Evaluarea Statusului Nutritional la Pacientii cu Patologie Digestiva

CUPRINS

Introducere

Există puține date despre prevalența și impactul malnutriției în serviciile de gastroenterologie din țara noastră. În fapt, riscul nutrițional este frecvent subevaluat în practica zilnică, iar lipsa identificării pacienților la risc poate avea consecințe asupra calității și duratei vieții acestora, duratei spitalizării și asupra morbidității perioperatorii atunci când aceștia au o indicație de tratament chirurgical.

În funcție de criteriile utilizate pentru a defini malnutriția, până la o treime sau chiar jumătate din pacienții spitalizați prezintă indicatori de malnutriție (clinic, biochimic, antropometric) și ar putea beneficia de intervenție nutrițională. [13,51] Cu toate acestea, malnutriția rămâne adesea nedetectată.

Organismul uman pentru a putea funcționa normal are nevoie constant de un aport de energie, care poate fi obținut cu ajutorul substanțelor nutritive din alimente. Macronutrimentele (carbohidrați, proteine, lipide, macrominerale, apa) sunt necesare în cantități destul de mari organismului pe când micronutrimentele (vitamine, minerale) sunt necesare în cantități foarte mici.

Statusul nutrițional optim se refera la echilibrul între aportul energetic și consumul de energie, care ajută la menținerea stării de sănătate, desfășurarea activităților zilnice și la protejarea organismului față de diverse agresiuni venite din exterior sau de apariția unor boli.

Fiind implicat în aportul alimentar, digestia, absorbția și metabolizarea nutrienților, aparatul digestiv are un rol central în procesul de nutriție. Pornind de la această premisă, patologia digestivă poate fi frecvent asociată cu malnutriție iar managementul bolilor digestive ar trebui să includă și un plan de evaluare și intervenție nutrițională.

Din patologia digestivă în care apar frecvent dezechilibre ale statusului nutrițional fac parte bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativă, boala Crohn), sindroamele de malabsorbție (în special boala celiacă), ciroza hepatică, cancerele digestive și rezecțiile digestive.

În ciuda faptului că în România nu s-a pus foarte mult accentul pe evaluarea statusului nutrițional al pacienților cu diverse patologii, în ultimul timp a devenit un instrument destul de important al îngrijirii medicale, mai ales pe secțiile de gastroenterologie.

Urmărirea din timp și în timp, în ceea ce privește statusul nutrițional al pacienților cu boli inflamatorii intestinale, cu boală celiacă sau cu ciroză a fost de foarte mare ajutor în prevenirea apariției anorexiei, deficitelor de micro- și macronutrienți și a remisiei parțiale sau chiar totale a simptomelor digestive asociate.

La nivel mondial subnutriția rămâne o problemă semnificativă și extrem de răspândită în ciuda progreselor medicale semnificative ducând la scăderea calității vieții, la împiedicarea independenței persoanei în cauză și chiar la creșterea morbidității si a mortalității.

Prevalența malnutriției este incontestabil de mare, la nivel global ajungând la 22,6%. Aproximativ 40% din vârstnicii spitalizați și 50% din cei aflați în centrele de reabilitare sunt subnutriți, iar 86% sunt fie subnutriți, fie prezintă risc de malnutriție. Dintre persoanele care trăiesc în comunitate 38% sunt subnutriți sau prezintă risc de malnutriție. Malnutriția poate întârzia recuperarea, poate prelungi spitalizarea și poate duce la creșterea susceptibilității la infecții. În cele din urmă aceasta reprezintă și un cost economic enorm pentru societate. Persoanele în vârstă subnutrite solicită de mai multe ori serviciile medicale și sociale, au mai multe spitalizări și pot fi o povară pentru cei care ii îngrijesc. [46]

În lucrarea de față mi-am propus să efectuez o evaluare nutrițională a pacienților cu risc nutrițional spitalizați într-o secție de gastroenterologie și să stabilesc care sunt instrumentele (clinice, biologice, antropometrice) cele mai utile pentru selectarea pacienților cu malnutriție.

CAPITOLUL I

COMPOZIȚIA ORGANISMULUI

Organismul uman al unui adult este format din: apă (60%), proteine (15%), glucide (15%), lipide (14%) și săruri minerale (5%). [5]

Apa

Organismul uman conține o mare cantitate de apă care asigură desfășurarea proceselor necesare supraviețuirii. Procentul de apă din organism variază între 50-70% în funcție de sex, vârstă, masa celulelor adipoase.

În organism apa se găsește distribuită în două compartimente: compartimentul extracelular aproximativ 20% din greutatea corporală alcătuit din plasmă, fluidul interstitial, fluidele tisulare, secreții și compartimentul intracelular care reprezintă aproximativ 40-45% din greutatea corporală.

Sursele de apă ale organismului sunt: apa din lichide (1200-1500 ml/zi), apa din alimente (700-1000 ml/zi), apa provenită din procesele de oxidare (200-300 ml/zi). Eliminarea apei din organism se face în mod fiziologic pe cale renală (1000-2000 ml/zi), cutanată (aproximativ 300 ml/zi), pulmonară (350 ml/zi) și intestinală ( 150-200 ml/zi).

Se recomandă în general un aport de 35 ml/kgcorp la adulți, astfel necesarul variind între 2-2,5 litri/zi, în funcție de marimea corporală. [6]

Rezervele de energie

Prezența trigliceridelor în țesutul adipos al organismului reprezintă rezerva majoră de combustibil fiind necesară în perioadele de foame pentru supraviețuire. Densitatea mare de energie și natura hidrofobă a trigliceridelor le fac să fie de cinci ori mai mult decât glicogenul cel mai bun combustibil pentru organism. Trigliceridele sunt stocate compact sub forma de ulei în interiorul celulelor de grasime și eliberează 9,3 kcal/g atunci când sunt oxidate pe când glicogenul eliberează doar 4,1 kcal/g atunci când este oxidat și stocarea lui se face intracelular sub formă de gel, conținând aproximativ 2 g de apa pentru fiecare gram de glicogen. [1] Energia eliberată din metabolizarea proteinelor uzuale din alimentatie este de 4,35 kcal/g. [2]

Energia necesară pentru anumite tipuri de tesuturi cum ar fi de exemplu maduva osoasă, nervii periferici sau tesuturile oculare nu poate fi oferită de țesutul adipos, acestea având nevoie de glucoză pentru aprovizionarea cu energie.

Metabolismul energetic

Este necesară prezența energiei continuu pentru funcționarea normală a organelor, producția de energie termică, menținerea homeostaziei și performanța lucrului mecanic.

Totalul consumului de energie pe o zi este compus din trei elemente: consumul de energie de repaus care reprezintă aproximativ 70% din totalul consumului de energie, consumul de energie prin activitate fizică reprezintă aproximativ 20% și efectul termic de alimentare reprezintă aproximativ 10%.

Proteinele

Douăzeci de aminoacizi diferiți se găsesc în proteinele corpului uman. Unii aminoacizi cum ar fi: histidina, leucina, izoleucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofanul, valina și posibil arginine sunt considerați esențiali deoarece scheletul lor de carbon nu poate fi sintetizat de catre organism. Alti aminoacizi cum ar fi: glicina, alanina, serina, cisteina, cistina, tirozina, glutamina, acidul glutamic, asparagina și acidul aspartic sunt considerați neesențiali în majoritatea cazurilor deoarece pot fi realizati din precursori endogeni sau aminoacizi esențiali. În anumite stări de boală aminoacizii neesențiali pot deveni esențiali.

Spre deosebire de grăsimi și carbohidrați pentru proteine nu există un depozit astfel încât aportul în exces este catabolizat și componenta de azot este excretată. Se recomandă consumul zilnic de 6-8 g/kg, dar cerința de proteine poate crește atunci când consumul de calorii nu satisface nevoia energetică.

Proteinele sunt utile pentru funcționarea, înlocuirea și creșterea țesuturilor. În stresul metabolic (rata metabolică) o mare parte din substratul oxidat provine de la proteine. Astfel boala, prin creșterea catabolismului și a ratei metabolice duce și la creșterea cerinței pentru proteine. În stările catabolice ca de exemplu: arsurile, rănile deschise, infecțiile și inaniția pot fi utilizate mai multe proteine decât sunt absorbite, asta ducând la pierderea lor. [1]

Principalele tipuri de proteine care se găsesc în plasmă sunt: albumina, fibrinogenul și globulinele. Dintre proteinele plasmatice, 50-80% din globuline și întreaga cantitate de albumină și fibrinogen se formează în ficat. În ciroza hepatică de exemplu, apariția de țesut fibros reduce capacitatea celulelor hepatice pentru a sintetiza proteine plasmatice. [2]

Carbohidrații

Carbohidrații se împart în: carbohidrați simpli, alcătuiți din molecule mici, monozaharide sau dizaharide cu absorbție rapidă (exemplu: glucoza și sucroza) și carbohidrați complecși, alcătuiți din molecule mari care sunt transformate mai apoi în monozaharide (exemplu: amidonul și fibrele) și care cresc mai greu glicemia pe perioade mai lungi.

Indicele glicemic măsoară cât de rapid un carbohidrat duce la creșterea nivelului glicemiei. Carbohidrații care au un indice glicemic mare duc la creșterea rapidă a glicemiei și astfel la eliberarea crescută de insulină care induce hipoglicemie și senzație de foame. Asta duce la consum în exces de calorii și la creștere în greutate. Carbohidrații care au indice glicemic scăzut duc la creșterea lentă a glicemiei și la o eliberare mai redusă de insulină. [3]

În urma digestiei carbohidraților rezultă: glucoza, fructoza și galactoza. Dupa absorbția de la nivelul intestinelor fructoza și galactoza sunt transformate în glucoză la nivelul ficatului, aceasta devenind calea finală de transport a majorității carbohidraților către celulele țesuturilor. O formă de stocare în celulă a glucozei este glicogenul, care de obicei este depozitat în hepatocite și în celulele musculare, iar atunci când este atinsă capacitatea maxima de stocare, surplusul de glucoză se depozitează în adipocite sub formă de lipide. [2]

Glucoza este combustibilul preferat de celulele roșii și albe din sânge, țesuturile oculare, nervii periferici și creier. [1]

Lipidele

Lipidele sunt alcătuite din trigliceride, colesterol și fosfolipide.

Trigliceridele sunt utilizate în organism ca sursă de energie pentru diferitele procese metabolice. Colesterolul și fosfolipidele sunt utilizate pentru formarea membranelor celulelor și pentru desfășurarea altor funcții celulare.

Aproape toate lipidele alimentare sunt absorbite de la nivelul intestinului în circulația limfatică, iar cele mai multe trigliceride sunt scindate în acizi grași și monogliceride.

Depozitarea lipidelor se face la nivelul țesutului adipos și al ficatului. Țesutul adipos depozitează trigliceride în stare aproape pură ocupând aproximativ întreg volumul celular, ele găsindu-se în interiorul celulei sub formă lichidă, iar celula hepatică pe lângă trigliceride depozitează și fosfolipide și colesterol.

Lipidele depozitate în țesutul adipos sunt transportate sub formă de acizi grași liberi către alte zone ale corpului pentru a produce energie. Acizii grași liberi rezultă din hidroliza trigliceridelor în acizi grași și glicerol.

Vitaminele

Vitaminele sunt compuși organici care participă la funcționarea normală a metabolismului și care nu pot fi sintetizate de celulele corpului. Aportul lor se face din alimentația zilnică, necesarul variind de la o persoană la alta în funcție de dimensiunile corpului, gradul de efort fizic și sarcină, iar absența lor din dieta zilnică poate provoca deficite metabolice semnificative.

Depozitarea vitaminelor are loc într-o mica măsură în toate celulele corpului, dar unele sunt depozitate la nivelul ficatului, ca de exemplu vitamina A, vitamina D. [2]

Vitaminele se împart în: vitamine liposolubile (vitamina A, D, K, E) și în vitamine hidrosolubile (vitamina C și grupul vitaminelor complexului B: Vitamina B1, B2, B6, B12, acidul folic, niacina, acidul pantotenic). [3]

Pacienții cu deficit de vitamina C prezintă scorbut caracterizat prin: sângerarea gingiilor, echimoze, oboseală și depresie. Se recomandă 60 mg/zi pentru a preveni scorbutul.

Deficitul de tiamină (vitamina B1) poate provoca neuropatie periferică, cardiomiopatie și Sindrom Wernicke-Korsakoff. Encefalopatia Wernicke este caracterizată prin triada: delir, anomalii oculomotorii, ataxie și netratată poate progresa către Sindrom Korsakoff care se caracterizează prin amnezie anterogradă și retrogradă. Ca măsură preventivă se recomandă administrarea orala de 100 mg/zi de tiamină tuturor adulților care consumă alcool în cantități exagerate.

Deficitul de riboflavină (vitamina B2) este rar, dar poate include inflamație orofaringiană, schimbare de comportament, neuropatie, anemie sau dermatită.

Deficitul de piridoxină (vitamina B6) apare la peste 50% dintre pacienții alcoolici. Manifestările clinice sunt mai puțin frecvente incluzând: neuropatie periferică, stomatită, confuzie sau depresie. Doza zilnică orală recomandată este de 2 mg.

Deficitul de cobalamină (vitamina B12) este rar prezent la pacienții adulți care prezintă o tulburare a consumului de alcool. Manifestările clinice sunt: anemia macrocitară și simptomele neuropsihiatrice cum ar fi: tulburări cognitive, iritabilitate, tulburări de mers și neuropatie periferică.

Acidul folic. Două treimi din consumatorii de alcool au deficit de acid folic, cauzat de malabsorbție, aport redus și creșterea excreției urinare. Acest lucru poate provoca anemie macrocitara și malabsorbție intestinală. Se recomandă 400 mg/zi. [4]

Deficitul de niacină duce la apariția iritației și a inflamației mucoasei cavității orale și a mucoaselor tractului gastrointestinal, generând o serie de disfuncții digestive care în cazuri mai severe pot duce chiar și la hemoragie gastrointestinală generalizată. Pelagra și melanoglosia sunt produse în principal de deficitul de niacină.

Deficitul de acid pantotenic poate determina disfuncția metabolismului carbohidraților cât și a metabolismului lipidelor

Deficitul de vitamina A se manifestă prin tegumente scuamoase, blocarea funcției de reproducere, cheratinizarea corneei cu opacifiere corneeană și cecitate și apariția infecțiilor.

Vitamina D intervine în controlul depozitelor osoase de calciu și crește absorbția calciului din tractul gasrointestinal.

Vitamina K are un rol important în coagulare fiind necesară în sinteza hepatică de protrombină, Factor VII, Factor IX, Factor X.

Vitamina E previne oxidarea lipidelor nesaturate și mai poartă denumirea de “vitamina antisterilitate”. Deficitul de vitamină E poate duce la degenerarea celulelor tubulare renale și a celulelor musculare.

Mineralele

Mineralele necesare zilnic unui adult sunt: sodiu, potasiu, clor, calciu, fosfor, fier, iod, magneziu și zinc.

Concentrațiile scăzute de magneziu pot duce la iritabilitate crescută a sistemului nervos, vasodilatație periferică și aritmii cardiace.

Fierul se gasește sub formă de hemoglobină aproximativ două treimi din cantitatea lui totală și este absolut esențial în transportul oxigenului către țesuturi, dar și în funcționarea sistemelor oxidative din celule. [2]

Sodiul este cationul major al spațiului extracelular, intervine în balanța hidrică a organismului, în echilibrul acido-bazic, în permeabilitatea celulară prin pompa de Na-K și în excitabilitatea musculară. Deficitul de sodiu poate fi indus de diaree, varsaturi, arsuri, boli renale, transpirații excesive.

Potasiul este cationul major al spațiului intracelular, intervine în echilibrul hidroelectrolitic, în echilibrul acido-bazic, în activitatea musculară, în metabolismul glucidic, în creșterea și diviziunea celulară, sinteza proteică și de glicogen. [6]

Oligoelementele

Oligoelementele sunt elemente minerale prezente în cantități foarte mici în organism. Trei dintre cele mai importante oligoelemente sunt reprezentate de: iod, zinc și fluor. [2]

Malnutriția

Malnutriția reprezintă un dezechilibru între disponibilitatea și cerința de substanțe nutritive. Acest dezechilibru este rezultatul unei stări fiziopatologice în care metabolismul intermediar, funcția organelor și compoziția corpului sunt diferit modificate. Mecanismele homeostatice și rezervele de nutrienți de obicei sunt adecvate pentru a compensa orice dezechilibru pe termen scurt. [1]

Malnutriția înseamnă atât deficitul cât și excesul anumitor nutrienți, aici încadrându-se atat subnutriția cât și supraponderabilitatea sau obezitatea. Dar în literatura de specialitate termenul de malnutriție se folosește cel mai des în sensul de subnutriție. [17]

Clasificarea malnutriției dupa OMS: ușoară (distrofie gradul 1), medie (distrofie gradul 2), severă (distrofie gradul 3), cea severă împărțindu-se în: malnutriție protein-calorică severă (marasmul) și malnutriție proteică severă (Kwashiorkor). [7]

Termenul de malnutriție este folosit pentru a descrie o stare inadecvată a proteinelor, caloriilor sau a ambelor și mai mult poartă denumirea de malnutriție protein-calorică.

