Evaluarea anxietății și depresiei la pacienții cu dependența cronică alcoolică [626590]

1
Universitatea de Medicină și farmacie “Iuliu Ha țieganu ”
Cluj-Napoca
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

Evaluarea anxietății și depresiei la pacienții cu dependența cronică alcoolică

Îndrumător:
Asistent Universitar Dr. Octavia C ăpățână Absolvent: [anonimizat]

2
I. Introducere
II. Partea generală:alcoolul
2.1 definiție,clasificare
2.2 istoricul utilizării alcoolului
2.3 farmacocinetica și farmacodinamica etanolului
2.3.1 absorbția și metabolizarea alcoolului
2.3.2 eliminarea alcoolului din sânge
2.4 efectele alcoolului asupra diverselor organe
2.4.1 efectele asupra SNC
2.4.2 efectele asupra ficatului
2.4.3 alte efecte
III. dependența cronic ă de alcool
3.1 generalități
3.2 epidemiologie
3.3 mecanismul instalării dependenței alcoolice
3.4 toleranța
3.5 dependența fizică
3.6 dependența psihică
3.7 diagnosticul intoxicației cronice
3.8 tratamentul intoxicației cronice
IV. anxietatea și tulbură rile anxioase
4.1 definiție
4.2 epidemiologie
4.3 aspecte clinice
4.4 implicarea anxietății în consumul cronic de alcool
4.5 tratament
V. depresia
5.1 definiție
5.2 epidemiologie
5.3 aspecte clinice
5.4 implicarea depresiei în consumul cronic de alcool

2.1 Definiție,clasificare
Denumirea de alcool provine din limba arabă și semnifică “cel mai nobil”
Alcoolul este realizat prin fermentarea zahărului și amidonului din fructe,cereale și cartofi, produsele astfel dobândite
având o concentrație alcool ică de 15%. Sunt produse lichide datorită conținutului crescut de alcool și apă.

3
Există două tipuri de băuturi alcoolice: natural obținute prin procesul de fermentare alcoolică în care alcoolul
rezultat rămâne ca o parte component,acestea fiind nedistilate sau distillate dacă sunt rezultatul unei distilări ale
lichidelor fermentate, și cele industriale.
Alcoolul este parte constituentă a băuturilor alcoolizate: cidru,băuturi aperitive,bere,lichior, vin.
Berea este o băutură naturală,fiind rezultatul fermen tației drojdiei de bere, fierberii hameiului și malțului în apă cu un
conținut de 5% alcool,cu variații în funcție de marcă și conținut.
Vinul este produs prin fermentarea mustului din struguri proaspeți,sau altor fructe sau flori,cum ar fi șocul,dar aces tea
din urmă nu sunt puse în comerț sub denumirea de vin. Procentul de alcool variază între 8 -14. Vinurile cu un procent
mai ridicat de alcool,sunt obținute prin adaosuri ale acestuia.
Șampania este supusă unei duble fermentații, cea de a 2 -a fiind respons abilă pentru mult prețuitele bule,fiind fabricată
din vinuri prin șampanizare.
Lichiorul este o băutură alcoolică dulce,rezultată din fructe sau plante fără fermentare,prin diverse procese:
macerare,distilare și infuzie,cu un procent de alcool situat între 15-55.
Romul este un produs alcoolic de concentrație mai mare decât a vinului rezultat prin fermentație și distilare, fiind obținut
din trestie de zahăr cel mai adesea.
Vodc a este o băutură alcoolică spirtoasă ,incoloră,produsă din grâu, secară, cartofi s au sfeclă.
Coniacul este obținut din struguri prin fermentare,dublă distilare și “îmbătrânire”.
Scotch whisky este o băutură obținută prin procedee de fermentație și distilare,având la bază trei materii prime:
orzul,apă și levuri. Are concentrație de 40% alcool.
Țuica este o băutură alcoolică tradiționala românească,obținută cel mai adesea din prune sau din alte fructe,prin
fermentare și dublă distilare conținând un grad ridicat de alcool:52%.
Etanolul se poate obține și pe cale sintetică,fiind utilizat în industria chimică,farmaceutică și alimentară.
Spirtul sanitar are o concentrație de 70 -80%, este preparat din alcool rafinat cu un adios de 2% salicilat de etil fiind
colorat cu 2 mg/litru albastru de metil. Este impropriu consumului uman.
Pe glob, aprox imativ 2 miliarde de persoane sunt consumatoare de băuturi alcoolice.

2.2 Istoricul utillizării alcoolului
Cele mai vechi documente istorice în care sunt consemnate băuturile alcoolice,există de aproximativ 7000 de
ani. În anul 5000 î.Hr.,lucrătorii din M esopotamia erau recompensați cu bere,ca plată parțială a salariului pentru muncă.
Acum 5000 de ani, în Egiptul faraonilor,berea constituia un aliment important în dieta zilnică,dar era diferită față
de Berea pe care o cunoaștem astăzi.Berea era în acea vre me un lichid vâscos,foarte hrănitor,cu o cantitate mică de
alcool. Tehnicile mai performanțe de distilare au început să apară în jurul anului 1000. Așadar,băuturile spirtoase există
numai din evul mediu.
În jurul anului 1300 a apărut prima industrie a ber ii în Europa Centrală.
Termenul de alcoolism a fost introdus de către Magnus Huss în anul 1849. Societatea tolerează o limită între
uzul și abuzul de alcool, această limită fiind bazată pe efectele adverse,riscurile pentru sănătate a consumatorului și
problema adicției apărută în urma abuzului,aceasta fiind considerată și recunoscută ca fiind nocivă. Consumul de
băuturi alcoolice a devenit o parte a culturii tuturor popoarelor globului.
Doza de alcool considerată inofensivă pentru un om sănătos este,7 grame de alcool pur/zi. Aproximativ 44% din
alcool este consumat sub formă de bere, 34% sub formă de vin și 22% spirtoase.
Alcoolul pur se calculează în funcție de f orma sub care se consumă băutur a alcoolică,având cantități diferite,în
funcție de procentul de a lcool conținut al fiecărei băuturi. Astfel, o bere conține 25 -30 g alcool pur, vinul 9 -12 g alcool
pur la 100 mililitrii, votca între 33 și 40 g, iar pălinca în jur de 60 g la sută de mililitrii.

2.3 toxicocinetica
2.3.1 absorbția și metabolizarea alcoolu lui

4
Absorbția
Alcoolul ingerat este absorbit în tubul digestiv: la nivelul stomacului în proporție de 30%, iar la nivelul duodenului,
jejunului și ileonului în proporție de 70%.
Absorbția este favorizată de câțiva factori cum ar fi: consumul băuturilor cal de, ingestia băuturilor pe stomacul
gol, consumul concomitent de băuturi gazoase sau alcaline,gastrectomie în antecedentele personale
patologice,ingerarea unei cantități mari de alcool în timp scurt. Absorbția este încetinită dacă prizele sunt fracționate sau
alcoolul este ingerat după luarea mesei.
Durata absorbției e cuprinsă în intervalul 10 -15 minute pentru absorbția jumătății cantități i, întreg procesul de
absorbție încheindu -se în aproximativ 60 -90 minute.
După absorbția la nivelul tubului digestiv, etanolul este repartizat rapid în compartimentele lichidiene ale
organismului,răspândindu -se în diferitele organe: creier, f icat,rinichi,inimă,plămâni. Ra ta cu care acesta difuzează este
în funcție de debitul sanguin local.
La femei și vârstnici,sectorul lichidian în care difuzează alcoolul este mai mic,ceea ce conferă o mai mare
sensibilitate la efectele alcoolului. În același fel sunt afectate și persoanele cu un IMC scăzut.
S-au comparat două situații în care alcoolul a fost ingerat pe cale orală sau administrat intravenos. Această
comparație a fost făcută între sexul feminin și cel masculin cu vârstă cuprinsă până la 50 de ani,în urma căreia a
rezultat apariția alcoolemiei semnificative la femei față de bărbați,în cazul administrării pe cale orală a alcoolului. În
cazul administrării intravenoase, concentrația serică a fost similară atât la femei cât și la bărbați. Această diferență în
valoarea alcoolemiei este determinată de activitatea scăzută la femei a izoenzimelor σADH stomacale[ 13].
La femeile cu alcoolism cronic nivelul alcoolemiei nu depinde de modul de administrare (orală sau intravenoasă)
a alcoolului. Astfel, la femeile alcoolice se apreciază o pierdere totală a barierii gastrice față de alcool [13].

Metabolismul
Din cantit atea totală de alcool ingerată,doar 5% este eliminată sub formă nemodificată în urină,transpirație,aerul
expirat, salivă și lapte, 95% fiind oxidat în principal la nivel hepatic și în mai mare măsură la nivel renal,
cerebral,pulmonar și muscular.
Metaboliz area etanolului la nivel hepatic se face pe trei căi enzimatice:

1. calea principală este cea a alcooldehidrogenazei(ADH) cu activitate predominant mitocondrială și a cărui
enzimă este nicotinamid adenid dinucleotid(NAD). Pe această cale etanolul este ox idat în acetaldehidă prin reducerea
NAD în NADH.
2. calea sistemului microsomal de oxidare(MEOS) a etanolului localizată în reticulul endoplasmatic,sistem care
conține citocromul P450,nu intervine decât la o alcoolemie crescută. Energia care rezultă din ac eastă reacție de
metabolizare a etanolului neputând fi stocată decât parțial,este cheltuită sub formă de căldură,care poate contribui la
vasodilatația periferică. Existența a două căi dinstincte : una care utilizează radicalii liberi și se desfășoară în pre zența
NADPH -ului ca donator de electroni, iar alta ,care utilizează pentu metab olizare hidroperoxizii organic [13].
3. sistemul catalază -peroxid este o cale accesorie,mai puțin importantă. Etanolul este transformat în
acetaldehidă în prezența peroxidului de hidrogen,a cărui producere necesită prezența NADPH -ului. Astfel, sistemul
catalazic deține un rol minor, reducerea ei, neafectând procesul de metabolizarea a alcoolului.
Acetaldehida produsă pe una din aceste trei căi este un compus toxic. Acumularea de ace taldehidă depinde de
generarea ei sub acțiunea izoenzimelor alcooldehidrogenazei și de rață degradării acetaldehidei.
2.3.2 Eliminarea alcoolului
Din cantitatea totală de alcool ingerată doar 5% este eliminată în formă neschimbată, în urină, transpirație,aerul expirat,
salivă, lapte, iar 95% din etanol este oxidat. Metabolismul are loc pentru 90% la nivel hepatic,iar pentru 10% la nivel
cerebral, renal, pulmonar și muscular.

5
Rata eliminării alcoolului este de aproximativ 0,15g/oră, ceea ce permite evaluarea timpului necesar scăderii
alcoolemiei. Eliminarea durează 2 -24 ore. În această perioadă, alcooluria este mai mare decât alcoolemia. După
aproximativ o ora de la peak -ul sangvin se determină concentrația maximă.
2.4 Efectele alcoolului asu pra diverselor organe[57]

2.4.1 Efecte asupra SNC

Deprimarea începe cu scoarța cerebrală și se continuă până la bulb; inhibarea centrilor superiori cu funcții de
coordonare și control antrenează și relaxarea centrilor inferiori care determină efectul stimulator al băuturilor alcoolice.
La acest nivel, apar:
 alterarea stratului lipidic membranar, concomitant c u flu idificarea membranei neuronale și efect
deshidratant,mecanism implicat în instalarea dependenței alcoolice.
 perturbarea biosintezei neurotransmițătorilor: GABA, catecolaminelor,duce deasemenea la dependența
alcoolică.
 carențe vitaminice:B1,B6,B12,PP,acid folic.
 apariția de falși neurotransmițători cu apariția dependenței alcoolice.
 polinevrite
Alcoolul poate provocă:
1. Po lineuropatia alcoolică: afectare senzitivo -motorie bilaterală , simetrică a n ervilor periferici. Deficitul motor
interesează predominent membrele inferioare,manifestându -se prin mers stepat și abolirea reflexelor achiliene,sau pot
apărea fenomenele senzitive fără modificări de reflexe. În cazuri severe pot fi afectați nervii care r eglează funcțiile
interne ale corpului cu o simptomatologie care poate include : amorțeli, slăbiciune musculară, crampe musculare, durere
la nivelul membrelor,intoleranță la căldură, mai ales după exerciții fizice, impotență la bărbați, incontinență urinar ă,
dificultăți la urinat, constipație, diaree, greață, vărsături etc.
2.Nevrita optică retrobulbară: evoluează cu scăderea acuității vizuale. Simptomatologia poate include tulburări
de vedere, scotoame și scăderea acuității vizuale din porțiunea centrală a câmpului vizual. Tulburarea este cauzată de
efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic.
3. D emența alcoolică: reprezintă stadiul final al alcoolismului cronic. Această fază se caracterizează prin
deteriorarea capacităților intelectuale,atenției ,memoriei,raționamentului,la care se asociază tulburări caracteristice,dar
estecauzată de mai mulți factori cum ar fi multiple deficiențe nutriționale și vitaminice induse de alcoolismul cronic, dar ș i
unor repetate traumatisme cranio – cerebrale în cursul anilor de beție.
4.Delirul cronic al alcoolicilor: se manifestă prin halucinații auditive și idei delirante, având că teme
principale:persecuția,gelozia,ducând la stări de agresivitate sau indiferență.
5.Epilepsia alcoolică poate fi declanșată la un pacie nt cunoscut epilept ic sau cu predispoziție prin dezvoltarea
unor leziuni neurologice. Crizele comițiale legate de uzul de alcool sunt de obicei generalizate, fără aură, la scurt timp
(6 – 8 ore) după întreruperea uzului și pot anunța instalarea sevrajului .
6.Degenerescența cerebeloasă: se consideră că apariția acesteia este direct proporțională cu carența de
tiamină.

