Epilepsia

Cuprins

Motivaṭie…………………………………………………………………….4

Capitolul I:,,Anatomia și fiziologia sistemului nervos’’

Anatomia sistemului nervos………………………………………………..5

Fiziologia neuronului ᶊi sinapsei……………………………………….9

Capitolul II,,Epilepsia’’

2.1 Definiṭie……………………………………………………..12

2.2 Etiologie……………………………………………………..12

2.3 Tipuri specifice de epilepsie…………………………………13

2.4 Tablou clinic :semne și simptome………………………….18

2.5 Investigaṭii……………………………………………………….19

2.6 Tratament……………………………………………………..19

2.7 Complicaṭii……………………………………………………23

2.8 Intervenṭii proprii și delegate ale asistentului medical………..23

Capitolul III

3.1 Cazul clinic……………………………………………….24.

3.2 Fiᶊa tehnica……………………………………………….35

3.Bibliografie………………………………………………………………..42

Motivaṭia

Bolnavii epileptici ridică și în prezent probleme de reabilitare, de reîncadrare în familie,societate, comparativ cu bolnavii cu alte infirmități corporale. Dacă în Evul Mediu bolnavulepileptic era total marginat social, fiind considerat "demonizat", în prezent acesta este încăfrustrat la alegerea profesiei, la alegerea și primirea funcțiilor, la încadrare, etc, față de ceivalizi și cu aceeași pregătire; în acceași măsură epilepticului îi sunt limitate posibilitățile de participare la activități culturale, sportive, artistice, jocuri distractive, etc. Toate acestea, ca șitendința de izolare cauzată de anxietate, de tema de a nu face criză, fac din epileptic un omretras, singuratic, care se simte excomunicat din multe satisfacții și bucurii ale vieții.După unii autori numeroasele influențe stresante și de frustrare pe care le întâmpină bolnavul de epilepsie se exercită asupra lui mult mai sever și mai nefavorabil, în formarea unei personalității și a unui comportament vicios, decât boala însăși. Această situație poate și trebuiesă fie combătută eficient prin educația sanitară, care se adresează în aceeași măsură bolnavuluicât și anturajului acestuia. În special o instruire adecvată anturajului ar duce la popularizareaideii că epilepsia, departe de a fi o boală rușinoasă, este o afecțiune ca oricare alta; ar face maieficientă supravegherea bolnavului privind respectarea dietei și a regimului de viață prescris; ar duce, nu în ultimul rând, la înlăturarea sentimentului de condamnare, de marginalizare resimțitde bolnav și în consecință, la creșterea calității vieții bolnavului

CAPITOLUL. I Anatomia si fiziologia

1.1 Anatomia sistemului nervos

SISTEMUL NERVOS

Sistemul nervos , ȋmpreuna cu sistemul endocrin , regleazȁ majoritatea funcțiilor organismului. Sistemul nervos (SN ) are rol ȋn special ȋn reglarea activitații musculaturii și glandelor secretorii ( atȁt exocrine , cat și endocrine ) , ȋn timp ce sistemul endocrin regleazȁ ȋn principal funcțiile metabolice. Reglarea activitații musculaturii scheletice este realizatȁ de SN somatic , iar regalrea activitații musculaturii viscerale și a glandelor (exo – și endorine ) este realizatȂ de SN vegetativ . Ȋntre SN și sistemul endocrin existȁ o strȃnsȁ interdependențȁ.

MECANISME GENERALE DE REGLARE

Organismul uman este un sistem cibernetic . Noțiunea de sistem este foarte cuprinzȁtoare : un sistem este orice ansamblu de elemente aflate ȋn interacțiune neȋntamplȁtoare . Potrivit acestei definiții , orice organism viu este un sistem , la fel cum orice aparat sau mașinȁ este un sistem , atomul de asemenea etc .Granița dintre sisteme nu este absolutȁ .

Fiecare sistem , la rȃndul sȁu , este component al unor sisteme mai complexe și , ȋn acelas timp , conține mai multe subsisteme .Unele sisteme evolueazȁ conform principiului al II-lea al termodinamicii spre dezordine (cu creșterea entropiei sistemului ); altele se opun acestei creșteri sau chiar o reduc . Acestea sunt sisteme autoreglate sau sisteme cibernetice.

Pentru ca informația recurentȁ sȁ fie cȁt mai exactȁ , mecanismul de reglare prin feedback dispune de un sistem de traductori (T ) (sau receptori ) care sesizeazȁ atȁt perturbația inițiala survenitȁ (P ) , cȃt și precizia corecției realizate de efector asupra elementului reglat (ER ) . Prin feedback , parametrul reglat influențeazȁ centrul de reglare . Astfel , mecanismul de feedback funcționeazȁ ȋn conformitate cu efectele sale .Comanda elaboratȁ de centru depinde atȁt de informațiile privitoare la perturbația apȁruta , cȁt și de cele privitoare la modul ȋn care este corectatȁ .

Transmiterea informației recurente cȁtre centrii de comanda se poate face prin contact direct sau prin numeroase verigi intermediare . Schema reglȁrii prin feedback poate fi simpla sau complexȁ , principiul de funcțiune fiind universal . Ȋn afarȁ de conceptul de conexiune inversȁ (feedback ) , care este un mecanism de corectare a erorilor , ȋn sistemele biologice existȁ și mecanisme de prevenire a erorilor , adicȁ feedbefore . Corectarea erorilor asigurȁ numai stabilitatea propietaților sistemelor vii , menținerea constantȁ a entropiei , ȋn timp ce prevenirea erorilor permite realizarea unei ordini mai dezvoltate , deci o reducere a entropiei . Ȋn sistemele vii existȁ douȁ mecanisme de feedback : feedback negativ și feedback pozitiv .

Mecanismul de feedback negativ asigura corectia permanenta a abaterilor de la normal .

Un exemplu este mecanismul de menținere constantȁ a glicemiei (concentrația glucozei sangvine ) la valori de 100 mg /100 ml plasma . Creșterea glicemiei (hiperglicemie ) stimuleazȁ secreția de insulinȁ de cȁtre pancreas . Aceasta favorizeazȁ patrunderea glucozei ȋn celule , polimerizarea ei sub formȁ de glicogen , precum și creșterea consumului de glucozȁ , efecte ce duc la scȁderea la normal a glicemiei . Astfel , la o creștere a glicemiei , sistemele de reglaj au reacționat prin scȁderea concentratiei de glucozȁ , adicȁ printr-o negare a sensului deviației inițiale .

Invers , dacȁ se produce o scȁdere a glicemiei ( hipoglicemie ) , are loc o reducere a secreției de insulinȁ și o creștere a secreției de glucogen și adrenalina , hormoni ce determinȁ depolimerizarea glicogenului hepatic și trecerea glucozei ȋn sȃnge , restabilind astfel valoarea normala a glicemiei . Și ȋn aceastȁ situație mecanismele de reglare au reacționat printr-o negare a sensului deviației inițiale .

Aceastȁ riposta a organismului , ce se opune sensului deviației inițiale , reprezintȁ esența mecanismului de feedback negativ . Toate mecanismele de menținere constantȁ a compoziției și propietaților mediului intern funcționeazȁ pe baza de feedback negativ .

Mecanismul de feedback pozitiv . Cȃnd reacția organismului duce la amplificarea abaterii inițiale , avem de-a face cu un mecanism de feedback pozitiv . De exemplu , la trecerea corpului din poziția culcat (clinostatism ) la poziția ȋn picioare (ortostatism ) are loc diminuare a intoarcerii sangelui venos spre atriul drept , prin efect gravitațional . Ca urmare , debitul ventriculului drept spre cei doi plamani scade , ceea ce duce la o reducere a umplerii cu sange a atriului si a ventriculului stang . In consecinta , scade debitul ventriculului stang spre marea circulatie . Acest lucru va antrena o reducere suplimentara a volumului intoarcerii venoase la inima dreapta , urmatȁ de o noua scȁdere a debitului cardiac etc . Dacȁ nu intervin mecanisme care sȁ corecteze aceste perturbatii autoamplificate ” in cerc vicios ” , dupȁ cateva zeci de secunde intreaga circulatie sangvina se prabușeste , tensiunea arteriala scade la zero și individul iși pierde cunostinta ( leșin ) . Se constata cȁ mecanismul de feedback pozitiv duce la agravarea unei perturbații inițiale și poate pune viata in pericol . De aceea , acest tip de mecanism se intȃlnește , de regulaȁ , ȋn condiții patologice .

Mecanisme concrete de reglare ȋn sistemele vii. Principiul de autoreglare prin feedback este comun omului , animalelor și plantelor , microorganismelor și sistemelor cibernetice , ȋnsa continutul concret al proceselor de regalre este specific fiecȁrui sistem . La animalele superioare și la om autoreglarile prin feedback și feedbefore se realizeazȁ prin doua mecanisme : mecanismul nervos și mecanismul umoral . Aceste mecanisme nu intervin separat și independent , ci in colaborare ; orice regalare este de fapt neuro-umorala . Centrii de comada și control sunt situați ȉn sistemul nervos central și ȋn sistemul endocrin , pentru reglarea nervoasa , respectiv umorala .

