Edoc.site Proiect Avc Ischemic 4 [607900]

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN
ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV
SPECIALIZARE : ASISTENT MEDICAL GENERALIST

PROIECT DE DIPLOMĂ

Îndrumător :
AS. LIC.
VOICU GEORGETA

Absolventă :
ION G. RALUCA

BRAȘOV
-2014 –

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE
ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR
CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC

MOTTO:

A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul
lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia,
dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur!
“Victor Hugo”

CUPRINS

Argumentația lucrării ……………….. …………………………… ……………….. ………………………… 1
Scurt istoric al afecțiunii …………………………………………………………………………………….. 2

CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI ……………………. 3
1.1 Anatomia encefalului ……………………………………………………………………………………. 3
1.2 Fiziologia encefalului …………………………………………………………………………………… 10

CAPITOLUL II- ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC ………… 15
2.1 Definiție ……………………………………………………………………………………………………… 15
2.2 Etiologie …………………………………………………………………………………………………….. 15
2.3 Fiziopatologie ……………………………………………………………………………………………… 16
2.4 Anatomie patologica …………………………………………………………………………………….. 17
2.5 Tabloul clinic ………………………………………………………………………………………………. 18
2.6 Forme clinice ………………………………………………………………………………………………. 20
2.7 Investigații ………………………………………………………………………………………….. ……… 22
2.8 Diagnostic …………………………………………………………………………………………………… 25
2.8.1 Diagnostic pozitiv ……………………………………………………………………………………… 25
2.8.2 Diagnostic diferential ………………………………………………………………………………… 25
2.9 Tratament ……………………………………………………………………………………………………. 26
2.9.1 Tratamentul profilactic ………………………………………………………………………………. 26
2.9.2 Tratamentul igieno -dietetic ………………………………………………………………………… 26
2.9.3 Tratamentul medicamentos ………………………………………………………………………… 28
2.9.4 Tratamentul chirurgical ……………………………………………………………………………… 28
2.10 Evoluție. Prognostic. Complicații …………………………………………………………………. 30

CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC ………… 33

3.1 ROLUL PROPRIU 34
3.1.1 Asigurarea condițiilor de spitalizare …………………………………………………………….. 34
3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinică a pacientului …………………………. 36
3.1.3 Supravegherea pacientului …………………………………………………………………………. 41
3.1.4 Pregătirea preoperatorie si postoperatorie …………………………………………………….. 44
3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentația pacientului ………………………………………. 56
3.1.6 Rolul asistentei medicale in educația sanitară a pacienților …………………………….. 57

3.2 ROLUL DELEGAT …………………………………………………………………………………… 59
3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinică ………………………………………. 59
3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului ………………………………… 60

3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI ………………………………………………………….. 62
3.3.1
3.3.2

CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ ……………………………………………………………… 67
Caz nr. I 67
Caz nr. II 71
Caz nr. III 84

CONCLUZII ………………………………………………………………………………………………….. 90

PROPUNERI ȘI NOUTĂȚI …………………………………………………………………………… 92

BIBLIOGRAFIE

ANEXE

1

Argumentația lucrării

Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgență medicală , o problemă la nivel
global. Este una din principalele cauze ale infirmității cronice și a morții.
Mutilând cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoțional,
poate schimba personalitatea și facultățile de percepție și poate arunca omul într-o luptă
aparent nesfârșită de a-și recăpăta viața normală pe care o ducea înainte .
Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să vorbească ,
să se deplaseze pentru a-și satisface nevoile fundamentale sau când nu poate fi înțeles. De
aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie să se înțeleagă că pe lângă recuperarea
medicală, sprijinul moral acordat de familie și prieteni este foarte important.
Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin conștientizarea fiecăruia
dintre noi: a medicilor, a asistenților medicali, a pacienților, a celor care le stă în putere să
finanțeze crearea unor clinici speciale de tratare și reabilitare, dar și a acelora care pot oferi
informații cu privire la riscuril e pe care le implică un astfel de accident, la metodele de
prevenire și pașii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării.
Mi-am ales această afecțiune pentru că este foarte frecventă în zilele noastre și mai
ales pentru că vreau să pot informa la randul meu si pe ceilalți ce înseamna un accident
vascular cerebral ischemic, în ce constă profilaxia acestuia și cât de importantă este conduita
de urgență și tratamentul corespunzător.
Una dintre cele mai grave probleme de sănătate din România este accidentul vascular
cerebral (AVC), care, alături de boala coronariană, reprezintă principala cauză de mortalitate.
Accidentul vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge sau o arteră care
furnizează lichid sanguin la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocată de un
cheag de sânge.
Celulele nervoase din această zonă , fără glucoza și oxigenul aduse de sânge , sunt
afectate și pot muri în câteva ore. Acea parte a corpului controlată de zona afectată a
creierului nu mai funcționează normal și de aceea, accidentul vascular cerebral este o
suferință cu invaliditate, deseori chiar fatală.
Dintre pacienții care suferă un accident vascular cerebral, o treime mor în primul an
după AVC, o treime rămân cu handicap permanent și doar restul se recuperează complet.
Atunci când vasul de sânge este afectat, bolnavul are amețeli, tulburări de vorbire, amorțeli,
un deficit neurologic.

2
Accidentele vasculare cerebrale se împart în două categorii, cele ischemice – unde se
înregistrează cele mai multe cazuri, un procent de 70% – și cele hemoragice.
În general un accident vascular cerebral ischemic intervine la bolnavii care suferă de
boli cardio – vasculare sau care suferă de ateroscleroză.
Dacă circulația sângelui către celulele nervoase aflate în suferință se reia în scurt timp,
acestea nu mor și apare un deficit neurologic , fiind vorba de un accident ischemic tranzitoriu.
În schimb dacă circulația cerebrală nu mai revine, atunci apare atacul ischemic complet , numit
și infarct cerebral.
Creierul are însă o capacitate mare de refacere, unele arii nervoase putând să preia cu
succes funcțiile zonei din creier afectată de accidentul vascular cerebral.
De aceea , este important ca reabilitarea după accident vascular cerebral a pacientului
să fie începută cât mai curând posibil, bineînțeles dacă starea pacientului permite acest lucru .

Scurt istoric al accidentul ui cerebral vascular ischemic

De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu în centrul
atenției multor cercetători din mai multe motive. O problemă ar fi că Stroke -ul este a treia
cauză de deces și invalidizare în țările înalt industrializate. Conform Jurnalului American al
Asociației Cardiologilor ―Circulation‖ din 2013 sunt prezentate următoarele date statistice
referitor la incidența Stroke -ului și anume cca. 795 000 persoane dezvoltă un Accidentul
Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifestă pentru prima data, iar 185
000 prezintă accidente vasculare cerebrale repetate. O altă problemă ce vizează acidentul
vascular cerebral tardiv este că nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de
tratament, care ar trata pacienții de consecințele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave,
tulburări cognitive, dereglari de vorbire, tulburări vizuale, epilepsii secundare, depresii și alte
sechele invalidizante ale ictusului. Până în prezent tromboliza rămîne a fi metoda de elecție în
tratamentul ictusului ischemic din perioada acută, având avantajele și dezavantajele sale.
În ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective
precum ar fi pre- și postcondiționarea ischemică, care conduc la declanșarea unei toleranțe
ischemice celulare ulterioare.
Pentru prima data fenomenul precondiționării ischemice a fost observat întâmplător, la
nivel de cord de către Murry et. all în 1986, ulterior precondiționarea ischemică a fost testată
și la nivel de encefal de către Schurr et. al în 1986 și Kitigawa et. all în 1991.

3
Conform datelor din literatură și în contradicție ipotezei sus menționate, s-a stabilit că
o treime din persoanele care suferă un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi și de un
accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiași an. Conform AHA/ASA American
Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacienți cu AIT vor suferi un ictus
veritabil în decursul următoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor
poate avea consecințe grave asupra sănătații. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi atât
un semnal de alarmă, întrucât anunță un ictus imminent, cât și o ocazie de a lua măsuri pentru
a preveni accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecvență de 20% din
totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat că accidentul ischemic tranzitor din
sistemul vertebro -bazilar se întâlnește în 30 % cazuri, prezintă un risc mai mic de dezvoltare
ulterioară a unui Stroke propriu -zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch
TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) și instalarea unui
ictus în bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principală a ictusulu este
boala aterosclerotică cu stenozarea ulterioară a vaselor magistrale din sistemul vertebro –
bazilar.
Migrena este cea mai frecventă cefalee la adulții tineri, cu o prevalență estimată la 4%
înainte de pubertate și tocmai 25% la femei după 30 de ani. În Republica Moldova, conform
datelor epidemiologice recente, prevalența migrenei în mediul rural este de 22%, în mediul
urban – 18%, iar migrena cronică în general a constituit 4.01 %.
Interacțiunea dintre migrenă și ictus ischemic este o problemă actuală, căreia i se
acordă din ce în ce tot mai multă atenție. Recentele studii vin cu argumente convingătoare,
unde este demonstrată relația între ictus și migrena. Studiile contemporane au arătat incidența
ictusului migrenos, care din numărul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate
constitui cca 0,8 % în toate categoriile de vărstă și peste 4% a accidentelor ischemice
cerebrale la pacienții sub 50 ani. Interacțiunea migrena – ictusul ischemic prezintă o corelație
semnificativă, care demonstrează majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacienți cu
migrenă.

4
CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

1.1 ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate imparți din punct de vedere anatomic în doua
elemente:
– Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral și este localizată la nivelul canalului
vertebral si
– Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana și in alcatuirea lui intra:
– trunchiul cerebral;
– cerebelul;
– diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;
– emisferele cerebrale;

Fig.1 Encefalul

5
Sistemul nervos , impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor
organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a
glandelor secretorii (atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in
principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN
somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este
realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.
Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor
intre sistemul nervos central si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol
in analiza informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si
multe altele apar in sistemul nervos central.
Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile.
Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si
analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un
raspuns adecvat al muschilor si glandelor.
Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se
desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta
complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti. Desi multi neuroni senzitivi se
termina si multi neuroni motori au originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt
interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca informatiile.
Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de sange, care furnizeaza
oxigenul si substantele nutritive.
El este de asemenea protejat de doua tipuri de
iinvelisuri. Primul este osos: craniul, care adaposteste
creierul, si coloana vertebrala, care adaposteste maduva
spinarii. Cel de-al doilea este constituit din trei
membrane fibroase denumite meninge. Acestea acopera
in intregime creierul si maduva spinarii.
Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede,
apos, care circula in meninge, in maduva spinarii si in ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul
are un efect de amortizare, ajutand astfel la protejarea tesutului nervos vital fata de agresiuni.

6
Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele specializate ale plexurilor
coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific,
ventriculii cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele cerebrale in jos,
catre maduva spinarii, iar primii ventriculi (denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.
Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr -un orificiu ingust, in ventriculul al treilea si
apoi, printr -un canal si mai ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin mai
larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului in niste spatii (cisterne) pline cu
lichid care inconjoar a trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circul a catre
partea superioar a a creierului (emisferele cerebrale) si este reabsorbit de catre proeminen te
speciale, denumite vilozit ati arahnoidiene, de pe arahnoid a, una dintre cele trei meninge.
In principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte: creierul posterior,
creierul mijlociu si creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizata in zone separate,
care controleaza functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale creierului.
Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul . Aceasta zona are, in
principal, activitati motorii. Ea trimite impulsuri care produc miscarile inconstiente ale
muschilor, astfel postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord cu ariile
motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea miscarilor corpului.
Trunchiul cerebral , care leaga creierul cu maduva spinarii, cuprinde parti din creierul
posterior, tot creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de incrucisare al
tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat partea stanga a corpului este controlata de partea
dreapta a creierului si viceversa.
Variatele structuri ale trunchiului cerebral – incluzandu -le pe cele denumite bulb
(medulla oblonga) si punte, care fac parte din creierul posterior, si formatia reticulata (uneori,
denumita sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu – au functii vitale.
Ele controleaza frecventa cardiaca, presiunea arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul.
Controlul gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii ale creierului.
Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul de informatii, decide care este destul de
importanta pentru a fi transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit ramuri
catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux constant de semnale cu origine in celulele
nervoase. In consecinta, acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre toate
zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt preluate, colationate si prelucrate.

7
Daca aceasta capacitate de conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier
denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine inconstienta.
Cortexul cerebral
Cortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie
cu aspect cutat reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a creierului a
devenit atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat plieri repetate pentru a avea loc in
craniu. Depliata, ar acoperi o suprafata de 30 de ori mai mare.
Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare din cele doua emisfere ale
cortexului in patru zone numite lobi. Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe
functii specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul parietal pentru pipait si
gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara.
In fiecare din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele senzoriale
dintr -o singura zona a corpului. De exemplu, simtul tactil este localizat pe o arie mica in lobul
parietal, care nu receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa pentru police.
Aceasta explica de ce policele este mai sensibil decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica
si altor arii senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.
De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite de la cele cinci simturi
– vaz, auz, pipait, gust si miros – sunt analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale
sistemului nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus, ariile premotorii si
motorii ale cortexului cerebral conlucreaza cu alte arii ale sistemului nervos central si
periferic pentru a produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice activitate
constienta.
Emisferele cerebrale si hipotalamusul

8

Partea cea mai mare din creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum)
localizate in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decat la orice alt animal si
sunt esentiale pentru gandire, memorie constienta si procesele mentale superioare. Acesta este
locul unde toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi luata o decizie.
Creierul mare este impartit pe linia mediana in doua jumatati, cunoscute sub numele
de emisfere cerebrale. Ele sunt unite la baza printr -un fascicul gros de fibre nervoase, denumit
corp calos.
Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au functii complet diferite
si conlucreaza prin intermediul corpului calos.
In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de substanta cenusie (celule
nervoase) denumiti ganglioni bazali. Aceste celule formeaza un sistem complex de control,
care coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa indeplineasca diferite
tipuri de miscari libere si inconstient. Acest tip de activitate musculara este implicat in
balansarea bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea membrelor inainte
de ridicarea in picioare sau de mers.
Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere cerebrale. El este
situat imediat sub o alta structura importanta din creierul anterior, talamusul , care
functioneaza ca un releu telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.

9
Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi specializati, care sunt conectati
cu alte zone importante din creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in
controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si termoreglarea. Este strans legat
de sistemul hormonal endocrin.
Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul limbic, care este strans
legat de centrul olfactiv din creier. Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni
cu arii ce controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea memoriei.
Maduva spinarii
Maduva spinarii este o coloana de tesut nervos aproximativ cilindrica, in lungime de
circa 40 cm (16 inci), care este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la
vertebrele inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si fascicule de fibre nervoase.
Materia cenusie – denumire a aglomerarilor neuronale – are forma de H pe sectiune
transversala, cu un corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel anterior este compus
din neuroni motori, in timp ce cornul posterior contine corpii celulari ai neuronilor de
asociatie si senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba. Aceasta este
imprastiata in trei cordoane si contine fasciculele ascendente si descendente care conecteaza
creierul la maduva spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga impulsurile
motorii de la creier la sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile
senzitive catre creier.
Functiile maduvei spinarii
Maduva spinarii are doua functii principale. In primul rand, ea functioneaza ca un
sistem de conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos periferic. Aceasta
functie este indeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din
urma formeaza fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele coboara pe
distante variate prin maduva spinarii si la capatul lor, la mare distanta de creier, vin in contact
cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand sistemului
nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor , intre neuronii
periferici si cei spinali.
A doua functie a maduvei spinarii este de a controla activitatile reflexe simple .
Aceasta se obtine prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos
prin maduva spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct intre neuronii senzitivi

10
si cei motori. Daca puneti mana pe o soba fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit
mesaje la maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la
neuronii motori ce controleaza miscarile muschilor bratului si ai mainii si mana este retrasa
rapid si automat. Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin interneuroni cu
nervii motori care controleaza miscarile gatului.
In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa. Alte mesaje sunt
transportate pana la creier si determina senzatia constienta de caldura si durere.
Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si senzitive, impreuna cu tesutul
conjunctiv si vasele sanguine. Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in
sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii
cranieni) si 31 perechi din maduva spinarii (nervii spinali).
Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si muschii capului, desi un
nerv cranian foarte important, vagul, inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii
din plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar fibre senzoriale.
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din maduva spinarii si contin
intotdeauna atat fibre motorii, cat si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai
jos de gat. Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin intermediul a doua radacini,
una alcatuita din fibre motorii si cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele
doua tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare actioneaza independent de
cealalta, ca doua fire ale unui cablu electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati
de regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive si motorii formeaza, de
regula, nervi separati).
La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se divide in ramuri care, la
randul lor se divid in numeroase ramuri mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.
Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale neuronilor senzitivi si
motorii. Fibrele motorii si senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.
Fiziologia neuronului si a sinapsei

11

Neuronul reprezinta unitatea morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al
formei si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este variabila: stelata (coarnele
anterioare ale maduvei), sferica sau ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii
ale scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).
In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:
o unipolari – au aspect globulos cu o singura prelungire;
o psdudounipolari – se afla in ganglionul spinal si au o prelungire care se divide in T
dendrita se distribuie la periferie iar axonul patrunde in sistemul nervos central;
o bipolari de forma rotunda, ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii
opusi ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular Scarpa, din retina si
din mucoasa olfactiv);
o multipolari – au o forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase
prelungiri dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa, coarnele anterioare din
maduva spinarii).
Dupa functie, neuronii pot fi: receptori , care, prin dendritele lor, receptioneaza stimulii din
mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori , ai
caror axoni sunt in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori),
intercalari (de asociatie ) care fac legatura dintre neuronii senzitivi si motori.
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care
sunt de doua tipuri dendritele – prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe
dendrite ) si axonul care, functional este celulifug, prelungire unica a neuronului.
Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma
(citoplasma) si nucleu .
Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza neuronul si are o structura lipoproteica.

12

Neuroplasma contine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic,
cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare si organite
specifice : corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu rol in
metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat in neuroplasma cat si in prelungiri
avand rol mecanic, de sustinere si in conducerea impulsului nervos.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2
nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli.
Dendritele , in portiunea lor initiala sunt mai groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc
neurofibrile, acestea receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa. Este format dintr –
o citoplasma specializata numita axoplasma, in care se gasesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste
axolema si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului sau,
axonul emite colaterale perpendiculare pe directia sa iar in portiunea terminala se ramifica;
ultimele ramificatii –butonii terminali – contin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
inlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai contine
neurofibrile si mitocondrii.
In jurul axonului, se deosebesc, in functie de localizare –sistemul nervos periferic
(SNP) sau sistemul nervos central (SNC) – si de diametrul axonului, urmatoarele structuri.

13
Nevroglia
Celula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si conductibilitate, adica pote genera
un potential de actiune care se propaga si este condus.
Conducerea impulsului nervos
Aparitia unui potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina aparitia
unui nou potential de actiune in zona vecina. Asadar, aparitia unui potential de actiune intr-un
anumit punct al membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un potential de
actiune anterior. Aceasta explica de ce toate potentialele de actiune aparute de-a lungul unui
axon sunt consecinta primului potential de actiune generat la nivelul axonului respectiv .

Conducerea la nivelul axonilor mielinici
In acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a membranei.
Proprietatile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul
de actiune este condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de actiune
anterior, membrana este in stare refractara absoluta. De fapt, termenul de conducere este
impropriu deoarece orice nou potential de actiune este un eveniment complet nou, care se
repeta, se regenereaza de-a lungul axonului.
Conducerea la nivelul axonilor mielinizati
Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei potentialul de actiune apare la nivelul
nodurilor ronvier si sare de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie. Acest
tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de 10m/s in fibrele amielinice ).
Aceasta explica aparitia mai rapida a unor reflexe decat altele .

14
Sinapsa este conexiunea functionala intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua
celula este tot un neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau secretorie.
Desi similara cu cea neuroneuronala, sinapsa neuromusculara se numeste placa motorie sau
jonctiune neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un singur sens.
Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau axodendritice, axoaxonice sau
dendrodendritice.
Din punct de vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi
chimice sau electrice.
Oboseala transmiterii sinaptice
Stimularea repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de descarcari foarte
nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru ca, in urmatorele milisecunde, numarul
acestora sa scada accentuat. In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie
impotriva suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de mediator chimic de
la nivelul terminatiei presinaptice.
Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele
anestezice).
VASCULARIZAȚIA CEREBRALĂ

În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra și intra
craniene, precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al
circulației cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele
două sisteme: teritoriul anterior – carotidian și teritoriul posterior -vertebro -bazilar, care
asigură în mod fiziologic dar și patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizația
creierului este împărțită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior – carotidian sau arterele
cerebrale extra craniene și teritorul posteriol -vertebro -bazilar sau arterele cerebrale intra
craniene.
Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei
subclaviare din stânga, trunchiul brahio -cefalic, artera subclaviară proximală până la originea
arterelor vertebrale precum și arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la
intrarea în baza craniului.

