Evaluarea Microbiologica a Unor Specii de Cereale

Bibliografie

R. Cuciureanu, Elemente de igiena alimentației, 2005, Ed. Gr.T.Popa UMF Iași

A. Caunii, Z. Szabadai, Noțiuni de chimia mediului și alimentului, 2013, Ed. SolnesTimișoara

R. Cuciureanu, 2005, Ochratoxinele din alimente factor de risc pentru sănătatea populației, Rev. Med. Cirurg. 109,4 suplim.1,29-38.

Brown D, McCormick SP, Alexander NA, Proctor RH, Desjardins AE. 2001. A genetic and biochemical approach to study trichothecene diversity in Fusarium sporotrichioides and Fusarium graminearum. Fung. Genet. Biol. 32:121-133.

Richard JL (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses—an overview. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 3–10.

[NUME_REDACTAT], JW., MW. Trucksess, and L.S. Jackson (ed.). 2002. Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT], [NUME_REDACTAT], N.Y.

Robbins CA, Swenson LJ, Nealley ML, Gots RE, Kelman BJ (2000). Health effects of mycotoxins in indoor air: a critical review. [NUME_REDACTAT] [NUME_REDACTAT] 15 (10): 773–84.

Calderone RA, RL. Cihlar (ed.). 2002. Fungal pathogenesis: principles and clinical applications. [NUME_REDACTAT], Inc., [NUME_REDACTAT], N.Y.

Engelhart S, A. Loock D. Skutlarek H. Sagunski, A. Lommel, H. Farber, M. Exner. 2002. Occurrence of toxigenic Aspergillus versicolor isolates and sterigmatocystin in carpet dust from damp indoor environments. Appl. Environ. Microbiol. 68:3886-3890.

Keller NP, Turner G, Bennett JW (2005). Fungal secondary metabolism–from biochemistry to genomics. Nat. Rev. Microbiol. 3 (12): 937–47.

Melina, Remy. [NUME_REDACTAT]: Gertie the [NUME_REDACTAT] Bertie the Cockerel. [NUME_REDACTAT]. Retrieved 12 July 2014.

Desjardins, A.E, Plattner RD. 2000. Fumonisin B (1)-nonproducing strains of Fusarium verticillioides cause maize (Zea mays) ear infection and ear rot. J. Agric. [NUME_REDACTAT]. 48:5773-5780.

Berger KJ, Guss DA (2005). Mycotoxins revisited: Part I. J [NUME_REDACTAT] 28 (1): 53–62.

Shephard GS (2008). Determination of mycotoxins in human foods. [NUME_REDACTAT] Rev 37 (11): 2468–77.

Kendra DF, Dyer RB (2007). Opportunities for biotechnology and policy regarding mycotoxin issues in international trade. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 147–51.

Henry, SH, Bosch FX, Bowers. JC. 2002. Aflatoxin, hepatitis and worldwide liver cancer risks, p. 229-320. In J. W. DeVries, M. W. Trucksess, L. S. Jackson (ed.), Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT]., [NUME_REDACTAT], N.Y.

Martins ML, Martins HM, Bernardo F (2001). Aflatoxins in spices marketed in Portugal. [NUME_REDACTAT] Contam 18 (4): 315–9.

Yin YN, Yan LY, Jiang JH, Ma ZH (2008). "Biological control of aflatoxin contamination of crops". J [NUME_REDACTAT] Sci B 9 (10): 787–92.

Hinkley, SF, Jarvis. BB. 2001. Chromatographic method for Stachybotrys toxins, p. 173-194. In M. W. Trucksess, A. E. Pohland (ed.), Mycotoxin protocols. [NUME_REDACTAT], Totowa, N.J.

Mateo R, Medina A, Mateo EM, Mateo F, Jiménez M (2007). An overview of ochratoxin A in beer and wine. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 79–83.

Bennett, JW; Klich, M (Jul 2003). Mycotoxins. [NUME_REDACTAT] Reviews 16 (3): 497–516. Retrieved 31 May 2013.

Newberne PM, Butler. WH. 1969. Acute and chronic effect of aflatoxin B1 on the liver of domestic and laboratory animals: a review. [NUME_REDACTAT]. 29:236-250.

Trucksess MW, Scott PM (2008). Mycotoxins in botanicals and dried fruits: A review. [NUME_REDACTAT] Contam. 25 (2): 181–92.

Jarvis, BB. 2002. Chemistry and toxicology of molds isolated from water damaged buildings, p. 43-52. In J. W. deVries, M. W. Trucksess, L. S. Jackson (ed.), Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT], [NUME_REDACTAT], N.Y.

Schaafsma AW, Hooker DC (2007). Climatic models to predict occurrence of Fusarium toxins in wheat and maize. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 116–25.

[NUME_REDACTAT]

CAPITOLUL 1. TOXINFECȚIILE ALIMENTARE

1.1.Igiena alimentației

1.2. Toxinfecțiile alimentare – definiții și clasificări

1.3.Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram negativi

1.4.Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram pozitivi

1.5.Micotoxicoze

1.6.Alte infecții alimentare

1.7.Parazitoze

1.8.Intoxicații alimentare

1.8.Substanțele alogene

CAPITOLUL 2

FACTORI DE RISC AI TOXIINFECȚIILOR ALIMENTARE

CAPITOLUL 3

TRATAMENTUL ÎN TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE

3.1. Tratamentul

3.2. Regimul alimentar

3.3. Profilaxia în toxiinfecțiile alimentare

PARTEA A II-A CONTRIBUȚII PERSONALE – Evaluarea microbiologica a unor

specii de cereale

CONCLUZII

[NUME_REDACTAT]

Introducere

CAPITOLUL 1. TOXINFECȚIILE ALIMENTARE

1.1.Igiena alimentației

1.2. Toxinfecțiile alimentare – definiții și clasificări

1.3.Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram negativi

1.4.Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram pozitivi

1.5.Micotoxicoze

1.6.Alte infecții alimentare

1.7.Parazitoze

1.8.Intoxicații alimentare

1.8.Substanțele alogene

CAPITOLUL 2

FACTORI DE RISC AI TOXIINFECȚIILOR ALIMENTARE

CAPITOLUL 3

TRATAMENTUL ÎN TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE

3.1. Tratamentul

3.2. Regimul alimentar

3.3. Profilaxia în toxiinfecțiile alimentare

PARTEA A II-A CONTRIBUȚII PERSONALE – Evaluarea microbiologica a unor

specii de cereale

CONCLUZII

[NUME_REDACTAT]

Sănătatea nu este totul arată un autor anonim din istoria umanității, însă fără sănătate, totul este nimic…Filozoful german Schopenhauer afirmă: Nouă zecimi din fericirea noastră se bazează pe sănătate! Toți oamenii traiesc și își doresc să fie fericiți, ca atare nu ne mirăm de ce se vorbește atât de des despre sănătate, de ce se cheltuie atâția bani la nivel mondial pentru îmbunatățirea sau redobândirea sănătății și până la urmă trebuie să recunoaștem că una din cele mai mari frici ale umanității este frica de boală îndeosebi de boli incurabile.

Sănătatea a devenit un bun deosebit de prețios, nu numai pentru bunăstarea individului, ci și a colectivităților umane, iar protejarea și promovarea sănătății a depăsit interesul individului și s-a transformat într-o problemă de prim rang pentru orice comunitate și social.

Valoarea socială a stării de sănătate a populației rezultă nu numai din condiționarea ei de către progresul economico-social, ci și din conexiunea inversa: rolul stării de sănătate a colectivităților umane în realizarea progresului tehnic, științific, economic și social.

Starea de sănătate a populației nu înseamnă o simplă însumare a atributului bolnav sau sănătos corespunzător fiecărui membru al unei colectivități, ci un fenomen calitativ noi biologic și social,care se manisfestă ca o rezultantă a ansamblului situațiilor individului de sănătate/boală și ca proprietate definitorie a colectivității umane.

Deținerea celei mai bune stări de sănătate este unul din drepturile fundamentale ale omului. Într-o astfel de perspectivă, sănătatea este înțeleasă atât ca o stare individuală, cât și ca o stare colectivă (a unei națiuni), atât ca o necesitate, cât și ca un drept, atât ca un scop ce trebuie de către individ, cât și ca un obiectiv politic ce trebuie realizat de către stat, sănătatea fiind o componență indispensabilă a dezvoltării sociale.

În contextul promovării sănătății, sănătatea este considerată nu ca o stare abstractă ci mai degrabă ca posibilitatea a individului de a se realiza, de a răspunde pozitiv la stimulii din mediu. Sănătatea este prezentată ca o resursă pentru viața de zi cu zi și nu ca scop al vieții; este o concepție pozitivă care pune accentul pe resursele personale și sociale, ca și pe capacitățile fizice.

În timp ce, în cadrul a numeroase culturi, obiceiurile alimentare sunt determinate de tradiție, iar principiile de alimentație sunt mai degrabă subânțelese decât discutate, există un grad de confuzie legat de ceea ce înseamnă exact o alimentație sănătoasă. Oamenii sunt preocupați pe bună dreptate de acest subiect cu atât mai mult cu cât există o serie întreagă de boli cu care se confruntă a căror sursă sunt tocmai alimentele contaminate.

Scopul major al lucrării de față este de a înțelege cum ne putem orienta către o alimentație mai sănătoasă cum ne putem proteja de bolile atât de des contactate prin intermediul alimentelor, în ciuda tendințelor sociale nesănătoase.

Lucrarea de față tratează mai multe aspecte ale îmbolnăvirilor de origine alimentară și îndeosebi a toxinfecțiilor alimentare atât de etiologie bacteriană cât și a celor de etiologie parazitară. După trecerea în revistă a toxinfecțiilor de diferite etiologii, sunt prezentate aspecte legate de impactul prezenței diferiților aditivi chimici în componența alimentelor iar apoi sunt prezentate criteriile de tratament și alimentație utilizate în managementul acestor patologii.

În partea a 2-a a lucrării sunt prezentate contribuțiile personale ale autoarei printr-un studiu ce cuprinde o evaluare microbiologică a unor specii de cereale.

În încheiere, sunt subliniate câteva concluzii legate de studiul efectuat precum și de realitatea modului de viață și de alimentație al omului contemporan.

PARTEA I – CONSIDERAȚII TEORETICE

CAPITOLUL 1

TOXINFECȚIILE ALIMENTARE

1.1.Igiena alimentației

Pentru organismul uman alimentația este indispensabilă, ca atare, alimentația reprezintă posibilitatea de a trăi și rezista în variatele condiții ale mediului în care acesta se naște, trăiește și se dezvoltă.

Igiena alimentelor este considerată o parte a Microbiologiei care studiază efectele prezenței microorganismelor asupra calității alimentelor și modalitățile de a evita sau de a limita contaminarea microbiană a produselor alimentare. (1)

În produsele alimentare se pot dezvolta două categorii de microorganisme: saprofite și patogene.

Flora saprofită

Flora saprofită reprezintă totalitatea microorganismelor cu care alimentul sau produsul alimentar se poate contamina înainte de a fi consumat; de cele mai multe ori, aceste microorganisme nu provoacă îmbolnăvirea persoanei consumatoare.

Bacteriile saprofite ce se dezvoltă în alimente sunt responsabile de modificarea compoziției chimice a alimentelor – alterare microbiană, datorită nerespectării condițiilor de igienă; ca produși de alterare pot apărea diferiți compuși cum sunt amine biogene toxice, compuși de alterare a grăsimilor, compuși responsabili de acțiunea toxică a alimentelor.(1)

Flora patogenă

Alimentele pot deveni factori de îmbolnăvire datorită microorganismelor patogene pe care le pot conține sau prin prezența metaboliții lor toxici.

Îmbolnăvirile datorate bacteriilor patogene sau condiționat patogene vehiculate de alimente sunt relativ reduse; prin tabloul clinic exploziv și datorită impactului psihologic de care sunt însoțite, au ajuns o preocupare majoră a specialiștilor din domeniul igienei alimentului.

