Dialoguri Despre Somn Si Apneea In Somn Pentru Amatori Informati
DIALOGURI DESPRE SOMN ȘI APNEEA ÎN SOMN
PENTRU AMATORI INFORMAȚI
PREFAȚĂ
Textul de mai jos se inspiră din dialogurile noastre zilnice cu pacienții, cu colegii și cu studenții, iar cine se recunoaște aici, va ști că această carte îi este dedicată.
Am încercat să găsim un răspuns la întrebările frecvente ale pacienților care sunt adresați laboratoarelor de polisomnografie din regiunea de Est a României, cel mai adesea fiind vorba de pacienți cu tulburări respiratorii în somn. Preocupările pacienților se extind dincolo de problemele lor respiratorii, așa încât am încercat să găsim răspunsuri care să includă și noțiuni generale despre somn și tulburările sale. Răspunsurile sunt adresate pacienților interesați, dar și studenților, rezidenților, asistenților sau medicilor de familie, cărora li se adresează informațiile cuprinse în casetele marcate special. Astfel, am încercat să oferim personalului medical unele instrumente utile care să permită un dialog cursiv cu pacienții.
Cartea relevă perspectiva noastră asupra tematicii abordate, fără pretenția adevărului absolut. Cele mai multe din răspunsuri fac încă subiectul unor dezbateri. Ne dorim însă ca informațiile prezentate să fie utile celor care nu au găsit până acum explicații la dilemele care-i preocupă.
CUPRINS
DESPRE SOMN
1.Ce reprezintă somnul?
2.Cum evaluăm profunzimea somnului
3.Cât și cum trebuie să dormim
4.Ce reprezintă visele
5.Cum interpretăm conținutul viselor
6.Cât și cum trebuie să doarmă un copil
7.Care sunt particularitățile somnului la femeie
8.Care sunt particularitățile somnului la vârstnic
9.Somnul animalelor este la fel cu cel al oamenilor
10.Sunt somnolent. ce poate semnifica această somnolență
11.Ce metode sunt disponibile pentru diagnosticul tulburărilor de somn?
12.Care sunt principalele tulburări ale somnului
13.Ce consecințe au tulburările de somn
14.Ce substanțe influențează somnul și cum
15.Care sunt opțiunile de tratament pentru insomnie
16.Unde mă adresez pentru tulburări de somn
DESPRE SFORĂIT ȘI O BOALĂ GRAVĂ CU CARE SE POATE ASOCIA: APNEEA ÎN SOMN
1.Ce este sforăitul
2.Sunt somnolent în timpul zilei, iar soția îmi spune că sforăi și mă opresc des din respirat noaptea. ce ar putea însemna aceasta
3.Transpir mult noaptea, mă agit in somn, mă trezesc sufocat și urinez des noaptea. există explicații legate de apneea mea
4.Care e riscul meu de a avea apnee în somn
5.Cât de frecvent este sindromul de apnee în somn
6.Care sunt complicațiile apneei în somn
7.Care sunt opțiunile de tratament pentru apneea în somn
8.Există și alte tulburări respiratorii în somn în afară de apnee și sforăit
9. Care sunt consecințele apneei în somn asupra capacității de a conduce vehicule
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
Anexa1. Scala Epworth de evaluare a somnolenței
Anexa 2. Chestionarul Berlin pentru probabilitatea de apnee în somn
DESPRE SOMN
1.CE REPREZINTĂ SOMNUL?
Somnul reprezintă o stare normală caracterizată prin reducerea importantă a mișcărilor corpului, postură (poziție) caracteristică, diminuarea stării de conștiență și a răspunsurilor la stimuli din mediul exterior, apariția ciclică și reversibilitatea spontană sau indusă de stimuli. Somnul nu este o absență pasivă a conștienței, ci un proces activ și complex. Rolurile somnului includ: refacere energetică, resetare a ritmurilor biologice, maturizare cognitivă și afectivă (a cunoașterii și a emoțiilor), reglarea funcțiilor instinctuale. Nici unul din aceste roluri nu a fost demonstrat fără echivoc; deși somnul este un comportament observat la toate speciile, funcțiile somnului nu au fost încă elucidate.
Starea de veghe (vigilență, stare vigilă) este o stare funcțională a creierului caracterizată prin stimularea sistemelor de activare și alertă, perceperea conștientă a stimulilor din mediu și posibilitatea desfășurării de activități voluntare, activități de comunicare și experiențe afective.
Conștiența: la om, starea de conștiență și starea de vigilență se suprapun, semnificația fiind aceea de percepție a stimulilor din mediu, a celor legați de propriul corp, conștientizarea propriilor procese psihice, posibilitatea de a comunica și de a orienta voluntar și selectiv atenția într-o anumită direcție.
Conștiința implică mai mult decât starea de trezire, ea cuprinzând și dimensiunea morală proprie speciei umane. Conform DEX, conștiința este cunoașterea intuitivă sau reflexivă pe care ființa umană o are despre propria existență și despre lucrurile din jurul său; ansamblu de reprezentări, idei, concepții, cunoștințe, mentalități ale unei ființei sau colectivități umane, care reflectă condițiile de existență ale acesteia; sentiment al responsabilității morale față de propria conduită.
Termenul de inconștiență definește absența conștienței, care poate fi fiziologică (somn) sau patologică (comă). Termenul de gândire inconștientă include procese psihice desfășurate automat și inaccesibile introspecției (amintiri uitate, sentimente și motivații obscure analizei conștiente, raționamente automate). Acest concept a fost lansat în secolul al XVIII-lea de filosoful german romantic Friedrich Schelling, introdus în literatura anglofonă de poetul și eseistul Samuel Taylor Coleridge, dezvoltat și popularizat de psihiatrul austriac Sigmund Freud. Dovezi empirice susțin că fenomenele inconștiente includ sentimente reprimate, gesturi și abilități automate, percepții subliminale, gânduri și obișnuințe automate, complexe, fobii și dorințe ascunse. În teoria psihanalitică fondată de Freud, procesele inconștiente sunt exprimate în vise în forme simbolice, precum și în unele automatisme verbale sau calambururi. Carl Gustav Jung, elevul lui Freud și apoi oponentul teoriilor freudiene, lansează conceptul de inconștient colectiv, o bază de date comună a speciei umane conținând simboluri prin care gândirea inconștientă încearcă să se exprime.
Subconștientul este o noțiune controversată, apărută din nevoia de a defini un plan intermediar între conștient și inconștient, conținând procese psihice automate, vise și amintiri reprimate ce pot fi accesate eventual de gândirea conștientă și care de asemenea pot fi influențate de gândirea conștientă prin sugestie sau autosugestie. Folosirea acestui termen în cadru științific nu este recomandată, el fiind un concept de popularizare, vehiculat de curentul New Age și mișcările care promovează auto-gestiunea prin programarea subconștientului cu ajutorul unor enunțuri pozitive repetate. Freud a numit acest segment „preconștient”, care, împreună cu inconștientul, formează marea majoritate a proceselor psihice desfășurate în creierul uman, conștientul fiind comparat astfel cu partea vizibilă a unui iceberg.
Stările alterate ale conștienței includ:
delirurile: stări patologice caracterizate prin prin idei absurde ce pot fi nesistematizate sau sistematizate – de persecuție, de grandomanie, religioase, sexuale – și percepții fără obiect – halucinații;
comele: alterări ale stării de conștiență datorate unor stări patologice grave, cu risc vital;
intoxicațiile (inclusiv cea alcoolică);
stările de transă sau meditație esoterică: stări speciale în care, prin autocontrol și exercițiu, atenția este orientată selectiv către introspecție – explorarea propriilor gânduri și emoții – cu diminuarea răspunsului la stimuli din exterior.
Hipnoza este un termen a cărui definiție cuprinde o stare modificată a conștienței, tehnicile care permit inducere acestei stări, precum și practicile utilizate în timpul acestei stări. Încă din antichitate se foloseau tehnici de vindecare bazate pe inducerea unor stări modificate ale conștienței, dar inițiatorul tehnicii de hipnoză în scop terapeutic este considerat Franz Anton Mesmer, un medic austriac care a postulat existența unui „fluid magnetic universal” care poate vindeca. El inducea pacienților săi o stare de transă cu sugestibilitate crescută, astfel încât bolnavii erau convinși că se simt mai bine. Mesmer a fost izgonit mai târziu pe motiv de șarlatanie, însă hipnoza a rămas o tehnică intens utilizată în psihiatrie. În secolul al XIX-lea, această tehnică a atins cea mai mare popularitate, fiind utilizată pentru a extrage de la bolnavii în stare de de transă elemente care fuseseră reprimate de gândirea conștientă (școala austiacă condusă de Freud) sau pentru a induce prin sugestie comportamente, uneori în cadrul unor ample demonstrații (școala pariziană a lui Charcot). Termenul își are originea în limba greacă (hypnein = adormire, de la Hypnos, zeul somnului în mitologia greacă). Actualmente se știe că în această stare subiectul nu este adormit, analiza semnalelor electrice emise de creier arătând un aspect asemănător cu starea de veghe din timpul activităților intelectuale solicitante. Subiectul execută comenzi fără să se opună, acceptă sugestii pe care în stare conștientă le-ar respinge și declară lucruri pe care în mod normal le-ar ascunde sau nega și de a căror existență nu este nici el însuși foarte convins. Așadar, e vorba de o stare de receptivitate maximă cu dezinhibiție și sugestibilitate. Numele lui Mesmer arămas legat de noțiunea de hipnoză, în beletristică întâlnindu-se uneori termenul „a mesmeriza”.
2. CUM EVALUĂM PROFUNZIMEA SOMNULUI?
Somnul nu are aceeași profunzime pe toată durata sa. Doar observând cu ochiul liber o persoană care doarme, nu putem evalua corect profunzimea somnului. În 1952, cercetătorul Nathaniel Kleitman a observat că la adormire și în anumite perioade ale somnului globii oculari au mișcări lente rotative, iar în alte perioade ei se mișcă brusc, cu viteză și amplitudine mai mari decât în stare de veghe. El a individualizat aceste perioade cu mișcări oculare rapide REM (rapid eye movements), mai târziu descoperindu-se că se asociază cu visele; acest stadiu a fost denumit de cercetătorul francez Michel Jouvet somn paradoxal, deoarece creierul desfășoară o activitate extrem de intensă, ca în starea de veghe. O revoluție în studiul somnului a reprezentat-o utilizarea electrozilor pe suprafața scalpului (pielii capului) pentru studiul activității electrice a creierului (electroencefalogramă – EEG), în paralel cu monitorizarea funcțiilor vitale și a mișcărilor corpului, investigație complexă ce poartă denumirea de polisomnografie (PSG). Această explorare a permis înțelegerea treptelor de profunzime a somnului (numite stadii) pe baza amplitudinii și a frecvenței semnalelor electrice emise de creier, precum și analiza parametrilor cardio-respiratori și neurologici într-o multidudine de situații normale și patologice. Pentru medicină, polisomnografia constituie o metodă de neînlocuit în diagnosticul anumitor boli, deoarece pacienții se prezintă la consultație în stare de veghe și majoritatea testelor medicale se fac la pacientul treaz; doar polisomnografia poate certifica starea de somn și poate analiza parametrii fiziologici principali în această stare.
Somnul are o evoluție ciclică (periodică), fiecare ciclu (perioadă) având o durată între 60 și 90 de minute. În cursul unei nopți apar 5 – 6 cicluri de somn. Să ne gândim la o noapte de somn ca la un tren cu 5-6 vagoane, fiecare vagon fiind un ciclu de somn cu mai multe stadii ca niște trepte (de la superficial la profund si apoi o treaptă de somn paradoxal REM). Proporția somnului non-REM și REM într-un ciclu de 90 de minute variază pe parcursul nopții: în primul ciclu de somn după adormire, faza REM durează doar câteva minute, în timp ce ciclul final al nopții este format preponderent din somn REM, cu durata de peste o oră. Somnul non-REM conține sub-stadii numite actualmente somn superficial non-REM (stadiile 1 și 2 dintr-o clasificare mai veche) și somnul profund non-REM (stadiile 3 și 4). Stadiile sunt definite electroencefalografic în funcție de aspectul activității creierului (sub formă de semnale electrice) ce reflectă profunzimea somnului. Redarea globală grafică a ciclurilor de somn în decursul nopții („trenul somnului”) se numește hipnogramă. a frecvenței semnalelor electrice emise de creier, precum și analiza parametrilor cardio-respiratori și neurologici într-o multidudine de situații normale și patologice. Pentru medicină, polisomnografia constituie o metodă de neînlocuit în diagnosticul anumitor boli, deoarece pacienții se prezintă la consultație în stare de veghe și majoritatea testelor medicale se fac la pacientul treaz; doar polisomnografia poate certifica starea de somn și poate analiza parametrii fiziologici principali în această stare.
Somnul are o evoluție ciclică (periodică), fiecare ciclu (perioadă) având o durată între 60 și 90 de minute. În cursul unei nopți apar 5 – 6 cicluri de somn. Să ne gândim la o noapte de somn ca la un tren cu 5-6 vagoane, fiecare vagon fiind un ciclu de somn cu mai multe stadii ca niște trepte (de la superficial la profund si apoi o treaptă de somn paradoxal REM). Proporția somnului non-REM și REM într-un ciclu de 90 de minute variază pe parcursul nopții: în primul ciclu de somn după adormire, faza REM durează doar câteva minute, în timp ce ciclul final al nopții este format preponderent din somn REM, cu durata de peste o oră. Somnul non-REM conține sub-stadii numite actualmente somn superficial non-REM (stadiile 1 și 2 dintr-o clasificare mai veche) și somnul profund non-REM (stadiile 3 și 4). Stadiile sunt definite electroencefalografic în funcție de aspectul activității creierului (sub formă de semnale electrice) ce reflectă profunzimea somnului. Redarea globală grafică a ciclurilor de somn în decursul nopții („trenul somnului”) se numește hipnogramă.
Somnul REM (somnul paradoxal) și somnul non-REM au mecanisme și funcții complet separate. Astfel, cele 3 stări fundamentale ale organismului uman sunt starea de veghe, somnul REM și somnul non-REM.
Fig.1. Hipnograma are aspect de „tren al somnului”. Primele „vagoane” conțin mai mult somn profund non-REM (stadiile 3 și 4), iar ultimele „vagoane” conțin mai mult somn REM
Stadializarea somnului din punct de vedere polisomnografic se face după reguli stricte, existând criterii de amplitudine și frecvență a undelor, de debut și sfârșit ale fiecărui stadiu și de diagnostic al trezirilor, aceste reguli fiind stabilite de comun acord de asociațiile internaționale de Somnologie și reactualizate în funcție de noile date clinice și experimentale. Analiza unui traseu polisomnografic se face pe fragmente de traseu denumite epoci. Analiza traseului polisomnografic presupune într-o primă etapă validarea stadiilor somnului pe epoci de 30 de secunde numite epoci „neurologice” (deoarece semnalele neurologice sunt de frecvență mare și amplitudine mică și necesită o analiză în detaliu), apoi validarea evenimentelor respiratorii pe epoci de 2 minute pentru a observa pauzele respiratorii sau modificările concentrației oxigenului (redate prin parametrul denumit „saturație” a oxigenului), modificări ce durează zeci de secunde și care necesită în mod optim un ecran de analiză de câteva minute. În figura 2 se observă aspectul polisomnografic detaliat al unei epoci neurologice de jumătate de minut (mai corect ar fi epocă electrofiziologică, deoarece conține și traseul ECG). Se observă în partea de sus aspectul global al nopții de somn pe stadii (hipnograma), apoi în cadrul epocii de 30 de secunde denumite epocă „neurologică” observăm două trasee de electroencefalogramă (EEG) cu aspect de unde rapide și de amplitudine mică, două trasee electrooculografice cu verde (EOG) ce redau mișcările globilor oculari, un traseu de activitate musculară înregistrată la nivelul bărbiei (electromiogramă EMG mentonieră, a cărei amplitudine este invers proporțională cu profunzimea somnului), un traseu de EMG tibială (activitatea electrică a musculaturii gambei, utilă pentru diagnosticul mișcărilor patologice în somn) și un canal electrocardiografic (ECG). Epoca respiratorie de 2 minute este micșorată în etapa validării stadiilor somnului și al analizei neurologice. Apoi se mărește fereastra respiratorie și se reia traseul de la capăt, pentru validarea evenimentelor respiratorii. Softul polisomnografului oferă o analiză preliminară automată a stadiilor și evenimentelor, care trebuie validată manual pe fiecare epocă. O polisomnografie de 8 ore conține 960 de epoci neurologice și 240 de epoci respiratorii. Pentru validare, un medic sau tehnician începător are nevoie de aproximativ o oră, iar un specialist experimentat de 15-20 de minute.
! Toată această analiză a stadiilor somnului prin interpretarea a semnalelor electrice ale creierului poate părea bizară, neinteresantă și dificilă. Principiul e însă mai simplu decât acela al interpretării ECG! Undele electrice cerebrale sunt rezultatul activității sincrone ale unor grupe de neuroni. Cu cât somnul e mai profund, cu atât neuronii se sincronizează mai mult. Așadar, în stadiile superficiale undele au fecvență mare și amplitudine mică, iar în stadii profunde undele sunt largi și înalte (delta).
Am convenit deja că stadiul REM este un stadiu special. Cum îl recunoaștem? Dacă traseul EEG nu ne spune nimic, pentru că undele sunt mici și frecvente, ca în wake, să tragem cu „ochiul” la ochi, care au mișcări ample, rapide și conjugate. Așadar, avem unde EOG mari și rapide care converg unele spre altele ca dinții unui crocodil? Avem și traseu plat pe EMG (atonie musculară)? Bingo! E stadiul REM! Ilustrarea o găsiți în tabelul I.
Tabelul I. Caracteristicile stadiilor somnului
Fig. 2. Epocă neurologică detaliată; pacient în stadiu W (wake). Caracteristicile stadiului wake: durata < 5% /noapte; EEG: unde alfa (8-12 Hz) de amplitudine joasă, uneori cu frecvență mixtă (7-35 Hz); EMG: tonus muscular crescut; EOG: mișcări frecvente, clipiri.
Actualmente stadializarea somnului după creiteriile Rechtschaffen și Kales (R&K 1968) a fost înlocuită cu ghidul de stadializare propus de Academia Americană de Medicina Somnului (American Academy of Sleep Medicine – AASM 2007).
AASM a modificat ghidurile standard de validare a stadiilor somnului propuse de Rechtschaffen și Kales, având în vedere anumite limite tehnice și de validare pe anumite categorii populaționale. S-a dezvoltat un nou set de recomandări și terminologii, ca și noi metode de înregistrare a EEG. În principiu, stadiile somnului de la S1 la S4 din clasificarea R&K 1968 se numesc acum N1, N2 și N3 (non-REM 1, 2 și 3, N3 reflectând somnul profund cu unde lente, adică S3 + S4); stadiul REM se numește actualmente R.
3.CÂT ȘI CUM TREBUIE SĂ DORMIM?
Short sleepers – long sleepers; early birds – night owls
Somnul ocupă în principiu o treime din viața noastră și este indispensabil supraviețuirii. De calitatea somnului depind refacerea energetică, reglarea metabolismului, consolidarea cunoștințelor acumulate peste zi și echilibrul psihic. O durată sau o calitate anormală a somnului pot favoriza apariția diabetului, hipertensiunii arteriale, infarctului miocardic, depresiei, impotenței, accidentelor rutiere sau de muncă. Stilul de viață contemporan are un impact negativ asupra calității somnului. Stressul cotidian, programul de lucru prelungit și lucrul în ture, alimentația dezechilibrată și consumul de stimulente și „energizante”, abundența de informații ce debordează media, invadând până și intimitatea dormitorului, toate acestea definesc un stil de viață „pe fugă”, din ce în ce mai artificial și dăunător sănătății.
Durata optimă de somn este o noțiune la fel de individuală ca și cantitatea optimă de hrană. Durata medie de somn necesară adultului este de 8 ore, cu extreme între 3 și 12 ore. Exită persoane cu nevoi reduse de somn în mod fiziologic (denumiți „short sleepers”, din păcate expresie intraductibilă, semnificând „persoane cu somn scurt”), cărora 6 ore de somn le sunt suficiente, așa cum persoanele cu somn lung („ long sleepers”) au nevoie de 9 – 10 ore de somn pe noapte pentru a nu prezenta semne de privare de somn. Aceste diferențe sunt programate genetic, deoarece factorii de mediu (temperatură, expunere la lumină, factori socioprofesionali și culturali) nu pot explica pe deplin aceste diferențe. În general familiile sunt mixte, existând de obicei un părinte short sleeper și unul long sleeper. Aceste extreme ale normalului nu reprezintă stări patologice recunoscute, ci propuse pentru omologare, întrucât nu se soldează cu tulburări de vigilență diurnă.
De asemenea o variantă a normalului o reprezintă tendința matinală (morningness; „early birds”: trezire devreme dimineața, funcționare optimă începând cu ora 6 A.M., adormire înainte de ora 10 P.M.) sau vesperală (eveningness; „night owls”: adormire după miezul nopții, trezire tardivă, funcționare optimă după-amiaza și seara). Acestea nu reprezintă practic tulburări de ritm circadian, întrucât sunt compatibile cu o inserție socială satisfăcătoare în condiții de orar fix adaptat orarului biologic și nu decalează zilnic progresiv orarul de culcare și de trezire, ca în cazul sindromului de fază avansată sau tardivă, când suma orarului circadian nu este de 24 de ore și ritmul circadian al persoanei nu coincide cu ritmul social. Există instrumente psihologice (chestionare) de evaluare a tipului matinal sau vesperal (morningness-eveningness), cu implicații în medicina muncii, managementul timpului, igiena somnului și terapia unor afecțiuni psihice asociate cu aceste tipologii nictemerale (de exemplu, tipul matinal este predispus la tulburarea depresivă sezonieră).
Nevoia individuală de somn se definește ca durata optimă de somn care permite o bună funcționare în timpul zilei și o impresie subiectivă de lipsă a somnolenței. Perioadele de vacanță permit estimarea corectă a acestei nevoi.
Conform anchetelor populaționale desfășurate în ultimii ani în Europa și America (Sommeil et rythme de vie, Sleep in America Poll), un element care frapează este durata scurtă a somnului : în timpul săptămânii durata medie de somn este sub 7 ore, cu o ușoară creștere în weekend (7h50min). O treime din adulți dorm sub 7 ore pe zi. Se constată în ultimii ani în toate țările dezvoltate o carență cronică de somn, care afectează mai ales populația adultă activă.
Consecințele acestei privări contemporane endemice de somn pot fi bănuite, știind că privarea parțială prelungită de somn produce alterarea performanțelor diurne și grave perturbări ale stării de sănătate. S-a constatat că privarea parțială de somn produce după 2 săptămâni acceași alterare a performanțelor ca o privare acută totală de 1 noapte. Dacă privarea acută totală de somn afectează precizia, cea cronică parțială provoacă erori de raționament și strategie fără afectarea majoră a preciziei (persoanele înarmate pot ucide cu aceeași precizie ținte reale și martori inocenți). De asemenea apar: perturbarea controlului emoțional (scăderea toleranței la frustrare, nervozitate), scăderea imunității, tulburări în menținerea unei temperaturi constante (alterarea termoreglării – ați observat că vă e frig când sunteți obosiți?), creștere în greutate (persoanele private de somn nu-și pot controla apetitul și consumă dulciuri în exces pentru a oferi creierului o sursă de energie imediată), tulburări endocrine și disfuncții sexuale. În „miezul” creierului uman se găsește o structură ancestrală numită hipotalamus, un fel de microcip, care controlează majoritatea funcțiilor instinctuale (somn, apetit alimentar, termoreglare, activitate sexuală). Astfel se explică de ce prturbarea unei verigi din „lanțul” instinctelor le afectează pe toate celelalte.
Cu privire la CUM să dormim :
Igiena are ca scop prevenirea îmbolnăvirilor, iar igiena somnului poate fi definită ca ansamblul de măsuri ce vizează factori comportamentali și de mediu ce preced adormirea și pot influența calitatea somnului. Somnolența excesivă și randamentul scăzut din timpul zilei pot indica o igienă necorespunzătoare a somnului. Cele mai multe persoane care suferă de insomnie au căpătat în decursul vieții deprinderi greșite privind adormirea: datorită unei perioade traumatizante sau solicitante, au ajuns să asocieze adormirea sau somnul în sine cu stimulii stressanți. Constatând că nu pot adormi, insomniacii se uită mereu la ceas, își impun să adoarmă cu gândul la ziua grea care urmează, deschid televizorul sau consumă alcool, agravându-și starea de nervozitate, cu perpetuarea crispării asociate cu ideea de somn. Persoanele cu această formă de insomnie trebuie să „reînvețe” să adoarmă și să asocieze corect ideea de somn cu o stare de relaxare, rezultate psihoterapiei fiind superioare tratamentului cu somnifere.
Există o serie de sfaturi practice privind igiena somnului, cu scopul de a preveni instalarea unei insomnii sau de a ajuta la tratarea ei, fiecare medic sau clinică având „rețeta” proprie pe care o recomandă pacienților sau familiilor. Există totuși un consens privitor la câteva gesturi demonstrate ca eficiente pentru un somn de calitate.
Gesturile recomandate sunt:
creșteți expunerea la lumină ziua
faceți mișcare dimineața sau după-amiaza, dar nu imediat înainte de culcare
creați un mediu confortabil de dormit (cameră aerisită, liniștită, pat confortabil, asternut curat, temperatură agreabilă); de preferat este un dormitor răcoros (nu friguros)
stabiliți un orar fix de adormire și de trezire, chiar și în vacanțe sau în weekend
stabiliți un „orar pentru griji”, adică o anumită perioadă a zilei destinată unor gânduri stressante, care pot fi redactate pe un jurnal, niciodată înainte de culcare.
stabiliți o activitate relaxantă înainte de culcare (baie călduță, nu fierbinte)
Gesturile interzise sunt:
fumatul, consumul de băuturi alcoolice, cafea sau alte stimulente înaninte de culcare (cu câteva ore); multe persoane consumă alcool pentru a adormi, însă alcoolul, deși inițial diminuă starea de conștiență, are efecte catastrofale asupra calității somnului
consumul excesiv de fructe sau de vitamine înainte de culcare; de asemenea dulciurile înainte de culcare pot provoca insomnie, prin eliberarea rapidă de energie din glucoză
expunerea la lumină puternică seara (interferă cu melatonina, considerată hormonul somnului)
exercițiul fizic intens cu 3 ore înainte de culcare (descarcă adrenalină, care este semnalul pentru “luptă”, nicidecum pentru somn)
mesele încărcate sau consumul de lichide în exces cu 3 ore înainte de culcare (digestia laborioasă și urinatul noaptea afectează evident somnul)
privitul ceasului la fiecare trezire
„luatul grijilor în pat”: nu veți reuși să rezolvați problemele care vă preocupă dacă vă gândiți la ele înainte de culcare; rezervați-le un orar special
rămânerea în pat fără senzație de somnolență și încercarea de a adormi prin efort de voință (e preferabil să părăsiți dormitorul pentru câteva minute, să vă relaxați și să reveniți în pat când vă e somn; atenție: în acest timp nu aprindeți luminile cele mai puternice din casă!)
privitul la televizor sau jocurile pe calculator înainte de culcare; în general stimularea intensă înainte de adormire
mâncatul în pat sau folosirea patului pentru alte activități în afară de somn și activitate sexuală
încălzirea sau răcirea excesivă a dormitorului
discuții aprinse înainte de culcare (nu dezbateți contradicțiile zilei și nu certați copilul înainte de culcare)
sieste mai lungi de 30 de minute, moțăitul în timpul zilei, dormitul târziu dimineața.
Se poate stabili un ritual al somnului, din care să lipsească stimulii puternici și care să conțină doar elemente liniștitoare (igiena personală, urările de noapte bună, o lectură relaxantă). Acest „protocol de somn” pare de la sine înțeles: aproape toate familiile își învață copiii să se spele pe dinți, apoi să spună noapte bună tuturor și să asculte o poveste înainte de a veni Moș Ene. Totuși, există multe persoane care suferă de ani de zile de insomnie, dar nu realizează că mâncatul în pat la miezul nopții cu un pahar de vin roșu cu un film horror nu sunt compatibile cu un somn normal.
Pentru tulburări de somn care nu se îmbunătățesc prin ameliorarea condițiilor de igienă a somnului, este necesar consultul medical, deoarece tulburările de somn persistente pot fi primul semn al unei maladii grave, care poate beneficia astfel de tratament precoce.
4.CE REPREZINTĂ VISELE?
Visele sunt procese psihice care se desfășoară în timpul somnului, caracterizate printr-un conținut cel mai adesea fantastic sau absurd și printr-o dezinhibiție emoțională caracteristică. Visele apar în mod preponderent în timpul somnului REM, deși uneori pot apare și în stadiile non-REM. La adormire și în somnul superficial non-REM apar uneori gânduri bizare sau viziuni distorsionate, care nu sunt vise propriu-zise, ci așa-numite viziuni hipnagogice („de adormire”). Tot ce e legat de vise este denumit „oniric” (oneiros = vis, în limba greacă).
Activitatea mentală onirică este foarte diferită de cea din stare de veghe, în care limbajul joacă un rol preponderent. În vis, gândurile abstracte sunt traduse în imagini, iar specialiștii care se ocupă cu studiul viselor (onirologi) au admirat întotdeauna ingeniozitatea cu care visele vehiculează cu ajutorul imaginilor noțiuni îndepărtate de concret. Fondatorul psihanalizei, Sigmund Freud, atribuia conotații sexuale aproape fiecărui simbol oniric; astăzi, se știe că simbolismul sexual nu se fundamentează pe dovezi științifice clare. Experiențele realizate prin treziri sistematice din REM dovedesc că sexualitatea ocupă un loc modest în activitatea mentală onirică. Este posibil ca, la începutul secolului trecut, sub presiunea cutumelor socio-culturale, subconștientul oamenilor să fi utilizat mai intens decât acum metode deturnate de a figura conținuturi sexuale.
Ideea că un conținut latent se disimulează în spatele unuia manifest reprezintă o ipoteză de bază în explicarea conținutului viselor. Prin simbolistica imaginilor, s-a încercat „traducerea” unei forme de gândire printr-o alta.
În somn, raționamentul cauzal și anumite mecanisme de apărare ale stării conștiente sunt inactive. Alte fenomene psihice precum reprimarea rămân operaționale. În ciuda unei dezinhibiții demonstrate, nu există un contact privilegiat și direct cu conținuturile inconștientului în somn. Visele ne dau doar indicații asupra raportului forțelor psihice care ne guvernează în momentul respectiv, punând în scenă cu ajutorul unor simboluri de obicei vizuale câteva din gândurile dominante ale momentului, într-o manieră mai intensă decât în stare vigilă. Încărcate emoțional, aceste conținuturi emerg în planul conștient prin amintirea pe care o lasă visul la trezire (cu condiția ca trezirea să se facă în REM).
Interpretarea viselor se utilizează încă în psihoterapia nevrozelor, deși conținutul lor nu joacă un rol privilegiat în raport cu gândirea vigilă. Ele aduc informații complementare ce întregesc profilul psihologic, reflectă progresele procesului terapeutic și furnizează indicații asupra poziției subconștientului.
Se spune că nu visele nu sunt colorate, ci ca visăm alb-negru. Această afirmație nu este foarte exactă, dar se bazează pe faptul că detaliile cromatice ale viselor sunt estompate, simbolistica fiind pe primul plan.
Visele nu conțin numai informații vizuale, ci și olfactive sau tactile, în funcție de regiunea creierului care este activată în momentul respectiv.
Impresia de „paralizie” în timpul visului, asociată cu anxietate și ideea fugii de pericol se explică prin atonia completă a musculaturii somatice, tipică pentru faza REM a somnului.
Ne amintim în general conținutul viselor din ultimul espisod REM dinaintea trezirii. Dacă subiectul este trezit în cursul somnului paradoxal, în 80% din cazuri poate povesti cu precizie conținutul unui vis, de obicei în culori. Dacă trezim subiectul în timpul somnului „lent” (somnul non REM), nu putem obține amintirea visului precedent decât în 20% din cazuri, iar imaginile și trăirile asociate sunt estompate.
Fig. 3. Modelul celor 3 procese de reglare a somnului
CARE SUNT ROLURILE VISELOR ?
Există numeroase ipoteze care au fost emise de-a lungul timpului: de la simplu epifenomen al somnului fără un rol definit, la rol facilitant al transferului de informații între cele două emisfere cerebrale sau rol de santinelă, care permite superficializarea periodică a somnului pentru a nu pierde contactul cu mediul. Aceste ipoteze au fost abandonate. Ipoteze mai noi susținute științific de teste psihometrice practicate sistematic la trezirea din REM atribuie viselor fie un rol în învățarea fiziologică (transformând memoria de scurtă durată în memorie de lungă durată), fie în uitarea fiziologiocă (în special prin blocarea unor trăiri negative, în scop de autoprotecție).
Michel Jouvet, unul din cercetătorii cei mai experimentați în neurofiziologia viselor, ne propune o ipoteză bazată pe studii genetice. La șoarecii de laborator, s-a observat că fiecare sușă (subcategorie de șoareci înrudiți genetic) prezintă același pattern (model) de activitate electrică cerebrală în REM. În ceea ce privește specia umană, s-a observat o remarcabilă asemănare între gemenii monozigoți (identici) din punctul de vedere al momentului apariției, duratei somnului REM și semnalelor electrice specifice, asemănare care merge până la prezența aceleiași organizări ale mișcărilor oculare rapide pe episod REM ! Așadar, se pare că memoria genetică a individului pare să se exprime în cursul viselor. Însă relatările spontane și interviurile structurate efectuate pe voluntari la trezirea din REM demonstrează clar că în mare parte conținutul viselor este înfluențat de trăirile recente ale individului.
Aici pătrundem în centrul disputelor ideologice – comportament înnăscut versus comportament achiziționat prin experiență personală: curentul inneist susține ipoteza genetică, în timp ce curentul environmentalist pledează pentru rolul preponderent al experienței personale în dezvoltarea psihologică („Homo fit, non nascitur“ – Omul devine om, nu se naște). Visele par să fie programe genetice care fac parte din ereditatea noastră psihologică. Exemple spectaculoase privind ereditatea psihologică au fost publicate de Bouchard (Universitatea din Colorado), ca urmare a studierii profilurilor psihologice ale gemenilor monozigoți separați la naștere și educați în medii diferite. Conform ipotezei propuse de Jouvet, visele intervin printr-o reprogramare repetată care vine să șteargă urmele unei învățări sau să o întărească pe alta, în măsura în care aceasta este în acord cu programul genetic individual, toate acestea cu scopul de a crește șansele individului de a supraviețui, având în vedere bagajul său genetic, într-un mediu anume. Gardian și programator periodic al părții ereditare a personalității, este posibil ca, grație unei varietăți potențial infinite de combinații logice, visul să pregătească pe baza informațiilor acumulate și a zestrei genetice structuri de gândire care să permită gestionarea de noi probleme.
Așadar, citându-l pe Jouvet: „În cele 100 de minute de somn REM care se desfășoară în fiecare noapte când temperatura noastră centrală este cea mai scăzută, cărora nu le putem nici declanșa debutul nici controla conținutul, este posibil ca visele să programeze repetitiv reacțiile cele mai subtile ale conștiinței noastre vigile“.
