Editura U niversit ății din O radea 2 DANA CARMEN ZAHA INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIE EDITURA UNIVERSITĂȚII DIN ORADEA 2015 3 Referen ți științifici: C… [600033]

Dana Carmen Zaha

Introducere în fiziologie

Editura U niversit ății din O radea

2
DANA CARMEN ZAHA

INTRODUCERE ÎN FIZIOLOGIE

EDITURA UNIVERSITĂȚII DIN ORADEA
2015

3

Referen ți științifici: C onf. univ. dr. Burta Ovidiu Pavel
Conf. univ. dr. Cismaș Pruteanu Petriș or

4

PREFAȚĂ

Lucrarea concepută ca suport de curs adresată studenților din anul I / II de la
programele de studii Farmacie, Medicină precum ș i celor de la colegiile medicale
abordează subiectele fundamentale ale fiziologiei. Rezultatul experienței didactice,
acuratețea informațiilor acumulate dintr -o bibliografie pertinentă precum și bogata
ilustrație au drept scop facilitarea procesului de înv ățare, lucrarea urmărind
structura programei analitice, respectiv conținutul disciplinei.

“Invățătura trebuie să fie uneori un drum, întotdeauna un orizont”
N. Iorga

5
1 NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE CELULARĂ ȘI GENERALĂ

1.1 Introducere

Fiziologia est e știința care se ocupă cu studiul funcționării organismelor vii, a
mecanismelor care permit supraviețuirea în mediul înconjurător. Fiziologia realizează legătu ra
între științele fundamentale și medicină; arată modul în care diferitele celule, țesuturi și organe
ale corpului uman funcționează împreună pentru a menține viabilitatea organismului. Fiziologia
umană explică caracteristicile și mecanismele specifice care definesc organismul uman ca
entitate vie. Denumirea acestei științe provine din grecescul physis = principiu dătător de viață și
logos = știință.
Materia vie este alcătuită din agregate moleculare organizate în celule, complexe celulare
și organisme care realizează schimburi de substanțe, energie și informații. Unitatea elementară a
corpului este celula, morfologic și funcțional . Întregul organism conține aproximativ 100
trilioane de celule. Numeroase celule s -au specializat în îndeplinirea anumitor funcții: secreție,
excreție, transportul gazelor respiratorii, contracția musculară etc. Cu toate că există diferențe
între celulele corpului, toate prezintă câteva caracteristici elementare: utilizează substanțe
nutritive pentru activitatea lor; au nevoie de O 2 utilizat pentru metabolizarea substanțelor
nutritive, respectiv furnizarea de energie; celule le se găsesc într -un mediu lichid – lichidul
interstițial din care preiau O 2, substanțele nutritive și în care sunt deversați produșii de
catabolism: CO 2, ureea, acidul uric etc; aproape toate celulele au capacitatea de a se divide.
Sănătatea definită de O MS reprezintă starea de bine și confort fizic, psihic și social în
absența oricărei boli sau infirmități clinice. În esență , este vorba de relația armonioasă între
structuri și funcții ca rezultat al echilibrelor homeostatice și capacității de adaptare la mediu.
Homeostazia – forma de control superioară – reprezintă menținerea stabilă, aproape consta ntă a
condițiilor (compoziția) mediului intern . Toate organele și țesuturile corpului îndeplinesc funcții
care contribuie la realizarea homeostaziei: plămânii a sigură necesarul de O 2 al organismului, dar
și la eliminarea CO 2; rinichii asigură eliminarea produșilor de catabolism cum sunt: ureea, acidul
uric; aparatul digestiv asigură substanțele nutritive, etc. Depășirea echilibrelor homeostazice sau
alterările st ructurale reprezintă starea patologică ( boala).

1.2 Compartimentele lichidiene ale organismului

Aproximativ 60 % din greutatea organismului este reprezentată de apă repartizată în cea
mai mare parte intracelular ; aproximativ 1/3 se află în spațiile din ext eriorul celulelor fiind
denumit lichid extracelular. Acesta este în permanență în mișcare în interiorul organismului.
Conține ioni și elemente nutritive necesare întreținerii vieții celulare.
Apa este constituentul indispensabil vieții; este solventul subs tanțelor organice și
minerale; este mediul în care se desfășoară procesele de biosinteză și biodegradare caracteristice
oragnismelor vii. În medie 60 % din greutatea organismului este reprezentată de către apă,
aceasta fiind apa totală; este compartimenta tă astfel :
-intracelular 40 %
-extracelular 20%

6
Apa intracelulară intră în constituția diferitelor structuri celulare, iar sub formă liberă are
rolul de mediu de dispersie în citoplasmă.
Apa extracelulară cuprinde :
-lichidul interstițial (15%) este mediu l apos cuprins în spațiile dintre celule;
-apa circulantă sau plasma (4-5 %) ;
-apa transcelulară (1%): lichid cefalorahidian , umoarea apoasă, endo/ perilimfa, lichidul pleural,
pericardic, peritoneal, articular etc.

Tabel nr. 1.1 Compoziția chimică a lich idului extracelular și a lichidului intracelular

Component Lichid extracelular Lichid intracelular
Na+ 142 mEq/l 10 mEq/l
K+ 4 mEq/l 140 mEq/l
Ca2+ 2,4 mEq/l 0,0001 mEq/l
Mg 2+ 1,2 mEq/l 58 mEq/l
Cl- 103 mEq/l 4 mEq/l
HCO3- 28 mEq/l 10 mEq/l
Fosfaț i 4 mEq/l 75 mEq/l
Sulfaț i 1 mEq/l 2 mEq/l
Glucoza 90 mg/dl 0- 20 mg/ dl
Aminoacizi 30 mg/dl 200 mg/ dl ?
Colesterol
0,5 g/ dl
2-95 g/ dl Fosfolipide
Grăsimi neutre
pO2 35 mmHg 20mmHg ?
pCO2 46g mmH 50 mmHg?
pH 7,4 7
Proteine 2 g/dl 16 g/ d l

Apa totală reprezintă 61% din greutatea corporală la bărbat, respectiv 5 1% femei.
Proporția variază cu :
 vârsta: nou -născut 73 -75% din greutate; peste 60 ani 52 % la bărbat, 46 % la femei;
 tipul de țesut : țesuturile moi au în medie 70 -76% apă, iar cel ad ipos numai 10 %;
 sexul : explicabil prin proporția țesutului adipos.
Nou-născutul are proporția mai mare de apă extracelulară, în medie 25 -35%.
Reîmprospătarea apei în 24 h la adult este de aprox 2 -3% din apa totală , iar la sugar acest ritm
este de 10 %. Rezu ltă că, tulburările metabolismului apei ( cum ar fi deshidratări le determinate de
transpirații abundente, vărsat, diaree) sunt mult mai frecvente și mai grave.
Prezenta unei cantităț i excesive de lichid la nivelul țesuturilor reprezintă edemul. În
majorita tea cazurilor, edemul se produce în principal la nivelul com partimentului extracelular,
însă poate fi implicat ș i compartimentul lichidian intracelular . Există două cauze principale care
conduc la edemul intracelular: diminuarea activităț ii sistemel or meta bolice celulare și nutriția
inadecvată a celulelor. Dacă fluxul sanguin scade prea mult devenind insuficient pentru
susținere a metabolismului tisular normal, este deprimată activitatea pompel or ionice
membranare. În această situaț ie, ionii de sodi u nu mai pot fi pompaț i în spatiul extracelular, iar
apa pătrunde prin osmoză în spaț iul intracelular. Edemul intracelular se poate produce și în

7
țesuturile inflamate. Inflamația determină de obicei prin mecanism direct creș terea
permeabilității membranelor celular e, permiț ând astf el difuziunea ionilor de sodiu și a altor ioni
către spațiul intracelular, cu pătrunderea consecutivă a apei în celule prin mecanism osmotic.
Există două cauze generale ale edemului extracelular: pasajul anormal al lichidului
plasmatic în spațiil e interstițiale pericapilare și incapacitatea vaselor limfatice de a reabsorbi
complet acest lichid din interstițiu pentru a -l returna în circulație. Cea mai frecventă cauză a
acumulării de lichid interstițial este reprezentată de filtrarea lichidia nă capilară excesivă
(creșterea coeficientului de filtrare capilară, creșterea presiunii hidrostatice capilare, scăderea
presiunii coloid -osmotice a plasmei). Edemul produs și în cazul blocajului limfatic și poate fi
deosebit de grav (proteinele plasmatice care extravazează în spațiul interstițial nu mai sunt
îndepartate de la acest nivel).
Măsurarea volumului diferitelor compartimente lichidiene ale organismului se realizează
prin metode indirecte bazate pe principiul diluției. Se injectează o cantitat e dintr-o substanță
(colorant)și se așteaptă dispersia ei în spațiul lichidian respectiv al cărui volum dorim să -l
determinăm. Se prelevă o probă din lichidul respectiv și se determină concentrația prin metode
chimice, fotoelectrice etc.

c = m/v  v = c/ m

c este concentrația , m masa substanței injectate , v volumul lichidian .
Această metodă poate fi utilizată p entru a măsura volumul oricărui compartiment
lichidian al organismului în următoarele condiții:
 indicat orul să se disperseze în mod egal în tot compartimentul
 indicatorul să se disperseze doar în compartimentul care este măsurat
 indicatorul nu este toxic (pentru determinări in vivo), metabolizat sau excretat.

1.3 Mecanisme de transport transmembranar

Lichidel e diferitelor compartimente extracelu lare se amestecă constant , astfel încât
plasma și lichidele interstițiale au aproape aceeași compoziție, cu excepția proteinelor care au o
concentrație mai mare în plasmă.
Schimburile energetice și de substanțe între ce lule și lichidul interstițial se realizează prin
intermediul membranei celulare, bistrat lipidic care conține numeroase molecule proteice;
acestea întrerup continuitatea stratului lipidic reprezentând o cale alternativă de penetrare a
membranei. Unele prot eine prezi ntă canale/ pori care permit deplasarea apei numite proteine
canal, iar altele formează legături cu molecule sau ioni care urmează a fi transportați numite
proteine de transport.
Schimburile energetice și de substanțe între celule și lichidul inte rstițial se realizează prin
mai multe mecanisme care pot fi grupate în:
 MECANISME DE TRANSPORT PASIV – în sensul unor gradiente fizico -chimice
transmembranare, fă ră a necesita consum de energie : osmoza, difuziunea simplă,
difuziunea facilitată;
 MECANISME D E TRANSPORT ACTIV – împotriva gradienților fizico -chimici cu
consum de energie.
Alte mecanisme : pinocitoza, filtrarea, ultrafiltrarea.

8

Osmoza constă în deplasarea transmembranară a moleculelor de apă cauzată de diferența
de concentrație. Dacă avem două sol uții separate printr -o membrană semipermeabilă moleculele
de solvent (apa) se vor deplasa din compartimentul cu concentrație mai mică spre cel de
concentrație mai mare. Cum se explică ? Prin dizolvarea unei substanțe în apă substanța
respectivă dislocă din locul respectiv apa (în al doi lea compartiment unde apa este mai puțină).
Cu cât particulele de apă dislocate sunt mai multe cu atât este mai mică concentrația apei.
Presiunea osmotică a unei soluții este presiunea care împiedică orice deplasare a
molecul elor de solvent. Sensul și viteza de deplasare a solventului între două soluții sunt date de
diferența de presiune omotică. Presiunea osmotică este direct proporțională cu numărul de
particule rezultate din disocierea solventului și temperatură și este inv ers propoțion ală cu
volumul. Toate lichidele organismului au aceeași concentra ție osmotică: 290 -300 mOsm /l. O
soluție care are aceeași concentrație osmotică cu cea a lichidelor organismului se numește
izotonică, de exemplu serul fiziologic (soluția 0,9 g % NaCl).

Celulele plasate într -un mediu hipotonic
își măresc volumul atrăgând apa în interior. Într-
un mediu hipertonic celulele se z bârcesc din
cauză că apa trece în mediul de suspensie.
Soluția de 0,9 g % numită și ser fiziologic este
izotonică și nu mod ifică forma sau volumul
celulelor.
Difuziunea simplă se datorează mișcării
de agitație termică (mișcarea browniană).
Moleculele în mișcare se ciocnesc unele de
altele din aprop iere, ricoșează și își schimbă
direcția de deplasare.

Figura 1.1 Fenomenul de osmoză

Particulele prezente în diferite soluții au tendința de a trece de la o concentrație mai mare
la una mai mică. Viteza de difuziune este proporțională :
-direct cu: diferența de concentrație, suprafața de secțiune, temperatura
-invers cu: distanța, greutatea m oleculară.
Raportul între diferența de concentrație și distanța reprezintă gradientul de concentrație.
Difuziunea simplă are loc sensul gradientelor de concentrație /electrice (diferența de potențial
determinată de repartiția inegală a unor particule încărcate). Un alt factor de care depinde
difuziunea este solubilitatea particulei în lipide (membrana cel fiind o structură predominant
lipidică). Substanțele liposolubile cum sunt O 2, CO 2, alcool, anestezice trec prin întreaga
suprafață a membranei celulare; substanțele hidrosolubile terc doar prin pori sau canale.
Difuziunea facilitată este o formă de transport pasiv care utilizează transportori specifici.
Membranele celulare posedă molecule cărăuș ( carrier) în general structuri proteice. Acestea au o
conformație spațială specifică care permite fix area specifică a unei substanțe; se modifică
conformația spațială ceea ce permite translocarea moleculei fi xate. Revenirea la conformația
inițială se realizează după ce transportorul es te fără molecula transportată. Difuziunea facilitată
depinde de : numărul de cărăuși , viteza reacției chimice, prezența unor hormoni de exemplu
trecerea glucozei în majoritatea celulelor prin difuziune facilitată are loc în prezența insulinei.

9

Echilibrul Do nnan este o formă de difuziune simplă care se produce atunci când de o
parte a membranei există un ion impenetrant. În cazul celulei există o asemenea situație
determinată de prezența anionilor organici de dimensiuni mari (proteine); membrana celulară
este impermeabilă pentru acești anioni, dar este permeabilă pentru cationic (K+). Starea de
echilibru se va realiza în condițiile unui exces de K+ pe fața internă și un exces de Cl- pe fața
externă. Datorit ă efectului Donnan , concentrația ionilor cu sarcină electrică pozitivă (cationilor )
este ușor mai mare (cu aprox imativ 2%) în plasmă decât în lichidul interstițial . Sarcina electrică
netă a proteinelor plasmatice este negativă , în consecința acestea au tendința de a lega cationi
(ionii de sodiu și de potasiu ), care sunt reținuți în plasmă în cantități suplimentare . Invers ,
sarcinile electrice negative ale proteinelor plasmatice resping ionii încarcați negativ (anionii ),
concentrația anionilor este ușor mai crescută în lichidul interstițial în comparație cu pla sma.
Transportul activ transmembranar realizat împotriva gradientelor fizico -chimice se
realizează cu consum energetic. Exemplificăm concentrațiile Na+ și K+ intra- și extracelular:

Intracelular [Na+] = 15 mEq/l Extracelular [Na+] = 142 mEq/l
[K+] = 145mEq/l [K+ ] = 4,5 -5 mEq/l
Menținerea acestor valori se realizează cu ajutot ul pompei de Na -K (Na -K ATP -aza)
care, consum ând energie, expulzează 3 Na+ din celulă și introduce 2 K+; 33 % din energia
celulară este consumată pentru funcționarea
acestei pompe.
Cotransportul electrogen sau transportul
activ secundar se realizează cu ajutorul unor
transportori care permit fixarea simultană a
două molecule diferite deplasându -le în aceeași
direcție. Toți c otransportorii utilizează ca și al
doilea ion Na. Exemple de sisteme de
cotransport: Na -glucoză, Na -alanină, Na -Cl etc.
Pinocitoza constă în înglobarea în
vezicule intracelul are a substantei transportate
(în general macromolecule). Cuprinde:
endocitoza (de exemplu fagocitoza) și exocitoza
după direcția în care are loc transportul.

Figura 1.2 Pompa de Na-K

Filtrarea reprezintă trecerea unei substanțe printr -o membrană poroasă sub acțiunea unei
presiuni. Membrană porosă este o membrană care permite trecerea atât a solventului cât și a
substanței dizolvate. Ultrafiltrarea se referă la același mecanism de transport, dar prin membrană
semipermeabilă: permite trecerea solvent ului, dar nu și a substanțelor dizolvate.

10
2 METABOLISMUL. ALIMENTAȚIA

2.1 Definiția și măsurarea metabolismului

Orice sistem viu se caracterizează prin schimburi energetice cu mediul înconjurător; în
momentul în care schimburile încetează încetează și viața. Sursa primară de energie pentru om și
animale este reprezentată de către carbohidrați, lipide și proteine prezente în alimente;
carbohidrații sunt degradați prin glicoliză sau prin ciclul acidului citric, acizii grași prin beta –
oxidare, iar proteinele sunt hidrolizate în aminoacizi, iar aceș tia în ciclul acidului citric. Energi a
eliberată din substanțele nutritive nu este tranferată integral ATP -ului; o parte importantă din
această energie devine căldură.
Metabolismul reprezintă totalitatea reacțiilor chimice desfășurate în celule. Metabolismul
are două aspecte: anabolismul și c ataboli smul. Anabolismul constă în depozitarea energiei sub
forma de proteine, lipide, glicogen cu consum de energie. Catabolismul reprezintă degradarea
lipidelor, glucidelor, etc cu eliberarea energiei.
La adult există un echilibru între anabolism și cata bolism. La copil predomină reacțiile
anabolice, iar la persoanele în vârstă reacțiile catabolice. Unitatea internațională pentru
măsurarea energiei este caloria (cal); în medicină se utilizează kcal (1 cal = 4,185 Joule; 1 kcal
=4,185 kJ) .
Rata metabolică se exprimă în mod uzual prin rata eliberării de căldură în cursul reacțiilor
chimice. Metodele de măsurare ale ratei metabolice globale organismului sunt directe și
indirecte. Metodele directe măsoară căldura eliberată de organism utilizâ nd calorimetrul.
Subiectul este plasat într -un calorimetru mar e, iar căldura degajată încălzeș te aerul din cameră.
Metodele indirecte sunt:
 metoda bilanțului nutritiv
 metoda indirectă de evaluare a consumului de O 2.
Metoda bilanțului nutritiv constă în calcularea valorii energetice a alimentelor ingerate
care mențin greutatea corporală constantă timp de o săptămână. Pentru a putea calcula valoarea
energetică a alimentelor ingerate trebuie cunoscute :
-compoziția alimentelor în glucide, lipide, proteine
-valoarea e nergetică a acestora.
Valoarea energetică a principiilor alimentari s -a stabilit prin ardere; s -au ars, pe rând 1 g
glucide, 1 g lipide, 1g proteine până la CO 2 , H 2O măsurându -se cantitatea de căldură eliberată.
S-au stabilit astfel coeficienții izocalori ci fizici. Arderea glucidelor și lipidelor are loc până la
CO 2 și H 2O, pe când protei nele sunt degradate incomplet ( uree, acid uric, NH 3); pe de altă parte
unele substanțe alimentare sunt absorbite incomplet în tubul digestiv. De aceea s -au calculat
coefic ienții izocalorici practici .

Tabel nr.2.1 Valorile coeficienților calorici
Glucide Lipide Proteine
Coeficientul izocaloric fizic 4,1kcal 9,3kcal 5,3kcal
Coeficientul izocaloric practic 4 kcal 9 kcal 4 kcal

11
Cunoscând cantitatea de alimente ingerate, compoziția alimentelor și coeficienții
izocalorici practici se calculează valoarea metabolismului.
Mai exactă este metoda de evaluare a consumului de O 2. Având în vedere că peste 95 %
din energie se eliberează prin reacții oxidative, valoarea metabolismul ui se poate calcula în
funcție de rata consumului de O 2. Este necesară cunoașterea coeficientului izocaloric al O 2, adică
cantitatea de calorii eliberată de substratul alimentar pe care s -a fixat 1 l O 2.

Tabel nr.2.2 Valorile coeficienților izocalorici ai O2
Glucide Lipide Proteine
Coeficientul izocaloric al O 2 5,01 kcal 4,7 kcal 4,60 kcal
Coeficientul izocaloric mediu = 4,825 kcal / l O 2

Consumul energetic poate fi împărțit în m ai multe componente măsurabile, însumând
energia utilizată pentru: desfă șurarea funcțiilor metabolice esențiale ale organismului respectiv
rata metabolică bazală; desfășurarea activităților fizice; digestia și prelucrarea alimentelor;
menținerea temperaturii corporale.

2.2 Rata metabolică bazală

Reprezi ntă nivelul minim de energ ie necesar pentru întreținerea funcțiilor vital e și este de
aproximativ 50 -70% din consumul energetic zilnic. Se măsoară în condiții standard : repaus cu 30
minute înainte; relaxare psihică, fizică, stare de veghe; confort termic 20 -22°C; repaus alimentar
de 12 h. Valorile normale se raportează la :
 suprafața corporală : 40 kcal/m2/h la bărbat
36 kcal/m2/h la femei
 greutate : 1-1,2 kcal/kg/h .
Factorii care influențează rata metabolică bazală sunt:
1. Sexul: mai scăzut cu 6 -10% la femei (explicabil prin masa musculară mai redusă); mai ridicat
în ultimele două luni de sarcină și primele două săptămâni după naștere;
2. Vârsta: 30 kcal/m2/h la nou -născut, valoare maximă la 1,5 ani după care scade progresiv
probab il legată de reducerea masei musculare și înlocuirea acesteia cu țesut adipos;
3. Greutatea
4. Inălțimea
5. Temperatura mediului: la cald metabolismul bazal se reduce cu 1 0-20%, iar temperatura
scăzută produce creșterea;
6. Activitatea unor glande endocrin e: hormonii tiroidieni, hormonii s exuali masculini,
somatotropul cresc rata metabolisnmului bazal
7. În timpul somnului metabolismul b azal scade cu aproximativ 10 -15%, rezultat al reducerii
tonusului muscular și reducerea activității SNC;
8. Scade de as emenea în timpul malnutriției ( cura de slăbire).
Stările patologice care influențează metabolismul bazal sunt:
-febra: pentru fiecare grad MB crește cu 12 %
-hipertiroidismul: crește MB cu 100 %
-hipotiroidismul: scade
-descărcările simpato -adrenale măresc ra pid MB cu 25%.

12
2.3 Cheltuielile energetice variabile

Chel tuielile energetice variabile ( suplimentare) reprezintă consumul supl imentar de
energie adăugat MB și d epind de: gradul activității fizice, efortul de asimilare al alimentelor,
efortul de termoreglare.
Efortul fizic intens reprezintă factorul care generează cea mai semnificativă creștere a
ratei metabolice. Chiar și î n cazul persoanelor sedentare o cantitate semnificativă de energie este
consumată în activitatea fizică spontană necesar ă menținerii tonusu lui muscular , respectiv a
posturii.
Tabel nr. 2.3 Exemple de forme de activitate și consumul energetic

După ingestia de alimen te rata metabolică se accelerează ca urmare a reacțiilor chimice
asociate proceselor de digestie. Spre exemplu, dacă o persoană ingeră 25 g proteine, prin arderea
lor, teoretic, se produc 100 kcal; în realitate prin măsurători se obțin 130 kcal, deci o măr ire a
metabolismului cu 30 % aceasta reprezentând acțiunea dinamic specifică a alimentelor (ADS) sau
efectul termogen al substanțelor nutritive. ADS pentru glucide este de 6% , pentru lipide 4 %, iar
în cazul unei diete mi xte ADS este de 8%.
Deși activitatea fizică și efectul termogen al substanțelor nutritive produc degajare de
căldură, aceste mecanisme nu sunt implicate în mod normal în reglarea temperaturii corpului.
Frisonul este o modalitate specifică de producere a căldurii prin creșterea activității mus culare
sub impactul frigului. Alt mecanism, termogeneza netremurândă poate genera căldură ca răspuns
la expunerea corpului la temperaturi scăzute.

2.4 Alimentația

Alimentația sănătoasă trebuie să fie adaptată și echilibrată energetic și nutrițional
recunoscâ nd variații individuale determinate de vârstă, sex, înălțime, greutate, stări fiziologice
sau patologice etc. O alimentație echilibrată presupune acoperirea nevoilor energetice și
nutriționale concomitent pentru activitățile de repaus și de solicitare, rep arare uzuri, creșterea
celulelor tinere etc. În consecință, trebuie să î ndeplinească mai multe condiții : Forma de activitate Calorii/oră
Somn 65
Treaz, repaus, clinostatism 77
Poziție șezândă, repaus 100
Poziție ortostatică, repaus 105
Îmbrăcare, dezb răcare 118
Dactilografie rapidă 140
Mers agale (4,6 km/oră) 200
Tâmplărie,vopsit industrial 240
Prelucrarea lemnului cu fierăstrăul 480
Înot 500
Alergare (8,5 km/oră) 570
Urcarea rapidă a scărilor 1100

13
1. Să fie adecvată ( potrivită): aportul alimentar să conțină nutrienții esențiali, energie, fibre în
cantități suficiente;
2. Să fie echilibrată: o die tă sănătoasă nu trebuie să conțină prepoderent un aliment în defavoarea
altuia;
3. Să fie controlată caloric: aportul energetic să fie corespunzător necesităților metabolice.
Excesul energetic este urmat de suprapondere și obezitate; deficitul energetic es te urmat de
tulburări de nutriție, pierderea de masă corporală .
4. Să fie moderată: evitarea exceselor (de sare, grăsimi, zahăr , alimente bogate în colesterol )
5. Să fie variată: evitarea consumului unui anumit aliment zilnic perioade lungi de timp.
Necesa rul energetic zilnic trebuie să acopere chel tuielile metabolismului bazal (MB ), ale
metabolizării alimentelor ( ADS) și ale activității fizice. Necesarul caloric poate fi calculat în
funcție de indicele de masă corporală (IMC) .

IMC = greutate actuală/înălțime² (kg/ m²)

Tabel nr. 2.4 Valorile și interpretarea indicelui de masă corporală
IMC ( kg/ m²) Încadrare
18,5-24,9 NORMAL
25-29,9 supragreutate
30-34,9 Obezitate de grad l
35-39,9 Obezitate de grad ll
Peste 40 Obezit ate de grad lll (extremă)

Necesarul caloric recomandat de ADA (ASOCIAȚIA AMERICANĂ DE DIABET ) este
cuprins în tabelul nr. 2.5.

Tabel nr. 2.5 Necesarul caloric recomandat
IMC (kg/ m²) Subiect Necesar caloric
22-25 activ 31-35 kcal/kg greutate ideală
moderat activ 26-31 kcal/kg greutate ideală
sedentar 22-26 kcal/ kg greutate ideală
>25 <22 kcal/ kg greutate ideală
<22 >35 kcal/ kg g reutate ideală

O alimentație echilibrată cuprinde șase tipuri de constituenți: proteine, lipide, glucide,
vitamine, minerale, apa. Primele trei sunt substanțe energetice și formatoare de țesuturi, iar
ultimele sunt substan țe catalitice.
Proteinele reprezintă suportul structural al țesuturilor. La adult există un ech ilibru între
azotul ingerat și azotul excretat aceasta reprezentând balanța azotată echilibrată. Necesarul zilnic
care realizează aces t echilibru este de 1 g/kg corp , iar 40 % să fie de origine animală. Valoarea
biologică a proteinelor depinde de compoziția lor în aminoacizi: cu cât aceasta este mai apropiată
de compoziția în aminoacizi a proteinelor organismului valoarea biologică este mai mare.
Aportul de proteine trebuie să acopere necesarul a opt (10) aminoacizi, fi ind numiți aminoacizi
esențiali : valina, treonina, leucina, izoleucina, fenilalanina, metioni na, lizina, triptofanul , precum
și arginina, histidina. Dac ă din proteinele ingerate lipsește un aminoacid esențial, organismul

14
degradează proteinele proprii eliberând aminoacidul respectiv și sintetizând enzime, hormoni etc.
Valoarea biologică a prot einel or le separă în trei clase :
 clasa I – proteine care conțin toți aminoacizi esențiali : ouă, carne, etc
 clasa II – proteine conținând toți aminoacizii esenți ali, dar nu în proporția optimă :
cereale, leguminoase uscate
 clasa III – proteine din compoziția căror a lipsesc 1 -2 aminoacizi esențiali.
Lipidele, teoretic, ar putea lipsi din alimentație deoarece organismul este capabil să le
sintetizeze. Experimental s -a demonstrat că absența lipidelor din alimentație este urmată de:
descuamarea tegumentului, încetarea creșterii, leziuni renale, sterilitate. Concluzia este că,
aportul de lipide este necesar pentru aportul concomitent de vitamine liposolubile și apor tul de
acizi grași esențiali: acid linolenic, acid linoleic, acid arahidonic. Aceștia se găsesc în uleiuri
(origine vegetală, de pește). In condiții de efort fizic intens lipidele reprezintă materialul ideal
prin marea lor valoare calorică (9 kcal/1 g). Necesarul de acizi grași esențiali este de 1 g/zi, iar de
lipide 25 -30 % din valoarea rației alimentare. Lipidele se găsesc ca atare în slănină, unt, untură
sau sunt invizibile (carne, lapte, semințe). O alimentație obișnuită aduce un aport de aproximativ
750 mg colesterol/zi care se adaugă celor 1000 mg sintetizat endogen; rezultă un total de 1750
mg/zi. O alime ntație bogată în grăsimi de origine vegetală scade colesterolul din sânge, iar o
alimentație bogată în cele de origine animală îl crește . La om valoare de peste 220 mg % este
favorizată ateros cleroza. De aceea se recomandă alimentație coleste rolul să nu dep ășească 300
mg/zi.
Glucidel e reprezintă sursă energetică primară pentru organism, baza rației alimentare; în
plus exercită o acțiune proteinprotectoare (de cruț are a proteinelor) . Sunt reprezentate de:
monozaharide (pentoze, hexoze) , dizaharide (zaharoza, lactoza ) și polizaharide (amidonul,
glicogen, celuloza) . Glucidele alimentare mențin nivelul glicogenului în ficat și asigură o
glicemie constantă . Ele participă la creșterea rezistenței organismului față de substanțele toxice,
asigurând buna func ționare ș i tonifierea ficatului , organul unde are loc neutralizarea toxinelor
formate sau p ătrunse în organism ( xenobiotice) . Metabolismul glucidic este strâns legat de
metabolismul proteic și lipidic:
 un aport suficient de glucide în rație și o bună asimilare a l or induce o descompunere
minimă a proteinelor ;
 un aport insuficient de glucide determină descompunerea proteinelor structurale ;
 un aport scăzut de glucide cuplat cu un efort fizic ridicat, ce nu po ate fi acoperit de
rezervele de glucide din organism, prod uce transformarea lipidelor în energie.
Capacitat ea limitată a glucidelor de a fi stoca te în organism, determină transformarea
relativ u șoară a glucidelor în exces, în lipide, țesut adipos. Cea mai importantă sursă de glucoză
pentru organism este reprezent ată de către amidon, polizaharid prezent în cereale, cartofi; sub
acțiunea sucurilor digestive amidonul este degradat la maltoză, apoi glucoză. Tot un polizaharid,
dar de origine animală este glicogenul (3000 molecule de glucoză) care se găsește depozitat în
ficat. Celuloza este un polizaharid fără valoare nutritivă; rolul său este de a stimula peristaltismul
intestinal. Există dovezi că o alimentație săracă în celuloză favorizează apariția constipa ției și a
cancerului de colon. Neces arul de glucide este de 60-65% din valoarea rației alimentare.
Vitaminele sunt substanțe organice având structura extrem de variată; cu mici excepții nu
pot fi sintetizate de către organism. Depozitarea lor se realizează în cantități reduse, de exemplu
vitamina A depozitată asig ură necesarul pentru 6 luni, iar vitamina D pentru 2 luni. Din punct de
vedere biochimic vitaminele se împart în: hidrosolubile : complexul B (B1, B2, B6, B12), C, P,
acid folic și liposolubile : A, D, E, K. Vitaminele hidrosolubile sunt foarte labile; se po t distruge

15
prin căldură, fierbere. Vitaminele liposolubile necesită pentru absorbție prezența bilei și a lipazei
pancreatice. Vitamina A este furnizată prin consumul de pește, unt, produse lactate sau sub
formă de ca roten (provitamină care în orga nism se p oate transforma în vitamină), prezent în
unele vegetale ca: morcovi, varză, pătrunjel, ardei ș.a. Vitamina D se găsește în uleiul extras din
unele specii de pește, produse lactate, gălbenuș de ou. Vitamina K se găsește mai ales în
germenele de cereale, muș chi, fructele oleaginoase ș.a. Vitamina K este furnizată organismului
prin consumul legumelor verzi. Dintre vitaminele hidrosolubile, cele care formează complexul
vitaminic B se găsesc atât în alimentele de origine vegetală, cât și în alimentele de origine
animală. Vitamina C este adusă mai ales prin consumul de fructe și de legume verzi. Necesarul
zilnic d e vitamine la un adult este: d e vitamina A, 5 000 U.I. (1,5 mg); vitamina D, 400 U.I.;
vitamina E, 2—3 mg/zi; vitamina K, 0,5 mg/zi; vitam ina B1, 1,5 mg/ zi; vitamina B2, 2 —2,5
mg/zi; B6, 2 mg; vitami na C, 50 —150 mg/zi; vitamina PP, 15 —26 mg/zi.
Avitaminozele reprezintă deficitul unor vitamine: deficitul vitaminei C duce la scorbut;
deficitul vitaminei B 1 conduce la beri -beri. Excesul de vitamine reprezint ă hipervitaminoza: de
vitamina A produce diaree, amețeli, tulburări cutanate; intoxicația cu vit. B duce la osificarea
țesuturilor moi. Antivitaminele sunt substanțe cu efecte opuse vitaminelor: antivit amina K –
cumarina -utilizată în tratamentul trombozelor ; izoniazi da utilizată în tratamentul tub erculozei
(efecte antivitamina B6) .
Mineralele au rol plastic: fosfor, c alciu intră în structura osului; fierul în compoziția
hemoglobinei; iodul – hormoni tiroidieni; dar și cat alitic: vitamina B12 conține cobalt , anhidraza
carbonică zinc, magneziu aproape în toate țesuturile având rol în contracția musculară, sodiul cu
rol esenț ial în echilibrul hidric, potasiu cu rol în excitabilitate, contractilitate. Necesarul zilnic în
elemente minerale ale unui individ adult e ste următorul: necesarul de clor, 6 g/zi; necesarul de
sodiu, 4 g/zi; necesarul de potasiu, 3,2 g/zi; necesarul de sulf, 1,2 g/zi; necesarul de fosfor, 1/2
g/zi; necesarul de calciu, 0,84 g/zi; ne cesarul de magneziu, 0,32 g/zi.
Pe lângă acestea mai există o serie de alte elemente minerale aflate în cantități foarte
mici, oligoelementele, care îndepli nesc funcții importante în orga nism. Necesarul zilnic în astfel
de elemente este: necesarul de zinc, 20 mg/zi; necesarul de fier, 18 mg/zi; nece sarul de cupru, 2,5
mg/zi; nece sarul de mangan, 3 mg/zi; necesarul de fluor, 1 mg/zi; necesarul de iod, 0,3 mg/zi;
necesarul de cobalt, urme . Fructele, legumele, carnea, ouăle, laptele sunt importante surse de
săruri minerale, de aceea trebuie să facă parte din alimentați a zilnică a unui individ. Deficitul
unor minerale duce, spre exemplu la carii dentare (F), tetanie, convulsii (Ca). Excesul unor
minerale, cum este cel al Fe pr oduce hemocromatoza (depunerea și degenerarea pancreas, ficat,
glande sexuale); deficitul de F r esponsabil de fluoroza.
Apa din organism este obținută exogen, prin digestie, și endogen, prin producție
metabolică. Eliminările fiziologice de apă au loc în principal prin rinichi (15 -20 ml/kg/zi),
cutanat (8 ml/kg/zi), respirație (7 ml/ kg/zi) și scaune ( 1-2 ml/kg/zi). In total, pier derile normale
la adult variază între 25 ș i 35 ml/kg/zi. Aportul hidric necesar acoperirii pierderilor fiziologice
depinde de vârstă și greutate. La copii, nevoile hidrice sunt crescute invers proporțional cu
vârsta. Astfel, no u-născutul necesită aproximativ 120 -50 ml/kg. Aportul hidric normal se face pe
cale orală. In condiții perioperatorii aportul se face pe căi alternative, intravenos și digestiv (pe
sonda gastrică sau duodenojejunală). În calcularea necesarului hidric trebu ie să se țină cont de
faptul că, în afara aportului exogen, apa poate să provină și din metabolizarea substanțelor
alimentare. Astfel, 1 g de proteine produce 0,41 ml apa, 1 g de glucide 0,6 ml apă, iar 1 g de
lipide 1,07 ml apa. Necesarul hidric la adult este de 1 ml/kcal respectiv 20 00-2500 ml.

