. Diabetul Zaharat. Microangiopatia Diabetica

INTRODUCERE

Diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă foarte variabilă, determinată genetic, dar care în expresia clinică completă este caracterizată prin hiperglicemie à jeun, boala vasculară artrosclerotică, microangiopatie și neuropatie.

Microangiopatia diabetică este o complicație cronică întâlnită la bolnavii diabetici, datorată hiperglicemiei cronice și modificărilor reologice din diabetul zaharat, apărută ca urmare a afectării vaselor mici (diametrul < 1 mm), localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul retinei (cauzând retinopatia diabetică), rinichilor (cauzând nefropatia diabetică), sistemului nervos central (cauzând neuropatia diabetică), gonadelor (cauzând disfuncție erectilă), membrelor inferioare (cauzând piciorul diabetic), precum și la nivelul tubului digestiv.

Modificările multiple buco-dentare din diabetul zaharat au ca substrat interesarea arterială degenerativă, pe fondul îmbătrânirii tisulare precoce. Se constată la acești bolnavi modificări în dinamica fluxului salivar (heposialie) frecvent litiază biliară, mobilizarea și pierderea precoce a dinților datorită parodontozei și osteoporozei, agravarea cariilor preexistente, parodontopatia diabetică (inflamarea severă a gingiei, pungi gingivo-osoase, abcese gingivale, parodontita marginală cronică, parodontoze), stomatita și glosita diabetică, precum și alte infecții cronice (mai ales candidozice).

În lucrarea de față se încearcă stabilirea unor corelații între modificările buco-dentare multiple apărute la bolnavii diabetici și boala de bază complicată cu microangiopatie diabetică.

CAPITOLUL I

DIABETUL ZAHARAT

1.1. DEFINIȚIE

Diabetul zaharat reprezintă o boală metabolică cu evoluție cronică și stadială ce se datorează lipsei relative sau absolute a insulinei ce are ca și consecință hipoglicemia de durată insoțită de perturbarea metabolismului protidic, lipidic și hidroelectrolitic.

Diabetul zaharat este, alături de obezitate, cea mai frecventă boală metabolică, în unele țări dezvoltate atinge pînă la 10-20%, iar în unele zone 50-60% (indienii Pima). La noi în țară prevalența diabetului zaharat este 3,1% (Mincu). Frecvența bolii crește odată cu înaintarea în vîrstă, încât după 60 de ani, la noi în țară atinge 5-10%.

1.2. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

1.2.1. Clasificarea O.M.S. 1979

1. Diabet zaharat tip I sau insulinodependent;

2. Diabet zaharat tip II sau nono-insulinodependent, cu două forme clinice:

a) obez

b) non-obez;

3. Diabet zaharat gestațional (dispare odata cu nașterea);

4. Diabet zaharat secundar, apare după unele boli:

– pancreatice (pancreatită cronică, cancer de pancreas)

– endocrine – sindrom Cushing (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterială,

vergeturi roz pe abdomen)

– acromegalie

– genetice (sindromul Moon – Biedle);

5. Diabet zaharat iatrogen (indus de medicamente: cortizon, diuretice tiazidice);

6. Scaderea toleranței la glucoză (prediabet sau diabet chimic):

a) fără obezitate

b) cu obezitate.

1.2.2. Clasele cu risc statistic

Subiecții cu toleranță la glucoză normală, dar cu risc important de a deveni diabetici:

anormalitatea anterioară a toleranței la glucoză;

anormalitatea potențială a toleranței la glucoză,

persoane cu risc crescut (rude de sânge ale diabeticilor cunoscuți, femei care au născut macrosomi, etc).

1.3. ETIOPATOGENIE

Se discută de etiologii diferite ale diabetului zaharat tip I și II. Există factori de risc care ar duce la declanșarea bolii metabolice:

Ereditatea: este mai pregnantă la diabetul zaharat tip II, la 40% din diabeticii cunoscuți poate fi identificată o rudă de sânge cu diabet zaharat

Factorii de mediu:

alimentația: consumul crescut de alimente dulci rafinate, în mod cronic, favorizează apariția bolii metabolice, prin stimularea permanentă a secreției pancreatice de insulină, cu epuizarea depozitelor;

suprasolicitarea psihică;

obezitatea;

infecțiile virale cu tropism pancreatic virusul urlian, citomegalic, hepatic, rubeolei, coxakie Bu, etc. (au rol mai ales în declanșarea procesului de insulită responsabil de distrugerea celulelor pancreatice).

