Disertatie Bm 2018 Denisia Nemtanu 1234 [612783]

1
Cuprins
Introducere
I. EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI 4
I.1.Diabetul zaharat 4
I.2. Epidemiologia diabetului zaharat de tip I 16
I.2.1. Creșterea temporală a incidenței diabetului de tipul 1 16
I.2.2.Factori de mediu declanșatori ai diabetului de tipul 1 16
I.2.3.Incidența diabetului de tipul 1 în familie 17
I.3. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 2 17
I.3.1.Variabilit atea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de vârstă 18
I.3.2.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de statusul ponderal 18
I.3.3.Variabilitatea incidenței diabetului de t ipul 2 în funcție de de activitatea fizică 19
I.3.4. Incidența diabetului de tipul 2 în familie 19
I.4. Distribuția diabetului zaharat în populația generală din Rom ânia 20
I.5. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 1 în România 20
I.6. Epidemiologia diabetului zaharat de tip 2 în România 20
II. FACTO RI ETIOLOGICI 21
II.1.Factori care scad rezerva funcțională pancreatică prin suprasolicitarea celulelor beta și
epuizarea lor
II.2.Obezitatea ca factor de risc 22
II.3. Diabetul complicat cu obezitatea 24
II.4.Compli cațiile obezității 25
II.4.1 Prevalența diabetului zaharat tip 2 și relația cu obezitatea 26

III.MAT ERIALUL DE STUDIU ȘI METODE DE CERCETARE 32
IV.REZULTATE ȘI DISCUȚII 34
V.CONCLUZII 50
Bibliografie

2
INTRODUCERE

În cadrul lucrării mele de disertație, am ales un subiect ce reprezintă o problemă
majoră de sănătate publi că în lumea modernă, intitulată „Epidemiologia și factorii de risc în
diabet ”.
Secolul în care trăim înregistrează printre bolile invalid ante, diabetul, care marchează
ambele sexe, ca și vârstele cele mai diferite, de la copii și până la vârsta a treia. Această boală are
o legatură destul de stransă cu obezitatea, ce fac parte din cadrul bolilor de nutriție și
metabolism.
Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de
datele epidemiologice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o
epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel
mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri
sunt atribuite obezității. [12]
Sunt boli legate în foarte mare măsură de modul de alimentație contemporan. Una are la
bază lipsuri și care nțe alimentare, factori prezentați încă pe o importantă parte a platenei noastre
(malnutriția, avitaminozele). Altele se produc prin exces, prin abuzuri alimentare (obezitatea,
diabetul zaharat, dislipidemiile etc..). Acestea sunt doar două, din direcțiile mari, însă legăturile
dintre alimentație și tulburările la care fac referire sunt mult mai numeroase și nuanțate. [12]
Diabetul zaharat definește o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă,
caracterizată prin modificări ale me tabolismului glucidic, lipidic și proteic, rezultate din
deficiența în insulinosecreție, insulinorezistență sau ambele și care are ca element de definire
până în prezent valoarea glicemiei.[1]
Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diab et zaharat tip 2, datorată
occidentalizării modului de viață, îmbătrânirii populației, urbanizării, care au drept consecințe
modificări ale alimentației, adoptarea unui stil de viață sedentar și dezvoltarea obezității.
Prevalenta diabetului zaharat diferă semnificativ în funcție de populația studiată, vârstă, sex,
statutul socio -economic și stilul de viață. Predicțiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare și

3
conform aprecierilor Asociatiei Americane de Diabet, prevalența diabetului zaharat va atinge
9%. Un element important, care a dus în ultimii ani la creșterea incidenței bolii, a fost reprezentat
de urmărirea mai atentă a populației și de îmbunătățirea metodelor de diagnostic. Cu toate
acestea, există cel puțin 30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2 nedia gnosti cat.[2]
Impactul diabetului zaharat asupra populației este enorm din cauza complicațiilor
cronice (în principal cardiovasculare) pe care acesta le poate genera. Conform studiului
EPIDIAB acestea sunt prezente în cazul diabetului zah arat de tip 2 într -un procent de 50% în
momentul diagnosticării afecțiunii .[2]
Complicațiile cronice odată apărute scad calitatea vieții, capacitatea funcțională,
autonomia pacienților, cresc numărul zilelor de spitalizare, a cons ulturilor medicale și a
cheltuielilor pentru medicație. In același timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat
familial, profesional. Se înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalității care în procent de
70-80% este determinată de complicații le cardiovasculare. Reducerea acestor grave consecințe
ale diabetului zaharat este posibilă prin: depistarea precoce activă a persoanelor cu diabet zaharat
în grupurile populaționale cu risc, tratarea pacienților odată diagnosticați conform protocoalelor
terapeutice bazate pe evidențe internaționale, prevenirea instalării complicațiilor cronice și a
agravării lor prin screening -ul sistematic al complicațiilor și tratamente specifice în cazul
agravării complicațiilor cronice, în colaborare cu specialiștii ca rdiologi, nefrologi, neurologi,
oftalmologi. [5]
Ingrijirea pacienților diabetici impune de asemenea asistență psihologică, ameliorarea
inserției familiale, sociale, profesionale. Ingrijirea pacienților diabetici trebuie să fie efectuată de
o echipă multidisciplinară în care coordonarea acesteia revine specialistului diabetolog dar în
care un rol important îl are pacientul diabetic care trebuie să participe activ la toate deciziile
legate de îngrijirea sa și a subgrupului populațional pe care îl reprezintă.
Costul diabetului, direct și indirect este extrem de ridicat, atingând până la 10% din bugetele de
sănătate ale multor țări [4,5] . Costul diabetului crește de 3 -5 ori dacă apar complicațiile cronice
micro și/sau macroangiopate. Concluzia est e că prevenirea complicațiilor cronice ale diabetului
zaharat ameliorează impactul clinico -terapeutic și psiho -social și reduce costul bolii.[5]

4
I. EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI
I.1.Diabetul zaharat

Diabetul zaharat (DZ) este o boală genetică sau câștigată, caracterizată prin
tulburarea metabolismului glucidic și secundar celui lipidic și proteic datorită unei carențe
absolute sau relative de insulina (hormon produs de pancreas), care are drept con secință creșterea
glicemiei (concetratia glucozei in singe), cu evoluție cronică și complicații degenerative și
infecțioase. În 1990, statisticile arată că DZ era prezent în procent de 3%, azi se înregistrează mai
mult de 20% din totalul cazurilor de îmbol năvire.[1]

Etiopatogenie:
DZ primar este determinat genetic, are evoluție stadială.
DZ secundar este câștigat în cursul vieții, se produce prin două mecanisme:
– lezarea pancreasului endocrin prin factori diverși: infecțioși, toxici, medicamen toși,
ateroscleroza, etc.
– suprasolicitarea funcțională a pancreasului endocrin prin exces de glucide, obezitate, etc.

Clasificarea Diabetul zaharat:
Clasificarea diabetului zaharat cuprinde patru categorii clinice:
 Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice care conduce de
obicei la un deficit absolut de insulina)
 Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin deficit progresiv al secretiei de insulina pe fondul
rezistentei la insulina)
 Alte tipuri specifice de diabet, d atorate altor cauze (de exemplu anomaliile genetice ale
functiei celulelor beta pancreatice, anomalii genetice in actiunea insulinei, afectiunile

5
pancreasului exocrine, afectiuni endocrine, sau diabetul indus medicamentos sau cauzat
de substante chimice).
 Diabetul gestational

Stadiile clinice reflectă faptul că afecțiunea parcurge mai multe etape respectiv:
1. Stadiul normoglicemic. Clasificarea prop usă de Organizatia Mondiala a S ănătăț ii (1999)
include stadiul normoglicemic ca primă etapă în evoluția diabetului zaharat la persoanele la care
există evidențe ale procesului patologic. Toleranța normală la glucoză este definită de o valoare a
glicemiei a jeun <110 mg/dl și la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză <140 mg/dl.
2. Prediabet – alterarea toleranței la glucoză și alterarea glicemiei bazale -reprezintă un stadiu
intermediar între toleranța normală la glucoză și diabetul zaharat. O valoare a glicemiei a jeun
>110 mg/dl dar <126 mg/dl este considerată alterarea glicemiei bazale și o valoa re a glicemiei a
jeun < 126 mg/dl și la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză între 140 mg/dl și 199 mg/dl
definește alterarea toleranței la glucoză.
3. Diabetul zaharat. Criteriile de diagnostic (OMS) ale DZ sunt:
 simptome de DZ + glicemie plasmatică în orice moment al zilei 200 m/dl (11,1 mmol/l)
 glicemie plasmatică à jeun 126 mg% (7 mmol/l)
 glicemie plasmatică 200 mg/dl (11,1 mmol/l) la 2 ore după încărcarea orală cu 75 g de
glucoză
O valoare a HbA1c ≥6.5% puate fi utilizată ca și crite riu de diagnostic a DZ.
Utilizarea HbA1c pentru diagnosticul DZ în România considerăm că nu este oportună, cel puțin
în prezent, datorită lipsei de standardizare a metodei și a costului relativ ridicat.
Pacienții diagnosticați cu diabet zaharat, din punct de vedere clinic sunt clasificați în: cei care au
nevoie de insulinoterapie în vederea supraviețuirii, cei care necesită insulinoterapie în vederea
obținerii unui control metabolic și cei ce nu necesită insulinoterapie .[7]

