Diagnosticul Ultrasonografic al Trombozei Venoase Profunde

Medicina

Diagnosticul Ultrasonografic al Trombozei Venoase Profunde

Byadmin ianuarie 1, 2024

Cuprins:

Partea generală

I.Tromboza venoasă profundă

1. Fiziopatologie

2. Morfopatologie

3. Factorii de risc

4. Diagnostic clinic

5. Principii terapeutice

II. Embolia pulmonară

1. Fiziopatologie

2. Principii de diagnostic clinic si paraclinic

3. Stratificarea riscului

4. Principii de tratament

III.Particularitați evolutive ale trombozei venoase profunde la pacienții cu embolie pulmonară

1. Tromboza venoasă profundă gambieră

2. Tromboza venoasă profundă inaltă

3. Particularitați in funcție de etiologie

IV.Diagnosticul ultrasonografic al trombozei venoase profunde

1. Aspecte de normalitate

2. Diagnosticul trombozei venoase profunde acută

3. Diagnosticul trombozei venoase profunde vechi

Partea specială

I. Introducere

II. Material și metodă

III. Rezultate și discuții

IV.Discuții

V. Concluzii

Bibliografie

Abrevieri:

EP- embolie pulmonară

SPT- sindrom posttrombotic

TVP- tromboză venoasă profundă

TEP- trombembolism pulmonar

PARTEA GENERALĂ

I. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

Tromboza venoasă profundă (TVP), denumită și flebotromboză acută sau uneori tromboflebită profundă, este o afecțiune datorată producerii unui tromb, de obicei puțin aderent, într-o venă profundă, afectând o venă proximală sau distală a extremităților, a bazinului, venele cave sau o venă profundă a gâtului, care sunt obstruate complet sau parțial de un tromb. TVP poate fi cantonată și în sinusurile venoase sau la nivelul diferitelor organe, mai ales abdominale, inclusiv la nivelul venei porte.

1. Fiziopatologie

Triada lui Virchow, adică staza venoasă, leziunea peretelui venos și hipercoagulabilitatea sângelui constituie cauza trombozei venoase, adesea coexistând doi sau toți cei trei factori.

Obstrucția mecanică a lumenului venei este factorul principal care determină modificarile fiziopatologice din cursul TVP.

Obstrucția dinamică prin spasm are o importanță redusă, venele profunde având o musculatură slabă. În spatele obstacolului presiunea venoasă crește și destinde vena. Dilatația venoasă poate provoca incompetența primei valvule din spatele obstacolului, în vena respectivă, în comunicante sau colaterale.

Creșterea presiunii venoase se transmite din aproape în aproape în sens antidromic, spre periferie și din profunzime spre suprafață. Datorită incompetenței succesive a valvulelor, mecanismul de protecție împotriva efectelor gravitației dispare. Incompetența valvulelor comunicantelor și perforantelor inversează sensul curentului sanguin, iar presiunea venoasă ridicată distal crește fluxul sanguin din profunzime spre suprafață la nivelul mâinilor, picioarelor și porțiunii distale a antebrațelor, dilatând venele superficiale.

2. Morfopatologie

Trombii venelor profunde se formează, de obicei, în sinusurile venoase ale solearilor sau saculele valvulelor, acolo unde circulația este încetinită, începând ca mici depozite neaderente și poartă denumirea de tromboză de depunere. Se mai poate forma, de asemenea, la nivelul endoteliului, ca tromb aderent de endovenă, cu denumirea de tromboză de coagulare.

Trombii roșii, neaderenți, sunt alcătuiți din eritrocite înglobate într-o rețea de fibrină și puține trombocite, fiind mai lacși, pe când trombii albi, aderenți, sunt formați din agregate de trombocite într-o rețea de fibrină și puține hematii.

Creșterea tonusului se face prin poziționări succesive de trombi roșii, mai groși, și trombi albi, subțiri, având un aspect striat, formându-se liniile Zahn.

Inițial, creșterea trombului este centripetă, ulterior, după obstruarea lumenului venei, se face și centrifug. Extremitățile trombului sunt neaderente și detașabile, cele proximale putând emboliza, iar participarea peretelui venos este de obicei discretă.

Evoluția trombului este variabilă: se poate extinde, poate fi lizat, se poate fragmenta provocând embolii, se poate organiza și epiteliza și, tardiv, se poate recanaliza. Extensia trombului se datorează persistenței stimulului trombogenic și/sau apariției stazei venoase și leziunilor endovenoase provocate de tromb, iar liza acestuia se datorează activării sistemului fibrinolitic și digestiei fibrinei de către enzimele leucocitare. O liză completă, spontană a unui tromb venos mare este rară. Embolizarea se produce mai ales în cazul trombilor flotanți, fiind favorizată de traumatisme și posibil de accelerarea fluxului venos. Trombii care nu sunt lizați și care nu embolizează suferă un proces de organizare. Epitelizarea unui tromb necesită in general 7-10 zile. El este invadat de fibroblaști și histiocite și transformat fibros. Ulterior se poate produce o repermeabilizare parțială a venei prin formare de neocapilare largi în masa trombului, dar importanța ei funcțională este redusă, astfel încât staza venoasă persistă și constituie o cauză potențială de retrombozare. Dacă liza trombului nu este completă, peretele venos și mai ales valvulele rămân cu leziuni definitive. Lumenul venos este îngustat, valvulele sunt distruse sau devin incompetente (avalvulare) și se produce hipertensiune venoasă profundă.

3. Factorii de risc

Factorii de risc reprezintă situațiile în care tromboza este favorizată, pot deveni operanți și incidența TVP crește, aceștia fiind: traumatisme chirurgicale și nechirurgicale (vezi tabelul nr.1), imobilizare prelungită, vârsta înaintată, tumori maligne, insuficiență cardiacă, varice, tromboză venoasă profundă în antecedente, obezitate, infecții generale, sindrom nefrotic, anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni, sarcină și puerperiu, hipercoagulabilitate sanguină, anticorpi antifosfolipidici.

Tabel nr. 1: Riscul pacienților spitalizați.

4. Diagnostic clinic

În funcție de localizare, gradul și extinderea obstrucției venoase, prezența inflamației parietale și perivenoase, reacția de vecinătate și cea generală a organismului, asocierea insuficienței arteriale și existența emboliilor, avem diferite manifestări clinice ale trombozei venoase profunde.

Majoritatea bolnavilor cu tromboză venoasă pe vene mici sau distale nu prezintă manifestări clinice în perioada activă a trombozei, o parte dezvoltând mai târziu un sindrom posttrombotic și într-o mică proporție, o hipertensiune arterială pulmonară datorită emboliilor repetitive asimptomatice.

