Evaluarea anxietății și depresiei la pacienții cu dependența cronică alcoolică [308740]

Universitatea de Medicină și farmacie “Iuliu Hațieganu”

Cluj-Napoca

Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

Evaluarea anxietății și depresiei la pacienții cu dependența cronică alcoolică

Îndrumător:

Asistent Universitar Dr. Octavia Căpățână Absolvent: [anonimizat]:alcoolul

2.1 definiție,clasificare

2.2 istoricul utilizării alcoolului

2.3 farmacocinetica și farmacodinamica etanolului

2.3.1 absorbția și metabolizarea alcoolului

2.3.2 eliminarea alcoolului din sânge

2.4 efectele alcoolului asupra diverselor organe

2.4.1 efectele asupra SNC

2.4.2 efectele asupra ficatului

2.4.3 alte efecte

III. dependența cronică de alcool

3.1 generalități

3.2 epidemiologie

3.3 mecanismul instalării dependenței alcoolice

3.4 toleranța

3.5 dependența fizică

3.6 dependența psihică

3.7 diagnosticul intoxicației cronice

3.8 tratamentul intoxicației cronice

IV. anxietatea și tulburările anxioase

4.1 definiție

4.2 epidemiologie

4.3 aspecte clinice

4.4 implicarea anxietății în consumul cronic de alcool

4.5 tratament

V. depresia

5.1 definiție

5.2 epidemiologie

5.3 aspecte clinice

5.4 implicarea depresiei în consumul cronic de alcool

2.1 Definiție,clasificare

Denumirea de alcool provine din limba arabă și semnifică “cel mai nobil”

[anonimizat], produsele astfel dobândite având o concentrație alcoolică de 15%. Sunt produse lichide datorită conținutului crescut de alcool și apă.

Există două tipuri de băuturi alcoolice: natural obținute prin procesul de fermentare alcoolică în care alcoolul rezultat rămâne ca o [anonimizat], și cele industriale.

Alcoolul este parte constituentă a băuturilor alcoolizate: cidru,[anonimizat],lichior, vin.

Berea este o [anonimizat], fierberii hameiului și malțului în apă cu un conținut de 5% alcool,cu variații în funcție de marcă și conținut.

[anonimizat],[anonimizat]. Procentul de alcool variază între 8-14. [anonimizat].

[anonimizat] a 2-a [anonimizat].

Lichiorul este o [anonimizat],prin diverse procese: macerare,[anonimizat] 15-55.

Romul este un produs alcoolic de concentrație mai mare decât a [anonimizat].

Vodca este o [anonimizat],[anonimizat], cartofi sau sfeclă.

[anonimizat] “îmbătrânire”.

Scotch whisky este o [anonimizat]: orzul,apă și levuri. Are concentrație de 40% alcool.

Țuica este o [anonimizat],prin fermentare și dublă distilare conținând un grad ridicat de alcool:52%.

[anonimizat]ind utilizat în industria chimică,farmaceutică și alimentară.

Spirtul sanitar are o concentrație de 70-80%, este preparat din alcool rafinat cu un adios de 2% salicilat de etil fiind colorat cu 2 mg/litru albastru de metil. Este impropriu consumului uman.

Pe glob, aproximativ 2 miliarde de persoane sunt consumatoare de băuturi alcoolice.

2.2 Istoricul utillizării alcoolului

Cele mai vechi documente istorice în care sunt consemnate băuturile alcoolice,există de aproximativ 7000 de ani. În anul 5000 î.Hr.,lucrătorii din Mesopotamia erau recompensați cu bere,ca plată parțială a salariului pentru muncă.

Acum 5000 de ani, în Egiptul faraonilor,berea constituia un aliment important în dieta zilnică,dar era diferită față de Berea pe care o cunoaștem astăzi.Berea era în acea vreme un lichid vâscos,foarte hrănitor,cu o cantitate mică de alcool. Tehnicile mai performanțe de distilare au început să apară în jurul anului 1000. Așadar,băuturile spirtoase există numai din evul mediu.

În jurul anului 1300 a apărut prima industrie a berii în Europa Centrală.

Termenul de alcoolism a fost introdus de către Magnus Huss în anul 1849. Societatea tolerează o limită între uzul și abuzul de alcool, această limită fiind bazată pe efectele adverse,riscurile pentru sănătate a consumatorului și problema adicției apărută în urma abuzului,aceasta fiind considerată și recunoscută ca fiind nocivă. Consumul de băuturi alcoolice a devenit o parte a culturii tuturor popoarelor globului.

Doza de alcool considerată inofensivă pentru un om sănătos este,7 grame de alcool pur/zi. Aproximativ 44% din alcool este consumat sub formă de bere, 34% sub formă de vin și 22% spirtoase.

Alcoolul pur se calculează în funcție de forma sub care se consumă băutura alcoolică,având cantități diferite,în funcție de procentul de alcool conținut al fiecărei băuturi. Astfel, o bere conține 25-30 g alcool pur, vinul 9-12 g alcool pur la 100 mililitrii, votca între 33 și 40 g, iar pălinca în jur de 60 g la sută de mililitrii.

2.3 toxicocinetica

2.3.1 absorbția și metabolizarea alcoolului

Absorbția

Alcoolul ingerat este absorbit în tubul digestiv: la nivelul stomacului în proporție de 30%, iar la nivelul duodenului, jejunului și ileonului în proporție de 70%.

Absorbția este favorizată de câțiva factori cum ar fi: consumul băuturilor calde, ingestia băuturilor pe stomacul gol, consumul concomitent de băuturi gazoase sau alcaline,gastrectomie în antecedentele personale patologice,ingerarea unei cantități mari de alcool în timp scurt. Absorbția este încetinită dacă prizele sunt fracționate sau alcoolul este ingerat după luarea mesei.

Durata absorbției e cuprinsă în intervalul 10-15 minute pentru absorbția jumătății cantității, întreg procesul de absorbție încheindu-se în aproximativ 60-90 minute.

După absorbția la nivelul tubului digestiv,etanolul este repartizat rapid în compartimentele lichidiene ale organismului,răspândindu-se în diferitele organe: creier, ficat,rinichi,inimă,plămâni. Rata cu care acesta difuzează este în funcție de debitul sanguin local.

La femei și vârstnici,sectorul lichidian în care difuzează alcoolul este mai mic,ceea ce conferă o mai mare sensibilitate la efectele alcoolului. În același fel sunt afectate și persoanele cu un IMC scăzut.

S-au comparat două situații în care alcoolul a fost ingerat pe cale orală sau administrat intravenos. Această comparație a fost făcută între sexul feminin și cel masculin cu vârstă cuprinsă până la 50 de ani,în urma căreia a rezultat apariția alcoolemiei semnificative la femei față de bărbați,în cazul administrării pe cale orală a alcoolului. În cazul administrării intravenoase, concentrația serică a fost similară atât la femei cât și la bărbați. Această diferență în valoarea alcoolemiei este determinată de activitatea scăzută la femei a izoenzimelor σADH stomacale[13].

La femeile cu alcoolism cronic nivelul alcoolemiei nu depinde de modul de administrare (orală sau intravenoasă) a alcoolului. Astfel, la femeile alcoolice se apreciază o pierdere totală a barierii gastrice față de alcool [13].

Metabolismul

Din cantitatea totală de alcool ingerată,doar 5% este eliminată sub formă nemodificată în urină,transpirație,aerul expirat, salivă și lapte, 95% fiind oxidat în principal la nivel hepatic și în mai mare măsură la nivel renal, cerebral,pulmonar și muscular.

Metabolizarea etanolului la nivel hepatic se face pe trei căi enzimatice:

1. calea principală este cea a alcooldehidrogenazei(ADH) cu activitate predominant mitocondrială și a cărui enzimă este nicotinamid adenid dinucleotid(NAD). Pe această cale etanolul este oxidat în acetaldehidă prin reducerea NAD în NADH.

2. calea sistemului microsomal de oxidare(MEOS) a etanolului localizată în reticulul endoplasmatic,sistem care conține citocromul P450,nu intervine decât la o alcoolemie crescută. Energia care rezultă din această reacție de metabolizare a etanolului neputând fi stocată decât parțial,este cheltuită sub formă de căldură,care poate contribui la vasodilatația periferică. Existența a două căi dinstincte: una care utilizează radicalii liberi și se desfășoară în prezența NADPH-ului ca donator de electroni, iar alta,care utilizează pentu metabolizare hidroperoxizii organic[13].

3. sistemul catalază-peroxid este o cale accesorie,mai puțin importantă. Etanolul este transformat în acetaldehidă în prezența peroxidului de hidrogen,a cărui producere necesită prezența NADPH-ului. Astfel, sistemul catalazic deține un rol minor,reducerea ei, neafectând procesul de metabolizarea a alcoolului.

Acetaldehida produsă pe una din aceste trei căi este un compus toxic. Acumularea de acetaldehidă depinde de generarea ei sub acțiunea izoenzimelor alcooldehidrogenazei și de rață degradării acetaldehidei.

2.3.2 Eliminarea alcoolului

Din cantitatea totală de alcool ingerată doar 5% este eliminată în formă neschimbată, în urină, transpirație,aerul expirat, salivă, lapte, iar 95% din etanol este oxidat. Metabolismul are loc pentru 90% la nivel hepatic,iar pentru 10% la nivel cerebral, renal, pulmonar și muscular.

Rata eliminării alcoolului este de aproximativ 0,15g/oră, ceea ce permite evaluarea timpului necesar scăderii alcoolemiei. Eliminarea durează 2-24 ore. În această perioadă, alcooluria este mai mare decât alcoolemia. După aproximativ o ora de la peak-ul sangvin se determină concentrația maximă.

2.4 Efectele alcoolului asupra diverselor organe[57]

2.4.1 Efecte asupra SNC

Deprimarea începe cu scoarța cerebrală și se continuă până la bulb; inhibarea centrilor superiori cu funcții de coordonare și control antrenează și relaxarea centrilor inferiori care determină efectul stimulator al băuturilor alcoolice. La acest nivel,apar:

alterarea stratului lipidic membranar,concomitant cu fluidificarea membranei neuronale și efect deshidratant,mecanism implicat în instalarea dependenței alcoolice.

perturbarea biosintezei neurotransmițătorilor: GABA, catecolaminelor,duce deasemenea la dependența alcoolică.

carențe vitaminice:B1,B6,B12,PP,acid folic.

apariția de falși neurotransmițători cu apariția dependenței alcoolice.

polinevrite

Alcoolul poate provocă:

1. Polineuropatia alcoolică: afectare senzitivo-motorie bilaterală , simetrică a nervilor periferici. Deficitul motor interesează predominent membrele inferioare,manifestându-se prin mers stepat și abolirea reflexelor achiliene,sau pot apărea fenomenele senzitive fără modificări de reflexe. În cazuri severe pot fi afectați nervii care reglează funcțiile interne ale corpului cu o simptomatologie care poate include : amorțeli, slăbiciune musculară, crampe musculare, durere la nivelul membrelor,intoleranță la căldură, mai ales după exerciții fizice, impotență la bărbați, incontinență urinară, dificultăți la urinat, constipație, diaree, greață, vărsături etc.

2.Nevrita optică retrobulbară: evoluează cu scăderea acuității vizuale. Simptomatologia poate include tulburări de vedere, scotoame și scăderea acuității vizuale din porțiunea centrală a câmpului vizual. Tulburarea este cauzată de efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic.