6

DZ tip I in sulinodependent (juvenil)
Se mai numeste si diabet insulino -dependent deoarece in momentul diagnosticului
productia proprie de insulina este extrem de mica sau absenta, fiind necesara administrarea
insulinei chiar de la inceput. Nu exista alte medicamente care sa inlocuiasca insulina.
La aparitia DZ tip I contribuie mai multi factori. In primul rand trebuie sa existe o predispozitie
genetica. La aceasta se adauga anumiti factori (infectiosi, alimentari, toxici) a caror actiune va
determina aparitia unui raspuns imun impotriva celulelor beta din pancreas.
Varsta la care apare diabetul insulino -dependent este de pana la 40 de ani pentru majoritatea
bolnavilor. Aproape toti cei la care boala debuteaza pana la 30 de ani prezinta acest tip de d iabet.
Debutul bolii este relativ brusc, simptomatologia fiind evidenta cu 2 -3 saptamani inaintea
diagnosticului.[2]

DZ tip II insulinoindependent (de maturitate)
Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezisten ta. Aceasta se defineste ca o lipsa de efect la
actiunea insulinei asupra celulelor organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi
utilizata de celulele.
Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul , adica o crestere exagerata a conc entratiei
insulinei din sange datorita stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre glicemia
crescuta. Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care exista si o glicemie crescuta si o
insulinemie crescuta. [3]
Stimularea in exces a celulel or beta de catre hiperglicemia permanenta va duce in timp la o
alterare a productiei de insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.
Factori etiologici:
– ereditatea;
– obezitatea, sedentarismul;
– stresul;

7
– substante chimice si medicamente (cortic oizi, unele diuretice, anticonvulsivante, beta blocante,
citostatice).[2]
Tablou clinic:
Specifice (caracteristice DZ)
– polidipsie (bea 2 -5 l/zi de lichide)
– poliurie
– polifagie
– scadere in greutate (paradoxal)
Nespecifice
– stare de rau
– astenie
– prurit cutanat generaliza (vulvar la femei)
– gust dulce in gura
Investigații paraclinice:
Analize obligatorii pentru diagnostic:
– glicemia a jeun (glicemia crescută pune diagnosticul de DZ clinic manifest). Glicemia se
masoara pe o perioada de 48 de or e.
– glicozuria – apare la glicemia de 175 -180 mg%. Se masoara in urina pe 24 h.
– corpii cetonici (acid delta -hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetona).
Creierul foloseste ca sursa principala de energie glucoza. Rezista fara energia furnizata de
glucoza maximum 2 minute. Ulterior, glucoza este inlocuita de corpii cetonici. In urma
dezechilibrului metabolismului glucidic creste productia de corpi cetonici, la niveluri mari
determinand aparitia cetoacidozei si ulterior coma cetoacidotica diabetica.
– TTGO, glicemia mai m are de 200 mg% la 2 ore după recoltare, atestă DZ.
– hemoglobina (Hb) glicozilata – este o fractiune din Hb care se uneste cu resturi de glucoza.
Arata media glicemiei pe 6 -8 ore, fiind un parametru foarte util in controlul tratamentului.
Alte analize:
– metabolismul lipidic (dislipidemii),
– metabolismul protidic,

8
– metabolismul hidroelectrolitic (se pierde Na, K datorita poliuriei),
– metabolismul acidobazic.
Tratament:
Tratamentul DZ tip I se face in exclusivitate cu insulina. Adjuvanti in tratament sun t exercitiul
fizic si regimul alimentar.
Tratamentul DZ tip II beneficiaza de mai multe optiuni terapeutice. Obligatoriu, inaintea
inceperii tratamentului se incearca controlarea glicemiei cu:
1. dieta (mai ales la obezi)
2. efort fizic (foarte util)
3. plante medicinale
A. Antidiabetice orale (hipoglicemiante orale)
o Se utilizeaza numai in DZ tip II,
o Se prescriu inaintea meselor,
o Reprezentanti: Tolbutamid, Clordopamid, Glibenclamid (Maninil), Glipizid, Metformin
(Meguan) etc.
Reactii adverse:
– reactii a lergice, leucopenie, trombocitopenie, anemie, hipoglicemie;
– disconfort digestiv (dureri abdominale, diaree – trec in 1 -2 saptamani),
– acidoza lactica.
B. Insulinoterapia (tratamentul cu insulina)
Este singura modalitate de tratament pentru cei cu DZ ti p I, dar si pentru o parte din cei cu DZ
tip II care au ajuns la epuizarea rezervelor proprii de insulina.
Terapia cu insulina trebuie insotita obligatoriu de dieta si exercitiu fizic.
Administrarea se face subcutanat, una sau mai multe administrari pe zi , in functie de tipul de
insulina (de durata ei de actiune) si de contextul clinic. [8]
Efecte secundare ale insulinoterapiei:

9
1. Hipoglicemia postterapeutica datorata:
a. dozei prea mari de insulina;
b. sarirea unei mese sau mai multe;
c. nerespectarea ca ntitatii de hidrati de carbon (HC);
d. efortului fizic intens, fara precautii;
e. aparitiei complicatiilor cronice (insuficinenta renala cronica);
f. instalarii remisiei tranzitorii (la o saptamana pana la trei luni de la instalarea DZ secretia
pancreatica poate reapare, dar la nivel subnormal si tranzitor; aceasta remisie poate dura un an)
2. Reactii alergice:
– locale (papula – pata rosie, nodul usor indurat; sunt pasagere);
– generale (urticaria).
3. Rezistenta la insulinoterapie.
– pentru scad erea glicemiei sunt necesare doze extrem de mari de insulina.
4. Crampe musculare (datorate hipokaliemiei).
5. Edeme (in special la membrele inferioare, dupa inceperea administrarii insulinei; trec in 1 -2
saptamani netratate sau in cateva zile daca se folo sesc diuretice).[3]

Dieta în DZ:
1. ALIMENTE
Alimente fara restr icție:
carne (orice fel), peste, brânza telemea, cașcaval, brânza topita, zarzavaturi (cu cantitati foarte
mici de glucoza, altele decât cele arătate mai jos), oua, grăsimi (unt, margarina, ulei de floarea
soarelui sau măsline).
Alimente interzise:
zahăr , toate produsele zaharoase, miere, rahat, inghetata, ciocolata, banane, curmale, smochine,
stafide, struguri dulci, pere, prune dulci, lichior, pepsi cu zahăr.

10
Alimente permise dar cantarite:
Continut in HC Aliment
4% lapte, iaurt, brânza de vaci pr oaspata, sana, caș si urda dulce
5% andive, ardei gras, castraveți, ciuperci, dovleci, spanac, ridichi, varza,
grapefruit, lamai, pepeni – cantitatea de pepene se cantareste cu coaja
cu tot
10% ceapa, morcovi, țelina, albitura, sfecla, capsuni, cireșe, coacăze,
portocale, mandarine, mere de vara, alunele cantarite cu coaja
15% cireșe de iunie, afine, mure, mere ionatane
20% cartofi, hrean, fasole, mazăre, linte, orez, paste făinoase – toate se
cântăresc fierte, uscate au 80% HC
25% mămăliga vârtoas a (mămăliga pripita conține 12,5% HC)
50% pâinea (nu se consuma colturile de pâine deoarece nu conțin mulți
hidrați si se poate ajunge la hipoglicemie)

Alimente de evitat:
sosurile (se admite sosul cu faina putina), rântașurile (cu ceapa si faina), usturoiul, hreanul,
piperul (sunt iritative gastric, efect asociat iritației gastrice produse de corpii cetonici putând
duce la voma)[4]

2. BAUTURILE ALCOOLICE

11
sunt permise in cantitatile: 50 -100 ml de băutura alcoolica tare/zi sau vin alb sec, 1 -2 pah are,
obligatoriu după mese.

3. EFORTUL FIZIC
Este sigur eficient in diabetul zaharat. Se practica: mersul pe jos, jogging, bicicleta, natație.
Trebuie bine supravegheat. In timpul efortului trebuie urmărite semnele de hipoglicemie: cefalee,
amețeli, tre muraturi, leșin de foame, diplopie (vedere dubla), palpitații, crize anginoase.
Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o felie de pâine (fara nimic altceva). Daca se are in
vedere un efort fizic se scade anticipat doza de insulina.[4]
Complicațiil e DZ
A. Complicațiile acute:
1. COMA CETOACIDOTICA
Este forma de debut (inaugurala) la copii, adolescenti, tineri cu DZ tip I (juvenil), se instalează
rapid însoțindu -se de hiperglicemie și glicozurie, creșterea corpilor cetonici țn sânge și urină.
Apar e la circa 30 de zile de la debutul bolii, in cazul in care nu s -a inceput tratamentul.
Manifestari clinice in coma cetoacidozică
 stare generala foarte alterata (astenie extrema, musculatura hipotona, flasca, denutritie,
tegumente si mucoase intens deshidr atate – piele aspra, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, limba uscata);
 sete;
 respiratie acidotica (frecventa respiratorie de aproximativ 28 respiratii/min; daca
frecventa respiratorie incepe sa scada fara tratament trebuie luate masuri imed iate);
 halena acetonemica (respiratia miroase a acetona);
 hipotensiune, colaps vascular;
 polidipsie (bea multe lichide), dureri abdominale epigastrice, varsaturi, abdomen destins;