Există diferite căi prin care malnutriția protein-calorică poate evolua: calea primară cauzată de consumul insuficient de proteine sau calorii sau, mai rar, atunci când calitatea proteinelor ingerate este slabă și calea secundară care este cauzată de boli sau leziuni.

Bolile acute și leziunile corporale duc la creșterea necesarului de proteine ​​și substrat energetic afectând digestia, absorbția și preluarea acestor nutrienți în diferite moduri. Bolile ileale extinse sau rezecțiile pot produce în mod direct malabsorbția lipidelor și deficite calorice. Cele mai frecvente cauze ale malnutriției protein-calorice secundare sunt creșterile remarcabile ale catabolismului proteic și consumul de energie care apar ca rezultat al unui raspuns inflamator sistemic. [1]

Diagnosticul de malnutriție necesită identificarea a două sau mai multe din următoarele șase caracteristici: 1) aport energetic insuficient, 2) pierderea în greutate, 3) scăderea masei musculare, 4) pierderea țesutului adipos subcutanat, 5) edemul (localizat sau generalizat) care poate masca pierderea în greutate, 6) diminuarea forței de strângere a mâinii (măsurata cu dinamometrul). [4]

Un studiu prospectiv a fost realizat pentru a determina riscul nutrițional, prevalența și factorii de risc ai malnutriției la pacienții internați în opt centre de gastroenterologie din România pe o perioadă de trei luni. Au fost evaluați 3198 de pacienți, 51,6% bărbați și 48,4% femei. Prevalența malnutriției în lotul studiat a fost de 20,4%, 39,4% în rândul pacienților cu boli hepatice avansate, 30,6% boli inflamatorii intestinale, 26,8% neoplazii și 23% afecțiuni pancreatice. Concluziile au arătat că unu din cinci pacienți internați pe secțiile de gastroenterologie ar putea beneficia de o intervenție nutrițională și că evaluarea stării de nutriție la internare precum și începerea terapiei nutriționale este necesară mai ales la pacienții cu boli hepatice avansate, neoplazii digestive, boli inflamatorii intestinale și afecțiuni pancreatice.

Un raport special al Consiliului Europei a subliniat deficitele majore în managementul alimentației la pacienții adulți din spitalele Europene, indicând faptul că 20-30% din pacienții adulți sunt subnutriți la internarea în spital, starea lor agravându-se dacă nu primesc tratament. În ciuda dovezilor convingătoare, malnutriția rămâne adesea nedetectată și netratată din cauza lipsei de conștientizare, cunoștintelor insuficinte și de formare a clinicienilor. [13]

CAPITOLUL II

RISCUL NUTRIȚIONAL ÎN PATOLOGIA GASTROINTESTINALĂ

Ciroza hepatică

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al diferitelor boli cronice care au produs odată cu trecerea timpului o agresiune difuză la nivelul parenchimului fiind caracterizată de fibroză și apariția unor structuri nodulare anormale care duc la formarea de șunturi arterio-venoase și hipertensiune portală. [8]

Etiologia cirozei hepatice poate fi de cauză: virală (VHB, VHC), alcoolică, colestatică (ciroza biliarăprimitivă și secundară), metabolică (boala Wilson, hemocromatoza), vasculară (ciroza cardiacă, sindromul Budd-Chiari), medicamentoasă, autoimună, nutrițională și criptogenetică.

Clasificarea cirozei hepatice se face după dimensiunea ficatului (hipertrofică, atrofică) și după morfologia hepatică (micronodulară, macronodulară și micro-macronodulară). [9]

Malnutriția protein calorică a fost descrisă în 50-100% la pacienții cu ciroză decompensată și cel puțin 20% la pacienții cu ciroză compensată. Malnutriția protein calorică este asociată cu o serie de complicații: sângerare variceală, ascită, creșterea morbidității chirurgicale și a mortalitații, reducerea supraviețuirii și (în unele studii) agravarea funcției hepatice.

Durata și frecvența comorbidităților care pot avea un impact asupra statusului nutrițional, cum ar fi greața, vărsaturile, diareea și steatoreea ar trebui evaluate. Simptomele care persistă mai mult de două săptămâni și care sunt asociate cu o limitare a aportului de nutrienți sunt îngrijorătoare.

Pacienții cu ciroză (în special cei cu boală avansată) pot avea, de asemenea, deficite de micronutrienți. Recunoașterea deficitelor de micro- și macronutrienți este importantă, deoarece nutriția suplimentară a fost asociată cu o reducere a riscului de infecții și de mortalitate intraspitalicească, și o îmbunătățire a parametrilor funcției hepatice. [10]

Mulți pacienți alcoolici se confruntă cu diferite deficite nutriționale, precum și cei cu hepatită alcoolică, observându-se că riscul de deces este puternic corelat cu gradul de nutriție. În aceste cazuri mortalitatea crește proportional cu severitatea malnutriției, ajungând la 80% la pacienții cu deficit nutrițional sever, comparativ cu mai puțin de 50% la cei cu status nutrițional normal. Malnutriția este rezultatul dietei sărace, anorexiei și tulburărilor neuropsihice în timp ce deficitele nutriționale de vitamina A și E sunt cel mai des întâlnite. [16]

Obiectivul unui studiu realizat în România în trei centre medicale pe pacienți cu vârsta mai mare de 35 de ani și cu hepatită cronică C a fost de a măsura impactul schimbărilor de dietă cu ajutorul intervenției nutriționale în reversibilitatea de rezistențăla insulină, obezitate, steatoză și fibroză. Au fost evaluate efectele dietei sărace în calorii normoglucidice versus efectele dietei sărce în grăsimi și s-au stabilit benefiile aduse în ceea ce a privit îmbunătațirea rezistenței la insulină, steatoză și fibroză hepatică. Pacienții supraponderali sau obezi care au suferit o intervenție în stilul de viață (dietă specifică, activitate fizică) timp de un an, au avut îmbunătățiri semnificative ale greutății corporale, lipidelor și profilelor hepatice. [27]

Sindroamele de malabsorbție

Malabsorbția este determinată de dereglări ale digestiei, absorbției sau transportului date de incapacitatea organismului de a asimila complet substanțele nutritive. Malabsorbția afectează macronutrienții (proteine, carbohidrați, grăsimi), provocând o excreție a materiilor fecale în exces și producând deficite nutriționale și simptome gastrointestinale. Malabsorbția și maldigestia nutrienților poate duce la: deficit de bilă, suprainfecție bacteriană, alterarea motilității intestinale, modificarea hipertensiunii portale la intestin, leziuni ale mucoasei și creșterea permeabilității intestinale. [10]

Fiziopatologie

Digestia și absorbția se realizează în trei etape: (1) hidroliza intraluminală a grăsimilor, proteinelor și carbohidraților de către enzime – sărurile biliare cresc solubilizarea grăsimilor; (2) digestia și preluarea produșilor de metabolism cu ajutorul enzimelor prezente în marginea în perie a enterocitelor; (3) transportul pe cale limfatică a nutrienților.

Malabsorbția apare atunci când oricare din aceste etape este perturbată.

Proteinele: enterokinaza, o enzimă prezentă în marginea în perie a enterocitelor, se ocupă cu activarea tripsinogenul în tripsină, care la rândul său transformă multe dintre proteazele pancreatice în forma activă. Enzimele pancreatice active se ocupă cu hidrolizarea proteinelor în digopeptide, care sunt absorbite direct sau sunt hidrolizate în aminoacizi.

Carbohidrații: enzimele care se gasesc în microvilozități lizează carbohidrații și dizaharidele în monozaharide. Bacteriile din colon se ocupă cu fermentarea acelor carbohidrați neabsorbiți la CO2, metan, H2 și acizi grași cu lanț scurt (butirat, propionat, acetat și lactat). Acești acizi grași produc diaree, iar gazele sunt cauzatoare de distensie și meteorism abdominal.

Grăsimile: enzimele pancreatice scindează trigliceridele cu lanț lung în acizi grași și monogliceride, care la rândul lor se combină cu acizii biliari și fosfolipidele pentru a forma miceliile care trec prin enterocitele jejunale. Acizii grași absorbiți sunt sintetizați și combinați cu proteinele, colesterolul și fosfolipidele pentru a forma chilomicronii, care sunt transportați apoi prin sistemul limfatic. Trigliceridele cu lanț mediu pot fi absorbite direct.

Grăsimile care au rămas neabsorbite leagă vitaminele liposolubile (A, D, K, E) și posibil unele minerale, producând deficiențe. Proliferarea bacteriană duce la deconjugarea și dehidroxilarea sărurilor biliare, limitându-le absorbția, astfel că, sărurile minerale rămase nebsorbite stimulează colonul, producând diareea.

Etiologie

Cauzele malabsorbției (vezi tabel 1).

Unele afecțiuni, cum ar fi boala celiacă, afectează absorbția majorității nutrienților, vitaminelor și oligoelementelor (malabsorbție globală), iar altele, cum ar fi anemia pernicioasă, sunt mai selective.

Ciroza și colestaza duc la scăderea sintezei de bilă sau a transportului de săruri biliare în duoden, cauzând malabsorbție, la fel și pierderea a mai mult de 90% din fucția pancreatică. În sindromul Zollinger-Ellison Creșterea acidității intraluminale inhibă lipaza și digestia grasimior.

Tabelul 1. Cauzele malabsorbției

Sursa: Manualul Merck. Ediția a XVIII-a. Editura ALL: București; 2009.

Simptome și semne

Ca și efecte în urma incapacității de absorbție a substanțelor nutritive se enumeră: flatulența, meteorismul, diareea, steatoreea și pierderea în greutate în ciuda unui aport alimentar adecvat.

Diareea cronică se regăsește printre cele mai frecvente simptome. Steatoreea (scaune grase) este caracteristică malabsorbției și apare atunci când sunt excretate mai mult de 6 g/zi de lipide. Scaunele steatoreice sunt grase,voluminoase, decolorate și urât mirositoare.

Deficitele severe de vitamine și minerale apar în malabsorbția avansată, simptomele fiind legate de deficitul specific (vezi tabel 2).

Amenoreea dacă apare, este un motiv foarte important de prezentare la medic a femeilor tinere cu boală celiacă.

Tabelul 2. Simptomele malabsorbției

Sursa: Manualul Merck. Ediția a XVIII-a. Editura ALL: București; 2009.

Diagnostic

Suspectăm malabsorbția la pacienții care prezintă diaree cronică, scădere în greutate și anemie. Pacienții care au boală celiacă de cele mai multe ori prezintă diaree pe perioade lungi, exacerbtă de consumul de produse cu gluten. Ciroza și cancerul pancreatic dau de obicei icter, distensia abdominală, flatulența excesivă și diareea apoasă la un interval de 30-90 de minute de la ingestia de carbohidrați sugerează o deficiență de dizaharidaze, de obicei lactază.

Dacă nu se suspectează nici o cauză aparentă, testele sangvine cum ar fi: hemograma, indicii eritrocitari, albumina, colesterolul, feritina, calciu, magneziu, timp de protrombină pot sugera diagnosticul.

Dacă există anemie macrocitară se determină valorile acidului folic și vitaminei B12 serice, astfel deficitul de acid folic este frecvent întâlnit în bolile care afectează mucoasa intestinului subțire (boala celiacă, sprue tropical, boala Wipple), iar deficitul de vitamina B12 poate să apară în anemia pernicioasă, pancreatita cronică, proliferarea bacteriană exagerată și în bolile ileonului terminal. Dacă nivelul vitaminei B12 este scăzut și nivelul acidului folic este crescut poate fi vorba de o proliferare bacteriană deoarece bacteriile intestinale utilizează vitamina B12 și sintetizează acidul folic.

Dacă există anemie microcitară poate fi vorba despre un deficit de fier, care poate apărea in sprue tropical.

Albumina este un indicator general al statusului nutrițional și scăderea ei poate fi rezultatul unui aport inadecvat, sinteză scazută sau epuizare proteică. Nivelul scăzut al carotenului seric (precursor al vitaminei A) în condițiile unui aport adecvat sugerează malabsorbție.

Confirmarea malabsorbției

Testele pentru confirmarea malabsorbției sunt indicate când simptomele sunt vagi și etiologia este neclară, cele mai multe evaluând malabsorbția de grăsimi deoarece este ușor de determinat, iar dacă steatoreea a fost demonstrată nu mai este utilă confirmarea malabsorbției carbohidraților.

Examenul standard pentru stabilirea steatoreei este reprezentat de determinarea directă a grăsimilor în fecale (pe 72 de ore), dar în cazul în care steatoreea este evidentă si macroscopic nu mai este necesară efectuarea testului. Realizarea testului se face prin colectarea fecalelor pe o perioadă de trei zile în care pacientul trebuie să consume mai mult de 100 g grăsimi/zi, apoi se măsoară grăsimile totale din scaun și depășirea a 6 g/zi este anormală. Acest test nu poate determina cauza specifică a malabsorbției care poate fi insuficiența pancreatică sau afectarea mucoasei intestinului subțire.

Pentru determinarea grăsimilor din scaun se poate folosi și colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III dar este un procedeu simplu și direct de screening care nu determină cantitatea grăsimilor din scaun. Un test gravimetric este steatocritul acid și se efectuează într-un singur frotiu de scaun, având o sensibilitate de 100% și o specificitate de 95% (utilizează fecale colectate pe 72 de ore).

Un test foarte bun, neinvaziv folosit pentru evaluarea integrității mucoasei intestinale și diferențierea bolii mucoasei de boala pancreatică este proba absorbției D-xilozei. Sensibilitatea testului este de 91%, iar specificitatea este de 98% pentru malabsorbția la nivelul intestinului subțire. Un rezultat normal al acestei probe atunci când este prezentă steatoree moderată sau severă arată mai mult o insuficiență pancreatică exocrină decât o afectare a mucoasei intestinului subțire. Acest test se face administrând pacientului 25 g de D-xiloză în 200-300 mL apă per os à jeun,apoi se recoltează o probă de sânge i.v. după o oră și urina în următoarele cinci ore. Rezultatele în care D-xiloza serică este sub 20 mg/dL sau în urină este mai mică de 4 g indică o absorbție anormală.

Diagnosticarea cauzei malabsorbției

La un pacient cu steatoree severă la care se suspicionează afectarea mucoasei intestinului subțire sau testul la D-xiloză iese anormal, se face o endoscopie cu biopsie de intestin subțire. Probele se trimit la laborator pentru histologie și analizarea culturilor bacteriene.

Examenul radiologic standard al abdomenului poate sa pună în evidență calcificările pancreatice care sunt sugestive pentru pancreatita cronică.

Testele pentru insuficiența pancreatică sunt: testul de stimulare cu secretină, testul cu bentiromidă, testul cu pancreolauril, tripsinogenul seric, elastaze fecale și chimiotripsina fecală.

Testele de respirație cu: C-xiloză – ajută la diagnosticul proliferării bacteriene, hidrogen – măsoară hidrogenul expirat produs prin degradarea bacteriană a carbohidraților (la pacienții cu deficit de dizaharidază), lactoză-H2 – confirmă deficitul de lactază.

Testul Schilling determină malabsorbția vitaminei B12 și cele patru etape ale sale determină dacă deficitul este dat de anemia pernicioasă, proliferarea bacteriană, insuficiența pancreatică exocrină sau boala ileală.

Alte investigații folosite pentru diagnosticarea unor cauze mai puțin frecvente includ: nivelul gastrinei serice (sindromul Zollinger-Ellison), cortizolul plasmatic (boala Addison), factorul intrinsec și anticorpii celulelor parietale (anemia pernicioasă), electroforeza lipoproteinelor (abetalipoproteinemie) și dozarea clorului din transpirație (fibroza chistică). [3]

Sindromul proliferării bacteriene

Proliferarea bacteriană în intestinul subțire poate să apară din cauza scăderii secreției acide gastrice, modificării anatomiei intestinale sau a motilității gastrointestinale și poate determina deficite de vitamine, malabsorbția grăsimilor sau malnutriție.

Modificări ale anatomiei intestinale care permit proliferarea bacteriană includ: diverticuloza intestinului subțire, status postgastrectomie, anse oarbe chirurgicale, stenoze sau ocluzie parțială.

Bacteriile în exces afectează mucoasa intestinală, consumă nutrienți, inclusiv vitamina B₁₂ și carbohidrați și produc deconjugarea sărurilor biliare ducând la malabsorbție de grăsimi datorită insuficienței formării de micelii.

Simptome și semne

Majoritatea pacienților sunt asimptomatici sau prezintă doar pierdere în greutate sau doar deficite de nutrienți și alții pot prezenta diaree semnificativă sau chiar steatoree.

Diagnostic

Standardul de diagnostic este endoscopia cu aspirat de lichid intestinal apoi cultura cantitativă a aspiratului care arată un număr de bacterii mai mare de 10⁵/mL.

Testul de respirație cu C-xiloză este probabil cel mai specific și sensibil. Se realizează administând oral C-xiloza și măsurând concentrația de CO₂ în aerul expirat. [3]

Intoleranța la carbohidrați

Intoleranța la carbohidrați este reprezentată de incapacitatea de a digera anumiți carbohidrați datorită absenței uneia sau mai multor enzime intestinale.

Fiziopatologie

Dizaharidele sunt descompuse în mod normal în monozaharide. Dizaharidele nescindate rețin prin osmoză lichidele și electroliții, astfel producându-se diareea apoasă, iar fermentația bacteriană a carbohidraților în colon provoacă gaze (dioxid de carbon, hidrogen și metan) care duc la apariția distensiei, meteorismului, flatulenței si durerii abdominale.

