Editura Universității Transilvania Brașov S S 2010 MARIUS ALEXANDRU MOGA OBSTETRICĂ GINECOLOGIE Pentru Asistentă Medicală Editura Universității… [606154]

Licență

Editura Universității Transilvania Brașov S S 2010 MARIUS ALEXANDRU MOGA OBSTETRICĂ GINECOLOGIE Pentru Asistentă Medicală Editura Universității… [606154]

Byadmin ianuarie 1, 2024

MARIUS ALEXANDRU MOGA
OBSTETRICA
GINECOLOGIE
Editura Universității Transilvania Brașov
S S
2010

MARIUS ALEXANDRU MOGA
OBSTETRICĂ
GINECOLOGIE
Pentru Asistentă Medicală
Editura Universității Transilvania Brașov
2010

©2010 EDITURA UNIVERSITĂȚII TRANSILVANIA BRAȘOV
Adresa: 500030 Brașov,
B-dul Eroilor, Nr. 9
Tel/Fax :0268 – 47 53 48
E-mail: [anonimizat]
Toate drepturile rezervate
Editură acreditată de CNCSIS
Adresa nr.1615 din 29 mai 2002
Referenți științifici: Acad. prof. dr. Vasile LUC A
Prof. univ. dr. Florin STAMATIAN
Descriere CIP a Bibliotecii Naționale a României
MOGA, MARIUS ALEXANDRU
Obstetrică – Ginecologie/ Marius Alexandru Moga. – Brașov
Editura Universității "Transilvania", 2010
Bibliogr.
ISBN 978-973-598-010-8
618

Cuprins
OBSTETRICA 9
ANATOMIA FUNCȚIONALĂ A FILIEREI PELVI-GENITAL E MATERNE ȘI A SÂNULUI
M. Moga 11
-FILIERA PELVI-GENITALÂ 11
-NOȚIUNI DE ANATOMIA SÂNULUI
A. Blidarii, S. Voinea 17
FIZIOLOGIA MATERNĂ ȘI A PLACENTEI
M. Moga 19
– MOREOFIZIOLOGIAPLACENTEI 19
– CIRCULAȚIA PLACENTARĂ 2 0
– FUNCȚIA DE SCHIMBA PLACENTEI 2 0
– FUNCȚIA 1MUNOLOGICĂA PLACENTEI 2 1
– LICHIDULAMNIOTIC 2 1
– FIZIOLOGIE MATERNĂ 2 2
DIAGNOSTIC! !L SARCINII
M. Moga, B.Buszewski. 29
– DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL 1 2 9
– DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL II 3 1
– DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL III 3 1
DIAGNOSTICUL PRENATAL AL MALFORMAȚIILOR GENETICE
D. Pelinescu-Onciul, M. Moga 33
– SFATUL GENETIC 3 3
– DIAGNOSTICUL GENETIC IN UTERO 3 6
MANAGEMENT ANTEPARTUM
DECLANȘAREA TRAVALIULUI
C. Anastasiu, D. Nanii 47
RUPEREA MEMBRANELOR OVULARE
Liana Pleș. C. Anastasiu 51
– RUPRJRASPONTANĂPREMATURĂA MEMBRANELOR 5 1
– RUPEREAARTIFICIALĂ A MEMBRANELOR 5 4
NAȘTEREA
M. Moga 57
– SEMNELE PREMONITORII NAȘTERII 5 7
– EXAMENUL CLINIC AL GRAVIDEI LA ÎNCEPUTUL
TRAVALIULUI 5 7
– NAȘTEREANORMALĂ 5 9
– SUPRAVEGHERE A ȘI DIRIJARE A TRAVALIULU I 74
– ROLUL ASISTENTEI MEDICA! Ii LA NAȘTEREA 80
NAȘTEREA ÎN ALTE PREZENTAȚII DECÂT CRANIANĂ FLECTATÂ
M. Moga, D. Pelinescu-Onciul 85
– PREZENTA [IILE DEFLECTATE 8 5
– PREZENTAȚIATRANSVERSALĂ 8 5
– PREZENTAȚIA PELVIANĂ 8 7
LÂUZIA
V Fripții. M Moga 91

– LĂUZIA FIZIOLOGIC Ă 9 1
6 – LĂUZIA PATOLOGICĂ 97
NOU NĂSCUTUL
Laura Bâgiu, M. Moga 10 3
– INTRODUCERE 103
– EXAMENUL CLINIC AL NOU-NĂSCUTULUI 103
– NOU NĂSCUTUL PREMATUR _ 106
– DISMATURU L 109
HEMORAGIILE DIN PERIOADELE III ȘI IV ALE NAȘTERII
M. Moga, D. Pelinescu-Onciul. 111
– INTERVENȚIILE UTILE ÎN PERIOADELE III Șl IV 113
NAȘTEREA DISTOCICĂ
M. Moga. Liana Pleș 117
– DISTOCI1LE DINAMICE 118
– DISTOCT1LE MECANIC E 119
AVORTUL SPONTAN
SARCINA ECTOPICĂ
M. Moga. C.Podașcă 13 3
– SARCINA EXTRAUTERINĂTUBARĂ NERUPTĂ 133
– SARCINA EXTRAUTERINĂTUBARĂ RUPTĂ 135
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAȚIONALĂ
Gabriela Cristescu, M. Moga 141
SUFERINȚA FETALĂ
M.Moga, B. Buszewski, Liana Pleș 14 7
NAȘTEREA PREMATURĂ
M. Moga, C. Anastasiu 15 1
– AMENINȚAREA DE NAȘTERE PREMATURĂ 153
– TRAVALIU L PREMATU R 153
SARCINA MULTIPLĂ
IZOIMUNIZAREA
D. Pelinescu-Onciul, M. Moga 161
HIPERTENSIUNEA ÎN SARCINĂ
PLACENTA PRAEVIA
M. Moga. V. Fripta 169
ABRUPTIO PLACENTAE
M. Moga. D. Pelinescu-Onciul 175
SINDROMUL DE PRERUPTURĂ UTER1NĂ BAND L – FROMMEL
Liana Pleș. C. Podașcă 179
RUPTURA UTERINĂ
M. Moga. D. Nunii 18 1

I EMBOLIACU LICHID AMINIOTIC
W M Moga, B. Buszewski 187
t AFECȚIUNI CLINICE ASOCIATE SARCINII
J M. Moga 189
* – BOLIL E NEURO-PSIHIC E ASOCIAT E SARCINI I 189
f – BOLI INFECȚIOAS E ASOCIAT E SARCINI I 197
l – BOLI HEMATOLOGIC E ASOCIAT E SARCINII 205
X – BOLI CARDIO-VASCULAR E ASOCIAT E SARCINI 1 206
l – DIABETU L ZAHARAT 207
* – BOLIL E TIROIDIEN E ȘI SARCINA 209
l – BOLILE PULMONARE SPECIFICE ȘI SARCINA 210
l – BOLILE RENALE ȘI SARCINA 212
I GINECOLOGIE
* RAPEL ANATOMIC
4-
J FIZIOLOGIEGENITALĂ FEMININ .
I M. Moga, Silvia Moga. 2 2 1
" MENOPAUZA
1 D. Pelinescu-Onciul, M. Moga 2 2 4
DUREREA PELVINĂ
Liana Pleș, M. Moga. 2 2 7
– DURERE A PELVIN Ă ACUT Ă 227
– DURERE A PELVIN Ă CRONIC Ă 227
– SINDROMUL PREMENSTRUAL (SPM ) 231
– DISPAREUNIA 2 33
– DUREREAVULVARĂ(VULVODINIA) 23 4
SINDROMUL HEMORAGIC ÎN GINECOLOGIE
M. Moga. 235
– SÂNGERĂRILEAPĂRUTE ÎNAINTEA PUBERTĂȚII 2 36
– SÂNGERĂRILEAPĂRUTE LAPUBERTATE Șl ADOLESCENȚĂ 236
– SÂNGERĂRIL E GENITAL E LA FEMEI A ADULT Ă 238
– SÂNGERĂRILE DIN POSTMENOPAUZ Ă 241
AMENOREEA
M. Moga, C. 24 3
ABDOMENUL ACUT DE CAUZĂ GINECOLOGICĂ
M. Moga 2 4 6
– TORSIUNEA DE ORGAN ÎN AFECȚIUNILE GINECOLOGICE 2 46
– RUPTURA DE ORGAN ȘI HEMOPERITONEUL 248
– AFECȚIUNI GENITALE ACUTE ÎN AFARA SARCINII 2 49
' VULVO-VAGINITEI E
A/. Moga, N. Băgiu 25 3
9 INFECȚIILE GENITALE ÎNALTE
(BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ)
" Gh. Preda, M. Moga 257
BOLI CU TRANSMITERE SEXUALĂ (BTS)
, M. Moga, Gh. Preda 2 6 2
CANCERUL VULVAR
M. Moga, D Ciurescu 2 6 7
7

CANCERUL DE VAGIN
D. C iureș cu, S. Voinea 2 6 9
PATOLOGIA COLUL UTERIN
M. Moga, Gh. Preda, S. Voinea, D. Ciur eseu 2 7 1
I. TUMORI BENIGNE 2 71
II. LEZIUNILE SCUAMOASE INTRAEPITELIALE 2 71
III. CANCERU L COLULU I UTERIN (CERVICAL) 275
IV. CANCERUL BONTULUI CERVICAL (BONT RESTANT) POST HISTERECTOMIE
SUBTOTALĂ 2 81
V. CANCERUL COLULUI UTERIN ÎN SARCINĂ 282
VI. STRATEGII DE PREVENȚIE A NEOPLASMULUI DE COL
UTERIN 283
FIBROMUL UTERIN
M. Moga, C. Anastasii!. 28 5
ENDOMETRIOZA
M. Moga, Gabriela Cristescu 2 9 1
CANCERUL CORPULUI UTERIN
A. Blidaru, D. C hires cu, M. Moga 2 9 8
INCONTINENȚA URINARĂ DE EFORT
Gabriela Cristescu, M. Moga 30 5
PROLAPSUL GENITAL
Gabriela Cristescu, Aii Reza Odobasi 3 11
CHISTUL OVARIAN ȘI TUMORI BENIGNE OVARIENE
M. Moga 3 17
– CHISTU L OVARIAN 317
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
321
CANCERUL DE OVAR
D. Ciurescu, M. Moga, Gabriela Cristescu 3 2 5
STERILITATEA – INFERTILITATEA
Aii Reza Odobasi, M. Moga 3 3 2
TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART)
M. Moga, V. Friptu 3 39
MASTODINIA
M. Moga 3 4 2
TUMORILE DE SÂN
A. Blidaru, S. Voinea, M. Moga 3 4 9
– TUMORIL E BENIGN E 350
– LEZIUNI BORDER-LINE 351
– CANCERU L DE SÂN 351
ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE ÎN CAZUL UNEI HISTERECTOMIl PE CALE
ABDOMINALĂ Șl VAGINALĂ
M. Moga 355
8

OBSTETRICĂ
Q

ANATOMIA FUNCȚIONALĂ A FILIEREI PELVI-GENITALE
MATERNE ȘI A SÂNULUI
FILIERA PELVI-GENITALĂ
Este reprezentată de ansamblul elementelor materne străbătute de fat în timpul nașterii.
Este alcătuită din părți osoase (bazin osos) și părți moi (bazin moale).
Bazinul osos este format din oasele coxale, sacru și coccis. Oasele coxale sunt alcătuite
la rândul lor din oasele ilion, ischion și pubis unite prin simfiza pubiană anterior și articulațiile
sacro-iliace posterior. La solidarizarea formațiunilor osoase descrise, participă posterior și
ligamentele sacro-sciatice (sacro-spinos și sacro-tuberal). Planul strâmtorii superioare împarte
bazinul osos în: bazinul mare și bazinul mic sau obstetrical, ultimul parcurs de către mobilul
fetal în timpul nașterii.
BAZINUL OBSTETRICAL – YEMBM SUPERIOARA
Diametrele externe ale bazinului, care se măsoară prin pelvimetrie externă cu
pelvimetrul (vezi examenul obstetrical), sunt:
– diametrul bitrohanterian (unește cei 2 trohanteri mari): 32 cm;
– diametrul bicret (extremitățile crestelor iliace): 28 cm;
– diametrul bispinos (unește spinele iliace antero-superioare): 24 cm;
– diametrul antero-posterior (distanța de la marginea superioară a simfizei pubiene
până la apofiza spinoasă a celei de-a V-a vertebre lombare): 20cm.
Bazinului mic – obstetrical i se descriu 4 pereți ce delimitează excavația pelvină și trei
strâmtori: superioară, mijlocie și inferioară.
Strâmtoarea superioară ce delimitează cranial excavația și semnifică poarta de intrare în
aceasta, are forma unei frunze de trifoi, de inel imperfect sau de "inimă de carte de joc".
Urmărită dinspre posterior spre anterior, strâmtoarea superioară este delimitată astfel:
promontoriu, fața anterioară a aripioarelor sacrate, liniile arcuate sau nenumite, crestele
11

pectineale, marginea superioară a ramurii orizontale a pubelui și marginea superioară a
simfizei pubiene. în imaginea de mai jos se regăsesc detaliile anatomice ale strâmtorii
superioare.
Diametru transvcrs maxim
Diametru transvcrs obstetrica!
Diametru antcro-posterior
Strâmtorii superioare i se descriu mai multe diametre:
* 3 sagitale:
– promonto-suprapubian (conjugata anatomică) de 11 cm;
– promonto-mipubian de 10,5-10,8 cm (promonto-retropubian, diametrul util al lui
Pinard, conjugata vera),
– promonto-subpubian (conjugata diagonalis) de 12-13 cm.
Conjugata diagonală este diametrul ce poate fi măsurat la tușeul vaginal. Conjugata
diagonală minus 1,5-2 cm (grosimea simfizei pubiene) = conjugata vera.
* 2 oblice:
– stâng – 12,5cm (unește eminența ilio-pectinee stângă cu articulația sacro-iliacă opusă-
dreaptă). Este diametrul utilizat cu predilecție de prezentația fetală pentru a se angaja.
– drept – 12 cm.
* transversale, tot 3, dar cu implicații obstetricale diametrul median sau obstetrical, la
jumătatea distanței dintre simfiză și promontoriu, de 12,8-13 cm;
12

Excavația pelviană este pe secțiune sagitală un canal osos încurbat, cuprins între
strâmtorile superioară și inferioară ale micului bazin. în interiorul excavației cele două spine
sciatice formează câte un relief, ce îngustează excavația și definesc strâmtoarea mijlocie.
Contururile strâmtorii mijlocii corespund practic cu inserțiile mușchilor ridicători anali și
ischio-coccigieni, ce alcătuiesc diafragmul pelvin. Diametrele acestei strâmtori au în medie
11-11,5 cm.
SECȚIUNE FRONTALA PRIN EXCAVAȚII
A) PLANURILE MUSCULO-APONE\-ROTKT
B) CELE TREI STRÂMTORI
Strâmtoarea inferu ară reprezintă orificiul sau poarta de ieșire din micului bazin. Are
forma romboidală și este alcătuită anterior de arcada pubiană cu o deschidere de 65-90°,
ramurile ischio-pubiene, tuberozitățile ischiatice, marile ligamente sacro-sciatice (sacro-
tuberale), marginile și vârful coccisului. Planul strâmtorii inferioare trece prin vârful
coccisului și marginea inferioară a simfizei.
Strâmtorii inferioare i se descriu, la fel ca și celor precedente, diametre antero-
posterioare, transversale și oblice. Diametrele sagitale: subsacro-subpubian măsoară 11,5 cm,
cocci-subpubian care are 9,5 cm și prin retropulsia coccisului este împins înapoi de
prezentație și atinge 12,5 cm. Diametru transversal, biischiatic, este în medie de 10,5-11 cm;
se măsoară în cadrul consultației ce precede nașterea, la parturienta în poziție ginecologică și
permite încadrarea bazinului pentru o naștere eutocică sau includerea bazinului într-un bazin
chirurgical ce contraindică nașterea pe cale vaginală. Diametrele obliceau 12 cm.
M B.I. " T-f* Sjf
11 c m Vi X&!&(
J<-. SJb^k. a.
r>. -rAfiA op
f " ' < h
Strâmtoarea inferioară rănită de jos (poziție obstetricală)
a i = diametrul biischiatic
SS-SP = diametral subsacro-subpubian
13

Axul strâmtorii superioare trece prin ombilic și coccis.
Explorarea clinică a bazinului se efectuează prin pelvimetrie externă ce conferă însă
informații indirecte, aproximative, asupra dimensiunilor micului bazin și prin pelvimetrie
internă. Există tehnici de măsurare a bazinului care sunt radiopelvigrafia și pelvimetria
ultrasonică, mijloace ce nu se folosesc în practica zilnică.
Bazinul moale reunește formațiunile musculo-aponevrotice care tapetează suprafața
internă a micului bazin și închid caudal, ca un diafragm, canalul pelvian.
Planșeul perineal ce închide micul bazin, are forma unui romb și este delimitat de
muchia distală a arcadei pubiene, vârful coccisului și cele două tuberozități ischiatice. Linia
biischiatică împarte rombul în triunghi perineal anterior și triunghiul perineal posterior.
Perineul prezintă o deschidere medio-sagitală, denumită fanta pubo-coccigiană, ce este
străbătută de uretră, vagin și rect.
Anatomic, perineul este constituit din două planuri musculare: profund și superficial.
Planul profund este alcătuit din mușchii ridicători anali, mușchiul constrictor al uretrei și
mușchiul transvers profund.
Ridicătorii anali se dispun sub forma unei pâlnii, cu pereți oblici de sus în jos, din afară
înăuntru și orientați spre centrul de rezistență al planșeului – centrul tendinos al perineului –
format de rafeul ano-coccigian. Marginile interne, libere, ale mușchilor ridicători anali
delimitează pe linia mediană fanta pubo-coccigiană (hiatus) descrisă mai sus.
Planul muscular superficial, dinspre perineu, este format din mușchii bulbo-cavernoși,
ischio-cavernoși, transversul perineal superficial, sfincterul striat al uretrei și sfincterul anal
extern.
Planurile musculare sunt acoperite aponevroze, iar spre exterior zona este acoperită de
către țesutul celular subcutanat și tegument.
Uterul este un organ cavi tar, ce prezintă macroscopic 3 părți: corp uterin, istm și colul
uterin. Structural, are trei straturi: seroasă peritoneală în exterior (perimetru), un perete
muscular (miometru) și un strat interior (endometru).
In sarcină, uterul devine „pungă gestatorie", suferind modificări morfologice și
structurale, dar și ale rapoartelor lui. Peretele uterin muscular sau miometrul, prezintă o
structură histologică aparte, ce prezintă o multitudiune de fibre netede miometriale lungi,
spiralate.
In sarcină, creșterea uterului este asigurată preponderent prin hiperplazia fibrelor
miometrale. Din luna V-a sunt implicate hiperplazia, hipertrofia, dar și distensia uterină. Tot
din luna V-a, uterul suferă de altfel fenomenul de conversie, modificare adaptativă necesară
dezvoltării fătului, prin care uterul din sferoidal devine ovoidal. Conversia este realizată prin
modificări de structură și vascularizație.
14

Planurile musculare văzute de jos (poziție obstetrical!)
– plan superficial transversal: mușchii perineural
– plan profund antero-posterior: ridicătorii anali
Vascularizația uterului este asigurată de către arterele uterine, ramuri ale arterelor
hipogastrice. Colul și istmul uterin sunt irigate de către arterele cervico-vaginale.
Uterul gravid la termen sau punga gestatorie, organul gestației și parturiției, are formă
ovoidală cu axul mare longitudinal. Diametrele lui la termen sunt în medie 32/24/22 cm.
Capacitatea sa este de aproximativ 5000 ml, iar greutatea de 1200 grame.
La termen, uterul este un organ abdominal, atingând cu fundul rebordurile costale. Este
ușor îaterodeviat dreapta și dextrorotat. Prin fața anterioară vine în raport cu peretele
abdominal. Peretele posterior este în raport imediat cu coloana vertebrala, pancreas, aorta,
vena cavă, uretere, mușchii psoas.
Segmentul inferior ce se formează din istmul uterin încă din trimestrul al doilea de
sarcină, are forma unei calote răsturnate, cu pereții subțiri. La termen, prezintă o înălțime de
8-10 cm și participă la delimitarea canalului de naștere. Structura segmentului inferior este
preponderent fibroasă și nu musculară, ca a mușchiului uterin. între corpul uterin și segmentul
inferior, delimitarea se face mai facil recunoscând zona în care peritoneul visceral uterin
devine mai lax și mai puțin aderent pe segmentul inferior. în sindromul de preruptură uterină,
apare o delimitare netă între segmentul inferior și corpul uterin ce este reprezentată prin inelul
lui Bandl.
Spre deosebire de uter, colul uterin prezintă o structură preponderent conjuctivă – 85%
din totalitatea sa. Modificările pregătitoare ale colului pentru naștere (procesele de coacere și
ramolire a colului) sunt dominate de modificările substanței fundamentale și imbibiție plus
depolimerizarea fibrelor conjunctive.
Organele genitale externe ale femeii, din punct de vedere topografic sunt înglobate în
triunghiul central al perineului anatomic. Perineul obstetrical sau chirurgical, se întinde de la
comisura vulvară posterioară până la orificiul anal.
Vaginul și vulva sunt descrise la partea de Ginecologie.
15

La naștere, canalul de naștere va fi format din cavitatea uterină, mărită prin distensia și
adaptarea uterului la sarcină, segmentul inferior, colul uterin, vagin și elemente vulvare.
Canalul de naștere se formează prin adaptarea și destinderea vaginului, musculaturii perineale
și vulvei, prin progresiunea mobilului fetal.
Canalul de naștere
5
16

NOȚIUNI DE ANATOMIA SÂNULUI
Sânii, care nu înseamnă numai glandă mamară, prezintă formă, dimensiuni, consistență
variabile, în funcție de vârstă, tip constituțional și etapele fiziologice ale femeii: menstruație,
sarcină, alăptare.
Glanda mamară este hormonodependentă, afiându-se prin receptori specifici sub
influența hormonilor sexoizi, dar și a PRL, corticoizilor, hormonilor tiroidieni, etc.
Glandele mamare, care aparțin complexului morfologic și funcțional numit aparat
genito-mamar, sunt esențiale în sarcină și alăptare, când iau o dezvoltare mare datorită
secreției de lapte; acesta constituie alimentul esențial al nou-născutului și sugarului.
în alcătuirea sânului intră trei elemente esențiale: învelișul cutanat, corpul glandei
mamare (mamelei) și o masă de țesut conjunctivo-adipos premamar și retromamar.
a) învelișul cutanat – format dintr-o zonă periferică, cu structura și aspectul
caracteristice tegumentului, și o zonă centrală, alcătuită din areola mamară. Areola mamară
este o regiune circulară în partea proeminentă a mamelei, cu un diametru de 2,5-3 cm, de
culoare roz la virgine și nulipare și ușor brun la femeile care au născut. La suprafața areolei se
găsesc niște proeminențe neregulate – tuberculii Morgagni, determinate de glandele sebacee
subiacente foarte dezvoltate; —b influența gravidității, aceste proeminențe își măresc
volumul. în cursul sarcinii, areola se pigmentează intens, în jurul ei apărând o areola
secundară cu o nuanță mai deschisă. Mamelonul – proeminență cu baza largă și vârf rotunjit
este situat în centrul areolei, prezintă pe vârful lui deschiderea a 15-25 canale galactofore prin
mici orificii.
Dedesubtul ariei areolo-mamelonare se găsește un mușchi neted cu rol în ejecția
laptelui.
b) Stratul conjunctivo-adipos se subțiază progresiv spre centrul mamelei, fiind
compartimentat prin traciuri conjunctive, într-o serie de loji grăsoase. Țesutul adipos se află
dispus premamar și retromamar. Acest strat conține vasele de sânge, nervii și limfaticele
regiunii.
c) Corpul mamelei, format dintr-o porțiune periferică – parenchimul glandular al glandei
mamare, alcătuit la rândul lui din lobi, lobuli și acini glandulari – și o porțiune centrală,
formată din canale galactofore ce continuă glandele acinoase. Traveele conjunctive realizează
aspectul lobular al glandei mamare, fiecare lobul fiind drenat de un canal galactofor.
Fiziologic, în relația cu sarcina, porțiunea glandulară are rol în secreția laptelui, canalele
galactofore în transportul și ejecția lui.
Creșterea, dezvoltarea și funcția glandei mamare în sarcină și lăuzie se află sub controlul
estrogenilor și progesteronului, la care se adaugă o multitudine de factori, care se
interacționează: PRL, TRH, hormonii tiroidieni, cortizol, insulina, insulin-like growth factors
și factorii de creștere epidermică. Pe parcursul sarcinii, prolactina crește progresiv, dar la
nivelul acinilor glandulari, estrogenii și progesteronul, blochează receptorii pentru prolactina.
La naștere, în urma eliminării placentei, scad brutal estrogenii progesteronul și astfel
prolactina, aflată în cantitate mare, poate acționa asupra sintezei de lapte.
întreținerea secreției lactate este asigurată de: prolactina, ocitocină și un fenomen de
automatism. în primele luni, stimulii pentru secreția de prolactina și ocitocină sunt asigurați
prin supt (care creează un reflex), vederea copilului ce adaugă componenta psihică, fricțiunea
zonei areolare și periareolare. Ocitocină contractă celulele mioepiteliale (netede), producând
eliminarea laptelui și contracția fibrelor miometriale, ajutând astfel involuției uterine.
O problemă importantă este drenajul limfatic al sânului cu mențiunea a 6 stații limfatice:
grupul nodulilor limfatici mamari externi, grupul scapular, grupul mamar central, nodulii
limfatici interpectoral, grupul venei axilare și grupul ganglionar subclavicular.
17

FIZIOLOGIA MATERNĂ SI A PLACENTEI
9
1. MORFOFIZIOLOGIA PLACENTEI
PLACENTAȚIA. Originea placentei este dublă: ovulară, ce provine din trofoblast, și
maternă, ce provine din decidua bazală.
După formarea oului și începerea diviziunilor celulare, către ziua 4-a de dezvoltare,
celulele oului se vor polariza în 2 structuri – trofoblast și embrioblast. Trofoblastul învelește
practic oul și reprezintă structura primară din care se va deszvolta placenta. în dezvoltare,
trofoblastul se va diviza la rândul său în două straturi, unul intern – citotrofoblastul și unul
extern – sincițiotrofoblastul sau stratul sincițial extern. Trofoblastul este un sincițiu cu mai
mulți nuclei.
Transportul și nidarea oului se va face concomitent cu dezvoltarea sa intrinsecă.
Nidarea oului în grosimea caducii (endometrului) se va face în ziua 7-a de la concepție
(fecundație). Prelungirile digitiforme ale trofoblastului pătrund în grosimea mucoasei uterine
începând din ziua a 9-a de dezvoltare. Din zilele 13-15 putem vorbi despre vilozitățile coriale
ca despre unitatea morfo-funcțională a placentei. Activitatea proteolitică a trofoblastului va
determina lezarea unor vase de sânge materne, cu apariția unor lacune vasculare; acestea din
urmă vor conflua în zilele următoare, iar stabilirea unui sens de circulație a sângelui în lacune
prin diferențele de presiune indică apariția circulației utero-placentare.
Din ziua 15-a, vilozitățile coriale prezintă în interior un ax citotrofoblastic (dublat de
mezenchim). Vilozitățile coriale terțiare vor avea la periferie stratul de sincițiotrofoblast, iar
în axul vilozității se vor afla vasele de sânge ale vilozității, o arteriolă și o venulă ce se vor
conecta ulterior cu circulația embrio-fetală.
Structura vilozitară nu va rămâne una simplistă, în formă de deget de mănușă, așa cum
sunt vilozitățile coriale primare: apar vilozitățile secundare și terțiare prin creșterea și
ramificarea complexă a vilozităților. O vilozitate ramificată astfel poartă numele de trunchi
vilozitar.
Vilozitățile coriale și, mai târziu, trunchiurile vilozitare ce pleacă de la nivelul plăcii
coriale se vor putea ancora de placa bazală (maternă) și atunci vorbim de vilozități crampon,
sau vor putea sa plutească libere în sîngele matern. Intre două trunchiuri vilozitare ce pleacă
de pe placa corială și se vor insera pe placa bazală se delimitează camera interviloasă. Deci
camera interviloasă este delimitată de: placa corială înspre embrion, de placa bazală spre
mamă și lateral de cele două trunchiuri vilozitare. în camera interviloasă intră cu presiune
sângele matern și „spală" vilozitățile coriale.
De reținut: sângele matern nu se întâlnește cu sângele fetal. Interfața este asigurată de
peretele vilozității coriale. Deci schimbul dintre cele două circulații – maternă și vilozitară –
se face prin intermediul peretelui vilozității coriale. Acest perete prin care se realizează
schimburile este în fapt bariera placentară. La termen, bariera placentară este o structură cu o
grosime de 2-6 \i, alcătuită din peretele vasului de sânge din vilozitate și din peretele
vilozității, foarte subțire, format doar din sincițiotrofoblast (membrană sincițio-capilară).
Cotiledoanele placentare apar ca structură din luna a IV-a de sarcină prin apariția
septurilor intercontiledonare. Macroscopic, pe fața maternă, sunt delimitate cotiledoanele
placentare; acestea oferă aspectul cărnos al feței materne a placentei.
între luna a IV-a și termen, placenta crește în dimensiuni prin creșterea cotiledoanelor.
Macroscopic, placenta are 2 fețe și o margine, cântărind la termen aproximativ 1/6 din
greutatea fătului. Fața maternă am descris-o mai sus. Fața fetală este lucioasă, învelită perfect
de membranele amnio-coriale, iar de la mijlocul acestei fețe se desprinde cordonul ombilical.
Prin transparența membranelor se pot observa vasele de sânge mai voluminoase care converg
19

pentru a forma mănunchiul vascular al cordonului ombilical, conținut în gelatnia Wharton: 2
artere ombilicale și o venă ombilicală.
2. CIRCULAȚIA PLACENTARÂ
Circulația în teritoriul fetal și intravilozitar. Cele 2 artere ombilicale ce pleacă de la
făt se divid în artere din ce în ce mai mici până la nivelul rețelei capilare vilozitare. Rețeaua
vilozitară este drenată în sens invers de vene care urmează în sens invers traiectul arterelor,
confluând în ultimă instanță în vena ombilicală.
Sângele desaturat de oxigen și bogat în C02 din teritoriul circulator fetal ajunge la
placentă și vilozități coriale prin intermediul celor două artere ombilicale. Se produc
schimburile cu sângele matern din camera interviloasa prin intermediul membranei
placentare. în continuare, sângele fetal îmbogățit cu oxigen și substanțe nutritive, trece din
capilarele vilozitare în sistemul venos al vilozităților, iar de aici prin intermediul venei
ombilicale ajunge la făt. Acest sânge, cu o concentrație mai mare în oxigen, va merge spre
ficat, cord și extremitatea cefalică. Caracteristică fetală: ficatul nu reprezintă la făt o zonă de
a fi irigată cu predilecție și, de aceea, mare parte din sângele oxigenat trece din vena
ombilicală în duetul venos Arantius și, mai departe, în vena cavă inferioară și atriul drept, cu
irigarea preferențială a cordului și extremității cefalice. Comunicarea interatrială (orificiul
Botalo) permite sângelui să treacă din atriul drept în atriul stâng, mai departe prin valva
mitrală în ventriculul stâng și aortă.
Circulația sângelui în teritoriul matern al placentei este asigurată prin vasele utero-
placental. Sângele este ejectat din arterele utero-placentare în camera interviloasa sub
presiunea sistolei ventriculare materne. în sarcina la termen vorbim despre un Debit-minut
placentar de 500-700 ml, ceea ce asigură un volum serios de sânge pe care mama îl are
dislocat spre placentă din propriul volum sanguin circulant.
Sângele matern oxigenat vine dinspre placa bazală unde se deschid arteriolele utero-
placentare și spală întregul sistem vilozitar, apoi (după ce s-au produs schimburile), revine
înspre placa bazală și este preluat de venele utero-placentare.
Presiunea în venele utero-placentare care drenează sângele dinspre camerele
interviloase spre circulația maternă este egală cu tonusul uterin de bază: în contracțiile uterine
lungi și intense și/sau în situațiile ce se însoțesc de tonus uterin crescut, nu mai este posibilă
drenarea sângelui dinspre camera interviloasa și se vor altera schimburile gazoase placentare
(hipoxie fetală).
Cordonul ombilical. Se formează din pediculul ombilical. Inițial cuprinde 2 artere și
2 vene. Ulterior va dispare o venă, rămânând o singură venă ombilicală. Conține reziduri ale
canalului ombilico-vitelin și reziduri din alantoidă. învelișul cordonului e reprezentat de
epiteliul amniotic. în interiorul cordonului, suportul structurilor vasculare este asigurat de
gelatina Wharton.
3. FUNCȚIA DE SCHIMB A PLACENTEI
Schimburile transplacentare se realizează prin mecanisme proprii tuturor membranelor
semipermeabile: difuziune simplă, difuziune facilitată, transport activ, pinocitoză sau
endocitoză.
1. Schimburile gazoase:
Oxigenul traversează membrana placentară dinspre mamă spre făt, pasaj influențat de mai
mulți factori: presiunile parțiale p02, pC02 în sângele mamei și fătului, caracterele fizico-
chimice ale hemoglobinei materne și fetale (afinitate, disociere, etc.)
CO2 trece dinspre făt spre mamă, la fel condiționat multiplu.
2. Transfer apă, electroliți, principii metabolice active (glucoza, aminoacizi, acizi grași
liberi, LDL-C)
20

3. Vitaminele: în general toate vitaminele tarversează membrana de schimb placentară.
Vitamina K naturală nu traversează placenta.
4. Hormonii: Hormonii tiroidieni și insulina nu pot traversa placenta. O serie de hormoni
sunt produși chiar de către placentă (HCT, POMC, etc).
5. Agenții patogeni: Virusurile traversează ușor placenta, și microbii pot traversa ușor
placenta, uneori după ce produc leziuni vasculare (și virusuri/microbi).
6. Substanțe medicamentoase
4. FUNCȚIA IMUNOLOGICĂ A PLACENTEI
Placenta posedă propriul rol în reacțiile imunologice de toleranță a oului uman, a cărui
jumătate de cromozomi provine de la tată. Depozitele de fibrinoid de la nivelul camerei
înterviloase, dar și cele formate imediat după invazia trofoblastică sunt considerate a fi o
rormă de interacțiune sau non-acțiune imunologică.
Subpopulațiile limfocitare sunt down-reglate tocmai în scopul unei ne-agresiuni, a
unei toleranțe imunologice deosebite.
Imunoglobulinele G trr ersează placenta, detaliu important pentru un oarecare grad de
imunitate pasivă transferată fătului de la mamă. Imunoglobulinele din clasa M nu traversează
placenta. Fătul își poate sintetiza propriile IgM sub stimul specific.
5. LICHIDUL AMNIOTIC
Volumul max. pe care LA îl atinge pe parcursul sarcinii este în săptămâna 36-38 de
sarcină (800-1000 m). La termen, volumul lichidului amniotic este de aprox. 500-800 ml și se
recirculă cam la 6 ore.
Aspectul clar în primele luni de sarcină, devine apoi opalescent cu mici flocoane prin
prezența sebumului produs de glandele sebacee fetale. Are un miros fad.
Apa reprezintă 99,4%, NaCl de 0,7%, iar substanțele organice de 0,25%. Densitatea
este cea a plasmei filtrate, de aprox. 1.007. în lichidul amniotic sunt prezente: celule
epidermice descuamate ale fătului, lanugo, grunji gălbui de vernix, celule epiteliale renale sau
vaginale fetale. Studiul celulelor menționate poate da informații despre vîrsta fetală, sex su
.rariotip fetal. Alte componente ale LA, produse de făt, sunt utilizate ca markeri de dezvoltare
letală: fosfolipide (lecitină, sfingomielină), bilirubină, E3, HLP, concentrații în scădere de a-
feto-proteină, celule orangeofile.
Originea lichidului amniotic este: fetală, maternă și amniotică.
Sursa fetală: urina fetală, secrețiile pulmonare și secrețiile de la nivelul cordonului
ombilical; rinichiul fetal începe să funcționeze după săpt. 9 de sarcină.
Sursa maternă este reprezentată prin transsudatul transmembranar.
Epiteliul amniotic generează (secreție) LA, ca și placenta prin vascularizația plăcii
coriale.
Resorbția lichidului amniotic este realizată prin deglutiția fetală și resorbția prin
epiteliul amniotic. LA înghițit este absorbit în intestinul fetal, trece în circulația fetală,
traversează invers bariera placentară (spre mamă) și se elimină prin rinichii mamei după
pasajul circulator matern. Se elimină în acest mod aprox. 500 ml / 24 ore. Resorbția prin
epiteliul amniotic este un proces activ pentru apă și glucide. Tegumentul fetal participă la
schimburi până se va cheratiniza.
Procesele de producție-resorbție a LA asigură menținerea unui anumit volum constant
și a unei anumite compoziții constante a LA.
21

Rolul fiziologic al lichidului amniotic:
• protecție mecanică a fătului față de traumatisme externe și evită compresiunile
pe cordonul ombilical
• permite efectuarea mișcărilor active fetale, acomodarea prezentației
• protejează mama de traumatismele posibile prin mișcări fetale exagerate
• izolare termică
• aport optim către făt de apă și elemente minerale (hidratarea fetală)
• protecție fetală față de infecții, cavitatea amniotică fiind una închisă, cu
membranele amniotice impenetrabile față de factori infecțioși. Se adaugă
conținutul LA în IgG, lizozim și Zn.
• participă la formarea „pungii apelor" cu rol în dilatarea colului uterin și în
acomodarea prezentației
• acționează ca un lubrifiant după ruperea membranelor la naștere, prin
asigurarea progresiunii mobilului fetal prin canalul de naștere.
6. FIZIOLOGIE MATERNĂ
A. MODIFICĂRI METABOLICE
1. Modificările metabolismului apei și electroliților
In cursul sarcinii, creșterea în greutate a gravidelor se face cu 1,2-1,5 kg/lună, în mare
măsură acesta creștere se face prin acumularea de lichide. Volumul de apă reținut suplimentar
până la termen este de aproximativ 7-8,5 1. Repartiția apei este în sectorul extracelular al
gravidei și oului (făt și anexe). Din apa reținută în sectorul extracelular (6-7 1), cea mai mare
parte revine sectorului extravascular. Diferența – care constituie volumul de apă intravascular
– este estimată la 1200 ml.
Apariția edemelor nu are semnificație patologică. Pot apare edeme posturale și asistăm
la o infiltrare generala a .gravidei (la nivelul feței, mâinilor, gambelor), mai ales în ultimele
săptămâni. Bilanțul pozitiv al apei și sodiului (retenția Na și apa) în sarcina normală este
rezultatul acțiunii unor factori multiplii asupra funcției renale. Acumularea progresivă de
sodiu este rezultatul acțiunii unor factori care cresc excreția de sodiu și a altora care împiedică
eliminările de Na.
Factorii care măresc excreția de sodiu sunt: creșterea filtratului glomerular, acțiunea
natriuretică a progesteronului, implicarea hormonului antidiuretic, creșterea prostaglandinelor.
Pe de altă parte, factorii care favorizează reabsorbția de sodiu sunt: sistemul renină-
angiotensină-aldosteron, estrogenii, influența ortostatismului exagerat și a decubitului dorsal,
creșterea presiunii ureterale. Nu se administrează diuretice în prezența edemelor.
Homeostazia sodiului la gravide este asemănătoare cu cea din afara sarcinii. Gravida
nu reține mai ușor sodiul și deci nu este necesară restricția de sare în alimentație. în condițiile
în care există un aport scăzut de sare, rinichii gravidei rețin sodiu în cantitate crescută.
Valoarea normală a câștigului ponderal în sarcină este situată în jurul valorii de 12,5
+/- 3kg. Din câștigul ponderal, aproximativ 9 kg revin jumătății a doua a sarcinii (după 20
săptămâni). Valorile ponderale mai mari de 15.5 kg sunt acceptate dacă se realizează
progresiv. Este socotită patologică creșterea
2. Metabolismul glucidic
Substratul energetic major al fătului este glucoza. Glicemia maternă începe să scadă
din săptămâna a 10-a și scade în medie pentru restul sarcinii cu lOmg/lOOml. Organismul
gravidei începe să utilizeze cu prioritate lipidele, pentru acoperirea propriilor nevoi și pentru
asigurarea unui disponibil crescut de glucoza pentru făt. Contribuția hormonală la creșterea
disponibilității de glucoza o au: HLP, estrogenii, glucocorticoizii. Ca efect compensator, în
22

sarcină cresc nivelurile de insulina. Hiperinsulinismul reacționai crește apetitul gravidei și
aportul alimentar.
în a 2-a jumătate a sarcinii se înregistrează o creștere a rezistenței la insulina. Aceasta
duce la o tendință la hiperglicemie postprandială a gravidei, care intensifică pasajul
iransplacentar al glucozei de la mamă la făt.
în condițiile menționate, glicemia â jeun a mamei este relativ scăzută. Odată cu
scăderea eliberării de insulina crește eliberarea de HLP. HLP mobilizează cantități sporite de
lipide pentru acoperirea necesităților energetice materne.
3. Metabolismul lipidic
Pe parcursul sarcinii se înregistrează o creștere a nivelurilor de lipide totale de la
6Q0mg% la 1000mg% la termen. Creșterea debutează la începutul celui de-al doilea trimestru
ie gestație. Un rol important în modificările lipidelor survenite în sarcina îl au estrogenii, care
determină scăderea nivelurilor de LDL și creșterea nivelurilor de HDL. Există un transfer de
acizi grași de la mamă la făt. Stocarea grăsimilor se realizează până în săptămâna 30-a de
gestație, surplusul lipidic putând ajunge până la aproximativ 3,5 kg. Pentru că fătul folosește
ca substrat energetic glucoza, pentru a favoriza transferul spre făt cu predilecție a glucozei, în
ultimul trimestru de sarcină mama utilizează cantități crescute de lipide. Un rol important în
mobilizarea lipidelor din depozite îl are hormonul lactogen placentar (HLP).
4. Metabolismul proteic
Există o serie de procese care cresc nevoile de proteine în sarcină. Aceste procese sunt
reprezentate de către transferul de aminoacizi la făt și dezvoltarea uterului, anexelor fetale și
mamogeneza (dezvoltarea sânului) care necesită cantități crescute de proteine.
Modificările concentrației proteinelor și a fracțiilor proteice în sarcină au următorul
aspect: proteinele totale scad la niveluri de 6,5-7 g%, serumalbuminele scad, nivelurile cele
mai mici fiind atinse în săptămânile 33-34, a și P globulinele cresc, gamaglobulinele nu se
modifică sau cresc ușor. Imunitatea pasivă a fătului este asigurată de pasajul placentar al
imunoglobulinelor G.
Retenția azotată crește pe parcursul sarcinii și se dublează până la termen: efectul
anabolizant al hormonilor gravidei (și placentei) fiind puternic. Cantitatea totală de proteine
reținută pe parcursul sarcinii este de aprox. 900g.
B. MODIFICĂRILE PRINCIPALELOR SISTEME SI APARATE
1 . MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ÎN SARCINĂ
Starea de graviditate necesită o serie de modificări fiziologice și biochimice care să
asigure un aport suplimentar de oxigen și substanțe nutritive pentru făt, placentă, uter și
resutul mamar.
Volumul sanguin crește cu 40-50% până la termen. Volumul plasmatic crește cu 40%,
jj volumul eritrocitar cu doar 15% rezultând o scădere relativă a numărului de hematii. în
r-.mestrul al IlI-lea: eritrocitele aprox. 3.700.000/mm3 și hemoglobina aprox. llg %. Se
.accelerează eritropoieza în sarcină.
Asistăm la o ușoară leucocitoză, valorile leucocitelor crescând progresiv și atingând la
:errnen valori între 10-11.000, chiar 12.000/mm3, creștere fără conotație patologică.
Sarcina necesită cantități sporite de acid folie, 3-400ug/zi în ultimul trimestru, însă
gravida își preia necesarul din alimentație și depozitul hepatic. Nevoile de fier ale gravidei
sunt sporite și cresc progresiv fiind maxime în ultimul trimestru (5-6mg/zi). Ele sunt
considerabil mai mari: într-o sarcină gemelară, pierderi de sânge, infecții asociate, parazitoze
ntestinale, tulburărilor digestive. în condițiile în care majoritatea femeilor au depozite
-.suficiente de fier la debutul sarcinii, se impune suplimentarea cu fier, atât prin dietă cât și
23

prin suplimente zilnice. Recomandările internaționale susțin prescrierea preparatelor de fier la
toate gravidele din săptămâna 20.
Cantitatea de fier necesară în sarcină este repartizată astfel: pentru necesitățile fătului
250-300 mg, fierul acumulat în placentă 450 mg, fierul pentru surplusul eritrocitar 250 mg,
pierderile de sânge din delivrență 250 mg. Rezervele de fier sunt reduse la marile multipare și
la gravidele la care sarcinile s-au succedat la intervale scurte de timp.
2. SISTEMUL COAGULO-LITIC
Numărul plachetelor scade progresiv prin hemodiluție – însă nu sub 150.000/mm3, cu
o agregare plachetară accelerată spre ultimul trimestru. In timpul sarcinii cresc cei mai mulți
dintre factorii coagulării: concentrația fibrinogenului crește din luna a IlI-a, la fel și
concentrațiile factorilor coagulării VII, VIII, IX, X. Activitatea fibrinolitică scade ușor.
Rezultă o stare de hipercoagulabilitate fiziologică, cu importanță marcată în hemostaza din
delivrență imediată: stimulul pentru activarea sistemului de coagulare imediat după expulzia
placentei este eliberarea de tromboplastină din teritoriul de inserție a placentei.
3. APARATUL CARDIO-VASCULAR
Sarcina reprezintă un proces fiziologic care determină o serie de modificări în
organismul mamei ce rămân însă în limite acceptate ca fiind fiziologice.
Cordul. Cordul va fi deplasat în sus, prin ascensionarea diafragmului, împins la rândul
său de creșterea volumului uterin. Astfel, șocul apexian va fi perceput mai sus, spre spațiul IV
intercostal, în afara liniei medioclaviculare.
Modificările cardio-vasculare în sarcină:
1. crește frecvența cardiacă progresiv în sarcină cu aprox. 10-12 bătăi/minut
2. crește debitul cardiac și debitul bătaie
3. crește travaliul cardiac
4. se dezvoltă circulația placentară, asemănătoare unei rețele arterio-venoase foarte
bogat reprezentate;
5. scăderea rezistenței vasculare periferice
6. compresiunea vaselor abdominale mari de către uterul gravid;
Creșterea volumului sanguin, a vitezei de circulație a sângelui, etc. antrenează apariția
unor sufluri sistolice funcționale. Presiunea arterială în marea circulație scade ușor, odată cu
scăderea rezistenței vasculare periferice, deci TA scade în sarcină.
Sistemul venos. Vena cavă inferioară este comprimată în decubit dorsal de către uterul
gravid. în aceste condiții, scăderea întoarcerii venoase spre inimă este compensată prin
creșterea rezistenței vasculare periferice. Este descris sindromul de cavă în care această
adaptare/compensare la compresia cavei inferioare nu se realizează adecvat.
Prezintă o dilatare/distensibilitate crescută a pereților venoși prin: compresiunea
uterului gravid pe venele iliace-vena cavă inferioară, acțiunea progesteronului pe textura
musculară netedă a peretelui venos, creșterea volumului sanguin. La femeile cu o
predispoziție aparte pot apare varice hidrostatice la sistemul venos al: membrelor inferioare,
vulvei, vaselor hemoroidale sau venelor pelvisului.
4. APARATUL RESPIRATOR
Sarcina afectează funcția respiratorie prin factori mecanici și biochimici (hormonali).
Uterul mărit de volum determină schimbări vizibile ale formei abdomenului,
modificându-se atât poziția diafragmului cât și configurația cavității toracice, baza toracelui
24

find lărgită. Diafragmul este ascensionat cu aproximativ 4 cm la sfârșitul sarcinii, tipul
respirator al gravidei devine unul costal inferior.
Există o sensibilitate crescută a centrului respirator principal bulbar la pCC>2 prin
creșterea progesteronului circulant.
Apare o ușoară hipertrofie/congestie a mucoasei căilor respiratorii, explicând
—edificările în tonalitatea vocii, dificultățile în respirația nazală și tendința la epistaxis.
Frecvența respiratorie crește ușor, de la 16 la 18 respirații/minut (ușoară
r_perventilație).
Debitul respirator crește, la termen fiind cu 50% mai mare. Crește capacitatea vitală,
.ar volumul expirator de rezervă și volumul rezidual scad. Aceste modificări au ca și
.crLsecință asigurarea unui consum sporit de oxigen, și reducerea presiunii parțiale a CO2 cu
aproximativ 10%.
La finalul sarcinii, gravida poate prezenta un grad de dispnee, dată de: scăderea
excursiilor respiratorii, hiperventilație, îngreunarea schimburilor la nivelul membranei
eolo-capilare prin mucopolizaharidele în exces din interstițiul pulmonar sub influența
exogenilor. în sarcină, pH-ul sângelui gravidei rămâne nemodificat.
5. APARATUL REN O-URETERAL
Sarcina se asociază cu modificări anatomice și funcționale ale rinichilor și căilor
_nnare. Modificările anatomice includ mărirea rinichilor, dilatarea calicelor/bazinetului și a
_reterelor. Dilatația antrenează un grad relativ de stază urinară, ceea ce ar explica incidența
—ai mare a bacteriuriilor asimptomatice și a infecțiilor urinare în sarcină. Polakiuria se
asociază frecvent cu sarcina, fără să fie susținută prin infecție urinară.
Crește filtrarea "lomerulară și fluxul plasmatic renal în sarcină.
în cadrul filtrării crescute, dar și reabsorbției mai scăzute pentru glucoza, poate exista
; glicozurie ușoară, fără substrat patologic (glicozuria este totdeauna prezentă în
circumstanțele unei glicemii de 90-120 mg%). Poate apare și lactozurie (inconstant) în ultimul
rîmestru de sarcină. Putem constata și proteinuric fiziologică la gravide, ce poate atinge 250—
300 mg/24h, față de 50-100mg/24h în afara sarcinii; o valoare a proteinuriei peste valoarea
rrag din sarcină indică o patologie sugestivă pentru preeclampsie.
Rinichiul gravidei participă la reglarea diurezei și la menținerea unui pH sanguin
reschimbat prin eliminarea crescută a bicarbonaților.
Nașterea antrenează o acidoză metabolică prin acumularea în sânge a acizilor lactic și
riruvic și prin aceasta poate scade pH-ul sanguin (acidoză metabolică). Acidoza maternă
roate contribui la apariția sau agravarea hipoxiei fetale de la sfârșitul travaliului.
6. APARATUL DIGESTIV
Există o serie de modificări care interesează aparatul digestiv mai ales în ceea ce
rrivește funcționalitatea acestuia. Sialoreea este frecventă, datorându-se modificărilor
neurovegetative din sarcină.
Apetitul este variabil, înregistrând o creștere semnificativă doar după primul trimestru,
preferință pentru anumite alimente sau dezgust față de altele.
în ceea ce privește dentiția, decalcifierea dinților în sarcină este mai mult folclor decât
realitate, nivelurile calciului și ale fosforului în sânge nu scad. Se îngroașă mucoasa gingivală
sub influența progesteronului (epulis), ceea ce predispune la apariția gingivitelor. Tendința
spre apariția cariilor este dată de consumul crescut de dulciuri în sarcină, hipertrofia gingivală,
o igienă dentară mai precară, carența de vitamina C. Cea mai bună măsură anticarie în sarcină:
spălarea mai frecventă a dinților.
Scade motilitatea și tonusului gastric, crește timpul de golire a stomacului. în primele
două trimestre de sarcină are loc o diminuare a secreției acide și de pepsină și o creștere a
25

secreției de mucus. Hipotonia cardiei favorizează refluxul gastro-esofagian și apariția
pirozisului, mai ales în a doua jumătate a sarcinii,.
Scade și motilitatea intestinului subțire și în consecință tranzitul intestinal scade, ceea
ce favorizează absorbția intestinală a nutrimentelor.
Tranzitul este încetinit în intestinul gros. Constipația este frecventă, fiind susținută de:
tranzitul intestinal lent, acțiunea relaxantă a progesteronului asupra musculaturii netede,
intestinale, compresia uterului gravid asupra sigmoid-rect, lipsa unei alimentații echilibrate și
a unui regim hidric adecvat, favorizarea reabsorbției apei și Na-lui în teritoriul mucoasei
colice prin aldosteron.
Vezicula biliară este hipotonă, având dimensiuni mai mari decât în afara sarcinii,
modificări explicate tot prin efectul miorelaxant al steroizilor. De aici, și digestia mai greoaie
a alimentelor grase și o tendință spre formarea de calculi de colesterol.
7. ECHILIBRUL ENDOCRIN AL GRAVIDEI
Statusul endocrin al femeii gravide este împărțit în două perioade:
a) prima perioadă corespunde primului trimestru de sarcină, în care sursele principale de
hormoni steroizi sunt trofoblastul ovular ce sintetizează hormoni proteici și steroizi în cantități
din ce în ce mai mari, și corpul galben gestational, a cărui producție de estrogeni și
progesteron atinge maximul la sfârșitul lunii a 11-a.
b) a doua perioadă corespunde trimestrelor II și III și este guvernată de sinteza hormonală
placentară.
Hipofiza maternă înregistrează o creștere progresivă în dimensiuni, în special prin
proliferarea masivă a celulelor acidofile prolactinosecretoare. După naștere și lactație,
modificările histologice dispar și glanda revine la dimensiuni normale.
FSH și LH sunt secretate în cantități scăzute, inhibate fiind prin nivelurile crescute de
estrogeni și progesteron. Prolactina crește progresiv (la termen crește de 10-20 ori), de sursă
hipofizară și extra-hipofizară (deciduâlă). Nivelul crescut de MSH are origine hipofizară și
placentară și intervine în modificările pigmentare de sarcină.
Ocitocina și vasopresina. Nivelurile serice ale ocitocinei nu se modifică, pot fi chiar
scăzute pe parcursul sarcinii prin blocarea periferică de către ocitocinaza placentară.
Ocitocina este eliberată pe parcursul travaliului sub formă de valuri (pulsații) a căror
frecvență crește, atingând maximum în expulzie. Stimulul eliberării oxitocinei în travaliu este
solicitarea regiunii cervico-segmentare de către prezentație. iar în lactație stimulul este
reprezentat de sucțiunea mameloanelor de către sugar.
Nivelurile hormonului ADH (vasopresina) scad ușor la începutul sarcinii ca reacție la
hipoosmolaritatea dată de poliuria gravidei în primele săptămâni de gestație. Ulterior,
osmolaritatea și nivelurile vasopresinei revin la valorile inițiale.
Tiroida. In sarcina normală există o creștere omogenă de volum a glandei tiroide
indusă de TSH și o creștere a tiroxinei totale, dar cu o fracțiune liberă normală (care de fapt
are acțiune biologică), rezultând eutiroidia. Creșterea TBG care leagă mai mult T3, T4
explică menținerea normală a fracției libere.
Placenta secretă tireotropina corionică (HCT) la nivelul trofoblastului și nu permite
trecerea spre făt a TSH-ului matern și a hormonilor tiroidieni legați de proteine; hormonii
tiroidieni liberi traversează placenta.
Glandele suprarenale. Crește secreția de hormoni glucocorticoizi, mineralocorticoizi,
crește proteina transportoare a corticotropinei, crește fracțiunea liberă (nelegată) a
cortizolului. In ciuda acestor modificări, nu s-a observat nici un semn al sindromului
Cushing. Creșterea fracțiunii libere a cortizolului este responsabilă de: modificările
metabolismului glucidic, hidro-electrolitic, procesul de mamogeneză. etc.
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron crește în sarcină, dar nu cu impact patologic.
Androgenii suprarenali sunt aromatizați de placentă și transformați în hormoni estrogeni.
26

Concentrațiile plasmatice ale testosteronului și androstendionei cresc la niveluri intermediare
între cele înregistrate la femeile negravide și bărbați. Nu apar semne clinice ale masculinizării
din cauza creșterii concomitente a TEBG și albuminelor, care leagă suplimentar testosteronul
și estrogenii.
Paratiroidele își cresc activitatea secretorie prin creșterea nevoilor fetale de calciu. La
termen, nivelurile PTH sunt duble.
Nivelurile calciului seric total scad la 8,5 mg%, iar nivelurile calciului ionic nu se
modifică. Simultan crește și nivelul calcitoninei – CT tot la valori duble. Creșterea CT apare
ca un efect compensator ce limitează efectul osteolitic al PTH. CT și PTH nu traversează
bariera placentară.
La creșterea calcemiei materne, scade la făt producția de PTH sau/și crește producția
de calcitonină. în acest sens se crează condiții optime pentru creșterea scheletului fetal.
Vitamina D traversează placenta, nivelurile fetale fiind apropiate de cele materne.
27

DIAGNOSTICUL SARCINII
I. DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL I
1. Diagnosticul clinic al sarcinii se bazează pe 3 elemente fundamentale:
– amenoreea
– manifestările funcționale
– modificările organelor genitale
Amenoreea reprezintă aproape întotdeauna primul semn de sarcină la o femei tânără
scrmal menstruată și fără o altă cauză de amenoree. Uneori pot persista mici sângerări până în
xsa a 4-a, când se produce coalescența caducii reflectate de cea parietală.
Manifestările funcționale sunt frecvente, dar nu sunt obligatorii. Ele pot fi:
– digestive: grețuri, vărsături, sialoree, constipație
– urinare: polakiurie
– neuro-psihice: emotivitate, fatigabilitate, perturbări ale ritmului somn-veghe
– creșterea temperaturii r izale (37,1-37,5°C)
– congestie mamară- senzație de tensiune în sâni
Inspecția evidențiază o serie de semne care apar în primul trimestru și se accentuează în
perioada următoare:
– modificări tegumentare: hiperpigmentarea liniei albe. apariția cloasmei gravidice
– modificări mamare: mărirea sânilor (din săpt 6), apariția rețelei vasculare Haller (rețea
•enoasă subcutanată), apariția tuberculilor Montgomery din săpt 8-10 (hipertrofierea
Sandelor sebacee perimamelonare), hiperpigmentarea areolelor mamare și a mamelonului,
icsariția areolei secunda, c
– exprimarea mamelonului (nerecomandată) poate genera câteva picături de colostru
– epulis gravidarum = hipertrofierea papilelor gingivale interdentare și a gingiilor.
Palparea poate identica fundul uterin la sfârșitul lunii a 3-a, când acesta depășește
simfiza pubiană.
Examenul clinic, pe care îl au în atribuție în general medicii, evidențiază la examenul
cu valvele și tușeul vaginal modificări specifice de sarcină (colorație, secreție, imbibiție de
sarcină, modificări ale uterului, etc.)
2. Diagnosticul de laborator al sarcinii
Testele de sarcină se bazează pe determinarea în sângele sau urina femeii gravide a
prezenței HCG. Valori ale HCG în urină de peste 8-10UI/L sunt specifice sarcinii.
Nivelurile HCG evidențiază activitatea trofoblastului și nu faptul că embrionul este viu.
HCG este detectabil din ziua a 7-a de la fecundare, nivelul său pasmatic crește cu 66% la
r'ecare 48 de ore și se dublează la fiecare 3 zile, atinge un maxim între săpt 8-12 (aprox
50.000 UI/L) scade rapid între săpt 14-18. se menține Ia valori de aprox 5.000 UI/L până la
sfârșitul gestației și dispare din ser la aprox 5 zile după naștere.
Prezența HCG poate fi identificată prin teste de hemaglutino-inhibare și latex aglutino-
:nhibare. Ele permit detectarea HCG de la valori de 500-1000 UI/L la 25-28 de zile de la
fecundare.
Tehnicile moderne identifică specific lanțul beta al HCG. având o specificitate și o
semnibilitate mult crescută. Determinarea sanguină a P-HCG este metoda cea mai utilă și
eficientă pentru diagnosticul sarcinii, intrauterine sau extrauterine.
Testele RIA (radioimunoassay) evidențiază nivele serice (3-HCG de 1-25 mUI/mL la 7—
:0 zile de la fecundație (chiar în momentul ovoimplantației), sarcina fiind diagnosticată cu 5-
~ zile înaintea datei la care ar trebui să apară menstruația.
Testele enzimatice de imunoabsorbție (ELISA) depistează nivele de HCG de 5-50
mUI/mL, ce corespund la aprox 15 zile de la fecundație.
29

Testele RRA (radioreceptorassay) au ca principiu dozarea HCG prin receptorii săi,
având o precizie diagnostică de 100% dacă este efectuat la data când ar fi trebuit să apară
sângerarea menstruală.
Testele ELISA și RIA cu anticorpi monoclonali au o sensibilitate de 10 0%.
în cursul testelor imunologice de depistare a sarcinii pot apărea rezultate fals-negative
(vârsta sarcinii prea mică pentru sensibilitatea testului, avort iminent sau sarcina ectopică,
urină prea diluată, interferențe cu medicamente, etc) sau fals-pozitive (avort recent, tratamente
cu HCG, tireotoxicoza, sinteză paraneoplazică de HCG, proteinuric, hematurie, etc)
3. Diagnosticul ecografic al sarcinii
în primul trimestru ecografia evidențiază prezența/absența sacului ovular, identificarea
embrionului sau fătului, numărul feților, prezența/absența activității cardiace, lungimea
cranio-caudală, evaluarea uterului și a anexelor fetale.
în primul trimestru ecografia transvaginală (cu sondă transvaginală) furnizează
informații mai precise și mai precoce decât cea transabdominală (cu sondă abdominală).
Sacul ovular este identificat din S.4 de amenoree la ecografia transvaginală și la S.5 prin
ecografia transabdominală. Pulsațiile tubului cardiac primitiv sunt evidențiate din S.5-6 cu
sonda vaginală și pot fi obiectivate acustic prin intermediul efectului Doppler al aparatului
ecografic.
Mărimea sacului ovular se măsoară în sarcinile incipiente. Parametrul ecografic CRL
(crown rupm length) se măsoară între S.7-S.13, permițând stabilirea vârstei gestaționale.
Diagnosticul diferențial al sarcinii se impune mai ales la sarcinile mici, și este mai ales
un diagnostic de simptom.
Diagnosticul diferențial al amenoreei:
– prepubertatea, lactația, climacteriul
– tulburări endocrine ale axului hipotalamo- hipofizo-ovarian
– șocuri emoționale
– convalescența în boli prelungite
– hematometrie prin sinechii, malformații, etc
Diagnosticul diferențial al măririi în volum a uterului:
– fibrom sau cancer de corp uterin
– tumori ovariene
– hematometria
– congestia premenstruală la uterele retroversate
– inflamații ale sferei genitale
– glob vezical
– sarcina ectopică neruptă
– sarcina oprită în evoluție
Diagnosticul sarcinii oprite în evoluție (avortul reținut)
Examenul clinic furnizează puține elemente asupra evolutivității sarcinii. Pot apărea
detumefierea sânilor, dispariția semnelor funcționale, apariția unei secreții lactate, lipsa
creșterii în volum a uterului la examinări repetate la 5-7 zile interval.
Nivelul HCG rămâne crescut 7-10 zile după oprirea în evoluție a unei sarcini, el
reflectând activitatea trofloblastului. Scăderea nivelului HCG în primele 10 săptămâni la
determinări succesive sau un nivel sub 1500 UI/1 în primele 2 luni sunt semnificative pentru
oprirea în evoluție a sarcinii.
Examenul ecografic este tranșant pentru diagnosticul pozitiv și evidențiază semne ale
lipsei de vitalitatea embrionară
30

Testele RRA (radioreceptorassay) au ca principiu dozarea HCG prin receptorii săi,
având o precizie diagnostică de 100% dacă este efectuat la data când ar fi trebuit să apară
sângerarea menstruală.
Testele ELISA și RIA cu anticorpi monoclonali au o sensibilitate de 100%.
în cursul testelor imunologice de depistare a sarcinii pot apărea rezultate fals-negative
(vârsta sarcinii prea mică pentru sensibilitatea testului, avort iminent sau sarcina ectopică,
urină prea diluată, interferențe cu medicamente, etc) sau fals-pozitive (avort recent, tratamente
cu HCG, tireotoxicoza, sinteză paraneoplazică de HCG, proteinurie, hematurie, etc)
3. Diagnosticul ecografic al sarcinii
în primul trimestru ecografia evidențiază prezența/absența sacului ovular, identificarea
embrionului sau fătului, numărul feților, prezența/absența activității cardiace, lungimea
cranio-caudală, evaluarea uterului și a anexelor fetale.
în primul trimestru ecografia transvaginal (cu sondă transvaginal) furnizează
informații mai precise și mai precoce decât cea transabdominală (cu sondă abdominală).
Sacul ovular este identificat din S.4 de amenoree la ecografia transvaginal și la S.5 prin
ecografia transabdominală. Pulsațiile tubului cardiac primitiv sunt evidențiate din S.5-6 cu
sonda vaginală și pot fi obiectivate acustic prin intermediul efectului Doppler al aparatului
ecografic.
Mărimea sacului ovular se măsoară în sarcinile incipiente. Parametrul ecografic CRL
(crown rupm length) se măsoară între S.7-S.13, permițând stabilirea vârstei gestaționale.
Diagnosticul diferențial al sarcinii se impune mai ales la sarcinile mici, și este mai ales
un diagnostic de simptom.
Diagnosticul diferențial al amenoreei:
– prepubertatea, lactația, climacteriul
– tulburări endocrine ale axului hipotalamo- hipofizo-ovarian
– șocuri emoționale
– convalescența în boli prelungite
– hematometrie prin sinechii, malformații, etc
Diagnosticul diferențial al măririi în volum a uterului:
– fibrom sau cancer de corp uterin
– tumori ovariene
– hematometria
– congestia premenstruală la uterele retroversate
– inflamații ale sferei genitale
– glob vezical
– sarcina ectopică neruptă
– sarcina oprită în evoluție
Diagnosticul sarcinii oprite în evoluție (avortul reținut)
Examenul clinic furnizează puține elemente asupra evolutivității sarcinii. Pot apărea
detumefierea sânilor, dispariția semnelor funcționale, apariția unei secreții lactate, lipsa
creșterii în volum a uterului la examinări repetate la 5-7 zile interval.
Nivelul HCG rămâne crescut 7-10 zile după oprirea în evoluție a unei sarcini, el
reflectând activitatea trofloblastului. Scăderea nivelului HCG în primele 10 săptămâni la
determinări succesive sau un nivel sub 1500 UI/1 în primele 2 luni sunt semnificative pentru
oprirea în evoluție a sarcinii.
Examenul ecografic este tranșant pentru diagnosticul pozitiv și evidențiază semne ale
lipsei de vitalitatea embrionară
30

– lipsa activității cardiace embrionare / fetale
– ecou embrionar absent după S.8 (ou clar)
– lipsa mișcărilor fetale după S.8-10 de sarcină
– dimensiunile sacului gestational inferioare vârstei gestaționale și nu cresc la 2
examinări succesive la 5-7 zile interval.
II. DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL II
Până la apariția semnelor de certitudine în S.20, diagnosticul gestației se bazează pe
aceleași elemente clinice ca și în primul trimestru, cu mențiunea că semnele generale și locale
sunt din ce în ce mai accentuate, în timp ce semnele funcționale diminua și dispar după S.12
de gestație.
Din luna a V-a, la femeile slabe devine vizibilă bombarea abdomenului, din luna a Vl-a
apar vergeturile de sarcină, deplisarea cicatricii ombilicale și uneori diastazisul mușchilor
drepți abdominali.
Semne de sarcină de certitudine (semne fetale):
– perceperea mișcărilor active fetale (MAF) din S.20 la primipare și S.18 la multipare
– auscultația din luna a V-a poate identifică BCF, cu ritm embriocardic și o frecvență de
140-160/min, zgomote care nu sunt sincrone cu pulsul matern
– palparea de părți fetale la palparea abdominală. După luna a IV-a apare balotarea
fetală, iar după luna a Vl-a devin distincți cei doi poli fetali.
Diagnosticul diferențial al sarcinii în trimestrul II se poate face cu:
– chisturi ovariene mari cu senzație de balotare
– fibroame voluminoase degenerate edematos
– pelviperitonita închistată
– ascita
– pseudociesis (sarcina nervoasă sau închipuită).
în aceste cazuri ecografia și dozările hormonale tranșează diagnosticul.
III. DIAGNOSTICUL SARCINII ÎN TRIMESTRUL III
în acest ultim trimestru nu se mai pune problema diagnosticului pozitiv al sarcinii,
acesta fiind pus cu ușurință pe baza examenului clinic (inspecție, palpare, TV, auscultație).
Modificările tegumentare și ale sânilor sunt mai accentuate, mersul și respirația sunt mai
dificile, apar dureri articulare, retenție hidrică mai marcată (edeme mai ales ale membrelor
inferioare și ale feței).
După S.28 diagnosticul obstetrical trebuie să menționeze:
1. Gestația
2. Paritatea
3. Vârsta gestațională
4. Starea fătului (viu sau mort)
5. Prezentația și poziția
6. Starea membranelor
7. Prezența modificărilor de bazin
8. Patologia maternă asociată sarcinii
9. Patologia proprie sarcinii (HTA, amenințarea de n. prematură, izoimunizarea)
10. Prezența uterului cicatricial
31

Primele 7 elemente de diagnostic sunt absolut obligatorii, putând fi precizate și printr-o
consultație în cabinetul de medicină de familie.
în cazul sarcinii gemelare trebuie precizată starea (viabilitatea), prezentația și poziția
fiecărui făt.
Diagnosticul de vârstă gestațională
Vârsta sarcinii se exprimă în săptămâni de amenoree, calculate de la data ultimei
menstruații. Sarcina durează în medie 40 săpt +/- 2 săpt sau 240 de zile (maxim 300 de zile).
Pentru stabilirea vârstei gestaționale(VG) pot fi utilizate mai multe metode:
1. data ultimei menstruații: VG = DUM +10 zile + 9 luni
2. data coitului fecundant
3. dimensiunile uterului se măsoară de la marginea superioară a simfizei pubiene până la
fundul uterin. înălțimea fundului uterin(IFU) crește cu aprox 4 cm pe lună începând cu
luna a Il-a. IFU maximă este la VIII luni și jumătate (32-34 cm), corespunzând
apendicelui xifoid.
4. prin formula clinică: VG = (IFU / 4) +1, unde VG = vârsta gestațională (în luni !!),
IFU = înălțimea fundului uterin (cm).
5. Primele mișcări fetale apar la 20 de săptămâni la primipare și la 16 săptămâni la
multipare
6. Ecografic
32

DIAGNOSTICUL PRENATAL AL MALFORMAȚIILOR
GENETICE
I. SFATUL GENETIC
Există un potențial de apariție al malformațiilor care este greu sau imposibil de
cuantificat într-un risc matematic, cu aplicație concretă la fiecare gravidă. Obstetricienii au
imaginat de-a lungul timpului diferite metode de a crește acuratețea predicției acestor
malformații genetice care sunt o povară medicală, socială, familială și morală. în ultima
vreme s-au înregistrat un număr în creștere al malformațiilor genetice, dar și o atenție sporită
2 clinicienilor pentru diagnosticul prenatal, cât mai precoce, al acestora. Se poate vorbi în
aceste condiții de o creștere absolută a numărului de malformații, dar și de o creștere relativă
printr-o depistabilitate mai mare decât în trecut.
Anomaliile cromozomiale sunt prezente la 8% dintre sarcini, adică 1/13 din toate
sarcinile. Dintre acestea, 50% sunt avorturi ale primului trimestru și 6-11% sunt responsabile
de moartea neonatală. 3 4% dintre nou-născuți au un defect congenital major la vârsta de 7-8
ani. Alii 3-4% dintre copii sunt descoperiți cu anomalii cromozomiale cu apariție tardivă.
în condițiile cifrelor alarmante de mai sus, a devenit absolut necesar un diagnostic
prenatal efectuat la o scară cât mai mare. Femeile sunt consiliate să se testeze în acest sens la
debutul sarcinii sau chiar anterior concepției. Realizarea unui SFAT GENETIC se face pe
baza datelor înregistrate în timpul consultului genetic, acesta cuprinzând – alături de consultul
clinic multidisciplinar – totalitatea rezultatelor investigațiilor genetice și a altor parametri de
aborator, în legătură cu o suspiciune de boală ereditară sau a unei predispoziții ereditare
stistente într-o familie
Sfatul genetic cuprinde toate informațiile necesare a fi comunicate solicitanților ce
iparîin unor familii care prezintă:
• anomalii congenitale ale copiilor născuți anterior
• antecedente heredocolaterale de cancer, boli de inimă sau boli psihiatrice
• amenoree primară, infertilitate, aspermie, dezvolare sexuală deficitară
• boli genetice, sindroame cromozomiale, defecte ale tubului neural
• avorturi spontane mai ales în primul trimestru, copii născuți morți sau decedați în
primul an de viață
• vârsta mamei mai mare de 35 de ani
• vârsta tatălui mai mare de 55 de ani
• expunerea la factori cu caracter mutagen pe parcursul sarcinii cum ar fi: chimioterapie,
expunerea la radiații, substanțe medicamentoase teratogene
• depistarea ecografică a unei anomalii fetale
• cupluri consangvine
Momentul optim pentru diagnostic ar trebui să fie preconcepțional, având ca și criterii:
lărsia maternă, proveniența geografică și etnică a cuplului, factorii de risc negenetici (agenți
feci, chimici, infectanți, ambientali). Se va urmări construirea unui arbore genetic pentru
jBccualia ereditară în cauză. Se vor analiza informații detaliate despre:
• avorturi, morți fetale și neonatale
• eventuală consanguinitate (importantă pentru transmiterea afecțiunilor autosomal
recesive)
• legitimitatea produsului de concepție
• antecedentelor heredo-colaterale ale ambilor progenitori
• antecedentelor personale.
Pestconcepțional, diagnosticul poate fi stabilit prin tehnici invazive și neinvazive care în
'tmm i*_n în evidență elemente caracteristice pentru o afecțiune fetală: analiza cromozomială,
33

analiza trofoblastului sau a placentei, analiza lichidului amniotic, analiza sângelui fetal care
pot fi realizate prin amniocenteză, biopsie de vilozitate corială, cordocenteză.
Malformațiile genetice
/. Anomalii cromozomiale
O varietate a anomaliilor cromozomiale pot debuta de la naștere. Cele mai multe
trisomii autosomale rezultă dintr-o meioză maternă nondisjuncțională, un fenomen ce crește
ca frecvență odată cu creșterea vârstei mamei.
Anomaliile numerice ale cromozomilor sexuali pot rezulta fie de la mamă fie de la tată
prin nondisjunctie, inversiune sau translocație.
A. Trisomia
Anomalia crește ca frecvență cu căt femeia este mai în vârstă. în mod obișnuit femeile
însărcinate care au vârsta de peste 35 de ani cunosc riscul apariției malformațiilor
cromozomiale, ele făcând de rutină amniocenteză. Femeilor mai tinere de 35 de ani trebuie să
li se stabilească riscul de apariție a anomaliilor genetice cunoscând istoricul lor obstetrical și
antecedentele în familie sau teste sanguine specifice (bi-test, triplu test, cvadruplu test).
Femeile ce au avut în antecedente una din trisomiile 21, 18, 13, XXX.XXY sau oricare altă
trisomie și în care fetusul a supraviețuit cel puțin până în trimestrul II trebuie să se
investigheze în scopul de a se stabili cariotipul prenatal. Riscul de a avea o sarcină complicată
cu același fel de trisomie se estimează a fi de aproximativ 1%.
B. Anomaliile cromozomilor sexuali
Cele mai frecvente sunt: 45X0, 47XXY, 47XXX, 47XYY și mozaicisme (prezența a
două sau mai multe populații celulare cu cariotipuri diferite). Originea erorii cromozomiale
poate fi maternă sau paternă. Femeile care au avut o sarcina cu făt XXX sau XXY trebuie să
se testeze în acest sens anterior apariției unei noi sarcini pentru că riscul recurenței este
estimat la 1%.
C. Translocații și inversiuni
O translocație reprezintă un schimb reciproc al materialului genetic între doi cromozomi
diferiți.
D. Triploidia
Cuvântul triploidie descrie un concept în care sunt prezente trei complexe cromozomiale
(n=69). Această anoamlie apare în 12% din sarcini și în 15% dintre avorturile aneuploide.
E. Aneuploidia
Un părinte cu o anomalie cromozomială numerică are un risc crescut de a determina o
anomalie identică unui produs de concepție. Diagnosticul prenatal trebuie luat în considerare
în aceste cazuri.
//. Anomalii monogenice
Sunt boli sau anomalii fenotipice cunoscute sau presupuse a rezulta din alterarea unei
singure gene. Pentru a descoperi aceste anomalii, fiecărei paciente trebuie să i se stabilească
un istoric medical, un istoric familial, al condițiilor de viață și muncă pentru a decide dacă
este sau nu cazul de a fi inclusă într-un test screening prenatal pentru o boală anume. în
medie, 40% din defectele congenitale ale nou-născuților sunt determinate monogenic.
Posibilitățile de detecție a purtătorilor genelor pentru afecțiuni cu transmitere autosomal
dominantă sunt redate în tabelul următor:
34

AFECȚIUNEA TESTUL
Sferocitoza ereditară -morfologie eritrocitară
-fragilitate osmotică
Hiperpirexia malignă -nivele crescute de CK
-biopsie musculară
Distrofia musculară -slăbiciune musculară minoră
Distrofia miotonică -slăbiciune musculara minoră
-opacifiere corneană
Neurofibromatoză -leziuni cutanate
-noduli Lish
Osteogeneza imperfectă -anomalii dentare
-surditate
-sclere albastre
Boala polichistică renală -eco renală
-markeri ADN
Uneori expresia clinică este absentă la pacienți cunoscuți ca fiind purtători ai genei. Pe
ie altă parte, nu toți cei afectați de o boală autosomal dominantă au părinți la rândul lor
afectați, dezordinea putând apare ca urmare a unei mutații în genomul zigotului.
Detecția stării de purtător pentru afecțiuni autosomal recesive poate fi efectuată prin
I labei):
j AFECȚIUNEA TESTUL
' Deficiența de alfa 1 antitripsină
t
t -determinarea electroforetică a alfa 1
antitripsină
-analiza ADN
* Hiperplazia adrenală congenitală -analiza ADN
i
t Fibroza chistică -analiza ADN
V
j, Gaiactozemia
h -determinarea galactozo-1 -fosfat uridil
transferazei în eritocite
* Fdilcetonuria -determinarea serică afenil-alaniltirozinei
-analiza ADN
» Boala Tay Sachs
ți -determinarea hexozaminei A în
leucocite r -morfologia eritrocitară
-electroforeza Hb
-analiza ADN
rrfccopolizariaridoza Hurler (tip 1) -determinarea iduronidazei în leucocite
35

Riscul de transmitere crește în cazul în care gena implicată este foarte frecventă în
populație sau există consanguinitate. Sfatul genetic în cazul bolilor cu transmitere autosomal
recesivă este mai expus erorilor deoarece variabilitatea expresiei fenotipice și lipsa de
penetrare sunt mai rare.
Sfatul genetic va fi acordat de obstetrician doar în măsură în care documentația cazului
este clară, cunoștințele sale sunt solide, iar riscul poate fi evaluat cât mai exact, când oricare
din aceste condiții nu este îndeplinită, cazul (cuplul) va fi îndrumat spre genetician.
Recomandarea noastră este ca sfatul genetic să fie realizat de medicul de familie în colaborare
cu medicul obstetrician, medicul genetician și eventual medicul neonatolog.
II. DIAGNOSTICUL GENETIC IN UTERO
Presupune efectuarea mai multor teste invazive și neinvazive.
ECOGRAFIA
– CU SONDĂ TRANSVAGINALĂ ÎN PRIMUL TRIM. DE SARCINĂ
a. Translucența nuchală obținută prin ecografie cu sondă transvaginală este o
metodă neinvazivă ideală ce aparține diagnosticului prenatal pentru săptămânile 9-14 de
gestație. Imaginea ecografică cervicală fetală prezintă o modificare semnificativă la feții
aneuploizi și anume un edem rezultat din lipsa drenajului corespunzător al limfei.
b. Alți markeri ecografici sugestivi pentru anomalii genetice: ou clar, hidrops,
calcifieri intracardiace, etc.
– CU SONDĂ TRANSABDOMINALĂ
Pot fi suprinse anomalii ecografice ale fătului sugestive pentru sindroamele genetice sau
sindroame fetale malfonnative complexe.
DUBLUL TEST (BITEST). Se folosește un screening combinat de trimestru I care
asociază markeri serologici (PAPP-A +PHCG) cu translucența nuchală măsurată prin
ecografia transvaginală: detecție de 85%, și numai 5% rezultate fals pozitive. Determinările
serologice sunt interpretate cu ajutorul unui soft de calculator care integrează și vârsta,
greutatea maternă, rasa, diabet zaharat insulino-dependent matern, număr de țigări fumate pe
zi.
TRIPLUL TEST
Este cel mai important test de screening neinvaziv datorită faptului că este rapid, simplu
și cu rezultate concludente. In sarcinile cu feți aneuploizi, nivelul unor markeri din serul
matern este semnificativ modificat (mai ridicat, sau mai scăzut) față de nivelul markerilor
respectivi aparținând unor sarcini normale.
După prelevarea a 5 ml sânge matern se determină trei (cinci) markeri din serul matern,
și anume alfafetoproteina (AFP), estriolul neconjugat (uE3) și gonadotrofina corionică umană
((3hCG) între săptămânile 15 și 19 de gestație. Acești trei markeri au valori modificate în
defectele de tub neural și anomalii cromozomiale. Pentru a crește procentul ce cazuri Down
detectate, în unele țări se mai folosesc și Inhibina A și PAPP-A, uneori în detrimentul E3.
Valori ale triplului test
Screening AFP uE3 hCG
Sindrom Down Ii u îî
Trisomia 13 Normal Nu există date 11
Trisomia 18 11 II 11
Defecte de tub neural îî Normal Normal
Naștere înainte de termen îî Nu există date Nu există date
Sarcină gemelară !S !S „
36

în sindromul Down, AFP și uE3 au valori cu aproximativ 25% mai mici decât cele
normale, iar nivelul hCG este de două ori mai mare decât cel normal. Valorile de PAPP-A în
trim. I sunt scăzute, iar cele ale Inhibinei A în trim. II sunt crescute – pentru boala Down.
VÂRSTA MATERNA trebuie integrată diagnosticul prenatal și în aprecierea
coroborată a datelor serologice cu cele ecografice. Riscul de a avea un copil cu sindrom Down
este de 1 la 1300 pentru o femeie de 25 de ani, la vârsta de 35 de ani acest risc crește la 1 la
365, iar la vârsta de 45 de ani acest risc este de 1 la 30.
Mamelor cu risc peste limită li se efectuează o ecografie pentru determinarea vârstei
gestaționale reale prin biometrie fetală și se recalculează riscul.
Există softuri care integrează datele obținute la ecografie, serologic, vârstă și alți factori
de risc. Este calculat astfel un risc pentru fătul respectiv de a prezenta modificări genetice. Un
jsrfel de risc impune trecerea la metodele invazive de diagnostic, metode ce vor genera
rnaterial pentru stabilirea / analiza cariotipului fetal.
PRELEVAREA DE VILOZITĂȚI CORIALE
Este o metodă de diagnostic invazivă, efectuată în mare parte la femei peste 35 de ani și
ceh care au risc mare de sindrom Down sau alte boli cromozomiale. Se efectuează în
săptămânile 10-14 de gestație și presupune recoltarea de țesut corionic. Avantajul prelevării
de vilozități coriale constă în faptul că se poate preciza diagnosticul în primul trimestru de
sarcină și faptul că ADN-ul este extras direct din vilozități ceea ce îi conferă o precizie mare.
Metoda are inconveniente care trebuie cântărite cu responsabilitate: mozaicismul placentar
discordanța între structura cromozomială a vilozităților și a fătului), retardul de creștere
^rauterin, contaminarea maternă cu celule din caduca vilozităților coriale, pierderea sarcinii
fer-un procent de 1-6%, precum și anomalii ale membrelor și ale feței, dacă se practică
îamte de 9 săptămâni .le sarcină.
Analiza vilozităților coriale se face în două moduri:
• directă – sunt analizate celulele trofoblastice din placentă, celule cu viteză de diviziune
icare și care sunt susceptibile la erori de mitoză.
• analiza culturii – această metodă analizează- celulele fibroblastice ale stromei
•-lozitare.
Analiza biopsiei poate indica peste 200 de defecte printre care și sindromul Down, boala
Tiy-Sachs și hemoglobinopatii cu o acuratețe de 99%.
AMNIOCENTEZĂ
Se efectuează între săptămânile 16 și 18 de gestație și constă în extragerea unei cantități
mc: de lichid amniotic (20 ml) din care se separă celulele fătului. Aceste celule vor fi
e^rivate și apoi examinate pentru a determina cariotipul fetal.
Analizele la care vor fi supuse celulele și lichidul depind de riscul pe care îl reprezintă
sarcina respectivă. Prin amniocenteză se poate determina momentul declanșării travaliului în
srreHastoza fetală. Pot fi identificate disfuncții tiroidiene și gradul de maturare al fătului
ar_r determinarea lecitinei și creatininei.
Prin amniocenteză pot fi identificate boli ca sindromul Down, fibroza chistică, distrofia
IBUÎC ilară, boala Tay-Sachs.
Cel mai important risc al amniocentezei este avortul (0,5-1:100).
Consilierea genetică, așa cum este ea realizată astăzi, urmează cele mai înalte standarde
me rioeticii, respectând libertatea individuală, drepturile umane și valorile culturale. Asigură
3E serviciu medical deosebit de valoros și va permite tot mai mult pacienților să beneficieze
ie avansurile științifice și tehnologice produse de către Proiectul Internațional Genomul
UuLin. Etica "preventivă" implică anticiparea unor noi probleme etice, descoperirea
sxnîcrului pe care îl are genetica medicală asupra individului și asigurarea standardelor
37

MANAGEMENT ANTEPARTUM
Nașterea reprezintă ansamblul fenomenelor fiziologice prin care fătul și anexele fetale
sunt expulzate din uter prin filiera genitală maternală.
Management-ul antepartum se referă la totalitatea măsurilor diognostice și terapeutice
luate înaintea nașterii, astfel încât aceasta să decurgă cât mai sigur, atât pentru mamă cât și
pentru făt.
In marea majoritate a cazurilor, gravida este internată într-un serviciu specializat pentru
a naște. Trebuie precizat însă că sunt gravide la care prima consultație prenatală se petrece pe
masa de naștere, ea prezentându-se în expulzie într-un serviciu specializat – maternitate;
această situație este mai rară în ultima vreme, dar nu inexistentă și este apanajul marilor
multipare ce trăiesc în condiții socio-economice precare, cu o accesibilitate dificilă la asistența
medicală modernă.
I. Diagnosticul de sarcină în trimestrul III și antepartum
Diagnosticul complet este cel discutat la diagnosticul de sarcină.
II. Explorări privind starea mamei. îngrijirile de acordat
La internare se vor efectua: anamneză atentă, examen clinic general și examenul local
(obstetrical)
Se vor recolta probe pentru analizele de laborator:
• secreție din colul uterin pentru identificarea eventualilor germeni și antibiograma
• sânge pentru hemoleucogramă, serologia sifilisului. HIV, probe de coagulare, probe
hepatice, renale, glicemic. Unele servicii de maternitate includ la această categorie și
nvestigarea hepatitei B și C. In cazul constatării unor anomalii, se vor extinde investigațiile,
r. mod țintit.
• urina pentru examen de urina și urocultură
Orice afecțiune cunoscută sau nou depistată va fi investigată suplimentar și tratată, la
nevoie într-o echipa multidisciplinară.
Se va realiza toaleta gravidei, generală și locală, aceasta urmând a fi instalată, după caz.
Ir. Sala de Nașteri sau într-un salon din apropierea Sălii de naștere, până la debutul travaliului.
Pe cât posibil, se va asigura confortul psihic și ambiental.
Se va anticipa desfășurarea și evoluția nașterii, făcându-se pregătirile necesare în acest
III. Explorări vizând starea fătului și a anexelor fetale
1) – Monitorizarea BCF (înregistrarea cardiotocografică)
Monitorizarea BCF se poate face clinic, utilizând stetoscopul obstetrical (pâlnia) sau
.ariiotocograful, un aparat care înregistreazî grafic frecvența bătăilor cordului fetal și
^"•-"jactiie uterine.
Există o legătură strânsă între "'starea de bine" a fătului și aspectul înregistrării
carjiotocografice. Hipoxia și acidoza fetală. precum și compresiunile cordonului ombilical se
xacuc prin modificări ale ritmului normal BCF.
Frecvența normala a BCF la termen este de 120-160 bătăi/min, cu o medie de 140
rizl. min. Pot să apară creșteri de ritm (accelerații) în mod normal, în timpul mișcărilor fetale.
De5*:-eșterile (decelerările) apar în caz de hipoxie fetală, cu aspect și semnificație
canc:eristică.

*. iriabilitate normala, ±
accelerații, pattern variabil
—oderat sever (bradicardie,
iecelerații târzii, decelerații
ariabile) fătul este încă bine oxigenat
la nivel central, dar BCF
sugerează hipoxia Se continuă măsurile
conservatoare. Se iau în
considerare amnioinfuzia
și/sau stimularea. Pregătire
pentru naștere rapidă dacă
aspectul se înrăutățește.
iriabilitate în scădere, +
accelerații, pattern variabil
rr.oderat-sever (bradicardie,
decelerații tardive,
cecelerații variabile) fătul este pe punctul de a se
decompensa Naștere dacă nașterea
spontană este îndepărtată în
timp sau dacă testul de
stimulare indică
decompensare. Răspunsul
normal la stimulare permite
așteptarea nașterii pe cale
normală.
t. ariabilitatea absentă fără
accelerații, pattern variabil
—oderat/sever(bradicardi e,
cecelei ații tardive,
decelerații variabile). semn de asfixie actuală sau
iminentă Naștere. Dacă aceasta nu
este întârziată se poate
încerca stimularea și
reanimarea inutero.
Măsuri care îmbunătățesc oxigenarea fetală și perfuzia placentară
– Oxigenoterapia – oxigenarea maternă poate fi crescută prin administrarea unui flux de
CC de 8-10 L / min pe mască.
– Decubitul lateral stâng – este cel mai indicat pentru a se obține o creștere a debitului
cardiac și a fluxului sanguin uterin. De obicei este asociat cu ameliorarea ritmului BCF.
– Control strict/nerecurgerea la Ocitocină – Dacă apar modificări patologice ale BCF la
șaciente cu perfuzie ocitocică, aceasta se va întrerupe. Reluarea perfuziei într-un ritm mai
*3zut poate fi mai bine tolerată.
– Hidratarea iv.- Dacă mama este hipovolemică se va iniția hidratarea iv.
– Amnioinfuzia – constă în înlocuirea lichidului amniotic cu ser fiziologic în caz de
iiiidmnios. sau pierdere excesivă de lichid amniotic.
Cunoașterea complexului cauzal care poate duce la suferință fetală ne poate ajuta să
pc*.enim acest eveniment nedorit.
Administrarea de vit. bl, B6, vit. C și glucoza hipertonă reprezintă o metoda cu
s&acitate îndoielnică. Se face uneori în perioada supravegherii prin CTG.
Dacă sunt îndeplinite condițiile unei extrageri fetale vaginale atraumatice (aplicație de
îzrceps) se indică această manevră chiar și numai la suspiciunea unei suferințe fetale.
Dacă suferința fetală se traduce prin modificări constante ale CTG, prin modificări
Kiease de pH-ului sanguin fetal și nu sunt condiții pentru terminarea nașterii pe cale
laeinală, se efectuează operația cezariană.
45

în mod normal, ritmul BCF prezintă o anumită variabilitate, asociată cu "starea de bine"
a fătului.
Contracțiile uterine scad fluxul sanguin transplacentar, rezultând episoade intermitente
de scădere a oxigenării fetale. Fătul tolerează iără dificultate contracțiile, dar dacă frecvența,
durata sau intensitatea acestora devin excesive, se poate instala hipoxia fetală.
Răspunsul inițial al BCF la hipoxie intermitentă este decelerația, dar dacă hipoxia este
prelungită, severă, se poate instala tahicardia. De asemenea, tahicardia fetală poate apare în
febra maternală, infecția intraamniotică și în boli cardiace congenitale.
Variabilitatea BCF
Descreșterea variabilității BCF este un răspuns fetal la hipoxie. De asemenea, ciclurile
de somn fetal sau medicamentele pot să scadă variabilitatea BCF. Scăderea variabilității BCF
în absența decelerațiilor este improbabil a se datora hipoxiei.
aspect normal
tahicardie fetala
1¬ 140
A T\
bradicardie fetala variabili Inie redusa
dcceleratii sincrone
(feceleratii tardive
40

Decelerații variabile
Decelerațiile variabile se caracterizează prin scăderea abruptă a frecvenței BCF și
ferirea ei la normal. Frecvent sunt urmate de mici accelerații. Aceste decelerații variază ca
jcriîudine, durată și formă. Sunt asociate cu compresiunea cordonului ombilical și de obicei
•jxczcide cu contracțiile uterine.
Decelerațiile variabile persistente, la mai puțin de 60 b/min și cu durata mai mare de 60
tBL sunt alarmante.
Decelerațiile tardive
Au formă de "U", cu coborâre și revenire graduală. De obicei sunt de amplitudine mica
• * 0-5 <J b/min) și ating apogeul după vârful contracției. Apar atunci când contracțiile uterine
ieKrmină oxigenare fetală scăzută. în cazurile ușoare pot fi rezultatul hipoxiei SNC. în
acurile mai severe pot fi rezultatul depresiei miocardice directe. Devin mai ample odată cu
•seserea severității hipoxiei.
Decelerațiile precoce
Sunt superficiale și simetrice cu un ritm similar cu cel ar decelerațiilor tardive dar el își
MBTJZ apogeul în acelaș timp cu vârful contracției. De obicei apar în faza activă a travaliului și
«r: codificări benigne, cauzate de compresiunea craniului fetal.
Decelerațiile prelungite
Sunt scăderi izolate, abrupte ale ritmului BCF sub linia de bază timp de cel puțin 60-90
Pot fi cauzate de hipoxia fetală. Gradul în care aceste decelerații sunt alarmante
aKîimștitoare) depinde de adâncimea și durata lor, frecvența și recurența lor și de pierderea
«anabiiității.
S-au imaginat mai multe teste pentru aprecierea stării fătului:
a) Testul non-stress (TNS sau NST)
Indicații:
-sarcini cu risc crescut: DZ matern, HTA preexistentă sau indusă de sarcină, IUGR sau
microsomie, hipoxie maternă cronică, sângerări în timpul sarcini, sarcina depășită,
antecedență de făt mort intrauterin
7
-diminuarea mișcărilor active fetale (MAF), raportate de mamă. Scăderea activității
jr.- e este definită prin existența a mai puțin de 3 MAF/h, într-o perioadă de urmărire de 2
Tehnica: se practică înregistrarea cardiotocografica, MAF fiind reperate de mama și
•serrulate examinatorului.
Interpretare:
TNS reactiv (normal)
-2 accelerații, cu mai mult de 15 b/min pentru mai mult de 15 sec, în 20 min.
-absența decelerațiilor
-tahicardie moderata / bradicardie și accelerații
TNS echivoc / suspect / nereactiv
-absența accelerațiilor, variabilitate de baza scăzută (5-10 b/min) sau pattern silențios (5
»"n:- ț pentru mai mult de 40 min, deși ritmul de baza e normal.
– ritm de baza sub 110 b/min sau peste 160 b/min
-decelerații variabile (amplitudine sub 60 b/min, durata sub 60 sec)
INS patologic/amenințător
-pattern silențios și ritm de baza sub 110 b/min sau peste 150 b/min, fără nici o
jc^c'erație
-decelerații tardive repetitive și/sau decelerații variabile complicate,
-ritm de baza sub 118 b/min sau bradicardie prelungită, peste 10 min.
41

Atitudine:
Se exclude prolabarea de cordon, abrubtio placentae sau ruptura uterină pe uterul
cicatriceal. Dacă fătul este mic sau meconium-ul este gros-dens, sau există un traseu anormal
anterior, se decide nașterea imediată. în alte situații, se ia în considerare pH-ul sanguin din
scalpul fetal (și tocoliza în caz de hiperstimulare, fluide iv., etc.),
b) Testul de stress la contracție (TSC sau CST, sau OCT)
Indicații: aceleași ca și pentru TNS.
Contraindicații:
– risc de naștere prematură, antecedente de naștere prematură
– insuficiență cervico-istmică, malformații uterine, uter cicatriceal
– sarcină gemelară
– placenta praevia
-TNS franc pozitiv
Tehnica:
-înregistrare CTG, se măsoară TA la 10 min, gravida semnalează MAF
– se face o înscriere de bază timp de 20 min (TNS), după ce se induc contracții uterine
prin administrare de Ocitocină sau prin stimularea mameloanelor.
-este necesară obținerea a 3 contracții cu o durata de 40 sec, într-o perioadă de 10 min
Interpretare:
TSC negativ: lipsa decelerației uniforme tardive la 3 contracții cu durata de 40 sec în
timp de 10 min.
TSC pozitiv: apar decelerații tardive după majoritatea contracțiilor. Pentru a-1 defini este
necesară urmărirea a cel puțin 10 contracții.
TSC echivoc: sunt prezente decelerații uniforme tardive, dar nu sunt repetitive sau apar
prin hiperstimulare uterină (> 5 contr/10 min, cu durata >90 sec)
TSC neinterpretabil: obținerea a sub 3 contr/lOmin, calitate proastă a traseelor.
Conduita:
• TSC negativ are aceeași valoare cu TNS reactiv: fătul este în stare bună, nu există risc
de deces in utero pentru o săptămână
• TSC echivoc impune supravegherea prin cel puțin 2 TNS/săptămână pentru
surprinderea apariției suferinței fetale
• TSC pozitiv reprezintă semn de suferință fetală. Dacă vârsta gestatională este
suficientă se indică nașterea. în cazul imaturității se urmărește starea fătului zilnic și se
administrează terapie cortizonica de inducere a maturității pulmonare. Dacă TSC pozitiv este
de tip nereactiv, acesta semnifică prognostic fetal grav, impunând intervenție imediată.
2) – Examenul ecografic
Ecografia permite observarea în timp real a fătului, uterului și a anexelor fetale.
Se pot urmări:
• prezentația și poziția
• bătăile cordului fetal (mișcările cardiace), absența lor fiind patognomonică pentru
decesul fătului
• mișcările respiratorii fetale
• eventuale anomalii, malformații
42

• locul de inserție și maturitatea placentară
• aprecierea volumului lichidului amniotic
De asemenea permite calcularea Scorului Biofizic Fetal:
Scor biofizic și interpretare
Variabila
biofizică Normal Anormal
1. Mișcări
respiratorii
fetale > 1 episod de > 30 sec în 30 min absente sau nici un episod > 30 sec
în 30 min
2. Mișcări
mari ale
corpului > 3 mișcări ale corpului și/sau
membrelor în 30 min (episoadele
de mișcări continue sunt
considerate o singură mișcare) < 2 mișcări ale corpului /
membrelor în 30 min
5. Tonus fetal > 1 episod de extensie activă cu
reîntoarcere la flexie a membrului
sau membrelor fetale sau
trunchiului.
Deschiderea și închiderea mâinii se
consideră ca tonus normal fie extensie lentă cu reîntoarcere
parțială la flexie, fie mișcarea
membrelor în extensie totală, fie
absența MAF
4 Reactivitate
i ritmului
cardiac fetal > 2 episoade de accelerație de > 15
b/min, de câte_> 15 sec, asociate cu
mișcări fetale în 20 min (TNS
reactiv) < 2 episoade de accelerație ale
cordului fetal sau accelerație <15
b/min în 20 min (TNS nereactiv)
5 Volumul
irr.rv.otic
ipreciat
calitativ > 1 pungă de lichid măsurând > 1
cm în doua planuri perpendiculare nici o pungă sau o pungă < 1 cm în
două planuri perpendiculare
3) – Metoda Saline
• determinarea concentrației C02, substanțelor tampon și a pH-ului prin recoltări de
săcge din scalpul fetal
• presupune membrane rupte
• sub limita de 7,20 a pH-ului, fătul este considerat acidotic.
4) – Metode biochimice
a) Estriolul plasmatic și urinar
b) HLP (hormonul lactogen placentar)
c) Pregnandiolul
ii Testul Lauritzen, de încărcare cu SDHEA (sulfat de dehidroepiandrosteron)
• urmărește conversia SDHEA în estrogeni urinari și determinarea acestora în sângele
• scăderea conversiei traduce suferința unității feto-placentare
e i Alfa-feto-proteina
i general, scăderea valorilor acestor determinări traduce suferința fetală.
43

5) – Amniocenteză
• constă în prelevarea de lichid amniotic și analizarea acestuia
• este o metodă prea laborioasă pentru a fi utilă în suferința fetală acută
6) – Amnioscopia
• studiază lichidul amniotic prin transparența membranelor, cu ajutorul amnioscopului,
un dispozitiv optic special
7) – Măsurarea debitului placentar cu Xenon 133
Se măsoară nivelul radiației în dreptul ariei placentare și curba clearence-ului
(eliminării) xenonului.
IV. Conduita
Suferința fetală acută
• suferința fetală acută survine de puține ori în cursul sarcinii, fiind tranzitorie în
condițiile în care, înlăturând cauza se înlătură efectul (șocul matern, hipotensiunea).
• de cele mai multe ori, suferința fetală acută în contextul hemoragiilor din trimestrul III
de sarcina (apariția placentei praevia, rupturi uterine)și rezolvarea este chirurgicală.
Apariția unor semne de suferința fetală nu înseamnă rezolvarea imediata a nașterii,
chirurgical sau obstetrical, ci evaluarea stării fătului și eventual căutarea cauzei care o
produce.
într-o suferință fetală acută sau într-o suspiciune de suferință fetală, se procedează la:
• așezarea gravidei în decubit lateral stâng
• hidratarea prin soluții saline, glucoza 5%
• administrarea de 02 pe mască sau cu sondă endonazală
• relaxante endometrial (tocolitice).
Abordarea ritmurilor BCF anormale
– Determinarea etiologiei
– încercarea de a corecta ritmul prin corectarea problemei primare sau prin instituirea
măsurilor de îmbunătățire a oxigenării fetale și perfuziei placentare.
– Dacă încercările sunt ineficiente trebuie luat în considerare un test de stimulare a
scalpului sau prin sunete sau determinarea pH-ului sângelui scalpului fetal.
– Trebuie apreciată necesitatea unei intervenții operatorii.
Conduita în diversele ritmuri de BCF surprinse prin înregistrare o aflăm în tabelul de
mai jos.
Ritm BCF Diagnostic Conduita
frecvență normală,
variabilitate normală,
accelerații fără decelerații fătul este bine oxigenat nici una
variabilitate normală,
accelerații, pattern variabil
ușor (bradicardie, decelerații
tardive, decelerații variabile) fătul este încă bine oxigenat
la nivel central conduita
conservatoare;acesta este un
pattern variabil
44

DECLANȘAREA TRAVALIULUI
'9
A. DECLANȘAREA SPONTANĂ A TRAVALIULUI
Declanșarea spontană a travaliului este un proces complex, incomplet elucidat, ce
presupune componente endocrine, neuroendocrine, imunologice și modificări de expresie
genetică (fenotipuri distincte).
Reglarea activității contractile uterine
Din punct de vedere biochimic, contracția uterină constă în cuplarea lanțurilor de
miozină cu cele de actină (proteinele contractile ale fibrei musculare). Această interacțiune
este dependentă de nivelul Ca liber intrecelular, contracția fibrei musculare persupunând
creșterea concentrației intracelulare a acestui ion. Eliberarea calciu din depozitele sale
intracelulare este realizată de factori care în final declanșează contracția uterină: PG, OT,
Adrenalină, hipoxemie. Procesul de relaxare al fibrei musculare netede uterine (și implicit
relaxarea uterină ca proces unitar) va depinde de recaptarea Ca în depozitele intracelulare
după acțiunea unei fosfataze ce desprinde Ca din procesul electric și biochimic al contracției.
Uterotoninele (stimulatorii activității uterine) acționează prin creșterea concentrației calciului
intracelular, iar inhibitorii prin scăderea sa.
Pentru o funcționare adecvată a întregului miometrului ca un tot unitar, în timpul
travaliului se formează niște joncțiuni intercelulare, așa-numitele joncțiuni GAP (GAPj).
Acestea sunt zone de contact de minimă rezistență între celule miometriale adiacente prin care
impulsul nervos este transmis mai ușor, astfel încât peretele uterin să fie stimulat electric în
mod unitar, ceea ce va și conduce la o contracție unitară a peretelui muscular uterin.
Există o serie de substanțe implicate cert în menținerea gestației și determinismul
travaliului.
inhibitori ai contracției uterine: Progesteronul sau dominanța progesteronului în raport
cu estrogenii, Prostaciclina (PG12), Relaxina (hormon peptidic produs la om la nivelul
deciduei, placentei și membranelor, CRH pe parcursul sarcinii (neurohormon, dar este produs
și de țesuturile placentare și deciduale), Oxidul nitric (NO), vasodilatație.
Stimulatorii contracției uterine: PGE2 și PGF2a (producția de prostaglandine este un
eveniment cheie în cadrul declanșării travaliului, acționează asupra colului și miometrului
gestant, fiind principalele substanțe biologic active implicate în inițierea travaliului),
Oxitocina, Adrenalină, CRH (la finalul gestației) Ischemie miometrială – Hipoxie, TxA2.
Solicitarea regiunii cervicosegmentare de către prezentație declanșează reflex eliberarea de
OT (reflex FERGUSSON II). Formarea receptorilor pentru OT se face sub influența
prostaglandinelor.
Rolul fitului în declanșarea travaliului este un subiect amplu dezbătut. Această teorie se
cazează pe atingerea unei maturități a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (sau expresia
suesului fetal) și va reprezenta semnalul declanșator al nașterii. Mecanismul se bazează pe
producția fetală de cortizol, care va fi transformat la nivel placentar în estrogeni. Producția
placentară crescută de estrogeni este considerată momentul abrogării blocadei progesteronice,
stimulul declanșării producției de prostaglandine și stimulul amorsării uterotoninelor si
jxerotropinelor.
Maturarea ("coacerea " cervicală) este procesul prin care colul uterin, ferm și închis în
timpul gestației, asigurând menținerea produsului de concepție se înmoaie, devenind dilatabil
înaintea travaliului. Procesul se datorează creșterii hidratării substanței fundamentale
cervicale (MPZ hidrofile) și rearanjării fibrelor de colagen. Substanțele implicate în acest
proces sunt prostăglandinele, relaxina și estriolul (Luca).
47

B. DECLANȘAREA MEDICALĂ A TRAVALIULUI
(INDUCEREA TRAVALIULUI)
Definiție: declanșarea travaliului reprezintă provocarea în mod artificial a contracțiilor
uterine dureroase, a căror frecvență, durată și intensitate pot determina dilatația colului și expulzia
produsului de concepție.
Indicații:
– ruptura prematură de membrane, (cea mai frecventă indicație pentru declanșare, aproximativ
4 0% din cazuri);
– sarcina la termen (indicație relativă, apărută în condițiile programării nașterii)
– sarcina depășită cronologic;
– avorturile de trim. II
– izoimunizarea;
– moartea fetală in utero;
– întârzieri ale creșterii intrauterine, fără semne de hipoxie fetală;
– patologia maternă asociată sarcinii:
– preeclampsia gravă ce pune în pericol viața mamei sau a fătului (în absența hipoxiei
fetale);
– patologia cardiacă, renală sau pulmonară asociată sarcinii și agravată de aceasta;
– psihoza gravidică gravă, neameliorată de tratament;
– diabetul zaharat matern și sarcină înainte de termen (indicație relativă, rutina fiind
operație cezariană la 38 de săpt. pentru a evita moartea fetală in utero).
Contraindicații:
– disproporție făt-bazin;
– distocie de părți moi (tumori praevia, hipoplazii vagino-perineale);
– uter cicatriceal;
– prezentații distocice (așezarea transversală și prezentația pelviană în majoritatea
cazurilor);
– placenta praevia centrală și parțial centrală
– suferința fetală;
– lipsa personalului de supraveghere calificat.
Declanșarea travaliului înainte de termen este de multe ori o inițiativă dificil de realizat,
datorită morfofiziologiei uterului gravid care nu este pregătit pentru inițierea și menținerea unor
contracții eficiente. Aceasta se datorează absenței gap-jonction-urilor care apar și se multiplică rapid
doar în apropierea termenului. De aceea, adesea încercările de declanșare la săptămâni mai mici de
gestație sunt fie urmate de eșecuri, fie generează travalii diskinetice. Oxitocina nu pare să inducă
formarea de gap-jonction-uri și de aceea s-a preconizat utilizarea adițională în vederea
declanșării travaliului a prostaglandinelor și estrogenilor care sunt substanțe stimulatoare atât a
formării de gap-jonction-uri cât și a depolimerizării glicozaminoglicanilor din substanța
fundamentală a colului uterin (induc ramolirea colului). Prostaglandinele induc activitate
contractilă uterină și pot fi utilizate singure în declanșarea și menținerea travaliului.
Conduita
înainte de declanșare se va face o ultimă evaluare amănunțită a cazului incluzând:
-verificarea diagnosticului obstetrical (prezentație, poziție, absența disproporției făt-bazin,
poziția placentei etc.);
-aprecierea stării fătului (ecografic și prin înregistrarea BCF)- absența suferinței fetale;
-starea colului uterin (forma, consistența, dilatația) exercită cea mai mare influență asupra
rezultatului inducerii travaliului și de aceea este principalul element de care se va ține seama în
alegerea metodei de declanșare.
48

>e înțeapă punga amniotică;
– scurgerea LA va fi temperată (încetinită) prin obstruarea intermitentă cu degetele vaginale
2 breșei membranelor. Se evită astfel decompresiunea bruscă și prolabarea cordonului ombilical.
Cu degetele introduse prin orificiul de ruptură a membranelor, se lărgește acest orificiu prin
mișcări circulare;
– se cercetează aspectul LA: clar, verzui, tulbure, piure de mazăre și se va nota în foaia de
observație, alături de ora și faza travaliului în care s-a produs amniotomia.
– se verifică ulterior cu atenție dacă cordonul ombilical nu prolabează și nu s-a produs o
modificare a prezentației.
– după RAM, se așteaptă cu gravida pe masă o CUD și apoi se auscultă BCF.
Incidente – complicații ale RAM:
– prolabarea cordonului ombilical, mai frecventă când prezentația este mobilă, sus-situată
sau când se încearcă ascensionarea prezentației pentru evacuarea unei cantități mai mari de LA
– manevră proscrisă; se mai întâmplă în cazul prezentației pelviene, aceasta fiind
incomplet acomodată.
– abruptio placentae – apare prin decompresiunea bruscă a uterului dată de eliminarea
3nei cantități mari de LA (mai ales în hidramnios).
– traumatisme fetale – leziuni ale scalpului fetal prin tentative de agățare a membranelor
aeolate pe prezentație.
– declanșarea unei hemoragii dintr-o placenta praevia marginală nediagnosticată.
55

B. DECLANȘAREA MEDICALĂ A TRAVALIULUI
(INDUCEREA TRAVALIULUI)
Definiție: declanșarea travaliului reprezintă provocarea în mod artificial a contracțiilor
uterine dureroase, a căror frecvență, durată și intensitate pot determina dilatația colului și expulzia
produsului de concepție.
Indicații:
– ruptura prematură de membrane, (cea mai frecventă indicație pentru declanșare, aproximativ
40% din cazuri);
– sarcina la termen (indicație relativă, apărută în condițiile programării nașterii)
– sarcina depășită cronologic;
– avorturile de trim. II
– izoimunizarea;
– moartea fetală in utero;
– întârzieri ale creșterii intrauterine, fără semne de hipoxie fetală;
– patologia maternă asociată sarcinii:
– preeclampsia gravă ce pune în pericol viața mamei sau a fătului (în absența hipoxiei
fetale);
– patologia cardiacă, renală sau pulmonară asociată sarcinii și agravată de aceasta;
– psihoza gravidică gravă, neameliorată de tratament;
– diabetul zaharat matern și sarcină înainte de termen (indicație relativă, rutina fiind
operație cezariană la 38 de săpt. pentru a evita moartea fetală in utero).
Contraindicații:
– disproporție făt-bazin;
– distocie de părți moi (tumori praevia, hipoplazii vagino-perineale);
– uter cicatriceal;
– prezentații distocice (așezarea transversală și prezentația pelviană în majoritatea
cazurilor);
– placenta praevia centrală și parțial centrală
– suferința fetală;
– lipsa personalului de supraveghere calificat.
Declanșarea travaliului înainte de termen este de multe ori o inițiativă dificil de realizat,
datorită morfofiziologiei uterului gravid care nu este pregătit pentru inițierea și menținerea unor
contracții eficiente. Aceasta se datorează absenței gap-jonction-urilor care apar și se multiplică rapid
doar în apropierea termenului. De aceea, adesea încercările de declanșare la săptămâni mai mici de
gestație sunt fie urmate de eșecuri, fie generează travalii diskinetice. Oxitocina nu pare să inducă
formarea de gap-jonction-uri și de aceea s-a preconizat utilizarea adițională în vederea
declanșării travaliului a prostaglandinelor și estrogenilor care sunt substanțe stimulatoare atât a
formării de gap-jonction-uri cât și a depolimerizării glicozaminoglicanilor din substanța
fundamentală a colului uterin (induc ramolirea colului). Prostaglandinele induc activitate
contractilă uterină și pot fi utilizate singure în declanșarea și menținerea travaliului.
Conduita
înainte de declanșare se va face o ultimă evaluare amănunțită a cazului incluzând:
-verificarea diagnosticului obstetrical (prezentație, poziție, absența disproporției făt-bazin,
poziția placentei etc.);
-aprecierea stării fătului (ecografic și prin înregistrarea BCF)- absența suferinței fetale;
-starea colului uterin (forma, consistența, dilatația) exercită cea mai mare influență asupra
rezultatului inducerii travaliului și de aceea este principalul element de care se va ține seama în
alegerea metodei de declanșare.
48

Pentru evaluarea reușitei declanșării, în raport cu starea colului, se utilizează scorul
Scorul Bishop
Scor Dilatatia șterge.rea,x Stația Consistenta Poziția colului
colului (%)
închis 0- 30 -3 Ferm Posterior
1 -2 40 – 50 -2- Mediu Intermediar
3 – 4 60 – 70 – 1,0 Moale Anterior
5 80 +l , + 2
BISHOP:
Scorul final este obținut prin însumarea scorurilor corespunzătoare celor 5 criterii
Scor < 5 – nefavorabil declanșării
Scor între 5-8 – moderat favorabil
Scor > 8 – favorabil declanșării
I. Inducerea travaliului când scorul Bishop este defavorabil
Inducerea travaliului în aceste cazuri este o problemă dificilă, mai ales la primipare.
Metodele utilizabile Tsunt^următoarele:
– Prostaglandinele (PGE2) în administrare locală (intravaginală, intracervicală), orală sau i. v.
Există riscul de hiperstimulare uterină și de suferință fetală (mai mare decât în cazul perfuziei
~J. ocitocice).
– Oxitocina (are efect inferior prostaglandinelor dacă colul este nefavorabil)
– Estrogenii îmbunătățesc starea colului, fără a induce stimulare miometrială; sensibilizează fibra
niometrială la acțiunea ocitocicelor. Travaliul va fi inițiat și condus în continuare prin perfuzie
:citocică.
– Antiprogestinii (RU 486) la care experiența este limitată.
– Cateterul cu balonaș (sonda Foley) este o metodă de maturare cervicală și nu de declanșare propriu-zisăa
rsșaiL obținându-se dilatație cervicală. Ulterior se va practica amniotomia și stimularea
:c:tocică.
II. Inducerea travaliului cand scorul Bishop este moderat favorabil
– Oxitocina
– Amniotomia. Precede instalarea perfuziei ocitocice.
– Prostaglandinele m perfuzie endovenoasă sau administrare vaginală
III. Inducerea travaliului când scorul Bishop este favorabil (> 8)
– Decolarea polului inferior al oului și dilatarea cervicală digitală (eliberare de PG endogene)
– Amniotomia. Va fi practicată dacă travaliul nu demarează după decolarea polului inferior.
RAM va fi urmată, în cazurile de nedeclanșare, de stimulare ocitocică.
49

IV. Consolidarea hemostazei (perioada admisă numai de unii autori) durează 2 ore
de la terminarea delivrenței.
Perioadele nașterii
1. perioada de ștergere și dilatare a colului (a – b); 2. expulzia fătului (b – c);
3. expulzia anexelor fetale (c – d)
/. DILATATIA
Reprezintă transformarea, sub influența CUD, a canalului cervical într-un orificiu larg,
care permite ieșirea fătului din uter. Trece prin etape succesive:
– formarea segmentului inferior (apare la primipare în ultimele 3 luni de sarcină, iar la
multipare la începutul travaliului);
– ștergerea colului, care înseamnă subțierea acestuia, are loc sub influența CUD,
rrezentației și a pungii amniotice: orificiul extern și orificiul intern al colului sfârșesc prin a se
confunda
– dilatația propriu-zisă, care începe la 2 cm diametru și crește progresiv, atingând 10 cm la
d:Iatație completă. In acest stadiu de dilatație completă, colul a dispărut complet și nu mai există
decât un cilindru utero-vaginal.
Dilatația colului se însoțește de modificări ale polului inferior al oului – formarea pungii
apelor (amniotică). Pe măsură ce colul se dilată, zona rămasă liberă în aria colului permite apariția
membranelor polului inferior al oului, membrane ce vor bomba prin orificiul de dilatare. Apare
astfel punga apelor. Ea se vizualizează mai bine în contracție, când bombează prin creșterea
presiunii intrauterine.
La examenul cu valve, punga amniotică are aspectul unei membrane albicioase, foarte subțire,
prin care se vede lichidul amniotic.
63

Complicațiile inducerii travaliului
1. Hiponatremia. Apare datorită perfuziei ocitocice prelungite, având drept vehicul
glucoza 5%. Se poate exprima prin retenție hidrică maternă, dezordini electrolitice, comă și
moarte. Fenomene similare pot apare și la nou-născut.
2. Eșecul declanșării travaliului este considerat atunci când cervixul nu se dilată peste 3 crnîn
ciuda stimulării ocitocice adecvate după o perioadă de timp suficientă (8h la nulipare și 4h la
multipare) și în absența unei disproporții cefalo-pelvice.
3. Hiperstimularea uterină. Hipertonia și hiperkinezia pot apare atât prin stimulare
ocitocică cât și cu PG, fiind însă mai frecvente după declanșarea cu PG. Se impune reducerea
ratei perfuzării sau întreruperea ei și administrarea de antispastice și/sau Petidină (Mialgin)
și/sau tocolitice p2-simpato-mimetice i. v.
4. Apariția suferinței fetale
Se asociază cel mai adesea cu hipertonia uterină. Rezolvarea va fi terminarea rapidă a
nașterii (op. cezariană)
5. Prolabarea de cordon. Apare mai frecvent după RAM cand prezentațția e mobilă, sus
situată sau în caz de prezentație pelviană. Poate surveni și în caz de RSM după stimulare
ocitocică, în aceleași circumstanțe. Se va efectua operație cezariană de urgență, până în sala de
operație prezentația este menținută permanent ridicată pe cale vaginală de către un ajutor.
6 Abruptioplacentae. Poate apare în orice moment al travaliului, mai ales după RAM sau
RSM în caz de hidramnios.
7. Ruptura uterină prin hiperstimulare cu oxitocină sau cu PG)
Apare mai ales în legătură cu factori favorizanți (multipare cu utere cicatriciale).
8. Hiperbilirubinemia neonatală. Apare mai frecvent după inducerea prin oxitocină decât
în travaliile sponatane sau cele declanșate cu PG.
7. Hemoragiile postpartum prin hipotonie uterină. Apar mai frecvent după travaliile
stimulate medicamentos sau după cele lungi, trenante, diskinetice.
50

RUPEREA MEMBRANELOR OVULARE
în mod normal, membranele ovulare se rup spontan în cursul travaliului la o dilatație de 7-8
cm.
Terminologie:
1. Ruptura fiziologică (tempestivă) când se produce în travaliu, peste dilatația de 6 cm.
2. Ruptura precoce când membranele se rup după debutul travaliului, însă la o dilatație
mică (până la 5-6 cm).
3. Ruptura prematură (RPM) când ruptura spontană a membranelor se produce înaintea
debutului travaliului.
4. Ruptura prematură înainte de termen a membranelor constă în ruperea membranelor
amniotice înainte de atingerea termenului și înainte de începutul travaliului. Survine la
aproximativ 10% dintre sarcinile cu vârstă mai mică de 37 de săptămâni și are o incidență
raportată la numărul total al nașterilor de 3%. în România se raportează o incidență de
aproximativ 10-11%. Ruperea membranelor înainte de termen este responsabilă de circa 30—
40% dintre nașterile premature.
5. Ruptura tardivă când se produce după dilatația completă, în perioada de expulzie.
6. Ruperea artificială a membranelor (RAM): intervenție medicală sau criminală.
A. RUPTURA SPONTANĂ PREMATURĂ A MEMBRANELOR (RPM)
RPM reprezintă o problemă majoră obstetricală (incidența 2,7-17%), accident cu atât mai
grav cu cât vârsta gestațională e mai mică.
Etiopatogenia RPM. Sunt implicate 2 elemente deteminante:
I. Creșterea solicitării mecanice asupra membranelor.
II. Scăderea rezistenței membranelor. Există o serie de factori ce conduc la RPM prin
•oul sau altul dintre aceste mecanisme.
Aceste elemente sunt acționate prin intermediul factorilor materni și ovulari.
Factori materni:
– vârsta maternă înaintată
– rasa neagră – implică un risc de aproximativ două ori mai mare
– nașterea spontană prematură în antecedente
– nivelul socio-economic scăzut
– diabetul zaharat – crește riscul RPM de peste 2 ori
– sângerările din primul trimestru de sarcină
– fumatul
– patologia colului (insuficiența cervico-istmică, endocervicitele)
– prezența vaginozei bacteriene
– deficiențele nutriționale (vitamina C, cupru)
Factori ovulari:
– supradistensia uterină în cadrul polihidramniosului sau în cazul sarcinilor multiple
– prezentațiile distocice (transversa, pelviană)
– placenta praevia se asociază cu membrane rugoase și inextensibile la nivelul polului
inferior, fapt ce le face mai susceptibile la stresul presional intrauterin
– corioamniotita cu membrane intacte
– aderențele anormale între corion și amnios
– benzile amniotice
51

Diagnostic
Clinic
Gravida relatează pierderea unui "val de lichid" prin vagin, scurgere ce poate persista
apoi, redusă cantitativ. Trebuie multă prudență în preluarea informațiilor de la gravidă
deoarece poate exista confuzia cu dopul gelatinos (masă gelatinoasă, filantă, nu abundentă,
ce prezintă mici striațiuni sanguine) sau pierderea involuntară de urină.
Examenul cu valvele evidențiază prezența LA (lichid amniotic) în vagin – alb
opalescent, cu fiocoane de vernix și miros fad.
Tușeul vaginal: scurgerea LA se poate obiectiviza prin mobilizarea în sus a prezentației-
manevra se va efectua cu multă prudență, existând riscul prolabării de cordon. Dacă colul este
permeabil, prezentația se palpează cu ușurință, iar punga amniotică nu se identifică.
Proba torșonului dacă la examenul clinic nu se poate obiectiva scurgerea de LA, se aplică
un torșon de vată care va fi controlat la o oră sau după câteva ore. Imbibarea cu un lichid incolor,
cu miros fad = probă pozitivă.
Paraclinic
O serie de examinări paraclinice sunt necesare adesea pentru confirmarea unei RPM
relatate de pacientă.
1. Determinarea pH-ului vaginal. In sarcină, pH-ul vaginal normal este 4,5-5,5. pH-ul LA
este 7-7,5 (slab alcalin). Determinarea se face prin metoda colorimetrică – Nitrazin test.
2. Proba cu fenolsulfonftaleină, clasică, rapidă. Dacă există, LA se colorează intens în roșu-
zmeuriu.
3. Examene microscopice.
a) testul ZEIWANG – se vor evidenția prin colorație hematoxilină-eozină fragmente de vernix,
lanugo, celule descuamative fetale. Acestea apar palide, nu fixează colorantul. Prin colorare cu
albastru de Nil se evidențiază celulele orangeofile (numărul lor poate fi interpretat și ca test de
maturitate fetală). b) testul ferigii – prin cristalizarea sărurilor din LA, apare pe lamă un aspect de
"frunză de ferigă".
4. Evidențierea unor substanțe din LA.
a) diaminoxidaza (DAO) – enzima prezentă în cantitate apreciabilă în LA și plasmă, dar
absentă în secrețiile vaginale și urină.
dozarea alfa-fetoproteinei fetale. Determinarea fibronectinei fetale.
5. Ecografia evidențiază cantitatea de LA, semnalând o scădere a volumului său.
6. Amnioscopia, puțin utilizată, care pentru efectuare presupune existența unui col
permeabil. Predispune însă la accidente: ruperea iatrogenă a membranelor, inocularea septică
ascendentă.
Diagnostic diferențial
1. Ruperea înaltă a membranelor – pierdere mică de LA, care se poate opri după un timp,
membranele putându-se reface spontan.
2. Evacuarea unei pungi amniocoriale
3. Ruptura unui chist corial
4. Pierderi involuntare de urină
5. Secrețiile vaginale abundente
6. Lichidul spermatic după contact sexual
Complicații
A. Materne:
1 .Corioamniotita. Incidența contaminării LA (examene biologice și bacteriologice): 10%
după 12 ore, 30-50%o după 24 de ore, aprox.100% după 48 de ore.
52