12
 anurie (initial);
 glicozurie, cetonurie
 in stadiile tardive midriaza – dilatarea pupilei);
 coma vigila (raspunde la stimuli), scaderea sau abolirea reflexelor osteotendinoase.
 hiperglicemie (poate ajunge la 1000 mg%, glicozurie, cetonurie, modificari hidro –
electrolitice (hiponatremie, hiperkalemie, hipercolesterolemie, hipe rtrigliceridemie),
hiperleucocitoza, .
Tratamentul
– Consta in administrarea de insulina rapida (Actrapid, Illetin), indiferent de tratamentul
anterior; doza este variabila; se monitorizeaza glicemia din 2 in 2 ore.
– Reechilibrare hidroelectrolitică.
2. COMA HIPOGLICEMICA
Are o mortalitate ridicata deoarece se instaleaza rapid (minute, cea acidotica se instaleaza in
saptamani)
Cauze:
a. abateri de la dieta (glucide insuficiente, nerespectarea orarului meselor);
b. abat eri de la tratamentul hipoglicemiant (supradozare);
c. efort fizic in exces;
d. consum de alcool;
e. remisiune;
f. nefropatia diabetica (45% din insulina este in mod normal metabolizata in rinichi);
Manifestari clinice:
– coma profunda;
– transpiratii rec i, profuze, paliditate;
– hipertonie musculara generalizata (rigiditate);
– fara halena si respiratie acidotica;

13
– respiratie sacadata;
– hipertensiune, tahicardie;
– reflexe osteotendinoase vii, exagerate, prezenta de reflexe patologice;
– midriaza (pupil a marita).
Glicemia este cca. 50 mg%. Severitatea unei come nu este concordanta cu nivelul glicemiei ci cu
viteza de instalare si durata ei.
Tratament:
Tratamentul imediat consta in administrarea de glucacon , 1 mg i.v./i.m./s.c. (nu se
administ reaza in coma hipoglicemica indusa de alcool). Daca nu -si revine dupa 15 -20 de minute
bolnavul trebuie transportat de urgenta la spital unde i se va administra 250 -500-1000 ml glucoza
hipertona (20%). O alta solutie este administrarea de zahar tos, tinut p e limba pacientului (nu
inghite, fiind abolit reflexul glotic). Repetarea episoadelor de coma hipoglicemica duce la
deteriorarea functiilor intelectuale.
Crizele de hipoglicemie usoara sau moderate se manifesta cu: cefalee, ameteli, palpitatii, lesin de
foame, diplopie (vede dublu), crize anginoase. Tratamentul imediat: un mar (sau alt fruct) si o
felie de paine (fara nimic altceva).
Crizele mai severe sunt insotite de transpiratii, paliditate, agresivitate, agitatie (cele mai agresive
sunt cele produse de alcool). Se administreaza preparate din zahar, gem, dulceata, miere; dupa
ce-si revine mananca o felie de paine. Nu se da ciocolata sau prajituri (sunt excitante si contin si
lipide si proteine care intarzie absorbtia glucidelor).

3. COMA HIPEROSMOLARA
Este rară apare la diabeticii în vârstă cu activitate insulinică relativ conservată, se instalează lent.
Manifestari clinice:
 astenie progresiva ce se intinde pe zile/saptamani;
 scaderea poftei de mancare, scaderea aportului hidric;

14
 deshidratare intensă, hiperglicemie marcată peste 1000 mg%, glicozurie, absența corpilor
cetonici.
Tratamentul comei hiperosmolare
 administrarea de lichide (pe 24 ore pot fi necesare 8 -10 litri)
 administrarea de insulina;
 echilibrarea parametrilor biologici (sodiu, potasiu, tensiunea arteriala etc.).
5. Complicații infecțioase : cutanate, mucoase, respiratorii, urinare, paradontopatii

B. Complcații cronice
1.NEUROPATIA DIABETICĂ
Apare cel mai precoce , la aproximativ 5 ani de evolu ție. Clinic se manifest ă prin:
dificul tăți la mers, scaderea for ței musculare, hipotrofie sau atonie muscular ă, diminuarea sau
abolirea reflexelor osteotendinoa se, dureri de diferite intensit ăți la nivelu l membrelor, parestezii
(furnic ături, amor țeli, curent ări), diminuarea sau aboli rea sensibilitatilor termice, tactile,
dureroase, vibratorii.
O complica ție a neuropatiei diabetice este gangrena neuropata (debuteaza ca o flictena – basica
cu continut clar la nivelul unui mic traumatism – rosatura de pantof, cui etc., care se poate
infecta).
Datorită acestor complicații este necasară o atentă î ngrijire a p icioarelor. Unghiile de la picioare
nu se vor taia cu foarfecele ci se vor pili cu pile nemetalice (pe suport de carton). Nu se va umbla
descult; se vor folosi sosete de lana, se va spala zilnic cu sapun si se va sterge prin tamponare (nu
frecare) cu un pr osop moale, mai ales intre degete, baie calduta la picioare timp de 5 minute,
încălțămintea lejeră (nici prea strânsă, nici prea largă, fără cuie, fără tocuri mari).

15
Tratamentul neuropatiei constă î n:
– Neuramion in cure 6 luni;
– Vitamine B1, B6, B12 – cure de 10 zile pe luna.
– Milgama

2. MACROANGIOPATIA DIABETICĂ (afectarea vaselo r sanguine mari)
Apare dupa 10 ani de DZ. Factorii de risc sunt: fumatul, stresul si sedentarismul.
Consecintele: ateroscleroza cerebrala cu AVC (accident vascular cerebral – 80% de natura
trombotica), cardiopatie ischemica cronica, infarct miocardic acut nedureros, sindroame de
ischemie periferica (obstructia arterelor periferice, in special a membrelor inferioare).
3. MICROANGIOPATIA DIABETIC Ă(afectarea vaselor sanguine de calibru mic)
Determina afectare retiniana (retinopatia diabetica cu slabirea/pierderea vederii) si renala
(nefropatia diabetica cu insuficienta renala cronica si necesitatea dializei).
4. GANGRENĂ DIABETICĂ
Este consecința a socierii mai multor factori: neuropatia diabetica, microangiopatia diabetica,
factori infecțiosi. Este, deci, o complicație a DZ. Prevenirea gangrenei se face respectând
tratamentul (impiedica aparitia neuropatiei si microangiopatiei) si regulile de igiena
corespunzatoare (previne infectia).

16
5. SCREENING -UL DIABETULUI ZAHARAT
5.1 Screening -ul diabetului zaharat tip 2.
Rolul metodelor de screening în diagnosticul diabetului zaharat tip 2 la persoane le asimptomatice
este controversat. Nu există studii prospective randomizate care să dovedească beneficiile
programelor de screening. Pe de altă parte este evident faptul că diagnosticul precoce al acestei
afecțiuni are potențialul de a reduce frecvența complicațiilor care în acest moment sunt prezente
la aproximativ 50% dintre pacienți în momentul diagnosticării.
5.2 Screening -ul diabetului zaharat tip 1.
In general diabetul zaharat tip 1 debuteaza cu simptome marcate si valori ridicate ale glicemiei,
cele mai multe cazuri fiind diagnosticate curand dupa i nstalarea hiperglicemiei. O testare
cuprinzatoare pentru depistarea autoanticorpilor specifici la toti pacientii asimptomatici nu poate
fi recomandata in prezent ca modalitate de depistare a pacientilor cu risc (6).

6. Managementul stilului de viață
Pacienții cu diabet zaharat tip 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi și au, în general,
un stil de viață nesănătos (obiceiuri alimentare nesănătoase, sedentarism) care a contribuit,
alături de alți factori, la apariția afecțiunii. De aceea, se i mpune ca imediat după diagnosticare să
se identifice modalitățile de intervenție asupra stilului de viață. Prin ameliorarea stilului de viață
se urmărește atingerea și menținerea greutății corporale ideale, scăderea valorilor glicemice,
normalizarea valori lor lipidelor serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de
normal), menținerea unor valori optime ale tensiunii arteriale, uneori în asocier e cu medicația
specifică . Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascu lar independent , de aceea s e va insista
pentru renunțare la fumat și la consumul de etanol.
Evalurea morbidității prin diferitele boli cronice constituie astăzi una dintre
peocupările majore ale serviciilor medicale. Perfecționarea continuă a metodelor de depi stare și
extinderea acestora la mase mari de populație fac posibilă depistrea precoce a unor boli grave,

17
invalidante. De asemenea depistarea precoce reprezintă premisa cea mai importantă a unei
profilaxii eficiente – tendință evidentă a asistenței medical e moderne.
Cercetările epidemiologice în diabetul zaharat au luat avânt mai ales după ultimul razboi
mondial. Încercările anterioare duseseră la câteva concluzii, care, în marea lor majoritate, nu au
putut fi atestate. Rata de incidență est e măsura cea mai informativă cu privire la frecvența
diabetului într -o populație luată pentru studiul factorilor etiologici. Pentru calculul ratei de
incidență cazurile noi de diabet trebuie recunoscute și luate în evidență. Tipul 1 de diabet este
ușor de recunoscut și practic toate cazurile noi se constată într -o societate cu acces la îngrijire
medicală. Recunoașterea cazurilor noi de diabet de tipul 2, depinde de severitatea simptomelor,
de activitatea de diagnosticare a sistemului de asistență medicală, precum și de aleger ea
criteriilor de diagnostic .[12 ]

I.2. Epidemiologia diabetului zaharat de tip I
Diabetul zaharat de tipul 1 apare foarte rar în timpul primului an de viață. Din aproape
10.000 de cazuri de copii incluse în Registrul d e Diabet Finlandez între 1965 și 1966, doar în 37
de cazuri (0,4%), diabetul zaharat a debutat în primul an de viață. Incidența bolii crește brusc
între 12 și 14 ani, apoi scade. Datele adunate privind incidența diabetului de tipul 1 în ultimii 20
de ani arată că diabetul de tipul 1 apare în majoritatea grupurilor rasiale și etnice, însă riscul este
mai ridicat în rândul albilor .
În timp ce genele ar putea determina aceste diferențe între rase, rata de variație din
cadrul populațiilor albe este aproape la fel de ridicată precum cea dintre toate rasele. Așadar,
problema care rămâne de rezolvat este de a vedea cât din variația între și dintre grupurile rasiale
se datorează diferențelor genetice și cât expunerii la factori de mediu diferiț i.[12]

