,, Evaluarea factorilor de risc la pacienții cu accident vascular [629757]

Universitatea de Medicină și Farmacie din Craiova
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

,, Evaluarea factorilor de risc la pacienții cu accident vascular
cerebral hemoragic ”

Coordonator :
Șef Lucrări Univ. Dr. Alexandru Oana

Îndrumător:
Asist. Univ. Dr. Ene Laurențiu

Absolvent: [anonimizat]
2018

2
CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 4
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 5
CAPITOLUL I ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………….. 5
I.1 DEFINIȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 5
I.2 EPIDEMIOLOGIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 6
I.3 CLASIFICARE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 7
CAPITOLUL II ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 8
II.1 ELEMENTE DE ANATOMIE A CIRCULAȚIEI CEREBRALE ………………………….. . 8
II.1.1 Vascularizația arterială ………………………….. ………………………….. …………………………. 8
II.1.2 Sistemul venos ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 12
II.1. 3 Microcirculația cerebrală ………………………….. ………………………….. ……………………. 13
II.2 ELEMENTE DE PATOGENIE A ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
HEMORAGICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 13
II.3 ANATOMIA PATOLOGICĂ A ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE
HEMORAGICE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 15
II.4 FIZIOLOGIA CIRCULAȚ IEI CEREBRALE ………………………….. ………………………… 15
CAPTOLUL III ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 17
FACTORII DE RISC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 17
III.1 VÂRSTA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 17
III.2 SEXUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 17
III.3 ETNIA ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 18
III.4 NIVELUL SOCIO -ECONOMIC ………………………….. ………………………….. …………… 18
III.5 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ………………………….. ………………………….. ……….. 18
III.6 FUMATUL ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 19
III.7 CONSUMUL EXCESIV DE ALCOOL ………………………….. ………………………….. ….. 19
III.8 NIVELUL COLESTEROLULUI SERIC ȘI AL TRIGLICERIDELOR ………………… 20
III.9 CONSUMUL DE DROGURI ………………………….. ………………………….. ……………….. 20
III.10 INDEXUL CRESCUT AL MASEI CORPORALE ………………………….. ……………… 21
III.11 COAGULOPATIILE, TRATAMENTUL ANT ICOAGULANT ȘI
ANTITROMBOTIC ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 21
III.12 ANGIOPATIA AMILOIDĂ CEREBRALĂ ………………………….. ………………………. 22
III.13 MALFORMAȚIILE VASCULARE ………………………….. ………………………….. …….. 23
III.14 ATEROSCLEROZA CEREBRALĂ ………………………….. ………………………….. …….. 23

3
CAPITOLUL IV ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 24
IV.1 DIAGNOSTIC POZITIV ………………………….. ………………………….. ……………………….. 24
IV.1.1. Tabloul clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 24
Hemora gia intraparenchimatoasă ………………………….. ………………………….. ………………….. 24
Hemoragia spinală ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 26
Hemoragia subarahnoidiană ………………………….. ………………………….. ………………………… 26
IV.1.2. Explorări paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………. 27
IV.2 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL ………………………….. ………………………….. …………….. 28
IV.3 EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC ………………………….. ………………………….. ……………….. 29
IV.4 TRATAMENT ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 31
PARTEA SPECIA LĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 33
I.1. Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 33
I.1.1 Ob iective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 33
II.2. Pacienți și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 34
II.2.1 Pacienț i ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 34
II.2.2 Metod e ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 34
II.3. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 36
II.3.1 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de sex. ………………………….. …. 36
II.3.2 Distribuția pacienților din lotul studiat pe grupe de vârstă ………………………….. ……. 37
II.3.3 Distribuți a lotului de pacienți în funcție de mediul de proveniență ……………………… 38
II.3.4 Distribuția lotului de pacienți în funcție de motivele internării ………………………….. . 39
II.3.5 Distribuția lotului de pacienți în funcție de zona cerebrală afectată …………………….. 40
II.3.6 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de prezența hipertensiunii ……. 41
arteriale în antecedente ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 41
II.3.7 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de gradul HTA ………………… 43
II.3.8 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de consumul de alcool ……….. 44
II.3.9 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de fumat ………………………….. 46
II.3.10 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de administrarea de …………… 48
tratament anticoagulant ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 48
II.3.11 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de durata spitalizării ………… 50
II.3.12 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de evoluția lor la externare .. 51
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 52
BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 53

4
INTRODUCERE

„ time is brain ”

Afecțiunile cerebrovasculare au o importanță deosebită, situându -se pe primul loc în ceea
ce privește patologia neurologică la adult. Între afecțiunile cerebrovasculare, accidentele vascu –
lare cerebrale ocupă primul loc ca importanță dar și ca frecvență, devenind astfel o adevărată
problemă de sănătate publică.
Din punct de vedere epidemiologic există diferențe la nivelul glo bului între țările
dezvoltate și cele în curs de dezvoltare dar și geografice, legate de vârstă, sex, mediul de
proveniență precum și nivelul de educație al populației.
Dintre accidentele vasculare cerebrale, cele hemoragice, care se referă atât la hemor agia
intraparenchimatoasă cât și la hemoragia subarahnoidiană sunt asoci ate cu o morbiditate și
morta litate mare, atât la nivel global cât și în țara noastră.
Dată fiind rata mare a mortalității acestor pacienți inclusiv în primele zile de la debutul
simptomatologiei, prevenția primară este un element deosebit de important.
Cunoașterea factorilor de risc implicați în etiologia accidentelor vasculare cerebrale ,
inclusiv a variațiilor acestora în funcție de regiune, este de asemenea impo rtantă pentru o mai
bună gestio nare a acestor cazuri.
Educarea populației precum și instruirea complexă a cadrelor medicale în ceea ce privește
recunoașterea simptomatologiei, în scopul diagnosticării cât mai rapide și a instituirii manevrelor
de urgență, precum și a celor terapeutice următoare, au căpătat în ultimii ani o importanță din ce
în ce mai mare.
O parte din factorii de risc incriminați in producerea accidentelor vas culare cerebrale
hemoragice sunt modificabili în timp ce a lții sunt nemodificabili. Studierea factorilor de risc
ajută la o mai bună înțelegere a mecanismelor implicate în producerea accidentelor vasculare
cerebrale hemoragice, dat fiind faptul că marea lo r majoritate au cauze multifactoriale, pe de altă
parte putându -ne ghida spre o optimizare a strategiilor de prevenție.

5
PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

I.1 DEFINIȚII

,, Boala cerebrovasculară reprezintă orice fel de afecțiune cerebrală care este rezultatul
unui proces patologic ce afe ctează vascularizația cerebrală ’’. [1]
Accidentul vascular cerebral reprezintă un sindrom neurologic focal datorat unei boli
cerebrovasculare. Este caracterizat de apariția unor ,, leziuni specifice la nivel cerebral ca urmare
a unei scăderi cantitative și de durată a debitului sanguin cerebral sau ca urmare a efracție i unui
vas sanguin intracrania’’ . Prin urmare, în cazul accidentelor vasculare cerebrale hemoragice la
nivel cerebral, fie intraparenchimatos sau în spațiul subarahnoidi an se regăsește o colecție
sanguină acută de cauză netraumatică. [1, 2]
Hemoragia cerebrală reprezint ă una dintre cele mai frecvente cauze de deces. Ea este
caracterizată prin existența unui revărsat s anguin care este la rândul său rezultatul fie al unei
rupturi vasculare fie al eritrodiapedezei. [3]
Hemoragia subarahnoidiană este reprezentată de existența unui revărsat sanguin în
spațiul subarahnoidian. [4]

6
I.2 EPIDEMIOLOGIE

Accidentele vasculare cerebrale reprezintă la ora actuală o importantă cauză de
morbiditate și mortalitate la nivel mondial devenind astfel o problemă de sănătate publică. Pe de
altă parte este evident că epidemiologia accidentelor vasculare cerebrale este într -o continuă
schimbare. De altfe l, datorită costurilor ridicate , în țările în curs de dezvoltare nu a putut fi
realizată o statistică corespunzătoare a acestora.
Conform studiilor statistice publicate în ultimii ani, accidentele vasculare cerebrale
reprezintă cea de a do ua cauză de deces după boala cardiacă ischemică dar și cea de a doua cauză
de dizabilitate. În ultimele decenii s -a observat o creștere a incidenței accidentelor vasculare
cerebrale în special în țările în curs de dezvoltare. [5]
În ceea ce privește accidentele vasculare cerebrale hemoragice ne vom referi mai întâi la
hemoragia intracerebrală . S-a observat că incidența acesteia crește cu vârsta. [6] Studii publi –
cate recent au relatat faptul că hemoragiile intracerebrale reprezintă 10 -20% din totalul acciden –
telor v asculare cerebrale desigur aceasta variind destul de mult la nivelul globului. Feigin și
colaboratorii au arătat încă din anul 2009 că incidența acestora este de două ori mai mare în țările
în curs de dezvoltare comparativ cu țările dezvoltate, repectiv 22 la 100.000 de locuitori versus
10 la 100.000 locuitori. [7]
Mortalitatea provocată de hemoragia intracerebrală este foarte mare rep rezentând aproxi –
mativ 40% la o lună de la debutul simptomatologiei. Cu toate acestea conform unor studii
recente aceasta este în scădere. [8, 9]
Cea mai afectată grupă de vârstă este cuprinsă între 75-94 de ani, bărbații fiind în mai
mare măsură afectați comparativ cu femeile. [10]
În ceea ce privește hemoragia subarahnoidiană incidența acesteia este la nivel global de
10 la 100.000 de locuitori variind destul de mult în funcție de zona geografică (incidența este
aproape dublă în Finlanda și Japonia, în timp ce în America Centrală și de Sud mult mai mic ă) și
de asemenea s -a observat că se augmentează cu vârsta . [11]
Mortalitatea provocată de hemoragia subarahnoidiană este de aproximativ 27% din tota –
lul accidentelor vasculare cerebrale. [12] De altfel, pacienții diagnosticați cu hemoragie sub –
arahnoidiană au cel mai mare risc de mortalitate în primele 28 de zile de la de but, acesta fiind de
41,7% . [13]

7
I.3 CLASIFICARE

De-a lungul timpului au fost folosite mai multe clasificări ale accidentelor vasculare
cerebrale. În ultimii ani o serie de grupuri de cercetători au reușit să realizeze diverse clasificări
ale acetora precum : Stroke Data Bank, TOAST classification, Lausanne Stroke Registry, Genic
Classification. În tabelul de mai jos am încercat să redăm o clasificare sumară a accidentelor
vasculare cerebrale care încearcă să cuprindă date expuse în aceste studii internaționale. [14]
În primul rând sunt descrise două mari tipuri de accidente vasculare cerebrale, respectiv :
– Accidente vasculare cerebrale ischemice
– Accidente vasculare cerebrale hemoragice

Accidentele vasculare cerebrale ischemice pot fi:
– Aterotrombotice
– Cardioembolice
– Lacunare
– Cu cauze necunoscute [14]

Accidentele vasculare cerebrale hemoragice pot fi:
– Hemoragie intraparenchimatoasă
– Hemoragie subarahnoidiană [14]

8
CAPITOLUL II

II.1 ELEMENTE DE ANATOMIE A CIRCULAȚIEI CEREBRALE

Circulația cerebrală este realizată de două sisteme importante și anume: cel arterial și cel venos.
II.1.1 Vascularizația arterială
Este asigurată de arterele carotide interne precum și de arterele vertebrale.
Arterele carotide interne
Originea celor două artere carotide interne se regăsește cel mai frecvent la nivelul
marginii superioare a cartilajului tiroidian unde se produce bifurcația arterelor carotide comune.
De menționat este faptul că arterele carotide comune își au originea fie la nivel ul trunchiului
brahiocefalic (în dreapta) , fie la nivelul crosei aortei (în stânga). [15]
Arterele carotide interne asigură aproximativ 70% din debitul sanguin cerebral. Ele
vascula rizează cele două treimi anterioare ale emisferelor cerebrale. [15]
Segmentele arteriale ale arterelor carotide interne sunt:
 Segmentul cervical – de la bifurcația arterei carotide comune până la nivelul
orificiului extern al canalului carotidian
 Segmentul pietros – situat în canalul carotidian
 Segmentul lacerum – de la ieșirea din canalul carotidian până la marginea
superioară a ligamentului petrolingual
 Segmentul cavernos – de la marginea superioară a ligamentului petrolingual
 Segmentul clinoid – localizat adiacent procesului clinoid anterior [15]
Segmentul cavernos împreună cu cel clinoid ale arterei carotide interne formează împreună
sifonul carotidian care are forma literei S. [15]
În ceea ce privește ramurile terminale ale arterei carotide interne aceste sunt :
– Artera oftalmică – primul ram colateral endocranian
– Artera cerebrală anterioară
– Artera cerebrală medie
– Artera comunicantă posterioară
– Artera coroidiană anterioară [15]

9
Vascularizația emisferelor cerebrale

Vascularizația emisferelor cerebrale este deosebit de complexă . În tabelul 2 am realizat o
prezentare schematică a marilor artere, ramurilor precum și a teritoriului de irigație:

Artera Traseu și ramuri Teritoriu irigat
Artera cerebrală
anterioară Este împărțit ă în 3 secțiuni:

– bazală
– cudată
– interemisferică – nucleii anteriori ai hipotalamusului
– capul nucleului caudat
– genunchiul capsulei interne
– primele două circumvoluții frontale
– girusul limbic și cingular
– partea internă a lobului frontal
– partea internă a lobului parietal
– corpul calos
Artera cerebrală
medie Ramuri

– superficiale
– profunde – putamenul
– brațul anterior al capsulei interne
– nucleul caudat
– circumvoluția frontal ascendentă,
parietală ascendentă
– primele două circumvoluții frontale
– primele două circumvoluții parietale
– primele trei circumvoluții temporal
– girusul supramarginal, girusul angu –
lar, extremitatea posterioară a lobului
temporal
Artera cerebrală
posterioară Ram terminal al arterei
bazilare – nucleul roșu
– nucleul perechii a treia de nervi
cranieni
– partea posterioară a hipotalamusului
– o parte din nucleul ventral caudal al
talamusului
– nucleul lateral al talamusului
– corpii geniculați
– lobul occipital
– fața inferioară a lobului temporal

Tabelul 1. Prezentare schematică a vascularizației arteriale a emisferelor cerebrale [16]

10
Arterele vertebrale

Arterele vertebrale se desprind din artera subclavie și la rândul lor au ramuri extra și
intracraniene. Prin unirea celor 2 artere vertebrale ia naștere artera bazilară. În tabelul de mai jos
sunt prezentate schematic arterele sus menționate cu traseul pe care îl parcurg, ramificația
precum și teritoriul de irigație.