2.Complicații obstetricale:
a) inducerea dificilă a travaliului;
b) distocii dinamice frecvente (ex. hipotonie uterină – de obicei când se produce RPM,
uterul nu este pregătit pentru inițierea și menținerea travaliului);
c) prezentații pelviene mai frecvente (RPM înainte de producerea culbutei);
d) abruptio placentae.
B. Fetale:
Afectarea fetală e mai severă decât cea maternă, riscurile fiind reprezentate de:
1. prematuritate;
2. infecția neo-natală;
3. boala membranelor hialine: 5 5% din decesele neo-natale asociate cu RPM;
4. accidentele obstetricale – derivă din fragilitatea nou-născutului prematur supus stress-
mâ nașterii. Riscurile se amplifică în cazul prezentației pelviene. De aceea, mulți recomandă ca
asocierea RPM + prematuritate + prezentație pelviană = op. cezariană.
5. suferința fetală (infecție, patologie de cordon);
6. hipoplazia pulmonară – apare la feți menținuți timp îndelungat "in utero" (>35 de zile)
zs. membrane rupte și antibioteiapie, de la o vârstă de sarcina mai mică de 26 de săptămâni.
7. anomaliile congenitale se întâlnesc cu o frecvență mult mai mare asociate cu RPM
posibil că reprezintă și un factor favorizant al acesteia).
Conduita
Etape:
1 .Confirmarea rupturii de membrane.
2. Determinarea precisă a vârstei gestaționale.
3. Evidențierea infecției amniotice.
4. Alegerea căii de naștere.
Confirmarea rupturii de membrane: se admite un singur examen genital inițial.
Evidențierea LA în vagin sau testul la Nitrazină pozitiv confirmă diagnosticul.
Dacă există pierderi de LA, dar punga amniotică e palpabilă, se presupune o ruptură înaltă de
aaambrane, iar atitudinea va fi de expectativă: spitalizare, antibioterapie (cu spectru larg,
«nocivă) și +/- corticoterapie; monitorizare ecografică a IA.
Determinarea precisă a vârstei gestaționale prin: DUM, PMF, ecografie.
A. Dacă sarcina are peste 34 săptămâni, atitudinea va fi activă = declanșarea travaliului,
prognosticul acestor feți fiind, în general, bun.
în caz de membrane rupte (MR), declanșarea travaliului se face spontan în primele 24 de ore
m >0-90% din cazuri. în caz de eșec al declanșării travaliului sau apariției suferinței fetale se
n efectua operație cezariană.
B. Dacă sarcina e mai mică de 34 săptămâni, nu există semne de suferința fetală sau de
jEEcție, gravida va fi urmărită îndeaproape, respectiv monitorizare ecografică a fătului, cardio-
Bcc^rafică, recoltări repetate pentru bacteriologic.
Examenele vaginale repetate vor fi evitate.
• Se va administra un antibiotic cu spectru larg de tip betalactaminic.
• Pentru accelerarea maturării pulmonare se va efectua corticoterapie. Pentru a fi eficienți,
anrccosteroizii trebuie aotoinistrați în sarcini cu vârsta gestațională între 29-34 săptămâni
iDexametazonă, Betametazonă) și cu condiția ca nașterea să se producă la un interval de timp
serins între 24 de ore și 7 zile de la administrarea corticoizilor pentru a permite acțiunea lor.
în condițiile unei supravegheri stricte (monitorizare clinică și de laborator), intervalul până
m naștere poate fi prelungit până la câteva săptămâni, suficient pentru supraviețuirea nou
!K5Clinilui în bune condiții.
7
53

Dacă corioamniotita este diagnosticată (subclinică sau manifestă – febră, culturi din col
sau hemoculturi pozitive), indiferent de vârsta sarcinii se va declanșa nașterea preferabil pe cale
vaginală. In caz de necesitate a intervenției prin operație cezariană se va recurge la extra-
peritonizare. Există rar și forme grave, cu șoc infecțios, în care intră în discuție histerectomia
ca ablație a focarului septic (histerectomie totală "în bloc").
Operația cezariană se va practica dacă:
a) prezentația este distocică.
b) există suferință fetală;
c) nu s-a reușit declanșarea medicamentoasă a travaliului;
d) se asociază abruptio placentae;
e) în oricare altă circumstanță care reprezintă indicație de op. cezariană (distocie mecanică,
etc.).
B. RUPEREA ARTIFICIALĂ A MEMBRANELOR –
AMNIOTOMIA
Indicații:
1. In travaliul normal, dacă prezentația este craniană flectată, la o dilatație de 4-5 cm, iar
craniul este aplicat sau fixat; se practică ca o metodă de dirijare a travaliului. La multipare, se
poate efectua la o dilatație mai mică, dar cu craniul aplicat.
2. In distociile de dinamică de tip hipoton-hipokinetic, la o dilatație mai mică pentru
stimularea travaliului.
3. La inițierea unei probe de travaliu.
4. In placenta praevia marginală și laterală cu hemoragie (RAM poate fi urmată de oprirea
sângerării).
5. în abruptio placentae – gestul inițial în toate cazurile.
6. într-o hipertonie-hiperkinezie pentru anularea tensiunii intraamniotice.
7. în hidramniosul acut.
Contraindicații absolute:
– Prezentații transversale și oblice;
– Prezentația pelviană: nu se rup membranele până la dilatație completă.
Contraindicații relative: nașterea prematură, în care se preferă conservarea
membranelor până la dilatație completă.
Tehnică:
l.RAM se face la vedere, prin expunerea cu valve a regiunii:
– toaleta vulvo-vaginală cu soluție dezinfectantă, instrumentar steril;
– se expune colul (orificiul) uterin cu două valve;
– se perforează membranele la vedere, cu ajutorul unei pense Kocher sau a unei ramuri dintr-
o pensă de col;
– dacă punga amniotică nu este bine evidențiată (nu bombează) se așteaptă o contracție
uterină care bombează membranele prin creșterea presiunii intraamniotice;
– altă metodă de a evidenția membranele este ca ajutorul să exercite o compresie în hipogastru
asupra craniului, de sus în jos.
2. RAM nu se face la vedere, ci palpatoriu, prin TV:
– se reperează tactil punga amniotică, cu două degete introduse în vagin;
– perforarea se va face într-o contracție, când membranele bombează și se îndepărtează de
craniul fetal;
– se introduce o ramură a unei pense de col, ghidată pe cele două degete intravaginale și
54

NAȘTEREA
9
1. SEMNELE PREMONITORII NAȘTERII (PRETRAVALIUL)
Nașterea este anunțată prin câteva semne, numite semne premonitorii. In prezența
acestor semne, începerea travaliului este iminentă și gravida trebuie să ajungă de urgent la
maternitate. Se consideră că pretravaliul corespunde fazei de latență a nașterii.
Semnele care ne pot face să suspectăm începerea travaliului sunt:
• semnele principale:
– Apariția contracțiilor uterine dureroase (CUD). Este semnul cel mai obișnuit al
debutului travaliului. Inițial, sediul durerilor este vag lombo-abdominal, pentru* a se
localiza în timp la nivelul uterului. CUD la debut apar la 30 minute sau la 20 minute,
devenind progresiv mai frecvente și mai intense (CUD de travaliu). Uneori este dificil
să deosebești CUD ale debutului de travaliu de cele ale falsului travaliu.
– Pierderea dopului gelatinos presupune apariția la nivelul vulvei a unor secreții (glere)
muco-gelatinoase cu striuri sanguinolente. Acest semn precede, de obicei, cu câteva ore
'ntrarea în travaliu, însă intervalul se poate prelungi pană la câteva zile.
– Ruptura pungii apelor anunță și ea, frecvent, începerea travaliului. Ea se manifestă prin
scurgerea bruscă, spontană, la nivelul vulvei, a unei cantități mai mult sau mai puțin
importante de lichid amniotic, scurgere ce va persista mai mult sau mai puțin pregnant
în orele următoare. Trebuie cunoscut că ruperea membranelor impune spitalizarea
imediată a femeii însărcinate deoarece:
comunicarea cavității uterine cu exteriorul este liberă și există riscul
infecției;
ruperea membranelor expune la riscul procidenței de cordon.
In timpul spitalizării gravidei, pană la intrarea în travaliu:
– femeia va sta culcată în pat, cu un torșon steril la vulvă
– se verifică persistența sau nu a scurgerii de lichid amniotic, colorația (normal incolor)
și mirosul său. Se controlează în mod regulat BCF;
– la aprecierea medicului obstetrician, se poate începe un tratament antibiotic pentru
evitarea infecției în caz că ruperea membranelor depășește 12 ore.
• semnele auxiliare:
– discrete dureri lombo-abdominale și în hipogastru.
– poziția ortostatică și mersul devin dificile, greoaie. Apare "mersul legănat, de rață,
caracteristic situației în care capul fătului se angajează.
– micțiuni mai frecvente (polakiurie).
– respirația femeii se ușurează, ca urmare a coborîrii fundului uterin.
– colul se înmoaie și mai mult și se scurtează, pregătind viitoarele modificări ale colului.
2. EXAMENUL CLINICAL GRAVIDEI LA ÎNCEPUTUL
TRAVALIULUI
Cel mai frecvent, femeia ajunge la maternitate la debutul travaliului, alertată fiind de
anul din semnele principale enumerate. La internare se impune un examen clinic riguros în
xma căruia se va decide:
– intrarea direct în sala de travaliu;
– internarea în una din secțiile de obstetrică, în așteptarea travaliului;
– necesitatea unei intervenții adecvate;
– prognosticul desfășurării nașterii.
57

Anamneză precizează de la început:
DUM cu vârsta sarcinii și date despre viabilitatea acesteia (MAF)
CUD, intensitatea și frecvența lor, de cât timp au apărut;
– pierderea de lichid amniotic (s-a rupt punga apelor) și de cât timp.
Urmează studierea carnetului de gravidă (caiet de mamă):
– antecedente familiale, personale, medicale și chirurgicale;
– antecedente obstetricale: număr de sarcini, evoluția acestor sarcini și nașteri anterioare,
avorturi;
– evoluția sarcinii actuale, precizând: DUM, DPN și posibilele afecțiuni care însoțesc
sarcina: hemoragii, hipertensiune arterială, albuminuric, edeme, examinări paraclinice
deosebite sau vreun tratament instituit în cursul sarcinii.
Examenul medical general necesită întotdeauna:
– măsurarea greutății și a înălțimii;
– măsurarea temperaturii, pulsului și a TA;
– determinarea albuminei și a glucozei în urină (a devenit facultativă, din păcate)
Este necesară o examinare rapidă a aparatelor respirator, cardio-vascular, digestiv, urinar,
osteo-articular și sistemul nervos central, examinare mai amănunțită mai ales dacă gravida nu
a fost consultată niciodată în prealabil (nici o consultație prenatală)
încă de la acest prim examen, se verifică grupa de sânge și Rh-ul femeii; dacă femeia nu
are grupa și Rh-ul trecute în carnetul de mamă, se va cere imediat determinarea lor.
Examenul obstetrical
Va fi efectuat la femeia dezbrăcată, așezată în poziție ginecologică și cu un maximum de
măsuri de asepsie la practicarea tușeului (sau tactului) vaginal.
1. Inspecția apreciază volumul uterului, forma sa și identifică axul lung al uterului
2. Măsurarea înălțimii fundului uterin se face, cum am văzut, cu centimetrul. La
termen, IFU măsoară 32-34 cm. Măsurarea IFU ne permite să ne facem o idee asupra
volumului fătului.
3. Palparea precizează:
– poziția fătului: longitudinală, transversală;
– prezentația: craniană, pelviană;
– poziția spatelui fetal;
– volumul lichidului amniotic, prin balotarea fătului în uter;
existența CUD: "cu mâna pe uter", se surprinde întărirea mușchiului uterin
(contracția), semn obiectiv mult mai revelator decât durerea.
4. Auscultarea BCF se efectuează cu stetoscopul obstetrical sau cu eco-Doppler.
Focarul de auscultație, ritmul (130-150/min.), interpretarea lor trebuie să fie evaluate și
notate.
La debutul travaliului este eficientă monitorizarea electronică continuă (cardio-
tocograf), care dă posibilitatea înregistrării concomitente a CUD și BCF, cu aprecierea
efectului CUD asupra BCF.
5. Tușeul vaginal dă informații despre:
1. Col:
– lung și închis dacă travaliul este la început și mai ales dacă este vorba despre o multipara;
– uneori deja șters, mai mult sau mai puțin dilatat dacă travaliul a avansat.
58

2. Starea membranelor
– dacă sunt rupte, degetul ce trece prin colul înmuiat ia contact direct cu
prezentația. în cursul examinării se scurge lichid amniotic la care ne
interesează abundența și mai ales culoarea. Lichidul amniotic verzui
(meconiu în 1. a.) și BCF modificate sunt cele două semne importante ale
suferinței fetale;
dacă sunt intacte, degetul întâlnește bombarea elastică a pungii apelor care
începe să se formeze. Nu se scurge lichid amniotic.
3. Prezentația
– tipul: craniană, pelviană;
– eventualele prezentații distocice: frontală, facială etc.;
– raportul cu strâmtoarea superioară: mobilă, aplicată, fixată, coborîtă (semne
Farabeuf).
4. Starea bazinului (a se vedea examenul gravidei la termen):
grosime, suplețea părților moi;
– promontoriu – se atinge/nu se atinge;
concavitatea sacrată;
liniile nenumite;
spinele sciatice – proeminente/neproeminente;
arc pubian.
La sfârșitul acestui examen se poate aprecia dacă femeia se găsește în pretravaliu,
aravaliu sau este vorba despre un fals travaliu. în plus, se pot evidenția anumite elemente care
vor da prognosticul nașterii: volumul fătului, tipul prezentației, poziția (OIS sau OID),
calitatea CUD și starea bazinului și a colului. Se va putea hotărî calea de naștere: joasă sau
inaltă, prin cezariană.
3. NAȘTEREA NORMALĂ
Nașterea cuprinde un ansamblu de fenomene funcționale și mecanice care duce,
progresiv, la expulzia spontană a fătului și anexelor în afara căilor genitale materne, la sfârșitul
gestației.
Nașterea poate fi:
• normală (eutocică) sau patologică (distocică);
• la termen (la sfârșitul celor nouă luni) sau prematură (lunile VII, VIII, IX);
• spontană și provocată (intervenție medicală, chirurgicală, criminală);
• unică (un singur făt) sau multiple (gemelară, terțiară etc.);
• pe căi naturale sau chirurgicală (cezariană).
Apariția contracțiilor uterine de travaliu și sistematizarea acestora (naștere spontană) presupun
raarvenția complexă a unor factori materni, fetali și placentari – vezi Declanșarea travaliului.
Pentru desfășurarea în bune condiții a nașterii sunt necesare două tipuri de fenomene: active și
pasive. Fenomenele active ale nașterii sunt reprezentate de CUD și contracțiile mușchilor abdominali.
Fenomenele pasive sunt reprezentate de modificările la nivelul segmentului inferior, modificările
»ștergere-dilatare) la nivelul colului uterin, formarea pungii apelor, avansarea fătului în canalul
genital și modificările plastice la nivelul cutiei craniene fetale; fenomenele pasive se află sub influența
cdor active (CUD).
Pentru o bună înțelegere a nașterii, noțiunile se pot sistematiza în jurul a trei elemente esențiale:
– mobilul fetal (FĂTUL);
– UTERUL care va trebui să producă o forță (contracții eficiente) pentru expulzia fătului și
– FILIERA PELVI-GENITALĂ maternă care trebuie traversată de făt.
59

FĂTUL
La sfârșitul celor nouă luni de gestație, fătul se găsește într-o poziție definitivă: în mod obișnuit în
poziție longitudinală, excepțional în poziție transversală.
Prezentația este partea fetală care intră prima în contact cu aria strâmtorii superioare
materne.
Prezentația cefalică: la nivelul strâmtorii superioare, fătul se prezintă cu extremitatea cefalică.
în funcție de gradul de Hectare a craniului, deosebim:
– prezentația craniană flectată: craniul bine flectat (95% din cazuri) – cea mai frecventă și cea
mai favorabilă nașterii eutocice.
– prezentația bregmatică: craniul în atitudine intermediară;
– prezentația frontală: craniul în deflexiune moderată..
– prezentația facială: craniul complet deflectat, occiputul atingând spatele fetal.
Prezentațiile deflectate (bregmatică, frontală, facială) se numesc prezentații distocice, fiind
prezentații în care nașterea este dificilă sau imposibilă.
Din cauza absenței osificării complete a craniului fetal, a prezenței suturilor și fontanelelor,
craniul fetal prezintă o anumită maleabilitate, plasticitate – caracteristică ce permite o modelare și o
ușoară reducere a diametrelor în timpul nașterii.
Prezentație facială. Degetul reperează gura și mentonul
Prezentate pelviană completă. Degetul atinge sacrul, reperul acestei prezentați
– prezentația pelviană: fătul se prezintă cu pelvisul la strâmtoarea superioară, craniul
fetal fiind la nivelul fundului uterin. Apare în circa 3-5% din nașteri și prezintă următoarele
varietăți: Prezentație craniană. Degetul reperează fontanela mică
60

– pelviană completă: fătul prezintă la strâmtoarea superioară fesele, alături de plante
i "fătul stă turcește" la strâmtoarea superioară);
– pelviană decompletă sau incompletă, care este de trei feluri:
• modul feselor: membrele inferioare stau "în atelă";
• modul genunchilor: apar genunchii la strâmtoarea superioară;
• modul picioarelor: apar ambele picioare sau un singur picior.
– prezentația transversa: în aria strâmtorii superioare se află torace, spate fetal sau
aaembre ale fătului.
în ceea ce privește raportul prezehtației cu strâmtoarea superioară, distingem:
– prezentația mobilă: prezentația nu a luat contact cu strâmtoarea superioară;
– prezentația aplicată: prezentația a luat contact, dar este mobilizabilă;
– prezentația fixată: marea circumferință a prezentației a trecut de strâmtoarea
superioară;
– prezentația coborâtă: prezentația a pătruns în excavația pelviană.
Poziția este raportul dintre un punct fix de pe prezentație și reperele strâmtorii
superioare.
Punctul fix depinde de prezentație:
occiputul în prezentația craniană;
mentonul în prezentația facială;
nasul în prezentația frontală;
fontanela bregmatică în prezentația bregmatică;
sacrul în prezentația pelviană.
Există mai multe varietăți de poziție, în funcție de prezentație. De exemplu, în
pezentația craniană: occipito-iliacă-stangă-anterioară (OISA), occipito-iliacă-dreaptă-
pssterioară (OIDP), 0TDA, OISP, occipito-pubiană (OP), occipito-sacrată (OS), occipito-
iaeă-dreaptă-transversa (OIDT) și 0TST. în prezentația pelviană – sacro-iliacă-stangă-
«•erioară (SISA), SISP etc.
OISA OIDP
Wmietăți depoziție înprezentația craniană flectată Reperele diametrelor strâmtorii superioare
UTERUL
Fătul se găsește în uter, scăldat în lichidul amniotic și legat de placentă prin cordonul
•dbilical.
Peretele uterului este format din fibre musculare netede, care prezintă caracterele proprii
•mror mușchilor: excitabilitate, elasticitate, contractilitate, tonicitate. Mușchiul uterin este
Ksponsabil de contracțiile uterine (CUD) care sunt indispensabile mecanismului nașterii.
Efectele contracției uterine:
– dilatația progresivă a colului;
– producerea unei forțe suficiente pentru coborârea fătului prin căile genitale și
expulzia fătului.
61

FILIERA PELVI-GENITALĂ MATERNĂ
Segmentul inferior se dezvoltă în ultimele trei luni de gestație în regiunea istmului uterin
și ajunge să aibă la debutul travaliului dimensiuni de 10-12 cm (înălțime); este aplicat pe
prezentație. Dilatația segmentului inferior și a colului transformă uterul și căile genitale
materne în canalul de naștere: uter – canal segmento-cervical – vagin – vulvă, practic un sac al
cărui conținut (făt, anexe) este expulzat la naștere.
Filiera pelvină maternă a fost discutată în capitolul de Anatomie – bazinul obstetrical. Sunt
importante atât părțile osoase cât și părțile moi ale bazinului obstetrical matern pentru a fi traversate în
bune condițiuni de către făt.
PERIOADELE SI TIMPII NAȘTERII
Se descriu două faze ale nașterii (Friedmann):
• faza de latență pe parcursul căreia contracțiile se regularizează și colul se șterge
până rezultă o dilatație de 2 cm. Corespunde pretravaliului și durează aproximativ
8 ore la primipare, sau 5 ore la multipare.
• faza activă începe odată cu ștergerea/dilatația colului (începe la 2 cm) și
corespunde perioadei I a nașterii. Este caracterizată de progresiunea dilatației de la
2 cm la dilatație completă de 10 cm. Durează de obicei 3-5 ore la primipare și 2-4
ore la multipare.
Nașterea are 4 perioade:
I. Dilatația: marcată de apariția contracțiilor uterine de travaliu, se termină
când dilatația colului este completă (10 cm); corespunde fazei active a travaliului.
II. Expulzia
III. Delivrența: expulzia, după nașterea fătului, a placentei și membranelor (anexe)
62

• intermitente, relaxarea fiind egală clinic tonusului uterin;
• totale, contracția fiind unică, globală;
• dureroase, intensitatea senzației dureroase crescând de-a lungul evoluției dilatației;
• toți parametrii au progresivitate: contracțiile sunt din ce în ce mai dese, din
ce în ce mai lungi și din ce în ce mai dureroase.
Caracterele unui travaliu eficient:
o frecvență a CUD la 4-5 minute (2-3 CUD la 10 minute);
o durată a CUD de 30-40-50 secunde;
o presiunea intrauterină de 20-50 mmHg; în expulzie se ajunge la o frecvență de
5 CUD în 10 minute și 80-120 mmHg.
Contracția uterină este dureroasă (CUD). Durerea nu acoperă toată contracția uterină, ea
este mai scurtă decât contracția uterină: durerea începe după instalarea contracției uterine și se
termină înainte de dispariția contracției. Cu alte cuvinte, trebuie să se ajungă la o anumită
intensitate a contracției pentru a se percepe contracția sub forma dureroasă. Senzația de durere
uterină iradiază și cuprinde regiunea lombelor, feselor, perineului, zona ombilicală,
periombilicală, flancurile, hipogastrul și zona pubiană. Starea dintre două contracții se
numește relaxare uterină. Relaxarea nu este însă completă, persistă un nivel de semicontracție
care este tonusul bazai; în timpul relaxării putem palpa părțile fetale prin intermediul
peretelui abdominal; senzația este de renitență elastică. In timpul contracției uterine, uterul se
întărește progresiv, la palpare se percepe întărirea regulată, uniformă a peretelui uterin.
Eficacitatea CUD este dată de ștergerea și dilatarea colului uterin, precum și de
progresiunea prezentației. Colul întâi se șterge, apoi se dilată, fenomen întâlnit la primipare; la
majoritatea multiparelor, ștergerea colului și începuturile dilatării sunt concomitente.
Durerea, în raport cu creșterea presiunii intrauterine, nu este totdeauna în raport cu eficiența
contracțiilor.
Punga apelor, polul inferior al învelișului amnio-corial sau membranele, pe care dilatația
colului o descoperă progresiv, are rolul său în dilatație și travaliu. Integritatea sau ruperea
pungii apelor, adică a membranelor amnio-coriale, influențează evoluția unui travaliu. într-o
naștere normală, punga apelor se rupe spontan la o dilatație aproape completă 7-8 cm: când
dilatația este mare, presiunea uterină este mare, punga apelor cedează și se rupe.
Pentru cel care supraveghează și dirijează travaliul, este de mare valoare cunoașterea
integrității membranelor, întrucât de ea depinde în bună măsură conduita în continuare.
în cazul în care există suspiciunea rupturii de membrane, se impune confirmarea sau
infirmarea suspiciunii. In acest scop, posibilitățile rapide ar fi: proba vizuală a lichidului amniotic la
examenul cu valvele sau la proba torșonului, proba Zeiwang, examinarea la microscop cu imaginea
in "frunză de ferigă" (poate dura), proba cu fenolsulfonftaleină – rapidă, clasică: lichidul
amniotic, dacă există, se colorează intens în roșu-zmeuriu. Deși fenolsulfonftaleină este o soluție
sensibilă la lumină și dificil de păstrat, noi opinăm că această probă este extrem de accesibilă
personalului medical dintr-o maternitate, indiferent de dotare; nu este nevoie de laborator sau
nersonal calificat.
Orice modificare a caracterelor fiziologice ale contracției uterine în travaliu și a evoluției
dilatației poate determina anomalii de travaliu.
Pentru o supraveghere eficientă a travaliului, moașa trebuie să urmărească cu atenție dinamica
CUD, BCF și starea generală a mamei, toate acestea în corelație cu dilatarea colului și
progresiunea prezentației. Verificarea dilatației colului se face la 2-3 ore (nu mai mult de 4 ore), prin
lact vaginal. Tactul vaginal este efectuat, în principiu, de medicul obstetrician care dirijează travaliul,
dar și moașa trebuie să stăpânească diagnosticul dilatației. După ruperea membranelor, tactul vaginal
se va mai face de cel mult 2-3 ori și în condiții stricte de asepsie și antisepsie (risc de infecție). BCF
vor fi auscultate în timpul travaliului la 30 minute, cât timp membranele sunt intacte, și la 15 minute
75

Făt în expulzie
64

4j Dilatați? 5 nn ?) Dilar.irie 8 cm 0) Dilatați* completa (10 tml
Modificările colului și formarea pungii apelor
//. EXPULZIA
Este perioada nașterii în care fătul traversează filiera pelvi-genitală maternă, prin colul dilatat
complet și sub influența iurtelor expulzive, până la ieșirea lui completă din căile genitale materne.
Expulzia reprezintă în esență nașterea propriu-zisă, de aceea când vorbim de mecanismul nașterii ne
referim în mod practic la mecanismul expulziei, al trecerii mecanice a fătului prin filiera pelvi-
isritală a mamei.
Mecanismul nașterii
3
In cadrul mecanismului de naștere, nașterea are trei timpi principali:
' .angajarea la strâmtoarea superioară
2.coborîrea cu rotație internă
5.degajarea la strâmtoarea inferioară.
Sub efectul CUD, fătul străbate filiera pelvi-genitală printr-o mișcare helicoidală, trecerea
•nr./j supunându-se legii concordanței formelor și curburilor. Această lege aparține fizicii mecanice și
-splicâ adaptarea diametrelor și curburilor fetale la diametrele și curburile canalului pelvi-genital.
Pentru prezentația craniană, desfășurarea nașterii presupune succesiunea următorilor timpi
srrxlpali și secundari:
1. Flectarea craniului sau consolidarea flexiei acestuia.
2. Orientarea craniului cu diametrul de angajare într-unui din diametrele oblice.
3. Angajarea craniului = depășirea strâmtorii superioare.
4. Coborîrea cu rotația internă a craniului, cu angajarea umerilor și trunchiului
în celălalt diametru oblic.
5. Deflexiunea și degajarea craniului, coborîrea trunchiului.
6. Rotația externă a craniului (spre diametrul de angajare) și rotația internă a
umerilor.
7. Degajarea trunchiului și membrelor.
Pentru traversarea strâmtorii superioare, capul trebuie să se flecteze astfel încât să
prezinte pentru angajare diametrul cel mai mic.
Deși descriși separat, acești timpi alcătuiesc o singură mișcare, continuă.
65

Angajare cu flexiune (strâmtoare superioară)
Descindere (coborâre) cu rotație
Degajare cu deflexiune (strâmtoarea inferioară)
Mișcarea elicoidală a craniului fetal de-a lungul filierei pelvi-genitale (după Trillat)
Fenomenele mecanice se apreciază prin palparea abdominală sau. mai eficient, prin tușeu
vaginal. Nivelul prezentației poate li apreciat prin situația celui mai decliv punct de pe prezentație în
raport cu planul spinelor sciatice, considerat nivelul zero, prin convenție. Când prezentația este
mobilă, ea este la mai mult de 6 cm deasupra acestui nivel (-6).
Diagnosticul clinic al ,,,„„„ în prezentația craniană:
1. umărul sub 7 cm (două laturi de deget) de marginea superioară a simfizei.
2. dacă flexia capului este bună, nu se mai percepe proeminența occipitală, iar
proeminența frontală se apropie de marginea superioară a simfizei.
3. la TV: între craniu și sacru pătrund 2 degete = semnul Farabeuf II.
Angajarea craniului fetal.
Diametrul cel mai mare al craniului
fetal trecut de aria strâmtorii
superioare.
Se observă că angajarea se face cu
flexiune.
Semnul Farabeuf 11: încap 2 degete între
craniul fetal și concavitatea sacrată. Semnul
Farabeuf 1 înseamnă coborârea craniului
fetal, dacă acesta nu prezintă cumva o bosă
66

AAA
p p p
în imaginea de mai sus este figurată rotația craniului. Se observă cum FP (fontanela
posterioară – sau mică) se rotește spre A (anterior)
Prezentația trebuie să facă o mișcare de rotație intrapelvină care să aducă axul său cel mare
in axul mare al strâmtorii inferioare: cocci-subpubian. înălțimea la care se face rotația este
"•ariabiă coborîre și rotație concomitentă sau rotație joasă pe perineu, după terminarea coborârii.
Când coborîrea s-a terminat, prezentația ajunge la nivelul strâmtorii inferioare, atingând planșeul
perineal. Ea termină, în acest moment, rotația sa intrapelvină și aduce axul sau mare în sens antero
posterior, în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare (diametrul cocci-subpubian = 9,5 cm).
Acesta crește prin retropulsia coccisului (împingerea înapoi a coccisului) la 12 cm.
Coborârea și rotația terminată
Când prezentația atinge strâmtoarea inferioară, CUD devin expulzive (mai intense și mai
fervente), contactul cu planșeul declanșează eforturile expulzive abdominale ale mamei și astfel cele
jfcxă forțe permit expulzia fătului.
Sub influența CUD și a presei abdominale, perineul posterior se destinde, orificiu anal
Âvine beant, progresiunea prezentației provoacă emisiunea involuntară de urină și materii
fcile. Perineul anterior se destinde, distanța ano-vulvară se mărește, pielea se subțiază, orificiul vulvar
•4r.lr.e din vertical orizontal (dilatație vulvară).
La fiecare efort expulziv, prezentația destinde progresiv planșeul perineal, lărgind orificiul
v$t . ar. Prezentația străbate orificiul vulvar, punctul fix subsimfizar favorizând pivotarea,
«scularea craniului și degajarea sa: craniul se va deflecta, din fectat cum a coborât prin excavație.
%ffei. In momentul depășirii orificului vulvar, fătul „privește pământul'*. Se nasc și apar pe rând.
roata, nasul, gura, mentonul.
67

Copilul mm», pitvind iii jos (occiputul fix al sub
sitttfzA, capul se defle'tenta și fitin tea alunec a pe
peimeu. degajâudu-se)
Degajarea se face cu deflectare și rotație externă, timpi de așa-zisă restituție față de
flectarea și rotația internă anterioare.
Trecerea prin orificiul vulvar trebuie să fie progresivă și controlată de cel care asistă nașterea,
pentru evitarea rupturilor perineului destins la maximum. Pentru ușurarea expulziei se practică, mai
ales la primipare, epiziotomia.
Celelalte părți ale fătului sunt supuse acelorași fenomene ale mecanismului de naștere:
angajare, coborîre și degajare.
O dată degajată prezentația, craniul în majoritatea cazurilor, acesta se va roti extern, deci în sens
invers rotației pe care a suferit-o în excavație, ajungând în aceeași poziție de la angajare. Având un
bun diagnostic al varietății de poziție (OISA, OIDP etc.) când craniul este fixat, dacă. nașterea s-a
încadrat în modelul mecanic obișnuit, este clar sensul rotației externe pe care o va efectua craniul.
68

D i; a j ai I a u nruu a n e o
Umerii urmează craniul pe același drum. După rotație, umerii ajung cu diametrul lor
hiacromial (12 cm) în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. Degajarea trunchiului
are loc astfel: se exteriorizează prima dată umărul anterior până la deltoid sau mijlocul brațului
și se fixează sub simfiză, apoi. ținând gâtul fătului (cu "pensa" naturală dintre index și medius)
cu ambele mâini, ridicăm fătul în sus pentru a degaja umărul posterior.
După degajarea umerilor, dacă există o ansă pericervicală a cordonului ombilical (sau
mai multe anse), numită "circulară de cordon", se secționează cordonul ombilical între 2 pense și
se continuă degajarea fătului.
Când prezentația atinge planșeul peh i-perineal. se declanșează în mod reflex o senzație de
"screamăt". Prezentația comprimă rectul (și vezica urinară), apărând senzația de defecare
imperioasă. Eortul expulziv al femeii este un act voluntar și se bazează pe contracția mușchilor
abdominali; aceste contracții poartă numele de presă abdominală și dublează valorile presionale
ale CUD expulzive. Vizavi de efortul expulziv al femeii sunt importante două aspecte:
– femeia să nu facă efortul expulziv dacă dilatația (verificată la TV) nu este completă, deoarece
se pot produce rupturi ale colului:
– efortul expulziv voluntar să însoțească numai momentele în care există CUD expulzive.
69

altfel există riscul epuizării materne și anularea beneficiului presei abdominale în momentele
cheie ale degajării.
Se vor controla BCF între eforturile expulzive, deoarece există riscul modificării lor
patologice, ceea ce ar traduce o suferința fetală, situație în care nașterea trebuie terminată
repede (prin forceps, de exemplu). In expulzie apare o bradicardie fetală pe măsură ce craniul
fetal suferă compresia din momentul traversării, de aceea trebuie diferențiată această reacție
fiziologică a cordului fetal de modificările BCF ale suferinței fetale.
Mai trebuie discutat un aspect al expulziei. în momentul în care regiunea ano-vulvară și
perineul bombează, capul punând în tensiune planșeul: având în podul palmei o compresă
sterilă care va izola regiunea anală (septică), policele și degetul arătător se plasează
circumscriind comisura vulvară posterioară. Gestul are scop de suținere (apărare) a perineului
posterior (anus dilatat, rafeu ano-vulvar care bombează și comisura vulvară posterioară).
Pericolul rupturii părților moi scade foarte mult prin practicarea înaintea expulziei (când
craniul solicită bine orificiul de expulzie) a epiziotomiei. Durata expulziei este de obicei sub
30 minute – 20 minute pentru primipare și 15 minute pentru multipare.
DELIVRENȚA
Perioada a treia sau expulzia placentei constă în fenomenele ce se petrec de la expulzia
fătului până la eliminarea placentei și membranelor.
O dată fătul expulzat în afara căilor genitale materne, el rămâne legat de placenta situată
în uter prin cordonul ombilical. Cordonul este secționat între 2 pense.
Fiziologic, o delivrență normală are trei timpi:
A- Dezlipirea sau decolarea placentei și membranelor.
B- Trecerea placentei din uter în vagin.
C- Expulzia placentei în afara vaginului.
A. După nașterea fătului, apare un repaus fiziologic sau repaus contracții. Uterul,
debarasat de volumul fetal, se retracta.- Retracția uterină este un fenomen pasiv și permanent,
având ca rezultat creșterea grosimii pereților uterului alături de scăderea volumului uterului,
îngroșarea peretelui uterin în urma retracției nu afectează aria de inserție placentară. în
consecință, placenta devine "ghemuită", adunată. în faza de repaus fiziologic, contracțiile
uterine nu dispar de tot, ci au o intensitate scăzută, sub pragul de durere al parturienței. După
aproximativ 15-20 minute, reapar contracțiile uterine care vor fi percepute de lăuză.
în urma clivajului (stratului spongios) dintre peretele uterin și placentă apar aici multiple
focare hemoragice care confluează, realizând hematomul retroplacentar fiziologic ce ajută,
la rândul său, la desăvârșirea decolării. Când uterul se contractă, în același timp se și retracta.
Delivrență (se subînțelege a placentei): a) placenta după expulzia fătului, b) decolarea
placentei, c) expulzia placentei.
70

B. Sub influența contracților uterine, a hematomului utero-placentar a propriei greutăți,
placenta coboară în segmentul inferior, pe care îl destinde ridicând fundul uterului deasupra
ombilicului. în timpul trecerii sale, placenta antrenează și membranele, care se decolează,
puțin câte puțin, de pe pereții uterului ("în deget de mănușă").
Din segmentul inferior placenta trece în vagin.
Trebuie menționat faptul că refracția uterină nu este posibilă decât după evacuarea
totală a uterului de conținutul său, condiție esențială a unei hemostaze eficiente și durabile.
Retractarea uterină are la bază tonicitatea fibrelor musculare uterine. Rețeaua de fibre muscular
7
uterine (miometrul) are în "ochiurile" sale vase de sânge, bogăție vasculară preponderentă în
aria placentară a peretelui uterin. Retracția acestei rețele musculare comprimă vasele de sânge
din "ochiuri", realizând o veritabilă ligatură vasculară ("ligaturi vii"). Astfel, rețeaua vasculară
arterială și venoasă a circulației utero-placentare este scoasă din funcțiune, pe de o parte prin
îndepărtarea placentei și pe de alta parte prin ligatura vie dată de retracția uterului. Se
instalează o stare de duritate a uterului, numită "glob de siguranță".
lisi uterine iijiiiiii 11 i itiiitii i (liifiii i i iiiiliili i i fi
Straturile musculare se retractează în acordeon, „ochiurile" rețelei musculare
conîractându-se (ligatura vie)
Alt factor esențial de hemostază ține de coagularea sângelui: tromboza fiziologică care
obliterează microcirculația arterială și venoasă. Procesul de coagulare se activează prin
riiberarea de tromboplastină din zona de dezlipire a placentei (caduca). în plus, în travaliu se
activează factorii VII, VIII, IX, X.
C. Din vagin placenta este expulzată în afară, spontan, cu ocazia unui efort expulziv al
rarturientei sau prin expresia manuală a placentei. Expulzia placentei poate fi:
– spontană (mai rar) – dezlipirea placentei, coborârea în vagin și exteriorizarea din căile
genitale se face prin forțe proprii, fără nici o intervenție
– naturală (mai des) – placenta se expulzează utilizând manevre exterioare apăsarea
manuală a fundului uterin (expresie manuală).
Placenta și membranele o dată eliminate, trebuie examinate cu grijă pentru a verifica
iBegritatea lor. Orice rest retentional de placentă sau membrane, expune la accidente
•emcragice sau infecțioase. Se examinează:
– fața fetală, verificând inserția cordonului și numărul vaselor sale (normal 2 artere și o
– fața maternă, căutând cu grijă dacă nu lipsește un fragment de cotiledon. Dacă se
«scectează resturi cotiledonare sau membranare și pacienta pierde sânge, se indică controlul
mmmâ sau instrumental al cavității uterului;
– sacul membranos, notând amplasarea orificiului de ruptură și asigurându-ne de
«sența cotiledonului aberant (transparență exagerată într-o zonă a membra lelor, convergența
71

vaselor care se opresc brusc).
Când placenta este inserată pe fundul uterului sau în vecinătatea lui, ieșirea placentei se
face cu fața sa fetală, iar sângele hematomului rămâne în sacul membranelor răsturnate
(Baudeloque-Schultze). Este cea mai frecventă și favorabilă dintre formele de dezlipire a
placentei.
Dacă placenta este inserată jos sau lateral, placenta se exteriorizează cu fața uterină
maternă (Duncan) sau cu un pol al circumferinței placentare alături de cordonul ombilical.
Placenta se desprinde parțial și lateral. Această variantă este la limita dintre fiziologic și
patologic, hemoragia putând să progreseze.
Delivrență se însoțește totdeauna de o pierdere fiziologică de sânge de 200- 300 cm3,
hemoragie care se produce în momentul decolării placentare de peretele uterin. Peste 500 cm3,
se definește hemoragia în delivrență.
In concluzie, pentru o delivrență naturală corectă și eficientă sunt necesare:
• o caducă aptă să se cliveze (inserția placentei pe mucoasă sănătoasă)
• un mușchi uterin retractil și contracții (ligaturi vii eficiente)
• o placentă normală și normal inserată
• o coagulare sanguină normală.
O dată expulzia placentei terminată, se verifică integritatea perineului și, cu ajutorul unor
valve, integritatea colului și a pereților vaginali, pentru a nu exista o o ruptură. Sângerarea
dintr-o astfel de ruptură poate crea multe probleme în perioada următoare.
ASPECTE PRACTICE ÎN DELIVRENȚĂ
Imediat după naștere, parturienta se liniștește și se află într-o stare generală bună, deși
este epuizată de efort. Pulsul și tensiunea arterială sunt normale. La palpare, uterul este dur,
retractat și fundul uterului se află sub ombilic.
în etapa dezlipirii și eliminării placentei, reapar contracțiile uterine percepute de femeie
la 15-20 minute după naștere. Prin vulvă se scurge o cantitate mică de sânge. Când dezlipirea
placentei a avut loc și placenta coboară în vagin, fundul uterului urcă deasupra ombilicului,
deseori înclinat spre dreapta, în timp ce cordonul, exteriorizat la vulvă, coboară. După
eliminarea placentei din vagin, fundul uterului coboară sub ombilic și formează un glob dur
(glob de siguranță). Pentru a ne convinge că placenta s-a decolat, se practică următoarea
manevră (Kustner): se apasă deasupra simfizei pubiene de jos în sus. Dacă în timpul manevrei
cordonul urcă în vagin, înseamnă că placenta nu este complet decolată, iar dacă cordonul
rămâne pe loc sau are tendința de a coborî, atunci placenta este bine decolată.
72

A) Verificarea decolai» placentae țc-ardonutnii trebuie si aseensioneze dacă placenta
este decolată)
B) Expulzia placentei
Mai există un set a al decolării picentei: după secționarea cordonului ombilical, dacă
se mută pensa pe cordon, razant cu vul % ea va începe să coboare pe măsură ce placenta se
decolează.
Dacă placenta este decolată și nu p, te fi expulzată din vagin, se face un sondaj vezical,
ieoarece o vezică plină poate împiedica ieși' ea placentei.
Expresia manuală a placentei se face umai când placenta s-a decolat: având uterul în
rodul palmei, se apasă de sus în jos pe o direcție oblică ce unește ombilicul cu coccisul. Astfel
riacenta este expulzată din vagin.
Expulzia placentei din vagin este urmată de sacul membranelor, care se decolează de pe
pereții uterini sub efectul tracțiunii exercitate de placentă. Placenta este luată în palme, învelită
ia membrane și răsucită pentru a favoriza decolarea completă a membranelor de pe pereții
oierului; se evită resturile de membrane. Dacă după expulzia placentei și a membranelor
persistă resturi de membrane exteriorizate la vulvă, acestea trebuie îndepărtate cu mișcări line
pentru a nu le rupe și a favoriza, prin aceasta, o retenție în uter.
Foarte frecvent se recurge la un derivat de secară cornută sau la produse semisintetice
ipartinând acestei clase: Ergomet, Methergin, Ergon jvin. Se injectează i. m. sau i. v. o fiolă,
substanța având acțiune uterotonă și asigurând o bună retracție uterină. Se poate administra
Ergomet i. v., imediat după degajarea capului, metodă care grăbește decolarea placentei.
Este indicat să ne abținem de la orice tracțiune asupra cordonului și de la orice
intervenție asupra uterului. Delivrență nu trebuie precipitată, deoarece pot apărea complicații
șreu de stăpânit.
Perioada a treia a nașterii, delivrență, fiind terminată se mai verifică o dată starea mamei
frisonul nu este semn de alarmă, este fiziologic); pulsul care este bradicardie și bine bătut,
xnsiunea arterială care este normală. Se urmărește globul de siguranță. Se aplică un torșon
serii vulvo-perineal și parturienta este sfătuită să nu doarmă în următoarele 2-3 ore.
73

IV. CONSOLIDAREA HEMOSTAZEI
Consolidarea hemostazei este o perioadă artificial adăugată în studiul nașterii. Este o
perioadă extrem de fragilă din cauza posibilității apariției unor hemoragii (perioada marilor
hemoragii); de aceea primele 2-4 ore post-parlum sunt socotite ca aparținând nașterii. Faptul
că nașterea mai are o perioadă ne face să nu renunțăm la vigilență, să supraveghem cu multă
atenție femeia pentru a surprinde o eventuală hemoragie, care îi poate fi fatală.
4. SUPRAVEGHEREA SI DIRIJAREA TRAVALIULUI
Travaliul, componentă a nașterii, se bazează pe două entități distincte, dar
interdependente: contracția uterină și dilatația colului. Controlul evoluției lor înseamnă
1 9 9 9 9
supravegherea travaliului, fiind corelat întotdeauna cu starea generală a mamei și fătului. Fără
ca o naștere (travaliu) să fie anormală, ea necesită atitudini sau gesturi terapeutice, care îi vor
ușura desfășurarea sau îi vor corecta unele anomalii minore. Această intervenție în
9 9 9
desfășurarea cursului natural al unei nașteri poartă numele de dirijarea travaliului.
Prin dirijarea travaliului și conduită activă, urmărim combaterea suferinței fetale,
combaterea suferinței materne în sensul analgeziei obstetricale și prevenirea eventualelor
complicații prin supraveghere atentă, sistematică și intervenție în timp util.
Rolul asistentei medicale în supravegherea travaliului este esențial. Dirijarea travaliului
însă, conform legislației țării noastre, implică responsabilitate medicală și de aceea nu poate fi
executată de către moașă (asistenta medicală de obstetrică) singură.
Pentru o bună supraveghere a unui travaliu trebuie cunoscute caracteristicile unui travaliu
normal.
în ultimele zile ale gestației apar câteva semne, inconstante, premergătoare declanșării
travaliului, numite semne clinice minore ale începutului travaliului: eliminarea dopului
gelatinos (aspect de scurgere mucoasă, gălbuie, uneori cu striuri sanguinolente), coborîrea
fundului uterin, care determină senzația de ușurare a respirației, rare și ușoare contracții
uterine, neregulate, nedureroase sau foarte puțin dureroase, polakiurie, mers dificil, col scurtat
– orientat anterior.
Prin convenție, travaliul începe de când se stabilesc contracțiile uterine dureroase. Fără
dilatația consecutivă a colului, nu putem însă vorbi de travaliu adevărat. Deci semnele clinice
majore ale travaliului sunt: contracția uterină dureroasă și dilatația colului uterin. începutul
travaliului este considerat a fi dilatația de 2 cm.
Intervalul dintre începutul travaliului și dilatația de 2 cm, în care contracțiile uterine se
coordonează și colul suferă modificări biochimice, dar fără dilatație propriu-zisă (pregătirea
colului) formează faza de latență. Faza de latență poate dura în medie aproximativ 9 ore la
nulipare și 6 ore la multipare.
Din momentul instalării travaliului (deci 2 cm dilatația colului), urmează etapa de
dilatație care definește și perioada I a nașterii. Viteza cu care se desfășoară dilatația este de 1,2
9 9 9 r 9 9 9 "
cm/oră – 1,5 – chiar 2 cm/oră, ea depinzând de mai mulți factori: calitatea colului uterin.
primi-/multiparitate, prezentație, volumul fătului, prezența/absența membranelor, gradul de
solicitare a colului de către prezentație.
Dilatația de 10 cm a colului înseamnă dilatație completă și marchează sfârșitul
9 9 r 9 9
perioadei de dilatație, după care urmează expulzia – perioada a Il-a a nașterii.
în condiții normale (filiera pelvi-genitală maternă normală – și prezentație eutocică.
contracții uterine eficiente, stare generală bună a mamei), perioada de dilatația (între 2 și 10
cm) durează până la 12 ore la primipare și până la 8 ore la multipare.
Caracterele contracției uterine din travaliu sunt:
• spontane și involuntare (aspect de autom7atism);
• ritmice, sub forma ciclului "contracție-relaxare";

după ce membranele s-au rupt; în expulzie se auscultă mai des, uneori chiar după fiecare CUD
expulzivă. Orice modificare a dinamicii uterine sau a BCF va fi anunțată imediat medicului
obstetrician, care va interveni.
Sunt situații în care monitorizarea CUD și BCF, chiar numai clinică, este foarte strictă.
Partograma reprezintă o însumare a observațiilor asupra travaliului în evoluție. Prin
corelarea parametrilor, poate rezulta o înscriere grafică a partogramei. Parametrii partogramei
sunt:
• CUD,
• evoluția dilatației, suplețea marginilor colului;
• progresiunea prezentației: mobilă, aplicată, fixată, coborâtă;
• starea membranelor și, după ruperea lor în prezentațiile craniene la o dilatație de 6
cm, volumul și aspectul lichidului amniotic;
• măsurarea BCF, aprecierea intensității și ritmicității lor.
Partograma se poate constitui într-un act medico-legal, în cazul unor accidente la
naștere. Partograma permite și aprecierea imediată a efectelor drogurilor administrate
parturientei, dând posibilitatea unei decizii analitice în ceea ce privește calea de naștere: naturală
sau cezariană.
Se înțelege prin probă de travaliu supunerea parturientei la un travaliu limitat în timp,
dirijat și controlat, cu scopul de a aprecia dacă nașterea în prezentație craniană poate decurge sau nu
pe căi naturale și de a se împiedica suferința maternă și fetală. Proba de travaliu își are indicațiile ei
– în special în disproporțiile făt-bazin matern la primipare.
Se consideră că proba de travaliu începe la dilatația de 4-5 cm (travaliul a început) și cu
membranele rupte. Este necesară o dinamică uterină bună, spontană sau indusă cu ocitocice. Trebuie
supravegheată starea mamei și a fătului. In timpul acestei probe, nu trebuie să apară suferința maternă
sau suferința fetală.
Se va desfășura numai sub directă supraveghere obstetricianului și are durată limitată în timp:
1-2 ore dacă a început la o dilatație de 5-6 cm și 30-45 de minute dacă începe la dilatație completă
(probă de angajare.
> dacă în intervalul de timp menționat, prin urmărirea atentă a travaliului (CUD, dilatație,
BCF, starea mamei), craniul s-a angajat, proba de travaliu este pozitivă și mama va naște
pe căi naturale.
> dacă dilatația colului a stagnat, prezentația nu a progresat, BCF se alterează progresiv,
CUD prezintă modificări necorectabile (de exemplu, hipertonie), proba de travaliu
este considerată negativă și se recurge la operația cezariană.
Există contraindicații ale probei de travaliu, situații în care această probă poate fi periculoasă
pentru mamă și copil:
– uterul cicatricial, în cazul unei disproporții făt-bazin;
– patologie maternă asociată sarcinii sau patologia de ultim trimestru: cardiopatii, diabet
zaharat, hipertensiune arterială preexistentă sarcinii sau indusă de sarcină etc.;
– "copil prețios": sarcină după sterilitate tratată, feți morți în antecedente, avorturi
habituale;
– membrane rupte mai mult de 24 ore;
– primipară în vârstă.
Vorbim de fals travaliu când există CUD (la rândul lor – neregulate, lipsite de caracterele "din ce în
ce"), dar nu sunt asociate modificări de col. Falsul travaliu se poate termina în două moduri: fie că la un
moment dat se transformă în travaliu real (CUD sistematizate, modificări de col), fie că CUD încetează
total, gravida se liniștește, pentru ca după un timp oarecare să apară din nou contracțiile – de data aceasta
sub formă de travaliu real.
76

MIJLOA CE DE DIRIJARE A TRA VALIULUI
1. RUPTURA ARTIFICIALA A MEMBRANELOR (RAM).
Este practicată în următoarele situații:
– când ne gândim că membranele nu sunt apte să își îndeplinească rolul lor fiziologic și împiedică
c bună desfășurare a travaliului (membrane rugoase, inextensibile);
– când dorim să dirijăm nașterea: declanșarea artificială a travaliului, naștere dirijată, nașterea
Cfdui de-al doilea geamăn;
– în anumite circumstanțe patologice: placenta praevia, hematom retro-placentar.
în majoritatea cazurilor este necesar ca prezentația să fie fixată pentru a efectua RAM, pentru a
evita o procidență de cordon, determinată prin scurgerea lichidului amniotic.
Modul de execuție este simplu: mâna aflată în vagin ghidează o pensă Kocher
dezarticulată sau o ramură a unei pense de col introdusă cu mâna cealaltă. La sfârșitul contracției,
ore va determina bombarea membranelor, acestea vor fi înțepate, lichidul amniotic scurgându-se cât
rcai încet pe lângă degetele care fac tactul vaginal.
După RAM trebuie întotdeauna verificat:
– ca lichidul amniotic să fie opalescent;
– ca BCF-urile să nu se modifice;
– să nu existe o procidență de cordon;
– ca polul fetal să tindă să solicite colul.
2. MEDICAMENTE (DROGURI) FOLOSITE ÎN TRA VALIU
A. Substanțele care stimulează activarea contracției uterine (tocogene).
t-
• Oxitocină. în practica obstetricală se folosește copia sintetică a hormonului retro—
> îcv!:zar, debarasată de majoritatea efectelor secundare ale hormonului natural
[ lărpertensiune, hipersensibilizare). Se folosește astfel Syntocinon sau Oxistin – preparate
pnani administrare parenterală și Sandopart – pentru administrare orală. în travaliu, oxitocină
! OT» acționează prin creșterea intensității frecvenței, duratei CUD. OT nu numai că activează
1 CLD insuficiente (hipokinezie), dar transformă contracțiile anarhice în niște CUD
«ssematizate. Administrarea OT poate:
– să favorizeze și să accelereze o dilatație stagnantă;
j; – să ușureze coborârea în excavație a unei prezentații, obiectiv ce nu s-ar putea realiza
• at niște CUD insuficiente;
l – să ajute expulzia la o femeie obosită, ale cărei contracții și eforturi expulzive se
i jeedesc ineficace, antrenând o stagnare periculoasă a copilului pe filieră genitală.
ț OT se folosește în declanșarea travaliului, în stimularea unui travaliu leneș,
l ifccK>kinezie), în delivrența și post-partum-ul imediat (pentru atonia uterină post-partum și
1 fccBEieragii uterine din post-partum), în lăuzie (involuție uterină lentă, reducerea congestiei
t "•scuare).
I OT injectabilă nu trebuie utilizată decât prin intermediul unei perfuzii intravenoase cu
l âaaa lent (de obicei, 3-5 unități de Syntocinon în 500 ml ser glucozat 5%), începându-se cu
l m. debit de 8-10 picături/minut până la 20-25 picâturi/minut – în funcție de reactivarea
l areruiui. starea mamei, BCF. Perfuzia va fi în permanență supravegheată și corectată în
l iwcîie de elementele enumerate. Cu alte cuvinte, administrarea OT în perfuzie se va face "cu
t wmsa. pe uterul mamei" și cu stetoscopul obstetrical la îndemână. Există maternități în care
I amcniiistrarea de OT se supraveghează și dirijează prin monitorizare electronică continuă
• er± o-toeograf).
Trebuie cunoscute efectele secundare ale OT, adevărate pericole.
77

Ea poate antrena un răspuns uterin prea puternic, care se traduce prin CUD foarte
violente, foarte frecvente, foarte dureroase, cu o relaxare prea scurtă -insuficientă – sau chiar
absența relaxării (hipertonie). Aceste contracții anormal de puternice pot antrena o suferință
fetală (alterarea BCF – bradicardie sau aritmie) sau pot provoca chiar ruptura uterului.
Se impun deci precauții în folosirea OT:
– să fim siguri de calitatea pereților uterini (ne abținem sau suntem foarte atenți la marile
multipare și la uterele cicatriceale);
– să eliminăm posibilitatea unui obstacol mecanic: bazin turtit sau cu modificări ori un
făt cu o prezentație prea voluminoasă;
– să existe o atenție deosebită în suferința fetală: se poate administra OT cu prudență și
numai în perfuzii;
-să ținem seama că placenta praevia însoțită de sângerare – disgravidia de ultim trimestru
– forma severă constituie contraindicații ale administrării OT;
-în momentul în care efectele OT sunt prea accentuate (hipertonie, relaxare
insuficientă și tonus de bază crescut sau hiperkinezie) se recurge la un antispastic, de
preferință Diazepam injectabil sau Mialgin.
Prostaglandinele (PG). Se folosesc în special PG F2a proprietatea de a declanșa
contracțiile pe uterul gravid și sunt utilizate în acest scop pentru declanșarea nașterii. Forme
de administrare: injecții intravenoase, ovule pentru administrare intravaginală (sau geluri)
și supozitoare pentru administrare intrarectală, soluții pentru administrare intrauterină extra-
amniotică. După o perioadă în care au fost foarte utilizate, entuziasmul a scăzut din cauza
efectelor secundare importante, în special pentru PG pe cale intravenoasă: grețuri, vărsături,
diaree. PG se folosesc în declanșarea după eșecul perfuziei cu ocitocice (gel intravaginal).
Se impune discutarea în această fază a declanșării artificiale a travaliului. Metodele de
declanșare a nașterii se împart în: mecanice, farmacodinamice și mixte.
a Dintre metodele mecanice, menționăm: decolarea digitală a polului inferior al oului,
RAM (metode riscante din cauza infecției potențiale), aplicarea de laminarii, aplicarea de
sonde, baloane, injectarea intraamniotică a unor substanțe, stimularea mamară, acupunctura.
b.Metodele farmacodinamice: preparate de calciu injectate intravenos, singur sau în
asociere cu ulei de ricin (30-45 g sau 2-3 linguri, cu efect ce se instalează la 1-2 ore de la
administrare), ocitocina, prostaglandine (în special pe cale vaginală sau intrarectală). Nu se
mai folosesc chinina și sparteina. Se mai poate folosi administrarea de estrogeni, dar această
metodă necesită peste 4 zile de așteptare.
c. Metodele mixte asociază perfuzia de ocitocice sau administrarea de prostaglandine cu
RAM sau cu aplicarea locală de sonde sau baionete- intracervicale.
Este foarte important ca în declanșarea artificială a travaliului să ținem seama de starea
generală a mamei, vârsta sarcinii, starea fătului, antecedente obstetricale, patologia asociată
sarcinii. Declanșarea artificială a travaliului se face de către medicul obstetrician.
Alcaloizii din secara cornută – Ergomet.
– Efectul lui este predominant ocitocic, direct pe fibra musculară uterină, dar are și efect
vasoconstrictor. Este contraindicat în sarcină, travaliu, disgravidie. își găsește indicația majoră
în hemoragiile post-partum, în dirijarea expulziei placentei (1 fiolă injectată i. v. după degajarea
umărului anterior la primipare și a craniului la multipare), în cezariene după extragerea placentei,
și în lăuzie.
B. Substanțe care inhibă contracția uterină (tocolitice)
B. Substanțele care inhibă activitatea uterină (antispastice, tocolitice).
Progesteronul nu are nici un efect în travaliu.
78

Papaverina. Are un efect antispastic și secundar tocolitic. în travaliu, diminuează
-cnusul, mai ales în caz de hipertonie. Nu influențează activitatea contractilă automată și favorizează
(Satația. Se indică în tulburările de dinamică (hiperkinezii, hipertonii, diskinezii), în distocii de col. Se
șoate administra per os sau injectabil i. m. și i. v.
Butilscopolamina (Scobutil, Buscopan). Are efect spasmolitic intens asupra
rmometrului, nu influențează contracția uterină ritmică, normală. Facilitează dilatația și scurtarea
isvaliului. Nu induce efecte nocive la făt. Se administrează per os, injectat i. m. sau i. v. și
xETarectal.
Diazepamul, tranchilizant și tocolitic (i. v.), are o acțiune spasmolitică. Acționează pe
ăbra musculară uterină și central, cu efect sedativ; se indică în travaliu pentru regularizarea
ccatracțiilor, relaxarea orificiului uterin, pentru combaterea anxietății. Nu modifică intensitatea și
iecvența contracțiilor uterine la o dilatație de peste 3 cm. Este foarte util în disgravidia gravă,
aacenta praevia, travalii diskinetice. Se evită administrarea de Diazepam în toate cazurile în
care nașterea este de așteptat în mai puțin de 12 ore. Trebuie acordată atenție administrării de
Diazepam la gravidele suspectate că vor naște înainte de termen (deprimă respirația fetală la
-arematur).
Analgezicele de tip morfină sau petidină (Mialgin) acționează la nivel central, inhibând
percepția dureroasă. Mialginul are un efect antispastic puternic, iar depresia respiratorie fetală nu
see marcată ca în cazul morfinei și morfina și Mialginul afectează înregistrările cardiace
«traseele fetale), perturbând supravegherea cardio-tocografică. Mialginul este recomandat în
ăskineziile uterine cu hipertonie. Se administrează în injecții i. m. sau i. v. Se poate administra în
jsxiere cu spasmoliticele clasice (Papaverina, Scobutil) -cocteiluri litice.
Barbituricele (Fenobarbital). Per os sau în injecții i. m., influențează în mică măsură
XEUSUI și contracția uterului. Afectează respirația și cordul fetal.
9 9 r 9 9
Halotanul, narcotic, provoacă oprirea imediată a contracțiilor uterine, dar prezintă toxicitate
pettru făt și hemoragii post-partum. Se folosește totuși în unele manevre intrauterine rapide
•••vasne, mare extracție).
Beta-simpato-mimeticele. Sunt cele mai active inhibitoare ale contracției uterine, inducând
e ticcoliză marcată. Sunt indicate numai în episoade acute (la hiperkinezie și hipertonie și pe perioade
acute. De asemenea, aceste substanțe, datorită diminuării tonusului uterin, îmbunătățesc circulația
asero-piacentară. Se pot administra per os sau injecții i. m., i. v. sau în perfuzii intravenoase continue.
?cc produce hipotensiune și tahicardie la mamă, hiperglicemie. Exemple de beta-mimetice sunt:
jspxuprin, Ritodrin, Salbutamol, Partusisten.
Etanolul. Este tocoliticul cu acțiune specifică antiocitocică și se folosește în perfuzie i. v. în
jEIt«eâec cu glucoza 5%.
In concluzie, spasmoliticele favorizează buna relaxare a uterului între contracții,
xsularizându-le, determină suplețea colului, favorizând dilatația. Dacă colul este lipsit de suplețe
sau tinde să se edemațieze, spasmoliticele (Papaverina, Scobutil) sunt binevenite. De asemenea,
uebuie menționat că pot fi asociate ocitocicele cu antispasticele, antispasticele pentru relaxarea
coMui și suplețea sa, iar ocitocicele pentru a întări contracțiile. Astfel, un travaliu trenant sau
-^regulat, printr-o dirijare armonioasă, rămânând în limite fiziologice, poate deveni un travaliu
eficient.
79

Papaverina. Are un efect antispastic și secundar tocolitic. în travaliu, diminuează
musul, mai ales în caz de hipertonie. Nu influențează activitatea contractilă automată și favorizează
îaiația. Se indică în tulburările de dinamică (hiperkinezii, hipertonii, diskinezii), în distocii de col. Se
acare administra per os sau injectabil i. m. și i. v.
Butilscopolamina (Scobutil, Buscopan). Are efect spasmolitic intens asupra
•mometrului, nu influențează contracția uterină ritmică, normală. Facilitează dilatația și scurtarea
T3\aliului. Nu induce efecte nocive la făt. Se administrează per os, injectat i. m. sau i. v. și
-rsxarectal.
Diazepamul, tranchilizant și tocolitic (i. v.), are o acțiune spasmolitică. Acționează pe
fbra musculară uterină și central, cu efect sedativ; se indică în travaliu pentru regularizarea
contracțiilor, relaxarea orificiului uterin, pentru combaterea anxietății. Nu modifică intensitatea și
iecvența contracțiilor uterine la o dilatație de peste 3 cm. Este foarte util în disgravidia gravă,
ptacenta praevia, travalii diskinetice. Se evită administrarea de Diazepam în toate cazurile în
care nașterea este de așteptat în mai puțin de 12 ore. Trebuie acordată atenție administrării de
Diazepam la gravidele suspectate că vor naște înainte de termen (deprimă respirația fetală la
prematur).
Analgezicele de tip morfină sau petidină (Mialgin) acționează la nivel central, inhibând
percepția dureroasă. Mialginul are un efect antispastic puternic, iar depresia respiratorie fetală nu
esie marcată ca în cazul morfinei și morfina și Mialginul afectează înregistrările cardiace
«traseele fetale), perturbând supravegherea cardio-tocografică. Mialginul este recomandat în
ctskineziile uterine cu hipertonie. Se administrează în injecții i. m. sau i. v. Se poate administra în
jsociere cu spasmoliticele clasice (Papaverina, Scobutil) -cocteiluri litice.
Barbituricele (Fenobarbital). Per os sau în injecții i. m., influențează în mică măsură
ixsisul și contracția uterului. Afectează respirația și cordul fetal.
Halotanul, narcotic, provoacă oprirea imediată a contracțiilor uterine, dar prezintă toxicitate
pentru făt și hemoragii post-partum. Se folosește totuși în unele manevre intrauterine rapide
versiune, mare extracție).
Beta-simpato-mimeticele. Sunt cele mai active inhibitoare ale contracției uterine, inducând
o tocoliză marcată. Sunt indicate numai în episoade acute (la hiperkinezie și hipertonie și pe perioade
>curte. De asemenea, aceste substanțe, datorită diminuării tonusului uterin, îmbunătățesc circulația
.aero-placentară. Se pot administra per os sau injecții i. m., i. v. sau în perfuzii intravenoase continue.
?ot produce hipotensiune și tahicardie la mamă, hiperglicemie. Exemple de beta-mimetice sunt:
Isoxuprin, Ritodrin, Salbutamol, Partusisten.
Etanolul. Este tocoliticul cu acțiune specifică antiocitocică și se folosește în perfuzie i. v. în
amestec cu glucoza 5%.
în concluzie, spasmoliticele favorizează buna relaxare a uterului între contracții,
regularizându-le, determină suplețea colului, favorizând dilatația. Dacă colul este lipsit de suplețe
sau tinde să se edemațieze, spasmoliticele (Papaverina, Scobutil) sunt binevenite. De asemenea,
"lebuie menționat că pot fi asociate ocitocicele cu antispasticele, antispasticele pentru relaxarea
colului și suplețea sa, iar ocitocicele pentru a întări contracțiile. Astfel, un travaliu trenant sau
neregulat, printr-o dirijare armonioasă, rămânând în limite fiziologice, poate deveni un travaliu
eficient.
79

3. EPIZIOTOMIA
Este o incizie chirurgicală a perineului, plecând de la orificiul vulvar, destinată să
protejeze perineul de o aiptură gravă și să ușureze ieșirea copilului Se efectuează în următoarele
cazuri:
• la primiparele care au un perineu rezistent și un orificiu vulvar strâmt;
• în caz de fat voluminos, prezentație pelviană, degajare în occipito-sacrata;
• în aplicație de forceps;
Epiziotomia necesită epiziorafie (sutura perineului secționat).
Epiziotomia
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE LA NAȘTERE
9
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE LA SOSIREA UNEI FEMEI ÎN TRA VALIU
(OBLIGAȚII)
1) Să primească parturienta cu amabilitate:
– să o liniștească; să liniștească familia;
– să se informeze rapid despre:
– paritate, desfășurarea nașterilor precedente;
– frecvența contracțiilor uterine (CUD);
– pierderea lichidului amniotic (ora, abundența, culoarea);
– să verifice carnetul de mamă și grupa de sânge – Rh.
2) Să anunțe moașa sau medicul obstetrician.
3) Să pregătească:
a) materialul necesar pentru examenul obstetrical:
mânuși, antiseptice;
stetoscop obstetrical sau cel cu ultrasunete;
aparatul de măsurat TA;
b) patul parturientei (aleze etc.).
4) Să efectueze ea însăși:
măsurarea temperaturii, a pulsului, a TA;
analiza urinei (albuminuria);
eventual, la cererea medicului, sondajul vezical și clisma
evacuatori e.
4) Să instaleze femeia pentru a fi examinată, fie pe masa ginecologică, fie în patul său.
5) După examinare și urmând indicațiile medicului, să dirijeze transportul
parturientei (eventual) spre sala de travaliu. Transportul se va face în poziție culcată, dacă
membranele s-au rupt.
80

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN SALA DE TRA VALIU
La sosirea în sala de travaliu
• Să primească femeia cu amabilitate. Să o liniștească și să o reconforteze dacă
aceasta este speriată sau agitată. Să o ajute să se urce pe masa ginecologică și să-i
explice rolul elementelor mesei ginecologice în travaliu. Să verifice existența cărții de
mamă.
• Să ceară parturientei să-și golească vezica urinară. Sa verifice pulsul, TA și să le
înscrie pe foaia de observație.
• Să fie amabilă cu soțul, dacă acesta asistă, să îi indice unde poate să stea, ce poate și
ce nu trebuie să facă. Să-1 liniștească. Să nu-1 considere un intrus, o persoană incomodă,
ci ca pe un personaj important al nașterii care va avea loc: pentru el, ca și pentru soția
sa este un eveniment unic, chiar dacă pentru cadrele medicale este un lucru obișnuit, de
rutină.
• Să verifice buna funcționare a stetoscopului ultrasonic, a unității de monitorizare
obstetricală electronică, a unității mobile de anestezie. Să verifice oxigenul și aspirația.
Să verifice masca de oxigen pentru parturientă.
• Să pregătească și să verifice materialul necesar nașterii:
– halat, boneta, mânuși sterile pentru cel care asistă (medic, moașă);
– lampa scialitică;
– să verifice cutia forcepsului;
– materialul steril pentru naștere: foarfece, comprese, 2 pense Kocher, pensă de
cordon
Barr, ace chirurgicale pentru epiziorafie;
-•materialul steril nentru o eventuală anestezie locală: seringă dde 20 cm3, ace
smusculare lungi, xilină.
în momentul decis de medic
• Să monteze și să supravegheze toate perfuziile, să efectueze toate injecțile prescrise.
• Să instaleze parturientă în pozițe obstetricală, cu fesele la rasul mesei. Să verifice
ca suporturile pentru picioare să fie într-o bună poziție și bine fixate.
• Să puna o aleza curată sub fesele femeii.
• Să regleze lampa scialitică pentru luminarea eficientă a vulvei și perineului.
• Să efectueze toaleta vulvo-vaginală cu lichid antiseptic, să verifice ca părul pubian și
rețineai să fie ras și femeia să fie sondată vezical (chiar în caz de micțiune recentă).
• Să asigure buna funcționare a unei perfuzii venoase.
• Să spună câteva cuvinte liniștitoare, reconfortante atât soțului, cât și parturientei.
• Să ajute medicul sau moașa să se îmbrace steril.
ROLUL ASISTENTEI ÎN TIMPUL EXPULZIEI-DEGAJĂRII
în expulzie:
• Să ajute femeia să "împingă" bine în efortul expulziv din timpul CUD, încurajând-o și
eq>licându-i în permanent cum: când începe CUD, femeia să-și golească plămânii, apoi să-i umple
ca aer la maximum, blocându-și toracele în inspirație, să împingă în jos ca pentru defecație –
trăgând de suporturile metalice verticale care susțin picioarele și având bărbia în piept și gura
închisă; femeia să mențină toracele blocat și efortul expulziv cel mai lung timp posibil. Dacă
CUD durează, să expire rapid și să reia efortul expulziv descris pentru a profita la maximum de
fiecare contracție.
• Să verifice eventuală perfuzie (deseori venele cedează în efortul expulziv).
• Să dea stetoscopul obstetrical la cerere.
• Să șteargă fața parturientei și să pulverizeze apă pe fața și buzele ei. In caz de crampe
81

musculare, foarte dureroase, să intervină imediat prin masajul moletului și dorsoflexia
piciorului.
în momentul degajării
• Să se ocupe de parturientă, care își pierde deseori stăpânirea de sine, sfatuind-o: să
deschidă larg gura și să respire superficial, "gâfâit", să slăbească strânsoarea pe barele
suporturilor, decontractându-se pe cât posibil, sâ nu-și miște fesele prin ridicarea lor de pe
masă, ceea ce ar jena pe cel care asistă nașterea.
• O dată copilul degajat, să aducă un câmp steril încălzit, pe care să fie așezat copilul.
După degajare
• Să facă prelevările sanguine din cordonul ombilical, necesare pentru evidențierea
răsunetului fetal în incompatibilități grup – Rh, sifilis etc.
• Să pregătească materialul necesar epiziorafiei.
• Să pregătească un recipient steril pentru placentă.
• Să dea primele îngrijiri nou-născutului, dacă acest lucru nu este făcut de obstetrician,
moașă sau pediatru.
• Să completeze registrul de nașteri, să pună la mâna mamei brățara de identificare și să
o facă pe mamă sa verifice concordanța cu brățara de identificare a copilului.
• Să rămână atentă la cererile celui care a asistat nașterea și care definitivează
delivrența.
ROLUL ASISTENTEI ÎN TIMPUL SI DUPĂ DELIVRENȚA
•Placenta va fi primită în timpul delivrenței, într-un recipient steril. Uneori, ea va fi
expediată la laboratorul de histologic sau de bacteriologic neuitând, în acest caz, să se indice
corect numele femeii, diagnosticul la internare și scopul examinării.
• La indicația medicului, asistenta face o injecție cu uterotonic (Ergomet, Methergin)
pentru a asigura o bună retracție uterină.
•După controlul sângerării prin orificiul vulvar, după controlul părților moi perineale,
asistenta va proceda la toaleta vulvo-vaginală cu apă sterilă adăugând sau nu și un lichid antiseptic.
După curățarea epiziorafiei (Rivanol, Mercurocrom), asistenta va fixa un torson steril vulvo-
perineal.
• mfirmiera va schimba apoi câmpurile și alezele murdare. Ea va elibera picioarele mamei
de pe suporturile metalice, procedând cu încetineală, un picior după celălalt (riscul modificării
brutale a volumului circulator). Va ajută femeia să-și schimbe eventual cămașa și apoi să se întindă
încet pe pat, acoperind-o cu o pătura: este deseori observată, în acest moment, o reacție nervoasă,
cu frisoane și tremurături – mama trebuie liniștită că nu e nimic patologic.
•Să verifice ca eventuala perfuzie să funcționeze bine. Dacă perfuzia este oprită, va
dezinfecta pielea și va aplica un mic pansament.
• Să măsoare pulsul și tensiunea arterială, care sunt notate în foaia de observație.
•Rolul asistentei este fundamental în primele ore după naștere, și anume acela de
supraveghere riguroasă a lăuzei; chiar dacă femeia rămâne în sala de naștere sau este trimisă la
salon. Există riscul unei hemoragii secundare, totdeauna insidioasă, nezgomotoasă și deseori foarte
gravă. Numai supravegherea constantă a asistentei va putea detecta o astfel de hemoragie.
Două noțiuni sunt important de reținut: hemoragia uterină se produce întâi în uter, pe care îl
umple de cheaguri, înainte de a apare la vulvă; o stare de anemie gravă prin spoliere sanguină
importantă se poate instala fără zgomot, fără să existe o scurgere importanta la vulvă.
• Supravegherea practicată de asistentă trebuie sa fie constantă și să aiba în vedere:
scurgerea sanguină la vulvă (deoarece poate exista și o hemoragie dată data de o
ruptură vaginală necunoscută);
volumul uterului și consistența sa, exprimând uterul cu mâna (cum am apăsa un
burete): globul de securitate trebuie să formeze o masă regulată dură, de dimensiunea unui pepene
mic, și nu trebuie să existe cheaguri importante exteriorizate prin manevra de exprimare. Orice
82

creștere de volum, orice ramolire a uterului, orice expulzie abundentă de cheaguri, semnalează o
hemoragie intrauterină și deci trebuie anunțat imediat medicul;
faciesul, aspectul general, comportamentul femeii: senzația de frig, anxietate etc.;
– pulsul, TA – bineînțeles.
• Să pregătească sala de naștere pentru următoarea naștere.
83

NAȘTEREA ÎN ALTE PREZENTAȚII
DECÂT CRANIANA FLECTATĂ
1. PREZENTATIILE DEFLECTATE
PREZENTAȚIA BREGMATICĂ
Prezentația bregmatică este o varietate deflectată a prezentației craniene, fiind
acosiderată o prezentație secundară de travaliu la limita dintre distocic și eutocic. Punctul de
«per este fruntea, iar diametrul de angajare este cel fronto-occipital de 12,5 cm. Mecanismul
••sterii constă în reducerea dimensiunilor craniului, prin care scad progresiv diametrele
«acsversale prin încălecări de suturi și fontanele, reliefurile feței dispar, craniul devenind ca
3- cilindru.
Conduită:
– se efectuează proba de travaliu; dacă este negativă se face op. cezariană.
– dacă fătul este mare sau există anomalii de bazin, se face op. cezariană.
PREZENTAȚIA FRONTALĂ
Este o prezentație eminamente distocică, nașterea pe cale vaginală fiind imposibilă.
Dcrr.etrul de angajare este cel occipito-mentonier de 13-13,5 cm, deci mai mare decât
&KT.eirele oblice sau transvers obstetrical al strâmtorii superioare. Modelarea Lachapelle
xacsrbrmă craniul într-un con cu vârful la nivelul bregmei, craniul devenind "craniul în
-rsi-era". Craniul se blochează în porțiunea superioară a excavației. Apare suferința fetal ă,
«aromul de preruptură uterină Bandl-Frommel, chiar ruptura uterină și/sau moartea fătului.
Conduită: obligatoriu op. cezariană.
PREZENTAȚIA FACIALĂ
Prezintă gradul maxim de deflectare dintre aceste varietăți. Punctul de reper este
3«sr::niiL element de altfel obligatoriu pentru diagnosticul diferențial de prezentația frontală.
Dtacierrul de angajare este submento-bregmatic (9-9,5 cm), dimensiunile craniului sunt
SKSorate prin exagerarea deflexiei. Mecanismul nașterii vaginale este valabil pentru feții mai
3EBCL- în jur de 2000g. Se poate forma o bosă sero-sangvină la nivelul feței, cu deformarea și
sacr.ațierea importantă a acesteia; țipătul copilului poate fi răgușit prin comprimarea
iBccgelui în expulzie. Aceste modificări sunt însă reversibile.
Diagnosticul de prezentație facială în travaliu sau înainte de travaliu impune naștere
§EB op. cezariană.
2. PREZENTAȚIA TRANSVERSALĂ
însăși noțiunea de „prezentație" este discutabilă în această situație, deoarece segmentul
mBer.or este gol, nici-unul dintre polii fetali neprezentându-se la strâmtoarea superioară. Este
«•nnamente distocică, .nașterea pe cale vaginală nu este posibilă decât în mod excepțional,
F" : feții prematuri foarte mici, morți și eventual macerați. în această situație, nașterea
faux mici, morți, poate să se desfășoare pe cale vaginală prin "conduplicatio corpore".
In mod obișnuit însă, evoluția spontană a travaliului în prezentația transversală se
•țaJA-arâ cu blocarea mecanismului nașterii și antrenează complicații materne și fetale de o
«cremă gravitate.
85

Ruperea membranelor și contracțiile uterine antrenează rapid retracția uterului pe fat,
putându-se exterioriza și un membru (mână, picior) prin orificiul cervical incomplet dilatat
sau chiar prin vulvă. Această situație este definită ca „prezentație transversală neglijată".
Transversa neglijată este considerată o mare urgență obstetricală. Neintervenția obstetricală în
această situație duce la apariția sindromului de preruptură uterină, a suferinței fetale cu
evoluție rapidă către moartea fătului și în ultimă instanță la ruptura uterină. Corioamniotita
este o complicație frecventă, dar este de planul al 2-lea în raport cu urgența și gravitatea celor
menționate.
Versiune internă Conduită:
• Operația cezariană se impune de la sine
Operația cezariană va fi practicată:
– înaintea instalării travaliului în sarcina la
termen la gravidele cu utere malformate, cu utere
cicatriciale sau cu placentă praevia.
– Dacă membranele se rup prematur.
– La debut de travaliu, ori de câte ori nu este
întrevăzută posibilitatea practicării fără riscuri a
versiunii interne – primipare, dar și multipare cu copii
voluminoși;
– Pe parcursul travaliului, dacă membranele s¬
au rupt, fătul a atins limita viabilității, iar condițiile
practicării versiunii interne nu sunt întrunite.
• Versiunea externă este recomandată de unii
obstetricieni. Poate fi aplicată la multipare, la debutul
travaliului. Manevra în sine nu este dificilă la
multipare, dar menținerea fătului în prezentație
logitudinală nu reușește adeseori. Noua dispunere
longitudinală a fătului va fi menținută cu ajutorul unor
rulouri plasate pe flancuri și fixate prin feșe și centuri.
• Versiunea internă rămâne indicată în zilele
noastre la: multipare cu feți mici și membrane intacte
și pentru al doilea făt dispus în prezentație transversală
dintr-o gemelară
• Embriotomia se practică dacă fătul este mort.
Dilatația colului trebuie să fie de cel puțin 5 cm, iar
gâtul fătului ușor accesibil. Manevra este
periculoasă, putându-se solda cu ruptură uterină.
• Histerectomia poate fi necesară dacă a
survenit ruptura uterină în timpul manevrelor
practicate, mai ales în circumstanțele existenței
infecției amniotice.
Nașterea în pelviana decompletă – modul feselor
86

3. PREZENTATIA PELVIANĂ
Mecanica nașterii comportă timpii și subtimpii nașterii pentru fiecare dintre cele trei
segmente fetale voluminoase:
– nașterea pelvisului comportă ca prim timp angajarea. Pelvisul se va angaja cu
iLimetrul sacro-pretibial (în cazul pelvienei complete), sau cu diametrul bitrohanterian
cnodul feselor) într-unui din diametrele oblice. Diametrul sacro-pretibial este redus prin
nsare.
Rotația internă este întotdeauna mică, de 45°, astfel că diametrul bitrohanterian se
«aspune în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. Degajarea are loc mai întâi cu
«rulzia șoldului (coapsei anterioare). Aceasta ia punct fix sub simfiză. Se degajă apoi coapsa
2i?>ierioară printr-o mișcare de inflexiune laterală a trunchiului înspre anterior. Membrele
aiferioare se expulzează odată cu pelvisul.
– umerii se angajează imediat după expulzia pelvisului. Diametrul biacromial se
orientează în același diametru înspre care s-a angajat diametrul bitrohanterian. Coborârea are
ioc cu rotația internă, mică, de 45°, astfel ca diametrul biacromial să se dispună în diametrul
jECero-rjosterior. Se degajă u- arul anterior, apoi cel posterior. Membrele superioare cad
libere, odată cu degajarea umerilor.
– craniul fetal care se naște ultimul (numit și craniul din urmă) se angajează flectat,
Jsr.etrul său de angajare fiind cel suboccipito-frontal sau suboccipito-bragmatic. Craniul se
• vi orienta cu diametrul de angajare în diametrul opus celui în care a avut loc angajarea
ptivisului și umeriolor. Coborârea are loc cu rotație internă. Pentru a fi posibilă degajarea
crsriului, este obligatorie rotarea occiputului înapoia simfizei. Regiunea suboccipitală ia
3EEvt fix sub simfiză, permițând degajarea craniului. Prima care depășește perineul este
aârria fătului, apoi fați. Holțile parietale și occiputul.
In 1930, Bracht a descris un mec; ism al nașterii în prezentație pelviană, diferit de cel
sis:c: diametrul bitrohanterian se deg,. ă în diametrul transversal al strâmtorii inferioare,
T-_r.chiul se naște cu spatele înainte încurbându-se în jurul simfizei, umerii se nasc în
ibr-.etrul transversal, craniul se angajează și se degajă în diametrele antero-posterioare ale
tsuir.ului.
Particularitățile travaliului în prezentația pelviană se datoresc: conturului neregulat,
sarrafeței mici în varietatea decompletă modul feselor, consistenței scăzute a prezentației.
C.XLiecințele sunt: travaliile hipochinetice, incidența mare a rupturii premature sau precoce a
membrelor, riscul crescut al prolabării de cordon.
Conduita în prezentația pelviană:
I. în timpul sarcinii constă în dispensarizarea corectă, gravida cu făt în prezentație
aeriană fiind inclusă în categoria "cu risc obstetrical crescut". Gravida va fi dirijată pentru
smerea în secții de specialitate. Versiunea externă a fost abandonată.
II. în travaliu, trebuie menționat de la început că există școli de obstetrică și protocoale
sacAnale ce recomandă op. cezariană d'emble în cazul prezentației pelviene, cu sau fără
Î?V.
Pentru nașterile pe cale vaginală a fătului dispus în prezentație pelviană, conduita este
aci mult discutată, de la atitudinea de abstenție totală, până la intervenționismul sistematic.
Tăcuși, s-a ajuns la un consens și anume:
a) în perioada de dilatație:
– corectarea anomaliilor de dinamică prin utilizarea cu larghețe a antispasticelor, iar la
an. o ie utilizarea de ocitocice, numai în perfuzie însă.
– menajarea membranelor până la dilatație completă.
87

b) în expulzie:
– perfuzie ocitocică, pentru a evita hipodinamia.
– infiltrația perineului, epiziotomie profilactică la primipare sau la multiparele cu perineu
cicatricial.
Vor fi supravegheate atent starea mamei și starea fătului (de preferință monitorizare) pe
întreg parcursul travaliului.
• Asistența la naștere în prezentația pelviană a suferit modificări de atitudine de-a
lungul timpului și diferă încă după diversele școli obstetricale:
Numeroase manevre obstetricale au fost descrise pentru a rezolva anomalii ale
mecanismului nașterii, incidente sau accidente apărute pe parcursul nașterii: metodele de
degajare a brațelor ridicate (Pajot, Muller, Lovset) sau extracția craniului din urmă
(Mauriceau – Levret – Smellie – Veit).
Mica și marea extracție sunt rezervate cazurilor în care suferința fetală sau maternă
implică terminarea rapidă a nașterii.
• Conduita la naștere adoptată de majoritatea școlilor obstetricale românești, constă în:
– așteptarea expulziei spontane a pelvisului și trunchiului până la unghiul inferior al
scapulei. Atitudinea este de "expectativă armată".
– manevra sau ajutorul manual Bracht, pentru degajarea umerilor și craniului fetal.
Principiul metodei, rezidă în mecanismul de naștere descris. Manevra este următoarea:
In momentul apariției omoplaților se apucă fătul cu ambele mâini, policele fiind așezate
pe coapsele în flexie de-a lungul trunchiului, iar celelalte degete pe sacru (priza Bracht). Se
accentuează lordoza fetală, prin încurbarea trunchiului fătului în jurul simfzei mamei, în
timp ce un ajutor apasă craniul transaabdominal. Umerii se degajă astfel în diametrul
transvers (brațele fiind flectate pe torace), iar craniul prin deflectare.
88

f
• Anomaliile în mecanismul nașterii:
– ridicarea brațelor
– blocarea craniului fetal în excavație
– lipsa angajării craniului din urmă
– retracția colului pe gâtul fătului
– rotarea capului din urmă în occipito-sacrat:
• Mica extracție pelviană este intervenția obstetricală prin care se extrage fătul în
prezentație pelviană, pelvîsul fiind angajat profund în excavație sau degajat parțial.
• Marea extracție pelviană este operația obstetricală prin care este extras fătul în
prezentația pelviană, pelvisul fiind mobil, aplicat sau cel mult fixat. In ambele intervenții, este
executat artificial mecanismul de naștere în prezentația pelviană.
Indicațiile sunt comune:
– materne, pentru evitarea efortului expulziv sau epuizarea mamei după travaliile lungi,
obositoare;
– fetale: procidența de cordon și suferința fetală necorectată medicamentos.
• Operația cezariană în prezentația pelviană. Este rezervată cazurilor în care nașterea pe
căi naturale comportă riscuri pentru mamă și făt. Cezariana de principiu în pelviană este
promovată de unele școli obstetricale, considerând că riscul fetal este de 4 ori mai mare decât
in prezentația craniană.
Sunt considerate ca indicații absolute de cezariană:
– distocie de bazin,
– placenta praevia sau tumori praevia,
– feți voluminoși (sunt școli obstetricale ce autorizează nașterea pe căi naturale doar a
Ktiior între 2500-3500 g)
Alte indicații sunt relative:
– prematuritatea
– primipare în vârstă,
– sarcină survenită după operații plastice, sterilitate tratată,
– utere cicatriceale,
– copii morți în antecedente,
– izoimunizare Rh,
– sarcină prelungită,
– ruperea prematură a membranelor.
în travaliu pot apare și alte indicații ale cezarienei:
– procidența de cordon, dacă nu sunt întrunite condițiile pentru efectuarea marii extracții,
– suferința fetală,
– distocia de dinamică necunoscută și distocia de dilatație.
Clasic, orice indicație relativă asociată cu prezentația pelviană egal op. cezariană.
• Accidentele materne și fetale în timpul nașterii din prezentația pelviană:
a) materne sunt în general rare, determinate de o naștere în forță sau extragerea fătului
înainte ea dilatația să fie completă:
– rupturile de perineu;
– rupturile de vagin, dezinserția domului vaginal;
– rupturile segmentului inferior.
– complicațiile infecțioase în lăuzie sunt mai frecvente datorită manevrelor obstetricale.
b) fetale:
– asfixia la naștere;
– hemoragiile meningo-cerebrale;
– fracturi ale oaselor craniului, claviculei, oaselor membrelor;
– paralizii ale plexului brahial;
– hematom al mușchiului sternocleidomastoidian;
– tasări ale articulației coxo-femurale;
89

LĂUZIA
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ
I. Definiție
Lăuzia se definește ca perioada de timp între naștere și apariția primei menstruații,
perioadă în care dispar fenomenele generale și locale induse de sarcină, organismul matern
icvenind la starea de echilibru dinaintea gestației.
în această perioadă au loc multiple modificări anatomice și fiziologice, și, de asemenea,
eestă riscul unor importante complicații ca și hemoragia și infecția.
Lăuzia se împarte în:
• Lăuzia imediată, în primele 24 ore după naștere
• Lăuzia propriu-zisă, primele 10-14 zile după naștere
• Lăuzia tardivă, durează 6-8 săptămâni (până la apariția primei menstruații)
• Lăuzia îndepărtată, durează până la restabilirea completă a organismului matern
II. Modificări în lăuzie
A. Modificările generale
– Tegumentul: vergeturile violaceee din sarcină devin albe-sidefii; pigmentația
caracteristică sarcinii dispare treptat.
– Imbibiția tisulară se remite treptat, lăuza pierzând din greutate atât prin eliminarea apei
m exces din țesutul ceh.' ir subcutanat, cât și prin evacuarea conținutului uterin.
– Sistemul muscular și articular își reiau treptat tonicitatea.
– Respirația revine la normal, nemaifiind stânjenită de uterul gravid.
– Aparatul cardiovascular: hemodinamica normală se restabilește în primele săptămâni
ie Lăuzie. Pulsul, bradicardic imediat postpartum, revine la normal după 2-3 zile; TA revine la
Ttîoriie dinaintea sarcinii. Leucocitele crescute imediat postpartum (10-12 mii/mm3) revin la
serrrral după 2-3 zile, VSH-ul și fibrinogenul după 10-12 zile.
– Aparatul digestiv: frecvent apare constipația; hemoroizii cedează treptat, de obicei în
săptămână.
– Aparatul urinar: în primele 2-3 zile apare poliuria marcată. Vezica urinară poate 'fi
mzcA. ocazional instalându-se retenția de urină.
– Sistemul nervos: caracteristică este labilitatea psihică, cu tendințe depresive.
– Metabolismul: catabolic în primele zile, revine la normal.
B. Modificări locale, pelvi-genitale
– Planșeul pelvi-perineal, destins în timpul nașterii, își reia în timp tonicitatea; totuși
ÎBJCiieauna rămâne o relaxare a diafragmului uro-genital.
– Edemul vulvar dispare, orificiul vulvar se reface din a doua zi, dar vulva rămâne
tnsntă. Resturile himenale la primipare constituie carunculii miritiformi.
– Vaginul, supradestins în timpul nașterii, revine la dimensiuni apropiate celor dinaintea
BBSerii, micile fisuri mucoase se cicatrizează. Pot apare "căderi" ale peretelui vaginal anterior
«cîpocel) și tulburări de lubrifiere.
– Uterul involuează aproape complet în aproximativ 6 săptămâni, scăzând de la
aproximativ 1000-1500 g până la 60-100 g.
Segmentul inferior dispare în câteva zile, în locul său reconstituindu-se istmul uterin.
Refacerea colului începe imediat; orificiul intern se reface după 24 de ore și este bine
mchis după 12 zile; orificiul extern se reface mai încet, la sfârșitul lăuziei fiind complet
91

restabilit dar dehiscent; canalul cervical își reia lungimea normală în 4-5 zile, în aceeași
perioadă apărând și glandele secretante de mucus.
Endometrial se reface în mai multe faze. Reluarea ciclului menstrual are loc la 6-8
săptămâni. Primul ciclu endometrial încheiat în prima menstruație este de obicei anovulator.
Uneori apare o sângerare puțin abundentă în ziua 20-25, care durează 2-3 zile, "mica
menstruație".
La femeile care nu alăptează, prima menstruație apare după 6-8 săptămâni, la cele care
alăptează se constată amenoree sau menstruații neregulate pe perioada alăptării. După 17
săptămâni, o nouă sarcină este posibilă.
Din motive evidente, alăptatul nu este o metoda eficientă de contracepție.
– Trompele uterine, ligamentele largi și ovarele revin la volum normal în aproximativ 14
zile.
III. Supravegherea clinică a lăuziei
A) în prima zi_se va urmări atent pacienta, verificând: pulsul, TA, globul uterin de
siguranța (dur, nedureros), sângerarea vaginală. Frecvent prezintă frisoane după delivrență și
o creștere ușoară a temperaturii, dar sub 38° C, fără semnificație patologică.
B) Involuția uterină
Imediat după naștere fundul uterin se află aproximativ la nivelul ombilicului. Fundul
uterin scade zilnic cu un lat de deget (aprox.. 1,5 cm / zi). în ziua a 6-a, fundul uterin se află la
jumătatea distanței ombilic-pube, iar în ziua a 12-a nu se mai poate palpa deasupra simfizei,
uterul redevenind organ pelvin.
La 14 zile are dimensiunile unei portocale, involuând continuu, dar mai lent, până la
sfârșitul lăuziei.
C) Lohiile
Sunt secretate de organele genitale, conținând sânge necoagulat, fragmente de țesut
degenerate, plasmă.
își schimbă progresiv cantitatea și aspectul:
• în primele 2-3 zile sunt sanghinolente (rubra)
• în zilele 4-5 sunt sero-sanghinolente
• în zilele 6-10 sunt seroase (serosa)
• după ziua 10 devin alb-gălbui (alba)
• după trei săptămâni se reduce cantitativ, până la dispariție.
în mod normal, mirosul este fad, nespecific. în infecții au aspect modificat și miros
fetid.
D) Se vor monitoriza Pulsul, Tensiunea arterială, Temperatura și Diureza.
Tahicardia, hipotensiunea și febra pot apare în infecții. Hipertensiunea arterială poate
prefigura o criză eclamptică.
E) Tranzitul intestinal se reia în zilele 2-3. Nereluarea tranzitului, asociată cu febra,
meteorism sau apărare musculară – ridică problema unei patologii abdominale.
F) Plăgile perineale_se vor urmări atent. Orice modificare va fi sancționată prompt.
G) Sânii și lactația
Cea mai particulară și durabilă manifestare a lăuziei este lactația.
92

Alăptatul la sân trebuie încurajat din mai multe motive: în primul rând, laptele matern
este principala sursă de nutrienți pentru nou-născut. De asemenea, laptele matern asigură nou-
rjăseutului un grad de protecție imunologică.
Sânii unei femei care alăptează necesită atenție specială din punct de vedere al igienei și
ii fisurilor și/sau ragadelor mamelonare. în plus, orice semn de inflamație trebuie tratat serios,
existând pericolul mastitei.
în zilele 2-3 după naștere, apare "furia laptelui": neliniște și indispoziție, cefalee, sete
Dronunțată, jenă dureroasă în mișcarea brațelor, sâni turgescenți și foarte sensibili, cu piele ce
se destinede și devine lucioasă, mamelon turgescent și proeminent (sâni angorjați); pulsul este
tahicardie, temperatura, înjur de 37,5-38 °C, uneori grețuri și vărsături. Durata este variabilă,
jmeori lipsește, alteori durează 3-4 zile.
Lactogeneza
Se poate împărți în mod arbitrar în doua etape:
în timpul primei etape, al III-lea trimestru de sarcină, complexul lobular-alveolor este
stimulat să se diferențieze în așa fel încât au loc creșteri în sinteza enzimelor necesare pentru
producerea componentelor laptelui. Aceste constituiente speciale ale laptelui uman include
proteine majore ca a-lactalbumina, 3-lactoglobulina, caseina, precum și trigliceride și lactoza.
A doua etapă este caracterizată de secreția colostrului, urmată de secreția lactată
semnificativă la aproximativ 5 zile după naștere.
Prolactina este principalul hormon care stimulează lactogeneza, nivelurile sale crescând
rrogresiv de la sub 20 ng/ml la femeia negravidă până la o medie de 250-300 ng/ml în timpul
celui de-al treilea trimestru. Prolactina își exercită acțiunea principală prin legarea de receptori
membranari specifici ai țesutului mamar, stimulând transcripția ARN-mesager și implicit
sinteza de fructoză, caseină, grăsimi și a-lactalbumină.
După naștere concentrațiile de prolactina rămân ridicate, crescând și mai mult în timpul
suptului.
Producția de lapte este determinată de frecvența și intensitatea suptului. în timpul
suptului se inițiază un reflex nervos care induce eliberarea centrală de ocitocină. în plus,
există o eliberare promptă, dar nu simultană, de prolactina din hipofiză. Odată ce ocitocină
i.:unge în circulația periferică, receptorii pentru ocitocină localizați pe celulele mamare
rriioepiteliale fac ca acestea să se contracte, ejectând laptele din alveole în duetele galactofore
adiacente.
Ejecția lactată mediată de ocitocină poate fi de asemenea declanșată de evenimente
comportamentale cum ar fi: joaca cu copilul, auzul plânsetului acestuia sau contactul
tegumentelor mamei cu copilul. Acest fenomen nu este asociat însă cu o creștere
concomitentă a prolactinei.
IV. îngrijiri în lăuzie
în lăuzia imediată (4-5 h postpartum), se vor urmări atent contracția uterului (globul de
siguranță), sângerarea, pulsul, TA, diureza.
Lăuza va fi mobilizată la 6-8 h după naștere, fiind încurajată să se ridice din pat chiar
din prima zi.
în această perioadă de restabilire, lăuza are nevoie de odihnă. Deși este nevoită să se
trezească în timpul nopții pentru a alăpta, somnul trebuie să fie odihnitor, putându-se
administra sedative ușoare.
Trebuie asigurat un microclimat favorabil, comfort termic și emoțional. Vizitele
aparținătorilor trebuie restrânse la aproximativ o oră pe zi: nu vor fi acceptați cei cu boli
infecto-contogioase.
93

A) Regim alimentar
La două ore după naștere, lăuza poate începe să se realimenteze, preponderent cu lichide
dulci (sucuri, ceai).
In prima zi se recomanda o alimentație lichidă (ceai, sirop, lapte, compot, supă) în
funcție de toleranța digestivă a lăuzei.
Din ziua a doua se va trece la o alimentație completă, cât mai variată, bogată în carne
(proteine și fier), în fructe și zarzavaturi.
Nu se recomandă în primele zile alimentele cu miros puternic, mezelurile, conservele,
alcoolul, tutunul, cafeaua, condimentele.
Este necesar un plus de aproximativ 800 calorii pe zi pentru alăptare. Cât timp alăptează,
lăuza va avea grijă să se alimenteze rațional.
O atenție crescută trebuie acordată medicamentelor, majoritatea trecând în lapte, cu
potențial nociv pentru nou-născut.
B) Asigurarea tranzitului intestinal
Constipația, foarte frecventă trebuie depistată și combătută. Dacă în ziua a 3-a lăuza nu a
avut scaun se administrează supozitoare cu glicerina, laxative ușoare, sau se face o clismă
evacuatorie. Se va asigura un regim alimentar bogat în rezidii celulozice și lichide.
Hemoroizii regresează în general în câteva zile, putându-se administra preparate
antihemoroidale (unguent sau supozitoare). Foarte rar, putem asista la o tromboză
hemoroidală, care necesită tatament chirurgical.
C) Tulburările de micțiune
In atonia vezicală (mergând până la retenția de urină), se va încerca evacuarea vezicii
urinare pe cale naturală prin aplicarea de comprese calde, mobilizarea precoce sau
administrarea de ocitocice sau Prostigmina (1 fiolă i. m. sau 3-4 tb/ zi).
In caz de eșec, se va efectua în condiții aseptice sondajul vezicii urinare.
Există posibilitatea apariției unei incontinențe urinare. Vindecarea este de obicei
spontană, în câteva săptămâni, ajutată de vit. Bl și Kinetoterapie. în cazul persistenței,
suspectăm existența unei fistule, cu rezolvare chirurgicală după 6 luni de la naștere.
D) Toaleta vulvo-perineală
în mod obligatoriu, se fac 2-3 toalete vulvo-vagino-perineale pe zi, dimineața, seara și
întotdeauna după evacuarea vezicii și rectului.
Se începe cu masajul blând al uterului pentru a-1 goli de cheaguri și lohii. în cazuri
speciale (sângerări suspecte, infecții puerperale), se poate face examenul colului cu valvele
pentru a urmări leziunile lui, pentru a se preleva lohii în vederea efectuării lohioculturii, sau se
deschide colul cu o pensă de pansat lungă în cazul retenției de lohii.
Se folosește o soluție antiseptică: hipermanganat de potasiu 1/5000, cloramina 1/1000,
rivanol 1/4000. sol Dakin; se mai pot utiliza apă oxigenată, soluția diluată de Iodosept sau
soluția de eozină 2%. Zona curățată trebuie să rămână uscată, după care se aplică un torșon
steril.
Dacă există cicatrice perineală: curățarea atentă cu soluție antiseptică, uscarea completă,-
aplicarea de pulbere antiseptică și cicatrizantă; apoi se aplică pansamentul. Niciodată nu se
vor aplica pe plagă pomezi sau substanțe antibiotice care conțin un vehicul gras, deoarece
acestea antrenează macerări sau dehiscențe ale plăgii. Asistenta sau medicul va explica mamei
necesitatea ca cicatricea perineală (epiziorafie, perineorafie) să fie în permanență curată și
uscată; de asemenea, pansamentul (torșonul) să fie schimbat de mai multe ori pe zi, mai exact,
de câte ori lăuza va merge la toaletă. Asistenta îi va arăta lăuzei cum se schimbă pansamentul
(torșonul).
Femeia va fi autorizată să facă dușuri, băile vor fi însă proscrise atât timp cât există o
sângerare pe cale vaginală.
94

Firele de ață aplicate la tegumente se scot de obiciei după a 5-a zi de lăuzie, având grijă
si atragem atenția mamei că trebuie să evite mișcările intempestive de abducție ale membrelor
inferioare timp de 2-3 zile după scoaterea firelor.
E) Igiena sânilor și a lactației
Evacuarea periodică a sânului în cadrul unei tehnici raționale de lactație (suptul din 3 în
~: ore), este cel mai bun procedeu pentru instalarea și întreținerea secreției lactate. Durata unei
«âptări nu trebuie să depășească mai mult de 10-15 minute, timp în care copilul este pus la
«sbii sâni, favorizând astfel formarea și menținerea reflexului de supt.
în cadrul programului de alăptare se indică o pauză de 6 ore în timpul nopții, în care
ami-născutului i se va administra ceai; astfel, în 24 ore, lăuza alăptează de 7 ori.
„Furia laptelui", veritabilul debut al lactației, apare în ziua 2-3 de lăuzie și poate avea
jKtiune inhibantă asupra lactației. De aici, necesitatea de a goli cât mai complet și mai repede
«cui. Cel mai eficient mod este punerea la sân a nou-născutului, dar se folosesc și mulgerea
•Bianuală sau cu pompa. Pentru a ușura eliminarea laptelui se recomandă administrarea a 6-10
imitați de ocitocină mamei, în injecții i. m., cu 15-20 minute înainte de supt.
în tratamentul angorjări' dureroase, se mai folosesc comprese reci aplicate local,
rregestcron (1-2 zile, 10-20 mg/zi) sau analgezice în doze mici. Se asociază acestor măsuri
susținerea sânilor într-un sutien special cu suport.
Contraindicați ale alăptării:
-Absolute: leziune tuberculoasă pulmonară în evoluție, psihoză puerperală cu riscul
Erancuciderii (absolut relativă)
-Relative: antecedente tuberculoase, cardiopatii, nefropatii, anemii severe, orice afectare
semnificativă a stării generale
-Legate de starei locală a sânilor: mamelon complet ombilicat, antecedente de abces
T-.-.nnr.
Ablactarea (blocarea secreției lactate) se va face întotdeauna înaintea „furiei laptelui" și
se după aceea. Blocarea lactației asociază terapia hormonală cu mijloace naturale:
– agoniști dopaminergic!: Bromoergocriptina (Bromcriptina), Cabergolina (Dostinex).
– alte preparate hormonale (estrogeni sau chiar androgeni)
– alte mijloace: restricția de lichide, diuretice, purgative saline, comprese reci.
F) Kinetoterapia
Kinetoterapia are multiple beneficii: ameliorarea circulației venoase, a tranzitului
n:estinal, redarea elasticității și tonicității musculo-articulare, involuția uterină favorabilă,
creșterea tonusului psihic și asigurarea unui somn odihnitor.
Se va începe din a 2-a zi după naștere, gradată progresiv ca și durată și intensitate,
nenajând epiziotomia, dacă există.
V. Considerații în lăuzie
»
Noua mamă are nevoie de suport și de încurajare în postpartum pentru a i se crea un
sentiment de încredere maternă și a încuraja o relație mamă copil sănătoasă.
înaintea externării mamei și copilului trebuie prezentate mamei evenimentele normale
din lăuzie:
– modificările aspectului lohiilor în primele săptămâni
– gama de activități pe care le poate desfășura
– îngrijirea sânilor, perineului și vezicii urinare
– necesități alimentare, în special dacă alăptează
– nivelul de exerciții fizice recomandat
– semnele posibilelor complicații (creșterea temperaturii, frisoane, dureri ale membrelor
inferioare, supurația epiziotomiei sau a plăgilor, sângerare vaginală abundentă).
95

Noua mamă trebuie să fie informată despre durata expectată a convalescenței. Pentru
femeile care au născut prin operație cezariană sunt necesare măsuri de precauție suplimentare,
incluzând îngrijirea plăgii operatorii și interdicția temporară de a ridica obiecte mai grele
decât copilul sau condusul auto. Aceste informații trebuie scrise și înmânate femeii.
VI. Sexualitatea și contracepția în lăuzie
Timpul necesar de repaus sexual trebuie discutat cu cuplul. Timpul minim până la
reluare coitului nu este stabilit cu exactitate, după unii autori, începând din ziua a 3-a de
lăuzie. Totuși, riscurile de hemoragie și infecție devin minime la aproximativ 2 săptămâni
după naștere. In tot acest timp, uterul a involuat marcat, iar endometrul și colul au început să
se reepitelizeze. Trebuie discutate potențialele dificultăți de ordin sexual. Vindecarea plăgii de
epiziotomie poate cauza un oarecare discomfort în timpul actului sexual, uneori până la 13
luni după naștere.
Dacă femeia alăptează, vaginul e atrofie și uscat, cu lubrifiere insuficientă în timpul
actului sexual. De asemenea, abilitatea cuplului de a găsi timp și energie pentru intimitate
fizică este alterată de necesitățile îngrijirii nou-născutului.
Trebuie prezentate și implementate metodele de contracepție în postpartum.
Femeile care nu alăptează pot începe să folosească un contraceptiv imediat după naștere,
dacă doresc evitarea unei noi sarcini.
Alăptarea poate fi considerată mijloc contraceptiv, dar nu este întotdeauna eficientă. Se
recomandă contracepția dacă copilul alăptat numai la sân depășește vârsta de 5 luni sau
copilul sub 5 luni primește lapte în completare sau reapar menstruațiile.
A) Metode contraceptive
Intre naștere și prima menstruație:
– metode neutilizabile:
metodele de abstinență periodică (a calendarului, a temperaturii bazale)
prezervativele feminine (diafragme, cape cervicale)
estrogeni în doze mari (afectează lactația)
– metode utilizabile:
• prezervativul masculin
• spermicidele
• coitul întrerupt (eficacitate îndoielnică)
• pilula contraceptivă (din ziua 25 la femeile care nu alăptează)
• sterilizarea chirurgicală (cu indicații adecvate)
• steriletul – DIU – se va utiliza doar după trei luni de la naștere (fragilitate uterină)
După prima menstruație se pot folosi toate metodele, cu următoarele rezerve:
– diafragma trebuie verificată și adaptată (scăzută) progresiv dimensiuni
– steriletul este interzis 3-6 luni după operația cezariană
-. metodele de abstinență periodică trebuie reajustate conform schimbărilor ciclului
menstrual și ovulației.
B) Consilierea preconcepție
Postpartumul este o perioadă oportună pentru a începe consilierea preconcepție pentru
pacientele care doresc o nouă sarcină. Consilierea include evaluarea riscurilor, planificarea
viitoarei sarcini, promovarea măsurilor sanitare și intervenția precoce pentru a reduce riscurile
medicale și psihosociale. O astfel de intervenție poate include tratamentul infecțiilor,
consiliere referitoare la transmiterea HIV, consiliere nutrițională. Deși considerațiile
fiziologice indică faptul că o femeie se poate întoarce la programul de muncă normal după 4-6
săptămâni de la naștere, trebuie acordată atenție legăturii mamă-făt.
96

LĂUZIA PATOLOGICĂ
Este imperios necesară acrodarea unei atenții sporite potențialelor complicații din
postpartum. Cele mai comune complicații includ: hemoragia, infecțiile de tract genital,
infecțiile de tract urinar, boala trmboembolică, infecțiile sânului și depresia postpartum.
I Hemoragia
Diagnosticul de hemoragie postpartum se bazează în primul rând pe aprecierea clinică a
celui ce supraveghează perioada de după naștere a pacientei. în general, sângerarea relevantă
dinic este cea care produce instabilitate hemodinamică. Se consideră hemoragie în
postpartum orice sângerare care depășește 500 ml la o naștere vaginală necomplicată și peste
1000 ml la o naștere prin operație cezariană.
Hemoragia se clasifică în hemoragie precoce (primele 24 ore) sau tardivă (după 24 de
ore. dar înainte de 6 săptămâni). Hemoragia precoce și cauzele acesteia au fost abordate la
hemoragiile din periodul III și IV ale nașterii.
Etiologia hemoragiei tardive:
– subinvoluția locului de inserție a placentei
– infecția
– retenția de resturi
Managementul hemoragiilor în postpartum constă în precizarea etiologiei, inclusiv prin
ieste de laborator adecvate care să surprindă și impactul sângerării asupra organismului
aiamei (timp de protombină, timp de tromboplastină activată, hemoleucogramă,
fibrinogenemie). Se recomandă: înlocuirea volumului sanguin pierdut, monitorizarea
semnelor vitale și a diurezei și tratarea cauzei hemoragiei prin mijloace medicale și/sau
cinxiirgicale.
II. Infecția puerperală
Forme anatomo clinice:
– forme limitate: infecții ale plăgii operatorii, infecții ale căilor genitale joase, infecții
lEterine
– forme propagate: anexite puerperale, infecții periuterine – pelviperitonită,
îrombofiebite septice, peritonite generalizate
– forme generalizate: septicemiile, șocul septic
– forme particulare: infecția intrauterină (corioamniotita), infecțiile urinare, infecțiile
mamare
A. Infecții limitate
3
1. Infecția perineală
Cea măi comună formă este infecția și dehiscența plăgilor de epiziotomie.
Marginile plăgii sunt edemațiate, roșii, indurate, dureroase. Se poate exterioriza o
secreție seroasă, sero-sanguinolentă sau purulentă. Pot apare frisonul, febra și mai rar, disuria
sau chiar retenția de urină.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice și tratament local: dezinfecție și
pansament steril, uneori este necesară desfacerea plăgii cu debridarea și spălarea cu soluții
antiseptice; se mai pot recomanda băi de șezut cu soluții antiseptice.
Antibioterapia se va face cu antibiotice cu spectru larg, cu acțiune și pe anaerobi
țCefalosporină+Gentamicină+Metronidazol, Clindamicină, Amoxicilina+acid clavulanic)
97

2. Infecția plăgii vaginale
Mucoasa vaginală este edematiată, roșie, se poate necroza și elimina; pot apărea ulcerații
atone și false membrane.
în general, se vindecă cu tratament adecvat (local și antibiotic).
Pot da complicații importante: limfangite, flegmon ischiorectal, se pot propaga la alte
organe pelviene, septicopiemii, fasceita necrozantă.
3. Infecția plăgii post operație cezariană
Clinic se constată semnele celsiene caracteristice și exteriorizarea de lichid purulent.
Agentul etiologic cel mai frecvent întâlnit este Stafilococul auriu, dar pot fi implicate și alte
microorganisme (floră mixtă). Se va semnala obligatoriu medicului obstetrican și se va
sancționa terapeutic prompt.
4. Fasceita necrozantă
Apare destul de rar. începe ca o infecție a unei plăgi perineale sau abdominale care se
propagă rapid.
Diagnosticul trebuie confirmat prin explorare chirurgicală sub anestezie generală.
Tratamentul este chirurgical agresiv (debridarea largă a țesuturilor necrotice), antibiotic
(Cefalosporine de generația III sau Gentamicină, plus Metronidazol) precum și terapie de
susținere.
5. Infecțiile uterine
Endometrita – cea mai frecventă formă a infecției puerperale.
Clinic se constată: subinvoluție uterină, cu uter moale, necontractat, dureros la presiune;
lohiile își modifică aspectul (cenușii, cărămizii, șocolatii, murdare) uneori devenind net
purulente; în infecțiile cu anaerobi, sunt fetide; tușeul vaginal găsește colul larg permeabil,
cavitatea uterină spațioasă, conținând resturi placentare și cheaguri.
Paraclinic: leucocitoza, frotiu direct sugestiv, resturi în cavitatea uterină la ecografie.
Lohiocultura devine importantă în cazul unei evoluții nefavorabile.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (P-lactamine plus Gentamicină plus
Metronidazol), uterotonice (Ocitocin, Ergomet) și antiinflamatorii. în general, se practică
controlul instrumentar al cavității uterine (chiuretajul uterin evacuator).
Pot exista forme clinice particulare:
– endometrita hemoragică (Couvelaire) unde hemoragia este principala manifestare.
– metrita parenchimatoasă (endomiometrita) – când germenii invadează și
parenchimul (mușchiul) uterin. Are potențial evolutiv mai grav cu alterarea stării generale.
Tratamentul esențial este antibioterapia, tratamentul adjuvant constând în ocitocice,
antiinflamatoare, spălaturi vaginale, chiuretaj uterin. Uneori se poate ajunge la histerectomie.
– gangrena uterină – una dintre cele mai grave forme ale infecției genitale. Evoluează
cu stare toxico-septică mergând până la șoc septic. Apare hemoliză, coagulopatie de consum
(CID), însoțită de hemoragii diverse, insuficiență hepatică și renală. Examenul local arată
plăci devitalizate, albe-cenușii, nesângerânde, cu secreție maronie fetidă, leziuni necrotice.
negricioase-violacee ale colului; din cavitatea uterină se scurg secreții brun-negricioase, foarte
fetide, cu fragmente de țesuturi necrozante.
– gangrena gazoasă este determinată Clostridii. Evoluția este rapidă, deosebit de gravă,
cu cefalee, cianoză, vărsături, hemoragii spontane, CID, colaps circulator, insuficiență renală
acută. Ecografia evidențiază prezența gazelor în cavitatea uterină, exudat peritoneal și
eventualele colecții laterouterine și abdominale. Tratamentul trebuie să fie prompt și energic.
Chirurgia este obligatorie: excizie, drenaj (peritoneal și pelvisubperitoneal), histerectomie.
Antibioterapia vizează în special anaerobii, dar, având în vedere flora polimicrobiană, se
vor folosi combinații antibiotice care să conțină și un anti-anaerob: Metronidazol,
Clindamicină.
98

Adjuvant se va continua compensarea volemică, echilibrarea hematologică și
metabolică, imunoterapia pasivă.
B. Infecții propagate
Propagarea infecției localizate are loc prin continuitate, pe cale sanguină sau limfatică.
1. Metroanexita (salpingo-ovarita) puerperală
2. Pelviperitonita puerperală
3. Flegmoanele pelvine puerperale (celulita pelvină)
4. Peritonitele generalizate puerperale. Se înscriu în cadrul peritonitelor secundare
clasice, evoluând cu febră, stare septică, facies pământiu, dispnee, tahicardie, vărsături, ileus.
Local se constată contractura abdominală, hiperestezia cutanată, abdomenul imobil.
Analizele de laborator sunt profund modificate. Ecografia și CT abdominal au o valoare
deosebită în diagnosticul abceselor abdominale remanente.
Tratamentul este în primul rând chirurgical și vizează: excluderea sursei de infecție,
icaleta peritoneală, drenarea focarului infecțios și a cavității abdominale. în paralel, atât pre¬
cât și postoperator, se practică antibioterapie, reechilibrare volemică, metabolică,
nidroelectrolitică.
C. Infecții generalizate
Septicemia și șocul septic sunt afecțiuni extrem de grave, amenințătoare de viață.
Abordarea și tratamentul lor necesită efortul concentrat al unei echipe formate din:
obstetrician, chirurg și reanimator.
Terapia vizează excluderea sursei de infecție, tratamentul acesteia, combaterea gravelor
dezechilibre funcționale și tratamentul suportiv.
D. Infecții particulare
1. Infecția urinară
Este una dintre cele mai frecvente complicații în lăuzie. Sunt cauzate în principal de
"raderii coliforme.
Factorii predispozanți includ: travaliu prelungit, catetere invazive, anestezia de
inducție.
Se manifestă clinic prin:
– Bacteriuria asimptomatică- lipsesc simptomele dar la examenul urinei se găsesc >
germeni/mm3
– Cistita acută se manifestă prin disurie, polakiurie, tenesme vezicale, dureri
«iprapubiene, uneori hematurie. Pentru certificarea diagnosticului este necesară urocultura
rczitivă.
Bacteriuria asimptomatică și cistita acută beneficiază de tratament antibiotic, în doză
•ir.:că sau de lungă durată. Se folosesc: Ampicilina, Amoxicilina, Augmentin, Quinolone,
Nitrofurantoin, Cefalosporine. Atenție la posibilul pasaj în laptele maten al antibioticelor.
– Pielonefrita acută este o complicație urinară febrilă gravă. Se manifestă cu durere
c-mbară, febră, frisoane, vărsături, stare generală alterată. Pot fi prezente piuria sau hematuria.
Diagnosticul paraclinic va viza: diagnostic bacteriologic (etiologic), diagnostic de localizare
»centru a confirma atingerea renală) și diagnosticul funcției renale (pentru gradul de atingere
-sr-ală). Pielonefrita acută necesită terapie susținută, antibiotică și de reechilibrare,
—onitorizându-se atent funcția renală. Antibioticele se administrează i.v. până la și încă 48h
ăipâ revenirea la temperatura normală, și apoi se continuă per os.
2. Infecția mamară constituie o problemă comună a puerperalității.
Formele clinice includ: limfangita mamară, galactoforita, abcesele areolare, mastita,
f egmonul difuz mamar și flegmonul (abcesul) retromamar.
99

Mastita apare în săptămâna 2-3 de lăuzie. Sânul devine dureros, o porțiune a sa se
tumefiază, devine dură. Febra urcă la 38-39°C sau chiar 40-41 °C. Ganglionii axilari sunt
măriți, dureroși. Starea generală se alterează, pulsul este în concordanță cu temperatura. La
palpare, sânul este ferm, dureros. Expresia glandei produce un amestec de puroi cu lapte.
Netratat, abcesul sau abcesele formate se pot deschide spontan la tegument.
Tratamentul este profilactic și curativ. Profilaxia vizează combaterea factorilor
favorizând și a surselor de infecție prin igiena riguroasă a sânilor, mâinilor și părului, tratarea
promptă a fisurilor mamelonare, purtarea de măști, sterilizarea materialelor folosite.
Tratamentul curativ este în principal antibiotic (Oxacilina, Cloxacilina, Nafcilina,
Cefalosporine, Aminoglicozide) administrat iv. sau per os. Durata este de 5-10 zile, cu
continuarea încă 48h dupa remiterea simptomelor.
Abcesele constituite necesită drenaj chirurgical. Se recomandă inciziile radiare pentru a
nu leza canalele galactofore.
Flegmonul difuz mamar sau mastita gangrenoasă poate impune mastectomia.
III. Patologia trombo-embolică
în postpartum ne putem confrunta cu tromboza venoasă profundă a membrelor
inferioare și a venelor pel vine.
Tromboza venoasă profundă
Clinic se manifestă prin dureri locale, creșterea circumferinței membrului afectat,
edeme, creșterea temperaturii cutanate, dilatarea venelor superficiale.
Tratamentul este trivalent: anticoagulant, antibiotic, antiinflamator. Se folosesc
heparină, heparine cu greutate moleculară mică (Fraxiparine, Fragmin) timp de o săptămână
după naștere, apoi se poate continua cu heparină sau cu warfarină sau cumarinice per os.
Tromboza pelvină septică se manifestă cu febră intermitentă, oscilantă, frisoane,
caracteristica fiind depistarea cordoanelor venoase dure, aderente sau nu la excavație, la
examinarea pelvisului. Tratamentul este antibiotic și anticoagulant (heparină) cu mențiunea că
se continuă încă 2 săptămâni după remiterea simptomelor.
IV. Depresia si psihoza postpartum
Postpartumul este o perioada de incertitudine și anxietate pentru noii părinți. Depresia
ușoară este relativ frecventă. Totuși ea poate fi un precursor al unei depresii mai severe sau al
unei psihoze. Poate fi necesară apelarea la ajutor psihiatric profesional.
„Tristețea" postpartum este o perturbare tranzitorie care apare la 50-80 % din lăuze
începând la 2-3 zile după naștere și remițând în câteva zile până la 2-3 săptămâni. Este
caracterizată de: labilitate emoțională, anxietate, iritabilitate, insomnie, inapetență și
fatigabilitate.
Depresia postpartum este o perturbare depresivă majoră apărând în primele săptămâni-
luni după naștere (ocazional apare și în timpul sarcinii) la aproximativ 10-12 % din femei.
Riscul recurenței este de aproximativ 30% la femeile cu antecedente de depresie.
Femeile cu depresie ușoară beneficiază în general de terapie suportivă. Femeile cu
depresie majoră postpartum necesită tratament farmacologic cu antidepresive sau anxiolitice
în regim de spitalizare. Se discută oportunitatea ablactării.
Psihozele postpartum care apar la aproximativ 1-2 %o nașteri debutează de obicei în
primele 2 săptămâni după naștere, dar pot debuta și mai târziu, ocazional. Acestea sunt boli
mentale severe care necesită spitalizare obligatorie și ablactare, eventual preluarea copilului
de către familie sau de către un serviciu medical abilitat. Factorii de risc includ: antecedentele
familiale și personale patologice de boală mentală, stress-ul cotidian și stress-uri psihice
majore pe parcursul sarcinii. Recurența la sarcinile următoare este de aproximativ 34-38%.
100

Tratamentul constă în administrarea antipsihoticelor numai în regim de spitalizare.
Pacientele cu risc crescut trebuie monitorizate atent în primele săptămâni, acordând atenție
specială ideilor obsesive suicidare sau celor de a răni copilul, tulburărilor de somn și
sentimentelor de deznădejde și nefericire. Majoritatea acestor paciente, sub tratament si
supraveghere strictă, vor avea o evoluție favorabilă. Există însă și cazuri în care se consideră
că mama nu mai poate avea grijă de copilul născut și că tratamentul trebuie continuat pe
termen lung în spitale de psihiatrie sau de recuperare psihiatrică: rezultatul acestei situații nu
va fi însă evenimentul fericit, pe care cuplul 1-a anticipat. De aceea, evaluarea prenupțială a
acestor cupluri, în care există o vulnerabilitate psihiatrică, trebuie să aibă în vedere și o
consiliere de oportunitate a unei sarcini care – așa cum am văzut – poate da peste cap
planurile cuplului.
O altă situație limită o reprezintă părinții care trebuie să aibe de-a face cu morți născuți,
morți neonatale și copii născuți cu anomalii congenitale. Aceștia necesită compasiune,
sensibilitate și consiliere de la echipa medicală. Consilierea se adresează în mod specific
subiectelor privind sănătatea mamei și a viitoarelor sarcini. De exemplu, af putea fi de folos a
se discuta nașterea vaginală după o naștere prin operație cezariană sau implicțiile diabetului,
IUGR, prematurității, hipertensiunii, anomaliilor fetale sau al altor situații care pot reapare.
101

NOU-NĂSCUTUL
INTRODUCERE
Clasificarea nou-născuților se face după vârsta gestațională și după greutatea la naștere.
După vârsta gestațională nou-născuții pot fi prematuri (sub 37 săptămâni), la termen (37 – 42
săptămâni) și postmaturi (peste 42 săptămâni). După greutatea la naștere prematurii, nou-
lâscuții la termen și postmaturii pot fi mici pentru vârsta gestațională. cu greutate adecvată
lârstei gestaționale și mari pentru vârsta gestațională.
în trecut erau considerați prematuri toți nou-născuții cu greutate la naștere mai mică de
2>00g, dar în prezent această definiție nu se mai aplică, acești copii numindu-se nou-născuți
•ai greutate mică la naștere.
Această clasificare permite anticiparea unor stări morbide astfel în cazul unui nou-
mscut cu greutate mică la naștere există riscul apariției sindromului de detresă respiratorie
tSDR). crize de apnee, hipotermie, hiperbilirubinemie, risc infecțios crescut iar în cazul nou-
Kiscutului mic pentru vârsta gestațională (dismatur) există un risc crescut de hipoglicemie,
aspirați o amniotică, policitemic.
Greutatea, lungimea și circumferința craniană a noului-născut trebuie să se raporteze la
maiori standard obținute pe grupuri de copii cu vârstă gestațională cunoscută și condiții
șeegrafice și socio-economice similare. Aceste valori apar pe curbele de creștere intrauterină,
fereentila 50 reprezintă media greutății, deasupra percentilei 90 se plasează copiii mari pentru
lirsta gestațională iar sub percentila 10 se află copiii mici pentru vârsta gestațională.
EXAMENUL CLINIC AL NOU-NĂSCUTULUI
Examenul clinic al nou-născutului se va face cu copilul complet dezbrăcat și liniștit cu
asigurarea confortului termic iar întreaga examinare nu va dura mai mult de câteva minute.
La naștere atenția medicului se va concentra asupra simptomelor de alarmă care vizează
aspirația, culoarea tegumentelor, auscultarea cordului și observarea eventualelor malformații
i-zibile. La 1 minut de la naștere (și la 5 minute dacă este cazul) se va stabili scorul Apgar ce
vi da informații prețioase despre starea nou-născutului la naștere. Valorile scorului situate
isre 8 și 10 exprimă o stare clinică bună, valorile situate între 4 și 7 reprezintă asfixie
Moderată sau asfixie "albastră'" și valori situate între 0 și 3 reprezintă asfixie gravă sau asfixie
~ilbă".
f ' —
0 1 2
1 Semne clinice
f Ritm cardiac – absent <100 >100
Mișcări respiratorii – absente – superficiale, – ample, țipăt
neregulate puternic
1 Tonus muscular – flasc – ușoară flexie a – flexie puternică
extremităților a extremităților
Răspuns la dezobstrucție – absent – grimasă – tuse, strănut
nazală
1 Colorația -cianoză, paloare – corpul roz, -rozat în
H'mentelor extremități cianotice totalitate
TUT