18
I.2.1. Creșterea temporală a incidenței diabetului de tipul 1
Tiparul incidenței diabetului de tipul 1 în timp poate fi o dovadă importantă pentru a
distinge între diferite ipoteze etiologice. Îndeosebi lipsa de variabil itate de la o generație la alta
este o trăsătură a multor caracteristici genetice. Dacă, pe de altă parte, există multă variabilitate
de-a lungul timpului, se presupune că factorii nongenetici sunt importanți.
Un anumit tipar al variației poa te duce la identificarea unor factori de mediu speciali
care pot fi examinați drept componente ale etiologiei diabetului de tipul 1. Au fost identificate
mai multe tipuri de variație în timp: tendințe de lungă durată, un ciclu sezonier și schimbări
episodice de -a lungul câtorva ani.[13 ]

I.2.2.Factori de mediu declanșatori ai diabetului de tipul 1
Tendința pe termen lung a incidenței diabetului de tipul 1 se aseamănă cu aspecte ale
apariției poliomielitei la începutul secolului al XX -lea și a du s la speculații conform cărora
expunerea la un anumit virus poate predispune la distrugerea celulelor β pancreatice. Markerii
infecțiilor recente au fost asociați în diferite circumstanțe cu diabetul de tipul 1: prezența
anticorpilor la momentul declanșări i diabetului de tipul 1, al declanșării autoimunității insulelor
lui Langerhans, și chiar și în serul matern obținut în timpul sarcinii copiilor la care a apărut
ulterior diabetul.
Deși distrugerea acută a celulelor β de către un virus, c um s -a presupus inițial, este
incompatibilă cu perioada subclinică lungă în care anticorpii celulelor insulelor Langerhans pot fi
detectați, infecțiile virale pot declanșa autoimunitatea, deoarece stimulează evoluția
autoimunității la di abetul de tipul 1, sau ambele [13 ].

I.2.3.Incidența diabetului de tipul 1 în familii
O altă abordare pentru a evalua rolul genelor și al mediului în etiologia bolii sunt
studiile făcute asupra tiparului incidenței acesteia în familie. În cazul studiului gemenil or, se
pleacă de la premisa că gemenii monozigoți au genotipuri identice, în timp ce gemenii dizigoți

19
nu se aseamănă mai mult decât frații care nu sunt gemeni. O concordanță mai frecventă a
diabetului în cazul gemenilor monozigoți decât în cazul celor dizi goți indică astfel un rol mai
important al factorilor genetici.
Rata de concordanță la gemenii dizigoți este mult sub 100%, aratând că genele nu sunt o
cauză suficientă. În plus, rata de concordanță este mai mare în cazul gemenilor dizigoți d ecât în
cazul fraților care nu sunt gemeni.
Un alt factor care pare să modifice incidența diabetului de tipul 1 în familie este vârsta
subiecților la declanșarea diabetului de tipul 1 (5). Indiferent de sexul părintelui diabetic din
studiil e descrise mai sus, riscul la copii era de aproximativ două ori mai mare dacă părintele
fusese diagnosticat cu diabet de tipul 1 înainte de vârsta de 11 ani. [13]

I.3. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 2
În cazul studiilor epidemio logice, diabetul care se declanșează la adulți poate fi
considerat diabet de tipul 2. În timp ce aceasta duce indiscutabil la clasificări greșite, cauzele
diabetului de tipul 1 reprezintă o foarte mică parte din noile cazuri care apar la adulți. Spre
deose bire de diabetul de tipul 1, datele asupra ratei de incidență ale diabetului de tipul 2 sunt
puține. Sunt citate în deosebi datele obținute în SUA[11 ].

I.3.1.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de vârstă
Apariția diabetu lui de tipul 2 este mult influențată de vârstă. Cele mai bune date privind
prevalența diabetului, atât diagnosticat cât și nediagnosticat, provin din studiul NHANES III
(National Health and Nutrition Examination Survey III), realizat între 1988 și 1994. N HANES
III descrie un eșantion de probabilitate de 18.825 adulți americani în vârstă de 20 de ani sau
peste, care au fost intervievați pentru a determina istoricul diabetului diagnosticat de către medic.
Un subeșantion de 6.587 adulți fost testat pentru niv elul de glucoză à jeun, iar diabetul a fost
diagnosticat conform criteriilor din 1997 ale A sociației Americane de Diabet [11 ]. Prevalența

20
generală a diabetului diagnosticat la adulții americani a fost de 5,1%. Prevalența diabetului
nediagnosticat a fost d e 2,7%.
La adulți, prevalența diabetului la americanii non -hispanici de culoare și la mexicanii
americani a fost de 1,6 și respecitv 1,9 ori mai mare decât la albii non -hispanici. La toate rasele,
femeile și bărbații au avut o prevalență simil ară a diabetului. În toate cele trei grupe de vârstă
prevalența totală a diabetului a crescut rapid de la 1,4% -3% pentru categoria de vârstă 20 -39 de
ani la 17,3% -29,3% pentru categoria de vârstă 60 -74, cea mai joasă fiind în cazul albilor non –
hispanici, î n orice categorie de vârstă. Prevalența diabetului la indivizii de 75 de ani sau mai în
vârstă nu a crescut mai mult, cel mai probabil din cauza ratei mai ridicate a mortalității la
indivizii cu diabet [11].

I.3.2.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de statusul ponderal
Încă din 1921, Elliott P. Joslin a publicat un raport în care demonstra că riscul de diabet
(de tipul 2 conform criteriilor folosite) era mai mare la persoanele obeze decât la cele neobeze
(8). Rezult ate similare au fost obținute în numeroase studii de caz -control și transversale, deși
estimările efectului au variat din cauza problemelor asociate cu măsurătorile nesigure ale
obezității, lipsa distincției între diabetul de tipul 1 și cel de tipul 2, și selecția nereprezentativă a
grupurilor pentru studiu.
În ultimii 10 ani au fost obținute date excelente referitoare la riscul de diabet de tipul
2 conform indicilor de masă corporală (IMC). Cel mai mare dintre studii, a fost realizat timp de
14 ani: Studiului Sănătății Asistentelor (NHS). Ratele de incidență ale diabetului de tipul 2
ajustate la vârstă au crescut continuu o dată cu creșterea în greutate [14 ].

I.3.3.Variabilitatea incidenței diabetului de tipul 2 în funcție de de activitate a fizică
Deși studiile ecologice sugerează o relație inversă între activitatea fizică și riscul de
diabet de tipul 2, recent au apărut studii prospective care dovedesc efectul protector al activității

21
fizice regulate. Relația strânsă dintr e intensitatea exercițiilor fizice și riscul de diabet de tipul 2 a
fost estimativă în majoritatea studiilor. În trei studii asupra bărbaților, riscul de diabet de tipul 2 a
scăzut odată cu creșterea numărului de exerciții, în timp ce în trei alte studii a supra femeilor [9],
gradul de protecție contra diabetului de tipul 2 a fost același la subiecții cu activitatea fizică cea
mai mare și cei care aveau o activitate moderată.
Cu toate acestea, toate studiile au arătat că persoanele cu un niv el modest de activitate
fizică au avut un risc mai scăzut de diabet de tipul 2 decât persoanele complet sedentare. Ajustat
în funcție de alți factori de risc, riscul relativ de diabet de tipul 2 la indivizii cu un nivel modest
de activitate fizică a varia t între 0,69 și 0,74 în comparație cu riscul la indivizii cu un stil de viață
sedentar. [14]
I.3.4. Incidența diabetului de tipul 2 în familie
Diabetul de tipul 2 are o etiologie complexă ce implică atât expunerea la factori de
mediu, cât și su sceptibilitate genetică. Pentru a alege cele mai eficiente modele de studiu pentru
evaluarea rolului susceptibilității genetice și pentru a concepe strategii pentru identificarea
genelor susceptibilității diabetului de tipul 2, este nevoie de informații sp ecifice despre tiparul
agregării diabetului în familiile cazurilor index cu diabet de tipul 2. O măsură a agregării
familiale adesea utilizată este raportul riscului de recidivă în cazul fraților, notat λs. λs este
definit ca raportul dintre riscul de mani festare a bolii la frați și riscul în cazul populației generale.
Un raport mai mare decât 1 sugerează agregare familială.
Riscul de diabet pare să se transmită în principal de la părinții afectați mai degrabă decât
de la cei neafectați. Acest fapt corespunde λs -ului scăzut al diabetul de tipul 2 în familiile fără
părinți afectați. În Studiului Epidemiologic al Retinopatiei Diabetului din Wisconsin, 31% din
cazurile index cu diabet de tipul 2 aveau un părinte diabetic, în timp ce proporția celo r cu un
părinte diabetic în studiul de la Clinica Joslin a fost de 50%. Pentru a examina dacă agregarea
familială a diabetului de tipul 2 variază cu vârsta la momentul diagnosticării, s -au împărțit
familiile după vârsta medie la diagnosticare în cazul inde x (47 de ani). Incidența cumulativă a
diabetului până la vârsta de 65 de ani în cazul fraților cazurilor țintă diagnosticate cu diabet la o
vârstă tânără (28,4%) a fost semnificativ mai mare decât incidența în cazul fraților cazurilor țintă
diagnosticate c u diabet la o vârstă mai înaintată (19,9%). [15]

22
Această diferență a dispărut în mare parte când frații au fost împărțiți și conform
numărului de părinți afectați. O vârstă tânără la momentul diagnosticării a fost asociată cu un
istoric de di abet la unul sau ambii părinți: 62,3% din cazurile diagnosticate de tinere aveau un
părinte diabetic, comparativ cu 46,7% care erau mai în vâr stă la momentul diagnosticării. [15]