1.4. PATOGENIE

În declanșarea diabetului zaharat tip I un rol important îl are infecția virală, care produce fenomene inflamatorii la nivelul celulelor pancreatice endocrine sub formă de insulită, cu declanșarea ulterioară a unui proces imunologic anormal cu anticorpi antiinsulari, responsabili de distrugerea celulelor beta (se consideră diabet zaharat tip I o boală autoimună);

În diabetul zaharat tip II un rol important în producera bolii metabolice revine hiperinsulinismului.

1.5. SIMPTOMATOLOGIE

În diabetul zaharat, tabloul clinic manifest este prezent tardiv în evoluția bolii, iar când apar simptomele, boala metabolică poate fi deja cu complicații.

În stadiile precoce ale bolii, simptomele lipsesc sau, deși există poliurie și polifagie, fenomenele clinice sunt șterse, bolnavul descoperind diagnosticul cu ocazia unor analize de laborator, sau uneori sub forma unor complicații majore.

Simptomele cel mai frecvent întîlnite sunt:

poliurie; este de obicei de trei-cinci litri în 24 de ore cu urină de culoare deschisă. Bolnavul urinează de mai multe ori pe zi și o cantitate crescută, chiar și în timpul nopții de mai multe ori. La copii se manifestă uneori cu enuresis și va trebui să se facă analiza glicozuriei;

polidipsie; se manifestă prin nevoia de a ingera o cantitate mare de lichide (sete intensă), bolnavul consumându-le inclusiv noaptea în cantitate crescută;

polifagie; mai rar întâlnită, se manifestă prin scăderea în greutate a bolnavului deși ingeră cantități crescute de alimente;

scădere ponderală; (în pofida polifagiei). Se datoreză pierderii unei cantități importante din lichidele organismului. De multe ori, bolnavii se prezintă la consultul medical, mai ales cei cu diabet insulino-dependent, după ce au scăzut 8-10 kg în greutate, iar alteori în stadiu de complicație.

prurit valvular;

scăderea potenței sexuale.

1.6. SEMNE

infecții repetate cuatnate (furuncul, flegmon, panariții, hidrosadenită), urinare, genitale greu tratabile;

dureri ale membrelor inferioare (datorită neuropatiei);

tulurări trofice sub formă de gangrenă;

comă (comă inaugurală la copii și vârstnici);

la examenul obiectiv putem decela rubeoză diabetică (diabetic cu o vechime mare a bolii).

Examenul fizic nu evidențiază modificări decât în stadiu avansat de dezechilibru metabolic, respectiv în precomă și comă diabetică sau când au apărut alte complicații.

Examenele de laborator sunt o utilitate particulară, aducând date certe pentru diagnostic.

1.7. DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al diabetului zaharat are unele particularități legate de evoluția cronică a bolii.

Simptomatologia este cea care ne orientează spre diabetul zaharat, dar nu este suficientă.

În stadiul clinic, diagnosticul pozitiv se bazează în primul rând pe hiperglicemie. Este foarte important ca diagnosticul să fie stabilit cât mai precoce posibil, chiar atunci când glicemia à jeun este normală, dar TTGO arată existența diabetului zaharat sau scăderea toleranței la glucoză.

Diagnosticul de diabet zaharat se bazează pe dozarea glicemiei din sânge (valori normale 70-120 mg). Glicemia à jeun trebuie să fie crescută la cel puțin 2-3 examinări.

1.7.1. Examinări utile diagnosticului diabetului zaharat

glicozuria;

dozarea corpilor cetonici din urină;

electrocardiograma;

examenul FO;

examenul de urină pentru proteinuria calitativă și cantitativă (metoda Esbach);

dozarea insulinei și peptidului C (mai mult în scop de cercetare);

determinarea vitezei de conducere nervoasă (pentru diagnosticul de neuropatie periferică);

dozarea hemoglobinei glicozilate (pentru aprecierea stării metabolice anterioare);

testul de toleranță la glucoză (oral sau intravenos).

Când glicemia este la limita superioară a normalului și bolnavul are încărcare ereditară pentru diabet zaharat sau un alt factor de risc se practică testul de toleranță orală la glucoză.

Timp de trei zile, anterior efectuării TTGO, pacientul urmeză un regim alimentar care conține 150 grame glucide, inclusiv alimente bogate în glucide (zahăr, dulcețuri, miere, prăjituri, etc.), în plus, lipidele și proteinele necesare.

Acest test se face prin administrarea de 75 g de glucoză în 25 ml de apă peros după un prealabil repaos de 12 ore. Dimineața à jeun se recoltează glicemia, apoi se administrază soluția de glucoză și ulterior se recoltează glicemia la 1 oră și 2 ore (sânge venos).