15
Vascularizația cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul
folosește 1/3 din sângele organismului și 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea
de oxigen folosită este de 50%.Vascularizația cerebrală prezintă o marjă de siguranță redusă,
fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizației cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunoștinței (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizației cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea
concentrației oxigenului, scăderea concentrației dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilatație cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul
că, la scăderea concentrației de glucoză în sânge, acestora le crește capacitatea de absorbție a
glucozei. Țesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.
Artera carotidă comună ia naștere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul
articulației sternoclaviculare iar la stânga din porțiunea cea mai de sus a arcului aortic în
imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic.. Este stituată lateral de trahee și
laringe, mediodorsal față de venele jugulare și în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul
cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă și externă.
Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero -dorsal față de artera
carotidă externă, bifurcația carotidiană fiind un raport cu vârsta și elongația vaselor având
deseori forma de candelabru. După segmentul inițial artera carotidă internă se apropie din ce
în ce mai mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă
inainte de baza craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus
Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală,
facială faringeală ascendentă,occipitală și temporală superficială cu artera maxilară.
Artera vertebrală , ca prima ramură a subclaviei poate naște excepțional din arcul
aortic(4% pentru cea stangă și foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea
medio -dorsală sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte mușchiul
scalenic descriind o curbură ușoară sau sub forma de "S" îndreptându -se spre craniul
pătrunzând în "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai
rar de la nivelul celei de a 5-a vertebră cervicală (5%) apoi prin pars transversaria V2 după
fenomenul celei de a 2-a vertebră cervical (axis) cotește către lateral între axis și atlas și apoi
luând direcția în unghi drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu
direcția sagitală către dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla
de atlas V3).
În această porțiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare
între două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă).
Trece dorso medial față de articulația altoido -occipital în direcția sagitală prin membrana

16
atlantoido -occipitală posterioară,prin dura mater și arahnoidă. Pe lângă anastomoza
occipitală,artera vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian și
costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in
medie 3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlnește în
mai puțin de 10% din cazuri.
Artera carotidă internă intră în craniu prin ―foramen caroticus‖stituată ventru medial
de ―foramen jugularis‖ parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului
stiuat medial și ventral la vărful căruia părăsește foramen lacerum,se dirijează aproape vertical
într-o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) și se îndreaptă
apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul
sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară
medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăsește sinusul cavernos fiind stituată sub nervul
optic în spațiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) și trece în direcția dorso laterală în
segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificașiei in artera cerebrală medie și
anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naștere artera oftalnică, în segmentul
C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să
nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne
sunt de 2,8-3,8mm, distanța cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului
fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naștere din artera carotidă interna se descriu artera
carotico -timpanală (din porțiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind
originea arterelor meningohipofizară,sino -cavernoasă inferioară și capsulară.
Artera oftalmică ia naștere de obicei din circumferința retromedială a sifonului
carotidian cu curbură convexă către față (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial față de
artera carotidă internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferința medială inferioară
a nervului optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o
arteră, care prin ramurile sale finale (artera supratrohleară și supra orbitală) stabilește
anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de
asemeni de amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera
maxilară care prin foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală
din aceasta trece pe la baza craniului în direcția aripilor osului sfenod și formează o
anastomoză (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei,
este o ramură a arterei oftalmice. Este de menționat și anastomozele arterelor orbitale direct
cu artera maxilară prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita
este o zonă excelent alimentată colateral.

17
Artera celebrală medie (sylviana) ia naștere din partea laterală a segmentului final al
arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-
24mm) și o lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în
ramurile sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcație. La început ramurile au aceeași
direcție ca trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea
insulară în unghi drept în sus și parțial ușor către medial. Această curbură se găsește la 30mm
față de suprafața internă a calotei temprale. Important este dispoziția variată a acestor ramuri.
Artera cerebrală anterioară ia naștere din artera carotidă internă pe porțiunea
medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera
comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect
sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este
hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferențe de calibru între cele
două artere. Această porțiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (8-
18,5mm) și o lățime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale
anterioare sunt legate printr -o scurtă anastomoză -comunicantă anterioară.
Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si
vertebro -bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in
22% din cazuri și aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (8-
18mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea
segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deși este descrisă ca făcând parte din sistemul
carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând
parte din sistemul vertebro -bazilar orientată anterior și puțin lateral.
Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro -bazilar este format din două
artere vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale
posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei
în spațiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură ușor dorso -convexă situată între trunchiu l
cerebral și clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se
află de obicei pe marginea caudală a punții. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în
medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) față de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera
vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă
postero -inferioară (PICA), cu o formă și traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului
bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm -16mm
proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de
1,2mm (0,25 -1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din
aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral și cerebel. O alta

18
ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic,
originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o
direcție caudală și cu un diametru de 0,75mm.
Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24 -41mm)și o lărgime de 3mm
(2,5-3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în șanțul bazilar uneori sub forma de arc către
dreapta sau stânga (10-20%) și mai rar sub forma de "S" între clivus și trunchiul
cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naștere din jumatatea treimii inferioare a
arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă postero –
inferioară. Artera cerebloasă superioară își are originea aproape de capătul arterei bazilare,
mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porțiunea inițiala, având o lărgime
medie de 1,3mm (0,8-2,8).
Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian și vertebro
bazilar fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparținând arterei
carotidei inrerne,este de fapt porțiunea terminală(de bifurcație a arterei bazilare). În traiectul
său prezintă o porțiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcția ventro laterală
cu lungime de 5-10mm,apoi a două porțiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în
jurul laturii cerebrale mergând lateral și posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în
segm entul P1 este în medie de 2,1mm(0,7 -3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-
3mm).

19

20

Fig 3. Vascularizația creierului

Sistemele anastomotice
În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra
craniene există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală

21
cu sânge. Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează
creierul dar care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situația inversă,adică
sustragerea sângelui din circulația cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro –
bazilar) în cazul unei obstrucți a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului
brahiocefalic. În practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale
extra sau intra craninene o importanță deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.
Anastomoza oftalmică
Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei
interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeași parte sau
din partea opusă.În domeniul fronto -orbital al anastomozei se găsește o "cumpănă a apelor"
care în cazul unei obstrucți a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei
oftalmice,sângele circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen
se observă și în cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar și al carotidei
externe homolateral,situație in care circulația în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă
prin arterele orbitare corespunzătoare circulației care vine din artera carotidă externă de partea
opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în
zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menționat ca în regiunea ramurilor
finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis și orbitalis) se face
estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.
Anastomoza dintre arterele occiptală și vertebrală
Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale și
ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai
importante legături extracraniene dintre sistemul carotidian și cel vertebral. Anastomoza
occipito -vertebrală este folosită în caz de obstrucție proximală a arterei vertebrale pentru
irigarea porțiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune și a arterei
carotide externe proximale, atunci însă cu direcție inversă a fluxului.
Artera vertebrală în situația de anastomoză
În situația una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare crește
corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceași situație se realizează artera
vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei
vertebrale și la ocluzia trunchiului brahio -cefalic.În acest caz se produce așa numitul
"subclavian -steal-Effect".
Poligonul arterial cerebral Willis
Acest tip de anastomoză,denumit și circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza
creierului cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian și cel vertebro –

22
bazilar în componența caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite
prin artera comunicantă anterioară și cele două artere cerebrale posterioare unite prin
comunicantele posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai
important sistem compensator al presiunii,dar în același timp este un sistem distribuitor pentru
arterele ce alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din
cazuri nu este închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se
intâmplă ca unul sau mai multe segmente parțiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce
uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor porțiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea
colaterală a unei benzi de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin
acest inel vascular anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului
doar de o singură arteră de alimentare a creierului.

1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase.
Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la
dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui
neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori.
Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia,
care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.
Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitat ii in care functioneaza creierul. O
directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile
care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi
deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului
creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati
dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori
si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea),
motor, olfactiv, vizual, auditiv, . Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile
fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu
electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni
prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi
anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor
celule active pot fi deasemenea observate.

23
1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare
ale SNC, precum și căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje (la
fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative și mixte).
2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente,
precum și nucleii de releu cu cerebelul.
3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conține nuclei senzitivi și
motori care au aceleasi funcții senzitive și motorii penttru regiunile feței și capului, la fel ca și
funcțiile substanței cenușii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos.
4. La nivelul trunchiului cerebral se află formațiunea reticulată, cu rol in reglarea
tonusului muscular, al celui cortical și in controlul reflexelor spinale, al echilibrului și al
posturii.
5. Trunchiul cerebral conține centrii de reglare ai unor funcții vitale, cum sunt
activitatea cardiovasculară, respiratorie și digestivă.

FIZIOLOGIA CEREBELULUI
Deși cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezența sa este
indispensabilă pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea
motorie automată (menținerea tonusului, posturii și redresarea corpului), cat și la cea
intențională, voluntară (mers, scris, vorbit).

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI
TALAMUSUL
Îndeplineste patru funcții: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv),
de asociație (comenzi voluntare), funcția motorie (integrarea senzitivo -motorie) și cea de
talamus nespecific (reglarea ritmului somn -veghe și elaborarea unor procese afectiv –
emoționale).
HIPOTALAMUSUL
Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele
mai multe funcții pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului
limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferențe in trei
direcții: descendent, către etajele superioare ale diencefalului și ale scoarței cerebrale, in
special către talamusul anterior și cortexul limbic, și spre infundibul – pentru a controla cea
mai mare parte a funcțiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.
Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre
cele mai importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte

24
a funcțiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca și multe aspecte ale
comportamentului emoțional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porțiunea
sa anterioară coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a
simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu
cea respiratorie, digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine și in reglarea metabolismelor
intermediare lipidic, glucidic, portidic și a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior
favorizează procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.
Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii
secretați de hipotalamus se numesc produși de neurosecreție.
Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback
(traductorii sunt termoreceptorii cutanați și neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul
cardiovascular, pielea, mușchii scheletici si tiroida).
Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme
diferite: produce senzația de sete și controleaza excreția renală a apei. Tot aici se găsesc
centrii foamei și ai sațietății.
Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin
participarea la geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreției de hormoni gonadotropi
hipofizari.
Hipotalamusul este un centru important al vieții afective, alături de sistemul limbic. La
acest nivel se elaborează emoțiile, sentimentele, pasiunile, precum și expresia vegetativă a
acestora: variațiile frecvenței cardiace, ale tensiunii arteriale.
Hipotalamnusul reglează ritmul somn -veghe, participa la reac’ia de trezire, reglează
hepatipoieza, crește capacitatea de luptă antiinfecțioasă a organismului etc.

FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE

Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale

25
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două
emisfere sunt despărțite prin fisura interemisferică și legate între ele prin corpul calos,
trigonul cerebral si comisuri.
SCOARȚA CEREBRALĂ
Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzațiilor,
motricității, conștiinței, voinței, învățarii, memoriei, stărilor emoționale și
comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:
a) Sistemul limbic
– paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului;
– arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacții vegetative
(în corelație cu hipotalamusul, determină comortamentul emoțional și instinctual, reglarea
aportului alimentar,miscări legate de actul alimentației, reglarea activității sexuale și
menținerea atenției).
b) Neocortexul
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprin de zone senzitive (neocortexul
receptor), motorii (neocortexul efector) și de asociație.

FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE
Reflexul
Mecanismul fundamental de functionare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul
reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare. Termenul
de reflex a fost introdus de catre matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596 –
1650). Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.
Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente anatomice:
receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea eferenta si efectorul.
Receptorul este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potentiali
gradate proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epitoriale,
diferentiale si specializate in celule senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori
din organism sunt corpusculii senzitivi -mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre
conjunctive si terminatii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar
terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc transformarea energiei
stimulului in impuls nervos. In functie de provenienta stimulului se deosebesc:

26
Exteroreceptori – primesc stimulii din afara organismului
Interoreceptori – primesc stimulii din interiorul organismului
Proprioreceptori – primesc stimulii de la muschi, tendoane, articulatii si informeaza
despre pozitia corpului si permit controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o
prelucreaza

Chemoreceptori – stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii
carotidieni si aortici, nociceptorii sunt considerati ca facand parte din aceasta categorie
deoarece sunt stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse
Fotoreceptori – sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si bastonas Termoreceptori –
raspund la variatiile de temperatura: terminatii nervoase libere
Mecanoreceptori – stimulati de deformarea membranei celulare:receptori pentru tact,
vibratii si presiune .
In functie de viteza de adaptare :
Fazici – raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda
mentinerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv
Tonici – prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului:
receptorul vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate de stimul in informatie
nervoasa specifica (impuls nervos ).

27
Calea aferenta – receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale
neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii
unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul
reflex respectiv.
Sistemul nervos periferic
Sistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile neuronilor care constituie nervii
pe traiectul carora se pot gasi si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara
snc;cei senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor spinali si pe traiectul unor
nervi cranieni si sunt alcatuiti din neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a
coloanei vertebrale in apropiere de viscer e sau in peretele acestora si sunt alcatuiti din neuroni
vegetativi). Prelungirile axonilor sunt:axonul (prin care influxul nervos pleaca de la celula )si
dendritele (prin care influxul vine la celula) . Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a
sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaza substanta alba
Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi ,fie motori
sau micsti . din nervii periferici fac parte nervii cranieni in numar de 12 perechi nervii
rahidieni .
Nervii cranieni transmit mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea
si activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmatoarele dereglari:
 Nervul I – olfactiv(senzorial):anosmie, hiposmie, parosmie.
 Nervul II – optic(senzorial): amauroza, ingustarea campului vizual, acromatoxie,
hemeralopie, nictalopie .
 Nervul III – oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara, strabism, diplopie,
midriaza
 Nervul IV – trohlear(motor): diplopie prin paralizia muschiului oblicul mare .
 Nervul V – trigemen – cel mai mare nerv cranian :are o componenta motorie care
inerveaza muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care inerveaza
corneea, fata, capul si membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie
faciala, anastazia mucoasei bucale, trismus (inclestarea maxilarului ), paralizia
muschilor masticatori .
 Nervul VI – oculomotor -extern (motor): diplopie, strabism intern.

28
 Nervul VII – facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica, imposibilitatea incretir ii
fruntii si a inchiderii ochiului, comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea
secretiei lacrimale si salivare .
 Nervul VIII – acustico -vestibular (format din nervi auditivi si vestibulari din punte ):
srditate, nigstagmus si tulburari de echilibru .
 Nervul IX – glosofaringian (mixt): tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu
dificultate de deglutitie.
 Nervul X – vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco –
abdominale): tulburari de ritm cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive,
fonatie intestinale.
 Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburari de fonatie, paralizia laringelui si valului
palatin, paralizia maschilor trapez, si sternocleidomastoidian.
 Nervul XII – hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in
articulatia cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire.

29
CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL
VASCULAR ISCHEMIC

Fig. AVC -ul ischemic

2.1 DEFINIȚIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin
instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită
regiune cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel
încât sa producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct
cerebral). Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza
țesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală , care se întâlnește în
stoăpul cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este
efectul asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat
atât de oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de
oxigen, cele două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și

30
hipoxia cerebrală globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind
substanță albă și ganglionii bazali.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo -embolic , prin
desprinderea unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni
ateromatoase și migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio -arteriala). Mai puțin
frecventa este embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză
ventriculară post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei
aorte). Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale
(microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la
hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic , se produce în condițiile în care există
mai multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în
condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în
regiunile așa-numite „de graniță‖, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai
frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici
dimensiuni, care este rapid lizat in circulația terminală.
Pentru a sistematiz a cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt
frecvente, altele mai rare, le putem împărți în procele patologice care afectează sistemul
arterial (artero -tromboza, disecțiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia
fibromusculară, arteritele granulomatoase Takasxashu și Horton, boala mozamoza, boala
CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecțioasă sau non-
infecțioasă, fibrilația atrială parozistică sau cronică, persistența de foramen ovale) sau sângele
(coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi
antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoz e, leucemii,
gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).
AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:

31
 rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza ). Aceasta este cauzata de tensiunea
arteriala crescuta , de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
 fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
 anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva
cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau
stenoza (ingustarea) orificiului valvular
 infectia valvelor cardiace (endocardita )
 un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
 tulburari de coagulabilitate a sangelui
 inflamatie a vaselor sangvine (vasculita )
 infarctul miocardic
Nivelul sistolic și nivelul diastolic al presiunii
Presiunea sistolică și cea diastolică sunt puternic și independent corelate cu incidența
infarctului aterotrombotic cerebral, deși componenta diastolică are o importanțã primară.
Presiunea diastolică care este mai dificil de măsurat cu precizie și variază într-un interval mai
îngust decât componenta sistolică, pare să nu ofere nici un avantaj în predicția complicațiilor
cardiovasculare ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari,
factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu crește cu creșterea nivelului presiunii
diastolice sanguine. Pe de altă parte printre persoanele cu hipertensiune diastolică, incidența
accidentului cerebrovascular crește constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine.
Hipertensiunea Sistolică Izolată
Odată cu avansarea în vârstă există o creștere disproporționată a presiunii sistolice a
sângelui pe când nivelul presiunii diastolice atinge un platou și apoi începe să scadă. La
persoanele în vârstă creșterea izolată a presiunii sistolice are o prevalență ridicată. Presiunea
sistolică >= cu 160 mm Hg cu presiunea diastolică <90 mm Hg a fost înregistrată la 20% din
bărbați și la 30% din femei în vârstă de 80 de ani și peste această vârstă. Presiunea sistolică
sanguină ridicată în prezența nivelului diastolic normal, la adulți mai în vârstă este cauzată de
scăderea elasticității pereților arterelor mari, de aceea aceste valori crescute al presiunii
sistolice au fost considerate mai degrabă o consecință decât factor de risc pentru bolile
cardiovasculare.
Lipidele sanguine
Legătura dintre colesterolul seric total crescut și incidența crescută a bolilor coronaro –
cardiace la bărbați și femei este bine stabilită. Lipoproteinele cu densitate ridicata(HDL) scad
incidența bolilor coronaro -cardiace iar lipoproteinele cu densitate joasă(LDL) o cresc. Deși
relația dintre lipidele sanguine și accidentele cerebrovasculare este neclarã, nivelul lipidelor

32
serice a fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene și cu grosimea
peretelui arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei carotide și la nivelul cercului lui
Willis în studii bazate pe autopsii, este în legătură directă cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de
altă parte relația între accidentul cerebrovascular în general și lipidele serice poate fi ascunsă
de influența diferită a diverselor tipuri de lipide asupra afecțiunilor vasculare variate din
substratul accidentului cerebrovascular. Nu există nici o influență evidentă a lipidelor asupra
infarctelor lacunare sau asupra accidentelor cerebrovasculare secundare embolismului
cerebral. Deși lipidele serice nu au fost stabilite în mod constant ca un factor de risc al
accidentelor cerebrovasculare în studii observaționale, dovezi recente din studii randomizate
indică faptul ca tratamentul cu inhibitori de β-hidroxi -β-metil -glutaril -coenzimaA(HMG –
CoA) reduce incidența accidentelor cerebrovasculare.
Diabet
Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroză, studii de caz la pacienți cu
accidente cerebrovasculare și studii epidemiologice prospective au confirmat riscul mai mare
de accident cerebrovascular ischemic la diabetici care variază de la 1.8 la 3. Persoanele cu
intoleranță la glucoză au de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fără diabet.
Obezitatea
Obezitatea este asociată cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, și lipide
serice aterogenetice și doar din aceste motive este de așteptat să crească incidența accidentului
cerebrovascular. Utilizând un alt indice al obezității, riscul de accident cerebrovascular a fost
semnificativ crescut la bărbații cu raportul talie/șold ridicat, și riscul crescut a persistat după
ajustarea indicelui de masă corporală, a înălțimii și a altor factori de risc. Deci tipul obezității
a fost de asemenea identificat ca fiind important. Obezitatea centrală manifestată prin
depunerea abdominală de grăsime, a fost asociată cu incidența aterosclerozei în proporție mai
mare decât cea cu depunere pe solduri și coapse. Exista poate diferențe între sexe, cu indicele
de masă corporală de mai mare importanță pentru femei decât la bărbați, și raportul talie/șold
mai important pentru bărbați.

Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular
Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc important pentru
accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente cerebrovasculare verificate, fatale și nefatale,
în membrii acestor cohorte au fost apoi asociate cu o incidențã a accidentului cerebrovascular
la copii acestora. În aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne și materne au
înregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident cerebrovascular

33
menționat frecvent și recunoscut universal, a fost doar recent identificat și documentat prin
studii epidemiologice.

Fibrinogenul, factorii de coagulare și inflamația
Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat în aterogeneza și formarea trombilor arteriali,
în studii epidemiologice s-a observat un impact substanțial și semnificativ independent asupra
incidenței bolii cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular.

Hiperhomocistemie
Studii recente și mai vechi au descoperit cã pacienții cu nivel ridicat de homocisteină
au de 1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular decât cei cu nivel normal.

Boli cardiace și afectarea funcției cardiace
Boala cardiacă și alterarea funcției cardiace sunt precursorii accidentului
cerebrovascular, acești contribuitori cardiaci sunt stări de boala și disfuncții de organ nu sunt
factori de risc. Deși hipertensiunea este factor de risc predominant pentru accidente
cerebrovasculare de toate tipurile, la orice nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea
funcției cardiace au risc substanțial crescut de accident cerebrovascular.
Boala coronaro -cardiacă
Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales în zilele și
săptămânile după eveniment. Incidența accidentului cerebrovascular a fost redusă de
administrarea de aspirină și warfarină după infarct miocardic acut. Printre infarctele
miocardice cu unda Q, cele ce afectează peretele anterior au o șansă mai mare de a genera
ulterior un accident cerebrovascular decât infarcte cu alte localizări. Mecanismul incriminat
este embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totuși, mecanismul
accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronaro -cardiace este mai puțin evident.
Pacienții cu angină pectoral necomplicată, infarct miocardic non-Q, și infarct miocardic mut
clinic au deasemenea o incidență mare de accident cerebrovascular ischemic.
Insuficiența cardiacă congestivă
Prevalența insuficienței cardiace congestive crește cu vârsta, de la o minimă de 0.8%
între 50 și 59 de ani la 9.1% între 80 și 89 de ani, și este de obicei o consecință a
hipertensiunii și a bolilor coronaro -cardiace. Totuși chiar după ce impactul fibrilației atriale,
al hipertensiunii și bolile coronaro -cardiace este considerat, insuficiența cardiac congestivă
crește riscul de accident cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care îl reprezintă insuficiența
cardiacă congestivă persistă, în ciuda apariției unor medicamente noi.