I.4. Distribuția diabetului zaharat în populația generală din România
Prevalența diabetului zaharat în România, incluzând atât formele clinic manifeste, cât și
cele subclinice ("toleranța alterată la glucoză"), variază în funcție de zona geografică și mediu
(urban sau rural) între 2 și 9% din populație. Conform statist icilor naționale (15) în anul 2012 s –
au înregistrat 33.528 cazuri noi de diabet.
În București s -au înregistrat 3.867 cazuri noi. Dintre județe, în Dâmbovița s -au
înregistrat cele mai numeroase cazuri noi 1.425 iar în Giurgiu cel mai redus de c azuri noi,
respectiv 111. Prevalența afecțiunii în același an a fost 315,6 la 100.000 de locuitori. În
Municipiul București prevalența a fost de 405,0 la 100.000 locuitori. Județul cu cea mai ridicată
prevalență a fost Sălajul cu 550,6 la 100.000 locuitor i, iar județul cu cea mai redusă prevalență a
fost Bistrița -Năsăud cu 130,1 la 100.000 de locuitori. [10]

I.5. Epidemiologia diabetului zaharat de tipul 1 în România
În România, diabetul zaharat de tipul 1 ("primar insulino -dependent") repre zintă circa
7% din toți diabeticii înregistrați. Contrar celor afirmate în multe tratate de diabet, și anume că
incidența maximă a acestei forme se înregistrează în perioada pubertății (între 10 și 16 ani), în
România, incidența acestei forme de boală este relativ uniformă, și anume: 3 -4/100.000, înainte
de 12 ani; 6 -7/100.000 între 12 -16 ani; 8 -10/100.000 între 17 -40 ani; și de circa
1315/100.000,între 30 și 60 ani. (15) Această distribuțe relativ egală a diabetului zaharat de tipul
1 de-a lungul decadelor de viață sugerează existența unei predispoziții genetice graduale pentru
distrucția celulelor pancreatice β -secretoare, care poate să apară oricând în timpul vieții. Este
posibil ca în prima parte a vieții, mecanismul distructiv β -celular să fie de natură autoimună, în
timp ce în cea dea doua parte a vieții, el să fie de natură ne -autoimună. Această presupunere se

23
bazează p e frecvența mai mare a anticorpilor antiinsulari la vârstele tinere, aceștia scăzând mult
ca titru și frecvență după vârsta de 40 de ani. [13]

I.6. Epidemiologia diabetului zaharat de tip 2 în România
Prevalența reală a diabetului zaharat de tipul 2 în populația din România este de circa
5%, față de numărul pacienților cunoscuți, care nu depășește 2% din populație. Cele mai multe
cazuri necunoscute se înregistrează la vârstele mai înaintate. Această realitate este demonstrată
de procentele mari de diabet zaharat de tip 2 sau de toleranță alterată la glucoză înregistrată în
studiile populaționale. Cercetările efectuate în România, în ultimele patru decade indică o
creștere progresivă a incidenței maxime a diabetului zaharat de tipul 2 de la 55, la 60 și apoi la
65 de ani. Spre deosebire de diabetul zaharat de tipul 1, la care în Centrul din București nu s -a
înregistrat o creștere semnificativă în ultimele decade, pentru diabetul zaharat de tipul 2 această
creștere a fost impresionantă. [14]

24
II. FACTORI ETIOLOGICI

II.1. Factori care scad rezerva funcțională pancreatică prin suprasolicitarea celulelor beta
și epuizarea lor

Alimentația joacă un rol deosebit în apariția diabetului prin intermediul obezității la care
poate da naștere, cât și prin disalimentație (alimentație bogată în hidrați de carbon).
Obezitatea constituie un factor etiologic de prim ordin, mai ales în diabetul zaharat de
maturitate. Individul peste vârsta de 50 de ani rar ajunge la di abet, dacă nu este obez. Mai mult
de 80% din diabeticii adulți au suferit sau suferă de obezitate.
Sarcina poate să influențeze hotărâtor evoluția și tratamentul diabetului manifest, iar pe de
altă parte poate fi un factor de declanșare a diabetul ui la femei. Diagnosticul este îngreunat însă
de scăderea pragului renal pentru glucoză și de apariția glicozuriei de sarcină.
Traumele psihice sunt citate destul de frecvent în etiologia diabetului. Se ridică totuși
problema dacă nu există cumva un teren ereditar, pe care se grefează factorul stresant.
Agenții farmacologici capabili să provoace diabet zaharat sunt numeroși. Unii sunt chiar
folosiți pentru producerea diabetului experimental.
Agenții diabetogeni cu acțiune pancreatică inclu d substanțele cu acțiune toxică pe celulele beta
(Aloxanul, Spreptozotocinul), sunstanțele care inhibă biosinteza insulinică( cum sunt unele
citostatice și imunodepresive), substanțele care inhibă secreția de insulină (beta -blocantele,
Diaxosidul, salidiur eticele, Difenilhidantoina).
Agenții diabetogeni cu acțiune extrapancreatică includ, în primul rând, glucocorticoizii și
ACTH -ul, ce pot produce așa numitul “ diabetul steroid” apoi preparatele estroprogestative (
folosite ca și anticoncepționale), hormo nal de creștere, Hașotanul etc..[5 ]

25
II.2. OBEZITATEA CA FACTOR DE RISC

Obezitatea este una dintre cele mai actuale și mai grave probleme de sănătate publică
cu care se confruntă lumea contemporană.
Etimologic, cuvântul „obezitate ” provine din verbul latin „obedo -obedere” , ceea ce înseamnă „a
mânca în exces”, „a mânca mult și lacom”.
În ciuda faptului că multe dintre aspectele neclare ale acestei probleme complexe de
sănătate individuală și publică au fost elucidat e într -o măsură satisfăcătoare de știința medicală,
întâlnim printre noi, destul de frecvent, o mulțime de prejudecăți și mituri. Ele persistă nu doar
printre clasele sociale sau vârstele cu acces mai limitat la sursele de informare dar chiar și în
mass -media. Probabil cea mai populară dintre credințele eronate din constelația obezității este
ideea că pâinea îngrașă și că limitarea drastică a consumului de pâine este indispensabilă pentru
slăbire. Specialiștii se străduiesc de o vreme încoace să convingă op inia publică despre faptul că
pâinea nu este în sine un factor de risc pentru obezi. [15]
EPIDEMIOLOGIC
Obezitatea se întâlnește frecvent în țările cu nivel de trai ridicat. O treime până la o
cincime din populația adultă a acestor țări este supraponderală. Este vorba despre un bilanț
energetic pozitiv între aportul alimentar excesiv și cheltuielile energetice reduse, prin
sedentarism. Aceasta exprimă nivelul de viață. Trebuie să se țină seama și de faptul, că până nu
demult, se considera obez itatea ca un semn de distincție. Astăzi este o certitudine relația dintre
obezitate și bolile cu cea mai mare rată de mortalitate: bolile cardiovasculare, dislipidemiile,
diabetul zaharat etc. Astfel 85 – 95% dintre diabetici au fost sau sunt obezi; peste 60% dintre
dislipidemici au obezitate. Proporții asemănătoare s -au înregistrat în infarctul miocardic și în
cardiopatia ischemică. [15]

26
MORBIDITATEA
In țările dezvoltate incidența obezității este mai ridicată decât în țările mai puțin
dezvoltate. În Statele Unite obezitatea este endemică. Profesia și modul de viață (tradiție,
obiceiuri, facilități) joacă un rol important.
Statisticile privind obezitatea la român i sunt alarmante. Conform rapoartelor OMS România este
pe locul trei în Europa în privința obezității la copii. Potrivit Federației Ro mâne de Diabet,
Nutriție și Boli Infecțioase, un român din patru este obez, iar fiecare al doilea român este
supraponderal.
Toate acestea, în contextul în care tot mai mulți români consumă alimente de tip fast –
food și duc o viață sedentară , în afară de bacanalele și carnagiile (în special carne și untură de
porc) practicate tradițional, de sărbători.

CLASIFICAREA OBEZITĂȚII
Obezitatea este termenul medical care definește acumularea de grăsime corporală în exces.
Privită de multe ori ca o p roblemă estetică, obezitatea este de fapt o boală cronică ce nu trebuie
neglijată. Grăsimea "acumulată" în organism se poate estima prin mai multe metode. Una dintre
ele este determinarea indicelui de masă corporală (IMC)*:

Nutriționiștii și medicii sunt preocupați nu numai de cantitatea de grăsime din organism, ci și de
distribuția acesteia. De obicei, bărbații acumulează grăsimea la nivelul abdomenului, iar femeile
la nivelul șoldurilor.
Aceasta nu e o regulă: și femeile pot dezvolta obezitate de tip ab dominal, în special după
menopauză!
Persoanele cu grăsime acumulată la nivelul abdomenului au risc mai mare de complicații
datorate obezității.