Interpretarea rezultatelor

Glicemia pe nemâncate < 120 mg, iar la 2 ore revine la normal – nu există tulburare a metabolismului glucidic;

Glicemia pe nemâncate ≥ 120 mg, iar la 2 ore între 120-180 mg – avem scăderea toleranței la glucoză sau prediabet (aceste persoane pot face diabet zaharat în prezența unor factori de risc sau pot reveni la normal în urma îndepărtării factorilor de risc);

Glicemia pe nemâncate ≥ 120 mg, iar la 2 ore > 180 mg denotă că bolnavul are diabet zaharat.

Subiecții care prezintă scăderea toleranței la glucoză vor fi dispensarizați activ și vor primi indicațiile terapeutice necesare pentru a evita evoluția bolii către stadii clinice. Este important de stabilit un diagnostic corect și cât mai precoce al diabetului zaharat, atât supradiagnosticarea cât si subdiagnosticarea bolii fiind o gravă eroare.

1.7.2. Diagnosticul diferențial

Diabetul insipid (boală datorată deficitului de hormon antidiuretic), bolnavii prezintă poliurie marcată 5-20 l/zi cu subizostenurie, dar glicemia în limite normale;

Diabetul renal (tubulopatie ereditară în care scade pragul renal pentru glocoză), bolnavii prezintă glicozurie, cu glicemia în limite normale;

Lactozuria, pentozuria, galactozuria; lactozuria – prezentă în ultima perioadă a sarcinii și în prima perioadă de alăptare;

False glicozurii – apar, în general, după administrarea unor medicamente.

1.8. COMPLICAȚIILE DIABETULUI ZAHARAT

Complicațiile diabetului zaharat pot fi acute și cornice.

1.8.1. Complicații acute

coma hipergicemică, acidocetozică și hiperosmolară;

hipoglicemiile, mergând până la comă hipoglicemică (frecvent consecința tratamentului cu insulină);

infecțiile: urinare, pulmonare, genitale, etc;

TBC pulmonar;

micozele interdigitale, vulvare și bucale.

Coma hiperosmolară apare de obicei la bătrâni, în tipul II de diabet și se caracterizează printr-o deshidratare profundă, prin poliurie osmotică, fără semen de cetoacidoză și apare frecvent după infecții și pneumonii cu germeni gram-negativi, septicemii.

Laboratorul evidențiază hiperglicemie externă, uneori în jur de 100 mg%, hipovolemie, hiperosmolaritate plasmatică, absența corpilor cetonici, hiperazotemie extranormală. Poate exista o acidoză moderată prin lactocidermie crescută.

Infecțiile sunt întâlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din explicații fiind scăderea imunității organismului.

1.8.2. Complicații cronice

Se datorează hiperglicemiei cronice și modificărilor reologice din diabetul zaharat.

Angiopatia diabetică se datorează afectării vaselor și, în funcție de dimensiunea acestora, avem:

macroangiopatie – afectarea vaselor mari

microangiopatie – afectarea vaselor mici

Macroangiopatia diabetică poate fi localizată la nivelul:

vaselor cerebrale, ducând la accident vascular cerebral;

vaselor coronariene, dând cardiopatie ischemică cu evoluție severă, manifestată frecvent prin infarct miocardic acut nedureros și cu evoluție gravă;

vaselor membrelor inferioare, dând arteriopatie cronică obliterantă diabetică, ce are adesea ca și final apariția gangrenei diabetice, necesitând amputația membrului afectat. Tratamentul arteriopatiei diabetice a membrelor inferioare cuprinde echilibrarea metabolică a diabetului zaharat, corectarea eventualelor perturbări lipidice, tratarea obezității, când este prezentă, renunțarea definitivă la fumat.

Macroangiopatia diabetică este considerată ca ateroscleroză la diabetici. Diabetul zaharat reprezintă unul din factorii de riscarat reprezintă unul din factorii de risc ai aterosclerozei.

Microangiopatia diabetică

1.9. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

Tratamentul diabetului zaharat este de o complexitate deosebită și el trebuie respectat toată viața.

Trebuie subliniată importanța instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum să-și facă injecțiile cu insulină, dacă e cazul cum să-și controleze glicozuria și cetonuria, ori de câte ori este nevoie, să cunoască semnele agravării bolii și, când trebuie, să se prezinte la medic.

De multe ori se greșește, apreciindu-se starea de bine numai după simptomatologia subiectivă a bolnavului, când, de fapt, tratamentul corect înseamnă că bolnavul să aibă o stare generală bună, dar, în același timp, este obligatorie și o greutate ideală, tensiunea arterială normală, glicemie, lipide, trigliceride, colesterol, uricemie în limite normale sau foarte apropiate de normal, iar glicozuria și cetonuria să fie absente. Se insistă asupra tratamentului obezității.