Examenul clinic al nou-născutului constă în inspecție, măsurători și examenul fizic pe
aparate.
Inspecția sau observația vizează tegumentele, respirația, atitudinea în repaus și
prezența unor posibile malformații
In ceea ce privește tegumentele, ele sunt acoperite la naștere de vernix, o substanță
albicioasă, grăsoasă, cremoasă ce poate acoperi în întregime tegumentele (mai ales la
prematuri) sau mai frecvent localizată la plici la nou-născuții la termen. în primele zile de la
naștere este fiziologică prezența cianozei la extremități și prezența extremităților reci aceste
lucruri fiind datorate circulației periferice deficitare. în cazul circularei de cordon sau a
anomaliilor de prezentație nou-născuții pot prezenta la naștere echimoză facială ce se va
resorbi în următoarele zile.
Pata mongoloidă se află în regiunea sacrată este de culoare violacee și nu are
semnificație patologică.
Miliumul reprezintă mici puncte sebacee de culoare albicioasă situate mai ales în
regiunea nazală și pe obraji.
Angioamele capilare plane se găsesc la nivelul pleoapelor, regiunii frontale și occipitale
sub forma unor pete roșiatice care vor dispărea în primul an de viață.
Paloarea poate apare în următoarele ipostaze:
– la nou-născutul normal în timpul somnului
– anemie
– hipovolemie
– șoc neurologic (asfixie sau traumatism la naștere)
– acidoză
– hipotermie
Colorația roșie intens apare:
– la nou-născutul normal în prima zi de viață
– supraîncălzirea incubatorului sau a masei radiante
– hipervolemie/ policitemie
Cianoza periferică nu are conotație patologică în schimb cianoza la nivelul mucoasei
bucale și cianoza periorală pot apare în:
– cardiopatii congenitale cianogene
– crize de apnee
– boli pulmonare
– persistența circulației fetale
– hemoragii cerebrale
Culoarea palid- cianotică apare cel mai frecvent în:
– șoc asociat cu hipoxie
– sepsis neonatal
– malformații congenitale de cord
– hemoragie intracraniană
Icterul neonatal în funcție de ziua în care apare ne poate ghida spre o anumită etiologie
astfel dacă apare în:
– prima zi de viață – boala hemolitică prin incompatibilitate de Rli sau grup
– a 2- a zi – boala hemolitică a nou-născutului
– hemoliza prin defect eritrocitar (enzimopatie)
– infecții
resorbția hemoragiilor
– a 3-a și a 4-a zi:
icter fiziologic al nou-născutului
– sepsis neonatal
defecte eritrocitare morfologice (sferocitoză) enzimatice (G – 6- PD)
– resorbția hemoragiilor
104

– între a 5-a și a 7-a zi: – defecte eritrocitare. hemoglobina anormală
– sepsis
– inhibitori din laptele de mamă
– galactozemie
– hipotiroidism
– după o săptămână de viață – deficit de alfa 1 antitripsină, hepatită
– atrezie biliară congenitală
In timpul inspecției observăm atitudinea nou-născutului în repaus care în mod normal
păstrează atitudinea fetală cu membrele flecatate, țipătul este viguros. Tot la inspecție
armărim prezența unor eventuale malformații cum ar fi faciesul dismorf. codrodisplazia,
•odactilia, polidactilia, malformații ale membrelor, organelor genitale externe, imperforație
«aia.
Măsurători de rutină
– greutatea nou-născutului la naștere
– talia medie este de 51 cm cu variații între 46 și 54 cm
– perimetrul cranian între 32 și 36 cm
– perimetrul toracic este situat între 31- 35 cm
– perimetrul abdominal este de aproximativ 32 cm
– frecvența cardiacă cu valori cuprinse între 100 și 160 b/min
– frecvența respiratorie este de 30 – 60 resp/min
– emisia de meconiu este prezentă în primele 24 ore și pune probleme de diagnostic când
• D apare în primele 48 ore
– emisia de urină
– temperatura
Examenul fizic pe aparate
Craniu. La nivelul craniului se palpează: fontanela anterioară care are diametre cuprinse
imrc 1-5 cm, fontanela posterioară care este de obicei punctiformă, posibilă bosă sero-
«Eguinolentă care se resoarbe în câteva zile sau cefalhematomul care se resoarbe în câteva
săptămâni, se palpează suturile care pot fi dehiscente sau încălecate.
Ochi. La acest nivel se pot decela conjunctivite, hemoragii subconjunctivale care se vor
îcsorbi în câteva zile și care apar de obicei în nașterile laborioase, malformații congenitale de
ctemplu microftalmia, glaucom congenital caracterizat prin "ochi de bufniță", cataractă
cucenitală etc. Strabismul la nou-născut este fiziologic.
Urechi. Pot apare obstrucții ale canalului auditiv extern sau agenezie a acestuia,
«formații ale pavilionului urechii.
Cavitate bucală. La nivelul cavității bucale putem întâlni candidoze. comisura bucală
xsmeirică în paralizie de nerv facial, macroglosie, palatoschizis.
Gât. Pot apare fistule, chiste, hematoame ale mușchiului sternocleidomastoidian.
Torace. Poate fi asimetric în pneumotorax, la auscultație se va decela caracterul
•tirmurului vezicuJar, apariția de raluri pulmonare, sonoritatea pulmonară.
Aparat cardiovascular. Se va monitoriza AV a nou-născutului. apariția de sufluri
cardiace și caracterul lor în vederea depistării precoce a malformațiilor cardiace, palparea
jtisului la artera femurală.
Abdomen. Examinarea abdominală poate releva o distensie abdominală semnificativă
per.iru obstrucție abdominală sau hepatomegalie, splenomegalie, uropatii obstructive, glob
nezical, enterocolită ulceronecrotică, omfalocel, gastroschizis etc. Se impune de asemenea
aaspectarea anusului și verificarea permeabilității cu o sondă rectală.
Examenul cordonului ombilical urmărește prezența celor 2 artere și a venei, apariția
«fflcifalitei și eliminarea bontului ombilical între 5 și 10 zile postnatal.
105

Organele genitale externe.
La băieți hidrocelul este fiziologic și va regresa în primele luni de viața, de asemenea
fimoza este fiziologică dar în mod patologic pot apare hipospadias. epispadias, criptorhidie.
La fetițe se poate decela criza genitală însoțită de secreție vaginală și/sau sângerare
vaginală. imperforație himenală. hipertrofie clitoridiană.
Membre. Se poate observa o asimetrie a membrelor superioare cu unul din membre
flasc caz întâlnit în paralizii de plex brahial, fractură de cal vi culă, fractură de humerus. La
membrele inferioare se poate decela piciorul strâmb congenital, manevra Ortolani pozitivă și/
sau asimetria plicilor în cazul luxației congenitale de șold.
Coloana vertebrală de asemenea trebuie examinată iar în cazul devierii liniei spinoase
se investighează radiologie pentru depistarea unei malformații.
Examenul neurologic. Nou-născutul normal la termen așezat pe spate stă cu membrele
parțial flectate, în vreme ce nou-născutul hipoton adoptă o poziție de broască a membrelor
inferioare cu brațele întinse de-a lungul trunchiului. în timpul desfășatului se va acorda o mare
atenție rezistenței musculare la aceasta manevră de exemplu nou-născutul hipoton nu va
opune nici o rezistență la această manevră („păpușă de cârpă'").
în privința comportamentului în primele ore după naștere, copilul prezintă o stare de
liniște, de refacere în urma stresului provocat de naștere urmată de o motilitate spontană
exlozivă însoțită de tremurături ale mentonului. ale membrelor și țipăt viguros.
Prezența reflexelor arhaice la nou-născut este legată de gradul diminuat de maturizare al
creierului. Absența, diminuarea sau asimetria reflexelor neonatale indică alterarea centrală sau
periferică a funcțiilor motorii.
NOli-NĂSCUTUL PREMATUR
Se consideră prematur nou-născutul cu vârstă gestațională sub 37 săptămâni. Prematurul
poate fi eutrofic pentru vârsta gestațională (între 10 și 90 percentile), hipotrofic (greutate sub
10 percentile) sau mare pentru vârsta gestațională (greutate peste 90 percetile)
Aspectul este caracteristic pentru nou-născutul prematur:
– vernix abundent
– tegumente subțiri și friabile
– lanugo (firișoare de păr) la nivelul spatelui și frunții
– pliuri plantare puține și superficiale
– areola mamară de dimensiuni reduse
– pavilionul urechii parțial format din cauza țesutului cartilaginos încă nedezvoltat
– testiculi necoborâți în scrot în cazul băiețeilor
– labii mici proeminente în cazul fetițelor
– cordonul ombilical este gros, gelatinos
– tonusul muscular și reactivitatea scad odată cu vârsta gestațională
Problemele majore ale nou-născuților prematuri sunt determinate de imaturitatea
morfofuncțională poliviscerală ce determină:
– sindrom de detresă respiratorie prin secreție scăzută de surfactant la nivelul plămânului
– crize de apnee prin imaturitatea centrului respirator
– hemoragie intra și periventriculară prin imaturitatea patului vascular de la nivelul
matricei germinative periventriculare
– persistența canalului arterial
– hipoproteinemie, hipoprotrombinemie, deficit de factori de coagulare Vit K –
dependenți, hiperbilirubinemie prin imaturitatea funcțiilor hepatice
– risc infecțios crescut prin imaturitatea sistemului de apărare antiinfecțios la care se
adaugă multiple manevrări ale nou-născutului prematur necesare pentru susținerea funcțiilor
vitale (intubație, ventilație asistată, linie venoasă centrală, etc)
106

– dezechilibru în eliminarea ureei, clorurilor, fosfaților și încărcare cu radicali acizi prin
maturitatea funcțiilor rinichiului
– hi pocal cern ie
– hipoglicemie
– hipotermie
– capacitate gastrică limitată, alimentație dificilă
Clasificarea nou-născuților prematuri se face în funcție de greutate astfel:
– între 1500- 2500g – nou-născut cu greutate mică la naștere
– între 1000-1500g – nou-născut cu greutate foarte mică la naștere
– sub lOOOg – nou-născut cu greutate extrem de mică la naștere
Factorii care pot influența producerea nașterii premature sunt:
– nașteri premature în antecedente
– boli acute materne
– diabet matern
– malformații uterine
– incompetența cervicală
– sarcini survenite la un interval prea scurt
– s'ircină multiplă
– placentă praevia
– ruperea prematură a membranelor secundară infecției amniotice
– nivel socioeconomic scăzut al mamei
– rasa afroamericană
– \ârsta mamei mai mică de 16 ani sau mai mare de 35 ani
– HTA maternă
Măsuri de îngrijire
în secțiile de îngujire intensivă a noului-născut prematur supravegherea va avea sub
i.=*""..»I 4 aspecte: respirația, termoreglarea. prevenirea infecțiilor și alimentația.
Respirația este de tip abdominal, neregulată și uneori apar crize de apnee.
Surfactantul secretat de prematur este deficitar atât cantitativ cât și calitativ astfel la
sâr-.iu! expirului se va produce o colabare a alveolelor ceea ce va duce la apariția atelectaziei
3«J— -nare și a sindromului de detresă respiratorie nou-născutului. La atelectazia primară se
*ffiit-_i și imaturitatea reflexelor de tuse și deglutiție ceea ce permite aspirarea lichidelor
jt;~ jnîare și a secrețiilor nazofaringiene. ducând la o atelectazie pulmonară secundară.
Prin îngrijirea atentă și supravegherea continuă a prematurilor se poate ameliora
mIAr.v.ca respiratorie prin aspirarea secrețiilor din nazofaringe, alternarea în pat a pozițiilor de
ac-AiL stimularea fizică, kinetolerapie respiratorie.
Pentru menținerea respirației este necesar:
– echipament de reanimare adecvat în sala de travaliu și în secția de terapie intensivă
aB.i~-Lilă (de preferat utilizarea aparatului neo-puff ce menține, prin presiunea endexpiratorie
«ac . exercită, deschise alveolele la sfârșitul expirului evitând astfel apariția atelectaziei
aer*" Anare).
– metode corecte de reanimare în caz de asfixie la naștere.
– la prematurii cu greutate extrem de mică la naștere ventilația în sistem CPAP
fw-: iație cu presiune pozitivă la sfârșitul expirului) pentru tratamentul profilactic al SDR și
M ..r. oior de apnee.
Termoreglarea. La nou-născutul prematur termogeneza este scăzută, și există pierderi
wstr de căldură. Termoliza este favorizată de suprafața corporală mare și de țesut celular
•s«rx-.îunat diminuat. Astfel prematurul va fi plasat imediat după naștere în incubator setat la
xxreratură cuprinsă între 32-35° în funcție de greutate și vârstă, controlul umidității care
3£~'-..e să se situeze între 50 – 65%.
Prevenirea infecțiilor
– secție separată cu spații mari pentru fiecare prematur
107

Clasificare. Există două tipuri de distrofie intrauterină:
– armonică atunci când factorii ce determină dismaturitatea apar în prima parte a
sarcinii iar nou-născutul va avea un aspect armonios de copil mic cu parametrii de dezvoltare
(lungime, greutate, perimetre) scăzuți proporțional.
– dizarmonică atunci când factorii declanșatori acționează în ultimele săptămâni ale
sarcinii și astfel vor apare grade diferite ale afectării organelor: creierul și cordul sunt mari,
ficatul, plămânii, sunt reduse de volum. In aceste cazuri creierul consumă aproape exclusiv
glucide iar la nivel hepatic există depozite scăzute de glicogen ceea ce va duce la
hipoglicemie în primele ore după naștere.
Nou născutul va avea aspect emaciat cu reducerea țesutului celular subcutanat, a masei
musculare, craniul este mare în contrast cu restul corpului,. tegumentele sunt uscate
descuamate, fisurate, bontul ombilical este veșted, subțire, suturi craniene dehiscente prin
întârzierea creșterii țesutului osos.
Evoluție și complicații
1. hipoglicemia
– secundară depozitelor scăzute de glicogen la nivelul ficatului.
– la naștere glicemia este normală, scade la 2-36 ore, dacă nou-născutul nu este alimentat
precoce.
– poate fi asimptomatică sau poate produce depresia SNC cu apriția crizelor de apnee.
tremor al extremităților, convulsii, refuzul alimentației.
2. hipotermia este datorată scăderii țesutului celular subcutanat și a creșterii suprafeței
corporale.
3. sindrom de hipervâscozitate sanguină – datorită policitemiei secundare hipoxiei
cronice intrauterine.
Tratament
– formele ușoare nu se tratează.
– în dismaturitatea accentuată se va administra pev cu glucoza 10% 60 – 80 ml/kg până
când alimentația po devine bine tolerată.
110

HEMORAGIILE DIN PERIOADELE III SI IV ALE NAȘTERII
9 9
Cele mai frecvente complicații ale perioadelor III și IV ale nașterii sunt cele hemoragice.
Se consideră patologică o pierdere de sânge de peste 500 ml după o naștere pe cale
•Kurală și mai mare de 1000 ml după o operație cezariană. Totuși, volumele menționate sunt
«stive, deoarece răsunetul hemoragiei depinde, pe lângă cantitatea de sânge pierdut, și de
opacitatea compensatorie a pacientei (anemia preexistentă nașterii, bolile asociate reduc
•ieranța la pierderea sanguină).
Cauzele care produc sângerare în postpartum pot fi împărțite în:
– cauze care interfera cu mecanismul hemostazei după naștere, inclusiv tulburări de
osxgulare.
– cauze traumatice (leziuni)
I. Cauzele care perturbă mecanismul hemostazei
A) Contracția si retracția defectuoase ale uterului
Contracția miometrului (stratul plexiform) realizează o veritabilă "ligatură vie",
ics-f.oiența acesteia ducând la hemoragie.
Etiologia acestei tulburări cuprinde:
– supradistensia uterină (hidramnios. sarcină gemelară, macrosomie fetală)
– evacuarea uterină rapidă (travaliul precipitat, forceps, extracție)
– suprasolicitarea fibrei miometriale (travaliul prelungit, perfuzii ocitocice prelungite)
– stânjenirea conlracției miometriale (resturi, fibroame, placenta praevia)
– utilizarea în exces de tocolitice, anestezia
A.l. HIPOTONIA UTERINĂ (ATONIA UTERINĂ)
Cauzează hemoragii foarte grave atât în delivrență cât, mai ales după aceasta. Poate fi
WKsll iatonie) sau parțială (la nivelul zonei de inserție a placentei).
Clinic: hemoragie continuă în valuri, cu sânge roșu, uter flasc.
Hemoragiile prin atonie uterină sunt deosebit de grave, de aceea profilaxia ante- și
•c-apartum sunt foarte importante: dirijarea judicioasă a travaliului, evitarea "oboselii"
aEcrr.etriale.
Tratamentul constă în stimularea contracției uterine prin metode medicamentoase sau/și
fcce și reechilibrare volemică.
A.2. RETENTIA PLACENTARĂ SAU DE RESTURI PLACENTARE
Durata normală a delivrenței este apreciată la 15-20 minute, nedepășind 30 minute.
Apare prin retenția de cotiledoane placentare, prin dezlipirea și retenția intrauterină a
placentei, aderenței anormale a placentei (placenta acreta, increta), poziției anormale a
placentei (placenta praevia).
Clinic se caracterizează prin hemoragie discontinuă, în valuri, când se apasă pe fundul
«crin sau în contracție.
Se datorează:
– greșelilor de tehnică
-masajul uterin înainte de dezlipirea placentei
-tracțiunile intempestive de cordon ombilical
-exprimarea transabdominală a placentei nedezlipite
-placentației defectuoase prin:
111

– endometrite
– cicatrici uterine
– malformații uterine, fibroame
-placenta acreta, increta
Din această cauză, trebuie examinată atent placenta și membranele, cu verificarea
integrității lor, iar la constatarea vreunei anomalii se va efectua controlul manual sau
instrumental al cavității.uterine
B) Tulburările de coagulare
Hemoragiile prin tulburările de coagulare sunt relativ fare, dar deosebit de grave.
Diagnosticul este destul de ușor de făcut când se cunosc cauzele.
– tulburări de coagulare preexistente (trombocitopenie, hemofilie)
– consum ai factorilor coagulării prin hemoragii importante necorectate
– cauze obstetricale recunoscute: apoplexie utero-placentară, retenția de făt mort.
embolie amniotică, sepsis.
Clinic se manifestă printr-o sângerare profuză, cu sânge incoagulabil sau cu cheaguri de
proastă calitate, uterului fiind bine contractat.
Tratamentul se bazează pe înlocuirea factorilor coagulării (sânge proaspăt, plasmă
proaspătă congelată, concentrat trombocitar) și susținere volemică.
C) Inversiunea uterină
Este o complicație rară, dar gravă (șocogenă), necesitând intervenție imediată.
Etiologie:
– tracțiune puternică pe cordonul ombilical atașat de o placentă inserată fundic
– relaxarea fundului uterin (tocoliză exagerată)
– manevre de apăsare a fundului uterin
– aderența anormală a placentei
Clinic, i se descriu mai multe grade (3-4), mergând de la înfundarea fundului uterin în
cupula până la inversiunea totală, inclusiv a colului, cu exteriorizarea fundului uterin prin
orificiul vulvar. Pacienta acuză o durere violentă, urmată de șoc și sângerare.
Inversiunea uterină necesită intervenție imediată pentru salvarea femeii:
-asigurarea a două căi venoase cu administrare rapidă de soluții cristaloide pentru
corectarea hipovolemiei
– anestezie generală
– repoziționarea manuală transvaginală a uterului
– se pot administra tocolitice, relaxante uterine pentru a favoriza repoziționarea
-uterotonicele (Ocitocina, Ergomet, Prostaglandine) se administrează numai după
repoziționarea uterină
-dacă reducerea inversiunii prin taxis eșuează, se procedează la reducerea prin
laparotomie.
-după reducere pacienta este monitorizată atent pentru a observa o eventuală recidivă
II. Leziunile traumatice ale canalului de naștere
Se produc în timpul nașterii, cuprizând un spectru larg, de la leziuni minore unele chiar
nehemoragice, până la complicația majoră: ruptura uterină.
Din această cauză, este obligatorie examinarea organelor genitale după naștere, prin
inspecția, controlul cu valvele, controlul manual.

Soluțiile de continuitate (rupturile)
Vor fi suturate, cu atenție sporită acordată hemostazei, uneori fiind necesară laparotomia
pentru rupturile supravaginale ale colului sau rupturile corpului uterin. Pentru rupturile uterine
importante se poate ajunge la histerectomie pentru hemostază.
Hematoamele perigenitale
Pot fi joase (vulvo-vaginale) sau înalte (pelviene sau pelvi-abdominale), unele dintre ele
cutând ajunge la dimensiuni considerabile, cu afectare hemodinamică.
Terapia hematoamelor constă în măsuri de restabilire a volemiei, dacă sunt necesare,
ligatura vaselor importante în cazul interesării lor, și prevenirea complicațiilor: ruptura
spontană și suprainfecția.
INTERVENȚIILE UTILE ÎN PERIOADELE III ȘI IV (vizând hemoragia)
Examinarea anexelor fetale
Se verifică integritatea membranelor, dispoziția vaselor placentare, inserția cordonului
ccibilical, examinarea feței uterine a placentei. în cazul constatării sau suspicionării retenției
ie resturi, se practică controlul uterin.
în unele clinici se practică controlul cavității uterine chiar dacă anexele fetale sunt
iparent normale (integre).
Masajul uterin extern
Constă în mișcări rotatorii și compresive efectuate pe fundul și fața uterului. Este prima
manevră efectuată în hemoragiile din periodul IV.
Controlul manual uterin
Indicații:
– hemoragia abundentă
-retenția de resturi
-hipotonie sau atonie uterină
Tehnica:
– se respectă normele de asepsie și antisepsie chirurgicală
-se pătrunde cu mâna dreaptă în cavitatea uterină, iar cu cea stângă se fixează uterul
Transabdominal
-pereții uterini sunt controlați sistematic, verificându-se integritatea lor și prezența
resturilor; acestea se vor evacua.
-mâna introdusă în uter va fi scoasă numai la terminarea procedurii, nu va fi scoasă și
reintrodusă în cavitate (risc crescut de infecție).
Controlul instrumentar al cavității uterine
»
Indicații: cotiledoanele placentare sunt foarte aderente și nu pot fi dezlipite digital, cu
hemoragie.
Tehnica:
-se pune în evidență colul uterin prin plasarea valvelor vaginale
-se aplică o pensă Museaux pe buza anterioară a colului
-se administrează im., iv. sau în buza anterioară a colului 1 fiolă Ergomet și 3-5 UI
Oxitocin pentru a crește tonicitatea pereților uterini
-cu mâna stângă se susține transabdominal fundul uterin iar cu mâna dreaptă se
introduce în cavitatea uterină o chiuretă fenestrată cu margini boante (Bumm)
113

-se manervrează chiureta cu blândețe de la fundul uterin către col, chiuretându-se
peretele anterior apoi cel posterior, flancurile și apoi fundul uterin. Se va acorda atenție
deosebită coarnelor uterine; nu se va încerca obținerea așa-numitului .,strigăf uterin.
Ca și complicații se menționează perforarea uterină și apariția de sinechii. la un chiuretaj
prea energic.
Decolarea și extracția manuală a placentei
Indicații:
-hemoragia abundentă din delivrență
– prelungirea delivrenței peste 15-30 minute
– retenția (încarcerarea) intrauterină a placentei
Tehnica:
-spălarea mâinilor ca pentru orice alta intervenție chirurgicală, purtarea de mănuși
sterile; antisepsia regiunii vulvo-perineale.
-rolul anesteziei este controversat (clasic se practică anestezia generală), acum se poate
administra Mialgin iv., sau chiar poate lipsi (în cvasitotalitatea cazurilor)
– mâna dreaptă făcuta con („de mamoș") se introduce transvaginal în cavitatea uterină în
timp ce mâna stângă fixează uterul transabdominal
– se pătrunde cu marginea cubitală sau cu vârfurile degetelor mâini drepte între peretele
uterin și marginile placentei; apoi aceasta este dezlipită progresiv prin mișcări de răzuire sau
ca acelea făcute la ..datul paginilor" unei cărți.
-după ce este dezlipită în totalitate este evacuată prin mișcări de flexiune ale mâinii
intrauterine și tracțiunea cordonului ombilical
– se controlează integritatea pereților uterini evacuând eventualele resturi
Pot apare complicații ca ruptura uterină sau vaginală. cu hemoragie și infecție în lăuzie,
mai ales prin deficiențe de tehnică.
Masajul combinat, extern și intern („pe pumn") al uterului
Indicații: persistența hipotoniei uterine, cu hemoragie după controlul manual sau/și
instrumental.
Tehnica:
– mâna dreaptă introdusă în cavitatea uterină se strânge pumn iar cu mâna
transabdominală (stângă) se masează fundul uterin
– masajul trebuie practicat 1 5-20 minute, cu pauze de 2-3 minute
-concomitent se injectează im. sau iv. Ergomen 0,2 mg sau Oxitocin; Se poate monta
chiar o perfuzie cu uterotonice. cu efect și după terminarea masajului
Medicamente folosite în atonia uterină
Medicament Protocol de administrare
Oxitocin 20 UI în 1000 ml ser fiziologic sau Ringer
lactat, în perfuzie intravenoasă
Methcrgin
Ergomet 0,2 mg (lf) i. v. sau i. m.
PGF2a 0,25 mg i. m. sau intramiometrial. repetată la
nevoie la 15-60 minute
114

Comprimarea bimanuală a uterului
Indicații: când masajul combinat nu reușește oprirea hemoragiei.
Tehnica:
: -se introduce mâna dreaptă în fundul de sac anterior al vaginului, iar cu mâna stângă se
; ipasă corpul uterin în sens postero-anterior, comprimându-1 între cele două mâini,
i -dacă starea pacientei se deteriorează progresiv, fără o sângerare evidentă se
• suspectează un hematom perigenital
\ Comprimarea uterului pe simfiză pubiană (metoda Racinski)
\ Se răstoarnă corpul uterin peste simfiză pubiană și se fixează compresiv în această
[ poziție prin câmpuri, bandaje, fese.
\ Pensarea pe cale vaginală a arterelor uterine
[ Constă în aplicarea transvaginală de pense pentru a comprima (pensa) arterele uterine în
f scop hemostatic. Dincolo de intenție, se reușește frecvent pensarea unor artere cervico-
l \ aginale și foarte rar a arterelor uterine. în tentativa de a pensa în bloc țesutul paracervical,
există pericolul pensării ureterului care încrucișează artera uterină la aproximativ 2 cm de
cantul u'erin.
Comprimarea aortei abdominale
Se practică în situațiile disperate în hemoragiile postpartum. Constă în comprimarea
-ransabdominală a aortei, pe peretele abdominal posterior prin aplicarea mâinii drepte strânse
in pumn supraombilical, ajutată cu mâna stângă.
Tamponamentu? intrauterin și vaginal
Se practică destul de frecvent. Acționează prin compresiune vasculară și stimularea
contractilității, mai ales la nivelul segmentului inferior.
Tehnica:
-introducerea unei meșe sterile, lungă de aproximativ 10-15 m și lată de aproximativ
"0-12 cm, în cavitatea uterină și vagin
-datorită riscului infecțios, meșa va fi îmbibată cu soluție de antibiotice și/sau
antiseptice
-se execută după sondarea vezicii urinare
– se poate executa instrumental sau manual
Ligaturile arteriale abdominale și histerectomia de hemostază
Sunt metode chirurgicale, folosite ca ultime resurse terapeutice în hemoragiile
-postpartum.
115

NAȘTEREA D1STOCICĂ
9
Distocia reprezintă potrivit ACOG (Colegiul American al Obstetricienilor și
Ginecologilor) orice anomalie a nașterii ce privește uterul, colul, fătul, bazinul matern sau
ansamblul acestora. Astfel termenul „distocie" include formulări ca: „disproporție cefalo-
pelviană", ..lipsa de progresiune a travaliului", „nașterea prelungită", „travaliul hipoton",
.travaliu precipitat", cumulând în aceeași formulare numeroase perturbări ale mecanismului
nașterii.
Distocia poate surveni în urma a trei cauze principale:
– contracții uterine slabe sau ineficace
– un făt voluminos sau în prezentație anormală potențial distocică (varietăți posterioare
ale prezentației craniene, prezentații craniene deflectate: bregmatică. facială)
– bazinul osos matern nepotrivit atât ca dimensiuni și formă
– părți moi materne inadecvate (colul rigid distocie, anomaliile vaginului, tumori ale
părților moi „praevia")
Evaluarea principalilor parametrii responsabili de succesul travaliului (fătul, pelvisul
matern și contractilitatea uterină) este de multe ori deosebit de dificilă și inexactă. Astfel, deși
contractilitatea poate fi apreciată palpator destul de corect și mai exact prin tocometrie.
eficiența contracțiilor este dificil de apreciat, fiind evaluată a posteriori prin urmărirea
progresiunii travaliului (dilatație, progresiunea prezentației). Fătul și poziția sa, deși pot fi
bine aproximate clinic și mai ales ecografic, nu capătă valoare clinică decât în relație cu
bazinul și părțile moi materne. Experiența obstetricală abundă în cazuri de feți voluminoși
<chiar de peste 5000g) născuți cu succes pe cale vaginală, dar mai ales de cazuri de parturiente
cu bazin absolut normal și feți moderați ca dimensiuni la care nașterea pe cale vaginală nu
poate avea loc.
Friedmann a elaborat un mod de apreciere a desfășurării nașterii, urmărind parametrii
mai ușor măsurabili clinic: dilatația colului și coborârea prezentației. Acești parametri reflectă
cumulat interacțiunea dintre contractilitatea uterină, dimensiunile și adaptarea mobilului fetal,
diametrele bazinului obstetrical și complianța țesuturilor moi ale pelvisului. Suprapunerea în
timp a curbei progresiunii dilatației și a curbei coborârii prezentației reprezintă diagrama
Friedmann sau partograma nașterii normale.
/\
(A) >\ i
1
i
i /
JS\
i i
FAZA DE LATIN f FAZA ACrtVĂ~~
9 \,002
~4
-3
-z
-1
0
+t
+2
i-3
H
r I
f
Curba progresiunii dilatației (de la 0 la 10 cm), sau cervicograma are un aspect sigmoid
și prezintă două faze: faza de latență ce durează până la ștergerea/dilatarea colului 2 cm și
faza activă reprezentată de perioada I a nașterii – dilatația (de la 2 la 10 cm).
Coborârea prezentației se produce progresiv lent pe parcursul dilatației și se exprimă
după Friedmann în cm măsurați de la punctul cel mai decliv al prezentației la planul spinelor
sciatice (planul de referință): de la -5 la 0 craniul fetal se află deasupra spiivlor sciatice, iar de
117

la O la +5 craniul fetal coboară sub planul spinelor sciatice. Punctul 0 corespunde angajării
craniului fetal și reprezintă un moment extrem de important în desfășurarea travaliului,
înregistrarea coborârii prezentației are un aspect hiperbolic, cu o defazare temporal față de
cervicogramă.
DISTOCIILE DINAMICE
Distociile dinamice sunt anomaliile nașterii ce au drept cauză tulburări ale contractilității
uterine, atât ca frecvență și intensitate, cât și ca eficiență mecanică. Trebuie precizat că
eficiența contracțiilor se datorează unor particularități histologice și electrice ale uterului
probate de dominanța fundică Reynolds (contracția debutează la nivelul fundului uterin și are
aici intensitatea și durata maximă) și „triplul gradient" între fundul uterului, corp și segmentul
inferior. Datorită triplului gradient contracția uterină realizează un efect propulsiv asupra
mobilului fetal.
Distociile dinamice pot fi clasificate astfel:
– disfuncții de tip hipoton: sunt caracterizate de contracții rare, de intensitate scăzută și
scurte. Apar: în supradistensiile uterine (hidramnios, sarcină gemelară), la marile multipare, în
hipoplaziile uterine, medicație tocolitică și sedativă excesivă și epuizare maternă.
– disfuncțiile de tip hiperton: se manifestă prin contracții excesiv de intense și rapide, dar
și prin creșterea tonusului uterin bazai (hipertonie-hiperkinezie). Apar majoritar în
disproporțiile feto-pelviene (prin viciații de bazin, lat voluminos, sau prezentații distocice).
dar și în decolarea prematură a placentei normal inserate
– diskinezii uterine („incoordinatio uteri") se manifestă prin contracții de intensități
inegale la intervale de timp neregulate, ce nu respectă triplul gradient și regula dominanței
fundice și deci au o eficiență redusă asupra progresiunii travaliului.
Consecințele distociilor dinamice: perturbarea hemodinamieii utero-placentare cu
hipoxie fetală, creșterea riscului infecțios (corioamniotită, sepsis neonatal, infecții puerperale).
traumatisme obstetricale (atât fetale cât și materne), epuizare psihică și fizică a parturientei.
Disfuncțiile hipertone pot conduce la suferință fetală acută (compresie asupra cordonului
ombilical, perturbarea hemodinamieii utero-placentare), traumatisme fetale (cefalhematom,
hemoragii intracraniene), dar și la traumatisme ale canalului de naștere (rupturi de col sau
vagin). Forma extremă a sindromului hipertonie-hiperkinezie se realizează în cazul
disproporției feto-pelviene ce formează sindromul de preruptură Bandl-Frommel (și mai
departe, ruptura uterină).
Conduita presupune ca prim gest diagnosticarea unui conflict mecanic, situație ce
impune terminarea nașterii prin operație cezariană. Diagnosticarea disproporției cefalo-
pelvine este uneori dificilă și se poate ajunge la „proba de travaliu"(vezi conduita în distocia
cefalo-pelvină).
Dacă se exclude conflictul mecanic de la început, conduita constă supravegherea și
dirijarea activă a travaliului (RAM. perfuzie cu Oxitocin.etc).
Uneori se constată cauze rezolvabile prin măsuri specifice: globul vezical beneficiază de
sondaj, perineul rigid beneficiază de perineotomia amplă, sedarea excesivă, analgezia
peridurală și contractilitatea deficitară impun reducerea anesteziei și stimularea ocitocică.
Nașterea precipitată
Se definește printr-o progresiune foarte rapidă a dilatației (peste 5 cm/oră la primipare
sau peste 10 cm/oră la multipare), asociată cu coborârea accelerată a prezentației.
Diagnosticul este de multe ori retrospectiv în momentul expulziei. Poate fi cauzată de
folosirea în exces a perfuziilor ocitocice, deși acestea nu justifică în totalitate o naștere
precipitată.
118

O conduită judicioasă este dificilă, asistând uneori la expulzie fără să avem timp să
reacționăm. Se poate constata uneori progresia foarte rapidă a dilatației / coborârii
prezentației: se oprește perfuzia ocitocică și se administrează antispastice.
Nașterea precipitată se poate solda cu traumatisme ample ale canalului de naștere
* frecvent rupturi de col), suferință fetală intrapartum și detresă respiratorie postpartum a nou-
născutului.
DISTOCIILE MECANICE
Cuprind: distociile prin anomalii ale bazinului (distociile osoase), distociile prin exces
ie volum fetal, distociile de părți moi materne.
I. DISTOCIILE PRIN ANOMALII ALE BAZINULUI
Bazinul osos este considerat „distocic" dacă prin dimensiunile, forma și conformația sa
rerturbc mecanismul nașterii. Anomaliile bazinului pot consta în: strâmtorări, deformări,
strâmtorări și deformări în același timp, înclinații anormale. Aceste anomalii pot fi
congenitale, dar cel mai frecvent sunt dobândite, fiind consecința rahitismului, morbului Pott,
afecțiunilor membrelor inferioare (coxartroză, gonartroză, luxații congenitale de șold),
rraeturilor consolidate vicios. Din punct de vedere morfologic, bazinele viciate se clasifică în:
– bazine ginecoide, cu strâmtoarea superioară aproximativ rotundă, caracterizate prin
reducerea proporțională a dimensiunilor bazinului. Este apanajul femeilor de talie mică (sub
145 cm) cu schelet grafii. în plan clinic, descrierea sa se suprapune cu a unui bazin în general
strâmtat.
– bazine androide cu strâmtoarea superioară de formă triunghiulară, asemănătoare cu
?azinul bărbaților.
– bazine antropoide (turtite transversal), cu strâmtoarea superioară de formă ovală.
Prezintă o incidență în creștere, probabil datorită modificării stilului de viață al femeii.
Descrierea sa clinică este următoarea: promontoriul nu se atinge, liniile nenumite sunt
redresate, arcul anterior este închi – și spinele sciatice proemină.
– bazine platipeloide (turtite antero-posterior). De multe ori reprezintă consecința
rahitismului. Se descrie astfel: promontoriul se atinge, arcul superior este deschis, liniile
renumite se urmăresc în totalitate, fiind mult încurbate. curbura sacrului este accentuată cu
ooccisul proeminent.
In clinică este importantă și decelarea bazinului de șchiopătare. ce presupune
•miâtoarele modificări: promontoriul este deplasat spre partea bolnavă, linia nenumită de
jceastă parte fiind mult încurbată, de partea sănătoasă (piciorul de sprijin) linia nenumită este
redresată; iar ogiva pubiană este asimetrică.
Conduita este în funcție de rezultatele pelvimetriei. Prin pelvimetrie internă se măsoară
cvnjugata vera, iar prin pelvimetrie externă se măsoară diametrul biischiatic. Ecografia
permite măsurarea diametrelor craniului fetal, dar nu poate furniza date despre capacitatea de
remodelare a craniului !
Reprezintă semne de prognostic nefavorabil pentru nașterea pe cale vaginală următorii
parametri: diametrul util (conjugata vera) sub 10 cm (8,5 cm după unii autori), diametrul
biischiatic sub 9 cm, deformări importante ale excavației (false promontorii, promontoriul în
poziție înaltă); alte prezentații decât cea occipitală (varietăți deflectate) sau varietăți
posterioare ale prezentației occipitale, feți voluminoși, gravide cu exces ponderal important.
în lipsa unor metode obiective de evaluare a raportului făt / bazin diagnosticul
disproporției cefalo-pelviene se bazează pe semne indirecte:
– făt apreciat voluminos prin palpare abdominală sau măsurători ecografice
119

– craniul fetal debordează simfiza pubiană
– edem al colului
– craniu neaplicat pe col sau retracția colului după RAM
– craniu neangajat
– bosă apreciabilă sau încălecări ale oaselor craniene
– craniu deflectat cu fontanela mare accesibilă palpării
– asinclitism (sutura medio-sagitală nu este în axul strâmtorii superioare)
– anomalii ale BCF
– manevra Hillis-Muller, palpeul mensurator Pinard
• manevra Hiilis-Muller se practică pe parcursul examinării vaginale în plină contracție
uterină. Mâna stângă exercită presiune asuprea fundului uterului, în timp ce mâna dreaptă
intravaginală urmărește progresiunea craniului fetal în excavație. Lipsa oricărei deplasări a
craniului fetal face foarte probabilă existența unei disproporții; în timp ce o progresiune
evidentă a prezentației (1 cm) face improbabilă disproporția.
• palpeul mensurator Pinard se practică în travaliu după ruperea membranelor, în timp
ce prezentația tinde să se angajeze. Se aplică o mână cu degetele în extensie pe simfiză, iar
cealaltă pe parietalul anterior fetal deasupra simfizei. Dacă mâna de pe craniul fătului se află
în același plan, sau deasupra simfizei probabilitatea disproporției este foarte mare.
Se indică practicarea operației cezariene în cazul „bazinelor chirurgicale",
în cazul bazinelor „limită", dacă prezentația este craniană flectată se recurge la „proba
de travaliu".
Proba de travaliu începe la 4-5 cm dilatație, când se practică amniotomia urmată de
monitorizarea progresiunii travaliului și corecția eventualelor anomalii ale dinamicii uterine
(prin perfuzie ocitocică sau preparate tocolitice). Proba de travaliu poate începe și la dilatație
completă, când vorbim despre probă de angajare. Este esențială monitorizarea atentă a
travaliului, normal prin CTG, iar dacă nu există posibilități tehnice, prin auscultarea BCF la
fiecare 15 minute și urmărirea CUD. Trebuie de asemenea atent cântărite riscurile
traumatismelor obstetricale atât materne cât și fetale, chiar dacă progresiunea travaliului se
înscrie în parametri normali. Proba se consideră încheiată (probă de travaliu pozitivă) odată cu
angajarea craniului fetal.
Deci proba de travaliu necesită următoarele condiții: MR. dilatație 4-5 cm, contracții
uterine eficiente, monitorizare maternă și fetală, totul într-un interval de timp determinat -3 0¬
45 minute până la 2 ore.
Se consideră probă de travaliu negativă (fapt ce impune operația cezariană) în
următoarele situații:
– lipsa angajării craniului fetal la 40 de minute de la atingerea dilatației complete.
– oprirea progresiunii dilatației timp de 2 or
– apariția suferinței fetale (anomalii BCF)
– epuizare maternă.
II. DISTOCIILE PRIN EXCES DE VOLUM FETAL
Fătul poate contribui la apariția distociei prin creșterea volumului globală sau localizată.
Creșterea globală a volumului fetal apare în cazul feților voluminoși (peste 4000g) și
are ca factori favorizanți: multiparitatea, diabetul matern, sarcina prelungită cronologic,
obezitatea maternă, câștigul ponderal exagerat pe parcursul sarcinii și factori ereditari.
Feții voluminoși au în general lungimi peste 54 cm, diametrul biparietal uneori peste 10
cm, dar mai ales dimensiunile trunchiului excesive (diametrul biacromial poate atinge 20 cm)
fapt ce predispune la apariția distociei umerale.
Travaliile ce implică feți voluminoși sunt mai susceptibile pentru apariția distociilor
dinamice, dar pot fi considerate similare nașterilor printr-un bazin în general strâmtat.
120

Chiar dacă angajarea craniului fetal se produce normal, pot apare probleme deosebite la
degajarea umerilor (distocia umerală). Această situație predispune la leziuni traumatice fetale
telongația de plex brahial, fractura de claviculă), dar și la traumatisme obstetricale materne
i leziuni extinse ale părților moi).
Conduita este profilactică, rezultate din urmărirea obstetricală pe parcursul sarcinii:
evitarea obezității, depistarea și tratarea diabetului matern, depistarea gravidelor cu
antecedente de făt voluminos și distocie mecanică, evaluarea ecografică a parametrilor fetali
antepartum, declanșarea travaliului la 38 de săptămâni dacă există factori de risc sau
antecedente pozitive.
Pentru feții cu greutate estimată de peste 4500g (feți „giganți") se indică de la început
cezariana; pentru feții voluminoși (3800 – 4500g) se recomandă proba de travaliu.
Distocia umerală se rezolvă prin manevre obstetricale specifice: apăsarea suprasimfizară
(metoda Hibbard-Resnick), hiperflexia coapselor pe abdomen (metoda McRoberts), rotarea
umărului posterior către anterior (metoda Woods-Rubin), degajarea brațului și umărului
posterior (metoda Schwartz). în cazuri de distocie umerală severă, când manevrele anterioare
eșuează, se recurge la fractura voluntară a claviculei sau la manevra Zavanelli (rotația
craniului în diametru occipitoanterior, repunerea lui în vagin prin Hectare și presiune lentă,
urmată de cezariana de urgență). în cadrul acestor manevre epiziotomia largă este obligatorie,
pentru că leziunile extinse ale părților moi sunt foarte frecvente.
Distociile prin exces de volum fetal localizat apar în cadrul sindroamelor malformative,
sau în cazul unor afecțiuni fetale grave (anasarca feto-placentară). De multe ori șansele
dezvoltării normale ale acestor feți sunt nule.
Excesul poate fi localizat la extremitatea cefalică – hidrocefalia, la nivelul gâtului pot fi
prezente chisturi congenitale voluminoase, poate interesa trunchiul (ascită fetală, rinichi
polichistici, obstrucția uretrei cu megavezică urinară, meningocel), sau pelvisul (teratoame
sacro-coccigiene).
Hidrocefalia importantă presupune dimensiuni ale craniului fetal exagerate (diametrul
biparietal ajunge la peste 12 cm), lărgire suturilor, bombarea fontanelelor, dilatația importantă
a ventriculilor cerebrali și subțierea parenchimului cortical. Nașterea vaginală a unui
asemenea făt obligă la manevre de reducere a dimensiunilor cefalice: cranioclazie, sau
evacuarea LCR cu ajutorul unui trocar (transoccipital în cazul nașterii în prezentație pelviană,
sau transabdominal sub ghidaj ecografic). Hidrocefaliile mici fără afectarea parenchimului
cerebral ridică problema nașterii prin operație cezariană, dacă anomalia cerebrală poate
beneficia de terapie neurochirurgicală postpartum.
Ascita fetală, sau vezicile voluminoase produc rar distocii mecanice, dar uneori pot
necesita puncția ghidată ecografic.
III. DISTOCIILE DE PĂRȚI MOI MATERNE
Anomaliile vulvare (cicatrici, condilomatoză. atrezii) se soldează cu leziuni perineale
extinse. Necesită practicarea unei epiziotomii largi profilactice sau operație cezariană.
Anomaliile vaginului: atrezii parțiale, septurile vaginale complete, septurile vaginale
parțiale. Impun de obicei operația cezariană.
Anomaliile colului pot fi secundare intervențiilor chirurgicale la acest nivel (conizații,
diatermocoagulare, fotocoagulare), dar se pot datora și leziunilor neoplazice (cancer de col)
Cancerul de col asociat sarcinii contraindică nașterea pe cale vaginală. în cazurile de mai sus,
nașterea prin op.cezariană este regula.
Tumorile praevia (fibromioame, chisturi de ovar, tumori vezicale, rinichi ectopic) pot
împiedica nașterea pe cale vaginală și de multe ori se asociază cu prezentații anormale
(pelviană, transversală). Rezolvarea constă în nașterea pe cale înaltă.
121

Aliatul în sarcină
UTROGESTAN
progesteron natural micronizat
SODIMED III Laboialoires
•I BESINS International

Centrum
Materna,
De laAlaZ
Aport complet de
vitamine, minerale si
oligoelemente pentru
femeile însărcinate, mame
care alăptează și femei
care intenționează să
9
rămână însărcinate.
Cțntmf
Centrum
Boemei,
Centrum® Materna
Formulă completă de la A la Z.
Produs Importat, Promovat si Distribuit prin Expert Health Division – Romastru Trading,
SU. Biharia>67-77, etaj 2. corp clădire D, București, Tel: 21/233.27.60; E-mail: experthealth§romastru.ro •A-Z
Acest produs este un supliment al»
Se recomandă citirea cu atenție a prosp
Wyeth®
Consumer Hea na

AVORTUL SPONTAN
întreruperile de sarcină continuă să figureze pe un loc important ca problemă
demografică și de sănătate a femeii. Statisticile mondiale ale ultimului deceniu arată o creștere
a numărului și a indicilor raportați la 1.000 născuți vii, chiar și în țările cu o largă utilizare a
anticoncepționalelor și liberalizare a avorturilor la cererea femeii.
în același timp, dacă există o evidentă scădere a curbei morbidității și mortalității
materne prin risc obstetrical, există din nefericire o mai puțină influență asupra morbidității și
mortalității femeii prin avort. Accidentele grave sau mai puțin grave, urmările patologice
imediate și tardive, genitale sau generale, sunt consecințele nu numai ale avortului clandestin,
criminal, executat în condiții empirice, dar și cele ale avortului spontan și legal, executat în
mediu chirurgical. Diferența este de proporție și de natură a complicațiilor, dar avortul nu este
lipsit de riscuri.
Se apreciază în general că 10% din sarcini se întrerup spontan în cursul primelor luni de
sarcină, iar la femeile de peste 40 de ani această cifră de întrerupere urcă la 18 – 20%.
Definiție
A ortul este definit ca întreruperea de sarcină spontană sau provocată înainte de
viabilitatea produsului de concepție.
Este o definiție cu "diferențiere specifică" (înainte de viabilitatea fătului) controversată,
pentru că limita inferioară a viabilității fetale este imprecisă. în condițiile progresului
puericulturii, astăzi se pot recupera feți înjur de 500 g, ceea ce a făcut ca legislația unei țări ca
Japonia sau unele state americane (New York) să considere limita inferioară a viabilității 500
g – 24 săptămâni – (deci declararea avortului se face sub greutatea fătului de 500 g). Federația
Internațională de Ginecologie și Obstetrică consideră această limită de 750 g, iar Organizația
Mondială a Sănătății 1.000 g (sub 180 de zile sau 28 săptămâni). în țara noastră, ca și în
majoritatea țărilor, avortul este considerat ca întreruperea intempestivă a cursului sarcinii
înainte de 28 de săptămâni (180 zile – 6 luni) sau expulzia unui făt sub 1.000 gr.
O împărțire judicioasă a avorturilor de care depinde în bună parte atitudinea medicală și
consecințele mai mult sau mai puțin grave ale femeii, este aceea care privește modalitățile de
producere a întreruperii de sarcină. în acest sens, se disting trei feluri de avorturi:
1. Avortul spontan, care survine "de la sine" în afara oricărei tentative voluntare sau
generale de întrerupere a sarcinii;
2. Avortul provocat, produs în urma unor manevre voluntare locale sau generale de
întrerupere a sarcinii;
3. Avortul terapeutic, avortul provocat în scopul prevenirii unor accidente materne
determinate de o boală care s-ar agrava sub influența sarcinii. în aceeași categorie intră
avortul eugenie destinat să expulzeze un făt recunoscut ca purtător al unei tare ereditare sau
congenitale.
Din punct de vedere clinic, esențial în avortul spontan este să se determine cauza sa,
pentru a preîntâmpina alte avorturi sau a trata eventual amenințarea de avort.
în avortul provocat problema majoră este diagnosticul și tratamentul complicațiilor.
Din punct de vedere al prognosticului, evoluția avortului spontan este în general benignă
spre deosebire de multitudinea, varietatea și frecvența complicațiilor avortului provocat.
Aspecte clinice. Simptome. Diagnostic
Unele întreruperi spontane ale cursului sarcinii trec neobservate atunci când sarcina nu a
produs o întârziere de menstruație sau întârzierea a fost minimă. La cealaltă extremă este
avortul la vârste gestaționale mari, în al doilea trimestru de sarcină, care se desfășoară ca o
adevărată naștere prematură. între aceste două extreme se situează avortul spontan (am putea
spune banal), fie izolat – ca un simplu accident, fie repetat sau habitual.
123

Caracteristica acestui avort este că el se declanșează spontan, neprovocat, după un
mecanism care se aseamănă, desigur numai în linii mari, cu nașterea. Deschiderea oului
înainte de expulzie este rară, deci infecția excepțională.
Simptomele tipice ale unui avort spontan sunt apariția în cursul primelor două trimestre
de sarcină a contracțiilor uterine dureroase, însoțite de hemoragie uterină, dilatația colului și
apariția în orificiul cervical de părți ovulare sau expulzia produsului de concepție. Avortul
spontan se desfășoară în mai multe etape considerate etape clinice:
• Amenințarea de avort, etapă în care tratamentul precoce, dacă oul este viu,
poate să mai salveze sarcina; este caracterizată prin mici pierderi de sânge (uneori
numai secreție sanguinolentă), cu sau fără perioade de contracții uterine dureroase
discrete. Colul este lung, închis, ferm. Examinările seriate pot arăta clinic și ecografic
dezvoltarea insuficientă a sarcinii, iar examenele de laborator, tulburări ale secrețiilor
hormonale de sarcină.
• Iminența de avort în care metroragia este prezentă în toate cazurile și este din
ce în ce mai abundentă, durerile sub formă de contracții uterine dureroase sau dureri
continue cu sediul în hipogastru sunt din ce în ce mai intense. Colul suferă modificări:
este scurtat și pe cale să se deschidă (sau orificiul extern al colului întredeschis).
• Avortul propriu-zis are o fază de avort incipient în care durerile pelvi-
abdominale și/sau sacrate sunt de intensitate crescută, metroragia este de o abundență
progresivă, iar colul este deschis. Avortul în curs de efectuare este caracterizat de
deschiderea colului pe toată lungimea sa (orificiu cervical extern, canal cervical,
orificiu cervical intern), metroragie abundentă și elemente ovulare ce străbat colul și se
exteriorizează în vagin.
Avortul efectuat poate să fie complet, când oul se elimină în întregime, odată cu
placenta și caduca sau incomplet, când în cavitatea uterină sunt reținute fragmente ovulare
și/sau caducă (chiar placenta în întregime).
Avortul complet apare de obicei în sarcinile mici (în primele 6 săptămâni), când vorbim
despre „avortul ovular", în această situație avortul desfășurându-se într-un timp, cu eliminarea
oului în întregime. Embrionul este uneori resorbit, sacul amniotic conținând numai un lichid
serocitrin = oul clar.
Avortul incomplet efectuat este mai frecvent, conținutul uterin este expulzat doar parțial,
în cavitatea uterină sunt prezente „resturi ovulare" (fragmente vilozitare placentare sau de
caducă) ce întrețin metroragia, nepennițând realizarea hemostazei. Metroragia persistă, apar
dureri difuze în etajul abdominal inferior. Elementele intrauterine restante se constituie într-un
mediu de cultură pentru diferiți germeni ce ascensionează din vagin prin colul incomplet
închis după avort. Se asociază în timp subfebrilități/febră. Astfel, hemoragia și infecția se
constituie în principalele complicații imediate ale avortului spontan. Avortul în 2 timpi este
caracteristic lunilor mari de sarcină (lunile 3-5) când se elimină întâi fătul și apoi placenta. în
general însă, indicăm chiuretajul uterin după orice avort spontan (diagnosticat).
• Avortul reținut. Prin avort reținut, retenție de avort sau missed abortion se
înțelege o retenție a unui ou ce încetează în evoluție în primele luni de sarcină, retenție
ce poate atinge 4-8 săptămâni sau mai mult. Este vorba de o sarcină ce evoluează
normal la început, apoi semnele subiective diminua și dispar, uterul staționează și
involuează în volum, ecografic dispar semnele de viabilitate fetală. nivelele hormonale
de sarcină (ex. HCG) scăzând până la valori negravidice. Pot să existe sângerări
vaginale, dar nu sunt obligatorii. Oul poate fi expulzat spontan, poate fi reținut timp
îndelungat cu mumificare sau macerație embrio-fetală sau calcifiere (lithopedion).
Expulzia spontană sau extracția instrumentală pot fi urmate de serioase tulburări de
coagulare. Uneori retenția (ne-expulzia) este dată de administrarea de progestative ca
tratament al unei Amenințări / Iminențe de avort.
124

Avortul spontan poate fi izolat (accidental) sau repetat (habitual sau recurent) când
expulziile ovulare se succed la intervale diferite.
Diagnosticul diferențial
Amenoreea, modificările de volum ale uterului, sângerarea pot fi uneori confundate cu:
– sarcina extrauterină,
– sarcina angulară,
– chisturi foliculare sau luteinice,
– metroragii disfuncționale,
– molă, chorioepiteliom,
– fibrom uterin,
– cancer uterin (corp, col).
Examenul clinic competent și examinările paraclinice pot rezolva incertitudinile:
ecografia, dozarea seriată a HCG seric, examenul anatomo-patologic al țesuturilor eliminate
spontan sau extrase prin chiuretaj uterin.
Evoluția
Este variabilă. Unele avorturi evoluează rapid, în câteva ore, iar la altele evoluția se
oprește după decolarea oului mai mult sau mai puțin completă.
Hemoragia poate să fie masivă, abundentă (în special în avorturi mari), ducând rapid la
anemie acută și șoc hemoragie. Alteori hemoragiile sunt puțin abundente, dar persistă multă
vreme.
Avorturile complete sunt rare, hemoragia fiind minimă, durând câteva zile, timp în care
uterul involuează.
De cele mai multe ori expulzia oului este incompletă, ducând la complicații hemoragice
sau septice: resturile ovulare se elimină treptat în curs de mai multe zile sau chiar săptămâni,
unele putându-se organiza în polipi placentari.
Sângerarea poate persista mult timp după eliminarea oului și chiar după chiuretaj uterin,
determinată de involuția defectuoasă a endometrului decidual. Este vorba de o metroragie
deciduală postabortum, subinvoluția endometrului postabortum sau – după o veche denumire
improprie – endometrita postabortum prin infiltrația deciduală limfocitară și leucocitară
persistentă.
Etiopatogenie
în linii mari, pentru ca o sarcină să evolueze normal trebuie ca:
– celulele sexuale să fie normale
– mucoasa uterină și uterul sa fie transformate în vederea nidației
– adaptarea uterină biologică și mecanică la prezența produsului de concepție să se facă
fiziologic
– să existe o dezvoltare normală a embrionului și placentei
– procesele corelative neurohormonale sa nu fie dereglate.
Orice factori din mediul intern sau extern care produc alterări ale acestor condiții, mult
schematizate de altfel, pot duce la întreruperea cursului normal al sarcinii.
Există cauze decelabile ale producerii avortului spontan, altele probabile, cauze unice
sau asociate, a căror îndepărtare poate salva o sarcină amenințată sau poate permite evoluția
favorabilă a unei sarcini ulterioare. Din nefericire însă există și numeroase avorturi repetate
care nu pot fi legate de o cauza evidentă. Lacomme apreciază ca posibili factori determinanți
19%, probabili 26% și avorturi cu etiologic necunoscută 54%.
Fără a-i expune pe larg, deoarece mulți factori sunt legați între ei, fără o limită strictă,
dintre numeroasele cauze de avort distingem:
125

A. Factori ovulari
a) Avortul genetic. începând de acum 3 decenii s-au pus în evidența în avorturile
primului trimestru de obicei modificări cromozomiale de număr, formă, configurație. între
acestea sunt eliminate ouă cu un set mai mare de cromozomi decât cei normali – 46
(poliploidie), suplimentarea unor perechi de cromozomi (trisomie D, G) sau triploidii
(asociate de obicei cu degenerarea hidropică a placentei), pierderea unuia sau a ambilor
cromozomi sexuali (YO, 00, XO), pierderea (deleția) sau câștigarea unor fragmente
cromozomiale sau cromozomi (inserție, translocație), polisomie (47 XXX, 47 XXY).
Se consideră că 50-60 % dintre avorturile spontane la vârstă mică de sarcină sunt
asociate cu o anomalie cromozomială.
Modificările cromozomiale se observă în special în avorturile repetate. Astfel, după un
singur avort spontan cu un genom normal, la doilea avort oul are 26% șanse de a fi genetic
anormal. Dacă primul avort este însă anormal cromozomial, al doilea are 66% șanse să fie
anormal.
Frecvența avorturilor datorate anomaliilor cromozomiale fetale crește semnificativ cu vârsta
maternă, devenind maximă după 37 de ani prin declinul calității ovocitelor. Interesant este
faptul că după un avort genetic, rata de apariție a unei sarcini normale dusă la termen este de
68%, în timp ce după un avort cu produs de concepție normal genetic, rata de succes a sarcinii
este de numai 41%.
b) Avort de origine gametică. Anomalii morfofiziologice ale gârneților pot fi induse de
factori fizici, chimici, infecțioși, metabolici, sau spontane. Fie că este vorba de spermatozoizi,
sau de ovul, aceste anomalii pot duce la un produs de concepție neviabil, cu sau fără
malformații, care este apoi expulzat.
c) Cauze ovulare (embrion, placentă). Un număr important din avorturile precoce sunt
datorate fie malformațiilor embrionului (până la resorbția lui), fie ale placentei (care
degenerează și se poate transforma molar).
Vasculopatia placentară este o categorie aparte, cu multiple implicații în patologia
obstetricală: preeclampsia, restricția de creștere intrauterină, moartea intrauterină a fătului,
avorturi recurente, etc. Expresia morfopatologică a acestei vasculopatii constă în prezența
infarctelor placentare multiple asociate trombozelor interviloase.
d) Avortul endocrin. Deficiențele enzimatice, biologice, funcționale ale placentei, ale
corpului galben ovarian sau a ambelor organe menționate ce secretă hormonii de sarcină, duc
la insuficiența secreției hormonale (estrogeni, progesteron, HCG), care opresc în dezvoltare și
transformare uterul și oul. Terapeutica de supleere hormonală poate ajuta la depășirea
perioadei critice de deficiență și să permită menținerea sarcinii.
Secreția scăzută a hormonilor este mai degrabă rezultatul unei activități trofoblastice
anormale decât un factor primar de avort, insuficiența hormonală fiind de multe ori efect și nu
cauză.
Patogenia acestui avort constă în relațiile dintre corpul galben și trofoblast. Dacă
secreția de progesteron a corpului galben este insuficientă, endometrul este deficitar pregătit
pentru nidație și pentru menținerea dezvoltării oului, producându-se astfel avortul precoce. Pe
de altă parte o dezvoltare insuficientă a trofoblastului produce o mică cantitate de HCG, care
va duce la o insuficientă dezvoltare a corpului galben și o producție de estrogeni și
progesteron inadecvată pentru a menține o deciduă normală.
B. Factori materni
Orice tulburare locală sau generală, anatomică sau funcțională a organismului femeii
este capabilă să împiedice fie nidarea normală a oului, fie evoluția lui. Factorii materni sunt
reprezentați:
– prin factori locali:
126

a. Cauze uterine
• Endometritele și sinechiile uterine împiedică nidarea normală și dezvoltarea oului
grefat.
Infecțiile cauzează în special avorturi sporadice, mai ales în trimestrul II. fiind asociate
și riscului de naștere prematură: Toxoplasma, Rubeola, Cytomegalovirusul, Herpesul,
Chlamydia, dar și vaginoza bacteriană ce implică germeni ca Bacteroides sau Mycoplasma
hominis.
• Modificările anatomice ale mușchiului uterin (malformații, tumori benigne ca
fibromul) pot determina fie o dificultate a dezvoltării oului prin compresiune sau prin lipsă de
extensibilitate, fie o excitabilitate crescută prin distensie, ceea ce provoacă contracții uterine
expulzive. Mai puțin importante sunt deviațiile uterine.
Uterul septat este cert implicat în patogeneza avortului (sarcina se termină prin avort în
45,6% din cazuri), împiedicând o implantare eficace datorită dezvoltării deficitare a
endometrului de la nivelul septului.
• Insuficiența sau incompetența cervicală sau cervico-istmică (15-25% din toate
avorturile habituale) este o entitate clinică obstetricală caracterizată prin dilatația progresivă,
nedureroasă a canalului cervical ce apare în special în trimestrul II sau III de sarcină, cu
bombai "a în vagin a membi anelor, urmată de ruperea acestora. Poate fi descrisă ca
incapacitatea de a duce o sarcină la termen datorită unui defect structural sau funcțional al
colului.
Se estimează că apare în aproximativ 1-2% din totalul sarcinilor.
Anomalia primară în insuficiența cervicală o reprezintă alterarea mecanismului de
sfincter al colului, ceea ce-1 face incapabil de a reține conținutul uterului. Cauzele sunt de cele
mai multe ori obscure, dar se consideră că traumatismele colului în antecedente sunt cel mai
important factor cauzal: intervenții chirurgicale pe col (conizație, excizie, cauterizare), naștere
traumatizantă, avort la cerere sau terapeutic, dilatație și chiuretaj, dar și multiparitatea.
Ecografia cu sondă transvaginală este o metodă sigură care permite aprecierea întregii
hmgimi a canalului cervical, orificiu intern, canal cervical, orificiul extern.
Diagnosticul incompetenței cervico-istmice se poate face în sarcină sau în afara ei.
Criteriile de diagnostic sunt următoarele:
• Antecedente de avort spontan la 16-28 de săptămâni de sarcină, număr mare de
avorturi la cerere, nașteri laborioase anterioare avortului, nașteri forțate la dilatație
incompletă sau naștere rapidă cu făt macrosom, conizații/cauterizări sau biopsii ale
colului. Tot în cadrul antecedentelor obstetricale patologice, ne mai interesează punctarea
unei evoluții normale a sarcinii avortate, eventuale modificări progresive ale colului în
trimestrul II (scurtare, dilatare), absența contracțiilor uterine dureroase, ruperea spontană
a membranelor la o dilatație variabilă, indoloră, cu eliminarea produsului de concepție în
doi timpi (făt viu. lipsa semnelor de insuficiență placentară).
• Imagine de insuficiență cervico-istmică stabilită radiologie la HSG înainte de
sarcină.
• Permeabilitate facilă istmo-cervicală la Hegar > 8 (testul Bergman, efectuat
evident în afara sarcinii).
• Trei semne ecografice – sondă vaginală – sunt sugestive pentru diagnosticul de
incompetență cervicală pentru o sarcină în evoluție:
– imaginea de pâlnie a segmentului inferior și prolapsul (protruzia, saculația)
membranelor în interiorul canalului cervical pe o lungime de 3 mm sau mai mult
– orificiul cervical intern are dimensiunea de 5mm sau mai mult și are forma de V sa
U
– scurtarea lungimii funcționale a canalului cervical (sub 2,5-3 cm) fără contracții
uterine
127

b. Cauze anexiale
Tumorile sau inflamațiile trompelor și ovarelor, aderențele pelviene determinate de
inflamații anterioare pot duce la avort în mod reflex sau mecanic.
– prin factori generali:
1. Bolile infecțioase pot produce întreruperea sarcinii prin: moartea intrauterină a
produsului de concepție dată de infecția sau intoxicația lui, leziuni placentare sau ale
mucoasei uterine produse de agentul microbian, mecanism hipertermic, șoc septic. Febra
însăși poate fi cauză de avort prin efectele IL1 și TNF.
2. Bolile infecțioase cronice.
• Sifilisul, infecția considerată ca cea mai puternică infecție abortogenă clasică, a
diminuat mult din importanță prin numărul mic de cazuri, tratamentul precoce și reducerea
cazurilor neglijate. Sifilisul întrerupe sarcina mai puțin în primul trimestru (leziuni ale vaselor
uterine, placentei, embrionului) și mai mult în ultimele trimestre.
• Infecții latente, uneori inaparente ca toxoplasmoze, viroze (ex. herpes), listerioze,
ricketsioze, mycoplasme. S-au incriminat ca posibile cauze de avort chiar infecțiile cronice de
focar.
3. Stări patologice cronice. Numeroase boli cronice pot fi în stări avansate, cauze de
avort: nefropatii, cardiopatii, boli vasculare, boli hematologice, diabetul zaharat, etc.
4. Boli endocrine materne. Toate tulburările endocrine materne pot influența dezvoltarea
produsului de concepție, până la afectarea lui gravă, cu expulzie spontană: diabetul,
hipertiroidia sau hipotiroidia, insuficiențe sau hipersecreția glandei suprarenale, boli ale
hipofizei.
Hipersecreția LH (valori>l OUI/L), hipersecreția androgenică se asociază cu o incidență
crescută a avortului spontan, hiperprolactinemia a fost considerată o cauză endocrinologică
importantă a avortului spontan.
5. Avortul imunologic. Incompatibilitatea sanguină de Rh (mama Rh negativ, tatăl Rh
pozitiv) sau de grup (mama grupă O I și tatăl A II sau B III) poate duce la formarea de
anticorpi materni împotriva antigenului Rh, A sau B care, trecând prin circulația fetală.
produc alterări grave ale produsului de concepție și avortarea lui. Avorturile din
incompatibilităfile sanguine sunt de obicei date de izoimunizări grave, apărută după mai multe
sarcini.
Se descriu avorturi imune determinate de alți antigeni (placentari, fetali) care produc
anticorpi în circulația maternă, conflictul antigen-anticorp ducând la fenomene de rejet al
grefei ovulare.
C. Factori de mediu extern (chimici, fizici, biologici) pot să determine în organismul
gravidei o serie de tulburări capabile să producă moarte intrauterină a fătului sau să provoace
declanșarea unor contracții uterine persistente urmate de avort spontan.
a) Carențele alimentare pot produce avorturi spontane fie prin denutriție generală, fie
prin lipsă de elemente energetice biocatalitice sau neoformatoare imposibil de sintetizat de
organismul matern. Astfel sunt acizii aminați de tipul cistină, triptofan, substanțe lipidice ca
acidul linoleic (vitamina F) a cărei absență produce experimental o topire a mucoasei uterine
și a placentei, vitamina E a cărei deficiență produce întreruperea sarcinii cu resorbția
embrionului, vitaminele C, A, B, acidul folie al căror deficit pot produce alterări sau
malformații ale oului, insuficiențele minerale ca deficiența de iod, etc.
b) Intoxicațiile exogene acționează prin intoxicația directă a oului, alterarea procesului
de morfogeneză placentară, malformații, tulburări de circulație utero-placentară: saturnismul,
hidrargirismul, benzolismul, alcoolismul, tabagismul, intoxicații cu droguri halucinogene,
intoxicații cu sulfura de carbon, etc.
128

c) Traumatismele
Traumatismul accidental direct poate determina avortul prin hemoragii uterine, dezlipiri
placentare, șoc. Mai important este însă traumatismul minor, continuu, de obicei profesional
(vibrații, trepidații) care poate duce la avorturi repetate.
Trauma psihică. Avorturile emoționale se cunosc de multă. vreme. Este mai puțin
interesant avortul unic, declanșat de emoția puternică (acțiune nervoasă directă, declanșare de
secreție brutală de hormoni ocitocici, de mediatori chimici ca noradrenalina) și mai dezbătut
avortul repetat de origine psihică – adevărat reflex condiționat declanșat de cauze psiho-
afective, nu pe deplin reflectate conștient.
Patogenia avortului
Inițierea procesului începe cu mult înaintea avortului, el constând într-o scădere a
factorilor hormonali produși de trofoblast și/sau de corpul galben. Rezultatul local va fi
spasmul arterelor spiralate, necroza ischemică a deciduei și sângerări în decidua vera și spațiul
corio-decidual. Acumularea de sânge duce la o dezlipire, la început parțială, a oului de
decidua bazală. Contracțiile uterine induse de prostaglandinele rezultate din dezintegrarea
deciduei completează separarea placentară și expulzia oului total sau parțial. în plus, oul mort
este un non-self netolerat de uter. Dezlipirea parțială sau totală a oului duce la hemoragia din
avort. După eliminarea produsului de concepție, hemoragia poate continua prin resturi
placentare, hipotonie uterină.
Tratamentul avortului
Tratamentul avortului spontan trebuie privit în variantele clinice sub care se prezintă:
amenințare de avort, iminență de avort, avortul în curs și avortul incomplet, avortul repetat.
a) Amenințarea de avort.
– repaus la pat, antispastice diverse sau asociații de antispastice, p-mimetice. Căile de
administrare sunt multiple: p. o., injectabil i. m., i. v., perfuzie endovenoasă și intrarectal.
– progestative: Progesteronul micronizat (Utrogestan) cu administrare intravaginală sau
p. o și Didrogesteronul (Duphaston) cu administrare p. o.
în sarcinile mici, ecografia cu sondă transvaginală permite monitorizarea cu acuratețe a
sarcinii. Oricum, înainte de a trata o Amenințare de avort trebuie verificată viabilitatea fetală.
b) Iminența de avort. Se indică repaus la pat, progestative și, eventual, antispatice la
sarcinile mai mari.
Sângerările și durerile progresiv crescute în intensitate reprezintă elemente de prognostic
nefavorabil.
Ecografia vaginală nu trebuie să lipsească din monitorizarea sarcinii cu Iminență de
avort. în sarcinile mici, se apreciază viabilitatea fetală și datele de risc ecografic.
Dacă metroragia devine abundentă, anemiantă, după internare se recomandă abord
venos, perfuzie cu Glucoza sau SF, analize (care includ HLG de urgență) și ecografie pentru
stabilirea conduitei în continuare.
c) Avortul în curs – Avortul incomplet
Finalizarea avortului este rareori completă (posibilă în primele 6 săptămâni). în mod
obișnuit după expulzia într-un timp sau în doi timpi a produsului de concepție rămân resturi
placentare, insule trofoblastice sau membrane ce determină sângerrări, fiind necesară golirea
completă uterină prin aspirație și/sau chiuretaj.
129

d) Avortul reținut. Pentru sarcinile mici este indicată evacuare prin aspirație și/sau
chiuretaj posibil executate fie cu o dilatație extemporanee, fie după inserția prealabilă unor
laminarii.
Pentru sarcinile mari de 10 săpt. se vor efectua analize de sânge care să includă
investigarea coagulării și infecției, apoi se va proceda la evacuarea cavității uterine după
profilaxia anticoagulantă cu Heparine cu greutate moleculară mică. Dacă sarcina este în trim,
al II-lea se va recurge la metodele de inducție ale avortului mare.
e) Avortul habitual. Cauzele ce pot duce la un avort repetat sau boală abortivă sunt
multiple, majoritatea fiind necunoscute.
Tratamentul profilactic trebuie făcut înainte de apariția fenomenelor de amenințare de
avort, în primele săptămâni de sarcină și chiar în afara sarcinii, eficiența lui fiind legată de
identificarea cauzei potențiale.
Se vor corecta deficiențele alimentare (unii autori recomandă vitamino-terapie
preconcepțional, în special vitamina E și Acid Folie), intoxicațiile voluntare (nicotină, alcool,
droguri) și involuntare (profesionale), traumatismele minore (trepidațiile).
în avorturile de cauză uterină, se vor trata chirurgical malformațiile, fibroamele
(miomectomii), sinechiile, deviațiile, rupturile comisurale cervicale (trahelorafii) și, pe cât
posibil, hipoplaziile uterine (steroizi sexuali, balneo-fizio-terapie).
Se vor trata și corecta afecțiunile infecțioase cronice (Sifilis, Listerioze, Toxoplasmoze,
infecții cu Ureaplasma Ureoliticum, Mycoplasme, Chlamidii), afecțiuni metabolice și
endocrine (diabet, hiper-hipotiroidia, obezitate, tulburări hipotalamo-hipofizo-ovariene).
f) Avortul prin incompetență cervico-istmică.
Tratamentul de elecție este unul profilactic, de cerclaj al colului uterin. Rezultatele sunt
frecvent extrem de favorabile. Operația poate fi executată și în urgență – în caz de amenințare
de avort („la cald"), dar cu rezultate mult mai slabe.
Monitorizarea ecografică cu sondă transvaginală permite suprinderea aspectelor critice
ale colului uterin care indică cerclajul colului uterin.
De principiu, cerclajul ar trebui efectuat la 14-16 săpt., după constatarea semnelor
normale clinice și ecografice de evolutivitate fetală. Cerclajul nu este doar o profilaxie a
avortului spontan, ci și a nașterii premature.
g) Avortul endocrin.
Insuficiența de corp galben este susținută prin Progestative de sinteză. Calea de
administrare este per os, intravaginală și injectabilă i.m..
Injectabil, se mai poate administra i.m. HCG – 10.000 UI din momentul diagnosticului
de sarcină, urmat de 5.000 UI de 2 ori pe săptămână până în săptămâna 12-a de sarcină
h) Avortul imunologic. Se pot administra cu oarecare rezultate Aspirina, Prednison.
i) Avortul genetic.
Dacă investigațiile arată o cauză genetică incompatibilă cu o sarcină normală, se pun
problemele opțiunii însămânțării artificiale (ca și în cazul în care soțul este purtător al unei
translocații balansate) sau a unei fertilizări in vitro cu transfer de embrion (mamă purtătoare în
cazul anomaliilor genetice materne).
Complicațiile avortului
Toate avorturile (spontane, medicale, voluntare, empirice) pot ajunge la complicații care
pot periclita sănătatea și chiar viața femeii. în cele ce urmează, vom să facem o trecere în
revistă a complicațiilor, mai ales a celor specifice avortului provocat delictual (empiric).
130

Complicațiile ginecologice sunt cele mai frecvente sechele ale avortului:
a) Leziunile inflamatorii cronice reziduale.
b) Sterilitatea este cea mai frecventă dintre complicațiile avortului
c) Sechele menstruale. Tulburările menstruale pot merge la dereglări minime până la
tulburări grave: polimenoree, oligomenoree, întârzieri menstruale, alternare de amenoree cu
metroragii, menoragii, hipermenoree, amenoree.
d) Complicații sexuale și generale prin castrare. Numeroase cazuri de avorturi cu
complicații majore (gangrena, infarct, peritonită, hemoragii incoercibile, etc.) necesită, pentru
salvarea vieții femeii, histerectomie cu sau fără anexectomie bilaterală.
Complicații obstetricale
– Sarcina extrauterină este de 2-3 ori mai frecventă,
– Avorturile habituale pot să se datoreze multiplelor complicații postabortum
(endometrite, sinechii, incompetență cervico-istmică)
– Nașterile premature
– Tulburările de placentație: placenta praevia, placenta accreta, insuficiențe placentare cu
retard de creștere intrauterin.
– Tulburările de dilatație în travaliu, consecința distociilor de col, prin scleroze cervicale,
măresc morbiditatea nașterilor }\ cresc numărul de operații cezariene.
– izoimunizarea Rh.
131

SARCINA ECTOPICĂ
Definiție
Localizarea ectopică a oului ce se nidează și se dezvoltă în afara cavității uterine. într-un
sens mai larg, noțiunea de sarcină ectopică include și localizările uterine la nivelul colului
(sarcină cervicală) sau în grosimea miometrului (sarcină intramurală), localizări de altfel
uterine, dar extra-endometriale.
Localizarea cea mai frecvent întâlnită este la nivelul trompei uterine (95%), ceea ce face
ca noțiunea de sarcină ectopică sau extrauterină să se suprapună cu cea de sarcină tubară.
Situsurile de localizare a sarcinii extrauterine sunt:
o tubară: interstițială, istmică, ampulară, pavilionară
o ovariană – intrafoliculară și extrafoliculară
o intramurală
o cervicală
o abdominală
Evoluție
Variantele de evoluție a sarcinii ectopice tubare sunt:
– ruptura tubară (perforarea trompei de către trofoblast, care mai poate afecta și o ramură
vasculară tubo-ovariană). Ruptura porțiunii interstițiale sau istmului duce la o sângerare
abundentă în marea cavitate peritoneală = innundație peritoneală
– localizarea pavilionară a sarcinii ectopice poate duce la avort tubar. Oul, insuficient
nutrit de o mucoasă inadecvată, se decolează și este expulzat în marea cavitate peritoneală, cu
sângerare subsecventă în grade variabile.
– evoluție locală a sarcinii ectopice, eventual asociată cu o decolare și un hematom,
evenimente urmate de oprirea în evoluție, dar cu retenția la nivelul trompei a lichidului
hemoragie – hematosalpinx.
– după avorul tubar însoțit de sângerare și cheaguri de sânge, produsul expulzat de la
nivelul trompei se localizează în fundul de sac Douglas sau fundul de sac peritoneal anterior,
formând în aceste situații hematocelul pelvin.
Clasificare
Sarcina ectopică (extrauterină) se poate clasifica sub două forme:
• necomplicată
• complicată
SARCINA EXTRAUTERINĂ TUBARĂ NECOMPLICATĂ (NERUPTĂ)
Diagnostic clinic
A. Simptome
1. întârziere menstruală sau Amenoree
2. Sângerarea vaginală poate apare cu câteva zile de întârziere menstruală și de cele mai
multe ori pacienta crede că această sângerare este menstruația.
în 20% din cazuri sângerarea apare la data presupusă a menstruației sau chiar înainte, iar
alteori apare ca o menstruație normală, dar cu modificări de durată și flux. Un element
important de diagnostic din anamneză o reprezintă regularitatea menstruațiilor din ultima
perioadă, ultimelor cicluri care poate releva existența unor menstruații diferite de cele
obișnuite.
Caracteristicile sângerării vaginale sunt:
133

– sângerare cu origine în cavitatea uterină, în cantitate mică;
– culoarea este brun negricioasă, sepia (hemoragia distilantă POZZI);
– rareori, putem întâlni sângerare cu aspect menstrual;
– uneori, se elimină spontan mulajul caducei uterine (Luca) – alături de o sângerare
abundentă care apoi se poate opri spontan. Această situație creează dificultăți de
diagnostic cu un avort spontan.
Sângerarea uterină se datorează dezvoltării în exces a endometrului și incapacității de
nutriție a acestuia de către vasele de sânge existente, cu fragilizare vasculară și sângerare
subsecventă.
3. Durerea care apare în sarcina tubară este o durere abdominală sau abdomino-pelvină
cu caracter de colică în punct fix (fosele iliace, hipogastru). Durerea are un debut brusc, cu
dispariție rapidă și repetivitate, uneori nocturnă, cu iradieri regionale (în lombe, organe
genitale externe, coapse) și la distanță (punctele frenice, regiunea scapulo-humerală, anus).
4. Tulburările neuro-vegetative de sarcină sunt prezente, dar mai estompate datorită
nidării anormale a oului.
B. Semne
Semnele clinice care intervin în diagnosticul sarcinii tubare sunt:
1. Tensiunea arterială și pulsul sunt în general nemodificate până la apariția
complicațiilor. Uneori poate fi prezentă o tahicardie ușoară cu o ușoară hipertensiune
diastolică.
2. Temperatura este normală sau ușor crescută peste 37°C datorită impregnării
progesteronice (cu acțiune pe centrii termogenetici)
3. Inspecția evidențiază doar prezența unor tegumente și mucoase ușor-moderat palide
datorită anemiei progresive ce însoțește o sarcină ectopică.
4. Palparea abdomenului arată o sensibilitate spntană și la palpare profundă în fosa iliacă
corespunzătoare.
5. Tactul vaginal este un element important de diagnostic. Se constată modificări
similare cu o sarcină incipientă, colul având modificări discrete de sarcină, volumul uterului
este ușor crescut, consistența este scăzută, uterul și anexa afectată fiind sensibile la
mobilizarea colului (semnul Banki). Caracteristic sarcinii ectopice este discordanța între
mărimea uterului și durata amenoreei. Latero-uterin se constată prezența unei formațiuni
tumorale de mărime variată, consistență elastică, extrem de sensibilă la palpare și în
momentul consultației și după, uneori pulsatilă, care crește de la un examen la altul (semnul
Nard). Fundul de sac Douglas poate fi sensibil.
Diagnostic paraclinic
1. Tabloul hemoragie nu este caracteristic, singurul element modificat fiind o discretă
anemie. Numărul de leucocite este normal;
2. Puncția vaginală în fundul de sac Douglas (culdocenteză) este negativă în cazul
sarcinii ectopice în evoluție, necomplicate.
Puncția pozitivă confirmă diagnosticul, pe când puncția negativă nu exclude
diagnosticul. Un examen suplimentar ar fi examinarea pe lamă a sângelui extras pentru
determinarea hematiilor crenelate.
4. Reacția urinară de sarcină este pozitivă în 50% din cazuri, fiind slab pozitivă sau
negativă în caz de sarcină incipientă sau de oprire în evoluție a unei sarcini ectopice.
5. Diagnosticul hormonal.
Determinarea HCG.
Diagnosticul biologic sau imunologic de sarcină (care folosesc HCG neselectiv) au o
valoare limitată deoarece reacțiile sunt pozitive numai în aproximativ 40-60% din cazuri, iar
din acestea multe pot fi fals pozitive (reacție încrucișată cu ceilalți hormoni ce conțin lanț alfa:
134

LH, TSH). Dozarea cantitativă dinamică a (3-HCG are o certă valoare.Valorile fracțiunii p-
HCG se dublează din 48 în 48 de ore în prima lună de sarcină.
Valorile fracțiunii P-HCG<10mUI/ml permit excluderea unei sarcini ectopice în 100%
din cazuri;
O valoare a fracțiunii P-HCG > 10 mUI/ml face dovada prezenței unei sarcini, pentru
localizarea acesteia, ecografia transvaginală asociată tranșând diagnosticul.
– P-HCG>10mUI/ml + uter gol (ecografic) = sarcină ectopică în 76% din cazuri;
– P-HCG>10mUI/ml + uter gol (ecografic) + masă latero-uterină = sarcină ectopică în
90% din cazuri;
– P-HCG = 600mUI și absența sacului embrionar intrauterin pledează pentru o sarcină
ectopică.
Progesteronul
Nivelul de progesteron de >25mg/ml indică o sarcină normală intrauterină, iar un nivel
<15mg/ml sugerează o sarcină anormală.
6. Chiuretajul biopsie evidențiază modificări deciduale ale mucoasei uterine,
caracteristic sarcinii tubare este absența vilozităților coriale,
8. Ultrasonografia – ecografia transvaginală
Fste de un real folos în diagnosticul de sarcină extrauterină, poate surpinde trei semne:
– uierul gol – absența sacului gestational;
– masă latero-uterină, conținând eventual un embrion viu (activitate cardiacă prezentă);
ruptura sacului embrionar va face însa dificilă interpretarea ecourilor anexiale, haotice,
iar în 20-44% de cazuri din sarcina ectopică, se constată aspecte de pseudosac în raport
cu decolarea caducii uterine;
-colecție lichidiană mică retrouterină, semnificând o hemoragie intraperitoneală.
Interesul
esențial al ultrasoiiografiei rezidă însă în punerea în evidență a unui sac gestational
intrauterin, care permite excluderea unei sarcini extrauterine, evitând astfel o spitalizare
inutilă.
9. Celioscopia este metoda de diagnostic cea mai precisă. Ea se practică în cazul în care
există semne clinice și serologice de sarcină, iar chiuretajul bioptic este negativ. Ne putem
chiar permite afirmația că se indică laparocopia dacă nivelul P-HCG este mare, iar ecografic
transvaginal nu sunt semne de sarcină. în această situație, laparoscopia are viză
intervențională deoarece – dincolo de explorare – poate rezolva sarcina ectopică.
10. Culdoscopia, care astăzi nu se mai practică, poate vizualiza semne indirecte de
sarcină ectopică: sîngerare, tumoră latero-uterină. In absența posibilității efectuării
celioscopiei se poate practica o laparotomie exploratorie minimă.
SARCINA EXTRAUTERINĂ TUBARĂ COMPLICATĂ (RUPTĂ)
1. Inundația peritoneală
Este consecutivă rupturii unei sarcini tubare sau avortului tubar și este considerată o
urgență chirurgicală.
Clinic, în forma cataclismică apare o durere bruscă, sincopală, "în pumnal", localizată în
abdomenul inferior sau fosa iliacă, cu iradiere înaltă (în umăr), urmată de lipotimii. Pacienta
prezintă paloare intensă, lizereu cianotic perioral (semnul Marius Georgescu), tensiune
arterială scăzută, tahicardie, acestea fiind semne de șoc.
Examenul abdominal local arată:
– meteorism abdominal și sensibilitate la palpare;
– contractura musculara nu este întotdeauna prezentă. Sunt prezente semne de iritație
peritoneală (percuția dureroasă, etc.)
– matitate deplasabilă pe flancuri
135

– culoare violacee a cicatricei ombilicale (foarte rar);
Examenul genital se efectuează cu mare dificultate și pune în evidență:
– sângerare redusă pe cale vaginală, discrepantă cu starea generală ce se altereazi
progresiv
– la TV: strigătul Douglasului – durere intensă la palparea fundului de sac Douglas, care
bombează = semnul lui Proust,
– durere intensă la mobilizarea uterului și pe partea anexei afectate
Puncția vaginală extrage sânge roșu, proaspăt, incoagulabil.
2. Forme atipice
– forma pseudoperitonitică: evoluează cu contractură abdominală
– forma pseudoocluzivă: vărsături, meteorism abdominal
– forma pseudohemolitică: icter și uneori CID
– forma pseudoapendiculară:dureri în fosa iliacă dreaptă, febră, vărsături
– forma atenuată: sindrom dureros cu debut mai puțin brutal, urmat de lipotimii. Are
loc o prăbușire a tensiunii arteriale.
3. Hematosalpinx
Este constituit prin implantarea oului la nivelul ampulei în porțiunea mai largă și
dilatabilă.
Clinic, prezintă aceleași simptome ca o sarcină extrauterină neruptă, la care se adaugă:
– prezența unei mase latero-uterine mai mari
– anemie semnificativă
– prezența de sânge în peritoneu este relevată de semne funcționale: scapulalgie,
lipotimii, tulburări de tranzit.
– meteorism, mobilizarea dureroasă a uterului, durerea fundului de sac Douglas la tușeu
vaginal
Paraclinic:
– ecografia cu sondă transvaginal pune în evidență formațiune chistică latero-uterină
-p-HCG negativ
– celioscopia evidențiază fie o ampulă tubară dilatată, fie o masă anexială acoperită de
epiploon.
-hemograma arată o deglobulinizare progresivă
La puncția vaginală nu se se extrage nimic, sau se extrage o seroziate necaracteristică.
4. Hematocelul
Este o hemoragie închistată în fundul de sac Douglas, mai rar latero- sau anteuterin.
Clinic, semnele funcționale sunt asemănătoare celei din sarcina tubară neruptă, dar mai
accentuate: metroragii care persistă de câteva săptămâni, durere pelvină.
Examenul fizic relevă: subfebrilități sau febră moderată, anemie cu subicter
conjunctival, masă pelvină ce deplasează uterul anterior.
Paraclinic
– beta HCG poate fi negativă (<1 OmUI/ml);
– ecografia arată o tumoră pelvină prost delimitată, de aspect heterogen:
– puncția vaginală extrage sânge incoagulabil.
Tratamentul sarcinii ectopice tubare
1. Tratament medicamentos al sarcinii ectopice trebuie să respecte indicații și
contraindicațiile metodei. Tratamentul se face în principal cu:
136

– METHOTREXAT care este un inhibitor de dihidrofolat reductaza și ca urmare inhibă
sinteza acidului folie și consecutiv a ADN-ului. Methotrexatul poate fi administrat pe cale
sistemică (p. o sau injectabil) sau prin ecografie – fiind injectat direct în trompă sub ghidaj
ecografic. Dozele necesare (lmg/Kgc/zi timp de câteva zile sau 50mg/m2 de suprafață
corporală în doză unică) sunt sub dozele de apariție a reacțiilor adverse (anemie, leucopenie,
insuficiență renală, stomatită, enterocolită ulcero-hemoragică, etc). Dacă sunt respectate
condițiile de tratament medicamentos în sarcina ectopică, rezultatele sunt în general foarte
bune, nemaiexistând necesitatea completării tratamentului medicamentos cu intervenție
chirurgicală.
– CLORURÂ DE POTASIU a putut fi utilizată în injecție directă în sacul ovular ectopic,
cu avantajul că nu prezintă efectele secundare sistemice ale Methotrexatului. Acționează
determinând asistolia și moartea embrionului. Nu acționează pe țesutul trofoblastic care poate
prolifera mai departe și provoca ruptura trompei.
– PGF2a a intrasac ovular este controversată, putând induce efecte secundare locale
(tubare, ovariene) și/sau generale
– GLUCOZA HIPEROSMOLARÂ a fost folosită în injecție saculară perlaparoscopică
într-un studiu comparativ cu PGF2a. Rezultatele au fost bune, fără necesitatea chirurgiei
subsecvente.
2. Tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice.
– LAPAROSCOPIA este o procedură chirurgicală sigură. De altfel, morbiditatea și
mortalitatea asociate cu laparoscopia sunt scăzute, fiind comunicată o rată a complicațiilor de
34/1000 și o rată de 0.8/1000.
Contraindicațiile absolute ale tratamentului laparoscopic sunt:
– starea de șoc
– hemoperitoneu > 2000ml
– hemoragie cu debit mare, care nu poate fi controlată
– hematocel închistat
– sarcină extrauterină interstitială
– condiții anatomice nefavorabile (aderențe multiple).
a. Salpingostomia laparoscopică. Tratamentul chirurgical conservator este reprezentat de
salpingostomia liniară. Se realizează o incizie de-a lungul marginii antimezosalpinx a trompei
pentru evacuarea cheagurilor de sânge și a țesutului trofoblastic. Situsul salpingostomiei este
lăsat deschis (nesuturat) în vederea vindecării spontane (scade riscul obstrucției și permite o
mai buna vindecare a pliurilor mucoase circumferențiale).
b. Salpingectomia laparoscopică.
– LAPAROTOMIA CU SALPINGECTOMY PARȚIALĂ SAU TOTALĂ a reprezentat
și reprezintă tratamentul clasic în sarcina ectopică complicată sau recomandată în situațiile în
care nu se află dotare adecvată cu laparoscop
Situațiile în care se efectuează laparotomie (laparoscopia este contraindicată) sunt:
– paciente hemodinamic instabile, aflate în șoc
– nivelul seric al HCG > 15000UI/1
– aderențe intra-abdominale extinse.
Se recomandă profilaxia Izo-imunizarii Rh în situațiile care o cer.
137

FORME PARTICULARE DE SARCINĂ ECTOPICĂ
Sarcina ovariană
Sarcina ovariană are o simptomatologie comună sarcinii tubare, diagnosticul de
certitudine fiiind intraoaperator (laparatomie). Diagnosticul de certitudine se pune pe
examenul anatomo-patologic
Sarcina abdominală
Clinic:
– tulburări gastro-intestinale severe
– dureri abdominale intense, fără altă cauză aparentă
– metroragii, cu posibilă expulzie de caducă
Examenul local abdominal evidențiază:
– fătul este sus situat, pare situat direct sub tegumente, fără interpozițiă peretelui
uterin și este extrem de facil de palpat
– bătăile cordului fetal intense și un suflu vascular placentar prezent
– tușeul vaginal notează prezența unui uter cu dimensiuni mult mai mici decât
sarcina în discuție și eventual, palparea părților fetale sau masei placentare în
fundurile de sac vaginale.
Paraclinic:
-radiografia abdominală și ecografia decelează poziția înaltă și anormală a fătului în
mijlocul anselor intestinale și în afara uterului.
Tratamentul este chirurgical, prin laparotomie, cu deschiderea sacului amniotic,
ligaturarea cordonului ombilical la insecția lui și extragerea fătului. Extirparea în totalitate a
placentei este de u pericol potențial prin riscul mare de sângerării. Dacă locul de inserție este
pe ansele intestinale sau epiploon, placenta se lasă pe loc, cu intenția de a stimula resorbția
spontană a acesteia. Postoperator se administrează Methotrexat sau Dactinomycin.
Sarcina cervicală
Diagnostic clinic
– amenoree,
– sângerare vaginală cu sau fără fragmente tisulare negricioase,
– semnele neuro-vegetative sunt atenuate.
Caracteristic pentru sarcina cervicală este sângerarea indoloră.
Un alt semn întâlnit în evoluția acesteia poate fi metroragia provocată sau spontană,
extrem de abundentă, cu cheaguri.
Examenul cu valve evidențiază colul hipertrofiat, tumefiat, violaceu, cu vascularizație
accentuată, cu aspect caracteristic de "butoiaș". La tactul vaginal orificiul extern este
întredeschis și se constată un endocol crateriform în care se palpează fragmente moi
anfractuase, sângerânde; corpul uterin este de volum normal având un aspect de clepsidră, iar
raportul col uterin/corp uterin este mai mare decât 1.
Diagnostic paraclinic
Testul imunologic de sarcină este pozitiv
Chiuretajul uterin mai poate fi utilizat pentru diagnostic, dar există riscul unei hemoragii
foarte importante.
Examenul anatomo-patologic pune diagnosticul de certitudine și arată (pe piesa de
histerectomie);
– prezența glandelor cervicale în zona opusă locului de implantare a placentei
– placenta intim aderă la peretele cervical
– prezența vilozităților coriale în structura colului
– situarea totală sau parțială sub locul de pătrundere a arterei uterine sau sub repliul
peritoneal anterior și posterior
138

– absența elementelor fetale în cavitatea uterină.
Sarcina intramurală
Sarcina intramurală reprezintă nidația și dezvoltarea oului în grosimea miometrului, în
afara traiectului interstitial al trompei. Din punct de vedere clinic se caracterizează printr-o
dezvoltare anormală a uterului, precum și printr-o durere situată la nivelul cantului uterin,
persistentă, exacerbată de tactul vaginal. Diagnosticul se pune prin laparatomie și examen
anatomo-patologic.
Alte forme rare de sarcină extrauterină
• sarcină angulară
• sarcină cornuală
• sarcină în corn rudimentar
• sarcină intraligamentară
• sarcina ectopică multiplă (mai frecvent tubară bilaterală)
• sarcină după histerectomie
Tratamentul în situațiile enumerate mai sus este chirurgical. Dacă nu sunt condiții pentru
intervenția laparoscopică (și în marea majoritate a cazurilor nu sunt), se recurge la intervenția
chirurgicală clasică prin laparotomie.
139

BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAȚIONALĂ
9
Definiție
Boala trofoblastică gestațională (BTG) este consecința distrofiei și proliferării
vilozitățiilor coriale de la nivelul trofoblastului. Mola hidatiformă benignă, mola invazivă,
tumora trofoblastică a situsului placentar și corioarcinomul sunt incluse în conceptul de BTG,
fiind faze evolutive succesive ale unui proces dinamic, localizat la nivelul trofoblastului
vilozitar și având câteva caracteristici comune:
– se dezvoltă prin proliferarea trofoblastului
– produc HCG în exces
– sunt sensibile la chimioterapie.
Incidența si factori de risc
Statistic s-a constat că incidența molei hidatiforme este de 1: 2000-3000 nașteri, iar a
corioepiteliomului del: 5-15000 de nașteri. Există variații zonale geografice, cunoscut fiind
faptul că sunt predispuse mai ales femeile orientale.
Factori de risc
• Vârsta mamei pese 40 de ani, rasa neagră, antecedentele molare, fumatul și
regimul alimentar hipoproteic (grăsimile animale și (3-carotenul ar fi protectoare)
Clasificare
– Clasificare histopatologică a BTG
• Mola hidatiformă, forma completă și forma parțială
• Mola hidatiformă invazivă (molă sau corioadenom destruens)
• Coriocarcinom gestational (corioepiteliomul)
• Tumora trofoblastică a patului placentar (TTPP)
• Leziuni trofoblastice neclasificabile (deoarece nu sunt îndeplinite criteriile de
diagnostic)
– Clasificare clinică
Clasificarea clinică recunoaște trei entități sub denumirea de boală trofoblastică
gestațională, tumoră trofoblastică gestațională, tumora trofoblastică metastatică.
Boala trofoblastică gestațională cuprinde atât leziuni benigne cât și maligne incluzând
stadii lezionale proloferative limitate la uter: mola hidatiformă, mola invazivă, coriocarcinom,
tumora trofoblastică a situsului placentar.
Tumora trofoblastică gestațională este reprezentată de mola invazivă sau coriocarcinom
gestational și se caracterizează prin leziuni proliferative avansate, dar limitate la uter.
Tumora trofoblastică metastatică desemnează existența leziunilor specifice stadiului
precedent, leziunile fiind extinse și în afara limitelor uterului.
Anatomia patologică
/. Mola hidatiformă
Mola hidatiformă poate fi reprezentată prin două aspecte distincte: mola completă și
mola parțială. Ambele forme se caracterizează prin degenerare hidropică a vilozității coriale,
degenerarea stromei vilozităților coriale, hiperplazie trofoblastică. Axul vilozității coriale se
Malinizează și este avascular. Degenerarea hidropică la nivelui vilozității coriale determină
ipariția chisturilor vilozitare (macroscopic vezicule molare).
141

în mola hidatiformă completă lipsește complet embrionul. Mola completă are este
determinată de o anomalie genetică ce rezultă în momentul fecundației: ovulul gol, fără
material genetic, este fecundat de 2 spermatozoizi, diviziunea oului rezultat fiind la originea
distrofiei trofoblastice și absenței unui embrion (normal).
Mola hidatiformă parțială se caracterizează prin prezența unui embrion anormal care
foarte rar se poate dezvolta. Există tendința de oprire în evoluție a dezvoltării embrionare.
Placenta prezintă și zone de degenerare hidropică a vilozităților coriale, dar și zone cu aspect
de funcționalitate normală.
Mola parțială este, în general, triploidă (69xxx, 69xxy sau 69xyy) și rezultă din
fecundarea unui ovul viabil de către 2 spermatozoizi (dispermie), materialul genetic nuclear
fiind astfel format din 3×23 de cromozomi dispermie (fertilizare prin doi spermatozoizi
haploizi).
Doar rareori mola parțială evoluează spre boală persistentă.
Mola invazivă se caracterizează prin invazia vilozităților coriale în miometru și
constatarea hiperplaziei trofoblastice în structura miometrială afectată. Prognosticul molei
invazive constă în regresie spontană sau – rar – evoluție spre coriocarcinom – localizat la uter
sau în afara uterului.
Macroscopic, masa totală a molei poate ajunge la circa 200 cc și este formată din
vezicule cu diametre variind de la câțiva milimetri până la câțiva centrimetri, sferice sau
elipsoidale, translucide sau opace, legate prin filamente foarte fine. Conținutul veziculelor
este lichidian, clar sau opalescent.
In funcție de gradul receptivității la gonadotrofine, în jumătate din cazuri ovarele se
transformă chistic, uni- sau bilateral, de dimensiuni apreciabile. Aceste chisturi tecale,
luteinice, consecință a cantităților excesive de HCG (analoge transformărilor chistice apărute
în cazul hiperstimulării ce complică inducerea farmacologică a ovulației), sunt multiloculare
și se pot complica cu ascită, ruptură, hemoragie sau infecție (3%).
Tumora trofoblastică a situsului placentar se caracterizează prin interesarea numai a
citotrofoblastului vilozitar în patul de inserție al placentei.
Stabilirea formei histopatologice de molă necesită explorarea HP a întregii mase
placentare, a deciduei și materialului obținut prin curetarea patului de inserție placentară ceea
ce impune examinarea a cel puțin 20 de lame.
//. Coriocarcinom
în coriocarcinom, tumora este constituită din toate tipurile de trofoblast (sincițio-,
citotrofoblast, trofoblast intermediar), caracteristică fiind absența vilozităților !
Localizarea primară comună este uterul și se prezintă sub forma unui nodul roșu
violaceu, friabil, foarte sângerând, cu dezvoltare spre cavitatea uterină. Tumora infiltrează
miometrul, progresiv, profund, ulterior seroasă, parametrele, ligamentele rotunde. Există și o
extensie locală spre vagin. Hemoragia și necroza sunt frecvent întâlnite.
Se remarcă invazivitatea și caracteristicile histologice de mare malignitate. Diseminarea
se realizează pe cale hematogenă, cu localizare în special la nivelul plămânului (50%)
manifestându-se prin tuse, hemoptizie, insuficiență respiratorie, imagini radiologice de tipul
opacităților rotunde, dense, plasate în zonele medii și inferioare ale câmpurilor pulmonare.
Diseminarea cerebrală (15%) are evoluție lentă și poate determina hipertensiune intracraniană
sau hemoragii cerebrale.
Alte sedii de metastazare la distanța: ficat, splină, rinichi, intestin, piele.
Diagnostic BTG
Diagnostic clinic molă hidatiformă
Gravida prezintă semnelor subiective de sarcină mai accentuate, manifestate prin greață
și vărsături repetate și intense. Se asociază pierderi neregulate de sânge și eliminare de mici
142

vezicule, acestea constituind un semn patognomonic, nu întotdeauna prezent însă. Hemoragia
vaginală este variabilă, putând să înceapă în cantitate redusă sau pot fi de la început
abundente, anemiante.
Examenul local vaginal evidențiază colul modificat specific stării gestaționale prin care
se elimină vezicule molare, uterul este mai mare decât vârsta gestațională (discrepanța este de
aproape 4 săptămâni gestaționale), moale, greu delimitabil. La examinări repetate se constată
un uter de volum variabil, în funcție de acumularea și evacuarea sângelui uter în armonică.
Activitatea cordului fetal nu este decelabilă (absența embrion/făt sau oprire în evoluție).
Sarcina molară mai poate asocia manifestări non-neoplazice:
• chisturi ovariene luteinice de dimensiuni variabile, uneori extrem de voluminoase
• hipertiroidismul poate fi diagnosticat în 25% dintre mole, dar nu este manifestat
decât în 2% până la 7% din cazuri (tahicardie, aritmii, tremurături etc.); explicația constă în
stimulul excesiv al TSH prin excesul de HCT secretat de trofoblastul abundent.
• insuficiența respiratorie acută (cord pulmonar acut) poate fi o complicație
redutabilă; survine la câteva ore de la evacuarea molei și se manifestă prin dispnee, tahicardie,
hipotensiune; este explicată de embolia pulmonară cu țesut trofoblastic;
Diagnosticul diferențial clinic al molei se face, în raport cu mărirea de volum a uterului,
cu sari'ma multiplă, fătul uni voluminos, polihidromatos, iar în raport cu metroragia cu:
avortul spontan, sarcina ectopică, fibromiomatoza uterină, cancerul endometrial, hemoragiile
disfuncționale.
Examenele complementare utilizate în diagnosticul molei sunt ecografia și dozările
HCG.
Diagnostic paraclinic molă hidatiformă
• dozare P -HCG cu valori mai mari de 100.000 mUI/ml;
• ecografie ci. sondă abdominală, dar preferabil transvaginală: imagini echogene și
anechogene ce ocupă cavitatea uterină parțial sau total (ecouri, mixte), imagine
patognomonică de « fulgi de zăpadă », ovare de dimensiuni crescute prin prezența chisturilor
luteinice;
• markeri tumorali: sistem antigenic comun trofoblast – leucocite (TLX), subseturi
limfocitare, (celule B, T, HK-natural killer), complex antigenic major de histocompatibilitate
(MHC), antigene de suprafață (LK 26 specificitate pentru coriocarcinom), proteine placentare
(SP1.SP2, SP10);
• tomografia coputerizată evidențiază penetrarea trofoblastului în miometru;
• rezonanța magnetică.
Evoluția și complicațiile sarcinii molare
Sarcina molară completă (totală) evoluează cel mult până la 16 săptămâni gestaționale.
Sarcina molară parțială are următoarele posibilități evolutive:
-sarcina se oprește în evoluție în primele 8-9 săptămâni gestaționale;
-poate evolua spre 28 săptămâni gestaționale cu declanșarea nașterii premature;
Poate naște la termen, nou-născutul prezintă RCIU și malformații – expresie a
translocațiilor cromozomiale.
în evoluția sarcinii molare sunt descrise complicații ce agravează prognosticul matern
precum: preeclampsia, eclampsia, CID, embolia pulmonară cu celule trofoblastice sau
vilozități coriale degenerate.
Diagnosticul coriocarcinomului
Este sugerat de absența evoluției favorabile postmolare.
Elementele clinice și paraclinice care definesc Boala Trofoblastică Gestațională maligni
sunt:
143

• hemoragia, simptom inițial, se manifestă în perioada ce urmează evacuării molei
sau după reluarea menstruațiilor; este variabilă cantitativ, persistentă, neregulată și determină
anemii;
• durerile sunt de intensitate scăzută sau lipsesc;
• în unele cazuri, primele manifestări sunt pulmonare sau specifice altor sedii
metastatice;
• examenul cu valvele poate evidenția prezența sângelui, iar examenul digital vaginal
o ușoară creștere în volum a uterului, consistența moale, eventuală prezență a formațiunilor
chistice parauterine;
• dozările PHCG (urină sau ser) reprezintă un indicator fidel pentru aprecierea
activității tumorale; ST din componența tumorii produce mari cantități de HCG; valoarea
concentrațiilor este un element de prognostic;
• aspectul ecografic relevă o formațiune sferică, bine delimitată, cu sediul
intramiometrial; oferă informații privind o nouă sarcină;
• diseminările pulmonare pot fi evidențiate prin radiografie sau tomografie
computerizată; tomografia se va indica și pentru explorarea pelvisului, abdomenului,
creierului; RMN este de asemenea utilă pentru explorarea pelvisului și diseminărilor
cerebrale.
CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAȚIONALĂ
Conduita în sarcina molară
In trimestrul I de sarcină se efectuează evacuarea sarcinii molare prin aspirație, urmată
de control instrumental cu o chiuretă boantă, insistându-se asupra controlului eficient al
patului de inserție al placentei. în evacuarea sarcinii molare există risc crescut de perforație
uterină și hemoragie. Materialul obținut se trimite în totalitate la ex HP.
în trimestrul II de sarcină se încearcă evacuarea sarcinii molare pe cale vaginală,
utilizându-se prostaglandin, dilatația colului și evacuarea conținutului uterin. Dacă această
primă intenție eșuează, se apelează la operația mică cezariană-histerotomie urmată de
extragerea conținutului uterin (ce se trimite la ex. HP). Nu este recomandabilă stimularea
contracțiilor uterine pentru realizarea evacuării molei (evacuarea este incompletă, favorizează
diseminarea hematogenă a trofoblastului, hemoragiile pot fi importante).
Controlul manual sau cel mai adesea instrumentar al cavității uterine intraoperator
trebuie efectuat insistent. Ovarele transformate chistic nu trebuie abordate chirurgical, pot
regresa spontan și reprezintă un criteriu de supraveghere a evoluției cazului după evacuarea
sarcinii molare.
O hemoragie ce nu se corectează medicamentos (OT, PG) impune practicarea
histerectomiei de hemostază.
O variantă de conduită indicată persoanelor în vârstă, multipare și celor care sunt
interesate de sterilizarea chirurgicală este histerectomia "în bloc" (fără deschiderea uterului).
Dispensarizarea femeii după evacuarea sarcinii molare
Evoluția post-chiuretaj uterin este favorabilă în condițiile în care uterul involuează în
limite normale, dimensiunile ovarelor regresează și femeia nu pierde sânge pe cale vaginală.
Supravegherea trebuie să fie clinică și paraclinică.
Supravegherea paraclinică după evacuarea sarcinii molare cuprinde:
– dozarea în dinamică a P -HCG;
– ecografie;
Dispensarizarea – urmărirea/supravegherea activă a femeii cu diagnostic HP de molă
hidatiformă – constă în dozarea din ser a nivelului de P-HCG din 2 în 2 săptămâni până când
acesta nu se mai identifică. Normal, nivelul de P-HCG devine absent la 8 săptămâni de la
curetaj în 42% din cazuri. Dacă p-HCG se negativează, se continuă cu controlul acestuia lunar
în primul an după avortul molar și din 3 în 3 luni în cel de-al doilea an de urmărire.
144

începând cu prima menstruație se indică utilizarea contraceptivelor orale.
în condițiile în care după un interval de 30 de zile de la curetajul uterin nivelul seric de p
-HCG depășește 20 OOOUI/1 este indicată chimioterapia profilactică (Metotrexat,
Actinomicină D).
Conduita în mola invazivă
Mola invazivă determină metastaze cerebrale și pulmonare. Metastazele pulmonare cu
diametru mai mare de 2 cm pot avea indicație chirurgicală.
Atitudinea obstetricală în mola invazivă constă în evacuarea sarcinii prin:
dilatația colului și chiuretaj uterin pe cale vaginală
chirurgical prin mica cezariană.
Evacuarea molei invazive este urmată adeseori de regresia metastazelor cerebrale și
pulmonare. Persistența formațiunilor tumorale la distanță reclamă eradicarea chirurgicală.
Există risc crescut de perforare și hemoragie la chiuretajul evacuator. Persistența nivelului
crescut de P-HCG după 30 zile de la chiuretaj impune inițierea tratamentului cu citostatice.
Tratamentul constă în monochimioterapie, iar în caz de rezistență la tratament se indică
polichimioterapia (Etopozid, Metotrexat, Ciclofofamidă).
Conduita în coriocarcinom (corioepiteliom)
Coriocarcinomul poate apărea la 2 ani după un eveniment obstetrical precum naștere
spontană cu făt viu, avort, sarcină ectopică, molă hidatiformă (risc crescut de 1000 de ori față
de incidența coriocarcinomului după nașterea normală). în situațiile în care corioepiteliomul
urmează unor sarcini uterine fără transformare molară, avorturilor spontane sau sarcinilor
ectopice, diagnosticul se pune de obicei cu întârziere.
Coriocarcinomul poate metastaza la nivel cerebral, la nivelul ficatului, rinichilor, dar și
la nivelul ovarelor și organelor genitale externe.
Tratamentul constă în histerectomie totală cu sau fără anexectomie bilaterală (în funcție
de invazia locală) și inițierea de urgență a tratamentului chimioterapie.
Dispensarizarea cazului în timpul , dar mai ales după chimioterapie constă în
determinarea cantitativă și în dinamică a P-HCG și monitorizarea imagistică a organului /
organelor metastazate prin ecografie, tomografie computerizată, RMN, etc.
Indicațiile de chimioterapie în boala trofoblastică gestațională, aplicabile în molă, dar și
in coriocarcinom sunt:
-nivel crescut de HCG la 60 zile de la curetajul uterin evacuator (HCG>20.000 UI/1);
-nivel constant de HCG la trei determinări succesive (<20.000 UI/1);
-uter subinvoluat cu pierdere de sânge pe cale vaginală;
-tumora trofoblastică gestațională confirmată prin ex. HP
Tratamentul chimioterapie constă în monoterapie sau polichimioterapie. Se indică
monoterapie cu Metotrexat sau polichimioterapie când se recomandă asocierea de Metotrexat
cu Ciclofosfamidă, Cisplatinum, Actinomicină D.
Contraceptia după sarcina molară
Contracepția hormonală este indicată după evacuarea sarcinii molare. Este important ca
sarcina sa fie evitată în primul an de la un episod molar. Scopul contracepției este urmărirea
corectă a evoluției titrurilor P-HCG și detectarea bolii recurente.
145

SUFERINȚA FETALĂ
9
Definiție
Sindromul de suferință fetală (fetal distress): orice stare de hipoxie fetalâ/anoxie,
consecințe ale unor dezechilibre hidroelectrolitice și acido-bazice. apărute în ultimul trimestru
de sarcină sau în travaliu și datorate unor factori interni sau externi. Aceste stări vor avea
caracter acut sau cronic în funcție de durata și intensitatea factorilor perturbatori menționați și
se constituie în adevărate stări de pericol pentru făt.
Fiziopatologie
In condiții normale, la nivel tisular fătul are nevoie de aprox. 5-10 ml 02/ Kcorp / min,
iar modificările patologice apar când când 02 nu mai ajunge acolo în cantitățile cerute, sau
când C02 nu poate pleca rapid de la nivel tisular, instalându-se acidoza gazoasă. Pe de altă
parte, în absența 02 -> metabolismul energetic va produce lactați ceea ce va genera o acidoză
metabolică, rezulatul acestor perturbări fiind acidoza mixtă!
Condițiile în care se produce această reducere a oxigenării tisulare sunt variate și așa
cum am «nintit, pot fi cu o acț ine îndelungată sau bruscă, cu intensitate crescută sau redusă.
• suferința fetală cronică apare în cazul în care hipoxia se dezvoltă în timp,
factorii etiologici fiind de intensitate redusă: afecțiuni cronice materne, afectare
placentară idiopatică. Apar mecanisme de compensare ce fac ca organelle vitale
fetale (rinichi, creier, cord) să fie protejate. Hipoxia fetală nu se manifestă clinic
mult timp. deși ea există (rămâne mută) și determină o întârziere în creșterea
normală a fătului (hipotrofie fetală), această fiind simetrică sau asimetrică
• suferința utală acută este dată de factori de intensitate foarte mare și care
acționează brusc: DPPNI, travalii distocice, traumatisme externe, compresii ale
cordonului ombilical, etc. In această situație nu mai este timp pentru intervenția
unor mecanisme compensatorii: suferința fătului se manifestă clinic în mod
semnificativ. Cel mai elocvent exemplu este cel al Suferinței fetale acute ce apare
în DPPNI în care hematomul retroplacentar blochează circuația spre fătce apare
în c.rsul travaliului.
Cauzele | -ibile ce pot declanșa o suferință fetală acută sau cronică sunt extrem de
variate. Orice ctor (fetal, matern, anexial sau extern) care poate interacționa și influența
procesele p- olice fetale poate duce la suferință fetală.
a), gravid u risc obstetrical crescut (poate exista probabilitatea apariției unei complicații
care să aii. ze evoluția sarcinii sau a nașterii). Această categorie include multe situații, toate
cu potențial de a afecta la un moment dat fătul.
– boli infecțioase, DZ
– boli cardio-vasculare, preeclamsie, boli respiartorii
– anomalii ginecologice (malformații uterine)
– incompatibilitate Rh
– antecedente de fat mort intrauterin
– alcoolism, tabagism, etc
b). o altă categorie de factori sunt dați de entități patologice intrinseci tatuluil, cronice sau
acute: malformații congenitale, boli infecțioase cronice sau acute, traumatisme, retard de
creștere intrauterin
c). factorii anexiali sunt cei localizați la nivelul placentei, L.A. sau a membranelor amniotice:
placente jos inserate care sângerează, hematoame retroplacentare și DPPNI, corioamniotită,
placente alterate cu grade diferite de calcifiere / incapacitate funcțională
147

d).cauzele externe sunt cele care acționează din afara organismului matern sau fetal:
traumatisme, noxe sau radiații, altitudine mare
Toate acestea trebuie cunoscute pentru a putea bănui posibila apariție a suferinței
fetale cronice sau acute și, bineînțeles, efectuarea unor teste suplimentare pentru identificarea
ei.
Diagnostic
Clinic
o Anomalii ale MAF. MAF încep să fie percepute în jurul a 20 săpt de sarcină și au un rol
important în depistarea clinică a suferinței fetale. Patologic: când au intensitate redusă și apar
la intervale deosebit de mari (a nu se confunda cu situația în care fătul doarme) sau când
acestea sunt foarte intense și dezordonate (posibil suferință acută). Gravida este încurajată să
fie atentă la MAF, auto-monitorizarea este o soluție excelentă: caracterul MAF trebuie să se
mențină constant pe parcursul sarcinii
o Anomalii ale BCF – Patologic: variații de frecvență (semn destul de tardiv). BCF peste 160
b/min se definește tahicardia fetală și sub 120 b/min, bradicardia fetală. Stetacustic, aceste
variații nu mai au actualmente o valoare deosebită, numai înregistrarea compa-rativă cu
contracțiile uterine (cardiotocografia- CTG) putându-ne da informații serioase și diagnostice.
Chiar și așa totuși, dacă după 3 contracții succesive BCF sunt sub 100 b/min se poate susține
diagnosticul de Suferință Fetală. Trebuie reținut faptul că BCF-urile trebuie auscultate înainte
și după mișcările fetale: varianta pozitivă se înregistrează dacă după o MAF crește frecventa
BCF
In condițiile în care nu se face o înregistrare cardiotocografică, există numeroase situații de
rezultate fals negative sau pozitive.
o Modificări ale caracteristicilor LA. Hipoxia accelerează tranzitul intestinal fetal și relaxează
sfincterul anal astfel încât LA va fi meconial. LA verde nu este semn de suferință fetală
actuală ci poate fid oar un semn că fătul a avut un episod tranzitor de suferință intrauterină.
Culoarea și consistența LA meconial merg de la culoare verde deschisă spre verde închis
negricios, iar LA redus cantitativ, vâscos, cu aspect de "piure de mazăre" este îngrijorător
pentru evoluția fătului, chiar și după naștere.
o Lipsa creșterii constante a înălțimii fundului uterin – nu este un semn caracteristic, dar ne
poate sugera un retard de creștere intrauterin, adică una din situațiile în care poate apare o
suferință fetală cronică.
In travaliu, suferința fetală este un risc potențial, mai ales dacă nașterea este a unei
gravide cu risc pentru suferință fetală, mai ales cronică. Auscultarea ritmică a BCF-urilor (la
15-30 minute) și monitorizarea CTG sunt metode eficiente pentru surprinderea unei suferințe
fetale care poate contraindica continuare nașterii pe cale vaginală.
Paraclinic
1. CTG – monitorizarea fetală cardiotocografică cu posibilitatea NST sau CST. Rațiunea
pentru care se face această înregistrare se bazează pe următoarele rațiuni fiziopatologice ce
vizează chemoceptorii fetali: 44p02 fetal-> activarea sistemului parasimpatic -> i BCF; ier
p02 — > stimularea simaptică —» t BCF
2. Interpretarea CTG se găsește la capitolul Monitorizării intrauterine a fătului
3. Monitorizare ecografică fetală: profilul biofizic fetal (Manning) prin care se urmărește
timp de 1 oră: mișcările resp fetale (30-70 resp/min), mișcările mari ale corpului, tonusul
fetal, reactivitatea ritmului cardiac fetal, volumul LA.
148

4. Monitorizarea pH-ului și a gazelor sanguine este o metodă veche prin care se
recoltează sânge de la nivelul scalpului fetal după ruperea membranelor și se analizează
gazele sanguine.
5. Determinări hormonale (biochimice) – este o metodă veche și se referă la determinarea
estriolului plasmatic și urinar (scăderi sub 6000 mg/24h = suferință gravă), pregnandiolul
plasmatic (scăderi ale lui -> afectare a unității feto-placentare), HLP (< 4-5 mg/ml după săpt
30 —> suferință fetală gravă), a-feto-proteina, etc
6. Amnioscopia / Amniocenteza – se referă în special la aspectul LA, dar și la biochimia
acestuia
Conduita terapeutică.
Profilaxie – este necesară dispensarizarea responsabilă a gravidelor cu risc obstetrical
crescut, efectuarea unor investigații țintite în cursul sarcinii, urmărirea atentă a travaliului –
mai ales în condițiile unor situații patologice.
Tratamentul este condiționat de momentul apariției (diagnosticării) hipoxiei, de
brutalitatea ; țiunii factorilor nocivi și de starea fetală la momentul diagnosticului:
> în sarcină – se caută înlăturarea factorului etiologic iar dacă nu este
posibil (hemoragii grave în trim III) se extrage cât mai repede fâtul prin operație cezariană..
> în travaliu – cea mai frecventă situație: nu orice suferință fetală se
rezolvă prin naștere cezariană imediată, în unele situații fiind necesară o atitudine mai
conservatoare:
– gravida în decubit lateral stâng
– oxigenoterapie continuă
– glucoza 5 %
– relaxante endometriale
– reanimare intrauterină fetală (?!) – istorică mai degrabă, dar totdeauna glucoza iv a
avut un beneficiu
Situațiile urgente necesită terminarea nașterii cât mai rapid, prin operație cezariană în
interes fetal.
Este obligatorie colaborarea în echipă cu medicul neonatolog !
149

NAȘTEREA PREMATURA
9
Definiție. Frecventă
Nașterea prematură este una dintre cele mai dificile și complexe probleme ale medicinii
moderne. Deși supraviețuirea prematurilor a fost net îmbunătățită în ultimii 20-30 de ani
aceștia furnizează între 70% și 85% din decesele și morbiditatea la nou-născuți. In ciuda
progreselor recente făcute de medicina materno-fetală și terapia intensivă neo-natală nu s-a
reușit scăderea netă a ratei complicațiilor specifice prematurității pe termen lung: displazia
bronhopulmonară, hemoragiile intracerebrale cu sechelele lor, deficitele neuro-psihice,
persistența circulației fetale, enterocolita necrotizantă, retinopatia prematurității și multe alte
disfuncții organice. Recent, numeroase alte boli cronice ca: ateroscleroza, cardiopatia
ischemică, diabetul zaharat de tip II și obezitatea își găsesc elemente etiopatogenice în cadrul
prematurității. Astfel, prematurii constituie un important contingent populațional de sechelari
somatici sau neuropsihici ce vor pune la grea încercare sistemele de asistență medicală.
în România, în anul 2000 s-au înregistrat 9% nașteri premature. în SUA incidența este
aproximativ 12%. Țările non ce prezintă cea mai redusă incidență din Europa (4-5%). în
clinica noastră, incidența prematurității în 2008 a fost de 14%.
Organizația Mondială a Sănătății (1961) consideră prematură o naștere ce survine
înainte de încheierea săptămânii 37 de gestație (< 259 zile) făcând distincția între feții cu
greutate mică la naștere și prematurii propriu-ziși.
Potrivit Clasificării Internaționale a Maladiilor (International Classification of Diseases
ICD-9) limita inferioară de declarare a unui născut viu este considerată 500g greutate și/sau
22 săptămâni de vârstă gestațională. Din punct de vedere al legislației se observă diferențe
semnificative în încă'rărea prematurității: în SUA limita inferioară este considerată
săptămâna 20 sau 500g greutate la naștere, iar în Marea Britanie este săptămâna 24 sau 750g,
aceste diferențe fiind de fapt o reflectare a calității asistenței medicale din țările respective. în
România, limita inferioară este considerată săptămâna 28 sau 1 OOOg greutate la naștere.
Factorii etiopatogenici ai nașterii premature
Factorii etiopatogenici ai nașterii premature pot fi sistematizați astfel: factori socio-
demografici, constituționali, genetici, nutrițonali, la care se adaugă istoricul ginecologic-
obstetrical și complicațiile sarcinii.
A. FACTORI GENERALI SI SOCIO-DEMOGRAFICI
1. Vârsta gravidei peste 35 de ani și sub 18 ani.
2. Vârsta ginecologică redusă (mai puțin de 2 ani între menarhă și sarcină)
3. Vârsta paternă peste 45
4. Rasa neagră.
5. Statusul socio-economic precar este unul dintre cei mai importanți factori de risc.
6. Câștigul ponderal deficitar în sarcină (mai puțin de 5 kg) și masa coiporală anterioară
sarcinii (indicele de masă corporală pregravidică scăzut, BMI<19,8 kg/m2).
7. Prematuritatea gravidei. Se observă o corelație inversă între vârsta gestațională la care
s-a născut gravida și riscul său de a naște prematur
8. Efortul fizic și stresul. Efortul fizic intens, oboseala accentuată, ortostatismul
prelungit, dar mai ales condițiile de muncă stresante se asociază cu un risc crescut de naștere
prematură
9. Violența domestică. Este un factor de risc important pentru nașterea prematură,
restricția de creștere intrauterină și pentru mortalitatea neo-natală.
151