27
Organizația Mondială a Sănătății consideră patologică o circumferință abdominală:
● peste 80 cm la femei
● pe ste 94 cm la bărbați [15]

II.3. Diabetul complicat cu obezitatea
Obezitatea este o afectiune cronica a carei prevalenta este in crestere si care determina
aparitia riscului pentru diabet zaharat, hipertensiune arteriala, a bolilor de inima, a afectiunilor
veziculei biliare ca si a unor forme de cancer. Obezitatea poate determina probleme sociale,
economice si psihologice ca rezultat al prejudecatilor si scaderii autorespectului.
Obezitatea definita ca o crestere a tesutului adipos total al orga nismului este frecvent cunoscuta
sub denumirea de exces ponderal. Dispunerea grasimii are insa o influenta mare asupra riscului
de imbolnavire. Tesutul adipos al organismului si distributia acestuia sunt determinate de sex,
varsta, grad de activitate fizic a. Atat la barbati cat si la femei tesutul adipos creste cu varsta. La
toate varstele, dupa pubertate, femeile au un procent mai mare al tesutului adipos decat
barbatii. [9]
Obezitatea poate fi privita ca o consecinta a interactiunii dintre fac torii de mediu si
substratul genetic individual. Determinismul genetic poate juca un rol important in patogeneza
obezitatii sau in cresterea susceptibilitatii la aparitia acesteia. Tipurile dismorfice ale obezitatii in
care factorul genetic joaca rolul maj or sunt: sindromul Prader – Willi, sindromul Laurence –
Moon – Bardet Biedl, sindromul Alstrom, sindromul Cohen. Obezitatea rezulta mult mai frecvent
din aportul caloric in exces decat din incetinirea metabolismului.
Dietele bogate in grasim i si carbohidrati rafinati si stilul de viata sedentar favorizeaza
cresterea in greutate. Obezitatea maternă, fumatul în timpul sarcinii, unele medicamente
(corticosteroizi, litiu, antidepresive, benzodiazepine, antipsihotice) si mai rar bolile endocrine p ot
perturba reglarea greutatii corporale. Exista si tipuri de deviere a comportamentului alimentar:
tulburarea de tip bulimic acut si sindromul alimentar nocturn.

28

Factori de risc s unt dieta, stres, sedentarism;[ 9]

Simptomele obezității
De cele mai multe ori pacientii se prezinta la medic pentru bolile asociate obezitatii. Obezitatea
creste riscul de aparitie a bolilor cardio -vasculare (aritmii cardiace, moarte subita, ateroscleroza,
hipertensiune arteriala), a calculilor biliari, a sindromului de apnee i n somn, artrozei (la nivelul
articulatiilor supus e efectului greutatii), gutei.[ 9]

Diagnosticul de obezitate
Cea mai folosită formulă pentru a relaționa înalțimea cu greutatea este indicele de
masa corporală (IMC – rapotul din greutate in kilograme si inaltime in metri la patrat). La adulti
un IMC intre 25 kg/m2 si 29,9 kg/m2 indica supragreutate, iar un IMC peste 30 kg/m2 obezitate.
Utilizarea acestui indice este limitata la copii si varstnici.
Circumferinta taliei peste 101 cm la barbati si peste 87 cm la femei reprezinta factor de risc
pentru complicatiile obezitatii.
Obezitatea duce la diabet printr -un mecanisc complex. La început este vorba de o
hipersecreție insulinică, aceasta facând parte din tabloul endocrinopatic al obezității însăși. Cu
timpul, suprasolicitarea aparatului beta -pancreatic se soldează cu epuizarea acestuia și cu
scăderea secreției. Fazele trecerii de la obezitatea simplă la diabet sunt reflectate foarte sugestiv
de astectele curbelor de hiperglicemie p rovocată.[6]
Problema patologiei nu este astăzi pe deplin rezolvată. Fapt este că diabetul trebuie
considerat ca o boală metabolică, care recunoaște pe lângă factorii genetici (văzând o tulburare
complexă a reglării endocrine) și intervenția une i serii de factori de mediu (infecții,
autoimunitate, dietă, obezitate etc.). Se poate aprecia că etiopatogenia diabetului zaharat are un
caracter heterogen, multifactorial.[6]

29
Obezitatea și supraponderea reprezintă o problemă majoră de sănă tate publică în lumea
modernă. Se estimează că în prezent la nivel mondial peste 1,1 miliarde de adulți sunt
supraponderali iar obezitatea afectează 312 milioane de persoane.
La creșterea supraponderii și obezității con tribuie atât țările dezvoltate, cât și cele în
curs de dezvoltare. Îngrijorător este faptul că obezitatea afectează grupe de vârstă din ce în ce
mai tinere, la nivel global existînd peste 155 milioane de copii cu suprapondere sau obezitate.
Riscurile legat e de prezența supraponderii și obezității sunt multiple, afectând practic toate
sistemele organismului. Ne vom opri în acest articol la o sinteză a datelor din literatură care
explică legătura dintre suprapondere/obezitate, diabetul zaharat tip 2 și riscul cardiometabolic.[4]

II.4. Complica țiile obezității
Diabetul zaharat este o complicație majoră. Peste 80 – 90% dintre diabetici au fost sau sunt
obezi. Boala evoluează progresiv până la stadiul clinic manifest de diabet.
 Complicațiile cardiovasculare su nt numeroase și severe:
– hipertensiunea arterială este frecventă, la obezi (peste 50% dintre obezi au și hipertensiune
arterială).
– insuficiența cardiacă este la fel de frecvent întâlnită la obezi. în apariția ei joacă rol travaliul
crescut impus inimii de obezitate, hipertensiunea arterială asociată, precum și infiltrația grasă a
mușchiului cardiac.
 Ateroscleroza apare mai frecvent și mai devreme la bolnavul obez (cu cel puțin 10 ani
față de normoponderal). Dacă se ține seama de frecvență, severitatea ș i mortalitatea
crescută prin complicațiile aterosclerozei (infarcte miocardice, accidente vasculare
cerebrale), se înțelege gravitatea acestei complicații la obezi.
 Varicele reprezintă una dintre cel mai des întâlnite complicații, localizate la nivelul
membrelor inferioare.

30
 Dintre complicațiile pulmonare: bronșita acută și cronică, emfizemul pulmo nar, dispneea
de efort datorită scăderii capacității vitale, uneori hipertensiunea pulmonară și nu rareori
sindromul Pickwick (somnolentă și obezitate).
 Compli cațiile digestive sunt: hipotonia biliară, litiaza biliară, constipația cro nică,
hepatită cronică prin steatoza hepatică (infiltrație grasă a ficatului).
 Tulburări de statică: cifoza dorsală, lordoză cervicală, picior plat, spondiloze, artroza
soldului, poliartroze sau numai durerea articulară semnalață la 70% dintre obezi.
 Complicații cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.
 Complicații la nivelul sistemului nervos central: cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii,
anxietate.
 Complicații ginecologi ce: amenoree, tulburări de ciclu ovarian.
Din cele prezentate se întelege gravitatea obezității. După unele statistici numai 30% dintre obezi
ajung la vârsta de 70 de ani. Se întelege că prognosticul formulat după cunoscuta expresie
populară, „cu cât este mai lungă cureaua, cu atât mai scurtă este viața", este foarte reală. [10]

II.4.1 Prevalența diabetului zaharat tip 2 și relația cu obezitatea
Un prim argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de
datele epide miologice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o
epidemie de diabet zaharat. Astfel, numărul de persoane cu diabet zaharat va crește la nivel
mondial de la 171 milioane în anul 2000, la 366 milioane în 2030. Dintre acestea, 90% din cazuri
sunt atribuite obezității.
Un studiu efectuat în Statele Unite în anii 1988 -1994 a arătat că riscul de apariție al diabetului
este de peste 50% la un IMC peste 30 kg/m2 și de peste 90% la un IMC peste 40 kg/m2. Un alt
studiu tot din Statele Unite, care a inclus peste 80.000 de femei, a constatat că riscul de diabet
este de 40 de ori mai mare la un IMC peste 35 kg/m2 comparativ cu persoanele care au un IMC
sub 23 kg/m2.

31
În România în anul 2005 existau aproximativ 450.000 per soane înregistrate cu
această boală. Începând din vara anului 2007, prin inițierea și derularea Programului Național de
Evaluare a Stării de Sănătate a Populației, numărul persoanelor cunoscute cu diabet zaharat tip 2
și cu glicemie bazală modificată a cre scut de 2 -3 ori, comparativ cu aceeași perioadă a anului
precedent. Astfel, în județul Cluj numărul persoanelor nou depistate cu diabet zaharat a crescut
de la 1.650 cazuri noi în anul 2006, la 3.950 cazuri noi în anul 2008.
.Din datele care au fost puse la dispoziție de Casa Națională de Asigurări de Sănătate
rezultă că în anul 2008 în România au beneficiat de tratament antihiperglicemiant 538.648
persoane, din care 154.443 au urmat tratament cu insulină, în combinație sau nu cu
antihipergli cemiante orale, restul de 384.205 fiind tratate cu terapie orală.[9]

Legătura între diabet și obezitate a fost demonstrată și pentru populația din România.
Astfel, date provenite din programul EPIDIAB, care a urmărit cazurile de diabet nou -depistat în
14 județe în perioada 1999 -2004, arată că prevalența supraponderii la această populație cu diabet
zaharat nou -depistat a fost de 40 -48% iar a obezității de 39 -57%.
Țesutul adipos a fost descris mult timp ca un țesut inert, cu rol exclusiv de depozit al
trigliceridelor. Cercetările ultimilor ani au arătat că țesutul adipos este de fapt un organ de tip
endocrine care secretă o multitudine de substanțe active biologic denumite adipokine.
Adipokinele sunt i mplicate în reglarea multor funcții și procese biologice ale
organismului cum sunt reglarea apetitului și a balanței energetice, sensibilitatea la insulină,
metabolismul lipidic, tensiunea arterială și inflamația.
Una din ipotezele cercetăto rilor este că modificările sintezei și secreției de adipokine
explică apariția obezității și a complicațiilor sale, inclusiv diabetul zaharat tip 2.
Mecanismele descrise mai sus demonstrează credem modul în care excesul de țesut
adipos contr ibuie la apariția insulinorezistenței, care la rândul său este unul din cele două
mecanisme patogenetice fundamentale implicate în apariția diabetului zaharat tip 2.[9]