Artera Traseu Ramuri și teritoriu
irigat
Artera vertebrală Traseul ei poate fi împărțit în
patru segmente:

1. pretransversal
2. intratransversal
3. atlantoidian
4. intracranian Ramuri extracraniene:
– musculare
– osteo-articulare
– ligamentare
– meningeale
– radiculo -medulare
Ramuri intracraniene:
– artera spinal anterioară
– artera spinal posterioară
– artera cerebeloasă
inferioară

Arterele spinale anterioare – formează trunchiul spinal
Anterior
– cele 2/3 porțiuni anterioare ale
măduvei spinării

Artera spinală posterioară
– porțiunea posterioară a
măduvei spinării

Artera cerebeloasă inferioară – fața inferioară a emisferelor
cerebeloase și a vermisului, la
porțiunea laterală a bulbului
Artera bazilară – prin unirea celor două
artere vertebrale la nivelul
șanțului bulbo -pontin
– artera cerebeloasă mijlocie
puntea , jumătatea anterioară a
feței inferioare a vermisului și
emisferelor cerebeloase
– artera cerebeloasă superioară
calota pontină , fața superioară a
cortexului cerebelos
– arterele cerebrale posterioare

Tabelul 2. Prezentare schematică a arterelor din teritoriul vertebro -bazilar. [16, 17]

11
Sisteme anastomotice ale circulației cerebrale

La nivelul circulației cerebrale se regăsesc numeroase anastomoze arteriale atât
exocraniene cât și endocraniene. În condițiile unei circulații cerebrale normale aceste sisteme
anastomotice sunt nefuncționale. Ele devin evidente fie prin manevrele de compresie carotidian ă,
fie în condiții pato logice. Aceste sisteme anastomotice sunt organizate pe două nivele de
supleere a fluxului colateral exocranian și endocranian. [16]
Din punct de vedere morfologic anastomozele pot fi:
– prin convergență – prin unirea două artere rezultând un trunchi comun
– cap la cap – prin unirea a două artere ale căror lumene au dimensiuni asemănătoare
– superficiale care se realizează între ramurile terminale corticale ale arterelor cerebrale. [18]
În ceea ce privește nivelul de supleere exocranian acesta cup rinde anastomoze precum:
– carotico -vertebrale care sunt anastomoze ale arterei vertebrale cu ramuri colaterale ale
arterei carotide externe
– vertebro -subclaviare care sunt anastomoze ale arterei vertebrale cu ramuri ale arterei
subclavii
– carotico -subclaviare care sunt anastomoze între artera carotidă externă și artera subclavie
– intercarotidiene externe care sunt anastomoze între arterele tiroidiene, faciale, occipitale,
maxilare interne, faringiene și temporale superficiale . [15]
Sistemul de supleere endocranian este format din poligonul lui Willis și un sistem
intrameningeal.
Poligonul lui Willis constituie sistemul bazal de supleere colaterală. Este sistemul anasto –
motic care are cea mai mare importanță funcțională. Ia naștere prin unirea celor două sisteme
arteriale: carotidian și vertebro -bazilar. Astfel , cele două artere cerebrale anterioare sunt
conectate prin artera comunicantă anterioară iar conexiunea cu cele două artere cerebrale poster –
ioare este realizată prin intermediul arterelor comunicante posterioare. [1 9]
Anastomozele superficiale ale vasel or de la suprafața emisferelor cerebrale se formează
între ramurile terminale ale arterei cerebrale anterioare, arterei cerebrale mijlocii și arterei cere –
brale posterioare, precum și între col ateralele acestora. [20 ]
Sistemul anastomotic intrameningeal e ste reprezentat de anstomoze intrapiale ce pătrun d
în profunzimea scizurilor. [18 ]

12
II.1.2 Sistemul venos

Drenajul sângelui venos de la nivel cerebral se realizează prin colectarea acestuia la
nivelul sinusurilor durale și apoi la nivelul venei jugulare interne.

Sinus venos Localizare Sânge colectat
Sinusul longitudinal
superior – de-a lungul marginii
superioare a coasei creierului – cea mai mare parte a venelor
de pe fața externă a emisferelor
cerebrale
– o mică parte a venelor de pe
fața inte rnă a acestora
Sinusul longitudinal
Inferior – în cele două treimi
posterioare ale marginii
inferioare a coasei creierului – venele provenite de la corpul
calos, lobul patrulater, cuneus și
coasa creierului
Sinusul drept – la baza coasei creierului – sânge de la marea venă a lui
Galen
Sinusurile cavernoase – pe cele două parții ale șeii
turcice – sânge de la vena oftalmică,
venele sinusului sfenoidal,
sinusul coronar, și sinusul sfeno –
parietal
Sinusul pietros superior – pe marginea externă a stâncii
temporale – sânge adus de venele
cerebeloase antero -laterale,
venele pontine și venele din
ureche a mijlocie
Sinusul pietros inferior – de-a lungul marginii pietro –
occipitale – sânge de la cerebel, bulb,
punte și urechea internă
Sinusul lateral – între gaura ruptă posterioară
și protuberanța occipitală
internă – sânge de la venele cerebrale
postero -inferioare, venele
cerebeloase posterioare, sinusul
pietros superior

Tabelul 3. Sistemul venos cerebral – prezentare schematică [19, 21]

13
II.1. 3 Microcirculația cerebrală

La suprafața emisferelor cerebrale se regăsesc artere piale și arteriole din care se desprind
o serie de artere care pătrund în țesutul cerebral. Arterele penetrante se ramifică în arteriole din
care se desprinde o rețea de capilare. Capilarele de la nivelul sistemului nervos central sunt
alcătuite dintr -un singur strat de celule endoteliale înconjurate de o membrană bazală. [22, 23]
Celulele endoteliale sunt interconectate prin proteine jo ncționale strânse și formează
bariera hemato -encefalică. Aceasta are rolul de a regla și eventual limita accesul substanțelor la
nivelul sistemului nervos central. Densitatea capilarelor la nivelul sistemului nervos central este
variabilă în funcț ie de nec esitățile metabolice , fiind corelată cu densitatea sinaptică. Astfel, vom
regăsi mai multe capilare la nivelul cortexului decât în zonele subcorticale. Pe lângă acestea
pericitele exprimă la suprafață o serie de receptori vasoactivi ceea ce susține faptul că ar fi cap a-
bile să răspundă la neurotransmițători și mediatorii vasoactivi eli berați de neuroni și astrocite.
Astfel, în fenomenul de reglare al microci rculației cerebrele sunt implicate : arteriolele,
capilarele, endoteliul, pericitele precum și astro citele care înconjură capilarele. [22, 23]

II.2 ELEMENTE DE PATOGENIE A ACCIDENTELOR VASCULARE
CEREBRALE HEMORAGICE

În ciuda eforturilor realizate de cercetători mecanismele de producere ale accidentelor
vasculare cerebrale hemoragice nu sunt pe deplin elucidate. În ceea ce privește hemoragia cere –
brală au fost descrise două ipoteze. Prima este cea a hemoragiei cerebrale produsă prin ruptură
vasculară. Cea de a doua este reprezentată de hemoragia cerebrală prin eritrodiapedeză. [19]
Hemoragia subarahnoidiană este produsă în majoritatea cazurilor prin ruperea anevrismelor
saculare și a malformațiilor arterio -venoase.
Hemoragia cerebrală prin ruptură vasculară este susținută ca ipoteză de modul de
instala re al hemoragiei intracerebrale , de invadarea parenchimului cerebral. Se pare că la baza
producerii sale stau în primul rând modificările produse de hipertensiunea arterială la nivelul
pereților vasculari. Astfel, este descris pr ocesul de arterioloscleroză care interesează arterele mici
cerebrale care implică un proces de necroză a peretelui vascular. Acest proces este caracterizat
de existența unor infiltrații ale peretelui vascular și perivascular de mononucleare și este însoțit
de o reacție inflamatorie. Au fost descrise două forme cea fibrinoidă strâns legată de hiper –
tensiunea arterială și cea colagenică asociată numai parțial cu aceasta.
În funcție de mărimea vasului afectat hemoragia cerebrală poate fi:
– în but on – dacă vasul este mic

14
– minimală – revărsatul sanguin este limitat la spațiul perivascular și este întâlnit în
rupturile vaselor corticale
– medie – la limita dintre substanța cenușie și substanța albă
– masivă – în teritoriul putamen -caudat -claustrum precum și în punte unde arteriolele
perforan -te se desprind în unghi drept [24]
Hemoragia cerebrală produsă prin eritrodiapedeză este și ea susținută de o serie de autori.
Astfel, inițial a fost susținută teoria conform căreia hemoragia intracerebrală ar fi inițial
precedată de existența uno r mici accidente vasculare cerebrale care aveau drept consecință
producerea unor lez iuni parenchimatoase cerebrale. Ulterior, teoria a fost susținută considerându
se că la baza formării marelui focar hemoragic stau punctele hemoragice care ulterior conflu –
ează. Punctele hemoragice sunt rezultatul dezorganizării peretelui vascular precum și a țesutului
din jurul acestuia determinată de variațiile tensionale. Astfel, sângele poate trece din lumenul
vascular în cavitățile vasculare preformate. De asemenea, se pare că și vasomotilitatea este un
element important implicat în producerea hemoragiei cerebrale.
În funcție de dimensiunile vasului afectat eritrodiapedeza poate fi de mici dimensiuni
(este afectat teritoriul capilar al unui trunchi arterial) sau de ma ri dimensiuni cu p roducerea unui
focar hemoragic ( este afectat un teritoriu arteriolo -capilaro -venos). Focarul hemoragic primar
determină prin vasopareză în alte teritorii putând astfel să apară no i hemoragii punctiforme.
Astfel , afectarea zonelor mezencefalo -diencefalice cunoscute ca fiind sediul centrilor
edematogeni are drept rezultat producerea edemului cerebral, element agravant al tabloului
clinic. Aparent cele două mecanis me se pot desfășura concomitent : ruptura vasculară generând
existența u nui focar hemoragic care prin vasopareză să determine eritrodiapedeză cu apariția de
hemoragii punctiforme și focare hemoragice la distanță. [24, 25] În ceea ce privește hemoragia
subarahnoidiană aceasta este cel mai frecvent produsă prin ruperea de anevrsime saculare
arteriale și de malformații arterio -venoase.
Anevrismele saculare sunt defecte congenitale ale peretelui arterial ce se obsevă cu
preponderență la nivelul bifurcațiilor și ramificațiilor poligonului lui Willis. Desigur pe lâ ngă
existența acestora intervin o serie de factori de risc precum hipertensiu nea arterială și atero –
scleroza. [26] Pe lângă anevrismele saculare , anevrismele arteriale mai pot fi produse de infecții
bacteriene sau virale ( anevrisme micotice) sau de traumatisme cerebrale. [26]
Malformațiile arteriovenoase craniene pot fi : angioame cavernoase, hamartoame, sau
angioamele arterio -venoase. [27] În producerea hemoragiei subarahnoidiene mai sunt implicate :
discraziile sangui ne, colagenozele, administra rea unor medicamente, trans fuziile sanguine, tumo –
rile cerebrale, traumatismele cerebrale repetate, electrocutarea, traumatismul cranian la naștere,
sau originea spinală. [27]

15
II.3 ANATOMIA PATOLOGICĂ A ACCIDENTELOR VASCULARE
CEREBRALE HEMORAGICE

Hemoragia cerebrală are o anatomie patologică studiată de foarte mulți ani. Este deja
cunoscut faptul că principala cauza a hemoragiilor intracerebrale este hipertensiunea arterială.
Hemoragiile cerebrale provocate de salturile hipertensive au ca localizare predilectă gan –
glionii bazali, talamusul, puntea și cerebelul. Localizările intraventriculare precum și la nivelul
substanței albe a emisferelor cerebrale nu sunt la fel de frecvent e. [28]
În stadiile inițiale are loc ruptura vasculară pentru ca în următoarele minute să se producă
extravazarea sângelui și formarea hematomului. Ulterior, în următoarele mi nute până la ore se
produce liza eritrocitelor hematomul având efect de masă. În această etapă pot să apară: creșterea
presiunii intracraniene, hernieri, compre siuni ale trunchiului cerebral. În câteva ore se acumu –
lează un infiltrat polimorf și se produce edemul cerebral. [29, 30]
În câteva zile până la câteva săptămâni la nivelul hematomului are loc formarea
hemosiderinei și fagocitoza macr ofagelor. Hematomul capătă o colorație maronie. La marginea
hematomului se produce o hipertrofie astrocitară și neoangiogeneză. [29, 30] În următoarele
săptămâni are loc organizarea hematomului și are loc fagocitoza sângelui și a țesuturilor
necrotice de către macrofage. Cheagul de sânge în această etapă este friabil.
În următoarele luni continuă resorbția cheagului formându -se o cav itate ce conține un
fluid. Ulterior cavitatea este tapetată cu celule gliale hiperplastice și hipertrofice, cu macrofage
reziduale și hemosiderină și conține un fluid asemănător lichidului cefalorahidian. [29, 30]

II.4 FIZIOLOGIA CIRCULAȚIEI CEREBRALE

În condiții fiziologice normale, creierul folosește aproximativ 20% din oxigenul aflat în
circulație existând un echilibru stabil între fluxul sanguin și aportul de oxigen ambele necesare
supraviețuirii. [31]
Fluxul sanguin cerebral rămâne constant în condiții bazale datorită rezistenței vasculare a
arterelor mari cerebrale la care contribuie și tonusul parenchimului arteriolelor cerebrale. În
condițiile în care o anumită zonă cerebrală necesită un flux suplimentar de oxigen se produce
hiperemia funcțională (coordonarea activității neuronale cu fluxul sanguin cerebral). [32]
La adulții normotensivi, a căror presiune de perfuzie cerebrală se situează în intervalul 60
– 160 mmHg debitul sanguin cerebral se menține în jur de 50 ml sânge / 100 mg țesut cerebral /
minut. Pentru a menține constant un asemenea debit mecanismele de autoreglare a le circulației
cerebrale trebuie să fie funcționale. Autoreglarea circulației cerebrale reprezintă capacitatea