10. Fumatul, alcoolul și consumul de droguri.
11. Activitatea sexuală excesivă pe parcursul trimestrelor II-III.
B. FACTORII NUTRIȚIONALI
1. Anemia.
2. Statusul nutrițional precar. Este asociat cert cu multiple efecte nefaste asupra sarcinii
(avort, greutate mică la naștere,'moarte fetală in utero, nașteri premature).
3. Micronutrienții (vitamine, Ca, Zn, Cu, Se, Mg, Iod). Se presupune că deficitul acestor
elemente ar crește riscul de naștere prematură.
C. ISTORICUL GINECOLOGIC SI OBSTETRICAL
1. Nașterea prematură în antecedente constituie unul dintre factorii de risc majori pentru
recurența acesteia.
2. Avorturile Ia cerere (chiuretaje uterine multiple).
3. Amenințarea de avort tratată.
4. Intervalul redus între sarcini (sub 6 luni)
5. Intervalul crescut între sarcini (peste 10 ani).
D. CAUZE MATERNE
• GENERALE
1 .Afecțiunile cardio-pulmonare cronice.
2.Bolile infecțioase: infecțiile acute severe însoțite de febră sunt implicate în decanșarea
travaliului prematur; infecțiile urinare.
3.Bolile digestive: apendicita acută, gastro-enterita acută, colecistita acută.
4.Endocrinopatiile (hipo/hipertiroidiile, hipo/hiperparatiroidiile, diabetul insipid,
feocromocitomul, diabetul zaharat).
• LOCALE
1 .Malformațiile uterine congenitale
2.Anomaliile uterine câștigate (fibromioame, sinechii sau cicatrici uterine).
3. Incompetența cervico-istmică.
4.Vaginoza bacteriană. Este considerată factor de risc important pentru nașterea
prematură prin fragi lizarea membranelor urmate de ruptura spontană prematură a acestora
cât și prin declanșarea contractilității uterine ca urmare a ascensionării infecției spre
cavitatea uterină (corioamniotita subclinică).
E. CAUZE FETALE
1. Sarcina multiplă reprezintă cauza a 10 % din nașterile premature. Sarcina gemelară
comportă un risc de naștere prematură între 20-50%, iar sarcina multiplă (peste 3 feții
comportă un risc de 100%.
2. Malformațiile fetale. Cel mai frecvent mecanism este prin prezența hidramniosului.
cu hiperdistensia uterului.
3. întârzierea de creștere intrauterină și celelalte afecțiuni fetale (suferința fetală.
izoimunizarea Rh) reprezintă cauze importante ale nașterii premature elective cu indicație
medicală.
4. Prezentațiile distocice. Favorizează ruptura prematură de membrane.
152

F. CAUZEANEXIALE
1. Placenta praevia poate fi regăsită ca și cauză în 5% din nașterile premature. Cel mai
frecvent hemoragia abundentă obligă la naștere prematură electivă
2. Abruptio placentae.
3. Insuficiența placentară.
4. Hidramniosul se asociază cu nașterea prematură în 25% din cazuri, prin creșterea
excitabilității uterine și prin favorizarea RSM.
5. Infecția intraamniotică. Infecția intrauterină explică 40% dintre nașterile premature
și este în cea mai mare parte a cazurilor subclinică.
AMENINȚAREA DE NAȘTERE PREMATURĂ
Este o condiție patologică ce survine între 28 și 36 săptămâni caracterizată prin apariția
contracțiilor uterine dureroase, neregulate sau regulate, care în timp vor duce la modificări aie
regiunii cervicosegmentare uterine, eventual pierdere redusă de sânge pe cale vaginală.
Această stare este reversibilă în aproximativ 50% dintre cazuri, după sistarea CUD, sarcina
urmându-și cursul.
TRAVALIUL PREMATUR
Sunt propuse următoarele criterii pentru diagnosticul travaliului prematur: contracții
uterine cu o frecvență de 4 în 20 min. sau 8 în 60 min. și modificări cervicale progresive
apărute la vârste gestaționale cuprinse între 28 și 36 săptămâni (dilatație cervicală mai mare
de 1 cm, ștergerea colului mai mare de 80%).
Conduita în amenințarea de naștere prematură și travaliul prematur
Conduita profilactică
Se pot identifica gravidele cu risc pentru nașterea prematură și adopta măsuri
profilactice specifice.
Mijloace diagnostice pentru identificarea gravidelor cu risc crescut pentru nașterea
prematură:
– anamneză: naștere prematură în antecedente, vârsta (sub 18 și peste 35 ani), nivel
socio-economic scăzut, dispensarizare deficitară, activitate fizică susținută în timpul sarcinii,
condiții grele de muncă, tabagismul și alcoolismul, câștig ponderal insuficient (sub 5 kg),
antecedentele ginecologice (sângerări în prima parte a sarcinii, anomalii uterine cunoscute,
intervenții chirurgicale pe uter, chiuretaje uterine multiple).
– examenul obsterical: identificarea insuficienței cervicoistmice, prezentațiilor distocice,
hidramniosului, placentei cu inserție praevia.
– examinarea ecografică transvaginală: evaluarea lungimii cervicale între 16-24
săptămâni. O lungime cervicală redusă în acest interval și modificări ale aspectului ecografic
al orificiului cervical intern se intâlnesc într-un procent semnificativ mai mare la gravidele ce
vor naște prematur.
– efecuarea examenului bacteriologic al conținutului vaginal până la 20 săptămâni și
identificarea vaginozei bacteriene.
– determinarea fibronectinei fetale din secreția cervicală între 22 și 24 săptămâni, o
valoare egală sau mai mare de 50 ng/ml semnalează un risc crescut de naștere prematură.
Valoarea FNF este și mai mare în cazul femeilor cu simptomatologie sugestivă (amenințare de
naștere prematură). Deși prezența FNF în conținutul vaginal nu indică neapărat debutul
travaliului, absența sa exclude debutul travaliului în următoarele 7-10 zile (valoare predictivă
153

negativă foarte mare). Acesta este de fapt cel mai mare beneficiu al determinării acestui
marker ce va exclude gravidele care nu vor naște prematur conducând la evitarea spitalizărilor
inutile.
Măsuri terapeutice profilactice:
– dispensarizarea corectă a gravidelor (consulturi periodice la medicul de familie și
obsterician).
– diminuarea activității fizice, schimbarea locului de muncă, repaus fizic pronunțat sau
absolut în cazul pacientelor cu risc înalt de naștere prematură (isuficiența cervicoistmică,
sarcini gemelare sau multiple).
– efectuarea cerclajului cervical în cazul pacientelor cu insuficiență cervicoistmică
documentată (cazuri selecționate).
– tratamentul vaginozei bacteriene.
– tratamentul condițiilor patologice asociate sarcinii: anemiei, infecțiilor urinare,
parodontopatiilor. controlul adecvat al diabetului zaharat, al afecțiunilor cardiace și
pulmonare cronice.
– terapia cu progesteron. Progesteronul se folosește empiric ca metodă de prevenție a
nașterii premature din 1970. însă în ultimii ani au fost sugerate beneficii reale ale terapiei cu
progesteron. Profilactic, pentru gravidele cu risc înalt se utilizează în trimestrul II de sarcină
17a-hidroxiprogesteron-caproat injectabil sau progesteronul natural administrat zilnic
intra vaginal.
Terapia tocolitică
1. Substanțele p2-agoniste acționează pe receptorii adrenergic! de tip 02 de la nivelul
fibrei musculare netede miometriale. determinând reducerea activității contractile. Sunt
utilizate salbutamolul, terbutalina, fenoterolul, izoxuprina. hexaprenalina. p2-agoniștii se
asociază cu efecte adverse materne uneori notabile: tremor, edem pulmonar acut.
hipopotasemie, tahiaritmii cardiace, decompensarea diabetului zaharat, ischemie miocardică.
2. Atosibanul, antagonist al receptorilor de oxitocinâ, este la fel de eficace ca tocolitic
și are efecte adverse reduse. Atosibanul a fost recomandat ca tocoliticul de primă intenție
(alături de nifedipină), însă prețul său ridicat este prohibitiv.
3. Indometacinul este tocoliticul cel mai eficace, cu efecte notabile în sensul prelungirii
sarcinii. însă folosirea sa este grevată de numeroase efecte adverse fetale: persistența canalului
arterial, creșterea incidenței hemoragiilor cerebrale etc. Astfel, indometacinul nu face parte
din substanțele recomandate ca tocolitice.
4. Nifedipină este considerată de mulți ca fiind actualmente tocoliticul de elecție. studii
recente arătând că nifedipină are efecte superioare chiar și Atosibanului în privința prelungirii
sarcinii. Efectele adverse materne sunt reduse și pasagere comparativ cu ale f32-agoniștilor;
nifedipină nu are efecte adverse fetale. Dozele recomandate pentru efectul tocolitic sunt
următoarele: doză inițială 30mg. urmată de 10-2()mg la 4-6h. în funcție de răspunsul clinic și
tensiunea arterială, până la o doză zilnică maximă de 160mg.
5. Sulfatul de magneziu, deși a fost folosit multă vreme în SUA. s-a demonstrai că are
efecte tocolitice reduse, fiind ieșit astăzi din arsenalul terapeutic ca agent tocolotic.
Tratamentul cu corticosteroizi
Corticosteroizii sunt folosiți de peste 20 de ani pentru îmbunătățirea prognosticului fetal
în cazul travaliului prematur sau rupturii premature de membrane. Reprezintă cea mai
importantă metodă terapeutică actuală în cadrul nașterii premature, cu evidente științifice
ferme care îi atestă beneficiile. Corticosteriozii sunt utili pentru reducerea incidenței detresei
respiratorii neonatale, stimulând formarea surfactantului alveolar. Regimurile acceptate sunt:
2 x 12mg Betametazonă / Dexametazonă la 12/24h distanță. Toate gravidele între 24 și 34 de
săptămâni cu risc crescut de a naște prematur pot beneficia de corticoterapie antenalală (se
154

recomandă ca limită superioară vârsta gestațională 34 de săptămâni). Efectul este optim dacă
nașterea survine la peste 24h de la inițierea terapiei și înainte de 7 zile. Repetarea curelor de
corticosteroizi este contraindicată.
Tratamentul antibiotic
Folosirea antibioticelor în managementul travaliului prematur pleacă de la premiza că
infecția este cea mai probabilă cauză, eradicarea acesteia putând stopa procesul inflamator
declanșator al contractilității uterine. Studiile au demonstrat însă că antibioterapia profilactică
nu influențează prognosticul fetal și nu prelungește sarcina.
O altă concluzie a fost că apariția viitoare a unor markeri mai sensibili ai infecției
subclinice ar putea selecta o populație ce ar avea beneficii reale de pe urma antibioterapiei
profilactice însă până atunci această metodă terapeutică nu este justificată.
In schimb tratamentul vaginozei bacteriene pentru prevenția nașterii premature și a
infecției cervicale cu Streptococ de grup B (profilaxia infecției neonatale) sunt ferm indicate,
făcând parte din recomandările privind conduita în sarcină.
Tratamentul vaginozei bacteriene se face cu Metronidazol sau Clindamicină în
administrare locală sau sistemică (orală). Antibioticul de elecție pentru Streptococul de grup B
rămâne Penicilina G injectab u, iar în caz de alergie la Penicilină se preferă combinațiile
Eritromicină + Claritromicină sau Ehtromicină + Clindamicină.
Conduita îa nașterea prematură
Nașterea prematură trebuie să se deruleze în unități cu dotare corespunzătoare în ceea
ce privește sala de naștere și secția de terapie intensivă neonatală. Dacă nașterea s-a produs
într-o maternitate de rang inferior, nou-născutul va fi transportat de urgență într-o unitate
abilitată pentru îngrijirea prematurilor.
Alegerea căii de .îaștere. In cazul prezentației pelviene se preferă nașterea prin operație
cezariană. în cazul prezentației craniene, nașterea se va derula pe cale joasă, iar cezariana va
avea indicațiile obstetricale obișnuite.
Pentru fătul prematur care este fragil, nașterea reprezintă întotdeauna o traumă dublă:
mecanică și biochimică.
Travaliul va fi dirijat cu mijloacele farmacologice uzuale (este permisă utilizarea
stimulării ocitocice) și trebuie să se încadreze în parametrii de timp și dinamici obișnuiți.
Monitorizare cardiotocografică continuă. Se va institui o perfuzie cu ser glucozat (hidrartare,
aport energetic) și se vor administra gravidei vitamine din grupul B, vitamina C, Kl
(Fitomenadionă), oxigenoterapie intermitentă. Este preferată analgezia epidurală. Membranele
vor fi menținute intacte până la dilatație completă (efect protector asupra craniului fetal,
insuficient osificat).
La naștere este obligatorie prezența medicului neonatolog. Se va practica sistematic
epiziotomia profilactică. Cordonul ombilical va fi clampat mai târziu și se va mulge către fat
{modifică avantajos hemodinamica fetală). După delivrență, controlul manual sau
instrumental al cavității uterine este obligatoriu (risc mai mare de retenție de fragmente
placentare, decelarea anumitor condiții patologice uterine care ar putea explica nașterea
prematură – malformații, polifibromatoză, sinechii parțiale corporeale, placenta jos inserată,
etc).
155

SARCINA MULTIPLĂ
Sarcina multiplă reprezintă o sarcină cu doi sau mai mulți feți. Aceasta include sarcina
gemelară – cea mai frecventă formă de sarcină multiplă – și sarcinile cu mai mult de doi feți.
Incidența sarcinii gemelare este de aproximativ 12 la 1000, a sarcinii cu tripleți 1 la
7000-10000 nașteri, iar a sarcinii cu tripleți 1 la 600.000. Prin complicațiile, incidentele și
accidentele sarcinii și nașterii permite încadrarea saarcinii multiple în categoria sarcinii cu risc
obstetrical crescut.
Clasificare
Sarcina gemelară poate fi rezultatul fecundării a două ovule de către doi spermatozoizi,
rezultând doi embrioni diferiți din punct de vedere genetic – gemeni dizigoți, sau poate fi
rezultatul diviziunii oului (un singur ovul fecundat de un singur spermatozoid) în doi produși
de concepție cu același material genetic – gemeni monozigoți. Gemenii dizigoți prezintă
fiecare cîte o placentă. Gemenii monozigoți, în funcție de momentul la care se produce
separarea celor doi embrioni, pot prezenta fie placente diferite (sarcină gemelară bicorială)
sau o placentă comună (sarcină gemelară monocorială). In plus, gemenii monocoriali pot
prezenta fiecare câte un sac amniotic (pentru o singură placentă) sarcină gemelară
monocorială diamniotică, sau se pot afla amândoi în același sac amniotic (sarcină gemelară
monocorială monoamniotică). într-o sarcină gemelară monocorială, dacă oul se clivează mai
târziu de 10-14 zile de la apariția sa, feții pot fi incomplet separați – gemeni conjugați sau pot
rezulta chiar monștrii dublii.
Aceleași criterii de clasificare se pot aplica și sarcinilor multiple cu trei sau mai mulți
embrioni.
Factori asociați cu sarcina gemelară
Sarcina gemelară prezintă o componentă ereditară, femeile ale căror mame sau surori au
gemeni au o șansă mai mare de a avea gemeni. Sarcina gemelară monozigotă apare cu o
incidență relativ constantă de 4 la 1000 de nașteri, iar sarcina dizigotă apare cu o incidență
care variază în funcție de vârstă și regiune geografică. Un factor exogen important este
reprezentat de tehnicile de reproducere asistată, ce se asociază în proporție crescută cu sarcini
multiple; acest fenomen stă la baza creșterii accentuate a numărului de sarcini multiple în
țările dezvoltate.
Diagnosticul clinic al sarcinii gemelare este susținut de următoarele elemente:
– antecedentele personale sau heredo colaterale ale gravidei semnificative pentru sarcină
gemelară;
– volum mare al uterului (uneori supradistensie abdominală), neconcordant cu durata
amenoreei, adică cu vârsta gestațională;
– palparea a 3 poli fetali, sau a doi poli cu același nume;
– palparea a 2 poli fetali foarte apropiați;
– depistarea a 2 focare de auscultație a BCF, separate printr-un spațiu în care BCF nu se
percep și cu o diferență de frecvență de cel puțin 8-10 bătăi/min;
– la TV, prezentația are dimensiuni mult prea mici față de mărimea uterului;
Diagnostic paraclinic
Elementul de bază în diagnosticul sarcinii multiple este reprezentat de ecografic
Ecografia în primul trimestru de sarcină stabilește diagnosticul de sarcină gemelară,
tipul acesteia, viabilitatea și dezvoltarea morfologică primară a celor doi feți. în al doilea și al
treilea trimestru de sarcină stabilirea corionicității și a numărului de cavități amniotice poate fi
mai dificilă, chiar imposibilă. Ecografia obstetricală este utilă de asemenea în aprecierea
morfologiei fetale din trimestrul II de sarcină, în urmărirea dezvoltării feților prin curbele de
157

creștere ale elementelor fetale și în diagnosticul și managementul unor complicații specifice
sarcinii multiple, precum sindromul transfuzor transfuzat.
Ecografia Doppler color permite identificarea cordoanelor ombilicale și evidențierea
anastomozelor în sarcinile monocoriale (șunturile). De asemenea, ecografia Doppler permite
stabilirea afectării fetale din hipotrofiile fetale ce însoțesc frecvent sarcinile gemelare.
Radiologie: soluție extremă, eficientă în travaliu la o gravida neinvestigată, aflată într-
un serviciu care nu posedă ecografie; examenul radiologie poate fi efectuat numai după luna a
V-a și evidențiază 2 schelete fetale, iar în travaliu ne dă detalii despre așezarea intrauterină a
feților și prognosticul nașterii.
Amniocenteza poate fi utilă în diagnosticul genetic și în monitorizarea stării feților.
Complicațiile sarcinii gemelare. materne si fetale
• anemiile
• câștigul ponderal mai important
• edeme ale membrelor inferioare mai frecvente; chiar apariția și complicarea unor varice
• pre-eclampsia (un volum mai mare vilozități coriale în placentă)
• placenta praevia (o suprafață mai mare de inserție placentară)
• hidramniosul
• avorturile spontane
• ruptură prematură de membrane
• nașteri premature: jumătate din sarcinile gemelare nu ajung la termen, iar feții suferă
complicații precum boala membranelor hialine, enterocolită necrotizantă, hemoragia
intracerebrală, infecții.
• malformațiile congenitale sunt mai frecvente la feții din sarcinile multiple, ceea ce
produce o creștere a morbidității și mortalității perinatale.
• sindromul transfuzional în sarcinile monocoriale în care există anastomoze
decompensate între cele 2 teritorii vasculare.
Trecerea sângelui dintr-o circulație placentară în cealaltă prin anastomoze vasculare
(șunt-uri) poate produce sindromul „transfuzor-transfuzat" care se caracterizează prin
discrepanță marcată între greutățile fetale și cantitățile de lichid amniotic, modificările
hemodinamice ale ambilor feți pot produce hipoxie sau deces fetal in utero. Folosirea de
amniocenteze seriate sau a unor tehnici inovatoare precum ablația cu laser a vaselor
comunicante a îmbunătățit prognosticul acestor feți. Gemenii monozigoți au un risc de 1- -2
% de a fi și monoamniotici, ce se asociază cu un risc crescut de deces in utero prin înnodarea
cordoanelor ombilicale.
Prezentăm o serie de aspecte practice ale travaliului și delivrenței ce survin uneori și au
importanță în asistența la nașterea unor gemeni:
– vicii ale dinamicii uterine;
– rupere prematură sau precoce de membrane;
– stagnarea dilatației;
– după expulzia primului făt. poate surveni procidența de cordon al celui de-al doilea făt.
– după nașterea primului făt, urmează o perioadă de repaus al uterului, variabilă (10-15
min) după care se reiau contracțiile uterine de tip expulziv;
– după expulzia primului făt, pot surveni modificări de prezentație-poziție și mecanism de
naștere ale celui de-al doilea făt din cauza unei cavități uterine restante mult mai mari decât
conținutul; de aici. posibilitatea apariției unei distocii de umăr sau deflectări a craniului într-o
pelviană,
– în general, după expulzia primului făt nu urmează expulzia placentei acestuia, ci
expulzia celui de-al doilea făt,
– atonia uterină (generată de supradistensia uterină) și hemoragiile în delivrență/ periodul
[V ale nașterii sunt mai frecvente după nașterea din gemelară.
– complicațiile specifice nașterii din gemelară sunt: acroșarea, coliziunea și compacția.
158

Management
Managementul antenatal include depistarea precoce a sarcinii gemelare, o nutriție
judicioasă – cu suplimentarea de Fier și acid folie, evitarea activităților fizice intense, odihnă
prelungită mai ales la vârste gestaționale avansate, controale prenatale frecvente, și educarea
gravidei cu privire la semnele de travaliu prematur sau ruptură prematură de membrane. Se
recomandă întreruperea activității profesionale din luna a Vl-a de sarcină.
Repaus prelungit la pat la gravidele cu Iminență de avort și Amenințare/Iminență de
naștere prematură poate fi o condiție pentru succesul păstrării sarcinii. în plus, se recomanda
repaus la pat în perioada cuprinsa între săptămâna 27 și săptămâna 34 (risc fetal este mare
prin naștere prematură);
Se recomandă efectuarea cerclajului profilactic la gravidele cu risc abortiv.
Se va efectua lunar o examinare ecografică pentru a evalua dezvoltarea fetală și lichidul
amniotic. O diferență de creștere între cei doi gemeni poate fi datorată unor diferențe
constituționale, unei restricții de creștere a unui făt, o anomalie cromozomială a unui făt, sau
sindromului de tranfuzor – transfuzat. în cazul unei amenințări de naștere prematură înainte
de 34 de săptămâni se recomandă utilizarea de corticosteroizi pentru accelerarea maturizării
pulmonare.
Nașterea pe cale vaginaiă este de preferat în cazul în care ambii gemeni sunt în
prezentație craniană. Dacă primul făt nu este în prezentație craniană, se preferă nașterea prin
operație cezariană. De asemenea, este recomandată nașterea prin cezariană la gemenii
monoamniotici.
Indicațiile operației cezariene într-o sarcină gemelară pot fi sintetizate în:
• primul făt în prezentație transversa;
• distocie dinamică refractară la OT;
• distocii grave dt angajare;
• suferință fetală acută;
• procidența de cordon;
• placentă praevia
• al 2-lea făt în transversa, după expulzia primului, dacă nu sunt condiții de versiune
internă cu mare extracție
La nașterea pe cale vaginală, se recomandă monitorizarea cardio-tocografică a ambilor
feți, o dinamică uterină adecvată și respectarea intervalului de 5-10 minute între nașterile
succesive. Se acordă atenție sporită periodului III și IV din cauza riscului hemoragie, mai ales
prin atonie, dar și prin resturi placentare sau rupturi ale canalului de naștere.
Embrioreducția
Sarcinile multiple de 3 sau mai mulți feți ce se obțin prin tehnici de reproducere asistată
se asociază cu un risc crescut de naștere prematură, direct proporțional cu numărul de feți.
Reducția numărului de embrioni este o procedură utilizată pentru a crește șansele unei nașteri
cât mai aproape de termen.
Aceasta se efectuează pe cale transvaginală sau transabdominală, introducînd un ac sub
control ecografic în toracele fetal sau în cordul fetal și injectând clorură de potasiu pentru a
produce asistolie fetală. Aceasta se realizează după primul trimestru de sarcină, pentru a
permite și o evaluare morfologică a feților. Reducerea numărului de embrioni este benefică în
sarcinile cu 4 sau mai mulți embrioni; în sarcinile cu 3 embrioni nu există un beneficiu
demonstrat statistic, relativ la morbiditate sau mortalitate.
îngrijirea sarcinii la care s-â practicat reducerea numărului de embrioni este similară cu
a oricărei sarcini gemelare, cu mențiunea că testele serologice de risc genetic sunt modificate
de prezența embrionului mort.
159

IZOIMUNIZAREA
Pe suprața eritrocitelor se află mai multe proteine ce pot juca rol de antigen,
determinând un răspuns imun, dacă aceste eritrocite ajung în circulația sanguină a unui
individ care nu are aceste antigene. Există mai multe tipuri antigenice ce se găsesc pe
suprafața eritrocitelor, cele mai importante fiind sistemul ABO (care definește grupa
sanguină) și sistemul Rh.
Relativ la sistemul Rh, antigenul Rh este prezent la 85 % din populația României (Rh
pozitivi) și absent la 15 % (Rh negativi). în cazul în care în sângele unei persoane Rh negative
ajunge o cantitate de eritrocite Rh pozitive (prin transfuzii de sânge, sau în timpul sarcinii și
nașterii), se vor produce anticorpi împotriva factorului Rh, care vor distruge (hemoliza)
eritrocitele Rh pozitive într-un proces denumit izoimunizare.
Boala hemolitică a fătului și nou-născutului produsă prin izoimunizarea mamei la
factorul Rh este o cauză importantă de morbiditate și mortalitate. Incidența bolii hemolitice la
nou născut este de 10,6 cazuri la 10000 de nașteri, și majoritatea dintre aceste cazuri se
datorează absenței profilaxiei cu imunoglobulină anti D antepartum și postpartum.
Izoimunizarea este produsă printr-o incompatibilitate de grup sanguin sau de Rh între mamă și
făt, ceea ce duce la declanșarea în organismul mamei a sintezei de anticorpi împotriva non-
self-uluii, adică împotriva elementului care definește incompatibilitatea (în cazul nostru
sistemul ABO sau Rh). La o nouă sarcină, anticorpii formați, sau a căror sinteză este
declanșată de limfocitele T cu memorie, trec în circulația fătului, distrugând eritrocitele fetale,
ceea ce duce la o anemie marcată fetală, exces de Bilirubină neconjugată, insuficiență
hepatică și cardiacă, anasarca feto-placentară și moarte fetală in-utero. în ciuda utilizării pe
scară largă a imunoglobulinei anti D, izoimunizarea Rh rămâne cea mai importantă cauză a
eritroblastozei fetale. Incompatibilitatea de grup ABO nu produce decât boală hemolitică
subclinică sau ușoară a nou-născutului, fără afectare in utero. Existența concomitentă a
incompatibilității ABO și Rh scade riscul de boală hemolitică.
Screening prenatal
La prima consultație prenatală i se recomandă gravidei determinarea de grup ABO, Rh
plus grupul sanguin al tatălui copilului dacă este posibil, iar dacă nu, trebuie considerat Rh
pozitiv. Transmiterea factorului Rh este de tip autozomal dominant. Dacă un părinte este Rh
pozitiv heterozigot, fătul are 50% probabilitate de a moșteni antigenul Rh, iar dacă este
homozigot (adică provine din 2 părinți ambii Rh pozitiv) – 100 %. Dacă tatăl și mama sunt Rh
negativ, fătul este Rh negativ. Pentru diagnosticul prenatal al tipului Rh se pot aplica tehnici
de genetică moleculară asupra lichidului obținut prin amniocenteză, determinând grupul
sanguin al fătului, sau se poate practica recoltarea de sânge fetal prin puncția cordonului
ombilical (cordocenteză).
Management
1 .mama Rh pozitiv – nu poate apare izoimunizare (mama are antigenul Rh)
2.mama Rh negativ, tatăl Rh negativ – nu poate apare izoimunizare, deoarece fătul va fi
Rh negativ
3.mama Rh negativ, tatăl Rh pozitiv heterozigot – (sunt 50 % șanse ca fătul să fie Rh
pozitiv), sau homozigot (fătul este sigur Rh pozitiv), se consideră că poate apare
izoimunizarea, iar sarcina este supravegheată conform unui protocol special.
a. La gravidele cu risc de izoimunizare, se va determina titrul de anticorpi la prima vizită
prenatală. Următoarele examinări trebuie programate la 20 de săptămâni de gestație și apoi
lunar. Dacă titrul rămâne negativ tot timpul sarcinii, înseamnă că nu s-a produs izoimunizarea,
și este necesară profilaxia specială la naștere, după cum se va vedea mai departe.
b. Dacă titrul de anticorpi anti-Rh devine pozitiv, sarcina este considerată complicată
prin izoimunizare Rh. Dacă titrul este și rămâne sub 1:8 nu este necesară nici o intervenție.
161

Dacă titrul crește la 1:16 sau mai mult, există riscul de hemoliză a eritrocitelor fetale, și se
indică supraveghere ecografică lunară și amniocenteză sau cordocenteză.
c. Dacă gravida a avut o sarcină anterioară cu făt afectat, nu se mai determină titrul de
anticorpi, deoarece este sigur necesară amniocenteză sau cordocenteză, dar și o supraveghere
ecografică extrem de strictă.
Monitorizarea ecografică fetală urmărește:
– creșterea și dezvoltarea fetală, cu respectarea curbelor de creștere ale parametrilor
fetali
– verificarea prezenței epanșamentelor peritoneale, pericardice, meningeale care pot
semnala eritroblastoza fetală
– grosimea și structura placentară, placenta fiind mult mai groasă în caz de izoimunizare
– semnele de suferință fetală, și prin utilizarea ecografiei Doppler, pentru a aprecia cu
rigurozitate oportunitatea extracției fătului din mediul nociv intrauterin.
Amniocenteză în managementul sarcinii complicată prin izoimunizare Rh
Amniocenteză cu examinarea spectrofotometrică a lichidului amniotic se folosește între
24 și 34 de săptămâni de gestație pentru a determina severitatea eritroblastozei in utero. Prin
hemoliza fetală dată de agresiunea anticorpilor materni ce trec prin placentă în sângele fetal,
rezultă bilirubină. Bilirubina din lichidul amniotic rezultă probabil din secrețiile traheale și
pulmonare fetale. Prin spectrofotometrie se evaluează diferența de absorbție optică la 450 nm
(AOD 450), care depinde de concentrația bilirubinei în lichidul amniotic. Rezultatele se
înscriu pe un grafic descris de Liley, care indică riscul de eritroblastoza în funcție de AOD și
vârsta gestațională.
In cazul în care AOD 450 se încadrează în zona Liley III, există o probabilitate mare de
deces fetal în următoarele 7-10 zile și se indică fie nașterea, fie transfuzia intrauterină, în
funcție de vârsta gestațională. Dacă mai multe valori succesive AOD rămân în zona I Liley,
atunci fătul are o afectare ușoară și gestația poate continua, dar continuă și supravegherea. în
cazul în care AOD se află în zona Liley II, riscul de afectare este moderat sau sever, iar
conduita este de naștere prematură sau de repetare a amniocentezei în 1-2 săptămâni, în
funcție de vârsta gestațională, tendința AOD, istoricul obstetrical și evaluarea stării fetale.
—
—
Zor
Zor
r
–
Zor n
0.8
0 ?
0-t
0"f-
m îs :-t io 4i
9
Dacă se decide recoltarea
Coombs direct, reticulocitoza. de sânge fetal se vor analiza din acesta hematocritul, testul
Dacă hematocritul este sub 30 %, se indică transfuzia 0.5
0 t
30 Sî 3 3 î i
162

intrauterină cu eritrocite 01 Rh negativ, CMV negativ. Alternativ se pot utiliza eritrocite
donate de mamă. Cantitatea obișnuită este între 30 și 100 ml. Scopul este creșterea
hematocritului între 45 și 55 %. Decizia repetării transfuziei depinde de severitatea anemiei.
Transfuzia se poate realiza intravascular sau intraperitoneal. Abordul intravascular este
superior pentru ca asigură o absorbție bună și o corectare mai eficientă a hematocritului. Rata
de supraviețuire a feților ce necesită transfuzii intrauterine se ridică la 80%.
Prevenția
Prevenția reprezintă cel mai important aspect în managementul bolii hemolitice.
Profilaxia este disponibilă numai pentru izoimunizarea anti D. Primul element este reprezentat
de identificarea grupului și tipului Rh. Dacă se identifică o situație cu risc de izoimunizare se
practică profilaxia cu imunglobulină anti D, în cazurile în care se presupune existența unui
contact între sângele matern și cel fetal:
• în cazul unui avort sau a unei sarcini extrauterine, riscul de izoimunzare este mic, dar
se practică prevenția cu imunoglobulină anti D. Se recomandă utilizarea unei doze întregi, de
300 u.g.
• Riscul de izoimunizare isociat cu amniocenteză este necunoscut. Se estimează că
hemoragia feto-maternă se produce totuși în 2,5 % din cazuri, și se recomandă profilaxia cu
300 |o.g imunoglobulină anti D.
• O mamă Rh negativă cu făt Rh pozitiv are un risc de 1,6 % de izoimunizare în cursul
sarcinii. Această imunizare poate fi prevenită prin administrarea unei doze de 300 \xg la 28
săptămâni de gestație, dacă titrul de anticorpi este negativ.
• O mamă Rh negativă cu făt Rh pozitiv are un risc de 15 % de izoimunizare la naștere.
Aceasta se poate preveni prin profilaxie specială cu 300 ug de imunoglobulină anti D.
Această doză previne . 'oimunizarea pentru maxim 30 ml de sânge fetal ce ar trece în
circulația maternă. Pentru a identifica o hemoragie feto-maternă mai mare se utilizează testul
Kleihauer Betke sau testul rozetei. Acesta este necesar numai dacă se estimează o situație cu
risc (traumă maternă, decolare prematură de placentă normal inserată, manvre de versiune
externă). în acest caz se administrează o doza de 300 jig imunoglobulină pentru fiecare 30 ml
de sînge fetal ce trece în circulația maternă.
Profilaxia specială
în cazul în care izoimunizarea nu este prezentă, se face profilaxia specială a
izoimunizârii ulterioare prin administrarea de imunoglobulină anti D mamelor Rh negativ ce
au născut feți Rh pozitiv.
La orice femeie Rh negativă care naște, este obligatorie recoltarea a 2 probe de sânge
venos și 2 probe de sânge din cordonul ombilical. Din sângele venos matern se fac
următoarele determinări:
• grupă de sânge ABO;
• prezența de anticorpi anti D prin tehnica cu eritrocite papainate:
• testul Kleihauer-Betke prin care se apreciază volumul de sânge fetal trecut în circulația
maternă prin depistarea eritrocitelor fetale în sângele matern: 1 eritrocit fetal la 1000 de
eritrocite materne corespunde unei micro transfuzii de 7 ml. în funcție de acest volum
determinat se stabilește cantitatea de imunoglobuline anti D necesară blocării anticorpilor.
Din sângele fetal (cordon ombilical) se fac următoarele determinări:
• grupa de sânge ABO;
• factor Rh;
• test Coombs direct pentru depistarea anticorpilor fixați pe eritrocit. Dacă există
anticorpi, nu are rost administrarea de imunoglobuline pentru că izoimunizarea (procesul
imunologic) deja există.
în urma celor 2 seturi de analize, se pot stabili cu exactitate mamele Rh negative care
pot beneficia de profilaxie (neimunizate) și anume:
163

• Femei Rh negative cu făt Rh pozitiv compatibil cu mama în sistemul ABO.
• Test Coombs direct în sângele din cordon – negativ.
• Anticorpi anti D în sângele matern absenți.
La femeile care îndeplinesc condițiile, se administrează intramuscular o doză standard
de imunoglobulină anti D în primele 72 de ore de la naștere.
Verificarea rezultatelor se face prin căutarea anticorpilor anti D la 6 luni și la 1 an după
naătere. Absența anticorpilor înseamnă reușita profilaxiei.
Conduita la naștere fată de nou-născutul cu izoimunizare
»
După naștere, nou-născutului i se recoltează sânge pentru grupa de sânge și Rh, Hb, BR,
testul Coombs direct.
Dacă fătul este afectat și se probează izoimunizarea, se recomandă exsanguino-
transfuzia fetală care are următoarele obiective:
• să scadă rapid anticorpii materni din circulația fetală;
• să corecteze anemia;
• să înlocuiască hematiile fetale afectate cu hematii Rh negative nevulnerabile;
• să scadă hemoliza;
• să scadă rapid BR al cărei nivel reprezintă un pericol pentru instalarea icterului
nuclear.
Dacă afectarea nu este severă și nivelele de BR nu sunt periculoase, se efectuează
tratamente adjuvante: fototerapiă cu lumină ultravioletă și tratament cu Fenobarbital.
164

HIPERTENSIUNEA ÎN SARCINĂ
Boala hipertensivă complică 6-8 % dintre sarcini și reprezintă o cauză importantă de
mortalitate și morbiditate maternă și perinatală. Hipertensiunea în cursul sarcinii se poate
încadra în două categorii mari: hipertensiunea preexistentă sarcinii și hipertensiunea indusă de
sarcină (HTAIS). Riscul de apariție a HTAIS este mai mare la femeile cu hiertensiune cronică
preexistentă
Definiții
Hipertensiunea în sarcină se definește prin valori ale tensiunii arteriale sistolice peste
140 mm Hg și diastolice peste 90 mm Hg, la minimum 2 determinări efectuate la interval de 4
ore. De asemenea, o creștere cu peste 30 mm Hg a tensiunii sistolice sau peste 15 mm Hg a
tensiunii diastolice constituie hipertensiune gestațională.
• hipertensiunea preexistentă sarcinii – hipertensiunea (peste 140-90 mm Hg)
diagnosticată înainte de sarcină, sau în cursul primelor 20 săptămâni de sarcină.
• hipertensiunea indusă de sarcină (HTAIS) – hipertensiunea ce este diagnosticată
pentru prima oară după 20 săptămâni de gestație.
• preeclampsia reprezintă hipertensiune (peste 140-90 mmHg) asociată cu prezența
proteiunriei, peste 100 mg / dl într-un eșantion sau peste 300 mg / dl în urina de 24 ore.
Proteinuria se poate determina cantitativ sau calitativ cu ajutorul folosirii unui dip-stick.
Prezența proteinuriei la determinarea calitativă impune o determinare cantitativă în urina pe
24 de ore.
• eclampsia se defnește prin apariția de convulsii după 20 săptămâni de gestație în
absența unei afecțiuni a SNC
• sindromul HELLP reprezintă apariția hemolizei (cu anemie și creșterea bilirubinei),
creșterii transaminazelor, și scăderii numărului de trombocite
Epidemiologie
Boala hipertensivă complică 6-8 % dintre sarcini și reprezintă o cauză importantă de
mortalitate și morbiditate maternă și perinatală.
Factorii de risc sunt evidențiați în tabelul de mai jos:
Factor Risc relativ
Primiparitate 3:1
Vârstă peste 40 ani 3:1
Rasa africană 1.5:1
Antecedente heredocolaterale de HTAIS 5:1
HTA cronică 10:1
Boală renală cronică 20:1
Diabet 2:1
Sarcină gemelară 4:1
Fiziopatologie
Elementul fiziopatologie central este reprezentat de vasospasm, care produce o alterare a
fluxului sanguin placentar și o creștere a tensiunii arteriale.
Consecințele materne ale HTAIS includ
• afectare cardiovasculară
• afectare renală
• creșterea rezistenței vasculare periferice
165

Efectele HTAIS asupra fătului sunt produse de perfuzia placentară scăzută care poate
determina:
• întârziere în creștere intrauterină a fătului
• suferință fetală
• deces fetal
Diagnostic clinic și paraclinic
Elementul central al diagnosticului este reprezentat de creșterea persistentă a valorilor
tensionale, peste 140/90 mm Hg. Trebuie căutate semne clinice de gravitate: cefalee,
tulburări de vedere, durere epigastrică, creșterea rapidă în greutate. Investigațiile paraclinice
includ hemoleucograma, enzime hepatice, bilirubină, sumar de urină cu determinarea
proteinuriei.
Câteva date în continuare despre preeclampsie și eclampsie.
PREECLAMPSIA
Preeclampsia reprezintă boala hipertensivă în sarcină ce produce afectarea organismului
matern. Cel mai frecvent aceasta se traduce printr-o lezare a vascularizației renale, cu
pierderea de proteine în ultrafiltratul glomerular, și proteinurie consecutivă. Criteriile de
definire a preeclampsiei includ o TA peste 140/90 mm Hg, cu proteinurie peste 300 mg /1 în
24 de ore.
Preeclampsia poate fi ușoară sau severă. Criterii de severitate pentru preeclampsie
severă includ:
• TA peste 160 mmHg sistolică sau 110 mmHg diastolică
• Proteinurie peste 5 g în 24 ore
• Creatinină serică ridicată
• Edem pulmonar
• Oligurie (sub 500 mg diureză în 24 h)
• Hemoliză microangiopatică
• Trombocitopenie
• Afectare hepatică (TGO, TGP ridicate)
• Restricție de creștere intrauterină
• Cefalee, tulburări de vedere, durere epigastrică
ECLAMPSIA
Eclampsia semnifică apariția de convulsii tonico-clonice în timpul sarcinii sau
postpartum, la o gravidă (sau lăuză) cu HTAIS, fără antecedente de epilepsie sau alte afecțiuni
ale sistemului nervos central. în cadrul descrierii clinice, cele 4 faze ale eclampsiei sunt deja
clasice: faza de invazie (a grimaselor), faza convulsiilor tonice, faza convulsiilor clonice și
ultima fază – inconstantă, variabilă – coma postaccesuală.
Managementul clinic al //TA/S
Investigațiile paraclinice includ EKG, biochimie inclusiv creatinină și acid uric, sumar
de urină cu determinarea proteinuriei. Dacă nivelul creatininei este modificat se recomandă
proteinurie și clearance la creatinină pe 24 de ore. în HTAIS este importantă evaluarea fătului,
atât în vederea stabilirii vîrstei gestaționale cît și a eventualelor complicații generate de
afecțiunea maternă – IU GR, oligoamnios, suferință fetală.
1. Gravida aproape de termen cu HTAIS
166

Pentru gravidele la termen se recomandă inducerea travaliului în cazul în care colul este
favorabil. Dacă situația locală nu este favorabilă nașterii și nu există semne de severitate, se
recomandă maturarea cervicală înainte de declanșarea travaliului.
2. Gravida cu HTAIS severă înainte de termen
Se evaluează oportunitatea prelungirii gestației. în unele cazuri, starea generală a
gravidei se ameliorează după tratament cu antihipertensive și sulfat de magneziu, și în acest
caz prelungirea gestației sub monitorizare atentă este indicată. Se menține tratamentul
antihipertensiv la TA peste 150 mm Hg sistoloca sau 105 mm Hg diastolica, scopul terapiei
fiind aducerea TA la 130 – 140 mm Hg cu 90-100 mm Hg.
3. Gravida cu HTAIS ușoară, înainte de termen
Se practică o atitudine conservatoare, cu monitorizarea TA și proteinuriei și evaluarea
periodică a enzimelor hepatice și trombocitelor. Se recomandă evaluare ecografică periodică
pentru dezvoltarea fetală, și evaluare antepartum prin TNS.
Testele non stress se efectuează cel puțin o dată pe săptămână până la 32 săptămâni de
gestație și de 2-3 ori pe săptămână după 32 săptămâni de gestație.
Tratamentul antihiperte siv
Aha metil Dopa (Dopegyt), 250 mg x 3 ori pe zi, maximum 1 g x 3 ori pe zi, reprezintă
tratamentul de elecție deoarece este un medicament sigur pentru făt. Alte variante acceptabile
sunt Nifedipin 20 mg x 4 pe zi sau Labetalol 600 mg x 4 pe zi. Inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei prezintă risc de insuficiență renală a fătului, cu oligoamnios și deces
fetal, de aceea nu se utilizează în cursul sarcinii.
Diureticele sunt contraindicate ia preeclamptice pe parcursul sarcinii (excepție EPA și
IRA) deoarece scăderea volumului plasmatic prezintă efecte adverse asupra perfuziei
placentare (lichidul în c ces este extravascular, interstitial).
Eclampsia și preeclampsia severă, cu oligurie, insuficiență renală, sindrom HELLP
necesită terminarea gestației indiferent de vârsta gestațională.
Managementul intrapartum al HTA
Prevenția convulsiilor
Sulfatul de magneziu se administrează la toate gravidele cu HTA în travaliu și
postpartum. Se utilizează un bolus iv de 6 g administrat în 15 minute, urmat de o infuzie
continuă de 2 g pe oră. Când se suspectează o supradoză cu efecte toxice ale magneziului, se
utilizează gluconat de calciu iv 10 %, 10 ml în 2 minute.
Controlul TA în cursul travaliului
Dacă TA depășește 160 / 110 mmHg este necesară terapia antihipertensivă cu
hidralazină iv.
Hidralazina se administrează în bolusuri de 5-10 mg, repetate la 20 de minute până la
obținerea efectului dorit, respectiv TA sub 140/90 mm Hg.
Se mai poate utiliza labetalol 20 mg iv, repetat la 10 minute.
Nașterea pe cale vaginală este preferată dacă situația locală este favorabilă, chiar și la
gravidele cu boală severă. Se pot folosi prostaglandine pentru maturare cervicală, dar o
gravidă cu boală severă și o situație locală nefavorabilă poate necesita naștere prin operație
cezariană.
De menționat că nașterea prin operație cezariană se impune și în cazurile în care gravida
prezintă valori tensionale ridicate (> 160/110 mmHg) neresponsive la tratamentul antiHTA,
sau în situațiile în care fătul este un hipotrofic și suferind cronic (dar matur pulmonar) în
condițiile lipsei de răspuns la antiHTA.
167

SINDROMUL HELL P
HELLP (Hemolysis, Elevated Liver finction, Low Platelet count) este un sindrom care
complică 4-12% din preeclampsii și care se caracterizează prin hemoliză intravasculară și
disfuncție hepatică apărute la o gravidă hipertensivă.
Sunt expuse riscului multiparele în vârstă, cu sarcini de vârstă gestațională înainte de
termen. Riscul de recidivă a sindromului HELLP la o sarcină ulterioară este de 20%.
Mortalitatea maternă este de 2-18%o, iar mortalitatea perinatală este 20-30%).
Simptomatologia în sindromul HELLP se caracterizează prin prezența preeclampsiei pe
fondul căreia apar: grețuri, vărsături, dureri în hipocondru drept, cefalee, oliguric
Laboratorul confirmă sindromul prin prezența trombocitopeniei severe și a creșterilor
transaminazelor hepatice, uneori existând și un grad de insuficiență renală (creatinină peste
l,2-l,5mg%).
Complicații
Până la 25% dintre femei dezvoltă: CID, DPPNI, sindrom de detresă respiratorie,
insuficiență hepato-renală, edem pulmonar acut, hematom subcapsular hepatic.
Feții ce provin dintr-on mamă preeclamptică ce a dzvoltat HELLP sindromul, pot fi
afectați de retard de creștere intrauterină și detresă respiratorie, dar în general prognsoticul
fetal este unul favorabil.
Conduita trebuie adaptată vârstei gestaționale, prelungirea sarcinii în interes fetal fiind
controversată. Sindromul HELLP este, de obicei, o indicație de naștere prin operație cezariană
1. Tratametul eclampsiei, sindromul HELLP fiind o complicație a acesteia
2. Administrare de Dexametazonă care are efect pozitiv asupra trombocitopeniei și
citolizei hepatice;
3. Administrarea de masă trombocitară înainte de naștere la un număr de trombocite de
sub 50.000/ mm3; în cazul nașterii prin operație cezariană, masa trombocitară se
administrează pre- și peroperator în scopul corectării eficiente a parametrilor
coagulogramei. Se mai poate administra plasmă proaspătă și crioprecipitat.
4. în cazurile refractare la metodele enumerate mai sus se poate tenta plasmafereza, dar
după naștere.
168

PLACENTA PRAEVIA
Definiție
Placenta inserată la nivelul segmentului inferior, "prae via" înaintea drumului de
exteriorizare a fătului. Normal, placenta se insera la nivelul corpului uterin. Definiția clasică a
fost revizuită prin apariția și dezvoltarea mijloacelor de investigații (ultrasunete) cu ajutorul
cărora poate fi evidențiată o' inserție joasă a oului înainte de formarea segmentului inferior
lașa numitele placente jos inserate).
Frecventa
După delivrare, de câte ori distanța de la marginea placentei la orificiul rupturii
membranelor este mai mică de 10 cm (înălțimea segmenului inferior) se poate vorbi de o
inserție parțial segmentară, dar această frecvență anatomică nu are importanță practică.
Hemoragia este principala consecință fiziopatologică a acestei anomalii. Luând în
considerare acest criteriu, frecvența medie este de 0,5%, procent ce poate crește în funcție de
următoarele elemente: vârstă, paritate, gemelaritate, cicatricile uterine.
Placenta praevia este cea mai frecventă cauză a hemoragiei din trimestrul al III-lea de
sarcină.
Etiologie
Nu este clarificată, însă pot fi implicați următorii factori:
– multiparitate
– o vascularizație endometrială precară ce influențează negativ procesele implantării și
placentației (un argument ar fi placenta praevia recurentă);
– avorturi repetate în antecedente
– uterul cicatreiceal post operație cezariană
– uter cicatriceal post perforație uterină, miometrectomii
– inserție praevia în antecedente
– placente cu bază de inserție largă, (gemelaritate, eritroblastoză).
– procese patologice care afectează mucoasa uterină: endometrită, hipoplazia, fibroame
submucoase sau elemente iatrogene având același efect (asistența incorectă la naștere,
controale instrumentale incorect efectuate, nerespectarea asepsiei); în aceeași categorie de
procese sunt incluse avorturile infectate;
Clasificare
Clasificare anatomo-clinică
Se descriu trei varietăți anatomo-clinice ale placentei praevia.
Placenta istmică primară provine ca urmare a implantării primitive a oului la nivelul
regiunii istmice, situație ce determină aspectul topografic al placentei praevia centrale.
Placenta istmică secundară se formează ca urmare a inserției inițiale a oului la nivel
corporeal în preajma istmului pentru ca ulterior, placenta să se dezvolte spre regiunea
inferioară, situație ce explică localizarea topografică a placentei praevia marginale și laterale.
Placenta praevia capsulară (reflectată) reprezintă varianta anatomo-clinică în care
vilozitățiile coriale există în decidua reflectată și continuă să se dezvolte și după fuzionarea
acesteia cu decidua vera.
Clasificarea topografică a inserției placentare praevia
în raport cu orificiul cervical intern se descriu 5 varietăți topografice ale inserției
placentare praevia după cum urmează:
– placenta praevia centrală-inserția placentei acoperă orificiul cervical total;
– placenta praevia parțial centrală-inserția placentei acoperă parțial or: ficiul intern;
169

– placenta marginală-inserția placentei este limitată la marginea orificiului intern;
– placenta praevia laterală-inserția placentei este la 2 cm de orificiul intern;
– placenta praevia anatomică-inserția placentei se află la distanță de 2 până la 10 cm de
orificiul intern cervical.
în cursul evoluției sarcinii se poate realiza un fenomen de migrație placentară, astfel
încât tipul de localizare placentară este corect apreciat doar în trimestrul III de sarcină.
în timpul dezvoltării sarcinii există o diferență de creștere dintre uter și placa corială,
concomitent cu formarea și dezvoltarea segmentului inferior. Acest fapt conduce la
îndepărtarea progresivă a placentei de orificiul intern cervical pe parcursul evoluției sarcinii.
Raportul inserției placentare față de orificiul intern se poate modifica atât în cursul sarcinii cât
și în travaliu, astfel încât varietatea centrală poate deveni parțial centrală. Există și
posibilitatea ca inserția marginală să coboare devenind parțial centrală.
Fiziopatologie
Hemoragia este consecința fiziopatologică a inserției placentare la nivelul segmentului
inferior și se produce datorită rupturii vilozităților coriale crampon, ruptură ce permite
exteriorizarea de sânge matern..
Acesta poate apărea la orice vârstă gestațională, dar mai ales după 27 săptămâni
gestaționale. Hemoragia apare fie în cursul sarcinii, fie în travaliu sau delivrență.
în cursul sarcinii hemoragia se instalează la o vârstă gestațională mai mare deoarece pe
măsură ce segmentul inferior se destinde, se inițiază un mecanism de tracțiune asupra
marginii placentare pe care o pune în tensiune și apar astfel rupturi ale vilozitățiilor coriale cu
hemoragii provenite din vasele materne. Practic asistăm la dispariția paralelismului dintre
creșterea uterului și placentei, paralelism existent până în luna a Vl-a de gestație, ceea ce
explică instalarea unei zone de clivaj între segmentul inferior care se dezvoltă intens și rapid
și placenta deja constituită și lipsită de elasticitate, care rămâne cu aceeași suprafață de
inserție uterină (Jacquemier, teoria distensiei segmentului inferior).
Sângerarea este accentuată și de faptul că segmentul inferior este sărac în fibre
musculare, contracția fiind ineficientă în realizarea hemostazei. Sursa sângerării în placenta
praevia este maternă ca urmare a deschiderii camerei interviloase și exteriorizării sângelui
provenit din teritoriul circulator placentar matern. Uneori, sângerarea din placenta praevia nu
este exclus să fie și de origine fetală ca urmare a ruperii trunchiurilor vilozitare, cu
deschiderea circulației placentare.
în travaliu sângerarea placentei praevia se explică prin următoarele două teorii
cunoscute sub denumirea de:
– teoria alunecării caducelor (Schroeder);
– teoria tracțiunii și alungirii membranelor (Pinard).
Teoria alunecării caducelor explică faptul că, în timpul contracției, segmentul inferior
este tracționat, iar prezentația este propulsată spre excavație. Se produce un clivaj la nivelul
caducei interuteroplacentare ceea ce determină decolarea placentei.
Teoria tracțiunii și alungirii membranelor explică sângerarea din placenta praevia
laterală. Ruperea vilozităților crampon se produce ca urmare a efectului de tracțiune exercitat
de membranele supradestinse și puțin elastice în timpul contracțiilor.
In delivrență, sângerarea în condițiile prezenței placentei praevia se datorează
următorilor factori:
– imposibilitetea de contracție eficientă a fibrelor musculare de la nivelul segmentului
inferior;
– instalarea tulburărilor de coagulare ca urmare a pierderii necorectate de factori ai
coagulării în hemoragiile repetate din cursul sarcinii;
– modificări structurale ale segmentului inferior în condițiile inserției placentare
aderente, acreta, increta, paracreta.
– fisuri ce se pot produce în peretele segmentului.
170

Anatomie patologică
Placenta poate fi întinsă, plată, neregulată, cu zone subțiate (degenerescente confirmate
histologic), cotiledoane aberante; inserțiile anterioare sunt mai hemoragice, segmentul inferior
fiind mai întins anterior. Există tendința la acretizare; variațiile accreta, increta și percreta sunt
mai frecvent asociate placentei praevia. Acest aspect poate fi evidențiat prin examenul
sonografic vaginal și cu ajutorul metodei Doppler (color).
Semnificația termenilor este:
– acreta: placenta în raport direct cu miometrul
– increta: miometrul este invadat de țesutul placentar;
– percreta: miometrul este penetrat.
– membranele: spre periferia placentei sunt îngroșate, fibroase, rugoase;
– cordonul: pot fi observate inserții vaginale sau velamentoase;
– miometrul segmentului inferior poate fi afectat.
Diagnostic clinic
Hemoragia constituie simptomul dominant, esențial al tabloului clinic atât în cursul
sarcinii (trimestrul III) cât și în ' avaliu.
Este o hemoragie externă, neînsoțită de dureri. Poate surveni inopinat, în repaus (chiar în
somn) sau în mișcare. Are tendința repetării cu mare variabilitate în privința intervalelor și
cantitățiilor pierdute (de la mililitri până la 1 litru sau chiar mai mult).
în timpul sarcinii, sângerează mai frecvent varietățiile laterale, cele centrale – uneori
nemanifeste în cursul sarcinii – debutează în travaliu.
în funcție de importanța hemoragiei, se instalează semnele generale: paloare, vertij,
tahicardie, scăderea TA, modificări ce pot evolua până la șoc.
La palparea abdi. Tienului nu se decelează modificări de tonus uterin. Prezentația
(craniană) este frecvent "sus situată", neacomodată la strâmtoarea superioară. între prezentație
și mâna ce palpează se poate percepe o masă cărnoasă (semnul „saltelei"). Prezentația poate fi
patologică, fiind una din consecințele placentei praevia.
BCF sunt perceptibile și au caractere (cvasi-) normale.
Examenul cu valvele poate evidenția prezența sângelui arterial, în cantități variabile, cu
cheaguri și originea sa intrauterină. Colul poate fi deviat de partea placentei (deoarece
porțiunea liberă a segmentului inferior se dezvoltă în mai mare măsură decât cea ocupată.
Tușeul (tactul) vaginal nu este recomandabil (mai ales în medii nespecializate) pentru că
riscă să accentueze hemoragia. Când se efectuează poate furniza următoarele date;
– între degetele ce palpează și prezentație se poate percepe interpunerea țesutului
placentar;
– prezentația este mobilă și incorect acomodată (poate fi confirmată o prezentație
patologică, suspectată prin palpare abdominală);
– într-un fund de sac vaginal se poate percepe așa numitul "puls vaginal", datorat
vascularizației locale bogate, condiționată de vecinătatea placentei;
– poate fi decelată scurgerea de 1. a.;
– în timpul travaliului, la o oarecare dilatație a colului, este posibilă perceperea țesutului
placentar (în funcție de varietate) și/sau membrane (examenul se va face cu prudență pentru
că poate declanșa hemoragii considerabile).
Orice gravidă suspectată de placenta praevia va fi spitalizată.
Diagnosticul clinic este, în general, ușor de realizat.
Ecografia este un examen complementar esențial. Acesta precizează sediul placentei,
mai ales marginea sa inferioară – în raport cu orificiul intern al colului. Explorarea este ușoară
pentru varietățiile anterioare. Fiabilitatea este de 98%.
Diagnosticul clinic în travaliu
Existența placentei praevia în travaliu se manifestă prin:
171

– hemoragie persistentă care devine din ce în ce mai semnificativă în condițiile
menținerii membranelor intacte;
– prezentație mobilă și / sau prezentație distocică datorate împiedicării acomodării fetale
prin localizarea placentei la nivelul segmentului inferior;
– tactul vaginal, atunci când poate fi efectuat, decelează:
– colul uterin derivat de partea placentei (placenta praevia laterală), colul este edemațiat;
– semnul saltelei – senzația de formațiune spongioasă neregulată care deformează
segmentul
– pulsațiile vaselor din placenta jos inserată (puls arterial la nivelul fundurilor de sac
vaginale laterale);
– membranele amniocoriale sunt groase, rugoase.
Diagnosticul paraclinic
Echografia constituie metoda de diagnostic și apreciere a potențialului evolutiv al
inserției joase a placentei. Descoperirea echografică a inserției placentare la nivelul
segmentului inferior în absența sângerării justifică utilizarea termenului de placentă jos
inserată echografic. Inserția joasă a placentei impune încadrarea acesteia în grupa a IlI-a după
Eboue, situație în care placenta este în întregime în jumătatea inferioară a uterului fapt ce
impune o supraveghere echografică riguroasă a evoluției sarcinii de la vârsta de 20 săptămâni
gestaționale.
Prezența hemoragiei în placenta praevia necesită verificarea în dinamică a hemogramei.
Repetarea hemoragiei și cantitatea semnificativ crescută a acesteia pot determina
instalarea tulburărilor de coagulare ceea ce necesită efectuarea testelor de coagulare – dozarea
fibrinogenului, PDF (produși de degradare a fibrinei), TP (creșterea timpului de protrombină).
Următoarele investigații sunt necesare în prezența placentei praevia cu sângerare:
determinarea de grup sangvin și Rh în vederea asigurării transfuziei de sânge în condițiile în
care instalarea și gravitatea hemoragiei în placenta praevia sunt imprevizibile; HLG;
echografia; TP, fibrinogen, PDF. Testele de coagulare se recoltează în situația în care
sângerarea devine abundentă.
Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial al sângerării pe cale vaginală include alte cauze de sângerare
precum:
• decolarea de placentă normal inserată: hemoragia este redusă cantitativ, gravida
pierde sânge închis la culoare, prezintă dureri, tonus uterin crescut;
• apoplexia utero-placentară: hemoragie redusă, sânge negricios, fără cheaguri, uter
de lemn, BCF adesea absente, gravida agitată;
• ruptura uterină: semne de hemoragie internă, palparea a doua formațiuni tumorale
reprezentate de uter pe de o parte și de făt pe de altă parte;
• ruperea sinusului marginal, ruperea vaselor praevia: hemoragie externă, lipsa masei
placentare la nivelul segmentului inferior, moarte fetală.
Evoluție
a) în timpul sarcinii
– hemoragia are tendința repetării, putând fi redusă cantitativ, determinând instalarea
anemiei, sau brutală, cu afectarea acută a stării generale;
– RSM nu este rară; conduce la naștere prematură;
b) în timpul travaliului
– ruptura membranelor, varietățile laterală sau marginală, favorizează acomodarea
prezentației și oprirea hemoragiei; acest incident poate, însă, favoriza procidența cordonului
sau infecția cavității uterine;
– în varietățile centrale, hemoragiile pot fi foarte grave ducând la colaps și șoc;
172

– hemoragiile din perioada a IlI-a sunt mai frecvente;
c) în lăuzia imediată, hemoragiile sunt mai frecvente și pot fi cauzate de hipotonie sau
retenție de fragmente placentare.
Atitudinea terapeutică obstetricală
A. Atitudinea obstetricală în placenta praevia diagnosticată în cursul sarcinii
Gravidele cu placenta praevia sunt încadrate în categoria sarcinii cu risc crescut și
trebuie să respecte următoarele recomandări:
-repaus la pat;
-medicație tocolitică, (papaverină, scobutil, diazepam), nu sunt indicate beta mimeticele
deoarece determină tahicardie ceea ce ar putea masca starea de șoc hipovolemic;
-repetarea sângerării impune controlul sistematic a valorii Hb și Ht;
-instalarea anemiei acute impune extragerea fătului prin operație cezariană concomitent
cu aplicarea măsurilor de corectare energică a anemiei și reechilibrării hidroelectrolitice.
Prin măsurile aplicate se încearcă prelungirea vârstei sarcinii spre 37-38 săptămâni
gestaționale fiind cunoscut faptul că în fiecare zi în plus "in utero" este egală cu două zile în
minus în secția de terapie intensivă neonatologie.
B. Tratament
1. în timpul sarcinii
în cazul hemoragiilor reduse se va realiza supavegherea în condiții de spitalizare. Pot fi
utilizate antispastice, beta-mimetice, antianemice. Beta-mimeticele nu vor fi administrate în
situațiile cu hipovolemie pentru că pot induce sau agrava hipotensiunea și tahicardia. în
cazurile cu iminență de naștere prematură și placenta praevia va fi preferată administrarea de
MgS04 (6g inițial, apoi 3g/oră până iritabilitatea uterină este controlată); dacă nu există
dezechilibre volemice, tratamentul poate fi continuat cu beta-mimetice, administrate per os.
Expectativa este motivată de o cât mai bună maturare fetală. Se execută examene de laborator
pentru testarea echilibrului hematie, determinări de grup sanguin și Rh.
După săptămâna a 34-a este indicată, în general, spitalizarea până la rezolvarea cazului.
în cazurile cu hemoragii ce afectează echilibrul sanguin matern (hematii sub 3.000.000,
hematocrit sub 35%, paloare, tahicardie, hipotensiune) se indică operația cezariană.
Cezariana este indicată în apropierea termenului când explorările arată o varietate
centrală, fără ca hemoragia să fie manifestă.
2. în timpul travaliului
– în varietățile laterală și/sau marginală, când dilatația colului o permite (cel puțin 4-5
cm) și prezentația este craniană, membranele pot fi rupte artificial, iar nașterea se poate
termina pe cale naturală;
– cezariana se indică, de la început, în varietățile centrale sau în celelalte varietăți cu
hemoragii abundente sau când ruperea membranelor nu este eficientă; se consideră că operația
cezariană rezolvă circa 75% din cazuri;
– cezariana poate fi urmată de histerectomia de necesitate (imposibilitatea asigurării
hemostazei cu alte mijloace);
– conduita obstetricală, descrisă mai sus, trebuie susținută cu metode de reanimare
(reechilibrare volemică și hematică, oxigenare, prevenirea infecțiilor etc);
– supraveghere atentă în perioada a IlI-a (a nașterilor pe cale naturală) și lăuzia imediată,
în special pentru combaterea hemoragiilor;
– nou-născuții vor beneficia de îngrijire calificată, imediat după expulzie sau extragere
prin cezariană.
173

ABRUPTIO PLACENTAE
Definiție
Abruptio placentae, decolarea prematură de placentă normal inserată, decolarea
prematură de placentă, hematomul retroplacentar, apoplexia uteroplacentară, sunt denumiri
aproape sinonime care descriu un sindrom de decolare accidentală, parțială sau totală a
placentei din sediul său de inserție normală în orice moment înainte de delivrență.
In mod obișnuit accidentul se declanșează în ultimul trimestru de sarcină sau în travaliu,
dar poate surveni oricând după săptămâna a 20-a de sarcină.
Decolarea poate fi completă, parțială sau numai marginală. Ultima condiție este descrisă
ca ruptură de sinus marginal. Frecvența apoplexiei uteroplacentare variază în general între
3.4-1% nașteri.
Etiopatogenie
• creșterea fenomenelor de hipercoagulabilitate ce include trombofilia și sindromul
intifosfilipidic, dar și tulburări Je coagulare preexistente sarcinii.
• disfuncția sistemului de coagulare uteroplacentar (tromboplastină, serotonină,
romboxan A2, prostaglandine F2U E2)
• modificări vasculare locale – vasculopatia placentară este un element etiopatogenie
rrezent în cadrul a numeroase entități patologice. Exemplul cel mai elocvent îl reprezintă
preeclampsia și hipertensiunea indusă de sarcină ce se asociază frecevent cu abruptio
piacentae.
• boli vasculare materne.
• deficiențe vitamAiice – scăderea vitaminelor C, P, E, și a acidului folie
• factori mecanici accidentali (tracțiune exercitată pe cordon scurt, decompresia bruscă
1 uterului în hidramnios).
• multiparitatea
• ruptura prematură a membranelor prelungită, mai ales dacă apare cu mult înainte de
:ermen (28-30 de săptămâni) predispune la abruptio placentae
• apoplexia uteroplacentară anterioară
• alți factori: factorii nervoși (șoc psihic cu declanșare de catecolamine), anestezii loco-
-egionale, travalii rapide, perfuzia ocitocică, etc.
Mecanism fiziopatologic
Fenomenului inițial vascular este de cauză variată, de multe ori necunoscută (puseu
hipertensiv, fenomene imunologice, factori predispozanți. etc.) și se manifestă prin
-. jsoconstricție, tromboză, ischemie. Ulterior, staza sanguină determină rupturi vasculare,
edem și necroză tisulară. Procesul necrotico-hemoragic este la început localizat decidual, dar
se poate extinde la miometru, anexe, ligamente largi sau se poate generaliza, cum se întâmplă
in formele grave descrise de Couvelaire ca apoplexie uteroplacentară.
Confluența hemoragiilor deciduale duce la detașarea placentei și a unei părți din caducă,
formând hematomul retroplacentar care poate ajunge la 1000-2000 g. Hematomul fuzează
printre membrane, exteriorizându-se prin col sub formă de metroragie, sau poate rămâne
retroplacentar dacă marginile placentei sunt aderente (hemoragie ocultă).
Circulația materno-fetală se întrerupe, ducând la moartea fătului. Tulburările vasculare
uterine (ischemia, sufuziunile sanguine) duc inițial la hipertonie uterină, prelungirea lor
ulterioară determinând hipotonie și infarctizare uterină.
Pe parcursul acestui fenomen, distrugerea țesuturilor utero-placentare degajă în
circulația maternă substanțe activatoare ale coagulării (în special tromboplastine) care produc
fenomene de CID (coagulare intravasculară diseminată).
175

Diagnostic clinic
Simptomatologia apoplexiei uteroplacentare este descrisă clasic ca un tablou dramatic ce
asociază hipertonie uterină, sângerare vaginală, moarte fetală și tulburări de coagulare
materne. Astfel gravida prezintă în ultimul trimestru de sarcină sau pe parcursul travaliului o
durere abdominală violentă cu stare sincopală, urmată de stare de șoc (paloare, transpirații
reci, senzație de sete, anxietate, hipotensiune, tahicardie, etc.).
Examenul obstetrical constată uterul cu tonus ridicat și fără contractilitate aparentă
(„uter de lemn"), ce crește de la un examen la altul, cu o eventuală boselare într-o zonă.
Bătăile cordului fetal sunt alterate (bradicardie, bradiartimie) sau nu se percep (făt mort).
Examenul vaginal decelează o hemoragie moderată cu sânge negricios, necoagulabil, iar
când membranele sunt rupte se exteriorizează lichid amniotic meconial sau sanguinolent.
Acest tablou clinic dramatic este însă rar. în cea. 1/3 din cazuri diagnosticul este
retrospectiv și este sugerat de prezența hematomului retroplacentar, nașterea unui fat mort.
tulburări de coagulare și hemoragia în postpartum. în plus, simptomele clinice pot să difere de
descrierea clasică, sângerarea poate fi în cantitate apreciabilă iar hipertonia poate să lipsească.
Mai mult, peste 20% din cazuri nu prezintă hemoragie exteriorizată – „hemoragia
ascunsă", care poate îmbrăca diverse forme de gravitate: de la hematomul mic, descoperit
retrospectiv până la forme grave, cu șoc sever și coagulopatie chiar de la început
Diagnostic paraclinic
Ecografia – poate stabili diagnosticul, sediul dezlipirii placentare, întinderea ei și starea
fătului. Rezultatul negativ al examinării ecografice nu poate însă exclude diagnosticul.
Modificarea testelor de coagulare evidențiază coagularea intravasculară diseminată și
coagulopatia de consum, fiind necesare atât pentru diagnosticul garvității fenomenelor cât și
pentru urmărirea evoluției și adaptarea conduitei terapeutice.
Se constată:
– Scăderea fibrinogenului
– Timpul parțial de tromboplastină, indicele de protrombină (timp Quick), timpul
Howell sunt prelungiți; INR crescut.
– Numărul trombocitelor scade
– Cresc produșii de degradare ai fibrinei (PDF).
Diagnostic diferențial
în formele severe ale apoplexiei uteroplacentare diagnosticul este de obicei evident, kt
formele moderate sau ușoare diagnosticul poate deveni dificil, fiind precizat prin excludere.
Diagnosticul diferențial al abruptio placentae se face cu:
• Placenta praevia. în principiu hemoragia în placenta praevia este nedureroasă, cu
sânge roșu, coagulabil, uterul este suplu, alterarea stării generale este progresivă în cadrul
șocului hemoragie Diagnosticul este foarte dificil când hematomul retroplacentar este însoțit
de o hemoragie abundentă.. Examenul ecografic este esențial pentru tranșarea diagnosticului.
• Hipertonia permanentă a uterului se poate găsi în hidramnios, dar cel mai frecvent se
întâlnește în travaliile hiperkinetice și este de cele mai multe ori însoțită de suferință fetală și
uneori de hemoragie moderată (prin leziuni cervicale).
• Torsiunea unui chist ovarian
• Sindromul de preruptură/ruptura uterină (asociază sângerare vaginală, durere si
hipertonie).
Prognostic
Mortalitatea maternă variază între 0,5 și 5%, fiind determinată de formele severe ale
abruptio placentae ce se complică cu CID, șoc hemoragie, insuficiență renală acută, Accidente
vasculare cerebrale sau insuficiență cardiacă.
176

Factorii de prognostic defavorabil sunt reprezentați de: pierderea masivă de sânge
«"hemoragie externă sau hematom retroplacentar voluminos), prezența CID a șocului,
multiparitatea, declanșarea sindromului în afara travaliului, diagnosticul tardiv și tratamentul
aecorespunzător. Diagnosticul precoce și o terapia energică de la început sunt esențiale pentru
supraviețuirea maternă.
Mortalitatea fetală (50-80%) survine de multe ori intrauterin înainte de stabilirea
diagnosticului (20% din cazuri). Alte decese fetale apar prin suferință intrauterină severă
«20%), iar ceilalți feți mor în perioada neonatală ca urmare a prematuri tații, hipoxiei,
traumatism la naștere. Aplicarea unui tratament precoce – în special operația cezariană de
urgență și transfuziile masive – a dus la scăderea mortalității feților la 50%.
Tratament
Tratamentul profilactic constă în evitarea și tratarea diferiților factorilor predispozanți:
evitarea traumelor, a șocurilor psihice, monitorizarea atentă a bolilor asociate sarcinii cu
răsunet vascular, a hipertensiunii arteriale induse de sarcină, a tulburărilor de coagulare
«trombofiliile și sindromul antifosfolipidic), etc. în travaliu se recomandă evitarea
decompresiunii bruște a uterului după ruperea membranelor, a travaliilor rapide cu hipertonie
si hiperkinezie uterină, a perfuziilor ocitocice nejustificate.
Tratamentul curativ depinde de forma clinică a decolării premature de placentă și de
condițiile locale.
•Evacuarea uterului în cel mai scurt timp posibil este obligatorie. Calea se alege în
funcție de starea mamei și condițiile locale (în travaliu).
•Ruperea artificială a membranelor este un gest inițial obligatoriu în orice condiții
deoarece scăzând presiunea intrauterină, reduce difuziunea în circulație a factorilor de
procoagulanți.
•Reanimarea trebuie să fie energică, precoce, concomitentă și consecutivă nașterii,
adresându-se în special reechilibrării fluido-coagulante și este ghidată de urmărirea dinamică
a testelor de coagulare. Tratamentul tulburărilor de coagulare cuprinde: transfuzii cu sânge
proaspăt integral, fibrinogen, crioprecipitat, plasmă proaspătă, masă trombocitară, Trasylol
i inhibitor al plasminei), factor VII activat recombinat.
Cazurile grave ce asociază șoc, sau tulburări de coagulare obligă indiferent de starea
latului la următoarele măsuri:
– Reanimare complexă ce cuprinde tratamentul șocului și corecția tulburărilor de
coagulare
– Ruptura artificială a membranelor
– Operație cezariană (anestezie generală cu IOT) cât mai rapid cu putință
– Tratamentul obstetrical este excepțional și este rezervat cazurilor de travaliu avansat în
expulzie și presupune: ruperea membranelor, extracția fătului prin forceps (făt viu) sau
cranioclazie (făt mort), extracția manuală a placentei, supravegherea strictă a retracției uterine
și a sângerării postpartum, monitorizarea coagulogramei.
Formele medii ale abruptio placentae beneficiază de următoarea secvență terapeutică:
– în afara travaliului sau la începutul travaliului se practică operație cezariană de urgență
indiferent dacă fătul este viu sau mort;
– în travaliul avansat (evoluție este rapidă spre completarea dilației și angajarea
craniului) se practică ruperea membranelor și extracția fătului prin forceps (făt viu) sau
cranioclazie (făt mort), urmată de extracția manuală a placentei și monitorizarea clinică
maternă (retracția uterină, sângerarea din periodul IV) și monitorizarea paraclinică pentru
prevenirea unei eventuale coagulopatii.
Histerectomia totală este indicată când, după nașterea pe cale naturală sau prin operație
cezariană, sângerarea nu poate fi stăpânită cu toate tratamentele specifice coagulopatiei, sau în
cazul în care în timpul intervenției chirurgicale (operație cezariană) se observă leziuni grave
de infarctizare uterină (uter moale necontractil, spontan sau la ocitocict. cu zone mari de
177

culoare violacee, negricioase). Histerectomia de necesitate este motivată nu numai de
complicațiile infarctizării uterine dar și prin eradicarea sursei principale de hemoragie (în
hemoragii nestăpânite și a sursei ce eliberează în circulație factorii coagulopatiei.
178

SINDROMUL DE PRERUPTURĂ UTERINĂ BANDL – FROMMEL
în travaliu, tabloul clinic al rupturii uterelor necicatriciale cuprinde:
– sindromul de preruptură (Bandl – Frommel)
Și
– ruptura uterină propriu-zisă.
Sindromul de preruptură uterină apare la pacientele aflate în travaliu și care prezintă: o
disproporție feto-maternă majoră sau minoră (nedecelabilă), un făt apreciat clinic (sau
ecografic) voluminos, o poziție dreaptă (OID) sau o varietate de poziție posterioară (OIDP,
OISP, OS), travalii lungi, diskinetice – stimulate sau forțate cu o perfuzie ocitocică nejudicios
indicată sau supravegheată.
Clinic, pacienta prezintă agitație extremă și anxietate, însoțite de un sindrom contracții
uterin hiperton – hiperkinetic, cu dureri intense lombo-abdominale și suprasimfizare.
Examenul clinic relevă un uter cu activitate contractilă crescută, uneori și un tonus
crescut. Este sugestiv pentru preruptură aspectul de clepsidră al uterului, cu apariția inelului
de contracție Bandl între segmentul superior contractat și segmentul inferior destins. Palparea
segmentului inferior este extr n de dureroasă, dar permite palparea cu ușurință a fătului
printr-ui. segment inferior muit subțiat. La pacientele slabe, ligamentele rotunde puse în
tensiune pot fî palpate ca niște corzi întinse, dureroase. Modificări ale BCF pot apărea în timp,
traducând suferința fetală.
Examenul cu valvele arată un col edemațiat, violaceu și sângerare redusă, de obicei cu
sânge roșu, coagulabil.
La tușeul vaginal se palpează un col dur, edemațiat și o dilatație staționară care
contrastează cu dinamica uterină crescută. Prezența bosei relevă conflictul cefalo-pelvic și nu
face decât să accentuez; disproporția ce a dus la apariția bosei (cerc vicios).
în cazul în care nu este depistată la timp evoluția este spre ruptură uterină și
complicațiile consecutive. De aceea, diagnosticarea sindromului de preruptură implică
operație cezariană de urgență.
Tratamentul este in primul rând unul profilactic, de urmărire a sarcinilor cu risc crescut
ce pot genera rupturi uterine: bazinele distocice, prezentațiile vicioase, uterele cicatriciale sau
—alformate. în aceste situații se impune:
• o monitorizare atentă a acestor travalii,
• folosirea judicioasă a perfuziilor ocitocice, cu evitarea și corectarea hipertoniilor /
hiperkineziilor uterine,
• aprecierea justă a ca timp și supraveghere a probelor de travaliu sau de angajare,
• rezolvarea de urgență a nașterii prin operația cezariană
179

RUPTURA UTERINĂ
Definiție
Ruptura uterină este o soluție de continuitate nechirurgicală care afectează integritatea
uterului și reprezintă o potențiala catastrofă obstetricală și o cauză majoră de mortalitate
maternă.
Din categoria "ruptură uterină" sunt excluse rupturile colului și perforațiile accidentale
(manevre abortive, chiuretaje).
Incidența este variabilă, 1/1.500 nașteri până lal/5.000 nașteri și se află într-o relație
directă cu calitatea consultației prenatale și asistența la naștere.
Clasificare rupturii uterine
Se efectuează după următoarele criterii:
– profunzimea rupturii: – ruptura completă
– ruptura incompletă
– momentul instalării: – în cursul sarcinii
– în cursul travaliului
– extensia rupturii:
– limitată
– propagată de la col
– complicată, interesând organele vecine
– topografia rupturii: – corporeală
– cervico-istmică
Cauze
In cursul sarcinii
Rupturile uterine constatate în cursul sarcinii sunt excepționale și pot fi provocate sau
spontane. Primele sunt rezultatul unor traumatisme externe cu perforații sau contuzii (arme
albe, arme de foc, acccidente violente, etc.) și se însoțesc deseori și de leziuni ale altor organe,
în privința leziunilor uterine, și în funcție de importanța lor și de vârsta sarcinii, se practică:
sutura uterină, cu sau fără evacuarea conținutului, histerectomia. Rupturile spontane survin pe
utere cu cicatrici restante intervențiilor de tip cezariană segmento-corporeală, miomectomie,
histeroplastie sau în cazul unor tumori uterine (fibroame, endometrioză, cancer) sau a unor
sarcini patologice (molă invazivă, sarcină cornuală).
în travaliu
Rupturile uterine spontane survenite în travaliu se datorează următorilor factori
etiologici:
-factori materni-paritete, vârstă, antecedente obstetricale;
-factori fetali-malformații fetale, gemeni siamezi, hidrocefalie;
-factori ovulari-inserția placentei la nivelul cicatricei uterine, placenta acreta, increta,
paracreta;
-factori obstreticali-prezentație transversa; distocii de bazin, distocie de dilatație,
distocie de dinamică, distocie de părți moi.
Rupturi uterine complicate – provocate
Rupturile uterine provocate recunosc drept cauze manevrele obstreticale intempestive
fără respectarea indicațiilor, condițiilor, principiilor de tehnică, și administrarea necontrolată
și nejustificată de ocitocice.
181

Anatomie patologică
Corpul uterin este gros și cu o contractilitate dominantă; peritoneul de la acest nivel
aderă strâns la organ.
Segmentul inferior este subțire, cu contractilitate redusă; peritoneul neaderent se
decolează ușor. Cel mai frecvent rupturile interesează acest segment.
Artera uterină are ramuri situate în parametre ce abordează uterul lateral, colateralele
corporeale sunt scurte, helicine, cele cervicale sunt lungi și ramificate; astfel rupturile laterale
sângerează mai mult.
Vezica urinară este solidară uterului, asfel rupturile complicate pot interesa versantul
urinar.
Din punct de vedere anatomo-clinic rupturile pot fi:
– primitive și complete (toate tunicile uterine – mucoasa, musculoasa, seroasa – fiind
interesate);
– incomplete;
– după traiectul lor, rupturile pot fi oblice. în rupturile complete direcția rupturii este
verticală, de regulă pe marginea stângă (datorită dextropoziției uterului); rupturile marginii
drepte sunt foarte rare, și au, de obicei, cauza în traumatismele anterioare care au lăsat
cicatrici.
– întinderea rupturilor este variabilă. Cel mai frecvent interesează întreaga înălțime a
segmentului și se pot propaga la col. Afectarea vascularizației uterine determină formarea de
hematoame ce se pot extinde către fosa iliacă sau în regiunea lombară.
– rupturile complicate pot interesa vaginul ("explozia" domului vaginal asociată rupturii
uterului), vezica urinară;
– rupturile secundare (prin dezunirea cicatricii) sunt cele mai frecvente rupturi întâlnite
în practica actuală; adesea, ele sunt incomplete (subperitoneale); marginile rupturilor sunt mai
nete și plăgile mult mai puțin hemoragice.
în rupturile uterului, fătul poate rămâne în uter sau poate fi în cavitatea abdominală, cu
sau fără placentă.
Diagnostic clinic
Diagnosticul clinic asociază simptome și semne sugestive legate de hemoragia internă
masivă. Există mai multe discrepanțe:
– între sindromul de luptă (uterin) plus agitația extremă a sindromului de preruptură și
„liniștea" suspectă instalată brusc.
– între gradul redus al sângerării vaginale și starea de șoc, lipotimică a gravidei.
– între dificultatea palpării abdomenului înainte de ruptură (dureri, tonus crescut) și
ușurința palpării elementelor fetale ce se află imediat sub peretele abdominal.
Sindromul de preruptură uterină, (iminență de ruptură uterină) se caracterizează prin
două faze: faza prodromală și faza de preruptură uterină.
Faza prodromală apar contracții uterine dureroase subintrante, relaxarea incompletă
între contracții, col edematiat, dilatație stagnantă, agitație maternă.
Faza de preruptură uterină se caracterizează prin alterare stării generale, gravida este
agitată, diaforeză, având senzație de moarte iminentă. Se pot decela de asemenea tulburări de
dinamică uterină, hiperkinezie, hipertonie, dureri vii abdominale, durere la nivelul
segmentului inferior peresistența între contracții, modificări de formă a uterului (uter cilindric,
ascensiunea inelului lui Bandl, punerea în tensiune a ligamentelor rotunde), suferința fetală,
modificări plastice ale craniului, sângerare vaginală. Urina este clară la sondajul vezical.
Sindromul de ruptură uterină (ruptura propriu-zisă) este caracterizată prin durere
sincopală « în lovitură de pumnal », urmată de stare de șoc și dispariția contracțiilor uterine
182

dureroase, gravida liniștindu-se. La palparea abdominală se constată două formațiuni
tumorale, BCF sunt absente, la EV se decelează o scurgere de sânge închis la culoare. Ruptura
uterină determină hemoragie internă asociată uneori cu hemoragie retroperitoeală, constituire
de hematom retroperitoneal cu evoluție către loja renală.
Uneori ruptura uterină este asimptomatică fiind descoperită ca factor implicat în
etiologia sângerărilor importante din periodul III și IV al nașterii.
Forme clinice ale rupturii spontane
1. Insidioase – etiologia principală este dezunirea cicatricilor după cezariană sau a
cicatricilor ca urmare a perforațiilor sau rupturilor cervico-segmentare necunoscute.
Sarcina ce evoluează într-un uter cicatricial se consideră a fi sarcină cu risc obstetrical
crescut; uterele cicatriciale post-operație cezariană reprezintă aproximativ 85% din uterele
cicatriciale.
Ruptura uterină pe uter cicatriceal nu are o manifestare clinică zgomotoasă. Starea
gravidei nu este modificată, tulburarea de dinamică este redusă, gravida acuză durere
suprasimfizară permanentă, pri urmare și între contracții, craniul se palpează cu ușurință, iar
segmenr.il inferior coafează craniul fetal. Lipsesc semnele de suferință fetală. Cicatricea
corporeală se deschide aidoma unei cărți în timp ce cicatricea segmento-arcuată este mai rar
dehiscentă. Ruptura uterină pe uter cicatriceal crează imaginea intraoperatorie de « față în
vitrină ».
Rezistența unei cicatrici variază direct proporțional cu densitatea fibrelor musculare
conținute și invers proporțional cu țesutul fibros, hialinizarea și numărul redus de elemente
vasculare. Afrontarea corectă, sutura extramucoasă, cu fire separate, resorbabile cresc
calitatea cicatricii. Cezariana corporeală determină cicatricile cele mai expuse rupturii (corpul
este zona cea mai contractilă. peritoneul nedecolabil, expunerea cicatricii conținutului
cavității abdominale).
Alți factori ce pot influența calitatea cicatricii:
– condiții generale: diabet, anemie, subnutriție, intervalul între sarcini (cicatricea se
stabilizează în circa 1 an);
– condiții obstetricale: hemoragia (în special cauzată de placenta praevia anterioară),
infecția, tehnica operatorie;
– histerografia (scopia), efectuată la minimum 6 luni de la cezariană, poate arăta
saculații, hernii, beante istmice, elemente ce sugerează calitatea inferioară a cicatricii.
Nașterea pe cale vaginală după operație cezariană (VBAC – vaginal birth after cezarian
section) poate fi încercată când sunt îndeplinite următoarele condiții:
– indicația cezarienei nu se menține;
– cezariana a fost segmentară transversală, tară complicații;
– intervalul scurs este de minimum 2 ani;
– controlul histerografic cu rezultate pozitive;
– nu există alte elemente obstetricale nefavorabile nașterii pe căi naturale.
Dacă nașterea are loc pe cale vaginală, verificarea manuală a cicatricii este obligatorie.
Simptomatologia rupturii cicatricii poate fi discretă, ruptura fiind, uneori, decelată după
expulzia fătului. Delivrarea se va executa manual și va fi urmată de un control manual al
cavității uterine. Pot fi prezente semne de șoc de intensitate variabilă, precum și semne de
suferință fetală.
2. Subperitoneale
– stare de șoc variabilă
– formarea hematomului ce se propagă de la nivelul parametrului spre fosa iliacă sau
regiunea lombară;
– unele cazuri evoluează foarte discret.
183

3. Nediagnosticate (vindecare spontană, risc viitor).
4. Complicate (leziuni vaginale, vezicale)
5. Ruptura provocată
– se produce în timpul manevrei obstericale și prin urmare nu are prodrom;
– semnele și simptomele generale mai sus amintite;
– surprinde ușurința cu care o manevră anterior dificilă, se realizează;
– se impune de asemenea verificarea uterului după manevrele obstetricale.
Diagnostic diferențial
• placenta praevia:
– absența prodromului;
– sânge proaspăt, cantitate mare, colaps;
– fătul se află în cavitatea uterină.
• hematomul retroplacentar:
– semnele generale se pot asemăna;
– circumstanțe de apariție diferite;
– uter cu contur regulat, dur, cu tendința la creștere în volum;
– în circa 50% din cazuri se observă semnele de disgravidie tardive;
• fibromul uterin complicat (torsiune, necrobioză): diferențierea se impune mai mult
prin simptome generale.
Tratament
1. Profilactic
– se realizează printr-o consultație prenatală atentă și de calitate (aprecierea canalului,
tumori praevia, prezentații distotice, hidrocefalie, exces de volum fetal, fixarea corectă a
prognosticului de naștere);
– realizarea corectă a probei de naștere;
– utilizarea judicioasă a oxitocilei;
– respectarea indicațiilor, condițiilor și tehniciilor manevrelor obstetricale.
2. Curativ
Este recomandată respectarea următoarelor principii:
– orice ruptură diagnosticată trebuie operată;
– la tratamentul chirurgical (laparatomie, histerorafie, histerectomie, cura leziunilor
asociate) se adaugă tratamentul șocului și tratamentul antiinfecțios;
– rezultatele depind de rapiditatea intervenției și de calitatea actului medico-chirurgical
– cateter vezical (sonda "a demeure" în cazul leziunilor vezicale);
– inventarierea corectă a leziunilor;
– este preferată histerectomia totală;
– ligatura arterelor hipogastice în cazurile în care sunt dificultăți în realizarea hemostazei
(hematoame în ligamentele largi);
– dacă se realizează rezolvarea cazului numai prin histerorafie, în eventualitatea unei
nașteri viitoare va fi indicată operația cezariană de la început;
– drenaj;
– profilaxia trombofiebitei.
184

Prognostic
a) fetal: foarte grav în rupturile spontane; mortalitate fetală mare;
b) matern:
– în trecut, mortalitate mare (10-40%);
– prognosticul vital poate fi și în condițiile de azi determinat (depinde unde se petrece
accidentul) de: hemoragie și șoc, embolie amniotică, CID, tromboflebite, leziuni asociate,
peritonită;
– prognosticul tardiv poate fi influențat de compromiterea organică a fertilității, precum
și de sindromul de insuficiență hipofizară.
185

EMBOLIA CU LICHID AMINIOTIC
Embolia cu lichid amniotic este un accident major ce poate surveni în multiple momente
ale travaliului (de ex. în momentul ruperii membranelor) și constă în pătrunderea lichidului
aminotic în circulația sistemică a mamei, cu consecințe dramatice pentru mamă și făt.
în literatură sunt citate multiple momente posibile ale apariției acestui sindrom. Cel mai
frecvent apare în travaliu (70%), dar sunt citate și operația cezariană (19%), postpartum
(11%), în cursul avortului de trimestru I sau II, amniocentezei, traumatismelor abdominale și
rupturii uterine.
Numeroase cazuri au fost diagnosticate doar retrospectiv, prin urmărirea rezultatului autopsiei
care a permis evidențierea componentelor din lichidul amniotic la nivel pulmonar, cerebral,
dar și în rinichi, ficat, splină și pancreas.
Etiopatogenie
Modelele animale de embolie amniotică nu au fost considerate relevante pentru specia
umană.
Factorii de risc ai emboliei amniotice sunt incomplet cunoscuți (sau acceptați). Dintre
aceștia menționăm niște factori predispozanți, implicați mai frecvent: vârsta maternă avansată,
multiparitatea, dimensiunile mari ale fătului sau moartea fetală in utero, lichidul amniotic
meconial, hematomul retroplacentar, travaliul precipitat și stimularea ocitocică exagerată
(perfuzii, proestaglandine, etc.), ruperea artificială a membranelor, catetere de presiune
montate intrauterin (ex. sondă Folley), sexul masculin fetal.
Se consideră că producerea emboliei amniotice trebuie să respecte existența a două
condiții: ruperea membranelor și existența unui gradient de presiune favorabil trecerii
lichidului amniotic din uter în circulația maternă. Zona de iinserție placentară pare cea mai
probabilă poartă de intrare, mai ales în cazul unei decolări marginale placentare (deși acest
acest fapt se întâmplă atât timp cât uterul rămâne contractat. De asemenea, mici rupturi
(incomplete) la nivelul segmentului inferior sau endocervixului, ce apar frecvent în timpul
nașterii și delivrenței pot fi de asemenea locul de pătrundere a lichidului amniotic în circulația
sistemică maternă.
Obstrucția pulmonară ce asociază și vasospasmul în teritoriul pulmonar implică
frecvent, deși nu pe deplin explicat și o insuficiență acută a ventriculului stâng.
Lichidul amniotic are capacitatea de a activa direct factorul X și un efect similar
tromboplastinei, caracteristici ce cresc cu vârsta gestațională.
Tablou clinic
în mod clasic, sindromul era caracterizat printr-o triadă de fenomene acute: hipoxie
acută, hipotensiune și coagulopatie de consum (cid).
Oricum, și în lipsa triadei clasice sau în prezența unui sindrom similar incomplet definit,
ne poate sugera o embolie amniotică următoarele simptome și semne de insuficiență
respiratorie acută și/sau insuficiență ventriculară dreaptă acută: junghi toracic, dispnee acut
instalată și pregresiv severă, tahipnee severă, cianoză progresivă și extremă, stare de agitație
și anxietate extreme, senzația de moarte iminentă, hipotensiune, șoc, posibil cefalee, tulburări
neurologice acut instalate de tip convulsii tonico-clonice. Această simptomatologie este
urmată de instalarea semnelor de coagulare intravasculară diseminată (cid).
în faza tardivă apar hemoragii profuze, fără cheaguri, cu sursă uterul, vaginul și
perineul. Această sângerare prin cid/fibrinoliză devine puțin relevantă dacă pacienta
decedează rapid.
Date din literatura de specialitate recunosc 5 criterii clinice sugestive pentru embolia cu
lichid amniotic reprezentate de:
187

detresă respiratorie,
cianoză,
colaps cardiovascular,
– hemoragie,
comă.
Letalitatea este evaluată la 86%, moartea apare la peste jumătate din cazuri în primele
30 de minute și în toate cazurile (100%) în primele 5 ore de la instalarea simptomatologiei, în
funcție însă și de durata resuscitării.
Tratament
Diagnosticul de embolie cu lichid amniotic impune aplicarea urgentă a măsurilor de
terapie intensivă, cu obiectivele: menținerea oxigenării, susținerea circulatorie și corectarea
coagulopatiei de consum.
Fătul aflat în uter în momentul instalării stopului cardio-respirator matern trebuie extras
de urgență prin operație cezariană.
Se asociază în cadrul măsurilor de Terapie Intensivă ventilația asistată, corectarea în
continuare a echilibrului hemo-reologic și hido-electrolitic, întreținerea funcției cardiace.
Prognostic
Prognosticul materno-fetal este fatal în majoritatea cazurilor.
188

AFECȚIUNI CLINICE ASOCIATE SARCINII
9
A. BOLILE NEURO-PSIHICE ASOCIATE SARCINII
Femeile de vârstă fertilă pot fi afectate de o patologie neuro-psihică polimorfă ce le
poate însoți și pe parcursul unei sarcini. Există patologie neuro-psihică anterioară sarcinii,
coincidentă cu sarcina sau dimpotrivă, pot exista afecțiuni neuro-psihice determinate de
sarcină.
I) EPILEPSIA
Influența sarcinii asupra epilepsiei. Aproximativ 3-5% din sarcini pot fi asociate cu
epilepsia, în majoritatea cazurilor epilepsia fiind anterioară sarcinii. Există o tendință de
agravare a bolii în sarcină, mai ales la formele de epilepsie caracterizate prin mai mult de o
criză pe lună.
Evoluția epilepsiei în tinv „il sarcinii diferă de la o femeie la alta și de la o sarcină la alta
pentru aceeași femeie. Frecvența crizelor epileptice crește mai ales în primul trimestru de
sarcină, în special la gravidele care, conștiente de potențialul teratogen al medicației anti-
| epileptice, renunță la acest tratament pe perioada de morfogeneză maximă din primul
I trimestru de sarcină (sau îl înlocuiesc, sau scad doza).
I iMecanismele ce explică influența sarcinii asupra epilepsiei ar putea fi sintetizate astfel:
I modificările hormonale (estrogenii au efecte proepileptogene), asocierea unor medicamente,
ț acidul folie care scade nivelul plasmatic al fenitoinei și poate avea o activitate epileptogenă,
• administrarea concomi. -ntă de antiacide și antihistaminice care scad efectul medicamentelor
anticonvulsivante, complianța scăzută la tratament prin teama de efecte teratogene ale
antiepilepticelor, existența unor factori declanșatori ai crizelor epileptice (stresul, oboseala,
insomnia), nașterea în sine prezintă un risc crescut, deoarece stress-ului fizic și emoțional i se
adaugă hiperventilația.
Epilepsia care debutează în timpul sarcinii se numește epilepsie gestațională și este
foarte rară, se manifestă prin apariția unei crize de epilepsie inaugurale în timpul sarcinii sau
imediat postpartum.
Influența epilepsiei și tratamentului anticonvulsivant asupra sarcinii, fătului și
nou-născutului. Complicațiile potențiale ale epilepsiei care pot apare în sarcină sunt
obstetricale și fetale. Complicațiile obstetricale: hemoragii vaginale (în cursul sarcinii, al
travaliului sau al delivrenței), sarcină ectopică, anemie maternă, disgravidie de prim trimestru,
preeclampsie, apoplexie utero-placentară, extracție instrumentară la naștere și morbiditatea
asociată operației cezariene.
Crizele convulsive generalizate și starea de rău epileptic supun atât mama cât și fătul la
tulburări manifestate prin hipoxie. Crizele de epilepsie parțiale, non-convulsive pot fi însoțite
ie contracții uterine dureroase, prelungite care pot crește riscul de avort spontan, oprire a
sarcinii în evoluție sau hemoragii.
Complicațiile potențiale fetale ale epilepsiei în sarcină sunt: malformații fetale, moarte
neonatală sau perinatală, greutate mică la naștere, prematuritate. coagulopatie neonatală,
epilepsie (1-3%), întârzieri în dezvoltare și tulburări de învățare. Epilepsia în rândul copiilor
născuți din mame epileptice este mai mare decât la cei la care tatăl suferă de epilepsie.
Mortalitatea neonatală poate fi crescută prin: malformații congenitale, nașteri premature,
hemoragii neonatale iatrogene.
O problemă majoră în îngrijirea gravidelor epileptice este legată de efectul potențial
teratogen al medicației anticonvulsivante. Studiile efectuate au relevat că mamele epileptice
dau naștere la copii cu malformații congenitale de două ori mai frecvent decât populația
189

generală. Nici un medicament antiepileptic nu poate fi considerat lipsit de efecte teratogene.
iar riscul crește cu asocierea de medicamente.
Sindromul dismorfic reprezintă o grupare de anomalii neonatale minore care nu
constituie o amenințare pentru sănătate cu o frecvență de 20-50% la copiii născuți din mame
epileptice (față de 4% în populația generală, tendința fiind de ameliorare odată cu creșterea
copilului. Luarea în considerare a sindromului dismorfic atrage de fapt atenția asupra
potențialului teratogen al medicației antiepileptice. Importanța practică este redusă pentru că.
în ciuda diagnosticului prenatal al sindromului, deciziile terapeutice sunt dificil de luat sa_
inutile (sdr.fetal la trimetadionă, la valproat, la carbamazepină, sdr. fetal la fenobarbital).
Conduită
In stadiul preconcepțional
Sarcina nu este contraindicată la pacientele epileptice decât în cazul în care boala nu es:e
stăpânită terapeutic, iar întreruperea sarcinii se ia în considerare atunci când boala >e
manifestă cu crize frecvente încă de la la începutul sarcinii și necesită politerapie. Este de
dorit programarea sarcinii întrucât aceasta trebuie să survină într-un moment în care boala es:e
stabilizată și tratamentul se realizează prin monoterapie în doze mici.
In timpul sarcinii
Se discută cu medicul neurolog dacă poate fi oprită medicația antiepileptică pe parcursul
primelor 10-12 săptămâni de sarcină din cauza efectului teratogen din perioada de
morfogeneză maximă. In cazul întreruperii medicației, sunt necesare recomandări severe
asupra regimului de viață al gravidei, dar și supravegherea activă a acesteia de către familie s:
medic (de familie, neurolog).
Se poate ca medicația antiepileptică să nu fie întreruptă: sunt multe paciente care se
prezintă la prima consultație prenatală abia la 14-16 săpt. de sarcină, fătul dovedindu-se ir.
final a nu fi fost afectat de medicația antiepileptică administrată : carbamazepină, aci a
valproic, etc. Oricum, administrarea de acid folie trebuie să preceadă și să însoțească sarcina
Ideal este să se stabilească doza minimă eficace. Nu este necesară întotdeauna creșterea
dozelor de antiepileptic o dată cu evoluția sarcinii. Dacă doza maximă admisă pentru ur
medicament nu controlează crizele, se poate trece la introducerea unui al doilea medicament.
Este necesară suprevegherea creșterii fetale și depistarea malformațiilor congenitale
(mai ales la utilizatoarele de acid valproic și carbamazepină) prin: triplu test la 14-16 săpt. ș;
mai ales dozarea a-feto-proteinei, ecografie de morfologie fetală de nivel II și III în săpt. 16-20
și/sau amniocenteză. Riscul de apariție al spinei bifida la gravidele aflate în tratament cu acia
valproic este crescut. Depistarea unor anomalii prin ecografie și amniocenteză permi:
întreruperea terapeutică a cursului sarcinii.
în ultima lună de sarcină, gravida va primi vitamina K per os pentru a se evita
coagulopatia neonatală. Nou-născutul trebuie să primească de asemenea 1 mg im la naștere.
Nașterea
Medicul neurolog este cel care decide ajustarea tratamentului anticonvulsivant, îr.
colaborare strânsă cu medicul obstetrician, avându-se în vedere o multitudine de factori, între
care primează calea de naștere.
Nu există contraindicații ale nașterii pe cale naturală la gravidele cu epilepsie, cu
mențiunea celor obstetricale specifice. Este necesară precauție la administrarea anestezicelor
datorită interacțiunilor medicamentoase cu anticonvulsivantele.
In postpartum
Dozele de anticonvulsivante trebuie reajustate până la cele anterioare sarcinii în funcție
de controlul concentrației plasmatice.
Alăptarea
Anticonvulsivantele sunt de regulă prezente în laptele matern, în concentrații care diferă
de la un medicament la altul, dar care nu au influență negativă asupra copilului. Poate apare
însă o sedare a nou-născutului, caz în care trebuie întreruptă alimentația la sân sau discutată
190

cu neurologul posibilitatea întreruperii temporare a anticonvulsivantului sau schimbarea
acestuia.
Femeia nu va fi descurajată să alimenteze nou-născutul la sân și va fi instruită să
alăpteze în condiții de maxim conform, chiar în decubit dorsal, deoarece există pericolul
apariției unor crize.
Contracepție '
Sunt de preferat dispozitivele intrauterine sau mijloacele contraceptive locale. Dacă
pacienta decide că și-a încheiat planul fertil sau medicii obstetrician și neurolog opinează că o
nouă sarcină ar putea avea impact negativ pe sănătatea mamei, intră în discuție și o sterilizare
chirurgicală.
Anticonvulsivantele scad efectul contraceptivelor orale fiind inductori hepatici, deci
contracepția hormonală orală nu va fi încurajată.
II) PATOLOGIA VASCULARA
Accidentele vasculare cerebrale ischemice
Etiologia infarctelor cerebrale cuprinde cauze specifice sarcinii și nespecifice sarcinii.
Cauze specifice sarcinii: 1. Eclampsia, 2. Coriocarcinomul, 3. Embolia amniotică
Eclampsia. Simptomatologia neurologică a eclampsiei include: cefalee, anomalii
vizuale datorate leziunilor retiniene sau de lobi occipitali și edemului cerebral, convulsiile
tonico-clonice clasice și alterarea stării de conștientă. Patogenia acestor manifestări clinice
este incomplet înțeleasă, fiind prezent în majoritatea cazurilor edemul cerebral. Există o
reversibilitate a manifestărilor clinice și radiologice, dar acest lucru nu se întâmplă dacă se
asociază și o necroză ischemică.
Coriocarcinomul. Coriocarcinomul este o tumoră rezultată din transformarea malignă a
trofoblastului. Pot apare metastaze cerebrale în aproximativ 20% din cazuri. Vasele afectate
se pot tromboza, determinând infarcte cerebrale unice sau multiple, sau simptomatologia
poate fi a unui accident ischemic tranzitoriu.
Embolia amniotică. Este o complicație gravă care are ca și segment de interes
multiparele peste 30 de ani. Cele mai multe cazuri au fost raportate în timpul travaliului.
Tabloul clasic: dispnee brusc instalată, cianoză și hipotensiune urmate în câteva minute de
stop cardiorespirator; pot apare și convulsii în 10-20% din cazuri. Instalarea comei este
variabilă ca rată de apariție, dar reprezintă o variantă de evoluție parțial favorabilă în această
patologie în care moartea este regula.
Rămâne totuși un număr semificativ de cazuri în care cauzele accidentului vascular sunt
nespecifice sau nedeterminate. Este posibil ca leziuni vasculare preexistente sarcinii (posibil
congenitale, dar și dobândite), starea de hipercoagulabilitate gestațională și modificările
vasculare din sarcină să precipite fenomenul vascular. Alegerea tratamentului anticoagulant
sau antiagregant se va face de către medicul neurolog în asociere cu medicul obstetrician. Un
infarct cerebral în antecedente nu contraindică o sarcină ulterioară.
Tromboze venoase cerebrale (TVC). TVC apar mult mai frecvent în perioada
puerperală. în 80% din cazuri, simptomele apar în a 2-a și a 3-a săptămână postpartum.
Cauzele TVC sunt: starea de hipercoagulabilitate, staza venoasă sau trombozele
retrograde din venele pelvine, infecțiile puerperale și deshidratarea.
Tratamentul TVC este heparina și antibioterapie combinată.
Hemoragia subarahnoidiană. Riscul hemoragiei subarahnoidiene în sarcină este de 5
ori mai mare decât în afara sarcinii. Reprezintă 5-10% din decesele din timpul sarcinii, fiind
considerată a treia cauză de moarte non-obstetricală la femeia gravidă. Tabloul clinic: cefalee
intensă, vărsături, semne de iritație meningeală, la care se pot adăuga deficite neurologice
focale sau crize convulsive focale sau generalizate.
Cauza hemoragiei subarahnoidiene o constituie cel mai adesea ruperea unui anevrism
arterial, însă – ciudat – nu a fost confirmată asocierea ruperii anevrismului cu travaliul.
191

Schimbările hormonale sau hemodinamice din timpul sarcinii ar putea avea un rol în ruperea
anevrismului. Diagnosticul se stabilește prin tomografie computerizată cerebrală.
Atitudinea terapeutică trebuie să fie identică cu cea din afara sarcinii.
Privind calea de naștere, există recomandări internaționale ce susțin că ea trebuie aleasă
în funcție de criterii obstetricale. Totuși, experiența noastră recomandă în acest tip de cazuri
operația cezariană ca pe o rutină, fără încărcarea suplimentară a morbidității pacientei.
Pentru pacientele cu anevrisme cerebrale neoperate și complicate (care au sângerat în
ultimele două luni de sarcină) se recomandă efectuarea operației cezariene în săptămâna 38 de
gestație.
Operația cezariană este de asemenea recomandată pentru pacientele cu sângerare acută
pentru salvarea fătului în cazul în care mama este muribundă și vârsta sarcinii permite
supraviețuirea fătului.
Hemoragia intracerebrală
Există un risc crescut de apariție a hemoragiei intracraniene în timpul sarcinii și în
perioada postpartum. Cele mai frecvente cauze sunt eclampsia și malformațiile vasculare
rupte.
Prognosticul matern și fetal este prost în cazul eclampsiei complicate cu o hemoragie
cerebrală. La producerea hemoragiei contribuie valorile tensionale ridicate și tulburările de
coagulare asociate cu eclampsia.
în cazul unei malformații arterio-venoase descoperite în afara gestației, sarcina trebuie
evitată până la rezolvarea terapeutică. Dacă malformația nu este operabilă, este prudent ca
sarcina să fie evitată.
Atitudinea obstetricală este cea descrisă în cazul hemoragiei subarahnoidiene. Operația
cezariană trebuie efectuată din rațiuni obstetricale, dar apelarea la ea din dorința evitării
creșterilor presionale vasculare cerebrale a devenit o opțiune a multor obstetricieni și
anesteziști.
III) SCLEROZA MULTIPLĂ
SM este o boală demielinizantă a sistemului nervos central, cu o evoluție imprevizibilă
marcată de recăderi și remisiuni. SM se poate manifesta prin: pierderea vederii, slăbiciune
focală, pierdere senzorială, diplopie. disartrie, vertij, ataxie, incontinență intestinală și urinară.
Influența sarcinii asupra evoluției sclerozei multiple, in prezent s-a constatat că
evoluția bolii în timpul sarcinii este satisfăcătoare, chiar există o scădere a recăderilor pe
parcursul sarcinii și că riscul de agravare a bolii crește în lăuzie (crește rata puseelor datorită
stress-ului fizic și emoțional ce însoțesc nașterea, plus scăderea imunității). Există și o stare
antiinflamatorie în ultimul trimestru de sarcină care determină un grad de supresie a bolii,
stare care dispare însă după naștere, atrăgând după sine creșterea activității bolii și apariția
puseelor.
Influența sclerozei multiple asupra sarcinii. Există o proporție a celibatului mai mare
în rândul pacientelor cu SM. Numărul scăzut de sarcini la aceste femei nu este legat de
influența bolii asupra capacității de reproducere, ci mai degrabă de decizia pacientei. Riscul
de apariție a bolii la un copil provenit dintr-un părinte afectat este mai mare decât în populația
generală. Pacientele cu SM nu au o rată mai mare a avorturilor spontane decât populația
generală.
Decizia asupra sarcinii
Decizia trebuie să țină cont de riscul de a aduce pe lume un copil ce va crește într-un
cuplu în care mama este expusă riscului să fie victima unui handicap foarte sever.
în funcție de forma bolii, se poate decide programarea sarcinii în cazul în care boala are
o formă stabilă, sau dimpotrivă, se poate decide întreruperea cursului sarcinii dacă boala este
evolutivă și există deja un handicap sever.
Studiile efectuate până în prezent, nu arată o creștere a riscului de malformații fetale la
pacientele cu SM aflate în tratament; pot apare însă tulburări hematologice care se remit în
192

câțiva ani. Sarcina ia pacientele cu SM are o evoluție normală. Se impune o atenție deosebită
la apariția infecțiilor care trebuie tratate prompt. Pe parcursul sarcinii poate fi necesară
instituirea corticoterapiei (Prednison), cu Prednison neexistând riscuri pentru virilizarea
fătului în cursul primului trimestru și insuficiența suprarenală fetală la sfârșitul sarcinii. Nu s¬
au descris efecte teratogene ale corticoizilor.
Delivrență
Tipul de naștere se supune indicațiilor obstetricale, trebuie evitată deshidratarea și
prevenite episoadele infecțioase. Alegerea modului de anestezie trebuie făcută în echipă
(obstetrician plus neurolog) și trebuie discutată cu pacienta.
Nou-născutul
Nu au fost descrise malformații legate de scleroza multiplă.
Postpartum
Alimentarea la sân a nou-născutului nu trebuie descurajată deoarece nu influențează
evoluția pe termen scurt sau lung a bolii.
Contracepția
Scleroza multiplă nu contraindică nici una din formele de contracepție, deși efectul
proinflamator al estrogenilor pe le fi luat în discuție.
IV) POLINEUROPATIÎ
Polineuropatiile carențiale. Sunt afecțiuni care se asociază cu unele condiții socio-
economice defavorabile sau cu dificultăți de alimentare datorate hiperemezei gravidice.
Carența vitaminelor din grupul B este implicată, iar tratamentul constă în cuparea /
ameliorarea disgravidiei, suplimentarea cu vitamine și echilibrarea dietei.
Poliradiculonevi *a acută (Sindromul Guillain-Barre). Mecanismul autoimun este
responsabil de producerea unor anticorpi îndreptați împotriva unei componente proteice a tecii
de mielină a nervilor periferici. Asocierea cu sarcina este rară, virozele contactate de gravidă
având totuși acest potențial morbid de evoluție.
Riscul de apariție a bolii este scăzut în timpul sarcinii, însă crește postpartum. S-a
constatat uneori asocierea infecției cu CMV la mamă și uneori și la fat.
Evoluția este favorabilă în majoritatea cazurilor, dar lentă, capricioasă și – în funcție de
localizare – cu handicap motor tranzitor. Tratamentul bolii implică administrarea de
imunglobuline i.v.. plasmafereză și corticoterapie, tară consecințe nefaste asupra fătului.
Gravidele cu sdr. Guillain-Barre pot necesita respirație asistată prin support ventilator instalat
precoce datoriătă pierderii capacității funcționale de rezervă. Peste 24 de săpt. se indică
decubitul lateral stâng.
Afecțiuni radiculare. Durerile de spate apar frecvent în timpul sarcinii la aproximativ
jumătate din gravide. Mecanismul apariției durerilor este exagerarea lordozei lombare și
creșterea laxității ligamentare, cu o accentuare a mobilității articulare.
Diagnosticul diferențial al durerii lombare trebuie făcut cu travaliul prematur sau
afecțiuni din sfera urologică (pielonefrita, litiaza renală generatoare de colici reno-ureterale).
Uneori durerea poate fi dată de afectarea articulațiilor sacro-iliace.
Se poate opta ca atitudine terapeutică pentru masaj, aplicații locale de căldură, exerciții
subacvatice. Stimularea electrică transcutanată este discutabilă în sarcină. Pentru durerile de
intensitate moderată, este recomandat metamizolul și/sau paracetamolul. Folosirea
antiinflamatoarelor nesteroidiene în trimestrul al treilea este proscrisă datorită riscului de
închidere prematură a canalului arterial.
Pentru durerile intense se indică repausul la pat pe un plan mai dur și se pot recomanda
opiaceele, per os sau parenteral. Decubitul dorsal poate să nu fie tolerat de gravidele în
trimestrul al 3-lea de sarcină din cauza riscului de sindrom de venă cavă. Herniile laterale nu
193

au indicație neurochirurgicală, repausul la pat și analgezicele fiind suficiente pentru
ameliorarea simptomatologiei.
Dacă semnele neurologice sunt severe, bilaterale sau asociază tulburări sfincteriene.
intervenția neurochirurgicală se impune, după ce s-a încercat pe cât posibil amânarea ei pentru
extragerea cât mai sigură a copilului și câștigarea de timp pentru remisia fenomenelor de
sarcină.
V) MONONEUROPATII
Sindromul detunel carpian. Acest sindrom apare mai frecvent în timpul sarcinii decât
în populația generală și o explicație ar fi retenția hidrică (imbibiția gravidică). Evoluția este în
general favorabilă, cu remisiune spontană la câteva luni postpartum.
Pentru ameliorarea simptomatologiei se poate tenta menținerea pe timpul nopții a
pumnului într-o poziție intermediară cu ajutorul unei ațele sau infiltrații locale cu preparate
cortizonice. Administrarea de diuretice nu este o soluție în sarcină. Intervenția chirurgicală de
eliberare a nervului se indică doar în cazul instalării rapide a deficitului motor.
Paralizia facială periferică. Ipoteza conform căreia paralizia facială periferică se
asociază mai frecvent cu sarcina nu este unanim acceptată. Tratamentul este indicat doar în
formele severe și acesta se face cu Prednison la care se adaugă vitamine (Bl, B6), masajul
facial și protecția globilor oculari (pansament ocluziv în timpul somnului). Acupunctura poate
intra în discuție pentru terapia imediată sau pentru cea de recuperare pe termen lung.
VI) MIASTENIA GRAVIS
Nu există foarte multe cazuri de miastenie asociată sarcinii, dar problemele care pot
apare sunt: stresul și solicitarea fizică din timpul sarcinii și mai ales la naștere, posibilitatea
apariției unor manifestări miastenice la făt în perioada neonatală sau chiar transmiterea bolii la
copil.
Riscul pentru precipitarea unei miastenii este crescut în cazul asocierii preeclampsiei sau
eclampsiei, administrarea de sulfat de magneziu putând precipita apariția crizelor miastenice
(MgS04 este contraindicat în Miastenie). De asemenea, riscul este crescut și de eforturile
expulzive ale parturientei, motiv pentru care operația cezariană reprezintă opțiunea pentru
naștere. Deoarece reduce oboseala musculară, anestezia epidurală este recomandată în cazul
în care se optează pentru nașterea pe cale naturală.
în 10-20% din cazuri poate apare miastenia neonatală care se manifestă prin dificultăți
de supt la sân, plâns slab, tulburări respiratorii apărute în primele 72 de ore postpartum.
Mecanismul implicat este transferul transplacentar de la mamă la făt al anticorpilor
antireceptor pentru acetilcolină.
Tratamentul miasteniei gravis include anticolinesterazice (neostigmina, prostigmina) și
eventual corticoterapie. în cazul agravării bolii se poate recurge la administrarea de
imunglobiuline i.v. sau la plasmafereză. Sunt necesare precauții față de administrarea
anumitor medicamente care pot interfera cu transmiterea neuro-musculară : amonioglicozide,
tetracicline, narcotice, lidocaină sau anestezice de contact, litiu, fenotiazine, MgS04, blocanți
ai canalelor de calciu, beta-blocanți, chinidină, chinină, agenți blocanți neuro-musculari
depolarizanți și ne-depolarizanți.
VII) CRAMPELE MUSCULARE
Sunt frecvente pe parcursul sarcinii. Apar de obicei în noaptea ce succede efortului
fizic, oboselii sau deshidratării. Mult mai rar, crampele musculare pot indica o patologie :
hipotiroidism, uremie, diselecrolitemie, scleroză laterală amiotrofică, radiculopatii. Medicația
nu este oportună, eventual corectarea diselectrolitemiei.
194

VIII) BOLILE ȚESUTULUI CONJUNCTIV
Cea mai prezentă patologie la vârstă reproductivă este cea reprezentată de LES. La 50%
din pacienții cu LES apar complicații neurologice: convulsii, infarcte cerebrale, hemoragii
cerebrale, encefalopatii, mielopatii, cefalee, paralizii periferice.
LES se asociat deseori cu Ac anticardiolipină și Ac anticoagulanți lupici. Aceștia apar la
aprox. 50% din pacienții cu LES și predispun la tromboze recurente arteriale sau venoase
cerebrale sau în afara creierului. Ac se pot asocia și cu : bloc cardiac fetal, moarte intrauterină
a fătului, boli abortive date de infarcte placentare. La aceste paciente sunt necesare
anticoagulare cronică și imunglobuline i.v.
Este necesar consultul multidisciplinar al obstetricianului, neurologului și
reumatologului. Uneori, ca opțiuni terpeutice în afectarea periferică din LES intră în discuție
glucocorticoizii, plasmafereza, imunglobuline i.v., azatioprină.
IX) TULBURĂRILE PSIHIATRICE
In funcție de gradul de severitate, se împart în trei categorii:
1. tulburări comportamentale și emoționale tranzitorii, care apar pe parcursul perioadei
de gestație, fără semnificație patologică;
2. tulburări de intensitate mai severă, "hiperemeza gravidică" sau "depresia gravidică",
ce apar în evoluția sarcinii și pot necesita supraveghere psihiatrică;
3. tulburări psihiatrice majore, cel mai adesea preexistente și care necesită tratament de
specialitate.
A. Modificările emoționale
Primul trimestru este caracterizat de apariția tulburărilor de comportament cu dificultăți
de a suporta anturajul și activitățile profesionale, labilitate emoțională ce poate antrena reacții
excesive, dizarmonice pentru evenimente aparent neutre.
în al doilea trimestru de sarcină, mama percepe mișcările fetale, ceea ce determină
diminuarea anxietății de la începutul sarcinii, crește buna-dispoziție, gradul de satisfacție. în
cursul acestei perioade femeia este mai stabilă din punct de vedere emoțional.
Al treilea trimestru este caracterizat de apariția episoadelor de angoasă: teama de a avea
un copil anormal, teama de a nu putea suporta durerile nașterii, etc. Toate aceste modificări
psihologice și comportamentale sunt tranzitorii și de scurtă durată și nu necesită tratament de
specialitate.
B. Tulburări care prin intensitatea lor pot necesita supraveghere psihiatrică
Hiperemeza gravidică
Primul trimestru de sarcină se insoțește în aproximativ 70% din cazuri de apariția
grețurilor și vărsăturilor. în 10-20% din cazuri ele sunt intense, persistând pe toată durata
sarcinii și ducând uneori la tulburări hidroelectrolitice. Factorii care concură la apariția și
evoluția vărsăturilor în cursul sarcinii sunt primiparitatea, vârsta sub 35 de ani, factori
hormonali și un anumit tip de personalitate (imatură, isterică).
Tratamentul constă în măsuri igieno-dietetice, explicații privind fiziologia sarcinii.
Utilizarea antiemeticelor este adesea utilă. Utilizarea Domperidonului (Motilium) sau
Metoclopramidului pare lipsită de riscuri. Cazurile mai severe necesită spitalizarea pentru
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice și supravegherea dezvoltării fătului.
Depresia
Depresia ia adesea o formă ușoară sau medie. Pot apare sentimente de incapacitate, de
depreciere, astenie și tulburări ale somnului. Se pot asocia diverse acuze somatice.
Momentul apariției este de regulă primul trimestru de sarcină. Dacă apare în trimestrul
al treilea, se poate prelungi în postpartum.
195

Dacă intensitatea acestor tulburări este crescută și se manifestă prin variații nictemerale
ale dispoziției, tulburări cognitive, idei morbide, bradipsihie, este necesară supravegherea
psihiatrică și utilizarea unor antidepresive în doze moderate.
Postpartum, lăuza poate dezvolta un sindrom depresiv (cu diferite grade de intensitate)
manifestat prin apatie, anorexie, astenie, tristețe, plâns facil, sentimente de vinovăție privind
răspunsul său emoțional față de nou-născut. De regulă, tulburările sunt de intensitate ușoară
sau medie și pot fi depășite cu ajutorul familiei. Depresiile severe necesită tratament
specializat.
Tulburare depresivă majoră
Poate apare fie ca atare, fie ca parte a unei boli bipolare (psihoză maniaco-depresivă). Se
dezvoltă ca răspuns la la evenimente stresante ale vieții, fie în absența unui factor declanșator.
Ritmul de somn-veghe este afectat: somnul, apetitul și nivelul de energie sunt modificate
semnificativ. Suferă și atenția și concentrarea pacientelor (nivelul cognitiv). Ideile suicidare
nu întârzie să apară.
Reacție depresivă la pierderea unei sarcini
Suferința poate fi majoră după un avort spontan (repetat) sau o moarte intrauterină a
fătului. Femeile care au pierdut sarcini au avut o rată mai mare de depresii, anxietate și
cenestopatii în primele 6 luni față de cele care au născut copii vii. Se pare că pentru aceste
femei afectate de o pierdere complet neașteptată, soluția terapeutică rezidă în grupurile de
suport, de susținere, atât pentru ele, cât și pentru partenerii lor.
Moartea fetală sau o anomalie fetală majoră anunțate gravidei pot declanșa un "șoc
emoțional''. Negarea sau neîncrederea își fac locul în comportamentul gravidei și se poate
instala o depresie de intensitate variabilă care trebuie gestionată împreună cu familia (soțul),
sub supraveghere medicală.
C. Tulburările psihiatrice majore
In majoritatea cazurilor, tulburările psihiatrice majore (schizofrenie, psihoze maniaco-
depresive) sunt preexistente sarcinii. Managementul acestor cazuri este etapizat:
C.l înaintea concepției
a. Femeile aflate sub tratament cu săruri de litiu trebuie informate despre riscul teratogen
ridicat al acestora și trebuie protejate cu o contracepție eficace. Sarcina trebuie programată la
cel puțin trei luni de la întreruperea sărurilor de litiu.
b. în cazul femeilor cu tulburări psihiatrice grave care nu pot crește un copil este
preferată adoptarea unor soluții, cum ar fi contracepția prin injecții intramusculare de
progestative sau întreruperea cursului sarcinii.
C.2 în timpul sarcinii
Sarcina la femeia cu tulburări psihiatrice majore se insoțește de un procent crescut de
complicații obstetricale și un risc malformativ crescut. Au fost constatate nașterea prematură,
morbiditate prenatală crescută sau greutate mică la naștere. Explicațiile ar fi: medicația din
timpul sarcinii, lipsa supravegherii medicale, malnutriția, igiena precară.
îngrijirea acestor paciente trebuie făcută în echipă (psihiatru-obstetrician), luând în
considerare atât riscurile medicației psihotrope (ce comportă riscuri materne și fetale) cât și
riscurile pentru făt în cazul unei exacerbări a tulburărilor psihiatrice ale mamei.
Riscurile fetale sunt: teratogene, toxice, neurologice și, pe termen lung.
comportamentale și cognitive
Riscurile toxice neonatale sunt în relație cu tipul de medicație administrată :
– Neuroleptice: sindroame extrapiramidale și mișcări involuntare pe termen lung, ocluzie
intestinală, retenție urinară, icter neonatal.
– Antidepresive: ocluzie intestinală sau retenție urinară tranzitorie.
– Litiul: cianoză, hipotonie, diminuarea reflexului de supt, disfuncție tiroidiană reversibilă
(rar) sau diabet insipid nefrogen.
– Anxioliticele și hipnoticele: depresie respiratorie la naștere sau sindrom de sevraj.
196