34

Fibrilația atrială
În asociere cu stenoza mitrală, fibrilația atrială predispune la accident cerebrovascular.
Fibrilația atrială fără afectarea valvulară a cordului a fost asociată cu un risc de 5 ori mai mare
al incidenței accidentului cerebrovascular. Fibrilația atrială este aritmia cardiacă cea mai
frecventă la adulții în vârstă.

Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă
Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiograma(HVS pe EKG) crește prevalența
cu vârsta și presiunea sanguină. Riscul de infarct cerebral a fost de 4 ori mai mare la bărbați și
de 6 ori mai mare la femei cu hipertrofie ventriculară stângă. Riscul mărit persistă chiar după
ce s-a ținut cont de influența vârstei și a altor factori.

Factori Echocardiografici
Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificãri structurale ce
predispun la accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au fost identificate cum ar fi
ateromatoza arcului aortic și foramen ovale deschis. Echocardiografia a identificat și
modificări structurale ce au o contribuție independentă la incidența accidentului
cerebrovascular, acestea includ calcificarea inelului mitral, mărirea atriului stâng, și
îngroșarea ventriculului stâng. Calcificarea inelului mitral și mărirea atrială stângă predispun
la fibrilație atrială. Totuși, fiecare exercită un impact asupra incidenței accidentului
cerebrovascular care este independent de fibrilația atrială prin mecanisme care nu sunt în
întregime elucidate. Prolapsul de valva mitrală, frecvent citat în trecut ca factor de risc, nu
este o anomalie importantă în ciuda prevalenței ridicate în populație. Foramen ovale deschis
este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai ales la tinerii ce au suferit
accident cerebrovascular. În studiul pe grupuri al foramen ovale deschis și a anevrismului
septal atrial s-au efectuat echocardiografii transesofagiene la 581 pacienți cu accident
cerebrovascular criptogenic între 18 și 55 de ani și au fost urmăriți pe o perioadă de 4 ani.
Majoritatea pacienților au fost tratați cu agenți antiplachetari pe perioada în care au fost
urmăriți. Riscul de accident cerebrovascular la pacienți ce au foramen ovale deschis și
anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienților fără foramen ovale sau
anevrism septal atrial. Rezultate recente sugerează faptul că riscul recurenței accidentului
cerebrovascular este scăzut între 18 și 55 de ani la pacienții doar cu foramen ovale deschis
care primesc tratament antiplachetar. Există poate un risc mai mare la pacienții cu o
combinație de foramen ovale deschis și anevrism septal atrial în ciuda tratamentului

35
antiplachetar, nu există un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei în locul aspirinei în
prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienții cu foramen ovale deschis. Masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie oferă o apreciere cantitativă și mai
precisă a hipertrofiei ventriculare stângi decât datele furnizate de EKG. Recent, masa
ventriculară stângă determinată prin echocardiografie în modul M a fost asociată direct cu
incidența accidentului cerebrovascular.
Migrenele
Cele mai extreme asocieri între migrenă și accidentul cerebrovascular apar în
sindroame și boli rare. În arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale
și leucoencefalopatie, migrena este asociată cu afecțiuni ale materiei albe, demență și
accidente cerebrovasculare subcorticale.

Factori de mediu
Fumatul
Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic și moartea subită, și
a fost asociat și cu infarctul cerebral și hemoragia subarahnoidiană.
Contraceptive orale
La femeile în vârstă, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale și mai ales
care aveau asociați alți factori de risc cardiovasculari, în special hipertensiunea și fumatul a
fost raportat un risc crescut de accident cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori
mai mare la femeile ce foloseau contraceptive orale și cele ce le-au utilizat în trecut, cu
maxim la fumătoarele peste 35 de ani.
Consumul de alcool
Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular este ca și la
infarctul miocardic în strânsă relație cu cantitatea de alcool consumată.
Consumul ridicat de alcool crește incidența accidentului cerebrovascular, mai ales a
hemoragiei parenchimatoase. Tulburările de ritm cardiac, în special fibrilația atrială, apar în
cazul intoxicației cu alcool. Intoxicația acută cu alcool a fost considerată un factor precipitator
pentru accidentul cerebrovascular, trombotic și pentru hemoragia subarahnoidianã.
Activitatea fizicã
Activitatea fizică exercită o influență benefică asupra factorilor de risc ai bolii
aterosclerotice reducând presiunea sanguină și greutatea, reducând rata pulsului, crescând
nivelul HDL și scăzând LDL, îmbunătățind toleranța la glucoză, și promovând un stil de viață
favorabil ameliorării dietei și încetării fumatului. Activitate fizică poate fi adăugată acum la
factorii de risc ce pot fi modificați și astfel pot reduce incidența accidentului cerebrovascular.

36
Factori dietetici
Consumul de fructe și legume, cereale integrale, și acizi grasi 3-omega din pește reduc
riscul de accident cerebrovascular. Există dovezi contradictorii în ceea ce privește vitamina C,
și nu există dovezi ca vitamina E previne accidentul cerebrovascular.

2.3 FIZIOPATOLOGIE

În cazul unui accident vascular cerebral ischemic , se reduce aportul de sânge bogat
în oxigen în zona respectivă a creierului. După aproximativ 4 minute fără sânge și oxigen,
celulele creierului devin afectate și pot muri.
Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge și de oxigen la nivelul celulelor
prin lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este
într+un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să
furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine. Dacă aportul
sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă a zonei respective. Atunci când
celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părți ale corpului care sunt controlate de aceste
celule nu mai pot funcționa. Pierderea funcționalității lor poate fi ușoară sau severă, temporară
sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea și de extinderea regiunii afecatte din creier și
de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată.
Administrarea precoce a unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care
ar putea fi lezate permanent, diminuînd amploarea dizabilității.

2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul
cerebral, care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu
intumescență și mărirea consistenței locale, trece prin următoarele aspecte:
 ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvația substanței
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeoseb i în obstrucțiile prin
enibol sau tromb înconjurat de edem cerebral;
 ramolismul roșu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu
hemoragii punctiforme la periferie și se continuă cu coaguli și infiltrări hemoragice printre
care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;

37
 ramolismentul galben – se recunoa;te prin colorația gălbuie a substanței cerebrale pe
teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanța cerebrală învecinata și în
meninige, în legărută cu resorbția detritusurilor și hemoragiei.
Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale :
 mecanismul tromboemboliei
 mecanismul hemodinamic
Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco -cervicale
este mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii
mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.
Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru
ateroscleroza.
a) Ateroscleroza – altereaza peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala
dintre ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat lezional placa cu
localizare electiva in inima arterelor mari si mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si
mijlocii, leziunile arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand din copilarie
(perioada 10 – 20 ani), sunt inaparente pentru mult timp, apoi brusc complicate de ischemie in
teritoriul irigat de artera atinsa.
Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de ordin hemodinamic ca urmare a
reducerii calibrului vascular, placa de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice .
Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza aterosclerotica se constituie
brusc prin dezvoltarea unui tromb la nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care
bombeaza spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de debriuri din placa
ulcerata.
Deci ateroscleroza produce diminuarea sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu
prin:
– mecanismul de reducere a calibrului arterei
– mecanismul trombozei arteriale

38
– mecanismul emboliei arteriale
b) Embolii de origine cardiaca
Dupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea cazurilor o stenoza
mitrala cu fibrilatie atriala – 33% dintre pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50%
dupa 6 ani si 100% mai tarziu.
Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii cerebrale.
Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale , infarct de miocard , boli
congenitale ale inimii , complicatii ale chirurgiei cardiace .
Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca
marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai mare parte a
autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari
hemodinamice.
Aceste realizari pot fi realizate prin:
– scaderea temporara a presiunii de perfuzie
– perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.
In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza
circulatorie sau criza hemodinamica.
Crizele hipertensive
Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii
arteriale, decat o scadere.
Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier,
precum si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta
colaterale ale arterelor cerebrale majore.
Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene
si reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

39
2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC -ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în
majorotatea cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât
zona de creier implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme
de AVC pot determina și simptome adiționale.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular
cerebral. Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade.
Slăbiciunea facială bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai
probabile care duc la identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral,
probabilitatea crescând cu 5,5 când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când
toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste
elemente nu sunt perfecte în diagnosticul AVC -ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de
valoare în cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC -ului propus este prescurtat FAST (față, braț,
vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe,
recunoașterea precoce a accidentul ui vascular cerebral este importantă și poate evita teste și
tratamente care necesită timp.
Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale
importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot
cuprinde:
– hemiplegia și sșăbiciunea mușchilor feței;
– parestezii , reducerea sensibilitații sau senzației vibratorii;
– flascitate inițială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper -reflexie și
obligatoriu sinergii.
În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În
funcție de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a
corpului . Totuși, deoarece aceste căi merg și pe măduva spinării iar orice leziune aici poate
determina aceste simptome, astfel prezența simptomelor nu indică neaparat un AVC.
În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este și originea
majorității nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul și trunchiul cerebral poate
produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:
– alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parțială);
– ptoza pleoapei și slăbiciunea mușchilor orbiculari;
– diminuearea reflexelor: deglutiția, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;

40
– diminuearea sensibilității și slăbiciunea mușchilor faciali;
– probleme ale echilibrului și nistagmus;
– frecvența respiratorie și cardiacă anormale;
– slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul
laterla;
– slăbiciunea limbii.
Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot
produce și simptome precum:
– afazia (dificultatea exprimării verbale, a înțelegerii auditive, a cititului și a scrisului)
fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;
– dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ;
– apraxia (mișcări voluntare alterate) ;
– defecte ale câmpului vizual;
– deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;
– gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele:
– tulburări ale echilibrului în mers;
– afectarea coordonării mișcărilor;
– vertigo și/sau dezechilibru.
z
Fig 6 Semne si simptome AVC

41
Prezentarea clinică în aterotromboza cerebrală variază în funcție de mai mulți factori,
cum ar fi localizarea arterei implicate, gradul și rata progresiei stenozei arteriale sau a
ocluziei, disponibilitatea de flux sanguin colateral, și probabil nivelul și variațiile presiunii
sanguine sistemice. Ultimii trei factori sunt corelați cu severitatea deficitului clinic inițial, pe
când localizarea arterei implicate determinã sindro mul specific de accident cerebral vascular.

2.6 FORME CLINICE
1. AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si cateva minute pana la 72
ore in sistemul vertebrobaziliar
2. AIT reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani
3. Atac ischemic constituit dupa 3 saptamani
a) atac ischemic partial constituit
b) atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa partial sau total.

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR
Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe
parcursul unui minut) și sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este
de 14 minute și pentru AIT vertebro -bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza
AIT este scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală
precis delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa
moarte celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o
incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie
evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este
de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni.
Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze
posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială.
AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare
urgență, de cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul
vertrebro -bazilar).

INFARCTUL CEREBRAL
Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor
neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia

42
leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staționar pentru următoarele ore/zile (ictus
finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care
agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul
carotidian și chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important
inițial care regresează parțial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet
(AVC ischemic remis clinic).
În perioada de evoluție acută , AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot
determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro -bazilar și afectează și partea laterală a
bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele
cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina
compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio -respirator. AVC ischemice
carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de
hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a
parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda
în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de
aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC
ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.

INFARCTUL LACUNAR
În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor
lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici
dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin
lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m,
producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici
cavități evidențiat la examenul anatomo -patologic. Cele mai frecvente localizări ale
infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne,
talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru
infarctul lacunar este HTA cronică.
Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie
caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice‖, nu se
manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar și extinderea bilaterală a
acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienților, care ajung să prezinte sindrom
bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii și spasticitate de tip
parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază și tremor (prin lezarea ganglionilor bazali),
disfonie și tulburări de deglutiție (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs și plâns facil (prin

43
leziuni ale fibrelor cortico -pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul
pseudobulbar.
Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul
pseudobulabr, la demență vasculară , condiție în care apar tulburări de atenție , de memorare,
delir, modificarea structurii de personalitate, incontineță sfincteriană.

2.7 INVESTIGAȚII
Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui lichid cefalo -rahidian rozat
sau xantocrom. In ceea ce priveste oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect
de disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de angajare in cazul
exitentei unui edem cerebral important sau poate sa declanseze o noua sangerare.
Punctia lombara poate fi efectuata in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu -se cu
multa precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb, fiind
contraindicata in tumorile cerebrale si alte procese expansive craniene.
La examenul LCR se apreciaza:
– Aspectul – in mod normal este clar ca apa de stanca prezentand, in patologie,
diferite aspecte: limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca
LRC este hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu -l astfel de lichid
accidental hemoragic din cursul unei punctii rahidiene prin inteparea unui vas meningean.
– Examenul citobacteriologic – normal LCR contine 1-3 elemente/mmc care, in
general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc in meningitele septice la cateva zeci de mii
pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure si se face determinarea calitativa a
elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau hematoxilina.
– Examenul chimic – consta in dozarea albuminei , clorurilor si glucozei .
Albumina se determina prin reactia PANDY. Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in
timp ce, in patologie apare un nor fin alb — albastrui.
Cantitatea normala de albumina este de 0,2-0,3 g/l.
Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scazand mult in meningitele
tuberculoase, la fel ca si glicorahia care normal este de 0,5-0,8

44
Examenul fondului de ochi pune in – evidenta existenta unui edem cerebral
important sau declansarea unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa .
Este indicat sa nu se apeleze la substante pupilodilatatoare pentru a nu masca aparitia
unor modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta in cursul formarii unui hematom
intracranian acut.
O eventuala staza pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea punctiei
rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii asupra starii arterelor mici si arterelor
cerebrale si mai putin a arterelor cerebrale mari.
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara ) cu scopul
determinarii extinderii leziunii cerebrale; el
poate ajuta la prezicerea recuperarii.
Alte teste care pot fi recomandate
initial intr-un accident vascular cerebral
ischemic includ:
– electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a
cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si
fibrilatia atriala
– teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange),
electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor sitimpul de protrombina (un

45
test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta
pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome
asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.
– in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiograma carotidiana.
– in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o
afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare
electrocardiografica Holter sau un test telemetric .
– este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace
cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar
putea aparea in viitor.
– Electroencefalograma (EEG) – este o
metoda de explorare a activitatii bioelectrice cu
o valoare importanta ce contribuie la
certificarea diagnosticului de accident vascular
cerebral putand aduce clarificari privitoare la
patogenia si topografia AVC precum si la stadiul
lui evolutiv. In perioada initiala se constata o
depresiune moderata a ritmului alfa iar in cursul evolutiei traseul este invadat de unde delta
mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest fond se poate contura focarul lezional format
din unde delta polimorfe uneori intricat cu varfuri spike -uri.
In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din
unde de voltaj crescut.

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic . Aceasta distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un

46
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenințătoare de viață dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecțiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicații.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata (CT) cerebrală , care reprezintă o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existența unei sangerări. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara ) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el
poate ajuta la prezicerea recuperării.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ:
– electrocardiograma (ECG, EKG ) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum
aritmiile si fibrilația atrială;
– teste sanguine , cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electroliții, testele pentru evaluarea funcției ficatului și rinichilor și timpul de
protrombină (un test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze).
Aceste teste îl ajută pe doctor să aleagă conduita terapeutică și să caute alte afecțiuni care pot
cauza simptome asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;
– în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existența unei îngustări
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiogramă carotidiană;
– în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat
de o afecțiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare
electrocardiografică Holter sau un test telemetric ;
Evaluarea noninvazivã a arterei carotide
La pacienții cu accident cerebrovascular în circulația anterioară (artera carotida, artera
cerebrala medie, și artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de
ischemie ale arterelor carotide și inimă. Evaluarea pentru afecțiuni ale carotidei începe de
obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienți cu semne oscilante și un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană
importantă este aproape sigură, și diagnosticul rapid poate fi esențial pentru evitarea
progresiei accidentului cerebrovascular. Totuși, cei mai mulți pacienți care au suferit un

47
singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuși evaluării
noninvazive a carotidelor ca test inițial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a
arterelor carotide.

Unde Doppler continue
Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecția ultrasunetelor de către
hematii ce traversează bifurcația arterei carotide. Un emițător de ultrasunete emite un semnal
ce penetrează pielea și se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emițător. Un cristal îl
recepționează și convertește semnalul în impulsuri electrice. Frecvența semnalului reflectat
este puțin modificată față de semnalul emis și aceea modificare este proporțională cu viteza de
deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere și unul
pentru recepție. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor crește, permițând aceluiași
volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creșterea vitezei, reflectă o
modificare crescută a frecvenței înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod -B
Imagistica cu ultrasunete folosește frecvențe similare cu cele de la undele Doppler
continue dar depinde de semnale reflectate la interfața dintre două structuri cu impedanța
acustică diferită.

Duplex Doppler
Combinația dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B și Doppler se numește duplex
Doppler.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se folosește în zone de subțiere relativă ale craniului sau ferestre
naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziționat în aceste
ferestre și îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală
anterioară, artera cerebrală posterioară și ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr -o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele
vertebrale și bazilare sunt insonate dintr -o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale
prin protuberanța occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi și
îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carot ide interne și artera oftalmică.

Stenoza intracraniană

48
Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toți
pacienții ce necesită îngrijire medicală și au accident cerebrovascular este mai frecventă la
africani -americani și la asiatici. Totuși, riscul de recurență a accidentului cerebrovascular
după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanțial, și detectarea leziunilor facilitează tratamentul și poate
preveni leziuni ischemice viitoare
O creștere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o
scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creștere
a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelație este mai
puțin precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, și artera comunicantă anterioară.
Sensibilitatea și specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli
intracraniene la pacienți cu accident cerebrovascular și sau accident ischemic tranzitor. În
circulația anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia.
Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale
carotidelor în porțiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.
Angiografia cu rezonanța magnetică și angiografia cu tomografie computerizată în
combinație cu doppler transcranian oferă mai multe informații decât oricare alt test asupra
circulației intracraniene.

2.8 DIAGNOSTIC

Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului
medical al pacientului și un examen clinic detaliat. Cu aceste informații, se încearcă
localizarea procesului ischemic și identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul
inițial, se evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a
confirma sau modifica diagnosticul inițial. În final decizia în urma căreia se stabilește
tratamentul este bazată pe fiziopatologia și localizarea accidentului cerebrovascular.
Trebuie utilizate protocoale specifice asemenătoare celor pentru IMA (intrare, date,
decizie, medicament) pentru a grăbi evaluarea pacienților cu suspiciuni de AVC acut.
Personalul de triaj trebuie educat pentru a identifica pacienții cu simptome de AVC acut și

49
pentru a iniția dispozițiile de pornire. Acestea includ electrocardiogramă, HLG,
coagulogramă, grupa de sânge, ionogramă, glicemie și probe ale funcției renale. Trebuie
efectuată o TC craniană de urgență, fără constrast.
Trebuie să existe o identificare atentă a momentului de debut al simptomelor, definit
ca ultimul moment în care se știe că pacientul se simțea normal . Rememorarea împreună
cu pacientul și familia a evenimentuelor imediat dinaintea AVC este folositoare mai ales în
cazurile neclare.
Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore
sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic și instituirea terapiei adecvate pentru
prevenirea recurenței și a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă și
ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanțial pe termen scurt, și se indică
tratamentul cu anticoagulante și endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivității și
specificității mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening
pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din
diametru și simptomele sunt atribuite circulației carotidiene de pe partea stenozei,
endarterectomia este considerată o opțiune importantă. Pacienții cu stenoză prin testare
noninvazivă cuprinsă între 50% și 70% sunt supuși angiografiei pentru a vedea dacă nu ating
pragul de 70% ce necesită endarterectomie.
În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color
flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenția cu siguranță o
ocluzie aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obține semnal
Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie
aproape constituită sau o ocluzie completă.
Deși testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcației
carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a
exclude un tandem de boli intracraniene. Deși studii carotidiene pot oferi indicii pentru
rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test inițial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană
este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinația a cel puțin două teste ca
ultrasunetele și angiografia cu rezonanța magnetică sau angiografia cu computer tomograf
îmbunătățesc acuratețea diagnosticului.

2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv – se stabileste pe:

50

anamneza
examenul clinic si
examenele paraclinice
Prin anamneza se stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale
simptomatice si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si rolul factorilor etiopatogeni
declansanti, favorizanti si de circumstanta.
In general se constata aparitia afectiunii la persoane in jurul varstei de 50 de ani si
de varsta a-II-a, uneori chiar mai tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate
aparenta sau in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.
La examenul clinic se constata prin examenul neurologic ca si prin examenul pe
aparate si sisteme, semnele obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.
Marea hemoragie cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul
survenind, in general la barbatii activi, hipertensivi, in plina zi, fara simptome premonitorii,
cu instalarea unei stari de coma profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de
ceafa.
Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente clinice, si anume:
hipertensiunea arteriala ; debut brusc si profunzimea comei ; dezvoltarea in cateva secunde
sau minute a hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in conditii de „stress'
psihic sau efort fizic; violenta durere de cap in momentul apoplectic, depistabila daca
pierderea de cunostinta nu este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent .
In cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului pot persista cateva
zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice .

Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma
și localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat
și ajută la formularea fiziopatologiei.
O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism
embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului
poate părea mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuși, CT este excelent pentru

51
detectarea schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spațiu, cu compresia ventriculilor
și a cisternei perimezencefalice, și deplasarea structurilor liniei mediene.
CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, și detectarea
țesutului ischemic poate dura cel puțin 48 de ore până acesta devine vizibil.
Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenția după injectarea intravenoasă a
substanței de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe
circumstanțe, efectuarea CT cu substanță de contrast în cazul accidentului cerebrovascular
ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular
ischemic se poate intensifica pe CT neregulat și la margini dând aparența unui abces sau a
unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normală și la CT cu contrast poate fi util în determinarea
fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidențiază ca
hiperdensități cilindrice în cisternele bazale și spațiile subarahnoidiene. Acest semn a fost
prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii și a fost denumit semnul hiperdensității
arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Deși AVC este cea mai frecventă cauză de deficit neurologic focal, trebuie luate in
calcul și alte cauze. Tuturor pacienților cu deficite neurologice trebuie sa li se verifice
glicemia, pentru a exclude o hipoglicemie.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic . Aceasta distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenințătoare de viață dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).
Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecțiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicații.
Paralizia Bell apare de obicei la pacienții mai tineri, prezintă paralizia facială
superioară și inferioară, nu are asociată o parașizie musculară extraoculară și nu afectează
extremitățile. Hematomul epidural sau subdural pot să imite un AVC acut și sunt de obicei
asociate cu traumatismele. Deși AVC se poate prezenta cu hipertensiune considerabilă, în
funcție de anamneză și de examenul clinic se poate face de obicei diferența între AVC și
encefalopatia hipertensivă . Spre deosebire de Avc, debutul encefalopatiei hipertensive este
mai treptat, iar deficitele neurologice focale, dacă sunt prezente, sunt suprapuse pe o
disfuncție cerebrală globală.

52
Alte boli care imită AVC includ meningoencefalita și coma hiperosmolară .
Cetoacidoză diabetică (CAD) poate fi asociată cu infarctul și tromboza arterială, dar mai rar
poate să imite un AVC.
Un alt diagnostic este encefalopatia Wernicke , cu triada sa de ataxie, oftalmoplegie,
și confuzie, observata de obicei la alcoolicii cronici. Scleroza multiplă , prezentându+se de
obicei în al treilea sau al patrulea deceniu de viață, cu o predominanță feminină, se poate
prezenta cu deficite focale, în funcție de zona de demielinizare. Totuși, debutul simptomelor
este mai treptat decât cele ale unui atatc acut. Boala Méniére poate fi deosebită prin evoluția
sa paroxistică de vertij, tinitus și surditate. Toxicitatea medicamentoasă poate de asemenea
să imite AVC acut, toxicitatea litiului inducând disatrie, deficite ale nervilor cranieni și
confuzie. Toxicitatea fenitoinei și a carbamazepinei pot genrea ataxie, vertij și reflexe
anormale.

2.9 TRATAMENT
Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de
localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor
vitale, folosindu -se inclusiv medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la
debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegu rilor, numite
activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de
recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care
accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea
optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul Doppler
transcranian
Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt
medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore
dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor
sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea
arteriala crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220
mm Hg si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Noțiunea generală a bolilor cerebrovasculare cum că tratamentul ar trebui să fie
specific mecanismului, fiziopatologiei, și etiologiei se aplică și bolilor marilor vase.
Selectarea unor medicamente diferite cu potență mai mare bazată pe severitatea simptomelor
are mari șanse să determine eșuarea terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient

53
este selectat pe baza unei cunoașteri amănunțite a întregului sistem cerebrovascular și a cauzei
potențiale a evenimentului vascular. De exemplu, o stenoză carotidiană simptomatică mai
mare de 70% este cel mai bine tratată prin endarterctomie. Totuși, tratamentul este diferit dacă
pacientul are un tromb intraluminal asociat.
Mai multe opțiuni terapeutice au fost adăugate recent pentru aterotromboza cerebrală,
în mare parte ca rezultat al studiilor pe mai multe centre. Printre ele două studii clinice
majore (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial și European Carotid
Surgery Trial au stabilit endarterectomia carotidiană ca tratamentul de elecție pentru prevenția
accidentului cerebrovascular la pacienții cu ateroscleroză extracraniană simptomatică (AIT
sau accident cerebrovascular minor) a arterei carotide interne cu stenoză peste 70%. În ambele
studii, comparația între studii pe pacienți cu terapie medicală și cei cu terapie chirurgicală a
demonstrat concludent o frecvență mai mică a accidentelor cerebrovasculare la pacienții cu
terapie chirurgicală: în grupul NASCET, după 24 de luni, 26% din grupul cu terapie medicală
au avut accident cerebrovascular ipsilateral cu artera carotidă internă simptomatică, pe când
doar 9% din grupul cu terapie chirurgicală au înregistrat evenimente asemănătoare(o reducere
a riscului absolut de accident cerebrovascular de 17%). Factori asociați cu un risc chirurgical
mai mare includ endarterectomia pe stânga, ocluzia contralaterală, leziuni ipsilaterale pe CT,
și placa neregulată(ulcerată). O treime din complicații au apărut intraoperator și
tromboembolic. Beneficiile semnificative raportate în NASCET original persistă și după o
urmărire de 8 ani. În studiul ECST, cifrele pentru accidentul cerebrovascular ipsilateral sunt
16,8% pentru grupul cu terapie medicală și 10,3% pentru grupul cu terapie chirurgicală cu
urmărire 33 de luni. Diferența între grupuri a fost semnificativă statistic în ambele studii.
Pacienții simptomatici cu stenoză de 30% sau mai puțin a arterei carotide interne au fost
incluși în studiul ECST, și nu s-a demonstrat o superioritate a terapie chirurgicale fațã de
terapia medicală. Rezultatele din studiul NASCET pentru stenoză de 50% până la 69% nu au
fost la fel de clare ca la grupul cu stenoze între 70% până la 99%, concluzionând rezultatele
din grupul cu stenoza mai mică ar trebui interpretat cu precauție. În grupul cu stenoză
moderată(50% până la 69% stenoză carotidiană) incidența pe 5 ani a accidentului
cerebrovascular la pacienții cu terapie chirurgicală a fost de 15.7% față de 22.2% în grupul cu
terapie medicală. Reducerea absolută a riscului(toate accidentele cerebrovasculare și decesele)
a fost de 10.1%, sugerând faptul că de două ori mai mulți pacienți cu stenoză carotidiană de la
50% până la 69% ar trebui să beneficieze de endarterectomie pentru a avea rezultatele de la
pacienții cu stenoză mai mare de 70%. Femeile au avut un grad mai mic de beneficiu cu
terapia chirurgicală decât bărbații.

54
Aproximativ 40% până la 50% din pacienții care sunt supuși endarterctomiei în
America de Nord sunt asimptomatici sau au simptome neatribuite arterei operate. Studiul
Aterosclerozei Asimptomatice a Arterei Carotide a demonstrat o reducere semnificativă a
ratei de accidente cerebrovasculare și a ratei deceselor de la 11% în grupul cu terapie
medicală până la 5% în grupul cu terapie chirurgicală pe o perioadă de urmărire de 5 ani după
numai 2.7 ani de urmărire.
Aceste aspecte și incidența anuală a accidentului cerebrovascular la pacienții
asimptomatici au determinat considerarea terapiei chirurgicale mai ales la pacienții cu gradul
de stenoză mare(grupul de stenoză de 80% și mai mult) sau la aceia care au arătat o creștere
substanțială în gradul de stenoză în studiile cu urmărire prin ultrasunete.
Angioplastia arterei carotide este o tehnică nouă, în prezent, puține studii randomizate
care comparau angioplastia cu chirurgia carotidiană au arătat un beneficiu al angioplastiei, de
fapt unele chiar au arătat o creștere a riscului de accident cerebrovascular prin tehnici
endovasculare. Deocamdată până la efectuarea de noi studii randomizate pe pacienți cu
endarterectomie și cei cu angioplastie, efectuarea angioplastiei ar trebui considerată doar la
pacienți care nu au indicație de intervenție chirurgicală(risc crescut de mortalitate sau
morbiditate), la aceia cu stenoză indusă prin iradiere, și la pacienții cu contraindicație din
motive tehnice(bifurcația carotidiană prea sus sau prea jos, artere tortuoase, și calcifică ri
severe).
Agenți Antiplachetari
Pacienții cu accidente ischemice tranzitorii fără leziuni chirurgicale în artera carotidă
internă respectivă și în atacurile ischemice vertebrobazilare, tratamentul recomandat este cu
agenți antiagreganți. Cel mai uzitat este aspirina(acidul acetilsalicilic) pentru că s-a
demonstrat a fi superior placebo în studii clinice, care au inclus mai mult de 29.000 de
pacienți. O reducere relativă de 25% a riscului de accident cerebrovascular ischemic, infarct
miocardic, și deces de cauză vasculară a fost demonstrată în cazul utilizării aspirinei. Dozajul
ideal nu a fost încă determinat, există o controversă între utilizarea unor doze mari de 975
până la 1300mg/zi și doze mici de la 80 până la 300mg/zi. Cei mai mulți neurologi prescriu
325mg de aspirină pentru prevenția secundară a accidentului cerebrovascular, deși o doză mai
mică este indicată în cazul pacienților cu intoleranță gastrointestinală. La pacienții cu
intoleranță la aspirină sau eșecul acidului acetilsalicilic de a preveni accidentul
cerebrovascular, se folosește clopidogrelul, un derivat de ticlopidina. Clopidogrelul inhibă
agregarea plachetară indusă de ADP(adenozin difosfat) și astfel previne activarea
complexului glicoproteinei IIb-IIIa. Doza de clopidogrel este de 75mg/zi, și are un efect mai
puternic decât ticlopidina. Într-un studiu comparativ între clopidogrel și 325mg aspirină

55
asupra prevenției secundare, ce a inclus 20000 de pacienți, s-a demonstrat o reducere
semnificativă a riscului relativ de 8.7% de accident ischemic cerebrovascular, infarct
miocardic, sau deces de cauză vasculară în favoarea clopidogrelului. Hemoragiile cerebrale
sau sistemice au fost mai frecvente la grupul cu aspirina, și incidența neutropeniei a fost
similară la cele două grupuri. Comparativ, pentru fiecare 1000 de pacienți tratați în 1 an,
aspirina previne 19 și clopidogrelul 24 evenimente majore vasculare. Din cauza unui cost
substanțial mai mare, clopidogrelul ar trebui administrat la pacienții care nu tolerează
aspirina. Cele două medicamente par a avea și un efect de adiție atunci când sunt utilizate
amândouă, dar aceasta ipoteză se studiază acum în studii clinice de prevenție secundară a
accidentului cerebrovascular.
Dipiridamolul este un alt agent antiplachetar, un inhibitor al fosfodiesterazei,
acționează prin inhibarea legării fibrinogenului de peretele plachetar, acesta fiind primul pas
ce conduce la agregare plachetară. Studiul european de prevenție a accidentului
cerebrovascular, un studiu dublu -orb de prevenție secundară a accidentului cerebrovascular a
fost efectuat la pacienții cu tratament exclusiv cu aspirină(25mg de 2ori /zi), și la pacienții cu
dipiridamol(200mg de 2ori/zi), ambele medicamente combinate, sau placebo. Pacienții care
au primit aspirină și dipiridamol au demonstrat un risc mai mic de 37% al accidentelor
cerebrovasculare și 24% risc de deces, acest rezultat a fost semnificativ comparat cu efectele
fiecărui medicament luat individual și cu placebo. Cefaleea este cel mai frecvent efect
secundar al dipiridamolului.
Rolul warfarinei în tratarea atacurilor ischemice tranzitorii este încă neclar. În situațiile
în care tratamentul chirurgical nu este posibil, eșecul de a preveni accidentul cerebrovascular
cu acid acetilsalicilic sau alți factori antiagreganți se folosește warfarina. Totuși, valoarea
warfarinei în această situație nu a fost evaluată clar în comparație cu alți factori antiagreganți
sau corelat cu potențialul său de a produce complicații hemoragice ce pot fi letale. Exista un
beneficiu al utilizării warfarinei față de utilizarea aspirinei în prevenția atacurilor ischemice
tranzitorii cauzate de ateroscleroză intracraniană în circulația carotidiană, conform unor studii
mai vechi, extrapolând aceste date la circulația vertebrobaz ilară, warfarina este preferată
factorilor antiplachetari în prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienții cu atacuri
ischemice tranzitorii în circulația posterioară și ateroscleroză dovedită în teritoriul respectiv.
Dacă numărul de atacuri ischemice tranzitorii nu scade cu tratament anticoagulant în limitele
terapeutice(INR de la 2 la 3), factorii antiplachetari ar putea fi adăugați la schema terapeutică,
și dacă simptomele sunt refractare, angioplastia segmentului afectat ar putea fi soluția optimă.
Disecțiile la nivelul vaselor din circulația posterioară și cea carotidiană pot fi tratate cu
anticoagulante dacă se ia în considerare faptul că dislocarea trombilor intramurali prin ruperea

56
intimei este mecanismul cel mai probabil al accidentelor cerebrovasculare în cazul disecției
arteriale la nivelul vaselor gâtului, după câteva luni anticoagularea poate fi întreruptă pentru
că se presupune vindecarea în mare parte a disecției arterei. Cazurile de disecție care conduc
la ocluzia completă a arterei au șanse mici de recanalizare. O alta complicație care poate
afecta vasele mari cu sau fără stenoză este trombusul intramural, în acest caz, anticoagularea
este tratamentul preferat până când dispariția trombusului este confirmată prin studii
noninvazive. Dacă se încearcă trombectomia, ocluzia arterei sau embolizarea intracraniană
sunt complicații obișnuite ale chirurgiei. Pacienții cu tromb intraluminal ar trebui evaluați
pentru a stabili o posibilă stare de hipercoagulabilitate.
Riscul de sângerare al tratamentului cu anticoagulante depinde de intensitatea terapiei,
INR se folosește pentru monitorizarea terapiei valorile trebuie să fie cuprinse între 2 și 3(cu
excepția pacienților cu valve cardiace prostetice cardiace, care pot necesita o anticoagulare cu
o intensitate mai mare). Anticoagularea excesivă reflectată de valoarea INR mare și
fluctuațiile acestui parametru sunt cei mai importanți factori predictivi ale complicațiilor
hemoragice, vârsta mai mare de 80 de ani, în special la pacienții cu microangiopatie
periventriculară, poate prezice riscul hemoragic.
Tratamentul specific trebuie combinat cu măsuri generale de îmbunătățire a oxigenării
cerebrale. Tensiunea arterială nu trebuie scăzută brusc decât în cazul în care este mai mare de
230/120mmHg. Nivelul glucozei trebuie să fie în limitele normale și soluțiile cu dextroză
trebuie evitate. creșterile de temperatură trebuie tratate agresiv.
Hidratarea și echilibrul fluidelor trebuie urmărit cu atenție. Treizeci la sută din
pacienții cu accidente cerebrovasculare sunt deshidrata ți la internare. Deși valoarea
hemodiluției nu a fost demonstrată, infuzia de substanțe cristaloide scade vâscozitatea
sanguină și îmbunătățește perfuzia cerebrală. Craniotomia decompresivă trebuie considerată
la pacienții cu infarct „malign‖ al arterei cerebrale medii și infarcte cerebeloase cu edem. Toți
pacienți cu boli ale marilor vase ar trebui urmăriți cu scopul principal de a obține prevenția
primară și secundară a accidentului cerebrovascular. Factori de risc noi cum sunt
homocisteina, proteina C reactivă, și lipoproteina ar trebui determinați și tratați. Colesterolul
trebuie evaluat, și valorile în afara limitelor normale(colesterol total sub 200mg/dl,
lipoproteinele cu densitate mare peste 40mg/dl, lipoproteinele cu densitate mică sub
100mg/dl, trigliceridele mai puțin de 180mg/dl) trebuie tratate cu agenți ce scad nivelul
colesterolului. Trebuie încurajată încetarea fumatului, consumul moderat de alcool este
acceptabil, și ingestia redusă de sare, tensiunea arterială ar trebui menținută sub 135/85
mmHg pentru persoane de toate vârstele și inițierea unui program de exerciții regulat.
Folosirea perindoprilului, un agent hipotensor, ar trebui considerată chiar la pacienții fără

57
hipertensiune pe baza unor studii recente ce dovedesc eficacitatea sa în reducerea recurenței
accidentului cerebrovascular. Monitorizarea sistemică și introducerea unui program eficient
de control al factorilor de risc ce pot fi influențați, va reduce semnificativ incidența
evenimentelor vasculare.
Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident
vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arteriala crescuta, fibril atia atriala , nivelul crescut al colesterolului sau diabetul .
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),
poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea
de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru
controlarea tensiunii arteriale.
Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:
– inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
– blocanti ai receptorilor angiotensinei II
– betablocante
– diuretice
– blocanti ai canalelor de calciu.
De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul
indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.
O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o
alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana
mult cu angioplastia , care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii
(coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara
insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului
sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu
medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii
normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu -se pe
starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea
pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene,
precum mesele, dusurile si imbracarea.

2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC

58

Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce
au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) – care este un semnal de alarma ca un AVC ar
putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la
prevenirea unui accident vascular cerebral.
Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar
simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care
cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT
poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala
intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa
10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore.
Multe AVC -uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor
conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.
Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor
(ateroscleroza ), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada
colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a
unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic.
Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine
mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei
cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o
interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate.
La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara
inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului
de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie
vasculara.
Alte metode de control a factorilor de risc includ:
– controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute . Acest
lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat
– viata mai activa.
Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident
vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru
AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din
punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate
moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate
crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la

59
cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea
la randul ei la scaderea riscului de AVC.
– controlul nivelului crescut de colesterol , a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia
atriala ), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor
coronare ;
– fara fumat/ renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de
doua ori si jumatate) ;
– administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la
persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic , un AIT
sau un accident vascular cerebral.
Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ:
– administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;
– administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie
atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii ;
– mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a
tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc
pentru AIT si AVC);
– consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in
colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot
inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce
la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de
cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o
data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC
– limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un
pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2
pahare pe zi) creste acest risc.
– evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste
tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident
vascular cerebral
– evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc.
Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut
episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste
riscul de aparitie a unui AVC
– evitarea terapiei de substitutie hormonala (la femeile care sunt la menopauza , s-a
demonst rat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).

60

2.9.2 TRATAMENT IGIENO -DIETETIC

Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol , grasimi saturate si sare, scaderea
consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport
crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina .
Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular
cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos.
Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana – 2/zi) scade riscul
de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere
cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.
Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti
factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia
sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul
acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de
aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral.
Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident
vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel
pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi
verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul
medicului.
Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu
denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente,
protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente
vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni
numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a
declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru
Romania al Companiei Boehringer Ingelheim.
Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand
peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an, 7,6 milioane de oameni mor din cauza
atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit
estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge
aproximativ 25 de milioane in 2020.
In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale
handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza princi pala de handicap in intreaga lume,

61
pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei
aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul.

Alimente permise in hipertensiune arteriala
 condimente: piper, plante aromatice
 otet balsamic
 supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate
 unt de arahide natural
 chips -uri fara sare
 branza nesarata, lapte, iaurt, smantana
 carne si peste, congelat sau proaspat
 legume proaspete
 suc de legume cu continut mic de sodium
 prajituri preparate acasa
apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)
Alimente interzise in HTA
 sare de masa
 mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert
 masline
 supe la plic, concentrat de supa (cuburi)
 chips -uri, arahide sau biscuiti cu sare
 branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta,
mozzarella
 mezeluri
 fructe de mare
 peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat
 conservele de carne, legume; sucul de rosii
 prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de
sodium
 apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru

Factorii care influenteaza tensiunea arteriala
Potasiul

62
Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea
excretiei urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in
legume, fructe, nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.
Calciul
Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar
si scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect
benefic asupra presiunii sangvine.
Magneziul
Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se
observa o crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste
contractilitatea si efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este
asociata cu pierderea de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele
din cereale integrale, leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si
legumele, nucile.
Acizii grasi omega 3
Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect
antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite,
ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de
ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de
asemenea o scadere a presiunii arteriale.
Cafeina
Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a
tensiunii arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de
cafea poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste
persoane. Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la
nivelul obisnuit.
Activitatea fizica
Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza
diminuarea presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi
recomandate.

63
2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident
vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte
de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a
tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.
Medicul chirurgul poate efectua:
– endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in
indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la
prevenirea altor accidente vasculare cerebrale
– interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau
din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic)
– interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in
interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face
sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a
pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica)
– interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica
malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie
arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine
din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot
deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.
Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de
un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat
sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie
chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor
la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie
Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii:
– ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag
sanguin (AVC ischemic)
– la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular
cerebral

64
– cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva
poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici
un doctor specializat in aceasta procedura
– la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular
cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare)
– la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o
ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident
ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile.
– la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide
(ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este
inca investigat.
Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor
simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea
endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat
la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului
cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie
cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.

2.10 EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. COMPLICAȚII

65
Evolutia AVC este imprevizibila mergand de la una favorabila cu recuperare
definitiva si fara sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o
evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor hemoragice masive.
Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru, ierarhizarea in
ordinea gravitatii fiind urmatoarea:
– hemoragia pontina – moare inainte de 24 de ore
– hemoragia cerebeloasa – deces intre 24 – 48 ore
– hemoragia in teritoriul striat – daca nu intervine inundatia ventriculara permite
supravietuirea pana in a 14-a zi.
O categorie deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu ramolisment
cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau
tetraplegii cu tulburari neurovegetative intense.
Acestea pot fi considerate atat forme evolutive cat si complicatii .
Dintre toate complicatiile insa cea mai grava ramane desigur decesul, ca si forma
nefavorabila de evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina , si a progreselor in
ingrijirile de sanatate.
Prognosticul variaza in functie de evolutia bolii si de gradul de dependenta al
bolnavului referindu -se la prognosticul imediat si la cel quo ad vitam.
Se cosidera in general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai putin sumbru
la persoanele de sex feminin, in cazurile de hemoragie subacuta sau acutajinortalitatea
putand scadea pana la 50 %.
Exista o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei si iminenta
prognosticului fatal:
– Invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene cu instalarea concomitenta sau
succesiva si a unui sindrom meningeal;
– Inundatia ventriculara – este evenimentul clinic, care spulbera orice speranta de
supravietuire, prognosticul letal fiind inevitabil.

