Epilepsia este o boala cronica caracterizata prin des- [627876]

Epilepsia este o boala cronica caracterizata prin des-
carcari neuronale paroxistice, care in functie de zona cere-brala implicata se pot manifesta prin diverse simptome cli-nice motorii, senzitive, senzoriale si nu in ultimul rind psi-hice. Definitia epilepsiei nu se refera la tulburarile interic-tale, desi epilepsia este o boala a intregului organism, cri-zele epileptice fiind asociate cu tulburari psihice intr-unprocent de 30-50% (Theovich, 1995).
Evaluarea neuropsihologica este o parte integranta
din investigatia clinica a pacientilor cu epilepsie. Nu existascale de evaluare specifice epilepsiei care sa cuantificediferitele tulburari psihice in functie de frecventa crizelor,severitatea acestora, relatia temporara a crizelor epilepticecu momentul evaluarii, factorii sociali implicati, modul deviata etc. In prezent se folosesc evaluari clinice ca GeneralHealth Questionnare, Hamilton Anxiety, Depression Ra-ting Scales, Beck Depression Invetory, Structured ClinicalInterview etc. Evaluarea copilului cu epilepsie este cu atitmai dificila deoarece ar trebui adaptata o scala pentru opersoana in curs de dezvoltare, intr-un proces de invatare(Lambert, 2001). Acesta este unul dintre motivele pentrucare studiile epilepsiei asociate cu tulburari psihice suntputine, iar nefolosindu-se aceleasi “unitati de masura”,rezultatele nu pot fi cuantificate.Totusi, in urma progreselor din domeniul epileptolo-
giei tehnicile noi de neuroimagine ca rezonanta magneticafunctionala, tomografia prin emisie de pozitroni, electro-encefalografie prin imagerie optica, electroencefalografiedensitate-inalta, magnetoencefalografia, stimularea mag-netica transcraniana ajuta substantial la studiul impactuluiepilepsiei asupra functiei cerebrale. Ele sunt neinvazive sinecesita o minima cooperare din partea pacientului, copilsau adult (Lee, 1996).
CLASIFICAREA TULBURARILOR PSIHICE IN
EPILEPSIE
Clasificarea tulburarilor psihice in epilepsie se rapor-
teaza la momentul critic, si anume la criza epileptica.Astfel, considerand criza epileptica ca referinta, tulburarilepsihice din epilepsie se clasifica in periictale (din jurulcrizei epileptice) si interictale (intre crizele epileptice).
Tulburarile psihice periictale , in functie de relatia
temporala cu criza epileptica, pot fi preictale numite si pro-
drom, ictale deoarece exista multe tipuri de crize cu sim-
ptomatologie psihica exclusia sau asociata si postictale .
Exista si tulburari psihice intercritice (interictale),
acestea putind fi temporare (tranzitorii) sau permanente.
De cele mai multe ori tulburarile peri si cele in-
terictale sunt asociate.
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007 23Tulburãrile psihice în epilepsiile copilului
SANDA MÃGUREANU1, OANA TARȚA-ARSENE2
ABSTRACT
Epilepsy is a chronic disease with epileptic seizures, and with the possibility to associate psychiatic disturbances,peri and intraictal. Considering the epileptic seizure, this psychiatric disturbances may be classified in anteictal andictal, with different symptomatology related to different types of seizures and epileptic lesion, and postictal. Theetiology is polymorphe, the psychiatric disturbances being determined by both structural and functional factors.Epilepsy is a long term disease with long term treatment and can have a negative influence on psychological struc-tures, determined by the medicines and genetic and metabolic vulnerabilities. Psychiatric disturbances associatedwith epilepsy represent a very complex field, further research being indicated.
Key words : epilepsy, child, psychiatric disturbances.
REZUMAT
Epilepsia trebuie privita ca o boala cronica caracterizata prin crize de tip epileptic, si cu posibilitatea asocierii detulburari psihice atit periictale, cit si interictale. Considerand criza epileptica element de referinta, ele pot fi con-siderate preictale cele dinaintea crizei epileptice, ictale cu semne clinice psihice diferite in functie de tipul crizeiepileptice si de localizarea focarului epileptogen si postictale. Etiologia acestor tulburari este polimorfa, fiindimplicati atit factori structurali in special legati de epilepsia de lob temporal, cit si functionali legati de conexiu-nile lobului temporal cu sistemul limbic si lobul frontal. Epilepsia este o boala care necesita tratament pe lungadurata si acesta poate avea un impact negativ asupra psihicului in functie de medicamentul indicat si susceptibili-tatile metabolice sau genetice ale pacientului. Tulburarile psihice asociate epilepsiei reprezinta o arie complexa atitdin punct de vedere descriptiv cit si terapeutic, reprezentind probabil un domeniu de cercetare in viitor.
Cuvinte cheie : epilepsie, copil, tulburãri psihice
1Prof. Dr. Neurologie Pediatricã, Clinica de Neurologie Pediatricã, UMF "Carol Davila", Spit. "Prof. Dr. AL. Obregia", București
2As. Univ. Dr. Neurologie Pediatricã, Clinica de Neurologie Pediatricã, UMF "Carol Davila", Spit. "Prof. Dr. AL. Obregia", Bucur ești

TULBURARI PSIHICE PERIICTALE
Tulburarile psihice legate de criza epileptica pot avea
simptomatologie variata in functie de momentul temporarfata de criza si nu in ultimul rind de tipul crizei epileptice.