5. CUM INTERPRETĂM CONȚINUTUL VISELOR?
„Raporturile eului cu inconștientul și cu conținuturile sale declanșează o evoluție, mai precis o metamorfoză veritabilă a psihicului" C.G.Jung
Conținutul viselor este influențat de experiențele recente ale subiectului și nuanțat de factori genetici, culturali, patologici etc. Onirologia se ocupă cu analiza conținutului viselor, plecând de la ideea că această activitate psihică spontană și lipsită de cenzura conștiinței poate releva aspecte obscure ale personalității, trăirilor psihice și predispoziției spre boală ale individului.
Psihanaliza este o ramură a psihologiei, dezvoltată de Sigmund Freud (1856 – 1939), care pornește de la premisa că restricțiile impuse în copilăria mică tendințelor naturale reprezintă sursa nevrozelor. Nevroticul este, după Freud, o persoană care nu a reușit să realizeze pe deplin trecerea de la natură la cultură, simptomele sale exprimând tocmai această tranziție eșuată. Elementul central al acestei metode este analiza proceselor psihice inconștiente (analiza „subconștientului”, așa cum apare în literatura de popularizare), unde există memorii ale copilăriei precoce, impulsuri și dorințe reprimate. La Freud, simbolurile relevate în vise au aproape invariabil o conotație sexuală, iar rezolvarea conflictului interior se bazează pe explorarea dorințelor refulate prin decriptarea conținutului viselor.
Carl Gustav Jung (1875-1961), discipol al lui Freud și mai târziu adversarul lui ideologic, a avut o contribuție majoră în mișcarea psihanalitică, atît prin impactul rupturii sale de teoriile freudiene, cît și prin amploarea mișcării pe care a creat-o la rîndul său. Deși Jung a urmat inițial teoria freudiană a inconștientului ca enclavă psihică formată din dorințe refulate, mai tîrziu își va dezvolta propria teorie în care introduce noi concepte. Cel mai important dintre ele este arhetipul.
Arhetipurile constituie structura inconștientului colectiv, ele fiind tendințe înnăscute de a reprezenta situații și conduite specific umane. Arhetipurile se manifestă prin imagini arhetipale, adică simboluri puternice cum ar fi al mamei, al eroului, al călătoriei sau al bătrânului înțelept. Jung afirmă că aceste simboluri sunt creații spontane, că ele figurează un conținut mult mai vast decât semnificația lor strictă și că reprezintă gînduri și emoții „travestite”. Arhetipurile nu se regăsesc doar în vise, ci și în artă, în reprezentări religioase sau în aspecte diverse ale vieții cotidiene. Psihologia jungiană se bazează pe interpretarea viselor și simbolurilor pentru a descoperi mecanismele transformării psihice. Conform acestei doctrine, inconștientul colectiv este o moștenire universală, fiecare ființă umană având această dotare ancestrală, iar arhetipul poate fi descris ca o tendință înnăscută care modelează conduita umană.
„Noțiunea de arhetip – scrie Jung – derivă din observația repetată adeseori că miturile și poveștile literaturii universale conțin teme bine definite care reapar pretutindeni și întotdeauna. Întâlnim aceleași teme în fanteziile, visele, ideile delirante și iluziile indivizilor care trăiesc în zilele noastre.”
Există vise pe care le-am experimentat cel puțin o dată în cursul existenței, ca cel de cădere în gol, de zbor, de urmărire, de pierdere (a unui obiect sau a unei părți din corp) sau de nuditate în public. Acestea sunt scenarii universale, care fac parte din patrimoniul oniric colectiv.
Dacă Freud atribuie o semnificație sexuală fiecăruia dintre aceste scenarii simbolice (castrare pentru căderea în gol, act sexual pentru zbor, masturbare pentru pierderea dinților), curentele psihanalitice mai evoluate iau în calcul dovezile neurofiziologice privind stadiul REM și analiza structurată a mărturiilor la trezirea din REM a voluntarilor care au participat la studii în laboratoarele de Somnologie. Starea fiziologică din timpul somnului REM nu este străină de conținutul visului: scenariul în care subiectul este urmărit și nu se poate mișca se explică prin atonia musculară din somnul REM; cel de cădere în gol, care apare mai ales sub forma unei viziuni hipnagogice (la adormire) se poate explica prin relativa relaxare musculară raportată la starea de veghe și prin diminuarea bruscă a funcțiilor senzitive.
În mod evident contextul individual și cultural este cel care dă sens conținutului unui vis, iar interpretarea sistematică a simbolurilor, folosind același șablon pentru toate persoanele, nu poate decât să omită anumite detalii. Dorința sexuală și frica de moarte sunt principalele surse care alimentează majoritatea angoaselor umane, constituind probabil armătura patrimoniului oniric colectiv, însă interpretarea viselor trebuie să țină cont de polisemia simbolurilor vehiculate de vise, în funcție de contextul individual. Astfel scenariul de nuditate în public poate fi interpretat la anumite persoane ca dorință reprimată de exhibiționism. Aceste persoane pot fi identificate prin ambivalența dintre dorință și inhibiție : „Ne este adesea rușine de dorințele noastre cele mai profunde“ (Gérard Bonnet, „Voir – etre vu“ 1981). La alte persoane, victime ale unor psihotraume recente, visul de nuditate în public poate fi interpretat ca sentiment de vulnerabilitate.
Scenariul de zbor este întotdeauna unul plăcut. După Freud, visul de zbor simbolizează plăcerea sexuală; psihanalistul Gérard Bonnet atribuie acestui scenariu ideea de emancipare, de împlinire a unor aspirații ; pentru neurobiologul Michel Jouvet, explicația acestui scenariu o constituie stimularea centrilor vestibulari, ipoteză susținută de studii cu radioizotopi care marchează ariile de activare cerebrală.
Având în vedere proporția impresionantă de necunoscut în acest domeniu, este prudent ca interpretarea conținutului viselor în scop analitic sau terapeutic să se facă de un expert în domeniu, cu competențe validate de organizațiile profesionale.
6.CÂT ȘI CUM TREBUIE SĂ DOARMĂ UN COPIL?
„The most forgotten or overlooked behavior of this era is undoubtedly childhood sleep.”
(„Cel mai neglijat comportament al erei actuale este fără îndoială somnul copiilor”)
Karen Spruyt, Expert Rev Neurother. 2011
Noul născut doarme aproximativ 16-18 ore pe zi. În cursul primei luni se face trecerea de la ritmul fetal la cel neonatal. Nou născutul nu are un ritm circadian, ci unul ultradian (perioade de somn de 3-4 ore), iar igiena somnului în primele 3 luni are ca scop adaptarea micuțului la ritmul circadian, având ca principale măsuri evitarea stimulării intense în cursul nopții și expunerea la lumină naturală ziua.
Nou născutul are două stadii de somn: somnul calm (stadiul I): frecvență respiratorie 34-40/ min, regulată, tonus muscular prezent, mișcări absente, cu excepția sucțiunii; EEG: ritm lent alternant; durata 20 min și somnul agitat (stadiul II): echivalentul somnului paradoxal la adult; mișcări oculare rapide, activitate cerebrală intensă; tonus muscular absent, cu excepția perioadelor de mișcări și grimase („sourire aux anges”); respirație și ritm cardiac neregulat; pot apare mici episoade de apnee centrală de 10-15 sec; durata acestui stadiu este de 25 min.
Starea de veghe la rândul ei se împarte în: veghea calmă: de 2-3 ore/zi: privește atent; și veghea agitată: fără plâns sau cu plâns.
Nou născutul adoarme în somn agitat, care survine unei perioade de veghe calmă sau alăptat. Faptul că adormirea se face direct în REM subliniază importanța acestui stadiu pentru dezvoltarea neuro-psihică. La copilul peste doi ani și la adult, adormirea în REM este patologică. Somnul agitat REM reprezintă 50% din somnul total (8 h, față de 2h la adult). Un ciclu (somn agitat + calm) are 50 – 60 min. Imaturitatea centrilor respiratori în primele luni de viață face nou născutul vulnerabil la tulburări respiratorii în somn, din care cea mai gravă este moartea în somn a sugarului, care poate apare pare în primele 4 luni, factorii de risc fiind: mama fumătoare, vârsta maternă sub 20 ani, prematuritate, poziția ventrală în somn, saltea moale, suferința fetală la naștere.
Între o lună și 3 luni, somnul sugarului este adesea întrerupt de accese de plâns inconsolabil, în episoade care pot dura ore întregi, mai ales seara și noaptea. Așa numitele „colici” ale sugarului sunt impresionante prin impactul psihologic asupra părinților, fără ca bebelușul să prezinte semnele unei suferințe organice sau ale unei tulburări de dezvoltare. Faptul că plânsul sugarului survine mai ales după mese a fost legat de imaturitatea reflexului gastro-colic, cu dureri abdominale prin distensia tubului digestiv. O explicație complementară ar fi multitudinea de stimuli pe care sugarul începe să-i perceapă începând cu prima lună și care interferă cu adormirea: literatura franceză denumește acest tip de plâns vesperal „angoasa sfârșitului de zi” („angoisse de fin de journée”) și recomandă pragmatic cât mai puține vizite in familiile cu bebeluși, pentru evitarea suprastimulării.
De la 6 luni se recomandă renunțarea la alimentația nocturnă. La 10 luni, sugarul mai are doar două perioade de somn diurn (dimineața târziu și după amiaza devreme). Se recomandă ca micuțul să fie culcat în patul lui somnoros, nu deja adormit. La 18 luni copilul doarme 12 – 14 h de somn/zi, cu o singură siestă diurnă după-amiaza. Preșcolarul doarme 11 h pe zi zi și renunță la siestă la 5 ani. În această perioadă părinții trebuie să acorde o atenție deosebită regulilor de igienă a somnului și să gestioneze cu abilitate anxietatea de separare.
Cantitatea de somn diminuă rapid în primii ani de viață, apoi mai lent.
Școlarul de 10 ani are nevoie de 10 – 11 h de somn/ zi, din care 30% este somn profund cu unde lente (față de numai 20% la adult) ; acest stadiu este extrem de important, întrucât aici are loc secreția maximă a hormonului de creștere. În această perioadă ora de culcare poate întârzia din motive ocupaționale: teme, televizor, jocuri. Tulburările de somn dependente de mediu afectează 37% din școlari și se asociază cu hiperactivitate și tulburări cognitive.
! Privarea de somn la copil nu se manifestă prin somnolență, ca la adult, ci prin hiperactivitate cu agresivitate și tulburări de concentrare. Atenție: un copil „turbulent” este cu mare probabilitate un copil privat de somn.
La pubertate, nevoia medie de somn este de 9-10 ore pe zi. Adolescenții au nevoie în medie de 9h și 15 min de somn/ zi. Modificările hormonale ce implică glanda pineală duc la tendința de întârziere a orelor de culcare. Astfel, apare o nepotrivire orarul biologic și orarul social: ceasul hormonal al adolescentului îl îndeamnă să rămână treaz și să meargă la întâlniri, în timp ce programul școlar de adoua zi și tutorii îl obligă să meargă la culcare. Un studiu amplu din America arată că un sfert din elevii de liceu ațipesc la ore cel puțin o dată la două săptămâni, că 50% din elevi dorm sub 8h/ noapte și că aproape jumătate din elevii de liceu din America manifestă somnolență diurnă patologică (2006 Sleep in America poll). E de la sine înțeles că există o corelație între calitatea somnului și rezultatele școlare.
! Interpretarea polisomnografiei la copilul peste 12 ani se face după aceleași criterii ca la adult, iar apneea în somn la copilul peste 12 ani se consideră apnee în somn tip adult și beneficiază de criterii de diagnostic și principii de tratament ca apneea în somn a adultului.
Probleme de somn la copii
Problemele de somn la preșcolari sunt commune, între 15% și 30% din părinții copiilor cu vârste între 4 și 6 ani raportând probleme legate de somnul copilului lor. Patternurile problematice includ: sforăit și respirație dificilă (raportate la 5%–12% din preșcolari), treziri nocturne (16%– 25%), dificultăți la adormire (9%) și oboseala la trezire (1%). La școlari, tulburările de somn afectează negativ comportamentul, rezultatele școlare și calitatea vieții. Dintre toate tulburările legate de somn la preșcolari și școlari, raportarea sistematică de către aparținători a sforăitului nocturn, marker al tulburărilor de ventilație în somn (TVS), se asociază cu agresivitate, neatenție și hiperactivitate și se corelează negativ cu scorurile de performanță cognitivă, executivă și fono-lingvistică (parametri critici pentru citit). La copiii hiperactivi cu TVS, îndepărtarea amigdalelor (adenotonsilectomia) s-a soldat cu ameliorarea problemelor respiratorii și a celor comportamentale, confirmând faptul că fragmentarea somnului datorită problemelor respiratorii nocturne provoacă tulburări de comportament la copii.
Somnul în patologia neuropsihiatrică a copilului
„Somnul este o fereastră către creierul în curs de maturizare” afirmă adesea neurofiziologii.
Având în vedere legăturile multidirecționale dintre tulburările de somn și cele de dezvoltare neuropsihică la copil, această afirmație este justificată.
Un consens al experților în psihiatrie pediatrică definește insomnia pediatrică prin „dificultatea repetată în inițierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului ce survine în ciuda oportunității de a dormi conform vârstei și care are consecințe funcționale diurne negative pentru copil și familie.”
Prevalența insomniei pediatrice este de 1% – 6% în populația generală (10% – 20% dacă se ia în calcul și comportamentul opozițional cu refuzul de a merge la culcare) și atinge 50% –75% la copiii cu tulburări de dezvoltare sau comorbidități psihiatrice.
Studiile continuă să demonstreze consecințele negative ale privării de somn la copii și adolescenți, incluzând hiperactivitate, nervozitate, tulburări de concentrare, risc de traumatisme accidentale, tulburări de memorie. Familiile copiilor cu tulburări de somn au de asemenea de suferit, prezentând efecte negative diurne și stress familial important.
Manifestările clinice ale insomniei pediatrice diferă de tabloul clinic al adultului, prin faptul că micuții privați de somn prezintă adesea comportamente paradoxale cu hiperactivitate și neliniște, iar cei care raportează insomnia sunt aparținătorii.
Ghidurile susțin că o prioritate ar trebui acordată insomniei la copiii cu tulburări pervazive de dezvoltare (PDD) ce includ tulburări din spectrul autismului și la cei cu ADHD (tulburarea cu hiperactivitate/deficit de atenție – Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder).
Tulburările pervazive de dezvoltare reprezintă tulburări ce afectează mai multe aspecte ale dezvoltării psihice (în mod esențial și caracteristic socializarea) și includ, conform criteriilor stabilite de Asociația Americană de Psihiatrie în DSM IV (Manualul de Diagnostic Statistic al Tulburărilor Mentale, 1994, editia a IV-a), Tulburarea Autistă, Tulburarea Asperger, Tulburarea Dezintegrativă a Copilariei, Tulburarea Rett și Tulburarea Globală (Pervazivă) de Dezvoltare.
Prototipul tulburărilor pervazive de dezvoltare este constituit de tulburarea autistă, ale cărei criterii de diagnostic se bazează pe constatarea unui retard sau a unei disfuncții in cel putin unul din următoarele domenii: social, lingvistic, joc simbolic sau imaginativ (de la trei ani) și pe obținerea unui total de 6 sau mai multe puncte la cele trei secțiuni (cel putin două la secțiunea A și câte unul la B, respectiv C):
A. Dificultăți de socializare, datorate: utilizării inadecvate a comportamentelor non-verbale (postură, expresie facială, gestică, evitarea contactului vizual); eșecului în stabilirea unor relații sociale cu persoane de aceeași vârstă; absenței intenției spontane de a împărtăși propriile bucurii, interese și realizări; absenței reciprocității emoționale sau sociale (nu participă la jocurile colective, preferă activitățile solitare, servindu-se de alții în scop instrumental).
B. Dificultăți calitativ semnificative în comunicare, datorate: întârzierii sau absenței limbajului verbal, fără încercari de suplinire prin modalități paralingvistice (mimico-gestice); lipsei capacității de a iniția și sustine o conversatie în condițiile prezenței limbajului verbal; utilizării stereotipe și repetitive a unor structuri verbale; absenței jocului simbolic sau imaginativ.
C. Patternuri comportamentale restrictive, stereotipe si repetitive: preocupări obsesive, stereotipe și restrictive; dependența rigidă față de unele comportamente rituale; manierisme motorii stereotipe si repetitive nefuncționale; preocupare intensă pentru anumite obiecte sau părți ale acestora.
Celelalte tulburări pervazive au fiecare particularitatea sa (apariția la sexul feminin și mișcările stereotipe ale mâinii pentru tulburarea Rett, dezvoltarea inițial normală cu regresia ulterioară a comunicării verbale și non-verbale pentru tulburarea dizintegrativă a copilăriei), dar au în comun incapacitatea de relaționare normală.
În familiile copiilor cu autism și alte tulburări de dezvoltare din spectrul autismului, manifestările nocturne pot fi atât de impresionante și de împovărătoare pentru cei care asigură îngrijirea copilului, încât tulburările diurne de socializare pălesc ca și importanță. Tulburările de somn ale acestor copii constituie un motiv frecvent de solicitare a consultului de specialitate.
Manifestările nocturne întâlnite la copiii cu această patologie includ: insomnia de adormire sau de menținere, coșmarurile și teroarea nocturnă, epilepsia asociată somnului (morfeică), tulburări de comportament asociate cu faza REM.
Părinții copiilor cu autism raportează pentru copiii lor latență mai mare la adormire, durată mai redusă a somnului, mai multe treziri nocturne, parasomnii (ex. somnambulism, vorbit în somn, coșmaruri, urinat în somn – enuresis, scrâșnitul dinților – bruxism) și anxietate nocturnă mai frecvent decât părinții copiilor cu alte tulburări pervazive sau decât părinții copiilor cu dezvoltare normală. Copii cu tulburări pervazive de dezvoltare sunt frecvent speriați de întuneric, de schimbarea locului de dormit și nu vor să doarmă singuri.
Tot mai multe dovezi indică deficitul de serotonină și de melatonină ca mecanisme principale ale tulburărilor de somn din tulburările pervazive de dezvoltare.
Particularitățile tulburărilor de somn ale acestor copii constau în lipsa relativă de răspuns la tratamentele non-farmacologice cum ar fi terapia comportamentală, refuzul acestor copii de a participa la testele de diagnostic (polisomnografie sau alte proceduri instrumentale), medicația psihotropă sau anticonvulsivantă deja prescrisă, care poate interfera cu somnul și cu medicația hipnotică.
ADHD este una din cele mai studiate tulburări psihiatrice, fiind caracterizată de neatenție, hiperactivitate și impulsivitate și se estimează că afectează între 3% și 12% din copii, prevalența depinzând de alegerea subiecților din populația generală sau din pacienții adresați unor clinici. Este mai frecventă la băieți (sex ratio 3:1 până la 9:1).
Conform ultimelor criterii de diagnostic al bolilor psihice din anul 2000 (Diagnostic and Statistical Manual for Mental Disorders – DSM-IV), ADHD se diagnostichează în prezența a cel puțin 6 criterii din nouă fie din secțiunea „neatenție”, fie din „hiperactivitate”, prezente cel puțin 6 luni în cel puțin două locații diferite (ex. la școală și acasă).
Secțiunea „neatenție”: nu dă atenție detaliilor și face frecvent greșeli din neatenție în activități școlare sau curiculare; are frecvent dificultăți de a-și menține atenția asupra sarcinilor sau a activităților de recreere; frecvent lasă impresia că nu ascultă când cineva i se adresează; frecvent nu urmează instrucțiunile și nu reușește să-și termine lucrările; are frecvent dificultăți în organizarea activităților; îi displace să se concentreze mult timp asupra unei activități care necesită atenție sau efort mental prelungit; pierde frecvent obiecte necesare activităților; este distras cu ușurință; uită des aspecte din activitățile cotidiene.
Secțiunea „hiperactivitate”: se joacă des cu degetele și mâinile și se foiește pe scaun; aleargă și se cațără în circumstanțe nepotrivite; are dificultăți în a se juca sau distra în liniște; este frecvent caracterizat de ceilalți ca fiind „în permanentă mișcare”; vorbește excesiv de mult. Subsecțiunea impulsivitate: frecvent răspunde înainte de terminarea întrebării; are frecvent dificultăți în a-și aștepta rândul; îi întrerupe frecvent pe alții (în conversații sau jocuri).
Unele simptome trebuie să fie prezente înainte de 7 ani; manifestările sunt suficient de intense pentru a cauza tulburări în familie, randament școlar scăzut sau probleme în comunitate; simptomele nu pot fi puse pe seama altei tulburări psihiatrice (tulburări pervazive sau psihoze).
Pe baza acestor criterii, ADHD se clasifică în: tipul predominant neatent, tipul predominant hiperactiv și tipul combinat.
Deși comportamentul acestor copii se caracterizază prin dezinhibiție și hiperactivitate, tratamentul se bazează pe administrarea de stimulente de tip amfetaminic, care ameliorează atât deficitul de atenție, cât și tulburările de comportament. Recent s-au demonstrat beneficiile tratamentului cu aglomelatină, un antidepresiv ce acționează pe receptorii de melatonină, în ameliorarea tulburărilor din ADHD, ceea ce sugerează o legătură strânsă somn-ADHD.
Într-un studiu din 2007 pe 5000 de copii preșcolari, problemele de somn au fost evaluate cu ajutorul unui chestionar completat de părinți, orientat către dificultăți la adormire, oboseală la trezire, treziri nocturne și tulburări respiratorii în somn (în special sforăit), cel puțin 4 nopți pe săptămână. Copiii cu probleme de somn moderate și severe (33,6% din copiii incluși în acest studiu) au prezentat de 12 ori mai frecvent diagnosticul de ADHD decât cei fără tulburări de somn. Dificultatea de adormire a fost cel mai strâns asociată cu diagnosticul de ADHD în acest studiu.
Tulburările de adormire și de menținere a somnului sunt atât de frecvente la copiii cu ADHD, încât acestea au fost incluse la un moment dat în criteriile de diagnostic ale ADHD (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders III). Dat fiind faptul că manifestarea principală diurnă a copiilor cu orice tulburare de somn este hiperactivitatea care mimează ADHD și având în vedere confuziile întâlnite în practică, este importantă cunoașterea elementelor de bază privind legătura dintre somn și hiperactivitate la copii.
Recomandări clinice în tulburările de somn la copilul cu ADHD:
Tulburările de somn la copil pot mima sau agrava tabloul clinic de ADHD. Tulburările de somn coexistente cu ADHD sunt multifactoriale. Toți copiii diagnosticați cu ADHD trebuie să beneficieze de screening pentru tulburări de somn primare sau comorbide, în special pentru tulburări respiratorii din spectrul apneei în somn prin instrumente simple de screening (“BEARS” – Owens & Dalzell, 2005) sau chestionare pediatrice, clinicianul evaluator trebuind să cunoască simptomele cardinale (ex. sforăit, disconfort la nivelul picioarelor în repaus) și factorii de risc (ex. vegetații adenoide, deficit de fier) pentru cele mai comune tulburări primare de somn la copii. Insomnia de adormire trebuie diferențiată de comportamentul opozițional (refuzul de a merge la culcare, mai ales la copilul mic) și identificată corect la copilul mai mare sau la adolescent (care poate rămâne treaz în pat fără ca părinții să bănuiască insomnia). Ghidurile recomandă screeningul pentru tulburări primare de somn la toți copiii cu tulburări emoționale, cognitive sau de comportament, incluzând ADHD.
Chestionarul de screening “BEARS” cuprinde cinci domenii majore ce reflectă tulburările principale de somn la copiii și adolescenții cu vârste între 2 și 18 ani. Există întrebări (itemi) adresați părinților/ copilului, pe 2 categorii de vârstă (preșcolar, școlar și adolescent). Acronimul BEARS semnifică: B = bedtime problems (tulburări la ora de culcare); E = excessive daytime sleepiness (somnolență excesivă diurnă); A = awakenings during the night (treziri nocturne); R = regularity and duration of sleep (regularitatea și durata somnului); S = snoring (sforăit). Se consideră sugestiv orice răspuns pozitiv la unul din domenii.
Contribuția medicației psihotrope, a comorbidităților psihiatrice, a tulburărilor intrinseci de ritm circadian sau a problemelor de igienă a somnului trebuie evaluată sistematic.
După completarea chestionarelor de screening, continuarea demersului diagnostic al tulburărilor de somn la copil (în mod particular în ADHD) continuă cu completarea jurnalului somnului în care se hașurează orele de somn și se marchează comportamente particulare. Polisomnografia este standardul de aur în diagnosticul apneei în somn, RLS și PLMS, iar testul multiplu de latență (MSLT) este rezervat situațiilor când există somnolență patologică sugestivă pentru narcolepsie. Actimetria este indicată dacă se suspectează tulburări de ritm circadian.
Se tratează tulburările primare legate de somn (ex. adenotonsilectomie pentru sforăit și apnee) înaintea afirmării sau respingerii diagnosticului de ADHD.
Tratamentul tulburărilor de somn la copil
Încă nu există un ghid coerent de tratament medicamentos al insomniei la copil. Copiii prezintă profil de siguranță farmacologic diferit de cel al adulților. De asemenea, copiii cu insomnie asociază adesea comorbidități psihiatrice al căror tratament interferă cu medicația hipnotică. Cele mai prescrise medicamente care vizează tulburările de somn la copil sunt sedativele, melatonina, clonidina (în special la copiii cu ADHD) și antidepresivele (ca aglomelatina, agonist melatoninergic). Ghidurile recomandă farmacoterapia doar la categoriile de pacienți non-responsivi la terapia comportamentală. În prezent nu există nici un medicament aprobat de FDA pentru insomnia pediatrică.
Intervenții comportamentale pentru insomnia pediatrică:
Extincția: eliminarea atenției parentale pentru evitarea recompensării comportamentelor indezirabile (ex. protestele la culcare), cu 2 variante:
Extincția nemodificată: copilul este culcat la ora stabilită și părinții ignoră protestele și plânsul până a doua zi dimineața
Extincția modificată sau graduală (metoda Ferber, „sleep training”): părinții sunt instruiți să ingnore selectiv și gradual anumite comportamente ca plânsul sau protestele și să recompenseze comportamentele dezirabile la culcare. Extincția este un procedeu controversat, care produce anxietate și frustrare atât părinților, cât și copiilor. Chiar după ce copilul încetează să plângă și învață să adoarmă singur, s-a constatat că nivelul hormonilor de stress rămâne ridicat la copil; procedeul nu este recomandat la copiii cu retard în devoltare sau alte tulburări psihiatrice cu risc de decompensare
Rutina pozitivă: părinții dezvoltă o rutină riguroasă înainte de culcare compusă din activități calme, iar la sfârșit activitatea preferată a copilului are loc în spațiul de dormit.
Stabilirea progresivă a orei de culcare („bedtime fading”): după întârzierea temporară a orei de culcare pentru asigurarea adormirii rapide, se mută progresiv ora de culcare din ce în ce mai devreme pe intervale de 15 de minute până la ora dorită.
Restricția timpului de somn: limitarea timpului petrecut în pat la timpul de somn
stabilirea duratei ideale de somn
stabilirea timpului în pat la durata actuală de somn
trezirea la oră fixă
creșterea timpului în pat pe intervale mici de 15-20 de minute/săptămână până când eficiența somnului (timpul total de somn/timpul în pat) este peste 90%
Controlul stimulilor: întărirea asocierii dintre ora de culcare și noțiunea de odihnă
Folosirea patului doar pentru somn
Copilul merge la culcare când e somnoros
Dacă adormirea durează peste 30 de minute, se ia copilul din pat și se desfășoară în altă cameră o activitate calmă non-stimulatoare, în semi-obscuritate
Se evită siestele după amiaza.
7.CARE SUNT PARTICULARITĂȚILE SOMNULUI LA FEMEIE?
Există multipli factori perturbatori ai calității somnului la femeie, datorită particularităților biologice (menstruația, sarcina, maternitatea, lactația și menopauza) și sociale (rolul tradițional în îngrijirea altor persoane din familie).
În cursul ciclului menstrual, concentrația hormonilor reproductivi variază mult, ceea ce antrenează fluctuații ale temperaturii corpului și ale unor procese fiziologice fundamentale cum ar fi somnul. Ciclul menstrual cuprinde: menstruația, faza foliculară (formarea foliculului ovarian), ovulația (eliberarea ovulului din folicul în trompa uterină) și faza luteală (pregătirea pentru o eventual sarcină prin transformarea foliculului în corp galben care secretă progesteron). În timpul menstruației, hormonii reproductivi principali (hormonal luteinizant LH, foliculostimulina FSH, estrogenii și progesteronul) au concentrații scăzute. La sfârșitul fazei foliculare, are loc o creștere a nivelului de estrogen și LH și o creștere a temperaturii bazale. În faza luteală, estrogenii și progesteronul au concentrații înalte iar temperatura bazală crește cu 0,4°C prin creșterea metabolismului bazal față de faza foliculară.
Efectul acestor schimbări hormonale și metabolice asupra somnului se reflectă în modificarea arhitecturii somnului. Somnul non-REM crește ca durată în faza luteală față de cea foliculară, iar în faza luteală tardivă scade proporția de somn non-REM profund cu unde lente și crește latența apariției fazei REM. Proporția de unde tip fus („spindles”) caracteristice pentru stadiul 2 de somn prezintă o variabilitate importantă de-a lungul ciclului menstrual, cu un maximum în faza luteală. Așadar, cu cât temperatura bazală este mai ridicată, cu atât somnul este mai superficial.
Impactul subiectiv al acestor modificări apare la femeile cu sindrom premenstrual (numit și sindrom disforic luteal tardiv) care raportează insomnia nocturnă, somnolență diurnă și tulburări emoționale.
În cursul sarcinii, calitatea somnului suferă schimbări majore. Progesteronul, hormonul de sarcină, are un efect termogenic (de creștere a temperaturii) și soporific (hipnotic), care explică somnolența din primul trimestru de sarcină. Calitatea somnului este afectată în toate etapele sarcinii prin: grețuri, mișcări fetale, nevoia de a urina noaptea (nicturie), dureri lombare etc. La prima sarcină, femeile dorm în medie cu o oră pe noapte mai puțin decât la următoarele sarcini.
Prin polisomnografie s-a demonstrat că eficiența somnului (timpul de somn/timpul petrecut în pat) scade pe parcursul sarcinii, în paralel cu scăderea proporției de somn REM și a proporției de somn non-REM profund. Proporția timpului de veghe după adormire (WASO – wake after sleep onset), marker al insomniei de menținere, crește abrupt în trimestrul al treilea de sarcină.
Sarcina predispune la apariția anumitor patologii legate de somn, cum ar fi RLS (sindromul picioarelor neliniștite) și sindromul de apnee în somn. Creșterea în greutate și modificările anatomice ale aparatului respirator sarcină explică riscul pentru apnee în somn. Femeile gravide cu apnee în somn prezintă risc crescut de complicații în cursul sarcinii cum ar fi eclampsia. Se recomandă screeningul atent al manifestărilor de apnee în somn (apariția sforăitului, al pauzelor respiratorii atestate de anturaj și al somnolenței diurne excesive) și tratarea apneei în somn a gravidei prin suport ventilator nocturn cu presiune pozitivă, pentru a evita complicațiile materne și fetale ale asfixiei nocturne datorate apneei.
Modificările fiziologice care survin la menopauză predispun la tulburări de somn. Insomnia este raportată de 61% din femeile menopauzate, în special în primii 5 ani de la instalarea menopauzei, când principalul simptom nocturn în constituie bufeurile. Până la vârsta menopauzei, femeile au un risc de două ori mai scăzut decât bărbații de a avea apnee în somn; o dată cu menopauza, acest risc se egalizează.
Din punct de vedere social, femeia este cea care în mod tradițional se ocupă de îngrijirea membrilor familiei; chiar în sistemele emancipate în care femeile sunt salariate, ele continuă să acorde îngrijiri nocturne membrilor familiei, ceea ce interferă cu calitatea somnului. Femeile între 30-60 ani dorm în medie 6 ore și jumătate în timpul săptămânii lucrătoare, cu 20 de minute mai puțin decât bărbații (1998 Women and Sleep Poll). Un proiect multinațional patronat de OMS (MONICA Multinational Monitoring of Determinants in Cardiovascular Disease) desfășurat în 37 țări a relevat tulburări de somn cronice grave la 26% femei față de 13% din bărbați și a demonstrat o corelație între lipsa de suport social și tulburările de somn la femei. Analiza interviurilor structurate desfășurate de sociologi și psihologi în cadrul acestui proiect sugerează că „femeile își însușesc problemele altora”, ceea ce le afectează durata și calitatea somnului.
Dacă în mod tradițional femeile sunt mai frecvent private de somn decât bărbații, există o adaptare filogenetică a femeii la privarea de somn? La femei, latența somnului este mai scăzută, iar timpul total de somn, procentul de unde lente (somn profund) și de somn REM sunt mai mari, ceea ce ar sugera o adaptare fiziologică a femeii prin eficientizarea somnului. Paradoxal este însă faptul că femeile se adaptează mai greu la privarea de somn decât bărbații. Adaptarea la privarea de somn este o caracteristică individuală: pentru același număr de ore de privare de somn, anumite persoane reușesc să se adapteze mai bine și să obțină scoruri mai mari la testele psihologice de performanță și au nevoie de un timp mai scurt de somn pentru recuperare. Aceste persoane rezistente la privarea de somn reușesc să utilizeze eficient resursele psihice pentru a compensa efectele somnolenței. S-a demonstrat că tipul de personalitate introvertit reprezintă un avantaj în ceea ce privește rezistența la privarea de somn. În privința sexului, femeile s-au dovedit mai puțin rezistente decât bărbații la privarea de somn: la același număr de ore de privare, femeile obțin scoruri mai mici la testele de performanță și recuperează mai greu; femeile cu dureri reumatice nocturne au somnul mai afectat decât bărbații cu aceeași patologie; femeile cu sindrom de apnee în somn sunt mai somnolente decât bărbații cu această boală, la același index de apnee/ora de somn.
Afecțiuni legate de somn la femei:
Femeile sunt de 2 ori mai predispuse la insomnie de adormire sau de menținere decât bărbații și raportează mai frecvent somnolență diurnă. Femeile sunt mai compliante la intervențiile terapeutice pentru insomnie decât bărbații. Femeile sunt mai predispuse decât bărbații pentru anumite parasomnii cum ar fi mâncatul nocturn (66% față de 44%).
Lucrul în ture: Aproximativ unul din 5 americani lucrează în schimb de ture. Tulburările de ritm circadian asociate cu lucrul în ture se corelează cu risc crescut de boli metabolice (diabet) și cardiovasculare (infarct la vârstă tânără), cu accidente de muncă sau de trafic, iar femeile care lucrează în ture de noapte au un risc crescut pentru cancerul la sân (60%). Femeile care lucrează în ture au dereglări menstruale și un risc crescut de avort spontan.
Apneea în somn la femei: Sindromul de apnee în somn este o problemă gravă de sănătate definită prin pauze respiratorii repetitive în somn, care afectează 4% din bărbați și 2% din femeile adulte. La menopauză riscul de apnee în somn la femei crește de 3,5 ori. Una din patru femei de peste 65 ani are apnee în somn. Creșterea riscului de apnee în somn după menopauză s-a atribuit atât schimbării distribuției țesutului adipos, cât și dispariției protecției hormonale (știut fiind faptul că hormonii sexuali sunt implicați în controlul ventilației prin intermediul serotoninei). Substituția hormonală nu și-a dovedit eficiența în prevenția apneei în somn la menopauză. Femeile cu apnee în somn sunt frecvent neglijate din punct de vedere diagnostic, dat fiind faptul că manifestările bolii sunt atipice la femei, fiind adesea interpretate ca insomnie sau depresie. Femeile nu acuză sforăit și adormiri incontrolabile ca bărbații, ci oboseală, stare depresivă, tulburări de concentrare sau dureri de cap (cefalee). Standardul de diagnostic este polisomnografia, iar tratamentul cel mai indicat este suportul ventilator nocturn (mască nazală cu presiune pozitivă).
