DISCIPLINA ASISTEN ȚA PRIMARĂ A STĂRII DE SĂNĂTATE ȘI EPIDEMIOLOGIE LUCRARE DE LICENȚĂ ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ALE INFECȚIEI CU VIRUSUL HEPATIC DE TIP… [629810]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
„GR.T. POPA”, IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ
DISCIPLINA ASISTEN ȚA PRIMARĂ A STĂRII DE SĂNĂTATE ȘI
EPIDEMIOLOGIE

LUCRARE DE LICENȚĂ

ASPECTE EPIDEMIOLOGICE ALE INFECȚIEI
CU VIRUSUL HEPATIC DE TIP C ÎN JUDEȚUL
IAȘI, ÎN PERIOADA 2012 -2016

COORDONATORI STIINȚIFICI ABSOLVENT: [anonimizat]. UNIV. DR. DOINA AZOICĂI SILVIA MIRON
ASIST. UNIV. DR. MIHAELA MIHAI

Iași
2017

”Nu vei schimba niciodată lucruri luptându -te cu realitatea existentă.
Ca să schimbi ceva, construieș te un nou model care va pune modelul
existent într-un con de umbră.” (Buckminster Fuller )

Cuprins

Introducere ………………………………………………………………………… ………… 3
I. Aspecte epidemiologice la nivel mo ndial și național ale hepatitei virale C ……… . 5
II. Virusul hepatitei C – caracteristici cu importanță epidemiologică ………………. 9
III. Manifestări clinice în hepatita virală de tip C. Aspecte ev olutive și de
Prognostic ……………………………………………………………………….. 11
IV. Metode și mijloace de diagnostic în hepatita virală de tip C …………………… 13
V. Procesul epidemiologic al hepatitei virale de tip C: structură generală.
Forme de manifestare. …………………………………………………………… 17
VI. Aspecte prevenționale și terapeutice ac tuale în hepatita virală de tip C ………… 20
VII.
Concluzii
Bibliografie

3
Introducere

Hepatitele au fost și vor fi o problemă majoră a omenirii. Descoperirea virusurilor
cauzatoare a fost una dintre cele mai fascinante momente al primei jumătăți de secol.
Individualizarea fiecărui tip de hepatită a fost posibilă după cel de -al doilea război mondial.
La scurt timp după identificarea hepatitei virale A, s -a pus baza unei noi teorii care
aducea în atenția cercetătorilor un nou tip de hepatită, de această dată fiind vorba de o hepatită
non A si non B, deoarece lipseau elementele celor două. Deși se spera la indentificarea rapidă
a unui agent etiologic, nu a fost cazul. Au trecut aproape 15 ani până s -a făcut corelarea cu
virusul hepatic C. Această descoperire a dus la o nouă di mensiune cercetarea virală, revoluția
virusologiei moleculare.(1,4,7)
În 1989 a fost indentificat primul epitop caracteristic hepatitei virale C, urmat de
descoperirea virusului hepatic C și structura acidului nucleic, fiind un virus ARN pozitiv.
Curând s-a pus problema identificării agentului patogen, s -a observat că este similar cu cel
care cauza encefalita dată de căpușă, încadrându -l astfel în familia Flaviridelor.(7)
Cu toate descoperirile făcute până în prezent la nivel mondial încă se remarcă o
creștere a incidenței hepatitei C, conform Organizației Mondiale de Sănătate (OMS) în fiecare
an 1,75 milioane de oameni sunt infectați cu virusul hepatitei C (VHC). Aceste persoane sunt
predispuse la o progresie lentă dar sigură spre o patologie hepatică s everă și/sau chiar deces.
La nivel global în anul 2015 s -au înregistrat 71 de milioane de persoane cu infecție cronică
VHC, epidemia cauzată de virus afectează toate zonele cu diferențe majore între și în
interiorul țărilor. Regiunea Mediteraneană de Est s i zona Europei au raportat cea mai mare
prevalență al hepatitei virale de tip C (HVC). Din cauză ca accesul la testarea hepatitei este
limitat, foarte puține persoane au fost diagnosticate ( 20% din persoanele infectate,14
milioane ), iar din acestea 7,4% au început tratamentul antiviral.(30)
În Europa la ultimele raportări , în anul 2015 incidența infecției cu VHC a arătat o
scădere cu 4 procente față de anul precedent, deși unele țări precum Franța, Liechtenstein și
Spania nu au făcut nicio raportare. De asemenea nici România nu este mai prejos cu o
incidență a infecției cu VHC de 0,3%000 față de anul 2013 la nivelul Europei.