Simptomele dinaintea crizei se numesc prodromale ,
si pot fi fie de tipul modificarii starii de dispozitie (iritabi-litate, senzatia de neliniste), emotivitate sau ideatie anor-mala. Acestea pot apare cu ore, uneori chiar zile inainteaunei crizei epileptice. Simptomele prodromale nu suntlegate de descarcarea epileptiforma, ci mai probabil suntde unele modificari metabolice dinaintea crizei.
Tulburarile psihice ictale pot fi foarte variate in func-
tie de tipul crizei epileptice, de locul descarcarii epilepti-forme dar si de sindromul epileptic. Exista crize epilepticecare se manifesta exclusiv prin simptomatologie psihica,iar altele la care pe linga semnele motorii, senzitive, sen-zoriale sunt asociate si tulburari psihice.
Considerand doar crizele epileptice cu simptomatolo-
gie predominant sau exclusiv psihica, amintim dupa tipulde criza sau sindrom epileptic citeva exemple: in crizelegeneralizate tip absenta, putem gasi afectarea constienteifie completa, ca de exemplu in epilepsia cu absente a copi-lului, sau doar partial ca in epilepsia cu absente juvenile.
Tulburarile psihice din timpul crizelor focale comple-
xe (crize focale cu afectarea constientei) pot fi sub formade anxietate, modificarea comportamentului, semne afec-tive, tulburari de memorie.
Cele mai frecvente crize epileptice focale cu simpto-
matologie predominant psihica sunt crizele temporale. Inacestea, putem avea de cele mai multe ori semne afective“negative” ca neliniste, teama, panica, in care pe fondulunei tulburari de constienta de tipul derealizarii sau deper-sonalizarii, pacientul poate executa acte de hetero sauautoagresivitate. Rareori, pacientul poate avea semne afec-tive “pozitive” de tipul extazului, fericirii, risului. Deexemplu, hamartoamele hipotalamice se pot manifestadoar prin crize cu ris paroxistic (gelastice).
Tot in crizele epileptice temporale pot fi asociate tul-
burari dismnezice cu amintiri de tipul “deja-vu”, “deja-connu”,“deja-vecu”, “jamais-vecu” sau amnezii de tipul “jamais-vu”sau “jamais-connu”.
In crizele focale occipitale sau temporale exista sem-
ne senzoriale de tipul halucinatiilor, acestea putind fi sim-ple (elementare de exemplu de tipul punctelor) sau com-plexe (de exemplu imagini de persoane).
Crizele focale parietale se pot manifesta prin tulburari
senzitive de tipul cenestopatiilor.
In crizele epileptice focale frontale cu debut in aria
dorso-laterala apar tulburari ale gindirii, de tipul “gandirefortata”, pacientul descriind un gind, un cuvint sau o ideecare ii da o senzatie ciudata si ii intrerupe ritmul ideativ
normal. Postcritic, pacientul poate avea amnezia episodu-lui neputindu-si aminti ce s-a intimplat.
Crizele epileptice atunci cind au o durata peste 30
minute sunt considerate status epilepticus in care tulbura-rile psihice sunt frecvente.
Astfel, in status tip absenta afectarea constientei poate
fi fluctuanta in intensitate, de la simpla lentoare in gindirepina la neresponsivitate, cu aspect de confuzie. In statusu-rile epileptice tip crize focale complexe, afectarea constien-tei este variabila fie sub forma de stari confuzionale cudezorientare temporo-spatiala, fie doar usoara obnubilare.
Atunci cind simptomatologia ictala este doar psihica,
exista elemente clinice care ne ajuta la sustinerea aparte-nentei de epilepsie: aparitia spontana, nemotivata, dinveghe sau somn, caracterul paroxistic al manifestarii cufrecventa variabila, debut si sfirsit relativ brusc, aspectulstereotip al manifestarii, existenta de modificari EEG intimpul manifestarii, coexistenta si de crize focale cu ge-neralizare secundara.
Tulburarile psihice postictale includ amnezia com-
pleta, sau doar insule dismnezice de tip confuzie, psihoza,tulburarile afectivitatii si agresivitatea tranzitorie.
TULBURARI PSIHICE INTERICTALE
Tulburarile psihice interictale se clasifica in tempo-
rare (tranzitorii) si persistente.
Tulburarile psihice interictale temporare au caracte-
ristici comune cu crizele epileptice. Acestea au debutbrusc, dispar spontan, au tendinta la repetare si pot fi aso-ciate cu manifestari neurologice. Totusi, exista elementecare le diferentiaza de crizele epileptice si anume: au dura-ta mai lunga, sfirsit mai lent, raspuns mai putin constant laantiepileptice, si nu in ultimul rind pot avea sau nu asoci-ate modificari EEG (EEG-ul se poate normaliza si tul-burarile psihice se amplifica – “normalizare fortata”).
Unii autori, printre care si Engel (1991) le considera
ca apartinand manifestarilor critice epileptice. De obicei,exista o relatie inversa intre numarul tulburarilor psihicetemporare interictale si numarul crizelor epileptice, astfelincit odata cu cresterea numarului tulburarilor psihice tem-porare, scade numarul crizelor epileptice si invers.
