Etiologia Infarctului Miocardic Acut

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

I.1. INTRODUCERE

Infarctul miocardic reprezintă una dintre cele mai grave afecțiuni cardiace, în majoritatea țărilor dezvoltate economic și în țara noastră, a devenit cauza principală de deces și de incapacitate de muncă deoarece în ultimul secol, viața oamenilor s-a schimbat mult sub aspectul alimentației, activității, fumatul s-a extins, populația s-a concentrat in orașe, viața a devenit în general mai intensă și mai încordată. În Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice.

Factorii care favorizează și într-o anumită măsură produc ateroscleroza și hipertensiunea arterială au fost numiți factori de risc, în sensul ca prezența lor la o anumită persoană va genera în viitorii ani o mai mare probabilitate de apariție a acestei afecțiuni.

Rata mortalității prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital. Deși rata mortalității după spitalizare pentru infarct a scăzut cu aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor două decade, aproximativ 1 din fiecare 25 de pacienți care supraviețuiesc la spitalizarea inițială moare în primul an după infarctul miocardic. Supraviețuirea este marcat redusă la pacienții vârstnici (peste vârsta de 60 de ani) , a căror rată de mortalitate este de 20% la 1 lună și 35% la 1 an după infarct. Numeroase studii în populație, observații la bolnavi, cercetări anatomice și studii experimentale pe animale au dus la concluzii, la observații suficiente pentru a stabili relații între factorii de risc anumite obișnuințe nesănătoase și apariția infarctului miocardic acut. Știința medicală a realizat impresionante progrese în cunoașterea acestei boli și pe baza acestor cunoștințe putem acționa în practică mai eficient și cu mai mare perspectivă.

Ateroscleroza începe cu trecerea grăsimii din sânge în straturile pereților arterelor, intima și media încărcând celulele musculare cu grăsimi. Distrugerea acestor celule, acumularea de grăsimi în anumite zone și reacția din jur duce la leziunile de ateroscleroză sub forma plăcii de aterom.

Acest proces complex începe la unele persoane din adolescență și evoluează lent până la vârsta de 40-50 de ani, când uneori aceste plăci de aterom se complică cu ruperea stratului din interiorul vasului, asocierea unui cheag sau trombus cu îngustarea vasului și cu tulburarea irigației cu sânge a inimii. Îngustarea vaselor inimii are loc nu numai prin plăcile de aterom dar deseori și prin asocierea unui spasm ce ștrangulează temporar vasul, generând crizele de infarct miocardic. Ateroscleroza vaselor coronare ale inimii poate să determine și tulburări în ritmul inimii, moartea subită și insuficiența cardiacă.

În munca asistentei medicale trebuie întotdeauna să se îmbine munca preventivă cu cea curativă, cu cât vom avea mai puține îmbolnăviri, complicații și decese. Cunoașterea de către populație a acestor afecțiuni a cauzelor si formele de manifestare va contribui în mod esențial la aplicarea în practică a măsurilor de prevenire a infarctului miocardic acut . Se accentuează de asemenea faptul că reabilitarea în stadiul acut al infarctului miocardic constituie doar o etapă a procesului continuu de restabilire fizică care se prelungește cu mult timp după perioada spitalizării timp de ani de zile.

Unele studii au cercetat posibilitățile de reducere a factorilor de risc și influența asupra mortalității prin boli cardiovasculare și a mortalității generale. S-a demonstrat în primul rând că acești factori pot fi modificați, iar prin aceasta s-au redus complicațiile produse de hipertensiune și de cardiopatia ischemică. Controlul hipertensiunii arteriale a dus la cea mai mare reducere de mortalitate și într-o măsură mai redusă a diminuat incidența și moartea prin cardiopatie ischemică.

Prevenirea și combaterea factorilor de risc a devenit o realitate și prin aceasta a apărut posibilitatea de reducere a incidenței bolilor cardiovasculare. Metodele terapeutice aplicate în prezent s-au îmbunătățit mult prin introducerea nitroglicerinei în perfuzie, anticoagulante, beta-blocantele, inhibitorii de calciu, medicamentele de protecție împotriva tulburărilor de ritm, agenți fibrinolitici.

Organizarea asistenței medicale a bolnavilor cu infarct miocardic acut s-a perfecționat prin înființarea de unități coronariene mobile, de unități coronariene în spitale, de unități de recuperare și de perfecționare a pregătirii personalului.

CAPITOLUL II

II.1. DATE DIN LITERATURĂ

Infarctul miocardic acut este boala cea mai răspândită dintre cele cu mortalitate ridicată, făcând parte dintr-un grup mai larg de afecțiuni cardiovasculare care au in comun suferința cardiacă de origine ischemică, cauzate de un aport insuficient de sânge la inimă.

La baza cardiopatiei ischemice este ateroscleroza care constă în depunerea pe pereții inferiori ai arterelor a unor depozite formate din grăsimi, cristale de colesterol, celule inflamatorii și material fibros. Aceste depozite duc la îngustarea arterelor inclusiv a arterelor, coronare care asigură aportul de oxigen și de substanțe nutritive la nivelul inimii.

În evoluție plăcile de aterom se pot complica prin apariția unei fisuri urmată de formarea unui cheag de sânge la aceste nivel. Se pot produce astfel astuparea completă a arterei coronare și apare infarctul de miocard. Aceasta înseamnă că zona din mușchiul inimii care ar fi trebuit în mod normal să fie irigată de acea coronară nu mai primește sânge și se necrozează. În funcție de mărimea, localizarea și gravitatea leziunii miocardice, infarctul de miocard poate duce la moartea pacientului sau se poate vindeca prin terapia de urgență pentru restabilirea fluxului sanguin.

Principalii factori de risc care duc la infarctul de miocard sunt cei care permit dezvoltarea aterosclerozei : hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, sedentarismul, dislipidemiile, stresul psihic, obezitatea, vârsta mai înaintată cu mențiunea că în ultimul timp se observă tot mai frecvent infarcte și la cei cu 30-40 de ani, sexul masculin și ereditatea deși prezența precoce a manifestărilor aterosclerozei la rudele apropiate nu constituie automat o condamnare după cum absența bolilor cardiovasculare în istoricul familial nu este o garanție de securitate.

În jumătate din cazuri, infarctul survine pe neașteptate, fără o cauză aparentă, fără factori precipitanți sau fenomene premergătoare. La o treime din cazuri poate apărea în condițiile unui efort fizic excesiv, iar la o treime din cazuri stresul emoțional intens poate determina apariția infarctului. Alte situații de suprasolicitare care pot produce infarct de miocard sunt : intervențiile chirurgicale generale (mai ales la vârstnici), afecțiunile acute severe, consumul de cocaină.

În unele cazuri, infarctul de miocard este precedat cu pană la 30 de zile de episoade de ischemie miocardică mai severă (fără a produce infarct) manifestate prin durere în regiunea inimii, la pacienții care nu au fost diagnosticați până atunci cu cardiopatie ischemică sau prin schimbarea caracterului durerii la pacienții cu angină pectorală, acesta devenind mai frecventă, mai intens prelungită cu ameliorare mai tardivă și doar parțială la nitroglicerină.

Aceste episoade premergătoare sunt cunoscute sub termenul de angină instabilă, fiind descrise în trecut ca preinfarct sau iminență de infarct și constituie o urgență, întrucât tratamentul agresiv în condiții de terapie intensivă cardiacă poate împiedica de cele mai multe ori evoluția către infarct de miocard.

Infarctul miocardic acut reprezintă, alături de moartea subită, care poate fi atât o complicație a infarctului miocardic acut cât si o manifestare primară a cardiopatiei ischemice, una dintre cele mai frecvente și mai dramatice urgențe cardiovasculare în care se impune o atitudine terapeutică, pe de o parte de maximă urgentă, iar pe de altă parte standardizată.

CAPITOLUL III

III. 1. DEFINIȚIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porțiuni de miocard, determinată de cele mai multe ori de obstruarea bruscă a unei artere coronare. În caz de supraviețuire a episodului acut, necroza este înlocuită în următoarele câteva săptămâni de o cicatrice fibroasă.

III. 2. CONSIDERAȚII GENERALE

III. 2.1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

ANATOMIE FIZIOLOGICĂ

Inima este un organ musculo cavitar nepereche, de forma unui con turtit cu rol de pompă aspiro-respingătoare, ce se contractă involuntar, fiind așezată în etajul superior al mediastinului între cei doi plămâni deasupra diafragmului, ușor deplasată spre stânga liniei mediosternale, în așa fel încât o treime la dreapta si două treimi la stânga. Este alcătuită din atrii și ventricule care sunt separate prin orificiul atrioventricular; mai este alcătuită din trei tunici: endocardul, miocardul și pericardul.

Endocardul sau tunica internă căptușește interiorul inimii, iar pliurile sale formează aparatele valvulare.

Miocardul sau mușchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuită din miocardul propriu-zis și din țesutul specific. Miocardul contractil are o grosime diferită între cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi plămâni; atriile au un perete mult mai subțire decât al ventriculilor.

Pericardul este tunica externă a inimii – o seroasă care cuprinde ca și pleura două foi : una viscerală, care acoperă miocardul și alta parietală, care vine în contact cu organele din vecinătate.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Anatomia patologică este reprezentată prin leziunea specifică care este necroza miocardului care apare în urma ocluziei acute și complete a unei artere coronare prin tromboză sau datorită unei hemoragii a peretelui arterei coronare sau a unei plăci de aterom.

Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng și septul interventricular.

III .2.2. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Revoluția cardiacă : trecerea sângelui din atrii în ventricule și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge, durează 0,8 secunde și cuprinde contracția atriilor care durează 0,1 secunde, contracția ventriculilor care durează 0,3 secunde, relaxarea întregii inimi sau diastola generală care durează 0,4 secunde.

Inima este o pompă aspiratoare-respingătoare, circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng. Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită limită când începe contracția atrială, deci sistola atrială care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare si începerea sistolei ventriculare. În timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară și aortă, se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.

În revoluția cardiacă, atriile și ventriculii prezintă sistole si diastole succesive care se efectuează în același timp în cavitățile drepte și cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai puțin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

III .2.3. NOȚIUNI DE FIZIOPATOLOGIE

Infarctul se produce în general când există o scădere buscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză. Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precinterventricular.

III .2.2. NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE

Revoluția cardiacă : trecerea sângelui din atrii în ventricule și apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această deplasare de sânge, durează 0,8 secunde și cuprinde contracția atriilor care durează 0,1 secunde, contracția ventriculilor care durează 0,3 secunde, relaxarea întregii inimi sau diastola generală care durează 0,4 secunde.

Inima este o pompă aspiratoare-respingătoare, circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng. Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită limită când începe contracția atrială, deci sistola atrială care evacuează tot sângele atrial în ventriculi.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea presiunii intraventriculare si începerea sistolei ventriculare. În timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară și aortă, se închid valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide.

În revoluția cardiacă, atriile și ventriculii prezintă sistole si diastole succesive care se efectuează în același timp în cavitățile drepte și cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai puțin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.

III .2.3. NOȚIUNI DE FIZIOPATOLOGIE

Infarctul se produce în general când există o scădere buscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză. Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precipită de obicei infarctul miocardic acut datorită dezvoltării unei bogate rețele colaterale de-a lungul timpului.

În schimb, infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Această injurie este produsă sau facilitată de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea arterială și depunerea de lipide.

În majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci când o placă aterosclerotică se fisurează, se rupe sau se ulcerează și atunci când condițiile ( locale sau sistemice) favorizează trombogeneza, astfel încât un tromb mural se formează la nivelul sediului rupturii și conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indică faptul că plăcile coronare predispuse la ruptură sunt acelea cu miezul bogat în lipide și cu capsula fibroasă subțire.

În cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinată de embolii coronariene, anomalii congenitale, spasm coronarian și de o mare varietate de boli sistemice în special inflamatorii.

Gradul lezării miocardice cauzată de ocluzia coronariană depinde de teritoriul irigat de vasul afectat de faptul că vasul devine total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontană precoce a trombusului oclusiv, de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale către țesutul afectat și de cerința de oxigen a miocardului a cărui irigație sanguină a fost brusc limitată.

Pacienții cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angină instabilă sau angină variantă. Condițiile medicale subiacente mai puțin frecvente care predispun pacienții la infarct includ hipercoagulabilitatea, bolile vasculare de colagen, abuzul de cocaină și trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronariană.

III .3. EPIDEMIOLOGIE

Cauza principală (90-95%) a infarctului miocardic este ateroscleroza. Mai rar intervin : embolii pulmonare, coronarite reumatice, aortite luetice.

În general apare la bărbații trecuți de 40 de ani, cu istorie de angină pectorală în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitați psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. Poate apărea însă și la persoane fără antecedente coronariene.

Mortalitatea acută s-a redus spectaculos în ultimii ani, datorită progreselor în terapia de urgență. Utilizarea tehnicilor de reperfuzie coronariană a redus în ultimii 10 ani mortalitatea acută în spital a infarctului miocardic acut sub pragul de 10%. Centrele cu facilități combinate medico-chirurgicale disponibile non stop reduc această cifră sub 5-7%.

III .4. ETIOLOGIA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Factorii de risc ai infarctului miocardic acut sunt :

Hipertensiunea arterială

Fumatul

Diabetul zaharat

Obezitatea

Viața sedentară

Consumul de alcool și cafea

Istoricul de familie, sexul și menopauza

III .4.1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Hipertensiunea arterială este caracterizată printr-o creștere cronică a presiunii arteriale sistolice și diastolice la valori între maxima de peste sau egal cu 160 mmHg și minima de egal sau peste 95 mmHg. Valorile normale ale presiunii sanguine variază între 140 mmHg pentru maximă și sub 90 mmHg pentru minimă.

În funcție de valorile tensiunii arteriale vom avea o hipertensiune arterială de hotar, o hipertensiune labilă cu creșteri intermitente și o hipertensiune arterială definită care are următoarele forme : ușoară (minimă 95-104 mmHg), moderată (minimă105-114 mmHg), severă (minimă peste 115 mmHg).