Deficitul dobândit de lactază este cea mai frecventă formă de intoleranță la carbohidrați și deficitul secundar de lactază apare în urma afectării mucoasei intestinului subțire de către boala celiacă, sprue tropical sau infecții intestinale acute.

Simptome și semne

Simptomele și semnele sunt aceleași indiferent de enzima în cauză după cum urmează: grețuri, borborisme, crampe abdominale, balonare, flatulentă și prezența de diaree apoasă care apar dupa consumul de alimente ce conțin lactoză. Diareea poate fi destul de severă încât să poată elimina substanțele nutritive înainte ca acestea să poată fi absorbite.

Diagnostic

Intoleranța la lactoză poate fi diagnosticată printr-o anamneză atentă, testul de respirație cu H₂ sau testul toleranței la lactoză.

Testul respirator cu H₂ are o sensibilitate și specificitate de peste 95% și se realizează administrând 50 g de lactoză per os, apoi se măsoară H₂ cu ajutorul unor spectrometre la 2, 3 și 4 ore postingestie. La cei mai mulți dintre pacienți este prezentă o creștere a H₂ în aerul expirat de peste 20 ppm față de nivelul de bază.

Testul toleranței la lactoză se realizează administrând lactoză per os (1-1,5 g/kg corp). Glicemia se măsoară înainte de ingestia de lactoză apoi la 60 și 120 de minute după ingestie. Pacienții cu intoleranță la lactoză prezintă meteorism, disconfort și diaree în 20-30 de minute, iar glicemia nu crește mai mult de 20 mg/dL față de nivelul de bază. [3]

Boala celiacă

Boala celiacă este o boală cronică multisistemică, mediată imunologic și provocată de o intoleranță la gluten (fracțiunea gliadină din gluten), o proteină care se găsește în grâu, orz și ovăz. Poate să apară la orice vârstă la persoanele care prezintă o predispoziție genetică. [26]

Raspunsul inflamator duce la atrofia vilozităților mucoasei din intestinul subțire. Pacienții pot prezenta cel mai frecvent stare de slăbiciune, oboseală și anorexie. [3]

La unii pacienți poate predomina diareea moderată și intermitentă, la alții ulcerele aftoase, glosita, stomatita angulară și anemia, iar la alții sindromul de malabsorbție cu prezența steatoreei care poate varia de la forma ușoară la forma severă (7-50 g grăsime/zi), piedere în greutate și edeme secundare hipoalbuminemiei. Osteomalacia, osteopenia și osteoporoza sunt cele mai frecvente manifestări date de deficitul de vitamina D și Ca. [11]

Un studiu făcut pe 405 pacienți de la un centru de îngrijire terțiar pentru boala celiacă a adunat parametrii hematologici pentru a evalua caracteristicile anemiei la aproximativ trei luni de la diagnosticare. Deficitul de fier a apărut la 33% dintre bărbați și 19% dintre femei, deficitul de acid folic a apărut la aproximativ 12% din eșantionul total și deficitul de vitamina B12 la aproximativ 5%. Anemia a fost prezentă în aproximativ 20% din cohortă. O dietă fără gluten a dus la creșterea feritinei serice la pacienții cu deficit de fier. [12]

Dieta bogată în gluten la acești pacienți poate determina apariția unei dermatite herpetiforme sau a unei erupții papuloveziculare care apare de obicei pe scalp, umeri, cot, fese și genunchi și care este intens pruriginoasă. [11]

Boala celiacă se poate asocia cu diabetul zaharat, tiroidita autoimună și sindromul Down.

Diagnostic

Diagnosticul se face pe baza semnelor și simptomelor clinice dar și a examenelor de laborator. Prezența acestei patologii în familia pacientului este un indicator cheie. [3]

Pentru confirmarea diagnosticului este necesară o biopsie din a doua porțiune a duodenului, care pune în evidență atrofia vilozităților, hiperplazia criptică,limfocitoza intraepitelială și creșterea celulelor intraepiteliale, dar care nu are o specificitate mare deoarece aceste modificări pot sa apară și în alte patologii cum ar fi: proliferare bacteriană intestinlă severă, enterită eozinofilică, intoleranță la lactoză sau limfom. Totuși biopsia intestinului subțire rămâne standardul de aur în diagnosticul bolii celiace. [11]

Markerii serologici care pot ajuta la stabilirea diagnosticului sunt: anticorpii antigliadină, endomisiali, antitransglutaminază. [3]

Un studiu făcut în România pe 195 de pacienți internați cu boală celiacă într-un centru specializat, în perioada 2003-2013, relatează următoarele: anticorpii antitransglutaminază și antigliadină au ieșit pozitivi la 109 pacienți, atrofia severă a fost predominantă la pacienții cu un indice de masă corporală sub 18kg/m2 și probele histologice au doar un caracter orientativ în ceea ce privește diferitele stadii de atrofie vilozitară. [26]

Anemia este definită de o concentrație a hemoglobinei (Hb) <13,0 g/dl la bărbați și <12,0 g/dl la femei. Potrivit Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS) anemia ușoară corespunde unei Hb ≥9,5 g/dl, anemia moderată corespunde unei Hb ≥8 g/dl dar <9,5 g/dl și anemia severă corespunde unei Hb <8,0 g/dl. Un răspuns hematologic la o dietă fără gluten a fost definit ca normalizarea nivelului hemoglobinei sau printr-o creștere a hemoglobinei ≥1,0 g/dL. Anemia prin deficit de fier a fost caracterizată prin: prezența anemiei asociată cu feritina serică scăzută (<10 ng/ml pentru femei, <15 ng/ml pentru bărbați) sau cu o saturație a transferinei <16% împreună cu un nivel seric al feritinei <30 ng/ml. [36,37]

Într-un studiu făcut pe 152 pacienți cu boală celiacă a fost investigată anemia prin evaluarea hemogramei, statusului de fier din corp, nivelului seric de receptor al transferinei solubile, eritropoietinei. La momentul diagnosticului de boală celiacă, prevalența anemiei a fost de 34% și 53 din 65 de pacienți diagnosticați cu anemie au avut deficit de fier, vitamina B12 sau acid folic. Cei 53 de pacienți au fost reevaluați hematologic la un an după ce au ținut o dietă fără gluten, constatându-se că suprimarea modificărilor inflamatorii intestinale în urma dietei a corectat anemia prin corectarea fierului și a malabsorbției de vitamine, precum și a mecanismelor care contribuiau la apariția acesteia. [36]

Tratament

Tratamentul medical pentru boala celiacă este adoptarea unei diete total lipsite de gluten pe tot parcursul vieții. Scoaterea glutenului din alimentație duce, cu timpul, la ameliorarea raspunsului inflamator și a manifestărilor legate de această boală.

Suplimentarea cu vitamine,minerale și antianemice se poate face în funcție de gradul carențelor aparute. [11]

Boli inflamatorii intestinale

Bolile inflamatorii intestinale sunt afecțiuni caracterizate prin apariția inflamației cronice în diferite zone ale tractului gastrointestinal și sunt reprezentate de boala Crohn și de colita ulcerativă (rectocolita ulcero-hemoragică). Această inflamație este rezultatul răspunsului imun mediat celular al mucoasei gastrointestinale la pacienții cu predispoziție genetică fără a fi identificate cauze legate de infecții, mediu sau dietă. Mediatorii inflamatori implicați în această reacție imună sunt: citokine, interleukine și factorul de necroză tumorală. [3]

Boala Crohn și colita ulcerativă sunt tulburări cronice care duc de cele mai multe ori la deficit de vitamina B12. Manifestările clinice cele mai importante sunt: disfuncția sistemului nervos și anemia megaloblastică. Pe baza literaturii disponibile în prezent, boala Crohn fără rezecție ileală, indiferent de locația bolii în ileon, nu crește riscul de deficit de vitamină B12. Doar dacă rezecția ileală este mai mare de 20 cm poate predispune la deficit și justifică tratamentul de corecție. [49]

Bolile inflamatorii intestinale au o incidență crescută la persoanele cu vârsta cuprinsă între 15 și 25 ani.

Manifestările cele mai frecvente sunt diareea și durerile abdominale. Manifestările extraintestinale pot să apară în același timp cu episoadele bolii (artrita periferică, eritemul nodos, stomatita aftoasă),dar pot să apară și independent fiind asociate cu boala inflamatorie intestinală (uveita, colangita sclerozantă primitivă, spondilita anchilozantă, sacroileita).

Complicații care apar în special în boala Crohn severă sunt: malabsorbția, litiaza renală, hidroureterul și hidronefroza care apar ca urmare a compresiei data de procesul inflamator intestinal, calculi biliari și amiloidoză. [3]

Anemia este cea mai frecventă complicație sistemică și extraintestinală care apare în bolile inflamatorii intestinale și necesită o abordare diagnostică și terapeutică adecvată. Impactul anemiei asupra calității vieții pacienților cu boală intestinală inflamatorie este substantială, aceasta afectând diverse aspecte ale calității vieții, cum ar fi cea fizică, emotională, funcția cognitivă, capacitatea de a lucra, costurile de spitalizare și de asistență medicală. [41]

Relația dintre nutriție și bolile inflamatorii intestinale este una complexă, evaluarea și corectarea deficitelor nutriționale fiind parte integrantă a terapiei la acești pacienți. Dieta care constă în consumul excesiv de carne, zahăr, grăsimi sunt factori implicați în etiologia și patogeneza bolilor inflamatorii intestinale. Malnutriția este prezentă la cei mai mulți pacienți fiind rezultatul multiplelor mecanisme de la simpomele digestive la procesele inflamatorii, rezecția intestinală și administrarea de medicamente. [15]

Boala Crohn

Boala Crohn este o afecțiune inflamatorie cronică a tractului gastointestinal care afectează cel mai frecvent ileonul terminal și colonul, dar care poate afecta orice segment al tubului digestiv inclusiv esofagul, stomacul, duodenul. [9]

Această inflamație cronică este transmurală și asimetrică sau, de ce nu, poate să fie însoțită de formarea de granuloame noncazeoase. [11]

Fiziopatologie

Leziunile mucoasei pot evolua către ulcere cu edem mucos, astfel căpătând aspectul de piatră de pavaj.

Apariția limfedemului, îngroșarea peretelui intestinal și a mezenterului, hipertrofierea ganglionilor mezenterici, hipertrofia musculară, fibroza și stenoza care produc ocluzie intestinală, abcesele și fistulele care penetrează de cele mai multe ori structurile adiacente sunt consecințe ale propagării transmurale și a extensiei inflamației. Riscul de cancer pe segmentele afectate este crescut. [3]

Simptome și semne

Cele mai frecvente simptome prezente în peste 60% din cazuri sunt: diareea cronică, durerile abdominale, pierderea în greutate și febra. [11]

Abdomenul prezintă sensibilitate, iar la palpare se poate simți o masa sau o zonă împăstată. Unii pacienți pot prezenta abdomen acut care se poate confunda cu o apendicită acută sau o ocluzie intestinală. La copii manifestările predominante sunt cele extradigestive dupăcum urmează: febra de origine necunoscută, anemia, artrita sau întârzierea creșterii.

Durerea este cea mai importantă simptomatologie și apare atât în cazul recidivei simple cât și în cazul apariției abceselor, stenozelor,fistulelor.

Diagnostic

Diagnosticul se face pe baza anamnezei, semnelor și simptomelor dar și a investigațiilor paraclinice.

Ecografia poate ajuta la excluderea unei patologii ginecologice în cazul femeilor cu durere abdominală joasă și pelvină.

De exemplu la pacientul cu abdomen acut se face un examen radiologic abdominal în clinostatism și în ortostatism, dar și un CT abdominal. [3]

Endoscopia digestivă superioară și colonoscopia ajută la vizualizarea mucoasei și la obținerea de biopsii în vederea stabilirii diagnosticului de boală Crohn. [11]

Testele de laborator care se efectuează sunt: pentru testarea anemiei, hipoalbuminemiei, anomaliilor electrolitice, testarea funcției hepatice, a fosfatazei alcaline, gama-glutamil transpeptidazei, leucocitozei, VSH-ului, proteinei C reactive.

În 5-20% din cazuri sunt prezenți anticorpii citoplasmatici perinucleari antineutrofilici. Anticorpii anti-Saccharomyces cerevisiae sunt relativ mai specifici pentru boala Crohn.

Colita ulcerativă

Colita ulcerativă se caracterizează printr-o inflamație cronică, difuză și superficială, localizată la nivelul mucoasei colonice.

Fiziopatologie

Debutul initial al colitei ulcerative este la nivelul rectului putând să rămână localizată doar aici (rectita ulcerativă) sau se poate extinde proximal afectând tot colonul. [3,11]

Inflamația afectează mucoasa și submucoasa, iar în boala severă este cuprins și stratul muscular, delimitarea dintre țesutul sănătos și cel afectat fiind exactă. În forma precoce a bolii mucoasa este eritematoasă, cu dispariția rețelei vasculare normale, friabilă, fin granulară și de cele mai multe ori cu zone hemoragice diseminate, iar în forma severă apar ulcerațiile cu exudat abundent purulent și insule de mucoasă hiperplazică inflamatorie cu mucoasă relativ normală care proemină deasupra acelor arii de mucoasă ulcerată.

Ca și complicații sunt descrise: ileusul și peritonita date de extensia transmurală a ulcerației și inflamația transmurală severă care determină dilatația colonului cu perforație uneori. [3]

Simptome și semne

Severitatea clinică a colitei ulcerative depinde de lungimea și de severitatea inflamației la nivelul zonei respective de colon. [11]

Manifestarea principală a bolii este diareea sanguinolentă care are o durată și intensitate variabilă, dar care poate prezenta și intervale de timp asimptomatice. Printre simptomele sistemice cele mai frecvente întâlnite la colita ulcerativă severă se numără: febra, scăderea în greutate, anemia, anorexia și starea generală alterată.

Puseul începe de obicei cu dureri sub formă de crampe în hipogastru, senzație constantă de defecație și prezența de mucus și sânge în materiile fecale.

Dacă ulcerația este limitată la zona rectosigmoidiană, scaunele pot fi normale sau tari, uscate și eliminarea de mucus cu sânge și leucocite apare între scaune, manifestările putând fi absente pentru o perioadă. Atunci când ulcerația se extinde spre proximal apar manifestările supărătoare pentru pacient: crampe dureroase, tenesme rectale deranjante, scaunele moi, apoase care conțin mucus și o cantitate crescută de sânge cu puroi. Numarul scaunelor poate crește la peste 10/zi, deranjând pacientul chiar și noaptea. [3]

În cazurile severe apar și semnele sistemice: febră, transpirații nocturne, sensibilitate abdominală, tahicardie, slăbiciune, pierdere în greutate, anemie, leucocitoză și hipoalbuminemie. [11]

Colita fulminantă se manifestă prin scaune violente, febră crescută, dureri abdominale severe, hipotensiune și semne de peritonită.

Manifestările extraintestinale sunt complicațiile cutanate, articulare și afectare hepatică și sunt prezente atunci când apar și manifestările sistemice.

Diagnostic

Diagnosticul de colită ulcerativă se face pe baza anamnezei, semnelor și simptomelor clinice tipice.

Coprocultura se efectuează la toti pacienții pentru a exclude infecția cu microorganisme enterice patogene cum ar fi: Entamoeba histolytica, Clostridium difficile.

Pacienții trebuie testați și pentru: chlamydia, virus herpetic, gonoree, HIV, citomegalovirus sau sarcomul Kaposi la cei imunosupresați.

Sigmoidiscopia ajută la confirmarea diagnosticului prin preluarea de biopsii din zonele afectate, obținerea de frotiuri pentru culturi și evaluare la microscop, dar și simplul fapt ca poate fi de cele mai multe ori confirmată vizual patologia de coită ulcerativă. Cu toate acestea vizualizarea, cât și biopsierea pot fi nespecifice, deoarece aspecte asemănătoare pot sa apară și în alte tipuri de colite.

Colonoscopia se efectuează de obicei pentru a vedea dacă inflamația s-a extins proximal sau dacă există și alte tipuri de modificări la nivel de mucoasă.

Testele de laborator se efectuează pentru a descoperi și evalua: anemia, hipoalbuminemia, anomaliile electrolitice, modificarea testelor funcționale hepatice, creșterea gama-glutamil transpeptidazei și a fosfatzei alcaline. Anticorpii citoplasmatici perinucleari antineutrofilici sunt relativ specifici în proporție de 60-70%.

Radiografiile abdominale standard dau informații despre dispariția haustrelor, edemul mucoasei colonice și despre absența bolurilor fecale în poțiunea de segment intestinal afectat. Clisma baritată în plus fată de radiografia standard este mai clară în ceea ce privește modificările și poate demonstra prezența ulcerațiilor, dar nu este recomandată a se efectua în timpul puseelor acute.

În cazul simptomelor de recurență la pacienții cu patologie cunoscută nu trebuie efectuată o testare extinsă ci doar o colonoscopie sau sigmoidoscopie plus hemograma.

În cazul simptomelor fulminante pacienții trebuie evaluați chiar în timpul puseelor acute printr-o radiografie abdominală care poate pune în evidență distensia colonică, prezența de aer intramural sau liber. De asemenea se urmărește și hemograma, VSH-ul, TP, TPT, electroliții și grupa sangvină. Este interzisă colonoscopia sau clisma baritată din cauza riscului de perforație.