Tulburarile psihice temporare interictale sunt: starile
crepusculare, stari de obnubilare sau confuzionale epilep-tice, stari delirante sau halucinatorii, tulburari episodice dedispozitie si tulburarile cognitive tranzitorii.
1. Starile crepusculare sunt caracterizate prin ingus-
tarea constientei alaturi de comportamente aparent coor-donate, dar lipsite de critica, neconcordante cu realitatea.Uneori sunt foarte subtile, fiind detectate doar la un exa-men atent, sau observind unele modificari vestimentare,expresia mimica (de obicei apare hipomimica, cu o expre-
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007SANDA MÃGUREANU, OANA TARȚA-ARSENE
24

sie “natinga”), perceptii sau reactii mai lente, raspunsuri
lente, gandire viscoasa, tendinda la perseverare. Se pot aso-cia si tulburari ale afectivitatii de tipul disforiei, nelinistii,anxietate cu tendinta la agresivitate sau rar veselie, extaz.
Apar spontan sau dupa o criza epileptica si dispar
spontan sau treptat. Pacientul are amnezia episodului.
Aceste stari crespusculare temporare, intercritice sunt
variabile la acelasi pacient.
2. Stare de obnubilare si confuzionala se caracterizea-
za printr-un comportament dezorientat temporo-spatial sila propria persoana, fie de tip confuziv-anxios, fie oniricesau stuporos. Pacientul pe un fond anxios are tendinta laagresivitate.
3. Starile delirante si halucinatorii pot fi insotite de
agitatie psihomotorie si comportament de aparare.
4. Tulburarea episodica de dispozitie este descrisa
plastic prin asocierea de “zile bune”si “zile rele”.
Astfel, pacientul are stari de euforie, asociate cu im-
pulsivitate si agresivitate nemotivata, brusc devine poso-morit, irascibil, impulsiv, gata de reactii violente pentrumotive minore.
In epilepsiile de lob temporal, starile de dispozitie de
tip depresiv pot fi atit de importante, incit riscul suicidareste mare mai ales la tineri. Durata acestor tulburari episo-dice este scurta (ore sau zile). Apar intercritic dar si inain-tea crizelor epileptice.
5. Tulburarile cognitive tranzitorii reprezinta o cate-
gorie aparte de tulburari psihice intercritice asociate cumodificari electroencefalografice. Astfel, pacientii cu epi-lepsie pot avea intercritic descarcari epileptiforme genera-lizate sau focale, in absenta crizelor vizibile clinic, caresunt asociate cu diferite tulburari cognitive: deficit aten-tional, tulburari mnezice etc care afecteaza diferit proce-sele de invatare. Tulburarile cognitive intercritice au efectenegative asupra performantelor zilnice, pot afecta relatiileinterpersonale si competentelor sociale.
Descarcarile epileptiforme din emisferul drept au fost
asociate cu deteriorarea functiei spatiale, iar cele din parteastinga au fost legate de reducerea performantelor la testeleverbale (Binnie, 1990). S-a demonstrat si o reactie inversain sensul reducerii paroxistice EEG in timpul efectuariiunui test cu itemuri cognitive. Tulburarile cognitive tranz-itorii legate de descarcarile epileptiforme pot fi controlatecu antiepileptice.
Deteriorarea cognitiva este o caracteristica si a statu-
sului electric in timpului somnului cu unde lente (ESES,status epilepticus during slow-wave sleep) si a sindroame-lor din spectrul sindromului Landau-Kleffner (afaziedobindita cu modificari EEG) (Silanpaa, 1992). DurataESES si localizarea focarelor interictale pare sa influen-teze gradul si tipul disfunctiei cognitive, a limbajului(afazia achizitionala, dispraxie, comportament chiar autis-tic) (Tebartz, 2002).Tulburarile psihice permanente intercritice sunt
frecvente si importante pentru ca ele afecteaza adaptareasocio-profesionala. Acestea pot fi de tipul tulburarilor decomportament si personalitate, si/sau deficiente intelec-tuale sau psihoze cronice.
1. Tulburarile de comportament si de personalitate
sunt caracterizate printr-o instabilitate a dispozitiei, o aso-ciere intre polul adeziv, viscos cu cel iritabil, exploziv.Astfel, de obicei pacientul epileptic este bradipsihic, bradi-kinetic, cu tendinta la perseverare, incapabil de a face fatala diferiti stimuli, pesimist, cu susceptibilitate mare la carese asociaza brusc modificari explozive, devenind violent,coleric, agresiv.
Exista diferente in functie de tipul de sindrom epilep-
tic si de virsta de aparitie a acestora. Astfel, la copiii cuvirste mici, cu epilepsie simptomatica, predomina instabi-litatea psiho-motorie si afectiva, spre deosebire de epi-lepsia criptogenica sau idiopatica la pacientii de virste maimari, unde predomina lipsa a initiativei, lentoare intelec-tuala si motorie, ei sunt “meticulosi si viscosi”.
Au fost descrisi diferiti factori predictivi asociati cu
tulburare de personalitate interictala: etiologia epilepsiei,localizarea epilepsiei, asocierea de mai multe tipuri decrize epileptice, sexul masculin, debut in copilarie, crizegreu controlabile medicamentos, intelect scazut inainteade aparitia crizelor, asocierea de semne neurologice, trata-mentul administrat.