În produsele alimentare, mai ales în cele de origine animală, care nu au fost supuse unui tratament termic corespunzător în timpul procesului culinar pot fi prezenți paraziți sau ouă ai acestora ce pot infesta organismul uman.

S-a evidențiat faptul că îmbolnăvirile de origine alimentară sunt consecința directă a nerespectării condițiilor de igienă sau apariției unor erori (confuzii între produse comestibile și alimente nedestinate consumului uman din cauza toxicității crescute). (1)

Ca atare, igiena alimentației are un impact major asupra organismului uman și buna funcționara a acestuia, pentru capacitatea de a muncii, precum și pentru longevitatea populației (2).

Igiena alimentației îndeplinește mai multe funcții:

socială, aceasta protejează consumatorii de bolile ce pot să apără ca urmare a ingerării unor alimente contaminate (boli transmisibile, intoxicații și toxiinfecții alimentare);

economică, stabilește felul în care se recuperează total sau parțial o partida de produse alimentare;

juridică, stabilește motivele care au condus la degradarea alimentelor, precum și vinovații.

Pentru a stabili gradul de toxicitate a alimentelor se face apel la o serie de examene: senzoriale, fizice, chimice, microbiologice, parazitologice, biologice.

Ceea ce încă nu se cunoaște destul de bine sunt procedeele de: preparare, conservare și depozitare a unor alimente, iar acestea pot duce la unele îmbolnăviri mai ușoare sau mai grave.

Aceste îmbolnăviri se numesc toxiinfecții alimentare (3, 4).

1.2. Toxinfecțiile alimentare – definiții și clasificări

Îmbolnăvirile de origine alimentară pot fi provocate de microorganisme sau de substanțe toxice care impurifică alimentele.

Categoriile principale de componente toxice, ce duc la apariția îmbolnăvirilor de origine alimentară sunt:

substanțe toxice prezente natural (substanțe cancerigene, antinutritive, glicozide cianogenetice, etc);

toxine întâlnite în ciupercile otrăvitoare

substanțe ce apar în timpul prelucrării alimentelor (hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine etc);

substanțe de tip poluanți abiotici (dioxina, pesticide, bifenili policlorurați, antibiotice, metale toxice etc);

substanțe elaborate de microorganisme – toxine care se dezvoltă în aliment (micotoxine);

agenți non convenționali (prioni) – agenți ai encefalopatiei spongiforme bovine (asociați maladiei Creutzfeldt-Jakob la om);

aditivi alimentari utilizați necorespunzător (utilizarea unor substanțe interzise sau depășirea concentrațiilor admise pentru aditivii autorizați) (1).

Toxiinfecțiile alimentare pot fi definite ca boli acute ce apar într-un mod sporadic sau epidemic ca urmare a ingerării unor alimente contaminate intens cu diferite bacterii, paraziți și/sau toxinele acestora precum și a unor alimente necomestibile consumate ca urmare a diferitelor erori (de ex. ciuperci necomestibile).

Există și alți factori etiologici chimici, în mod deosebit rezidiurile metalelor grele, adjuvanții alimentari, unele pesticide.

Acestea pot duce la intoxicații alimentare cronice.

Uneori evoluția bolii se desfășoară mai lent conducând la schimbarea totală a tabloului clinic acesta fiind complet diferit de cel prezent în intoxicațiile acute la persoane ce au ingerat de alimentele cu microorganisme (5).

CLASIFICAREA TOXIINFECȚIILOR ALIMENTARE

Toxiinfecții alimentare după diferite forme și clase se pot clasifica, astfel:

Toxiinfecții de origine microbiana, acestea pot fi potențate de germeni potențiali patogeni cum ar fi: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Serovariantele enteropatogene, Echericha coli, Vibrio parahemoliticus, Klebsiella, Hafria, Aeromonas.

În aceasta categorie se încadrează și toxicozele, ce se împart în doua categorii:

a) Toxicoze bacteriene, în aceasta subgrupa pot fi enumerate toxinele produse de Clostridium botulinum, Staphyloccocus aureus;

b) Micotoxicoze, acestea sunt produse de diferite specii de ciuperci (Pencilinum, Aspergillus, Fusarium).

2. Toxiinfecțiile alimentare de etiologie mixtă

În aceasta clasă se încadrează diferite combinații ce se pot produce între agenții patogeni, de exemplu: [NUME_REDACTAT] se poate combina cu toxinele eliminate de Staphyloccocus aureus, sau Proteus în combinație cu toxinele Staphyloccocus aureus.

3. Toxiinfecții alimentare de origine nemicrobiană

În aceasta categorie se pot încadra toxiinfecțiile potențate de plante otrăvitoare sau țesuturi de animale.

a) Toxiinfecțiile potențate de plante otrăvitoare: majoritatea acestor toxiinfecții se datorează ciupercilor. Toxiinfecția datorată neprelucrării culinare adecvate sau din cauza faptului ca au fost nerecunoscute sau confundate.

Toxiinfecții alimentare pot fi și cu fructele anumitor specii de plante (ricin, fag), cu cartofi ce sunt verzi sau încolțiți datorită conținutului mare de solanină.

b) Toxiinfecții alimentare pricinuite țesuturilor unor animale.

În aceasta subcategorie pot fi structurate organele unor specii de pește, sau mierea de albine atunci când albinele culeg nectarul unor plante otrăvitoare.

4. Toxiinfecții cu rezidiurile de substanțe chimice

cu adjuvanți alimentari introduși în mod abuziv în preparatele alimentare;

cu pesticide;

cu substanțe ce migrează de pe uneltele de lucru când acestea nu sunt curățate și igienizate corespunzător (cântar, balanța, masa de lucru) (5).

Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram negativi

Bacilii gram negativi fac parte din familia Enterobacteriaceae, ce cuprinde aproximativ în jur de 27 de genuri și 127 de specii, pe lângă acestea mai sunt și 8 grupuri enterice.

Enterobacteriile constituind germeni ubicuitari pot fi izolați din: sol, plante, intestinul omului, intestinul animalelor și apa.

Majoritatea acestor enterobacterii (Klebsiella, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, etc.) făcând parte din flora normală a unui organism pot crea infecții oportuniste.

Habitatul unor specii cum ar fi Salmonella typhi este exclusiv în organismul uman.

Din punct de vedere patogen, germenii acestei familii se împart în:

germeni cu înaltă patogenitate (Yersinia, Salmonella, Shigella);

germenii ce sunt condiționat patogeni (Echerichia coli, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus);

germeni ce nu au o importanță în patologia umană.

[NUME_REDACTAT] prezintă rezistență în mediul extern. Astfel, germenii pot rezista între 5 și 6 luni când se află în ape poluate cu materii fecale, excepție făcând genul Shigella ce poate rezista între 2 și 6 săptămâni. Germenii se multiplică și supraviețuiesc la temperatura camerei, în alimente, în medii umede, sau în soluții perfuzabile.

Există mari posibilități de răspândire mai ales la spitale și în colectivități.

Germenii pot fi distruși de căldură (la 55-60C, sau distruși instantaneu la fierbere), sau sub acțiunea substanțelor antiseptice, dezinfectante. Îngrijorător este faptul că speciile acestea au dezvoltat în timp o rezistentă crescută la antibioticele uzuale necesitând utilizarea unor antibiotice de ultimă generație sau de rezervă.

Din punct de vedere al morfologiei, bacilii gram negativi pot fi mobili sau imobili.Aceștia sunt de dimensiuni medii, au capetele rotunjite și de regulă o dispoziție necaracteristică.

Pot prezenta o capsulă proeminentă (Klebsiella), fie sunt îmbrăcate într-un material cabsular.

Cu ușurință se dezvoltă pe mediile uzuale (geloza-sânge, geloza, bulion) și pe medii selective unde se poate face o diferență între enterobacteriile lactozo-pozitive de enterobacteriile lactozo-negative.

Pe mediile solide cresc luând forma unor colonii, iar mediu lichid îl tulbură uniform (7).

Figura 1. Medii de cultură în care s-a dezvoltat Salmonella

(https://www.google.ro/search?q=genul+salmonela&biw=1333&bih=658&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=JEVKVfTvBOGpygO36oHYBQ&ved=0CAYQ_AUoAQ#imgrc=UDGhc029)

Infecția cu Salmonella se numește Salmoneloza.

Aceasta se consideră printre cele mai comune infecții alimentare. Salmonelloza se transmite deseori grație igienei precare, pe cale fecal-orală (mâini nespălate, apa, sol, ouă, carne de vită, fructe de mare, sosuri).

Din cauza acidului gastric ce distruge aproximativ majoritatea bacteriilor ingerate, pentru a se produce infecția cu Salmonella este nevoie de o cantitate mare de bacterie.

Infestarea cu Salmonella typhi și Salmonella paratyphi duc la apariția bolii numite febră tifoidă.

Factorii ce cresc riscul infestării cu Salmonella sunt:

igiena precară;

alimentele și apa ce au avut contact cu materiile fecale;

persoanele în vârsta;

imunosupresații;

copiii;

contactul cu animalele domestice sau sălbatice.

Simptomatologia începe într-un interval de 12-48 de ore din momentul ingerării bacteriilor, apoi apar: crampele, greața, diareea, vărsăturile, febra.

În tratamentul Salmonelozei medicația antibiotică poate agrava simptomatologia de aceea se utilizează doar în cazuri speciale.

Antibioticele utilizate sunt: Ciprofloxacin, Ceftriaxona, Trimetroprim, Cloramfenicol.

În prevenirea deshidratării se administrează electroliți și fluide oral sau parenteral, aceasta depinzând de starea clinică a pacientului.

Toxiinfecții alimentare produse de bacilii gram pozitivi

În prezent se cunosc trei microorganisme sporulate, aparținând familiei Bacillaceae care pot provoca îmbolnăviri de origine alimentară; unul dintre ele (Bacillus cereus) aparține genului Bacillus și produce simptome gastroenterice, iar celelalte două, aparțin genului Clostridium și produc simptome diferite: Clostridium perfringens, un sindrom de toxiinfecție și Clostridium botulinum – botulism.

Gastroenterite produse de Bacillus cereus

Bacillus cereus este un bacil care formează spori termorezistenți, capabili să se dezvolte la pH = 4,9-9,8, la temperaturi de 4-50°C. Este responsabil de contaminarea de origine telurică a alimentelor. Alimentele contaminante sunt, mai ales, cele bogate în proteine: carne, lapte, creme, fulgi de cartofi, verdețuri etc. Bacilii ajunși în aliment se multiplică spectaculos și elaborează toxinele, metaboliți extracelulari: proteaze, fosfolipaze, hemolizinaze. Toxinele de natură proteică (toxina intestino-necrotică) sunt responsabile de sindromul diareic; alte toxine au proprietăți emetice.

Simptomele apar la 8-16 ore de la ingestia alimentului și constau în: dureri abdominale, grețuri , vomă (rar), febră, diaree .

Sindomul emetic, acut (poate apărea la 15-30 de minute de la ingestia alimentului) și mai grav decât cel anterior, debutează cu greață, vomă severă, dureri abdominale; manifestările sunt foarte asemănătoare cu cele ale toxiinfecției stafilococice.

[NUME_REDACTAT] este o intoxicație de origine alimentară foarte gravă, uneori mortală, provocată de o neurotoxină (exotoxină) de natură proteică, sintetizată de Clostridium botulinum, bacil strict anaerob. Se cunosc 7 tipuri de bacil botulinic; îmbolnăvirile la om sunt provocate de tipurile A și B, și mult mai rar, E (prezent, mai ales, în conservele de pește).

Bacilul botulinic este foarte răspândit în sol, legume, fructe, intestinul animalelor. În condiții de anaerobioză, mai ales, în conserve, sporii germinează și se dezvoltă bacilii, care secretă toxina. Trebuie menționat faptul că nu se modifică proprietățile organoleptice ale alimentului.