Ȋn acelaș timp , intreaga activitate endocrina este coordonata de cȁtre sistemul nervos central , prin intermediul hipotalamusului . La nivelul acestuia are loc integrarea reglȁrii nervoase cu cea umoralȁ

. Un al doilea punct de fuziune ȋntre mecanismul nervos și cel umoral se intȃlneste la nivelul efectorilor periferici , a cȁror funcție este influențatȁ prin mesageri chimici ; acești mesageri chimici pot fi hormoni ( ȋn cazul reglȁrii umorale ) sau mediatori chimici eliberați de terminațiile nervoase (ȋn cazul reglȁrii nervoase ) .

Mediul intern . Homeostazia . Organismele unicelulare ȋntretin relații de schimb direct cu mediul extern (inconjurȁtor ) și sunt supuse unor mari perturbații cauzate de condițiile externe .

COMPARTIMENTELE FUNCȚIONALE ALE SISTEMULUI NERVOS

Reglarea nervoasa a funcțiilor corpului se bazeazȁ pe activitatea centrilor nervoși care prelucreazȁ informațiile primite și apoi elaboreazȁ comenzi ce sunt transmise efectorilor . Din acest punct de vedere , fiecare centru nervos poate fi separat ȋn doua compartimente funcțioanle :

. compartimentul senzitiv , unde sosesc informațiile culese la nivelul receptorilor

. compartimentul motor , care transmite comenzile la efectori .

Deci , ficare organ nervos are douȁ funcții fundamentale : funcția senzitiva și funcția motorie .

La nivelul emisferelor cerebrale mai apare și funcția psihica . Separarea funcțiilor sistemului nervos ȋn funcții senzitive , motorii și psihice este artificiala și schematicȁ . Ȋn realitate nu existȁ activitate senzitivȁ fȁrȁ manifestȁri motorii și viceversa , iar stȁrile psihice rezulta din integrarea primelor douȁ . Toatȁ activitatea sistemului nervos se desfasoarȁ ȋntr-o unitate , ȋn diversitatea ei extraordinarȁ .

REFLEXUL

Mecanismul fundamental de funcționare a sistemului nervos este actul reflex ( sau simplu, reflexul ) . Reflexul reprezintȁ reacția de rȁspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare . Termenul de reflex a fost introdus ȋn urmȁ cu 300 de ani de cȁtre matematicianul și filozoful francez Rene Descartes . Rȁspunsul reflex pote fi excitator sau inhibitor .

Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex , alcȁtuit din cinci componente anatomice : receptorul , calea aferentȁ , centrii nervosi , calea aferentȁ și efectorul .

Receptorul este o structura excitabilȁ care raspunde la stimuli privind variații de potențial gradate proporțional cu intensitatea agentului excitant . Majoritatea receptorilor sunt celule epiteliale diferențiate și specializate ȋn celule senzoriale ( gustative , auditive , vizuale , vestibulare ) .

Alți receptori din organism sunt corpusculi senzitivi , care sunt mici organe pluricelulare alcȁtuite din celule , fibre conjuctive și terminații nervoase dendritice ( receptorii tegumentați , proprioceptorii ) . Uneori , rolul de receptori ȋl indeplinesc chiar terminațiile butonate ale dendritelor ( receptorul olfactiv , receptorii dureroși ) .

Calea aferentȁ . Receptorii vin ȋn contact sinaptic cu terminațiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglioniii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni . Variațiile de potential receptor ( respectiv variațiile potențialului de membrana al receptorului sub acțiunea agentului excitant ) produc depolarizȁri pasive ȋn terminația dendriticȁ ; o data ce acestea ating pragul critic , descarcȁ potențiale de acțiune de tipul ” tot sau nimic ” ce se propagȁ celulipet . Informarea corecta a centrilor privind variațiile energiei excitantului se face la nivelul cȁilor de conducere prin modulare de frecvențȁ ( modularea prin amplitudine nu este posibilȁ din cauza legii” tot sau nimic ” . Astfel , un potențial receptor de amplitudine joasȁ determina cȁteva potențiale de acțiune (PA ) pe secundȁ , potențiale receptor mai ample induc zeci de PA pe secundȁ , iar potențialele receptor cele mai ample descarcȁ la nivelul dendritei mai multe sute de PA pe secundȁ . Cea mai simplȁ cale aferentȁ este reprezentatȁ de neuronul senzitiv spinal și prelungirile sale .

Distributia cȁii aferente ȋn centrii nervosi se face in douȁ moduri . Convergența este un mod de distribuție ȋn care un singur neuron central primește contacte sinaptice de la mai multe fibre aferente , iar divergența consta ȋn ramificarea unei singure fibre aferente la mai multi neuroni centrali . Prin centrii unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participȁ la actul unui reflex respectiv . De exemplu , centrii reflexelor respiratori se aflȁ ȋn bulb , dar și ȋn puntea lui Varolio , precum și ȋn hipotalamus și ȋn scoarța cerebralȁ . Complexitatea și ȋntinderea unui centru depind de complexitatea actului reflex pe care ȋl efectueazȁ . Ȋn termeni cibernetici , prin centru se intelege organul care primește informația , o prelucreazȁ , o comparȁ cu datele din memorie , elaboreazȁ decizii și controleazȁ permanent modul de execuție , efectuȃnd corectȁrile necesare .. (fig 48 ) . La nivelul sinapselor din centrii reflecsi transmiterea informației se face din nou prin modulare ȋn amplitudine ( potențialele postsinaptice nu mai respectȁ legea ”tot sau nimic ”) .

Sistemul nervos central are trei nivele majore cu atribute funcționale specifice : nivelul mȁduvei spinȁrii , nivelul subcortical și nivelul cortical .

Ȋn acest fel , fiecare parte a sistemului nervos ȋndeplineste funcții specifice . Multe din funcțiile integrative sunt bine dezvoltate la nivelul mȁduvei spinȁrii și mai multe din funcțiile subconstiente au originea și sunt executate exclusiv de cȁtre centrii subcorticali . Ȋnsa cortexul este cel care realizeazȁ deschiderea cȁtre lume a minții umane .

Transmiterea informației de pe axonul cȁii eferente spre efector prezintȁ toate caracteristicile transmiterii sinaptice . Exemplul cel mai tipic este transmiterea la nivelul plȁcii motorii . Aici , ȋn funcție de frecvența potențialelor de acțiune sosite pe axon , se va sparge un numar corespunzȁtor de vezicule de acetilcolinȁ ; aceasta va determina la nivelul membranei fibrei musculare striate potențiale postsinaptice de amplitudini diferite , ȋn funcție de numarul de molecule de acetilcolina eliberate .Ca urmare , pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potențiale de acțiune pe secundȁ , producȃnd contracții de amplitudine și forța corespunzȁtoare comenzii centrale .

Controlul indeplinirii comenzii . Mecanismul reflex și arcul reflex cu cele cinci componente ale sale reprezintȁ un model incomplet al desfașurarii activitații reflexe . Ȋn ultimile decenii s-au evidențiat noi componente anatomice și mecanice funcționale care participȁ la controlul modului ȋn care se executȁ comanda . S-a descoperit existenta unor circuite nervoase eferente care leagȁ centrii de organele receptoare . Prin intermediul acestora , centrii nervosi pot regla pragul de excitabilitate al receptorilor și , implicit , intensitatea stimulilor aferenti . Un asemenea control se exercitȁ asupra efectorilor musculari de cȁtre centrii motori extrapiramidali și cerebel .

Legatura dintre mecanismul reflex și mecanismul de feedback . Mecanismul de feedback are caracter universal ; el se intȁlnește ȋn toate sistemele autoreglate , indiferent de substanța din care sunt alcȁtuite . Mecanismul reflex reprezintȁ o varietate concreta de mecanism de feedback ȋntalnita ȋn sistemele de reglare nervoasȁ .

CREIERUL CA UN CALCULATOR ELECTRONIC .

Frapați de similitudinea dintre procesele nervoase și cele ce au loc ȋntr-un calculator electonic , neurofiziologii au comparat sistemul nervos (și ȋn special creierul uman ) cu un computer extrem de perfecționat . Ȋntradevar , schema generala de lucru a unui calculator electronic se regȁsește și la nivelul unui organ nervos complex . Ca și computerul ,sistemul nervos prezintȁ intrȁri ( componenta receptorie ) și iesiri ( componenta motorie ) . Cȁnd ieșirile depind numai de intrȁri , avem de-a face cu reflexele spinale simple . Ȋn cazul rȁspunsurilor mai complexe , ȋntre intrari și ieșiri se ȋntrerup dispozitive de memorie , soluționare și programare a activitaților . Acestea influențeazȁ atȁt intrȁrile , cȁt și ieșirile , ordonȃnd diferitele procese nervoase dupȁ tipare prestabilite sau dupȁ voința individului . Se constatȁ cȁ activitatea organelor nervoase ale sistemului nervos , exteriorizatȁ la nivelul diversilor efectori , depinde de cantitatea informației intrate și de modul ȋn care ea este prelucratȁ . Aceleași impulsuri aferente pot produce rȁspunsuri diferite , dupȁ cum ele sunt prelucrate numai de mȁduva spinȁrii , de mȁduva spinȁrii și trunchiul cerebral sau de ȋntreg sistemul nervos . Spre exemplu , dacȁ un cȁine este calcat pe coadȁ rezultatul va fi retragerea reflexa a cozii ȋn cazul unui cȁine cu mȁduva separatȁ de encefal și atacarea celui ce l-a cȁlcat ȋn cazul unui cȁine cu sistem nervos intact .