In functie de localizarea leziunii epileptogene,
Geschwind a descris un sindrom care-i poarta numele, ca-racterizat prin asocierea de hiposexualitate, idei religioase,hipergrafie si viscozitate, specific unui focar activ cronic,in lobul temporal mezial. Aceasta tulburare psihica s-arputea explica prin crearea unor noi conexiuni intre struc-turile sistemului limbic si neocortex (Geschwing, 1984).
Tot legat de sindroamele epileptice, unii pacienti cu
epilepsie mioclonica progresiva isi pierd auto-controlul, isineglijeaza nevoile fizice, nu sunt complianti la tratament.
Sindromul hiperkinetic cu deficit atentional apare asociat
cu epilepsia la 8-77% din pacienti, fiind de fapt cea maifrecventa tulburare de comportament la copiii cu epilepsie.Acesta poate fi, fie numai cu hiperactivitate si inatentie, fie pre-domina impulsivitatea, fie predomina cele 3 (Barkley, 1990).
2. Deficientele intelectuale pot fi fie de tipul intarzie-
rii (retard) mentale, fie regres mental sau numai tulburaride invatare.
Retardul mental apare mai frecvent in epilepsiile
simptomatice, cu crize frecvente rezistente la tratament,convulsive de durata lunga, predominant generalizate (deobicei secundar), frecvent status epilepticus.
Sindromul demential este caracterizat printr-o degra-
dare intelectuala cu lentoare ideo-motorie, saracia lim-bajului, tulburare de memorie. Acesta are fie evolutie pro-TULBURÃRILE PSIHICE ÎN EPILEPSIILE COPILULUI
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007 25

gresiva, fie evolutie ondulanta cu perioade de ameliorare,
asociate cu perioade de agravare, dar luate in totalitate cuevolutie progresiva. De obicei, in aceste cazuri, exista oboala progresiva de cele mai multe ori metabolica care semanifesta prin sindrom epileptic, sindrom demential,diferite semne neurologice, toate acestea avind o evolutieprogresiva (epilepsie mioclonica progresiva, sindromLennox-Gastaut). Asocierea epilepsiei cu regresul progre-siv face parte din categoria Encefalopatiilor Epileptice.
Tulburarile de invatare ce interfera cu performantele
academice (citit, scris, abilitate matematica) la copiii cu QInormal sunt mai frecvente la persoanele cu epilepsie, decitin populatia generala (25%). Aproximativ 50% din copiiicu epilepsie au deficiente scolare, iar 30% din copiii cuepilepsie rezistenta la tratament necesita educatie specia-lizata fata de 9% in grupul de control (copii fara problemeneurologice) (Aldenkany, 1997). Ele pot fi permanente saurelationale (Beghi, 2003). Sunt cauzate fie de leziuni cere-brale, fie numai de disfunctii cerebrale stabile.
3. Tulburarile psihotice apar la pacientii cu epilepsie
intr-un procent de 6-10%. Studiile anatomo-patologice auaratat afectarea conexiunilor cortico-limbice cu structurileprefrontale in hipocampus, avind drept consecinta aparitiasimptomelor specifice schizofreniei.
Exista un mare numar de factori de risc pentru apa-
ritia psihozelor la bolnavii cu epilepsie, ca de exempluepilepsie cu debut precoce, sexul feminin, severitateaepilepsiei, leziunile cerebrale, focar temporal sting, crizefocale complexe (14).
Relatia epilepsie-psihoza ar putea fi explicata prin
activarea unor predispozitii genetice catre halucinatii saudelir sau ar fi doar asocierea intre epilepsie si schizofreniesau psihoza bipolara, sub forma a 2 boli intilnite la acelasipacient.
O problema aparte o constituie legatura intre epilep-
sie si tulburarile din spectrul autist, frecvent asociate. Desis-au facut multiple speculatii in jurul acestui subiect si desieste cert ca exista unele sindroame epileptice cu debut pre-coce, spasme infantile cu debut tardiv 1-3 ani, statusepilepticus in somnul cu unde lente, sindromul Landau-Kleffner, scleroza tuberoasa asociate cu tulburari din spec-trul autist, studiile recente considera ca nu exista evidenteclare ca autismul tipic poate fi atribuit bolii epileptice(Deonna, 2006). Este insa cert ca la unii copii epilepsiapoate agrava simptomele autistice prin propagarea descar-carii epileptice in zonele cerebrale implicate in tulburarileautiste. De asemenea, comportamentul autist ar putea ficauzat si de repetarea prelungita a crizelor in mod subcon-tinuu din sistemul limbic sau frontolimbic in faze precoce,cruciale de dezvoltare.ETIOLOGIA TULBURARILOR PSIHICE IN
EPILEPSIE
Etiologia tulburarilor psihice critice este simplu de in-
teles, fiind legate de activarea focarului epileptic, dar de ceapar tulburari psihice intercrite la bolnavii cu epilepsie?Aceasta este o intrebare complexa, cu multe ipoteze, cumulte supozitii, si doar cu unele raspunsuri clare.