8.CARE SUNT PARTICULARITĂȚILE SOMNULUI LA VÂRSTNIC?
Acuzele referitoare la somn sunt comune la vârstnic, cel puțin jumătate din populația peste 70 de ani acuzând un simptom cronic legat de somn. Cele mai tipice simptome sunt: dificultatea de adormire și de menținere a somnului, trezirea precoce și somnolența diurnă. O varietate de procese interferă cu somnul după 65-70 de ani: boli medicale cronice, efectul medicației, boli psihiatrice, schimbări sociale. Consecințele tulburărilor de somn sunt considerabile. Privarea de somn și medicamentele hipnotice cresc riscul de cădere și accidentare. Tulburările ventilatorii în somn sunt mai frecvente cu creșterea în vârstă și predispun la riscuri cardiovasculare și neurologice. La persoanele cu diferite forme de demență, apar tulburări severe de somn, care interferă cu îngrijirea de către aparținători sau personalul din instituțiile de plasament.
Comparativ cu adulții de vârstă medie, persoanele peste 70 de ani prezintă o latență mai mare la adormire, un timp total de somn mai redus, un somn mai fragmentat și mai sărac în stadii profunde cu unde delta (stadiile 3 și 4 din clasificarea R&K) și de asemenea mai sărac în REM. În contrast cu scăderea timpului total de somn, timpul petrecut în pat crește prin apariția asteniei fizice și a diferitelor suferințe medicale cronice care necesită repaus fizic. Această diferență dintre timpul în pat și timpul de somn este percepută cu frustrare și se traduce adesea prin impresia subiectivă de insomnie. De asemenea există numeroase treziri nocturne legate de nicturie (urinări frecvente în cursul nopții) și datorită durerilor articulare.
În timpul zilei există adesea somnolență care interferă cu activitățile cotidiene, și apar ațipiri diurne involuntare. Ațipirile din timpul zilei duc la amânarea orei de adormire seara, cu perpetuarea tulburărilor de somn.
Păstrarea activității profesionale contribuie la perpetuarea unei rigori a ritmului circadian, însă o dată cu pensionarea, lipsa unei activități diurne cu orar fix agravează problemele de igienă a somnului, cu inversarea ritmului zi-noapte; nepotrivirea între ritmul somn-veghe și orarul expunerii la lumină naturală are efecte catastrofale asupra eficienței somnului și asupra majorității funcțiilor neuroendocrine. Aceasta poate fi una din explicațiile declinului cognitiv mai rapid după pensionare.
În privința persoanelor cu demență deja instalată, o perturbare clinic relevantă a ritmului circadian poate fi găsită la jumătate din acești pacienți, la care agitația nocturnă cu deambulare haotică este caracteristică (sindromul „sundown”). Această agitație cu tendință la deambulare este motivul comun al instituționalizării pacienților cu demență, deoarece pacienții părăsesc domiciliul în timpul nopții și se pierd, se accidentează sau se manifestă zgomotos, generând probleme de inserție socială. Acest tip de comportament nu este somnambulism, deoarece persoana nu este adormită în timpul episodului de deambulare. Ritmul circadian al persoanelor cu demență este inversat, în mod particular în demențele vasculare, Korsakoff, demența asociată cu Parkinson. În demența Alzheimer, alterarea ritmului circadian nu apare decât tardiv în evoluția bolii. O hipersomnolență diurnă excesivă sau o insomnie frapantă la debutul unei demențe în curs de investigare poate sugera fie o cauză tratabilă pentru demență, fie o boală legată de som care poate fi diagnosticată și tratată: sindromul picioarelor neliniștite (RLS), mișcări periodice în somn (PLMD), parasomnii hiperkinetice precum comportamentul motor în REM (RBD), apnee în somn. Studii neurofiziologice susțin ipoteza deteriorării funcției nucleului suprachiasmatic hipotalamic în explicarea tulburărilor de ritm circadian din demențele secundare. Managementul sindromului sundown includ măsuri nonfarmacolocice ca restricția timpului de somn diurn, expunerea diurnă la lumină și interacțiunea socială. Benzodiazepinele și hipnoticele non-benzodiazepinice de obicei nu sunt eficiente; se pot prescrie doze mici de neuroleptice de tip risperidonă, cu urmărirea efectelor adverse de tip extrapiramidal.
9.SOMNUL ANIMALELOR ESTE LA FEL CU CEL AL OAMENILOR?
Stadiile somnului pot fi identificate la animalele vertebrate pe baza semnalelor electrice emise de creier. Studierea somnului la regnul animal poate contribui la înțelegerea somnului uman. Organizarea temporală a ritmului somn-veghe la animale se face în funcțiile de condițiile de mediu, iar durata ciclurilor de somn se corelează cu metabolismul bazal. Animalele cu sânge cald (homeoterme) dorm mai mult și prezintă somn paradoxal, în timp ce vertebratele inferioare cu sânge rece (poikiloterme: reptile, pești, amfibieni) dorm mai puțin și nu au REM. Cu cât animalul este mai evoluat și este situat într-o poziție avantajoasă în lanțul trofic, cu atât doarme mai mult și are mai mult somn REM (prădătorii „își permit luxul ” de a dormi și visa mai mult decât prăzile). Campionii somnului sunt din acest punct de vedere felinele.
Anumite tipuri speciale de comportament asemănător somnului (torpoarea diurnă și hibernarea) nu întrunesc criteriile de somn, animalul prezentând semne de privare de somn după hibernare și o intensificare compensatorie a somnului în etapa post-hibernală.
La cele mai multe specii, studierea ontogenetică (pe parcursul maturizării aceluiași individ) a relevat descreșterea timpului total de somn și o importantă reducere a duratei REM cu maturizarea (magnitudinea depinde de gradul maturării animalului la naștere: la cobai, care se nasc într-un stadiu relativ avansat de dezvoltare, reducerea REM pe parcursul vieții este mai puțin marcată).
Mamiferele marine prezintă o particularitate interesantă a somnului, ca o adaptare la viața subacvatică: somnul uniemisferic. Emisferele cerebrale ale mamiferelor marine dorm pe rând. De asemenea, somnul REM lipsește cu desăvârșire la cetacee (delfini și balene), deoarece relaxarea musculară completă ar duce la înec. Michel Jouvet, creator de școală neurofiziologică la Universitatea din Lyon și cercetător neobosit al somnului REM uman și animal, numește metaforic această particularitate a somnului cetaceelor „blestemul Ondinelor”, prin analogie cu legendele vikingilor privitoare la cântecul hipnotizant și fatal al sirenelor. Deși dotate cu o inteligență avansată și o dezvoltare socială remarcabilă, aceste creaturi ale adâncurilor sunt condamnate să nu viseze pentru a nu se îneca.
10.SUNT SOMNOLENT. CE POATE SEMNIFICA ACEASTĂ SOMNOLENȚĂ?
Somnolența excesivă este un motiv frecvent de solicitare a consultului medical. Astenia, lipsa de energie, depresia și somnolența propriu-zisă sunt des întâlnite în practica medicală. Somnolența patologică, adică cea care interferă sistematic cu funcționarea normală, apare la 7% – 13% din populația generală și la 20% – 25% din pacienții care solicită consult la medicul de familie.
Somnolența excesivă este descrisă ca tendința irezistibilă de a adormi în circumstanțe nepotrivite. Clasificarea internațională a tulburărilor somnului (International Classification of Sleep Disorders, Second Edition ICSD-2) definește somnolența excesivă ca incapacitatea apărută zilnic sau aproape zilnic timp de 3 luni de a rămâne treaz în timpul episoadelor diurne majore de veghe, soldându-se cu ațipiri involuntare.
Cea mai comună cauză de somnolență excesivă diurnă este privarea voluntară de somn din motive socio-profesionale: în prezent dormim cu 20% mai puțin decât generațiile precedente, datorită solicitărilor impuse de ritmul vieții contemporane. Somnolența neexplicată socio-profesional are aproape întotdeauna drept cauză o boală legată de somn.
Creierul uman acumulează o „datorie de somn”, manifestată prin somnolență, atunci cand are loc o privare de somn. Privarea de somn poate fi cantitativă (ore insuficiente de somn) sau calitativă (somn neodihnitor sau „neprofitabil”, așa cum este descris adesea de pacienții din mediul de afaceri). Somnul neodihnitor este fie insuficient de profund, fie fragmentat de evenimente exterioare (igienă a somnului necorespunzătoare), fie interne: respiratorii (sforăit, pauze respiratorii în somn, astm nocturn etc); neurologice (mișcări anormale, senzații anormale; dureri somatice; nevoia de a urina noaptea etc).
La populația adultă, cauza cea mai frecventă de fragmentare a somnului e reprezentată de apneea în somn (o boală caracterizată de pauze respiratorii în somn, despre care vom vorbi pe larg). Nu toți subiecții acuză același grad de somnolență în raport cu gravitatea tulburărilor de somn: pentru același număr de ore de somn pierdute, subiecții cu profesii monotone bazate pe automatism descriu o somnolență mai accentuată la locul de muncă decât cei cu profesii solicitante din punct de vedere intelectual și volițional, care în schimb au nevoie de sieste prelungite, cu impact asupra vieții de familie; femeile acuză o somnolență mai importantă decât bărbații pentru același grad de privare de somn.
Unii pacienți cu tulburări de somn descriu lipsa de energie din timpul zilei ca „oboseală” în loc de somnolență, parcurgând un lung traseu de consultații și investigații de diverse specialități în căutarea unei maladii cardiace, hepatice, oncologice sau psihiatrice care să explice sindromul astenic descris ca: letargie, slăbiciune, lipsa motivației, oboseală fizică și psihică, uneori cu nuanțe depresive.
Un aspect important în evaluarea pacientului cu somnolență diurnă este evitarea de confuzii între patologii care se manifestă în mod similar prin somnolență, dar la care testele de confirmare a diagnosticului diferă și mai ales la care tratamentul este diferit (tratarea unui pacient cu apnee în somn cu hipnotice ca pentru o insomnie are efecte catastrofale asupra respirației nocturne, ca și tratarea unui pacient cu mișcări periodice în somn cu neuroleptice ca pentru o psihoză).
În fața unui pacient care declară somnolență diurnă excesivă, există 5 direcții de orientare către cauza care ar putea explica somnolența, în vederea îndrumării pacientului către specialitatea potrivită, pentru a putea continua investigațiile într-o direcție logică:
Sforăit (sau alte probleme respiratorii în somn): întrebarea explorează probabilitatea de apnee în somn, o boală frecventă a adultului, care beneficiază de explorări și tratament în clinicile de pneumologie; testul indicat: polisomnografie.
Mișcări anormale nocturne: sugestive pentru RLS sau PLMS (boli neurologice caracterizate prin mișcări ale picioarelor ce interferă cu somnul, diagnosticate și tratate de neurolog); testul indicat: polisomnografie.
Ritmicitate sau durată anormale a somnului (tulburări de ritm circadian sau insomnii: de adresat în neurologie sau psihiatrie); teste indicate: jurnalul somnului, actigrafie.
Atacuri de adormire bruscă și uneori pierderea tonusului muscular cu căderi la emoții (narcolepsie cu cataplexie, boală neurologică relativ rară diagnosticată de obicei la vârstă tânără); testul indicat: testul de adormire multiplă (MSLT multiple sleep latency test).
Medicamente care pot produce somnolență (sedative, hipnotice, neuroleptice, anticonvulsivante sau antalgice opiacee) sau stimulente care pot scădea eficiența somnului nocturn (cofeină, teofilină, cortizon etc).
O somnolență excesivă apărută abrupt în evoluția unei boli medicale cronice ca diabetul sau ciroza hepatică poate fi prodromul unei come, în acest caz nefiind vorba de o patologie a somnului, ci de decompensarea bolii de bază.
Algoritmul de explorări al pacientului cu somnolență excesivă presupune cuantificarea acestei somnolențe cu ajutorul unor scale, apoi urmează instrumentele subiective de screening pentru diverse patologii, urmate de metode instrumentale de confirmare.
11.CE METODE SUNT DISPONIBILE PENTRU DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE SOMN?
Algoritmul de explorare al pacientului cu tulburări de somn include evaluarea manifestărilor subiective, examenul fizic, obiectivarea orelor de somn prin actigrafie, teste de apreciere a performanței/ vigilenței diurne și monitorizarea unor parametri fiziologici în somn prin oximetrie simplă, poligrafie sau polisomnografie. Pentru boli specifice se pot indica metode speciale (dozarea unor mediatori sau înregistrări polisomnografice speciale de zi ca testul multiplu de latență a somnului sau testul de menținere a vigilenței).
I. EVALUAREA SUBIECTIVĂ
1. Jurnalul somnului
Când un pacient acuză insomnie sau neregularități în orarul veghe-somn, primul gest al clinicianului este instruirea pacientul pentru completarea unui jurnal al somnului, de obicei pe 2 săptămâni, în care pacientul notează imediat după fiecare trezire date referitoare la ora culcării, ora aproximativă a adormirii, ora trezirii, ora ridicării din pat, treziri nocturne, eventual adnotări (mâncat, mers la toaletă, medicație, factori perturbatori etc) și calitatea globală a fiecărui episod de somn. Pentru copiii mici părinții notează orele de somn, orele de alăptare, schimbarea scutecului, orele de plâns, alte manifestări. Acest instrument este foarte util la pacienții cu insomnie sau cu tulburări de ritm circadian. Când pacientul revine la consult cu jurnalul completat, se pot continua demersurile exploratorii sau terapeutice. Acest instrument se poate indica în combinație cu actigrafia, pentru a atesta exactitatea ritmului veghe-somn declarat.
Fig. 4. Jurnalul somnului la o pacientă ce declară insomnie: renunțarea la siesta diurnă ameliorează orarul somnului din ultima noapte marcată în jurnal
2. Scale de somnolență și fatigabilitate
Scala de somnolență Epworth (Epworth Sleepiness scale ESS) citează 8 situații în care pacientul trebuie să-și evalueze somnolența, acordând de la 0 la 3 puncte. Scorul maxim este de 24, iar un punctaj peste 10 indică o somnolență patologică (Anexa 1).
Scala de somnolență Stanford (Stanford Sleepiness Scale SSS) conține 8 grade de somnolență, iar un grad mai mare de 3 într-o situație care necesită vigilență este patologic.
Scala de severitate a fatigabilității (Fatigue Severity Scale FSS), concepută inițial pentru pacienții cu scleroză multiplă, conține 9 întrebări referitoare la impactul fatigabilității în viața cotidiană, fiecare întrebare punctându-se de la 1 la 7.
3. Chestionare specifice patologiei somnului evaluează calitatea somnului, simptomele diurne și impactul acestei patologii asupra vieții cotidiene:
Chestionarul Berlin este conceput ca instrument screening pentru apneea în somn, conținând rubrici centrate pe factorii de risc pentru această boală: obezitate, hipertensiune, sforăit, apnei nocturne atestate de anturaj, somnolență diurnă și adormire la volan. Este larg folosit în cabinetele de asistență primară, cu o sensibilitate de 0.86 și o specificitate de 0.77 pentru apneea obstructivă în somn (Anexa 2).
Pittsburg Sleep Quality Index (PSQI) explorează calitatea somnului prin 10 întrebări referitoare la 7 domenii ale somnului: durată, latență, calitate, tulburări, eficiență, neuroleptice și oboseală diurnă, iar un scor peste 5 indică un somn de proastă calitate.
Functional Outcomes of Sleep Questionnaire (FOSQ) evaluează impactul afecțiunilor caracterizate prin hipersomnolență diurnă asupra activităților curente. Conține 30 de itemi grupați în 5 categorii: activitate, vigilență, intimitate și viață sexuală, productivitate globală, viață socială. Răspunsurile pot avea 4 grade de severitate.
Basic Nordic Sleep Questionnaire (BNSQ), conceput de Societatea Scandinavă de Cercetare a Somnului, evaluează calitatea somnului cu ajutorul a 14 propoziții referitoare la frecvența problemelor de somn din ultimele 3 luni pe o scală de 5 puncte. Scorul total este între 14 și 70, invers proporțional cu calitatea somnului.
Pentru pacienții cu narcolepsie, o boală relativ rară cu manifestări caracteristice care necesită o anamneză dirijată, există chestionare specifice de la cele mai complexe (cu 51 de întrebări) la cele de depistare rapidă tip screening (cu 5 întrebări).
Chestionarul Morningness –Eveningness evaluează tipul circadian matinal sau vesperal prin 19 întrebări referitoare la obiceiurile de somn-veghe și orarul activităților. Scorurile variază între 16 și 86. Scoruri sub 41 indică tipologii vesperale, peste 59 tipologii matinale, iar între 42 și 58 un profil circadian intermediar.
II. EXAMENUL FIZIC
Pentru unele din bolile legate de somn, examenul fizic al pacientului poate sugera tipul de tulburare de somn, ghidând în continuare investigațiile.
Pentru apneea obstructivă în somn, este clasic descris un aspect fizic (morfotip) sugestiv din care fac parte: sexul masculin, obezitatea, perimetrul gâtului peste 41 cm la femei și peste 43 cm la bărbați, faringele îngust, macroglosia (limba de dimensiuni mari), obstrucția nazală și retrognatismul (mandibilă poziționată posterior în raport cu maxilarul superior). Acest morfotip se bazează pe elementele cauzale ale obstrucției căilor aeriene superioare în somn. (Fig. 5)
Pentru alte tulburări de ventilație în somn, examenul fizic poate obiectiva maladia toraco-pulmonară de bază, urmând ca pacientul să fie investigat oximetric, poligrafic sau polisomnografic dacă simptomatologia legată de somn o justifică.
Patologia neurologică poate interfera bidirecțional cu patologia somnului; la unii pacienți, examenul neurologic în stare de veghe poate ghida explorările ulterioare.
III. OBIECTIVAREA ORELOR DE SOMN
Percepția subiectivă a somnului poate să difere mult de numărul real de ore de somn. Există pacienți care declară fie că nu dorm deloc, fie că dorm tot timpul. În cercetare și în unele situații clinice se indică, în combinație cu jurnalul somnului, monitorizarea activității subiectului pe mai multe zile (actigrafie), care servește ca bază de plauzibilitate. Actigraful se atașează la un membru (de obicei ca un ceas) și conține un accelerometru care înregistrează mișcările pacientului; perioada de somn este redată prin lipsa semnalului (perioade vide pe grafic).
Actigrafia este utilă pentru evaluarea inițială a cauzelor de somnolență excesivă, pentru diagnosticul tulburărilor de ritm circadian, și ale unor forme de insomnie și pentru urmărirea terapeutică a acestor pacienți. Această metodă nu a fost inclusă în mod tradițional în algoritmurile de explorare, dar este din ce în ce mai folosită în centrele de Somnologie, mai ales în studiile farmacologice. Mai este de asemenea utilă pentru cuantificarea activității fizice la pacienții cu boli invalidante, la care se indică dispozitive protetice, transplant sau reabilitare, corelându-se fidel cu scorurile de calitate a vieții.
Fig. 5. Morfotipul caracteristic pacientului cu apnee în somn: exces adipos cervical, retrognație, obezitate abdominală; somolență patologică ”flagrantă”)
IV. TESTE DE APRECIERE A PERFORMANȚEI/VIGILENȚEI DIURNE
Impactul tulburărilor de somn asupra activității diurne se poate obiectiva prin teste de performanță și de vigilență, ale căror rezultate pot avea implicații medico-legale.
1. Testele de performanță evaluează capacitatea subiectului cu inteligență medie de a rezolva probleme; sunt de fapt teste de atenție, sensibile la grade mici de afectare a vigilenței diurne și indicate la subiecții cu activități de finețe, cu strategii și decizii ce necesită atenție.
Testul învățării cuvintelor, standardizat, validabil în orice limbă, conține liste paralele de substantive monosilabice, pe care subiecții trebuie să le redea imediat și la o oră (memorie imediată și întârziată).
Testul continuu de performață evaluează atenția susținută și selectivă, evaluând abilitatea de a reacționa la stimuli aleatorii și de a inhiba reacția la alți stimuli: subiectului i se prezintă pe ecran în ritm aleator diverse litere la care trebuie să răspundă prin apăsare pe buton, cu excepția literei X, când nu trebuie să reacționeze. Se măsoară erorile și timpul de reacție. Există o variantă standardizată pentru cuantificarea deficitului de atenție din ADHD.
Testul de simulare a condusului, în varianta destinată tulburărilor de somn, măsoară atenția distributivă. Subiectul manevrează un volan în fața unui ecran pe care rulează imaginea unei mașini pe un drum cu borne, în timp ce în colțurie ecranului apar la fiecare 10 secunde cifre de la 1 la 9; la apariția cifrei 2 subiectul trebuie să răspundă prin apăsarea unuia din butoanele de pe părțile laterale ale volanului. Testul se termină după 20 de minute sau dacă vehiculul a părăsit șoseaua timp de peste 15 secunde. Se numără erorile de reacție la cifre și numărul de evenimente „off-road” (depășirea bornelor).
2. Testele de vigilență explorează capacitatea de a îndeplini sarcini simple repetitive în condiții monotone.
Testul ceasului al lui Mackworth presupune urmărirea cadranului unui ceas timp de 45 de minute, timp în care cele 12 repere cu leduri sunt aprinse succesiv. Ocazional (de 9 ori pe parcursul testului) unul din puncte nu este luminat. Subiectul trebuie să reacționeze prin apăsarea pe un buton. Este considerată eroare o latență mai mare de 1,8 secunde.
Testul OSLER (Oxford Sleepiness Resistance Test) măsoară capacitatea de a rezista tendinței de a adormi timp de 40 de minute în condiții soporifice (cameră întunecoasă, poziție semiculcată). Subiectul trebuie să răspundă prin apăsare pe buton la un stimul luminos ritmic (diodă) ce se aprinde 1 secundă la fiecare 3 secunde. Testul se repetă la diferite ore ale zilei; omisiunile consecutive sunt considerate erori prin ațipire, reflectând fluctuații ale nivelului vigilenței.
Testul de menținere a vigilenței (Maintenance of Wakefulness Test MWT)
Este un test folosit în special în Medicina Muncii pentru verificarea capacității de păstrare a vigilenței la angajații care au avut accidente prin adormire. Persoana este instruită să încerce încerce să stea trează. Există 4 sesiuni de 40 de minute de două ore distanță, sub control electroencefalografic, pentru a surprinde adormirea.
V. MONITORIZAREA PARAMETRIOR FIZIOLOGICI
Fig. 6. Pulsoximetru și aspectul oximetriei nocturne la un pacient cu multiple desaturări prin pauze respiratorii în cadrul unui sindrom de apnee în somn
Oximetria nocturnă reprezintă monitorizarea pe parcursul nopții a nivelului de oxigen din sânge cu ajutorul unei surse de lumină infraroșie atașată de obicei la un deget sau la lobul urechii; fasciculul infraroșu străbate segmentul respectiv și este captat de un senzor, în funcție de nivelul oxigenării sângelui care circulă prin zona astfel iluminată. Valoarea redată de aparat se numește „saturație a oxigenului”, cu valoare normală între 93%-100%, iar scăderile acestei valori se numesc desaturări. În paralel cu oximetria, aparatul redă și frecvența pulsului periferic. Împreună, cele două curbe reprezintă explorarea numită pulsoximetrie. Este larg folosită pentru screeningul tulburărilor de ventilație în somn. Specificitatea este joasă (nu distinge cauza desaturărilor), de aceea pacienții cu oximetrie patologică necesită explorări complementare: poligrafie sau polisomnografie.
Standardul de aur pentru diagnosticul tulburărilor de ventilație în somn, al narcolepsiei și al tulburărilor motorii centrale și periferice în somn este polisomnografia (PSG) completă supravegheată în laborator, metodă prin care se urmăresc în timp real și se înregistrează pentru prelucrare:
electroencefalograma (cel puțin 2 canale)
electromiograma mentonieră (pentru evaluarea tonusului muscular) și tibială anterioară (pentru a detecta mișcările membrelor)
mișcările globilor oculari (electrooculogramă)
fluxul aerian nazal (canulă nazală asemănătoare cu „ochelarii” de oxigenoterapie sau termistor, care trasformă căldura respirației în semnal electric)
mișcările respiratorii toraco-abdominale (benzi elastice cu transductori piezoelectrici, care transformă efortul respirator toraco-abdominal în semnal electric)
microfon pentru sforăit, pulsoximetru, un canal electrocardiografic, supraveghere video
Fig.7. Aspect din timpul montării transductorilor de polisomnografie
Polisomnografia este singura capabilă să certifice starea de somn, diagnosticul de apnee obstructivă în somn și să analizeze arhitectura somnului, însă este costisitoare și consumatoare de timp.
Combinația dintre electrozi poartă numele de montaj. În general pentru EEG se folosesc electrozii auriculari (A) sau mastoidieni și cei parietali notați cu C (centrali), care se găsesc la unirea 1/3 cu 2/3 din distanța vertex-tragus. Opțional se folosesc electrozii occipitali (O), uneori cei temporali (T) sau frontali (F). Toți electrozii care se găsesc la stânga liniei mediane sunt numerotați impar, iar cei din dreapta par. Cele mai frecvente montaje din practică sunt A1-C4 și C3-A2.
După recomandările AASM 2007, sunt necesare minimum 3 derivații EEG (frontale, occipitale și centrale). O variantă mixtă apare în figura 8.
Fig. 8. Un exemplu de montaj pentru electrozii cranieni în polisomnografie
Polisomnografia –informații utile
Spre deosebire de alte investigații non-invazive, polisomnografia (PSG) are particularități care determină pacientul să își pună numeroase întrebări, cele mai multe justificate. Înainte de a se prezenta pentru PSG pacientul întreabă adesea cum și dacă trebuie să se pregătească. În primul rȃnd pacientul trebuie să poarte o ținută comodă, în care să poată dormi lejer, dar care, în același timp, să înlesnească activitatea tehnicianului PSG (acesta din urmă va trebui să atașeze numeroși electrozi, iar dacă unul dintre aceștia pierde contactul cu pielea, trebuie reamplasat). În ceea ce privește pregătirea feței pentru această înregistrare, pacienții trebuie să renunțe la crema de noapte pentru îngrijirea feței, iar doamnele nu trebuie să fie machiate sau să aplice pe față fond de ten. De asemenea, lacul de unghii trebuie îndepărtat, deoarece interferă cu dispozitivul care „citește” saturația în oxigen a sȃngelui arterial. Chiar dacă mulți dintre pacienți sunt obișnuiți să lucreze înainte de culcare, în seara în care se prezintă pentru o înregistrare PSG este indicat ca activitățile care necesită concentrare deosebită să nu fie efectuate (lucrul la calculator etc.), dar pacientul își poate aduce lectura preferată. Nu este indicat consumul de alcool.
Iată cum se desfășoară o investigație PSG clasică:
Pacientul ajunge la laborator în jurul orei 19-20; este invitat în camera în care se va efectua investigația și este lăsat să își pună ținuta de noapte. Apoi tehnicianul va explica pacientului care sunt pașii de urmat (trebuie menționat că tehnicianul are deja toate materialele necesare pregătite în prealabil, pentru a evita situațiile stȃnjenitoare în care pacientul este lăsat să aștepte minute bune pȃnă cȃnd se găsește substanța sau instrumentul necesar). După un scurt interviu privind antecedentele medicale relevante, medicație, obiceiuri (cȃt de frecvent merge pacientul la toaletă, la ce oră se culcă de obicei, care este ora normală de trezire, cȃt de agitat i s-a spus că doarme, dacă transpiră excesiv în timpul nopții în condiții de temperatură „normală”). Aceste informații sunt utile tehnicianului pentru aplicarea electrozilor astfel încȃt pacientul să fie deranjat de cȃt mai puține ori cu putintă. Se marchează pe scalpul pacientului locul unde vor fi fixați electrozii pentru electroencefalogramă. Se pregătesc apoi tegumentele pentru amplasarea electrozilor (acestea se curăță cu o substanță abrazivă cu deosebită atenție în locul de atașare a electrozilor pentru a îndepărta grăsimea de pe piele, îmbunătățind astfel calitatea semnalului electric cules), iar în cazul electrozilor pentru electroencefalogramă, pe aceștia se mai aplică o substanță conductoare. Electrozii sunt fixați cu un suport (de obicei similar leucoplastului sau cu substanțe dedicate special acestei investigații; se pot fixa electrozii și cu colodiu, care are avantajul că îi fixează foarte bine, dar dimineața se îndepărtează destul de greu si adesea dureros). După ce au fost fixați toți electrozii, toate micile dispozitive care permit înregistrarea a numeroși parametri se efectuează un test de evaluare a calității semnalului, în funcție de care se ajustează electrozii care nu au o calitate optimă a semnalului. Dacă există cea mai mică suspiciune ca noaptea de înregistrare să fie transformată în „split-night” (adică după 3-4 ore de somn în care pacientul prezintă tulburări respiratorii severe se începe și tratamentul cu mască de ventilație), se efectuează un test în care se decide care măsură de mască îi este potrivită pacientului și se aplică masca pentru 1-2 minute pentru ca pacientul să se obișnuiască. De comun acord cu pacientul, tehnicianul va începe înregistrarea PSG. Se specifică faptul că există posibilitatea de comunicare cu tehnicianul, deoarece camera în care acesta va dormi este prevăzută cu microfon dar și cu cameră video. Dacă pacientul va dori să meargă la toaletă pe durata înregistrării, el va trebui să anunțe (în cazul celor mai multe tipuri de polisomnografe) tehnicianul. Este important ca pacientul să știe că va fi monitorizat cu atenție de tehnician și că toate posibilele evenimente cardiace sau respiratorii vor fi imediat observate și se vor lua măsuri dacă este cazul (pacienții cu multiple comorbidități se tem de iminența unui eveniment cardiovascular la care nu va interveni nimeni în timp util). Pentru complianța pacientului la tratament, tehnicianul trebuie să execute cȃt mai puține manevre în momentul în care inițiază tratamentul; dacă pacientul nu va fi trezit complet, va fi mult mai compliant și va asigura numărul de ore de somn necesare unei titrări adecvate a presiunii de ventilație. Dimineața pacientul este trezit și se îndepărtează toți electrozii (cȃt mai blȃnd cu putință) și micile dispozitive atașate, iar pacientul este liber să își continue ziua în mod normal.
Ce riscuri prezintă această investigație?
Chiar dacă este conectat la o sursă de curent electric, polisomnograful nu poate răni pacientul, deoarece sunt luate numeroase măsuri pentru a împiedica astfel de incidente. Singurele incidente raportate dar care sunt extrem de rare sunt cele legate de stabilirea unei presiuni terapeutice mult prea mari care au determinat complicații (a se vedea capitolul dedicat tratamentului SAHOS). Dacă în timpul tratamentului se oprește curentul electric, pacientul care poartă o mască nazală nu prezintă nici un risc de sufocare (în seara de titrare este supravegheat și masca va fi îndepărtată, iar în timpul tratamentului firesc, dacă pacientul nu se trezește imediat, va începe să respire pe gură).
Temerile legate de ușurința inspirului și a expirului în momentul instituirii terapiei trebuie înlăturate în cadrul discuției cu pacientul; dacă acesta dorește, se poate face un mic test cu o presiune de 4 cm H2O, dar trebuie menționat că în timpul somnului experiența măștii este mai plăcută, deoarece nu există rezistența musculară opusă în timpul stării de veghe.
Este extrem de util ca pacientul să înțeleagă că tehnicianul nu are alte responsabilități decȃt stricta sa supraveghere și că este extrem de bine pregătit pentru a recunoaște și a interveni dacă apare vreo problemă.
Chiar dacă mulți dintre pacienți nu au nici un fel de probleme cu această învestigație, există și excepții, pe bună dreptate: somnul este o activitate intimă care va fi „vizionată” de o persoană total necunoscută. A dormi supravegheat nu este, pentru cea mai parte din pacienți, un privilegiu. Se explică pacientului necesitatea înregistrării video pe durata nopții și se reconfirmă comportamentul în totalitate etic, creȃnd astfel premizele unei înregistrări care să reflecte cȃt mai fidel posibil o noapte obișnuită din viața pacientului.
Deși pare o investigație banală din punct de vedere al invazivității, informațiile medicale obținute sunt extrem de prețioase pentru pacient, pentru familia acestuia și pentru medicul curant, de aceea calitatea semnalului înregistrat trebuie să fie foarte bună.
Raportul polisomnografic
Raportul PSG reprezintă detalierea parametrilor înregistrați în timpul somnului și este sumarul rezultatului acestei explorări, care conturează principalele caracteristici sau pattern-ul somnului pentru fiecare pacient examinat.
Soft-ul oricărui tip de polisomnograf permite selectarea de către examinator sau medic a unui grup de parametri de interes, în funcție de patologia pacientului.
În principal, dacă sunt selectate toate grupele de parametri polisomnografici înregistrați standard, se descriu următoarele aspecte ale raportului PSG:
în prima parte sunt descrise date personale ale pacientului (nume, data nașterii, sex, înălțime, greutate), date de contact (telefon, adresă, email); datele sunt introduse în fișa electronică de către tehnician.
parametri referitori la examinarea propriu-zisă: modul înregistrării (diagnostic sau terapie), ora de început și cea de final, durata înregistrării (TIB – time in bed), durata somnului efectiv (TST – total sleep time), eficiența somnului (%), care poate fi calculată în mai multe moduri, de obicei fiind exprimată ca raport procentual între timpul efectiv de somn și timpul dintre prima adormire și ultima trezire, WASO (wake after sleep onset, adică timpul cât pacientul a stat treaz după prima adormire)
reprezentarea în tabel a stadiilor somnului (Wake, REM, S1, S2, S3, S4) ca și procent din timpul total de somn (%TST) și procent din timpul petrecut în pat (%TIB); în mod similar este detaliată distribuția și numărul microtrezirilor integrate comparativ cu stadiile somnului în graficul hipnogramei.
mișcările picioarelor în somn (LM – leg movement și – periodic leg movement) este exprimat prin numărul total, indicele de evenimente pe ora de somn, durata în minute a .
parametrii funcției respiratorii care decelează principalele disfuncții sau tulburări ale dinamicii funcționale respiratorii sunt:
Saturația periferică în oxigen (SpO2) pe toată durata somnului, atât SpO2 minim și mediu, cu reprezentare grafică aferentă extrem de ilustrativă pentru stabilirea corelației dintre desaturări și apariția evenimentelor respiratorii în somn. Sunt marcate doar desaturările semnificative (mai mari de 3% față de valoarea bazală). ODI (oxygen desaturation index), indicele de desaturări în oxigen reprezintă numărul de desaturări semnificative pe ora de somn, cu distribuție grafică aferentă pe stadii de somn în cadrul TST.
IAH (indicele de apnee-hipopnee) este numărul de evenimente respiratorii (apnei și hipopnei pe ora de somn). Distribuția grafică a IAH sugerează momentul (stadiul de somn) în care evenimentele respiratorii sunt mai mult sau mai puțin exprimate (stadii superficiale, profunde sau somnul REM). De asemenea, IAH este reprezentat grafic și în funcție de poziția pacientului examinat în timpul somnului, detaliu util în trasarea diagnosticului de apnee în somn pozițională.