16
3 SÂNGELE

3.1 Definiția. Funcțiile sângelui

Sângele este considerat țesut mezenchimal cu origine embriologică în foaia mezoblastică.
Este separat în două compartimente, periferic și central sau sângele periferic și organele
hematopoetice. Sângele este fluidul care ocupă arborele circulator, fiind format din celule înalt
diferențiate și mediul lor nutritiv -plasma. Organele hematopoetice sunt ficatul și spl ina active în
perioada fetală; măduva osoasă, organele limfoide centrale -timusul, bursa lui Fabricius și
periferice: splina, ganglionii limfatici. Celulele sanguine se reproduc în organele central e –
măduva osoasă sau ganglion limfatici, iar apoi se diferenț iază cele două procese, proliferarea și
diferențierea, constituind hematopoeza, adică crearea de noi celule sanguine.
Sângele, aproximativ 4,5 -5 l la adult se compune din plasmă și elementele figurate.
Fracțiunea procentuală din volumul sanguin fo rmată exc lusiv din eritrocite se numește
hematocrit. Pentru determinarea lui sângele recoltat pe un anticoagulant se centr ifughează în
tuburi capilare. După centrifugare în partea inferioară se găsesc eritrocitele, leucocitele și
plăcuțele sanguine formează o pelic ulă fină la suprafața eritrocitelor, iar superior este plasma.

HCT = h/ H x 100

Valorile normale sunt :
-bărbați 40- 48%
-femei 36- 42%
-nou-născut 56%

Determinarea HCT are o valoare clinică deosebită deoarece
furnizează rapid date precise asupra echilibrului dintre masa globulară și
cea plasmatică, respectiv diagnosticul sindroamelor de deshidratare, șoc,
hemoragie etc.

Figura 3.1 Componentele sângelui

Funcțiile sângelui sunt:
 transportul de substanțe nutritive absorbite din tubul digestiv , mobiliz ate din organele în
care sunt depozitate , de metaboliți de la celule spre organele de excreț ie adică o funcție nutritivă
și excretorie, dar și a O2 de către eritrocite preluat de la plămâni și transportat la celule, iar CO 2
în sens invers , respectiv o funcție respiratorie ;
 termoreglare : sângele fiind constituit în cea mai mare parte din apă are c apacitatea de a
înmagazina căldură și de a o repartiza uniform în tot corpul ;
 reglare a umorală a organismului ( hormoni) ;

17
 menținerea echilibrului acido -bazic prin intervenția sistemelor tampon sanguine , hidro –
electrolitic ;
 apărarea antiinfecțiosă ( leucocite sau anticorpi );
 oprirea hemoragiilor prin intervenția plachetelor sau a factorilor plasmatici ai coagulării ;
 asigurarea unității organismului, fiind o cale de legătură directă între toate sistemele și
țesuturile.

3.2 Volumul sanguin și reglarea

Volumul san guin normal este de 5l la bărbat (8% din greutate), între 4,5-4,8 l la femei
(7% din greutate) sau de 67- 77 ml/kg c orp. Cuprinde volumul plasmatic și volumul globular.
Măsurarea se realizează prin metode indirecte bazate pe principiul diluției (albastru E vans sau
albumina marcată RISA pentru volum plasmatic sau eritrocite marcate pentru determinarea
volumului globular). Variații le fiziologice și patologice sunt:
A) fiziologice , în funcție de:
1) sex: mai crescut la bărbat ;
2) vârstă : nou născutul are 85 -100 m l/kg c orp și se reduce la persoanele în vârstă ;
3) unele stări fiziologice cum este graviditate a: volumul sanguin crește cu 20 -30 % pe seama
volumului plasmatic ;
4) gradul de antrenament: sportivi i prezintă un volum crescut la 100 ml/kg corp permițând o bun ă
capacitate de efort ;
5) altitudine : hipoxia stimulează eritropo eza, crește volumul globular respectiv volemia ;
6) deshidratare : scade temporar volemia ;
7) la trecerea din clinostatism în ortostatism în primele 20 min ute se produce o reducere a
volemiei c u 10-15 % explicabilă prin creșterea p resiunii venoase în membrele inferioare ceea ce
determină trecerea apei și a micromoleculelor din plasmă în interstiții
8) persoanele obeze prezintă un volum sanguin mai mic, de 65 ml/kg c orp ceea ce explică
oboseala r apidă la efort.
B) patologice
 creșteri: în poliglobulia ( creșterea numărului elementelor figurate – eritrocite) ;
 scăderi: după hemoragii (pierderea de sânge din arborele ci rculator ), stări de
suprasolicitare (șoc traumatic, infecții ) în care se produce dila tarea și creșterea
permeabilității patului vascular cu pierderea de apă și micromolecule din plasmă în
interstiții.

În ciuda ingerării unor cantități variabile de lichide volumul sanguin se menține constant.
Aceasta demonstrează existența unor mecanisme e ficiente de reglare . Reglarea se realizează
diferit pentru volumul plasmatic , respectiv volumul globular.
Reglarea volumului plasmatic se realizează prin mecanisme reflexe și umorale.

1. Mecanisme reflexe
În atri ul stâng există voloreceptori (receptori p entru volum sensibili l a variațiile
volumului sanguin); creșterea volumului sanguin determină distensia atriilor ceea ce duce la
stimularea voloreceptori lor; se generează astfel impulsuri la n ucleul tractului solitar din trunchiul
cerebr al prin nervii vagi, iar de aici la hipotalamus anterior de unde se produce reducerea reflexă

18
a secre ției ADH urmată de eliminarea excesului de apă prin urină și restabilirea volumului
sanguin . Creșterea volumului plasmatic influențează și barorecetorii sinocarotidieni și
cardioao rtici: creșterea debitului cardiac și a presiunii arteriale excită baroreceptorii declanșând
un reflex similar cu cel declanșat de stimularea voloreceptorilor.
Reducerea volumului sanguin scade presiunea arterială fiind declanșate reflexe
vasoconstri ctoare asupra vaselor renale ceea ce duce la reducerea filtrării glomerulare cu reten ția
de lichide în organism. Reflexele inițiate de către voloreceptori readuc volumul sangu in la
normal în aproximativ 1 h; voloreptorii însă se adaptează în 1 -3 zile comple t.

2. Reglarea umorală este realizată de ADH , aldosteron , factorul natriuretic atrial , proteine
plasmatice .
ADH este un hormon secretat de către hipotatamusul anterior și depozitat în hipofiza
posterioară. Secreția este controlată prin mecanisme reflexe ș i în funcție de valoarea p resiunii
osmotice a sângelui : creșterea p resiunii osmotice stimulează secreția ADH ceea ce duce la
retenția apei și restabilirea valorii presiunii osmotice . Aldosteronul este un hormon secretat de
către gl andele cortico suprarenale . Acționează la nivelul tubilor renali unde s timulează
reabsorbția Na+ și Cl- urmată de reabsorbția osmotică a apei ceea ce duce la reducerea diurezei.
Factorul natriuretic atrial este un hormon secretat în pereți i celor două atrii ( mai ales drept ).
Crește rea volumului sanguin destinde pereț ii atriali ceea ce duce la eliberarea FNA ; ca urmare
crește excreț ia de Na+ la nivel renal, respectiv reducerea volumului sanguin . Proteinele
plasmatice datorită presiunii coloid osmotice pe care o exercită rețin apa î n arborele circulator.
Scăderea pro teinemiei sub 5,5 g% este urmată de trecerea apei în interstiț ii, respective edeme.
Reglarea volumului globular se realizează în funcție de gradul de oxigenare al țesuturilor:
hipoxia (scăderea concentrației O 2 la nivel tis ular) stim ulează eritropoeza ceea ce duce la
creșterea volumului globular. Reducerea volum ului globular are loc atunci când necesi tățile
țesuturilor î n O 2 scad cum este de ex emplu hipotiroidismul.
Estimarea volumului sanguin, în clinică este importantă deo arece scăderea sa determină o
insuficiență de irigare a organelor ceea ce duce la hipoxie. Rezultă o creștere a permeabilității
capilare cu transvazarea de ap ă și proteine în lichidul interstițial. Acesta accentuează scăderea de
volum. Creșterea volumu lui sanguin solicită un travaliu cardiac mărit, cu atât mai mult cu cât
vâscozitatea sângelui este crescută cu pericolul în timp al unor accidente cardiace.

3.3 Proprietățile fizico – chimice ale sângelui

Culoarea

Depinde de nivelul saturației cu oxigen al hemo globinei. La nivelul arterelor, unde
hemoglobina este saturată aproape integral cu O 2, predomină oxihemoglobina , care dă culoarea
roșu-aprins sângelui. În sectorul venos, ca urmare a cedării oxigenului țesuturilor, o mare parte
din hemoglobină se transform ă în hemoglobină redusă, aceasta din urmă conferind aspectul roșu
închis sângelui venos. Depășirea concentrației de 5g% hemoglobină redusă în sângele capilar
determin ă apariția cianozei (tegumente și mucoase de culoare albastru -vinețiu).

19

Densitatea

Dens itatea sângelui este influen țată de numărul de elemente figurate și de cantitatea
substanțelor solvite în plasmă (în special proteine) . Sângele total are densitatea cuprinsă între
1057 -1067 g/l la bărbați, 1051 -1061 g/l la femei și 1048 -1050 g/l la copii. Plasma are densitatea
de 1024 -1028 g/l, iar după îndepărtarea proteinelor ea devine 1006 g/l ; hematiile au densitatea
cea mai ridicată (1095 -1100 g/l). Variații fiziologice ale densității sângelui se înregistrează: după
ingestia crescută de lic hide, sarcin ă, densitatea scade ; în timpul efortului fizic, la persoanele care
trăiesc la altitudini ridicate, densitatea sângelui depășește valorile normale. Variațiile patologice
pot fi sub formă de scăderi ale densității: hipoproteinemie, anemie, hemoragii (prin mo bilizarea
lichidului interstițial în spațiul vascular se produce o diluare a sângel ui și scăderea densității sale)
sau de crește ri ale densității sanguine în: hiperproteinemii, poliglobulie, deshidratare, stare de
șoc.

Vâscozitatea

Vâscozitatea poate fi definită ca o proprietate a fluidelor de a opune rezistență la curgere,
datorită frecării interioare. Între sânge și peretele vascular, cât și între moleculele compușilor
prezenți în sânge, există forțe de frecare care se opun curgerii sângelui. Cea mai m are frecare se
înregistrează între peretele vascular și coloana de sânge adiacentă lui. Această coloană periferică
are cea mai redusă viteză de deplasare; se favorizează schimburile parietale prin prelungirea
timpului de contact între sânge și perete. Pe m ăsură ce înaintăm spre interiorul vasului, forțele de
frecare dintre straturile concentrice de lichid diminuă.
Vâscozitatea prezintă importanță în hemodinamică. Ea favorizează transformarea curgerii
intermitente a sângelui în curgere continuă. Este un fact or determinant al rezistenței periferice pe
care îl are de învins pompa cardi acă. Valoarea ei depinde de : numărul elementel or figurate
(hematocritul), factorul principal care condiționează vâscozitatea, con centrația proteinelor
plasmatice (fibrinogen, glob uline), capacitatea de defo rmare a hematiilor, temperatură .
Vâscozitatea sanguină are valoarea de 4,7 centipoise la bărbați și 4,3 centipoise la
femei. Pentru plasmă vâscozitatea este de 1,86 centipoise. (1 poise=10-1 pascali/secundă).
Aprecierea acestor v alori se face în raport cu vâscozitatea apei, care este egală cu 1.
În anemii sau hemoragii, vâscozitatea sanguină este mai redusă, iar în poliglobulie,
leucemii, se modifică în sens invers. Prin creșterea vâscozității se crează condiții inadecvate de
lucru inimii, care va fi nevoită să pompeze sângele în arborele circulator împotriva unei presiuni
mai mari decât normal.

Temperatura

Temperatura sângelui variază între 37,5 -38oC, având o valoare maximă la nivelul
organelor interne cu un metabolism intens (de exemplu, în hilul hepatic temperatura este de
40oC) și una minimă de 35 -36oC la nivel tegumentar, scrot și plămâni.
Deplasarea continuă a sângelui prin arborele circulator contribuie la uniformizarea
temperaturii și ajută la transportul căldurii dinsp re organele interne, unde temperatura es te mai

20
ridicată, spre periferie (tegumente), unde are loc eliberarea acesteia prin iradiere, în cantități care
depind de temperatura mediului ambiant.

Presiunea osmotică

Membranele celulare sunt selectiv per meabile pentru cele mai multe dintre substanțele
dizolvate, dar foarte permeabile pentru apă. Ori de câte ori va exista o concentrație ridicată a
substanței dizolvate (solvit) de o parte a membranei celulare, apa (solventul) va difuza prin
membrana celular ă spre regiunea în care concentrația substanței este m ai mare. Difuziunea netă a
apei (a solventului) p rintr-o membrană semipermeabilă (care permite trecerea solventului, dar nu
și a solvitului), din zona în care concentrația apei este mai mare spre partea în care concentrația
apei este mai redusă se numeste osmoză.
Deplasarea moleculelor de apă poate fi oprită aplicâ nd o presiune transmembranară ,
având sens opus procesului de osmoză. Această presiune care împiedică osmoza apei reprezintă
presiunea osmotică . Presiunea osmotică generată într -o soluție de către particule, indiferent dacă
acestea sunt molecule sau ioni, depinde de numărul de particule pe unitatea de volum și nu de
masa acestora. Dacă o substanță disociază în doi sau mai mulți ioni, fiecare ion realizează o
presiune osmotică. De exemplu, o sol uție molară de clorură de sodiu (58,5g ‰) dezvoltă o
presiune osmotică de două ori mai mare de cât o soluție molară de glucoză (180g ‰), pentru că
NaCl eliberează prin disociere două particule, în timp ce gluco za este nedisociabilă.
Aproximativ 80% din presiunea osmotică a plasmei și a lichidului interstițial este datorată
ionilor de Na+, Cl- și HCO 3- , pe când în spațiul intracelular ea este dată de ionii de K+, în procent
de circa 50%. Alături de electroliți ș i substa nțele organice cu moleculă mică (ureea, glucoza – câte
5 mOsm fiecare) contribuie la realizarea presiunii osmotice, dar într -o măsură mult mai redusă.
Contribuția lor devine considerabilă în hiperglicemie și uremie.
Pentru a descrie osmolaritatea u nei soluții față de plasmă se utilizează termenul de
tonicitate. Soluțiile care au aceași osmolaritate cu a plasmei se numesc izotone. Soluția de
clorură de sodiu 0,9g% și cea de glucoză 5% sunt două exemple de soluții izotone, frecvent
utilizate în admini strare intravenoasă deoarece ele nu amenință tulburarea echilibrului dintre
lichidul intracelular și cel extracelular. Soluțiile a căror presiune osmotică este mai redusă decât
cea a lichidelor organismului se numesc hipotone. Hipotonia plasmei poate fi pr odusă fie prin
ingestia unui mare volum de lichide sau perfuzia unor soluții hipotone (osmolaritatea <300
mOsm/l), fie prin pierderi excesive de săruri. Soluțiile cu presiunea osmotică superioară celei
plasmatice se numesc hipertone. Pentru realizarea echil ibrului osmotic, apa din spațiul interstițial
trece prin osmoză în plasmă, astfel încât spațiul extracelular devine hiperton. Urmare a acestui
transfer are loc deplasarea apei din celule către mediul extracelular, rezultând un anumit grad de
deshidratare i ntracelulară. Celulele își reduc volumul, până când cele două concentrații se
egalizează.

Presiunea coloidosmotică

Presiunea coloidosmotică (oncotică) reprezintă presiunea osmotică dezvoltată de
proteinele plasmatice. Deoarece proteinele sunt macromolec ule care nu pot străbate porii
membranei capilare, ele sunt responsabile de presiunea osmotică generată la nivelul membranei

21
capilare. Proteinele contribuie la presiunea osmotică totală a plasmei cu 28 mmHg (25 -30
mmHg).
Deși presiunea oncotică reprezintă o mică parte din valoarea presiunii osmotice care se
exercită la nivelul membranelor celulare, ea joacă un rol deosebit de important în menținerea
volumului sanguin și interstițial. Ea tinde pe de o parte să rețină, iar pe de altă parte să readucă
apa din țesuturi în capilare și este constantă de -a lungul întregului capilar. Presiunea
coloidosmotică prin alternanță cu presiunea hidrostatică asigură un continuu schimb dinspre
sânge spre țesuturi la nivelul capătului arterial al capilarelor și în sens invers la nivelul capătului
venos.

3.4 Plasma sanguină

Este partea lichid iană a sângelui, separată după recoltare a sângelui pe un anticoagulant.
Sângele recoltat fără ant icoagulant se separă tot în două porțiuni: una inferioară, cheagul
constituit din fibrină și e lemente figurate și una superioară, limpede și gălbuie, ser. Plasma
conține în plus față de ser factorii coagulării și fibrinogen.
Plasma se prezintă ca un lichid ușor opalescent (datorită lipidelor ), ușor gălbui (datorită
bilirubinei), fără miros. În ict ere culoarea galbenă se intensifică, devine roșietică î n caz de
hemoliză sau incoloră în anemii. Densi tatea este în jur de 1038 -1055 (medie 1027), presiunea
osmotică între 290 -300 mOsm/l, iar pH -ul între 7,34 -7,36. Dacă densitatea sâ ngelui este mai
mare de cât valoarea normal ă starea respectivă este numită hemoconcentraț ie, iar dacă este mai
mică decâ t valoarea normal ă avem hemodiluț ie. Hemoconcentrații fiziologice se întâlnesc în
cazul persoanelor care trăiesc la altitudine mare (număr crescut de eritrocite ), iar hemodiluții
fiziologice apar la gravide în trimestrul al doilea.
Hemoconcentrații patologice apar în poliglobulie, boală caracterizată prin creșterea
numărului de eritrocite la persoanele care nu trăiesc la altitudine ; în caz de vărsături sau diaree
hemoconcentrația este cauzată de deshidratare. Hemodiluții le patologice apar după hemoragii ,
pierderea de sânge fiind rapid c ompensată prin mobilizarea de apă din lichidul interstițial.
Compoziția plasmei este asemănătoare cu cea a lichidului interstițial , cu care se găsește
într-un echilibru continuu. Apa reprezintă 90%, iar 10 % reziduu uscat din care 9 % substanțe
organice. Dintre acestea, substanțele azotate reprezintă 8 g% (proteice: fibrinogen, albumine,
globuline și neproteice: uree, acid uric, creati nina, amoniac, bilirubina). Substanțele neazotate
reprezin tă 1 g % fiind reprezentate de glucoză, lipide, acid lactic, acid oxalic. Un procent de 1
este reprezentat de substanțele anorganice: Na+, Ca,2+Mg2+,K+, Cl-, HCO 3-, HPO 42-.
Proteinele plasmatice sunt un amestec heterogen de peste 100 de componente cu
proprietăți și funcții diferite. Clasic, proteinele plasmatice sunt împărțite în trei grupe : albumine,
globuline și fibrinogen , cercetări recente adăugând numai unele subfracțiuni în aceste grupe.
Cantita tea totală de proteine din plasmă reprezintă proteinemia ale cărei valori normale la adult
sunt cuprinse între 6,5 – 8 g%, iar la nou – născut 5,5 – 6 g%. O valoare peste 8 g% se numește
hiperproteinemie , iar sub 6 g% hipoproteinemie . Hiperproteinemiile apar în infecții cronice ( prin
sinteza mărită de a nticorpi), iar h ipoproteinemiile în caz de aport insuficient de proteine ,
tulburări de digestie –absobție , sinteza hepatică deficitară sau pierderi (hemoragii, renale ).
Fracț ionarea proteinelor plasmatice se po ate realiza prin electroforeză.
Prote inele sunt substanțe căror disociere și încărcare electrică depind de: pH-ul mediului
în care sunt suspendate și de punctul lor izoelectric . Suspen darea lor î ntr-un mediu cu pH = 8,6

22
sau mai alcalin face ca moleculele pr oteice să se încarce negativ. Așezate într -un câmp electric
continuu moleculele proteice vor migra spre anod (+). Cum încărcătura electrică este diferită
pentru diferitele molecule viteza de migrare nu va fi identică. După un interval de timp se vor
separa în grupuri moleculare cu viteze egale sau apropia te. Viteza de migrare depinde de :
mărimea și forma moleculei , caracteristicile mediului în care are loc migrarea , încărcătura
electrică.
Electroforeza reprezintă fenomenul de migrare a ionilor dintr -o soluț ie sub acțiu nea unui
câmp electric continuu : cationii A- se deplasează spre catod ( -), iar anionii B- spre anod (+). Prin
acest procedeu proteice plasmatice se separă în cinci fracțiuni (tabel nr . 3.1). Raportul albumine/
globuline = 1,5 . Modificarea acest ui raport se numește disproteinemie .
Lipidele plasmatice constituie lipemia ale cărei valori normale sunt cuprinse între 600 -800
mg% fiind reprezentate de trigliceride, fosfolipide, colesterol, acizi grași liberi. Lipidele
plasmatice ( 95%) se gă sesc combinate cu proteine sub forma de lipoproteine. În funcție de
densitatea lor se împart: VLDL (sub 1,006), IDL (1,006 – 1,019), LDL (1,016 – 1,063), HDL
(1,063 – 1,090). HDL asigură eliminarea colesterolului din organism deoarece captează
colesterolul liber și îl transportă la ficat unde este degradat; în acest mod previne ateroscleroza.
Factorii care cresc concentrația HDL sunt cantitățile moderate de alcool, estrogeni, efortul fizic
regulat.
Tabel nr. 3.1 Fracțiunile proteice plasmatice
Fracțiune Valori normale (% sau grame)
Albumine 58 ± 4 (4,5 g)
globuline 4 ± 1 (0,3 g)
globuline 8 ± 1 (0,47 g)
-globuline 10 ± 2 (0,9 g)
globuline  18 ± 2 (1,45 g)

Dintre s ubstanțe azotate neproteice , ureea se sintetiz ează în fic at din NH 3 (valori normale
între 20-40 mg %), acidul uric provine din degradarea ac izilor nucleici , valori crescute fiind
întâlnite în gută, leucemii ; alte azotate neproteice sunt creatina, creatinina provin din
metab olismul muscular.
Glucidele din plasmă s unt reprezentate de glucoză. C oncentrația glucozei din sânge se
numește glicemie, iar valorile normale sunt cuprinse între 80 -110 mg %.Valori crescute se
întâlnesc în diabetul zaharat .

3.5 Ph-ul sângelui

Echilibrul acido -bazic reprezintă menține rea în limite normale a pH -ului (sanguin între
7,35 venos și 7,45 arterial), limitele compatibile cu viața fiind cuprinse între 7,1 -7,8. Se
realizează prin intervenția a două tipuri de mecanisme: mecani sme fizico -chimice și biologice.
Mecanismele fizico -chimice sunt re prezentate de sistemele tampon, cel mai important fiind
[HCO 3-] / [H 2CO 3]). Au eficiența limitată, dar intervin rapid. Sistemele tampon sunt amestecuri
de substanțe capabile să fixeze/elibereze H+ atunci când în amestec se adaugă acizi/baze. Este
format di ntr-un acid slab și sarea acestuia cu o bază tare. Principalele sisteme tampon din plasmă
și eritrocite sunt:

23

plasma: H2CO 3/NaHCO 3 proteinat H+/proteinat de bază NaH 2PO 4/Na 2HPO 4

eritrocit: Hb redusă/ HbK O2Hb/O 2HbK KH 2PO 4/K2HPO 4

Proteinele au rol de sistem tampon pentru că pot elibera prin disociere atât grupări
aminice cât și grupaări carboxil. Hemoglobina are o capacitate de tamponare mai crescută decât
aceea a proteinelor plasmatice, pentru că s e găsește în cantitate mai mare (15-16g%) comp arativ
cu proteinele plasmatice (7-8 g%), iar la disocierea Hb, disociază nu doar gruparea carboxil și
amino, ci și gruparile imidazolice ale histidinei.
La producerea bicarb onatului de Na, un rol important îl dețin eritrocitele prin fenomenul
de membrană Hamburger sau fenomenul de migrare a Cl- În țesuturi, din arderi rezultă CO 2; 8%
ajunge în plasma unde are loc reacția cu apa, reacție lentă din care rezultă acid carbo nic. Un
procent de 65 din CO 2 ajunge în eritrocite unde se hidratează de 210 ori mai repede datori tă
anhidrazei carbonice,enzimă ce conține Zn. Restul de 25 -27% se fixează pe hemoglobina care a
cedat O 2 țesuturilor și se formează CarbHb. În eritrocite din O 2HbK , O2 este cedat țesuturilor, K+
e respins, iar hemoglobina rămasă fixează H+ rezultat din disocierea acidului carbonic rezultând
Hb redusă. În plasma NaCl este disociată; Cl- migrează în eritrocit unde se combină cu K+ (KCl),
iar Na+ cu anionul HCO 3- rezul tând NaHCO 3.
Mecanismele biologice implică mai multe organe, în special plămânii și rinichii; rinichii
intervin mai târziu, dar au eficiența maximă.
1. Plămânii – elimină CO 2, acizi volatili
2. Pielea – prin secreția sudorală poate elimină acizi volatili
3. Sângele – transportă cataboliți, uniformizează ph -ul
4. Tractul intes tinal – în condiții de acidoză secrețiile digestive devin mai acide, iar când
pH-ul crește, pH secrețiilor digestive devine mai alcalin; ficatul poate converti acid ul
lactic rezultat în urma c ontracției musculare în glucoză (gliconeogeneza)
5. Rinichii – elimină acizi nevolatili; menține pH -ul prin secreția de H+
. Când pH -ul urinar
scade sub 4.5, în celula tubulară începe secreția de amoniac NH 3; NH 3 din tub și H+
secretat formează NH 4 ce înlocuiește Na+ din NaCl; Na+ reface rezerva alcalină (este
reținut).

Descrierea clasică a echilibrului acido -bazic se bazează pe ecuația Henderson –
Hasselbach:
pH = pK a + log [baz a]/[acid]

unde pK a este constanta de ionizare sau constanta de disociere a acidului din sistemul tampon.
Pentru sistemul tampon [HCO 3-]/[H 2CO 3] valoarea pK a este 6,1.
Scăderea pH -ului sângelui arterial sub 7,35 defineste acidoza decompensat ă, iar creșterea
pH-ului sanguin peste 7,45 definește alcaloza decompensat ă.
Concentra ția acidului carbonic [H 2CO 3], calculată utilizând valoarea presiunii par țiale a
dioxidului de carbon în sângele arterial( pCO2) este componenta respiratorie a sistemului tampon,
concentra ția sa modificându -se prin intervenția plămânului. Scăderea p CO2 sub 38 mm Hg definește
alcaloza respiratorie , iar creșterea p CO2 peste 42 mmHg definește acidoza respiratorie .
Concentra ția anionului bicarbonat în sângele arterial [HCO 3-] este componenta met abolic ă
a sistemului tampon, concentrația sa modificându -se prin intervenția rinichiului. Creșterea

24

[HCO 3-] peste valoarea normală definește alcaloza metabolic ă, iar scăderea [HCO 3-] sub valoarea
normală definește acidoza metabolic ă.
Raportul dintre [HCO 3 ] și [H 2CO 3] , normal între 18 – 22 determină valoarea pH -ului
conform ecuației Henderson -Hasselbach. Abaterile față de valoarea normală a acestui raport
indică starea de decompensare a tulburării de echilibru acido -bazic.
Variațiile fiziologice ale pH -ului sunt:
1. Vârsta. La copilul în creștere pH -ul este ușor alcalin (7,42) ce favorizează procesul de
creștere. Efortul fizic necontrolat la copil duce la acumularea de cataboliți ceea ce
încetinește procesul de creștere. La persoanele în vârstă es te pH scăzut (7,32)
deoarece predomină procesele catabolice.
2. Variații ciclice diurne – dimineața pH -ul este mai acid pentru că în cursul nopții scade
sensibilitatea centrilor respiratori la CO 2 .
3. În efortul fizic se acumulează metaboliți , iar pH -ul devine acid
4. În funcție de fazele digestiei, în timpul digestiei gastrice pH-ul sângelui arterial devine
mai alcalin, iar în timpul digestiei intestinale pH -ul sângelui arterial devine ușor acid
5. În ascensiuni bruște sau în hi perventilația voluntară se elimină în exces CO 2 și apare
alcaloza.
Variații patologice ale pH -ului:
Se cunosc patru modificări primare ale echilibrului acido -bazic: acidoz a sau alcaloz a
respiratorie și acidoz a sau alcaloz a metabolic ă. În majoritatea cazuri lor modificarea primară
este urmată de modificări secundare compensatorii, pentru a readuce pH -ul la valori normale.

3.6 Eritrocitele

3.6.1 Constantele eritrocitului normal

Sunt celule incomplete, lipsite de nucleu, incapabile să sintetizeze proteine de un de și
durata de viață limitată (120 zile). Principala funcție a eritrocitelor este transportul oxigenului de
la plămâni spre țesuturi. În plus, conțin o mare cantitate de anhidrază carbonică, enzimă care
catalizează hidra tarea CO 2 cu formarea acidului carb onic. Hemoglobina este, de asemenea, un
foarte important sistem tampon acido -bazic.
Eritrocitele normale au forma de disc biconcav,
expresia adaptării la funcția sa de transport a O 2 (suprafața
mare pentru volum mic). Diametrul mediu este de 7,2 µm;
grosim ea în punctul maxim este 2,5 microni.

Figura 3.2 Aspectul tridimensional al eritrocitelor

Volumul eritrocitar mediu (VEM) este raportul între hemat ocrit și numărul de eritroc ite,
valorile sale normale fiind cuprinse între 85 -90 µm3. Volumul eritrocitar mediu servește la
clasificarea anemiilor în macrocitare, normocitare sau microcitare.

25
Numărul de eritrocite, în condiții fiziologice de eritrocite este de: 5 -5,5 mil/ mm3 la
bărbați, 4,5 – 5 ml/ mm3 la femei și între 5 -6 mil/nou -născut. Proeritrocitele sau reticulocitele se
găsesc atât în măduvă cât și în sângele periferic, în proporție de circa 1% din eritrocite. Variațiile
fiziologice ale numărului de eritrocite sunt:
1) În funcție de sex, numărul este mai mare la bărbați diferența instalându -se de la pubertate
(testosteronul stimulează eritropoeza)
2) În funcție de vârstă, nou -născutul prezintă poliglobulie aparentă
3) Persoanele care trăiesc la altitudine un număr crescut de 7,5 mil /mm3
4) Efortul fizic crește tranzitor numărul de eritrocite prin mobilizarea sângelui din depozite
(contracția splinei ).
Variațiile patologice sunt:
 Creșterea peste 6 – 6,5 mil/ mm3 se numește poliglobulie, secundară unor bol i care produc
hipoxie sau boală (12 m il/mm3).
 Scăderea sub 4 mil /mm3 se numește anemie.
În compoziția eritrocitului, 64 % reprezintă apa, 34 % hemoglobina, alte proteine, lipide,
enzime, minerale. Hemoglobina este un tetramer, fiecare s ubunitate fiind compusă din hem (inel
tetrapirolic cu Fe2+) și globina, lanț polipeptidic. Fe fixează O 2; o mo leculă de hemoglobină
fixează 4 O2. Lanțurile polipeptidice sunt de 6 tipuri: α, β, δ, ζ, ε, δ. Hemoglobina de tip adult
prezintă două lanțuri alfa și două beta. Între 2 -3 % din cantitatea de hemoglobină este de tip A2
(două lanțuri alfa și două delta) . Hemoglobina fetală are două lanțuri alfa și două gama,
reprezentând 90% din hemoglobină la naștere . Alte proteine sunt spectrina, ankirina implicate în
menținerea formei. Enzimele, spre exemplu, Na-K ATP -aza, care expulzează 3 Na+ introduc 2 K+,
sistemul glutation r eductaza, glutation peroxidaza protecția față de agenții oxidanți.
Valorile nor male ale hemoglobinei sunt 16 g% bărbați, 14 g% femei, 17 -18 g % nou –
născut. Un număr mic de eritrocite asociat cu reduc erea cantității de hemoglobina reprezintă
anemia, iar un număr crescut de eritrocite (peste 6 -7 milioane/ mm3) poliglobulia.
Hemoglobina eritrocitară medie reprezintă c onținutul mediu de hemoglobină al unui
eritrocit (MCH ) și este calculată prin raportul în tre cantitatea de hemoglobină și numărul de
eritrocite, valorile normale fiind 28 ÷ 33 pg.
Concentrația er itrocitară medie în hemoglobină (CHEM) reprezintă concentrația medie de
hemoglobină a eritrocitulu i exprimată în procente; arată cât la su tă din volumul eritrocitului este
ocupat de către hemoglobină, calculându -se prin raportul între hemoglobină și hematocrit,
valorile normale fi ind cuprinse între 32 ÷ 36 g Hb /dl.
Combinațiile hemoglobinei sunt:
-oxihemoglobina este combinația cu O 2, respon sabilă de culoarea roșie aprisă a sângelui arterial
-hemoglobina redusă dă culoarea albăstruie a sângelui venos; la o concentrație de peste 5 g% în
sângele capilar rezultă colorația albastră violacee a tegumentelor și mucoaselor (cianoză)
-methemoglobina e ste hemoglobina în care Fe este trivalent sub acțiunea unor agenți oxidanți
puternici. Fixează O 2 dar nu –l eliberează țesuturilor.
-carboxihemoglobina este combinația hemoglobinei cu CO; în intoxicația cu CO rezultă o
colorație roșie vișinie a sângelui.
Principalele proprietăți ale eritrocitelor sunt:
1) transportul gazelor: Hb fixează O 2 la nivelul plămânilor și îl transportă la țesuturi, iar CO 2
invers
2) permeabilitatea selectivă a membranei: permite trecerea doar a unor substanțe: apa, glucoza,
H+, K+, Cl-, HCO3-

26
3) elasticitatea este proprietatea eritrocitului de a se deforma și reveni la forma inițială după
trecerea prin capilare înguste (5-7 microni sau chiar 3 în splină)
4) hemoliza reprezintă pierderea hemoglobinei din eritrocit și poate avea loc in vitro sau in vivo,
intravascular sub acțiunea unor factori chimici, microbieni, imuni care agresează eritro citul sau
extravascular, în SRE (splină, ficat) rezultând bilirubina. Factorii care determină hemoliza pot fi :
– osmotici (diferențe de presiune osm otică)
– mecanici : 120 zile parcurge sute km rezultând uzura
– temperatura (creșterea)
– factori chimici: detergenți, eter, săpunuri alterează membrana eritrocitară
– factori biologici: venin de șarpe, insecte, toxine microbiene, anticorpi.
5) stabilitate a de suspensie . Sângele reprezintă o suspensie de celule într -un lichid; eritrocitele au
densitatea 1,100, iar plasma 1,027. Dacă se recoltează sânge pe un anticoagulant și se introduce
într-un vas , conform legii gravitației eritrocitele ar trebui să se de pună rapid; în realitate ele
sedimentează lent. Această proprietate se apreciază prin măsurarea vitezei de se dimentare a
eritrocitelor (VSE) la diferite intervale de timp. Sedimentarea decurge în trei faze:
 faza inițială, în care viteza crește treptat pe măsură ce hematiile se adună în
agregate mari,
 faza de decantare, în care viteza de sedimentare este miximă, dar rămâne
constantă și corespunde sedimentării agregatelor formate și
 faza de coborâre lentă (sinereza) în decursul căreia viteza de sedimentare scade
treptat până ajunge la zero.
Formarea agregatelor eritrocitare depinde de forțele de respingere electrostatică dintre
hematii. Aceste celule prezintă o încărcătură electrică negativă dată de prezența grupărilor sialice
la exteriorul membranei, așa numitul potențial zeta care menține suspensia celulelor în plasmă
(datorită forțelor de re spingere). Prin urmare, sedimentarea este influențată de numărul,
morfologia și conținutul în hemoglobină. În plus, dimensiunea agregatelor eritrocitare depinde în
mare măsură de prezența unor proteine plasmatice: fibrinogenul, alfa2 -macroglobulinele, alfa1 –
glicoprotein ele (proteinele de fază acută). Valorile normale ale VSH sunt cuprinse între 6 -8
mm/h la bărbați și 10 -16 mm/h la femei. Variațiile sunt reprezentate d e creșteri (în infecții acute,
cronice, anemii) și de scăderi (în poliglobulie, reacții alergice, icter mecanic).

