acizi grași
liberi și aminoacizi proveniți din țesutul adipos și muscular. Markerii inflamatori
(citochine, proteina C reactivă) sunt crescuți și în CAD, și în SHH.
Deficiența de insulină și hiperglicemi a duc la scăderea nivelurilor hepatice de
fructoză -2,6-bisfosfat, ceea alterează activitatea fosfofructokinazei și a fructozei -1,6-
bisfosfatazei. Excesul de glucagon scade activitatea piruvat -kinazei, iar deficitul insulinic
crește activitatea fosfoenolpir uvat-carboxikinazei. Aceste evenimente modifică utilizarea
piruvatului, de la glicoliză la sinteza d glucoză. Nivelurile crescute de glucagon și
catecolamine stimulează glicogenoliza. Deficitul insulinic reduce nivelul transportorului
de glucoză GLUT4 , ceea ce scade preluarea de glucoză în țesutul muscular striat și adipos
și reduce metabolismul intracelular al glucozei.
Ketogeneza este rezultatul eliberării crescute de acizi grași liberi (AGL) din
adipocite , ceea ce promovează formarea de corpi cetonici î n ficat. Nivelul scăzut de
insulină, alături de nivelul crescut de catecolamine și glucagon, duc la o intensificare a
lipolizei și eliberarea de AGL . În mod normal, AGL ar fi folosiți în ficat la sinteza de
trigliceride sau VLDL. Însă în CAD, hiperglucagon emia modifică metabolismul hepatic în

50
favoarea formării de corpi cetonici, prin activarea carnitin palmitoiltransferazei I. Această
enzimă reglează transportul AGL în mitocondrii, unde se realizează β -oxidarea acestora și
conversia în corpi cetonici. La pH -ul fiziologic, corpii cetonici există sub formă de
cetoacizi și sunt neutralizați de bicarbonat. Pe măsură ce resursele de bicarbonat sunt
consumate, apare acidoza metabolică. La acest lucru contribuie și sinteza crescută de acid
lactic. Concentrațiile ma ri de AGL duc și la intensificarea producției de trigliceride și
VLDL. Clearance -ul VLDL este redus din cauza activității scăzute a lipoprotein lipazei din
mușchi și din țesutul adipos, care este sensibilă la insulină. Hipertrigliceridemia poate fi
suficie nt de severă încât să cauzeze pancreatită.
CAD este deseori precipitată de un necesar crescut de insulină, cum se întâmplă
atunci cand apare un stres acut – în acest caz, neadaptarea terapiei insulinice duce la CAD.
Același efect îl are și omiterea unei d oze de insulină sau o defecțiune a unui dispozitiv de
infuzie automată de insulină cu efect pe termen scurt .

 Modificările analizelor de laborator și diagnostic
Este foarte important ca d iagnosticul CAD să fie prompt și să fie început imediat
tratamentul. CAD este caracterizată de hiperglicemie, cetoză și acidoză metabol ică (cu
gaură anionică crescută ). Uneori, glucoza serică este foarte puțin crescută. Bicarbonatul
seric este frecvent mai mic de 10 mmol/L și pH arterial ajunge la valori între 6.8 și 7.3, în
funcție de severitatea acidozei. În ciuda unui deficit global de potasiu, concentrațiile
acestuia în ser pot fi ușor crescute la prezentarea la medic, secundar acidozei. Rezervele
globale de sodiu, clor, fosfor și magneziu sunt reduse în CAD, dar concen trațiile serice nu
reflectă acest lucru din cauza deshidratării și hiperglicemiei. BUN (blood urea nitrogen)
crescut și nivelul seris de creatinină arată depleția volemică intravasculară. Acetoacetatul
poate interfera cu măsurătorile creatininei, acestea a părând în mod fals mai mari. Deseori
se detectează și leucocitoză, hipertriglice ridemie și hiperlipoproteinemie. Hi peramilazemia
dugerează un diagnostic de pancreatită, mai ales atunci când este însoțită de durere
abdominală. În CAD amilaza este de obicei de origine salivară; când se suspectează
pancreatita trebuie obținută și lipaza serică.

51
Concentrația serică de sodiu este scăzută ca urmare a hiperglicemiei (apare o
scădere de 1.6 mmol/L = 1.6 meq în concentrația serică a sodiului pentru fiecare creștere
de 5.6 mmol/L = 100 mg/dL a glicemiei). O concentrație serică de sodiu normală în
contextul CAD indică o deshidratare mai gravă.
În timpul CAD, β -hidroxibutiratul (corp cetonic) este sintetizat la o rată de 3 ori
mai amre deât acetoacetatul ; însă acetoace tatul este detectat de kiturile uzuale de cetoză
(cu nitroprusiat) . Corpii cetonici ajung la niveluri ridicate în ser, fiind detectați și la diluții
de peste 1:8.
Modificările metabolice din CAD sunt de fapt un spectru de valori care indică
gravitatea, de la o acidoză ușoară cu hiperglicemie moderată până la manifestări mai grave.
Gravitatea acidozei și hiperglicemiei nu sunt stâns corelate deoarece hiperglicemia este
influențată de mai mulți factori (aportul alimentar, pierderile din urină). Prezența corp ilor
cetonici în ser este specifică CAD și o diferențiază de o simplă hiperglicemie. Diagnosticul
diferențial al CAD include cetoza din înfometare, cetoacedoza alcoolică (cu bicarbonat
peste 15 meq/L) și alte forme de acidoze cu anion gap crescut.

3.4. Starea hiperglicemică hiperosmolară
 Clinică
Pacientul tipic cu SHH este o persoană în vârstă cu DZT II, cu poliurie de câteva
săptămâni și cu aport alimentar scăzut, care culmină în confuzie mentală, letargie sau comă.
La examenul clinic se observă semne de deshid ratare profundă și hiperosmolaritate ,
tensiunea este scăzută , apare tahic ardie și status mental alterat. Sunt absente simptomele
de greață, vărsături, durere abdominală și respirație Kussmaul, care sunt caracteristice
CAD. SHH este deseori declanșată de u n stres acut, de exemplu infarct miocardic, atac
vascular cerebral, sepsis, pneumonie sau alte infecții grave – și acești factori declanșatori
trebuie identificați. In plus, coexistența unei boli debilitante (antecedent de atac vascular
cerebral, demență) sau o situație socială care afectează aportul hidric al pacientului poate
contribui la apariția SHH.

52
 Fiziopatologie
Deficiența relativă de insulină și hidratarea inadecvat ă stau la baza SHH. Deficitul
insulinic crește producția hepatică de glucoză (prin glicogenoliză și gluconeogeneză) și
scade utilizarea musculară de glucoză. Hiperglicemia induce diureză osmotică și depleție
lichidiană intravasculară, care este exacerbată de aportul hidric insuficient. Nu este foarte
clar de ce lipsește ketoza în SHH – se pare că deficitul insulinic nu este atât de sever ca în
CAD. Unele studii au găsit n iveluri mai mici de hormoni contraregulatori și de AGL în
CAD. Este de asemenea posibil ca ficatul să fie mai puțin capabil de a sintetiza corpi
cetonici sau raportul ins ulină/glucagon nu favorize ază ketogeneza.