Sforăitul este reprezentat grafic prin marcarea episoadelor de sforăit detectate prin intermediul senzorului din canula respiratorie și exprimat ca procent din timpul total de somn (%TST) și durată totală (ore, minute).
Parametrii cardiaci evidențiați exprimă frecvența cardiacă medie, minimă și maximă și diagrama distribuției BPM, numărul de variații pe parcursul TST, proporția din TST sub 50 BPM și peste 100 BPM.
Poziția corpului în timpul somnului și corelarea acestora cu evenimentele respiratorii (apnei, hipopnei).
Presiunea de la nivelul dispozitivului de ventilație nocturnă (CPAP, APAP sau BIPAP) în situația înregistrărilor pentru stabilirea presiunii nocturne de tratament sau eventual a controalelor periodice.
În partea finală a raportului este reprezentat un sumar grafic al tuturor parametrilor expuși mai sus și hipnograma automată alături de hipnograma rezultată în urma validării manuale a traseului polisomnografic.
Poligrafia
În medicină, probabilitatea pretest reprezintă probabilitatea ca un pacient căruia i s-a indicat o anumită investigație să sufere de boala ce poate fi confirmată de investigația respectivă. Pentru diagnosticul tulburărilor de ventilație în somn la pacienți cu probabilitate pretest ridicată, se poate indica poligrafia cardio-respiratorie, o variantă simplificată a polisomnografiei, care analizează fluxul respirator, mișcările toraco-abdominale și pulsoximetria, însă neavând EEG nu poate certifica existența sau stadiile somnului.
Examinarea polisomnografică este costisitoare, consumatoare de timp și incomodă pentru pacient, datorită imobilizării și a multitudinii de senzori. Pentru a îmbunătăți raportul cost-beneficiu și pentru a minimiza disconfortul pacientului, s-a studiat fiabilitatea poligrafiei cardio-respiratorii ambulatorii folosind monitoare portabile (poligrafe).
Ghidul AASM pentru poligrafia cardio-respiratorie ambulatorie cu monitoare (poligrafe) portabile în diagnosticul sindromului de apnee în somn tip obstructiv la adult recomandă:
-Monitoarele portabile (MP) pentru diagnosticul apneei în somn ar trebui folosite doar în combinație cu o evaluare subiectivă și obiectivă comprehensivă, care să includă chestionare specifice și examen ORL. Evaluarea clinică pentru suspiciune de apnee în somn trebuie făcută de un specialist cu acreditare profesională în Medicina Somnului
-MP nu sunt potrivite pentru diagnosticul apneei în somn la pacienți cu comorbidități medicale semnificative, în special cu boli pulmonare severe, boli neuromusculare sau insuficiență cardiacă severă
-MP nu sunt potrivite pentru diagnosticul apneei în somn la pacienți cu suspiciune clinică înaltă pentru alte tulburări ale somnului (PLMD, insomnie, parasomnii, narcolepsie)
-MP nu sunt potrivite pentru screeningul populațiilor asimptomatice pentru apnee în somn
-MP pot fi indicate pentru diagnosticul apneei în somn la pacienți pentru care polisomnografia completă supravegheată este greu accesibilă
-MP pot fi indicate pentru diagnosticul apneei în somn la pacienți cu probabilitate clinică înaltă de apnee în somn
-MP pot fi indicate pentru monitorizarea efectului tratamentelor alternative (non-CPAP) pentru apneea în somn (chirurgie, dispozitive de avansare mandibulară, scădere ponderală)
-MP trebuie să înregistreze cel puțin fluxul aerian, efortul respirator și oximetria.
-Senzorul pentru detecția apneei este de preferat canula nazală (captor direct de flux respirator); alternativ se poate folosi termistorul de flux oro-nazal (un captor ce înregistrează temperatura aerului vehiculat pe nas și pe gură ce transformă semnalul termic în semnal electric), supus mai multor factori de eroare. În mod ideal, se folosesc simultan ambele variante (canulă și temistor)
– Ținând cont că în timpul poligrafiei cardio-respiratorii nesupravegheate folosind MP se pierd 7%-18% din date și faptului că înregistrările nocturne folosind MP dau adeseori rezultate fals negative, se recomandă ferm: 1.vizită la specialist în medicina somnului pentru a discuta rezultatele poligrafiei și 2.polisomnografie completă video-supravegheată dacă rezultatele poligrafiei sunt discordante cu manifestările clinice (ex. pacient obez sforăitor somnolent cu IAH sub 10 la poligrafia ambulatorie).
Tabel II. Clasificarea americană a dispozitivelor de studiu a ventilației în somn (American Academy of Sleep Medicine, 2005) EEG – electroencefalogramă ; EOG – electrooculogramă ; EMG – electromiogramă ; FN – flux aerian nazal ; SaO2 – saturația arterială a oxigenului; ER – efort respirator; FC – frecvența cardiacă
Testul de latență a somnului sau testul de adormire multiplă (Multiple Sleep Latency Test – MSLT) este metoda standard prin care se măsoară timpul necesar pentru a adormi in timpul zilei în condiții soporifice (cameră liniștită întunecoasă), pacientul fiind monitorizat polisomnografic. Ideal, cu 2 săptămâni inainte de test, pacientul trebuie să aibă un ritm acceptabil de veghe-somn, fără muncă pe timpul nopții si fără administrarea de medicamente care pot afecta somnul. În noaptea dinaintea testului, se efectuează o polisomnografie. Prima înregistrare de zi se efectuează la 2 ore de la trezire sau în jurul orei 9 dimineața, testul repetându-se la 2 ore. Se efectueaza în total 4 teste. În timpul fiecărui test, subiectul este instruit să încerce să adoarmă. Latența de adormire este intervalul de timp de la stingerea luminilor la apariția primului stadiu de somn; dacă în 20 de minute de la inițierea testului nu s-a înregistrat nici o epocă de somn, testul este întrerupt ; dacă pacientul a adormit, va fi trezit după 20 de minute de la începerea testului. Media celor 4 teste este considerată ca rezultat final. Media de adormire este mai mare de 10 minute la normali. Valori de 8-10 minute sunt neconcludente, cele de 5-8 minute sunt valori limită, iar cele mai mici de 5 minute sunt totdeauna patologice. Timpul scurt de latență a somnului nu se corelează întotdeauna cu somnolența diurnă, dar poate fi un semn al unei tendințe inadecvate de a adormi. Interpretarea trebuie facută cu prudență dacă pacientul este privat de somn sau sub medicație care influențează somnul.
În mod patologic apare adormire direct în REM (Sleep Onset REM Period – SOREMP). Prezența a cel puțin două SOREMP denotă somnolență patologică.
Testul de menținere a vigilenței (Maintenance of Wakefulness Test – MWT) este similar celui de latență, însă instrucțiunile sunt opuse: pacientului i se cere să stea așezat în condiții soporifice, dar să reziste tentației de a adormi. Aceste test este mai apropiat situațiilor similare din realitate, măsurând abilitatea pacientului de a ramâne treaz într-un mediu liniștit. Valorile normale medii ale testului sunt sub 18 minute pentru protocolul de 20 de minute și sub 32 minute pentru protocolul de 40 de minute. La cei cu narcolepsie netratată, valorile medii sunt de aproximativ 10 minute. Aceste test poate detecta și privarea acută și severă de somn. De asemenea, s-a dovedit util în monitorizarea modificărilor care apar după terapia sindromului de apnee în somn (legislația unor state ca Franța permite recuperarea carnetului de șofer la pacientul cu apnee în somn tratată corect doar după MWT).
Dintre metode de investigare a somnolenței diurne, există metode ca pupilometria (măsurarea automată cu un detector video a diametrului pupilei) și termografia cutanată (vizualizarea sub formă de hartă a culorilor a temperaturii diferitelor segmente ale corpului), utilizate mai ales în cercetare pentru a detecta iminența adormirii bruște (de exemplu la volan). Pentru a aputea adormi, corpul are nevoie să își scadă temperatura cu jumătate de grad, iar zonele periferice (fața, mâinile) se încălzesc pentru a transfera căldura către mediu; termografia arată încălzirea acestor zone care devin portocalii pe ecran, anunțând iminența adormirii. În acest moment șoferul este avertizat de semnale audio și video.
Compania Mercedes Benz a lansat un sistem de combatere a riscului de adormire la volan prin detecția unor erori în corecția direcției și a menținerii vitezei constante („attention assist”), cu care au fost dotate vehiculele din clasa E.
12.CARE SUNT PRINCIPALELE TULBURĂRI ALE SOMNULUI?
Multitudinea de condiții patologice legate de somn, dificultățile din practica medicală în legătură cu diagnosticarea, tratamentul, problemele de evidență statistică a acestor boli și de decontare a investigațiilor și terapiei explică nevoia unei clasificări acceptate internațional, care să reprezinte atât un instrument administrativ, dar și un limbaj comun pentru cercetare și practica medicală. Academia Americană de Medicina Somnului, în asociere cu Societatea Europeană de Cercetare a Somnului și cu societățile omologe japoneză și latino-amerciană au elaborat împreună un document care este revizuit periodic în funcție de progresele cercetării în domeniu: Clasificarea Internațională a Tulburărilor de Somn (International Classification of Sleep Disorders ICSD).
Conform acestei clasificări, tulburările de somn se împart în 4 categorii: dissomnii, parasomnii, tulburări de somn asociate altor boli și tulburări de somn propuse pentru omologare. Redăm schematic această clasificare:
I. Dissomniile (Dyssomnias) sunt stări patologice manifestate fie prin dificultate în inițierea sau menținerea somnului, fie prin somnolență excesivă diurnă. Ele cuprind tulburări intrinseci ale somnului, tulburări extrinseci ale somnului și tulburări de ritm circadian.
I.A. Tulburările intrinseci ale somnului (Intrinsic Sleep Disorders) au drept cauze dereglări care produc afectarea primară a somnului sau a unor parametri funcționali în somn; stările patologice care produc afectarea secundară a somnului sunt incluse în secțiunea 3 (tulburări de somn asociate cu stări patologice). Tulburările intrinseci ale somnului includ: insomnia psihofiziologică (Psychophysiologic Insomnia), malpercepția stării de somn (Sleep State Misperception), insomnia idiopatică (Idiopathic Insomnia), narcolepsia (Narcolepsy), hipersomnia recurentă (Recurrent Hypersomnia, Sindromul Kleine-Levin), hipersomnia idiopatică (Idiopathic Hypersomnia), hipersomnia posttraumatică (Post-traumatic Hypersomnia), sindromul de apnee obstructivă în somn (Obstructive Sleep Apnea Syndrome), sindromul de apnee centrală în somn (Central Sleep Apnea Syndrome), sindromul hipoventilației alveolare centrale în somn (Central Alveolar Hypoventilation Syndrome), mișcările periodice ale membrelor (Periodic Limb Movement Disorder), sindromul picioarelor neliniștite (Restless Legs Syndrome).
I. B. Tulburările extrinseci ale somnului sunt cauzate de factori externi, a căror îndepărtare duce la rezoluția tulburării de somn, cu excepția instalării altor tipuri de tulburări (de exemplu, insomnia psihofiziologică poate apare și persista după îndepărtarea cauzei unei tulburări de somn legate de adaptare). Aceste tulburări includ: igiena inadecvată a somnului (Inadequate Sleep Hygiene), tulburări de somn legate de mediu (Environmental Sleep Disorder), insomnia de altitudine (Altitude Insomnia), tulburarea de somn legată de adaptare (Adjustment Sleep Disorder), sindromul de somn insuficient (Insufficient Sleep Syndrome), tulburări de somn legate de stabilirea limitelor (Limit-setting Sleep Disorder), tulburări de somn asociate cu adormirea (Sleep-onset Association Disorder), insomnia asociată alergiei alimentare (Food Allergy Insomnia), mâncatul/ băutul nocturn (Nocturnal Eating /Drinking Syndrome), tulburările de somn asociate cu dependența de hipnotice (Hypnotic-Dependent Sleep Disorder), asociate cu dependența de stimulente (Stimulant-Dependent Sleep Disorder), asociate cu dependența de alcool (Alcohol-Dependent Sleep Disorder), induse de toxice (Toxin-Induced Sleep Disorder).
I. C. Tulburările de ritm circadian (Circadian Rhythm Sleep Disorders) se referă la situarea orelor de somn într-un ciclu de 24 de ore. Unele sunt controlabile de către individ (sindromul lucrului în ture sau schimbarea de fus orar), altele sunt intrinseci, explicându-se prin disfuncții neuro-endocrine (ritmul neregulat veghe-somn, sindromul non-24 sau cel de fază circadiană avansată). Unele dintre aceste tulburări pot avea mecanism mixt intrinsec și extrinsec. Criteriile cronobiologice au permis recunoașterea patologiei circadiene ca grup heterogen de boli: sindromul schimbării/decalajului de fus orar (Time Zone Change/Jet Lag Syndrome), tulburări de somn asociate lucrului în ture (Shift Work Sleep Disorder), ritmul neregulat veghe – somn (Irregular Sleep-Wake Pattern), sindromul de fază întârziată (Delayed Sleep-Phase Syndrome), sindromul de fază avansată (Advanced Sleep-phase Syndrome), sindromul non-24 (Non-24-Hour Sleep-Wake Disorder).
II. Parasomniile (Parasomnias) sunt bolile tranziției veghe – somn și ale tranziției dintre stadiile somnului și reprezintă tulburări care interferă cu procesul somnului și nu o patologie a somnului sau a stării de veghe per se. Ele sunt expresia activării nervoase centrale, transmise de obicei prin nervii musculaturii somatice sau prin sistemul nervos autonom și cuprind tulburările la trezire, tulburările la tranziția veghe-somn și parasomniile asociate cu somnul REM.
II.A.Tulburările la trezire (Arousal Disorders) sunt manifestări ale trezirii parțiale în plin somn, ele rezultând din alterarea mecanismelor normale ale trezirii și cuprind: trezirea confuzională (Confusional Arousals), somnambulismul (Sleepwalking), teroarea nocturnă (Pavor nocturnus; Sleep Terrors), tulburări la tranziția veghe-somn (Sleep-Wake Transition Disorders).
II.B.Tulburările la tranziția veghe-somn apar la trecerea dintre stadiile somnului sau dintre veghe și somn și cuprind: mișcările ritmice în somn (Rhythmic movement Disorder), tresăriri în somn (Sleep Starts), vorbitul în somn (Somniloquismul; Sleep Talking) și crampele musculare nocturne (Nocturnal Leg Cramps)
II.C.Parasomniile asociate de obicei cu REM (Parasomnias Usually Associated with REM Sleep) pot apare și în alte stadii ale somnului, dar acest lucru se întâmplă rar. Existența lor dovedește că stadiul REM este una din cele trei stări fundamentale ale organismului, alături de veghe și de somnul non-REM. Ele cuprind: coșmarurile (Nightmares), paralizia asociată somnului (Sleep Paralysis), tulburări de erecție în somn (Impaired Sleep-Related Penile Erections), erecția dureroasă în somn (Sleep-Related Painful Erections), stopul sinusal în faza REM (REM Sleep-Related Sinus Arrest) și comportamentul motor patologic asociat fazei REM (REM Sleep Behavior Disorder – RBD)
II.D. Alte parasomnii (Other Parasomnias) includ bruxismul (Sleep Bruxism), enurezisul (Sleep Enuresis), tulburările de deglutiție în somn (Sleep-Related Abnormal Swallowing Syndrome), distonia paroxistică nocturnă (Nocturnal Paroxysmal Dystonia), moartea subită în somn (Sudden Unexplained Nocturnal Death Syndrome), sforăitul idiopatic (Primary Snoring), apneea în somn a copilului (Infant Sleep Apnea), sindromul hipoventilației alveolare congenitale (Congenital Central Hypoventilation Syndrome), moartea subită în somn a copilului (Sudden Infant Death Syndrome) și mioclonusul neonatal benign în somn (Benign Neonatal Sleep Myoclonus)
III. Tulburări de somn asociate cu boli mentale, neurologice sau cu alte boli medicale (Sleep Disorders Associated with Mental, Neurologic, or Other Medical Disorders) nu sunt boli primare ale somnului, ci fac parte din tabloul clinic al altor afecțiuni, manifestându-se fie prin insomnie, fie prin hipersomnolență diurnă. Toate bolile pot avea impact asupra calității somnului; ICSD le citează pe cele care se asociază mai frecvent cu tulburări de somn. Bolile psihice care asociază cel mai frecvent tulburări de somn sunt: psihozele, tulburările afective, tulburările anxioase, panica, alcoolismul, iar bolile neurologice asociate cu tulburări de somn sunt bolile cerebrale degenerative, parkinsonismul, insomnia familială fatală, epilepsia morfeică, status epilepticus, cefaleea legată de somn. Bolile medicale associate cel mai frecvent cu tulburări de somn sunt sunt: angina pectorală nocturnă, astmul nocturn, BPOC, boala de reflux gastro-esofagian, fibromialgia și infecția cu tripanosoma („boala somnului”)
IV. Tulburările de somn propuse pentru omologare (Proposed Sleep Disorders) beneficiază de informații insuficiente până în prezent care să ateste existența lor ca maladii de sine stătătoare; ele își așteaptă confirmarea epidemiologică și fiziopatologică: somnul scurt (Short Sleeper), somnul lung (Long Sleeper), sindromul stării de „semi-veghe” (Subwakefulness Syndrome), mioclonusul fragmentar (Fragmentary Myoclonus), hiperhidroza în somn (Sleep Hyperhidrosis), tulburări de somn asociate menstruației (Menstrual-Associated Sleep Disorder), tulburări de somn asociate sarcinii (Pregnancy-Associated Sleep Disorder), halucinații hipnagogice terifiante (Terrifying Hypnagogic Hallucinations), tahipneea neurogenă în somn (Sleep-Related Neurogenic Tachypnea), laringospasmul în somn (Sleep-Related Laryngospasm), senzația de înecare în somn (Sleep Choking Syndrome)
Această clasificare validată internațional are la bază mecanismele fiziopatologice ale tulburărilor de somn, nu doar tabloul clinic. Astfel, multiplele forme de insomnie se încadrează în categorii diferite în funcție de mecanism, iar tulburările de ventilație în somn se pot regăsi atât la dissomnii intrinseci (apneea obstructivă și centrală și hipoventilația alveolară centrală în somn, fiind boli ale somnului cu mecanism intrinsec), cât și la parasomnii (tulburările de ventilație în somn ale nou-născutului, care nu sunt boli primare ale somnului, ci fenomene patologice datorate imaturității sistemului nervos, întâlnite preponderent în somn) și la tulburări asociate cu condiții medicale sau neurologice (hipoventilația în somn din bolile neurologice, toraco-pulmonare și bronho-obstructive).
Mai jos se găsesc detalii referitoare la principalele dissomnii și parasomnii întâlnite în practică. Apneea în somn beneficiază de capitole separate.
Fig. 9. Imagine din timpul PSG: pacientul cu RLS își masează piciorul pentru a-și calma senzațiile neplăcute
Tabel III. Dissomnii
Tabel IV. Parasomnii
Parasomnii (continuare) și tulburări asociate cu alte condiții
13.CE CONSECINȚE AU TULBURĂRILE DE SOMN?
Tulburările de somn pot duce la acumularea unei datorii de somn fie prin privarea efectivă de somn („sleep deprivation”), ca în cazul insomniei, fie prin întreruperea frecventă a somnului cu distrugerea arhitecturii sale, în ciuda unei durate totale de somn satisfăcătoare („sleep disruption”). Fie că somnul este insuficient, fie că e întrerupt, rezultă în final tot o privare globală de somn, cu consecințe asupra comportamentului, performanțelor socio-profesionale și asupra stării de sănătate. Privarea de somn poate fi acută (de scurtă durată – câteva zile) sau cronică (câteva luni), totală (lipsa completă a somnului timp de una până la mai multe nopți) sau parțială (una sau mai multe ore pe noapte).
Toate persoanele pot trăi experiența unei privări acute totale de somn. În cursul zilei următoare, primul semn care poate fi observat este iritabilitatea: persoana tolerează greu frustrările și se enervează ușor. Un alt semn este dificultatea de concentrare: persoana nu-și poate menține atenția asupra unei activități pentru mai mult de 5 minute și simte nevoia să se miște des. Există tulburări ale memoriei de scurtă durată (persoana nu poate reda ce a învățat cu câteva minute înainte, uită unde-și lasă obiectele, omite momente din programul zilei etc). Dacă privarea de somn continuă, pot apare halucinații vizuale. De asemenea crește mult sugestibilitatea: persoanele execută la comandă gesturi pe care în mod normal nu le-ar face. Privarea de somn este folosită frecvent pentru a obține mărturii de la arestați.
O altă manifestare a privării de somn este afectarea gândirii stategice. Persoanele private de somn nu se pot proiecta în viitor și au dificultăți de organizare și decizie, repetând automat ce au făcut până atunci; sunt incapabile să anticipeze consecințele actelor lor. Accidentul din 1986 al navetei Challenger, catastrofa nucleară de la Cernobîl și alte dezastre ecologice s-au produs prin eroarea umană a unor persoane private de somn, așa cum au indicat anchetele ulterioare. Persoanele private de somn au dificultăți nu numai în luarea de decizii, dar și în menținerea unei conduite care presupune autocenzură: persoanele dependente de anumite substanțe cedează din punct de vedere volițional și abandonează cura de dezintoxicare dacă sunt private de somn, dietele prescrise (de ex. pentru diabet sau obezitate) nu mai sunt respectate, apar comportamente indezirabile în public etc.
Apar manifestări vegetative ca hipotermia relativă (persoanele nu se adaptează la frig) și hiperfagie (poftă de mâncare exagerată, de obicei cu apetit crescut pentru dulce). Când persoana poate readormi, durata totală a somnului e mai mare decât cea obișnuită („rebound al somnului”). Depinzând de tipul de privare de somn, reboundul poate fi preponderent prin somn lent sau prin somn paradoxal: dacă privarea a fost totală, crește mai mult durata somnului profund non-REM (stadiile 3 și 4 din clasificarea R&K); dacă privarea a fost parțială și a afectat preponderent REM (cum e cazul fragmentării somnului în sindromul de apnee în somn), are loc rebound REM (de exemplu reboundul REM la inițierea terapiei pentru apnee cu masca de ventilație cu presiune pozitivă). Perpetuarea privării parțiale de somn duce la consecințe grave pe termen lung: persoanele cu privare cronică de somn au risc crescut de infarct miocardic sau accident vascular cerebral, de a deveni diabetici sau hipertensivi, de a avea tulburări sexuale sau depresie și de a avea un cancer pe parcursul vieții. Dovezile cele mai concludente au fost aduse de studiile privind legătura strânsă între lucrul în ture la femei și riscul pentru cancerul la sân.
14.CE SUBSTANȚE INFLUENȚEAZĂ SOMNUL ȘI CUM?
Medicamentele care pot influența sistemul nervos central se clasifică după specificitate în nespecifice (în sens inhibitor: anestezice generale, hipnotice și sedative; în sens stimulator: excitante ale sistemului nervos central (SNC – corticale, bulbare, medulare) și specifice: asupra proceselor psihice (tonusului neuro-psihic și stării timice): anxiolitice, neuroleptice, antidepresive; asupra funcțiilor motorii: anticonvulsivante, antiparkinsoniene, miorelaxante centrale; asupra proceselor durerii: analgezice opioide.
Medicamentele pot influența somnul în sensul facilitării (hipnotice și sedative) sau în sensul combaterii somnului (stimulente).
Efecte sedative au medicamentele folosite în combaterea anxietății (anxiolitice), somniferele (hipnotice), anestezicele generale, unele antidepresive și antipsihotice (neuroleptice). Același medicament poate avea uneori în funcție de doză și efect sedativ, și efect hipnotic, relaxant muscular, anestezic, anticonvulsivant (în special cele din clasa benzodiazepinelor și barbituraților).
MEDICAMENTE CARE FACILITEAZĂ SOMNUL:
I.ANESTEZICELE GENERALE
Anestezia generală reprezintă o stare indusă de medicamente, caracterizată prin absența perceperii oricărei senzații.
Anestezicele generale (narcotice) sunt substanțe care provoacă o deprimare descendentă și reversibilă, la doze terapeutice, a diferitelor segmente ale sistemului nervos central (SNC): scoarța emisferelor cerebrale, centrii subcorticali, măduva spinării și bulbul. Se obține o suprimare temporară a celor mai multe funcții ale SNC, manifestată succesiv prin: somnolență, pierderea stării de conștiență, pierderea sensibilității cu analgezie, suprimarea motilității voluntare, a reflexelor viscerale și relaxarea musculaturii striate.
Anestezicele inhalatorii acționează la nivelul membranei neuronale interacționând cu lipidele și proteinele membranare. Utilizate în prezent sunt: protoxid de azot, halotan, isofluran, enfluran, desfluran, sevofluran. Nu se mai utilizează: eterul (exploziv, foarte iritant, complicații respiratorii și greață postoperatorie), ciclopropanul (explozibil, potențial mare aritmogen), metoxifluranul (toxicitate renală crescută). Halotanul este de elecție: în pediatrie: (nu prezintă hepatotoxicitate la copil și are miros plăcut) și la astmatici (relaxează mușchii netezi bronșici).
Anestezice generale intravenoase (i.v.) se clasifică în:
BARBITURICE (TIOPENTAL): Mecanism de acțiune: agonist GABA-A cu creșterea conductanței pentru CLOR și hiperpolarizare neuronală; Inducție și durată ultrascurte; Indicații: Inducția anesteziei generale, intervenții de scurtă durată.
BENZODIAZEPINE (MIDAZOLAM): Mecanism de acțiune: agonist GABA-A; indicații: inducția anesteziei generale, preanestezie, procedee endoscopice, hipnotic.
ALTE STRUCTURI (KETAMINA): Mecanism de acțiune: antagonistul receptorilor NMDA (N-metil-D-aspartat), cu antagonizarea efectului acidului glutamic (neuromediator excitator cerebral); produce anestezie disociativă (pacient conștient dar amnezic, imobil și insensibil la durere). Stimulează descărcările simpatice centrale cu stimulare cardiacă, creșterea debitului cardiac și HTA. Inducție scurtă și durată scurtă.
II. HIPNOTICELE (SOMNIFERELE) și SEDATIVELE
Hipnoticele sunt deprimante neselective ale SNC, care la doze terapeutice hipnotice, forțează sau favorizează instalarea unui somn asemănător celui fiziologic.
Sedativele sunt deprimante neselective ale SNC, care la doze terapeutice sedative, produc o stare de liniște, prin diminuarea hiperexcitabilitășii senzitive si psihomotorii.
Unele medicamente pot avea în funcție de doză efect sedativ sau hipnotic.
Hipnoticele se împart în: hipnocoercitive (forțează somnul) și hipnoinductoare sau hipnogene (favorizează somnul)
Hipnocoercitivele:
Inhibă difuz diferitele segmente ale SNC (scoarța cerebrală, formațiunea reticulată, talamus, hipotalamus)
Efectele deprimante sunt de intensitate gradată, dependentă de doză: sedare – somn hipnotic -somn narcotic – comă -exitus
Efecte deprimante asupra respirației, aparatului cardiovascular și temperaturii
Forțeaza somnul și la indivizii normali
Intrarea in somnul hipnotic forșat de hipnocoercitive este precedată de somnolență, trezirea se face cu dificultate și este urmată de somnolență reziduală
Reduc durata somnului rapid și o cresc pe cea a somnului lent
Produc o datorie de somn paradoxal la administrare repetată cu consecințe negative asupra echilibrului psihic
Produc toleranță cu tendința la mărirea dozelor manifestată prin simptome de excitație a SNC (convulsii)
Provoacă inductie enzimatica încrucișată
Supradozarea poate fi utilizată în scop suicid
Barbiturații pot fi considerați ca medicamente hipnocoercitive. Nu mai sunt utilizați în prezent ca hipnotice, unele rămânând ca anestezice sau anticonvulsivante. Exemple de barbiturați: amobarbital (Amytal), aprobarbital (Alurate), butabarbital (Butisol), fenobarbital, (Nebutal), secobarbital (Seconal).
Hipnoinductoarele:
Deprimarea SNC nu este gradată
Acționează selectiv asupra unor receptori specifici/situsuri specifice din complexul receptor GABA-ergic
Efectul hipnogen este mai evident în hiposomnii
Intrarea și iesirea din somn sunt însoțite de somnolență incipientă și respectiv reziduală de intensitate redusă
Trezirea din somn este ușoară
Nu reduc durata de somn REM cu vise și nu produc rebound cu vise neplăcute la întrerupere
Efectele asupra SNV, circulației și respirației sunt reduse sau absente
Inducția enzimatică este redusă sau absentă
Dezvoltă slab sau nu dezvoltă obisnuință si farmacodependență
Hipnoticele noi non-benzodiazepinice care acționează prin receptorii GABA sunt considerate hipnoinductoare.
Sedativele pot fi barbiturice sau benzodiazepine sedative, bromuri (bromura de calciu i.v.) sau sedative vegetale (Valeriana, Passiflora).
BENZODIAZEPINELE (BDZ): se fixează la subunitatea alfa a receptorului GABA-A. Are loc o creștere a influxului de ioni de clor. BDZ inhibă sistemulGABA-ergic prin hiperpolarizare, ceea ce reduce frecvența de descărcare a potențialelor. .
Utilizarea repetată a BDZ poate dezvolta apariția toleranței și a dependenței care sunt încrucișate pentru toti compușii acestei clase. Farmacodependența se dezvoltă la administrarea de doze mari timp îndelungat. Întreruperea bruscă a tratamentului declanșează sindromul de abstinență: brusc și sever pentru benzodiazepinele cu T1/2 (timp de înjumătățire) scurt (triazolam, alprazolam, oxazepam, tofisopam); la câteva zile de la întreruperea administrării pentru benzodiazepinele cu T1/2 lung (diazepam, medazepam, clobazam).
Tabelul V. Clasificarea benzodiazepinelor (BDZ)
Sindromul de abstinență la BDZ se caracterizează prin: tulburări de somn, anxietate, agitație, iritabilitate, cefalee, tremor, mialgii, hipersudorație, diaree, stare confuzională sau alte manifestări psihotice, uneori convulsii. O parte din simptomele prezentate implică dificultăți de diagnostic deoarece caracterizează însăși afecțiunea tratată. Pentru evitarea dependenței, se recomandă ca durata tratamentului să nu depășească 6 săptămâni, ca administrarea să se fie efectuată intermitent, în doze mici, iar la întreruperea tratamentului dozele trebuie reduse progresiv.
Alte acțiuni ale BDZ :
Acțiune hipnotică (au înlocuit barbituricele): pot să inducă și să asigure un somn asemănător celui fiziologic. Utilizate în hiposomnii psihogene, nevrotice.
Acțiune miorelaxantă prin inhibarea reflexelor polisinaptice; la doze mari intervine și o acțiune de deprimare a transmisiei neuromusculare. Utilizate în contracții spastice ale mușchlor striați (torticolis, lombosciatalgie).
Acțiune anticonvulsivantă (împiedicarea apariției convulsiilor prin deprimarea procesului de difuzare subcorticală a descărcărilor convulsivante). Utilizate în unele stări convulsive.
Inducția anesteziei generale și preanestezie.
Somnul este influențat de BDZ: aceste substanțe scad la tența la adormire, cresc proporția de somn superficial cu unde tip „spindles” și o scad pe cea a somnului profund cu unde delta. Durata globală a fiecăriu ciclu de somn somnului nu este influențată, dar la interpretarea polisomnografiei, un clinician experimentat recunoațte imediat „semnătura” benzodiazepinelor: o proporție anormal de mare a somnului cu „spindles”. Este interesant faptul că benzodiazepinele și privarea de somn au efect opus asupra activității electrice a creierului în somn: privarea de somn crește proporția somnului profund, în timp ce BDZ acționează invers.
În doze mari sau la persoane vulnerabile din punct de vedere respirator, BDZ pot precipita tulburări respiratorii în somn.
ANTI-HISTAMINICE :
Doxylamina Succinat (Unisom-2)
Difenhydramina (Benadryl)
Hidroxizina (Atarax)
Clorfeniramin (Polaramina)
Încă sunt indicate ca sedative sau hipnoinductoare mai ales la pacienții cu probleme respiratorii, deoarece au un risc de depresie a centrilor respiratori incomparabil mai mic decât al altor sedative sau hipnotice. Sunt de elecție în preanestezie la pacienții cu apnee în somn sau alte tulburări respiratorii în somn. Asociate cu antibioticele din clasa macrolidelor, pot avea efect proaritmogen.
ALTE HIPNOTICE NON-BDZ
Reprezentantul acestei clase este zolpidemul (Stilnox), un hipnotic din familia imidazopiridinelor. Din punct de vedere chimic, proprietățile sale sunt diferite atât de cele ale benzodiazepinelor, cât și de cele ale altor hipnotice sau sedative. Are efect rapid de adormire, reduce numărul de treziri nocturne și crește durata de somn. Zolpidem respectă arhitectura somnului, crescând proporția somnului profund, fără să influențeze REM. În doze terapeutice semi-viața este de 2,4 ore; metaboliții sunt inactivi și sunt eliminați urinar (56%) și fecal (37%). Majoritatea studiilor susțin faptul că medicamentele din această clasă au risc adictogen mult mai mic decât BDZ.
Celelalte substanțe din această clasă sunt:
Zaleplon (Sonata) – nu se comercializează în România.
Zolpiclone (Imovane)
Eszopiclone (Lunesta)
Recent a fost aprobat pe piață ca hipnoinductor un agonist al receptorilor de melatonină (Ramelteon).
Xyrem (sodium oxybate sau gama-hidroxi-butirat GHB) acționează prin refacerea arhitecturii somnului, cu ameliorarea somnolenței diurne și a fenomenelor de cataplexie la pacienții cu narcolepsie; abuzul crează tulburări grave ale conștienței („drogul viollului”).
III. NEUROLEPTICE (ANTIPSIHOTICE)
În patologia psihozelor sunt implicate:
Hiperactivitatea transmisiei dopaminergice, mediată de creșterea densității receptorilor D2 și asociată cu simptomele pozitive ale schizofreniei (excitație psihomotorie, tulburări de gândire, halucinații, delir)
Hiperactivitatea transmisiei serotoninergice, mediată de receptorii 5-HT2A și asociată cu simptomele negative ale schizofreniei (apatie, izolare, lentoare în vorbire)
Psihozele (schizofrenia, paranoia, mania) sunt tulburări de ordin calitativ ale proceselor psihice, cu idei absurde (delir) și uneori percepții fără obiect (halucinații). Bolnavul nu are simț critic în privința bolii sale.
Neurolepticele sunt medicamente care prezintă activitate antipsihotică (fac parte din psiholeptice si mai sunt denumite: neurolitice, tranchilizante majore, antipsihotice).
Efectul neuroleptic se manifesta prin trei tipuri de acțiuni: psihofiziologice, antipsihotice și neurologice
Mecanismul de acțiune se bazează pe: antagonismul dopaminergic, pe receptorii D2 si D1; antagonism predominant pe receptorii 5HT2 și depleția catecolaminelor.
Neurolepticele deprimă sistemul nervos vegetativ atât în componenta centrală cât și cea periferică.
proprietăți blocante alfa-adrenergice periferice și simpatice centrale: hipotensiunea ortostatică; congestia nazală
acțiuni anticolinergice periferice și/sau centrale: uscăciunea gurii; tulburări de vedere ; constipație ; tahicardie; retenție de urină; disfuncții sexuale; creșterea presiunii intraoculare
efect antivomitiv prin deprimarea centrului vomei; la doze inferioare celor antipsihotice
acțiune hipotermizantă realizată prin inhibarea centrului termoreglator; reprezintă un avantaj pentru anumite intervenții chirurgicale care necesită scăderea metabolismului.