1.2 Fiziologia neuronului și sinapsei

FIZIOLOGIA NEURONULUI

Neuronul are douȁ propietați fundamentale : excitabilitatea și conductibilitatea .

Excitabilitatea reprezintȁ propietatea neuronului de a raspunde la un stimul printr-un potențial de acțiune . Nu toate componentele neuronului se comportȁ la fel fațȁ de agenții excitanți . Astfel , terminațiile dendritice cu rol de receptor și membranele postsinaptice rȁspund prin potentiale locale , gradate ȋn funcție de intensitatea excitantului . Axonul și dendritele lungi rȁspund prin potentiale ”tot sau nimic ” , propagate . Parametrii excitabilitatii și biofizica excitației neuronale au fost studiate cu microelectrozi implantați ȋn axoni giganți de cefalopode .

Conductibilitatea este propietatea neuronului de a propaga excitația ȋn lungul prelungirilor sale . Din studiul excitabilitații se știe cȁ , ȋn momentul producerii potențialului de acțiune , suprafața exterioarȁ a membranei devine negativȁ . Aceastȁ stare fizica echivaleazȁ cu efectele unui catod puternic ce induce ȋn jurul sȁu depolarizȁri critice ale membranei , urmate de noi potențiale de acțiune ȋn zonele limitrofe etc . Conducerea influxului nervos nu este altceva decȁt propagarea potențialului de acțiune din punct ȋn punct pe toatȁ suprafața neurilemei . Aceastȁ conducere bidirectionala , atȁt pe dendrite , cȁt și pe axon . Conducerea unidirectionalȁ a impulsului nervos , observatȁ ȋn organism , se datoreazȁ sinapselor și receptorilor , care conduc impulsul ȋntr-un singur sens . Fiziologic , excitația se produce ȋn receptor , de unde se propagȁ dendrita , parcurge lungimea dendritei ȋn sens celulipet , excitȁ corpul neuronului , de unde pornește celulifug pe axon spre alți neuroni și , ȋn final , spre efector . La nivelul sinapselor , conducerea se face ȋntotdeauna de la membrana presinapticȁ la cea postsinapticȁ .

Potențialul de acțiune se propagȁ punctiform numai ȋn fibrele amielinice . Ȋn fibrele nervoase mielinizate conducerea se face saltator , de la un nod Ranvier la altul , impulsul putȁnd sȁri chiar 4-5 noduri . Conducerea saltatorie , datoratȁ existenței tecii de mielina , daterminȁ creșterea vitezei de propagare a impulsului , precum și scȁderea consumului energetic , deoarece pompele ionice acționeaza doar la nivelul ștrangulațiiilor Ranvier .

Viteza de conducere a impulsului pe fibrele nervoase depinde de specia animala (mai micȁ pe treptele joase ale scarii zoologice ) , iar la om diametrul fibrei ( fibrele groase conduc mai rapid ) și de prezența tecii de mielina . Teaca de mielina este izolanta din punct de vedere electric și deși membrana nu se poate depolariza decat la nivelul nodurilor Ranvier , realizȁndu-se astefel conducerea saltatorie cu viteza mult mai mare decat conducerea punctiformȁ . Cele mai mari viteza de conducere se realizeazȁ pe fibrele mielnice groase , cu diamantul de panȁ la 20 u ale cȁilor propioceptive (120 m /s ) , iar vitezele cele mai mici se intalnesc pe fibrele subtiri ( cu diametrul 1 u ) amielnice vegetative ( 0,5 m /s ) . Conducerea nervoasȁ poate fi ȋncetinita sau suprimata temporar sau definitiv prin acțiunea unor agenti fizici (frigul ) sau chimici (anestezicele ) sau prin distrugerea integritații anatomice . Din punct de vedere anatomic , un nerv este alcȁtuit din mai multe fibre nervoase separate ȋntre ele prin fascicule de țesut conjuctiv .

FIZIOLOGIA SINAPSEI

Se știe cȁ informația este transmisa la nivelul sistemului nervos ȋn principal sub forma impulsurilor nervoase , printr-o succesiune de neuroni , unul dupa altul . Cu toate acestea , nu este evident de la prima vedere ca fiecare impuls poate fi blocat la trecerea de la un neuron la altul , poate fi transformat dintr-un impuls unic ȋn impulsuri repetate sau poate fi integrat cu impulsuri venite de la alți neuroni , producȁnd astfel impulsuri complexe la nivelul neuronilor urmȁtori .

Toate aceste funcții pot fi numite funcțiile sinaptice ale neuronilor . Sinapsa este un organ ȋntalnit la nivelul contactului dintre doi neuroni sau dintre neuron și celula receptoare sau efectoare . Ȋn lumea animala exista doua tipuri principale de sinapse : sinapse chimice și sinapse electrice .

Sinapsele chimice predomina ca modalitate de transmitere a semnalelor ȋn sistemul nervos central . Ȋn acestea , primul neuron , numit neuron presinaptic , secretȁ ȋn fanta sinaptica o substanța chimica numita neurotransmițator ( sau mediator chimic ) . Acesta actioneaza asupra proteinelor receptoare din membrana neuronului urmȁtor , numit neuron postsinaptic , pe care ȋl excita , ȋl inhiba sau ȋi modifica excitabilitatea ȋntr-un alt fel . Panȁ ȋn prezent se cunosc peste 40 neurotransmițatori , din care cei mai cunoscuți sunt acetilcolina , noradrenalina , histamina , acidul gamma-aminobutiric (GABA ) și glutamatul .

Sinapsele electrice sunt caracterizate de canale care conduc direct impulsul electric de la o celula la alta . Cele mai multe dintre acestea sunt mici structuri tubulare proteice , numite joncțiuni gap , care permit mișcarea liberȁ a ionilor din interiorul unei celule cȁtre urmatoarea .

Potențialul postsinaptic poate fi excitator ( PPSE ) (cand neurotransmițȁtorul produce o depolarizare parțiala a membranei postsinaptice ) sau inhibitor (PPSI ) (cȁnd are loc o hiperpolarizare a membranei postsinaptice ) . Astfel , existȁ douȁ tipuri de sinapse : excitatorii , ȋn care se elibereazȁ neurotransmițȁtorii excitatori ( acetilcolinȁ , noradrenalinȁ ) și inhibitorii , ȋn care se elibereazȁ neurotransmițȁtori inhibitori (acidul gamma aminobutiric etc ) . Din miile de sinapse ale unui neuron , jumatate sunt excitatorii și jumatate sunt inhibitorii . Astfel , fiecare neuron integreaza ȋn permanențȁ miile de impulsuri excitatorii și inhibitorii cu care este ”bombardat ” .

Transmiterea sinaptica poate fi influențatȁ de prezenta unor substanțe , de metabolismul propriu , etc . Sinapsele au un rol extrem de important ȋn procesele de memorie . La nivelul membranelor postsinaptice se sintetizeazȁ proteine ale memoriei , ce permit reactivarea unor circuite sinaptice identice cu cele care au activat in timpul invațarii noțiunilor respective . Numȁrul contactelor sinaptice ale neuronilor din scoarța cerebralȁ crește cu vȁrsta . Dupȁ ce a acționat la nivelul membranei postsinaptice , mediatorul chimic este inactivat de enzime specifice .

Emisferele cerebrale

Emisferele cerebrale prezintȁ trei fete : supero-lateralȁ , medialȁ si inferioarȁ (bazalȁ ) .

Fața supero-laterala

Este convexȁ și pe ea observȁm mai multe șanturi : fisura laterala a lui Sylvius ( parcurge fața laterala ȋn sens antero-posterior ; incepe pe fața bazalȁ a emisferelor cerebrale ) ; șantul central Rolando ȋncepe pe muchia cranianȁ a emisferelor cerebrale și coboarȁ cȁtre fisura laterala Sylvius ; șantul occipital transvers ; incizura peoccipitala . Aceste șanturi delimiteazȁ cei patru lobi : lobul frontal , situat ȋnaintea șantului central ; lobul parietal , deasupra scizurii laterale , ȋnapoia șantului central și ȋnaintea șantului occipital transvers și a incizurii preoccipitale ; lobul temporal , sub fisura lateralȁ , și lobul occipital , situat ȋnapoia șantului occipital transvers și a inciziunii preoccipitale .