4
Cu toate acestea zonele cele mai intens afectate ar fi Brăila, urmată de Tulcea, Constanța,
Prahova, Bihor, Bistrița Năsăud și Ne amț, iar alte 17 județe nu au introdus în sistemul de
supraveghere niciun caz.(30,32)
Având în vedere situația actuală atât la nivel European cât și mondial, se discută
elaborarea unui plan ce încearca ca testarea hepatitei C sa fie făcută cât mai eficien t iar
tratamentul și costurile acestuia să fie acesibile tuturor pentru a putea vorbi pe termen lung de
o generație care nu prezintă infecția cu VHC.

5
Capitolul I
Aspecte epidemiologice la nivel mondial și național
ale hepatitei virale C

Hepatita C este o boală a ficatului cauzată de virusul hepati tei C: virusul poate
provoca atât infecție acută cât și cronică , variind ca severitate de la o boală ușoară care
durează câteva săptămâni până la o boală gravă,care durează toată viața . La nivel global între
130 -150 milioane de persoane suferă de infecție cronică cauzată de virus, iar un număr
important dintre aceștia vor dezvolta ciroză hepatică sau cancer hep atic și 700 000 de
persoane mor în fiecare an din această cauză. (9)
Virusul hepatitei C este un virus ce se transmite pe cale sanguină iar cele mai multe
moduri de infectare sunt prin practici nesigure de injectare, sterlizare necorespunzătoare a
echipamen tului medical, transfuzie de sânge netestat și produse din sânge. Mai puțin întâlnite
modalități de transmitere sunt cele pe cale sexuală sau pe cale maternă. Virusul nefiind
transmisibil prin laptele matern, apă sau prin apropiere precum îmbrățișarea, săr utul.(11)
Deși hepatita C se găsește la nivel mondial cele mai afectate regiuni sunt Africa , Asia
Centrală și de Est . În funcție de regiuni, hepatita C poate fi concentrată în anumite populații
cum ar fi în rândul persoanelor care se droghează și/sau în rândul populației generale.
La nivel European in anul 2014 au fost raportate 35 321 (tabel 1) cazuri de hepatită C,
cu o rată de 8,8 la 100 000 de locuitori. Dintre acestea 1, 3% au fost clasificate ca acut î n timp
ce 13,3% cronic, 74,7% ca „necunoscut” si 10,7% au rămas neclasificate. (8)

6

Tabel 1. Numărul și rata raportărilor de hepatită C la 100 000 locuitori, 2014
(European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) 2016)

După vârstă și sex, tot în 2014 au fost raportate 21 926 cazuri la bărbați (11,6 la 100
000 locuitori) și 12 063 la femei (6,1 la 100 000 de locuitori). Aproximativ 51,3% din cazuri
au fost înregistrate la grupele de vârstă 25 -44 ani, cele mai afectate fii nd grupul între 25 -34
ani, iar în ceea ce ține de evoluție acut sau cronic, s -au înregistrat 21,5% cazuri acute și 6,5%
cazuri cronice la vârste sub 25 ani. (Fig 1)(8)

7

Fig 1. Rata raportărilor de hepatită C la 100 000 locuitori, după vârstă și sex
(conform ECDC 2016)

Modul de transmitere al hepatitei C a fost raportat doar la 5 591 (15,8%) din cazuri.
Cele mai comune căi de transmitere al infec ției au fost cele în urma injectării de droguri
(78,1%), căi de transmitere nosocomială (27,6%), homosexuali (11,2%), heterosexuali
(8,5%). (Figura 2)

8

Fig. 2. Căi de transmitere a hepatitei C în funcție de statusul acut și cronic
(conform ECDC 2016)
În România în anul 2015 , incidența hepatitei virale C este de 0,30%000, ratele cele
mai mari înregistrându -se la categoriile de vârsta 55 -64 ani pentru sexul feminin și 45 -54 ani
pentru sexul masculin, iar modul de transmitere fiind cel nosocomial (50%). (8)