Simptomele și semnele clinice ale TVP, locale și generale, luate izolat sunt nespecifice, dar asociate câștigă în specificitate și importanță, mai ales în prezența factorilor de risc pentru tromboza venoasă, acestea fiind:

durerea: medie sau ușoară și adesea în relație cu gradul edemului, se atenuează sau dispare la ridicarea membrului afectat deasupra orizontalei sau după câteva zile, este accentuată de poziția declivă, tuse, strănut (semnul Louvel), de contracția mușchilor adiacenți sau de manevrele provocative.

edemul: poate fi unica manifestare a unei TVP, având grade variabile, începe distal, pe fața dorsală a piciorului și perimaleolar și se extinde proximal, eventual până la rădăcina coapsei sau se poate manifesta numai prin creșterea turgescenței țesuturilor. Cel mai adesea este elastic, indolor, poate dispărea în săptamâni/ luni sau poate persista indefinit în caz de apariție a sindromului posttrombotic.

cordonul venos trombozat: poate fi palpat în zonele accesibile, fiind ușor sensibil, respectiv poate dispărea sau rămâne palpabil și indolor indefinit (remaniere fibroasă).

dilatarea rețelei venoase superficiale de derivație: apare la câteva zile de la obstrucție, se accentuează în poziție declivă, diminuă lent la ridicarea membrului afectat deasupra orizontalei și poate persista indefinit dacă se dezvoltă un sindrom posttrombotic.

modificările tegumentelor: tegumentele apar netede, lucioase și subțiate și cu temperatura locală ușor crescută în edem; relativ frecvent extremitatea membrului afectat este ușor cianotică, dar poate deveni violacee și rece, cu evoluție spre gangrenă venoasă (phlegmasia caerulea), sau uneori extremitatea edemațiată este palidă și ceva mai rece, datorită unui spasm arterial asociat (phlegmasia alba).

manifestările generale: febră moderată, probabil în raport cu resorbția produșilor de degradare (locali sau ai infarctelor pulmonare), uneori însă temperatura este ridicată, în raport cu o stare septică, însoțită de frisoane, poate exista tahicardie, cu instalare uneori progresivă (pulsul "cățărător" al lui Mahler) sau o stare de rău nedefinit, neliniște sau anxietate, posibil în raport cu embolii pulmonare mici, repetitive.

manifestările de vecinătate și la distanță: hidartroze și adenopatii regionale, embolia pulmonară simptomatică sau embolia paradoxală ( în cazuri deosebite ).

Suspiciunea clinică de TVP trebuie confirmată sau infirmată prin mijloace paraclinice, deoarece tratamentul medicamentos, indispensabil în majoritatea cazurilor nu este lipsit de pericole și se întinde pe o perioadă de mai multe săptămâni sau luni.

De obicei, diagnosticul de TVP se face pe baze clinice, în prezența simptomelor și semnelor clinice clasice, fiind relativ ușor în TVP proximală a membrelor inferioare și uneori dificil in TV distală. Existența factorilor de risc pentru TVP constituie un element important, atunci când datele clinice sunt incomplete, dar în cazul în care diagnosticul clinic este cert și sunt prezenți și factori de risc, confirmarea paraclinică nu mai este neapărat necesară.

5. Principii terapeutice

Obiectivele tratamentului TVP sunt prevenirea embolismului pulmonar și a sindromului posttrombotic și constă în: reducerea masei trombului, menținerea structurii și funcției sistemului venos a membrului afectat, menținerea structurii și funcției valvulelor venoase cât și prevenirea embolizării trombilor în plămâni.

Tratamentul medical constă în imobilizarea membrului afectat, menținută atâta timp cât riscul este crescut și administrarea de anticoagulante, fiind tratamentul de bază în TVP sau trombolitice, dar cu risc mai mare al complicațiilor hemoragice.

II. EMBOLIA PULMONARĂ

Trombembolismul pulmonar acut se caracterizează printr-un ansamblu de tulburări realizate prin obliterarea bruscă, totală sau parțială, a arterei pulmonare sau a unor ramuri ale sale, de către un tromb mobilizat din sistemul venos profund sau din cordul drept.

1. Fiziopatologie

Trombii recent formați din fibrină, hematii și plachete (trombii roșii), la care nu a început procesul de organizare și endotelizare, neaderenți, sunt cei potențiali emboligeni, în cursul primelor 3-7 zile. Fiziopatologic TEP produce consecințe hemodinamice și respiratorii. Hemodinamica este profund alterată prin reducerea suprafeței de secțiune a patului vascular pulmonar, producând o hipertensiune arterială pulmonară, urmată de supraîncărcarea acută a cavitaților inimii drepte, urmată de producerea unui cord pulmonar acut în cazul emboliilor masive, sau a unui cord pulmonar cronic în TEP cronic și cu localizare distală.

2. Principii de diagnostic clinic si paraclinic

În TEP masiv se poate produce o sincopă urmată sau nu de deces, sau se poate instala o stare de șoc cardiogen, cu durere violentă, retrosternală sau precordială sub formă de compresiune, persistentă, însoțită de anxietate, senzație de moarte iminentă, tahipnee și dispnee severă și persistentă. Mai pot fi prezente semne de cord pulmonar acut sau insuficiență respiratorie.

În TEP submasiv pot fi prezente semne de insuficiență cardiacă dreaptă acută, cu sau fără semne de șoc cardiogen, cu durere în hipocondrul drept, tahipnee, galop ventricular drept, turgescența jugularelor.

În TEP mediu, debutul se poate face prin insuficiență respiratorie moderată, cu dispnee, tahipnee si anxietate, constituindu-se tabloul clinic al infactului pulmonar caracterizat prin: durere pleurală, hemoptizie, febră, semne de sindrom de condensare pulmonară și revărsat i cord pulmonar cronic în TEP cronic și cu localizare distală.

2. Principii de diagnostic clinic si paraclinic

În TEP masiv se poate produce o sincopă urmată sau nu de deces, sau se poate instala o stare de șoc cardiogen, cu durere violentă, retrosternală sau precordială sub formă de compresiune, persistentă, însoțită de anxietate, senzație de moarte iminentă, tahipnee și dispnee severă și persistentă. Mai pot fi prezente semne de cord pulmonar acut sau insuficiență respiratorie.

În TEP submasiv pot fi prezente semne de insuficiență cardiacă dreaptă acută, cu sau fără semne de șoc cardiogen, cu durere în hipocondrul drept, tahipnee, galop ventricular drept, turgescența jugularelor.

În TEP mediu, debutul se poate face prin insuficiență respiratorie moderată, cu dispnee, tahipnee si anxietate, constituindu-se tabloul clinic al infactului pulmonar caracterizat prin: durere pleurală, hemoptizie, febră, semne de sindrom de condensare pulmonară și revărsat pleural.

În TEP mici și repetate, simptomatologia este necaracteristică, putând fi prezente accese repetate de episoade scurte de dispnee, tahicardie, simptome de insuficiență cardiacă și apariția tulburarilor de ritm.

Pentru creșterea probabilității diagnosticului au fost stabilite scoruri de probabilitate, din care cel mai cunoscut este scorul Wells (vezi tabelul nr. 2 ); acesta, pe baza unor semne clinice la care se asociază elemente de context, stabilește probabilitatea înaltă, intermediară sau joasă de dezvoltare a TVP. Scorul Wells stratifică adecvat riscul, în special în cazul TVP proximale, cu precădere la tineri și la pacienții fără antecedente de TEV.

