Ecotoxicologie

Agronomie

Ecotoxicologie

Byadmin ianuarie 1, 2024

PRINCIPALELE CATEGORII DE SUBSTANTE TOXICE

Caracteristici generale

[NUME_REDACTAT] specifice

Doze periculoase și letale

Substanțele toxice sunt cele care produc efecte caracteristice dacă există ținte (organe, țesuturi) și dacă subbstanța este într-o concentrație ridicată și expunerea este suficient de lungă.

De obicei aceste substanțe sunt direct sau indirect, inhibitoare de lanț metabolic

Emisia și răspândirea substanțelor dăunătoare

Activitatea umană a produs la ora actuală peste 70 000 de substanțe susceptibile de a fi toxice. Numai că aproximativ la 10 000 dintre acestea se cunoaște câte ceva despre toxicitatea acută, respectiv remedii, aditivi nutritivi și mijloace de combatere. Din punct de vedere ecotoxicologic sunt relativ puține substanțe chimice cercetate. De asemenea, sunt importante pentru substanțele chimice efectele cronice (acțiunea concentrațiilor scăzute o lungă perioadă de timp). Orice substanță din această categorie este considerată un poluant în momentul în care ajunge în mediu, modifică echilibrul constituenților acestuia și al organismelor vii și aduce daune bunurilor materiale. La orice poluant există o concentrație maximă admisă (CMA), iar din punct de vedere toxicologic o concentrație (cantitate) la care 50% din animalele de experiență decedează, numită DL50. (vezi anexa 4).

Maniera de aducere a unei substanțe în mediu (emisie) este importantă pentru ceea ce se întâmplă cu substanța respectivă și pentru efectele pe care ea le poate cauza.

Emisia se poate face prin surse, distingându-se următoarele

surse de emisie difuze sau distributive emisia are loc într-un număr mare de locuri, simultan (ex. oxizii de azot în traficul rutier).

surse de emisie punctiforme sau nedistributive emisia are loc dintr-un singur punct (ex. Cd eliberat prin coșul unei topitorii de Zn).

Se mai poate face distincție între surse staționare (de ex., rafinăria de petrol) și surse mobile (de ex. tancul petrolier în marș). La emisie, se mai ține cont de cantitatea de substanță emisă, de durata emisei (ocazională sau continuă), de locul emisiei (ex. înălțimea unui coș) și de forma chimică (ex. Pb este adăugat în benzină sub formă de tetraetil de plumb, dar este eșapat ca bromură sau clorură).

Concentrația unei substanțe în mediu se exprimă în diferite unități de măsură, în funcție de mediu

în sol mg/kg g/g p.p.m. părți per milion (10-6 g/g 1 p.p.m.)

g/kg ng/g p.p.b. părți per bilion (10-9 g/g 1 p.p.b.)

în apă mg/l g/ml p.p.m.

g/l ng/ml p.p.b.

în aer ml/m3 l/l p.p.m. (vol) v.p.m.

l/m3 nl/l p.p.b. (vol) v.p.b.

1 p.p.b. nu este același lucru cu 1 g/m3, iar conversia este diferită pentru fiecare gaz în parte, vezi tabelul de mai jos.

Proprietățile unor gaze ce pot constitui poluanți

Tabel nr. 7

x La 250C, 101,3 kPa (21,3oC pct. de nefierbere)

xx Valori necunoscute

Deși unitățile sus-amintite se întâlnesc în mod frecvent, este totuși preferabil să se utilizeze sistemul molar de unități de măsură, deoarece acesta operează cu număr de molecule și atomi, ceea ce precizează mai bine acțiunea biologică a unei substanțe.

Principalii poluanți

Poluanții chimici sunt de șapte categorii metale grele,metaloizi și structuri ionice derivate; substanțe eutrofice; substanțe radioactive; hidrocarburi aromatice policiclice; compuși alifatici și aromatici halogenați și derivați; pesticide; agenți superficiali activi. Vezi anexele I II și III privind calitatea aerului, a apei și a solului.

Metale grele și elemente metaloide

Metalele grele și elementele metaloide sunt răspândite în natură în mod difuz, deși anumite combinații de elemente se întâlnesc puternic concentrate (depuneri și minerale). Prin erodarea chimică a rocilor (minereuri) ionii sunt eliberați și în funcție de solubilitatea în apă, de proprietățile solului și de vegetație, sunt sau nu împrăștiate.

Pentru multe metale, împrăștierea antropogenă a devenit foarte importantă, și anume prin prelucrarea minereurilor (depunere pe calea aerului-concasare) scurgeri directe în apă plus sedimentări utilizarea reziduurilor, (de ex. zgura pentru drumuri) prin prelucrarea metalelor (industria secundară) prin aplicarea de mijloace de combatere a bolilor și dăunătorilor cu conținut de metal (de ex. cuprul la combatarea micozelor din legumicultură, viticultură, pomicultură) prin furaje cu conținut de metal (cuprul ca stimulator digestiv adăugat în furajele pentru porcine, a făcut ca gunoiul porcin din Olanda să ajungă la 0,05 kg/tonă.) prin îngrășarea terenurilor agricole cu substanțe fosfatice din gunoi (uneori cu conținut mare de cadmiu) prin generare de energie cărbunele este prin natura sa bogat în diverse metale și metaloide, din care o parte devin prin ardere volatile și intră în aer prin evacuare pe coș (F, As, Hg, Se, Cl).

De asemenea, la transportul energiei se pot elibera metale grele, anume din liniile de înaltă tensiune. Alte forme de împrăștiere se întâlnesc în cazul industriilor nemetalurgice (de ex. tăbăcăriile utilizează și deversează foarte mult sulfat cromic Cr2(SO4)3. În cazul producției de ciment, taliul existent se eliberează prin ardere. În cazul apelor reziduale menajere și al gunoiului de grajd se eliberează metale grele alături de compuși organici. De asemenea datorită reziduurilor de orice tip (baterii epuizate etc.) și datorită traficului (anume plumbul ca mijloc antidetonator) o serie de metale grele sunt emanate în mediu, iar în scurtă vreme și Pt utillizată în catalizatori (și care este puternic cancerigenă, producând cancerul pulmonar) va deveni factor de poluare.