Lobul frontal , a cȁrui extremitate anterioara se numește pol frontal , prezintȁ doua șanturi frontale (superior și inferior ) ȋntre care se delimiteazȁ girii frontali superiori , mijlociu și inferior . Cele douȁ șanțuri frontale formeazȁ , prin bifurcarea lor posterioarȁ , șantul precentral , care ȋmpreunȁ cu șantul central , delimiteazȁ girul precentral ( aria motorie , campul 4 ) .

Lobul parietal prezinta un șant interparietal care , anterior , se bifurcȁ , formȁnd șantul postcentral . Ȋntre șantul central și postcentral se aflȁ girul postcentral ( aria somestezica , camp 3 -1,2) . Emisferele șantului interparietal transvers se aflȁ lobul parietal superior , iar sub șant lobul parietal inferior .

Lobul occipital , a cȁrui extremitate posterioara se numește pol occipital , este strȁbȁtut de un șant vertical , șantul lunat și mai multe șanturi orizontale scurte . Ȋntre aceste șanturi se aflȁ girii occipitali .

Lobul temporal (extremitatea lui anterioara se numeste pol temporal ) este parcurs de douȁ șanturi temporale ( superior și inferior ) , ȋntre care se delimiteazȁ cei trei giri temporali : superior mijlociu și inferior . Pe fața superioarȁ a girului temporal superior se vȁd girii transversi Heschii . Ȋn profunzimea fisurii lateriale a lui Sylvius se aflȁ lobul insulei , care este inconjurat de șantul circular (Reil) .

Fata mediala

Deasupra corpului calos , pe fața medialȁ , se observa șantul corpului calos , superior acestuia aflȁndu-se șantul cinguli , paralel cu șantul corpului calos . Ȋntre aceste douȁ șanturi se aflȁ girul cingular . Deasupra santului cinguli se afla girul frontal medial . In partea posterioara a fetei mediale se vad doua santuri : unul oblic- șantul parieto-occipital – și altul orizontal – scizura calcarina . Ȋntre aceste douȁ șanturi se delimiteazȁ cuneusul , anterior de șantul parietooccipitali se aflȁ precuneusul , iar sub scizura calcarinȁ girul lingual .

Fata bazala

Pe fata bazala ȋncepe fisura laterala a lui Sylvius , care ȋmparte aceasta fața ȋn lob orbitar , situat anterior de fisura lateralȁ , și lob temporo-occipital , situat posterior de fisura lateralȁ (fig 75 ) . La nivelul lobului orbitar se remarcȁ un șant cu direcție antero-posterioara , șantul olfactiv , care adȁpostește bulbul olfactiv . Ȋn partea sa posterioarȁ , tractul olfactiv prezinta o zona mai ȋngrosata , numitȁ trigon olfactiv . De la trigon pleacȁ striile olfactive , medialȁ .

CAPITOLUL II . EPILEPSIA

2.1 DEFINIȚIE

Epilepsia este un ansamblu de tulburȁri neurologice caracterizate de modificȁri recurente paroxistice determinate de anomalii ale activitații cerebrale .Diferitele tipuri de epilepsie ating 0,5-2% din populație și poate apare la orice vȁrsta.

2.2 ETIOLOGIE

Etiologia unei crize poate fi abordatȁ ȋn raport cu vȁrsta bolnavului și tipurile de leziuni (tabel 30-2 )

La copilul mic, anoxia sau ischemia ante și perinatalȁ , o leziune intracranianȁ ȋn cursul nasterii , tulburȁri metabolice (hipoglicemie , hipocalcemie și hipomagneziemie ) , malformațiile congenitale ale creierului și infecțiile sunt cauzele cele mai obișnuite ale crizelor de epilepsie.

La copilul mic , traumatismele și infecțiile sunt cauze frecvente , dar ȋn foarte multe cazuri este vorba de o epilepsie idiopaticȁ.

Factorii genetici pot exercita o influențȁ asupra apariției unei epilepsii; s-a arȁtat existența unei incidente pe EEG ȋn general . Ȋn crizele primar generalizate , mai ales absentele și crizele mioclonice , se constatȁ cȁ incidenta familialȁ a epilepsiei este superioarȁ celei din ansamblul populației ; ȋn familiile acestor bolnavi se constantȁ de asemenea un mai mare numar de EEG anormale , chiar cȁnd nu prezintȁ crize .Aceastȁ ereditare pare sȁ urmeze un model complex ; este farȁ discuție legatȁ de gene multiple , cu penetranțȁ variabilȁ.

Totuși , chiar in grupul cu cel mai mare risc , posibilitatea pentru un bolnav care face crize generalizate de a avea un epileptic ȋn fratia sa sau descedenta sa directȁ este sub 10% .

Se observȁ frecvent copii mici (2-5 % din populatie) care fac crize in timpul afecțiunilor febrile . Aceste episoade convulsive , scurte și generalizate , sunt de tip tonico-clonic. Ele survin ȋn cursul primelor faze ale unei boli cu hipertemie , la copiii ȋntre 3 luni și 5 ani. Trebuie deosebite convulsiile hiperpiretice de crizele de epilepsie declanșate de infecții ale Sistemului Nervos Central (SNC ) și care , de asemenea se asociazȁ de febrȁ (meningite sau encefalite ) . Riscurile sunt mici de a observa un copil devenind epileptic sau de a suferi o afecțiune neurologicȁ dupȁ aceste convulsii hiperpiretice .

La adolescent sau adultul tanar , traumatismele craniene sunt cauza principalȁ a unei epilepsii focale . Toate contuziile cerebrale grave pot antrena crize comițiale susceptibile sȁ se reproducȁ ȋn continuare , a cȁror intensitate este proportionalȁ cu importanta leziunilor . Ȋn cazul traumatismelor cu perforație durala sau amnezie posttraumaticȁ de peste 24 h .Incidenta unei epilepsii ulterioare poate sȁ atinga 40-50% , ȋn timp ce in cazul traumatismelor nepenetrante cu contuzie cerebrala acest procent este de 5-25% . Comoțiile scurte nepenetrante sau rȁnirile craniene , ce nu se asociaza cu o pierdere de conștiențȁ , nu sunt epileptogene . Prognosticul nu este rȁu ȉn cazul crizelor ce survin imediat sau in primele 24h , dar cele care au apȁrut din prima zi și ȋn primele douȁ saptamȁni sunt foarte probabil manifestȁrile unei epilepsii posttraumatice . Cea mai mare parte din crizele recidivante apar ȋn primii doi ani ce urmeazȁ traumatismul . Aproximativ 50 % din bolnavii ce fac crize posttraumatice se vindecȁ spontan ; la 25 % tratamentul permite suprimarea crizelor , ȋn timpt ce alți 25% rezistȁ tratamentului anticomițial . Eficacitatea tratamentului anticonvulsivant administrat profilactic la traumatizații cranieni ramȁne sȁ fie demonstratȁ , dar multi medici trateazȁ acesti bolnavi ( și cei care au avut o intervenție neurochirurgicalȁ) cu fenitoinȁ sau fenobarbital ȋn scop preventiv .

Ȋn general , la adolescent sau adultul tȁnar , crizele tonico-clonice generalizate sunt idiopatice sau se asociazȁ sevrajului de stupefiante sau abuzului / sevrajului de alcool . Ȋn aceasta grupare de vȁrsta , malformațiile arteriovenoase pot determina crize focale .

Ȋntre 30 și 50 de ani tumorile cerebrale reprezintȁ cauzele cele mai frecvente . Ele sunt responsabile de aproximativ 30 % din crizele focale de aparitie recentȁ . Ȋn general incidența crizelor este mai ridicatȁ ȋn tumorile cerebrale cu creștere lentȁ , meningioame sau glioame de grand inferior decȁt ȋn tumorile mai maligne

Crizele comițiale pot totuși sa aparȁ la bolnavii care prezintȁ un proces expansiv oarecare la nivelul SNC , fie cȁ este vorba de metastaze de mare malignitate , fie malformații vasculare benigne.

2.3 TIPURI SPECIFICE DE EPILEPSIE .

Clasificarea din tabelul 30-1 se bazeaza pe clasificarea internationalȁ care pune accent pe forma clinicȁ și traseul electroencefalografic (EEG ) . Vechea terminologie : grand mal , petit mal , epilepsia psiho motorie sau a lobului temporal , este integratȁ ȋn aceastȁ clasificare .

I. CRIZELE PARȚIALE SAU FOCALE

1.Crizele parțiale simple (semne motorii , senzorialȁ , vegetative sau psihice ) .

2 . Crizele parțiale complexe ( crizele psihomotorii sau de lob temporal ) .