2.4.2 efecte asupra ficatului

Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagnează o oră în aparatul digestiv, determinând apariția unui edem,î n
zona de stagnare,apărând inhibarea secreției gastrice,afectarea transportului intestinal cu instalarea
malabsorbției,apariția denutriției și hipovitaminozelor, iar în timp,a gastritei alcoolice. Este favorizată de asemenea,
apariția infecției cu Helicoba cter Pilory. Alcoolul este responsabil de o incidență crescută a refluxului esofagian și a
perturbării peristalticii normale. O vindecare a gastritelor și a ulcerului este mult întârziată de consumul cronic de alcool .

6
Contactul dintre etanol și ficat se p roduce aproximativ între 30 secunde -6 minute. Este afectat metabolismul
lipidic prin lipoperoxidare și inhibarea catabolismului acizilor grași,cu acumulare de lipide și degenerescență grasă a
ficatului. Poate apare steatoză hepatică,hepatită alcoolică,ciro ză și necroză hepatică. Deteriorarea hepatică începe cu
transformarea steatozică a ficatului, urmată de hepatita alcoolică și de fibroza perivenulară iar în ultima fază de către
ciroza hepatică.
Steatoza hepatică apare ca urmare a suprapopulării hepatocit elor cu lipide,în special trigliceride. Grăsimile
acumulate la nivelul ficatului,provin din lipidele alimentare și din modificările metabolismului lipidic,secundare
consumului de alcool. La nivelul hepatocitelor apar picături de grăsime care prin confluare determină deplasarea nucleul
spre periferie. La nivel macroscopic, această încărcare cu grăsime se evidențiază prin creșterea dimensiunilor ficatului.
Steatoza hepatică este în anumite condiții, o leziune reversibilă. Dacă aportul de alcool continuă,poate evolua spre
hepatită alcoolică.
Hepatita alcoolică este forma anatomo -clinică specifică pentru alcoolism.C linic,ca simptomatologie prezentă,
întâlnim: inapetență,greață,vărsături, scădere ponderală,febră. Apare hepatomegalie însoțită de dureri în loja hepatică
sau dureri abdominale, însoțite de un icter.
Ciroza hepatică din alcoolism poate apărea în urma unui consum constant de alcool timp de câțiva ani sau zeci
de ani, fiind ultima etapă în evoluția acestui proces îndelungat,fiind accelerată sau întârz iată de către anumiți factori
cum sunt cei ce țin de constituția pacientului,frecvența consumului și cantitatea ingerată. Din punct de vedere clinic,se
manifestă prin: anorexie,carențe, hipovitaminoză ,dureri abdominale,iar probele hepatice sunt profund a lterate,în final
apărând ascita și icterul. La palpare,ficatul prezintă duritate care apare în urma alterării parenchimului
hepatic,încărcarea lui cu lipide,regenerarea micronodulară și dezvoltarea în exces a țesutului fibros în ficat,însoțite de
hipertens iune portală,varice esofagiene și splenomegalie.
Este afectat și pancreasul,manifestat prin hipersecreție pancreatică,pancreatită,cancer de cap de pancreas cu
prognostic rezervat. Prin episoade recurente de pancreatită ce se manifestă prin insuficiență exo crină și endocrină, se
poate ajunge la diabet zaharat, absorbția deficitară și deficiența de vitamine liposolubile (A, D, D2, E, K, F).

2.4.3 Alte efecte

Sistemul nervos (central și
periferic)

 Polineuropatia toxică carențiala
 Epilepsie secundară
 Accident vascular cerebral, mai ales ischemic
 Degenerescenta cerebeloasă
 Mielinoliza pontina centrală
 Enacefalopatii alcoolice subacute
Aparatul cardiovascular  Cardiomiopatii – insuficientă cardiacă
 Aritmii cardiace
Aparatul respirator  Infecții respiratorii frecvente
Aparatul digestiv  Afectare hepatice și pancreatica
 Gastrita acută
 Carcinom esofagian sau rectal
Sistemul muscular  Miopatie acută sau cronică
Sistemul osos  Osteoporoza

7
 Osteomalacie
Sistemul hematopoietic  Anemie macrocitara
 Trombocitopenie
 Leucopenie
Sistemul endocrin  Sindrom pseudo -Cushing
 Hipofuncție testiculara cu nivel normal de
gonadotropi

Metabolism
 Hiperuricemie (guta)
 Hiperlipemie
 Hipoglicemie
[79]
Abuzul cronic de etanol afectează atât imunitatea înnăscută, cât și imunitatea dobândită. Spre exemplu,
intoxicația acută cu etanol este asociată cu scăderea producerii de mediatori proinflamatori, iar abuzul cronic de alcool
induce nivel crescut de citokine proinflamatorii, cum ar fi factorul necrozei tumorale (TNF), interleukinele 1 și 6 (IL -1; IL-
6) [13,14].

III. Dependența cronică de alcool
3.1 Generalități

Alcoolismul este o formă de toxicomanie majoră foarte obișnuită, constând în utilizarea regulată și progresivă
cantitativ a băuturilor alcoolice cu consecințe negative pentru persoana care le consumă. Un anumit consum de alcool
este tolerat de către societate, limitele depășite fiind considerate problematice.

Alcoolismul sau ingestia cronică de băuturi alcoolice, temporară sau persistentă, implică numeroase consecințe
în general nefaste pentru organism, de ordin biologic, psihologic, neurologic, comportamental, social, etc. Toate aceste
manifestări sunt reunite în grupa “alcoolismului” sau a “bolii alcoolice”. în cazul unui pac ient afectat de această
dependență,consumul este continuat indiferent de situații sau consecințele consumului asupra persoanei sau familiei.
După Jellinek “este alcoolic orice individ la care consumul de băuturi alcoolice este dăunător lui însuși, societăț ii
sau la ambii”. Pe baza acestor argumente, alcoolismul fluctuează între două categorii de atitudini normale:
1. Punctul de vedere medical/medico -psihologic, în conformitate cu care alcoolismul este considerat ca fiind o
boală, iar persoana afectată de ac eastă dependență,considerată fiind un bolnav care necesită tratament neuro –
psihiatric;
2. Punctul de vedere social, sau normativ -juridic , în conformitate cu care acest comportament are o semnificație
social -morală orientată pe noțiunea de„păcat”, “viciu” sau “devianță” cu consecințe directe asupra judecății morale, a
responsabilității sociale și juridice a individului și, ca urmare, necesitatea sancționării faptelor antisociale,sau de
încălcare a legii legate de schimbările comportamentale sub influența c onsumului de alcool.
Pe măsură ce dependența se agravează, apare și pierderea controlului cantității consumate.

3.2 Epidemiologie

8
Abuzul de etanol afectează 3% din cetățenii americani [30] Dependența de etanol este resimțită de 4,4% [31] din
populație , iar riscul dependenței pentru întreaga durată a vieții a fost calculat la 13,3% [32]. Etanolul a fost detectat în
sângele a 15% până la 40% din pacienții care se prezintă în urgență [34].
Mortalitatea generală datorată consumului de etanol: 1,5% [35]. S -a estimat că
alcoolicii au o durată medie de viață cu 10 -15 ani mai scurtă decât consumatorii moderați sau abstinenții [36]. 25% din
victimele traumatismelor prin agresiune spun că agresorii au consumat alcool [37], raportarea agresiunilor de catre
femei, p use pe seama abuzului de alcool este unul dintre cele mai importante dovezi al implicării acestuia în violența
domestică [38].
În prezent, alcoolismul este toxicomania cu cea mai mare răspândire în toate grupurile populației, fiind
recunoscută de specialiș tii din diverse specializări. Problemele legate de alcool încep de obicei la vârsta de 16 -30 ani.
Prevalența abuzului de alcool este de 13,6%, în populația generală.
Probleme medicale induse de alcool sunt aproximativ în jurul valorii de 7,4%,iar din to talul lor,doar 22% dintre aceștia
apelează la servicii de specialitate.
• 53% dintre persoanele cu alcoolism au o boală psihică asociată.
• 25% dintre pacienții unui spital general și 20% din pacienții policlinicilor au variate tulburări determinate sau în relație
direct cu consumul de alcool.

După anul 1990, România ocupă locul 17 în lume la producția de băuturi alcoolice,iar în 2002, locul 2 la
consumul de alcool pe cap de locuitor.În 2003,unul din 5 adulți este luat în evidență că alcoolic, iar pest e 45% dintre
alcoolici devin la un moment dat delicvenți. [70]
Peste 100000 de persoane mor anual în lume din cauza consumului de alcool, alcoolismul fiind a patra
problemă de sănătate după bolile cardiovasculare,mentale și cancer.
Stabilirea și definirea consumului mediu și a consumului patologic de alcool, reprezintă o mare importanță
deoarece se pot lua măsuri de prevenție împotriva consumului abuziv [27].

3.3 Mecanismul instalării dependenței alcoolice

Alcoolismul se instalează în timp, d escriindu -se patru faze:
1.Faza prealcoolică, cu o durată de la 2 -3 luni până la 3 ani, în care pacientul caută pretexte pentru a consuma
alcool, toleranța față de alcool crescându -i.
2.Faza de alcoolizare, cu o durată între 6 luni și 4 ani, se descrie pri n aviditate față de alcool și consumul
acestuia în secret; în această fază apar tulburări de memorie,adesea situații conflictuale.
3.Faza de alcoolism cronic în care ap are necesitatea fizică de a bea, un argument care susține dependența.În
plus, apar trept at modificări de caracter și comportament, iar clinic se constată tremorul mâinilor și hepatomegalie.
4.Faza de alcoolomanie, caracterizată prin starea de ebrietate în timpul zilei și perioade de beție prelungită; în
această fază scade toleranța față de alcool,apare lezarea hepatică,se accentuează semnele clinice cum ar fi tremorul
mâinilor, iar modificările psihice evoluează spre psihoză alcoolică.
Cardoso și colaboratorii[25] identifică cinci tipuri de alcoolici:
1. anxiopatic – cu simptomatologie anxio asă;
2.heredopatic – cu influențe familiale și genetice
3.timopatic – cu simptomatologie afectivă
4.sociopatic – cu expresivitate antisocială
5.adictopatic – utilizare de mai multe substanțe
Deși ținta acțiunilor la nivelul creierului a fost considerată me mbrana neuronală,în timp, atenția a fost focalizată
asupra neurotransmițătorilor și receptorilor acestora; genele care codifică receptorii neurotransmițătorilor sunt o posibilă
sursă de variație în susceptibilitatea la alcool. Modelele experimentale animal e ale dependenței de alcool au identificat

9
genele care codifică receptorul GABAA ca indicatorii cei mai probabili ai adaptărilor comportamentale asociate
dependenței de alcool.
Acțiunea etanolului asupra membranei neuronale se bazează pe două teorii :
1.Teoria membranară emisă de Hill și Bangham[28] este comună deprimantelor SNC de tipul solvenților,
caracterizați de lipofilie ridicată și se bazează pe modificarea compoziției lipidelor membranare, ca rezultat al perturbării
fluidității sub acțiunea solvenți lor.
2.Teoria efectului deshidratant, emisă de Klemm[29], vine să completeze teoria membranară prin adăugarea la
efectele menționate și a efectului deshidratant manifestat de alcool la nivelul membranelor.
Consumul cronic de alcool induce alterări la nivel ul majorității sistemelor și structurilor creierului. Alterările
neuropatologice la nivelul mezencefalului și structurilor corticale su nt direct proporționale cu alter area proceselor
cognitive. Afectarea funcțiilor cortexului prefrontal, din cauza lezării neuronale, poate altera profund mecanismul luării
deciziilor și a controlului emoțiilor, ceea ceimplică perturbări ale judecății și pierderea controlului în ceea ce privește
reducerea consumului de alcool.
Acțiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmițători
 sistemul dopaminergic. Dovezi experimentale susțin că alcoolul crește preferențial efluxul de dopamină la nivelul
centrilor principali ai căilor recompensei, nucleus accumbens și aria tegmentală ventrală. Pe de altă parte, date
experimen tale subliniază implicarea receptorilor dopaminergici D1 în preferința pentru alcool și hiperreactivitatea
indusă de alcool. În plus,s -a demonstrat reducerea preferinței și a consumului voluntar de alcool la șoarecii cu
deficit genetic al receptorilor D1 [ 40,41].
 sistemul opioid. Numeroase dovezi experimentale duc la ideea că sistemul opioid endogen este implicat în
efectele de recompensă ale alcoolului. Unele studii au arătat că administrarea alcoolului determină creșterea
concentrației de opioide endogene în creier [40, 41].
 sitemul serotoninergic. Studii neurochimice și neurofarmacologice la rozătoare au arătat că alcoolul scade
concentrația extracelulară atât de dopamină, cât și de serotonină,eliberarea dopaminei fiind blocată de
antagoniștii receptorilor serotoninergici 5HT3. La oameni,în studii în care antagonistul receptorilor serotoninergici
5HT3 a fost administrat concomitent cu alcool, s -a demontrat că unele dintre efectele plăcute ale alcoolului sunt
mediate de legarea de receptorii 5HT3 [40, 41].
 sistemul colinergic. Unele studii sugerează că, efectele de activare a sistemului dopaminergic mezolimbic induse
de alcool,sunt, în parte, mediate de receptorii colinergici nicotinici centrali; aceste informații furnizează bază
pentru comorbiditatea și coere ditatea dependenței de alcool și nicotină.[40],[41]
 sistemul GABA -ergic. Alcoolul crește influxul de ioni clorură, mediat de receptorii GABAA, în țesutul cerebral.
Agenții care acționează ca modulatori pozitivi ai GABA la nivelul GABAA, în timp ce antagoni știi cresc gravitatea
simptomelor[39].