16
creierului de a menține un debit sanguin relativ constant în ciuda variațiilor presiunii de perfuzie
cerebrală. Dacă presiunea de perfuzie cerebr ală scade sub limita inferioară sau o depășește pe cea
superioară fenomenul autoreglării dispare. [33]
Mecanismele de autoreg lare a circulației cerebrale sunt:
1. Mecanisme de reglare dependente de funcția endotelială . Endoteliul vascular este
permanent implicat în menținerea unui flux sanguin cerebral relativ constant prin eliberarea de
substanțe vasoactive care acționează pe celula musculară netedă. Astfel de subtanțe sunt:
acetilcolina, bradikinina, substanța P, catecolaminele, serotonina, vasopre -sina. Este de asemenea
cunoscut fasptul că endolteliul prin celulele sale sintetizează monoxid de azot care este implicat
în vasod ilatația arteriolară. Astfel, o reducere a producției endoteliale de monoxid de azot
produsă de dislipidemii, diabet, fumat, hiper tensiune arterială are ca rezultat producerea unei
disfuncții endoteliale cu afectarea fluxului sanguin cerebral. [33]
2. Mecanismele de reglare metabolică . Fluxul sanguin cerebral poate fi reglat rapid și
precis în funcție de nevoile tisulare. Răspunsul vas omotor este însă influențat de o serie de
moficări metabolice care implică modificări ale cncentrațiilor CO2, H+, O2, K+, Ca2. [33]
3. Mecanismele de reglare neurogene . Este rezulatatul existenței unei întregi rețele
nervoase perivasculare implicată activ în reglarea fluxului sanguin cerebral. Această inervație
perivasculară este atât extrinsecă cât și intrinsecă. Principalele surse de inervație perivasculară
extrinsecă sunt reprezentate de : ganglionul trigeminal, ganglionul cervical sup erior, ganglionul
sfenopalatin. Ei sunt implicați în inervaț ia simpatică și para simpatică. Simpaticul este în primul
rând implicat în menținerea unui tonus vascular care să mențină valori le presiunii de perfuzie sub
limita superioară. Parasimpaticul intervine în principal în procesele patologice. Inervația intrin –
secă este reprezentată de : nucleul bazal, locusceruleus, nucleul rafeului. Tonusul vascular este
reglat și de interneuronii loca li. [34]

17
CAPTOLUL III

FACTORII DE RISC

Accidentul vascular cerebral hem oragic rămâne o problemă importantă de sănătate
publică la nivel mondial din punct de vedere al morbidității, mortalității dar și al numărului mare
de pacienți care rămân cu dizabilități.
Factorii de risc nemodificabili sunt: vârsta înaintată, sexul, etnia, an giopatia amiloidă
cerebrală, microsângerările cerebrale, boala cronică de rinichi, anevrismele cerebrale, malforma –
țiile arterio -venoase.
Factorii de risc modificabili pentru accidentele vasculare cerebrale hemoragice sunt:
hipertensiunea arterială, fuma tul, consumul excesiv de alcool, nivelul scăzut al LDL colestero –
lului și al trigliceridelor, terapia antiplachetară, utilizarea de droguri simpatomimetice (cocaină,
heroină, amfetamine, efedrină, fenilpropanolamina).
Alți factori considerați importanți pentru a fi luați în calcul sunt: multiparitatea, condițiile
proaste de muncă, durata lungă de somn.

III.1 VÂRSTA

Incidența hemoragiilor cerebrale crește odată cu înaintarea în vârstă. Studii
epidemiologice recente au demonstrat că incidența cea mai mare se regăsește la persoanele cu
vârste peste 75 de ani mai ales în țările dezvoltate. Acestea sunt urma te de grupa de vârstă 55 -74
ani, cea mai mică incidență a hemoragiilor cerebrale regăsindu -se la pacienții tineri c u vârste sub
54 de ani . [35] În ultimii ani ca urmare a conșt ientizării de către populație (în special în țările
dezvoltate ) a riscurilor existente incidenta hemoragiilor cerebrale s -a diminuat la subiecții cu
vârsta sub 75 de ani. Cu toate acestea la nivel global incidența a rămas aceeași iar la populația cu
vârste peste 75 de ani riscul de producere al hemoragiei intracerebrale este în creștere probabil
datorită angiopatiei amiloide și a folosirii la scară largă a terapiei ant itrombotice. [36]
Riscul de producere al hemoragiei subarahnoidiene crește cu vârsta. De altfel vârsta
înaintată crește și riscul de apariție al anevrismelor cerebrale. [37-39]
III.2 SEXUL

O serie de studii epidemiologice efectuate în țările dezvoltate vestice au demonstrat că

18
incidența hemoragiei cerebrale este mai mare la bărbați în timp ce hemoragia subarahnoidiană
este mai frecventă în rândul femeilor. [35, 40]
III.3 ETNIA

În ceea ce privește etnia , populația asiatică este cel mai afectată la nivel global. Ace asta este
urmată de caucazieni, populatia de culoare și apoi de hiaspanici. Cu toate acestea, studii
populaționale efectuate în Statele Unite ale Americii arată o incidență mai mare (apropape dublă)
la populația de culoare comparativ cu populația albă. [41]
În ceea ce privește hemoragia subarahnoidiană aceasta are cea mai mare incidență în
Finlanda și Japonia, urmate de St atele Unite ale Americii, America Centrală și de Sud și apoi
China. [13, 38, 42]

III.4 NIVELUL SOCIO -ECONOMIC

Hemoragia intracerebrală este de două ori mai frecventă ca incidență și mortalitate în
rândul locuitorilor din țările slab dezvoltate sau în curs de dezvoltare precum cele din Africa sub –
sahariană sau unele țări asiatice ( din centru și sud est) comparativ cu țările cu un nivel de trai
ridicat precum Statele Unite ale Americii, Japonia, Australia, Coreea. [43]

III. 5 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterială este considerată principalul factor de risc pentru hemoragia
intracerebrală. Hipertensiunea arterială cronică determină o vasculopatie a vaselor mici cerebrale
cu lipohialinoză, necroză f ibrinoidă și formarea de anevrisme miliare. [44] Prezența anevrismelor
miliare este mai degrabă o caracteristică a hemoragiilor intracerebrale profunde. În cazul hemo –
ragiilor cerebrale lobare este mai des incriminată angiopatia amiloidă cerebrală. [45] Hemoragia
intracerebrală este rezultatul ruperii acestor vase și este un factor de risc de două ori mai frecvent
în cazul hemoragiilor cerebrale prof unde comparativ cu cele lobare . [46] Riscul de producere al
hemoragiei intracerebrale este mai mare în cazul pacienților cu hipertensiune arterială netratată
comparativ cu cei care au primit anterior tratament. [47] La pacienții la ca se mențin valori
crescute ale tensiu nii arteriale , în special cea sistolică s -a observat o creștere a dimensiunilor
hematomului. [48] Valorile mari ale tensiunii arteriale în special în primele zile de la internarea
pacientului au fost asociate cu un prognostic mai prost . [49] Mortalitatea provocată de hemoragia
intracerebrală poate fi corelată cu valorile tensiunii arteriale . [50]

19
Hipertensiunea arterială este un factor de risc foarte important și pentru hemoragia
subarahnoidiană. În aproximativ 90% din cazu ri ruperea anevrismelor sau malformațiilor arterio –
venoase este provocată de un puseu hipertensiv . [51] Pe de altă parte managementul
hipertensiunii arteriale la pacienții cu hemoragie intracerebrală reprezintăo problemă spinoasă. O
reducere prea mare a valorilor TA este asociată cu o evoluție nefavorabilă dator ată vasospasmu –
lui provocat de hipoperfuzia cerebrală. [52] De asemenea, valorile crescute ale TA sunt asociate
cu riscul crescut de resângerare . [53]

III. 6 FUMATUL

Fumatul este un important factor de risc pentru accidentele vasculare cerebrale. Cu toate
acestea, în cazul hemoragiilor intracerebrale studiile de specialitate nu au reușit să demonstreze o
conexiune foarte clară între fumat și o creștere a riscului de apariție a hemoragiei intracerebrale .
[54-56] S-a observat că majoritatea fumătorilor au valori mai mari ale tensiunii arteriale. Un
studiu din 2003 publicat de Kurth și colaboratorii a demonstrat o creștere a riscului de producere
a hemoragiei intracerebrale precum și a hemoragiei subarahnoidiene în cazul femeilor fumătoare.
[56] De asemenea studiul INTERSTROKE a demonstrat că fumatul reprezintă un factor de risc
pentru hemoragiile intracerebral e. [57]
Fumatul este de asemenea un factor de risc important și în cazul hemoragiei sub –
arahnoidiene. Studiile au demonstrat că fumatul de țigarete mai ales în număr mare cresc riscul
de rupere al anevrismelor c erebrale. Cu toate acestea chiar și la foștii fumători riscul rămâne
prezent. [58] De altfel, o serie de studii au demonstrat corelații între fumat și riscul deformare și
rupere al anevrismelor negăsind totuși conexiuni cu producerea vasospasmului cerebra l. [59]

III.7 CONSUMUL EXCESIV DE ALCOOL

Consumul excesiv de alcool reprezintă un alt factor de risc pentru hemoragia
intracerebrală. [55]
El stă la baza dezvoltării unor boli hepatice cronice precum ciroza hepatică și este de
asemenea un important factor de risc pentru producerea hipertensiunii arteriale. Prin urmare
poate fi considerat ca fiind asociat cu anomalii ale coagulării dar și cu alterări ale integrității
vaselor cerebrale. [60] O metaanaliză publicată în anul 2003 a demonstrat c ă un consum excesiv
de alcool (mai mult de 60de grame zilnic ) a crescut riscul de accident vascular cerebral ( atât

20
ischemic cât și hemoragic) în timp ce un consum moderat de alcool ar putea avea efecte
protectoare împotriva accidentelor vasculare cerebrale. [61]
De-a lungul timpului datele despre riscul de producere al hemoragiei subara hnoidiene și
consumul de alcool au fost controversate. Totuși, încă din anul 1996 Teunissen și colaboratorii
au identificat abuzul de alcool ( peste 21,4g/zi) ca fiind un factor de risc pentru hemoragia
subarahnoidiană. [62] O metaanaliză publicată în anul 2016 a demonstrat c ă un con sum excesiv
de alcool ( peste 30 g/zi) este asociat cu un risc crescut de producere al hemoragiei sub –
arahnoidiene. [63]

III.8 NIVELUL COLESTEROLULUI SERIC ȘI AL TRIGLICERIDELOR

Colesterolul și trigliceridele au un rol important la nivelul membranei celulare fiind
asociate cu o fragilitate eritrocitară și o diminuare a agregabilității plachetare. De asemenea,
nivelele scăzute ale colesterolului sunt asociate cu creșterea fragilității arteriale prin slăbirea
endoteliului vascular. Endoteliul vascular astfel slăbit este mai suscept ibil de producerea de
microanevrisme cerebrale. Astfel, se augmentează riscul de producere al hemoragiilor și scade
capacitatea de refacere după hemoragiile punctiforme. [64]
Nivelul scăzut al colesterolului seric și al trigliceridelor au fost asociate cu un risc crescut
de producere al microhemoragiilor cere brale la pacienții hipertensivi. De asemenea, nivelul seric
mult diminuat al colesterolului a fost conectat cu o creștere a mortalității la pacienții cu hemo –
ragie intracerebrală. [65] Din aceste cauze majoritatea studiilor nu recomandă folosirea statinelor
pentru pacienții care au suferit un accident vascular cerebral hemoragic. [66]
În ceea ce privește hemoragia subarahnoidiană studiile sunt controversate. Pe de o parte
unele metaanalize nu găsesc nici o relație între nivelul colesterolului seric și riscul de producere
al hemoragiei subarhnoidiene. [67] Alți autori susțin că nivelurile crescute ale colesterolului seric
reprezintă u n factor de risc pentru producerea hemoragiei subarahnoidiene .[68]

III.9 CONSUMUL DE DROGURI

Dintre drogurile incriminate a fi la originea producerii accidentelor vasculare cerebrale de
regăsesc: cocaina, heroina, amfetaminele, metilfenidatul, fenciclidina, canabisul. Consumul de
droguri ilicite se pare că stă la originea a aproximativ 8% din accidentele vasculare cerebrale
hemoragice produse la populația tânără. [69] Aparent unele drog uri sunt mai frecvent corelate cu
accidentele vasculare hemoragice. Astfel, amfetaminele par să crească de aproximativ două ori

21
mai mult riscul de apariție al accidentelor vasculare cerebrale hemoragice comparativ cu cocaina.
[69] De altfel, consumul de amfetamine este asociat și cu creșterea mortalității după accidentul
vascular cerebral hemoragic. Fenciclidina (PCP) este un alt drog asociat cu h emoragia cerebrală
datorită efectului său simpatomimetic hipertensiv. De asemenea substanța poate determina
apariția hemoragiei subarahnoidiene prin slăbirea pereților arteriali. [70]

III.10 INDEXUL CRESCUT AL MASEI CORPORALE

Creșterea indexului masei corporale este un factor de risc pentru o varietate de afecțiuni
care includ și accidentele vasculare cerebrale. Cu toate acestea este cunoscut că nivelul scăzut al
colesterolului este un factor de risc important pentru hemoragia intracerebrală. Deci, rolul
indexului crescut al masei corporale în producerea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice
este mai degrabă asociat cu hipertensiunea arterială ca factor de risc pentru acestea. [71] Alți
autori au găsit corelații între indexul masei corporale și volumul hematomului.