Tabel nr.2: Scorul Wells

Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare următoarele investigații paraclinice: electrocardiogramă ( hipertrofia ventriculară și atrială dreaptă, tulburări de ritm, disociație electromecanică în stopul cardiac), examenul radiologic pulmonar ( scăderea mobilitații și ascensionarea unui hemidiafragm, atelectazia pulmonară și revărsat pleural), examenul radiologic al cordului (cardiomegalia, un hemidiafragm ascensionat, dilatarea cavităților cordului drept, dilatarea conului arterei pulmonare în hil, cu amputarea bruscă a ramurilor arterei pulmonare în teritoriul de embolizare), ecocardiografia transtoracică și transesofagiană și Eco-Doppler color, determinarea gazelor sanguine, scintigrafia pulmonară, arteriografia pulmonară, angio-tomografia computerizată pulmonară (standardul de aur) și rezonanța magnetică nucleară.

3. Stratificarea riscului

Se realizează în prezența sau absența a trei criterii: hipotensiunea arterială, disfuncția cardiacă dreaptă vizibilă la ecografie sau prin creșterea nivelului BNP și afectarea miocardică demonstrată de o creștere a concentrației plasmatice a troponinei cardiace I sau C. În absența acestor criterii, mortalitatea este <1% ( vezi tabelul nr. 3).

Tabel 3: Ierarhizarea factorilor de risc

Scor de risc bazat pe factorii din tabelul de mai sus:

4. Principii de tratament

Tratamentul medical constă în tratament anticoagulant sistemic, indicat în toate cazurile certe sau suspecte de TEP, tratament fibrinolitic indicat în cazurile severe și tratament simptomatic suportiv ( oxigen, anxiolitice și analgezice).

Tratamentul chirurgical are două mijloace: trombembolectomia pulmonară, efectuată prin metoda chirurgicală clasică sau întreruperea căii venoase cave prin metoda de angiografie intervențională, și plasarea de filtre cave, pentru profilaxia recurențelor TEP.

III. PARTICULARITĂȚI EVOLUTIVE ALE TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE LA PACIENȚII CU EMBOLIE PULMONARĂ

1. Tromboza venoasă profundă gambieră

Diagnosticul trombozei venoase gambiere ridică probleme deosebite, examinarea de rutină a venelor profunde gambiere fiind relativ dificilă și consumând foarte mult timp, astfel încât în urma unor studii se sugerează că venele profunde gambiere să fie examinate ecografic doar dacă există simptomatologie locală.

Tromboza venoasă profundă gambieră poate apărea în mod izolat, în acest caz, acuratețea diagnostică a ecografiei depășind 90 %, cu o sensibilitate de 88 % și specificitate de 96 %, sau poate apărea în asociere cu tromboza femuropopliteală, însoțită de edem, și atunci sensibilitatea și specificitatea metodei de examinare sunt mai reduse.

2. Tromboza venoasă profundă înaltă

Tromboza venoasă profundă a axului iliofemural este cea mai emboligenă tromboză venoasă și cea mai severă sub raport evolutiv, realizând tabloul de phlegmasia alba dolens. Obstrucția iliofemurală este însoțită de dureri în tot membrul inferior, dar înaintea apariției oricarui semn clinic, apare edemul întregului membru.

3. Particularități în funcție de etiologie

Tromboza venoasă profundă este o complicație majoră a operațiilor ortopedice și a pacienților diagnosticați cu cancer și alte boli cronice.

Cancerul și tratamentul său sunt importanți factori de risc pentru trombembolismul pulmonar. De-a lungul studiilor epidemiologice, s-au oferit estimări în legătură cu riscul trombotic asociat diferitelor tipuri de tumori, stadii de boală și tratamente antitumorale, pacienții cu cancer având un risc crescut pentru bolile trombotice. Schemele terapeutice, respectiv îmbunătățirea profilaxiei, sunt influențate în mod pozitiv de înțelegerea interacțiunilor dintre creșterea tumorală și coagularea sângelui, și de rezultatele procesului CLOT ( compararea heparinelor cu greutate moleculară mică versus terapiei anticoagulante orale pe termen lung la pacienții cu cancer și TVP).

Cele mai comune malignități asociate cu TVP sunt cancerele de sân, colon și plămâni, respectiv cele mai puternice, asociate complicațiilor trombembolitice sunt cancerele de pancreas, ovare și creier. De asemenea, femeile care au factori de risc pentru ateroscleroză prezintă un risc mai mare de a dezvolta TVP în timpul tratamentului cu Tamoxifen.

Bolile a căror complicație este TVP sunt: flebitele obstreticale (postabortum criminal, travaliu prelungit), flebitele chirurgicale, flebitele medicale (insuficiența cardiacă, boli infecțioase, hemopatii, poliglobulii, sindromul nefrotic, neoplazii), trombozele venoase idiopatice (deficit congenital de factor de coagulare).

IV. DIAGNOSTICUL ULTRASONOGRAFIC AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

1. Aspecte de normalitate

Explorarea ultrasonografică vasculară este o investigație imagistică în care se utilizează ultrasunetele reflectate în corpul uman, oferind date nu doar asupra morfologiei structurilor examinate, dar și date funcționale . Aceasta se efectuează țintit, asupra arterelor și venelor, pe segmente (membrele inferioare, membrele superioare, arterele carotide, aorta abdominală, aorta toracică, vena cavă superioară, etc.),în scop diagnostic, în scop terapeutic, pentru verificarea eficienței unui tratament sau pentru stabilirea duratei acestuia, preoperator, intraoperator și postoperator.

Ecografia bidimensională pune în evidență venele, structuri anecogene cu pereții moderat ecogeni, subțiri și flexibili. Se mai pot evidenția valvulele venoase normale, fiind variabile ca număr și localizare. Această metodă utilizează compresiunea ca principală metodă dinamică, ducând la colabarea completă a venei și reprezintă un semn de patență a venei.

În examinarea ecografică Doppler pulsat, semnalul venos este prezent în mod spontan, viteza fluxului în venele periferice fiind între 1 cm/sec și 20 cm/sec.În expir, viteza fluxului crește, iar în inspir aceasta scade. Modulația respiratorie produce variații de intensitate a culorii.

Examinarea Doppler color evidențează umplerea continuă a lumenului venos cu culoare, în contrast cu aspectul pulsat din artera în vecinată.

Manevra dinamică presupune compresiunea musculară în amonte de locul examinării și duce la creșterea rapidă și de scurtă durată a vitezei semnalului Doppler, fiind un semn indirect de patență a axei venoase în amonte, între locul de aplicare și cel de examinare. De asemenea, aceste manevre dinamice duc la apariția unui flux rapid de culoare deschisă în centrul vasului, apariția de aliasing în centrul vasului sau aspectul de mozaic în vene.

Alte metode prin care se evaluează patența patului venos sunt: ridicarea membrului inferior cu creșterea marcată și de durată a vitezei în venele profunde, manevra Valsalva sau compresiunea abdominală cu oprirea bruscă și tranzitorie a fluxului în vena femurală, tradusă prin dispariția culorii în vas.