9
Capitolul II
Virusul hepatitei C – caracteristici cu importanță
epidemiologică

Virusul hepatitei C aparține genului Hepacivirus din familia Flaviviridae . Din punct
de vedere structural VHC este format dintr -o parte centrală ce găzduiește genomul și un
înveliș extern lipidic care este supus transformărilor ce duc la apariția mutantelor virale cu rol
important în evoluția infecției.
Eterogenitatea genetică este o proprietate importantă a VHC ca rezultat al mutațiilor apărute
în urma replicării virale – genotip. Deși se cunosc 7 genotipuri și aproximativ 70 de
subgenotipuri a căror semnificație clinică nu a fost în întregime elucidată putem spune totuși
că ele sunt în relație cu evoluția și expres ia infecției cronice și răspunsul la tratamentul cu
interferon. Prin urmare putem afirma că genotipul 1b a fost cel mai frecvent asociat cu
transplantul hepatic și HTP, ducând la o rată mai mare de cronicizare și un răspuns mai slab la
tratamentul cu inter feron, cel de tip 2 a fost asociat cu hepatitele autoimune și la narcomani cu
administrare i.v și cu un răspuns bun la tratament. Datorită variabilității și distribuției
geografice ( fig. 3) este dificilă crearea unui vaccin eficace. (12,24,25 ,19)

Fig. 3 . Dist ribuția genotipurilor la nivel mondial

10
Genomul vi ral nu se integrează în genomul celulei gazdă și nu conține oncogene, este
un ARN monocatenar cu polar itate pozitivă, alcătuit din aproximativ 9,6 00 nucleotide.
Particula virală este formată din proteine structurale iar la replicarea virală participă prote ine
nestructurale . Regiune nestructurală deține elementele reglatorii pentru translație și replicare
în timp ce regiunea structurală codează pentru nucleoclepsidă, membrane și anvelope. În
citoplasma celulei infectate are loc probabil ciclul replicativ al virusului ce constă în
transcrierea pe catena negativă a ARN -ului catena pozitivă care duc e la noi catene transcrise
pozitiv. În genomul gazdă nu au fost evidențiate forme integrate ale ARN -VHC sau
intermediari replicativi de tip ADN.
Datorită mutațiilor ce apar de la o generație la alta, în fiecare persoană infectată poate exista o
populație virală eterogenă , cvasispecia , pe care sistemul imun nu o poate anihila, fiind
considerată tot o dată și element ale cronizicării. (12,24)
Cvasispecia așa cum o prezin tă Echeverría N et al in fig. 4 ,este ca un „nor” rezultat din urma
distribuției unor cicluri de replicare, reprezentate de cercuri concentrice, care iau naștere din
genomul „pa rental”, interconectat cu variaț iile mutante. (26)

Fig. 4 . Cvasispecia virală „Norul”

11
Capitolul III
Manifestări clinice în hepatita virală de tip C. Aspecte
evolutive și prognostic

Manifestări clinice. Hepatita virală acută de tip C , a fost depistată la pacienții
posttransfuzați, unde după o perioadă de incubație de 6 -8 săptămâni s -a observat o creștere a
transaminazelor cu mai mult de 15% decât normal. Comparativ cu hepatita A, cea de tip C
este asimptomatică, sau cu simptomatologie ușoară cum ar fi pierderea poftei de mâncare,
scădere în greutate sau astenie. Icterul apare la 1 din 3 persoane, iar hepatita fulminantă
nefiind întalnită în cazul hepatitei de tip C. (12,20)
Această hepatită acută duce la cronicizare în 60 -70% din cazur i, cronicizare ce se
manifestă mai târziu printr -o simptomatologie cum ar fi fatigabilitate, dureri abdominale,
anorexie și scădere ponderală. Icterul apare doar în cazul unei complicații cum ar fi ciroza. La
examenul clinic putem întâlni hepatomegalie, ia r in cazul unei complicații putem observa și
splina mărită de volum. Analizele precu m transaminaze hepatice cresc treptat și sunt corelate
cu încărcătura virală sau cu stadiul bolii.
Ciroza este una din complicațiile și evoluția hepatitei virale de tip C n etratată
manifestată clinic prin icter sclero -tegumentar, hepato -splenomegalie, angioame stelate,
ascită, vascularizație colaterală. (12)
Ca și manifestări extrahepatice (MEH) Ferri C și colaboratorii ne atrag atenția (13) că
există o serie de simptome care implică o echipă multidisciplinară de medici pentru a pune
diagnostic corect și la timp. In patogenia MEH (fig.5 ) cea mai strânsă legatură în afectarea
multiorganică/sistemică o are cu vasculita crioglobulinemică și/sau disfuncția endotelială
indusă și întreținută de inflamația cronică.(27)

12

Fig. 5 . Manifestări extrahepatice în hepatita cronică cu VHC

Evoluția hepatitei cu virus C este una lent progresivă spre hepatită cronică respectiv
ciroză hepatică, această evoluție fiind influențată de vârsta la momentul infecției, durata
infecției, statusul imun al pacientului, comorbidități asociate, modul de contaminare, gradul
leziuniulor hepatocelulare precum și genotipul implicat. (12)
Deși nu există un vaccin care să prevină apariția bolii, evoluția și descoperirea
tratamentului a dus la o rată scăzută a mortalității și chiar la vindecarea bolii cu speranța unei
eradicări în viitor.