 Modificările analize lor de laborator și diagnostic
Cea mai evident e modific ări sunt: hiperglicemia marcată , care poate ajunge la peste
55.5 mmol/L = 1000 mg/dL, hiperosmolaritatea (peste 350 mosmol/L) și azotemia
prerenală. Concentrația so diului în ser poate fi normală sau ușor crscută, în ciuda
hiperglicemiei marcate. Sodiul seric corectat este de regulă crescut (se adaugă 1.6 mmol/L
= 1.6 meq la concentrația serică a sodiului pentru fiecare creștere de 5.6 mmol/ L = 100
mg/dL a glicemiei). Spre deosebire de CAD, acidoza și ketonemia sunt absente sau ușor
modificate. O acidoză metabolică cu un anion gap mic poate fi prezentă din cauza creșterii
concentrației de acid lactic. Ketonuria moderată poate apărea din cauza întreruperii
aportului alimentar.

3.5. Hipoglicemia
Hipoglicemia este de cele mai mu lte ori provocată de medicamentele administrate
pentru tratamentul diabetului zaharat. Hipoglicemia este documentată de triada lui
Whipple: simptome ale hipoglicemiei, o con centrație scăzută a glucozei plasmatice
măsurată cu o metodă precisă, ameliorarea simptomelor după creșterea nivelului plasmatic
al glucozei. În mod normal, l imita inferioară a glicemiei a jeun este aproximativ 70 mg/dL
(3.9 mmol/L). Glicemia sub 55 mg/dL (3.0 mmol/L) acompaniată de simptome care dispar
atunci când nivelul de glucoză crește semnifică hipoglicemie. Hipoglicemia poate duce la

53
mobiditatea importantă; dacă este severă și prelungită, poate fi chair fatală. Diagnosticul
trebuie luat în considerar e la orice pacient care se prezintă cu epis oade de confuzie, stare
de conștiență alterată sau crize epileptice.

 Prezentarea clinică
Simptomele neuroglicopenice sunt rezultatul direct al deprivării sistemului nervos
central de glucoză. Acestea sunt modifi cări comportamentale, confuzie, oboseală,
pierderea conștienței și, dacă hipoglicemia este prelungită și severă, moar tea. Simptomele
autonomice care apar în timpul hipoglicemiei sunt rezultatul stimulării simpatoadrenergice
mediate de SNC ca răspuns la hip oglicemi e. Includ simptome adrenergice precum
palpitații, tremor și anxietate, dar și simptome colinergice precum transpirații, foame și
parestezii. Aceste simptome sunt nespecifice și pentru a putea fi atribuite hipoglicemiei
trebuie documentat și un nive l scăzut al glicemiei și rezoluția lor după creșterea nivelului
plasmatic de glucoză.
Semnele care sugerează o criză hipoglicemică sunt diaforeza și paloarea. Frecvența
cardiacă și tensiunea arterială sistolică sunt în mod normal crescute, dar se poate să rămână
neschimbate la persoanele care au un istoric recent de episoade repetate de hipoglicemie.
Sunt observabile și manifestările neuroglicopenice, iar ocazional apar și deficite tranzitorii
de focar neurologic. Deficitele neurologice permanente sunt rar e.

 Impactul și frecvența hipoglicemiei
Hipoglicemia este factorul limitant în managementul glicemic la persoanele cu
diabet. Are numeroase consecințe negative: este o cauză de morbiditate (uneori și
mortalitate) la persoa nele cu DZTI și DZT II, stă în cal ea menținer ii euglicemiei și a
obținerii beneficiilor vasculare rezultate din controlul glicemiei, crează un cerc vicios de
hipoglicemie recurentă prin afectarea mecanismelor fiziologice de control glicemic și prin
”glicemia unawareness”.
Se estimează că bolnavii cu DZTI suferă în medie de 2 episoade simptomatice de
hipoglicemie pe săptămână și cel puțin un episod sever pe an. Aproximativ 6 -10% din
pacienții cu DZTI mor în urma unui episod de hipoglicemie. Hipoglicemia este mai puțin

54
frecventă la pacienții cu DZTII, dar prevalența în rândul pacienților insulino -dependenți
este mai mare decât se credea, ajungând până la 70%. Medicamentele non -insulinice
folosite în tratamentul diabetului nu ar trebui să cauzeze hipoglicemii; cu toate acestea,
crește riscul a tunci când sunt administrate în combinații. Astfel frecvența episoadelor de
hipoglicemie la pacienții cu DZTII se aproprie de cea înregistrată la pacienții cu DZTI pe
măsură ce se ajunge la un deficit absolut de inlină și tratamentul devine mai complex.

 Factori de risc
Factorii de risc convenționali sunt cei care determină un exces relativ sau absolut
de insulină. Acest lucru se întâmplă atunci când (1) dozele de insulină sunt excesive,
administrate la momentul nepotrivit sau de tipul nepotrivit; (2) aport ul de glucoză exogenă
este redus ( în timpul nopții, după omiterea unor mese); (3) crește utilizarea glucozei
independent de insulină ( în timpul exercițiilor fizice); (4) sensibilitatea la insulină este
crescută (control glicemic mai bun, la miezul nopții, tardiv după exerciții fizice, după
scăderi ponderale); (5) producția endogenă de glucoză este redusă (după ingestia de băuturi
alcoolice ); (6) clearance -ul insulinic este redus (insuficiență renală). Aceștia explică însă
doar o parte mică din episoadele de hipoglicemie.
În practică, hipogliocemia iatrogenă este rezultatul suprapunerii unui exces
insulinic relativ sau absolut și compromiterea mecanismelor fiziologice și
comportamentale de apărare împotriva scăderii glicemiei.
Mecanismul fiziolo gic de apăra re împotriva glicemiei presupune creșterea
concentrației de hormoni contraregulatori. In situația unui deficit absolut de insulină,
concentrațiile insulinei nu scad odată cu scăderea glicemiei și astfel prima linie de apărare
este pierdută. Apoi, deoarece î n mod normal scăderea insulinei din interiorul celule lor din
insule le Langerhans este un stimul de secreție de glucagon (lucru care în cazul unui deficit
absolut de insulină nu se întâmplă), nivelul de glucagon cu crește ca răspuns la scăderea
glicemiei și este pierdută și a doua linie de apărare. În final, și intensitatea celei de-a treia
linii de apărare – creșterea nivelului de epinefrină – este diminuată, răspunsul
simpaticoadrenergic apărând la concentrații mai scăzute ale glicemiei decât în mod normal .
În absența unei scăderi a nivelului insulinic și a unei creșteri a nivelului de glucagon,

55
răspunsul adrenergic atenuat duce la apariția starea ui clinic de deficit de hormoni
contraregulatori. Pacienții afectați au un risc de 25 de ori mai mare de a avea un ep isod de
hipoglicemie iatrogenă în timpul unui tratament agresiv al diabetului, în comparație cu
pacienții care au răspuns simpatoadrenergic normal. Această afect are funcțională este
reversibilă și dinstinctă de neuropatica diabetică autonomică, o comp licație structurală și
ireversibilă.
Incapacitatea de a percepe hipoglicemia ( hypoglycemia unawareness) compromite
mecanismele comportamentale de apărare împotriva scăderii glicemiei (ingestia de
carbohidrați). Răspunsul simpatoadrenergic atenuat duce la d ispariția simptomelor
adrene nergice și colinergice care ar fi atenționat pacientul să mănânce carbohidrați.
Pacienții afectați au un risc de 6 ori mai mare de a suferi episoade de hipoglicemie iatrogenă
în timpul tratamentului.
În cazul repetării episoade lor de hipoglicemie mai devreme de 2 -3 săptămâni, există
riscul de apariție a unei disfuncții au tonomice asociate hip oglicemiei, ceea ce înseamnă că
pacientul nu are un răspuns hormonal contraregulator adecvat și nici nu este capabil să
perceapă hipoglicem ia. Aceste răspunsuri maladaptative crează un cerc vicios de
hipoglicemii iatrogenice repetate [49].