Toxina botulinică, ingerată odată cu alimentul sau produsă în intestin (la sugar) și chiar la nivelul plăgilor, se absoarbe (are loc inflamarea mucoasei intestinale) și difuzează în tot organismul, producând leziuni degenerative în toate viscerele (mai ales în trunchiul cerebral, bulb și măduvă). Ca mecanism de acțiune, toxina botulinică interferă eliberarea de acetilcolină la nivelul terminațiilor nervoase. Perioada de incubație este de 4 ore – 8 zile; cu cât incubația este mai scurtă, cu atât semnele clinice sunt mai severe.

Toxiinfecția debutează cu greață, dureri abdominale, constipație, meteorism, diaree (rar), fenomene neurologice (cefalee, amețeli, strabism, diplopie, midriază, pierderea reflexului de acomodare). Paraliziile progresează ascendent. Evoluția bolii poate fi dramatică.

Clostridium dificile este un bacil gram pozitiv, anaerob sporulat.

Acesta este responsabil de: producerea colitei pseudomembranoase, dar și a diarei post antibiotice.

Clostridium dificile are doua toxine.

Toxina A este o enterotoxina responsabila de creșterea secreției fluidelor și a inflamației de la nivelul mucoasei intestinale.

Toxina B in vitro are o acțiune citotoxica mult mai puternică decât toxina A.

Colita potențată de Clostridium dificile rezulta în urma unui dezechilibru prezent în flora bacteriana a colonului.

Tratamentul antibiotic potențează alterarea florei, iar principala ținta a infecției o are persoanele spitalizate.

Simptomatologia infecției cu Clostridium dificile este: greața, dureri abdominale, diaree, febra, anorexie, sângerări intestinale oculte (9).

Factorii de risc a acestei infecții sunt în primul rând antibioticele (cefalosporinele de generație II și III, clindamicina, amoxacilina, ampicilina, eritromicina, claritromicina, aminoglicozidele) și asocierea sau prelungirea consumului a antibioticelor.

Alți factori sunt: vârsta, locuirea în aceiași camera cu pacienți deja infestați, lunga durata de spitalizare (10).

[NUME_REDACTAT] sunt afecțiuni acute sau cronice care apar după consumul de alimente conținând micotoxine.

Conform unei definiției mai recente, micotoxinele sunt „metaboliți ai fungilor care, după ingestie inhalare sau absorbție prin piele alterează capacitatea de reacție a organismului și provoacă îmbolnăviri sau chiar moartea la om, la animale, inclusiv la păsări“. Cunoștințele despre fungi și efectele nocive ale acestora asupra organismului, datează din antichitate.

Prima descriere a ceea ce astăzi este cunoscut sub numele de ergotism (micotoxicoză provocată de alcaloizii elaborați de Claviceps purpurea) a fost făcută de Plinius, în sec.VII î.e.n. La începutul sec. XX, mucegaiurile erau incriminate numai pentru modificarea proprietăților senzoriale ale alimentelor.

Antibioticele – metaboliți abiotici ai fungilor microscopici, descoperite în deceniul IV al secolului trecut sunt micotoxine care au fost apreciate inițial pentru toxicitatea selectivă asupra organismelor unicelulare; ulterior s-a dovedit că acestea nu sunt lipsite de toxicitate pentru organismul uman și animal.

Episodul britanic al “bolii X” a curcilor (în 1960 au murit în [NUME_REDACTAT] peste 100.000 de animale de curte hrănite cu făină de arahide) a reprezentat momentul abordării științifice sistematice a micotoxinelor și micotoxicozelor. Ca urmare, până în prezent au fost descrise, analizate și chiar sintetizate câteva sute de micotoxine.

Astăzi, se consideră că micotoxinele trebuie să fi fost o adevărată calamitate pentru omenire; s-a emis ipoteza că depopularea importantă a Europei occidentale în secolul al XIII-lea s-a datorat înlocuirii secarei cu grâul în alimentație, acesta constituind o sursă importantă de micotoxine produse de Fusarium. Apoi, concentrarea acestor toxine în cerealele păstrate peste iarnă au fost la originea numeroaselor decese care au avut loc în Siberia în timpul celui de al II-lea război mondial.

Micotoxinele sunt prezente în numeroase produse care stau la baza alimentației omului și animalelor. Contactul organismului uman cu micotoxinele (ingestie, inhalare, absorbție cutanată) poate provoca intoxicații acute sau cronice care se manifestă la nivelul aparatelor digestiv, cardiovascular, respirator, excretor etc. În ultimii ani a fost confirmată acțiunea carcinogenă, mutagenă, teratogenă și imunosupresoare a unora dintre micotoxine.

Capacitatea unor micotoxine de a modifica reacțiile imunitare și, prin aceasta de a reduce rezistența la infecții este considerat efectul nociv cel mai important, mai ales în țările în curs de dezvoltare.

Micotoxinele rețin atenția în întreaga lume și prin prisma pierderilor economice legate, în primul rând, de efectele asupra sănătății umane, asupra productivității animale și asupra comerțului național și internațional. În țările în curs de dezvoltare unde produsele alimentare (porumb, arahide) sunt mai susceptibile de a fi contaminate, este probabil ca morbiditatea crescută și decesele premature să fie asociate cu prezența micotoxinelor în alimente.

De fapt, contaminarea produselor alimentare cu fungi micotoxinogeni și elaborarea micotoxinei este o formă de alterare biologică a alimentului, de modificare a calității acestuia în măsură de a deveni nociv pentru sănătate, deci impropriu consumului uman.

În cadrul acestui proces complex: infecție fungică, toxinogeneză, consum de alimente contaminate, alterarea sănătății există posibilități de a se interveni, în diferite etape, în scopul reducerii riscurilor pentru consumatori, deci asigurarea securității alimentare a populației.

Alterarea biologică este rezultatul interacțiunilor dintre numeroși agenți care pot fi clasificați în: biologici, chimici, fizici, de macroclimat și de microclimat. În modul de acțiune al acestor factori nu trebuie neglijată intervenția omului. Infecția fungică, ca primă etapă în bioalterare, este condiționată de umiditate, temperatură, prezența unor dăunători (microorganisme, insecte) etc.

Mucegaiurile se pot dezvolta în intervale destul de largi de umiditate și de temperatură; în general dezvoltarea fungilor diminuează odată cu scăderea temperaturii și a umidității.

Insectele și artropodele pot contribui la biodegradarea cerealelor prin agresiunile fizice (puncte de infecție cu mucegaiuri) și prin reducerea unor nutrienți (prin interacțiuni metabolice specifice), prin interacțiunile cu mucegaiurile și chiar cu micotoxinele. Activitatea metabolică a insectelor provoacă o creștere a conținutului în apă și a temperaturii la locul de atac. Artropodele pot fi purtători de spori fungici și, nu în ultimul rând, mucegaiurile pot servi ca hrană pentru insecte.

Prezența frecventă a boabelor agresate (strivite) în masa de cereale favorizează dezvoltarea fungilor, deoarece acestea sunt vulnerabile în fața atacului fungic.

Datele epidemiologice confirmă că, practic toate alimentele permit dezvoltarea fungilor și sunt susceptibile de a fi contaminate cu micotoxine. Numeroase grupe de produse alimentare pot fi contaminate cu micotoxine: produse vegetale (fructe), produse de origine animală (lapte și derivate):

Produse vegetale:

– nuci, oleaginoase, semințe de bumbac; uleiurile vegetale nerafinate, obținute din materii prime contaminate conțin micotoxine. Astăzi, prezența practic generalizată a aflatoxinelor în oleaginoase este o problemă sanitară majoră, agravată de faptul că, produsele puternic contaminate nu sunt eliminate din lanțul alimentar, ci sunt utilizate adesea ca hrană pentru animale sau chiar pentru om, în zonele slab dezvoltate economic;

– fructe și derivate; patulina este compus prezent, uneori în concentrații mari, în sucul de fructe (în sucul de mere poate ajunge la valori de ordinul mg/kg). Toxina este distrusă în timpul fermentației alcoolice;

– cereale; cerealele sunt produsele alimentate a căror contaminare fungică și producție de micotoxine poate avea loc înainte de recoltare, după recoltare (uscare, depozitare) sau chiar, după procesare. Principalele micotoxine sunt: aflatoxinele, sterigmatocistina, ochratoxina A, vomitoxina, zearalenona, toxina T-2. Procesul culinar și panificația nu reprezintă o metodă de detoxifiere a făinurilor contaminate. O problemă sanitară o constituie concentrarea micotoxinelor în tegumentul boabelor de cereale, subproduse (tărâțe) utilizate frecvent în hrana animalelor.

Produse animale:

– lapte și derivate; aflatoxina B1 prezentă în furajele contaminate este excretată în lapte sub formă de aflatoxină M1; rata de transformare a aflatoxinei B1 ingerate de animal în aflatoxină M1 este de 200:1. Aflatoxina M1 a fost detectată în laptele uman în concentrații cuprinse între 20 și 1816 ng/L pentru 22% din probele analizate.

Transformarea laptelui în lapte praf îl îmbogățește de 8 ori în aflatoxină B1. Stabilitatea termică ridicată a aflatoxinelor, care nu reduce conținutul în micotoxine, reprezintă un factor de risc pentru consumator. Prelucrarea laptelui sub formă de unt și brânzeturi contribuie la detoxifierea acestuia (aflatoxina M1 este insolubilă în grăsimi). Alți autori au semnalat prezența ochratoxinei A în laptele uman.

– carne și derivate; carnea și derivatele reprezintă un mediu puțin propice pentru acumularea toxinelor fungice; excepție face ocratoxina A care se acumulează în țesuturile și în organele de porc. Această toxină pune probleme serioase siguranței alimentului în colectivitățile în care carnea de porc este consumată preferențial.

Contaminarea unui produs alimentar cu conidii fungice nu implică totdeauna alterarea ulterioară a acestuia. Mucegaiurile pot crește și se pot multiplica pe substraturi nutritive optime ca aport în materii organice structurale și energetice. Peretele celular rigid împiedică celula să fagociteze substratul; sunt absorbiți numai nutrienții simpli și solubili, formați în urma hidrolizei macromoleculelor asigurată de un potențial enzimatic ridicat. Celula fungică este bogată în depolimeraze sub acțiunea cărora celuloza, lignina și compușii pectici sunt transformați de numeroși fungi. Remarcabil este faptul că fungii asimilează în mod egal azotul mineral și pe cel organic.

Arsenalul enzimatic variat, toleranța la pH-uri variind între 3 și 8, nivelurile scăzute ale apei și ale oxigenului în mediu, intervalul de temperatură (0-) la care dezvoltarea este posibilă explică de ce mucegaiurile pot contamina practic toate alimentele. Furajele și cerealele sunt natural în contact cu sporii fungici, înainte, în timpul și după recoltare, în timpul transportului și al depozitării.

Rozătoarele, păsările, insectele intervin în procesul de contaminare și, provocând leziuni țesutului vegetal, favorizează pătrunderea sporilor. Cerealele sunt vectori importanți ai micotoxinelor pentru că sunt universal consumate de oameni și de animale. Datele epidemiologice au evidențiat că 25-40% din cereale sunt contaminate cu micotoxine.

Semințele oleaginoase, frecvent utilizate în hrana animalelor pot fi contaminate cu cele trei specii de fungi toxinogeni (Aspergillus, Penicillium, Fusarium). Distribuția micotoxinelor în anumite zone ale globului este diferită:

în regiunile reci (Canada, nordul SUA și majoritatea țărilor europene) predomină aflatoxinele (excepție facprodusele de import provenite din tarile calde) dar foarte importante sunt și vomitoxina, zearalenona, ochratoxina, toxina T-2, toxina HT-2;

în sudul și în centrul Europei, unde se cultiva porumb (Suedia, Austria, Ungaria), predomină fusariotoxinele (vomitoxina, zearelona, toxina T-2);

în nordul Europei (Danemarca, Polonia) pe primul loc se afla ocratoxina A;

în regiunile calde și umede din [NUME_REDACTAT], Asia, Africa și anumite zone din Australia, mai raspândite sunt aflatoxinele.