13

Capitolul IV
Metode și mijloace de diagnostic în hepatita virală de
tip C

În cursul infecției cu VHC problema se pune în diferențierea hepatitei acute de cea
cronică. O definiție a infecției acute ar fi cea a detectării virusului în primele 6 luni.(14) Dar
acest lucru este mai dificil deoarece în această perioadă pacienții sunt asimptomatici sau
simptomatologia lor nu este specifică.
Conform celor de la Centrul de Control și Prevenție al Bolilor (CDC) hepati ta virala C de fază
acută (HVC) este definită după criterii clinice și criterii de laborator după cum urmează;
criteriile clinice i nclud semne de boală cu discretă simptomatologie cum ar fi febra, durerea
de cap, fatigabilitate, diaree sau durere abdominal ă, însoțite sau nu de icter și de creșterea
transaminazelor în special alanin aminotransferaza (ALT) peste 200 UI/L în perioada acută.
Criteriile de laborator includ test pozitiv pentru anticorpii antihepatita virala C (anti HVC) și
celelalte teste serolog ice cum ar fi testarea ARN -ului viral (testare calitativă, cantitativă, sau
genotipică) și testarea antigenică HVC (fig. 6). (15)
Fig. 6 . Algoritm de
testare pentru
identificarea infecției
acute cu VHC (dupa
„Centers for Disease
Control and
Prevention” (CDC)
2016)

14

Cu toate acestea este destul de greu de diferențiat un caz nou de hepatită virală acută de una
cronică, deoarece ori nu sunt detectate imediat după ce au apărut cazul ori sunt detectate mult
prea târziu, nemaipunându -se astfel problema unei infecții acute (tabel II). (15)

Tabel II . Interpreatarea rezultatelor testelor pentru HVC și deciziile luate pe baza
acestora (conform CDC 2016)

Aceleași investigații sunt valabile și pentru definirea cazurilor de hepatită cronică, mai puțin
evident fiind manifestările clinice care sunt de cele mai multe ori inexistente .(16)
Într-un articol publicat de Hans L Tillman în 2014 se încearcă punerea în evidență al
antigenului central al VHC întrucât are un rol foarte import ant atât în diagnostica rea cât ș i
moni torizarea tratamentului cu noile antiretrovirale.(18)
Analizele serologice pentru detectarea anticorpilor sunt:
1. Identificarea enzimelor imunologice prin tehnica EIA
2. Analize bazate pe iluminescență (CIA) mai puțin folosită în prezent față de EIA
3. Testele ra pide de detectare al anticorpilor implementate din 2010, fiind folosit ca o
alternativă la tehnica EIA, rezultatele fiind reactive sau nonreactive

15

4. Test imunoblot recombinat (RIBA) identifică an ticorpi specifici care generează
răspuns la antigenul viral, dâ nd rezultate benefice atunci câ nd o persoana avea rezultat
pozitiv EIA dar ARN HVC negativ, determinând astfel dacă este un test fals – pozitiv
de unul pozitiv .(17)

Analize moleculare folosite pentru identificarea ARN HVC se bazează pe o reacție în
lanț al polimerazelor (PCR) dând astfel informații calitative, care dau un răspuns
afirmativ sau negativ, cantitative și mai nou și informații despre genotip.(17)
Datorită evoluției cronice al infecției cu VHC și afectarea în primul rând al
ficatului, ca altă mod alitate de diagnostic, ce ar putea ajuta și la inițierea tratamentului,
este biopsia hepatica, investigația ce stă la baza diagnosticării nivelul de
fibroză.(19,23)
Au fost propuse mai multe sisteme de cuantificare a nivelului de fibroză iar cel ma i
folosit este METAVIR (tabel II I).