Pentru a evita efectele toxice neonatale, este necesară diminuarea dozelor în apropierea
nașterii, cu reluarea acestora în postpartum – având în vedere riscul de agravare existent în
această perioadă.
C.3 Postpartum
în perioada postpartum, femeia poate prezenta o agravare a suferinței psihiatrice
preexistente sau poate dezvolta per-primam o psihoză puerperală (care nu este decât o
developare în condiții speciale a unei psihoze latente).
Ambele situații au nevoie de conduită înalt calificată, în care medicul psihiatru este cel
care dirijează tratamentul și relația mamă-copil, ca și relațiile cu familia : scoatere din mediu
și chiar izolare, ablactare, antipsihotice, supraveghere activă, etc.
B. BOLI INFECȚIOASE ASOCIATE SARCINII
9
Bolile infecțioase reprezintă una dintre cele mai frecvente patologii asociate sarcinii.
Aproximativ 5% din gravide prezintă o boală infecțioasă pe parcursul sarcinii, această
patologie determinând cam 30° din mortalitatea neonatală.
Influența sarcinii asupra bolii infecțioase. în sarcină, bolile infecțioase au tendința de
agravare și generalizare, mai ales în ultimul trimestru de sarcină. Lăuzia duce de asemenea la
exacerbarea bolilor infecțioase. datorită stării de depresie imunitară consecutivă sarcinii și
travaliului.
Factorii favorizanți ar fi: o igienă deficitară a sarcinii, RPM, manevre iatrogene
(amniocenteză, biopsie de vilozități coriale, etc.) și modificările adaptative imunologice ale
organismului matern ce implică scăderea apărării specifice și nespecifice.
Influența bolii infecțioase asupra sarcinii. Infecțiile severe pot să ducă la avort sau
moartea produsului de concepție prin mai multe mecanisme: hipertermie, acțiunea toxinelor
bacteriene, septicemie, hipoxie. Deoarece hipoxia favorizează declanșarea contracțiilor
uterine, sunt mai frecvente nașterile premature (25% din nașterile premature au etiologie
infecțioasă). Prin leziuni vasculare, afectarea placentei (infarcte, calcifieri.etc.) și posibilă
corioamniotită poate apare retardul de creștere intrauterin al fătului; există infecții care duc la
adevărate excluderi placentare: TBC, sifilis, malarie, rubeola, CMV. Prin aceleași mecanisme
de lezare vasculară și efect citopatogen se mai produc acțiuni malformative și infecții
congenitale precoce și tardive ale fătului.
Lăuzia se complică mai frecvent cu hemoragii și infecții puerperale.
BOLILE DIN COMPLEXUL TORCH
1. TOXOPLASMOZA
Toxoplasmoza reprezintă o zoonoză produsă de protozoarul Toxoplasma Gondii, parazit
intracelular cu afinitate crescută pentru celulele nervoase și retiniene. Toxoplasma are un ciclu
de reproducere sexuată la pisică (gazdă definitivă) și un ciclu de reproducere asexuată la om.
Contaminarea la om se face aproape exclusiv pe cale orală: pacienta ingeră ouă de
Toxoplasma care se vor dezvolta în ficat pentru a genera parazitul. Infecția fetală se produce
prin transferul transplacentar al Toxoplasmei, riscul de transfer crescând spre sfârșitul sarcinii,
la debutul sarcinii fiind neglijabil. Cu cât infecția este emai precoce, cu atât atingerea fetală
este mai gravă.
Riscuri materne. Primoinfecția toxoplasmozică este în 80% din cazuri asimptomatică.
Cand este manifestă (20%) simptomele sunt nespecifice: stări febrile tranzitorii,
poliadenopatie persistentă, splenomegalie, oboseală.
197

Riscuri fetale. Toxoplasmoza acută poate determina avorturi în repetiție, moartea
produsului de concepție și malformații. Efectul malformativ al Toxoplasmei, cuprins în
complexul malformativ Torch, depinde de perioada sarcinii în care s-a produs infecția.
1. în primul trimestru de sarcină riscul malformativ este de până la 17% pentru:
microcefalie, hidrocefalie, calcifieri intracerebrale, corioretinită.
2. In trimestrul II riscul malformativ este de 25% pentru leziuni manifestate prin
encefalomielită progresivă, hepato-splenomegalie, icter, erupții cutanate, adenopatie, purpură
trombocitopenică, pneumonii, defecte osoase.
3. în trimestrul III riscul de afectare fetală este 65%, dar leziunile fetale nu sunt de
gravitate, rezultând infecții subclinice sau manifestări benigne: corioretinită periferică,
calcificări cerebrale fără răsunet neurologic. Trebuie menționat că pe termen lung, copilul
născut poate dezvolta sechele neuropsihice.
Per total, aproape 80% din copiii infectați nu au la naștere nici un semn clinic, dar
majoritatea suferă reactivări ale infecției în lipsa tratamentului, mai ales oculare.
Supravegherea ecografică este indispensabilă pentru a căuta semnele de gravitate:
dilatații ventriculare, hidrocefalie, calcifieri intracraniene, retard de creștere intrauterin.
Prognosticul infecției materno-fetale este imprevizibil, feți fără semne ecografice de
gravitate pot avea atingeri severe, așa cum feți cu semne ecografice de apel pot fi uneori
postpartum asimptomatici.
Diagnosticul paraclinic serologic (IgM și IgG) este cel important și trebuie să pună în
evidență o infecție acută sau o seroconversie pe parcursul sarcinii: apariția IgG între 2
prelevări.
Probarea infecției fetale se poate face amniocenteză efectuată începând cu 18 săpt. și la
cel puțin 4 săpt. după contaminarea maternă. Se caută parazitul prin PCR și testul de inoculare
la șoarece.
Conduită
Recomandări profilactice ce se impun gravidei:
– să nu consume decât carne pregătită termic corespunzător sau congelate prealabil
– să spele bine legumele și fructele consumate crude
– să-și spele bine mâinile după manipularea cărnii crude sau a alimentelor acoperite de
pământ
– să curețe și dezinfecteze zilnic locul pisicii prin intermediul unei alte persoane.
Evitarea hrănirii pisicii cu carne crudă. în general, evitarea contactului cu pisici.
– să curețe și să dezinfecteze în mod regulat frigiderul
– să poarte mănuși pentru grădinărit și să-și spele mâinile imediat după aceea.
Raritatea asocierii infecției cu Toxoplasma cu sarcina nu justifică examenul serologic de
rutină la toate gravidele (Crișan). în aceste condiții, diagnosticul serologic este indicat în
situațiile de risc crescut: gravide posesoare de pisici, febră inexplicabilă, adenopatii.
Pentru detectarea gravidelor susceptibile se recomandă dozarea înaintea sarcinii a
anticorpilor antitoxoplasma gondii (IgG si IgM). La gravidele cu risc crescut pentru infecție și
seronegative (IgG, IgM negative) se recomandă dozarea lunară a acestora pentru a se putea
diagnostica o primoinfecție toxoplasmozică.
Se consideră că femeile care au născut un copil cu toxoplasmoza congenitală au un risc
minim de a mai naște un făt afectat.
Tratament
în sarcinile mici, când se confirmă serologic infecția acută, se recomandă întreruperea
sarcinii. Unii autori vin să adauge că în infecția acută de prim trimestru avortul terapeutic se
are în vedere doar dacă apar anomalii fetale evidențiabile ecografic, situație greu de gestionat
din cauza presiunii psihologice creată gravdei.
Infecția cu Toxoplasma beneficiază de tratament specific. Tratamentul cu antibiotice se
face pentru a distruge parazitul înainte de a afecta fătul, sau în speranța de a limita atingerea
fetală.
198

Dacă avem o seroconversie înainte de 32 de săpt., când infecția cu Toxoplasma este
agresivă față de făt, se începe tratamentul cu Macrolide (Spiramicina/Rovamicina scade cu
50%pasajul transplacental, apoi se face amniocenteză și PCR ca să se verifice prezența
parazitului. Dacă avem PCR+ se recomandă bi-terapie (Pirimethamina și Sulfadiazină) 4 săpt.
și apoi monoterapie 2 săpt. cu Spiramicina. Supravegherea materno-fetală pe perioada
tratamentului se face prin hemoleucogramă de 2x/săpt, surpavegherea dermatoloogică a
mamei, ecografie lunară +/- RMN cerebrală antenatală. Se ia în discuție avortul terapeutic
dacă se depistează atingeri cerebrale evolutive severe (hidrocefalie, calcifieri. etc.). După
naștere – supraveghere nou-născut plus terapia curativă a acestuia. Dacă avem PCR-, se
practică monoterapie, supraveghere ecografică prenatală și postnatală a fătului.
Dacă seroconversia se petrece după 28-32 săpt., riscul de infectare este ridicat, PCR nu
mai este atât de sensibil, riscul amniocentezei trebuie luat în calcul, ca și atingerea potențială a
retinei (corioretinită). De aceea, se face tratament d'emble – fără amniocenteză – cu biterapie
(2 antibiotice) timp de 4 săpt, apoi monoterapie (Rovamicina) pentru încă 2 săpt.
2. RUBEOLA
în țările cu vaccinare obligatorie, incidența rubeolei este foarte scăzută. în țările fără
vaccinare obligatorie există multe femei de vârstă reproductivă care nu sunt imunizate pentru
boală. Vaccinarea contra rubeolei nu este obligatorie, dai- este recomandată după primul an de
viață. Chiar dacă infecția cu virus sau vaccinarea conferă imunitate, trebuie accentuat că
reinfecția este posibilă.
Evoluția clinică la gravidă este similară celei din afara sarcinii: erupție maculo-
papuloasă rozacee (tip scarlatiniform) însoțită de un sindrom gripal și limfadenopatie ușoară.
Important de știut:
infecția rubeolică este benignă pentru gravidă, dar de mare gravitate pentru pentru
făt
infecția în primele 16 săptămâni de sarcină afectează fătul, infecția peste 20 săpt. nu
pune în pericol integritatea acestuia; între 16-20 săpt. se discută intens, riscul de
infecție este mic, dar acolo unde se întâmplă, surditatea nou-născutului este severă
rubeola este contagioasă 7 zile înainte și 7 zile după apariția rash-ului
nu există tratament care să blocheze transmiterea bolii la făt
la gravida cu semne de rubeola sau « contact » cu infecția rubeolică este obligatoriu
diagnosticul serologic (lgM, IgG)
vaccinarea anti-rubeolică nu se poate face în sarcină, ci doar în lăuzie.
Diagnostic serologic
căutarea unei seroconversii cu apariția lgM.
creșterea de 4 ori a titrului de IgG între serul acut și cel convalescent
un nivel de IgG > 1/20 este suficient pentru a afirma o imunitate veche
– diagnosticul infecției fetale se face prin amniocenteză cu căutarea virusului prin
PCR sau biopsie de vilăzități coriale cu culturi pozitive pentru rubeola
Consecințele asupra sarcinii (fătului). în termeni generali, risc crescut pentru avort,
naștere prematură, infecție fetală, moarte intrauterină a fătului și retard de creștere intrauterin.
Infecția antenatală cu virusul rubeolic generează manifestări neonatale incluse în
Sindromul Rubeolei Congenitale (SRC), multe dintre manifestări aparținând complexului de
tip malformativ congenital TORCH. Riscul pentru apariția acestui sindrom malformativ
congenital variază în funcție de vârsta gestațională la care a apărut infecția. De aceea,
consilierea privind riscul fetal și managementul gravidei trebuie individualizată: în primele 11
săptămâni riscul malformativ este de 90%, în săptămânile 12-16 există un risc malformativ de
11-35%, în săpt. 16-20 sub 1 %, după 20 săpt. devine nul.
La naștere, SRC poate cuprinde următoarele malformații și manifestări patologice:
– oculare: microftalmie, glaucom congenital, cataractă, retinopatie
199

– auditive: surditate neuro-senzorială
– cardio-vasculare: persistența canalului arterial, stenoza de arteră pulmonară, defect de
sept ventricular
– neuro-psihice: microcefalie, meningo-encefalită, retard mental
– renale
– alte manifestări: trombocitopenie, hepatosplenomegalie, anomalii osoase.
O formă activă de SRC este Rubeola congenitală evolutivă (manifestări similare celor de
mai sus) la care sugarul rămâne contagios până la 6 luni postpartum. Prognosticul acestei
forme este prost: 30% decedează, restul rămânând cu diverse sechele neuro-psihice.
Rubeola congenitală tardivă cuprinde următoarele posibile manifestări : pneumonie,
panencefalită progresivă, DZ, tiroidită, deficit de hormon de creștere(GH) și tulburări de
comportament
Conduită
Depistarea statusului imunitar față de virusul rubeolei trebuie realizat la toate femeile ce
se pregătesc de concepție, cu ocazia examenului prenupțial sau la debutul unei sarcini. Orice
femeie ne-imunizată trebuie vaccinată, în combinație cu o metodă contraceptivă 1 lună –
înainte și 2 luni – după. vaccin; evident, gravida nu va fi vaccinată, dar se poate vaccina în
lăuzie.
In cazul contactului gravidei cu un bolnav de rubeola, poate fi utilă administrarea de
imunglobulină umană în doze de 0,3-0,5 mg/kgc în primele 72 de ore.
In caz de infecție înainte de 12-14 săpt. de gestație, se indică întreruperea terapeutică a
cursului sarcinii (avort terapeutic). în caz de infecție după 12-14 săpt., va fi luat în discuție
avortul terapeutic în cazul atingerii fetale probate prin amniocenteză.
3. INFECȚIA CU VIRUS CITOMEGALIC – CMV
Infecția cu CMV este cea mai frecventă infecție virală din sarcină, principalul agent
infecțios malformativ la om. Este o viroză cu transmitere în special aerogenă, dar și sexuală,
care traversează placenta și poate afecta fătul. Infecția maternă este deseori asimptomatică sau
dominată de semne necaracterisitice: febră, mialgii, artralgii, erupții cutanate, faringită.
cefalee. Paraclinic – nespecific, poate fi relevat un sindrom mononucleozic, o trombocitopenie
sau o citoliză discretă.
Traversarea placentei este mai importantă în caz de primo-infecție, dar poate apare și în
cazul reactivării sau al reinfecției la femeile imunizate (atingerea fetală este mai puțin
frecventă și severă). Infectarea nou-născutului în cursul alăptării este posibilă, dar nu atât de
agresivă față de organismul nou-născut.
în Europa și USA 55,4% din femei sunt seronegative. Ca factor de risc dominant găsim
colectivitățile de copii preșcolari. Pasajul transplacentar cel mai frecvent este la sfârșitul
sarcinii dar infecțiile apărute în prima jumătate a sarcinii par a fi mult mai grave. La
pacientele imunizate riscul de infecție este de 1 %.
Diagnosticul gravidă este susținut de seroconversie la 2 examinări succesive (IgM și
IgG). Prezența doar a IgM la o singură determinare nu are valoare pentru că IgM pot persista
mult timp după primo-infecție sau să reapară în cursul unei ractivări. Dacă de la prima
recoltare a serului obținem IgM, trebuie măsurată aviditatea IgG împotriva antigenului CMV
pentru a susține caracterul vechi sau recent al primo-infecției. Mai specific, izolarea virusului
prin cultura celulelor din LA în urma amniocentezei.
Infecția congenitală este asimptomatică în 85-90% din nou-născuți, dar poate deveni
aparentă ulterior sub forma sechelelor neuro-senzoriale (10-15%). Formele simptomatice
aparțin complexului Torch la naștere: retard de creștere intrauterin, oligoamnios sau
hidramnios, hepatosplenomegalie, anasarca, microcefalie, corioretinită, deficit auditiv,
calcifieri intracraniene – uneori periventriculare.
200

Numai ecografia și RMN pot da repere prognostice antepartum. Postpartum,
diagnosticul la nou-născut prin izolarea virusului în urină sau salivă la două determinări
succesive în primele 10 zile de viață. CMV este prima cauză de surditate infecțioasă.
Nu există nici tratament și nici vaccinare. Prevenția ese singurul mijloc de a preveni
infecția. Părinții trebuie informați asupra consecințelor posibile, dar și că la naștere copilul
poate fi complet asimptomatic.
Recomandările internaționale sunt pentru întreruperea cursului sarcinii doar în cazul
atingerilor cerebrale dovedite. Pe de altă parte, chiar dacă datele privind probarea infecției
(IgM, IgG) nu sunt foarte ferm precizate, infectarea documentată cu CMV mai ales în primul
trimestru de sarcină trebuie să beneficieze de avort terapeutic.
4. INFECȚIA HERPETICĂ
Produsă de virusurile herpes simplex 1 și 2 (HSV1, HSV2), este o boală specific umană.
Calea de transmitere este reprezentată de contactul interuman și în particular de contactul
sexual.
Reactivarea virusului apa-: în special în stările de imunodepresie, cu manifestările
cutanate specifice: erupție în buchet de vezicule urmată de plăgi erozive inflamatorii, dureri
sub formă de arsuri, febră. Excreția virală se poate prelungi pe o perioadă de zeci de zile.
Recurențele sunt mai puțin dureroase, dar includ erupția veziculară.
Există o persistență a infecției, primoinfecția fiind urmată de cantonarea virusului în
ganglionii nervoși și instalarea infecției latente. Transmiterea bolii se face și în absența
semnelor clinice; 43% din infecțiile herpetice sunt inaparente clinic. Tratamentul antiviral
(Acyclovir) nu împiedică excreția virusului, pacienta rămânând contagioasă.
Riscuri materne. în general infecția herpetică în timpul gravidității este bine suportată.
Riscuri fetale. Transmiterea infecției la făt se poate face: prin contact direct în cursul
nașterii, ascendent -de la secrețiile vaginale infectante, dar numai după ruperea membranelor
și extrem de rar prin transferul transplacentar al virusului (viremie).
Cam 5% din femeile gravide au antecedente de herpes genital și trebuie spus că doar
HSV tip 2 are potențial patogen asupra fătului, riscul major fiind un puseu herpetic vulvo-
vagino-perineal pe parcursul nașterii ce poate genera meningo-encefalita herpetică (fatală sau
generatoare de sechele).
Perioadele de risc în sarcină sunt: travaliul și RPM.
Conduită
Tratamentul primo-infecției trebuie făcut cu Acyclovir (Zovirax) per os și local – cremă.
Recurența va fi tratată cu cremă de Zovirax. După 36 săpt., recurențele vor fi tratate per os din
cauza riscului RPM și a travliului iminent.
La naștere, întreaga filieră genitală trebuie examinată cu mare atenție pentru a verifica
prezența/absența leziunilor, examinare ce trebuie însoțită de o recoltare specifică dacă există
antecedente importante. Dacă primo-infecția se petrece în luna ce precede nașterea, va fi
indicată cezariana, ca și în situațiile în care leziunea herpetică este vizibilă în ziua nașterii sau
cu 7 zile înainte de naștere. Aasociat cezarienei se indică tratament cu Zovirax iv.
Ruperea membranelor de mai mult de 6 ore nu mai permite operația cezariană deoarece
este prea târziu, pacienta va putea naște pe cale vaginală. Se consideră astfel că începând cu
acest interval, fătul este deja infectat. Va fi astfel luat în primire și supravegheat activ de
neonatologi pentru apariția herpesului neonatal: meningo-encefalită, afectare tegumentară,
ochi, gură și herpes diseminat neonatal.
In practică s-a dovedit că determinările serologice preconcepționale nu influențează
apariția herpesului neonatal.
201

INFECȚIA CU HIV
9
HIV este un virus ARN cu tropism pentru celulele sistemului imunitar (LT CD4 helper
în special). Multiplicarea virală va distruge LT CD4, cu efecte nefavorabile asupra imunității
încă nu există un vaccin eficient.
Testul HIV nu este obligatoriu la debutul sarcinii, dar trebuie propus de rutină
gravidelor. Dintre pacientele HIV seropozitive, 20% sunt în stadiul de SIDA (std.A;
asimptomatică, std. B: apariția infecției, std. C sau SIDA: infecții cu oportuniști). Evident, ic
situația unei paciente HIV pozitiv, este necesară evaluarea și stadializarea bolii.
Diagnosticul este esențialmente biologic, efectuat cu acordul pacientei și constă în 2
teste ELISA care vor fi confirmate prin Western-Blot în cazurile HIV+. în cazul pacientelor
HIV+, bilanțul biologic pentru stadializare include determinarea încărcării virale și numărarea
LT CD4 (normal 500-1200/mm3). Co-infecțiile asociate pot fi interesante, uneori chiar
acestea pot indica prezența HIV: hepatite B și C, bilanț hepatic, TPHA-VDRL, Toxoplasma
CMV, IDR, examen cito-bacteriologic cervico-vaginal.
Influența sarcinii asupra infecției cu HIV. Sarcină nu agravează boala în cazul
seropozitivității asimptomatice. în stadiul de SIDA, riscul agravării există (mai ales dacă LT
CD4 au fost sub 300/mm3). Rata de infectare materno-fetală în absența tratamentului este de
20% și scade la 5-8% în cazul RPM. în cazul infecției nou-născutului, simptomele debuteazi
în general aprox. la 6 luni postpartum, cu dezvoltarea SIDA la 25% dintre ei ce vor deceda
înainte de 3-4 ani.
Influența infecției cu HIV asupra sarcinii. Infecția cu HIV crește riscul pentru naștere
9 9 ' 9 9-^9
prematură, IUGR, mortalitate peripartum. Nu s-au dovedit efecte malformative ale HIV.
Principalul risc al infecției cu HIV este reprezentat de posibilitatea transmiterii verticale
a infecției la produsul de concepție. Căile de transmitere sunt: calea transplacental în orice
perioadă a sarcinii, trecerea fătului prin căile materne infectate și prin laptele matern.
postpartum.
Conduită
în cazul diagnosticării infecției în primele săptămâni de sarcină, gravidei i se va
recomanda avortul terapeutic deși nivelul transmiterii la făt este foarte scăzut.
Tratamentul anti(retro)viral este obligatoriu pe perioada sarcinii și a lăuziei. Tratamentul
triplu permite scăderea riscului de transmitere materno-fetală, dar este grevat de efecte
secundare serioase. Dacă pacienta are deja tri-terapie (AZT, 3TC, Ritonavir), va fi aten:
monitorizată pe parcursul sarcinii și dacă nu prezintă deficit imunitar la debutul sarcinii, se
poate opri terapia ce va fi reluată ulterior în trimestrul II sau III.
S-a dovedit că cel mai bun efect individual în scăderea infecției materno-fetale îl are
Zidovudina (AZT), efectele secundare sunt prezente însă.
Toate manevrele invazive în sarcină sunt contraindicate, chiar amniocenteza trebuie
atent cântărită, iar dacă se decide realizarea ei, se va face sub perfuzie cu AZT.
Unei paciente ce nu se află în stadiul SIDA și nu are tratament, i se poate propune un
tratament cu AZT cu o supraveghere lunară atentă a leucogramei și a bilanțului hepatic.
Nașterea se va face prin operație cezariană (scade riscul de infecție a nou-născutului)
care se va face sub perfuzie continuă cu AZT. Anestezia regională nu este contraindicată în
sarcină. Nou-născutul va fi tratat încă de la naștere.
Alăptarea este contraindicată , tratamentul antiviral specific nu împiedică excreția HIV
în lapte.
HEPATITELE VIRALE
Hepatitele acute virale cuprind un grup polimorf de afecțiuni, având ca și element
comun afectarea hepatică.
202

Hepatita acută virală A – HVA
Se consideră că datorită viremiei scurte, hepatita acută virală A nu are influențe negative
tsupra fătului sau gravidei. Sunt mai fercvente nașterile premature. Tratament: repaus la pat,
•egim igieno-dietetic, vitamine. Totuși, dacă forma HVA este una agresivă, se poate ca
lipoprotrombinemia consecutivă să genereze sângerări îngrijorătoare la naștere. La gravidele
nalnutrite, HVA poate evolua spre o atrofie galbenă a ficatului.
Hepatita acută virală B – HVB
Căile de transmitere a HVB sunt: parenterală, sexuală, verticală mamă-făt și prin obiecte
ie uz comun (rar, dar posibil).
Influența sarcinii asupra HVB. In general, sarcina nu agravează evoluția hepatitei și
m reprezintă un factor de risc pentru cronicizarea bolii. Pot fi prezente mai frecvent forme
Dolestatice prelungite.
Influența HVB asupra sarcinii. Riscul de transmitere materno-fetală a virusului
iiepatitic B variază în funcție de vârsta sarcinii la care a apărut boala: în trim.I – 0%, trim.II –
1*3-25%, trim.III – 80-100%. Prezența antigenului HBe în sângele matern crește mult riscul
aransmiterii la făt.
Căile de transmitere mamterno-fetală sunt: pasajul transplacentar (până la 10%),
intrapartum (90%), contactul nou-născutului cu mama infectată (sânge, salivă mamă, cale
âcal-orală).
Riscurile fetale în cazul infecției cu HVB sunt: avortul spontan, prematuritatea,
mortalitatea perinatală crescută și HVB a nou-născutului.
Conduită. S-a dovedit că administrarea de antivirale (de tipul Lamivudină) în ultima
jună de sarcină, la paciente HBs pozitive reprezintă o metodă efeicientă și sigură de reducere
i riscului de transmitere verticală a infecției. Gravidelor contact cu HVB li se administrează
profilactic imunglobuline. Vaccinarea nu este permisă în sarcină, dar este încurajată înainte și
mai ales după sarcină.
Se poate recomanda avort terapeutic în primul trimestru de sarcină.
Dacă pericolul este transmiterea intrapartum a HVB, s-a căutat rata transmiterii HVB în
cursul nașterii prin operație cezariană. Nu sunt studii ferme care să indice că op. cezariană
scade transmiterea bolii.
Nou-născutului provenit din mama purtătoare de HVB i se va administra următorul
satament: Imunoglobulină specifică anti-HBs în primele 12 ore după naștere, apoi Vaccinul
satihepatită B la 12 ore după imunoglobulină, urmat de alte două rapeluri la 1 și 6 luni de
T.iațâ. Eficiența sero-vaccinării este de peste 90%.
HVC
în anumite situații, se poate ca sarcina să devină un factor accelerator spre hepatită
cronică, dacă aceasta nu există deja.
Riscurile fetale sunt reprezentate în special de posibilitatea transmiterii infecției (5%).
cu precădere în timpul nașterii și în postpartum. Transmiterea verticală a infecției este posibilă
ioar dacă apare viremia. Se consideră că nașterea prin operație cezariană reduce riscul de
transmitere a infecției. în prezent nu există profilaxie specifică pentru această boală.
INFECȚIA CU PARVOVIRUSUL B19
Parvovirusul B19 determină la om: boală eruptivă (megaeritemul epidermic) și
artropatia parvovirală. Infecția se transmite aerogen, riscuri mai crescute prezentând gravidele
care lucrează în colectivități de copii.
Infecția acută a gravidei determină transferul transplacentar al virusului, cu afectarea
râtului. Infecția fetală determină anemie aplastică care se traduce clinic prin hidropsul fetal
neimun.
203

există vaccin specific. în cazul hidropsului fetal, singurul tratament posibil este
T'izifjzia intrauterină.
INFECȚIA LUETICĂ
Sifilisul este o infecție specific umană cauzată de Treponema Pallidum, afecțiunea
2 înd o transmitere preponderent sexuală, dar și prin sânge sau secreții din leziunile specifice.
Influența sarcinii asupra bolii este nulă.
Fătul se poate infecta prin transferul transplacentar al treponemei, posibil după
săptămâna 18 de sarcină (bariera placentară este «eficientă» în primele 4 luni de sarcină).
Studii mai recente au descoperit Treponema la făt înainte de 18 săptămâni, dar fără apariția
sifilisului congenital.
Riscuri fetale. Consecințele infectării in-utero a fătului sunt multiple: avorturi mari
(tardive), naștere prematură, moarte intrauterină (25% din feții infectați) și infecția
congenitală a nou-născutului.
Manifestările sifilisului congenital îmbracă 3 forme: precoce și tardiv și pur serologic.
a. Sifilisul congenital precoce. Manifestările apar de la naștere și în primii doi ani de
viață și includ:
– hipotrofie fetală, hepato-splenomegalie, icter, trombocitopenie
– leziuni osoase: osteocondrita, fracturi ale metafizelor oaselor lungi, craniotabes
– leziuni muco-cutanate asemănătoare celor din sifilisul secundar
– limfadenopatie generalizată
– corioretinită, glaucom, uveită
– afectare SNC: rigiditate musculară, iritabilitate
– rinită persistentă cu ulcerarea septului nazal
b. Sifilisul congenital tardiv. Apar leziuni asemănătoare cu sifilisul terțiar al adultului.
Se manifestă clinic după 2 ani de viața prin: anomalii dentare (dinții Hutchinson), keratita
interstiiială, surditate bilaterală, tulburări neurologice variate, modificări osoase, gome
cutanate, hemoglobinurie paroxistică la rece.
c. Sifilisul pur serologic este o formă a infecției congenitale ce prezintă doar o expresie
serologică, fără anomalii congenitale morfologice.
Diagnosticul se face serologic, încă de la luarea în evidență a gravidei, prin VDRL,
TPHA. Screening-ul rapid se poate face prin VDRL, RPR și Rfc, iar verificările reacțiilor
pozitive obținute se pot face prin FTA-ABS și THAA.
Tratament
Gravidelor cu sifilis diagnosticat în primele 3 luni de sarcină li se indică întreruperea
terapeutică a cursului sarcinii și tratament antibiotic, acesta din urmă – lor și partenerilor
sexuali.
Tratamentul sifilisului se bazează pe administrare de Penicilină V și/sau Penicilină de tip
retard (Moldamin). La persoanele alergice se poate administra Eritromicina. Există diverse
scheme de tratament, toate ținând cont de posibilitatea apariției reacției Herxheimer.
La gravidele sau lăuzele depistate cu sifilis, este necesar și luarea în evidență plus
tratamentul nou-născutului și al soțului (la care se adaugă anchetă epidemiologică).
LISTERIOZA
Este o afecțiune cauzată de infecția cu Listeria Monocytogenis, cu evoluție benignă la
adult, dar cu impact negativ asupra fătului dacă boala survine în timpul sarcinii. La
imunodeprimați (copii, bătrâni, gravide, transplantați) poate produce infecții severe,
principalele organe afectate fiind: ficatul, SNC și placenta.
Riscuri fetale. Infectarea produsului de concepție se poate produce: transplacentar.
transmembranar, intranatal din secrețiile vaginale și postnatal (f.rar) prin contact cu persoane
204

nutriție fiziologica
J0T arciii ii iliiliie
I I
Pentru femeile gravide,
care alăptează
oresc sa ramana
li ' ;i nn Bl
Omega 3
Vitamina E
A •••••• n I leean Beie c i iră Eicei!

MEDICO UN
Medico Uno PharmgeSWtftmteSmina*le
Bd. Corneliu Coposu nr. 7, bl. 104,
sc. 3, ap. 89, sector 3, București
E-mail: office.ro@medicouno.com
Deținătorul autorizației de punere pe piață
JUST BUSINESS S.R.L. VIVIFLO
tablete vaginale conținând fiecare câte 0.03 mg conținând fiecare câte 0.03 mg estriol
100emnilioane germeni Lactobacillus acidophilus
Se eliberează pe bază de prescripție medicală

infectate. Cel mai frecvent infecția se produce hematogen transplacentar, gravidele prezentând
bacteriemie tradusă clinic prin frisoane și febră. Se consideră că orice sindrom febril la
gravidă fară o cauză evidentă, trebuie suspectat ca fiind produs de Listeria.
Consecințele fetale sunt: avort, hipotrofie fetală și naștere prematură dacă infecția
survine tardiv, suferința fetală intrapartum, listerioza neonatală. Aceasta din urmă are 2 forme:
precoce – granulomatoza septică infantilă și forma tardivă – meningită acută purulentă.
In scopul evitării complicațiilor materne și fetale grave se recomandă administrarea de
Ampicilina 6g/zi în toate stările febrile de etiologie neprecizată la gravide.
In cazul certificării bacteriologice a listeriozei se recomandă internarea gravidei și
tratament antibiotic.Tratamentul antibiotic va ține cont că Listeria Monocytogenes este
rezistentă la cefalosporine, iar celelalte antibiotice din grupul beta-lactamicelor sunt doar
bacteriostatice.
C. BOLI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII
Anemii
La gravide, aproximativ 95% din anemii sunt date de anemia feriprivă, dar numai 20¬
25% dii1 totalul gravidelor prezintă acest tip de anemie.
Prin hemodiluția de sarcină, scad în mod fiziologic parametrii ce definesc statusul
hematologic normal. în consecință, anemia la gravidă va fi definită astfel: Hematii < 3,5
mil/mm3, Hb < 10,5-11 g%, Hct < 32-35 %.
Ne vom ocupa mai departe de cea mai frecventă anemie din sarcină, cea feriprivă. Prin
complexitate și raritate, celelalte 5% tipuri de anemia ce se pot asocia sarcinilor fac obiectul
cursului pentru medici.
Deși o alimentație echilibrată ar putea aduce zilnic unei femei negravide cam 10-15
mg de Fe, din acesta doar 10% ajunge în sânge (l,0-l,5mg). La o pierdere menstruală lunară
de 60-80 ml, organismul poate compensa pierderea, depășirea cantității mensual putând duce
Ia anemie. O sarcină permite „furtur a 650 mg de fier, cam 1/6 din fierul organismului
mamei.
Semnele clinice ale anemiei din sarcină sunt: paloare, astenie, senzație de oboseală,
palpitații', dispnee, tahicardie constantă – eventual accentuată de efortul fizic, rezistență
scăzută la eforturi reduse. Asocierea cu hipotensiunea poate multiplica și accentua semnele de
mai sus.
O anemie moderată sau severă poate determina retard de creștere intrauterin,
predispoziție la infecții, creșterea morbidității/mortalității perinatale. O anemie prezentă de la
începutul sarcinii, care se și accentuează progresiv pe măsură ce sarcina evoluează, implică
niște riscuri pentru gravidă: orice hemoragie pre-, intra- sau postpartum (placenta praevia,
apoplexie utero-placentară, hemoragii in perioadele III și IV ale nașterii) poate precipita
anemia acută și colapsul cardio-vascular.
Conduita generală este administrarea profilactică la toate gravidele de preparate de Fe
per os începând de la 20 de săpt. de sarcină, sau din trimestrul II de sarcină. Dacă anemia este
moderată sau severă sau dacă există intoleranță digestivă la fier (inclusiv constipație), se poate
recurge la compensarea sideremiei parenteral.
Dacă se pune problema nașterii sau există pericolul previzibil al unei hemoragii
serioase (placenta praevia, operație cezariană, etc.) se recomandă administrarea de sânge
izogrup, masă eritrocitară sau preparate de fier i.v.
Trombocitopenii
Trombocitopenia la gravide reprezintă mai frecvent o afecțiune conexă altor patologii
– ce țin sau nu de sarcina respectivă: anemie hemolitică, preeclampsie severă, eclampsie,
hemoragie severă, transfuzii de sânge, coagulopatii de consum datorate dezlipirii placentare,
status-uri ce induc hipofibrinogenemie. septicemie, lupus eritematos sistemic, sindromul
205

anticorpilor antifosfolipidici, anemie aplastică sau megaloblastică, infecții virale,
medicamente, reacții alergice și iradiere.
Trombocitopenia tranzitorie ce poate apare la unele gravide, fără etiologie autoimună.
descoperită întâmplător la o hemoleucogramă în trimestrul III de sarcină, nu pune probleme
deosebite nici mamei și nici fătului, nașterea pe cale vaginală având un rezultat excelent.
Dozările de Ac în sângele fătului postpartum sunt negative, lăuza beneficiind și ea de
normalizarea numărului de trombocite. Indicația de cezariană nu și-a dovedit utilitatea.
Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI) este o consecință a anticorpilor anti-
plachetari IgG care distruge trombocitele.
Se pare că sarcina nu ar avea un impact negativ asupra bolii, dar femei care au avut
perioade de câțiva ani de remisiune clinică pot avea trombocitopenii recurente pe parcursul
sarcinii. Anticorpii IgG anti-plachetari traversează placenta și pot determina trombocitopenie
la fat sau la nou-născut, cu posibile hemoragii cerebrale în travaliu sau postpatum.
Tratamentul pe parcursul sarcinii este dificil și se face la un nr.de trombocite<
50.000/uL. Se indică Prednison, doze mari de imunoglobulină intravenos, splenectomia –
aceasta din urmă însă doar în situații disperate.
Pacientele splenectomizate care rămân gravide au de obicei o evoluție bună a sarcinii,
fără scăderi îngrijorătoare a numărului de trombocite și fără afectare intrauterină a fătului sau
postpartum a nou-născutului.
D. BOLI CARDIO-VASCULARE ASOCIATE SARCINII
Patologia cardio-vasculară
Bolile cardio-vasculare reprezintă principala cauză ne-obstetricală de mortalitate la
femeile însărcinate. Se asociază la aprox. 0,5-2% din sarcini. Leziunile cardiace valvulare
sunt în scădere, în creștere fiind angio-cardiopatiile congenitale.
Modificările fiziologice cardio-vasculare ale gravidei pot reprezenta un stress major
pentru o afecțiune cardio-vasculară latentă sau manifestă. Momentele critice pentru o sarcină
care asociază patologie cardiacă sunt: sfârșitul trimestru II și începutul trim.III de sarcină,
travaliul și lăuzia imediată.
Asocierea cu sarcina a următoarelor poate deveni gravă: stenoza aortică, stenoza
mitrală, cardiopatiile congenitale cu șunt dreapta-stânga.
Sunt relativ bine tolerate următoarele afecțiuni cardiace: insuficiența aortică.
insuficiența mitrală, afecțiuni congenitale cu șunt stânga-dreapta.
Este dificilă identificarea semnelor și simptomelor ce țin de patologia cardiacă în
sarcină deoarece modificările fiziologice de sarcină pot sugera o patologie la o gravidă de fapt
sănătoasă: senzația de oboseală, dispnee de efort, palpitațiile, tahicardia, dureri toracice
anterioare. Totuși, orice semn sugestiv pentru o patologie cardio-vasculară la gravidă trebuie
explorat de medicul specialist cardiolog: depistarea, supravegherea pe parcursul sarcinii a
patologiei cardiace, dar și la naștere revine medicului specialist cardiolog ce trebuie să
colaboreze îndeaproape cu medicul obstetrician care are gravida în grijă. Mai exact, nici o
trimitere la medicul de specialitate nu reprezintă un exces de zel în cazul vreunui semn de
alarmă cardio-vascular la o gravidă.
îngrijirea medicală a unei gravide cu boală cardiacă este o adevărată provocare pentru
obstetrician. Uneori este necesară intrevenția chirugicală pe cord în timpul sarcinii în special
la gravidele cu: disecție acută de aortă, coarctație de aortă și hipertensiune severă, edem
pulmonar cauzat de insuficiența valvulară. La fel de importantă ca tratarea gravidelor cardiace
este și consilierea femeilor cu risc mare de moarte subită de origine cardiacă în vederea
prevenirii unei sarcini sau a întreruperii terapeutice a ei.
La toate gravidele cardiopate se indică: o limitare a aportului de sare, evitarea
excesului ponderal, corectarea anemiei, anxietății și a HTA co-existentă, prevenirea / tratarea
206

infecțiilor respiratorii și dentare. în cazuri indicate și supravegheate se pot utiliza: digoxin,
chinidină, heparină, dar nu anticoagulante cumarinice.
Boala varicoasă
Dilatațiile varicoase ale venelor pe parcursul sarcinii pot interesa membrele inferioare,
anusul (hemoroizi), vulva, vaginul, regiunea suprapubiană. Evoluția postpartum a varicelor
este greu predictibilă, pot dispărea complet sau regresează parțial putând să devină din ce în
ce mai pregnante cu fiecare sarcină. în general, varicele sunt bine suportate de către gravide,
cu condiția ca acestea să nu se complice cu ruptură, inflamație (flebite, tromboflebite), edeme,
afectare tegumentară (ex. eczema).
Conduita exclude tratamentul chirurgical în sarcină și focusează pe măsurile
profilactice: ritm al activității fizice zilnice constant gimnastică mers, (minimum 30 de minute
plimbare în aer liber, indiferent de vârsta gestațională, dar nu în situațiile care contraindică
mișcarea) evitarea ortostatismului prelungit, dar și a pozițiilor statice prelungite sau
incomode, repausul cu memebrele inferioare în plan decliv – mai ales dacă sunt prezente
edeme gestaționale, aplicarea de ciorapi elastici înaintea coborârii din pat.
Boala tromboembolică (BTE)
Factorii de risc ai BTE în sarcină și lăuzie sunt: vârsta>30 ani, multiparitate, antecedente
personale sau familiale de de BTE, obezitate, varice, deshidratare, imobilizare prelungită,
infecții intercurente, operația cezariană, pre-eclampsie, trombofilie.
In sarcină apare în mod fiziologic hipercoagulabilitate, aceasta putând fi un factor
facilitator pentru apariția BTE, dacă se mai asociază și alte elemente morbide cuprinse în lista
factorilor de risc de mai sus.
Formele BTE în sarcină și lăuzie sunt: tromboflebita superficială, tromboflebita
profundă, emboliile pulmonară, cerebrală, etc.
Tromboflebita superficială implică în procesul inflamator peretele venei și tegumentul
din jur, evoluția fiind benignă și emboliile excepțional de rare. Conduita: repaus relativ, dar
nu la pat, bandaj elastic, prișnițe locale, antiinflamatorii unguent, creme cu heparină. Nu sunt
indicate anticoagulante.
Tromboflebita profundă se poate complica cu embolii pulmonare, cerebrale. Cheagul ce
obstruează vena este aderent de pereții acesteia, având și un capăt liber, inflamația și edemul
cuprinzând un volum mare al membrului respectiv afectat. Conduita: repaus cu membrul
respectiv în poziție declivă, antibiotice, antiinflamatorii local, anticoagulante sc, im, iv.
Un număr semnificativ de paciente suferă de trombofilie, dar acest status pro-coagulant
al gravidei este majoritar necunoscut în marea masă a gravidelor, investigațiile acestei
patologii a coagulării trebuind să fie incluse în analizele obligatorii ale gravidelor cu risc
crescut prin boală abortivă și factori de risc pentru BTE.
E. DIABETUL ZAHARAT
Circa 1% dintre femeile care nasc sunt suferinde de diabet zaharat. Din totalul
femeilor însărcinate diabetice, 60% au DZ tipl și 40% DZ tip2. Diabetul gestational (ce apare
în sarcină) are un mecanism identic de apariție ca și DZ tip 2 (insulinorezistență cu nivel
normal de insulina), dar apare după 28 de săpt. și dispare după naștere. Dacă este surprins un
DZ înainte de 28 de săpt., este vorba despre un DZ anterior necunoscut. DZ gestational are
semnificație pentru că 10-15% dintre gravide vor dezvolta apoi un DZ manifest.
Efectele sarcinii asupra diabetului. Sarcina are un efect diabetogen, modificând
tabloul biologic al DZ preexistent sarcinii. în acest context, este necesară o reeevaluare a
tratamentului utilizat până la debutul sarcinii. De menționat că insulina nu traversează bariera
placentară, glucoza însă da.
207

Sarcina acționează diferit asupra diabetului în funcție de perioadele evoluției sarcinii,
travaliul, nașterea, perioada postpartum.
• în primul trimestru de sarcină, modificările sunt mai puțin pronunțate,
vărsăturile și apetitul scăzut duc la scăderea glicemiei, hipoglicemiile pot fi
frecvente, chiar severe. Scade necesarul de insulina
• în a doua jumătate a sarcinii se instalează rezistența la insulina, ceea ce va
necesita o suplimentare a dozei de insulina. în această perioadă se poate instala
dezechilibrul metabolic. Un factor destabilizator important este reprezentat de
infecții.
• Travaliul: presupune un consum crescut de glucoza, de aceea se va institui
perfuzie cu glucoza pentru a acoperi necesarul.
• Postpartum: scad necesitățile de insulina ale parturientei.
Factorii de risc ce pot sugera un DZ necunoscut: antecedentelor familiale de DZ.
antecendentelor de macrosomie (>4000g), vârsta gravidei>40ani, obezitate, creșteri rapide în
greutate, glicozurie depistată accidental.
Paraclinic
-depistare: glicemic a jeun >130 mg%, depistarea cu Test O'Sullivan cu 50 g glucoza
-diagnostic prin TTGO efectuat în trimestrul II (insulina scade în trim.II, testul efectuat în
trim.l sunt afectate de rezultate fals-negative)
Efectele diabetului asupra gravidei: HTA1S. hidramnios, hiperglicemia maternă,
hipoglicemia maternă, avort și naștere prematură, infecții urinare (prezența unui tip
microbian germene peste 10.000/ml impune tratament), retinopatie. în cazul DZ1D preexistent
sarcinii, gravida este expusă riscului de acidocetoză DZ. responsabilă de 20% din morțile
fetale in utero.
Efectele diabetului asupra fătului și nou-născutului:
anomalii congenitale (frecvent malformații SNC și cardiace)
prematuritate – 1 /3 spontană, 2/3 indusă
moarte intrauterină a latului în ultimele 4-8 săptămâni de sarcină
macrosomie fetală și distocie de umeri în travaliu
detresă respiratorie
hipoglicemie, hipocalcemie
policiteirue, icter
Conduita terapeutică
In caz de DZ preexistent sarcinii
1. Programarea sarcinii
• Bilanțul complicațiilor potențiale:
-retinopatie: fund de ochi
-nefropatie:creatininemie, albuminuric
-HTA
-status coronarian: Sarcină contraindicată în caz de coronaropatie non-revascularizată
• Educația pacientelor și regim igieno-dietetic
• Bilanțul efectelor DZ
• Optimizarea tratamentului: oprirea antidiabeticelor și controlul glicemiei la nevoie
cu insulina
• Autocontrolul glicemiei capilare de 6 ori / zi + consultație la diabetolog la 2
săptămâni: glicemia a jeun 60-90mg%. glicemia postprandială la 2ore <120mg%
și HbAlc<6.5%.
• Suplimentarea cu acid folie pentru profilaxia apariției DTN.
2. Supravegherea obstetricală lunară norială
o Glicemia capilară a jeun, înainte și după fiecare masă (notate în carnet)
o Determinarea HbA lc la fiecare 2 luni
208

o Surprinderea și tratarea promptă a tuturor infecțiilor urinare. Diagnosticul și
sancțiune terapeutică a proteinuriei (microalb-urie normală<30mg/24h)
o Ecografie: ecografie de prim trimestru pentru depistarea DTN și alte anomalii
fetale. Ecografie morfologie fetală la 22-24 săpt.+eco Dopppler artera uterină.
La 32-34 săpt: ecografie fetală+Doppler artera ombilicală și artera
uterină+ecocardiografie fetală în căutarea hipertrofiei septale/tulburări
funcționale cardiace
o Monitorizarea BCF, cu NST bi-săptămânal, începând cu 32 săpt. și până la
naștere
o Greutate, TA
o Fund de ochi în trimestrul I și III.
Dacă standardul de glicemie menționat mai sus nu poate fi menținut, gravida este
spitalizată până la ameliorarea glicemiilor și se poate pune problema extracției premature a
fătului în cazul anomaliilor BCF / NST.
3. Nașterea
Va fi programată la 38-39 de săptămâni de sarcină pentru evitarea morții fetale
intrauterine, dar și a distociei humerale a feților macrosomi. Sigur, alegerea căii de naștere
trebuie individualizată. Noi preferăm totuși indicația operației cezariene programate, deși alți
autori susțin opțiunea nașterii vaginale și recomandă cezariana numai la greutatea fătului de
peste 4250 g. Neonatologul participă la naștere, urmând a aplica nou-născutului o perfuzie cu
glucoza tamponată cu insulina pentru evitarea hipoglicemiilor.
4. Postpartum
Dozele de insulina vor fi rapid reduse la dozele preconcepționale. Supravegherea
glicemiei capilare este obligatorie până la reluarea unei alimentații normale (reluarea
tranzitului intestinal) și stabilirea unor doze constante de insulina. Riscul ridicat de
hipoglicemie trebuie avut în vedere în această perioadă, mai ales dacă lăuza alăptează.
Alăptarea este permisă la diabetice, dar cu o doză calorică crescută cu 700cal/zi și cu doză de
insulina modificată în consecință.
Antidiabeticele orale nu sunt permise pe parcursul alăptării.
Contracepția poate fi prin: prezervativ, pilule numai cu progestativ sau DIU.
în caz de DZ gestational
Supravegherea obstetricală și nașterea sunt identice celor din DZ preexistent.
Diferența constă în abordarea terapeutică: mai întâi se încearcă menținerea unor glicemii
printr-un regim alimentar adaptat, supravegheat strict de către un dietetician.
Dacă glicemiile a jeun se mențin ridicate între 29-34 săpt., se va iniția tratament cu
insulina, cu aceeași educare și supraveghere ca și în cazul DZ preexistent.
F. BOLILE TIROIDIENE SI SARCINA
Hipertiroidism (boala Basedow-Graves)
Simptomele hipertiroidismului în sarcină sunt aceleași ca și în afara sarcinii. Semne
clinice: scădere în greutate deși apetitul e normal sau chiar crescut, termofobie, semne neuro-
vegetative (tahicardia, diaree, tremurături, nervozitate, transpirații). Frecvența sarcinii la
aceste paciente nu depășește 1%.
Efectele sarcinii asupra hipertiroidismului. Sarcina are impact negativ. Dacă femeia
rămâne gravidă, primul trimestru de sarcină este un factor agravant al tireotoxicozei. în
absența tratamentului, în trim.I și în travaliu există riscul crizei tireotoxice.
în travaliu, dar mai ale în postpartum – datorită reactivării sistemului imunoeompetent
matern, boala Basedow se agravează tranzitoriu sau persistent.
Efectul hipertiroidismului asupra sarcinii: avortul în luni mari de sarcină (6,6% din
cazuri), prematuritate și IUGR, apariția mai frecventă a preeclampsiei, incidență mai mare a
209

anomaliilor congenitale, mortalitate fetală in utero (de 4 ori mai mare față de lotul martor la
care s-a făcut tratament antitiroidian), hipertiroidismul fetal și neonatal – apare în general la
latul și nou-născutul din mamă cu Basedow și mai rar din alte boli autoimune tiroidiene);
Atitudinea terapeutică
Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical în funcție de gravitatea bolii.
Antitiroidienele de sinteză (propiltiouracil, carbimazol) reprezintă tratamentul de elecție
pentru gravidele cu hipertiroidism. Se preferă propiltiouracil deoarece el traversează mai lent
placenta. El este un supresor tiroidian cu acțiune mai puternică la făt decât la mamă, putând să
determine gușă fetală și chiar retardare fizică și mentală a acestuia.
Preparatele iodate traversează placenta și sunt contraindicate în sarcină. Tiroidectomia
subtotală în sarcină este rezervată cazurilor grave, rezistente la tratament sau care au
contraindicație pentru antitiroidiene (boli hepatice, leocopenie). Momentul optim al
intervenției este în trimestrul doi sau trei.
Opțiunea noastră de naștere în această patologie asociată sarcinii este operația
cezariană. Parturientele corect tratate și care încep travaliul în condiții de eutiroidie sau cu
valori aproape de normal, pot avea travaliu și o naștere aproape normală. Hipertiroidienele
neurmărite se pot decompensa în travaliu, putând dezvolta o criză tirotoxică. Fiind un sindrom
grevat de o mare mortalitate maternă, prognosticul fetal este secundar. Antitiroidienele de
sinteză trec în lapte și pot interfera funcția tiroidei fetale. Conduita noastră este ablactarea deși
sunt autori care acceptă alăptarea dacă dozele de propiltiouracil sunt reduse și latul este
monitorizat.
Hipotiroidistnul
Este rezultatul deficitului de producție a hormonilor tiroidieni sau al rezistenței scăzute
a țesuturilor la acțiunea acestor hormoni.
Acțiunea hipotiroidisiului asupra sarcinii. Infertilitatea este regula la pacientele cu
hipotiroidism care asociază frecvent și dereglări de ciclu menstrual. Sunt mai frecvente:
avortul spontan de prim trimestru (50%), nașterea prematură, anomalii congenitale,
preeclampsie, apoplexie utero-placentară. Travaliul poate fi diskinetic din cauza hipotoniei
musculare existente și a tulburărilor cardio-respiratorii concomitente. Nașterea poate fi dificilă
în relație cu mai frecventele modificări ale bazinului osos. Lăuzia nu este afectată, dimpotrivă
secreția crescută de TRH are efect favorabil asupra lactației prin eliberarea de prolactină.
Acțiunea sarcinii asupra hipotiroidisiului. Efectul sarcinii asupra hipotiroidismului
este negativ, putând să evidențieze clinic formele latente sau să accentueze formele
diagnosticate înaintea gestației. Formele ușoare, cu rezervă tiroidiană suficientă, nu sunt
modificate de sarcină.
Atitudinea terapeutică
Tratamentul substitutiv cu tiroxină (levotiroxină 100-200ug/zi) este indicat în toate
cazurile. La pacientele care fac tratament substitutiv cu tiroxină dinainte de sarcină, nu este
necesară ajustarea dozei, acest lucru se face numai dacă pacienta prezintă simptome sugestive
de hipotiroidism. Hormonii tiroidieni nu traversează bariera placentară, putând fi administrați
cu larghețe. Atitudinea în travaliu și naștere are în vedere astenia fizică și hipotonia musculară
marcată, precum și faptul că aceste gravide prezintă bazine viciate și nanism dizarmonic. deci
atitudinea logică este operația cezariană. Atitudinea în lăuzie constă în administrarea
hormonilor tiroidieni în doze adaptate fiecărui caz în parte. Alăptarea este încurajată.
G. BOLILE PULMONARE SPECIFICE SI SARCINA
Tuberculoza pulionară
Incidența tuberculozei diagnosticată în timpul sarcinii este de 0,6-1%.
210

Influența TBC pulmonare asupra sarcinii. Sarcina (mamă și făt) nu este influențată
de tuberculoză. TBC pulmonară nu influențează gradul de dezvoltare al fătului, posibilitățile
lui de supaviețuire, respectiv frecvența nașterilor premature.
Influența sarcinii asupra TBC pulmonare. Datele sunt controversate chiar și în
ultimele două decenii. Majoritatea autorilor susțin că TBC nu este influențată negativ de o
sarcină concomitentă, evoluția ei fiind asemănătoare atât la gravide, cât și în afara sarcinii.
Procesele TBC inactive, rămân nemodificate sau prezintă chiar o evoluție favorabilă în
timpul sarcinii. Procesele TBC active se pot agrava, agravare cu atât mai serioasă, cu cât
leziunile în stadiul exudativ-cazeos sunt mai recente.
Fazele critice în evoluția TBC pulmonară (pot agrava procesul specific TBC) sunt
primele trei luni de sarcină și lăuzia. Influență negativă pe procesul TBC îl au: sarcinile
frecvente (atenție la marile multipare ce trăiesc în condiții socio-economice grele), perioade
lungi de alăptare.
Infecția congenitală este rarissimă, dar infectarea copilului are loc după naștere, de la
mama BK+.
Diagnosticul este susținut de Rx pulmonar (cu protecție abdominală) și culturile BK
pe mediul Lowenstein.
Conduită
Colaborarea strânsă a medicului obstetrician cu ftiziologul este o condiție esențială
pentru reușita tratamentului TBC pulmonare în sarcină.
Tratamentul cu tuberculostatice este condus de medicul ftiziolog, schemele terpeutice
polichimioterapeutice nefiind diferite de cele din afara sarcinii: Izoniazida (HIN), Etambutol,
Rifampicina, Streptomicina. Tuberculostaticele majore, exceptând streptomicina (posibil efect
ototoxic) nu au acțiune teratogenă, iar durata tratamentului nu este modificată de sarcină (18
luni). Gravida izolată pe perioada spitalizării, va fi externată în momentul negativării
bacteriologice și va fi urmărită ambulator : repetare examen baceriologic și Rx spre sfârșitul
sarcinii, la 6 săptămâni și 3 luni postpartum (risc de reactivare!).
Alăptarea la sân este permisă, cu excepția cazurilor de infecție TBC maternal activă.
întreruperea terapeutică a cursului sarcinii este avută în vedere la pacientele cu: TBC
pleuro-pulmonară activ-evolutivă prezentă sau în ultimele 12 luni, sarcină ce survine la mai
puțin de 18 luni de la o naștere anterioară și cele ce prezintă disfuncții ventilatorii. Avortul
terapeutic va fi urmat de protecția cu tuberculoststice.
Astmul bronsic
Este definit prin hiperreactivitatea bronșiilor mici la o mare varietate de stimuli,
manifestată prin bronhoconstricție. Nu influențează semnificativ evoluția sarcinii sau
prognosticul fetal. Sub 1% din gravidele cu astm bronșic nu pot susține o funcție ventilatorie
corespunzătoare cu necesitățiile sarcinii sau travaliului.
Multe gravide înregistrează în timpul sarcinii o ameliorare semnificativă a bolii
astmatice prin creșterea cortizonului plasmatic (în sarcină). Totuși, trebuie luată în discuție și
hipertrofia mucoasei bronșice, alături de hipertrofia celorlalte mucoase sub influența
progesteronului plasmatic. în ultimele săptămâni de sarcină, tendința la dispnee împreună cu
factorii care o generează, pot crește riscul apariției unor crize de astm bronșic. Accesele de
astm bronșic nu survin în timpul travaliului decât extrem de rar, explicația fiind o creștere
suplimentară de cortizon în timpul nașterii.
Conduită
Tratamentul crizei de astm:
1 .se asociază betamimetice (Salbutamol, Terbutalina, etc.) cu corticosteroizi (Hemisuccinat de
hidrocortizon la 4 ore, după care se poate trece la administrarea orală de prednison);
2.oxigen liber pe mască sau cateter nazal;
3.corectarea deshidratărilor și perturbările hidroelectrolitice;
4.1a nevoie intubație și ventilație asistată.
211

Tratamentul de fond
Constă în îndepărtarea pe cât posibil a alergenilor responsabili de declanșarea crizelor,
eliiinarea tensiunii eioționale și iai ales tratarea adecvată (antibiotice, iucolitice) a
oricărei infecții broniice.
Betasiipatoiiienticele pot fi adiinistrate profilactic (ex. salbutaiol) iai ales în
ultiiele săptăiâni de sarcină, cu atât iai iult cu cât efectul benefic al iedicaientului se
regăsește și în acțiunea tocolitică. Consolidarea unei reiisiuni după o criză de asti bronșic se
poate face și cu corticoizi pe cale inhalatorie sau ii.
Indicația de teriinare a nașterii pe cale vaginală trebuie să țină cont de starea fiecărei
gravide (adică și de statusul respirator și posibilitățile de adaptare la stressul travaliului și
ianevra Valsalva), operația cezariană având în general indicații obstetricale. Dacă presiunile
gazelor în sângele gravidei (Astrup) se iodifică în sensul hipoxeiiei și acidozei, se indică
operație cezariană.
Prostaglandina F2a utilizată pentru inducerea travaliului sau ca abortiv provoacă stare
de rău astiatic la gravidele astiatice și este coiplet contraindicată din cauza efectului ei
bronhoconstrictor. Declanșarea travaliului se poate face cu prostaglandina E2 cu acțiune
bronhodilatatoare.
H. BOLILE RENALE SI SARCINA
Infecțiile urinare
Infecțiile urinare în sarcină se definesc ca prezența a cel puțin 100.000 gerieni/il la
urocultură, infecția putând fi siiptoiatică sau asiiptoiatică – respectiv putei avea
bacteriurie siiptoiatică sau bacteriurie asiiptoiatică. S-a constatat că prezența infecției
urinare, chiar asiiptoiatice, poate deteriina unele coiplicații iaterne sau fetale și de aceea
trebuie depistată și tratată. Gerienii iiplicați sunt: E.Coli (80-90%), Klebsiella, Proteus,
Pseudoionas, Stafilococ, Streptococ grup D.
Frecvența iare a infecțiilor urinare este explicată de condițiile specifice sarcinii:
toleranța iiunitară scăzută, hipotonia căilor urinare, dar și coipresiunea lor de către uterul
gravid, uretra feiinină scurtă, litiaza reno-ureterală, lipsa unui aport optii de lichide și
creșterea pH-ului urinar. La acestea se pot adăuga: iultiparitate, status socio-econoiic
precar, vârstă avansată, ialforiații reno-ureterale, activitatea sexuală, diabet zaharat.
Infecțiile urinare pot să apară oricând pe parcursul sarcinii, dar cu frecvență iai iare în
triiestrul II (când și colicile renale sunt iai frecvente).
Foriele infecției urinare în sarcină: bacteriurie asiiptoiatică, uretro-cistita acută,
pielonefrita acută, infecții prelungite și recidivante, foria toxică ce asociază insuficiență
hepato-renală.
Infecțiile urinare pot duce la: avort, naștere preiatură, ruptură preiatură de ieibrane,
întârziere de creștere intrauterină, ioarte intrauterină a fătului, aneiie și troibocitopenie
(există studii care găsesc o creștere a iortalității perinatale și un risc crescut pentru retard
neuro-psihic). Pielonefrita acută deteriină o scădere tranzitorie, dar seinificativă a ratei de
filtrare gloierulară.
Conduită
Trataientul infecțiilor urinare se bazează pe adiinistrarea de antibiotice confori
uroculturii și antibiograiei. Antibioterapia se iipune și în bacteriuriile asiiptoiatice, 20¬
40% dintre acestea putând evolua spre pielonefrită acută.
Foriele ușoare sau tipice de infecție urinară joasă, ca și bacteriuriile asiiptoiatice
(infecțiile urinare asiiptoiatice) se pot trata în afnbulator. Pielonefritele acute necesită
internare și coipletarea trataientului antibiotic cu antipiretice, antispastice și antialgice,
reechilibrare lichidiană și electrolitică.
Adiinistrarea de antibiotice pentru infecția urinară în sarcină va ține cont de:
212

– vor fi alese antibiotice cu spectru larg, fără efecte toxice fetale: Amoxicilină,
Cefalosporine.
se va alege cea mai scurtă cură posibilă (3-5 zile)
sunt situații (lipsă răspuns, forme persistente, recidivante și forme înalte) care
necesită combinarea antibioterapiei inițiate cu Aminoglicozide (Gentamicină)
Eficiența tratamentului va fi verificată prin urocultură de control la 10 zile după
tratament și ulterior periodic (lunar). In formele recidivate sunt necesare investigații
postpartum mai amănunțite ale aparatului urinar.
Litiaza reno-ureterală
Litiaza renală apare cu aceeași frecvență în sarcină față de negravide. Este o cauză
frecventă de spitalizare pentru durere abdominală acută în sarcină. La femeile cunoscute cu
litiază renală, sarcina crește riscul de infecție urinară și oferă condițiile pentru dezvoltarea
complicațiilor legate de calculi.
Tratamentul litiazei urinare în sarcină este conservator. Colica renală necesită
internare, repaus la pat, antispastice, morfino-mimetice (petidină, pentazocină), hidratare
adecvată. Prezența infecției s"nraadăugate impune antibioterapie țintită. în unele situații,
calculii de mici dimensiuni se ,jot elimina spontan, dar în cazurile complicate, cu colici renale
repetate, rebele la tratament ce sunt generate de calculi mari, pot fi necesare manevre și
intervenții chirurgicale: cistoscopie, nefrostomie, basket extracția.
Conduită în sarcinile asociate cu boli renale preexistente (nefropatii diverse,
rinichiul unic chirurgical, etc.)
1.întreruperea terapeutică a cursului sarcinii se are în vedere în următoarele condiții:
preeclampsie severă cu crize eclamptice și HTA necontrolată medicamentos, alterarea vizibilă
a funcției renale (creșterea creatinemiei și a uricemiei), sindrom nefrotic, tulburări de
hemostază, CID.
2.Măsuri generale:
-repaus prelungit la pat
-regim dietetic adecvat: bogat în vitamine, proteine și săruri minerale cu restricție severă de
sare în caz de HTA, insuficiență cardiacă, IRC
3.Dispensarizare în condițiile unei sarcini cu risc obstetrical crescut la o gravidă expusă
riscului extrem (IRA, moartea fătului, moartea mamei):
– monitorizare cu frecvență crescută a TA, greutate, azotemie, creatinină, proteinuric
-control medical și obstetrical bilunar (în primul trimestru), apoi de 4 ori pe lună;
-monitorizarea dezvoltării intrauterine a fătului prin multiple examinări ecografice (inclusiv
examene eco-Doppler după 30-32 de săpt.
4.Tratament adecvat al infecțiilor urinare și al HTAIS (dacă sub tratament HTA se menține,
se impune întreruperea sarcinii datorită riscului complicațiilor grave materno-fetale). Evitarea
diureticelor, a medicației nefrotoxice și a vaccinărilor;
5.Evoluția sarcinii în bune condițiuni până la 34-38 de săptămâni permite extracția fătului
(nașterea vaginală sau cezariană) fără a-1 expune pericolului morții intrauterine. în general,
decizia de a extrage fătul are în vedere semnele clinice și paraclinice de suferință maternă,
suferință fetală, dar și evaluarea judicioasă a maturării pulmonare fetale înainte de 34 de
săptămâni se încearcă temporizarea nașterii). Nașterea pe cale vaginală pare să rămână
modalitatea de elecție.
213

GINECOLOGIE
215

RAPEL ANATOMIC
Organe genitale externe
Sub denumirea de vulvă, sunt reunite organele genitale externe ale femeii: muntele lui
Venus, formațiunile labiale, vestibulul vaginal, aparatul erectil (clitoris).
Vulva apare, în poziție ginecologică, ca un șanț ovalar mărginit de labiile mici și
labiile mari, acestea din urmă fuzionând posterior și inferior la nivelul furculiței vulvare
posterioare. Fuziunea anterioară și superioară a acestora formează prepuțiul clitorisului.
Numai labiile mari sunt acoperite de păr pe fața lor externă (laterală). Labiile mici sunt
separate de labiile mari prin șanțul interlabial.
Clitorisul corespunde din punct de vedere embriologic penisului și, mai specific,
glandului penisului de la bărbat. Se prezintă ca un burelet, excrescență la nivelul porțiunii
superioare a vulvei. Este un element anatomic extrem de vascularizat și de bogat în terminații
nervoase, ceea ce-i permite creșterea de volum în cursul excitației sexuale.
Sub clitoris se găsește ieatul uretral extern, care la rândul său are raporturi strânse
cu glandele Skene. De la meatul uretral extern, uretra urcă pe sub mucoasa feței anterioare a
vaginului pentru a ajunge în vezica urinară.
Organele genitale
externe:
1 – prepuț
2 – labia mare
3 – labia mică
5 – perete vaginal
6 – foseta naviculară
8 – comisura vulvară
posterioară
9 – corpul perineal
10 – orificiul vaginal
11 – himenul
12- meatul uretral
13 – frâul preputial
14- clitoris
217

Inferior meatului uretral extern se găsește vestibulul vaginal care corespunde
joncțiunii vaginului cu vulva. Acesta este delimitat lateral de șanțul nimfo-himenal (sau
himeno-labial) și de labiile mici. Acest orificiu este parțial obturat la femeia virgină prin
himen. La nivelul porțiunii inferioare a șanțului himeno-labial se găsesc glandele Bartholin,
a căror funcție este de a secreta un fluid în cursul actului sexual. Rolul lubrifiant al acestor
glande nu este atât de important în raport cu secreția vaginală, astfel încât ablația glandelor
Bartholin modificate chistic sau inflamator nu perturbă lubrifierea conexă contactului sexual.
Planșeul pelvin din jurul vulvei și vaginului este format în principal de fasciculele
musculare ale mușchiului ridicător anal.
Organele genitale interne
Vaginul este un conduct musculo-membranos care leagă vulva de uter. Din punct de
vedere al structurii histologice, componenta musculară este extrem de redusă, cea epitelială
scuamoasă fiind dezvoltată, de aceea conductul vaginal este mai degrabă unul membrano
(conjunctivo)-muscular. Mucoasa vaginală, formată din 4 straturi, este receptivă la hormonii
sexoizi (estrogeni, progesteron) și secretă/transsudează leucoreea de tip fiziologic.
Vaginul este o cavitate virtuală, prin pliurile vaginale care se întrepătrund, și care
devine reală pe parcursul actului sexual sau pe parcursul nașterii.
Raporturile vaginului sunt anterior cu uretra și vezica urinară, posterior cu rectul de
care este separat prin fundul de sac peritoneal recto-(uterin)vaginal Douglas. Lateral se găsesc
mușchii ridicători anali. La extremitatea superioară a vaginului se află colul uterin care
proemină în axul vaginului, vaginul inserându-se de fapt superior pe uter și delimitând astfel
în jurul colului liber fundurile de sac vaginale.
Uterul este un mușchi (ansamblu muscular) în formă de pară sau con cu baza în sus,
posedând capacitatea de a se mări/destinde pe parcursul sarcinii și de a se contracta eficient în
vederea expulziei produsului de concepție. în sarcină, prin calitățile descrise, se și numește
pungă gestatorie.
Dimensiunile sale variază în funcție de vârsta femeii și impregnarea hormonală. în
perioada genitală activă, lungimea uterului (diametrul longitudinal) este de 6-8cm, diametrul
transvers este de 4-5cm, iar diametrul antero-posterior este de 3-4cm. în postmenopauză,
volumul uterului se reduce mult.
Uterul este format din 3 părți: corp, istm și colul uterin, acesta din urmă având o
porțiune intravaginală liberă în vagin și o porțiune supravaginală – deasupra inserției
vaginului pe col. Coarnele uterine de la nivelul corpului uterin conțin ostium-urile tubare care
asigură comunicarea cavității uterine cu lumenul trompelor. Ovarele sunt legate de uter prin
ligamentul utero-ovarian.
Cavitatea uterină este virtuală, acoperită fiind de o mucoasă uterină – endometru, un
epiteliu unistratificat cilindric receptiv la modificările hormonale. Endometrul crește în fiecare
CM și se descuamează, eliminându-se la menstruație.
Colul uterin are 3-5 cm lungime. La nulipară are formă conică, iar la multipara este
cilindrică. I se descriu orificiul intern și orificiul extern, între cel 2 orificii se întinde canalul
cervical. Canalul cervical este tapetat, ca și cavitatea uterină, de o mucoasă unistratificată
cilindrică.
Poziția normală a uterului în ortostatism este de anteversie-flexie (relație corp-col și
corp-vagin), corpul uterin sprijinindu-se pe vezica urinară. Retroversia uterină, congenitală
sau dobândită, nu are consecințe patologice decât în anumite situații.
Uterul este acoperit de peritoneul visceral, care se reflectă apoi spre organele din fața-spatele
uterului, respectiv vezica urinară și rectul. între uter și vezică, peritoneul formează fundul de
sac peritoneal anterior sau vezico-uterin, iar între uter și rect fundul de sac peritoneal recto-
218

uterin Douglas. Pe fețele laterale ale uterului (canturile uterine) în secțiune frontală, se găsesc
superior trompele uterine, la mijloc și inferior ligamentele largi. în grosimea ligamentelor
largi se găsesc și arterele uterine și ureterele, ureterul încrucișează artera uterină la aprox.2cm
de marginea uterului. De la nivelul cornului uterin pleacă și ligamentele rotunde care
ancorează uterul de peretele pelvi-abdominal, cu rol de suspensie.
Cavitate uterină și inserția vaginului pe col Secțiune sagitală
Trompele sunt 2 conducte ce posedă și ele un lumen virtual. Au 4 porțiuni:
intramurală, istmică, ampulară și pavilionară. Trompa pleacă de la cornul uterului și se
termină aproape de ovar prin pavilionul trompei. Rolul lor este de a capta ovocitul de ordinul
II după ovulație prin pi Ailion (fimbrii), de a asigura locul unde se petrece fecundația (treimea
externă a trompei) și de a transporta oul rezultat spre cavitatea uterină. Trompele se continuă
în afară cu ligamentele (pediculi) lombo-ovariene prin care se ancorează de peretele pelvin.
Ovarele sunt organe pereche, ovoide, de culoare albicioasă, măsurând 3/1/2 cm. Sunt
localizate în foseta ovariană și sunt în contact cu fimbriile pavilionului trompei uterine.
Ovarul are o corticală și o medulară, corticala fiind regiunea activă, responsivă
hormonal și sediul foliculilor ovarieni. Pe suprafața ovarului se află foliculi ovarieni în
diferite stadii evolutive, dar și corpi albicans și șanțuri cerebriforme care confirmă activitatea
extrem de intensă de foliculogeneză / atrezie suferite de foliculii ovarieni.
Vascularizația organelor pelvine
Este asigurată majoritar prin artera iliacă internă (hipogastrică) din care se desprind:
-artera vaginală care vascularizează partea inferioară și mijlocie a vaginului,
-artera uterină care generează artera cervico-vaginală ce irigă porțiunea superioară a vaginului
și colul uterin. Uterină irigă apoi uterul printr-un traiect ascendent pe marginea laterală a
uterului de unde trimite artere perforante ce abordează miometrul. Din acestea, se desprind
arterele drepte și din acestea arterele spiralate ce irigă stratul funcțional al endometrului. La
nivelul coarnelor uterine, din a. uterină pleacă ramura tubară ce se va anastomoza cu ramul
omonim din a.ovariană (ce pleacă din aortă), generând arcada vasculară a ligamentului larg.
Artera ovariană care pleacă din aortă abordează pelvisul și destinația ovariană prin
intermediul ligamentului lombo-ovarian.
Mai participă la irigarea orgenlor pelvine arterele hemoroidale mijlocie și inferioară.
Vascularizația organelor genitale nu este una realizată de o singură arteră, irigarea se
face printr-o rețea de anastomoze și rezerve de supleere vasculară care permit de exemplu
embolizarea arterelor uterine în caz de hemoragii puternice în delivrență (sau prin fibromatoză
uterină) fără să existe riscul necrozei uterine. Sângele va putea fi suplinit prin aportul arterei
ovariene.
219

FIZIOLOGIE GENITALĂ FEMININĂ
Ciclul menstrual, care debuteză la pubertate și ia sfârșit la menopauză, se desfășoară la
3 nivele:
– ovare, unde dinamica foliculară (foliculogeneza) susține secreția endocrină de
hormoni sexoizi (estrogeni, progesteron și androgeni) și – în cazul unei bune
funcționări – permite .selecția unui folicul dominant, matur, ce va ovula, punând la
dispoziția tractului genital feminin celula sexuală feiminină – ovocitul.
– uterul: endometrul se modifică de maniera corespunzătoare pentru a putea recepta în a
2-a parte a CM (faza secretorie sau estro-progestativă) o eventuală sarcină
– hipotalamus și hipofiză care reglează și declanșează fenomenele menționate mai sus,
asigurând concomitent recepția, integrarea și coordonarea perfectă a sistemului
cibernetic numit gonadostat. Acesta funcționează având la bază feed-back-ul negativ și
pozitiv.
Ciclul menstrual (CM)
Durează în general 28 de zile: debutează în prima zi de menstruație. Se disting două
faze pe parcursul CM:
faza foliculară (estrogenică): corespunde pregătirii ovulației și creșterii – proliferării
mucoasei uterine
faza Iuțeală (estro-progestativă): începe după ovulație și durează întotdeauna 14 zile,
durata fixă fiind dată de durata de viață programată a corpului galben menstrual, de 14
zile. După ovulație, foliculul matur de Graaf se organizează în corp galben menstrual
care secretă estrogeni și progesteron, la sfârșitul celor 14 zile suferind luteoliza.
221

Reglarea endocrină a CM. Succesiunea hormonală a CM se prezintă astfel: secreția
pulsatilă de GnRH a hipotalamusului stimulează secreția de FSH în hipofiza anterioară. FSH
stimulează foliculogeneza ovariană, cu sinteza ovariană de estrogeni. Secreția ovariană de
estrogeni crește până la atingerea unui vârf secretor care va declanșa la nivelul
hipotalamusului alte pulsații de GnRH, ce vor stimula în hipofiza anterioară secreția de LH.
Puternica secreția de LH va stimula foliculul matur de Graaf din ovar să ovuleze, iar apoi va
stimula reorganizarea foliculului rupt în această glandă cu secreție internă care este corpul
galben menstrual: acesta secretă estrogeni și mai ales progesteron. Estrogenii și progesteronul
exercită, ulterior secreției lor, inhibiția hipotalamusului, dar mai ales a hipofizei prin feed¬
back negativ și vor produce astfel scăderea FSH și LH, acestea din urmă nemaistimulând
ovarul premenstrual să secrete estrogeni. Scăderea nivelului sanguin de estrogeni și
progesteron antrenează modificări vasculare și trofice la nivelul endometrului, rezultând
descuamarea acestuia și apariția menstruației.
în cazul în care ovulația este urmată de fecundație și apariția oului, acesta va nida în
endometrul pregătit al fazei luteale către ziua 21 a CM, secretând în circulația mamei HCG.
HCG, hormon glicoproteic secretat de trofoblastul oului, cu structură și funcție similare LH,
va stimula corpul galben menstrual din ovar să se transforme în corp galben gestational. Odată
apărut, corpul galben gestational nu numai că nu își va scădea producția de estrogeni și
progesteron, ci dimpotrivă creșterea acestor secreții va asigura menținerea sarcinii deja nidate
endometrial. în absența fecundației, corpul galben menstrual va involua premenstrual, și prin
aceasta se vor prăbuși nivelele sanguine de estrogeni și progesteron.
Menstruația, care succede obligatoriu dinamicii hormonale și endometriale normale
ale unui CM, durează în medie 3-5 zile și corespunde descuamării părții superficiale a
endometrului. Denudarea arteriolelor și lacurilor sanguine endometriale alimentează
sângerarea menstruală.
Fiziologia ovarului – funcția gametogenă a ovarului
Pe parcursul vieții embrionare, celulele germinale din ovar numite gonocite
primordiale, apoi ovogonii (precursoarele ovocitelor) și în final ovocite de ordinul I, se
multiplică rapid până la 7 luni de sarcină, când se atinge numărul maxim. La naștere, celulele
germinale sunt în număr de aprox. 700.000-1.000.000 pentru fiecare ovar. în ovar, fiecare
ovocit de ordinul I are 46 de cromozomi și este înconjurat de un strat de celule granuloase,
această structură definind un folicul primordial. De la acesta, prin evoluția numărului de
straturi granuloase se va ajunge la structuri perfecționate ale folilulilor: primari, secundari,
terțiari, cavitari și în final foliculul matur de Graaf ce va ovula. După luna 7-a de dezvoltare
intrauterină, când în ovar este atins numărul maxim de ovocite de ordinul I și foliculi
corespunzători, aceștia vor suferi un proces de involuție, ajungându-se ca la nașterea fetiței,
ovarele ei să mai aibă numărul precizat mai sus de foliculi și ovocite corespunzătoare. Deci
după naștere nu va mai fi produsă nici o celulă sexuală (ovocit). Capitalul fix de foliculi și
celule sexuale cu care se naște fetița va suferi numai un proces de diminuare (atrezie și
apoptoză), astfel încât la pubertate fata va mai avea doar aprox. 400.000 de foliculi ovarieni și
din aceștia, doar 300-400 vor ajunge să ovuleze.
Ovocitul de ordinul I care conține 46 de cromozomi își incepe din viața intrauterină
diviziunea (meioză) spre a se transforma în ovocit de ordinul II cu număr haploid de
cromozomi – 23. Procesul de diviziune este însă blocat în profaza meiozei încă din perioada
perinatală, astfel încât foliculii ovarieni ai fetiței în copilărie conțin ovocite de ordinul I pe
cale de a se diviza. Diviziunea (meioza) va continua numai la pubertate, sub influența
stimulului ovulator, când – cu 12 ore înainte de ovulație – se reia meioza, rezultând ovocitul
de ordinul II și primul globul polar, fiecare celulă având 23 de cromozomi (22+X). Astfel, în
momentul pontei ovulare (expulzia celulei sexuale înconjurată de corona radiata) este
222

sxpulzat din foliculul matur de Graaf ovocitul de ordinul II care are 23 de cromozomi. Acesta
ra participa la fecundație, dacă va avea loc.
Abia în momentul fecundației, când capul spermatozoidului intră în ovocitul de
•rdinul II, se va elibera al doilea globul polar, iar ovocitul devine ovul (cea mai mare celulă
lin organism – 200 u) format din citoplasmă și un nucleu cu 23 cromozomi, 22 autozomi și 1
jonozom X.
Spermatozoizii, celulele sexuale masculine, au și ei număr haploid de cromozomi,
epsectiv 23 de cromozomi – 22 autozomi și un gonozom (X sau Y). Din unirea la fecundație
t celor 2 celule sexuale haploide, fiecare cu 23 de cromozomi, va rezulta o celulă-ou cu
lumăr de 46 de cromozomi, deci cu numărul normal al unei celule umane. In funcție de tipul
;onozomului din nucleul (capul) spermatozoidului, celula-ou rezultată în urma fecundației va
ivea formula cromozomială 46XX sau 46XY, adică din ou se va dezvolta un embrion de sex
eminin sau masculin.
Fiziologia endoietrului
La începutul CM, în timpul menstruației, se produce descumarea straturilor
superficiale ale endometrului. Jupă aceea, în timpul fazei foliculare, endometrul proliferează
;i se îngroașă sub influența estrogenilor secretați de ovar – faza proliferativă endometrială.
După ovulație, în cursul fazei luteale și sub influența progesteronului sintetizat de
:orpul galben ovarian, endometrul continuă să se dezvolte și structureze în cadrul fazei
secretorii endometriale. In absența fecundației, căderea nivelului de estrogeni și progesteron
/a provoca descumarea endometrului și instalarea noii menstruații.
223

MENOPAUZA
Definiții
Menopauza se definește, respectând semnificația cuvântului, prin oprirea definitivă a
menstruațiilor.
Peri-menopauza: perioadă care acoperă debutul anomaliilor de CM până la 1 an după
oprirea completă de menstruațiilor.
Pre-menopauza: perioadă ce se întinde de al primele anomalii de CM și până la oprirea
menstruațiilor.
Post-menopauza: perioadă care debutează după 1 an după oprirea definitivă a
menstruațiilor.
Fiziopatologie
Premenopauzcu Când este prezent, Progesteronul (P) inhibă prin feed-back negativ
secreția de FSH și LH hipofizar. Absența premenopauzică a secreției ovariene de P este daii
de scăderea/dispariția ovulațiilor dintr-un an prin reducerea drastică a capitalul folicular de la
naștere și până această vârstă. Lipsa P este sesizată de hipofiză care își crește secreția de FSH
și de LH tocmai cu scopul creșterii nivelului de P care a scăzut. Doar această creștere de FSH
și LH nu este suficientă pentru a readuce nivelul de P în limite de normalitate, deoarece
problema este ovariană: nu mai sunt suficienți foliculi care să permită o selecție a unui folicai
matur, cu ovulație subsecventă și secreție de P. FSH-ul crescut astfel va stimula ovarul să
secrete ceva ce mai poate fi secretat de ovar: estrogeni. De aici, o accentuare a
hiperestrogenismului care deja există relativ la scăderea accentuată de P.
Suprarenalele secretă androgeni și precursori androgenici ce se află la originea unei
hiperandrogenii a acestei perioade. In plus, precursorii androgenici (SDHEA) reprezint!
substratul sintezei ovariene de estrogeni prin aromatizare ovariană. La pacientele
supraponderale, aromatizarea extraovariană cu sinteza de estrogeni în țesutul gras reprezintă o
altă sursă de estrogeni.
Menopauza. Epuizarea rezervei foliculare a ovarului reprezintă mecanismul blocării
secreției estrogenice de către ovar. Prăbușirea nivelului de estrogeni în sânge duce la anularea
inhibiției active asupra hipofizei, aceasta din urmă crescându-și secreția de FSH și LH (ir
scopul corecției hipoestrogenismului). Hipersecreția de FSH nu va putea corecta scăderea
estrognilor deoarece ținta ovariană a FSH – foliculul ovarian – nu mai există. Nivelul crescu:
persistent al FSH este o caracteristică a menopauzei.
Secreția sexoidă a suprarenalei de estrogeni, androgeni și precursori androgenici
rămâne normală, reprezentând o sursă slabă de estrogeni – direct și indirect, ca sursă pentru
aromatizarea extraovariană.
In concluzie, menopauza este caracterizată în principal de hipoestrogenism (prin sursă
ovariană epuizată) hipergonadotrop (reacționai).
Epidemiologie
Menopauza, fenomen fiziologic din viața unei femei, apare la o vârstă cuprinsă între
45 și 52 de ani, în medie la 49 de ani. Menopauza precoce debutează înainte de 40 de ani. Ia
60% din femei fiind indusă iatrogen (chirurgical, radioterapie, chimioterapie), autoimun.
infecțios, metabolic sau toxic- alcool, tutun), iar la 40% cauza nefiind identificată (idiopatică <.
In menopauza precoce, tulburările neuro-vegetative sunt o cauză deosebită de scădere a
calității vieții, iar riscul osteoporozei este ridicat. Menopauza tardivă este dată de instalarea
menopauzei după 52-55 de ani, prin perturbările hormonale care o însoțesc – mai ales
hiperestrogenism – este un factor de risc pentru cancerele hormono-dependente: cancer de
sân, cancer de endometru.
224

Diagnosticul preienopauzei
Semne funcționale
– tulburări de CM: metroragii, meno-metroragii, menoragii, spotting-uri persistente sau
amenoree intermitentă
sindrom premenstrual accentuat
– tulburări vasomotorii de slabă intensitate/frecvență (bufeuri, transpirații)în
premenopauza avansată
– afecțiuni cutanate legate de hiperandrogenie: acnee premenstruală, seboree și păr
seboreic, virilism pilar (exagerarea pilozității)
Paraclinic
– ecografia transvaginal a uterului: hiperplazie endometrială, apariția/dezvoltarea
nodulilor fibromatoși, foliculi ovarieni vizibili, activi
– mamografie: chisturi mamare, hiperplazii ale canalelor galactofore, fibroză (activarea
mastopatiei fibro-chistice care este hormono-dependentă)
Diagnosticul ienopauzei
Semne funcționale
Trebuie spus că toate țesuturile care exprimă reeceptori pentru estrogeni vor intra în
"criză" în momentul în care nivelul circulant necesar de E2 va fi scăzut cronic sub o anumită
limită. Ca urmare, începând cu SNC, toate aparatele și sistemele vor semnala că au "perceput"
hipoestrogenismul: aparatul cardio-vascular, aparatul genito-mamar, aparatul urinar, apăratul
osteo-musculo-ligamentar, aparatul tegumentar, aparatul digestiv, metabolismele și chiar și
ochiul. Cele de mai jos sunt semnele principale ale sdr.menopauzic.
– amenoree definitivă cu vechime mai mare de 12 luni, cu test negativ la Progesteron, cu
nivel crescut persistent de FSH > 20-30 mUI/ml și valoarea E2 < 50-30 pg/ml.
– tulburări vasomotorii: bufee de căldură, transpirații, anxietate.
– modificări cutanate: subțierea și fragilizarea pielii, scăderea glandelor sudoripare și
semne hiperandrogenice mai tardive: rărirea pilozității pubiene și axilare,
rărirea/căderea pilozității pielii capului.
Semne gineco-urinare
atrofia labiilor mici
– vaginită atrofică, dispareunie
– polakiurie, disurie (colul vezical are recepție hormonală la E2)
scăderea de volum a uterului, cu involuție serioasă a nodulilor fibromatoși
– atrofia endometrială (<3-4mm grosime ecogafică), spotting-urile/metroragiile pe acest
fond atrofie nefiind lipsite de suspiciuni (Pelinescu)
– involuția adipoasă a țesutului mamar
Coiplicațiile ienopauzei
o cardio-vasculare: creștere în greutate, HTA, hiper-colesterolemie și hiper-
trigliceridemie
o cancer de sân, de endometru și de ovar
o osteoporoză de postmenopauză, cu tasări vertebrale și fracturi de mână și col femural
Conduită în preienopauza
Corectarea hiperestrogeniei relative
– fie printr-un PS în a 2-a parte a CM (10-12-14 zile/CM)
– fie printr-un estro-progestativ care realizează o reglare de ansamblu a CM
fie prin inducerea unei menopauze induse medicamentos.
Corectarea hiperandrogeniei cu PS care posedă o activitate anti-androgenică: ciproteron
225

Conduită în menopauză
Supraveghere clinico-paraclinică
– bilanț sanguin cardiovascular: glicemie a jeune, lipidogramă completă
– autopalpare zilnică și examen clinic anual al sânilor
– mamografie la fiecare 2-3 ani, începând cu 48-50 de ani
– citologie vaginală Babeș-Papanicolaou la fiecare 2 ani
– osteodensitometrie (DEXA) la intrarea în menopauză, iar apoi numai în cazul
monitorizării osteopeniei și a terapiei anti-osteoporotice
Conduită față de simptomele și acuzele menopauzice
– bufee de căldură: tratament non-hormonal (sulpirid, un antagonist al receptorilor D2
DOPA) sau tratament hormonal slab cu fitosteroli (fitoestrogeni)
atrofia mucoaselor uro-genitale: aplicații locale de estrogeni prin ovule sau creme –
Ovestin, Colpotrophine
tratamentul hormonal (de substituție) este într-o continuă căutare a unei linii de
acceptablitate după 2002, când un studiu american a evidențiat creșterea cancerului de
sân și a accidentelor cardio-vasculare sub tratamentul de substituție estrogenică.
Actualmente este acceptată utilizarea terapiei hormonale cu doar 2 indicații: un
sindrom vasomotor invalidant și riscul crescut pentru osteoporoza de postmenopauză.
Pentru pacientele care pierd mai rapid os („fast-looser bone") terapia hormonală este
superioară celorlalte antirezorbtive în prezervarea masei osoase (Moga).
Terapia hormonală trebuie realizată cu cea mai mică doză de estrogeni eficientă
(ex.lmgE2), iar cale de administrare este po, transcutan – gel și patch, implant,
intravaginal. Pentru pacientele care mai doresc menstruații, ciclurile menstruale
artificiale vor fi controlate prin estrogeni 3-4 săptămâni și un PS pentru 10-12 zile.
Contraindicațiile terapiei hormonale sunt: accidente trombo-embolice, mastopatii
severe și cancer de sân, cancer de endometru, HTA necontrolată, DZ, Obezitate, boli
hepatice severe.
226

DUREREA PELVINĂ
între 25 și 30 % dintre consulturile ginecologice sunt determinate de durerile pelvine.
în funcție de durata și momentul în care a debutat durerea pelvină, aceasta poate fi
cronică sau acută.
Durerea acută este brutală, cu intensitatea variabilă, dar mai frecvent pe cale de a se
intensifica.
în general, datorită declanșării de arcuri nervoase reflexe autonome, se poate asocia cu
greață, vărsături, transpirații, anxietate, imobilizare a zonei respective.
Durerea pelviană cronică este definită ca senzația de jenă, durere, presiune ce durează
mai mult de 3 luni și determină un disconfort fizic și psihic suficient de important pentru a
afecta calitatea vieții.
Sindroiul algic pelvin presupune persistența peste 6 luni a durerii cu sediu pelvin sau
abdominal inferior, la care se adaugă o suferință psihosomatică și disabiliți în activitatea
cotidiană a femeii.
în diferențierea celor două tipuri de durere – acută și cronică – trebuie menționată și
implicarea factorului psihoafeAtiv. în cazul durerilor acute, factorii psihologici sunt rareori
implicai, după vindecarea afecțiunii determinante durerea cedând de obicei complet. în cazul
durerii cronice, manifestările nervoase reflexe sunt excepționale, dar sunt frecvente cele
neuro-vegetative asociate cu depresia.
Trebuie luat în considerare faptul faptul că în afara organelor genitale, orice structură cu
localizare în micul bazin poate să contribuie la apariția durerii pelviene (nervi, vase, mușchi,
fasciile abdominale și ale planșeului pelvian, uretre, vezică urinară, intestin).
1. DUREREA PELVINĂ ACUTĂ
Survine în mai multe circumstanțe, enumerate mai jos. în atitudinea terapeutică este
importantă diferențierea între o cauză medicală și una chirurgicală a acestei dureri. Cauzele
durerii pelviene acute sunt:
– Complicații ale sarcinii: Sarcina extrauterină, Avortul
– Infecții: Necrobioza unui miom, Endometrita, Boala inflamatorie pelviană, Abcesul
tuboovarian, Pelviperitonita
– Patologie anexială: Torsiunea unui chist ovarian, Eclatarea unui chist ovarian,
Hemoragia și eclatarea unui chist ovarian
– Durerea pelvină acută recurentă: Sindromul intermenstrual, Dismenoreea
– Afecțiuni gastro-intestinale: Apendicita acută, Peritonita, Ocluzia intestinală,
Diverticulita, Sindromul de colon iritabil, Boala Chron, Enterocolita acută, Perforația
intestinală, Infarctul mezenteric
– Afecțiuni urinare: Litiaza urinară, Pielonefrita acută
– Patologie de perete abdominal: Traumatisme ale peretelui abdominal, Hernii inghinale
sau emurale complicate
– Altele: Tromboflebita pelviană, Porfiria acută
2. DUREREA PELVINĂ CRONICĂ
Afectează în general populația feminină tânără, estimându-se că prevalenta
simptomului este de cea. 33%, cu o recurență de 12%. Durerea cronică poate fi ciclică, în
raport cu menstrele (dismenoreea), sau neperiodică (fără relație cu menstrele).
Principalele cauze ale durerii pelviene cronice sunt: genitale și non-genitale
Genitale – periodice și neperiodice
– Periodice: Dismenoreea primară și secundară, Endometrioză, Adenomioză, Sindrom
de ovar restant
227

– Neperiodice: Endometrioză, Adenomioză, Boală inflamatorie pelviană, Sindrom
Masters Allen, Fibroame complicate, Sindrom aderențial, Neoplazii de ovar / uter, Retroversie
uterină fixă, Tuberculoză genitală, Dispareunie
Non-genitale
– Urinare: Malformații urinare, Rinichi ectopic, Pielonefrite cronice, Litiază renală.
Ptoză renală
– Intestinale: Colon iritabil, Diverticulite cronice, Constipație, Angor abdominal.
Colici abdominale
– Neurologice: Neurionom, Sindrom de încarcerare a nervului.
2.1 DUREREA PELVINĂ CRONICĂ NEPERIODICĂ
în SUA se estimează că cea 15% dintre consulturile ginecologice sunt solicitate de
femei pentru dureri pelviene cronice neperiodice. Acestea reprezintă 30% din indicațiile
pentru laparoscopii diagnostice și 15% din indicațiile pentru histerectomii. Cauzele durerii
pelvine cronice neperiodice pot fi genitale sau extragenitale.
Durerile de cauză genitală pot apare în:
• endometrioză – se apreciază că focarele de endometrioză pot fi regăsite prin
laparoscopic la cea 40% dintre femeile cu dureri pelviene cronice. Durerea din endometrioză
îmbracă de obicei o formă ciclică, cea a dismenoreei, dar se poate manifesta și ca durere
cronică neperiodică sau sub o formă particulară, cea a dispareuniei profunde.
• adenomioză – este apanajul femeilor cu un trecut obstetrical încărcat (nașteri,
avorturi multiple) și apare mai frecvent în decada a 5-a de vârstă. Durerea îmbracă forma unei
dismenorei secundare sau a dispareuniei profunde, Aceasta din urmă însoțindu-se de
diminuarea până la dispariție a libidoului;
• boala inflamatorie pelviană subacută sau cronică poate genera dureri pelviene
localizate cu predilecție în fosele iliace și se poate însoți de febră, apărarea muscularâ.
sensibilitate la palparea fundurilor de sac vaginale laterale și posterior, decelarea de "mase"
latero-uterine, modificări ale testelor paraclinice sugestive pentru inflamații (viteza de
sedimentare, leucocite), scurgeri purulente. Durerea din inflamațiile genitale înalte poate lua
forma dispareuniei profunde. Exacerbarea durerii poate apar în ortostatismul prelungit, după
raporturile sexuale, la mobilizarea uterului cu ocazia palpării sale. Ea poate fi atenuată după
repausul de noapte;
• sindromul de ovar restant – generează uneori sindromul algic pelvian la pacientele
care au suferit ooforectomie unilaterală sau bilaterală. Cauza este reprezentată de remanenta
unei lame fine de țesut ovarian și probabil de prezența aderențelor pelviene. Durerea apare în
general în momentul în care pacienta ar fi avut ovulație în mod obișnuit sau pe parcursul fazei
luteale. Ea este localizată în fosa iliacă și poate apare la câțiva ani după intervenție.
• tuberculoza genitală – durerea pelviană este de obicei surdă, persistentă. In
contrast cu caracterul atenuat al durerii în pelvis, se decelează leziuni de mare amploare
uneori "pelvis înghețat" sau ascită în cantitate mare;
• congestia pelvină – descrisă încă din 1954 de Taylor, reprezintă o entitate care nu
este recunoscută de toți autorii. Ar fi incriminat în generarea durerii stresul emoțional care
prin afectarea sistemului nervos autonom determină spasme ale musculaturii netede și
congestie venoasă. în congestia pelvină, durerea este localizată la nivel lombar și abdominal
inferior și poate îmbrăca aspectul durerii cronice pelviene neperiodice și mai puțin frecvent al
dismenoreei secundare sau dispareuniei. Ea poate fi însoțită de anomalii ale menstrelor, de
oboseală cronică și de sindromul de colon iritabil.
• sindromul aderențial pelvin – aderențele localizate la nivelul organelor pelvine
sunt una dintre cele mai frecvente descoperiri ale laparoscopiei diagnostice pentru durerea
228

pelvină cronică neperiodică (peste 60%). Caracterele durerii produse de aderențe sunt extrem
de variate, dar în majoritatea cazurilor durerea se accentuează după eforturile fizice sau
ortostatismul prelungit, ameliorându-se în repaus. Pentru diagnostic, investigația "de aur" este
reprezentată de laparoscopic
• fibroamele uterine – pot deveni algogene în anumite circumstanțe, atunci când se
complică sau produc compresii ale organelor de vecinătate. Astfel, sunt dureroase fibroamele
localizate istmic, cele inclayate în Douglas sau incluse în ligamentul larg, cele complicate cu
torsiuni incomplete sau cu necrobioză aseptică.
• cancerele ovariene, endometriale sau ale colului uterin – devin algogene în stadii
tardive, prin extensia la structurile din vecinătate.
Durerile pelvine cronice de cauză extragenitală:
– afecțiunile urinare, litiaza urinară, tuberculoza renală, obstrucția ureterală, infecțiile
urinare, tuberculoza renală, tumori infiltrative ale vezicii urinare, rinichiul ectopic pelvin.
Pentru elucidarea diagnosticului sunt necesare: examenul sumar de urină, urocultura,
urografia intravenoasă, cistoscopia;
– afecțiuni intestinale: apendicita cronică, diverticulita cronică, rectosigmoidita, boala
Chron, sindromul de colon iritabil, tumori intestinale, parazitoze digestive, adenita
mezenterică, angorul abdominal, etc. Și în aceste cazuri, investigațiile complementare pot fi
edificatoare: irigografia, rectosigmoidoscopia, tranzitul baritat, examenul coproparazitologic;
– afecțiuni neurologice: sindromul de încarcerare nervoasă este reprezentat de lezarea
sau încarcerarea nervilor cutanați abdominali după o laparotomie, a nervilor ilioinghinali sau
iliohipogastrici de către mușchi sau secțiunea ori ligaturarea nervului prin incizie chirurgicală.
Durerea este percepută ca profundă, însă prezintă de regulă o localizare precisă. în cazul
nervilor abdominali infiltrarea locală cu un anestezic de contact rezolvă simptomatologia;
– afecțiunile reumatismale ce pot determina dureri pelviene sunt: hernii de disc,
spondilolistezis, coxartroze, metastaze osoase, osteoporoză. în aceste cazuri radiografia
osoasă sau rezonanța magnetică nucleară tranșează de cele mai multe ori diagnosticul.
Fără a fi o durere pelviană cronică, dispareunia și vulvodinia sunt algii pentru care
femeia solicită consult ginecologic, deși adesea ele sunt ignorate sau minimalizate atât de
pacientă cât și de medicul practician.
2.2. DUREREA PELVINĂ CRONICĂ PERIODICĂ
DISMENOREEA
Este definită ca ansamblul fenomenelor dureroase care însoțesc menstruația. în această
categorie este inclusă atât durerea cât și o serie de alte manifestări: tulburări digestive, edeme,
lipotimii, cefalee. Unii autori, referindu-se strict la durerea ce acompaniază menstruația,
utilizează termenul de algomenoree.
ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists) estimează că
dismenoreea afectează peste jumătate dintre femeile menstruate. Ea ar fi responsabilă de un
procent important din absenteismul școlar și profesional, respectiv 15% dintre adolescente și
10% dintre femeile aflate în plină perioadă reproductivă.
în raport cu momentul instalării, dismenoreea poate fi:
• primară – intrinsecă sau idiopatică, se instalează la 1-2 ani de la menarhă, după
instalarea ciclurilor ovulatorii;
• secundară – extrinsecă sau dobândită, debutează la distanță mare față de menarhă și
este prezentă chiar dacă ciclurile sunt anovulatorii.
229

Dismenoreea primară
Etiopatogenia sa este incomplet cunoscută. Au fost emise mai multe teorii care încearcă
să explice fenomenul, dar cea acceptată la ora actuală este teoria hormonală: la originea
dismenoreei primare stă o producție endometrială crescută de prostaglandine ca urmare a unui
dezechilibru între cantitatea de estrogeni și progesteron din faza Iuțeală, existența ovulației
fiind asociată cu dismenoreea. Prostaglandinele PGE2 și PGF2 alfa induc contractilitate
uterină excesivă, au efecte ischemice la nivel endometrial și miometrial, dar prezintă și acțiuni
sistemice generatoare de tulburări gastro-intestinale. Argumentele aduse în sprijinul teoriei
hormonale sunt reprezentate de: asocierea dismenoreei numai cu ciclurile ovulatorii,
suprimarea tulburărilor în cazul administrării de contraceptive orale estroprogestative,
inhibitori de prostaglandinsintetază, reproductibilitatea simptomatologiei când se injectează
prostaglandine în circulația uterină.
Caracterele dismenoreei primare sunt în general:
– durată variabilă, de la câteva ore la 72 de ore,
– colicative, similare contracțiilor de travaliu;
– localizare suprapubiană și iradieri lombosacarate sau pe fața anterioară a coapsei;
– se poate însoți de: greață, vărsături, lipotimii, diaree, cefalee,
– se ameliorează la repaus, masaj abdominal sau căldură locală.
Examenul clinic genital nu evidențiază, de obicei, modificări importante, dar este
important pentru excluderea patologiei pelvine și confirmarea naturii ciclice durerii. In
prezența unui examen genital fără modificări și a unor date paraclinice normale poate fi
stabilit diagnosticul de dismenoree primară.
Tratamentul dismenoreei primare se adresează suprimării mecanismului patogenic,
respectiv a ovulației. Astfel, atunci când nu există contraindicații, contraceptivele orale
estroprogestative sunt indicația de elecție (contraceptivele orale .suprimă ovulația). Se
estimează că peste 90% dintre pacientele cu dismenoree prezintă o ameliorare semnificativă a
acuzelor sub estroprogestative.
Mai pot fi administrate cu eficacitate terapeutică inhibitori ai prostaglandinsintetazelor
(ciclooxigenze) – AINS, antialgice uzuale, codeină, antispastice simpaticolitice,
antihistaminice, sedative ușoare. Combinația contraceptive orale – AINS reprezintă soluția
terapeutică completă în aproximativ toate cazurile cu dismenoree primară. Dilatația colului
uterin și rezecția nervului presacrat rămân soluții de ultimă instanță în cazul unor acuze
dureroase severe care nu pot fi amendate pe cale medicamentoasă.
Dismenoreea secundară
Se instalează de obicei la câțiva ani după menarhă, dar denumirea nu se referă numai la
momentul debutului, ci și la apariția simptomatologiei secundar unei patologii pelviene. Prin
urmare spre deosebire de dismenoreea primară, cea secundară recunoaște întotdeauna o
etiologie organică putând surveni și în prezența ciclurilor anovulatorii.
Mecanismul instalării durerii este incomplet cunoscut, putând fi implicate atât producția
excesivă de prostaglandine, obstrucția cervicală și hipercontractilitatea uterină, cât și prezența
formațiunilor tumorale pelviene sau intrauterine ce se comportă ca un corp străin.
Durerea poate apare cu mai multe zile sau chiar cu 2 săptămâni anterior menstruației și
poate persista și după încetarea acesteia. Caracterele durerii sunt nespecifice și extrem de
variabile. Factorii care ameliorau durerea în cazul dismenoreei primare, în cea secundară nu
au nici o influență. Chiar și contraceptivele estroprogestative sau antiinflamatoarele
nesteroidiene au o eficiență redusă.
Cauzele cele mai frecvente ale dismenoreei secundare sunt:
• endometrioza – durerea tipică în endometrioză ia forma dismenoreei secundare ce se
instalează la o femeie tânără, devine progresivă și se însoțește de sterilitate. Diagnosticul
230

trebuie confirmat laparoscopic, tratamentul vizând punerea în repaus a focarelor
endometriozice (progestative, Danazol, analogi deGnRH);
• adenomioza – dismenoreea survine spre finele vieții reproductive a femeii (peste 40 de
ani), debutează cu cea 1 săptămână înainte de menstră și se asociază cu o serie de alte
manifestări (dispareunie, tenesme vezicale, rectale, sângerări menstruale neregulate,
diminuarea libidoului. Histerosalpingografia sau ecografia cu sondă transvaginal pot fi utile
în stabilirea diagnosticului prin evidențierea unor zone lacunare dispuse în grosimea
miometrului delimitând cavitatea uterină. Tratamentul este diferențiat în funcție de vârsta
pacientei și de dorința de a mai avea copii. Pot fi administrate: contraceptive orale, AINS,
progestative. în cazurile rebele la tratament sau la vârste mai înaintate histerectomia poate
reprezenta soluția finală;
•PIU:
• fibromioame complicate, mai ales cele cu evoluție submucoasă;
• distrofiile ovariene;
• stenozele colului uterin instalate după electrocauterizări ale colului, chiuretaje sau alte
manevre endouterine;
• boala inflamatorie pelvină cronică.
Tratamentul dismenoree. secundare va fi stabilit în funcție de etiologia durerii, fiind
specific pentru fiecare cauză. Ca și în cazul dismenoreei primare pot fi administrate
antiinflamatorii nesteroidiene, spasmolitice neurotrope, sedative sau antihistaminice. Atunci
când etiologia recunoaște o sancțiune chirurgicală, sau în cazurile rebele la tratament,
histerectomia reprezintă soluția de ultimă instanță.
3. SINDROMUL PREMENSTRUAL (SPM)
Este un sindrom cu succesiune ciclică ce se corelează cu ciclul menstrual și pe care îl
putem defini astfel: o suită de tulburări și simptome psiho-somatice cu succesiune ciclică, ce
survin în perioada Iuțeală a ciclului menstrual. Manifestările includ atât tulburări disforice (ale
dispoziției), ale afectivității, tulburări cognitive, cât și modificări ale apetitului, retenție hidro-
sodată, mastodinii, algii diverse.
Se estimează că simptomele SPM pot influența activitatea curentă și relațiile sociale la
aproximativ 40% dintre femeile aflate în perioada reproductivă. SPM debutează de regulă în
primii ani ai perioadei reproductive și tinde să însoțească în mod constant menstruația până la
menopauză. Constelația manifestărilor SPM este extrem de variată, reunind peste 100 de
simptome. Cele mai frecvente sunt prezentate în tabelul de mai jos.
Manifestări ale SPM
1 Tulburări ale afectivității:
J 9
J' depresie, tristețe, anxietate, tensiune
\ iritabilitate, instabilitate emoțională cu
plâns facil, neliniște, mânie, sentiment de
singurătate, modificări de apetit, poftă
inexplicabilă pentru anumite alimente,
: modificări ale apetitului sexual.
Dureri diverse:
cefalee, migrene, mastalgii, lombalgii,
crampe abdominale, dureri musculare,
toracice sau dureri "în tot corpul".
Generale:
oboseală, fatigabilitate, vertij, greață,
insomnii Tulburări cognitive sau ale
performanțelor:
schimbări de dispoziție, scăderea
randamntului și eficienței profesionale,
dificultăți de concentrare, scăderea atenției,
scăderea capacității de memorare, confuzie,
izolare scocială, predispoziție la accidente,
izbucniri temperamentale.
Retentie hidrosodată:
creștere în greutate, edeme ale extremităților,
tensiune și congestie mamară, meteorism și
senzație de balonare abdominală.
Tulburări diverse:
erupții tegumentare, acnee, acufene
231

Patogenia este incomplet cunoscută. Au fost implicate: mecanisme endocrine, tulburări
ale producției de opioide endogene sau producției de prostaglandine, deficite nutriționale.
Studiile au arătat că există o predispoziție pentru apariția SPM, determinată de factori
genetici, de mediu sau comportamentali ceea ce explică eficiența variabilă a tratamentelor
utilizate pentru amendarea manifestărilor.
Simptomatologia afectivă din SPM este similară cu cea din depresia majoră, diferența
cea mai importantă fiind marcată de instalarea sa ciclică în cazul SPM. Aceasta ar fi explicată
prin anomalii ale producției de serotonină la nivelul SNC, iar drogurile antidepresive pot fi
eficiente. Scăderea concentrației de serotonină, a (3-endorfinelor precum și anomalii ale
modulării centrale a metabolismului opioidelor au fost incriminate în producerea SPM.
Un alt factor implicat în determinismul SPM este de natură cognitivă. Aceste femei: sunt
mai susceptibile față de eventualele experiențe negative, au în anturaj mame sau surori care
prezintă SPM și prezintă predispoziție spre disforie sau depresie, idei suicidale sau gânduri
despre propria moarte.
La pacientele cu SPM s-a constatat o percepție mult mai acută a unor simptome, care
sunt considerate mai stresante decât le consideră femeile ce nu suferă de SPM.
SPM se asociază numai cu ciclurile ovulatorii. De aceea, s-a considerat că implicarea
progesteronului în producerea SPM este esențială. Și totuși studii serioase nu au demonstrat
anomalii ale metabolismului progesteronului sau ale nivelului seric al acestuia. De asemenea,
suplimentarea de progesteron sau terapia estrogenică nu și-au demonstrat eficiența. Se
consideră actualmente că SPM și sindromul disforie premenstrual sunt generate de modificări
ale nivelului de serotonină cerebrală în prezența unor nivele serice normale de estrogeni și
progesteron.
în patogenia SPM au mai fost implicate: deficiențe ale aportului de vitamine, minerale și
alți nutrienți (magneziu, vitamine din complexul B, vitamina E, acidul linoleic, calciu).
Suplimentul nutritiv bogat în triptofan, precursorul serotoninei, a indus ameliorarea
simptomatologiei la unele paciente. Glucidele alimentare stimulează sinteza serotoninergică:
pacientele ce consumă carbohidrați prezintă o atenuare a simptomatologiei SPM, cu
inconvenientul excesului caloric. De asemenea, SPM este mai frecvent la femeile
consumatoare de cafea, alcool sau la cele care consumă mai mujltă sare.
Și perturbarea metabolismului acidului linoleic (precursor al acidului arahidonic) este
incriminată în producerea SPM, probabil prin alterarea producției de PG (algii, retenție
hidrosodată)
Diagnosticul
De regulă, femeile se adresează pentru simptomele SPM nu numai ginecologului, ci și
altor specialiști. Esențială pentru stabilirea diagnosticului este evidențierea caracterului ciclic
al simptomatologiei. Este de asemenea necesară excluderea tulburărilor afective organice, a
psihopatiilor cronice.
Nu sunt disponibile teste paraclinice care să fie utile în diagnosticul SPM, anamneză
metodică și amănunțită precum și examenul clinic reprezentând cheia diagnosticului.
Trataient. Comunicarea cu pacienta este primul pas într-o conduită eficientă a SPM.
De mare utilitate este asigurarea femeii că nu este purtătoarea unei afecțiuni grave incurabile
și încurajarea sa să se informeze cu privire la SPM.
Regimul igieno-dietetic adecvat cuprinde evitarea stress-ului, a suprasolicitărilor și
încurajarea exercițiului fizic moderat și sistematic, dacă se poate în aer liber. Va fi
recomandat un regim bogat în fibre și vitamine din complexul B, evitarea consumului de
alcool, cafea, a excesului de sare.
Suplimentul nutritiv recomandat pentru ameliorarea simptomatologiei constă în:
232

Nutrient Doză zilnică
Calciu lg
Magneziu 400 mg
Vitamina E 400 UI
• Tratamentul medicamentos este simptomatic: antidepresivele în faza Iuțeală,
contraceptivele orale estro-progestative pot fi eficiente prin inhibiția ovulației, AINS sunt
eficiente pentru manifestările algice, diureticele de tipul Spironolactone!, sunt utile în cazul
edemelor și retenției hidrosaline.
Psihoterapia, cu terapie cognitivă și comportamentală reprezintă un pilon important al
conduitei în SPM.
4. DISPAREUNIA
Este definită ca durerea ce apare pe parcursul contactului sexual vaginal (înainte, în
timpul sau după contact) fiind cea mai frecvent întâlnită disfuncție sexuală (2/3 din cazuri).
Persistența dispareuniei sau chiar accentuarea în timp induce femeii teama de a mai avea
raporturi sexuale, diminuarea și chiar dispariția libidoului, cu consecințe negative atât pe plan
psihic (anxietate, depresie) cât și pe planul relațiilor conjugale.
Asocierea durerii cu actul sexual face ca femeia să perceapă dispareunia ca pe o
chestiune jenantă pe care evită să o discute cu partenerul și, în și mai mică măsură, cu
medicul. în evaluarea cazului, practicianul trebuie adesea să deducă existența dispareuniei și
să dea dovadă de tact.
în funcție de momentul în care s-a instalat, dispareunia poate fi:
– primară, când survine de la primele contacte sexuale, poate fi de cauză locală,
organică sau psihogenă;
– secundară, apare de regulă la distanță de debutul vieții sexuale și are cel mai frecvent o
cauză organică.
Dispareunia poate fi superficială sau profundă, în raport cu momentul actului sexual în
care survine.
Cauzele mai frecvent întâlnite ale dispareuniei sunt redate mai jos:
– pentru Dispareunia superficială: iritații vulvare, inflamații vulvo-vaginale,
hipersensibilitate clitoridiană, inel himenal rigid, bride / cicatrici perineale vicioase, lubrifiere
vaginală inadecvată, atrofie vaginală (menopauză, lactație), sindromul vestibulitei cronice
– pentru Dispareunia profundă: inflamații genitale înalte, endometrioză, retroversie
uterină fixă, aenomioză, sindrom Masters Allen, tumori pelvine, congestie pelvină, d
După Marinoff, dispareunia superficială poate fi clasificată în:
– gradul I – determină disconfort, dar nu împiedică actul sexual
– gradul II – uneori împiedică actul sexual
– gradul III – actul sexual nu este posibil
Este important de reținut că în diagnosticul dispareuniei trebuie să se țină seama de
factorii psiho-emoționali. Pentru evaluarea unei femei cu dispareunie Lazarus a propus un
algoritm intitulat BASIC ID care să urmărească elucidarea următoarelor aspecte psihologice
incriminate în geneza dispareuniei:
– comportament (Behavior) – se referă la tehnica greșită a contactului sexual;
– afecțiune – delimitarea poziției afective a pacientei: teamă, rușine, mânie, vinovăție;
– senzație – precizarea sediului durerii;
– imaginație – măsura în care gândurile sau imaginile negative pot întrerupe plăcerea
sexuală;
– cunoaștere – existența unor convingeri sau informații eronate care pot afecta
desfășurarea actului sexual;
233

– comunicare (interpersonal) – calitatea comunicării dintre parteneri atât în probleme
curente cât și în materie de activitatea sexuală;
– medicamente (drugs) – existența unei medicații curente care ar putea induce
diminuarea libidoului sau ar afecta procesul de lubrefiere vaginală.
5. DUREREA VULVARĂ (VULVODINIA)
Este definită ca prezența unei senzații de jenă vulvară cronică ce îmbracă forme diferite
– arsuri, iritație, înțepături. Este diferită de dispareunie deoarece durerea nu are legătură cu
contactul sexual, este cronică și uneori pacienta o descrie ca fiind extrem de supărătoare,
invalidantă chiar. Se poate asocia însă cu dispareunia mai ales cu cea superficială.
Etiologia vulvodiniei este incomplet cunoscută, fiind incriminați: contactul cu agenți
iritanți, alergizanți, aplicații de toxice topice (5-fluorouracil, podofilină), infecții (candida,
papilomavirus, herpes genital, zona zoster), afecțiuni dermatologice (lichenul plan, scleros,
psoriazis), cicatrice vicioase după naștere sau intervenții chirurgicale, nevralgii genito-
femurale, de nerv rușinos.
Examenul genital urmărește depistarea unor semne de infecții locale, cicatrici post
epiziotomii sau perineorafii, fisuri, leziuni de grataj, ulcerații, iritații, modificări ale
tegumentelor etc. Uneori este utilă efectuarea vulvoscopiei ca timp separat sau în cadrul
colposcopiei. Aplicarea de acid acetic la nivel vulvar poate pune în evidență o serie de leziuni
responsabile de producerea vulvodiniei. Astfel în cazul leziunilor determinate de
papilomavirus albirea structurilor după badijonaj cu acid acetic confirmă diagnosticul.
Atitudinea terapeutică este extrem de dificilă mai ales în cazurile în care etiologia este
dificil de apreciat. Se recomandă infiltrațiile locale cu Interferon pentru leziunile virale sau
aplicații de hidrocortizon 1% în suspiciunea de alergii. în cazul leziunilor suspecte este
necesară biopsia acestora.
234

SINDROMUL HEMORAGIC ÎN GINECOLOGIE
Menstruația reprezintă o sângerare fiziologică regulată, cu origine endometrială,
autolimitată, ce survine ca urmare a variațiilor ciclice ale estrogenilor și progesteronului seric.
Este considerată normală dacă sunt îndeplinite următoarele criterii:
– intervalul dintre menstre de 28±7 zile;
– durata de 4±2 zile:
– volumul sângerării de 80±20 ml.
– fără dureri asociate, fără cheaguri
Se estimează că, odată cu sângele menstrual, femeia pierde în medie 16 mg de fier.
Față de aspectul fiziologic (pattern adult) – ciclu menstrual debutat prin menstruație și
încheiat prin debutul menstruației ciclului următor – sângerările uterine anormale inculd o
gamă variată de tulburări, în plus sau în minus, clasificate astfel:
A. Tulburări în exces
1. Menoragia
2. Metroragia
3. Meno-metroragia
4. Hipomenoreea
5. Polimenoreea
6. Spotting-ul
B. Tulburări în minus
1. Hipomenoreea
2. Oligomenoreea
3. Spaniomenoreea
4. Amenoreea
Menoragia este definită ca menstruația care survine regulat, dar cu durată mai mare de 7
zile și/sau de o amploare mai mare (+/- cheaguri) decât cea considerată normală.
Hipermenoreea reprezintă instalarea regulată a menstrelor, cu durată normală, dar
excesivă cantitativ. Unii practicieni folosesc denumirea de hipermenoree ca sinonim pentru
menoragie.
Metroragia este sângerarea uterină care survine între menstrele normale, de regulă
separată de acestea printr-un interval de cel puțin 24 de ore. Cel mai adesea metroragia are o
durată prelungită față de menstra normală.
Spotting-ul – sângerări ușoare intermenstruale ce pătează chilotul,
Meno-metroragia este definită ca sângerarea uterină complet neregulată, prelungită și
excesivă, în cadrul căreia menstrele normale nu mai pot fi individualizate.
Polimenoreea este termenul utilizat de obicei pentru ciclurile menstruale care survin cu
o frecvență mare (la mai puțin de 21 de zile), dar care au o durată și un volum normale.
Hipomenoreea reprezintă menstruația care survine regulat, cu durată normală sau mai
mică, dar în cantitate extrem de redusă.
Oligomenoreea este termenul utilizat pentru menstrele care survin la mai mult de 35 de
zile și au o durată inconstantă.
Spaniomenoreea este reprezentată de instalarea menstrei la intervale din ce în ce mai
mari – de obicei cam 4 menstruații pe an, ajungându-se uneori la amenoree.
Amenoreea este termenul utilizat pentru absența menstrelor mai mult de 3 cicluri
consecutive sau 6 luni de zile.
235

în continuare vom prezenta cauzele posibile de sângerare genitală ale pacientelor
clasificate pe grupe de vârstă.
SÂNGE RĂRI LE APĂRUTE ÎNAINTEA PUBERTĂȚII
Sângerări ușoare vaginale pot apărea încă din primele zile de viață datorită privării
endometrului nou-născutei de nivelul ridicat de estrogeni materni din perioada intrauterină
(criza genitală a nou-născutei). Lăuzele cu nou-născuți de sex feminin trebuie avertizate în
privința acestor posibile sângerări pentru a evita o stare de anxietate maternă legată de
acestea. •
Până la pubertate, apar rareori menstre înainte de modificările de la nivelul sânilor.
Sângerările vaginale care apar în absența dezvoltării caracterelor sexuale secundare trebuie
atent evaluate.
Deseori, sursa sângerării este greu de identificat, iar prezența sângelui pe scutecele sau
lenjeria fetițelor impune diferențierea originii urinare sau digestive a sângerărilor.
Cele mai frecvente cauze cuprind leziunile vulvo-vaginale traumatice, inflamatorii sau
tumorale (benigne-condiloame sau maligne – sarcomul botrioid), corpii străini, pubertatea
precoce.
Prezența condiloamelor în primii ani de viață sugerează transmiterea perinatală a
infecției cu papillomavirus sau un abuz sexual. Hemangioamele de la nivel genital pot
produce sângerări.
Corpii străini sunt o cauză frecventă de sângerare vaginală la această grupă de vârstă,
datorită tendinței copiilor de a explora propriul corp. Adesea se manifestă printr-o secreție
sanguinolentă sau purulentă, mirositoare care produce iritarea vulvei. Prezența unor vulvite
persistente sau recurente poate sugera prezența unui corp străin la nivel vaginal.
Pubertatea precoce, rar întâlnită în practică, este definită prin apariția manifestărilor
clinice proprii pubertății înaintea vârstei de 8 ani.
Cistitele se pot manifesta cu sângerări reduse, dar asociază polakiurie și disurie.
Traumatismele apar frecvent în această perioadă, mai des intâlnite fiind cele prin
accidente rutiere sau de bicicletă, precum și prin lovirea prin cădere a regiunii perineale. Ele
trebuie diferențiate de eventualele abuzuri sexuale. Leziunile traumatice afectează în general
regiunea vulvară, în timp ce în urma abuzurilor sexuale apar leziuni ale comisurii vulvare
posterioare, cu extindere la nivelul inelului himenal.
Alte cauze, deși rare, includ tumorile vaginale. Cea mai frecventă pentru această vârstă
este rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid) care poate apărea sub forma unei mase tumorale
asemănătoare ca aspect cu strugurii, sângerări sau secreții vaginale și durere abdominală.
Tumorile cresc rapid în volum și sunt foarte agresive, punând viața în pericol. Tumorile
ovariene active hormonal dau proliferare endometrială și sângerări vaginale. Examenul
ecografic este primul examen imagistic care trebuie efectuat, alte investigații precum
computer tomografia sau rezonanța magnetică nucleară fiind rar folosite.
Ingestia accidentală de estrogeni poate produce sângerări.
SÂNGERĂRILE APĂRUTE LA PUBERTATE SI ADOLESCENTĂ
Pubertatea este o perioadă cu ample modificări morfologice, biologice și psihologice,
în urma cărora individul este apt să se reproducă. Puberatatea se derulează la fete între 12 și
15 ani. Adolescența se interpune între perioada copilăriei și perioada adultă, continuându-se
uneori patologic până la 17-20 de ani.
înainte de a descrie sângerările anormale din această perioadă, trebuie să prezentăm
câteva elemente despre sângerările normale care apar la aceste vârste.
Menarha reprezintă momentul instalării primelor cicluri menstruale, foarte frecvent
cicluri anovulatorii. Ea apare în jurul vârstei de 12 ani (între 8 ani și jumătate și 15 ani). în
236

primii doi ani de la menarhă, majoritatea ciclurilor menstruale sunt anovulatorii. Pattern-ul
adult al menstruației se stabilește treptat.
Declanșarea pubertății este determinată de o scădere a sensibilății hipotalamice a feed-
back-ului negativ. Apariția primelor pulsații de GnRH și secreția pulsatilă subsecventă de
FSH determină instalarea primelor cicluri menstruale. Trecerea de la ciclurile anovulatorii la
cele ovulatorii se face în câțiva ani de la apariția menarhei, odată cu maturarea axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian, astfel încât la un moment dat nivelul estrogenilor este suficient
de ridicat pentru a produce și proliferarea endometrului și declanșarea secreției LH – deci
ovulația (prin feed-back pozitiv).
Variabilitatea perioadelor intermenstruale este mai mare în adolescență decât la adulți,
aceste variații fiind considerate acceptabile dacă nu apare o hemoragie/anemie semnificative.
Trebuie investigate cauzele posibile de menstruație anormală.
Sângerările funcționale (funcționale) sunt cele mai frecvente cauze de sângerare în
această perioadă, explicate prin insuficienta dezvoltare a gonadostarului (insuficienta
producție de Gn-RH). Este prezentă o hiperestrogenie relativă, iar menstrele sau sângerările
sunt hemoragii de privație.
Sângerările legate de o eventuală sarcină sunt destul de frecvente în această perioadă:
avorturi, sarcini ectopice sau sarcini molare. Sarcina la adolescente implică un risc obstetrical
crescut datorită incompletei maturizări psihice și a bazinului osos (osificarea definitivă la 16
ani), toate acestea ducând la o incidență crescută a: HTAis, nașterilor premature, a tulburărilor
de dinamică uterină, intervențiilor obstetricale și chirurgicale.
Alte cauze ginecologice de sângerare sunt: infecțiile vaginale, cervicale, uterine sau
anexiale, tumorile ovariene, corpii străini intravaginali.
Sângerările neregulate sau postcoitale apar în chlamydiază, adolescentele având cea mai
înaltă incidență a acestei infecții (cervicite, BIP).
Administrarea exogenă de hormoni în scop contraceptiv sau administrarea lor
intempestivă poate duce la sângerări. Studii efectuate în S.U.A au arătat că adolescentele care
folosesc contraceptive orale ratează în medie trei pilule pe lună, consecința fiind hemoragiile
de privație. Deși după folosirea formelor depozit de medroxiprogesteron acetat 50% din
paciente prezintă amenoree în primul an, pot apărea și sângerări pe fondul atrofiei
endometriale produse de acest preparat. Implanturile subdermice de levonorgestrel sau
contraceptivele injectabile pot da sângerări în primele luni de utilizare.
Tulburările de coagulare pot produce sângerări excesive și neregulate: purpura
trombocitopenică idiopatică și boala von Willebrand. Aceasta din urmă este responsabilă de
70% din sângerările vaginale datorate tulburărilor hematologice. Pacientele cu discrazii
sanguine prezintă și alte semne de sindrom hemoragipar ca epistaxis, peteșii sau hematoame.
Alte afecțiuni sistemice implicate în apariția sângerărilor sunt: leucemiile, anemiile,
neoplaziile, diabetul zaharat, afecțiunile tiroidiene, sindromul ovarului polichistic.
Anomalii congenitale obstructive, ca imperforația himenală, septul Vaginal longitudinal
obstructiv și uterul didelf, pot duce la hematocolpos, hematometrie și hemoperitoneu sau pot
produce sângerări persistente de culoare brun-maronie asociate unei mase pelvine.
Anamneză vizează informații privind menarha, regularitatea și caracterele
menstruațiilor, activitatea sexuală, sângerările anormale.
Teste de laborator: teste de sarcină, hemoleucograma, investigarea coagulării. Culturi
pentru Chlamydii sau Neisseria trebuie efectuate la persoanele active sexual. în cazul în care
se suspectează tulburări metabolice se efectuează glicemia, glicozuria și evaluarea funcției
tiroidiene.
Examenul ecografic – dacă este posibil cu sondă vaginală – se folosește pentru evaluarea
endometrului (și prin acesta a cauzei posibile de sângereare), la confirmarea și evaluarea unei
eventuale sarcini, avort sau sarcină extrauterină, eventualele mase tumorale descoperite la
examenul local.
237