Acțiuni la nivelul sistemului endocrin
La femei: crește prolactina cu amenoree, galactoree, teste de sarcină fals pozitive
La bărbați: ginecomastie, scăderea libidoului
Tulburări extrapiramidale (factori favorizanți): vârsta, consumul de băuturi alcoolice, hipocalcemia.
Fenomene parkinsoniene sau o tulburare motorie înrudită cu Parkinsonul (tremorul perioral sau sindromul iepurelui)
Acatisia: neliniște, tendința de mișcare continuă; apare în primele două luni de tratament.
Reacții distonice acute: mai frecvente la copii și adulții tineri; apar în primele zile; se caracterizează prin spasme tonice, grimase faciale, torticolis, scolioză, lordoză, opistotonus.
Diskinezia tardivă: apare după administrarea îndelungată a neurolepticelor; reprezintă o complicație gravă; factori favorizanți: vârsta tânără, sexul feminin, schizofrenie cu simptome predominant negative
“Sindromul neuroleptic malign” este efectul advers cel mai redutabil, uneori fatal, favorizat de vârsta înaintată și insuficiența renală și caracterizat prin: rigiditate musculară, hipertermie, deshidratare
Tabel VI. Clasificarea neurolepticelor după structură :
După mecanismul de acțiune, neurolepticele sunt fie antagoniști predominant dopaminergici, fie ntagoniști predominant serotoninergici, iar în funcție de profilul farmacodinamic, se împart în: neuroleptice sedative (efect sedativ și anxiolitic intens; acțiune antipsihotică mai slabă; indicate în stări de agitație psihomotorie acută) și euroleptice “incisive” dezinhibitorii: efect sedativ slab; efect antipsihotic intens (asupra simptomelor pozitive și negative ale schizofreniei).
IV. ANTIDEPRESIVELE
Clasificare
1.Antidepresivele ciclice (triciclice, tetraciclice, ciclice atipice) sunt primele antidepresive apărute pe piață, ce rămân încă în arsenalul terapeutic datorită costului scăzut. Pot avea efect predominant dezinhibant – Imipramina (Tofranil) sau Clomipramina(Anafranil) – sau sedativ – Amitriptilina (Laroxyl), Maprotilina (Ludiomil). Creșterea lentă a dozelor din trei în trei zile cu un sfert din doza medie scade mult din frecvența efectelor secundare: hipotensiune ortostatică, tahicardie, efectele anticolinergice (constipație, încețoșarea privirii, gură uscată, retenție urinară). Sunt contraindicate la prostatici și glaucomatoși.
2.Descoperirea antidepresivelor de tip inhibitori selectivi ai recaptării unor neurotransmițători (acetilcolină, dopamină, noradrenalină, serotonină) se bazează pe teoriile neurobiologice din depresie, dominate de ipoteza monoaminergică, ce presupune un deficit funcțional de noradrenalină (NA) și serotonină (5 hidroxi-triptamină – 5HT). Dopamina (DA) a fost și ea incriminată în unele tipuri de depresie (depresiile dopamin-dependente) întâlnite în boala Parkinson sau în perioada postpartum precoce. În etiopatogenia depresiei au fost menționate și mecanismele GABA-ergice, nivelele de GABA în LCR și plasmă reprezentînd variații concordante cu modificările dispoziției.
Tabelul VII. Clasificarea tulburărilor depresive în funcție de neuromediatorii implicați
Antidepresivele serotoninergice sunt: Fluoxetina (Prozac, primul antidepresiv din această clasă, apărut în 1988), Paroxetina (Deroxat), Sertralina (Zoloft), Fluvoxamina (Luvox), Citalopramul (Celexa), Escitalopramul (Seroplex).
Antidepresivele atipice au început să apară în anii ’90 și pot fi multifocale, acționând prin intermediul mai multor neurotransmițători. Venlafaxina (Effexor, Efectin) are o triplă actiune farmacologică presinaptică amplificând transmisia serotoninergică, noradrenergică și dopaminergică. Mirtazapina (Norset) are o acțiune duală acționând atât la nivel pre- , cât și postsinaptic, amplificând transmisia serotoninei și noradrenalinei.
Bupropionul (Zyban) acționează prin intermediul noradrenalinei și dopaminei; a fost folosit ca adjuvant în sevrajul nicotinic.
Tianeptina (Stablon, Coaxil) : este un antidepresiv dopaminergic, indicat în special în depresiile cu inhibiție psihomotorie.
Apariția unui nou antidepresiv numit Agomelatina (Valdoxan), primul din clasa melatoninergicelor, atrage atenția asupra importanței receptorilor de melatonină în patogenia comună a depresiei și a tulburărilor de somn.
3.Antidepresivele de tip inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO) sunt medicamente utilizate fie ca antidepresive, fie ca antiparkinsoniene. Inhibitorii monoaminoxidazei (I.M.A.O.) sunt reprezentați în principal de iproniazid, nialamida si toloxaton.
Mecanism de actiune: Monoaminoxidaza, a cărei sinteză este inhibată de aceste substanțe, este o enzimă care împiedică degradarea catecolaminelor și a altor monoamine cu rol de neurotransmițători (adrenalina, noradrenalina, serotonina, feniletilamina).
IMAO-A sunt indicați în tratamentul depresiilor care rezistă la antidepresivele triciclice și în cel al bolii Parkinson și al sindroamelor parkinsoniene (IMAO -B). Ele sunt contraindicate în caz de delir, de stare maniacală, anestezie generală.
Efecte nedorite : variații tensionale ortostatice, salturi hipertensive, tulburări neurologice (hiperreflexivitate, polinevrită, convulsii), insomnii, uneori o forma grava de hepatită.
Interacțiuni si precauții : În principiu, nici un medicament nu trebuie sa fie asociat cu IMAO. Băuturile alcoolice și alimentele care conțin amine biogene (brânzeturi fermentate, banane, ficat de pasăre, vin roșu etc.) sunt interzise din cauza riscului de hipertensiune pe care-l antrenează.
V. OPIOIDELE
Sunt o grupă de substanțe chimice naturale și sintetice înrudite cu morfina. Opioidele pot fi endogene produse de organism în cazurile de stress pentru a reduce senzațiile dureroase (endorfine) sau exogene cele care sunt administrate cu scop terapeutic sau euforizant.
Rolul cel mai important al lor este acțiunea intensă analgezică. Alte efecte sunt: inhibarea centrilor respiratori din bulb, inhibarea peristaltismului intestinal cu constipație și efectul adictogen (dependența). Efectele psihotrope se manifestă prin efecte hipnotice, anxiolitice, halucinogene și euforizante.
Câteva exemple:
Morfina este principalul agent activ din opiu, concentratia sa în extractul de opiu fiind de 8-14%. Morfina brută de pe piața ilicită poate avea diferite concentrații, în funcție de metodele de extracție și purificare. Morfina este absorbită rapid dupa administrarea parenterală. După administrarea orală are loc un prim pasaj hepatic, cu o biodisponibilitate de 20-30%. Concentrația plasmatică maximă este atinsă la 10-20 minute de la administrarea injectabilă.. Morfina este legată de proteinele plasmatice în proporție de 35% și are un timp de înjumătățire de 2-3 ore. Absorbția de la nivelul intestinului este lentă și se distribuie mult în rinichi și ficat, fără a se acumula în țesuturi. Cantități mici de morfină trec de bariera hemato-encefalică și ajung la nivelul sistemului nervos central. La nivel hepatic, după un proces de glucurono și sulfuronoconjugare, este obținut 6-glucuronid-morfina, fiind metabolitul activ principal, care are o potență mai mare decât cea a morfinei. În insuficiența renală cronică, acest metabolit are tendința de a se acumula. Se elimină 90% pe cale renală sub forma de 3-, 6-glucuronid-morfină.
Petidina este un analgezic opioid de sinteză, cu acțiune rapidă, utilizată în trecut pentru a trata durerile moderate sau severe. Datorită neurotoxicității metaboliților petidinei, în prezent este utilizata rar, în cazuri speciale. Efectele petidinei sunt asemănătoare morfinei, acțiunea antitusivă și antidiareică fiind mai reduse. Durata efectului este de 120-150 minute (este mai liposolubilă decat morfina) cu acțiune antimuscarinică redusă. Petidina își exercită efectul analgezic prin același mecanism ca și morfina, adică acționând la nivelul receptorilor μ. În plus față de efectele de tip opioid și anticolinergic, petidina acționează ca un anestezic local. Asemănător altor opioide, petidina determina dependență fizică și psihică și sindrom de abstinență. De fapt, petidina poate determina adicție mai puternică în comparație cu alte opioide datorita acțiunii foarte rapide și efectului de tip stimulant al SNC. Dupa absorbție, petidina suferă hidroliză hepatică la petidinic care este apoi demetilat la norpetidină. Metaboliții petidinei se conjugă cu acidul glucuronic și apoi sunt excretați în urină.
Pentazocina este un analgezic opioid de sinteză, utilizat în tratamentul durerii ușoare până la moderată. Reacțiile adverse sunt similare celor produse de morfină, dar pentazocina produce mai frecvent halucinații. În cazul administrării injectabile prelungite, pentazocina determină necroze cutanate. Reacțiil adverse includ greață, sedare, euforie, cefalee, anorexie, tulburări de vedere, coșmaruri, halucinații, hipotensiune, tahicardie, deprimare respiratorie (antidot – naloxona sau nalorfina), erupții cutanate alergice, eozinofilie, granulocitopenie.
Oximorfona este un puternic analgezic opioid semisintetic, cu o acțiune de 6-8 ori mai intensă decât cea a morfinei. Se folosește ca analgezic în cazul durerilor moderat-severe, de exemplu ca medicație preoperatorie sau în infarctul acut de ventricul stâng cu edem pulmonar.
Fentanilul transdermic (plasture) este indicat în durerea cronică severă care poate fi tratată adecvat doar cu analgezice opioide sau în analgezia perioperatorie, 25-300 microgrameg/h, în funcție de răspunsul analgezic individual al pacienților. Plasturele trebuie înlocuit la fiecare 72 de ore.
MEDICAMENTE CARE ÎMPIEDICĂ SOMNUL (STIMULENTE):
Stimulentele sunt reprezentare de câteva grupe de substanțe care stimulează atenția și activitatea fizică.
Acești agență accelerează temporar unele procese vitale, combat oboseala, uneori cresc rezistența și productivitatea și combat senzația de foame (rol anorexigen).
Acțiuni: stimulentele cresc cantitatea de noradrenalină și de dopamină din creier, cu antagonizarea mediatorilor care produc adormire, cu creșterea tensiunii arteriale, vasoconstricție, creșterea glicemiei și stimularea ventilației.
Indicații: hipersomnolența din tulburări ale somnului ca narcolepsia, adjuvanți în tratamentul obezității (anorexigene de tip amfetaminic), unele forme de depresie, deficitul de atenție (în mod special ADHD), astenie.
Efecte adverse posibile: dependență, ostilitate, paranoia, tulburări de ritm cardiac, crize convulsive, sevraj la întrerupere, cu astenie, depresie, tulburări de somn
Substanțe:
cofeină, nicotină, cocaină (în cafea, ceai, tutun, coca) : fără indicații medicale
efedrină: decongestionant
amfetamine: anorexigene, stimulente
metilfenidat: stimulant în ADHD
modafinil: pentru combaterea somnolenței patologice în narcolepsie și în apneea în somn cu somnolență restantă sub tratament
Cofeina este cel mai cunoscut antagonist al receptorilor adenozinici. O ceașcă de cafea conține 65-175 mg, una de deai 50 mg. Consumul per capita în SUA se estimează la 170 – 200 mg pe zi. O doză de 200 mg de cofeină administrată dimineața reduce proporția de somn profund în noaptea care urmează. Cofeina prelungește latența de adormire, influențează procesul „S ” homeostatic al somnului, dar după dispariția efectului se constată un rebound al somnului (somnolență cu latență scurtă la adormire). Cofeina produce toleranță și tahifilaxie, adică persoanele care consumă în mod uzual cofeină au nevoie de doze din ce în ce mai mari pentru stimularea vigilenței. La persoanele care nu consumă de obicei cafea, ingestia unei doze uzuale de cofeină poate duce la o ușoară creștere a tensiunii arteriale și a frecvenței pulsului; la consumatorii uzuali, acest efect nu se produce.
Modafinilul (Provigil)
Este un psihostimulent indicat în tratamentul somnolenței excesive asociate cu narcolepsia, apneea în somn la care somnolența persistă sub tratament și în sindromul lucrului în ture. Deși activitatea de stimulare este exprimată prin sistemul dopaminergic și norepinefrinergic (similar cu stimulentele clasice), mecanismul de acțiune este special: modafinil activează sistemul histaminergic indirect (via orexin-hipocretină), cu inhibarea sistemului GABA-ergic. Eficacitatea este de 75 %. Posologia : 100 – 400 mg. Nu provoacă sevraj. Se recomandă supravegherea tensiunii arteriale și a frcvenței cardiace. Efecte secundare posibile: cefalee, nervozitate.
Într-un studiu recent pe 85 de subiecți, modafinil a ameliorat simptomele din tulburarea bipolară.
Recent a apărul armodafinil, un izomer al modafinilului, cu efecte și indicații asemănătoare. Modafinil și armodafinil nu se comercializează în România.
Rilatine (metilfenidat) este indicat în tulburările cu deficit de atenție. Prezintă interacțiuni cu anticoagulantele, antiepilepticele, IMAO. Posologie : 10 – 40 mg. Efecte secundare posibile: tahicardie, nervozitate, crampe, insomnie. Contraindicații: afecțiuni psihiatrice altele decât cele pentru care e indicat,, cardio-vasculare, glaucom.
Alcoolul induce somnolență, dar produce grave alterări ale calității și arhitecturii somnului. Acțiunile sale sunt la nivelul membranelor celulare și a mai multor sisteme de neurotransmițători. Atât consumul acut, cât și cel cronic au efecte nefavorabile asupra somnului și a respirației în somn. Este considerat unul din factorii etiologici ai insomniei cu dificultăți de tratament.
15.CARE SUNT OPȚIUNILE DE TRATAMENT PENTRU INSOMNIE?
„Early to bed, early to rise
Makes a man healthy, wealthy and wise”
Insomnia este definită ca dificultatea de a adormi sau a menține somnul în ciuda oportunității de a dormi.
Insomnia ocazională are o prevalență de 30% în populația generală și de 50% în cabinetele de Medicină de Familie.
Factorii de risc includ: vârsta (prevalența crește cu vârsta), sexul feminin (mai ales în perioada de instalare a menopauzei), divorțul sau doliul, statusul de fumător, problemele psihiatrice, anumite condiții medicale sau medicamente prescrise.
Algoritmul de evaluare include stabilirea caracterului de insomnie primară (10% din cazutri) sau comorbidă, adică asociată cu boli (de obicei psihiatrice) ca depresia (90%).
Medicul trebuie să stabilească dacă e vorba de insomnie reală sau de alte tulburări de somn ce pot mima insomnia. De asemenea trebuie evaluate: durata insomniei, efectul asupra funcționării zilnice și orarul de somn al pacientului.
Etapele de tratament ale insomniei includ: educația pacientului, măsuri non-farmacologice, măsuri farmacologice și în ultimă instanță adresarea la polisomnografie dacă toate metodele au eșuat, pentru excluderea unei cauze somatice (RLS, PLMD, SAHOS).
Educația se referă la informații de bază despre somn și reguli de igienă a somnului.
Măsurile educative includ:
regularizarea orarului somn-veghe
exercițiu fizic dimineața sau la începutul după-amiezii
evitarea expunerii la lumină pe timpul nopții
evitarea substanțelor sau a situațiilor stimulatoare seara
ritual relaxant
reducerea timpului total petrecut în pat; evitarea siestei de după-amiaza
Terapia cognitiv-comportamentală (CBT, cognitive behavior therapy) face parte din tratamentul non-farmacologic pentru insomnie și include schimbarea percepțiilor greșite despre somn și adoptarea unor comportamente care promovează relaxarea și adormirea.
Ca agenți farmacologici, cei mai prescriși actualmente sunt cei de tip non-BDZ (Zolpidem) sau melatonină.
16.UNDE MĂ ADRESEZ PENTRU TULBURĂRI DE SOMN?
Primul contact medical al pacientului cu tulburări de somn este cu medicul de familie. În funcție de simptomul dominant pe care îl acuză pacientul, medicul său de familie poate iniția măsuri nefarmacologice (igiena somnului), poate prescrie medicamente sau poate trimite pacientul la consult de specialitate, de obicei către una din următoarele specialități:
Psihiatrie, dacă simptomul dominant este insomnia, mai ales dacă se asociază și anxietate sau depresie
Neurologie, dacă domină mișcări sau senzații anormale asociate cu somnul
Pneumologie/ Interne, dacă somnolența se asociază cu sforăit și pauze respiratorii atestate de anturaj, mai ales dacă se asociază obezitate și boli cardiace
În mod logic rețeaua de adresare și investigare a pacienților este interdisciplinară, deoarece pacienții cu tulburări legate de somn, în special bolnavii tulburări respiratorii în somn, asociază multiple afecțiuni: probleme pulmonare, obstrucție nazală, probleme cardiace și psihice, care necesită o colaborare între specialități.
La ora actuală în România laboratoarele de polisomnografie sunt în mod preponderent clinicilor pneumologice, datorită prevalenței mari a apneei în somn în populația generală și interesului manifestat de firmele care livrează aparatură medicală de a dezvolta activitatea în acest domeniu. În ultimii ani, personalul medical care lucrează în aceste laboratoare a beneficiat de stagii de pregătire, majoritatea prin burse internaționale, care au permis dezvoltarea unei viziuni de ansamblu asupra pacienților cu tulburări de somn, în spiritul multidisciplinar al acestei noi ramuri medicale: Somnologia.
Acreditarea laboratoarelor de Somnologie
În cele mai multe țări europene există reguli clar definite pe care fiecare laborator de medicina somnului () trebuie să le îndeplinească. Aceste reguli privesc atât locația și dotarea laboratorului, cât și personalul medical. Comisia care efectuează evaluarea în vederea acreditării practic verifică dacă acest laborator funcționează conform legislației în vigoare și dacă respectă recomandările ghidurilor internaționale. În România forul care se ocupă de acreditarea destinate diagnosticului apneei în somn aparține Societății Române de Pneumologie (), prin intermediul grupului de Somnologie. Cerințele pe care trebuie să le îndeplinească un pentru a fi acreditat sunt publicate pe site-ul , alături de formularele necesare acreditării. Nu toate au logistica necesară pentru a efectua polisomnografii. Deoarece cel puțin pentru etapa de prediagnostic un poligraf este suficient pentru a exclude o patologie respiratorie în timpul somnului și deoarece afecțiunile cu cea mai mare adresabilitate sunt tulburările respiratorii în timpul somnului, au fost clasificate în centre care efectuează doar poligrafii cardio-respiratorii (nivel 1) și centre care efectueaza polisomnografii (centre de referință – nivel 2)
Pe scurt, iată ce condiții trebuie să îndeplinească un laborator pentru a fi acreditat:
Pentru de nivel 1
Cel puțin un poligraf cardiorespirator care să înregistreze minimum flux respirator, efort respirator toracic și abdominal, saturație în oxigen, sforăit, frecvență cardiacă, poziția corpului și presiunea necesară pentru tratament.
Camera în care se efectuează diagnosticul/controlul pacientului trebuie să fie dotată cu un singur pat
Cel puțin două cadre medicale care îndeplinesc cerințele specificate de
Cel puțin doi asistenți care îndeplinesc condițiile solicitate de
Pentru de nivel 2
Minim un polisomnograf complet, care să permită înregistrarea a cel puțin două canale EEG (C3-A2 și C4-A1), , EMG mentonier și tibial, ECG, camera video plus parametrii menționați la descrierea poligrafului.
Minim un poligraf
Cameră separată pentru supravegherea pacientului investigat
Sistem care să permită comunicarea cu pacientul.
Personalul trebuie să cuprindă cel puțin doi medici care să îndeplinească toate condițiile specificate de , dintre care unul să fie coordonatorul LMS și cadre medicale care să asigure supravegherea pacientului pe timpul nopții. Este important de menționat că trebuie să garanteze accesul la servicii medicale de urgență pe timpul nopții. Restul detaliilor privind acreditarea laboratoarelor se găsesc la adresa www.srp.ro/Acreditare-223/more.htm.
Dacă în ceea ce privește dotarea cerințele sunt comune cu cele recomandate de European Sleep Research Society (ESRS), în ceea ce privește acreditarea personalului medical există câteva diferențe. acreditează laboratoare în care activează medici, pe când ESRS acordă aceleași posibilități persoanelor care au cel puțin un masterat în medicina somnului, cu condiția ca aceștia să demonstreze că au cunoștințe solide în ceea ce privește managementul unui pacient cu diferite tulburări de somn. Specialiștii medici și non-medici trebuie, conform recomandărilor ESRS, să petreacă o perioadă de pregătire de minim 12 luni într-un centru de referință. ESRS recomandă, în cazul țărilor care nu au încă un program propriu de pregătire și de examinare, ca medicii care practică medicina somnului să promoveze un examen în cadrul căreia medicul trebuie să demonstreze cunoștințe solide teoretice și practice privind managementul unui pacient cu diferite tulburări de somn.
DESPRE SFORĂIT ȘI O BOALĂ GRAVĂ CU CARE SE POATE ASOCIA: APNEEA ÎN SOMN
1.CE ESTE SFORĂITUL?
Sforăitul este zgomotul produs prin vibrația structurilor din partea superioară a aparatului respirator în timpul respirației în mod caracteristic în somn și mai ales în inspir (la intrarea aerului în căile respiratorii) datorită îngustării căilor aeriene superioare în timpul somnului. În unele cazuri zgomotul poate fi ușor, alteori deosebit de puternic și neplăcut, putând atinge zeci de decibeli și fiind perceput de la distanță chiar prin pereți, ceea ce duce la probleme relaționale.
Structurile care vibrează sunt uvula (lueta sau „omușorul”) și vălul palatin (palatul moale, care constituie acoperișul cavității bucale și de care atârnă omușorul). Fluxul de aer care intră pe nas sau pe gură în somn poate deveni turbulent, străbătând cu greutate căile aeriene superioare, din mai multe cauze posibile:
Scăderea elasticității pereților gâtului, care se accentuează în somn, când mușchii se relaxează
Poziția mandibulei (prea mică sau poziționată posterior în raport cu restul oaselor feței, ceea ce împinge limba și alte structuri moi spre fundul gâtului)
Acumularea de grăsime în jurul gâtului, ceea ce comprimă căile respiratorii din exterior, ca un manșon
Obstrucția nazală, care crează turbulențe la intrarea aerului (polipi, deviație de sept, cornete nazale hipertrofiate)
Mărirea amigdalelor sau prezența unor ganglioni limfatici mari sau a unor tumori care îngustează gâtul
Medicamente (somnifere) sau alcool care relaxează mușchii dilatatori ai faringelui și scad sensibilitatea la acest nivel
Poziția pe spate, care predispune la îngustarea căilor respiratorii.
Uneori, dacă suma acestor factori depășește capacitatea locală de apărare împotriva asfixiei, gâtul se poate închide în mod repetat în somn, episoadele de sforăit fiind întrerupte de pauze respiratorii numite apnei (o apnee = o pauză respiratorie). În timpul stării de veghe suntem capabili să controlăm voluntar felul în care respirăm, dar în somn suntem pe „pilot automat”, iar factorii care ne fac vulnerabili la probleme respiratorii ne afectează mai mult decât în stare de veghe.
Fig. 10. Reprezentarea schematică a apneei în somn de tip obstructiv și a principiului de tratament cu presiune pozitivă
! Să ne gândim la gâtul nostru ca la un tub de cauciuc prin care trebuie să aspirăm aer cu o seringă. Dacă pereții tubului nu mai sunt elastici, ci devin moi ca un deget de mănușă din cauciuc, ce se va întâmpla când încercăm să tragem aer? Pereții vor vibra cu zgomot, iar dacă sunt foarte moi, se vor lipi între ei și fluxul de aer se va întrerupe. La fel se va întâmpla și dacă punem un manșon greu peste tub pentru a imita grăsimea din jurul gâtului, dacă astupăm parțial tubul cu bucăți de hârtie pentru a imita amigladele sau dacă strângem tubul la un capăt cu un inel metalic pentru a mima obstrucția nazală. E foarte simplu, e doar o problemă mecanică. Acum gândiți-vă puțin la o metodă simplă de a preveni vibrația și închiderea tubului: să suflăm aer cu presiune pe la celălalt capăt, ca și cum am sufla într-o mănușă de cauciuc pentru a o menține deschisă. Păstrați această idee, ea vă va folosi la înțelegerea principiului de tratament pentru apneea în somn. Bineînțeles, dacă tubul nostru experimental e plin cu „amigdale” din hârtie, nu vom avea pe unde să suflăm aer și trebuie să destupăm tubul pentru a-l face permeabil.
Vibrația pereților gâtului în somn nu e doar o problemă estetică și socială. Deși există cantități enciclopedice de umor dedicat sforăitului, acesta nu este deloc amuzant pentru persoana în cauză. Dincolo de jena socială, sforăitul poate fi o adevărată problemă de sănătate.
Sforăitul patologic numit ronchopatie reprezintă sforăit puternic ce ocupă peste 5% din timpul de somn și apare frecvent în cursul nopții (peste 30 de zgomote pe ora de somn ; peste 300 reprezintă sforăit patologic sever), cu o intensitate de 45 -60 de decibeli (intensitatea unei conversații obișnuite), mai multe nopți pe săptămână. Sforăitul habitual desemnează sforăitul ce apare sistematic, în mod curent, dar nu se însoțește de pauze respiratorii de tip apnee.
Sforăitul este o cauză recunoscută de privare de somn, având drept consecințe somnolența diurnă, tulburările de concentrare și comportament cu iritabilitate și agresivitate, tulburări de dinamică sexuală (impotență), risc de evenimente cardiovasculare acute (+34% pentru infarctul miocardic și +67% pentru accidentul vascular).
Statisticile privind sforăitul sunt contradictorii. Cel puțin 50% din adulți sforăie, iar între 60 și 65 de ani 60% din bărbați și 40% din femei sforăie frecvent. Sforăitul se poate asocia cu apariția de pauze respiratorii în somn în cadrul unei boli grave numite sindromul de apnee în somn. O persoană care sforăie puternic, este somnolentă în cursul zilei și face pauze de respirație în somn (atestate de anturaj) trebuie să beneficieze de înregistrarea parametrilor vitali în somn (poligrafie sau polisomnografie nocturnă) pentru suspiciunea de apnee în somn.
Tratament
Principiile de tratament pentru sforăit se bazează pe principiul înlăturării obstacolului din calea aerului. Cei care sforăie sunt sfătuiți să scadă în greutate pentru a debloca gâtul de povara țesutului gras, să oprească fumatul pentru a reduce iritația locală și să evite poziția dorsală în somn (dormitul pe spate) pentru că în această poziție forța gravitațională atrage țesuturile moi din zona gâtului, precum și baza limbii, cu blocarea respirației. Există dispozitive poziționale (săculeți cu nisip, pernuțe sau pur și simplu mingi de ping-pong care se cos la spatele pijamalei pentru a împiedica dormitul pe spate, dar prezența lor fragmentează somnul și pe termen lung nu demonstrează beneficii la persoanele asociază SFORĂIT + SOMNOLENȚĂ). Există multiple soluții paramedicale oferite de magazinele de profil, fără eficiență dovedită științific: spray-uri nazale lubrifiante, benzi elastice sau inele nazale care măresc diametrul nărilor.
Sforăitul patologic este actualmente recunoscut ca problemă medicală și persoanele care sforăie sunt adresate în consultație de specialitate, de obicei ORL sau pneumologie. Înainte de luarea unei decizii terapeutice, mai ales dacă e vorba de o intervenție chirurgicală, este indicat un studiu poligrafic sau polisomnografic al somnului, pentru a vedea dacă sforăitul se acompaniază de apnee sau nu. Dacă se constată un sindrom sever de apnee în somn, singura soluție validată medical este actualmente tratamentul cu presiune pozitivă continuă (o mască ce suflă aer cu presiune în căile aeriene pentru a le menține deschise); dacă există sforăit fără apnee sau cu apnee ușoară, alternativele la masca de presiune pozitivă continuă o reprezintă avansarea mandibulei pe parcursul nopții cu o proteză de avansare mandibulară, o intervenție chirurgicală anti-sforăit pentru lărgirea gâtului sau o intervenție chirurgicală pe mandibulă pentru repoziționarea acesteia.
Ventilația noninvazivă cu presiune pozitivă continuă (Continuous positive airways Pressure CPAP) reprezintă metoda de tratament bazată pe aplicarea unei presiuni pozitive (aparat care suflă aer, opusul unui aparat care aspiră aer: INVERSUL UNUI ASPIRATOR) la nivelul căilor aeriene superioare cu ajutorul unui aparat care preia aer ambiant, îl filtrează și îl împinge în faringele pacientului prin intermediul unei măști etanșe care se aplică pe nas (mască nazală) sau pe nas și gură (mască facială). Indicația principală o constituie sforăitul asociat cu apnee în somn, majoritatea sistemelor de asigurări din lume decontând integral costul măștii și chiria aparatelor la pacienții care prezintă sforăit asociat cu apnee în somn. Sforăitul habitual fără apnee poate fi de asemenea tratat prin CPAP, dar sistemele de asigurări nu decontează chiria aparatului dacă nu există apnee. Aparatul se cuplează la priză electrică și se pornește înainte de adormire. Principiul este acela al unei „atele pneumatice” care menține gâtul deschis când acesta are tendința să se închidă (revedeți exemplul de mai sus cu tubul de cauciuc). Masca se fixează pe cap cu benzi elastice care formează un „ham”, pentru că presiunea care intră în mască o împinge de pe față. Masca prezintă o bordură moale din silicon pentru etanșeizare, bordură care poate avea formă de „jupă” care se umflă cu aer sau care poate fi umplută cu un gel pentru un confort mai bun. Benzile elastice se strâng până când aerul nu mai iese pe lângă mască spre ochi. Fiecare persoană are alt nivel de presiune care oprește sforăitul și apneea.
! Pentru sforăit și apneea în somn doctoria noastră e presiunea, care se dozează în milibari (mBar) sau în cm coloană de apă (cmH2O).
Dozarea acestei presiuni se numește titrare și se poate face în două moduri: titrare manuală cu urmărirea directă a pacientului care doarme în laboratorul de polisomnografie, iar personalul medical crește progresiv presiunea până la dispariția apneilor; titrare automată la domiciliu timp de una sau multe nopți cu ajutorul unui aparat de CPAP mai sofisticat care detectează apneile și sforăitul și își crește singur presiunea până la nivelul cerut de nevoile pacientului (acest aparat poartă denumirea de APAP / Auto-CPAP, pentru că presiunea este autopilotată, nu constantă), iar la sfârșitul perioadei de testare, medicul citește din aparat nivelul presiunii pe care o va prescrie pacientului. Unele persoane au nevoi variabile de presiune de la o noapte la alta sau de la un moment la altul al nopții (modificări poziționale, lucrul în ture, consum ocazional de alcool sau sedative care cresc necesarul presional); în acest caz vor avea nevoie de APAP în permanență, aparatul adaptându-se nevoilor lor variabile.Tratamentul este permanent, aparatul reprezentând o proteză, nu un tratament de urgență. În terapie intensivă, există urgențe respiratorii care se tratează cu CPAP (edemul pulmonar acut), dar în acest caz tratamentul este punctual, de scurtă durată în spital, nu cronic la domiciliu ca pentru apnee și sforăit. Costul unui aparat de CPAP este de 600-1000 de euro, iar al unei măști de 100 de Euro. Aparatul APAP costă mai mult decât cel de CPAP, iar rambursarea sa de către asigurările de sănătate implică diagnosticul de apnee pozițională din partea medicului prescriptor (apnee care apare doar în poziția culcat pe spate).
Fig. 11. Aparate și măști de CPAP
Dispozitivele de avansare mandibulară sunt proteze speciale create în cabinetele de Medicină Dentară, cu au rolul de a avansa mandibula (de a o împinge înainte), realizând ocluzie dentară inversă (dinții de jos în fața celor de sus), ceea ce deschide diametrul intern al gâtului prin tracțiunea limbii. Aceste proteze se numesc orteze (în greacă orthos = drept) sau gutiere de avansare mandibulară (în franceză goutière = șanț) și sunt confecționate din silicon sau polimeri după amprenta dentară a persoanei, se poartă doar pe durata somnului și se avansează progresiv (cu 1 mm/săptămână) până la dispariția sforăitului și a apneei. Indicațiile includ sforăitul simplu, apneea ușoară și bruxismul. Efectele adverse includ hipersalivație, dureri la nivelul articulației temporo-mandibulare și dureri dentare. Este necesară prezența dinților nativi sau a unor implanturi dentare bilaterale. Absența dinților sau tulburările de implantare dentară reprezintă contraindicații, deoarece proteza nu are pe ce se implanta. Se achiziționează pe baza prescripției medicale și majoritatea sistemelor de asigurări medicale rambursează total sau parțial costul dispozitivului (în jur de 100 de Euro).
Fig. 12.Dispozitiv de avansare mandibulară
Metodele chirurgicale propuse pentru sforăit și formele ușoare de apnee la adult pot fi asupra părților moi ale gâtului sau asupra oaselor feței.
Înaintea realizării procedurii chirurgicale, este indispensabilă evaluarea nocturnă poligrafică sau polisomnografică pentru a detecta un eventual sindrom de apnee în somn asociat și pentru încadrarea acestuia într-un grad de severitate. Cea mai cunoscută metodă este uvulopalatofaringoplastia (uvulopalatopharyngoplasty – UPPP), care reprezintă decuparea luetei (omușorului), a unei părți din vălul palatin, și a amigdalelor palatine în încercarea de a lărgi „fundul gâtului”. Se practică sub anestezie locală. Cel mai mare risc al acestor intervenții este obținerea efectului invers celui scontat, adică îngustarea în loc de lărgirea faringelui, datorită formării de cicatrici cartonoase numite „cheloide”; alt risc constă în retracția exagerată a vălului palatin cu pierderea funcției de supapă și refluarea lichidelor înghițite pe nas. Formarea cicatricilor este o caracteristică individuală ce nu ține de procedeul operator și este greu de prevăzut; unii pacienți care nu aveau apnee în somn înainte de UPPP au dezvoltat apnee în somn severă postoperator prin cicatrici rigide, iar tratamentul cu CPAP postoperator s-a dovedit ineficient (faringele nu mai era distensibil). În prezent, operația este din ce în ce mai abandonată în Europa, iar forurile medicale americane (American Medical Association) au interzis intervențiile cu laser pe uvulă și faringe.
Ablația cu radiofrecvență (Radiofrequency ablation – RFA) este o metodă relativ nouă în tratamentul chirurgical pentru sforăit. Se aplică un fascicul de energie cu radiofrecvență ce crează căldură locală (77°C – 85°C) asupra țesuturilor moi din fundul gâtului, provocând coagulare și cicatrizare cu rigidizarea acestor părți moi, care nu mai vibrează în somn. Procedura necesită mai multe ședințe sub anestezie locală; nu la toți pacienții dispare complet sforăitul. Efectul asupra sforăitului este temporar, după câțiva ani constatându-se reapariția sa la o proporție mare de pacienți. Procedura nu este rambursată de casele de asigurări, fiecare ședință costând câteva sute de Euro.