Tulburarile psihice intercritice au fost initial conside-
rate ca fiind specifice epilepsiei, vorbindu-se de o persona-litate epileptica. Azi se stie ca ele sunt legate de factorimultiplii organici sau functionali: leziunea epileptogena,virsta de aparitie a epilepsiei, sex, tipul crizelor epileptice,tratamentul administrat si nu in ultimul rind ca stare reac-tiva a pacientului fata de boala sau fata de reactia familieisi a mediului social.
Afectarea functiei cognitive depinde de leziunea
epileptogena . Tulburarile psihice intercritice pot fi legate
de natura, fiziopatologia leziunii subiacente, de efectul eiasupra unui creier in dezvoltare. Leziunea epileptogena inspecial cea localizata in lobul temporal (scleroza hipocam-pica) este capabila sa afecteze conexiunile limbice, sis-temul cel mai implicat in tulburarile de comportament.Acesta inseamna afectarea cerebrala atit in zona iritativacit si cea functionala. Activitate anormala in aceste zone intimpul crizei epileptice, pe un creier in dezvoltare, la ovirsta mica poate interactiona si perturba caile necesarematurizarii lobului frontal si a sistemului limbic, cu con-secinte psihice pe termen lung. Intelegerea acestor mecan-isme etiologice ridica problema posibilitatilor de reme-diere si nu in ultimul rind de prevenire.
In criza epileptica si intercritic apar modificari atit ale
conexiunilor neuronale, cit si modificari celulare. Estedemonstrat ca o singura criza focala complexa cu generali-zare secundara poate fi asociata cu afectare neuronala, sica glutamatul extracelular crescut de la nivel cerebralpoate ajunge la nivele neurotoxice ce se pot evidentia cli-nic prin tulburari de comportament.
Tulburarile afective, si anume depresia este cea mai
frecventa tulburare psihiatrica la pacientii cu epilepsie, cuo prevalenta de 25-55% (Devinsky, 2003). Conexiunileintre sistemul limbic si nucleii trunchiului cerebral cuproiectii opioide la nivelul lobului frontal se considera careprezinta caile pentru declansarea depresiei. Opioideleendogene sunt cunoscute a avea un nivel crescut in timpulcrizelor epileptice, iar receptorii pentru opiacee nu sunt inprocent crescut in lobul temporal epileptogen. Se consid-era ca peptidele opioide actioneaza ca morfine endogene,ca in tratamentul electroconvulsivant. Astfel, pacientii cucrize frecvente de lob limbic pot avea o “dependenta” denivele serice inalte de opioide, iar simptomele afective potapare atunci cind aceste nivele scad ca urmare a scaderii
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007SANDA MÃGUREANU, OANA TARȚA-ARSENE
26

frecventei crizelor epileptice. Crizele focale cu originea in
sistemul limbic si disfunctiile limbice au fost corelate cuaparitia depresiei.
Virsta de aparitie a epilepsiei reprezinta unul din fac-
torii predictivi importanti pentru asocierea de tulburari psi-hice intercritice. Tulburarile cognitive apar la pacientii cudebutul crizelor epileptice inaintea pubertatii, iar tulbu-rarile de comportament apar de obicei post-pubertar.
In copilarie, “bombardamentul” recurent, anormal al
sinapsei neuronale secundar descarcarilor ictale sau inte-rictale, din focarul epileptic sau la distanta de acesta, poatedeclansa anomalii ale dezvoltarii normale neuronale. Lacreierul matur, aceasta activitate sinaptica anormala poateproduce modificari structurale plastice prin mecanism dekindling, care modifica activitatea de supresie normalapostictala, cu consecinte asupra functiei neuronale nor-male (Landolt, 1958).
Sexul pacientilor poate fi un factor predictiv pentru
asocierea de tulburari psihice intercritice, acestea fiind maifrecvente la baieti fata de fete.
Tipul crizelor epileptice este important atunci cind
incercam sa facem legatura intre epilepsie si tulburarilepsihice. Majoritatea copiilor cu epilepsii idiopatice fie ge-neralizate sau focale au inteligenta normala, spre deosebirede un important subgrup de sindroame epileptice simpto-matice la care se poate asocia retardul mental, acestiaavind cel mai frecvent crize focale complexe cu sau farageneralizare secundara. Totusi, datele epidemiologice auaratat ca functiile cognitive ca atentia, memoria spatiala,tulburarile specifice de invatare ca cele care interfera cuscrisul, cititul sau calculul matematic, sunt frecvent modi-ficate la pacientii cu crize epileptice, chiar si la cei cu sin-droame idiopatice fata de populatia generala.
Unele sindroame epileptice au asociate crize care pot
duce la caderi frecvente, ca de exemplu sindromul Lennox-Gastaut si crizele drop-attacks, iar traumatismele minorecraniene asociate pot fi si ele o cauza a afectarii cerebrale.Studiile efectuate in aceste cazuri au demonstrat o scaderea volumului cerebral total la 11 luni de la traumatism(McConnel, 1996), iar la unele persoane cu susceptibilitategenetica creste predispozitia catre dementa Alzheimer(Kanemoto, 2001).