Studiile privind consumul de alcool la linii de șobolani modificați genetic în sensul existenței preferinței sau
aversiunii față de alcool,indică faptul că șobolanii cu preferință pentru alcool sunt insensibili sau a u toleranță mai mare
la efectele alcoolului,comparativ cu cei cu aversiune față de alcool și viteza dezvoltării toleranței acute[49].
În mod obișnuit toleranța față de alcool este cronică, fiind consecința ingerării repetate, în timp, a unor cantități
mode rate de alcool. Este descrisă și o toleranță înnăscută la alcool,dar de regulă aceasta este dobândită; printre
mecanismele considerate a produce aceasta,se numără:
• Alterarea ratei de biotransformare a alcoolului
• Scăderea absorbției gastrointestinale
• Creșterea eliminării
• Modificări adaptative în ceea ce privește răspunsul SNC la alcool;
• Alterarea distribuției alcoolului în țesuturi,în sensul scăderii permisivității la nivelul SNC.

3.4 Toleranța

10

Etanolul produce diverse tipuri de toleranță:
1.Comportamentală care se referă la procese adaptative de învățare pentru a depăși unele dintre efectele
alcoolului;
2.Metabolică , având drept consecință creșterea cantităților ingerate sau a frecvenței consumului pentru a obține
efectele dorite.
Cele de m ai sus conduc la concluzia că atât toleranța,cât și dependența de alcool sunt explicate parțial de modificări în
funcționarea GABA.
Dezvoltarea toleranței la alcool demonstrează existența la alcoolici a unor nivele sanguine mari,fără ca aceștia
să manifest e semnele specifice intoxicației etilice. Totuși,și în aceste cazuri,doză letală nu crește proporțional cu „doză”
care produce șterea de ebrietate.

3.5 Dependența fizică

Alcoolismul este caracterizat atât prin dependență fizică cât și prin dependență p sihică; astfel dependenții pot fi
psihici: nu ajung l a beție totală; fizici: nu se pot opri până nu ajung la beție totală. Periodici sau dipsomani – ingeră
cantități mari de alcool în scurt timp, dar la intervale mari de timp; în acest ultim caz avem fiind numit ca „alcoolismul de
weekend” .
Dependența fizică – este o stare adoptivă ce are drept consecință apariția de tulburări fiziologice și psihologice
induse atunci când luarea de droguri este suspendată (starea de lipsă)[55].
Un individ este alcoolic, dacă, odată cu întreruperea consumului de alcool, suferă simptomele abstinenței[56].
Dependența fizică evoluează paralel cu dezvoltarea toleranței, fiind consecința menținerii permanente a unei
concentrații de alcool în sânge. Dependența fizică se dezvoltă tre ptat,în interval de zile,săptămâni sau luni, co nstând în
nevoia de a continua consumul,pentru a evita simptomele sevrajului,apă rut la întreruperea administrării.
Conform DSM 4 se precizează că dependența fizică de alcool este indicată de dovezi de toleranț ă sau simptome
de abstinență la aproximativ 12 ore de la reducerea consumului după ingestie prelungită, excesivă de alcool. O dată
dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii dependenți petrec perioade semnificative de timp pentru a obține și
consuma băuturi alcoolice. Acești indivizi adesea continuă consumul de alcool în pofida consecințelor adverse psihice
sau fizice. [9]
Dependența fizică, mai tardivă, constă în apariția rapidă (după cel mult 24 de ore) a unui
sindrom de sevraj (abstinență) atunci când a fost întrerupt sau redus brusc consumul.
Diagnosticarea sindromului de dependență presupune „existența unor simptome care exprimă
perturbarea comportamentului față de alcool (pattern de consum neintegrat normelor sociale,
pacientul continuând să bea în pofida consecințelor nefaste)și imposibilitatea individului de a -și
controlă ingestia de alcool ”obsesia alcoolică” [50].
Gravitatea sindromului de abstinență la alcool este influențată de cantitatea de alcool consumată,de frecvența
consumului, de dura tă și istoricul consumului.
Conform ICD-10 sindromul de abstinență în cazul alcoolismului se manifestă prin:
respirații,greață,vomă,tahicardie sau hipertensiune, agitație psihomotorie,cefalee,insomnie,slăbiciune, halucinații sau
iluzii vizuale, tactile,aud itive tranzitorii,convulsii de tip grand mal, tremor al limbii, pleoapelor, mâinilor întinse.
În absența tratamentului sau a ingestiei de alcool, manifestările se agravează;astfel , în 24 ore după stoparea
consumului de alcool pot să apară convulsii. Sind romul de abstinență la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei
stări denumite delirium tremens caracterizată prin agitație severă,hiperactivitate autonomă,tremurături ale întregului
corp,halucinații(în special vizuale) sunt vii și terifiante . Perso ana prezintă de obicei, stare de confuzie, disartrie
dezorientare temporo -spațială ,toate acestea ducând la o stare de agitație continuă; mai rar apar hipertermie,
transpirații,tahipnee,midriază și tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale;în lipsa unui tr atament adecvat poate surveni
moartea,cauzată de complicații,precedată adesea de insuficiență cardiacă sau pneumonie.

11

3.6 Dependență psihică

Dependența psihică – a cărei caracteristică este dorința imperioasă de repetare a consumului produsului toxic. Î n
lipsa acestuia subiectul prezintă o stare depresivă anxioasă[55].
Reprezintă impulsul psihic irezistibil resimțit de alcoolicii cronici,de a consuma alcoolului; oferindu -le o senzație
de satisfacție, de relaxare, de simplificare a unor preocupări sau dificultăți, ceea ce duce la dorinșa repetării consumului,
conducând la dependență psihică. Modificarea funcțiilor psihoactive sub influența alcoolului ține însă și de factori
constituțion ali, sociali sau educaționali.
O persoană poate fi denumită ca fiind alcoolică dacă „necesită”, din punct de vedere psihologic, alcool, nu poate
activa fără să -l consume și suferă senzații pronunțate de disconfort și anxietate dacă, în anumite condiții, es te privat de
acest alcool[56].

3.7 Diagnosticul intoxicației cronice
Starea de sănătate a persoanelor care abuzează de alcool poate fi afectată în diverse moduri, așa încât o
anamneză atentă est esențială la acești pacienți.
Consumatorul cronic de alcoo l poate fi la început asimptomatic. În timp apar semne nespecifice așa încât nici unul
dintre acestea,luate izolat, nu ne dă certitudinea alcoolismului, de aceea medicul trebuie să se gândească la acest lucru
și să chestioneze pacientul asupra consumului d e alcool. Atunci când consumul de alcool este cunoscut trebuie căutate
semnele de debut ale bolilor legate de alcool.
Diagnosticul dependenței de etanol,c onform criteriilor Asociației Americane de Psihiatrie necesita prezența a cel
puțin trei dintre următ oarele criterii pe parcursul unei perioade de 12 luni:
1.Toleranța: manifestată prin nevoia de cantități de substanță considerabil crescute pentru intoxicare sau printr –
un efect diminuat la utilizarea continuă a aceleiași cantități.
2.Sindromul de abstin ența: manifestat prin simptome de sevraj sau consumul unei substanțe (sau al unui
înlocuitor înrudit îndeaproape) pentru a evita sevrajul.
3.Consumarea unei cantități mai mari de substanță decât se intenționa.
4.Încercări persistente sau fără success de a reduce utilizarea.
5.Petrecerea unui timp îndelungat pentru a consuma substanța sau a -și reveni de pe urma efectelor acesteia.
6.Abandonarea sau reducerea unor activități importante sociale, ocupaționale sau recreative.
7.Utilizarea continua a substan ței, deși se știe că a provocat sau va exacerba o problemă psihică sau fizică. [57]
Consumul excesiv și îndelungat de alcool are ca urmare apariția unui tablou de impregnare alcoolică cronică ce
cuprinde:
 Facies caracteristic
 Simptome somatice: vărsături ma tinale, crampe în molet
 Semnele clinice și biologice în raport cu complicațiile organice ale intoxicației alcoolice cronice
 Simptome de dependență, stigmate biologice
 Sindrom psihic definit prin modificări ale vieții afective și tulburări de memorie
Aprecierea consumului de alcool se poate face anamnestic, dar trebuie luat în considerare faptul că marii băutori au
tendința de a -și subestima consumul. Negarea sau subestimarea consumului este și mai evidentă la pacienții care au o
anumită poziție social ă, aceasta reprezentând dificultatea principală cu care se confruntă medicul în cazul unui
consumator cronic de alcool.
Întrucât există o slabă corelație între consumul declarat și patologia alcoolică în practică medicală se utilizează o
serie de chestiona re și markeri biologici, în vederea depistării problemelor legate de consumul de alcool.

12
Diagnosticul biologic
Sunt utilizați unii markeri biologici,fără a exista însă un test specific care singur să poată preciza existența unui consum
cronic de alcool. Di ntre aceștia sunt de menționat:
– GGT care poate să crescă independent de consumul de alcool în unele afecțiuni în special hepatice și după
utilizarea unor medicamente metabolizate la nivel hepatic: anxiolitice,anticonvulsivante, barbiturice,
antihipertens ive,rifampicină
– VEM nu crește decât după o lungă perioadă de consum, iar normalizarea sa apare după o abstinență mai
îndelungată.
– ALAT și ASAT.
– Transferina cu deficit de carbohidrați este un marker bun,crescând peste valorile normale, dacă consumul d e
alcool depășește 60 de grame/zi, mai mult de 10 zile și are un timp de înjumătățire de 15 zile.
– Alte modificări biologice ce pot sugera consumul cronic de alcool:
-scăderea albuminei
-scăderea toleranței la glucoză sau glicemie crescută
-creșterea acid ului uric
-creșterea trigliceridelor
În interpretarea acestor markeri este necesară coroborarea lor cu datele clinice și antecedentele patologice personale.

3.8 tratamentul intoxicației cronice

Profilaxia primară se bazează pe:
 Conștientizarea publică a problemelor legate de consumul de alcool prin educație sanitară,conferințe,filme
 Programe naționale de reducere a consumului de alcool,întrucât pebtru a fi eficace, prevenția comportamentului
individual la risc trebuie să se sprijine pe un context favorabi l.
 Alcoolul și tutunul fiind ușor accesibile, consumul lor începe devreme, în adolescență, așa încât rolul educativ al
părinților în discutarea și controlul conduitei de consum trebuie încurajat
Profilaxia secundară poate fi eficientă prin depistarea de că tre medicul de familie a persoanelor ce consumă alcool în
exces și inițierea măsurilor de scădere a acestuia. Primul pas este instalarea unui climat de încredere, care permite
construirea unui demers terapeutic pe termen lung.
Măsurile de reducere a consum ului de alcool la nivel comunitar se axează pe două direcții esențiale de
abordare: legislative și educaționale. La nivelul populației generale programele de reducere a consumului de alcool
trebuie să admită că acesta este un obicei secular, care este agr eat de multe persoane.
Conform concluziilor experților OMS, în practică este mai bine să se sublinieze faptul că un consum de 10 -30 g
alcool.zi nu este dăunaător pentru inimă decât să se pună accent pe rolul său protector. Pe baza datelor disponibile,
experții OMS au formulat recomandări care vizează reducerea consecințelor secundare consumului de alcool. Aceste
recomandări generale au fost preluate în strategiile de sănătate din numeroase țări. Ele trebuie adaptate în funcție de
anumite situații particula re și de greutatea corporală a individului.
Recomandările OMS pentru reducerea riscului problemelor legate de alcool
În cazul celor care consumă alcool în mod regulat:
 Femei – nu mai mult de 2 unități de alcool în medie pe zi sau 14 pe săptămână
 Bărbați – nu mai mult de 3 unități de alcool în medie pe zi sau 21 pe săptămână
 Cel puțin o dată pe săptămână fără băuturi alcoolice
În cazul consumatorilor ocazionali:
 Nu mai mult de 4 unități de alcool la o singură ocazie
 Fără alcool în timpul:
-Sarcinii

