EVALUAREA STATUSULUI PARODONTAL DUPĂ TERAPIA INIȚIALĂ LA COPILUL DIABETIC Coordonator științific, Prof. univ. dr. ȘURLIN PETRA Îndrumător științific,… [308419]

Licență

EVALUAREA STATUSULUI PARODONTAL DUPĂ TERAPIA INIȚIALĂ LA COPILUL DIABETIC Coordonator științific, Prof. univ. dr. ȘURLIN PETRA Îndrumător științific,… [308419]

Byadmin ianuarie 1, 2024

[anonimizat]. univ. dr. [anonimizat]. univ. dr. POPESCU DORA

Absolvent: [anonimizat]

2016

CUPRINS

INTRODUCERE ………………………………………………………………………………………………….. 4

MOTIVAȚIA ALEGRII TEMEI ………………………………………………………….. 5

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I.

Parodonțiului marginal. Definiție. Structură ………………………………………. 6

Particularități ale parodonțiului marginal la copii …………………………………. 9

CAPITOLUL II.

Boala parodontală. Definiție. Clasificări …………………………………………. 11

Forme evolutive ale bolii parodontale ……………………………………………. 12

Etiologia bolii parodontale ……………………………………………………….. 12

Mecanisme de patogeneză în boală parodontală ……………………………….….. 14

Diagnosticul bolii parodontale la copii și adolescenți …………………………….. 15

CAPITOLUL III.

Definirea și implicații ale diabetului zaharat ………………………………………………….. 16

Epidemiologia diabetului zaharat ………………………………………………………………….. 17

Etiologia diabetului zaharat ………………………………………………………………………….. 18

Diagnosticul diabetului zaharat ……………………………………………………………………… 17

Fiziologia diabetului zaharat …………………………………………………………………………. 17

Manifestări clinice definitorii pentru diabetul zaharat ………………………………………. 18

Complicații ale diabetului zaharat necontrolat …………………………………………………. 18

Manifestări orale ale diabetului zaharat …………………………………………………………… 19

[anonimizat] ………………………………….. 21

CAPITOLUL V Considerații privind terapia parodontală la copiii cu diabet zaharat ………. 25

PARTEA SPECIALĂ

I. Materialul studiat ………………………………………………………………………………………. 27

II. Metoda studiului ………………………………………………………………………………………. 27

III. Rezultatele studiului ………………………………………………………………………………… 39

IV. Discuții ………………………………………………………………………………………………….. 55

CONCLUZII ……………………………………………………………………………………………….. 59

BIBLIOGRAFIE …………………………………………………………………….60

[anonimizat], [anonimizat].

[anonimizat]. [anonimizat]vire.

Dintre afecțiunile sistemice, cea mai studiată afecțiune este diabetul zaharat. Managementul pacienților cu diabet zaharat este afectat de prezența inflamației, așa cum se întâmplă în cazul pacienților cu boală parodontală.

La copii și adolescenți, boala parodontală poate îmbrăca diferite forme, având multiple manifestări, conducând în anumite situații și la pierderea dinților. Parodonțiul pacientului pediatric reprezintă pentru clinician un model dinamic de studiu și evaluare a dezvoltării dentiției și a parodonțiului, acesta aflându-se într-o continuă modificare. Pentru fiecare formă în parte, variază manifestările, respectiv evoluția bolii parodontale. O bună înțelegere a etiologiei și factorilor de risc existenți, este vitală pentru un diagnostic și un plan de tratament bun (1).

Multe studii epidemiologice au evidențiat și subliniat importanța pe care integritatea funcțională parodontală o are în contextul organic. Este foarte probabil că medicul dentist, stomatolog, să întâlnească pacienți cu afecțiuni parodontale, pacienți ce suferă în același timp de diabet zaharat, nediagnosticat sau slab controlat sau pacienți diagnosticați și cu un bun control metabolic. În ultimul timp, standardele medicale au restrâns foarte mult criteriile prin care se stabilea gradul de control metabolic, rezultând astfel un număr crescut de pacienți cu afectare parodontală incluși în categoria diabeticilor cu un control inadecvat al bolii (2).

Pentru a evalua într-un mod cât mai corect pacienții cu boală parodontală, clinicianul trebuie să recunoască simptomelor și semnelor generale și orale ale diabetului zaharat. Cunoașterea strategiilor de management a bolii parodontale, și a diferenței dintre un caz care poate fi tratat în cabinet sau necesită ajutor din partea unui specialist în parodontologie sunt aspecte esențiale (2).

MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

În afecțiunile parodontale, terapia inițială vizează îndepărtarea factorilor etiologici ai procesului de boală, urmărind obținerea unei cavități orale lipsite, pe cât posibil, de placă și tartru, care să permită menținerea și vindecarea țesutului parodontal.

Deși există multe studii cu privire la efectele diabetului zaharat asupra parodonțiului, ce au evidențiat o serie de mecanisme care pot explica această influență reciprocă, puține dintre acestea au examinat efectele infecției parodontale în controlul diabetului, prin evaluarea statusului parodontal după terapia inițială la copilul diabetic.

Asemenea studii sunt dificil de efectuat din cauza influenței managementului medical în controlul diabetului în timpul studiului.

Rămân astfel următoarele întrebări privind modul în care boala parodontală influențează evoluția sistemică, direcționând tratamentele parodontale pentru eliminarea infecțiilor specifice:

Este afectat controlul metabolic al pacientului diabetic de prezența sau severitatea bolii parodontale?

Terapia parodontală prin reducerea încărcăturii bacteriene și minimalizarea inflamației, are un efect măsurabil asupra controlului glicemic?

În acest context, evaluarea statusului parodontal urmat de un tratament corespunzător al bolii parodontale nu trebuie considerat opțional, ci din contră, alături de o igienă orală adecvată și controale periodice, trebuie privit ca parte necesară și integrată în cadrul programului de obținere a sănătății generale a pacientului.

Scopul studiului a fost de a aprecia și corela efectele terapiei inițiale parodontale în funcție de modificările clinice ale cavității orale în cazul copiilor diabetici diagnosticați cu gingivită cronică, subliniind rolul medicului dentist în educarea acestora prin promovarea unui comportament de menținere a sănătății orale adecvate și de prevenire a eventualelor complicații asociate acestor patologii.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

Parodonțiului marginal. Definiție. Structură.

Definirea parodonțiului marginal

Odontonul sau organul dentar reprezintă unitatea de structură și funcție a arcadelor dento-alveolare. El este alcătuit din diverse țesuturi care au capacitatea de a suporta, amortiza și transmite presiunile masticatorii. Este format din dinte (odonțiu) și țesuturile de susținere și legătură dintre dintre și maxilar (parodonțiu). (3)

Parodonțiul constituie o unitate funcțională, biologică și în curs de dezvoltare ce suferă anumite modificări odată cu vârstă și este în plus supus schimbărilor morfologice legate de modificări funcționale și modificări în mediul oral. (4)

Dumitriu H.T. definește parodonțiul marginal drept totalitatea țesuturilor din jurul dintelui (cu excepția celor din jurul apexului, pentru care se folosește termenul de parodonțiu apical) ce mențin și susțin dinții în oasele maxilare. (3)

În plan vertical, parodonțiul marginal are o limită cuprinsă între nivelul marginii gingivale și o zonă nedelimitată strict din apropierea apexului (3):

Limita superioară, gingivală, a parodonțiului marginal se situează în mod normal, în jurul coletului anatomic al dintelui, însă poate fi și deasupra acestuia, așa cum se întâmplă în cazul creșterilor anormale de volum ale gingiei sau sub colet în involuții precoce constituționale și de senescență sau în cazul retracțiilor gingivale patologice .

Limita dintre parodonțiul marginal și cel apical nu este delimitată în mod net de vreun anumit element sau structură anatomică.

1.2. Structura parodonțiului marginal:

Parodonțiul superficial sau de înveliș ce acoperă osul alveolar și dinții în regiunea cervicală. Este adaptat solicitărilor mecanice ce apar în timpul procesului de masticație, reprezentând o modificare adaptativă a mucoasei orale masticatorii de la nivelul osului alveolar și coletului dinților. (3)

Parodonțiul superficial este format din:

Gingie

Gingia reprezintă țesutul care înconjoară coletul dinților, asigurând continuitatea țesutului bucal epitelial deasupra ligamentului parodontal și osului alveolar.

Are o culoare roz deschis, dar poate fi în unele cazuri acoperită cu pigmenți bruni, uneori albastru închis sau neagră la populațiile de culoare și se datorează melaninei în exces din epiteliul gingival. (5)

Ea este limitată printr-un feston gingival coronarian într-o parte și de linia joncțiunii mucogingivale în cealaltă parte.

Gingia prezintă trei zone:

gingia marginală (gingia liberă):

Este porțiunea din gingie ce înconjoară coletul dintelui, ca un guleraș, fiind cuprinsă între marginea liberă a gingiei și fundul sacului gingival. Ea corespunde peretelui extern al șanțului gingival.

Are pe secțiune, o formă triunghiulară, cu un versant oral sau vestibular și un versant dentar. Între gingia liberă și suprafața dintelui există un spațiu în formă de V, șanțul gingival (sulcusul). În mod normal, conturul marginal este ascuțit, neted, fără neregularități sau depresiuni.

Limita dintre marginea gingivală liberă și gingia fixă este marcată de șanțul marginii gingivale libere, care, uneori poate fi șters sau lipsește. Șanțul marginii gingivale libere corespunde în general cu porțiunea cea mai declivă a șanțului gingival. (5)

gingia interdentară (papilară), situată în spațiile interdentare (ambrazura gingivală vestibule-orală), acoperă septul osos interdentar.

Este formată din două papile interdentare, una vestibulară și alta orală, unite printr-o porțiune îngustă, numită col; este situată imediat sub punctul de contact.

Când acesta lipsește, papila interdentară prezintă formă de platou sau chiar de șa, ca o depresiune concavă. În mod normal, forma în regiunea frontală este piramidală. La dinții laterali posteriori, forma spațială a papilei interdentare a fost comparată cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia superioară. Între dinții laterali posteriori, vârful este deprimat, de aspect concav, corespunzător zonei de contact sub care se situează. În sens vestibulo-oral prezintă pe fețele vestibulare o depresiune verticală, de la bază spre vârf, cu un șanț linear vertical, mai evident la copii. (3)

gingia atașată (aderentă) situată în continuarea gingiei libere și intim atașată de os sau de cementul radicular, acoperă versantele vestibulare și orale ale proceselor alveolare cât și suprafața bolții palatine.

Aderă ferm de dinte și osul alveolar subiacent și se întinde de la baza marginii gingivale până la mucoasa alveolară. (5)

Are, în general, o înălțime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivii și molarii de pe fața vestibulară a maxilarului și mai redusă la canini și premolari. De asemenea, este mai îngustă pe fața linguală a primului molar mandibular. Este foarte îngustă la molarii II și III mandibulari. (6)

Limita dintre gingia fixă și mucoasa alveolară este joncțiunea muco-gingivală, reprezentată printr-o linie de demarcație și linia muco-gingivală vizibilă pe fața vestibulară a ambelor maxilare. Sub această linie se găsește mucoasa alveolară, mai elastică și mai mobilă decât mucoasa fixă situată în direcție coronară. (3)

Linia joncțiunii muco-gingivale este vizibilă și pe fața linguală a versantului alveolar mandibular, dar lipsește în zona palatinală, unde mucoasa palatului dur este ferm atașată de osul subiacent, bine keratinizată și se continuă fără o linie de demarcație cu gingia. (5)

Mucoasa alveolară este slab keratinizată, de culoare roșu-închis, mobilă față de planul subiacent unde prin transparență se observă vase de sânge cu traiect bine conturat.