3. Crizele parțiale secundare generalizate .

II. CRIZELE GENERALIZATE PRIMARE

1.Tonico-clonice (grand mal )

2.Tonice

3.Absente ( petit mal )

4. Absente atipice

5. Mioclonice

6. Atonice

7. Spasmele infantile

III. STAREA DE RAU

1.Forma tonico-clonica

2.Sub forma de absente

3. Epilepsia parțiala continua

IV. FORME RECURENTE

1.Sporadice

2. Ciclice

3. Reflexe (fotomioclonice , somatosenzoriale , muzicogene , epilepsia legata de lectura ).

In ciuda diversitații manifestarilor clinice , este foarte important de a le clasa cat mai corect pentru stabilirea diagnosticului , evaluarea prognosticȁ și tratament .

CRIZELE PARȚIALE SAU FOCALE

Sunt declanșate prin activare neuronala ȋntr-o zona particulara a creierului . Semnele clinice specifice depind de aceastȁ localizare și traduc o disfuncție a unei arii corticale limitate . Cauze foarte diferite produc leziuni, anomalii corticale a caror localizare poate fi identificata bazandu-ne pe semnele neurologice ce acompaniaza aceste leziuni.

Crizele parțiale sunt „simple „ daca bolnavul ramȁne conștient de ceea ce se petrece ȋn jurul sȁu și se vorbește de crize „complexe” ȋn caz contrar .

EEG aratȁ vȁrfuri unilaterale sau bilaterale ori descȁrcȁri de unde lente ȋn regiunile temporale sau fronto –temporale , ȋn timpul accesului ȋntre crize .

Acest tip de crizȁ este denumitȁ , de asemenea ”epilepsie psihomotorie ” ȋn vechile clasificȁri (fig 30 -1 .30.2 )

Generalizarea secundarȁ a crizelor parțiale

Crizele parțiale cu semiologie simplȁ sau complexȁ se pot generaliza cu pierdere de conștiențȁ și adesea activitate motorie convulsivȁ . Aceste semne pot surveni imediat sau dupȁ mai multe secunde sau chiar dupȁ 1-2 minute . De altfel , mulți bolnavi , care au crize localizate , fac crize generalizate fȁrȁ sȁ fi avut element focal inițial evident ; aceste crize sunt dificil a fi deosebite de crizele care sunt generalizate de la inceput . Existența unei aure sau observarea unui semn local izolat la debutul unei crize generalizate sau prezența unui deficit neurologic localizat dupȁ criza (paralizia Todd) pot fi elemente importante ȋn favoarea originii focale a crizei .

Electroencefalograma , ȉntr-un caz de epilepsie temporala : unde scutite și complexe polivȁrf -undȁ , de amplitudine crescutȁ, localizate ȋn regiunea temporalȁ stangȁ .

Fig 30-2 Scanner si IRM la o femeie cu epilepsie temporalȁ .

A. Scannerul cu contrast aratȁ o hipodensitate ȋn partea internȁ a lobului temporal stȁng (sȁgeata ) fȁrȁ a lua contrast . Leziunea era prezentȁ ȋn urma cu 5 ani . B imaginea recentȁ ȋn IRM ponderatȁ ȋn T aratȁ o masȁ hiperintensȁ temporalȁ internȁ (astrocitorn – la biopsie ).

Fig 30-3 . Epilepsia focala temporalȁ : se observa anomalii paroxistice supravoltate pe derivațiile temporale cu iradiere frontalȁ. (Dupa Dumitru si Al.Serbanescu 1980).

CRIZELE EPILEPTICE GENERALIZATE PRIMARE

Crizele tonico-clonice (grand mal )

Figureazȁ printe crizele comițiale cele mai frecvente . Anumite crize pot fi generalizate de la inceput , altele apar secundar unei crize parțiale . Ȋn cele douȁ cazuri, criza se desfașoarȁ ȋn acelaș mod . Generalizatȁ de la inceput , survine ȋn mod obișnuit , fȁrȁ nici un semn premonitor , cu toate ca anumiți subiecți resimt vag și imprecis iminența crizei . Debuteazȁ printr-o bruscȁ pierdere de conștiențȁ , contracții tonice musculare , o pierdere a controlului atitudinilor , ȋn timp ce bolnavul emite un zgomot de expirație forțatȁ rezultȁnd din contracția mușchilor respiratori . Bolnavul cade la sol ȋn opistotonus și rȁmȁne rigid mai multe secunde : se traumatizeazȁ adesea ȋn cadere . Poate fi cianozat datoritȁ insuficienței respiratorii . Urmeazȁ contracții ritmice , ȋn serie , la nivelul celor patru membre . Durata acestei faze clonice variazȁ , ȋncetȁnd atunci cȁnd contracția muscularȁ ȋnceteazȁ . Bolnavul ramȁne inconștient și nu poate fi trezit timp de cȁteva minunte sau mai mult . Ȋn general , ȋși recapȁtȁ conștiența pregresiv , dar rȁmȁne adesea dezorientat pentru un anumit timp ; el poate fi chiar agresiv . Mușcarea limbii , pierderea urinii și a materiilor fecale sunt frecvente ȋn timpul crizei . Dupȁ crizȁ , bolnavul nu-și reamintește nimic ; cefaleea și somnolența apar ȋn mod curent și revenirea la starea normala poate dura uneori mai multe zile .

EEG in timpul crizelor tonico-clonice aratȁ o activitate rapida de voltaj mic ; se observȁ apoi unde mari sub formȁ de varfuri mai lente și mai ample ȋn cele douȁ emisfere . Ȋn timpul fazei clonice , se constatȁ bufee de unde ascuțite asociate contracțiilor musculare ritmice și unde lente ȋn perioada de repaus . Activitatea musculara excesivȁ din timpul crizelor este adesea la originea artefactelor ce jeneazȁ inregistrarea EEG pe timpul crizei. Ȋntre crize EEG este ȋn general anormal cu polivȁrfuri (sau vȁrfuri ) și unde sau din timp ȋn timp descȁrcȁri de unde ascuțite și lente . Traseul EEG intercritic poate fi normal . ( fig 30-4 )

Crizele tonice

Crizele tonice reprezintȁ o forma mai puțin frecventȁ a crizelor generalizate primare : membrele sau triunchiul devin rigide , adesea cu deviația laterala conjugala a capului și a ochilor . Faza clonicȁ este absentȁ și aceste crize sunt adesea mai scurte decat accidentele tonico –clonice .

Absentele (petit mal )

Absența pura este o incetare bruscȁ a activitaților conștiente , fȁrȁ mișcȁri convulsive sau pierderea controlului atitudinilor .

Aceste crize pot fi atȁt de scurte ȋncat trec neobservate ; ȋn mod obișnuit ele nu dureazȁ decȁt cȁteva secunde sau uneori cȁteva minute . Aceste scurte pierderi , de conștiențȁ se pot asocia cu manifestȁri motorii minore : clipit , mișcȁri de masticație , ușoarȁ agitație a mȁinilor . La sfarșitul absenței , bolnavul ȋșȋ recapȁtȁ foarte rapid conștiența a ceea ce ȋl inconjoarȁ , ȋn general fȁrȁ sȁ treacȁ printr-un stadiu de confuzie .

Cel mai adesea absențele debuteazȁ la copil (4-6 ani ) , rar la adult . Aceste scurte accidente pot surveni de sute de ori intr-o zi , timp de saptamȁni sau luni , pȁnȁ la punerea diagnosticului .

Absentele survin ȋn mod obișnuit la copii ce nu prezintȁ nici un semn neurologic . Acești copii reacționeazȁ foarte bine la tratament : pentru aproximativ o treime crizele dispar cu vȁrsta , o alta treime continua sȁ prezinte numai absențe și ultima treime prezintȁ ȋn plus crize generalizate tonico-clonice .

Absența poate fi diferențiatȁ de pseudoabsența care apare uneori ȋn timpul crizelor epileptice parțiale complexe prin absenta aurei , recuperarea imediatȁ și traseul caracteristic de vȁrf-undȁ de 3 Hz .

Absenele atipice

Se aseamȁnȁ cu celelalte absențe dar coexistȁ cu alte forme de crize generalizate : crize tonice , mioclonice sau atonice . EEG este mai heterogen , cuprinde descȁrcȁri de varf –unde 2-4 Hz ȋn cursul absenței și un traseu de fond alterat , cu vȁrfuri sau polivarfuri ȋntre manifestȁrile de absența . Absențele atipice apar adesea la copii ce prezintȁ de altfel semne neurologice și reacționeazȁ rȁu la tratament .

Ȋn forma sa cea mai severȁ , sindromul Lennox –Gastaut , copilul prezintȁ mai multe tipuri de crize generalizate și adesea o afectare intelectualȁ .

Crizele mioclinice

Sunt contracții musculare bruște și scurte , unice sau repetate , ȋntr-o parte a corpului sau ȋn tot corpul . Ȋn acest din urmȁ caz , criza se asociazȁ de o cadere violentȁ , fȁrȁ pierdere de constiențȁ .

Uneori izolate , crizele mioclonice coexistȁ totusi adesea cu alte tipuri de crize convulsive .