Caracteristicile morfofuncționale normale ale venelor sunt următoarele: compresibilitatea – lumenul venos poate fi colabat în întregime, compresiune moderată cu transductorul, pe secțiuni transversale prin axa lungă venoasă; patența – vena este permeabilă, nu există ecouri în lumen, iar fluxul este prezent; spontaneitatea – prezența fluxului poate fi depistată, în venă, în mod spontan, fără a utiliza manevre de provocare; fazicitatea – modificarea vitezei fluxului cu respirația: scade în inspir și crește în expir; lipsa pulsatilitații – nu se evidențiază pulsații sau variații ale vitezei fluxului care să fie ritmate de către activitatea cardiacă; augmentarea – viteza fluxului crește dacă se comprimă masa musculară din amonte sau dacă se suprimă compresiunea aplicată în aval; competența – nu se evidențiază reflux în venă dacă se comprimă trunchiul venos în aval sau dacă se suprimă compresiunea aplicată în amonte.

2. Diagnosticul de tromboză venoasă acută

Examinarea ultrasonografică este indicată pacienților cu semne de TVP, celor asimptomatici dar cu risc crescut de TVP, sau pacienților suspectați de embolie pulmonară, pentru a depista sursa acesteia.

Criteriile ultrasonografice de TVP sunt directe și indirecte. Dintre semnele directe mai importante sunt: incapacitatea de a comprima venele la presiunea exercitată de transductor (datorită inflamației pereților venoși indusă de tromboză); vizualizarea trombusului intraluminal; absența fluxului sanguin în venă sau flux periferic în caz de tromboză subocluzivă; creșterea diametrului venei (în faza acută).

Semnele indirecte semnificative sunt: pierderea variației fazice cu respirația a fluxului intraluminal sau lipsa de răspuns la manevra Valsalva; augmentare amputată a fluxului venos după compresia gambei; creșterea fluxului în venele superficiale și dilatarea de colaterale profunde. Repetarea examenului ultrasonografic, poate identifica extensia proximală a trombozei inițial gambiere și este, în general, indicată după un examen negativ dar cu elemente de probabilitate clinică înaltă. Limitele metodei includ: rezoluția scăzută a imaginii la pacienții obezi sau cu edeme masive ale membrelor inferioare; dificultatea sau incapacitatea de efectuare în cazul soluțiilor de continuitate cutanată sau la pacienții cu aparat gipsat; sensibilitate redusă la nivelul segmentelor venoase gambiere și pelvine.

3. Diagnosticul de tromboză venoasă veche

Există dificultăți în aprecierea vârstei unui tromb deoarece procesul de îmbătrânire al acestuia nu este sincron, evoluând relativ multă vreme fără a fi simptomatic, chiar și după apariția simptomatologiei, fiind posibilă, încă, progresia în amonte a trombului. Pe de altă parte, concomitent cu procesele de formare ale trombului, sunt implicate și procese de fibrinoliză care duc la distrugerea acestuia și îi sporesc heterogenitatea, astfel ecografia nu poate face întotdeauna diferența între un tromb propriu-zis, recanalizat, și liza completă a trombului urmată de proliferare endotelială centripetă.

Trombul cronic este hiperecogen, parțial recanalizat și prezintă ramuri colaterale. Vena propriu-zisă nu mai poate fi identificată, astfel apărând vene colaterale, localizate superficial sau profund, intramuscular. Peretele venos este gros, datorită îngroșării intimale, dar vena afectată este mai subțire. Compresibilitatea este redusă, cu flux intravenos prezent, trecând prin centrul unei zone recanalizate, și nu pe la marginea trombului, ca la TVP acută.

Pe baza tabelului 4 putem face diferența între tromboza venoasă acută și tromboza venoasă cronică.

Tabel 4: Diagnosticul diferențial între TVP acută și tromboza venoasă cronică:

PARTEA SPECIALĂ

I. Introducere

Embolia pulmonară reprezintă cauza principală de deces la pacienții peste 65 ani spitalizați și la gravide. Tromboza venoasă profundă constituie o complicație majoră a pacienților care au suferit intervenții chirurgicale în sfera abdominală sau ortopedică, în patologia oncologică sau în alte boli cronice. Tratată necorespunzător, tromboza venoasă profundă se poate complica cu tromboembolie pulmonară.

Tratamentul corect al tromboembolismului venos, vizȃnd ameliorarea simptomatologiei, evitarea extinderii procesului trombotic, prevenirea complicațiilor și a recidivelor, include tratamentul anticoagulant, contenția elastică, tratamentul endovascular și tratamentul chirurgical.

Tromboza venoasă este o boală cu multiple cauze și necesită prezența mai multor factori de risc pentru ca boala să apară. Chirurgia și imobilizarea reprezintă importanți factori de risc în producerea trombozei venoase profunde, fiind bine definiți și cuantificați, iar posibilitatea micșorării lor prin profilaxie corect condusă a fost dovedită în numeroase studii.

Scopul studiului este, așa cum spune titlul: diagnosticul ecografic al trombozei venoase profunde la pacienții cu embolie pulmonară, precum și monitorizarea, tot ultrasonografica a acestora. Obiectivele secundare sunt cele legate de factorii de risc, de comorbidități, scorul Wells, localizarea TVP și tratamentul administrat.

II. Material și metode

Am realizat un studiu prospectiv, includerea începând la 1 ianuarie 2013, și urmarirea pacienților facându-se pe o perioadă de 16 luni. Lotul de studiu selectat a cuprins 60 de pacienți cu următoarele caracteristici: pacienți cu vârsta peste 18 ani, internați în Spitalul Județean de Urgență Timișoara, cu diagnosticul de embolie pulmonară.

S-au cercetat în funcție de vârsta, sex, simptomatologie TVP (edeme, durere în molet, dureri gambiere), comorbidități (boală venoasă cronică, accident vascular cerebral, anevrism aortic, insuficiență cardiacă, etc.), factorii de risc ( fumat, obezitate, imobilizare, consum de contraceptive orale, varice, cancer, antecedente de TVP, etc.), scorul Wells ( fiind cuprins între 0 și 10 ), forma clinică ( ușoară, moderată și severă ), tratament ( anticoagulant și antitrombotic ), localizarea TVP , și ecografiile efectuate la 1 lună, 3 luni, 6 luni, respectiv 1 an.

Metode de diagnostic: examenul clinic al membrelor inferioare, ecocardiografia, și ultrasonografia Doppler a membrelor inferioare. Datele suplimentare au fost obținute din foaia de observație a pacientului.

Urmărirea ecografică a fost făcută la intervale de timp prestabilite, în fapt la 1 luna, 3 luni, 6 luni și 1 an, cu un Ecograf Aloka 4000SSD ( Fig. nr. 1).

Fig. Nr.1 Ecograf Aloka 4000SSD

Metoda de explorare ultrasonografică se bazează pe recepționarea de către aparatul ecografic a ecourilor pe care structurile anatomice explorate le emit în urma contactului acestora cu undele pe care le emite sonda aparatului. Undele folosite de ecograf sunt ultrasunetele, care sunt vibrații cu o frecvență mai mare decît sunetele, acestea fiind emise și recepționate de sonda aparatului ecograf, sonda conținând cristale piezoelectrice, care vibrează în contact cu un curent electric slab ( Fig. nr. 2 ).