Hipertensiunea primară sau esențială nu are o cauză unică bine definită, ci un complex de factori deseori asociați : pe de o parte, factori genetici moșteniți, iar pe de altă parte factori legați de mediu, consum de sare crescut, obezitate, stări de stres, fumatul, diabet zaharat, consum de alcool exagerat, zgomotul intens și posibil un aport crescut de grăsimi. Nu trebuie ignorate stările de stres persistente și un mediu ambiant nefavorabil ce pot contribui la apariția unei hipertensiuni arteriale persistente, în special la populația urbană.

Se apreciază că aproximativ 25% din întreaga populație are un risc crescut pentru hipertensiunea arterială; acest risc raportat la întreaga populație se mai numește și riscul înalt al comunității și este util a se lua unele măsuri cu caracter general privind condițiile de viață, alimentația populației, măsuri de reducere a fumatului.

La populația adultă la noi în țară hipertensiunea arterială sub o formă stabilă este prezentă la aproximativ 15%, iar sub o formă de graniță, oscilantă la încă 10-15%. Este important de reținut faptul că aproximativ 75% din cei cu hipertensiune arterială stabilă au o formă ușoară ce ar putea fi eficient influențată prin măsuri ce privesc modul de viață și obișnuințele dăunătoare.

Hipertensiunea arterială constituie o problemă medico-socială nu numai din cauza largii răspândiri în populație, dar mai ales datorită complicațiilor și mortalității crescute pe care o determină.

Complicațiile legate de hipertensiunea arterială sunt : infarctul miocardic, tulburările de ritm ale inimii infarctul cerebral și ischemia vasculară periferică, hemoragie cerebrală, insuficiența cardiacă, insuficiența renală, encefalopatia hipertensivă, anevrismul disecant al aortei. Concluzia practică ce se desprinde este aceea că asistentele, dar și pacienții, să aibă în vedere nu numai valorile tensiunii arteriale, dar și alți factori, iar când aceștia sunt prezenți să fie controlați, iar tensiunea arterială să fie tratată susținut. În primul rând asistentele vor educa un număr cât mai mare de persoane pentru a preveni apariția hipertensiunii arteriale, vor identifica persoanele cu risc pentru hipertensiune și le va recomanda măsuri corespunzătoare, vor depista persoanele hipertensive, vor evalua stadiul și complicațiile existente.

III .4.2. FUMATUL

Numeroase studii în multe țări au stabilit că fumatul este un factor major de risc , independent, pentru ateroscleroză și mai ales cu localizare la vasele inimii și care generează în timp cardiopatia ischemică. Fumatul constituie în prezent cel mai important factor de risc ce poate fi modificat și înlăturat.

Pericolul fumatului se manifestă și la persoane cu ateroscleroză coronariană prezentă, determinând apariția formelor de infarct miocardic, angină pectorală, tulburări în ritmul inimii, moarte subită și insuficiență cardiacă.

Se apreciază că prin fumat se produc aproximativ 4000 de substanțe, unele toxice, cancerigene, cu efect asupra vaselor și sistemului nervos. Pericolul fumatului este evident mai mare asupra aparatului cardiovascular când la aceeași persoană se asociază hipertensiunea arterială, obezitatea, viața sedentară, colesterolul crescut și stările de stres.

S-au făcut numeroase cercetări asupra efectului dăunător a fumatului asupra arterelor inimii, unde are loc o îngroșare a straturilor vaselor, accelerarea proceselor de ateroscleroză și ocluziei vasculare acute, deseori prin tromboză și spasm prelungit.

Monoxidul de carbon produs de fumat produce o leziune a stratului intern al vaselor, favorizând începutul aterosclerozei. Aceeași substanță se combină cu o hemoproteină din hemoglobina hematiilor, din mioglobina vasculară și din citocromi. Prin aceste combinații se reduce cantitatea de hemoglobină disponibilă pentru fixarea și transportul oxigenului, se reduce eliberarea oxigenului la țesuturi și se blochează parțial procesele oxidative.

Fumatul scade circulația inimii, reduce contracția mușchiului inimii, crește pericolul morții subite și favorizează apariția trombozelor vasculare prin creșterea vâscozității sângelui, a aderării plachetelor și prin producerea unor substanțe ce precipită formarea cheagurilor.

Prin oprirea fumatului se reduce substanțial apariția cardiopatiei ischemice, în special sub forma infarctului miocardic și a morții subite dar și a bolilor vasculare periferice, bronșitei cronice și cancerului pulmonar.

Fumatul este o obișnuință care este foarte puternică la aproximativ 25% din fumători. Astfel la marea majoritate a fumătorilor oprirea se poate realiza fără mari dificultăți prin convingere și înțelegerea pericolului acestuia, prin realizarea unei motivații și menținerea hotărârii o perioadă lungă de timp. Exemplul și încurajarea celor din jur sunt factori deosebiți de importanți.

Folosirea unui eveniment cu rezonanță la fumători poate contribui la decizie și la consolidarea acesteia deoarece nu este suficientă numai cunoașterea pericolului fumatului, dar este nevoie și de asocierea unui element afectiv în luarea hotărârii. Evenimentul poate fi apariția unei cardiopatii ischemice la o persoana apropiată sau la cea în cauză.

III .4.3. DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este cunoscut că se însoțește de o incidență crescută a cardiopatiei ischemice, iar mortalitatea prin afecțiuni vasculare la acești bolnavi este crescută de două ori.

Frecvent, bolnavii cu diabet zaharat au arteriopatii periferice, uneori cu o evoluție mai severă, accidente cerebrovasculare deseori de tip trombotic, leziuni ale vaselor retiniene, cardiomiopatii cu insuficiență cardiacă , neuropatii și nefropatii cu insuficiență renală. S-au observat că la femei cu diabet zaharat complicațiile menționate sunt mai frecvente fără a avea o explicație clară.

Asocierea la aceeași persoană a diabetului cu alți factori de risc cardiovasculari, hipertensiunea arterială, fumatul, obezitatea și o creștere a lipidelor cu densitate joasă și o scădere a celor cu densitatea înaltă, generează complicații mai frecvent și mai severe, mai ales dacă factorii asociați sunt severi.

O creștere a glicemiei pe nemâncate la o valoare între 120 si 150 mg %, cunoscută ca și intoleranță la glucoză poate să constituie un risc de afectare cardiacă. Aceasta crește în mare măsură la diabeticii independenți de insulină, deoarece obezitatea, creșterea lipidelor si hipertensiunea se asociază mai frecvent.

Mecanismele prin care diabetul zaharat determină tulburări cardiovasculare sunt complexe : proliferarea fibrelor netede din vase, îngroșarea membranei bazale din capilarele sanguine, creșterea trigliceridelor, creșterea adezivității plachetelor și a coagulabilității sângelui.

Apariția diabetului la vârste tinere, tratamentul insuficient, excese alimentare, grăbesc apariția complicațiilor cardiovasculare. Totdeauna este necesar a controla bine nu numai diabetul zaharat, dar și factorii de risc cardiovasculari asociați : obezitatea, hipertensiunea arterială și fumatul.

Cunoașterea influenței nefavorabile a diabetului zaharat asupra aparatului cardiovascular are o mare importanță practică, deoarece incidența acestei boli este în creștere, fiind apreciată la 4-5 % în populația adultă.

III .4.4. OBEZITATEA

Obezitatea este acceptată ca un factor de risc cardiovascular. Deseori se asociază cu alte afecțiuni sau tulburări cum sunt : hipertensiunea arterială, creșterea grăsimilor în sânge, diabetul zaharat și fumatul.

Este mai frecvent consecința a doi factori ce țin de obișnuințe : exces alimentar deseori început din copilărie și reducerea activității fizice; sunt și alte cauze dar prezente la un număr redus de cazuri, ca unele boli endocrine, tulburări la nivelul dienecefalului din creier și unele stări emoționale sau psihice.

Se face o diferențiere între obezitatea care se instalează în copilărie, ce se caracterizează prin înmulțirea celulelor grăsoase, greu influențată și obezitatea ce apare la adulți, unde se observă o mărire a celulelor de tip grăsos care este influențată mai ușor prin regim și este reversibilă. Aprecierea obezității se face prin două metode : greutatea raportată la înălțime și grosimea pliului cutanat.

Persoanele cu greutate au mai frecvent ateroscleroză coronariană cu cardiopatie ischemică, manifestată sub forma infarctului miocardic, anginei pectorale, morții subite.

Deseori tensiunea arterială este mai crescută, glicemia crește exagerat după mese indicând o toleranța anormală la glucoză, insulina circulantă este la nivel înalt, grăsimile de tip trigliceride sunt crescute dar lipoproteinele cu densitate înaltă sunt reduse și activitatea simpatică este exagerată.

Experiența acumulată ne ajută să avem câteva concluzii privitoare la obezitate :

Obezitatea moderată și apărută la adulți poate fi mai ușor controlabilă.

Obezitatea masivă, instalată în adolescență este greu de influențat, dar efectele favorabile ce se pot obține merită eforturi susținute și de durată.

Deseori și o scădere modestă poate fi urmată de avantaje : scăderea tensiunii arteriale, reducerea colesterolului, a glicemiei și a acidului uric.

Prin controlul obezității, ateroscleroza și cardiopatia ischemică pot fi prevenite mai ușor și în același timp incidența diabetului zaharat va fi redusă.

Se va urmări ca în alimentație să fie reduse alimentele cu multe calorii și să fie promovată o activitate fizică mai intensă și zilnică de la vârsta școlară pentru a deveni obișnuințe pentru întreaga viață.

III .4.5. VIAȚA SEDENTARĂ

Viața sedentară, inactivitatea fizică, a fost considerată ca un factor de risc pentru ateroscleroză chiar din copilărie. La adulți aceasta se asociază frecvent cu obezitatea și efectele nefavorabile cresc riscul de manifestare al cardiopatiei ischemice sub forma infarctului miocardic acut și anginei pectorale.

Stilul de viață sedentar s-a extins la majoritatea populației datorită transportului modern, al reducerii muncii fizice, petrecerea timpului liber în interiorul locuinței, urmărirea prelungită a programelor de televiziune.

Efortul fizic zilnic, susținut sub forma antrenamentului fizic, duce la o reducere a ritmului , la o creștere a cantității de sânge expulzată de cord, la o scădere a răspunsului presiunii arteriale la efort și la un consum de oxigen optim pentru organism.

Persoanele sedentare în condiții de efort fizic întâmplător au o creștere exagerată a ritmului și tensiunii arteriale, solicitând inima care nu este adaptată, cu apariția unor tulburări la persoane cu ateroscleroză coronariană avansată. În cazul în care aceste persoane au o cardiopatie ischemică insuficient exprimată sau sub o formă puțin obișnuită pot avea tulburări în cursul efortului fizic.

Este cunoscut de asemenea faptul că persoanele cu hipertensiune arterială, cu valvulopatii și cardiopatie ischemică în condiții de efort exagerat pot prezenta tulburări prin incapacitatea inimii de a răspunde sarcinii crescute.

Antrenamentul fizic va crește starea de bine și capacitatea la efort, se va menține o greutate normală, va realiza un ritm mai rar la efort, cu o balanță mai favorabilă a utilizării oxigenului de către mușchiul cardiac și în final o creștere a circulației colaterale la nivelul inimii, cu o bună protecție a acesteia, în special când există și un grad de ateroscleroză cu cardiopatie ischemică incipientă.

Aceste beneficii reale justifică realizarea obișnuinței de mișcare de activitate fizică din copilărie și menținerea acesteia de-a lungul vieții. O confirmare o avem prin scăderea deceselor prin boli cardiovasculare și a complicațiilor cardiopatiei ischemice la persoanele care au obișnuința activității fizice.

III .4.6. CONSUMUL DE ALCOOL ȘI CAFEA

Sunt cunoscute efectele nocive ale consumului exagerat de băuturi alcoolice asupra comportamentului social al oamenilor, al scăderii forței de muncă, al favorizării accidentelor și în apariția unor boli cardiovasculare, psihice și digestive. Astfel alcoolul produce o afectare a mușchiului cardiac, generând o cardiomiopatie alcoolică sau cardiomiopatie prin dilatație și hipertensiune arterială.

Modul cum alcoolul din băuturi afectează inima este complex : modificarea permeabilității membranei celulelor, creșterea acizilor grași în sânge, apariția de aldehidă cu efect toxic asupra celulelor cardiace și creșterea unor enzime celulare cardiace în circulație.

Consecințele acestor acțiuni toxice sunt diverse, scăderea funcției inimii, cardiomiopatia alcoolică, tulburări în ritmul inimii, insuficiență cardiacă. Deși s-a spus că este nevoie de aproximativ 10 ani de un consum zilnic de 100 g de alcool, sunt și sensibilități individuale cu apariția de tulburări la doze mai mici.

Nu trebuie uitat că și consumul izolat și în cantitate mare de alcool poate genera tulburări sub formă de tulburări de ritm (extrasistole, fibrilația atrială). S-a sugerat că în anumite limite alcoolul ar produce o vasodilatație și o creștere de lipoproteine cu densitate înaltă, cu un anumit rol util.

Este de dorit să identificăm persoanele care consumă băuturi alcoolice, să le facem recomandări de a le reduce și dacă au afecțiuni cardiovasculare să înceteze consumul lor.

Consumul de cafea este răspândit în țara noastră, de aceea este necesar a aduce câteva precizări privind relația acestei substanțe cu bolile cardiovasculare. Se consideră că consumul moderat de cafea nu determină un risc de apariție al aterosclerozei și a formei de manifestare al acestora : cardiopatia ischemică, ictusul și bolile vasculare periferice.

Cofeina, substanță activa din cafea, în cantitate mare prin consum exagerat de cafea, poate crește valorile tensiunii arteriale, crește ritmul inimii și favorizează apariția unor tulburări de ritm și al fibrilației ventriculare.

Unele efecte atribuie cafelei pot fi generate de fumat sau băuturile alcoolice ce se asociază deseori la consumul cafelei. De aceea o ceașcă de cafea pe zi obișnuit nu produce tulburări ; acestea pot apărea la asocierea cu alți factori de risc

III .4.7. ISTORICUL DE FAMILIE, SEXUL ȘI MENOPAUZA

Numeroase observații acumulate au arătat o frecvență mai mare la urmașii de accidente coronariene, infarct miocardic acut, moarte subită dacă și părinții sau frații au avut anterior aceleași afecțiuni.