Parodonțiul profund sau de susținere, format din:

cement radicular, țesut specializat, dur, mineralizat, de origine mezenchimală, cu o structură și o compoziție chimică, care îl apropie mult de țesutul osos.

Cementul aparține din punct de vedere morfologic odonțiului, iar funcțional, parodonțiului. Acoperă dentina radiculară începând de la colet, la nivelul joncțiunii smalț-cement continuându-se până la apex.

Spre deosebire de os, cementul este lipsit de vascularizație și de inervație, motiv pentru care are un potențial redus de remaniere fiziologică, dar este mai rezistent la resorbție decât osul. (3)

desmodonțiu (periodonțiul) formează un complex morfofuncțional, aflându-se la nivelul spațiului dento-alveolar (desmodontal).

Se află între cementul radicular și compactă internă a osului alveolar. Desmodonțiul este constituit din fibre conjunctive dispuse în fascicule, celule, substanță fundamentală interfibrilară, vase și nervi.

Vascularizația desmodonțiului este sanguină (din trunchiurile arterio-venoase dentare, maxilare și mandibulare, formând o rețea ce înconjoară rădăcinile dinților) și limfatică (însoțește capilarele sanguine și drenează în ganglionii submentonieri și subangulomandibulari). Inervația desmodonțiului este bogată, atât senzitivă cât și vegetativă, reprezentată de un plex cu traiect suprapus rețelei vasculare. (5)

Osul alveolar (procesul alveolar) este porțiunea de os maxilar care formează și conține alveolele dentare, constituind suportul pentru dinți.

Existența proceselor alveolare este determinată de prezența dinților și de funcția ocluzală. În structura osului alveolar se găsesc alveolee dentare care adăpostesc dinții. Între ele sunt interpuse septurile interaveolare și interradiculare. Alveola dentară este delimitată de două lame corticale osoase, una internă și alta externă între care se află țesut osos spongios. (3)

2. Particularități ale parodonțiului marginal la copii

Medicul dentist trebuie să facă diferența între procesele patologice și schimbările normale care se petrec odată cu vârstă la nivelul parodonțiului pentru a evita diagnosticele eronate și tratamentele inutile, în contextul în care accentul este pus pe prevenție.

Parodonțiul este supus variațiilor morfologice și funcționale asociate cu vârsta din cauza schimbărilor continue produse datorită exfolierii și erupției dinților. (5) Astfel, este dificil de realizat o caracterizare generală a parodonțiului normal la copii și adolescenți, deoarece acesta variază cu vârstă pacientului (7, 8) .

În urmă cu mult timp s-a constatat că parodonțiul dentiției primare diferă de cel al dentiției permanente. Din păcate, de atunci, puține studii au mai analizat caracteristicile parodonțiului normal la copii, adolescenți și adulți tineri. Lindhe, Karrin et al stabilesc următoarele aspecte particulare (9):

Gingia

Marginea gingivală liberă

Gingia este mai roșie, putând fi confundată cu un stadiu moderat al inflamației. Prezintă o consistență crescută, iar epiteliul este mai fin, mai puțin keratinizat ceea ce îl face susceptibil afectărilor.

Este mai vascularizată și are mai puțin țesut conjunctiv, iar în timpul erupției, este mai groasă, prezentând margini mai rotunde.

Papila interdentară

În mod normal, umple spațiile interproximale. Când există spații, papila are aspect rotunjit, fiind keratinizată. Aspectul este întâlnit și la adulți, dar și la copii (la dinții temporari, în timpul erupției dinților permanenți). După închiderea spațiilor dintre dinți, papila ocupă spațiile respective.

Gingia atașată

Lățimea este minimă/absentă la dinții permanenți recent erupți. Lățimea este mai mică la dinții permanenți tineri comparativ cu predecesorii temporari. Ea crește cu vârstă în dentiția permanentă.

Rezistă la stresul funcțional și tensional din timpul masticației, iar problemele mucogingivale sunt reduse.

Epiteliul joncțional, migrează în timpul erupției apical până când dintele erupe complet. Acesta se află așadar la niveluri diferite în funcție de stadiile erupției dentare.

Ligamentele parodontale: spațiul parodontal este mai mare, fiind prezente mai puține fibre.

Osul alveolar prezintă o vascularizație mai bogată și un drenaj limfatic mai abundent. Are mai puține trabercule și calcifieri, existând mai multe spații pentru măduvă.

La nivel molecular, studiile arată că parodonțiul dentiției primare se resoarbe mai ușor deoarece conține mai multe sialoproteine și osteoproteine care facilitează legarea osteoclastelor.

CAPITOLUL II

Boala parodontală. Definiție. Clasificări.

Definiție

Îmbolnăvirile parodontale reprezintă infecții bacteriene ale țesuturilor parodontale, ce rezultă în urmă agresiunilor bacteriene. Acestea declanșează inflamația, mobilizând sistemul imunitar. (5)

Clasificări

Clasificări internaționale:

Clasificarea bolilor parodontale a suferit numeroase modificări de-a lungul anilor. Bazat pe "World Workshop în Clinical Periodontics" din 1989, Academia Americană de Parodontologie a propus următoarea clasificare a parodontitelor (10,11):

A. Gingivite

I. Gingivite cronice bacteriene

II. Gingivite hormonale

B. Parodontite

I. Parodontita adultului

II. Parodontita cu debut precoce

* Parodontita prepubertară

1. Generalizată

2. Localizată

** Parodontita juvenilă

1. Generalizată

2. Localizată

*** Parodontită rapid progresivă

III. Parodontite asociate bolilor sistemice

IV. Parodontita ulcero-necrotică

V. Parodontita refractară

Dată fiind multitudinea manifestărilor de boală, clasificările bolilor parodontale diferă de la un autor la altul, unele incluzând și gingivitele, altele doar bolile parodontale. Dintre clasificări, cităm: cea a lui Lindhe (în funcție de gradul de afectare al parodonțiului), Genco (1969), Slots (1979), Page și Schroeder (1982), Suzuki (1988), Carranza și Newmann (1996), Dumitriu (1998), Armitage și Christie (2000)

Clasificarea școlii românești:

Catedra de Parodontologie din București a realizat o clasificare, folosind date din literatură de specialitate atât internă cât și internațională, luând în considerare criterii precum: (3)

– mecanismul de producere al bolii parodontale;

– gradul de afectare al structurilor parodonțiului marginal;

– gradul de manifestare al inflamației;

– circumstanțele specifice și situațiile care implică o atitudine particulară de diagnostic și tratament.

Forme evolutive ale bolii parodontale

Boală parodontală evoluează în trei stadii: gingivită, parodontită superficială și parodontită profundă. (3)

Gingivita, forma cea mai comună, reprezintă prima fază a bolii. Această reprezintă o afecțiune inflamatorie cronică, având caracter reversibil în condițiile stabilirii unei igienizări corecte a cavității orale, un periaj corect și folosirea mijloacelor auxiliare de curățare a dinților și cavității orale. O gingivită netratată duce la parodontită superficială, inflamația extinzându-se și la nivelul osului și fibrelor ce susțin dintele.

Parodontita profundă reprezintă stadiul final, în care țesutul de susținere al dintelui se distruge în grade variabile.

Parodontită agresivă apare la pacienții tineri, cu o stare de sănătate generală bună, fiind caracterizată prin distrucția rapidă a epiteliului joncțional și distrucție osoasă.

Transformarea gingivitei în parodontită prin migrarea atașamentului epitelial, nu este sistematică. Parodontitele sunt precedate obligatoriu de gingivite, dar acestea pot evolua că atare, fără a se transforma în parodontite. (3,5)

Etiologia bolii parodontale

Factori locali

Etiologia bolii parodontale a fost mult timp neprecizată din cauza faptului că nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli.

Antonio van Leeuwenhoek, a sesizat în 1683 pentru prima dată un numărul sporit de bacterii în depozitele de pe dinții persoanelor fără igienă bucală. În 1890, Willoughby Miller, constată implicarea bacteriilor nespecifice, urmând ca la începutul secolului XX să fie emise teorii privind rolul protozoarelor (Bass, Barret, Smith), spirochetelor (Kritchevsky, Segum),streptococilor (Goadby), stafilococilor (Hartzell) în boală parodontală. Între anii 1950-1975 s-a vorbit despre ipoteza acțiunii nespecifice a plăcii bacteriene, ulterior conturându-se suportul științific al ipotezei acțiunii specifice a plăcii bacteriene (Loesche, Tanner). În prezent, este precizat rolul determinant al factorului microbian. Principalul agent etiologic este reprezentat de microorganismele patogene din biofilmul oral și placa dentară ce acumulată în jurul dinților datorită igienei deficitare. (3)

În urma constatării acțiunii patogene a unor microbi, s-a schimbat fundamental atitudinea terapeutică de la un simplu tratament mecanic, la o acțiune antimicrobiană complexă (3, 5)

Placa bacteriană gingivo dentară constituie o agregare bacteriană ce aderă de suprafața dinților și nu poate fi îndepărtată prin jet de apă sau simplă clătire.

Aceasta poate fi prezentă și la nivelul obturațiilor, protezelor fixe, mobile, aparate ortodontice, implante, constituindu-se într-un biofilm natural, îndeplinind toate condițiile unui biofilm „adevărat” atât prin mecanismele de constituire cât și prin funcționalitate. (3, 5, 6)

Biofilmele reprezintă comunități microbiene aderente la un substrat cu anumite proprietăți structurale și funcționale, fiind alcătuit din bacterii atașate și aderente la substrat, cu legături complexe între ele și conținute într-o matrice polimerică elaborată de ele însele. (3)

Compoziția plăcii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite. Însă dintre cele peste 500 de specii microbiene, doar o mică parte sunt implicate în patogenia bolii parodontale. Alături de agregatele bacteriene, mai sunt prezente și componente ca: mucină, alte proteine salivare și serice, celule epiteliale, celule fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice precum sărurile de calciu și fosfor, mici cantități de magneziu, potasiu și sodiu. (5)

În etiologia bolii parodontale mai sunt implicați și factori favorizanți locali (tartru dentar, traumă ocluzală, carii dentare, edentații, parafuncții, obiceiuri vicioase, factori iatrogeni, înghesuiri dentare, dinți malpozitionați) (3)

Factori generali

Nu se cunoaște cu exactitate cauza fiecărei forme de îmbolnăvire parodontală, dar este foarte probabil să fie influențată de componența florei microbiene parodontale și răspunsul imun al gazdei.

Factorii intrinseci ai gazdei fac o persoană mai susceptibilă la boală. Asemenea factori au devenit mai numeroși, și relațiile și funcțiile lor mai bine înțelese în urmă cercetărilor continui. S-a constatat că factorii de risc intrinseci afectează fiecare linie de apărare. Este unanim acceptat că una din primele linii de apărare parodontală e oferită de granulocitele neutrofile. Eșecul acestor celule de a rezista colonizării bacteriene și invaziei țesutului produce simptome clinice de inflamație, adică gingivitele. (12)

Astfel, factorii generali modifică reactivitate organismului. Însă nu numai starea generală a organismului influențează aspecte legate de boală parodontală precum apariția, evoluția, răspunsul la tratament, ci și o parodontită marginală cronice poate crește riscul unei boli generale. Afecțiunile parodonțiului apar mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, cu boli cronice, cu distonii neurovegetative, dezechilibre hidro-electrolitice, alimentație incorectă sau la personale supuse unui stres psihoemoțional. Acestea conduc la scăderea capacității de apărare a organismului, fie prin prăbușirea imunității, fie prin modificarea troficității locale. (5)

Răspunsul țesuturilor parodontale la depunerea de placă bacteriană poate fi modificat de factorii locali și sistemici. Aceștia sunt identificați fie prin anamneză, fie prin examen clinic la copii și adolescenți.