56
PARTEA SPECIALĂ
1. Introducere
Pacienți i cu urgențe metabolice care se prezintă la camera de gardă a Institutului Național
de Diabet, Nutriție și Boli Meta bolice ”Prof. Dr. N. C. Paulescu” au o prevalență crescută a
factorilor de risc pentru malnutriție . Mulți dintre acești pacienți provin din medii sociale
defavorizate, a u venitur i mici, sunt instituționalizați , au un istoric de i nternări repetate și asocia ză
numeroase boli cronice severe (insuficiență hepatic ă, boală renal ă cronică , boli cerebrovascualr e,
demență, alcoolism).
În alte studii s -a observat că s tatusul nutrițional de la momentul prezentării și aportul
caloric din timpul internării se corelează cu prognosticul pe termen scurt și pe termen lung [42,
48] și că urmărirea acestor parametri duce la identificarea pacienți lor care ar putea beneficia de
suplimente nutriționale [7, 38]. S-au propus numeroase metode de screening ș i de evaluare pentru
a identifica riscul nutrițional sau malnutriția, printre care chestionare și metode antropometrice
(pentru cuantificarea masei și funcției musculare) [11, 31, 34, 47, 58]. De asemenea, s-a arătat că
aportul alimentar din timpul spitalizării se corelează cu evoluția clinică a pacienților, influențând
durata internării, mortalitatea și m orbiditatea intraspitalicească [1, 26]. Plecând de la aceste
observații, am constatat că a ceste probleme nu au fost studiate în centrele românești de îngrijire a
pacienților cu di abet și urgențe metabolice , motiv pentru care am realizat urmă torul studiu.

2. Scopul și obiectivele studiului
Am realizat un studiu observațional prospectiv în cadrul Secției de Terapie Intensivă a
Institutul ui Național de Diabet, Nutriție și Boli Metaboli ce ”Prof. Dr. N. C. Paulescu” în perioada
noiembrie 2016 – februarie 2017 . Am realizat screening -ul nutrițional al pacienților internați cu
urgențe metabolice, am evaluat f uncția și masa musculară și am monitorizat aportul alimentar al
pacienților în timpu l spitalizării . Am analizat apoi dacă există vreo corelație între parame tri
măsurați și durata internării și mortalitatea intraspitalicească.

3. Material e și metodă
Am inclus în studiu pacienți consecutivi care au îndeplinit următoarele criterii:

57
 Urgență me tabolică hiperglicemică ( definită ca glicemie peste 250 mg/dL cu simptome
hiperglicemice importante, cu/fără complicații cronice diabetice care au avut nevoie de
evaluare/tratament) – incluzând și cetoacedoza diabetică și sindrom hiperosmolar
hiperglicemic ;
 Urgență metabolică hipoglicemică severă (definită ca episod de hipoglicemie din care
revenirea s -a făcut cu ajutor extern) – inclusiv coma hipoglicemic ă.

În general, a cești pacienți sunt inter nați într-o secție specială de urgențe metabolice și după
tratamentul episodului acut sunt transferați pe alte secții sau externați.
Criteriile de excludere au fost :
 Pacienți internați pentru tratamentul complicațiile cronice ale diabetului, fără hiperglicemie
sau hipoglicemie ;
 Pacienți trasferați la alte instituți i medicale cu comorbidități acute severe diagnosticate
după internare (infarct miocardic, atac vascular cerebral, sepsis, pancreatită acută severă) ;
 Pacienți care nu respectau meniul spitalului .

Pentru screening -ul nutrițional am folosit MNA (Mini Nutriti onal Assesment) pentru
pacienții de peste 65 de ani și NRS -2002 (Nutrition Risk Screen) pentru pacienții sub 65 de ani ,
conform recomand ărilor ESPEN [32].
NRS -2002 ( Anexa 1 ) conține două părți: în prima parte sunt patru întrebări care evaluează
calitativ IMC-ul pacientului, eventualele pierderi ponderale din ultimele 3 luni, aportul al imentar
din ultima săptămână și eventualele episoade acute. Dacă răspunsul este ”da” la vreuna dintre
întrebări, se trece la partea a doua, unde se cuantifică mai exact pierde rea ponderală și severitatea
bolii. Un scor de cel puțin 3 înseamnă că pacientul este la risc de malnutriție și că trebuie inițiat un
plan nutrițional.
MNA ( Anexa 2 ) s-a folosit în varianta scurtă cu 6 întrebări care evaluează aportul alimentar
din ultimel e 3 luni, scăderea ponderală, mobilitatea, stresul acut, afecțiunile neuropsihologice și
IMC -ul. În funcție de punctajul obținut, pacientul este clasificat ca având status nutrițional normal
(12-14 puncte) , ca fiind la risc de malnutriție (8-11 puncte) sau malnutrit (0-7 puncte) .

58
Pentru estimarea înălțimii (și calculul IMC) , am măsurat lungimea ulnei și am folosit tabele
de conversie în înălțime (Anexa 3). Acolo u nde nu a fost posibil calculul IMC, am măsurat
circumferința gambei, conform instrucțiunilor d in MNA.
Am evaluat masa musculară prin măsurarea circumferinței brahiale (midarm
circumference = MAC) și a pliului cutanat tricipital (triceps skinfold thickness=TSF) . Am calculat
circumferința musculară brahială (mid -arm muscle circumference=MAMC) folosin d formula:
𝑀𝐴𝑀𝐶 (𝑐𝑚) = 𝑀𝐴𝐶 (𝑐𝑚) – 3.14 ∗ 𝑇𝑆𝐹 (𝑐𝑚)
MAMC calculat a fost comparat cu valorile de referință (Anexa 4) și am definit un pacient
ca având ma lnutriție proteică clinică dacă valoarea obținută era sub percentila 5 , conform vârstei
și sexului. Ca valori de referință le -am folosit pe cele publicate de Bishop et al. [11] pentru pacienții
americani.
Am evaluat funcția musculară măsurând forța de prehensiune a mâinii dominante ( hand
grip strength =HGS ) cu un dinamometru de mână și am definit ca fiind sarcopenici pacienții cu o
forță de prehensiune mai mică de 20 kg în cazul femei lor, respectiv mai mică de 30 kg în cazul
bărbați lor [39].
Screening -ul și măsurătorile au fost făcute în momentul în care a permis starea pacientului.
Aportul a limentar din timpul spitalizării a fost cuantificat câ ntărind farfuriile pacienților
înainte și după ce au mâncat, pentru fiec are dintre cele 3 me se zilnice. Evaluarea aportului proteic
s-a făcut la masa de prânz, aproximând vizual cantitatea de carne cons umată.
Variabilele folosite pentru a evalua e voluția clinică a u fost durata spitalizării și mortalitatea
intraspitalicească. Acestea au fost obținute din biletele de externare ale pacienților.
Corelațiile dintre evaluările nutriționale și evoluția clinică au fost făcute folosind testele
Spearman Rho sau Pearson, în funcție de di stribuția și tipul variabilelor. S-a folosit STATA pe ntru
calculele statistice, cu p< 0.05 pentru semnificație sta tistică. S-a folosit Microsoft Word 2013
pentru realizarea tabelelo r și paint.net 4.0.17, Microsoft Excel 2013 și venngage.com pentru figuri.