13
-Copilăriei
-șofatului
-lucrării cu utilaje periculoase
-exercitării responsabilităților ce necesită vigilență
-anumitor tratamente medicamentoase
-în unele boli acute sau cronice ca epilepsie, pancreatită, hepatită virală
-în cazul unui vechi alcoolodepend ent
La nivel individual măsurile privesc identificarea persoanelor cu risc crescut și modificarea comportamentului lor.
Tratamentul trebuie adaptat fiecărui caz în parte ținând cont de diverși factori ce pot interveni în declanșarea
acestei maladii, cum s unt:
-problemele sociale
-tulburările psihologice ce pot fi corectate prin unele psihoterapii adaptate și prin implicarea anturajului
pacientului
-probleme biologice
Tratamentul intoxicației cronice
Obiectivele tratamentului sunt:
-obținerea sevrajului tot al și definitiv la toate băuturile alcoolizate
-tratamentul specific al complicațiilor somatice
Medicul de familie fiind cel care cunoaște mai bine problemele psihosociale ale pacienților poate fi de real ajutor în
tratamentul celor care consumă alcool în exces.
Majoritatea consumatorilor excesivi de alcool trebuie ajutați să conștientizeze că au probleme legate de
consumul de alcool. Ei trebuie îndrumați să -și reducă consumul până la un nivel de siguranță și sfătuiți să -și organizeze
viața fără alcool, ofe rindu -le în acest scop, următoarele măsuri:
-terapia colectivă, se poate apela la grupuri de sprijin – acestea facilitează formarea și consolidarea unor noi
comportamente prin contactul cu cei care nu mai consumă alcool, oferind totodată suportul unui grup de egali.
-Stabilirea motivelor pentru care trebuie să renunțe la consumul de alcool.
-Impunerea unor limite la consumul de alcool și să încerce să nu le depășească. Nu se recomandă consumul
rapid al unui pahar de băutură alcoolică,ci băutul cu înghițitur i mici.
-Găsirea unei alte activități în timp ce bea
-Stabilirea unui obiectiv – pacientul trebuie să -și impună să facă o pauză de câteva zile în care să nu bea deloc și
să învețe să spună NU la un pahar de băutură care i se oferă
-Ajutor specializat
Pacienții cu dependență fizică la alcool trebuie trimiși la specialist în vederea efectuării unui bilanț clinic și biologic
complet pentru:
-Evaluarea impactului alcoolului asupra organismului
-Stabilirea unui program de dezintoxicare, de preferință în med iu spitalicesc
În formele ușoare și moderate de sevraj,tratamentul se poate face și în ambulatoriu, cu supraveghere adecvată.
Sindromul de alcoolo -dependență impune inițierea măsurilor de sevraj terapeutic complet și de durată. Practic
nu există nici o con traindicație definitivă pentru sevraj, întrucât acesta favorizează evoluția pozitivă a tuturor
comorbidităților fizice și/sau psihice.
Inițierea măsurilor de sevraj trebuie amânată în caz de
-Absența totală a motivației
-Situații de criză, până la elucidarea problemei.
Ca și în cazul altor substanțe de abuz, tratamentul dependenței de alcool cuprinde două etape:
1.Deto xifierea : tratament medicamentos pentru atenuarea simptomelor de abstinență .
2.Reabilitarea (combaterea dependenței de alcool): se e fectuează tratament medicamentos și psihosocial pentru
a ajuta pacienții să rămână abstinenți

14
Terapia medicamentoasă a sevrajului alcoolic urmărește prevenirea delirului și a aritmiilor. În pentru prima etap ă,se
utilizează benzo diazepine pentru că acestea diminuează simptomele sindromului de abstinență;
Oxazepamul este benzodiazepină de elecție la alcoolicii cu atingere hepatică, având o rată de acumulare
scăzută și fiind convertit în metaboliți hidrosolubili,inactivi.
Diazepamul se folosește în stările con fuzionale acute sau subacute, având și proprietăți anticomițiale,având
efect de prevenire a eventualelor crize ce apar î n timpul sevrajului. O altă variant sunt anticonvulsivante le precum
carbamazepina, acestea prevenind convulsiile și instabilitatea nervo asă asociate sindromului de abstinență.
Primul medicament pentru tratamentul dependenței de alcool, disulfiram, a fost aprobat în 1951. De atunci au
mai apărut numai două alte medicamente, acamprosat și naltrexon. Fiecare din aceste tratamente este indica t pentru
menținerea abstinenței la pacienții cu dependență de alcool. Obiectivul terapeutic în cazul acestor medicamente este
obținerea unei abstinențe complete de la consumul de alcool; cu toate acestea, pentru mulți pacienți, acesta nu este un
obiectiv r ealist sau acceptabil[42],[43].
Pentru combaterea dependenței alcoolice, se utilizează disulfiramul( Antalcool, Antabuse , Abstinil , Aversan, )
acesta fiind folosit doar într -un mediu supravegheat, la pacienții puternic motivați, deoarece în cazul în care ace sta se
asocia ză cu alcoolul, produce efecte adverse respiratorii: dispnee, tuse; digestive: grețuri, vărsături; circulatorii:
hiperemia tegumentelor, tahicardie,HTA; nervoase: cefalee pulsatilă. Asocierea repetată permite stabilirea unui reflex
condiționat negativ util în tratamentul alcoolismului.
Disulfiramul se contraindică pacienților cu patologie cardiacă,renală , hepatică, gastrică, epilepticilor, femeilor
însărcinate și persoanelor cu afețiuni neuropsihice; de asemenea, nu se administrează în caz de eb rietate sau fără
consimțământul pacientului.
Antidepresivele, ca de exemplu sărurile de litiu au eficiență moderată în terapia adicției etilice și sunt indicate ca
terapie adjuvantă la pacienții dependențicare asociat,prezintă simptome anxios -depresive.
În modelele experimentale animale și în alte studii clinice s -a demonstrat eficiența antagonistului opioid naltrexon ca
terapie adjuvantă în tratamentul alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizării.
Acamprosatul a fost introd us în Franța, în 1989 și este un medicament de sinteză cu structură similară
aminoacizilor naturali, bine tolerat și care se pretează la tratamente de lungă durată; acționează la nivel central,
restaurând activitatea neuronilor glutaminergici, hiperexcitaț i ca rezultat al expunerii cronice la alcool. Eficiența
tratamentului medicamentos al dependenței alcoolice este crescută de asocierea psihoterapiei și de măsuri active de
reintegrare socio -economică și familială.
„ Terapia în familie” a început să fie di scutată în 1950 și recunoscută ca mijloc de combatere și terapie în alcoolism
începând cu anul 1960. Acesta se bazează pe stabilirea unui model de co municare între membrii familiei .
Terapia de grup
Tratamentul standard pentru dependența de alcool constă în psihoterapie combinată cu intervenție
farmacologică în vederea obținerii și menținerii abstinenței. [42]
Psihoterapia de grup se bazea ză pe concepția potrivit căreia, anomaliile comportamentului social rezultă din dificultățile
relațiilor interpersonale. Un beneficiu al acestei terapii pare să fie depășirea izolării alcoolicului și reinserția lui în v iața
socială și de familie. Prin metodele de terapie în grup au fost obținute rezultate interesante, câștigându -se încrederea
alcoolicilor în posibila lor vindecare.
Terapia de grup reprezintă o formă încă controversată de tratament, nu numai în privința tehnicilor și metodelor
de lucru,dar și datorită lipsei unei cercetăr i adecvate și a unor rezultate precise care să țină seamă de tipul de alcoolic.
Totuși terapia de grup este o formă de tratament care merită să fie luată în considerare, având o serie de avantaje ca:
obținerea unei apropieri și coeziuni între membrii săi, asemăn ătoare solidarității de familie .
„ alcoolicii anonimi” reprezintă o organizație de tratament a alcoolismului foarte bine cunoscută în SUA. Capacitatea
acestei instituții de a distribui responsabilitățile în rândul membrilor săi, formând astfel o adev ărată rețea de
supraveghere și îndrumare terapeutică, are drept efect antrenarea alcoolicilor în activități având ca scop final
recuperarea.

15
Cercetările au arătat că la pacienț ii cu dependență ușoară până la moderată, majoritatea rezultatelor unui
tratamen t reușit implică mai degrabă un consum redus decât abstinență[43]. Pentru pacienții cu dependențe mai acute,
reducerea poate fi utilă ca măsură de atenuare a efectelor nocive[44]. În plus, un obiectiv terapeutic de reducere mai
degrabă decât de abstinență poate fi mai ușor de acceptat de către mulți pacienți, contribuind la înlăturarea barierelor
terapeutice și atrăgând pacienți care altfel nu ar fi dispuși să se trateze[45].
IV. A nxietate a și tulburările anxioase
1.1 Definiție
„teama fără obiect”; trăire penibilă a unui pericol iminent și nedefinit,o stare de așteptare încordată, de tensiune
afectivă, cu impresia unei amenințări pe care subiectul nu o poate nici defini, nici delimita,nici înlătura
4.2 Epidemiologie
Prevalența pe viață se ridică la 24,9%,d efalcată pe diversele tulburări în felul următor: 3,5% pentru tulburările de
panică; 5,3% pentru agorafobie; 13,3% pentru fobiile sociale; 11,3% pentru fobiile simple; 5,1% pentru tulburarea de
anxietate generalizată.
SORTORIUS(1990) apreciază că 5 -10% din persoanele care solicit servicii medicale prezintă sindroame nevrotice:
frecvent depresii,tulburări anxioaze,tulburări somatoforme; majoritatea persoanelor apelează lpentru acuzele lor la
generalist,1/3 solicitând serviciile de urgență.
Studii ale OMS -ului referitoare la tulburările psihice funcționale psihice funcționale relevă că anxietatea, așteptarea
tensionată sunt trăsături semnificative,constant în diverse culturi.
Factori de risc pentru anxietate
 Sexul. Se constată o netă preponderență feminină a populației care solicit consultații atât în ceea ce
privește atacurile de panică, dar mai ales agoraphobia.
 La fobiile sociale se remarcă o distribuție sensibil egală pe sexe.
 Statutul marital. Tulburările anxioase afectează cu precădere persoanele divorța te sau separate.
 Vârsta. Variază în funcție de patologie. Este precoce în fobiile simple; aproximativ la 10 ani în fobiile
sociale. În jurul vârstei de 15 -20 ani tulburările de panică, agorafobiile.
Aceste tulburări debutează la persoanele tinere,în medie la vârsta de 25 -44 ani, iar 5% dintre persoanele cu vârsta de
35 de ani,solicit terapie.
 Nivelul socio -economic arată frecvențe mai ridicate în zonele dens populate ,urbanizate la populația care
aparține clasei sociale înalte.
Evoluția este deseori cronică , complicată de episoade depressive, retragere social și obiceiuri addictive
medicamentoase și alcoolice. Asociat prezintă boală ulceroasă, hipertensiune arterială. Suicidul este mai frecvent la
subiecți cu tulburare de panică față de populația generală. De cesul prin patologii cardiovasculare și cerebrovasculare
este de asemenea frecvent în cazul tulburărilor de panică.
Personalitate premorbidă este marcată de o dependență excesivă, absența personalității independente,lipsa afirmării de
sine. În copilăria an xioșilor este frecvent întâlnită anxietatea de separație mai des întâlnită la femei; manifestată prin
fobii școlare,enuresis, pavor nocturn.
Evenimentele de viață preced cu săptămâni,luni instalarea simptomelor anxioase,cum ar fi: noțiunea de amenințare;
experiențe traumatice; decesul în familie, o afecțiune patologică a pacientului.
4.3 Aspecte clinice
Atacul de panică, are un debut brusc, cu declanșarea unei cascade cognitive dezvoltate în jurul unei frici
terorizante cu atingerea în câteva minute a apog eului și revenirea în aproximativ 10 -15 minute. Se asociază evitarea
situației care ar putea precipita declanșarea unui nou atac de panică sau o posibilă recurență.
Se diagnostichează la prezența a minim 4 simptome din 13: palpitații, transpirații, tremor, dispnee, vertij, discomfort
thoracic, greață, senzație de leșin, derealizare sau depersonalizare, teamă de a pierde controlul și a înnebuni, teamă de
moarte, parestezii, frisoane sau valuri de căldură.

16
Anxietatea este trăită intens ca îngrijorare nefonda tă referitoare la situația financiară,situația copiilor, teamă
paralizantă față de anumite situații publice sau față de obiecte sau activități.
Agorafobia caracterizată printr -o teamă intensă sau evitare a mulțimii, spațiilor publice, călătorii departe de casă
sau neînsoțite.
Diagnosticul pozitiv se pune dacă există cel puțin 2 simptome în următoarele situații:
•Simptome de arousal autonomic
-palpitații, tahicardie;
-transpirații;
-tremor, trepidații
-gură uscată
• Simptome toracice, abdominal
-dispnee
-sufocare
-discomfort gastric
-greață, tulburări abdominal
• Simptome care privesc starea mintală
-amețeli, nesiguranță
-depersonalizare
-teamă de a pierde controlul, a înnebuni, abandon
-teama de moarte
• Simptome generale
-valuri de căldură, frisoane
-amorțeli, parestezii
Dizabilitățile emoționale semnificative sunt determinate de evitare, la care se asociază simptomatologia anxioasă.
Se exclude evitarea prin: delir, tulburări mentale organice, halucinații, tulburări de dispoziție. Majoritatea pacienților
renunță la deplasări în interes de serviciu sau de plăcere; se aprovizionează prin servicii de livrare la domiciliu, renunță
la viața social, la prieteni, preferă să rămână izolați.