Sângerările produse în cursul sarcinii, tulburărilor de coagulare, disfuncției tiroidiene
sunt controlate prin tratarea cauzelor.
Adolescentele cu sângerări reduse ce nu interfera cu activitatea zilnică și cu un nivel
normal al hemoglobinei sunt urmărite periodic și se administrează preparate cu fier.
Pacientele cu anemie ușoară beneficiază de pe urma terapiei hormonale (contraceptive orale)
3-6 luni. în afara efectului contraceptiv, pilulele produc și reducerea dismenoreei, acneei și o
regularizare a menstruației.
Este bine ca pacientele cu sângerări moderate să fie spitalizate. Ele vor primi tratament
hormonal – în speță estrogeni.
Sângerările acute și abundente necesită spitalizare și evaluare pentru aprecierea cauzei și
tratament: evaluarea seriată a hemoglobinei și testelor de coagulare, ecografic în cazul
tulburărilor hemodinamice se realizează echilibrarea hidro-electrolitică urmată de controlul
hormonal al sângerării funcționale (Estrogeni p. o. sau i. v.). Dacă metroragia nu poate fi
controlată hormonal și prin echilibrare hidro-electrolitică, se recurge la chiuretaj aspirativ (+/-
deflorare artificială). In cazul în care hemoragia este controlată de terapia hormonală, aceasta
va fi continuată cu doze mai mici plus pilule contraceptive în perioada următoare. Sunt autori
care recomandă utilizarea analogilor de GnRH.
La pacientele cu coagulopatii sau neoplazii ce necesită chimioterapie, amenoreea
terapeutică prin supresie hormonală de lungă durată poate fi utilă (Progestative retard
injectabile).
SÂNGERĂRILE GENITALE LA FEMEIA ADULTĂ
După ce timp de 1-2 ani de la menarhă ciclurile menstruale sunt anovulatorii și mai
puțin regulate, la femeia adultă perioadele intermenstruale variază între 21 și 35 zile, cu o
durată menstruală de 3-5 zile. Pe măsură ce femeia se apropie de menopauză, ciclurile devin
neregulate și din ce în ce mai multe dintre ele anovulatorii.
Definițiile tulburărilor hemoragice ce pot afecta pattern-ul (modelul) menstrual au fost
date la începutul capitolului (menoragie, metroragie, etc.).
Termenul de sângerări disfuncționale uterine se referă la sângerări anormale date de
funcționalitatea genitală, ca receptor hormonal. Respectiv, mediul hormonal inadecvat este
cauza sângerărilor disfuncționale. Mecanismul cel mai frecvent este anovulația și este un
diagnostic de excludere. In absența ovulației-secreției de progesteron, endometrul proliferează
sub acțiunea estrogenilor până la hiperplazie. Apare astfel un endometru hiperplazic, fragil,
hipervascularizat, iar apariția fisurilor la acest nivel produce hemoragii trenante. Alteori,
hemoragiile se datorează scăderii brutale a estrogenilor care survine la un moment dat, pe
parcursul ciclurilor anovulatorii (hemoragii de privație).
Sângerările pot apărea în cadrul unei sarcini intra- sau extrauterine, precum și în avortul
spontan. în S.U.A se consideră că 50% din sarcinile nedorite apar ca urmare a nefolosirii
contraceptivelor, iar cealaltă jumătate ca un eșec al contracepției. Sarcina trebuie avută în
vedere la orice femeie sub 50 de ani cu hemoragie pe cale vaginală (test de sarcină, dozare
pHCG).
La folosirea contraceptivelor orale, pot apărea metroragii în primele 1-3 luni de utilizare.
Sângerările pot apărea și în urma folosirii inconsecvente a contraceptivelor. Și implanturile
subdermice de levonorgestrel pot duce inițial la sângerări. Din această cauză, înainte de
începerea tratamentului contraceptiv, pacientele trebuie avertizate în privința acestor
incidente.
Bolile endocrine: In cadrul hipotiroidismului apare menoragia, în timp ce
hipertiroidismul se asociază cu oligomenoreea și amenoreea. Diabetul zaharat se asociază cu
anovulația, obezitatea, rezistența la insulina și excesul androgenic. Sângerările ce apar în
cazul excesul androgenic se tratează prin dietă și contraceptive orale.
238

Fibromioamele uterine, polipii endometriali și afecțiuni ale colului uterin produc
sângerări la această grupă de vârstă. Fibromioamele uterine apar la jumătate din femeile de
peste 35 de ani, fiind cele mai frecvente tumori ale tractului genital. Sângerarea poate varia ca
intensitate, de la un spotting vaginal până la o menoragie și/sau meno-metroragie.
Diagnosticul se bazează pe uterul mărit de volum, neregulat, de consistență crescută și este
confirmat de examenul ecografic. Polipii endocervicali, cervicitele, condiloamele cervicale se
pot manifestă prin sângerări postcoitale sau intermenstruale.
Bolile hematologice pot fi cauza unor sângerări excesive și orice femeie cu menoragie
trebuie investigată și din acest punct de vedere: leucemii, trombocitopenii, boala von
Willebrand.
Infecțiile reprezintă cauze frecvente de sângerare: cervicitele, vulvo-vaginitele, cât și
infecțiile înalte ale tractului genital. La o pacientă cu flux menstrual redus sau moderat, la care
apar menoragie sau dureri menstruale accentuate, poate avea o infecție de tract genital.
Neoplasmele genitale includ între manifestările clinice hemoragiile. Sub acțiunea
estrogenilor, endometrul poate suferi variate modificări (hiperplazie cu ațipii sau cancer
endometrial invaziv) ce impun o evaluare atentă prin biopsia de endometru este obligatoriu în
evaluarea sângerărilor anormale la femeile peste 35 ani, obeze sau cu antecedente de
anovukfie. Neoplasmul vaginai, deși mai rar, impune examinarea cu atenție a vaginului.
Mai jos sunt enumerate succint cauzele organice și funcționale ale sângerărilor genitale
la femeia de vârstă reproductivă (15-49 de ani):
Cauze organice
cauze cervico-vaginale
-ectropion: prezență benignă de mucoasă glandulară în exteriorul colului, ce poate
sângera la contactul sexual
-cervicite și vaginite
-leziuni traumatice ale vaginului și colului uterin (atenție la abuzul sexual)
-corpi străini intravaginal
-polip acușat prin col
-displazii de col uterin
-cancer de col uterin
cauze endo-uterine
-complicații ale sarcinii: patologie abortivă, molă hidatiformă, sarcină extrauterină
-fibrom uterin, cu localizările submucos, intramural, subseros
-polip endometrial
-endometrită post-abortum, post-chiuretaj sau postpartum
-adenomioză sau endometrioză intra-uterină
cauze anexiale
-BIP (salpingită, ovarită, pelviperitonită)
-SE
-chisturi ovariene benigne
-tumori ovariene
-tumori ale trompei uterine
boli sistemice
-Colagulopatii
-Afecțiuni endocrine: hipofiză, tiroidă, suprarenală
-Afecțiuni hepatice
239

– cauze iatrogene
-Steroizi, mai ales sexoizi: pilule ACO estro-progestative, mai ales
microdozate, pilule numai cu progestativ, injecții sau implante cu progestativ
retard.
-Anticoagulante
-Tranchilizante, Digitalice, etc.
-Dispozitive intrauterine (DIU)
-Hemodializă
Cauze funcționale (disfuncționale) – sunt legate de hormonologia ciclurilor
menstruale, dar și de recepția genitală a hormonilor sexoizi
Diagnosticul implică în primul rând efectuarea unei anamneze riguroase, urmărind:
antecedente personale fiziologice: regularitate CM, DUM, dacă UM a venit la timp
față de celelalte, a fost similară/diferită celorlalte, instalarea menarhei, gestații și
nașteri anterioare
antecedente pesonale patologice: tulburări de coagulare, boli medicale, boli
chirurgicale, antecedente ginecologice – fibroame sau polipi, SE, tulburări de climax,
intervenții chirurgicale, ultima consultație ginecologică și diagnostic
– utilizare de medicamente: anticoagulante, aspirină, tipuri de contracepție
– istoricul prezentei metroragii: apariția în cadrul CM, abundența, durata, relația cu
contactul sexual, semne asociate (lecuree fetidă, dureri pelvine, febră) sau semne
specifice sarcinii, semne de iritație peritoneală care pot indica hemoperitoneul
Examenul clinic trebuie să includă palparea abdominală cu evidențierea unei sensibilități
abdominale (atenție la apărarea musculară din abdomenul acut). Examenul cu valvele trebuie
să confirme originea uterină a sângerărilor (metroragii), să aprecieze abundența sângerării
(pt.eventualul chiuretaj uterin de urgență) și de asemenea să dea date despre prezența
cheagurilor sau resturilor ovulare. Tușeul vaginal caută evaluarea uterului și anexelor, cu
eventuală identificare a unei mase pelvine sau vreunei sensibilități.
Paraclinic – ecografia abdomino-pelvină, cu sondă abdominală și vaginală, care evaluează
uterul, anexele, dar și prezența de lichid „chistic" sau liber (sânge) abdominal, posibila sarcină
intra- sau extrauterină de asemenea sunt obiective ale ecografiei. HLG (inclusiv trombocite),
J3-HCG, proteină C reactivă. Evaluarea endometrului, fie prin biopsie per-histeroscopică, fie
prin chiuretaj uterin, se face pentru: suspiciune de polipi endometriali, hiperplazii sau
carcinoame, metroragii disfuncționale persistente.
Tratamentul medicamentos este în majoritatea cazurilor suficient pentru controlul
sângerărilor. Tratamentul hormonal fie cu contraceptive orale estro-progesteronice, fie cu
progesteron – oral sau parenteral – realizează controlul sângerărilor. Contraceptivele estro-
progestative sunt folosite la pacientele nefumătoare și fără factori majori de risc cardio¬
vascular. In cazul în care estrogenii sunt contraindicați, progestative administrate oral duc la
reducerea fluxului menstrual. Folosirea formelor depozit de progestative este una din
alternative, deși cele mai eficiente sunt DIU cu eliberare lentă de Levonorgestrel (Mirena).
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) produc reducerea fluxului menstrual cu 30-50%.
Tratamentul chirurgical este luat in discuție atunci cînd cel medicamentos este
contraindicat sau ineficient. Deși salutar ca mijloc diagnostic, chiuretajul uterin se consideră
ca un mijloc terapeutic cu eficiență redusă în timp.
Tehnicile chirugicale variază de la rezecții histeroscopice ale fibromioamelor
submucoase la tehnici laparoscopice sau histerectomie în funcție de cauza care produce
sângerarea.
240

SÂNGERÂRILE DIN POSTMENOPAUZĂ
Menopauza (climacteriul) reprezintă ansamblul de fenomene care însoțesc încetarea
dinamicii foliculare ovariene și hipoestrogenemia consecutivă, fiind perioada de trecere de la
activitatea reproductivă la senescență. Vârsta medie de instalare a climaxului este de 49-51
ani, fiind condiționată de multipli factori: genetic, geografic, hormonal, infecțios, etc.
Menopauza o definim practic retrospectiv prin amenoree de 12 luni la vârsta medie de apariție
a menopauzei, amenoree însoțită de simptomatologie vaso-motorie și conexă
hipoestrogenemiei și de o creștere reactivă, persistentă a FSH peste 30 mUI/ml.
Nu sunt acceptate ca normale sângerările în postmenopauză.
Folosirea tratamentului de substituție hormonală (ce conține estrogeni) poate duce la
sângerări. Apariția unei sângerări în afara perioadei când se așteaptă hemoragia de privație
sau modificarea semnificativă a hemoragiei de privație impun explorarea endometrului.
Vaginita atrofică, polipii cervicali sau traumatismele pot reprezenta de asemenea cauze
de sângerare în această perioadă și se pot manifesta sub forma spotting-ului sau sângerărilor
ce apar după toaletă vaginală sau postcoitale. în cazul vaginitei atrofice se administrează
estrogeni ca tratament local sau oral. Polipii cervicali se tratează chirugical.
Atrofia endometrială apare datorită deficitului estrogenic marcat din postmenopauză.
Poate genera spotting-uri sau metroragii, iar ecografia vaginală sau biopsia endometrială vor
evidenția atrofia. Chiuretajul uterin este contraindicat dacă este vorba de o atrofie, tratamentul
estrogenic fiind de elecție.
Hiperplazia endometrială, cauză frecventă de metroragii în climax, este produsă de
excesul estrogenilor endogeni (obezitate, DZ, HTA, tumori hormono-secretante, etc.) sau
exogeni (terapia hormonală). Obezitatea este sursă de estrogeni endogeni în menopauză
(aromatizarea extraovariană). Hiperplazia endometrială reprezintă o stare precanceroasă prin
potențialul de a dezvolta un carcinom de endometru, de aceea supravegherea ecografică și
bioptică trebuie să fie riguroasă.
Leziunile maligne (carcinom de endometru, tumori de ovar, neoplazii de col uterin) sunt
de asemenea o cauză de metroragii în climax. Examenul clinic, testul Babeș-Papanicolau
(Pap), ecografia cu sondă vaginală și abdominală, tomografia computerizată abdomino-
pelvină și eventualii markeri tumorali (ex. CA 125) pot orienta diagnosticul.
241

AMENOREEA
Amenoreea este definită ca absența sau întreruperea sângerării menstruale. Etiologia
amenoreei poate fi fiziologică – așa cum se întâmplă în copilărie, sarcină, lactației sau
postmenopauză, sau poate fi o manifestare în cadrul unei patologii.
Amenoreea poate fi clasificată în primară și secundară.
Amenoreea primară este definită ca absența menarhei până la vârsta de 16 ani, indiferent
de prezența sau absența caracterelor sexuale secundare.
Amenoreea secundară este definită ca absența menstruației pe o perioadă egală cu 3
cicluri menstruale normale, la o femeie care a avut anterior menstruație.
Etiologie
Cu toate că lista de cauze posibile pentru amenoree este lungă, putem identifica o cauză
a amenoreei prin cercetarea nivelelor implicate în buna funcționare a gonadostatului: cauze
centrale, ovariene, utero-vaginale și generale sau intermediare.
Amenoree primară Amenoree secundară
Cauze centrale
hipotalamo-
hipofizare -Malformații congenitale ale
hipotalamusului (sdr. Laurence -Moon-
Bard-t-Biedl)
-Sdr. de Morsier-Kalmann (displazia
olfacto-genitală)
– Sdr. de « șa goală » sau deficitulizolat
de gonadotrofine
-Sdr. lorain-Levi (panhipopituitarism
prepuberar)
– Sdr. Babinski-Frolich (adipozo-
genital)
– Infecții: Hidrocefalie, encefalite,
meningite sau sechele
– Tumori: Craniofaringiom
– Traumatisme cranio-cerebrale
– Funcționale – de stress, nervoasă, în
cadrul unor psihoze – cu scăderea
pulsațiilor de GnRH – sindroame amenoree- galactoree:
Chiari-Frommel (post partum),
Forbes-Albright (tumoral), Ahumada
Argonz-Del Castillo
(hiperprolactinemii nelegate de
parturiție)
– maladia Simmonds
(panhipopituitarism asociat cu
cașexie)
– Sdr. Sheehan – necroza ishemică
hipofizară, secundar unei hemoragii
severe obstetricale cu șoc hemoragie
și insuficiență hipofizară post partum
– Traumatisme cranio-cerebrale
– cauze psihogene
– iatrogenii: tratamente psihiatrice,
antiepileptice, distracția radio-
chirurgicală a hipofizei, etc.
Cauze
ovariene – agenezii ovariene
– disgenezii gonadice: sdr. turner,
– Sdr. Morris-pseudohermafroditism
masculin cu cariotip 46XY
– Sdr. Klotz (sindromul ovarelor
nefuncționale)
– infecții (TBC genitală),
– distrofii, procese tumorale dezvoltate
prepubertal. – sdr. ovarelor paupere – capital
folicular deficitar, cu apariția
menopauzei precoce
– tumori ovariene
– infecții
– Sdr. Ovarelor Polichistice Stein-
Leventhal (SOP)
– distrofii chistice ovariene
243

Cauze utero-
vaginale – sdr. Rokitanski-Kuster-Hauser- cu
absența congenitală a uterului și parțială
sau totală a vaginului
– aplazia vaginală izolată
– hipoplazia uterină
– alte malformații: imperforația
himenului (criptomenoree), septuri
vaginale transversale
Cauze
generale – boli generale acute sau cronice
prepubertare: TBC, diabet, nefrite,
ciroze hepatice, anemii, artrita
reumatismală
– afecțiuni ale glandei suprarenale:
hiperplezia congenitală, sdr.
adrenogenital, boala Cushing
– afecțiuni tiroidiene
– carențe nutriționale grave
– infecții cronice – stenoza colului uterin (secundară
unei electrocoagulări sau conizații)
– sinechia uterină (sdr. Ashermann).
distrucții ale endometrului, cel mai
frecvent de natură traumatică
– exerciții fizice intense și susținute,
epuizare fizică
– diabet, obezitate, ciroză,
– hipo/hipertiroidism, boala Addison,
cushing, hiperandrogen
– insuficiențe organice: renală,
cardiacă, hepatică
– complicații ale contracepției
hormonale
– TBC pulmonară și genitală
AMENOREEA PRIMARĂ
Este o afecțiune rară (prevalentă 0,3%), cele mai comune cauze sunt cauzele de natură
ovariană, absența congenitală a uterului sau vaginului și întârzierea constituțională de creștere.
Anamneză. Trebuie acordată atenție specială antecedentelor heredo-colaterale (la
mamă și surori cercetate menarhă, menopauza, anomalii menstruale, infertilitate), aspectul
organelor genitale externe la naștere și orice semn de ambiguitate, creșterea și dezvoltarea,
incluzând apariția caracterelor sexuale secundare, medicamente care pot crește nivelul de
prolactină și astfel induce amenoreea (antipsihotice, antidepresive triciclice, inhibitori de
monoaminoxidază, unele antihipertensive), factori nutriționali – cu creștere sau scădere
accentuată a greutății corporale, boli sistemice, dificultăți emoționale – stress, anorexie
nervoasă, posibilitatea prezenței unei sarcini.
Examenul clinic
Pe lângă aspectele urmărite în general, trebuie acordată atenție următoarelor aspecte:
• Statura – prea mică poate să sugereze disgenezie gonadică
• Caracterele sexuale secundare: sâni, distribuția pilozității, mase inghinale sau
labiale, anomalii musculo-scheletale
• Organele genitale interne și externe
• Prezența uterului – confirmată prin vizualizarea colului uterin
Absența menarhei, cu aspect fizic normal și dezvoltarea normală a caracterelor sexuale
secundare sugerează o anomalie a tractului mullerian sau o cauză hipotalamo-hipofizo-
ovariană. Absența totală a caracterelor sexuale secundare sugerează o bază genetică sau
deficiențe de gonagotropine sau GnRH. Prezența sânilor, fără pilozitate pubiană sau axilară
sugereză testicul feminizant. In prezența pilozității și absența sânilor se poate suspecta un
pseudohermafroditism masculin.
Investigații paraclinice
– Teste de sarcină din urină – este necesar să se excludă posibilitatea unei sarcini
244

– Dozarea gonadotropinele serice (FSH, LH), a TSH seric (pacientele cu hipotiroidism
primar pot prezenta amenoree primară) și a Prolactinei serice
-Ecografie pelvi-abdominală pentru a identifica prezența uterului, ovarelor saua
eventualelor tumori
– Rx de craniu
– Determinarea cariotipului.
– Test la progesteron: acesta are scopul de a determina nivelul de estrogeni endogeni și
permeabilitatea tractului genital
Atitudine terapeutică
Tratamentul constă în corecția cauzelor ce au generat neinstalarea menstruațiilor. Dacă
se reușește inducerea unor cicluri menstruale, acestea trebuie susținute în continuare. De
asemenea, se caută corecția chirugicală a anomaliilor congenitale.
AMENOREEA SECUNDARĂ
Incidența amenoreei secundare este de 1-3%, dar în anumite grupuri de populație poate
fi mai mare (atletele – 60%, balerinele 44%). Cele mai comune cauze de amenoree scundară
fiziologică sunt sarcina, alăptarea și menopauza. Cauzele patologice cele mai frevente sunt
anovulația cronică, hipotiroidismul, hiperprolactinemia, scăderea bruscă în greutate și
anorexia.
Anamneză este similară cu cea din cazul amenoreei primare, dar unii factori necesită o
atenție sporită: manarha, caracterele ciclului menstrual și ale menstruației anterior opririi,
episoade anterioare de oligomenoree sau amenoree, data ultimei nașteri, complicații
intrapartum și postpartum, perioada de alăptare, operații ginecologice sau de chirurgie
generală, boli sistemice (ce implică tiroida, glandele suprarenale, pancreasul), modificări
recente ale statusului nutrițional (atât obezitatea cât și subnutriția), traumatisme sau infecții
craniene, medicamente (contraceptive orale, medicamente psihistrice, antidepresive,
antihipertensive), stress, anorexie nervoasă, boli intercurente.
Examenul clinic, asemănător celui din amenoreea primară, va pune accentul pe
evidențierea unuia dintre următoarele: semne de sarcină, deficiența estrogenică, galactoree,
virilizare, modificări patologice ale organelor genitale interne si externe.
Investigații paraclinice
1. Ecografie abdominală sau cu sondă transvaginală
2. Dozarea FSH, LH, Prolactină, TSH, Estradiol, Progesteron, Testosteron
3. Analize sanguine generale pentru evaluarea altor organe: pancreas, ficat, rinichi, etc.
4. Histerografie și histeroscopie
5. Test la Progesteron
6. Radiografie cerebrală și pulmonară
7. Tomografie computerizată abdominală
8. Rezonanța magnetică nucleară cerebrală cu substanță de contrast
Atitudine terapeutică
Cauzele care au generat amenoreea secundară sunt tratate medicamentos sau chirurgical.
245

ABDOMENUL ACUT DE CAUZĂ GINECOLOGICĂ
Abdomenul acut este un sindrom clinic care are ca simptom principal durerea dată de o
patologie acută cu localizare abdominală, etiologie greu de precizat inițial și care necesită
pentru rezolvare un tratament chirurgical de urgență.
Durerea care apare în abdomenul acut de cauză ginecologică este de tip visceral și
produce câteva efecte generale asupra întregului organism: paloare, transpirație, hipotensiune,
tahicardie, vărsături, iritabilitate, anxietate, șoc.
La durere se adaugă semne abdominale ale organului care este afectat: apărare
musculară, semne de iritație peritoneală, oprirea sau accelerarea tranzitului intestinal.
I. TORSIUNEA DE ORGAN ÎN AFECȚIUNILE GINECOLOGICE
Torsiunea de organ se poate produce pe viscere sănătoase, dar și pe cele afectate de
procese patologice. Mecanismul care conduce la manifestările grupate în sindromul torsiunii
de organ are la bază următoarea secvență: rotația viscerală în jurul axului vascular (fenomen
pur mecanic), ischemie, infarctizare, sfacelare viscerală.
Sindromul de torsiune de organ debutează brusc, printr-o o durere de mare intensitate,
cu posibilitatea alterării rapide a stării generale (tahicardie, hipotensiune, paloare). La
examenul clinic efectuat în fază incipientă se poate constata durere spontană și provocată la
nivelul abdomenului inferior, meteorizarea ușoară a abdomenului (consecință directă a
apariției unui ileus intestinal reflex care însoțește de regulă torsiunea de organ) și chiar o
tumefacție formată la nivelul organului torsionat (palpare sau tușeu vaginal). în faza
următoare apar elementele abdomenului acut ca urmare a infarctizării și sfacelării organului
torsionat, fenomene urmate de peritonită generalizată.
Torsiunea de organ afectează cel mai frecvent: ovarele chistice sau tumorale, trompele
normale sau patologice, fibroamele uterine pediculate. Rar, în afara torsiunii viscerale, se mai
pot întâlni și torsiunea unor anexe ale organelor genitale cum este hidatida pediculată
Morgangni.
Torsiunea chisturilor ovariene
Torsiunea apare în cazul chisturilor de dimensiuni mijlocii, cu pedicul lung, care permit
producerea mecanismului mecanic de rotație în jurul axei.
în cazul torsiunii chisturilor de ovar, la nivelul ovarului se produc: congestie, stază,
hemoragie intrachistică cu exudat secundar de tip sanguinolent, creștere în volum. Inițial, este
blocată doar circulația venoasă prin comprimarea venelor, iar aportul arterial este prezent.
Ulterior, se blochează și circulația arterială, generând infarctizarea și sfacelarea ovarului
chistic.
Torsiunea acută debutează cu durere violentă, lancinantă, urmată de un fond dureros
continuu. Apare o stare de șoc care domină tabloul clinic, imitând chiar o hemoragie internă:
paloare, transpirații, tahicardie, hipotensiune. Pe acest fond apar semne digestive: oprirea
tranzitului, meteorism abdominal, grețuri și vărsături intense și semne de iritație pelvină
(disurie, tenesme vezicale, tenesme rectale). Anumite poziții ale pacientei pot fi antalgice:
durerea este de regulă ameliorată de poziția șezând, în timp ce poziția culcat o accentuează.
La examenul obiectiv se constată apărare musculară în hipogastru sau în fosele iliace
(abdomenul inferior). Dacă se învinge apărarea, se poate palpa o tumoră fermă și extrem de
dureroasă. Tușeul vaginal arată uneori o tumoră dureroasă la palpare, net separată de uter.
Examinarea tardivă a pacientei, după instalarea peritonitei, face imposibile palparea sau tușeul
vaginal.
Investigațiile paraclinice au în centrul atenției ecografia pelvină cu sondă
transabdominală sau transvaginală. Examenul clinic și ecografia transvaginal sunt de obicei
246

suficiente pentru tranșarea diagnosticului. Se mai utilizează: Rx abdominal pe gol,
hemoleucograma, examen de urină, probe inflamatorii, hepatice, renale, pancreatice.
Evoluția nu este însă foarte rapidă, permițând o remontare și stabilirea indicației
terapeutice care este numai operatorie.
Diagnosticul diferențial trebuie să aibă în vedere numeroasele cauze care por determina
sindroame abdominale acute:
– torsiunea de anexe sănătoase,
– sarcina ectopică,
– hemoragie intrachistică,
– infarct anexial,
– torsiunea unui hidrosalpinx,
– necrobioza unui fibrom uterin pediculat,
– perforații salpingiene,
– ocluzie prin aderențe,
– perforații apendiculare,
– volvulus intestinal,
– suferințe renale (în srjecial colica renală) sau globul vezical (fapt ce impune
catetensmul vezical înaintea examenului clinic obiectiv).
Frecvent, diagnosticul diferențial cu sarcina ectopică complicată este extrem de dificil,
realizându-se complet doar intraoperator. In situațiile neclare ne sunt de mare ajutor: ecografia
transvaginală și dozarea de pHCG.
Tratamentul chirurgical constă din: laparotomie de urgență, urmată de ovarectomie /
anexectomie. Recomandarea este ne-detorsionarea ovarului chistic înainte de ablație.
Torsiunea trompei uterine
Trompele se torsionează având ca punct fix inserția uterină, torsiunea producându-se, de
regulă, la nivelul istmului, mult mai rar în porțiunea medie și pavilionară.
De cele mai multe ori, se torsionează trompe cu leziuni anterioare, cu orificiul pavilionar
obturat prin proces inflamator, mai frecvent hemo- și hidrosalpinx (nu piosalpinx pentru că
are aderențe). S-au descris însă și torsiuni de trompă sănătoasă, mai ales ca o complicație a
unui chist paraovarian care facilitează torsiunea.
Nu ne așteptăm la o asemenea patologie atunci când pacienta se prezintă la urgență cu
semne de abdomen acut de cauză ginecologică, de aceea diagnosticul se stabilește mai
frecvent intraoperator: durerea este bruscă, violentă, cu iradiere sacro-iliacă și lombară,
corespunzător părții torsionate. în torsiunile progresive, durerea este intermitentă, de tipul
colicii salpingiene, cu exacerbări și remisiuni, cu aceleași iradieri, însoțită sau nu de semne
vezicale. Durerile pot apărea după un efort sau mișcare bruscă.
Uneori pot apare metroragii, dar acestea pot fi frecvent puse pe seama unei sarcini
extrauterine. Când torsiunea este în dreapta, simptomatologia se confundă cu cea a apendicitei
acute, mai ales la virgine. Cea mai frecventă suspiciune rămâne însă sarcina extrauterină.
Tratamentul este chirurgical, rezolvarea fiind simplă, prin salpingectomie.
Torsiunea fibroamelor uterine pediculate
Apar dureri intense în abdomenul inferior, iritație peritoneală, subfebrilități la o pacientă
diagnosticată anterior cu un fibrom uterin pediculat. Simptomatologia nu este brutală de la
început, intensitatea durerii crescând progresiv, acest lucru permițând investigarea specifică a
cauzei durerii și constituirea cazului într-o urgență amânată.
Nu întotdeauna torsiunea unui pedicul subțire se însoțește de simptomatologia clasică ce
sugerează torsiunea, respectiv durere intensă și iritație peritoneală; necrobioza unui fibromiom
247

pediculat cu pedicul subțire poate trece chiar neobservată, întreruperea legăturii vasculare
oferind chiar posibilitatea excluderii spontane a fibromiomului respectiv.
II. RUPTURA DE ORGAN SI HEMOPERITONEUL DE ORIGINE GINECOLOGICĂ
Hemoperitoneul este generat de o sângerare importantă și de o acumulare de sânge în
cavitatea peritoneală.
Deși hemoperitoneul „spontan" poate apare în diverse situații patologice ale organelor
abdominale (rupturi de tumori hepatice sau splenice, infarct mezenteric, ocluzii intestinale
mecanice sau prin strangulare, pancreatită acută hemoragică, ruptură de anevrisme ale
arterelor viscerale), acesta se întâlnește cel mai des la femeia aflată în plină activitate genitală,
fiind consecința rupturii unei sarcini extrauterine sau a unui chist ovarian.
Acumularea de sânge în cavitatea peritoneală generează semne generale: sete.
transpirații, paloare, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale,
culminând cu instalarea unui șoc hemoragie, funcție de cantitatea de sânge pierdut din
circulație. Simptomele și semnele locale pot preciza în oarecare măsură sediul intraperitoneal
al acumulării sângelui. Durerea prin iritație peritoneală de origine ginecologică este de regulă
hipogastrică; la palpare, incluzând tușeul vaginal, se poate percepe senzația de „abdomen
plin", cu conținut moale, depresibil, iar percuția poate înregistra o matitate regională mobilă
cu poziția bolnavei sau la examene repetate în timp. Puncția abdominală poate confirma un
diagnostic incert prin extragerea unui sânge care nu coagulează, iar în caz de rezultate fals-
negative ale puncțiilor exploratoare se poate utiliza puncția cu spălătură peritoneală.
Oprirea spontană, temporară sau definitivă, a sursei hemoragice poate fi urmată de
constituirea unui hematocel (colecție sanguină intraperitoneală localizată). Hematocelul poate
genera uneori, dar nu frecvent, semne locale de iritație relativ asemănătoare peritonitelor
localizate. în schimb semnele generale sunt mai puțin sugestive, cu excepția unor
subfebrilități vesperale și, eventual, a unei anemii feriprive cronice, dacă hematocelul
continuă să fie alimentat printr-o microsângerare persistentă sau cu repetiție (așa cum se
întâmplă frecvent). Hematocelul se poate și infecta, devenind o peritonită localizată. Oprirea
definitivă a sîngerării duce la resorbția hematocelului sau pot rezulta aderențe.
Hemoperitoneul, în funcție de gravitate, se poate constitui într-o urgență chirurgicală,
necesitând evacuarea sângelui și oprirea sursei hemoragiei.
Ruptura chistului de corp galben ovarian
Ruptura chistului de corp galben apare în general perimenstrual. Fiecare din acestea
poate genera simptome de intensitate majoră: durere severă și hemoragii intraperitoneale
pro fuze.
Durerea debutează în mod treptat și devine constantă, uneori se accentuează prin diferite
mișcări sau la tuse. Durerea din fosa iliacă poate iradia spre sacru sau inghinal. Se adaugă un
grad variabil de apărare. Ovarul este mărit de volum, sensibil, împăstat. Uneori, himenul
intact și/sau hemoperitoneul face inoperant tușeul vaginal
Ecografia indică lichid în pelvis și imagini caracteristice ale intestinelor ce „plutesc"
într-o masă lichidiană mare. Sonda vaginală este un avantaj major al diagnosticării acestei
patologii, deoarece asociază diagnosticul hemoperitoneului cu aspectul endometrului, în acest
fel crescând semnificativ sensibilitatea diagnosticului (Moga).
în cazurile dificil de diagnosticat, laparoscopia este de un real ajutor, explorator și
terapeutic.
248

Endometriomul
Una din posibilitățile de evoluție ale endometriomului ovarian este ruptura. Această
complicație va determina dureri în hipogastru sau fosele iliace, vărsături și febră. Tușeul
vaginal va pune în evidență o formațiune tumorală latero-uterină. De asemenea, Douglasul
este sensibil.
Certitudinea nu poate fi oferită decât de o laparoscopic sau explorare chirurgicală.
Existența în antecedente a unui istoric de endometrioză poate determina o orientare mai
corectă.
III. AFECȚIUNI GENITALE ACUTE ÎN AFARA SARCINII
Peritonitele acute cu origine genitală se dezvoltă în urma unor afecțiuni inflamatorii ale
organelor genitale care determină o agresiune septică asupra seroasei peritoneale, generând un
tablou clinic general și local complex.
Procesul patologic peritonitic se poate manifesta sub două forme:
• pelviperitonita, caracterizată de localizarea patologiei la nivelul pelvisului;
• peritonita acută difuză sau peritonita generalizată, care interesează întreaga cavitate
peritoneală
Pelviperitonita
Pelviperitonitele sunt localizate în regiunea pelvină sub forma piosalpinx-ului, a
abceselor tubo-ovariene și abcesului fundului de sac Douglas. Acestea sunt colecții purulente
închistate, de regulă cu etiologie microbiană asociată (Streptococ, Stafilococ și E. Coli,
anaerobi).
Abcesul fundului de sac Douglas poate fi determinat de: deschiderea în pelvis a unei
colecții purulente de la nivelul anexelor, suprainfecția unui hematom retrouterin sau o
supurație reziduală după o peritonita difuză cu punct de plecare genital.
Aspectul anatomo-patologic este impresionant uneori, pelvisul fiind ocupat de un bloc
tumoral reprezentat de abcesele tubo-ovariene, anse ale intestinului subțire, epiploon și
sigmoid; în acest caz, anatomia regiunii este bulversată. Sunt frecvente intervențiile
chirurgicale la care indicația o reprezintă tumorile latero-uterine și la care diagnosticul
intraoperator este de abces tubo-ovarian cu fenomene de pelviperitonita plastică.
Tabloul clinic apare la femeia tânără, la care antecedentele ginecologice sunt uneori
absente. Debutul este extrem de zgomotos, cu febră, frisoane, tahicardie, vărsături diaree,
dureri abdominale în special pelvine, dar și hipogastrice. Examenul clinic pune în evidență
dureri violente la mobilizarea uterului, anexe împăstate, greu de delimitat și dureroase.
Semnele clinice de iritație peritoneală sunt de intensitate redusă sau pot lipsi uneori,
simptomatologia limitându-se strict la pelvis. Se pot asocia semne generale de supurație
profundă și semne locale pelvine: senzație de discomfort abdominal, dureri cronice în
abdomenul inferior, accentuate la efort fizic sau ortostatism prelungit, dispareunie profundă
până la imposibilitatea actului sexual, dismenoree extremă, metroragii, polakiurie, disurie,
tenesme rectale, durere la defecație, scaune cu mucozități și sânge.
Abcesele tubo-ovariene generează aspectul clinic de „bloc tumoral inflamator" în care
elementele genitale sunt greu de delimitat prin tușeu vaginal
Evoluția poate fi spre o fistulizare spontană în rect ori vagin sau se poate deschide în cavitatea
peritoneală, dând naștere unei peritonite difuze secundare. Rar, pelviperitonita poate constitui
focarul septic de la care se poate pleca o septicemie. Prin bridele inflamatorii care cuprind și
anse intestinale, pelviperitonita poate determina ocluzie intestinală.
249

Examinările paraclinice pun în evidență un sindrom inflamator cronic: țVSH, | număr
de leucocite, fracțiunile electroforetice modificate (|a2-, țp-, țy-globulinele), țprot. C
reactivă, f fibrinogenul.
Ecografia abdominală și cea transvaginală pot pune în evidență modificări chistice ale
salpingelor și ovarelor, cu conținut hipoecogen sau ecogenitate neomogenă, și/sau o colecție
închistată la nivelul Douglasului; de asemenea, pot fi surprinse aderențe ale anselor intestinale
la oraganele genitale. Endometrioză pelvină extinsă în cadrul unui bloc tumoral este dificil de
diferențiat ecografic, chiar cu sondă vaginală, față de abcesul tubo-ovarian.
Tomografia computerizată și RMN pot face diagnosticul diferențial între abcese pelvine
și tumorile ovariene. Pentru acestea din urmă, dozarea CA 125 nu are suficientă specificitate
în diagnosticul difereințial deoarece are valori ridicate și în inflamațiile genitale, sindroamele
aderențiale, noduli fibromatoși necrobiozați și endometrioză.
Tratament. In ciuda examenului clinic care pune în evidență un bloc tumoral inflamator
uneori impresionant, atitudinea înțeleaptă este abstenția: spitalizare, regim hidric adecvat,
combaterea eventualelor fenomene de șoc toxico-septic, administrarea de antibiotice
bactericide combinate pe cale parenterală ce țintesc atât germenii aerobi cât și pe cei anaerobi
(P-lactamine, aminoglicozide, anti-anaerobi de tip Metronidazol), antiinflamatorii pe cale
orală și parenterală, antialgice. Tratamentul medicamentos se recomandă minimum 5 zile
până la 7-10 zile în scopul „răcirii" procesului inflamator.
Abia după aceea se recomandă intervenția chirurgicală:
o ablația anexelor cuprinse în procesul inflamator purulent,
o adezioliză,
o spălarea largă a pelvisului cu ser fiziologic
o drenaj, chiar multiplu.
Postoperator se recomandă: antibioterapie țintită după antibiograma puroiului recoltat,
mai ales dacă perioada de antibioterapie preoperatorie a fost scurtă sau a lispit,
balneofizioterapie și imunoterapie.
Peritonita acută difuză cu origine genitală
Peritonitele acute difuze sunt afecțiuni inflamatorii, fiind de cele mai multe ori
secundare unor procese patologice care evoluează în cavitatea peritoneală.
Peritonitele acute difuze cu origine genitală sunt o urmare aproape constantă a rupturii
unei colecții purulente genitale (piosalpinxul, abcesul ovarian), evoluând clinic cu un tablou
tipic de peritonita difuză, în contextul existenței de cele mai multe ori în antecedente a unui
trecut ginecologic.
Etiopatogenetic, peritonitele acute difuze, deci și cele cu origine genitală pot fi
clasificate în primitive și secundare.
a) peritonitele primitive sunt urmarea evoluției ascendente a unor infecții genitale. Sunt
de regulă monomicrobiene.
b) peritonitele secundare sunt complicații ale unor procese patologice abdominale, care
realizează o însămânțare a peritoneului. Inocularea septică plurimicorbiană poate fi realizată
prin:
– propagarea oricărei inflamații acute septice genitale prin continuitate sau pe cale
limfatică.
– perforația iatrogenă a organelor genitale: perforația accidentală a uterului prin
chiuretaje uterine, histeroscopii, DIU, HSG.
– perforația organelor genitale secundar unor procese patologice intrinseci de tipul
colecție septică (piosalpinx, abces ovarian).
Simptomatologia include dureri ce cresc progresiv, localizate dar cu tendință de
generalizare, vărsături repetate (alimentare, bilioase, poracee), apărare musculară sau
contractură musculară generalizată („abdomen de lemn"), oprirea tranzitului pentru gaze și
250

VULVO-VAGINITELE
Vulvo-vaginitele reprezintă inflamațiile care apar la nivelul vulvei și vaginului.
Inflamațiile porțiunii cutanate a vulvei sunt comune cu cele ale tegumentelor, indiferent de
localizare (foliculite, piodermite, etc.) și aparțin dermatologiei. Vulvo-vaginitele pot fi însoțite
de inflamații ale glandelor anexe (skenite, bartholinite), uretrei (uretrite) sau de inflamații ale
colului uterin (exo- sau endocevicite).
Simptomele infecției sau inflamației vulvo-vaginale sunt printre cele mai frecvente
probleme întâlnite în practica ginecologică.
Etiopatogenie. în funcție de agenții cauzali, vulvo-vaginitele pot fi infecțioase
(bacteriene, parazitare, micotice sau virotice), prin agenți chimici (medicamentoase, toxice,
alergice sau prin agenți fizici (corpi străini, postiradiere).
Există și o serie de factori favorizanți care explică frecvența crescută a acestor
inflamații: factorii hormonali (prin carența hormonilor trofici estrogeni înainte de pubertate și
după menopauză, tratamentele anticoncepționale), traumatici, termici, medicamentoși, alergici
precum și lipsa unei igiene locale favorizează perturbări ale cosistemului vulvo-vaginal, cu
modificarea florei normale. Modificările din timpul sarcinii, folosirea excesivă și incorectă a
antibioticelor, irigațiile vaginale, cremele spermicide și latexul din prezervative produc
modificări ale florei vaginale.
Vulvo-vaginitele apar fie prin introducerea unor microorganisme, fie prin perturbări ale
florei normale cu proliferarea exagerată a unor germeni prezenți în mod normal la acest nivel.
Etiologia variază mult în raport cu vârsta la care apar. La fetițe, cel mai frecvent sunt
implicați corpii străini și paraziții precum și gonococii. La femeia adultă, apar mai frecvent
infecțiile transmise pe cale sexuală, iar la menopauză vaginitele atrofice.
Simptomatologia este dominată de arsuri, prurit, usturime care se accentuează în relație
cu contactul sexual sau menstruația, la mers, îmbrăcat și prezența unei scurgeri numită
leucoree. Trebuie luate în considerare și eventualele schimbări ale partenerului, ale metodelor
contraceptive, folosirea diferitelor medicamente (antibiotice) precum și antecedentele de
infecții genitale.
Examenul cu valvele începe cu inspecția atentă a regiunii perineale, genitale, dar și a
feței interne a coapselor. Se urmăresc: leziuni nespecifice ca escoriații, ulcerații, vezicule,
papiloame, eritem, edem, secreții apoase, paloarea mucoasei sau leziuni mai specifice ca
pigmentații, indurații cu aspect displazic, leziuni satelite (candidoză cutanată), condiloame
acuminate, pediculoza pubiană, herpes genital sau molluscum contagiosum.
Trebuie evaluate culoarea, aspectul și mirosul secrețiilor vaginale sau cervicale.
Aspectul leucoreei poate orienta clinicianul spre una din etiologii Se pot asocia leziuni de
piodermită, inflamații ale glandelor Bartholin, adenopatii inghinale.
Orice BTS poate produce secreții vaginale.
pH-ul vaginal normal este între 3,8 – 4,5. Această aciditate vaginală accentuată
împiedică dezvoltarea germenilor patogeni. Modificările pH-ului vaginal, ce poate fi măsurat
cu hârtie de pH, pot fi sugestive pentru anumite tipuri de vaginită: > 6-7 indică o vaginoză sau
chiar trichomoniază, așa cum < 4 poate indica o candidoză.
Examenul microscopic poate identifica agentul patogen implicat în producerea
infecției. Se folosește un tampon cu ajutorul căruia se recoltează secreții de la nivelul fundului
de sac vaginal posterior. Se descarcă secreția pe o lamă, adăugându-se o picătură de ser
fiziologic. Serul fiziologic prezervă membranele celulare, permițând astfel chiar evidențierea
mișcărilor paraziților. Caracteristic pentru vaginoză : cocobacili și ' lue-cells" (celule
253

epiteliale vaginale acoperite de bacterii cu aspect de celule prăfuite sau ghem de ață).
Trichomoniaza este confirmată prin evidențierea parazitului flagelat, mobil.
Colorații specifice pot evidenția microscopic germenii implicați în etiologia vaginitelor:
ex. la Chlamydia incluzii citoplasmatice, gonoree – aspectul de „diplo". Leucocitele sunt
numeroase și nu lipsesc în vaginite (colpite).
Preparatul cu hidroxid de potasiu poate releva Candida albicans sub formă de filamente
miceliene și celule care înmuguresc (conidii).
Testele pentru gonoree și Chlamydia trebuie realizate la femeile care au schimbat
partenerul, cu secreții cervicale purulente sau sensibilitate la mobilizarrea cervixului.
TRICHOMONIAZA
Agentul etiologic este Trichomonas vaginalis, un protozoar anaerob, flagelat, mobil.
Trichomoniaza este considerată o BTS cu risc crescut de transmitere, dar este posibilă și o
transmitere nesexuală deoarece protozoarul poate supraviețui câteva ore în mediul
înconjurător.
Perioada de incubație este între 4 și 28 zile.
Aproximativ 50% din femeile infectate sunt asimptomatice.
Se manifestă prin: iritație vulvo-vaginală, prurit, dispareunie, disurie prin uretrita
asociată. Mucoasa vaginală este congestionată, cu aspect granular, dând vaginului un aspect
zmeuriu (strawberry vagina). La examenul local se găsește o leucoree abundentă, gri-gălbuie,
aerată, urât mirositoare.
Diagnosticul este pus microscopic prin evidențierea protozoarului flagelat și prin culturi.
Tratamentul constă în administrarea de Metronidazol po și/sau intravaginal.
Administrarea în timpul sarcinii este contraindicată, în special în primul trimestru, datorită
riscului malformativ.
Tratamentul partenerului este obligatoriu.
Screning-ul pentru alte BTS trebuie luat în calcul.
VAGINOZĂ BACTERIANĂ
Vaginoză bacterină se dezvoltă atunci când apare o perturbare a ecosistemului normal
vaginal prin înlocuirea lactobacililor care predomină în mod normal la acest nivel cu o floră
ce cuprinde Gardnerella vaginalis (Haemophilus vaginalis) – cocobacil facultativ gram-
negativ sau gram-pozitiv, Bacteroides species – anaerob gram-negativ și alți germeni.
Se manifestă de obicei prin: mâncărime ușoară, fără durere, leucoree gri-cenușie cu
miros fetid, de pește alterat. Mirosul este exacerbat în timpul menstrelor și după contactul
sexual (datorită alcalinității sângelui și spermei). Inflamația epiteliului vaginal sau vulvar este
ușoară sau absentă.
Criteriile de diagnostic (prezența a 3 din 4 criterii):
-pH > 4
-"clue-cells" și absența lactobacililor la microscop
-test pozitiv la KOH
-leucoreea omogenă.
Tratamentul local cuprinde Metronidazol ovule sau gel sau Clindamicină cremă
(Cleocin) 2%.
Metronidazol sau Clindamicină per os sunt eficiente, dând o rată de vindecare de 90%.
în timpul tratamentului se evită consumarea alcoolului. Tratamentul partenerilor implică mai
degrabă recomandări de întărirea igienei intime, dar și tratment po dacă apar recăderi
frecvente, cu Clindamicină 7 zile, cu tratarea și a partenerilor.
în timpul sarcinii se recomandă Clindamicină, mai degrabă sub formă de cremă 2% cu
aplicare intravaginală zilnică.
254

VULVO-VAGINITA CANDIDOZICĂ
Candidoză ocupă locul al doilea în etiologia infecțiilor vaginale la pacientele
simptomatice și este prezentă la 25% din pacientele asimptomatice. Infecțiile micotice
reprezintă 33% din toate infecțiile vaginale. Factori de risc: DZ, stări de imunosupresie (HIV,
malnutriție) sau tratamente cu imunosupresoare/citostatice, tratamente intense/prelungite cu
antibiotice cu spetrcu larg, pilule contraceptive combinate (estrogeni), lenjerie de plastic, pH
vaginal acid, sarcină.
Cele mai frecvente tulpini micotice implicate în infecția vaginală sunt Candida albicans
și Torulopsis glabrata (1%).
Simptomatologia se accentuează premenstrual: prurit, uneori intens și rebel, senzație de
arsură vulvară, dispareunie, leucoree deranjantă alb-grunjoasă, inodoră, cu aspect de "lapte
brânzit", aderentă de pereții vaginali. Examenul cu valvele poate fi dureros și prezintă o
mucoasă vaginală edemațiată și hiperemică.
Diagnostic de laborator: micelii la examen microscopic. Nu se recomandă de rutină
realizarea de culturi.
In cazul formelor severe sau a infecțiilor cronice se recomandă un tratament de 7 zile în
loc de 1-3 zile. Dacă există și o implicare vulvară se recomandă folosirea unei creme.
în majoritatea cazurilor, tulpinile de Candida Albicans sunt sensibile la aplicarea locală
(ovule, creme) a antifungicelor: clotrimazol sau miconazol, terconazol, butoconazol,
tioconazol, ketoconazol, și fluconazolul.
Tratamentul oral a cărui eficiență este discutabilă include Fluconazol sau Ketoconazol.
Tratamentele orale au potențialul de eradicare a focarelor rectale.
Infecțiile rezistente răspund și la administrarea vaginală de acid boric (capsule
gelatinoase).
Tratamentul partenerilor nu este de obicei necesar, dar trebuie luat în considerare în
cazul existenței balanitelor micotice sau a partenerilor necircumcizați.
în timpul sarcinii, în trimestrele 2 si 3 se poate folosi butoconazol (Femstat), miconazol
sau clotrimazol.
Infecțiile recurente sunt redutabile și trebuie reevaluate. Se pot face culturi ce pot
evidenția specii necandidozice sau greu responsive la tratament. Repetarea terapiei locale
timp de 14-21 zile poate fi eficientă. De asemenea, pacientele ar trebui investigate pentru
infecții cronice debilitante (sifilis, HIV) sau DZ.
Măsurile preventive cuprind: evitarea terapiei antibiotice excesive sau
incorect/incomplet aplicată, a corticoterapiei, imunosupresoarelor, dar și o toaletă locală
corectă.
VA GINITĂ A TROFICĂ
Vaginita atrofică trebuie obligatoriu luată în considerare la pacientele aflate în
postmenopauză, cu examen cito-bacteriologic negativ și o mucoasă vaginală subțire, palidă.
Lipsa troficizării vaginului prin estrogeni duce al reducerea drastică a numărului de straturi
ale epiteliului scuamos (mai rămâne straturile bazai și parabazal, sau numai cel bazai) dar și la
scăderea capacității de apărare a vaginului.
Și colul vezical prezintă receptori la estrogeni, menopauza privând această regiune de
aportul hormonal (IUE este alimentată și de o componentă menopauzică)
Simptomatologia constă în metroragii – mai ales după contact sexual, usturimi, prurit,
dipareunie. Leucoreea este redusă cantitativ, subțire, apoasă, adesea cu tentă sanguinolentă.
Tratamentul cu estrogeni p.o. (Premarin) este eficient. Local se pot folosi ovule, creme
sau dispozitive cu eliberare lentă de estrogeni: Estradiol, Estriol, Estrogenii. Cremele
255

vaginale sau ovulele cu Estriol sunt larg utilizate și cu rezultate foarte bune (Ovestin.
Colpotrophine).
INFECȚIILE LOCALIZA TE
Bartholinita reprezintă infecția glandei Bartholin, cel mai frecvent cu germeni piogeni.
în ultimul timp s-au izolat și Chlamydii sau Mycoplasme. Infecția se produce pe cale
ascendentă și este caracteristică femeii adulte.
Se manifestă prin durere vulvo-vaginală, adenopatie inghinală unilaterală de tip
inflamator, jenă la mișcare sau la mers, dispareunie, febră.
La examenul local: formațiune chistică cu semne inflamatorii acute (roșeață, volum
fluctuent, durere, etc) în treimea posterioară a labiilor. Evoluția este în general spre fistulizare
spontană, cu eliminarea unui puroi caracteristic germenului implicat (Stafilococ, Coli), și cu
amendarea simptomelor după fistulizare.
Tratamentul în formele acute constă în repaus, antibioterapie, analgezice. Pentru
abcesele bartholilniene conduita este: incizie – drenaj, marsupializare sau ablația glandei
abcedate „in toto".
Skenitele reprezintă infecția glandelor parauretrale Skene, asociată frecvent cu uretrite.
Germenii frecvent incriminați includ gonococii, mycoplasmele și chlamydiile.
în formele acute apar abcese periuretrale cu durere, tulburări micționale și inflamație
locală. Formele cronice sunt în general asimptomatice, la expresia glandei exteriorizându-se
secreție purulentă.
Tratamentul formelor acute implică antibioterapia și incizia abcesului, iar cele cronice
antibioterapie prelungită și asanarea focarului.
256

INFECȚIILE GENITALE ÎNALTE
(BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ)
Infecțiile tractului genital reprezintă cea mai frecventă patologie întâlnită într-un
serviciu de ginecologie, constituind o cauză majoră de morbiditate prin boli infecțioase.
Deși în marea majoritate a cazurilor nu pun în pericol viața pacientei, aceste infecții
ocupă un loc important în patologia genitală a femeii prin: frecvență, evoluția uneori de lungă
durată, multitudinea complicațiilor (sarcina ectopică, nașterea prematură) și a sechelelor grave
cu importante consecințe asupra procesului de reproducere umană (sterilitate), și nu în ultimul
rând prin costurile ridicate.
Prin cele mentționate mai sus, infecțiile de tract genital superior se constituie într-o
adevărată problemă de sănătate publică. Consecințele infecțiilor genitale asupra vieții femeii
sunt multiple: medicale, sociale, economice. Totuși, una din cele mai des menționate
consecințe o reprezintă posibilitatea lezării grave a integrității aparatului reproductiv (atât a
femeii, cât și a partenerului), ceea ce poate determina sterilitate / infertilitate.
Creșterea explozivă a frecvenței infecțiilor genitale din ultimii ani este legată de
schimbările socio-culturale ("revoluția sexuală"), cu apariția unui libertinism sexual exagerat
(facilitat și de accesibilitatea din ce în ce mai mare a contraceptivelor orale, ceea ce a făcut să
dispară frica de sarcină) ce se manifestă prin: precocitatea raporturilor sexuale, multitudinea
partenerilor sexuali, înmulțirea divorțurilor, abandonul metodelor contraceptive „de barieră"
și utilizarea pe scară tot mai largă a dispozitivelor contraceptive intrauterine.
în marea lor majoritate, infecțiile genitale sunt produse de agenți patogeni ce se transmit
pe cale sexuală (sunt boli cu transmitere sexuală = BTS), mucoasa tractului genital
reprezentând poarta de intrare pentru aceștia. Aceste infecții se pot transmite prin:
– contact tegumentar intim,
– prin secrețiile de la nivelul vaginului, penisului, cavității bucale sau rectului,
– prin contact cu sângele infectat.
Cele mai multe BTS se transmit mai-ușor de la bărbat la femeie decât în sens invers,
ceea ce face ca femeile să fie cele mai afectate și să aibă cele mai serioase complicații.
O problemă tot mai actuală este aceea a interacțiunii biologice dintre BTS și infecția
HIV/SIDA. Infecțiile genitale, ulcerative și neulcerative (risc crescut în cazul leziunilor
ulcerative)
– cresc infecțiozitatea HIV.
– cresc susceptibilitatea organismului la infecția HIV
– cresc transmiterea HIV la partenerii sexuali. O infecție vaginală predispune o femeie HIV-
negativă de a face o infecție HIV/SIDA de la un partener sexual HIV-pozitiv.
Pe de altă parte, evoluția infecțiilor genitale (joase și înalte) este influențată negativ de
infecția HIV: frecvență mai mare, simptomatologia mai severă, durează mai mult, recurențele
apar mai des și sunt mai severe.
Infecțiile genitale mai pot cauzate de introducerea microorganismelor în tractul genital
printr-o manevră medicală (infecții iatrogene): inserția DIU, după un chiuretaj, după
histerosalpingografie sau hidrotubații, după nașteri în condiții neigienice, după proceduri de
sterilizare laparoscopică sau chirurgicală.
Etiologia dominantă a infecțiilor tractului genital superior este reprezentată de bacterii
(rareori virusuri) care interesează porțiunea aparatului genital ce se găsește deasupra
orificiului cervical intern și care în mod normal este sterilă.
Boala inflamatorie pelvină este un sindrom clinic determinat de infecția tractului
genital superior ce rezultă în urma invaziei microbiene la acest nivel.
Infecția poate atinge orice nivel de-a lungul mucoasei tractului genital superior, afectând
uterul, salpingele și structurile adjacente – ovar, mezosalpinx, ligamente largi. Acest sindrom
include orice combinație între endometrită, miometrită, salpingită, ovarită, parametrită,
257

pelviperitonită și abces tubo-ovarian, spectrul clinic mergând de la endometrita subclinică
până la pelviperitonită severă și perihepatită.
Termenul de boală inflamatorie pelvină (BIP) este termenul care înlocuiește vechile
denumiri de anexită, metroanexită, parametrită, salpingită, salpingo-ovarită, care descriau
diferitele manifestări ale acestei infecții genitale superioare.
Recomandarea actuală este să utilizăm termenul de infecție a tractului genital
superior. Aceasta este cea mai comună afecțiune ginecologică ce necesită spitalizare la
femeile de vârstă fertilă. Importanța pentru sănătatea publică este indiscutabilă datorită
frecvenței și implicațiilor medicale, sociale și economice majore. Determină o
simptomatologie clinică serioasă și complicații ce pot pune în pericol viața femeii și
integritatea tractului genital superior. BIP reprezintă o cauză majoră de infertilitate, sarcină
ectopică și sindrom algic pelvin.
Etiologie
Marea majoritate a cazurilor de BIP apare ca rezultat al ascensionalii pe cale
canaliculară a microorganismelor din tractul genital inferior. Aceste microorganisme pot
aparține microflorei vaginale sau, mai freecvent, sunt germeni ce se transmit pe cale sexuală
(BTS).
Rareori, infecția poate fi de origine endogenă prin difuziunea germenilor de la organele
pelvine învecinate (apendice inflamat, intestin cu boală Crohn).
De cele mai multe ori însă BIP este o infecție polimicrobiană în care sunt implicați
germeni ce se transmit pe cale sexuală (Gonococul și Chamydia reprezintă 70% din factorii
etiologici ai BIP) și/sau germeni din flora vaginală care determină vaginoză bacteriană.
BIP nelegată de o boală cu transmitere sexuală apare cel mai frecvent după anumite
manevre ginecologice (act terapeutic sau explorator) cum sunt: inserția unui dispozitiv
contraceptiv intrauterin, histerosalpingografie, chiuretaj uterin, mai ales în condițiile în care
femeia are o vaginoză bacteriană.
Chlamydia și Gonococul sunt considerați patogeni "primari" pentru că distrug
mecanismele de apărare de la nivelul colului, determinând endocervicită și apoi infecție
ascendentă. Distrugerea mecanismelor de apărare ale tractului genital superior permite florei
vaginale, mai ales dacă femeia prezintă o vaginoză bacteriană, să ascensioneze la nivelul
porțiunii superioare a tractului genital unde acționează ca și patogeni "secundari". Acești
patogeni "secundari" sunt reprezentați de: Prevotella, Bacteroides, Peptostreptococi,
Streptococi, Gardnerella vaginalis, Haemophilus, E. coli, Stafilococi, Mycoplasme. La unele
femei cu BIP s-a găsit în tractul genital superior citomegalovirusul, sugerându-se implicarea
acestuia în etiologie.
Factori de risc
• cervicită cu Chlamydia și/sau Gonococ sau vaginoză bacteriană
• vârsta tânără: tinerele între 15-25 de ani
• parteneri sexuali multipli
• contacte sexuale foarte frecvente
• număr mare de parteneri noi
• parteneri sexuali care prezină o boală cu transmitere sexuală
• lipsa utilizării mijloacelor contraceptive de barieră (condomul)
• dușuri intravaginale
• inserția unui dispozitiv contraceptiv intrauterine
• manevre intrauterine: chiuretaj (BIP=complicație frecventă după un Ab la cerere), HSG.
• biopsie cervicală recentă
258

Manifestări clinice
Spectrul clinic al bolii inflamatorii acute este extrem de larg, extinzându-se de la
endometrita subclinică până la salpingita severă, piosalpinx, abces tubo-ovarian,
pelviperitonita și perihepatită care pun în pericol chiar viața femeii.
în forma simptomatică, debutul este cu:
– durere spontană și la palpare, de intensitate moderată sau mare, localizată în etajul
abdominal inferior, bilaterală și care iradiază la nivelul perineului și rădăcina coapsei. Este
descrisă ca o durere constantă și surdă, care se accentuată de efortul fizic sau actul sexual.
Deobicei durează mai puțin de 7 zile și dacă este prezentă mai mult de 3 săptămâni, cel mai
probabil femeia nu are BIP.
– la tactul vaginal mobilizarea colului este dureroasă, și se palpează o împăstare sau
chiar o formațiune tumorală sensibilă în una sau ambele loji anexiale
– febră 38-39°C apare în aproximativ 30-40% din cazuri.
La aceste manifestări clinice se mai pot asocia:
– leucoree pururlentă, abundentă
– metroragie este aproap constantă în BIP după inserția de DIU
– disurie, polakiurie
– dispareunie
Investigații paraclinice (laborator):
– proteina C reactivă crescută
– VSH mai mare de 15 mm/oră
– leucocite peste 10.500/mm3
– teste pentru evidențierea infecției cervicale cu Chlamydia sau Gonococ.
– număr crescut de PMN în secreția cervicală
Deși examenul ecografic nu este indicat de rutină, ecografia cu sondă vaginală poate
evidenția un hidrosalpinx minim sau minim lichid intraperitoneal. Ecografia este modalitatea
de elecție pentru diagnosticul unui abces tubo-ovarian. De asemenea, ne poate ajuta în
diagnosticul diferențial prin excluderea unui chist ovarian sau a unei torsiuni de ovar.
Ecografia nu are relevanță diagnostică în formele exsudative ale BIP. Ecografia "power
Doppler" cu sonda vaginală este sensibilă pentru detecția hiperemiei asociate inflamației
trompelor. Am menționat acest aspect diagnostic ce implică o tehnică deosebită pentru a
sublinia minciuna care gravitează în jurul diagnosticului inflamațiilor genitale, mai ales
salpingiene, prin ecografie transabdominală.
Laparoscopia este considerată în continuare ca și "gold standard" pentru diagnostic, dar
din păcate nu poate fi utilizată de rutină. Laparoscopia permite diagnosticul când acesta este
incert și permite și stabilirea gradului de severitate a infecției. De asemenea, în timpul
laparoscopiei diagnostice se pot face unele manevre terapeutice ce pot îmbunătăți
prognosticul pe termen lung al bolii: minibiopsie fimbrială, adezioliză, recoltarea conținutului
trompelor și/sau a exsudatului peritoneal și însămânțare pe medii de cultură, drenajul unui
abces tubo-ovarian sau piosalpinx, spălaturi ale cavității peritoneale.
Diagnosticul precoce și precis al BIP este esențial pentru un tratament eficace care să
prevină apariția sechelelor. BIP nediagnosticată va fi tratată târziu sau nu va fi, ceea ce crește
riscul apariției complicațiilor.
Diagnosticul de BIP
Criterii majore:
• durere în etajul abdominal inferior
• sensibilitatea ambelor anexe la tactul vaginal
• durere la mobilizarea colului
259

Criterii minore:
– Obișnuite:
• temperatura peste 38,3°C
• leucoree
• VSH crescut
• proteina C reactivă crescută
• leucocitoză
• teste de laborator pozitive pentru infecția cu Chlamydia sau Gonococ
• la culdocenteză se extrage lichid purulent
– Deosebite:
• biopsia de endometru care evidențiază endometrita – semn direct
(nu este indicat chiuretajul uterin în inflamații)
• laparoscopia
• ecografia
Diagnosticul de BIP se pune atunci când sunt prezente toate cele trei criterii majore la
care se adaugă cel puțin unul din criteriile minore obișnuite. în cazurile cu simptomatologie
severă este necesară utilizarea criteriilor mai deosebite pentru un diagnostic precis pentru că
diagnosticul incorect ar crește morbiditatea.
Tratament
Este esențial ca afecțiunea să fie tratată prompt și eficace. Tratamentul trebuie început în
primele 48 de ore de la debutul durerii abdominale. Din păcate, majoritatea pacientelor se
prezintă la medic cu întârziere datorită faptului că simptomatologia este discretă, mai ales
când este implicată Chlamydia. Uneori, nici gonoreea nu oferă semne acute în afara cervicitei
purulente.
Majoritatea pacientelor cu BIP sunt tratate ambulator, spitalizarea fiind recomandată în
următoarele situații:
– diagnostic nesigur
– nu se poate exclude o urgență chirurgicală (apendicită, sarcină ectopică)
– abces tubo-ovarian
– pacienta cu BIP este gravidă
– pacienta este adolescentă
– formă severă cu febră mare, leucocite peste 11.000, semne de peritonită, prezența
vărsăturilor
– boala a apărut după inserția unui DIU, chiuretaj, HSG, histeroscopie
– pacienta nu poate să urmeze sau nu tolerează tratamentul ambulator
– pacienta nu răspunde la tratamentul ambulator
– pacienta nu poate fi supravegheată în primele 72 de ore de la inițierea tratamentului
– pacienta prezintă o imunodepresie: infecție HIV/SIDA, tratament imunosupresor
Tratamentul ambulator cu antibiotice: Ofloxacină plus Metronidazol timp de 14 zile sau
Ceftriaxon plus Doxiciclină timp de 14 zile sau Clindamicină.
Tratament alternativ: Ampicilina + Sulbactam plus Doxiciclină sau Ciprofloxacină plus
Doxiciclină plus Metronidazol.
Dacă pacienta are un DIU, acesta trebuie scos atunci când începem tratamentul.
Dacă după trei zile starea pacientei este staționară sau s-a înrăutățit, fie se trece la alt
regim antibiotic, fie este necesară o evaluare laparoscopică.
260

în absența tratamentului sau cu un tratamentul incorect, pot să apară complicații și
sechele importante:
– Abcesul tubo-ovarian
– Sindromul Fitz-Hugh-Curtis sau perihepatita venerică
– Infertilitatea de cauză tubară
– Sarcina ectopică
– Sindromul algic pelvin cronic
261

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALĂ (BTS)
Ne vom ocupa în acest capitol de bolile cu transmitere sexuală și manifestări genitale
sau perigenitale, grupul BTS fiind mult mai larg (Hepatita B,etc).
CHLAMYDIAZA
Infecția cu Chlamydia Trachomatis este cea mai frecventă boală cu transmitere sexuală
în SUA, anual apărând aproximativ 4 milioane de cazuri. Incidența este de 2-3 ori mai mare la
femeile afro-americane față de rasa albă. Cel mai frecvent apare la femeile cu vârste între 15
și 19 ani.
Chlamydia Trachomatis este o bacterie ce conține ADN și ARN și are membrană
celulară. Prezintă similitudini cu virusurile. In gonococii, Chlamydia apare ca infecție asociată
în 25-50% din cazuri.
Infecția cu Chlamydia poate fi asimptomatică (80% din cazuri) sau se poate manifesta
cu disurie, cervicită muco-purulentă sau sângerări postcoitale. Cervicitele muco-purulente se
caracterizează prin: leucoree purulentă, galben-verzuie și hiperemie la nivelul colului.
Sindromul uretral acut: polakiurie, disurie, leucociturie și uroculturi sterile. în 20-40% din
cazurile netratate se produce ascensionarea infecției, cu apariția salpingitelor. Rezultat:
obstrucții tubare, sarcini ectopice sau infertilitate. Tot Chlamydia este implicată în BIP și
sindromul Fitz-Hugh-Curtis (perihepatita).
La nivel vulvar poate produce limfogranuloma inghinale care apare ca o veziculă
tranzitorie, indoloră la locul de inoculare, urmată de ulcerare și adenită inghinală. Procesele
de necroză, ulcerație și fibroză, cu obstrucția ganglionară duc la elefantiazis-ul vulvei, iar
extinderea perirectală duce la proctite și stricturi rectale (sdr. Jersild).
Diagnosticul Chlamydiazei se poate face prin culturi, anticorpi monoclonali
fluorescenți, tehnici imunoenzimatice sau, mai recent, prin PCR.
Dacă Chlamydia este diagnosticată sau suspectată este obligatorie tratarea atât a
pacientei cât și a partenerului. Tratamentul se poate realiza cu Doxiciclină 7 zile, Eitromicina
7 zile, Azitromicina lg p.o. doză unică sau Ofloxacin 7 zile. Activitatea sexuală trebuie
evitată timp de minim 7 zile. O reevaluare a pacientelor se face la 3-4 luni după tratament.
INFECȚIILE CU MYCOPLASME
Ureaplasma uralyticum și Mycoplasma hominis trăiesc ca saprofiți ai aparatuluii uro¬
genital și se pot transmite pe cale sexuală. Mycoplasma este identificată la nivel vaginal la
15-70% din femei, iar Ureapasma apare la 40-90% din femei.
La femei infecțiile sunt frecvent asimptomatice, dar pot produce vulvo-vaginite,
bartholinite și salpingite în asociere cu alți germeni. Pot fi implicate în etiologia BIP.
Diagnosticul se face prin culturi din secrețiile cervicale.
Tratamentul constă in antibioterapie cu Doxiciclină – 10 zile lunar (curele se repetă 3
luni consecutiv), Tetraciclină sau Clindamicină.
SIFILISUL
Sifilisul este o BTS produsă de Treponema Pallidum. Incidența sifilisului este în
creștere, afectând în special vârsta tânără, cu condiții de viață modeste. Transmisia este în
majoritatea cazurilor pe cale sexuală (95%), fiind posibilă și trasmisia prin sărut, transfuzii de
sănge, obiecte de toaletă. Riscul de contagiune este scăzut de slaba rezistență a treponemelor
în mediu uscat, precum și sensibilitatea crescută la antiseptice.
262

Evoluția clinică se face în trei faze: primară, secundară și terțiară. Din punct de vedere
epidemiologie sifilisul poate fi recent (până la 2 ani de evoluție a bolii) sau tardiv (peste 2 ani
de evoluție a bolii).
Sifilisul primar incepe odată cu contactul infectant. După o perioadă de incubație de
aproximativ 21 zile apar leziunile caracteristice: șancrul sifilitic și adenopatia regională.
Șancrul sifilitic se localizează cel mai frecvent la nivelul vulvei, sub forma unei pete
mici, roșii, ușor infiltrate, care se transformă repede intr-o ulcerație ovală acoperită de o
serozitate, cu indurarea țesuturilor înconjurătoare (șancrul tare). Mai rar, leziunea poate fi
localizată la nivelul vaginului sau colului cu evoluție de tip ulceros.
Adenopatia sifilitică apare la 6-12 zile de la apariția șancrului. Adenopatia este
obligatorie, frecvent unilaterală, având aspectul de "cloșcă cu pui" (un ganglion mare și alții
mai mici), mobili, nedureroși.
Sifilisul secundar începe infraclinic, după aproximativ 2-3 săptămâni de la apariția
șancrului și, după o a doua incubație (de aprox. 45 zile) apar leziunile cutanate secundare.
Erupția este polimorfa, cele mai frecvente forme fiind sifilidele eritematoase, erozive,
papuloase. Leziunile pot avea localizări variate și se pot asocial cu febră, cefalee intensă,
reacții meningeale, micropolndenopatii (laterocervicali, occipitali, epitrocleeni – valoare
diagnostică) precum și manifestări viscerale renale (albuminuric), cardiacă(tulburări de ritm,
arterite), oculare, osoase.
Faza terțiară, rar Întâlnită astăzi, apare între 2-3 ani și 15 ani de la debutul bolii netratate
sau insuficient tratate. Se manifestă ca sifilide tuberculoase (de 3-5 mm, grupate în plăci sau
placarde, cu evoluție excentrică), sifilide ulcerate acoperite de cruste aderente și gome
sifilitice. Gomele sunt nodozități dermo-hipodermice cu evoluție spre ulcerații ovalare, cu
margini tăiate drept și fundul neregulat. Leziunile osoase, mucoase (in special bucale) și cele
viscerale (cardiace, hepatice, vasculare sau neurologice) sunt prezente in această fază.
Diagnosticul de laborator este complex.
– examenul ultramicroscopic poate evidenția treponemele, inclusive mișcările acestora.
– testul de transformare limfoblastică
– testele serologice cuprind: teste cu antigene treponemice (ex. FTA-ABS, testul de
imobilizare a treportemelor), teste netreponemice cu rol de teste de screening: VDRL, RPR .
Tratamentul sifilisului cuprinde scheme de tratament variate care includ Peniciline
retard (Moldamin). La pacienții alergici la Penicilină se folosește Eritromicină sau
Doxiciclină.
GONOREEA
Este o BTS produsă de Neisseria Gonorrhoeae, un diplococ gram negativ aerob, dispus
în perechi („2 boabe de cafea" adiacente prin fețele lor plane). Este o boală cu largă
răspândire datorită: factorilor economici și comportamentali, incubației foarte scurte și a
dobândirii rapide a rezistenței la antibiotice.
Infecția se localizează inițial la nivelul colului uterin și/sau uretrei. Pot fi interesate și
glandele Bartholin, mucoasa rectală și foarte rar mucoasa faringiană.
La femeie, infecția este asimptomatică în 85% din cazuri. Primele manifestări pot fi cele
uretrale (disurie, polachiurie), exprimarea glandelor Bartholin și Skene evidențiază o secreție
purulentă.
La 10-17% din pacientele netratate, infecția poate evolua ascendent producând
salpingite, perihepatită, pelvi-peritonită sau chiar septicemie cu leziuni cutanate, articulare,
cardio-vasculare sau neurologice.
Dacă infecția este activă, la gravidă, în timpul travaliului se poate produce infectarea
fătului și apare conjunctivita la nou-născut.
Diagnosticul este pus pe examinarea frotiurilor și culturi pe medii speciale.
Tratamentul. Penicilina G im 7 zile, Efitard 7 zile. Vindecarea apare în 97% din cazuri.
263

Alternativa o reprezintă Ampicilina p.o. plus Probenecid.
Daca Neisseria este rezistentă la Penicilină, se folosește Cefalosporină plus Probenecid.
Sinerdolul în doză unică sau Eritromicina pot fi folosite.
Obligatoriu se realizează și tratamentul partenerului.
SANCRUL MOALE
Este o BTS produsă de Haemophylus ducreyi, un cocobacil gram negativ. Clinic, apare
ca o papulă eritematoasă care se erodează rapid rezultând o ulcerație foarte dureroasă, cu
contur neregulat care se acoperă cu un depozit alb-gălbui. Se însoțește de adenopatie
inghinală cu evoluție spre abcedare.
Diagnosticul se face prin examenul bacteriologic al secreției și prin intradermoreacția
Ito – Reenstirna (vaccin ducreian).
Tratamentul constă în adminitrarea p. o. de Sulfamide, Cotrimoxazol, Streptomicină,
Augmentin sau Cefalosoporine. Local se poate folosi permanganat de potasiu sau soluție de
hexaclorofen.
HERPESUL GENITAL
Herpesul genital este produs de infecția cu virusurile Herpes simplex (HSV) de tip I și
II, în 90% din cazuri tip II. Infecția primară apare de obicei între 15 și 35 ani și implică atât o
afectare locală, cât și generală.
Există multe forme asimptomatice. Erupția herpetică apare după contactul sexual cu un
partener infectat, după o incubație de 3-7 zile. Simptomele inițiale cuprind arsuri și parestezii.
urmate de apariția erupției sub formă de papule și vezicule care se sparg și se transformă în
ulcerații. în 80% din cazuri infecția apare inițial la nivelul cervixului. Erupția apare la nivelul
vulvei, vaginului, colului sau a pliurilor genito-crurale și poate fi însoțită de febră, mialgii,
adenopatie inghinală dureroasă. Simptomele sunt: durere vulvară, arsuri, dispareunie și
leucoree. De obicei, ulcerațiile se vindecă spontan, fără a lăsa cicatrici.
Majoritatea pacientelor care au avut o formă acută, prezintă recidive la intervale
variabile (între 25-350 zile). în recidive, boala evoluează doar local, simptomatologia este mai
atenuată, iar evoluția erupției este mai scurtă.
Diagnosticul se pune pe aspectul clinic și este confirmat de frotiurile cervico-vaginale
(celule gigante multinucleate cu incluzii intranucleare). Pot fi folosite și culturi din lichidul
veziculelor sau exudatul ulcerațiilor.
Infecțiile herpetice în sarcină sunt discutate la Boli asociate sarcinii.
Tratamentul este reprezentat de medicamente ce blochează replicarea virusului –
Acyclovir (Zovirax). Antialgicele se folosesc pentru diminuarea durerii ce însoțește erupția.
Administrat precoce, Acyclovirul reduce durerea, scurtează perioadele de vindecare a
leziunilor și reduce incidența recidivelor.
Tratamentul recomandat pentru primul epiosd clinic manifest cuprinde Acyclovir
400mg p. o. de 5 ori pe zi timp de 7-10 zile sau Famciclovir sau Valacyclovir.
Pentru episoadele recurente se folosește tot Acyclovir, Famciclovir sau Valacyclovir.
în formele acute, la imunodeprimați se poate folosi în perfuzie endovenoasă lentă
Zovirax 5mg/kg corp/zi, timp de 7 zile.
Administrarea de vaccin antipoliomielitic a dus în 75% din cazuri la dispariția
recidivelor !
ZONA ZOSTER
Zona zoster cu localizare genitală este rară. Afecțiunea este produsă de virusul varicelo-
zosterian, un virus neurotrop care se cantonează în ganglionii spinali posteriori de unde, în
264

condiții de imunodepresie (stress, infecții, corticoterapie, citostatice, radioterapie), migrează
pe traiectul nervilor la nivelul dermului și epidermului. Debutul este de obicei cu febră și
dureri nevralgice urmate de apariția erupție eritemato-veziculoase și adenopatii satelite.
Erupția evoluează fie spre crustificare, fie spre ulcerare. Adesea, durerile urmează vindecării
clinice și sunt intense și rebele la tratament.
Tratamentul trebuie instituit în primele 3-4 zile de la debutul erupției pentru a fi eficient.
Acyclovir 800mg de 3-4 ori pe zi, EDTA (chelarea calciului din celula virală) 1 fiolă zilnic,
im. timp de 7 zile sau Rifampicina (acțiune antivirală și imunomodulatoare) 5-7 zile.
Tratamentul local în faza de vezicule cuprinde Bioxiteracor spray sau alcool de 90 grade
în tamponări de 2-3- ori pe zi, urmate de pudrări cu talc. Se mai poate administra Extract
alcoolic de Echinacaee. în faza de ulcerații se folosesc badijonări cu sol de violet de gențiană.
Există și preparate de Acyclovir sub formă de creme pentru tratamentul local.
INFECȚIILE CU PAPILLOMAVIRUSURI (HPV)
HPV – în speță tulpinile benigne (ne-oncogene) produc verucile vulgare, verucile
plantare și condiloamele acuminate. Tipurile oncogene sunt implicate în cancerul de col
uterin.
Condiloamele acuminate apar sub forma unor excrescențe papilomatoase, sesile sau
pediculate, roz sau albicioase, care cresc în dimensiuni și sunt acoperite de secreții urât
mirositoare. Afecțiunea este auto-inoculabile, dar se transmite și pe cale sexuală. La femei se
localizează în regiunea vulvo-perineală, vaginală sau la nivelul colului uterin. Majoritar,
condiloamele acuminate sunt condiționate de infecția cu tulpini benigne ale HPV.
Condiloamele plane sau leziunile condilomatoase exofitice sunt precursoarele leziunilor
displazice, care evoluează în timp spre carcinoame invazive cu condiția să existe infecție cu
tulpină malignă a HPV.
Papiloma virus se identifică prin aspectul clinic al condiloamelor și prin examen
citologic (koilocite).
Tratamentul leziunilor externe include soluție de Podofilotoxină de 0,5% sau gel sau
Imiquimod cremă 5%.
Regiunile tratate trebuie spălate cu apă și săpun timp de 6-10 ore după administrare.
Se mai poate aplica: crioterapia cu azot lichid repetată la 1-2 săptămâni, Podofilină 10¬
25% în compoziția tincturii de benzoin aplicată în cantități mici pe fiecare leziune, acid
tricloracetic, laser-terapeutic și îndepărtarea chirurgicală a leziunilor.
HIV
Se apreciază că aproximativ 20% din persoanele infectate sunt femei, cel mai frecvent,
infecția realizându-se pe cale heterosexuală sau prin folosirea intravenoasă a drogurilor, dar
poate fi transmisă și perinatal de la mamă la nou-născut. între momentul infecției și apariția
bolii SIDA- sindromul imunodeficienței umane dobândite trec în medie 10 ani. Infecția HIV
produce o depresie a sistemului imun, putând apărea infecții cu evoluție agresivă date de
germeni puțin agresivi:TBC, pneumoniile bacteriene, cu Pneumocystis carinii sau cu alte
protozoare sau mycobacterii atipice. Pot fi prezente diferite neoplazii ca sarcomul Kaposi,
limfoame non-Hodgkin, limfoame cerebrale primare, cancer cervical invaziv, candidoză
vulvo-vaginală, BIP, la care se pot alătura demență, pierdere importantă de greutate, diaree
incoercibilă sau febră.
Infecția primară se caracterizează printr-un nivel ridicat al viremiei. în primele 14
săptămâni de la infecție pacientele prezintă simptomele infecției primare care se manifestă ca
o stare febrilă autolimitantă, nespecifică, asemănătoare mononucleozei. După aceasta, infecția
HIV rămâne asimptomatică o perioadă variabilă în ciuda replicării virale: virusul se
cantonează la nivelul diferitelor organe, virusul liber prezent în circulație scade. Pot apărea
265

semne de boală asociate defectelor imunității celulare sau asociate infecției HIV la nivelul
organelor țintă. In orice moment în timpul perioadei asimptomatice sau la primele manifestări
ale bolii pot apărea semne de laborator asociate disfuncției imunitare ca limfopenie cu
depleția celulelor CD4+, trombocitopenie sau neutropenic Limfadenopatia izolată sau
asociată semnelor generale de boală poate apărea la momente variabile de evoluție a bolii.
Infecția HIV se diagnostichează prin evidențierea anticorpilor anti HIV tip 1 care apar în
6 luni de la infectare. Se realizează inițial screeningul folosind teste rapide sau ELISA, urmate
în cazul unor rezultate pozitive de teste de confirmare (Western blot). Prezența anticorpilor
semnifică infecție HIV și posibitatea infectării altor persoane.
Tratamentul urmărește diminuarea replicării virale, creșterea imunității, îmbunătățirea
calității vieții și reducerera morbidității sau mortalității. Tratamentul se folosește în funcție de
o serie de parametrii ca numărul de LT CD4 (sub 350/uL), replicarea virală (ARN HIV peste
30.000 copii/uL) și starea clinică a pacientei.
Pacientele cu mai puțin de 200 limfocite CD4/uL trebuie să primească profilaxie
împotriva infecțiilor cu germeni oportuniști (gen Pneumocystis) cu Trimetoprim-
Sulfometoxazol sau Pentamidină.
INFECȚIILE PARAZITARE
Oxiuraza
Este produsă de Enterobius (Oxiurus) vermicularis, un vierme intestinal nematod.
Apare în special la fetițe prin migrarea oxiurilor la nivelul vulvei și vaginului.
Tratamentul constă în asanarea focarului intestinal cu Vermigal și măsuri de igienă locală.
Scabia
Scabioza apare prin infecția cu Sarcoptes scabiae, artropod din clasa Arahnidelor.
Scabia se transmite cel mai frecvent prin contact direct, fie pe cale sexuală, fie prin
intermediul obiectelor de toaletă, vestimentare, jucării.
Se manifestă sub forma unei erupții de tip prurigo (papulo-vezicule) cu diferite
localizări, șancrul acarian (leziune caracteristică, specifică scabiei, ce apare ca o dâră
filiformă, sinuoasă), vezicule perlate (pot evolua spre pustule, mai frecvente la copii) sau ca
leziuni nespecifice.
Simptomul principal este pruritul produs prin mecanism alergic. Se consideră că sunt
necesare minim 5 zile pentru apariția reacțiilor alergice. Perioada de incubație este de
aproximativ 30 zile.
Diagnosticul este pus pe baza aspectului clinic caracterizat prin prurit cu exacerbare
nocturnă, mai ales dacă apare și la persoanele din jur, polimorfismul leziunilor cu amestecul
de leziuni papulo-veziculoase și noduli. Diagnosticul se confirmă prin identificarea parazitului
din leziuni.
Tratamentul local se face cu diverși agenți scabicizi, cel mai frecvent folosit fiind
Lindan (derivat de hexaclorciclohexan) cu care se fac 2 aplicații la câte 12 ore, în 2 serii
consecutive sau sulful precipitat. Tratamentul trebuie efectuat de către toți membrii familiei.
Pediculoza
Pediculoza (ftiriaza) pubiană este produsă Phthirius pubis, infestarea producându-se pe
cale sexuală. Se consideră că 90% din parteneri sexuali sunt infectați după o singură
expunere. Se localizează frecvent în regiunea pubiană, perineală și axilară, producând un
prurit intens.
Tratamentul local include aplicarea prin ștergere ușoară a loțiunii acetice 5% sau Lindan
266

CANCERUL VULVAR
L Epidemiologie si factori de risc
Incidența cancerul vulvar este de 3-4% din totalitatea cancerelor genitale feminine, cu o
medie a vârstei la diagnostic de 65 de ani. Factorii de risc implicați sunt reprezentați de
infecțiile virale cu HPV, herpes simplex. Neoplazia intraepitelială vaginală (VIN) constituie
un alt factor de risc alături de: diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, ateroscleroză,
obezitate.
II. Anatomie patologica si istorie naturală
Histopatologia este reprezentată de carcinomul epidermoid în majoritatea cazurilor
(90%) și de melanom malign în 5-10% din cazuri. Tumori mai rare sunt: carcinomul
bazocelular, sarcoame de părți moi, adenocarcinomul.
în funcție de localizare ca și frecvență avem labiile mari, labiile mici, clitorisul si
perineul.
Carcinomul epidermoid are o evoluție locală, ulterior invazie în limfaticele superificiale
și profunde și ulterior diseminarea hematogenă. Decesul pacientelor apare prin cașexie și
insuficiență respiratorie determinată de metastazele pulmonare. Orice leziune melanică
prezentă și cu suspiciune ar trebui excizată.
Adenocarcinomul glandelor Bartholin este o tumoră foarte rară, apare la persoanele în
vârstă. Inflamația acesteia la menopauză este inexistentă, motiv pentru care orice modificare
la nivelul acestora la vârste peste 50 ani poate ridica suspiciunea unei tumori maligne. O altă
tumoră ce se poate dezvolta la nivel vulvar este boala Paget a vulvei, care reprezintă o leziune
in situ și care se caracterizează prin recurențe frecvente.
III. Diagnostic
Carcinomul epidermoid se prezintă ca o tumora vulvară, asociată frecvent cu prurit
cronic vulvar. Tumora se poate infecta, ulcera, poate crește în dimensiuni determinând
compresiuni și dureri.
Boala Paget se prezintă ca o leziune roșie, capișonată, cu descuamări, intens
prurigionoasă și consecutiv leziunilor de grataj apare ulcerația și hemoragia.
Ganglionii inghinali pot fi crescuți în volum și evidențiați la examenul clinic. In vederea
diagnosticului este necesară biopsia care se realizează pentru orice:
• leziune roșie, maro-inchis sau albă
• zona dură la palpare
• leziune pruriginoasă, sângerândă
• creșterea în dimensiuni a regiunii glandelor Bartholin la pacientele peste 50 ani
IV.Stadialjzare si prognostic
Stadiu FIGO TNM Extensie clinică/patologică
I TINoMo Tumoră vulvă / perineu < 2cm, ganglioni negativi
II T2NoMo Tumoră vulvă +/- perineu > 2 cm, ganglioni
negativi
' HI T3NoMo,T 1,2,3
NI Mo Tumoră de orice mărime cu invazie în uretră sau
anus (T3) sau ganglioni regionali unilaterali (NI)
IVA Tl,2,3, N2, MO Tumora invadează uretra, mucoasa vezicală,
mucoasa rectală, sau oasele pelvisului (T4) sau
ganglioni locoregionali bilaterali (N2)
! IVB Orice T orice N Ml Metastaze la distanță, inclusiv ganglioni pelvini
267

Supraviețuirea pacientelor este corelată cu stadiu la diagnoastic, invazia locală și
localizarea tumorală. Cel mai important factor de prognostic este invazia ganglionilor
locoregionali. Astfel supraviețuirea la 5 ani la pacientele cu ganglioni negativi este de 95%.
comparativ cu cele care au 3 sau mai mulți ganglioni invadați unde supraviețiurea scade la
25%.
V. Pricipii si metode de tratament
Chirurgia este de elecție pentru stadiile incipiente. Tipul de intervenție chirurgicală
depinde de dimensiunea tumorală, stadiul bolii, țesuturile învecinate invadate: excizii largi –
vulvectomii radicale modificate, limfadenectomii inghinale, unilaterale sau bilaterale,
limfadenectomii pelvine.
Complicațiile sunt reprezentate de infecții locale, sepsis, trombembolism, limfedem al
membrelor inferioare consecutive limfadenectomiei.
Radioterapia preoperatorie este utilă în stadiile avansate pentru micșorare tumorală sau
când tumorile invadează rectul, anusul, uretra proximală. Radioterapia postoperatorie sau
adjuvantă se administrează cu scopul obținerii unui control local mai bun. Radioterapia
exclusivă este folosită pentu pacientele cu contraindicații pentru intervenția chirurgicală.
Chimioterapia se administrează ca radiosensibilizator: CISPLATIN, 5
FLUOROURACIL, concomitent cu radioterapia. Chimioterapia sistemică are o rată de
răspuns modestă (10-15%), având indicație pentru stadiile metastatice.
268

CANCERUL DE VAGIN
L Epidemiologie si factori de risc
Cancerul vaginal este rar ca și tumoră primară, dezvoltându-se pe modificări displazice
care reprezintă precursori pentru neoplazie intraepitelială vaginală. De asemenea infecția
virală cu HPV constituie un factor de risc pentru diplaziile vaginale și indirect pentru
neoplazia intravaginală.
Utilizarea estrogenilor în primele 18 săptămâni de sarcină se corelează cu creșterea
riscului de carcinom vaginal cu celule clare. Aceasta observație a fost făcută în 1992, în
Statele Unite când s-a constatat că mamele a 2/3 din pacientele cu cancer vaginal, au fost
expuse la dietilstilbestrol (DES) în primele săptămâni de sarcină. Majoritatea pacientelor
prezintă adenoză la nivelul vaginului, patologie de asemena consecutivă expunerii la
estrogeni.
Această localizare tumorală este în scădere din 1970 când s-a oprit administrarea DES.
II. Anatomie patologica si istorie naturală
Din punct de vedere histopatologic majoritate tumorilor sunt carcinoame epidemoide.
Alte tipuri histopatologice mai rar întilnite sunt: adenocarcinomul cu celule clare, sarcomul,
melanomul, limfomul. O categorie aparte o reprezintă tumorile metastatice, histopatologia
fiind cea a tumorii primare (ovar, corp uterin, digestiv).
Dezvoltarea cea mai frecvente este de pe peretele posterior.
Diseminarea se produce pe cale directă la structurile învecinate (rect, vezică urinară,
corp uterin, parametre, col uterin), pe cale limfatică – în ganglionii pelvini, paraaortici sau
femuro-inghinali și pe cale sanguină (plămân, ficat, os).
III. Diagnostic
Simptomatologia este săracă și în general nespecifică. Secreții vaginale apoase și
sângerările vaginale sunt cele mai frecvente dintre simptomele bolii. In stadii avansate,
consecutiv invaziei structurilor învecinate sau a metastazării la distanță apar manifestări
determinate de acestea.
La examinarea inițială leziunea vaginală, dacă este situată în cele 2/3 di stale, poate trece
neobservată datorită aplicării valvelor. Pentru a evita aceasta este necesară rotirea valvelor la
retragere. Dacă citologia vaginală este negativă, dar leziune prezentă se badijonează zona cu
Lugol și se inspectează cu colposcopul.
IV. Stadializare si prognostic
Stadiu Extindere Supraviețuire
la 5 ani
O Carcinom in situ 100%
I Limitat la vagin 70%
II Infiltrat la nivelul țesutului subvaginal, fără
extindere la peretele pelvisului 50%
III Extensie la peretele pelvisului 20%
IV Extensie în afara pelvisului sau invazie vezică
urinară/rect, metastaze la distanță <10%
Factorii de prognostic rezervat sunt reprezentați de volumul tumoral mare, localizarea
tumorii în regiunea distală a vaginului.
269

V. Pricipii si metode de tratament
Pentru stadii incipiente chirurgia asociată cu radioterapie este standardul de tratament
care asigură controlul local și la distanță. Intervenția chirurgicală constă în histerectomie,
colpectomie parțială cu limfadenectomie pelviană bilaterală cu reconstrucție vaginală.
Radioterapia constituie o alternativă la tratamentul pacienților cu stadiul I de boală.
Chimioterapia se administrează sub formă topică (Efudix – 5 Fluorouracil) în carcinomul in
situ și VAIN.
Pentru stadiile avansate tratamentul este cel al cancerului de col uterin avansat,
radioterapia cu intenție paleativă rămâne opțiunea de tratament.
270

PATOLOGIA COLUL UTERIN
I. TUMORI BENIGNE
Polipii cervicali
Sunt cele mai frecvente tumori benigne ale colului, mai ales la mari multipare, în
perimenopauză. Polipii sunt o hiperplazie a mucoasei din care provin, endocervicală sau
exocervicală.
Frecvent asimptomatici, pot genera uneori sângerări. Simptomul principal este
sângerarea (mai ales la toaleta locală sau la contact sexual) și leucoreea profuză apoasă,
mucoasă sau muco-purulentă.
Tratamentul constă în excizia polipului și examen histopatologic.
Fibromul cervical
Fiecare localizare poate fi submucoasă sau intramurală, fiind de dimensiuni mult mai
mici decât cele ale corpului (5-10 mm în diametru). Există fibromioame endocavitare ce pot
prolaba în canalul cervical (acușat). Fibroamele cervicale nu au în afara sarcinii o semnificație
clinică. Când sunt localizați supravaginal, pot determina compresiuni ale organelor de
vecinătate cu apariția unor simptome din partea acestor organe (retenție de urină, tenesme
vezicale sau rectale).
Prezența unui nHul intracervical reprezintă o cauză de sterilitate, dar și o cauză de
menoragie cu sindrom anemic consecutiv.
Conduită: ablație prin torsiune, cervicotomie, chiar histerectomie dacă nodulii generează
meno-metroragii anemiante.
Hipertrofia adenomatoasă (chisturile sau ouăle Naboth)
Chisturile Naboth (chisturi de retenție) se formează prin obstruarea orificiilor glandulare
ale epiteliului cilindric și acumularea de secreție. Rezultă chisturi cu conținut galben mucos.
La examenul cu valvele, pe suprafața exocervixului apar noduli transparenți de culoare
alb strălucitoare, cu desen vascular, de mărime până la 1 cm, dispuși în jurul orificiului
cervical. Chisturile Naboth se pot extinde și în profunzimea peretelui cervical.
Supravegherea cu citologia vaginală Papanicolaou și electrocauterizare cu evacuarea
conținutului reprezintă conduita.
II. LEZIUNILE SCUAMOASE INTRAEPITELIALE
(LEZIUNI PRECANCEROASE ALE COLULUI UTERIN)
Colul uterin este acoperit de 2 tipuri de epiteliu ce provin din 2 regiuni distincte:
epiteliul scuamos multistratificat ce aparține vaginului și epiteliul cilindric, unistratificat, ce
coboară din uter, prin canalul cervical până la nivelul exocolului. Cele 2 tipuri de epitelii se
întâlnesc la nivelul joncțiunii scuamo-cilindrice. Epiteliul multistratificat, pavimentos, are 4
straturi importante ce se sprijină pe o membrană bazală: stratul bazai, parabazal, intermediar
și supreficial.
271

I – colul utcrin: 2 • epiteliul cilindric: 3 – jonctiimc.i sciunno-cilinclrica:4 – epiteliul >cimmos.
Joncțiunea scuamo-cilindrică are diferite localizări la nivelul colului, în funcție de
etapele biologice din viața femeii: la femeia activă genital se află pe exocol, în climacteriu
joncțiunea se localizează undeva în canalul cervical, la fel se poate schimba localizarea la
fetița nou-născută, în copilărie, etc. Această joncțiune scuamo-cilindrică se află sub influența
mediului (chimic, biologic) vaginal. Totodată, joncțiunea este sediul unor procese de
remaniere histologică, existând tendința ca epiteliul cilindric să fie înlocuit cu epiteliul
scuamos, proces ce poartă numele de metaplazie scuamoasă. Procesul de remaniere, de
metaplazie, dar și acțiunea factorilor vaginali asupra regiunii fac din joncțiunea scuamo-
cilindrică un loc vulnerabil: metaplazia poate lua o formă aberantă celular, apărând la acest
nivel transformări celulare cu aspect premalign și malign. Deci displaziile de col și cancerul
de col uterin apar în 85% din cazuri la nivelul joncțiunii scuamo-cilindrice.
Celulele cervicale normale se transformă în celule displazice și apoi neoplazice sub
influența mai multor factori. Cel mai important este HPV (Human Papilomma Virus), urmat
de HSV, CMV, virus Epstein-Barr, Chlamydia trachomatis (co-carcinogeni) și factori
favorizanți ca imunitate scăzută (citostatice, infecție cu HIV) sau factori hormonali (h.
sexoizi- nivelul crescut de ReP se corelează pozitiv cu CIN).
Descoperirea genomului HPV în nucleii celulelor maligne a 98-100% din cancerele
colului uterin a impus HPV ca și factor determinant al cancerului de col uterin și, pe de altă
parte, a inclus cancerul de col uterin printre bolile cu transmitere sexuală.
HPV cuprinde mai mult de 100 de tulpini și determină infecția epiteliului scuamos și,
în mai mică măsură, a epiteliului cilindric (tip glandular). Infecția persistentă a celulelor
regiunii scuamo-cilindrice permite includerea genomului HPV în nucleul celulelor bazale,
ceea ce va duce la o tulburare a diviziunilor celulare a acestor celule infectate manifestată prin
tipul "productiv" sau "ne-productiv" de infectare. Tipul productiv se caracterizează prin
apariția unor modificări specifice ale mucoasei și tegumentelor infectate: eroziuni rezistente la
tratamentul antiinfiamator local, papiloame, condiloame, etc.
HPV, virus ADN, posedă o structură favorabilă interferării diviziunilor celulare ale
celulei gazdă (infectate) cu favorizarea displazii/cancere: proteinele de structură ale HPV – E6
și E7 interferează ciclul celular normal al celulei gazdă, rezultând: inhibiția apoptozei celulare
cu creșterea proliferării celulare, dar și cu o proliferare anarhică a celulelor ce suferă mitoze
atipice, o inhibiție a maturației celulare, pleiomorfism celular (mari variații de dimensiuni
nucleo-citoplasmatice) și pierderea polarității celulare.
In funcție de potențialul oncogen (posibilitatea ca odată integrat în genomul celulei
gazdă să transforme diviziunea celulară înspre una malignă), tulpinile de HPV pot fi
clasificate în HPV cu risc oncogen crescut, mediu și scăzut. Tipurile
6,11,42,43,54,55,61,70,72,81 aparțin de exemplu HPV cu risc scăzut, acestea generând
leziuni condilomatozice, benigne (în cel mai rău caz leziuni distrofice de col de tip CIN 1), cu
272

un risc doar de 4% de a dezvolta displazii și cancer de col uterin. Tipurile 16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82 au un potențial carcinogen probat și un risc crescut
pentru displazii moderate și severe (CIN 2, CIN 3) și cancer de col uterin.
Displazia de col uterin este definită ca ansamblul modificărilor epiteliului
multistratificat al colului ce nu ating gradul / aspectul citomorfologic al carcinomului
intraepitelial. în grosimea epiteliului cervical, modificările proliferative și mitotice pot afecta
doar o treime din toată grosimea sau întreaga structură epitelială, dar cu respectarea
membranei bazale. In consecință, s-a căutat încadrarea acestei afectări graduale a grosimii
epiteliului cervical și a rezultat clasificarea displaziilor cervicale în ușoară, moderată și
severă.
ICStl 6 ladliaiia indijm M CI
c u r«f rcsU leziunilor
HGSM.
…J
Carcinom Icwttslv
Displaziile cervicale reprezintă stări precanceroase (preneoplazice) ale colului,
reprezentând în majoritatea cazurilor etapa obligatorie pe care un proces neoplazic o
desfășoară până la atingerea stadiului de carcinom invaziv al colului uterin. Luând în
considerare conceptul de continuum lezional, în 1975 a fost introdusă noțiunea de neoplazie
cervicală intraepitelială (CIN), astfel că displazia ușoară este înlocuită de CIN 1, iar displazia
severă cu CIN 3. Ulterior, conferința de la Bethesda și Richart în anii 90 redenumesc
displaziile în SIL (squamous intraepitelial lesion) cu variantele LSIL și HSIL și, respectiv,
CIN de grad scăzut și CIN de grad înalt. Corespondența dintre toate aceste noțiuni se poate
vedea în tabelul de mai jos.
Reagan (1954): Richart Bethesda Richart
DISPLAZIE
OMS (1970): CIS (1975) (1988) (1990)
DISPLAZIE ușoară CIN 1 SIL-1 de grad CIN de grad scăzut DISPLAZIE ușoară
scăzut +modificările
induse de HPI
DISPLAZIE moderată
CIN 2 SIL-2 de grad înalt CIN de grad înalt
DISPLAZIE severă
CIN 3
Evoluția leziunilor precanceroase se face, conform principiului continuum-ului lezional,
către cancerul de col uterin, aceasta sugerând ideea că și infecția cu HPI și leziunile
precanceroase, dar și cancerul de col uterin sunt stadii evolutive ale aceleiași boli. Penetrarea
MB și a stromei cervicale subjacente definesc invazia carcinogenetică.
Modalitățile evolutive ale leziunilor precanceroase sunt: regresia, presistența sau
agravarea lor. Nu toate leziunile precanceroase vor evolua spre treapta următoare sau spre
forma de cancer invaziv, ci numai un procent variabil al fiecărei tip de displazie. Displazia
ușoară se va agrava într-un procent de 15%, doar 30%» din displaziile moderate se vor agrava,
așa cum doar 45% din displaziile severe vor evolua spre carcinomul in situ și cel invaziv.
S-a pus problema la un moment dat că procesul neoplazic final are nevoie de
parcurgerea etapelor intermediare preneoplazice. Actualmente se acceptă că displaziile
273

reprezintă rezervorul neoplaziei cevicale, dar nu este obligatorie traversarea graduală a
treptelor de displazie în sensul ușoară-moderată-severă-carcinom in situ-carcinom invaziv. Se
pare că leziunea canceroasă poate fi generată sărind trepte intermediare. Sigur, e mai facil de
înțeles transformarea unei displazii severe în cancer de col, dar nici progresia dinspre o
displazie ușoară spre un cancer nu este exclusă. De aceea, nici timpul de evoluție de la o
leziune precanceroasă spre un cancer invaziv nu mai respectă timpul acceptat clasic, de 10-12
ani; sunt paciente foarte tinere, de 23-28 de ani cu diagnostic de displazie severă de col și
chiar carcinom in situ.
Factorii de risc pentru apariția leziunilor precanceroase – displazice sunt aceeiași ca și
pentru cancerul de col uterin: pe lângă HPI și co-carcinogenii menționați, rasa neagră, debut
precoce al vieții sexuale, promiscuitatea sexuală, nivel socio-economic scăzut, paritate, fumat.
Diagnostic
1. Examenul cito-vaginal Babeș-Papanicolaou efectuat de laboratoare specializate, care
să respecte colorația Papanicolaou. Neexistând o simptomatologie specifică a infecțiilor HPI
și a displaziilor cervicale, depistarea lor sistematică prin examenul citologic vaginal este
singura soluție „acoperitoare" pentru populația feminină generală, nu numai pentru cea
expusă riscului. Doar leziunile cervicale ale 3% din populația activă sexual sunt depistate prin
examenul Babeș-Papanicolaou. Screening-ul leziunilor preneoplazice și neoplazice ale colului
uterin este cel mai bine asigurat de examenul Babeș-Papanicolaou. Ideea screening-ulului
cancerului de col aparține acestui român deștept și modest – Aurel Babeș – care a comunicat
pentru prima dată în lume în ianuarie 1927 importanța „Diagnosticului cancerului de col
uterin prin frotiuri". Metoda de depistare a fost și este considerată excepțională, a și primit
premiul Nobel, dar nu descoperitorul ei român s-a bucurat de această deosebită recunoaștere
mondială.
Examenul Babeș-Papanicolaou este recomandat a fi efectuat pacientelor începând cu
vârsta de 21 de ani sau la 1 -2 ani de la începutul vieții sexuale. Rezultatul este unul descriptiv,
respectând criteriile Bethesda ale unei citologii Papanicolaou. Dacă rezultatul este normal
(negativ), se va face din nou citologia peste 2-3 ani. Dacă se identifică ațipii de grad scăzut, se
indică repetarea examenului Papanicolaou plus colposcopie. Dacă există și un grad de
inflamație vaginală, se indică tratament cu antiinflamatorii și repetarea citologiei după
tratamentul respectiv. Dacă se identifică ațipii celulare de grad înalt se practică obligatoriu
colposcopie și biopsie țintită sub control colposcopie sau conizație. Limita efectuării
citologiei este 60 de ani, dacă ultimele citologii au fost negative.
2. Tipare virală HPI dacă rezultatul citologiei este de tip ASCUS (ațipii celulare cu
semnificație nederminată). Evidențierea unei tulpini virale de risc înalt impune supravegherea
citologică mult mai atentă, mai frecventă, colposcopie și chiar biopsie țintită colposcopie.
3. Colposcopia este o metodă de vizulizare a colului uterin cu ajutorul unui dispozitiv
optic care asigură o mărire a câmpului de examinat de 40-80 de ori. Se realizează vizualizări
multiple cu ajutorul dispozitivului optic întâi simplu, apoi după aplicarea de acid acetic 3-5%
și la sfârșit după aplicarea de soluție Lugol. Identificarea unor leziuni suspecte la colposcopie
pot indica continuarea investigației printr-o biopsie sub control colposcopie a regiunilor
colposcopie anormale (epiteliu aceto-alb, epiteliu iod-negativ, punctuații, mozaic, vase
anormale).
4. Testul Lahm-Schiller este un test ușor ce se realizează prin badijonarea colului uterin
cu soluție Lugol. Principiul este foarte simplu: glicogenul care leagă iod nu se află într-o
concentrație optimă sau lipsește din celulele scuamoase cervicale afectate de infecții banale,
infecția HPI sau leziunile productive ale HPI, displazii, cancer. Glicogenul este sintetizat
sub influența estrogenilor, menopauza afectând interpretarea acestui test. Din nou, ca și la
colposcopie, leziunile iod-negative sunt suspecte și necesită continuarea investigațiilor. Testul
Lahm-Schiller nu se prea utilizează în diagnostic, dar poate fi util.
274

5. Biopsia reprezintă etapa necesară și obligatorie în diagnosticul leziunilor displazice și
neoplazice ale colului uterin. Biopsia este însoțită de examenul anatomo-patologic. Acesta din
urmă este cel care dă certitudinea diagnostică a leziunilor precanceroase (CIN) sau a
leziunilor canceroase ale colului uterin (carcinom in situ, carcinom invaziv).
Biopsia poate fi:
țintită, sub ghidaj sau control colposcopic
LLETZ: biopsia cu ansă diatermică a joncțiunii scuamo-cilindrice, mai exact a
zonei de tansformare a colului uterin (large loop of excision transformation zone)
Dacă rezultatul anatomo-patologic al conizației este de displazie ușoară sau severă –
LSIL sau HSIL (adică inclusiv carcinom in situ), conizația reprezintă și o metodă diagnostică
și terapeutică. Dacă rezultatul anatomo-patologic este unul de carcinom invaziv, continuarea
tratamentului se va face în funcție de invazivitatea cancerului, de stadializarea lui.
chiuretajul endocervical se realizează când suspectăm o leziune endocervicală
(neconcordanță între ecologie pozitivă și colposcopie negativă) și/sau în completarea unei
conizații (chiuretajul canalului de cervical restant).
Tratamentul
l.Crioterapia (azot lichid la -83°C)
2.Vaporizarea laser (energia produce fierberea apei celulare și vaporizarea tisulară 1 cm
în profunzime
3.Electrocoagularea (diatermocoagularea) – distrugerea tisulară prin efectul termic al
curentului electric.
4.LLETZ și LEEP (loop electrosurgical excision procedure)
5.Conizația cu bisturiul rece, cu bisturiul electric sau cu laser
6.Amputația colului uterin – joasă sau înaltă
7.Histerectomia totală
III. CANCERUL COLULUI UTERIN (CERVICAL)
Cancerul colului uterin continuă să fie o problemă majoră de sănătate publică în întreaga
lume, reprezentând principala neoplazie din sfera genitală feminină în țările puțin dezvoltate,
inclusiv România, atât în ceea ce privește incidența, cât și mortalitatea. în țările dezvoltate
este depășit de cancerul de sân. în întreaga lume, apar peste 470.000 de cazuri noi anual,
reprezentând aproximativ 10-15% din cancerele la femeie, din care aproximativ 80% apar în
țările slab dezvoltate sau în curs de dezvoltate (unde bolile cu transmitere sexuală sunt
endemice) și se înregistrează aproximativ 230.000 de decese (aproximativ 30.000 din acestea
sunt în Europa).
în România apar anual aproximativ 2800 de noi cazuri, 1500-1600 decese și peste 15
000 de paciente înregistrate cu cancer de col uterin. Incidența cancerului de col în România
ultimilor ani a fost cuprinsă între 21,29 o/oooo (1990) și 24,74 o/oooo (1996), ceea ce conizația
Conizația
275

Imunitatea gazdei este extrem de importantă, pentru că în cele din urmă, imunitatea
mediată celular (LT) determină: dacă infecția cu HPV persistă/este eliminată, extinderea și
severitatea leziunilor și succesul terapiei. Stările de imunodeficiență (infecția HIV/SIDA,
tratamente imunosupresoare după un transplant renal, corticoterapia de lungă durată pentru
astm sau lupus) sunt asociate în aproximativ 40 % din cazuri cu leziuni tip HSIL și cu
carcinomul invaziv de col. Femeile cu infecție HIV au un risc de 5 ori mai mare de a face SIL
și de 3-4 ori mai mare de a face cancer decât cele care nu au infecție HIV. De aceea, din 1993,
cancerul de col este considerat o boală evocatoare a SIDA (AIDS-defining illness).
Comportamentul sexual:
• primul contact sexual la vârstă tânără (<16 ani – risc de 2 de ori mai mare decât
după 20 de ani) – se datorează faptului că epiteliul cervical la adolescente este mai susceptibil
la influențele carcinpgene
• parteneri sexuali multipli (riscul crește de 3 de ori pentru femeile care au mai mult
de 10 parteneri sexuali)
• viața sexuală promiscuă, prostituția, contacte sexuale frecvente, sex neprotejat
• multiparitatea, număr mare de avorturi
• prima naștere la vârstă tânără
• contraceptive orale – folosirea lor îndelungată, peste 5 ani, pare să crească riscul
apariției cancerului de col uterin (există un risc de 3-4 ori mai mare) și în special
adenocarcinomul de col.
Alți factori de risc:
• carențe ale vitaminei A, C, E și acid folic (sunt antioxidant)
• status socio-economic scăzut
• factori care țin de partenerul masculin: s-a sugerat că sperma bărbatului ar conține
factori carcinogeni (spermina, spermidina și putresceina din lichidul seminal)
• BTS
• multiple partenere sexuale
• igienă deficitară (circumcizia masculină reprezintă un factor de protecție al femeii
împotriva cancerului de col uterin)
• metodele contraceptive mecanice (prezervativ) scad riscul apariției cancerului de
col, probabil prin efectul de barieră pentru agenții infecțioși
Majoritatea factorilor de risc (co-factori ai infecției cu HPV) cresc susceptibilitatea
organismului la infecția cu HPV prin alterarea răspunsului imun la aceasta, răspuns imun care
pare să fie extrem de important pentru persistența infecției HPV.
Istoria naturală
Punctul de plecare al transformării maligne îl reprezintă joncțiunea scuamo-cilindrică.
Am văzut la Displazii dinamica topografică a joncțiunii în funcție de vârstă și status
hormonal. Celulele scuamoase imature din această regiune sunt mult mai sensibile la acțiunea
HPV decât celulele scuamoase mature.
Infecția cronică cu HPV risc crescut a joncțiunii poate progresa spre displazii ale colului
uterin (leziuni intraepiteliale-SIL), iar aceste stări precanceroase pot progresa prin depășirea
membranei bazale spre cancerul de col uterin. Este acceptată teoria acestui continuum lezional
în care, de la infecția persistentă cu HPV carcinogen se ajunge la cancerul de col uterin.
Extensia directă a cancerului de col uterin se produce prin invazia stromei cervicale și
de aici, prin invazia limfaticelor și venelor, la țesuturile din jur:
– lateral prin limfatice la parametru și apoi la pereții laterali ai pelvisului, determinând
obstrucția ureterelor cu fiidronefroză consecutivă;
– inferior spre vagin și de aici spre vezica urinară (anterior), rect (posterior) și ganglionii
inghinali;
– superior spre endocol și corpul uterin.
?77

Imunitatea gazdei este extrem de importantă, pentru că în cele din urmă, imunitatea
mediată celular (LT) determină: dacă infecția cu HPI persistă/este eliminată, extinderea și
severitatea leziunilor și succesul terapiei. Stările de imunodeficiență (infecția HII/SIDA,
tratamente imunosupresoare după un transplant renal, corticoterapia de lungă durată pentru
astm sau lupus) sunt asociate în aproximativ 40 % din cazuri cu leziuni tip HSIL și cu
carcinomul invaziv de col. Femeile cu infecție HII au un risc de 5 ori mai mare de a face SIL
și de 3-4 ori mai mare de a face cancer decât cele care nu au infecție HII. De aceea, din 1993,
cancerul de col este considerat o boală evocatoare a SIDA (AIDS-defining illness).
Comportamentul sexual:
• primul contact sexual la vârstă tânără (< 16 ani – risc de 2 de ori mai mare decât
după 20 de ani) – se datorează faptului că epiteliul cervical la adolescente este mai susceptibil
la influențele carcinpgene
• parteneri sexuali multipli (riscul crește de 3 de ori pentru femeile care au mai mult
de 10 parteneri sexuali)
• viața sexuală promiscuă, prostituția, contacte sexuale frecvente, sex neprotejat
• multiparitatea, număr mare de avorturi
• prima naștere la vârstă tânără
• contraceptive orale – folosirea lor îndelungată, peste 5 ani, pare să crească riscul
apariției cancerului de col uterin (există un risc de 3-4 ori mai mare) și în special
adenocarcinomul de col.
Alți factori de risc:
• carențe ale vitaminei A, C, E și acid folic (sunt antioxidanți)
• status socio-economic scăzut
• factori care țin de partenerul masculin: s-a sugerat că sperma bărbatului ar conține
factori carcinogeni (spermina, spermidina și putresceina din lichidul seminal)
• BTS
• multiple partenere sexuale
• igienă deficitară (circumcizia masculină reprezintă un factor de protecție al femeii
împotriva cancerului de col uterin)
• metodele contraceptive mecanice (prezervativ) scad riscul apariției cancerului de
col, probabil prin efectul de barieră pentru agenții infecțioși
Majoritatea factorilor de risc (co-factori ai infecției cu HPI) cresc susceptibilitatea
organismului la infecția cu HPI prin alterarea răspunsului imun la aceasta, răspuns imun care
pare să fie extrem de important pentru persistența infecției HPI.
Istoria naturală
Punctul de plecare al transformării maligne îl reprezintă joncțiunea scuamo-cilindrică.
Am văzut la Displazii dinamica topografică a joncțiunii în funcție de vârstă și status
hormonal. Celulele scuamoase imature din această regiune sunt mult mai sensibile la acțiunea
HPI decât celulele scuamoase mature.
Infecția cronică cu HPI risc crescut a joncțiunii poate progresa spre displazii ale colului
uterin (leziuni intraepiteliale-SIL), iar aceste stări precanceroase pot progresa prin depășirea
membranei bazale spre cancerul de col uterin. Este acceptată teoria acestui continuum lezional
în care, de la infecția persistentă cu HPI carcinogen se ajunge la cancerul de col uterin.
Extensia directă a cancerului de col uterin se produce prin invazia stromei cervicale și
de aici, prin invazia limfaticelor și venelor, la țesuturile din jur:
– lateral prin limfatice la parametru și apoi la pereții laterali ai pelvisului, determinând
obstrucția ureterelor cu hidronefroză consecutivă;
– inferior spre vagin și de aici spre vezica urinară (anterior), rect (posterior) și ganglionii
inghinali;
– superior spre endocol și corpul uterin.
277

Diseminarea la distanță se produce în principal pe cale limfatică spre ganglionii pelvini
și apoi lateroaortici și, mult mai rar, pe cale hematogenă la ficat, plămâni, sistem osos, creier
și foarte rar la suprarenale, splină și pancreas.
Anatomie patologică
Clasificarea histologică OMS – forme microscopice – a tumorilor epiteliale ale colului
separă trei tipuri principale:
• Aproximativ 75-80% din cancerele colului uterin sunt de tip scuamos -epidermoid,
care la rândul său poate fi nekeratinizant sau keratinizant.
• Adenocarcinoamele reprezintă actualmente aproximativ 20-25% din cancerele
colului, față de 5% cât reprezentau în anii 1950-1960. în cele mai multe cazuri de
adenocarcinom ca și de carcinom adenoscuamos este implicat HPV tipul 18.
• Alte tumori epiteliale, foarte rare, includ carcinomul adenoscuamos, carcinomul
mucoepidermoid și carcinomul cu celule mici (este foarte agresiv).
Forme macroscopice
• tumori exofitice (vegetante)
• tumori infiltrative
• tumori ulcerative
• asociate
Simptomatologie
Deși cancerul invaziv ale colului se întâlnește cel mai des la femeile peste 40 de ani,
vârsta la care este depistat cancerului de col uterin a scăzut spre 35 de ani. Cazurile de
carcinom in situ și carcinom microinvaziv al colului care apar la femei în jurul vârstei de 30
de ani sunt din ce în ce mai frecvente. în stadii precoce poate fi asimptomatic sau pot să apară
manifestări puțin importante:
• sângerări vaginale în afara menstrei, după contact sexual sau toaletă vaginală
• leucoree murdară, uneori cu striuri sanguine
• durere – foarte rar și numai în stadiile avansate
Apariția simptomatologiei este legată frecvent de momentul și modul de extindere loco-
regională a bolii. Manifestările care pot să apară sunt semnificative:
– cervicoragii importante apar în formele exofitice la persoane sexual active și determină
anemii secundare progresive.
– leziunile ulcerative determină necroză și suprainfecție, cu apariția unei leucorei fetide
– dureri pelvine care se datorează invaziei tumorale locale, uneori asociate cu
suprainfecție și inflamație pelvină
– dureri în flanc cauzate de uretero-hidronefroză sau de o pielonefrită consecutivă
– edem al membrului inferior datorat invaziei pereților laterali ai excavației pelvine cu
prinderea limfaticelor de la acest nivel și a venei iliace externe
– tulburări urinare: disurie, polakiurie, hematurie, prin invazia vezicii urinare
– constipație, tenesme rectale sau rectoragii
– fistule recto- sau vezico-vaginale
Diagnostic și evaluare
Screening-ul cancerului de col uterin prin examenul citologic Babeș-Papanicolaou este o
măsură eficientă în depistarea leziunilor precanceroase – displazii și tratarea acestora.
Avantajul tratamentului displaziilor și formelor microinvazive de cancer este indubitabil, însă
examenul citologic ne poate semnala de la început un cancer invaziv de col uterin și trebuie să
ne utilizăm conduita adecvată.
Cel mai sigur mijloc de a diagnostica cancerul de col uterin este examenul clinic al
pacientei, examenul cu valvele permite vizualizarea leziunii colului uterin. Pe lângă examenul
278

cu valvele, examenul clinic trebuie să cuprindă tușeul vaginal și tușeul rectal.
Dacă avem diagnostic de leziune a colului cu aspect neoplazic se procedează la biopsie
și examen anatomo-patologic. Numai acesta din urmă stabilește diagnosticul de certitudine în
cancerul de col și, alături de examenul clinic și alte examinări paraclinice, permite
stadializarea cancerului de col.
Dacă avem leziune care nu este sugestivă pentru cancer, dar pune probleme de
diagnostic, atunci se apelează la investigații suplimentare: citologie vaginală Papanicolaou,
colposcopie și biopsie sub ghidaj colposcopie și, din nou, examen anatomo-patologic.
în concluzie, pentru diagnosticul de certitudine este necesar examenul anatomo-
patologic pe piesa obținută cu următoarele tehnici chirurgicale:
1 .biopsia din tumora colului uterin sau din zona de risc evidențiată colposcopie
2.chiuretajul endocervical
3.conizația
4.amputația de col (indicația ei este limitată azi deoarece în cazul în care nu se confirmă
existența cancerului de col, atunci tehnica s-a dovedit a fi fost excesivă, iar dacă se confirmă
diagnosticul de cancer de col, reprezintă un gest terapeutic insuficient).
Evaluarea extensiei locala și a diseminării la distanță se face cu ajutorul unor investigații
mai complexe de imagistică cum ar fi:
• urografie intravenoasă (pentru evaluarea căilor urinare superioare)
• tomografia computerizată sau rezonanța magnetică nucleară
• cistoscopie (pentru evaluarea invaziei vezicale)
• rectosigmoidoscopie (pentru evaluarea invaziei rectale)
• ecografie (pentru depistarea metastazelor hepatice)
• tomografia computerizată și rezonanța magnetică sunt performante și aduc cele mai
multe informați' în ceea ce privește extensia tumorală locală, prezența adenopatiilor
pelvine și lateroaortice, precum și starea ficatului și a celorlalte organe abdominale.
• radiografie pulmonară (pentru eventualele metastaze).
Stadializare
Stadializarea cancerului de col uterin se face în principal pe baza clasificării FIGO; se
mai folosește clasificarea TNM la care categoria T corespunde stadiului clinic FIGO.
Sistemul de clasificare FIGO cuprinde:
• stadiul 0: carcinom in situ (preinvaziv) în care este interesat doar epiteliul fără ca
tumora să depășească membrana bazală
• stadiul I: tumora limitată la col
– IA carcinom invaziv diagnosticat doar microscopic
– IAi invazie stromală minimă, < 3 mm în profunzime și < 7 mm întindere pe orizontală
– IA2 invazie stromală >3 mm în profunzime și o întindere pe orizontală < 7 mm
– IB leziune macroscopică limitată la col sau leziuni microscopice mai mari decât la IAi
și IA2
– IBi leziune macroscopică < 4 cm
– IB2 leziune macroscopică > 4 cm
• stadiul II: tumora se extinde dincolo de uter, dar nu invadează peretele pelvin sau
1/3 inferioară a vaginului
• HA extensia la 1/3 superioară a vaginului fără invazia parametrelor
• IIB cu invazia parametrelor
• stadiul III: tumora se extinde la peretele pelvin și/sau invadează 1/3 inferioară a
vaginului și/sau produce ureterohidronefroza sau rinichi nefuncțional
• IHA: tumora invadează 1/3 inferioară a vaginului, fără extensie la peretele pelvin
279