Din combinația emisiilor naturale și antropogene poate rezulta o contaminare diferită pe zone și pe elemente. De exemplu emisia titanului se datorează practic exclusiv erodării naturale, în timp ce mercurul și plumbul apar în mediu aproape exclusiv datorită activității antropogene.

[NUME_REDACTAT] ca atare, cât și compușii săi sunt toxici pentru om și animale și în general pentru orice organism viu cu excepțiile de rigoare (gene de rezistență plasmidială la mercur). Intoxicațiile acute cu mercur se manifestã prin creșterea salivației, prin inflamarea și ulcerarea gingiilor sau a mucoaselor gurii, prin tulburări de digestie, prin oprirea secreției urinare etc. În intoxicațiile cronice apar hipersalivație, gust metalic, tremurături ale extremităților, scăderea în greutate, depresii psihice, etc. Aceste simptome caracterizează boala Minamata, înregistrată prima dată în Japonia în 1956. Datorită toxicității mari pe care o prezintă vaporii de mercur (care rezultã prin volatilizarea mercurului chiar la temperatura obișnuită) este necesar sã se acorde atenție și grijã la folosirea mercurului. Din punct de vedere biochimic este cel mai toxic cation. În cazul intoxicărilor cu mercur antidotul indicat în afară de vomitive și spălături stomacale sunt: sulfatul de zinc, laptele, albușul de ou, uleiul de ricin, ferul redus și sarea de bucătărie.

[NUME_REDACTAT] general, compușii plumbului sunt toxici pentru animale, din acest motiv nu se folosesc compușii în fabricarea pesticidelor. Plumbul și sulfura sunt considerate inofensive datorită insolubilității lor, în schimb combinațiile solubile sunt foarte otrăvitoare. Doza periculoasă pentru omul adult este cuprinsă între 30 și 60 g acetat de plumb. Intoxicațiile lente cu plumb provoacă tulburări caracteristice, și poartã denumirea de saturnism. Etiologia este legată de anemie, slăbire, dureri reumatice, denaturarea țesutului hepatic și renal, iar în cazurile acute prin amețeală, leșin, paralizie și moarte prin crampe. În cazurile de supraviețuire au loc degradări cerebrale caracteristice. Intoxicațiile se produc datorită compușilor plumbului utilizați în diferite domenii. Plumbul intrat în organism se elimină încet. O terapie propriu–zisă nu existã. Din punct de vedere biochimic are loc o denaturare ireversibilă a proteinelor și o acumulare în țesutul hepatic și renal.

[NUME_REDACTAT] toate că s-a identificat o metalothioneinproteină care conține zinc și cadmiu, acesta din urmă nu este un element de tip biofil, din contră, este un xenobiont caracteristic. Ca atare, Cd în stare elementară, cât și combinațiile sale solubile sunt substanțe toxice pentru om și animale. Se interzice inhalarea pulberilor sau a vaporilor de Cd metalic, precum și contactul cadmiului metalic cu alimentele și produsele alimentare, deoarece acizii organici formează cu cadmiu săruri solubile foarte toxice. La intoxicarea acută cu Cd se produce greață, vomă, o degradare a stării generale, respectiv: anemie moderată, tulburări respiratorii, nervoase, musculare, tulburări ale centrelor vasomotoare și leziuni osoase. În inhalarea de fum, care conține cadmiu, se produce o severă inflamație a plămânilor ce poate fi fatală. La intoxicările cronice se constată printre altele o scădere a mirosului, tuse, dificultăți respiratorii, scăderea în greutate, dar mai ales afectarea ficatului și a rinichiului. Dacă se ține seama de toxicitatea cadmiului și produșilor săi, se vor respecta cu strictețe, întotdeauna, măsurile corespunzătoare de protecție a muncii. Cadmiu afectează funcția renală și hepatică și metabolismul vitaminei D.

Cadmiul intră în circuitul ecosistemelor acvatice prin fitoplancton, ce este consumat de zooplancton ajungând la nivelul peștelui Holobastes robustus de 100-200g/g, iar în sistemul excretor (rinichi) la mamiferele acvatice de tipul focilor la 500g/g. Toxicitatea cadmiului depinde de specie și de conținutul ionic al mediului.

În apele dulci concentația cadmiului este mai mare datorită factorului antropogen. [NUME_REDACTAT] 1979, pătrunderea cadmiului în organisme este intensificată de creșterea temperaturii. Calciul anihilează acțiunea blocantă a cadmiului mai ales la fixarea lui.

[NUME_REDACTAT] necesar în cantități mici în lumea vie, zincul intră în compoziția unor enzime fiind atât cofactor cât și activator al carboxipeptidazei, alcool dehidrogenazei, etc. Are rol important în metabolismul triptofanului, implicit reglând cantitatea de auxine, și în metabolismul proteic. Zincul contribuie la legarea pereților celulari prin intermediul substanțelor pectice, stimulează biosinteza clorofilei și a amidonului. La plante carența inhibă sinteza alaninei și oprește frunzele din creștere, internodurile și pot apărea muguri vegetativi la baza plantei.

În lumea animală, pe lângă unele din cele menționate mai sus este implicat în metabolismul glucidic prin reglarea structurală a insulinei. El contribuie la transportul CO2 din sânge prin intermediul unor enzime ce structurează zincul în conformația lor. La animale carența determină tulburări de creștere, de osificare, dermatoze. În hiperzincoză apar anemii.

Pentru om și animale, zincul pur nu este toxic, ci numai zincul impurificat cu As, Sb, Pb, Cd. În apa de băut este identificat de la un nivel de 15 ppm, iar de la 800 de ppm induce voma. Inhalațiile cu sulfură și clorurã de zinc sunt mortale. Sărurile de zinc au o acțiune astringentă și iritantă asupra pielii. Luate pe cale internă, în cantități mari pot să producă moartea; otrăvirile acute cu săruri de zinc provoacă eroziuni ale mucoasei intestinale, urmate de gastroenterite, afecțiuni ale rinichilor, ale vaselor și afecțiuni cardiace. Doza mortală de ZnCl2 este de 3-5 g, iar pentru ZnSO4 este mai mare. Ionul de [Zn(H2O)4]2+ este otrăvitor pentru om și bacterii din acest motiv alimentele nu se păstrează în vase de zinc, și se folosește ca dezinfectant. Dintre cationii grupei 12 este cel mai puțin toxic.