Mecanisme de patogeneză în boală parodontală

Cavitatea orală poate fi considerată că un ecosistem ce include mai multe specii microbiene ce desfășoară activități antagonice. Păstrarea acestui antagonism într-un echilibru stabil, oferă sănătatea parodonțiului și a țesuturilor orale se află într-o stare de sănătate normală. Prin dispariția acestui echilibru crește și virulența anumitor bacterii, sau puterea de apărare a țesuturilor gazdă scade, declanșând boala. (3)

Mecanisme directe

Patogeneza bolii parodontale este complexă, prin inițierea și menținerea unui proces inflamator cronic de către flora microbiană și numeroșii săi produși bacterieni.

Aceste mecanisme sunt reprezentate de factori bacterieni, de eliberarea endotoxinelor, producerea de exotoxine și enzime ce agresează țesuturile adiacente. Bacteriile aderă prin adezine specifice la celulele epiteliale; apoi pătrund în celule prin procesul de internalizare, urmând a se multiplica la nivelul celulei. (3,5,6)

Mecanisme indirecte

Gazda reacționează în fața acestei infecții prin distrucții tisulare. Mecanismele prin care organismul încearcă să se apere de agresiunea microbiană, pot deveni factori de agravare și progresie a leziunilor parodontale.

Prezența endotoxinelor bacteriene, antigene, alți factori de virulența stimulează răspunsul imun al gazdei. Neutrofilele sunt recrutate la locul infecției, implicând un răspuns prin anticorpi. La pacienții rezistenți, aceste evenimente duc la apariția unei inflamații reversibile, localizate (gingivită). Pacienții susceptibili produc o cantitate mare de citokine, prostaglandine și metaloproteinaze, producând distrucția țesutului conjunctiv și schimbări la nivelul metabolismului osos asociate cu pierderi osoase (semn patognomonic al parodontitelor). Clinic, se caracterizează prin creșterea adâncimii la sondare parodontală, pierderea atașamentului epitelial, pierderea osului evidența radiologic.

Bolile sistemice pot exacerba răspunsul gazdei la factorii microbieni locali, ducând la o distrucție parodontală intensă. (3,5,6)

Diagnosticul bolii parodontale la copii și adolescenți

Forme diferite de boală parodontală pot fi prezente la copii și adolescenți, de la stări reversibile limitate la țesutul gingival, la cele caracterizate de distrucția atașamentului de țesut conjunctiv parodontal și a osului alveolar, care pot prejudicia longevitatea dentiției deciduale sau permanente (13). Prevalența, extinderea, severitatea și prognosticul bolii parodontale la grupa de vârstă tânără variază în funcție de boală.

Diagnosticul parodontal este determinat după corelarea informațiilor obținute prin examenul clinic și anamneză. Diagnosticul corect, utilizând clasificarea actuală este important pentru o bună abordare a bolii și a tratamentului. Opțiunile diagnostice sunt determinate de o clasificare recentă (de ultimă oră) a bolilor parodontale, această reprezentând o zonă de continui dezbateri și revizuiri. La acești pacienți, pentru identificarea și managementul problemelor parodontale se impune aplicarea unor principii fundamentale, împreună cu o bună înțelegere a mecanismului de producere, a factorilor de risc favorizanți și o apreciere a diferitelor strategii inerente lucrului cu un grup de vârstă tânără, comparativ cu pacientul adult. (1,3,5)

CAPITOLUL III

Diabetul zaharat. Definire. Implicații.

Diabetul este definit ca un grup de boli de metabolism cu etiologie multiplă și multifactorială, caracterizate în principal prin hiperglicemie determinată de secreția deficitară de insulină, rezistență la insulină sau ambele entități în proporții variabile.

Diabetul a devenit o problemă de importanță majoră pentru societate datorită prevalenței crescute în populația generală, a morbidității și mortalității extreme. Prezintă o tendința de creștere în plan mondial, având o evoluție cronică cu caracteristici clinice și biologice diverse.

Datorită managementului clinic continuu și extrem de complex, se fac eforturi mari și se alocă sume de bani ridicate pentru prevenție, depistare și management clinic. (14,15,16)

Epidemiologie

Diabetul zaharat ca și afecțiune metabolică cronică este considerat drept o epidemie globală. Epidemia de diabet în lume este deja o certitudine. Cele mai recente date publicate de un grup de experți OMS, confirmă existența a 189 milioane de persoane cu diabet. Prognozarea este de asemenea alarmantă, estimându-se că până în anul 2025 se va ajunge la 324 milioane, rata medie de creștere fiind de 72%. Tendința actuală în ceea ce privește diabetul zaharat este în creștere. (14,15)

Pentru Europa, din totalul actual de aproximativ 100 de milioane de copii cu vârstă de 0-14 ani, în jur de 10.000 vor dezvolta diabet insulino dependent. Riscul apariției la copil în România este mic și relativ constant în perioada adolescenței. Incidența diabetului insulino-dependent la copiii cu debut între 0 și 14 ani este de 3,58 de cazuri/100.000 de locuitori/an. Incidența diabetului zaharat tip 1 în România este de valoare medie, comparativ cu cea de pe glob. (16)

În acest moment nu există evidențe suficient de detaliate care să permită cunoașterea prevalenței complicațiilor cronice la persoanele cu diabet zaharat înregistrate în țara noastră.

Etiologia diabetului zaharat

Diabetul zaharat este rezultatul unor mecanisme multifactoriale complexe ce implică: (17)

predispoziția genetică (agregarea familială a cazurilor de diabet zaharat, apariția bolii în familii și asocierea cu anomalii ereditare) Indivizii ce au în antecedentele heredo-colaterale părinți sau frați cu diabet au șanse mai mari de a dezvolta această patologie.

factorii de mediu (factori exogeni declanșatori) Expunere virală la virusul Epstein-Barr, Coxackie, retrovirus, citomegalovirus, varicelo-zosterian, uralian, rujeolic ar putea declanșa distrucția autoimună a celulelor insulă, sau virusul ar putea distruge direct celulele insulă. Incidența diabetului de tip I este crescută pe măsura ce ne îndepărtăm de Ecuator. Persoanele ce locuiesc în Finlanda și Sardinia au cea mai mare incidența a diabetului de tip I. La polul opus se află populația Venezuelei.

factori nutriționali (alimentația artificială precoce sub vârsta de 3 luni, conținutul în nitrozamine a alimentelor conservate). Studiile susțin rolul vitaminei D împotriva apariției diabetului de tip I. Cu toate acestea cosumul precoce al laptelui de vacă, o sursă comună a vitaminei D, a fost asociat cu un risc crescut în apariția diabetului.

autoimunitatea. Mecanismul autoimun odată declanșat poate dura ani de zile, boala devenind manifestă doar când 80% din celulele beta pancreatice au fost distruse.

Diagnosticul diabetului zaharat

Asociația Americană de Ghiduri Clinice Medicale pentru Endocrinologi, definește diabetul zaharat drept un grup heterogen de afecțiuni caracterizat prin nivelul crescut al glucozei, folosind drept criteriu de diagnostic valoarea hemoglobinei glicozilate mai mare decât 6,5% (17)

Testul cel mai fidel folosit pentru a stabili controlul metabolic este testul hemoglobinei glicozilate, ce oferă informații pe termen lung privind controlul diabetului (90-120 de zile, durata medie de supraviețuire a eritrocitelor): glucoză se leagă de hemoglobină, rezultând un produs stabil ce rămâne în circulație minim 90 de zile. În prezența hiperglicemiei, are loc un proces de glicozilare neenzimatică a moleculelor proteice, proporțional cu nivelul creșterii glicemiei

Determinarea hemoglobinei glicozilare a devenit obligatorie pentru urmărirea gradului de echilibru metabolic și evoluția sub tratament specific. (20)

Fiziopatologia diabetului zaharat

Diabetul zaharat tip 1 (IDDM) constă în distrucția autoimună a celulelor beta pancreatice producătoare de insulină ducând la o scădere generală a nivelului insulinei. (19)

Rolul insulinei în organism:

permite intrarea glucozei în celulă, unde este folosită pentru a fi transformată în energie;

stimulează transportul intracelular al aminoacizilor oferind substratul pentru sinteza proteică;

stimulează enzimele ce intervin în sinteza glicogenului , a trigliceridelor și a proteinelor;

reglează intrarea în celulă a principalilor ioni (Na, K Ca).

În cazul diabetului zaharat de tip 1, nu mai este produsă insulină endogenă, glucoza rămânând în fluxul sanguin, producând hiperglicemie; un pacient cu diabet zaharat tip 1 trebuie să primească insulină exogenă, de aici și denumirea diabet zaharat insulino dependent. Este instabil și greu de controlat, nefiind precedat de obezitate. Apare în 5-10% din cazuri, de obicei la indivizi cu vârste sub 30 de ani, frecvent întâlnit în copilărie și adolescență.

Diabetul zaharat tip 2 (NIDDM) este rezultatul rezistenței periferice la acțiunea insulinei.

Datorită dezvoltării rezistenței la insulină, scade capacitatea de transfer a glucozei în celulele țintă; astfel se instalează hiperglicemia. Pacienții păstrează capacitatea de a secretă insulină, deși producția scade în timp. Pacienții cu diabet zaharat tip 2 pot rămâne nediagnosticați timp îndelungat deoarece hiperglicemia se instalează treptat, adesea fără simptome. De cele mai multe ori, indivizii nu știu că au boală până la apariția simptomelor și complicațiilor severe. (19)

Manifestări clinice definitorii pentru diabetul zaharat

Toate acestea stau la baza manifestărilor clinice definitorii pentru diabetul insulino-dependent:

– hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l) – apare în urma deficitului insulinic care determină o scădere a pătrunderii glucozei în țesuturi, scade sinteza glicogenului hepatic, crește gluconeogeneza din aminoacizi;

– glicozuria; apare în momentul depășirii pragului renal pentru glucoză (glicemie > 180 mg/dl). Rinichii nu pot reabsorbi încărcătura de glucoză în exces și determină glicozurie, diureză osmotică, sete și deshidratare.

– cetoză;

– cetonemia, cetonuria;

– acidoză metabolică;.

– deshidratarea.

Complicații ale diabetului zaharat necontrolat

Principalele complicații ale diabetului zaharat necontrolat includ (ca rezultat al hiperglicemiei cronice): (18)

Retinopatia

Afectarea oculară în diabetul zaharat vizează toate structurile ochiului și include ulcerul cornean, glaucomul, cataractă, rubeosis iridis, retinopatia etc.

Retinopatia este principala complicație, fiind responsabilă de cecitate în proporție de 25 ori mai mare decât la nediabetici.

Nefropatia

Prin nefropatie diabetică se înțelege totalitatea manifestărilor anatomo-clinice și funcționale ale parenchimului renal care apar în cursul evoluției diabetului zaharat, ca o complicație a acestei tulburări metabolice.

