Educatia Terapeutica In Diabetul Zaharat

Cuprins

Introducere

Partea I – Partea teoretică

DIABETUL ZAHARAT 1.Definiție

2.Clasificare – Factorii de risc

3.Etiopatogenia diabetului zaharat

4.Diagnostic

5. Complicațiile diabetului zaharat

6. Complicațiile acute

6.1.Coma diabetică cetoacidozică

6.2.Coma hiperosmolară fără cetoacidoză

6.3.Acidoza lactică

6.4.Coma hipoglicemică

7.Complicațiile cronice

7.1.Nefropatia diabetică

7.2.Retinopatia diabetică

7.3.Neuropatia diabetică

7.4.Gangrena diabetică

7.5.Macroanginopatia diabetică

8.Tratament

8.1.Tratament dietetic

8.2.Tratament insulinic

8.3.Tratament oral

8.4.Efortul fizic terapeutic

8.5.Tratament de prevenire a diabetului zaharat

Partea a – II- a

Partea practică

Cercetari personale

Motivația alegerii temei

Scopul lucrarii

Material si metodă

Rezultate si discuții

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

Introducere

Diabetul zaharat, este fară nici o indoială, o boala serioasă, care trebuie sa impună respect atat medicilor cât si bolnavilor. Educația terapeutică sau învațământul terapeutic reprezintă una dintre cele mai noi si importante direcții adoptate de Organizația Mondială a Sănătații, in ceea ce privește asigurarea controlului metabolic eficient, prevenirea complicațiilor acute, dar mai ales cronice și a creșterii speranței si a calității vieții. Prin educația terapeutică se urmărește ca pacientul să dobândească și să mențină capacitați și competențe, care sa il ajute sa își traiască optim viața, incluzând boala de care suferă. Managementul clinic in diabetul zaharat atribuie pacientului rolul principal prin responsabilizarea acestuia cu auto-controlul bolii si atribuirea lui cu functia de manager a propriei boli. Printr-un program de educație bine structurat, se transfera spre pacient responsabilitațile în îngrijirea diabetului și antrenarea lui in aplicarea practică a cunoștințelor teoretice.

DIABETUL ZAHARAT

1.Definiție

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat prin hiperglicemie, însoțita sau nu de semne clinice, produs datorită alterării secreției de insulină sau perturbării acțiunii sale.

2.Clasificare – Factorii de risc

Diabetul zaharat reprezintă o stare anormală, a carei principală trasătură este creșterea glucozei in sange peste valorile admise (80 –120 %). De aceea, se vorbește de marea variabilitate sau heterogenitate a diabetului, adică de existența mai multor forme. Tipurile de diabet, sunt numeroase, însă cele mai comune două disfuncționalități sunt diabetul de tip I si diabetul de tip II.

a. DIABETUL DE TIP I

cea mai severă formă de diabet;

mecanismul principal il reprezintă reducerea foarte accentuată a secreției de insulină la nivelul pancreasului si uneori chiar absentă;

bolnavii sunt menținuți in viață numai prin injectarea zilnică a insulinei – diabet insulino-dependent;

persoanele cu acest tip de diabet sunt vulnerabile la complicațiile periculoase pe termen scurt ale bolii;

cauza scaderii producerii insulinei este distrugerea celulelor beta de anticorpi;

simptomele diabetului de tip I includ: – oboseală;

– vedere încețoșată;

– poliurie;

– polifagie;

– polidipsie.

două dintre complicații sunt asociate cu oscilațiile nivelului zahărului in sânge, cum sunt hiperglicemia (creșterea de zahăr in sânge) si hipoglicemia (scăderea de zahăr din sânge);

risc la autoacidoză (acumulare de acizi toxici in organism).

Din fericire, diabetul zaharat de tip I este relativ rar, însă din păcate, majoritatea dintre cazuri se intalnesc la copii si tineri, uneori acest tip poate aparea la orice varstă , incluziv dupa 60 de ani.

b. DIABETUL DE TIP II

reprezintă o grupă mult mai numeroasă de diabetici (90- 95%) și apare de obicei la adulții de vârstă mijlocie până la vârstnici;

supraviețuirea nu este dependentă de injecțiile de insulină – diabet non-insulino-dependent, diabet de tip adult si diabet de tip matur;

la copii și adolescenți diabetul de tip II este denumit uneori diabet de tip matur al tanarului;

aproximativ 14,9 milioane de persoane au diabet tip II, deși o treime din acestea nu sunt conștiente de acest lucru;

patru din cinci persoane sunt supraponderale și în majoritatea cazurilor acestea au fost supraponderale înainte de apariția diabetului;

majoritatea persoanelor devin în cele din urma insulino – dependente.

Diabetul de tip II este dificil de detectat din mai multe motive:

simptomele tipice sunt întotdeauna prezente;

caracteristic boala nu prezinta simptome mai multi ani, iar debutul si progresia bolii pot fi lente;

simptomele sunt ușoare și pot trece neobservate;

majoritatea persoanelor află că au diabet de tip II atunci cand un test sanguin scoate la vedere niveluri crescute ale glucozei;

persoanele cu diabet de tip II primesc uneori medicamente denumite agenți hipoglicemiați orali pentru a crește secreția și eficacitatea insulinei;

hiperglicemia prelungita conduce la complicații pe termen lung.