Necesitatea zincului rezultă din structurarea sa în procese enzimatice la anhidraza carbonică (ce catalizează reacția CO2+ H2O HCO3 + H+ ce reprezintă unul din cele mai importante mecanisme de tamponare a pH-ului mediului intern), carboxipeptidaza, aminopeptidaza, dipeptidaza, fosfataza alcalină, amilaza etc. Este legat de fertilitatea elementului mascul, și la plante de fructificare.

Toxicitatea la acumulări masive este mai mare decât la nichel și mangan, dar mai mică decât la cadmiu și cupru. Efectul toxic al său se manifestă în bazine acvatice asupra nevertebratelor de tipul Daphniei. În concentrații mari de 155 g/l duce la o considerabilă scădere a ritmului de creștere a midiei.

[NUME_REDACTAT] majoritatea combinațiilor cuprului (introduse în organism pe cale bucală sau sub formă de injecții intravenoase) sunt foarte toxice, unii compuși ai cuprului au servit sau servesc în terapeutică la tratarea leprei, la regenerarea sângelui în tratamentul anemiei, a diabetului etc. Soluții diluate de sulfat cupric pot fi folosite ca vomitiv. Pentru om 2–3 grame de săruri de cupru pot provoca moarte, de aceea s–a renunțat la pregătirea hranei în vase de aramă necositorite. Toxicitatea acestuia peste anumite limite este legată din punct de vedere biochimic de modificări structurale ale proteinelor, iar fiziologic de sindromul gastro-intestinal.

În lumea vie este un microelement esențial fiind implicat în structura unor enzime cum sunt ascorbat oxidaza, unde sunt structurați opt atomi de cupru, și citocrom oxidaza unde raportul hem/cupru este de 1/1; catalaza, tirozinaza, monoaminoxidaza, sunt exemple de enzime a căror activitate depinde de existența cuprului. În lumea animală, la unele nevertebrate cum sunt moluștele și crustaceii, este implicat în transportul oxigenului prin intermediul hemocianinei care are cupru și este similară hemoglobinei din punct de vedere fiziologic. La mamifere s-au găsit trei proteine în cortex cerebrocupreina, în hematii eritrocupreina, în țesutul hepatic hepatocuprina care conțin 60% din cupru conținut de aceste țesuturi iar rolul lor nu este încă lămurit; tirozinaza care catalizează formarea melaninei conține cupru.

Cuprul este implicat prin ceruloplasmină (α-globulină cuprică) la protejarea hematiilor de acțiunea peroxizilor eliberați de fagocite. De asemenea, este implicat la absorbția ferului și în procesele de transport și utilizare energo-eliberatoare a oxigenului.

Anumite perturbări în metabolismul cuprului provoacă boala Wilson care se manifestă citologic prin degenerescența hepatolenticulară, ducând în final la ciroză hepatică

Carențele în cupru se manifestă prin scăderea utilizării ferului sub formă de anemii ducând la degenerescența sistemului osos, nervos și în final la moarte. Hipercuproza este aleatorie și este o consecință fie a medicației pe bază de cupru, fie a hrănirii defectuoase. Molibdatul de amoniu și sulfatul de sodiu sunt utilizate în caz de intoxicații. La mamifere nivelul normal este între 0,8-1,2 mg/l . La om aportul zilnic trebuie să fie de 2,5 mg.

Cuprul a fost semnalat în organismul vegetal în mod similar, în structura unor oxidoreductaze cum sunt ascorbat și citocrom oxidaza, ca și în structura plastocianinei care este implicată în transportul electronilor dintre cele două fotosisteme din cadrul procesului de fotosinteză, din acest motiv sunt utile printre altele stropirile cu produse cuprice de tip sistemic.

Lipsa cuprului la plante produce o cloroză caracteristică, planta încetând sã mai crească. Pentru foarte multe micromicete cuprul este un inhibitor al creșterii.

S-a constatat că plantele Viscaria alpina și Melandrum dioecum cresc pe soluri cu un conținut de cupru de 6500 g/t, când în mod normal solurile au în general 20 g/t.

Argint

Datoritã puterii sale germicide, ionul de argint este utilizat ca antiseptic în medicină. Absorbția prin piele provoacă argirie, care se manifestã prin pigmentația albastră sau brună a pielei, care apare prin expunerea acesteia la razele solare. Din punct de vedere biochimic au loc modificări structurale de tip ireversibil al proteinelor, datorate reacției cationului argentic cu grupările tiolice libere din cisteină, blocând practic sinteza proteică.

[NUME_REDACTAT] metalic nu este toxic, dar sărurile cromului trivalent și hexavalent sunt toxice pentru om și viețuitoare. Acțiunea toxică este legată de precipitarea ireversibilă a proteinelor. S-a semnalat inducerea cancerului pulmonar legat de prezența acestuia în aer. A fost semnalat, în cantități mici, în plante și chiar în animale. În lumea bacteriană există specii care utilizează cele două stări de oxidare ca sursă de energie primară, dovadă fiind existența în sol. Doza toxică pentru plante depinde de pH-ul solului datorită solubilității diferite a cromului.

Acidul cromic, cromații și dicromații solubili în sucul gastric sunt toxici pentru oameni și animale provocând dermatoze, ulceroze, leziuni hepatice, enterite, bronșite cronice, tuberculoză pulmonară, etc.. Folosind cromați marcați cu 51Cr s-a demonstrat că în organism, cromul este redus la cationul cromic fixat în hemoglobină. [NUME_REDACTAT]+6 la Cr3+ reprezintă o adaptare biologică importantă, deoarece implică conversia la o formă chimică, al cărei efect mutagen este de o mie de ori mai mic ( Williams și Silvers 1984). Tulpinile de Pseodomonas fluorescens (specie bacteriană), rezistentă la cromat, reduc cromul prin intermediul cromat reductazei (enzimă) legată de membranele celulare.

Combaterea intoxicațiilor se face cu dimercarpto-2,3-propanol și pentru tratarea dermatozelor și a leziunilor oculare se utilizează tiosulfat de Na, sulfatiazol, sulfamil-amida sau acetat de cortizon.