66
– Hemoragiile secundare de trunchi cerebral – traduse prin coma profunda,
areactiva, cu pierderea timpului reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean,
respiratie Cheyne -Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilara;
– Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent si
fenomenele de angajare.
– Hemoragiile digestive ca si complicatii redutabile si de rau augur pentru bolnav.
Istoria naturala a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de
prognostic imediat si de prognostic indepartat.
Prin prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul primelor patru
saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind intre 13 si 42 %
mortalitate.
Cel mai mare numar de decese survin in cursul primelor trei pana la zece zile,
urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a bolnavilor:
· varsta si sexul – cu cat bolnavul este mai varstnic cu atat efectele infarctului
cerebral sunt mai grave, datorita starii sistemului vascular si predispozitiei la
infectii respiratorii prin imobilizarea la pat; In ceea ce priveste sexul nu exista diferente
semnificative;
· viteza de instalare – debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o
mortalitate crescuta comparativ cu debutul progresiv.
· antecedentele de boala cerebro – vasculara – cresc mortalitatea prifl A.I.T. pana
la 60 %.
· tulburarile starii de constienta – supravietuirea este mai mare la cei ce nu prezinta
stare comatoasa.
· localizarea infarctului cerebral – leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic
mai bun decat cele din teritoriul emisferelor cerebrale.
Factorii de prognostic indepartat sunt:
· hipertensiunea arteriala sistemica;
· complicatiile cardiace, indeosebi infarctul de miocard;
· recidivele;
· starea mentala si fizica, prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul;

67
· localizarea leziunii;
· varsta si sexul, rata de supravietuire fiind mai mare la femei decat la barbati.

CAPITOLUL III – ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC
3.1 ROLUL PROPRIU

68
Atitudinea imediată este legată de locul de manifestare a AVC, de vârsta bolnavului,
gravitatea bolii, boli concomitente, oportunitatea transportului la spital, mijloacele de
transport, distanța până la unitatea sanitară adecvată, starea drumurilor, opțiunea familiei.
Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic mai ales în primele ore, are consecințe
agravante.
Până la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele măsuri.
– va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât (cravata, nasturi);
– scoaterea protezelor dentare;
– se va urmări respirația și se vor lua măsuri de eliberare a CRS;
– măsurarea TA – obligatoriu (în caz de trahicardie cu HTA se suspectează o HTIC);
– așează bolnavul ridicat în poziție semisezândă pe partea sănătoasă (când nu a avut loc o
ischemie cerebrală);
– liniștirea familiei, degajarea locului în care s-a produs accidentul de "curioși" și
"sfătuitori";
– solicitarea medicului de familie sau a ambulanței;
– administrarea i. v. de 2-4 fiole Furosemid când TA este foarte mare;
– medicul va hotărî momentul transportării la spital.
Este preferabil să se aplice asistența de urgență la domiciliu, cel puțin 24 h, aceasta în
cazul în care bolnavul nu manifestă tulburări de respirație gravă, care necesită internare în
spital pentru respirație asistată.
În cazul în care AVC se produce pe stradă, la locul de muncă etc., se iau în general
aceleași măsuri, adaptate condițiilor existente și se transportă cu mijloace corespunzătoare și
în condiții adecvate, bolnavul la spital.
În cazul în care AVC s-a produs la domiciliu, transportul la spital poate fi temporizat, fie
datorită dorinței bolnvaului (mai rar), fie datorită dorinței familiei, fie gravității bolii (AVC cu
inundație ventriculară și comă) fie lipsei mijloacelor adecvate de transport.
Nu se pot da soluții pentru fiecare caz în parte. Profesionalismul, discernământul și
experiența vor găsi soluții potrivite în orice situații.

Condiții de spitalizare :
Pacientul cu AVC va fi internat în spitale speciale de neurologie sau în spitale cu mai
multe secții, pe secția de neurologie.
La internare, pacientul va fi îmbrăcat în haine de spital și va fi dus la salon, sau secția
ATI, după caz. Salonul trebuie să fie aerisit, să asigure confortul pacientului prin mobilierul

69
aferent, să asigure o lumină corespunzătoare, prin toate acestea dând si familiei încredere în
spital și colectivul medical.
Patul pacientului trebuie să fie protejat cu mușama, aleza și paravan, iar cearșafurile să
fie foarte bine întinse pentru a evita apariția escarelor.
Supravegherea bolnavului :
Concomitent cu administrarea tratamentului, cadrele medii vor supraveghea:
– respirația;
– TA, pulsul;
– temperatura;
– diureza, scaunul;
– culoarea tegumentelor și mucoaselor;
– edemele;
– prevenirea escarelor.
Cadrele medii vor anunța medicul la constatarea oricărei modificări în evoluția bolii.
Îngrijiri generale:
Pe lângă supravegherea permanentă a bolnavului, asistenta acordă și îngrijirile
generale care constau în:
– menținerea unui climat de siguranță și încredere în salon, prin aerisirea acestuia,
păstrarea liniștii;
– toaleta bolnavului zilnic și ori de câte ori este nevoie;
– schimbarea poziției pacientului în pat la 2-3 ore pentru prevenirea escarelor și prin
saltea de burete, colac elastic sub șezut;
– schimbarea lenjeriei pacientului și patului ori de câte ori este nevoie;
– asigurarea alimentației, hidratării pacientului pe cale naturală sau parenterală;
– mobilizează de mai multe ori pe zi toate articulațiile afectate si masează masele
musculare cu pudră de talc pentru prevenirea escarelor;
– în cazul când apar escare, face îngrijirea acestora astfel:
– se detașează cu blândețe pansamentul vechi;
– se îndepărtează secrețiile și țesuturile necrozate;
– se îndepărtează și dezinfectează țesuturile din jurul plăgii dinspre rană
spre exterior;
– spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;
– se aplica vată sterilă peste compresă;
– se fixează pansamentul;

70
– la indicația medicului se folosesc unguente sau se administrează
antibiotice în caz de suprainfectie.
– asistenta va asculta pacientul cu răbdare, îi va vorbi clar, rar și pe un ton normal
folosind propoziții scurte și cuvinte obișnuite. Va pune întrebări la care se răspunde cu "da "
sau "nu";
– pacientul nu trebuie blocat imobil la pat pentru că există riscul apariției pneumoniilor
de stază;
– dacă de la început sau la câteva zile apare febra, trebuie introdus un antibiotic, la
recomandarea medicului deoarece revărsarea de sânge din creier constituie un mediu propice
insământărilor oricăror microbi.
Educarea familiei pentru ajutarea bolnavului face parte tot din atribuțiile asistentei.
Familia trebuie sa înțeleagă că majoritatea AVC -urilor nu afectează intelectul si de aceea,
pe lângă tratamentul specific afecțiunii, încurajarea și înțelegerea pe care le poate oferi
familia nu trebuie niciodată subestimate, deoarece ele pot contribui enorm la însănătoșirea
unui supraviețuitor AVC.

3.1.1 ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE SPITALIZARE
Medicul efectuează examinarea clinică a bolnavului în colaborare cu asistenta
medicală atât în dispensar cât și în spital. Participarea asistentei la examenul clinic medical a
bolnavului este o obligație profesională.
Ajutând medicul și bolnavul în examenul clinic, asistenta contribuie la crearea unei
climat favorabil pentru relația medic -bolnav. Pentru aceasta asistenta are următoarele sarcini:
 Să pregătească fizic si psihic bolnavul (dezbrăcare,îmbrăcare);
 să-l aseze în pozițiile necesare și să le prezintă medicului la cerere;
 să pregătească materialele și instrumentarul necesar,
 să pregătească documentele medicale(fise,f.o.,rezultatele unor examinări),
 să asigure ilumnația necesară examinării unor cavități naturale ale organismului,
 să protejeze bolnavul de traumatisme și curent de aer;
 să asigură linistea necesară desfăsurări examenului;
 să pregateasacă produsele biologice ale bolnavului și să le prezintă medicului.
Se deosebesc stări de la:
 apatie și stupoare,
 obnubilație,
 somnolența și soporul,

71
 până la comă.
Îngrijirea bolnavilor inconstienți și comatoși cuprinde două categorii de măsuri:
 măsuri de urgență -în caz de complicați care-i pun viața în pericol imediat (coma reprezintă
în toate cazurile o urgență medicală);
 măsuri de îngrijiri generale -comune–indiferent de cauzele care au determinat aceste stări.

I. Măsuri de urgență
Materialele necesare acordării primului ajutor: aspirator de secreție, deschizător de gură,
oxigen,pipă GUEDDEL, mijloace de respirație artificială, aparate perfuzie, transfuzie, seringi
și ace sterile, eprubetă, tuburi de cauciuc, mănusi de cauciuc, sonde, medicamente de urgențe
și soluții sterile de perfuzie.
Obie ctive :
1. Eliberarea căilor aeriene superioare la bolnavii cu tulburări respiratorii grave.
 curățirea cavități buco -faringiene de mucozități și resturi alimentare,
 așezarea bolnavului în decubit dorsal cu capul într-o parte.
Aceste manevre au drept scop impiedicarea alunecării limbii si lărgirea diametrului
antero -posterior al faringelui.
Dacă respirația nu se reia,se va institui imediat respirația ―gură -la gură‖,sau ―gură la nas‖.
2. Crearea accesului la o venă și instituirea unei perfuzii
 crearea accesului la o venă,eventual la ambele brațe trebuie aplicate în toate comele
profunde care se pot complica în orice moment,cu insuficiență circulatorie periferică.
3. Recoltarea de produse biologice necesare diagnosticului ,recomandate de medic.
4. Aprecierea functiilor vitale si vegetative :
 se urmăresc: resp, T.A., deglutiția, tegumentele, comport amentul bolnavului și se
semnalează medicului.

II. Măsuri de ingrijire generală
 Când respirația și circulația sunt stabile în limitele normale,starea comatoasă poate dura
încă 8-10-14 zile sau chiar mai mult. În această perioadă asistenta va îngriji și va îndeplini
prescripțiile medicului.
 Viața bolnavilor inconstienți depinde în mare masură de constiinciozitatea,te nacitatea si
perseverența cu care asistenta îi va îngriji.
 Îngrijirea bolnaviilor inconstienți, comatosi, trebuie facută todeauna cu convingerea fermă
că,printr -o îngrijire și un tratament constiincios,susținut și permament,ei pot fi salvați.

72
Se împune profilaxia hemoragiei cerebrale prin tratarea energică și consecventă a
afecțiuniilor răspunzătoare și a factoriilor de risc: HTA, arterioscleroză, diabetul zaharat,
malformațiile vasculare, cardiopatia, etc.
Îngrijirea unui bolnav cu AVC supraacut sau acut în stare de comă ridică importanața
problemei atât medicilor neurologi, neurochirurgi și reanimatori cât și personalului medical
auxiliar. Este prefereabil ca acesti bolnavi să fie in permanență sub îngrijirea unei echipe de
personal calificat și instruit în îngrijirea bolnavilori cu tulburări de constiință și cu tulburări
vegetative.
Bolnavul va fi aranjat comod în pat, cu saltea pneumatică. Patul va avea apărător lateral,
utilaj auxiliar pentru ca în caz de agitație să nu cadă, să nu se ranească. În funcție de
diagnostic și cauza imobilizării se vor asigura utilaje auxiliare (agățătoare din metal sau
confecționate din pânză), de care bolnavul să se poată prinde cu mâna sănătoasă și care să-i
permite să execute anumite miscări singur.

Asigurarea poziției corespunzătoare
Poziția în pat a pacientului poate ameliora mobilitatea lui și atenua spas- ticitatea. El
trebuie întors în pat la cel puțin doua -trei ore. Poziția cea mai bună ar fi culcat căt se poate de
mult în decubit lateral drept și stâng. În poziție de decubit dorsal se accentuează spasticitaea și
pericolul pentru escare de decubit.

a. culcat pe partea hemiplegiei
 patul este drept
 o pernă se află sub capul asezat drept al pacientului
 umărul afectat este tras înainte ca să nu doară,palma priveste în sus
 membrul inferior sănătos este asezat în flexie pe o perna,înaintea membrului inferior
paralizat.

b. culcat in decubit dorsal
 capul priveste spre partea paralizată și este sprijinit pe o pernă în usoară autoflexie
 rațul și umărul hemicorpului bolnav sunt intinse pe o pernă cu cotul în ex-tensie mâna
deschisă,degetele intinse
 egiunea fesieră de partea afectată este culcată pe o pernă în asa fel încat să fie usor înainte
apăsat
 este foarte bine dacă brațul afectat este pe o pernă deasupra capului.

73

c. culcat cu partea sănătoasă
 capul este culcat drept pe pernă
 corpul întors în decubit lateral
 brațul întins înainte din scapulă (omoplat),este la fel asezat pe o pernă
 mâna și degetele sunt deschise
 membrul inferior de deasupra este asezat înaintea pe o pernă groasă și articulația coxo –
femurală și genunchiul în flexie.

Permeabilizarea căilor respiratorii superioare,asigurarea respirației
 asistenta aspiră secrețiile traheobronșice,cu aspirator sau seringă GUYON,
 pentru combaterea complicațiilor bronhopulmonare se administrează antibiotice cu
spectru larg.

3.1.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA
CLINICĂ A PACIENTULUI
Procesul de îngrijire este o metodă organizată și sistematică,care permite acordarea de
îngrijiri individualizate, pornîndu -se de la noua concepție privind persoana îngrijită, privind
sănătatea bio-psiho -socială formând un tot indivizabil cu necesități fundamentale comune
tuturor, cu manifestări specifice pe care si le satisface singur dacă se simte bine.
Cadrul conceptual al VIRGINIEI HENDERSON se bazează pe definirea celor 14 nevoi
fundamentale,definite ca fiind necesități vitale,esențiale ale finței umane pentru a-si asigura
starea de bine,în apararea fizică și mentală.
Fiecare din aceste nevoi comportă:
 o dimensiune biologic
 o dimensiune psihologică
 o dime nsiunesociologica
 o dimensiune culturală
Cele 14 nevoi fundamentale sunt:
1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;
2. Nevoia de a bea și a mânca
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a se misca și a avea o bună postură

74
5. Nevoia de a dormi și de a se odihni
6. Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca
7. Nevoia de a menține constant temperatura corpului
8. Nevoia de a menține tegumentele curate si integre
9. Nevoia de a evita pericolele
10. Nevoia de a comunica
11. Nevoia de acționa conform propriilor credințe și valori;
12. Nevoia de a fi ocupat și a se realizea;
13. Nevoia de se recrea;
14. Nevoia de a învăța să-si păstreze sănătatea.
Ele pot îmbrăca foarte multe forme variate după individ,starea de sănătate,maturitatea
sa,obiceiurile personale si culturale.
ABRAHAM MASLOW psiholog și umanist american afirmă că există 5 categorii de
nevoi umane, ierarhizate, în ordinea prioritățiilor, astfel:
1. Nevoi fiziologice,
2. Nevoi de securitate,
3. Nevoi de apartenență,
4. Nevoi de recunoaștere socială,
5. Nevoi de realizare.
Pentru ca persoana să poată ajungă, spre satisfacerea nevoilor de ordin superior,
apartenență, stimă, realizare, trebuie satisfăcute întâi nevoile de bază, fiziologice și de
securitate. Nesactisfacerea unei nevoi de ordin fiziologic sau psihologic, poate avea
repercusiuni asupra uneia sau mai multor nevoi.
Independența la adulți se manifestă prin atinegrea unui nivel acceptabil în satisfacerea
nevoilor prin acțiuni pe care le îndeplineste individul însuși fără ajutorul altei persoane,
menținându -se un bun echilibru fiziologic și psihologic.
Dependența este incapacitatea persoanei de a adapta comportamente sau de a îndeplini
singur fără ajutorul altei persoane, acțiune care să-i permite un nivel acceptabil în satisfacerea
nevoilor astfel incât să fie independent.
Atunci când o nevoie fundamentală este nesatsifăcută din cauza unei surse de dificultate,
apoi una sau mai multe manifestări de dependență, care sunt semne observabile ale unei
anumite incapacități a persoanei de a raspunde pentru ea însăsi la aceasta nevoie. Sursele de
dificultate se definesc ca fiind cauza dependenței,reprezentând orice obstacol major care
impiedică satisfacerea uneia sau mai multor nevoi fundamnentale. Poate fi cauzate de:
1. Factori de ordin fizic,

75
2. Factori de ordin psihologic,
3. Factori de ordin social,
4. Factori de ordin spiritual,
5. Factori legat de insuficiența cunoastere.
Intervenția asistenței poate fi asupra unei surse de dificultate direct sau asupra
manifestărilor de dependență sau asupra celor două niveluri. Pacientul poate să prezinte patru
forme de dependență:
 potențială
 actuală
 descrescândă
 permanentă.
Faza inițială a procesului de îngrijire începe cu colectarea datelor sau culegrea datelor care
este un proces continuu, deoarece pe tot parcursul muncii sale, de la internarea pacientului în
spital, asistenta nu incetează de a observa, de a intreba,și de a nota datele care îi permite să
stabilească actul de îngrijire.
Datele sunt:
 date obiective observate de asistentă despre pacient,
 date subiective -expuse de pacient,
 date conținând informații trecute,
 date conținând informații actuale,
 date legate de viața pacientului,obiceiurilor sale,anturajul său,sau mediul înconjurător.
Toate aceste informații pot fi grupate în două categorii:
 date relative stabile,
 date variabile care sunt în continuă evoluție,schimbare și care cer o constantă reevaluare
din partea asistentei.Sunt legate de starea fizică și de condițiile psiho -sociale.

3.1.3 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI
Pe langa administrarea tratamentului asistenta medicala are rolul de a monitoriza
functiile vitale : respiratia, tensiunea arteriala, temperatura, pulsul, diureza si scaunul.

76
Asistenta medicala masoara dimineata si seara functiile vitale, vegetative si le noteaza
in FO; urmareste zilnic comportamentul bolnavului – pozitia, atitudinea, expresia fetei,
somnul si starea psihica.
Sesizeaza aparitia unor modificari patologice, modificari de culoare a tegumentelor,
eruptii cutanate, edeme si transpiratii.
Realizeaza zilnic bilantul ingestie -excretie, masoara zilnic diureza.
Realizeaza educarea pacientului cu privire la regimul de viata pe care trebuie sa-l
adopte dupa externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicand efectul nociv
al acestora asupra organismului.
Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic (mai ales
in cazul AVC ischemic).
Supravegheaza anumite efecte secundare: greturi, varsaturi, diaree.