A doua etapă în contaminarea alimentelor cu micotoxine o reprezintă toxinogeneza. Aceasta reprezintă sinteza și excreția micotoxinelor, fenomene de o mare complexitate; condițiile optime de toxinogeneză depind de natura și de nivelul de oxigenare al substratului, de temperatură și de umiditate; pentru Aspergillus, temperatura optimă este de 30ºC (caracteristică zonelor tropicale, calde și umede); speciile de Penicillium (din care 70-80% sunt producătoare de micotoxine) și de Fusarium se dezvoltă, mai ales, la 20-25ºC (zonele cu climă temperată din Europa occidentală și de nord); unele specii de Penicillium se pot dezvolta chiar la temperaturi mai scăzute de 10ºC.

Condițiile de elaborare a micotoxinelor de către fungii toxinogeni sunt diferite.

Biosinteza micotoxinelor are loc prin mecanisme incomplet elucidate; sunt acceptate patru procese diferite:

metabolismul fungic secundar;

bioconversia unor compuși vegetali (dicumarol);

reacția plantei la agresiuni;

asocierea plantă-ciupercă (ciupercile endofite).

Metabolismul secundar este calea de biosinteză mai studiată; pe baza acesteia, micotoxinele sunt incluse în categoria metaboliților fungici secundari.

Metabolismul secundar diferă de cel primar prin natura aleatorie a activării sale, prin diversitatea compușilor formați și prin specificitatea sușelor implicate. Acest tip de metabolism nu este legat de creșterea celulară și răspunde unor semnale preluate din mediul fungului.

Acțiunea biologică a micotoxinelor

Cercetările experimentale pe celule (bacteriene sau animale), pe animale de laborator, observațiile clinice și datele epidemiologice au condus la concluzia că micotoxinele trebuie incluse printre cele mai toxice substanțe naturale cunoscute. La șobolan, animal cu sensibilitate medie, doza letală (DL50) este adesea de câteva mg/kg. Micotoxicozele, bolile produse de micotoxine, reprezinta o problema reală pentru sănătatea animalelor animalelor; micotoxinele au efecte nefavorabile extrem de complexe asupra organismului animal, uman precum și asupra celorlalte sisteme biologice.

Aceste efecte se manifestă în perioada de creștere a animalului, influențând capacitatea imunogenă și starea de sănătate, în general.

Micotoxinele perturbă procesele vitale fundamentale prin interferarea metabolismului principalelor grupe de substante nutritive, dar și metabolismul vitaminelor A și D.

Micotoxinele prezente în nutrețuri produc la animale tulburi care merg de la reducerea consumului și scăderi în greutate, la îmbolnăviri de gravitate variabilă și chiar moarte; simptomatologia este mai mult sau mai puțin caracteristică.

Efectele toxice ale ingestiei de micotoxine la animal și om depind de numeroși factori: tipul de toxină, concentrația toxinei, durata de expunere, mecanismul de acțiune, căile de metabolizare, mecanismele de apărare etc.

Activitatea biologică foarte intensă a unora dintre micotoxine, diversitatea efectelor fiziopatologice pe care le declanșează și gravitatea îmbolnăvirilor pe care le produc, justifică preocuparea specialiștilor pentru studierea lor.

Patologia indusă de micotoxine – micotoxicoze – se poate manifesta la scurt timp după ingestia toxinei – intoxicația acută sau în timp – efecte cronice; pentru efectele apărute după consum prelungit de hrană conținând micotoxine, cea mai studiată este acțiunea cancerigenă.

Imunotoxicitatea micotoxinelor la animale este bine cunoscută; manifestarea sa la om este mai puțin demonstrată. La animale, micotoxicozele sunt însoțite de afectarea sistemului imunitar; are loc dezvoltarea unor suprainfecții, uneori responsabile de moartea animalului, chiar la doze mici de toxină în hrană.

În același timp, unele micotoxine favorizează stimularea sistemului imunitar și declanșarea hipersensibilității și a unor fenomene alergice (aflatoxine, unele tricotecene, toxina T-2). Imunotoxicitatea micotoxinelor a fost demonstrată in vitro, pe culturi de celule animale și chiar umane.

În cazul ochratoxinei, s-a demonstrat că, această moleculă, prin restul de fenilalanină acționează asupra ARN-transferazei competitiv cu fenilalanina liberă, pentru sinteza proteinelor și, mai ales, a imunoglobulinelor G.

Natura patologiei provocate de ingestia de micotoxine poate fi foarte diversă, în funcție de toxina prezentă: cancerogenitate, genotoxicitate (atingere cromozomică, care poate conduce la malformații la făt și modificarea metabolismului la adulți), scăderea apetitului, scăderea imunității, alterarea metabolismului hepatic, renal și al sistemului nervos, tulburări de reproducere, necroză la nivelul epidermei și a mucoaselor, hematotoxicitate (modificarea numărului și funcțiilor celulelor sanguine).

Intensitatea acestor efecte depinde de doza de micotoxină ingerată, de interacțiunile dintre diferite micotoxine sau alți agenți toxici, infecțioși sau virali și de existența unor dezechilibre alimentare prezente.

Efectele micotoxinelor pot diferi de la o specie animală la alta pentru o anumită micotoxină și în funcție de organul atins; spre exemplu, fumonizina B1 poate afecta grav encefalul la cal, pulmonul la porc, dar este fără efect la rumegătoare (Tabel LVI, Tabel LVII). Aceste efecte se pot diferenția după importanța și durata expunerii la o anumită micotoxină (intoxicație acută sau cronică). Termenul „micotoxine” trebuie utilizat cu prudență; corect este să ne referim la o anumită micotoxină și la efectele pe care aceasta le poate produce la animale sau la om.

Tabel I

Efectele biologice ale principalelor micotoxine

Tabel II

Patologia produsă la animale prin ingestia de micotoxine

Fungii sunt implicați în patologia animală și umană în trei categorii de afecțiuni: micoze, micotoxicoze și alergii fungice.

Micozele sunt îmbolnăviri provocate de fungi a căror prezență este obligatorie în organismul afectat (candidoze, tricofiții etc). Sub numele de micoze sunt cunoscute generic bolile infecțioase provocate de ciuperci microscopice care se găsesc în mod normal pe piele și pe mucoase. Fungul pătrunde în țesuturi, se dezvoltă și produce îmbolnăvirea la nivelul mucoaselor și tegumentelor (bronhomicoze, pneumomicoze produse de specii de Aspergillus); Candida albicans produce micoze la nivelul cavității bucale.

Alergiile fungice reprezintă un sindrom determinat, cel mai frecvent, de sporii de mucegai. În general, vectorul acestor alergii este aerul ambiant, dar fungii și micotoxinele care îi însoțesc, pot fi la originea acestui tip de patologii (rinite, conjunctivite, vomismente etc.)

Micotoxicozele sunt îmbolnăviri provocate de mucegaiuri toxice care se dezvoltă în aliment, difuzează în masa acestuia, elaborează micotoxina care provoacă intoxicația. Aceste intoxicații, uneori severe și mortale la animale sunt mai puțin frecvente la om.

Organele și țesuturile țintă pentru micotoxine sunt foarte diferite: ficat, rinichi, piele, sistem imunitar, sistem nervos, glande endocrine; în multe situații se produc leziuni organice ireversibile.

În general, micotoxicozele se manifestă ca îmbolnăviri cronice, după expuneri prelungite la concentrații de micotoxine chiar foarte reduse.

Informațiile despre micotoxicozele umane sunt foarte vechi. Epidemiile de ergotism, cunoscute sub numele de “focul sfântului Antonie” au fost corelate cu consumul de cereale infectate cu Claviceps purpurea încă din secolul IX. Alte micotoxicoze au fost descoperite mai recent; tricotecenele sunt responsabile de [NUME_REDACTAT] Alimentară (ATA) semnalată în URSS în anul 1930, aflatoxinele responsabile de „maladia X a curcanilor” (redenumită aflatoxicoză) care a apărut în Anglia în 1960 etc. Un mare număr dintre micotoxine se manifestă insidios în măsura în care au acțiune cancerigenă.

Intoxicații acute presupuse a fi provocate de consumul de aflatoxine au fost raportate de numeroși autori. Primele îmbolnăviri datorate aflatoxinelor au fost descrise în Taiwan și în Uganda. [NUME_REDACTAT] a fost descrisă o maladie caracterizată prin edeme ale membrelor inferioare, dureri abdominale, vomismente și hepatomegalie; din cele 26 de persoane afectate, trei au decedat. În alimentele consumate (orez), concentrația în aflatoxină B1 a ajuns la 200 g/kg. Cazuri de intoxicații cu simptome similare au fost observate în Uganda, Thailanda, [NUME_REDACTAT], Cehoslovacia, [NUME_REDACTAT], Tunisia, Venezuela.

De asemenea, în Georgia, ingestia de porumb, orez, arahide, lapte etc. contaminate cu aflatoxine a fost corelată, cu fenomene de retard mintal la femei și la copii.

Studierea fiecărei micotoxine din punctul de vedere al acțiunii asupra organismului uman sau animal presupune cunoașterea detaliată a administrării, absorbției, transformărilor în organism, farmacocineticii, interacțiunilor moleculare, distribuției, excreției toxinelor și a metaboliților acestora. În prezent sunt considerate ca “importante” micotoxinele cu efectele cele mai sensibile asupra organismului uman: aflatoxine, tricotecene, patulină, zearalenone, fumonizine, ochratoxine.

Ca și alte substanțe toxice, micotoxinele pot produce intoxicații acute sau cronice. În practică se pot descrie patologii specifice pentru un anumit organ asupra căruia micotoxinele își exercită toxicitatea; fiecare categorie de micotoxine poate provoca leziuni grave asupra unui organ dar în același timp se manifestă patologii secundare care afectează alte organe sau organismul, în totalitate.

În general, îmbolnăvirile provocate de consumul de alimente conținând micotoxine nu se manifestă acut (concentrațiile în care micotoxinele sunt prezente în alimente nu sunt suficient de mari pentru a produce îmbolnăvirea imediată). Efectele cronice consecutive ingestiei de alimente conținând micotoxine sunt deosebit de grave: inducerea tumorilor cancerigene, replicarea AND-ului care conduce la apariția efectelor mutagene și teratogene.

Corespunzător categoriilor de micotoxine prezentate, s-au descris patologii specifice: îmbolnăviri hepatice, renale, neurotoxicoze, hematotoxicoze, îmbolnăviri endocrine.

Îmbolnăviri la nivel hepatic

Efectele toxice la nivel hepatic provocate de micotoxine se manifestă prin apariția steatozei hepatice și a zonelor de necroză care coduc la formarea de hepatoame.

Micotoxinele responsabile de acțiunea toxică hepatică sunt aflatoxinele. Incidența crescută a acestor îmbolnăviri s-a semnalat în India, unde boala afectează mii de persoane, iar mortalitatea este în jur de 10%.

Pe plan mondial, [NUME_REDACTAT] pentru [NUME_REDACTAT] a inclus aflatoxinele printre cauzele cunoscute ale cancerului hepatic. Acțiunea cancerigenă a aflatoxinelor este completată de cea a sterigmatocistinei; acțiunea acesteia este mai puțin intensă decât a aflatoxinelor dar mai puternică decât cea a altor cancerigeni hepatici cunoscuți.

Îmbolnăviri la nivel renal

În ultimii ani, au atras atenția îmbolnăvirile renale provocate de ocratoxina A, prezentă în cereale, vin, cafea. Clinic, apare insuficiența renală; incidența crescută a acestor afecțiuni s-a semnalat la populația rurală scandinavă, care consuma cantități mari de cidru; în țările balcanice au fost prezente episoade endemice de nefropatie consecutive consumului de alimente conținând ocratoxine.

În produsele alimentare poate fi prezentă, alături de ocratoxină, și o altă micotoxina – citrinina, cunoscută pentru efectele nefrotoxice și imunotoxice.