S-a demonstrat că în cantități mici cromații și dicromații sunt excelenți activatori pentru creșterea plantelor. Doza mortală pentru om este de 0,25-0,30 g dicromat de potasiu.

[NUME_REDACTAT] sărurilor de cobalt s-a constatat sub forma unor boli de piele a lucrătorilor care se ocupă cu spălarea și prăjirea minereurilor de cobalt. Administrate în cantități mari anihilează verigi ale lanțului oxidoreducător și înlocuiește Mn în unele sisteme enzimatice, pe care astfel le inhibă. Co în exces provoacă policitemie la toate speciile, însoțită de hiperplazia măduvei osoase, reticulocitoză, creșterea volemiei. Provoacă alterări miocardice. Carența provoacă inapetență, paloarea mucoaselor, anemie hipocromă, tulburări de hematopoeză, tulburări reproductive. Hipocobaltoza se manifestă ca o hipovitaminoză B12.

[NUME_REDACTAT] punct de vedere fiziologic nichelul metalic nu este toxic, în schimb cationul Ni2+ acumulat în apa potabilã constituie un poluant. Nu este caracteristic lumii vii, iar în plante se acumulează fizic. Pe lângă caracterul de metal greu, cationul de Ni2+, ca de altfel și cel de Co2+, pot fi incriminați că substituie ferul din structurile funcționale, perturbându-le activitatea. De prezența nichelului în locurile de muncă a fost legată apariția cancerului pulmonar și cutanat, a dermatitelor și în general a iritațiilor ce pot provoca eczeme. Cea mai toxică combinație este tetracarbonilul cu o limită de toleranță 0,001 ppm, care este de cinci ori mai toxic decât monoxidul de carbon.

[NUME_REDACTAT] este prezent în plante destul de frecvent. El este concentrat și în unele animale marine. Pentru mamifere compușii solubili ai taliului sunt toxici, fiind fără gust și miros. Otrăvirea cu taliu poate fi fi fatală cauzând tulburări nervoase, gastrointestinale și căderea rapidă a părului. Doza minimă letală este de 0,5 g în literatura de specialitate.

[NUME_REDACTAT] de bariu s–a dovedit a fi toxic în combinațiile sale solubile. Doza letală este diferitã în funcție de combinație, astfel la clorura de bariu ea este de 0,3 g, pe când la carbonat, azotat și acetat ea variază între 2 și 4 grame. Toxicitatea Ba2+ este datorată efectului de metal greu prin distrugerea structurii terțiare și cuaternare a proteinelor datorită precipitării ireversibile a acestora. Amplificarea acțiunii toxice a bariului este dată de impuritățile de stronțiu care însoțesc compușii acestuia.

[NUME_REDACTAT] este relativ netoxic. În general nu este periculos. Deși bismutul și anumiți compuși ai săi au utilizări terapeutice, se recomandă a nu mai fi utilizați. Componentele solubile anorganice sunt toxice. Bismutul se localizează în ficat și rinichi. Intoxicația cu bismut se manifestă prin ulcerații la nivelul mucoasei bucale, pete dentare, stomatite, accidente cutanate colorate, nefrite, albuminurie și astenie. Introduse intraperitoneal, combinațiile bismutului sunt extrem de toxice. Bismutul coloidal era indicat în combaterea tumorilor canceroase, subnitratul în combaterea hipertensiunii, salicilatul bazic contra streptococilor. Citratul de bismut și amoniu a fost propus împreună cu sulful coloidal pentru colorarea părului prin formare de sulfură neagră. Sarea bazică a acidului galic se utilizează ca dezinfectant extern.

[NUME_REDACTAT] se găsește în toate țesuturile animale și vegetale fără a se cunoaște acțiunea sa în detaliu în țesuturile vii. Urina omului sănătos conține 0,01 mg As/l. Organismul se poate obișnui cu arsenicul dacă acesta i se administrează în doze progresive. Se pot astfel suporta până la 0,4 g zilnic. Luat astfel el provoacă o senzație plăcută de putere și sănătate. Suprimarea bruscă a otrăvirii duce la o stare de deprimare, întocmai ca în cazul stupefiantelor.

Arsina este un toxic violent. Metil și etilarsinele sunt volatile și foarte toxice. La sfârșitul primului război mondial (1914–1918) s–au preparat arsine solide cu proprietăți strănutătoare și lacrimogene (difenilarsina etc.)

Trioxidul de arsen are un gust dulceag și metalic neplăcut. El produce excitații locale (vărsături) și coroziuni (catar intestinal, diaree) însoțite de dureri mari. Pătruns în mediu intern el provoacă leziuni la rinichi (sânge și zahăr în urină), în ficat (depunere de grăsime) și în aproape toate organele: vase, ochi, inimă, creier. Trebuie combătute intoxicațiile cronice în unele industrii prin măsuri de protecție a muncii. Ca antidot se administrează oxidul de magneziu, cu care formează un compus insolubil, sau hidroxidul de fier (III) proaspăt precipitat cu care formează un produs de adsorbție.

Spre deosebire de fosfat care nu este toxic, arseniatul este otrăvitor deoarece se reduce la compuși ai arsenului trivalent.

Otrăvirea poate fi rezultatul unei singure doze mari (otrăvire acută) sau de la doze mici repetate. Simptomele otrăvirii acute sunt: greață, vomă, arsuri ale cavității bucale și ale gâtului și dureri abdominale severe. În câteva ore se instalează colaps circulator urmată de moarte. La persoanele expuse la arsină AsH3, efectele de reținut sunt: distrugerea hematiilor și vătămarea rinichilor. La expunerile cronice se înregistrează: diaree sau constipație, pigmentarea și cruste pe piele care se pot maligniza, manifestări nervoase marcate de paralizie și confuzie, degenerarea țesuturilor adipoase, anemie, și linii caracteristice pe unghii.

Mai sunt toxici, anhidrida arsenioasă, arsenică, arseniții, arsenații, tioiodura de arsen, metil arsenatul de sodiu, cacodilatul de sodiu, salvarsanul, neosalvarsanul. Cel mai puțin toxic este arsenul elementar. Toxicitatea compușilor minerali este mai mare decât a celor organici.