Tulburarea de panică are o apariție spontană. Nu apare în condițiile exp unerii la situații publice sau la cele
amenințătoare de viață. Pot fi imprevizibile sau generate de stimuli. Simptomatologia este asemănătoare cu cea a
atacului de panică, fiind mai accentuată afectarea vieții afective prin diminuarea ei, la fel întâmplând u-se și în cazul
fanteziei, iar în plus, o dificultate în verbalizarea sentimentelor.Simptome neincluse în sistemele de diagnostic
Există mulți pacienți care acuză simptomatologie nespecifică,neinclusă în sistemele de diagnostic,cum ar fi: cefalee,
senzați a de tensiune occipitală, vedere neclară, tinitus, ascensiuni tensionale, tulburări de tranzit, polakiurie;
reprezentând de multe ori motivul principal de prezentare la medic, considerându -se simptomatologie cu caracter
dezabilitant. Astfel s -a ajuns la co ncluzia că nu există un pattern semiologic care să caracterizeze anxietatea.

4.4 Implicarea anxietății în consumul cronic de alcool

Pentru a diminua simptomatologia, pacienții recurg la consum de alcool sau tranchilizante, inițial un consum
moderat, apoi consum abuziv, ajungându -se la stări de sevraj. Acest stil de viață determină apariția unor stări anxioase.
Astfel, reprezintă o problemă a diagnosticului dependeței de alcool ca fiind primară sau secundară.
Dependența de alcool reprezintă o stare de com orbiditate cu tulburările depresive și tulburările anxioase. Dacă este
prezentă dependența, determină o creștere a incidenței apariției simtomatologiei agravate, a tulburării de panică, aceste
simptome nu dispar nici după luni sau ani de abstinență, cu o a ccentuare aepisoadelor depresive și a insomniei.

17
Identificarea pacienților este dificilă deoarece se pot face confuzii între simptomele de sevraj și această situație.
Terapia este marcată de incidențe iar complianța scăzută.
4.5 Tratament
Pentru cele mai b une rezultate, s -a ajuns la concluzia că cea mai bună schemă de terapie este combinația între
monoterapie și psihoterapia cognitiv -comportamentală.
În momentul în care se pune diagnosticul,trebuie să se intervină cu o terapie adecvată și eficientă.
Prima a cțiune în cazul suspiciunii tulburării anxioase, este educarea pacientului, apoi alegerea unui tratament în
funcție de eficiența clinică,toleranță, cost, efecte secundare,siguranță, farmacocinetică, prevenirea recurențelor.
În funcție de clasificarea atacu rilor de panică pe baza etiologiei, se inițiază tratament cu următoarele clase de
medicamente:
1. Antidepresivele triciclice(Imipramina,Clomipramină)
2. Inhibitori ai monoaminoxidazei(Phenelzina, Iproniazid, Isocarboxid) : mai eficiente, rapide, în formele cu puține
atacuri de panică, comportamente evitante dizabilitante și anxietate anticipatorie mare.
3. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei(Fluvoxamina, Paroxetine, Sertraline, Fluoxetine): medicație de primă
linie datorită efectului rapid antipa nic, sedării minime, toleranței bune și toxicității reduse.
4. Benzodiazepinele (Alprazolam,Clonazepam, Lorazepam, Midazolam, Carbamazepina ): cu efecte anxiolitice
fiind eficiente în formele mai severe ale atacurilor de panică și în tratamentul anxietății nonpsihotice.
5. Betablocantele (Propranolol, Atenolol) sunt indicate în stări anxioase cu componentă somatică, fiind indicate
pacienților care dezvoltă toleranță la benzodiazepine deși sunt inferioare lor. Se indică pacienților la care nu se
dorește seda rea.
6. Sărurile de litiu, carbamazepina sunt administrate pentru variațiile de dispoziție
7. Psihoterapia anxietății este de o însemnătate crescută

V. Depresia

5.1 Definiție

Larousse definește depresia ca fiind o maladie mental caracterizată printr -o modificare a stării timice, a dispoziției,
în sensul tristeții, a suferinței morale și încetinirii psihomotorii, asociindu -se în general cu anxietatea, depresia întreține
la pacient o impresie dureroasă de neputință global, de fatalitate disperată, iar un eori antrenează ruminații subdelirante
pe tema culpabilității, a indignității, a autoaprecierii, putând conduce la luarea în considerare a sinuciderii și uneori, la
realizarea acesteia.
DSM IV: depresia presupune un pattern pervaziv de cogniții și comporta mente depressive, care apar la începutul
vieții adulte și se manifestă într -o varietate de context, care au la bază un sentiment de descurajare, li psă de bucurie
și nefericire.[9]
5.2. Epidemiologie
Din studiile epidemiologice, s -a constatat că în populația generală, bolile afective sunt prezente,raportul femei –
bărbați fiind de 2 la 1.
Echipa lui Winokur, calculează în 1971, repartiția riscului de morbiditate pentru depresie la rudele de gradul I ale
pacienților depresivi și ajunge la concluzia că r iscul de morbiditate este de 29% la rudele de sex feminin și de 1 4% la
rudele de sex masculin.[3]
Riscul de morbiditate pentru boli afective la rudele de gradul I ale bolnavilor afectivi după vârsta debutului a fost
investigat de către Schulz în 1951 și s -a ajuns la concluzia că riscul de morbiditate pentru rudele probanzilor cu debut
tardiv ar fi mai scăzut, pentru că aceste cazuri al căror debut este concomitent cu bătrânețea, pot avea o mai mare
componentă ambientală decât cazurile tinerilor. Mendlewicz afirmă că vârsta debutului este probabil o variabilă

18
importantă clinic în studiul genetic al bolilor afective, pentru că în afara definirii unei perioade de risc specific aduce î n
evidență severitatea bolii.[4]

5.3. A specte clinice

În sistemul de clasificare DSM -III ( Asociația Psihiatrică Americană, 1980), diagnosticul depresiei majore necesită
prezența a cel puțin două săptămâni fie a dispoziției depresive, fie pierderea interesului sau plăcerii în activități care de
obicei erau ”g ustate”. Că diagnosticul să poată fi stabilit, e nevoie de 4 dintre următoarele nouă simptome:
-lentoare psihomotorie sau agitație;
-sentiment de lipsă de valoare;
-autoreproș său sentiment de culpă excesivă sau inadecvată;
-gânduri de suicid sau dorința de a fi mort;
-scăderea abilității de concentrare;
-pierderea energiei:fatigabilitate,oboseală;
-descreșterea libidoului;
-tulburări de somn:insomnie sau hipersomnie;
-tulburări ale apetitului sau pierdere a greutății.
Tulburările care apar, obiectiv nu se pot determina. Dar există anumite simptome somatice cum ar fi: uscăciunea
gurii, tahicardie, transpirații, pierdere ponde rală, constipație și amenoree,d iminuarea libidoului și inapetența.
Tulburările de atenție, concentrare și memorie care sunt frecvent î ntâlnite, iar în cazul tulburării gândirii pot fi
recunoscuți pacienții pentru că nu inițiază conversația, vorbește încet și monosilabic, nu completează propozițiile și
răspunde cu întârziere sau deloc. Tulburările de somn sunt reprezentate de dificultatea dea-și continua somnul,trezirea
matinală,precoce fiind deseori însoțită de ruminații anxioase. În același timp, somnul este caracterizat de o
superficialitate,întrerupt deseori sau prezența unei insomnii incomplete.
În depresie, de obicei se pot întâlni două situații: mecanismul prin care se produce scăderea noradrenalinei și
mecanismul prin care se produce scăderea serotoninei.
Tratamentul se indică în funcție de prezența uneia dintre cele două situații: inhibiția recaptării neuronale a
noradrenalinei sa u inhibiția recaptării serotoninei.
Bolile depresive sunt caracterizate printr -o mulțime de perturbări ale funcțiilor vitale. Ritmul somnului și al respirației,
reglarea temperaturii, necesarul de hrană, pierderea apetitului sexual, impotență și amenoree, activitate cardiovasculară
și digestie, oscilații ale dispoziției, i nițiativei și spontaneității.[5]
Aceste funcții vitale perturbate, în proporție ce poate fi foarte diferită de la individ la individ, sunt expresia unei
pierderi a controlului în anumite s ituații de viață și când există o predispoziție genetică și/sau de dezvoltare. În domeniul
psihopatologic se manifestă prin dispoziție depresivă, în domeniul psihologic sub forma unor atitudini cognitive
disfuncționale, în domeniul motor -comportamental pri n scăderea inițiativei și spontaneității, iar în domeniul somatic prin
modificări în metabolismul hormonilor și al aminelor biogene și a interacțiunilor lor cu funcțiile vitale[6],[7].

5.5 depresia în consumul cronic de alcool

Depresia secundară apare în cadrul dependenței cronice de alcool, fiind o cauză principală. Studii genetice, clinice
și personologice demonstrează relația între alcoolism, depresie și sociopatie. Diagnosticul psihiatric cel mai frecvent
întâlnit în cadrul diagnosticului de depresie primară, a fost tot alcoolismul[8].
Se întâmpină o dificultate a stabilirii cronologiei în cazul unui alcoolism cu depresie. O tulburare afectivă poate
debuta sub aspectul unui consum abuziv de alcool, iar simptomele afective pot să apară după anumit timp , astfel se
poate face confuzie între diagnosticul unei depresii secundare unui alcoolism primar.

19
Prezența anxietății și depresiei în cadrul consumatoriilor cronici de alcool

Dependența de alcool și depresia sunt o combinație predominantă a tulburărilor psihice în rândul persoanelor care
solicită tratament. Weissman a raportat ca 70% dintre alcoolici îndeplinesc criteriile pentru un alt diagnostic psihiatric la
un moment dat în timpul vieții lor și ca 50% dintre cei cu un istoric abuzului de alcool sau d ependența, de asemenea,
îndeplinesc criteriile de depresie majoră sau de tulburare bipolară afectivă [59]
Mai multe studii au constatat că cea mai mare comorbiditate psihiatrică pentru persoanele cu abuzul de alcool sau
dependență pare a fi tulburările afe ctive, anxioase, și tulburările de personalitate tip social [60,61]
Relațiile dintre alcoolism și depresie sunt de o complexitate particulară, nuanțele raporturilor ale acestor condiții
situându -se pe o poziție singulară în psihopatologia clinică. În linii generale, testele psihologice aplicate în depresii și
alcoolism avidentiaza trei trăsături comune, fundamentale de personalitate și anume depresia, anxietatea și pierderea
stimei de sine [63]. Sub aspect clinic, relația alcoolism -depresie poate fi privită și analizată atât din perspectiva
depresiei, cât și din cea a alcoolismului.
Din perspectiva depresiei, interferența alcoolismului poate fi utilizată în următoarele situații: 1) Alcoolismul ca formă
de debut a depresiei este o situație întâlnită mai ales la adolescenți, la bărbații tineri, dar și la alte grupe de vârstă;
2) Alcoolismul ca semn premonitor al recurenței este o situație în care cel în cauză, simțind glisarea în episodul
depresiv, recurge la îngestii mari, cotidiene;
3) Alcoolismul ca semn defensiv este situația când starea penibilă psihică și somatică din depresie este diminuată prin
ingestia de alcool.
Din perspectiva alcoolismului, interferența depre siei poate fi întâlnită astfel:
1) Depresia invocată – ca mască a alcoolismului, fenomen evident mai ales când alcoolicul ajunge în fața medicului
căruia îi prezintă o simptomatologie depresioforma, disimulând sau m inimalizând ingestia de alcool,
2) Depresia ca expresie a reacției individului față de propria -i degradare profesion ală, socio -familiala și morală;
3) Depresia ca expresie biochimică a ingestiei cronice de alcool – dacă în ingestia acută, alcoolul acționează ca un
IMAO, fiind susceptibil să înlăture depresia, în ingestia cronică, alcoolul determină creșterea monoaminooxidelor, a
cărei consecința va fi apariția depresiei sau accent uarea ei dacă esista [62,64, 71].
Studiul NESARC (Național Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions), 2001 – 2002, subliniază
faptul că, în cazul dependenței de alcool, prevalența pentru o tulbura re depresivă majoră independentă a fost de 20,5%.
Acești pacienți cu dependență de etanol au un risc de 3,7 ori mai mare de a dezvolta o tulburare depresivă față de
pacienții fără dependență de alcool. Dintre cei cu abuz/dependență de etanol care au căutat tratament de specialitate,
40,7% au avut cel puțin o tulburare dispozițională prezentă. [65,66]
Până la două treimi dintre pacienții cu dependență de alcool sunt susceptibili de a avea un alt diagnostic de
tulburare psihică. Tulburarea dispozițională anx ios-depresivă și tulburarea de personalitate anti socială par a fi cele mai
comune comorbidități ale dependenței de alcool. [67]

Reducerea consumului de alcool conduce la scăderea riscului de morbiditate și mortalitate la pacienții cu
dependență de alcool . De exemplu, un consum redus de alcool este asociat cu îmbunătățiri rapide în cazul bolilor
ficatului, depresiei și tensiun ii arteriale crescute[46,47, 48].
Studii clinice și epidemiologice au evidențiat o înaltă rată a anxietății și depresiei la indivizi i cu dependență
cronică alcoolică [51].
Se descrie o relație clară între dependența alcoolică și depresie. Anxietatea poate fi explicația abuzului de alcool
în rândul pacienților depresivi. Comorbiditatea anxietății sau depresiei la un alcoolic după atinge rea abstinenței sunt
asociate cu un risc crescut al recăderii [52,53,54].