3. Demența alcoolică: reprezintă stadiul final al alcoolismului cronic. Această fază se caracterizează prin deteriorarea capacităților intelectuale,atenției,memoriei,raționamentului,la care se asociază tulburări caracteristice,dar estecauzată de mai mulți factori cum ar fi multiple deficiențe nutriționale și vitaminice induse de alcoolismul cronic, dar și unor repetate traumatisme cranio – cerebrale în cursul anilor de beție.

4.Delirul cronic al alcoolicilor: se manifestă prin halucinații auditive și idei delirante, având că teme principale:persecuția,gelozia,ducând la stări de agresivitate sau indiferență.

5.Epilepsia alcoolică poate fi declanșată la un pacient cunoscut epileptic sau cu predispoziție prin dezvoltarea unor leziuni neurologice. Crizele comițiale legate de uzul de alcool sunt de obicei generalizate, fără aură, la scurt timp (6 – 8 ore) după întreruperea uzului și pot anunța instalarea sevrajului.

6.Degenerescența cerebeloasă: se consideră că apariția acesteia este direct proporțională cu carența de tiamină.

2.4.2 efecte asupra ficatului

Aproximativ 30% din alcoolul ingerat stagnează o oră în aparatul digestiv, determinând apariția unui edem,în zona de stagnare,apărând inhibarea secreției gastrice,afectarea transportului intestinal cu instalarea malabsorbției,apariția denutriției și hipovitaminozelor, iar în timp,a gastritei alcoolice. Este favorizată de asemenea, apariția infecției cu Helicobacter Pilory. Alcoolul este responsabil de o incidență crescută a refluxului esofagian și a perturbării peristalticii normale. O vindecare a gastritelor și a ulcerului este mult întârziată de consumul cronic de alcool.

Contactul dintre etanol și ficat se produce aproximativ între 30 secunde-6 minute. Este afectat metabolismul lipidic prin lipoperoxidare și inhibarea catabolismului acizilor grași,cu acumulare de lipide și degenerescență grasă a ficatului. Poate apare steatoză hepatică,hepatită alcoolică,ciroză și necroză hepatică. Deteriorarea hepatică începe cu transformarea steatozică a ficatului, urmată de hepatita alcoolică și de fibroza perivenulară iar în ultima fază de către ciroza hepatică.

Steatoza hepatică apare ca urmare a suprapopulării hepatocitelor cu lipide,în special trigliceride. Grăsimile acumulate la nivelul ficatului,provin din lipidele alimentare și din modificările metabolismului lipidic,secundare consumului de alcool. La nivelul hepatocitelor apar picături de grăsime care prin confluare determină deplasarea nucleul spre periferie. La nivel macroscopic, această încărcare cu grăsime se evidențiază prin creșterea dimensiunilor ficatului. Steatoza hepatică este în anumite condiții, o leziune reversibilă. Dacă aportul de alcool continuă,poate evolua spre hepatită alcoolică.

Hepatita alcoolică este forma anatomo-clinică specifică pentru alcoolism.Clinic,ca simptomatologie prezentă, întâlnim: inapetență,greață,vărsături, scădere ponderală,febră. Apare hepatomegalie însoțită de dureri în loja hepatică sau dureri abdominale, însoțite de un icter.

Ciroza hepatică din alcoolism poate apărea în urma unui consum constant de alcool timp de câțiva ani sau zeci de ani, fiind ultima etapă în evoluția acestui proces îndelungat,fiind accelerată sau întârziată de către anumiți factori cum sunt cei ce țin de constituția pacientului,frecvența consumului și cantitatea ingerată. Din punct de vedere clinic,se manifestă prin: anorexie,carențe, hipovitaminoză ,dureri abdominale,iar probele hepatice sunt profund alterate,în final apărând ascita și icterul. La palpare,ficatul prezintă duritate care apare în urma alterării parenchimului hepatic,încărcarea lui cu lipide,regenerarea micronodulară și dezvoltarea în exces a țesutului fibros în ficat,însoțite de hipertensiune portală,varice esofagiene și splenomegalie.

Este afectat și pancreasul,manifestat prin hipersecreție pancreatică,pancreatită,cancer de cap de pancreas cu prognostic rezervat. Prin episoade recurente de pancreatită ce se manifestă prin insuficiență exocrină și endocrină, se poate ajunge la diabet zaharat, absorbția deficitară și deficiența de vitamine liposolubile (A, D, D2, E, K, F).

2.4.3 Alte efecte

[79]

Abuzul cronic de etanol afectează atât imunitatea înnăscută, cât și imunitatea dobândită. Spre exemplu, intoxicația acută cu etanol este asociată cu scăderea producerii de mediatori proinflamatori, iar abuzul cronic de alcool induce nivel crescut de citokine proinflamatorii, cum ar fi factorul necrozei tumorale (TNF), interleukinele 1 și 6 (IL-1; IL-6) [13,14].

III. Dependența cronică de alcool

3.1 Generalități

Alcoolismul este o formă de toxicomanie majoră foarte obișnuită, constând în utilizarea regulată și progresivă cantitativ a băuturilor alcoolice cu consecințe negative pentru persoana care le consumă. Un anumit consum de alcool este tolerat de către societate, limitele depășite fiind considerate problematice.

Alcoolismul sau ingestia cronică de băuturi alcoolice, temporară sau persistentă, implică numeroase consecințe în general nefaste pentru organism, de ordin biologic, psihologic, neurologic, comportamental, social, etc. Toate aceste manifestări sunt reunite în grupa “alcoolismului” sau a “bolii alcoolice”. în cazul unui pacient afectat de această dependență,consumul este continuat indiferent de situații sau consecințele consumului asupra persoanei sau familiei.

După Jellinek “este alcoolic orice individ la care consumul de băuturi alcoolice este dăunător lui însuși, societății sau la ambii”. Pe baza acestor argumente, alcoolismul fluctuează între două categorii de atitudini normale:

1. Punctul de vedere medical/medico-psihologic, în conformitate cu care alcoolismul este considerat ca fiind o boală, iar persoana afectată de această dependență,considerată fiind un bolnav care necesită tratament neuro-psihiatric;

2. Punctul de vedere social, sau normativ-juridic , în conformitate cu care acest comportament are o semnificație social-morală orientată pe noțiunea de„păcat”, “viciu” sau “devianță” cu consecințe directe asupra judecății morale, a responsabilității sociale și juridice a individului și, ca urmare, necesitatea sancționării faptelor antisociale,sau de încălcare a legii legate de schimbările comportamentale sub influența consumului de alcool.

Pe măsură ce dependența se agravează, apare și pierderea controlului cantității consumate.

3.2 Epidemiologie

Abuzul de etanol afectează 3% din cetățenii americani [30] Dependența de etanol este resimțită de 4,4% [31] din populație, iar riscul dependenței pentru întreaga durată a vieții a fost calculat la 13,3% [32]. Etanolul a fost detectat în sângele a 15% până la 40% din pacienții care se prezintă în urgență [34].

Mortalitatea generală datorată consumului de etanol: 1,5% [35]. S-a estimat că

alcoolicii au o durată medie de viață cu 10-15 ani mai scurtă decât consumatorii moderați sau abstinenții [36]. 25% din victimele traumatismelor prin agresiune spun că agresorii au consumat alcool [37],raportarea agresiunilor de catre femei, puse pe seama abuzului de alcool este unul dintre cele mai importante dovezi al implicării acestuia în violența domestică[38].

În prezent, alcoolismul este toxicomania cu cea mai mare răspândire în toate grupurile populației, fiind recunoscută de specialiștii din diverse specializări. Problemele legate de alcool încep de obicei la vârsta de 16-30 ani.

Prevalența abuzului de alcool este de 13,6%, în populația generală.

Probleme medicale induse de alcool sunt aproximativ în jurul valorii de 7,4%,iar din totalul lor,doar 22% dintre aceștia apelează la servicii de specialitate.

• 53% dintre persoanele cu alcoolism au o boală psihică asociată.

• 25% dintre pacienții unui spital general și 20% din pacienții policlinicilor au variate tulburări determinate sau în relație direct cu consumul de alcool.

După anul 1990, România ocupă locul 17 în lume la producția de băuturi alcoolice,iar în 2002, locul 2 la consumul de alcool pe cap de locuitor.În 2003,unul din 5 adulți este luat în evidență că alcoolic, iar peste 45% dintre alcoolici devin la un moment dat delicvenți. [70]

Peste 100000 de persoane mor anual în lume din cauza consumului de alcool, alcoolismul fiind a patra problemă de sănătate după bolile cardiovasculare,mentale și cancer.

Stabilirea și definirea consumului mediu și a consumului patologic de alcool, reprezintă o mare importanță deoarece se pot lua măsuri de prevenție împotriva consumului abuziv[27].

3.3 Mecanismul instalării dependenței alcoolice

Alcoolismul se instalează în timp, descriindu-se patru faze:

1.Faza prealcoolică, cu o durată de la 2-3 luni până la 3 ani, în care pacientul caută pretexte pentru a consuma alcool, toleranța față de alcool crescându-i.

2.Faza de alcoolizare, cu o durată între 6 luni și 4 ani, se descrie prin aviditate față de alcool și consumul acestuia în secret; în această fază apar tulburări de memorie,adesea situații conflictuale.

3.Faza de alcoolism cronic în care apare necesitatea fizică de a bea,un argument care susține dependența.În plus, apar treptat modificări de caracter și comportament, iar clinic se constată tremorul mâinilor și hepatomegalie.

4.Faza de alcoolomanie, caracterizată prin starea de ebrietate în timpul zilei și perioade de beție prelungită; în această fază scade toleranța față de alcool,apare lezarea hepatică,se accentuează semnele clinice cum ar fi tremorul mâinilor, iar modificările psihice evoluează spre psihoză alcoolică.

Cardoso și colaboratorii[25] identifică cinci tipuri de alcoolici:

1. anxiopatic – cu simptomatologie anxioasă;

2.heredopatic – cu influențe familiale și genetice

3.timopatic – cu simptomatologie afectivă

4.sociopatic – cu expresivitate antisocială

5.adictopatic – utilizare de mai multe substanțe

Deși ținta acțiunilor la nivelul creierului a fost considerată membrana neuronală,în timp, atenția a fost focalizată asupra neurotransmițătorilor și receptorilor acestora; genele care codifică receptorii neurotransmițătorilor sunt o posibilă sursă de variație în susceptibilitatea la alcool. Modelele experimentale animale ale dependenței de alcool au identificat genele care codifică receptorul GABAA ca indicatorii cei mai probabili ai adaptărilor comportamentale asociate dependenței de alcool.

Acțiunea etanolului asupra membranei neuronale se bazează pe două teorii:

1.Teoria membranară emisă de Hill și Bangham[28] este comună deprimantelor SNC de tipul solvenților, caracterizați de lipofilie ridicată și se bazează pe modificarea compoziției lipidelor membranare, ca rezultat al perturbării fluidității sub acțiunea solvenților.

2.Teoria efectului deshidratant, emisă de Klemm[29], vine să completeze teoria membranară prin adăugarea la efectele menționate și a efectului deshidratant manifestat de alcool la nivelul membranelor.

Consumul cronic de alcool induce alterări la nivelul majorității sistemelor și structurilor creierului. Alterările neuropatologice la nivelul mezencefalului și structurilor corticale sunt direct proporționale cu alterarea proceselor cognitive. Afectarea funcțiilor cortexului prefrontal, din cauza lezării neuronale, poate altera profund mecanismul luării deciziilor și a controlului emoțiilor, ceea ceimplică perturbări ale judecății și pierderea controlului în ceea ce privește reducerea consumului de alcool.