[NUME_REDACTAT] stibiului (antimoniului) este legată de faptul că introdus în organism pe altă cale decât prin tubul digestiv, de exemplu sub formã de hidrogen stibiat SbH3, stibiul este tot atât de toxic ca și arsenul. Luate pe cale bucală, combinațiile stibiului sunt puțin toxice din cauza solubilității foarte mici a produșilor de hidroliză (sărurile de antimonil SbO+) care face imposibilã resorbția lor în intestin. Din punct de vedere biochimic explicarea toxicității este asemănătoare cu cea a arsenului, numai că substituția fosforului de către stibiu este mai lentă decât cu arsen.

Emeticul acționează asupra pereților stomacului producând vărsături, acționează asupra inimii, iar în final produce paralizie. Ca antidot se recomandă agenți astringenți (ceai infuzii cu tanin) sau injecții subcutanate cu sulfat de zinc.

[NUME_REDACTAT] elementar nu este foarte toxic. Având aceleași stãri de oxidare ca și sulful, îl poate substitui pe acesta în aminoacizii cu sulf formând selenioaminoacizi. Spre deosebire de lumea procariotă și fitoeucariotă, unde este metabolizat ca atare, în lumea erbivorelor este un toxic deosebit. Simptomele caracteristice la otrăvirea cu seleniu sunt legate de căderea părului și a unghiilor, leziuni ale pielii, tulburări gastrointestinale, oboseală și polinevrite, și miros al respirației și transpirației de ridiche stricată. În cantități mici seleniu alături de vitamina E, joacă un rol important în prevenirea rigidității și paraliziei musculare la miei, viței și pui. Deficiența în seleniu pare a fi responsabilă pentru cardiomiopatiile înregistrate la copii crescuți în zone în care nivelul de seleniu din sol este scăzut. Toxicitatea seleniului la fel ca și la As și Sb, scade cu creșterea stării de oxidare a ionului respectiv. În lumea plantelor s-a dovedit a fi un inhibitor al germinației.

Hidrogenul seleniat este foarte toxic, limita de tolerabilitate în aer este sub 0,0005 mg/l. Irită ochiii și mucoasele și provoacă afecțiuni pulmonare și ale sângelui.

Dioxidul de seleniu este toxic, concentrația permisă în aer este 0,0001 mg/l aer.

S-a constatat că anumite plante din genurile Astragalus, Haplopappus, Stanleya, Xylorrhiza, Machaerantera și Oonopsis sunt indicatori primari ai prezenței seleniului în sol, altele din genurile Cynodon, Atriplex etc., concentrează mai puțin seleniu în structuri de tipul selenoaminoacizlor – cum este dovedit la Astragalus.

Circuitul presupune oxidarea seleniurilor din rocile magmatice în selenați, necesită un potențial redox mai ridicat decât oxidarea sulfurilor în sulfați. În cursul alterării depozitelor de sulfuri selenifere seleniul este oxidat în selenit, care poate forma unele minerale rare cu metalele grele prezente în soluțiile de alterare. În condiții de oxidare puternice, seleniul este oxidat la nivel de anion selenat SeO42-.

Selenații și seleniții sunt reduși, cu ușurință, în seleniu sau, mai frecvent, în diferite seleniuri. Unii compuși ai seleniului se volatilizează ușor și de aceea se întâlnesc în atmosferă, de unde sunt readuși în sol prin precipitații.

Seleniul este înrudit cu sulful în comportarea sa biologică. Plantele pot prelua seleniu din sol, iar unele specii în concentrează chiar. Seleniul se găsește în plante atât sub forma de selenat anorganic, cât și sub formă de compuși organici, ca o parte a moleculelor de aminoacizi. Prin analize, unele specii de plante dau seleniu atât sub formă anorganică, cât și sub formă organică. Capacitatea diferitelor specii de a incorpora seleniu variază foarte mult. De regulă, plantele care absorb mult sulf, incorporează și mult seleniu. Rosenfeld și Beath (1964) împart plantele în trei grupe, în funcție de acumulările lor în seleniu, atunci când cresc pe soluri cu un înalt conținut în seleniu.

Indicatori primari

Această grupă include plante din genurile Astragalus, Haplopappus, Machaeranthera, Stanleya, Xilorrhiza și Oonopsis. Ele acumulează cantități mari de seleniu, de la 1000 la 10000 p.p.m. raportate la materialul uscat și pot produce toxicoze acute când sunt consumate de vite. Structurile chimice nu sunt bine definite, dar în Astragalus sunt selenometil selenocisteină și selenocistationina.

Absorbenți secundari

Grupa 2 include plante ce nu conțin mai mult decât câteva sute de p.p.m.. Mult seleniu este răspândit ca selenat și cantități mici de forme organice. Speciile din genurile Aster, Atriplex, Castilleja, Comandra, Cynodon, Gravija, Grindelia, Gutierrezia, Machaeranthera, Mentzelia sunt reprezentative. Când sunt consumate de vite pot rezulta toxicoze acute sau cronice.

Non-concentratori

Grupa 3 include plante ce acumulează până la 30 p.p.m. seleniu. Din această categorie fac parte restul plantelor cultivate și din flora spontană.

Animalele, spre deosebire de plante, nu sunt capabile să sintetizeze aminoacizi seleniferi. În plus, seleniul, în contrast cu sulful este nociv pentru majoritatea organismelor. În animalele superioare, seleniul intră în mare parte sub formă de compuși volatili prin respirație.

Unele bacterii autotrofe oxidează seleniu. Aceste microorganisme pot, de asemenea, să reducă seleniții. De aceea, într-o anumită măsură, seleniul poate înlocui sulful în anumite organisme. Pentru organismele superioare, seleniul nu pare a fi esențial, ci este numai un însoților al sulfului. Au fost dovedite interrelații între seleniu, vitamina E și metale grele.