III.11 COAGULOPATIILE, TRATAMENTUL ANTICOAGULANT ȘI
ANTITROMBOTIC

Este deja cunoscut faptul că hemostaza și coagularea sunt două mecanisme implicate în
protecția împotriva sângerărilor. În ultimii ani utilizarea la scară largă a medicației anti –
trombotice a cre scut și numărul hemoragiilor intracerebrale. Aspirina, cel mai cunoscut și folosit
medicament antitrombotic crește puțin riscul de hemoragie intracerebrală, acest risc fiind contra –
balansat de beneficiile medicamentului. A lte medicamente antitrombotice ( Clopidogrel, Aggre –
nox) au dovedit a reprezenta un risc asemănător cu cel al aspirinei. [72]
În ceea ce privește medicația anticoagulantă, aceasta este la baza a aproximativ 10 -20%
din totalul hemoragiilor intracerebrale. În general pacienții care primesc terapie anticoagulantă
au un risc crescut de producere a hemoragiilor intraparenchimatoase. Desigur admi nistrarea
terapiei anticoagulante la pacienții hipertensivi crește riscul de producere al hemoragiilor intra –
cerebrale. [73]
Utilizarea agenților trombolitici crește de asemenea riscul de producere al hemoragiei
intracerebrale. În această situație majoritatea hemoragiilor sunt lobar e. [74]
La pacienții cu neoplazii cele mai frecvente sunt hemoragiile în tumoră urmate fiind de
coagulopatii, respectiv cel mai frecvent întâlnite fiind leucemiile . [75] Dintre coagulopatii cele
mai incriminate sunt leucemiile (leucemia limfoblast ică sau AML) , mielomul multiplu sau lim –

22
fomul. Purpura trombotică trom bocitopenică, trombocitopeniile , hemofilia sunt de asemenea
factori de risc pentru hemoragia intracerebrală.

III.12 ANGIOPATIA AMILOIDĂ CEREBRALĂ

Angiopatia amiloidă cerebrală se referă la depunerea amiloidului β în media și adventicea
vaselor mici sau de dimensiuni medii de la nivel cerebral precum și de la nivelul lepto –
meningelui. Din punct de vedere al patogeniei au fost emise 3 ipoteze care să explice asocierea
dintre angiopat ia miloidă și producerea hemoragiilor cerebrale:
– Ipoteza neuronală sau ,, a drenajului ” care consideră că depunerile de amiloid se dato –
rează unui prost drenaj al proteinei de -a lungul spațiilor perivasculare
– Ipoteza sistemică care consideră că depunerea de amiloid este rezultatul pasajului
proteinei Aβ prin bariera hematoencefalică , pasaj mediat de receptori
– Ipoteza peretelui vascular care susține teoria conform căreia proteina Aβ este produsă de
celulele musculare netede din tunica medie a arterelor ce rebrale . [76, 77]
Din punct de vedere clinic au fost elaborate o serie de criterii de diagnostic ale
hemoragiilor intracerebrale asociate cu ami loidoza cerebrală. Toate categoriile de diagnostic
necesită excluderea altor condiții care ar putea provoca o hemoragie lobară precum: coagulopatii,
traumatisme, ischemii, neoplasme, malformații vasculare, vasculite. Cu toate acestea, diagno –
sticul de cert itudine este pus anatomo -patologic.
La examinarea anatomo -patologică trebuie evidențiate următoarele: hemoragie severă
lobară, corticală sau subcorticală, angiopatie amiloidă cerebrală severă cu vasculopatie precum și
absența unei alte leziuni care ar pu tea justifica diagnosticul. Cel mai probabil hemoragia
cerebrală care este asociată cu angiopatia amiloidă apare la persoane cu vârste peste 55 de ani
care prezintă pe CT sau RMN multiple hemoragii lobare, corticale, subcorticale sau la nivelul
cerebelului . [78]
Există o asociere între angiopatia amiloidă și tromboliză (o altă cauză a hemoragiilor
cerebrale) mai ales atunci când metoda terapeutică este aplicată la persoanele vârstnice. O altă
situație mai rară este asocierea dintre angiopatia amiloidă și angiita a sociată acesteia care par a fi
cauza a aproximativ 20% din hemoragiile intracerebrale. [79, 80]
În ceea ce privește hemoragia subarahnoidiană angiopatia amiloidă cerebrală este
frecvent asociată cu hemoragia subarahnoidiană focală la nivelul convexității (un subtip de
hemoragie sub arahnoidiană non -anevrismală). Simptomatologia este mai frecventă la persoane
cu vârste peste 60 de ani precum și la pacienții cu boală Alzheimer. [81, 82]

23
III.13 MALFORMAȚIILE VASCULARE

Dintre malf ormațiile vasculare incriminate în etiologia accidentelor vasculare cerebrale
hemoragice se regăsesc: anevrismele și malformațiile arterio -venoase cerebrale.
Anevrismele reprezintă o pierdere de tip fusiform , sacular sau disecant a paralelismului unei
artere. În general se regăsesc la bifurcația vaselor cerebrale de calibru mare sau la nivelul
ramurilor lor. Ele stau la baza a aproximativ 60 -70% din hemoragiile subarahnoidiene spontane
cu sau fără hematom intracerebral de acompaniament. Cele de mari dimensiuni sunt diagnosti –
cate clinic și imagistic (angioCT sau RMN) în timp ce anevrismele de mici dimensiuni pun mai
multe probleme de diagnostic. [19]
Malformația arteriovenoasă reprezintă o comunicare între artere și vene mediată de un
ghem capilar. Ele sunt leziuni congenitale, unice sau multiple care evoluează pe parcursul vieții.
Din punct de vedere al clasificării ele pot fi:
– Malformații arterio -venoase cu șunt
– Malformații arterio -venoase fără șunt arterio -venos
– Malformații arterio -venoase parțial trombozate
Prezintă un risc crescut de sângerare mai ales în condiții de hipertensiune venoasă sau când este
prezent anevrismul intranidal sau când există drenaj venos central. [83]

III.14 ATEROSCLEROZA CEREBRALĂ

Ateroscleroza este caracterizată prin formarea de plăci aterosclerotice și depunerea
acestora la nivelul pereților arteriali. Este modulată de factori genetic și factori de mediu.
Patogenia sa pare a fi în mare parte comună cu cea a hipertensiunii arteriale. Astfel aceasta pare
a fi la baza dezvoltării anevrismelor miliare care ulterior prin rupere generează hemoragia
cerebrală. Cu toate acestea ateroscleroza precum și arterioloscleroza par a fi mai degr abă impli –
cate în hemoragiile cerebrale produse prin eritrodiapedeză sau în producerea infarctelor cerebrale
hemoragice. [84]

24
CAPITOLUL IV

IV.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv al accidentelor vasculare cerebrale hemoragice are la bază efectuarea
unei anamneze corecte și complete urmată de examinarea pacientului în scopul obținerii unui
tablou clinic cât mai complet acesta fiind la rândul său completat de exp lorările paraclinice
hematologice, biochimice, imagistice, etc.

IV.1.1. Tabloul clinic

Tabloul clinic al accidentelor vasculare cerebrale hemoragice se referă pe de o parte la
simptomatologia întâlnită la pacienții diagnosticați cu hemoragie intraparenchimatoasă și pe de
altă parte la simptomatologia pe care o prezintă bolnavii cu hemoragie subarahnoidiană.

Hemoragia intraparenchimatoasă

Pacienții diagnosticați cu hemoragie intraparenchimatoasă pot prezenta sau nu o serie de
semne premonitorii care pot să preceadă cu câteva ore sau zile accidentul vascular cerebral. Între
aceste simptome se regăsesc: cefaleea, vărsăturile, convulsiile, amețeala, paresteziile la nivelul
unui hemicorp, tulburările de limbaj tranzitorii. [1]
Din punct de vedere al debutului precum și al semnelor clinice acestea variază în funcție
de dimensiunea hemoragiei pr ecum și în funcție de localizarea acesteia.

În tabelul de mai jos sunt prezentate câteva modalități de debut.

Tip debut Semne
premonitorii Clinic Evoluție
1 DA – Obnubilare
– Greață
– Vărsături
– Deficite neurologice
focale
– Tulburări cardio –
respiratorii – Progresivă
– Comă tardivă

25
2 DA – Cefalee
– Comă precoce
– Deficite neurologice –
Focale – Comă precoce
3 NU – Comă profundă
– Redoare a cefei
– Deficite motorii
– Deviere cap și globi
oculari de partea opusă
– Respirație Cheyne –
Stokes
– Comă precoce

Tabelul 4 . Prezentare a câtorva modalități de debut în cazul pacienților cu hemoragie cerebrală
[1, 85]

Simptomatologia hemoragiei intracerebrale poate fi descrisă și în funcție de local izarea
topografică a sângerării . Astfel, studiile efectuate la nivel internațional au demonstrat că cel mai
frecvent hemoragia intraparenchimatosă este localizată cerebral profund (substanța albă peri –
ventriculară, nucleul caudat, capsula internă, putamen, globuspallidus, talamus). Această locali –
zare este urmată din punctul de vedere al frecvenței de hemoragiile lobare, cerebeloase, ultimele
fiind cele localizate la nivelul trunchiului cerebral. [86]

În tabelul 5 sunt prezentate schematic principalele localizări ale hemoragiei intracerebrale precum
și simptomatologia caracterisctică.

Tip Hemoragie Simptomatologie
Hemoragia putaminală – prezența deficitului motor contralateral
– tulburare de limbaj de tip afazic
– neglijarea hemispațiului contralateral
– tulburare de sensibilitate sau de vedere contralaterale
Hemoragia talamică – existența hemi hipoesteziei/hemianesteziei
contralaterale
– hemianopsiei homonime contralaterale, confuziei,
afaziei
– paralizia mișcărilor de verticalitate ale globilor
oculari, paralizia convergenței
Hemoragia de nucleu caudat – hemipareza contralaterală
– deviația conjugată a capuluiși a globilor ocular i,
confuzie

26
Hemoragia pontină

– hipertermie
– mioză bilateral
– diplegie facial
– bobbing ocular
– tetrapareză sau tetraplegie
– comă
– paralizii ale nervului VI
Hemoragia pedunculară cerebrală
– sindrom Weber
– hipersomnie
– hemipareză
– hemi sindrom cerebelos
– mișcări involuntare
– sindrom Parinaud, sindrom Foville

Hemoragia bulbar – tulburări vegetative
– pareză de nervi cranieni bulbar
– tulburări de sensibilitate termo -algică
– simptome piramidale, cerebeloase
Hemoragia cerebeloasă
– cefaleeoccipitală
– vertij
– vărsături
– sindrom cerebelos
– comă
Hemoragia ventriculară – cefalee
– tulburări vegetative
– tetraplegie
– crizele de rigiditate decerebrată
– comă

Tabelul 5. Prezentare schematică a simptomatologiei hemoragiei intracraniene în funcție de
localizarea colecției sanguine [16]

Hemoragia spinală poate fi spontană dar mai frecvent este de cauză traumatică. Clinic se
manifestă cu dureri la nivelul coloanei vert ebrale, paraplegie/tetraplegie , reflexe abolite sub –
lezional, hipotonie musculară, control sfincterian pierdut. Ulterior se instalează hiperreflecti –
vitatea, hipertonia musculară, reluarea controlului sfincterian, tulburări de sensibilitate de tip
disociație siringomielică, atrofii musculare. [28, 87]

27
Hemoragia subarahnoidiană este rezultatul ruperii unui anevrism sau a unei malformații
arterio -venoase. Pacienții pot prezenta anterior debutului afecțiunii cefalee episodică, parestezii,
episoade de tulburare de limbaj, deficit motor cu caracter tranzitoriu .
Debutul bolii este caracterizat de prezența unei cefal eei extrem de violente, vărsături,
semne de iritație meningeală, fotofobie, semne neurologice de focar, tulburări vegetative,
obnubilare până la comă, etc. O serie de manifestări neurologice pot ajuta împreună cu
explorările paraclinice la localizarea leziunii. [1]
În funcție de localizarea colecției sanguine pacientul poate prezenta: hemianopsie
bitemporală, pareza de nerv abducens, modificări pupilare, ex oftalmie când sângele s -a adunat în
etajul mijlociu. Când colecția sanguină se regăsește la nivelul etajului posterior pacientul poate
prezenta crize de rigiditate decerebrată.
O colecție interemisferică se caracterizează prin apariția sindromului Parina ud, în timp ce
un revărsat sanguin interemisferic determină deficit motor la nivelul unii hemicorp, eventual
tulburare de limbaj, crize jacksoniene, etc. În momentul producerii hidrocefaliei interne se
instalează semnele de hipertensiune intracraniană. [88]

IV.1.2. Explorări paraclinice

Investigațiile de laborator efectuate la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic
sunt cele de rutină precum:
– hemoleucograma
– coagulograma
– glicemia,
– ureea, creatinina,
– transaminazele,
– ionograma serică. [89]
Explorarea imagistică a pacientului cu suspiciune de accident vascular cerebral
hemoragic este crucială și trebuie efectuată de urgență pentru identificarea hemoragiei.
În ceea ce privește hemoragia cerebrală tomografia computerizată (CT) cerebra lă trebu ie
efectuată de urgență . Examenul CT poate evidenția fie o hemoragie recentă cu aspect de hiper –
densitate cu efect de masă și edem perihematic, fie un hematom în rezoluție cu faza izodensă
(rezoluția hemoglobinei) și apoi hipodensitate sechelară. În cazul hemoragiei recente când există
o efracție a sângelui în sistemul ventricular se observă la examenul CT cranian că hiperdensitatea
se extinde și la nivelul ventriculilor cerebrali. [1]