[NUME_REDACTAT] de alimente conținând citreoviridină a condus la simptome specifice: vomă, convulsii, paralizii ascendente, afectarea capacității respiratorii. Citreoviridina este considerată responsabilă de apariția simptomelor de “beri – beri” cardiac acut.

[NUME_REDACTAT] dintre cele mai importante intoxicații de etiologie alimentară este cunoscută sub numele de ”aleukie toxică alimentară“ (mielotoxicoza acută) și este provocată de tricotecene. Boala are incidență crescută în anumite regiuni din Rusia. Simptome clinice: febră, hemoragii gingivale, nazale și esofagiene, angină necrotică, leucopenie severă, agranulocitoză, aplazie medulară.

Îmbolnăviri endocrine

Zearalenona, micotoxina cu proprietăți estrogenice asemănătoare cu ale dietilstilbestrolului este responsabilă de numeroase afecțiuni endocrine la om. Efectele estrogenice demonstrate pe animale de laborator sunt de necontestat și constau în afectare severă a funcției de reproducere, care conduce la infertilitate. În paralel se manifestă și acțiunea anabolizantă.

Caracteristica generala a îmbolnăvirilor provocate de micotoxine constă în faptul că sunt diagnosticate în faze prea avansate; semnele clinice care apar în primele faze ale îmbolnăvirii nu permit un diagnostic diferențial specific.

În prezent, epidemiologii și nutriționiștii insistă asupra seriozității cu care trebuie tratată problema micotoxicozelor, prezentând următoarele argumente:

micotoxinele sunt prezente în alimente în concentrații reduse și, ca atare, analiza chimică este foarte dificilă ;

prin evaluarea analitică nu este posibilă aprecierea potențialului toxic crescut datorat prezenței simultane a mai multor micotoxine în aliment;

simptomele clinice inițiale sunt difuze, ușor de confundat cu cele ale unei îmbolnăviri de tip infecțios;

simptomele intoxicației apar după consumul alimentelor impurificate, alimente care nu întotdeauna mai sunt disponibile pentru analiză chimică.

Profilaxia acestor îmbolnăviri se realizează prin respectarea, cu strictețe, a condițiilor de păstrare a produselor alimentare susceptibile de a se contamina cu fungi micotoxigeni.

Alte infecții alimentare

Antraxul este o zooantroponoză transmisă la om prin consumul de alimente (lapte sau carne) contaminate cu Bacillus antracis. Bacilii străbat mucoasa orală, ajung la ganglionii cervicali sau submaxilari, unde se multiplică și produc toxina. Manifestări clinice: febră, dureri abdominale, diaree sanguinolentă, stare toxică, aspect de abdomen acut; evoluția poate fi dramatică.

Listerioza este o afectiune rara, infectioasa, produsa de bacteria Listeria monocytogenes, care se transmite de obicei la oameni prin produse alimentare contaminate, lapte insuficient pasteurizat sau branză (adesea germenele se găseste în carnea insuficient tratată termic și în produsele lactate).

Laptele constituie o cale importantă de transmitere a tuberculozei provocate de Mycobacterium tuberculosis, bacterie prezentă în laptele recoltat de la animalele bolnave, insuficient tratat termic.

De asemenea, produsele lactate reprezinta calea majoră de transmitere a brucelozei (zoonoza abortivă produsă de bacterii din genul Brucella, transmisă prin intermediul alimentelor de origine animală contaminate).

[NUME_REDACTAT] de origine alimentară pot fi provocate de consumul de alimente (carne, pește, crustacee, lactate), care conțin forme parazitare infestate.

Parazitozele semnalate la om se clasifică în trei grupe:

giardiaza, dizenterie amoebiana și toxoplasmoza – provocate de protozoare;

clonorchiaze, teniaze si cisticercoze – provocate de viermi plați;

trichinoze – provocate de viermi rotunzi.

[NUME_REDACTAT] este o îmbolnăvire provocată de Giardia lamblia, protozoar flagelat, care sub formă de chisturi poate fi prezent în alimente (verdețuri, fructe spălate cu apă contaminată) manipulate fără respectarea condițiilor de igienă. Infestarea se poate face și prin intermediul persoanelor purtătoare, în condiții de nerespectare a normelor de igienă. În stomac, chiștii sunt deschiși (sub acțiunea enzimelor digestive și a acidității gastrice și eliberează celulele protozoarului, care traversează membrana intestinală și pot invada canalele biliare, provocând afecțiuni biliare. Simptomele îmbolnăvirii: diaree, dureri abdominale, febră, vomă, scăderi în greutate.

Dizenteria amoebiană

Dizenteria amoebiană este produsă de Entamoeba histolytica – protozoar anaerob care poate fi prezent, mai ales în alimentele deshidratate, păstrate în condiții necorespunzătoare.

Simptome clinice: dureri abdominale, vomă, diaree severă, lumbago. Îmbolnăvirile pot îmbrăca caracter endemic.

Profilaxia constă în respectarea condițiilor de igienă pe tot circuitul alimentelor de la producător la consumator. Prin păstrarea alimentelor incriminate la – 18°C (congelator) chiștii infestanți sunt distruși.

[NUME_REDACTAT] este îmbolnăvirea produsă de protozoarul Toxoplasma gondii – parazit intracelular.

Îmbolnavirea apare după consumul de alimente insuficient tratate termic (carne, lapte de capră). Simptomatologia clinică și subclinică este gravă (febră, stare de indispoziție, dureri musculare, miocardite și meningoencefalite). Toxicitatea se manifestă și asupra fătului; în cazuri grave se produce pierderea sarcinii; la nou născut evoluția bolii este foarte gravă.(1)

Toxoplasma este întâlnita sub trei forme, iar în organismul uman se manifestă doar primele două:

trofozit (tahizoit, endozoit), se are sub formă vegetativă, are o dimensiune de câțiva microcentimetri, are un nucleu central. Se înmulțește într-o celula gazdă și niciodată înmulțirea nu are loc extracelular, dar nici nu va supraviețui în medii de cultură ce nu are celule vi.

chistul tisular, este rezultatul a unui ciclu asexuat, acesta are proprietatea de a deține sute sau mii de aglomerări de trofoziti. Se poate evidenția în diferite organe, dar mai ales în formele lente de boala sau cronice. Chistul tisular deține o singură membrană.

oochistul, este rezultatul ciclului sexuat ce are loc în organismul felinelor. Întâlnit doar în fecalele pisicii, aceasta constituind unica gazdă definitivă a parazitului.(2)

Toxoplasma are proprietatea de a invada orice țesut, mai ales pe cel nervos.

Chistul tisular prefera țesutul nervos și pe cel muscular.

Afectați sunt mușchii scheletici, miocardul, ganglionii limfatici, retina, placenta, encefalul (8, 9).

La om infecția apare din cauza consumului de carne infestată cu chisturi, poate fi transmisă tranplacentar sau prin oochisturile fecalelor de pisică.

Consecința proliferării trofozoizilor este moartea celulei ce este invadată ducând la focare de necroza.

Toxoplasma acută potențează hepatita, encefalita, pneumonie, miocardita, datorica tihiozoizilor ce distrug celulele parazitate. La nivelul pielii Toxoplasma formează un rash maculopapular ce ajuta la multiplicarea acesteia.

Toxoplasma congenitală are ca rezultat infectarea placentei.

Aceasta rămâne asimptomatică.

Toxoplasma oculară apare după un timp îndelungat și poate fi unica exteriorizare a acestei boli. Forma congenitală de regulă este bilaterală fără a implica și alte organe.

Toxoplasma cerebrala este întâlnita la persoanele imunodeprimate.

[NUME_REDACTAT] sunt parazitoze provocate de viermi plați care se pot localiza în sângele, ficatul și plămânii mamiferelor. Clonorchis sinensis este un reprezentant al clasei Trematodae responsabil de parazitoza numită ''ciroza orientală'' . Se transmite prin pește incomplet tratat termic.

Parazitul se poate dezvolta în canalele biliare pe care le blochează și se instalează ciroza hepatică; boala poate evolua spre dezvoltarea tumorilor hepatice.(1)

Teniaza și cisticercoza

Teniazele umane sunt provocate de Taenia solium, pentru care omul este gazda intermediară. Forma adultă se dezvoltă în intestinul uman și elimină în jur de 50.000 de ouă pe an; acestea, dacă ajung să fie ingerate de porci se fixează în mușchii striați sub formă larvară – chiști (Cisticercus cellulosae).

Cisticercoza este infecția somatică produsă de forma larvară a parazitului, care invadează diferite organe. Omul poate fi gazdă intermediară (numai pentru cisticerci) sau gazdă permanentă, devenind sursă de infestare și autoinfestare.

Perioada de incubație este de 8-12 zile pentru cisticerci și de 45-60 de zile pentru parazitul adult.

Simptomele sunt nespecifice: pierderi în greutate, greață, stare de slăbiciune însoțită de tulburări digestive (dureri abdominale, flatulență, diaree). Cisticercozele pot fi grave dacă afectează organe vitale; cantitățile mari de cisticerci prezente în organism provoacă atacuri de tip epileptiform, afectare oculară (irită, conjunctivită) și musculară (fatigabilitate, crampe, dureri).

Profilaxia acestor parazitoze constă în respectarea normelor de igienă individuală și alimentară. Carnea de porc se consumă după tratament termic corespunzător sau după păstrarea la – 15oC, minimum 15 zile.(1)

[NUME_REDACTAT] este o îmbolnăvire majoră transmisă prin alimente; este provocată de nematodul intestinal Trichinella spiralis, care în forma adultă se fixează pe mucoasa duodenului și jejunului mamiferelor.

Forma larvară – trichina – se fixează în țesutul muscular, în care poate persista mai mulți ani. Infestarea omului se produce prin consum de carne care conține chisturi, insuficient tratată termic;

În intestin, chisturile eliberează larve care ajung la maturitate și se înmulțesc. Embrionii se fixează în peretele intestinal, îl perforează, ajung în circulația limfatică și apoi în mușchi, unde se închistează. Boala debutează lent prin eozinofilie, dureri abdominale, diaree, dureri musculare, frisoane, febră, stare de slăbiciune, peteșii hemoragice la nivelul retinei. Chisturile de Trichinella sunt rezistenți la operațiile curente de consevare ale alimentelor (sărare, deshidratare). Infestarea poate fi prevenită prin tratamentul termic corespunzător a cărnii sau prin menținerea acesteia la -20°C, minimum 20 de zile. (1)

Intoxicații alimentare

Intoxicațiile alimentare sunt îmbolnăviri provocate de unele substanțe toxice existente în alimente și pot fi:

intoxicații datorate unor erori (confuzii între produse toxice și produse comestibile); consum de ciuperci toxice, de plante toxice (cucuta, omagul);

intoxicații datorate unor compuși toxici existenți în mod natural în alimente;

intoxicații produse prin consum de alimente conținând în mod accidental compuși chimici toxici;

intoxicații prin consum de alimente de origine marină contaminate cu specii de dinoflagelate.

În capitolele “Substanțe toxice prezente în mod natural” în produsele alimentare și “Poluarea alimentelor” au fost prezentate aspecte privind substanțele toxice existente, natural sau accidental, în produsele alimentare.

Intoxicații cu ciuperci

Simptomele intoxicațiilor cu ciuperci se manifestă fie imediat după ingestie, fie după o perioadă de câteva zeci de ore. În primul caz, efectele farmacologice care se manifestă, chiar dacă sunt spectaculoase ramân fără consecințe grave. Astfel, unele ciuperci, dacă nu sunt supuse unui tratament termic corespunzător, provoacă gastroenterite. Deci, trebuie diferențiată intoxicația cu ciuperci otrăvitoare de tulburările gastrointestinale provocate de unele ciuperci “indigeste” (Boletus, Psaliota, Lactarias).

Alte ciuperci (Amanita muscaria, Omphallatus) conțin muscarină și compuși analogi care stimulează sistemul parasimpatic și provoacă manifestări patologice, uneori dramatice.

O altă categorie de ciuperci (Psilocybus mexicana) au acțiune halucinogenă; principiul activ responsabil de această acțiune este psilocibina.