• IIIB: tumora se extinde la peretele pelvin și/sau produce uretero-hidronefroză sau
rinichi nefuncțional
• stadiul IV:
• IVA tumora invadează mucoasa vezicii urinare și a rectului și/sau extensie dincolo
de pelvis (prezența edemului bulos este insuficientă pentru clasificarea tumorii în acest stadiu)
• IVB prezența metastazelor la distanță
Tratament
stadiul IA
Pentru stadiul IA1 se recomandă histerectomie totală cu anexectomie bilaterală.
Deoarece riscul invaziei ganglionilor pelvini este < 1% nu se recomandă efectuarea
limfadenectomiei pelvine.
La femeile tinere, care vor să-și păstreze fertilitatea și care acceptă să se prezinte la
controale regulate pentru examen citologic, colposcopie, se poate face conizație. După ce au
născut prin cezariană se efectuează histerectomia totală. Pentru pacientele la care există
contraindicații sau refuză intervenția chirurgicală, se poate efectua iradiere endocavitară cu
rezultate similare chirurgiei.
Pentru stadiul IA2 se recomandă limfadenohisterocolpectomie lărgită (rezecția uterului,
colului, anexelor, cel puțin 1/3 superioară a vaginului, parametrele supraureterale, țesutul
paracervical, paracolposul, ligamentele uterosacrate și ganglionii iliaci comuni, externi și
interni).
Unii autori consideră că radioterapia endocavitară are rezultate similare cu ale chirurgiei
și o recomandă ca alternativă.
Rata de supraviețuire la 5 ani în acest stadiu printr-un tratament corect poate fi de peste
95%
stadiul IB: Indicația terapeutică este limfadenohisterocolpectomia lărgită, asociată cu
radioterapie pre- sau postoperatorie (teleiradiere și curieterapie endocavitară).
După alți autori rezultate similare se obțin doar prin chirurgie sau doar cu radioterapie.
S-a avansat și ideea necesității chimioterapiei neoadjuvante.
Rata de supraviețuire la 5 ani poate fi de 75 – 80 % atât prin chirurgie cât și prin
radioterapie. Dacă sunt afectați ganglionii limfatici, rata de supraviețuire este mai mică.
stadiul HA: Asocierea limadenohisterocolpectomiei lărgite cu iradiere pre- sau
postoperatorie (teleiradiere și curieterapie) reprezintă indicația terapeutică pentru acest stadiu.
Unii autori au propus și pentru acest stadiu chimioterapia neoadjuvantă cu cisplatin. Rata de
supraviețuire este de până la 75 – 80 % și, mai mică – dacă sunt afectați ganglionii.
stadiul IIB: Tratamentul inițial este reprezentat de iradiere (teleiradiere și curieterapie
endocavitară) în scopul asigurării controlului local al bolii. După 6 săptămâni de la
terminarea iradierii se intervine chirurgical și se practică o laparatomie exploratorie care să
evalueze extensia tumorală loco-regională. Dacă prin iradiere s-a obținut convertirea la
operabilitate se practică o limfadenohisterocolpectomie lărgită.
Se administrează chimioterapie în scopul reducerii dimensiunilor tumorii cât și pentru
radiosensibilizare (se folosesc Cisplatin, Epirubicin, Bleomicină, Ifosfamidă, Vincristină,
Vinorelbină).
Rata de supraviețuire este înjur de 60%.
stadiul III: Pentru acest stadiu, indicația fermă este radioterapia (teleiradiere și
curieterapie endocavitară) care asigură controlul local al bolii. După 6 săptămâni de la
terminarea iradierii, în cazurile cu răspuns, se practică o laparotomie exploratorie care să
evalueze extensia loco-regională a tumorii. Dacă este posibil se efectuează
280

limfadenohisterocolpectomie lărgită sau măcar histerectomie totală lărgită (se excizează 1/3
superioară a vaginului) cu anexectomie bilaterală. Se recomandă chimioterapia concomitentă.
Rata de supraviețuire este aproximaziv 40 %.
stadiul IVA: Radioterapie (teleiradiere și curieterapie endocavitară) combinată cu
chimio-terapie.
La pacientele tinere, fără metastaze la distanță, specialiștii bine pregătiți pot efectua
intervenții de tip exenterație pelvină anterioară, posterioară sau totală, în funcție de extensia
tumorală.
In cazul apariției fistulei recto-vezico-vaginale se efectuează derivații externe
(colostomie, ureterostomie cutanată) sau interne (implantarea ureterelor în sigmoid).
De asemenea, alte complicații apărute datorită evoluției tumorii (sângerări, infecții,
ocluzii intestinale) și care pot pune în pericol viața bolnavei, necesită intervenții paleative.
stadiul IVB; Se efectuează iradiere (teleiradiere și curieterapie endocavitară) și se
asociază chimioterapia paleativă cu Cisplatin și Ifosfamidă.
Recidivele locale
. Recidivele locale apărute după intervenția chirugicală necesită iradiere (teleiradiere și
curieterapie) dacă aceasta nu s-a efectuat.
O altă posibilitate o reprezintă chimioterapia. Dacă recidiva locală a apărut postiradiere
se poate apela la chirurgie: exenterație pelvină sau intervenții paleative (sângerări, ocluzii,
fistule)
Atitudinea față de ganglionii lomboaortici
Invazia ganglionilor lomboaortici reprezintă metastaze la distanță (MJLYM) și deci un
stadiu IIB (FIGO).
Invazia ganglionilor lomboaortici se corelează cu invazia ganglionilor pel vini. Dacă sunt
abordabili chirurgical (nu pun în pericol viața pacientei), se poate practica o limfadenectomie
limitată cu examen anatomo-patologic.
Postoperator se impune efectuarea tratamentelor adjuvante: radioterapie pe câmpuri
extinse, chimioterapie și radio-chimioterapie concomitentă.
Cancerul invaziv al colului uterin descoperit pe piese de histerectomie totală
efectuată pentru leziuni benigne necesită iradiere postoperatorie (teleiradiere și curieterapie
endovaginală).
IV. CANCERUL BONTULUI CERVICAL (BONT RESTANT)
(POST HISTERECTOMIE SUBTOTALĂ)
Există 2 entități clinice diferite:
• cancerul restant al colului uterin apărut la 2 ani sau mai puțin de la momentul
efectuării histerectomiei subtotale, care era prezent la momentul intervenției și are un
prognostic nefavorabil.
• cancerul colului uterin restant care apare la mai mult de 2 ani de la histerectomia
subtotală.
Aceste tumori se stadializează conform clasificării FIGO. Tratamentul lor este stadial:
• stadiul IA / se practică cervicocolpectomie
• stadiul IA2, IB și IIA se practică limfadenocervicocolpectomie urmată de radioterapie
adjuvantă
• stadiile IIB, III și IVA necesită iradiere (teleiradiere și curieterapie) urmată de
intervenție chirurgicală (limfadenocervicocolpectomie) dacă s-au convertit la operabilitate.
281

V. CANCERUL COLULUI UTERIN ÎN SARCINĂ
Prevalenta infecțiilor genitale cu HPV cu risc crescut este mai mare la femeile gravide.
Una din explicațiile pentru acest lucru ar fi că s-ar produce o activare selectivă a
virusului de factori hormonali și imunologici specifici sarcinii (există un răspuns imunologic
alterat în sarcină ceea ce scade clearence-ul virusurilor).
Incidența leziunilor premaligne este de 0,93-5 %, cel mai frecvent fiind vorba de LSIL.
Aparent, sarcina nu este un factor de risc pentru apariția acestor leziuni, incidența fiind
similară cu cea din afara sarcinii. Calea de naștere nu influențează prognosticul leziunilor
precanceroase. Deși am fi tentați să contraindicăm nașterea pe cale vaginală, dimpotrivă, se
pare că aceasta determină o regresie spontană a HSIL ce poate fi explicată prin traumatismele
cervicale din expulzie care sunt urmate de refacerea epiteliului cervical și prin stimularea
factorilor imuni locali.
Cancerul de col este cea mai frecventă formă de neoplasm asociat cu sarcina. Incidența
cancerului colului uterin la gravide este de 0,02-1,20 % iar incidența sarcinii la pacientele cu
cancer al colului uterin este de 0,5-5 %.
Anormalități ale citologiei împreună cu colposcopia ridică suspiciunea unui cancer al
colului uterin. Diagnosticul de certitudine se stabilește prin biopsie de la nivelul tumorii
cervicale, efectuată uneori cu dificultate din cauza tendinței mai mari de sângerare.
Tratamentul leziunilor scuamoase constă din conizație (este contraindicată în primul
trimestru de sarcină datorită riscului crescut de avort spontan(33%), de aceea este practicată
doar în trimestrele II și III de sarcină, ablația cu laser, excizia cu ansa diatermică.
Tratamentul cancerului de col în timpul sarcinii diferă în funcție de stadiu, de vârsta
sarcinii și dorința mamei:
• stadiul 0 și IA (FIGO): naștere pe cale normală urmată de histerectomie totală sau
cezariană și histerectomie totală efectuată imediat
• stadiul IB și HA (FIGO): se practică limfadendenohisterocolpectomie în bloc (cu
fat) dacă sarcina este < 20 săptămâni sau după avort dacă sarcina este > 20 săptămâni. Dacă
sarcina are între 28-32 săptămâni fătul poate fi viabil și, la dorința mamei de a avea copilul,
se așteaptă o viabilitate fetală convenabilă, se efectuează apoi cezariana, urmată imediat de
limfadenohisterocolpectomie. Unii autori recomandă histerectomia subtotală după cezariană,
2 săptămâni pauză, apoi iradiere și abia după aceea limfadenocolpectomie lărgită (Chiricuță,
Sârbu).
• stadiile IIB, III și IV (FIGO):
• în I-ul și al II-lea trimestru până la 20 săptămâni se practică teleiradiere și de obicei
se produce avortul spontan; dacă nu se produce, se face chiuretaj, urmat de curieterapie
endocavitară. Sunt autori care recomandă 2 săptămâni de așteptare după evacuarea uterului
pentru revenirea uterului în pelvis și scăderea.imbibiției de sarcină, și abia după aceea să se
înceapă protocolul de iradiere intracavitară (afterload) urmată de intervenția chirurgicală
lărgită.
• în al II- lea trimestru, se efectuează iradiere externă și internă (+/- avort) urmată de
limfadenocolpohisterectomie.
• în al III-lea trimestru se practică cezariană pentru extracția unui făt viabil, urmată de
iradiere combinată și limfadenohisterocolpectomie tip Wertheim.
Prognostic
Se consideră că prognosticul este similar pentru cancerul colului uterin atât la gravide
cât și la negravide.
Deși studii efectuate pe un număr mare de paciente arată că tratamentul leziunilor
scuamoase prin excizia cu ansa diatermică arată o vindecare în proporție de peste 95 % la 2
ani, eradicarea clinică a leziunii nu înseamnă neapărat și eradicarea virusului. Prognosticul
leziunilor scuamoase intraepiteliale după tratament depinde de vârsta pacientei, gradul și
282
i

extinderea leziunii stabilite de examenul histopatologic al biopsiei, afectarea marginii
endocervicale, activitatea sexuală. Riscul recurenței este mai mare în cazul leziunilor mari și
dacă infecția este cu tipurile 16 și 18.
VI. STRATEGII DE PREVENȚIE ALE CANCERULUI DE COL UTERIN
Prevenția secundară prin citologie cervicală a dus la o reducere semnificativă a
morbidității și mortalității prin cancer de col uterin în țările în care screening-ul a reprezentat
o politică sanitară de stat.
Prevenția primară se poate face prin strategii de combatere a bolilor cu transmitere
sexuală, dar mai ales prin vaccinare împotriva infecției cu HPI.
în acest moment sunt pe piața farmaceutică două tipuri de vaccinuri anti-HPI, unul
bivalent numit Cervarix (împotriva tipurilor HPI 16 și 18) și altul tetravalent numit Gardasil
sau Silgard ce vaccinează împotriva genotipurilor HPI 6, 11, 16 și 18. Schemele de vaccinare
sunt similare, fiind un vaccin administrat în 3 prize, respectiv 0, (1) 2 și 6 luni.
în cadrul studiilor efectuate cu cele două tipuri de vaccin anti-HPI, intervalul de
vârstă a fost aproape similar, fiind cuprins între 16 și 25 de ani. Obiectivele studiilor au
cuprins: prevenția infecției HPI, a displaziei cervicale, a condiloamelor acuminate, a HSIL și
a cancerului invaziv. Mai concret, vaccinurile menționate previn apariția cancerului de col
uterin, a displaziilor cervicale, dar și a condiloamelor acuminate (elementele benigne ale
infecției HPI).
Analiza imunogenității a relevat o seroconversie de 100% pentru ambele tipuri de
vaccin, cu obținerea unui titru maxim al anticorpilor de peste 100 de ori mai mare decât cel
obținut prin infecția naturală, înregistrat la 1 lună de la ultima doză de vaccinare. La 8 ani de
la vaccinare, titrurile de anticorpi sunt persistent ridicate. Se sugerează o protecție de durată,
probabil de minimum 10 ani. în plus, studiile de imunogenicitate (imunobridging) realizate cu
Cervarix sugerează că vaccinarea la o vârstă cuprinsă între 9 și 15 ani generează titruri
superioare de anticorpi specifici comparativ cu vaccinarea la o vârstă mai mare, ceea ce ar
putea mări durata protecției.
Studiul cu vaccinul bivalent a relevat un fenomen neașteptat, dar benefic, și anume o
protecție suplimentară dată de vaccin împotriva infecției HPI cu tipurile 45 și 31 care
împreună sunt responsabile de aproximativ 10% din cazurile de cancer de col uterin. Motivul
este reprezentat de faptul că s-au identificat așa-numite familii de tipuri virale și în cadrul
acestor familii există o identitate antigenică între tipul 18 și tipurile 31 și 45.
283

FIBROMUL UTERIN
Definiție. Este o tumoră benignă care se dezvoltă în peretele uterin, formată din țesut
muscular neted de tip miometrial și din țesut conjunctiv.
în funcție de predominanța țesutului muscular sau conjunctiv a fost denumită fibrom,
miom (leiomiom) sau fibromiom.
Nodului fibromiomatos poate fi unic sau sunt prezenți mai mulți noduli (uter
fibromatos). Nu trebuie uitată posibilitatea distrofiei fibromatoase difuze a peretelui uterin ce
asociază sau nu nodulii fibromiomatoși. Surcel descrie fibroza uterină ca entitate aparte de
fibromatoza uterină.
Frecvența. Fibromul uterin este prezent la 4-10% din femei, fiind foarte rar înainte de
25 de ani. Incidența maximă este înregistrată între 40-49 de ani. După menopauză, fibroamele
uterine involuează.
Etiopatogenie
Etiologia nu este cunoscută, fiind emise numeroase teorii. Rolul favorizant al
estrogenilor în dezvoltarea fibromului uterin este susținut de unele constatări:
– apar și se dezvoltă în perioada activă genitală a femeii
– asocierea altor afecțiuni estrogen – dependente cu fibromul uterin (hiperplazia
de endometru, cancerul de corp uterin, cancerul de sân, endometrioza internă)
– în sarcină se produce o creștere a nodulilor de fibrom (placenta secretă
cantitate mare de estrogeni dar și progesteron) iar in lehuzie involuează
frecvență mai mare la femeile cu cicluri anovulatorii (există o hiperestrogenie
nebalansată de progesteron datorită lipsei ovulațiilor)
– dupa menopauză creșterea fibromului încetează
– tratamentul cu estrogeni stimulează creșterea fibromului
Factorii de risc sunt:
– creșterea duratei medii de viață a femeilor și instalarea menopauzei la vârste tot
mai înaintate
– factorul rasial: sunt de 3 -5 ori mai frecvente la negrese
– factorii genetici: frecvența mai mare în aceeași familie
– nuligestele – la care se asociază frecvent și sterilitatea
Forme anatomo – clinice. Localizări topografice
După cum se dezvoltă în peretele uterin, fibroamele pot fi:
– subseroase (subperitoneale) care la rândul lor pot fi: sesile (cu baza largă de
implantare) și pediculate (un pedicul îngust)
– intramurale (interstițiale)
– submucoase (intracavitare)
în raport cu porțiunile uterului pot fi:
• fibroame de corp uterin: sunt cele mai frecvente. O varietate aparte sunt fibroamele
submucoase uterin pediculat în stare născândă sau acușate prin col.
• fibroamele istmice se pot dezvolta: subvezical (produc tulburări urinare), posterior (se
pot inclava în Douglas și pot comprima rectul și sigmoidul), în ligamentul larg (compresiunea
ureterului poate produce hidronefroză, compresiunea vaselor iliace produce edem, dilatații
varicoase, tromboflebite ale membrului inferior corespunzător, iar compresiunea limfatică,
edem limfatic)
• fibroamele colului: când se dezvoltă în grosimea colului produc deformări ale acestuia;
alteori apar sub forma unor polipi fibroși situați în canalul cervical
285

Anatomie patologică
Examenul macroscopic:
– dimensiunile sunt variate: microscopice, 1-2 mm, 5-10 cm sau mai mari
– pe secțiune apar circumscriși și în general bine delimitați de țesutul muscular din jur
printr-o pseudocapsulă
– consistență fermă, culoare albă – cenușie sau rozată, aspectul fibromului pe secțiune
fiind modificat în cazul degenerescentelor
Examenul microscopic:
– nodului de fibrom este format din fibre musculare și conjunctive; fibrele musculare
sunt dispuse în benzi orientate în toate sensurile uneori formând vârtejuri; în centrul benzilor
și vârtejurilor se găsesc capilare sanguine
Simptomatologie
Multe fibroame mici și mijlocii pot rămâne mult timp asimptomatice.
1. Sângerări menstruale anormale: îmbracă inițial aspectul menoragiilor, ulterior survin și
metroragii. La început bolnava acuză menstre mai abundente, eventual însoțite de cheaguri
(menoragia); apoi sângerările se prelungesc, intervalul dintre menstre se scurtează progresiv și
devine neregulat. Menstrele abundente, prelungite și care apar la intervale neregulate tot mai
apropiate sunt caracteristice fibromiomului. Ele produc o anemie hipocromă uneori
importantă pentru care multe bolnave se internează în servicii de hematologie.
2. Creșterea de volum a abdomenului (perceperea masei tumorale) în fibroamele mari,
voluminoase.
3.Tulburările funcționale ale organelor de vecinătate: sunt prezente în fibroamele care
comprimă organele din jur:
– tulburări urinare: polakiurie, retenție acută de urină sau pseudoincontinență prin
supraplin,
– constipație, tenesme rectale,
– edeme, varice, tromboflebite ale membrelor inferioare, fenomenele fiind unilaterale
4. Leucoreea: secreția cervicală este filantă, translucidă sau murdară. A fost descrisă o
adevărată hidroree postmenstruală, apanaj al fibroamelor submucoase. în cazul fenomenelor
de necroză scurgerile sunt serosanguinolente, fetide.
5. Durerea: poate fi prezentă premenstrual ca o senzație de tensiune în micul bazin. Este
intensă dacă fibromul este asociat cu o adenomioză uterină. Este permanentă în cazul
fibromului complicat în necrobioză însoțită de o stare subfebrilă și tulburări digestive iar în
fibromul complicat prin torsiune acută apare simptomatologia unui abdomen acut
Examenul clinic
Examenul general pune în evidență semne de hiperestrogenism.
Examenul abdomenului: dacă tumora este voluminoasă, palparea abdomenului identifică
o formațiune dură, cu contur mai neregulat, mobilă, nedureroasă.
Examenul cu valvele: se observă prezența sângerării din cavitatea uterină (metroragii).
Se poate observa colul larg deschis și o formațiune la nivelul orificiului extern în cazul
fibromului pediculat în stare născândă. Se poate observa colul mult elevat, uneori greu
accesibil, când fibromul este. cervical sau istmic supravaginal.
Tactul vaginal combinat cu palparea abdomenului: se constată uter mărit de volum, cu
contur deformat, cu suprafață boselată. Un semn clasic îl reprezintă solidaritatea cu uterul
(fibroamele sunt antrenate în deplasările pe care le imprimă uterului și invers), iar între fibrom
și uter nu există șanț de delimitare. Uterul cu fibrom necomplicat nu este sensibil (nedureros).
286

Examene paraclinice
Reacția de sarcină urinară sau sanguină exclude o sarcină.
Ecografia este recomandată în toate cazurile de fibrom uterin; stabilește apartenența
tumorii la uter și localizarea acesteia, exclude diagnosticul de sarcină, iar ecografia cu sondă
vaginală permite diagnosticul hiperplaziei endometriale.
Sono-histerografia permite diagnosticul ecografic al nodulilor submucoși sau a
polipilor intracavitari în prezența unei substanțe instilate intrauterin.
Histeroscopia permite vizualizarea directă a nodulilor mici și eventual extirparea lor.
Laparoscopia permite un diagnostic diferențial cu alte tumori din abdomen.
Histerosalpingografia permite evidențierea fibroamelor intracavitare, fiind indicată
doar în circumstanțele unor sângerări anormale, neexplicate sau în investigarea unei sterilități
secundare asociate.
Tomografia computerizată permite diagnosticul și diagnosticul diferențial, dar și
evaluarea unor mase pelvine concomitente (chiste sau tumori de ovar)
RMN-ul furnizează informații precise dar nu este accesibil tuturor unităților de
ginecologie.
Chiuretajul uterin hemostatic și biopsie este obligatoriu atunci când bolnava se
prezintă cu o hemoragie abundentă, anemiantă. Diagnosticul de fibrom este sugerat de
mărimea cavității la histerometrie și de neregularitatea ei la explorarea cu chiureta. Totodată,
în urma examenului anatomo-patologic se poate exclude existența unui cancer de endometru
sau endocervical.
Explorări radiologice: radiografia micului bazin, urografia, irigografia.
Alte examene obligatorii înainte de a decide conduita într-un fibrom uterin sunt:
evaluarea statusului cervico-vaginal (examenul cito-vaginal Babeș-Papanicolaou, examenul
cito-bacteriologic și examenul colposcopic) și a sindromului anemic conex.
Diagnosticul pozitiv
Se stabilește prin anamneză, examenul abdominal și cel local și examenele paraclinice
mai sus descrise.
Diagnosticul diferențial
1. Sarcina
2. Tumorile de ovar
3. Infecțiile anexiale cronice
4. Endometrioza uterină
5. Malformațiile uterine
6. Cancerul de corp uterin
7. Cancerul endocervical
8. Cancerul de col uterin
9. Rinichiul ectopic pelvian
10. Tumori ale țesutului mezenchimal pelvian
Evoluție
Fibroamele uterine cresc în general lent. Pe parcursul sarcinilor prezintă pusee de
creștere. Involuează în lăuzie, dar rămân mai mari decât dimensiunile avute înainte de sarcină.
Creșterea fibroamelor este amplificată după 40 de ani, când domină ciclurile
anovulatorii, cu dominanță hiperestrogenică. După menopauză, încetează creșterea și cel mai
adesea involuează.
287

Complicații
1. Hemoragia este complicația cea mai frecventă și uneori poate fi apreciabilă
2. Complicații mecanice prin compresiune pe organele vecine (rect, vezică, vasele mari
și nervii din micul bazin)
3. Torsiunea unui fibrom pediculat: realizează tablou de abdomen acut chirurgical
(durere vie, violentă, tahicardie, grețuri, vărsături)
4. Complicații prin modificarea fibromului însuși:
– necrobioza aseptică: produsă prin ocluzia arterială a arterei ce troficizează fibromul;
clinic se manifestă prin dureri pelviene paroxistice pe fond dureros, febră, apetit diminuat,
grețuri, balonare abdominală, pierderi de sânge negricios; tumora crește în volum, devine mai
moale și sensibilă
– necrobioza septică: se produce prin ischemia tumorii și infecția cu anaerobi (gangrena
umedă); se manifestă prin alterarea stării generale, febră, leucocitoză, dureri violente,
metroragii fetide
– degenerescentă edematoasă produsă prin blocarea circulației venoase; este mai
frecventă în sarcină și lăuzie
– degenerescentă teleangiectazică: vascularizația este excesivă și nodului devine moale
și turgescent
– degenerescentă chistică: când țesutul conjunctiv suferă necroze zonale, lent și
conținutul zonei de necroză e lichid
– degenerescentă sarcomatoasă: incidență controversată; se caracterizează prin creșterea
și înmuierea tumorii mai ales în postmenopauză
Asocierea fibromului cu sarcina
Fibromul poate fi cauză de sterilitate constituindu-se într-un factor mecanic de apariție
al acesteia: compresiunea joncțiunii utero-tubare sau a regiunii istmo-cervicale, distorsionarea
cavității uterine sau creșterea acesteia.
Cauza hormonală care a dus la apariția fibromatozei uterine – hiperestrogenismul
(identificată la 2/3 din fibromatozele uterine) poate fi un factor hormonal de sterilitate, ca și
combinația dintre fibromatoza peretelui uterin și o hiperplazie endometrială ce poate jena
implantarea și nidația oului.
Poate să apară avort spontan prin nidarea oului într-o regiune fibromatoasă prin
deformarea cavității uterine sau prin imposibilitatea distensiei peretelui uterin la vârste
gestaționale mai mari. De asemenea, fibroamele uterine pot determina naștere prematură,
inserția praevia a placentei sau prezentații distocice. Uneori, inserția defectuoasă a placentei
într-o regiune fibromatoasă se poate solda cu rupturi ale vaselor inter utero-placentare, cu
formarea de hematoame retroplacentare și declanșarea unei apoplexii utero-placentare.
în sarcinile de diferite vârste gestaționale fibroamele pediculate pot genera prin torsiune
iritații peritoneale și abdomen acut chirurgical. De asemenea, nodulii subseroși și mai ales cei
voluminoși pediculați se pot complica cu necrobioze aseptice pe parcursul sarcinii,
determinând abdomen acut chirurgical și intervenții chirurgicale de urgență.
Regiunile fibromatoase uterine, chiar sub influența imbibiției de sarcină, se pot constitui
în regiuni inerte electric și mecanic în timpul contracțiilor uterine dureroase din timpul
travaliului, și de aici posibilitatea unor travalii diskinetice, ineficiente.
Fibromul istmic produce obstacol praevia (tumoră praevia).
în perioadele III și II ale nașterii pot apărea hemoragii prin lipsa unei retracții uterine
eficiente, tulburări de hemostază în patul placentar și prin anomalii de decolare a placentei.
In lăuzie, involuția uterului poate fi jenată ori de peretele uterin deficitar în fibre
musculare netede (în detrimentul celor fibroide, de colagen) ori de vreun nodul fibromatos
288

subseros, involuția rapidă a nodulilor fibromatoși se poate însoți de necrobioza aseptică și
septică, acestea constituind premizele apariției infecției puerperale.
Tratament
1. Expectativă și supraveghere a femeilor tinere și a femeilor în premenopauză cu
fibroame mici și mijlocii, asimptomatice.
2. Tratamentul medical vizează combaterea sângerărilor și a hiperplaziei endometriale
care le-a declanșat, încetinirea creșterii tumorii prin hormonoterapie plus corectarea anemiei
prin preparate de fier, vitamine. Medicația utilizată:
– progestativele de sinteză în cure discontinue. Cele din grupul noretindronului sau
linestrenolului au și efecte androgenice și favorizează arteroscleroza. De aceea sunt preferate
preparate de 17-OH Progesteron acetat (MPA – medroxiprogesteron acetat) sau
Didrogesteron care poate fi administrat timp îndelungat
– antigonadotropi: Danazol și Gestrinon au efecte antiestrogenice centrale prin blocarea
GnRH-ului și a secreției de LH. Pot să realizeze o reducere în dimensiuni a uterelor
fibromatoase de până la 20-25%.
– analogi ai GnRH: reduc dimensiunile fibroamelor cu 45-60%. Reducerea survine după
8 săptămâni de tratament și nu mai progresează după 12 săptămâni. Odată cu încetarea
administrării, dimensiunea uterului fibromatos revine în scurt timp la mărimea inițială.
3. Embolizarea arterială a nodulilor fibromatoși
Obliterarea prin embolizare a arterelor uterine reprezintă o alternativă la chirurgia
clasică pentru pacientele care vor să-și păstreze uterul în premenopauză fără interes în relațtia
cu fertilitatea, sau se tem de efectele secundare ale tratamentului medicamentos sau vor să
încerce o variantă de tip conservator în ideea – poate forțată – a unei sarcini.
Pentru a identifica vascularizația nodulului fibromatos, trebuie efectuată o
arteriogramă prin arteriografie selectivă. Este dirijat prin ghidaj fluoroscopic un cateter
dinspre artera femurală dreaptă spre porțiunea distală a unei artere uterine. Artera sau ramul
arterial ce irigă nodului respectiv sunt infuzate cu un agent embolizant de tipul particulelor de
alcool polivinilic sau microsfere gelatinoase de tris-acril până ce debitul arterial sistează.
Procedura durează aproximativ o oră, durata fiind mai cu atât mai lungă cu cât vasul ce
trebuie cateterizat și embolizat este mai mic. La mai mult de 95% din paciente s-a constatat
ameliorarea simptomelor și îmbunătățirea calității vieții. La 7-10% din paciente poate apare
amenoreea.
Studii comparative au arătat că eficacitatea terapeutică prin embolizarea nodulilor
fibromatoși este comparabilă cu a miomectomiei și a histerectomiei, dar cu o durată de
spitalizare mult mai scurtă, cu un număr de complicații minore mai mare, dar evident cu mai
puține complicații majore. Mai putem discuta despre un avantaj semnificativ al embolizării:
recurența după embolizarea nodulilor fibromatoși este mai scăzută 15% comparativ cu
miomectomia după care recurența nodulilor poate ajunge la 50 %.
4. Tratamentul chirurgical. Indicațiile acestuia sunt reprezentate de:
dimensiuni mari sau creștere rapidă
localizare submucoasă însoțită de meno-metroragii
fibroame pediculate subseroase (cu risc de torsiune) și submucoase (cu risc de
torsiune, necrobioza, gangrena)
comprimarea vezicii sau rectului
fibrom intraligamentar
– patologie pelviană asociată (endometrioză)
– sterilitate sau avorturi repetate date de prezența fibromului
– fibroame complicate cu diverse degenerescente
289

Tehnica adoptată și tipul intervenției depind de vârsta pacientei: la femei între 35-45 de
ani se va recurge la intervenții conservatoare, iar la cele între 45-50 de ani, la metode radicale.
Metodele chirurgicale utilizate în chirurgia fibromiomului uterin sunt:
– miomectomia constă în extirparea unuia sau a mai multor noduli fibromiomatoși. Se
efectuează la femei tinere fără patologie asociată. Mioamele submucoase se operează
preferențial pe cale histeroscopică, iar celiochirurgia este indicată la cele subseroase sau
interstițiale
– miometrectomia este o intervenție destinată extirpării unor noduli de fibrom mari sau
multipli în bloc cu porțiuni mai mult sau mai puțin extinse de perete uterin (la noi este
miometrectomia sagitală Aburel). Este indicată la femei tinere, multipare, cu noduli multipli
situați mai ales în plan median
– histerectomia subtotală constă în extirparea corpului uterin purtător al nodulilor
fibromatoși. Este indicată când colul uterin este indemn și parametrele suple. Indicațiile s-au
restrâns datorită riscului potențial de cancerizare a colului restant
– histerectomia totală este cel mai frecvent indicată la bolnavele de peste 40 de ani.
Creșterea vârstei de procreere în ultima perioadă a dus la amânarea unei decizii de intervenție
radicală spre 45-50 de ani, evident, cu evaluarea judicioasă a impactului compoicațiilor . La
femei peste 45 de ani se extirpă și anexele datorită riscului potențial al unor neoplasme pe
ovare restante. Histerectomia totală se poate efectua atât pe cale abdominală cât și pe cale
vaginală
290

7
Prima pilulă fără estrogen
care inhibă constant ovulatia
Contracepție sigură
fără estrogen
CERAZETTE 0,075 mg, comprimate filmate; un comprimat filmat conține desogestrel 0,075 mg. Indicații terapeutice: Contracepție. Doze ți mod de administrare: Comprimatele trebuiesc luate în fiecare zi, aproximativ la aceeași ora,
astfel încât intervalul dintre două comprimate să fie întotdeauna de 24 de ore. Prima tabletă trebuie luată in prima zi a sângerăm menstruale. Apoi, trebuie să se administreze câte o tabletă pe zi, în mod continuu, fără să se ia în considerare o
posibila sangerare. Un blister nou trebuie inceput în ziua următoare terminării celui anterior Contraindicații: Sarcină cunoscută sau suspectată; Boală tromboembolică venoasă activă; Prezența sau istoricul unei boli hepatice grave, atât
timp cât valorile funcției hepatice nu au revenit la normal; Tumori dependente de progesteron; Sangerare vagmală nediagnosticată; Hipersensibilitate la oricare dintre ingredientele Cerazette. Atenționări ți precauții speciale: Riscul la
utilizatoarele de contraceptive doar cu progestogen (COP), precum Cerazette, este posibil să fie similar cu cel asociat cu CO combinate. Dacă în timpul utilizării Cerazette apare o hipertensiune prelungită, sau o creștere semnificativă a
tensiunii arteriale nu răspunde adecvat la terapia antihipertensivă. trebuie luată în considerare oprirea utilizării Cerazette. Reacții adverse: Cel mai obișnuit efect secundar raportat este sângerarea neregulată. Diferite tipuri de sângerări
neregulate au fost raportate de până la 50*u dintre femeile care utilizează Cerazette. Deoarece Cerazette determină inhibiția ovulației aproape de 100%, față de alte pilule numai cu progestogen, sângerarea neregulată este mai obișnuită decât
la pilulele doar pe bază de progestagen. După câteva luni de utilizare, sângerările tind să devină mai puțin frecvente. Informațiile, consilierea și un jurnal al sângerărilor pot îmbunătăți acceptarea de către femeie a tiparului sângerării. Alte
efecte secundare raportate mai frecvent (> 2.5%) în cadrul studiilor clinice cu Cerazette au fost acnee, schimbări de dispoziție, durere de sân, greață și creștere în greutate. Efectele secundare menționate în tabelul de mai jos au fost
considerate de către investigatori ca având o legătură posibilă sau probabilă cu tratamentul. Este posibil să apară secreție a sânului în timpul utilizării Cerazette. în situații rare au fost raportate sarcini eciopice La femeile care folosesc
contraceptive orale (combinate) s-au raportat un număr de efecte nedorite (serioase). Acestea includ tulburări tromboembolice venoase și arteriale, tumori dependente hormonal (ex. tumori hepatice, cancer de sân) și cloasma.
Modul de eliberare a produsului: pe bază de prescripție medicală.
DEȚINĂTORUL AUTORIZAȚIEI DE PUNERE PE PIAȚĂ: N.V. Organon, Kloosterstraat 6,5349 AB Oss, Olanda
DATA AUTORIZĂRII SAU A ULTIMEI RE AUTORIZĂRI Autorizare: Decembrie 20 0 6
DATA REVIZUIRII RCP Septembrie 2008
DATA REVIZUIRII TEXTULUI Septembrie 20 08
Informații suplimentare despre produs sunt disponibile la cerere. înainte de prescriere vă rugăm să consultați informațiile complete referitoare la produs. Pentru informații complete vă rugăm să citiți cu atenție Rezumatul
Caracteristicilor Produsului pentru Cerazette.
cfi> Schering-Plough
Șos. București-Ploiești nr. 19-21
Et 8, Sector 1, București. România
Tel: (021) 233.3530: Fax: (021) 233.3533

\ailibera'ca oricând ® ^^zma
Yaf-prima pilulă cu 20 ng etinilestradiol și drospirenonă
Yaz®- regim unicși ușor de administrat, 24+4
Yaz®- menține beneficiile drospirenonei pe tot parcursul
«"tts&rual* cicluluimen^rual
Yaz' 0,02 mg/3 mg comprimate filmate
Compoziție calitativă și cantitativă: 24 comprimate filmate de culoare roz-deschis.
(Fiecare comprimat filmat conține etinilestradiol 0,020 mg și drospirenonă 3 mg. Excipient:
lactoză 46 mg) 4 comprimate filmate placebo (inactive) de culoare albă. (Excipient: lactoză
50 mg)
Indicații terapeutice: contraceple orală.
Doze și mod de administrare: Comprimatele trebuie administrate în fiecare zi, Ia
aproximativ aceeași oră, dacă este necesar cu puțin lichid. în ordinea indicată pe ambalajul
blisterului. Se administrează câte un comprimat zilnic, timp de 28 zile consecutiv. Fiecare
ambalaj ulterior se începe in ziua succesivă administrării ultimului comprimat din ambalajul
precedent.
Contraindicații: Contraceptivele orale combinate (COC) nu trebuie administrate în
prezența nici uneia dintre condițiile prezentate mai jos. in cazul în care oricare dintre aceste
tulburări apare pentru prima dată în timpul utilizării contraceptivelor orale combinate,
medicamentul trebuie întrerupt imediat.
Tromboză venoasă prezenta sau în antecedente (tromboză venoasă profundă, embolie
pulmonară)/ Tromboză arterială prezentă sau în antecedente (de exemplu infarct miocardic}
• sau tulburări prodromale (de exemplu angtnă pectorală sau atac ischemic tranzitor)/Accident
vascular cerebrai prezent sau în antecedente/Prezenta unui (unor") factor(î) de risc pentru
tromboză arterială, severfi) sau multipli: diabet zaharat cu simptome vasculare,
hipertensiune arterială severă, dislipoproteinemia severă/Predispozitie ereditară sau
dobândită pentru tromboză venoasă sau arterială, cum sunt: rezistența lâ PCA (proteina C
activată), deficit de antițrombinâ UI, deficit de proteină C, deficit de proteină S,
hiperhomocisteinemie și prezența de anticorpi antifosfoiipidici/Pancreatită sau antecedente
de acest Hp, dacă se asociază cu hipertrigiiceridemie severăiBoaiă hepatică severă
prezentă sau în antecedente, atât timp cât testele funcției hepatice nu au revenit la valori
normale/Insuficiență renală severă sau insuficiență renală acută/Tumori hepatice (benigne
sau maligne) prezente sau în antecedente/Tumori maligne diagnosticate sau suspectate,
dependente de hormoni sexuali (de exemplu tumori ale organelor genitale sau ale
săniior)/Sângerări vaginale de etioiogle necunoscută/Antecedente de migrenă cu simptome
neurologice focale/Hipersensibilitate la substanțele active sau la oricare dintre excipienții
comprimatelor filmate YAZ*.
Atenționări și precauții speciale pentru utilizare
Atenționări: Dacă sunt prezenți oricare dintre factorii de risc sau conditiile menționate mai
jos, beneficiile utilizării contraceptivelor orale combinate trebuie evaluate în comparație cu
riscurile potential pentru fiecare caz în parte iar aceste aspecte trebuie discutate cu femeia;
înainte ca aceasta să decidă începerea tratamentului, in cazul în care este constatată
agravarea, exacerbarea sau prima apariție a oricăreia dintre aceste condiții sau a oricăruia
dintre factorii de risc, femeia trebuie să se adreseze medicului. Tulburări circulatorii. Utilizarea oricăror contraceptive orale
combinate determină un risc crescut de
trcmboembolism venos (TEV) în
comparație cu absența utilizării acestora.
De asemenea, studiile epidemioiogice au
evidențiat asocierea dintre utilizarea
contraceptivelor orale combinate și un risc
crescut de tromboemboiism arterial (infarct
miocardic, accident ischemic tranzitor). Tumori. în unele studii epidemiologice s-a raportat
un risc crescut de cancer cervical ta femeile care utilizează contraceptive orale combinate
timp îndelungat (> 5 ani), dar persistă o controversă cu privire la gradul în care această
constatare este atribuibilâ unor factori care ridică problema diagnosticului diferențial, cum
sunt comportamentul sexual și altor factori, cum este papifomavirusuf uman (HPV). în cazuri
rare, ia femeile care utilizează contraceptive orale combinate s-au raportat tumori hepatice
benigne si mull mai rar", tumori hepatice maligne. Examinare medicală/consult medical:
înaintea inițierii sau reluării utilizării YAZ*", trebuie efectuată o anamneză medicală completă
(incluzând anamneză familială) și trebuie exclusă sarcina. Trebuie măsurată tensiunea
arterială și trebuie efectuată examinarea fizică, ținând cont de contraindicații și precauții.
Pacienta trebuie informate că administrarea contraceptivelor orale nu oferă protecție
împotriva infecției cu HIV (SIDA) și a altor boli cu transmitere sexuală. Eficacitate redusă:
Eficacitatea contraceptivelor orale combinate poate fi redusă, de exemplu. în cazul omiterii
comprimatelor active, tulburărilor gastrointestinale, prezente în timpul administrării
comprimatului activ sau tratamentului medicamentos concomitent.
Reacții adverse: h timpul utizarii YAZ? s-au raportat următoarele reacții adverse ia
medicament: frecvente – (»1/100 si <1/10) labilitate emoționala, cefalee, greață, rnastodinie,
metroragia (sângerariie neregulate dispar, de obicei, pe parcursul continuării tratamentului),
amenoree.
Deținătorul autorizației de punere pe piață: Bayer Schering Pharma AG, Muilerstrasse nr.
178, D-13342. Berlin, Germania.
Numărul autorizației de punere pe piață: 883/2008/01-02-03
Data revizuirii textului: iulie 2008.
Acest produs se eliberează pe bază de prescripție medicală.
Pentru informații suplimentare vă rugăm să solicitați
caracteristicilor produsului, disponibil la cerere. rezumatul complet al
Referințe:
* Shortening the hormone-free interval, Gyn Forum, Vol 13, No. 2, 2008, R. D. Rtble,
D. R. Mishelf Jr., pag. 5,
Bayer SRL – Bd. D. Pompei 9-9A, Iride Center, Clădire 20, sector 2, et. 3, Cod 020335, București, România, Tel: +4021.528.59.20; Fax: +4021.528.59.36. O
o:
mmm mmWrnlwl

ENDOMETRIOZA
DEFINIȚIE. INCIDENȚĂ
Prezența ectopică de țesut endometrial funcțional (stroma și glande endometrial) în
afara cavității uterine reprezintă endometrioza. Cea mai frecventă localizare a implantelor
ectopice o constituie peritoneul și viscerele pelvine. Localizarea ectopică în afara uterului
permite denumirea de endometrioza externă. Același țesut ectopic endometrial, dar localizat
in grosimea peretelui muscular uterin, poartă numele de endometrioza internă sau
adenomioză.
In capitolul de mai jos ne vom ocupa de endometrioza externă, numită peste tot
endometrioza.
Incidența generală este necunoscută datorită dificultăților de diagnostic, care rămâne,
uneori, doar la stadiul de suspiciune.
Apare aproape exclusiv la femeia de vârstă reproductivă (10-15% din femeile de vârstă
reproductivă sunt afectate de endometrioza), fiind prezentă la aproximativ 25-50 % din
femeile infertile.
Reprezintă o patologie benignă, dar cu o evoluție progresivă, potențial invalidantă.
FACTORI DE RISC:
nuliparitate
caracter familial
anomalii ale canalelor Miiller
ciclu menstrual < 27 zile și flux menstrual > 7 zile
intervenții ginecologice sau obstetricale în antecedente
FACTORI DE PROTECȚIE
consumul de contraceptive orale combinate
exercițiul fizic
fumatul
CLASIFICARE
Clasificare topografică
I. Endometrioza internă (Adenomioză) focare endometriozice la nivelul
miometrului
II. Endometrioza externă (Endometrioza) focare endometrozice în afara uterului
Genitală
Intraperitoneală – ovare (50%), ligamente uterosacrate, fund de sac
Douglas, ligamente largi, mezosalpinx, trompe
Extraperitoneală – col, vagin, vulvă, perineu (cicatrici de epiziotomie),
Extraperitoneală porțiunea inghinală a ligamentelor rotunde
Extragenitală
Intraperitoneală – vezica urinară (10-15%), recto-sigmoid (10-15%), cec,
apendice (14-30%), anse intestinale, epiploon, ficat, vezică
biliară
Extraperitoneală – uretere (< 1%), rinichi, pleură, plămân, ganglioni limfatici,
cicatrici abdominale, ombilic, sâni, membre, etc.
Mixtă (Asociată) – cu localizări multiple (combinații diverse între A și B)
291

în proporție de 70 % adenomioza însoțește endometrioza !
ETIOPATOGENIE
Etiopatogenia endometriozei este incomplet elucidată. Dintre numeroasele teorii
propuse în prezent sunt acceptate următoarele:
1) Teoria transplantării (endometrul este transportat pe căi diverse spre sedii ectopice):
a) Teoria refluxului retrograd al sângelui mentrual = fragmente de țesut endometrial
transportate retrograd prin trompe de către sângele menstrual, se implantează în cavitatea
peritoneală (explică endometrioza intraabdominală)
b) Transportul pe cale hematogenă sau limfatică a celulelor edometriale (explică
endometrioza extrapelvină 1-2 %).
2) Teoria metaplaziei celomice sub diverși stimuli (hormoni ovarieni – estrogeni,
factori "iritanți" pentru peritoneu – lichid menstrual, factori endogeni neprecizați), epiteliul
celomic se transformă prin metaplazie în țesut endometrial.
3) Teoria imunologică. Deficiențele imunologice de tip umoral și mai ales celular permit
implantarea și evoluția ectopică a țesutului endometrial menstrual (scăderea clearance-ului
imunologic al celulelor endometriale viabile de la nivelui pelvisului).
4) Teoria originii genetice – Explica apariția endometriozei la anumite familii printr-o
transmitere poligenică și multifactorială.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Endometrioza este o afecțiune lent-progresivă, ce debutează prin leziuni papuloase
incolore care treptat se pigmentează și devin brune. Se pot forma endometrioame, aderențe,
cicatrici, ajungându-se în final la "pelvis-ul înghețat".
Aspectele macroscopice, decelate frecvent la laparoscopia diagnostică, sunt specific
reprezentate de împlânte negre, brune-închis sau albăstrui-violacee ce apar sub formă de
noduli sau chisturi, înconjurate de fibroză.
Microscopic, apar tipic elemente asemănătoare endometrului: glande de tip endometrial,
stroma (asemănătoare celei din endometru) ± macrofage încărcate cu hemosiderină, hemoragii
stromale și ale țesuturilor adiacente.
Există și o "endometrioza microscopică" în care focare microscopice peritoneale nu
modifică aspectul macroscopic și scapă astfel diagnosticului.
Funcțional, țesutul ectopic este supus unor modificări ciclice asemănătoare
endometrului uterin (dar nu identice):
SIMPTOMATOLOGIE
30-50 % din cazuri sunt asimptomatice, cel puțin în fazele inițiale ale bolii.
Endometrioza se manifestă în principal prin: durere cronică pelvină, dismenoree, dispareunie,
infertilitate. Simptomatologia variază în funcție de topografia leziunilor și intensitatea
acuzelor nu se corelează cu extensia leziunii.
Durerea pelvină cronică nu se corelează cu extensia leziunilor și poate fi:
– permanentă, surdă (jenă permanentă, senzație de greutate, presiune în pelvis), cu
eventuale exacerbări menstruale, la frig, umezeală, efort fizic și actul sexual.
– ciclică, menstruală, cu debut cu 24-48 ore premenstrual și se mențin, diminua sau
dispar la menstruație
– defecație dureroasă, exacerbată la menstre (în localizări recto-sigmoidiene, ligamente
uterosacrate, sept recto-vaginal)
– disurie exacerbată la menstre (în localizări vezicale)
– abdomen acut în caz de ruptură a endometriomului și scurgerea conținutului
292

"gudronos" în cavitatea peritoneală (eventualitate rară)
Dismenoreea este foarte frecvent o dismenoree secundară și progresivă (patognomonică
!). Apare după câțiva ani de menstre nedureroase, are debut tardiv – ziua a 2-3-a de
menstruație, este progresivă – intensificare pe parcursul menstruație! (la început
intramenstruală apoi se extinde pre- și postmenstrual) și este rebelă la tratamentul analgezic
obișnuit
Dispareunia poate fi și profundă, înaltă, în endomentrioza ligamentelor utero-sacrate și
recto-vaginală, dar și superficială – în endometrioza de la nivelul cicatricilor de epiziotomie.
Incidența sterilității Ia femeile cu endometrioza este de aproximativ 40-60%, fiind
descoperită laparoscopic la aprox. 20-50% din femeile ce provin din cuplurile infertile.
Afecțiunea trebuie suspectată în orice caz de infertilitate. Cauzele posibile de sterilitate sunt:
Sângerările anormale pot fi:
– uterine: spotting premenstrual, menoragii, meno-metroragii, sângerări post-coitale
Prin prezența de focare cervicale sau vaginale poate apare o sangerare în timpul, sau
imediat după raportul sexual.
– extragenitale: hematurie, hematemeză, melenă, rectoragii, hemotorax, hemoptizii
(rare). Apărute intramenstrual, ele însoțesc alte simptome specifice diverselor localizări.
Simptomatologia ciclică, ritmată de menstruații este patognomonică și sugestivă
pentru endometrioza.
EXAMEN OBIECTIV
Examenul obiectiv poate fi negativ. Datele clinice nu se corelează mereu cu
simptomele.
La inspecție și examenul cu valvele se pot evidenția:
împlânte la nivelul cicatricii ombilicale sau cicatricii de laparotomie
– noduli la nivelul cicatricilor.perineale (perineotomie, epiziotomie)
focare vaginale (mai ales la nivelul fundului de sac posterior) și cervicale
Tactul vaginal (+ tact rectal) poate evidenția:
• îngroșarea ligamentelor uterosacrate sau nodozități dure, sensibile de-a lungul acestora
« nodozități dure, sensibile la nivelul Douglasului
• infiltrația dură, neregulată, dureroasă a septului rectovaginal
• retroversia uterină fixă, dureroasă, asociată cu infiltrarea ligamentelor uterosacrate
și/sau cu tumori anexiale fixe, dureroase (foarte sugestive)
• trompe îngroșate, nodulare, dure, cu mobilitate redusă
• ovare mărite de volum, uni sau bilateral (uneori chistice – endometrioame), frecvent
dureroase, cu mobilitate redusă
• formațiuni anexiale fixe, dureroase, asociate cu uter retroversat, fixat și infiltrații
parametriale, ce pot mima un „pelvis înghețat"
Suspiciunea clinică se certifică prin vizualizarea implantelor prin laparoscopic sau
laparotomie și biopsierea acestora.
INVESTIGAȚII PARACLINICE
1) Laparoscopia este esențială pentru diagnostic, permițând vizualizarea și biopsierea
leziunilor. Permite inspectarea sistematică a cavității abdomino-pelvine și permite efectuarea
tratamentului chirurgical în cazuri selecționate, uneori chiar cu ocazia laparoscopiei
diagnostice.
Este obligatorie confirmarea histologică a diverselor aspecte ile endometriozei
diagnosticate laparoscopic.
293

2) Laparotomia. De multe ori, laparotomia indicată pentru alt diagnostic relevă surpriza
unor leziuni endometriozice intricate sau nu cu un sindrom aderențial pelvin. Laparotomia
oferă posibilitatea inventarierii leziunilor / patologiei pelvi-abdominale și prelevarea
biopsiilor din care va rezulta un diagnostic anatomo-patologic. Pe lângă rolul diagnostic,
uneori întâmplător, laparotomia rămâne o variantă terapeutică de sancțiune chirurgicală, și – în
plus – permite evaluarea unor eventuale focare profunde.
3) Ecografia, mai ales cea vaginală, poate vizualiza endometrioamele ovariene, putând
aprecia localizarea, dimensiunile și evoluția sub tratament a acestora.
4) Tomografia și rezonanța magnetică nucleară sunt mai puțin folosite în diagnosticul
endometriozei. Totuși, trebuie specificat că rezonanța magnetică nucleară prezintă o acuratețe
de 96% în diagnosticarea endometrioamelor și permite diagnosticul diferențial între
endometrioame și alte tumori pelvine sau chiste ovariene cu hemoragie intrachistică.
5) Colposcopia, urografia, cistoscopia, irigografia, rectoscopia, toracoscopia – constituie
investigații endoscopice ce permit depistarea endometriozei extrapelvine (cervicale, vezicale,
rectosigmoidiene, pleuro-pulmonare) permițând prelevarea de biopsii.
6) Markerii serici (CA-125, anticorpi antiendometriali). Nu există nici un marker seric
de diagnostic pentru endometrioza. Valorile serice ale CA-125 cresc mult în endometrioza
medie și severă, dar nu au sensibilitate diagnostică semnificativă. Valori crescute ale CA-125
pot fi întâlnite și în: fibrom, tumori ovariene epiteliale, menstruație, boala inflamatorie
pelvină, sarcina precoce.
7) Diagnosticul anatomopatologic certifică diagnosticul de endometrioza în cursul
laparotomiei, laparoscopiei, diverselor intervenții endoscopice, colposcopiei, etc. Se practică
biopsii țintite. Biopsia este esențială și în diagnosticul diferențial, mai ales în depistarea
malignităților.
8) Alte investigații completează algoritmul de investigare a femeii infertile.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv. Prima condiție de diagnostic este de-a nu ignora această entitate,
plasând-o între posibilele afecțiuni ale unei femei la vârstă fertilă ce prezintă simptomatologie
sugestivă, ciclică. Diagnosticul e dificil și presupune coroborarea datelor clinice, vizualizarea
leziunilor (laparoscopie, laparotomie sau alte metode specifice diverselor localizări) și
confirmarea prin examen histopatologic (biopsii țintite).
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. dismenoree secundară sau primară de altă cauză (ex. Bip)
2. Bip (mai ales cronică)
3. adenomioză
4. sindrom aderențial pelvin
5. leziuni benigne ovariane (distrofii, chiste funcționale, tumori benigne)
6. leziuni maligne ovariene (mai ales când există tumoră anexială fixă și nodozități în
Douglas)
7. fibrom cu degenerescentă:
8. „salpingitis istmica nodosa"
9. sarcina ectopică – mai ales hematocel pelvin cu evoluție cronică
10. diverticulita sau afecțiuni
11. cancerul colorectal
12. polipi, tumori vezicale
13. cancer de col uterin
14. cancer vaginal
Stadializarea endometriozei permite elaborarea unei strategii terapeutice și evaluarea
294

răspunsului la tratament. O clasificare mai simplă este cea revizuită de „American Society for
Reproductive Medicine"" care folosește drept criterii de clasificare: localizarea implantelor,
numărul implantelor, prezența endometriozei superficiale sau profunde și prezența aderențelor
laxe (fine) sau dense. Rezultă 4 stadii: stadiul I – minimal, endometrioza „minimă", stadiul
II – ușor, stadiul III – moderat și stadiul IV – sever.
EVOLUȚIE. COMPLICAȚII.
Evoluția endometriozei este lent-progresivă. Evoluția „simptomatică" nu este mereu
proporțională cu extensia leziunilor. Leziunile se ameliorează în cursul sarcinii. Regresia
spontană și definitivă a leziunilor e posibilă doar în menopauza naturală sau artificială.
Trebuie menționat că endometrul ectopic se poate maligniza (rar, dar posibil).
TRATAMENT
1 . Tratament profilactic
Deși nu există măsuri sigure de prevenire ale endometriozei, se poate ține cont de unele
recomandări:
nașterea cât mai devreme a primului copil
intervale mai scurte între nașteri
folosirea contraceptivelor orale între sarcini, mai ales când acestea sunt planificate la
intervale mai lungi
evitarea operațiilor sau a unor manevre cu risc de însămânțare iatrogenă a
peritoneului pelvin prin reflux menstrual transtubar: HSG, hidrotubații, biopsii de
endometru în perioada menstruației sau premenstrual, tact vaginal la menstruație
– evitarea operațiilor conservatoare efectuate în timpul menstruației – se recomandă
lavaj peritoneal
evitarea cauterizărilor, conizațiilor abuzive la femei tinere (produc stenoze cervicale)
evitarea folosirii îndelungate a unui dispozitiv intrauterin (excepție – cele
impregnate cu progestativ care determină atrofia endometrului)
evitarea folosirii tampoanelor intravaginale.
Tratamentul curativ al endometriozei se impune datorită caracterului progresiv al bolii
și al complicațiilor redutabile posibile. El vizează atât eradicarea focarelor, cât și tratarea
sechelelor bolii (durerea și infertilitatea) și trebuie să țină seama de trăsăturile individuale ale
bolnavei: vârstă, dorință de a procreea, simptomatologie, severitatea afecțiunii (stadialitate,
formă anatomo-clinică), alte anomalii asociate și răspunsul la terapii anterioare.
2. Tratamentul medical
Deși există autori care susțin că leziunile au tendința de creștere în primul trimestru de
sarcină, totuși, noi opinăm că profilaxia prin sarcină a unei endometrioze sau efectul benefic
al unei sarcini asupra leziunilor mici, fără focare extinse de fibroză, continuă să reprezinte
niște atuuri ale progesteronului natural produs în cantități mari pe parcursul sarcinii. Sarcinile
obținute prin ART la pacientele cu endometrioza au un efect terapeutic remarcabil de regresie
a leziunilor endometriozice.
Urmărirea leziunilor și tratamentul antialgic este indicat doar la bolnavele cu forme
minime ale bolii, fără dureri / dismenoree invalidante, sau aflate în apropierea menopauzei.
Terapia analgezică pur paleativă, ca tratament unic, poate fi indicată în caz de:
forme minime însoțite de simptomatologie frustă (dismenoree ușoară)
femei tinere ce nu doresc copii
date obiective minime sau examen obiectiv normal
Tratamentul antialgic va fi administrat respectând treptele de terapie antialgică ce includ
295

Acetaminofen, AINS, Codeină, etc.
Uzual, pentru prima treaptă de terapie a durerii, se folosesc antiinflamatoare
nesteroidiene – AINS (inhibitori de prostaglandin – sintetază, inhibitori de COX-1 și COX-2,
selectivi și/sau neselectivi) oral sau sub formă de supozitoare, în general 7 zile, pe durata
menstruațiilor.
Analgezicele se folosesc și complementar terapiilor hormonale și sau chirurgicale.
Tratamentul hormonal
Deoarece implantele ectopice endometriale sunt hormono-dependente (asemănător, dar
nu identic, endometrului uterin), tratamentul hormonal urmărește întreruperea stimulării
hormonale cu sangerare ciclică și atrofia endometrului ectopic.
Tratamentul hormonal are mai degrabă caracter supresiv decât curativ !
în cadrul tratamentului hormonal se folosesc:
a) Contraceptivele orale combinate (estro-progestative). Se indică în endometrioza
minimă sau ușoară la femei care nu doresc copii (mai rar în forme medii și severe), în
administrare zilnică (1 tabletă/zi) și continuă (fără pauze) timp de 6-12 luni, 24 luni.
b) Contraceptive orale numai cu progesteron (PNP sau POP – pilulă numai cu
Progesteron) cu administrarea continuă a unei tablete de PS special destinată contracepției
c) Tratamentul progestativ (Progestative de sinteză – PS). Mecanismul de acțiune
(„pseudosarcina" și atrofia subsecventă a focarelor endometriozice) este similar.
Pot fi utilizate Medroxiprogesteron acetat tb sau inj. Depot, Linestrenol, Dydrogesteron,
Megestrol acetat. Durata tratamentului este de 6-9 luni.
d) Dispozitivul intrauterin cu Progesteron (DIU sau IUD cu Levonorgestrel).
Dismenoreea si durerea pelvină cronică sunt ameliorate semnificativ prin DIU cu
Levonorgestrel (Mirena). Efectul pozitiv persistent asupra implanturilor endometriozice,
efectele secundare reduse și lipsa unei atenții speciale acordate unui tratament zilnic oferă o
complianță foarte bună a pacientelor cu acest tratament.
e) Tratamentul cu Danazol – androgen slab, derivat izoxazol al 17 a-ethinyl-
testoșteronului.
Nivelul seric crescut de androgeni și nivelul seric foarte scăzut de estrogeni vor duce
la atrofia focarelor endometriozice și ameliorarea dismenoreei și durerii pelvine cronice.
Efectul secundar de tip menopause-like face din Danazol un medicament nu foarte bine primit
de paciente.
f) Tratamentul cu agoniști de GnRH
Sub tratamentul cu agoniști de GnRH, nivelul estrogenilor circulanți ajunge la valori
menopauzale, similare pacientelor cu ovarectomie bilaterală. Pseudomenopauza apare printr-o
„castrare chimică", cu.atrofia focarelor endometriozice. Tratamentul determină în aproximativ
4 săptămâni completa ameliorare a simptomatologiei, iar în majoritatea cazurilor se poate
confirma laparoscopic regresiunea completă a leziunilor endometriozice.
Ca și Danazolul, agoniștii de GnRH sunt mai eficienți în leziunile endometriozice
superficiale și recente decât în leziunile vechi, organizate (endometrioame) sau aderențiale.
Tratamentul durează în general mai puțin de 6 luni. Există riscul recurenței.
g) Inhibitorii de aromatază (Anastrazol, Letrozol) au fost utilizați pentru a inhiba
Aromataza P450 din focarele endometriozice unde această enzimă este exprimată la un nivel
crescut. Aromataza permite o sinteză locală crescută a Estrogenilor, care au rolul de a stimula
creșterea focarului de endometrioza și accentuarea simptomatologiei.
Ca și concluzii, tratamentul medicamentos are efect supresiv asupra focarelor de
endometrioza, dar nu și curativ definitiv. Rezultatele diferitelor clase de medicamente privind
ameliorarea durerii sunt asemănătoare. Ameliorarea stadiului bolii (probată laparoscopic) este
oarecum similară pentru PS, și agonoști GnRH. Tratamentul medical nu crește rata sarcinilor
în infertilitatea asociată endometriozei minime și ușoare. Tratamentul medical este inferior
296

celui chirurgical. Tratamentul postoperator medical se indică la paciente tratate chirurgical
complet (durează aprox. 3-6 luni) sau după tratament conservator.
3. Tratamentul chirurgical
a. Tratamentul chirurgical minim invaziv
Intervențiile chirurgicale laparoscopice reprezintă opțiunea ideală, diagnostică și
terapeutică în tratamentul endometriozei. Avantaj important în cadrul diagnosticului
laparoscopic – după biopsia leziunilor, se realizează examenul anatomo-patologic
pentru confirmarea / infirmarea endometriozei
Intervenția laparoscopică din endometrioza constă în îndepărtarea tuturor focarelor de
endometrioza prin excizie, fulgurații electrice sau prin vaporizare cu laser. Scopul intervenției
este ameliorarea durerii și reabilitarea anatomică pelvină prin de îndepărtarea cât mai
completă a leziunilor endometriozice vizibile și liza aderențelor (adezioliza). Odată
morfologia structurilor pelvine recondiționată, poate intra in discuție și efectul favorabil
asupra fertilității pacientei.
Din păcate, tratamentul laparoscopic conservator nu reușește să îndepărteze focarele
endometriozice microscopice care pot alimenta durerea postoperatorie și pot transforma
intervenția într-un insucces. De aceea, intervenția laparoscopică trebuie urmată de tratament
medicamentos (PS în administrare continuă, agoniști de GnRH) pentru consolidarea efectului
terapeutic princeps. cel de îndepărtare/atrofiere a focarelor endometriozice. Uneori, un
„second look" sau un „third look" laparoscopic devin necesare pentru evidențierea „la vedere"
a evoluției endometriozei.
b. Tratamentul chirurgical clasic
Indicațiile sunt reprezentate de:
• formele severe de endometrioza (stadiul IV)
• sindrom dureros invalidant rebel la tratamentul medicamentos (chiar și în stadiile I,
II cu dureri intense, dar mai ales în stadiile III, IV)
• endometrioza asociată cu infertilitate (formele severe)
• complicații ale endometriozei genitale și extragenitale: ruptura chistului
endometriozic, pneumotoraxul, hemotoraxul, obstrucțiile intestinale, obstrucțiile ureterale,
etc.
Tipuri de intervenții în chirurgia clasică:
• adezioliza
• chistectomie sau anexectomie în cazul unor chisturi >3 cm
• codonoliză, neosalpingostomie
• electrocoagularea bipolară, electroexcizie monopolară
• neurectomia presacrată și ablația (rezecția) ligamentelor uterosacrate
• histerectomia totală cu anexectomie bilaterală clasic după laparotomie.
Reproducerea umană asistată (ART) folosește diferite tehnici de reproducere umană
asistată în funcție de stadiul bolii. Este rezervată în special cazurilor tratate fără rezultat,
cazurilor severe, operate uneori de mai multe ori și femeilor mai în vârstă (la care intră în
discuție și factorul „timp". Este de menționat că atât tratamentul hormonal intensiv ce
însoțește tehnicile ART cât și sarcina obținută prin ART reprezintă terapii excelente pentru
focarele endometriozice. Mai mult decât atât, am propus ca ART să reprezinte direct o
opțiune terapeutică în endometrioza severă cu sterilitate primară (Moga, 2009).
297

CANCERUL CORPULUI UTERIN
I. Epidemiologie și factori de risc
Cancerul de corp uterin este o patologie a persoanelor vârstnice, dar în prezent – în țările
dezvoltate – tinde să devină localizarea ginecologică cu cea mai mare incidență, loc ocupat
actualmente de cancerul de col uterin. Incidența maximă este la persoanele de 55-65 de ani,
ocupând locul al IV-lea în cadrul tumorilor maligne ginecologice și locul 7 ca decese prin
cancer.
Factorii de risc:
Cancerul de endometru se poate dezvolta pe orice tip de endometru (hiperplazic, atrofie
sau normal), fiind luate în considerare 2 mecanisme:
1.dezvoltarea ca urmare a expunerii la estrogeni sau tipul I, prezent în 75% din cazuri.
Aceste cancere se dezvoltă pe leziuni ințiale prezente – hiperplazia de endometru, asociindu-
se cu un prognostic mai bun, tumorile fiind bine diferențiate.
2.tipul II, fără legătură cu stimularea estrogenică sau cu hiperplazia atipică, dezvoltându-
se pe un endometru inert, atrofie – 25% din cazuri.
Expunerea prelungită la estrogeni, este principala cauză implicată în apriția hiperplaziei
endometriale și a cancerului de endometru.
Hiperplazia endometrială poate fi considerată – peste vârsta de 35 de ani – o stare
precanceroasă în raport cu cancerul de endometru (corp uterin). S-a evidențiat de-a lungul
timpului un continuum lezional care susține evoluția histologică a unei hiperplazii spre
cancerul de endometru. Mai exact, hiperplaziile pot fi simple, complexe fără ațipii și
complexe cu ațipii, etapa histologică următoare fiind chiar adenocarcinomul de endometru.
Factorii de risc ai hiperplaziei endometriale gravitează în jurul hiperestrogenismului endogen
și exogen: cicluri anovulatorii, nuliparitate, prima sarcină tardivă, menopauză tardivă,
menarhă precoce, obezitate, tumori estrogeno-secretante (SOP, chistul de ovar, tumori
ovariene), tratamente hormonale cu estrogeni sau cu stimulatorii creșterilor de estrogeni.
Prezența atipiilor se asociază cu un risc crescut de progresiune spre cancer endometrial. Se
apreciază că 2% din pacientele cu hiperplazie simplă evoluează spre cancer endometrial, în
timp ce în cazul prezenței atipiilor procentul ajunge până la 23%.
Dacă hiperplazia endometrială este o cauză pregnantă pentru apariția cancerului de
endometru, atunci cauzele care o generează/alimentează vor determina după o anumită vârstă
și apariția cancerului de endometru. Deci vor avea risc crescut pentru cancer femeile cu
sterilitate, obeze sau cu tulburări menstruale determinate de ciclurile anovulatorii.
O altă categorie o reprezintă femeile cu tumori secretante de estrogeni. Dieta bogată în
grăsimi animale, crește producția de estrogeni prin creșterea cantității de androstendionă. La
persoane obeze crește aromatizarea în periferie a androstendionei (aromatizare
extragonadală), consecința acesteia fiind nivelele crescute de estrogeni, astfel riscul crește de
3-10 ori în funcție de greutate.
Nuliparitatea dublează riscul de cancer endometrial, iar menopauza tardivă crește riscul
de 2,5 ori.
Alți factori de risc implicați sunt: diabetul zaharat, hipertensiunea, hiperplazia
endometrială, istoricul familial de cancer de endometru, de sân și de colon, utilizarea de
tratamente hormonale. Riscul pentru cancerul de endometru al femeilor care utilizează
estrogeni crește de 4-15 ori.
Utilizarea Tamoxifenului în cadrul tratamentul hormonal al cancerului de sân blochează
receptorii de estrogeni, având și un efect de stimulare estrogenică la nivelul tractului genital
feminin. Acest efect de stimulare se traduce prin creșterea riscului de carcinom de endometru,
298

riscul crescând de 6 ori. Raportul risc-beneficiu rămâne în continuarea în favoarea utilizării
Tamoxifenului pentru pacientele cu receptori hormonali pozitivi sau nedeterminați.
II. Diagnostic
Diagnostic clinic:
• metroragia: poate fi primul simptom, poate fi izolată, poate apare la intervale mari de
timp / poate fi puțin abundentă: aceste caractere nu trebuie să liniștească bolnava sau
medicul; poate mima chiar o menstruație,
– la femeile în premenopauză prelungirea menstruației, sângerările intermenstruale sau,
în particular, existența menstrelor neregulate asociate cu diabet zaharat, hipertensiune,
obezitate sau sterilitate pot ridica suspiciune de cancer de endometru
– la femeile în postmenopauză orice sangerare vaginală apărută la peste 1 an de la
ultima menstră este considerată suspectă fiind necesar un chiuretaj bioptic.
• pacientele asimptomatice cu celule endometriale atipice la testul Babeș-Papanicolaou,
au indicație de biospie endometrială și colposcopie
• fumorăpalpabilă în caz.ul tumorilor gigante
• în stadiu avansat apare durerea când se produce invazia plexurilor nervoase pelvine
sau când există retenție prin sinechia colului uterin, ascita (carcinomatoză peritoneală), icter
(metastaze hepatice), ocluzie intestinală, dispnee prin metastaze pulmonare.
Examenul clinic pe aparate și sisteme rămâne negativ în formele incipiente.
Examenul local: în formele avansate crește diametrul corpului uterin. La examenul
genital se poate observa o scurgere sanguină sau alt produs patologic. Trebuie efectuată
compresiunea cu valvele pe col; la tușeul vaginal se apreciază diametru corpului uterin și
mobilitatea, consistența, sensibilitatea uterului. Se examinează și zonele anexiale.
La tușeul rectal se evidențiază starea sfincterelor, parametrelor, ampulei rectale
Se observă prezența ascitei, examenul atent al ganglionilor regionali inghinofemurali,
regiunile iliace.
Examinări paraclinice
• diagnosticul de elecție este cel anatomo-patologic după recoltarea de mucoasă
endometrială prin biopsia endometrială sau chiuretajul aspirativ cu biopsie de endocol sunt
suficiente pentru confirmare. Avantajul procedurii este evitarea anesteziei generale. Totuși, în
lipsa unui diagnostic definitiv sau cu persistența simptomatologiei se indică dilatarea și
chiuretajul uterin fracționat sub anestezie generală. Se începe cu chiuretajul endocolului,
ulterior se efetuează dilatarea și chiuretajul întregii cavități uterine.
• ecografia cu sondă endovaginală (rată mare de diagnostic) și abdomino-pelvină
• tomografia computerizată – evaluarea dimensiunilor tumorale, aprecierea relațiilor
cu structurile învecinate, aprecierea ganglionilor loco-regionali (pelvini, lomboaortici),
evaluarea metastazelor la distanță
• rezonanță magnetică nucleară
• urografie intravenoasă
• cistoscopie
• rectoscopie
Diagnosticul diferențial:
Metroragia:
– poate apare și în alte afecțiuni maligne, dar cu altă localizare: cancer de col uterin,
cancer ovarian
299

– poate apare în fibroame uterine
– polipoza endometrială adenomatoasă
– la femei tinere:
• endometrite
• sarcină
• avort incomplet
• sarcina + molă sau coriocarcinom
Hidroreea si leucoreea pot apare și în vaginite senile sau colpoparametrite de diferite
cauze.
Uterul tumoral necesită diagnostic diferențial cu tumori benigne, frecvent fibrom uterin.
II. Anatomie patologică si istorie naturală
Adenocarcinomul de corp uterin reprezintă cea mai frecventă formă anatomopatologică
de cancer de endometru, reprezentând 75-80 % din totalul cazurilor. în 30-50% din cazuri
poate apare diferențierea scuamoasă: adenoacantomul – diferențiere scuamoasă benignă, care
asociază în general un prognostic mai bun comparativ cu carcinomul adenoscuamos în care
componentă scuamoasă se prezintă ca un carcinom epidermoid clasic.
Carcinomul seros este o formă anatomopatologică cu agresivitate crescută, care se
aseamănă cu carcinomul de ovar si de trompa uterină, fiind diagnosticat în stadii avansate la
femei în vârstă.
Carcinomul cu celule clare are de asemenea un prognostic rezervat în principal prin
calea peritoneală de diseminare.
Adenocarcinomul secretor se asociază cu modificări progestative, are un prognostic bun.
Diseminarea se poate face în suprafață și poate cuprinde întreaga cavitate uterină sau în
profunzimea miometrului; evoluția se face pe cale limfatică sau prin contiguitate spre vagin,
unde se fixează prin implantare mai ales în fundul de sac vaginal posterior. Un cancer situat la
nivelul istmului se poate extinde la parametre sau pe cale limfatică la ganglionii pelvini (iliaci
interni, iliaci externi, iliaci comuni, ganglionii obturatori).
Când leziunea este la nivelul fundului uterului, celulele maligne pot ajunge în ganglionii
lomboaortici. Poate să apară și invazia trompelor, ovarelor sau colului uterin.
Când tumora a atins seroasa, celulele maligne se pot descuama și pot ajunge în
peritoneu, apărând carcinomatoza peritoneală.
Diseminarea pe cale sanguină determina apariția metastazelor la distanță: osoase,
pulmonare, hepatice.
III. Stadializare și prognostic
Factorii de prognostic sunt reprezentați de:
1.factori de prognostic uterini: tip celular, gradul tumoral, profunzimea invaziei,
extensia la colul uterin și invazia vasculară prezentă
2.factori de prognostic extrauterini: metastazele în anexe, diseminarea peritoneală,
citologia peritoneală pozitivă, starea ganglionilor loco-regionali
3.mărimea uterului a fost inițial considerată factor de risc, contribuind la clasificarea
stadială. Studiile ulterioare au demonstrat că nu reprezintă un factor de risc independent, ci
mai degrabă creșterea în dimensiuni este corelată cu tipul celular, gradul tumorii și invazia
miometrială
4.stadializarea chirurgicală: se utilizează clasificarea FIGO, mai puțin clasificarea TNM
300

Stadiu FIGO/grad Procentaj
de cazuri Supraviețuire
la 5 ani
I Gl,2,3 Loca'.iz»::. _:er 75% 85%
IaGl,2,3 TUTEGIE Ia. endometru
IbGl,2,3 Invazie rri i ie: 2 din miometru
IcGl,2,3 Invazie psrj 1 ir. miometru
IIG1,2,3 Tumoia cr-ii e corpul și colul, dar nu
depășește 11 60
IlaG 1,2,3 Invazie esslAîivă a glandele
endocervical e
lib Gl,2,3 Invazie ssrc—*-'" e-dacervicală
III Gl,2,3 Tumora se air-de parauterin, dar nu
depășește pelvVji 11 30
IIIaG 1,2,3 Tumora ikvHzeial seroasa +/- anexa, sau
citologie jperitrreali pozitivă
IIIbGl,2,3 Metastaze vssirsle
IIIc Gl,2,3 Invazie gAgiicri pelvini +/- lomboaortici
IV G 1,2,3 Tumora se exifhce iz afara pelvisului sau
invadează vezica trișară sau intestinul
subțire
i 3 10
IVaGl,2,3 Tumora invadează vezica urinară sau
intestinul subțire
i
Ivb Metastaze Ha disîasîă. inclusiv invazie
ganglioni intealîdmsiiiaîi sau inghinali
Histopatologie – grad de diferențiere (cazurile trebuie grupate pe grad de diferențiere a
adenocarcinomului)
Gl < 5% non-scuamos sau non-morular din
componenta solidă
G2 6-50% non-scuamos sau non-morular din
componenta solidă
G3 > 50% non-scuamos sau non-morular din
componenta solidă
IV. Pricipii și metode de tratament
Chirurgia
Intervenția chirurgicală clasică include laparatomie. Se procedează la lavajul peritoneal
sau evacuarea ascitei pentru efectuarea citologiei peritoneale, biopsia și excizia oricărei
leziuni suspecte peritoneale. Ulterior se ligaturează trompele, distal, în vederea minimalizării
riscului de diseminare peritoneală în cadrul manipulării. Apoi se efectuează histerectomia
totală extrafascială și salpingo-ovariectomia bilaterală.
Chirurgia laparoscopică reprezintă o alternativă terapeutică la pacientele cu stadiu
incipient, respectiv stadiu I. în situația citologiei pozitive, este necesară laparotomia și
continuarea intervenției chirurgicale prin chirurgie clasică.
Ganglionii crescuți de volum vor fi excizați pentru evaluare anatomo-patologică. în
situația în care în urma intervenției chirurgicale nu au mai rămas tumori reziduale, se va
efectua limfadenectomie pelvi-iliacă în următoarele situații:
– invazie în V2 externă a miometrului
301

– prezența tumorii la nivelul istmului
– metastaze la nivelul anexelor sau alte metastaze extrauterine
– ganglioni crescuți de volum
– tipurile histopatologice: seros, cu celule clare, nediferențiate sau diferențiere
scuamoasă
Nu există o recomandare clară în ceea ce privește limfadenectomia la pacientele cu
invazie în Vi internă a miometrului, în special la tumorile cu grad 1 și 2 de diferențiere datorită
riscului mic, de 5%, de invazie ganglionară.
în situația unei diseminări peritoneale este necesară și omentectomia totală.
Radioterapia
Este utilizată pentru creșterea controlului local și se administrează după intervenția
chriurgicală, indicația fiind standardizată în funcție de factori de prognostic bine definiți:
extensia bolii (invazie col uterin, extindere extrauterină, seroasă, anexe, ganglioni, ascită) și
grad histologic, subtip histopatologic, invazia în miometru, prezența invaziei vasculare.
Pentru stadiul I radioterapia adjuvantă se adminsitrează astfel:
– radioterapie externă tumorile cu G2, G3, invazie miometrială profundă, evidența
invaziei vasculare
– brahiterapie pentru tumori superficiale și Gl
Dozele sunt de 45-50 Gy, fracționare standard, câmpuri multiple.
Pentru subtipul seros, datorită riscului de diseminare peritoneală se recomandă
radioterapie abdominală totală (30 Gy), cu radioterapie pe pelvis până la 50 Gy și cu
supraimpresie cu aplicator vaginal prin brahiterapie.
Stadiul II. Recomandările curente includ iradiere pe pelvis până la 45-50 Gy cu
supraimpresie prin brahiterapie cu aplicator vaginal până la 80-90 Gy. în situația invaziei
extensive a colului uterin se administrează radioterapie neoadjuvantă (înainte de intervenția
chirurgicală) urmată de histerectomie la 4-6 săptămâni. Ratele de supraviețuire sunt de 70¬
80% la 5 ani.
Stadiul III. Extinderea în afara pelvisului scade șansele de control local al bolii.
Metastazele ovariene izolate reprezintă un subgrup cu un prognostic favorabil, tratamentul
chirurgical și radioterapia la nivelul pelvisului determinând rata de supraviețuire la 5 ani fără
semne de boală de 60-80%. Radioterapia la nivel abdominal are indicație din ce în ce mai
restrânsă datorită progreselor făcute de chimioterapie.
Radioterapia exclusivă este utilizată la pacientele cu contraindicații pentru intervenția
chirurgicală.
Tratamentele adjuvante sistemice constau în chimioterapie și terapie hormonală.
Nu există date suficiente care să demonstreze superioritatea asocierii tratamentului
citostatic ca și tratament adjuvant. Tratamentul hormonal progestativ a fost inițial considerat
că realizează o creștere a intervalului liber de boală și a supraviețuirii globale. O recentă
metaanaliză nu a demostrat acest avantaj, deci tratamentul adjuvant hormonal nu ar avea
indicație în stadiile avansate. Trebuie menționat însă că pentru stadiile incipiente de cancerul
endometrial (0, i) la vârste fertile, școala japoneză de ginecologie oncologică folosește cu
succes terapia hormonală progestativă (doze mari, retard, injectabile), reușindu-se în unele
cazuri chiar sarcini duse la termen după o asemenea conduită curajoasă.
302

Tratamentul recidivelor si metastazelor
Majoritatea recidvelor se produc la nivelul pelvisului, iar dintre sediile de metastazare la
distanță ficatul, plămânul și cavitatea abdominală. Urmărirea pacientului se efectuează la
intervale de 3-6 luni, în primii 5 ani, ulterior anual. Examinările exagerate și cu costuri
crescute nu au impact asupra supraviețuirii, de aceea evaluarea va fi rezervată doar
pacientelor simptomatice.
Radioterapie
După intervenție chirurgicală exclusivă, 50% din recurențe sunt la nivelul pelvisului si
50% la nivel abdominal.
Pentru recidiva pelvină izolată este recomandată radioterapia externă asociată cu
branhiterapie intravaginală.
Recurentele extrapelvine beneficiază de tratament paletiv pentru controlul simptomelor:
se iradiază astfel metastazele cerebrale, ganglionare, osoase.
In situația recurenței abdominale masive, radioterapie abdominală poate fi de asemenea
indicată pentru controlul simptomatologiei.
Exenterația pelvină pentru recurență după radioterapie locală, deși cu o supraviețuire la
distanța de < 20%, rămâne singura alternativa de tratament potențial curabilă.
Tratamentul hormonal produce rate de răspuns modeste, de 15-25% la pacienții cu
recurență loco-regională sau cu metastaze. Factorii predictivi de răspuns favorabil la
tratamentul cu progestative sunt:
– tumorile bine diferențiate
– prezența receptorilor hormonali de estrogen și progesteron, procentul cel mai mare
fiind la tumorile Gl
Răspunsul tumoral în aceste situații se asociază și cu o supraviețuire mai lungă.
Agenții hormali utilizați sunt: megestrol acetat, medroxiprogesteronacetat.
Chimioterapia se bazează pe antracicline (doxorubicină și epirubicină) cu rate de
răspuns de 25%, pe săruri de platină (cu rate de răspuns de 30% pentru Cisplatin, Paclitaxel
36%), monoterapie sau polichimioterapie.
La pacientele cu tumori bine diferențiate și receptori hormonali se debutează cu
tratament hormonal și, în lipsa unui răspuns, se adminsitrează chimioterapie. La pacientele cu
receptori hormonali negativi sau tumori cu G2 se administrează chimioterapie.
SARCOMUL UTERIN
Carcinosarcoma și alte tipuri de sarcoame uterine reprezintă 4% din totalitatea
cancerelor de la nivelul corpului uterin. Din punct de vedere histologic, sarcomul are o dublă
diferentețiere – epitelială și stromală. Alte tipuri de tumori sunt leiomiosarcomul și sarcomul
stromal endometrioid. Din punct de vedere epidemiologie, există o asociere importantă în
dezvoltarea sarcoamelor și iradierea pelvică în antecedente.
Aceste tumori se caracterizează prin agresivitate crescută, cu creșteri tumorale agresive,
metastazare limfatică și hematogenă precoce. Ratele de supraviețuire sunt modeste,
majoritatea deceselor apărând în primii 2 ani de la diagnostic.
Calea predilectă de metastazare este limfatică pentru carcinosarcom și hematogenă cu
metastaze pulmonare pentru leiomiosarcom.
Intervenția chirurgicală rămâne tratamentul principal pentru sarcoamele uterine.
303

• carcinosarcom – intervenția chirurgicală constă în histerectomie cu anexectomie
bilaterală; luând în considerație calea de diseminare limfatică se va efectua limfadenectomie
(sampling-ul ganglionar) ca pentru tumorile endometriale cu grading scăzut.
• leiomiosarcom – histerectomie cu anexectomie bilaterală fără sampling ganglionar
• sarcom stromal de grad scăzut – histerectomie cu ovarietomie bilaterală. Este
necesară ovariectomia datorită concentrației mari de receptori hormonali la nivelul tumorii,
acest tip de tumoră având indicație și de hormonoterapie (progestative).
Radioterapia
Poate determina o creștere a controlului local, fără impact însă asupra supraviețuirii.
Iradirea paleativă este necesară pentru controlul simptomelor: dureri, sangerare.
Chimioterapia se administrează în boala avansată sau recurentă cu intenție paleativă:
ifosfamidă pentru carcinosarcoame și doxorubicină pentru leiomiosarcoame
304

[
INCONTINENȚA URINARĂ DE EFORT (I U E)
Definiție
Reprezentând de fapt un simptom și nu o boală propriu-zisă, incontinența urinară
definește incapacitatea femeii de a controla actul micțional, manifestată prin pierdere
involuntară de urină.
Fiziologie
Micțiunea reprezintă o combinație de activități musculare reflexe și voluntare, care
presupune două jetape:
1) faza de umplere și acumulare vezicală
2) faza de evacuare (micțiunea propriu-zisă)
Sistemul simpatic controlează în principal umplerea vezicală și stocarea urinii prin
fibrele P-adrenergice care determină relaxarea detrusorului și sfincterului uretral intern și prin
fibrele a-adrenergice care contractă sfincterul uretral intern. Sistemul parasimpatic
controlează evacuarea vezicii urinare prin fibre colinergice ce determină contracția
detrusorului și relaxarea sfincterului neted uretral. Intricarea elementelor parasimpatice și
simpatice se realizează la nivelul plexului hipogastric inferior.
Sistemul nervos somatic intervine prin nervul rușinos intern care asigură inervația
planșeului pelviperineal și sfincterului uretral extern, striat.
In modularea acestor activități nervoase intervin și alți neurotransmițători și
neuropeptide ce generează efecte stmulatorii sau inhibitori la nivelele diferite (măduvă,
trunchi, cortex cerebral).
Contenția urinară reprezintă lipsa pierderii spontane de urină în faza de umplere și
stocare vezicală. întrucât uretra feminină este scurtă (3-4 cm), ea necesită un mecanism de
închidere complex și puternic.
Structurile anatomice implicate în contenția urinară sunt: vezica urinară, colul vezical,
uretra și suportul anatomic al aparatului urinar inferior.
Factorii vezicali ai colului și uretrei ce asigură continența pot fi afectați de: defecte
congenitale, deficitul estrogenic din postmenopauză, radioterapie, fibroze, cicatrici
posttraumatice sau postoperatorii și boli neurologice.
Suportul anatomic al aparatului urinar inferior
Conform staticii genito-urinare, complexul uretro-vezi cal urmează destinele uterului și
peretelui vaginal anterior, deoarece principalele mijloace de suspensie și susținere ale vezicii
și uretrei sunt: elementele „de împrumut" ale retinaculului uterin, mușchii ridicătorii anali
(mai ales fasciculul pubococcigian) și fascia endopelvină, cu fixarea ei laterală la peretele
pelvin prin arcada tendinoasă a fasciei endopelvine (sub forma ligamentelor uretro-pelvine).
Plasarea și menținerea uretrei proximale în incinta pelvi-abdominală („incinta
manometrică abdominală") participă la contenție pentru că uretra nu poate părăsi la efort
această incintă. într-o incintă manometrică, toate structurile sunt supuse aceleeași presiuni,
deci și colul vezical-uretra și vezica urinară. în efort, comprimarea uretrei și colului vezical de
structurile musculo-fasciale aflate în tensiune, plus presiunea de închidere a uretrei, asigură o
presiune superioară în uretră față de vezica urinară, deci este blocată eliminarea urinei.
Leziunile survenite cu ocazia parturiției, defecte constituționale, deficite estrogenice,
etc, pot altera mecanismul extrinsec al contenției, ducând la hipermobilitatea anatomică a
uretrei și colului vezical, secundară pierderii suportului lor anatomic. Se instalează astfel
IUE. A
în timpul efortului, la femeia sănătoasă se produc: contracția reflexă a planșeului pelvin
305

și contracția reflexă a sfincterului extern striat, mai ales a porțiunii distale a acestuia, ce
comprimă uretra distală. Acțiunea reflexă a sfincterului striat și a planșeului pelvin produc
creșterea importantă a presiunii uretrale distale. Eficiența mecanismelor extrinseci presupune
un mecanism sfincterian neted-intem neafectat, care să asigure închiderea colului vezical și
uretrei proximale. Astfel, pâlnierea, „vezicalizarea" uretrei, favorizează pierderea urinii în
condițiile efortului, chiar în prezența contracției sfincterului striat.
Incontinența urinară se poate clasifica după aspectul clinic și tulburările
fiziopatologice în mai multe entități:
1. Incontinența urinară de stress – incontinența urinară la efort (urinary stress
incontinence)
2. Incontinența prin urgență micțională sau micțiune imperioasă (urge incontinence)
3. Incontinența urinară prin „prea-plin" (overflow incontinence)
4. Incontinența funcțională (functional incontinence)
5. Incontinența mixtă (asocieri între diverse tipuri)
INCONTINENTA URINARĂ LA EFORT (WE) sau
INCONTINENTA DE ORIGINE URETRALĂ
Definiție
IUE reprezintă pierderea involuntară a urinii în timpul creșterii presiunii
intraabdominale, fără a fi precedată de nevoia de a urina.
Cauzele creșterii presiunii intraabdominale pot fi variate:
• tuse, strănut, screamăt
• râs, plâns
• întoarcerea bruscă în pat
• plimbare
• dans, alergare, exerciții fizice
• ridicarea de greutăți, etc
în IUE creșterea presiunii intraabdominale este urmată de o creștere a presiunii
intravezicale ce depășește capacitatea mecanismelor de contenție deficitare,
IUE este privită în același timp ca:
– simptom = pacienta acuză pierderea de urină în timpul unei activități fizice oarecare
(fara sa existe cu adevărat o IUE)
– semn = obiectivarea (de către medic, asistentă) a pierderilor urinare concomitente cu
creșterea presiunii intraabdominale (tuse, manevra Valsalva)
– condiție = pierderea involuntară a urinii se produce prin depășirea presiunii
intrauretrale de către presiunea intravezicală în absența contracției detrusorului.
De aceea IUE genuină semnifică IUE reală, obiectivată obligatoriu prin teste
urodinamice efectuate în condiții standardizate în repaus și efort (printr-o uretră intactă).
Aceste teste certifică pierderea urinară în momentul când presiunea intravezicală depășește
presiunea uretrală maximă în absența contracției detrusorului.
Incidență
IUE reprezintă cea mai frecventă formă de incontinență la femeie. IUE importantă ce
tulbură viața cotidiană a pacientelor este o „problemă socială și de igienă" și apare la 5-6%
din pacientele serviciilor ginecologice. IUE pură reprezintă doar 27% din cazuri, un procent
ridicat revenindu-i IUE mixte (55%).
Etiopatogenie
Etiopatogenia IUE este complexă, uneori greu de precizat. în general, factorii de risc ai
306

IUE sunt comuni cu cei ai prolapsului genital. IUE predomină la femei de rasă albă.
Factorii de risc și etiologici ai IUE sunt:
1) Factorii gestaționali: sarcina și mai ales nașterea intervin prin:
• lezarea (alungirea și dilacerarea) mijloacelor de suspensie/ susținere ale
organelor genitale (și urinare inferioare) ce schimbă raportul anatomic al
colului vezical și uretrei față de planșeul pelvin.
• leziuni cicatriciale: scad elasticitatea, tonusul, contractilitatea mecanismelor
sfincteriene uretrale, determină tulburări de vascularizație și inervație
sfincteriană și alterează inervația somatică a planșeului pelvin.
2) Prolapsul utero-vaginal favorizează alunecarea uretrei proximale sub planul
planșeului pelvin și elongația nervilor rușinoși interni.
3) Menopauza intervine prin carența estrogenică:
– scade troficitatea uretrei și trigonului vezical
– scade vascularizația submucoasei uretrale
– scade tonusul și elasticitatea uretrală
– reducerea colagenului și elastinei din structurile musculo-aponevrotice de susținere (în
special planșeu pelviperineal)
– scade sensibilitatea sfincteriană la stimuli a-adrenergici
4) Factorii „iatrogeni" – intervenții chirurgicale în antecedente: operații vaginale
efectuate fără indicație sau efectuate cu o tehnică precară, operații repetate, frecvent incorect
executate (pot determina apariția de cicatrici sclerofibroase la nivelul uretrei, cu transformarea
acesteia într-un tub rigid, denervat și/sau devascularizat), lipsa refacerii suportului anatomic al
joncțiunii uretro-vezicale în timpul intervențiilor pentru prolaps și histerectomia ce pare să se
însoțească de o disfuncție vezico-uretrală (interfera cu sistemul fascial de suspensie și
susținere)
5) Afectarea neurologică a planșeului pelvin – afectarea nervilor rușinoși interni. Ex:
neuropatia perineală de elongație ce apare prin: traumatism obstretical, prolaps uterovaginal
(mai ales grad II, III), creșteri cronice ale presiunii intraabdominale, postoperatorii (chirurgia
pelvisului). Determină incontinență urinară mixtă
6) Condiții ce cresc presiunea intraabdominală în mod cronic: obezitate/constipație,
boli cronice: astm, BPCO, bronșită tabacică, meserii ce implică efort fizic deosebit, anumite
sporturi (30% din sportive prezintă IUE): volei, basket, maraton, tenis, gimnastică, ciclism.
7) Defecte congenitale (rar): deformări ale bazinului, hipoplazia ridicătorilor anali,
deficiențe de colagen
8) Radioterapia
9) Fumatul crește riscul de incontinență mixtă atât la actualele cât și la fostele
fumătoare de > 1 pachet/zi.
Pornind de la factorii contenției cervico-uretrale – extrinseci (suportul anatomic cervico-
uretral) și intrinseci (mecanismele sfincteriene, plex venos submucos, pliurile mucoasei,
complianța și tonusul uretral) împărțirea patogenică a IUE cuprinde:
1) IUE prin afectarea suportului anatomic extrinsec = IUE prin hipermobilitate
anatomică cervico-uretrală (80 – 90% din IUE)
2) IUE prin afectarea funcției uretrale intrinseci = IUE prin deficiență (insuficiență)
sfincteriană intrinsecă
In realitate, aceste tipuri apar frecvent asociate. Unii autori consideră că insuficiența
sfincteriană intrinsecă însoțește, într-o oarecare măsură, aproape toate cazurile de IUE.
Diagnosticul IUE
Anamneză. Discuția cu bolnava reprezintă o etapă esențială de diagnostic care trebuie
să cuprindă obligatoriu tipul tulburărilor urinare și toate antecedentele patologice ale
pacientei.
307

Sunt relevante pentru IUE următoarele acuze ale pacientei:
– pierderea involuntară, intermitentă de urină, sub formă de jet, în timpul efortului
– neprecedată de nevoia de a urina (bolnava este surprinsă de pierderea urinii)
– controlabilă voluntar prin contracția imediată a sfincterului striat
Aprecierea severității incontinenței este dificilă. în funcție de intensitatea efortului la
care apar pierderile de urină, IUE se clasifică în:
IUE ușoară – incontinența apare rar și la eforturi mari: sport, strănut, tuse.
IUE medie – incontinența apare la efort moderat: la mers, la trecerea din clinostatism în
ortostatism, urcatul scărilor, la creșteri ale presiunii intraabdominale chiar în clinostatism.
IUE severă – incontinența apare la eforturi minime: aproape continuu în ortostatism, la
orice schimbare de poziție în clinostatism.
Semne de severitate pot constitui: frecvența crescută a pierderilor urinare: > 6 în 24 de
ore și creșterea volumului pierderilor urinare.
Examenul clinic
Examinarea bolnavei trebuie să fie completă, vizând toate aparatele și sistemele, cu
atenție deosebită pentru sistemul nervos și genito-urinar.
Obiectivele examenului clinic sunt: evidențierea unor condiții ce determină creșteri
cronice ale presiunii intraabdominale, depistarea unor boli cronice cu implicații semnificative
asupra stării generale a bolnavei, depistarea unor afecțiuni neurologice ce pot interfera cu
contenția urinară, obiectivarea pierderilor urinare în timpul efortului, depistarea prolapsului
vaginal sau utero-vaginal asociat (75%), depistarea IUE „mascate" prin prolaps, aprecierea
troficității mucoasei genitale și depistarea unor leziuni cicatriciale postoperatorii
Examenul genito-urinar se face în poziție ginecologică, în repaus și la efort, după un
interval de la ultima micțiune. Tușea sau manevra Valsalva pot fi efortul la care apare o
pierdere de urină, sub formă de picături sau jet urinar, concomitentă cu efortul. Dacă pierderea
urinii în poziție ginecologică nu este evidențiabilă, examenul se repetă în poziție semișezândă
sau/și ortostatism, cu membrele în abducție ușoară sau un membru sprijinit pe scăriță.
Sunt descrise teste clinice specifice pentru IUE care sunt teste de ridicare a joncțiunii
vezico-uretrale: cu ajutorul valvei, prin tușeu vaginal, cu compresă montată pe port-tampon,
sondă uretrală (Magendie). Prin cele de mai sus, se mobilizează în sus și înainte colul vezical,
iar pierderile de urină anterior constatate nu mai apar. Testul Narik poate aprecia gradul IUE:
se umple vezica cu 300 ml ser fiziologic colorat cu albastru de metilen. In funcție de
importanța eforturilor comandate bolnavei, la care apare pierderea de urină, se poate stabili
gradul IUE.
Investigații paraclinice
Exista o paletă de investigații paraclinice, cu rolul de a certifica diagnosticul și de a
preciza tipul de incontinență:
– examenul de urină și urocultura.
– investigații urodinamice:
1) Cistometria și video-cistometria combină înregistrările presiunilor vezicale cu
imaginile vezicii urinare
2) Profilul uretral presional – constituie un test urodinamic destinat controlului
continenței și diagnosticului IUE, precum și orientării spre veriga etiopatogenică a IUE –
studiază funcția uretrala prin determinarea unor parametrii presionali din repaus si in efort.
3) Leak-point pressure test, un test dinamic ce analizează intensitatea efortului la care
apare scurgerea involuntară de urină în cursul efectuării cistometriei.
4) Uroflowmetria este o metodă urodinamică ce urmărește determinarea ratei fluxului
urinar (volum de urină eliminat în unitate de timp) și înregistrarea unor trasee de golire
vezico-uretrale.
– metode imagistice: cistografia, uretrocistografia micțională, cistografie postmicțională,
308

cistografia cu lănțișor (controlul radiologie permite vizualizarea joncțiunii uretro-vezicale și
bazei vezicii în repaus și la efort).
– ecografia nu prezintă relevanță diagnostică în această patologie
Diagnosticul diferențial al IUE
se face cu alte entități ce pot produce incontinență urinară:
• Hiperactivitatea detrusorului = Dissinergia de detrusor în care apar pierderi
involuntare de urină prin contracții neinhibate ale detrusorului, precedată de nevoia de
a urina, dar fără posibilitatea de a controla voluntar pierderea de urină.
• Inflamații vezicale și uretrale (cistite interstițiale, uretro-trigonite, uretrite): micțiuni
frecvente, imperioase, disurie, micțiune incompletă
• Afecțiuni vezicale prin tumori, inflamații, diverticuli
• Boli ale sistemului nervos central și periferic: accidente vasculare, boala Parkinson,
Alzheimer, tumori intracraniene, epilepsie, tumori sacrolombare, tabes dorsal,
siringomielie, scleroză multiplă, spina bifida lombo-sacrată, leziuni de plex
hipogastric inferior (chirurgie pelvină genitală sau colorectală), hernie de disc, zona
zooster, neuropatia diabetică, neuropatia perineală de elongație, fracturi de
bazin/coloană vertebrală.
• Anomalii/malformații ale tractului urinar inferior: diverticul uretral, chiste uretrale
voluminoase, megauretra, extrofia vezicală, ureter ectopic – cu deschidere în vagin sau
în uretra distală.
• Fistule dobândite: postoperator, posttraumatic (mai ales la naștere), postradice, prin
tumori. Ele pot fi: uretro-vaginale, vezico-vaginale, ureterovaginale.
• Incontinența prin supra-plin ce poate apare prin: leziuni nervoase – leziuni de neuron
motor, hipotonia detrusorului, obstrucția colului vezical (postoperator, masă pelvină)
sau factori farmacologici (anestezie peridurală/rahidiană, ganglioplegice,
anticolinergice, a, P-mimetice).
• Sindrom de uretră scurtă (<2 cm) poate fi: congenitală sau dobândită-
posttraumatic/postoperator și pierderea de urină este continuă, în repaus și la efort.
• IUE postmenopauzică consecutivă carenței estrogenice
• Enurezisul nocturn: pierderea spontană a urinii în cursul nopții, apare mult mai
frecvent la copii, iar la adult semnifică o tulburare neurologică / psihologică sau o
manifestare a incontinenței prin imperiozitate micțională
Tratamentul IUE
Tratamentul incontinenței urinare cronice depinde de factorii etiologici implicați și de
severitatea afecțiunii. Opțiunile terapeutice cuprind măsuri ce vizează stilul de viață, metode
conservatoare și ne-conservatoare (chirurgicale) a căror selectare depinde de: severitatea
afecțiunii, preferința pacientei, starea generală a bolnavei și diagnosticul urodinamic.
Uneori tratamentul conservator îl precede pe cel chirurgical, alteori măsurile
conservatoare au caracter complementar, iar în formele severe primează tratamentul
chirurgical.
Abordarea generală în scopul tratării IUE cuprinde:
I. Măsuri generale și metode terapeutice conservatoare
Sunt indicate în formele ușoare de incontinență, la pacientele ce refuză operația, la
pacientele cu risc anestezic/chirurgical crescut și la pacientele la care există dorința de a
procrea
Măsuri generale privind stilul de viață
Măsuri de igienă ce includ menținerea igienei regiunii vt Ivo-perineale și
309

prevenirea/reducerea mirosului neplăcut
-măsuri dietetice ce previn / combat obezitatea și constipația: restricții alimentare și
dietă hipocalorică, aport hidric adecvat, înlăturarea fumatului
-menținerea unei activități fizice normale și încurajarea efortului fizic controlat
(gimnastică medicală, fitness, etc.)
-kinetoterapia: exercițiile perineale Kegel, reeducarea vezicală
-folosirea absorbantelor zilnice și/sau a urinarului individual
Metode terapeutice conservatoare
a) Dispozitive ce împiedică scurgerea urinii:
– tampoane/pernițe adezive
– dispozitive uretrale: căpăcele/dopuri uretrale, tuburi uretrale prevăzute cu balonaș
proximal
– dispozitive vaginale: tampoane (folosite și la menstre), pesare vaginale, proteze cu rol
de suport al colului vezical
b) Metode comportamentale de reeducare a musculaturii pelvine și sistemului
sfincterian uretral: exercițiile Kegel, dispozitive de biofeedback, electrostimularea mușchilor
planșeului pelvin
c) Tratament medicamentos
o terapie estrogenică (generală sau locală)
o agoniști a-adrenergici
o nitrovasodilatatori
o antidepresive triciclice
o antidepresive tip SNRIS (Serotonin – Noradrenaline – Reuptake Inhibitors)
II. Tratamentul chirurgical
Indicațiile, de principiu, ale tratamentului chirurgical sunt:
– IUE în care pierderile urinare afectează serios calitatea vieții femeii (IUE severă)
– tratament conservator ineficient
-pacienta solicită tratament definitiv
– asocierea IUE cu diverse forme de prolaps genital cu indicație chirurgicală
Scopul tratamentului chirurgical:
– ridicarea colului vezical și a uretrei proximale în poziția lor anatomică
– asigurarea unui bun suport cervico-uretral
– creșterea rezistenței uretrale
– corectarea defectului anatomic genital frecvent asociat
Alegerea intervenției potrivite depinde de: mecanismul fiziopatologic al IUE
(hipermobilitate cervico-uretrală sau insuficiența sfincteriană intrinsecă), particularitățile
locale sauși generale ale pacientei și experiența chirurgului ce realizează intervenția.
a) Corectarea IUE prin hipermobilitate cervico-uretrală – operațiile de suspensie a
colului uterin: Colposuspensiile retropubiene (uretrocistopexii sau colpocistouretropexii),
colposuspensia paravaginală și cervicocistopexiile directe (uretrocistopexie directă Pereyra și
uretrocistopexia directă retropubiană suprasimfizară tip Dan Alessandrescu.
Dintre aceste tehnici, unele se realizează și pe cale laparoscopică.
b) Corectarea IUE prin insuficiență sfincteriană intrinsecă: bandelete subcervicale,
sfincterul artificial, injecțiile parauretrale (implante parauretrale) de colagen autologheterolog,
grăsime autologă și materiale sintetice: teflon, silicon.
c) Tratamentul IUE asociat prolapsului genital (vaginal sau utero-vaginal)
310

PROLAPSUL GENITAL
Definiție.TerminoIogie
Prolapsul genital reprezintă o tulburare de statică pelvină caracterizată prin descensul
uterului și/sau vaginului și, în final, exteriorizarea acestora prin orificiul vulvar, acest descens
antrenând frecvent vezica urinară și rectul.
Prolapsul genital cuprinde:
1) prolapsul vaginal – prezintă patru forme:
a) prolaps al peretelui anterior ~ colpocel anterior
Antrenarea simultană a pereților corespunzători vezicii urinare (baza vezicii) și/sau
uretrei și joncțiunii cistouretrale, produce: cistocel, uretrocel, cistouretrocel.
b) prolaps al peretelui posterior = colpocel posterior
Antrenarea simultană a peretelui rectal și/sau a fundului de sac Douglas produce rectocel
și/sau elitrocel
c) prolaps al peretelui anterior și posterior = colpocel anterior și posterior
d) prolaps vaginal total = prolaps al pereților vaginali și boitei vaginului = prolaps
vaginal după histerectomie totală (rar după cea subtotală)
Antrenează frecvent vezica, rectul și fundul de sac Douglas asociindu-se aproape
constant cu cisto-rectocel și mai ales elitrocel
Prolapsul pereților vaginali este invariabil însoțit de lărgirea introitului vaginal
consecutivă rupturilor vechi perineale (secundare parturiției).
2) prolapsul uterin – prezintă trei grade:
gr. I – când colul rămâne intravaginal, deasupra inelului vulvar
gr. II – când colul ajnge la nivelul introitului vaginal
gr. III – când uterul iese în întregime în afara inelului vulvar
Etiologie
Statica organelor pelvine presupune integritatea planșeului pelvin și poziția normală de
anteverso-flexie a uterului. Integritatea morfo-funcțională a organelor pelvine și a aparatului
de suspensie și susținere sunt esențiale pentru o statică pelvină optimă.
Lezarea aparatului de suspensie și susținere permite modificarea poziției uterului
(poziție intermediară sau retroversată) și alunecarea pereților vaginali și ulterior a uterului
(sub acțiunea presiunii intraabdominale) în axul vaginului, printr-un hiatus urogenital frecvent
lărgit.
Factorii etiologici ai prolapsului genital sunt cei ce alterează morfo-fiziologia factorilor
de poziție, susținere și suspensie a organelor pelvine.
Factori favorizând
A) Factori gestaționali
1. în sarcină: imbibiția de sarcină și creșterea uterului produc înmuierea, întinderea,
relaxarea atât a aparatului de orientare și suspensie a uterului (ligamente rotunde, uterosacrate
și cardinale), cât și a aparatului de susținere pelvină, adică a structurilor conjuncțiv-elastice și
musculo-aponevrotice ale paracolposului, diafragmei urogenitale și fasciei endopelvine cu
densificările ei: fasciile vezico-vaginale și recto-vaginale.
Insuficiența funcțională a acestor elemente produc lărgirea hiatusului urogenital. Când
elasticitatea țesuturilor este deficitară (factori constituționali, nutriționali, patologici, etc.) sau
311

modificările de sarcină sunt importante (feți mari, gemelaritate, edeme accentuate etc)
fenomenele produse se pot permanentiza, persistând după naștere.
2. Nașterea reprezintă momentul etiologic cel mai important.
• traumatismul mecanic dat de trecerea mobilului fetal prin filiera pelvi-genitală duce la
dilatarea maximală a pereților vaginali – rupturi și la întinderea maximală și ruperea sau
dilacerarea structurilor musculo – aponevrotice ale planșeului pelvin (elementul cel mai
important = fasciculul puboanal al ridicătorilor anali)
• stagnarea îndelungată a craniului în bazin produce ischemie locală a țesuturilor la
nivelul cărora modificările traumatice enumerate sunt mai intense
• expulziile precipitate sau „forțate" iatrogen (manevre de împingere, perfuzii ocitocice)
pot determina destinderea bruscă/brutală a perineului cu ruperea elementelor musculo-
aponevrotice (mai ales ridicătorii anali, centrul tendinos al perineului). Integritatea
tegumentelor perineale nu exclude leziunile planșeului perineal ci le maschează! De aceea
este preferată epiziotomia profilactică în locul apărării prelungite, nejustificate a perineului.
• refacerea incorectă a leziunilor perineo-vaginale cu nerespectarea planurilor
anatomice, hematoame ce dilacerează țesuturile și infecții și dehiscențe secundare.
3. In lăuzie, un rol important îl au:
dezunirea plăgilor perineale
retroversia uterină în post-partum prin subinvoluție uterină (mobilizare tardivă,
lohiometrie, endometrită) favorizează telescoparea uterului prin vagin
eforturi fizice intense mai ales la multipare, ce solicită țesuturile incomplet
„vindecate" prin creșterea presiunii intraabdominale
cicatrici retractile tardiv după epiziotomie pot tulbura ocluzia simetrică a vaginului
la solicitările presei abdominale
B) Factori congenitali, constituționali
1. Deficiența constituțională a țesutului conjunctiv-elastic de susținere, ce afectează
țesuturile pelvi-perineale, dar și alte structuri (deficiențe de hidroxiprolină a colagenului)
explică:
o apariția prolapsului uterin la nou-născute, copii (asociat frecvent cu spina bifida,
atrofia congenitală a mușchilor planșeului pelvin) femei tinere, virgine / nulipare (asociate
frecvent cu hernii femurale, inghinale, hiatale, visceroptoze, deviații ale coloanei vertebrale
o mai frecventă la femei albe și asiatice
o poate apare în cadrul unor boli ca: sindromul Ehlers-Danlos tip IV, sindrom Marfan
2. Retroversia uterină congenitală
3. Alungirea congenitală a colului uterin asociază alungirea porțiunii supravaginal a
colului, retroversie, hipoplazie uterină și vagin scurt
4. Profunzimea excesivă a Douglasului favorizează enterocelul.
Ultimii 3 factori favorizează prolapsul genital și la nulipare / virgine.
C) Factori hormonali = deficitul estrogenic
Sunt implicați în cadrul defectelor constituționale ale țesutului conjunctiv, dar mai ales
în cadrul menopauzei. Carența estrogenică produce atrofia mucoaselor genitale și atrofia
țesutului conjunctiv elastic și muscular al structurilor pelvigenitale (scăderea conținutului în
colagen).
Deficitul estrogenic explică apariția predilectă a prolapsului în perimenopauză și
accentuarea lui în postmenopauză.
D) Factori iatrogeni
o leziuni produse prin aplicație de forceps sau alte manevre obstetricale
312

o lipsa efectuării perineotomiilor/epiziotomiilor profilactice, mai ales în cazul
perineelor rigide sau „înalte"
o manevrele brutale de împingere la naștere
o suturi incorecte perineale
o tracțiune exagerată pe uter în timpul efectuării histerectomiei și/sau neancorarea
corectă a bontului vaginal (favorizează prolapsul de boltă vaginală)
o tracțiune exagerată a colul uterin în timpul chiuretajelor
o ventrofixațiile uterului (produc deschiderea și adâncirea largă a Douglasului)
o colporafia anterioară prea strânsă, cu scurtare accentuată a peretelui anterior vaginal
(coboară colul)
E) Alți factori_sunt reprezentați de: neuropatia diabetică, traumatisme medulare Si – S4
și neuropatia perineală de elongație
Factori determinanți
Factorii determinanți acționează progresiv pe terenul particular creat de factorii
favorizanți.
în general, orice eveniment ce determină creșterea cronică a presiunii intraabdominale
se poate constitui într-un factor determinant:
– tumori voluminoase intraabdominale
– ascita
– boli cronice pulmonare cu tuse cronică (astm bronșic, bronșită cronică, fumătoare)
– obezitatea și/sau constipația cronică
– ortostatismul prelungit și/sau efortul fizic intens, mai ales ridicarea de greutăți
Se desprind astfel o serie de măsuri profilactice în scopul prevenirii (pe cât posibil) sau
al încetinirii evoluției unui prolaps genital. Ele sunt valabile pentru toate tipurile anatomo-
clinice de prolaps genital.
1) Supravegherea sarcinii și mai ales atitudinea corectă la naștere – naștere cât mai
puțin „traumatizantă"
– evitarea travaliilor lungi, cu stagnarea craniului în filiera pelvi-genitală
– evitarea manevrelor de împingere Kristeler și a perfuziilor ocitocice intempestive
– epifiziotomie (perineotomie) profilactică
– „apărarea" perineului la expulzie
– evitarea manevrelor obstetricale traumatizante (ex. forceps dificil, la strâmtoarea
mijlocie)
– sutura corectă a leziunilor perineale
2) în lăuzie:
– mobilizarea precoce
– supravegherea lăuzei și tratamentul prompt al endometritelor
– evitarea eforturilor fizice intense la lăuze (mai ales multipare)
3) Măsuri de tehnică operatorie:
– evitarea tracțiunii exagerate pe col, la chiuretaje
– evitarea tracțiunilor exagerate pe uter în timpul histerectomiei
– folosirea unor artificii corecte de suspensie vaginală (folosind mai ales ligamentele
uterosacrate și cardinale)
4) Terapia hormonală de substituție în menopauză
5) Tratamente balneare, fizioterapice
6) Gimnastica medicală, încurajarea kinetoterapiei la femeile tinere, după naștere
7) înlăturarea condițiilor ce cresc presiunea intraabdominală in mod cronic
313

I. PROLAPSUL VAGINAL
Prolapsul pereților vaginali reprezintă herniera pereților vaginali prin hiatusul urogenital
(colpocel), cu antrenarea frecventă a organelor învecinate (cistocel, uretrocel, rectocel,
elitrocel), dând variate aspecte anatomo-clinice (vezi subcapitolul terminologie).
Prolapsul vaginal poate fi:
– neasociat prolapsului uterin
– asociat prolapsului uterin (etapa de debut al prolapsului genital, complex)
Etiologia prolapsului vaginal recunoaște aceiași factori favorizanți și determinanți ca și
prolapsul genital
Mai mult de 50% din femeile care au născut (mai ales multipare) dezvoltă grade diferite
de prolaps vaginal, cel mai frecvent fiind cistorectocelul.
COLPOCISTOCELUL
Colpocistocelul (cistocelul) este cea mai frecventă formă a prolapsului vaginal.
Reprezintă alunecarea mucoasei vaginale anterioare prin hiatusul urogenital (colpocel
anterior) cu antrenarea, prin intermediul fasciei vezico-vaginale, a bazei vezicii urinare
(colpocistocel).
Simptomatologia este dictată de amploarea leziunii și implică forme asimptomatice sau
senzație de greutateîn pelvis, iritația introitului vaginal, leziuni ale mucoasei vaginale cu
leucoree, palparea de către bolnavă a unei tumefieri ce proemină prin vagin la creșterile
presiunii intraabdominale (strănut, tuse, efort fizic), polakiurie, disurie, uneori piurie
recidivantă (prin stază urinară și infecție secundară).
IUE poate fi prezentă. Nu reprezintă o manifestare a cistocelului „per se" ci apare ca
urmare prolabării joncțiunii uretro-vezicale împreună cu colpocelul.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză și datele clinice. Investigațiile paraclinice
sunt necesare numai pentru: identificarea IUE, identificarea infecției urinare frecvent asociate
(sumar de urină, urocultură) și diagnosticul diferențial cu unele tumori vezicale sau uretrale
(cistoscopie, ecografie).
Complicațiile apar în special în cistocelul voluminos și sunt: retenția acută de urină și
infecția urinară recidivantă, la început joasă, apoi ascendentă (pielonefrită).
Tratamentul include măsurile profilactice discutate mai sus, tratamentul medical și
tratament chirurgical. Tratamentul medical cuprinde terapia estrogenică, exercițiile fizice
perineale și pesarele.
Indicațiile tratamentului chirurgical sunt:
– cistocel voluminos complicat cu retenție urinară sau infecții urinare recurente
– cistocel cu IUE.
– cistocel în cadrul unui prolaps genital complex
Operațiile ce se efectuează sunt:
– colporafia anterioară
– colpoperineorafia posterioară
– colposuspensii (laparoscopic sau clasic)
II. PROLAPSUL UTERIN
Prolabarea uterului prin hiatusul urogenital, de-a lungul canalului vaginal. De regulă,
descensul uterin se însoțește de prolapsul pereților vaginali (cistouretrocel, enterocel sau
rectocel), denumirea mai corectă fiind de prolaps uterovaginal.
Există mai multe clasificări ale prolapsului uterovaginal (împărțire în 3-4 grade),
împărțirea clasică este cea în trei grade:
Gradul I (prolaps incipient, descens uterin): colul coboară în dreptul sau sub planul
314
-i

spinelor sciatice, dar nu ajunge la introitul vaginal.
Gradul II (prolaps parțial): în repaus, colul este coborât la nivelul introitului și se
exteriorizează la efort, dar uterul rămâne încă organ intrapelvin.
Gradul III (prolaps total, prolaps complet): uterul este exteriorizat permanent în afara
introitului vaginal sau se exteriorizează în ortostatism/la efort, împreună cu pereții vaginali.
Practic, uterul și anexele hemiază la exterior prin sacul herniar constituit de pereții vaginali
prolabați complet.
Etiopatogenia prolapsului utero-vaginal se suprapune în totalitate etiopatogeniei
prolapsului genital (vezi partea inițială a capitolului)
In condițiile persistenței, repetării sau supraadăugirii unor factori favorizând și/sau
determinanți, se instalează progresiv prolapsul uterovaginal. Astfel, prolapsul uterin este
apanajul femeii postmenopauzice și mai ales multipare.
Alungirea hipertrofică a colului uterin însoțește des prolabarea uterină. Uneori trebuie
făcută diferența între alungirea hipertrofică și prolapsul utero-vaginal.
Prolapsul utero-vaginal, mai ales cel de gradul II și III, se însoțește de diferite modificări
patologice: ulcerații cervico-vaginale, cistite, cistopielite, pielonefrite, metrite, anexite,
distrofii ovariene.
Simptomele și datele examenului clinic depind de gradul prolapsului uterin.
Prolapsul de grd. I este de regulă asimptomatic, dar poate totuși prezenta: sacralgii, mai
ales la efort sau ortostatism prelungit, polakiurie, IUE, ușoară, leucoree, constipație, emisie de
gaze la efort.
Prolapsul de gradul II și III pot prezenta:
senzație de greutate, senzație de „pierdere a viscerelor"
– sacralgii, sau dureri surde continue, accentuate de ortostatismul prelungit sau efort
– dispareunie sau imposibilitatea contactului sexual
leucoree persistentă, frecvent sanguinolentă prin leziuni de decubit ale colului
stază urinară cu infecție, piurie
constipație, dureri la defecație
– bolnava sesizează coborârea colului în afara orificiului vulvar
– IUE poate exista, dar mult mai rar față de celelalte forme de prolaps
hidronefroză, pionefroză și în final insuficiență renală cronică (consecutiv cudării
ureterelor și stazei urinare) în prolapsul de grd. III
Investigații paraclinice:
– histerometria
– testele paraclinice ale IUE
– examenul cito-bacteriologic vaginal
– examenul citologicBabeș-Papanicolaou +/- colposcopie +/- biopsii țintite colposcopie
pentru diagnosticul diferențial cu cancerul exocervical / vaginal în cazul leziunilor de decubit
(eroziuni/ulcerații frecvent suprainfectate)
– chiuretaj biopsie fracționat (la vârste tinere, neobligatoriu)
– urocultură – obligatorie
– evaluarea statusului general al bolnavei – mai ales preoperator, fiind vorba frecvent de
femei în vârstă, tarate
– urografia sau ecografia renală (pentru depistarea hidronefrozei sau vizualizarea
urografică a traiectului ureteral)
– explorarea funcției renale (creatinină)
Diagnosticul diferențial se face cu:
• alungirea hipertrofică de col izolată
• tumori cervicale
• tumori uterine (fibromul acușat prin col sau polipul endometrial se pot confunda
315

cu prolapsul de gradul I și II)
• inversiunea uterină
• chistul vaginal
Complicații posibile:
– infecțiile tractului urinar
– hidronefroză – hidropionefroză – insuficiență renală cronică cu azotemie și
hipertensiune arterială
– retenție acută de urină
– ulcerații cervicale de decubit – sângerări
– hemoroizi secundari constipației
Tratamentul profilactic – a fost prezentat pe larg în partea introductivă
Tratamentul medical cuprinde:
– Terapia estrogenică (generală și/sau locală)
– Pesarele reprezintă o terapie adjuvantă sau paleativă, nu vindecă prolapsul, ameliorând
doar simptomele sau încetinind evoluția. Sunt indicate în următoarele situații:
– prolaps gradull sau II, necomplicat, asimptomatic
– bolnave tinere care mai doresc copii, cu prolaps uterin incipient
– tratament „de etapă" până la operație
Tratamentul chirurgical reprezintă tratamentul de elecție al prolapsului uterin.
Indicația terapeutică trebuie bine cântărită deoarece intervențiile chirurgicale pot fi
grevate uneori de riscuri importante: flebite, embolii, accidente vasculare cerebrale, infarcte
miocardice, ocluzii, peritonite, etc.
Tipul de intervenție trebuie să țină seama de mai multe criterii:
– gradul prolapsului utero-vaginal, forma anatomo-clinică și eventuale complicații
– vârsta pacientei
– starea generală a sănătății bolnavei de care depinde riscul anestezic/operator;
– afecțiuni asociate: tumori anexiale, endometrioza, sindrom aderențial sau fibroame
uterine
– dorința păstrării funcției sexuale – necesită consilierea preoperatorie a cuplului
– dorința conservării funcției menstruale și/sau de reproducere prolaps.
Histerectomia totală pe cale vaginală reprezintă metoda de elecție pentru prolapsul
utero-vaginal de gradul II și III la femei premenopauzice care și-au încheiat planificarea
familială și mai ales la femeile aflate în postmenopauză ce solicită păstrarea funcției sexual.
Intervențiile chirurgicale posibile, destinate prolapsului utero-vaginal, pe cale
abdominală, vaginală sau mixtă sunt:
– Histeropexiile/Istmopexiile
– Tripla operație de la Manchester
– Histerectomia totală pe cale vaginală + colporafia anterioară + colpoperineorafia
posterioară (operația poate fi asistată laparoscopic în anumite cazuri selecționate)
– Histerectomia totală abdominală + culdoplastie + colpopexie sacrată (sau
sacrospinoasă) + uretrocistopexie retropubiană + colporafie (anterioară și posterioară)
– Histerectomie totală vaginală + cura enterocelului + colpectomie totală sau subtotală
– Interpoziția vezico-vaginală a corpului uterin
– Colpocleisisul subtotal
316

CHISTUL OVARIAN SI TUMORI BENIGNE OVARIENE
9
I. CHISTUL OVARIAN
Patologia ovariană, benignă, malignă sau „borderline", este extrem de variată datorită
structurii complexe a ovarului, aceasta putând să intereseze atât țesutul ovarian matur care
este în permanentă remaniere structurală, resturile embrionare din structura ovarului, cât și
structurile care au o funcție endocrină.
Masele pelvine apar frecvent la femeile adulte, fiind reprezentate în general de chisturile
funcționale și tumori benigne.
Funcția ovarului este foliculogeneza – dinamica foliculară care are ca scopuri sinteza
continuă ovariană de hormoni estrogeni, dar și ovulația lunară. Foliculii ovarieni se găsesc în
corticala ovarului, cuprinși în stroma. Recrutarea, selecția și dominanța sunt procese care stau
la baza foliculogenezei ovariene, se petrec continuu și sunt numai parțial dependente de
stimularea hipofizară: FSH și LH intervin la un moment dat al dinamicii foliculare și sunt
destinate specific finalizării prin ovulație a evoluției unui întreg val de foliculi. Până la un
moment dat însă, foliculii pot evolua și involua fără implicarea FSH/LH: este capacitatea
valurilor de foliculi ovarieni de a-și desfășura ciclul de evoluție doar pentru sinteza
estrogenică de. baza a ovarului, apoi fără să intervină FSH în controlul lor, vor involua prin
atrezie după ce-și vor fi făcut „datoria". Este așa-numitul ceas pelvin (pelvic clock) care
„ticăie" fără control hipofizar.
Prin procesele intraovariene menționate mai sus, ovarul devine un organ în perpetuă
remaniere (evoluții/involuții foliculare) și nu întotdeauna o evoluție a unui folicul sau val de
foliculi va fi urmat în mod perfect de involuție / atrezie. Scăparea din setarea lor de a
evolua/involua permite ieșirea din „tiparul biologic" al unuia sau mai multor foliculi, urmarea
fiind apariția foliculilor chistici sau a chisturilor de ovar. Aceste mici colecții lichidiene ce se
dezvoltă în corticala se numesc chisturi de ovar. Pentru a putea vorbi despre un chist de ovar,
dimensiunea minimă necesară a colecției lichidiene ovariene trebuie să aibă 30 mm. Sub
această dimensiune, ne putem înșela pe noi și pe pacientă deoarece un folicul matur de Graaf
are 18-25 mm, situație în care vorbim de fiziologic.
Cele de mai sus nu sunt dificil de înțeles, deci bariera fiziologic / patologic în ceea ce
privește definirea chistului simplu de ovar este în primul rând dimensiunea de 3 cm.
Etiopatogenie
Factorii care perturbă dinamica foliculară și pot genera chisturi de ovar benigne
(distrofii chistice ovariene) sunt:
disfuncții ale axului hipotalamo- hipofizar,
– modificarea receptivității țesutului ovarian la FSH / LH,
– alterări ale metabolismului androgenilor,
– BIP (prin aderențele periovariene),
– fibrom uterin, retrodeviațiile uterine și prolapsul genital (prin afectarea
vascularizației),
iatrogen: estrogeni, inductori ai ovulației sau după traumatismul chirurgical
(ovarectomia parțială sau totală determină transformarea chistică a ovarului restant).
Anatomie patologică
Frecvent, se pot distinge 3 tipuri de chisturi:
1. Chisturi funcționale
Corespund unor transformări chstice a structurilor ovariene normale, așa cum am văzut
mai sus:
foliculii care generează chisturile foliculare
317

corpii galbeni care, în cazul sarcinii, generează chisturile luteinice
2. Chisturi organice benigne
Chistadenoamele seroase sau chisturile seroase: conțin un lichid clar, numit „apă de
stâncă"
Chistadenoamele mucinoase: conțin un lichid vâscos
Chisturile dermoide sau teratoamele benigne mature care conțin: sebum, păr, chiar
dinți. Sunt frecvent bilaterale
– Endometrioame ovariene care au un conținut hematie similiar ciocolatei lichide
3. Cancere de ovar
tumori borderline
cancerul de ovar
Epidemiologie. Chisturile pot apare la orice vârstă. Vârsta poate însă orienta diagnosticul
spre un anume tip de chist.
Diagnostic
Simptome/semne clinice
Chisturile pot fi complet mute din punct de vedere clinic (asimptomatice) și pot fi
descoperite întâmplător în cadrul unui consult ginecologic de rutină, la o consultație pentru
tulburări de CM, sau în cadrul unui bilanț privind fertilitatea pacientei.
Chisturile de ovar pot fi și simptomatice:
senzație de jenă, greutate sau durere pelvină
creșterea volumului abdominal
– tulburări de CM
– dispareunie profundă
– polakiurie prin compresiune vezicală
constipație prin compresiune rectală
Paraclinic
este necesară eliminarea suspiciunii de sarcină: test de sarcină sau dozare de P-HCG.
ecografia pelvină este examinarea complementară de elecție pentru diagnosticul
pozitiv al chisturilor ovariene, dar și pentru asigurarea diagnosticului diferențial. Poate
fi realizată diferențierea benign/malign folosind doar ecografia, mai ales ecografia cu
sondă vaginală. Tehnica și cunoștințele diagnostice actuale permit diagnosticul unei
mase pelvine maligne în 90% din cazuri. Impedanța scăzută la flux dintr-un ovar
transformat malign este surprinsă excelent folosind ecografia Doppler.
Pentru chisturile benigne de ovar pledează următoarele semne ecografice:
-chist lichidian transsonic
-unilateral
-contur neted
-capsula intactă
-fără septuri sau vegetații intrachistice
-cu eventuală serozitate intaperitoneală de aspect normal
Tipuri de chisturi de ovar
Chisturi cu aspect folicular
– femeie tânără cu CM neregulate și fără contracepție orală
– ecografie: masă lichidiană omogenă (transsonic) înconjurată de perete fin, regulat,
bine conturat, fără septuri sau vegetații intrachis
Chisturi cu aspect luteinic
318