Acțiunea alcoolului asupra sistemelor de neurotransmițători

sistemul dopaminergic. Dovezi experimentale susțin că alcoolul crește preferențial efluxul de dopamină la nivelul centrilor principali ai căilor recompensei, nucleus accumbens și aria tegmentală ventrală. Pe de altă parte, date experimentale subliniază implicarea receptorilor dopaminergici D1 în preferința pentru alcool și hiperreactivitatea indusă de alcool. În plus,s-a demonstrat reducerea preferinței și a consumului voluntar de alcool la șoarecii cu deficit genetic al receptorilor D1 [40,41].

sistemul opioid. Numeroase dovezi experimentale duc la ideea că sistemul opioid endogen este implicat în efectele de recompensă ale alcoolului. Unele studii au arătat că administrarea alcoolului determină creșterea concentrației de opioide endogene în creier [40,41].

sitemul serotoninergic. Studii neurochimice și neurofarmacologice la rozătoare au arătat că alcoolul scade concentrația extracelulară atât de dopamină, cât și de serotonină,eliberarea dopaminei fiind blocată de antagoniștii receptorilor serotoninergici 5HT3. La oameni,în studii în care antagonistul receptorilor serotoninergici 5HT3 a fost administrat concomitent cu alcool, s-a demontrat că unele dintre efectele plăcute ale alcoolului sunt mediate de legarea de receptorii 5HT3 [40,41].

sistemul colinergic. Unele studii sugerează că, efectele de activare a sistemului dopaminergic mezolimbic induse de alcool,sunt, în parte, mediate de receptorii colinergici nicotinici centrali; aceste informații furnizează bază pentru comorbiditatea și coereditatea dependenței de alcool și nicotină.[40],[41]

sistemul GABA-ergic. Alcoolul crește influxul de ioni clorură, mediat de receptorii GABAA, în țesutul cerebral. Agenții care acționează ca modulatori pozitivi ai GABA la nivelul GABAA, în timp ce antagoniștii cresc gravitatea simptomelor[39].

Studiile privind consumul de alcool la linii de șobolani modificați genetic în sensul existenței preferinței sau aversiunii față de alcool,indică faptul că șobolanii cu preferință pentru alcool sunt insensibili sau au toleranță mai mare la efectele alcoolului,comparativ cu cei cu aversiune față de alcool și viteza dezvoltării toleranței acute[49].

În mod obișnuit toleranța față de alcool este cronică, fiind consecința ingerării repetate, în timp, a unor cantități moderate de alcool. Este descrisă și o toleranță înnăscută la alcool,dar de regulă aceasta este dobândită; printre mecanismele considerate a produce aceasta,se numără:

• Alterarea ratei de biotransformare a alcoolului

• Scăderea absorbției gastrointestinale

• Creșterea eliminării

• Modificări adaptative în ceea ce privește răspunsul SNC la alcool;

• Alterarea distribuției alcoolului în țesuturi,în sensul scăderii permisivității la nivelul SNC.

3.4 Toleranța

Etanolul produce diverse tipuri de toleranță:

1.Comportamentală care se referă la procese adaptative de învățare pentru a depăși unele dintre efectele alcoolului;

2.Metabolică, având drept consecință creșterea cantităților ingerate sau a frecvenței consumului pentru a obține efectele dorite.

Cele de mai sus conduc la concluzia că atât toleranța,cât și dependența de alcool sunt explicate parțial de modificări în funcționarea GABA.

Dezvoltarea toleranței la alcool demonstrează existența la alcoolici a unor nivele sanguine mari,fără ca aceștia să manifeste semnele specifice intoxicației etilice. Totuși,și în aceste cazuri,doză letală nu crește proporțional cu „doză” care produce șterea de ebrietate.

3.5 Dependența fizică

Alcoolismul este caracterizat atât prin dependență fizică cât și prin dependență psihică; astfel dependenții pot fi psihici: nu ajung la beție totală; fizici: nu se pot opri până nu ajung la beție totală. Periodici sau dipsomani- ingeră cantități mari de alcool în scurt timp, dar la intervale mari de timp; în acest ultim caz avem fiind numit ca„alcoolismul de weekend”.

Dependența fizică – este o stare adoptivă ce are drept consecință apariția de tulburări fiziologice și psihologice induse atunci când luarea de droguri este suspendată (starea de lipsă)[55].

Un individ este alcoolic, dacă, odată cu întreruperea consumului de alcool, suferă simptomele abstinenței[56].

Dependența fizică evoluează paralel cu dezvoltarea toleranței, fiind consecința menținerii permanente a unei concentrații de alcool în sânge. Dependența fizică se dezvoltă treptat,în interval de zile,săptămâni sau luni, constând în nevoia de a continua consumul,pentru a evita simptomele sevrajului,apărut la întreruperea administrării.

Conform DSM 4 se precizează că dependența fizică de alcool este indicată de dovezi de toleranță sau simptome de abstinență la aproximativ 12 ore de la reducerea consumului după ingestie prelungită, excesivă de alcool. O dată dezvoltat modelul de consum compulsiv, indivizii dependenți petrec perioade semnificative de timp pentru a obține și consuma băuturi alcoolice. Acești indivizi adesea continuă consumul de alcool în pofida consecințelor adverse psihice sau fizice.[9]

Dependența fizică, mai tardivă, constă în apariția rapidă (după cel mult 24 de ore) a unui

sindrom de sevraj (abstinență) atunci când a fost întrerupt sau redus brusc consumul.

Diagnosticarea sindromului de dependență presupune „existența unor simptome care exprimă

perturbarea comportamentului față de alcool (pattern de consum neintegrat normelor sociale,

pacientul continuând să bea în pofida consecințelor nefaste)și imposibilitatea individului de a-și

controlă ingestia de alcool ”obsesia alcoolică” [50].

Gravitatea sindromului de abstinență la alcool este influențată de cantitatea de alcool consumată,de frecvența consumului, de durată și istoricul consumului.

Conform ICD-10 sindromul de abstinență în cazul alcoolismului se manifestă prin: respirații,greață,vomă,tahicardie sau hipertensiune,agitație psihomotorie,cefalee,insomnie,slăbiciune, halucinații sau iluzii vizuale, tactile,auditive tranzitorii,convulsii de tip grand mal, tremor al limbii, pleoapelor, mâinilor întinse.

În absența tratamentului sau a ingestiei de alcool, manifestările se agravează;astfel , în 24 ore după stoparea consumului de alcool pot să apară convulsii. Sindromul de abstinență la alcool se poate complica prin dezvoltarea unei stări denumite delirium tremens caracterizată prin agitație severă,hiperactivitate autonomă,tremurături ale întregului corp,halucinații(în special vizuale) sunt vii și terifiante. Persoana prezintă de obicei,stare de confuzie, disartrie dezorientare temporo-spațială,toate acestea ducând la o stare de agitație continuă; mai rar apar hipertermie, transpirații,tahipnee,midriază și tahicardie, cu scăderea tensiunii arteriale;în lipsa unui tratament adecvat poate surveni moartea,cauzată de complicații,precedată adesea de insuficiență cardiacă sau pneumonie.

3.6 Dependență psihică

Dependența psihică – a cărei caracteristică este dorința imperioasă de repetare a consumului produsului toxic. În lipsa acestuia subiectul prezintă o stare depresivă anxioasă[55].

Reprezintă impulsul psihic irezistibil resimțit de alcoolicii cronici,de a consuma alcoolului; oferindu-le o senzație de satisfacție, de relaxare, de simplificare a unor preocupări sau dificultăți, ceea ce duce la dorinșa repetării consumului, conducând la dependență psihică. Modificarea funcțiilor psihoactive sub influența alcoolului ține însă și de factori constituționali, sociali sau educaționali.

O persoană poate fi denumită ca fiind alcoolică dacă „necesită”, din punct de vedere psihologic, alcool, nu poate activa fără să-l consume și suferă senzații pronunțate de disconfort și anxietate dacă, în anumite condiții, este privat de acest alcool[56].

3.7 Diagnosticul intoxicației cronice

Starea de sănătate a persoanelor care abuzează de alcool poate fi afectată în diverse moduri, așa încât o anamneză atentă est esențială la acești pacienți.

Consumatorul cronic de alcool poate fi la început asimptomatic. În timp apar semne nespecifice așa încât nici unul dintre acestea,luate izolat, nu ne dă certitudinea alcoolismului, de aceea medicul trebuie să se gândească la acest lucru și să chestioneze pacientul asupra consumului de alcool. Atunci când consumul de alcool este cunoscut trebuie căutate semnele de debut ale bolilor legate de alcool.

Diagnosticul dependenței de etanol,conform criteriilor Asociației Americane de Psihiatrie necesita prezența a cel puțin trei dintre următoarele criterii pe parcursul unei perioade de 12 luni:

1.Toleranța: manifestată prin nevoia de cantități de substanță considerabil crescute pentru intoxicare sau printr-un efect diminuat la utilizarea continuă a aceleiași cantități.

2.Sindromul de abstinența: manifestat prin simptome de sevraj sau consumul unei substanțe (sau al unui înlocuitor înrudit îndeaproape) pentru a evita sevrajul.

3.Consumarea unei cantități mai mari de substanță decât se intenționa.

4.Încercări persistente sau fără success de a reduce utilizarea.

5.Petrecerea unui timp îndelungat pentru a consuma substanța sau a-și reveni de pe urma efectelor acesteia.

6.Abandonarea sau reducerea unor activități importante sociale, ocupaționale sau recreative.

7.Utilizarea continua a substanței, deși se știe că a provocat sau va exacerba o problemă psihică sau fizică.[57]

Consumul excesiv și îndelungat de alcool are ca urmare apariția unui tablou de impregnare alcoolică cronică ce cuprinde:

Facies caracteristic

Simptome somatice: vărsături matinale, crampe în molet

Semnele clinice și biologice în raport cu complicațiile organice ale intoxicației alcoolice cronice

Simptome de dependență, stigmate biologice

Sindrom psihic definit prin modificări ale vieții afective și tulburări de memorie

Aprecierea consumului de alcool se poate face anamnestic, dar trebuie luat în considerare faptul că marii băutori au tendința de a-și subestima consumul. Negarea sau subestimarea consumului este și mai evidentă la pacienții care au o anumită poziție socială, aceasta reprezentând dificultatea principală cu care se confruntă medicul în cazul unui consumator cronic de alcool.

Întrucât există o slabă corelație între consumul declarat și patologia alcoolică în practică medicală se utilizează o serie de chestionare și markeri biologici, în vederea depistării problemelor legate de consumul de alcool.

Diagnosticul biologic

Sunt utilizați unii markeri biologici,fără a exista însă un test specific care singur să poată preciza existența unui consum cronic de alcool. Dintre aceștia sunt de menționat:

– GGT care poate să crescă independent de consumul de alcool în unele afecțiuni în special hepatice și după utilizarea unor medicamente metabolizate la nivel hepatic: anxiolitice,anticonvulsivante, barbiturice, antihipertensive,rifampicină

– VEM nu crește decât după o lungă perioadă de consum, iar normalizarea sa apare după o abstinență mai îndelungată.

– ALAT și ASAT.

– Transferina cu deficit de carbohidrați este un marker bun,crescând peste valorile normale, dacă consumul de alcool depășește 60 de grame/zi, mai mult de 10 zile și are un timp de înjumătățire de 15 zile.

– Alte modificări biologice ce pot sugera consumul cronic de alcool:

-scăderea albuminei

-scăderea toleranței la glucoză sau glicemie crescută

-creșterea acidului uric

-creșterea trigliceridelor

În interpretarea acestor markeri este necesară coroborarea lor cu datele clinice și antecedentele patologice personale.