Procedura pilierilor (The Pillar Procedure) este un procedeu minim invaziv pentru sforăit și apneea ușoară, aprobat în America începând cu 2004, bazată pe introducerea unor implanturi de dacron în palatul moale pentru a-l întări. Procedura durează 30 de minute sub anestezie locală.
Dacă există sedii multiple de obstrucție care contribuie la generarea sforăitului (obstrucție nazală, amigdale mari, văl palatin lung și hipoton), procedurile se combină.
Procedurile chirurgicale care vizează cavitatea nazală includ plastia cornetelor nazale, corecția deviației de sept și îndepărtarea eventualilor polipi nazali. Pentru persistența efectelor benefice ale chirurgiei endonazale asupra permeabilității cavității nazale, se recomandă folosirea sistematică a unui antiinflamator local steriodian (spray nazal cu Budesonid, Beclometazonă, Fluticasonă etc), în special pentru prevenirea recidivei polipozei nazale a adultului ce se dezvoltă preponderent în prezența rinitei alergice). Folosirea sistematică decongestionantelor nazale de tip vasoconstrictor cu efedrină fără asocierea cu corticoid local favorizează toleranța (pierderea efectului) și dependența (obstrucție nazală aproape permanentă în lipsa administrării efedrinei).
Chirurgia de avansare a mandibulei
Se fracturează chirurgical mandibila și se fixează într-o poziție cu 10-15 milimetri mai în față. Se poate face același lucru și la nivelul maxilarului superior, pentru repoziționarea rebordului dentar. Fixarea în noua poziție se face cu placă și șuruburi. Sunt de obicei necesare mai multe sesiuni chirurgicale. Indicația este în special pentru pacienții cu anomalii craniofaciale și refuzul terapiei cu CPAP. Succesul terapeutic al acestei metode este de 75%, față de aproximativ 50% pentru chirurgia părților moi. Avansarea mandibulară se poate asocia cu resuspendarea hioidului (un cartilaj al laringelui), procedură numită hioidopexie, cu scopul lărgirii căilor aeriene.
Fig.13. Reprezentarea schematică a osteotomiei de avansare mandibulară
CUM SE EXPLICĂ LIMITELE EFICIENȚEI PROCEDURILOR CHIRURGICALE ASUPRA APNEEI SEVERE LA ADULT, ÎN CONTRAST CU EFICIENȚA ASUPRA SFORĂITULUI SIMPLU?
Explicația o constă sediul de producere al apneei, care este mai jos situat decât sediul structurilor care vibrează. Îndepărtarea barierei nazale, a luetei, excesului de țesut moale din vălul palatin și a amigdalelor crește diametrul orificiului de deschidere către faringe, dar nu poate să mențină deschis faringele inferior, care rămâne hipoton. Un procedeu care ar menține deschis gâtul în mod permanent ar fi introducerea unui tub rigid gen „stent” în interiorul faringelui, ceea ce e imposibil dată fiind intersecția căii alimentelor cu cea a aerului. Gâtul uman îndeplinește mai multe funcții: respirație, vorbire, cale pentru alimente și lichide. Când înghițim, calea aerului se închide printr-o supapă numită glotă. Un tub rigid este introdus de către medicul anestezist în timpul anesteziei generale sau de medicul urgentist în urgențele medicale majore, pentru a asigura respirația pacientului aflat sub anestezie generală sau în stare critică, dar acest „implant” nu poate rămâne acolo permanent: ar împiedica alimentația și vorbirea.
DE CE LA COPIL CHIRURGIA REZOLVĂ COMPLET SFORĂITUL ȘI APNEEA?
Dacă în privința sforăitului și apneei la adult mecanismul este lipsa de elasticitate a țesuturilor, mai ales prin depunerea de grăsime care comprimă dinspre exterior gâtul, la copil mecanismul este obstrucția căilor aeriene prin creșterea volumului ganglionilor limfatici care tapetează gâtul și fundul foselor nazale (amigdale și vegetații adenoide numite impropriu „polipi”) care împreună formează un lanț de apărare împortiva infecțiilor. Mărirea acestor structuri limfatice după infecții respiratorii repetate generează obstrucție în timpul zilei și mai ales al nopții cu sforăit și apnee, iar înlăturarea lor chirurgicală numită adenotonsilectomie rezolvă apneea în somn a copilului, care e considerată o entitate diferită de cea a adultului.
2. SUNT SOMNOLENT ÎN TIMPUL ZILEI, IAR SOȚIA ÎMI SPUNE CĂ SFORĂI ȘI MĂ OPRESC DES DIN RESPIRAT NOAPTEA. CE AR PUTEA ÎNSEMNA ACEASTA?
Sindromul de apnee obstructivă în somn (SAOS) este o condiție caracterizată prin pauze respiratorii repetate cu durata de cel puțin 10 secunde în cursul somnului, datorate îngustării dinamice a căilor aeriene superioare până la colabarea lor (astuparea lor completă) în inspir, cu scădea repetată a conținutului de oxigen în sânge (desaturări) și treziri scurte repetate (microtreziri) ce duc la destructurarea somnului, somnolență diurnă și grave complicații cardiovasculare și metabolice.
Tabel VIII. Criteriile de diagnostic pentru SAHOS
Toate persoanele se pot opri din respirat uneori noaptea, fiind admise maximum 5 pauze respiratorii (apnei) pe ora de somn. Definiția SAHOS este reprezentată de prezența a peste 5 apnei (opriri respiratorii) sau hipopnei (reduceri de peste 50% ale fluxului respirator) pe ora de somn, în asociere cu simptomatologie sugestivă (somnolență diurnă). SAHOS este ușor dacă indicele de apnee-hipopnee pe ora de somn (IAH) este între 5 și 15, mediu pentru IAH între 15 și 30 și sever pentru IAH peste 30. Termenul de index apnee-hipopnee (IAH) este din ce în ce mai mult înlocuit cu RDI (Respiratory Disturbance Index), care include apnei, hipopnei și microtreziri corticale sau autonome (vegetative) legate de un eveniment respirator.
Termenul de colaps dinamic al pereților faringieni reprezintă ideea de îngustare temporară doar în cursul somnului sub acțiunea unei forțe care depășește capacitatea gâtului de a se menține deschis, în timpul stării de veghe organismul putând controla conștient respirația.. Apneea apare în momentul în care presiunea negativă în inspir (forța de succțiune) atinge un prag critic la care se închide faringele. Această presiune critică (de obicei între -12 și -4 mBar) depinde de anatomia faringelui, de obstrucția nazală, de poziția bazei limbii (împinsă în spate către fundul gâtului în retrogratism, adică la persoanele care au mandibula retrasă față de retul feței), de masa țesuturilor moi cervicale, de tonusul musculaturii faringiene etc. În timpul apneei obstructive mișcările toraco-abdominale continuă, încercând să învingă obstrucția; ele sunt crescendo (adică din ce în ce mai ample) și în opoziție (toracele se mișcă în sens invers față de abdomen). E ca și cu organismul s-ar „lupta” cu un obstacol, pe care trebuie să-l învingă, până când creierul detectează scăderea oxigenului și întrerupe somnul preț de câteva secunde (micro-trezire), pentru ca gâtul să se deschidă și aerul să poată intra. La reluarea respirației apare sforăit puternic dat de viteza mare a aerului care intră, micro-trezire, tahicardie (creșterea frecvenței cardiace) și creșterea tonusului muscular. De asemenea crește nivelul adrenalinei în sânge (semnal de luptă și fugă) și tensiunea arterială. Fenomenul se repetă de sute de ori pe noapte. Persoanele care suferă de apnee, în loc să meargă la culcare pentru un somn liniștit, merg de fapt la luptă: la o luptă cu o forță care-i sufocă în mod repetat în somn. Să fie acesta blestemul Ondinelor, pe care delfinii au reușit să-l elimine prin somnul lor unic, în care emisferele dorm pe rând?
Fig. 14. Aspect de apnee obstructivă: flux respirator întrerupt peste 10 sec, cu mișcări respiratorii toracice și abdominale crescendo și în opoziție; desaturarea și creșterea frecvenței cardiace urmează după episodul apneic
Fig. 15. Reprezentarea shematică a noțiunii de presiune critică (P neg = presiune negativă; C.A.S.= căi aeriene superioare)
Deși hipopneea nu reprezintă oprirea totală a respirației, prezența ei se soldează cu aceleași efecte sistemice: microtrezire cu fragmentarea somnului, desaturare, eliberare de adrenalină cu tahicardie și creștere tensională după episodul obstructiv.
Fig. 16. Hipopnee: diminuarea fluxului respirator cu peste 50% din amplitudinea normală, pentru mai mult de 10 secunde
Microtrezirea are ca efect superficializarea somnului (trecerea dintr-un stadiu mai profund într-unul superficial).
Fig. 17. Microtrezire care urmează unei apnei obstructive și care superficializează somnul (pacientul trece din stadiul 2 în stadiul 1)
3.TRANSPIR MULT NOAPTEA, MĂ AGIT IN SOMN, MĂ TREZESC SUFOCAT ȘI URINEZ DES NOAPTEA. EXISTĂ EXPLICAȚII LEGATE DE APNEEA MEA?
Manifestările apneei în somn țin de efectele pe care oprirea repetată a respirației o are asupra organismului.
Manifestările diurne (din timpul zilei) includ:
Somnolența diurnă excesivă: persoanele afectate de apnee în somn adorm cu ușurință, nu numai în condiții monotone, ci chiar în situații în care adormirea este periculoasă (la volan, în timpul activităților riscante) sau contraproductivă (la muncă, la evenimente sociale). Somnolența se datorează întreruperii somnului datorită microtrezirilor asociate cu apneile. Persoanele afectate de apnee sunt private cronic de somn, pentru că în fiecare noapte creierul nu reușește să parcurgă toate stadiile ciclurilor de somn, el fiind obligat să rămână în stadii superficiale de somn pentru a a asigura reluarea respirației. Cele mai deficitare sunt stadiile profunde și somnul REM. Pe lângă somnolență, privarea parțială de somn duce la tulburări de concentrare și de memorie și de asemenea la iritabilitate, scăderea toleranței la frustrare, ostilitate, depresie.
Probleme cardiovasculare: hipertensiunea arterială este foarte strâns asociată cu apneea în somn. Apneea nocturnă este dea mai comună cauză de hipertensiune arterială secundară. Pauzele respiratorii nocturne produc descărcări de adrenalină, ale cărei efecte persistă și diurn, ducând la creșterea persistentă a tensiunii arteriale. Apneea în somn predispune la evenimente cardiovasculare acute cum ar fi infarctul de miocard și accidentele vasculare cerebrale. La mulți pacienți cu tulburări de ritm cardiac cum ar fi fibrilația atrială recurentă se descoperă în cadrul bilanțului de investigații pentru fibrilație prezența apneei în somn.
Tulburări metabolice: apneea în somn perturbă echilibrul hormonal și metabolic al organismului, astfel încât sindromul de apnee în somn se asociază cu creșterea glicemiei și cu modificări patologice ale lipidelor serice
Tulburări de dinamică sexuală: lipsa de oxigen din cursul nopții și perturbarea arhitecturii somnului produc impotență la bărbați și frigiditate la femei
Cefaleea matinală (durerea de cap la trezire) se explică prin creșterea cantității de dioxid de carbon (CO2) în sînge, numită hipercapnie. CO2 este unul din cei mai puternici vasodilatatori naturali, iar vasodilatația excesivă la nivelul meningelui se manifestă prin cefalee.
Edemele: pacienții cu apnee severă au edeme periferice (picioare umflate), din cauza alterării distribuției lichidelor în corp.
Manifestări nocturne:
Apneea atestată: pauzele respiratorii atestate de anturaj sunt foarte sugestive pentru apneea în somn. Pauzele durează zeci de secunde, sunt însoțite de mișcări toracice și abdominale care par să încerce forțarea intrării aerului, iar reluarea respirației se face cu un sforăit exploziv.
Transpirațiile nocturne: semnifică activarea sistemelor de alarmă și apărare împotriva asfixiei. Somnul agitat are aceeași semnificație, persoanele care suferă de apnee în somn schimbăndu-și frecvent poziția de somn, pentru a putea respira mai bine. Unii pacienți declară că în ultimul timp și-au schimbat în mod spontan poziția în somn și dorm cu fața în jos, probabil în încercarea instinctivă de a ameliora tulburările respiratorii dependente de poziție.
Nicturia reprezintă urinările frecvente în cursul nopții, ce se datorează eliberării de către pereții inimii a unui hormon diuretic natural numit „peptid natriuretic atrial”, care semnalizează către rinichi dificultățile nocturne ale inimii, care e supusă unui travaliu epuizant. Nicturia întrerupe și ea somnul și contribuie la oboseala din timpul zilei. Mulți pacienți pun pe seama problemelor prostatice aceste „plimbări nocturne” la toaletă, dar din prima noapte de tratament corect pentru apneea în somn, acest fenomen se ameliorează radical.
Regurgitațiile acide și arsurile (pirosis) se explică prin refluxul conținutului acid din stomac în esofag (reflux gastro-esofagian) în cursul nopții datorită presiunii negative din torace. În timpul apneei obstructive, mișcările inspiratorii ale toracelul continuă, cu forță din ce în ce mai mare, la fiecare încercare de inspir, să învingă obstrucția de la nivel faringian. Acest efort respirator deosebește apneea obstructivă de apneea centrală, în care centrii respiratori din creier „uită” să dea semnalul pentru respirație. Ca urmare a încercării de a inspira împotriva obstacolului faringian, presiunea negativă (forța de succțiune) din interiorul cuștii toracice aspiră conținut gastric acid (ca o seringă) în esofag, ceea ce explică regurgitațiile și pirosisul.
Uscăciunea mucoaselor: apare datorită respirației pe gură. Respirația bucală apare în mod reflex ca răspuns la asfixie. Sub tratament corect pentru apnee, dacă nasul este permeabil, gura se închide de cele mai multe ori automat.
Trezirea repetată cu senzație de asfixie: este relatată de unii bolnavi care suferă de apnee în somn, dar nu este un simptom specific, fiind întâlnit într-o gamă largă de afecțiuni cardiace, pulmonare sau psihiatrice
4. CARE E RISCUL MEU DE A AVEA APNEE ÎN SOMN?
Pentru apneea în somn de tip obstructiv, factorii de risc sunt:
Sexul masculin: bărbații sunt de două ori mai predispuși decât femeile pentru apneea în somn; o dată cu menopauza, riscul femeilor de a avea apnee în somn se egalizează cu al bărbaților
Obezitatea predispune la apnee în somn, dar apneea poate apare și la persoanele cu greutate normală
Bărbia mică sau poziționată posterior și alte anomalii craniene pot predispune la apnee în somn, prin migrarea posterioară a bazei limbii
Obstrucția nazală și mărirea amigdalelor pot crește riscul de apnee, ca și faringele îngust: uitați-vă în oglindă cu gura deschisă pronunțănd vocala „a!”: dacă nu vedeți omușorul, pentru că e ascuns după rădăcina limbii, aveți un faringe îngust la intrare și un risc mare de apnee în somn.
Pentru apneea în somn de tip central, factorii de risc sunt: insuficiența cardiacă, sechelele post accident vascular cerebral sau post traumatism cerebral și substanțele care deprimă centrii respiratori (opiaceele – substanțe înrudite cu morfina).
5.CÂT DE FRECVENT ESTE SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN?
SAHOS (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn) este cea mai frecventă boală legată de somn, o adevărată problemă de sănătate publică, iar probabilitatea unui subiect de a avea apnee obstructivă în somn depinde de prevalența bolii în populația studiată. Dacă prevalența SAHOS la copii este de 1-3 %, iar la adulții de vârstă medie de 2% la femei și de 4% la bărbați, ea variază geografic (9% din femei și 24% din bărbații de vârstă medie din America de Nord), cu vârsta (47% la femei și 52% la bărbații peste 60 de ani) și cu factorii de risc (50% la femeile și 80% la bărbații cu obezitate morbidă), probabilitatea pretest fiind crescută la aceste populații cu risc.
6.CARE SUNT COMPLICAȚIILE APNEEI ÎN SOMN?
Asfixia intermitentă, destructurarea somnului și dezechilibrul vegetativ sunt elementele centrale ale sindromului de apnee-hipopnee obstructivă în somn, responsabile pentru complicațiile multiple și potențial fatale ale bolii.
Tabel IX. Complicațiile SAHOS (sindromul de apnee-hipopnee obstructivă în somn)
RISCUL ANESTEZIC ȘI OPERATOR
Toate substanțele folosite în anestezia generală pot antrena un risc de decompensare a tulburărilor ventilatorii în perioada perioperatorie, indiferent de tipul de intervenție chirurgicală.
Pacienții SAHOS sunt vulnerabili în timpul anesteziei și sedării, pentru că pauzele respiratorii induse de sedative și narcotice pot genera complicații serioase. De asemenea, pacienții cu SAHOS sunt purtătorii unor multiple comorbidități cardiovasculare care pot decompensa în perioada perioperatorie.
Pacienții cu SAHOS au un faringe îngust, ceea ce predispune la riscul de intubație dificilă. Intubația pentru anestezia generală reprezintă introducerea unui tub în căile respiratorii superioare de către anestezist pentru asigurarea unei respirații eficiente cât timp pacientul este anesteziat. Pentru ca pacientul să fie relaxat în timpul intubației, el este deja inconștient, sub influența substanțelor administrate în timpul primei faze a anesteziei, numite inducție. În acest moment pacientul cu apnee în somn este extrem de vulnerabil, iar medicul anestezist trebuie să intubeze rapid pentru ca pacientul să poată fi ajutat să respire cu ajutorul aparatelor, ceea ce e extrem de dificil când faringele este îngust și mandibula mică.
Ghidurile internaționale de anestezie recomandă:
depistarea activă a apneei în somn în cadrul consultului preanestezic, plecând de la factorii de risc (somnolență, sforăit, obezitate)
indicația de polisomnografie la pacienții cu risc înalt
tratament cu CPAP cel puțin o lună înaintea operației pentru stabilizarea parametrilor neurologici și cardiovasculari și pentru recrutarea de alveole pulmonare, în scopul prevenirii complicațiilor anestezice și chirurgicale
folosirea de protocoale farmacologice și de monotorizare intraoperatorie speciale la acești pacienți
aplicarea măștii de CPAP imediat după detubare.
MORTALITATEA GENERALĂ ȘI SAHOS
Un studiu prospectiv pe 18 ani a arătat un risc de 3 ori mai mare de mortalitate de orice cauză la pacienții cu tulburări de ventilație în somn față de cei fără TVS.
Un studiu recent raportează un vârf de incidență particular al morții subite la pacienții cu SAHOS: între miezul nopții și ora 6 AM, față de populația generală, la care prevalența maximă se situează între 6 AM și miezul nopții.
Un alt studiu raportează că bărbații cu SAHOS au un risc de mortalitate de 4.58 mai marte decât cei din populația generală, iar femeile cu SAHOS de 8.07 comparativ cu populația generală. Pacienții complianți la CPAP au același risc de mortalitate ca cei din populația generală.
RISCUL DE ACCIDENTE
Dovezile statistice susțin că SAHOS crește de 2 până la 10 ori riscul de accidente rutiere. Îngrijorător este faptul că șoferii profesioniști sunt mai predispuși să aibă SAHOS decât populația generală, explicațiile constând în sedentarism, obiceiurile alimentare nesănătoase și consumul sistematic și endemic de alcool la ieșirea din tură.
Sub tratament eficient cu CPAP timp de 12 luni, s-a constatat scăderea numărului de accidente rutiere de la 1.6 la 1.1 pe șofer pentru accidente reale și de la 4.5 la 1.8 pe șofer pentru situații limită. Zilele de spitalizare pentru accidente au scăzut de la 885 la 84.
TULBURĂRILE DE DINAMICĂ SEXUALĂ
Hipoxemia intermitentă, hipogonadismul manifestat prin scăderea nivelului de testosteron, privarea cronică de somn, neuropatia autonomă și situația conflictuală întreținută de sforăit ar putea explica falimentul activității sexuale la majoritatea pacienților cu SAHOS. Această complicație fiind atât de frecventă, servește la algoritmul de diagnostic al SAHOS și de asemenea este larg folosită în discursul motivațional pentru creșterea complianței la CPAP.
DEPRESIA
Pacienții cu SAHOS dezvoltă o serie de problenme neuropsihice interrelaționate: somnolență diurnă, deficit cognitiv, depresie și deficit de relaționare, scăderea calității vieții. Pacienții complianți la CPAP prezintă ameliorări semnifivcative ale acestor aspecte, cuantificabile pe scalele psihometrice validate actualmente.
CARE E RISCUL DE MOARTE ÎN SOMN LA CEI CARE SUFERĂ DE APNEE? Este o întrebare frecvent adresată de pacienții cărora li se anunță diagnosticul de apnee în somn. Episodul apneic propriu-zis nu produce stop respirator în somn, deoarece creierul este cel care ne face să reluăm respirația. Tocirea răspunsului nervos la apnee apare atunci când creierul este extrem de sedat (hipnotice, alcool). Riscul de deces în somn la pacienții cu apnee este de fapt legat de riscul cardiovascular: repetarea apneilor în fiecare noapte precipită un eveniment cardiovascular fatal (infarct de miocard sau accident vascular cerebral), de obicei în a doua jumătate a nopții sau în primele ore ale dimineții.
7.CARE SUNT OPȚIUNILE DE TATAMENT PENTRU APNEEA IN SOMN?
Tratamentul SAHOS are ca scop suprimarea apneilor, a desaturărilor și a microtrezirilor, iar cea mai eficientă metodă o reprezintă menținerea deschisă a căilor aeriene superioare printr-o coloană de aer cu presiune pozitivă. Tratamentul cu presiune pozitivă continuă CPAP (Continous Positive Airway Pressure) este validată pentru tratamentul SAHOS din 1981. Aparatul care generează presiunea poate fi de tip CPAP (Continous Positive Airway Pressure) care generează presiune constantă sau BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) cu 2 nivele de presiune (una mai mare în inspir și una mai mică în expir).
Aparatul de tip BiPAP este în general recomandat în două situații:
când pacientul nu tolerează presiunea constantă și are senzația că expiră împotriva unei bariere; în acest caz o presiune expiratorie (EPAP) mai mică decât cea inspiratorie (IPAP) crește confortul
când există și alte dificultăți respiratorii mecanice datorate unei dinamici toracice defectuoase, asociate sau nu la apneea în somn (obezitate extremă cu blocarea diafragmului, deformări majore ale toracelui, boli pulmonare severe cu defecte de ventilație). Acest grup de afecțiuni predispun la creșterea nocturnă a dioxidului de carbon în sânge (ca și cum bolnavul ar dormi într-un garaj cu motorul mașinii pornit). Diferența de presiune între inspir și expir este cea care permite cutiei toracice și diafragmului să evacueze dioxidul de carbon în expir.
EPAP menține căile respiratorii deschise
Astfel încât IPAP să poată acționa eficient în inspir
EPAP trebuie să fie mai mică decât IPAP și poate fi mai mică decât CPAP
Media presională în BIPAP poate fi mai mică decât CPAP, ceea ce face BiPAP mai ușor tolerată decât CPAP
IPAP – EPAP = ΔP = suportul presional
Majoritatea cazurilor de apnee în somn asociate cu hipoventilație alveolară ce generează de dioxid de carbon în exces pot fi tratate cu BiPAP cu ritm spontan (BiPAP-S), la care pacientul este cel care stabilește ritmul respirației. Există cazuri în care ritmul respirației pacientului este perturbat: fie centrii respiratori nu mai funcționează corect, fie lipsesc părți din plămâni sau aceștia sunt foarte bolnavi și pacientul are tendința de a respira foarte repede și ineficient; fie căile aeriene mici din plămâni (bronșiile) sunt îngustate (bronșită, astm) și pacientul respiră lent și devine epuizat pentru că-și golește greu plămânii de aer. În acest caz, în combinație cu cele 2 trepte presionale IPAP și EPAP, se poate stabili o frecvență respiratorie minimă, una maximă și un raport ideal între durata inspirului și cea a expirului, modalitate de ventilație ce poartă denumirea de BiPAP-ST (spontaneous–timed): pacientul declanșează inspirul și expirul, iar aparatul prelungește sau scurtează timpii repiratori în funcție de limitele setărilor. Se poate regla și ușurința cu care pacientul declanșează inspirul și expirul (trigger-ul inspirator și cel expirator) în funcție de profilul funcțional al pacientului și de gradul său de confort: un pacient astmatic va necesita un trigger inspirator mai puternic pentru a împiedica declanșarea precoce a inspirului când el nu a terminat de expirat; un pacient vârstnic cu boală pulmonară restrictivă (de ex. sechele fibroase după o tuberculoză veche) va avea nevoie de un trigger inspirator ușor pentru a nu se epuiza.
BiPAP garantează presiunile cu care pacientul este ventilat, dar nu garantează volumul de aer care intră în plămânii pacientului. Recent, au apărut pe piață aparate de ventilație cu funcție AVAPS (Average Volume Assured Pressure Support) care folosește un algoritm computerizat pentru a estima volumul curent necesar pacientului și calculează schimbările presiunii inspiratorii IPAP pentru a atinge nivelul optim al suportului presional păstrând un volum curent garantat. Se setează 3 presiuni: EPAP, IPAP minim = EPAP + 4 cmH2O, IPAP maxim în jur de 25-30 cmH2O. Astfel, un aparat BiPAP cu funcție AVAPS poate fi numit în mod caricatural „TriPAP”.
Funcția Flex (numită C-Flex sau SMART-Flex în funcție de fabricant):
funcție ce reduce presiunea atunci când începe expirația și revine la setarea inițială în momentul începerii următoarei inspirații;
această reducere a presiunii duce la o mai bună toleranță a terapiei;
Fig. 19. Funcția FLEX
CPAP SUFLĂ OXIGEN?
O întrebare frecventă din partea pacienților: aparatul de CPAP suflă oxigen? Nu. Aparatele de ventilație noninvazivă au fost concepute pentru a ameliora mecanic respirația fără să fie necesară intubația bolnavului, de unde și numele de „noninvaziv”. Fie că e vorba de CPAP (cu varianta sa de reglare automată a presiunii APAP), fie că e vorba de BiPAP (cu variantele expuse anterior), fie că e vorba de alte aparate înrudite, mașina de ventilație noninvazivă suflă aer din cameră. Îl preia, îl filtrează de praf, eventual în încălzește și umidifică dacă are dispozitiv încorporat și îl trimite către pacient, cu o presiune sau un joc presional adaptat, cu diferite funcții și ritmuri setate pentru a îndeplini diferite funcții, dar principiul de funcționare este unul mecanic, nu chimic: coloana de aer este o atelă pneumatică.
Dacă plămânii pacientului nu funcționează corect și nu permit trecerea oxigenului din aerul ambiant în sânge (bolnavul are insuficiență respiratorie), în masca de CPAP sau BiPAP se poate introduce printr-un mic orificiu cu ajutorul unui racord separat oxigen de la o sursă (butelie sau concentrator) pentru a îmbogăți în oxigen aerul pe care-l respiră pacientul.
CE MASCĂ DE CPAP ALEGEM?
Un element important în acceptarea tratamentului îl reprezintă comoditatea interfeței, realizabilă prin artificii tehnice și competență din partea personalului medical. Presiunea este aplicată la nivelul căilor respiratorii superioare prin intermediul unei măști nazale (care cuprinde nasul în mod etanș – cel mai des), narinare (pernuțe care intră în nări – rar) sau faciale (care cuprinde nasul și gura). Se alege cea mai mică mască ce poate cuprinde corect nasul. În general măștile sunt pe 3 mărimi: S („small”- mică), M (medie) și L („large” – mare). Cu cât masca este mai mare, se dezechilibrează de pe față în somn și apar scurgeri de aer pe lângă mască, numite „leak”-uri. Pe lângă faptul că irită ochii, aceste leakuri fac ca aparatul să pompeze aer mai mult, ceea ce crește disconfortul. Măștile narinare par elegante și ușoare, dar fluxul de aer este îngust și aerul nu are spațiu tampon de încălzire și umidificare, ceea ce-i deranjează pe cei cu sensibilitate respiratorie. Măștile faciale sunt destinate celor care au obstrucție nazală importantă și sunt obligați să respire pe gură sau celor la care respirația bucală a devenit o obișnuință care nu poate dispare prin tratamentul corect al apneei pe masca nazală. De asemenea în ventilația cu BiPAP care necesită presiuni inspiratorii foarte mari, masca facială face aceste presiuni mai ușor tolerabile prin distribuția lor pe o suprafață mai mare. Există și dispozitive de susținere a bărbiei pentru a menține gura închisă („chin strap”). Marea majoritate a măștilor sunt dotate cu un punct de sprijin frontal, care preia o parte din presiune și o dirijează spre frunte, pentru a micșora forța care apasă pe rădăcina nasului.
CE PRESIUNE?
Presiunea cu care se introduce aerul trebuie să fie suficient de mare pentru a putea preveni obstrucția faringiană și pentru a induce suprimarea apneilor. Dozarea presiunii, numită titrare, se poate face manual, cu urmărire directă în laboratorul de polisomnografie (recomandabil) sau automat, folosind un aparat care-și ajustează automat nivelul presiunii în funcție de evenimentele respiratorii pe care le detectează în mască în timpul somnului și care păstrează în memoria sa electronică informații referitoare la presiunea necesară pentru suprimarea apneilor, prezența pierderilor de aer (leak-uri), orarul folosirii aparatului etc.
Fig. 20. Așezarea măștii nazale pentru CPAP
Pentru titrarea manuală, presiunea se stabilește în timpul primei nopți de înregistrare polisomnografică dacă sunt suficiente elemente de diagnostic, metodă numită „split-night” (noapte împărțită: în prima perioadă pacientul doarme sub supraveghere polisomnografică și se face diagnosticul apneei, iar dacă diagnosticul e evident și întrunește criterii de gravitate se înlocuiește senzorul de flux nazal cu masca de CPAP și se inițiază terapia cu presiune care se dozează progresiv și supravegheat) sau în a doua noapte, alegându-se valoarea optimă presională la care nu se mai produc evenimente sau desaturări în toate stadiile somnului și în toate pozițiile. Pentru CPAP, presiunea optimă la care nu mai apar desaturări și apnei este de obicei între 5 si 15 cm H2O (mBari). Pacientul doarme în camera de polisomnografie sub supraveghere video-audio cu senzorii de polisomnografie, iar tehnicianul sau un cadru medical validat profesional pentru această activitate urmărește pe ecranul calculatorului din camera de comandă parametrii pacientului și reglează de la pupitrul de comandă presiunea din masca de CPAP.
Ghidul AASM pentru titrarea manuală supravegheată polisomnografic a presiunii terapeutice pentru apneea în somn recomandă:
-Toți candidații potențiali pentru titrare CPAP, inclusiv cei cu probabilitate mare de a avea apnee în somn, la care există posibilitatea unei polisomnografii tip split-night, trebuie să beneficieze de educație privitoare la CPAP și o demonstrație practică în cursul căreia se alege masca potrivită înainte de începerea polisomnografiei
-Înregistrarea semnalului de flux nazal în mască reprezintă metoda recomandată pentru înregistrarea apneilor și hipopneilor (nu termistor sau canulă sub masca de CPAP). Majoritatea măștilor au un racord prevăzut pentru înregistrarea fluxului în timpul titrării.
-Evenimentele RERA (Respiratory Effort-Related Arousals) pot fi estimate prin aspectul aplatizat al curbei fluxului respirator asociat unei microtreziri, dacă un sensor de presiune esofagiană nu e disponibil
-Presiunea trebuie crescută progresiv până când sunt eliminate următoarele evenimente: apnei, hipopnei, RERA și sforăit
-Presiunea minimă de pornire trebuie să fie 4 cm H2O, atât la adulți, cât și la copii
-Presiunea CPAP maximă este de 15 cmH2O pentru pacienți <12 ani și de 20 cmH2O pentru pacienți ≥12 ani
-Presiunea CPAP trebuie crescută cu 1 cmH2O la un interval nu mai scurt de 5 minute, cu scopul de a elimina evenimentele respiratorii obstructive
-Presiunea CPAP trebuie crescută dacă se observă 1 apnee obstructivă sau o hipopnee obstructivă sau 3 RERA sau 1 minut de sforăit pentru pacienți <12 ani sau 2 apnei obstructive sau 3 hipopnei obstructive sau 5 RERA sau 5 minute de sforăit puternic pentru pacienți ≥12 ani
-“Explorarea” CPAP deasupra nivelului care controlează evenimentele obstructive nu trebuie să depășească 5 cmH2O
-Dacă pacientul se trezește și se plânge că presiunea e prea mare, se poate relua titrarea cu o presiune mai mică sau se poate trece la modul BiPAP
-Dacă pacientul continuă să aibă evenimente obstructive sub o presiune mai mare de 15 cmH2O, se poate trece la BiPAP
Pentru titrarea BiPAP:
-Presiunile BiPAP (IPAP și/sau EPAP, depinzând de tipul de eveniment obstructiv) ar trebui crescute până când următoarele evenimente sunt eliminate sau până la atingerea IPAP maxime admise: apnea, hipopnei, RERA, sforăit.
-Presiunile minime de start sunt 8 pentru IPAP și 4 pentru EPAP, atât la copil, cât și la adult.
-EPAP minimă se setează la 4 cmH2O sau la nivelul CPAP la care sunt eliminate apneile obstructive
-Presiunea IPAP maximă este de 20 cmH2O pentru pacienți <12 ani sau 30 cmH2O pentru pacienți ≥12 ani
-Diferența minimă IPAP-EPAP este de 4 cmH2O, iar diferența maximă IPAP-EPAP este de 10 cmH2O
-IPAP și/sauEPAP (depinzând de tipul de eveniment obstructiv) se cresc cu 1 cmH2O fiecare la un interval nu mai mic de 5 min, cu scopul eliminării evenimentelor obstructive.
-IPAP și EPAP cresc dacă se observă cel puțin 1 apnee onstructivă la pacienți <12 ani sau 2 apnei obstructive la pacienți ≥12 ani
-IPAP se mărește dacă se observă 1 hipopnee sau 3 RERA sau 1 minut de sforăit la pacienți <12 ani sau 3 hipopnei sau 5 RERA sau 3 minute de sforăit la pacienți ≥12 ani
-“Explorarea” IPAP deasupra nivelului care controlează evenimentele obstructive nu trebuie să depășească 5 cmH2O
-Nivelul presiunilor CPAP sau BiPAP selectate pentru prescrierea la domiciliu după noaptea de titrare trebuie să reflecte controlul evenimentelor respiratorii printr-un număr cât mai mic (preferabil un index de evenimente respiratorii RDI respiratory disturbance index <5/h), o saturație minimă a oxigenului peste 90% și pierderi de aer (leak-uri) acceptabile pentru presiunile alese.
-O titrare considerată acceptabilă reduce RDI la ≤10/h sau cu 50% dacă RDI inițial era <15/h și ar trebui să conțină și somn REM în poziție dorsală („supine REM sleep”) neîntrerupt de evenimente respiratorii sau de creșterile de presiune, știind că în acest stadiu și în această poziție apar tulburările cele mai grave de ventilație în somn.
Titrarea automată:
Sistemele de titrare automată a presiunii (AutoCPAP sau APAP) care previn creșteri inutile și incomode ale presiunii pozitive în afara episoadelor apneice sunt recomandabile în special la pacienții care au doar apnee pozițională. Titrarea manuală polisomnografică asigură o eficiență terapeutică superioară titrării automate.