Tabel II I. METAVIR – scorul biopsiei hepatice (conform „ World Health
Organization ” (WHO ) 2016)

Acest scor poate fi determinat și prin alte metode mai putin invazive cum sunt
prezentate în tabelul IV.(19)

16

Tabel IV . Metode noninvazive de stadializare a afectarii hepatice (WHO 2016)

ALT – alanin aminotransferaza; APRI aminostranferaza/ indicele trombicitar; AST –
aspartat aminotransferaza; gGT – gama glutamil -transpeptidaza

Testele imagistice, ecografia, CT, RMN se incadrează și ele în diagnosticarea
non invazivă a evoluției hepatice dar cu o specificitate mai scazută decât biopsia
hepatică. (23)

17
Capitolul V
Procesul epidemiologic al hepatitei virale de tip C:
structură generală. Forme de manifestare

Persoanele cu hepatită acută, atât forma tipică cât și cea atipică sunt considerate surse
de virus, iar cea din urmă –atipică – având un rol epidemiologic deosebit. Alte surse de virus ar
putea fi considerați pacienții cu HTP -C, cei cu hepatită cronică, ciroză și CHP . În cazul
infecției acute viremia survine la 1 -2 săptămâni după contactul infectant și persistă până la 10 –
11 săptămâni sau indefinit. Cel mai mult virusul a fost identificat în sânge cu o viremie mai
redusă decât în cazul infecțiilor cu VHD și VHB, dar m ai poate fi prezent și în lichid oral,
spermă, secreție vaginală, colostru, lacrimi, în cantități mult mai mici decât în sânge. În
concluzie sursele de virus sunt persoanele aparent sănătoase –purtătorii sănătoși -, purtătorii
foști bolnavi și nu în cele di n urmă purtătorii preinfecțioși. (12,30)
Transmiterea virusului se face de cele mai multe ori direct prin transfuzii de sânge,
transplant de țesuturi și organe, leziuni accidentale survenite în cursul actelor medicale ,
leziuni preexistente contaminate și m ai puțin prin contact interu man. În cazul
posttransfuzional incidența acesteia a mai scăzut în urma aplicărilor metodelor de securizare a
sângelui, iar în ceea ce privește transmiterea sexuala este mai mult asociată persoanelor cu
alte afecțiuni precum HIV , boli venerice și narcomanii. Transmiterea materno – fetala este
relativ scăzută, fiind influențată de gradul viremiei, antecedente transfuzionale, utilizarea de
droguri i.v și alimentația copilului. Atât în cazul eterosexualilor cât și al homosexualilor
prevalența este scăzută <3%.(12,31,33)
Modul indirect de transmitere a l infecției se face prin in strumentar medical, fiind mai frecvent
posibilă în unitățile de dializă dar și prin realizarea endoscopiilor digestive asociate cu
biopsie.
Riscul de contaminare într -un mediu familial este ridicat atunci când sursa are HVC
evolutivă, viremie mare iar regulile de igienă nu sunt respectate ducând la transmiteri
percutane minore dacă există microleziuni la nivelul tegumentului.
Receptivitatea – Atât pers oanele de sex masculin cât și cele de sex feminin indiferent
de vârstă se pot îmbolnăvi. Deși au fost delimitate o serie de grupuri cu risc de a se infecta cu

18
VHC precum politransfuzații și hemofilicii, astăzi acest lucru s -a redus simțitor datorită
factor ilor coagulanți cu produse recombinate și prin „inactivarea” produselor de sânge.
Imunitatea postinfecție este dificilă de evidențiat, deoarece deși anticorpii anti – VHC sunt
prezenți în organism ei nu sunt protectivi. Cu toate că limfocitele T c mediază răspunsul imun
celular acest lucru nu este suficient pentru a produce clearence -ul VHC, datorită mutantelor,
consecință a eterogenității virale. (12)
Manifestările procesului epidemiologic . S-au folosit studii de seroprevalență pentru
cazurile acute fiindcă sunt ra re, astfel s -a înregistrat o seroprevalență între 0,5 și 1% în zonele
precum Hong -Kong, Suedia, Africa de Sud, Australia, indicând o evoluție sporadică .
Epidemia s-a delimitat la 3 zone, în urma testărilor efectuate la nivelul populației generale :
zone c u endemie mică (prevalența Ac anti VHC < 2,5%) cum ar fi Asia din zona Pacificului ,
Asia de Est, Asia de Sud, Asia de Sud Est, Australia, Caraibe, Europa Centrală, Europa de
Vest, America Latină, Nordul Americ ii, Oceania, Africa subsahariană de Est si de Sud ,
moderată (2,5-5%) Europa de Est, Nordul Africii și jumătatea de Est,Africa subs ahariană și
Centrală, și înaltă (> 5%) Asia Centrală, Africa subsahariană și Africa de Vest . Distribuția
genotipurilor VHC este și ea diferențiată pe anumite zone, cum ar fi SUA și tările Europei de
Vest sunt intâlnite subtipurile 1a, 1b, 2a, 2b, 3a; Europa de Sud și Est – 1b; Orientul
Îndepărtat – 1b, 2a, 2b și Orientul Apropiat și Nordul Africii, subtipul 4a. În România
ponderea cea mai mare de 75% o reprezintă subtipul 1b. Datorită faptului că o persoană se
poate infecta in același timp cu mai multe genoti puri, obținerea vaccinurilor este mai
dificilă. (12,20)