Neuropatia

Prin neuropatie diabetică se înțelege ansamblul tulburărilor neurologice în cadrul diabetului zaharat și se datorează acestuia.

Degenerescența vasculară

Microangiopatia diabetică interesează capilarele, arteriolele, venule, fiind specifică diabetului zaharat de lungă durată, având ca manifestare îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor, prin depunere de proteine glicozilate. Afectarea vaselor mari și mijlocii în cadrul bolii diabetice este denumită de majoritatea autorilor cunoscuți cu termenul de macroangiopatie diabetică.

Macroangiopatia diabetică (atingerea vaselor cu diametrul mai mare sau egal cu 1 mm) se confundă practic cu atreroscleroza, proces ce afectează arterele elastice musculare.

Vindecarea întârziată

Boala parodontală este considerată a fi a 6 a complicație a diabetului zaharat, ambele având ca factor etiologic primar procesul inflamator și creșterea stresului oxidativ.

Manifestări orale ale diabetului zaharat

Medicul stomatolog poate juca un rol decisiv în diagnosticul diabetului prin recunoașterea complicațiile orale ale diabetului (18) :

Multiple abcese parodontale;

Modificări de culoare a gingiei, sângerări la atingeri mici;

Xerostomia (asociată uneori cu alterarea gustului);

Carii dentare; acest aspect poate fi pus pe seama fluxului salivar redus (xerostomie) ce poate fi asociat sau nu cu concentrații crescute de glucoză în salivă și în lichidul șanțului gingival;

Sindromul de arsură a mucoasei orale; se manifestă ca o durere cronică asociată cu senzația de arsură a limbii, buzelor și regiunii mucozale a gurii. Fiziopatologia este în principal idiopatică dar se poate asocia cu diabet necontrolat, terapie hormonală, suferințe psihologice, neuropatie, xerostomie, candidoză;

Candidoze: Candida este prezentă la nivel oral la aproximativ jumătate din populația globului, având o prevalență mai mare la pacienții diabetici;

Mobilitate dentară (indică pierderea osului);

Proliferarea țesutului la nivelului marginii gingivale;

Inflamație ce depășește nivelul gingiei atașate;

Răspuns anormal la placa bacteriană ce persistă și după detartraj și controlul plăcii;

Vindecare întârziată în urma intervențiilor chirurgicale, în special la pacienții cu un control glicemic deficitar.

CAPITOLUL IV

INTERRELAȚIA DIABET ZAHARAT – BOALA PARODONTALĂ

Problematica bolii parodontale este complexă și pe larg descrisă în numeroase tratate, monografii și lucrări. Relația dintre boală parodontală și diabet a prins contur în anii 1920-1930, când s-a observat că diabetul provoacă schimbări specifice în țesutul gingival și induce boală parodontală. Aceasta a fost subiectul a peste 200 de articole publicate în engleză, în ultimii 50 de ani. Interpretarea acestor rezultate este dificilă datorită numeroaselor clasificări propuse pentru diabet zaharat și boala parodontală din ultimii ani. (27)

Interesul în studierea efectului bolii parodontale asupra diabetului a plecat de la faptul că mai multe studii au adus argumente în sprijinul ideii că infecțiile acute alterează statusul endocrin metabolic, conducând la dificultăți în controlul nivelului de zahăr din sânge și creșterea rezistenței la insulină. (27).

Există date care susțin existența unei legături în dublu sens între diabet zaharat și boală parodontală: diabetul zaharat crește riscul pentru boala parodontală și inflamația parodontală afectează controlul glicemic. (figura 1) (20)

Figura 1 Model propus pentru a ilustra interrelația diabet – boala parodontală

Principalele mecanisme prin care diabetul acționează asupra gingiei sunt (6):

dereglarea metabolismului local și acumularea de compuși intermediari, cu acțiune toxică, prin acidoză tisulară;

cea mai frecventă tulburare a stării lipidelor serice la bolnavii diabetici este creșterea trigliceridelor și a moleculelor lipoproteice de colesterol cu mare densitate (HDL);

modificări vasculare și ale formațiunilor nervoase caracterizate prin meiopragie capilară și suferințe vasculare arteriale și venoase;

nevrită diabetică.

Gingia în cursul diabetului poate prezenta (6):

hiperplazie gingivală generalizată de tip polipoidal;

polipi gingivali sesili, cu bază mare de implantare sau pediculați;

culoare modificată de la roșu deschis la roșu-cărămiziu sau roșu-violaceu, în faze avansate de stază;

frecvente ulcerații;

sângerări ușoare la atingere;

consistență redusă, moale a papilelor;

frecvent, pungi false;

ușoară mobilitate prin edem inflamator.

Prevalența crescută a afecțiunii parodontale în cazul pacienților cu diabet zaharat este pusă pe seama mai multor factori precum: (21)

depunerea de complexe glicoproteice atât pe peretele capilarelor gingivale, cât și în colagenul din ligamentul parodontal și în matricea osului alveolar;

nivelul crescut de LDL și formarea de ateroame;

hiperglicemia ce interferă cu vindecarea normală parodontală;

alterarea răspunsului imun;

oxidarea crescută;

alterarea funcției PMN;

genetici.

Patogeneza bolii parodontale este complexă, derivând dintr-o combinație de inițiere și menținere a procesului inflamator cronice de către flora microbiană și produșii bacterieni, față de care răspunsul gazdei constă într-o cascadă complexă de reacții tisulare, ca urmare a unei imunități individuale viciate care constă într-o eliberare continuă de mediatori ai inflamației de către celulele organismului gazdă (35)

Boala parodontală, prin infecțiile acute și stările inflamatorii, produce hiperglicemie. Ca urmare a acestui fapt, crește consumul de insulină, complicând controlul diabetului zaharat. Față de agresiunea microbiană, organismul răspunde prin mai multe posibilități de apărare: integritatea epiteliului joncțional, factori umorali nespecifici aflați în lichidul șanțului gingival și în pungile parodontale și factorii celulari nespecifici și specifici de la nivel tisular.

Antigenele bacteriene sau produsele acestora sunt fagocitate la nivel tisular de către macrofage. Acestea le prezintă apoi limfocitelor B și T, declanșând răspunsul imun umoral respectiv celular. Clonele de limfocite B activate se transformă limfoblastic sub acțiunea mitogenă a antigenelor și se diferențiază în plasmocite, celule care secretă imunoglobuline. În același timp se diferențiază și limfocite B de memorie care vor recunoaște specific antigenele. Limfocitele T sunt stimulate și ele prin prezentarea de către macroface a antigenelor, urmând să se transforme blastic în limfocite efectoare care sunt fie citotoxice, fie secretoare de limfokine. Macrofagele intervin atât la începutul procesului, prin prezentarea antigenelor celulelor efectoare ale răspunsului imun, cât și la sfârșitul procesului, când fagocitează materialul străin. (20, 21)

Au fost corelate astfel, cu apariția parodontopatiei marginale niveluri crescute ale mediatorilor inflamației în țesuturile parodontale și în fluidul șanțului gingival. În fragmente de țesut gingival recoltate de la pacienții cu parodontopatii marginale au fost găsite niveluri crescute de MMP-2, fapt ce sugerează că aceste enzime joacă un rol important în degradarea parodonțiului marginal. Activitatea autolitică a acestor endopeptidaze este blocată în mod natural de TIMP-2, sintetizat și eliberat la nivelul țesuturilor. În consecință, fazele active succesive observate de-a lungul bolii parodontale (distrucția tisulară) sunt rezultatul unui dezechilibru al balanței MMP/TIMP. Astfel, în cursul perioadelor active, cantitatea și activitatea MMP crește, iar concentrația TIMP scade. Din aceste motive, Preshaw și col. au propus un nou concept în terapia parodontală care trebuie să ia în considerare alături de tratamentul antibacterian al bolii parodontale și metode terapeutice care să moduleze răspunsul organismului (21)

În urma glicozilării și oxidării rezultă produși ireversibili (produși finali de glicozilare), a căror prezență a fost observată atât în organele afectate de diabet cât și în parodonțiu. Acești produși, prin legarea de receptorii AGE de pe suprafața macrofagelor, induc sinteza de citokine, în special IL-1, TNF-α. Apar astfel la nivel tisular fenomene de tromboză, vasoconstricție prelungită, acidoză și alterarea sintezei de colagen, cu distrucția țesuturilor și perturbarea remodelării osoase. (5, 31)

Implicații ale legăturii dintre diabetul zaharat și boala parodontală

O cunoaștere relației dintre diabet zaharat la instituirea precoce măsurilor de prevenție celor terapeutice. Recomandări extrase din Ghidul ADA pentru 2011 privind evaluarea diabetului zaharat, pun accent pe faptul că medicii stomatologi trebuie să înțeleagă importanța menținerii sănătății parodontale la pacienții cu diabet. (15)

Prevenirea și controlul bolilor parodontale trebuie să fie considerate drept parte integrantă a controlului pacienților cu diabet. Pe baza acestui fapt, medicii stomatologi trebuie să își instruiască pacienții cu diabet zaharat despre necesitatea menținerii unei bune igiene orale și a controlului glicemic, reducând riscul apariției și progresiei bolii parodontale, respectiv pierderea controlului glicemic.(21)

Acest fapt, subliniază rolul medicului dentist în educarea pacienților diabetici prin:

Promovarea unui comportament de menținere a sănătății orale adecvate;

Prevenirea eventualelor complicații asociate .

Medicii stomatologi trebuie să fie conștienți de următoarele aspecte:

influența pe care controlul glicemic scăzut îl are asupra parodonțiului pacienților cu diabet zaharat;

că pacienții cu un bun control al diabet zaharat pot avea parodonțiul sănătos;

pacienții cu diabet zaharat slab controlat pot avea parodonțiul sănătos.

CAPITOLUL V

CONSIDERAȚII PRIVIND TERAPIA INIȚIALĂ PARODONTALĂ LA COPIII CU DIABET ZAHARAT

În literatura de specialitate este subliniat rolul medicului dentist în educarea pacienților diabetici prin promovarea sănătății orale corespunzătoare și prevenirea complicațiilor. (21)

În urma anamnezei, a examenului clinic și diagnosticului bolii parodontale, trebuie realizat un plan de tratament pentru copilul sau adolescentul aflat în cabinet, și trebuie luată o decizie referitor la cine va oferi acest tratament. Managementul pacienților cu diabet necesită o dispensarizare riguroasă, o comunicare regulată cu medicul diabetolog și o atenție mai mare la prevenția oro-dentară. (1)

În multe cazuri, cel mai simplu pentru pacient este un tratament efectuat în cabinetul stomatologic, însă incluzând ajutorul unui specialist în sănătate orală. Decizia unui medic stomatolog de a trata în cabinetul sau un copil sau adolescent, sau de a-l recomandă unui specialist în parodontologie depinde de complexitatea tratamentului, de anumiți factori diferiți la fiecare pacient, și de experiența în domeniu a medicului.
Pentru unii pacienți, totuși, poate fi mai adecvată recomandarea unui specialist în parodontologie. Chiar și în cazurile care necesită ajutor de specialitate, echipa stomatologică din cabinetele obișnuite are un rol cheie în prima faza și în cea de menținere (2)

Este evident că pentru menținerea unei sănătăți parodontale, sunt necesare atât prevenirea cât și tratamentul bolii parodontale; adesea, sănătatea generală este afectată în situația în care parodonțiul nu este sănătos. În prezent, conceptul de management al bolii parodontale se axează pe prevenția primară și secundară, tratamentul bolii existente pentru înlăturarea infecției parodontale și modificarea factorilor de risc ce ar putea duce la o infecție primară sau reinfecție cu microorganisme parodontale. (23)

Modalitățile de tratament includ potențiale intervenții terapeutice ce alterează mecanismul interrelațional dintre diabet zaharat și boala parodontală. Acesta poate fi obținut prin:

– reducerea nivelului seric al citokinelor prin folosirea medicamentelor (anticorpi monoclonali cu acțiune directă asupra IL 1 și TNF alfa );

– reducerea nivelului seric al lipidelor cu ajutorul medicamentelor sau modificarea dietei.

