Dificultati de Diagnostic Si Tratament In Pnemotorax

Introducere

Pneumotoraxul este o entitate morbidă veche, dar care prezintă, totodată, multe aspecte actuale. Numărul mare se opinii exprimate, adesea discordante asupra definiției sindromului, a mecanismelor de producere, a manifestărilor sale clinice, a metodelor de tratament, creează nu odată dificultăți în rezolvarea unor astfel de cazuri.

În literatura de specialitate există o serie de lucrări și articole care tratează pneumotoraxul, dar rămân încă neclarități, privind mecanismele de producere, simptomatologie și metode de tratament.

În această lucrare am încercat să facem o sinteză a aspectelor care sunt acceptate de majoritatea autorilor în acest domeniu. În partea a doua a lucrării am efectuat un studiu comparativ pe două loturi de bolnavi. Acest studiu s-a realizat pe loturi de bolnavi cu diagnosticul Pneumotorax spontan, care au fost spitalizați la Clinica de Pneumoftiziologie Cluj-Napoca, iar rezultatele au fost obținute prin analiza statistică.

Am încercat să evidențiez modificările care s-au produs în abordarea acestor boli, atât sin punct de vedere diagnostic, cât și din punct de vedere terapeutic.

CAPITOLUL I

Generalități

Definiție. Istoric

Pneumotoraxul spontan este un accident de regulă acut care se

definește prin efracția pleurei viscerale și pătrunderea aerului din plămâni în cavitatea pleurală în absența unei cauze traumatice cunoscute (pneumotorax traumatic) sau a insuflării deliberate a aerului în pleură (pneumotorax artificial).

Există numeroase controverse și opinii discordante asupra termenului de “pneumotoraxul spontan”. Unii specialiști consideră că “pneumotoraxul spontan” a suscitat multe discuții care nici până în ziua de azi nu a u fost complet elucidate, alții consideră că adevăratele pneumotoraxe spontane sunt doar cele idiopatice, iar alții utilizează expresia “Pneumotorax fără Pneumotorax” referindu-se la cazurile de emfizem mediastinal. Este însă clară și unanim admisă definiția pneumotoraxului ca prezența aerului (sau a altui gaz) în cavitatea pleurală ceea ce se poate realiza prin două mecanisme:

– din plămân printr-o breșă în pleura viscerală (și acesta este cazul pneumotoraxului spontan)

– din atmosferă printr-o breșă în pleura parietală (și acesta este pneumotoraxul chirurgical sau pneumotoraxul artificial diagnostic sau terapeutic).

Termenul de pneumotorax a fost introdus de Itard în 1803, iar în 1819 Laennec citat de Dumarest a publicat descrierea anatomică și clinică a unei boli încă necunoscute – pneumotoraxul spontan – capabil spunea el să întunece evoluția TBC.

În continuare pneumotoraxul spontan a fost considerat apanajul TBC pulmonară și abia în 1932 după publicarea lucrărilor lui Kjaergaard s-a acceptat și ideea apariției pneumotoraxului spontan la persoane anterior sănătoase.

Prima descriere radiologică aparține lui Becere și Fouchard, iar la noi în țară primul care a atras atenția asupra pneumotoraxului spontan a fost profesorul Danielle ce publică în 1925 un caz de pneumotoraxul spontan pe fondul unui astm bronșic tipic.

Sindromul de pneumotoraxul spontan nu poate fi contestat însă putem exclude noțiune de “pneumotoraxul spontan idiopatic” datorită ultimelor achiziții din literatură clinice, anatomopatologice, histo-chimice asupra bleps-urilor.

Epidemiologie

Datele asupra incidenței pneumotoraxului spontan provin din

cazuistica spitaliceasă, dar și din cercetările pentru stabilirea frecvenței bolii din rândul populației.

Incidența pneumotoraxului spontan primar este după datele publicate în SUA și Anglia de 7-8 o/oooo la bărbați și 1-2 o/oooo la femei, iar în Danemarca 6,8 cazuri la 100.000 locuitori.

Incidența este în creștere în Europa și Japonia, iar în țara noastră este de 3 ori mai mare în ultimii 10 ani în anumite zone.

Pneumotoraxul spontan primitiv afectează în general tinerii (20-40 ani) fără boli pulmonare preexistente cunoscute în timp ce la bolnavii trecuți de 40 de ani pneumotoraxul spontan est de regulă secundar unei boli bronhopulmonare. Pe seriile de bolnavi spitalizați la 2/3 din cazuri pneumotoraxul este primitiv, iar la 1/3 secundar.

În ceea ce privește incidența pe sexe există o predominanță masculină de 6,2 : 1 pentru pneumotorax spontan și de 3,2 : 1 pentru cel secundar, iar în țara noastră acest raport este de 3,4 : 1.

1.3 Fiziologie. Fiziopatologie

Respirația este un act fiziologic complex pentru realizarea căruia sunt necesare condițiile: elasticitatea pulmonară și mobilitatea cutiei toracice. Există o solidaritate funcțională absolută între plămân (organ elastic deschis în atmosferă) și torace (cavitate închisă în toate părțile).

Inspirația este activă, realizată prin contracția mușchilor respiratori ceea ce va duce la mărirea diametrelor cutiei toracice. Faptul că plămânii sunt solidari cu cutia toracică va avea drept consecință creșterea volumului pulmonar. Apare astfel o scădere a presiunii intrapulmonare sub cea atmosferică, rezultatul fiind păstrarea aerului în alveole.

Ulterior are loc relaxarea cutiei toracice cu scăderea volumului pulmonar și creșterea presiunii intrapulmonare peste cea atmosferică. Consecința este crearea unui flux de aer din alveole spre exterior realizându-se expirația.

Fiziopatologic în pneumotorace prin pătrunderea aerului în cavitatea pleurală apare colabarea plămânului afectat spre hil. Aceasta are mai multe consecințe:

scade capacitatea vitală în plămânul colabat;

colabarea alveoleleor ducând la colaps;

scăderea ventilației în plămânul afectat ceea ce va duce un

dezechilibru ventilație perfuzie având drept consecință intervenția unor mecanisme compensatoare cum ar fi vasoconstricția în plămânul colabat.

În unele situații aceste tulburări funcționale de ventilație, difuzie și perfuzie pot duce la instalarea rapidă și concomitentă a unei insuficiențe respiratorii și circulatori.

Insuficiența respiratorie este determinată de mai mulți factori:

factorul local – durere – ce blochează efectul respirator,

împiedică tusea, expectorația

factorul pleural – prin perturbarea funcției plămânului datorită

prezenței aerului în cavitatea pleurală.

Factorul traheo-bronșic – prin hipersecreția de mucus ce

produce o încărcare bronșică; la acesta se adaugă spasmul glotei bronhiolelor realizând sindromul de obstrucție traheo-bronșică

4. factorul pulmonar este cel mai important; apare un defect de umplere al alveolei pulmonare, iar schimbările gazoase alveolo-capilare nu se pot realiza datorită edemului. Edemul este consecința dispneei, obstrucției parțiale a traheei anoxiei, stazei din circulația funcțională a plămânului și insuficienței cordului drept.

Insuficiența circulatorie este dependentă de cea respiratorie. Condiția majoră pentru realizarea unui debit cardiac normal este “umplerea cordului”. Aceasta este însă perturbată prin compresiunea trunchiurilor venoase și apariția unui exudat pleural ce accentuează și mai mult tulburările circulatorii.