Diferențe între boala Crohn și colita ulcerativă [3]

Sursa: Manualul Merck. Ediția a XVIII-a. Editura ALL: București; 2009.

Pancreatita

Pancreatita se clasifica in: pancreatita acută si pancreatita cronică. Pancreatita acută este reprezentată de o inflamație acută care se poate vindeca atât din punct de vedere clinic, cât și histologic, pe când în pancreatita cronică apar modificări histologice ireversibile care au tendință spre evoluție și care pot dezvolta tulburări grave ale funcțiilor endocrine și exocrine ale pancreasului. Tulburările funcției endocrine apar datorită distrucției celulelor beta pancreatice care secretă insulina, iar tulburările funcției exocrine apar datorită distrucției celulelor pancreatice acinare care se ocupa cu secreția bicarbonatului și a enzimelor digestive care ajung în duoden la nivelul ampulei Vater prin canalele pancreatice. Pacienții care au pancreatită cronică pot face pusee de pancreatită acută. [3]

Pancreatita acuta

Consumul de alcool și afecțiunile biliare reprezintă 80% din totalul cazurilor, iar 20% din cazuri sunt reprezentate de: medicamente, infecții, ereditate, mecanice sau structurale, metabolice, toxice etc.

Simptome și semne

Pacienții pot prezenta greață, varsături, durere intensă, sfâșietoare care este localizată de obicei în porțiunea abdominală superioară și care poate iradia în spate, de cele mai multe ori necesitând doze mari de analgezice cu administrare parenterală. Această durere apare brusc în pacreatita data de calculi biliari, pe când în pancreatita data de alcool apare în câteva zile. De obicei, durerea este prezentă mai multe zile. Tusea, respirația profundă, mișcările bruște și decubitul dorsal accentuează durerea pe când ortostatismul și flexia anterioară a abdomenului o pot reduce.

Alte simptome și semne care apar sunt: alura ventriculară de 100 – 140 bătăi/minut, frecvența respiratorie crescută, [6] hipotensiune posturală semnificativă, temperatura care in câteva ore de la debut poate crește la 37,7 – 38.3 grade Celsius, stare de inconștiență care poate ajunge până la subcomă, prezența uneori a icterului scleral, distensie abdominală înaltă, contractură abdominală ușoară sau moderată care se observă in partea superioară a abdomenului și rar ” abdomen de lemn” dat de o iritație peritoneală severă. [3]

Semnul Grey Turner si semnul Cullen sunt reprezentate de echimoze în flancuri și zona periombilicală, acestea indicând apariția hemoragiei din necroza pancreatică. [1]

Diagnostic

Pancreatita trebuie suspectată de fiecare dată când apare o durere abdominală, mai ales la persoanele consumatoare de alcool sau la persoanele cunoscute cu litiază biliară, diagnosticul bazându-se pe suspiciunea clinică, markerii serici (amilaza și lipaza) și o serie de teste: hemogramă, electroliți, Ca, Mg, glicemie, uree, creatinină, amilază și lipază. Alte teste de rutină includ: EKG, radiografie toracică, radiografie abdominală în ortostatism și în decubit dorsal, ecografie și CT odată ce pancreatita a fost diagnosticată și folosirea unui stick urinar pentru tripsinogen-2 care are o sensibilitate și specificitate mai mare de 90% pentru pancreatita acută.

Diagnosticul diferențial se face cu: ulcerul gastric sau duodenal perforat, infarct miocardic inferior, anevrismul disecant, colica biliară, infarctul mezenteric, ocluzia intestinală strangulată, apendicita, diverticulita și hematomul mușchilor abdominali sau splenic.

Teste de laborator

Concentrațiile amilazei și lipazei serice sunt crescute încă din prima zi și revin la valorile normale în 3-7 zile.

Cauze care determină o creștere a amilazei serice sunt: tumorile care secretă amialaze, macroamilazemia și disfuncția glandelor salivare, dar valorile amilazei și lipazei serice pot ramâne normale în cazul în care țesutul acinar care a fost distrus în alte episoade anterioare, eliberează suficiente cantități de enzime. Lipaza este mult mai specifică pentru pancreatită, dar nivelul ambelor enzime poate crește în: insuficiența renala, ulcer perforat, ocluzie intestinală și ocluzie vasculară mezenterică.

Serul pacienților cu hipertrigliceridemie poate să conțină un inhibitor care trebuie diluat înainte de începerea detectării unei creșteri a amilazei serice.

Leucocitele cresc de obicei între 12.000-20.000/µL, hematocritul crește la 50-55% indicând o inflamație severă, calciul seric scade încă din prima zi datorită formării ”săpunului” de calciu, secundar eliberării excesive de acizi grași liberi, bilirubina serică prezintă o creștere la 15-25% dintre pacienți din cauza edemului pancreatic, care poate comprima canalul biliar comun și creșterea glicemiei poate fi posibilă de asemenea.

Examene imagistice

Ecografia abdominală se efectuează pentru a vizualiza calculii biliari, dilatația căii biliare principale și edemul pancreatic.

Radiografia abdominală se efectuează pentru a vizualiza calculi în interiorul canalelor pancreatice, calculi biliari calcificați sau un ileus cu localizare în hipocondrul stâng sau în partea centrală a abdomenului ( o ”ansă santinelă”, o dilatație a colonului transvers sau un ileus duodenal)

Radiografia toracică poate pune în evidență o atelectazie sau un revărsat pleural (bilateral, dar frecvent acesta este localizat în stânga).

CT cu substanță de contrast i.v. se efectuează doar după ce a fost diagnosticată pancreatita și pacientul a fost bine hidratat, punând în evidență necroza pancreatică, colecțiile lichidiene sau pseudochisturile. Este recomandat în special pentru pancreatita severă sau la apariția următoarelor complicații: hipotensiune, leucocitoză progresivă și creșterea temperaturii.

Se poate efectua și aspirație percutană pe ac prin ghidaj CT dintr-o zona cu colecție lichidiană, cu necroză sau dintr-un chist în cazul în care se suspectează infecție pancreatică. [3]

Pancreatita cronică

Pancreatita cronică este inflamația cronică a pancreasului, caracterizată prin episoade repetitive de inflamație cu necroză, care duce la distrucție permanentă și ireversibilă cu fibroza țesutului glandular, urmată de o distrucție/insuficiență a funcției endocrine și exocrine. [] Poate fi rezultatul factorilor genetici, metabolici, consumului cronic de alcool, tutun sau poate fi chiar idiopatică. În evoluție, unii pacienți pot dezvolta intoleranță la glucoză, sindrom de malabsorbție și diabet zaharat.

Simptome și semne

Aproximativ 10-15% din pacienți nu au durere dar prezintă sindrom de malabsorbție, iar restul prezintă durere abdominală episodică severă, localizată în epigastru și care poate dura mai multe ore sau chiar zile. Pe masură ce celulele acinare care secretă enzimele digestive pancreatice sunt distruse treptat, durerea abdominală se poate atenua. Atunci când secrețiile de lipază și protează scad sub 10% din valorile normale, pacientul poate prezenta steatoree și poate chiar simptomatologie de intoleranță la glucoză. [3]

Steatoreea este un semn tardiv, după apariția malbsorbtției și este întotdeauna însotita de un deficit ponderal. [9]

Diagnostic

Diagnosticul poate fi dificil, dar se efectuează următoarele explorări paraclinice de primă intenție: probele bochimice (amilaza,lipaza, glicemia, ALT, AST, fosfataza alcalină, GGT, bilirubina, bilanțul fosfo-calcic), ecografia abdominală și un examen radiologic abdominal pentru detectarea unei calcificări pancreatice la pacienții care au un istoric cu episoade recurente de pancreatită acută și o endoscopie digestivă superioară. [22]

Se recomandă un examen CT abdominal care poate să detecteze calcificări dar și alte anomalii pancreatice cum ar fi: un pseudochist sau canale dilatate.

Printre primele opțiuni la un pacient cu CT normal se regăsesc: CPER, ecografie endoscopică și testul cu secretină. Aceste teste sunt sunt suficient de sensibile dar de exemplu CPER poate precipita o pancreatită acută in 5% din cazuri, colangiopancreatografia cu RMN putând fi o alternativă. Pentru a efectua testul cu secretină se colectează secrețiile pancreatice print-o sondă duodenală.

Nivelele elastazei, chimiotripsinei fecale și a tripsinogenului seric pot fi scăzute.

Totuși în stadiile precoce ale bolii CPER și ecografia endoscopică rămân de elecție. [3]

Pacienții transplantați

Pacienții cu boli hepatice cronice și cu insuficiență hepatică acută au nevoie de transplant de ficat, ca și măsură de salvare. În ultima vreme transplantul de ficat a suferit îmbunatățiri majore și odată cu înțelegerea fiziologiei pre și posttransplant, introducerea de noi și eficiente droguri, precum și de strategii imunosupresoare pentru prevenirea infecțiilor posttransplant în Statele Unite ale Americii supraviețuirea pacienților la un an a ajuns să fie în ziua de azi în proporție de 87,6%.

Grefele de ficat pentru transplant pot fi obținute fie de la donatori decedați, fie de la donatori vii.

Indicațiile pentru transplantului hepatic se fac în următoarele situații: insuficiența hepatică acută, ciroza din bolile hepatice cronice, bolile maligne ale ficatului, bolile de ficat metabolice, bolile vasculare ale ficatului, bolile de ficat colestatice, etc.

Contraindicațiile pentru transplantul hepatic se împart în: 1) contraindicații absolute: bolile cardiopulmonare severe, malignități extrahepatice, alcool/abuz de substanțe active, hepatită alcoolică acută, infecțiile active/sepsis necontrolat, moarte cerebrală; 2) contraindicații relative: vârsta înaintată, HIV, colangiocarcinom. [14]

Obezitatea, diabetul zaharat și hiperlipidemia apar frecvent după transplantul de ficat, fie individual sau în combinație. În urma unei analize, făcută pe aproximativ 800 de adulți din Baza de date de Transplant Hepatic NIDDK, 20% din pacienții care nu prezentau obezitate au devenit obezi la doi ani după transplantul de ficat. Diabetul zaharat este prezent la aproximativ 5-15% din pacienții cu ciroză avansată care așteaptă transplantul de ficat și sunt predispuși la un risc mai mare să dezvolte diabet zaharat posttransplant decât cei fără. Hiperlipidemia apare adesea concomitent cu obezitatea sau diabetul zaharat. [11]

Rezecțiile digestive

Denutriția este un factor independent de morbiditate și mortalitate fiind întâlnită la 20-50% din bolnavii cu tumori maligne. Este necesară și obligatorie o evaluare a stării nutriționale a pacienților care urmează să fie operați, dar și o corectare a deficitelor. Pacienții care au o pierdere ponderală sub 10% și care iși pot relua alimentația naturală după operația de rezecție nu au nevoie de nutriție artificială standard în perioada perioperatorie (două săptămâni înainte și doua săptămâni după operație), pe când pacienții sever denutriți care au o pierdere ponderală de peste 20% au nevoie de nutriția artificială în perioada perioperatorie. Se utilizează imunonutriția enterală care conține: arginină, glutamină, acizi grași polinesaturați omega 3, nucleotide și substanțe antioxidante (vitamina E, C, betacaroten, zinc, seleniu). [18]

Deficitul de cobalamina și acid folic poate să apară în bolile inflamatorii intestinale, în special după rezecția ileală și poate da macrocitoză cu niveluri serice crescute ale MCV-ului (hemogramă). Măsurarea vitaminei B12 și a acidului folic se face anual la pacienții care prezintă risc. [41]

Cancerele digestive

Cancerul reprezintă o proliferare de celule anormale care scapă de sub controlul organismului. Denumirea de cancer, în sens restrâns, se aplică numai carcinoamelor (cele mai frecvente neoplasme) care sunt o subcategorie de tumori maligne. Examenul histopatologic este obligatoriu pentru diagnosticul de cancer.

Cancerele digestive pot apărea la orice nivel al tubului digestiv, începând de la cavitatea bucală până la anus și în organele anexe (ficat, pancreas). Cel mai des întâlnite sunt cancerul gastric și cancerul colorectal.

Durerea este una din simptomele care apar în stadiile avansate. În stadiile incipiente ea poate lipsi sau poate fi resimțită la distanță prin destinderea intestinului. [19]

În evoluția tumorilor maligne ale tubului digestiv se remarcă foarte frecvent sațietatea precoce, anorexia, malnutriția, tulburările gustative, astenia și fatigabilitatea. Cașexia tumorală se caracterizează printr-o pierdere exagerată de masă musculară funcțională și una din complicații este reprezentată de reducerea motilității gastrointestinale. [20]

Pierderea în greutate și statusul nutrițional deficitar apar la mai mult de 50% din pacienții cu cancer, gradul de deficit fiind variabil, în funcție de tipul de cancer. Alimentația săracă în proteine și calorii este o problemă frecvent întâlnită la pacienții cu cancer, iar pierderea suplimentară în greutate le poate afecta recuperarea, vindecarea sau poate crește riscul de complicații. Proteinele și caloriile sunt importante pentru lupta împotriva infecțiilor și asigurarea energiei. [21]

CAPITOLUL III

EVALUAREA RISCULUI NUTRIȚIONAL

Anamneza nutrițională

Interogarea pacienților și integrarea datelor obținute într-un context clinic general poate arăta o stare de risc pentru denutriție sau chiar prezența denutriției la momentul examinării. [6]

Nu există nici un standard de aur pentru evaluarea statusului nutrițional de exemplu la pacienții cu ciroză. Se sugerează o abordare în etape, începand cu un istoric, o examinare fizică completă si o testare mai detaliată dacă este necesar. La pacienții cu boală decompensată evaluarea nutrițională este în general mai detaliată, dar multe instrumente de evaluare standard au limitări când se aplică la acești pacienți, datorită retenției de apă și sare și a disfuncției hepatice avansate.

Despre aportul alimentar, pacientul este întrebat despre câte mese și gustări are într-o zi obisnuită, ce alimente consumă din grupurile de alimente și dacă utilizează suplimente nutritive. Consumul de alcool ar trebui cuantificat, deoarece acesta poate limita aportul de calorii din alimente la pacienții alcoolici.

Alte caracteristici sugestive pentru deficitul de micronutrienti ar trebui căutate. Pacientul este rugat să relateze dacă prezintă una sau mai multe din următoarele manifestări: dermatită ( Zn, vitamina A, niacina ), orbirea pe timp de noapte sau fotofobia ( vitamina A ), arsuri la nivelul limbii sau gurii ( vitamina B12, acid folic ), vânătăi ușoare ( vitamina C, K ) și parestezii ( tiamina, piridoxina ).

Referitor la simptomele gastrointestinale, durata si frecvența comorbidităților care pot avea un impact asupra statusului nutrițional, cum ar fi greața, vărsăturile, diareea și steatoreea ar trebui evaluate. Simptomele care persistă mai mult de doua săptămâni și care sunt asociate cu o limitare a aportului de nutrienți sunt îngrijorătoare.

Instrumentele de evaluare globală subiectivă (SGA) pot fi administrate la patul pacientului și includ un istoric și examen fizic concentrat.

Componentele istoricului evaluării globale subiective (SGA) includ: pierderea în greutate, schimbări ale aportului alimentar, prezența simptomelor gastro-intestinale, capacitatea funcțională și cererea metabolică, toate asociate cu starea de boală.

Componentele examenului fizic includ: prezenta edemului, ascita, atrofia musculară și pierderea țesutului adipos subcutanat. Prezența atrofiei musculare și pierderea țesutului adipos subcutanat sunt sugestive pentru malnutriție severă.

Componentele sunt combinate pentru a obține o evaluare globală subiectivă (SGA) ce poate varia, de la bine hrănit la grav subnutrit. [10,38]

În evaluarea statusului nutrițional la pacienții cu IBD, evaluarea globală subiectvă (SGA) a fost folosită în combinație cu măsurarea indicelui de masă corporală, albumină și oligoelemente.

Cu toate acestea, într-un studiu, pacienții cu IBD care au fost bine hrăniti în conformitate cu acest screening de nutriție standard, s-a descoperit o scădere a masei celulare corporale (o formă de măsurare a țesutului metabolic activ) și de asemenea o reducere a forței de strângere a mâinii în comparație cu lotul martor. [23]

Examenul clinic

Se indică un examen fizic general punându-se accent pe acele semne care susțin deficitul de micro- și macronutrienți.

Pentru a determina indicele de masă corporală (IMC) trebuie să ținem cont de prezența edemului gambier și de ascită, deoarece greutatea fluctuează cu retenția de apa și sare.

Pacienții sunt evaluați pentru prezența edemului gambier, ascită, atrofie musculară (la cvadricepși și deltoizi) și pierderea țesutului adipos subcutanat (la tricepsi si piept).

Se efectuează examinarea pentru caracteristicile de susținere a deficitelor de micronutrienți precum: paloare (deficit de fier), hiperkeratoză și dermatită (vitamina A), echimoze (vitamina C, K), glosită (vitamina B12, acid folic, niacina), stomatită angulară (vitamina B12), precum și reducerea reflexelor tendinoase profunde la extremitațile inferioare (vitamina B1, B12).