3.1.4 PREGĂTIREA PREOPERATORIE ȘI ÎNGRIJIREA
POSTOPERATORIE
3.1.5 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ALIMENTAȚIA
PACIENTULUI
3.1.6 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EDUCAȚIA
SANITARĂ A PACIENȚILOR
3.2 ROLUL DELEGAT
3.2.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA
PARACLINICĂ
Asistentele profesioniste sunt implicate in aprecierile initiale si continue ale starii
neurologice a pacientului.
Cu toate ca datele colectate vor folosi si medicului, primul scop este de a permite
asistentei sa identifice gradul in care pacientul este capabil sa efectueze activitati de

77
autoingrijire si de a aprecia modul in care aceste activitati sunt limitate de deficitele
identificate la nivelul capacitatilor motorii, senzoriale, afective sau intelectuale.
In ingrijirea bolnavului asistenta are obligatia:
– sa-l supravegheze pentru a culege toate datele privind starea generala si evolutia bolii
acestuia;
– sa comunice medicului tot ce a observat la bolnav, in cursul zilei sau noptii.
Daca observatiile sale sunt sistematice si complete, vor putea fi valorificate de
medic.
Asistenta va sta cat mai mult la patul bolnavului si va urmari:
– comportamentul bolnavului (faciesul, starea psihica, reactivitatea generala, somnul);
– functiile vitale si vegetative ale organismului;
– aparitia unor manifestari patologice.
Urmarind comportamentul bolnavului, asistenta culege observatiile, in mod stiintific si
obiectiv. Notarea incorecta, fara pricepere si cunostinte obiective a modificarilor, impiedica
asigurarea unor ingrijiri de buna calitate a bolnavilor.
Datele culese de asistenta, in urma supravegherii bolnavului, prin masurarea functiilor
vitale si vegetative se noteaza grafic in foaia de temperatura, componenta a foii de observatie.
Observarea faciesului, a starii psihice, a somnului bolnavului si a reactivitatii
generale
Scop: cunoasterea starii psihice si a reactivitatii
generale a bolnavului este necesara in stabilirea
diagnosticului si aprecierea evolutiei anumitor boli.
Acestea determina bolnavului un anumit comportament,
tradus prin cateva elemente care, impreuna cu
caracteristicile lor, trebuie bine cunoscute si observate de
asistenta, raportate la timp medicului pentru interpretare.
Elemente de observatie:
a) Pozitia bolnavului in pat:
 bolnavul cauta sa menajeze partea dureroasa (in pleurita sau fractura costala – bolnavul sta pe partea sanatoasa; in
ulcerul gastric sau duodenita – bolnavul sta in decubit ventral sau in decubit lateral stang);

78
pozitie ghemuita (in ulcerul gastric penetrant – bolnavul exercitand si o presiune cu pumnul asupra regiunii
dureroase);
pozitie sezanda (ortopnee) (in afectiuni cardiace insotite de insuficienta circulatorie, in afectiuni pulmonare);
decubit lateral cu spatele indreptat spre lumina (foto -fobie, meningita tuberculoasa);
pozitie in „cocos de pusca‖ (capul in hiperextensie si membrele inferioare flectate – articulatia coxofemurala si cea
a genunchiului);
opistotonus (bolnavul se afla in hiperextensie sub forma unui arc cu concavitate dorsala, corpul sprijinindu -se pe
ceafa si calcaie: in tetanos).
Expresia fetei bolnavului:
fata anxioasa, cianotica (bolnavii cu insuficienta circulatorie grava);
fata acoperita cu sudori reci, ochii infundati si inconjurati de cearcane albastre, nasul ascutit si privirea anxioasa –
fata peritoneala) – in peritonita, ileus, alte afectiuni abdominale grave;
fata congestionata, agitata, cu ochii sclipitori (boli infectioase grave);
fata exprima spaima (boala Basedow);
fata rotunda, asemanatoare cu luna plina (in mixedem);
trasaturile fetei din jurul gurii, ochilor si narilor simuleaza un ranjet, cu fruntea incretita adanc, intristata (in
tetanos).
Starea psihica a bolnavului:
bolnavul isi pastreaza constienta;
starea tifica : constienta tulburata, privirea absenta, sta in pat nemiscat (formele grave de febra tifoida);
carfologie (stare tifica insotita de miscari automate, asemanatoare cu prinderea mustelor din aer);
obnubilatie – bolnavul are functiile psihice incetinite, sesizeaza numai partial evenimentele;
delir – stare de obnubilatie insotita de iluzii, halucinatii, hiperexcitatii (boli infectioase acute, afectiuni cerebrale,
intoxicatii);
apatie – stare de dezinteres fata de mediu si propria persoana;
stupoare – bolnavul sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit, dar nu raspunde la intrebari;
somnolenta – necesitatea de a dormi indelungat, bolnavul se trezeste usor, dar adoarme imediat;
sopor – bolnavul poate fi trezit numai la excitatii foarte puternice;

79
coma – stare patologica de inhibitie profunda a activitatii nervoase superioare, caracterizata prin pierderea completa
sau partiala a cunostintei, a miscarilor voluntare si a sensibilitatii, fiind pastrate functiile vegetative fundamentale (circulatia
si respiratia).
d) Somnul bolnavului:
somn linistit , odihnitor, fara intreruperi, neagitat;
somnolenta – instalata imediat dupa alimentare (in insuficienta hepatica);
stare de insomnie (reala sau falsa – raportul dintre somn de zi si de noapte se inverseaza);
somn agitat – intreruperi repetate (dureri de foame, diaree, necesitate de mictiuni, stari de tensiune nervoasa).
e) Durerea:
intensitate mica suportabila (dureri articulare reumatismale) pana la durere de mare intensitate (colica renala,
hepatica);
spontana sau provocata prin palpare , se poate defini ca jena, apasare, presiune, crampe, ruptura, sfasiere, tensiune,
arsura;
de durata, de la cateva ore la cateva zile, in functie de cauza, avand un caracter de permanenta sau intermitenta;
directia in care iradiaza durerea – in ulcerul gastric sau duodenal, durerea iradiaza din epigastru in spate, in
colelitiaza din hipocondrul drept in umarul drept, in apendicita acuta in fosa iliaca dreapta etc.
f) Convulsiile si contractiile (convulsia = succesiune de contractii puternice involuntare ale unor grupe musculare;
contractia musculara = punerea in tensiune sau scurtarea fibrelor musculare):
 convulsii locale sau generale;
 convulsii clonice (scurte);
 convulsii tonicoclonice (scurte, ritmice asociate cu altele cu caracter permanent).
g) Parezele si paraliziile (pareza = o scadere a functiei motorii musculare; paralizia = disparitia totala a functiei
motorii musculare):
 paralizii periferice – scaderea tonusului muscular (miscarile pasive se pot efectua cu o amplitudine mult mai mare);
 paralizii centrale – sunt spastice, cu tonusul muscular pastrat;
 hemiplegia sau paralizia unei jumatati laterale a corpului;
 paraplegia – paralizia membrelor inferioare;
 tetraplegia – paralizia celor patru membre;
 paralizia musculaturii vezicii urinare sau a rectului – se manifesta prin retentie de urina sau materii fecale;
 paralizia sfincterelor – cauza a incontinentei de urina si materii fecale.

80
3.2.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA
TRATAMENTULUI
Conduita de urgen ta:
-atitudinea este legata de locul de manifestare
a accidentului vascular cerebral
-se va masura tensiunea arteriala si pulsul de
urgenta
Conduita de urgenta in spital :
-se va examina bolnavul de urgenta
-se vor urmari functiile vitale si vegetative
-in caz de cianoza se va administra oxigen
-se urmareste pulsul si TA si se anunta medicul la orice schimbare
-se urmareste diureza
-asistenta medicala va urma tratamentul indicat de medici
Una dintre cele mai importante atributii ale asistentei medicale este administrarea
tratamentului, implicand in cazul AVC in special tratamentul medicamentos.
Medicamentele sunt substante folosite in scopul de a preveni, a ameliora sau a vindeca
bolile, extrase sau sintetizate din produse vegetale, animale sau din substante minerale.
Actiunea lor asupra organismului depinde de structura lor chimica, de doza administrata si de
calea de administrare. Aceeasi substanta poate functiona ca aliment, medicament sau toxic,
dupa cantitatile introduse in organism, asistenta medicala avand rolul de a cunoaste foarte
bine prezentarea medicamentelor, cantitatea de substanta continuta, dozarea si timpul de
actiune al acestora.
Diferentierea actiunii medicamentelor asupra organismului este in functie de dozele de
administrare. Se deosebesc:
doza terapeutica – doza utilizata pentru obtinerea efectului terapeutic dorit, fara
ca prin aceasta sa se produca vreo actiune toxica asupra organismului;
doza maxima – este doza cea mai mare suportata de organism fara sa apara
fenomene toxice reactionale;
doza toxica – este cantitatea care, introdusa in organism, provoaca o reactie
toxica periculoasa;
doza letala – este doza care produce exitus -ul.

81
In vederea urmaririi efectului medicamentelor, asistenta medicala trebuie sa cunoasca:
efectul ce se asteapta de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt administrat,
timpul necesar dupa care poate fi asteptat efectul, efectele secundare ale medicamentelor,
fenomenele de obisnuinta si de acumulare, fenomenele de hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face tinand cont de anumite reguli, dintre care
amintim: respectarea intocmai a medicamentului prescris, identificarea medicamentelor prin
citirea etichetei si a datei valabilitatii, verificarea calitatii acestora, respectarea cailor de
administrare, a dozajului prescris si a orarului de administrare, respectarea somnului
pacientului, evitarea incompatibilitatii intre medicamente, administrarea imediata a
medicamentelor deschise, respectarea ordinii succesive de administrare a medicamentelor
(solutii, picaturi, injectii, ovule vaginale, supozitoare), administrarea medicamentelor in
prezenta asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de medicament, respectarea asepsiei si
antisepsiei la administrarea parenterala, pentru evitarea infectiilor nozocomiale.
Asistenta medicala trebuie sa lamureasca bolnavul asupra efectelor medicamentelor
prescrise si sa raporteze imediat medicului o greseala care a intervenit in timpul administrarii
medicamentelor sau la aparitia unor efecte secundare severe.
Caile de administrare ale medicamentelor sunt:
 respiratorie,
 orala / bucala,
 percutana,
 rectala,
 parenterala,
 prin aplicatii locale.
Pe cale respiratorie se administreaza gaze sau substante gazeificate, lichide fin
pulverizate sau sub forma de vapori.
Scopul administrarii pe cale respiratorie este: dezinfectia, decongestionarea mucoasei
cailor respiratorii, imbogatirea aerului inspirat in O2 (oxigenoterapie), pentru combaterea
hipoxiei, tinand cont ca in cazul accidentului vascular cerebral starea generala este total
afectata.
In cazurile grave se administreaza oxigen pentru combaterea hipoxiei determinata de
scaderea oxigenului alveolar.

82
Sursele de oxigen sunt: statia centrala de oxigen, microstatia de oxigen si butelia de
oxigen.
In cazul utilizarii surselor de oxigen sunt necesare anumite
precautii, dintre care enumeram:
– pacientii si vizitatorii vor fi atentionati asupra pericolului
reprezentat de fumatul in preajma sursei de oxigen;
– se vor verifica echipamentele electrice din incapere, evitandu -se
utilizarea materialelor generatoare de electricitate statica si a
materialelor inflamabile;
– aparatele de monitorizare sau aspirare vor fi plasate in partea opusa sursei de oxigen;
– buteliile de oxigen vor fi asezate in pozitie verticala, pe un suport si fixate de perete cu
inele metalice;
– cunoasterea de catre personalul ce manevreaza oxigenul, a locului de plasare a
extinctoarelor si a modului de utilizare a acestora.
Metodele de administrare a oxigenului
prin sonda nazala – este metoda cea mai frecvent utilizata. Permite
administrarea O2 de concentratie de 25-45%. Nu poate fi utilizata la pacientii cu
afectiuni ale mucoasei nazale. Oxigenul introdus trebuie umidificat (instalatia este
dotata cu un vas cu apa numit barbotor ), pentru a evita lezarea mucoasei cailor
respiratorii superioare.
prin masca – permite administrarea O2 in concentratie de 40-60%, insa este
incomoda datorita sistemului de prindere si etanseizare, accentuand starea de anxietate
mai ales la copii. Poate cauza iritatia tegumentelor fetei, fapt pentru care este
contraindicata la pacientii cu arsuri la nivelul acesteia.
prin ochelari pentru oxigen – ochelarii sunt prevazuti cu doua sonde ce se
introduc in ambele nari. Se utilizeaza la copii si pacienti agitati, fiind mai bine tolerati de
catre acestia.
prin cort de oxigen – utilizat frecvent la copii. Concentratia oxigenului nu
poate depasi 50%. Are dezavantajul ca atmosfera de suport se incalzeste si se
supraincarca cu vapori datorita aerului expirat de pacient in acelasi mediu cu aerul
inspirat. Oxigenul introdus in cort nu poate fi umidificat ci trecut prin instalatii de
racire.
Asistenta medicala va efectua pregatirea psihica a pacientului, pe care il va linisti
asigurandu -l ca s-au luat toate masurile de precautie. Pacientul va fi asezat intr-o pozitie

83
corespunzatoare, decubit dorsal sau de preferat in pozitie semisezanda, pentru favorizarea
expansiunii pulmonare.
Asistenta va dezobstrua caile respiratorii in cazul in care constata ca acestea nu permit
trecerea aerului cu usurinta si va aplica tehnica de administrare a oxigenului, care consta in:
– introducerea sondei umectate cu apasterila pentru facilitarea insertiei si prevenirea
mucoasei nazale (se masoara lungimea sondei pe obraz, de la nara la tragus)
– fixarea sondei pe obraz cu benzi de leucoplast;
– fixarea debitului de administrare a oxigenului
– urmarirea raspunsului terapeutic al administrarii oxigenului – observarea culorii
tegumentelor, masurarea respiratiei si a pulsului;
– supravegherea pacientului si a echipamentului de administrare;
– mobilizarea periodica a sondei, cu scoaterea ei o data pe zi si introducerea in cealalta
nara.
Asistenta medicala trebuie sa cunoasca accidentele si incidentele care pot interveni in
timpul administrarii oxigenului (rasturnarea barbotorului si inhalarea lichidului impins de
oxigen), iritarea locala a mucoasei, congestie si edem alveolar, hemoragie intaalveolara,
atelectazie, distensie abdominala in cazul patrunderii gazului prin esofag in tubul digestiv,
precum si metodele de interventie cat mai rapida in cazul semnalarii acestora.
Calea orala sau bucala este calea naturala de administrare a medicamentelor, acestea
putand fi introduse sub diverse forme: lichide (solutii, infuzii, decocturi, tincturi, uleiuri,
extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substante mucilaginoase).
Se renunta la aceasta cale de administrare cand:
 medicamentul se descompune sub influenta sucurilor gastrice sau este inactivat de
acestea;
 bolnavul refuza luarea medicamentelor pe aceasta cale;
 medicamentul are proprietati iritante asupra mucoasei digestive;
 bolnavul este inconstient (coma, are trismus)
 medicamentul nu se resoarbe pe cale digestiva;
 medicul doreste sa ocoleasca sistemul venei porte.
Medicamentele astfel introduse au efect: – local sau general, acestea se resorb la
nivelul mucoasei digestive, patrund in sange desfasurandu -si efectul asupra intregului

84
organism sau doar asupra unor anumite organe. Medicamentele lichide se pot administra ca
atare sau diluate cu apa, ceai, lapte, iar pentru mascarea gustului dezagreabil pot fi indulcite
cu mire, siropuri. Cand medicamentele solide nu pot fi inghitite ca atare, se mojareaza (se
piseaza) apoi pot fi diluate cu apa sau ceai.
Administrarea medicamentelor pe cale parenterala ofera anumite avantaje ce nu pot fi
neglijate:
 absorbtia este usoara, iar efectul se instaleaza rapid;
 dozajul este precis, absorbtia nefiind in functie de conditiile speciale ale tubului
digestiv;
 medicamentele sensibile la actiunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau modificate
in stomac sau intestin;
 se pot introduce medicamente si in caz de intoleranta digestiva sau cand calea enterala
este contraindicata.
Prin calea parenterala se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv si administrarea
medicamentelor prin injectare. Injectia reprezinta introducerea substantelor in stare lichida in
organism prin intermediul unui ac ce traverseaza tesuturile.
Astfel:
 se utilizeaza calea subcutana cand
substantele sunt usor resorbabile, au densitate
mica si presiune osmotica apropiata cu cea a
organismului, nu provoaca iritatia sau lipoliza
tesutului celular adipos de sub piele;
 se recurge la calea intramusculara daca
densitatea medicamentului este mai mare, daca
prin stagnarea in tesuturi ar provoca iritatia acestora, iar efectul urmarit trebuie sa se
instaleze rapid sau daca intarzierea absorbtiei ar produce modificari in compozitia
medicamentului injectat;

.
 calea intravenoasa se foloseste cand se asteapta
o actiune prompta si cand substanta medicamentoasa

85
introdusa printre tesuturi ar provoca distructii tisulare, nefiind suportata de celulele
tesuturilor moi;
Asistenta medicala are un rol deosebit de important in administrarea medicamentelor
pe cale parenterala, de aceea ea trebuie sa cunoasca fiecare tehnica foarte bine, locurile de
electie, tipul solutiilor care pot fi injectate pe cale s.c., i.m. sau i.v., regulile de asepsie precum
si modalitatea de a interveni in cazul unor accidente sau incidente, dintre care amintim: durere
vie prin lezarea nervului sciatic (situatie in care se impune retragerea acului), hematom prin
inteparea unui vas (se evita aceasta situatie printr -o aspirare dupa introducerea acului – daca
apare sange se retrage sau se introduce acul mai profund,pana trece de vasul de sange
respectiv), supuratie aseptica datorita unor substante ce nu sunt resorbite, ruperea acului ce
impune extractia chirurgicala (toate acestea pentru injectia intramusculara); injectarea solutiei
in tesutul perivenos, manifestata prin tumefierea tesuturilor si durere, flebalgia produsa prin
injectarea rapida a solutiei sau a unor substante iritante, hematom prin strapungerea venei,
ameteli, lipotimie sau colaps (toate acestea in cazul injectiei i.v.);
Perfuzia endovenoasa urmareste introducerea in circuitul sangvin, picatura cu
picatura a unor solutii izotone, hipertone sau hipotone cu scopul de a sustine aportul necesar
de lichide si electroliti sau pentru reechilibrare hidroelectrolitica, hidroionica si volemica si
introducerea unor medicamente prin care se urmareste efectul prelungit.
Deoarece tratamentul medicamentos de electie in cazul meningitelor este cel
antibiotic, asistenta medicala are sarcina de a face testul de hipersensibilitate la respectivul
antibiotic, pentru a evita un soc anafilactic care ar agrava si mai mult starea pacientului.

3.3 DESCRIEREA A DOUĂ TEHNICI
3.3.1
3.3.2
CAPITOLUL IV – STUDIU DE CAZ
CAZ NR I
Plan de ingrijire al pacientei P.V.
Perioada de ingrijire 24.02 – 27.02.2012
Prezentarea cazului

86
Doamna P.V. in varsta de 75 ani, se interneaza in data de 20.02.2012 in Spitalul Clinic
Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC hemoragic, hemiplegie stanga,
HTA, Obezitate gradul II
Domiciliul: mediul rural
Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu fiul (casatorit); int-o casa cu patru
camera si dependinte, incalzire cu lemne, conditii relative igienice. Munceste in gospodarie si
agricultura.
Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea unei carti, emisiuni TV
Motivele internarii
-deficit motor hemicorp stang
Antecedente medicale
Fiziologice – menarha – la 13 ani;
– menopauza – la 54 ani;
– sarcini: 2; nasteri : 1 ; avort spontan 1
Patologice – bolile copilariei fara sa poata preciza care anume;
Antecedente heredo -colaterale – neaga luesul , TBC -ul, infectia HIV in familie
Istoricul bolii
Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza
cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca
bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc:
cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie,
incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului,
obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de
urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate
Protocol medical

87
Examen fizic general
La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de medic s-au
constatat urmatoarele aspecte patologice:
Stare generala: modificata, bolnav inconstient, subfebril T = 38,2°C.
-Tegumente si mucoase: normal colorate, hiperemie intensa la nivelul fetei de
partea stanga a corpului;
-Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros. .
-Tesut celular subcutanat: reprezentat in exces, obezitate gradul II.
-Sistem osteoarticular si muscular: integru morfofunctional, hipotomie
musculara de partea hemicorpului stang;
-Aparat respirator: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic in repaus,
respiratie stentertoasa, torace usor emfizematos; la palpare – vibratii vocale transmise
pe ambele arii pulmonare pana la baze; la percutie – sonoritate pulmonara crescuta;
la auscultatie: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.
-aparat cardiovascular: cord in limite relativ crescute, cu socul apexian in
spatiul intercostal stang, in afara liniei medioclaviculare stangi, cu zgomote
cardiace intens batute; TA= 210/120 mmHg, AV=72bat/min; artere superficiale indurate,
sinuoase, vene permeabile.
– Aparat digestiv si anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului stang, cu aspect
batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal drept pe linia
medioclaviculara dreapta, splina in limite normale, tranzit intestinal incetinit.
– Aparat urogenital: loji renale libere, mictiuni fiziologice, cu incontinenta urinara la
intenare, semnul GIORDANO negativ bilateral.
– Sistem nervos si organe de simt: dezorientat tempo -spatial, ROT abolite de partea
stanga, BABINSKI pozitiv bilateral, RFM=prezent bilateral, afazic, apraxic, pareza flasca a
hemicorpului stang, agitatie psihomotorie, tiroida nepalpabila, nedureroasa.
Examen neurologic
-Atitudine = absente

88
-Ortostatiune = mers – imposibil
– Mobilitate = deficit motor drept
– Coordonare M J =4/5 OMS =5/5
-Sensibilitate = normal
-Vorbire = normal
– Psihic GCS =15
Investigatii
Sectia Radioimagistica
Diagnostic de trimitere :AVC hemoragic
Regiune examinata :craniu
Rezultat : plaja hiperdensa hematica situate capsule renticular de partea dreapta cu fin
edem perifocal. Plaja hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie pasagitata.
Sistem ventricular usor asimetric situate pe linia mediana
Analize de laborator
Analiza 24.02.2012 25.02.2012 26.02.2012 27.02.2012
HEMATOLOGIE RBC= 5.14/10³*10³/µ
MCH=28.88/pg
WBC= 14.08/*10³/µL
LY#= 0.65/*10³/µL
HGB=14.85/g/dl
MCHC=33.47/g/dl
NEU%= 91.2%
HCT=44.35%
RDW=14%
NEU#= 12.84/*10³/µL

89
BAS#=0.07/*10³/µL
MCV=86.28/fL
MPV= 10.24/fL
VSH(1h)= 20/mm
BIOCHIMIE NA(ser)= 132/mm ol/l
LDH= 193/u/l
GOT=20/u/l
K(ser)= 3.4/mm ol/l
GPT=25/u/l
Cl(ser)= 91/mm ol/l
D.Bilir=0.29mg%
Protein. Totala= 8.3
Glucoza= 127/mg/dl
T.Bilir=0.61mg%
Lipide=688/mg/dl
Trigl.=52mg/dl
Ca=9.0/mg/dl
GGT=26/u/l
CPK= 298/u/l
EXAMEN LCR LCR – aspect
Aspect
sanghinolent
ENT(+++)
LCR – culoare
XANTOCRO
M(+)
LCR – R Pandy
Pozitiv(++)
LCR – Albumina
0.52/g‰
LCR – nr celule
256/mm³
LCR – nr
eritrocite

90
138.240/mm³
Tratament medicamentos prescris de medic
24.02.2012 25.02.2012 26.02.2012 27.02.2012
Enap 2 f 2 f 2 f 2 f
Miofilin 1f 1f 1f 1f
ACC 2f 2f 2f 2f
Algocalmin 2f 2f 2f 2f
Ranitidina 2 cp 2 cp 2 cp 2 cp
Metoclopramid 3f 3f 1f
Nimotop 2cp 2cp 2cp 2cp
Vit B2, B6 2f 2f 2f 2f
Diazepam 1f 1f 1f 1f
Silimarina 3cp 3cp 3cp 3cp
Manitol 22 % 758 ml 758 ml 758 ml 758 ml
Solutie NaCl 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml
Glucoza 10% 500ml+12 U.I
insulina 500ml+12 U.I
insulina 500ml+12 U.I
insulina 500ml+12 U.I
insulina
Apreciere nursing
Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se
apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:
 alterarea mobilitatii fizice;
 deficit de autoingrijire;
 incontinenta urinara
 risc de alterare a integritatii pielii;
 risc de alterare a nutritiei;
 incapacitatea de a comunica;