3.6.2 Grupele sanguine în sistemul ABO și Rh

La nivelul celulelor sanguine și în special pe suprafețele membranelor, există cel puțin 30
antigene comune și sute de alte antigene mai rare, majoritatea fiind slabe. Există două sisteme de
antigene care determină cu o mai mare probabilitate apariț ia unor reacții transfuzionale.
Membrana eritrocitară conține antigenele (aglutinogenii) A,B iar în pl asmă există
anticorpii (aglutini nele): alfa (împotriva lui A) și beta (împotriva lui B). În sângele unei persoane
nu coexistă aglutinina și aglutinogenul omolog. În funcție de prezența acestora în sistemul OAB
sunt 4 grupe sanguine.
Aglutinogenele sunt gl icolipide situate la suprafața eritrocitelor și apar din luna 3 -a vieții
fetale. Se găsesc în toate țesuturile cu excepția cristalinului, corpului vitros; mai puțin în țesutul
nervos, cornee, cartilaj, țesut osos compact, fire de păr. Se găsesc și unele se creții: salivă, suc
gastric, intestinal, lapte, lichid spermatic, amniotic. Aglutininele apar între lunile 3 -6 a vieții
intrauterine și ating nivelul maxim la 10 ani.

27
Tabel nr. 3.2 Grupele sanguine în sistemul OAB
Grupa Genotip Aglutinogen Aglutinine
Frec vența
relativă

O I OO –- alfa, beta 47 %
A II OA sau AA A beta 41 %
B III OB sau BB B alfa 9%
AB IV AB A,B –- 3 %

Grupele sanguine se transmit ereditar; fi ecare persoană posedă două gene , câte una de la
fiecare părinte , de aceea se pot utiliz a în stabilirea paternității. Când există incompatibilitate între
mai multe tipuri de sânge astfel încât aglutininele plasmatice vin în contact cu aglutinogenii
omologi, hematiile aglutinează ca urmare a atașării pe suprafața lor a aglutininelor; ca urmare
celulele se adună într -un conglomerat în cadrul procesului de aglutinare. Aceste conglomerate
vor determina ocluzia vaselor mici de sânge din întregul sistem circulator. În următoarele ore/ zile
aceste zile vor fi fagocitate rezultând distrugerea membranel or eritrocitare, respectiv hemoliza
(eliberarea hemoglobinei în plasmă).
Sistemul Rh este un alt grup de antigene din membrana eritrocitară. Persoanele
caucaziene ca re prezintă acest antigen sunt Rh pozitive (85 %), iar cele care nu -l au Rh negativ.
Acest sistem cuprinde șase tipuri de antigene: C, D ,E, c, d, e. Prezența antigenului C exclude
prezența antigenului c, la fel și pentru celelalte. Cel mai răspândit în populație și cu antigenitate
mare este antigenul D.
Deosebiri majore între sistemul ABO și Rh :
1) antigenul Rh este prezent n umai în membranele eritrocitare (nu și în alte celule);
2) în sistemul Rh nu există în mod spontan anticorpi anti Rh în plasmă. Acești apar fie după o
tranfuzie de sânge Rh pozitiv la persoană Rh negativ (concentrații mari după 2 -4 luni ), fie în
cazul unei mame Rh negative cu făt Rh pozitiv; o mamă Rh negativă cu făt Rh pozitiv la primul
copil nu dezvoltă de obicei o cantitate mare de aglutinine anti Rh pentru a produce efecte
nefavorabile. La 3 % din copii Rh pozitivi născ uți din o a doua sarcină pot apărea semne de
eritroblastoză fetală, iar 10 % din copiii din a treia sarcină dezvoltă boala. Primul copil se naște
normal; odată cu nașterea sau întreruperea sarcinii sângele fătului pătrunde în circulația mamei
declanșând si nteza de anticorpi anti Rh la mamă. La a doua sarcină cu un copil Rh pozitiv
anticorpii anti Rh din sângele mamei trec bariera placentară, ajung în circulația fetală unde
determină aglutinarea și hemoliză. Nou -născutul se naște cu anemie severă, icter grav ; cea mai
severă formă este anasarca feto -placentară (edem generalizat) care poate duce la deces intrauterin
sau imediat după naștere. Tratamentul constă în exsanguinotransfuzie (înlocuirea completă,
treptată a sângelui nou -născutului cu sânge Rh negativ), iar preventiv administrarea la mamă Rh
negativă în primele 36 -72 h după naștere imunoglobulina Rh (anticorpi anti D) care distrug
eritrocitele Rh pozitive ajunse în circulația maternă.

3.6.3 Hematopoeza

Reprezintă formarea elementelor figurate ale sânge lui: eritrocite, leucocite, plăcuțe
sanguine. Este foarte importantă pentru supraviețuire; blocarea hematopoezei este urmată de
hipoxie, hemoragii, infecții. Toate elementele figurate au originea în aceeași celulă, celula stem

28
pluripotentă; prin diviziunea acesteia rezultă celula stem specializată, spre seria eritrocitară,
granulocitară sau plachetară.
Eritropoeza reprezintă formarea eritrocitelor parcurgând diferite etape:
1) mezodermală din ziua 14 -18 până în luna a treia intrauterină; constă în apariția primelor vase
de sânge și secreția plasmei; iau naștere megalocitele, primele elemente figurate roșii ;
2) hepato -splenică din luna a treia până în luna a șaptea intrauterin ;
3) medulară din luna a șaptea până la sfârșitul vi eții; la nou -născut și copilul sub 5 ani toată
măduva osoasă este eritroformatoare, iar la adult în oasele axiale: stern, coloana vertebrală,
coaste, extremitățile proximale ale membrelor.
Eritropoeza medulară are loc în trei etape: diviziune, maturare, lansare în circulație.
Diferențier ea și proliferarea celulară sunt comandate genetic și au baze moleculare în relația
ADN cromozo mial-ARN nucleolar de transfer și ribozomal. Lansarea în circulație sau
citodiabaza permite celulelor maturizate să pătrundă în sângele periferic.

Figura 3.3 Homeostazia fierului

Funcționarea celulelor hematopoetice este controlată de factori reglatori de creștere sau
stimulare, alții cu rol inhibitor. Factorii reglatori sunt citokine. Acestea pot fi factori de creștere
cum sunt factorii stimulatori ai colonii lor hematopoetice și eritropoetina, precum și limfokine,
cum sunt interleukine, interferoni, factorul necrozant al tumorilor.
Aportul alimentar trebuie să conțină f actorii necesari eritropoezei: plastici (proteine, Fe)
și catalitici, minerale: Cu, Co; vit amine cum sunt acid folic, vitamina B12, B6, C, PP.
Rolul principal în reglarea eritropoezei îl deține nivelul O 2 din țesuturi: hipoxia
stimulează, iar hiperoxia inhibă eritropoeza. In cazul persoanelor care trăiesc la altitudine, în
cazul unor anemii sau alte boli care produc hipoxie este stimulată eritropoeza.
Eritropoetina este o glicoproteină secretată la adult 90% în rinichi, 10% în special în ficat;
la copil în ficat. Exercită efecte de stimulare a eritropoezei împreună cu hipoxia.

Hipoxia  stimula rea sintezei de eritropoetină  stimularea eritropoezei

29

Figura 3.4 Reglarea producției de eritrocite prin intervenția eritropoetinei

3.7 Leucocitele

3.7.1. Caracteristici generale ale leucocitelor

Organismul uman deține un sistem special de combatere a diferitelor infecții sau agenț i
toxici. Acest sistem alcătuit din leucocite și celulele tisulare derivate din leucocite acționează
împreună împiedicând apariția bolii prin: distrugerea directă a agentului infecțios prin fagocitoză
și formarea de anticorpi . Leucocitele sau unitățile mobile ale sistemului de apărare se formează
în măduva osoasă și parțial în țesutul limfatic (limfocite); au capacitatea de a identifica și
distruge agresorii străini organismului. În torentul circulator granulocitele sunt preze nte 4 -8 ore
după care trec în țesuturile în care este necesară prezența lor.
Numărul normal de leucocite e ste cuprins între 5000 – 10 000/ mm3. Un număr de
leucocite sub 4000/ mm3 poartă numele de leucopenie , iar peste 10 000/ mm3 leucocitoză.
Variații le fizi ologice ale numărului de leucocite sunt:
1) la nou -născut: leucocitoză de 12 000 – 20 000/mm3, în primele 2 -3 săptămâni de viață ;
2) în graviditate în ultimele două luni d e sarcină și prima după naștere (20 000 – 30 000/ mm3);
3) în timpul menstruației, un număr crescut ;
4) în timpul efortului fizic creștere aparentă explicabilă prin faptul că, în repaus numeroase
leucocite ader ă la pereții capilari și venule ; în efort crescând viteza de circulație leucocitele sunt
antrenate în torentul circulator.
Variațiil e patologice ale numărului de leucocite sunt:
1. leucocitoze care pot fi adaptative, reversibile în infecții cu coci, traumatisme, inflamații sau
neadaptative, în leucemii (peste 100 000 /mm3, imature)
2. leucopenii atunci când măduva pr oduce un numă r mic d e leucocite: iradieri cu raze X sau
gama , infecții virale (gripa, rujeola , hepatita), unele parazitoze ( malaria).

30
În sânge sunt prezente șase tipuri de leucocite: neutrofile, bazofile, eozinofile, monocite,
limfocite și ocazional plasmocite, care se pot ex amina la microscop:

POLIMORFONUCLEARE: neutrofile
bazofile
eozinofile
MONONUCLEARE: monocite
limfocite
plasmocite

Neutrofilele reprezintă normal între 60-65% din totalul leucocitelor. Prezintă un diametru
cuprins între 10 -15 microni, nucleu polilobat (sub cinci lobi) în cazul celor mature (neutrofilele
segmentate). O proporție redusă de 2 -6% reprezintă neutrofilele nesegmentate av ând nucleul în
bandă realizând forma literei S sau potcoavă. Granulațiile din citoplasma roz -pal se colorează în
violet (având afinitate pentru coloranții acizi și bazici). Granulațiile sunt lizozomi ce conțin peste
30 tipuri de enzime capabile să degradez e substanțe străine înglobate. Datorită acestui conținut
îndeplinesc rol esențial în distrugerea microbilor. Creșterea proporției de neutrofile se numește
neutrofilie, caracteristică infecțiilor ș i inflamațiile acute, tumorilor, iar scăderea proporției
neutropenie (în febra tifoidă, gripa, rujeola, septicemie, lupus eritemoatos, hemodializă etc).
Eozinofilele reprezintă normal între 1 -3%, un diametru de aproximativ 13 microni, iar
nucleul este bilobat. Granulațiile sunt mari colorate în roșu având conținut enzimatic. Membrana
plasmatică este bogată în lizofosfolipaze, enzime care pot cristaliza și forma cristalele Charcot –
Leyden în urma dezintegrării masive de eozinofile. Distrug paraziți și detoxifică proteinele
străine ajunse în organism. Sunt cantonate î n număr mare în mucoasa intestinului și plămâni.
Creșterea proporției se numește eozinofilie, întâlnită în boli parazitare, alergice, de piele
(psoriazis, dermati ta herpetiformă), boli de sânge (leucemia granulocitară cronică, policitemia
vera), tumori.
Bazofilele reprezintă normal între 0-1%, un diametru cuprins între 10 -12 microni și un
nucleu trilobat. Granulațiile albastre (bazofile) sunt inegale ca mărime, numeroase. Funcția lor
este secretorie: histamină, serotonina, leucotriene, factori chemotactici. Mastocitele au aceeași
origine cu bazofilele, dar sunt dispuse în jurul vaselor, organe bogate în țesut conjunctiv din
plămîn, glande mamare, piele etc. Nucleul este rotund, iar granulațiile conțin histamină,
heparină. Creșterea proporției de bazofile se numește bazofilie întâlnită în leucemiile acute și
cronice.
Mono citele reprezintă normal între 4-8 %; prezintă un nucleu reniform, mare, cu structura
fin pieptănată. Citoplasma cenușie, prezintă frecvent vacuole, iar diametrul celular este cuprins
între 10 -24 microni, fiind cele mai mari celule sanguine. Granulațiile numeroase, mici, azurofile
conțin numeroase enzime. Datorită conținutului enzimatic bogat au o puternică activitate
fagocitară: microbi, virusuri, complexe antigen -anticorpi, resturi celulare, celule tumorale,
pulberi minerale etc. Creșterea propoției de m onocite reprezintă monocitoza (întâlnită în unele
infecții virale, infecții cronice ). Iau naștere în măduva hematogenă ; în sânge rămân 24 -32h după
care pătrund în țesuturi și se transformă în m acrofage.
Limfocitele reprezintă 25-35% din leucocite. Sunt celule mici, nucleu mare având
cromatina este dispusă în grămezi , puțină citoplasmă bazofilă. Din punct de vedere al
dimensiunilor limfocitele sunt: mici cu diametrul înt re 7-8 microni reprezentân d 90 % din
limfocite, mijlocii și mari (12 – 14 microni).

31
Proprietățile granulocitelor sunt:
1) marginația leucocitară reprezintă dispunerea, atașarea de pereții venulelor; jumătate din
numărul total de neutrofile sunt marginale;
2) mobilitatea este propri etatea granulocitelor de a se deplasa prin mișcări de tip amibian
3) fenomenu l de chemotactism reprezintă deplasarea într -o direcție anume determinată de
produșii din zona inflamată (toxine bacteriene/ virale, produși de degradare a țesuturilor proprii,
produși de reacție din cascada de activare a complementului)
4) diapedeza este traversarea peretelui vascular (venule).

Funcțiile granulocitelor sunt:
1) Fagocitoza este funcția principală granulocitelor constând în înglobarea particulele solide și
degradar ea lor . Decurge în mai multe etape:
 atragerea granulocitelor în focarul inflamator prin acțiunea unor agenți chemotactici;
deplasarea neutrofilului spre focar se realizează prin emiterea de pseudopode pe direcția
de înaintare ;
 aderarea particulei de membr ana granulocitului ;
 emiterea de pseudopode și includerea particulei străine într -o veziculă (fagozom) ;
 granulațiile își golesc conținutul în fagoz om (degranularea granulocitului ) rezultând
fagolizozomul; este accelerat metabolismul celular;
 distrugerea par ticulelor înglobate se realizează cu ajutorul enzimelor proteolitice, agenți
oxidanți puternici ;
 distrugerea leucocitului (când agentul microbian este foarte virulent sau fagocitoza a 5 –
25 microbi).
2) Activități secretorii: neutrofilul secretă transcobal amina I, enzime lizozomale, SRSA (slow
reacting substance of anaphylaxis), proteine bazice, pirogenul, tromboplastina neutrofilică).

3.7.2 Funcția imunitară a organismului

Imunitatea r eprezint ă suma mecanismelor prin care organismul rezistă acțiunii agen ților
străini. Poate fi :
1. favorabilă
 naturală, înnăscută adică rezistența față de micr obii nocivi pentru altă specie;
cuprinde fagocitoza, rezistența specifică a tegumen telor, lizozimul,
complementul;
 dobâ ndită , după boală sau vaccinare ;
 pasivă , prin injec tarea de anticorpi specifici .

2. nulă respectiv toleranța organismului față de antigene care în mod normal ar trebui să fie
respinse
3. defavorabilă, respectiv reacții nocive pentru organism: alergice, autoimunizarea,
respingerea transplantel or.
Imunitatea favorabilă este: locală (inflamația) și generală .
Inflamația reprezintă un complex de transformări tisulare apărute în urma pătrunderii
unor agenți străini în țesuturi sănătoase sau în urma distrugerii țesuturilor proprii. Manifestăril e
ei au fost descrise de Celsius prin: tumefacția (tumor), roșeața (rubor), căldura (calor), durerea
(dolor) și impotența funcțională (functio laesa). Tumefacția este explicabilă prin creșterea

32
permeabilității vasculare (apa și micromolecule trec în spațiile in terstițiale), iar roșeața prin
vasodilatația locală (crește cantitatea de sânge). Căldura este datorată vasodilatației, activarea
metabolismului în zonă. Durerea rezultă prin stimularea receptorilor pentru durere sau substanțe
chimice (bradikinina), iar im potența funcțională prin mecanism reflex.
Prima reacție din cadrul inflamației este o scurtă vasoconstricție urmată de vasodilatație
cu creșterea fluxului circulator. În același timp se produce creșterea permeabilității vasculare
care determină trecerea ap ei și micromoleculelor în interstiții. În focarul inflamator migrează
apoi neutrofilele care fagocitează microbii, iar apoi monocitele și macrofagele curăță regiunea. În
inflamație are loc și activarea complementului, sistem enzimatic format din 20 enzime care
lizează bacterii. Una dintre primele consecințe ale inflamației este delimitarea regiunii lezate de
țesuturile din jur; spațiile tisulare și limfaticele din zonele inflamate sunt blocate prin cheaguri de
fibrină. In acest mod se evită răspândirea agen ților toxici și microbieni din focar. Rezultatul final
este puroiul format din microbi, leucocite, celule distruse.
Reacțiile imunitare generale specifice și nespecifice. Reacțiile nespecifice se produc fără
un contact prealabil cu substanța străină: barie rele mecanice (pielea intactă, mucusul suprafețelor
mucoase), leucocitoza, creșterea temperaturii locale, febra, elaborarea unor substanțe cu rol
bactericid (lizozimul, interferonul). Reacțiile specifice se produc numai după un contact prealabil
cu antigen ul, iar distrugerea acestuia are loc la un al doilea contact. Există imunitate umorală
(asigurată de limfocitele B) și celulară (limfocitele T). Formarea limfocitelor are loc în măduva
hematogenă și organele limfoide periferice: ganglioni limfatici , splina , amigdale, plăci Peyer.
În timpul vieții fetale unele celule precursoare ale limfocitelor populează timusul unde se
transformă în limfocite T responsabile de imunitatea celulară. Alte celule precursoare ale
limfocitelor se răspândesc în ficat (prima parte a vieții fetale) și măduva osoasă (restul vieții)
unde se vor transforma în limfocite B responsabile de imun itatea umorală. În sânge 70 – 80% sunt
limfocite B, 10 -25 % limfocite T, iar restul sunt natural killer (NK).

Figura 3.5 Răspunsul imunitar
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Limfocitele B se tranformă în plasmocite producătoare de anticorpi. Virusuri, bacterii,
alte substanțe străine pătrunse în organism sunt fagocitate de macrofage; acestea expun la

33
suprafața membr anei o parte din antigenele fagocitate, care vor activa o anumită populație de
limfocite B (pe cele care au receptorul corespunzător pentru antigene) care vor secreta tipul
corespunzător de anticorpi.
Limfocitele T sunt CD4 -helper, CD8 -citotoxice și supres oare. LT citotoxice sun t activate
la contactul dintre L T și antigenul prelucrat de macrofag ; LT citotoxice se diferențiază în LT cu
memorie și L T sensibilizate. La al doilea contact cu același antigen LT sensibilizat va distruge
antigenul. LT supresoare in hibă limfocitele helper și citotoxice încheind răspunsul imun.
Imunoglobulinele sau anticorpii sunt gamaglobuline fiind secretate de plasmocite. Există
cinci clase: IgG, IgA, IgM, IgE, IgD. Structura de bază cuprinde patru lanțuri polipeptidice: două
scurt e (ușoare) comune și două grele, de tip delta, alfa, miu, epsilon, delta. IgG au rol antiviral,
antibacterian; trec bariera placentară asigurând imunitatea la nou – născut . Ig A este circulantă și
secretorie în: salivă, sucuri digestive, lacrimi , lapte. Int ervine în apărare a antivirală. Ig E sau
reagine intervin în reacțiile alergice. Sub acțiunea papainei (enzimă) imunoglobulinele se
scindează în trei fragmente : 2 Fab (antigen binding) și Fc.
Mecani smul de acțiune al anticorpilor – două căi principale: prin a tacarea directă a
agresorului (prin aglutinare, precipitare, neutralizare sau liza agentului toxic) sau prin activarea
sistemului complementului. Complemtul este un sistem alcătuit din 20 proteine , majoritatea
fiind precursori enzimatici; principale sunt proteinele C1 -C9, B și D prezente în mod normal
printre proteinele plasmatice, dar și printre cele extravazate în afara capilarelor în spațiile
tisulare. Precursorii inactivi se activează prin așa numita cale clasică de activare.

3.8 Hemoragia.Hemostaza

Hemo ragia reprezin tă pierderea de sânge din arborele circulator. Urmările hemoragiei
sunt: scăderea numărului de eritrocite care duce oxigenarea insufucientă a țesuturilor; scăderea
volumului plasmatic afectează schimburile de substanțe nutritive dintre sânge și țesuturi,
scăderea presiunii arte riale. O pierdere de până la 10 % nu duce la modificări evidente, da r la o
pierdere de 35 -45% survine decesul.
Hemostaza cuprinde totalitatea proceselor care împiedică pierderea de sânge. Când un vas
de sânge este fisurat hemostaza se realizează prin mai multe mecanisme: vasoconstricția locală,
formarea dopului plachetar, suficient în cazul unor defecte mic, formarea trombului sanguin prin
coagularea sângelui, înglobarea trombului sanguin într -o masă de țesut fibros. Vasoc onstricția
apare imediat după secționarea vasului; se reduce în acest mod fluxul sanguin prin vasul lezat.
Contracția mușchiului neted prezent în structura vasului se produce prin: spasm muscular local,
acțiunea unor factori locali eliberați din țesutul le zat și plachete (tromboxan A2 în cazul vaselor
mici) și reflexe nervoase.

3.8.1 Plachetele sanguine

Apar la microscopul optic ca niște fragmente de citoplasmă fără nucleu cu rol important
în hemostază. Au formă de disc biconvex, cu un volum de 7,8 µm3, iar pe suprafața membranei
prezintă un strat de glicoproteine pe care se ad sorb diferite substanțe: ADP, f V, VIII, IX ai
coagulării. În interior există numeroase canalicule prin care comunică cu plasma. În citoplasmă
există granulații de tip alfa, dense și lizozomale care conțin: fibrinogen, f V, ATP, Ca2+,

34
serotonina, enzime etc. Durata medie de viață este de 8 – 10 zile. Sunt produse în măduva osoasă
din megacariocite sub influența trombopoetinei.
Număr ul normal de plachete este cup rins între: 150 000 – 400 000 / mm3; 2/3 se găsesc în
circulație, restul fiind sechestrate în splină. Scăderea sub 100 000 /mm3 se numește
trombocitopenie; hemoragi i spontane apar la sub 50 000 / mm3, iar creșterea peste 700 000 / mm3
trombocitoză (coagularea sângelui în vase). Rolu rile funcționale ale plachetelor sunt:
 menținerea integrității endoteliului vascular
 transportor pentru factorii coagulării, adrenalina, serotonina
 rol în hemostază și coagulare, retracția cheagului
 fagocitoza unor complexe antigen -anticorp
 metamorfoza vâs coasă este proprietatea de a adera la suprafețe rugoase și de a -și
modifică forma (se transformă într -o masă vâscoasă).

Reacțiile plachetare conduc la formarea dopului plachetar sunt:
a) aderarea plachetelor declanșată de rugozitatea epiteliului, fibre de colagen
b) activarea lor: își modifică forma, emite prelungiri, devin lipicioase acționând și asupra
plăcuțelor învecinate
c) agregarea duce la formarea dopului plachetar care umple defectul vascular.
Reacțiile plasmatice constau în formarea fibrinei (din fibrinogenul plasmatic) sub forma
unei rețele de fibrină care întărește dopul plachetar. După 30 -60 min începe procesul de retracție
a cheagului care apropie marginile plăgii.
Coagularea sângelui este o succesiune de reacții enzimatice care determină tran sformarea
fibrinogenului solubil în fibrină insolubilă; enzimele care participă la acest proces sunt factorii
coagulării I – XIII. Coagularea se produce prin :
 mecanism intrinsec – fără contactul sângelui cu țesuturi; are loc cu participarea exclusivă
a factorilor plasmatici și plachetari ;
 mecanism extrinsec – după contactul cu factori externi
și decurge în trei mari etape:
1. ruptura vasului declanșează o cascadă complexă de reacții chimice care conduc la formarea
activatorului protrombinei ;
2. conversia protrombinei în trombina sub acțiunea activatorului protrombinei ;
3. trombina acționează asupra fibrinogenului transformându -l în fibrină.

Ca 2+ fibrinogen
Protrombina ––––––-  trombina  ↓
tromboplastina fibrina

Factorii coagulării sunt:
f I = fibrinogen
f II = protrombina ; forma activată este trombina, enzima centrală a coagul ării
f III = tromboplastina tisulară
f IV = Ca2+
f V = proaccelerina ; forma accelerată este accelerina
f VII = proconvertina
f VIII = globulina antihemofilică A; deficitul ei produce hemofilia A manifestată prin hemoragii
spontane în articulații, mușchi, transmisibilă ereditar

35
f IX = globulina antihemofilică B
f X = factorul Stuart Power
f XI = factorul Rosenthal
f XII = factorul Hageman
f XIII = factorul stabilizator al fibrinei
prekalikreina = factor Fletcher
kininogenul cu greutate moleculară mare = factor Fitzgerald
Factorii II,VII,IX,X sunt sintetizați în ficat în prezența vitaminei K.

3.8.2 Factorii inhibitori ai coagulării

In sânge și în țesuturi au fost descoperite peste 50 de substanțe care influențează
coagularea sângelui; o parte stimulează c oagularea și sunt denumite procoagulante, iar altele
împiedică coagularea numindu -se anticoagulante. Coagularea sângelui este determinată de
echilibrul dintre aceste două grupuri de substanțe. În mod normal în torentul circulator
predomină factorii anticoa gulanți. În cazul unei leziuni vasculare se activează substanțele
procoagulante din aria lezată pentru realizarea unui tromb. Prevenirea coagulării se realizează
prin:
 Netezimea peretelui vascular și prezența unui strat de glicoproteine încărcate negativ
 NO împiedică fixarea plăcuțelor
 Trombomodulina, proteină atașată de membrana endotelială care leagă trombina
încetinind procesul de coagulare; în plus, ace st complex, trombina -trombomodulină
activează proteina plasmatică C capabilă să inactiveze factorii V și VIII activați.
 Antitrombinele sunt: AT I – filamente de fibrină; AT III alfa 2 globulină; în timpul
formării trombului sanguin 85 -90 % din trombină este adsorbită de către fibrele de fibrină
pe măsură ce acestea se formează; trombina care nu este adsor bită pe fibrele de fibrină
intră în reacție cu AT III. În felul acesta este prevenită răspândirea trombinei în circulație
și dezvoltarea excesivă a trombului .
 antivitaminele K (medicamente)
 citrat de sodiu, oxalat de sodiu, heparina
Tulburările coagulării sunt:
Hipocoagulabilitatea întâlnită în hemofilia A, B, lipsa vitaminei K (boala hemoragică a
nou- născutului).
Hipercoagulabilitatea este mai frecventă, mai periculoasă. Rezultatul poate fi un coagul
intravascular (tromb), iar procesul se numește tromboză . Fragmente din cheag se pot desprinde și
circulă producând embolie. Embolii se pot opri în vase de calibru mic din plămân, creier.
Cauzele trombozei pot fi:
 creșterea vâscozității sângelui (în poliglobulie)
 suprafața rugoasă a endoteliului vascular (atero scleroza)
 staza sângelui, în special venoasă din graviditate, imobilizare la pat.
După coagularea sângelui urmează retracția cheagului și fibrinoliza. După 15 -30 min la 37°C
un cheag se retractă; se separă într -o parte solidă și una lichidă, serul (plasmă fără fibrinogen și
fără factori ai coagulării). Rol important în acest proces îl au plachetele: emit prelungiri, se prind
de rețeaua de fibrină, apoi prelungirile se scurtează și apropie filamentele de fibrină.

36

Leziunea vasculară
↓ ↓
1-2 sec
Aderarea plachetelor Dezgolirea țesutului
↓
↓
Agregarea plachetară reversibilă
20- 30 sec
↓ ↓

2-4 min ↓
Metamorfoza vîscoasă
↓

5- 10 min

↓
1-2 h

Figura 3.6 Hemostaza fiziologică

Fibrinoliza reprezintă resuspendarea elementelor figurate în ser. Prin intervenția unei
enzime (plasmina) rețea ua de fibrină este degradată în fragmentele X,Y,D,E. Plasmina sau
fibrinolizina se găsește în sânge sub forma inactivă, plasminogen; el este transformat (activat) în
plasmină sub acțiunea activatorului tisular al plasminogenului și a urokinazei. Fibrinoliz a este
locală și generală. Activarea locală se produce datorită adsorbției plasminogenului pe filamentele
de fibrină, având rolul de a îndepărta coaguli mici din vasele periferice, repermeabilizarea
vasului obstruat. Activarea generală se produce în cursul morților violente, bombardamente,
hipoxia (la altitudine) sau încoagularea intravasculară diseminată (CID).

Activarea coagulării
Trombina Agregarea plachetară ireversibilă
Formarea fibrinei
Retracția cheagului

37

4 FIZIOLOGIA APARATULUI RENAL

Rinichii au două funcții majore: excreția produșilor finali de metabolism (în cea mai mare
parte) precum și cont rolul concentrațiilor majorității constituenților organismului, respectiv
menținerea echilibrului acido -bazic, a echilibrulu i hidro -electrolitic, dar și o funcție endocrină:
secreția de renină, eritropoetina, etc.
Cei doi rinichi conțin împreună aproximati v 2 000 000 de nefroni, fiecare fiind apt de a
produce urina. Nefronul este alcătuit, în principal, din glomerul în care se realizează filtrarea
plasmei sanguine și un tu b lung în care lichidul filtrat este transformat în urină. Sângele intră în
glomerul prin arteriola aferentă și iese din aceasta prin arteriola eferentă. Glomerulul este o rețea
de până la 50 de ra muri capilare anastomozate între ele, acoperite de celule epiteliale și învelite
de capsula Bowman. Presiunea sângelui din glomeruli produce filt rarea plasmei în capsula lui
Bowman și, de aici lichidul ajunge în tubul proximal care se găsește în cortexul renal împreună
cu glomerulii. Din tubul proximal lichidul ajunge în ansa Henle care coboară adânc în
parenchimul renal, unele anse ajungând până l a vârful medularei renale. Fiecare ansă este
alcătuită dint r-o porțiune ascendentă și una descendentă.
După ce trece prin ansa lui Henle, lichidul ajunge în tubul distal care se găsește, ca și
tubul proximal în corticala renală. Tot la nivelul corticalei m ai mulți tubi distali confluează
formând tubul colector cortical care se întoarce și nou dinspre corticală spre medulara pe care o
străbate descendent devenind tub colector medular sau tub colector. Mai multe tuburi colectoare
confluează formând tuburi din ce în ce mai mari care se varsă în pelvisul renal prin vârful
papilelor renale.
In jurul întregului sistem tubular al rinichiului există o rețea bogată de capilare numită
rețeaua capilară peritubulară. Această rețea primește sânge din arteriolele eferente , sânge care a
trecut deja prin glomerul. Cea mai mare parte a rețelei de capilare peritubulare se găsește în
cortexul renal de -a lungul tubilor proximali, distali și a celor colectori corticali. Din porțiunile
profunde ale acestei rețele peritubulare se d esprind ramuri capilare lungi care formează anse
numite vasa recta care intră în profunzimea medularei însoțind ansele Henle până la papilele
renale. La fel ca și ansele Henle se reîntorc în cortex și se varsă în venele corticale.

4.1 Mecanismul formării urin ii

Funcția de bază a nefronului este de a epura plasma sanguină de substanțele nefolositoare
pe măsură ce sângele trece prin rinichi. Substanțele care trebuie eliminate sunt în majoritate
produșii finali de metabolism: ureea, creatinina, acidul uric și u rații. Excesul unor ioni cum e ste
sodiul, clorul, hidrogenul este eliminat de către nefroni. Mecanismele principale prin care
nefronul epurează plasma de substanțele nefolositoare sunt :
-filtra rea plasmei la nivel glomerular ;
-pe măsură ce lichidul filtrat trece prin tubi su bstanțele nefolositoare nu se reabsorb în timp ce
substanțele utile, cea mai mare parte a apei, electroliți sunt reabsorbite în plasma capilar elor
peritubulare (reabsorbția) ;

38

-substanțele sunt secretate din plasmă direct prin celulele ep iteliale tubulare în lichidul din tubi
(secreția).

Cantități mari de lichid,
aproximativ 180 l se filtrează în
fiecare zi prin glomeruli; cu excepția
a 1 până la 1,5l care formează urina,
restul este reabsorbit din tubi în
spațiile interstițiale renale și de aici
în capilarele peritubul are. Această
cantitate este de aproximativ patru
ori mai mare decât cantitatea totală
de lichid reabsorbit la capătul venos
al tuturor capilarelor din organism.

Figura 4 .1 Structura nefronului
(Guyton and Hall, Te xtbook of Medical Physiology , 11th Edition )

4.1.1 Filtrarea glomerulară și filtratul glomerular

Lichidul care se filtrează prin glomerul în capsula Bowman este numit filtrat glomerular,
iar membrana capilarelor glomerulare se numește membrana glomerular ă. In general
asemănătoare cu alte membrane capilare din organism, această membrană are câteva
particularități. Este compusă din trei straturi importante :
-stratul endotelial capilar
-membrana bazală
-stratul de celule epiteliale
In ciuda acestor trei str aturi permeabilitatea membranei glomerulare este de 100 -500 ori
mai mare decât a capilarelor obișnuite. Permeabilitatea este explicată prin structura ei particulară
și anume. Celulele endoteliale ale capilarelor glomerulare sunt străbătute de mii de pori n umiți
fenestre. Apoi, membrana ba zală este alcătuită dintr -o țesă tură de fibre de colagen și
proteoglicani între care există spații largi prin care lichidul se filtrează ușor.
Stratul de celule epiteliale nu este continuu prezentând niște prelungiri numit e pedicele
care acoperă membrana bazală. In ciuda permeabilității foarte mari, membrana glomerulară are o
foarte mare selectivitate în privința moleculelor care trec prin ea.