Intoxicațiile grave produse prin consum de ciuperci toxice apar ca urmare a ingerării ciupercilor otrăvitoare, necomestibile.

Prin consumul accidental de ciuperci toxice apar semne clinice specifice, în raport cu structura chimică a toxinelor, cu mecanismul de acțiune asupra structurilor biologice și funcțiilor organismului și leziunile organice pe care le produc la nivelul viscerelor.

După perioada de incubație, intoxicațiile cu ciuperci pot fi:

intoxicații cu perioadă de incubație scurtă (15 minute-6 ore) – sindrom muscarinic, provocate de alcaloidul muscarină; după 15-80 minute de la ingerarea ciupercilor apar: greața, vărsăturile și durererile epigastrice, apoi semnele excitației receptorilor colinergici (manifestări de neurosensibilitate și tulburări cardiace). Evoluția este, în general, benignă.

Din categoria intoxicațiilor cu sindrom de incubație scurtă mai fac parte cele cu sindrom panterian (provocat de Amanita pantherina), cu sindrom rezinoidian (holeriform, provocat de Tricholoma pardium), sindrom coprinian (provocat de Coprinus atramentarius).

Sindromul coprinian se instalează numai dacă consumul de ciuperci toxice este însoțit de consumul de alcool. Toxina conținută în ciuperca Coprinus atramentarius (popenchi) – coprina – este metabolizată la ciclopropanonă, inhibitor reversibil al acetil-dehidrogenazei are un efect antabuz; apar semne clinice numai dacă este consumată simultan cu ingestia de alcool (toxina este solubilă în alcool). Efectele toxice sunt asemănătoare cu cele produse de administrarea de disulfiram.

intoxicații cu perioadă de incubație lungă (8-40 de ore) – sindrom faloidian sau holeriform tardiv, provocat de consumul accidental de Amanita phalloides. Această ciupercă conține trei categorii de toxine: falina, falotoxina și amatoxina.

Falina, glicoproteină cu masa moleculara 100.000 este distrusă de sucurile digestive și de tratamentul termic la 60oC. Deși are acțiune hemolitică intensă, efectele toxice nu apar la ingestia de ciuperci.

Falotoxinele (6 heptapeptide ciclice analoage structural cu proteinele membranare ) sunt, de asemenea puțin stabile în tubul digestiv și nu produc efecte severe.

Amatoxinele (7 octapeptide ciclice, asemănătoare structural) sunt responsabile de semnele clinice ale intoxicației severe; pentru început apar greața, vărsăturile, diareea severă (poate fi presupusă apariția holerei), o stare avansată de deshidratare; după 3-5 zile apar simptomele de hepatită toxică. În această etapă a intoxicației poate surveni decesul.

Alături de sindromul faloidian, intoxicația cu ciuperci se poate produce și prin alte sindroame de incubație lungă: sindrom parafaloidian, sindrom orelanian și sindrom helvelian (hemolitic, produs de ingestia de Gyromitra esculenta – zbârciogul gras).

Unele specii de ciuperci din grupul Cortinaria (Cortinarius orellanus, Cortinarius gentilis) pot provoca nefrite toxice, a căror simptome se manifestă după 3-17 zile după consumarea alimentului. Principiul activ toxic este orelanina – compus cu două nuclee de piridină N-oxidate; structura sa este asemănătoare cu cea a sărurilor de bipiridil, utilizate ca erbicide. Frecvența intoxicațiilor cu orelanină este crescută în Europa de est; timpul lung de incubație face ca originea alimentară a acestei imbolnaviri să fie, de multe ori, ignorată.

Substanțele alogene:

Substanțe alogene prezente în alimente și adjuvanții alimentar.

Substanțele alogene mai sunt numite și substanțe heterogene sau xenobiotice, acestea sunt substanțele ce duc la insalubrizarea alimentului.

Acestea se împart în:

Substanțe chimice care ajung în aliment grație nerespectării sau neconformării cerințelor de igienă, fie întâmplător în diferitele etape de fabricație, depozitare și transportare a alimentului;

Pesticidele, sunt substanțe chimie care sunt utilizate pentru a combate dăunătorii.

Clasificarea acestora în funcție de mecanismul de acțiune:

fungicide

ierbicide

insecticide

rodenticide

grupe de pesticide mai însemnate din punct de vedere chimic sunt:

carbamați;

compuși organoclorurați (hexaclorciclohexan).

compușii organofosforici (Paration);

derivați nitrofenolici (Dinitro-o-crezol);

c) Substanțe permise introduse intenționat în aliment și utilizate în cantități care depășesc limita admisă;

d) Substanțe care nu sunt permise, dar introduse în aliment în mod intenționat;

e) Unele substanțe nocive care ajung în alimente în urma depozitarii;

Substanțe de origine biologică care apar în urma activităților vitale a unor microorganisme (micotoxinele) (11).

În aceste moduri substanțele alogene pot ajunge să contamineze și să pună în pericol sănătatea omului.

Persoana care este responsabilă de respectarea și îndeplinirea normelor de igienă, de calitatea și inofensivitatea produselor alimentare este producătorul.

Importanță au grupa metalelor grele (cadmiu, cupru, cromul, fierul, plumbul, mercurul, staniul, zincul) și arsenul.

Când se dorește evidențierea de elemente toxice la examenul de laborator, o importanță se acordă depistării cadmiului, plumbului și mercurului, pentru că aceste metale are capacitatea de a se acumula în organismul uman cu o acțiune toxică pe termen lung.

Examene de laborator se efectuează la alimentele pentru copii, la cele dietetice, precum și la alimentele conservate în cutii metalice.

Cantitatea de mercur se analizează mai ales la pește și derivatele acestuia, la produsele lactate, la cereale.

Conținutul cadmiului se analizează la alimentele vegetale, carne, lactate.

Conținutul de staniu se analizează la alimentele din cutiile metalice compuse (12).

Foarte abordată este problema nitriților, nitraților și a altor substanțe azotice, pentru că în ultima perioadă s-a intensificat agricultura iar impurificarea mediului ambiant cu deșeuri menajere, și industriale scad puterea de acumulare a azotului de nitrați în apele subterane, în sol, și produsele alimentare de origine vegetală.

Creșterea numărului de nitrați în produsele alimentare vegetale este datorată unei cantități relativ mari de îngrășământ mineral.

Cantitatea zilnică care este admisă pentru organismul uman de nitrați este de 312,5 miligrame.

Atenție este acordată legumelor care asigură într-un procentaj mai mare organismul cu nitrați (sfeclă, varză, cartofi etc.) (13).

CAPITOLUL 2

FACTORII DE RISC AI TOXIINFECȚIILOR ALIMENTARE

Factorii care amenință contaminarea alimentului sunt:

a) Timpul insuficient alocat procesului de preparare, pentru că țesuturile și organele animalelor pot găzdui tipuri sau genuri diferite de microorganisme, mai ales la nivel intestinal.

Poate rezulta contaminarea persoanei care manevrează și are contact direct cu carnea.

În procesului de preparare, conservare pot există persoane purtătoare de un anumit tip de microorganism (Stafilococ), sau de asemenea persoanele bolnave care pot contamina produsul alimentar;

b) În cazul cultivării fructelor și legumelor, care pot fi foarte ușor de contaminat, în mod special dacă cultivatorul folosește diferite îngrășăminte chimice sau îngrășăminte naturale, pesticide, erbicide, acceleratori de creștere, sau în cazul în care cultivatorul irigă plantația dintr-o sursă de apă contaminată;

c) Un alt factor de risc a toxiinfecțiilor alimentare este mediul înconjurător, care este tot mai adesea contaminat cu diferite microorganisme patogene care se pot regăsi în apa, pământ, praf;

d) Alegerea spre consuma unor produse sau băuturi alimentare nepasteurizate (lapte nefiert, sau diferite produse concepute din acesta, cum ar fi brânza sau smântâna);

e) Timpul insuficient de preparare alocat cărnii (friptură în sânge, cârnat crud, carne de pui contaminată, pește, melci, scoici, moluște infestate și insuficient preparate);

f) Petrecerea concediilor sau călătorii făcute în unele țări care sunt în curs de dezvoltare (14).

Persoanele care are risc crescut de dezvoltare a toxiinfecțiilor alimentare sunt:

persoane care își desfășoară activitatea în domeniul sanitar, pescării, abatoare;

persoane care are un sistem imunitar deficitar;

bolnavii care se confruntă cu boli cronice (diabeticul, persoane infestate cu virusul HIV sau SIDA);

femeile însărcinate;

copii (sugarii și preșcolarii);

vârstnicii (mai ales cei peste 65 de ani);

[NUME_REDACTAT] unei toxiinfecții alimentare este influențată de tipul de microorganism care a creat infecția. Alte elemente ale simptomatologiei sunt vârsta și starea sănătății generale a persoanei contaminate.

De aceste criterii depinde timpul care declanșează apariția simptomelor și durata acestora, cât și severitatea lor. În cazul unei toxiinfecție alimentare, bolnavul are o pierdere masivă de electroliți (sodiu și potasiu).

Simptomatologia toxiinfecției alimentare are o patologie glastro-intestinală, care debutează de regulă brusc cu următoarele simptome: inapetență, dureri abdominale, grețuri, vărsături, frisoane, lăcrimarea ochilor, salivă excesivă, creșterea temperaturii corporale, stări de slăbiciune.

Unele microorganisme stagnează în peretele intestinal, iar altele sunt producătoare de toxine, care vor fi eliberate în circulația sanguina, iar o altă parte invadează organele și țesuturile.

Diareea și vărsăturile rezină mecanismul prin care organismul se apără, încercând să îndepărteze microorganismele în timp de câteva zile de la debutul simptomatologiei, iar în acest caz pacientul nu necesită tratament medicamentos.

Atunci când simptomele se agravează, bolnavul are: durere abdominală, diaree severă, vedere încețoșată, dureri ale mușchilor, leșin, cefalee acesta trebuie să se prezinte cât mai repede la un consult medical.

Când bolnavul are durere abdominală asociată cu lipsa scaunelor și gazelor, acesta are nevoie de un consult chirurgical urgent pentru că există posibilitatea unei ocluzii intestinale (15).

După de microorganismul care a creat toxiinfecția, pot fi prezente simptomatologiile:

toxiinfecție alimentară generată de Clostridium botulinum, aceasta are simptome care apar aproximativ la 18-36 de ore de la ingerare și se manifestă prin paralizia progresivă care începe din regiunea nervilor cranieni, cuprinzând apoi întreg corpul;

toxiinfecția alimentară potențată de Toxoplasmoză, de regulă este reprezentată de simptome minore precum cele din urma unei răceli. Toxoplasmoza are un grad mare de periculozitate pentru femeile însărcinate, pentru că poate afecta fătul;

toxiinfecția alimentară provocată de Listerioză, poate crea următoarele simptome: dureri musculare, greață, vărsături, febră, cefalee, stări de confuzie.

toxiinfecția alimentară precedată de contaminarea cu Echerichia coli. Aceasta se manifestă mai ales la copii sub 5 ani, dar și la persoanele vârstnice, având puterea de a provoca complicații renale. Se necesită spitalizare;

toxiinfecția alimentară cu Salmonella este extrem de agresivă. Simptomele sunt de ordin glastro-intestinal;

toxiinfecția alimentară generată de Giardia lamblia, este una severă, iar persoanele care are: diaree severă,durere abdominală intensă, vedere încețoșată, oligurie sau anurie, hipotensiune arterială, necesită de urgență consult medical.

De un consult medical este nevoie și atunci când vărsăturile durează mai mult de o zi,iar scaunele diareice mai mult de două zile la adulți,o zi la copii sub 5 ani,opt ore la copii între trei ți șase luni și nu mai mult de patru ore pentru copii sub trei luni.

Medicul are proprietatea de a formula diagnosticul de toxiinfecție alimentară,în baza simptomatologiei,a examenului de laborator și a istoricului medical (16).