Substanțe eutrofice

Eutrofismul este o îmbogățire a solului sau a apei cu substanțe nutritive minerale care determină creșterea productivității (în sens biologic, mărimea numerică și masică a indivizilor). Această definiție implică faptul că substanțele eutrofice condiționează productivitatea. Astfel, fiecare nutrient poate avea un efect eutrofic în fiecare ecosistem în care el se găsește în concentrație suboptimală. Numai substanțele aflate inițial în concentrații suboptimale pot avea, în cazul adăugării de cantități suplimentare, un efect eutrofic. Nutrienții principali responsabili ai eutrofizării sunt în primul rând substanțe bogate în fosfor (fosfor, care în condiții naturale este în cantitate mică accesibil plantelor), și în al doilea rând substanțele care conțin azot (azot însă, cu un circuit biogeochimic foarte complex). Creșterea concentrației lor în diverse biotopuri determină dezvoltarea fitocenozelor (totalitatea populațiilor de plante dintr-o biocenoză).

În ecosistemele acvatice saline, productivitatea este limitată de o relativă lipsă a azotului, iar în cele dulcicole de fosfor.

În ecosistemele terestre, productivitatea este limitată de o gamă largă de nutrienți, dar azotul și fosforul joacă un rol principal.

Eutrofismul antropogen

Originile eutrofismului antropogen trebuie căutate în furajarea intensivă și bioindustria (resturi de îngrășăminte), agricultură (fertilizanți), industria chimică, industria metalurgică, detergenți fosfatici. Eutrofismul este practic însoțit întotdeauna de mutații în alcătuirea speciilor și de un tribut al diversității. Tipic pentru eutrofismul apelor de suprafață este înflorirea algelor însoțită de dezavantajul unui miros neplăcut. Intensele reacții de putrefacție conduc la o lipsă o oxigenului, ceea ce are consecințe importante asupra faunei. Au loc înlocuirea descompunătorilor (de obicei bacterii) aerobi cu cei anaerobi. Substanța organică depusă în cantitate mare este, este degradată pe cale anaerobă doar parțial, se acumulează, iar bacteriile sulfat reducătoare care își fac apariția în aceste condiții, duc la degajări de H2S care intoxică sedimentele și apele de profunzime.

Circuitul substanțelor eutrofice este legat de circuitul hidrologic și se manifestă intens în vecinătățile habitatelor mai ales biocenozele acvatice limitrofe. La ora actuală, se poate vorbi de generalizarea fenomenului în multe lacuri, delte și zone litorale. Fenomenul pe areale terestre este mai greu de observat și el este de obicei punctual.

Combinațiile anorganice ale azotului pot fi nu numai eutrofice, ci și otrăvitoare. Prin supraîngrășare, conținutul de nitrați (azotați) din plante , din ape, din sol și din apa potabilă poate deveni prea mare, astfel încât organismele umane și animale vor ingera cantități excesive de nitrați.

În mod normal, nitrații sunt reduși în plante prin intermediul unor sisteme enzmatice de tipul nitrat și nitrit reductaze, la azot aminic care este utilizat și structurat proteic. În exces, anumite plante, acumulează anionii nitrat (azotat), în organe de rezervă de tipul tulpinilor tuberizate, sau chiar în frunze. Consumul acestora de către animale duce la ingerarea lor. Flora intestinală (populațiile de bacterii din intestin) reduce nitrații la nitriți (azotiți) care sunt toxici. Ei se pot atașa de hemoglobină determinând oxidarea ferului divalent la fer trivalent și formarea methemglobinei care nu mai poate fixa oxigenul. Consecința este o anemie gravă, această formă de anemie este numită ,,boala copilului albastru". Totodată nitritul NO2- poate reacționa cu diferiți compuși aminați din intestin dând nitrozamine (ce au un radical =N-N=O) prin reacția nitritului cu amine secundare și terțiare în mediul acid:

Cica 90% din nitrozamine sunt cancerigene, iar unele sunt teratogene (vătămătoare pentru făt).

Oxizii azotului și amoniacul sunt componente potențial toxice, rezultate din poluarea aerului și pot contribui la acidizarea solului.

Conform directivei Consiliului 91/676/EEC privind protejarea apelor apelor împotriva poluării cauzate de nitrați provenite din surse agricole, apele se împart în două categorii:

ape cu un nivel de 50 mg/kg,

ape eutrofice sau care pot deveni eutrofice.

De aici obligativitatea monitorizării și reglementării activităților antropice care creează direct sau indirect acest fenomen. În acest sens s-a hotătărât printre altele ca:

să se fertilizeze cu maxim 170 kg/ azot pe hectar pe an sub formă de îngrășăminte animale,

să se monitorizeze nivelul apelor, mai puțin a acelora cu sub 25 mg/L azotat (sunt țări europene care au acest prag la 15 mg/L),

să se identifice sursele de ape urbane și îndustriale.

Pentru a identifica apele care sunt supuse eutrofizării trebuiesc adoptate criterii comune, precum nivelul clorofilei, nivelul fosfaților, al nitraților, al dezvoltării algale, reziduu uscat, etc.

[NUME_REDACTAT] este datorată unor substanțe radioactive, acestea au în structura lor nuclee care își schimbă numărul și masa atomică.

Radioactivitate antropogenă

Radioactivitatea antropogenă sau artificială este cea care la ora actuală sintetizat câteva mii de nuclizi prin iradieri în diverse condiții (pentru diverse utilități), care alături de radioizotopii naturali au o gamă foarte largă de aplicații.

Din punct de vedere istoric radioactivitatea antropogenă sau artificială este legată de numele lordului Rutherford (1919) și a colaboratorilor acestuia din laboratorul Cavendish din Cambridge. Reacția nucleară a fost :

17O este un izotop stabil așa că reacția nu produce radioactivitate ulterior.

Bombardamentul diverșilor nuclizi a generat elementele artificiale de la Z = 93 în colo (transuraniene), dar și technețiul cu Z = 43 și promețiul cu Z = 61.

La ora actuală sunt câteva mii de nuclizi preparați artificial prin iradieri în diverse condiții (pentru diverse utilități), care alături de radioizotopii naturali au o gamă foarte largă de aplicații, începând cu centralele nucleare și terminând cu instalații de iradiere în scopuri medicale, sau cercetare pură (vezi elementele cu Z > 110). Dacă în ultimele două cazuri accidentele sunt imposibile, în primul caz siguranța mediului este afectată de posibile accidente probabilistice.