39

Substanțe cu greutate moleculară de 5200 se filtrează la fel de ușor ca și apa, dar din
proteinele cu greutatea moleculară de 69 000 filtrează doar 0,5% din numărul de molecule. Din
acest m otiv membrana glomerulară este aproape impermeabilă pentru proteinele plasmatice, dar
are o permeabilitate foarte mare pentru
toate celelalte subs tanțe dizolvate în
plasma normală. Selectivitatea membrane i
glomerulare se explică prin:
1. mărimea porilor membranari : porii sunt
suficient de largi pentru a permite trecerea
moleculelor cu diametrul de până la 8 nm ;
moleculele de albumină au un diametru de
6 nm și trec prin membrana glomerulară
în cantități reduse;
2. membrana bazală a porilor glomerulari
este căptușită cu un complex de
glicoproteine având încărcătură electrică
negativă; din acest motiv, respingerea
electrostatică a moleculelor de către
pereții porilor împiedică trece rea oricărei
molecule proteice a cărei masă moleculară
depășește 69 000.

Figura 4.2 Structura membranei filtrante glomerulare
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Formarea urinii primare se re alizează prin intervenția unor forțe capabile să separe
proteinele de apă și substanțele solvate în plasmă și anume :
– presiunea hidrostatică intraglomerulară a sângelui fiind principalul factor (60 mmHg)
– presiunea coloid osmotică din capilarele glomerul are, dată de proteinele plasmatice (32mmHg)
– presiunea intracapsulară (18 mmHg)
Presiunea efectivă de filtrare este:

pefectivă =ph –( pco +p ic) = 20 mmHg

Filtratul glomerular este o plasmă care nu conține proteine în cantități semnificative.
Cantitatea de filtrat glomerular care se formează în fiecare minut prin toți nefronii ambiilor
rinichi se numește debitul filtrării glomerulare, normal, fiind de aproximativ 125 ml/min. Altfel
spus, cantitatea totală de filtrat glo merular care se formează zilnic este de cca 180 litri sau mai
mult decât de două ori greutatea corporală. Peste 99% din filtrat este reabsorbit în mod normal în
tubii uriniferi, restul trecând în urină.
Fracția de filtrare este procentul din fluxul plasmat ic renal care devine filtrat glomerular.
Dacă fluxul plasmatic normal prin ambii rinichi este de 650 ml/min, iar debitul normal al filtrării

40
glomerulare este de 125 ml/min, fracția de filtrare este de aproximativ 1/5 sau 20%. Fluxul
sanguin renal și debitu l filtrării glomerulare sunt reglate împreună prin următoarele mecanisme:
1. Autoreglarea filtrării glomerulare : debitul filtrării glomerulare se menține constant chiar și în
cazul unor variații ale presiunii arteriale sistemice cuprinse între 75 -160 mmHg. Fiecare nefron
este prevăzut cu două mecanisme speciale de feedback de la tubul distal la arteriolele
periglomerulare:
-mecanismul de feedback vasodilatator al arteriolei aferente
-mecanism ul de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente
Combinația c elor două se numește feedback tubuloglomerular și are loc la nivelul
aparatului juxtaglomerular. Porțiunea inițială a tubului distal trece în unghiul dintre arteriola
aferentă și eferentă; celulele epiteliale ale tubilor care vin în contact cu arteriolele sunt mult mai
dense decât celelalte celule tubulare fiind numite macula densa. Aceste celule secretă anumite
substanțe în arteriole. Celulele musculare netede din arteriolele aferen tă și eferentă sunt mai mari
și, acolo unde vin în contact cu macula densa conțin granule. Aceste celule sunt numite celule
juxtaglomerulare, iar granulele conțin în special renină inactivă. Macula densa împreună celulele
juxtaglomerulare formează complexul juxtaglomerular.

Figura 4 .3 Structura aparatului juxtaglomerular
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Un debit redus al fluxul ui tubular produce reabsorbția exagerată a ionilor de sodiu și clor
în porț iunea ascendentă a ansei Henle și astfel scade concentrația ionilor la nivelul maculei
dense, i ar aceasta inițiază un semnal vasodilatator al arteriolei aferente. Ca urmare, fluxul
sanguin prin glomeru l va crește ceea ce va readuce debitul filtrării glomerulare la nivelul optim.
O concentrație redusă a ionilor de sodiu și clor la nivelul maculei den sa determină eliberarea de
renină activă de către celulele glomerulare, iar aceasta determină sinteza de angiotensină.
Angiotensina produce vasoconstricție, în special a arteriolei eferente.
2. Efectele stimulării SNV simpatic
SNV simpatic inervează ambel e arteriole și, parțial tubii uriniferi. Stimularea simpatică
ușoară sau moderată are efecte reduse asupra fluxului sanguin renal, respectiv asupra filtrării

41
glomerulare. Stimularea simpatică puternică, bruscă produce o vasoconstricție puternică a
arteriol elor renale astfel că, debitul renal poate scădea la zero pentru câteva minute.

4.1.2 Funcțiile tubulare

Pe măsură ce filtratul glomerular trece prin sistemul tubular renal, epiteliul tubular
reabsoarbe peste 99% din apa din filtrat, precum și cantități mari de electroliți și alte substanțe.
Acest lichid reabsorbit trece inițial în interstiții și de aici în capilarele peritubulare, astfel
reîntorcându -se în sânge. Această presiune mare de reabsorbție determină reabsorbția continuă în
capilarele peritubula re a unor mari cantități de lichid care ajung în interstițiu din tubii uriniferi.
Filtratul glomerular care intr ă în tubii uriniferi curge prin
(1) tubul proximal,
(2) ansa Henle,
(3) tubul distal,
(4) tubul colector cortical și apo i prin tubul colector până în pelvisul renal. Pe tot acest
parcurs, substanțele sunt reabsorbite sau secretate selectiv de către epiteliul tubular, iar lichidul
care rezultă în urma acestor procedee intră în pelvisul renal sub formă de urină. Reabsorbția a re
un rol mult mai important decât secreția în formarea urinii, dar secreția are o importanță
deosebită în stabilirea cantităților de ioni de potasiu, de hidrogen și a altor câteva s ubstanțe în
urină. Există două mecanisme principale de transport activ, tr ansportul activ primar și transportul
activ secundar.

Figura 4 .4 Absorbția apei și sodiului prin epiteliul tubular
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Mecanismul principal de transport al ionilor de sodiu prin membran tubu lară, care se
produce întotdeauna dinspre lumenul tubular spre interstițiu, este ilustrat în figura nr. 4.4. Pe
suprafața bazală și laterală a celulei epiteliale tubulare, membrana celulară conține un sistem
bogat de ATP -aze Na+/K+ care scindează adenozint rifosfatul (ATP) și folosește energia eliberată

42
pentru a scoate ionii de sodiu din celulă în interstițiu și în același timp, transpor tă ionii de potasiu
în celulă. Fețele laterobazale ale celulei epiteliale tubulare sunt atât de permeabile pentru potasiu,
încât teoretic tot potasiul difuzează imediat î napoi din celulă în interstițiu. D eoarece din celulă
sunt scoase trei sarcini electrice pozitive prin ionii de sodiu și sunt repompate numai două sarcini
pozitive ( ioni de potasiu ), inte riorul celulei va avea un potenț ial foarte negativ, de -70 mV. Astfel
sunt doi factori care produc difuziunea ionilor de sodiu prin membrana luminală din lumenul
tubular în interiorul celulei:
(1) gradientul de concentrație a sodiului foarte mare de o parte și de alta a membran ei, cu
concentrație mare a sodiului în lumenul tubular și concentrație scăzută i ntracelular ;
(2) atracția ionilor pozitivi de sodiu din lumenul tubular în interiorul celulei de către potențialul
intracelular de -70 mV.
In transportul activ secundar nu este folosită energie direct din ATP sau din altă sursă de
legături fosfat macroergice. Insăși mișcarea ionilor de sodiu din lumenul tubular în interiorul
celulelor activează cea mai mare parte a transportului secundar a altor substanțe. Acesta se
realizează p rin intermediul multor tipuri de proteine transportoare de sodiu localizate în marginea
în perie a celulelor epiteliale. In fiecare situație, proteina transportoare din marginea în perie se
combină atât cu substanța ce urmează să fie transportată, cât și c u ionii de sodiu. Pe măsură ce
sodiul intră în celulă pe seama gradientului sau electrochimic, acesta trage după el glucoza sau
aminoacidul. De obicei, fiecare tip de proteină transportoare este specifică pentru o anumită
substanță sau o clasă de substanțe . Acest tip de transport activ secundar, prin care un ion de sodiu
trage o substanță atunci când trece prin membrana celulară se numește co -transport.
Glucoza, aminoacizii și alți câțiva compuși organici sunt reabsorbiți din tubul proximal
prin co -transpor t cu sodiul. Ionii de clor sunt resorbiți prin co -transport în special în porțiunea
îngroșată a segmentului ascendent al ansei Henle. Alte substanțe care sunt reabsorbite prin co –
transport la diferite niveluri ale sistemului tubular sunt ionii de calciu, m agneziu, fosfat și
hidrogen. Pe măsură ce glucoza, aminoaicizii sau alte substanțe au trecut prin co -transport din
lumenul tubular în celula epitelială acestea de obicei străbat membrana bazolaterală a celulei prin
difuziune facilitată cu ajutorul altei pr oteine transportoare.
Prin transportul activ primar sau secundar al diferiților solviți din tubi în celulele
epiteliale, concentrația lor scade în lumenul tubular și crește în interstițiu. Aceasta creează o
diferență de concentrație care va determina osmoz a apei în același sens cu sensul în care au fost
transportați solviții. In segmentele mai distale ale sistemului tubular, începând de la ansa Henle,
joncțiunile strânse sunt mult mai ferme, ceea ce reduce din suprafața liberă a membranelor
celulelor epitel iale. De aceea, în general, porțiunile distale ale sistemului tubular sunt mult mai
puțin permeabile pentru apă decât tubul proximal.
Când ionii de sodiu sunt transportați prin celulele epiteliului tubular, câte un ion negativ,
cum ar fi clorul, este trans portat împreună cu câte un ion de sodiu pentru a menține neutralitatea
electrică. Acest transport se produce în special prin joncțiunile strânse ale tubului proximal, dar
într-o măsură mai mică și prin joncțiunile strânse din porțiunile distale ale sistemu lui tubular.
Ureea este o altă substanță care se reabsoarbe pasiv, dar într -o măsură mai mică decât clorul. Una
din funcțiile de bază ale rinichiului este nu de reabsorbție a ureei, ci de a elimina prin urină cât
mai mulți produși de catabolism. Din păcate , urea este o moleculă mică, iar tubii sunt parțial
permeabili pentru uree. Din acest motiv, pe măsură ce apa se reabsoarbe din tubi, aproximativ
jumătate din ureea din filtratul glomerular se reabsoarbe pasiv prin difuziune împreună cu apa, în
timp ce cea laltă jumătate trece în urină.

43

Un alt produs de catabolism este creatinina. Molecula acesteia este mai mare decât a
ureei, astfel încât teoretic nu s e reabsoarbe deloc; astfel că, în principiu, toată creatinina din
filtratul glomerular trece prin sistemul tubular și
este excretată prin urină.
Celulele tubului proximal sunt celule cu
metabolism intens, având un număr mare de
mitocondrii care asigură procesele extrem de
intense de transport activ; cam 65% din filtratul
glomerular este reabsorbit în mod norma l înainte de
a ajunge în ansa Henle. Epiteliul segmentului suțire
al ansei Henle este foarte subțire. Celulele nu au
margine în perie și au doar câteva mitocondrii, ceea
ce indică o activitate metabolică redusă.

Figura 4 .5 Mecanismul renal de diluar e a urinii
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Porțiunea descendentă a segmentului subțire a ansei Henle este foarte permeabilă pentru
apă și are o permeabilitate moderată pentru uree, sodiu și mulți alți ioni. Astfel pare s ă fie
adaptată în primul rând pentru difuziunea substanțelor prin pereții săi. Segmentul îngroșat al
ansei Henle începe la jumătatea
ascendentă a ansei, unde epiteliul devine
mult mai înalt. Acest segment urcă până
în vecinătatea aceluiași glomerul din car e
se desprinde tubul respectiv și trece prin
unghiul dintre arteriol a aferentă și
eferentă, formând împreună cu aceste
arteriole complexul juxtaglomerular.
După acest punct tubul devine tub distal.
Celulele epiteliale ale segmentului
îngroșat al ansei Henl e sunt similare celor
din tubii proximali. Ele sunt adaptate în
mod deosebit pentru transportul activ
intens al sodiului și clorului din lumenul
tubular in interstițiu. Pe de altă parte,
segmentul gros este practic impermeabil
pentru apă și uree.

Figura 4.6 Mecanismul contracurent pentru concentrarea urinii
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

44
De aceea, deși mai mult de trei sferturi din ionii existenți în lichidul tubular sunt
transportați afară, în interstițiu, aproape toat ă apa și ureea rămân în tubi. Astfel,lichidul tubular
din porțiunea ascendentă a ansei este foarte diluat, cu excepția situației în care concentrația ureei
este ridicată. Acest segment gros joacă un rol extrem de important în diferite situații, în
mecanism ul renal de diluție sau concentrație a urinii.
Caracteristicile funcționale ale porțiunii terminale a tubului distal și ale tubului colector
sunt identice, având și celule epiteliale asemănătoare. Câteva din caracteristicile importante ale
acestor segmente tubulare sunt următoarele. Epiteliul este impermeabil pentru uree, la fel ca și
segmentul de diluție, astfel încât practic toată ureea trece în tubul colector pentru a fi excretată
prin urină.
Aceste două segmente reabsorb sodiul masiv, dar rata acestei r eabsorbții este într -o foarte
mare măsură controlată de aldosteron. Concomitent cu transportul sodiului din lumenul tubular
în interstițiu are loc transportul ionilor de potasiu spre lumenul tubular, acest transport fiind de
asemenea controlat de aldostero n, dar și de alți factori, inclusiv de concentrația potasiului în
lichidele organismului. Astfel ionii de potasiu sunt secretați activ în lumenul tubular și aceasta
deoarece prin acest mecanism conc entraț ia ionilor de potasiu din lichidele org anismului est e
strict controlată .
Porțiunea terminală a tubului distal și tubul colector cortical conțin și niște celule
epiteliale de un tip special numite celule intercalate sau celule brune, care secretă ioni de
hidrogen împotriva unui gradient de concentrație de o mie la unu. Astfel, celulele intercalate
joacă un rol deosebit de important în stabilirea acidității finale a urinii.
Porțiunea terminală a tubului distal diferă de segmentul de diluție printr -un alt aspect
deosebit de important, fiind permeabile pentru a pă în prezența hormonului antidiuretic și
impermeabile în absența acestui hormon, fiind astfel o metodă de control al gradului de diluție al
urinii. Tubul colector răspunde de asemenea la acțiunea hormonului antidiuretic.
Celulele epiteliale are tubului co lector au două caracteristici importante pentru funcția
renală:
 Permeabilitatea pentru apă a tubului colector este controlată în special de nivelul
hormonului antidiuretic în sânge. Când crește cantitatea de hormon antidiuretic
din sânge, apa se reabsoarbe în cantități foarte mari spre interstițiul medular, astfel
reducând mult volumul de urină și concentrând solviții din urină.
 A doua caracteristică importantă a epiteliului tubului colector este că poate secreta
ioni de hidrogen împotriva unui gradient de concentrație foarte mare. De aceea,
porțiunea terminală a tubului distal și tubul colector au un rol extrem de important
în controlul echilibrului acido -bazic al lichidelor organismului.
In filtratul glomerular sunt cinci substanțe cu importanță nutritivă deosebită pentru
organism, și anume: glucoza, proteinele, aminoaicizii, ionii acetoacetat și vitaminele. In mod
normal, toate aceste substanțe sunt reabsorbite complet sau aproape complet prin transport activ
în tubii proximali. Astfel, nici una din aceste substanțe nu rămâne în lichidul care intră în ansa
Henle. De -a lungul sistemului tubular se reabsoarbe doar o mică proporție de uree. T otuși,
aproape 99,3% din apă este reabsorbită. Reabsorbția acestei cantități de apă produce
concentrarea ureei de 65 de ori. Creatinina nu se reabsoarbe deloc în tubi; mai mult, mici
cantități de creatinina sunt secretate în tubul proximal, astfel încât concentrația creatininei crește
de 140 de ori. Inulina, polizaharid cu moleculă mare, administrată intravenous, este filtr ată la
nivel glomerular, iar când ajunge în urină concentrația ei crește de 125 de ori. Explicația acestui
fapt este că inulina nu este nici reabsorbită și nici secretată în tubi, în timp ce din 125 ml de

45
filtrat, doar 1ml de apă nu se reabsoarbe. Acidul p araaminohipuric(PAH) injectat intravenos și
apoi eliminat de rinichi are o concentrație urinară de 585 de ori mai mare decât concentrația pe
care o are în filtratul glomerular. Aceasta se datorează faptului că PAH este secretat în cantități
mari de celule epiteliale ale tubului proximal și nu se reabsoarbe deloc în sistemul tubular.
Aceste două substanțe au rol foarte important în studiile experimentale asupra funcției tubulare.
Gradul de concentrare sau de diluție depinde de numeroasele mecanisme care cres c sau scad
reabsorbția diferiților ioni în scopul de a controla concentrațiile acestora în lichidul extracelular.
Excreția atât a ionilor de potasi u căt și a ionilor de hidrogen se face prin mecanism de
secreție activă în sistemul tubular; cantitatea secre tată este foarte precis determinată de
concentrațiile ionilor de potasiu și de hidrogen în lichidul extracelular. Reabsorbția
bicarbonatului se realizează într -un mod particular, transformând bicarbonatul în dioxid de
carbon și apoi acesta difuzează pasiv prin peretele tubular în lichidul interstițial. Transformarea
bicarbonatului în dioxid de carbon se face prin secreția unui ion de hidrogen în tub; apoi acesta
se leagă de bicarbonat și formează H 2CO 3. Apoi H 2CO 3 disociază în apă și dioxid de carbon.
După ce dioxidul de carbon a difuzat prin membran tubulară, pe partea cealaltă se combină cu
apa și formează un nou bicarbonat. Ionii de calciu și de magneziu se reabsorb activ în unele
segmente, iar mulți dintre ionii negativi, în special ionii de clor, se rea bsorb în special prin
difuziune pasivă ca rezultat al gradientului electric care rezultă prin reabsorbția ionilor pozitivi.
In plus, unii ioni negativi se reabsorb prin transport activ care are intensitatea maximă în tubul
proximal: urat, fosfat, sulfat și nitrat.
Termenul de “clearance plasmatic” este folosit pentru a exprima capacitatea rinichiului
de epura sau de a “limpezi” plasma de diferite substanțe. Această cantitate de plasmă care este
curațată în fiecare minut este cunoscută sub numele de clearanc e plasmatic al ureei. Clearance -ul
plasmatic al unei substanțe este o măsură a capacității rinichiului de a elimina acea substanță din
lichidul extracelular. Clearance -ul plasmatic al oricărei substanțe poate fi calculat prin formula:

Debit urinar(ml/min) x Concentrație urinară
Clearance plasmatic(ml/min) = –––––––––––––––––––
Concentrația plasmatică
Inulina nu este secretată în tubi. Prin urmare, filtratul glomerular conține inulina în
aceeași concentrație ca și plasma, și pe măsură ce filtratul glomerular trece prin tubi, toata
inulina filtrată trece în urină. Astfel, toată c antitatea de inulină din filtratul glomerular format se
regăsește în urină. De aceea, clearance -ul plasmatic al inulinei este egal cu debitul filtrării
glomerulare. Clearance -ul PAH poate fi folosit pentru a estima fluxul plasmatic renal. Să
presupunem că, în fiecare minut 585 ml de plasmă sunt curățați de PAH de către rinichi. Evident,
dacă atâta plasmă este curățată în fiecare minut de PAH, cel puțin tot atâta plasmă a trecut prin
rinichi în aceeași perioadă de timp.

4.2 Micțiunea

Micțiunea este procesul de golire a vezicii urinare atunci când este plină. In esență, vezica
urinară se umple progresiv până ce tensiunea intraparietală atinge o anumită valoare prag,
moment în care se declanșează un reflex nervos numit “reflex de micțiune” care fie determină
micțiunea, fie, dacă nu este posibil, produce o dorință conștientă de a urina.

46
Vezica urinară este o cavitate cu pereții alcătuiți din musculatură netedă, formată din
două părți:
(1) corpul, care este și cea mai mare parte a vezicii, în care se acumulează uri na, și
(2) colul, o prelungire sub formă de pâlnie a corpului, continuându -se în jos cu uretra.
Mușchiul neted vezical este cunoscut sub numele de detrusor. Fibrele sale musculare se
orientează în toate direcțiile și, atunci când se contractă, poate creșt e presiunea intravezicală până
la 40 -60 mm Hg. Un potențial de acțiune se poate răspândi în întregul detrusor și determină
contracția sincronizată a întregii vezici urinare.
Pe peretele posterior al vezicii urinare, imediat deasupra colului vezical, intră c ele două
uretere. La locul de intrare a ureterelor, acestea trec oblic prin detrusor și apoi încă 1 -2 cm pe sub
mucoas a vezicală, înainte de a se deschide în vezica urinară. Mușchiul colului vezical este
denumit adeseori și sfincter intern. Tonusul său nat ural împiedică în mod normal pătrunderea
urinii la nivelul colului vezical și a uretrei posterioare, împiedicând astfel golirea vezicii, înainte
ca presiunea să atingă pragul critic. Uretra posterioară străbate diafragma urogenital ă, care
conține un strat muscular numit sfincterul extern al vezicii urinare. Acest mușchi este de tip
scheletic, controlat voluntar, spre deosebire de sfincterul intern care este în întregime mușchi
neted. Sfincterul extern este controlat de către sistemul nervos și poate preveni micțiunea, chiar
și atunci când controlul involuntar tinde să o inițieze.

Figura 4 .7 Vezica urinară și inervația ei
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Pe măsură ce vezica urinară se umple, încep să apară multiple contracții de micțiune
suprapuse peste tonusul de fond, ilustrate prin linia punctată. Acestea sunt rezultatul unui reflex
de distensie inițiat de presoreceptorii din peretele vezical, în special de receptorii din uretra
posterioară , stimulați atunci când vezica se umple cu urină la presiuni intravezicale mari.
Stimulii de la acești receptori sunt conduși pe căile aferente ale nervilor pelvici, până la
segmentele sacrate medulare și de aici pe calea eferentă a fibrelor parasimpatice din cadrul
acelorași nervi înapoi la vezică. Reflexul de micțiune odată inițiat, se autoamplifică. Astfel,
contracția ințială a vezicii crește descărcarea de impulsuri de la receptorii vezicali și ai uretrei
posterioare, ceea ce va duce la accentuarea cont racției reflexe, acest ciclu repetându -se până când
detrusorul ajunge la o contracție puternică. Apoi, după câteva secunde sau chiar un minut,

47
reflexul începe să se stingă, ciclul reflex se întrerupe și detrusorul se relaxează. Totuși, pe măsură
ce vezica se umple cu urina, reflexele de micțiune se produc din ce în ce mai des și sunt din ce în
ce mai intense, până ce apare alt reflex care este transmis pe calea nervilor rușinoși până la
sfincterul vezical extern pentru a -l inhiba. Dacă această inhibiție est e mai puternică decât
comanda voluntară constrictoare venita de la scoarța cerebrală, se va declanșa micțiunea (chiar și
involuntar). Dacă nu, micțiunea nu se va produce până când umplerea vezicii urinare este
suficientă pentru a declanșa un reflex mai put ernic.
Reflexul de micțiune este un reflex controlat în întregime de măduva spinării, dar poate fi
stimulat sau inhibit de centrii nervoși sup eriori din creier. Aceștia sunt : centrii puternic
stimulatori sau inhibitori din trunchiul cerebral, situați în pu nte, și câțiva centri situați în cortexul
cerebral ca re sunt în special inhibitori, dar care pot deveni în unele situații stimulatori.

48
5 RESPIRAȚIA

Aparține funcțiilor de nutriție ale organismului având rolul de a aproviz iona țesuturile cu
O2 și de a îndepărta CO 2. Respirația cuprinde trei etape :
1. ventilația pulmonară, deplasarea aerului în ambele sensuri între alveolele pulmonare și
atmosferă;
2. difuziunea O 2 și CO 2 între alveolele pulmonare și sânge;
3. transportul c elor două gaze prin sânge și lichidele organismului către și de la celule.

5.1 Rolul căilor respiratorii superioare

CRS sunt reprezentate de: cavitățile nazale, faringe, laringe, trahee, bronhii. Rolurile
constau în: încălzirea, umectarea și purificarea aer ului.
Încălzirea aerului se realizează mai ales în cavitățile nazale, submucoasa nazală fiind
bogat vascularizată, iar temperatura sângelui fiind de aproximativ de 32°C. Aerul rece care
pătrunde în cavitățile nazale se încălzește treptat, iar aerul cald c edează o parte din căldura lui
sângelui ajungând în alveolele pulmonare la o temperatură apropiată de cea a organismului.
Umectarea aerului se realizează deoarece suprafața căilor respiratorii este acoperită în
permanență de un strat de lichid secretat de glandele seroase ale mucoasei. 0,5 l apă pe zi se pierd
pe această cale.
Purificarea aerului se realizează în funcție de mărimea particulelor. Cele mari, cu
diametrul mai mare 10 microni sunt captate de către firele de păr; particulele cu diametrul
cuprins 2-10 microni ajung în trahee și bronhii unde aderă de mucusul ce tapetează suprafața lor ;
mucusul împreună cu particulele străine este îndepărtat cu ajutorul mișcării cililor. Mucoasa
respiratorie de la 1/3 anterioară a cavității nazale până în bronhiole este prevăzută cu cili. Aceștia
efectuează o mișcare rapidă spre faringe și una lentă de revenire; se declanșează reacția de
tuse/expectorație sau unele secreții sunt înghițite. Motilitatea cililor este redusă de fumat.
Particulele mici cu diametrul sub 2 microni ajung în alveole unde sunt captate și fagocitate.
Foarte importantă este precipitarea turbulentă din cavitățile nazale datorată diferitelor obstacole
cu efect obstructiv: cornete, sept, peretele faringian.
Traheea și bronhiile prezintă un schelet cartilaginos care previne colabarea lor în cursul
variațiilor de presiune. Pereții bronhi olelor sunt formați aproape în î ntregime din fibre musculare
netede aflate sub acțiunea SNV : parasimpaticul determină bronhoconstricție, iar simpaticul
bronhodilatați e.

5.2 Ventilația pulmonară

Reprezintă deplasarea aerului între alveolele pulmonare și atmosferă în ambele direcții. O
persoană adultă, în repaus prezintă 12 -16 resp/min. Se compune din inspirație și expirație.
În timpul inspirației se produce mărirea tuturo r diametrelor cutiei toracice prin intervenția
diafragmului și ridicarea coastelor. Diafragmul este cel mai important mușchi respirator. Se
turtește în inspirație producând o mărire a diametrului longitudinal. Respirația normală, de

49
repaus este realizată a proape în întregime datorită mișcărilor diafragmului. În graviditate și la
persoanele cu obezitate exagerată mișcările diafragmului sunt stânjenite. Prin contracția
mușchilor intercostali externi se mărește diametrul anteroposterior. În repaus grilajul cos tal este
coborât; în inspir grilajul costal se ridică și proiectează înainte sternul.

Figura 5 .1 Expansiunea și revenirea cutiei toracice în timpul inspirației și expirației
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

În respirați e un rol important îl dețin și mușchii larigelui. Contracția abductorilor corzilor
vocale în inspirație deschide glota permițând pătrunderea aerului în trahee. Adductor ii corzilor
vocale închid glota în perioadele de deglutiție sau de vomă prevenind pătrun derea alimentelor în
plămân. Inspirațiile profunde (forțate) se produc prin contracția mușchilor respiratori accesori:
scalenii, lungul gâtului, sterno -cleido -mastoidienii, pectoralii.
Expirația constă din revenirea cutiei toracice și a plămânilor la dimen siunile inițiale. Este
un fenomen pasiv și este datorat elasticității cartilajelor costale și tendinței de retracție a
plămânului. Retracția plămânului este urmarea scurtării fibrelor elastice din structura plămânului
și a tensiunii superficiale a lichidul ui care tapetează alveolele.La nivelul suprafeței interne a
alveolelor pulmonare apa are tendința de a se aduna, iar moleculele d e apă înconjoară aerul
alveolar ; acesta are tendința de a a ieși din alveole,iar acestea vor avea tendința de a se colaba.
Efectul global îl reprezintă forța elastică de tensiune superficială.
Suprafața alveolelor pulmonare este tapetată de un lichid (surfactantul), substa nță
tensioactivă de suprafață, formată dintr -un amestec de proteine, fosfolipide și ioni. Este secretat
de căt re celulele epitel iale alveolare tip II. În timpul inspirației din cauza creșterii diametrului
alveolar moleculele de surfactant se dispersează și se adună în timpul expirației. În felul acesta
surfactantul contribuie la stabilizarea mărimii alveolelor. Ab sența surfactantului este
incompatibilă cu viața (prematuri).
Plămânul plutește în cavitatea toracică fiind înconjurat de un strat de lichid subțire
lichidul pleural ; mișcările cutiei toracice sunt ur mate cu fidelitate de plămâni. Datorită forței de
retrac ție a plămânilor care tinde să turtească plămânii spre hil între cele două pleure apare o

50

presiune subatmosferică numită vidul pleural. Presiunea pleurală este presiunea din spațiul
pleural, fiind normal ușor negativă.
Modificările pre siunii pleurale și al e volumului pulmonar se pot observa în figura nr. 5.2.
Presiunea alveolară este presiunea din interiorul alveolelor pulmonare. În repaus când glota este
deschisă, aerul nu circulă între plămâni și atmosferă, iar presiunea alveolară este egală cu
presiunea atmosferică. În timpul unei inspirații normale pres iunea din alveole scade la cca. -1cm
apă ceea ce duce la pătrunderea în două secunde a aproximativ 0,5l de aer. În expirație se produc
variații opuse: presiunea alveolară crește la aproximativ +1 cm apă, ce ea ce forțează cei 0,5l de
aer inspirat să iasă din plămâni în 2 -3 secunde.
Complianța pulmonară reprezintă măsura cu care plămânii cresc în volum pentru fiecare
unitate de creștere a presiunii transpulmonare sau presiunea pleurală minus presiunea alv eolară.
Complianța totală a ambilor plămâni la adult este de aproximativ 2 00 ml/cm apă, adică la fiecare
creștere a presiunii transpulmonare cu 1 cm apă volumul pulmonar crește cu 200 ml. Relația între
modificările de volum pulmonar și cele ale presiunii t ranspulmonare se pot observa în figura
nr.5.2. Cele două curbe se numesc curba complianței inspiratorii și curba complianței expiratorii.

Aspectul particular este dat de forțele
elastice pulmonare care se pot împărți în două
grupe:
-forțele elastice ale țesutului pulmonar
-forțele elastice produse de tensiunea superficială a
lichidului care căptușește alveolele și celelalte spații
aeriene.
Minut volumul respirator reprezintă
cantitatea totală de aer proaspăt deplasată în
arbore le respirator în fiecare minut, adică produsul
dintre volumu l curent și frecvența respiratorie.
Pentru un adult normal minut volumul respirator
este de aproximativ 6l/min. Frecvența respiratorie
poate crește până la 40 -50/ min.

Figura 5 .2 Modificările presiunilor și ale volumului pulmonar
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

5.3 Difuziunea gazelor respiratorii

Cu fiecare respirație pătrund în alveole 350 ml aer proaspăt și același volum de aer
alveolar este expirat. Rezultă c ă numai a șaptea par te din volumul de aer alveolar este reînnoit cu
fiecare respirație. Oxigenul este absorbit în sânge continuu, iar alveolele sunt ventilate cu noi
cantități de oxigen. Cu cât este absorbită în sânge o cantitate mai mare de oxigen, cu atâ t
concentrația oxige nului în alveole va scădea mai mult. Cu cât reîmprospătarea cu oxigen a

51
alveolelor are loc mai rapid, cu atât concentrația oxigenului din alveole va fi mai mare. De
aceea, concentrația sau presiunea parțială a O 2 din alveole este contr olată prin rata absorbției
oxigenului în sânge și prin rata ventilației alveolare.
Prin hiperventilație maximală nu se poate crește p aO2 peste valoarea de 149 mmHg,
aceasta reprezentând valoarea maximă a p O2 în aerul atmosferic saturat cu vapori de apă.

Tabel nr. 5.1 Presiunile parțiale ale gazelor respiratorii

Dioxidul de carbon se formează în permanență în or ganism și se elimină alveolar. PCO2
alveolar crește direct proporțional cu rata excreției alveo lare a CO 2. De asemenea, p CO2 alveolar
scade invers proporțional cu ventilația alveolară.
După împrospătarea aerului alveolar etapa următoare este difuziunea O 2 din alveole în
sângele capilarelor pulmonare și a CO 2 în direcție opusă. Schimburile alveolare au loc după
legile difuziunii gazelor și în funcție de presiunea parțială și solubilitatea lor.
Unitatea respiratorie este alcătuită dintr -o bronhiolă respiratorie, ducturi alveolare,
antrumuri și alveole. Pereții alveolelor sunt foarte subțiri, iar într e ei se află o bogată rețea de
capilare anastomozate între ele. Factorii de care depinde rata difuziunii gazelor sunt:
-grosimea membranei
-mărimea suprafeței
-coeficientul de difuziune
-diferența de presiune de o parte și de cealaltă a membranei.
Gazele t rec pr in mai multe straturi de lichid :
-lichidul care tapetează alveola
-membrana alveolo -capilară
-stratul de plasmă .
În aeru l alveolar, presiunile parțiale : pO2 = 100 mm H g, pCO2 = 40 mm Hg. În sângele
venos condus pri n artera pulmonară la alveole : pO2 = 40 mmHg  diferența de 60 mmHg ceea ce
determină trecerea O 2 în sângele venos; pCO2 = 46 mmHg în sângele venos  diferență de 6
mmHg ceea ce determină difuziunea CO 2 în aerul alveolar ; diferența de 6 mmHg deși mică este
suficientă deoarece CO 2 are un coef icient de solubilitate mai mare.
Viteza de difuziune a gazelor prin membrana alveolo -capilară (volumul de gaz ce
difuzează în unitatea de timp) conform formulei lui Fick este :

Viteza diferența de presiune x coeficientul de solubi litate x suprafața
de = –––––––––––––––––––––– –––––––
difuziune distanța x greutatea moleculară

Supr afața este de 70 m2 inspir no rmal; poate ajunge la 100 m2 inspir profund.