CAPITOLUL 3

TRATAMENTUL ÎN TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE

3.1 [NUME_REDACTAT] de un tratament specific gradului de periculozitate la care este expus pacientul, trebuie ca medicul să stabilească un diagnostic pozitiv de toxiinfecție alimentară.

Se poate stabili un diagnostic clinic, în care medicul stabilește pe baza simptomatologiei pacientului gravitatea toxiinfecției alimentare, sau se va recurge la diagnosticul de laborator, unde se va efectua:

1. Examenul de analiză a modificărilor hidroelectrice (hipopotasemie, hiponatriemie, hipocloremie, modificarea crescândă a ureei serice și a creatininei);

2. Examenul hematologic: se urmărește modificarea leucocitozei care aduce urmări de tipul neutrofiliei, uneori creșterea dimensiunilor hematocritului ca urmare a dezhitratării;

3. Examenul bacteriologic efectuat din produse patologice: sânge, lichid de vomă, materii fecale.

Pe baza acestora se vor efectua coproculturi, hematoculturi, culturi extrase din alimente și lichidul de vomă din probele biologice.

Pe baza acestor examene diagnosticul unei toxiinfecții alimentare va avea un grad de precizie mult mai mare constituind cât se poate de concludent și exact (17).

Pe baza acestora va fi stabilit tratamentul.

Tratamentul unei toxiinfecții alimentare ușoare poate fi reprezentat de antiemetice, antidiareice, la nevoie antispastice.

Medicația antiemetică este utilizată în tratamentul vomismentelor,pentru a reduce senzația de greață. Însă antiemeticul poate întârzia stabilirea de către medic a unui diagnostic.

Antiemeticul acționează în unul sau mai multe stadii a senzației de vomă.

Medicația antiemetică produce somnolentă.

De aceea se preferă a fi utilizate grupa antihistaminicelor, de exemplu: triploidina, hidroxizina, meclozina, bromfeniramina, dimenhidrina.

Dintre medicamentele antiemetice se reamintește de:

Emetostop, care are clorhidrat de medozină, 30 de miligrame și lactoză monohidrat, amidonul de porumb, celuloză, talc, stearat de magneziu, galben de chinalină ca excipienți.

Face parte din grupa antihistaminicelor, derivații de piperazine de uz sistematic.

Emetiral de 5 miligrame, are maleat de proclorperazină, lacloză, amidon, stearat de magneziu, talc.

Metoclopramid 10 miligrame, are substanța denumită metoclopramidă, care acționează o parte a creierului care previne greața și vărsăturile.

Este posibil să potențeze somnolență și este contraindicat consumul de alcool.

Medicația antidiareică are efect invers fată de medicamentele laxative, purgative.

Medicamentele diareice se clasifică în modul următor:

1. Antidiareice simptomatice (absorbante și protectoare, astringente, antipropulsive, antipropulsive și antisecretoare);

2. Antidiareice de substituție (enzime digestive, soluții de electroliți, rehidratate, microorganisme antidiareice)

3. Antidiareice etiotrope, acestea are acțiune antiinfecțioasă și de antiparazitare intestinală (18).

Medicamente antidiareice utilizate curent:

Furazolidon, un comprimat are 100 de miligrame de Furazolidon. Este indicat în toxiinfecții alimentare, mai ales pentru salmoneloze, lambliază, disterii baciliare.

Este un antiseptic care este activ pe tulpini numeroase.

Pe lângă medicația antiemetică, antidiareică, poate fi asociată și medicația antispastică care are proprietatea de a împiedica cu ajutorul substanțelor antispastice, spasmele musculaturii netede.

În cazul unei toxiinfecții alimentare mai severe, bolnavul are o pierdere masivă de electroliți astfel că acesta se deshidratează.

Deshidratarea include pierderi masive de lichid din organism.

În cazul unei toxiinfecții alimentare cauzele principale ale deshidratării sunt: scaunele diareice, vărsăturile, transpirația.

Simptomele cu care debutează deshidratarea sunt: setea, pierderea poftei de mâncare, pielea este fierbinte și uscată, urina este de culoare închisă, frisoane, vertij, uscăciunea gurii.

Dacă deshidratarea se accentuează apar următoarele simptomatologii: diminuarea transpirației, cantitatea de urină se micșorează, temperatura corpului crește, vărsăturile și scaunele diareice sunt tot mai curente, apare dificultatea în a respira, spasme musculare, pierderea conștiinței.

În cazul deshidratării severe bolnavul trebuie tratat în regim de urgență cu săruri și fluide intravenos.

Hidratând intravenos bolnavul, se oferă corpului acestuia șansa ca substanțele nutritive esențiale să se asimileze mult mai ușor și mai repede, iar riscul ca viața acestuia să fie în pericol scade (19).

Medicamentele perfuzabile se are sub forma unor soluții sau emulsii apoase, sterile, izotonice și apirogene. Acestea se administrează intravenos cu dispozitivul de perfuzare.

După scopul acestora, preparatele perfuzabile se împart în:

perfuzii cu electroliți (soluția Ringer, ser fiziologic 0,9%, KCl, CaCl2);

perfuzii pentru a restabili echilibrul acido-bazic;

perfuzii care conțin înlocuitori de plasmă;

perfuzii reconstituante.

În cazul unei toxiinfecții alimentare severe pacientul va primi ca prim tratament perfuzia cu electroliți. Aceasta ca toate celelalte preparate administrate intravenos trebuie să fie sterilă. Ea are clorură de potasiu, clorură de sodiu și apă.

Soluția perfuzabilă care are clorură de sodiu, este sterilă și apirogenă.

Aspectul sau este limpede, fără miros, incoloră, cu gust slab sărat.

Soluția perfuzabilă cu clorură de potasiu și glucoză este izoosmotică cu serul sanguin.

După sterilizare este însemnat a se controla colorația și pH-ul acesteia, pentru că glucoza apoasă poate suferii transformări (20).

3.2 Regimul alimentar

Regimul alimentar este rezultatul selecției a diferitelor tipuri de alimente care sunt capabile să alcătuiască un meniu care va oferi organismului necesarul de energie.

Regimul alimentar se realizează ținând cont de o serie de factori:

starea de sănătate a organismului;

disponibilitatea alimentelor;

posibilitățile economice;

calitatea produselor alimentare disponibile.

Alimentele alcătuiesc următorii factori nutritivi: proteine, glucide, lipide, vitamine și săruri minerale. Aceștia îndeplinesc rolul energetic, plastic și catalitic.

Cantitatea de factori nutritivi diferă în funcție de originea acestora (animală care sunt bogate în lipide și proteine, de origine vegetală cu conținut ridicat de săruri minerale, dar mai ales glucide).

Organismul uman consumă energie pentru a realiza: homeostazia termică, activitatea fizică, pentru a întreține funcțiile vitale (circulația, respirația, excreția), pentru a realiza sintezele biochimice, pentru procesele catabolice (21).

Astfel pentru a întreține funcțiile vitale, energia necesară se împarte în felul următor:

55 %-65 %, se ia din glucide;

20 %-35 % din lipide;

10 %-18 % se ia din proteine.

Acestea se pot compara doar din punct de vedere energetic cu ajutorul relației de ionizare.

Chiar dacă organismul se află în stare de repaus, acesta consumă factori nutritivi pentru a menține metabolismul bazal.

În stare de repaus sau absolut organismul consumă energie pentru: activitățile de care au nevoie funcțiile vitale, pentru a sintetiza compușii proprii, pentru transportul ionic de la nivelul de membre, pentru a menține temperatura corpului, iar procentual consumul de energie se împarte astfel: 27 % din energie este consumată de ficat, 19 % de creier, 18 % de mușchii scheletici, 10 % de inimă, 7 % de rinichi (22).

Principiile nutritive denumite nutrienți sau trofine reprezintă substanțele prezente în aliment și care au rolul de a garanta funcționarea corespunzătoare a organismului.

Concentrațiile acestora în aliment depinde de rolul fiziologic și biochimic clasificându-se astfel:

macronutrienți (glucide, proteine, lipide);

micronutrienți (vitamine, substanțe minerale, substanțe biominerale);

alți nutrienți (fibrele alimentare, apa, substanțe biologic active).

Pentru a alcătui un regim alimentar echilibrat, doza de care este nevoie în fiecare zi de nutrienți trebuie garantată.

De aceea în cazul unei toxiinfecții alimentare, după un regim alimentar hidric se recomandă începerea unui regim alimentar pentru a ajută reglarea tranzitului intestinal și a spori timpul de recuperare.

În acest sens sunt recomandate alimente ușoare, cu potențial scăzut de deținere a uni microorganism patogen. Dintre acestea se enumeră: orezul, morcovii, bananele, biscuiți, paste făinoase, brânza dulce de vaci, carne de pui sau vita fiartă sau la grătar.

Orezul este o sursă bună de energie în cazul unei toxiinfecții alimentare.

Acesta nu are colesterol, are proprietatea de a menține presiunea sângelui în valori stabile (23).

Morcovul sau Dacus carota are cantității ridicate de fibre dietetice

Bananele conțin o multitudine de vitamine precum: B6, B9, B1, B2, B3, A, K, E, C.

Acestea sunt un pachet de nutrienți esențiali pentru armonioasa dezvoltare a organismului.

În cazul unei toxiinfecții alimentare ușoare sau severe, tratamentul este însemnat, dar nici regimul alimentar nu este de neglijat.

Acesta este însemnat atât pentru reenergizarea organismului cât și ca adjuvant în tratamentul medicamentos.

Se recomandă ca în regimul alimentar, alimentația să fie cât se poate de individualizată.

3.3. Profilaxia în toxiinfecțiile alimentare

Pentru a prevenii toxiinfecțiile alimentare este foarte însemnat să se respecte regulile igienice personale, sanitare și cel mai însemnat igiena alimentului.

Măsurile luate în vederea profilaxiei toxiinfecțiilor alimentare sunt:

alegerea corectă a alimentelor;

alimentele vor fi puse cu promptitudine la rece, la temperaturi corespunzătoare;

angajații care contactează direct alimentul vor fi supuși unui control medical specific periodic, aceștia vor purta îmbrăcăminte adecvată postului pe care îl ocupă (mască, mănuși, halat);

articolele alimentare trebuie păstrate separat;

consumarea imediată a alimentelor după gătire;

decongelarea alimentelor se face în interiorul frigiderului și nu în apa caldă;

este necesară evitarea contactului între alimentele preparate și cele nepreparate;

la prepararea alimentului se va folosi exclusiv apa potabilă;

păstrarea și depozitarea adecvată;

personalul care este angajat în domeniul serviciilor publice pot fi surse de infecție cu stafilococ, la această categorie se vor urmării infecții ale mâinilor, unghiilor, igiena personală deficitară. în aceste domenii responsabilitatea posibilelor epidemii revine angajatorului;

prelucrarea (gătirea) completă a alimentelor;

produsele alimentare gătite nu trebuie ținute mai mult de două ore la temperatura camerei;

produsele din carne crudă sau pește vor fi depozitate și așezate pe raftul cel mai jos a frigiderului sau congelatorului, pentru că există riscul ca acestea să fie contaminate, iar prin picurare pot infesta și alte alimente;

protejarea alimentului fată de insecte, rozătoare, animale de companie, sau alți factori care pot altera alimentul;

repetata spălare a mâinilor din timpul preparării;

spălarea fructelor și legumelor;

spălarea mâinilor cu apa caldă și săpun;

ustensilele de gătit se vor spăla curent și se vor steriliza regulat.

arealul de pregătire a alimentelor va fi dezinfectată periodic și într-un mod riguros;

Pentru a reduce riscul infestării produselor alimentare cu diferite microorganisme, sau pentru a micșora riscul producerii unei toxiinfecții alimentare este de dorit ca aceste măsuri să fie respectate pentru a ne proteja pe noi și pe oamenii din jurul nostru (24).

PARTEA A II-A – CONTRIBUȚII PERSONALE

EVALUAREA MICROBIOLOGICĂ A UNOR SPECII DE CEREALE

Motivația cercetării

De la descoperirea micotoxinelor, au fost dezvoltate multe metodologii de cuantificare a acestora.