Aceste fenomene sunt explicate prin existența, atât la părinți, cât și la copii acestora, de factori comuni de risc sau afecțiuni : hipertensiune arterială, diabet zaharat, colesterol crescut, fumat și obezitate.

Fenomenul de apariție a aterosclerozei și a cardiopatiei ischemice la mai mulți membri în aceeași familie sau la generații succesive suscită interes în sensul cunoașterii cauzelor și a prevenirii posibile.

Se observă, de exemplu că riscul de apariție a cardiopatiei ischemice este crescut de două ori până la de șapte ori la copii părinților ce au avut această afecțiune.

Sunt cunoscute transmiterile genetice în bolile care favorizează ateroscleroza : hiperlipoproteinemii genetice , diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, guta.

Există o incidență diferită a cardiopatiei ischemice la bărbați față de femei, în primul rând în raport cu vârsta și în al doilea rând în ceea ce privește frecvența.

Apariția la femei a cardiopatiei ischemice este mai rară înaintea menopauzei, cu o creștere la dublu în timpul și perioada ce urmează. Diferența ca incidență, a cardiopatiei ischemice între bărbați și femei este mare de 6-8 la 1 înainte de 45 de ani, iar spre 60-65 ani această diferență se reduce în jur de 2 : 1.

Posibil ca protecția la femei să fie dată de hormonii feminini estrogeni, prezenți în mare cantitate. Este cunoscut și faptul că factorii de risc au o influență mai nefavorabilă la bărbați în comparație cu femeile, cu excepția diabetului zaharat.

În ultimii ani însă la femei frecvența accidentelor coronariene sub forma infarctului miocardic și a morții subite a crescut, prin fumatul excesiv început la o vârstă tânără, prin diabetul zaharat mai frecvent și printr-o activitate complexă, intensă, atât la locul de muncă, cât și în familie cu stări de tensiune psihică.

III .5. MANIFESTĂRILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

III .5.1. PREZENTARE CLINICĂ

În aproximativ jumătate din cazuri un factor precipitant pare a fi prezent anterior infarctului miocardic acut cum ar fi stresul emoțional și boli medicale sau chirurgicale. Infarctul miocardic poate debuta în orice moment al zilei sau nopții, dar frecvența este mai mare dimineața în primele ore după trezire, simptomul cardinal fiind durerea.

Durerea este cea mai obișnuită acuză de prezentare a pacienților cu infarct miocardic acut. În unele cazuri, disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intensă durere pe care pacientul a simțit-o vreodată. Ea are caracter similar cu disconfortul din angina pectorală dar este de obicei mai severă și durează mai mult.

Durerea din infarctul miocardic este profundă și viscerală; se localizează în regiunea centrală a toracelui sau epigastru și ocazional iradiază către brațe. Localizările mai puțin obișnuite ale iradierii sunt : abdomenul, spatele, mandibula și gâtul. Iradierea poate avea loc către oricare din sediile uzuale pentru durerea coronariană: umărul sau pe membrul superior stâng, de elecție pe latura cubitală; în ambii umeri, ambele brațe, ambele coate sau ambele încheieturi ale pumnului.

Caracterul durerii este de strivire, constricție, apăsare. Durerea poate fi asemănată cu o rană sfredelitoare sau ca o arsură. Intensitatea durerii este foarte mare, adeseori de nesuportat, mult mai rar intensitatea este medie iar în 5-10 % din cazuri durerea poate fi absentă sau dominată de alte simptome.

Atunci când durerea începe în timpul unui efort, ea nu se atenuează de obicei la încetarea activității spre deosebire de angina pectorală. Deși durerea este cea mai obișnuită acuză la prezentare ea nu este neapărat întotdeauna prezentă.

Incidența infarctelor nedureroase este mai mare la pacienții cu diabet zaharat și ea crește cu vârsta. La vârstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee apărută brusc, care poate evolua spre edem pulmonar.

Alte modalități de prezentare mai puțin obișnuite cu sau fără durere, includ pierderea bruscă a conștienței, stare confuzională, senzație de slăbiciune profundă, apariția unei aritmii, semne de embolie periferică sau numai o scădere inexplicabilă a tensiunii arteriale.

Cei mai mulți pacienți sunt anxioși și neliniștiți, încercând fără succes să-și atenueze durerea mișcându-se în pat, schimbându-și poziția și întinzându-se.

Examenul obiectiv relevă : tegumente transpirate, extremități reci, cianotice, tahicardie, puls filiform, hipotensiune arterială, asurzirea zgomotelor cardiace, prezența ritmului de galop presistolic sau protodiastolic, frecături pericardiace și apariția tulburărilor de ritm și conducere.

Combinația de durere toracică retrosternală ce persistă pentru mai mult de jumătate de oră și diaforează sugerează cu tărie infarctul miocardic acut.

Deși mulți pacienți au puls și presiune sanguină normale în prima oră a infarctului, aproximativ o pătrime din pacienții cu infarct anterior prezintă manifestări de hiperactivitate a sistemului nervos simpatic (tahicardie) și până la jumătate din cei cu infarct inferior prezintă semne de hiperactivitate parasimpatică (bradicardie).

Regiunea precordială este de obicei tăcută și șocul apexian poate fi dificil de palpat. La pacienții cu infarct al peretelui anterior, poate sa apară o pulsație sistolică anormală, determinată de bombarea diskinetică a miocardului infarctizat în regiunea periapicală în primele zile ale bolii și care apoi poate să dispară.

Un suflu sistolic apical tranzitor, datorat disfuncției aparatului valvular mitral poate fi mezosistolic sau telesistolic. O frecătură pericardică este auscultată la mulți pacienți cu infarct miocardic transmural la un moment dat în cursul evoluției bolii, dacă ei sunt examinați frecvent.

Amplitudinea pulsului carotidian este adesea diminuată reflectând volumului bătaie scăzută. Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fără raluri trebuie să ridice suspiciunea de infarct al ventriculului drept.

Creșterea temperaturii până la 38 grade C pot fi observate în timpul primei săptămâni după infarctul miocardic acut; cu toate acestea o temperatură peste 38 de grade C va îndemna la căutarea altor cauze.

Tensiunea arterială este variabilă; la cei mai mulți pacienți cu infarct transmural tensiunea sistolică scade aproximativ cu 10-15 mm Hg față de valoarea anterioară instalării infarctului.

Dispneea poate deveni manifestarea dominantă în caz de infarct complicat cu disfuncție de pompă. O polipnee moderată poate însă însoți și infarctul la debut, necomplicat prin hipercatecolaminemie cu anxietate consecutivă.

III .5.2. PREZENTARE PARACLINICĂ

Testele de laborator cu valoare în confirmarea diagnosticului de infarct miocardic pot fi împărțite în patru grupe :

Electrocardiograma

Markerii serici cardiaci

Imagistica cardiacă

Semne nespecifice de necroză și inflamație tisulară

ELECTROCARDIOGRAMA – este examenul de bază în practica medicală, permițând stabilirea diagnosticului , localizării, extinderii și evoluției infarctului miocardic acut, precum și evidențierea tulburărilor de ritm și conducere.

Manifestările EKG majore constau în : ischemie, leziune și necroză, ce urmăresc o anumită succesiune.

Ischemia presupune o prelungire a duratei repolarizării în teritoriul ischemiat. În mod normal repolarizarea are loc invers decât depolarizarea, de la epicard spre endocard.

Sunt descrise patru stadii ale infarctului miocardic :

Stadiul supraacut – când apare o supradenivelare ST cu aspect convex care înglobează și unda T.

Stadiul acut – când segmentul ST începe să coboare spre linia izoelectrică, detașându-se unda T negativă și apare unda Q de necroză. Aspectul caracteristic este de undă Pasdu, care include prezența undei Q , segment ST supradenivelat și unda T negativă.

Stadiul subacut – când segmentul ST are tendința de a ajunge la linia izoelectrică, cu modificări ale undei T și persistența undei Q.

Stadiul cronic – când segmentul ST ajunge la linia izoelectrică și unda T se pozitivează persistând unda Q de necroză

Când trombusul obstructiv este incomplet oclusiv, obstrucția este tranzitorie sau este prezentă o bogată rețea colaterală și nu se evidențiază supradenivelarea segmentului ST.

Majoritatea acestor pacienți sunt diagnosticați ca având infarct miocardic non-Q sau angină instabilă. Un număr mic de pacienți care se prezintă inițial fără supradenivelarea segmentului ST pot dezvolta un infarct cu undă Q.

MARKERII SERICI CARDIACI – Anumite proteine numite markerii cardiaci, sunt eliberate în sânge în cantități mari din musculatura cardiacă necrotizată după infarctul miocardic. Ritmul eliberării proteinelor specifice diferă în funcție de localizarea lor intracelulară, de greutatea moleculară și în funcție de fluxul sanguin și limfatic local.

Creatinfosfokinaza (CK) împreună cu izoenzima sa MB, sunt în prezent cei mai folosiți markeri serici de necroză miocardică pentru practica clinică; crește în 4-8 ore de la debut și în general revine la normal după 48-72 de ore.

Un dezavantaj important al măsurării CK totale este lipsa de specificitate pentru infarctul miocardic deoarece poate fi crescută în cazul traumatismelor musculaturii scheletice, cateterismul cardiac, hipotiroidism, atacul vascular cerebral, intervențiile chirurgicale, convulsii.

Troponina T prezintă două secvențe diferite de aminoacizi față de formele din musculatura scheletică ale acestor proteine. Nu este în mod normal detectabilă în sângele indivizilor sănătoși, dar poate crește după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea în repaus.

Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic. Deși mioglobina este unul din primii markeri serici cardiaci care crește peste nivelul normal după infarctul miocardic, ea este lipsită de specificitate și este rapid excretată în urină, astfel încât nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore de la debutul infarctului.

IMAGISTICA CARDIACĂ – Ecocardiografia bidimensională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienții cu infarct miocardic acut, evidențiază prezența zonei de infarctizare la 94% din cazuri. Anomaliile de cinetică parietală sunt aproape general prezente chiar și atunci când nu se evidențiază nici o supradenivelare de segment ST, depistate ecocardiografic pot fi observate.

Deși infarctul acut nu poate fi diferențiat ecocardiografic de o cicatrice miocardică veche sau de ischemia acută severă, ușurința și siguranța procedurii fac din utilizarea ei o modalitate de screeninig.

În condițiile departamentului de urgență, depistarea precoce a prezenței sau absenței modificărilor de cinetică parietală prin ecocardiografie poate ajuta deciziile terapeutice, cum ar fi administrarea sau nu a agenților trombolitici.

Estimarea ecocardiografică a funcției ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidențierea funcției reduse servește ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezența infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic și a trombusului ventriculului stâng. În plus ecocardiografia Doppler este utilă în detecția și cuantificarea defectului septal intraventricular și a recurgității mitrale, două complicații serioase alea infarctului miocardic acut.

Câteva tehnici imagistice radioizotopice sunt disponibile pentru evaluarea pacienților cu suspiciune de infarct miocardic acut. Aceste modalități imagistice sunt mai puțin utilizate decât ecocardiografia deoarece ele sunt mai incomode și sunt lipsite de sensibilitate și specificitate în mai multe circumstanțe clinice.

Imagistica perfuziei miocardice folosind taliu 201 sau technețiu 99 m sestamibi, care sunt distribuite proporțional cu fluxul sanguin miocardic și sunt concentrate de miocardul viabil, va releva un defect la majoritatea pacienților în timpul primelor ore după dezvoltarea unui infarct transmural. Totuși după examinarea perfuziei este extrem de sensibilă, ea nu poate distinge infarctele acute de cicatricile cronice și astfel nu este specifică pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.

Ventriculografia radioizotopică realizată cu hematii marcate, demonstrează frecvent afectări ale cineticii parietale și scăderea fracției de ejecție ventriculare la pacienții cu infarct miocardic acut.

Deși este importantă în evaluarea consecințelor hemodinamice ale infarctului miocardic acut și în ajustarea diagnosticului de infarct de ventricul drept atunci când fracția de ejecție a ventriculului drept este scăzută, această tehnică este de asemenea nespecifică, deoarece multe alte anomalii cardiace, altele decât infarctul miocardic, alterează ventriculograma radioizotopică.

III .6.DIAGNOSTIC

III .6.1. DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul infarctului miocardic acut se suspicionează pe baze clinice dar se confirmă electrocardiografic și prin studiul enzimelor de necroză; se bazează pe durere (violentă, prelungită și neinfluențabilă la nitroglicerină).

Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al infarctului miocardic care se face prin interogare și prin electrocardiogramă pentru depistarea și inițierea tratamentului complicațiilor imediate cât și pentru limitarea focarului de necroză. Se precizează :

antecedentele coronariene : angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul

importanta factorilor de risc

diagnosticul pozitiv se stabilește în baza a două criterii prezente din urmatoarele trei

manifestări clinice tipice și anamneza sugestivă

modificările electrocardiogramei caracteristice pentru infarct miocardic acut

modificări enzimatice caracteristice pentru infarct miocardic acut.

Deși există situații în care aspectul clasic electrocardiografic al infarctului este absent și când confirmarea diagnosticului se poate face numai prin determinarea enzimelor de necroză din punct de vedere practic, electrocardiograma este instrumentul de diagnostic cel mai util, atât prin datele pe care le oferă cât și prin disponibilitatea și rapiditatea efectuării sale.

Pentru diagnosticul de infarct miocardic acut în forma sa tipică, este caracteristică asocierea necrozei, leziunii și ischemiei : unda Q patologică, supradenivelarea segmentului ST cu concavitate superioară , unda T negativă în derivațiile care privesc și înregistrează direct activitatea electrică a zonei infarctate.

Pentru confirmarea diagnosticului de infarct este necesar ca aceste modificări să fie înregistrate de cel puțin două derivații alăturate. Prezența lor într-o singură derivație poate să ridice suspiciunea unui infarct lateral înalt, dar obligă la efectuarea de derivații suplimentare pentru confirmarea electrocardiografică a diagnosticului.

Diagnosticul de infarct miocardic se consideră suficient de documentat atunci când în prezența unui tablou clinic caracteristic există supradenivelare ST de peste 1 mm în cel puțin două derivații adiacente caz în care se poate începe inclusiv prespitalicesc, tratamentul de urgență.