c. DIABETUL GESTAȚIONAL

este considerat un diabet zaharat trazitoriu, ce apare în contextul unei sarcini și dispare in majoritatea cazurilor (95%) , dar nu întotdeauna dupa naștere;

cazurile cu diabet zaharat descoperite în cursul sarcinii, care persistă după naștere, depind de gravitatea DZ gestațional descoperit și numarul de sarcini anterioare;

acțiunea diabetogenă a fost atribuită gonadropinei corionice și estrogenilor, ce declanșează un DZ în cursul sarcinii;

aproximativ 3-5% dintre femeile gravide dezvolta diabet gestațional, mai frecvent la femeile peste 30 de ani, la femeile supraponderale și la cele cu istoric familial de diabet;

femeile cu diabet gestațional sunt mult mai susceptibile decat în mod normal, de a dezvolta toxomie – o afecțiune amenințătoare de viață atât pentru mamă, cât și pentru făt;

unele femei trebuie să-și administreze insulină, dar pentru majoritatea dieta și exercițiile fizice pot controla diabetul gestațional.

d. ALTE TIPURI DE DIABET

Exista posibilitatea ca o persoană să poată avea o altă formă de diabet în afară de tipul I sau tipul II. Nu toate sunt cu adevărat diabet, dar pot semnala faptul că diabetul se dezvoltă: risc crescut pentru diabet, toleranță alterată la glucoză și diabetul gestațional.

RISC CRESCUT PENTRU DIABET

Această categorie nu este o formă de diabet, dar cei incluși în acest grup poate prezenta risc crescut de apariție a diabetului în timp. Acest tip de anomalie a glucozei include două categorii:

tulburare prealabilă a toleranței la glucoză (prediabet) – persoanele cu această afecțiune au manifestat în trecut o perioadă de toleranță alterată la glucoză.

tulburare potențială a toleranței la glucoză – persoanele care au o rudă cu diabet de tip I sau persoanele cu anticorpi anticelule insulare.

TOLERANȚĂ ALTERATĂ LA GLUCOZĂ

se spune că toleranța la glucoză este alterată atunci când nivelul zahărului din sânge este oarecum crescut, dar nu prea mult peste nivelul normal;

persoanele cu toleranță alterată la glucoză pot prezenta ameliorare, nivelul zahărului sanguin devenind normal, sau pot avea o evoluție neschimbată cu nivelul glicemiei stabilizate în zona gri dintre normal și crescut;

simptomele sunt in general absente;

nu determină complicații severe, dar persoanele cu toleranță alterată prezintă hipertensiune și niveluri crescute de colesterol.

3. Etiopogenia diabetului zaharat

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I

În momentul apariției diabetul insulino – dependent o mare parte din celulele β – pancreatice, secretoare de insulină sunt distruse. Există o evoluție stadială ce se poate întinde pe o durată de până la zece ani, în acest interval de timp boala trecând prin mai multe faze. Prima fază este reprezentată de o susceptibilitate genetică, identificată prin prezența unor mutații în structura unor gene, dintre care cele mai cunoscute sunt cele aparținând sistemului HLA „Human Leucocyte Antigens” de care depinde reglarea răspunsului imun al organismului. Acest sistem se proiectează pe brațul scurt al perechii a 6- a de cromozomi autozomali. În cadrul lui, prezența unor markeri indică susceptibilitatea pentru diabet, după cum există și markeri ce indică protecția împotriva acestei boli.

Markerii cei mai frecvenți de susceptibilitate HLA sunt reprezentați de alele DR3 și DR4 sau de DR3/DR4, care se întâlnesc la circa 95% din pacienții cu diabet zaharat de tip 1.

În a doua etapă a bolii se presupune intervenția unor factori de mediu (alimentari, toxici, virali) care pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei β – pancreatice, astfel încât ele pot sa devină antigene și împotriva lor vor fi produși anticorpi capabili să distrugă in timp celulele pancreatice β – secretoare. Această etapă fiind mai mult o supoziție decat o realitate confirmată biologic.

Etapa a treia este reprezentată de răspunsul inflamator de natură imună al insulelor Langerhans, manifestate prin procesul de insulinită. Monocitele, macrofagele și limfocitele T activate sunt celulele care infiltrează insulele. Tot în această perioadă pot fi puși în evidență, în ser, markerii imunologici care cuprind: anticorpi antiinsulinici, anticorpii antiinsulari citoplasmatici, anticorpi împotriva antigenului G4KD sau anti – GAD (Glutamic Acid Decarboxilază). GAD 65 și GAD 67 costituie ținte antigenice pentru autoanticorpii persoanelor care vor dezvolta diabet zaharat de tip I sau LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Decompensarea metabolică și instalarea simptomelor bolii sunt ocazionate de un factor infecțios care are loc cu multă vreme înainte de declanșarea procesului autoimun, având o cauză încă necunoscută.

Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II

Factorii de mediu

Prin activitatea fizică este cunoscută creșterea sensibilitații la insulină, ameliorându – se toleranța la glucoză. La persoanele cu ereditate diabetică sau la cei cu toleranță alterată la glucoză, prin ameliorarea sensibilității la insulină și prin prevenirea obezității, efortul fizic poate avea un efect protector împotriva apariției diabetului zaharat de tip II. Un efect invers il are sedentarismul.

Un element destul de important este factorul nutrițional. In agricultură,industrie s-a modificat stilul de alimentație enorm asta datorită revoluției moderne, astfel modificând si preferințele alimentare către produsele de calitate, acestea contribuie la scăderea metabolismului periferic al glucozei aparând hiperglicemia.

Factorii diabetogeni suplimentari au fost adăugati din cauza asocieri acesteia cu dislipidemile, hipertensiunea arterială și hiperuricemiile. În ultimul secol a fost introdus factorul chimic și farmacologic. Substanțele chimice utilizate în agricultură (pesticide), în conservarea și prelucrarea industrială a alimentelor , care ajung în organismul uman în cantitați greu de contralat se încadrează în această categorie.