EEG aratȁ descȁrcari de polivarfuri-unde sau unde ascuțite sau lente ȋn timpul crizelor sau ȋntre crize .Cu toate cȁ adesea sunt idiopatice , crizele mioclonice sunt un simptom neurologic important țntr-un mare numȁr de afecțiuni medicale : insuficiențȁ renalȁ , insuficiența hepatica , boala Creutzfeld-Jakob . Leucoencefalopatii subacute și o boalȁ degenerativȁ ereditarȁ – boala Lafora .

Epilepsia mioclonicȁ juvenilȁ a fost identificatȁ ca un sindrom distinct ce debuteazȁ ȋn adolescențȁ și care prezintȁ o componentȁ geneticȁ . La debutul evoluției se traduce prin crize tonico – clonice generalizate .

Crizele atone

Este vorba de scurte pierderi de constiențȁ și a tonusului postural , fȁrȁ contracții musculare tonice . Bolnavul poate sȁ cadȁ la sol , fȁrȁ o cauza aparentȁ . Aceste crize apar ȋn mod obișnuit la copil și sunt adesea asociate de alte forme . EEG aratȁ polivȁrfuri și unde lente . ” Cȁderile brutale ” din crizele atone trebuie sȁ fie deosebite de cataplexie ce se observȁ ȋn narcoplesie ( unde bolnavul rȁmȁne conștient ) , de o ischemie tranzitorie a trunchiului cerebral sau de o brutalȁ hipertensiune intracranianȁ .

STAREA DE RAU EPILEPTIC

Este o forma particularȁ unde crizele comițiale se prelungesc sau se succed fȁrȁ recuperare ȋntre crize . Poate sȁ aparȁ ȋn orice formȁ semiologicȁ de epilepsie . Cȁnd este vorba de crizele tonico –clonice , viața bolnavului poate fi ȋn pericol . Ȋn cazul absențelor se scurge un anumit timp pȁnȁ la punerea diagnosticului pentru cȁ bolnavul nu-și pierde conștiența și nu are mișcȁri convulsive .

Cand este vorba de crizele parțiale , se coincide asupra epilepsiei parțiale continue sub diverse forme : motorie , senzorialȁ sau visceralȁ .

Formele complexe pot de asemenea sȁ se prezinte ca o stare de rȁu .

Crizele in repetiție

Toate crizele in repetiție pot surveni sporadic sau aleatoriu , fȁrȁ cauzȁ declanșatoare aparentȁ sau de manierȁ ciclicȁ , adicȁ ritmate de ciclul somn /veghe sau ciclul menstrual (epilepsia catamenialȁ ) . Crizele comițiale pot surveni de asemenea ca raspuns la un stimul precis (epilepsie reflexȁ ) , dar aceasta se intamplȁ rar . Se citeazȁ crize declanșate de o stimulare luminoasȁ (epilepsie foto-mioclonicȁ sau foto-convulsivȁ ) .

; un anumit fragment muzical (epilepsia muzicogenȁ ) , o anumitȁ stimulare tactilȁ (epilepsia indusa somato-senzorial ) sau la lecturȁ ( epilepsia legatȁ de lecturȁ sau limbaj ) .

2.4 TABLOU CLINIC : SEMNE ȘI SIMPTOME

Simptomele nu sunt numeroase . Singurele semne ale acestei afecțiuni sunt crizele convulsive . Crizele convulsive dureazȁ de la cateva secunde panȁ la cȁteva minute . Ȋn acest interval , mușchii devin rigizi , apar spasmele musculare , capul nu mai poate fi susținut , iar bolnavul ȋșȋ poate pierde conștiința . Unii pacienți rȁmȁn , ȋnsȁ , conștienți ȋn timpul acestor episoade , amenițȁndu-și ulterior ce s-a ȋntamplat .

Simptoamele epilepsiei , mai exact crizele convulsive , numite și crize epileptice pot fi prevenite prin administrarea unor medicamente speciale și adaptarea unui anumit stil de viata . Medicamentele recomandate de cȁtre medicul specialist pentru prevenirea crizelor convulsive se numesc antiepileptice . Tipul , doza , modul de administrare pot fi indicate doar de medicul neurolog . Dincolo de medicatia

antiepileptica , bolnavilor le este recomandat sȁ doarmȁ minim 8 ore pe noapte , sȁ nu consume alcool , sȁ nu consume droguri , sȁ nu consume produse pe baza de cofeina ( cafea , cola , ciocolata ) sȁ evite stresul , sȁ aibȁ un numar de trei mese zilnice , sȁ evite folosirea excesivȁ a computerului , privitul la televizor .

Epilepsia nu poate fi tratatȁ , ȋnsa simptomele pot fi diminuate prin respectarea indicațiilor amintite și prin administarea corecta și la timp a tratamentului medicamentos .

2.5 INVESTIGAȚII

– EEG normalȁ ȋn stare de veghe este compusa din unde alfa ( frecvența de 8 – 12 Hz ) și beta ( 13-30 Hz) activitatea electrica a celor doua emisfere fiind simetricȁ .

-EEG patologic inregistratȁ ȋn stare de veghe , poate prezenta asimetrie emisfericȁ , grafoelemente patologice persistente sub forma de focar precum undele teta (4-7 Hz ) și delta (1-3Hz ) , descȁrcȁri de vȁrfuri și varf-undȁ .

– CT și RMN , pot evidenția patologia organicȁ sau malformativȁ .

Diagnosticul diferential se face cu :

-sincopa

-AIT-ul

-mișcȁrile involuntare (spasm hemifacial ‚

-narcolepsia ,

-cataplexia ,

-migrena,

-crizele psihogene .

2.6 TRATAMENT

Tratamentul crizelor

Tratamentul bolnavilor epileptici cauta sȁ suprime cauza acestor crize și expresia loc clinicȁ , existȁnd preocuparea asupra consecințelor ȋn plan psihologic și social ce pot rezulta din tulburȁrile neurologice ce sunt la originea crizelor ori la originea unui handicap cronic .

Daca crizele reflectȁ tulburȁri metabolice (hipoglicemie sau hipocalcemie ) , o revenire la normal se asociazȁ ȋn general cu dispariția acestora . Dacȁ ele relevȁ o leziune organicȁ a creierului (tumoare , malformație arteriovenoasȁ sau chist cerebral ) , ablația sa poate antrena dispariția crizelor . Totuși , leziunile vechi , chiar dacȁ nu cresc ȋn volum , pot fi la origine a unei glioze sau altor modificȁri cronice ale cortexului . Acestea din urma pot fi la originea focarelor epileptice care nu dispar atunci cȁnd leziunea inițiala a fost suprimatȁ .

Ȋn asemenea cazuri , trebuie ȋnlaturat teritoriul cerebral unde se gȁseste un asemenea focar pentru a trata epilepsia ( tratamentul neurochirurgical ) .

Existȁ o interrelație complexȁ ȋntre sistemul limbic și funcția neuroendocrinȁ ce poate avea implicații semnificative la bolnavii cu epilepsie . Fluctuațiile hormonale fiziologice pot influența frecventa crizelor și epilepsia poate provoca modificȁri ale funcției neuroendocrine . De exemplu , epilepsia catamenialȁ sau modificarea crizelor ȋn raport cu utilizarea de contraceptive orale sau starea de graviditate . Ȋn general , estrogenii exacerbeazȁ crizele și progestativele le diminua .

O parte din epileptici , ȋn general cei cu crize parțiale complexe , pot avea tulburȁri endocrine de reproducere . Tulburȁri de libido , ȋn special un dezinteres , sunt frecvent observate . Ȋn fine , femeile pot avea o distrofie polichisticȁ de ovar iar barbații impotențȁ . Nu se cunoaște precis dacȁ epilepsia antreneazȁ sau nu tulburȁri endocrine și comportamentale sau este vorba de douȁ manifestari separate de acelas proces subiacent . Totuși , tratamentul endocrin poate uneori sȁ fie util pentru a controla anumite forme de crize și anticomițialele pot constitui un tratament adjuvant ȋntr-o serie de tulburȁri endocrine .

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC AL EPILEPSIEI

Tratamentul de bazȁ ȋn epilepsie face apel la chimioterapie . Se cautȁ prevenirea apariției crizelor fȁrȁ a antrena repercursiuni neplacute asupra funcției cognitive normale ( sau la copil asupra dezvoltȁrii intelectuale normale ) și fȁrȁ efecte secundare . Ȋn mȁsura posibilului , bolnavul trebuie sȁ fie supus unei monoterapii la doza eficace cea mai micȁ . O cunoaștere precisȁ a tipului crizelor prezentate , a spectrului de acțiune a medicamentelor și a principiilor farmacocinetice de bazȁ dau posibilitatea supravegherii epilepsiei ȋn aproximativ 60-75% din cazuri . La numerosi bolnavi , crizele comițiale par sȁ reziste tratamentului sau efectele secundare pot sȁ apara pentru ca substanța utilizatȁ nu este adaptatȁ tipului de criza prezentatȁ de bolnav sau nu este administratȁ ȋn dozele optimale .

Dozarea anticonvulsivantelor ȋn ser permite adaptarea tratamentului la fiecare caz particular .