De exemplu într-un studiu făcut pe 20 de candidați la transplant hepatic s-a constatat în procent de 80% că atrofia musculară și epuizarea țesutului adipos au fost cei mai buni predictori ai scorului final de evaluare globală subiectivă (SGA). [10]

Indicii antropometrici

Greutatea

În momentul examinării unui pacient, greutatea la momentul respectiv este cea care ne interesează, apoi ne interesăm de greutatea pe care o avea înainte, ca să ne dăm seama de procentul de variație în plus sau în minus. [6]

Greutatea ideală se exprimă în funcție de sex și talie. Calculul se poate face cu ajutorul formulei Lorentz sau OMS:

Formula Lorentz: G = T – 100 – {(T – 150)/4}

Formula OMS: G = 50 kg + 0,75 (T – 150) + {(V – 20)/4}, la femei se înmulțește cu 0,9 totalul.

G = greutatea, T = talia, V = Vârsta (ani). [28]

Pentru a clasifica o persoană ca fiind obeză, comparăm greutatea reală cu greutatea ideală. Scăderea în greutate în cazul unei boli sau a unui post prelungit este markerul pentru malnutriția protein calorică, asociind un risc crescut de mortalitate și morbiditate.

În absența tulburărilor de hidratare, măsurarea greutății corporale este cea mai simplă și la îndemână metodă de evaluare a statusului nutrițional. Valoarea greutății se interpretează ținând cont de înălțimea și vârsta persoanei respective, dar o greutate foarte redusă ne poate duce cu gândul la o denutriție, iar o valoare foarte crescută poate fi un semn al obezității. [6]

Indicele de masă corporală (IMC)

Indicele de masă corporală reprezintă raportul greutate/talie recunoscut și recomandat de OMS.

IMC = G(kg) / β(m²).

Indicele de masă corporală este considerat normal până în valoarea de 25%, depășirea acestei valori este considerată obezitate. [28]

Interpretarea valorilor indicelui de masă corporală:

Subponderal: 18,5 kg/m2

Greutate corporală normală: IMC = 18,5 – 24,9 kg/m2

Supraponderal: IMC = 24,9 – 29,9 kg/m2

Obez: IMC 30 kg/m2

Circumferința abdominală

Măsurarea circumferinței abdominale se poate face cu un “centimetru de croitorie”, aplicat în jurul abdomenului la jumătatea distanței dintre rebordul costal și creasta iliacă, fără a se exercita presiune și cu abdomenul relaxat.

Interpretarea valorilor circumferinței abdominale sunt următoarele:

Pentru femei: sub 80 cm înseamnă greutate normală, fără acumulare de grăsime în abdomen; între 80-88 cm înseamnă suprapondere/obezitate abdominală cu risc crescut; peste 88 cm înseamnă obezitate abdominală cu risc foarte crescut.

Pentru bărbați: sub 94 cm înseamnă greutate normală, fără acumulare de grăsime în abdomen; între 94-102 cm înseamnă suprapondere/obezitate abdominală cu risc crescut; peste 102 cm înseamnă obezitate abdominală cu risc foarte crescut. [29]

Pliurile cutanate

Grosimea pliului cutanat este folosită în mod obișnuit pentru a estima rezerva de grăsime. Pentru pliul cutanat al brațului măsurătoarea se face la nivelul tricepsului, la punctul de mijloc dintre acromion și olecran. [10] Pliul cutanat suprailiac se măsoară la un centimetru deasupra crestei iliace pe linia medioaxilară.

Rezultatele măsurării pliurilor cutanate pot fi influențate de mai mulți factori cum ar fi vârsta, etnia, sexul, starea de hiperhidratare sau de deshidratare a pacientului. [6]

Valorile normale ale grosimii tegumentului sunt următoarele: la bărbat 12,5 mm și la femeie 16,5 mm. Se consideră malnutriție atunci când la bărbat valoarea este 8 mm, iar la femeie 10 mm. [39]

Măsurarea pliurilor cât și a circumferinței abdominale/membrelor este o metodă simplă care se poate realiza la patul pacientului și datele obținute completează indicii antropometrici mai ales când sunt influențați de prezența edemelor sau a ascitei.

Dispozitivul de măsurare al pliului cutanat poartă numele de lipocalibrator (plicometru, compas tip harpenden, adipometru), iar în timpul masurătorii presiunea exercitată ar trebui să fie de 10g/mm³.

Circumferința brațului

Circumferința brațului se măsoară în centimetri cu ajutorul unui ‘’centimetru de croitorie’’ la jumătatea distanței dintre acromion și olecran. [6]

Valorile de referință stabilite pentru circumferința brațului sunt:

Pentru barbați: – circumferința medie a brațului este de 29,3 cm (valoarea normală), iar minima admisă este de 19,5 cm (sub această valoare se consideră malnutriție).

– circumferința musculaturii brațului este de 25,3 cm (valoarea normală), iar minima admisă este de 15,2 cm (sub această valoare se consideră malnutriție).

Pentru femei: – circumferința medie a brațului este de 28,5 cm (valoarea normală), iar minima admisă este de 15,5 cm (sub această valoare se consideră malnutriție).

– circumferința musculaturii brațului este de 23,3 cm (valoarea normală), iar minima admisă este de 13,9 cm (sub această valoare se consideră malnutriție). [39]

Suprafața musculară brahială arată importanța masei musculare totale, fiind în relatie cu rapotul creatininurie/talie la adult. Calculul ei se face plecând de la circumferința brahială și grosimea pliului cutanat tricipital.

Forța musculară de la nivelul mâinii se măsoară cu ajutorul unui dinamometru, rezultatul fiind corelat pozitiv cu masa slabă și negativ cu malnutriția protein-calorică. [6]

Examenele paraclinice

Pentru evaluarea riscului nutrițional se efectuează și un set de analize de laborator care ajută de multe ori la punerea unui diagnostic corect.

Analizele medicale reprezintă ansamblul de procedee care furnizează informații asupra funcționalității diferitelor organe și compartimente ale organismului dar și asupra gradului de sănătate și boala care afectează organismul la momentul respectiv.

Hemograma

Hemograma este un test screening de bază care ajută la stabilirea statusului hematologic și la diagnosticul diverselor afecțiuni hematologice și nehematologice.

Hematocritul se exprimă în procente: valoarea normală la bărbați fiind între 39-49% și la femei între 35-45%. Creșterea lui apare în deshidratarea organismului (febră, vărsături, transpirație), iar scăderea în anemii (pierderi mari de sânge, lipsa de fier și vitamine, subnutriție etc).

Hemoglobina dă culoarea roșie a sângelui (globulele roșii) și fixează oxigenul. Este exprimată în grame la 100 ml de sânge și valorile normale la bărbați sunt cuprinse între 13,5-17,5 grame la 100 ml sânge, iar la femei între 12-16 grame la 100 ml sânge. Scăderea hemoglobinei apare în anemii (lipsa de fier și vitamine, boli infecțioase, pierderi mari de sânge, subnutriție etc).

Pe lângă hematocrit și hemoglobină hemograma mai dă detalii și despre numărul de leucocite, eritrocite, trombocite, reticulocite, indici eritrocitari (volumul eritrocitar mediu = VEM, hemoglobina eritrocitară medie = HEM, concentratia medie de hemoglobină = CHEM, lărgimea distributiei eritrocitare = RDW) și indici trombocitari (volumul trombocitar mediu = VTM și lărgimea distribuției trombocitare = PDW).

Glicemia

Valorile normale ale glicemiei sunt între 70-110 mg la 100 ml sânge. Creșteri ale glicemiei apar în diabetul zaharat, la persoanele peste 50 ani, la persoanele care consumă multe dulciuri, la persoanele stresate în urma unui traumatism fizic sau psihic, iar scăderi ale glicemiei apar în cazuri de inaniție, efort fizic mare, insuficiență hepatică gravă.

Colesterolul

Colesterolul se împarte în: HDL colesterol – reprezintă colesterolul scos din artere și țesuturi pentru a fi eliminat din corp și LDL colesterol – acesta se depune pe pereții arterelor și este de 3-4 ori mai mult decât HDL colesterol.

Valorile variază în funcție de vârstă și sex, normal fiind sub 200 mg la 100 ml sânge. Creșteri apar în boli cardiovasculare, cerebrale, renale, hepatice și diabet zaharat.

Trigliceridele

Trigliceridele sunt grăsimi cu rol energetic care se depun pe vasele de sânge și în ficat. Valorile normale sunt între 50-150 mg la 100 ml sânge. O creștere poate să apară în: boli de ficat, rinichi, diabet zaharat, stres puternic, supraalimentație cu grăsimi, intoxicație cu alcool etc, iar o scădere în inaniție și efort fizic mare.

Acidul uric, creatinina și ureea

Acidul uric, creatinina și ureea pot crește : în boli infecțioase, de sânge, de rinichi, gută, efort fizic mare, la persoanele care consumă carne în cantități mari. Scăderi pot să apară în bolile de ficat și la persoanele subnutrite.

Valori normale ale acidului uric: la bărbat între 3,5-7,2 mg la 100 ml, iar la femei între 2,6-6 mg la 100ml.

Valoarea normală a creatininei se află între 0,6-1,2 mg la 100 ml și valoarea normală a ureei între 20-50 mg la 100 ml.

Sodiul (Na)

Sodiul este un mineral care are rolul de a reține apa în organism. Creșteri ale lui apar în bolile de rinichi și după o alimentație sărată, iar scăderi în boli care produc diaree, vărsături, abuz de diuretice, transpirație intensă etc.

Potasiul (K)

Potasiul este un mineral care are rol în funcționarea mușchilor scheletici, dar și ai inimii. Scăderi patologice apar în diaree, vărsături, transpirații abundente, stenoză pilorică, fistule digestive, pierderi urinare, diabet etc.

Proteinele totale

Proteinele serice sunt formate din aminoacizi, valoarea normală fiind între 6,5-8,6 g/100 ml ser. Creșteri patologice apar în diaree, vărsături, acidoză metabolică, hemoconcentrații, aport insuficient de lichide, iar scăderi patologice apar în hemodiluție, afecțiuni renale, ciroză hepatică, denutriție (absorbție insuficientă sau carențe alimentare), hemoragii, stări de șoc.

Albumina

Valoarea normală a albuminei serice se află între 3,4-5,6 g/dl. Creșteri apar în hemoconcentrație și deshidratare, iar scăderi apar în malnutriție, boli hepatice (hepatită, ciroză, insuficiență hepatică), enteropatii cu pierdere de proteine cum ar fi boala Crohn și colita ulcerativă, malabsorbție, sindrom nefrotic etc.

Calciul

Calciul ajută la funcționarea mușchilor și la coagularea sângelui, valoarea normală a calciului total fiind între 8,5-10,5 mg la 100 ml sânge, iar valoarea normală a calciului ionic între 3,6-5,2 mg/dl.

Scăderi ale calciului apar: în rezecția de stomac, diaree cronică, vărsături, alcaloză, sindrom de malabsorbție, ocluzia căilor biliare etc.

Magneziul

Magneziul este o substanță minerală care ajută la buna funcționare a organismului prin reglarea funcțiilor nervoase, mărirea rezistenței organismului la stres și transformarea zahărului din sânge în energie. Valorile normale sunt între 1,6-2,5 mg la 100 ml sânge.

Creșteri ale magneziului apar în insuficiență renală, diabet, boala Basedow și scăderi apar în diaree, vărsături, alcoolism, efort fizic mare, perioade de stres, cure de slăbire.

Fierul

Valoarea normală a fierului se află între 100-160% ml plasmă la bărbat și între 90-130% ml plasmă la femei.

Cauzele creșterii fierului pot fi: hemocromatoza, hepatita virală acută, anemiile aplastice, anemia perniciasă, anemiile hemolitice. Scăderea fierului poate să apară într-o carență generală de fier, postoperator, hiperfuncție a macrofagelor, post hemoragii cronice, avitaminoza C.

Feritina

Nivelurile de feritină din serul pacienților au o legătură directă cu cantitatea totală de fier prezentă în organism.

Valorile normale sunt între 12-300 ng/ml la bărbat și între 12-150 ng/ml la femeie.

Feritina reprezintă fierul depozitat în celule și dacă nivelul ei este crescut înseamnă că există fier în exces care v-a fi eliminat prin materiile fecale. În cazul anemiei prin deficit de fier testarea feritinei este cel mai sensibil test. [31]

Chestionare de evaluare a riscului nutrițional

Aproximativ 30% din pacienții care sunt internați în spital sunt subnutriți și acest lucru poate fi prevenit dacă se acordă o îngrijire adecvată în acest sens. Alte caracteristici legate de boala primară a pacientului cum ar fi deshidratarea, tensiunea arterială și febra sunt analizate și tratate în mod curent, iar problemele de nutriție care cauzează un risc clinic semnificativ nu sunt identificate. Prin urmare spitalele și organizațiile de asistență medicală ar putea adopta un set minim de standarde în îngrijirea nutrițională.

Nutritional Risk Screening (NRS 2002) – Screening-ul riscului nutrițional

Scopul sistemului NRS (screening-ul riscului nutrițional) este de a detecta prezența subnutriției și a riscului de a dezvolta subnutriție în spital.

Sursa: ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002

NRS – 2002 se bazează pe o interpretare a unor studii clinice randomizate disponibile. * indică faptul că un proces sprijină direct clasificarea pacienților cu acest diagnostic. Diagnosticele prezentate în caractere cursive sunt bazate pe prototipurile de mai jos. Riscul nutrițional este definit de statusul nutrițional prezent și riscul de depreciere al statusului prezent, datorită cerințelor sporite cauzate de stresul metabolic al condiției clinice.

Un plan de ingrijire nutritională este indicat la toți pacienții care sunt (1) grav subnutriți (scor = 3), sau (2) grav bolnavi (scor = 3) , sau (3) moderat subnutriți + moderat bolnavi (scor 2 +1), sau (4) ușor subnutriți + moderat bolnavi (scor 1 + 2).

Prototipuri pentru severitatea bolii

Scor = 1: un pacient cu boală cronică, internat la spital din cauza complicatiilor. Pacientul este slab. Cerința de proteine ​​este crescută, dar poate fi acoperită prin dietă orală sau suplimente în majoritatea cazurilor .

Scor = 2: un pacient la pat din cauza unei boli , de exemplu, dupa interventii chirurgicale majore abdominale. Cerința de proteine ​​este crescută substanțial, dar poate fi acoperită, deși hrănirea artificială este necesară în multe cazuri .

Scor = 3: un pacient în terapie intensivă cu ventilație asistată etc. Cerința de proteine ​​este crescută și nu poate fi acoperită chiar și de hrănirea artificială.

Pierderea de proteine și azot poate fi atenuată în mod semnificativ. [40]

MNA (Mini Nutritional Assessment) – Mini evaluarea nutrițională

Scopul mini evaluării nutriționale este de a detecta prezența subnutriției și riscul de a dezvolta subnutriție chiar și atunci când există un stadiu incipient, în rândul persoanelor în vârstă din programele de îngrijire la domiciliu, asistență medicală la domiciliu și spitale. [40]

Chestionar 1

Nume: Prenume:

Sex: Vârstă: Greutate, kg: Inălțime, cm: Dată:

Răspundeți la fiecare întrebare completând numarul de puncte în caseta alăturată. Adunați punctele și calculați scorul final.

Screening

A. Aportul alimentar a scăzut în ultimele 3 luni din cauza pierderii poftei de mâncare, a problemelor digestive, a problemelor de masticație și deglutiție?

0 = scădere severă a ingestiei de alimente

1 = scădere moderată a ingestiei de alimente

2 = nicio scădere a ingestiei de alimente

B. Scădere în greutate în ultimele 3 luni

0 = mai mare de 3 kg

1 = nu se știe

2 = între 1 și 2 kg

3 = nicio scădere în greutate

C. Mobilitate

0 = imobilizat la pat sau în scaunul cu rotile

1 = capabil să se ridice din pat/scaunul cu rotile, dar nu se plimbă afară

2 = se plimbă afară

D. Pacientul a suferit un stres psihologic sau boală acută în ultimele 3 luni?

0 = da 2 = nu

E. Probleme neuropsihice

0 = demență severă sau depresie

1 = demență usoară

2 = fără probleme neuropsihice

F1. Indexul de masă corporală IMC (greutatea în kg) / (înălțimea în m2)

0 = IMC mai mic de 19

1 = IMC între 19 și 21

2 = IMC între 21 și 23

3 = IMC 23 sau mai mare

F2. Circumferința gambei (CG) în cm

0 = CG mai mică de 31

3 = CG mai mare de 31

DACĂ IMC NU ESTE DISPONIBIL, SE INLOCUIEȘTE INTREBAREA F1 CU INTREBAREA F2.

NU RĂSPUNDEȚI LA INTREBAREA F2 DACĂ INTREBAREA F1 ESTE COMPLETATĂ.

Scor de Screening (max. 14 puncte)

12 – 14 puncte: Status nutrițional normal

8 – 11 puncte: Risc de malnutriție

0 – 7 puncte: Malnutrit

Sursa: Nestle Nutrition Institute (http://www.mna-elderly.com/)

Chestionar 2

Nume: Prenume:

Sex: Vârstă: Greutate, kg: Înălțime, cm: Dată:

Răspundeți la fiecare întrebare completând numarul de puncte în caseta alăturată. Adunați punctele și calculați scorul de screening rezultat. Dacă scorul este mai mic sau egal cu 11, continuați schema de evaluare pentru a obține indicele de malnutriție.