32
III. MATERIAL DE STUDIU ȘI METODELE DE CERCETARE
Studiul a fost e fectuat pe un eșantion de 110 persoane, din cadrul Cabinetului medical
de Medicină de familie și din cadrul Cabinetului privat Nutritionsdiabetes, ambele cabinete din
Bacău, jud. Bacău.
Pacienții selectați sunt adulți cu diabet zaharat și pr eponderență de obezitate sau
supraponderabilitate, urmărind rezultatele analizelor de glicemie medie și hemoglobină
glicozilată.
Am exclus pacienții cu boală cronică renală de altă cauză decât diabetul, pe cei care
prezentau în lista de medica mente permanente substanțe potențial nefrotoxice, dacă diagnosticul
de hipertensiune l -a precedat pe cel de nefropatie diabetică, pacienții cu semne de infecție urinară
la examenul bacteriologic din urină sau cei ce prezentau altă cauză de afectare a elimi nării
urinare de proteine. Subiecții luați în studiu au vârste cuprinse între 34 și 78 de ani.
Datele colectate prin aplicarea metodelor de cercetare au fost înregistrate în tabele
întroduse în format electroni c, prelucrate și interpretate.
Calcularea Indicelui de Masă Corporală este una dintre cele mai răspandite metode de
analiză a gradului de obezitate datorita simplității ei. Sunt necesare doar datele privind greutatea
si înătimea,.
Interpretarea IMC -ului
IMC Ce inseamna
sub 18,5 subponderal
intre 18,5 si 24,9 greutate normala
intre 25 si 29,9 supraponderal
intre 30 si 34,9 obezitate clasa I
intre 35 si 39,9 obezitate clasa II
Tabel indice masă corporală

33
Formula de calcul a IMC
Indicele de masa corporala se calculeaz a împarțind greutatea exprimată in kg la înalțimea
exprimata in m la patrat: IMC = m / (h2)
IMC[kg/m2] = m [kg]

h2 [m2]

După calculul IMC, am repartizat valorile Glicemiei medii și a Hemoglobinei
glicozilate, di n fișele de observații ale pacienților, în funcție de parametrii normali sau crescuți
ai acestora , astfel:
Interpretarea valorilor pentru hemoglobină glicată:
– limite normale ale HbA1c sunt între 4,8-5,6%
– cu risc de a dezvolta diabet zaharat (pred iabet) atunci când valorea HbA1c este între 5,7-6,4%
– dacă HbA1c este mai mare sau egal cu 6,5% înseamnă că diabetul zaharat este deja instalat [12]

Interpretare valorilor glicemiei bazale sau medii (mg/dL )
-Normal 60 -99 mg/dL
-Glicemie bazala modificata (IF G) 100 -125 mg/dL
-Diabet zaharat >= 126 Diabetul zaharat tip 2. [5]

34
VI. REZULTATE ȘI DISCUȚII

În cadrul studiului nostru, dorim să comparăm valorile unor parametri care pun în evidență
gradul de obezitate în corelație cu diagnosticul de Diabet Zaharat, la vârsta adultă.
Eșantionul studiat este alcătuit din 110 pacienți, cu vârste cuprinse între 34 și 78 de ani.
Am repartizat indivizii în 4 clase diferite, după cum urmează, cu vârstă cuprinsă de la 34 la 44 de
ani; de la 45 la 55 de ani; de la 56 la 66 de ani și de la 67 la 78 de ani.

1.Clasa persoanelor cu vârstă cuprinsă de la 34 la 44 de ani;
În această clasă s -au încadrat un număr de 26 de indivizi, 50% de sex feminin și 50% masculin.

Fig.1. Ponderea persoanelo r de sex F/M din cadrul clasei I de studiu

După calculul IMC – ului la această grupă de indivizi, am concluzionat :

a) Femeile din clasa I de studiu, sunt în proporție de 53,8% persoane supraponderale, cu
valorile IMC cuprins între 25,0 și 29,9 kg/m2, 38,5% sunt cu obezitate de grad I, cu valori
ale IMC de la 30,0 la 34,9 kg/m2 iar 7,7% au greutatea normală.
50.0% 50.0%
F [%]
M [%]

35

Fig.2. Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la semi grupa
feminină

b) Subiecții de sex masculin din acestă clasă I prezintă urmatoarele ponderi:
3,8%- greutatea normală
38,5% Obezitate grad I
53,8% reprezintă persoanele supraponderale

Fig.3. Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/s ub/supra/ponderal la semigrupa
masculină

0.0% 7.7%
53.8% 38.5% 0.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II
0.0% 7.7%
53.8% 38.5% 0.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II

36

Glicemia medie

La această clasă ponderea grupei masculine este de 84,6% cu DZ și 15,4% pacienți cu
rezultate în limitele normale, pe când la grupa feminină ponderea este structurată în
76,9% cu DZ iar 23,1% p ersoane cu prediabet.

Fig.4. Procentul rezultat la g licemia medie a persoanelor din clasa I de sex feminin/masculin

Această clasă am repartizat -o după rezulatele analizei Hemoglobinei glicozilate din fișele
cabinetelor medicale aferente. Din cele 2 subgrupe F sau M rezultă următoarele:
30,8% femei cu indici normali, 23,1 prezintă risc crescut de DZ și 30,8% suferă de DZ. 15,2%
dintre acestea au indicii sun nivelul normal
69,2% bărbați suferă de DZ, 23,1% sunt în limite normale iar 7,7% d in grup au risc crescut de
DZ

0.0%
23.1%
76.9% – REZULTATE GLICEMIE – F
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
15.4%
0.0%
84.6% – REZULTATE GLICEMIE – M
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat

37

Fig.5. Procentele rezultatelor hemoglobinei glicozilate din acest grup de pacienți F/M

2.Clasa a II a de studiu cu vârste cuprinse de la 45 la 55 de ani
In această clasă sunt 26 de pacienți, 50% sex Feminin și 50% se x masculin, ponderea clasei fiind
de 23,3% din numărul total 110 de subiecți studiați.

Fig.8. Clasa a II a de studiu cu vârste cuprinse de la 45 la 55 de ani

15.4%
30.8%
23.1% 30.8% – REZULTATE
HEMOGLOBINA – F
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
0.0%
23.1%
7.7%
69.2% – REZULTATE
HEMOGLOBINA – M
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
50.0% 50.0%
F [%]
M [%]

38
Valorile IMC la eșantionul clasei a II a de studiu:
a) Femei: 23,1 % au o greutate normală, 46,2% dintre ele sunt supraponderale iar 30,8%
prezintă Obezitate de grad I

Fig.9. Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la semigrupa
feminină

b) Bărbați: 7,7% au o greutate normală/ optimă, 61,5% dintre indivizi au IMC 25,0 -29,9
reprezentând persoanele supraăonderale iar 30,8% s unt cei cu Obezitate ce grad I

Fig.10 . Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra /ponderal la
semigrupa masculin
0.0%
23.1%
46.2% 30.8% 0.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II
0.0% 7.7%
61.5% 30.8% 0.0% Subponderal Greutate normală Supraponderal
Obezitate grad I Obezitate grad II

39

Fig.11 -12. Ponderea glicemiei la persoanele din grupa a II a de studiu, cu vârste cuprinse între
45-55 de ani
Subiecții clasei a II a de studiu prezintă următoarele date statistice r eprezentate în figurile
11,12. La subgrupa feminină 7,7% sunt în limite normale, 23,1% prezintă Predi abet
(hiperglicemie) iar partea majoritară este de 69,2% DZ. La subgrupa masculină normali sunt
15,4% pacienți, 38,5% sunt Prediabetici iar 46,2% sunt cei cu DZ.

Hemoglobină glicozilată:
La acest grup de subiecți rezultatele pentru semigru pa F: 15,4% normal, 30,8% risc
crescut de DZ iar 53,8% DZ, iar la semigrupa M rezultatele scontate : 15,4% sunt cu resc crescut
de DZ, 38,5% sunt în limite normale iar 46,2% DZ.

7.7%
23.1%
69.2% – Rezultate glicemie – F
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
15.4%
38.5% 46.2% – Rezultate glicemie – M
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat

40

Fig.13 -14. Ponderea hemoglobinei glicozilate pentru semi grupa feminină/masculină

3.Clasa a III a de studiu cu vârste cuprinse între 56 și 66 de ani
Clasa a III a de studiu cu vârste cuprinse între 56 și 66 de ani, reprezintă 35,5 % din
numărul total de pacienți. La această clasă ponderea dintre sexul F și cel M este de 51,3 % F și
48,7% M.

Fig.15. Pon derea de sex F/M la grupa a III a de studiu
0.0% 15.4%
30.8% 53.8% Clasa 2 – Rezultate hemoglobina – F
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
0.0%
38.5%
15.4% 46.2% Clasa 2 – Rezultate hemoglobina –
M
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
48.7% 51.3%
F [%]
M [%]

41
IMC semigrupei F este prezent în următoarea pondere: 57,9 % Supraponderabilitate,
36,8% Obezitate de grad I, 5,3% prezintă o greutate normală.

Fig.16. Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la
semigrupa feminină

Fig.17 . Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la
semigrupa masculină
Pe când la semigrupa M, ponderea IMC este incadrată în : 40% supraponderali, 30%
Obezitate grad I, 15% Obezitate grad II, 15% au o greutate normală.

0.0%
5.3%
57.9% 36.8% 0.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II
0.0% 15.0%
40.0% 30.0% 15.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II

42
Ponderea gl icemiei medii la această grupă de vârstă este: semigrupa F e majoritară cu
DZ în proporție de 63.2% iar 36,8% Prediabet, iar semigrupa M 65 % DZ, 20% din ei sunt cu
Prediabet și doar 15 % sunt în limite normale.