1.4 Etiopatogeneză

Există numeroase cauze de producere a unui pneumotorax spontan.

În cazul pneumotoraxului spontan primar principala cauză este considerată apariția veziculelor subpleurale așa numitele bleps+uri descrise de Miller, dar și intervenția unui eveniment declanșator. Însă într-un plămân normal nici unul dintre eforturi nu se poate realiza presiunea intrapulmonară necesară (după West – 200 mm Hg.) pentru a produce o bulă subpleurală și în final o ruptură pleuro-pulmonară.

Bleps-urile subpleurale se formează între lamina elastică internă și cea externă a pleurei viscerale spre deosebire de bula din emfizem caer este înconjurată de parenchim pulmonar.

Prin studii cu ajutorul microscopiei electronice efectuate la bolnavii cu pneumotorace spontan operați s-a realizat o clasificare a acestor bule:

– bule Reid 1 cu comunicare cu parenchimul pulmonar adiacent, cu absența celulelor mezoteliale și prezența unor pori mai mici de 10-20 microni

– bule Reid 2 la care bulele au colet bogat, iar demarcația sintre bulă și plămân nu este netă; există celule mezoteliale în structura lor.

– bule gigante, macroscopice, distincte de structura pulmonară; există celule mezoteliale în structura lor;

Mecanismul de formare și rupere a acestor vezicule pulmonare nu este complet elucidat, dar există mau multe teorii: teoria congenitală; inflamația bronhidelor (întâlnite în aproximativ 50 % din cazuri); perturbarea circulației colaterale; elastofibroză care apare în 100 ‰ din cazuri.

Există autori care susțin apariția pneumotoracelui spontan și fără ruptura unor bule de aer la un anumit grad de presiune intrapulmonară datorită absenței celulelor mezoteliale de la acest nivel, sau datorită modificărilor circulatorii cu degenerescența bulelor și difuziunea aerului în cavitatea pleurală din cauza diferenței de presiune.

Depierre susține că trecerea aerului din alveole prin pleura intactă s-ar datora formării gazului prin disocierea bicarbonatului din sânge sub influența unei enzime care ar trece în capilarele subpleurale și de aici în cavitatea pleurală.

S-au realizat și cercetări biochimice ale enzimelor serice cu activități potențial elastice alpfa 1 inhibitor al proteinazei și al leucocit-elastazei.

Există și o teorie genetică ce admite ipoteza unor relații între pneumotoracele spontan familial și factorii HLA (având loci în cromozomul 6) și P1 (cu locus în cromozomul 2 sau 12). Dacă afecțiunea este dependentă de acești factori, controlul genetic se realizează prin cromozomi diferiți, explicându-se astfel transmiterea genetică de la părinți diferiți.

Un argument în favoare teoriei genetice îl constituie prezența pneumotoracelui spontan la pacienți cu boala Marfan ce este o afecțiune ereditară a țesutului conjunctiv precum și în alte distrofii ale țesutului conjunctiv sau boli de colagen ca sarcoidoza granulomatoasă difuză polistemică de etiologie necunoscută, mucoviscidoza.

O etiopatogeneză particulară este incriminată la femei în pneumotoraxul spontan ce apare catemenial (Maurer 1958) și care are câteva caracteristici: apare constant în dreapta, coincide cu perioada de ciclu, survine în al patrulea deceniu al vieții, nu se produce în timpul gestației, recidivele pot fi prevenite prin tratament contraceptiv. El s-a datora endometriozei. Mecanismul de producere s-ar explica prin faptul că țesutul subpleural se tumefiază în perioada de ciclu și aceasta produce o dilatație bronșiolară cu hiperdistensie localizată și efracție pleurală consecutivă.

Rolul fumatului este considerat de Zivy ca factor esențial în producerea unor afecțiuni bronho-pulmonare printre care și pneumotoraxul spontan prin leziuni bronșice, scleroză, emfizem. Dar aceste leziuni apar lent, iar rolul tutunului s-a putea incrimina la bolnavii de peste 35-40 de ani predominant în forme de pneumotorax spontan secundar și nu la tineri unde nu s-ar fi putut constitui leziunile plămânului tabagic.

Incidența pneumotoraxului spontan pe sexe este mult mai mare la bărbați față de femei, dar este greu de explicat acest fapt luând în considerare că repartiția pe sexe sub 16 ani este aproximativ aceeași.

Acoard și colaboratorii săi au făcut un studiu al incidenței pneumotoraxului spontan în funcție de parametrii meteorologici – temperatură, grad higrometric, presiune admosferică, rezultând un rol eventual favorizant al gradului higrometric. Statisticile arată totuși că lunile de incidență maximă sunt octombrie, noiembrie și februarie – martie.

Ruptura bulelor este declanșată de obicei de un efort fizic sau creșterea bruscă a tensiunii intrapulmonare, tuse, strănut, râs, mișcări bruște, la gravide, sportivi. Gillard a observat că Anglia, “țara sporturilor violente este și țara pneumotoraxelor spontane”.

Dar ruptura bulelor subpleurale se poate face și fără efeort uneori chiar și în somn. Statisticile au arătat predominanța apariției pneumotoraxului spontan la sedentari: funcționari, elevi, pensionari.

Un alt element etiologic ar fi prezența unor ascuțișuri ale coastelor 1 și 2 ducând la un rol eventual favorizant al gradului higrometric. Statisticile arată totuși că lunile de incidență maximă sunt octombrie, noiembrie și februarie – martie.

Ruptura bulelor este declanșată de obicei de un efort fizic sau creșterea bruscă a tensiunii intrapulmonare, tuse, strănut, râs, mișcări bruște, la gravide, sportivi. Gillard a observat că Anglia, “țara sporturilor violente este și țara pneumotoraxelor spontane”.

Dar ruptura bulelor subpleurale se poate face și fără efeort uneori chiar și în somn. Statisticile au arătat predominanța apariției pneumotoraxului spontan la sedentari: funcționari, elevi, pensionari.

Un alt element etiologic ar fi prezența unor ascuțișuri ale coastelor 1 și 2 ducând la spargerea bulelor subpleurale.

Pneumotoraxul spontan secundar survine pe fondul unei afecțiuni pulmonare preexistente cum ar fi: TBC, emfizem pulmonar, astmul bronșic, bronșita acută sau cronică, cancerul bronșic, pneumoconioza, sarcoidoza, fibroza chistică, chistul hidatic pulmonar, sindromul Marfan, abcesul pulmonar.

Mecanismul prin care majoritatea bolilor pulmonare se pot complica cu un pneumotorax spontan este mecanismul de ventil (supapă): obstrucții parțiale ale unor bronhii mici produc prin suflaj emfizem perilezional; celulele emfizematoase situate sub pleural prin distensie exagerată se rup în cavitatea pleurală producând pneumotoraxul spontan.

În TBC pulmonară poate perfora în pleură un nodul tuberculos subpleural, evacuându-se cazeumul. Pneumotoraxul spontan poate apărea și în cadrul unui sindrom posttuberculos pe fondul unor leziuni cicatriciale subpleurale. Acestea sunt datorate unor procese distrofice buloase, parenchimale sau corticopleurale, consecința unor pleurite uscate localizate sau a unor procese fibroase corticale, legate sau nu de o chimioterapie prealabilă.