Pentru titrarea automată, cea mai bună presiune este presiunea suficientă pentru a trata toate evenimentele obstructive 95% din timp (percentila 95: P95). Aparatele APAP folosesc un algoritm patentat de producător pentru a detecta opririle de flux respirator, vibrațiile produse de sforăit, pierderile de aer, aplatizarea curbei fluxului („flattening index”) și alte evenimente, crescând sau scăzând presiunea între niște limite setate de medic (de obicei între 4 și 12 cmH2O). Riscul principal al titrării automate îl reprezintă creșterea bruscă a presiunii în cutia toracică, cu stimularea unor receptori din pleură (învelișul plămânului). Această stimulare declanșează oprirea respirației (reflexul Hering-Breuer). Așadar, mărirea bruscă a presiunii pentru apnee obstructivă poate declanșa altfel de apnee, numită centrală. Riscul este mai mare la persoanele care au deja tendința de a face apnei centrale în somn (pacienții cu insuficiență cardiacă și cei cu ateroscleroză cerebrală, la care centrii nervoși ai respirației nu sunt irigați corespunzător cu sânge oxigenat). Leak-urile (pierderile de aer) sunt calculate de aparat. Există pierderi calculate (cele la nivelul măștii, prin supapele prevăzute pentru evacuarea dioxidului de carbon în expir și cele apărute la racordurile mască-aparat) și pierderi neintenționate, care nu sunt dezirabile și apar de obicei pe lângă mască, atunci când aceasta se dezechilibrează de pe față). În mod ideal pierderile neintenționate nu trebuie să depășească 0,2 l/sec; dacă pierderile depășesc 0,4 l/sec, scade eficiența tratamentului, crește exagerat presiunea în aparat pentru a compensa pierderile, apar: disconfort, treziri, iritație conjunctivală.
Auto CPAP (APAP) pentru titrare: determină presiunea cea mai eficientă în funcție de poziția în somn și stadiul somnului. Medicul descarcă din softul aparatului: presiunea eficientă pentru a putea prescrie nivelul de presiune pentru CPAP (de obicei P95 sau P90) și de asemenea nivelul leak-urilor, apneile restante sub nivelul maxim presional și evenimentele centrale (există aparate APAP care au posibilitatea tehnică de a diferenția apneile centrale de cele obstructive, prin evaluarea cu ajutorul coloanei de aer a permeabilității glotei). Animite aparate APAP evaluează și pierderile de aer prin deschiderea gurii, numite „exhale puff” și calculează numărul acestor evenimente pe oră (exhale puff index – EPI). Dacă EPI este mare, pacientul fie face multe apnei sub presiunea maximă stabilită (fapt reflectat de numărul mare de evenimente obstructive restante raportate de aparat), fie are nevoie de o mască facială (care să cuprindă nasul și gura).
! În general presiunea obținută prin titrare automată este mai mare decât cea obținută prin titrare manuală (cu aproximativ 1,5 cm H2O).
Auto CPAP (APAP) pentru uz cronic: adaptează presiunea în funcție de nevoile pacientului. Este indicată la pacienții cu nevoi presionale variabile (cei cu apnee pozițională, la care apneile apar preponderent în poziție dorsală, cei care lucrează în ture, la care profunzimea somnului și deci numărul de apnei prezintă variații zilnice mari, cei care consumă alcool sau sedative la culcare cu influențarea numărului de apnei). Presiunea este în general mai mică în cursul unei nopți decât cea din CPAP la acești pacienți, cu un confort mai bun și o complianță crescută.
CPAP reprezintă standardul de aur în tratamentul SAHOS, acționând ca o atelă pneumatică și împiedicând colapsul părților moi faringiene. Beneficiile CPAP includ: scăderea complicațiilor cardiovasculare, îmbunătățirea supraviețuirii și efecte psihosociale ca reducerea somnolenței, a depresiei, a accidentelor și absenteismului. Noncomplianța (refuzul pacienților) la inițierea CPAP apare la 25 – 50% din pacienți în țările unde terapia este gratuită. Dintre pacienții care acceptă inițierea CPAP, 68% rămân complianți pe tremen lung (adică 34 – 51% din pacienții cu indicație de CPAP), complianța fiind definită ca folosirea terapiei pentru mai mult de 4 ore pe noapte, peste 70% din nopți. Cel mai important predictor al complianței la tratamentul cu CPAP îl reprezintă somnolența diurnă: un pacient somnolent va fi motivat să încerce și să continue tratamentul, pentru că beneficiul asupra somnolenței apare imediat, chiar din noaptea de titrare.
CARE SUNT EFECTELE ADVERSE ALE TRATAMENTULUI CU CPAP?
Efectele secundare care afectează complianța sunt: uscăciunea mucoaselor, iritația feței datorită măștii, iritația conjunctivală prin scăpările de aer pe lângă mască, escare de presiune ale piramidei nazale, treziri, zgomotul aparatului, claustrofobia, distensia gastrică prin înghițirea aerului.
UNDE SE DISTRIBUIE DISPOZITIVELE CPAP?
Pe baza prescripției medicale pentru pacienții cu diagnostic pozitiv de apnee în somn și titrare manuală sau automată care stabilește nivelul presional optim, aparatul de CPAP este livrat la domiciliul pacientului de reprezentantul unei firme specializate în distribuirea acestor aparate. Reprezentantul efectuează și educația pacientului și a familiei, încheie contractul de închiriere sau cumpărare și efectuează vizitele de urmărire tehnică. Pacientul revine în general la control la medicul prescriptor la 3 luni, apoi la 6 luni și anual sau la 2 ani, în funcție de caz. În majoritatea țărilor dezvoltate, chiria aparatului, costul măștii și decontarea vizitelor medicale și tehnice se face de casele de asigurări (de obicei 60% de asigurările de stat și 40% de asigurarea privată). Pe bază de referat medical, pacientul poate beneficia de decontare 100% de la asigurările de stat. La noi în țară terapia CPAP nu beneficiază de decontare de la sistemul de asigurări de stat, spre deosebire de terapia cu oxigen pentru insuficiența respiratorie, care este decontată aproape integral.
CARE E DURATA OPTIMĂ DE TRATAMENT CU CPAP?
Terapia cu CPAP nu schimbă conformația faringelui, ci doar îl menține deschis în timpul somnului. De aceea apneea în somn nu se vindecă după o anumită perioadă de tratament. CPAP reprezintă o proteză respiratorie, care funcționează doar în timpul somnului și doar pe durata utilizării. Când se explică pacienților utilitatea CPAP, se folosește des comparația cu ochelarii: cât avem ochelarii pe nas, vedem să citim; când îi dăm jos, iar nu vedem. Pacienții înțeleg imediat. Tratamentul cu CPAP este permanent în majoritatea cazurilor. Presiunea terapeutică poate însă varia cu greutatea corporală, cu vârsta, cu bolile care se adaugă în timp etc.
Uneori pacienții sau anturajul declară că după o perioadă de tratament cu CPAP, au observat dispariția sforăitului și a pauzelor respiratorii. Dacă pacienții solicită o nouă înregistrare poligrafică sau polisomnografică fără CPAP pentru a verifica dacă mai au apnee sau nu, se recomandă ca această înregistrare să fie făcută la un interval de 2-3 săptămâni de întrerupere a tratamentului cu CPAP (perioada de întrerupere se numește „wash-out”, însemnând „spălare” a efectului). Întreruperea CPAP face să reapară apneea, sforăitul, leziunile locale la nivelul faringelui prin vibrațiile produse de sforăit și șocurile mecanice repetate provocate de apnee, întreruperea somnului și reapariția somnolenței. Pentru ca gravitatea apneei să fie surprinsă în mod realist, e nevoie de acest interval de înterupere a CPAP.
SCĂDEREA ÎN GREUTATE POATE EVITA NECESITATEA CPAP PRIN VINDECAREA APNEEI?
Iată o întrebare foarte frecventă la consultația pentru apneea în somn. Apneea în somn de tip obstructiv fiind în mod caracteristic asociată cu obezitatea, orice persoană cu exces ponderal se așteaptă ca scăzând în greutate să dispară și apneea. Scăderea în greutate ameliorează mult severitatea apneei în somn și scade nivelul de presiune din CPAP, ceea ce poate face tratamentul mai confortabil. Promisiunea dispariției apneei cu scăderea în greutate nu este una onestă, pentru că nu a fost susținută până în prezent de dovezi. Cea mai spectaculoasă scădere ponderală o oferă actualmente chirurgia bariatrică: se îndepărtează, micșorează cu inel de silicon sau se scurtcircuitează (se coase) o porțiune din stomac și persoana pierde într-un an între un sfert și jumătate din greutatea corporală. Această metodă este rezervată obezității extreme cu complicații. Sinteza rezultatelor publicate arată că la mai mult de jumătate din pacienții care scad în greutate după chirurgie bariatrică, apneea în somn persistă ca diagnostic. Scăderea în greutate prin metode mai puțin radicale decât chirurgia bariatrică lasă o proporție și mai mare de pacienți cu apnee în somn restantă după normalizarea greutății. Explicația ar consta în mecanismul mixt de apariție și perpetuare a apneei în somn, care include pe lângă obezitate: anomalii anatomice locale cranio-faringiene și nazale, instabilitatea nervoasă a controlului respirației în somn, distrugerea terminațiilor nervoase faringiene datorită leziunilor mecanice nocturne repetate. La fiecare 10 kilograme pierdute, se recomandă re-titrarea presiunii pozitive, iar la cererea pacientului sau la ameliorarea semnificativă a simptomelor de apnee, se recomandă repetarea înregistrării nocturne fără CPAP după „wash-out”, pentru re-încadrarea diagnosticului de apnee.
CARE SUNT ALTERNATIVELE LA CPAP PENTRU APNEEA ÎN SOMN?
Dat fiind faptul că CPAP este tratamentul de elecție pentru apneea în somn și metodele alternative precum chirurgia sau dispozitivele intraorale sunt indicate mai ales pentru apneea ușoară și sforăit, am detaliat aceste metode la capitolul sforăit.
Măsurile igienodietetice cuprind corectarea greutății corporale, evitarea consumului de alcool, sedative și hipnotice, o bună igienă a somnului și evitarea poziției dorsale în somn (săculeți cusuți de spatele pijamalei). Pentru toate categoriile de boli respiratorii care beneficiază de tratament recuperator, reantrenamentul la efort îmbunătățește calitatea somnului. La bolnavii cu SAHOS, reantrenamentul fizic cu scădere ponderală duce la rărirea episoadelor apneice, scăzând nivelul terapeutic necesar de presiune pozitivă și ameliorând calitatea somnului și prin alte mecanisme neuroumorale.
Dispozitivele intraorale se folosesc pentru menținerea patenței căilor respiratorii prin avansarea mandibulei la pacienți cu forme ușoare de SAHOS, dar prezintă unele dezavantaje ca: modificări ale dentiției, hipersalivație și suprasolicitarea mecanică a articulației temporomandibulare.
Insuflarea transnazală (Trans Nasal Insufflation – TNI) este o metodă care folosește un flux de aer insuflat printr-o canulă nazală, prevenind colapsul faringian prin stimularea reflexă a tonusului muscular la acest nivel. Încă nu este validată pentru tratamentul SAHOS pe scară largă.
Tratamentul chirurgical trebuie rezervat doar pacienților cu anomalii craniofaciale sau cu modificări anatomice faringiene; intervențiile chirurgicale indicate nejustificat pot duce la agravarea sindromului apneic, prin îngustarea cicatricială a căilor aeriene superioare.
Eficiența tratamentului se măsoară prin capacitatea de a suprima apneile, microtrezirile si hipoventilația în toate stadiile somnului și indiferent de poziția corpului, astfel încât somnolența diurnă să devină clinic neglijabilă. În final, se urmărește obținerea unui somn odihnitor și absența microtrezirilor și a desaturărilor.
8.EXISTĂ ȘIN ALTE TULBURĂRI RESPIRATORII ÎN SOMN ÎN AFARĂ DE APNEE ȘI SFORĂIT?
Tulburările de ventilație în somn (TVS) reprezintă disfuncții respiratorii manifestate în cursul somnului, cu consecințe asupra structurii somnului, asupra vigilenței diurne și asupra funcționării aparatului respirator și cardiovascular.
La adulții normali, în somn crește rezistența la flux a căilor aeriene superioare, scad răspunsurile respiratorii la asfixie, intervin factori poziționali care diminuă ventilația, iar controlul nervos al respirației este aproape abolit. În stadiul REM, relaxarea musculaturii somatice face ca actul ventilației asigurat exclusiv de diafragm, ceea ce explică de ce în acest stadiu organismul este vulnerabil din punct de vedere respirator.
De asemenea, există particularități neuroumorale și de mediu care favorizează bronhospasmul și hipoventilația alveolară în somn: tonusul colinergic nocturn crescut, cortizolemia nocturnă scăzută, alergeni în locul de dormit, temperatura aerului respirat, refluxul gastroesofagian.
Pacienții cu dinamică diafragmatică sau toracică alterată (emfizem, obezitate, maladii neuromusculare, alte patologii restrictive) vor fi cei mai vulnerabili la tulburări de ventilație în somn.
TVS se împart în câteva mari categorii: sindromul de apnee-hipopnee în somn tip obstructiv (cu o condiție înrudită: sindromul de rezistență crescută a căilor aeriene superioare UARS); sindromul de apnee-hipopnee în somn tip central, sindromul de hipoventilație alveolară în somn și diverse sindroame overlap.
Somnul are efecte catastrofale asupra ventilației la câteva categorii de pacienți vulnerabili, cum ar fi: pacienții cu bronșită cronică sau astm, pacienții cu mecanică toracică alterată (obezitate, ascită, sarcină, maladii osoase sau neuromusculare), pacienți cu insuficiență ventriculară stângă etc. La aceste categorii de pacienți, tulburările ventilatorii în somn preced cu ani de zile manifestările diurne, afectând prognosticul bolii de bază dacă nu sunt recunoscute și tratate. Astfel, la aceste categorii de pacienți, apariția simptomatologiei sugestive (dispnee nocturnă, nicturie, somnolență etc) și decompensarea bolii de bază constituie o indicații de polisomnografie.
UARS (Upper airway resistance syndrome) Sindromul de rezistență crescută a căilor aeriene superioare a fost descris pentru prima dată de Guilleminault în 1993 și reprezintă tendința la scădere a fluxului inspirator în somn, printr-o îngustare dinamică a căilor respiratorii superioare, fără ocluzia lor. Fiziopatologic, apare o presiune negativă (sucțiune) la nivelul căilor respiratorii superioare, care excită mecanic terminațiile nervoase și produce repetat microtreziri. Clinic, se manifestă prin sforăit și somnolență diurnă excesivă, ceea ce ridică suspiciunea de apnee în somn de tip obstructiv, care se infirmă ulterior poligrafic sau polisomnografic.
Caracteristicile UARS sunt :
Somnolența diurnă excesivă
Index apnee-hipopnee (IAH) ‹ 5/h
Episoade de creștere progresivă a presiunii negative esofagiene responsabile de microtreziri
Index de microtreziri datorate eforturilor respiratorii › 10/h
Evenimentele caracteristice UARS sunt sunt RERA (Respiratory Effort Related Arousals), reprezentate de episoade de presiune esofagiană progresiv negativă ce se termină printr-o revenire bruscă la o presiune mai puțin negativă, asociată unei microtreziri.
Colapsibilitatea căilor aeriene superioare la pacienții cu UARS este intermediară între cea a subiecților normali și a celor cu SAHOS moderat – sever . Activitatea mușchilor dilatatori ai farigelui și reflexul protector al farigelui sunt păstrate.
Simptomele UARS sunt:
Somnolență diurnă excesivă
Oboseală
Insomnie de adormire și de menținere a somnului
Manifestări depresive
Sforăitul poate fi prezent
Ca particularități anatomice, subiecții sunt de obicei normoponderali, cu palat ogival si profil retrognat.
Existența UARS ca entitate distinctă sau ca făcând parte din tabloul clinic al SAHOS este controversată. Argumeele pentru existența sa ca entitate distinctă sunt: EEG de somn diferită de cea a subiecților cu SAHOS, pragul de trezire foarte scăzut, procentul crescut al ritmului alfa, răspuns diferit al sistemului nervos autonom (hipotensiune).
Evalurea eforturilor respiratorii prin măsurarea presiunii esofagiene este metoda de referință pentru diagnostic, dar are inconveniente: disconfort, modificarea dinamicii căilor aeriene, perturbarea calității somnului, disponibilitate limitată.
În practică, se folosesc evaluarea limitării debitelor inspiratorii și evaluarea timpului de tranzit al pulsului. În practică, în prezența somnolenței diurne, a unui index de microtreziri de peste 10/h și a unui IAH sub 5/h, trebuie căutate episoade de RERA.
Tratamentul prescris este similar cu cel din SAHOS: CPAP cudispariția limitării debitului inspirator; complianță scăzută; proteză de avansare mandibulară; chirurgie.
Sindromul de hipoventilație alveolară în somn (SHVS)
Clinic, SHVS se definește astfel:
A – Una din manifestările: Cord pulmonar /Hipertensiune pulmonară /Hipersomnolență diurnă fără explicație /Poliglobulie/ Hipercapnie la trezire (gazometric)
și
B – Creșterea Pa CO2 cu 10 mmHg (transcutan nocturn)
Desaturările O2 de lungă durată („tonice”) neexplicabile prin apnee NU mai constituie criteriu de validare pentru hipoventilație
Fig. 21. Clasificarea tulburărilor de ventilație în somn
SHVS este sever dacă SaO2 < 85% pentru ≥ 50% din timpul de somn sau pacientul prezintă cord pulmonar cronic sau insuficiență bi-ventriculară.
Factorii predispozanți sunt:
Obezitate morbidă (IMC > 35 kg/m2)
Deformări ale cuștii toracice
Maladii neuro-musculare
Leziuni neurologice medulare/ tronculare
Hipoventilație alveolară centrală idiopatică
Patologie bronho-obstructivă cronică
Hipotiroidie gravă
Sarcină
Dintre condițiile cu hipoventilație alveolară în somn, sindromul obezitate-hipoventilație se definește prin: hipoventilație cronică (PaO2 < 70 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg), la pacienți obezi stabili indemni de alte afecțiuni respiratorii. Prevalența exactă la obezi este necunoscută (probabil 20 %), iar mecanismele includ : creșterea travaliului respirator, scăderea performanței mușchilor respiratori, scăderea mobilității diafragmatice în decubit, disfuncția centrilor respiratori. SAHOS asociat este foarte frecvent 70 – 80 %.
Tratamentul impune ventilație non-invazivă cu două nivele de presiune (BiPAP), care să asigure corectarea hipercapniei prin diferența de presiune inspir-expir, la care se pot asocia în funcție de necesitate o serie de alte funcții : reglarea raportului temporal inspir-expir, asigurarea unui volum curent garantat etc.
Sindromul de apnee centrală în somn (SACS)
Diagnostic: Inițial, mulți pacienți cu SACS sunt suspectați pe criterii clinice pentru SAHOS, din cauza sforăitului, a tulburărilor somnului și a somnolenței diurne. Totuși, obezitatea și hipertensiunea sunt mai puțin prezente la SACS decât la SAHOS. Diagnosticul de certitudine presupune un studiu polisomnografic, elementul cheie fiind episodul recurent de apnee neacompaniat de efort de respirație (mișcări toraco-abdominale absente).
O apnee centrală este o pauză respiratorie de peste zece secunde, cu absența mișcărilor toracice și abdominale, iar o apnee mixtă este o pauză respiratorie de peste zece secunde care începe ca o apnee centrală, și se termină ca apnee obstructivă cu apariția mișcărilor de luptă la nivel toraco-abdominal. Sindromul de apnee centrală în somn se diagnostichează în prezența a cel puțin 5 evenimente centrale sau mixte pe ora de somn la pacient simptomatic (somnolent).
Fig. 22. Reprezentarea schematică a unei apnei centrale, obstructive și mixte
Sindromul de apnee centrală în somn poate fi de două tipuri:
Normo- sau hipocapnic: asociat în mod caractreistic cu respirația periodică de tip Cheyne Stokes; hiperventilația din episoadele de respirație periodică este responsabilă de hipocapnie. Această formă apare tipic la indivizi slabii, vârstnici cu AVC sechelar sau insuficiență cardiacă.
Criteriile de diagnostic pentru respirația Cheyne –Stokes sunt:
A – Prezența insuficienței cardiace sau a unei maladii vasculare cerebrale și
B – Aspect caracteristic al respirației: ≥ 3 cicluri consecutive de aspect respirator crescendo-decrescendo sau 5 apnei-hipopnei centrale/h de somn sau > 10 minute de aspect crescendo-decrescendo
Hipercapnic (PaCO2 la trezire > 45 mmHg): apneile centrale alternează cu episoade de hipoventilație alveolară. Apare la indivizi obezi sau aflați sub tratament cronic cu opiacee sau alte substanțe care deprimă centrii respiratori. Uneori se poate constata un pattern haotic al respirației, cu pauze de durate variabile întrerupte de mișcări respiratorii inegale ca amplitudice și durată (respirație tip Biot), care vizual pe traseul de polisomnografie seamănă caricatural cu traseul ECG al unui bolnav în fibrilație atrială.
b E SUNT OPȚIUNILE DE TATAMENT tima trezire,, de obicei fiind exprimată ca raport procentual între timpul efectiv de somn și ti
Fig. 23. Apnee obstructivă din sindromul de apnee obstructivă în somn (SAOS) și apnee centrală ilustrativă pentru sindromul de apnee centrală în somn (SACS)
Prognosticul vital pacienților cu insuficiență cardiacă este agravat de apariția SACS. Inițierea ventilației noninvazive nocturne cu presiune pozitivă continuă ameliorează calitatea somnului, prelungește supraviețuirea și ameliorează funcția cardiacă diurnă.
Apneea centrală în somn este întâlnită sub forma respirației Cheyne-Stokes la 30-80% din pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă (prin efectul stazei și acidozei asupra centrilor nervoși ai ventilației), iar prezența ei demonstrată polisomnografic se asociază cu o mortalitate crescută.
Ca măsură specifică de tratament, apneea centrală în somn beneficiază ventilație non-invazivă:
pentru apneea centrală în somn de tip hipercapnic se recomandă BiPAP tip ST (spontaneous – timed, adică ventilația cu două nivele de presiune și cu posibilitatea reglării timpilor inspirator/expirator), cu o frecvență respiratorie de back-up ridicată (în jur de 16/minut), care să prevină „aritmia respiratorie” tip Biot.
pentru apneea centrală în somn de tip hipocapnic asociată cu respirație periodică tip Cheyne-Stokes: suportul presional inspirator prin intermediul aparatului de presiune pozitivă cu servo-ventilație. Spre deosebire de aparatele obișnuite de presiune pozitivă continuă, eficiente în tratamentul apneei obstructive, acest sistem de servo-ventilație detectează scăderea amplitudinii curbei fluxului respirator de orice cauză și o corectează prin generarea unei presiuni adaptate. Există doar două astfel de aparate în lume: Autoset CS (CS de la Cheyne Stokes) produs de ResMed și BiPAP SV (SV servoventilație) de la Philips-Respironics.
Fig. 24. Respirația periodică Cheyne-Stokes în somn
APNEEA COMPLEXĂ
CPAP pentru apneea obstructivă poate genera el însuși apariția de apnei centrale sau perioade de respirație periodică de tip Cheyne-Stokes la unii pacienți, mai ales în somnul non-REM. Acest fenomen care apare su CPAP a fost etichetat ca entitate distinctă, numită „apnee complexă” („complex sleep apnea syndrome” – CompSAS)
Termenul de „complex” semnifică faptul că interacțiunea dintre evenimentul obstructiv și controlul nervos al respirației duce la dezvoltarea acestui fenomen. Clinic, pacienții sunt diagnosticați cu CompSAS dacă titrarea CPAP elimină aproape complet apneile obstructive, dar indexul rezidual de apnei centrale este peste 5/h și cuprinde mai mult de jumătate din evenimentele reziduale. CompSAS apare la aproximativ 15% din pacienții titrați pentru apnee obstructivă medie. Nu există suficiente caracteristici care să prezică apariția CompSAS la inițierea CPAP pentru SAHOS, dar se postulează că pacienții cu insuficiență cardiacă sunt mai predispuși.
Consecințele clinice ale CompSAS include fragmentarea somnului și intoleranța la tratamentul cu CPAP. În ciuda dispariției evenimentelor obstructive și a ameliorării oxigenării sângelui în timpul somnului, persistența simptomelor (oboseală, somnolență, depresie, treziri frecvente) face ca pacienții să nu fie motivați să continue tratamentul cu CPAP. Pacienții cu CompSAS au tendința să-și smulgă masca de pe nas, se plâng de lipsă de aer și de treziri frecvente și au tendința să declare aversiune față de mască mai frecvent decât alți pacienți cu SAHOS la debutul terapiei. O dată ce se identifică evenimente centrale sub CPAP care nu existau anterior, scăderea ușoară a presiunii poate ameliora toleranța la tratament.
Pacienții cu CompSAS rereprezintă o provocare pentru personalul medical și tehnic care se ocupă de acești bolnavi și strategia optimă te tratament nu a fost încă stabilită definitiv. Tendința de a crește presiunea CPAP la un pacient care acuză lipsă de aer sub CPAP trebuie în oprice caz evitată, iar certificarea emergenței unor noi evenimente obstructive sub CPAP (în noaptea de titrare sau în primele săptămâni de tratament) beneficiază de 3 alternative terapeutice:
supravegherea pacientului sub presiunea CPAP actuală, știind că o parte din evenimente au tendința să dispară după primele săptămâni de tratament
scădeea ușoară a presiunii terapeutice CPAP cu recontrol polisomnografic
ventilația nocturnă cu aparat tip BiPAP destinat tratamentului apneei centrale („adaptive servo-ventilation” – ASV, cum sunt Autoset CS de la ResMed sau BiPAP SV de la Phillips-Respironics), cu presiune expiratorie ușor inferioară celei rezultate la titrarea manuală pentru CPAP.
9. CARE SUNT CONSECINȚELE APNEEI ÎN SOMN ASUPRA CAPACITĂȚII DE A CONDUCE VEHICULE?
Accidentele rutiere sunt principala cauză de mortalitate sub 45 ani. Printre cele mai frecvente cauze se află somnolența la volan.
Circulația de noapte reprezintă 10 % din trafic și este responsabilă de 37 % din răniții grav și de 45 % din decesele prin accidente de circulație, cel mai frecvent fiind implicat un singur vehicul, înte orele 4 -6 dimineața, mai ales week-end. Pierderea controlului vehiculului este incriminată în 50% din accidentele fatale, iar în 60 % din cazuri accidentul are loc pe un traseu cunoscut (șanse mai mari de a dormi la volan).
Somnolența la volan este responsabilă de 15 – 20 % din totalul de accidente și de 30 – 35% din accidentele pe autostradă. Șoferii cei mai expuși sunt cei sub 25 ani (lipsă de experiență), peste 50 ani (apnee în somn), și angajații care fac ture (privare de somn). Lipsa somnului 20 ore echivalează cu o alcoolemie de 0,08%. La fel și prezența apneei în somn netratate.
Privarea de somn crește riscul de accidente de 3 ori, condusul nocturn de 5 ori, prezența unei boli legate de somn de 6 ori, iar prezența sindromului de apnee în somn multiplică riscul de accidente de 7 ori.
Un studiu francez a arătat un timp de reacție lung la șoferii cu SAHOS, alungirea distanței de frânare cu 8,75 m la 40 km/h și de 2 ori mai multe coliziuni. După 3 luni de CPAP s-a constatat că subiecții aveau aceiași parametri de reacție ca subiecții normali.
În lume se derulează multe studii și programe de prevenție a accidentelor rutiere cauzate de probleme ale somnului, o dată cu încadrarea apneei în somn în categoria cea mai mare de risc pentru accidente prin adormire la volan. Grupul Schneider National, gigant al transportului în SUA, a inițiat un program de depistaj și tratament al sindromului de apnee în somn, pornind de la obezitate, cu reducerea importantă a pagubelor materiale, a cheltuielilor medicale și a numărului de accidente și creșterea productivității. Pentru șoferii cu SAHOS diagnosticați și tratați, cheltuielile medicale lunare s-au redus la jumătate și accidentele rutiere au scăzut cu 73%.
Categoria conducătorului auto se stabilește în funcție de numărul de roți, greutatea vehiculului și tipul de încărcătură, existând 5 categorii, șoferii din categoriile C, D și E fiind numiți “profesioniști”.
A (vehicule cu 2 sau 3 roți),
B (vehicule care au sub 8 locuri)
C (vehicule tip cargo)
D (vehicule care transportă peste 8 persoane)
E (vehicule care au atașată o greutate ≥ 6.000 kilograme).
La nivel mondial, cu toate că există diferențe legislative, apneea în somn e recunoscută ca factor de risc pentru accidente și diagnosticul de SAHOS interferă cu aptitudinea de a conduce vehicule, existând măsuri legislative care impun depistarea și tratarea SAHOS la șoferi.
În SUA există diferențe interstatale privitoare la raportarea tulburărilor de somn de către medicul curant. În mai multe instanțe din Ontario, medicii au fost găsiți vinovați pentru neraportarea tulburărilor de somn către autorități la șoferi care au produs accidente grave. În New Jersey, conducerea de vehicule după privare de somn 24 ore sau cu maladie de somn cunoscută este considerată conducrere imprudentă (dosar penal). Legislația medicală (American Medical Association policy H-15.958 : Fatigue, Sleep Disorders, and Motor Vehicle Crashes) prevede că medicii trebuie să avertizeze pacienții asupra pericolelor personale și sociale ale conducerii în stare de oboseală sau dacă există boli ale somnului și să cunoască legislația privitoare la siguranța circulației în statele unde practică Medicina.
Se estimează că în SUA există între 2 și 4 milioane șoferi profesioniști cu SAHOS, majoritatea nediagnosticați. Un studiu publicat în martie 2009 în Journal of Occupational and Environmental Medicine arată că din cei 456 șoferi profesioniști din 50 firme diferite examinați, la 78 s-a indicat polisomnografie, doar 20 s-au prezentat și SAHOS s-a confirmat la toți; doar 1 din cei 20 a fost compliant la CPAP. Studiul confirmă un adevăr general: șoferii cu SAHOS minimizează sau ascund simptomele (sforăit, somnolență) de teama de a nu-și pierde locul de muncă. Concluzia unei sinteze a mai multor studii asemănătoare este că majoritatea celor 14 milioane de șoferi profesioniști americani au SAHOS nediagnosticat. Profesia de șofer predispune la apnee în somn, șoferii profesioniști fiind mai predispuși la obezitate (sedentarism, obiceiuri alimentare nesănătoase) și având un program de lucru ce interferă cu somnul normal.
În Japonia, după catastrofa feroviară de la Fukuchiyama Line care s-a datorat adormirii unui mecanic, toate companiile efectuează controale medicale periodice ale angajaților, dar metodele de screening pentru SAHOS diferă, datorită lipsei unei reguli generale de screening pentru SAHOS: Kyushu Railway Co și Nishi-Nippon Railroad Co utilizează oximetria nocturnă pentru screening, în timp ce 10 alte companii pornesc de la consultația clinică pentru a depista angajații cu risc de SAHOS; 23 firme (60%) folosesc chestionare de auto-evaluare, metodă actualmente respinsă, deoarece angajații au tendința să falsifice rezultatele: mecanicul care a cauzat accidentul Fukuchiyama Line suferea de SAHOS, dar trecuse testul medical de aptitudine și pe baza chestionarului s-a considerat că nu are risc de apnee în somn.
În Brazilia, disciplina de Medicină și Biologie a Somnului din Universitatea Federală São Paulo (UNIFESP) este membră a Comisiei Federale de Siguranța Circulației. În 2008, această comisie Federală a emis o rezoluție care obligă la evaluarea tuturor angajaților în transporturi pentru SAOHS, la angajare și la toate examinările periodice , de către un medic specializat în Medicina Transporturilor, care va decide dacă angajatul trebuie trimis la un Specialist în Medicina Somnului. Brazilia este o țară cu dimensiuni continentale și nu toate orașele au acces la polisomnografie completă supravegheată; de aceea metoda de evaluare a SAHOS va depinde de experiența medicului de Medicina Transporturilor, care va emite o licență temporară până la obținerea rezultatului PSG.
În Europa, forurile medicale au cerut emiterea unei Directive Europene : “Este urgentă includerea SAHOS în lista maladiilor al căror tratament este obligatoriu pentru obținerea permisului de conducere. O directivă Europeană este necesară pentru uniformizarea și coerența practicilor în țările membre și pentru scăderea numărului de accidente de trafic ." (European Respiratory Society, 2006).
În Germania, Belgia, Spania, Finlanda, Franța, Polonia, Anglia, Suedia se menționează explicit SAHOS în legislație, considerând că bolnavii cu SAHOS sunt inapți în transporturi dacă nu urmează tratament. De asemenea se menționează și necesitatea unui certificat semnat de generalist sau specialist care atestă că simptomele au dispărut sub CPAP. În Belgia și Anglia, autoritățile cer în plus un certificat de complianță la CPAP
În Spania, Finlanda, Polonia, Anglia, legislația prevede că e datoria medicului de alerta autoritățile când constată o boală legată de somn la posesorul unui permis auto din orice categorie.
Legislația belgiană este foarte explicită în privința maladiilor legate de somn la conducătorii auto. Pentru categoriile A și B: diagnosticul de narcolepsie/cataplexie sau SAHOS reprezintă „inapt”. Medicul examinator trimite candidatul la neurolog pentru diagnostic și tratament. Candidatul cu SAOHS poate fi declarat apt la o lună de tratament CPAP eficace. Durata validității aptitudinii este de maximum 2 ani. Dacă după 2 ani candidatul nu mai prezintă afecțiunea, se poate emite atestat medical permanent. Pentru categoriile C, D și E, durata de valabilitate se menționează pe certificat; candidatul cu somnolență patologică datorită narcolepsiei sau SAHOS este inapt; candidatul cu SAHOS este declarat apt să conducă după o lună de tratament eficace cu CPAP; este necesar un raport de la neurolog, iar durata de valabilitate a avizului medical este de maximum un an. Obligatiile medicului: medicul (curant, de familie, de Medicina Muncii) are obligația de a informa pacientul dacă starea sa fizică sau psihică nu mai este corespunzătoare normelor medicale minime și că trebuie să restituie permisul de conducere autorităților în 4 zile de la comunicarea diagnosticului, până la rezolvarea afecțiunii; medicul trebuie să respecte imperativ secretul profesional, DAR: „dacă un medic estimează că persoana riscă să provoace un accident cu consecințe grave, se justifică punerea la curent a Procurorului Regal, pentru verificarea aptitudinii de conducere a persoanei în cauză”.
În Franța, un șofer profesionist privat de permis pentru că suferă de SAHOS nu-l va putea recupera decât după un test de menținere a vigilenței (MWT) cu EEG, al cărui rezultat este semnat de neurolog.