Dintre factorii de mediu fac parte stresul și procesul de urbanizare care contribuie la apariția diabetului pe fondul susceptibilitații genetice. Deși nu a putut fi încă susținut pe baze epidemiologice solide, stresul este, adeseori , invocat de pacienți ca factor cauzator al unor boli.

Factorii genetici

Ereditatea este mai bine exprimată în tipul II de diabet (până la 50 % din cazuri, iar pentru gemenii monozigoți concordanța este de 100 %), baza sa genetică este mai puțin cunoscută decât în tipul I de diabet.

În patogenia diabetului zaharat de tip II, contribuie în mod variabil doi factori: insulino-rezistența și insulino-deficiența.

Prima secvență fiziopatologică constă într-o rezistență periferică crescută la acțiunea insulinei, tradusă printr-o scădere a consumului periferic de glucoză. Defectul este genetic și apare cel mai probabil în țesuturile insulino-dependente, în teritoriul post-receptor. Scăderea activității glicogensintetazei în țesutul muscular și a hexokinazei în celulele hepatice, sunt două exemple tipice . Secreția insulinică crește inducând un hiperinsulinism funcțional, care ocazional induce episoade hipoglicemice urmate de consum alimentar crescut și câștig în greutate.

Deficiența în secreția insulinică apare treptat, după mai mulți ani și coincide cu apariția hiperglicemiei persistente (diabet zaharat clinic manifest). Prin mai multe metode insulinorezistența poate fi pusă în evidență, unele dintre ele foarte laborioase.Cea mai simplă dintre ele constă în calculul raportului dintre insulinemia plasmatică și glicemie. În mod normal, acest raport este situat între 6 și 7. În diabetul de tip II, raportul scade sub 6, cel mai ales situându-se între 3 și 5.

4.Diagnostic

Informații de neînlocuit ne aduc anamneza si examenul clinic al bolnavului.Complicațiile și semnele clinice nu sunt decât manifestări tardive ale bolii. Sunt numeroase cazuri ,în care diagnosticul este pus datorită unei complicații cronice diabetice , fapt care confirmă o evoluție anterioară îndelungată.

Anamneza demonstrează , aproape în toate cazurile , prezența unor simptome relativ specific , precum amețeli , astenie și prurit cutanat care pot fi sugestive pentru diabet. Sinonimă cu diabetul nu este glucozuria, mulți indivizi fără a fi bolanvi de diabet zaharat pot avea o glucozurie cu valori considerabile. Afecțiunea este numită renol, mai degrabă fiind o anomalie decât o afecțiune. Depistarea diabetului la debut nu poate fi facută doar cu simpla evaluare a glicemiei, necesară fiind folosirea metodelor de supraîncărcare cu glucoză.

Depistarea activă a bolii se poate face prin determinarea sistematică a glicemiei și glicozuriei, iar în cazurile dubioase, prin efectuarea hiperglicemiei provocate orale, după o încărcare cu 75 g de glucoză. Pentru copii se folosește o doză de 1,75 g glucoză/Kg corp, fără a depăși 75 g. De-a lungul timpului au existat mai multe tehnici de determinare a hiperglicemiei provocate orale folosind fie 100 g glucoză (administrare unică sau încărcare dublă: 50 g inițial și 50 g după jumătate de oră – metoda Duncan) cu determinarea glicemiei inițial, apoi la 30, 60, 90, 120 și 180 minute. Provocată pe cale orală proba hiperglicemiei, altădată larg utilizată este folosită din ce în ce mai puțin. Pe parcursul anilor, diabetologii au adoptat încărcarea cu glucoză a fiecărui pacient, dar Organizația Mondială a Sănătății a fixat această întoarcere la izvoare putând fi simplistă.

Prezența glicozuriei indică o glicemie care depășește pragul renal situat în jurul valorii de 180 mg/dl. Trebuie exclusă posibilitatea existenței unui diabet renal, întâlnit până la 1 % din populație și care nu are nici o relație etiopatogenetică cu diabetul zaharat.

Glicozilarea proteinelor, un indicator al hiperglicemiei cronice, și anume hemoglobina glicozilată, fructozamina sau albuminele glicozilate. Daca există hiperglicemie, moleculele proteice suferă un procesul de glicozilare neenzimatică, care este proporțional cu mărimea creșterii glicemice. Glucoza se leagă de grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv a hemoglobinei

Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză sunt redate în tabelul nr.1.

Tabelul nr.1 Valorile diagnostice ale testului oral de toleranță la glucoză

Hemoglobina glicozilată cuprinde mai multe subfracțiuni denumite A 1a, A 1b, A 1c, care corespunde ritmului lor de migrare cromatografică. În caz de normoglicemie, fracțiunile Hb A 1a-b reprezintă circa 2 %, iar fracțiunea A 1c circa 5-6 % din hemoglobina totală. Valoarea normală a hemoglobinei A este de circa 8 % pentru hemoglobina A1c, ea este de circa 6 %.

Determinarea hemoglobinei glicozilate constă în posibilitatea obținerii unei informații valoroase privind controlul pe termen lung al diabetului, care corespunde duratei medii de supraviețuire a eritrocitelor (90-120 zile). Deoarece vârsta eritrocitelor este variabilă, informația obținută prin această determinare se referă la o perioadă de 4-6 săptămâni. Ocazional, determinarea hemoglobinei glicozilate a fost folosită pentru încadrarea mai corespunzătoare a cazurilor prezentând „toleranță alterată la glucoză”, care pot evolua uneori către diabet, iar alteori către normalizare.