20

Partea specială
I.1 Rezultate

Pentru acest studiu,am folosit un lot de 40 de pacienți : 20 femei,20 bărbați. Pacienții au fost internați în Clinica
de Psihiatrie Cluj-Napoca la momentul evaluării acestora prin folosirea testului AUDIT pentru consumului de alcool și
testul HADS, pentru evaluarea anxietății și depresiei asociate consumului de alcool.

Interpretarea testului AUDIT

Scala HADS
Scala de autoevaloare a anxietății ș i depresiei HADS
0-7 Absența depresiei, absența anxietăț ii
8-10 depresie medie, anxietate medie
>11 depresie majora, anxietate majora

Testul AUDIT
0-7 consum nepericulos
8-15 consum riscant
16-19 consum nociv
>20 consum extrem de nociv

21

Clasificare femei,in funcț ie de:
Vârstă
18-29 ani 30-44 ani 45-60 ani >61 ani
0 25% 35% 40%
Nivel de educaț ie
Superior Mediu Inferior Pensionar
5% 25% 25% 45%
Statut Marital
Căsătorită Necăsătorită Divorțată Văduvă
70% 5% 20% 5%
Mediu l
Rural Urban

45% 55%

Număr intrernă ri
1-3 4-7 >8
70% 25% 5%
Consum Alcool
Extrem de nociv Nociv Riscant Nepericulos
40% 15% 25% 20%
Anxietate
Major ă Medie Absent ă
40% 15% 45%
Depresie
Major ă Medie Absent ă
40% 15% 45%

Clasificare bărbați în funcț ie de:
Vârstă
18-29 ani 30-44 ani 45-60 ani >61 ani
0% 25% 65% 10%
Nivel de educaț ie
Superior Mediu Inferior Pensionar
5% 25% 40% 30%
Stare civil ă
Căsă torit Necăsă torit Divorț at Văduv
40% 40% 15% 5%
Mediu

22
Rural Urban

55% 45%

Număr internă ri
1-3 4-7 >8
65% 20% 15%
Consum Alcool
Extrem de
nociv Nociv Riscant Nepericulos
55% 30% 15% 0%
Anxietate
Major ă Medie Absent ă
30% 15% 55%
Depresie
Major ă Medie Absent ă
15% 15% 70%

Repartiț ia lotului pe sexe si grupe de vârstă
Bărbaț i Femei Total
Nr.de
cazuri Procentaj Nr.de
cazuri Procentaj Nr.de
cazuri Pocentaj
Interval 30-
44 5 25% 5 25% 10 25%
de 45-
60 13 65% 7 35% 20 50%
vârstă >60 2 10% 8 40% 10 25%
Total 20 100% 20 100% 40 100%

În cadrul repartiției pe vârst ă a lotului studiat, acesta a fost împărțit în patru intervale :
18-29,30 -44,45 -60,>60. Astfel, lotul de femei cuprinde : 0 persoane cu vârste între 18 -29, 5(25%)
persoane cu vârste între 30 -44, 7(35%) persoane cu vârste cuprinse între 45 -60, și 8(40%)
persoane cu vârste cuprinse în intervalul >60, iar lotul de bărbați cuprinde : 0 persoane cu vârste
între 18 -29, 5(25%) persoane cu vârste între 30 -44,13(65%) persoane cu vârste cuprinse între
45-60 și 2(10%) persoane cu vârste cuprinse în intervalul >60, cum este ilustrat în figură
1,respectiv 2.

23

Fig. 1 clasificare femei în funcție de vârstă

Fig. 2 structura lotului de bărbaț i în func ție de vârstă

Vârsta a avut valori cuprinse între 31 și 75 ani (mediana: 51 ani) cu media de 52.15 ± 10.8 ani
[IC95%: 48.7 –55.6].

urban
rural0510152025
55.0%
45.0%
Figura 3

0%
25%
35%40%Varst ăfemei
18-29
ani
30-44
ani
45-60
ani
60+
ani
0%
10%
65%25%Varst ăbărbați
18-29
ani
30-44
ani
45-60
ani
60+
ani

24

Femeile au media de vârstă (54.05 ± 10.85 ani), mai mare decât a bărbaților (50.25 ±
10.67 ani). Acestă diferență de 3.8 ani [-3.1 → 10.7] nu este semnificativă statisitc conform
testelor T și Mann -Withney.
Pacienții din mediul urban au media de vârstă (53.91 ± 12.12 ani), mai mare decât a celor
din mediul rural. Acestă diferență de 3.91 ani [ -2.8 → 10.6] nu este semnificativă statisitc conform
testelor T și MW.

F M
Sexul304050607080Varsta

urban rural
Mediu304050607080Varsta
Figura 4

mediu inferiorsuperior
Educatie051015
33.3%
51.9%
14.8%
nu da
Pensionar051015202530
67.5%32.5%
Figura 5
Pacienții căsătoriți au media de vârstă (55.14 ± 9.80 ani), mai mare decât a celolor
necăsătoriți (48.5 ± 11.08 ani), dar această diferență de 6.64 ani [ -0.2 → 13.4] este semnificativă
statisitc conform testlui T (p = 0.047).
Pacienții pensionați au media de vârstă (63.54 ± 8.09 ani), mai mare decât a celolor care
lucrează (46.67 ± 6.96). Acestă diferență de 16.87 ani[11.4 → 22.3] este semnificativă
statistic conform testului T (p=0.00001).
Niveul de educație nu se corelează cu vârsta semnificat iv statsistic (R = 0.2435, p =
0.508) .

25

Figura 6

Din punct de vedere al stării civile, lotul de femei a fost compus din 14(70%) paciente căsătorite, 1(5%) pacientă
necăsătorită, 1(5%) pacientă divorțată și 4(20%) paciente văduve.. Din punct de vedere al stării civile, lotul de sex
masculin a fost compus din 8(40%) pacienți căsătoriți, 8(40%) pacienți necăsătoriți, 3( 15%) pacienți divorțați și 1(5%)
pacienți văduvi. Aceste date sunt redate în figură 7,respectiv 8.

Figura 7 . Stru ctura lotului de sex feminin în funcție de starea civilă

70% 5%20%5%Stare civil ăfemei
Casatorit Necasatorit Divortat Vaduv
40%
40%15%5%Stare civil ăbărbați
Casatorit Necasatorit Divortat Vaduv

26

Fig. 8. Structura lotului de sex masculin în funcție de starea civilă

Figura 9 . Structura lotului de sex f eminin în funcție de nivelul de educaț ie

Fig. 10 structura lotului de sex masculin in funcție de nivelul de educaț ie

Din cei 20 de pacienți de sex masculin, 1 persoană (5%) cu studii superioare, 5 persoane(25%) cu studii
medii,8(40%) persoane cu studii inferioare și 6(30%) persoane văduvi,iar din cei 20 de pacienți de sex feminin, 1
5%
25%
25%45%Nivel de educa ție sex
feminin
Superior Mediu Inferior Pensionar
5%
25%
40%30%Nivel de educa ție
sex masculin
Superior Mediu Inferior Pensionar

27
persoană (5%) cu studii superioare, 5 persoane(25%) cu studii medii, 5 persoane(25%) cu studii inferioare,iar 9
persoane (45%)pensionare. Aces te date sunt ilustrate în figur a 9 și 10.

Fig.11 st ructura lotului de sex feminin în funcție de numărul de internă ri

Fig.12 str uctura lotul ui de sex masculin în funcție de numărul de internă ri

În lotul studiat, am ales trei intervale pentru numărul de internări ,acestea fiind : 1 -3, 4-7, >8.
În intervalul 1 -3,am avut 14(70%) paciente, în intervalul 4 -7 am avut 5(25%) paciente, iar în intervalul de peste 8, am
avut 1(5%) singură pacientă,iar în cazul pacienților de sex masculin,în intervalul 1 -3,am avut 13(65%) pacienți, în
intervalul 4 -7 am avut 4(20%) paciente, iar în intervalul de peste 8, am avut 3(15%) pacienți,așa cum este ilus trat în
figură 11,respectiv 12.

Severitatea alcoolismului

Numărul de internări a avut valori cuprinse între 1 și 35 (mediana: 2.5) cu media de 4.65 ± 6.8 [IC95%: 2.5 – 2.49].
Consumul de alcool a avut valori cuprinse între 3 și 36 (mediana: 18) c u media de 18.48 ± 8.5 [IC95%: 15.7 – 15.74].

70%25%5%Nr. Intern ări sex feminin
1-3 4-7 >8
65%20%15%Nr. Internari sex masculin
1-3 4-7 >8

28

0
5
10
15
20
25
30
35
40
Consum Alcool012345678910
0%3%5%8%10%13%15%18%20%23%25%2; 5%
7; 18%
7; 18%
7; 18%
6; 15%
9; 23%
1; 3%
1; 3%
Figura 13

Correlation: r = -0.3143
30 40 50 60 70 80
Varsta0510152025303540Nr. Internari

Correlation: r = -0.2952
30 40 50 60 70 80
Varsta0510152025303540Consum Alcool
Figura 14

Bărbații tind să aibă media numărului de internă ri (6.4 ± 9.09), mai mare decât a femeilor (2.9 ± 2.10). Acestă
diferență de 3.5 [ -0.8 → 7.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Consumul de alcool și numărul de internări se corelază semnificativ statistic )R = 0.44, p = 0.01764).

29

Figura 15

Fig.16 . structura lotului de sex feminin în funcț ie de consumul de alcool

Fig. 17 structura lotului de sex masculin în funcț ie de consumul de alcool
La cele 20 de persoane de sex feminin, am evaluat consumul de alcool,interpretându -l pe baza testului AUDIT,
care are 4 intervalle în care se încadrează consumul acestor paciente. Astfel, avem consum extrem de nociv, consum
nociv, consum risc ant și consum nepericulos. În intervalul consumului extrem de nociv, am avut 8(40%) paciente ; 3
(15%) cu un consum nociv ; 5(25%) cu un consum riscant și 4(20%) cu un consum nepericulos.În cazul lotului de sex
masculin, în intervalul consumului extrem de nociv, am avut 10(50%) pacienți. 3(15%) cu un consum nociv,7(35%) cu
un consum riscant și 0 persoane cu consum nepericulos. Aceste date se observă în figura13,respectiv 14.
Bărbații tind să aibă media de consumului de alcool (20.55 ± 8.27), mai mare decât a femeilor (16.4 ± 8.49).
Acestă diferență de 4.15 [ -1.2 → 9.5] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.
50%
15%35%0%Consum alcool sex masculin
Extrem de neciv Nociv Riscant Nepericulos
40%
15%25%20%Consum alcool sex feminin
Extrem de neciv Nociv Riscant Nepericulos

30

F M
Sexul010203040Nr. Internari

F M
Sexul010203040Consum Alcool
Figura 18

Numărul de internări nu se corelează cu ni velul de educație (R = 0.063, p = 0.141) si nici consumul de alcool nu
se corelează (R = 0.3765, p = 3159)

Figura 19
Pacienții pensionați au media numărului de internă ri (6.08 ± 8.99), mai mar e decât a celolor care lucrează (3.96 ±
5.44). Acestă diferență de 2.11 [ -3.6 → 7.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.
Pacienții care lucrează tind să aibă media de Consum de Alcool (19.63 ± 7.70), ma i mare decât a celor pensionaț i
(16.08 ± 9.96). Acestă diferență de 3.55 [ -3.0 → 10.1] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

31

nu da
Pensionar0510152025303540Nr. Internari
p = 0.1351
nu da
Pensionar0510152025303540Consum Alcool
p = 0.2472
Figura 20

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media numărului de internari (7.56 ± 9.32), mai mare decât a ce lor casatoriti
(2.27 ± 1.08). Acestă diferență de 5.28 [0.6 → 9.9] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.012).
Pacienții necăsă toriți tind s ă aibă media de Consum de Alcool (21.83 ± 7.34), mai mare de cât a celor căsă toriți
(15.73 ± 8.61). Acestă diferență de 6.11 [1.0 → 11.2] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.02).

da nu
Casatorit0510152025303540Nr. Internari
p = 0.0015

da nu
Casatorit0510152025303540Consum Alcool
p = 0.002
Figura 21

Consumul de alcool și numărul de internări se corelază semnificativ statistic )R = 0.44, p = 0.01764).