Fig. nr.2 Vasele femurale (artera femurala comună-cu albastru, vena femurală comună-cu roșu) (ecografie triplex in mod 2D, doppler pulsat si color, sectiune longitudinaală) – aspect normal

Structurile anatomice spre care sunt trimise ultrasunetele le pot absorbi pe acestea (de exemplu: structurile moi, lichidiene sau grăsoase), le pot reflecta, trimițând înapoi ecouri, sau le pot dispersa. Aparatul analizează ecourile ultrasunetelor de la structurile anatomice și creează o imagine în timp real a acestor structuri. În cazul nostru putem vedea vasele de sânge (artere sau vene), putem vizualiza pereții acestor vase , putem vedea de asemenea depunerile de colesterol de pe pereții arterelor (plăcile aterosclerotice), și putem vedea dacă vasul de sînge este îngustat (stenozat) sau obstruat prin cheaguri de sânge. De asemenea, se poate vedea dacă depunerile de colesterol și grăsimi de pe pereții au risc mare de a forma la nivelul lor cheaguri de sânge care pot bloca arterele și astfel pot determina accidente vasculare. Aceste imagini reprezintă ecografia bidimensională.

Aparatul poate analiza însă și ecourile emise de coloana de sânge în mișcare prin artere sau vene. La baza acestei analize stă efectul/fenomenul descris de fizicianul austriac din secolul 19, Christian Doppler (variația frecvenței unei unde emise sau reflectate de un obiect în mișcare față de un receptor staționar), metoda numindu-se Doppler. Cu ajutorul acestei metode se poate evidenția viteza de curgere a sângelui ( Fig. nr. 3), modul de curgere a sângelui prin artere (curgere lină, laminară, sau curgere cu vârtejuri, turbioane, adică turbulentă).

Fig. nr.3 Joncțiunea safeno-femurală (ecografie triplex in mod 2D, doppler pulsat si color, sectiune longitudinală) – aspect normal

Aparatul evidențiază această curgere a sângelui prin sunete și prin imagini. Imaginile sunt fie sub forma unui grafic al vitezelor fie sub formă de culori care apar în interiorul imaginii arterei și care arată direct modul în care curge sângele.( Fig.nr.4).

Fig. nr.4 Vasele femurale comune (artera femurala comună-cu roșu, vena femurală comună-cu albastru) la nivelul triunghiului Scarpa (ecografie duplex in mod 2D si color, secțiune transversală)- aspect normal

În timpul examinării, pacientul trebuie să se dezbrace de la brâu în jos până la chilot, fiind vorba despre o ecografie de membre inferioare, apoi să se întindă pe spate. O sondă va fi folosită de medic pe picioarele pacientului, folosindu-se un gel special care ajută ca ultrasunetele să se transmită mai bine prin piele, pentru a obține imagini cât mai clare și pentru a vedea venele sau arterele pe întregul lor traiect, de la radacina coapselor până la picioare.( Fig. nr. 5 ).

Fig. nr.5 Joncțiunea safeno-femurală (ecografie duplex in mod 2D si doppler color, secțiune longitudinală) – aspect normal

Sonda este conectată printr-un fir la un aparat care procesează ultrasunetele și afișează imagini pe un ecran. Pulsații de ultrasunete sunt trimise cu ajutorul sondei prin piele și până la structurile din profunzime, apoi se întorc ca niște ecouri și sunt înregistrate de ecograf în timp real, astfel încât imaginile se sumează și arată nu doar structura ci și mișcarea vaselor (pulsațiile pereților și circulația sângelui).

Investigația poate dura între 15 și 60 de minute, în funcție de claritatea imaginii și de numărul de măsurători speciale necesare. Nu este necesară nici un fel de pregătire specială pentru ecografia de vase ale membrelor, pacientul poate mânca, bea și lua medicamentele în mod normal atât înainte cât și după aceasta.

Important de știut este faptul că ecografia nu prezintă nici un risc, nu este invazivă și poate fi repetată fără griji de câte ori este nevoie (spre deosebire de radiografie sau CT, nu implică radiații).

În continuare, vom considera numărul de 60 de pacienți ca o proporție de 100 %, din care sexul feminin reprezintă 50 %, respectiv sexul masculin 50 % (Fig.nr.6), ambele categorii reprezenând proporții egale.

Fig.nr.6 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de sex.

III. Rezultate și discuții

Din totalul de pacienți, s-a demostrat că doar 24 dintre ei au prezentat simptome ale trmbozei venoase profunde ( Fig. nr. 7), având un procent de 40 %, în timp ce 36 au prezentat embolie pulmonară fără a prezenta însă și simptomatologie TVP, reprezentând un procent de 60 % ( Fig.nr.8 ).

Fig. nr.7 Tromboză acută a venei femurale comune (VFC)dr. (ecografie duplex, 2D și color, secțiune transversală la nivel inghinal).

Fig.nr.8 Reprezentarea grafică în funcție de prezența simptomatologiei TVP.

În funcție de apariția simptomatologiei TVP, am descoperit următoarele date: cel mai frecvent, pacienții au prezentat edeme, respectiv 18,33 % , procentul revenind unui număr de 11 pacienți din cei 60 studiați; un alt simptom cu rezultate semnificative a fost durerea în molet, prezentă la 10 pacienți din întregul lot, cu un procent de 16,66 %; durerea gambieră a fost raportată la un număr de 3 pacienți, respectiv un procent de 5 % din numărul total de pacienți; iar dintre pacienții studiați, unul a prezentat impotență funcțională, respectiv un procent de 1,66% ( Fig.nr.9 ).

Fig.nr.9 Reprezentarea grafică în funcție de simptomatologia TVP.

Dacă din numărul total de pacienți, cei cu edeme reprezentau un procent de 18,33 %, din numărul total al pacienților care prezintă simptomatologie TVP, respectiv 24 de persoane, procentul este de 45,83 %, repartiția în funcție de sex fiind 8,33 % femei și 37,5 % bărbați ( Fig.nr.10 ).

Fig.nr.10 Reprezentarea grafică a pacienților care au prezentat edeme, din cei 24 cu simptomatologie TVP, în funcție de sex, totalul procentual fiind de 45,83 %.

După cum am evidențiat în graficele anterioare, pacienții care au acuzat apariția durerii în molet, fiind în număr de 10, reprezintă un procent de 16,66 % din numărul total de persoane studiate ( Fig.nr.11 ).

Fig.nr.11 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de apariția durerii în molet, din întregul lot studiat.

Aceleași persoane, care prezentau durere în molet, din numărul pacienților cu simptomatologie TVP, respectiv 24, reprezintă un procent de 41,66 %, repartiția în funcție de sex fiind de 16,66 % în rândul femeilor și 25 % în rândul bărbaților ( Fig.nr.12 ).

Fig.nr.12 Reprezentarea grafică a pacienților care au prezentat durere în molet, din cei 24 cu simptomatologie TVP, în funcție de sex, totalul procentual fiind de 41,66 %.

Pentru a evidenția corelația dintre simptomatologia TVP și EP am efectuat cercetări pe pacienții care nu au prezentat simptome ale TVP, respectiv 60 % din numărul total, dar au dezvoltat EP, numărul lor fiind de 36. Aceștia au fost repartizați în funcție de forma clinică a EP, obținându-se următoarele rezultate: 8 persoane au dezvoltat o formă severă de EP, respectiv un procent de 22,22 %, fiind la egalitate cu cei care au dezvoltat o formă ușoară, forma moderată reprezentând un procent considerabil, de 55,55 %, acest procent corespunzând unui număr de 20 de pacienți ( Fig.nr.13 ).