Tratamentul diabetului zaharat vizează:

Regimul alimentar și de viață al bolnavului;

Insulinoterapia;

Terapia orală antidiabetică;

Exercițiul fizic.

1.9.1. Regimul alimentar

Regimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, în raport cu aceleași criterii din alimentația omului sănătos: vârstă, sex, activitatea fizică desfășurată, stările fiziologice, alăptare, sarcină.

Alimentația bolnavului trebuie să fie hipoglucidică, iar dacă este obez și hipocalorică.

Fiecare bolnav trebuie să aibă un cântar pentru a-și putea aprecia cantitatea de hidrați de carbon consumată în cursul unei zile.

Mesele trebuie să fie într-un număr de 5-6 pe zi, 3 mese principale și două intermediare la orele 11 și 17 pentru a preveni hipoglicemiile.

Când diabetul zaharat se complică cu nefropatie diabetică, regimul alimentar suferă modificări prin scăderea cantității de proteină până la 0,5-1 g/kg corp/zi.

Se evită uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar și favorizeză hipoglicemiile.

Se evită folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indică consumul de ape minerale.

În general, participarea principiilor alimentare la constituirea rației calorice este următoarea: 55% glucide, 30% lipide, 15% proteine.

Glucidele vor fi luate din alimente în care concentrația de glucide nu depășește 60%, cum sunt: legume, fructe (nu struguri, pere, prune), cartofi, pâine intermediară, lipidele și proteinele vor fi 12% de origine vegetală și 12% de origine animală.

Din punct de vedere al aportului de hidrați de carbon, avem alimente:

premise fără o restricție și pe care bolnavul le poate lua în cantitatea dorită: citrice, fructe necoapte, legume, zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc;

premise cântărite pe baza căreia se stabilește cantitatea de hidrați de carbon: pâine, cartofi, orez, paste făinoase, legume uscate, lapte dulce, brânzeturi dulci;

interzise diabetului: alimente ce conțin o cantitate mare de hidrați de carbon sub formă rafinată: miere, zahăr, fructe dulci, smochine, banana, ciocolată, etc.

În funcție de greutate se recomandă cantitatea de hidrați de carbon pe care bolnavul o consumă:

la obezi: 120-150 g hidrați de carbon;

la copii: 200-250 g hidrați de carbon;

la normoponderali: 150-200 g hidrați de carbon.

1.9.2. Stabilirea toleranței la glucoză

Timp de 3 zile consecutive se administrează bolnavului un regim cu 200 HC/zi și se determină glicozuria zilnic. Se face media glicozuriilor, care se scade din 200 (cantitatea de glucide administrată). Dacă toleranța la glucide este:

< 150 g se administrează antidiabetice orale sau insulină (toleranța < 100 g);

> 150 g este suficient numai regimul alimentar pentru echilibrarea bolii metabolice.

Regimul de viață al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei personae sănătoase și bolnavul poate desfășura o activitate normală, cu recomandarea să evite excesele. Se evită suprasolicitările fizice, psihice, munca în ture de noapte.

Insulinoterapia se indică:

Diabet zaharat tip I (insulinodependent);

Diabet zaharat tip II cu necesar de insulină (care nu răspunde la terapia orală cu antidiabetice);

Diabet zaharat complicat;

Coma acidocetozică diabetică;

Infecții ale diabeticului;

În intervenții chirurgicale la diabetici.

După modul de acțiune și durată, insulinele pot fi cu acțiune:

rapidă și de scurtă durată;

semirapidă sau intermediară;

prelungită (lentă și ultralentă).

Din grupul insulinelor cu acțiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară, Actrapid, Humulin, etc.

Insulinele cu acțiune rapidă intră în acțiune la jumătate de oră de la administrare, au durata de acțiune 6-8 ore și ating nivelul maxim al acțiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultând trei situații practice importante:

bolnavul trebuie să mănânce la maxim jumătate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;

este necesară administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;

în momentul atingerii nivelului maxim de acțiune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).

Insulinele cu acțiune semirapidă (intermediară): Monotard, Novo semilentă și Humulin semilentă.

Intră în acțiune la o oră de la administrare, au durată de acțiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi și pentru că nivelul maxim corespunde cu momentul alimentației riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.

Insulinele cu acțiune lentă și ultralentă: Novo lentă, Humulin lentă.

Intră în acțiune tardiv, la o oră – o oră și jumătate de la administrare și au durată de acțiune 20-22 ore (lentă) și până la 36 ore (ultralentă). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbție se preferă asocierea cu o insulină cu acțiune rapidă de același tip.