În diagnosticul de urgență al infarctului miocardic acut tot mai mult este folosită ecocardiografia care permite două lucruri importante :

– primul dintre ele este confirmarea infarctului miocardic în cazurile dubioase, prin evidențierea tulburărilor de kinetică regională

– al doilea permite evidențierea complicațiilor infarctului miocardic acut : tromboză intraventriculară, ruptura de sept intraventricular, ruptura de mușchi papilari, pericardita, ruptura de perete ventricular.

Pentru evidențierea diagnosticului de infarct miocardic acut se mai utilizează testele biochimice ( glucoza sanguină, lipidele serice, VSH-UL, fibrinogenul, coagularea), studiile radioizotopice (scintigrafia miocardică cu technețiu 99, angiocardiografia nucleară), tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară.

Anevrismul ventricular al aortei, pericardita acută exudativă cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăți diagnostice.

III .6.2 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Având în vedere marea importanță a simptomatologiei în diagnosticul diferențial al infarctului miocardic acut, cele mai frecvente cauze de durere toracică anterioară care pot fi luate în discuție în cadrul diagnosticului diferențial al infarctului miocardic sunt :

Angina pectorală instabilă se prezintă cu durere precordială recurentă și poate fi prelungită cu răspuns slab la nitroglicerină; electrocardiograma poate prezenta modificări ST-T schimbătoare de la o înregistrare la alta (mai frecvent ST subdenivelat cu T negativ; în angorul Prinzmetal ST supradenivelat) dar nu apare creșterea enzimatică.

Angina Prinzmetal este singura formă de angină cu leziune electrică subepicardică ce este încadrată în sindromul anginei instabile. Diferențierea de infarct miocardic acut la debut, cu leziune subepicardică , se face prin labilitatea EKG și absența citolizei în condițiile unei dureri de repaus cu orar fix și durată scurtă.

Pericardita acută produce durere retrosternală prelungită însoțită de frecătura pericardiacă și supradenivelare ST pe electrocardiogramă dar modificările sunt difuze, prezente în toate derivațiile, unda Q este absentă, iar creșterea enzimatică lipsește.

Se însoțește deseori de febră chiar de la debut, durerea se accentuează în inspir și diminuă în poziția aplecat înainte. Electrocardiografia precizează diagnosticul prin evidențierea lichidului pericardic

Embolia pulmonară se manifestă cu durere toracică, dispnee iar pe electrocardiogramă poate apare o undă Q cu T negativ în D3 ca expresie a supraîncărcării ventriculare drepte. Va lipsi însă unda Q în D2, ceea ce face diferențierea de infarct miocardic anterior.

Bolnavul poate prezenta tuse, spute hemoptoice , frecătură pleurală, tahicardie, anxietate, modificări radiologice și foarte important contextul clinic emboligen (tromboflebite profunde, imobilizare prelungită, perioadă post-operatorie). Scintigrama pulmonară confirmă diagnosticul.

Disecția de aortă toracică poate simula un infarct miocardic prin durerea violentă apărută brusc. În favoarea diagnosticului de disecție de aortă pledează iradierea posterioară sau spre membrele inferioare ale durerii, inegalitatea pulsului la arterele radiale și femurale, apariția unui suflu de insuficiență aortică, imaginea radiologicăa unei aorte lărgite, lipsa modificărilor electrocardiogramei în dinamică și a creșterii enzimatice.

Investigațiile hotărâtoare sunt ecografia, tomografia computerizată și aortografia care evidențiază prezența faldului de disecție în lumenul aortic.

Patologia acută pleuro-pulmonară: pneumotorax, pneumonie, pleurezie

Patologia esofagiană (spasm, reflux, ruptură) și gastrică (hernie hiatală, ulcer gastric) poate produce durere epigastrică și retrosternală dar se însoțește de arsuri, hipersalivație, eructații; lipsesc modificările electrocardiogramei și enzimatice.

Patologia peretelui toracic : spondiloză cervico-dorsală, inflamația articulațiilor costo-condrale și condro-costale , herpes zoster în fază preeruptivă. Durerea se accentuează la apăsare locală.

Pneumotoraxul poate mima un infarct miocardic prin asocierea dintre durerea toracică intensă, dispneea importantă și tahicardie. Diagnosticul se face prin examen fizic și radiologic.

Tromboembolismul pulmonar poate da un tablou clinic asemănător infarctului miocardic acut cu durere toracică, tahicardie, polipnee, hipotensiune. Pot exista aritmii și semne de insuficiență cardiacă dreaptă.

III .7. EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

Evaluarea prognosticului imediat și la distanță se face în baza a numeroși indicatori clinici și paraclinici din faza acuta a infarctului miocardic acut sau în covalescență

Infarctul miocardic are în general un pronostic sever, evoluția depinde însă de o multitudine de factori.

Mortalitatea acută in infarctul miocardic acut s-a redus în ultimii 30 de ani în spital este redusă sub pragul de la 25-35% până la 15-25%. În condițiile utilizării tehnicilor de reperfuzie coronariană mortalitatea acută în spital este redusă sub pragul de 10%.

Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienți care au supraviețuit la spitalizare inițială moare în primul an după infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor care au suportat infarct miocardic chiar după 10 ani este de 3,5 mai mare decât la persoanele de aceeași vârstă, dar fără infarct miocardic în anamneză

La polul opus se situează cei cu infarcte întinse, cu anevrisme, cu leziuni tricoronariene, cu fracție de ejecție deprimată, cei care au dezvoltat tulburări severe de ritm și conducere cei cu angor post infarct sau cu test de efort pozitiv pentru ischemie la trei săptămâni de la infarct miocardic acut.

Factorii de prognostic nefavorabili sunt : insuficiența cardiacă congestivă, infarct miocardic întins enzimatic, infarct situat anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor post infarct,dereglări de ritm și de conducere, coexistența unei hipertensiuni arteriale severe, a diabetului zaharat prost controlat, vârsta peste 70 de ani și sexul feminin.

Prognosticul infarctului miocardic acut este în mare măsură legat de apariția a două clase de mari complicații : complicațiile electrice (aritmiile) și dificultăți mecanice (insuficiența de pompă). În afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic acut sunt determinare de fibrilația ventriculară cu apariție neprevăzută.

Marea majoritate a deceselor datorate fibrilației ventriculare apar în primele 24 de ore de la debutul simptomelor și din acestea peste jumătate apare în timpul primei ore.

III .8. COMPLICAȚII

DISFUNCȚIA VENTRICULARĂ

Ca urmare a infarctului miocardic, ventriculul stâng suferă o serie de modificări ale formei, dimensiunii și grosimii atât în zonele infarctate, cât și în cele neinfarctate. Acest proces se referă la remodelarea ventriculară și precede de obicei dezvoltarea insuficienței cardiace congestive clinic evidentă în lunile sau anii ce urmează infarctului.

Imediat după infarctul miocardic, ventriculul stâng începe să se dilate, în situația acută, aceasta rezultă din extinderea infarctului (respectiv, alunecarea legăturilor musculare, dezagregarea celulelor miocardice normale si pierderea tisulară în zona necrotică, având ca rezultat subțierea și elongația disproporționată a zonei de infarct). Mai târziu apare de asemenea alungirea segmentelor neinfarctate.

Dilatarea difuză camerală care apare este în relație cu dimensiunea și localizarea infarctului, cu cea mai mare dilatație urmând infarctului apical al ventriculului stâng și determinând o afectare hemodinamică mai marcată, o frecvență mai mare a insuficienței cardiace și un prognostic mai nefavorabil.

EVALUAREA HEMODINAMICĂ

Insuficiența de pompă este actualmente principala cauză de deces în spital datorită infarctului miocardic acut.

Extensia necrozei ischemice se corelează bine cu gradul insuficienței de pompă și cu mortalitatea, atât precoce (în primele 10 zile de infarct), cât și tardivă. Cele mai frecvente semne clinice sunt ralurile pulmonare și ritmurile de galop Z3 și Z4.

Congestia pulmonară este de asemenea evidențiată frecvent la radiografia toracică. Creșterea presiunii de umplere a ventriculului stâng și a presiunii în artera pulmonară sunt semnele hemodinamice caracteristice, dar trebuie subliniat că aceste semne pot rezulta din reducerea complianței ventriculare (insuficiență diastolică) și reducerea volumului bătaie cu dilatație cardiacă secundară.

Există o clasificare care împarte pacienții în patru grupe:

clasa I – fără semne de congestie pulmonară sau venoasă

clasa II – insuficiență cardiacă moderată evidențiată prin prezența ralurilor la baza plămânilor, galop Z3, tahipnee sau semne de insuficiență cardiacă dreaptă, incluzând stază venoasă sau hepatică

clasa III – insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar

clasa IV – șoc cu presiune sistolică mai mică de 90 mm Hg și semne de vasoconstricție periferică, cianoză periferică, confuzie mentală și oligurie.

Odată cu terapia avansată, rata mortalității a scăzut, probabil cu aproximativ o treime până la o jumătate, în fiecare clasă.

Semnele hemodinamice de funcție ventriculară stângă anormală apar când contracția este serios afectată la 20-25% din masa ventriculului stâng.

Infarctizarea a 40% sau mai mult din ventriculul stâng determină de obicei șocul cardiogen. Poziționarea unui cateter cu balon flotant în artera pulmonară permite monitorizarea presiunii de umplere a ventriculului stâng; această metodă este utilă la pacienții care prezintă hipotensiune și semne clinice de insuficiență cardiacă. Debitul cardiac poate fi de asemenea determinat cu un cateter în artera pulmonară.

Cu ajutorul suplimentar al monitorizării presiunii arteriale, rezistența vasculară sistemică poate fi calculată ca indicator pentru ajustarea terapiei vaso-presoare și vasodilatatoare.

Unii pacienți cu infarct miocardic acut au presiunea de umplere a ventriculului stâng marcat crescută (> 22 mmHg) și indice cardiac normal [> 2,6 și > 3,6 l/(min/m2)], în timp ce alții au presiuni relativ scăzute (< 15 mmHg) și indice cardiac redus. Cei dintâi pacienți beneficiază de obicei de diureză, în timp ce ultimii pot răspunde la expansiunea volemică prin măsuri de administrare intravenoasă de soluții conținând coloizi.

HIPOVOLEMIA

Aceasta este o condiție ușor corectabilă care poate contribui la hipotensiunea și colapsul vascular asociate cu infarctul miocardic la unii pacienți.

Hipovolemia poate fi secundară utilizării anterioare a diureticelor, pentru a reduce excesul lichidian în timpul stadiilor precoce de boală și a vărsăturilor asociate durerii sau medicamentelor.

Prin urmare, hipovolemia trebuie identificată si corectată la pacienții cu infarct miocardic acut și hipotensiune înainte de a se practica forme mai agresive de terapie.

Presiunea venoasă centrală reflectă mai ales presiunea de umplere a ventriculului drept și mai puțin pe cea stângă și este un indicator inadecvat pentru ajustarea volumului sanguin, deoarece funcția ventriculului stâng este aproape întotdeauna afectată mai sever decât funcția ventriculului drept în infarctul miocardic acut.

Presiunea de umplere optimă a ventriculului stâng sau presiunea blocată în artera pulmonară poate varia considerabil în rândul pacienților.

Nivelul ideal fiecărui pacient (în general de aproximativ 20 mmHg) este atins prin administrarea cu atenție de fluide în timpul monitorizării atente a oxigenării și debitului cardiac, în cele din urmă, debitul cardiac atinge platoul și creșterile ulterioare ale presiunii de umplere a ventriculului stâng cresc doar simptomele de stază și scad oxigenarea sistemică fără creșterea presiunii arteriale.

Angina recurentă

Angina recurentă apare la aproximativ 25% din pacienții spitalizați pentru infarct miocardic acut.

Acest procent este chiar mai mare la pacienții cu tromboliză reușită, întrucât ischemia recurentă sau persistentă anunță adesea extinderea infarctului inițial sau reinfarctarea într-o nouă zonă miocardică și este asociată cu o dublare a riscului în urma infarctului miocardic acut, pacienții cu aceste simptome ar trebui luați în considerare pentru tromboliză repetată sau îndrumați spre arteriografie coronariană și revascularizare mecanică prompte.

Administrarea repetată de agent trombolitic este o alternativă la revascularizația mecanică precoce.

Pericardită

Frecătura pericardică și durerea pericardică sunt frecvent întâlnite la pacienții cu infarct miocardic acut transmural. De obicei, această complicație poate fi tratată cu aspirină (650 mg de 4 ori pe zi).

Este important să diagnosticăm corect durerea toracică din pericardită, întrucât aprecierea insuficientă poate conduce la diagnostic eronat de durere ischemică recurentă și extindere a infarctului cu utilizarea consecutivă inadecvată a anticoagulantelor, nitraților, beta-blocantelor sau arteriografiei coronariene.

Există posibilitatea ca anticoagulantele să poată provoca tamponadă în prezența pericarditei acute (manifestată fie prin durere, fie prin frecătură persistentă) și de aceea nu trebuie folosite dacă nu există o indicație obligatorie.

Un sindrom inconstant întâlnit (sindromul post-infarct miocardic sau sindromul Dressler) caracterizat prin febră si durere toracică pleuropericardică, este considerat a fi determinat de o pericardită, pleurită și pneumonită autoimune. El poate apărea de la câteva zile la 6 săptămâni după infarctul miocardic și răspunde prompt la tratamentul cu salicilați.

Trombembolismul

Trombembolismul evident clinic complică infarctul miocardic acut în aproximativ 10% din cazuri dar leziunile embolice sunt descoperite la 20% din pacienți pe necropsii în serie, sugerând că trombembolismul este adesea mut clinic.

Trombembolismul este considerat a fi o cauză importantă de deces la cel puțin 25% din pacienții cu infarct care decedează după internarea în spital. Emboliile arteriale au originea în trombii murali din ventriculul stâng, în timp ce cei mai mulți emboli pulmonari provin din venele membrelor inferioare.

Cel mai adesea trombembolismul se întâlnește în asociere cu infarcte întinse (în special anterioare), cu insuficiență cardiacă și cu vizualizare ecocardiografică a unui tromb în ventriculul stâng.