4. Rezultate
Pe parcursul a aproximativ 3 luni, au fost incluși în studiu 6 8 de pacienți , 26 de bărbați și 42
de femei (Figura 6) , cu vârste cuprinse între 21 și 94 de ani, împărțiți î n două grupe de vârstă:
grupul A <65 ani și grupul B ≥65 ani (Figura 7). IMC -ul mediu a fost de 28.16±7.62 (Figura 8).

59
Distribuția diagnosticelor clinice la internare este reprezentată în Figura 9 și distribuția duratei
internării în Figura 10.

Figura 8. Clasificarea pacienților în funcție de IMC.
Bărbați
(N=26)
38%
Femei
(N=42)
62%
Grupul A
<65 de ani
(N=35)
51%Grupul B
≥65 de ani
(N=33)
49%
Subponderali
(<18.5)Normoponderali
(18.5 –24.9)Supraponderali
(25 – 29.9)Obezi
(≥30)4.4%36.8%
17.6%22.1%Figura 6. Distribuția pacienților pe sexe. Figura 7. Distribuția pacienților pe gru pe de vârstă.

60

Figura 9. Diagnosticul la internare.

Figura 10. Distribuția duratei internării . Hiperglicemie
78%Hipoglicemie
severă
1%
Sindrom
hiperosmolar
hiperglicemic
6%Cetoacidoză
15% Urgențe
hiperglicemice
21%
0246810121416
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Număr de pacienți
Durata internării (zile)

61
Rezultatele complete ale măsurătorilo r antropometrice efectuate sunt prezentate în t abelele
IV, V și în graficul d e pe pagina următoare.

Tabelul IV. Caracteristicile antropometrice ale pacienților incluși în studiu (în funcție de sex).
Bărbați (N=26) Femei (N=42)
Variabilă antropometrică Media Deviația
standard Media Deviația
standard
Vârstă (ani) 53.5 ±15.9 67.5 ±13.1
Greutate (kg) 85 ±24.7 74 ±19.4
Înălțime (cm) 175 ±10.9 162 ±9.1
IMC (kg/m²) 28 ±8.6 28 ±7.1
TSF (mm)* 15 ±8.6 26 ±15.1
MAC (cm)* 29 ±4.9 30 ±6.8
MAMC (cm)* 24.8 ±3.1 21.9 ±3.6
HGS (kg)* 28 ±11.8 16 ±7.8
NRS -2002 (<65 de ani) 2 ±0.6 2 ±0.5
MNA (≥65 de ani) 8 ±2.6 8 ±2.2
*măsurate la mâna dominantă; TSF (triceps skinfold thickness) = pliu cutanat tricipital; MAMC (midarm muscle circumference)= circumferința
musculară brahială; MAC (midarm circumference) = circumferința brahială; HGS (han d grip strength) = forța de prehensiune.

Tabelul V. Caracteristicile antropometrice ale pacienților incluși în studiu (în funcție de grupul
de vârstă ).
Grupul A (N=35) Grupul B (N=33)
Variabilă antropometrică Media Deviația
standard Media Deviația
standard
Vârstă (ani) 50.1 ±11.2 74 ±6.7
Greutate (kg) 84 ±26.5 73 ±13.7
Înălțime (cm) 173 ±11.8 160 ±7.1
IMC (kg/m²) 29 ±9.7 28 ±4.2
TSF (mm)* 20 ±14.9 23 ±13.2
MAC (cm)* 30 ±7.1 29 ±4.9
MAMC (cm)* 24 ±4.1 21.9 ±2.8
HGS (kg)* 27 ±10.7 13 ±7
NRS -2002 / MNA (puncte) 2 ±0.6 8 ±2.3
*măsurate la mâna dominantă; TSF (triceps skinfold thickness) = pliu cutanat tricipital; MAMC (midarm muscle circumference)= circumferința
musculară brahială; MAC (midarm circumference) = circumferința brahială; HGS (hand gr ip strength) = forța de prehensiune.

62

63
Conform rezultatelor NRS -2002, 8.6 % dintre pacienții din grupul A au fost considerați ca
fiind la risc nutrițional. Pentru grupul B , unde majoritatea pacienților au fost femei, s-a folosit
MNA. Rezultatele au arătat ca foarte puțini pacienți aveau status nutrițional normal la momentul
internării (3%), că 39.4% aveau malnutriție clinică și 51.5% erau la risc de malnutriție. Rezultatele
complete ale chestionarelor de screening nutrițional sunt reprezentate în Figura 11. Din totalul
pacienților incluși în studiu, chestionarele au identificat 48% dintre pacienți ca fiind la risc sau
malnutriți și 40% cu status nutrițional normal.

Figura 11. Rezultatele chestionarelor de screening.

Calculul MAMC a identificat 31.4% din pacienții din grupul A ca fiind malnutriți (valoarea
măsurată era sub percentila 5 din valorile de referință, în funcție de sex și vârstă) și doar 15.2 %
din grupul B (Figura 12) . Conform acestui parametru, prevalența sarcopeniei în rândul populației
sub 65 de ani din studiu este mare , lucru care nu se aplică și în cazul grupului B.
În urma evaluării dinamometrice a forței de prehensiune, 42.9% dintre pacienții din grupul
A și 66.7% dintre pacienții din grupul B au fost identificați ca fiind sarcopenici (forță mai mică de
30 kg la bărbați și mai mică de 20 kg la femei) .
Status
nutrițional
normalLa risc de
malnutrițieStatus
nutrițional
normalLa risc de
malnutrițieMalnutriți
NRS-2002 MNA74.3%
8.6%
3.0%51.5%
39.4%Grupul A (N=3 5) Grupul B (N=33)

64
În ambele grupuri au existat discrepanțe mari între prevalența estimată de ca lculul MAMC
și de măsurarea HGS, cea sugerată de HGS fiind în ambele cazuri cu mai mare, astfel nici în grupul
A (r-0.15; p=0.35) , nici în grupul B rezultatele MAMC nu s -au corelat cu rezultatele HGS.