Fig.18 -19. Ponderea glicemiei la persoa nele din grupa a III a de studiu, cu vârste cuprinse între
56 -66 ani

Fig.20 -21. Ponderea hemoglobinei glicozilate pentru semigrupa feminină /masculină

0.0%
36.8%
63.2% CLASA 3 – REZULTATE
GLICEMIE – F
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
15.0%
20.0%
65.0% CLASA 3 – REZULTATE
GLICEMIE – M
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
0.0%
26.3%
31.6% 42.1% – REZULTATE
HEMOGLOBINA – F
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
0.0%
25.0%
10.0% 65.0% – REZULTATE HEMOGLOBINA –
M
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat

43
După analiza rezultatelor heloglobinei glicozilate, la această categorie ponderea dintre
femei și bărbați este următoarea:
a) Semigrupa F are 42,1% femei cu DZ, 31,6% riscul crescut de DZ iar 26,3% au limite
normale.
b) Semigrupa M are 65% bărbați cu DZ, 25% sunt normali iar 10% prezintă risc crescut de
DZ

4.Clasa a IV a de studiu ( 67 -78 de ani)
Clasa a IV a a pacienților din cadrul studiului, cu vârsta cuprinsă între 67 și 78 de ani.
Reprezintă doar 17,3% din numărul total de indivizi. Dintre aceștia 47,4% sunt de sex F i ar
52,6% sunt de sex M.(fig.22)

Fig.22 .Dispunerea invizilor p e clase de sex la grupa a IV a de studiu

IMC grupei a IV a de vârstă cuprinsă între 67 – 78 de ani este reprezentat astfel:
a) Semigrupa F: 66,7% Supraponderabilitate, 11,1% Obezitate grad I, 11,1% Obezitate
grad II, 11,1% femei cu greutatea în limite norma le
47.4% 52.6%
F [%]
M [%]

44

Fig.23. Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la
semigrupa feminină

Fig.24 . Procentul subiecților cu indicele de masă corporal normal/sub/supra/ponderal la
semigrupa masculină

b) Semigrupa M: 60% Supraponderali iar 40% sunt suferinzi de Obezitate de grad I

0.0% 11.1%
66.7% 11.1% 11.1%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II
0.0% 0.0%
60.0% 40.0% 0.0%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II

45
Rezultatele glicemiei medii pentru această grupă de vârstă sunt reprezentate în Fig.25 -26:

Fig.25.Ponderea glicemiei medii la femeile din grupa a IVa de studiu
a) Semigrupa F are 88,9% persoane cu DZ și 11 ,1 % sunt normale

Fig.26 .Procentul scontat din rezultatele analizelor de glicemie pentru bărbații din a VI a grupa
de studiu
b) Semigrupa M are 80% ponderea persoanelor cu DZ iar 20% sunt pacienții cu Prediabet
(Hiperglicemie)

11.1%
0.0%
88.9%
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
0.0%
20.0%
80.0%
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat

46
Ponderea valorilor hemoglobinei glicate în grupa a IV a este următoarea:
a) 88,9% dintre femei au DZ iar 11,1% sunt cu analizele normale

Fig.27. Ponderea hemoglobinei glicozilate pentru semigrupa feminină

b) 50% dintre subecții acestei grupe suferă de DZ, 40 % au risc crescut de DZ și 10%
sunt în limite normale

Fig.28.Ponderea rezultatelor hemoglobinei glicozilate pentru semigrupa masculină

0.0% 11.1%
0.0%
88.9%
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat
0.0% 10.0%
40.0% 50.0%
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat

47

Există numeroase studii clinice care au demonstrat ca obezitatea este factor de risc pentru
DZ de tip II.
Prototipul de pacient cu Dia bet zaharat tip II il reprezintă un pacient obez, a dult, cu
hipertensiune arterială ș i dislipidemic (grasimi crescut e în sange). Comparativ, în diabetul
zaharat tip I întâlnim pacienți tineri (copii sau adole scenț i) normoponderali sau subponderali.
În majoritatea claselor de vârstă pe care le -am studiat, DZ este prezent la pacineții cu IMC
in limitele supraponderabilitații și a obezității de gradul I, cu glicemia medie și hemoglobina
glicozilată în parametri peste limite normale.

Fig.29 . Ponderea claselor de vârstă

Majoritarea pacienților din acest studiu se regasesc în clasa a III a de studiu, cei cu
vârste cuprinse între 55 si 65 de ani.
23.6%
23.6% 35.5% 17.3%
Clasa 1
Clasa 2
Clasa 3
Clasa 4

48

Fig.30 . Ponderea subiecților supuși st udiului în funcție de sex

După diagramă se poate observa, cei 110 pacienți sunt 50,9% de sex masculin iar 49,1%
reprezintă sexul feminin.

Fig.31 . Procentul persoanelor analizate în studiu, în funcție de stadiul indicelui de masă
corporală

Din numărul total de indivizi analizați în acest proiect, am ajuns la concluzia următoare:
predominanți 57,3% sunt cei supraponderali, urmează cei cu Obezitate de grad I cu o pondere de
34 % , doar 2.95 % suferă de Obezitate de gradul II și 6.8% au o g reutate ăn limite normale.

49.1% 50.9%
F
M
0.0% 5.8%
57.3% 34.0% 2.9%
Subponderal
Greutate normală
Supraponderal
Obezitate grad I
Obezitate grad II

49

Fig.32 . Procentajul persoanelor pe clase de vârstă din totalul de 110 indivizi studiați
Procentul persoanelor cu DZ este de 71,3% , ce a reieșit din rezulta tele analizei Glicemiei medii.

Fig.33 . Rezultatele scontate ale persoanelor vizate, în funcție de limitele normale sau crescute ale
hemoglobinei glicozilate

La hemoglobina glicozilată majoritatea subiecților 56,1% sunt diabetici, 19,6% su nt cei cu risc
crescut de DZ, 22,4% sunt în limite normale și 1,9% sunt su b limita normală a analizei.

6.5%
22.2%
71.3%
Normal
Prediabet (Hiperglicemie)
Diabet zaharat
1.9%
22.4%
19.6% 56.1%
Anormal
Normal
Risc crescut de diabet zaharat
Diabet zaharat

50
V.Concluzii

1. Exist ă numeroase studii clinice care au demonstrat ca obezitatea este factor de risc
pentru Diabetul zaharat tip II. Prototipul de pacient cu Diabet zaharat tip II il reprezintă
un pacient obez, adult, cu hipert ensiune arterială si dislipidemic (grasimi crescute in
sânge) de obezitate.
2. Cei mai mulți pacienților din acest studiu se regă sesc în clasa a III a de studiu, cei cu
vârste cuprinse între 55 si 65 de ani.
3. Din numărul total de indivizi analizați în acest pr oiect, am ajuns la concluzia
următoare: predominanți 57,3% sunt cei supraponderali, urmează cei cu Obezitate de
grad I cu o pondere de 34 % , doar 2.95 % suferă de Obezitate de gr adul II și 6.8% au o
greutate î n limite normale.
4. Procentul persoanelor cu DZ este de 71,3% , 22,2 % prezintă Prediabet iar 6,5% din
totalul de 110 indivizi sunt normali din punct de vedere glycemic, ce a reieșit din
rezul tatele analizei Glicemiei medii.
5. Rezultatele scontate din cadrul grupei de analiza la hemoglobina glicozilată m ajoritatea
subiecților 56,1% sunt diabetici, 19,6% sunt cei cu risc crescut de DZ, 22,4% sunt în
limite normale și 1,9% sunt sub limita normală a analizei.
6. Un argument în susținerea legăturii dintre obezitate și diabet este reprezentat de datele
epidemiol ogice. La nivel mondial, în paralel cu epidemia de obezitate, evoluează și o
epidemie de diabet zaharat .

51
Bibliografie

1. Băcanu Gheorghe , Diabetul zaharat , Ed. Facla, Timișoara, 1979
2. Cheța Dan, Boli de nutriție și metabolism , Ed.Sport turis m Buc.1984 pag.9 -19
3. Connor H, Annan F, Bunn E et al. The implementation of nutritional advice for people
with diabetes. Diabetic Medicine 20(10):786 –807, 2003.
4. Diabetes Atlas -Executive Summary. International Diabetes Federation, 2003.
5. Dumitrescu, Constan tin, Diabetul zaharat, pe înțelesul tuturor , M.A.S.T.,2003
6. Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,
pag.1123 -1128
7. Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,
8. Garfield G., Dunca n M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,
pag.1129 -1132
9. Garfield G., Duncan M.D., Bolile metabolismului, Ed. Medicală, Buc. 1966, vol.II,
10. Grigore I. Ramona, Coordonator științific: Prof.univ.dr. Dan iela Adriana Ion, Teză de
doctorat Sindromul metabolic și insulinorezistența în diabetul zazarat tip I, Arad 2012
11. Hâncu N. Romanian Diabetes Epidemics Programme (EPIDIAB). 37 th EASD
Congress, Glasgow, 2001.
12. Irina Duță, Coordonator științific: Prof.univ.d r. Daniela Adriana Ion, Teză de doctorat
“Sindromul metabolic și insulinorezistența în diabetul zaharat ”TIP1, București 2017
13. Mincu I.,Hâncu N., Bolile metabolice în practica medicală , vol.II, Ed.DACIA, Cluj
Napoca 1981, pag.7 -28
14. Mincu Iulian, Diabetul z aharat , Ed. Medicală, Buc.1977, pag.40 -57
15. Mincu Iulian, Diabetul zaharat , Ed. Medicală, Buc.1977, pag.841 -848
Pag.1133 -1139 , pag.1135 -1136
16. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus
and its complications. Geneva, 1999.