3.8 tratamentul intoxicației cronice

Profilaxia primară se bazează pe:

Conștientizarea publică a problemelor legate de consumul de alcool prin educație sanitară,conferințe,filme

Programe naționale de reducere a consumului de alcool,întrucât pebtru a fi eficace, prevenția comportamentului individual la risc trebuie să se sprijine pe un context favorabil.

Alcoolul și tutunul fiind ușor accesibile, consumul lor începe devreme, în adolescență, așa încât rolul educativ al părinților în discutarea și controlul conduitei de consum trebuie încurajat

Profilaxia secundară poate fi eficientă prin depistarea de către medicul de familie a persoanelor ce consumă alcool în exces și inițierea măsurilor de scădere a acestuia. Primul pas este instalarea unui climat de încredere, care permite construirea unui demers terapeutic pe termen lung.

Măsurile de reducere a consumului de alcool la nivel comunitar se axează pe două direcții esențiale de abordare: legislative și educaționale. La nivelul populației generale programele de reducere a consumului de alcool trebuie să admită că acesta este un obicei secular, care este agreat de multe persoane.

Conform concluziilor experților OMS, în practică este mai bine să se sublinieze faptul că un consum de 10-30 g alcool.zi nu este dăunaător pentru inimă decât să se pună accent pe rolul său protector. Pe baza datelor disponibile, experții OMS au formulat recomandări care vizează reducerea consecințelor secundare consumului de alcool. Aceste recomandări generale au fost preluate în strategiile de sănătate din numeroase țări. Ele trebuie adaptate în funcție de anumite situații particulare și de greutatea corporală a individului.

Recomandările OMS pentru reducerea riscului problemelor legate de alcool

În cazul celor care consumă alcool în mod regulat:

Femei- nu mai mult de 2 unități de alcool în medie pe zi sau 14 pe săptămână

Bărbați- nu mai mult de 3 unități de alcool în medie pe zi sau 21 pe săptămână

Cel puțin o dată pe săptămână fără băuturi alcoolice

În cazul consumatorilor ocazionali:

Nu mai mult de 4 unități de alcool la o singură ocazie

Fără alcool în timpul:

-Sarcinii

-Copilăriei

-șofatului

-lucrării cu utilaje periculoase

-exercitării responsabilităților ce necesită vigilență

-anumitor tratamente medicamentoase

-în unele boli acute sau cronice ca epilepsie, pancreatită, hepatită virală

-în cazul unui vechi alcoolodependent

La nivel individual măsurile privesc identificarea persoanelor cu risc crescut și modificarea comportamentului lor.

Tratamentul trebuie adaptat fiecărui caz în parte ținând cont de diverși factori ce pot interveni în declanșarea acestei maladii, cum sunt:

-problemele sociale

-tulburările psihologice ce pot fi corectate prin unele psihoterapii adaptate și prin implicarea anturajului pacientului

-probleme biologice

Tratamentul intoxicației cronice

Obiectivele tratamentului sunt:

-obținerea sevrajului total și definitiv la toate băuturile alcoolizate

-tratamentul specific al complicațiilor somatice

Medicul de familie fiind cel care cunoaște mai bine problemele psihosociale ale pacienților poate fi de real ajutor în tratamentul celor care consumă alcool în exces.

Majoritatea consumatorilor excesivi de alcool trebuie ajutați să conștientizeze că au probleme legate de consumul de alcool. Ei trebuie îndrumați să-și reducă consumul până la un nivel de siguranță și sfătuiți să-și organizeze viața fără alcool, oferindu-le în acest scop, următoarele măsuri:

-terapia colectivă, se poate apela la grupuri de sprijin- acestea facilitează formarea și consolidarea unor noi comportamente prin contactul cu cei care nu mai consumă alcool, oferind totodată suportul unui grup de egali.

-Stabilirea motivelor pentru care trebuie să renunțe la consumul de alcool.

-Impunerea unor limite la consumul de alcool și să încerce să nu le depășească. Nu se recomandă consumul rapid al unui pahar de băutură alcoolică,ci băutul cu înghițituri mici.

-Găsirea unei alte activități în timp ce bea

-Stabilirea unui obiectiv- pacientul trebuie să-și impună să facă o pauză de câteva zile în care să nu bea deloc și să învețe să spună NU la un pahar de băutură care i se oferă

-Ajutor specializat

Pacienții cu dependență fizică la alcool trebuie trimiși la specialist în vederea efectuării unui bilanț clinic și biologic complet pentru:

-Evaluarea impactului alcoolului asupra organismului

-Stabilirea unui program de dezintoxicare, de preferință în mediu spitalicesc

În formele ușoare și moderate de sevraj,tratamentul se poate face și în ambulatoriu, cu supraveghere adecvată.

Sindromul de alcoolo-dependență impune inițierea măsurilor de sevraj terapeutic complet și de durată. Practic nu există nici o contraindicație definitivă pentru sevraj, întrucât acesta favorizează evoluția pozitivă a tuturor comorbidităților fizice și/sau psihice.

Inițierea măsurilor de sevraj trebuie amânată în caz de

-Absența totală a motivației

-Situații de criză, până la elucidarea problemei.

Ca și în cazul altor substanțe de abuz, tratamentul dependenței de alcool cuprinde două etape:

1.Detoxifierea : tratament medicamentos pentru atenuarea simptomelor de abstinență.

2.Reabilitarea (combaterea dependenței de alcool): se efectuează tratament medicamentos și psihosocial pentru a ajuta pacienții să rămână abstinenți

Terapia medicamentoasă a sevrajului alcoolic urmărește prevenirea delirului și a aritmiilor. În pentru prima etapă,se utilizează benzodiazepine pentru că acestea diminuează simptomele sindromului de abstinență;

Oxazepamul este benzodiazepină de elecție la alcoolicii cu atingere hepatică, având o rată de acumulare scăzută și fiind convertit în metaboliți hidrosolubili,inactivi.

Diazepamul se folosește în stările confuzionale acute sau subacute, având și proprietăți anticomițiale,având efect de prevenire a eventualelor crize ce apar în timpul sevrajului. O altă variant sunt anticonvulsivantele precum carbamazepina, acestea prevenind convulsiile și instabilitatea nervoasă asociate sindromului de abstinență.

Primul medicament pentru tratamentul dependenței de alcool, disulfiram, a fost aprobat în 1951. De atunci au mai apărut numai două alte medicamente, acamprosat și naltrexon. Fiecare din aceste tratamente este indicat pentru menținerea abstinenței la pacienții cu dependență de alcool. Obiectivul terapeutic în cazul acestor medicamente este obținerea unei abstinențe complete de la consumul de alcool; cu toate acestea, pentru mulți pacienți, acesta nu este un obiectiv realist sau acceptabil[42],[43].

Pentru combaterea dependenței alcoolice, se utilizează disulfiramul(Antalcool, Antabuse, Abstinil, Aversan,) acesta fiind folosit doar într-un mediu supravegheat, la pacienții puternic motivați, deoarece în cazul în care acesta se asociază cu alcoolul, produce efecte adverse respiratorii: dispnee, tuse; digestive: grețuri, vărsături; circulatorii: hiperemia tegumentelor, tahicardie,HTA; nervoase: cefalee pulsatilă. Asocierea repetată permite stabilirea unui reflex condiționat negativ util în tratamentul alcoolismului.

Disulfiramul se contraindică pacienților cu patologie cardiacă,renală, hepatică, gastrică,epilepticilor, femeilor însărcinate și persoanelor cu afețiuni neuropsihice; de asemenea, nu se administrează în caz de ebrietate sau fără consimțământul pacientului.

Antidepresivele, ca de exemplu sărurile de litiu au eficiență moderată în terapia adicției etilice și sunt indicate ca terapie adjuvantă la pacienții dependențicare asociat,prezintă simptome anxios-depresive.

În modelele experimentale animale și în alte studii clinice s-a demonstrat eficiența antagonistului opioid naltrexon ca terapie adjuvantă în tratamentul alcoolismului, deoarece reduce efectele subiective pozitive ale alcoolizării.

Acamprosatul a fost introdus în Franța, în 1989 și este un medicament de sinteză cu structură similară aminoacizilor naturali, bine tolerat și care se pretează la tratamente de lungă durată; acționează la nivel central, restaurând activitatea neuronilor glutaminergici, hiperexcitați ca rezultat al expunerii cronice la alcool. Eficiența tratamentului medicamentos al dependenței alcoolice este crescută de asocierea psihoterapiei și de măsuri active de reintegrare socio-economică și familială.

„ Terapia în familie” a început să fie discutată în 1950 și recunoscută ca mijloc de combatere și terapie în alcoolism începând cu anul 1960. Acesta se bazează pe stabilirea unui model de comunicare între membrii familiei.

Terapia de grup

Tratamentul standard pentru dependența de alcool constă în psihoterapie combinată cu intervenție farmacologică în vederea obținerii și menținerii abstinenței. [42]

Psihoterapia de grup se bazează pe concepția potrivit căreia, anomaliile comportamentului social rezultă din dificultățile relațiilor interpersonale. Un beneficiu al acestei terapii pare să fie depășirea izolării alcoolicului și reinserția lui în viața socială și de familie. Prin metodele de terapie în grup au fost obținute rezultate interesante, câștigându-se încrederea alcoolicilor în posibila lor vindecare.

Terapia de grup reprezintă o formă încă controversată de tratament, nu numai în privința tehnicilor și metodelor de lucru,dar și datorită lipsei unei cercetări adecvate și a unor rezultate precise care să țină seamă de tipul de alcoolic.

Totuși terapia de grup este o formă de tratament care merită să fie luată în considerare, având o serie de avantaje ca: obținerea unei apropieri și coeziuni între membrii săi, asemănătoare solidarității de familie.

„ alcoolicii anonimi” reprezintă o organizație de tratament a alcoolismului foarte bine cunoscută în SUA. Capacitatea acestei instituții de a distribui responsabilitățile în rândul membrilor săi, formând astfel o adevărată rețea de supraveghere și îndrumare terapeutică, are drept efect antrenarea alcoolicilor în activități având ca scop final recuperarea.

Cercetările au arătat că la pacienții cu dependență ușoară până la moderată, majoritatea rezultatelor unui tratament reușit implică mai degrabă un consum redus decât abstinență[43]. Pentru pacienții cu dependențe mai acute, reducerea poate fi utilă ca măsură de atenuare a efectelor nocive[44]. În plus, un obiectiv terapeutic de reducere mai degrabă decât de abstinență poate fi mai ușor de acceptat de către mulți pacienți, contribuind la înlăturarea barierelor terapeutice și atrăgând pacienți care altfel nu ar fi dispuși să se trateze[45].

IV. Anxietatea și tulburările anxioase

Definiție

„teama fără obiect”; trăire penibilă a unui pericol iminent și nedefinit,o stare de așteptare încordată, de tensiune afectivă, cu impresia unei amenințări pe care subiectul nu o poate nici defini, nici delimita,nici înlătura

4.2 Epidemiologie

Prevalența pe viață se ridică la 24,9%,defalcată pe diversele tulburări în felul următor: 3,5% pentru tulburările de panică; 5,3% pentru agorafobie; 13,3% pentru fobiile sociale; 11,3% pentru fobiile simple; 5,1% pentru tulburarea de anxietate generalizată.

SORTORIUS(1990) apreciază că 5-10% din persoanele care solicit servicii medicale prezintă sindroame nevrotice: frecvent depresii,tulburări anxioaze,tulburări somatoforme; majoritatea persoanelor apelează lpentru acuzele lor la generalist,1/3 solicitând serviciile de urgență.