Figura 12. Prevalența malnutriției proteice (sarcopeniei) în cele două grupuri conform măsurătorilor MAMC și
HGS. ¹valoarea măsurată este sub percentila 5 din valor ile de referință; ²valoarea măsurată este sub 30 kg pentru
bărbați și sub 20 kg pentru femei.

În grupul A, scorul NRS -2002 nu s -a corelat nici cu MAMC , nici cu HGS. Nici în grupul
B nu au existat corelații între rezultatele MNA și MAMC sau HGS (Figura 13) .

Figura 13. Rezultatele comparative ale testelor de screening, MAMC și HGS.
MAMC¹ HGS² MAMC¹ HGS²31.4%42.9%
15.2%66.7%Grupul A (N=35) Grupul B (N=33)
NRS-2002 MAMC HGS MNA
(la risc)MNA
(malnutriți)MAMC HGS8.6%31.4%42.9%51.5%
39.4%
15.2%66.7%Grupul A (N=35) Grupul B (N=33)

65
Aportul caloric pe du rata spitalizării a fost evaluat doar pentru primii 44 de pac ienți și în
urma unei analize statistice intermediare s -a decis încetarea măsurătorilor. În rân dul acestor
pacienți, aportul alimentar a fost redus. Luând în considerare datele colectate și men iul spitalului,
s-a calculat un aport caloric mediu zilnic de aproximativ 600 kcal ± 350 kcal , sub nivelul
recomandat majorității pacienților. Aportul din tim pul primei mese (de dimineață) s -a corelat cu
aportul de la prânz (r=0,45; p=0,001) și cu cel de la masa de seară (r=0,40; p=0,005). Aportul
caloric zilnic mediu pentru primele 48h s -a corelat cu aportul caloric zilnic mediu pentru întreaga
perioadă de spi talizare (r=0,87; p<0,001). Aportul proteic zilnic la masa de prânz a fost variabil,
dar sub recomandări în cazul tuturor pacienți lor. Rezultatele măsurării aportului caloric și
estimarea celui proteic la masa de prânz sunt prezentate în T abelul VI.

Tabel ul VI. Aportul caloric măsurat și aportul proteic estimat – valori medii.
Media Deviația standard
Aport caloric mediu zilnic (g mâncare) 391.6 ±220.5
Aport caloric mediu – primele 48h (g mâncare) 339.2 ±231.2
Aport caloric mediu – mic dejun (g mâncare ) 58.9 ±37.9
Aportul caloric mediu – prânz (g mâncare ) 162.9 ±108.9
Aport caloric mediu – cină (g mâncare ) 159.9 ±117.9
Aport proteic mediu – prânz (g protein e) 21.6 ±16.8

Pentru acest sub grup de pacienți am analizat datele pentru a observa dacă exist ă vreo
corelație între durata spitalizării și aportul nutrițional . Durata medi e a spitalizării a fost 6.2 ± 3.1
zile. Nu s -a observat nicio c orelație între numărul de zile de spitalizare și aportul caloric zilnic
mediu (r= -0.02; p=0. 87) și nici cu aportul proteic (r= -0.20; p=0.19) .
Durata medie a internării pe secția de terapie intensivă pentru întreaga cohortă de 68 de
pacienți a fost 6 ± 2.9 zile. În cohortă au murit 2 pacienți , o femeie de 67 de ani care s -a prezentat
cu cetoacedoză diabetică, care apoi s-a complicat cu insuficiență renală și hemoragii
gastrointestinale repetate, și un bărbat în vârstă de 73 de ani cu encefalopatie severă post
hipoglicemie severă. În cazul ambilor pacienți aportul alimentar oral a fost absent.

66
Durata internării nu s -a corelat cu
HGS ( r=0.04; p=0.72 ), MAMC (r=0.03;
p=0.78), punctajul NRS -2002 (r= -0.06;
p=0.74) și nici cu punctajul MNA ( r=-
0.08; p=0.68). Rezultate le complete ale
înregistrării duratei internării sunt
prezentate în tabelul V II.

5. Discuții
Am confirmat că în această cohortă de pacienți, prevalența sarcopeniei manifeste clinic
este mare, sub formă de deficit de masă sau funcție musculară. În plus, în gr upul de pacienți de
peste 65 de ani, aproape toți pacienții erau malnutriți sau la risc nutrițional. Această observație nu
a fost o surpriză, dată fiind prevalența crescută a factorilor de risc pentru malnutriție din populația
studiată.
La pacienții sub 6 5 de ani, chestionarul de screening a identificat doar 8.6% dintre pacienți
ca fiind la risc de malnutriție – într-un studiu similar desfășurat în 3 spitale din Danemarca
prevalența riscului nutrițional a fost mai mare , de 20% [33]. Dat fiind faptul că in dicele de
severitate al bolii (din cadrul chestionarului) era 1 la toți pacienții (pacienți cu a cutizări ale unor
boli cronice), rezultate obținute pot fi explicate de subaprecierea scăderii ponderale de către
pacienți (lucru posibil). Însă în cadrul evalu ării nutrițional e, măsurând și calculând MAMC și
HGS, s -a descoperit o prevalenț ă mult mai mare a malnutriției (31.4%, respectiv 42.9 %). O sursă
de erori în calculul prevalenț ei sarcopeniei prin măsurarea MAMC pot fi și valorile de referință ,
care nu sunt disponibile pentru populația studiată.
La pacienții peste 65 de ani, sarcopenia ca pierdere de masă musculară nu a avut o
prevalență foarte mare , chiar dacă malnutriția clinică era deja indicată de r ezultatele MNA. Ace astă
observați e corespun de celei dintr -un studiu asemănător din Turcia [2] și po ate fi explicată prin
modificări ale distribuției țesutului adipos subcutanat și ale elasticității pielii la pacienții vârstnici,
afectând în acest fel măsurarea MA C și TSF. În schimb, din punct de vedere al defici tului de
funcție musculară , sarcopenia a avut o prevalență mare în cohorta peste 65 de ani, indicând că
HGS este mai indicat la acești pacienți pentru evaluarea nutrițională. HGS este metoda clinică cel Durata internării
Medi e Deviație
standard
Femei 7 ±3.1
Bărbați 5 ±2.2
Grupul A 6 ±3.2
Grupul B 6 ±2.5 Tabelul V II. Durata internării în funcție de sex
și de grupul de vârstă.

67
mai bine documentată de a diagnostica sarcopenia în această populație [20], și este standardul din
ghidurile curente.
Pentru un subgrup de pacienți , s-a făcut și o evaluare a aportului caloric mediu din timpul
spitalizării și a aportului proteic mediu la masa de prânz. Nu am găsit nicio corelație a acestor
parametri cu durata spitalizării, probabil din cauza naturii procedurale a acestui parametru de
evoluție clinică și din cauza numărului mic de pacienți. Ceea ce a fost foarte evident a fost aportul
caloric și proteic deficitar și slab calitativ a l acestor pacienți. Sugerăm că sunt necesare măsuri de
creștere a aportului caloric și proteic în rândul pacienților internați pe această secție.
Aceste observații – precum și alte aspecte – sunt sistematizate în tabelul V III.