5. Complicațiile diabetului zaharat

Diabetul zaharat este caracterizat prin complicații ce se dezvoltă în timp și afectează organele și vasele de sânge. Aceste complicații sunt clasificate în complicații de scurtă durată – acute care se pot deyvolta rapid oricând și de lungă durată – cronice care se pot dezvolta numai după ce o persoană a avut diabet timp de mulți ani. Atât complicațiile acute cât și cele cronice au un caracter general deși unele organe sunt mai afectate în funcția și strucutura lor decât altele.

6. Complicațiile acute

6.1.Coma diabetică cetoacidozică

În mod arbitrar se folosește termenul de ,,diabet decompensat ” în momentul creșterii corpilor cetonici sanguini, detectați prin eliminarea lor în urină.

Tablou clinic

Starea de conștiență, semne de deshidratare, în cazurile severe hipotonia globilor oculari – semnul Krause , iar la copii depresiunea fontanelelor. Semn de diagnostic este mirosul de acetonă al expirului.

Diagnosticul cetoacidozei severe

Parametrii biochimici sunt:

pH- ul;

sodiul;

potasiul;

glicemia;

osmolaritatea plasmatică;

Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad de insuficiență renală funcțională, secundară deshidratării și dezechilibrelor electrolitice din celule tubilor renali. Pot fi necesare investigații suplimentare: EKG, Rx toracic, hemoleucogramă, hemocultură, urocultură.

Tratamentul cetoacidozei severe

Obiective:

combaterea tulburărilor hidroelectrilitice;

combaterea tulburărilor acidobazice;

combaterea tulburărilor metabolice;

combaterea tuburărilor hemodinamice;

combaterea factorului infecțios;

Dacă glicemia reprezentată pe test depășește 500 mg/dl doza de insulină va fi de 20 U i.v. și 20 U s.c. In primele 2-4 ore de tratament atâta timp cât glicemia rămâne peste 400 mg/dl, rehidratarea se va face prin administrarea serului fiziologic împreună cu KCL, cu soluții electrolitice alcaline. La 2 ore de când a început tratamentul se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi recalculat astfel:

dacă glicemia a scăzut la un ritm acceptabil (75-100 mg/dl) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulină cu 20 U;

dacă glicemia a fost mai mică, doza poate fi dublată sau triplată;

Mortalitate

În comele inaugurale sau în cele necomplicate moartea se datorează intotdeauna unei cauze evitabile. Asemenea situații sunt:

moartea prin edem celebral sau colaps vascular poate surveni ca urmare a scăderii prea rapide a osmolarității plasmatice eficiente;

moartea prin hipopotasemie datorită aportului insuficient de potasiu;

moartea prin hiperpotasemie posibilă, dar numai în condiții accidentale.

6.2.Coma hiperosmolară fără cetoacidoză

Această comă este definită prin absența cetoacidozei la un pacient având o osmolaritate plasmatcă hiperglicemică sau mixtă, care depășește 350 mOsm/l.

Tablou clinic

Pacientul prezintă o astenie progresivă, scăderea apetitului, a aportului hidric și scădere în greutate asociată cu un anumit grad de deshidratare. Datorită hiperosmolarității, creșterii vâscozității sanguine și a hipercoagulabilității, tabloul clinic se poate complica cu tromboză intravasculară, în diferite sectoate, atât periferice, dar mai ales în sectorul vaselor cerebrale.

Tabloul biochimic

Hiperglicemia prezentă totdeauna, sodiul plasmatic este crescut sau normal, osmolaritatea calculată depășește 350 mOsm/l, uree crescută in aproximativ toate cazurile.

Tratament

Necesarul de lichide în 24 de ore poate depăși 8-10 litri, iar soluțiile utilizate vor fi cele saline hipotone.

Debitul urinar este monitorizat pentru precizarea momentului în care deficitul hidric este acoperit, moment în care ritmul perfuziilor trebuie încetinit în vederea prevenirii suprasolicitării cordului. Dacă există un grad de acidoză care nu se corectează prin hidratare cu ser fiziologic pot fi folosite în cantități mici soluții alcaline hipotone, câte 50 ml la 3 ore, până la normalizarea pH- ului sanguin.

Este necesară administrarea de potasiu când valoarea plasmatică a acestuia scade la 4 mEq/l, iar heparina este indicată la pacienții vârstnici, cu ateroscleroză cerebrală, la care apariția apariția trombozelor venoase este iminentă.

În caz de hipotensiune, rehidratarea este insoțită de administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon, 25-50 mg în 500 ml de soluție perfuzabilă. Jumătate din comele osmolare sunt induse de un factor infecțios, iar la care acesta nu există la inceput, poate surveni pe terenul biologic realizat de dezechilibrele biochimice multiple.

Mortalitate, prognostic

Dacă pacientul are vârsta sub 60 de ani, iar factorul declanșator poate fi combătut într-un mod eficient, tratamentul de reechilibrare osmolară și hidroelectrolitică este urmat de o recuperare lentă, dar progresivă. Mortalitatea in aceste cazuri depășește 50%.

6.3.Acidoza lactică

PH-ul acidului lactic este de 3,8, astfel încât, la pH-ul normal al lichidelor biologice, el se află complet fracționat în ionul lactat și protonul H⁺, ambii având o mare difuzibilitate prin membranele biologice, fiind distribuit în mod egal extra și intracelular. In condiții de repaus și în mod normal lactatul plasmatic arterial variază între 0,75 și 1,75 mEq/l, în timp ce pivuratul plasmatic este între 0,05 și 0,07 mEq/l.