Numeroase anticonvulsivante sunt legate de proteinele din ser ; sunt substanțele nelegate sau ”libere ” care se aflȁ ȋn echilibru cu spațiile extracelulare ale creierului . Dozarea acestei fracțiuni corespunde cel mai bine supravegherii crizelor . Totusi , ”totalitatea ” substanței este masuratȁ ȋn ser prin dozajul clasic . Ȋn cea mai mare parte a cazurilor acest dozaj este suficient pentru a cunoaște dacȁ anticonvulsivantul corespunde ȋn terapeuticȁ . Se ajunge ȋn situația cȁ dozajul dȁ rezultate crescute ȋn timp ce crizele persistȁ fȁrȁ nici un efect secundar farmacologic . Ȋn aceste cazuri , este posibil ca legaturile cu proteinele din ser sȁ fie mai importante decȁt cele prevȁzute , iar substanța liberȁ disponibilȁ sȁ fie ȋn fapt insuficientȁ pentru ca tratamentul sȁ aibȁ eficacitate . O creștere a dozei poate duce la rezultatele dorite , fȁrȁ nici un efect secundar nedorit (ȋn ciuda unei concentrații sanghine ce depȁșeste pragul terapeutic ) . Ȋn cazul unor tulburȁri ale funcției hepatice sau renale , proteinemia poate fi scazutȁ sau sȁngele poate conține ”toxine” , ceea ce reduce legȁturile cu medicamentul . Poate deci apare o toxicitate cu o concentratie sanghina anormal scazutȁ din cauza proporției relativ importante a substanței libere .

Un EEG și o supraveghere video au permis constatarea cȁ o buna indentificare a crizelor și o alegere judicioasȁ a medicamentelor de care dispunem , pot ameliora afectele tratamentului la numerosi bolnavi considerați rezistenți la antiepilepticele obișnuite .

INDICAȚIILE DIVERSELOR ANTICONVULSIVANTE

Crizele tonico –clonice generalizate (grand mal )

Existȁ 4 medicamente a cȁror valoare este bine demonstrat ȋn aceastȁ formȁ comunȁ de crize : fenitoina ( sau difenilhidantoina ) , carbamazepina , fenobarbitalul ( și alte barbiturice ) și acidul valproic (

Alegerea se bazeazȁ adesea pe dorința de a reduce cȁt mai mult posibil efectele secundare nedorite .

Crizele parțiale , inclusiv crizele

parțiale complexe (epilepsia temporalȁ )

Carbamazepina și fenitoina sunt medicamentele de alegere dar și barbituricele pot fi eficace . Ȋn general , crizele parțiale complexe sunt dificil de tratat și bolnavul trebuie sȁ primeascȁ deseori o politerapie ( carbamazepina și barbiturice și fenitoina sau barbiturice sau unul din aceste medicamente asociate cu methsuximida ) ; ȋn asemenea cazuri , neurochirurgia este uneori avutȁ ȋn vedere .

Starea de rau epileptic

Starea de rȁu tonico-clonica generalizatȁ este o urgențȁ medicala vitalȁ . Viata bolnavului este ȋn joc din cazua hiperpirexiei și acidozei ( rezultat al unei activitați musculare prelungite ) și mai rar din cauza unei hipoxii sau insuficienței respiratorii . Tratamentul imediat al stȁri de rȁu constȁ ȋn a conserva integritatea cȁilor respiratorii , protejarea limbii ( cu un obiect moale , destul de mare pentru a nu risca sȁ fie inghițit , plasat ȋntre arcadele dentare ) și a capului , ȋnaintea montȁrii unei perfuzii intravenoase . Administarea unei solutii de glucoza 50% ( dupȁ prelevarea sȁngelui pentru dozare ) , chiar ȋn absența probabilȁ a unei hipoglicemii , poate opri crizele comițiale . Toate celelalte medicamente administrate pe cale intravenoasa nu trebuie sȁ fie date decat ȋn condițiile asigurȁrii posibilitații de reanimare respiratorie și circulatorie .

Medicamentul de alegere este fenitoina , 1000-1500 mg (18-20 mg /kg ) injectat lent intravenos sau ȋntr-o perfuzie de ser fiziologic ( și nu ȋn soluție glucozatȁ 5% cȁci fenitoina precipitȁ la p H scȁzut ) ; ȋn cele douȁ cazuri nu trebuie sȁ depasim 50 mg / min . Nu deprimȁ respirația dar poate fi la originea unui ușor bloc auriculo –ventricular și dacȁ injectarea este prea rapidȁ , poate antrena o scȁdere a tensiunii arteriale . Trebuie supravegheatȁ presiunea arteriala și ECG .

EFECTELE TOXICE

FENITOINA , timp de injumatațire sericȁ : 24 ore (cu mari variații ).

Efectele neurologice : ataxie , tulburȁri de coordonare de origine cerebeloasȁ , confuzie , erupție cutanatȁ .

Efecte generale : hiperplazie gingivalȁ , adenopatii , hirsutims , osteomalacie .

Acțiuni medicamentoase : procentul crește dupȁ izoniazidȁ , dicumarol , sulfamide . Diminua dupȁ carbamazepina și fenobarbital . Tulburarea metabolismului folaților . Acidul folic poate diminua activitatea .

CARBAMAZEPINA , timp de injumatațire 13-17 ore .

Efecte : ataxie , vertij , diplopie , aplazie medularȁ , tulburȁri digestive , hepatotoxicitate .

Acțiunea este redusȁ de fenobarbital și fenitoin .

FENOBARBITAL , timp de injumatȁțire sericȁ : 90 ore ( mai scurt la copil )

Efecte : acțiune sedativȁ , ataxie , confuzie , vertij , diminuarea libidoului , depresie , erupții cutanate ; acțiunea crește dupȁ acid valproic și fenitoin . Crește metabolismul altor medicamente prin inducția enzimaticȁ hepaticț

PRIMIDONA , timp de injumȁtȁțire; primidon : 8 ore ; feniletilmalanomid : 24-48 ore , fenobarbital : 90 . Efecte secundare : ușoare pentru primidon sau feniletilmalanomid .

ACIDUL VALPROIC , timp de injumȁtȁțire : 15 ore

Efecte : ataxie , acțiune sedativȁ , tremurȁturi , hepatotoxicitate , aplazie medularȁ , tulburȁri digestive , creșterea ponderalȁ , alopecie tranzitorie , hiperamoniemie . Poate antrena absențe dacȁ se administreazȁ cu clonazepam , crește fenitoina liberȁ , diminua fenobarbitalul , crește metaboliții activi ai carbamazepinei .

ETHOSUXIMID , timp de injumȁtȁțire sericȁ : 60 ore ( adult ) , 30 ore ( copil ) .

Efecte : ataxie , somnolențȁ , tulburȁri digestive , erupții cutanate , aplazie medularȁ .

METHSUXIMID , timp de injumȁtȁțire : 38-50 ore .

Efecte : ataxie , somnolențȁ , efecte generale ca și la ethosuximid ; crește procentul fenitoinei , crește metabolismul primidonei ȋn fenobarbital .

CLONAZEPAM , timp de injumȁtȁțire : 24 -48 ore .

Efecte : ataxie , acțiune sedativȁ , anorexie ; poate antrena absența dacȁ se administreazȁ cu acid valproic .

TRIMETADION , timp de injumȁtȁțire seric : 6-13 zile (pentru dimetadion ) .

Efecte : acțiune sedativȁ , vedere imprecisȁ , erupție cutanatȁ , aplazie medularȁ , sindrom nefrotic , hepatitȁ .

Fenobarbitalul , ȋn doza de 10-20 mg /Kg (pana la 1 g ) , divizat in 2-4 prize la 30-60 minute interval poate fi de asemenea prescris ȋn starea de rȁu . El exercitȁ un efect depresor asupra respirației si nu trebuie utilizat imediat dupȁ o injectie intravenoasa cu diazepam .

TRATAMENTUL UNEI CRIZE IZOLATE

Ȋn fața unei crize tonico-clonice generalizate izolate ȋn care examenul obiectiv nu gȁsește nici anomalii EEG , nici explicația originii crizei , decizia de a trata timp de mai multi ani cu antiepileptice trebuie luatȁ individual , ținȁnd cont de modul de viațȁ al fiecarui individ , de pericol pentru acesta ȋn cazul apariției unei pierderi de conștiențȁ și de atitudinea sa vis-a`-vis de tratament .

OPRIREA TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC

Multi epileptici trebuie tratați toatȁ viața , dar un mare numȁr din acesti bolnavi nu mai fac crize atunci cȁnd sunt tratați adecvat și jumatate din aceștia pot ȋnceta tratamentul entiepileptic fȁrȁ ca sȁ reaparȁ crizele . Dacȁ bolnavul , nu a mai avut crize de 4 ani , dacȁ a raspuns bine la monoterapie , dacȁ examenul neurologic este normal , dacȁ nu gasim nici o leziune organicȁ care ar putea sȁ explice crizele și EEG este normal la sfarșitul perioadei de tratament , existȁ mari șanse de a nu mai face crize atunci cȃnd medicamentul va fi scȁzut progresiv (3-6 luni ) . Un EEG anormal nu este o contraindicație la oprirea tratamentului . Cȃnd avem ȋn vedere oprirea tratamentului , trebuie evaluate bine consecințele reluȃrii posibile a crizelor . Apariția unei crize la un bolnav anterior bine echilibrat , ce nu este obișnuit sȁ-și ia mȁsuri de precauție , poate fi un pericol , duce la retragerea permisului de conducere sau pierderea locului de muncȁ .