Tratamentul antiepileptic are efecte asupra compor-
tamentului si afectivitatii. Complicatiile psihiatrice alemedicamentelor antiepileptice sunt legate de severitateaepilepsiei, de politerapie, titrarea rapida, dozele mari, pre-dispozitia familiala. Medicamentele antiepileptice potinduce scaderea functiei cognitive, coordonarii psihomoto-rii, vigilentei, memoriei, atentiei, dispozitiei, in special lacopii si batrini. Efectul lor psihotropic poate fi pozitiv saunegativ depinzand de tipul medicamentelor antiepileptice,eficacitatea lor si de predispozitia biologica si psihologica.In ceea ce priveste efectele secundare ale medica-
mentelor antiepileptice clasice, nu exista studii siste-matice. Mai multe studii leaga tulburarile de comporta-ment cu hiperkinezie, deficit atentional si agresivitate inspecial cu fenobarbital. Fenitoina poate produce psihozeschizo-like, encefalopatie cronica la carbamazepina, tulbu-rari afective chiar cu aspect de manie (efect paradoxal da-torat proprietatilor antidepresive ale carbamazepinei). Rarvalproatul este asociat cu encefalopatii acute sau cronice.Majoritatea sunt reversibile la scaderea dozei. Cele 9 noiantiepileptice introduse in ultimii 15 ani nu beneficiazanici ele de studii sistematice legate de efectele adverse psi-hiatrice, oricum ele sunt mai scazute fata de cele produse demedicamentele antiepileptice clasice. Trebuie sa amintiminsa ca antiepilepticele pot avea chiar un efect psihotropicpozitiv ceea ce le-a facut utilizabile la pacientii psihiatrici(carbamazepina, oxcarbazepina, valproat si chiar lamotrigi-na, gabapentin). Factorii de risc pentru complicatiile psihi-atrice ale antiepilepticelor nu sunt contraindicatii absolutepentru neutilizarea lor. Reducerea dozei si sau asociereauneui neuroleptic, prin individualizarea fiecarui tratament,duc la ameliorarea tulburarilor psihice.
Se considera ca exista mecanisme posibile de produ-
cere a tulburarilor psihice asociate antiepilepticelor.Primul mecanism posibil de producere a modificarilor psi-hice a pornit de la observatia clinica ca antiepilepticele cuproprietati GABA-ergice ca barbituricele, vigabatrinul,tiagabinul si topiramatul sunt asociate mai frecvent cu tul-burari psihice. Trimble (1997) a clasificat antiepilepticelein 2 categorii in functie de activitatea biochimica: unele cuefecte GABA-ergice de tip sedativ, anxiolitic, antimania-cal (barbituricele, benzodiazepinele, valproatul, vigabatri-nul, tiagabinul si gabapentinul) si altele cu efecte antiglu-tamatergice de tip activator, anxiogen, antidepresiv (felba-matul si lamotrigina). Topiramatul are o pozitie intermedi-ara, datorita mecanismelor multiple de actiune, iar leve-tiracetamul nu poate fi incadrat datorita modului deactiune atipic. Autorii au subliniat faptul ca antiepilep-ticele au efecte adverse diferite in functie de statusul men-tal preexistent si terenul genetic al pacientului. Astfel, pa-cientii cu tulburari din categoria “activatoare” ar beneficiade antiepileptice “sedative”, si invers. Alti autori consideraaceasta teorie prea “simplista”, pentru a explica toateefectele asociate.
Cel de-al doilea mecanism ipotetic este cel de nor-
malizare fortata. A fost descris de Landolt, ca o relatiedirecta intre normalizarea traseului EEG si agravarea uneipsihoze. Exista si o alternativa clinica a acestei teorii,numita psihoza alternativa: atunci cind crizele sunt con-trolate, psihoza se inrautateste. In cazul terapiei cu antie-pileptice conventionale si doar cu unele din noileantiepileptice de tipul tiagabinul, lamotrigina si foarte rargabapentinul. Se considera ca si in cazurile de asociere aTULBURÃRILE PSIHICE ÎN EPILEPSIILE COPILULUI
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007 27

psihozelor dupa interventia chirurgicala pentru epilepsie,
teoria normalizarii fortate ar avea un rol, astfel incit apari-tia psihozei ar avea legatura, nu cu antiepilepticele ci maicurind cu normalizarea traseului EEG (Lassarde, 2006).
In special comportamentul afectiv, poate fi consider-
at o reactie a pacientului fata de epilepsie. Stigmatul de
epilepsie, care este asociat de multe ori cu scaderea abilita-tilor cognitive scad asteptarile parintilor si profesorilor, cuefecte negative asupra increderii in sine a bolnavului cuepilepsie. Datorita fricii de a nu a avea crize in public,epilepticul devine anxios, nefericit, suspicios, rautacios,egoist.
Parintii copilului cu epilepsie au si ei un sentiment
marcat de culpabilitate, putind deveni hiperprotectori,copilul lor ajungind un imatur emotional cu trasaturi infan-tile, anxios, cu preocupari hipocondriace, egoist. Pe de altaparte, deoarece acesta nu corespunde idealului lor fan-tasmatic, uneori ei devin hipoprotectori, neglijindu-l, astfelagravind sentimentele de inferioritate ale pacientului, ceeace duce la asocierea cu tulburarile de comportament.
CONCLUZIE
Epilepsia trebuie privita ca o boala cronica caracteri-
zata prin crize de tip epileptic, si cu posibilitatea asocieriide tulburari psihice atit periictale, cit si interictale.