Aer atmosferic
(mmHg) Aer umidifiat
(mmHg) Aer alveolar
(mmHg) Aer expirat
(mmHg)
N2 597 (78,62%) 563,4(74,09%) 569(74,9%) 566(74,5%)
O2 159 (20,84%) 149,3(19,67%) 104 (13,6%) 120(15,7%)
CO 2 0,3 (0,04%) 0,3 (0,04%) 40(5,3%) 27(3,6%)
H2O 3,7 (0,5%) 47 (6,2%) 47(6,2%) 47(6,2%)
total 760 760 760 760

52

Distanța reprezintă grosimea peretelui alveolo -capilar sau membrana respiratorie alcătuită
din următoarele straturi :
– strat de lichid la suprafață
– surfactantul
– celule epite liale așezate pe o membrană bazală
-spațiu interstițial
– membrana bazală a capilarului
– celule endoteliale
– plasma

Figura 5 .3 Structura membranei respiratorii
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer reprezintă cantitatea de gaze care trec
prin membrana alveolo -capilară în timp de 1 min la o diferență de presiune de 1mmHg . Pentru
O2 aceasta este de 21 ml/ min în repaus; variază între 20 – 30 ml/ min; pent ru CO 2, în repaus trec
400-450 ml/min variind între 1200 -1300 ml/min. Un eritrocit străbate circulația pulmonară în
aproximativ 0,75 sec în condiții de repaus ; difuziunea O 2 din alveole în sângele capilarelor
pulmonare se pr oduce în 0,30 sec. Rezultă că, timpul de difuziune este mai scurt decât cel de
circulație. Aceasta garantează oxigenarea completă a sângelui. Chiar și în efort, când timpul de
circulație se reduce oxigenarea se realizează satisfăcător deoarece crește capacitatea de difuziune
a O 2. Oxig enarea sângelui arterial nu este de 100% variind între 96 – 98% explicațiile fiind:
-inegalitatea aerării alveolelor;
-contaminarea sângelui oxigenat din venele pulmonare cu sângele adus de venele bronșice;
-trecerea sângelui venos coronarian în ventriculul stâng prin venele lui Thebesius .
Echilibrarea concentrației CO 2 din alveole cu a celei din sânge se face aproape
instantaneu, iar scurtarea timpului de circulație pulmonară nu are efecte asupra schimbului CO 2

53
Sângele arterial ajunge la țesuturi la o p O2 de 95 mmHg; în lichidul interstițial p O2 este de
numai 40 mmHg. Această diferență foarte mare determină o difuziune a oxigenului extrem de
rapidă, până în momentul în care p O2 sanguin scade la 40 mmHg.
Presiunea minimă a oxigenului necesară satisfacerii co mplete a nevoilor de oxigen este
cuprinsă între 1 -3 mmHg. În interiorul celulei p O2 este mai scăzut decât în capilare, în medie
fiind 23 mmHg, în funcție față de distanța față de capilar. Din activitatea celulelor rezultă CO 2 a
cărui presiune parțială intracelulară crește; aceasta va d etermina difuziunea din celule spre
capilarele tisulare. CO 2 difuzează în sens opus difuziunii oxigenului, dar are loc de 20 ori mai
rapid. De aceea și diferențele de presiune care determină difuziunea CO 2 sunt mult mai mici
decât cele care determină difuziunea O 2.

A B
Figura 5.4 A. Preluarea sângelui capilar de către sângele capilar pulmonar; B. Difuziunea CO 2
din sângele pulmonar în alveole(după Milhorn și Pulley)

5.4 Transportul O 2. Curba de disociere a O 2Hb

Oxigenul este transportat sub două forme: dizolvată în plasmă și combinată, sub forma
oxihemoglobinei. Cantitatea de O2 dizolvată depinde de :
-pO2
-coeficientul de solubilitate
-temperatură .
La o presiune parțială a oxigenului de 100 mmHg se solubilizează 0,29 ml; la nivelul
capilarelor tisulare la o presiune de 40 mmHg volumul de O 2 dizolvat este 0,12ml, cantitate
redusă, dar foarte import antă: numai această formă trece prin membrana alveolo -capilară și este
eliberată țesuturilor. Când se inspiră O 2 pur în s ângele arterial se dizolvă 2 ml % O 2 ceea ce
acoperă aproape jumătate din necesitățile de O 2 pentru perioade scurte de timp. Hiperoxia d e
lungă durată (24 h) provoacă edem pulmonar.
Forma de transport a oxigenului combinată reprezintă 97%. Sub această formă
capacitatea de transport este de 70x mai mare decât a plasmei. In hemoglobină fierul se prezintă
ca și fier feros, adică prezintă 6 va lențe care leagă O 2. Combinația este reversibilă de aceea
procesul se numește oxigenare nu oxidare (Fe rămâne fer os). 1 g hemoglobină fixează 4 O2.

54

Oxigenul se combină cu hemoglobina la nivelul capilarelor pulmonare unde valoarea p O2 este
ridicată și este eliberat la nivel tisular, unde presiunea oxigenului este joasă.
Capacitatea de oxigenare reprezintă volumul maxim de O 2 care poate fi fixat pe 1 g
hemoglobină. Hemoglobină fixează 1,39 ml O 2/g; în sânge avem în medie 15 g hemoglobină
deci se fixează 20,8 ml O 2. La fumă tori capacitatea de oxigenare este scăzută (1,2 -1,25 ml O 2/g
hemoglobină) din cauza blocării unei părți din hemoglobină cu oxid de carbon. Chiar și la
nefumători capacitatea de oxigenare este de numai 1,30 ml O 2/g Hb din cauza prezenței unei
mici cantități de methemoglobină și poluării atmosferei cu CO.
J.Barcroft (1925) a urmărit, experimental, modul în care O 2 se fixează pe hemoglobină.
S-au realizat experimente în vase Warburg î n care sângele a fost supus la presiuni parțiale
variabile ale O2. Concluzia a fost că nu există un raport liniar între proporția HBO 2 și presiunea
parțială a gazului. La presiuni scăzute ale O 2 afinitatea O 2 pentru hemoglobină este redusă, dar se
mărește sub efectul O 2. Dincolo de presiunea de 30 mmHg curba ia asp ect de hiperbolă, iar între
50-100 mmHg aproape orizontală. Saturația hemoglobinei cu O 2 la presiunea de 50 mmHg
reprezintă doar 85%. Sub 40 mmHg ( HbO 2=70%) curba tinde să devină verticală permițând
eliberarea O 2 țesuturilor la variații mici ale p O2. Forma s igmoidă a curbei de disociere a
oxihemoglobinei se explică prin fixarea succesivă a O 2 pe cei patru atomi de Fe conținuți de
molecula de hemoglobină. Atașarea O 2 de un hem modifică forma lanțului polipeptidic de care
se găsește conectat, dar și a lanțului învecinat favorizând oxigenarea hemului următor. Astfel, O 2
devine catalizatorul propriei sale fixări.
Hemoglobina redusă se află într -o stare tensionată din cauză că Fe din interiorul celor
patru hemi este pentacoordonat, adică fixat prin patru legături covalente de atomii de N ai
nucleului tetrapirolic și printr -o legatură covalentă cu N grupării imidazolice a histidinei. Fe
pentacoordonat are spinul electronic ridicat și diametrul atomului mai mare decât spațiul central
al nucleului tetrap irolic. De ace ea, atomii de Fe sunt în alt plan față de cel al hemului, la distan ță
de 0,083nm. Lanțurile
polipeptidice din constituția
hemoglobinei reduse sunt legate
între prin punți saline,
necovalente, între radicalii –
NH 3+ și –COO- ai aminoacizilor
terminali. Când pe valența a 6 -a
a Fe se fixează O 2 sau CO
atomul devine hexacoordonat,
spinul electronic scade, la fel și
diametrul ceea ce determină
așezarea lui în planul nucleului
tetrapirolic.

Figura 5.5 Curba de disociere a oxihemoglobinei

O2 se cuplează mai întâi cu he mul, prins de polipeptidul alfa 1, apoi pe alfa2; în același
timp, se rup cele patru punți saline dintre lanțurile alfa ceea ce determină eliberarea H+. Lanțurile

55
beta eliberate expulzează 2,3DPG. Oxigenul se poate astfel fixa foarte ușor de hemul cuplat cu
polipetidul beta. Apropierea sau îndepărtarea lanțurilor beta joacă un rol esențial în schimbarea
afinității hemoglobinei pentru O 2. Modificările prez entate au loc extrem de rapid ( 0,01s).
Curba de disociere deviază spre :
 dreapta : când scade pH (acidoza), creșterea concentrației O 2, creșterea temperaturii
sângelui, creșterea concentației intraeritrocitare a 2,3 DPG (difosfogliceratul)
 stânga : pH crescut (alcaloza), mari cantită ți de hemoglobină de tip fetal (eliberarea mai
lentă a O2).
Modificăr ile afinității hemoglobinei pentru O 2 sub influența variațiilor concentrației CO 2
din sânge au importanță în oxigenarea pulmonară a sângelui cât și în eliberarea O 2 în țesuturi. In
plămâni, din cauza difuzării CO 2 din sânge în alveole, presiunea parțială a CO 2 scade, crește pH
sanguin ceea ce determină deplasarea la stânga a curbei de disociere a O 2Hb și mărește fixarea
O2 pe hemoglobină. In țesuturi, din cauza penetrării CO 2 din celule în sânge curba de disociere a
O2Hb deviază spre dreapta scăzând afinita tea hemoglobinei pentru O 2. Se eliberează astfel mai
mult O 2 din eritrocite care difuzează spre țesuturi.
2,3 DPG rezultă d in glicoliza intraeritrocitară sub acțiunea 2,3DPG mutazei, enzimă
prezentă exclusiv în eritrocite. Eritrocitele conțin concentrații mari de 2,3DPG în cantități
echimoleculare cu hemoglobina. Apare ca un anion nedifuzabil, puternic electronegativ care se
leagă de lanțurile beta ale hemoglobinei dezoxigenate. Sinteza 2,3 DPG crește sub influența
hormonilor androgeni, tiroidieni, somatotr op, în timpul alcalozei. La altitudine creșterea 2,3 DPG
este determinată de alcaloza respiratorie și, alături de hiperventilație și ridicarea progresivă a
concentrației de hemoglobină asigură o mai bună adaptare la mediu. La persoanele neantrenate,
în efo rtul fizic mărirea concentrației 2,3 DPG se realizează în 60 min. La persoanele antrenate
concentrațiile 2,3 DPG sunt mărite. Anumite hemoglobine patologice manifestă o afinitate
mărită pentru O 2 eliberând O 2 cu dificultate ceea determină hipoxie, respecti v stimularea
eritropoezei.

5.5 Transportul CO 2

În condiții normale, de repaus fiecare decilitru de sânge transportă de la țesuturi la
plămâni aproximativ 4 ml dioxid de carbon. Se realizează sub trei forme :
-dizolvată – cea mai mică proporție
-bicarbonat d e sodiu
-combinații cu hemoglobina și proteinele plasmatice.
Forma dizovată este direct proporțională cu pCO 2: în sângele venos presiunea este 45
mmHg ceea ce corespunde la 2,75 ml % CO 2 dizovat, iar în sâng ele arterial, la o presiune de 40
mmHg se dizolv ă 2,4 ml % .
Cea mai mare proporție (70 %) se transportă sub formă de bicarbonat de sodiu care se
formează prin fenomenul de membrană Hamburger. În prezența anhidrazei carbonice, prezentă
în eritrocite CO 2 reacționează cu apa formând acid carbonic. În etapa următoare acidul carbonic
disociază în ioni de hidrogen și de bicarbonat. Cea mai mare parte a ionilor H se combină cu
hemoglobina; în schimb, cea mai mare parte a ionilor bicarbonat difuzează în plasmă în schimbul
ionilor de clor, care difuzează în eritro cit. Din acest motiv concentrația ionilor de clor în
eritrocite este mai mare în sângele venos. În afară de combinația cu apa, CO 2 se poate combina
direct cu hemoglobina formând carbaminhemoglobina, combinație reversibilă.

56

O cantitate mică reacționează în mod asemănător cu proteinele plasmatice. Cantitatea teoretică
de CO 2 ce poate fi trasportată sub formă de carbamați reprezintă 30% din cantitatea totală, adică
1,5 ml de CO 2/dl sânge. Din cauză că această reacție decurge foarte lent, comparativ cu formare a
acidului carbonic se consideră că, practic
doar 15 -25% din cantitatea de CO 2 este
transportată sub această formă.

Figura 5.6 Transportul CO 2 în sânge

5.6 Reglarea respirației

Ventilația pulmonară este reglată astfel încât componenta gazoasă a sângelui arterial să
fie constant ă. Există mecanisme de reglare nervoase și umorale; voluntară și automată.

5.6.1 Reglarea nervoasă

Reglarea voluntară își are centrul în scoarța cerebrală ; acest centru își exercită influența
asupra motoneuronilor ce comandă mușchii respiratori. Centrii mecanismului automat – centrul
respirator – se găsesc în bulb și punte, bilateral; căile eferente sunt în cordoanele laterale și
ventrale ale măduvei spinării. Secționarea măduvei spinării în zona cervicală superioară d uce la
oprirea respirației.
Centrii respiratori se găsesc în trei porțiuni :
-dorso -mediană – în dreptul n ucleului tractului solitar – și conține două tipuri de neuroni :
 alfa – descarcă impulsuri în inspir
 beta – descarcă impulsuri în inspir și în expir
-ventro -laterală, în zona nucleului ambiguu și retroambiguu
-centrul pneumotaxic situat dorsal, în porțiunea superioară a punții.
Neuronii expiratori se găsesc în regiunea caudală și ventrală a bulbului însoțind nucleul
retroambiguu. Nu funcționează simulta n cu cei inspiratori. Neuronii respiratori din bulb
constituie centrul respirator automat care comandă contracția sau relaxarea ritmică a musculaturii
respiratorii (12 —16 resp/min). Ritmul de bază al respirației este generat în principal de
activitatea ne uronilor respiratori dorsali.

57

Centrul pneumotaxic transmite impulsuri continuu către aria inspiratorie. Rolul său
constă în limitarea inspirației. Acțiunea sa are însă un efect secundar de creștere a frecvenței
respirației deoarece limitarea inspirației sc urtează și expirația, deci întreaga durată a ciclului
respirator. Rolul grupului neuronal ventral diferă de cel al grupului dorsal; în timpul respirației
obișnuite rămân total inactivi. Neuronii acestei arii, unii inspiratori, alții expiratori coordonează
respirația în condițiile creșterii ventilației pulmonare .
Activitatea ritmică a centrilor respiratori bulbari este modificată de centrii nervoși
învecinați și supraiacenți :
-centrul deglutiției, centrul vomei (din
vecinătate): respirația se oprește în
timpul vomei, deglutiției;
-în cursul reacțiilor de termoreglare
centrii respiratori primesc impulsuri de
la hipotalamus;
-scoarța cerebrală : oprește respirația
dacă este cazul: sub apă, vorbirea,
cântatul, fluieratul ; reacții
psihoemoționale etc.

Figura 5.7 Organizarea anatomică a
centrului respirator
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Centrii respiratori din formațiunea reticulară pot primi impulsuri și din alte formațiuni din
cauza colateralelor și anume:
 exteroceptorii cutan ați: stimuli dureroși, termici stimulează s au inhibă respirația ( rece-
inhibă, cald –stimulează)
 proprioceptorii din musculatura scheletică – intensifică respirația (important în efortul
fizic)
 aferențe de la plămâni – de la trei tipuri de receptori:
a) receptori care se adaptează lent
b) receptori care se adaptează rapid
c) receptori J
Receptorii care se adaptează lent se găsesc în musc ulatura bronșiilor și bronșiole ;
stimularea lor prin destinderea bronșiilor (în inspir) generează impulsuri transmise prin nervii
vagi la centrii bulbari determinând inhibarea inspirației și declanșând expiraț ia, mecanism descris
de Hering ș i Breuer (reflexul de inflație p ulmonară Hering ș i Breuer).
Rece ptorii care se adaptează rapid se găsesc în mucoasa traheei, bronhiilor m ari;
stimularea lor prin acțiunea fumului de țigară sau substanțe cum sunt histamina, serotonina
determină tuse, secreție mărită de mucus, bronhospasm (criza de astm).
Receptorii J se găsesc între epiteliul alveolar și peretele capilar ( juxtacapilari). Sti mularea
lor de către destinderea spațiului interstițial determină tahipnee.
 aferențe de la arborele circulator: prin chemoreceptori sau baroreceptori din sinusul
carotidian. Chemoreceptorii sunt stimulați de scăderea p O2 și creșterea CO 2, H+ ceea ce
deter mină accelerarea respirației. Stimularea baroreceptorilor (prin creșterea presiunii
arteriale) determină oprirea respirației. Scăderea presiunii arteriale stimulează respirația.

58

5.6.2 Reglarea umorală

Hipoxia (scăderea O 2 și creșterea CO 2, H+) acționează asupra chemoreceptorilor periferici
sau cen trali rezultând intensificarea respirației. Principalul factor umoral reglator în reglarea
respirației se consideră a fi CO 2. Analog ariil or neuronale descrise anterior există și o arie
neuronală chemosenzitivă, l ocalizată bilateral întinsă până la mai puțin de 1mm de suprafața
ventrală a bulbului rahidian . Această zonă este foarte sensibilă la c oncentrația ionilor de hidrogen
și a p CO2. Deși aria este foarte sensibilă la variațiile concentrației H+ acest mecanism este mai
puțin important având în vedere faptul că acești ioni străbat foarte greu bariera hematoencefalică
sau sânge -lichid cefalorahidian.
Efectul CO 2 de stimulare a ariei chemosenzitive este indirect; apa împreună cu CO 2
formează acid carbonic care diso ciază în bicarbonați și H+, iar efe ctul de stimulare este datorat
acestui ion. Bariera hematoencefalică este nesemnificativă pentru CO 2, așa că, ori de câte ori
pCO2 crește în sânge, crește și în lichidul interstițial al trunchiului cerebral.
Chemoreceptor ii periferici sunt foarte sensibili la variații mici ale p O2 din sânge, precum
și la schimbările p CO2 și H+. Cei mai mulți chemoreceptori se găsesc în corpusculii carotidieni și
aortici.
Corpusculii carotidieni se găsesc la nivelul bifurcației arterelor c arotide comune, iar
fibrele nervoase aferente pleacă prin nervii Hering spre nervii glosofaringieni și apoi spre zona
respiratorie dorsală din bulbul rahidian. Corpusculii aortici sunt localizați la nivelul arcului
aortic; fibrele aferente pătrund prin ner vii vagi
și apoi ajung tot în zona respiratorie dorsală.
Acești chemoreceptori sunt expuși doar la
sânge arterial. Dacă concentrația O 2 în sângele
arterial scade, mai ales la presiuni p O2 cuprinse
între 60 -30 mmHg, chemoreceptorii periferici
devin puternic stimulați. Creșterea concentrației
CO 2 și a H+ excită chemoreceptorii periferici și
stimulează activitatea respiratorie.

Figura 5.8 Stimularea ariei inspiratorii de către aria chemosenzitivă
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Editi on)

5.6.3 Respirația în efort

Se intensifică deși în sângele arterial concentrația O 2 și CO 2 rămân normale. În sângele
venos pO 2 măsoară 40 mmHg, iar în efort ajunge la 20 -25 mmHg. Consumul de O 2 în repaus
(250 ml /min) ajunge în efort la 2000 ml /min, î n raport cu intensitatea efortului. În timpul
efortului se produce acid lactic în cantitate mare care se combină cu bicarbonatul rezultând
H2CO 3 care se descompune în CO 2 și H+.
Exist ă o limită maximă a consumului de O 2; apoi consumul rămâne la același niv el
(platou). Efortul se desfășoară cu datorie de O 2, iar după încetarea efortului are loc plata datoriei
de O 2; astfel respirația se menține la un nivel ridicat (90 min).

59
5.6.4 Reflexe declanșate de iritarea căilor aeriene

Tusea este o inspirație se aprox imativ 2,5l urmată de o expirație la început cu glota
închisă (cu creșterea presiunii intrapulmonare peste 100 mmHg) după care glota se deschide
brusc și aerul se elimină exploziv în mediul înconjurător cu o viteză mare. Odată cu aerul sunt
antrenate și pa rticulele străine de pe traiectul căilor respiratorii. Receptorii sunt localizați: zona
bifurcației traheei, bronhii extrapulmonare, laringe, pleură, intesti ne (viermi intestinali), ovar
(insuficiența ovariană).
Strănutul reprezintă un efort respirator cu glota deschisă, aerul fiind blocat un timp de
vălul palatului; apoi se deschide brusc și aerul este eliminate prin cavitățile nazale (până la 6 m).
Reflexul este declanșat de iritarea terminațiilor trigeminale și olfactive din mucoasa nazală.
Sughițul este contracția spasmodică a diafragmului însoțită de o inspirație în cursul căreia
glota se închide brusc. Exprimă iritația nervului frenic sau a diafragmului.
Plânsul este o reacție psihoemotivă caracterizată prin modificări respiratorii și vegetative:
respirații sacadate urmate de expirații prelungite associate cu secreția lacrimală.

5.6.5 Tulburări ale transportului sanguin de gaze

Hipoxemia reprezintă scăderea concentrației O 2 în sângele cir culant. Hipoxia este
reducerea O2 în țesuturi, iar anoxia absen ța O 2 în țesuturi. Hipercapnia reprezintă acumularea
CO 2 în organism; determină o senzație de sete de aer. Dispneea este o senzație subiectivă de
respirație dificilă, uneori dezagreabilă și asociată cu stare de anxietate.
Asfixia este ocluzionarea căilor respiratorii ceea ce duce la hipoxie însoțită de
hipercapnie acută. Urmează eforturi respiratorii violente, creșterea presiunii arteriale, tahicardie,
scăderea pH, convulsii. După un timp mișcările respiratorii se opresc, presiunea arterială se
reduce, iar inima își încetează activitatea.

5.6.6 Respirații patologice

Respirația Cheyne -Stokes se caracterizează prin respirații cu amplitudine crescândă și
descrescândă întrerupte de perioade de apnee. Un ciclu durează între 45 sec – 3 minute. Se
datorează unei hipoexcitabilități a centrului respirator. Centrii respiratori sunt sensibili numai la
concentrații mari ale CO 2 din sânge. Când centrii sunt stimulați se produce hiperpnee, eliminarea
în exces a CO 2 și excitarea încetează. In perioada de apnee se acumule ază din nou CO 2 și ciclul
reîncepe. Este fiziologică la nou -născut și la bătrâni în timpul somnului (scleroza arterelor
cerebrale). Patologic se asociază insuficienței cardiace, uremiei, intoxicației cu morfina,
hemoragiei cerebrale.
Respirația Biot prezin tă perioade de respirație normală între care se intercalează perioade
de apnee. Ciclul durează între 10 sec și minute. Apare la perso ane cu leziuni ale centrilor
respiratori (scurt timp înainte de deces).
Respirația Kussmaul – marea respirație acidotică – este întâlnită în toate comele acidotice:
diabetică, mai puțin uremică. Mișcările respiratorii sunt ample, zgomotoase, cu pauze atât după
inspir cât și după expir (respirație în patru timpi: inspir -pauză -expir -pauză).

60
6 CIRCULAȚIA SÂNGELUI

Reprezintă deplasarea sângelui în arborele circulator. Elementul central îl constituie
inima care preia sângele din vene la o presiune scăzută și -l propulsează în artere la o presiune
ridicată. La oprirea circulaț iei țesuturile devin abiotice, fără viață. Prima cauză de mortalitate în
țările dezvoltate o reprezită bolile cardiovasculare.

Figura 6 .1 Anatomia cordului (http://anatomie.romedic.ro/inima -cordul

6.1 Inima

Este un organ contractil toracic format din patru cavități: dou ă atrii și două ventricule,
partea stângă ( sânge arterial) fiind compl et separată de partea dreaptă ( sânge venos) . Prezintă trei
straturi:
-extern, pericard ul
-mijlociu , miocardul
-intern , endocardul care se continuă cu endoteliul ma rilor vase și aparatul valvular compus din
valva bicuspida -mitrala (stânga ), tricuspida ( dreapta), valvele semilunare –în zona de origine a
marilor artere .
Miocardul este alcătuit din d ouă tipuri principale de celule :
-musculare
-excitoconductoare
Celulele musculare cardiace se deosebesc d e celulele musculare s cheletice . Au un
singur nucleu situate central. Între două cel ule vecine se găsesc discurile intercalare ; la acest
nivel există joncțiunile lacunare prin care ionii trec de la o celulă la alta. Datorită anastomozelor
și joncțiuni lor lacunare excitația unei celule le poate cuprinde și pe celelalte ceea ce reprezintă
comportare a ca un sincițiu funcțional. Membrana celulară prezintă tuburi transversale T; în
aceste tub uri există mucopolizaharide încărcate negativ pe care se fixează Ca2+. În dreptul lor se
găsesc, în interiorul celulei tuburi longitudinale L unde se depozitează Ca2+. Alte organite

61

celulare sunt mitocondriile care reprezintă 25 -35 % din greutatea celulară. Musculatura atriilor
este complet separată de musculatura ventriculilor.
Celulele excitoco nductoare formează țesutul excitoconductor. Există trei tipuri de celule
excitoconductoare :
-celule P palide sau pacemakeri sunt celulele generatoare de
impulsuri – se găsesc în nodul sinoatrial și atrioventricular
-celule de tranziție –fac legătura între celulele P și restul
-celule Purkinje, celule le conducătoare de impulsuri .

Figura 6.2 Structura mușchiului cardiac

Celulele excitoconductoare sunt grupate în noduli și fascicule:
-nodulul sinoatrial situat pe peretele posterior al atriului drept
-nodu lul atrioventricular, pe peretele interatrial în apropierea orificiului atrio -ventricular
-fasciculele internodale ( 3)
-fasciculul Hiss pornește de la nodul atrio -ventricular în peretele septal interventricular unde se
bifurcă într -o ramură dreaptă și stân gă, iar apoi acestea se ra mifică formând rețeaua Purkinje.

Proprietățile miocardului sunt:
1. Automatismul
2. Ritmicitatea
3. Conductibilitatea
4. Excitabilitatea
5. Contractilitatea

Figura 6.3 Țesutul excitoconductor (http://anatomie .romedic.ro/inima -cordul )

1. Automatismul este proprietatea unui organ de a -și conti nua în mod spontan și repetitiv în
afara organismului. Automatismul cardiac a fost explicat pe baza teoriei miogene conform căreia
celulele excitoconductoare sunt responsabi le de automatism.
Cu ajutorul unor microelectro zi intracelulari s -au măsurat potențialele de acțiune și de
repaus din celulele mi ocardice. Variațiile de potențial se datoresc schimbărilor survenite în
permeabilitatea membranei p entru Na, K, Ca, Cl. Ionii travers ează membrana prin canale –pori,
iar acestea se deschid odată cu variațiile de potențial membranar.

62
Faza 0 este faza de creștere rapidă a potenț ialului (crește permeabilitatea pentru Na, iar
pentru K este redusă) fiind numită depolarizarea rapidă sau faza 0. Faza 1 este repolarizare a
rapidă inițială ( explicabilă prin inactivarea parțială a permeabilității pentru Na, crește însă pentru
K). Faza 2 este repolarizare a lentă sau în platou (explicată prin difuziunea intracelulară pentru
Ca, prin canale len te activate la -30 sau -40mV ). Faza 3 este repolarizare a rapidă finală (crește
permeabilitatea pentru K care părăsește celula ). Relaxarea necesită îndepărtarea Ca din
sarcoplasmă (proces activ ).

Figura 6.4 Fazele potențialului de acțiune

2. Ritmicitate a este proprietatea inimii de a emite impulsuri ritmice . Ritmul cardiac este
imprimat de nodulul sinoatrial care generează impulsuri cu frecvența cea mai rapidă: 70 -80
/min. Când este distrus preia comanda al doilea focar de automatism –nodul atrioventric ular 40 –
60/min; lezarea lui duce la c omanda fasciculului Hiss 20 -40 /min. Ritmul cardiac poate fi
modificat prin :
-creșterea temperaturii accelerează ritmul (tahicardie ); scăderea ei produce efecte inverse de
rărire a ritmului cardiac( bradicardie )
-Ca2+ accelerează
-K+ rărește
-Sistemul nervos parasimpatic rărește
-Sistemul nervos simpatic accelerează .

3. Conductibilitatea este proprietatea celului miocardice de a tr ansmite potențialul de actiune .
Excitația se propagă de la NSA la fasciculele internodale , apoi NAV unde întârzie 0,1 s iar de
aici la fasciculul Hiss și rețeaua Purkinje , în final ajungând la musculatură .

4. Excitabilitatea este proprietatea caracteristică tuturor celulelor vii de a răspunde la stimuli. Se
traduce prin depolarizarea sarcolem ei care transmite excitația sistemului tubular. Cuplarea
excitației cu contracția are loc prin depolarizarea sistemului L aflat în contact cu sistemul T; se
eliberează Ca ceea ce duce la creșterea concentrației intracelulare respectiv interacțiunea actinei
cu miozina. S-a descris inexc itabilitatea periodică a inimii : perioadă în care inima nu răspunde la
stimuli care îi parvin în perioada sistolei.

5. Contractilitatea este cea mai importantă dintre proprietăți . Sub acțiunea unui stimul aplicat pe
o singură fibră atrială se excită toate fibrele miocardice. Proteinele contractile sunt actina,
miozina aranjate în filamente care alunecă între ele d eterminând scurtarea mușchiului;
tropomiozina, troponina sunt reglatoare .

63
6.2 Revoluția cardiacă (ciclul cardiac)

Ciclul cardiac este perioada dintre două contracții cardiace. Contracțiile miocardului se
numesc sistole: atrială și ventriculară, iar relaxările sunt diastole le: atrială, ventriculară și
generală. Atât sistola cât și dias tola sunt compuse din două faze :
Sistola se compune din:
1.faza de punere sub tensiune a mușchiului în care p resiunea din interiorul cavității cre ște,
volumul rămânând constant, numindu -se contracția izometrică sau izovolumetrică
2. urmează o fază de ejecție a sângelui în care volumul se reduce iar tensiune a mușchiului
rămâne constantă sau contracția izotonică .
Diastola se compune din:
1.faza de relaxare izometrică sau izovolumetrică caracterizată prin scăderea ten siunii musculare,
iar volumul răm âne constant
2.faza de umplere în care sâng ele din cavitățile vecine invadează cavitățile dilatate.
În timpul ciclului cardiac în interiorul cavităților se produc variații de presiune.
Succesiunea contracțiilor, prezența valvelor creează un gradient de presiune între cavități și
artere realizând di rijarea sângelui într -o singură direcție.
Sistola atrială începe în jurul orificiilor de vărsare ale venelor mari sub forma unei unde
peristaltice ce se deplasează dinspre vene spre orificiile atrio -ventriculare ( ca un trunchi de con) .
Durează 0,11 -0,15 s, iar presiunea atrial ă este de 4 -6 mmHg în atriul drept și 7-8 în atriul st âng
(a). Contracția izovolumetrică ventriculară determină o refluare a sângelui în atrii, închiderea
valvelor atrio -ventriculare și bombarea acestora în cavitățile atriale ( c). Dup ă creșterea presiunii
notat ă cu c presiunea atrial ă scade în faza contrac ției izotonice ventriculare cand plan șeul
atrioventricular coboar ă. Acumularea treptat ă a sângelui în atrii duce la o nou ă mărire a presiunii
notat ă cu v până la deschiderea valvelor a trioventriculare.
După mărirea presiunii din sistola atrial ă pe ventriculograma apare o cre ștere brusc ă a
presiunii intraventriculare în faza de contrac ție izovolumetric ă. Volumul cavității ventriculare
este constant , dar presiunea intraventriculară conti nuă să crească până o depășește pe c ea din
marile artere ; are loc deschiderea valvelor sigmoide, moment în care începe faza de contracție
izotonică. Expulzia s ângelui este la început rapidă – faza de ejecție rapidă urmată de faza de
ejecție lentă. Perioada scursă de la reducerea p resiunii din ventricul sub valoarea p resiunii din
aortă sau artera pulmonar ă până la închiderea valvelor sigmoi de se nume ște protodiastolă.
Sistola ventriculară dureaz ă 0,31 s fiind compus ă din:
-contrac ția izovolumetrică 0,05 s
-ejecția rapidă 0,09 s
-ejecția lentă 0,13 s
-protodiastola 0,04 s
După sistola ventriculară urmează diastola ventricular ă ( 0,49 s) compusă din:
-relaxarea izovolumetrică în care , prin închiderea va lvelor sigmoide ventriculul se tra nsformă
într-o cavitate închisă ; durează 0,08s
-în momentul reducerii p resiunii intraventriculare sub valoarea celei atriale se produce
deschiderea valvelor atrio -ventriculare și are loc pătrunderea sângelui în ven tricul; este faza de
umplere rapidă și durează 0,11 s
-faza de um plee lentă este curgerea lentă a sângelui din atrii în ventriculi; durează 0,19s.
Diastola ventriculară continuă și în timpul contracției atriale .

64
Frecvența cardiacă reprezint ă numărul de contracții pe minut . Valorile normale sunt
cuprinse între 70-80 c/min la adult, 140 la nou -născut și în jur de 100 la 5 ani . Scăderea
numărul ui de contracții pe minut se nume ște bradicardie , fiziologic ă la persoane f oarte bine
antrenate, în timpul somn ului, clinostatism etc, iar patologic scade în hipotiroidism . Accelerar ea
ritmului cardiac poart ă numele de tahicardie , fiziologic ă în timpul efort ului intens, emoții,
digestie etc, iar patologic ă în hipertiroidism, febră, insuficien ț cardiacă.

6.3 Debitul cardiac

Este volumul de sânge aruncat în mica circulație sau marea circu lație de un ventricul într –
un minut. Cum v oluul sistolic este de 70-80 ml , frecvența bătăilor cardiace medie de 70 /min
rezult ă debitul cardiac este cuprins între 5-5,5 l/min .
Variații le fiziologice sunt:
-în funcție de sex : la femei cu 10 % mai mic
-vârstă: maxim la 10 ani, scade cu vârsta
-efortul fizic : crește
-în perioada digestiei crește cu 30%
-reacțiile de termoreglare : la cald crește cu 30 %, iar la rece doar în perioada frisonului termic
-graviditate –crește
-crește în timpul emoțiilor, stări de a nxietate
Variații le patologice sunt:
-crește ri: în hipertiroidism , febra , anemia
-scăderi: în hipotiroidism , șoc, insuf icien ța cardiacă .