Insulinele monocomponente: Actrapid MC, Monotard MC, Lenta MC.

Insulinele umane biosintetice (Novo Nordisk): Actrapid HM, Monotard HM, Insulatard HM, Mixtard HM, Mixtard 30 HM, Mixtard 40 HM, Mixtard 50 HM.

Insulinele umane (Eli Lilly): Humulin L, Humulin H, Humulin 20/80, Humulin 30/70, Humalog, Humalog Mix 25.

Insulina se administrează subcutanat în regiunea brațului, coapsei, regiunea abdominală, iar în urgență intravenos sau intramuscular. Există pompe de administrare ce conțin dozele de insulină și care se instalează subcutanat.

În cazul insulinei cristaline sau intermediare, împărțirea dozei zilnice va fi făcută de medic în funcție de caz. Administrarea de insulină cristalină în 3 injecții la 7-8 ore este cea mai bună soluție fiindcă stimulează, în modul cel mai apropiat, secreția de insulină endogenă. Din doza zilnică se va da cel mai mult dimineața, cea mai mică doză la prânz și o doză intermediară seara. Insulina are și o serie de efecte secundare, dintre care unele evitabile, atunci când tehnica injecției este corectă.

1.9.3. Complicațiile insulinoterapiei

hipoglicemiile;

reacțiile alergice (mai ales la insulina cristalină ce conține proteine cu potențial alergic) sub formă de uricarie, mergând până la șoc anafilactic;

infecții cutanate la locul administrării injecției: abcese, flegmoane;

insulinorezistența (organismul nu răspunde la terapia cu insulină), datorită formării unor anticorpi împotriva insulinei sau a receptorilor insulinici;

lipodistrofia insulinică datorată administrării în același loc a insulinei (produce hipotrofia masei adipoase a coapsei);

durere la locul injecției din cauza alcoolului din interiorul acului (se recomandă uscarea tegumentului după dezinfecție);

tulburări de vedere prin modoficări la nivelul cristalinului.

Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizându-se prin:

senzație de foame imperioasă;

agitație, irascibilitate;

tremurături ale mâinilor;

transpirații abundente (bolnav ud “leoarcă”);

crampe musculare, parestezii;

cefalee;

tahicardie;

mioză;

hiperreflexie osteotendinoasă;

abnubilare, iar în scurt timp comă.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologie și dozarea glucozei în sânge.

Diagnosticul diferențial se face cu alte come: diabetică, acidocetozică.

Coma hipoglicemică (hipoglicemii) apare când nivelul glucozei în sânge scade sub 70 mg și se datorează, la un diabetic, următoarelor situații:

după administrarea unei doze prea mari de insulină;

când bolnavul nu se alimentează după administrarea insulinei;

când apar tumori pancreatice (insulinoame) secretorii de insulină.

Tratamentul: înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate în hidrați de carbon ușor absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.). În comă se administrează soluții de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 33%) până la trezirea bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respective glucagon parenteral sau Somatomedina.

Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită determină decerebrare și moarte.

Coma acidocetozică apare în situațiile:

la debutul bolii metabolice la copii și vârstnici (coma inaugurală);

în caz de subdozare a terapiei cu insulină la un diabetic cunoscut;

când bolnavul nu-și respectă regimul alimentar;

în cazul apariției unor infecții netratate corespunzător la un diabetic.

Tabloul clinic:

Starea de comă diabetică este precedată de precomă în care apar tulburări digestive:

vărsături incoercibile;

dureri abdominale (diagnostic eronat de abdomen acut).

La simptomele digestive se adaugă semene de deshidratare:

tegumente uscate;

sete intensă;

scăderea TA;

tahicardie;

oligurie;

tahipnee.

Datorită stării cetozice, bolnavii au respirație cu miros de acetonă (mere putrede), specific comei acidocetozice. După această fază de precomă bolnavii intră în comă și simptomele descrise sunt mai accentuate (mai puțin durerea abdominală).

Tratament:

îndepărtarea cauzei care a dus la instalarea comei;

corectarea hiperglicemiei prin insulină cu acțiune rapidă;

reechilibrarea hidroelectrolitică.

1.9.4. Tratamentul cu insulină

La locul instalării comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acțiune rapidă i.v., apoi 20 U subcutan, după care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în funcție de valorile glicemiei. Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început terapia insulinică până la ajungerea la spital, aici se va recurge la același procedeu expus mai sus, concomitent cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge până la 8-10 l/zi. Odată cu scăderea valorilor glicemiei se pot introduce soluții de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină. Se vor administra soluții ce conțin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei. În caz de infecții se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scăderea progresivă a hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.