Tabelul V III. A naliza SWOT a studiul ui. INTERNE Strenghts (Puncte forte) Weaknesses (Puncte slabe)
– Primul studiu antropometric realizat în
populația de studiu
– Pentru măsurători s -au folosit metode
ieftine, ușor de implementat
– Prima evaluare a aportului alimentar în
populația de studiu
– Metoda de evaluare a aportului
alimentar a fost mai puțin laborioasă
decât un jurnal alimentar și a furnizat
informații valororase
– Studiul a folosit mai multe metode de
evaluare a sarcopeniei – Număr mic de pacienți
– Heterogenitate mare a
pacienților (diferite grade de
severitate a bolii)
– Măsurătorile antropometrice s –
au realizat prin metode care au o
viariabilitate inter -observator
mare
– Metoda de evaluare a aportului
alimentar nu poate cuantifica
aportul caloric/proteic într -un
mod foarte exact EXTERNE Opport unitites (Oportunități de îmbunătățire) Threats (Posibile piedici)
– Continuarea studiului antropometric:
colectarea mai multor date pentru a
crește validitatea observațiilor
– Urmărirea parametrilor de evoluție
clinică pe termen mai lung
– Clasificarea pacien ților pe grupe de
severitate
– Implementarea unor programe
nutriționale care să se adreseze
pacienților sarcopenici
– Investigarea sarcopeniei și în alte
condiții (la pacienții care sunt
consultați în ambulatoriu)
– Colectarea datelor este
laborioasă
– Durata înt ernării este influențată
de decizii instituționale
– Nu sunt disponibile valori de
referință pentru populația
studiată
– Din cauza stării pacienților, nu
pot fi folosite și alte teste valide
(viteza mersului pentru
evaluarea funcției musculare) în
evaluarea sa rcopeniei și a
compoziției corporale

68
CONCLUZII
Statusul nutrițional al pacienților internați pe Secția de Terapie Intensivă a Institutului Național de
Diabet, Nutriție și Boli Metabolice ”Prof. Dr. N. C. Paulescu” este precar, mai al es al pacienți lor
peste 65 de ani – în această categorie, aproape toți pacienții evaluați erau malnutriți sau la risc
nutrițional. La aceștia, în ciuda masei musculare păstrate, deficitul funcți onal muscular a fost mare.
Aportul caloric și proteic este foarte scăzut. Nici stat usul nutrițional, nici aportul proteic nu au
influențat durata spitalizării.

69
BIBLIOGRAFIE

[1] Agarwal E, et al – Malnutrition and poor food intake are associated with prolonged
hospital stay, frequent readmissions, and greater in -hospital mortality: Results from the
Nutrition Care Day Survey 2010. Clin Nutr , 2013: 737 -45.
[2] Akin S, et al – Muscle function -dependent sarcopenia and cut -off values of possible
predictors in community -dwelling Turkish elderly: calf circumference, midarm muscle
circumference and walking speed. European Journal of Clinical Nutrition , 2015: 1 -4.
[3] Alberda C, Gramlich L, Jones N, Jeejeebhoy K, Day AG, Dhaliwal R, et al – The
relationship between nutritional intake and clinical outcomes in critically ill patients:
result s of an international multicenter observational study. Intensive Care Med , 2009:
1728 -37.
[4] Barbat -Artigas S, Dupontgand S, Fex A, Karelis AD, Aubertin -Leheudre M –
Relationship between dynapenia and cardiorespiratory functions in healthy
postmenopausal wome n: novel clinical criteria. Menopause , 2010: 400 -5.
[5] Basualto -Alarcón C, Varela D, Duran J, Maass R, and Estrada M – Sarcopenia and
Androgens: A Link Between Pathology and Treatment. Frontiers in Endocrinology ,
2014: 217 -9.
[6] Baumgartner RN, Koehler KM, Galla gher D, Romero L, Heymsfi eld SB, Ross RR, et al
– Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am J Epidemiol , 1998:
755-63.
[7] Beck AM, Ovesen L, Schroll M – Home -made oral supplement nutritional support of old
nursing home residents, who are undernourished or at risk of undernutrition based on the
MNA. A pilot trial. Aging Clin Exp Res , 2002: 212 -215.
[8] Beliaeff S, Bouchard R D, Hautier C, Brochu M, Dionne IJ – Association between muscle
mass and isometric muscle strength in well -functioning old er men and women. J Aging
Phys Act , 2008: 484 -93.

70
[9] Bigaard J, Frederiksen K, Tjonneland A, Thomsen BL, Overvad K, Heitmann BL, et al –
Body fat and fat -free mass and all -cause mortality. Obes Res , 2004: 1042 -9.
[10] Biolo G, Ciocchi B, Stulle M, Bosutti A, Baraz zoni R, Zanetti M, et al – Calorie
restriction accelerates the catabolism of lean body mass during 2 wk of bed rest. Am J
Clin Nutr , 2007: 366 -72.
[11] Bishop CW, Bowen PE, Ritchley SL – Norms for nutritional assessment of American
adults by upper arm anthropom etry. Am J Clin Dietet , 1981: 2530 -2539.
[12] Bouchard C, et al – The response to exercise with constant energy intake in identical
twins. Obesity Research , 1994: 400 -10.
[13] Bouchard RD, Janssen I – Dynapenic -obesity and physical function in older adults. J
Geront ol A Biol Sci Med Sci , 2006: 1302 -9.
[14] Bouchard RD, Janssen I – Loss of Muscle Mass and Muscle Strength in Obese and
Nonobese Older Adults. În Handbook of Clinical Nutrition and Aging , 3rd Ed., de
Saltzman E, Watkins Bales C, Locher JL (eds.) , 99-108. Humana Press, 2015.
[15] Buchman AS, Wilson RS, Boyle PA, Bienias JL, Bennett DA – Change in motor function
and risk of mortality in older persons. J Am Geriatr Soc , 2007: 11 -9.
[16] Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, Wouters PJ, Schetz M, Meyfroidt G, et al – Early
versus late parenteral nutrition in critically ill adults. N Engl J Med , 2011: 506 -517.
[17] Casaer MP, Wilmer A, Hermans G, Wouters PJ, Mesotten D, Van den Berghe G – Role
of disease and macronutrient dose in the randomized controlled EPaNIC trial: a post hoc
analys is. Am J Respir Crit Care Med , 2013: 247 -55.
[18] Cheatham ML, Safcsak K, Brzezinski SJ, Lube MW – Nitrogen balance, protein loss, and
the open abdomen. Crit Care Med , 2007: 127 -131.
[19] Cox C – Introduction. În Clinical Nutrition and Aging: Sarcopenia and Muscle
Metabolism , de Cox C (ed.), XVII -XXIII. Apple Academic Press, 2016.