91
 alterarea imaginii de sine;
 circulatie inadecvata;
 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

1
PLAN DE INGRIJIRE I (24.02 -27.02.2012)
1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Pacienta prezinta o respiratie
zgomotoasa cu dispnee,
senzatie de sufocare
Probleme
-dificultatea in a respira
-senzatie de sufocare
-dispnee
-zgomote respiratorii
Surse de dificulate
-durere
-anxietate
– diminuarea mobilitatii
intoleranta la efortul fizic -sa prezinte cai
respiratorii
permeabile si o
buna respiratie
-sa-si diminueze
dispneea
-sa aibe un ritm
respirator regulat -monitorizarea functiilor vitale
R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min
-posturi adegvate care sa favorizeze
respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h)
-efectuam tapotaj
-educarea pacientului pentru executarea unor exercitii
respiratorii
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de
analize in urgenta : grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice
de protrombina,calcemie
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 24.02.2012
– rezultate analize:
Hb=14.85 g/dl;L=7800mmc;
Ht=45%;TS=5ming30sec;
TC=7 min;TQ=18 indice
protrombina 60%;
grup sanguina BIII
glicemie=127mg/dl
colesterol=298mg/dl
25.02.2012
-schimbarea pozitiei pacientului din
2 in 2h ajuta bolnavul sa respire mai
usor
27.02.2012
-starea bolnavei se imbanatateste

2
-lipsa cunosterii despre boala
sa
Manifestari de dependenta
-senzatie de sufocare progresiv, respira mai bine
Obiective realizate
2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura : sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare , de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate , de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alterarea mobilitatii prin AVC
deficit motor al membrelor pe
partea stg
Problemele
-deficit motor al membrelor
superioare/inferioare pe partea stg
-pacientul nu are voie sa se miste
din cauza hemoragiei
dificultatea de a se ridica, a merge – sa-si recapete forta
si tonusul muscular
-autonomie in
deplasare si miscare -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h
-maseaz regiunile predispuse la escare
-ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il
servesc la pat cu cele necesare
-asigur conditiile necesare repausului la pat
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale
pentru a efectua EKG la patul bolnavului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min
T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun 25.02.2012
rezultatul EKG : axa QRS
40C;AV=70bat/min cu
extrasistola supraventriculara ,
modificata cu ischemie in V4-V6
26.02.2012
-fortificarea treptata a
musculaturii
-pacientul a inteles ca nu are voie
sa se deplaseze din cauza
hemoragiei

3
Sursa de dificultate
-hemoragia
-oboseala
-slabiciune
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
mobilizarii
Manifestari de dependenta
– imobilizare la pat, grad limitat de
miscare -administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.m 27.02.2012
-interventia familiei face ca
pacientul sa faca fata nevoilor
fizice
Obiective realizate
3. Nevoia de a se alimenta : oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta ,
pentru a-si asigura dezvoltarea , intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alimentatie inadegvata datorata
varsaturilor, greturilor, aportului
insuficient de alimente
Problemele
-alimentatie neadegvata:surplus
-varsaturi – sa fie echilibrat din
punct de vedere
fizic, sa nu mai
prezinte sindrom
digestiv
-sa primeasca
alimentatia care sa – asigur stare de confort pentru prevenirea
varsaturilor si aspirari
-pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin
capul bolnavului in timpul efortului de varsatura
-diversificarea alimentelor in functie de regimul
alimentar prescris de medic tinand cont de boala
-rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa 24.02.2012
am purtat zilnic conversatie cu
pacientul pentru a-l educa cu
privire la obiectivele dietei
pacientul respectand dieta si
recomandarile medicului
25.02.2012

4
-greturi
-hidratare neadegvata
-aport insuficient de alimente
Sursa de dificultate
-obisnuinta de hidratare deficitara si
alimentare deficitara
-lipsa de cunoastere a valorilor
nutritive ale alimentelor si nevoilor
organismului
Manifestari de dependenta
– grad de deshidratare
– odihna si somn deficitar prin stare
de disconfort corespunda din punct
de vedere calitativ si
cantitativ
-reechilibrare
hidro -electrolitica pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10
U.I de insulina
-ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca
-monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ;
AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min
-asigur regimul igieno -dietetic prin administrarea
parenterala de glucoza 10% 500ml
-administrarea medicamentelor prescrise de medic pacienta este echilibrata hidric
si nutritional
26.02.2012
nu mai prezinta greata si
varsaturi
27.02.2012
se poate alimenta pe cale
naturala
Obiective realizate
4. Nevoia de a dormi si odihni : este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii , timp suficient , astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare

5
Disconfort prin tulburari de odihna si
somn manifestate prin
agitatie,indispozitie
psihomotorie,iritabilitate
Probleme
-incapacitatea de a se odihni
-epuizare fizica si psihica
-agitatie
Sursa de dificulatate
-anxietate
-pacientul este agitat din cauza
hemoragiei
-stare depresiva din cauza bolii
Manifestari de dependenta
-insomnie
-epuizare – satisfacerea nevoii
de somn a pacientului -creez un climat de incredere incurajand pacientul si
ii favorizez odihna
-invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare
-educam familia cum sa comunice cu pacientul in
vederea diminuarii anxietatii
-observ si comunic medicului schimbarile survenite
in comportamentul pacientului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ;
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min
administrarea medicamentelor prescrise de
medic+HALDOL 1f/i.m seara 24.02.2012
-starea de anxietate s-a
diminuat vizibil
25.02.2012
-pacientul si-a recapatat ritmul
veghe -somn
26.02.2012
-pacientul respecta perioadele
de relaxare
27.02.2012
-pacientul doarme 6-7 h seara
cu somn fara intreruperi
Obiective realizate

6
5. Nevoia de a fii curat si ingrijit : a fi curat , ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa , asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Degradarea autonomiei pentru
ingrijiri personale
Probleme
-imobilizarea
-transpiratii abundente
subfebrilitate
-dezinteres fata de masurile de
igiena
Sursa de dificulatate
-dificultatea de a se misca
-stare depresiva din cauza bolii
-slabiciune
perturbarea imaginii de sine
Manifestari de dependenta -pacientul sa-si pastreze
tegumentele integre
-evitarea riscului de
aparitie al escarelor
-sa-i asiguram
materiale necesare
pentru efectuarea
igienei la pat -asigur lenjerie curata de corp si pat
-asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut
-asigur regimul igieno -dietetic si hidratare
corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala
-explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii
si masurile de prevenire luate
-schimb pozitia pacientului din 2 in 2h
– monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ;
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min
diureza=1000ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.M
-ii recolteaz analize de laborator(HLC , TS,
TQ,IP,glice mie) la indicatia medicului
-explic pacientului acesta manevra 24.02.2012
-absenta alterarii pielii
26.02.2012
-tesutul adipos nu a fost
afectat
27.02.2012
-am mentinut legatura cu
familia pentru educarea
acesteia in ajutarea
bolnavului pentru ai
satisface nevoile
fundamentale la pat
Obiective realizate

7
-incontinenta urinara
-hemiplegie
6. Nevoia de a elimina : eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare , rezultate din metabolism .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Dezechilibrul in eliminarea
urinara legat de prezenta sondei
Probleme
-mobilizarea obligatorie la pat a
pacientului din cauza AVC
hemoragic
Sursa de dificultate
-sonda urinara
-mobilizarea pacientului la pat
Manifestari de dependenta – sa-si recapete forta si
tonusul muscular
-autonomie in deplasare
si miscare -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de
urina si fecale
-la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16,
respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
tractului urinar survin in urma sondajului
– monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
diureza=1100ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 24.02.2012
-eliminarea urinei se face
pe sonda
25.02.2012
-pacientul a prezentat
tranzit intestinal in limitele
fiziologice , un scaun la
una-doua zile
27.02.2012
-ameliorarea disconfortului

8
-disconfort, jena Obiective realizate
Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta
Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome
Nevoia de a-si mentine
temperatura corpului in limite
normale -pacientul este afebril – sa evite orice infectie care ar
putea determina cresterea
temperaturii – il invat cum sa se protejeze
impotriva infectiilor
-il educ in ceea ce priveste
imbracamintea adecvata
Nevoia de a comunica -pacientul comunica cu personalul
medical dar si cu ceilalti bolnavi
din salon -sa prezinte independenta in
satisfacerea acestei nevoi pe
perioada spitalizarii -incurajez pacientul sa comunice
AM orice problema care apare in
evolutia starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform
propriilor convingeri si valori, de
a practica religia -participa la slujbe religioase
ocazional -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si exprime
propriile convingeri
Nevoia de a fii preocupat in
vederea realizarii -integritate psihica
-manifesta ambitie in realizarea
activitatilor specifice varstei sale -sa-si continue activitatile conform
varstei si aptitudinilor sale
-sa-si cunoasca resursele
intelectuale -incurajez pacientul in orice
activitate care il intereseaza
-il stimulez pentru a obtine
performanta dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare
-planific cu pacientul activitati -pacientul este multumit

9
-dezvoltare psihologica si
emotionala optima recreative
Nevoia de a invata -dorinta si interesul de a invata
-acumularea de cunostinte -pacientul trebuie sa cunoasca
norme de mentinere a sanatatii -ii sustin motivarea fata de
cunostintele pe care dobandeste
Nevoia de a se imbraca si
dezbraca -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea lenjeriei
corespunzatoare
Nevoia de a evita pericolele -pacientul nu prezinta teama
-sa nu prezinte stare de anxietate si
disconfort -asigur conditiile de mediu adecvate
pentru evitarea pericolelor prin
accidentare

1
Plan de ingrijire al pacientei R.I.
Perioada de ingrijire 14.03 – 17.03.2012
Prezentarea cazului
Doamna R.I. in varsta de 45 ani, se interneaza in data de 10.03.2012 in Spitalul Clinic
Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC ischemic dreapta, hemiplegie
stanga, HTA, Diabet zaharat tip II
Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu sotul, ambii pensionari, intr-un
aprtament cu trei camere
Motivele internarii
-hemiplegie stanga
-varsaturi alimentare
Antecedente medicale
Fiziologice – menarha – la 15 ani;
– sarcini: 5; nasteri : 2 ; avort 3;
Patologice – bolile infectioase ale copilariei
Antecedente heredo -colaterale -mama hipertensiva, decedata in urma unui stop
cardio -respirator
Istoricul bolii
Pacienta este cunoscuta ca o veche hipertensiva in tratament cu Enap , Nifedipin
etc., pe care-l urma inconstant si diabet zaharat de tip II, ultima valoare in luna martie a
glicemiei 180mg/dl mentinuta prin: regim alimentar, prescris de cabinetul de nutritie si
hipoglicemiante Maninil 2tb/zi :
-de circa 1 saptamana a observat :

2
 o scadere de forta discreta la membrele de partea stanga
 tulburari de echilibru
– in dimineata internarii este gasita cazuta in casa prezentand :
 varsaturi alimentare in jet
relaxare sfincteriana
Protocol medical
Examen fizic general
Pacienta constienta , orientata temporo -spatial prezinta :
 labilitate psihoemotionala
 fara redoare de ceafa
 pupile egale reactive
 pareza faciala stanga de tip central
 hemiplegie stanga
 Romberg nesistematizat
 tulburari de vorbire de tip afazic
 stare generala buna , tesut adipos bine reprezentat
 stare de nutritie buna
 T.A=235/140mmHg , AV=88/min , T=36,9°C
 Sfinctere incontinente pentru urina
– medicul neurolog decide efectuarea in urgenta a testarii glicemiei cu glicotest
valoare de 320 mg/d
Examen neurologic
-Atitudine = absente
-Ortostatiune = mers – imposibil
– Mobilitate = deficit motor stang
– Coordonare M J =4/5 OMS =5/5
-Sensibilitate = normal
-Vorbire = normal

3
– Psihic GCS =15
Investigatii
Examenul RMN
Examen IRM cerebral cu substanta de contrast
-mica retea de structuri vasculare serpinginoase cu
„signal void‖ de reflux rapid in toate secventele , vizibila
superficial parietal posterior pe partea stanga ,fara modificari
de semnal in parenchimul adiacent ; secventele angio IRM
evidentiaza malformatie vasculara cu ramuri de hranire din
ACM stg si ACP stg si drenaj venos prin vene corticale in sinusul sagital superior si in sinusul
transvers stg aspect ingrosat al mucoasei ce tapeteaza ambele sinusuri maxilare.
Analize de laborator
-HB=16,20g%
-Ht=45,6%
-trombocite=176.000/mm³
-leucocite=8.200/mm³
-formula leucocitara : Neutrofile segmentate=62% Limfocite=27%
Euzinofile=3% Monocite=6%
Bazofile=2%
-VSH=14mm/h
-uree=31mg%
-glicemie=320mg% (la internare)
-colesterol=240mg%
-tymol=20
-TQ=14 sec (la internare)
-TH=100sec (la internare)
-coeficient protrombina=80%
-creatinina=0.90mg%
-urocultura=sterila
-glucozurie /24h=fara albumina , glucoza=130mg%
Tratament medicamentos prescris de medic

4
14.03.2012 15.03.2012 16.03.2012 17.03.2012
Manitol 20 % 200ml 200ml 200ml 200ml
Solutie Ringer 500ml 500ml 500ml 500ml
Glucoza 10% 1500ml + 12u.i
insulina/250ml 1500ml + 12u.i
insulina/250ml 1500ml + 12u.i
insulina/250ml 1500ml + 12u.i
insulina/250ml
Algocalmin 3f 3f 3f 3f
Cerucal 2f 2f 2f 2f
Clexane
(40mg) 2f 2f 2f 2f
Furosemid 2f 2f 2f 2f
Piracetam 1f 1f 1f 1f
Cerebrolysin 1f 1f 1f 1f
Maninil 3tb 3tb 3tb 3tb
Vitamina B1
100 2f 2f 2f 2f
Vitamina B6
250 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml
Vitamina C
500 4f 4f 4f 4f
KCl 1g 10 ml 10 ml 10 ml 10 ml
Sintrom 4 tb 4 tb 4 tb 4 tb
Enap 2tb 2tb 2tb 2tb
Apreciere nursing
Din analiza datelor anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se
apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta RI prezinta:
 alterarea mobilitatii fizice;
 deficit de autoingrijire;
 incontinenta urinara
 risc de alterare a integritatii pielii;
 risc de alterare a nutritiei;

5
 incapacitatea de a comunica;
 alterarea imaginii de sine;
 circulatie inadecvata;
 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

1
PLAN DE INGRIJIRE I (14.03 -17.03.2012)
1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Respiratie zgomotoasa cu
dispnee, senzatie de sufocare
Probleme
-dificultatea in a respira
-senzatie de sufocare
-dispnee
-zgomote respiratorii
Surse de dificulate
-durere
-anxietate
– diminuarea mobilitatii
intoleranta la efortul fizic
-lipsa cunosterii despre boala – cai respiratorii
permeabile si o
buna respiratie in
perioada spitalizarii
-diminuarea
dispneei
– ritm respirator
regulat pe timpul
spitalizarii -monitorizarea functiilor vitale
R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min
-posturi adegvate care sa favorizeze
respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h)
-efectuam tapotaj
-educarea pacientului pentru executarea unor exercitii
respiratorii
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de
analize in urgenta : grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice
de protrombina,calcemie
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 14.03.2012
rezultate analize:
VSH=14mm/h
uree=31mg%
trombocite=176.000/mm³
leucocite=8.200/mm³
TQ=14 sec TH=100sec
HB=16,20g% Ht=45,6%
glicemie=320mg%
colesterol=298mg/dl
15.03.2012

2
sa
Manifestari de dependenta
-senzatie de sufocare -schimbarea pozitiei pacientei
frecvent ajuta pacienta sa respire
mai usor
17.03.2012
-starea bolnavei se imbanatateste
progresiv, respira mai bine
Obiective realizate
2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura : sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare , de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate , de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alterarea mobilitatii cu reestrictie
in miscare si autonomie
Problemele
-dificultatea in a se misca,
-pacientul nu are voie sa se miste
din cauza hemoragiei
dificultatea de a se ridica, a merge -mobilizarea pasiva a
pacientul de 6
ori/12h
-pacientul sa-si
mentina satisfacute
celelalte nevoi
fundamentale pe
timpul spitalizarii -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h
-maseaz regiunile predispuse la escare
-ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il servesc
la pat cu cele necesare
-asigur conditiile necesare repausului la pat
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale
pentru a efectua EKG la patul bolnavului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min 15.03.2012
rezultatul EKG : axa QRS
40C;AV=70bat/min cu
extrasistola supraventriculara ,
modificata cu ischemie in V4-V6
16.03.2012
-fortificarea treptata a musculaturii
-pacientul a inteles ca nu are voie
sa se deplaseze din cauza

3
Sursa de dificultate
-hemoragia
-oboseala
-slabiciune
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
mobilizarii
Manifestari de dependenta
– imobilizare la pat, grad limitat
de miscare T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun
-administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.m hemoragiei
17.03.2012
-interventia familiei face ca
pacientul sa faca fata nevoilor
fizice
Obiective realizate
3. Nevoia de a se alimenta : oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta ,
pentru a-si asigura dezvoltarea , intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alimentatie inadegvata datorata
varsaturilor, greturilor, aportului
insuficient de alimente
Problemele
-alimentatie neadegvata:surplus
-varsaturi – sa fie echilibrat din
punct de vedere
fizic, sa nu mai
prezinte sindrom
digestiv in 48 ore
-sa primeasca
alimentatia care sa – asigur stare de confort pentru prevenirea
varsaturilor si aspirari
-pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin
capul bolnavului in timpul efortului de varsatura
-diversificarea alimentelor in functie de regimul
alimentar prescris de medic tinand cont de boala
-rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa 14.03.2012
am purtat zilnic conversatie cu
pacientul pentru a-l educa cu
privire la obiectivele dietei
pacientul respectand dieta si
recomandarile medicului
15.03.2012

4
-greturi
-hidratare neadegvata
-aport insuficient de alimente
Sursa de dificultate
-obisnuinta de hidratare deficitara si
alimentare deficitara
-lipsa de cunoastere a valorilor
nutritive ale alimentelor si nevoilor
organismului
Manifestari de dependenta
– grad de deshidratare
– odihna si somn deficitar prin stare
de disconfort corespunda din punct
de vedere calitativ si
cantitativ in 72 h
-reechilibrare
hidro -electrolitica pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10
U.I de insulina
-ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca
-monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ;
AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min
-asigur regimul igieno -dietetic prin administrarea
parenterala de glucoza 10% 500ml
-administrarea medicamentelor prescrise de medic pacienta este echilibrata hidric
si nutritional
16.03.2012
nu mai prezinta greata si
varsaturi
17.03.2012
se poate alimenta pe cale
naturala
Obiective realizate
4. Nevoia de a dormi si odihni : este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii , timp suficient , astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare

5
Disconfort prin tulburari de odihna si
somn manifestate prin
agitatie,indispozitie
psihomotorie,iritabilitate
Probleme
-incapacitatea de a se odihni
-epuizare fizica si psihica
-agitatie
Sursa de dificulatate
-anxietate
-pacientul este agitat din cauza
hemoragiei
-stare depresiva din cauza bolii
Manifestari de dependenta
-insomnie
-epuizare – satisfacerea nevoii
de somn a pacientului
in perioada
spitalizarii
– diminuarea starii de
anxietate in 48h -creez un climat de incredere incurajand pacientul si
ii favorizez odihna
-invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare
-educam familia cum sa comunice cu pacientul in
vederea diminuarii anxietatii
-observ si comunic medicului schimbarile survenite
in comportamentul pacientului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ;
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min
administrarea medicamentelor prescrise de
medic+HALDOL 1f/i.m seara 14.03.2012
-starea de anxietate s-a
diminuat vizibil
15.03.2012
-pacientul si-a recapatat ritmul
veghe -somn
16.03.2012
-pacientul respecta perioadele
de relaxare
17.03.2012
-pacientul doarme 6-7 h seara
cu somn fara intreruperi
Obiective realizate

6
5. Nevoia de a fii curat si ingrijit : a fi curat , ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa , asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Degradarea autonomiei pentru
ingrijiri personale
Probleme
-imobilizarea
-transpiratii abundente
subfebrilitate
-dezinteres fata de masurile de
igiena
Sursa de dificulatate
-dificultatea de a se misca
-stare depresiva din cauza bolii
-slabiciune
perturbarea imaginii de sine
Manifestari de dependenta -pacientul sa-si pastreze
tegumentele integre
-evitarea riscului de
aparitie al escarelor
-sa-i asiguram
materiale necesare
pentru efectuarea
igienei la pat -asigur lenjerie curata de corp si pat
-asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut
-asigur regimul igieno -dietetic si hidratare
corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala
-explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii
si masurile de prevenire luate
-schimb pozitia pacientului din 2 in 2h
– monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ;
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min
diureza=1000ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.M
-ii recolteaz analize de laborator(HLC , TS,
TQ,IP,glicemie) la indicatia medicului
-explic pacientului acesta manevra 14.03.2012
-absenta alterarii pielii
16.03.2012
-tesutul adipos nu a fost
afectat
17.03.2012
-am mentinut legatura cu
familia pentru educarea
acesteia in ajutarea
bolnavului pentru ai
satisface nevoile
fundamentale la pat
Obiective realizate