1.9.5. Terapia orală antidiabetică

Se indică în diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu:

sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante;

derivați de biguanide.

Ele sunt utile în diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar si exercițiu fizic. În general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali si biguanidele la diabeticii obezi.

Medicația orală este contraindicată în diabetul zaharat tip I și în diabetul zaharat tip II cu cetoză, cetoacidoză, comă hiperosmolară, intervenție chirurgicală, sarcină, infecții, leziuni hepatice și renale avansate.

Sulfamidele antidiabetice

Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez și acționează prin stimularea secreției pancreatice de insulină, de către celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creșterea numărului de receptori pentru insulină la nivelul membranelor celulelor mușchilor scheletici, țesutului adipos și ficatului (Skilman și Feldman).

Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generația I și generația II, acestea din urmă cu o acțiune mai puternică.

Preparate: Tolbutamid, Maninil, Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doză unică 1 g/zi), Glibenclamid (comprimate 5 mg, se începe cu 2,5 și se crește până la 10-15 mg), Glipizid (Glucotrol XL), Glidazid (Diaprel).

Pentru a aprecia dacă sulfamidele antidiabetice sunt eficiente, folosim testul oral cu Tolbutamid, se determină glicemia à jeun, se administrează 3 g Tolbutamid și se recoltează glicemia la 4 ore. Dacă glicemia la 4 ore este sub 120 mg%, testul este considerat pozitiv și terapia ulterioară eficientă.

Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respective și ritmul zilnic de administrare, în raport cu timpul de înjumătățire. Doza necesară va fi aceea cu care se obține echilibrarea diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depășită.

Reacțiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranță digestivă (manifestată prin: grețuri, vărsături, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie, agranulocitoză), hepatită toxică colestatică (icter).

Biguanidele

Derivații de biguanide se împart în trei clase:

feniletilbiguanide – în prezent nu se mai utilizează;

dimetilbiguanide;

butilbiguanide.

Biguanidele se folosesc în diabetul zaharat tip II obez, pe lângă efectul de scădere a glicemiei având efect anorexigen. Ele acționează mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favorizând pătrunderea insulinei în celulele musculare, adipoase, scăzând astfel nivelul glucozei în sânge.

Preparate: Metformin (Meguan), Buformin, Silubin. Se începe cu doze prin tatonare inițial 2 tablete, apoi se poate ajunge până la 4 tablete/zi.

Reacții adverse:

digestive: greață, vărsături, diaree;

acidoză lactică (complicație gravă).

Alte antidiabetice orale sunt: Repaglinida (Novonorm), Acarboza (Glucobaz), Rosiglitazona (Avandia).

În cazul în care nu obținem o scădere a glicemiei aproape de valorile normale cu unul din preparatele expuse, se poate asocia o sulfamidă antidiabetică cu un biguanid (niciodată medicamente din aceeași clasă).

1.9.6. Tratamentul chirurgical la un diabetic

Tratamentul chirurgical la un diabetic nu este contraindicat de existența acestei boli metabolice, dacă diabetul zaharat este bine echilibrat. În perioada intra și postoperatorie se indică insulinoterapia (insulină cu acțiune rapidă) și o reechilibrare hidroelectrolitică corectă. În unele operații chirurgicale mici, la diabetici neinsulinodependenți, echilibrul metabolic poate fi menținut, de multe ori, cu același tratament antidiabetic care precede operația.

REGIM ALIMENTAR PENTRU UN BOLNAV DE DIABET ZAHARAT CARE ARE TALIA 170 CM, 70 KG, CARE DESFĂȘOARĂ O ACTIVITATE FIZICĂ UȘOARĂ, DECI CU 2100 KCALORII (200 G. GLUCIDE, 100 G. LIPIDE ȘI 100 G. PROTEINE)

PREPARATE DE INSULINĂ

MC* = monocomponent; S** = schwein (porc)

SULFAMIDE ANTIDIABETICE

ANTIDIABETICELE ORALE DIN GRUPA DERIVAȚILOR DE BIGUANIDE*

* nu s-a mai trecut fenforminul, fiind scos din terapeutică.