Studii ale OMS-ului referitoare la tulburările psihice funcționale psihice funcționale relevă că anxietatea, așteptarea tensionată sunt trăsături semnificative,constant în diverse culturi.

Factori de risc pentru anxietate

Sexul. Se constată o netă preponderență feminină a populației care solicit consultații atât în ceea ce privește atacurile de panică, dar mai ales agoraphobia.

La fobiile sociale se remarcă o distribuție sensibil egală pe sexe.

Statutul marital. Tulburările anxioase afectează cu precădere persoanele divorțate sau separate.

Vârsta. Variază în funcție de patologie. Este precoce în fobiile simple; aproximativ la 10 ani în fobiile sociale. În jurul vârstei de 15-20 ani tulburările de panică, agorafobiile.

Aceste tulburări debutează la persoanele tinere,în medie la vârsta de 25-44 ani, iar 5% dintre persoanele cu vârsta de 35 de ani,solicit terapie.

Nivelul socio-economic arată frecvențe mai ridicate în zonele dens populate ,urbanizate la populația care aparține clasei sociale înalte.

Evoluția este deseori cronică, complicată de episoade depressive, retragere social și obiceiuri addictive medicamentoase și alcoolice. Asociat prezintă boală ulceroasă, hipertensiune arterială.Suicidul este mai frecvent la subiecți cu tulburare de panică față de populația generală. Decesul prin patologii cardiovasculare și cerebrovasculare este de asemenea frecvent în cazul tulburărilor de panică.

Personalitate premorbidă este marcată de o dependență excesivă, absența personalității independente,lipsa afirmării de sine. În copilăria anxioșilor este frecvent întâlnită anxietatea de separație mai des întâlnită la femei; manifestată prin fobii școlare,enuresis, pavor nocturn.

Evenimentele de viață preced cu săptămâni,luni instalarea simptomelor anxioase,cum ar fi: noțiunea de amenințare; experiențe traumatice; decesul în familie, o afecțiune patologică a pacientului.

4.3 Aspecte clinice

Atacul de panică, are un debut brusc, cu declanșarea unei cascade cognitive dezvoltate în jurul unei frici terorizante cu atingerea în câteva minute a apogeului și revenirea în aproximativ 10-15 minute. Se asociază evitarea situației care ar putea precipita declanșarea unui nou atac de panică sau o posibilă recurență.

Se diagnostichează la prezența a minim 4 simptome din 13: palpitații, transpirații, tremor, dispnee, vertij, discomfort thoracic, greață, senzație de leșin, derealizare sau depersonalizare, teamă de a pierde controlul și a înnebuni, teamă de moarte, parestezii, frisoane sau valuri de căldură.

Anxietatea este trăită intens ca îngrijorare nefondată referitoare la situația financiară,situația copiilor, teamă paralizantă față de anumite situații publice sau față de obiecte sau activități.

Agorafobia caracterizată printr-o teamă intensă sau evitare a mulțimii, spațiilor publice, călătorii departe de casă sau neînsoțite.

Diagnosticul pozitiv se pune dacă există cel puțin 2 simptome în următoarele situații:

•Simptome de arousal autonomic

-palpitații, tahicardie;

-transpirații;

-tremor, trepidații

-gură uscată

• Simptome toracice, abdominal

-dispnee

-sufocare

-discomfort gastric

-greață, tulburări abdominal

• Simptome care privesc starea mintală

-amețeli, nesiguranță

-depersonalizare

-teamă de a pierde controlul, a înnebuni, abandon

-teama de moarte

• Simptome generale

-valuri de căldură, frisoane

-amorțeli, parestezii

Dizabilitățile emoționale semnificative sunt determinate de evitare, la care se asociază simptomatologia anxioasă. Se exclude evitarea prin: delir, tulburări mentale organice, halucinații, tulburări de dispoziție. Majoritatea pacienților renunță la deplasări în interes de serviciu sau de plăcere; se aprovizionează prin servicii de livrare la domiciliu, renunță la viața social, la prieteni, preferă să rămână izolați.

Tulburarea de panică are o apariție spontană. Nu apare în condițiile expunerii la situații publice sau la cele amenințătoare de viață. Pot fi imprevizibile sau generate de stimuli. Simptomatologia este asemănătoare cu cea a atacului de panică, fiind mai accentuată afectarea vieții afective prin diminuarea ei, la fel întâmplându-se și în cazul fanteziei, iar în plus, o dificultate în verbalizarea sentimentelor.Simptome neincluse în sistemele de diagnostic

Există mulți pacienți care acuză simptomatologie nespecifică,neinclusă în sistemele de diagnostic,cum ar fi: cefalee, senzația de tensiune occipitală, vedere neclară, tinitus, ascensiuni tensionale, tulburări de tranzit, polakiurie; reprezentând de multe ori motivul principal de prezentare la medic, considerându-se simptomatologie cu caracter dezabilitant. Astfel s-a ajuns la concluzia că nu există un pattern semiologic care să caracterizeze anxietatea.

4.4 Implicarea anxietății în consumul cronic de alcool

Pentru a diminua simptomatologia, pacienții recurg la consum de alcool sau tranchilizante, inițial un consum moderat, apoi consum abuziv, ajungându-se la stări de sevraj. Acest stil de viață determină apariția unor stări anxioase. Astfel, reprezintă o problemă a diagnosticului dependeței de alcool ca fiind primară sau secundară.

Dependența de alcool reprezintă o stare de comorbiditate cu tulburările depresive și tulburările anxioase. Dacă este prezentă dependența, determină o creștere a incidenței apariției simtomatologiei agravate, a tulburării de panică, aceste simptome nu dispar nici după luni sau ani de abstinență, cu o accentuare aepisoadelor depresive și a insomniei.

Identificarea pacienților este dificilă deoarece se pot face confuzii între simptomele de sevraj și această situație. Terapia este marcată de incidențe iar complianța scăzută.

4.5 Tratament

Pentru cele mai bune rezultate, s-a ajuns la concluzia că cea mai bună schemă de terapie este combinația între monoterapie și psihoterapia cognitiv-comportamentală.

În momentul în care se pune diagnosticul,trebuie să se intervină cu o terapie adecvată și eficientă.

Prima acțiune în cazul suspiciunii tulburării anxioase, este educarea pacientului, apoi alegerea unui tratament în funcție de eficiența clinică,toleranță, cost, efecte secundare,siguranță, farmacocinetică, prevenirea recurențelor.

În funcție de clasificarea atacurilor de panică pe baza etiologiei, se inițiază tratament cu următoarele clase de medicamente:

1. Antidepresivele triciclice(Imipramina,Clomipramină)

2. Inhibitori ai monoaminoxidazei(Phenelzina, Iproniazid, Isocarboxid) : mai eficiente, rapide, în formele cu puține atacuri de panică, comportamente evitante dizabilitante și anxietate anticipatorie mare.

3. Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei(Fluvoxamina, Paroxetine, Sertraline, Fluoxetine): medicație de primă linie datorită efectului rapid antipanic, sedării minime, toleranței bune și toxicității reduse.

4. Benzodiazepinele (Alprazolam,Clonazepam, Lorazepam, Midazolam, Carbamazepina ): cu efecte anxiolitice fiind eficiente în formele mai severe ale atacurilor de panică și în tratamentul anxietății nonpsihotice.

5. Betablocantele (Propranolol, Atenolol) sunt indicate în stări anxioase cu componentă somatică, fiind indicate pacienților care dezvoltă toleranță la benzodiazepine deși sunt inferioare lor. Se indică pacienților la care nu se dorește sedarea.

6. Sărurile de litiu, carbamazepina sunt administrate pentru variațiile de dispoziție

7. Psihoterapia anxietății este de o însemnătate crescută

V. Depresia

5.1 Definiție

Larousse definește depresia ca fiind o maladie mental caracterizată printr-o modificare a stării timice, a dispoziției, în sensul tristeții, a suferinței morale și încetinirii psihomotorii, asociindu-se în general cu anxietatea, depresia întreține la pacient o impresie dureroasă de neputință global, de fatalitate disperată, iar uneori antrenează ruminații subdelirante pe tema culpabilității, a indignității, a autoaprecierii, putând conduce la luarea în considerare a sinuciderii și uneori, la realizarea acesteia.

DSM IV: depresia presupune un pattern pervaziv de cogniții și comportamente depressive, care apar la începutul vieții adulte și se manifestă într-o varietate de context, care au la bază un sentiment de descurajare, lipsă de bucurie și nefericire.[9]

5.2. Epidemiologie

Din studiile epidemiologice, s-a constatat că în populația generală, bolile afective sunt prezente,raportul femei-bărbați fiind de 2 la 1.

Echipa lui Winokur, calculează în 1971, repartiția riscului de morbiditate pentru depresie la rudele de gradul I ale pacienților depresivi și ajunge la concluzia că riscul de morbiditate este de 29% la rudele de sex feminin și de 14% la rudele de sex masculin.[3]

Riscul de morbiditate pentru boli afective la rudele de gradul I ale bolnavilor afectivi după vârsta debutului a fost investigat de către Schulz în 1951 și s-a ajuns la concluzia că riscul de morbiditate pentru rudele probanzilor cu debut tardiv ar fi mai scăzut, pentru că aceste cazuri al căror debut este concomitent cu bătrânețea, pot avea o mai mare componentă ambientală decât cazurile tinerilor. Mendlewicz afirmă că vârsta debutului este probabil o variabilă importantă clinic în studiul genetic al bolilor afective, pentru că în afara definirii unei perioade de risc specific aduce în evidență severitatea bolii.[4]

5.3. Aspecte clinice

În sistemul de clasificare DSM-III ( Asociația Psihiatrică Americană, 1980), diagnosticul depresiei majore necesită prezența a cel puțin două săptămâni fie a dispoziției depresive, fie pierderea interesului sau plăcerii în activități care de obicei erau ”gustate”. Că diagnosticul să poată fi stabilit, e nevoie de 4 dintre următoarele nouă simptome:

-lentoare psihomotorie sau agitație;

-sentiment de lipsă de valoare;

-autoreproș său sentiment de culpă excesivă sau inadecvată;

-gânduri de suicid sau dorința de a fi mort;

-scăderea abilității de concentrare;

-pierderea energiei:fatigabilitate,oboseală;

-descreșterea libidoului;

-tulburări de somn:insomnie sau hipersomnie;

-tulburări ale apetitului sau pierdere a greutății.

Tulburările care apar, obiectiv nu se pot determina. Dar există anumite simptome somatice cum ar fi: uscăciunea gurii, tahicardie, transpirații, pierdere ponderală, constipație și amenoree,diminuarea libidoului și inapetența.

Tulburările de atenție, concentrare și memorie care sunt frecvent întâlnite, iar în cazul tulburării gândirii pot fi recunoscuți pacienții pentru că nu inițiază conversația, vorbește încet și monosilabic, nu completează propozițiile și răspunde cu întârziere sau deloc. Tulburările de somn sunt reprezentate de dificultatea dea-și continua somnul,trezirea matinală,precoce fiind deseori însoțită de ruminații anxioase. În același timp, somnul este caracterizat de o superficialitate,întrerupt deseori sau prezența unei insomnii incomplete.

În depresie, de obicei se pot întâlni două situații: mecanismul prin care se produce scăderea noradrenalinei și mecanismul prin care se produce scăderea serotoninei.