Omenirea a trăit accidente nucleare începând cu finalul celui de al doilea război mondial din august 1945, când nici proiectanții nu au putut prevedea consecințele primelor două bombe atomice asupra habitatului uman și asupra vieții la modul general și terminând cu accidentul de la Cernobâl – Ucraina din primăvara anului 1986.

Accidentele nucleare determină schimbări asupra mediului ambiant inducând procese fizice deosebite, iar în biosferă prin mutații genetice în majoritatea cazurilor letale suferite de diverse specii (vezi și § 12.7).

Accidentul de la Cernobâl a produs o împrăștiere cu radionuclizi în toată Europa în cantități mai mari sau mai mici ; întâi în aer, apoi în apa de precipitații și apoi în sol. [NUME_REDACTAT] și Olanda au fost identificați radionuclizii următori în ordinea maselor atomice: 99Mo și 99Tc, 103Ru, 106Ru, 131I, 132Te și 132I, 134Cs, 136Cs, 137Cs, 140Ba și 140La. Dintre aceștia cel mai periculos este 137Cs care are un timp de înjumătățire de 30 de ani. [NUME_REDACTAT] s-au identificat printre radionuclizi și radionuclidul 90Sr foarte periculos pentru că substituie Ca din țesuturi fixându-se în organismele animale.

Accidentele nucleare de tip Cernobâl produc asupra biosferei cele mai mari pagube decât toate catastrofele chimice de tip antropogen

Radioactivitatea poate fi evidențiată cel mai bine, prin contorul de radiații Geiger – Müller sau prin contorul cu scintilații.

Efectele radiațiilor asupra materialelor și sistemelor biologice au crescut odată cu creșterea ritmului de sinteză și utilizare a radioizotopilor, chiar în condițiile speciale de protecție.

Radiațiile , , și (la fel de bine și cele X) posedă energie suficientă pentru a rupe legăturile chimice și de a ioniza mediile prin care trec. În consecință aceste forme de radiații fragmentează și ionizează moleculele, generând instabilitate și particule cu reactivitate ridicată.

Din punct de vedere biologic leziunile se pot clasifica în somatice și genetice. Dacă primele afectează numai organismul în timpul vieții lui, cele genetice afectează urmașii și însăși funcția reproductivă.

Unitatea de măsură ale radioactivității pentru om este rem-ul (prescurtarea de la cuvintele roentgen echivalent for man).

Izotopii radioactivi au aplicații deosebite începând cu energetica nucleară și terminând cu medicina (radiotrasori și radioterapie).

Curs2-3

Metale grele și elemente metaloide

Metalele grele și elementele metaloide sunt răspândite în natură în mod difuz, deși anumite combinații de elemente se întâlnesc puternic concentrate (depuneri și minerale). Prin erodarea chimică a rocilor (minereuri) ionii sunt eliberați și în funcție de solubilitatea în apă, de proprietățile solului și de vegetație, sunt sau nu împrăștiate.

Pentru multe metale, împrăștierea antropogenă a devenit foarte importantă, și anume prin prelucrarea minereurilor (depunere pe calea aerului-concasare) scurgeri directe în apă plus sedimentări utilizarea reziduurilor, (de ex. zgura pentru drumuri) prin prelucrarea metalelor (industria secundară) prin aplicarea de mijloace de combatere a bolilor și dăunătorilor cu conținut de metal (de ex. cuprul la combatarea micozelor din legumicultură, viticultură, pomicultură) prin furaje cu conținut de metal (cuprul ca stimulator digestiv adăugat în furajele pentru porcine, a făcut ca gunoiul porcin din Olanda să ajungă la 0,05 kg/tonă.) prin îngrășarea terenurilor agricole cu substanțe fosfatice din gunoi (uneori cu conținut mare de cadmiu) prin generare de energie cărbunele este prin natura sa bogat în diverse metale și metaloide, din care o parte devin prin ardere volatile și intră în aer prin evacuare pe coș (F, As, Hg, Se, Cl).

De asemenea, la transportul energiei se pot elibera metale grele, anume din liniile de înaltă tensiune. Alte forme de împrăștiere se întâlnesc în cazul industriilor nemetalurgice (de ex. tăbăcăriile utilizează și deversează foarte mult sulfat cromic Cr2(SO4)3. În cazul producției de ciment, taliul existent se eliberează prin ardere. În cazul apelor reziduale menajere și al gunoiului de grajd se eliberează metale grele alături de compuși organici. De asemenea datorită reziduurilor de orice tip (baterii epuizate etc.) și datorită traficului (anume plumbul ca mijloc antidetonator) o serie de metale grele sunt emanate în mediu, iar în scurtă vreme și Pt utillizată în catalizatori (și care este puternic cancerigenă, producând cancerul pulmonar) va deveni factor de poluare.

Din combinația emisiilor naturale și antropogene poate rezulta o contaminare diferită pe zone și pe elemente. De exemplu emisia titanului se datorează practic exclusiv erodării naturale, în timp ce mercurul și plumbul apar în mediu aproape exclusiv datorită activității antropogene.

[NUME_REDACTAT] ca atare, cât și compușii săi sunt toxici pentru om și animale și în general pentru orice organism viu cu excepțiile de rigoare (gene de rezistență plasmidială la mercur). Intoxicațiile acute cu mercur se manifestã prin creșterea salivației, prin inflamarea și ulcerarea gingiilor sau a mucoaselor gurii, prin tulburări de digestie, prin oprirea secreției urinare etc. În intoxicațiile cronice apar hipersalivație, gust metalic, tremurături ale extremităților, scăderea în greutate, depresii psihice, etc. Aceste simptome caracterizează boala Minamata, înregistrată prima dată în Japonia în 1956. Datorită toxicității mari pe care o prezintă vaporii de mercur (care rezultã prin volatilizarea mercurului chiar la temperatura obișnuită) este necesar sã se acorde atenție și grijã la folosirea mercurului. Din punct de vedere biochimic este cel mai toxic cation. În cazul intoxicărilor cu mercur antidotul indicat în afară de vomitive și spălături stomacale sunt: sulfatul de zinc, laptele, albușul de ou, uleiul de ricin, ferul redus și sarea de bucătărie.