De asemenea apar bule subpleurale prin fenomene de tracțiune exercitate de leziuni cicatrizate sub acțiunea mișcărilor respiratorii. Acest proces se petrece într-un interval de aproximativ cinci ani, dar s-au descris cazuri și după TBC miliară sau primoinfecții manifeste.

Pneumotoraxul spontan din astmul bronșic se consideră a avea o etiopatogeneză alergică cu alterarea structurilor pulmonare, iar pe de altă parte acționează prin consecințe mecanice asupra parenchimului în timpul acceselor, ducând la distrugerea țesutului pulmonar și ridicarea presiunii intrapulmonare.

1.5 Anatomie patologică

Există mai multe aspecte anatomo-patologice.

1. Prezența pneumotoraxului spontan la unul sau ambii plămâni (sindromul Janus).

2. Pungă aeriană totală sau parțială, uscată sau umedă cu:

sânge – hemopneumotorace

lichid serocitrin – hidropneumotorace

lichid purulent – piopneumotorace

Pe suprafețele pleurale și la nivelul plămânilor există leziuni cu

etiologii variate.

Dispariția luciului pleurelor în Pneumotoraxul spontan uscat

False membrane groase și moi de culoare galbenă ce pot masca

fistula în pneumotoraxul spontan serofibrinos

6. Septuri TBC subcorticale, bule de emfizem, fistule lungi ce au creat pneumotorax spontan cu supapă permițând circularea aerului numai spre pleură; supapa e dată de o membrană de pe pleură ce nu lasă reîntoarcerea aerului

7. Orificiul fistulei este variat ca formă, dimensiune și localizare; s-a evidențiat pneumotoraxe ce cuprind doar anumite porțiuni sub formă de loje (pneumotoraxul spontan etajat, reticulat).

1.6 Clasificare. Forme clinice

Clasificarea pneumotoraxului se poate face după mai multe criterii. Din punct de vedere etiologic există următoarele tipuri de pneumotoraxe:

spontan

– primitiv – așa zis “idiopatic”, deoarece apare la persoane aparent

sănătoase, fără boli pulmonare preexistente;

secundar – în:

– emfizem pulmonar

– bronșită acută, cronică

– TBC pulmonar

– astm bronșic

– pneumonii bacteriene necrotice

– fibroză chistică

– abces pulmonar

– pneumoconioză (silicoză)

– sarcoidoză

– histiocitoza X

– cancer bronșic

– mezoteliom pleural

– fibroze pulmonare difuze

sindrom Marfan

– echinococoză pleuropulmonară

– endometrioză

– AIDS

– colagenoze

– infarct pulmonar

– noul născut – boala membranelor hialine

Iatrogen

– ventilație respiratorie cu presiune intermitent pozitivă

– după pneumoperitoneu

– după mediastinoscopie

– după angiopneumografie

– după resuscitare cardio-respiratorie

– infiltrația nervilor intercostali

– puncția venei subclavii

– biopsie pleurală, pulmonară

– puncție transbronșică prin bronho-fibroscopie

– după traheostomie (mai ales copii)

– după sternocondroplastie

Traumatic

– traumatism toracic închis sau deschis

– fracturi costale

– corpi străini intrabronșici (sugari)

– esofag

În funcție de starea fistulei pleurale pneumotoraxul spontan se clasifică în:

spontan închis (benign) – în care fistula are dimensiuni mici,

fără leziuni scleroase în jur și se închide spontan imediat după producerea pneumotoraxului astfel încât simptomatologia clinică este redusă.

spontan deschis – în care fistula este largă și rămâne deschisă în

ambii timpi ai respirației; aerul nu dispare, presiunea intrapleurală este egală cu cea atmosferică realizând sindrom de compresiune endotoracică.

spontan cu supapă (sufocant, hipertensiv) în care aerul pătrunde

în cavitatea pleurală în inspirație se creează o presiune pozitivă, supapa se închide și de aceea în expirație aerul nu mai poate ieși; aerul pătrunde în momentul expirator al tusei. Drept rezultat colecția aeriană deplasează puternic mediastinul și comprimă vasele mari reducând întoarcerea venoasă și dând naștere unui tablou clinic de insuficiență cardio-respiratorie.

După localizare pneumotoraxul spontan poate fi unilateral sau bilateral (sindrom Janus). În general există o afectare egală dreapta – stânga.

După întindere pneumotoraxul spontan poate fi total, când aerul ocupă întreaga cavitate pleurală și plămânul este colabat în hil sau parțial când există aderențe pleurale. Forma de pneumotorax spontan parțial se poate localiza la vârf, interlobar, mediastinal sau diafragmă. După unii autori pneumotoraxul spontan poate fi clasificat și astfel:

pneumotorax spontan TBC activ infectat

pneumotorax spontan neinfectat la purtător de TBC pulmonară

activă, sau sub tratament, sau la purtători de leziuni sechelare TBC.

pneumotorax spontan de TBC

1.7 Tablou clinic

Tabloul clinic variază în funcție de volumul și vechimea pungii de aer, ritmul cu care pătrunde aerul în cavitatea pleurală, starea cavității pleurale, starea mediastinului, starea funcției respiratorii anterior accidentului (mai grav la BPCO), tipul perforației, stare funcției cardiace, vârsta, tare organice. Simptomele cele mai frecvente sunt: durerea toracică, dispneea, tusea.

Debutul este brusc, în plină stare de sănătate, după un efort fizic, dar și repaus sau chiar în somn.

La o proporție redusă de pacienți pneumotoraxul se produce în condiții de latență clinică totală (descoperire radiologică întâmplătoare), dar în majoritatea cazurilor se manifestă prin simptome acute.

Durerea apare sub formă de junghi toracic unilateral, violent, uneori cu caracter pleuretic.

Este accentuată în inspirație profundă și modificări de postură. Dacă se asociază și un pneumotorax, durerea poate fi localizată și substernal. Iradiază spre umăr, gât, regiunea precordială. Durerea este însoțită de dispnee cu tahipnee și tuse care are caracter iritativ la început prin iritarea pleurei apoi prin încărcare bronșică. Uneori bolnavul poate fi agitat, tahicardic, palid, cu transpirații abundente în funcție de intensitatea durerii.

La aproximativ 2/3 din bolnavi durerea toracică acută este unicul simptom care apare. Există multe cazuri în care durerea se rezumă la o jenă toracică surdă, iar dispneea lipsește sau este minimală, simptome tolerate de bolnavi câteva zile înainte de a se prezenta la medic. Intensitatea durerii diminuă treptat în zilele următoare, iar dispneea depinde de forma clinică de pneumotorax.

În cazul în care plămânul contralateral este indemn simptomele sunt mai puțin intense reducându-se la durerea toracică și dispnee.

Simptomele sunt severe dacă plămânul contralateral este afectat sau dacă existau deficite grave ale funcției respiratorii și devin dramatice în cazul pneumotoraxului “sufocant”.

Foarte rar pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau însoțit de pneumomediastin (cu emfizem subcutanat), fiind risc major de insuficiență respiratorie.