În România, examinarea medicală pentru stabilirea aptitudinii de a conduce vehicule se face pe baza ORDINULUI nr. 447 din 24 martie 2003, revizuit 2007 și în 2011: „Personalul din transporturi cu responsabilități în siguranța circulației trebuie să fie apt din punct de vedere medical și psihologic. Se consideră a fi apte medical și psihologic pentru funcțiile din siguranța circulației persoanele care îndeplinesc baremele de sănătate stabilite de Ministerul Lucrărilor Publice, Transporturilor și Locuinței pentru fiecare funcție, conform anexei nr. 3 – Lista bolilor și a baremelor utilizate pentru avizarea medicală și psihologică a personalului cu responsabilități în siguranța circulației. Examinarea medicală se efectuează în cabinetele de specialitate, pentru funcțiile cu responsabilități în siguranța circulației fiind obligatorie examinarea medicală în următoarele specialități: medicină internă; chirurgie generală; oftalmologie; otorinolaringologie (O.R.L.); neurologie; psihiatrie.”
În contrast față de legislația europeană, în țara noastră baremele de specialitate (Medicină Internă, ORL, Neurologie, Psihiatrie) nu conțin referiri la somnolență sau boli ale somnului. Examinarea psihologică nu conține nici un test de vigilență, doar de performanță. Nu se face referire la nici o metodă de explorare a somnului (poligrafie, PSG, MLST, MWT, actimetrie). Întreaga responsabilitate a accidentelor prin adormire la volan din cauza unei boli ca apneea în somn îi aparține angajatului.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
Guillemiault C, Framherz S. in Principles and Practice of Sleep Medicine (eds Kryger, M. H., Roth, T. & Dement, W. C.). Elsevier Saunders, Philadelphia, 2000
Lavie P. The Enchanted World of Sleep, New Haven and London, Yale University Press, 1996
DEX – Dicționarul explicativ al limbii române (ediția a III-a, 2009, revazută și adăugită). ISBN 9786069215975
Boișteanu D, Hăulică I, Simionescu V, Wirth JA. Medicina somnului. Editura Medicală. 2009. ISBN, 978-973-39
Dement W, Kleitman N. Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. Nov 1957;9(4):673-90
Sheeran P, Gollwitzer PM, Bargh JA. Nonconscious Processes and Health.Health Psychol. 2012 Aug 13
Rechtschaffen A, Kales A, eds. A Manual of Standardized Terminology, Techniques, and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. US Department of Health, Education, and Welfare Public Health Service – NIH/NIND. 1968
Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan SF. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
National Sleep Foundation: National Sleep Foundation sleep survey. Washington, DC, 2001
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd Edition: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005
ICD-10, The International Classification of Diseases, 10th Revision, UpToDate 2007
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd Edition: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005
Mahowald MW, Schenck CH. Insights from studying human sleep disorders. Nature 2005; 437: 1279-1285
Adachi Y, Sato C, Kunitsuka K, Jayama J, Doi Y. A brief behavior therapy administered by correspondence improves sleep and sleep-related behavior in poor sleepers. Sleep Biol Rhythms. 2008;6(1):16-21
Luppi PH. Progress in our understanding of the architecture of paradoxical sleep since William Dement and Michel Jouvet. Bull Acad Natl Med. 2011 Oct;195(7):1517-24; discussion 1524-5
Jouvet M, Michel F. Corrélations électromyographique du sommeil chez le chat décortiqué et mésencéphalique chronique. Extrait des Comptes rendus des séances de l'Académie des Sciences, Séance du 25 Mai 1959. – Tome CLIII. 1959 ; 3: 422
Luppi PH. Progress in our understanding of the architecture of paradoxical sleep since William Dement and Michel Jouvet. Bull Acad Natl Med. 2011 Oct;195(7): 1517-24; discussion 1524-5
Borbély A.A., Tobler I. Endogenous sleep-promoting substances and sleep regulation. Physiol. Rev. 69. 1989: 605-670
Inoué S., Honda K., Komoda Y. Sleep as neuronal detoxification and restitution. Behav. Brain Res. 69.1995: 91-96
Auld F, Marvin H. Resolution of inner conflict: An introduction psychoanalytic therapy. Washington: American Psychological Association; 1997
Freud S. The interpretation of dreams. New York: Modern Library Random House; 1959.
Jung CG. Man and his symbol. New York: Dell Publishing; 1968
Khodarahimi S. Dreams In Jungian Psychology: The use of Dreams as an Instrument For Research, Diagnosis and Treatment of Social Phobia. Malays J Med Sci. 2009. Oct; 16(4): 42-9
Bonnet G. Voir – Etre vu. Figures de l'exhibitionnisme aujourd'hui. PUF. Bibliothèque de psychanalyse. 2005. ISBN : 2-13-054759-1
Spruyt K, Gozal D. Sleep disturbances in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert Rev Neurother. 2011 Apr;11(4):565-77
Challamel MJ. How to interpret sleep in the child: from physiology to pathology. Rev Mal Respir. 2006 Jun;23 Spec No 2:7S120-7S123
Wolfson AR. Sleeping patterns of children and adolescents: Developmental trends, disruptions and adaptations. Child Adolescents Psychiatry Clinics North America. 1996; 5:549–568
Kotagal S, Broomall E. Sleep in children with autism spectrum disorder. Pediatr Neurol. 2012 Oct;47(4):242-51
Jan YW, Yang CM, Huang YS. Comorbidity and confounding factors in attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disorders in children. Psychol Res Behav Manag. 2011;4:139-50
Ali, NJ, Pitson D, Stradling JR. Sleep disordered breathing: effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. European Journal of Pediatrics. 1996; 155(1): 56-62
Gruber R, Sadeh A, Raviv, A. (2000). Instability of sleep patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39(4), 495-501.
O'Keeffe M, St-Onge MP.Sleep duration and disorders in pregnancy: implications for glucose metabolism and pregnancy outcomes. Int J Obes (Lond). 2012 Sep 4
Colditz GA, Manson JE, Hankinson SE: The Nurses Health Study: 20 year contribution to the understanding of health among women. J Women’s Health. 1997; 6 : 49–62
Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Speizer FE, Hennekens CH: Prospective study of shift work and risk of cornary artery disease in women. Circulation. 1995; 92 : 3178–3182
Jaussent I, Bouyer J, Ancelin ML, Berr C, Foubert-Samier A, Ritchie K, Ohayon MM, Besset A, Dauvilliers Y. Excessive Sleepiness is Predictive of Cognitive Decline in the Elderly. Sleep. 2012 Sep 1; 35(9): 1201-7
Vitiello MV. Sleep disorders and aging: understanding the causes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1997; 52: M189–191
Jaussent I, Dauvilliers Y, Ancelin ML, Dartigues JF, Tavernier B, Touchon J, Ritchie K, Besset A. Insomnia symptoms in older adults: associated factors and gender differences. Am J Geriatr Psychiatry. 2011 Jan; 19(1): 88-97
Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540-545
MacLean AW, Fekken GC, Saskin P, Knowles JB. Psychometric evaluation of the Stanford Sleepiness Scale. J Sleep Res 1992; 1(1): 35-39
Bailes S, Libman E, Baltzan M, Amsel R, Schondorf R, Fichten CS. Brief and distinct empirical sleepiness and fatigue scales. J Psychosom Res 2006; 60(6): 605-613.
Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM et. al. Using the Berlin questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann. Intern. Med 1999; 131(7): 485-491
Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: A New Instrument for Psychiatric Practice and Research. J Psychiatric Research 1989; 28(2): 193-213
Weaver TE, Laizner AM, Evans LK, et al. Instrument to measure functional status outcomes for disorders of excessive sleepiness. Sleep 1997; 20(10): 835-843
Kushida CA, Efron B, Guilleminault C. A predictive morphometric model for the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1997; 127(8 Pt 1): 581-587
Lovin S, Veale D, Cernomaz A, Mihăescu T. Pre-test probability of obstructive sleep apnea. Pneumologia. 2007; 56(4):194-201
Carney CE, Lajos LE, Waters WF. Wrist actigraph versus self-report in normal sleepers: sleep schedule adherence and self-report validity. Behav Sleep Med. 2004; 2(3): 134-43; discussion 144-147
Mackworth NH. The breakdown of vigilance during prolonged visual search. Q J Exp Psychol. 1948; 1: 621
Mazza S, Pépin J, Deschaux C, Naëgelé B, Lévy P. Analysis of error profiles occurring during the OSLER test: a sensitive mean of detecting fluctuations in vigilance in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 474–478
Doghramji K, Mitler MM, Sangal RB, et al. A normative study of the maintenance of wakefulness test (MWT). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1997; 103(5): 554-562
Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005; 28(4): 499-521
Ruehland WR, O'Donoghue FJ, Pierce RJ, Thornton AT, Singh P, Copland JM, Stevens B, Rochford PD. The 2007 AASM recommendations for EEG electrode placement in polysomnography: impact on sleep and cortical arousal scoring. Sleep. 2011 Jan 1;34(1):73-81
Billiard M, Dauvilliers Y. Les troubles du sommeil. Masson, Paris, 2005
Gilmartin GS, Thomas RJ. Mechanisms of arousal from sleep and their consequences. Curr Opin Pulm Med. 2004 Nov; 10(6): 468-74
National Institute of Health. NIH State-of-the-Science Conference Statement on manifestations and management of chronic insomnia in adults. NIH Consens State Sci Statements. 2005; 22:1–30
Williams RL, Karacan I. Pharmacology of Sleep. New York : Wiley. 1976
Kales A. The pharmacology of sleep. Handbook of experimental pharmacology, vol. 116, Springer, Berlin, 1995
Monnier M, Gaillard JM. Biochemical regulation of sleep. Experientia. 1982;36: 21-24
Rășanu T, Dobrin L, Oancea C. Tratamentul actual al depresiei. Stetoscop Nr.32. 2004. http://www.stetoscop.ro/arhiva/2004/32/impact.php
Kelley AM, Webb CM, Athy JR, Ley S, Gaydos S. Cognition enhancement by modafinil: a meta-analysis. Aviat Space Environ Med. 2012 Jul;83(7): 685-90
Recomandările Societății Române de Pneumologie privind acreditarea laboratoarelor de Somnologie. www.srp.ro/Acreditare-223/more.htm
Pevernagie D, et al. European guidelines for the certification of professionals in sleep medicine: report of the task force of the European Sleep Research Society, J Sleep Res (2009) 18, 136–141
Rombaux P, Liistro G, Hamoir M, et al. Nasal obstruction and its impact on sleep-related breathing disorders. Rhinology 2005; 43(4): 242-250
Guilleminault C. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781-7
Douglas NJ. Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1412-6
Lekerud AK, Sand L, Englund AK, Hirsch JM. Treatment of sleep apnoea using a mandibular advancement splint – an open prospective study. In Vivo. 2012 Sep; 26(5): 841-5
Palomäki H, Partinen M, Erkinjuntti T, Kaste M. Snoring, sleep apnea syndrome, and stroke. Neurology. 1992 Jul; 42(7 Suppl 6):75-81; discussion 82. Review.
Robinson E, Chervin RD, Garetz SL, Avidan AY. An introduction to snoring and sleep apnea for dental practitioners. J Mich Dent Assoc. 2001 Oct;83(8):32-6, 38-9, 58
Boyd EL, Philpot EE. Obstructive sleep apnea, nasal congestion, and snoring: their systemic effects and impact on quality of life. Allergy Asthma Proc. 2004 Jan-Feb; 25(1): 43-51
Barthel SW, Strome M. Snoring, obstructive sleep apnea, and surgery. Med Clin North Am. 1999 Jan;83(1):85-96
Pépin JL, Veale D, Mayer P, Bettega G, Wuyam B, Lévy P. Critical analysis of the results of surgery in the treatment of snoring, upper airway resistance syndrome (UARS), and obstructive sleep apnea (OSA). Sleep. 1996 Nov;19(9 Suppl): S90-100
Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328(17): 1230-1235
Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 685–689
Salvador J, Iriarte J, Silva C, Gomez Ambrosi J, Diez Caballero A, Fruhbeck G. The obstructive sleep apnoea syndrome in obesity: a conspirator in the shadow. Rev Med Univ Navarra 2004; 48(2): 55-62
McNicholas WT, Bonsignore MR; the Management Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J 2007; 29(1): 156-178
Baguet JP, Hammer L, Levy P et al. Night-time and diastolic hypertension are common and underestimated conditions in newly diagnosed apnoeic patients. J Hypertens 2005; 23(3): 521-527
Arzt M, Young T, Finn L, Skatrud JB, Bradley TD. Association of sleep disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451
Porthan KM, Melin JH, Kupila JT, Venho KK, Partinen MM. Prevalence of sleep apnea syndrome in lone atrial fibrillation: a case-control study. Chest 2004; 125(3): 879-885
Manisty CH, Willson K, Wensel R, et al. Development of respiratory control instability in heart failure: a novel approach to dissect the pathophysiological mechanisms. J Physiol 2006; 57: 387-401
Kakkar RK, Berry RB. Positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea. Chest. 2007;132:1057-1072
Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH, White J, Wright J, Cates CJ. Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3: CD001106
Shivalkar B, Van de Heyning C, Kerremans M, et al. Obstructive sleep apnea syndrome: more insights on structural and functional cardiac alterations, and the effects of treatment with continuous positive airway pressure. J Am Coll Cardiol. 2006 Apr 4;47(7):1433-9.
Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 2007 Aug;50(2): 417-23
Kribbs NB, Pack AI, Kline LR, et al. Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 1993;147: 887-895
Weaver TE, Grunstein RR. Adherence to continuous positive airway pressure therapy: the challenge to effective treatment. Proc Am Thorac Soc. 2008;5(2):173-178
AASM Task Force. Clinical Guidelines for the Manual Titration of Positive Airway Pressure in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2008;4(2: 157-171
Bickelmann AG, Burwell CS, Robin ED, Whaley RD. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation; a Pickwickian syndrome. Am J Med 1956; 21: 811–818
Parameswaran K, Todd DC, Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. Can Respir J 2006; 13: 203–210
Kress JP, Pohlman AS, Alverdy J, Hall JB. The impact of morbid obesity on oxygen cost of breathing (VO2RESP) at rest. Am J. Respir Crit Care Med 1999; 160: 883–886.
Veale D, Rabec C, Labaan JP. Respiratory complications of obesity. Breathe. Breathe ; 3: 211-223
Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Central sleep apnea: pathophysiology and treatment. Chest. 2007;131:595-607
Morgenthaler TI, Kagramanov V, Hanak V et al. Complex sleep apnea syndrome: is it a unique clinical syndrome? Sleep. 2006;29(9):1203-1209
Young T, Blustein J, Finn L, Palta M. Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep 1997;20:608–613.
Horstmann S, Hess CW, Bassetti C, Gugger M, Mathis J. Sleepiness-related accidents in sleep apnea patients. Sleep 2000; 23: 383–389.
Shiomi T, et al. Falling asleep while driving and automobile accidents among patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Psychiatry Clin Neurosci 2002;56: 333–334
Barbe F, Pericas J, Munoz A, Findley L, et al. Automobile accidents in patients with sleep apnoea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:18–22
Ellen RLB, Marshall SC, Palayew M, Molnar FJ, Wilson KG, Man-Song-Hing ML. Systemic review of motor vehicle crash risk in persons with sleep apnea. J Clin Sleep Med 2006;2: 193–200
Krieger J, Meslier N, Lebrun T, et al. Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure: a prospective study. The Working Group ANTADIR, Paris and CRESGE, Lille, France. Association Nationale de Traitement à Domicile des Insuffisants Respiratoires. JL. Chest. 1997 Dec; 112(6): 1561-6
Favrat B, Pasche C. Aptitude to drive: what road to take?. Rev Med Suisse. 2012 Jan 25;8(325):176-7
Brown LK. Adherence-based coverage of positive airway pressure treatment for sleep apnea: the 'brave new world' of cost-saving strategies. Curr Opin Pulm Med. 2011 Nov; 17(6):403-5
Ministerul Transporturilor. Ordin nr. 922/2007 pentru aprobarea Normelor privind aprobarea procedurilor de agreare de catre Ministerul Transporturilor a unitatilor specializate medicale si psihologice, in vederea examinarii persoanelor cu functii care concura la siguranta circulatiei rutiere – publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 679 din 05/10/2007
Ministerul Transporturilor și Infrastructurii. ORDIN nr. 769 din 4 octombrie 2011 pentru aprobarea Normelor privind procedura de agreare de catre Ministerul Transporturilor si Infrastructurii a unitatilor specializate medicale si/sau psihologice, in vederea examinarii personalului din transporturi cu atributii in siguranta circulatiei rutiere. MONITORUL OFICIAL nr. 738 din 20 octombrie 2011
Anexa 1
Scala de evaluare a somnolenței Epworth
Utilizați următoarea scală pentru a alege cel mai apropiat punctaj pentru fiecare situație:
0 – nu ațipiți/adormiți niciodată
1 – probabilitate scăzută de a ațipi/adormi
2 – probabilitate moderată de a ațipi/adormi
3 – probabilitate ridicată de a ațipi/adormi
-Citind în fotoliu □
-Privind la TV □
-Pe scaun fără activitate într-un loc public □
-Pasager într-un vehicul timp de 1 oră □
-Pe pat după amiază □
-Pe scaun, vorbind cu cineva □
-Pe scaun liniștit după masă (fără alcool) □
-Oprit în trafic câteva minute în timp ce conduceți □
Total (0-24) :………..
Axexa 2
Chestionarul Berlin
Completati urmatoarele:
Inaltime_______ Varsta_______ Greutate_______ Sex________
Sforaiti:
da nu nu stiu
Daca sforaiti:
Sforaitul d-voastra este:
putin mai tare ca respiratia
la fel de zgomotos ca vorbitul
mai zgomotos decat vorbitul
foarte zgomotos
Cat de des sforaiti?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Sforaitul d-voastra a deranjat vreodata pe cineva?
da nu
A observat cineva ca vi se opreste respiratia in timpul somnului?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Va simtiti obosit sau extenuat dupa ce dormiti?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Cand sunteti treaz va simtiti obosit sau extenuat?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Ati atipit in timp ce conduceati masina?
da nu
Daca da, cat de des s-a intamplat?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Aveti tensiunea ridicata?
da nu nu stiu
Nume:________________________________________
Adresa:_______________________________________
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ
Guillemiault C, Framherz S. in Principles and Practice of Sleep Medicine (eds Kryger, M. H., Roth, T. & Dement, W. C.). Elsevier Saunders, Philadelphia, 2000
Lavie P. The Enchanted World of Sleep, New Haven and London, Yale University Press, 1996
DEX – Dicționarul explicativ al limbii române (ediția a III-a, 2009, revazută și adăugită). ISBN 9786069215975
Boișteanu D, Hăulică I, Simionescu V, Wirth JA. Medicina somnului. Editura Medicală. 2009. ISBN, 978-973-39
Dement W, Kleitman N. Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility, and dreaming. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. Nov 1957;9(4):673-90
Sheeran P, Gollwitzer PM, Bargh JA. Nonconscious Processes and Health.Health Psychol. 2012 Aug 13
Rechtschaffen A, Kales A, eds. A Manual of Standardized Terminology, Techniques, and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. US Department of Health, Education, and Welfare Public Health Service – NIH/NIND. 1968
Iber C, Ancoli-Israel S, Chesson A, Quan SF. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
National Sleep Foundation: National Sleep Foundation sleep survey. Washington, DC, 2001
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd Edition: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005
ICD-10, The International Classification of Diseases, 10th Revision, UpToDate 2007
American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd Edition: Diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005
Mahowald MW, Schenck CH. Insights from studying human sleep disorders. Nature 2005; 437: 1279-1285
Adachi Y, Sato C, Kunitsuka K, Jayama J, Doi Y. A brief behavior therapy administered by correspondence improves sleep and sleep-related behavior in poor sleepers. Sleep Biol Rhythms. 2008;6(1):16-21
Luppi PH. Progress in our understanding of the architecture of paradoxical sleep since William Dement and Michel Jouvet. Bull Acad Natl Med. 2011 Oct;195(7):1517-24; discussion 1524-5
Jouvet M, Michel F. Corrélations électromyographique du sommeil chez le chat décortiqué et mésencéphalique chronique. Extrait des Comptes rendus des séances de l'Académie des Sciences, Séance du 25 Mai 1959. – Tome CLIII. 1959 ; 3: 422
Luppi PH. Progress in our understanding of the architecture of paradoxical sleep since William Dement and Michel Jouvet. Bull Acad Natl Med. 2011 Oct;195(7): 1517-24; discussion 1524-5
Borbély A.A., Tobler I. Endogenous sleep-promoting substances and sleep regulation. Physiol. Rev. 69. 1989: 605-670
Inoué S., Honda K., Komoda Y. Sleep as neuronal detoxification and restitution. Behav. Brain Res. 69.1995: 91-96
Auld F, Marvin H. Resolution of inner conflict: An introduction psychoanalytic therapy. Washington: American Psychological Association; 1997
Freud S. The interpretation of dreams. New York: Modern Library Random House; 1959.
Jung CG. Man and his symbol. New York: Dell Publishing; 1968
Khodarahimi S. Dreams In Jungian Psychology: The use of Dreams as an Instrument For Research, Diagnosis and Treatment of Social Phobia. Malays J Med Sci. 2009. Oct; 16(4): 42-9
Bonnet G. Voir – Etre vu. Figures de l'exhibitionnisme aujourd'hui. PUF. Bibliothèque de psychanalyse. 2005. ISBN : 2-13-054759-1
Spruyt K, Gozal D. Sleep disturbances in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Expert Rev Neurother. 2011 Apr;11(4):565-77
Challamel MJ. How to interpret sleep in the child: from physiology to pathology. Rev Mal Respir. 2006 Jun;23 Spec No 2:7S120-7S123
Wolfson AR. Sleeping patterns of children and adolescents: Developmental trends, disruptions and adaptations. Child Adolescents Psychiatry Clinics North America. 1996; 5:549–568
Kotagal S, Broomall E. Sleep in children with autism spectrum disorder. Pediatr Neurol. 2012 Oct;47(4):242-51
Jan YW, Yang CM, Huang YS. Comorbidity and confounding factors in attention-deficit/hyperactivity disorder and sleep disorders in children. Psychol Res Behav Manag. 2011;4:139-50
Ali, NJ, Pitson D, Stradling JR. Sleep disordered breathing: effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. European Journal of Pediatrics. 1996; 155(1): 56-62
Gruber R, Sadeh A, Raviv, A. (2000). Instability of sleep patterns in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 39(4), 495-501.
O'Keeffe M, St-Onge MP.Sleep duration and disorders in pregnancy: implications for glucose metabolism and pregnancy outcomes. Int J Obes (Lond). 2012 Sep 4
Colditz GA, Manson JE, Hankinson SE: The Nurses Health Study: 20 year contribution to the understanding of health among women. J Women’s Health. 1997; 6 : 49–62
Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Speizer FE, Hennekens CH: Prospective study of shift work and risk of cornary artery disease in women. Circulation. 1995; 92 : 3178–3182
Jaussent I, Bouyer J, Ancelin ML, Berr C, Foubert-Samier A, Ritchie K, Ohayon MM, Besset A, Dauvilliers Y. Excessive Sleepiness is Predictive of Cognitive Decline in the Elderly. Sleep. 2012 Sep 1; 35(9): 1201-7
Vitiello MV. Sleep disorders and aging: understanding the causes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1997; 52: M189–191
Jaussent I, Dauvilliers Y, Ancelin ML, Dartigues JF, Tavernier B, Touchon J, Ritchie K, Besset A. Insomnia symptoms in older adults: associated factors and gender differences. Am J Geriatr Psychiatry. 2011 Jan; 19(1): 88-97
Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540-545
MacLean AW, Fekken GC, Saskin P, Knowles JB. Psychometric evaluation of the Stanford Sleepiness Scale. J Sleep Res 1992; 1(1): 35-39
Bailes S, Libman E, Baltzan M, Amsel R, Schondorf R, Fichten CS. Brief and distinct empirical sleepiness and fatigue scales. J Psychosom Res 2006; 60(6): 605-613.
Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM et. al. Using the Berlin questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann. Intern. Med 1999; 131(7): 485-491
Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH, Berman SR, Kupfer DJ. The Pittsburgh Sleep Quality Index: A New Instrument for Psychiatric Practice and Research. J Psychiatric Research 1989; 28(2): 193-213
Weaver TE, Laizner AM, Evans LK, et al. Instrument to measure functional status outcomes for disorders of excessive sleepiness. Sleep 1997; 20(10): 835-843
Kushida CA, Efron B, Guilleminault C. A predictive morphometric model for the obstructive sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1997; 127(8 Pt 1): 581-587
Lovin S, Veale D, Cernomaz A, Mihăescu T. Pre-test probability of obstructive sleep apnea. Pneumologia. 2007; 56(4):194-201
Carney CE, Lajos LE, Waters WF. Wrist actigraph versus self-report in normal sleepers: sleep schedule adherence and self-report validity. Behav Sleep Med. 2004; 2(3): 134-43; discussion 144-147
Mackworth NH. The breakdown of vigilance during prolonged visual search. Q J Exp Psychol. 1948; 1: 621
Mazza S, Pépin J, Deschaux C, Naëgelé B, Lévy P. Analysis of error profiles occurring during the OSLER test: a sensitive mean of detecting fluctuations in vigilance in patients with obstructive sleep apnoea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 474–478
Doghramji K, Mitler MM, Sangal RB, et al. A normative study of the maintenance of wakefulness test (MWT). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 1997; 103(5): 554-562
Kushida CA, Littner MR, Morgenthaler T, Alessi CA, Bailey D, Coleman J Jr. Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures: an update for 2005. Sleep 2005; 28(4): 499-521
Ruehland WR, O'Donoghue FJ, Pierce RJ, Thornton AT, Singh P, Copland JM, Stevens B, Rochford PD. The 2007 AASM recommendations for EEG electrode placement in polysomnography: impact on sleep and cortical arousal scoring. Sleep. 2011 Jan 1;34(1):73-81
Billiard M, Dauvilliers Y. Les troubles du sommeil. Masson, Paris, 2005
Gilmartin GS, Thomas RJ. Mechanisms of arousal from sleep and their consequences. Curr Opin Pulm Med. 2004 Nov; 10(6): 468-74
National Institute of Health. NIH State-of-the-Science Conference Statement on manifestations and management of chronic insomnia in adults. NIH Consens State Sci Statements. 2005; 22:1–30
Williams RL, Karacan I. Pharmacology of Sleep. New York : Wiley. 1976
Kales A. The pharmacology of sleep. Handbook of experimental pharmacology, vol. 116, Springer, Berlin, 1995
Monnier M, Gaillard JM. Biochemical regulation of sleep. Experientia. 1982;36: 21-24
Rășanu T, Dobrin L, Oancea C. Tratamentul actual al depresiei. Stetoscop Nr.32. 2004. http://www.stetoscop.ro/arhiva/2004/32/impact.php
Kelley AM, Webb CM, Athy JR, Ley S, Gaydos S. Cognition enhancement by modafinil: a meta-analysis. Aviat Space Environ Med. 2012 Jul;83(7): 685-90
Recomandările Societății Române de Pneumologie privind acreditarea laboratoarelor de Somnologie. www.srp.ro/Acreditare-223/more.htm
Pevernagie D, et al. European guidelines for the certification of professionals in sleep medicine: report of the task force of the European Sleep Research Society, J Sleep Res (2009) 18, 136–141
Rombaux P, Liistro G, Hamoir M, et al. Nasal obstruction and its impact on sleep-related breathing disorders. Rhinology 2005; 43(4): 242-250
Guilleminault C. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993; 104: 781-7
Douglas NJ. Upper airway resistance syndrome is not a distinct syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1412-6
Lekerud AK, Sand L, Englund AK, Hirsch JM. Treatment of sleep apnoea using a mandibular advancement splint – an open prospective study. In Vivo. 2012 Sep; 26(5): 841-5
Palomäki H, Partinen M, Erkinjuntti T, Kaste M. Snoring, sleep apnea syndrome, and stroke. Neurology. 1992 Jul; 42(7 Suppl 6):75-81; discussion 82. Review.
Robinson E, Chervin RD, Garetz SL, Avidan AY. An introduction to snoring and sleep apnea for dental practitioners. J Mich Dent Assoc. 2001 Oct;83(8):32-6, 38-9, 58
Boyd EL, Philpot EE. Obstructive sleep apnea, nasal congestion, and snoring: their systemic effects and impact on quality of life. Allergy Asthma Proc. 2004 Jan-Feb; 25(1): 43-51
Barthel SW, Strome M. Snoring, obstructive sleep apnea, and surgery. Med Clin North Am. 1999 Jan;83(1):85-96
Pépin JL, Veale D, Mayer P, Bettega G, Wuyam B, Lévy P. Critical analysis of the results of surgery in the treatment of snoring, upper airway resistance syndrome (UARS), and obstructive sleep apnea (OSA). Sleep. 1996 Nov;19(9 Suppl): S90-100
Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328(17): 1230-1235
Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive sleep apnea-hypopnea and related clinical features in a population-based sample of subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 685–689
Salvador J, Iriarte J, Silva C, Gomez Ambrosi J, Diez Caballero A, Fruhbeck G. The obstructive sleep apnoea syndrome in obesity: a conspirator in the shadow. Rev Med Univ Navarra 2004; 48(2): 55-62
McNicholas WT, Bonsignore MR; the Management Committee of EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms and research priorities. Eur Respir J 2007; 29(1): 156-178
Baguet JP, Hammer L, Levy P et al. Night-time and diastolic hypertension are common and underestimated conditions in newly diagnosed apnoeic patients. J Hypertens 2005; 23(3): 521-527
Arzt M, Young T, Finn L, Skatrud JB, Bradley TD. Association of sleep disordered breathing and the occurrence of stroke. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172: 1447–1451
Porthan KM, Melin JH, Kupila JT, Venho KK, Partinen MM. Prevalence of sleep apnea syndrome in lone atrial fibrillation: a case-control study. Chest 2004; 125(3): 879-885
Manisty CH, Willson K, Wensel R, et al. Development of respiratory control instability in heart failure: a novel approach to dissect the pathophysiological mechanisms. J Physiol 2006; 57: 387-401
Kakkar RK, Berry RB. Positive airway pressure treatment for obstructive sleep apnea. Chest. 2007;132:1057-1072
Giles TL, Lasserson TJ, Smith BH, White J, Wright J, Cates CJ. Continuous positive airways pressure for obstructive sleep apnoea in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3: CD001106
Shivalkar B, Van de Heyning C, Kerremans M, et al. Obstructive sleep apnea syndrome: more insights on structural and functional cardiac alterations, and the effects of treatment with continuous positive airway pressure. J Am Coll Cardiol. 2006 Apr 4;47(7):1433-9.
Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 2007 Aug;50(2): 417-23
Kribbs NB, Pack AI, Kline LR, et al. Objective measurement of patterns of nasal CPAP use by patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 1993;147: 887-895
Weaver TE, Grunstein RR. Adherence to continuous positive airway pressure therapy: the challenge to effective treatment. Proc Am Thorac Soc. 2008;5(2):173-178
AASM Task Force. Clinical Guidelines for the Manual Titration of Positive Airway Pressure in Patients with Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2008;4(2: 157-171
Bickelmann AG, Burwell CS, Robin ED, Whaley RD. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation; a Pickwickian syndrome. Am J Med 1956; 21: 811–818
Parameswaran K, Todd DC, Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. Can Respir J 2006; 13: 203–210
Kress JP, Pohlman AS, Alverdy J, Hall JB. The impact of morbid obesity on oxygen cost of breathing (VO2RESP) at rest. Am J. Respir Crit Care Med 1999; 160: 883–886.
Veale D, Rabec C, Labaan JP. Respiratory complications of obesity. Breathe. Breathe ; 3: 211-223
Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A. Central sleep apnea: pathophysiology and treatment. Chest. 2007;131:595-607
Morgenthaler TI, Kagramanov V, Hanak V et al. Complex sleep apnea syndrome: is it a unique clinical syndrome? Sleep. 2006;29(9):1203-1209
Young T, Blustein J, Finn L, Palta M. Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep 1997;20:608–613.
Horstmann S, Hess CW, Bassetti C, Gugger M, Mathis J. Sleepiness-related accidents in sleep apnea patients. Sleep 2000; 23: 383–389.
Shiomi T, et al. Falling asleep while driving and automobile accidents among patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Psychiatry Clin Neurosci 2002;56: 333–334
Barbe F, Pericas J, Munoz A, Findley L, et al. Automobile accidents in patients with sleep apnoea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:18–22
Ellen RLB, Marshall SC, Palayew M, Molnar FJ, Wilson KG, Man-Song-Hing ML. Systemic review of motor vehicle crash risk in persons with sleep apnea. J Clin Sleep Med 2006;2: 193–200
Krieger J, Meslier N, Lebrun T, et al. Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure: a prospective study. The Working Group ANTADIR, Paris and CRESGE, Lille, France. Association Nationale de Traitement à Domicile des Insuffisants Respiratoires. JL. Chest. 1997 Dec; 112(6): 1561-6
Favrat B, Pasche C. Aptitude to drive: what road to take?. Rev Med Suisse. 2012 Jan 25;8(325):176-7
Brown LK. Adherence-based coverage of positive airway pressure treatment for sleep apnea: the 'brave new world' of cost-saving strategies. Curr Opin Pulm Med. 2011 Nov; 17(6):403-5
Ministerul Transporturilor. Ordin nr. 922/2007 pentru aprobarea Normelor privind aprobarea procedurilor de agreare de catre Ministerul Transporturilor a unitatilor specializate medicale si psihologice, in vederea examinarii persoanelor cu functii care concura la siguranta circulatiei rutiere – publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 679 din 05/10/2007
Ministerul Transporturilor și Infrastructurii. ORDIN nr. 769 din 4 octombrie 2011 pentru aprobarea Normelor privind procedura de agreare de catre Ministerul Transporturilor si Infrastructurii a unitatilor specializate medicale si/sau psihologice, in vederea examinarii personalului din transporturi cu atributii in siguranta circulatiei rutiere. MONITORUL OFICIAL nr. 738 din 20 octombrie 2011
Anexa 1
Scala de evaluare a somnolenței Epworth
Utilizați următoarea scală pentru a alege cel mai apropiat punctaj pentru fiecare situație:
0 – nu ațipiți/adormiți niciodată
1 – probabilitate scăzută de a ațipi/adormi
2 – probabilitate moderată de a ațipi/adormi
3 – probabilitate ridicată de a ațipi/adormi
-Citind în fotoliu □
-Privind la TV □
-Pe scaun fără activitate într-un loc public □
-Pasager într-un vehicul timp de 1 oră □
-Pe pat după amiază □
-Pe scaun, vorbind cu cineva □
-Pe scaun liniștit după masă (fără alcool) □
-Oprit în trafic câteva minute în timp ce conduceți □
Total (0-24) :………..
Axexa 2
Chestionarul Berlin
Completati urmatoarele:
Inaltime_______ Varsta_______ Greutate_______ Sex________
Sforaiti:
da nu nu stiu
Daca sforaiti:
Sforaitul d-voastra este:
putin mai tare ca respiratia
la fel de zgomotos ca vorbitul
mai zgomotos decat vorbitul
foarte zgomotos
Cat de des sforaiti?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Sforaitul d-voastra a deranjat vreodata pe cineva?
da nu
A observat cineva ca vi se opreste respiratia in timpul somnului?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Va simtiti obosit sau extenuat dupa ce dormiti?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Cand sunteti treaz va simtiti obosit sau extenuat?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Ati atipit in timp ce conduceati masina?
da nu
Daca da, cat de des s-a intamplat?
aproape in fiecare zi
3-4 ori pe sptamana
1-2 ori pe saptamana
1-2 ori pe luna
aproape niciodata
Aveti tensiunea ridicata?
da nu nu stiu
Nume:________________________________________
Adresa:_______________________________________
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Dialoguri Despre Somn Si Apneea In Somn Pentru Amatori Informati (ID: 149748)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.