Clasificarea acidozelor lactice:

Tipul A (hiperproducție de lactat, însoțit de hipoxie tisulară)

insuficiență renală acută;

anemie severă;

deshidratare acută cu hipovolemie;

șoc cardiogen, stop cardiac;

șoc hipovolemic, septic, endotoxemic;

șoc tratat cu catecolamine și corticoizi;

ischemie regională severă;

insuficiență ventriculară stangă;

hipotermie;

reticuloze maligne, leucoze.

Tipul B (deficit de utilizare):

tipul B1:

diabet zaharat;

insuficiență renală severă;

alcaloză respiratorie;

post prelungit;

avitaminoză B1, B12.

tipul B2:

tratament biguanidic;

fructoză, sorbitol;

etanol, metanol;

halotan, dietileter;

pentamidă;

consum masiv de lapte acidifiat cu acid lactic.

tipul B3:

acidemie metilmalonică;

deficite enzimatice ereditare;

sindrom Leigh (acidoză recurentă a adultului).

Tabloul clinic și biologic

Semnele premonitorii sunt: crampe musculare, astenie marcată, dureri difuze. Semnele clinice în starea de acidoză lactică confirmată includ: alterarea stării de conștiență, hipotensiune, agitație , polipnee.

Tabloul biochimic cuprinde: pH sub 7,25, acid lactic peste 7-10 mEq/l, deficit anionic peste 15 mEq/l, sodiul și potasiul plasmatic normale sau crescute, glicemia poate crește dar de multe ori are valori moderate ( sub 400 mg/dl).

Tratament

Când avem etiologie evidentă, instituim tratamentul de urgență. Dacă cauza nu este cunoscută, tratamentul implică corectarea acidozei, și a tulburărilor hidroelectrolitice și metabolice. Putem utiliza soluții alcaline izotone, dar și bicarbonat de sodiu sau THAM. Impunem oxigenoterapia când pO₂ scade sub 50 mmHg.

Mortalitate, prognostic

Mortalitatea trece peste 50% din cazuri, fiind cu atât mai mare cu cât factorul declanșator este mai dificil și mai sever.

6.4.Coma hipoglicemică

Coma hipoglicemică sau glicemia severă se stabilește prin pierderea stării de conștiență sau prin incapacitatea pacientului de a acționa coerent pentru a ieși din hipoglicemie, fiind necesar ajutorul unei alte persoane.

Cauze:

– aport glucidic scăzut;

– efort muscular crescut;

– supradozarea de insulină;

– consumul de alcool.

Diagnostic

Coma hipoglicemică se poate instala brusc, în plină activitate sau poate fi precedată de o serie de simptome premonitorii: foame, transpirații, anxietate, cefalee, ochi strălucitori, perioade de absență sau crize de plâns sau veselie.

Pentru a estima hiperglicemia introducem o bandeletă de culoare (hârtie de filtru) în colțul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreția lacrimală este crescută, culoarea galbenă a hârtiei va vira rapid către verde.

Diagnosticul diferențial dintre coma hipogicemică și coma cetoacidozică este redată în tabelul nr.2.

Tabelul nr.2 Diagnosticul diferențial dintre coma hipolicemică și coma cetoacidozică

Tratament

Persoanele din compania pacientului trebuie instruite pentru îndeplinirea a două gesturi terapeutice:

admistrarea i.m. sau s.c. a unei fiole de glucagon furnizată împreună cu seringa și ușor de executat;

tentativa de alimentare a bolnavului cu un lichid ușor: apă cu zahăr, suc de fructe cu zahăr, compot îndulcit.

Dacă intervenția este imediată, rezultatul este spectacular. Bolnavul devine coștient în câteva minute, trezindu-se dintr-un somn intens. Dacă starea de conștiență nu s-a obținut în primele 30 de minute, bolnavul este transportat de urgență la spital. Tratamentul va consta în perfuzia de glucoză hipertonă, la care se adaugă B1, B6, B12 sau piracetam. Dacă prezintă hipopotasemie, în serul fiziologic sau glucoză se adaugă 1-2 g KCL la 500 ml soluție. Oxigenoterapia este necesară în cazurile în care pO₂ scade.

Prognostic, mortalitate

Hipoglicemiile severe, care sunt recunoscute la timp și tratate, au un prognostic destul de bun. Dacă durata hipoglicemiei trece de 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei este foarte mică, recuperarea este de cele mai multe ori posibilă, dar necesită o perioadă lungă de tratament. Hipoglicemiile severe si profunde care depășeșc mai mult de 10 ore și care se datorează administrării unei doze repetate de insulină au o severitate mare. Aceasta poate fi legată de două complicații:

– instalarea unui AVC sau a unui infarct miocardic;

– instalarea encefalopatiei posthipoglicemice;

În coma hipoglicemică mortalitatea variază între 1,5% și 25%.

7.Complicațiile cronice

7.1.Nefropatia diabetică

Așa-zisul „sindrom Kimmelstiel – Wilson”, care în forma sa (triada – edeme, proteinurie, hipertensiune arterială) caracterizează numai o minoritate din nefropatiile diabetice. În perioada în care durata de supraviețuire a diabeticilor era mică, o mare parte din pacienții prezentând acest „sindrom nefrotic diabetic” mureau datorită altor complicații, înainte de a ajunge în stadiul de insuficiență renală cronică.

În terminologie se folosește încă glomeruloscleroza diabetică, termen sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel – Wilson (scleroza glomerulară nodulară), care se întâlnește mai rar decât se consider. Termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetică (NFD).

Diagnosticul

Diagnosticul stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice presupune studierea următorilor parametrii funcționali:

filtratul glomerular;

determinarea albuminei umane.