Hemotoraxul poate apărea prin ruptura unor aderențe pleurale intens vascularizate cu ramuri din circulația sistemică și sângerare în pleură. Aceasta adaugă la tabloul clinic semne de hemoragie internă (paloare, hipotensiune, tahicardie) și nivel lichidian radiologic.

La examenul fizic, la inspecție, hemotoracele afectat este destins, cu spații intercostale largi, imobil. La percuție se constată hipersonoritate, până la timpanism, iar la palpare dispariția vibrațiilor vocale. La auscultație se constată diminuarea sau absența murmurului vezicular, bronhofonie scăzută.

În raport cu gravitatea există mai multe forme clinice de pneumotorax spontan: cel benign, oligosimptomatic și pneumotorax spontan cu supapă. Acesta evoluează cu fenomene de insuficiență cardio respiratorie acută dând naștere unui tablou clinic dominat de dispnee asfixică, tahipnee, transpirații abundente, cianoză, hipotensiune și colaps cardio circulator.

1.8 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de pneumotorax se bazează pe triada clinică reprezentată de durere toracică, dispnee, tuse și de triada lui Galliard: diminuarea murmurului vezicular, diminuarea vibrațiilor vocale și timpanism.

Acestea trebuie confirmate prin examen radiologic și eventual tomografie computerizată și examen funcțional respirator.

Examenul radiologic evidențiază plămânul colabat în diferite grade spre mediastin și separat de peretele toracic printr-o zonă clară, omogenă, hipertransparentă și fără desen pulmonar. Marginea plămânului este o linie subțire, bine vizibilă, delimitând spre interior zonă de pneumotorax. În formele de pneumotorax spontan parțial, o parte din plămân poate rămâne lipsită de peretele toracic datorită unor aderențe pleurale, astfel încât radiologic controlul plămânului se poate urmări doar parțial.

Dacă punga pleurală este mică, pneumotoraxul devine evident în expirația forțată la radioscopie sau pe radiografia standard, precum și în poziție de decubit lateral pe partea sănătoasă. În decubit dorsal se decelează pungi aeriene mici, localizate anterior – posterior. De asemenea, expectorarea de albastru de metilen 1% introdus în pleură atestă prezența unei comunicări bronhopleurale.

În schimb în colapsul total al plămânului acesta apare radiologic ca o masă globulară, mai mult sau mai puțin opacă centrată de hilul pulmonar, sau o bandă de opacitate continuă cu opacitatea mediastinală (“plămân placat” de mediastin).

Uneori și mediastinul este deplasat contralateral, iar fluxul sanguin este deviat spre plămânul opus. Aceasta dă naștere la aspecte de încărcare vasculară contralaterală, sau de condensări globulare. În plus diafragmul poate fi coborât, inserțiile sale devenind vizibile.

Deseori se pot evidenția imagini hidro-aerice datorită reacției lichidiene pleurale. Examenul radiologic poate evidenția imagini patologice în plămânul necolabat, care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului.

Tomografia computerizată permite vizualizarea detaliată a veziculelor și bulelor aeriene din parenchimul pulmonar, precum și a emfizemului (raportul aer / țesut este crescut).

Examenul funcțional respirator evidențiază o funcție pulmonară normală în pneumotoraxul spontan după reexpansionarea plămânului și în absența complicațiilor lichidiene.

În pneumotoraxul în care colabează cel puțin 50% din volumul plămânului, apare imediat un grad de hipoxemie arterială, care dispare în primele 24 de ore prin vasoconstricție în plămânul colabat. Însă în pneumotoraxul cu colaps, de peste 2/3 din plămân colabat, volumele pulmonare și schimbul gazos indică excluderea funcțională completa a plămânului afectat.

În pneumotoraxul spontan secundar, deficitul funcțional este influențat de boala de fond, fiind foarte mare în pneumotoraxul complicat sau cronicizat.

Controverse au apărut în legătură cu utilizarea pleuroscopiei, după unii fiind importantă în evidențierea bulelor subpleurale, dar după alții nu aduce un aport suplimentar dacă nu poate fi indicată ca investigație sistematică.

1.9 Diagnostic diferențial

Diagnostic diferențial se poate face între pneumotoraxul spontan primar ți cel secundar. Cel dintâi apare la vârste mai tinere cu durere și dispnee mai accentuate, TA și VSH în general nemodificate și lipsa antecedentelor patologice pulmonare și un caracter de recidivă în 20-30% din cazuri.

Din punct de vedere clinic este important diagnosticul diferențial al pneumotoraxului spontan cu:

edem pulmonar acut

embolie pulmonară

infarct pulmonar

pleurezie acută

angină pectorală

infarct miocardic

anevrism disecant de aortă

pericardită acută

Se impune diagnostic diferențial și cu sindroame acute abdominale

precum:

hernie hiatală

hernie diafragmatică

ulcer peptic perforat

meteorism abdominal

Diagnosticul diferențial radiologic va elimina:

– emfizemul bulos gigantic (poate ocupa un întreg hemitorace, dar

lipsesc retracția spre hil a plămânului, devierea cordului și mediatinului; bula gazoasă nu atinge vârful, sinusul costodiafragmatic nu este vizibil, transparența nu este omogenă, tomografic evidențiindu-se cavități)

– chistul aerian congenital (hipertransparență înconjurată de parenchim)

– caverna TBC (cu simptomatologie redusă, antecedente de tratament specific, retracția vârfului în timpul tusei și semnul lui Bernou, unghiul dintre cavitate și peretele toracic este ascuțit în cazul cavernei TBC și obtuz în pneumotoraxul spontan al vârfului).

– chistul hidatic gigant evacuat (există vomica și membrana pe fundul cavității chistice restante)

– pleurezia serofibrinoasă sau purulentă în pneumotoraxul spontan cu lichid serofibrinos

1.10 Studii manometrice

Măsurarea presiunii intrapleurale se poate face cu ajutorul manometrului de apă transparietal. În plămânul normal în cavitatea pleurală presiunile inspiratorii și expiratorii sunt de –16 respectiv –12 cm H2O.

În pneumotoraxul spontan închis presiunile inspiratorie și expiratorie sunt tot negative dar la valori negative mai mici față de presiunea intrapleurală fiziologică. Pe măsură ce aerul se resoarbe însă, presiunile se apropie de valorile normale.

În pneumotoraxul spontan deschis presiunile intrapleurale oscilează în jurul valorii 0.

În pneumotoraxul spontan cu supapă presiunea inspiratorie este ușor negativă, iar cea expiratorie este pozitivă.

În acest fel, făcând media algebrică a presiunilor se poate recunoaște cu ușurință tipul de pneumotorax spontan.

1.11 Evoluție, complicații, prognostic

În general, pneumotoraxul spontan primar este un accident relativ benign cu tendința de autolimitare prin închiderea fistulei pleurale. Complicațiile ce pot apărea sunt:

1. insuficiența respiratorie – în cazul afectării anterioare a funcției pulmonare sau în cazul unui pneumotorax important; hipoxemia, hipercapnia și acidoza respiratorie impun tratament de urgență.

2. Pneumotoraxul cronic – este destul de rar dar poate apărea în cazul îngroșării pleurale ce nu ermit reeexpansiunea sau multiple efracții pleurale în emfizemul generalizat sau persistent fistulei bronhopulmoare.