19

În Europa situația preval enței după cum se arată in fig . 7 este în felul următor Belgia,
Irlanda și Țările de Jos variază de la 0,1% in timp ce în Spania prevalența este de 1,1 %,
urmată de Slovecia 2%, Grecia 2,2%, Letonia 2,4% și România 3,2%. Italia având cea mai
mare prevalență înregistrată in 2015 de 5,9%. (30)

Fig. 7 . Prevalența Anti – VHC în Europa la nivelul populației
adulte între anii 2005 -2015

20
Capitolul VI
Aspecte prevenționale și terapeuti ce actuale în
hepatita virală de tip C

În ceea ce privește prevenția hepatitei virale de tip C (HVC), Organizația Mondială a
Sănătății, împarte aceasta după cum urmează:
1. Prevenția primară , având în vedere că nu există niciun vaccin , constă î n igiena
mâinilor, manevrarea cu atenție al injecțiilor, obiectelor ascuțite, deșeurilor, testarea
sângelui, instruirea personalului medical și informarea cu privire la folosire a corectă al
prezervativelor.
2. Prevenția secundară și t erțiară pentru persoanele deja infectate include educarea și
consilierea în vederea îngrijirilor medicale și al tratamentului, personalizarea
medicației fiecărui pacient, monitorizarea regulată în vederea punerii diagnosticului în
stadiul incipient al infe cției cronice.(20)
Recomandările de screening se fac în funcț ie de persoanele care au risc de a face
înfecția inclusi v cele care au fost expuse factorilor de risc după cum urmează :
– Persoane care au primit îngrijiri medicale sau intervenții dentare în instituții
medicale în care infecția este necontrolată
– Persoane care au primit transfuzii de sânge de la donori în perioada în care nu se
testa sângele sau din zone în care testarea sângelui donat nu se face de rutină
– Persoane care se droghează i.v
– Persoan e care au tatuaje, piercing -uri sau diverse cicatrici efectuate în zone
neigienice
– Copii născuți din mame infectate cu VHC
– Persoane HIV pozitive
– Persoane care au consumat sau consumă droguri intranazale
– Prizon ierii sau persoanele care au fost încarcerate
O altă recomandare de screening ar fi pentru persoanele care sunt infectate cu VHC și
consumă alcool în cantități mari,în vedere reducerii acestuia.(19)

21

Tratamentul HVC se face în funcție de evoluția bolii(tabel V), dacă pacinetul
are sau nu asociată ci roza, de genotipul viral.(19)

Tabel V. Regim de tratament preferat/ alternativ cu calitatea și recomandările
lor (WHO 2016)

Cu toate acestea în unele cazuri se pune problema dacă cei cu HVC ar trebui
tratați înainte sau după transplant. Concluzia fiind aceea că toți pacienții au dreptul de
a primi cea mai bună terapie potrivită lor, atât medical cât și social, iar în ceea ce
privește tratamentul înaintea sau după transplantul hepatic s-ar putea lua în considerare
acest lucru în funcție de scorul i nsuficienței hepatice (MELD) astfel pentru un scor
MELD > 20 se pune problema tratării pacienților după transplat, iar pentru un scor
MELD < 16 se indică terapia pretransplant. (21)
In concluzie cea mai bună metodă de prevenire a infecției în prezent , așa cum
specifică Liesl L. Hagan & co, este dată de dispo nibilitatea medicamentelor curative
care vor să genereze implementarea unui tratament în vederea eradicării globale și
apariția unei noi generații fară HVC.(22)