Fig.nr.13 Reprezentarea grafică a pacienților care au dezvoltat EP dar care nu au prezentat semne de TVP

( din procentul anterior de 60 % ) în funcție de forma clinică.

Apoi, aplicând metoda inversă, am evaluat rezultatele studiului pe pacienții care au dezvoltat EP dar care au și prezentat simptomatologie TVP, din procentul anterior de 40 %, în funcție de forma clinică: 5 pacienți au dezvoltat forma severă, având un procent de 20,83 %, 10 pacienți au avut o formă moderată cu cel mai mare procent, de 41,66 %, urmați de forma ușoară, dezvoltată de 9 pacienți, respectiv 37,5 % ( Fig.nr.14 ).

Fig.nr.14 Reprezentarea grafică a pacienților care au dezvoltat EP având și semne clinice de TVP ( din procentul anterior de 40 % ) în funcție de forma clinică.

În continuare, voi prezenta repartiția procentuala a lotului de 60 de pacienți, în funcție de prezența principalilor factori de risc. Cel mai impunator procent este cel al pacienților care au fost imobilizați, în număr de 15, respectiv 25 %, urmat de procentul celor 10 pacienți cu varice, 16,66 %, obezitate – 11,66 %, iar fumatul și antecedentele TVP având un procent egal, de 6,66 %, cancerul reprezentând un procent de 5 % ( Fig.nr.15 ).

Fig.nr.15 Reprezentarea grafică în funcție de cei mai importanți factori de risc descoperiți în lotul studiat.

Din totalul de 60 de pacienți, 15 dintre ei au prezentat ca factor de risc imobilizarea, 5 femei ( 8,33 % ) și 10 bărbați ( 16,33 % ), corespunzător figurii nr.16.

Fig.nr.16 Reprezentarea grafică a pacienților care au prezentat ca factor de risc imobilizarea din lotul total de pacienți.

Din numărul de 25 de pacienți care au prezentat ca factor de risc imobilizarea, am făcut o repartiție în funcție de sex, ajungând la următoarea concluzie: acest factor de risc a avut o valoare de două ori mai mare în rândul bărbaților decât în cazul femeilor, raportul B: F fiind de 2: 1 ( Fig.nr.17 ).

Fig.nr.17 Reprezentarea grafică în funcție de sex a pacienților care au prezentat ca factor de risc imobilizarea, din lotul total de pacienți.

De asemenea, urmare a studiului, rezultă că 10 pacienți din 60 au prezentat ca factor de risc boala varicoasă ( 16,66 % ), femeile reprezentând un procent de 13,33 %, iar bărbații 3,33 %. În acest caz se observă o creștere a riscului în rândul femeilor cu aproximativ 400 %. Este prima situație pe parcursul acestui studiu în care putem observa o creștere semnificativă a procentului factorilor de risc asociați femeilor în comparație cu cei ai bărbaților. Dacă în analiza altor factori de risc, procentul femeilor care prezentau respectivii factori de risc, exemplele fiind imobilizarea, obezitatea, apariția simptomatologiei TVP, era redus în comparație cu cel al bărbaților, în această situație, respectiv, boala varicoasă, observăm faptul că bărbații care prezintă simptome de boală varicoasă, nu reprezintă decât un procent de 20 % din numărul pacienților cu această afecțiune ( Fig.nr.18 ).

Fig.nr.18 Reprezentarea grafică în funcție de factorul de risc : boala varicoasă, din lotul total de pacienți.

Un procent de 11,66 % din întregul lot de pacienți prezintă ca factor de risc obezitatea, din acesta, 5 % fiind reprezentat de femei, și 6,66 % de bărbați ( Fig.nr.19 ).

Fig.nr.19 Reprezentarea grafică în funcție de factorul de risc : obezitate, din lotul total de pacienți.

Un număr de 4 pacienți din cei 60 studiați au avut un alt factor de risc, și anume, fumatul, cu un procent general de 6,66 %, în această situație neexistând diferențe generate de sexul pacienților, observându-se o proporție egală ( Fig.nr.20 ).

Fig.nr.20 Reprezentarea grafică în funcție de factorul de risc : fumat, din lotul total de pacienți.

În funcție de comorbidități, avem următoarele rezultate: cea mai frecventă comorbiditate a fost insuficiența cardiacă, cu un procent de 5 %, urmată de egalitatea dintre accidentul vascular cerebral și boala venoasă cronică, cu 3,33 %, restul afecțiunilor reprezentând un procent minim de 1,66 % ( Fig.nr.21 ).

Fig.nr.21 Reprezentarea grafică în funcție de comorbidități.

Am vrut să analizez câte dintre formele severe de EP au prezentat ameliorări sau chiar remisiuni complete ale TVP, descoperite ecografic, într-o perioadă de un an, și am ajuns la următoarele rezultate : 9 din 13 pacienți au prezentat modificări ecografice favorabile, pe o perioadă de un an, în urma tratamentului antitrombotic și anticoagulant ( Fig.nr.22 ).

Fig.nr.22 Reprezentarea grafică în funcție de rezultatele ecografice pe o perioadă de un an.

Referitor la partea de monitorizare ultrasonografică a pacienților studiați, am obținut următoarele rezultate: 22 de pacienți nu au avut semne de TVP decelabile ecografic ( 36,66 % ), 8 pacienți au prezentat semne de TVP localizate pe venele femurală, poplitee și gambiere ( 13,33 % ), 4 pacienți cu semne de TVP pe vena gambieră ( 6,66 % ), 4 pacienți cu semne de TVP pe venele poplitee și gambiere ( 6,66 % ), 3 pacienți cu localizare pe venele poplitee, gambiere și vena safenă mare ( 5 % ), 3 pacienți cu localizare doar pe vena femurală ( 5 % ), 2 pacienți cu localizare doar pe vena poplitee ( 3,33 % ), 2 pacienți cu localizare pe venele femurală și poplitee ( 3,33 % ), 2 pacienți cu localizare pe sinusoidele soleare ( 3,33 % ), urmați de câte un pacient cu localizare pe venele femurală și gambiere ( 1,66 % ), pe venele femurală, poplitee, gambiere și vena safenă mică ( 1,66 % ), pe venele femurală, poplitee, gambiere și vena safenă mare ( 1,66 % ), pe venele femurală, poplitee, gambiere, safena mare și sinusoidele soleare ( 1,66 % ), pe venele gambiere și vena safenă mare ( 1,66 % ), pe venele gambiere, safena mare și vena safenă mică ( 1,66 % ), pe venele poplitee și safena mare (1,66 % ), pe venele poplitee, gambiere și sinusoidele soleare ( 1,66 % ), pe venele femurală comună, femurală superficială, poplitee și safena mare ( 1,66 % ), pe venele safena mare și safena mică ( 1,66 % ). Toate aceste rezultate sunt ilustrate în figura nr. 23.

Fig. nr. 23 Reprezentarea grafică în funcție de localizarea TVP.