Procedeele utilizate în mod curent pentru evidențierea și cuantificarea cantitativă a micotoxinelor se bazează pe principiu tehnicii cromatografice, mai însemnate sunt cromatografia în strat subțire (CSS), cromatografia lichidă de înaltă performanță (HPLC) cuplată cu diferite tipuri de detectoare (UV, DAD, MF) sau spectrometrie de masă (MS), gaz-cromatografia (GC), cuplată cu detectoare cu captura de electroni (ECD), cu ionizare în flacără (FID) sau detectoare tip MS.

În ultimii ani, cromatografia lichidă cuplată cu spectrometria de masă (LC-MS) a dobândit un statut de dominanță grație avantajelor pe care le are, în primul rând posibilitatea determinării simultane a mai multor categorii de micotoxine (25).

Diferitele procedee de referința se pot clasifica după principiul lor de funcționare în tehnici fizico-chimice sau imunochimice; totuși noi le vom împarți în funcție de performanța lor, în tehnici calitative: minicoloanele, coloanele de imunoafinitate, procedeul ELISA (poate fi considerat și test cantitativ); și tehnici calitative: cromatografie în strat subțire (TLC), cromatografie gazoasa (CG) și cromatografie lichidă de înaltă rezoluție (HPLC) (17).

Evaluarea microbiologica a cerealelor

Evaluarea microbiologică este necesară pentru a garanta produsului o calitate și o conservabilitate mai bună, și pentru a garanta calitatea igienică și siguranța consumatorilor.

Pentru tehnicile de evaluarea microbiologică, cantitative/calitative s-au cumpărat din Piața cereale: porumb, orz și secara destinate consumului uman și animal. Probele de evaluat au fost cuantificate calitativ pentru a studia gradul de contaminare cu mucegaiuri.

Evaluarea calitativă aprecierea aspectului coloniilor dezvoltate prin cultivarea boabelor de cereale pe medii selective (MMA), în condiții de aerobioză la 25˚C temperatură .

Materiale necesare:

S-au folosit probe de evaluat: porumb (15), grâu (14), orz (13) și secară (10), medii de cultură specifice (must de malț cu agar), placi Petri.

Mod de lucru:

Mediul de cultura de MMA este fluidificat, împărțit în placi Petri. După solidificarea mediului se adaugă în plăci cu o penseta boabe de porumb, grâu, orz și secara. Plăcile sterile sunt termostatate la 25°C timp de 5 zile.

Coloniile de mucegai crescute în plăcile Petri au fost izolate (procedeul în strii) și evaluate microscopic și macroscopic.

După termostatare s-a identificat că gradul de contaminare a cerealelor cu mucegai și s-a constatat că acest grad este mare (tabel 3.). Astfel din probele de porumb evaluate, 80% au fost contaminate cu mucegai, la probele de grâu 71 % au fost contaminate cu mucegai, din probele de orz 85 % au fost contaminate și din probele de secară 70% au fost contaminate cu mucegai .

Tabel 3.

Gradul de contaminare a cerealelor cu mucegai

Evidențierea microscopică s-a realizat cu ajutorul preparatelor umede.

Obținerea preparatelor umede

Principalele etape pentru executarea unui preparat umed:

pregătirea lamei și lamelei–lama degresată se sterilizează trecând prin flacăra becului de gaz ambele fețe. Lamela se șterge cu hârtie de filtru;

realizarea suspensiei de celule pe lama–se pune o picătura de apă pe lama de sticlă sterilizată (arealul centrală). Pentru recoltarea celulelor aflate în medii lichide se folosește ansa sau pipeta (sterila), pentru recoltarea microorganismelor aflate pe medii dense (solide sau solidificate) se folosește firul metalic.

realizarea preparatului între lamă și lamela–după obținerea suspensiei de celule, lamela se sprijină și se deplasează pe lamă la un unghi de 45°, până când devine tangentă la picătură, apoi se lăsă să cadă peste aceasta. Lichidul în exces se absoarbe pe marginile lamelei cu hârtie de filtru.

Un preparat de calitate nu conține bule de aer, care ar potența aglomerări de celule și împiedecă evaluareal preparatului microscopic.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

După evaluarea microscopică/ macroscopică a coloniile de mucegai crescute pe mediul de cultură după termostatare s-a văzut prezența specii de mucegai Aspergillus sp., Penicillium, Fusarium, Mucor și Rhizopus (Fig. 2, 3, 4, 5).

Din graficele obținute s-a evidențiat ca în probele de porumb de evaluat a predominat într-un procent de 60% Aspergillus sp. Comparativ (10) cu alte specii care au fost într-un procent mai mic Penicillium 20%, Fusarium 13% și Rhizopus 7%.

Comparativ cu probele de grâu de evaluat procentul de Aspergillus a fost mai mic de numai 36% dar a predominat Penicillium într-un procent de 43% și procentul cel mai mic de 21% Fusarium.

În probele de orzul de evaluat au fost identificate mai multe speciile de micotoxine (7), procentul mai mare avându-l tot Aspergillus la fel ca și în porumb celelalte având un procent de Penicillium 23%, Fusarium 15%, Rhizopus 15% și Mucor 8%.

În secara de evaluat s-au constatat 3 specii de micotoxine (Fusarium a reprezentat 50%, Aspergillus 30% și Penicillium 20%).

Figura 2. Speciile principale de mucegai prezente pe porumb

Figura 3. Speciile principale de mucegai prezente pe grâu

Figura 4. Speciile principale de mucegai prezente pe orz

Figura 5. Speciile principale de mucegai prezente pe secara

CONCLUZII

Micotoxinele, factori de risc majori pentru sănătatea omului și a animalelor sunt peste tot și oriunde.

Ele au fost puse în evidență în boabele de cereale (grâu, orez, orz, ovăz, porumb, secară) sorg, și de leguminoase (arahide, fasole, mazăre, soia), în toate produsele și subprodusele acestora (aluat, franzeluțe de mălai, pâine, prăjituri), în semințele de oleaginoase (dovleac, floarea-soarelui, miez de nucă), în legume și fructe, proaspete / conservate (ardei, caise, citrice, gutui, mere, morcov, pere, pătrunjel, piersici, smochine, tomate, kiwi), în preparate (compot, dulceață, gem, peltea) și sucuri naturale, în bere, must, vin, cidru, în condimente (boia de ardei, curry, cimbru, oregano, piper verde, negru sau alb, parika), în plante medicinale (frunze de pătlagină, sunătoare).

Amploarea fenomenului de contaminare micotoxinică a vegetalelor la nivelul biosferei este atât de curentă încât se poate afirma că micotoxinele sunt un poluant major, de vreme ce ele au fost evidențiate pe toate meridianele lumii, din ținuturile reci și umede ale Rusiei (Siberia) și până în arhipelagul Japoniei, în Australia sau [NUME_REDACTAT]; din [NUME_REDACTAT] al [NUME_REDACTAT] până în zonele aride ale Africii de Sud.

Aceste informații sunt susținute de studii științifice, care din nefericire, nu are potența de a evidenția decât puțin, pentru că doar în câteva țări se aplică un program de sustenabilitate, preventiv de control micotoxicologic.

Bibliografie

R. Cuciureanu, Elemente de igiena alimentației, 2005, Ed. Gr.T.Popa UMF Iași

A. Caunii, Z. Szabadai, Noțiuni de chimia mediului și alimentului, 2013, Ed. SolnesTimișoara

R. Cuciureanu, 2005, Ochratoxinele din alimente factor de risc pentru sănătatea populației, Rev. Med. Cirurg. 109,4 suplim.1,29-38.

Brown D, McCormick SP, Alexander NA, Proctor RH, Desjardins AE. 2001. A genetic and biochemical approach to study trichothecene diversity in Fusarium sporotrichioides and Fusarium graminearum. Fung. Genet. Biol. 32:121-133.

Richard JL (2007). Some major mycotoxins and their mycotoxicoses—an overview. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 3–10.

[NUME_REDACTAT], JW., MW. Trucksess, and L.S. Jackson (ed.). 2002. Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT], [NUME_REDACTAT], N.Y.

Robbins CA, Swenson LJ, Nealley ML, Gots RE, Kelman BJ (2000). Health effects of mycotoxins in indoor air: a critical review. [NUME_REDACTAT] [NUME_REDACTAT] 15 (10): 773–84.

Calderone RA, RL. Cihlar (ed.). 2002. Fungal pathogenesis: principles and clinical applications. [NUME_REDACTAT], Inc., [NUME_REDACTAT], N.Y.

Engelhart S, A. Loock D. Skutlarek H. Sagunski, A. Lommel, H. Farber, M. Exner. 2002. Occurrence of toxigenic Aspergillus versicolor isolates and sterigmatocystin in carpet dust from damp indoor environments. Appl. Environ. Microbiol. 68:3886-3890.

Keller NP, Turner G, Bennett JW (2005). Fungal secondary metabolism–from biochemistry to genomics. Nat. Rev. Microbiol. 3 (12): 937–47.

Melina, Remy. [NUME_REDACTAT]: Gertie the [NUME_REDACTAT] Bertie the Cockerel. [NUME_REDACTAT]. Retrieved 12 July 2014.

Desjardins, A.E, Plattner RD. 2000. Fumonisin B (1)-nonproducing strains of Fusarium verticillioides cause maize (Zea mays) ear infection and ear rot. J. Agric. [NUME_REDACTAT]. 48:5773-5780.

Berger KJ, Guss DA (2005). Mycotoxins revisited: Part I. J [NUME_REDACTAT] 28 (1): 53–62.

Shephard GS (2008). Determination of mycotoxins in human foods. [NUME_REDACTAT] Rev 37 (11): 2468–77.

Kendra DF, Dyer RB (2007). Opportunities for biotechnology and policy regarding mycotoxin issues in international trade. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 147–51.

Henry, SH, Bosch FX, Bowers. JC. 2002. Aflatoxin, hepatitis and worldwide liver cancer risks, p. 229-320. In J. W. DeVries, M. W. Trucksess, L. S. Jackson (ed.), Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT]., [NUME_REDACTAT], N.Y.

Martins ML, Martins HM, Bernardo F (2001). Aflatoxins in spices marketed in Portugal. [NUME_REDACTAT] Contam 18 (4): 315–9.

Yin YN, Yan LY, Jiang JH, Ma ZH (2008). "Biological control of aflatoxin contamination of crops". J [NUME_REDACTAT] Sci B 9 (10): 787–92.

Hinkley, SF, Jarvis. BB. 2001. Chromatographic method for Stachybotrys toxins, p. 173-194. In M. W. Trucksess, A. E. Pohland (ed.), Mycotoxin protocols. [NUME_REDACTAT], Totowa, N.J.

Mateo R, Medina A, Mateo EM, Mateo F, Jiménez M (2007). An overview of ochratoxin A in beer and wine. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 79–83.

Bennett, JW; Klich, M (Jul 2003). Mycotoxins. [NUME_REDACTAT] Reviews 16 (3): 497–516. Retrieved 31 May 2013.

Newberne PM, Butler. WH. 1969. Acute and chronic effect of aflatoxin B1 on the liver of domestic and laboratory animals: a review. [NUME_REDACTAT]. 29:236-250.

Trucksess MW, Scott PM (2008). Mycotoxins in botanicals and dried fruits: A review. [NUME_REDACTAT] Contam. 25 (2): 181–92.

Jarvis, BB. 2002. Chemistry and toxicology of molds isolated from water damaged buildings, p. 43-52. In J. W. deVries, M. W. Trucksess, L. S. Jackson (ed.), Mycotoxins and food safety. [NUME_REDACTAT]/[NUME_REDACTAT], [NUME_REDACTAT], N.Y.

Schaafsma AW, Hooker DC (2007). Climatic models to predict occurrence of Fusarium toxins in wheat and maize. Int. J. [NUME_REDACTAT]. 119 (1–2): 116–25.