Studii recente au prezentat legătură între severitatea bolii parodontale și dezechilibrul dintre acizii grași omega 3 și 6, sugerând că pierderea osului alveolar poate fi redusă de o dietă bogată în acizi grași omega 3. O dietă bazată pe multe grăsimi, precum și obezitatea duce la creșterea citokinelor inflamatorii, în timp ce o dietă săracă în grăsimi, poate scădea răspunsul inflamator.

– în mod tradițional, terapia parodontală prin detartraj și planarea rădăcinilor, scade numărul de patogeni din parodonțiul infectat, întrerupând coloniile microbiene. Antibioticele pot fi folosite ca adjuvante în terapia parodontală.

Toți pacienții cu diabet zaharat sunt instruiți să mențină o igienă orală cât mai bună (periaj atent și conform regulilor medicale, folosirea sistematică a firului de mătase sau a stimulatoarelor gingivale). La intervale regulate de 5-6 luni, este indicat ca pacientul să se prezinte la control pentru a se verifică statusul parodontal și efectua, în funcție de acest status, intervențiile necesare: detartraj, periaj, chiuretaj radicular .

Managementul diabetului zaharat este complex și prevenirea bolilor cardiovasculare și microvasculare, detectarea precoce și manangementul complicațiilor, constituie elemente cheie.

PARTEA SPECIALĂ

În afecțiunile parodontale, terapia inițială vizează îndepărtarea factorilor etiologici ai procesului de boală, urmărind obținerea unei cavități orale lipsite, pe cât posibil, de placă și tartru, care să permită menținerea și vindecarea țesutului parodontal.

Scopul studiului a fost de a aprecia și corela efectele terapiei inițiale parodontale în funcție de modificările clinice ale cavității orale în cazul copiilor diabetici diagnosticați cu gingivită, subliniind rolul medicului dentist în educarea acestora prin promovarea unui comportament de menținere a sănătății orale adecvate și de prevenire a eventualelor complicații asociate acestor patologii.

Materialul studiului

Studiul realizat a avut drept suport un lot de trei pacienți, cu vârste între 14-16 ani, dintre care o pacientă de sex feminin și doi pacienți de sex masculin.

Lotul de pacienți a cuprins persoane cu diabet zaharat insulino-dependent ce se prezentau în cadrul Clinicii de Diabet Zaharat, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova pentru controale periodice în vederea supravegherii tratamentului cu insulină.

Pacienții au fost selectați în urma unei anamneze riguroase care a evidențiat lipsa altor afecțiuni generale sau tratamente medicamentoase care ar fi putut influența evoluția afecțiunii parodontale.

Subiecții au fost îndrumați către un consult de specialitate, prezentându-se în cadrul Clinicii de Parodontologie a Facultății de Medicină Dentară, aparținând Universității de Medicină și Farmacie Craiova, în perioada decembrie 2015 – februarie 2016, cazuri pe care le-am monitorizat pană în iunie 2016. Au fost și două persoane cărora li s-a cerut să ia parte la acest studiu însă au refuzat, având ca motiv lipsa timpului.

Metoda studiului

În conformitate cu scopul și obiectivele lucrării, în Clinica de Parodontologie s-a realizat investigarea clinică a pacienților, prin examinarea atentă a cavității orale și o anamneză adecvat condusă, pentru stabilirea diagnosticului dento-parodontal.

Fiecărui copil care a acceptat investigațiile ulterioare din cadrul studiului, i-am întocmit la prima prezentare o foaie de observație în care am consemnat toate datele obținute în timpul examinărilor. Această fișă a fost preluată și adaptată după modelul propus de prof. Dumitriu H.T. (figura 2, figura 3, figura 4)

Anexa 2 b

Figura 2 Foaia de observație parodontală

Figura 3 Foaia de observație parodontală

Figura 4 Foaia de observație parodontală

Înaintea oricărei examinări am procedat la obținerea consimțământului informat, atât al părinților cât și a medicilor specialiști care monitorizau cazurile (sub a căror îngrijire se aflau pacienții). (figura 5)

Figura 5 Foia pentru consimțământul informat

Anamneza a conținut întrebări referitoare la prezența diabetului zaharat în antecedentele heredo-colaterale ale pacienților și la alte simptome generale ce ar indica existența acestei afecțiuni. După anamneză, examinarea pacienților diabetici nu a presupus modificări ale protocolului investigațiilor; examinarea cavității bucale a urmărit și evidențierea eventualelor manifestările orale sugestive pentru diabetul zaharat, precum și alte semne ce ar fi indicat necesitatea unei evaluări medicale generale.

S-au apreciat, prin inspecție, palpare, sondaj parodontal, următorii parametrii:

Aspectul gingiei – s-au urmărit modificările apărute în ceea ce privește

Culoarea gingiei

Conturul / forma gingiei marginale

Volumul, textura, consistența gingiei

Poziția marginii gingivale

Existența sângerării :

Provocată de explorarea instrumentală/periaj

Spontană, relatată de pacient

Mobilitatea dentară

Parodonțiul de susținere – cu ajutorul sondei parodontale, s-au evaluat (după detartraj și controlul riguros al plăcii):

Posibilele pierderi de atașament și nivel osos

Înălțimea gingiei aderente restante

Tendințele de sângerare

Starea de sănătate parodontală poate fi apreciată, pe lângă metodele de diagnostic clinic și paraclinic și cu ajutorul unor indici, numiți indici parodontali; aceștia încearcă să obiectiveze prin transpunere matematică unele semne ale bolilor parodontale și unii factori etiologici majori: placa bacteriană, tartrul, sângerarea, inflamația gingiei și pungile parodontale.

Cu ajutorul indicilor parodontali s-au evidențiat, evaluat și cuantificat, modificările apărute la nivelul gingiei și parodonțiului, precum și principala cauză a bolii parodontale (placa bacteriană) (24):

evaluarea stării de igienă orală

diagnosticul inflamației

diagnosticul de boală parodontală

evaluarea modificărilor patologice din boala parodontală

Starea de igienă orală a fost evaluată folosind următorii indici:

Indicele de igienă orală OHI-S (Greene and Vermillion, 1964) , la pacientul cu aparat ortodontic

Indicele Silness Loe (Silness și Loe, 1964)

A.1. Indicele OHI-S:

este format din combinarea între indicele de depozite moi și indicele de tartru

fiecare dintre acești indici este bazat pe 6 determinări numerice, reprezentând suma de depozite moi sau de tartru prezente pe fețele vestibulare și orale, de la patru dinți laterali și doi frontali: 1.1, 1.6, 2.6, 3.1 (vestibular) și 3.6, 4.6 (oral)

indicele de depozite moi se obține prin adunarea scorurilor pentru depozite moi și împărțirea la numărul de segmente înregistrate

indicele de tartru se obține prin aceeași metodă

Scoruri ale indicelui de placă OHI-S (tabel I)

Scoruri ale indicelui de placă OHI-S (tabel II)

A.2 Indicele de placă (Silness și Loe)

înregistrează depozitele moi și cele mineralizate de pe următorii dinți: 1.6, 1.2, 2.4 la maxilar și 3.6, 3.2, 4.4 la mandibulă (dinții lipsă nu se substituie)

scorurile de pe cele patru fețe ale dinților se adună și valoarea obținută se împarte la 4, pentru a da indicele de placă/ dinte

Scoruri ale indicelui de placă Silness și Loe (tabel III)

Scoruri ale indicelui de placă Silness și Loe (tabel IV)

Diagnosticul inflamației gingivale

Indicele de inflamație gingivală folosit a fost indicele gingival Silness și Loe 1963 – acesta descrie severitatea clinică și localizarea inflamației gingivale

– Se examinează dinții 1.6, 1.2, 2.4, 3.6, 3.2, 4.4

– Suprafețele examinate pe fiecare dinte vor fi : V, O, M, D

– Se totalizează valorile obținute la cele 4 fețe ale dintelui și se împarte la 4, obținându-se valoarea indicelui pe dinte

– Adunând valorile pentru fiecare dinte și împărțind la numărul dinților, se obține indicele gingival individual

Scoruri ale diagnosticului inflamației gingivale (tabel V)

Scoruri ale diagnosticului inflamației gingivale (tabel VI)

Diagnosticul de boală parodontală

Indicele CPITN, evaluează :

Prezența/ absența sângerării gingivale la sondaj ușor

Prezența/ absența tartrului supra și sub gingival

Prezența/ absența pungilor parodontale

Evaluarea s-a făcut pe sextant, examinând câte un dinte per sextant, înregistrându-se cea mai proastă condiție a fiecărui indice

Scoruri pentru CPITN (tabel VII)

Înregistrarea acestor indici, atât la începutul tratamentului cât și pe parcurs a constituit un instrument obiectiv de evaluare a succesului terapiei parodontale.

Examinarea parodontală fundamentală am realizat-o prin utilizarea sondei OMS cu extremitatea sferică de 0,5 mm pe vârf și marcaje la 3,5-5,5 mm. Aceasta ne-a ajutat pentru a delimita sulcusurile normale și pungile parodontale. Sondajul parodontal s-a efectuat în 6 puncte pentru fiecare dinte și anume distovestibular, centrovestibular, meziovestibular, meziooral, centrooral și distooral.

Examenele complementare indicate (evidențierea plăcii bacteriene, modele de studiu, examenul radiologic) au contribuit la precizarea diagnosticului și la alegerea celor mai eficiente măsuri terapeutice și profilactice. S-au realizat fotografii ale situației clinice existente în cavitatea orală, s-au indicat pacienților să efectueze examenele radiologice necesare (ortopantomogramă), completând ulterior informațiile obținute în fișa de observație.

Informațiile legate de caracteristicile și trecutul medical al pacienților, inclusiv tipul de diabet și ultima valoare pentru nivelul hemoglobinei glicozilate (HbA1c) au fost obținute din fișele pacienților solicitate Clinicii de Diabet Zaharat, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova.

După efectuarea examenului clinic și stabilirea diagnosticului dento-parodontal, s-a conceput planul de tratament, ce a constat în efectuarea tratamentului parodontal inițial, respectiv:

îndepărtarea profesionlă a plăcii și tartrului în una sau mai multe ședințe (detartraj ultrasonic, periaj profesional). Am preferat efectuarea detartrajului ultrasonic, care a fost completat constant cu un detartraj manual, urmărind ulterior efectele acestei manopere

relevarea pe parcursul a mai multor ședințe a indicilor de placă și a indicelui de sângerare;

indicațiile referitoare la îndepărtarea zilnică a plăcii bacteriene în mod corect;

măsuri de motivare și conștientizare a pacienților;

instaurarea unui ritm de control, concordant cu cooperarea și programul pacientului, precum și acumularea de placă.