Screening

A. Aportul alimentar a scăzut în ultimele 3 luni din cauza pierderii poftei de mâncare, a problemelor digestive, a problemelor de masticație și deglutiție?

0 = scădere severă a ingestiei de alimente

1 = scădere moderată a ingestiei de alimente

2 = nicio scădere a ingestiei de alimente

B. Scădere în greutate în ultimele 3 luni

0 = mai mare de 3 kg

1 = nu se știe

2 = între 1 și 2 kg

3 = nicio scădere în greutate

C. Mobilitate

0 = imobilizat la pat sau în scaunul cu rotile

1 = capabil să se ridice din pat/scaunul cu rotile, dar nu se plimbă afară

2 = se plimbă afară

D. Pacientul a suferit un stres psihologic sau boală acută în ultimele 3 luni?

0 = da 2 = nu

E. Probleme neuropsihice

0 = demență severă sau depresie

1 = demență usoară

2 = fără probleme neuropsihice

F1. Indexul de masă corporală IMC (greutatea în kg) / (înălțimea în m2)

0 = IMC mai mic de 19

1 = IMC între 19 și 21

2 = IMC între 21 și 23

3 = IMC 23 sau mai mare

Scorul de Screening (max. 14 puncte)

12-14 puncte: Status nutrițional normal

8-11 puncte: Status nutrițional normal

0-7 puncte: Malnutriție

Pentru un rezultat mai amanunțit, continuați cu întrebările G-R

Evaluare

G. Pacientul trăiește independent (nu într-un azil sau spital)

1 = da 0 = nu

H. Pacientul ia mai mult de 3 medicamente pe zi, prescrise de

medic

0 = da 1 = nu

I. Escoriații de presiune/decubit sau ulcere de piele

0 = da 1 = nu

J. Câte mese mănâncă pacientul zilnic?

0 = 1 masă

1 = 2 mese

2 = 3 mese

K. Pacientul consumă alimente cu aport de proteine

• Cel puțin o porție de produse lactate (lapte, brânză, iaurt) pe zi da/nu

• Două sau mai multe porții de legume sau ouă pe săptămână da/nu

• Carne sau pește în fiecare zi da/nu

0.0 = dacă 0 sau 1 da

0.5 = dacă 2 da

1.0 = dacă 3 da

L. Pacientul consumă două sau mai multe porții de fructe sau legume pe zi?

0 = nu 1 = da

M. Ce cantitate de lichide (apă, suc, cafea, ceai, lapte…) consumă pacientul pe zi?

0.0 = mai puțin de 3 cești (e necesara echivalența în ml)

0.5 = 3 până la 5 cești

1.0 = mai mult de 5 cești

N. Modul de hrănire

0 = nu poate mânca fără asistență

1 = se hrănește singur cu oarecare dificultate

2 = se hrănește singur fără niciun fel de problemă

O. Autopercepția statusului nutrițional

0 = se vede pe sine ca fiind malnutrit

1 = este nesigur în ceea ce privește statusul său nutrițional

2 = nu se vede pe sine ca având probleme nutriționale

P. In comparație cu alte persoane de aceeași vârstă, cum își evaluează pacientul starea sa de sănătate?

0.0 = nu așa de bună

0.5 = nu știe

1.0 = bună

2.0 = mai bună

Q. Circumferința brațului în cm

0.0 = mai mică de 21

0.5 = între 21 și 22

1.0 = 22 sau mai mare

R. Circumferința gambei în cm

0 = mai puțin de 31

1 = 31 sau mai mult

Evaluare (max. 16 puncte) …..

Scor de screening …..

Total (max. 30 puncte) …..

Scorul indicator pentru Malnutriție

24 – 30 puncte: status nutrițional normal

17 – 23,5 puncte: risc de malnutriție

Mai puțin de 17 puncte: malnutrit [46]

Sursa: Nestle Nutrition Institute (http://www.mna-elderly.com/)

SGA (Subjective Global Assessment) – Evaluarea globală subiectivă

Evaluarea globală subiectivă (SGA) este un intrument de evaluare nutrițională și o metodă simplă de evaluare a riscului de malnutritie și de identificare a acelor persoane care ar putea beneficia de suport nutrițional. SGA ajută la: identificarea malnutriției, distingerea malnutriției față de o stare de boală, estimarea rezultatului și la identificarea pacienților la care terapia nutrițională poate modifica rezultatul. [47]

Evaluarea globală subiectivă (SGA) este un instrument care folosește cinci componente din istoricul medical cum ar fi: schimbarea de greutate, aportul dietetic, simptomele gastro-intestinale, capacitatea funcțională, boala și relația acesteia cu cerințele nutriționale și trei componente ale examenului fizic pe scurt: semne de pierdere a masei musculare și grăsime, alternări ale echilibrului fluidelor asociate cu nutriția) pentru a evalua starea de nutritie. [48]

Sursa: Subjective Global Assessment in Chronic Kidney Disease: A Review. J Ren Nutr 2004;14(4):191-200. [48]

CAPITOLUL IV

TERAPII NUTRIȚIONALE ÎN GASTROENTEROLOGIE

Decizia de a iniția un suport nutrițional implică o evaluare atentă a pacientului în ceea ce privește aportul de nutrienți, țesutul adipos și masa de proteine din corp, cerința de proteine și energie și severitatea bolii. Cursul obișnuit este de a alege calea orală sau enterală atunci când acestea pot fi utilizate în mod eficient și în condiții de siguranță. [11]

Calcularea necesarului caloric și nutrițional

Necesarul nutrițional se calculează în funcție de necesarul energetic de repaus, de consumul suplimentar energetic legat de boală și de starea de nutriție a pacientului.

Necesarul nutrițional se referă la:

– necesarul caloric: 25 kcal/kgcorp x factor de corecție (indice de stres). Acesta se asigură din glucide și lipide ca substrat energetic, lipidele putând constitui 30-50% din aport, în funcție de patologie.

– necesarul de proteine: între 0,8-1,5 g/dl la majoritatea pacienților (mai puțin în insuficiența renală și hepatică, mai mult în caz de pierderi prin plasmoragie, proteinurie etc.)

Aportul nutritiv constă din macronutrienți și din micronutrienți după cum urmează:

– macronutrienții: proteine 0,8-1,5 g/dl, glucide peste 5 g/kgcorp/zi, lipide 1-1,5 g/kgcorp/zi, apă 30-40 ml/kgcorp, minerale: Na 90-150 mEq, K 60-90mEq, Ca 1000 mg, Mg 350 mg.

– micronutrienții: vitaminele și oligoelementele: Mg, Zn, Co, I, F, Mb, Se, Cu, Mn.

Factorul de corecție (indice de stres): pacientul se află în repaus dar nu în condiții bazale. El are un consum energetic de repaus, care trebuie luat în calcul la stabilirea planului nutrițional. Consumul său energetic actual este mai mare decât cel bazal și se poate aproxima înmulțind valoarea acestuia cu factorul de corecție. Pierderile de azot (N) pot fi de asemenea folosite la calculul caloriilor (grame de N pierdut x 100-150 kcal/zi). [42,43,44]

Nutriția parenterală

Nutriția parenterală totală ar trebui să fie limitată doar la pacienții care au contraindicații pentru nutriția orală sau enterală și în cazul situațiilor în care chiar și un aport caloric adecvat oral sau enteral nu poate fi îndeplinit în ciuda eforturilor.

Pacienții care primesc nutriție parenterală sunt expuși la infecții, la fel și cei cu boli hepatice avansate din cauza modificărilor permeabilității intestinale și a endotoxemiei. În plus, atunci când nutriția parenterală totală este utilizată pentru o perioadă de timp mai lungă, funcția hepatică se poate agrava. [25]

Există două tipuri de administrare a nutriției parenterale: pe cale venoasă periferică și pe cale venosă centrală. Calea venoasă periferică se utilizează pentru o perioadă scurtă de timp (maxim 5 zile) iar soluțiile administrate au o osmolaritate de maxim 800-900mOsm/l. Calea venoasă centrală poate fi folosită pe o perioadă de timp mai lungă, dacă este întreținută corect fără să apară infecția.

Conținutul soluțiilor poate fi alcătuit din componente individuale cum ar fi: soluții glucozate, de aminoacizi, de lipide și formule complete care conțin cele trei principii alimentare (glucide, aminoacizi și lipide). [32]

Ghidurile ESPEN de nutriție parenterală recomandă utilizarea formulelor parenterale la pacienții cu boală Crohn și colită ulcerativă în fazele acute și cronice ale bolii, atunci când nu este posibilă hrănirea pe cale orală sau enterală.

Indicațiile ESPEN pentru folosirea nutriției parenterale sunt: intestin obstrucționat, intestin scurt, dismotilitate severă, fistulă intestinală și imposibilitatea de a accesa intestinul pentru alimentarea pe cale enterală. [33]

Nutriția orală

Calea orală este preferată pentru suportul enteral nutrițional, deoarece reprezină cea mai simplă cale de administrare a nutrienților și oferă stimularea secreției salivare cu proprietăți antibacteriene. Ea poate fi utilizată pentru a acoperi întregul necesar nutritiv al pacientului sau numai pentru suplimentarea dietei. [30]

Suplimentele nutritive orale sunt: produse lichide, semi-solide sau pulbere care oferă macronutrienți și micronutrienți, cu scopul de a crește aportul nutrițional oral.

Beneficiile consumului de suplimente nutritive orale sunt următoarele: reducerea infecțiilor, timp mai puțin petrecut în spital, mortalitate scăzută în rândul bolnavilor vârstnici cu boli acute și costuri mult mai scăzute. [34]

Din păcate, aceasta cale de administrare a nutrienților nu poate fi utilizată la pacienții care prezintă: anorexie, alterare a stării de constiență și deglutiție ineficientă. Pentru acesti pacienți alternativa este administrarea nutrienților la nivel gastric, când evacuarea gastrică este intactă și nu există un risc semnificativ pentru aspirație, sau la nivelul intestinului subtire. [30]

Nutriția enterală

Nutriția enterală are avantajul că poate furniza substanțe nutritive care nu sunt disponibile în nutriția parenterală. Un exemplu este furnizarea acizilor grași cu lanț scurt la mucoasa colonică prin degradarea bacteriană a fibrelor sau a carbohidraților neabsorbiți, menținând astfel funcția colonului și împiedicând atrofierea mucoasei intestinului subțire. [11] O altă caracteristică benefică este menținerea funcției de barieră a mucoasei împiedicând reducerea colonizării cu microorganism patogene și stimularea secreției dehormoni gastrointestinali.

Căile prin care poate fi administrată nutriția enterală sunt: calea nazogastrică, calea nazoduodenală și calea nazojejunală.

Administrarea poate fi făcută: în bolus, intermient sau continuu. Administrarea în bolus se face exclusiv intragastric și se administrează între 200-500 ml la 4-6 ore, durata de administrare a fiecărui bolus fiind de 30 minute. Administrarea intermitentă se face 16 ore/zi continuu cu pauză 8 ore/zi (de preferat noaptea). Administrarea continuă se face gastric sau jejunal și se începe cu 20 ml/oră (10-25 ml/oră) în prima zi, apoi creșterea se face progresiv în următoarele 3-4 zile. [32]

Tipurile de soluții folosite în nutiția enterală sunt: soluțiile polimerice care conțin nutrienți nedigerați (molecule mari) cu conținut caloric crescut și care pot fi administrate pe sonda nazogastrică, soluțiile oligomerice care conțin nutrienți parțial digerați (molecule mai mici) și soluțiile elementare care conțin nutrienți total digerați (molecule mici: glucide, lipide, aminoacizi). [11,50]

Contraindicațiile nutriției enterale apar în cazul ischemiei intestinale, ileusului mecanic, ileusului paralitic, abdomenului acut și sindromului de compartiment abdominal. [32]

Hrănirea enterală este în mare parte lipsită de efecte secundare, dar pot fi raportate unele efecte secundare minore (greață, dureri de cap) care după câteva zile dispar. În bolile intestinale inflamatorii introducerea hranei se face treptat în primele 3-4 zile limitând diareea. De asemenea pot să apară crampele abdominale, vărsăturile și scăderea în greutate care dispar după ce se adaptează pacientul la dietă. [24,50]

Complicațiile care pot să apară pot fi următoarele: sindrom de aspirație pulmonară, obstrucția sondei de alimentare, leziuni ale mucoasei, ocluzie intestinală sau hiperglicemia. [32]

Nutriția prin stomă

Nutriția enterală se poate face cu ajutorul stomelor (gastrostomă, jejunostomă) atunci când este necesară pe perioade mai mari de timp (peste patru săptămâni). Montarea gastrostomei sau a jejunostomei se poate face endoscopic, radiologic sau chirurgical.

Gastrostoma endoscopică percutanată este indicată în: tumori ale tractului digestiv superior, deficit neurologic de deglutiție, traumatisme, chirurgie oro-faringeală.

Contraindicațiile gastrostomiei percutanate sunt: speranță de viată limitată, patologie digestivă care nu permite nutriție enterală, obezitate, ascită masivă, dializă peritoneală, hepatomegalie severă.

Complicațiile care pot să apară sunt: obstrucția sau distrugerea sondei, infecțiile peristomale, peritonite, fasceite, hemoragii, fistulă gastro-colică.

Gastrostoma chirurgicală este indicată atunci când este imposibil sau contraindicat accesul endoscopic, montarea făcându-se prin tehnici chirurgicale deschise sau laparoscopic.

Jejunostoma percutanată este indicată la pacienții care au o evacuare gastrică deficitară, la cei cu esofagectomie sau gastrectomie totală și se poate realiza laparoscopic, cât și prin tehnici clasice de chirurgie.

Ca și complicații posibile se enumeră: fistulele intestinale, infecția plăgii, volvulusul și obstrucția cateterului. [35]

CAPITOLUL V

PARTEA SPECIALĂ

Scop și obiective

Scopul acestei lucrări este de a realiza o evaluare nutrițională la pacienții cu risc (boli inflamatorii intestinale – boală Crohn, colită ulcerativă, boală celiacă și ciroză hepatică) și de a evidenția importanța evaluării statusului nutrițional la pacienții cu aceste patologii.

Obiectivele acestei lucrări sunt:

Identificarea caracteristicilor socio-demografice la pacienții cu boală Crohn, colită ulcerativă, boală celiacă și ciroză hepatică.

Distribuția pacienților pe tipuri de boli și analiza repartiției acestora în funcție de sex.

Asocierea comorbidităților în rândul pacienților analizați.

Evaluarea scăderii ponderale a pacienților pe fiecare tip de boală.

Evaluarea indicilor antropometrici și a examenelor de laborator pentru stabilirea prevalenței malnutriției în lotul studiat.

Materiale și metode

Studiul realizat este unul de tip retrospectiv și descriptiv pe un lot de 57 de pacienți internați în cadrul secției de Gastroenterologie a Spitalului Universitar de Urgență Militar Central "Dr. Carol Davila" în perioada ianuarie 2014 – iulie 2015.

Lotul studiat este reprezentat atât de persoanele de sex feminin cât și masculin, cu vârste cuprinse între 20 și 83 ani, din mediul urban dar și rural.

Variabile studiate

Variabilele folosite în acest studiu sunt dihotomice și din această categorie fac parte următoarele: sex care poate lua valorile M/F și mediu de proveniență care poate lua valorile R/U, cantitative continue: vârsta, înălțimea, greutatea, circumferința abdominală și a brațului, pliul cutanat abdominal și al brațului și analizele de laborator (hemoglobină, MCV, albumină, fier, anticorpi anti TTG, calciu, magneziu).

Culegerea datelor și prelucrarea statistică

În urma evaluării au fost selectați doar pacienții înregistrați cu boală Crohn, colită ulcerativă, boală celiacă și ciroză hepatică. Datele necesare includerii pacienților în studiu au fost colectate din foile de observație ale spitalului, iar cercetarea ulterioară a fost realizată în urma completării unei fișe de evaluare nutrițională preformată, aceasta incluzând colectarea de date socio-demografice (vârstă, mediu de proveniență, sex), de informații referitoare la patologia incriminată (diagnostic, comorbidități), de date referitoare la istoricul și examenul clinic al pacientului, indicilor antropometrici (greutate, înalțime, indice de masă corporală, pliu cutanat abdominal, circumferință abdominală, pliu cutanat braț, circumferință braț și circumferință șolduri) și colectarea de date biologice (analize de laborator), de către operator.

Instrumentul utilizat în cercetare este o fișă de evaluare nutrițională preformată ce a fost aplicată pacienților prin intermediul unui interviu cu un operator. Aceasta cuprinde un număr de 17 întrebări, dintre care 6 întrebări cu raspuns preformat și 11 cu răspuns liber.

Circumferința abdominală s-a măsurat cu ajutorul unui “centimetru de croitorie”, aplicat în jurul abdomenului la jumătatea distanței dintre rebordul costal și creasta iliacă, iar circumferința brațului la jumătatea distanței dintre acromion și olecran. Pliurile cutanate au fost măsurate cu un cutimetru. Pliul cutanat al brațului a fost masurat la nivelul tricepsului, la punctul de mijloc dintre acromion și olecran, iar pliul cutanat al abdomenului a fost măsurat la un centimetru deasupra crestei iliace pe linia medioclaviculară. Analizele de laborator au fost efectuate cu analizoare Beckman Coulter de hematologie și biochimie.