Valoare pentru microalbuminemie este cuprinsă între 30-200 μg/min. sau între 30-300 mg/24 ore.

Valoare pentru macroalbuminemie depășește 200 μg/min. și 300 mg/24 ore, dar sub 500 mg/24 ore.

Considerăm proteinurie clinică valoarea care depășește 500 mg/24 ore, ea putând fi vizibilă prin tehnicile clasice de determinare a proteinelor urinare.

Stadiile nefropatiei diabetice

Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncție renală, hipertrofie renală evidențiată uneori ecografic, consecință a creșterii presiunii intraglomerulare și a suprafeței de filtrare.

Stadiul II „silențios”, este caracterizat prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare și expansiunea mezangială (absente în stadiul I).

Stadiul III sau „nefropatia diabetică incipientă” se definește prin valori anormale ale eliminării de albumină urinară, între 30 și 200 μg/min., associate cu filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min.).

Stadiul IV sau „nefropatia diabetică patentă” este subîmpărțită în trei substadii: precoce, intermediar și avansat.

Stadiul V de „insuficiență renală în stadiul final”se definește prin scăderea extremă a filtratului glomerular (sub 10 ml/min./1,73 m2).

Patogenie și morfopatogenie

Prin examinarea rinichilor unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală se poate observa mărirea lor de volum, cu decapsulare ușoară.

Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, rcunoscute prin puncția biopsie sunt de mai multe feluri:

– îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare datorită unor depuneri de glicoproteine, PAS pozitive, asociate cu o marcată expansiune a mezangiului;

– în rinichi apar leziuni nodular declarate de Kimmelstiel și Wilson element considerat patognomonic pentru nefropatia diabetică;

– fibroza glomerulară difuză, realizată prin depunerea acelorași substanțe glicoproteice, dar care se dispun de-a lungul capilarelor glomerulare, pe care le obstruează progresiv, duc într-un final, la obținerea hialinizării glomerulare.

Tratament

Cu excepția pielonefritei cronice, care poate beneficia de tratamentul antibiotic adecvat, nu există un tratament specific al afectării renale. Principala măsură de prevenire a nefropatiei diabetice și mijlocul de stopare sau întârziere a evoluției interesării renale este controlul metabolic al diabetului. Ca factor de agravare, hipertensiunea trebuie tratată de la început și în mod constant. Dintre hipotensoare de tip β – blocant alegem atenololul, dar blocanții canalelor de calciu sunt și ei indicați. Dializa extrarenală și transplantul renal sunt metode de rutină în multe țări, iar în centrele cu experiență în domeniu supraviețuirea la 5 ani a dializaților trece peste 50 % din cazuri.

7.2.Retinopatia diabetică

În țările industrializate, principalul motiv de ablepsie la persoanele cu vârste sub 60 ani, afectând atât pacienții cu diabet zaharat tip 1 cât și cei cu diabet zaharat tip 2 este retinopatia diabetică.

Patogenie

Retina este o structură complexă, care conține două sisteme vasculare diferite și câteva straturi neuronale, incluzând epiteliul retinian pigmentar, celulele ganglionare, celulele bipolare, fotoreceptorii, și alți neuroni.

Factorii implicați în patogenia retinopatiei diabetice sunt:

susceptibilitatea genetică;

factorii hemodinamici (presiunea în vasele retiniene);

factorii metabolici (hiperlipemie, hiperglicemie);

factorii hemoreologici;

hipoxia tisulară;

hipercoagulabilitate sanguină;

hipersecreția unor hormoni (progesteron);

prostaglandine;

radicali acizi în exces.

Clasificarea retinopatiei diabetice

Retinopatia simplă sau de fond („background retinopathy”) se definește prin prezența de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate „dure” și câteodată discret edem macular, care modifica acuitatea vizuală;

Retinopatia preproliferativă include semnele de mai sus, la care se adaugă modificările de ischemie retiniană și exudate „moi”, care declară creșterea permeabilității vasculare și de plasmă în grosimea retinei;

Retinopatia proliferativă conține leziunile din stadiile precedente care sunt de intensitate mai mare, repetate și de vârste diferite. Leziunea cea mai severă este reprezentată de dezlipirea de retină, însoțită de pierderea completă și, de obicei, definitivă a vederii.

Diagnostic

examenul direct al fundului de ochi este accesibil;

angiografia cu fluoresceină dă informații precoce privind prezența microanevrismelor sau microhemoragiilor și a altor modificări morfologice discrete;

electroretinograma reprezintă înregistrarea răspunsului electric al retinei la un stimul luminos;

fluorometria vitreană admite detectarea din timp a retinopatiei diabetice, urmărirea evoluției acesteia, selectarea terapiei eficiente și evaluarea beneficiilor tratamentului.

Tratament

Tratamentul medicamentos

Tratamentul antiagregant plachetar, inhibitorii glicozilării neenzimatice sau inhibitorii de aldozoreductază sunt pragmatici în acest caz. Tratamentul antihipertensiv este de bază pentru prevenirea apariției hemoragiilor retiniene induse, în special, de creșterile bruște ale tensiunii arteriale.

Tratamentul chirurgical

Fotocoagularea laser este modalitatea care reduce incidența hemoragiilor și proliferarea glială. Vitrectomia este un procedeu chirurgical care are ca țintă evacuarea conținutului vitrean hemoragic, urmată de o panfotocoagulare cu laser. Crioterapia retiniană este recomandată când neovascularizația continuă, în ciuda fotocoagulării cu laser, sau când opacifierea mediilor împiedică tratamentul cu laser.

7.3.Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetică se definește ca fiind afectarea nervoasă dată de tulburărilor metabolice specifice acestei boli.