Ecocardiografia bidimensională relevă trombii ventriculari stângi la aproximativ o treime din pacienții cu infarct al peretelui anterior, dar la puțini pacienți cu infarct inferior sau posterior.

Anevrismul de ventricul stâng

Termenul de anevrism ventricular este utilizat de obicei pentru a descrie diskinezia sau mișcarea paradoxală de expansiune localizată a peretelui.

La pacienții cu anevrism ventricular, pentru ca volumul bătaie și debitul cardiac să fie menținute, fibrele miocardice trebuie să se scurteze mai mult; dacă ele nu sunt capabile să realizeze aceasta, funcția ventriculară per ansamblu este deteriorată. Anevrismele adevărate sunt alcătuite din țesut cicatriceal si nu este nici predispus și nici asociat cu ruptura cordului.

Complicațiile anevrismului de ventricul stâng, de obicei, nu se întâlnesc timp de săptămâni-luni de zile după infarctul miocardic; ele includ insuficiența cardiacă congestivă, embolia arterială și aritmiile ventriculare. Anevrismul apical este cel mai obișnuit și cel mai ușor de depistat prin examen clinic. Semnul fizic de cea mai mare valoare este un impuls apical dublu, difuz sau deplasat.

Anevrismele ventriculare sunt rapid detectabile prin ecocardiografie bidimensională care de asemenea poate evidenția un tromb mural în interiorul unui anevrism. Rareori, ruptura miocardului poate fi acoperită de pericardul adiacent rupturii, împreună cu organizarea de trombus și hematom.

III .9. TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

ÎNGRIJIREA PRESPITALICEASCĂ

Prognosticul infarctului miocardic acut este în mare măsură legat de apariția a două clase mari de complicații: complicații electrice (aritmiile) și dificultăți mecanice (insuficiența de pompă), în afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de fibrilația ventriculară cu apariție neprevăzută.

Marea majoritate a deceselor datorate fibrilației ventriculare apar în primele 24 de ore de la debutul simptomelor și din acestea peste jumătate apar în timpul primei ore. De aceea, elementele majore ale îngrijirii prespitalicești a pacienților cu suspiciune de infarct miocardic acut includ recunoașterea simptomelor de către pacient și adresabilitatea rapidă către îngrijire medicală; desfășurarea rapidă a unei echipe medicale de urgență capabilă să execute manevre de resuscitare, inclusiv defibrilarea și transportul expeditiv al pacientului către o unitate spitalicească capabilă care prezintă un echipaj permanent de medici și asistente obișnuiți cu tratamentul aritmiilor, cu asigurarea avansată a suportului vital cardiac și cu inițierea promptă a terapiei de reperfuzie.

Cea mai mare întârziere se produce de obicei nu în timpul transportului către spital, ci mai ales între debutul durerii și decizia pacientului de a apela la ajutor. Această întârziere poate fi mult redusă prin educarea publicului de către profesioniști în îngrijirea sănătății privind semnificația durerii toracice și importanța adresabilității precoce către îngrijirea medicală.

Din ce în ce mai des, monitorizarea si tratamentul sunt asigurate de personal antrenat în ambulatoriu, scurtând astfel timpul dintre debutul infarctului și tratamentul adecvat.

TRATAMENTUL INIȚIAL ÎN DEPARTAMENTUL DE URGENȚĂ

În departamentul de urgență, obiectivele tratamentului pacienților cu suspiciune de infarct miocardic acut includ controlul durerii cardiace, identificarea rapidă a pacienților care sunt candidați pentru terapia urgentă de reperfuzie, triajul pacienților cu risc scăzut către zone adecvate din spital și evitarea externării necorespunzătoare a pacienților cu infarct miocardic acut.

Multe aspecte ale tratamentului infarctului miocardic acut sunt inițiate în departamentul de urgență și apoi continuate în timpul fazei de tratament intraspitalicesc.

Aspirina este considerată un element esențial în tratamentul pacienților cu suspiciune de infarct miocardic acut și este eficientă pentru întregul spectru de sindroame acute coronariene.

Inhibiția rapidă a ciclooxigenazei din trombocite urmată de reducerea nivelurilor de tromboxan A2 este obținută în departamentul de urgență prin absorbția bucală a unei tablete mestecate de 160-325 mg. Această măsură trebuie urmată de administrarea zilnică orală de aspirină în doză de 160-325 mg.

Deoarece pacienții cu infarct miocardic acut pot dezvolta hipoxemie secundară anomaliilor de ventilație-perfuzie datorate insuficienței ventriculare stângi și afectării pulmonare intrinseci, a devenit o practică frecventă administrarea de oxigen suplimentar, datorită ideii că o creștere a presiunii oxigenului în aerul inspirat va proteja miocardul.

La pacienții a căror saturație arterială în oxigen este normală, estimată prin pulsoximetrie sau măsurată într-o probă gazoasă de sânge arterial, oxigenul suplimentar are un beneficiu clinic limitat și de aceea nu este eficient financiar.

Totuși, când hipoxemia este demonstrată, oxigenul trebuie administrat pe sondă nazală sau mască facială (2-4 1/min) în timpul primelor 6-12 ore după infarct; pacientul trebuie apoi reevaluat pentru a stabili daca este necesară continuarea unui astfel de tratament.

CONTROLUL DURERII

Morfina este un analgezic extrem de eficient pentru durerea asociată cu infarctul miocardic. Totuși, ea poate reduce constricția arteriolară și venoasă mediată simpatic și staza venoasă rezultată poate scădea debitul cardiac și presiunea arterială. Această complicație nu contraindică folosirea morfinei.

Hipotensiunea socială cu staza venoasă răspunde de obicei prompt la ridicarea picioarelor, dar la unii pacienți este necesară expansiunea volumică cu soluție salină intravenoasă.

Pacientul poate prezenta diaforeză și greață dar aceste evenimente dispar de obicei și sunt înlocuite de o senzație de bine general asociată cu ameliorarea durerii. De asemenea, morfina are un efect vagotonic și poate cauza bradicardie sau grade avansate de bloc cardiac, în special la pacienții cu infarct posteroinferior. Aceste efecte adverse răspund în general la atropină (0,5 mg intravenos).

Morfina este administrată de rutină în injecții intravenoase repetitive (la fiecare 5 minute) în doze mici (2-4 mg) și mai rar sub formă subcutanată în cantități mai mari, deoarece absorbția poate fi incertă în ultimul caz.

Înainte de administrarea morfinei, nitroglicerina sublingual poate fi administrată în condiții sigure la majoritatea pacienților cu infarct miocardic. Trebuie administrate până la trei doze de 0,4 mg la intervale de aproximativ 5 minute, în plus, față de diminuarea sau abolirea disconfortului toracic, nitroglicerina, odată considerată contraindicată în situația infarctului miocardic acut, poate fi capabilă atât de scăderea necesarului miocardic de oxigen (prin scăderea presarcinii), cât și de creșterea aportului miocardic de oxigen (prin dilatarea vaselor coronariene din apropierea infarctului sau a vaselor colaterale)

Terapia cu nitrați trebuie evitată la pacienții care se prezintă cu presiune arterială sistolică scăzută (< 100 mm Hg) sau la cei la care există suspiciunea clinică de infarct de ventricul drept (infarct inferior pe electrocardiogramă, creșterea presiunii venelor jugulare, auscultație pulmonară normală și hipotensiune).

Uneori apare o reacție idiosincrazică la nitrați, constând din hipotensiune bruscă marcată, dar care poate fi de obicei reversibilă prompt prin administrarea rapidă de atropină intravenos. La pacienții la care răspunsul inițial favorabil la nitroglicerină sublingual este urmat de revenirea durerii toracice, în special dacă este însoțită de alte semne de ischemie în derulare cum ar fi modificări în dinamica segmentului ST sau undei T, trebuie avută în vedere utilizarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Beta-blocanții administrați intravenos sunt de asemenea utili în controlul durerii din infarctul miocardic acut. S-a demonstrat că aceste medicamente controlează într-un mod eficient durerea la unii pacienți, probabil prin diminuarea necesarului miocardic de oxigen și prin urmare a ischemiei.

Mai important, există evidențe că beta-blocanții administrați intravenos pot reduce mortalitatea intraspitalicească în special la pacienții cu risc înalt.

Un regim frecvent folosit este metoprolol 5 mg la fiecare 2-5 minute pentru un total de trei doze, asigurându-se la pacient un puls mai mare de 60 de bătăi pe minut, o presiune sistolică mai mare de 100 mm Hg, un interval PR mai mic de 0,24 secunde și raluri care să nu fie mai sus situate decât 10 cm de la diafragm. După 15 minute de la ultima doză intravenoasă, este inițiat un regim oral cu 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore urmat de 100 mg la fiecare 12 ore.

Față de beta-blocante, blocanții de calciu sunt de valoare mică în condiția acută și există evidențe că ei pot fi asociați cu un risc crescut de mortalitate.

FAZA DE TRATAMENT SPITALICESC

UNITĂȚILE DE ÎNGRIJIRE CORONARIANĂ

Aceste unități sunt echipate de obicei cu un sistem ce permite monitorizarea continuă a ritmului cardiac la fiecare pacient și monitorizarea hemodinamică la pacienții selectați. Sunt de asemenea disponibile defibrilatoare, ventilatoare, pacemakere transtoracice neinvazive și facilități pentru introducerea cateterelor pacing și a cateterelor cu balon la vârf direcționale după flux.

De importanță egală este organizarea unei echipe înalt antrenate de asistente care pot recunoaște aritmiile, pot ajusta dozele de medicamente antiaritmice, vasoactive și anticoagulante și pot executa resuscitare cardiacă, inclusiv șoc electric, atunci când este necesar.

Pacienții trebuie admiși într-o unitate de îngrijire coronariană precoce în cursul bolii lor când se așteaptă că ei vor obține un beneficiu din îngrijirea sofisticată și costisitoare asigurată (de ex., ajustarea vitezei de perfuzare a nitroglicerinei intravenoase, monitorizarea hemodinamică și inițierea reducerii postsarcinii pentru insuficiența ventriculară stângă).

Durata staționării în unitatea de îngrijire coronariană este dictată de necesitatea continuă de îngrijire intensivă. Dacă un infarct miocardic este exclus (ideal în 8-12 ore) și simptomele sunt controlate cu terapie orală, pacienții pot fi transferați din unitatea de îngrijire coronariană.

De asemenea, pacienții care prezintă infarct miocardic confirmat, dar care sunt considerați a fi la risc scăzut (fără infarct în antecedente și fără disconfort toracic persistent, insuficiență cardiacă congestivă, hipotensiune sau aritmii cardiace) pot fi transferați în siguranță din unitatea de îngrijire coronariană în 24-36 de ore.

Activitatea

Factorii care cresc munca inimii în timpul primelor ore ale infarctului pot mări dimensiunea infarctului. De aceea, pacienții cu infarct acut trebuie ținuți în repus la pat în timpul primelor 12 ore.

Totuși, în absența complicațiilor pacienții trebuie încurajați, sub supraveghere, să se rezume la poziția șezândă cu picioarele atârnând la marginea patului și la statul pe un scaun în timpul primelor 24 de ore.

Această practică este atât fiziologic benefică, cât și determină de obicei reducerea presiunii capilare pulmonare blocate. Cu asigurarea că hipotensiunea nu apare în cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera sa cu creșterea duratei și frecvenței plimbărilor și poate face duș sau să se spele la chiuvetă, în jurul zilei 4-5 după infarct, pacienții trebuie să-și intensifice plimbările progresiv, până la un obiectiv de 600 de pași de cel puțin trei ori pe zi.

Dieta

Datorită riscului de emeză si aspirație precoce după infarct, pacienții trebuie să primească fie deloc, fie doar lichide limpezi pe cale bucală în timpul primelor 4-12 de ore.

Dieta specifică unității de îngrijire coronariană trebuie să asigure 30% sau mai puțin din totalul caloriilor ca grăsimi si să aibă un conținut în colesterol de 300 mg pe zi.

Carbohidrații complecși trebuie să asigure până la 50-55% din totalul caloriilor. Prânzurile trebuie să fie de obicei în cantități mari, iar meniul trebuie să fie îmbogățit cu alimente care sunt bogate în potasiu, magneziu și fibre, dar sărace în sodiu.

Diabetul zaharat și hipertrigliceridemia vor fi abordate prin restricția dulciurilor concentrate în dietă.

Tranzitul intestinal

Repausul la pat și efectul narcoticelor utilizate pentru atenuarea durerii determină adesea constipație. Se recomandă mai degrabă o oală de noapte la marginea patului decât o ploscă, o dietă bogată ca volum și utilizarea de rutină a preparatelor ce reduc consistența materiilor fecale, cum ar fi dioctil-sulfosuccinatul de sodiu (200 mg/zi).

Dacă pacientul rămâne constipat în ciuda acestor măsuri, poate fi utilizat un laxativ. în ciuda opiniei anterioare, la pacienții cu infarct miocardic acut se poate practica fără riscuri un tușeu rectal blând.

Pentru a suporta perioada de inactivitate impusă, cei mai mulți pacienți necesită sedare cu tranchilizante în timpul spitalizării. De obicei este eficientă administrarea a 5 mg diazepam, 15-30 mg oxazepam sau 0,5-2 mg lorazepam, de 3-4 ori pe zi. O doză suplimentară din oricare din medicamentele de mai sus poate fi administrată noaptea pentru a asigura un somn adecvat.

Această problemă este importantă în special în timpul primelor câteva zile petrecute în unitatea de îngrijire a coronarienilor, unde atmosfera de veghe de 24 h poate interfera cu somnul pacientului.

FARMACOTERAPIA INFARCTULUI ACUT

AGENȚII ANTITROMBOTICI

Importanța utilizării terapiei antiplachetare și antitrombotice în timpul fazelor inițiale ale bolii se bazează pe evidențele extinse de laborator și clinice că tromboza joacă un rol important în patogeneza infarctului miocardic acut.

Primul obiectiv al tratamentului cu agenți antiplachetari și antitrombotici este de a obține și menține permeabilitatea arterei în relație cu infarctul.

Un al doilea obiectiv este de a reduce tendința pacientului la tromboza și astfel probabilitatea formării trombilor murali sau a trombozei venoase profunde, fiecare din acestea putând determina embolie pulmonară.