32

Figura 22 . Structura lotului de sex feminin în funcție de mediul de proveniență

Fig. 23 structura lotului de sex masculin în funcț ie de mediu

În lotul de 20 pacienți studiați de sex feminin, mediul de proveniența este urban pentru 11 paciente(55%) și
rural pentru 9 paciente (45%), iar în lotul de 20 pacienți studiați de sex masculin, mediul de proveniența este ur ban
pentru 11 pacienți(55%) și rural pentru 9 pacienți (45%),așa cum se observă în tabelul din figura 18, respectiv 19.

Pacienții din mediul rural tind să aibă media numărului de internări (3.86 ± 5.60), mai mică decât a celor din
mediul urban (5.61 ± 8.00). Acestă diferență de 1.75 [ -2.8 → 6.3] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și
MW.
Pacienții din mediul rural tind să aibă media de consumului de alcool (17.32 ± 7.53), mai mică decât a celor din
mediul urban (19.89 ± 9.66). Acestă diferență de 2.57 [ -3.1 → 8.2] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și
MW.
55%45%Mediul de provenien țăsex
feminin
Urban Rural
55%45%Mediul de provenien țăsex
masculin
Urban Rural

33

urban rural
Mediu0510152025303540Nr. Internari
urban rural
Mediu0510152025303540Consum Alcool
Figura 24

În lotul studiat, am folosit testul HADS pentru a evalua prezența anxietății corelată cu consumul de alcool.
Astfel,rezultatele obținute au fost încadrate în conformitate cu interpretarea testului, în trei intervale : 0 -7,8-10 și >11.
Rezultatele obținute pentru sexul feminin, sunt următoarele : 9(45%) paciente cu absența anxietății ; 8(40%) paciente cu
anxietate majoră și 3(15%)paciente cu anxietate medie. Rezultatele obținute pentru sexul masculin sunt următoarele :
11(55%) pacienți cu absența anxietății ; 6(30%) pacienți cu anxietate majoră și 3(15%) pacienți cu anxietate medie.
Aceste rezultate sunt afișate în figura 21 și 22.

Fig.25 . structura lotului de sex feminin în funcție de prezența anxietăț ii

40%
15%45%Anxietate
Majora Medie Absenta

34

Fig. 26 structura lotului în funcție de prezența anxietăț ii

În lotul studiat pe cele 20 persoane de sex feminin, prezența depresiei pe fond de consum de alcool,a fost
interpretată cu ajutorul scalei HADS, cu aceleași intervale ca în cazul anxietății, de 0-7,8-10 și >11. Rezultatele au fost :
9(45%) cu absența depresiei, 8(40%) cu depresie majoră și 3(15%) persoane cu depresie medie. Rezultatele pentru
sexul masculin au fost : 14(70%) cu absența depresiei, 3(15%) cu depresie majoră și 3(15%) pacienți c u depresie
medie. Aces te date sunt ilustrate în figura 23 și 24.

Fig. 27 structura lotului de sex feminin în funcție de prezenț a depresiei

30%
15% 55%Anxietate
Majora Medie Absenta
40%
15%45%Depresie
Majora Medie Absenta

35

Fig. 28 structura lotului de sex masculin în funcț ie de prezența depresiei

Anxietate, Depresie (HADS)
Anxietatea a avut valori cuprinse între 0 și 20 (mediana: 7.5) cu media de 8.90 ± 5 .6 [IC95%: 7.1 – 7.10]. Depresi a
a avut valori cuprinse între 0 și 21 (mediana: 7) cu media de 7.93 ± 4.8 [IC95%: 6.4 – 6.38].

Figura 29

Anxietatea și depresia sunt co relate între ele (R = 0.62. p<0.000010), dar nu se corelează cu varsta.
15%
15%
70%Depresie
Majora Medie Absenta

36

Figura 30

Correlation: r = -0.1695
30 40 50 60 70 80
Varsta05101520Anxietate

Correlation: r = -0.1643
30 40 50 60 70 80
Varsta05101520Depresie
Figura 31

Femeile au media de anxietate (10.0 ± 5.75), mai mare decât a bărbaților (7.8 ± 5.43). Acestă diferență de 2.2 [ –
1.4 → 5.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.
Femeile au media de Depresie (8.85 ± 5.02), mai mare decât a bărbaților (7.0 ± 4.59). Acestă diferență de 1.85
[-1.2 → 4.9] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

37

F M
Sexul05101520Anxietate
F M
Sexul05101520Depresie
Figura 32

Pacienții din mediul rural tind să aibă media de Anxietate (6.86 ± 4.16), mai mică decât a celor din mediul urban
(11.39 ± 6.28). Acestă diferență de 4.53 [1.0 → 8.1] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.01).
Pacienții din mediul rural tind să aibă media de Depresie (6.36 ± 3.0 ), mai mică decât a celor din mediul urban
(9.83 ± 5.91). Acestă diferență de 3.47 [0.3 → 6.6] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.022).

urban rural
Mediu05101520Anxietate

urban rural
Mediu05101520Depresie
Figura 33

Nivelul de educație nu se corelază cu anxietatea sau depresia.

38

Figura 34

Pacienții pensionaț i au media de Anxietate (9.8 5 ± 5.80), mai mare decât a celor care lucrează (8.44 ± 5.60).
Acestă diferență de 1.4 [ -2.6 → 5.4] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.
Pacienții care lucrează tind să aibă media de depresie (8.11 ± 5.08 ), mai mare decât a celor pensionaț i (7.54 ±
4.46). Acestă diferență de 0.57 [ -2.7 → 3.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

nu da
Pensionar05101520Anxietate
p = 0.5240

nu da
Pensionar05101520Depresie
p = 0.839
Figura 35

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media de Anxietate (9.61 ± 5.24 ), mai mare decât a celolor căsătoriți (8.32 ±
5.99). Acestă diferență de 1.29 [ -2.3 → 4.9] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.
Pacienții necăsătoriți tind să aibă media de Depresie (9.06 ± 4.89 ), mai mare decât a celolor căsătoriți (7.0 ±
4.70). Acestă diferență de 2.06 [ -1.0 → 5.2] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

39

da nu
Casatorit05101520Anxietate
p = 0.327
da nu
Casatorit05101520Depresie
p = 0.1874
Figura 36

Anxietatea, dar nu și drepresia, se corelează slab cu număr ul de internări. Ambele sunt co relate statistic cu
nivelul consumului de alcool.

Correlation: r = .32771
0510152025303540
Nr. Internari05101520Anxietate

Correlation: r = .16563
0510152025303540
Nr. Internari05101520Depresie
Figura 37
Correlation: r = .47526
0510152025303540
Consum Alcool05101520Anxietate

Correlation: r = .34597
0510152025303540
Consum Alcool05101520Depresie
Figura 38

40

Discuții
Un total de 40 de pacienți (20 femei, 20 bărbați) au fost incluși în studiu. Majoritatea au provenit din mediul urban
(55%). Varsta a avut valori cuprinse între 31 și 75 ani cu media de 52 ani, egală la ambele sexe și la ambele medii de
proveniență.
Peste jumătate dintre pac ienți erau căsătoriți la momentul examinării, dar procentul ceor necăsătoriți a fo st mai
mare decât la populația generală de acceeași vârstă.
Majoritatea pacienților au avut un nivel in ferior de educație.
1/3 dintre paceinți erau pensionați.
Numărul de internari a avut valori cuprinse între 1 și 35 (mediana: 2.5) cu media de 4.65. Majoritatea pac ienților
au avut un nu măr mic de inter nări, dar 4 pac ienți au avut peste 10 internări.
Consumul de alcool a avut valori cuprinse între 3 și 36 cu media de 18.5.
Acești indicatori se corelează între ei și ambii se asociază cu statu tul de necăsătorit.
Anxietatea a avut valori cuprinse într e 0 și 20 cu media 9 și Depresi a a avut valori cuprinse între 0 și 21 cu
media de 8. Acești indicatori se corelează între ei., sunt mai mari la pac ienții din mediul rural și cresc odată cu consmul
de alcool. Doar anxietatea se co releaz ă cu numărul de internări.

41

Testul AUDIT

Utilizarea instrumentului AUDIT în practică medicală .
După dezvoltarea și difuzarea testului AUDIT,au apărut mai multe studii care au evidențiat valoarea și
aplicabilitatea acestuia în identificarea consumului dăunător de alcool. Astfel, Fleming și colab. (1991)[72] au studiat
proprietățile psihometrice ale AUDIT într -o populație de 989 studenți și au găsit o senzitivitate de 84% și o specificitate
de 71% atunci când s e utilizează u n scor prag de 11 . Barry& Fleming (1993)[73] studiază validitatea predictivă a AUDIT
într-o populație rurală de 287 subiecți care se prezentau pentru diverse probleme de sănătate la medicul de medicină
generală și confirmă utilitatea testului de a decela l a un prag de 7 -8 subiecții cu problem e cauz ate de alcool. Cherpitel
(1995)[74] demostreaza utilitatea AUDIT în detecția problemelor date de alcool la pacienții care se prezintă la camera
de gardă. Comparând AUDIT cu un alt instrument de screening numit “Mi chigan Alcoholism Screening Test” – MAST
(Selzer)[76], Bohn și colab. (1995)[77] demonstrează că AUDIT este mai senzitiv și specific decât MAST în
discriminarea alcoolicilor de cei nealcoolici într -o populație de pacienți cu diferite afecțiuni medicale.
Un scor general de 10 sau mai mult indică un consum dăunător de alcool la subiectul test at. O interpretarea mai
nuanțat ă se poate face prin analiza scorurilor la diferite întrebări. Astfel, un scor mare la primele trei întrebări, în absența
scorurilor ridic ate la restul întrebărilor, decelează un "consum hazardos de alcool", scoruri mari la întrebările 4, 5 și 6
sugerează prezența unui sindrom de dependența la alcool, iar scoruri mari la restul întrebărilor sugerează un consum
dăunător de alcool.
Odată subi ectul depistat "pozitiv" la testul AUDIT, el trebuie să fie examinat și asupra prezenței semnelor fizice
de alcoolism citate mai sus. În funcție de cooperarea pacientului și de scopul consultației, pacientul va fi informat de
rezultatul acestei examinări ș i, în cazul ideal, se va face decizia diagn ostică și terapeutică împreună .
AUDIT este un chestionar simplu, dezvoltat de Organizația Mondială a Sănătății printr -un studiul multi -centru ce
a cuprins 6 țări (Norvegia, Australia, Kenia, Bulgaria, Mexico și SU A), cu scopul de a furniza o procedură rapidă de
identificare a persoanelor ce consumă alcool în mod daunator pentru sănătatea lor.
Testul este conceput să identifice aceste persoane mai ales la nivelul medi cului de familie, deci la nivelul îngrijirilor
medicale primare, acolo unde persoanele ce consideră că au probleme de sănătate se prezintă pentru prima oară sau
acolo unde populația dintr -o colectivitate este supravegheată medical activ.
Aceste persoane pot fi pacienți care vin pentru probleme medicale , pentru accidente, pentru tendințe sau
încercări de suicid,pentru probleme familiale generate de condiția lor de sănătate sau pentru că sunt într -un proces de
expertiză medicală legată de situația lor militară, de obținere a carnetului de conducere auto, sau în alte situații medico –
sociale.
AUDIT este un chestionar structurat, simpul și scurt, care poate fi aplicat ca atare sau să fie inclus în anamneza
unui pacient fără să știe că se afla sub întrebările unui interviu str ucturat. El conține întrebări ref eritoare la consumul
recent de alcool (întrebările 1 -3), la sindromul de dependența la alcool (întrebările 4 -6), consecințele psihologice ale
consumului (întrebările 7 și 8) și daunele produse de alcool ( întrebările 9 și 10).
Chestionarul se aplică prin citirea întocmai a întrebărilor în ordinea în care sunt furnizate sau, în cazuri specifice, se dă
subiectului să le citeasa și să răspundă după un formular adecvat. După obținerea răspunsurilor, ele se coteza numeric
conform valorii prevăzute pentru fiecar e răspuns și se calculează scorul total prin însumarea valorilor fiecărei întrebări.
O unitatea de consum de alcool este aproximativ egal cu o sticlă de bere, cu un pahar de 200 ml de vin sau cu
25-35 ml de băuturi spirtoase.[79]