Acesta a fost individualizat în funcție de gradul de comprehesiune al pacienților.

Pacienților și aparținătorilor acestora le-au fost evidențiate depozitele de tartru și explicat rolul lor nefast pe care acesta îl are asupra țesuturilor parodontale prin faptul că favorizează retenția plăcii și determină, prin iritație mecanică, modificarea aspectului gingiilor. Pentru o mai bună înțelegere și convingere am încercat să folosim drept exemple mecanisme similare din domenii cu aplicabilitate practică în viață de zi cu zi (depunerile de piatră pe vase sau conducte ). S-a pus accent de asemenea și pe caracterul inestetic al acestor depozite.

În ședințele următoare, după conștientizarea și motivarea pacienților, s-a repetat, în condițiile finalizării terapiei inițiale, evaluarea statusului parodontal.

Reevaluarea situației parodontale s-a efectuat, în general, într-o perioadă de 3 luni de la tratament, ședință în care s-a urmărit însușirea corectă a obiceiurilor de îndepărtare a plăcii bacteriene și reducerea semnelor de inflamație gingivală.

Rezultate

În cadrul vizitei inițiale, am observat diferite forme de modificări patologice pe dinții individuali, de la afectări moderate sau ușoare, la absența oricărei forme de boală. Formele de gingivită nu erau în toate cazurile generalizate sau cu o severitate egală la nivelul întregii dentiții. În formele de gingivită cronică predominant bacteriană majoritatea au fost localizate la un grup de 4 – 6 dinți; un caz a prezentat gingivită în relație cu dispunerea aparatului ortodontic.

Ținând cont de aceste aspecte, am considerat utilă elaborarea unui plan terapeutic individualizat care să permită o cât mai bună motivație și conștientizare a pacienților. S-a insistat asupra anamnezei, din care a rezultat că toți pacienții aveau cunoștințe minime despre importanța măsurilor de igienă orală, preluate din/sau prin mass-media fără că măcar unul dintre ei să fi primit aceste cunoștințe de la o persoană specializată (medic său asistent de profilaxie).

După inițierea măsurilor de control al plăcii, pacienții au fost urmăriți pe parcursul a mai multor ședințe în vederea stabilirii reducerii sau eliminării inflamației gingivale. La toți cei 3 pacienți s-a constatat în general o reducere a sângerării la sondaj și periaj.

Etapa de menținere a constat în control efectuat periodic. În cadrul acestor ședințe s-au evaluat și monitorizat indicii de placă și indicii gingivali precum și aspectul parodonțiului marginal; indicii au arătat o descreștere, iar la nivelul parodonțiului marginal s-a observat o îmbunătățire a aspectului atât subiectiv, cât și obiectiv prin dispariția gingivoragiilor spontane și provocate mai ales în cazurile în care terapia instituită cât și cooperarea pacientului au fost eficiente.

S-a constatat o tendință de reapariție a zonelor acoperite cu tartru, însă mult mai reduse, mai ales în zonele mai puțin funcționale.

Tendințele de revenire la vechea tehnică defectuoasă ce presupunea efectuarea unui periaj orizontal, au demonstrat dificultatea abandonării unei tehnici învățate greșit. La fiecare vizită s-a insistat asupra corectării eventualelor deficiențe anterioare.

Dat fiind numărul mic de pacienți, nu s-a realizat un studiu statistic ci doar unul comparativ.

Caz clinic nr.1

Pacient I.A. , în vârstă de 16 ani, din mediul urban, se prezintă în Clinica de Parodontologie a Facultății de Medicină Dentară, din cadrul Universității de Medicină și Farmacie din Craiova, însoțit de un reprezentant legal, pentru realizarea unui consult de specialitate.

Anamneza

Pacientul se prezintă pentru dureri difuze gingivale și sângerări la periaj și masticație, respirație urât mirositoare precum și modificări de culoare ale gingiei.

Istoricul afecțiunii:

Pacientul declară că simptomatologia a debutat în urmă cu aproximativ 1 an (februarie 2015), cu sângerări gingivale și dureri la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu gust acru pronunțat, prea fierbinți sau prea reci.

Antecedente heredo-colaterale:

Pe linie maternă există boală parodontală și diabet zaharat tip I la bunică.

Antecedente personale patologice generale:

Diabet zaharat diagnosticat în 2014, controlat prin tratament igieno-dietetic și terapie cu pompă de insulină din 5 decembrie 2014. Reprezentantul legal al pacientului ne informează că glicemia este menținută în limite normale. Valoarea hemoglobinei glicozilate la momentul depistării a fost 7,2% iar la vizita inițială din ianuarie era 6,8%.

Examen loco-regional

Examen exo-oral :

În urma inspecției din normă frontală, respectiv laterală, palpării și auscultației, examenul exobucal nu furnizează date cu semnificație patologică.

Examen endo-oral

Examen oncologic preventiv

– mucoase de aspect și colorație normală, fără formațiuni patologice.

Examenul arcadelor alveolo-dentare

– arcada dentară maxilară în formă de omega

– arcada dentară mandibulară în formă de trapez

– dentiție permanentă

Examen odontal

1.7,1.6,2.6,2.7,3.6,3.7,4.6,4.7- carii ocluzale

Examen parodontal:

Igienă satisfăcătoare, cu depozite de tartru și placă bacteriană pe fața linguală a frontalilor inferiori, precum și în zonele laterale, unde pacientul nu realizează un periaj eficient;

Inflamație gingivală moderată, gingia este roșie-violacee;

Sângerare la palpare cu sonda;

În urma parodontometriei nu s-a constatat prezența pungilor parodontale adevărate.

Figura 6 Aspect clinic la momentul vizitei inițiale

Examene complementare:

– Datele referitoare la valorile glicemice care au fost solicitate Clinicii de Diabet Zaharat, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova ;

– Ortopantomograma nu a evidențiat o resorbție a osului alveolar;

– Model de studiu;

– Fotografii ale situației clinice endo-orale în momentul prezentării (figura 6)

Diagnostic:

– diagnostic odontal: multiple leziuni carioase simple netratate;

– diagnostic parodontal: gingivită cronică (moderată) generalizată indusă de placa bacteriană.

Indicații de tratament:

Pacientul a fost instruit în vederea realizării unei igiene orale personale corecte.

Pacientului i s-au realizat (figura 7, figura 8):

igienizarea necesară îndepărtării factorilor cu încărcătură microbiană și anume debridarea gingivală prin îndepărtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral și a produșilor acestora.

detartraj ultrasonic subgingival și supragingival completat cu detartraj manual realizat cu chiurete universale și speciale.

Pe lângă acțiunea eficientă netraumatică a aparatului ultrasonic piezoelectric s-a folosit în recipientul pentru lichide clorhexidină pentru acțiunea bactericidă.

Figura 7 Realizarea detartrajului ca parte a terapiei inițiale parodontală

Figura 8 Realizarea periajului profesional ca parte a terapiei inițiale parodontală

Reevaluare

S-a realizat la 3 luni după terapia inițială parodontală. (figura 9)

Examen odontal :

– 1.7,1.6,2.6,2.7,3.6,3.7,4.6,4.7- obturații fizionomice

Examen parodontal

Igienă orală bună

Inflamație gingivală ușoară

S-au făcut următoarele constatări:

pacientul și-a însușit corect tehnicile de îndepărtare a plăcii bacteriene, scăzând zonele cu placă bacteriană ineficient îndepărtată (indicele de placă are o valoare mai mică față de momentul vizitei inițiale);

semnele de inflamație gingivală au fost ameliorate față de situația inițială (fapt evidențiat prin scăderea valorii indicelui de sângerare);

simptomatologia s-a remis parțial: sângerările gingivale și jena dureroasă au devenit ocazionale, la masticația unor alimente dure și la periajul intempestiv, cu periuțe ce prezintă peri duri.

S-a obținut, astfel, în urma etapei de tratament, o reducere a inflamației gingivale considerabilă, gingia căpătând un aspect normal în ceea ce privește colorația și consistența.

Valoarea hemoglobinei glicozilate s-a modificat, având valoarea de 7,4% la momentul reevaluării, față de momentul inițial al vizitei când aceasta a avut valoarea de 6,9%.

Figura 9 Aspect clinic la 3 luni după terapia inițială parodontală

Caz clinic nr.2

Pacient C.S. , în vârstă de 14 ani, din mediul urban, se prezintă în Clinica de Parodontologie a Facultății de Medicină Dentară, din cadrul Universității de Medicină și Farmacie din Craiova, însoțit de un reprezentant legal, pentru realizarea unui tratament de specialitate.

Anamneza

Pacientul se prezintă pentru dureri difuze gingivale și sângerări la periaj și masticație, respirație urât mirositoare precum și modificări de culoare ale gingiei.

Istoricul afecțiunii:

Pacientul declară că simptomatologia a debutat în septembrie 2015, după începerea tratamentului ortodontic, cu sângerări gingivale la periaj, însoțite de prurit gingival și dureri la periaj și în timpul masticației unor alimente dure, cu gust acru pronunțat, prea fierbinți sau prea reci.

Antecedente heredo-colaterale:

Pe linie maternă există boală parodontală la bunic. Pe linie paternă există diabet zaharat tip II la bunica.

Antecedente personale patologice generale:

Diabet zaharat diagnosticat în ianuarie 2014, controlat prin tratament igieno-dietetic și terapie cu pompă de insulină din febraurie 2014. Reprezentantul legal al pacientului ne informează că valoarea hemoglobinei glicozilate la momentul depistării era de 8,4%, iar la vizita inițială din februarie 2016 are o valoare de 8 %.

Examen loco-regional

Examen exo-oral :

În urma inspecției din norma frontală, respectiv laterală, palpării și auscultației, examenul exobucal nu ne furnizează relații cu semnificație patologică.

Examen endo-oral

Examen oncologic preventiv

– mucoase de aspect și colorație normală, fără formațiuni patologice.

Examenul arcadelor alveolo-dentare

– arcada dentară maxilară în formă de omega

– arcada dentară mandibulară în formă de omega

– dentiție permanentă

Examen odontal :

– 1.6,2.6, 3.6, 4.6 – carii ocluzale

Examen parodontal:

igienă orală nesatisfăcătoare cu depozite de placă bacteriană în special în zona aparatului dentar fix, dar și în zonele laterale unde pacientul nu realizează un periaj dentar corespunzător

inflamație gingivală moderată, manifestată prin tumefacție gingivală, culoare roșie-violacee a gingiei și sângerare spontană și la palpare cu sonda, în special în zona aparatului ortodontic

în urma parodontometriei nu s-a constatat prezența pungilor parodontale adevărate

Figura 10 Aspect clinic endooral la momentul vizitei inițiale

Examene complementare:

– Datele referitoare la valorile glicemice care au fost solicitate Clinicii de Diabet Zaharat, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova;

– Ortopantomograma nu a evidențiat o resorbție a osului alveolar;

– Model de studiu;

– Fotografii ale situației clinice endo-orale în momentul prezentării (figura 10)

Diagnostic:

– diagnostic odontal: multiple leziuni carioase simple netratate;

– diagnostic parodontal: gingivită cronică (moderată) generalizată indusă de placa bacteriană, favorizată de prezența aparatului ortodontic.

Indicații de tratament:

Pacientul a fost instruit în vederea realizării unei igiene orale personale corecte.