6.4 Presiunea arterială

Circulația sângelui poate fi clasificată în circulația sistemică care asigură fluxul sanguin
pentru toate țesuturile organismului cu excepția plămânilor și circulația pulmonară sau mica
circulație. Inima se poate compara cu o pompă situată la extremitatea aparatului circulator care,
prin activitatea sa menține un gradient de presiune între artere și v ene realizând deplasarea
sângelui în arborele circulator. Sectoarele funcționale ale circulației sunt :
-arterele cu rol în transportul sângelui cu presiune mare spre țesuturi
-arteriolele sunt cele mai mici rami ficații ale sistemului arterial ; reprezintă vase de rezistență,
prevăzute cu mai multe straturi de fibre musculare
-metaart eriole sunt arteriole terminale ; au un singur strat muscular
-capilarel e se desprind din metaarteriole ; sunt distribuite printre celule; în porțiunea inițială
musculatura este î ngroșat ă formând sfincterul precapilar ; se continuă cu
-venulele
-vene transportă sângele înapoi la inimă.
Din punct de vedere funcțional Arteriolele + metaarteriole = vase de rezistență
Capilarele = vase de schimb
Venele = vase de capacitate ( depozitarea sângelui )

65
Inima se poate compara cu o pompă situată la extremitatea aparatului circulator care, prin
activitatea sa menține un gradient de presiune între artere și vene realizând deplasarea sângelui în
arborele circulator.
Presiunea arterială este presiunea pe care sângele o exercită asupra pereților arteriali.
Presiunea arterială variază cu fazele ciclului cardiac fiind maximă în sistolă, presiunea arterială
sistolică sau maxim ă (PAM sau PAS ) și este minimă în diastolă, presiunea arterială diastolică
sau minima( PAD sau PAM ). În aortă și arterele mari presiunea pe care sângele în sistolă
măsoară 120 mmHg, ia r în distolă 70 -80 mmHg.
Diferența între p resiunea arterial ă sistolică și cea diastolică este pulsul presiunii sau
presiunea diferențială. Valorile presiunii se mențin mari pe parcursul întregului traseu arterial din
cauza rez istenței de curgere foarte mic i; o scădere marcată se const ată în teritoriul arteriolelor : de
la 85 mmHg în porțiunea incipientă a arteriolei la 30 -35 mmHg. În sectorul capilarelor presiunea
ajunge la 30 mm Hg 15 mmHg. În venule 15 mmHg ; pe traiectul venos s cade ajungând la 0
sau -2 mmHg în atriul drept .
Factorii de care depinde presiunea arterială

p = DC x R
1. Debitul cardiac
2. Rezistența periferică depinde de calibrul vaselor mici și de vâscozitatea sângelui. Cea mai
mare rezistență este prezentă la nivelul vaselor mici din terit oriul abdominal și musculatura
scheletică.
Creșterea DC crește în special p resiunea sistolică , iar cr eșterea rezisten ței periferice
presiunea diastolică .
3. Elasticitatea marilor artere influențează mai ales p resiunea diastolică. În timpul si stolei marile
artere se dilată ; în di astolă pereții arteriali revin la dimensiunile inițiale comprimând coloana de
sânge .
4. Volumul sanguin : hemoragiile, pier derile mari de volum plasmatic duc la scăderea presiunii
arteriale până se compensează. Creșterea volumului san guin după transfuzii de sânge, plasmă sau
electroliți crește presiunea arterial ă.
Valori normale sunt : TAS 110 -130 mmHg , TAD 60 -80 mmHg , iar la femei cu 5 -10
mmHg mai mici.
Variații le fiziologice sunt:
– crește cu vârsta : nou-născutul are în jur de 40 m mHg; la 10 ani 100/65 ; peste 65 ani
160/100
– perioada digestiei crește cu 6 -8 mmHg
– poziția : în ortostatism p resiunea diastolică este mai mare decât în clinostatism
– efortul fizic : TAS crește 150 -180, TAD scade 60
– emoțiile cresc TA
– frigul crește
– somn ul liniștit scade
– la cald scade
Variații patologice
După OMS valori permanente ale TAS peste 160 mmHg, TAD peste 95 mmHg definesc
hipertensiunea arterial ă (HTA ).
Creșteri tranzitorii sunt sincrone cu inte nsificarea metabolismului de exemplu febra.
HTA poate fi –secundară unor afecțiuni

66
-endocrine : hipertiroidism
-renale
-ateroscleroza
-tratamente cu anticoncepționale
-esențială ( boală) 85 % din cazuri ( factori ereditari, emoționali, fumat, cafea,
sare)
Scăderi patologice se întâlnesc în: hipotiroidism, șoc, colaps .

6.5 Semnele externe ale activității cardiace

Zgomotele cardiace se aud cu urechea liberă , dar în practica medicală se utilizează
stetosc opul. În mod obișnuit se aud două zgomote :
-zgomotul I –tonalitate mai joasă, mai lung (0,10 -0,16 s ); sincron cu debutul sistol ei ventriculare.
Este produs de : contracția izovolumetrică v entricular ă, închiderea valvelor atrio -ventriculare ,
vibrațiile pereți lor marilor artere la începutul fazei de ejecție .
-zgomotul II –durata mai redusă (0,08 -0,11s ), mai înalt ; marchează debutul diastolei ventriculare.
Este produs de închid erea valvelor sigmoide și de vibrația pereților arteriali .
La persoanele tinere cu pere te toracic subțire se mai poate auzi și zg omotul III ( diastolic),
iar patologic zg omotul IV sincron cu sistola atrială. În condiții patologice zgomotele cardiace
sunt înlocuite prin sufluri. Cauzele care produc sufluri : transformarea curgerii laminare a
sângelui în curgere turbulentă datorită creșterii vitezei de circulație sau t recerii prin orificii
îngustate : stenoza valvu lară, insuficiența valvular ă.
Șocul apexian reprezintă senzația de izbitură care se pe rcepe în zona vârfului inimii
(spațiul V intercos tal stâng pe linia medioclaviculară) în perioada sistolei v entriculare . Se
produce prin modificările de f ormă, consistență și poziție ale inimii. În diastolă inima este
asemănătoare unui con flasc care se sprijină pe peretele toracic ; în sist ola ventricula ră devine
sferică, consistența cartilajinoasă și suferă o torsionare de la stânga la dreap ta și dinapoi înainte
aducând ventriculul stâng în raport cu peretele toracic.

6.6 Circulația limfatică

Reprezintă o cale accesorie prin care lichidul interstițial se î ntoarce în sân gele
circulant.Vasele limfatice : capilare și vase limfatice mari. Capilarele limfatice sunt închise la un
capăt în deget de mănușă ; membrana bazală este discontinuă , iar marginile celulelor endoteliale
sunt flotante formând adevărate valve. Capilarele limfatice se unesc formînd vase limfatice mai
mari prevăzute cu valve, iar în peretele lor există fibre musculare netede Prin contracția lor
ritmică limfa este pusă în mișcare. Pe traiectul vaselor limfatice există ganglioni limfatici; la
intrare în gan glion vasele limfatice se divid în capilare de tip discontinuu iar la ieșire confluează.

67

Figura 6.5 Structura capilarelor limfatice

Limfaticele din partea superioară stângă a corpului și membrele inferioare se adună
(colectează) în canalul toracic , iar cele din partea superioară dreaptă î n marea venă limfatică
dreaptă( ductul toracic drept) . Rolurile circulației limfatice sunt:
-drenează proteinele din interstiții
-îndepărtează microorganis me sau alte particule străine (ganglionii limfatici)
-transportă lipidele și vitaminele liposolubile A , D, E, K absorbite din intestin
Edemul este acumularea de lichid în spațiul intersti țial în cantități neobișnuite (peste
30%). Evidențierease realizeaz ă prin comprimarea țesutul ui edemațiat urma degetelor rămâne
câteva secunde. Cauzele edemelor pot fi :
-creșterea p resiunii hidrostatice capilare: insuficien ța cardiacă, varice
-scăderea presiunii coloid osmotice a sângelui sub 11 mmHg : inaniție, pierderea proteinelor pe
cale urinară
-creșterea permeabilității capil are: inflamații, arsuri, reacții alergice
-creșterea progresivă a volumului lichidului e xtracelular la bolnavi cu insuficien ța renală
-obstrucții ale căilor limfatice : cancere,îndepărtarea chir urgical ă a ganglionilor limfatici, fibroza
gangl ionar ă după raze X,filarioză.

6.7 Circulația venoasă

Sângel e din capilare se întoarce în atriul drept pe cale venoasă. Principalul factor care
menține circulația venoasă este reprezentat de forța de contracție a inimii ; aceasta realizează un
gradient de p resiune între venule (15 mmHg) și atriul drept ( +2 – +4 clinosta tism, 0 -2 mmHg
ortostatism). Factorii secundari c are asigură întoarcerea venoasă sunt:
-mișcările respiratorii: în timpul inspirației diafragmul coboară și comprimă viscerele și vas ele
din abdomen sângele fiind împins spre inimă
-aspirația inimii
-gravitația favorizează întoarcerea venoasă în venele din extremitatea superioară a corpului în
ortostatism
-valvele venoase favorizează întoar cerea venoasă la nivelul extremit ăților inferio are. Sunt
dispuse la distanțe de 2 -7 cm având forma unui cuib de rândunică. Se opun curgerii retrograde a
sângelui. Dacă presiunea abdominală crește ( graviditate, ortostatism îndelungat) se produce
creșterea p resiunii venoase, dilatarea pereților vasculari și scoaterea din funcție a valvelor.
Dilatații le permanente venoase se numesc varice(iar complicații le lor ulcer varicos).

68

7 NEURONUL

Este unitatea structural ă și funcțională a sistemului nervos, fiind structurat în
 corp celular sau pericarion formeaz ă substan ța cenușie
 prelungiri – dendrite formează substanța albă
– axonul prelungire unică, mai lung .
Neuroni i pot fi unipolari , bipolari sau multipolari .

Pericarionul este acoperit de o
membrană permeabilă pentru substanțe
liposolubile, iar substanțele hidrosolubile
ajung în interior prin pori. În interior
există nucleul și organitele celulare :
reticulul endoplasmic, ap aratul Golgi,
mitocondrii.

Figura 7.1Tipuri de neuroni

Neuronul nu se multiplică ; când este distrus locul lui este luat de către celulele gliale.
Organitele specifice sunt: corpusculii Nissl (ribozomi, rol în sinteza proteică) și neurofibrilele.
Axonii nu pot sintetiza proteine așa că există un transport dinspre peri carion spre terminaț ia
axonică numit transport axo -plasmatic :
-rapid 400 mm/ zi- prin microtubuli
-lent 10 mm /zi- prin microfilamente
Viteza de transport :
-este identică la toate mamiferele
-nu diferă cu tipul de terminație nervoasă
-nu diferă în f uncție de terminație mielinic ă-amielinică
-nu este influențată de grosimea prelungirii
Transportul spre axon necesită funcționarea microtubulilor și neurofibrilelor.
Microtubulii au diametru de 20 nm fiind alcătuiți din tubulina alfa și beta asociată cu ATP -ază.
Administrarea de colch icină ( antimitotic) produce dezorganizarea tubulilor și transportul
încetează. Odată cu transpo rtul activ ajung la periferie ( terminații axonice) mediatorii chimici
care se depun în butonii sinaptici. T ransportul lent (prin microfilamente) furnizează prelu ngirii
nervoase proteine și alte substanțe nutritive asigurând integritatea anatomică și funcțională a
prelungirii nervoase.secționarea unui axon duce la degenerarea porțiunii periferice. S-a descris și
un transpo rt retrograd cu viteza de 200 mm/zi substan țele fi ind vehiculate prin microtubuli :
colinesteraza, factorul de creștere a nervului, virusuri neurotrope ( polio, herpetic, al turbării etc)
responsabile de encefalite.
Axonul prezintă lungimi diferite ; motoneuronii din rădăcina anterioară prezintă un co rp
de mărimea min gii de tenis, axonul 1,6 km, diametrul de 13 mm, iar dendritele ar ocupa volumul
unei camere. Axonul cu d iametru mai mare de 1 micron este acoperit de o teacă de mielină,
substanță grăsoasă cu proprietăți izolatoare electric e. Aceast a este întreruptă din mm în mm de

69

către strangulații sau nodul ii Ranvier. Celulele Schwann produc mielina între două strangulații
Ranvier; emit prelungiri în timpul dezvoltării care se înfășoară de mai multe or i în jurul
terminației nervoase . În final se ajunge la suprapunerea aprox imativ a 300 membrane celulare. În
SNC mielina este sintet izată de către oligodendroglii, celule gliale care au capacitatea de a
sintetiza mielina la mai mu lte terminații nervoase deodată . Mielinizarea căilor nervoase centrale
are loc treptat : începe în luna 4 -5 intrauterin p entru căile senzitive și senzoriale, respectiv luna 2 –
a după naștere p entru căile motorii și se finalizează până la 2 ani. Scleroza multiplă este o boal ă
caracterizat ă prin distrugerea treptată a mielinei . Celulele gliale sunt: oligodendroglii le, implicate
în procesul de mielinizare , astroglii le, în jurul vaselor din creier și microglii le cu rol în
fagocitoza .

7.1 Proprietățile neuronului

Neuronii au capacitatea de recepționa modificări din mediu pe care le transmit prin căi
nervoase organelor centrale care comandă organelor efectoare. Propriet ățile lor sunt:
-excitabilitatea
-conductibilitatea
-degenerescența și regenerarea
Excitabilitatea este proprietatea oricărui țesut de a răspunde la stimuli. Toate celulele
răspu nd prin depolarizarea membranei . Stimulul este orice variație bruscă de energie din mediul
înconjurător care modifică permeabilitatea
membranei.
Pentru a produce excitație stimulul trebuie să
îndeplinească următoarele condiții :
-intensitate ; cea mai mică intensitate care produce
răspuns este intensitate a prag. Stimulii cu intensitate
peste prag roduc excitație, iar stimulii subliminari nu
pot p roduce excitație.
-bruschețe
-densitate pe unitatea de suprafață
-să acționeze o anumită durată de timp .

Figura 7.2 Potențialul de acțiune

Tipuri de stimuli electrici , mecanici, chimici, termici.
Excitația este însoțită de modificarea potențialului de membrană. Toate celulele vii sunt
polarizate : pozitiv la exterior , negativ la interior . Potențialul electri c celular a fost măsurat cu
ajutorul microelectrozilor legați la un aparat de măsură. Dacă aplicarea electrodului se realizeaz ă
numai pe membrana celulară, nu apare diferență de potențial. Prin aplicarea electrodului
intracelular poate măsura o d iferență d e potențial de -90 mV în mușchi, -70 mV în neuron.
Potențialul de repaus celular este cuprins între -70-90 mV.
Factorii care participă la realizarea p otențialul de repaus :
-Na-K ATP -aza expulzează din celulă 3 Na+ și introduce 2K+- prezentă în aproape toate celulele;
30% din energia celulei este utilizată pentru funcționarea ei;

70

-difuziunea ionilor prin membrană datorită permeabilității inegale p entru ioni ; K+ străbate ușor
membrana celulară , dar este reținut în celule de către încărcătura negativă dată de p roteinele
intracel ulare ( negative) . Permeabilitatea membranei p entru Na+ este mai mică.
-echilibrul de membrană Donnan – prezența proteinelor intracelulare încărcate negativ face ca la
suprafața membranei celulare să fie reținute sarcinil e pozitive ( K+), iar anionii să fie respinși.
Excitația reprezint ă modificarea potențialul de repaus ; se exprimă electrofiziologic prin
apariția potențialului de acțiune sau răspunsul la acțiunea stimulului. Dacă asupra unui nerv se
aplică un stimul , după o scurtă perioadă de latență apa re o modificare a potențialului : o ușoară
depolarizare până la -55 mV și apoi o depolar izare bruscă ajungând la +35 mV ; revine spre
valoarea iniț ială, iar când ajunge la 70 % revenirea mai lentă -postpotențialul negativ sau
postdepolarizare. Cum se explică PA ? Sub influența stimulului permeabilitatea pentru Na+
crește de 500 0x; Na+ năvălește în celule , iar polaritatea membranei se inversează, sarcinile
pozitive sunt mai multe la interior. Urmează repolarizarea atunci când scade permeabilitate a
pentru Na+ și crește permeabilitatea pentru K+, iar pompa Na -K readuce potențialul la valoarea
de repaus. Trecerea ionilor prin membrană se realizează prin canale.

7.2 Sinapsa

Reprezintă locul de contact dintre doi neuroni. Se pot realiza între :
-o termina ție axonică și dendritele altui neuron
-o terminație axonică și pericarionul altui neuron
-două terminații axonice .
Sinapse le pot fi : axo-somatice , axo-denditice , axo-axonice , iar m orfologic se prezintă sub
forma de:
 terminații subțiri ce aderă de celulele cu care vin în contact
 terminații îngroșate sub formă de măciucă ( butoni sinaptici)
 terminații asem ănătoare unor cupe care îmbracă o porțiune mare din neuronul cu care vin
în contact .
Num ărul de sinapse din SNC dif eră; în
trunchiul cerebral exis tă neuroni cu o singură
sinapsă , dar pe motoneuronii din coarnele anterioare
s-au cal culate până la 10 000 sinapse ( 10 000 butoni
pe un neuron postsinaptic) din car e 80% sunt
axodendritice iar 20 % axosomatice. Din cauza
sinap selor 40 % din suprafața pericarionului este
acoperită.

Figura 7.3 Structura sinapsei

Structura sinapsei a fost descrisă de Palade în 1954. Butonul si naptic sau porțiunea
presinaptică este o terminație mai bombată care pierde teaca de mielină în apropier ea butonului.
În interiorul butonului există numeroase mitocondrii ( asigurând energia necesară) și vezicule
dense sau clare care se aglomerează în apropierea porțiunii terminale ; rolul lor este de stocare a
mediatorului chimic (cele dense conțin catecolami ne: adrenalina, noradrenalina). Mediatorul este

71
acetilcolina pentru foarte mulți neuroni. În zona aglomerării veziculelor membrana presinaptică
este mai opacă datorită filamentelor proteice ce leagă veziculule una de alta. Aceste filamente
constituite din sinapsina tip I care ancorează veziculele de scheletul axoplasmatic.
Între butonul sinaptic și membrana postsinaptică există un spațiu numit fisura sinaptică,
un spațiu de aproximativ 20 nm. Transmiterea impulsului peste fisură se realizează cu ajutorul
mediatorului ce acționează pe membrana postsinaptică asupra unor receptori. Receptorii sunt
molecule proteice prevăzute cu o zonă ce proemină în fisură pe care se fixează mediatorul și un
canal prin care trec anumiți ioni. În veziculele clare cu ac etilcolina se găsește o enzimă, colin
acetil transferaza care favorizează reacția dintre colină și radicalul acetil. Acetil colina activată
acționează asupra receptorilor din membrana postsinaptică și deschide un canal prin care pătrund
ioni pozitivi : Na, Ca, K. Ionii negativi nu pătrund din cauză că interiorul este încărcat negativ.
Viteza cea mai mare de penetrare este a Na+ (din cauza gradientul ui de concentrație) . Fisura
sinaptică conține o rețea de proteoglicani unde este fixată colin esteraza , enzimă ce descomp une
AC. Acetil colina acționează 1 ms după care este descompusă. Plăcile neuro -musculare sunt
sinapse colinergice.
Impu lsul nervos ajunge la butonul si naptic sub forma unei unde de depolari zare care
deschide canale de Ca2+ din membrana presinaptică. Pătrun derea Ca determină atașarea
veziculelor la membrana presinaptică și evacuarea mediatorului în fisură proces numit exocitoză.
Ca2+activează o enzimă care fosforilează sinapsina I ceea ce determină fixarea veziculelor cu
mediatorului se face proporțional cu influxul de Ca. Mediatorul acționează asupra receptorilor
din membrana postsinaptică modificându -i permeabi litatea ; rezultă depolarizarea sau
hiperpolarizarea. Procesele chimice și electrice desfășurate în sinapsă produc o întârziere a
transmi terii excitaț iei cu cca 0,5 ms, întârziere a sinaptică.
Înregistrând variațiile de potențial din zona postsinaptică în timpul excitării neuronului
presinaptic se constată că membrana poate să se depolarizeze sau hiperpolarizeze. Când
potențialul membranar din zona posts inaptică egal cu -70 mV începe să scadă la valori mai puțin
negative ( depolarizare) rezultă potențialul postsinaptic excitator ( explicabil prin deschiderea
canalelor de Na+). Durează cca 20 ms ,iar revenirea se explică prin scurgerea K+ în exterior sau
expulzarea Na+ pătruns. Pentru a determina un potențial de acțiune propagat PPSE treb uie să
atingă o anumită valoare : 25 – 30 mV –sinapse axo somatic e, 11 mV p entru sinapsele din
porțiunea inițială a axonului .
Mediatorii inhibitori sunt: glicina,GABA produc un potențial postsinaptic inhibitor
(PPSI) care se explică prin hiperpolarizarea membranei : valoarea potențialului de membrană
scade cu 1 -3 mV prin deschiderea unor canale de Cl-. Pătrunderea Cl- în celulă determină
negativarea interiorului și pozitivarea la exteriorul membranei. Există PPSI care se produc prin
creșterea conductanței p entru K+( care părăsește celula) . Prin PPSI se produce o inhibiție directă
postsinaptică.
Stimularea unei fibre senzitive din rădăcina dorsală a nervilor spinali legată dire ct cu un
motoneuron din coarnele a nterioare ale măduvei determină :
-un PPSE în nervii care comandă m ușchii agoniști
-un PPSI în neuronii care comandă m ușchii antagoniști
Reflexele de flexiune (osteotendinoase ) sunt rezultatul contracției mușchilor agoniș ti și
inhibiția celor antagoniști.
Legile conducerii sinaptice sunt:
1. conducerea sinaptică se face în sens unic : dinspre presinaptic spre postsinaptic

72
( explicabilă prin faptul că veziculele cu mediator se găsesc doar în regiunea
presinaptică).
2. întârziere a sinaptică : la fiecare sina psă impulsul întârzie cu 0,5 ms ( se poate determina
câte sinapse se găsesc pe parcursul unui arc reflex cunoscând timpul )
3. oboseala sinaptică : stimularea frecventă și repetitivă a sinapsei duce la e puizarea stocului
de mediator, adică nu se mai conduce impulsul (crizele epileptice)
4. facilitarea posttetanică rezultă după stimula rea repetitivă, urmată de pauză; stimularea de
același tip sau alt ul produce o reacție mai mare ( importantă în procesul învățării)
5. sensibilitatea mare la hi poxie : în lipsa O 2 sinapsa nu funcționează ( pierderea cunoștinței
după 10 sec de la întreruperea circulației cerebrale)
6. transmiterea sinaptică este sensi bilă la substanțe farmacologice : anestezice, narcotice.

73

8 FIZIOLOGIA MUȘCHILOR

Mușchii sunt organe ce transformă energia în forță mecanică. Din punct de vedere
morfofuncțional musculatura este de tip :
-striat ( scheletică) -asigură locomoția
-neted ă – în pereții vaselor de sânge, organe interne
-miocardului .

8.1 Musculatura striată

Reprezintă 40 % din greutatea organismului. Mușchiul scheletic este format din
numeroase fibre ; cu excepția a numai 2 % din fibre, fiecare fibră este inervată separat de căt re o
singură terminație nervoasă. Fiecare fib ră este învelită de o membrană, sarcolema ; cuprinde o
membrană celulară și un înveliș exterior alcătuit dintr -un strat de p olizaharide și fibre de colagen .
Aceste fibre de colagen confluează la capete formând te ndonul mușchiului. Interiorul fibrei
musculare este sarcoplasma care conține numeroși nuclei și organitele celulare.
Organitele specifice, miofibrilele conferă aspectul striat longitudinal. Fiecare miofibrilă
este alcătuită din 1500 miofilamente de
miozin ă și 3000 miofilamente de actină
dispuse paralel una lângă alta
respectând o simetrie hexagonală :
fiecare filament gros este înconjurat de
6 filamente subțiri. Filamentele de
miozină sunt groase, iar cele de actină
sunt subțiri; ele se întrepătrund parțial
astfel că miofibrila apare ca o alternanță
de discuri clare și întunecate dispuse
transversal. Discurile clare ( discuri I
întunecate) c onțin numai filamente de
actină ; discurile întunecate conțin
filamente d e actină și de miozină
(discuri A) . Discurile c lare sunt
străbătute de membrana Z care trece
prin discurile adiacente și se inseră pe
sarcolemă. În zona centrală discurile
întunecate prezintă zona H , iar în
mijlocul ei linia M, rețea proteică care
fixează partea centrală a miozinei.

Figura 8.1. Organizarea mușchiului schelectic de la nivel macroscopic la nivel molecular. F, G,
H, I sunt s ecțiuni transversale (Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

74
Porțiunea din miofibrilă cupri nsă între două benzi succesive se nume ște sarc omer compus
60% partea central ă sau discul întunecat
40 % de o parte și de alta, câte o jum ătate de disc clar .
În sarcoplasmă există și alte organit e: mitocondrii numeroase, reticulul sarcoplasmic
(endoplasmic ); acesta este alcătuit din tubur i subțiri longitudinale închise la capete prezentând
porțiuni dilatate, cisterne le terminale în care se acumulează Ca. Între două cisterne terminale se
găsește tubu l T care traversează fibra de la un capăt la altul.
Conținutul fibrei musculare este:
-70-80 % apa
-20-30 % reziduu : 16-20 % proteine
0,2-0,8 % glicogen
0,5-1,5 % lipide
1% minerale
Mioglobina este o proteină intracelulară care fixează O 2. În funcție de conț inutul în
mioglobina există fibre m usculare :
-albe: nu conțin mioglobina ( musc ulatura rapidă )
-roșii: bogate în mioglobină (musculatura lentă )
Miozina este alcătuită din 6 lanțuri polipeptidice : 2 grele și 4 ușoare care se împlet esc sub
forma unui dublu he lix (corpul filam entului ), având extrem itatea externă sub forma a două mase
proteice globulare alăturate proeminând în afară; capetele globulare sunt fixate pe brațul
filamentului de miozină. Joncțiunea dintre brațul și corpul filam entului gros este flexib ilă ( ca și
o balama ). Actina este de două tipuri :
-globulară G ; 300 molecule se fixează cap la cap formând
-actina fibrilară F – se împletit ă în spirală ; din loc în loc este prezentă tropomiozina. În stare de
relaxare acoperă zonele active ale actinei astfel că interacțiunea actină -miozină nu se produce.
Fiecare moleculă de trop omiozină are atașată troponină, proteină globulară cu afinitate mare
pentru Ca2+.Troponina poate fi descompusă în:
– troponina I cu mare afinitate p entru actină împiedică cuplarea a ctinei cu miozina în absența Ca
– troponina T cu afinitate p entru tropomiozina care leagă troponina de tropomiozina
– troponina C captează Ca 2+; fixarea Ca înlătură inhibiția asupra zonelor active ale actinei.

C

Figura 8 .2. A: Molecula de miozină; B: Combinația mai multor molecule de miozină pentru a
forma un filament de miozină; C: Filam entul de actină, două lanțuri răsucite între ele constituite
din actină F, respectiv, molecule de trop omiozină, plasate în spaț iile dintre lanțurile de actină
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

75
8.1.1. Mecanismul contracției musculare

Huxley a propus în 1969 teo ria glisării; s -a observat la microscopul electronic că, în
timpul contracției musculare sarcomeru l își reduce dimensiunile prin scurtarea zonei H și a
discului clar, cele întunecate rămânând constante. Rezultă că, în timpul contracției există o
alunecare a miofilamentelor de actină printre cele de miozină. Alunecarea se explică prin
conectarea și deco nectarea punților transversale ale miozinei cu zonele active ale actinei. Aceste
punți se așază perechi la distanță de 14,3 nm ; următoarea pereche se găsește la aceeași distanță
dar rotită la 120 grade, următoarea la 240 etc. În repaus c apetele globulare a le punților
transversale sunt perpendiculare pe actină. Scurtarea muș chiului din timpul contracției este
consecința cuplării ciclice a punților transversale ale filamentelor de actină, a înclinării acestora,
decuplarea lor și revenirea în poziția anterioar ă cu tracționarea pas cu pas a filamentului subțire
spre centrul sarcomerului.
Contracția muscular ă este declanșată de o undă de depolariz are transmisă de la sarcolemă
prin intermediul tubilor T spre interiorul fibrei. Depolarizarea activează canalele de C a ceea ce
duce la creșterea conc entra ției Ca intracelular la 10-5( repaus 10-7 mmol/l) ; Ca2+ se prinde de
troponina C care atrage tropomiozina în șanțul format prin împletirea actinei F. Cu fiecare
tracțiune pe tropomiozină se descoperă 7 zone active ale a ctinei G. Așezarea capătului globular
în poziție verticală pe actina G este precedată de fixarea ATP pe capătul globular al punți i
transversale și hidroliza sa eliber ând energie. Capătul globular se prinde de actină, se înclină cu
45 grade și trage filamen tul de actină spre centru. La fiecare înclinare la 45 grade se produce o
scurtare de 10 nm. Odată cu înclinarea capătului globular, ADP și fosfatul sunt înlocuiți de o
nouă moleculă de ATP care produce detașarea miozinei de actină, readucerea punții transv ersale
în poziția perpendiculară pe actină. Partea globulară a punții poate interacționa cu o nouă zonă
activă mai îndepărtată de pe filam entul de actină. Ciclul se repetă până când membrana Z atinge
extremitatea filamentului de miozină.
Mușchiul se re laxează în momentul în care Ca2+ este c aptat în reticulul sarcoplasmic ;
captarea este un proces activ care necesită ATP.
Stimularea unică, electrică, directă a unui mușchi sau indirectă prin nervul motor, cu un
curent continuu, de o anumită intensitate și durată, determină o secusă musculară (scurtare rapidă
urmată de revenire). Secusa constituie o manifestare funcțională elementară, biologic activă,
specifică, a contractilității mușchiului, constând în scurtarea sa și dezvoltarea de tensiune.
Contracția mu sculară voluntară este rezultatul unei sumații de secuse individuale, având ca
rezultat contracția tetanică. În organism se întâlnesc în special contracții tetanice, cele unice de
tipul secusei, însoțind doar unele reflexe proprioceptive.
Contracția muscul ară însoțită de scurtarea mușchiului și deplasarea segmentelor osoase,
cu păstrarea stării tonice a fost denumită contracție izotonică. Contracțiile izotonice sunt
caracteristice deplasării membrelor în procesul de mers, ridicării de greutăți de valoare co nstantă,
etc. Contracția musculară însoțită de creșterea tensiunii, fără modificarea lungimii mușchiului
este denumită contracție izometrică. Mușchii antigravitaționali, care mențin postura, mușchii
masticatori în procesul de zdrobire a alimentelor efectue ază contracții izometrice.
Contracția în alungire este un al treilea tip de contracție, care apare atunci când forța care
se opune mișcării depășește forța musculară și întinde mușchiul. Sursa principală de energie
pentru contracția musculară este ATP -ul necesar pentru contracție, captare și pomparea Ca2+,
expulzarea Na, captarea K. ATP în mușc hi se găsește în cantități mici ; se obține din arderea
glucozei și AGL. Din cauza cerințelor mari de O 2 din momentul începerii activit ății fizice se

76
contractează o da torie de O 2. După încetarea efortului consumul de O 2 se menține ridicat
reprezantând plata datoriei de O 2.

8.1.2 Cuplarea excitației cu contracția

Cuplarea excitației cu contracția cuprinde toate fenomenele prin care potențialul de
acțiune, inițiat la nivelul sarcolemei determină creșterea concentrației Ca 2+ liber di n
sarcoplasmă, necesară interacțiunii punților transversale și glisării. Fibra musculară scheletică
este atât de groasă, încât aproape nu se produce scurgere de curent către profunzimea f ibrei în
timpul propagării potențialelor de acțiune la suparfața membranei. Realizarea contracției
presupune pătrunderea potențialului până în vecinătatea fiecărei miofibrile în parte. Aceasta se
realizează prin transmite rea potențialelor de acțiune tubilo r T, care străbat complet fibra, dintr -o
parte la cealaltă. Ei încep la nivelul membranei celulare și se deschid la exterior, fiind plini cu
lichid extracelular și reprezentând de fapt prelungiri interne a le membranei celulare externe. Așa
se explică răspâ ndirea potențialului de acțiune atât la suprafața membranei, cât și în interiorul
fibrei musculare. Tubii T se ramifică, alcătuind în jurul miofibrilelor un sistem de împletituri,
dispuse în același plan. Reticulul sarcoplasmatic prezintă un sistem de tubi longitudinali, dispuși
în paralel cu miofibrilele și care se termină în niște formațiuni dilatate numite cisterne terminale,
alipite de tubii T.

Figura 8.3 Cuplajul excitație -contracție în mușchi
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

La nivelul zonei de contact dintre tubul în T și cisternele reticulului sarcoplasmatic s -au
descris conexiuni și chiar canale. În momentul depolarizării tubului în T are loc un transfer de
sarcină, cu modificări de conformație și deschiderea cana lelor. Sunt generați curenți ionici ce
permeabilizează membrana cisternei și determină eliberarea Ca2+ depozitat. Creșterea
concentrației de Ca2+ din sarcoplasmă la 10-5M (în repaus concentrația este de 10-7M) activează o

77
pompă de Ca2+ (ATP -ază Ca2+ depend entă), care readuce ionul în depozite. În concentrație
suficientă Ca2+ se leagă de troponina C și blochează troponina I, care în repaus acoperă situsurile
active ale actinei și inhibă hidroliza ATP de către ATP -aza miozinică, la nivelul capului polar .

8.1.3 Relaxarea musculară

Relaxarea musculară este asociată cu recaptarea Ca2+ liber din sarcoplasmă. În pereții
reticulului sarcoplasmic se află o pompă activă de calciu, care scoate afară din citosol ionii de
calciu, repompându -i în tubulii sarcoplasmici. În plus în reticul se află o proteină, calsechestrina,
care este capabilă să lege de 40 de ori mai mult calciu decât cel aflat în stare ionică, măr ind
capacitatea de stocaj a reticulului sarcoplasmic. Reducerea concentrației ionilor de calciu,
determină de sprinderea acestor ioni de pe troponina C, troponina I, devenind activă. În
consecință se blochează ATP -aza miozinică și situsurile acti ve de pe filamentul de actină.
Distrugerea motone uronului medular sau zdrobirea axonului duce la paralizia musculară.
Câteva zile după distrugerea motoneuronului în fibrele nervoase care degenerează se produc
descărcări spontane, anormale de impulsuri care declanșează contracția fibrei m usculare din
unitatea motorie numită fasciculație musculară. Fibrele ner voase degenerea ză după 3 -5 zile ; în
mușchiul denervat încep să apară impulsuri spontane, ritmice cauzând co ntracții fine, neregulate
numite fibrilație m usculare . Odată cu atrofia fibrelor musculare descărcările fibrilatorii încetează.
Reinervarea mușchiului în primele 3 -4 luni de la leziune permite restabilirea completă a fibrei
musculare. Prin stimularea electrică puternică a muș chiului denervat se previne sau întârzie
atrofia musculară.

8.2 Fiziologia fibrei musculare netede

Mușchii netezi sunt formați din fibre uninuclea te, cu diametrul de 1 -5µm și lungime de
20-500µm. Deși mușchiul neted al unui organ se deosebește de majoritatea mușchilor netezi ai
celorlalte organe, totuși, în general, ei pot fi clasificați în două categorii principale: mușchi netezi
viscerali ș i mușch i netezi multiunitari.
Mușchii netezi viscerali formează sinciții funcționale, fibrele fiind grupa te în straturi sau
benzi , iar membranele celulare aderă între ele în multiple puncte, astfel încât forța generată într -o
fibră musculară poate fi transmisă ce lei următoare. În plus, membranele celulare sunt unite și
prin joncțiuni strânse prin intermediul cărora se pot produce fluxuri ionice intercelulare. Fibrele
nu au inervație motorie individuală. Potențialele de acțiune pot circula de la o fibră la cealaltă ,
antrenând toate fibrele să se contracte împreună. Acest tip de mușchi neted este cunoscut și sub
denumirea de muschi neted sincițial, datorită interconexiunilor dintre fibr e, întâlnit în: tubul
digestiv, canalele biliare, uter, uretere, etc. Pot prezenta activitate automată.
Mușchii netezi multiunitari sunt alcătuiți din fibre musculare netede separate. Fiecare
fibră acționează complet independent față de celelalte și adesea este inervată de o singură
terminație nervoasă, la fel ca și fibrele musculare sc heletice. Nu prezintă contracții spontane.
Sarcolema acestor fibre este acoperită cu un amestec de fibrile fine de colagen și glicoproteine,
care servesc la izolarea fibrelor între ele. Ce a mai importantă proprietate a mușchiului neted
multiunitar este ace ea că el este controlat mai ales prin semnale nervoase. Aceasta contrastează
evident cu mușchiul neted visceral, care este controlat mai ales prin stimuli non -nervoși. Mușchii

78
netezi multiunitari formează: mușchii ciliari, irisul, mușchii piloerectori și m usculatura netedă a
unor vase mari .