Din întregul lot studiat, 8 pacienți au prezentat semne ale TVP cu localizare pe venele femurală, poplitee și gambiere, reprezentând procentul de 13,33 % din totalul numărului de pacienți, evoluția acestora la o lună, 3 luni, 6 luni și un an, fiind evidențiată în fig.nr.24. Rezultatele obținute la un an arată faptul că 3 din cei 8 pacienți nu au mai prezentat semne ale TVP, având un procent de 37,5 %, raportat la cei 8 pacienți, ceilalți prezentând doar pe porțiuni mai mici decât cele inițiale, în urma administrării tratamentului anticoagulant și antitrombotic, și doi pacienți au rămas cu sindrom posttrombotic ( 12,5 % din cei 8 pacienți ).

Fig. nr. 24 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților cu semne de TVP pe venele femurală, poplitee și gambiere, la anumite intervale de timp.

Din cei 60 de pacienți studiați, 4 dintre ei au prezentat ecografic semne ale TVP pe venele gambiere, procentual reprezentând 6,66 %. Dintre aceștia, doi pacienți nu au mai prezentat semne ale TVP ( 50 % ) la finalul studiului, și doar un singur pacient a rămas cu sindrom posttrombotic ( 25 % ).

Fig. nr. 25 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților cu semne de TVP cu localizare pe venele gambiere, pe anumite intervale de timp

Un număr egal cu cel al pacienților care au prezentat semne ecografice ale TVP pe venele gambiere, îl reprezintă pacienții cu semne de TVP pe venele poplitee și gambiere, cu același procent de 6,66 %, din care, în evoluția la un an, un pacient nu a mai prezentat semne de TVP ( 25 % ), și doar un pacient din 4 a rămas cu sindrom posttrombotic ( 25 % ), ilustrat fiind în figura nr. 26.

Fig. nr. 26 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților cu semne ale TVP pe venele poplitee și gambiere, la anumite intervale de timp.

De asemenea, 3 pacienți au prezentat semne ale TVP pe venele poplitee, gambiere și vena safenă mare, cu un procent de 5 %, din care, în evoluția la un an, un singur pacient a mai prezentat TVP pe venele poplitee și gambiere, unul a rămas cu sindrom posttrombotic, și unul nu a mai prezentat deloc semne de TVP. ( Fig. nr. 27 ).

Fig.nr. 27 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților cu semne de TVP pe venele poplitee, gambiere și safena mare, pe anumite intervale de timp.

Alți 3 pacienți au prezentat inițial semne ecografice de TVP doar pe vena femurală ( 5 % din numărul total de pacienți ), dintre care, la un an, 2 pacienți nu au mai prezentat semne de TVP ( 66,66 % ), iar unul a prezentat semne de TVP pe venele poplitee și gambieră, și a rămas cu sindrom posttrombotic ( 33,33 % ), așa cum este ilustrat și în figura nr. 28.

Fig. nr. 28 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților care au prezentat semne ale TVP pe vena femurală, pe o perioadă de un an.

Din numărul total de 60 de pacienți studiați, 38 dintre ei au prezentat semne ecografice de TVP ( 63,33 % ). În evoluția acestora, pe o perioadă de un an, 13 dintre ei nu au mai prezentat semne de TVP ( 34,21 % ), 9 pacienți au rămas cu sindrom posttrombotic ( 23,68 % ) și 16 pacienți au prezentat în continuare semne ale TVP dar pe porțiuni mai mici decât cele inițiale ( 42,10 % ), toate aceste rezultate fiind în urma tratamentului anticoagulant și antitrombotic. ( Fig. nr. 29 ).

Fig. nr. 29 Reprezentarea grafică a evoluției pacienților cu semne al TVP pe o perioadă de un an.

În finalul lucrării am discutat pe marginea rezultatelor studiului, încercând să mă raportez la datele din literatură la care am facut referire.

IV. DISCUȚII

Din punct de vedere al simptomatologiei, remarcăm faptul că durerea apare în majoritatea cazurilor, de aceea orice durere de membru inferior/superior trebuie investigată, mai ales în contextul asocierii tumefacției membrului respectiv.

Ecografia venoasă a membrelor a devenit principalul instrument pentru diagnosticarea pacienților cu probabilitate clinică medie-mare de tromboză venoasă profundă, fiind extrem de utilă în stabilirea diagnosticului pozitiv și diferențial, evaluarea topografică a trombului și urmărirea evoluției. Examenul de elecție este considerat a fi la ora actuală angiografia CT cu substanță de contrast (CTPA), oferind dovezi fiabile ale emboliei pulmonare și ale altor boli pulmonare.

Am remarcat, de asemenea, numărul mare de pacienți cu embolie pulmonară, cuprinși în grupa de vârsta peste 50 de ani.

Un alt amănunt demn de semnalat îl reprezintă numărul mare de cazuri cu embolie pulmonară, formă severă în rândul bărbaților.

Cei mai mulți dintre pacienți au prezentat edeme, urmați de cei cu durere în molet, observându-se o creștere semnificativă, din nou în rândul bărbaților.

Așa cum am precizat, pacienții diagnosticați cu tromboză venoasă profundă și supuși tratamentului , au fost chemați periodic pentru reevaluare clinico – paraclinică . Fiecare pacient a beneficiat de minim trei examinări ecografice Doopler – la o lună , 3 luni , 6 luni și 12 luni.

În urma reevaluărilor efectuate la un an pacienților cu formă severă de EP, am descoperit eficiența tratamentului antitrombotic și anticoagulant, observându-se ameliorări sau remisiuni complete ale TVP.

Rezultatele pacienților, care inițial au prezentat semne ecografice de TVP pe venele femurală, poplitee și gambiere, și au urmat tratament trombolitic ( în speță Actilyse) pe lângă cel anticoagulant, au fost favorabile, obținându-se remisiune completă a TVP, pe perioada studiată. În cazul aceluiași tip de pacienți, cu semne de TVP pe venele femurală, poplitee și gambiere, cu administrare de tratament anticoagulant, rezultatele nu au fost la fel de mulțumitoare, dar totuși au existat îmbunătățiri remarcabile asupra extinderii localizării TVP.

Ca și tratament, heparinele cu masă moleculară mică ar putea fi utilizate în locul heparinei nefracționate, pentru tratamentul inițial al pacienților internați cu tromboză venoasă profundă. Atȃt heparina nefracționată cȃt și heparinele cu masă moleculară mică sunt acceptate pentru tratamentul inițial al pacienților cu embolie pulmonară, acestea fiind sigure și eficace pentru tratamentul pe termen lung, și de preferat pentru pacienții cu neoplazii. Tratamentul ambulatoriu al trombozei venoase profunde cu heparine cu masa moleculară mică este sigur și eficient pentru pacienții atent selectați, recomandat fiind în localizarea trombozei inferior de vena poplitee și la gravide.

Tratamentul anticoagulant oral trebuie să fie administrat timp de 6 luni la primul episod de tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară. În ceea ce privește tromboembolismul venos recurent acesta impune terapie anticoagulantă pe termen nedeterminat.

La pacienții cu embolie pulmonară acută, tratamentul trombolitic ar trebui să fie utilizat în prezența instabilității hemodinamice semnificative sau a hipotensiunii arteriale susținute. Instalarea unei recidive de tromboembolism venos, sau absența unei rezoluții complete la 6 luni de terapie corect efectuată, impune tratamentul anticoagulant pe termen indefinit.