CAPITOLUL II

MICROANGIOPATIA DIABETICĂ

2.1. GENERALITĂȚI

Microangiopatia diabetică afectează vasele mici:

cele glomerulare dând nefropatia diabetică (glomerulosceroză intercapilară) cu sindrom nefrotic, urmat de insuficiență renală cronică, uremie, deces. Simptomul inițial al afectării renale în diabetul zaharat este proteinuria, apoi simptome ale sindromului nefrotic;

vasele mici de la nivelul retinei dând retinopatia diabetică urmată de cecitate. Formele de retinopatie diabetică sunt:

simplă (beneficiază de tratament – dilatări venoase)

preproliferantă (microanevrisme, hemoragii, exudate)

proliferantă (neovascularizație);

Microangiopatia diabetică este specifică diabetului zaharat și se caracterizează histologic prin îngroșarea membranei bazale a capilarului (datorită depunerii de glicoproteine) și prin modificări la nivelul endoteliului vascular. Este mai evidentă la nivelul retinei și glomerulului.

Apariția microangiopatiei, ca și evoluția ei, inclusiv a macroangiopatiei, este legată de factori multipli, determinați în primul rând de hiperglicemie, care antrenează un grad de hipoxie relativă a țesuturilor, datorită numeroaselor modificări hematologice, cum sunt: creșterea agregării eritrocitare și scăderea deformabilităților, creșterea hemoglobinei glicozilate, modificări ale funcției plachetare (creșterea adezivității, creșterea sensibilității lor la unii agenți agreganți și accelerarea producției de derivați prostaglandinici trombogeni), anomalii ale proteinelor plasmatice care duc la creșterea vâscozității sângelui, scăderea fibrinolizei și scăderea nivelului de antitrombină III.

2.2. RETINOPATIA DIABETICĂ

În diabetul zaharat insulinodependent numărul mare de anomalii microvasculare bine documentate au ca suport factori reologici ce intervin în patogeneza microangiopatiei diabetice. Perturbările reologice în diabetul zaharat sunt, în special, mai pronunțate la pacienții suferind de microangiopatie (retinopatie și nefropatie diabetică).

Modificările reologice din retinopatia diabetică au fost mult cercetate ca urmare a posibilităților tehnice cum ar fi: angiografie cu floresceină, măsurarea presiunii intraoculare, oftalmoscopie, laser Doppler velocinetru, constatându-se creșteri ale vâscozității plasmatice și sangvine la nivelul capilarelor retiniene. Prin aceste metode de examinare la nivelul capilarelor retiniene s-au observat, pe lângă modificări fiziopatologice, și modificări morfopatologice: microanevrisme, exudate, hemoragii, vase de neoformație care au permis clasificarea retinopatiei diabetice (simplă, preproliferativă și proliferativă).

Două evenimente, ocluzia și formarea de noi capilare, reprezintă cauzele majore ale retinopatiei diabetice. Formarea trombilor ocluzivi se datorează creșterii agregării eritrocitare și trombocitare, activității crescute a coagulării și scăderea fibrinolizei, la care se adaugă creșterea vâscozității sângelui și modificarea deformabilității eritrocitare și leucocitare. Formarea ocluziei vasculare are ca și consecință hipoxia, ce stimulează formarea de noi capilare la nivelul retinei.

În sinteză, modificările circulației retiniene în diabetul zaharat au ca model simplu și depind de hiperperfuzie și autoreglarea anormală care duc la progresia retinopatiei diabetice.

Modificările principale în retinopatia diabetică, pe lângă cele reologice, se întâlnesc și la nivelul membranei bazale și a pericitelor care influențează microcirculația. Se știe că pericitele au un rol important în reglarea microcirculației prin proprietățile lor contractile.

Tratamentul retinopatiei diabetice este în primul rând profilactic. Apariția ei obligă la un control atent al tulburărilor metabolice. S-au folosit și se folosesc medicamente ca protector vascular: Tarozin, Aspirină, Dipiridamol, Anabolizante, Hipolipemiante.

În stadii avansate de retinopatie diabetică mai pot apărea: hemoragii in vitros, dezlipire de retină, glaucom neurovascular.

Cataracta este specifică diabetului zaharat atunci când apare la tânărul diabetic. La diabetici este indicat examenul oftalmologic anual.

Glomeruloscleroza intercapilară (Kimmelstiel-Wilson) este localizarea microangiopatiei la nivelul rinichiului. Are evoluție histologică stadială: exudativă, difuză și nodulară. Semnul inițial, dar și tardiv, este proteinuria, de obicei sub 3 g/24 ore. Celelalte semne sunt, în general, cele ale sindromului nefrotic. Glomeruloscleroza intercapilară se poate asocia cu pielonefrita cronică. Este cauza cea mai importantă de deces a copiilor diabetici care nu au beneficiat de un tratament corect.

2.3. NEUROPATIA DIABETICĂ

Neuropatia diabetică, mai corect, polineuropatia diabetică, se datorează afectării sistemului nervos (tulburări metabolice nutriționale ale fibrelor nervoase și/sau interesării vasa-nervorum (Tchobrontsky), putând fi implicat: sistemul nervos central (psihopatie diabetică), sistemul nervos vegetativ, sistemul nervos periferic (polineuropatia membrelor inferioare).