28
Este deja cunoscut faptul că hemoragia intracerebrală poate să apară la pacienți
hipertensivi sau la pacienți normotensivi. La pacienții hipertensivi cele mai frecvente localizări
ale hematomului sunt în putamen, globuspalidus, talamus, capsula internă, substanța albă peri –
ventrivulară, punte sau cerebel. [89]
În cazul pacienților norm otensivi cu hemoragie cerebrală investigațiile trebuie continuate cu
efectuarea examenului RMN (rezonanță magnetică nucleară) și dacă este cazul examen angio –
RMN sau / și angiog rafia clasică 4 vase ( pentru diagnosticarea malformațiilor arterio -venoase,
vasculite sau alte arteriopatii). Examinarea prin RMN în cazul unei hemoragii cerebrale eviden –
țiază în stadiul acut hematomul ca izosemnal T1 și hiposemnal T2. În stadiul subacut hematomul
este în hipersemnal T1 și T2, în timp ce în stadiul cronic apare hipo semnal T1 și T2. [1]
Hemoragiile cerebrale apărute la pacienții normotensivi sunt cel mai frecvent regăsite la nivel
lobar, sângerarea producându -se în substanța albă subcorticală. Examenul fundului de ochi poate
evidenția existența unei retinopatii hipertensive. [90]
În cazul hemoragiei subarahnoidiene cea mai folosită și utilă examinare de urgență este
tot tomografia computerizată craniană efectutată nativ. Sensibilitatea acestei metode este de
aproximativ 93% atunci când este efectuată în prima zi de la debut. Pot fi efectuate corelații între
aspectul și localizarea hemoragi ei și localizarea anevrismului. La toți pacienții la care CT craniu
nativ efectuat este negativ trebuie continuate investigațiile cu efectuarea examenului de fund de
ochi și ulterior a puncției lombare. [91]
La examenul fund de ochi pot fi uneori observate microhemoragii retinien e. Puncția
lombară se efectuează la minim 2 ore de la debut și se observă la aproximativ 12 ore de la debut
existența unui lichid xantocrom. La pacienții cu CT nativ negativ și rezultate echivoce la puncția
lombară examenul prin rezonanță magnetică nuclear ă și examenul angio -RMN pot fi folosite
pentru investigarea pacienților cu hemoragie subarahnoidiană. [1]
Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare rămâne investigația standard pentru
diagnosticul anevrismelor cerebrale la pacienții cu hemoragie subarahnoidiană. În aproximativ
25% din cazuri investigația nu evidențiază anevrismul. În cazul anevrismelo r de dimensiuni mai
mari o alternativă mai puțin invazivă la angiografia cerebrală prin cateterizare este angiografia
CT. [92]

IV. 2 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

În cazul hemoragiei intracerebrale pentru efectuarea diagnosticului diferențial trebuie
luate în calcul afecțiuni precum: accidentul vascular cerebral ischemic, tumorile cerebrale, hema –
tomul subdural, hemoragia meningeană, encefalopatia hipertensivă. [1, 28, 30]

29
Accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă principala problemă de diagnostic
diferențial în cazul acestor pacienți. Este extrem de importantă diferențierea lor în scopul stabi –
lirii unei atitudini terapeutice corecte încă de la debutul bolii. Desigur, efectuarea examenului
computer tomografic cranian nativ încă de la momentul primirii pacientului în camera de urgență
este crucial pentru stabilirea existenței hematomului dar și a localizării și dimensiunilor ace stuia.
Cu toate acestea există și o serie de elemente clinice care pot fi luate în considerare
pentru diferențierea celor două tipuri de accidente vasculare cerebrale . Între aceste semne clinice
se regăsesc: prezența comei, modalitatea de debut, existenț a unei simptomatologii caracteristice
care precede debutul afecțiunii, vârsta la care apare boala, hipertensiunea arterială, modalitatea
de instalare a deficitului neurologic. [1]
În cazul hemoragiei subarahnoidiene diagnosticul diferențial se realizează cu: hemora –
gia intracerebrală, meningitele, hemoragia cerebeloasă, hematomul subdural (acut sau cronic),
hematomul epidural, tromboflebita cerebrală, coma. [93] [94]

IV. 3 EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Accidentele vasculare cerebrale reprezintă o cauză importantă de morbiditate și morta –
litate la nivel mondial. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice au o incidență de aproxi –
mativ 10% din totalul accidentelor vasculare cerebrale cu variații destul de mari la nivelul
globului.
În ceea ce privește hemoragia intracerebrală a fost urmărită mortalitatea pacienților.
Astfel, în prima săptămână de la debut mortalitatea pacienților diagnosticați cu hemoragie intra –
cerebrală este de aproximativ 30 [95] în timp ce la 1 lună aceasta este de aproximativ 40,4% [41]
La un an de la diagnosticarea hemoragiilor intracerebrale mortalitatea la nivel mondial este de
aproximativ 50% . [96]
În conformitate cu ghidurile de diagnostic și tratament în neurologie cea mai mare
mortalitate la un an este în cazul hemoragiilor situate la nivelul trunchiului cerebral acestea fiind
urmate în ordine de hemoragia lobară, hemoragia cerebrală profundă și hemoragia cerebeloasă.
[89]
Dintre factorii care influențează evoluția pe termen scurt (supraviețuirea și independența
funcțională) a pacienților cu hemoragie intracerebrală sunt: volumul hematomului, localizarea
acestuia, nivelul de conștiență al pacientului, leziunile din substanța albă, nivelurile crescute ale
glicemiei, proteinei C reactive, leucocitelor, utilizarea terapiei anticoagulante. [97-99]

30
Evoluția pe termen lung a acestor pacienți ea este influențată negativ de: vârsta înaintată,
localizarea la nivelul trunchiului cerebral, utilizarea terapiei anticoagul ante, fumatul, sexul
masculin. [100]
În ceea ce privește independența funcțională o serie de studii internaționale susțin că numai un
procent de 30 -40% dintre pacienți sunt independenți la aproximativ 6 luni de la producerea unei
hemoragii intracerebrale. [96] O serie de evenimente apărute pe parcursul evoluției bolii pot
agrava tabloul clinic al acesteia fie precoce fie tardiv. Dintre complicațiile apărute precoce în
evoluția hemoragiei intraparenchimatoase se remarcă:
– Creșterea în vol um a hematomului care are ca rezultat o distrugere suplimentară a
țesutului cerebral
– Edemul cerebral care se poate extinde până la 2 săptămâni de la producerea hemoragiei
intracerebrale.
– Hemoragia intraventriculară crește și ea mortalitatea și procentul de pacienți rămași cu
dizabilitate după o hemoragie intracerebrală.
– Hidrocefalia și efectul de masă produse de hematoamele de mari dimensiuni care pot
conduce rapid la deteriorarea statusului neurologic al pacientului și deces. În aceste
situații se pune problema evacuării hematomului aceasta fiind mai frecvent indicată în
cazul hemoragiilor cerebeloase.
Alte complicații care pot influența evoluția pacienților diagnosticați cu hemoragie intracerebrală
sunt: crizele epileptice, la pacienții imobilizați la pat tromboza venoasă profundă și em boliile
pulmonare, infecțiile, demența. [101]
Hemoragia subarahnoidiană este o patologie care produce în rândul pacienților o
mortalitate de aproximativ 41,7% în primele 28 de zile de la diagnosticare . [13] Evoluția și
prognosticul acestor pacienți sunt influențate negativ de factori precum: volumul crescut al
hemoragiei, vârsta înaintată a pacie nțului, sexul feminin, comorbiditătile prezente, mărimea
anevrismului, localizarea acestuia, promptitudinea actului terapeutic. [102]
O complicație deosebit de importan tă a hemoragiei subarahnoidiene este resângerarea
care poate determina la acești pacienți o deteriorare a stării g enerale cu deces în aproximativ
80% dintre cazuri . [103]
Alte cauze care pot provoca o evoluție nefavorabilă a pacienților cu hemoragie sub –
arahnoidiană sunt: hidrocefalia internă, vasospasmul cerebral, he moragia intracerebrală, hemo –
ragia intraventriculară, infarcte cerebrale multiple, hiperglicemia, anemia, pneumonia, sepsisul.
[104]

31
IV.4 TRATAMENT

Deosebit de importantă este informarea populației asupra severității acestei afecțiuni
precum și a faptului că intervenția terapeutică promptă este de maximă importanță pentru
pacienții cu accidente vasculare hemoragice. Întelegerea acestor fenomene ajută la apelarea ime –
diată a serviciilor de urgență și deplasarea în condiții optime a pacientului la cea mai apropiată
unitate spitalicească care are o secție de urgență neurovasculară sau secție de neurologie cu tera –
pie intensivă unde pacientul trebuie inte rnat și evaluat și unde se vor aplica măsurile terapeutice.
Într-o primă etapă, dacă situația o impune trebuie efectuată eliberarea căil or aeriene,
eventual intubație ( la pacienții cu tulburări respiratorii severe sau comă) și ventilație mecanică.
Monito rizarea funcției cardiace este de asemenea de strictă necesitate.
Hipertensiunea arterială este o cauză deosebit de importantă a hemoragiilor intra –
cerebrale. Managementul ei rămâne o problemă delicată și care trebuie abordată individualizat în
funcție d e starea generală a pacientului precum și de patologia existentă concomitent. De primă
intenție sunt blocanții canalelor de calciu precum nicardipina sau medicația betablocantă precum
labetalolul. Dacă inițial mediacția se administrează intravenos este imp or-tantă o trecere cât mai
rapidă la medicația hipotensoare administrată pe cale orală. [105]
În ceea ce privește tratamentul hipertensiunii intracraniene acesta se realizează prin
hiperventilație și administrarea de agenți osmotici. Dintre agenții osmotici care pot fi folosiți se
remarcă Manitolul, substanță cu metabolizare renală și cu timp de în jumătățire de patru ore. În
cazul hematoamelor intracerebrale masive, care nu răspund la aceste terapii se poate intenta
inducerea comei cu Pentobarbital sau Thiopental în scopul reducerii presiunii intracraniene.
[105]
În cazul în care hematomul este rezultatul folosirii medicației anticoagulante poate fi
administrată vitamina K 5 -20 mg oral sau intravenos. Agenții an tifibrinolitici precum acidul
epsilon -aminocaproic, acidul tranexemic, pre cum și factorul recombinant VII , sunt încă în curs
de evaluare în cadrul unor trialuri clinice. [106]
Tratamentul febrei cu paracetamol, al crizelor convulsive cu lorazepam, profilaxia
trombozei venoase profunde sunt alte măsuri terapeutice care trebuie urmate în situațiile de
urgență. În ceea ce privește intervenția chirurgicală aceasta pare a avea beneficii mai ales în
cazul hematoamelor cerebeloase cu dimensiuni mai mari de trei centimetri. [107]
Hemoragia subarahnoidiană este o altă urgență neurologică care impune o evaluare
corectă și rapidă a pacientului urmată de internarea acestuia într -o unitate spitalicească care să
dispună de neurolog, neurochirurg, neuroradiolog, posibilitate de explorare CT, RMN,
angiografică precum și existența unității de stroke și a tera piei intensive. [89]

32
Intervenția endovasculară pentru îndepărtarea anevrismului este de primă intenție, o altă
posibilitate fiind cliparea acestuia sau combinarea celor două metode. Resângerarea este cea mai
importantă complicație în cazul pacienților cu hemoragie subarahnoidiană. În scopul prevenirii
resângerării sunt indicate o serie de măsuri medicale precum: repausul la pat , controlul tensiunii
arteriale, terapia antifibrinolitică. [89]
Vasospasmul cerebral este o complicație a hemoragiei subarahn oidiene care apare între a
patra și a douăsprezecea zi de la debut. Tratamentul său impune excluderea cât mai precoce din
circulație a anevrismului. Nimodipina administrată intravenos 0,2 mg/ml sau oral 60 mg la 4 ore
diminuă vasospasmul cerebral. Când în să acesta este prezent prima opțiune terapeutică este
terapia triplu H (hipertensiune, hipervolemie, hemodiluție). [108, 109]
Hidrocefalia asociată cu hemoragia subarahnoidiană se tratează fie cu drenaj temporar fie
cu ventriculostomie în cazul pacienților cu ventriculomegalie. [108, 109] Crizele epileptice sunt
tratate cu levetiracetam iar hiponatremia cu fludrocortizon acetat și soluții saline hipertone. [108,
109]

33
PARTEA SPECIALĂ

I.1 Scopul lucrării

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) reprezintă o patologie cu un deosebit interes
medical, social și economic, nu numai cu o incidență crescută la nivelul populației ci și un
procent ridicat al mortalității cu care acestea sunt asociate.
Partea specială a acestei lucrării încearcă să evidențieze aspectele generale și particulare
ce au legătură în special cu factorii de risc asociați AVC hemoragice dar și cu epidemiologia,
clinica, examinarea paraclinică dar și evoluția unui lot de pacienți diagnosticați cu accidente
vasculare cerebrale hemoragice și internați în Clinica de Neurologie din cadrul Sp italului Clinic
de Neuro -psihiatrie Craiova, în anul 2017.

I.1.1 Obiective

 Evidențierea factorilor de risc asociați cu accidentul vascular cerebral hemoragic
 Analiza aspectelor comune și diferite ale corelației factorilor de risc cu rol în apariția
AVC hemoragic
 Evidențierea ev entualelor particularități ce au fost obținute prin comparația cu alte studii
de specialitat
 Analiza asupra mediului de proveniență, genului, vârstei,
 Identificarea comorbiditățiilor cardiovasculare
 Analiza și corelarea rezultatelor obținute pe lotul de pacienți studiați

34
II.2 Pacienți și metode

II.2.1 Pacienți

Prezenta lucrare este un studiu retrospectiv. Am studiat un lot de pacienți internați în
Clinica de Neurologie din cadrul Spitalului Clinic de Neuropsihiatrie Craiova și diagnosticați cu
AVC hemoragic în primele 6 luni ale anului 2017. De la toți pacienții incluși în lotul studiat s -a
obținut consimțământul informat.
Studiul a fost realizat pe un număr de 39 pacienți diagnosticați cu accident vascular
cerebral hemoragic, cu vârste cuprinse între 42 și 82 de ani, al căror diagnostic de AVC
hemoragic a fost stabilit prin mijloace paraclinice (computer tomografic la internare) precum și
prin examen clinic.