Tratamentul se indică în funcție de prezența uneia dintre cele două situații: inhibiția recaptării neuronale a noradrenalinei sau inhibiția recaptării serotoninei.

Bolile depresive sunt caracterizate printr-o mulțime de perturbări ale funcțiilor vitale. Ritmul somnului și al respirației, reglarea temperaturii, necesarul de hrană, pierderea apetitului sexual, impotență și amenoree, activitate cardiovasculară și digestie, oscilații ale dispoziției, inițiativei și spontaneității.[5]

Aceste funcții vitale perturbate, în proporție ce poate fi foarte diferită de la individ la individ, sunt expresia unei pierderi a controlului în anumite situații de viață și când există o predispoziție genetică și/sau de dezvoltare. În domeniul psihopatologic se manifestă prin dispoziție depresivă, în domeniul psihologic sub forma unor atitudini cognitive disfuncționale, în domeniul motor-comportamental prin scăderea inițiativei și spontaneității, iar în domeniul somatic prin modificări în metabolismul hormonilor și al aminelor biogene și a interacțiunilor lor cu funcțiile vitale[6],[7].

5.5 depresia în consumul cronic de alcool

Depresia secundară apare în cadrul dependenței cronice de alcool, fiind o cauză principală. Studii genetice, clinice și personologice demonstrează relația între alcoolism, depresie și sociopatie. Diagnosticul psihiatric cel mai frecvent întâlnit în cadrul diagnosticului de depresie primară, a fost tot alcoolismul[8].

Se întâmpină o dificultate a stabilirii cronologiei în cazul unui alcoolism cu depresie. O tulburare afectivă poate debuta sub aspectul unui consum abuziv de alcool, iar simptomele afective pot să apară după anumit timp, astfel se poate face confuzie între diagnosticul unei depresii secundare unui alcoolism primar.

Prezența anxietății și depresiei în cadrul consumatoriilor cronici de alcool

Dependența de alcool și depresia sunt o combinație predominantă a tulburărilor psihice în rândul persoanelor care solicită tratament. Weissman a raportat ca 70% dintre alcoolici îndeplinesc criteriile pentru un alt diagnostic psihiatric la un moment dat în timpul vieții lor și ca 50% dintre cei cu un istoric abuzului de alcool sau dependența, de asemenea, îndeplinesc criteriile de depresie majoră sau de tulburare bipolară afectivă [59]

Mai multe studii au constatat că cea mai mare comorbiditate psihiatrică pentru persoanele cu abuzul de alcool sau dependență pare a fi tulburările afective, anxioase, și tulburările de personalitate tip social [60,61]

Relațiile dintre alcoolism și depresie sunt de o complexitate particulară, nuanțele raporturilor ale acestor condiții situându-se pe o poziție singulară în psihopatologia clinică. În linii generale, testele psihologice aplicate în depresii și alcoolism avidentiaza trei trăsături comune, fundamentale de personalitate și anume depresia, anxietatea și pierderea stimei de sine [63]. Sub aspect clinic, relația alcoolism-depresie poate fi privită și analizată atât din perspectiva depresiei, cât și din cea a alcoolismului.

Din perspectiva depresiei, interferența alcoolismului poate fi utilizată în următoarele situații: 1) Alcoolismul ca formă de debut a depresiei este o situație întâlnită mai ales la adolescenți, la bărbații tineri, dar și la alte grupe de vârstă;

2) Alcoolismul ca semn premonitor al recurenței este o situație în care cel în cauză, simțind glisarea în episodul depresiv, recurge la îngestii mari, cotidiene;

3) Alcoolismul ca semn defensiv este situația când starea penibilă psihică și somatică din depresie este diminuată prin ingestia de alcool.

Din perspectiva alcoolismului, interferența depresiei poate fi întâlnită astfel:

1) Depresia invocată – ca mască a alcoolismului, fenomen evident mai ales când alcoolicul ajunge în fața medicului căruia îi prezintă o simptomatologie depresioforma, disimulând sau minimalizând ingestia de alcool,

2) Depresia ca expresie a reacției individului față de propria-i degradare profesională, socio-familiala și morală;

3) Depresia ca expresie biochimică a ingestiei cronice de alcool – dacă în ingestia acută, alcoolul acționează ca un IMAO, fiind susceptibil să înlăture depresia, în ingestia cronică, alcoolul determină creșterea monoaminooxidelor, a cărei consecința va fi apariția depresiei sau accentuarea ei dacă esista [62,64,71].

Studiul NESARC (Național Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions), 2001- 2002, subliniază faptul că, în cazul dependenței de alcool, prevalența pentru o tulburare depresivă majoră independentă a fost de 20,5%. Acești pacienți cu dependență de etanol au un risc de 3,7 ori mai mare de a dezvolta o tulburare depresivă față de pacienții fără dependență de alcool. Dintre cei cu abuz/dependență de etanol care au căutat tratament de specialitate, 40,7% au avut cel puțin o tulburare dispozițională prezentă. [65,66]

Până la două treimi dintre pacienții cu dependență de alcool sunt susceptibili de a avea un alt diagnostic de tulburare psihică. Tulburarea dispozițională anxios-depresivă și tulburarea de personalitate anti socială par a fi cele mai comune comorbidități ale dependenței de alcool. [67]

Reducerea consumului de alcool conduce la scăderea riscului de morbiditate și mortalitate la pacienții cu dependență de alcool. De exemplu, un consum redus de alcool este asociat cu îmbunătățiri rapide în cazul bolilor ficatului, depresiei și tensiunii arteriale crescute[46,47,48].

Studii clinice și epidemiologice au evidențiat o înaltă rată a anxietății și depresiei la indivizii cu dependență cronică alcoolică [51].

Se descrie o relație clară între dependența alcoolică și depresie. Anxietatea poate fi explicația abuzului de alcool în rândul pacienților depresivi. Comorbiditatea anxietății sau depresiei la un alcoolic după atingerea abstinenței sunt asociate cu un risc crescut al recăderii [52,53,54].

Partea specială

I.1 Rezultate

Pentru acest studiu,am folosit un lot de 40 de pacienți : 20 femei,20 bărbați. Pacienții au fost internați în Clinica de Psihiatrie Cluj-Napoca la momentul evaluării acestora prin folosirea testului AUDIT pentru consumului de alcool și testul HADS, pentru evaluarea anxietății și depresiei asociate consumului de alcool.

Interpretarea testului AUDIT

Scala HADS

Din punct de vedere al stării civile, lotul de femei a fost compus din 14(70%) paciente căsătorite, 1(5%) pacientă necăsătorită, 1(5%) pacientă divorțată și 4(20%) paciente văduve.. Din punct de vedere al stării civile, lotul de sex masculin a fost compus din 8(40%) pacienți căsătoriți, 8(40%) pacienți necăsătoriți, 3( 15%) pacienți divorțați și 1(5%) pacienți văduvi. Aceste date sunt redate în figură 7,respectiv 8.

Figura 7. Structura lotului de sex feminin în funcție de starea civilă

Fig. 8. Structura lotului de sex masculin în funcție de starea civilă

Figura 9. Structura lotului de sex feminin în funcție de nivelul de educație

Fig. 10 structura lotului de sex masculin in funcție de nivelul de educație

Din cei 20 de pacienți de sex masculin, 1 persoană (5%) cu studii superioare, 5 persoane(25%) cu studii medii,8(40%) persoane cu studii inferioare și 6(30%) persoane văduvi,iar din cei 20 de pacienți de sex feminin, 1 persoană (5%) cu studii superioare, 5 persoane(25%) cu studii medii, 5 persoane(25%) cu studii inferioare,iar 9 persoane (45%)pensionare. Aceste date sunt ilustrate în figura 9 și 10.

Fig.11 structura lotului de sex feminin în funcție de numărul de internări

Fig.12 structura lotului de sex masculin în funcție de numărul de internări

În lotul studiat, am ales trei intervale pentru numărul de internări ,acestea fiind : 1-3, 4-7, >8.

În intervalul 1-3,am avut 14(70%) paciente, în intervalul 4-7 am avut 5(25%) paciente, iar în intervalul de peste 8, am avut 1(5%) singură pacientă,iar în cazul pacienților de sex masculin,în intervalul 1-3,am avut 13(65%) pacienți, în intervalul 4-7 am avut 4(20%) paciente, iar în intervalul de peste 8, am avut 3(15%) pacienți,așa cum este ilustrat în figură 11,respectiv 12.

Severitatea alcoolismului

Numărul de internări a avut valori cuprinse între 1 și 35 (mediana: 2.5) cu media de 4.65 ± 6.8 [IC95%: 2.5 – 2.49]. Consumul de alcool a avut valori cuprinse între 3 și 36 (mediana: 18) cu media de 18.48 ± 8.5 [IC95%: 15.7 – 15.74].

Figura13

Figura 14

Bărbații tind să aibă media numărului de internări (6.4 ± 9.09), mai mare decât a femeilor (2.9 ± 2.10). Acestă diferență de 3.5 [-0.8 → 7.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Consumul de alcool și numărul de internări se corelază semnificativ statistic )R = 0.44, p = 0.01764).

Figura 15

Fig.16. structura lotului de sex feminin în funcție de consumul de alcool

Fig. 17 structura lotului de sex masculin în funcție de consumul de alcool

La cele 20 de persoane de sex feminin, am evaluat consumul de alcool,interpretându-l pe baza testului AUDIT, care are 4 intervalle în care se încadrează consumul acestor paciente. Astfel, avem consum extrem de nociv, consum nociv, consum riscant și consum nepericulos. În intervalul consumului extrem de nociv, am avut 8(40%) paciente ; 3 (15%) cu un consum nociv ; 5(25%) cu un consum riscant și 4(20%) cu un consum nepericulos.În cazul lotului de sex masculin, în intervalul consumului extrem de nociv, am avut 10(50%) pacienți. 3(15%) cu un consum nociv,7(35%) cu un consum riscant și 0 persoane cu consum nepericulos. Aceste date se observă în figura13,respectiv 14.

Bărbații tind să aibă media de consumului de alcool (20.55 ± 8.27), mai mare decât a femeilor (16.4 ± 8.49). Acestă diferență de 4.15 [-1.2 → 9.5] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 18

Numărul de internări nu se corelează cu nivelul de educație (R = 0.063, p = 0.141) si nici consumul de alcool nu se corelează (R = 0.3765, p = 3159)

Figura 19

Pacienții pensionați au media numărului de internări (6.08 ± 8.99), mai mare decât a celolor care lucrează (3.96 ± 5.44). Acestă diferență de 2.11 [-3.6 → 7.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Pacienții care lucrează tind să aibă media de Consum de Alcool (19.63 ± 7.70), mai mare decât a celor pensionați (16.08 ± 9.96). Acestă diferență de 3.55 [-3.0 → 10.1] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 20

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media numărului de internari (7.56 ± 9.32), mai mare decât a celor casatoriti (2.27 ± 1.08). Acestă diferență de 5.28 [0.6 → 9.9] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.012).

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media de Consum de Alcool (21.83 ± 7.34), mai mare decât a celor căsătoriți (15.73 ± 8.61). Acestă diferență de 6.11 [1.0 → 11.2] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.02).

Figura 21

Consumul de alcool și numărul de internări se corelază semnificativ statistic )R = 0.44, p = 0.01764).

Figura 22. Structura lotului de sex feminin în funcție de mediul de proveniență

Fig. 23 structura lotului de sex masculin în funcție de mediu

În lotul de 20 pacienți studiați de sex feminin, mediul de proveniența este urban pentru 11 paciente(55%) și rural pentru 9 paciente (45%), iar în lotul de 20 pacienți studiați de sex masculin, mediul de proveniența este urban pentru 11 pacienți(55%) și rural pentru 9 pacienți (45%),așa cum se observă în tabelul din figura 18, respectiv 19.