3. Constituirea unui revărsat pleural – de partea pneumotoraxului – este o complicație destul de frecventă; revărsatul este în genral exudat, aseptic dar uneori se poate transforma în piopneumotorax (de la abces pulmonar subpleural sau după puncții pleurale septice) sau chiar hemopneumotorax (prin ruperea unei aderențe și sângerare pleurală). În 20-30% din cazuri apare recurența în primele luni după episodul inițial.

Prognosticul quo ad vitam depinde de afecțiunea de bază.

Prognosticul qou ad restitutionem depinde de vârsta bolnavului și precocitatea aplicării tratamentului corect.

Prgnosticul qou ad laborem depinde și de profesiunea bolnavului, de parametrii sociali și de condițiile de viață și muncă.

1.12 Tratament

Tratamentul profilactic constă în tratarea corectă a tuturor afecțiunilor care pot produce pneumotorax spontan și de asemenea la acești pacienți evitarea eforturilor fizice și respiratorii și profilarea pe meserii sedentare.

Tratamentul curativ are următoarele obiective: combaterea simptomelor acute, restabilirea condițiilor anatomice normale, prevenirea recidivelor și cronicizării datorate simfizei pleurale, eliminarea cauzei primare a accidentului, recuperarea maximă a funcției respiratorii.

Mijloacele terapeutice utilizate sunt:

1. decomprimarea plămânului – prin evacuarea parțială a erului acumulat în pleură (exuflație, aspirație), se face doar în colecții voluminoase fiind o măsură de urgență în pneumotoraxul sufocant.

Exuflația se realizează cu ajutorul aparatelor de pneumotorax, dar în situații de urgență cu o seringă de 20 ml și un ac gros cu bizon scurt introdus în cavitatea pleurală după anestezie locală cu xilină.

2. Medicație simptomatică reprezentată de Algocalmin (1-2 gr. De 2-4 ori pe 24 h) și Mialgin (100 mg : intramuscular) sau Sintalgon (5 mg subcutanat) în forme hiperalgice.

Oxigenoterapia este indicată în faza aceasta hipoxemică a accidentului pleural, iar măsuri de terapie intensivă sun necesare în cazurile complicate cu colaps cardio-circulator sau infecției acute cu piogeni.

3. Reexpansionarea plămânului – se poate face spontan în cazul unor colecții pleurale mici, măsurile active fiind indicate doar în persistența fistulei sau pentru accelerarea recuperării bolnavului.

Drenajul pneumotoraxului se poate face prin toracotomie a minima și sondă Pezzer sau prin sondă simplă introdusă transparietal prin trocar metalic. Sonda este racordată apoi la un dispozitiv de sifonaj sub apă, permițând controlul permanent al presiunii minime de evacuare a aerului, identificarea fistulelor pleurale încă deschise și asocierea aspirației active prin cuplarea cu un aspirator electric.

4. Simfizarea pleurei – se realizează în cazurile de pneumotorax spontan primar care pot recidiva în proporție de 20-30 %; se utilizează agenți iritanți ca Tetraciclina (500-1000 mg în 50-100 mg ser fiziologic), autosânge – (20-50 ml), pudraj cu talc, nitrat de argint.

5. Intervențiile chirurgicale cele mai frecvente sunt:

a. toracotomia minimă cu drenajul aerului și lichidelor patologice sin cavitatea pleurală;

b. toracotomia urmată de măsuri ce vizează obliterarea spațiului pleural (sutura fistulei, abraziunea pleurale, pleurotomia parțială)

c. toracotomia cu exereza teritoriilor în care se găsesc leziunile generatoare de pneumotorax (bleps-uri, bule de emfizem pulmonar, chisturi)

d. intervenții de corectură și recuperare a funcției pulmonare (decorticări pulmonare)

Kineziterapia este o metodă curativă și recuperatorie având

drept scop evitarea formării simfizelor și conservarea maximală a funcției respiratorii.

Conduita terapeutică se adaptează formei clinice de pneumotorax spontan.

Majoritatea cazurilor de pneumotorax se închid spontan prin colabarea plămânilor.

Cazurile cu reducerea cu cel mult 20% a volumului pulmonar sunt bine tolerate și este indicat doar tratamentul simptomatic (antialgice, tranchilizante), reexpansionarea completă a plămânului realizându-se în 2-3 săptămâni.

În cazurile la care volumul pulmonar este redus cu peste 20% resorbția spontană s-ar realiza între 1,5 și 3 luni, de aceea se face exuflația decompresivă sau toracotomia minimală cu drenaj pe sondă Pezzer și sifonaj sub apă.

Unii recomandă sistematic toracotomia cu drenaj sub apă la toate cazurile cu volum mediu sau mare al pneumotoraxului datorită benignității intervenției, rapidității reexpansionării (24 – 48 h), evitării complicațiilor și constituirea unei simfize pleurale (cicatriciale) ce previne recidivele.

În general indicațiile drenajului pe sondă a cavității pleurale sunt: pneumotoraxul sufocant, dispnee persistentă, pneumotorax voluminos (peste 20%), colaps pulmonar în creștere, plămâni cu leziuni evidente radiologic, lichid în pleură, pneumotorax contralateral anterior, ventilație mecanică și pneumotorax bilateral.

Aspirația continuă asociată drenajului sub apă este necesară în cazul persistenței fistulei și a spațiului pleural și segmentului lezat.

Recidivele apar în general în primul an după episodul inițial în aproximativ 20-30% din cazuri și se indică toracotomie minimală cu drenaj asociată cu instilare de agenți chimici sau biologici cu efect iritant și inductor al simfizei pleurale.

După trei recidive unilaterale se face toracotomia cu pleurectomie parțială ceea ce duce la obliterarea definitivă a spațiului pleural.

Pneumotoraxul spontan este considerat cronicizat dacă nu se obține reexpansionarea plămânului după trei luni. În aceste cazuri trataemntul este chirurgical – sutura fistulei, decorticarea pulmonară, rezecții pulmonare parțiale.

În pneumotoraxul spontan secundar se face în general toracotomie cu drenaj aspirativ continuu și de asemenea măsuri de combatere a insuficienței cardio-respiratorii și tratament chirurgical adaptat fiecărei situații. În stafilococcii pleuropulonare și pneumonii abcedate cu germeni gram negativi se asociază și tratament chimioantibiotic.

Ca metodă de doagnostic și tratament se poate utiliza toracoscopia sau videoscopia prin care se pot realiza bleps-ectomii și chiar abraziune pleurală.

Se încearcă bleps-ectomie cu laser (cu CO2) sau asociată cu videotoracoscopia.

CAPITOLUL 2

PARTEA CLINICĂ

2.1 Ipoteza de lucru

După studiul teoretic asupra pneumotoraxului spontan, ne-am propus studiul clinic asupra unor cazuri internate în Clinica de Pneumoftiziologie Cluj-Napoca. Acest fapt este justificat prin creșterea numărului de cazuri de Pneumotorax atât neturbeculos cât și tuberculos (fiind implicate printre altele creșterea populației urbane în condițiile unei industrializări în ritm înalt, poluare, modificarea factorilor climatici, ecologici, etc.)

2.2 Material și metodă

Studiul clinic cuprinde 126 de cazuri internat între anii 1997 și 2002.

Din punct de vedere etiologic am observat că o cauză frecventă este tuberculoza.