Tulburarile psihice sunt greu de cuantificat. Conside-
rand criza epileptica element de referinta, ele pot fi consid-erate preictale cele dinaintea crizei epileptice, ictale cusemne clinice psihice diferite in functie de tipul crizeiepileptice si de localizarea focarului epileptogen si postic-tale.
Tulburarile psihice interictale pot fi temporare de
tipul starilor crepusculare, starilor de obnubilare si confu-zionale, starilor delirante si halucinatorii, precum si tulbu-rarile episodice de dispozitie. Exista manifestari psihicetemporare interictale cu corespondent electroencefalogra-fic de tip epileptiform si clinic numai de tip tulburare cog-nitiva tranzitorie.
Manifestarile psihice permanente au impact asupra
adaptarii socio-profesionale. Cel mai frecvent pot fi detipul tulburarilor de comportament si de personalitate, uniiautori descriind o personalitate specifica epilepticului cuasocierea intre polul adeziv si cel exploziv. Alte tulburaripermanente interictale sunt deficientele cognitive fie ne-evolutive de tipul retardului mental, fie evolutive de tipulregresului, fie doar ca tulburari de invatare la copil. Intr-unprocent redus pot apare si psihoze asociate epilepsiei.
Etiologia acestor tulburari este polimorfa, fiind impli-
cati atit factori structurali in special legati de epilepsia delob temporal, cit si functionali legati de conexiunile lobu-lui temporal cu sistemul limbic si lobul frontal. Au fostdescrisi si factori celulari implicati si anume asa numitadependenta de opioizi declansata de crizele epileptice, si
aparitia de tulburari psihice interictale legate de scadereanivelului acestora. Exista si factori clinici care pot preziceo tulburare psihica asociata epilepsiei legati de tipul crizeiepileptice, virsta pacientului, sexul acestuia. Epilepsia esteo boala care necesita tratament pe lunga durata si acestapoate avea un impact negativ asupra psihicului in functiede medicamentul indicat si susceptibilitatile metabolicesau genetice ale pacientului.
Tulburarile psihice asociate epilepsiei reprezinta o
arie complexa atit din punct de vedere descriptiv cit si tera-peutic, reprezentind probabil un domeniu de cercetare inviitor.
REFERINTE
Adab N., Kini U., Vinten J., et al., The longer term outcome of
children born to mothers with epilepsy, J Neurol Neurosur Ps
2004;75:1575-83;
Aldenkamp A.P, Effect of seizures and epileptiform discharges on
cognitive function, Epilepsia 1997; 38 (suppl 1): S52-S55;
Aldenkampp-2 A.P., Cognitive and behavioral assesment in clini-
cal trials: when should they be done? Epilepsy Res 2001;45:155-7;
Alderkamp A.P., Epilepsy and learning behaviour, In Personage
M, Grant R.H.E., Craig A.G., Ward A.A. Jr, eds. Advances in epileptol-
ogy: the XIVth International Epilepsy Symposium , New York: Raven
Press, 1983, pp. 221-9;
Bailet L.L, Turk W.R, The impact of childhood epilepsy on neu-
rocognitive and behavioral performance: a prospective longitudinalstudy. Epilepsia 2000;41:426-31;
Barkley R.A.: Attention deficit hyperactivity disorder: a handbook
for diagnosis and treatment, New York, Guilford, 1990;
Beghi M si colab, Learning disorders in epilepsy, Epilepsi a 47,
suppl 2, 2006;
Binnie C.D., Channon S., Marston D.: Learning disabilities in
epilepsy: neuropsychological aspects, Epilepsia 1990; 4:S2-3;
Botez M.I., Botez T., Ross-Chouinard A., et al., Thiamine and
folate treatment of chronic epileptic patients: a controlled study with theWeschler IQ Scale, Epilepsy Res 1993;16:157-63;
Brodie M.J., Richens A., Yuen A.W., Double-blind comparison of
lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy, UKLamotrigine/Carbamazepine Monotherapy Trial Group, Lancet 1995,
345:476-9;
Brown S., Deterioration, Epilepsia , 2006;47:19-23;
Cornaggia C.M., Beghi M., Provenzi M., Beghi E., Correlation
between cognitive and behavior in epilepsy, Epilepsia 2006, 47 (suppl.
2):34-39;
Deonna T., Roulet E: Autistic spectrum disorder: Evaluating a pos-
sible contributing or causal role of epilepsy, Epilepsia 47 (suppl. 2): 79-
82, 2006;
Devinsky O., Psychiatric comorbidity in patients with epilepsy:
implications for diagnosis and treatment, Epilepsy Behav 2003, 4 (suppl.