42

Scala HADS
Scala HADS este o scală scurtă, ușor de acceptat și de înțeles de c ătre pacienți, în a cărei construcție a fost
evitat ă includerea unor simptome (itemi) posibil asociate unor boli somatice concomitente, ca de exemplu pi erderea în
greutate sau durerea .
Scala face distincția dintre anxietate și depresie, fiind un instrument bidim ensional. Ea conține astfel dou ă
subscale: una pentru evaluarea anxietății (șapte itemi) și una pentru evaluarea depresiei (șa pte itemi). Scorurile celor
două subscale sunt înr egistrate separat (de la 0 la 21). Itemii re feritori la anxietate alterneaz ă cu cei referitori la
depresie. Fiecare item are patru variante care reflect ă severitatea, not ate de la 0 la 3, ordinea cresc ătoare alternând cu
cea descresc ătoare. Întrucât timpul necesar pentru completarea scalei este scurt (câteva m inute), ea poate fi
administrat ă și în situații care impun o evaluare r apidă, cum ar fi camera de gard ă.
Instrucțiunile de completare pun accen tul pe faptul c ă starea descris ă se refer ă la ultima s ăptămână, scala
reflectând deci sta rea prezent ă.
Încadrare a, în funcție de scor, este urm ătoarea: 0 – 7 normal; 8 -10 ușor; 11 -14 moderat ; 15-21 sever. Experiența
bogat ă legat ă de Scal a HADS a stabilit c ă acest instrument poate fi uti lizat atât pentru depistare a stărilor anxioase și
respectiv depresive, cât și pentru evaluarea severității aces tora.
Traducerea în limba român ă a fost efectuat ă pentru prima dat ă de Dr. Radu Teodorescu și publicat ă în revista
Sinapse (1996).[80,81,82]

43
Bibliografie
1. Micluția I. , Anxietatea,Cluj -Napoca, Ed. Medicală Universitară , 2000
2. DSM -III- Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatric Disorders. APA, Washington, 1980
3. Winokur G., Cadoret R., Dorzab J.,Baker M. -Depressive disease. A genetic study, Arch. Gen. Psychiat., 1971, 24,
135-144
4. Mendlewicz J. – Juvenile and late unset forms of depr essive disorder genetic and bi ological characterization of
bipolar and unipolar illness – a review, Maturitas, 1979,1, 229 -234
5. Vraști R.,Eisemann M. Depresii -noi perspective,Bu curești, Ed. ALL,1996
6. Bebbington P.E et al.:Btit J.Psychiatry 152 (1988), 754 -756
7. Brown, G.W.,T.Harris: Establishing Causal Links: The Bedford College Studies of depression in Life Events and
Psychiatric Disorders: Controversal Issues Katschnig,H. Ed. Univ. Press,Cambridge, 1986
8. Stancer H.C.,Persad E.,Jorna T. Et al. The occurence of secondary affective disorder in an in -patient population
whith severe and recurrent affective disorder, Brit, J. Psychiat, 1984, 144, 630 -635.
9. D.S.M.IV, apud.V.Perciun, 2001, p35
13. Visnevschi A.,Alcoolul,metabolismul și imunitatea,Arta Medica,nr 4(37),2009 ,44-45
14. Lichtman SN, Wang J, Lemasters JJ (1998) LPS receptor CD14 participates in release of TNFalpha in RAW
264.7 and peritoneal cells but not in kupffer cells. Am J Physiol 27 5 (1 Part1): G39 –G46.
16. Prelipceanu D (ed). Ghid de tratament in abuzul de substante psiho – active, European Council – Pompidou
Group, ed. II – a, Buc., Infomedica, 2002.
17. Prelipceanu D. Alcoolism, generalitati, in : Gorgos C. (ed.) – Dictionar Enciclopedic de Psihiatrie, vol.I, Bucuresti,
Ed. Medicala, 1987.
18. Goodwin DW. Alcoholism and Alcoholic Psychoses, in : Kaplan HI, Sadock MD (eds) – Comprehensive Textbook
of Psychiatry / IV, vol.I, Williams and Wilkins, Baltimore, 1985, pp.1016 – 1025.

22. Cârstoc Gh.,Dumitrașcu D.,Singer M., EPIDEMIOLOGIA CONSUMULUI DE ALCOOL ȘI EFECTUL
ALCOOLULUI ASUPRA COSTULUI ASISTENȚEI SANITARE, Revista societății de medicină interna nr5,2010
25. Halsted CH, Keen CL; Alcoholism and micronutrient metabolism and deficiencies. Eur J Gastrol Hepatol
1990:6;399 -402
27. Hill. M. W. and Bangham. A. D. General depressant drug dependency: A biophysical hypothesis.Advances in
Experimental Medicine and Biology,1975,59,1 -9.
28. WR Klemm. Alcohol 7 (1), 49 -59. Jan -Feb 1990.PubMed
29. Secretary of Health and Human Services: Tenth Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health.
U.S. Department of Health and Human Services, U.S. Government Printing Office, 2000.
30. Morse RM, Flavin DK for the Joint Committee of yhe National Coun cil on Alcoholism and Drug Dependence and
the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism:
The definition of alcoholism. Jama 1992.
31. Grant BF. Prevalence and correlates of alcohol use and DSM -IV alcohol dependence in the United States:
Rezult of the national Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. J Stud Alcohol 1997.
32. Li G, Keyl PM, Rothman R, et al. Epidemiology of alcohol -related emergency department visits. Acad Emerg
Med 1998.
35. Ojesjo L, Hagnell O, Otterbeck L. Mortality in alcoholism among men in the Lundby Community Cohort, Sweden:
A forty -year follow -up. J Stud Alcohol 1998.
36. Whiteman PJ, Hoffman RS, Goldfrank LR: Alcoholism in the emergency department: An epidemiologic study.
Acad Emer g Med 2000.

44
37. Kyriacou DN, McCabe F, Anglin D, et al. Emergency department -based study of risk factor for acute injury from
domestic violence against women. Ann Emerg Med 1998.
38. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition Textbook (2015), pag. 2723 -2728 .
39. Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. Neuropharmacology of alcohol addiction. Br J Pharmacol
2008; 154: 299 -315.
40. Gilpin NW, Koob GF. Neurobiology of alcohol dependence: focus on motivational mechanisms. Alcohol Res
Health 2008; 31: 1 85-195.
41. EMA. Guideline on the development of medicinal products for the t reatment of alcohol dependence.Disponibil la:
http://www.emea.europa .eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2010/03/WC500074898.pdf
42. Sobell MB, Sobell LC. Controlled drinking after 25 years: how important was the great debate? Addiction 1995;
90: 1149 -1153.
43. NICE. Alcohol Use Disorders – Diagnosis, assessment and management of harmful drinking and alcohol
dependence. Disponibil la: http://guidance.nice.org.uk/CG115 .
44. Marlatt GA, Witkiewitz K. Harm reduction ap proaches to alcohol use: Health promotion, prevention, and
treatment. Addict Behav 2002;27(6):867 -86.
45. Anderson P, Baumberg B. Alcohol in Europe. A public health perspec tive. A report for the European Commision .
Disponibil la:
http://ec.europa.eu/health/arc hive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf.
46. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure:
a meta -analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2001; 38: 1112 – 1117.
47. Rehm J, Zatonksi W, Taylor B, Anderson P. Epidemiology and alcohol policy in Europe. Addiction 2011; 106
(Suppl 1): 11 -19.
48. Toader S.S. – Influența factorilor nocivi de zooigienă asupra creșterii și sănătății animalelor de laborator – Teză
de doctorat, Institulul Agronomic Cluj -Napoca, 1985.
49. Predescu V. -Psihiatria.București,1998
50. ALMEIDA -FILHO N, LESSA I, MAGALHÃES L, ARAÚHO MJ, AQUINO E, DE JESUS MJ. Cooccurrence
patterns of anxiety, depression and alcohol use disorders. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2007
Oct;257(7):423 -31.
51. DRIESSEN M, MEIER S, HILL A, WETTERLING T, LANGE W, JUNGHANNS K. The course of anxiety,
depression and drinking behaviours after completed detoxification in alcoholics with and without comorbid
anxiety and depressive diso rders. Alcohol Alcohol. 2001 May -Jun;36(3):249 -55.
52. GROTHUES J, BISCHOF G, REINHARDT S, HAPKE U, MEYER C, JOHN U, RUMPF HJ. Intention to change
drinking behaviour in general practice patients with problematic drinking and comorbid depression or anxiety.
Alcohol Alcohol. 2005 Sep -Oct;40(5):394 -400
53. MERIKANGAS KR, MEHTA RL, MOLNAR BE, WALTERS EE, SWENDSEN JD, AGUILARGAZIOLA S, BIJL R,
BORGES G, CARAVEO -ANDUAGA JJ, DEWIT DJ, KOLODY B, VEGA WA, WITTCHEN HU, KESSLER RC.
Comorbidity of substance use disorders with mood and anxiety disorders: results of the International Consortium
in Psychiatric Epidemiology. Addict Behav. 1998 NovDec;23(6):893 -907.
54. Norbert Sillamy: „Dicționar de psihologie – LAROUSSE”, Editura Univers Enciclopedic, Bucuresti 2000, pg 106.
55. Erich G oode, op. cit., p. 193.
56. Berk WA, Bernstein E, Bernstein J, Coletsos I, D’Onofrio G: Abuzul de alcool si substante psihoactive. In
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Medicina de urgenta. Ghid pentru studiu comprehensiv, editia a VI -a,
2004, McGraw -Hill.
57. Gold J, Nelson LS: Ethanol Withdrawal. In Flomenbaum NE, Goldfrank RL, Hoffman RS, Howland MA, Lewin
NA, Nelson LS: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, editia a VIII -a, 2006, McGraw -Hill.
59. Merikangas KR, Gelernter CS: Comorbidity for alcoholism and dep ression. Psychiatr Clin North Am 1990;
13:613 -632

45
60. Schuckit MA, Irwin M, Brown SA: The history of anxiety symptoms among 171 primary alcoholics. J Stud
Alcohol 1990; 51: 34 -41
61. Overall JE, Reilly EL, Kelley JT,: Psychopathology as a predictor of treatment outcome in alcoholics. Arch Gen
Psychiatry 1987; 44:505 -513
62. Willenbring ML: Measurement of depression in alcoholics. J Stud Alcohol 1986; 47:367 – 372
63. Cleary P, Guy W: Factor analysis of the Hamilton depression scale. Drugs Exp Clin Res 1977; 1:115 -120
64. Pettinati H.M., Dundon W.D. Comorbid Depression and Alcohol Dependence, 9 june 2011,
http://www.psychiatrictimes.com/ major -depressive -disorder/comorbid -depression -and-
alcoholdependence#sthash.ns2P9iBb.dpuf.
65. NESARC, Comorbidity Between DSM -IV Alcohol and Specific Drug Use Disorders in the United States: Results
From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, http://pubs.
niaaa.nih.gov/publications/arh29 -2/74-78.htm.
66. Davidson M., Bru ce Ritson E. The Relationship Between Alcohol Dependence And Depressionkate Doi:
http://dx.doi.org/ 147 -155First published online: 1 March 1993.
67. MITZI G., B. CHENG, R. FAN and S. PRUETT. The role of stress mediators în modulation of cytokine production
by ethanol. Toxicology and Applied Pharmacology, Volume 239, Issue 1, 15 August 2009, Pages 98 -105.
70. Arta Medica Nr. 4 (37), 2009 43 ALCOOLUL, METABOLISMUL ȘI IMUNITATEA ALCOHOL, METABOLISM AND
IMMUNITY Anatolie VIȘNEVSCHI Doctor în științe medicale, cercetător științific coordonator, Laboratorul
Fiziopatologie USMF “N. Testemițanu” .

71. STRUCTURA ȘI DINAMIC A SIMPTOMATICII DEPR ESIVE LA PACIENȚII CU TULBURĂRI AFECTIVE ȘI
ALCOOLISMUL CRONIC Vladimir Sterpu1, Aliona Chifiriuc2 ,Catedra Psihiatrie, Narcolo gie și Psihologie
Medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”, 2 IMSP DNR, secția Nr. 3, Chișinău.
72. Fleming MF, Barry KL, MacDonalds R: The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) in a college
sample,Intl.J.Addictions, 1991,11:1173 -1185
73. Barry KL, Flemin g MF: The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) and the SMAST -13: Predictive
validity in a rural primary care sample, Alcohol & Alcoholism, 1993,28:33 -42
74. Cherpitel CJ: Analysis of cut points for screening instruments for alcohol problems in th e emergency
room,J.Stud.Alcohol,1995,56:695 -700
76. Selzer M: The Michigan Alcoholism Screening Test: the quest for a new diagnostic instrument, Am.J.Psychiatry,
1971, 127:1653 -1658
77. Bohn MJ, Babor TF, Kranzler HR: The Alcohol Use Disorders Identificati on Test (AUDIT): Validation of a screening
instrument for use in medical settings, J.Stud.Alcohol, 1995,56:423 -432
79. Kumar, P. J., Clark, M. L., Claire, A. W., (1987), Psihological medicine, Clinical medicine, p.320.
80. Bjelland I., Dahl A.A., Haug T.T., Neckelmann D. (2002) The validity of the Hospital Anxiety and Depression Scale.
An updated literature review. J. Psychosom. Res., 52: 69 -77 Bramley P.N.,
81. Ladea M. (2003) Instrumente de evaluare a depresiei si anxietãtii. Scale de autoevaluare. Psihiatria si
psihofarmacologia prezentului, 1 -2: 25 -33
82. Lisspers J., Nygren A., Soderman E. (1997) Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD): some psychometric
data for a Swedish sample. Acta Psychiatr. Scand., 96: 281 -286.