Am analizat și repartiția pe sexe rezultând o preponderență a sexului masculin în concordanță cu datele din literatură.

Am mai luat și în studiu frecvența Pneumotoraxului în funcție de vârstă, ocupație, mediu de proveniență.

Am mai analizat metodele de investigație paraclinice și de asemenea opțiunile terapeutice în tratamentul pneumotoraxului: exuflație, drenaj aspirativ, metoda combinată și alte manevre chirurgicale.

Dintre metodele paraclinice se realizează postero-anterior și lateral stânga cu o sursă de radiații X situată la 2 m de film. Kilovoltajul folosit este între 120-150 pentru a produce o penetrabilitate mai mare și un contrast mai mic. Astfel se pot evidenția structurile mediastinului – trahee, bronhii, vase, plămâni.

În cazul pneumotoraxului examenul radiologic este metodă de elecție evidențiind plămânul colabat în diferite grade spre mediastin și separat de peretele toracic printr-o zonă clară, omogenă, hipertransparentă și fără desen pulmonar. Marginea plămânului este o linie subțire, bine vizibilă, delimitând spre interior zona pneumotoraxului.

Tomografia computerizată este o metodă neinvazivă, total lipsită de riscuri și repetabilă care realizează scanarea imaginilor pe diferite secțiuni. Cu ajutorul tomografiei computerizate de înaltă rezoluție (HRTC) în care feliile au o grosime de 1,5 mm, sensibilitatea a crescut considerabil. Este o metodă superioară radiografiei pulmonare deoarece permite vizualizarea detaliată a unor vezicule și bule aerice din parenchimul pulmonar inaparente pe radiografie, precum și a emfizemului (raport aer/țesut este crescut).

Scintigrafia radioizotopică studiază ventilația pulmonară. Principalele sale indicații sunt reprezentate de evidențierea emboliilor pulmonare și afocarelor inflamatorii sau tumorale care pot fi cauza de Pneumotorax secundar.

Scintigrafia trebuie întotdeauna corelată cu aspectele radiologice:

scintigrafia de perfuzie – studiază perfuzia vasculară prin injectare pe cale brahială de particule de serum albumină umană marcată de Tehnețiu 99 care vor emboliza microcirculația pulmonară. O cameră gamma conectată la un ordinator măsoară radioactivitatea în 6 incidențe: fețele anterioare și posterioare, profiluri: drept și stâng, oblice posterioare, dreapta și stânga. Pacientul este așezat fie în poziție șezândă (explorarea bazelor), fie culcat (repartiția omogenă).

Scintigrafia de ventilație este în genral asociată cu scintigrafia de perfuzie. Se utilizează fie un gau radioactiv (Xenon 133 sau Kripton 81) fie un aerosol marcat cu Technețiu 99.

Biopsia pulmonară transbronșică este o altă metodă invazivă

folosită uneori pentru depistarea cauzei Pneumotoraxului secundar. După pregătirea prin anestezie locală cu soluție de lidocainp 2% intranazal și monitorizarea lui cardio-respiratorie, se introduce bronhoscopul flexibil până la nivelul zonei respective. Aceasta se realizează cu ajutorul fluoroscopiei. Acolo brațele bronhoscopiei sunt închise și retrase în interiorul său, extrăgând mici porțiuni de țesut pulmonar.

Toracoscopia este o metodă invazivă, dar foarte utilă pentru a explora spațiul pleural. După pregătirea pacientului prin anestezie se realizează o incizie de 10 mm la marginea superioară a coastei în spațiul 5 sau 6 intercostal. Apoi se introduce un trocar și se explorează spațiul pleural prin mișcări circulare. Se pot realiza și biopsii. În completare se poate insera un tub pentru drenajul aerului sau lichidului.

2.3 Rezultate și discuții

Analiza globală a cazurilor de Pneumotorax din punct de vedere

etiologic relevă drept cauza principală tuberculoza și anume din 126 cazuri, 28 sunt secundare tuberculozei (grafic 1).

Grafic 1

Urmărind repartiția pe sexe se poate observa o predominanță netă pentru formele de Pneumotorax netuberculos cât și pentru formele de Pneumotorax tuberculos a sexului masculin (Tabel 1, Graficele 2,3).

TABEL 1

Graficul 2

Această repartiție ar putea fi explicată prin predominanța la bărbați a unor afecțiuni care pot fi socotite printre cauzele favorizante ale Pneumotoraxului spontan: scleroemfizem pulmonar, silicoza (pneumoconioze în general), cancerul bronhopulmonar, virozele, traumatismele toracice, efortul fizic, predominanțe explicabile și prin spectrul de profesiuni diferite ale sexelor (muncă fizică mai grea pentru bărbați, viața mai dezordonată și numărul de fumători mai mare la bărbați.)

Graficul 3

Din punct de vedere al mediului de proveniență constatăm ponderea în mediul urban probabil datorată frecvenței mai mari a patologiei răspunzătoare de Pneumotorax secundar cât și datorită noxelor (Tabel 2).

TABEL 2

Luând în studiu vârsta de apariție a Pneumotoraxului în general și apoi pe categorii, Pneumotoraxul spontan tuberculos și Pneumotoraxul spontan netuberculos se observă următoarele: din 89 de cazuri Pneumotorax netuberculos 10 apar sub vârsta de 20 ani; 30 între 21-30 ani; 24 între 31-40 ani; 12 între 41-50 ani, iar dintre cele 28 cazuri Pneumotorax tuberculos 8 apar între 21-30 ani; 6 între 31-40 ani și 10 peste 50 ani (Tabel 3).

TABEL 3

În privința Pneumotoraxului netuberculos se constată un număr crescut de cazuri la vârste active în timp ce Pneumotoraxul tuberculos are o incidență crescută la vârsta mai înaintate – peste 50 ani (graficele 4, 5, 6).

Grafic 4

Grafic 5 Distribuția pe grupe de vârstă a pneumotoraxului tuberculos

Grafic 6

Distribuția pe grupe de vârstă a pneumotoraxului netuberculos

Un alt factor de risc care ar putea fi implicat în etiopatogeneza este fumatul implicat în producerea unor afecțiuni bronhopulmonare ce pot genera Pneumotorax secundar mai ales la pacienții peste 35-40 ani. Acest fapt este relevat și de incidența mare a fumătorilor în rândul pacienților cu Pneumotorax și anume 62 din 126 de cazuri. (Grafic 7)

Grafic 7

Urmărind distribuția sezonieră a cazurilor, am constatat următoarele:

Frecvența în funcție de sezon – Grafic 8; Tabel 4

TABEL 4

Grafic 8

Dacă pentru Pneumotorax netuberculos graficul cazurilor prezintă 3 vârfuri corespunzătorare lunilor februarie, iulie, noiembrie, pentru Pneumotorax tuberculos frecvența maximă corespunde sezonului rece (ianuarie – februarie). Datele corespund datelor din literatură conform cărora variațiile mari în frontul atmosferic – umiditate ale numărului de cazuri de Pneumotorax spontan netuberculos prin favorizarea afecțiunilor inflamator – infecțioase acute ale aparatului respirator sau a reactivării proceselor cutanate și cronice.

De importanță deosebită este profesiunea în strânsă legătură cu etiologia (Tabel 5, Grafic 9).