Pacientului i s-au realizat (figura 11, figura 12):

igienizarea necesară îndepărtării factorilor cu încărcătură microbiană și anume debridarea gingivală prin îndepărtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral și a produșilor acestora.

detartraj ultrasonic subgingival și supragingival completat cu detartraj manual realizat cu chiurete universale și speciale

Pe lângă acțiunea eficientă netraumatică a aparatului ultrasonic piezoelectric s-a folosit în recipientul pentru lichide clorhexidină pentru acțiunea bactericidă.

Figura 11 Realizarea detartrajului ca parte a terapiei inițiale parodontală

Figura 12 Realizarea periajului profesional ca parte a terapiei inițiale parodontală

Reevaluare

S-a realizat la 3 luni după terapia inițială parodontală (figura 13)

Examen parodontal

Igienă orală satisfăcătoare

Inflamație gingivală moderată

S-au făcut următoarele constatări:

pacientul și-a însușit parțial tehnicile de îndepărtare a plăcii bacteriene, continuând însă să să existe zone cu placă bacteriană în zona aparatului fix, însă în cantitate mai redusă față de momentul vizitei inițiale. Indicele OHI-S indică în continuare o igienă orală satisfăcătoare însă valoarea acestuia a scăzut, ajungând la limita inferioară a intervalului;

semnele de inflamație gingivală au fost ameliorate față de situația inițială, indicele de sângerare încă se află în intervalul specific inflamației moderate, însă la limita inferioară a acestuia;

simptomatologia s-a remis parțial: sângerările gingivale și jena dureroasă au devenit ocazionale, la masticația unor alimente dure și la periajul intempestiv, cu periuțe ce prezintă peri duri.

S-a obținut, astfel, în urma etapei de tratament, o reducere a inflamației gingivale, gingia menținând însă un aspect modificat în zona aparatului ortodontic.

Valoarea hemoglobinei glicozilate nu s-a modificat semnificativ, având valoarea de 7,9% la momentul reevaluării.

Figura 13 Aspect clinic la 3 luni după terapia inițială parodontală

Caz clinic nr.3

Pacienta S.E , în vârstă de 15 ani, din mediul rural, se prezintă în Clinica de Parodontologie a Facultății de Medicină Dentară, din cadrul Universității de Medicină și Farmacie din Craiova, însoțit de un reprezentant legal, pentru realizarea unui tratament de specialitate.

Anamneza

Pacienta se prezintă pentru sângerări ocazionale la periaj și masticație, respirație urât mirositoare precum și modificări de culoare ale gingiei.

Istoricul afecțiunii:

Pacientul declară că simptomatologia a debutat în urmă cu aproximativ 3 luni.

Antecedente heredo-colaterale:

Mama prezintă parodontită marginală cronică superficială.

Pe linie paternă există diabet zaharat tip II la bunic.

Antecedente personale patologice generale:

Diabet zaharat diagnosticat în septembrie 2009, controlat prin tratament igieno-dietetic și terapie cu pompa de insulină din 3 noiembrie 2009.

Reprezentantul legal al pacientului ne informează că valoarea hemoglobinei glicozilate la momentul diagnosticării diabetului a fost 9% iar la vizita inițială din februarie 2016, 6,7 %

Examen loco-regional

Examen exo-oral :

În urma inspecției din normă frontală, respectiv laterală, palpării și auscultației, examenul exobucal nu ne furnizează relații cu semnificație patologică.

Examen endo-oral:

Examen oncologic preventiv

mucoase de aspect și colorație normală, fără formațiuni patologice.

Examenul arcadelor alveolo-dentare

– arcada dentară maxilară în formă de omega

– arcada dentară mandibulară în formă de omega

– dentiție permanentă

Examen odontal :

1.6,2.6,3.6, 4.6, 1.7, 2.7, 3.7, 4.7 – carii ocluzale

Examen parodontal:

igienă orală bună cu izolate depozite de placă bacteriană în special în zonele laterale și suprafețele interproximale greu accesibile periajului datorită incongruențelor dentare

inflamație gingivală ușoară, manifestată prin culoare roșie-violacee a gingiei și sângerare la palpare cu sonda, în special în zonele cu placă bacteriană;

în urma parodontometriei nu s-a constatat prezența pungilor parodontale adevărate.

Figura 14 Aspect clinic la momentul vizitei inițiale

Examene complementare:

– Datele referitoare la valorile glicemice care au fost solicitate Clinicii de Diabet Zaharat, Nutriție și Boli Metabolice a Spitalului Clinic Județean de Urgență Craiova;

– Ortopantomograma nu a evidențiat o resorbție a osului alveolar;

– Model de studiu;

– Fotografii ale situației clinice endo- orale în momentul prezentării (figura 14).

Diagnostic:

– diagnostic odontal: multiple leziuni carioase simple netratate;

– diagnostic parodontal: gingivită cronică (moderată) generalizată indusă de placa bacteriană.

Indicații de tratament:

Pacienta a fost instruită în vederea realizării unei igiene orale personale corecte.

Pacientei i s-a realizat (figura 15, figura 16):

igienizarea necesară îndepărtării factorilor cu încărcătură microbiană și anume debridarea gingivală prin îndepărtarea plăcii bacteriene, a biofilmului oral și a produșilor acestora;

detartraj ultrasonic subgingival și supragingival completat cu detartraj manual realizat cu chiurete universale și speciale.

Figura 15 Realizarea detartrajului ca parte a terapiei inițiale parodontală

Figura 16 Realizarea periajului profesional ca parte a terapiei inițiale parodontală

Reevaluarea statusului parodontal

S-a efectuat după 3 luni de la tratamentul inițial (figura 17)

Examen parodontal:

S-au făcut următoarele constatări:

pacienta și-a însușit corect tehnicile de îndepărtare a plăcii bacteriene, igiena orală este bună (valoarea indicelui de igienă scăzând față de momentul vizitei inițiale)

semnele de inflamație gingivală au fost ameliorate față de situația inițială (valoarea indicelui de sângerare scăzând față de momentul vizitei inițiale)

simtomatologia s-a remis parțial: sângerările gingivale și jena dureroasă au devenit ocazionale, la masticația unor alimente dure și la periajul intempestiv, cu periuțe ce prezintă peri duri;

S-a obținut, astfel, în urma etapei de tratament, o reducere a inflamației gingivale.

Valoarea hemoglobinei glicozilate nu s-a modificat, având în continuare valoarea de 6,7 % la momentul reevaluării.

Figura 17 Aspect clinic la 3 luni după terapia inițială parodontală

DISCUȚII

Diabetul zaharat și boala parodontală sunt două afecțiuni cu o prevalență ridicată în rândul populației, pe care medicul dentist le întâlnește frecvent în cabinetul de medicină dentară.

Rolul diabetului privitor la intensitatea răspunsului gazdei, inițiat de o etiologie locală, ca factor predispozant sau modificator, a fost între timp confirmat de multe studii din literatură. Diabetul zaharat este, până acum, singura boală sistemică evident legată de afecțiunea parodontală, prin mecanism biochimic. Diabetul nu cauzează gingivită sau parodontită, dar există indicații că este alterat răspunsul țesutului parodontal la factorii locali, grăbind pierderea osoasă și întârziind vindecarea post chirurgicală (21)

Introducerea terapiei etiologice ca primă fază de terapie parodontală este considerată ca fiind de o importanță covârșitoare. O dispariție a inflamației gingivale și o reducere a profunzimii pungilor parodontale în urma acestei faze a tratamentului constituie un răspunsul pozitiv. Ipoteză conform căreia valorile HbA1c se pot îmbunătăți în urma tratamentului parodontal la diabetici a fost subiectul multor cercetări de specialitate cu rezultate variabile. Se consideră că inflamația cronică poate persista atâta timp cât sunt prezenți factorii locali reprezentați în primul rând de placa bacteriană (factorul determinant) și de tartrul dentar (factor iritant). De aceea, prin terapia inițială se realizează intercepția bolii parodontale prin eliminarea și controlul tuturor factorilor etiologici implicați (25, 26, 28)

Scopul studiului nostru a fost evaluarea statusului parodontal în urma terapiei parodontale inițiale la copiii cu diabet zaharat și probleme parodontale. În cercetarea clinică, am urmărit pe parcursul mai multor vizite, efectele manoperelor din cadrul terapiei inițiale și anume: reducerea sau dispariția sângerării la sondare sau periaj, dispariția halenei, remiterea semnelor de gingivită cronică.

Dat fiind numărul mic de pacienți, nu s-a realizat un studiu statistic ci doar unul comparativ. Nu am putut demonstra o corelație directă între reducerea infecției în urma terapiei inițiale și îmbunătățirea statusului glicemic.

Comparând cu studiile din literatură de specialitate, observăm și acolo variații ale rezultatelor obținute:

În unele studii, precum cel al lui Rayfield et al (28), s-a demonstrat o corelație directă între cele două, obținând o relație între prevalența infecției și nivelul glicemiei. S-a remarcat o scădere semnificativă a activității bactericide intracelulare a leucocitelor față de Stafilococul auriu și E. coli la pacienții cu un control metabolic scăzut comparativ cu loturile de control.

Chiar dacă majoritatea cercetărilor efectuate au raportat o prevalență crescută a bolii parodontale și creșterea severității acesteia la indivizii diabetici decât la cei nediabetici, ce prezentau factori de risc similari, unele studii nu au găsit o corelație între diabet și boală parodontală. (27).

Westfelt et al. au concluzionat în studiul lor că terapia parodontală nu afectează statusul metabolic al pacienților diabetici. (55)

Similar, Aldridge et al (56) și Smith et al (57), prin studii făcute pe termen scurt, au obținut îmbunătățiri parodontale semnificative însă diferențe minime în nivelurile hemoglobinei glicate. Rezultate similare (îmbunătățiri parodontale semnificative însă diferențe minime în nivelurile hemoglobinei glicate ) am găsit și noi în 2 din cele 3 cazuri studiate. Pe de altă parte, în al treilea caz, valoarea hemoglobinei glicozilate a crescut, în ciuda faptului că în urma terapiei inițiale, statusul parodontal al pacientului I.A. s-a îmbunătățit.

În cazul pacientului C.S. care se afla sub tratament ortodontic, am acordat o atenție specială, deoarece studiile arată că schimbările specifice din diabet asupra parodonțiului sunt mai pronunțate în timpul tratamentului ortodontic. (29) Acest lucru e confirmat și de faptul că în cazul lui întâlnim și valoarea cea mai crescută a hemoglobinei glicozilate.

Marc Braem et al subliniază faptul că, pentru pacienții cu un bun control glicemic, toate procedurile dentare pot fi efectuate fără precauții speciale, cu excepția situației în care sunt prezente complicațiile diabetului. De asemenea, nu există preferințe în ceea ce privește tratamentul fix sau mobil. Importantă este însă menținerea unei bune igiene orale, mai ales în cazul folosirii elementelor fixe. Acestea cresc riscul de reținere a plăcii bacteriene, cauzând la acești pacienți mult mai ușor carii dentare și boală parodontală. (29)

În schimb, tratatmentul ortodontic nu trebuie realizat la pacienții cu un slab control glicemic. La acești pacienți (HbA1c peste 9%), trebuie făcute eforturi pentru îmbunătățirea statusului diabetic înainte de începerea tratamentului ortodontic. (29) Din aceste considerente, pacientului C.S. i-a fost atrasă atenția asupra faptului că deoarece valorile medii ale hemoglobinei glicozilate în cazul lui erau de aproximativ 8%, statusul său parodontal trebuie monitorizat cu mai multă atenție. Deoarece menținerea unei igiene orale stricte este foarte importantă în cazul pacienților cu diabet și apărat ortodontic fix, pentru a ține sub control inflamația, constatându-se că în acest caz este dificil de obținut controlul plăcii bacteriene, pacientului i-au fost recomandate mijloace adiționale de curățare precum periuțele interdentare sau apele de gură cu clorhexidină. S-a indicat păstrarea a minim 30 de minute între momentul periajului dentar și folosirea apei de gură cu clorhexidină pentru a limita neutralizarea efectului de către pasta de dinți asupra moleculelor de clorhexidină.