Gradul în care terapia antiplachetară si antitrombotică realizează aceste obiective determină parțial eficiența cu care se reduce riscul mortalității prin infarct miocardic.

La pacienții care nu primesc terapie trombolitică, minimul terapiei antitrombinice constă din 7.500 unități de heparină subcutanat la fiecare 12 ore până când pacientul este externat, pentru a preveni tromboza venoasă profundă.

Dacă pacientul are risc crescut pentru tromboembolism sistemic sau pulmonar (respectiv, dacă pacientul prezintă o localizare anterioară a infarctului, disfuncție severă a ventriculului stâng, insuficiență cardiacă congestivă, istoric de embolism, semne la ecocardiografie bidimensională de tromb mural, sau fibrilație atrială), trebuie inițiată heparină intravenoasă în doza totală.

BLOCANȚII RECEPTORILOR BETA-ADRENERGICI

Beneficiile beta-blocantelor la pacienții cu infarct miocardic acut pot fi clasificate în cele care apar imediat atunci când medicamentul este administrat în urgență și în cele care se acumulează pe termen lung când medicamentul este administrat pentru prevenția secundară ce urmează unui prim infarct.

Beta-blocajul intravenos de urgență îmbunătățește relația miocardică de cerere-ofertă în oxigen, diminuează durerea, reduce dimensiunea infarctului și scade incidența aritmiilor ventriculare severe..

Terapia cu beta-blocante după infarctul miocardic este utilă pentru majoritatea pacienților, cu excepția celor la care este în mod special contraindicată (pacienții cu insuficiență cardiacă sau cu funcție ventriculară stângă sever compromisă, bloc cardiac, hipotensiune ortostatică, sau cu istoric de astm) si probabil la cei al căror prognostic excelent pe termen lung (definit ca o rată a mortalității mai mică decât 1% pe an) diminuează considerabil orice beneficiu potențial (pacienții cu funcție ventriculară normală, fără complexe ventriculare ectopice și fără angină).

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI

Aceste medicamente reduc mortalitatea secundară infarctului miocardic; beneficiile asupra mortalității ale inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sunt aditive celor obținute cu aspirină și beta-blocante.

Beneficiul maxim este observat la pacienții cu risc crescut (aceia care sunt în vârstă sau prezintă un infarct anterior, un infarct în antecedente și funcție global deprimată a ventriculului stâng) dar există de asemenea dovezi care sugerează că un avantaj pe termen scurt apare când inhibitorii enzimei de conversie sunt prescrise neselectiv la toți pacienții cu infarct echilibrați hemodinamic (respectiv cei cu o tensiune sistolică mai mare de 100 mmHg).

Mecanismul implică o reducere a remodelării ventriculare după infarct cu reducerea consecutivă a riscului de insuficiență cardiacă congestivă.

Inhibitorii enzimei de conversie trebuie prescriși în primele 24 de ore tuturor pacienților cu infarct miocardic cu insuficiență cardiacă dovedită, ca și pacienților echilibrați hemodinamic cu supradenivelarea segmentului ST sau cu bloc de ramură stângă.

NITRAȚII

Deși impactul actual asupra mortalității este scăzut (trei din patru vieți salvate la 1.000 de pacienți tratați), nitrații (intravenos sau oral) pot fi utili în ameliorarea durerii asociate cu infarctul miocardic acut.

Efectele favorabile asupra procesului ischemic și remodelării ventriculare au determinat pe mulți medici să folosească de rutină nitroglicerina intravenos (doză inițială 5-10 jag/min și până la 200 jag/min atâta timp cât echilibrul hemodinamic este menținut) în primele 24-48 de ore după debutul infarctului.

Nivelurile intracelulare de magneziu sunt de obicei scăzute la pacienții cu infarct miocardic, dar acest deficit nu este reflectat adecvat în probele serice, deoarece magneziul este un ion predominant intracelular și mai puțin de l % din depozitele totale de magneziu ale organismului sunt intravasculare..

În prezent, toți pacienții trebuie să beneficieze de o evaluare a magneziului la internare, și orice deficit demonstrat trebuie corectat pentru a preveni riscul aritmiilor. Nu pare să existe nici un beneficiu în utilizarea de rutină a magneziului când este administrat tardiv (mai mult de 6 ore) sau la pacienții cu infarct necomplicat care prezintă un risc scăzut de mortalitate.

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL I

I.1. PARTEA DE STATISICĂ

I.1.2. MATERIAL ȘI METODĂ

Această lucrare este un studiu clinico-statistic retrospectiv realizat în clinica de cardiologie a Spitalului Județean Constanța pe parcursul anului 2007.

Drept material au fost folosite foile de observații a 495 de cazuri de internare cu diagnosticul de infarct miocardic acut.

În cadrul acestei lucrări au fost urmăriți următorii parametri :

Numărul absolut de infarcturi în perioada anului 2007 și dintre care câți au decedat

Mediul de proveniență al infarctului miocardic acut

Infarctul miocardic acut pe grupe de vârste

Infarctul miocardic acut în funcție de sex

Infarctul miocardic în funcție de sex și grupă

Infarctul miocardic în funcție de etiologie

Infarctul miocardic în funcție de localizare

I.1.3. REZULTATELE STUDIULUI

TABEL nr. 1. Repartiția cazurilor pe numărul absolut

de infarcturi miocardice

Figura nr .1. Repartiția cazurilor pe numărul absolut

de infarcturi miocardice

Dintr-un număr de 495 de cazuri diagnosticate cu infarct miocardic acut în perioada anului 2007, au decedat 6 persoane.

Tabel nr .2. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență

Figura nr.2. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de proveniență

Multe dintre decese ar putea fi evitate, având în vedere că 80-90% dintre persoanele care mor din cauza infarctului miocardic au cel puțin un factor major de risc influențabil prin schimbarea regimului de viață sau terapie.

De asemenea, cunoașterea simptomatologiei, prezentarea rapidă la medic și diagnosticul precoce sunt esențiale, în 2 treimi din cazuri, decesul producându-se înainte ca pacientul sa ajungă la spital.

Cei din mediul rural au un regim de viață mult mai sănătos decât cei care locuiesc în mediul urban, de aceea ei sunt predispuși mai puțin de a face infarct miocardic.

Tabel nr.3. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

Figura nr.3. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

Dintre cele 495 de cazuri studiate 28% au avut vârsta cuprinsă între 65-74 de ani (nr. =139) și 24% cu vârsta cuprinsă între 55-64 de ani (nr. =117).

Tabel nr.4. Repartiția cazurilor în funcție de sex

Figura nr.4. Repartiția cazurilor în funcție de sex

Un nou studiu arată că femeile pot evita riscul de a avea atac de cord dacă mănâncă sănătos, beau cantități moderate de alcool, sunt active fizic, mențin o greutate sănătoasă și nu fumează. Este posibil ca protecția la femei sa fie dată de hormonii feminini , estrogeni , prezenți în mare cantitate.După cum bine reiese din grafic bărbații sunt predispuși mai mult de a face infarct miocardic datorită regimului de viață dezechilibrat care are o influență nefavorabilă.

Tabel nr.5. Repartiția cazurilor în funcție de sex și grupa de vârstă

Figura nr.5. . Repartiția cazurilor în funcție de sex și grupa de vârstă

Infarctul miocardic are o incidență maximă la bărbați în jurul vârstei de 50 de ani iar la femei în jurul vârstei de 65 de ani.

Deci vârsta de apariție a bolii este peste 50 de ani la bărbați, iar la femei cu 15 ani mai târziu.

Figura nr.6. Repartiția cazurilor în funcție de factorii de risc

Hipertensiunea arterială, nivelul crescut de colesterol, fumatul si sedentarismul sunt factori de risc importanți pentru infarctul de miocard. Obezitatea și diabetul pot de asemenea crește riscul de infarct. Majoritatea acestor factori pot fi modificați.

Prevenirea infarctului miocardic acut este cel mai bun lucru. Nu este niciodată prea târziu să schimbăm obiceiurile. Aceasta însemnă să facem controale medicale regulate pentru a reduce factorii de risc coronarieni.

Tabel nr.7. Repartiția cazurilor în funcție de localizarea

infarctului de miocard

Figura nr.7. Repartiția cazurilor în funcție de localizarea

infarctului de miocard

După cum bine observăm infarctul miocardic acut transmural al peretelui anterior are o incidență mai mare de cazuri cu un număr de 201 cu un procent de 41% și infarctul miocardic acut transmural al peretelui anterior cu un număr de cazuri de 161 cu un procent de 33%.

CAPITOLUL II

II.1. PREZENTARE DE CAZ

II.1.1 PRIMUL CAZ

*CULEGEREA DATELOR:

Nume: R Prenume: I Vârstă: 59 ani Sex: feminin

Data internării: 23.06.2007

Motivele internării: durere retrosternală cu caracter constrictiv transpirații și greață.

Diagnostic de internare: infarct miocardic acut posterior inferior și de ventricul drept

AHC – neagă

APP – în anul 2002 a avut un accident vascular cerebral, Diabet zaharat.

Istoricul bolii: pacientă în vârstă de 59 de ani a prezentat în urmă cu 6 zile durere retrosternală cu caracter constrictiv, debutată brusc în repaus, cu durată mai mare de 30 de minute; nu a cedat la administrarea de nitroglicerină. Durerea este însoțită de transpirații și grețuri motiv pentru care s-a prezentat la medic în vederea stabilirii diagnosticului și acordarea tratamentului corespunzător.

Examenul obiectiv – TA: 75/50 mmHg; AV: 35bătăi/minut

Date de laborator

– EKG: supradenivelări ST în derivațiile inferioare ce cuprinde unda T în derivațiile DIII.

– Markerii serici cardiaci: Troponina=30,6 CK totală= 701,

CK-MB= 139 LDH=314, TGP=112, TGO=95

– Glicemie= 390 Colesterol total 421 LDL=238 HDL=94,2

– Hemograma=26,6% Fibrinogen= 283 Leucocite=12300

Trombocite =240 de mii

VSH=6, Hemoglobina=14,7

– Creatinina=0,73 Acid uric=2,84 Uree=29,3

– Ionograma: Na=136,2 K=4,36

– APTT-28,7 INR- 1802

* TRATAMENT

În prima zi de internare

– monitorizare: oxigen pe sondă

– Aspirină tamponată ½ capsulă pe zi

– Dopamină 50 ml cu ser fiziologic

– Xilină în perfuzie 4 mg cu ser fiziologic

– Heparină, Streptokinază 1500 000 unități internaționale în 100 ml ser fiziologic

– Mialgin 100 mg, Atropină 1 fiolă adiministrată intravenos

– Nitroglicerină 2 fiole în perfuzie

Încă din primele ore de internare, asistenta va recolta probele necesare pentru analiza completă de urină, determinarea hemogramei, a leucogramei și a VSH-ului și la indicația medicului și pentru probele de coagulabilitate pentru determinarea fibrinogenului, a probelor enzimatice.

Asistentei medicale îi revine sarcina de a observa în ansamblu fazele respirației și de a reprezenta grafic pe foaia de temperatură. Tulburările de respirație constituie un indiciu in aprecierea evoluției bolii și recunoașterea complicațiilor.
Urmărirea respirației se face prin simpla observare și numărare a mișcărilor cutiei toracice. Se va face ca bolnavul sa nu observe, deoarece respirația este un act reflex dar inconștient pacientul putând modifica ritmul în momentul în care observă că i se numără respirația. Respirația bolnavului este dificilă prezintă dispnee inspiratorie, respirație superficială, tahipnee care se ameliorează treptat, concomitent cu cedarea durerii și administrării de oxigen.

TA și pulsul trebuie supravegheate permanent de către asistenta medicală fiind un element foarte important pentru prognostic și tratament.

În infarctul miocardic pulsul este mic, ușor tahicardic 90-100 bătăi pe minut, iar TA scade și se menține o tensiune minimă. Hipotensiunea arterială poate sa apară imediat sau la câteva ore precedată de o ușoară creștere datorită acțiunii stresante a durerii. Când TA scade brusc, pericolul șocului cardiogen este iminent, hipotensiunea arterială este însoțită de regulă de tahicardie.

A doua zi de internare – persistă jenă dureroasă în epigastru

TA=70/50 mmHg; AV=60 bătăi pe minut

– Aspirină ½ capsula pe zi

– Heparină, Dopamină 1 fiolă la 500 de ml de ser fiziologic

– Atropină 1 fiolă administrată intramuscular la 12 ore

– Miofilin ½ fiolă administrată intravenos dimineața

– Nitromit 2,6mg 2 capsule pe zi

– Crestor 10 mg 1 capsulă pe zi, Clexan 1 fiolă administrată subcutanat.

– Ser glucoză 10%, 500ml+ insulină 18 ml, 1 fiolă de 2 ori pe zi, Ser fiziologic 500 de ml.

Asistenta medicală trebuie să tină o evidență exactă a lichidelor consumate și eliminate. Diureza se determina zilnic prin măsurarea volumetrică. Colectarea urinei se va face în vase cilindrice, gradate cu gât larg, spălate riguros și bine acoperite.
Cantitatea de urină emisă zilnic se va nota în foaia de temperatură a pacientului. Restul pierderilor de lichide (transpirație, vărsături) vor fi de asemenea ținute în evidență. Când diureza crește evoluția este favorabilă, în caz de retenție urinară se pot administra diuretice.

Urmărirea tranzitului intestinal este de asemenea o componentă importantă a procesului de îngrijire, vom urmării frecvența, aspectul, modul de eliminare. Retenția materiilor fecale si meteorismul ridică diafragmul îngreunând respirația. Stările de constipație vor fi combătute prin clisme uleioase și laxative ușoare

A treia zi de internare – acuză mică jenă precordială și tuse seacă fără dispnee, TA=110/60 mmHg; AV=56 bătăi pe minut

– Clexan 60 mg de 3 ori la 24 de ore

– Aspirină ½ capsulă pe zi; Dopamină

– Atropină 1 fiolă administrată intravenos la 12 ore.

– Miofilin 1 fiolă administrată intravenos la 12 ore

– Nitromit 2 capsule pe zi; Crestor 1 capsulă pe zi

– Ser glucoză + insulină 1 fiolă administrată de 2 ori pe zi

În infarctul miocardic acut pacientul prezintă paloare. Asistenta medicală trebuie sa fie foarte atentă la urmărirea faciesului, care este extrem de important deoarece ne poate indica o reumplere volemică un aport scăzut de oxigen, care va da cianoza feței și a extremităților.