Figura 8.4 Mușchii netezi multiunitari și monounitari
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

În timp ce mușchiul scheletic este activat exclusiv de către sistemul nervos, mușchiul
neted poat e fi excitat prin două tipuri de mecanisme: mecanisme membranare depolarizante și
mecanisme hormonale. Principala cauză a acestei diferențe este aceea că membrana mușchiului
neted conține mai multe tipuri de proteine – receptor, capabile să inițieze procesu l contractil. O
altă diferență constă în prezența în membrana mușchiului neted, alături de receptorii stimulatori,
a unor proteine -receptor, cu rol d e inhibiție a contracției.
În stare de repaus potențialul de membrană al f ibrei musculare netede este de -50 — -60
mV, cu circa 30 mV mai redus ca cel al fibrelor musculare scheletice. Potențialele de acțiune, ce
se produc doar în mușchii netezi de tip visceral pot fi de două tipuri: potențiale de acțiune tipice
și potențiale de acțiune cu platou.
Potențialele de acțiune tipice sunt asemănătoare celor din fibra musculară scheletică, dar
au o durată mai mare (10 -50 ms). Se pot obține în diferite moduri: prin stimulare electrică, prin
stimulare hormonală, sub acțiunea neurotransmițătorului eliberat la capătul nerv ilor sau pot fi
generate spontan, chiar de către fibrele musculare netede.
Potențialele de acțiune cu platou prezintă o etapă de depolarizare, care evoluează ca în
cazul potențialelor de acțiune tipice, însă repolarizarea întârzie câteva sute sau chiar mi i de ms.
Existența acestui platou explică durata mare a contracțiilor care apar în unele tipuri de mușchi
neted visceral (ureteral, uterin, vascular). Astfel de potențiale se întâlnesc și în mușchiul cardiac.
Durata mare a potențialelor de acțiune din fibr ele musculare netede se explică prin faptul că, în
sarcolema mușchiului neted, canalele de calciu voltaj -dependente au o densitate mult mai mare
față de mușchiul striat. Stimularea determină, pe lângă influxul de Na+ și un influx de Ca2+.
Canalele de Ca2+ au o constantă de deschidere mult mai mare decât cele de Na+, determinând
prelungirea potențialului de acțiune. În unele tipuri de mușchi netezi viscerali apare o activitate
electrică membranară spontană, reprezentată de unde lente de depolarizare, care su nt capabile să
genereze spontan potențiale de acțiune. Aceste unde își au originea în fibre sau grupuri de fibre,
caracterizate prin oscilații ale conductanței ionice sau variații ale vitezei de pompare activă a Na+
spre exterior (pacemaker). Aceste depola rizări pot declanșa potențiale de acțiune propagate și
contracții ritmice în momentul în care depășesc pragul de excitație (circa 35mV).

79

O altă particularitate a excitabilității, în cazul mușchilor netezi este stimularea prin
întindere. Dacă mușchiul neted de tip visceral este întins suficient, el va răspunde la acest stimul
printr -o serie de potențiale de acțiune. Acesta este efectul combinat al potențialelor cu unde lente
și al descreșterii negativității potențialului de membrană, cauzată chiar prin întin dere. Aceasta
permite unui organ cavitar să reacționeze automat prin contracție atunci când este destins
excesiv, deci să reziste la forța de întindere.
În cazul mușchilor netezi multiunitari nu se produc decât rareori potențiale de acțiune.
Impulsul nervo s determină descărcarea de mediatori (acetilcolină, adrenalină, etc.), care
determină depolarizarea membranei și contracție, fără apariția unor potențiale de acțiune.
Explicația este că aceste fibre sunt prea mici pentru a putea genera un potențial de acți une. În
cazul mușchiului neted visceral, fibrele nervoase vegetative formează rețele la suprafața
mușchiului, fără a intra în contact direct cu fibrele musculare. În aceste joncțiuni difuze
mediatorul este eliberat la distanțe relativ mari (nm ) și difuzeaz ă apoi spre fibrele musculare.
Eliberarea mediatorului se face la nivelul varicozităților, ce se succedă de -a lungul traiectului
nervos, acestea formând așa -zisele joncțiuni de contact.
Mediatorii chimici cei mai răspândiți în cazul mușchilor netezi sunt acetilcolina și
noradrenalina. Acțiunea acestor substanțe diferă de tipul de receptor activat la nivelul sarcolemei.
Când receptorul este excitator se produce o depolarizare lentă, care dacă atinge pragul de
excitație, poate genera un potențial de acțiune. În cazul
prezenței receptorilor inhibitori se produce o
hiperpolarizare a membranei.
Contracția mușchilor netezi poate fi declanșată sau
inhibată în absența oricăror influențe nervoase și fără
apariția unor potențiale de acțiune. În acest sens pot fi
menționate efectele unor factori tisulari locali (O 2, CO 2,
acid lactic, adenozina, K+, Ca2+, H+) și ai unor hormoni
circulanți sau locali (noradrenalină, adrenalină, histamină,
ocitocină, serotonină), care determină direct sau prin
receptori excitatori sau in hibitori contracții, respectiv
relaxări, fără variații semnificative ale po tențialului de
membrana.
Asemănător mușchiului striat, mușchiul net ed
conține filamente de actină ș i miozină. Dintre proteinele
reglatoare este prezentă doar tropomiozina. Un număr
mare de filamente de actină este atașat de așa -numiții
corpi denși. O parte din acești corpi denși sunt atașați de
membrana celulară, restul își mențin poziția în
sarcoplasmă prin intermediul unui schelet format din
proteine structurale, care leagă corpii denși între ei.

Figura 8.5 Structura mușchiului neted
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Unii dintre corpii denși atașați sarcolemei sunt legați între ei prin punți proteice
intercelulare. Datorită acestor legături are loc transmiterea forței contracției de la o celulă la altă

80
celulă. Printre numeroasele filamente de actină se află împrăștiate rare filamente de miozină. Ele
au un diametru dublu față de al filamentelor de actină.
Cuplarea excitației cu contracția în muschiu l neted se realizează, ca și în mușchiul striat
tot prin intermediul ionilor de calciu. Datorită slabei dezvoltări a reticulului sarcoplasmatic,
calciul provine direct din mediul extracelular, pătrunzând prin canalele ionice deschise în
momentul depolariză rii. Durata necesară atingerii concentrației de cuplare este mult mai mare,
iar perioada de latență, determinată de acest proces de difuziune este de circa 200 – 300 ms.
Datorită lipsei tuburilor în T, cisternele contactează direct sarcolema, potențialul de
acțiune membranar putând să determine direct ieșirea Ca 2+ din cisterne. Ionii de calciu acumulați
în sarcoplasmă se fixează pe o proteină specifică -calmodulina.
Calmodulina se leagă cu una din subunitățile polipeptidice ușoare ale capului polar
miozini c (kinaza miozinică) sau determină activarea acestei subunități. Kinaza miozinică
determină hidroliza ATP și ca și în cazul mușchiului striat, cicluri de formare – desfacere a
punților transversale actomiozinice și glisarea, fenomene ce se desfășoară însă c u o viteză
redusă.
Relaxarea se realizează prin intervenția unei pompe de calciu (ATP -ază Ca2+
dependentă), care expulzează ionii de calciu din sarcoplasmă. Această pompă are o eficacitate
redusă, comparativ cu pompa de calciu din pereții reticulului sarco plasmatic. Datorită acestui
fapt, concentrația Ca 2+ scade lent, iar durata contracției este adesea de ordinul secundelor.

8.3 Joncțiunea neuromotorie

Fibrele nervoase motorii ajung în apropie rea mușchiului unde se ramifică ; fiecare
ramificație face joncțiun e cu o singură fibră musculară. De obicei joncțiunea este amplasată în
porțiunea centrală a fibrei încât potentialul de actiune se propagă în ambele direcții.
Motoneuronul împreună cu fibrele musculare pe care le inervează reprezintă unitatea motorie.
Locu l de contact dintre ramificaț ia nervoasă și fibra musculară se numește placa
neuromusculară sau sinapsă terminală . Se compune din :
-zona presinaptică sau terminația nervoa să (vezicule cu acetilcolina)
-fisura sinaptică
-zona postsinaptică este sarcolema ; prezintă receptori p entru acetilcolina .
Un impuls nervos care depolarizează me mbrana cu 30 -40 mV deschide canalele de Ca
din membrana presinaptică  golirea veziculelor cu mediator în fisura sinaptică. Acetilcolina
deschide canale p entru Na din zona postsin aptică ; pătrunderea Na generează un pote nțial de
placă terminală (PPSE); la -50 mV apare un potențial de acțiune propagat care determină
contracția m usculară . Transmiterea neuro -musculară poate fi influențată de agenți farmacologici
sau biologici ( toxina botulinică produce paralizii m usculare )

81
9 FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv este alcătuit din tubul digestiv (cavitatea bucală, faringe, esofag,
stomac , intestin subțire, intestin gros) și glandele anexe (glandele salivare, ficatul și pancreasul).
Rolul său este de a realiza ingerarea, prelucrarea și descompunerea alimentelor complexe în
principii alimentare simple ce vor fi absorbite și utilizate de către țesuturi pentru satisfacerea
nevoilor plastice, energetice și funcționale. Fie care segment al tubului digestiv este adaptat unei
funcții specifice: esofagul servește trecerii simple a alimentelor, stomacul și colonul la
depozitarea lor, i ar intestinul subțire asigură descompunerea completă a alimentelor și apoi
absorbția lor .
Realiz area acestor funcții implică: deplasarea alimentelor prin tubul digestiv, secreția
sucurilor di gestive și digestia alimentelor, absorbția produșilor de dig estie, a apei și electroliților,
transportul substanțelor absorbite, toate fiind sub control nervo s și endocrin .
Peretele intestina l histologic prezintă următoarele straturi, de la interior spre exterior:
– mucoasa, care include în structura sa numeroase glande exocrine care secretă enzime și glande
mucoase care secretă mucus;
– submucoasa;
– stratul mu scular, cu fibre netede circulare interne și longitudinale externe;
– seroasa (adventicea), absentă în zona esofagiană și distală a rectului.
În profunzimea mucoasei există un strat subțire de fibre musculare netede circulare,
numit muscularis mucosae, care atunci când se contractă încrețesc mucoasa și împing sângele și
limfa cu substanțele absorbite în zonele prevăzute cu vilozități (jejunul și ileonul).

Figura 9.1 Secțiune transversală prin intestin
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Funcția motorie intestinală este realizată de către straturile musculare. Fibrele musculare
netede au lungimea cuprinsă între 200 -500 µm, lățimea de 2 -10 µm și se aranjează în fascicule ce
cuprind aproximativ 1000 de fibre paralele. În fi ecare fascicul, fibrele musculare sunt conectate
între ele printr -un număr ma re de joncțiuni lacunare ce opun o rezistență electrică minimă la
deplasarea ionilor dintr -o celulă la alta. Aceasta permite trecerea rapidă intercelulară a
semnalelor electrice. De aceea mușchiul neted gastrointesti nal funcționează ca un sincițiu.

82
Musculatura netedă a tractului digestiv prezintă o activitate electrică aproape constantă,
reprezentată de două tipuri de unde electrice: undele lente sau ritmul electric de bază și
potențialele de acțiune. Undele lente sunt modificări lente, ondulante ale potențialului de repa us,
cu o frecvență de 3 unde/ minut la nivelul stomacului, 12 unde/ minut în duoden și 8 – 9/minut în
ileonul terminal. În mod normal potențialul de repaus din fibrel e musculare netede digestive se
situează între -50 și -60 mV. Când depășește -40 mV apar automat potențialele de acțiune, care
sunt cu atât mai frecvente cu cât depolarizarea undei lente se situeaz ă peste valoarea de -40 mV .
Secrețiile digestive sunt rezu ltatul activității glandelor secretorii ale tractului
gastrointestinal, ca răspuns la prezența alimentelor în organism. Principalele tipuri anatomice de
glande sunt:
– celulele mucoase (caliciforme), răspândite în întreaga mucoasă digestivă. Secretă mucus ul, cu
rol lubrifiant și protector al epiteliului intestinal;
– celulele secretorii specializate de la nivelul criptelor lui Lieberkűhn, din intestinul subțire;
– glandele tubulare lungi de la nivelul stomacului și duodenului;
– glandele anexe ale aparat ului digestiv: glandele salivare, ficatul și pancreasul.
Controlul nerv os al peretelui intestinal implică:
– plexurile mienteric și submucos;
-sistemele nervoase simpatic și parasimpatic care realizează controlul extrinsec al acestor
plexuri;
– fibrele sen zitive de la nivelul epiteliului luminal și peretelui intestinal către plexurile enterice și
de aici către ganglionii prevertebrali, măduva spinării și trunchiul cerebral.

Figura 9.2 Potențialele de membrană ale mu sculaturii netede intestinale
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition )

Tractul gastrointestinal deține î n peretele său un sistem nervos propriu, sistemul nervos
enteric, format din două plexuri: un plex intern, situat în submucoasă (plexul Meissner) și un
plex extern, situat între straturile musculare longitudinal și circular (plexul mienteric sau plexul
Aűerbach). Neuronii din plexul mienteric eliberează ca mediatori acetilcolina, serotonina, acidul
gama aminobutiric (GABA), oxidul nitric (NO), polipeptidul vasoactiv i ntestinal (VIP),
substanța P, somatostatina, etc. Neuronii din plexurile Meissner eliberează acetilcolină, VIP,
substanța P, somatostatină, polipeptidul eliberator de gastrină, VIP, NO. Plexul mienteric

83
controlează în special funcția motorie a tractului ga strointestinal, iar plexul submucos funcția
secretorie gastrointestinală și fluxul sangvin local.
Controlul autonom al tractului gastrointestinal se realizează prin fibrele parasimpatice
intestinale cu originea în peretele intestinal (excepție un număr res trâns de fibre ce asigură
inervația cavității bucale, faringelui și a colonului distal) și fibrele simpatice cu originea în
segmentele T5 -L2 ale măduvei spinării. În general acțiunea celor două sisteme este antagonistă,
parasimpaticul fiind excitator, iar simpaticul inhibitor.

Figura 9.3 Controlul nervos al peretelui intestinal
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

9.1 Digestia în cavitatea bucală

9.1.1 Masticația

Masticația reprezintă procesul de prelucrare mecanică a aliment elor introduse în c avitatea
bucală și de amestecare cu saliva a acestora, rezultatul fiind bolul alimentar. La masticație
participă dinții și musculatura ce asigură mișcările mandibulei, limbii, buzelor și obrajilor. Dinții
joacă un rol important în acest proces prin tăierea alimentelor (incisivii), sfâșierea lor (caninii),
respectiv măcinarea acestora (premolarii și molarii).
Majoritatea mușchilor masticatori sunt inervați de ramura motorie a nervului V cranian
trigemen , iar procesul masticației este contr olat de nuclei ai trunchiului cerebral. Mișcări
masticatorii pot fi determinate prin stimularea formațiunii reticulate din apropierea centrilor
gustativi din trunchiul cerebral, ca și a unor arii hipotalamice, amigdaliene sau corticale din
apropierea ariei senzitive gustative și olfactive.
Masticația rezultă din alternanța reflexelor de coborâre și ridicare a mandibulei, cu
participarea căilor aferente și eferente ale nervilor cranieni trigemen, hipoglos și glosofaringian.
Introducerea alimentelor în cavita tea bucală stimulează receptorii răspândiți în dinți, gingie,
mucoasa palatului dur, limbă, iar impulsurile sunt transmise pe calea nervului trigemen în
protuberanță și determină contracția mușchilor ce coboară mandibula. Acesta, prin întinderea
fusurilor neuro -musculare ale mușchilor ridicători ai mandibulei, declanșează reflexul miotatic,

84
urmat de contracția mușchilor și de contactul prin presare a bolului alimentar de mucoasa bucală,
dinți și gingii. Astfel este inițiat un nou reflex de coborâre a mandib ulei, cu repetarea ciclică a
procesului.
Fărâmițarea alimentelor în particule cât mai mici fac ilitează digestia lor, deoarece
suprafața lor devine mai extinsă și sunt atacate mai ușor de enzimele digestive, dar și previne
escoriațiile de la nivelului tractului gastro -intestestinal; în plus, stimulează secreția salivară,
intervine în recepția olf activă și gustativă, stimulează reflex secreția și motilitatea digestivă,
grăbind evacuarea alimentelor din stomac în intestinul subțire și respectiv în toate porțiu nile
următoare ale tractului gastro -intestinal.

9.1.2 Deglutiția

Deglutiția reprezintă procesul prin care bolul alimentar trece din cavita tea bucală în
stomac, proces care are loc în trei timpi:
– timpul bucal (etapă voluntară)
– timpul faringian (etap ă involuntară)
– timpul esofagian (etapă involuntară)
În timpul bucal al deglutiției , în momentul în care bolul alimentar este așezat în zona
dorsală a limbii, acesta este împins posterior în faringe datorită presiunii pe care o exercită limba
prin mișcare a ei în sus și po sterior asupra palatului moale .

Figura 9.4 Mecanismul deglutiției
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Timpul faringian al deglutiției constă în s timularea receptorilor situați în mucoasa
istmului buco -faringian care declanșează impulsuri ce ajung la trunchiul cerebral și determină o
serie de contracții musculare faringiene automate. Alimentele pătrunse în faringe se deplasează
spre esofag deoarece căile nazală, bucală și laringiană sunt blocate, deoarece ridicarea vălului
palatului obstruează choane le și menținerea bazei limbii ridicată, prin contracția susținută a
milohioidianului, împiedică revenirea bolului alimentar în cavitatea bucală; în plus, ridicarea
laringelui sub baza limbii și presarea epiglote i peste laringe împiedică alimentele să pătrundă în
căile aeriene. În timpul deglutiției respirația se oprește datorită faptului că centrii deglutiției
inhibă în mod specific centrii respiratori bulbari, în orice moment al ciclului respirator.

85
Bolul alimen tar se va deplasa în esofagul superior prin ridicarea laringelui ce mărește
deschiderea esofagului, relaxarea s fincterului esofagian superior și apariția unei unde peristaltice
rapide, cu originea în porțiunea superioară a faringelui, care împinge bolul al imentar în esofag.
În timpul esofagian al deglutiției bolul alimentar progresează prin esofag datorită undelor
peristaltice primare și secundare care trebuie să învingă rezistența cardiei și să împingă
alimentele în stomac. Undele primare sunt continuarea undelor plecate din faringe. Undele
peristaltice secundare sunt produse prin distensia esofagului, atunci când unda peristaltică
primară nu poate asigura deplasarea bolului spre stomac.
Deglutiția este un act motor complex, reglat pe cale nervoasă. Reflexu l de deglutiție
cuprinde:
-zone refl exogene: istmul buco -faringian;
-calea aferentă, ce conduce impulsurile la nucleul tractului solitar sau nucleii asociați, este
constituită din nervii t rigemen, glosofaringian și vag;
-centrul deglutiției se află în bul b și partea inferioară a protuberanței;
-calea eferentă este reprezentată de fibrele motorii ale nervilor trigemen, facial , glosofaringian,
vag, hipoglos .
Peristaltica celor 2/3 inferioare ale esofagului și activitatea sfincterului cardial este
coordonată de plexul mienteric Aűerbach.Inervația extrinsecă este:
-parasimpatică, vagală, cu efect de stimulare a peristalticii esofagiene și de relaxare a sfincterului
cardial;
-simpatică, cu originea în lanțul vertebral lateral cervico -toracic, inhibă motilitatea și contractă
sfincterul cardial.

9.1.3 Secreția salivară

Saliva este produsul de secreție al celor trei perechi de glande salivare mari: glandele
parotide, submandibulare (sau submaxilare) și sublinguale, cărora li se adaugă numeroase glande
bucale mici . Glandele salivare au o structură tubulo -acinoasă, fiind alcătuite din acini și ducturi
salivare (ductul intercalar, ductul striat, ductul excretor). Celulele acinare secretoare sunt de două
feluri: seroase și mucoase. Celulele seroase conțin granulații m ici cu zimogen și secretă ptialina
(amilaza salivară), iar celulele mucoase secretă mucus. Glandele parotide sunt glande seroase,
cele submandibulare și sublinguale sunt glande mixte, iar glandele salivare bucale mici sunt
mucoase.
Cantitatea de salivă secretată în 24 de ore variază între 1000 -1500 ml; este opalescent ă,
filant ă; pH-ul = 6 -7 (frecvent 6,8); densitatea variază între 1,003 -1,008. Saliva conține:
-99,4% apă;
-0,6% reziduu uscat, format din:
 0,2% substanțe anorganice (cloruri, bicarbonați, fosfa ți de sodiu, potasiu, calciu);
 0,4% substanțe organice (enzimele, proteinele, subs tanțele azotate neproteice, substanțele
neazotate, celule epiteliale descuamate, leucocite).
Enzimele din salivă sunt:
-amilaza salivară (ptialina) care hidrolizează amidonu l preparat până la maltoză, trecând prin
stadii intermediare de dext rine. Acționează optim la un pH =7, însă își continuă activitatea și în
stomac până la o scădere a pH -ului sub 4;
-lipaza salivară care hidrolizează trigliceridele;
-lizozimul cu rol antiba cterian.

86

Dintre proteine, mucina are rol în formare a bolului alimentar. În plus , în salivă sunt
prezente, la 80% din populație, aglutinogenii sistemului ABO, cu importanță în medicina legală.
Substanțele azotate neproteice sunt reprezentate de uree, acid u ric, creatinină și aminoacizi.
Substanțele neazotate sunt reprezentate de acidul lactic.
Rolurile salivei sunt:
-rol digestiv prin amilaza și lipaza salivară
-rol bactericid prin imu noglobuline, lizozim, tiocianat
-rol de stimulare a receptorilor gustativi , datorită apei din salivă care solubilizează constituenții
alimentari, inducând senzația de gust și reflexele secretorii s alivare, gastrice, pancreatice
-rol de menținere a mucoasei bucale elastică, i mportant pentru actul vorbirii
-rol în menținerea echil ibrului hi droelectrolitic și acido -bazic
-rol excretor pentru metaboliți(uree), substanțe toxice (Pb, Hg, alcool), virusuri (rabiei,
poliomielitei), etc.
Saliva se formează în două etape: acinii elab orează saliva primară, iar în ductele salivare
au loc pro cese de secreție și reabsorbție care determină compoziția finală a salivei. Secreția
primară conține ptialină (și mucus în cazul glandelor mixte), dizolvate într -o soluție de electroliți
cu o concentrație asemănătoare lichidului extracelular. Compoziția ch imică a salivei se modifică
pe măsură ce saliva primară străbate ductul salivar, prin intervenția a două procese de transport
activ :
-primul constă în reabsorbția activă a ionilor de sodiu la toate nivelele ducturilor salivare, cu
secreția concomitentă a i onilor de potasiu în schimbul celor de sodiu. În consecință concentrația
sodiului salivar scade, iar concentrația potasiului crește. Deoarece reabsorbția sodiului depășește
cantitativ secreția potasiului, în interiorul ducturilor se creează un potențial de -70 mV, care
determină reabsorbția pasivă a ionilor de clor;
-al doilea proces constă în secreția de către celulele
ducturilor a ionilor de bicarbonat.
În urma acestor procese rezultă o secreție
salivară de repaus, în care concentrația clorului și
sodiu lui este de 15 mEq/l (reprezentând 1/7 până la
1/10 din concentrația lor plasmatică), concentrația
ionilor de potasiu este de 30 mEq/l (mai mare de 7
ori ca în plasmă), iar concentrația ionilor de
bicarbonat (50 -70mEq/l) depășește de 2 -3 ori
valoarea plasm atică.
În contrast cu celelalte secreții digestive care
sunt supuse controlului de tip umoral, secreția
salivară este reglată în principal pr in mecanisme de
tip nervos .

Figura 9.5 Formarea și secreția salivei
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physio logy , 11th Edition)

Receptorii reflexelor necondiționate salivare se găsesc în cavitatea bucală. Căile aferente
intră în alcătuirea nervilor linguali, glosofaringieni și vagi. Centrii salivari se găsesc în plină

87
formație reticulară, la joncțiunea dintre bulb și protuberanță. Căile eferente aparțin
parasimpaticului și simpaticului.
Fibrele parasimpatice ale glandei parotide au originea în nucleul salivator inferior din
bulb, trec prin nervul glosofaringian, apoi ajung în ganglionul otic unde fac sinapsă f ibrele
postganglionare și odată cu nervul auriculo -temporal (ramură a nervului V) se răspândesc în
glandă. Glandele submandibulare și sublinguale primesc fibre parasimpatice din nucleul salivator
superior de la nivelul punții. De aici fibrele iau calea ner vului intermediar al lui Wrisberg,
nervului coarda timpanului și pătrund în glande, după ce fac sinapsă în ganglionul
submandibular.
Stimularea nervilor parasimpatici determină vasodilatație în glande și o secreție salivară
abundentă, fluidă, asociată cu c reșterea sintezei și a secreției amilazei salivare și a mucinei.
Glandele salivare sunt inervate și de fibre simpatice, cu originea în coarnele laterale ale
segmentului T1 -T2 din măduva spinării, trec prin ganglionul cervical superior și ajung în glande
împreună cu arterele. Stimularea simpaticului determină o secreție vâscoasă, redusă cantitativ.
Secreția salivară este stimulată prin mecanism de tip reflex necondiționat, ca urmare a stimulării
receptorilor gustativi, a declanșării masticației, respectiv a deglutiției. Reflexele condiționate
salivare se stabilesc prin asocierea stimulilor alimentari cu stimulii olfactivi, vizuali, auditivi.

Figura 9.6 Reglare a nervoasă a secreției salivare
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

9.2 Digestia gastrică

9.2.1 Secreția gastrică

Principalul produs de secreție al stomacului este sucul gastric. Pe lângă celulele
secretoare de mucus ce se află răspândite pe toată suprafața stomacului, mucoasa gastrică mai
posedă două tipuri importante de glande tubulare: glande oxintice (fundice) și glande pilorice.
Glandele oxintice secretă acid clorhidric, pepsinogen, factorul intrinsec și mucus, iar glandele
pilorice secretă mucus, gastrină, pepsinogen.
Glandele gastrice au o formă tubulară simplă sau r amificată și sunt alcătuite din patru
tipuri de celule:

88

-celule principale care secretă pepsina, mai numeroase în jumătatea inferioară a glandei;
-celule mucoase secretoare de mucus, situate în regiunea istmului glandelor fundice și în
glandele cardiale și pilorice;
-celulele parietale, acidofile, oxintice sau marginale, situate în regiunea superioară a glandei,
produc acidul clorh idric și factorul intrinsec ;
-celulele endocrine care eliberează serotonină, histamină, dopamină, kinine, polipeptide,
gastr ină, somatostatină.
Sucul gastric este un lichid incolor , limpede sau ușor opalescent; volumul mediu secretat
în 24 de ore este de 1500 ml; densitatea este cuprinsă între 1,002 -1,009; pH=0,9 -1,5. Este format
din apă (99%) și reziduu uscat (1%), format la r ândul său din substanțe anorganice (HCl, NaCl,
KCl, fosfat de calciu, bicarbonat de sodiu) și substanțe organice (enzime, factorul intrinsec,
mucina).
HCl este cea mai importantă substanță
anorganică din sucul gastric, deoarece exercită
numeroase acțiuni importante pentru desfășurarea
digestiei. Rolul HCl constă în activarea
pepsinogenului, denaturarea proteinelor și pregătirea
lor pentru acțiunea proteolitică a pepsinei și catepsinei,
transformarea Fe3+ în Fe2+ absorbabil, stimulează
eliberarea secretinei la contactul cu mucoasa
intestinală, efect bactericid.
Procesul de secreție al HCl se desfășoară la
nivelul celulelor parietale (oxintice). Acestea conțin
câteva canalicule intracelulare ce se deschid în lumenul
glandei fundice .

Figura 9.7 Structura gla ndei oxintice
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Mecanismul de secreție al HCl implică parc urgerea următoarelor etape :
-transportul activ al ionilor de clor din citoplasma celulei parietale în lumenul canalicular,
concomiten t cu al ionilor de sodiu din lumen în celulă;
-ca urmare, în interiorul canaliculului se generează un potențial negativ (cuprins între -40 mV și –
70 mV), care determină difuziunea pasivă din citoplasmă în canalicul a ionilor de potasiu (și într –
o măsură ma i mică a celor de sodiu);
-ionii de hidrogen rezultați din disocierea apei la nivelul citoplasmei sunt secretați activ în
canalicul, la schimb cu i onii de potasiu (catalizat de ATP -ază H+/K+ dependentă);
-reabsorbția activă a sodiului de o pompă de sodiu.
Astfel, sun t reabsorbite mari cantități de ioni de sodiu și potasiu și sunt secretate mari
cantități de ioni de hidrogen, formându -se o soluție foarte concentrată de HCl. Apa străbate
celula spre canalicul printr -un proces de osmoză. Secreția finală conț ine HCl în concentrație de
155 mEq/l, clorură de potasiu în concentrație de 15 mEq/l și mici cantități de clorură de sodiu.

89

Figura 9.8 Mecanism ul secreției de acid clorhidric (Guyton and Hall, Textbook of Medical
Physiology , 11th Edition)

Substanțele organice din sucul gastric sunt reprezentate de:
 pepsina, secretată de celulele principale ale glandelor fundice sub formă de pepsinogen,
hidrolizează proteinele rezultând polipeptide cu aproximativ 6 resturi de aminoacizi.
Acidul clorhidric inițiază scind area pepsinogenului, iar cantitățile mici de pepsină
form ată întrețin procesul catalitic
 labfermentul produce coagularea laptelui , în prezența ionilor de calciu
 lipaza gastrică este secretată de mucoasa gastrică a copiilor și acționează asupra
trigliceride lor ce conțin acizi grași cu lanț lung, rezultând mici cantități de acizi grași și
glicerid e parțiale
 gelatinaza scindează gelatina
 lizozimul scindează glucidele
 ureaza gastrică cu o acț iune minoră de scindare a ureei
 factorul intrinsec, o glicoproteină ca re favorizează absorbția vitaminei B 12 la nivelul
ileonului
 mucina, cu rol protector al epiteliului gastric.

Reglarea secreției gastr ice se realizează pe două căi: nervoasă și umorală. Semnalele de la
receptorii gustativi, optici, auditivi, ca și de la me canoreceptorii și chemoreceptorii din stomac și
intestin sosite pe cale aferentă sunt trimise la nucleul dorsal al vagului din bulb. Calea eferentă
urmează calea fibrelor parasimpatice preganglionare și postganglionare eliberând acetilcolina la
nivelul ter minațiilor. Acetilcolina acționează atât direct asupra celulelor parietale, cât și prin
formarea de gastrină.
Sistemul simpatic are un rol inhibitor asupra activi tății secretorii a stomacului, acționând
direct asupra celulelor parietale și indirect, prin i nfluențarea fluxului sanguin gastric. Gastrina
intensifică secreția de HCl, de pepsină, dar și motilitatea gastrică.
La nivelul mucoasei gastrice se formează în permanență mici cantități de histamină, care
atunci când acționează izolat au un efect redus asupra secreției gastrice. Însă în cazul stimulării
concomitente a celulelor parietale prin acetilcolină sau gastrină, aceste mici cantități de
histamină amplifică marcat răspunsul secretor acid.
În funcție de regiunea asupra căreia stimulii secretori își exercită acțiunea, reglarea
secreției gastrice este împărțită în trei faze: faza cefalică, gastrică și intestinală.

90
Faza cefalică începe după introducerea alimentelor în cavitatea bucală și se realizează
prin mecanisme reflex condiționate și reflex necond iționate, la care se adaugă componenta
umorală. Reflexul este declanșat de contactul alimentelor cu mucoasa bucală. Impulsurile
urmează calea nervilor VII, IX, X spre centrul bulbar reprezentat de nucleul dorsal al vagului.
Calea eferentă este reprezentată de nervii vagi. În această fază sub influența impulsurilor vagale
se eliberează acetilcolină și gastrină. Secreția gastrică este influențată de impulsuri ce ajung la
centrul bulbar de la sistemul limbic, hipotalamus și alți centrii nervoși superiori. Stim ularea
hipotalamusului anterior mărește activitatea eferentă vagală și implicit secreția gastrică.
Excitarea hipotalamusului posterior determină o creștere tardivă a secreției gastrice printr -un
mecanism hormonal hipofizo -suprarenal. Reflexul condiționat s ecretor se realizează cu
participarea scoarței cerebrale, fiind declanșat de excitații vizuale, olfactive, auditive, evocarea
alimentelor. De la scoarța cerebrală pleacă impulsuri stimulatoare spre nucleul dorsal al vagului,
prin intermediul hipotalamusulu i, determinând un răspuns gastrosecretor.
Faza gastrică începe odată cu pătrunderea alimentelor în stomac. Sucul gastric elaborat în
această fază este puternic acid și bogat în enzime. Stimularea secreției gastrice este determinată
de distensia gastrică de către alimente, la care se adaugă excitarea directă a mucoasei gastrice de
către peptidele și aminoacizii din alimente. Mediatorii chimici ai secreției gastrice sunt
acetilcolina, gastrina și histamina.
Faza intestinală începe după pătrunderea chimului ga stric în duoden. Producerea de suc
gastric în această fază este sub control atât nervos, dar mai ales umoral. Mecanismul nervos este
reprezentat de creșterea secreției de suc gastric ca urmare a distensiei duodenului. Stimularea
secreției gastrice se face îndeosebi prin eliberarea locală a gastrinei.
Inhibiția secreției gastrice se realizează în următoarele condiții:
-scăderea pH -ului sucului gastric;
-eliberarea unui hormon numit enterogastronă sub acțiunea unor substanțe chimice ca acizii,
grăsimile, prod ușii de digestie lipidică, soluțiile hipertonice ce vin în contact cu mucoasa
duodenală;
-acțiunea unor hormoni intestinali ca secretina, colecistokinina, somatostatinul, GIP, VIP,
enteroglucagon;
-sub influen ța unor prostaglandine.

9.2.2 Funcția motorie a stomacului

Stomacul este un organ cavitar musculos , care asigură depozitarea unor mari cantități de
alimente și trecerea lor fracționată în duod en, amestecarea acestor alimente cu secrețiile gastrice
și formarea unui ame stec semilichid, chimul gastric, evacuarea lentă a alimentelor din stomac în
duoden.
Alimentele pătrunse în stomac se așează în cercuri concentrice la nivelul corpului gatric,
primele introduse sunt mai aproape de pereți, iar alimentele recent introduse sunt dispuse în
apropierea cardiei . Stocarea alimentelor se face fără modificări semnificative ale presiunii
intragastrice, până la limita de 1500 ml. Acest fenomen de ad aptare a tonusului muscular la
conținutul gastric este datorat unui reflex vagal și este denumit relaxare receptivă. Dis tensia
gastrică determină eliberarea unor mediatori (VIP, NO) la nivelul plexului mienteric Aűerbach,
mediatori cu efect relaxant muscular.

91

Amestecarea alimentelor cu secrețiile gastrice este datorată contracțiilor de amestecare
(tonice) și contracțiilor peristalti ce. Contracțiile de amestecare sunt unde electrice lente inițiate
de ritmul electric de bază, care se deplasează de -a lungul stomacului spre antrum, cu frecvența de
aproximativ o undă la 20 secunde . Determină și deplasarea straturilor cele mai ex terne ale
alimentelor spre antrul piloric.
Contracțiile peristaltice sunt prel ungiri
ale contracțiilor tonice , care devin din ce în ce
mai intense la nivelul antrului piloric. Dacă
intensitatea contracției este mare și rezistența
sfincterului piloric este învinsă, unda peristaltică
permite trecerea în duoden a câtorva mililitri de
chim gastric. Însă cea mai mare parte a
conținutului antral este reîntoarsă spre corpul
gastric, realizând la acest nivel cea mai
importantă activitate de amestec.