– femeie gravidă la debut sau anterior gravidă (după avort reținut, spontan sau Ia cerere)
– ecografie: localizarea în centrul ovarului, pereți groși. Atenție la diferențierea de o SE
Chisturi organice
ecografic: discret ecogen sau heterogen, cu posibila prezență de cloazonări sau
calcificări ce pot genera con de umbră posterioară (frecvent în chisturile dermoide).
Tratament și/sau supraveghere
Supravegherea se referă la supraveghere clinică și ecografică.
Chistul folicular. Dacă dimensiunea chistului este mai mare de 6-10 cm, și caracterele
diagnostice ale chistului indică un chist benign, se face laparoscopic (aspirație, excizia
cămășii chistului, examen anatomo-patologic).
Dacă dimensiunea este inferioară la 6 cm (cu caractere benigne) se recomandă puncția
aspirativă vaginală sub ghidaj ecografic, urmată de tratament cu pilule ACO (estro-
progestative) 3-6 luni. Sunt necesare recomandări pentru pacientă de a avea în vedere
potențialele complicații, în car< caz să se adreseze serviciului de urgență.
Da«. ă dimensiunea chistului este < 6 cm, poate fi suficientă supravegherea ecografică și
clinică, chistul putând involua sau eclata fără simptome îngrijorătoare. 90% din chisturile de
ovar de aceste dimensiuni dispar spontan sau sub pilulă. în afara simplei supravegheri, la
dimensiuni sub 6 cm, se pot utiliza pilule ACO de tip EP sau pilule numai cu progestativ.
Acest tratament, chiar dacă nu influențează semnificativ chistul de ovar (deși pe suprafața
anumitor chisturi există receptori de E și P), pot controla eficient eventualele tulburări ale CM
induse de chistul de ovar.
în principiu, comunicarea unei paciente a unui diagnostic de chist de ovar trebuie să se
însoțească de explicarea posibilităților evolutive ale chistului și mai ales a complicațiilor
potențiale. în acest sens, pacienta este avizată ca, la durerile pelvine ce pot apare, să se
prezinte la consultație de specialitate.
în cazul persistenței chistului sau a creșterii dimensiunilor sale, se practică chistectomie
perlaparoscopică pentru a verifica anatomo-patologic diagnosticul de chist benign și
funcțional.
Chistul luteinic. Conduita este simplă: ecografii repetate pentru confirmarea
diagnosticului și stabilirea evoluției intra-abdominale fără complicații. Se evită intervenția
chirurgicală dacă este vorba despre o gravidă cu sarcină în evoluție deoarece, așa cum se știe,
corpul galben (luteinic) secretă estrogeni și mai ales progesteron necesare sarcinii până la 8¬
10 săptămâni de sarcină. O intervenție nu ar face decât să îndepărteze o sursă hormonală
vitală pentru sarcină. De principiu, chistul luteinic dispare spontan după ce placenta intră în
funcție și preia de la corpul galben gestational secreția de progesteron (după 8-10 săpt. de
sarcină).
Chisturile organice. Nu există posibilitatea ca acestea să dispară spontan. Se impune
laparoscopic și chistectomie, iar piesa operatorie este trimisă la examen anatomo-patologic.
Sunt cazuri în care aspectul chistului (statusul benign nu e sigur,suspiciuni de malignitate) sau
condițiile medicale ale pacientei impun laparotomia pentru rezolvarea chirurgicală a chistului.
Complicații
1. Torsiunea chistului de ovar. Este o urgență chirurgicală, fiind generatoare de
abdomen acut chirurgical. Durerile violente, lancinante, cu apariție bruscă și persistență în
timp, fără a fi ameliorate de poziție sau medicamente. Uneori durerea este de tip sincopai,
ducând la lipotimii. Durerii i se adaugă manifestări de tip șocogen – tahicardie, hipotensiune.
319

La examenul clinic, abdomenul este extrem de dureros spontan și la palpare la nivelul foselor
iliace sau hipogastru, cu apărare musculară în regiune. La tușeul vaginal: dificil de efectuat
din cauza iritației peritoneale și durerii, cu insistență poate fi pus în evidență o formațiune
tumorală ovariană împăstată, imobilă și extrem de sensibilă la palpare.
La ecografie: ovar voluminos, ocupat de multiple chisturi voluminoase, septate, lichid în
Douglas, iar ecoDoppler evidențiază pierderea semnalului vascular dacă ocluzia arterială din
pediculul ovarian este completă. După 12 ore se instalează un proces ireversibil de necroză.
Detalierea acestei complicații se află la capitolul abdomenul acut în ginecologie.
Tratamentul este chirurgical și constă în laparotomie și ovarectomie sau anexectomie, în
condiții de reechilibrare hidro-electrolitică, eventual antibiotice per-și postoperator. Pacienta
trebuie informată'preoperator cu privire la șansele mici de a prezerva ovarul.
2. Ruptura chistului de ovar (Chist de ovar eclatat). Poate fi o urgență medicală prin
simptomatologia algică intensă, debutată brusc la o pacientă care își cunoaște o patologie
pelvină prin chisturi de ovar. Ruptura chistului de ovar nu este în mod obligatoriu o urgență
chirurgicală deoarece ne-intervenția nu pune în pericol vital pacienta. Durerile pelvi-
abdominale au debut brusc, sunt persistente sau se accentuează, se pot însă remite la repaus,
poziții antalgice sau medicamente antialgice/antiinflamatorii. Există semne de iritație
peritoneală: grețuri, vărsături, dureri abdominale cu iradieri în umăr (scapulalgii mai ales
drepte), tulburări de tranzit intestinal, discret meteorism și, în cazurile mai severe, discretă
apărare musculară în etajul abdominal inferior – inconstantă, nepresistentă.
Ecografia relevă lichid liber semnificativ cantitativ în cavitatea peritoneală și modificări
ovariene sugestive pentru un chist de ovar eclatat, pe cale de remaniere.
Conduita constă în internare, supraveghere clinică și ecografică, tratament cu antialgice
și/sau antiinflamatorii. In cazul creșterii volumului de lichid intraperitoneal, decompensării
hemodinamice a pacientei, persistenței/accentuării durerilor pelvine, se recomandă
laparoscopic diagnostică și terapeutică (hemostază la vedere a unui chist hemoragie eclatat).
3. Hemoragia intrachistică. Se manifestă prin dureri pelvine unilaterale (fosă iliacă) cu
debut brusc, posibile tulburări de tranzit intestinal, grețuri-vărsături, rareori semne de iritație
peritoneală în abdomenul inferior, La tușeul vaginal – dureri intense la palparea unei anexe
voluminoase sau modificarea volumului ovarian de la un consult la altul.
Dacă hemoragia intrachistică continuă, apare riscul eclatării (rupturii chistului) și
scurgerea sângelui cu cheaguri în cavitatea peritoneală. Această eventualitate impune
sancțiune chirurgicală, de obicei minim invazivă (laparoscopie).
La ecografie se vizualizează aspectul heterogen al chistului de ovar, cu cheaguri de sânge,
și posibil lichid intraperitoneal în cantitate redusă. Rolul ecografiei este și unul de diferențiere
a chistului complicat de o sarcină ectopică: se caută semne de SE. Este necesară și o dozare de
B-HCG pentru a exclude SE ne-ruptă.
Conduita constă într-o supraveghere clinico-ecografică, tratament hormonal (progestative)
și tratament AINS po sau intrarectal.
320

II. SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Sindromul ovarelor polichistice (SOP) a fost descris de Stein și Leventhal în 1933 ca un
sindrom caracterizat prin spaniomenoree, sterilitate anovulatorie, obezitate, hirsutism și ovare
mărite în volum, cu suprafață albă, lucioasă (ovare de porțelan).
Este un sindrom heterogen, care apare la 3-6% din femei, cu o mare varietate de
manifestări clinice și de laborator de la un menstre regulate și un hirsutism ușor până la
amenoree, virilizare și hirsutism sever. SOP reprezintă cea mai frecventă cauză de
oligomenoree, hirsutism și infertilitate anovulatorie.
Etiopatogenia afecțiunii este incomplet elucidată, fiind incriminate dereglarea secreției
de gonadotrofine, intersarea secreției pulsatile de LH, rezistența la insulina cu
hiperinsulinemie, etc. Conform teoriei lui Speroff sindromul ovarelor polichistice este
rezultatul unui cerc vicios care poate fi inițiat în mai multe puncte și alterarea funcției în
oricare din aceste puncte, are drept rezultat ovarul polichistic.
La femeile cu anovulație persistentă apare creșterea secreției de estrogeni și androgeni
dependente de stimularea LH.. Secreția de estrogeni la nivel ovarian nu este crescută, dar
estrogenii totali cresc prin conversia periferică a androgenilor în estrogeni. Nivelul LH este
crescut, în timp ce FSH este scăzut. Apare o sensibilitate crescută a hipofizei la GnRH ce are
ca efect creșterea amplitudinii și frecvenței pulsațiilor de LH. având ca rezultat creșterea
sintezei de androgeni. Nivelurile crescute de estrogeni circulanți produc prin feed-back
negativ scăderea nivelului FSH. Un rol important este atribuit și globulinei care leagă
hormonii sexuali care este sintetizată hepatic și este influențată de nivelul hormonilor-
estrogenii au efect stimulator, iar testosteronul efect inhibitor. Nivelul ridicat de LH
stimulează producția ovariană tecală de androgeni, iar FSH scăzut împiedică la nivelul
celulelor granuloase conversia androgeni-estrogeni.
S-a observat o asociere între ovarul polichistic, obezitate, creșterea rezistenței la
insulina, hiperinsulinemie și hiperandrogenism, motiv pentru care SOP a și fost inclus recent
în sindromul metabolic, cu risc crescut pentru bolile cardio-vasculare.
Obezitatea apare la 50% din pacientele cu ovare polichistice. Ea determină rezistență la
insulina și hiperinsulinism, scăderea nivelului globulinei care leagă sexoizii (SHBG) și a GH,
creșterea testosteronului liber și a estradiolului și afectarea centrului hipotalamic al sațietății
cu senzația de foame persistentă.
Pentru o parte din paciente s-a stabilit caracterul genetic ereditar dominant X-linkat.
Manifestările clinice
– infertilitatea
amenoree
– sângerări disfuncționale
anovulația este un fenomen funcțional, ocazional putând avea loc și ovulații.
Ca urmare a hiperandrogenismului, apar hirsutismul, alopecia și acneea. Profilul
hormonal al acestor paciente determină un risc crescut de cancer de endometru, diabet zaharat
și boli cardiovasculare (risc de 5-10 ori mai mare față de populația generală).
Cele mai frecvent pacientele se prezintă la medic pentru sterilitate anovulatorie și
menstruații neregulate sau pentru amenoree urmată de hemoragii prelungite. Hirsutismul
apare datorită acțiunii androgenilor la nivel tegumentar: pilozitate pubiană de tip masculin,
prezența pilozității la nivelul feței, bărbiei, gâtului, pieptului și feselor. Pacientele sunt în
general obeze sau supraponderale, prezintă mastodinie, alopecie, sindrom premenstrual,
bufeuri, fatigabilitate și astenie cronică.
Antecedentele familiale semnificative sunt obezitatea, SOP, afecțiunile tiroidiene,
infertilitatea, diabetul zaharat, dislipidemia, bolile cardio-vasculare.
321

Explorările paraclinice
– nivel crescut al testosteronului și un nivel normal al DHEA-S.
– LH-ul este crescut și raportul LH/FSH este supraunitar, putând ajunge chiar peste 3.
– ecografic: ovare mărite global, bilateral, cu numeroase formațiuni chistice la periferie
(peste 12 foliculi de 2-9 mm diametru) și o stroma centrală densă. Un raport aria
stromei/aria totală a ovarului de peste 0,34 reprezintă un indice diagnostic serios pentru
SOP.
– biopsia de endometru este necesară supravegherea hiperestrogenismului datorită
riscului de hiperplazie și cancer endometrial (prin estrogeni necontrabalansați în
anovulația cronică).
– laparoscopia reprezintă standardul de diagnostic, atât ca imagine „live" cât și ca
posibilitate de biopsie ovariană ori independentă, ori în cadrul rezecției parțiale de ovar.
– examenul anatomo-patologic:
– determinările sanguine ale fracțiunilor colesterolului (pentru dislipidemie):
hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, LDL crescut, scăderea HDL și a
apolipoproteinei A-l.
Diagnosticul conform criteriilor Rotterdam (2004) necesită 2 din cele 3 elemente:
– oligo- sau amenoree
– semne clinice sau de laborator de hiperandrogenism
– ovare polichistice ecografic.
Diagnosticul diferențial include:
– tumori ovariene sau suprarenale secretante de androgeni,"
– hipogonadismul hipogonadotrop,
– tumori hipofizare, acromegalia,
– sindromul Cushing,
– defecte genetice ale acțiunii insulinei,
– amenoreea primară hipotalamică,
– afecțiuni tiroidiene
– androgeni exogeni
Tratamentul are ca obiective inducerea ovulației, combaterea hirsutismului, a
hiperplaziei endometriale și a efectelor metabolice a SOP.
Regimul igieno-dietetic: modificarea stilului de viață (alimentație hipocalorică,
hipocolesterolică, creșterea fibrelor din alimentație, exerciții fizice și reducerea greutății).
Scăderea ponderală singură poate: restabili menstruațiile regulate, reduce nivelul de LH,
induce ovulația, scădea nivelul androgeni lor, reduce rezistența la insulina și ameliora TTGO.
Se recomandă menținerea în limite normale a TA, a glicemiei (TTGO) și a LDL-C.
Tratamentul anti-androgenic, dar și cosmetic pot reduce efectele hiperandrogenismului
(hirsutism, acnee).
Tratamentul medicamentos
Tratarea infertilității: citrat de clomifen, Puregon sau analogi GnRH. Riscul este al
hiperstimulării și al apariției sarcinilor multiple după aceste tratamente.
După instalarea unei sarcini, există un risc crescut pentru avort spontan datorită
nivelului ridicat de LH.
Dacă pacientele nu își doresc o sarcină, dar au anovulație sau sângerări neregulate se
recomandă contracepția hormonală (contraceptivelor microdozate) sau progestative de
sinteză (PS) 10-14 zile pe lună.
322

Hirsutismul este combătut cu antiandrogenice (Cyproterone acetat/Androcur) iar pentru
hiperplazia endometrială și sângerările disfuncționale se pot administra PS.
Tratamentul chirurgical
Rezecția cuneiformă a ovarelor, descrisă ca o metodă clasică, este în general abandonată
datorită riscului crescut de aderențe postoperatorii, fiind înlocuită de tehnici laparoscopice cu
un risc mai redus de complicații. Tehnicile variază de la biopsia ovariană, puncționarea
suprafeței microchistelor cu electrodul monopolar (drilling ovarian) și până la rezecția parțială
de ovar.
323

CANCERUL DE OVAR
L Epidemiologie si factori de risc
Cancerul de ovar reprezintă 25% din cancerele genitale la femeie, fiind cea mai letală
dintre cancerele cu localizare genitală (50% din mortalitatea determinată de tumorile maligne
la acest nivel). Reprezintă a patra cauză de cancer la femei în SUA.
In România incidența acestei patologii este reprezentată de 13,2 la 100.000 (aproximativ
800 de cazuri noi pe an), cu o mortalitate ușor în creștere în ultimul deceniu (8,84 la 100.000
in anul 2003).
Diagnosticul cancerului de ovar se realizează tardiv, în stadii avansate, datorită lipsei de
semne și simptome. Cu toate progresele efectuate în ultimii 30 de ani în ceea ce privește
diagnosticul și tratamentul – chimioterapia si chirurgia, ratele de supraviețuire la 5 ani rămân
scăzute la 12%.
Incidența crește progresiv în menopauză cu o mediană a vârstei de diagnostic de 59 de
ani. La femeile tinere sunt diagnosticate mai frecvent tumori borderline sau cu celule
germinale a căror prognostic este mai bun comparativ cu celelalte tipuri histopatologice.
Factori de risc:
• Vârsta peste 50 de ani. Incidența crește în postmenopauză
• Istoric familial (factor ereditar) de cancer de ovar, cancer de sân, cancer colo-
rectal, cancer endometrial (sindrom Lynch II)
• Antecedente personale patologice de cancer mamar, cancer endometrial, cancer
de colo-rectal, mutații BRCA1 și BRCA2
• Factori hormonali: nuliparitate (teoria ovulației neîntrerupte), sterilitate și
tratamente pentru sterilitate, număr redus de nașteri
• Incidență crescută în țările civilizate – implicarea factorilor chimici, fizici
• Factori alimentari: dieta bogată în grăsimi
• Expunerea la talc, azbest, iradieri repetate ale pelvisului
Factori de protecție:
• Contraceptivele orale cu administrare îndelungată au rol protector persistent pentru
cancerul de ovar (apare cu 40% mai puțin la utilizatoare)
• Multiparitate (multigestații)
• Perioade lungi de alăptare
• Consum de mai mult de 3 cești de cafea zilnic
II. Anatomie patologică și istorie naturală
1. Histologie:
a. tumori epiteliale
• chistadenocarcinomul seros (75-80%)
• chistadenocarcinomul mucoas (10%)
• carcinomul endometrioid (10%)
• carcinomul cu celule clare (mezonefrom) < 1%
• carcinomul nediferențiat < 1%
• tumora Brenner malignă <1 %
• tumori epiteliale mixte
• neclasificate
325

b. tumori stromale
• tumora cu celule Leydig-Sertoli
• tumora de granuloasă
• ginandroblastom
• androblastom
• neclasificate
c. tumori derivate din celule germinale
• disgerminomul
• tumora de sinus endodermal
• carcinomul embrionar
• coriocarcinomul
• teratomul
• mixte
d. alte tipuri de tumori
• gonadoblastom
• tumori de țesuturi moi nespecifice
• neclasificate
2. Grad histologic:
Procentajul de celule nediferentiate prezente în țesut determină gradul acestor tumori
conform clasificării Broder.
Grad Procentaj de celule nediferențiate
Gl <25% '
G2 25-50%
G3 >50%
3. Caractere biologice
Tumorile borderline sau "tumorile cu potențial malign scăzut" se caracterizează prin
apariția lor la femeile din premenopauză, având tendința de a rămine localizate la ovar pentru
o perioada mai mare de timp. In cazul limitării la ovar intervenția chirurgicală este considerată
suficientă, dar în prezența implanturilor peritoneale invazive, tratamentul se efectuează
conform pricipiilor de tratament pentru tumorile epiteliale invazive.
Pentru tumorile invazive este necesară explorarea cavității peritoneale și a sediile
predilecte de metastazare, datorită dinamicii lichidului peritoneal. Astfel se explică
transportul celulelor tumorale de la nivelul firidelor parietocolice până la cupolele
diafragmatice și seroasa hepaticș. In condiții fiziologice e condiționată de mișcările
peristaltice intestinale și de variațiile de presiune intraabdominale induse de respirație.
Ligamentul frenosplenocolic și inserția mezenterului sunt elemente ce se opun migrării
lichidului către cupola diafragmatică stângă.
Pricipalele modalități de extindere ale cancerului ovarian sunt:
• diseminarea peritoneală cu implantări în peritoneu și marele epiplon, cu
metastaze la nivelul caspulei hepatice, diafragm, seroasele organelor abdominale. De
asemenea pe cale peritoneală se realizează implantări tumorale în ovarul contralateral,
bilateralitatea cancerului de ovar fiind frecventă, (aproaximativ 25% pentru stadiu I și
până la 60% pentru stadiile II și III)
326

• extinderea prin continguitate la nivelul trompelor uterine, corpului uterin,
organelor pelvine (colon, rect, vezică urinară) și abdominale.
• extinderea limfatică prin ganglionii pelvini, lomboaortici, inghinali.
• transdiafragmatic cu apariția pleureziei drepte.
• extinderea hematogenă: rară și tardivă cu metastaze hepatice, pulmonare
Firidele parietocolice sunt magistrale de diseminare intraperitoneală în cancerul de ovar,
motiv pentru care nu trebuie neglijate intraoperator recoltarea de fragmente peritoneale de la
acest nivel precum și de la nivelul cupolelor diafragmatice.
Diseminarea pe suprafața (seroasa) ficatului se face prin același mecanism acestea fiind
metastaze peritoneale nu viscerale, deci nu aparțin categoriei Ml.
4. Sindroame paraneoplazice asociate
– sindroame neurologice asociate: neuropatii periferice, demență
– sindrom Cushing
– hipercalcemie
– L'omboflebite
III. Diagnostic
Prezentare clinică
în aproximativ 30% din cazuri evoluția este asimptomatică fiind descoperită întâmplător
în cadrul controalelor ginecologice sau a examinărilor ecografie de rutină. In aceste situații
asocierea creșterii CA 125, ridică suspiciunea de tumora ovariână malignaă la un examenul
ginecologic. în stadii avasate simptomatologia este corelată cu mărimea tumorii și de evoluția
locoregională a acesteia.
Simptomele sunt de obicei necaracteristice.:
1. tulburări digestive – determinate de dimensiuni tumorale mari și de prezența
carcinomatozei peritoneale
• de tip dispeptic
• apar chiar în stadii incipiente
• balonări, tulburări de tranzit
• greață, pirozis
• sindrom subocluziv / ocluziv
2. durere:
• manifestare unică în 20% din cazuri
• sediu variabil: fose iliace, pelvis, lombe
3. mărirea de volum a abdomenului prin ascită / tumora mare
4. tulburări micționale datorită compresiunii pe căile urinare inferioare
5. tulburări de menstruație – pot fi tulburări cantitative/de ritmicitate
6. apariția unei hernii ombilicale sau inghinocrurale
7. prezența febrei este corelată cu un prognostic defavorabil
8. fenomene de feminizare sau de masculinizare în cazul tumorilor secretante
9. debut prin complicații:
• torsiunea de ovar/ tumora
• hemoragii intratumorale
• rupturi ale chistelor cu suprainfecție și peritonită
10. manifestăr pleuropulmonare-dispnee,dureri toracice-prin prezența pleureziei
11. manifestări nespecifice: scădere în greutate
327

Examen clinic pe aparate și sisteme pentru patologia asociatș și depistarea eventualelor
diseminări la distanță (hepatice, ganglioni superficiali – inclusiv supraclavicular! și axilari)
Examen local:
– inspecția abdomenului:
o evidențiază hernii ombilicale sau meta ombilicale (metastaze Sister-John)
o mărirea de volum prin ascită sau tumoră
– palpare – se notează: număr, formă, contur, consistență, suprafața tumorii
– percuție: pentru obiectivarea ascitei
– examen ginecologic: extidere la uter, metastaze vaginale,
– tușeu vaginal
– tușeu rectal
Examene paraclinice:
– ecografia cu sondă transvaginal
– ecografia abdominopelvină
– tomografia computerizată – evaluare dimensiunilor tumorale, aprecierea
relațiilor cu structurile învecinate, aprecierea ganglionilor locoregionali (pelvini,
lomboaortici), evaluarea metastazelor la distanță
– rezonanță magnetică nucleară
– irigografie: pentru aprecierea mobilității colonului, pentru diagnosticul
diferențial cu tumoră primară digestivă
– cistoscopie: aprecierea invaziei vezicii urinare
– markeri tumorali
o CA 125 – considerat "gold standard";
o Beta-HCG, alfa-fetoproteina pentru tumorile germinale
o CAI9.9 si ACE (antigenul carcinoembrinar) – orientare spre
patologie digestivă primară în situația incertitudinii punctului de plecare
Diagnostic pozitiv:
– laparotomie exploratorie pentru stadializare (obligatorie) și prelevare de
material pentru examen histopatologic în situația imposibilității efectuării gestului
chirurgical curativ sau a chirurgiei de citoreducție.
Diagnostic diferențial:
1) afecțiuni digestive: colite, colecistite, apendicita
2) durerea abdominală:
a. durerea acută: colica renală, apendicită, torsiunea de ovar
b. durerea cronică – afecțiuni inflamatorii pelvine
3) tumori extragenitale: tumora colon, retroperitoneale, renale, rinichi ectopic,
tumori vezicale
4) afecțiuni ale sferei genitale: sarcina extrauterină, anexite, chiste ovariene
5) sindrom ascitic: insuficiența cardiacă, ciroza hepatică
6) tumori uterine: fibrom, cancer primar corp uterin
328

IV. Stadializare si prognostic
Categorie
TNM Stadiu
FIGO Extindere Supraviețuire
la 5 ani
Tx – Tumora primară nu poate fi determinate
TO – Fara evidență de tumoră primară
Tl I Localizată la nivelul ovarului / ovarelor 80%
Tla la • limitată la un ovar
• fara celule maligne în lichidul de ascită
sau la lavajul peritoneal
• fără tumori pe suprafața ovarului
• capsulă intactă
Tib lb • tumoră la ambele ovare
• fără celule maligne în lichidul de ascită,
sau la lavajul peritoneal
• fără tumori pe suprafața ovarului
• capsule ovariene intacte
Tic Ic • Ia sau Ib cu celule maligne prezente în
lichidul de ascita sau lavajul peritoneal
• tumoră prezentă pe suprafața ovarului
• capsula ruptă
T2 II Tumoră la orar/ovare cu extensie la nivelul
organelor pelvine 60%
T2a Ha • extensia la nivelul corpului și / sau
trompe uterine
• fără celule maligne în lichidul de ascită
sau la lavajul peritoneal
T2b lib • extensia la alte țesuturi pelvine
• fără celule maligne în lichidul de ascită
sau la lavajul peritoneal
T2c lie • Ha sau lib cu celule maligne în lichidul
de ascită sau la lavajul peritoneal
T3 III Tumoră la ovar/ovare cu metastaze peritoneale
confirmate sau în afara pelvisului sau / și cu
adenopatii locoregionale (NI) 30%
T3a Ilia Metastaze peritoneale microscopice 40%
T3b Illb Metastaze peritoneale macroscopice < 2 cm 25%
T3c IIIc Metastaze peritoneale macroscopice > 2 cm sau
/ și cu adenopatii locoregionale (NI) 23%
Ml IV Metastaze la distantă < 10%
Cei mai importanți factori de prognostic sunt: extensia bolii, stadiu, gradul și tipul
histopatologic. De asemenea în stadiile avasante efectuarea chirurgiei de citoreducție se
asociază cu un prognostic mai bun comparativ cu situația în care aceasta nu se poate realiza.
V. Pricipii si metode de tratament
TUMORILE OVARIENE EPITELIALE
Principii de chirurgie oncologică în tumorile ovariene:
329

– orice colecție lichidiană în peritoneu este necesar de a fi trimisă și analizată
citologic. In absența lichidului de ascită este obligatoriu lavajul peritoneal cu 50-100
ml de SF, în fiecare zonă cu potențial de a fi invadată metastatic peritoneal (firidele
parieto-colice, spațiul subdiafragmatic, fundul de sac Douglas).
– tumori ovariene trebuie excizate intacte, dacă este posibil
– explorarea sistematică a întregii suprafețe peritoneale și biopsierea oricărei
zone suspecte
– biopsii sau amprenta citologică din cupolele diafragmatice
– omentectomie infracolică
– evaluarea spațiului retroperitoneal pentru aprecierea ganglionilor pelvici și
paraaortici. Dacă se decelează ganglioni crescuți în volum se extirpă pentru examen
histopatologic extemporaneu
– pentru tumorile borderline (tumori cu potențial malign redus), este suficientă
intervenția chirurgicală, chiar pentru pacientele cu boală multifocală. Chimioterapia
postoperatorie aduce beneficiu doar în tumorile care prezintă implante peritoneale
invazive.
Stadiu Ia și Ib, Gl
– pentru femeile în premenopauză: se realizează ovariectomie unilaterală,
urmând ca intervenția chirurgicală radicală (histerectomie cu anexectomie bilaterală)
să fie realizată după naștere.
– la femeile în postemenopauză: histerectomie cu anexectomie bilaterală,
omentectomie infracolică, biopsii – amprente din sediile predilecte de metastazare și
stadializare postoperatorie
Stadiu Ia și Ib, G2, G3 și Ic
– histerectomie cu anexectomie bilaterală, omentectomie, biopsii – amprente din
sediile predilecte de metastazare și stadializare- postoperatorie, urmată de
chimioterapie Paclitaxel + Carboplatin 3-6 cicluri de tratament
Stadiile II, III, IV
1. Chirurgia – intervenție chirurgicală de citoreducție și excizia a cât mai mult țesut
tumoral = chirurgie de citoreducție (debulking surgery)
2. Tratamentul adjuvant după chirurgia de citoreducție
i.Citoreducție optimală: fără leziuni macroscopice este urmată de 6 cicluri de
chimioterapie sau radioterapie (puțin folosită datorită eficacității crescute a
chimioterapiei și efectelor adverse ale iradierii abdomenului)
ii. citoreducție optimală cu leziuni mai mici de 2 cm este urmată de 6 cicluri de
chimioterapie
iii.citoreducția suboptimală (leziuni mai mari de 2 cm) se administrează 3 cicluri de
chimioterapie urmată de citoreducție de interval dacă există răspuns parțial la
chimioterapie
3. Second-look – intervenția este mai puțin folosită datorită faptului că nu modifică
supraviețuirea pacientei, având însă o valoare strict prognostică. Utilizarea CA 125 în
practica de rutină, a făcut ca această intervenție "de control'' să aibă indicații restrânse.
4. Chimioterapia – protocoalele pe bază de platine rămân standardul în cancerul de ovar:
Paclitaxel și Carboplatin sau Cisplatin
5. Radioterapia – utilizare redusă datorită eficacității crescute de chimioterapiei și
efectelor adverse importante.
330

TUMORILE PERITONEALE
Din punct de vedere histologic mezoteliul peritoneal este identic cu epiteliul germinai
ovarian. Tumorile maligne peritoneale pot mima un adenocarcinom papilar metastatic.
Tratamentul acestui tip de tumoră este identic cu cel al tumorilor epiteliale stadiu III.
TUMORILE CELULELOR GERMINALE
Tumorile germinale reprezintă o categorie aparte din patologia tumorală ovariană, pe de
o parte datorită procentajului de 20-25%, deși doar 3% dintr ele sunt maligne și e de altă parte
datorită tramentului și prognosticului diferit. Sunt reprezentate de tumori cu creștere rapidă
ce determină dureri pelvine și tulburări de ciclu menstrual. Diagnosticul acestor tumori se
pune prin intervenție chirurgicală, markeri tumorali (beta-HCG și alfa-fetoproteina). Este
necesară efectuarea unei radiografii pulmonare ținând cont de prosibilitate de metastazare
precoce a acestora.
TUMORILE STROMAL r
1. Tumorile de granuloasă: tumoră cu grad scăzut de malignitate, secretă estrogeni.
Tramamentul constă în intervenție chirurgicală radicală. Radioterapia sau chimioterapia sunt
necesare în cazul recurenței bolii sau în prezența bolii metastatice.
2. Tumorile Sertoli-Leydig sunt tumori cu potențial scăzut de malignitate, rare, cu
simptomatologie de virilizare la peste 80% din paciente. Tratamentul constă în intervenție
chirurgicală curativă, asocierea radioterapiei și chimioterapiei nefiind necesară
331

STERILITATEA – INFERTILITATEA
Sterilitatea este definită ca eșecul unui cuplu cu parteneră sub 30 de ani de a avea un
copil după 2 ani de activitate sexuală fără contracepție, sau după 1 an de activitate sexuală la
cuplurile în care partenera are peste 30 de ani. Actualmente, criteriile acestei definiții nu mai
sunt respectate riguros, astfel încât definirea sterilității gravitează în jurul unui an de insucces
al fertilității. Infertilitatea este definită de școala românească a fi lipsa posibilității unei femei
a de duce o sarcină la termen, după ce oul a apărut și s-a nidat. Având în vedere influența
deosebită a școlii anglo-saxone de Obstetrică-Ginecologie din ultima perioadă, am preluat și
noi definirea acestei patologii care suprapune celor două entități – sterilitatea și infertilitatea –
într-una singură, și anume infertilitatea. De altfel, chiar cuvântul „sterilitate" este prea agresiv
în raport cu psihicul unor cupluri și așa mult prea sensibilizate de problema pe care o au, ca să
mai suporte și povara unei încadrări nozologice cu nuanță de ireversibil.
Ratele lunare de concepție așteptate la cuplurile tinere sunt între 20% și 25%.
Fertilitatea femeilor scade semnificativ după vârsta de 35 de ani. Pentru femeile care au avut o
sarcină în cursul aceleiași căsătorii este suficient un interval de șase luni.
Fecunditatea se referă la ratele lunare de graviditate. Pentru cuplurile fără probleme. în
57% din cazuri o sarcină apare în primele 3 luni, la 72% din cazuri în primele șase luni și la
85% după un an. Rămân astfel 15% din cupluri din care, fără nici o altă intervenție,
aproximativ jumătate vor avea o sarcină în următorul an.
La 15% din cuplurile infertile nu se poate identifica etiologia prin examinare clinică și
investigații paraclinice uzuale. Evaluarea cuplurilor ce nu au reușit să conceapă un copil poate
fi realizată și înainte de cele 12 luni de „încercare" – dacă femeia prezintă anovulație, dacă
unul dintre parteneri a suferit o intervenție de sterilizare sau dacă femeia are peste 35 de ani.
Concepția necesită prezența anumitor factori cheie și parcurgerea unor etape:
ovulația,
producerea unei sperme cu un număr optim de spermatozoizi mobili, cu
morfologie normală,
depozitarea spermei în tractul genital feminin,
supraviețuirea spermatozoizilor în tractul genital feminin,
preluarea/captarea ovocitului de la nivelul ovarului și traversarea acestuia a
treimii externe a trompei,
– permeabilitatea și motilitatea normală a trompei,
mediu intrauterin normal ce permite deplasarea spermatozoizilor de la nivelul
cervixului la ostiumul tubar, dar și implantarea embrionului,
fecundația gârneților la nivelul trompei,
– transferul oului dinspre trompă spre cavitatea uterină, urmat de implantare –
nidație
Evaluarea unui cuplu infertil impune un istoric al afecțiunilor medico-chirurgicale, al
tulburărilor sexuale și reproductive. Elementele ce trebuiesc evaluate includ: perioada de timp
în care cuplul a încercat să procreeze, performanțele reproductive anterioare ale fiecărui
partener, ciclicitatea și pattem-ul menstruațiilor, simptome sugestive pentru boala inflamatorie
pelvină sau endometrită, antecedente personale patologice medicale sau 'chirurgicale ale
femeii (intervenții chirurgicale abdomino-pelvine) și afecțiuni urologice anterioare ale
bărbatului medicamentele folosite și date privind activitatea sexuală (durată, frecvență și
nivelul de satisfacție).
O evaluare inițială implică spermograma, factorul cervical (și coital) – test postcoital,
ovulația (temperatura bazală, biopsia endometrială în faza Iuțeală tardivă și/sau determinarea
progesteronului seric în faza Iuțeală, kituri de determinarea a ovulației), factorii uterini și
tubari (histeroscopie, histerosalpingografie), factorii peritoneali (laparoscopic cu
cromotubație).
Anomaliile depistate la oricare din acești factori necesită o evaluare suplimentară.
332

în general, infertilitatea se datorează în 30-40% din cazuri unei tulburări legate de
bărbat, factorilor tubari și peritoneali în 25-30% din cazuri, 20-25% din cazuri se datorează
tulburărilor ovulației și 10-15% din cazuri se datorează factorilor uterini și cervicali. Cel mai
frecvent însă, este vorba de asocierea acestor factori.
Investigarea și tratamentul infertilității masculine
Examenul fizic și anamneză sunt folosite pentru determinarea unor afecțiuni:
– pre-testiculare: hipotalamice – Sdr. de Morsierre-Kallmann, hipofizare, adrenale
sau tiroidiene ca și formarea de anticorpi autologi antispermatici, diabetul
zaharat, ,
– testiculare: disgenezia gonadică – sdr. Klinefelter, criptorhidism, orhite, aplazia
sau disfuncția celulelor germinale, medicamentele, chimio- și radioterapia,
– sau post-testiculare: varicocel, obstrucția congenitală sau dobândită sau absența
canlului deferent sau epididimului, ejacularea retrogradă, disfuncția veziculei
seminale sau prostatei, probleme coitale.
Toate acestea pot produce anomalii în producerea spermei, tulburări de maturare în
tractul genital masculin, probleme în ajungerea spermei în tractul genital feminin în timpul
actului sexual.
Testele de laborator includ ca screening spermograma, urmată de investigații
suplimentare dacă sunt necesare.
Este de reținut faptul că niște rezultate normale la spermograma nu exclud sterilitatea
masculină. Teoretic, toate monstrele de spermă, indiferent de cât de modificate sunt, pot fi
folosite la fertilizare asistată. Parametrii normali ai spermogramei includ o concentrație mai
mare de 20 milioane/mL, >30% spermatozoizi cu morfologie normală și fără contaminare
leucocitară semnificativă sau aglutinare.
Testele suplimentare cuprind analiza biochimică a spermei pentru markeri din glandele
accesorii sau enzime spermatozoidale (dozarea Fructozei produsă de veziculele seminale,
Inozitolul produs de testicul, Acidul citric și Fosfataza acidă produse de prostată, etc.), nivelul
seric al gonadotropinelor, prolactinei și steroizilor sexuali (mai ales testosteronul), examinarea
ecografică Doppler scrotală pentru varicocel, culturi ale lichidului seminal pentru
Mycoplasma, Ureaplasma sau Chlamidia, biopsie testiculară, vasografie retrogradă, analiza
computerizată a mișcării spermatozoizilor și cariotipul sanguin. Testele pentru anticorpi anti-
spermatici sunt indicate atunci când: se suspectează o cauză imunologică (prezența aglutinării
semnificative la analiza spermei), testul postcoital a fost anormal, testele in vitro de contact
spermă-mucus cervical au fost anormale, cînd se identifică o funcție spermatică anormală la
testul de penetrantă, eșecul fertilizării sau când este vorba de o infertilitate neexplicată.
Evaluarea funcției spermatice include evaluarea transportului spermei în tractul
genital feminin, capacitația spermatozoizilor și reacția acrozomului, legarea de zona pellucida,
fuziunea spermatozoid-ou și penetrarea, ca și decondensarea spermatozoidului ajuns în
citoplasmă ovulului. Transportul spermatozoizilor este evaluat inițial prin testul postcoital,
urmat de teste in vitro de interacțiune spermatozoid-mucus cervical pentru a descrie
anomaliile depistate la testul postcoital.
Tratamentul
în ciuda progreselor semnificative în tratarea infertilității feminine, o terapie
medicamentoasă sau chirugicală poate fi realizată doar în 10% din cazurile de infertilități
masculine. Situațiile în care terapia specifică s-a dovedit a fi eficace cuprind:
– tratamentul chirurgical al varicocelului și a unor cazuri de azoospermie
obstructivă
– terapia medicamentoasă pentru disfuncțiile hipotalamo-pituitare ce duc la
deficit de gonadotropine
333

– antibioticele în cazul infecțiilor tractului genital.
Altfel, terapia medicamentoasă empirică (clomifen citrat pentru oligozoospermie) s-au
dovedit a avea o eficacitate minimă sau au fost complet ineficiente în studii clinice. Prin
urmare, pentru majoritatea cuplurilor cu factor masculin de infertilitate pentru care terapia
specifică nu este disponibilă, tehnicile de reproducere asistată (ART), incluzând
superovulația-inseminare intrauterină, IVF (fertilizarea in vitro) și fertilizarea asistată cu ICSI
(injectarea intracitoplasmatică de spermă) par să ofere cele mai mari oportunități pentru
concepție. Aceste metode nu tratează infertilitatea masculină, ci o șuntează. In ciuda existenței
ICSI, la unele cupluri cu infertilitate masculină refractară, inseminarea cu spermă de la
donatori rămâne opțiunea terapeutică cea mai acceptabilă și cu cel mai bun raport cost –
eficiență.
Investigarea și tratamentul sterilității feminine
în evaluarea pacientelor cu sterilitate / infertilitate suntem interesați de surprinderea a
cât mai muți factori cu posibil impact asupra concepției / fertilității cuplului. De aceea,
considerăm de mare importanță anamneză și date ale istoricului bolii care aparțin primei
consultații. în tabelul de mai jos sunt redați câțiva factori care – cel puțin teoretic – cresc sau
scad șansele cuplului de a deveni fertil.
Factorii care afectează fertilitatea
Șanse mărite de concepție
vârsta femeii sub 30 de ani
sarcină anterioară
mai puțin de 3 ani de încercări pentru concepție
contact sexual în primele 6 zile înainte de ovulație, în
special 2 zile înainte de ovulație
Indicele de Masă Corporeală al femeii de 20-30
ambii parteneri nefumători
aportul de Cofeină mai mic de 2 cești de cafea / zi
nu utilizează droguri / medicamente
Șanse scăzute de concepție
vârsta femeii peste 35 de ani
nici o sarcină anterioară
mai mult de 3 ani de încercări pentru concepție
contact sexual incorect programat, ce nu se desfășoară
în 6 zile înainte de ovulație
Indicele de Masă Corporeală al femeii mai mic de 20 și
mai mare 30
– unul sau ambii parteneri fumează
aportul de Cofeină mai mare de 2 cești de cafea/zi
utilizează regulat droguri / medicamente
Cea mai frecventă cauză de anovulație este un deficit în eliberarea hipotalamică a
GnRH. Disfuncțiile hipotalamice pot fi tratate inițial cu clomifen citrat sau cu GnRH pulsatil
în caz de hipogonadism hipotalamic (sdr. de Morsierre- Kallmann). Terapia cu gonadotropină
umană este recomandată de obicei femeilor care nu răspund la terapia cu clomifen sau
bromocriptină, pentru cele cu insuficiență pituitară sau anovulație hipoestrogenică. Femeile cu
anovulație hipergonadotropă (menopauză, disfuncție ovariană prematură) sunt refractare la
terapia cu inductori ai ovulației; pentru acestea poate fi însă folosită donarea de ovocite.
334

Dacă o pacientă prezintă anovulație sau oligo-ovulație și – paraclinic – se descoperă o
tulburare tiroidiană sau hipofizară, tratamentul specific al endocrinopatiei va avea ca rezultat
reluarea ciclurilor ovulatorii. La fel, pacientele cu hiperprolactinemie își vor relua ovulațiile
după tratamentul medicamentos corespunzător sau, în cazul macroadenoamelor secretante de
prolactină, după tratamentul medicamentos sau chirurgical.
Cauze
1 . Factorii cervicali
Deși implicarea acestor factori în infertilitate este controversată, majoritatea
practicienilor consideră că anomaliile mucusului cervical, în combinație cu alți factori, pot
contribui la reducerea fertilității și trebuie evaluate. Există două tipuri de factori cervicali:
anomaliile structurale ale cervixului și secreția anormală sau inadecvată de mucus.
Problemele structurale sunt adesea iatrogene și apar în urma intervențiilor chirurgicale cum ar
fi conizațiile. Evaluarea factorilor cervicali se realizează prin testul postcoital, un test
neinvaziv, ieftin, ce se realizează în faza preovulatorie și evaluează calitatea mucusului și
interacția spermă-mucus. Tra4 mentul variază în funcție de cauză, în cazul stenozelor
cervical se practică dilatare, fie chirurgicală, fie cu ajutorul laminariilor. Inseminarea
intrauterină poate fi folosită pentru a șunta mucusul cervical ostil sau stenozele, pacientele cu
infertilitate datorată factorilor cervicali putînd ramîne repede însărcinate.
2. Factorii uterini includ: endometritele, fibromioamele, sinechiile intrauterine,
malformațile congenitale, polipii și corpii străini. Pot fi implicați în infertilitate fie prin
împiedicarea implantării prin mecanisme mecanice, fie prin afectarea dezvoltării
endometrului. Acești f?Atori sunt identificați de obicei prin histerosalpingografie și confirmați
prin histeroscopie, sau – in cazul endometritelor – prin culturi sau biopsii endometriale.
Tratamentul constă în antibioterapie cu spectru larg și chiuretaj uterin în cazul
endometritelor sau rezecția chirugicală a sinechiilor, polipilor sau • fibromioamelor ce
afectează fertilitatea pacientei.
3. Factiorii tubari și peritoneali.
Au fost descrise 4 tipuri de obstrucții tubare: obstrucții cornuale, obstrucții istmice,
obstrucții fimbriale și aderențe peritubare. Primele două tipuri sunt descoperite de obicei prin
histerosalpingografie, iar ultimele prin laparoscopic
Afectarea trompelor poate fi realizată fie prin aderențe externe ce afectează trompele
și ovarele, afectând interfața tubo-ovariană pentru recuperarea ovocitelor ovulatorii sau prin
afectarea internă a endosalpinxului: formarea de sinechii intratubare și/sau afectarea structurii
normale a peretelui tubar. Ocluziile tubare distale sunt cele mai frecvente.
Restabilirea morfo-funcției tubare se poate realiza prin fimbrinoplastie, când
aderențele sunt reduse și structura fimbriei este apropiată de cea normală sau prin
neosalpingostomie, când se realizează un nou orificiu în trompă. Ambele proceduri pot fi
realizate prin laparoscopic sau laparotomie, cu rate comparabile de succes. Obstrucțiile tubare
proximale sunt mai rare și se pot datora unei ligaturi tubare anterioare, polipilor cornuali,
salpingitei istmice, endometriozei sau bolii inflamatorii pelvine.
Tratamentul chirugical poate consta în reimplantare tubară, anastomoză tubo-
cornuală, anastomoză istmo-istmică sau canularea trompei proximale până în uter. Pacientele
cu afectare tubară proximală și distală au șanse reduse de fertilitate, chiar în urma terapiei
chirurgicale. Aceste paciente, ca și cele cu intervenții chirurgicale tubare ineficiente sau care
refuză chirurgia tubară sunt candidate pentru fertilizare in vitro.
Anastomozele tubare. Aproximativ 1% din femeile care sunt sterilizate prin ligatură
tubară, regretă decizia și optează pentru tehnici de anastomoză tubară. Succesul
anastomozelor tubare variază în funcție de tipul de anastomoză, astfel cele istmico-istmice au
335

cele mai bune rezultate iar cele ampulo-cornuale cele mai slabe rezultate. Sarcinile ectopice
apar la 2-4% din femeile cu anastomoze tubare.
4. Endometrioza, definită ca dezvoltarea ectopică de țesut endometrial, apare în special
la nivelul ovarelor și fundul de sac posterior, dar poate afecta orice viscere abdominale, tractul
urinar sau plămânii.
Endometrioza poate produce infertilitate prin distorsiuni sau aderențe ovariene și
tubare. Clinic se manifestă prin dismenoree, dispareunie și dureri premenstruale. Diagnosticul
este confirmat prin laparoscopic sau laparotomie. La pacientele infertile la care se realizează
laparoscopia exploratorie endometrioza este prezentă la o treime din cazuri.
Tratamentul este individualizat în funcție de extensia bolii, severitatea simptomelor,
vârsta pacientei, dorința de a procrea și celelalte afecțiuni coexistente. Există trei alternative
de tratament: așteptarea, medicamentele sau intervenția chirurgicală.
Femeile cu endometriză redusă au 30-70% șanse de a procrea în următoarele 6 luni
după întreruperea contraceptivelor, dacă ceilalți factori de infertilitate au fost corectați. Dacă
sarcina nu apare într-un interval de timp rezonabil sau pacienta devine simptomatică terapia
medicamentoasă este necesară, înainte sau după chirugia conservativă. Terapia
medicamentoasă (contraceptivele orale, progestativele, Danazolul și agoniștii GnRH) s-a
dovedit a reduce durerea și dimensiunea țesutului endometriozic vizibil la laparoscopic
Chirugia conservativă sau limitată este folosită la pacientele ce doresc copii și include excizii,
vaporizări sau coagulări ale țesutului endometrial, excizii ale endometrioamelor ovariene și
liza aderențelor.
Evaluarea tulburărilor ovulatorii
Pacientele cu tulburări ovulatorii pot acuza amenoree, oligomenoree, menoragie sau
infertilitate. Axul hipotalamo-hipofizo-ovarian este sensibil la stimuli de la diferite nivele și
poate fi afectat de disfuncții hipotalamice, tumori intracraniene, anorexie, obezitate, afecțiuni
sistemice sau anomalii la nivel ovarian, tiroidian sau hipofizar care afectează nivelul
hormonilor circulanți. Anovulația este presupusă la pacientele cu cicluri de peste 42 de zile și
la femeile cu amenoree, în absența sinechiilor uterine. Evaluarea etiologiei anovulației include
dozarea nivelului seric al Prolactinei și TSH-ului. In caz de hirsutism sau semne de boală
Cushing se dozează Testosteronul seric, DHEAS, cortizolul urinar/24 ore și testul de supresie
nocturnă cu Dexametazonă.
Determinarea FSH și LH ajută la diferențierea statusului anovulator hipoestrogenic,
amenoreei hipotalamice și eșecului ovarian, dar sunt puțin eficiente în tulburările anovulatorii
normo-estrogenice.
Majoritatea pacientelor care au un nivel normal sau redus de LH, FSH și Prolactină
sunt diagnosticate cu disfuncție hipotalamică sau anovulație cronică și sunt candidate pentru
inducția ovulației dacă celelalte cauză de infertilitate au fost excluse.
Inducția ovulației
a. Clomifen citrat-ul este indicat în anovulațiile normo-estrogenice cu normo-
Prolactinemie și un nivel normal (sau inadecvat) al gonadotropinelor. El se leagă la nivelul
nucleilor hipotalamici și stimulează pulsatilitatea GnRH-ului și astfel stimulează secreția de
FSH și LH. Terapia începe cu 50 mg zilnic timp de 5 zile (începând cu ziua a doua sau a
cincea după o sangerare de privație sau spontană), cu posibilitatea creșterii dozei cu câte 50
mg până se obțin cicluri ovulatorii. Dar nu mai mult de 2-3 cicluri menstruale succesive,
riscul fiind al hiperstiulării.
Odată ce se obține ovulația, doza de Clomifen este menținută pe durata tratamentului.
Neobținerea ovulației la doze de 150-200 mg zilnic timp de 5 zile necesită folosirea altor
336

f
agenți inductori. Aproximativ 80% din pacientele tratate cu Clomifen vor avea ovulații, dar
doar aproximativ 40% vor rămâne însărcinate (datorită reacțiilor adverse ale Clomifenului pe
mucusul cervical și endometru sau datorită altor cauze de infertilitate).
b. Menotropinele sunt reprezentate de gonadotropina menopauzală umană ce conține
cantități egale de FSH și LH) și urofolitropina ce conține aproape în totalitate FSH. Ele
acționează direct la nivelul ovarului, stimulând dezvoltarea foliculară. Se folosesc în
tratamentul hipogonadismului hipogonadotrop (în care există deficit de FSH și LH), în
tehnicile de reproducere asistată și la tratarea infertilităților inexplicabile. Nivelurile ridicate
de LH sunt asociate cu ovulație anormală și risc crescut de avort spontan și se pare că acest
risc este mai scăzut dacă se folosește urofolitropina față de gonadotropina menopauzică – fără
a îmbunătăți rata de graviditate obținută sau riscul hiperstimulării.
Tratamentul este monitorizat prin dozarea E2 seric și ecografie transvaginală pentru
evaluarea creșterii foliculare. Se începe în ziua a 3-a cu 75-150 U intramuscular zilnic, timp
de 3 zile. Ovulația apare la 90% din cazurile cu amenoree hipotalamică și la 80% din
pacientele cu sdr. ovarelor polichistice (SOP).
c. Gonadotropine-Releasing Hormone (GnRH). Singura indicație certă pentru
administrarea pulsatilă de GnRH este amenoreea hipotalamică. Agoniștii de GnRH au fost
însă folosiți cu succes și pentru inducerea ovulației la pacientele cu alte forme de anovulație.
Rata sarcinilor obținute este de 25% per ciclu în absența altor factori. Deși dozele crescute
sunt mai eficiente în inducerea ovulației, prin creșterea dozei crește și riscul hiperstimulării
ovariene și a sacinilor multiple.
d. Bromocriptina se folosește la pacientele cu un nivel seric ridicat al prolactinei,
obținându-se restabilirea menstrelor ciclice și a ovulațiilor în 2-3 luni la 90% din pacientele cu
hiperprolactinemie idiopatică și la 80% din cele cu prolactinom. Aproximativ 15% din
pacientele cu macroadenoame pot prezenta creșterea tumorii cu apariția cefaleei, tulburări de
câmp vizual sau diabet insipid în timpul sarcinii. Bromocriptina se folosește cu succes la
reducerea dimensiunii tumorale la gravide.
e. Glucocorticoizii se folosesc la pacientele cu o componentă suprarenaliană
importantă în cadrul bolii, ei producând supresia secreției de corticotropină și consecutiv de
androgeni suprarenali. Mai mult, ei determină inhibarea secreției ovariene de androgeni.
Aspecte imunologice ale infertilității
Testul postcoital coroborat cu determinarea preovulatorie de LH urinar și măsurarea
temperaturii bazale sunt primele metode care se folosesc în screeningul anticorpilor
antispermatozoizi. Prezența a mai puțin de 5 spermatozoizi mobili / câmp împreună cu un
mucus cervical preovulator normal și spermograma normală sunt sugestive pentru o problemă
imunologică.
Abilitatea spermatozoizilor acoperiți de anticorpi de a penetra și de a supraviețui în
mucusul cervical este adesea păstrată. Comportamentul spermatozoizilor în mucusul cervical
depinde de tipul de anticorpi prezenți și de specificitatea lor față de suprafața
spermatozoizilor. Gradul afectării spermatozoizilor depinde de proporția de spermatozoizi
care sunt acoperiți de anticorpi, cantitatea de anticorpi ce acoperă spermatozoizii și de tipul de
imunoglobuline (IgG față de IgA).
La bărbații cu autoanticorpi (autoimunitate față de spermatozoizi), când 100% din
spermatozoizi din ejaculat sunt acoperiți de anticorpi, se găsesc rar 1-2 spermatozoizi mobili /
câmp la un test post-coital corect realizat, în ciuda milioanelor de spermatozoizi mobili din
spermă. Acești bărbați trebuie considerați ca având oligospermie funcțională, spermatozoizii
lor nu pot pătrunde în tractul genital feminin deși numărul lor din spermă este considerabil.
Anticorpii care se atașează pe regiuni limitate ale spermatozoizilor, cum ar fi cei pentru
coadă, nu produc nici o pierdere a capacității de penetrare.
337

La femei, concentrații ridicate de anticorpi de tip IgA nefixatori de complement în
mucusul cervical duc la "capturarea" spermatozoizilor. Anticorpii de tip IgG și IgM fixatori
de complement produc leziuni ale membranei spermatozoizilor ducând la imobilizarea
acestora. Acest proces poate dura și 6-7 ore, și de aceea testul postcoital la 8-10 ore („peste
noapte") oferă o evaluare mai exactă a distrugerii mediate imunologic decât cel realizat la un
interval mai scurt după coitul fecundant (2-3 ore).
La bărbați cantitatea de anticorpi legați la suprafața spermatozoizilor depinde de:
transudarea de anticorpi antispermatozoizi din ser în secreția prostatică, a
veziculelor seminale și epididimului și amestecarea lor cu spermatozoizii la
ejaculare,
producția de IgA în tractul genital
timpul scurs de la ultima ejaculare.
Prezența de anticorpi antispermatozoizi în ser nu este relevantă pentru fertilitate dacă
acești anticorpi nu sunt prezenți și la nivelul tractului genital.
Diagnosticul unei imunități îndreptate împotriva spermatozoizilor este dificil de a fi
revelate / obiectivate la femeie datorită imposibilității de a preleva secreții de la nivelul
uterului și trompelor, precum și pentru că secreția imunoglobulinelor în fiecare compartiment
(cervix, uter, trompe) este sub control hormonal și prezintă diferite mecanisme de reglare a
transportului anticorpilor.
Stimularea ovariană controlată și inseminarea intrauterină cu spermă spălată au fost
folosite în tratamentul infertilității imunologice cu o eficiență redusă. Anticorpii
antispermatozoidali rămân legați de suprafață după recuperarea din spermă și nu pot fi
îndepărtați prin spălare sau prin capacitația spermei. De aceea se folosește tehnica ejaculării
direct în colectorul de spermă, cu centrifugare imediată, ceea ce pare să reducă numărul de
spermatozoizi acoperiți de anticorpi și îmbunătățește recuperarea spermatozoizilor apți de
fertilizare.
Dacă după 4-5 cicluri de inseminări intrauterine nu apare sarcina, atunci trebuie
realizată fertilizarea in vitro.
338

[
ș
TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART)
Tehnicile de reproducere asistată (ART = assisted reproductive technology) contau în
proceduri de manipulare a ovocitelor, gârneților și embrionilor în afara organismului femeii,
cu repunerea lor subsecventă căile genitale feminine pentru a obține o sarcină.
I. STIMULAREA OVARIANĂ SI INSEMINAREA INTRAUTERINĂ
Stimularea ovariană cu inseminare intrauterină (IUI – intrauterine insemination) este
indicată pentru cuplurile infertile fără anomalii anatomice semnificative ale uterului sau
anexelor, cu ovare responsive la stimularea cu gonadotropine și cu bărbați care pot produce
cel puțin 500.000 de spermatozoizi mobili și normali – morfologic pentru a se putea realiza
inseminarea.
Metoda nu poate fi utilizată pentru cuplurile la care apar distorsiuni bilaterale ale
traiectului trompelor uterine, ocluzii tubare, oligospermie severă, ovare neresponsive la
stimulare cu gonadotropine datorate vârstei de peste 40 de ani sau determinate de nivelul
bazai crescut de FSH seric.
listele ce ar trebui efectuate includ 2 spermograme, histerosalpingografi, laparoscopie
histeroscopie, dozarea progesteronului seric la mijlocul fazei luteale și/sau biopsia
endometrială. Prognosticul fertilității la femeile mai în vârstă este dat de dozarea FSH-ului
seric la începutul fazei foliculare și de nivelul estradiolului plasmatic.
Deși fecunditatea ciclurilor din această metodă este mai redusă decât cea din FIV, costul
metodei este mult mai redus. Dacă după 3-6 cicluri de superovulație cu inseminare
intrauterină nu se obțin rezultate, pasul următor îl reprezintă FIV. Stimularea ovariană
folosește gonadotropina menopauzică umană sau urofolitropina. Folosirea ca adjuvanți a
agoniștilor de GnRH este rezervată pacientelor cu luteinizare prematură – caracterizată printr-
o creștere a progesteronului înainte de administrarea de HCG în ciclurile anterioare.
Prepararea spermei are ca obiectiv eliminarea lichidului seminal și obținerea unei
concentrații de cel puțin 500.000 spermatozoizi / mL. Această soluție concentrată este
introdusă prin canalul cervical intrauterin la 36-40 de ore după injectarea HCG.
Fecunditatea obținută după un ciclu de FIV este echivalentă cu cea obținută după două
cicluri de stimulare ovulatorie cu inseminare intrauterină, iar cea obținută după un ciclu de
transfer intratubar de gârneți este echivalentă cu trei cicluri de ovulație stimulată cu
inseminare intrauterină.
Complicația cea mai frecventă o reprezintă sarcina multiplă ce apare la 15-40% din
cazuri. Sarcinile ectopice apar la 5-7% din cazuri, iar infecțile pelvine apar la mai puțin de
0,5%) din cazuri.
II. FERTILIZAREA IN VITRO ȘI TRANSFER EMBRIONAR (FIV-ET)
FIV este rezolvarea eficientă și utilă a infertilității: prin anomaliile trompelor,
endometrioza, masculină, imunologică și idiopatică. De asemenea, poate fi utilă și femeilor la
care nu s-a obținut o sarcină prin inseminare de la donori sau în urma stimulării ovariene.
Tehnicile de reproducere asistată (ART) sunt luate în considerare după 2 ani de
infertilitate inexplicabilă, după un an de la tratamentul unui defect descoperit sau după un an
de la inseminare sau inducerea ovulației. Aceaste intervale pot varia în funcție de vârstă,
prezența unor defecte severe sau multipli factori de infertilitate.
O serie de teste sunt realizate pentru a evalua eficacitatea metodei sau pentru a evidenția
cauza infertilității. Nivelul FSH și estradiolului evidențiază pacientele cu funcție ovariană
anormală și cu un prognostic redus. Eficacitatea e mai mare cu aprox. o treime la pacientele
de peste 40 de ani față de cele sub 40 de ani. Trebuie efectuate: spermograma, testele pentru
Chlamidia, identificarea anticorpilor antispermatozoizi, evaluarea cavității uterine
339

(histeroscopie) și a prezenței hidrosalpinxului (laparoscopic).
Majoritatea ciclurilor de FIV sunt dirijate prin stimulare ovariană cu o combinație de
agonist GnRH și gonadotropina menopauzică umană (este necesară și o susținere a fazei
luteale cu HCG sau progesteron), dar este posibilă și extragerea unui singur ovocit matur din
ciclu menstrual normal, în acest caz fiind necesare aproximativ 3 astfel de cicluri pentru a se
ajunge la o rată de graviditate asemănătoare cu cea dintr-un ciclu stimulat. Pentru a aprecia
momentul injectării HCG, se utilizează ecografia vaginală și nivelul estradiolului seric.
Aspirarea tranvaginală a foliculului matur, sub ghidaj ecografic și în anestezie generală
intravenoasă se face la 34-38 ore de la injectarea HCG.
După 2-8 ore – ce permit continuarea maturării ovocitului, se adaugă câte 50.000¬
500.000 de spermatozoizi pentru fiecare ovocit. Fertilizarea este confirmată prin apariția a doi
pronuclei la 12-20 de ore de la inseminare. Embrionii sunt reintroduși la nivelul fundului
uterin, la 2-3 zile după extragerea ovocitului printr-un cateter. Micromanipulările realizate
asupra ovocitelor și embrionilor pot favoriza implantarea embrionului prin crearea unui
orificiu în zona pellucida și pot evalua eventualele tulburări genetice.
Detectarea sarcinii se realizează prin creșterea nivelului HCG și ecografie transvaginală
la 4-6 săptămâni de la embrio-transfer. Sarcina ectopică apare la 5% din cazuri, iar avortul
spontan apare la 15-20% din cazuri.
Incubația asistată se folosește pentru a crește capacitatea de implantare și constă în
creearea unui orificiu la nivelul zonei pellucida care este implicată în realizarea implantării
oului.
Diagnosticul genetic înainte de implantare oferă posibilitatea de a evita bolile transmise
genetic. El elimină riscurile asociate biopsiei de vilozități coriale sau amniocentezei, dar poate
indica și impune necesitatea terminării unei sarcini afectate.
Donarea de gârneți a permis femeilor cu multiple eșecuri la FIV, cu funcție ovariană
anormală (FSH crescut, răspuns scăzut la stimulare) sau care au o vârstă mai înaintată (chiar
și peste 55 de ani) să poată avea o sarcină. Rata de graviditate cu ovocite donate este de obicei
de 1,5-2 ori mai mare decât la o FIV obișnuită deoarece donatoarele sunt tinere și fertile. Rata
de succes a FIV se măsoară prin rata medie de nașteri raportată la numărul de gârneți extrași și
este de 21,2%. Aceste rate variază de la un centru la altul și sunt în funcție de vârsta femeilor,
la cele sub 40 de ani ajungându-se la o rată de 30%.
III. TRANSFERUL INTRATUBAR DE GAMETI
(GIFT: gamete intrafallopian transfer)
Transferul intratubar de gârneți reprezintă plasarea prin laparoscopic a spermatozoizilor
și ovocitelor la nivelul trompei uterine. Rata medie a nașterilor provenite din sarcini obținute
prin această metodă este de 28,4%.
Cuplurile cu cauză masculină de sterilitate și femeile ce prezintă o patologie tubară
majoră au o rată mai scăzută de success a metodei (e preferabilă nerecurgerea la metodă în
acest caz) și un risc mai mare pentru sarcinile ectopice (aprox. 5%) în raport cu FIV.
IV. TRANSFERUL TUBAR AL ZIGOTULUI SAU EMBRIONULUI
(ZIFT: zygote intrafallopian transfer)
Reprezintă plasarea zigotului/embrionului la nivelul trompei uterine. Transferul tubar al
zigotului sau embrionului nu are o rată mai mare de succes comparartiv cu FIV, deși teoretic
se presupunea o eficiență mai mare a acestei metode. Costul acestei metode este unul ridicat.
V. DONAREA DE OVOCITE (OVULE)
Donarea de ovule se folosește în cazul menopauzei premature datorate insuficienței
ovariene idiopatice, ovarectomiei bilaterale sau disgeneziei gonadelor ca și pentru evitarea
340

transmiterii defectelor genetice și creșterea șanselor de graviditate a femeilor cu o calitate
scăzută a ovocitelor (în special datorată vârstei).
Donatoarea trebuie să fie sub 34 de ani și cu o fertilitate dovedită. Se efectuează un
examen clinic minuțios, citologie cervico-vaginală, ecografie precum și teste pentru
eliminarea riscului infecțios (HIV, hepatită virală B și C, Chlamidia, Sifilis). Pregătirea
presupune stimulare ovariană cu agoniști de GnRH, urmată de administrarea de
gonadotropine, monitorizând ecografic și seric (nivel E2) dezvoltarea foliculară. La 34-36 de
ore după administrarea de HCG se practică prelevarea transvaginal a ovocitelor – ghidată
ecografic.
Pacientele care primesc ovocitele trebuie investigate prin electrocardiogramă, examen
radiologie pulmonar, probe de laborator (sânge, urină), citologie, ecografie genitală (de
preferință transvaginală), histeroscopie sau histerosalpingografie. Pregătirea acestor paciente
are ca obiectiv inhibiția fazei luteale cu agoniști de GnRH (evidențiată printr-un nivel ăl E2
seric sub 40 pg/mL) înainte de stimularea endometrială cu terapie de substituție estrogenică
orală sau transdermică în doze progresive. înainte de transferul embrionar se face
suplimentarea cu progesteron, dar numai după obținerea unui răspuns endometrial optim,
probat ecografic cu sonda transvaginală.
Transferul embrionilor se realizează transcervical la 2-3 zile după inseminarea
ovocitelor. Numărul de embrioni (sau gârneți) care se introduc sunt în funcție de vârsta
donatoarei. Rata de succes prin obținerea sarcinii este de aproximativ 50%.
Confirmarea sarcinii și a eficienței funcției placentare sunt momentele alese până la care
se menține tratamentul de susținere cu estrogeni exogeni și progesteron.
VI. ALTE TEHNICI
Transferul peritoneal al ovocitelor și spermatozoizilor sub ghidaj ecografic sau
injectarea directă de sprematozoizi în folicul sunt metode ce necesită teste pentru a le
evidenția eficacitatea în raport cu celelalte metode.
341

MASTODINIA
Mastodinia, mastalgia sau durerea de sân, este unul dintre cele mai obișnuite motive de
consultație în serviciile de specialitate. într-un larg studiu ce a cuprins 2400 de femei din
Statele Unite pe parcursul a 10 ani, durerea de sân a fost cel mai comun simptom pentu care
femeile au căutat ajutor, însumând 47% din vizitele la medic.
Deși atenția crescută și supraestimarea riscului de cancer mamar pot determina femeile
să ceară mai promt evaluare medicală în legătură cu simptomele mamare, mastodinia este în
general subraportată.
Mastodinia este neobișnuită la bărbați, deși durerea și sensibilitatea pot apărea la
bărbații care dezvoltă ginecomastie secundară medicamentelor, dezechilibrului hormonal,
cirozei sau altor boli.
Trebuie subliniat că mastodinia este un simptom și că nu implică obligatoriu un proces
patologic specific.
Rezultatele pot fi satisfăcătoare la majoritatea pacientelor după liniștirea psihică a
acestora, măsuri nonfarmacologice și, în unele cazuri, cu unul dintre cele cîteva tratamente
prescrise.
Clasificarea mastodiniei
Evaluarea durerii de sân diferă în funcție de una din cele trei forme existente:
mastodinie ciclică, mastodinie non-ciclică și durere extramamară.
Mastodinia ciclică, prin definiție, apare la femei în premenopauză și reprezintă durerea
mamară legată clar de ciclul menstrual. Mastodinia non-ciclică este definită ca durere mamară
constantă sau intermitentă care nu este legată de ciclul menstrual. Durerea extramamară cu
origine variată (!) se poate prezenta ca o mastodinie.
Mastodinia ciclică însumează aproximativ două treimi din totalul mastodiniei din
clinicile de specialitate, în timp ce mastodinia non-ciclică însumează o treime.
Diferențele sunt importante deoarece evaluarea și probabilitatea răspunsului variază în
funcție de tipul de mastalgie.
Mastodinia ciclică
Disconfortul minor și inflamarea – tumefierea sânilor cu câteva zile înaintea instalării
menstruației sunt considerate normale. în ordinea descrescătoare a frecvenței, simptomele
mamare premenstruale sunt: sensibilitate, inflamare, durere, nodozități.
Femeile cu durere mai severă și mai prelungită sunt diagnosticate ca având mastodinie
ciclică. Criteriile diagnostice ale mastodiniei ciclice sunt: (1) severitatea durerii mai mare
decât 4.0 cm măsurată pe o scală vizuală analogică de 10.0 cm și (2) durata durerii de cel
puțin 7 zile pe lună.
Manifestare clinică
Durerea mamară ciclică începe în timpul fazei luteale a ciclului menstrual, crește în
intensitate până la instalarea menstrei când dispare sau începe să scadă până la dispariție, are
astfel un caracter crescendo-descrescendo. Uneori durerea este prezentă pe parcursul
întregului ciclu menstrual într-un grad scăzut, intensificându-se premenstrual și cu ameliorare
doar în timpul menstrei.
Durerea din mastodinia ciclică este frecvent bilaterală, dar poate fi mai puternică la
nivelul unuia dintre sâni, fiind de obicei localizată în cadranele supero-exteme. Durerea este
prost delimitată și poate iradia de-a lungul peretelui toracic, spre axilă sau de-a lungul brațului
342

pe fața internă. Sânii sunt descriși ca fiind grei, dureroși, multe paciente descriind o
nodularitate marcată a sânilor în perioada de disconfort.
Simptomele interfera cu somnul, cu munca, școala, viața socială, cu activitatea psihică
cu activitatea sexuală.
Tipic, mastodinia ciclică apare în decadele 3-4 ale vieții. Remisiuni apar frecvent în
timpul unor fenomene cu modificări hormonale, precum sarcina sau menopauza.
Etiologie
în ciuda studiilor extensive făcute pentru identificarea histopatologiei, tulburărilor
hormonale, nutriționale sau psihiatrice, s-au făcut puține descoperiri consistente, iar etiologia
mastodiniei ciclice rămâne necunoscută.
Făptui că mastodinia ciclică se corelează cu ciclul menstrual, implică o etiologie
hormonală. Investigațiile arată că dezechilibrul hormonal este cauza, hiperestrogenismul
datorat fie creșterii secreției estrogenice, fie producției deficitare de progesteron. Așadar
raportul crescut estrogen/progesteron este fundamentul anomaliei. Creșterea locală a nivelului
estrogenic datorită transformării hormonilor androgeni sub influența aromatazei poate fi
incriminată de asemenea.
Un alt factor important în condiționarea mastodiniei este numărul de receptori
estrogenici la nivelul sânului, și – în acest sens – sensibilitatea la concentrații normale sau
chiar scăzute de estrogeni.
Studii mai recente au incriminat secreția anormală de prolactină ca fiind unul din
factorii etiologici ai mastodiniei ciclice.
S-au mai studiat posibilele relații între hormonii tiroidieni, estradiol,
dehidroepiandrosteron sulfat, testosteron, progesteron și 17-hidroxiprogesteron, prolactină,
aceștia fiind cunoscuți w factori de .creștere cu acțiune inclusiv la nivel mamar.
Sunt date care sugerează un rol important al T3 în fiziopatologia bolii fibrochistice
mamare.
Credința că mastodinia ciclică are o bază hormonală,' a sugerat asocierea retenției de
fluide. Totuși în ciuda credinței că durerea este datorată retenției lichide, aceasta nu a fost
științific demonstrată.
Au fost sugerați și alți factori etiologici, incluzând ingestia excesivă de metilxantine
(cafeina, teină) sau aportul inadecvat de acizi grași esențiali nesaturați. Aportul inadecvat de
acizi grași esențiali nesaturați prezintă un interes particular deoarece este dovedit faptul că
suplimentarea lor reduce simptomatologia mastodiniei ciclice.
Asocierea cu alte simptome premenstruale și cu cancerul de sân
Deși aspecte neuralgice și endocrinologice ale mastodiniei au fost luate în considerare,
s-au luat în considerare și elementele psihologice. în 1978 opinia că mastalgia era în special o
expresie a psihonevrozei a fost combătută de un studiu prin care s-a demonstrat că femeile cu
mastalgie au anxietate, fobii, obsesii, în aceeași măsură ca și femeile cu boală varicoasă.
Studii ulterioare au identificat anxietate și depresie crescute la femeile cu mastodinie
comparativ cu cele asimptomatice. Femeile cu mastodinie prezintă fluctuații ciclice mai mari
ale anxietății și depresiei între fazele foliculare și luteale.
Cauzalitatea între tulburările psihice și mastodinie este neclară, dar s-au notat
îmbunătățiri substanțiale ale tulburărilor psihice la pacientele la care mastodinia a fost tratată
cu succes.
Durerea și sensibilitatea ciclică de sân sunt componente ale sindromului premenstrual
și se regăsesc în constelația de simptome asociate cu boala disforică premenstruală.
343

Simptomele din faza Iuțeală incluzând retenția hidrică, afectul negativ, tulburările de
concentrație, modificările comportamentale, sunt semnificativ crescute la femeile cu
mastodinie ciclică severă comparativ cu femeile asimptomatice.
Cancerul de sân nu este o cauză de durere ciclică mamară.
Mastodinia non-ciclică
Mastodinia non-ciclică implică durerea constantă sau intermitentă mamară care nu este
asociată cu ciclul menstrual, însumând 31 % dintre cazurile de mastodinie.
Manifestări clinice
Mastodinia non-ciclică tinde să fie unilaterală și localizată într-un cadran al sânului,
fiind difuză și iradiind axilar. Pacientele descriu durerea precum apăsătoare, arzătoare, sub
formă de junghi, sau chiar cumplită. Tipic apare la o vârstă mai înaintată, majoritatea
pacientelor aflându-se în momentul diagnosticului în decadele 4-5 ale vieții. Unele paciente se
află chiar în menopauză la stabilirea diagnosticului.
Etiologie
Mastodinia non-ciclică apare în sarcină, mastită, traumatisme, tromboflebite,
macrochiste (>3mm diametru), tumori benigne sau cancer, totuși o minoritate dintre durerile
mamare pot fi explicate prin aceste condiții. Cele mai multe dureri mamare non-ciclice iau
naștere din cauze necunoscute, fiind mai probabil să aibă o cauză anatomică decât o cauză
hormonală. O excepție este mastodinia asociată tratamentului hormonal.
Mastodinia non-ciclică unilaterală, poate rezulta din aportul exogen de estrogen. Deși
și alți cercetători au raportat creșterea densității mamare în timpul terapiei hormonale,
asocierea mastodiniei sau a sensibilității sânului cu modificări ale densității mamare în timpul
terapiei hormonale necesită confirmare.
Comparativ, modulatorii selectivi ai receptorului de estrogen (SERM), tibolone și
raloxifen, au rate mult mai scăzute de asociere cu mastalgia.
Asocierea cu cancerul de sân și cu chirurgia sânului
Clasic, mastalgia asociată cu cancerul de sân este unilaterală, constantă și intensă.
într-un studiu recent caz-control la femeile cu mastodinie cărora li s-a efectuat
diagnostic imagistic pentru evaluarea durerii, nu s-au observat diferențe ale aspectelor
mamografice și frecvența cancerului comparativ cu cele găsite la grupul control potrivit care
efectua un screening de rutină.
Incidența mastodiniei în relație cu chirurgie mamară anterioară pare a fi mare.
Incidența mastodiniei în decursul unui an de la mastectomie, mastectomie cu reconstrucție,
mărire sau micșorare de sâni este crescută.
Cauzele propuse pentru mastodinia postchirurgicală variază în funcție de tipul
intervenției și includ: disestezie cicatricială, regenerare nervoasă, leziune focală nervoasă
datorată ischemiei, limfedem, radioterapie.
Durerea extramamară
Durerea extramamară se datorează unor cauze variate și se poate prezenta ca
mastodinie. Diagnosticul diferențial este extensiv, dar cele mai obișnuite cauze de durere
extramamară sunt costocondrita și sindromul de perete toracic. Sindromul de perete toracic
cuprinde un grup de boli ce cauzeauă durere musculoscheletală, incluzând costocondrita,
344

sindromul Tietze, artrită, care pot fi nontraumatice și cu debut insidios. Un număr
considerabil de paciente evaluate pentru mastodinie prezintă de fapt durere musculo-
scheletală.
Managementul acestor condiții presupune odihnă, agenți antiinflamatori nesteroidieni,
și calmarea pacientei.
Evaluarea clinică
Trebuie obținute antecedentele pacientei, direcționate către identificarea și
caracterizarea simptomelor mamare, incluzând localizarea, legătura psihică, severitatea și
gradul de interferență cu activitatea socială. Trebuie notate alte simptome precum prezența
nodulilor mamari, inflamație sau scurgere mamară. Trebuie evaluate potențialele asocieri
hormonale, cu ciclul menstrual, cu sarcina, cu utilizarea contraceptivelor și terapia hormonală.
Consultul trebuie să aducă informații despre eventualele surse de durere extramamară și
despre riscul cancerului de sân.
Examinarea clinică a sânilor necesită inspecție atentă, palparea fiecărui sân, a
complexului areolar și a nodulilor limfatici regionali. Orice modificare detectată în timpul
examinării (noduli, asimetrie, scurgere mamară, inflamație) trebuie luate în considerare și
evaluate promt. De asemenea, se examinează coloana cervicală și toracică, peretele toracic,
inima, plămânii și abdomenul pentru a identifica alte cauze posibile de durere.
Managementul mastodiniei
Mastodinia determină multe femei să ceară ajutorul specialiștilor de teama cancerului
de sân. Riscul cancerului la paciente cu determinări clinice și mamografice normale este
estimat la doar 0,5%, calmarea pacientei în acest caz fiind potrivită.
In practica medicală, 78-85% dintre pacientele simptomatice sunt liniștite după
rezultatele normale ale evaluării clinice și paraclinice și, nu necesită intervenție specifică
pentru ameliorarea durerii. Aproximativ 10-22%) prezintă durere mai severă și una din formele
de tratament va fi folosită cu succes în ameliorarea sau eliberarea de simptome.
Există o suprapunere între tratamentul mastodiniei ciclice și non-ciclice, însă
răspunsurile sunt variabile. Terapia hormonală este mai eficientă la pacientele cu mastodinie
ciclică și este indicată pacientelor cu mastodinie severă și prelungită.
Când este evaluată eficiența terapeutică, se nasc numeroase dificultăți deoarece
durerea este subiectivă, ciclică, uneori cu severitate fluctuantă.
1. Intervențiile non-farmacologice sunt potrivite pentru ameliorarea mastodiniei
ciclice și non-ciclice. Deși investigațiile științifice asupra eficienței intervențiilor au fost
reduse, acestea îmbunătățesc frecvent mastalgia în practica clinică și au riscuri scăzute și preț
redus pentru paciente.
Măsuri fizice
îmbunătățirea suportului mecanic (al bustierei) poate înlătura durerea. Estimativ, 70%
dintre femei poartă bustiere nepotrivite. Acest sfat ar trebui să fie dat tuturor pacientelor cu
mastoidinie, având rezultate apreciabile.
Mastalgia în timpul exercițiilor fizice poate apărea până la 56% de femei, ca rezultat al
mișcării țesutului mamar. Recent, s-a evaluat mișcarea sânilor în timpul alergării, joggingului,
aerobicului și mersului la femei purtând tipuri diferite de suport pentru sâni. De așteptat, cel
mai bun suport a fost oferit de bustierele sport, cu referire la amplitudinea scăzută a mișcării,
forțele de decelerație și disconfortul sânilor.
345

Aplicarea compreselor calde sau reci, sau a masajului ușor poate reduce durerea în
special la pacientele la care simptomele sunt ciclice și cu durată scăzută. Măsuri ca ecografia
și acupunctura sunt ocazional folosite în investigațiile preliminare ale mastalgiei.
Antrenamente de relaxare au fost evaluate în cadrul unui trial clinic. Aproximativ
61% dintre femeile ce au ascultat zilnic timp de 4 săptămâni, o casetă audio cu tehnici de
relaxare musculară, au prezentat o ameliorare substanțială sau chiar dispariția durerii,
comparativ cu 25% de paciente control ce nu au utilizat caseta. Paciente ce au practicat
tehnici de relaxare au avut substanțial mai multe zile fără durere și mai puțină anxietate decât
controlul.
Schimbarea dietei, restricția metilxantinelor, suplimente nutritive
Eficiența dietei în reducerea mastalgiei rămâne să fie stabilită, oricum unele dintre
măsurile dietetice sunt promițătoare.
Lipide – o dietă cu aport lipidic scăzut a fost asociată cu mastodinie mai puțin severă.
Pentru a avea beneficii, pacientele trebuie să reducă aportul lipidic cu cel puțin 20%),
această dietă fiind greu de urmat și fără rezultate la unele femei.
Metilxantine – deși multe femei raportează ameliorarea mastalgiei după reducerea
consumului de cafea, studiile clinice nu au adus un sprijin consistent în favoarea acestei diete.
Vitamine – câteva vitamine au fost evaluate ca potențial tratament al mastodiniei:
vitaminele A, Bl, B6, și E [127-131].
Dintre acestea vitamina E este cea mai utilizată. Potențialele beneficii obținute sunt în
legătură cu mecanismele de acțiune ale vitaminei E: alterarea sintezei hormonale
(dehidroepiandrosteron, progesteron), corectarea distribuției colesterol-lipoproteinelor și
funcția de antioxidant.
Ulei de Primula – uleiul de Primula (acid gama-linoleic) administrat seara a fost larg
acceptat ca tratament inițial. Studiile clinice au arătat eficiența saîn tratamentul mastodiniei.
Un trial recent randomizat, dublu orb, a evaluat administrarea uleiului de Primula și
uleiurilor de pește la femeile în premenopauză, cu mastodinie ciclică și non-ciclică, severă. S¬
a obținut o scădere a zilelor cu mastalgie cu 10,6-15.5%.
Se consideră ca acidul gama-linoleic restaurează balanța acizi grași saturați/nesaturați
și scade sensibilitatea la hormonii steroidieni. De asemenea, nivele scăzute de acid
dihromogama-linoleic, metabolit al acidului gama-linoleic, pot afecta sensibilitatea sânului la
prolactină via prostaglandine.
Soia este o sursă bogată în isoflavone care își exercită acțiunea prin legarea la
receptorii estrogenici (preferențial subtipul beta-receptor). O dietă bogată în proteine din soia
crește durata fazei foliculare a ciclului menstrual și întârzie menstruația. Alte efecte
hormonale includ scăderea peak-lui de LH și FSH și estradiol scăzut.
Alte nutrimente și agenți vegetali – într-un studiu asupra efectelor extractului din
fructe de Vitex agnus-castus, din 1634 femei, 93% au raportat îmbunătățiri ale simptomelor.
Teoretic mecanismul constă în legarea la receptorii opioizi, estrogenici, și histaminici, sau
acționează prin efecte dopaminergice și supresoare de prolactină.
2. Analgezice simple, antiinflamatorii
Surprinzător, dar s-au făcut puține investigații despre anal geticele simple, precum
acetaminofenul și antiinflamatoriile nesteroidiene.
Aplicarea topică a AINS, diclofenac și piroxicam, a condus la rezultate satisfăcătoare
la 81 % dintre paciente.
346

3. Terapia hormonală
Nu există un agent terapeutic unic eficient și fără efecte adverse. Pentru a lua o decizie
în ceea ce privește terapia hormonală, trebuie puse în balanță necesitatea eliberării de
simptomatologia mamară și eventualele efecte adverse ale medicației.
Cele mai multe terapii hormonale sunt administrate pe parcursul a 2-6 luni după care
dozele sunt treptat scăzute sau administrate intermitent. Contracepția este importantă în
timpul medicației și trebuie discutată cu pacientele.
Contraceptivele Orale Combinate, Progesteron.
Eliminarea dozelor de estrogen din medicație este eficientă deseori, în mod special
dacă debutul mastodiniei coincide cu începerea tratamentului. Multe contraceptive au
sensibilitatea mamară și mastodinia ca efecte secundare, însă contraceptive orale cu doză
redusă (20pg de etinil-estradiol) nu au prezentat creșteri ale simptomelor mamare comparativ
cu placebo.
Utilizarea progestativelor topice, orale, parenterale a fost evaluată, rezultatele fiind
variabile. Dintre femeile ce utilizează Medroxiprogesteron acetat (Depo-Provera®) ca și
contracepție, un număr foarte •. edus de paciente au prezentat mastodinie.
Progestativele orale, precum linestrenolul, administrate în timpul fazei luteale,
îmbunătățesc mastalgia în proporție de 66-80% din femeile cu boală benignă mamară. Similar
86% dintre femeile tratate cu Megestrone și 75% dintre femeile tratate cu Didrogesterone în
zilele 14-25 ale ciclului menstrual au fost eliberate de simptomele mamare în cursul
următoarelor 6 cicluri menstruale.
Crema vaginală cu progesteron micronizat reduce mastodinia la aproximativ 65% de
paciente.
Aceste rezultate contradictorii pot fi explicate parțial prin statusul hormonal diferit al
pacientelor. Astfel, dacă se evaluează nivelul progesteronului la paciente în faza Iuțeală,
acestea vor fi împărțite în paciente cu niveluri scăzute de progesteron și femei cu niveluri
cvasi-normale, dar cu fază Iuțeală scurtă, la acestea fiind mult mai probabil ca terapia
progestativă să fie satisfăcătoare, în timp ce la alte paciente nivelul progesteronului este
normal, la acestea fiind mai puțin probabil ca terapia progestativă să fie satisfăcătoare, ele mai
curând putând beneficia de terapia anti-estrogenică precum tamoxifenul.
Danazolul ameliorează mastodinia și sensibilitatea mamară la 59-92% dintre paciente.
Tipic, doza inițială este de 200 mg/zi putând fi scăzută treptat până la o doză mai mică,
administrare în zile alternative sau doar în faza Iuțeală. Din nefericire au apărut efecte adverse
la aproximativ 30% dintre paciente, și la 15 % dintre pacientele cărora administrarea a fost
făcută discontinuu, cu toate că mastodinia a fost ameliorată. Efectele adverse sunt legate de
doză, fiind de tip androgenic incluzând acnee, căderea părului, hirsutism, îngroșarea vocii,
câștig în greutate, durere de cap, greață, rash, anxietate, depresie.
Agoniști dopaminergici. Una dintre anomaliie hormonale găsite la pacientele cu
mastodinie este sinteza crescută de prolactină tirotropin-indusă, de unde raționamentul
folosirii agoniștilor dopaminergici. Bromocriptina în doză de 2,5 mg de două ori pe zi, scade
semnificativ durerea mamară, senzația de greutate, sensibilitatea.
Alți agoniști dopaminergici, quinagolide și lisuride, au avut rezultate promițătoare în
tratamentul mastodiniei.
Modulatori selectivi ai receptorului de estrogen (SERM) – Tamoxifenul este
utilizat pentru profilaxia și tratamentului cancerului de sân. Este eficient la 71-96% femei cu
mastodinie ciclică și la 56% femei cu mastodinie non-ciclică
347

Tamoxifenul are două potențiale efecte adverse serioase: tromboză venoasă, și cancer
de endometru. De asemenea, apar bufeuri, grețuri, vărsături, ciclu menstrual neregulat,
metroragii, uscăciunea mucoasei vaginale.
Agoniști ai GnRH – sunt analogi sintetici ai GnRH. Inițial, stimulează eliberarea
hipofizară de LH și FSH, urmată de secreția de hormoni ovarieni, estrogen și progesteron;
administrarea continuă duce la supresia secreției hipofizare și ovariene. Aceștia scad
nivelurile de estrogen și se folosesc pentru a trata cancerul de sân, endometrioza, fibromiomul
uterin, sindromul ovarelor polichistice, pubertatea precoce cât și pentru fertilizarea in vitro.
De asemenea, din utilizarea lor se obțin niveluri scăzute de progesteron, androgeni ovarieni și
prolactină.
Efectele adverse datorate statusului hipoestrogenic produs de medicație sunt frecvent
severe și includ: bufeuri, greață, depresie, anxietate, iritabilitate, uscăciunea mucoasei
vaginale, libido scăzut, cefalee. Scăderea densității osoase cu 6% apare în decursul a 6 luni.
Deși acest efect este de obicei reversibil, durata tratamentului este limitată de el. Deși
promițătoare, terapia cu agoniști GnRH mai necesită studii și suport clinic.
348

TUMORILE DE SÂN
Definiție
O tumoră nu semnifică neapărat un cancer, tumora poate fi benignă sau malignă și
numai cancerul este o tumoră malignă.
Nodulii la sân sunt frecvent întâniți la toate vârstele, însă sunt în majoritate tumori
benigne. Totuși, trebuie să avem grijă, nu putem considera orice nodul la sân ca tumoră
benignă până când nu am exclus, cel puțin fromal, un cancer de sân. Tocmai pentru a atrage
atenția asupra seriozității cu care trebuie privită orice tumoră (nodul) al sânului, dar și din
cauză că incidența și mortalitatea cancerului de sân au crescut alarmant, un chirurg celebru a
gândit o axiomă care ne ajută nouă tuturor, medici și paciente, să reacționăm adecvat în fața
unei tumori de sân: „Orice tumoră de sân este malignă până la proba contrarie".
Epidemiologie
cancerul de sân este pe primul loc între cancerele femeii
prima cauză de mortalitate între 35 și 55 de ani
– 4 % din mortalitatea feminină
18% din mortalitatea prin cancer
– incidența este de 70 / 100.000
riscul: 1 femeie din 9 este expusă riscului de cancer de sân
Depistarea este extrem de importantă, vitală am putea spune, deoarece prognosticul
pacientei este direct legat de stadiul în cancerul a fost descoperit. Se știe că tipul de dublare a
unei tumori canceroase (maligne) de sân este de 3 luni. Depistarea se face la 3 niveluri:
autopalparea cu atenție a sânului chiar de către pacientă o dată la 2 luni. De fapt
trebuie reținut că orice pacientă își poate face zilnic autpalpare în cadrul toaletei intime
zilnice (duș, etc.)
consultul ginecologie trebuie să cuprindă de fiecare dată și sânii pacientelor plus ariile
ganglionare axilare
– mamografie ambii sâni la fiecare 2 ani, începând cu 48-50 de ani.
Mamografia este considerată standardul de aur pentru diagnosticul tunorilor mamare.
Mamografia este o metodă invazivă și indoloră care constă în radiografii seriate, din diferite
incidențe, ale sânului ce se găsește aplatizat între placa radiologică și un plan transparent
(sticlă). Aceasta permite, mai ales în condițiile imaginilor digitale, vizualizarea configurației
interne a sânului și de a identifica zonele mai dense sau calcificările sugestive pentru un
cancer de sân.
Factori de risc
Antecedente familiale de cancer de sân: la mamă sau la soră (RR: 2-3)
Antecedente personale de cancer de sân, ovar, endometru, colon și rect.
Cancer de sân cu mutații BRCA1 și BRCA2 diagnosticate la mamă sau soră (RR: 15)
– Pubertate precoce
Menopauză tardivă (>55 de ani)
– Nuliparitate sau pauciparitate
– Prima sarcină tardiv (>35 de ani)
– Obezitate
– Nivel socio-economic ridicat
Iradieri accidentale, radioterapie și radiodiagnostic frecvente
349

Diagnostic
Semne funcționale: foarte frecvent asimptomatic, pacienta vine la consultație pentru
că și-a descoperit un nodul la sân.
Examenul clinic se face sistematic la fiecare consultație bilateral și comparativ –
ambii sâni. Căutăm:
– nodulul/nodulii la care ne interesează: consistența, dimensiunea, localizarea în
cadranele sânului
adenopatii axilare și sub-claviculare
– asimetrii ale sânilor – unul față de altul, depresiuni ale pielii (retracție tegumentară),
modificări de relief tegumentar, roșeață
modificările circulației subcutanate
examinarea atentă a mamelonului: aspect, similar/nu celuilalt, retracții, scurgeri
mamelonare, aspect eczematiform,
Examinări paraclinice în cazul suprinderii unei anomalii
o Mamografie bilaterală. NU se fac mamografii la mai puțin de 25 de ani,
gravide sau lăuze ce alăptează deoarece sânul este prea dens și astfel imaginea
este greu interpretabilă. Se apelează în aceste situații la ecografia mamară
o Ecografie ambii sâni
o Puncție și citologie aspiratului
1. TUMORI BENIGNE
Fibroadenomul mamar este cea mai frecventă tumoră bengină care apare la fete
tinere și femei până la 40 de ani. Este o tumoră bine delimitată și consistență crescută (uneori
dură) mobilă, a cărei dimensiune poate varia pe parcursul unui CM. Deseori are localizare
multiplă și prezență bilaterală.
La mamografie găsim o opacitate omogenă izolată, cu contur perfect desenat și fără
alte modificări peritumorale. Ecografia relevă o masă solidă, omogenă, bine delimitată și cu
axul mare paralel cu tegumentul. Puncția aspirativă confirmă absența malignității, aceasta
fiind proba contrarie de care vorbeam în definirea tumorilor benigne.
Tratamentul implică fie numai supraveghere clinică și ecografică dacă pacienta are sub
35 de ani, fie asocierea unui tratament medicamentos – PS, ACO cu doză mai mare de PS și
AINS, sau dacă dimensiunea o impune – tumorectomie.
Mastopatia fibro-chistică este o patologie benignă a sânului, de 7 ori mai frecventă
decât cancerul mamar, ce apare după 35 de ani și dispare la menopauză. Se prezintă fie sub
forma unor noduli multipli, bine conturați, de dimensiuni mici fie sub forma unui placard
dens, de consistența unui mic ciorchine și imprecis delimitat. Fiind dependent hormonal,
poate avea dimensiuni, consistență și sensibilitate variabile pe parcursul unui CM.
De obicei, afectarea sânului este bilaterală, boala fiind generată atât de neregularități
hormonale cât și de o sensibilitate aparte a țesutului mamar – hormonală și reactiv
inflamatorie. Aglomerarea de microchisturi pe care o reprezintă mastopatia fibro-chistică
poate genera o reacție inflamatorie peritumorală care îi crește dimensiunile reale , dar și
sensibilitatea la palpare, îngrijorând pacienta. Uneori, puseul inflamator poate fi însoțit și de o
adenopatie axilară de tip inflamator.
Mastopatia fibro-chistică nu evoluează spre cancer de sân, dar poate co-exista cu
acesta.
Mamografia pune în evidență noduli cu calcificări mari sau zone dense neomogene,
presărate cu noduli denși și bine delimitați. Ecografia mamară obligatorie, mai ales dacă este
350

vorba de paciente tinere, pune în evidență multiple formațiuni chistice de mici și foarte mici
dimensiuni, diseminate în zona placardului mamar sensibil. La puncția aspirativă se extrage
un lichid verzui a cărei citologie exclude malignitatea. Același aspect de mici chisturi verzui
închis pe secțiune îl avem și în cazul ablației chirurgicale a placardului mastozic.
Recomandările sunt în favoarea supravegherii clinico-ecografice și a unui tratament
anticongestiv (ex. extract de Agnus Castus) combinat cu tratament hormonal – PS sau chiar
agoniști de GnRH în cazurile hiperalgice, recidivante și rezistente la tratamentul PS.
Tratamentul chirurgical, de ablație a placardului mastozic, este un exces de zel sau o reacție
insuficient analizată de medic, deoarece riscul recidivei este foarte mare, iar sânul odată
operat pentru mastoză va fi în continuare supus cicatricilor, refacerii focarelor mastozice și
reintervenției.
Tumora Phyllodes apare la paciente tinere peripubertar sau aflate în perimenopauză.
Este o tumoră voluminoasă, cu creștere rapidă, ce poate evolua de la o formă complet benignă
până la sarcomul phyllodes. Conduita este chirurgicală.
Alte tumori benigne sau cu echivalență de benignitate sunt următoarele: Chistul
solitai de sân, Adenoza sclet ozantă, Hiperplazia adenomatoasă, Lipomul, Hamartomul,
Citosteatonecoza.
2. LEZIUNI BORDER-LINE
Hiperplazia atipică este o stare precanceroasă.
Carcinomul in situ este un status tumoral pre-invaziv. Este un cancer care nu
infiltrează membrana bazală a duetului sau a lobulului.
3. CANCERUL DE SÂN
Anatomo-patologic distingem:
Carcinomul ductal (epiteliomul galactofor)
Carcinomul lobular (epiteliomul lobular)
Boala Paget a mamelonului
Diagnosticul presupune examenul clinic și examinări paraclinice
Examen clinic: nodul mamar foarte dur (pietros), cu contur neregulat, aderent la
tegument sau la peretele toracic, multifocal sau bilateral, cu posibilă (dar nu obligatorie)
racție inflamatorie locală. Se asociază adenopatii axilare. Tegumentul poate prezenta
retracție tegumentară sau semnul „cojii de portocală".
Examinări paraclinice
1. Mamografia permite clasificarea leziunilor suspecte conform American College of
Radiology pe o scară de la 1 la 5: caracter aparent benign – 1 la caracterul malign – 5. Acesta
din urmă este caracteziat astfel: opacitate neregulată, stelată, având centrul dens, cu
microcalcifieri polimorfe.
2. Ecografia mamară încearcă evidențierea semnelor de malignitate:
– contururi spiculate sau angulare
– hipoecogenicitate marcată
semn de atenuare posterioară
calcificări punctiforme
351

3. Puncția aspirativă nu are valoare diagnostică, eventual o putem lua în considerare
doar dacă este pozitivă.
4. Biopsia efectuată prin metoda tru-cutt sau drill-biopsy are numai valoare prin
diagnosticul pozitiv pe care îl indică. Soluția diagnostică este biopsie de exereză
(sectorectomie) cu examen anatomo-patologic extemporaneu.
Bilanțul invaziei tumorale poate fi efectuat clinic și paraclinic
Clinic: are în vedere evaluarea ariilor ganglionare
'Paraclinic:
dozare CA 15-3
tomografie toraco-abdominală
– radiografie toracică
scintigrafie osoasă
evaluare biologică și ecografică a ficatului
Criteriile prognostice țin seama de gradul de diferențiere tumorală, evolutivitatea tumorii și
clasificarea TNM a cancerului de sân.
A. Gradul de diferențiere ca factor prognostic ține de stadializarea graduală
histoprognostică Scarff Bloom Richardson:
gradul de diferențiere celulară
pleiomorfismul nuclear
activitate mitotică
Există 3 grade și cu cât este mai ridicat gradul, cu atât riscul de recidivă este mai mare.
B. Evolutivitatea tumorii
– PEV 0: nu există puseu evolutiv
PEV 1: dublarea tumorii în mai puțin de 6 luni
– PEV 2: semne inflamatorii ce privesc tumora (aspect localizat de „coajă de portocală")
– PEV 3: aspect inflamator al întregului sân
C. Clasificarea TNM a cancerului de sân
Dimensiunea tumorii
o TO: tumoră nepalpabilă
o Tis: carcinom in situ
o TI: tumoră < 2 cm
o T2: tumoră < 5 cm
o T3: tumoră > 5 cm
o T4: extensia tumorii la peretele toracic și/sau la piele sau tumoră inflamatorie
Adenopatii
• NO: nu există ganglioni palpabili
• NI: adenopatii axilare homolateral mobile
• N2: adenopatii axilare homolateral fixate
• N3: adenopatii în altă regiune/arie ganglionară
Metastaze
• MO: nu există metastaze
• Ml: metastaze (ce includ adenopatii sbuclaviculare)
Prezența receptorilor hormonali pe piesa operatorie este de prognostic bun pentru că
permite posibilitatea utilizării tratamentului hormonoterapic cu antiestrogeni sau
inhibitori de aromatază.
Tratamentul are în vedere conduita separată pentru pacientele operabile și cele ne-operabile.
352

Pacienta este operabilă
> în funcție de dimensiunea tumorii și dacă pacienta este operabilă:
• <3 cm: tumorectomie cu examen extemporaneu
• >3cm și/sau tumoră bifocală: mastectomie
> evidare ganglionară axilară sistematică la toate pacientele la care s-a confirmat
histologic caracterul malign al unei tumori
> Radioterapie locală
> Chimioterapie în caz de ganglioni invadați
Pacienta este inoperabilă
Stadiile T3, T4, PEV 2 și PEV 3 se vor trata prin Chimioterapie urmată de Radioterapie.
Supravegherea post-terapeutică este clinică și mamografică.
Clinică: se face din 3 în 3 luni timp de 1 an, apoi la 4 luni timp de 4 ani, apoi la fiecare
6 luni.
Mamografică: la fiecare 6 luni timp de 3 ani și apoi anual
353

ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE ÎN CAZUL UNEI
HISTERECTOMII PE CALE ABDOMINALĂ SI VAGINALĂ
9
FAZA PREOPERATORIE
La internare
– întocmirea foii de observație clinica, precum si foaia anestezica
• Ia cunoștință de foaia de observație cât și de foaia anestezică (antecedente, alergii,
medicație administrată)
• Verifică prezența tuturor examenelor cerute de către anestezist și/sau de chirurg; la
sosirea pacientei este nevoie să se efectueze hemoleucograme și examenul radiologie
• Pregătește foaia de observație pentru a fi completată de medic
– Contactul cu pacienta
• Verifică dacă pacienta este informată cu privire la operația la care va fi supusă și va
stimula pacienta să-și exprime temerile și neliniștile cu privire la actul operator
(calitate de ascultător)
• 7erifică dacă pacienta a făcut alergii
• Măsoară pulsul, TA și temperatura
• Notează data ultimei menstruații
• Evaluează durerea cu ajutorul scalei de durere (scală vizuală analogică)
• Efectuarea pregătirii preoperatorii prescrise (pregătirea digestivă, toaleta
vaginală).Verifică să lipsească machiajul, unghiile lăcuite, a bijuteriile, protezele
dentare
• Verifică dacă pacienta a avut condiții să facă un duș (cu betadine), eventuală toaletă
vulvo-vaginală cu betadine
• Amintește pacientei că intervenția se face pe nemâncate
DIMINEAȚA OPERAȚIEI
• Verific pacienta și recitesc indicația anestezistului
• Verific dacă pacienta este nemâncată
• îi ofer din nou toate necesare pentru a putea face un duș cu betadine
• Măsurarea constantelor, evaluarea durerilor și menționarea lor în
prezintă metroragie
• Se pune brățara de identificare după ce am verificat identitatea sa
• îmbrăcarea pacientei (cămașă și bonetă)
• Trimit pacienta să urineze înaintea administrării premedicației
medicală
• Montarea unei branule se face în general în blocul operator
• încredințarea FO (clinice,anestezice ) infirmierei / brancardierului
blocul operator
SUPRAVEGHEREA ÎN POSTOPERATOR
• Verifică camera din reanimare, dacă este pregătită (oxigen, suportul pentru perfuzie)
• Verifică perfuzia (punctul de puncție, fluxul)
• Ia la cunoștință de operația efectuată și încurajează / asigură pacienta
• Măsoară constantele vitale și verific starea de conștientă
• Evaluează durerea: dacă există durere, se caută în foaia de anestezie dacă este posibilă
administrarea unui antialgic FO, verific dacă
după prescripția
la plecarea către
355

• Notează sângerările (cantitate și culoare). Caut hemoragia internă (tahicardie,
hipotensiune, abdomen dureros)
• Supraveghează sonda urinară (diureza și aspectul urinii)
In caz de histerectomie pe cale abdominală
• Supravegherea tranzitului: oprirea perfuziei la apariția scaunelor, în urma indicației
medicale sau a protocolului serviciului respectiv și supravegherea reluării alimentației
în mod progresiv (mese ușoare: supă, iaurt, compot neîndulcit), apoi dupa apariția
scaunelor, o alimentație normală cu colaborarea dieteticianului
• Verificarea tuburilor de dren, măsurarea sângelui ce vine pe tuburi; suprimarea tubului
de dren în urma indicației operatorului
• Verificarea pansamentului și verificarea cicatricii (scoaterea firelor se face în urma
indicației medicului sau urmând protocolul serviciului respectiv)
In caz de histerectomie pe cale vaginală
Nu se fac pansamente. îngrijirile sunt în general simple.
Se verifică sonda urinară, diureza și eventuale sângerări pe cale vaginală. In cazul sângerării,
se apreciază amploarea, calitatea (culoare, cheaguri) sângelui, menționează în foaia de
supraveghere și se anunță medicul operator și medicul anestezist.
Suprimarea mesei vaginale se face la indicația medicului sau a protocolului serviciului
respectiv.
RECOMANDĂRI LA EXTERNARE
• In caz de laparotomie, evitarea efortului fizic aproximativ o lună
• Pacienta nu poate face baie aproximativ o lună, dușurile sunt posibile fără probleme
• Repaus sexual timp de 2-3 luni
• Reamintim pacientei despre consecințele intervenției chirurigicale:
1. Fără modificarea vieții sexuale
2. Continuarea efectuării frotiurilor din col în caz de histerectomie subtotală (cu
conservarea colului), tratament hormonal substitutiv în cazul anexectomiei
bilaterale
3. Dacă ovarele au fost conservate și ea nu are menstruații, femeia poate suferi de
sindrom premenstrual (tensiune mamara, mastodinie, meteorism abdominal)
Histerectomia poate antrena o alterare a imaginii corpului pacinetei și un sentiment de
pierdere a feminității, putând conduce la o depresie reacțională.Trebuie abordată această
problemă cu pacienta, sfătuind-o să nu ezite să se adreseze echipei medicale. Pot fi necesare
anxiolitice, tranchilizante minore sau o consiliere psihologică precoce.
356

Bibliografie:
1. Alessandrescu D., Luca V.- Biologia reproducerii umane, Ed. Medicală București, 1976.
2. Alessandrescu D., Luca V.-Probelme de practică și tehnică chirurgicală, Ed. Medicală , București,
1965.
3. Ancăr V., Ionescu C- Obstetrică și Ginecologie, Ed. National București, 2000.
4. Angelescu M.- Ghidpractic de antibioterapie, Ed. Medicală București, 1997.
5. Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicală, vol. II, Ed. Medicală, București, 2002.
6. Anghelescu V.- Embriologie normală și patologică. Ed. Academiei, București, 1983.
7. Aurangzeb I, George L, Raoof S. – Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin, 2004; 20:643-650.
8. Badea Mihaela, Vârtej P.- Sinopsis de Patologie Cervicală Preinvazivâ, Ed. Medica București, 2003.
9. Bankowski B, Hearne A, et. al.- The John Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, 2002.
10. Bareliuc L.- Embriologie umană, Ed. Medicală, București, 1987.
11. Bast R.C., Kufe D.W., Pollock R., Weichselbaum R., Holland J., Frei E.- Cancer Medicine 5h ed.,
2000, BC Decker Inc.
12. Bănceanu G.- Ghid de urgențe obstetricale, Ed. Scripta, București, 1998.
13. Benson, Ralph C, Pernoll Martin L.- Handbook ofObstretics and Gynecology 9hed., 1994.
14. Berek JS. – Novak's Gynecology, Lippincott Williams & Wilkins, 14h ed., 2006 .
15. Berubi G.- Handbook of obstetric and gynecologic emergencies- Editura Lippincott Williams Wilkins,
2005, ISBN 0-7818-6236-7.
16. Bywaters J.L.- The incidence and management of female breast disease in a general practice. J R
Coll Gen Pract, 1977;27:353-357.
17. Cardozol, Staskin D.- Textbook of urology and urogynaecology, London: Isis Medical Media , 2001.
18. Carpenter SE., Rock JA.- Pediatric and Adolescent Gynecology, 2000, 6-10 Centers for Disease
Control and Prevention. 1998 guidelines for treatment of sexually transmitted diseases. MMWR
1998;47:1-111.
19. Clark S.I., Hankins G.D., Dudley D.A., et al.- Amniotic fluid embolism: analysis of the national
registry. Am J Obstet Gynecol, 1995; 172: (4Pt 1): 1158-1167.
20. Clarke B., Chetty R.- Postmodern cancer: the role of human immunodeficiency virus in uterine cervical
cancer, J Clin Pathol: Mol Pathol, 2002; 55: 19-24.
21. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R.- Manual of Neonatal Care. 5th ed.; Lippincott
Williams&Wilkins, 2004.
22. Creasy R. K., Reznik R., lams J.- Maternal-Fetal Medicine, Saunders, 5lh ed., 2003.
23. Crișan N., Nanu D.- Ginecologie – Ediție revăzută și adăugită, Soc. Știință și Tehnică, București, 1997.
24. Crișan N., Nanu D.- Obstetrică, Ed. Metropol, București, 1995.
25. Crișan, N., Nanu D.- Terapeutica hormonală ginecologică, Ed. Societatea științifică și tehnică,
București, 1998.
26. Crum, C. P.- Contemporary theories of cervical carcinogenesis: the virus, the host, and the stem cell,
Mod Pathol, 2000; 13: 243-251.
27. Cunningham G., Leveno K., Bloom S., Hauth J., Wenstrom K.- Williams Obstetrics, 21st ed., 2002
28. Da Fonseca E.B., Bittar R.E., Carvalho M. H. B., Zugaib M.- Prophylactic administration of
progesteron by vaginal suppository to reduce the incidence of spontaneus preterm birth in women at
increased risk: a randomized placebo-controlled double-blind study Am J Obstet Gynecol Febr
2003;188:419-24.
29. De Cherney A, Nathan L.- Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 2003.
30. De Lancey Jol.- Anatomy and biomechanics of genital prolaps, Clinical Obstetrics Gynecology, 1993.
31. De Tourris H., Henrion R., Delecour M.- Gynecologie et obstetrique, Ed. Masson, Paris, 1984.
32. deVita Jr. v. t., Hellman S., Rosenberg S. A- Cancer: Principles and Practice of Oncology, 5lh ed.,
Lippincott – Raven, 1997.
33. DeVita V\ Hellman S., Rosenberg S.- Cancer: Principles & Practice Of Oncology – Lippincott
Williams & Wilkins; 7th ed., 2004.
34. Dimitrescu A.- Dermatologie, București, 1997.
35. Dinsmoor M.J.- HIV infection andpregnancy. Clin Perinatol, 1994; 21:85-94.
36. Emperaire J.C.- Gynecologie endocrinienne du practicien, Ed. Frison-Roche, Paris, 1990.
37. EnciulescuC, Szabo B.- Noua standardizare a terminologiei prolapsului genital feminin, Obstetrică și
Ginecologia nr. 4, 2001.
38. Evers J. L. H., Heineman M. J.- Gynecology – A clinical atlas, 1996.
39. Faiz O, Fentiman I.S.- Management of breast pain, Int J Clin Pract. 2000; 54:228-232.
40. Feig, B.W., Berger, D. H., Fuhrman, G. M.- The M.D.Anderson Surgical Oncology Handbook, 2nd ed.,
Lippincott Williams & Wikins, 1999.
41. Foley, Strong M., Garite T., Thomas J.- Obstetric Intensive Care Manual, Editura McGraw-Hill
Professional, 2004.
357

42. Gabbe S.G., Niebyl J., Simpson J.L.- Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, Churchill
Livingstone, 4th ed., 2001.
43. Georgescu Brăila M., Berceanun S.- Obstetrică vol. Iși II, Ed. AIUS Craiova, 1996.
44. Harris J. R.. Lippman M.E.. Morrow M., Osborne C. K. – Diseases of the Breast, Lippincott Williams
& Wilkins; 3rd ed., June 1, 2004.
45. Havens C. S., Sullivan N.D.- Manual of Outpatient Gynecology, 4l ed., By Lippincott Williams &
Wilkins Publishers, 2003.
46. Hivert A.- Cure d'incontinence urinaire d'effort chez la femme. La tehnique TVT References En
Gynecologie Obstetrique vol 6 nr 3, 1999.
47. Hutchinson CM., Hook E.W.- Syphilis in adults, Med Clin North Am., 1990;74:1389-1416.
48. Iyer V., Farquhar C, Jepson R.- Oral contraceptive pills for heavy menstrual bleeding, [computer file]
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2000.
49. Jackson S., Smith P.- Diagnosing and managing genitourinary prolaps, BMJ 314, 1997.
50. James D.K., Steer P., Weiner C, Gonik B.- High risk pregnancy – management options, W.B.Sounders
company Ltd, 1995.
51. James R., Scott, Ronald S., Gibbs, Beth Y., Karlan, Arthur F., Haney, David N. Danforth- Danforth's
Obstetrics and Gynecology, 9l ed., Lippincott Williams & Wilkins Publishers, 2003.
52. Jonathan S., Berek, Neville F. Hacker, Hacker Practical- Gynecologic Oncology, 3rd ed., By Lippincott
Williams & Wilkins Publishers, 2000.
53. Kent H.L.- Epidemiology of vaginiti,. Am J Obstet Gynecol, 1991; 165:1168—1176.
54. Kovacs Tunde, Stamatian F., Caracostea Gabriela, Surcel M.- Eficiența screeningului anomaliilor
cromozomiale în clinica Obstetrică-Ginecologie I, Cluj-Napoca în anul 2008. Obstetrica și Ginecologia
Nr.4, 2008. p. 247-251.
55. Lamazou F., Salama S.- Gynecologie Obstetrique, Elsevier Masson SAS, 2007.
56. Lethaby A., Augood C, Duckitt K.- Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for heavy menstrual
bleeding [computer file] Cochrane Database of Systematic Reviews, 2000.
57. Levene MI, Tudehope D, Thearle J.- Essentials of Neonatal Medicine, Blackwell Scientific
Publications, 1987.
58. Locksmith G.I.- Amniotic fluid embolis, Obstet Gynecol Clin North Am, 1999; 26:435-444.
59. Luca V. – Avortul. Complicații Majore, Ed. Medicală, București, 1985.
60. Luca V.- Anticoncepție. Anticoncepționale, Ed. Medicală, București, 1991.
61. Luca V.- Diagnostic și conduită în sarcina cu risc crescut, Ed. Medicală, București, 1992.
62. Luca V.- Editoriale. Sinteze. Idei., Ed. Universității Transilvania, Brașov, 2008.
63. Luca V.- Hemoragiile obstetricale, Ed. Cerma, București, 1994.
64. Luca V.- Infecțiapuerperală, Ed. Cerma, București, 1997.
65. Luca V.- Crișan N.- Consultația prenatală, Ed. Medicală, București, 1992.
66. Luca V., Moga M.- Urgențe în obstetrică, Ed. Universității Transilvania, 2006.
67. Lumley J.- The epidemiology of preterm birth. Bailliere's Clin Obstet. gynecol, 1993;7(3): 477-498.
68. Lupea I.- Tratat de Neonatologie: ed. V; Ed. med. univ. Iuliu Hatieganu Cluj-Napoca, 2005.
69. Moga M.- Ghid practic de diagnostic și conduită în obstetrică, Ed. C2Design, Brașov, 2000.
70. Moga M., Nanu D.- Curs de diagnostic și atitudine terapeutică obstetricală, Ed. Universității
Transilvania, Brașov, 1999.
71. Moga M., Nanu D., Șamanschi L.- Obstetrică – pentru asistente și studenți la Medicină, Ed. Știință și
tehnică, București, 1994.
72. Munteanu I.- Tratat de Obstetrică, Editura Academiei Române, București, 2000.
73. Nanu D., Marinescu B, Moga M.- Obstetrică pentru moașe (capitole speciale), studenți și rezidenți de
Obstetrică-Ginecologie. Ed. Universitară „Carol Davila" București, 2005.
74. Nayar R., Tabbara O. S.- Atypical squamous cells: update on current concepts, Clin Lab Med, 2003;
23: 605-632.
75. Negruț 1., Rusu O.- Ginecologie și obstetrică, vol I, II, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1981.
76. Papilian V.- Anatomia omului, Ed. Didactică și Pedagogică, București, 1982, 300- 312.
77. Pelinescu -Onciul D.- Menopauza. Ed. Amalteea, București, 2000.
78. Pelinescu -Onciul D. Vlădăreanu R.- Anomaliifetale – dignostic și conduită,"Ed. Medicală Anteus,
București, 2007.
79. Porter T.F., Fraser A.M., Hunter C.Y., Ward R.H., Varner M.W.- Obstetrics & Gynecology 1997;90:63-
67, 1997 by The American College of Obstetricians and Gynecologists. The risk of preterm birth across
generations
80. Predoi S., Crișan N., et. al.- Infecțiile virale în obstetrică și ginecologie, Ed. Libripress București, 2003.
81. Pricop M.- Curs de Obstetrică și Ginecologie – Institutul European, 2001, Volumul II, Ginecologie.
82. Proca E. sub red.- Tratat de patologie chirurgicală, vol. VI, Ed. Medicală, București, 1986; p. 466-507.
83. Ranee Thaker, Stuart Stanton- Management of urinary incontinence in women BMJ 321,2000.
84. Rădulescu Constantin- Ginecologie, vol. II, Ed. Medicală, București, 1995.
85. Resbeut M., Fondrinier E., Fervers B., Haie-Meder C, Bataillard A., Lhomme C, Asselain B., Basuyau
358

J.P., Bremond, Castaigne D.- Standards- Options and Recommendations: carcinoma of the cervix
Electronic J Oncol, 2001; 1: 13-22.
86. Ryan K.J, Ross S. Berkowitz. Bărbieri RL. Dunaif A.- Kirstner's Gynecology and Women's Health,
1999, p.18
87. Sadler T.W. Langman's.- Embriologie medicală, 10th ed.. Ed. Medicală Callisto, București, 2005.
88. Sârbu P., Pândele A., Chiricuță I., Setlacec D.- Chirurgia ginecologică, vol. I Editura Medicală, 1980.
89. Segui B.- Obstetrique, en "Dossiers medico- chirurgicaux", Maloine S.A. Editeur, 1986.
90. Sobin L. H.- Wittekind Ch. TNM- Clasification of Malignant Tumours, 5,h ed., 1997, Wiley-Liss,
p.141-145.
91. SperoffL.- Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, Williams and Wilkins, 1994.
92. Stamatian F, Preda Gh.- Infecțiile in Ginecologie. Ed. Echinox Cluj, 2003.
93. Stamatian F.- Obstetrică și Ginecologie. Vol. I Obstetrica, Vol. II Ginecologie. Editura Echinox. Cluj-
Napoca, 2003.
94. Stamatian F., Braicu Ioana- ADN-ul liber din circulația maternă și implicațiile lui în diagnosticul
prenatal, Obstetrica și Ginecologia, LVII, nr.l, 2009, p. 7-12.
95. Stanton, S., Monga, A.- Clinical urogynecology, London: Churchill Livingstone, 2001.
96. Stenchever M. A., Droegemueller W., Herbst A. I., Mishell D.- Comprehensive Gynecology, Mosby, 4th
ed., 2006.
97. Strejan H., Vago O., Pândele A., Sîrbu P.- Urgențele obstetricale, Editura Medicală, 1996.
98. Sutton C, Diamond M.- Endoscopic Surgery for Gynecologists T" ed., 1998.
99. Sweet R., Gibbs R.- Infecți'-us Disease of the Female Genital Tract, 2002 .
100. Thompson, J. D., Rock, J.. v.- Te Linde's Operative Gynecology 7th Ed, 1995.
101. Vârtej P.- Ginecologie, Editura Bic All, 2002, ISBN 973-571-385-3.
102. Vârtej P., Vârtej I.- Ginecologie Endocrinologică, 2003, 2: 89- 161.
103. Viikki M., Pukkala E., Nieminen P., Hakama M.- Gynaecological infections as risk determinants of
subsequent cervical neoplasia, Acta Oncologica, 2000; 39: 71-75.
104. Vlădăreanu R.- Obstetrică și ginecologie clinică, Editura Universitară "Carol Davila" București, 2006.
105. Walker, I. D., GreavesM., Preston, F. E.- Guideline: Investigation And Management Of Heritable
Thrombophili, Br. J. Haematol., 2001; 114, 512±528.
106. Wamsteker, K., Emanuel, M. H.- Diagnostic Imaging and Endoscopy in Gynecology: A Practical
Guide, 1996.
107. Weathersbee P. S. – Early reproductive loss and the factors that may influence its occurrence, J. reprod.
med. 1982; 25: 315.
359

r HealthCare
= î..e' Schering Pharma
Un altfel de dispozitiv intrauterin
încredere de durata I \V Mîrena"
C: -tracepție modernă, de lungă durată și confortabilă cu efecte terapeutice
• Mirena® asigură un înalt grad de satisfacție a utilizatoarelor și o rată ridicată de continuare a utilizării13
• Mirena® este recomandată tuturor femeilor care doresc o modalitate contraceptivă cu beneficii pentru
sănătate2
• Mirena® reprezintă soluția terapeutică pentru menoragia idiopatică4
=. Geografie:
1 îackman T, Rauramo I, Huhtala S, Koskenvuo M (2004) Pregnancy during the use of tevonorgestrel intrauterine system. Am. J Obstet Gynecol 190: 50-54
; = 3akarinen, j. Toivonen and T. Luukkainen, Therapeutic use of the LNG IUS, and counseling. Semin Reprod Med 19 (2001). pp. 365-372
• Davie J E, Walling MR, Mansour DJ et al. (1996) Impact of patient counseling on acceptance of the levonorgestrel implant contraceptive in the United Kingdom. Clin Ther 18:150-159
V Hurskainen R, Teperi j, Rissanen P et al. (2001) Quality of life and cost-effectiveness of levonorgestrel-retaesing intrauterine system versus hysterectomy for treatment of menorrhagia: a
randomized trial. Lancet 357:273-277
Mirena* , descrierea produsului: Dispozitivul intrauterin conține levonorgestrel 52 mg. Dispozitivul eliberează levonorgestrel 20 mg/24 ore. Dispozitivul intrauterin
Mirena8 se introduce în cavitatea uterină de către medicul ginecolog. Acest dispozitiv se îndepărtează după 5 ani. Indicații: Contracepție, menoragie idiopatică,
profilaxia hiperplaziei endometriale în timpul tratamentului cu estrogeni. Contraindicații: Hipersensibilitate la levonorgestrel sau la oricare dintre componenții
produsului; sarcină sau suspiciune de sarcină; afecțiuni inflamatorii pelvine acute sau cronice; infecții ale tractului genital inferior; endometrită postpaid—: ave-:
septic în ultimele 3 luni; cervicită; displazie cervicală; cancer cervical sau uterin; hemoragie uterină de etiologie nediagnosticată; anomalii uterine co-ge'-rta.»
sau dobândite incluzând fibroame care deformează cavitatea uterină; condiții asociate cu creșterea sensibilității la infecții; afecțiuni hepatice acute sa-
hepatice. Deținătorul autorizației de punere pe piață: SCHERING Oy, PO Box 415, FIN – 20101 Turku, Finlanda (subsidiar Bayer Healthcare, Germania
Bayer Schering Pharma
Calea Victoriei 155, Bloc 01 , Tronson 6, et. 5
010073 București, sector 1
Telefon 021.310.49.18
Fax 021.310.49.22
www.bayerscheringpharma.de
www.mirena.com J

Marius Alexandru Moga, medic primar Obstetrică-
Ginecologie, Doctor în Medicină, Conferențiar universitar și
șeful Catedrei de Specialități Morfologice și Chirurgicale de
la Facultatea de Medicină a Universității Transilvania din
Brașov, șeful Secției Clinice Universitare O-G IV din Spitalul
Clinic de Obstetrică-Ginecologie „I.A.Sbârcea" Brașov, a
scris prima carte de Obstetrică în urmă cu 15 ani (Ed. Știință
și Tehnică București,1994). Au urmat încă 4 cărți de
specialitate și 2 cursuri pentru studenții Facultății de
Medicină.
Supraspeciliazat în Medicină materno-fetală și Gineco-
Oncologie, profesor invitat a 7 universități europene,
coordonator de granturi naționale și internaționale și autor a
15 îucrări indexate ISI, dr. Moga încearcă implementarea
unor principii diagnostice și terapeutice moderne în cadrul
specialității.
în cadrul activității didactice, autorul este titularul
cursului de Obstetrică și Ginecologie al Facultății de
Medicină Brașov, cursurile adresându-se studenților la
Medicină Generală și Asistență Medicală, masteranzilor și
medicilor rezidenți.
9
Prin lucrarea de față, experiența didactică și științifică a
autorului au fost puse în slujba celor ce doresc să
aprofundeze această veche și totuși spectaculos de nouă
specialitate.

Copyright Notice

© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.

Acest articol: Editura Universității Transilvania Brașov S S 2010 MARIUS ALEXANDRU MOGA OBSTETRICĂ GINECOLOGIE Pentru Asistentă Medicală Editura Universității… [606154] (ID: 606154)

Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.

Editura Universității Transilvania Brașov S S 2010 MARIUS ALEXANDRU MOGA OBSTETRICĂ GINECOLOGIE Pentru Asistentă Medicală Editura Universității… [606154]

Copyright Notice

UNIVERS STRATEGIC – Revistă de Studii Strategice Interdisciplinare și de Securitate Nr. 1(25)2016 206 [601453]

Modelul Big Five al personalit ății: abordări teoretice și modelarea [622351]

PROGRAMUL DE STUDIU MEDICINĂ DENTARĂ LUCRARE DE LICENȚĂ REABILITAREA FUNCȚIILOR ADM PRIN LUCRĂRILE PROTETICE FIXE ȘI MOBILE PE IMPLANTE Coordonator… [308183]

LUCRARE METODICO -ȘTIINȚIFICǍ PENTRU OBȚINEREA GRADULUI [624170]

Clima reprezintă starea medie a elementelor meteorologice pe o suprafață mare (continent, stat, [629884]

Managementul schimbării – DRAFT 1 Cuprins 1. Introducere 2 2. Managementul schim bării 3 2.1 Dezvoltarea organizațională 2.2 S chimbarea… [619897]

Copyright Notice

Similar Posts