Asistenta medicală trebuie să convingă pacientul ca boala lui nu presupune un prognostic întunecat dar și că evoluția este în mare măsură în mâinile sale, în funcție de felul cum va coopera și va respecta indicațiile medicului.
Dar nu numai vorbele sunt un mijloc de a influența bolnavul, ci și întreaga noastră atitudine, efectuarea tehnicilor corecte, procedurilor de tratament adecvate, reușesc să înlăture frica și suspiciunea bolnavului.

A patra zi de internare – fără durere anginoasă, ușoară dispnee de decubit

– Clexan 40 de mg 2 fiole administrate la 12 ore

– Aspirină ½ capsulă pe zi

– Nitromit 2,6 mg, 2 capsule pe zi

– Crestor 10 mg 1 capsulă pe zi

– Ampi plus 1,5 g, 1 fiolă la 2 ore administrată intravenos

– Nospa 1 fiolă la 2 ore administrată intravenos; Quamatel

– Ser glucoză 10% + insulină 500 de ml de două ori pe zi

– Atropină 1 fiolă la indicații

* EPICRIZA

Pacientă cu vârsta de 59 de ani internată de urgență pe secția de cardiologie, prezentând durere retrosternală cu caracter constrictiv și cu antecedente personale patologice de boală cardiacă și diabet zaharat în urma investigațiilor clinice și paraclinice, se stabilește diagnosticul de infarct miocardic acut posterior inferior și de ventricul drept.

Se instituie tratament cu anticoagulante, bronhodilatatoare, insulină, analgezice opiacee, beta blocante, evoluția fiind favorabilă sub tratament. Momentul plecării bolnavului din spital este stabilit de medicul primar, sef de secție.

Asistenta medicală va strânge toate documentele referitoare la bolnav, pe care le va pune la dispoziția medicului de salon, în vederea formulării epicrizei, va fixa împreună cu pacientul ora plecării pentru ai putea asigura alimentația până în ultimul moment.

Asistenta va anunța cu 2-3 zile înainte familia despre ieșirea din spital, va explica bolnavului sa urmeze indicațiile primite de la medic, cuprinse în biletul de externare. Va lamuri în special prescripțiile referitoare la tratamentul medicamentos dacă bolnavul si-a însușit în mod corespunzător tehnicile necesare pentru continuarea tratamentului prescris la domiciliu și va insista ca la data indicată să se prezinte la control.

Asistenta va verifica dacă pacientul are biletul de ieșire din spital și rețeta prescrisă pentru tratamentul post-spitalicesc care cuprinde: beta blocante, antiagregant plachetar, inhibitori de enzimă de conversie, blocante de canale de calciu, nitrații.

Asistenta îi va explica că este esențială întreruperea definitivă a fumatului că este indicat să evite efortul fizic, orice activitate care îi produce durere anginoasă și despre faptul ca trebuie sa aibă un regim alimentar foarte echilibrat care constă în ingestia de grăsime din carne și lactate și adăugarea de fructe și legume proaspete.

Alte măsuri esențiale care trebuie luate în vederea scăderii riscului cardiovascular pe viitor sunt: controlul hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat, controlul greutății și evitarea stresului.

II.1.2 AL DOILEA CAZ

*CULEGEREA DATELOR:

Nume: R Prenume:G Vârstă: 49 ani Sex: masculin

Data internării: 28.06.2007

Motivele internării: acuză durere toracică precordială cu caracter obstructiv însoțită de transpirații reci.

Diagnostic de internare: infarct miocardic acut antero-lateral

AHC – mama hipertensivă

APP – neagă

Istoricul bolii – pacient cu vârsta de 49 de ani, fără antecedente personale patologice cu istoric de hipertensiune arterială, se internează pentru durere toracică anterioară de repaus, debutată de la ora 21 accentuată la ora 23 cu iradiere pe membrul superior stâng. Durerea este însoțită de transpirații reci.

Examenul obiectiv – TA=110/70 mmHg; AV=80 bătăi pe minut

Date de laborator:

– EKG – se observă leziune subepicardică din care nu s-a degajat unda T ; s-a dezvoltat unda Q care sugerează necroza.

– Merkerii serici cardiaci: Troponina=0,24 CK=255 LDH=81 TGP=39, TGO=48

– Glicemie=153 Colesterol=390

– Hemograma=24,6% Fibrinogen=184 Hematocrit=42,5

– Creatinina=120 Acid uric=2,70 Uree=30,6

– Ionograma: Na=14,7 K=4,7

*TRATAMENT

În prima zi de internare

– Monitorizare: oxigen pe sondă

– Aspirină tamponată ½ capsulă pe zi

– Xilină în perfuzie 4 mg cu ser fiziologic 500 de ml

– Dopamină 50 ml; Heparină

– Streptokinază 1 500 000 unități internaționale în 100 ml ser fiziologic

– Nitroglicerină 2 fiole în perfuzie; Atropină 1 fiolă administrată intravenos

– Mialgin100 mg, 1 fiolă în 10 ml diluție

Urmărirea ideala a unui infarct este monitorizarea cu supravegherea permanentă în primele zile EKG, TA și a ritmului cardiac de către asistenta medicală. În secțiile obișnuite de boli interne, în lipsa de aparatură de monitorizare supravegherea constă în măsurarea tensiunii arteriale, frecvenței pulsului și a respirației la o oră, la nevoie mai des în funcție de starea bolnavului.

În prima săptămână bolnavul este nevoit sa fie în repaus absolut. Durata imobilizării va fi adaptată în funcție de evoluția simptomelor și de prezenta complicațiilor.

Daca bolnavul nu are dureri, febră sau alte complicații, chiar din primele zile se pot face mișcări pasive ale degetelor de la mâini și picioare cu ajutorul asistentei medicale.

Mobilizarea se face progresiv (șederea pe marginea patului șederea în fotoliu, ridicarea din pat) sub controlul pulsului și a TA, inițial în prezența medicului.

A doua zi de internare – persistă durerea toracică precordială

TA=115/75mmHg; AV=75 bătăi pe minut

– Atropină 1 fiolă administrată intramuscular la 12 ore

– Dopamină 1 fiolă administrată în perfuzie

– Aspirină ½ capsulă pe zi; Heparină

– Miofilin ½ fiolă administrată intravenos seara

– Nitromit 2,6 mg, 2 capsule pe zi; Clexan 1 fiolă administrată subcutanat

– Sortis 10 mg 1 capsulă pe zi

– Ser glucoză 500 ml; Ser fiziologic 500 ml

În primele zile alimentația va fi pasivă, în decubit dorsal. Treptat se va trece la o alimentație activă la pat cu ajutorul asistentei dar numai la recomandarea medicului în poziție șezând.

Mesele vor fi fracționate pentru a se evita consumul de cantități mari la o masă. După mobilizarea bolnavului i se poate servi masa în sala de mese.
Regimul alimentar va fi hiposodat și hipocaloric. În primele zile va fi alcătuit din lichide și pireuri date lent cu lingura, ceaiuri, compoturi, supe, lapte, sucuri de fructe; vor fi evitate alimentele care produc gaze și întârzie tranzitul. Se interzice total fumatul, alcoolul, cafeaua.

A treia zi de internare

TA=12/80mmHg; AV=70 bătăi pe minut

– Clexan 60 mg de 3 ori la 24 de ore

– Nitromit 2 capsule pe zi

– Sortis 10 mg 1 capsulă pe zi

– Atropină 1 fiolă administrată intravenos la 12 ore

– Miofilin ½ fiolă administrată intravenos la 12 ore

Pacientului de asemenea trebuie să i se asigure o igienă corporală corespunzătoare de către asistenta medicală. Toaleta zilnica a bolnavului trebuie efectuată fără ca acesta să facă eforturi prea mari. Curățirea tegumentelor întregului corp se efectuează pe regiuni, la patul bolnavului descoperind progresiv numai partea care se spală.

Trebuie să asigurăm o temperatură adecvată 20-22 grade C, să izolăm pacientul de ceilalți pacienți din salon, cu un paravan și să pregătim materialele necesare (apa caldă, săpun, burete, mușama pentru protecția patului, lenjerie de corp și de pat, alcool mentolat cu care se poate face o fricțiune după terminarea toaletei, îmbunătățind circulația). Datorită faptului ca acești bolnavi transpiră abundent, lenjeria de corp și de pat vor fi schimbate mai des.

A patra zi de internare – fără durere toracică precordială

TA=130/90mmHg; AV=65 bătăi pe minut

– Nitromit 2 capsule pe zi; Quamatel

– Nospa 1 fiolă administrată intravenos la 2 ore

– Sortis 10 mg 1 capsulă pe zi

– Clexan 40 mg 2 fiole administrate la 12 ore

– Aspirină ½ capsulă pe zi

*EPICRIZA

Pacient cu vârsta de 49 de ani, internat de urgență în secția de cardiologie pe data de 18.06.2007 prezentând durere toracică anterioară de repaus,debutată la ora 21 și accentuată la ora 23 cu iradiere pe membrul superior stâng, durerea fiind însoțită și de transpirații, fără antecedente personale patologice, se stabilește diagnosticul de infarct miocardic antero-lateral.

Pacientului se instituie tratament cu anticoagulante, beta blocante, analgezice opiacee, bronhodilatatoare, evoluția fiind favorabilă sub tratament.

Va fi externat din secția de cardiologie cu recomandările pe care asistenta medicală va avea grijă ca să le respecte. De aceea asistenta medicală îi va explica că este indicat să evite efortul fizic, să evite orice activitate care îi produce durere toracică, să evite frigul și în primul rând trebuie să țină cont că trebuie sa aibă un regim alimentar foarte echilibrat.

Asistenta va verifica dacă pacientul are biletul de ieșire din spital și rețeta prescrisă pentru tratamentul post-spitalicesc care cuprinde: beta blocante, antiagregant plachetar, inhibitori de enzimă de conversie, blocante de canale de calciu, nitrații.

Pacientul va fi dispensarizat de către medicul de familie după care revine la control în momentul în care a stabilit cu medicul cardiolog.

II .2. GHID PENTRU ÎNTOCMIREA PLANULUI DE ÎNGRIJIRE

AL PACIENȚILOR

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

Au fost identificați mulți factori clinici care sunt asociați cu o creștere a riscului cardiovascular după recuperarea inițială în urma unui infarct miocardic.

Câțiva din cei mai importanți factori sunt: simptome persistente de ischemie (spontană sau provocată), fracție de ejecție a ventriculului stâng diminuată (sub 40%), raluri la baze la examenul fizic sau stază pe radiografia toracică și aritmii ventriculare simptomatice. Alte aspecte asociate cu un risc crescut includ: infarct miocardic în antecedente, vârsta peste 70 ani, istoric de diabet, tahicardie sinusală prelungită, hipotensiune, apariția modificărilor segmentului ST în repaus fără angină („ischemie mută"), o electrocardiogramă semnal-mediată anormală, lipsa unei legături evidente arteră coronară-infarct și bloc cardiac avansat persistent sau noi anomalii ale conducerii intraventri-culare pe electrocardiogramă.

Tratamentul trebuie să fie individualizat în funcție de importanța relativă a riscului prezent, în scopul prevenirii reinfarctului și decesului după recuperare în urma infarctului miocardic, s-au elaborat strategii de evaluare a riscului după infarct, în perioada imediat următoare infarctului, această evaluare implică în general utilizarea testării noninvazive.

La pacienții stabili, testele de stres la efort submaximal ar trebui realizate înainte de externare pentru a depista ischemia reziduală și activitatea ectopică ventriculară și pentru a furniza pacientului un program de exerciții pentru perioada de început a recuperării. Alternativ sau suplimentar, un test de stres la efort maximal poate fi realizat la 4-6 săptămâni după infarct. De asemenea, evaluarea funcției ventriculului stâng în repaus și în timpul efortului este de obicei justificată.

Pacienții cu angină apărută la eforturi relativ mici, cei care prezintă un defect reversibil mare la imagistica perfuziei sau o fracție de ejecție diminuată și ischemie demonstrabilă, precum și cei la care efortul provoacă aritmii ventriculare simptomatice ar trebui considerați cu risc crescut pentru infarct miocardic recurent sau deces prin aritmie, cateterismul cardiac cu angiografie coronariană și evaluare electrofiziologică invazivă fiind de recomandat la aceștia.

Testele de efort pot ajuta de asemenea în indicarea efortului individualizat, care poate fi mai intens la pacienții care tolerează efortul fără semnele adverse indicate mai sus. în plus, testele de stres preexternare pot asigura un important beneficiu psihologic, furnizând pacientului încredere prin demonstrarea toleranței adecvate la efort. Mai mult, în special când aritmiile sau semnele de ischemie sunt identificate, pacientul va beneficia de asigurarea medicului că semnele obiective sugerează că nu există un pericol imediat.

În multe spitale programul de reabilitare cardiacă cu efort progresiv este inițiat în spital și continuat după externare, în mod ideal, asemenea programe trebuie să includă o componentă educațională care informează pacienții despre boala lor și factorii lor de risc.

Durata obișnuită de spitalizare pentru infarctul miocardic necomplicat este de 5-6 zile. Restul fazei de convalescență poate fi petrecut acasă în timpul primelor 2 săptămâni pacientul va trebui să fie încurajat să-și intensifice activitatea cu plimbări în interiorul casei și în afară în sezoanele cu vreme bună. Activitatea sexuală normală poate fi reluată în timpul acestei perioade.

După 2 săptămâni, medicul va regla activitatea pacientului pe baza toleranței la efort, în timpul acestei perioade de activitate intensă pacientul trebuie să fie atent la oboseala profundă. Majoritatea pacienților vor putea reveni la serviciu în 2-4 săptămâni.

Inițial este indicat ca pacienții cu infarct miocardic acut sa evite efortul fizic, ridicarea de greutăți, să evite orice activitate care îi produce dureri toracice. Este foarte important sa aibă întotdeauna la îndemână tablete de nitroglicerină pe care să le folosească în caz de nevoie.