II.2.2 Metode

1. În prezentul studiu au fost incluși un număr de 39 de pacienți (21 bărbați și 18
femei) diagnosticați cu AVC hemoragic confirmat la examen ul computer tomograf
2. Au fost excluși din studiu pacienții cu alte tipuri de accidente vasculare cerebrale
3. Datorită cazuisticii existente în clinică în intervalul de timp studiat nu am introdus în
studiu pacienți diagnosticați cu hemoragie subarahnoidiană s au hemoragii intraven –
triculare limitându -ne la hemoragiile intraparenchimatoase
4. Parametrii urmăriți au fost următorii:
– Vârstă, sex, mediu de proveniență
– Existența factorilor de risc: HTA, fumatul, consumul de alcool ,droguri, etnia,
valorile scăzute ale colesterolului seric, indexul crescut al masei corporale,
coagulopatiile, tratamentul anticoagulant și antitrombotic
– Localizarea hemoragiei
– Evoluția pe perioada spitalizării
Pentru realizarea părții practice a acestei luc rări am apelat la o serie de metode clinic
precum: anamneza, examenul clinic obiectiv, examenul neurologic precum și la o serie de
explorări paraclinice.
Examenul neurologic a reprezentat un element deosebit de important pentru obținerea de
date prețioas e pentru realizarea obiectivelor lucrării. Astfel, am urmărit: inspecția, mișcările

35
involuntare, semnele meningeale, examinarea nervilor cranieni, examinarea motilității, exami –
narea sensibilității, sfincterele, troficitatea, limbajul, lexia, starea de con știență.
Explorările paraclinice reprezintă de asemenea elemente deosebit de importante care vin
să completeze examinarea clinică și ajută (uneori fiind decisive) la stabilirea diagnosticului. În
cadrul acestei lucrări am urmărit: examenele biologice (he moleucograma completă, VSH, glice –
mia, ueea, creatinina, GOT, GPT, lipidograma, INR, ), EKG, imagistica computer tomografică.
Datele folosite în studiu au fost extrase din foile de observație ale pacienților și au fost
analizate cu ajutorul metodelor s tatistice, prin utilizarea programului Microsoft Excel și
Microsoft Word 2016 .

36
II.3 Rezultate

Lotul de pacienți diagnosticați cu accident vascular cerebral hemoragic
II.3.1 Într-o primă etapă am urmărit distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de
sex.

Figura 1. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de sex

Așa cum se poate observa în figura 14 , în cee a ce privește distribuția pacienților în funcție
de sex în lotul studiat există un număr mai mare de bărbați (53,85%) comparativ cu femeile
(46,15%) cee a ce ar putea indica o prevalență crescută a accidentelor vasculare cerebrale hemo –
ragice în rândul sexului masculin.
De altfel, o serie de studii publicate în u ltimii ani au arătat că în cazul populației de sex
masculin incidenta AVC hemoragice este mai mare. [2, 35, 40]

Masculin Feminin
Masculin 53.85%
Feminin 46.15%42.00%44.00%46.00%48.00%50.00%52.00%54.00%56.00%

37
II.3.2 Distribuția pacienților din lotul studiat pe grupe de vârstă

Figura 2 . Repartizarea procentuală și grafică în funcție de grupa de vârstă

În ceea ce privește analiza lotului de pacienți studiat în funcție de grupa de vârstă, se
poate observa în figura de mai sus că frecvența cea mai ridicată a AVC hemoragic apare la grupa
de vârstă 70 -79 de ani (18 pacienți reprezentând 4 6,15% din totalul pac ienților luați în studiu),
urmat ă de grupa de vârstă 60 -69 de ani ( 6 pacienți reprezentând 1 5,39% din numărul pacienților
introduși în studiu). La grupele de vârstă cuprinse între 40-49 ani, 50-59 ani precum și 80 -89 ani
numărul pacienților a fost similar, respectiv 1 2,82% din totalul celor studiați.
Rezultatele obținute în urma analizării acestor date sunt în concordanță cu literatura de
specialitate. Studiile epidemiologice internaționale publicate în ultimii ani atestă de altfel o
incidență crescută a AVC hemoragic odată cu înaintarea în vârstă. [35, 41, 110 -112]

40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
Total procente 12.82% 12.82% 15.39% 46.15% 12.82%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%

38
II.3.3 Distribuția lotului de pacienți în funcție de mediul de proveniență

Figura 3. Repartizarea procentuală și graficăa pacienților în funcție de
mediul de proveniență

Urmărind mediul de proveniență, se remarcă o incidență mai mare a AVC ischemic ȋn
cazul pacienților din mediul rural (58,97%), comparativ cu cei din mediul urban (41,03%), așa
cum se observă din figura alăturată.
Obținerea unor astfel de procente poate indica pe de o parte faptul că probabil în mediul
rural adresabilitatea la medic ar fi ceva mai scăzută dar, pe de altă parte pot semnala și existența
unei educații sanitare mai redusă. Prezența în mediul rural în ultimii ani a unei populații
îmbătrânite, a unui nivel de trai redus comparativ cu mediul urban ar putea fi o explicație a
acestor re zultate.
Toate acestea împreună ne ajută să concluzionăm că în acest moment prevenția primară
în ceea ce privește accidentele vasculare cerebrale hemoragice pare a fi mai puțin înțeleasă în
mediul rural comparativ cu cel urban.

Urban Rural
Urban 41.03%
Rural 58.97%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%

39
II.3.4 Distribuția lotului de pacienți în funcție de motivele internării

VeMotive internare Număr pacienți
Procent
Cefalee
15 38.46%
Vărsături
14 35.89%
Deficit motor
33 84.61%
Asimetrie facială
11 28.2%
Tulburări de limbaj
17
43.58%

Tabel 6 . Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de principalele motive ale internării

În ceea ce privește evaluarea pacienților în funcție de principalele simptome acuzate la
internare datele obținute sunt prezentate în tabelul de mai sus .
Este deja cunoscut faptul că principalele simptome ale accidentelor vasculare cerebrale
hemoragice s unt: deficitele neurologice focale, cefaleea, greața, vărsăturile.
Rezultatele obținute din analizarea lotului de pacienți studiat sunt în concordanță cu
datele publicate în literatur a de specialitate 84,61% dintre pacienții luați în studi u prezentând
deficite neurologice focale și 38,46% acuzând cefalee. [85]

40
II.3.5 Distribuția lotului de pacienți în funcție de zona cerebrală afectată

Figura 4 . Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de
zona cerebrală afectată

Repartiția pacienților în funcție de zona cerebral ă afectată este foarte important ă. Lotul
de pacienți studiat este repartizat astfel: cei mai mulți pacienți au suferit AVC hemoragice lobare
(46,15%) urmați fiind de 43,59% de pacienți ale căror hemoragii cerebrale au fost profund situate
(talamic sau capsular, sau capsulo -lenticular) în timp ce numai 10,26% dintre pacienți au avut
hemoragii cerebeloase.
De remarcat este faptul că nici un pacient din lotul studiat nu a avut hem oragie în
trunchiul cerebral. Datele obținute în urma analizării lotului studiat sunt oarecum în concordanță
cu literature de specialitate. Cu toate acestea din literatură se cunoaște faptul că cele mai multe
hemoragii sunt situate profund, acestea fiind u rmate de cele lobare, cerebeloase și din trunchiul
cerebral. [50]

AVC Hemoragic Profund AVC Hemoragic Lobar AVC Hemoragic Cerebelos
AVC Profund 43.59%
AVC Lobar 46.15%
AVC Cerebelos 10.26%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%

41
II.3.6 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de prezența hipertensiunii
arteriale în antecedente

Figura 5. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților cu HTA în antecedente

În figura de mai sus este reprezentată distribuția pacienților hipertensivi diagnosticați cu
accident vascular cerebral hemoragic în funcție de gradul hipertensiunii arteriale în antecedentele
personale patologice. Astfel, așa cum am prezentat deja, din totalul de pacienți luați în studiu
61,54% au fost diagnosticați cu HTA anterior internării. Este cunoscut faptul că HTA reprezintă
princincipala cauză a hemoragiilor intracerebrale. De altfel, încă din 1996 Thrift și colaboratorii
au publicat un studiu prin care au demonstrat faptul că existența în antecedente a HTA dublează
riscul de producere a AVC hemoragic. [54]
Cunoașterea faptului că pacientul a fost hipertensiv în antecedente este importantă pentru
stabilirea unei conduite terapeutice corecte încă din primele momente de la diagnosticare
împiedicând existența unei evoluții nefavorabile. [113]
Am urmărit lotul de pacienți în funcție de sex observând că femeile au fost în egală
măsură hipertensive ca și bărbații. De asemenea, în ceea ce privește mediul de proveniență nu au
existat diferențe între mediul urban și rural. (tabelul 7)

Pacienți hipertensivi Pacienți normotensivi
Pacienți hipertensivi 61.54%
Pacienți normotensivi 38.46%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%

42

Tabelul 7. Repartizarea procentuală a pacienților hipertensivi din lotul studiat
în funcție de sex și mediul de proveniență

Cei mai mulți pacienți cu HTA în antecedente s -au încadrat în grupa de vârstă 70 -79
ani (28,2%). Aceștia au fost urmați de cei cu vârs te cuprinse între 50 -59 ani (12,82%) și 60 -69
ani (10,26%). Restul pacienților au fost egal distribuiți între 40 -49ani (5,13%) și 80 -89ani
(5,13%). (vezi figura). Datele s unt în concordanță cu literatura de specialitate. [114]

Figura 6. Repartizarea procentual ă și grafică a pacienților cu HTA în antecedente în funcție
de grupa de vârstă

40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
40-49 ani 5.13%
50-59 ani 12.82%
60-69 ani 10.26%
70-79 ani 28.20%
80-89 ani 5.13%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%Pacienț i
diagnosticați cu
HTA Procent Mediu de
proveniență Procent
Bărbați 30,77 % Urban 30,77 %
Femei 30,77% Rural 30,77%
Total 61,54% 61,54 %

43
II.3.7 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de gradul HTA

Figura 7. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de gradul HTA

Din totalul pacienților diagnosticați anterior internării cu hipertensiune arterială 38,46%
(respectiv 15 de pacienți) au avut HTA gradul II, 53,84% (respectiv 21 pacienți) au avut HTA
gradul III și numai 3 pacienți erau diagnosticați anterior prezentării cu HTA gradul I. O serie de
studii publicate au demonstrat faptul că riscul de producere al accidentelor vasculare cerebrale
hemoragice este cu atât mai mare cu cât gradul ten siunii arteriale este mai mare. [55]
În ceea ce privește corelația între sediul leziunii și gradul hipertensiunii arteriale am
observat la lotul de pacienți studiat că în cazul AVC hemoragice situate profund cei mai mulți
pacienți (23,08%) au avut HTA grd II. Cei mai mulți bolnavi cu AVC hemoragice s ituate lobar
au avut HTA grd III (30,77%), în timp ce dintre pacienții diagnosticați cu hemoragii cerebeloase
procentul celor cu HTA grd II a fost egal cu cei cu HTA grd III (5,13%).
Un studiu publicat în anul 2005 a arătat că HTA a fost principalul fact or de risc în cazul
hemoragiilor cerebrale profunde si cu localizare în trunchiul cerebral. [86]

HTA gradul I HTA gradul II HTA gradul III
140 – 159 mmHg 7.70%
160 – 179 mmHg 38.46%
> 180 mmHg 53.84%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%

44
II.3.8 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de consumul de alcool

Figura 8. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de
consumul de alcool

În ceea ce privește consumul de alcool, așa cum se poate observa și în figura de mai sus
din cei 39 de pacienți incluși în actualul studiu 64,1% au fost consumatori de alcool. O serie de
studii internaționale subliniază faptul că riscul de producer e al accidentelor vasculare cerebrale
hemoragice este crescut de existența consumului de alcool . [115]
Am considerat important să urmărim și distribuția acestora în funcție de sex. Astfel, am
observat că ce a mai mare parte dintre pacienții diagnosticați cu AVC hemoragic studiați care au
fost și consumatori de alcool au avut sexul masculin ( 48,72%) ceea ce concordă și cu datele din
literatura de specialitate. [116]
Totodată am urmărit și mediul de proveniență ob servând că un număr mai mare de
pacienți consumatori de alcool au provenit din mediul rural (14 reprezentând 35,9%) comparativ
cu cei din mediul urban (11 pacienți reprezentând 28,2%) (vezi tabelul de mai jos):

Consumatori alcool Non-consumatori alcool
Consumatori alcool 64.10%
Non-consumatori alcool 35.90%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%

45
Consumatori
de alcool Procent Mediul de
proveniență Procent
Bărbați 48.72% Urban 28.2%
Femei 15.38% Rural 35.9%
Total 64,1% 64.1%

Tabel 8. Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de consumul de alcool ,
în funcție de sex și mediul de proveniență

Urmărind apoi și grupele de vârstă ale pacienților consumatori de alcool am observat că
cea mai afectată a fost grupa de vârstă 70 -79 de ani cu un procent de 30,78% consumatori de
alcool, urmată fiind de grupa de vârstă 50 -59 de ani cu 10,25% consumatori de alcool. Restul
grupelor de vârstă, respectiv 40 -49 ani, 60 -69 ani și 80 -89 ani au avut un număr similar de
pacienți consumatori de alcool respectiv 7,7%. Un ultim studiu publicat în anul 2018 arată că
media de vârstă a consumatorilor de alcool este de 63 de ani. [116]

Figura 9. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de consumul alcool și
grupa de vârstă

40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
Total pacienți % 12.82% 12.82% 15.38% 46.16% 12.82%
Pacienți consumatori 7.70% 10.25% 7.69% 30.78% 7.70%
Pacienți non -consumatori 5.12% 2.57% 7.69% 15.38% 5.12%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%

46
II.3.9 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de fumat

Figura 10. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților pe statusul
de fumători și nefumători

Fumatul este un alt factor de risc incriminat în producerea accidentelor vasculare
cerebrale hemoragice. [57,117] În cazul lotului de pacienți urmăriți în actualul studiu 41%
(respectiv 16 bolnavi) au fost fumători.
Am urmărit acești 16 pacienți și din punct de vedere al sexului observând conform
tabelului de mai jos că t oți au avut sexul masculin. În ceea ce privește mediul de proveniență cei
mai mulți fumători, 25,6% (10 pacienți) au fost din mediul urban restul de 6 provenind din
mediul rural.