7
-incontinenta urinara
-hemiplegie
6. Nevoia de a elimina : eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare , rezultate din metabolism .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Dezechilibrul in eliminarea
urinara legat de prezenta sondei
Probleme
-mobilizarea obligatorie la pat a
pacientului din cauza AVC
hemoragic
Sursa de dificultate
-sonda urinara
-mobilizarea pacientului la pat
Manifestari de dependenta – montarea unei sonde
vezicale
-evacuarea urinii prin
sonda -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de
urina si fecale
-la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16,
respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
tractului urinar survin in urma sondajului
– monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
diureza=1100ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 14.03.2012
-eliminarea urinei se face
pe sonda
15.03.2012
-pacientul a prezentat
tranzit intestinal in limitele
fiziologice , un scaun la
una-doua zile
17.03.2012
-ameliorarea disconfortulu i

8
-disconfort, jena Obiective realizate
Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta
Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome
Nevoia de a-si mentine temperatura
corpului in limite normale -pacientul este afebril – sa evite orice infectie care ar putea
determina cresterea temperaturii – il invat cum sa se protejeze impotriva
infectiilor
-il educ in ceea ce priveste
imbracamintea adecvata
Nevoia de a comunica -pacientul comunica cu personalul
medical dar si cu ceilalti bolnavi din
salon -sa prezinte independenta in satisfacerea
acestei nevoi pe perioada spitalizarii -incurajez pacientul sa comunice AM
orice problema care apare in evolutia
starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform
propriilor convingeri si valori, de a
practica religia -participa la slujbe religioase ocazional -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si exprime
propriile convingeri
Nevoia de a fii preocupat in vederea
realizarii -integritate psihica
-manifesta ambitie in realizarea
activitatilor specifice varstei sale -sa-si continue activitatile conform
varstei si aptitudinilor sale
-sa-si cunoasca resursele intelectuale -incurajez pacientul in orice activitate
care il intereseaza
-il stimulez pentru a obtine performanta
dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare
-planific cu pacientul activitati -pacientul este multumit

9
-dezvoltare psihologica si emotionala
optima recreative
Nevoia de a invata -dorinta si interesul de a invata
-acumularea de cunostinte -pacientul trebuie sa cunoasca norme de
mentinere a sanatatii -ii sustin motivarea fata de cunostintele
pe care dobandeste
Nevoia de a se imbraca si dezbraca -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea lenjeriei
corespunzatoare
Nevoia de a evita pericolele -pacientul nu prezinta teama
-sa nu prezinte stare de anxietate si
disconfort -asigur conditiile de mediu adecvate
pentru evitarea pericolelor prin
accidentare

1
Plan de ingrijire al pacientei M.L.
Perioada de ingrijire 21.03 – 24.03.2012
Prezentarea cazului
Doamna P.V. in varsta de 54 ani, se interneaza in data de 20.03.2012 in Spitalul Clinic
Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC aterotrombotic, hemiplegie
stanga de lob parietal nedominanta HTA
Motivele internarii
-deficit motor hemicorp stang
Antecedente medicale
Fiziologice – menarha – la 13 ani;
– menopauza – la 50 ani;
– sarcini: 3; nasteri : 2 ; avort 1
Patologice – bolile copilariei
Antecedente heredo -colaterale – neaga luesul , TBC -ul, infectia HIV in familie
Istoricul bolii
Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza
cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca
bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc :
cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie,
incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului,
obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de
urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate
Protocol medical
Examen fizic general

2
-Stare generala : mediocra
-Stare de nutritie : normo ponderal
-Stare de constienta : somnolent
-Facies : asimetic
-Tegumente : normal colorate
-Mucoase : normal colorate
-Fanere : fara modificari
-Tesut conjunctiv : adipos -normal reprezentate
-Sistemul osteoarticular : integre normofunctional
-Ap. Respirator : ampliatii respiratorii simetrice
-Ap cardio -vascular : T.A=150/70 AV=84
-Sfinctere si functia genetica : sonda urinara
-Limbaj : dizartrie
-Psihic : constient , somnolent
Examen neurologic
1.Atitudini particulare : nu are
2.Miscari involuntare : Fobille I
3.Semne meningeale : fara redoare de ceafa
4.Nervii cranieni
a.nervul olfactiv(acuitate olfactiva , halucinatii olfactive) : nu are
b.nervul optic(acuitate vizuala ,camp vizual ,fundul de ochi) : AS normale
c.nervul oculomotor (per. III, IV, VI) pozitia globilor oculari , mobilitatea
globilor oculari : pupile egale , RFM(+) bilateral
d.nerv acustico -vestibular : aude
e.nervul glosofaringian (examenul gustului in 1/3 posterioara a limbii , deglutitia
pt solide ): fara tulburari de gust, deglutitie posibila
5.Mobilitatea
a.Ortos tatiunea si mersul : imposibile
b.Miscarile active segmentare , forta musculara segmentara , probe pareza :
hemiplegie stg
c.Tonusul muscular : hipotonie mb stg
d.Coordonarea miscarilor : fara ataxie drp
Investigatii

3
CT cerebral nativ :
Rezultat : Arie hipodensa extinsa fronto -temporo -parietal , insular si caudato -capsulo –
lenticular drp, cu stergerea reliefului cortical si efect de masa asupra sistemului ventricular .
Arii hipodense , infracentimetice , localizat pontin si axial si in nucleul lenticular stg. Sistem
ventricular asimetric prin colobarea V.
Concluzii : infarct subacut in teritoriul carotidian drp cu discret efect de masa . Infarcte
cronice lacunare pontin si lenticular stg.

Analize de laborator
Analiza 21.03.2012 22.03.2012 23.03.20
12 24.03.2012
HEMATOLOGIE RBC= 4.59/10³*10³/µ
MCH=34.58/pg
WBC= 18.28/*10³/µL
LY#= 1.68/*10³/µL
HGB=14.55/g/dl
MCHC=33.12/g/dl
NEU%= 95.4%
BAS%=0.6%
HCT=43.65%
RDW=13.56%
NEU#= 15.54/*10³/µL
BAS#=0.12/*10³/µL
MCV=95.36/fL
MPV= 10.56/fL
LY%= 7.5%
VSH(1h)= 22/mm

4
BIOCHIMIE NA(ser)= 142/mm ol/l
LDH=153/u/l
GOT=40/u/l
K(ser)=4.4/mm ol/l
CK-MB=6/u/l
GPT=25/u/l
Cl(ser)= 95/mm ol/l
D.Bilir=0.29mg%
Protein. Totala= 8.3
Glucoza= 161/mg/dl
T.Bilir=0.71mg%
Lipide=628/mg/dl
Trigl.=132mg/dl
Ca=9.0/mg/dl
GGT=26/u/l
CPK=198/u/l
EXAMEN LCR LCR -Aspect
sanghinolent
ENT(+++)
LCR -culoare
XANTOCRO M(+)
LCR -R Pandy
Pozitiv(++)
LCR -Albumina

5
0.52/g‰
LCR -nr celule
256/mm³
LCR -nr eritrocite
138.240/mm³
Tratament medicamentos prescris de medic
Tazocin 2f (1f /12 h i.v)
Gentamicina 2f (1f/12h i.v)
Dexametazona 2f (1f/12h i.v)
Miofilin 1f in perfuzie
ACC 2f (1f I.v perfuzabil/12h)
Pentoxifilin 1cp ora 14
Vit B1, B6 2f (in perfuzie)
Tarosin 3cp (1cp la 8h)
Algifen 3f (1f /8h i.v la nevoie)
Vit A 2 cp
Fenitoin 2cp (1cp/12h)
Fenobarbital 1cp seara
HIDRATARE : Manitol 20% 75ml / 3 ori pe zi (i.v)
Solutie Ringer 500ml / 2 ori pe zi (i.v)
Haloperidol 15 picaturi /zi (per os)
Apreciere nursing
Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se
apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:
 alterarea mobilitatii fizice;
 deficit de autoingrijire;
 incontinenta urinara
 risc de alterare a integritatii pielii;
 risc de alterare a nutritiei;

6
 incapacitatea de a comunica;
 alterarea imaginii de sine;

1
PLAN DE INGRIJIRE I (21.03 -24.03.2012)
1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din
organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Pacienta prezinta o respiratie
zgomotoasa cu dispnee,
senzatie de sufocare
Probleme
-dificultatea in a respira
-senzatie de sufocare
-dispnee
-zgomote respiratorii
Surse de dificulate
-durere
-anxietate
– diminuarea mobilitatii
intoleranta la efortul fizic -sa prezinte cai
respiratorii
permeabile si o
buna respiratie
-sa-si diminueze
dispneea
-sa aibe un ritm
respirator regulat -monitorizarea functiilor vitale
R=21/min;T.A=210/120mmHg;AV=72b/min
-posturi adegvate care sa favorizeze
respiratia(schimbam pozitia din 2 in 2h)
-efectuam tapotaj
-educarea pacientului pentru executarea unor exercitii
respiratorii
-pregatesc bolnavul fizic si psihic pentu recoltarea de
analize in urgenta : grup sanguin,Rh,TS,TC,TQ,indice
de protrombina,calcemie
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 21.03.2012
– rezultate analize:
Hb=14.85 g/dl;L=7800mmc;
Ht=45%;TS=5ming30sec;
TC=7 min;TQ=18 indice
protrombina 60%;
grup sanguina BIII
glicemie=127mg/dl
colesterol=298mg/dl
22.03.2012
-schimbarea pozitiei pacientului din
2 in 2h ajuta bolnavul sa respire mai
usor
24.03.2012
-starea bolnavei se imbanatateste

2
-lipsa cunosterii despre boala
sa
Manifestari de dependenta
-senzatie de sufocare progresiv, respira mai bine
Obiective realizate
2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura : sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare , de a-si mobiliza toate partile corpului
prin miscari coordonate , de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alterarea mobilitatii cu reestrictie
in miscare si autonomie
Problemele
-dificultatea in a se misca,
-pacientul nu are voie sa se miste
din cauza hemoragiei
dificultatea de a se ridica, a merge
Sursa de dificultate
-hemoragia -mobilizarea pasiva a
pacientul de 6
ori/12h
-pacientul sa-si
mentina satisfacute
celelalte nevoi
fundamentale -mobilizez pasiv pacientul din 2 in 2h
-maseaz regiunile predispuse la escare
-ajut pacientul in satisfacerea nevoilor sale il servesc
la pat cu cele necesare
-asigur conditiile necesare repausului la pat
-iau legatura cu serviciul exploarari functionale
pentru a efectua EKG la patul bolnavului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=190/105mmHg
R=20resp/min dispneic ; AV=70bat/min
T=38°C;diureza=800ml/24h ; nu a avut scaun 21.03.2012
rezultatul EKG : axa QRS
40C;AV=70bat/min cu
extrasistola supraventriculara ,
modificata cu ischemie in V4-V6
22.03.2012
-fortificarea treptata a musculaturii
-pacientul a inteles ca nu are voie
sa se deplaseze din cauza
hemoragiei
24.03.2012

3
-oboseala
-slabiciune
-lipsa de cunoastere a tehnicilor
mobilizarii
Manifestari de dependenta
– imobilizare la pat, grad limitat
de miscare -administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.m -interventia familiei face ca
pacientul sa faca fata nevoilor
fizice
Obiective realizate
3. Nevoia de a se alimenta : oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta ,
pentru a-si asigura dezvoltarea , intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Alimentatie inadegvata datorata
varsaturilor, greturilor, aportului
insuficient de alimente
Problemele
-alimentatie neadegvata:surplus
-varsaturi
-greturi
-hidratare neadegvata – sa fie echilibrat din
punct de vedere
fizic, sa nu mai
prezinte sindrom
digestiv
-sa primeasca
alimentatia care sa
corespunda din punct
de vedere calitativ si – asigur stare de confort pentru prevenirea
varsaturilor si aspirari
-pregatesc tavita renala pentru varsaturi si sustin
capul bolnavului in timpul efortului de varsatura
-diversificarea alimentelor in functie de regimul
alimentar prescris de medic tinand cont de boala
-rehidratarea dupa varsatura,abordez calea venoasa
pentru perfuzia cu NaCl 500ml+Glucoza 10%+10
U.I de insulina 21.03.2012
am purtat zilnic conversatie cu
pacientul pentru a-l educa cu
privire la obiectivele dietei
pacientul respectand dieta si
recomandarile medicului
22.03.2012
pacienta este echilibrata hidric
si nutritional

4
-aport insuficient de alimente
Sursa de dificultate
-obisnuinta de hidratare deficitara si
alimentare deficitara
-lipsa de cunoastere a valorilor
nutritive ale alimentelor si nevoilor
organismului
Manifestari de dependenta
– grad de deshidratare
– odihna si somn deficitar prin stare
de disconfort cantitativ
-reechilibrare
hidro -electrolitica -ridic capul bolnavului in timp ce acesta mananca
-monitorizarea functiilor vitale T.A=180/90mmHg ;
AV=72 bat/min T=37,9°C ;R=19 resp/min
-asigur regimul igieno -dietetic prin administrarea
parenterala de glucoza 10% 500ml
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 23.03.2012
nu mai prezinta greata si
varsaturi
24.03.2012
se poate alimenta pe cale
naturala
Obiective realizate
4. Nevoia de a dormi si odihni : este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii , timp suficient , astfel incat
sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Disconfort prin tulburari de odihna si
somn manifestate prin – satisfacerea nevoii
de somn a pacientului -creez un climat de incredere incurajand pacientul si
ii favorizez odihna 21.03.2012
-starea de anxietate s-a

5
agitatie,indispozitie
psihomotorie,iritabilitate
Probleme
-incapacitatea de a se odihni
-epuizare fizica si psihica
-agitatie
Sursa de dificulatate
-anxietate
-pacientul este agitat din cauza
hemoragiei
-stare depresiva din cauza bolii
Manifestari de dependenta
-insomnie
-epuizare -invat pacientul cum sa execute tehnici de relaxare
-educam familia cum sa comunice cu pacientul in
vederea diminuarii anxietatii
-observ si comunic medicului schimbarile survenite
in comportamentul pacientului
-monitorizarea functiilor vitale T.A=175/95mmHg ;
AV=72 bat/min T=36,9°C ;R=19 resp/min
administrarea medicamentelor prescrise de
medic+HALDOL 1f/i.m seara diminuat vizibil
22.03.2012
-pacientul si-a recapatat ritmul
veghe -somn
23.03.2012
-pacientul respecta perioadele
de relaxare
24.03.2012
-pacientul doarme 6-7 h seara
cu somn fara intreruperi
Obiective realizate
5. Nevoia de a fii curat si ingrijit : a fi curat , ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta
decenta si pielea sanatoasa , asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

6
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Degradarea autonomiei pentru
ingrijiri personale
Probleme
-imobilizarea
-transpiratii abundente
subfebrilitate
-dezinteres fata de masurile de
igiena
Sursa de dificulatate
-dificultatea de a se misca
-stare depresiva din cauza bolii
-slabiciune
perturbarea imaginii de sine
Manifestari de dependenta
-incontinenta urinara
-hemiplegie -pacientul sa-si pastreze
tegumentele integre
-evitarea riscului de
aparitie al escarelor
-sa-i asiguram
materiale necesare
pentru efectuarea
igienei la pat -asigur lenjerie curata de corp si pat
-asigur microclimatul in salon si repaus la pat absolut
-asigur regimul igieno -dietetic si hidratare
corespunzatoare a bolnavului pe cale parenterala
-explic pacientului consecintele posibile ale imobilizarii
si masurile de prevenire luate
-schimb pozitia pacientului din 2 in 2h
– monitorizarea functiilor vitale T.A=185/100mmHg ;
AV=71 bat/min T=38°C ;R=20 resp/min
diureza=1000ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de
medic+Aspatofort 2f/zi I.M
-ii recolteaz analize de laborator(HLC , TS,
TQ,IP,glicemie) la indicatia medicului
-explic pacientului acesta manevra 21.03.2012
-absenta alterarii pielii
22.03.2012
-tesutul adipos nu a fost
afectat
23.03.2012
-am mentinut legatura cu
familia pentru educarea
acesteia in ajutarea
bolnavului pentru ai
satisface nevoile
fundamentale la pat
Obiective realizate

7
6. Nevoia de a elimina : eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare , rezultate din metabolism .
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii autonome si delegate Evaluare
Dezechilibrul in eliminarea
urinara legat de prezenta sondei
Probleme
-mobilizarea obligatorie la pat a
pacientului din cauza AVC
hemoragic
Sursa de dificultate
-sonda urinara
-mobilizarea pacientului la pat
Manifestari de dependenta
-disconfort, jena – montarea unei sonde
vezicale
-evacuarea urinii prin
sonda -am monitorizat permanent cantitatea/calitatea emisiei de
urina si fecale
-la indicatia medicului montez o sonda Foley nr.16,
respectand toate regulile de asepsie si antisepsie si ale
tehnicii de lucru stiind ca cele mai multe infectii ale
tractului urinar survin in urma sondajului
– monitorizarea functiilor vitale T.A=180/95mmHg ;
AV=70 bat/min T=37,2°C ;R=20 resp/min
diureza=1100ml/24h
-administrarea medicamentelor prescrise de medic 21.03.2012
-eliminarea urinei se face
pe sonda
22.03.2012
-pacientul a prezentat
tranzit intestinal in limitele
fiziologice , un scaun la
una-doua zile
24.03.2012
-ameliorarea disconfortului
Obiective realizate
Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

8
Nevoia Fundamentala Manifestari de independenta Obiective Interventii autonome
Nevoia de a-si mentine
temperatura corpului in limite
normale -pacientul este afebril – sa evite orice infectie care ar
putea determina cresterea
temperaturii – il invat cum sa se protejeze
impotriva infectiilor
-il educ in ceea ce priveste
imbracamintea adecvata
Nevoia de a comunica -pacientul comunica cu personalul
medical dar si cu ceilalti bolnavi
din salon -sa prezinte independenta in
satisfacerea acestei nevoi pe
perioada spitalizarii -incurajez pacientul sa comunice
AM orice problema care apare in
evolutia starii de sanatate
Nevoia de a actiona conform
propriilor convingeri si valori, de
a practica religia -participa la slujbe religioase
ocazional -respectarea convingerilor -determin pacientul sa-si exprime
propriile convingeri
Nevoia de a fii preocupat in
vederea realizarii -integritate psihica
-manifesta ambitie in realizarea
activitatilor specifice varstei sale -sa-si continue activitatile conform
varstei si aptitudinilor sale
-sa-si cunoasca resursele
intelectuale -incurajez pacientul in orice
activitate care il intereseaza
-il stimulez pentru a obtine
performanta dorita
Nevoia de a se recreea -scaderea starii de incordare
-dezvoltare psihologica si
emotionala optima -planific cu pacientul activitati
recreative -pacientul este multumit
Nevoia de a invata -dorinta si interesul de a invata
-acumularea de cunostinte -pacientul trebuie sa cunoasca
norme de mentinere a sanatatii -ii sustin motivarea fata de
cunostintele pe care dobandeste

9
Nevoia de a se imbraca si
dezbraca -pacientul se poate imbraca singur -sa fie echilibrat fizic si psihic -ajut pacientul in alegerea lenjeriei
corespunzatoare
Nevoia de a evita pericolele -pacientul nu prezinta teama
-sa nu prezinte stare de anxietate si
disconfort -asigur conditiile de mediu adecvate
pentru evitarea pericolelor prin
accidentare

1
CONCLUZII
Am ales aceasta tema deoarece sistemul nervos face legatura dintre organism si mediul
inconjurator ; controleaza si regleaza activitatea tuturor tesuturilor si organelor.
 Nu putem supravietui fara un sistem nervos functional.
 AVC – ul este o
suferinta grava a SNC care duce la modificari cerebrale, pierderea motilitatii unei parti
din corp asociata sau nu cu tulburari de echilibru. Alaturi de tulburarile de motilitate
apar si alte tulburari : de sensibilitate, sfincteriene, trofice, senzoriale, de comunicare.

Indiferent de cauza care a dus la producerea accidentului vascular, problemele
pacientilor sunt
– alterarea mobilitatii fizice din cauza deficitului motor si senzorial, diminuarea fortei
musculare;
– alterarea comunicarii verbale;
– lipsa autonomiei in ingrijirile personale;
– alterarea conceptiei despre sine;
– alimentatie inadecvata prin deficit;
– riscul alterarii tegumentelor;
– risc de accidente (caderi, loviri, raniri ).
Concluzii
1. AVC tranzitor reprezinta o urgenta neurologica deoarece netratat la timp si corect se
transforma dupa mai multe repetari in accident ischemic constituit (infarct cerebral ). In
functie de vasul afectat, deci de nivelul circulator de la care nu mai trece sangele,
simptomatologia este caracteristica.

2
2. AVC hemoragic – hemoragie subarahnoidiana se datoreaza sangelui care invadeaza
spatiul subarahnoidian care in mod normal contine LCR si circulatia acestui amestec pe
caile anatomice de curgere a LCR pana la nivel spinal, evolutia fiind rapida spre deces.
3. AVC hemoragic – hemoragie cerebrala are drept cauza HTA si ateromatoza reprezinta
una din cele mai grave suferinte ale creierului, grefata de o mortalitate crescuta, iar
pentru supravietuitori, de sechele neurologice importante : paralizii, tulburari psihice.

BIBLIOGRAFIE
1. TITIRCA L. URGENTE MEDICO – CHIRURGICALE
PENTRU CADRE MEDICALE, Editura 'Viata Medicala
Romaneasca', Bucuresti, 2000.
2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala
Romaneasca', Bucuresti, 2000
3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE A
BOLNAVILOR, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti,
2001.
4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI -FUNCTIONALE SI-
INGRLJIRI SPECIALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca',
Bucuresti, 2001.
5. MOZESC. C TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,
Bucuresti, 2001.
6. BALTAG . G INGRIJIRI GENERALE Sl SPECIALE ALE
BOLNAVILOR, VOL. 1 – II, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti
1981.
7. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala,
Bucuresti 1980.
8. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura

3
Medicala, Bucuresti 1982.
9. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj
1980.
10. WWW.AVC.ro Plansele , imaginile din lucrarea de diploma
11. Atlas ADAM