Clasificare

Polineuropatie clinică generalizată:

polineuropatie clinică generalizată;

polineuropatie vegetativă;

neuropatia diabetică dureroasă acută;

Polineuropatia subclinică:

somatosenzitivă și motorie;

vegetativă.

Mononeuropatiile:

craniene;

periferice.

Mononeuropatiile multiple:

proximale motorii, proximale;

truncale.

Modificări neurologice centrale

Alterarea controlului nervos al contrareglării.

Patogenie

Hiperglicemia reprezintă tulburarea primară care produce, modificările precum și leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disfuncția axo-glială, atrofia axonală și demielinizarea segmentară.

Diagnostic

Diagnosticul neuropatiei diabetice se bazează pe semne și simptome care se regăsesc în tabelul nr.3.

Tabelul nr.3 Semne și simptome în neuropatia diabetică

Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice se regăsesc în tabelul nr.4.

Tabelul nr.4 Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei diabetice

Tratament

Buna echilibrare metabolică (indometacin, fenilbutazonă) are o evoluție favorabilă asupra neuropatiei diabetice. Rezultate destul de bune au fost obținute prin ionizări ale membrelor inferioare cu Xilină 1 0/00 și vitamina B1, ședințe zilnice în serii de câte 10. Utilă poate fi și balneofizioterapia. Neuropatia vegetativă se tratează în funcție de manifestarea tulburării.

7.4.Gangrena diabetică

Fiziopatologie

Factorii care intervin în apariția gangrenei diabetice sunt în număr de trei:

– factorul neuropat cel mai important și mai constant este reprezentat de neuropatia diabetică;

– factorul vascular, reprezentat în majoritatea cazurilor de microangiopatie diabetică afectează vasele mici din toate țesuturile, iar un procent mai mic din cazuri de macroangiopatie diabetică;

– al treilei factor, obligator, dar secundar primelor două procese este cel infecțios.

Forme clinice

Se pot distinge două forme clinice:

gangrena umedă extinsă;

gangrena uscată.

Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic se regăsesc în tabelul nr.5.

Tabelul nr.6 Particularitățile gangrenei diabetice de tip neuropatic și ischemic

Tratament

Pentoxifilin sau Trental, în perfuzie, 10 zile, urmate 1-3 luni cu tratament oral. Sulodexit (Vessel – Due) o fiolă pe zi în perfuzie, timp de 10 zile, urmate de un tratament oral cu același produs, 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.

Prevenirea gangrenei diabetice

S-a constatat că educarea corespunzătoare a a pacienților scade în mod impresionant frecvența acestor complicații. Acest lucru este realizat în așa zisele clinici ale piciorului diabetic, asigurate de o echipă mixtă, la care se adaugă medicul diabetolog și medicul chirurg.

7.5.Macroanginopatia diabetică

Macroangiopatia coronariană

Studiul bolii coronariene la diabetici indică următoarele caracteristici față de persoanele nediabetice: apare de 2-3 ori mai frecvent la pacienții de aceeași vârstă, apare la o vârstă mai tânără, riscul relativ al mortalității cardiovasculare este de 2-3 ori mai mare.

Infarctul miocardic la diabetici are trei caracteristici principale:

frecvență mai mare;

absența simptomatologiei dureroase caracteristice, datorată prezenței neuropatiei diabetice asociate;

la o extensie egală a zonei infarctizate o mortalitate mai mare față de nediabetici, consecință a prezenței miocardiopatiei diabetice și a neuropatiei diabetice asociate.[6]

Arteriopatia membrelor inferioare are următoarele particularități:

apare de două ori mai frecvent la diabetici față de nediabetici, iar dintre aceștia mai frecvent la fumători față de nefumători;

raportul de frecvență între bărbați / femei care la arteriopatia aterosclerotică este de 5/1, la diabetici scade la 3/1;

în cele mai multe cazuri claudicația intermitentă întâlnită în arteriopatia aterosclerotică rară la pacienții diabetici datorită asocierii cu neuropatia diabetică;

macroangiopatia se asociază cu leziuni extinse în arteriole, precum și în vasele mai mici. Totuși, în cazurile în care vasele mari sunt permeabile, prezența leziunilor trofice cutanate trebuie atribuită nu ischemie, ci neuropatiei.

Boala arterelor cerebrale

Leziunea cea mai frecventă este reprezentată de infarctul cerebral datorat ocluziei vaselor mici penetrante pornind din arterele cerebrale și artera bazilară. Hemoragia cerebrală se întâlnește cu o frecvență mai mică decât infarctul cerebral, dar are o gravitate mai mare.[12]

ddd

Partea a – II- a – Partea practică

Partea a-II-a

Partea practică

Motivația alegerii temei

Diabetul zaharat a fost cel care a definit lansarea conceptului de educație terapeutică și dezvoltarea strategiilor. Educația terapeutică în diabetul zaharat este cea mai complexă modalitate de educație. Diabetul zaharat este asociat de cele mai multe cu sindromul metabolic, ceea ce face ca obiectivele și metodele terapeutice să se suprapună în mare masură. În plus însă, hiperglicemia și particularitățile specifice diabetului zaharat fixează noi dimensiuni patologiei și cuprinde obiective terapeutice și metode specifice.

Educarea terapeutică a pacientului alcătuiește parte integrantă din managementul diabetului zaharat. De fapt, acest proces educațional se derulează continuu, sub diferite forme și este absolut necesar pentru obținerea unui bun control metabolic și îmbunătățirea calității vieții. Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiție de viață și de a împiedica apariția complicațiillor. Educația poate fi individuală sau în grup și este susținută de persoane special instruite: diabetologul, asistente medicale, dieteticiană. Trebuie să ne asigurăm că educația terapeutică este la îndemană tuturor pacienților cu diabet zaharat, ținând cont de apartenența culturală, psihosocială, etnică și de diverse deficiențe.