TABEL 5

Se recomandă predominența netă a categoriei muncitori, explicată prin muncă în mediu toxic cu noxe, ce presupune și un effort fizic crescut care ar favoriza producerea Pneumotoraxului spontan.

Grafic 9

Tot din punct de vedere etiologic cazurile se constată că 58 de cazuri au fost cu etiologie neprecizată în timp de restul au fost Pneumotorax secundar cu etiologie cunoscută (Tabel 6, Grafic 10).

Tabel 6

Grafic 10

Raportul pneumotoraxului idiopatic față de cel secundar

Dintre cazurile Pneumotoraxului secundar pe primul loc se situează tuberculoza în timp ce în alte cazuri sunt redactate în următorul tabel:

TABEL 7

Se constată frecvența crescută a distrofiei buloase, urmată de boli pleurale și pneumopatii acute.

În majoritate a cazurilor Pneumotoraxul spontan nu pune probleme deosebite de dagnostic, mai ales dacă se manifestă clasic prin triada clinică durere toracică, dispnee, tuse și triada lui Golliard, confirmate și prin examenul radiologic.

Există însă în unele cazuri cu debut și manifestări mai puțin tipice care trebuiesc recunoscute și investigate cu atenție.

Modul de debut al bolii în peste 90% din cazuri este brusc în plină stare de sănătate, în cursul sau imediat după un effort fizic sau chiar în repaus. În foarte puține cazuri debutul a fost subacut cu simptome ce au cedat în câteva ore sau au reapărut cu intensitate mai scăzută.

Circumstanțele ce favorizează producerea Pneumotoraxului spontan sunt variate pe primul loc situându-se efortul fizic și mai ales eforturile moderate (Tabel 8, Grafic 11).

TABEL 8

Grafic 11

Tipurile de efort pentru pneumotorax

În urma analizei se constată următoarele: simptome dominante au fost durerea sub formă de junghi toracic și dispneea progresivă – în 52 cazuri (41,26%); în 20 de cazuri la acestea (15,87 %) s-a asociat și tusea; în 32 de cazuri (25,40%) a fost prezentă și insuficiența respiratorie manifestată prin cianoză, tahicardie stare generală alterată, iar în restul cazurilor s-au asociat în procente scăzute astenia, febra, transpirațiile (Grafic 12).

Grafic 12

Toate cazurile au fost confirmate prin radiografie pulmonară care a relevat Pneumotoraxul. În 18 cazuri acesta este însoțit de la nivel minim de lichid (Grafic 13).

Grafic 13

În alte cazuri pe radiografie se observă și opacități, cicatrici modulare, bule emfizematoase, chiste, bride sau alte modificări cauzate de boli asociate sau sugestive pentru etiologia Pneumotoraxului.

Au existat cazuri și au fost necesare și alte investigații paraclinice și anume s-au realizat 4 scintigrafii, 8 tomografii computerizate și 22 biopsii.

Tratamentul aplicat în cazurile de Pneumotorax (atât tuberculos cât și netuberculos) trebuie individualizat de la caz la caz deoarece modul de răspuns al organismului este diferit.

Din analiza datelor se poate constata să o mare parte din bolnavii cu Pneumotorax netuberculos au fost tratați au fost tratați cu tuberculostatice (minim 3 luni în scop chimioprofilactic). Această atitudine este justificată de faptul că tuberculoza reprezintă cea mai frecventă cea mai frecventă cauză a Pneumotoraxului și că acest Pneumotorax inițial cu diagnostic idiopatic se poate dovedi ulterior tuberculos (au existat 4 cazuri ce au dezvoltat ulterior leziuni specifice de tuberculoză).

Analiza mai detaliată a tratamentului a evidențiat următoarele aspecte (Tabel 9).

TABEL 9

Cel mai frecvent a fost efectuat tratamentul conservativ, 89 de cazuri (70,63%). Un procent de 11,9 % au necesitat tratament conservativ combinat cu chirurgical. Un număr de 12 cazuri au necesitat tratament de urgență (9,52%).

Acesta se pare că asigură o rezolvare mai rapidă a cazurilor, cu scăderea numărului de zile de incapacitate temporară.

Pentru tratamentul de urgență metoda cea mai frecventă a fost – exuflația (7 cazuri), iar în cadrul tratamentului conservativ pe primul loc au fost efectuate exuflații + repaus, apoi repaus simplu sau cu administrarea de tuberculostatice și antibiotice.

Dintre metodele chirurgicale cea mai frecventă a fost pleurotomia cu drenaj aspirativ (Tabel 10, 11, 12).

TABEL 10

TABEL 11

TABEL 12

În 21 de cazuri (16,66%) Pneumotoraxul a fost minim în care repausul simplu a fost suficient, restul au necesitat conduită terapeutică activă (Grafic 14).

Grafic 14 Raportul pneumotoraxului minim față de pneumotoraxul cu plămân colabat > 20%

Analiza globală a metodelor de tratament demonstrează că există 3 opțiuni terapeutice importante: exuflații, drenaj și metodă combinată (Tabel 13, Grafic 15).

TABEL 13

Grafic 15

Tipul de tratament

Opțiunea inițială pentru exuflație sau drenaj aspirativ a fost făcută în raport cu condiția respiratorie a bolnavilor, exuflația fiind indicată celor cu dispnee moderată.

Metoda combinată constă în asocierea exuflației cu drenajul în condițiile care după 2-3 exuflații nu s-a obținut expansiunea pulmonară.

Evoluția și prognostic: considerate global cazurile au evoluat sub tratamentul efectuat favorabil în 95% din cazuri. Restul cazurilor au avut evoluție nefavorabilă: 1,99% staționar, 1,26% agravat și 1,89% decese.

Global, recidivele înregistrate au fost 7% din cazuri.

2.4 Concluzii

1. Cauza cea mai importantă a Pneumotoraxului este tuberculoza (22,2% din cazuri), conform datelor din literatură. Acest lucru dorește endemiei de tuberculoză din țara noastră.

2.Din studiul efectuat reiese că Pneumotoraxul tuberculos este mai frecvent la bolnavii peste 50 ani, iar cel netuberculos este mai des întâlnit la grupa de vârstă 21-30 de ani.

3. Tratamentul Pneumotoraxului trebuie individualizat de la caz la caz în funcție de etiologie și răspunsul variat al organismului.

Dintre cele trei opțiuni terapeutice s-a recurs cel mai frecvent la exuflații 59,04%, dovedindu-se o metodă eficientă și ușor de executat. Drenajul s-a efectuat în 23,80% din cazuri și numai în 17,14% a fost necesară metoda combinată. Este foarte importantă alegerea procedeului terapeutic în raport cu gravitatea, particularitatea și evoluția fiecărui caz în parte.

4. În ceea ce privește conduita terapeutică complementară este obligatorie chimioprofilaxia chiar și pentru Pneumotoraxul netuberculos, mai ales în cazurile în care există dubii diagnostice.

5. În concluzie, în fața unui Pneumotorax, paralel cu instituirea tratamentului se impun investigații diagnostice sistematice, care nu trebuie abandonate până la elucidarea diagnosticului.

6. Majoritatea bolnavilor, fiind sub 50de ani, deci în plin proces de producție, iar spitalizarea durând în medie până la 4 săptămâni, putem concluziona că Pneumotoraxul trebuie considerat ca o importantă cauză de incapacitate temporară de muncă.