Tabelul 9 . Repartizarea pacienților fumători din lotul studiat în funcție de sex și
mediul de proveniență

Fumători Nefumători
Fumători 41.00%
Nefumători 59.00%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%
Fumători Procent Mediu de
proveniență Procent
Bărbați 41 % Urban 25.6 %
Femei 0 % Rural 15.4 %
Total 41% 41 %

47
Din punct de vedere al repartiției pacienților fumători pe grupe de vârstă se poate observa
în figura 11 că cei mai multi (15,4%) se încadreaz ă în grupa de vârstă 70 -79 ani. Aceștia sunt
urmați de bărbaț ii cu vârste cuprinse între 50 -59 ani (10,3%). Restul pacienților sunt egal
distribuiți în grupele de vârstă 40 -49 de ani respectiv 80 -89 ani (5,1%)

Figura 11 . Repartizarea procentuală și grafică a pacienților pe statusul de fumători
în funcție de grupa de vârstă

40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
Total procente 5.10% 10.30% 5.12% 15.40% 5.10%0.00%2.00%4.00%6.00%8.00%10.00%12.00%14.00%16.00%18.00%

48
II.3.10 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de administrarea de
tratament anticoagulant

Figura 12. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de administrarea de
tratament anticoagulant

Tratamentul anticoagulant (cu anticoagulante orale) este un factor de risc pentru
hemoragie. O serie de studii au demonstrat că la pacienții cu fibrilație atrială tratați cu anticoagu –
lante orale riscul de hemoragie cerebrală este crescut cu 0,2% pe an. [118] Dintre cei 39 de paci –
enți studiați în lotul nostru, numai 13 reprezentând 33,3% au primit tratament anticoagulant ante –
rior diagnosticării cu accident vascular cerebral hemoragic. Dintre aceștia cei mai mulți au fost
bărbați (17,9%).
În ceea ce privește mediul de proveniență, majoritatea bolnavilor care au primit tratament
anticoagulant anterior internării au provenit din mediul rural (20,5%). (vezi tabelul de m ai jos).
Pacienți cu
administrare
tratament Procent Mediu de
proveniență Procent
Bărbați 17.9 % Urban 12.8 %
Femei 15.4 % Rural 20.5 %
Total 33.3% 33.3 %

Tabel 10. Repartizarea procentuală a pacienților în funcție de administrarea de
tratament anticoagulant, sex și mediul de proveniență
Pacienți cu administrare
tratament anticoagulantPacienți fără administrare
tratament anticoagulant
Pacienți cu administrare 33.30%
Pacienți fără administrare 66.70%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%

49
Studiind pacienții anticoagulați și din punct de vedere al încadrării pe grupe de vârstă am
observat că cei mai mulți s -au încadrat în grupa de vârstă 70 -79 de ani (15,4%). 7,7% dintre
pacienți au aparținut inte rvalului de vârstă 60 -69 de ani, 5% au avut vârste cuprinse între 50 -59
ani. Restul pacienților au fost egal distribiți în intervalele 40 -49 ani, respectiv 80 -89 ani (2,6%)
(figura 13).
De altfel și literatura de specialitate asoci ază un risc mai mare de hemoragie cerebrală la
pacienții vârstnici precum și cu prezenta hipertensiunii arteriale. [120]

Figura 13 . Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de admininstrarea de
tratament anticoagulant și grupa de vârstă

40-49 ani 50-59 ani 60-69 ani 70-79 ani 80-89 ani
Total procente 2.60% 5.00% 7.70% 15.40% 2.60%0.00%2.00%4.00%6.00%8.00%10.00%12.00%14.00%16.00%18.00%

50
II.3.11 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de durata spitalizării

Figura 14. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților în funcție de perioada spitalizării

În ceea ce privește durata de spitalizare datele sunt prezentate în graficul de mai sus. Așa
cum se poate observa un număr de 13 pacienți (33,3%) au avut o durată de spitalizare cuprinsă
între 1 -9 zile, cei mai mulți pacienți (18 respectiv 46,2%) au avut o durată de spitalizare mai
îndelungată cuprinsă între 10 -19 zile și numai 8 pacienți (20,5%) au avut durata de spitalizare de
până la aproximativ 30 de zile.
Un studiu din Statele Unite ale Americii publicat în anul 2008 a arătat că pentru anul
2005, numărul mediu de zile de spitalizare în cazul pacienților diagnosticați cu accidente
vasculare cerebrale hemoragice a fost de 8,4 zile. [121]

1-9 zile 10-19 zile 20-29 zile
1-9 zile 33.30%
10-19 zile 46.20%
20-29 zile 20.50%0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%

51
II.3.12 Distribuția pacienților cu AVC hemoragic în funcție de evoluția lor la externare

Figura 15. Repartizarea procentuală și grafică a pacienților înfuncție de evoluția la externare
În reprezentarea grafică de mai sus sunt prezentate date în legătură cu evoluția clinică a
pacienților din lotul studiat, pacienți diagnosticați cu AVC hemoragic. Din punctul de vedere al
evoluției clinice, pacienții au fost împărțiți în pacienți cu evoluț ie favorabilă, ale căror deficite
motorii s -au ameliorat până la externare și pacienți cu evoluție nefavorabilă a căror evoluție a
fost cu persistența deficitelor motorii sau chiar cu agravarea acestora și a stării generale până la
comă chiar. Așa cum se p oate observa cea mai mare parte a acestora (51,28%) au avut o evoluție
favorabilă cu amelioarea simptomatologiei. Se poate remarca faptul că un număr de 5 pacienți
au avut o evoluție extrem de gravă până la exitus.
Din literatura de specialitate este cu noscut faptul că aproximativ 1/3 din pacienții
diagnosticați cu AVC hemoragic decedează în prima lună de la diagnosticare iar cei care rămân
în viață au în continuare un risc mare de dezvoltare a complicațiilor și de deces. Cu toate acestea
în ultimii ani rata mortalității imediat după producerea unui AVC hemoragic s -a diminuat. [8,
122]

Evolutie ameliorată Evolutie gravă Deces
Evolutie ameliorata 51.28%
Evolutie grava 48.72%
Deces 12.82%0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%

52
CONCLUZII

În urma analizei rezultatelor obținute prin studierea lotului de pacienți diagnosticați cu accidente
vasculare cerebrale hemoragice am concluzionat:
1. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice au fost mai frecvente la pacienții de sex
masculin comparativ cu cei de sex feminin.
2. Cea mai afectată grupă de vârstă a fost cea între 70 -79 ani urmată fii nd de grupa de vârstă
60-69 ani. Restul grupelor de vârstă au fost mai puțin afectate.
3. În ceea ce privește mediul de proveniență cei mai mulți pacienți diagnosticați cu accidente
vasculare cerebrale hemoragice au provenit din mediul rural.
4. Cele mai multe a ccidente vasculare cerebrale hemoragice au fost lobare, urmate fiind de
cele situate profund (talamice sau capsulare) și apoi de cele cerebeloase. Nu a fost nici un
pacient cu hemoragie în trunchiul cerebral. De asemenea nu au fost pacienți cu hemoragie
subarahnoidiană sau hemoragie intraventriculară.
5. 61,54% dintre pacienții diagnosticați cu accidente vasculare hemoragice și internați în
Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Neuropsihiatrie Craiova în primele 6 luni ale
anului 2017 au fost hipertensivi. În ceea ce privește sexul acestora bărbații au fost afectați
în egală măsură cu femeile. Pacienții din mediul rural au fost la fel de afectați ca și cei din
mediul urban. Cei mai mulți pacienți hipertensivi anterior internării s -au încadrat în grupa
de vâ rstă 70 -79 ani.
6. 64,1% dintre pacienții luați în studiu au fost consumatori de alcool, majoritatea fiind
bărbați, din mediul rural, cu vârste cuprinse mai ales între 70 -79 ani.
7. 41% dintre pacienți au fost fumători, toți bărbați, mai ales din mediul urban, cea mai
afectată grupă de vârstă fiind 70 -79 ani.
8. 33,3% dintre pacienți au primit tratament anticoagulant anterior internării, majoritatea
bărbați, din mediul rural, cei mai mulți încadrându -se în grupa de vârstă 70 -79 ani.
9. Majoritatea pacienților au avut o evoluție favorabilă, numai 12,82% dintre cazuri s -au
soldat cu deces.

53
BIBLIOGRAFIE

1. Ropper, A.H., et al., Adams and Victor's principles of neurology . 8th ed. 2005, New
York: McGraw -Hill Medical Pub. Division. ix, 1382 p.
2. Roger, V.L., et al., Heart disease and stroke statistics –2012 update: a report from the
American Heart Association. Circulation, 2012. 125(1): p. e2 -e220.
3. Elliott, J. and M. Smith, The acute management of intracerebral hemorrhage: a clinical
review. Anesth Analg, 2010. 110(5): p. 1419 -27.
4. Dupont, S.A., et al., Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an overview for the
practicing neurologist. Semin Neurol, 2010. 30(5): p. 545 -54.
5. Feigin, V.L., B. Norrving, and G.A. Mensah, Global Burden of Stroke. Circ Res, 2017.
120(3): p. 439 -448.
6. Broderick, J.P., et al., Intracerebral hemorrhage more than twice as common as
subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg, 1993. 78(2): p. 188 -91.
7. Feigin, V.L., et al., Worldwide stroke incidence and early case fatality reported in 56
population -based studies: a systematic review. Lancet Neurol, 2009. 8(4): p. 355 -69.
8. González -Pérez, A., et al., Mortality after hemorrhagic stroke. Data from general practice
(The Health Improvement Network), 2013. 81(6): p. 559 -565.
9. Liotta, E.M. and S. Prabhakaran, Warfarin -associated Intracerebral Hemorrhage is
Increasing in Prevalence in the United States. Journal of Stroke and Cerebrovascular
Diseases, 2013. 22(7): p. 1151 -1155.
10. Jolink, W.M.T., et al., Time trends in incidence , case fatality, and mortality of
intracerebral hemorrhage. Neurology, 2015. 85(15): p. 1318 -1324.
11. Linn, F.H., et al., Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of region, year, and rate
of computed tomography: a meta -analysis. Stroke, 1996. 27(4): p. 625-9.
12. Stegmayr, B., M. Eriksson, and K. Asplund, Declining mortality from subarachnoid
hemorrhage: changes in incidence and case fatality from 1985 through 2000. Stroke,
2004. 35(9): p. 2059 -63.
13. Ingall, T., et al., A multinational comparison of s ubarachnoid hemorrhage epidemiology
in the WHO MONICA stroke study. Stroke, 2000. 31(5): p. 1054 -61.
14. Amarenco, P., et al., Classification of Stroke Subtypes. Cerebrovascular Diseases, 2009.
27(5): p. 493 -501.
15. Carpenter, M.B., Core text of neuroanat omy. 4th ed. 1991, Baltimore: Williams &
Wilkins. xii, 481 p.

54
16. Arseni, C., Tratat de neurologie . 1982, Bucuresti: Editura Medicală.
17. Kaplan, H., Handbook of Clinical Neurology , ed. P. Vinken. 1975: North -Holland
Publishing Co.
18. Edvinsson L, K.D., Cerebral blood flow and metabolism . 2002: Lippincott, William
&Willkins.
19. Arseni, C., C. Alecu, and R. Bulandra, Tratat de neurologie: malformații, encefalopatii
infantile sechelare, procese infecțioase, degenerative, ereditare, iatrogene, boli
extrapir amidale, miastenia, tulburări neurologice paraneoplazice, manifestări
neurologice în bolile profesionale, în limfoame, afecțiuni ale nervilor. Patologia
sistemului nervos central și periferic . 1981: Editura Medicală.
20. Aaslid, R., et al., Cerebral autore gulation dynamics in humans. Stroke, 1989. 20(1): p.
45-52.
21. Willis T, F.W., The Anatomy of the Brain and Nerves . 1978, Birmingham: Classics of
Medicine Library.
22. Hall, C.N., et al., Capillary pericytes regulate cerebral blood flow in health and dise ase.
Nature, 2014. 508(7494): p. 55 -60.
23. Jespersen, S.N. and L. Ostergaard, The roles of cerebral blood flow, capillary transit time
heterogeneity, and oxygen tension in brain oxygenation and metabolism. J Cereb Blood
Flow Metab, 2012. 32(2): p. 264 -77.
24. Horneț, T., Bolile vasculare ale sistemului nervos. In: Morfologia sistemului nervos .
1957, București Ed. Medicală.
25. Hiller, F., Neuropathol . 1951.
26. Crompton, M., The pathogenesis of cerebral anevrysms. Brain, 1966.
27. Merritt, H., A Textbook of Neurology . Fifth edition ed, ed. L. Febiger. 1975, Philadelphia
28. Kase, C. and L. Caplan, Intracerebral hemorrhage . 1994, Boston: Butterworth –
Heinemann.
29. McCarron, M., N. Cohen, and J. Nicoll, Parenchymal brain hemorrhage. In -Pathology &
GeneticsCe rebrovascular Diseases . 2005, Basel, Switzerland.
30. Qureshi, A.I., et al., Spontaneous intracerebral hemorrhage. N Engl J Med, 2001.
344(19): p. 1450 -60.
31. Calrke, D. and L. Sokoloff, Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic
Neurochemi stry, ed. G. Siegel, et al. 1989, New York: Raven Press.
32. Faraci, F.M. and D.D. Heistad, Regulation of large cerebral arteries and cerebral
microvascular pressure. Circ Res, 1990. 66(1): p. 8 -17.