Pacienții din mediul rural tind să aibă media numărului de internări (3.86 ± 5.60), mai mică decât a celor din mediul urban (5.61 ± 8.00). Acestă diferență de 1.75 [-2.8 → 6.3] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Pacienții din mediul rural tind să aibă media de consumului de alcool (17.32 ± 7.53), mai mică decât a celor din mediul urban (19.89 ± 9.66). Acestă diferență de 2.57 [-3.1 → 8.2] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 24

În lotul studiat, am folosit testul HADS pentru a evalua prezența anxietății corelată cu consumul de alcool. Astfel,rezultatele obținute au fost încadrate în conformitate cu interpretarea testului, în trei intervale : 0-7,8-10 și >11. Rezultatele obținute pentru sexul feminin, sunt următoarele : 9(45%) paciente cu absența anxietății ; 8(40%) paciente cu anxietate majoră și 3(15%)paciente cu anxietate medie. Rezultatele obținute pentru sexul masculin sunt următoarele : 11(55%) pacienți cu absența anxietății ; 6(30%) pacienți cu anxietate majoră și 3(15%) pacienți cu anxietate medie. Aceste rezultate sunt afișate în figura 21 și 22.

Fig.25. structura lotului de sex feminin în funcție de prezența anxietății

Fig. 26 structura lotului în funcție de prezența anxietății

În lotul studiat pe cele 20 persoane de sex feminin, prezența depresiei pe fond de consum de alcool,a fost interpretată cu ajutorul scalei HADS, cu aceleași intervale ca în cazul anxietății, de 0-7,8-10 și >11. Rezultatele au fost : 9(45%) cu absența depresiei, 8(40%) cu depresie majoră și 3(15%) persoane cu depresie medie. Rezultatele pentru sexul masculin au fost : 14(70%) cu absența depresiei, 3(15%) cu depresie majoră și 3(15%) pacienți cu depresie medie. Aceste date sunt ilustrate în figura 23 și 24.

Fig. 27 structura lotului de sex feminin în funcție de prezența depresiei

Fig. 28 structura lotului de sex masculin în funcție de prezența depresiei

Anxietate, Depresie (HADS)

Anxietatea a avut valori cuprinse între 0 și 20 (mediana: 7.5) cu media de 8.90 ± 5.6 [IC95%: 7.1 – 7.10]. Depresia a avut valori cuprinse între 0 și 21 (mediana: 7) cu media de 7.93 ± 4.8 [IC95%: 6.4 – 6.38].

Figura 29

Anxietatea și depresia sunt corelate între ele (R = 0.62. p<0.000010), dar nu se corelează cu varsta.

Figura 30

Figura 31

Femeile au media de anxietate (10.0 ± 5.75), mai mare decât a bărbaților (7.8 ± 5.43). Acestă diferență de 2.2 [-1.4 → 5.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Femeile au media de Depresie (8.85 ± 5.02), mai mare decât a bărbaților (7.0 ± 4.59). Acestă diferență de 1.85 [-1.2 → 4.9] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 32

Pacienții din mediul rural tind să aibă media de Anxietate (6.86 ± 4.16), mai mică decât a celor din mediul urban (11.39 ± 6.28). Acestă diferență de 4.53 [1.0 → 8.1] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.01).

Pacienții din mediul rural tind să aibă media de Depresie (6.36 ± 3.0 ), mai mică decât a celor din mediul urban (9.83 ± 5.91). Acestă diferență de 3.47 [0.3 → 6.6] este semnificativă statistic conform testului T (p=0.022).

Figura 33

Nivelul de educație nu se corelază cu anxietatea sau depresia.

Figura 34

Pacienții pensionați au media de Anxietate (9.85 ± 5.80), mai mare decât a celor care lucrează (8.44 ± 5.60). Acestă diferență de 1.4 [-2.6 → 5.4] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Pacienții care lucrează tind să aibă media de depresie (8.11 ± 5.08 ), mai mare decât a celor pensionați (7.54 ± 4.46). Acestă diferență de 0.57 [-2.7 → 3.8] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 35

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media de Anxietate (9.61 ± 5.24 ), mai mare decât a celolor căsătoriți (8.32 ± 5.99). Acestă diferență de 1.29 [-2.3 → 4.9] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Pacienții necăsătoriți tind să aibă media de Depresie (9.06 ± 4.89 ), mai mare decât a celolor căsătoriți (7.0 ± 4.70). Acestă diferență de 2.06 [-1.0 → 5.2] nu este semnificativă statisitc conform testelor T și MW.

Figura 36

Anxietatea, dar nu și drepresia, se corelează slab cu numărul de internări. Ambele sunt corelate statistic cu nivelul consumului de alcool.

Figura 37

Figura38

Discuții

Un total de 40 de pacienți (20 femei, 20 bărbați) au fost incluși în studiu. Majoritatea au provenit din mediul urban (55%). Varsta a avut valori cuprinse între 31 și 75 ani cu media de 52 ani, egală la ambele sexe și la ambele medii de proveniență.

Peste jumătate dintre pacienți erau căsătoriți la momentul examinării, dar procentul ceor necăsătoriți a fost mai mare decât la populația generală de acceeași vârstă.

Majoritatea pacienților au avut un nivel inferior de educație.

1/3 dintre paceinți erau pensionați.

Numărul de internari a avut valori cuprinse între 1 și 35 (mediana: 2.5) cu media de 4.65. Majoritatea pacienților au avut un număr mic de internări, dar 4 pacienți au avut peste 10 internări.

Consumul de alcool a avut valori cuprinse între 3 și 36 cu media de 18.5.

Acești indicatori se corelează între ei și ambii se asociază cu statutul de necăsătorit.

Anxietatea a avut valori cuprinse între 0 și 20 cu media 9 și Depresia a avut valori cuprinse între 0 și 21 cu media de 8. Acești indicatori se corelează între ei., sunt mai mari la pacienții din mediul rural și cresc odată cu consmul de alcool. Doar anxietatea se corelează cu numărul de internări.

Testul AUDIT

Utilizarea instrumentului AUDIT în practică medicală.

După dezvoltarea și difuzarea testului AUDIT,au apărut mai multe studii care au evidențiat valoarea și aplicabilitatea acestuia în identificarea consumului dăunător de alcool. Astfel, Fleming și colab. (1991)[72] au studiat proprietățile psihometrice ale AUDIT într-o populație de 989 studenți și au găsit o senzitivitate de 84% și o specificitate de 71% atunci când se utilizează un scor prag de 11. Barry& Fleming (1993)[73] studiază validitatea predictivă a AUDIT într-o populație rurală de 287 subiecți care se prezentau pentru diverse probleme de sănătate la medicul de medicină generală și confirmă utilitatea testului de a decela la un prag de 7-8 subiecții cu probleme cauzate de alcool. Cherpitel (1995)[74] demostreaza utilitatea AUDIT în detecția problemelor date de alcool la pacienții care se prezintă la camera de gardă. Comparând AUDIT cu un alt instrument de screening numit “Michigan Alcoholism Screening Test” – MAST (Selzer)[76], Bohn și colab. (1995)[77] demonstrează că AUDIT este mai senzitiv și specific decât MAST în discriminarea alcoolicilor de cei nealcoolici într-o populație de pacienți cu diferite afecțiuni medicale.

Un scor general de 10 sau mai mult indică un consum dăunător de alcool la subiectul testat. O interpretarea mai nuanțată se poate face prin analiza scorurilor la diferite întrebări. Astfel, un scor mare la primele trei întrebări, în absența scorurilor ridicate la restul întrebărilor, decelează un "consum hazardos de alcool", scoruri mari la întrebările 4, 5 și 6 sugerează prezența unui sindrom de dependența la alcool, iar scoruri mari la restul întrebărilor sugerează un consum dăunător de alcool.

Odată subiectul depistat "pozitiv" la testul AUDIT, el trebuie să fie examinat și asupra prezenței semnelor fizice de alcoolism citate mai sus. În funcție de cooperarea pacientului și de scopul consultației, pacientul va fi informat de rezultatul acestei examinări și, în cazul ideal, se va face decizia diagnostică și terapeutică împreună.

AUDIT este un chestionar simplu, dezvoltat de Organizația Mondială a Sănătății printr-un studiul multi-centru ce a cuprins 6 țări (Norvegia, Australia, Kenia, Bulgaria, Mexico și SUA), cu scopul de a furniza o procedură rapidă de identificare a persoanelor ce consumă alcool în mod daunator pentru sănătatea lor.

Testul este conceput să identifice aceste persoane mai ales la nivelul medicului de familie, deci la nivelul îngrijirilor medicale primare, acolo unde persoanele ce consideră că au probleme de sănătate se prezintă pentru prima oară sau acolo unde populația dintr-o colectivitate este supravegheată medical activ.

Aceste persoane pot fi pacienți care vin pentru probleme medicale, pentru accidente, pentru tendințe sau încercări de suicid,pentru probleme familiale generate de condiția lor de sănătate sau pentru că sunt într-un proces de expertiză medicală legată de situația lor militară, de obținere a carnetului de conducere auto, sau în alte situații medico-sociale.

AUDIT este un chestionar structurat, simpul și scurt, care poate fi aplicat ca atare sau să fie inclus în anamneza unui pacient fără să știe că se afla sub întrebările unui interviu structurat. El conține întrebări referitoare la consumul recent de alcool (întrebările 1-3), la sindromul de dependența la alcool (întrebările 4-6), consecințele psihologice ale consumului (întrebările 7 și 8) și daunele produse de alcool ( întrebările 9 și 10).

Chestionarul se aplică prin citirea întocmai a întrebărilor în ordinea în care sunt furnizate sau, în cazuri specifice, se dă subiectului să le citeasa și să răspundă după un formular adecvat. După obținerea răspunsurilor, ele se coteza numeric conform valorii prevăzute pentru fiecare răspuns și se calculează scorul total prin însumarea valorilor fiecărei întrebări.

O unitatea de consum de alcool este aproximativ egal cu o sticlă de bere, cu un pahar de 200 ml de vin sau cu 25-35 ml de băuturi spirtoase.[79]

Scala HADS

Scala HADS este o scală scurtă, ușor de acceptat și de înțeles de către pacienți, în a cărei construcție a fost evitată includerea unor simptome (itemi) posibil asociate unor boli somatice concomitente, ca de exemplu pierderea în greutate sau durerea.

Scala face distincția dintre anxietate și depresie, fiind un instrument bidimensional. Ea conține astfel două subscale: una pentru evaluarea anxietății (șapte itemi) și una pentru evaluarea depresiei (șapte itemi). Scorurile celor două subscale sunt înregistrate separat (de la 0 la 21). Itemii referitori la anxietate alternează cu cei referitori la depresie. Fiecare item are patru variante care reflectă severitatea, notate de la 0 la 3, ordinea crescătoare alternând cu cea descrescătoare. Întrucât timpul necesar pentru completarea scalei este scurt (câteva minute), ea poate fi administrată și în situații care impun o evaluare rapidă, cum ar fi camera de gardă.

Instrucțiunile de completare pun accentul pe faptul că starea descrisă se referă la ultima săptămână, scala reflectând deci starea prezentă.

Încadrarea, în funcție de scor, este următoarea: 0- 7 normal; 8-10 ușor; 11-14 moderat; 15-21 sever. Experiența bogată legată de Scala HADS a stabilit că acest instrument poate fi utilizat atât pentru depistarea stărilor anxioase și respectiv depresive, cât și pentru evaluarea severității acestora.