4): S2-10;
Engel J-2., Shewmon D.A., Impact of the kindling phenomenon on
clinical epileptology, In: Morrell F., ed. Kindling and synaptic plasticity:the legancy of graham Goddard, Cambridge, 1991, 195-210;
Enoki H., Sanada S., Oka E., et al., Effects of high-dose antiepilep-
tic drugs on event-related potentials in epileptic children. Epilepsy Res
1996;25:59-64;
Fenovick, 1995;
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007SANDA MÃGUREANU, OANA TARȚA-ARSENE
28

Furmark T., Fischer H, Wilk G., et al, The amygdala and individ-
ual differences in human fear conditioning, Neurorepor t 1997, 8:3957-
60;
Geschwind-Ingvar D.H., Epilepsy related to cerebral flow and
metabolism, Acta Psychiatr Scand Suppl 1984;313:21-6;
Jambaque I., Chiron C., Dumas C., et al., Mental and behavioural
outcome of infantile epilepsy treated by vigabatrin in tuberous sclerosispatients, Epilepsy Res 2000;38:151-60;
Janz D., Psychiatry of idiopathic generalized epilepsy, In: Trimble
M, Schimtz B. Eds., The neuropsychiatry of epilepsy, Cambridge:Cambridge University Press, 2002: 41-61;
Jellinger K.A., Paulus W., Wrocklage C., et al., Traumatic brain
injury as a risk factor for Alzheimer disease. Comparison of 2 prospec-tive autopsy cohorts with evaluation of apoE genotype. BMC Neurology
2001;8:707-10;
Kanemoto K., Tsuji T., Kawasaki J., Reexamination of interictal
activity psychoses based on DSM IV psychosis classification and inter-national epilepsy classification, Epilepsia 2001, 42;98-103;
Lambert M.V., Seizures, hormones and sexuality, Seizure 2001,
10:319-40;
Landolt H., Serial electroencephalographic investigations during
psychotic episodes in epileptic patients and during schizophrenic attacks,In: Lorenz de Haas A.M ed. Lectures on epilepsy, Amsterdam: Elsevier,1958, pp. 91-131;
Lassonde M., Sauerwein H.C., Gallagher A., Theriault M, Lepore
F: Neuropsyschology: Traditional and New Methods of Investiagation,Epilepsia 47 (suppl. 2):9-13, 2006;
Lee D.O., Steingard R.J., Cesena M., et al, Behavioral side effects
of gabapentin related in children, Epilepsi a 1996, 37:87-90;
MacKenzie I.R., Miller L.A., Senile plaques in temporal lobe
epilepsy, Acta Neuropathol 1994;87:504-10;
MacKenzie J.D., Siddiqi F., Babb J.S., et al., Brain atrophy in mild
or moderate traumatic injury: a longitudinal quantitative analysis, Am J
Neuroradiol 2002;23:1509-15;
McConnell H., Snyder P.J., Duffy J.D. et al., Neuropsychiatric
side effects related to treatment with felbamate, J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 1996, 8;341-6;
Mula M., Trimble M.R., Lhatoo S.D., et al., Topiramate and psy-
chiatric adverse events in patients with epilepsy, Epilepsia 2003, 44:659-63;Mula M., Trimble M.R., Yuen A., et al., Psychiatric adverse events
during levetiracetam therapy, Neurology 2003, 61:704-6; N.: Patogenesis
of behaviour change in temporal lobe epilepsy, In Ward AAJr, PenryJ.K., Purpura D.P., eds. Epilepsy, New York: Raven Press, 1983: 355-70;
Robertson M.M., Trimble M.R., Towsend H.R.A,
Phenomenologyof depression in epilepsy, Epilepsia 1987, 28;364:72;
Rosen J.A., Dilantin Dementia, Trans Am Neurol Assoc
1968;93:273;
Rutter M., Graham P., Yule W.A., Neuropsychiatric study in
childhood clinics in developmental medicine 35136, London: SpasticsInternational Medical Publications with Heinemann Medical, 1970;
Sander J.W.A.S., Hart Z.M., Trimble M.R., et al, Vigabatrin and
psychosis, JNNP 1991;54:435-9;
Schimtz B., Effects of Antiepileptic Drugs on Mood and Behavior,
Epilepsi a 2006 47:28-33;
Schimtz B.-2, Robertson M., Trimble M.R., Depression and schiz-
ophrenia in epilepsy: social and biological risk factors, Epilepsia Res
1999; 35:59-68;
Scholtes F.B., Hendriks M.P., Renier W.O., Cognitive deteriora-
tion and electrical staus epilepticus during slow sleep, Epilepsy Behav
2005; 6:167-73;
Shewmon A.D., Erwin R.J.: The effect of focal interictal spikes on
perception and reaction time, I. General considerations,Electroencephalogr Clin Neuropsysiol 1988; 69: 319-37
Silanpaa M., Epilepsy in children: prevalence, disability and hand-
icap, Epilepsia 1992, 33:444-9;
Tebartz van Elst L., Aggression and epilepsy, In: Trimble M,
Schimtz B. Eds., The neuropsychiatry of epilepsy, Cambridge:Cambridge University Press, 2002:81-106;
Trimble M.R., Neuropsychiatric consequences of pharmacothera-
py, In: Engel J., Pedley T.A., eds, Epilepsy, A comprehensive text-book,Philadelphia, New York: Lippincott-Raven, 1997, pp. 2161-70;
Wolf P., Inoue Z., Roder-Wanner U.U. et al., Psychiatric compli-
cation of absence therapy and their relation to alteration of sleep,Epilepsi a 1984; 25:56-9;
Zaret B.S., Cohen R.A., Reversible valproic acid-induced demen-
tia: a case report, Epilepsia 1986, 27:234-40;
***TULBURÃRILE PSIHICE ÎN EPILEPSIILE COPILULUI
VOLUMUL 1, NUMÃRUL 1, IUNIE 2007 29