Scopul lucrării

Lucrarea are ca scop:

estimarea nivelului de cunoștințe a pacienților în relație cu factorii de risc, complicațiile, regimul alimentar, modul de viață și adminstrarea de insulină;

recunoașterea interesului, necesităților, posibilităților pacienților cu privire la programul de educație;

identificarea metodologiei preferate de pacienți;

adaptarea programului pentru obținerea de beneficii maxime.

Material și metodă

Studiul se realizează pe un lot de 60 pacienți cu diabet zaharat (lot A) internați în Clinica Diabet, Boli nutriție și Metabolism, în perioada 16.11.2014-16.06.2015. Metoda utilizată pentru colectarea datelor a fost un chestionar aplicat pacinților cu 25 de întrebări.

Cuprinsul chestionarul este:

Nume și prenume, vârsta

Ce tip de diabet zaharat aveți ?

De cât timp aveți diabet zaharat ?

Cunoașteți simptomele afecțiunii ? Dacă da, care sunt ?

Cunoașteți factorii care au dus la apariția afecțiunii ?

În familia mai există cineva cu diabet zaharat ?

Cum ați reacționat când ați aflat că sunteți bolnv (ă) ?

Recunoașteți care sunt complicațiile acute ale afecțiunii ? Dacă da, care sunt ?

Ați luat la cunoștință măsurile pe care trebuie să le luați pentru a prevenii complicațiile acute ? Dacă da, care sunt ?

Recunoașteți care sunt complicațiile cronice ale afecțiunii ? Dacă da, care sunt ?

Cunoașteți regimul alimentar pe care trebuie să-l îndepliniți ? Dacă da, care este ?

Stiți modul de adminstrare al insulinei ?

Vă administrați singur (ă) insulina ?

Considerați că afecțiunea s-a îmbunătățit în urma tratamentul ?

Dacă da, conținuați tratamentul sau îl sistați pentru că vă simțiți mai bine ?

În spital vi s-a explicat regimul alimentar și modul de adminstrare al insulinei ?

Cine v-a oferit informațiile legate de regimul alimentar ?

Cine v-a oferit informațiile legate de tratamentul cu insulină ?

Sunteți mulțumit (ă) de asistența medicală acordată în spital ?

În programul de educație privind diabetul zaharat considerați că este necesar să primiți informații despre:

Fiziologie

Etiopatogenie

Fiziopatologie

Principii de tratament

Dietă

Activitate fizică

Insulinoterapie

Terapie orală

Complicații acute: hipoglicemie, hiperglicemie.

Complicații cronice: retinopatie, nefropatie, arteriopatie, neoropatie, boli cardiovasculare.

Îngrijirea piciorului

Eventuală sarcină.

1- obligatoriu

2- important

3- folositor

4- deloc important

Cât considerați ca este necesar să dureze educația în diabet zahat ? Ore ? Zile ?

Cât spuneți ca este necesar pentru a asimila cunoștințele despre diabetul zaharat ? Câteva luni ? Săptâmâni ? Căteva zile ? Proces continuu ?

Care credeți că ar fi modalitatea ideală pentru educație ?

– individual, în grup, grup și individual, curs în medie de 5 zile, o oră sau o zi pe saptămână, orice etapă.

Pentru ca acest program educațional să fie eficace ce spuneți că este necesar: – un program organizat, o alegere a subiectelor.

Pentru a exista o legătură la acest program educațional ce spuneți că este important ?

Rezultate și discuții

Împărțirea lotului A pe decade de vârstă este următoarea (tabelul nr. 6):

între 25-45 ani 15 cazuri (24%)

între 45-65 ani 29 cazuri (50%)

peste 65 ani 16 cazuri (26%)

Tabelul nr.6 Repartiția lotului A pe grupe de vârstă

Influența afecțiunii crește pe masură ce se progresează în vârstă așa cum se constată și din studiul efectuat, afectiunea apare mai frecvent între 45-65 ani (figura nr.1).

Figura nr. 1 Repartiția lotului A pe grupe de vârstă

Din studiul efectuat reiese că din totalul de 60 de cazuri examinate, 21 de pacienți reprezintă diabet zaharat de tip 1 (38%), iar 39 de pacienți diabet zaharat de tip II (62%). – tabelul nr.7, respectiv figura nr.2.

Tabelul nr.7 Repartiția lotului A în funcție de tipul de diabet zaharat

Figura nr.10 Repartiția lotului A în funcție de vechimea diabetului zaharat

44 % din pacienți prezintă afecțiunea de 5 ani, 14 % au o vechime a afecțiunii de 10 ani, 12 % de 15 ani, 22 % prezintă afecțiunea de 20 de ani și 8 % prezintă afecțiunea de peste 20 de ani – tabelul nr.7, respectiv figura nr.3.

Tabelul nr.7 Repartiția lotului A în funcție de vechimea diabetului zaharat

Figura nr.3 Repartiția lotului A în funcție de vechimea diabetului zaharat

Studiile arată că 82 % din pacienți cunosc simptomele afecțiunii, iar 18 % nu au cunoștințe referitoare la simptomele afecțiunii – tabelul nr.8, respectiv figura nr.4.

Tabelul nr.8 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre simptomele afecțiunii

Figura nr.4 Repartiția lotului A în funcție de cunoștințele despre simptomele afecțiunii

are ca scop:

Estimarea nivelului de c