71
[20] Cruz -Jentoft JA, et al – Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis –
Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing ,
2010: 412 -423.
[21] Derde S, Vanhorebeek I, Guiza F, Derese I, Gunst J, Fahrenkrog B, et al – Early
parenteral nutrition evokes a phenotype of autophagy deficiency in liver and skeletal
muscle of critically ill rabbits. Endocrinology , 2012: 2267 -76.
[22] Deutz NEP, et al – Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging:
Recommendations from the ESPEN Expert Group. Clinical Nutrition , 2014: 929 -936.
[23] Elia M, Stratton RJ – Nutritional Screening and Assessment. În Clinical Nutrition , 2nd
Ed., de Elia M, Ljungqvist O, Stratt on RJ , Lanham -New SA (eds.) , 16-26. Wiley –
Blackwell, 2013.
[24] Elia M – Principles of Clinical Nutrition: Contrasting the Practice of Nutrition in Health
and Disease. În Clinical Nutrition , 2nd Ed. , de El ia M, Ljungqvist O, Stratton RJ,
Lanham -New SA (eds.) , 1-11. Wiley -Blackwell, 2013.
[25] Fraipont V, Preiser JC – Energy estimation and measurement in critically ill. JPEN J
Parenter Enteral Nutr , 2013: 705 -713.
[26] Hiesmayr, M., și et al – Decreased food intake is a risk factor for mortality in hospitalised
patients: T he NutritionDay survey 2006. Clin Nutr , 2009: 484 -491.
[27] Institutul Național de Statistică. VOLUMUL I: POPULAȚIA STABILĂ (REZIDENTĂ) –
STRUCTURA DEMOGRAFICĂ. 2011.
http://www.recensamantromania.ro/noutati/volumul/.
[28] Ishibashi N, Plank LD, Sando K, Hill GL – Optimal protein requirements during the first
2 weeks after the onset of critical illness. Crit Care Med , 1998: 1529 -1535.
[29] Janssen I, Heymsfi eld SB, Ross R – Low relative skeletal muscle mass (sarcopenia) in
older persons is associated with functional impai rment and physical disability. J Am
Geriatr Soc , 2002: 889 -96.

72
[30] Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R – Body mass index is inversely related to mortality in
older people after adjustment. J Am Geriatr Soc , 2005: 2112 -8.
[31] Jones JM – The methodology of nutritional screening and. J Hum Nutr Diet , 2002: 59 -71.
[32] Kondrup J, et al – ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr , 2003: 415 –
421.
[33] Kondrup J, et al – Incidence of nutritional risk and causes of inadequate nutritional care in
hospitals. Clin Nutr , 200 2: 461 -468.
[34] Kondrup J, et al – Nutritional Risk Screening (NRS 2002): a new method based on an
analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr , 2003: 321 -336.
[35] Kondrup, J – Basic Concepts in Nutrition. În Basics in Clinical Nutrition (ESPEN Blue
Book), 4t h Ed. , de Sobotka L (ed.), 1 -18. Galen, 2011.
[36] Kurpad AV, Aeberli I – Under -nutrition. În Clinical Nutrition , 2nd Ed. , de El ia M,
Ljungqvist O, Stratton RJ, Lanham -New SA (eds.) , 81-95. Wiley -Blackwell, 2013.
[37] Lammes E, Akner G – Resting metabolic rate in el derly nursing home patients with
multiple diagnoses. J Nutr Health Aging , 2006: 263 -70.
[38] Lauque S, et al – Protein energy oral supplementation in malnourished. Age Ageing , 2000:
51-56.
[39] Lauretani F, Russo CR, Bandinelli S, et al – Age-associated changes in s keletal muscles
and their effect on mobility: an operational diagnosis of sarcopenia. Journal of Applied
Physiology , 2003: 1851 -1860.
[40] Madden A – Introduction to nutrition. În Oxford Handbook of Nutrition and Dietetics , de
Madden A, Holdsworth M , Webster -Gandy J (eds.) , 2-7. Oxford University Press, 2006.
[41] McClave SA, Lowen CC, Kleber MJ, Nicholson JF, Jimmerson SC, McConnell JW, et al
– Are patients fed appropriately according to their caloric requirements? JPEN J Parenter
Enteral Nutr. , 1998: 375 -81.
[42] McWhir ter JP, Pennington CR – Incidence and recognition of malnutrition in hospital.
BMJ , 1994: 945 -8.

73
[43] Metter EJ, Talbot LA, Schrager M, Conwit RA – Arm-cranking muscle power and arm
isometric muscle strength are independent predictors of all -cause mortality in men. J
Appl Physiol , 2004: 814 -21.
[44] Miller MD, Crotty M, Giles LC, Bannerman E, Whitehead C, Cobiac L, et al – Corrected
arm muscle area: an independent predictor of long -term mortality in community -dwelling
older adults? J Am Geriatr Soc , 2002: 1272 -7.
[45] Moreland JD, Richardson JA, Goldsmith CH, Clase CM – Muscle weakness and falls in
older adults: a systematic review and meta -analysis. J Am Geriatr Soc , 2004: 1121 -9.
[46] Nițescu M – Necesarul Energetic – Curs pentru studenți. 2014.
[47] Norman K, et al – Hand grip st rength: Outcome predictor and marker of nutritional status.
Clin Nutr , 2011: 135 -142.
[48] Norman K, et al – Prognostic impact of disease -related malnutrition. Clin Nutr , 2008: 5 –
15.
[49] Powers AC – Diabetes Mellitus. În Harrison's Principles of Internal Medicine , 18th Ed. ,
de Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J , Longo DL (eds.) , 2968 –
3001. McGraw Hill Medical, 2012.
[50] Prado CM, Wells JC, Smith SR, Stephan BC, Siervo M – Sarcopenic obesity: a critical
appraisal of the current evidence. Clin Nutr , 2012: 583 -601.
[51] Preiser JC, et al – Metabolic and nutritional support of critically ill patients: consensus
and controversies. Critical Care , 2015: 19:35.
[52] Pribram V – Equations to Calculate Height and Estimation of Height from Ulna Length.
În Nutrition and HI V, de V Pribram, 488 –9. John Wiley & Sons, 2010.
[53] Price GM, et al – Nitrogen Homeostasis in Man: Influence of Protein Intake on the
Amplitude of Diurnal Cycling of Body Nitrogen. Clin Sci (Lond) , 1994: 91 -102.
[54] Puthucheary ZA, Rawal J, McPhail M, Connolly B, Ratnayake G, Chan P, et al – Acute
skeletal muscle wasting in critical illness. JAMA , 2013: 1591 -600.