În funcție de localizare, cel mai des, tromboza venoasă profundă a fost localizată în venele femurală, poplitee și gambiere, întâlnită la 8 dintre cei 60 de pacienți studiați ( 13,33 % ), care pe parcursul monitorizării ultrasonografice, în decurs de un an, sub administrarea continuă a tratamentului anticoagulant, antitrombotic, respectiv trombolitic, au obținut următoarele rezultate: 3 pacienți au prezentat remisiune completă ( 37,5 % ), iar 5 pacienți au mai prezentat semne de tromboză venoasă profundă ( 62,5 % ), reduse considerabil, doi dintre ei rămânând și cu sindrom posttrombotic.

La finalul perioadei de studiu propusă, din cei 38 de pacienți cu semne ecografice de tromboză venoasă profundă, 16 au prezentat semne de TVP, dar pe porțiuni minime (42,10 % ), 9 au rămas cu sindrom posttrombotic (23,68 % ), iar 13 nu au mai avut semne decelabile ultrasonografic ( 34,21 % ).

V. CONCLUZII

În urma studiilor efectuate, am ajuns la următoarele concluzii:

din toți pacienții internați cu EP, 36 dintre ei nu au prezentat semne și simptome de TVP ( 60 % ), respectiv 24 au prezentat simptomatologie a TVP ( 40 % ).

cel mai frecvent, dintre pacienții cu simptomatologie TVP, au prezentat edeme, numărul lor fiind 11, și având procentul de 18,33 % din lotul studiat, respectiv 60 de pacienți; bărbații sunt mai predispuși acestui simptom, 37,5 % din pacienți fiind de sex masculin.

în funcție de forma clinică a EP dezvoltată de pacienții cu simptomatologie a TVP, s-a descoperit că cel mai important procent îl dețin pacienții cu formă moderată de boală, fiind un număr de 20 de pacienți din 36, cu un procent de 55,55 %.

la fel și în cazul pacienților care nu au prezentat simptomatologie de TVP, forma moderată a EP a fost cel mai des întâlnită, la 10 pacienți din 24, procentual revenindu-i 41,66 %.

cel mai impunător factor de risc, din cei enumerați, îl reprezintă imobilizarea, 15 pacienți din 60 avându-l, cu un procent de 25 % din întregul lot, observându-se și în acest caz o creștere a riscului în rândul bărbaților.

cea mai frecventă boală asociată tabloului clinic al pacienților studiați, a fost reprezentat de insuficiența cardiacă, având un procent de 5 %.

în urma tratamentului anticoagulant și trombolitic, evoluția celor 38 de pacienți care au prezentat semne ecografice de TVP ( 63,33 % ), pe o perioadă de un an, a scos în evidență următoarele rezultate: 16 au prezentat în continuare semne ale TVP, dar pe porțiuni mai mici ( 42,10 % ), 9 au rămas cu sindrom posttrombotic ( 34,21 % ), și 13 dintre ei au prezentat remisiuni complete ale TVP ( 23,68 % ).

BIBLIOGRAFIE:

1. L.Gherasim ,Medicină Internă, vol. II, Bolile cardiovasculare, Editura Medicală 1998

2. " Venous thromboembolism and cancer: risks and outcomes.", Agnes Y.Y. Lee, MD, FRCPC, and Mark N. Levine, MD, FRCPC, Revista Circulation,2011

3. " Management of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism", Jack Hirsh MD, John Hoak MD, Revista Circulation

4. S.Pescariu, Compendiu de cardiologie, Editura Brumar 2013

5. Sorin M. Dudea, Radu I. Badea. Ultrasonografie vasculara, Ed. Medicala,2004

6. " Ghid de diagnostic și tratament al trombembolismului venos ( partea I )", Prof. Dr. L. Gherasim, Prof. Dr. D. Tulbure, Dr. R. Darabonț, Revista Medicină Internă, 2008

7. " Abordarea modernă a interrelațiilor dintre patologia venoasă profundă și trombembolismul pilmonar.", Dr. Ionuț Bogdan Munteanu, Craiova, 2012

8. Myerson S.G., Choudhury R.P., Mitchell A.R.J., Emergencies in Cardiology, second edition, Oxford University Press 2010

9. Ramrakha P., Hill J., Oxford Handbook of Cardiology, Oxford University Press 2006

10. Ramrakha P., Hill J., Oxford Handbook of Cardiology, Oxford University Press 2012

11.Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S., et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism, European Heart Journal 2008

12. Stein J.H., Internal Medicine, Mosby, St.Louis, 1994

13. Merritt C.R.B., Evaluation of Venous Peripheral Disease, in Merritt C.R.B.-Doppler Color Imaging, Churchill Livingstone, New York, 1992

14. Polak J.F., Peripheral Vascular Sonography. A practical guide- Williams and Wilkins, Baltimore, 1992

15. Rose S.C., Schiller V.L. -Ultrasound Best Modality for Imaging Lower DVT- Diagnostic Imaging, 1992

16.Dauzat M., Laroche J.P., De Bray J.M., et al- Duplex and Colour-Coded Doppler Examination for the Diagnosis of Lower Limb Veins and Arteries, 1992

17. Foley W.D., Extremity Venous Disease, in Color Doller Flow Imaging, Andover Med.Publ.Inc., Boston, 1992

18. Pellerito J.S., Hammers L.W., Venous Imaging, Clinical Applications of Doppler Ultrasound, 2nd edition, Raven Press, New York, 1995

19. Hyatt D.B., Binkert B.L., An overview of Noninvasive Methods of Deep Vein Thrombosis Detection, 1990

20. Grant E.G., Ultrasound of Lower Extremity Deep Venous Thrombosis, The Leading Edge in Diagnostic Ultrasound 1999, Thomas Jefferson University, Philadelphia, 1999

21. Polak J.F., Peripheral Vascular System,1998

22. Polak J.F., Peripheral Artery and Veins: Contributions of Color Flow Imaging, Update in Duplex, Power and Color Flow Imaging, Laurel, 1996

23. Gigandet S., Agache A., Parizet C., Weill F., Exploration veineuse des memnres par duplex Doppler et Doppler couleur, Radiologie, 1991

24.Voet D., Floating Thrombi: Diagnosis and Folow-Up by Duplex Ultrasound, Brit.J.Radiol., 1991

25. Dudea S.M., Ciuce C., Detectarea prin ultrasonografie Doppler color a inversării sensului de curgere a fluxului sanguin în vena epigastrică superficială, Rev. Rom. Ultrasonografie, 2001

26. Crisan S., Explorarea ultrasonografică a vaselor periferice -în Dudea S.M., Badea R.,Ecografie specială, Tipografia U.M.F. Iuliu Hațieganu, Cluj-Napoca, 1998

27. Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., et al, Braunwald's Heart Disease, A textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition, Saunders, 2012

28. Griffin B.P., Topol E.J., Manual of cardiovascular medicine, second edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2004

29. Beebe H.G., Bergan J.J., et al, Classification and grading of Chronic venous Disease in the lower limbs, Vasc.Surgery, 1996

30. Neil R. Grubb, David E. Newby, Cardiology, ed. Churchill Livingstone, 2000

31. Peter L. Williams, Henry Gray, Gray's Anatomy, 37th edition, Churchill Livingstone, 1989