Înregistrarea și prelucrarea datelor obținute în urma aplicării fișei de evaluare nutrițională preformată a fost realizată în programul Microsoft Excel 2010, Epi Info și SPSS v14.

La analiza statistică s-a folosit testul chi-pătrat pentru variabilele dihotomice, testul t/ Mann-Whitney U și ANOVA pentru compararea mediilor între grupurilor de pacienți. Pragul pentru semnificația statistică a fost ales la o valoare p<0.05.

Rezultate

Caracteristici descriptive ale lotului studiat

Distribuția lotului studiat pe sexe

Lotul studiat a fost alcătuit din 57 de pacienți, dintre care 37 de sex masculin și 20 de sex feminin. Proporția pacienților de sex masculin (64,91%) este mai mare decât cea de sex feminin (35,09%).

Figura 1. Distribuția lotului studiat pe sexe

Distribuția lotului studiat pe grupe de vârste

Intervalul de vârstă al pacienților studiați se situează între 20 și 83 de ani, cu o medie de vârstă de 49.5 ± 16.5 ani și o mediană de 48.

În ceea ce privește distribuția pe grupe de vârstă în funcție de sexul pacientului s-a observat o pondere mai mare a bărbaților cu vârsta peste 40 ani, în timp ce la femei ponderea se situează sub vârsta de 40 ani.

În cazul pacienților cu boală celiacă sau cu boală intestinală inflamatorie, vârsta medie este mai mică decât la pacienții cu ciroză hepatică, iar comparativ între boala Crohn și colita ulcerativă, pacienții cu colită ulcerativă au media de vârstă mai mare decât cei cu boală Crohn.

Figura 2. Media de vârstă

Figura 3. Distribuția pe grupe de vârstă în funcție de sex

Figura 4. Vârsta medie a pacienților în cele4 grupuri – boală celiacă, boală inflamatorie intestinală și ciroză hepatică

Distribuția lotului studiat în funcție de mediul de proveniență

Din totalul pacienților analizați doar 14,04% provin din mediul rural, în timp ce 85,96% provin din mediul urban.

Figura 5. Distribuția lotului studiat în funcție de mediul de proveniență

Repartiția lotului analizat pe tipuri de patologii

Din totalul de 57 de pacienți au fost inclusi 13 pacienți cu boala celiacă – 22,81%, 12 cu ciroză hepatică de diferite etiologii (virală, toxic-nutrițională, metabolică) – 21,05%, 32 cu boli inflamatorii intestinale din care 20 cu boală Crohn – 35,09% și 12 cu colită ulcerativă – 21,05%.

Figura 6. Repartiția lotului analizat pe tipuri de patologii

Repartiția bolilor analizate în funcție de sex

Se constată o proporție crescută de pacienți de sex feminin în lotul de boală celiacă și de sex masculin în cel de ciroză hepatică. Proporția a fost aproximativ egală la pacienții cu boli inflamatorii intestinale, cei cu boală Crohn având un procent mai crescut decât cei cu colită ulcerativă.

Figura 7. Repartiția bolilor analizate în funcție de sex

Analiza proporției pacienților aflați în puseu sau remisune

Din totalul pacienților cu boli inflamatorii intestinale, aproximativ 2/3 erau în puseu de activitate, în timp ce doar 1/3 se aflau în remisiune.

În ceea ce privește proporția pacienților aflați în remisiune sau în activitate a bolii, aceasta a fost aproximativ egală între cele două fenotipuri de Boli intestinale inflamatorii – boală Crohn versus colită ulcerativă.

Figura 8. Analiza proporției pacienților aflați în puseu sau remisune pentru bolile inflamatorii intestinale

Figura 9. Analiza proporției pacienților aflați în puseu sau remisune pentru boală Crohn versus colita ulcerativă

Repartiția prezenței comorbidităților în lotul studiat

Se observă că în ceea ce privește prezența comorbidităților pacienților din lotul studiat, 15.79% prezintă diabet zaharat, 14,04% prezintă patologie cardiovasculară și doar 1.75% din pacienți prezintă patologie respiratorie cronică de tipul BPOC.

Figura 10. Analiza proporției pacienților cu diabet zaharat

Figura 11. Analiza proporției pacienților cu patologie cardiovasculară

Figura 12. Analiza proporției pacienților cu patologie respiratorie cronică

Analiza scăderii ponderale pe tipuri de boală

Scăderea ponderală involuntară (definită ca pierderea a peste 5% din masa corporală în ultimele 6 luni) a fost mai frecventă la pacienții cu boli inflamatorii intestinale. Dintre cei cu colită ulcerativă 83,33% au prezentat scădere ponderală, iar dintre cei cu boală Crohn 70%, dar diferența nu a atins semnificația statistică (p=0.171).

Figura 13. Analiza scăderii ponderale pe tipuri de boală

Analiza prezenței malnutriției

Prevalența malnutriției (definită ca IMC < 18.5) în lotul studiat a fost de 3,51%. Indicele de masă corporală (IMC) sub 18.5 a fost prezent la doar 2 pacienți din totalul de 57 analizați. Unul din pacienții cu malnutriție prezenta boală celiacă, iar celălalt prezenta boală Crohn.

Figura 14. Prevalența malnutriției în lotul analizat

Analiza indicelui de masă corporală pe tipul de boală

În urma analizei indicelui de masă corporală (IMC) pe fiecare tip de boală s-a constat că nu au existat diferențe semnificative statistic în ceea ce privește valoarea IMC-ului între cele 4 grupuri de boli (ANOVA p=0.1208).

Pacienții cu ciroză hepatică prezintă cea mai mare valoare – peste 25 kg/m2 (în contexul sindromului ascito-edematos asociat bolii) în timp ce la polul opus se află pacienții cu boală celiacă cu o medie a valorii de 23 kg/m2.

Figura 15. Repartiția indicelui de masă corporală pe fiecare tip de boală

Analiza indicilor antropometrici

Circumferința abdominală a fost heterogenă între cele 4 grupuri, cea mai mare fiind în grupul pacienților cu ciroză hepatică, probabil din cauza prezenței lichidului de ascită. Valorile cele mai scăzute au fost înregistrate la pacienții cu boală celiacă, boală care este considerată prototipul malnutiției – deși în ultimii ani prezentarea bolii celiace la adulți este mai degrabă atipică, prin manifestări extraintestinale și mai puțin prin simptomatologie digestivă tipică pentru malabsorbție.

Figura 16. Analiza circumferinței abdominale pe fiecare tip de boală

În urma măsurătorilor circumferinței brațului la cei 57 de pacienți, se observă că nu există diferențe semnificative între cele 4 grupuri, cei cu ciroză hepatică având cea mai mică valoare medie, iar cei cu boală Crohn cea mai mare valoare medie.

Nici un pacient din lotul studiat nu a prezentat valori atât de scăzute pentru a fi încadrat ca malnutriție (≤ 19.5 la bărbați, ≤ 15.5 cm la femei). [39]

Figura 17. Analiza circumferinței brațului pe fiecare tip de boală

Pliul cutanat măsurat la pacienții din lotul de studiu a avut cele mai scăzute valori la cei cu boală celiacă, urmați de cei cu boli inflamatorii intestinale (boală crohn, colită ulcerativă) și apoi bolnavii cu ciroză hepatică. Valorile pliului cutanat au fost disponibile la 46 din 57 (80.70%) de pacienți. Nu au existat diferențe semnificative statistic între cele 4 grupuri de boli în ceea ce privește media grosimii tegumentului evaluată cu ajutorul cutimetrului la nivelul brațului.

Doar 6 din 46 (13.04%) de pacienți evaluați au prezentat valori scăzute ale pliului cutanat la nivelul brațului, încadrându-se ca malnutriție (≤ 8 mm la bărbați, ≤ 10 mm la femei). [39]

Figura 18. Procentul pacienților cu valori scăzute ale pliului cutanat la nivelul brațului

Figura 19. Analiza pliului cutanat al brațului pe fiecare tip de boală

Caracteristicile lotului de studiu

Vârsta medie cea mai scăzută se găsește la pacienții cu boală celiacă. Valorile albuminemiei sunt cel mai scăzute la pacienții cirotici, ca semn al insuficienței hepatice. Valoarea colesterolului este mai crescută în rândul pacienților cu colită ulcerativă. Se constată o scădere a fierului plasmatic la pacienții cu boală celiacă aceștia prezentând un procent mai mare de anemie și la cei cu boli inflamatorii intestinale.

Prevalența anemiei în lotul studiat

Apariția anemiei în lotul studiat nu prezintă diferențe statistic majore între cele doua sexe, ambele prezentând un procent în jurul valorii de 40%. Conform OMS, se consideră anemie atunci când Hb este sub 12 g/dl la femei și sub 13 g/dl la bărbați. [45]

Din totalul de 37 de bărbați analizați 14 prezintă anemie (37,84), iar din lotul feminin 8 din cele 20 analizate (40%) prezintă anemie.

Figura 20. Prevalența anemiei în lotul studiat

Valorile hemoglobinei pe fiecare tip de boală analizată

În urma analizei valorilor hemoglobinei se observă că cele mai scăzute valori se înregistrează la pacienții cu ciroză hepatică, urmați de cei cu boală celiacă; la primul grup anemia este probabil secundară pierderii, iar la cel de-al doilea scăderii absorbției. Pacienții cu boli inflamatorii intestinale (boală Crohn, colită ulcerativă) au înregistrat valori mai mari ale hemoglobinei.

Figura 21. Valorea medie a hemoglobinei în cele 4 grupuri

Raportul apariției anticorpilor în boala celiacă

În urma analizei valorilor anticorpilor anti-transglutaminază tisulară (anti TTG) IgA s-a constat că nu există diferențe între pacienții cu boală celiacă care prezentau anemie și cei care nu prezentau anemie.

Figura 22. Apariția anticorpilor anti TTG la pacienții cu boală celiacă

Microcitoza în lotul studiat

În urma analizei reiese că deși o proporție semnificativă de pacienți au prezentat microcitoză la bilanțul biologic (MCV < 80 fl), valorile medii ale MCV nu au fost semnificativ statistic diferite între cele 4 grupuri de pacienți (p=0.402).

Figura 23. Analiza MCV pe fiecare tip de boală studiat

Deficitul de fier în lotul studiat

Sideremia a fost disponibilă la 37 din cei 57 pacienți. În urma analizei se constată ca aproximativ un sfert din cei 37 de pacienți prezentau deficit de fier (9/37, 24.32%), cu valori sub 37 µg/dl plasmă. Valoarea medie cea mai scăzută a fost constatată la pacienții cu boală celiacă (62.23 µg/dl), iar cea mai mare valoare la pacienții cu ciroză hepatică (97.78 µg/dl).

Figura 24. Deficitul de fier pe fiecare tip de boală analizat

Analiza valorilor albuminei în lotul studiat

În lotul studiat se observă ca nivelul albuminei în 3 din cele 4 grupuri de boli (boală celiacă, boala Crohn și colita ulcerativă) se află în valori normale, pe când în lotul de pacienți cu ciroză hepatică se constată o porporție semnificativă de pacienți cu hipoalbuminemie, ca manifestare a insuficienței hepatice. Valoarea normală a albuminei serice fiind între 3,4-5,6 g/dl.

Figura 25. Valorile albuminei pe fiecare tip de boală

Deficitul de calciu în lotul studiat

Hipocalcemia (valoare sub 8,9 mg/dl) este prezentă la doar 14,63% de pacienți din lotul studiat.

Valoarea medie aproximativă a calcemiei înregistrată la boala celiacă este de 9,4 mg/dl, la ciroza hepatică 9,3 mg/dl, iar dintre bolile inflamatorii intestinale valoarea cea mai mare s-a înregistrat la boala Crohn cu 9,7 mg/dl.

Figura 26. Procentul pacienților cu hipocalcemie din lotul studiat

Figura 27. Valorile medii ale calcemiei pe fiecare tip de boală

Deficitul de magneziu în lotul studiat

Hipomagnezemia (valoare sub 1,6 mg la 100 ml sânge) este prezentă la 20% de pacienți din lotul studiat.

Valoarea medie aproximativă a magneziului la boala celiacă și ciroza hepatica este de 1,9 mg la 100 ml sânge, iar la bolile inflamatorii intestinale este de 2,0 mg la 100 ml sânge.

Figura 28. Proporția pacienților cu hipomagnezemie din lotul studiat

Figura 29. Valorile medii ale magneziului pe fiecare tip de boală

Discuții și concluzii

Din dorința de a evidenția particularitățile bolilor inflamatorii intestinale (boala Crohn, colită ulcerativă), a bolii celiace și a cirozei hepatice, dar și de a evidenția importanța evaluării statusului nutrițional la pacienții cu aceste patologii, prin lucrarea de față s-a încercat atingerea mai multor obiective și anume:

Identificarea caracteristicilor socio-demografice la pacienții cu boală Crohn, colită ulcerativă, boală celiacă și ciroză hepatică.

Distribuția pacienților pe tipuri de boli și analiza repartiției acestora în funcție de sex.

Asocierea comorbidităților în rândul pacienților analizați.

Evaluarea scăderii ponderale a pacienților pe fiecare tip de boală.

Evaluarea indicilor antropometrici și a examenelor de laborator pentru stabilirea prevalenței malnutriției în lotul studiat.

Astfel, studiul actual cuprinde un număr de 57 de pacienți care prezintă patologie digestivă precum boală celiacă, ciroză hepatică și boli inflamatorii intestinale (boală Crohn și colită ulcerativă) internați în cadrul secției de Gastroenterologie a Spitalului Universitar de Urgență Militar Central "Dr. Carol Davila" în perioada ianuarie 2014 – iulie 2015.

Instrumentul utilizat în cercetare este o fișă de evaluare nutrițională preformată ce a fost aplicată pacienților prin intermediul unui interviu cu un operator. Aceasta cuprinde un număr de 17 întrebări, dintre care 6 întrebări cu raspuns preformat și 11 cu răspuns liber.

Din punct de vedere al caracteristicilor socio-demografice s-a putut observa că pacienții au vârste cuprinse între 20 și 83 de ani cu o medie de vârstă de 49.5 ± 16.5 ani și o mediană de 48, majoritatea (85,96%) provenind din mediul urban. Se constată că vârsta cea mai scăzută o au pacienții cu boală celiacă și cei cu boală Crohn.

Din totalul de 57 de pacienți, 13 au boală celiacă, cu un procent de 22,81%, 12 au ciroză hepatică de diferite etiologii (virală, toxic nutrițională), reprezentând un procent de 21,05%, 32 cu boli inflamatorii intestinale, dintre care 12 au colită ulcerativă, reprezentând un procent de 21,05% și 20 au boală Crohn, reprezentând un procent de 35,09%.

Proporția pacienților de sex feminin este crescută în lotul de boală celiacă, pe când proporția sexului masculin este crescută în cel de ciroză hepatică. Pe de altă parte, se poate observa că la bolile inflamatorii intestinale, proporția între sexe este aproximativ egală. În studiul de față, sexul feminin și vârsta sub 45 ani s-au dovedit a fi factori de risc pentru malnutriție

Din lotul studiat, în ceea ce privește activitatea bolii, s-a putut observa faptul că participanții la studiu aflați în puseu la momentul completării fișei de evaluare nutrițională preformată erau pacienții care prezentau colită ulcerativă și boală Crohn, proporția fiind egală între cele doua boli (66,7% pentru colita ulcerativă, 65% pentru boala Crohn).

Din punct de vedere al comorbidităților cea mai des întâlnită la pacienții din lotul studiat a fost diabetul zaharat (15,79%) urmată de patologia cardiovasculară (14,04%) și de patologia respiratorie cronică de tipul BPOC (1,75%), ținând cont și de vârsta majorității pacienților care depășește media de 40 de ani.

Diagnosticul de malnutriție necesită identificarea a două sau mai multe din următoarele șase caracteristici: 1) aport energetic insuficient, 2) pierderea în greutate, 3) scăderea masei musculare, 4) pierderea țesutului adipos subcutanat, 5) edemul (localizat sau generalizat) care poate masca pierderea în greutate, 6) diminuarea forței de strângere a mâinii (măsurata cu dinamometrul). [4]

Indicii antropometrici au fost cei mai utili în studiul de față – în particular pliul cutanat al brațului – care a identificat 13,04% pacienți cu malnutriție.

Un studiu prospectiv a fost realizat pentru a determina riscul nutrițional, prevalența și factorii de risc ai malnutriției la pacienții internați în opt centre de gastroenterologie din România pe o perioadă de trei luni. Au fost evaluați 3198 de pacienți, 51,6% bărbați și 48,4% femei. Prevalența malnutriției în lotul studiat a fost de 20,4%, 39,4% în rândul pacienților cu boli hepatice avansate, 30,6% boli inflamatorii intestinale, 26,8% neoplazii și 23% afecțiuni pancreatice. Concluziile au arătat că unu din cinci pacienți internați pe secțiile de gastroenterologie ar putea beneficia de o intervenție nutrițională și că evaluarea stării de nutriție la internare precum și începerea terapiei nutriționale este necesară mai ales la pacienții cu boli hepatice avansate, neoplazii digestive, boli inflamatorii intestinale și afecțiuni pancreatice. [13]

În ceea ce privește evaluarea scăderii ponderale pe fiecare tip de boală, scăderea ponderală a fost mai frecventă la pacienții cu boli inflamatorii intestinale. De asemenea, din totalul pacienților cu colită ulcerativă 83,33% au prezentat scădere ponderală, iar din totalul pacienților cu boală Crohn 70% au prezentat scădere în greutate, diferențele dintre cele doua loturi nefiind semnificativ statistic. Pe de altă parte pacienții cu ciroză hepatică și pacienții cu boală celiacă au înregistrat o incidență mai mică a scăderii ponderale, ambele fiind reprezentate de un procent de aproximativ 50% (50% pentru pacienții cu ciroză hepatică, respectiv 46,15% pentru boala celiacă). În lotul studiat, IMC, deși este un indice simplu, sintetic, nu a selectat decât 2 pacienți cu malnutriție (3.51%).