7. Întrucât Pneumotoraxele de cauză tuberculoasă sunt cele mai frecvente, măsurile adresate combaterii tuberculozei se adresează nemijlocit și complicațiilor acesteia (în cazul de față pneumotoracele).

BIBLIOGRAFIE

1.Abolnik – IZ; Lossos – IS; Gillis – D; Breurer – R: “Primary Spontaneous Pneumothorax in Men”, 1993.

2. Anastasatu – C; Niculescu – I: “Pneumotoraxul spontan netuberculos cu evoluție benignă”, 1995

3. Anastasatu – C; Didilescu – C: “Sindroamele respiratorii posttuberculoase”, Ed. Medicală, București, 1987

4. Armașu – C; Vasilescu – S: “Pneumotoraxul spontan idiopatic”, 1967.

5. Bagnato – VJ: “Treatment of Recurrent Spontaneous Pneumothorax”, 1994

6. Baumann – MH; Shan – SA: “Tension Pneumothorax: Diagnostic and Therapeutic Pitfalls”, 1993.

7. Bober – J; Valko – M; Harbulak – P; Chymcak – I: “Present views on Spontaneous Pneumothorax and Hemopneumothorax”, 1992.

8. Barcan – Fl: “Investigația radiologică a aparatului respirator”, Ed. Medicală, București, 1980.

9. Barcan – Fl.: “Diagnosticul diferențial radiologic în patologia organelor toracice”, Ed. Medicală, București, 1980

10. Barcan – Fl; Popescu – P; Voicu – Tr: “Diagnosticul radiologic în patologia organelor toracice”, Ed. Medicală, București, 1980.

11. Cannon – VB; Vierra – MA; Cannon – A: “Thoracoscopy for Spontaneous Pneumothorax”, 1993

12. Catena – E; Patore – V: “Spontaneous Pneumothorax: Medical or Surgiocal Treatment”, 1993.

13. Cărpinișan – C; Stan – A: “Patologia chirurgicală a toracelui”, Ed. Medicală, București, 1974

14. Coman – Gh.; Coman – B: “ Urgențe medico-chirurgicale toracice”, Ed. Medicală, București 1989

15. Coman – C; Micu – VL; Mura – D; Măriuță – I; Iurea – AL: “Contribuții la tratamentul pneumotoraxelor spontane generate de emfizem”, Chirurgia 1, 1977

16. Coman – C; Scurei – A: “Atitudini terapeutice în urgențele chirurgicale toracă-pleuro-pulmonare”. Practica luptei antituberculoase, București, 1981

17. Coman – C; Scurei – A: ”Locul tratamentului chirurgical la rezolvarea tuberculozei pulmonare în contextul chimioterapiei antituberculoase ineficiente”, Pneumoftiziologia nr.2, București, 1988

18. Coman – C; Scurei – A: ”Contribuția noastră la rezolvarea pneumotoraxelor spontane”, Practica luptei antituberculoase, București, 1983

19. Coman – C; Scurei – A; Micu – VL; Zara – D: “Pneumotoraxul spontan în practica medicală curentă”, Practica luptei antituberculoase, București, 1980

20 Duțu – Șt; Jienescu – Z: “Ghid de investiții funcțional respiratorii”, Ed. Medicală, București, 1984

21. Duțu – Șt.; Mangiulea – V: “Stenoze laringo-traheale”. Pneumoftiziologia 3, 1976.

22. Duțu –Șt; Teodorescu – E: “Fiziologia și fiziopatologia respirației”, Ed. Medicală, București, 1983.

23. Donahue – DM; Wright – CD; Viale – G; Mathisen – DJ: “Resection of Pulmonary Blebs and Pleuodesis for Spontaneous Pneumothorax” 1984.

24. Dotson – RL; Peterson – CM; Doucette – RC; Quinton – RC; Rawson – DY; Jones – KP: “Medical Therapy for Recurring Catamenial Pneumothorax Felowing Pleurodesis”, 1983.

25. Gilbert – TB: “Hemodinamyc Consequences of Tension Pneumothorax Letter”, 1993.

26. Guerin – JC: “Pneumothorax. Principles of Emergency Treatment”, 1993.

27. Hall – FM: “Radiographic Diagnosis of Pneumothorax”, 1993.

28. Hazelrigg – SR; Landreneau – RJ; Mack- M; Acuff – T; Sefert – PE; Auer – JE; Magee – M: “Thoracoscopic Stapled Resection for Spontaneous Pneumothorax”, 1993.

29. Harrison: “ Principles of Internal Medicine”, McGrowe Hill Focc Company, New York, 1992.

30. Inderbitzi – R; Furrer – M: “The Surgical Treatment of Spontaneous Pneumothorax by Video Thoracoscopy”, 1993.

31. Inderbitzi – R; Furrer – M; Striffeler – H; Althaus – U: “Thoracoscopic Pleurectomy for Treatment of Complicated Spontaneous Pneumothorax”, 1993.

32. Krasnik – M; Stimpel – H; Halkier – E: “Treatment of Primary Spontaneous Pneumothorax with Intrapleural Tetracycline Insilation of Thoracotomy”, 1993.

33. Keller – R: “Thoracoscopic Pleurodesis in Persistent and Recurrent Pneumothorax”, 1992.

34. Kupczyk – Joeris –D; Schumpelick – V: “Spontaneous Pneumothorax. Graduated Concept of Surgical Therapy”. 1992.

35. Litarczec – G: “Terapia intensivă a insuficienței pulmonare” Ed. Medicală, București, 1990.

36. Mircea – N: “Terapia pneumotoraxului spontan”. Pneumoftiziologia 4, 1977.

37. McLaughlin – MJ; McLaughlin – BH: “Thoracoscopia ablation of Blebs Using PDS-Endoloop in Recurrent Spontaneous Pneumothorax” 1994.

38. Benchimol – D; Bernard – JL; Rotomondo – C; Chavaillon – JM; Pulcini – A; Blaive – B; Bourgeon – A; Richelme – H: “Surgical Treatment of Pneumothorax by Video-Thoracosopy”, 1992.

39. Novak – N; Vodicka – J; Novotny – V: “ The Importance and Urcency of Pneumothorax”, 1992.

40. Olsen – PS; Anderson – HO: “Long-term Results after Tetracycline Pleurodesis in Spontaneous Pneumothorax”, 1992.

41. Olsen – PS; Kransik – M; Anderson – HO: “Tetracycline Pleurodesis in Treatment of Spontaneous Pneumothorax”, 1994.

42. Păun – R: “Tratament de medicină internă (Aparatul respirator)”, Ed. Medicală, București, 1983.

43. Rau – PV: “Bilateral Spontaneous Pneumothorax in Silicosis”, 1994.

44. Reich – I; Heck – P; Kirschner – F; Schonleben – K: “Symptom: Spontaneous Pneumothorax. Indications for Drainage Therapy”, 1992.

45. Scurei – Al: “Pneumotoraxul”, Ed. Medicală, București, 1991.

46. Scurei – Al: Pneumoftiziologia 4, 1989.

47. Tsankov – A; Viiacki – I; Mitov – A; Iarumov – N: “Our Experience in the Diagnosis and Treatment of Traumatic Pneumothorax”, 1994.