Cum toate medicamentele pot fi toxice , este de dorit sȁ se reducȁ dozele antiepileptice la un subiect care ȋndeplinește toate condițiile anunțate mai sus și acceptȁ riscurile posibile .

CONDUCEREA VEHICULELOR ȘI EPILEPSIA

In Statele Unite ale Americii , fiecare stat are o reglementare propie ȋn legaturȁ cu eliberarea permisului de conducere la epileptici ; ȋn multe state legislația precizeazȁ condițiile ȋn care medicii sunt supuși , fie sȁ declare obligatoriu cazurile de epilepsie , fie sȁ informeze bolnavul asupra responsabilitații sale cu privire la existența crizelor , ȋn general , epilepticii sunt autorizați sȁ conduca dacȁ n-au avut crize pentru un timp , mergȃnd de la 6 luni la 2 ani ( cu sau fȁrȁ tratament ) . Ȋn unele state , acest interval de timp nu este fixat de lege , dar bolnavul trebuie sȁ aibȁ o scrisoare de la medicul sau atestȃnd ca manifestȁrile de tip comițial sunt stȁpȃnite . Cade ȋn responsabilitatea practicianului de a avertiza bolnavul cu epilepsie asupra riscurilor reprezentate de conducerea unui vehicul atunci cȃnd apar aceste crize.

2.7 COMPLICAȚII

Crizele epileptice la copii nu sunt , ȋn general , periculoase și se opresc dupȁ cȃteva minute . Dacȁ o criza generalizatȁ dureazȁ mai mult de 15 minute , e posibil ca circulația sȃngelui ȋn creier sȁ fie afectatȁ .

Daca dupa o criza copilul ramȃne inconștient pentru mai mult de 5 minute , trebuie sȁ suni la Urgențe imediat.

Status epilepticus este un tip de epilepsie ȋn care criza dureazȁ mai mult de 20 de minute , iar copilul are mai multe crize consecutive fȁrȁ sȁ-și recapete cunoștința ȋntre timp . Aceasta este o problema care ȋi amenințȁ viața și trebuie sȁ suni la Urgențe .

CAPITOTUL III . Rolul asistentei medicale

3.1 CAZ CLINIC

CAZ CLINIC

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise:

regim alementar obișnuit , fȁrȁ excluderea grȁsimilor .

Alimente interzise:

-Interzicerea consumului de alcool .

-evitarea consumului excesiv de lichide și sare .

FUNCȚII VITALE

INVESTIGAȚII DE LABORATOR

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la: Neagȁ

TRATAMENT LA DOMICILIU

(Fȁrȁ tratament la domiciliu)

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCAȚIE PENTRU SANȂTATE

3.2 Fișa tehnicȁ

Fișa tehnica

Administrarea medicamentelor ȋntr-o linie venoasa existentȃ (canulȁ/branulȁ)

OBIECTIVUL PROCEDURII: Introducerea dozei prescrise dintr-un medicament direct ȋntr-o linie venoasa existentȃ , realizatȁ prin intermediul unei canule ( branule ).

PREGATIREA MATERIALELOR : -tavȁ sau carucior pentru medicamente

-eticheta

-ser fiziologic

-heparinȁ

-medicamentul prescris

-diluent/solvent dacȁ este necesar

-seringi /ace sterile adecvate

-tampoane

-soluție dezinfectantȁ

-manuși sterile

-recipiente de colectare a deșeurilor .

PREGATIREA PACIENTULUI : a)PSIHICȂ

-Informați și explicați pacientului procedura

-Informați pacientul despre introducerea medicamentului

prescris ȋn bolus i.v , direct pe canula/branula și despre

potențialele efecte adverse .

-Obtineți consințȁmantul informat .

b)FIZICȂ

-Asezați pacientul ȋntr-o pozitie relaxantȁ cu zona pe care

este montatȁ branula accesibila .

EFECTUAREA PROCEDURII : -Identificați pacientul

-Verificați prescripția medicalȁ privind medicamentul de

Administrat , prin compararea etichetei cu prescripția medicalȁ

foaia de observație a pacientului , doza ți timpul de

administrare .

-Verificați compatibilitatea medicamentului cu heparinȁ

-Spalați mainile/manușile sterile .

Introducerea medicamentului ȋntr-o linie venoasa existentȁ

(pacientul are branula )

-Daca medicamentul de adȁugat este pulbere , aspirați corect ȋn

seringȁ cantitatea de diluent/solvent și injectați ȋn flaconul

cu medicamentul .

-Rulați flaconul ȋntre ca sȁ se dizolve toate particulele

-Aspirați soluția medicamentoasa ȋn seringȁ

-Verificați permeabilitatea canulei/branulei folosind 2-3 ml ser

fiziologic , sau 1 ml heparinȁ , sau un amestec de ser fiziologic

cu heparina , conform recomandȃrii medicale .

-Dezinfectați capacelul de la canula/branula

-Apȃsați cu mana nedominatȁ și fixați cu degetul arȁtator

exercitȁnd presiune la 3 cm deasupra locului puncției .

a)Permeabilitatea cu ser fiziologic

-Atașați seringa cu ser fiziologic la canula/branula

-Aspirați și observați dacȁ a apȁrut sȃnge ȋn seringȁ , iar dacȁ

nu a apȁrut aplicați un garou desupra locului de puncție și

lasați-l un minut dupȁ care aspirați din nou

-Daca sȃngele nu a aprut ȋn seringȃ injectați ȋncet serul

fiziologic simplu .

-Daca simțiți rezistența ,aceasta indicȁ ȋnfundarea branulei

/canulei și stopați injectarea serului fiziologic

-Dacȃ nu simțiți rezistența injectati ȋncet serul fizilogic

b)Permeabilizarea cu heparina (dacȁ heparina este

compatibila cu medicamentul ce trebuie injectat ) .

-Aspirați soluția medicamentoasȁ așa cum a fost prescrisȁ

ȋntr-o seringȁ

-Aspirați heparina sau amestecul ȋntr-o seringa și atașați

seringa cu ser fiziologic și heparina la canula/branula

și injectați ȋncet .

-Detașați seringa de heparinȁ de la canula și atașați

seringa cu soluția medicamentoasa

-Injectați lent soluția medicamentoasȁ .

-Atașați cȁpacelul la branula/canula , la sfarșitul injectȁrii

-Se fixeazȁ branula cu plasturele adeziv .

INGRIJIREA PACIENTULUI : – Evaluați semnele vitale

-Observați starea pacientului , dacȁ au aparut reacții

adeverse , alergii medicamentoase .

-Verificați dacȁ au apȁrut semnele de infiltrație/inflamație .

-Protejați canule/branula cu o fașȁ de tifon .

REORGANIZAREA LOCULUI DE MUNCA : -Colectați deșeurile ȋn recipiente speciale conform P.U.

-Indepȁrtați manușile

-Spalați mȃinile

NOTAREA PROCEDURII :- Notați in planul de ȋngrijire :

-Administram medicamentul ,ora ,doza ,tipul de administrare .

-Numele nursei care a administrat medicamentul

-Eventualele reacții adverse ,alergii ,infiltrații , inflamații .

EVALUAREA EFICACITAȚII

PROCEDURII : -Rezultate asteptate/dorite :

-Evaluarea rȁspunsului pacientului la administrarea

medicamentului i.v la fiecare orȁ arata cȁ :

-Administrarea medicamentului este corecta și efectul

terapeutic este rapid .

Pacientul exprimȁ stare de confort și nu acuzȁ durere

sau jena la locul injectȁrii .

-Linia venoasa ramȃne accesibilȁ-se asigurȁ perfuzarea

soluției țn spațiul i.v sau injectarea .

-Nu sunt semne de flebitȁ locala .

Rezultate nedorite/Ce facem dacȁ :

-vedem( administrarea ȋn bolus ȋntr-o perfuzie existentȁ )

Bibliografie

BORUNDEL C. – Manual de medicină internă pentru cadrele medii, Editura ALL, București 1996

TITIRCĂ L – Ghid de nursing cu tehnici și îngrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, Ed a 2-a, Editura Viața Medicală Româneasca, București 2008

TITIRCĂ L- Breviar de explorări funcționale și îngrijiri speciale acordate bolnavului, Editura Viața Medicală Românească, București 1997

TITIRCĂ L. – Urgențele medico-chirurgicale, Editura medicală, București 2011

TITIRCĂ L – Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali, Editura Viața Medicală Românească, București2007