Referitor la evaluarea indicilor antropometrici, la circumferința abdominală s-au înregistrat diferențe între cele 4 grupuri de boli, valoarea cea mai mare fiind în grupul pacienților cu ciroză hepatică, probabil din cauza prezenței lichidului de ascită. Valorile cele mai scăzute au fost înregistrate la pacienții cu boală celiacă, boală care este considerată prototipul malnutiției – deși în ultimii ani prezentarea bolii celiace la adulți este mai degrabă atipică, prin manifestări extraintestinale și mai puțin prin simptomatologie digestivă tipică pentru malabsorbție.

Prezența atrofiei musculare și pierderea țesutului adipos subcutanat sunt sugestive pentru malnutriție severă. [10]

S-a măsurat circumferința brațului la persoanele care au participat la studiu observându-se că nu există diferențe semnificative între valorile măsurătorilor. S-a înregistrat o valoare medie mai mică la pacienții cu ciroză hepatică și o valoare medie mai mare la pacienții cu boală Crohn.

În ceea ce privește măsurarea pliului cutanat al brațului (mm) la pacienții din lotul de studiu s-a putut observa că cele mai scăzute valori au fost înregistrate la pacienții cu boală celiacă, urmați de pacienții cu boli inflamatorii intestinale (boală crohn, colită ulcerativă) și de bolnavii cu ciroză hepatică. Nu au existat diferențe semnificative din punct de vedere statistic între cele 4 grupuri de boli în ceea ce privește media grosimii tegumentului evaluată cu ajutorul cutimetrului la nivelul brațului.

Anemia este cea mai frecventă complicație sistemică și extraintestinală care apare în bolile inflamatorii intestinale și necesită o abordare diagnostică și terapeutică adecvată. Impactul anemiei asupra calității vieții pacienților cu boală intestinală inflamatorie este substanțială, aceasta afectând diverse aspecte ale calității vieții, cum ar fi cea fizică, emotională, funcția cognitivă, capacitatea de a lucra, costurile de spitalizare și de asistență medicală. [41]

Un studiu făcut pe 405 pacienți de la un centru de îngrijire terțiar pentru boala celiacă a adunat parametrii hematologici pentru a evalua caracteristicile anemiei la aproximativ trei luni de la diagnosticare. Deficitul de fier a apărut la 33% dintre bărbați și 19% dintre femei, deficitul de acid folic a apărut la aproximativ 12% din eșantionul total și deficitul de vitamina B12 la aproximativ 5%. Anemia a fost prezentă în aproximativ 20% din cohortă. O dietă fără gluten a dus la creșterea feritinei serice la pacienții cu deficit de fier. [12]

Examenele de laborator evidențiază o scădere mai pronunțată a hemoglobinei la pacienții cu boală celiacă și la pacienții cu ciroză hepatică în comparație cu pacienții care prezintă boli inflamatorii intestinale (boală Crohn, colită ulcerativă). Din punct de vedere al analizei MCV-ului, nu a existat o diferență semnificativă statistic a valorilor medii între cele patru grupuri de boli, deși o proporție semnificativă de pacienți au prezentat microcitoză la bilanțul biologic (MCV < 80 fl). Chiar dacă nu prezintă o anemie manifestă, indicii eritrocitari scăzuți pot preceda anemia și pot fi semn al unei carențe marțiale. Adesea doar discrete modificări ale testelor uzuale de laborator pot indica faptul că pacientul se află la risc nutrițional. Sideremia a fost disponibilă la 37 din cei 57 pacienți. În urma analizei se constată ca aproximativ un sfert din cei 37 de pacienți prezentau deficit de fier (9/37, 24.32%), cu valori sub 37 µg/dl plasmă. Valoarea medie cea mai scăzută a fost constatată la pacienții cu boală celiacă (62.23 µg/dl), iar cea mai mare valoare la pacienții cu ciroză hepatică (97.78 µg/dl). În ceea ce privește analiza albuminemiei se constată faptul că în 3 din cele 4 grupuri de boli (boală celiacă, boala Crohn și colita ulcerativă) se află în valori normale, pe când în lotul de pacienți cu ciroză hepatică se constată o porporție semnificativă de pacienți cu hipoalbuminemie. Albumina este un indicator general al statusului nutrițional și scăderea ei poate fi rezultatul unui aport inadecvat, sinteză scazută sau epuizare proteică. [3] Înregistrările calcemiei au evidențiază faptul că 14,63% din totalul pacienților cuprinși în studiu prezintă hipocalcemie, iar înregistrările magnezemiei indică faptul că aproximativ ¼ din participanții la studiu (20%) prezintă deficit de magneziu.

Pacienții cu ciroză (în special cei cu boală avansată) pot avea, de asemenea, deficite de micronutrienți. Recunoașterea deficitelor de micro- și macronutrienți este importantă, deoarece nutriția suplimentară a fost asociată cu o reducere a riscului de infecții și de mortalitate intraspitalicească, și o îmbunătățire a parametrilor funcției hepatice. [10]

Analiza anticorpilor anti TTG (transglutaminază) relevă faptul că nu există o diferență semnificativă din punct de vedere statistic între pacienții cu boală celiacă din lotul studiat care prezintă anemie și pacienții care nu prezintă anemie.

Un studiu făcut în România pe 195 de pacienți internați cu boală celiacă într-un centru specializat, în perioada 2003-2013, relatează următoarele: anticorpii antitransglutaminază și antigliadină au ieșit pozitivi la 109 pacienți, atrofia severă a fost predominantă la pacienții cu un indice de masă corporală sub 18kg/m2 și probele histologice au doar un caracter orientativ în ceea ce privește diferitele stadii de atrofie vilozitară. [26]

Limitele studiului sunt:

numărul mic de pacienți evaluați

lipsa includerii pacienților cu boli pancreatice, rezecții digestive și neoplazii digestive (care constituie trei categorii importante de risc nutrițional în secțiile de gastroenterologie).

Concluzii

În studiul de față, sexul feminin și vârsta sub 45 ani s-au dovedit a fi factori de risc pentru malnutriție.

Pliul cutanat al brațului a fost indicele antropometric cel mai util, identificând 13,04% pacienți cu malnutriție (în special cu boală celiacă) în lotul studiat.

Indicele de masă corporală (IMC), deși este un indice simplu, sintetic, nu a selectat decât 2 pacienți cu malnutriție (3.51%).

Anemia dată de deficitul de hemoglobină și fier a fost întâlnită cel mai des la pacienții cu ciroză hepatică urmați de cei cu boală celiacă.

Adesea doar discrete modificări ale testelor uzuale de laborator (microcitoza, hiposideremia) pot indica faptul că pacientul se află la risc nutrițional. 1 din 7 pacienți au prezentat hipocalcemie, iar 1 din 5 hipmagnezemie.

Albumina constituie un indicator global al stării de nutriție a organismului și este sintetizată de celulele parenchimului hepatic, fiind un important component proteic. Prezența hipoalbuminemiei a fost observată la o porporție semnificativă de pacienți cu ciroză hepatică datorată sintezei scăzute în contexul insuficienței hepatice.

Evaluarea completă clinică, biologică și antropometrică a identificat aproximativ 1/3 din pacienți la risc nutrițional. Identificarea acestora este importantă pentru că malnutriția are impact asupra calității vieții, prognosticului pe termen lung și poate beneficia de intervenție terapeutică.

BIBLIOGRAFIE

Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt. Volume 1: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. Ninth Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010.

Arthur C. Guyton, John E. Hall. Tratat de Fiziologie a Omului. Ediția a XI-a. Editura Medicală Callisto: București; 2007

Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits. Manualul Merck. Ediția a XVIII-a. Editura ALL: București; 2009.

Leah Gramlich, Puneeta Tandon, Adam Rahman. Nutritional status in patients with sustained heavy alcohol use. WK Health 2015. http://www.uptodate.com

Apostol Ion, Bild Walther, Boișteanu Daniela, Brănișteanu Dumitru, Chis Irina, Carasevici Eugen, et all. Fiziologie Umană. Ediția a III-a. Editura Medicală: București; 2007.

Bogdan Mihai, Gina Botnariu, Raluca Popescu, Cristina Lăcătușu, Laura Mihalache, Valentina Răcaru, et all. Ghid pentru Alimentația Sănătoasă. Editura Performantica: Iași; 2006.

Adresa URL: http://www.scribd.com/doc/93410977/MALNUTRI%C5%A2IA#scribd

Mariana Costache, Manuela Pelmuș, George Simion, Alina E Chefani, Anca M Lăzăroiu, Anca S Constantin, et all. Curs de anatomie patologică. Ediția a II-a. Editura Cermaprint: București; 2005.

Ioan Sporea, Adrian Goldiș. Bolile inflamatorii intestinale. Curs de gastroenterologie și hepatologie. Gastroenterologie. Editura Victor Babeș: Timișoara; 2012.

Puneeta Tandon, Leah Gramlich. Nutritional assessment in chronic liver disease. WK Health 2015. http://www.uptodate.com

David H. Alpers, Anthony N. Kalloo, Neil Kaplowitz, Chung Owyang, Don W. Powell. Volume 1: Textbook of Gastroenterology. Fifth Edition. Wiley-Blackwell; 2009.

Harper JW, Holleran SF, Ramakrishnan R, Bhagat G, Green PH. Anemia in celiac disease is multifactorial in etiology. Am J Hematol 2007;82(11):996-1000.

C. Gheorghe, O. Pascu, R. Iacob, R. Vadan, S. Iacob, A. Goldis, et all. Nutritional risk screening and prevalence of malnutrition on admission to gastroenterology departments: a multicentric study. Chirurgia 2013;108(4):535-541.

Vibha Varma, Naimish Mehta, Vinay Kumaran, Samiran Nundy. Indications and Contraindications for Liver Transplantation. Int J Hepatol 2011; 2011: 121862.

Mihai C, Prelipcean CC, Pintilie I, Nedelciuc O, Jigaranu AO, Dranga M, et all. Nutrition in inflammatory bowel diseases. Rev Med Chir Soc Med Nat Iași 2013;117(3):662-9.

Cojocariu CE, Trifan AV, Gîrleanu I, Stanciu C. Alcoholic liver disease – epidemiology and risk factors. Rev Med Chir Soc Med Nat Iași 2014;118(4):910.

Irina Grecu, Ioana Grintescu, D Tulbure. Malnutriția și impactul său asupra prognosticului pacientului chirurgical. Chirurgia 2007;102(1):11-17.

E Târcoveanu. Rolul îngrijirilor postoperatorii în chirurgia digestivă. Jurnalul de Chirurgie 2005;1(2):156-161.

Adresa URL: http://www.teodorbuliga.ro/cancerele-digestive

M Deac, R Mihăilă. Anorexia și cașexia din cancerele digestive. Probleme de patogeneză și tratament. Rev Soc Med Int 2008;5(4).

Delia Mateescu, Alice Bălăceanu, Mihai Ciochinaru, Ștefănel Vlad, Daniela Livadaru. Ghidul pacientului oncologic. Editura Benett: București; 2010.

Mirela Ciocirlan, Mihai Ciocirlan, Mircea Diculescu. Diagnosticul pancreatitelor cronice – o abordare sintetică pentru creșterea performanței diagnostice și terapeutice. EMCB: Articol pentru secțiunea EMC gastroenterologie, luna aprilie 2007. Adresa URL: https://www.emcb.ro/article.php?story=20070425144510973

Mark H DeLegge. Nutrition and dietary interventions in adults with inflammatory bowel disease. WK Health 2015. http://www.uptodate.com

Maria O'Sullivan, Colm O'Morain. Nutrition in inflammatory bowel disease. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 2006;20(3):561-573.

Kally Cheung, Samuel S. Lee, Maitreyi Raman. Prevalence and Mechanisms of Malnutrition in Patients With Advanced Liver Disease, and Nutrition Management Strategies. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2011;10(2):117-125.

Maxim R, Pleșa A, Ciortescu I, Gîrleanu I, Stoica O, Trifan AV. Celiac disease: 10-year experience in a Romanian tertiary center. Rev Med Chir Soc Med Nat Iași 2014;118(4):986-91.

Rusu E, Jinga M, Enache G, Rusu F, Dragomir AD, Ancuta I. Effects of lifestyle changes including specific dietary intervention and physical activity in the management of patients with chronic hepatitis C – a randomized trial. Nutr J 2013;12:119.

Georgescu D, Ștefan R, Cristescu D, Cuieșdean A, Nedelcu M, Georgescu SR. Semeiologie Medicală. Editura Național: București; 2008.

Hâncu Nicolae, Niță Cristina, Crăciun Anca Elena. Nutriție Sănătate Longevitate. 2014.

Alimentația enterală și parenterală. Adresa URL: http://www.scrigroup.com/sanatate/alimentatie-nutritie/ALIMENTATIA-ENTERALA-SI-PARENT53632.php

Neagu Iulian. Ghid explicativ al principalelor Analize Medicale. 2007. www.primulajutor.com

Azamfirei L, Balizs C, Boeriu C, Bratu S, Bud V, Bui L, et all. Ghid de bună practică în terapie intensivă. Editura University Press: Târgu Mureș; 2007.

Andre Van Gossum, Eduard Cabre, Xavier He´buterne, Palle Jeppesen, Zeljko Krznaric, Bernard Messing. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Gastroenterology. Clinical Nutrition 2009;28:415-427.

The role of Oral Nutritional Supplements. Adresa URL: http://www.nutricia.com/our-products/nutrition-for-elderly/conditions/disease-related-malnutrition/the-role-of-oral-nutritional-supplements

Pearce CB, Duncan HD. Enteral feeding. Nasogastric, nasojejunal, percutaneous endoscopic gastrostomy, or jejunostomy: its indications and limitations. Postgrad Med J 2002;78:198–204.

Bergamaschi G, Markopoulos K, Albertini R, Di Sabatino A, Biagi F, Ciccocioppo R, et all. Anemia Of Chronic Disease And Defective Erythropoietin Production In Patients With Celiac Disease. Haematologica 2008;93:1785-1791.

Theurl I, Mattle V, Seifert M, Mariani M, Marth C, Weiss G. Dysregulated monocyte iron homeostasis and erythropoietin formation in patients with anemia of chronic disease. Blood 2006;107(10):4142-4148.

Moriwaki H. Nutritional assessment in liver cirrhosis. J Gastroenterol 2006;41(5):511-512.

Diculescu MM, Manuc M, Ionescu M, Gologan Ș, Teiușanu A. Nutriția în patologia digestivă – Practici de nutriție clinică. Ed. Carol Davila: București; 2013.

Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clinical Nutrition 2003;22(4):415–421.

Dignass AU, Gasche C, Bettenworth D, Birgegard G, Danese S, Gisbert JP, et all. European Consensus on the Diagnosis and Management of Iron Deficiency and Anaemia in Inflammatory Bowel Diseases. Journal of Crohn's and Colitis 2015;9(3):211-222.

Radu D, Marinescu A, Teodorescu MS. Diet and quality of life for patients with large bowel excision. Journal of Agroalimentary Processes and Technologies 2010;16(2):123-129.

National Institute of Health, USA National Center for Health Statistics. Dietary Intake of Macronutrients, Micronutrients, and Other Dietary Constituents: United States, 1988–94. Vital and Health Statistics, 2002, 11(245). Adresa URL: http://www.cdc.gov/nchs/data/series/sr_11/sr11_245.pdf

Litarczek G. Metabolism, Nutriție, Malnutriție, Alimentație Terapeutica, în Terapia Intensivă, București 2002.

Ghid de diagnostic și tratament al anemiei și deficitului de fier în bolile inflamatorii intestinale. Adresa URL: http://www.rccc.ro/uploads/media/default/0001/01/dd5e0554801089a16327a538b3af52938eb0a4e3.pdf

Adresa URL: http://www.mna-elderly.com/

Adresa URL: http://subjectiveglobalassessment.com/

Steiber AL, Kalantar-Zadeh K, Secker D, McCarthy M, Sehgal A, McCann L. Subjective Global Assessment in Chronic Kidney Disease: A Review. J Ren Nutr 2004;14(4):191-200.

Battat R, Kopylov U, Szilagyi A, Saxena A, Rosenblatt DS, Warner M. Vitamin B12 Deficiency in Inflammatory Bowel Disease: Prevalence, Risk Factors, Evaluation, and Management. Inflamm Bowel Dis 2014;20:1120–1128.

Lochs H, Dejong C, Hammarqvist F, Hebuterne X, Leon-Sanz M,Schutz T. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Gastroenterology. Clinical Nutrition 2006;25:260–274.

Beck AM, Balknas UN, Furst P, Hasunen K, Jones L, Keller U, et al. Food and nutritional care in hospitals: how to prevent undernutrition–report and guidelines from the Council of Europe. Clin Nutr. 2001;20(5):455-60.

ANEXĂ