Deși relația bidirecțională dinte diabetul zaharat și boala parodontală este îndelung cercetată, marea diversitate de criterii pentru screening, designul studiilor, durată, tipurile de pacienți sau protocoalele de tratament, fac dificilă raportarea cazurilor noastre la acestea, deoarece sunt mai mulți factori care trebuie să fie luați în considerare:

– cazurile de control sunt atribuite pacienților non diabet zaharat fără o documentație;

– tipurile de diabet zaharat sunt amestecate în populația studiată (unele studii se focusează pe diabetul zaharat tip 1, altele tip 2, sau țip 1 și tip 2);

– pacienții, de asemenea au niveluri diferite de control al glicemiei: unii cu diabet zaharat bine controlat, alții cu diabet zaharat slab controlat;

– parametrii folosiți în monitorizarea controlului glicemic sunt și ei diferiți: valoarea hemoglobinei glicate, nivelul fructosaminei sau valoarea glicemiei;

– nestandardizarea tratamentelor;

– controalele efectuate au variat ca timp, de la 2 luni la 5 ani sau mai mult.

Aceste confuzii ne-au creat dificultăți în aprecierea aplicabilității clinice a datelor. Studii pe termen lung sunt necesare pentru a dovedi dacă terapia parodontală poate îmbunătăți controlul metabolic al diabetului, respectiv dacă un bun control al acestuia ar influența favorabil statusul parodontal.

Similar tratamentului diabetului zaharat, filozofia curentă de tratament pentru boala parodontală empatizează puternic cu propriul management prin educarea pacientului.

Pacienților li s-a explicat faptul că prin controlul plăcii bacteriene pot reduce inflamația ce duce la distrucția țesuturilor parodontale. Modificarea stilului de viață, educarea, propriul management și propria monitorizare sunt în mod particular importante, alături de tratamentul pentru reducerea glicemiei, presiunii sanguine și lipidemiei. (28)

Structurarea programelor educaționale sunt eficiente în managementul diabetului zaharat, iar programe similare au fost dezvoltate și pentru managementul bolii parodontale. Toate aceste programe educaționale empatizează cu importanța implicării pacientului și se asigură că acesta dezvoltă o eficientă în managementul bolii, deoarece schimbările comportamentale de viață pe termen lung sunt necesare pentru succesul tratamentului în ambele situații. (4,30)

Mai mult, Lee și colab, prin introducerea unui program educațional la pacienții cu diabet zaharat, au subliniat că acest program a îmbunătățit statusul oral infecțios, reducând rata de distrucție parodontală. (30)

În cadrul studiului nostru, la baza reușitei introducerii măsurilor profilactice și curative ca parte a terapiei inițiale parodontale a stat conștientizarea celor 3 pacienți, precum și a membrilor familiilor, privind rolul determinant al plăcii bacteriene în apariția și evoluția afecțiunilor odontale și parodontale, complianța cu măsurile de control al plăcii administrate individual sau profesional și debridarea minuțioasă a suprafețelor radiculare.

CONCLUZII

Scopul studiului nostru a fost evaluarea statusului parodontal în urma terapiei parodontale inițiale la copiii cu diabet zaharat. În cercetarea clinică, s-au urmărit pe parcursul mai multor vizite, efectele manoperelor din cadrul terapiei inițiale și anume: reducerea sau dispariția sângerării la sondare sau periaj, dispariția halenei, remiterea semnelor de gingivită cronică.

Ținând cont de datele obținute în urma examinării pacienților și corelarea acestora cu studii din literatură de specialitate, putem constata următoarele:

După anamneză, examen clinic și diagnosticul bolii parodontale, am realizat un plan de tratament pentru copilul său adolescentul aflat în cabinet. Evaluarea statusului parodontal prin utilizarea indicatorilor parodontali a fost inclusă în conceperea planului de tratament, și ne-a ajutat în scopul cuantificării afecțiunii și pentru o mai bună monitorizare a condițiilor parodontale.

Managementul parodontal în cazul copiilor cu diabet zaharat a urmărit principiile de bază ale terapiei inițiale cauzale, corective și de menținere, luând în calcul vârsta, gradul de cooperare din partea familiei copilului său adolescentului.

Cu toate că nu am identificant încă rezultate și dovezi clare dacă terapia inițială parodontală a avut sau nu un impact direct asupra controlului glicemic, pacienților le-a fost explicată posibilă relație dintre cele două afecțiuni cronice, boala parodontală și diabetul zaharat.

Toți cei 3 pacienți au înțeles faptul că rezultatul terapiei inițiale parodontale poate fi compromis fie prin absența componentei de igienă orală, fie a componenței detartrajului profesional și că prezentarea repetată atât la medicul curant diabetolog cât și la controalele stomatologice periodice alături de o excelentă igienă orală, pot reduce semnificativ riscul complicațiilor bolii parodontale și al diabetului zaharat.

BIBLIOGRAFIE

Drd. Stupu Anca Mihaela (IASI 2012) Rezumat, Studii privind posibilitățile de diagnostic și tratament în patologia parodontală la tânăr

Anca Silvia Dumitriu, Stana Paunica, Marina Cristina Giurgiu, Magdalena Cureu (2009) Măriri de volum gingival, Clinică și principii de tratament, Editura Didactică și Pedogogică

Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S., Parodontologie, ediția a V-a 2009, Ed. Viata Romaneasca, București, ISBN 978-973-160-027-7

Niklaus P. Lang- Clinical Periodontology and Implant Dentistry, 4th edition, ISBN 1-4051-0236-

Newman Michael G., Takey Henry H., Carranza Fermin A., Caranza’s Clinical Periodontology 9th edition,Ed. W.B. Saunders Company, ISBN 0-7216-8331-2

Șurlin Petra – Parodontologie, ediția a 2-a, Ed.Aius, Craiova, 2011, ISBN 978-606-562-162- 6

Zappler, S. E.: Periodontal disease in children. J.A.D.A. 37:333-345, 1948.

Baer si Benjamin Baer PN, Benjamin SD: Resorptive lesions of the alveolar bone. Periodontal Diseases in Children and Adolescents, Lippincott, Philadelphia, 1974

Lindhe J, Okamoto H, Yoneyama T, et al. Longitudinal changes in periodontal disease in untreated subjects. JClin Periodontol. 1989;16:662

Albandar J.M., Brown J.B., Genko J., Loe H. [1997] Clinical classification of periodontitis in adolescent and young adults

Armitage G.C., [1999] Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol.; 4/1: 1-6.

Clerehugh Valerie, Tugnait Aradhna, [2001] Periodontal Disease in Children and Adolescents. I. Etiology and Diagnosis

Albandar J.M., Brown J.B., Genko J., Loe H. [1997] Clinical classification of periodontitis in adolescent and young adults

National Diabetes Statistics, 2011. NIH Publication No. 11-3892 February 2011.

American Diabetes Association, Standards of medical care in diabetes – 2011. Diabetes Care 2011;34

Prof. Dr. Dan Moraru, Prof. Dr. Evelina Moraru, Date actuale privind diabetul zaharat tip I la copil, Pub.Romanian Journal of Pediatrics;2008, Vol. 57 Issue 3, p214

Diseases and Conditions Type 1 diabetes By Mayo Clinic Staff

Drd. Moraru Alina Iren, Oradea 2009, Rezumat teza doctorat Contribuții la studiul pulpei dentare la pacienții diabetici. Studiu clinico-statistic, histologic si imunohistochimic

Mealey BL Periodontal disease and diabetes. A two-way street. J Am Dent Assoc. 2006 Oct;137 Suppl:26S-31S.

Grossi SG, Genco RJ, Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship.

Drd. Olteanu Madalina, Craiova 2011, Rezumat teza doctorat, Studiul clinic, histologic si imunohistochimic al parodontopatiilor cu hipertrofie gingivala la bolnavii cu diabet zaharat

Alves C, Andion J, Brandão M, Menezes R. Pathogenic aspects of the periodontal disease associated to diabetes mellitus. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007 Oct;51(7):1050-7.

Balasundaram A, Ponnaizan D, Parthasarathz H. Diabetes mellitus/ A periodontal perspective. SRM University Journal of Dental Sciences, Vol 1, 79-85, 2010

N. Forna (sub redactia), D. Bratu, N.Forna, V. Mercut, Al. Petre, S. Popsor, T. Traistaru, Ocluzologie. Sindrom algo-disfunctional. Proteza fixa, vol. I, Editura Academiei Romane, 2011.

Demmer R.T., Desvarieux M., Holtfreter B. et al. – Periodontal status and A1C change: longitudinal results from the study of health in Pomerania(SHIP). Diabetes Care, 2010 33:1037-1043

Ide R., Hoshuyama T., Wilson D. et al. – 2011. Periodontal disease and incident diabetes: a seven year study. J Dent Res 90:41-46

Drd. Georgiana-Cristiana Toma, Craiova 2012, Rezumat teza de doctorat, Corelatii intre aspectele microscopice si macroscopice ale mucoasei bucale si flora microbiana la pacientii cu parodontopatii si diabet zaharat

Westfelt E, Rylander H, Blohme G, Jonasson P, Lindhe J. The effect of periodontal therapy in diabetics. Results after 5 years. J Clin Periodontol 1996;23:92-100

Bensch L1, Braem M, Van Acker K, Willems G, Orthodontic treatment considerations in patients with diabetes mellitus, Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2003 Jan;123(1):74-8.

Thomas W. Oates, Guy Huynh-Ba A Critical Review of Diabetes, Glycemic Control and Dental Implant Therapy

Copyright Notice

© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.

Acest articol: EVALUAREA STATUSULUI PARODONTAL DUPĂ TERAPIA INIȚIALĂ LA COPILUL DIABETIC Coordonator științific, Prof. univ. dr. ȘURLIN PETRA Îndrumător științific,… [308419] (ID: 308419)

Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.

EVALUAREA STATUSULUI PARODONTAL DUPĂ TERAPIA INIȚIALĂ LA COPILUL DIABETIC Coordonator științific, Prof. univ. dr. ȘURLIN PETRA Îndrumător științific,… [308419]

Copyright Notice

Bogdan Ștefan TRIMBACIU [603364]

UNIVERSITATEA DIN PITEȘTI FACULTATEA DE EDUCAȚIE FIZICĂ ȘI SPORT CONVERSIE PROFESIONALĂ EDUCAȚIE FIZICĂ ȘI SPORTIVĂ LUCRARE DE DISERTAȚIE Coordonator… [309607]

Evaluarea potențialului turistic Italia [302358]

PIAȚA INTERNĂ A UNIUNII EUROPENE STUDENT MASTERAND: ARHIRE DENISA MARINA(CĂS.VASILICĂ) SPECIALIZAREA: DEZVOLTARE REGIONALĂ, ANUL I Universitatea… [607036]

A foglalkozás témája: [607719]

Sondaj cu privire la aplicarea IFRS în România [612025]

Copyright Notice

Similar Posts