74
[55] Sakuma K, Yamaguchi A – Sarcopenia and age -related endocrine function. International
Journal of Endocrinology , 2012: 1 -10.
[56] Singer P, Anbar R, Cohen J, Sh apiro H, Shalita -Chesner M, Lev S, et al – The tight
calorie control study (TICACOS): a prospective, randomized, controlled pilot study of
nutritional support in critically ill patients. Intensive Care Med. , 2011: 601 -9.
[57] Stephen WC, Janssen I – Sarcopenic -obesity and cardiovascular disease risk in the
elderly. J Nutr Health Aging , 2009: 460 -6.
[58] Vellas B, et al – The Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the
nutritional state of elderly patients. Nutrition , 1999: 116 -122.
[59] Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD, Revelly JP, Cayeux RNM, Delarue J, et al –
Negative impact of hypocaloric feeding and energy balance on clinical outcome in ICU
patients. Clin Nutr , 2005: 502 -9.
[60] Vincent JL, Preiser JC – When should we add parenteral to enteral nutrition? Lancet ,
2013: 381:354.
[61] Visser M, Goodpaster BH, Kritchevsky SB, Newman AB, Nevitt M, Rubin SM, et al –
Muscle mass, muscle strength, and muscle fat infiltration as predictors of incident
mobility limitations in well -functioning older persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci ,
2005: 324 -33.
[62] Weimann A, Singer P – Avoiding underfeeding in severely ill patients. Lancet , 2013:
381:1811.

75
ANEXE
ANEXA 1. Nutritional Risk Screening (NRS -2002)
Tabel 1 . Screening inițial

1
Este IMC -ul < 20.5? DA NU
2 A avut pa cientul o scădere ponderală în ultiele 3 luni?
3 A fost aportul alimentar scăzut în ultima săptămână?
4 A avut o boală severă? (ex. internat în terapie intensivă)
DA: dacă răspunsul este 'Da' la oricare dintre întrebările de mai sus, se continuă c u screening -ul din Tabelul 2.
NU: Dacă răspunsul este 'Nu' la toate întrebările de mai sus, se recomandă repetarea săptămânală a screening –
ului. Dacă pacientul este programat pentru o intervenție chirurgicală majoră, trebuie luată în calcul implementarea
unui plan preventiv de îngrjire nutrițională pentru a evita riscul asociat.

Tabel 2 . Screening final
Status nutrițional alterat Severitatea bolii (↑ necesarul caloric)
Absent
Punctaj 0 Status nutrițional normal Absent
Scor 0 Necesar nutrițional normal
Ușor
Punctaj 1 Scădere ponderală >5% în 3 luni SAU
aport alimentar sub 50 -75% din necesarul
normal în ultima săptămână Ușor
Punctaj 1 Fractură de șold, pacienți cu boli
cronice și acutizări ale acestora
(ciroză, BPOC), hemodializă
cronică, diabet, pacienț i oncologici
Moderat
Punctaj 2 Scădere ponderală >5% în 2 luni SAU
IMC 18.5 -20.5 + stare generală alterată
SAU aport alimentar sub 25 -60% din
necesarul normal în ultima săptămână Moderat
Punctaj 2 Intervenții chirurgicale abdominale
majore, infarct cerebr al, pneumonie
severă, boli maligne hematologice
Sever
Punctaj 3 Scădere ponderală >5% într -o lună (>15%
în 3 luni) SAU IMC <18.5 + stare generală
alterată SAU aport alimentar între 0 -25%
din necesarul normal în ultima săptămână Sever
Punctaj 3 Traumă cran iană, transplant de
măduvă osoasă, pacienți internați în
secțiile de terapie intensivă
(APACHE>10)
Punctajul pentru statusul nutrițional + Punctajul pentru severitatea bolii = Punctaj total:_____
Vârstă: dacă pacientul are ≥70 ani, se adaugă 1 la punctaj ul total (punctaj total ajustat pentru vârstă)
Punctaj ≥3: pacientul este la risc de malnutriție și trebuie început un plan de îngrijire nutrițională
Punctaj <3: se recomandă repetarea săptămânală a screening -ului; dacă pacientul este programat pentru o
intervenție chirurgicală majoră, trebuie luată în calcul implementarea unui plan preventiv de îngrjire nutrițională
pentru a evita riscul asociat.

76
Riscul nutrițional este caracterizat de statusul nutrițional curent și de riscul agravării acestuia în
cond ițiile unui necesar caloric crescut determinat de bolile asociate.
Se indică un plan de îngrijire nutrițională la toți pacienții care:
(1) Sunt sever malnutriți (punctaj = 3)
(2) Sunt sever bolnavi (punctaj = 3)
(3) Sunt moderat malnutriți și au o afecțiune ușoară (p unctaj 2+1 = 3)
(4) Sunt ușor malnutriți și bolnavi moderat (punctaj 2+1 = 3)
Prototipuri pentru severitatea bolii:
Punctaj =1: un pacient cu o boală cronică, internat în spital din cauza complicațiilor. Pacientul este
slăbit, dar se mobilizează singur în mode regulat. Necesarul proteic este crescut, dar poate fi
acoperit prin modificări dietetice sau prin suplimente orale.
Punctaj=2: un pacient imobilizat la pat din cauza unei boli asociate (spre ex. după o intervenție
chirurgicală abdominală majoră). Necesar ul proteic este crescut semnificativ, dar poate fi acoperit,
de cele mai multe ori prin hrană artificială.
Punctaj=3: un pacient internat în secția de terapie intensivă, cu ventilație mecanică. Necesarul
proteic este mult crescut și nu poate fi acoperit d e hrana artificială. Se încearcă limitarea
catabolismului pro teic și a pierderilor azotate.

77
ANEXA 2. Mini Nutritional Assessment (MNA)

Nume:_______________________________ Prenume:_______________________________ Sex:____
Vârstă:____ Greutate (kg):___ ___ Înălțime (cm):________ Data:_______________
A. A scăzut aportul alimentar în ultimele 3 luni, din cauza scăderii poftei de mâncare, problemelor digestive
sau dificultăților de mestecare sau înghițire?
0 = scădere severă a aportului alimentar
1 = scădere moderată a aportului alimentar
2 = fără modificări ale aportului alimentar
B. Scădere ponderală în ultimele 3 luni
0 = scădere de peste 3 kg
1 = nu se știe
2 = scădere între 1 și 3 kg
3 = gr eutate menținută
C. Mobilitate
0 = imobilizat la pat/scaun
1 = se poate mobiliza, dar nu părăsește patul/scaunul
2 = se mobilizează
D. În ultimele 3 luni a avut vreo acutizare a unei boli cronice sau vreo boală acută?
0 = da
1 = nu
E. Probleme neuropsihice
0 = demență sau depresie severă
1 = demență ușoară
2 = fără probleme neuropsihice
F1. Indicele de masă corporal (greutatea în kg/(înălțimea în m)²
0 = IMC mai mic de 19
1 = IMC cuprins între 19 și 21
2 = IMC cuprins între 21 și 23
3 = IMC peste 23
Dacă nu se poate calcula IMC -ul, înlocuiți întrebare F1 cu întrebarea F2.
Dacă s -a răspuns la întrebarea F1, omiteți întrebarea F2.
F2. Circumferința gambei (cm)
0 = mai mică de 31
3 = ≥ 31
Punctaj total:
(maxim 14 puncte)
12 – 14 puncte: Status nutrițional normal
8 – 11 puncte: La risc de malnutriție
0 – 7 puncte: Malnutriție
Pentru mai multe informații: www.mna -elderly.com

78
ANEXA 3. Estimarea înălțimii în funcție de lungimea ulnei [52]

79
ANEXA 4. Tabel cu valorile de referință pentru MAMC [11]