Regimul alimentar corect are și el o mare importanță majoră. El include scăderea aportului de grăsimi și colesterol; în primul rând trebuie redusă ingestia de grăsimi din carne și lactate, adăugarea de fructe și legume proaspete la alimentație este benefică.

În unele situații scăderea colesterolului din sânge necesită utilizarea unor medicamente; în cazul pacienților hipertensivi, trebuie în același timp redusă utilizarea de sare.

În absența complicațiilor, pacienții nu trebuie sa rămână în pat mai mult de 12 ore. Activitatea zilnică trebuie reluată progresiv, în mod individualizat, în funcție de starea generală, vârsta și capacitatea fizică a pacientului.

În timpul primei zile pacientul rămâne în pat, putându-se hrăni singur cu ajutorul unei mese-suport. Va primi asistență completă pentru toaletă iar cu ajutor va realiza mișcări pasive ale brațelor și picioarelor.

În cea de a doua zi pacientul poate sta pe marginea patului sau pe un fotoliu pentru 1-2 ore pe zi. Pacientul își poate face toaleta și se poate îmbrăca dar păstrând poziția șezândă în cea de a treia zi; se poate așeza pe scaun sau fotoliu oricât de des dorește și se poate plimba prin salon

În cea de a patra zi pacientul poate face un duș în picioare sau așezat (utilizarea unui scaun reduce anxietatea și teama de a cădea); face plimbări de 50-100 m sub supraveghere de câteva ori pe zi. Pacientul poate face plimbări de circa 100 m de 3 ori pe zi în cea de a cincea zi; se poate bărbieri sau spăla pe cap, poate să urce și să coboare scări.

De obicei cele mai bune rezultate se obțin când în programul de recuperare sunt implicate mai multe persoane. Familia trebuie sa fie înțelegătoare și să participe activ la programul pacientului.

Momentul externării variază în funcție de starea pacientului, de tipurile de tratament efectuate. Înainte de externare pacienții primesc recomandări clare legate de tratament, regimul alimentar și activitățile fizice permise.

II.3. EDUCAȚIA PENTRU SĂNĂTATE ÎN INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Prin educația pentru sănătate urmărim instruirea bolnavului asupra modului de viață pe care trebuie să-l urmeze după externare. El trebuie să fie lămurit privind modul de preparare a alimentelor permise, de la ce anume să se abțină, câte ore să se odihnească la pat și ce fel de eforturi poate să execute.

El trebuie să știe modul cum trebuie luate medicamentele, semnele preliminare ale supradozărilor de medicamente, datele de prezentare la controlul medical, trebuie să cunoască semnele alarmante pentru care trebuie să se prezinte la control și în afară de programare.

Se va încerca să se restabilească la acești bolnavi încrederea în sine și capacitatea de muncă anterioară îmbolnăvirii, se va insista asupra nocivității fumatului, programului rațional de muncă și viață. O bună educație sanitară în perioada spitalizării reduce șansele unei noi decompensări sau agravări.
Pe lângă intervențiile ce se adresează infarctului în perioada sa acută și complicațiile sale, tratamentul închide și combaterea factorilor de risc, prin măsuri ce contribuie la profilaxia secundară a bolii, aplicate timp îndelungat cu rezultate bune, îndeosebi pentru bolnavii cu “risc redus”.

Profilaxia primară constă în sfaturi adresate populației care deși nu a prezentat niciodată simptomele cardiovasculare se încadrează în grupele de risc ca:

– diabetici;

– obezi sau persoanele cu exces ponderal;

– fumătorii, mai ales dacă au peste 40 de ani, au o tensiune mare sau colesterolul este prea mare

– bărbații și femeile între 40-50 ani care au antecedente cardiace familiale

Profilaxia secundară se adresează pacienților deja diagnosticați cu boli cardiovasculare.

Înlăturarea factorilor de risc constă în:

– suprimarea fumatului care constituie cea mai importantă măsură de profilaxie secundară.

– scăderea hipercolesterolemiei și a hipertrigliceridemiei.

– tratarea corectă a diabetului când acesta este prezent

– tratamentul hipertensiunii arteriale.

– exercițiul și antrenamentul fizic efectuat cu regularitate prin mișcare, gimnastică și sporturi ușoare care combat sedentarismul, au rol însemnat în profilaxia secundară și ameliorează evident prognosticul.

Alte măsuri cu efecte în profilaxia secundară a infarctului miocardic sunt administrarea de beta blocante, nitrații, antagoniști ai calciului și antiagregante plachetare

O varietate de măsuri de prevenție secundară sunt cel puțin parțial responsabile de ameliorarea mortalității și morbidității pe termen lung după infarctul miocardic. Tratamentul îndelungat cu agent antiplachetar după infarctul miocardic este asociat cu o reducere de 25% a riscului de infarct recurent, accident vascular cerebral sau a mortalității cardiovasculare (cu 36 de evenimente mai puțin la 1.000 de pacienți tratați).

În plus la pacienții tratați cronic cu aspirină, infarctul miocardic tinde să fie mai mic și să fie mai probabil non-Q ca aspect. Inhibitorii enzimei de conversie trebuie să fie utilizați la pacienții cu semne clinice de insuficiență cardiacă, cu scăderea moderată a fracției globale de ejecție sau cu anomalie de cinetică parietală regională mare pentru a preveni remodelarea ventriculară tardivă și evenimentele de ischemie recurentă.

Utilizarea cronică de rutină a beta-blocantelor oral pentru cel puțin 2 ani după infarctul miocardic acut a fost raportată de multe studii placebo-control bine conduse care au demonstrat convingător reducerea ratelor mortalității, morții subite și în unele situații, a reinfarctului. în contrast, antagoniștii calciului nu sunt recomandați pentru prevenția secundară de rutină.

Factorii de risc ai aterosclerozei ar trebui discutați cu pacientul și atunci când este posibil, modificați în sens favorabil. Ar trebui făcute eforturi în special pentru a asigura încetarea fumatului , controlul hipertensiunii și al hiperlipidemiei (nivelul țintă al lipoproteinelor cu densitate joasă mai mic de 100 mg/dl).

Suplimentar ar trebui încurajate efortul fizic regulat și diminuarea stresului emoțional. Terapia hormonală de substituție trebuie avută în vedere la femeile în postmenopauză ce se recuperează după infarctul miocardic, deși întrebarea dacă să se folosească această modalitate poate fi complexă date fiind preferințele individuale ale pacientului și riscul mic dar posibil de cancer de sân.

II.4. CONCLUZII

Infarctul miocardic reprezintă accidentul major al ischemiei, datorându-se unei obstrucții totale a unei ramuri a arterelor coronare.

Durerea din infarctul miocardic este de o severitate și durată care depășește pe cea din angina pectorală stabilă. Este descrisă ca o constricție toracică, greutate sau gheară retrosternală.

Factorii de risc ai infarctului miocardic acut sunt :

Hipertensiunea arterială.

Fumatul.

Diabe tul zaharat.

Obezitatea.

Viața sedentară.

Consumul de alcool și cafea.

Istoricul de familie, sexul și menopauză.

Măsurile preventive și de control se adresează tuturor factorilor de risc, la care trebuie asociate măsurile terapeutice pentru forma de infarct miocardic acut.

Obiectivele tratamentului pacienților cu suspiciune de infarct miocardic acut includ controlul durerii cardiace, identificarea rapidă a pacienților care sunt candidați pentru terapia urgentă de reperfuzie, triajul pacienților cu risc scăzut către zone adecvate din spital și evitarea externării necorespunzătoare a pacienților cu infarct miocardic acut.

Îngrijirea pacienților cu infarct miocardic acut necesită o atenție deosebită din partea asistentelor și o pregătire mereu actualizată.

Anexe

Electrocardiograma

Reprezintă înregistrarea grafică a rezultantei fenomenelor bioelectrice în cursul unui ciclu cardiac.

EKG este o metodă de investigație extrem de prețioasă în diagnosticul unor cardiopatii în general, în suferințele miocardo-coronariene în special, și totodată este o metodă de a recunoaște o boală de inimă care evoluează clinic latent, când se efectuează EKG-ul de efort.

Legătura între bolnav și aparat se face printr-un „cablu bolnav”. La extremitatea distală a cablului sunt atașate plăcuțele metalice – electrozii( în număr de 10) necesar pentru înregistrarea a patru derivații standard și unipolare și 6 precordiale(V1,V6).

Tensiunile bioelectrice produse de miocard sunt interpretate cu ajutorul electozilor tansmise la aparat prin cablu, amplificate și înregistrate sub formă unei diagrame numită electrocardiogramă. Înscrierea curbelor elecrice se face pe hârtie specială care are imprimat un sistem de coordonate. Pe orizontală este reprezentat timpul pe verticală amplitudinea semnalelor bioelectrice.

Timpi de execuție:

Pregătirea bolnavului:

Se pregătește bolnavul din punct de vedere psihic pentru a înlătura factorii emoționali.

Se transportă bolnavul în sala de înregistrare de preferință cu căruciorul cu 10-15 minute înainte de înregistrare.

Aclimatizarea bolnavului cu sala de înregistrare.

Bolnavul va fi culcat comod pe patul de consultații și va fi rugat să-și relaxeze musculatura.

Montarea electrozilor.

Se montează pe părțile moi ale extremităților plăcile de metal ale electrozilor.

Sub placa de metal a electrozilor se așează o pânză înmuiată într-o soluție de electrolit sau past special pentru electrozi.

Cei 10 electrozi se fixează pe bolnav în felul următor:

Montarea electrozilor pe membre:

Roșu – mâna dreaptă.

Galben – mâna stângă.

Verde – picior stâng.

Negru – picior drept.

Montarea electrozilor precordiali:

V1 – spațiul IV intercostal, pe marginea dreaptă a sternului

V2 – spațiul IV intercostal pe marginea stângă a sternului

V3 – între V2-V4

V4 – spațiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară

V5 – la intersecția de la orizontală dusă din V4 și linia axilară anterioară stângă.

V6 – la intersecția dintre orizontală dusă din V4 și linia axilară mijlocie stângă.

Aplicarea cu foarte mare precizie a electrozilor, respectând toate indicațiile prescrise garantează o înregistrare corectă și fără artefacte.

După terminarea înregistrării se îndepărtază electrozii de pe pacient, apoi asistenta notează pe electrocardiogramă: numele, prenumele pacientulu, vârsta,, înălțimea, greutatea; menționează medicația folosită; data și ora înregistrării, viteza de derulare, semnătura celui care a înregistrat.

Recoltarea sângelui venos cu sistemul vacutainer

Avantaje:

Utilizarea acestei metode de prelevare asigură:

Confortul pacientului.

Calitatea probei de sânge.

Securitatea personalului medical.

Materiale necesare:

Holder – un tub de material plastic care prezintă, la partea superioară, amboul la care se atașează acul de puncție prin înfiletare, iar la partea inferioară două aripioare.

Acul de puncție – protejat de carcasa bicoloră.

Tuburi vacuumtainer cu dopuri de diferite culori convenționale.

Materiale necesare efectuării puncției venoase.

Pacientul:

Pregătirea psihică:

Se anunță și i se explică necesitatea și inofensivitatea tehnicii.

Pregătirea fizică:

Recoltarea se face dimineața pe nemâncate.

Se așază pacientul în decubit dorsal, confortabil, cu membrl superior în abducție, extensie și supinație.

Execuție:

Asistenta:

Se spală pe mâini cu apă și săpun.

Îmbracă mănuși sterile.

Verifică banda de siguranță a acului(integritate, valabilitate).

Îndepărtează carcasa de culoare a acului prin mișcări de răsucire.

Înfiletează capătul liber al acului în hoder.

Alege locul puncției și îl aseptizează.

Îndepărtează carcasa colorată a acului.

Execuță puncția venoasă:

Se introduce tubul în holder apucând aripioarele cu indexul și medil, iar cu policele împinge tubul în holder și astfel va fi stăpunsă diafragma gumată a dopului.

După prelevarea sângelui se scoate tubul din holder prin mișcări ușoare de împingere asupra aripioarelor laterale și i se imprimă mișcări ușoare de înclinare-răsturnare pentru omogenizare cu aditivul.

Se introduce tubul următor.

Se retrage acul din venă și se face compresiune asupra locului puncției timp de 1-3 minute fără a flecta antebrațul pe braț.

Pregătirea probelor pentru laborator:

Se etichetează tubutile.

Se trimit la laborator.

Reorganizare:

Se reorganizează locul de muncă.

Acele utilizate se depun în containerul destinat.

III.2. BIBLIOGRAFIE

Gherasim L (sub red.) – Medicină internă, vol. II, Bolile cardiovasculare metabolice, Ed. Medicală București, 1996

Gherasim I (sub red.) – Medicină internă, vol. II, Bolile cardiovasculare metabolice, Ediția a doua revizuită și adăugită București, Ed. Medicală, 2004

Zdrenghea D(sub red.) – Urgențe cardiovasculare, Clusium,1995

Harrison Principles of Internal Medicine, 14 th Ed.Mc Graw Hill Inc.1998

Claudia M – Semiologie medicală, Colegiul de Medicină Generală

Cârstea D, Stancu CP – Mica enciclopedie de cardiologie clinică, Ed. AIUS. Craiova, 1997

Streian C – Afecțiunile aparatelor cardiovascular și respirator, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1990

Borundel C – Manual de medicină internă pentru cadre medii,Ediția a III- a

Mihalache C-tin – Ghid pentru instruirea acordării primului ajutor medical și supraveherea bolnavului

Titirca L – Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale.

Mozeș C. – Tehnica îngrijiri bolnavului, Editura Medicală(vol.I și II), 1978.

Iliescu C. – Hipertensiunea arterială,Editura Medicală, Bucurețti, 1966.

Belc Pavel – Cum interpretăm o analiză de laborator, Editura Medicală, București, 1990.

Dr.Năstoiu Ioan – Bolile și analizele medicale pe înțelesul tuturor, editura Niculescu S.R.L.,București 1997.

Brucker I. – Medicină internă(vol I și II), Editura medicală,București ,1980

Lucreția Titircă – Dicționar de termeni pentru asistenții medicali,ediția.a 6-a. – București;Editura Viața Medicală Românească.

MedEx medicamente explicate 2007. Editura MedicArt.

www. articole-medicina.ro

www.pulsmedica.com

www.infarctulmiocardic.ro