Figura 9.9 Anatomia stomacului.
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

În afara contracțiilor descrise s -a mai descris un al trilea tip de contracții, care apar atunci
când stomacul este gol o perioadă mai lungă de timp, denumite contracții de foame. Acestea sunt
contracții peristaltice ritmice ale corpului gastric, asociate de obicei cu o senzație de foame.
Evacuarea alimentelor din stomac este datorată în principal intensității contracțiilor peristaltice
ale antrului piloric, la care se ada ugă rolul pilorului, al cărui grad de constricție se află sub
influențe nervoase și umorale. Pe măsură ce stomacul se golește progresiv, contracțiile
peristaltice intense, numite unde de contracție circulară pornesc din ce în ce mai sus în corpul
gastric, adăugând treptat chimului o parte din alimentele aflate în porțiunile inferioare ale
corpului gastric.
Reglarea evacuării gastrice se realizează de către factori gastrici, care accelerează golirea
stomacului și factori duodenali, cu efect inhibitor.
Facto rii gastrici, stimulatori ai evacuării gastrice sunt:
– gradul de umplere al stomacului, prin distensia pereților gastrici, care inițiază reflexe vagale și
mienterice locale;
– gastrina, hormon eliberat de mucoasa antrală.
Factorii duodenali care inhibă g olirea gastrică sunt:
-reflexele nervoase enterogastrice, mediate de sistemul nervos enteric din peretele intestinal și
stimulate de: gradul de distensie al duodenului, iritația mucoasei duodenale, gradul de aciditate și
de osmolaritate a l chimului, prezen ța în chim a unor produși de degradare a proteinelor și
lipidelor;
-hormonii eliberați din prima porțiune a intestinului: colecistokinina (CCK), polipeptidul gastric
inhibitor (GIP), somatostatina.

92
9.3 Secreția pancreatică

Pancreasul este o glandă mixtă, a cărei secreție exocrină este elaborată de o structură
tubulo -acinoasă, asemănătoare glandelor salivare. Acinii pancreatici secretă enzime, iar celulele
ductale o secreție abundentă, foarte alcalină, săracă în enzime. Secreția endocrină este realizată
de insulele Langerhans, care secretă insulina, glucagonul și somatostatina.
Sucul pancreatic se prezintă ca un lichid clar, vâscos; volumul secretat în 24 de ore
variază între 1000 -1500ml; densitatea=1,008 -1,012; pH=8. Î n compoziția sa intră apă(98,5%) și
reziduu(1,5%), format din substanțe anorganice și substanțe organice. Substanțele anorganice
sunt reprezentate de cationi (Na+, K+, Ca2+, Mg2+) și anioni (HCO 3-, Cl-, PO 43-, SO 32-). Cel mai
important este anionul bicarbonic, a cărui cantitate este direct pro porțională cu debitul secretor
pancreatic. În combinație cu Na+ dă naștere bicarbonatului de sodiu, responsabil de alcalinitatea
puternică a sucului pancreatic. Substanțele organice cele mai importante sunt enzimele. Acțiunea
enzimelor pancreatice se exerc ită asupra proteinelor, glucidelor, lipidelor. Secreția enzimelor
pancreatice se realizează sub formă de proenzime, care devin active doar în lumenul intestinal,
sub acțiunea unei enzime numită enterokinază, pentru a proteja pancreasul de un proces de
autodigestie.
Cele mai importante enzime proteolitice ale sucului pancreatic sunt tripsina,
chimotripsina și carboxipeptidaza, sintetizate sub formă inactivă de tripsinogen,
chimotripsinogen și procarboxipeptidază. Sub acțiunea enterokinazei tripsinogenul se d egradează
în tripsină, care la rândul ei activează chimotripsinogenul și procarboxipeptidaza. Tripsina și
chimotripsina acționează asupra proteinelor native sau parțial digerate, pe care le scindează în
polipeptide de diferite dimensiuni. Carboxipeptidaza desface polipeptidele în aminoacizi,
completând digestia celei mai mari cantități a proteinelor. Alte enzime proteolitice sunt elastaza,
care hidrolizează în special legăturile peptidice ale aminoacizilor alanină, serină, glicină și
ribonucleazele care acț ionează hidrolitic asupra acizilor ribonucleic și dezoxiribonucleic.
Amilaza pancreatică este secretată sub formă activă. Digeră amidonul, glicogenul și alți
compuși glucidici, cu excepția celulozei.
Lipaza pancreatică este cea mai activă esterază din tubu l digestiv, care separă prin
hidroliză acizii grași de glicerol. Acțiunea sa este favorizată de sărurile biliare, care, prin
acțiunea lor de emulsionare a grăsimilor, măresc suprafața de contact dintre enzimă și substrat. În
absența lipazei pancreatice, li pidele sunt eliminate nedigerate prin fecale, apărând steatoreea.
Colesterolesterhidrolaza acționează scindând colesterolul alimentar esterificat în colesterol liber
și acid gras. Alte enzime lipolitice sunt fosfolipaza A2, lecitinaza.
Enzimele sucului pan creatic sunt secretate de acini, în t imp ce , apa și bicarbonatul sunt
secretate de celulele epiteliale ale canaliculelor și ducturilor ce pornesc de la acini. Secreția
pancreatică este stimulată de patru stimuli principali: acetilcolina, gastrina și coleci stokinina
stimulează îndeosebi celulele acinare determinând o secreție bogată în enzime digestive și săracă
în lichidul care le transportă, în timp ce secretina stimulează producerea de către epiteliul ductal
a unei secreții bogată în bicarbonat de sodiu ș i săracă în enzime.
Procesul de sinteză al enzimelor are loc la nivelul reticulului endoplasmatic rugos al
celulelor acinoase, de unde sunt transportate intracelular până la aparatul Golgi, unde, prin
învelire cu o membrană, vor fi transformate în vacuole. Vacuolele se unesc și vor forma
granulele de zimogen, care migrează la polul apical al celulei și vor fi descărcate prin exocitoză
în lumenul ductelor acinare.

93

Secreția hidroelectrolitică a pancreasului este produsă datorită activității a două pompe
active, pompa de Na+ și cea de HCO 3-. Prima pompă menține concentrația Na+ în sucul
pancreatic în jur de 150 mEq/l, în timp ce
pompa de bicarbonat transportă activ HCO 3- în
canalele de excreție ale glandei. Anionul HCO 3-
provine din disocierea H 2CO 3 (format pr in
hidratarea CO 2 local, în prezența anhidrazei
carbonice). Alături de HCO 3- rezultă și H+ care
va fi reabsorbit în plasmă la schimb cu ionul de
Na+, care va fi pompat activ în ductul
pancreatic, unde va forma cu anionul HCO 3-
bicarbonatul .

Figura 9.10 S ecreția ionilor de bicarbonat
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Secreția pancreatică este reglată printr -un mecanism nervos și umoral în trei faze:
cefalică, gastrică și intestinală. În faza cefalică reglarea secreției se f ace predominant pe cale
nervoasă, de către nervul vag, a cărui stimulare determină o secreție bogată în enzime și redusă
în volum, la care se adaugă o componentă umorală, reprezentată de gastrină.
Faza gastrică este declanșată de prezența alimentelor în s tomac și este reglată nervos și
umoral. Distensia gastrică declanșează prin reflexe vago -vagale o secreție pancreatică bogată în
enzime și redusă ca volum. Gastrina eliberată ca răspuns la distensia pereților gastrici și la
prezența peptidelor în zona antr ală crește de asemenea secreția pancreatică.
În faza intestinală chimul acid ajuns în duoden determină stimularea secreției de suc
pancreatic, prin mecanism nervos și umoral .
Secretina este eliberată de mucoasa duodenală la contactul cu HCl din chim și det ermină
o secreție pancreatică bogată în apă și bicarbonat.

Figura 9.11 Reglarea secreției pancreatice
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

94
Colecistokinina (CCK) , eliberată din duoden și porțiunea superioară a jejunului ca
răspuns la produșii de digestie reprezintă cel mai important mediator fiziologic al componentei
enzimatice a sucului pancreatic.

9.4 Secreția biliară

Bila este un produs de secreție și excreție hepatică, care îndeplinește două roluri
importante: intervine în digestia și absorbția lipidelor, deși nu conține enzime digestive, dar și
în excreția din sânge a unor cataboliți importanți.
Bila este secretată continuu de celulele hepatice (bila hepatică) și, în condiții normale,
aceasta este depozitată în vezicula b iliară, unde se concentrează, transformându -se în bila
veziculară. Capacitatea maximă a veziculei biliare este de 20 -60 ml. Datorită proceselor de
reabsorbție a apei, NaCl și a altor electroliți cu moleculă mică, ca și a proceselor de concentrare a
săruril or biliare și a altor constituenți, vezicula biliară poate stoca bila elaborată timp de 12 ore
(aproximativ 450 ml). Cea mai mare parte a proceselor de absorbție se datorează transportului
activ de sodiu prin epiteliul veziculei biliare. În mod normal, bil a este concentrată de aproximativ
5 ori, însă poate ajunge și de 20 de ori mai concentrată decât cea hepatică. În perioadele digestive
bila este eliberată intermitent în duoden, împreună c u sucul pancreatic .
Bila hepatică este de culoare galben -aurie, clar ă, fluidă, cantitatea medie secretată este de
700 ml /24 ore, pH=7,8 -8,6; bila veziculară este verde -brună, tulb ure, filantă datorită mucinei,
cantitat ea stocată în vezicula biliară fiind cuprinsă între 20 -60ml, pH=7 -7,4. C onstituenții
principali ai bilei sunt săruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitină, acizi grași, mucină și
substanțe anorganice ca cloruri, bicarbonați, fosfați de Na, K, Ca.
Sărurile biliare (glicocolatul și taurocolatul de Na și K) se sintetizează în ficat, pornind de
la acizi i biliari primari, acidul colic și acidul chenodezoxicolic. Acizii amintiți se conjugă cu
glicocolul sau cu taurina, formându -se acizii glicocolic sau taurocolic. Sărurile biliare rezultă din
combinarea acizilor biliari cu Na+ sau K+.

Figura 9.12 Secreți a hepatică și evacuarea vezicii biliare
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

95

Sărurile biliare au două roluri importante la nivelul tractului intestinal. În primul rând, ele
au efect de detergent asupra lipidelor din alimente, r educându -le tensiunea superficială și
permițând fragmentarea globulelor mari în particule minuscule de lipide. Acesta este efectul
emulgator sau de detergent al sărurilor biliare. În al doilea rând sărurile biliare ajută la
transportul și absorbția produși lor de digestie ai lipidelor către și prin membrana mucoasei
intestinale. Aceasta se realizează prin intermediul formării cu lipidele a unor complexe
minuscule numite micelii, care sunt foarte solubile în apă datorită grupărilor polare ale sărurilor
biliar e. Cea mai mare parte din sărurile biliare sunt resorbite prin mucoasa intestinală împreună
cu grăsimile, după care se separă de acestea și ajung în sânge. La nivelul ficatului sunt
reabsorbite la polul sanguin al celulei hepatice și secretate la polul bil iar, realizând circuitul
hepato -entero -hepatic al sărurilor biliare.
Pigmenții biliari sunt reprezentați de bilirubină și biliverdină.
Colesterolul din bilă se află în cea mai mare parte sub formă liberă, neesterificată.
Provine din colesterolul alimentar și prin sinteză hepatică.
Rolurile bilei sunt:
-intervine în d igestia și absorbția grăsimilor
-asigură abs orbția vitaminelor liposolubile
-metabolismul colesterolului: sinteza, secre ția și absorbția sa intestinală
-constituie calea de eliminare a unor subs tanțe:pigmenți biliari, excesul de colesterol, săruri ale
metalelor grele, unele medica mente, metaboliți ai hormonilor
-inhibă flora de putrefacție din colon
-stimulează peristaltismul intestinal.
Debitul secretor crește sub influența următorilor factori:
-impulsurile vagale (acționează direct sau prin intermediul gastrinei)
-secretina, gastrina, colecistokinina, gluca gonul, histamina
-sărurile biliare reabsorbite din intestin (mecanism de feed -back pozitiv)
Acțiune inhibitoare asupra producției biliare exe rcită: stimularea simpaticului, adrenalina,
distensia colonului .
Cel mai puternic stimul care comandă contracția veziculei biliare este colecistokinina,
eliberată de celulele mucoasei duodenale stimulate de pătrunderea grăsimilor în duoden. Pentru o
evacua re optimă este important ca înainte de contracția veziculei să se producă relaxarea
sfincterului Oddi. Aceasta se produce sub influența a trei factori:
-colecistokinina
-contracțiile ritmice ale veziculei biliare care se transmit ca unde peristaltice, în lungul
coledocului, spre sfincterul Oddi
-undele peristaltice ce străbat peretele duodenal (faza de relaxare a fiecăreia rela xează puternic
sfincterul Oddi), c a urmare bila pătrunde în duoden în jeturi, în ritmul contracțiilor peristaltice
duodenale.

96

9.5 Digestia în intestinul subțire

9.5.1 Funcția secretorie a intestinului subțire

Intestinul subțire se întinde de la pilor la valva ileo -cecală și cuprinde duodenul, jejunul și
ileonul. În prima porțiune a duodenului, îndeosebi între pilor și papila lui V ater, se găsește o
zonă prevăzută cu glande mucoase de tip tubulo -acinos, foarte ramificate, glandele lui Brunner.
Rolul acestui mucus este de a proteja mucoasa duodenală de acțiunea digestivă a chimului
gastric. Factorii care determină secreția de mucus s unt: stimularea mucoasei duodenale,
stimularea vagală, hormonii gastro -intestinali (în principal secretina).
Criptele gland ulare Lieberkűhn se prezintă sub forma
unor mici adâncituri răspândite pe toată suprafața intestinului
subțire. Celulele epiteliale de la nivelul acestor cripte
elaborează sucul intestinal. Secreția intestinală este absorbită
la nivelul vilozităților intestinale împreună cu substanțele din
chim imediat ce acesta vine în contact cu vilozitățile.

Figura 9.13 Criptă Lieberkühn (Guy ton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)
Mecanismul secreției sucului intestinal presupune implicarea a două procese de secreție
activă a ionilor de clor și de bicarbonat. Secreția ionilor de clor exercită o puternică atracție
asupra i onilor de sodiu, toți acești ioni atrăgând osmotic apa. Sucul intestinal este fluid, incolor,
tulbure în ultima porțiune a intestinului, datorită prezenței leucocitelor, celulelor descuamate,
bacteriilor; pH-ul este alcalin (8); conține substanțe anorganic e (clorură de sodiu și bicarbonați)
și substanțe organice (cele mai importante fiind enzimele).
Enzimele din secreția intestinului subțire sunt:
 enzime proteolitice
-enterokinaza, care activează tripsinogenul;
-nucleazele intestinale acțion ează asupra acizilor nucleici izolați de pe nucleoproteine de
către tripsină, rezultând nucleotide;
-nucleotidazele degradează nucleotidul în nucleozid și acid fosforic;
-nucleozidazele degradează nucleozidul în pentoze și baze purinice și pirimidinice;
 enzime glicolitice
-amilaza intestinală care hidrolizează amidonul până la stadiul de maltoză;
-maltaza descompune maltoza în două molecule de glucoză;
-zaharaza (invertaza) scindează zaharoza într -o moleculă de gluco ză și una de fructoză;
-lactaza desface lactoza intr -o moleculă de glucoză și una de galactoză;
 enzime lipolitice
-lipaza intestinală care hidrolizează grăsimile neutre în acizi grași și glicerol.
Reglarea nervoasă a secreției intestinale s e realizează îndeosebi pe calea reflexelor
mienterice locale, declanșate de distensia pereților intestinali, dar și de stimuli tactili și iritanți.
Cantitatea de suc intestinal secretată este direct proporțională cu cantitatea de chim intestinal.

97
Controlul vegetativ constă în:
– stimularea vagală -stimulează secreția intestinală;
– stimularea simpaticului are efecte inhibitoare.
Controlul umoral este realizat de către gastrina, colecistokinina, secretina, VIP stimulează
secreția intestinală.

9.5.2 Motilit atea intestinului subțire

Motilitatea intestinului subțire este reprezentată de patru tipuri de mișcări: de amestecare
(sau segmentare), pendulare, tonice și peristaltice, la car e se adaugă mișcările musculaturii din
vilozități .
Contracțiile segmentare sunt cele mai importante mișcări de amestec, ele fragmentează
chimul intestinal și îl amestecă cu sucurile intestinale, favorizând absorbția. Sunt determinate de
distensia peretelui de către conținutul intestinal. Se prezintă ca niște contracții inelare care împart
intestinul în segmente de aproximativ 1 cm. Atunci când un set de contracții se relaxează, la
jumătatea distanței dintre contracțiile precedente începe un nou set. Frecvența contracțiilor
segmentare este de aproximativ 12 pe minut.
Mișcările pendu lare asigură alunecarea anselor intestinale una peste alta, contribuind la
amestecarea conținutului intestinal.
Mișcările tonice sunt oscilații neperiodice ale tonusului bazal intestinal, care se produc pe
toată întinderea i ntestinului fără a -i modifica lu ngimea, indiferent de prezența chimului în
intestin sau de volumul său.
Mișcările peristaltice sunt formate dintr -o undă de contracție, precedată de o undă de
relaxare. Se transmit unidirecțional și determină propulsia lentă a chimului, în medie cu 1
cm/mi nut.
Vilozitățile intestinale se contractă fiecare într -un ritm propriu, mai rapid în duoden și
jejun. Mișcările mușchiului vilozitar favorizează absorbția intestinală și propulsează conținutul
vilozității în circulația venoasă și limfatică submucoasă.

Figura 9.14 Contracțiile se gmentare din intestinul subțire
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Motilitatea intestinal ă este reglată pe cale nervoasă , miogenă și umorală. Reglarea
nervoasă este reflexă și se realizează prin inervația intrinsecă și extrinsecă. Inervația extrinsecă
este asigurată de:

98
– nervul vag, care intensifică motilitatea intestinală;
-fibre simpatice cu originea în plexul mezenteric superior, cu rol inhibitor asupra funcției motorii
intestinale.
Inervația intrinsecă asigură îndeosebi mișcările peristaltice, declanșate de plexul
mienteric intestinal. Este declanșată de stimuli mecanici (distensie, atingerea mucoasei) sau
chimici (soluții hipotone, hipertone, acide).
Impulsurile pornite de la diferite zone r eceptoare modifică activitatea motorie intestinală,
ca de exemplu:
-reflexul entero -enteric: distensia unui segment al intestinului subțire inhibă motilitatea în restul
intestinului;
-reflexul gastro -ileal: distensia gastrică determină creșterea motilită ții ileonului terminal;
-reflexe inhibitoare pornite de la zonele extradigestive: peritoneu, căi urinare.
Peristaltismul intestinal este influențat și de o serie de factori hormonali:
-motilinul, gastrina, colecistokinina, serotonina, prostaglandinele (PG E, PGF) stimulează
motilitatea intestinală;
-secretina, VIP, NO au efect inhibitor asupra motilității.

9.6 Fiziologia intestinului gros

9.6.1 Secreția intestinului gros

Mucoasa intestinului gros prezintă, asemănător intestinului subțire, cripte glandulare
Lieberkűhn (a căror epiteliu conține numeroase celule mucoase care secretă exclusiv mucus), dar
și numeroase celule secretoare de mucus. Nu prezintă vilozități. Produsul de secreție al colonului
este un lichid redus cantitativ, lipsit de enzime, alcalin ( pH=8 -8,4) datorită conținutului crescut
de bicarbonat și conținând o mare cantitate de mucus. Rolurile mucusului sunt:
-protejarea peretelui intestinal de traumatismele mecanice și chimice , de acțiunea bacteriilor din
materiile fecale;
-oferă mediul aderen t necesar constituirii bolului fecal;
-permite deplasarea conținutului colonic, datorită proprietăților sale lubrifiante.
Atunci când mucoasa colonului este iritată, ca de exemplu în enteritele bacteriene grave,
aceasta secretă mari cantități de mucus, dar și apă și electroliți, care diluează factorii iritanți și
grăbesc eliminarea lor.

9.6.2 Motilitatea intestinului gros

Mișcările colonului sunt mișcări lente, adaptate funcțiilor de absorbție a apei și
electroliților din chim și de depozitare a materiilo r fecale până la evacuarea lor . Colonul prezintă
mișcări de amestecare, mișcări peristaltice și mișcări de transport în masă.
Mișcările segmentare realizează amestecarea conținutului intestinal și favorizarea
absorbției substanțelor dizolvate și a apei. Di n cei 1500 ml de chim, doar 80 -200 ml se pierd prin
fecale. Mișcările peristaltice asigură progresia conținutului colic spre rect. Mișcările de transport
în masă sunt specifice colonului și apar de 2 -3 ori pe zi. Sunt mișcări cu puternic efect de

99
evacuare a conținutului intestinal, determinate de destinderea colonului, stomacului (reflexul
gastro -colic), duodenului (reflexul duodeno -colic), emoții puternice, excitanți condiționați.

Figura 9.15 Colonul. Funcțiile de absorbție și depozitare ale intest inulu i gros
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Inervația intrinsecă este reprezentată de plexul mienteric. Inervația extrinsecă a colonului este:
-parasimpatică, reprezentată de nervul vag și nervii pelvici sacrați S2 -S4, cu efect stimulator al
motilității;
-simpatică, reprezentată de fibre din plexul mezenteric superior și inferior, cu efect inhibitor al
motilității.
Factorii umorali cu rol stimulator implicați în reglarea motilității colonului sunt: gastrina,
serotonina, colecis tokinina.

9.7 Defecația

Defecația este un act reflex coordonat de centrii medulari și controlat cortical, care constă
în eliminarea la exterior a materiilor fecale. Trecerea continuă a materiilor prin orificiul anal este
împiedicată de contracția celor două sfinctere:
-sfincteru l anal intern, îngroșare a musculaturii netede circulare de la nivelul anusului;
-sfincterul anal extern, controlat de fibre ale nervilor rușinoși.
Senzația și reflexul de defecație sunt declanșate de distensia pereților ampulei recta le de
către materiile fecale, propulsate de mișcările de transport în masă. Inițierea defecației se
realizează de că tre reflexele de defecație :
-reflexul intrinsec: plexul mienteric inițiază unde peristaltice în colonul descendent, sigmoid și
rect care pro pulsează fecalele spre anus și relaxează sfincterul anal intern;
-reflexul parasimpatic de defecație: stimularea terminațiilor nervoase de la nivelul rectului
trimite impulsuri ce ajung pe calea nervilor pelvici și rușinoși interni la centrul sacrat
paras impatic al defecației (S2 -S4), de unde pleacă impu lsuri prin fibre parasimpatice ce
intensifică peristaltismul colonului distal și cresc gradul de relaxare al sfincterului anal intern.

100
În timpul defecației se produce o inspirație profundă, închiderea glote i, contracția
mușchilor abdominali, coborârea planșeului pelvin, efecte ce determină propulsia la exterior a
materiilor fecale.

Figura 9.16 Reflexul de defecație
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Controlul cortical al d efecației se exe rcită începând cu lunile 15 -20 după naștere. Sub
influența cortexului, sfincterul anal extern este relaxat prin intermediul nervilor rușinoși.

9.8 Digestia și absorbția în tubul digesti v

Absorbția intestinală reprezintă procesul prin care pr odușii de scindare a substanțelor
nutritive trec prin epiteliul intestinal în sânge sau limfă. Formațiunile intestinale adaptate pentru
absorbție sunt următoarele:
-valvulele conivente sunt pliuri de formă semilunară ale mucoasei, care -i măresc considerab il
suprafața;
-vilozitățil e intestinale, formațiuni în formă de deget de mănușă, tapetate de enterocite și
conținând o rețea de capilare și vase limfatice. Enterocitele intervin în absorbția alimentelor;
-microvilozitățile enterocitare se găsesc în zona ap icală a enterocitului, constituind marginea în
,,perie” sau platoul striat.

101

Figura 9.17 Structura vilozității intestinale
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology ,
11th Edition)

9.8.1 Digestia și absorbția glucidelor

Gluci dele din alimentație se găsesc sub formă de polizaharide (amidon, glicogen),
dizaharide (zaharoză, lactoză) și monozaharide (glucoză, fructoză). Celuloza nu poate fi
absorbită în tractul digestiv, rolul său este de a stimula motilitatea intestinală. Deoare ce numai
monozaharidele pot fi absorbite, polizaharidele și dizaharidele trebuiesc hidrolizate la
monozaharide. Astfel, amidonul este hidrolizat inițial până la maltoză (dizaharid ), sau până la
glucoză .

Figura 9.18 Digestia glucidelor
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Digestia amidonului începe în cavitatea bucală sub acțiunea amilazei salivare, a cărei
acțiune continuă în stomac până la o scădere a pH -ului la 4. Însă cea mai mare parte a procesului
de hidroliză s e produc e sub influența amilazei pancreatice . La nivelul microvililor marginii în
perie a enterocitelor are loc digestia dizaharidelor și a polimerilor mici datorită acțiunii
enzimelor lactaza, zaharaza, maltaza și alfa -dextrinaza. Monozaharidele rezultate (glucoz ă,
galactoză, fructoză) sunt absorbite în sângele portal și transportate în ficat.
Absorbția monozaharidelor prin mucoasa gastrointestinală se realizează prin două
mecanisme: transportul activ contragradient și, în mică măsură, prin difuziune (transport

102
facilitat). Cea mai mare capacitate de absorbție o au duodenul și jejunul superior. Glucoza și
galactoza sunt transportate activ prin celula epitelială cu microvili de către o proteină
transportatoare numită SGLT1. Proteina transportatoare are locusuri recep toare atât pentru
molecula de glucoză, cât și pentru ionul de sodiu. Energia care determină deplasarea sodiului și a
glucozei provine din diferența de concentrație a sodiului de -o parte și de alta a membranei,
diferență reglată de pompa de Na+/K+/ATP -depen dentă prezentă în membrana laterobazală a
celulelor epiteliului intestinal. Glucoza și galactoza părăsesc enterocitele prin transport facilitat,
cu ajutorul transportorului GLUT2. Fructoza se absoarbe printr -un mecanism de difuziune
facilitată, pe transpor torul GLUT5. Expulzarea fructozei din enterocit necesită transportorul
GLUT2.

9.8.2 Digestia și absorbția lipidelor

Trigliceridele sunt cele mai bogat reprezentate lipide din dietă, la care se adaugă mici
cantități de fosfolipide, colesterol și esteri de colesterol. Cea mai mare parte a digestiei lipidelor
se desfășoară în duoden, sub influența lipazei pancreatice. În afara lipazei pancreatice, există și o
lipază gastrică, de importanță mai redusă, precum și o lipază intestinală.
În primul rând pentru digestia lipidelor este necesară emulsionarea acestora sub influența
sărurilor biliare secretate de ficat prin bilă. Sub acțiunea lipazei pancreatice lipidele sunt
hidrolizate la acizi gra și liberi și monogliceride . În lumenul intestinal produșii de digestie ai
lipidelor formează micelii cu sărurile biliare. Rolul miceliilor este de a solubiliza
monogliceridele și acizii grași liberi și de a acționa ca un transportor al acestora în enterocite.
Monogliceridele și acizii grași sunt liposolubile, de aceea ele se dizolvă în membrană și
difuzează apoi în interiorul enterocitelor. Sărurile biliare nu sunt absorbite de mucoasa
intestinală, ele rămân în lumenul intestinal pentru a forma noi micelii. În prezența sărurilor
biliare se absorb aproximativ 97% din lipide, în absența lor doar 50 -60%.

Figura 9.19 Digestia lipidelor
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

Monogliceridele, acizii grași și colesterolul pătrund în enterocit printr -un mecanism de
transport pasiv. Aici monogliceridele sun t descompuse în acizi grași și glicerol. Acizii grași
sosiți prin transport pasiv în lumenul intestinal, ca și cei rezultați din descompunerea
monogliceridelor, vor ajunge în circulația generală în mod diferit, în funcție de lungimea lanțului
de atomi de c arbon ce intră în compoziția lor. Astfel, acizii grași cu mai puțin de 12 atomi de
carbon vor fi transportați spre sângele portal sub formă liberă ajungând la ficat unde vor fi
metabolizați. Acizii grași cu peste 12 atomi de carbon (majoritatea) sunt conve rtiți în trigliceride
în enterocit și transportați pe cale limfatică. Colesterolul liber absorbit în enterocit este convertit
la colesterol esterificat.

103
Chilomicronii sunt particule formate în majoritate din trigliceride, acoperite de un strat de
apoprotei ne, colesterol și fosfolipide. Ei sunt eliminați prin exocitoză la nivelul zonei laterale și
bazale a celulelor, trecând în limfă. Datorită marii cantități de chilimicroni din limfaticele
intestinale, acestea se numesc și vase chilifere . În absența enzimel or panc reatice sau a sărurilor
biliare , digestia și absorbția lipidelor este alterată și ele se elimină prin materiile fecale.

9.8.3 Digestia și absorbția proteinelor

Digestia proteinelor începe în stomac sub acțiunea pepsinei, rezultând polipeptide de
diferite mărimi. Acțiunea pepsinei încetează în duoden și jejun, unde proteinele sunt digerate în
continuare sub acțiunea tripsinei, chimotripsinei și carboxipolipeptidazei pînă la stadiul de
polipeptide scurte și aminoacizi. Digestia proteinelor este final izată de peptidazele sucului
intestinal, prezente la nivelul marginii în perie a enterocitelor. Acestea hidrolizează peptidele
până la stadiul de aminoacizi, forma sub care se absorb proteinele . O parte din dipeptide și
tripeptide pot fi transportate activ în enterocite, unde vor fi hidrolizate de peptidazele
intracelulare.
Absorbția aminoacizilor se face prin transport activ, descriindu -se diferite sisteme de
transportori specializați în transferul intracelular de aminoacizi , precum și de di – și tripeptid e.
Transportul aminoacizilor în enterocit, ca și în cazul glucozei, necesită prezența ionilor de Na+.
Ionii de sodiu se deplasează datorită gradientului electrochimic în interiorul celulei și atrag
aminoacizii și peptidele. Transportul di – și tripeptidelor în enterocite se face în prezența ionilor
de H+. Mici cantități de proteine se pot absorbi nedescompuse prin mucoasa intestinală
(pinocitoză). Un exemplu îl constituie absorbția anticorpilor (IgA) din laptele matern, realizându –
se astfel un transfer pasiv de imunitate. Dezavantajul acestui mecanism poate duce la
posibilitatea apariției alergiei alimentare, prin formarea de anticorpi specifici față de proteinele
străine ajunse în circulația sanguină.

Figura 9.20 Digestia proteinelor
(Guyton and Hall, Text book of Medical Physiology , 11th Edition)

9.8.4 Absorbția apei și a electroliților

Apa traversează pasiv mucoasa intestinului subțire și a colonului, în ambele direcții, în
funcție de gradientul osmotic. În intestin este prezentă zilnic o cantitate de aproximativ 9 litri de
lichid , 2 litri prove nind din ingestie, 7 litri din secrețiile digesti ve, din care cea mai mare parte
este absorbită, doar 200 ml eliminându -se prin materiile fecale. Absorbția apei se realizează prin
pori largi, aflați între celule le epiteliului intestinal.

104
Concentrația ionilor de sodiu în chimul intestinal este de 142 mEq/l, iar în enterocite de 50
mEq/l. De aceea sodiul trece din lumen în enterocit în direcția gradientului de concentrație și a
gradientului electric . Prin pereții l aterali ai enterocitelor ionii de sodiu sunt transportați activ în
spațiile intercelulare, concentrația lor în interiorul enterocitelor menținându -se scăzută. Sodiul
este absorbit și în alte procese de transport activ, asociat cu glucide, aminoacizi.
Abso rbția calciului se face prin mecanisme de transport activ și este favorizată de un
metabolit al vitaminei D, care induce sinteza proteinei ce leagă calciul în celulele mucoasei
intestinale.
Absorbția clorului se realizează pasiv, secundar absorbției sodiul ui. La nivelul celulelor
epiteliale ale ileonului distal și ale colonului clorul se absoarbe și printr -un mecanism de
transport activ cuplat cu secreția unui număr echivalent de ioni de bicarbonat.
Trecerea altor ioni cum sunt Fe2+, Mg2+ prin peretele inte stinal se face prin mecanisme de
transport activ.

Figura 9.21 – Absorbția sod iului prin epiteliul intestinal
(Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology , 11th Edition)

105
BIBLIOGRAFIE

1.Bâră C, Esențial de Imunologie, Editura Bic All, București, 2002
2.Cârmaciu R, Niculescu T, Torsan L, Anatomia și fiziologia omului, Editura Didactică și
Pedagogică, București,1983
3.Cucuianu M, Rus H, Niculescu D, Vonic a A, Biochimie . Aplicații c linice, Editura Dacia, Cluj –
Napoca,1991
4.Dorofteiu M, Fiziologie, Coordonarea Organismului Uman, Editura Argonaut, Cluj – Napoca,
1992.
5.Dorofteiu M, Fiziologie, Editura Casa Cărții de Știință, Cluj – Napoca, 2002
6.Dorofteiu M, Mecanismele homeostazei sanguine, Editura Dacia, Cluj -Napoca, 1989
7.Ganong W.F, Review of Medical Physiology, , Appleton and Lange Comp., 2005
8.Ganong W.F, Review of Medical Physiology, Appleton and Lange Comp., 2001
9.Groza P, Fiziologie, Editura Med icală, București,1991
10.Guyton A.C, Hall E.J.,Textbook of Medical Physiology , Elsevier Saunders, Philadelphia,
2006
11.Guyton A.C, Hall E.J.,Textbook of Medical Physiology ,W.B. Saunders Company,
Philadelphia, 2000
12.Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 13th 2015
13.Hăulică I, Fiziologie Umană, Editura Medicală, București 1997
14.Hăulică I, Fizologie Umană, Editura Medicala, București , 2002
15.Hillman R, Ault K, Rinder H, Hematology in Clinical Practice, IV th edition, McGraw Hill,
2005
16.Kum ar P, Clark M, CliniCal Medicine, Bailliere Tindall, London, 1990
17.Kumar V, Cotran R, Robbins S, Basic Pathology, Sixth Edition , WB Saunders,
Philadelphia, 1997
18.Mut Popescu D, Hematologie c linică, Editura Medicală, București, 2001
19.Păun R, Trat at de medicină i nternă, Hematologie, Editura Medicală, București, Vol. I, 1996
20.Petrov L, Cucuianu A, Manual de hematologie c linică, Casa Cărții de Știință, Cluj – Napoca,
1993
21.Rodney Rhoades, George A. Tanner, Medical Physiology, Lippincott Williams & Wilkins,
2003
22.Saragea M, Perețianu D, Tratat de f iziopatologie, Editura Academiei Române, București, vol.
I, 1994
23.Schneider F, Introducere în f iziologie clinică, Editura Viața Medicală Românească, București,
2002
24.Simon Z, Schneider F, Aspecte A ctuale de Biologie și Fiziologie Moleculară, Editura Viață
Medicală Românească, București, 1998
25.Vander's Human Physiology: The Mechanisms Of Body Function, 12th Edition Eric P.
Widmaier, Hershel Raff, Arthur J. Vander, Kevin T. Strang

ISBN978 -606-10-1639 -6