Traducerea în limba română a fost efectuată pentru prima dată de Dr. Radu Teodorescu și publicată în revista Sinapse (1996).[80,81,82]

Bibliografie

Micluția I., Anxietatea,Cluj-Napoca, Ed. Medicală Universitară, 2000

DSM-III- Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatric Disorders. APA, Washington,1980

Winokur G., Cadoret R., Dorzab J.,Baker M.-Depressive disease. A genetic study, Arch. Gen. Psychiat., 1971, 24, 135-144

Mendlewicz J.- Juvenile and late unset forms of depressive disorder genetic and biological characterization of bipolar and unipolar illness- a review, Maturitas, 1979,1, 229-234

Vraști R.,Eisemann M. Depresii-noi perspective,București, Ed. ALL,1996

Bebbington P.E et al.:Btit J.Psychiatry 152(1988), 754-756

Brown, G.W.,T.Harris: Establishing Causal Links: The Bedford College Studies of depression in Life Events and Psychiatric Disorders: Controversal Issues Katschnig,H. Ed. Univ. Press,Cambridge, 1986

Stancer H.C.,Persad E.,Jorna T. Et al. The occurence of secondary affective disorder in an in-patient population whith severe and recurrent affective disorder, Brit, J. Psychiat, 1984, 144, 630-635.

D.S.M.IV, apud.V.Perciun, 2001, p35

Visnevschi A.,Alcoolul,metabolismul și imunitatea,Arta Medica,nr 4(37),2009,44-45

Lichtman SN, Wang J, Lemasters JJ (1998) LPS receptor CD14 participates in release of TNFalpha in RAW 264.7 and peritoneal cells but not in kupffer cells. Am J Physiol 275 (1 Part1): G39–G46.

Prelipceanu D (ed). Ghid de tratament in abuzul de substante psiho – active, European Council – Pompidou Group, ed. II – a, Buc., Infomedica, 2002.

Prelipceanu D. Alcoolism, generalitati, in : Gorgos C. (ed.) – Dictionar Enciclopedic de Psihiatrie, vol.I, Bucuresti, Ed. Medicala, 1987.

Goodwin DW. Alcoholism and Alcoholic Psychoses, in : Kaplan HI, Sadock MD (eds) – Comprehensive Textbook of Psychiatry / IV, vol.I, Williams and Wilkins, Baltimore, 1985, pp.1016 – 1025.

Cârstoc Gh.,Dumitrașcu D.,Singer M., EPIDEMIOLOGIA CONSUMULUI DE ALCOOL ȘI EFECTUL ALCOOLULUI ASUPRA COSTULUI ASISTENȚEI SANITARE, Revista societății de medicină interna nr5,2010

Halsted CH, Keen CL; Alcoholism and micronutrient metabolism and deficiencies. Eur J Gastrol Hepatol 1990:6;399-402

Hill. M. W. and Bangham. A. D. General depressant drug dependency: A biophysical hypothesis.Advances in Experimental Medicine and Biology,1975,59,1-9.

WR Klemm. Alcohol 7 (1), 49-59. Jan-Feb 1990.PubMed

Secretary of Health and Human Services: Tenth Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health. U.S. Department of Health and Human Services, U.S. Government Printing Office, 2000.

Morse RM, Flavin DK for the Joint Committee of yhe National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism: The definition of alcoholism. Jama 1992.

Grant BF. Prevalence and correlates of alcohol use and DSM-IV alcohol dependence in the United States: Rezult of the national Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. J Stud Alcohol 1997.

Li G, Keyl PM, Rothman R, et al. Epidemiology of alcohol-related emergency department visits. Acad Emerg Med 1998.

Ojesjo L, Hagnell O, Otterbeck L. Mortality in alcoholism among men in the Lundby Community Cohort, Sweden: A forty-year follow-up. J Stud Alcohol 1998.

Whiteman PJ, Hoffman RS, Goldfrank LR: Alcoholism in the emergency department: An epidemiologic study. Acad Emerg Med 2000.

Kyriacou DN, McCabe F, Anglin D, et al. Emergency department-based study of risk factor for acute injury from domestic violence against women. Ann Emerg Med 1998.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition Textbook (2015), pag. 2723-2728.

Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. Neuropharmacology of alcohol addiction. Br J Pharmacol 2008; 154: 299-315.

Gilpin NW, Koob GF. Neurobiology of alcohol dependence: focus on motivational mechanisms. Alcohol Res Health 2008; 31: 185-195.

EMA. Guideline on the development of medicinal products for the treatment of alcohol dependence.Disponibil la: http://www.emea.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2010/03/WC500074898.pdf

Sobell MB, Sobell LC. Controlled drinking after 25 years: how important was the great debate? Addiction 1995; 90: 1149-1153.

NICE. Alcohol Use Disorders – Diagnosis, assessment and management of harmful drinking and alcohol dependence. Disponibil la: http://guidance.nice.org.uk/CG115.

Marlatt GA, Witkiewitz K. Harm reduction approaches to alcohol use: Health promotion, prevention, and treatment. Addict Behav 2002;27(6):867-86.

Anderson P, Baumberg B. Alcohol in Europe. A public health perspective. A report for the European Commision. Disponibil la: http://ec.europa.eu/health/archive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf.

Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2001; 38: 1112- 1117.

Rehm J, Zatonksi W, Taylor B, Anderson P. Epidemiology and alcohol policy in Europe. Addiction 2011; 106 (Suppl 1): 11-19.

Toader S.S. – Influența factorilor nocivi de zooigienă asupra creșterii și sănătății animalelor de laborator- Teză de doctorat, Institulul Agronomic Cluj-Napoca, 1985.

Predescu V.-Psihiatria.București,1998

ALMEIDA-FILHO N, LESSA I, MAGALHÃES L, ARAÚHO MJ, AQUINO E, DE JESUS MJ. Cooccurrence patterns of anxiety, depression and alcohol use disorders. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2007 Oct;257(7):423-31.

DRIESSEN M, MEIER S, HILL A, WETTERLING T, LANGE W, JUNGHANNS K. The course of anxiety, depression and drinking behaviours after completed detoxification in alcoholics with and without comorbid anxiety and depressive disorders. Alcohol Alcohol. 2001 May-Jun;36(3):249-55.

GROTHUES J, BISCHOF G, REINHARDT S, HAPKE U, MEYER C, JOHN U, RUMPF HJ. Intention to change drinking behaviour in general practice patients with problematic drinking and comorbid depression or anxiety. Alcohol Alcohol. 2005 Sep-Oct;40(5):394-400

MERIKANGAS KR, MEHTA RL, MOLNAR BE, WALTERS EE, SWENDSEN JD, AGUILARGAZIOLA S, BIJL R, BORGES G, CARAVEO-ANDUAGA JJ, DEWIT DJ, KOLODY B, VEGA WA, WITTCHEN HU, KESSLER RC. Comorbidity of substance use disorders with mood and anxiety disorders: results of the International Consortium in Psychiatric Epidemiology. Addict Behav. 1998 NovDec;23(6):893-907.

Norbert Sillamy: „Dicționar de psihologie – LAROUSSE”, Editura Univers Enciclopedic, Bucuresti 2000, pg 106.

Erich Goode, op. cit., p. 193.

Berk WA, Bernstein E, Bernstein J, Coletsos I, D’Onofrio G: Abuzul de alcool si substante psihoactive. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS: Medicina de urgenta. Ghid pentru studiu comprehensiv, editia a VI-a, 2004, McGraw-Hill.

Gold J, Nelson LS: Ethanol Withdrawal. In Flomenbaum NE, Goldfrank RL, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS: Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, editia a VIII-a, 2006, McGraw-Hill.

Merikangas KR, Gelernter CS: Comorbidity for alcoholism and depression. Psychiatr Clin North Am 1990; 13:613-632

Schuckit MA, Irwin M, Brown SA: The history of anxiety symptoms among 171 primary alcoholics. J Stud Alcohol 1990; 51: 34-41

Overall JE, Reilly EL, Kelley JT,: Psychopathology as a predictor of treatment outcome in alcoholics. Arch Gen Psychiatry 1987; 44:505-513

Willenbring ML: Measurement of depression in alcoholics. J Stud Alcohol 1986; 47:367- 372

Cleary P, Guy W: Factor analysis of the Hamilton depression scale. Drugs Exp Clin Res 1977; 1:115-120

Pettinati H.M., Dundon W.D. Comorbid Depression and Alcohol Dependence, 9 june 2011, http://www.psychiatrictimes.com/ major-depressive-disorder/comorbid-depression-and-alcoholdependence#sthash.ns2P9iBb.dpuf.

NESARC, Comorbidity Between DSM-IV Alcohol and Specific Drug Use Disorders in the United States: Results From the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, http://pubs. niaaa.nih.gov/publications/arh29-2/74-78.htm.

Davidson M., Bruce Ritson E. The Relationship Between Alcohol Dependence And Depressionkate Doi: http://dx.doi.org/ 147-155First published online: 1 March 1993.

MITZI G., B. CHENG, R. FAN and S. PRUETT. The role of stress mediators în modulation of cytokine production by ethanol. Toxicology and Applied Pharmacology, Volume 239, Issue 1, 15 August 2009, Pages 98-105.

Arta Medica Nr. 4 (37), 2009 43 ALCOOLUL, METABOLISMUL ȘI IMUNITATEA ALCOHOL, METABOLISM AND IMMUNITY Anatolie VIȘNEVSCHI Doctor în științe medicale, cercetător științific coordonator, Laboratorul Fiziopatologie USMF “N. Testemițanu”.

STRUCTURA ȘI DINAMICA SIMPTOMATICII DEPR ESIVE LA PACIENȚII CU TULBURĂRI AFECTIVE ȘI ALCOOLISMUL CRONIC Vladimir Sterpu1, Aliona Chifiriuc2 ,Catedra Psihiatrie, Narcologie și Psihologie Medicală, USMF „Nicolae Testemițanu”, 2 IMSP DNR, secția Nr. 3, Chișinău.

Fleming MF, Barry KL, MacDonalds R: The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) in a college sample,Intl.J.Addictions, 1991,11:1173-1185

Barry KL, Fleming MF: The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) and the SMAST-13: Predictive validity in a rural primary care sample, Alcohol & Alcoholism, 1993,28:33-42

Cherpitel CJ: Analysis of cut points for screening instruments for alcohol problems in the emergency room,J.Stud.Alcohol,1995,56:695-700

76. Selzer M: The Michigan Alcoholism Screening Test: the quest for a new diagnostic instrument, Am.J.Psychiatry, 1971, 127:1653-1658

77. Bohn MJ, Babor TF, Kranzler HR: The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT): Validation of a screening instrument for use in medical settings, J.Stud.Alcohol, 1995,56:423-432

Kumar, P. J., Clark, M. L., Claire, A. W., (1987), Psihological medicine, Clinical medicine, p.320.

Bjelland I., Dahl A.A., Haug T.T., Neckelmann D. (2002) The validity of the Hospital Anxiety and Depression Scale. An updated literature review. J. Psychosom. Res., 52: 69-77 Bramley P.N.,

Ladea M. (2003) Instrumente de evaluare a depresiei si anxietãtii. Scale de autoevaluare. Psihiatria si psihofarmacologia prezentului, 1-2: 25-33

Lisspers J., Nygren A., Soderman E. (1997) Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD): some psychometric data for a Swedish sample. Acta Psychiatr. Scand., 96: 281-286.