Toxicitatea mercurului este amplificată de formele organice ca metil și dimetil mercurul (Hg2(CH3)2 și Hg(CH3)2). Dimetil mercurul este slab solubil în apă, este însă foarte volatil, se degajă ușor din apă în atmosferă, unde, sub influența radiațiilor ultraviolete se transformă în stare elementară de vapori, putându–se răspândi la mari distanțe și prin condensare să ajungă din nou în apă și în sol. Monometil mercurul este favorizat în acumulare în apele care au un pH mai mic ca 6.

Mercurul nu este reciclat de organisme decât în cantități mici, și acest lucru este datorat anumitor microorganisme.

Până la ora actuală se cunosc trei mecanisme de evitare a efectelor toxice ale mercurului și compușilor săi.

a. Detoxifierea prin conversia Hg2+ la Hg0.

Această conversie este un mecanism de detoxifiere deoarece Hg0 este mai puțin periculos, fiind volatil, și în consecință, eliminat din mediu sub formă de vapori, asigurând depoluarea mediilor acvatice. Enzima capabilă de acest proces este mercur reductaza care are structurat FAD (flavin adenin dinucleotid), cu configurație mono, di, sau trimerică în funcție de sursă. Este activă în prezența cofactorului NADPH (nicotin adenin dinucleotid fosfat–formă redusă), acționând după reacția globală

Hg2+ + NADPH + H+ Hg0 + NADP+ + 2H+

b. Metilarea și demetilarea

În biosferă metilarea mercurului este asociată cu sistemul răspunzător de producerea anaerobă a metanului. În acest proces, un rol esențial revine vitaminei B12 sub formă metilată prin acțiunea acidului N–metiltetrahidrofolic asupra vitaminei B12 (cobalamină), rezultând metil–cobalamina sau CH3–B12. După ce s–a format metil–B12, se poate fixa gruparea metil pe metale sau metaloide (As, Se), formând compuși alchilați.

Procesul se poate realiza într–o singură treaptă cu formarea monometil mercurului, sau după două trepte cu producere de Hg(CH3)2 și vitamina B12 forma redusă (B12–r sau B12+) după reacția

Conversia Hg2+ anorganic la Hg+–CH3 corespunde în realitate transformării unui compus mai puțin toxic într–unul cu o toxicitate mai mare și în plus, capabil să se acumuleze în lanțul trofic și în sistemele biologice producând fenomene toxice grave .Aceste transformări sunt în mare parte contrabalansate de intervenția altor bacterii care detoxifică mediul, prin conversia Hg+–CH3 la Hg0 sau la Hg(CH3)2, care, fiind volatil este eliminat în fază de vapori (1)

CH3 Hg+ + NADPH +H+ NADP+ + Hgo + CH4 + H+

Dimetil mercurul format în procesul de detoxifiere este instabil chimic, foarte volatil și relativ neimportant ca poluant. Ajuns în atmosferă este fotolizat, sub acțiunea radiațiilor ultraviolete, pentru a forma Hgo și radicali metil

(CH3)2Hg Hg0 + 2 CH3 (2)

Radicalii metil pot fixa atomi de hidrogen, pentru a forma metan

CH3 + H CH4 (3)

sau se pot asocia pentru a forma etan.

CH3 + CH3 C2H6 (4)

c. Unele bacterii din genurile Pseudomonas și Escherichia, rezistente la mercur, detoxifică substanțele organomercurice cu ajutorul unei enzime, organomercuric liaza, codificată ca toate enzimele ce dau rezistență la mercur de gene plasmidiale. Ea clivează legătura Hg–C din compuși de tipul metil–, etil–, fenil–Hg, pentru a forma Hg2+, metan, etan, benzen. Hg2+ este preluat, ca în mecanismele descrise anterior.

Spre deosebire de bacterii, organismele mai evoluate nu au capacitatea de detoxifiere a compușilor mercurului. Ceva mai mult, crustaceele pot sintetiza metil–mercur–tiometil, care se acumulează în organismul lor și al peștilor. Ele metabolizează metantiolul format în cursul degradării celulelor prin putrefacție, care reacționând cu Hg2+ în prezența metilcobalaminei, determină producerea de metil–mercur–tiometil după reacțiile

CH3SH + Hg2+ CH3SHg+ + H+

B12–CH3 + CH3SHg+ + H2O CH3SHgCH3 + B12+

Datorită activității umane, nivelul global al contaminării mediului cu mercur înregistrează tendințe de creștere.

[NUME_REDACTAT] general, compușii plumbului sunt toxici pentru animale, din acest motiv nu se folosesc compușii în fabricarea pesticidelor. Plumbul și sulfura sunt considerate inofensive datorită insolubilității lor, în schimb combinațiile solubile sunt foarte otrăvitoare. Doza periculoasă pentru omul adult este cuprinsă între 30 și 60 g acetat de plumb. Intoxicațiile lente cu plumb provoacă tulburări caracteristice, și poartã denumirea de saturnism. Etiologia este legată de anemie, slăbire, dureri reumatice, denaturarea țesutului hepatic și renal, iar în cazurile acute prin amețeală, leșin, paralizie și moarte prin crampe. În cazurile de supraviețuire au loc degradări cerebrale caracteristice. Intoxicațiile se produc datorită compușilor plumbului utilizați în diferite domenii. Plumbul intrat în organism se elimină încet. O terapie propriu–zisă nu existã. Din punct de vedere biochimic are loc o denaturare ireversibilă a proteinelor și o acumulare în țesutul hepatic și renal.

Biosfera terestră preia plumbul prin plante, un bioindicator în acest sens este Amorpha canescens, care are rezistență la concentrații ridicate de plumb. El este trecut prin ciclurile trofice în lumea animală și la om. Acest lucru este sesizabil prin prezența plumbului în sânge la oameni din habitate cu un trafic ridicat, comparativ cu cei din zone cu un trafic redus.

În oceane se apreciază că plumbul ajunge anual în cantități de 5108kg. Acest lucru se reflectă zonal. Astfel, în zona litorală a [NUME_REDACTAT], nivelul plumbului este de 5–11 p.p.b., pe când în larg, nivelul scade la 2 p.p.b.. Acumulările se realizează prin biosfera specifică acumulatoare, cum sunt moluștele, crustaceele și coralii. După moartea acestora, ajunge în sedimentele marine.