55
33. Edvinsson, L., E. MacKenzie, and J. McCulloch, Cerebr al Blood Flow and Metabolism .
1993, New York, USA: Raven Press.
34. Goadsby, P.J. and L. Edvinsson, Neurovascular control of the cerebral circulation . 2002,
Philadelphia, Pa, USA: Lippincott Williams & Wilkins.
35. Jolink, W.M., et al., Time trends in inci dence, case fatality, and mortality of intracerebral
hemorrhage. Neurology, 2015. 85(15): p. 1318 -24.
36. Lovelock, C.E., A.J. Molyneux, and P.M. Rothwell, Change in incidence and aetiology
of intracerebral haemorrhage in Oxfordshire, UK, between 1981 and 2006: a
population -based study. Lancet Neurol, 2007. 6(6): p. 487 -93.
37. Longstreth, W.T., Jr., et al., Risk factors for subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1985.
16(3): p. 377 -85.
38. de Rooij, N.K., et al., Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systemat ic review with
emphasis on region, age, gender and time trends. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007.
78(12): p. 1365 -72.
39. Chalouhi, N., B.L. Hoh, and D. Hasan, Review of cerebral aneurysm formation, growth,
and rupture. Stroke, 2013. 44(12): p. 3613 -22.
40. Appelros, P., B. Stegmayr, and A. Terent, Sex differences in stroke epidemiology: a
systematic review. Stroke, 2009. 40(4): p. 1082 -90.
41. van Asch, C.J., et al., Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral
haemorrhage over time , according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review
and meta -analysis. Lancet Neurol, 2010. 9(2): p. 167 -76.
42. Shea, A.M., et al., Characteristics of nontraumatic subarachnoid hemorrhage in the
United States in 2003. Neurosurgery, 2007. 61(6) : p. 1131 -7; discussion 1137 -8.
43. Krishnamurthi, R.V., et al., The global burden of hemorrhagic stroke: a summary of
findings from the GBD 2010 study. Glob Heart, 2014. 9(1): p. 101 -6.
44. Garcia, J.H. and K.L. Ho, Pathology of hypertensive arteriopathy. Neurosurg Clin N Am,
1992. 3(3): p. 497 -507.
45. Charidimou, A., Q. Gang, and D.J. Werring, Sporadic cerebral amyloid angiopathy
revisited: recent insights into pathophysiology and clinical spectrum. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 2012. 83(2): p. 124 -37.
46. Martini, S.R., et al., Risk factors for intracerebral hemorrhage differ according to
hemorrhage location. Neurology, 2012. 79(23): p. 2275 -82.
47. Woo, D., et al., Effect of untreated hypertension on hemorrhagic stroke. Stroke, 2004.
35(7): p. 1703 -8.

56
48. Ohwaki, K., et al., Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:
relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement. Stroke, 2004.
35(6): p. 1364 -7.
49. Fogelholm, R., S. Avikainen, and K. Murros, Prognostic value and determinants of first –
day mean arterial pressure in spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage.
Stroke, 1997. 28(7): p. 1396 -400.
50. Dandapani, B.K., et al., Relation between blood pressure and outcome in intracerebral
hemorrhage. Stroke, 1995. 26(1): p. 21 -4.
51. van Gijn, J., R.S. Kerr, and G.J. Rinkel, Subarachnoid haemorrhage. Lancet, 2007.
369(9558): p. 306 -18.
52. Tabuchi, S., et al., Relationship of hypotension and cerebral vasospasm in patients with
aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurol Res, 2006. 28(2): p. 196 -9.
53. Raabe, A., et al., Relative importance of hypertension compared with hypervolemia for
increasing cerebral oxygenation in patients with cerebral vasospasm after subarachnoid
hemorrhage. J Neurosurg, 2005. 103(6): p. 9 74-81.
54. Thrift, A.G., J.J. McNeil, and G.A. Donnan, The risk of intracerebral haemorrhage with
smoking. The Melbourne Risk Factor Study Group. Cerebrovasc Dis, 1999. 9(1): p. 34 -9.
55. Ariesen, M.J., et al., Risk factors for intracerebral hemorrhage in the general population:
a systematic review. Stroke, 2003. 34(8): p. 2060 -5.
56. Kurth, T., et al., Smoking and the risk of hemorrhagic stroke in men. Stroke, 2003. 34(5):
p. 1151 -5.
57. O'Donnell, M.J., et al., Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke
in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case -control study. Lancet, 2010.
376(9735): p. 112 -23.
58. Feigin, V.L., et al., Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic
review of epidemiological studies. Stroke, 200 5. 36(12): p. 2773 -80.
59. Can, A., et al., Association of intracranial aneurysm rupture with smoking duration,
intensity, and cessation. Neurology, 2017. 89(13): p. 1408 -1415.
60. Hillbom, M. and H. Numminen, Alcohol and stroke: pathophysiologic mechanism s.
Neuroepidemiology, 1998. 17(6): p. 281 -7.
61. Reynolds, K., et al., Alcohol consumption and risk of stroke: a meta -analysis. JAMA,
2003. 289(5): p. 579 -88.
62. Teunissen, L.L., et al., Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review.
Stroke, 1996. 27(3): p. 544 -9.

57
63. Yao, X., et al., Alcohol consumption and risk of subarachnoid hemorrhage: A meta –
analysis of 14 observational studies. Biomed Rep, 2016. 5(4): p. 428 -436.
64. Bruckdorfer, K.R., et al., The effect of partial replacements of membrane cholesterol by
other steroids on the osmotic fragility and glycerol permeability of erythrocytes. Biochim
Biophys Acta, 1969. 183(2): p. 334 -45.
65. Ramirez -Moreno, J.M., et al., Serum cholesterol LDL and 90 -day mortality in patients
with intr acerebral hemorrhage. Stroke, 2009. 40(5): p. 1917 -20.
66. FitzMaurice, E., et al., Effect of statins on intracerebral hemorrhage outcome and
recurrence. Stroke, 2008. 39(7): p. 2151 -4.
67. Wang, X., et al., Cholesterol levels and risk of hemorrhagic strok e: a systematic review
and meta -analysis. Stroke, 2013. 44(7): p. 1833 -9.
68. Zhang, Y., et al., Total and high -density lipoprotein cholesterol and stroke risk. Stroke,
2012. 43(7): p. 1768 -74.
69. Westover, A.N., S. McBride, and R.W. Haley, Stroke in youn g adults who abuse
amphetamines or cocaine: a population -based study of hospitalized patients. Arch Gen
Psychiatry, 2007. 64(4): p. 495 -502.
70. McCarron, M.M., et al., Acute phencyclidine intoxication: incidence of clinical findings
in 1,000 cases. Ann Em erg Med, 1981. 10(5): p. 237 -42.
71. Pezzini, A., et al., Obesity and the risk of intracerebral hemorrhage: the multicenter
study on cerebral hemorrhage in Italy. Stroke, 2013. 44(6): p. 1584 -9.
72. Boysen, G., Bleeding complications in secondary stroke pr evention by antiplatelet
therapy: a benefit -risk analysis. J Intern Med, 1999. 246(3): p. 239 -45.
73. Kase, C.S., Intracerebral hemorrhage: non -hypertensive causes. Stroke, 1986. 17(4): p.
590-5.
74. Wijdicks, E.F. and C.R. Jack, Jr., Intracerebral hemorrh age after fibrinolytic therapy for
acute myocardial infarction. Stroke, 1993. 24(4): p. 554 -7.
75. Rogers, L.R., Cerebrovascular complications in cancer patients. Neurol Clin, 1991. 9(4):
p. 889 -99.
76. Pezzini, A., et al., Cerebral amyloid angiopathy: a c ommon cause of cerebral
hemorrhage. Curr Med Chem, 2009. 16(20): p. 2498 -513.
77. Frackowiak, J., A. Zoltowska, and H.M. Wisniewski, Non-fibrillar beta -amyloid protein
is associated with smooth muscle cells of vessel walls in Alzheimer disease. J
Neuropath ol Exp Neurol, 1994. 53(6): p. 637 -45.

58
78. Greenberg, S.M., et al., Apolipoprotein E epsilon 4 is associated with the presence and
earlier onset of hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Stroke, 1996. 27(8): p.
1333 -7.
79. Kandzari, D.E., et al., Risk factors for intracranial hemorrhage and nonhemorrhagic
stroke after fibrinolytic therapy (from the GUSTO -i trial). Am J Cardiol, 2004. 93(4): p.
458-61.
80. Scolding, N.J., et al., Abeta -related angiitis: primary angiitis of the central nervous
system asso ciated with cerebral amyloid angiopathy. Brain, 2005. 128(Pt 3): p. 500 -15.
81. Linn, J., et al., Prevalence of superficial siderosis in patients with cerebral amyloid
angiopathy. Neurology, 2010. 74(17): p. 1346 -50.
82. Feldman, H.H., et al., Superficial siderosis: a potential diagnostic marker of cerebral
amyloid angiopathy in Alzheimer disease. Stroke, 2008. 39(10): p. 2894 -7.
83. Iana, G., et al., Neuroradiologie – Craniu . 2006, Bucuresti: Editura Universitară Carol
Davila.
84. Qureshi, A.I. and L.R. Ca plan, Intracranial atherosclerosis. Lancet, 2014. 383(9921): p.
984-98.
85. Broderick, J., et al., Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage in adults: 2007 update: a guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research
Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working
Group. Stroke, 2007. 38(6): p. 2001 -23.
86. Flaherty, M.L., et al., Racial variations in location and risk of intr acerebral hemorrhage.
Stroke, 2005. 36(5): p. 934 -7.
87. Russell, R., Vascular disease of the Central Nervous System . 2nd ed ed. 1983, Edinburgh:
Churchill Livingstone.
88. Sahs, A., K. Nibbelin, and J. Torner, Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage . 1981,
Baltimore: Urban&SCHWARZENBERG.
89. Bajenaru, O., Ghiduri de diagnostic și tratament în neurologie Ediția a II -a revizuită și
adăugită ed. 2012, Bucuresti: Editura Medicală Amaltea.
90. Kidwell, C.S., et al., Comparison of MRI and CT for detection of acute i ntracerebral
hemorrhage. JAMA, 2004. 292(15): p. 1823 -30.
91. van der Wee, N., et al., Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar
puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1995. 58(3):
p. 357 -9.

59
92. van G ijn, J. and G.J. Rinkel, Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and
management. Brain, 2001. 124(Pt 2): p. 249 -78.
93. Fontanarosa, P.B., Recognition of subarachnoid hemorrhage. Ann Emerg Med, 1989.
18(11): p. 1199 -205.
94. Vermeulen, M. and J. van Gi jn, The diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 1990. 53(5): p. 365 -72.
95. Tintinalli, J.E., et al., Tintinalli's emergency medicine : a comprehensive study guide .
Eight edition. ed. 2010. 1 online resource.
96. Poon, M.T., A .F. Fonville, and R. Al -Shahi Salman, Long -term prognosis after
intracerebral haemorrhage: systematic review and meta -analysis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 2014. 85(6): p. 660 -7.
97. Tuhrim, S., et al., Volume of ventricular blood is an important determ inant of outcome in
supratentorial intracerebral hemorrhage. Crit Care Med, 1999. 27(3): p. 617 -21.
98. Rost, N.S., et al., Prediction of functional outcome in patients with primary intracerebral
hemorrhage: the FUNC score. Stroke, 2008. 39(8): p. 2304 -9.
99. Castellanos, M., et al., Predictors of good outcome in medium to large spontaneous
supratentorial intracerebral haemorrhages. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005. 76(5):
p. 691 -5.
100. Flaherty, M.L., et al., Long -term mortality after intracerebral hem orrhage. Neurology,
2006. 66(8): p. 1182 -6.
101. Steiner, T., et al., European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage. Int J Stroke, 2014. 9(7): p. 840 -55.
102. Lovelock, C.E., G.J. Rinkel, and P.M. Rothwell, Time trends in outcome of subarachnoid
hemorrhage: Population -based study and systematic review. Neurology, 2010. 74(19): p.
1494 -501.
103. Larsen, C.C. and J. Astrup, Rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
literature review. World Neurosurg, 2013. 79(2): p. 307 -12.
104. Rosengart, A.J., et al., Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Stroke, 2007. 38(8): p. 2315 -21.
105. Broderick, J.P., et al., Guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the
Stroke Council, American Heart Association. Stroke, 1999. 30(4): p. 905 -15.
106. Steiner, T., J. Rosand, and M. Diringer, Intracerebral hemorrhage associated with oral
anticoagulant therapy: current practices and unresolved questions. Stroke, 2006. 37(1):
p. 256 -62.

60
107. Ott, B.R., et al., The clinical spectrum of hemorrhagic infarction. Stroke, 1986. 17(4): p.
630-7.
108. Adams, H.P. and B.B. Love, Medical management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage . 2nd ed ed.
109. Connolly, E.S., Jr., et al., Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/american Stroke Association. Stroke, 2012. 43(6): p. 1711 -37.
110. Stein, M., et al., Intracerebral hemorrhage in the very old: future demographic trends of
an aging population. Stroke, 2012. 43(4): p. 1126 -8.
111. Bagg, S., A.P. Pombo, and W. Hopman, Effect of age on functional outcomes after stroke
rehabilitation. Stroke, 2002. 33(1): p. 179 -85.
112. Sacco, S., et al., Incidence and 10 -year survival of intracerebral hemorrhage in a
population -based registry. Stroke, 2009. 4 0(2): p. 394 -9.
113. Sakamoto, Y., et al., Systolic blood pressure after intravenous antihypertensive treatment
and clinical outcomes in hyperacute intracerebral hemorrhage: the stroke acute
management with urgent risk -factor assessment and improvement -intracerebral
hemorrhage study. Stroke, 2013. 44(7): p. 1846 -51.
114. Juvela, S., M. Hillbom, and H. Palomaki, Risk factors for spontaneous intracerebral
hemorrhage. Stroke, 1995. 26(9): p. 1558 -64.
115. Donahue, R.P., et al., Alcohol and hemorrhagic stroke. The Honolulu Heart Program.
JAMA, 1986. 255(17): p. 2311 -4.
116. Avellaneda -Gomez, C., et al., Alcohol overuse and intracerebral hemorrhage:
characteristics and long -term outcome. Eur J Neurol, 2018.
117. An, S.J., T.J. Kim, and B. -W. Yoon, Epidemiology, R isk Factors, and Clinical Features
of Intracerebral Hemorrhage: An Update. Journal of Stroke, 2017. 19(1): p. 3 -10.
118. Schulman, S., et al., Hemorrhagic complications of anticoagulant and thrombolytic
treatment: American College of Chest Physicians Evide nce-Based Clinical Practice
Guidelines (8th Edition). Chest, 2008. 133(6 Suppl): p. 257S -298S.
119. Fang, M.C., et al., Advanced age, anticoagulation intensity, and risk for intracranial
hemorrhage among patients taking warfarin for atrial fibrillation. Ann Intern Med, 2004.
141(10): p. 745 -52.
120. Hart, R.G., S.B. Tonarelli, and L.A. Pearce, Avoiding central nervous system bleeding
during antithrombotic therapy: recent data and ideas. Stroke, 2005. 36(7): p. 1588 -93.
121. Russo, C.A. and R.M. Andrews, Hospital Stays for Stroke and Other Cerebrovascular
Diseases, 2005: Statistical Brief #51. 2006.

61
122. Fogelholm, R., et al., Long term survival after primary intracerebral haemorrhage: a
retrospective population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005. 76(11): p.
1534 -8.