Neuropatia diabetică se manifestă deosebit de polimorf și, de multe ori, suferințele bolnavului nu sunt interpretate correct, fiind atribuite altor cauze decât cele reale. Debutul este deosebit de insidios, cu tendința de progresiune, alte ori debutul este acut.

2.4. AFECTAREA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

Afectarea sistemului nervos vegetativ duce la neuropatia vegetativă ce poate fi localizată la toate organele și sistemele și crează uneori imfirmități agravând diabetul zaharat. Câteva din manifestările de neuropatie vegetativă sunt:

tahicardia reflexă permanentă 100-120 bătăi/minut;

hipotensiunea arterială ortostatică;

sincopa cardiacă;

diskinezii esofagiene;

gastropareza diabetică;

enteropatia diabetică (diaree nocturnă);

incontinența de materii fecale;

hipotonia căilor biliare favorizând litiaza biliară;

vezica neurogenă (retenție de urină alternând cu polakiurie);

impotență sexuală la bărbați;

scăderea libidoului la femei;

osteoartropatia piciorului;

mal perforant (localizat la călcâi sau maleole);

anhidroză;

hipersudorație facială.

2.5. POLIOPATIA MEMBRELOR INFERIOARE

Poliopatia membrelor inferioare se manifestă prin dureri intense ale membrelor inferioare în cursul nopții, însoțite de hiperestezie. Există două forme de polineuropatie:

predominant senzitivă – exprimată prin dureri și parestezii;

predominant motorie – exprimată prin diminuarea și abolirea reflexelor tendinoase.

2.6. PARODONTOPATIA DIABETICĂ

Parodontopatia diabetică (parodontopatia e mai frecventă la diabetici)

Se datorează afectării parodonțiului urmată de pierderea dinților (edentație). Diabeticul constată ca dinții, inițial incisivii, devin mobili și pot fi extrași de bolnavi cu ajutorul degetelor, fără să cauzeze dureri. Edentația duce la o alimentație dificilă a bolnavului diabetic și implicit un control metabolic dificil și nesigur. Parodontopatia se poate constata și la bolnavii care nu știu că au diabet zaharat, în asemenea condiții fiind necesare investigațiile de laborator respective.

2.7. GANGRENA DIABETICĂ

Gangrena diabetică este una din complicațiile grave ale diabetului zaharat, uneori necesitând amputația membrului inferior afectat, uneori chiar bilateral. Alteori poate antrena apariția unei septicemii si a exitului.

Gangrena diabetică poate să se instaleze la un bolnav care nu știa că suferă de diabet zaharat și care nu a avut anterior suferință de tip claudicație intermitentă sau durere de repaos din cauza prezenței concomitente a neuropatiei.

Gangrena diabetică se prezintă sub două forme clinice:

gangrena diabetică predominant ischemică;

gangrena diabetică predominant neuropată.

Fiecare formă poate fi însoțită de infecție, mai frecvent cea predominant neuropată.

Unul dintre elementele clinice cele mai inportante pentru diferențierea celor două forme de gangrenă diabetică îl reprezintă prezența pulsului la arterele piciorului, ceea ce înseamnă că există o circulație satisfăcătoare. În plus, osteoliza pe radiografia piciorului reprezintă, de asemenea, un element pentru forma predominant neuropată.

Tratamentul gangrenei diabetice este complex, fiind necesară întotdeauna internarea în spital, unde colaborarea între internist și chirurg trebuie să epuizeze toate posibilitățile tratamentului conservator, înainte de a se hotărî amputația mutilantă.

Gangrena diabetică predominant neuropată răspunde foarte bine, de obicei, la tratamentul conservator și dacă tratamentul chirurgical e necesar, amputația este, de obicei, minimă (unul sau două degete, transmetatarsiana – are avantajul că păstrează călcâiul, fiind mai puțin invalidantă).

2.8. INFECȚIA URINARĂ

Infecția urinară este mai frecventă la pacientele diabetice, Ea evoluează cronic și poate fi asimptomatică, de aceea este necesar, la fiecare pacient diabetic, examenul de urină și urocultura.

Nefropatia diabetică include leziuni renale antrenate sau favorizate de diabetul zaharat la nivelul rinichiului, cum sunt: glomerulosceroza intercapilară, arterioscleroza renală, pielonefrita acută sau cronică, necroza papilară, depozite de glicogen tubulare Armmani-Abstein (asocierea glomerulosclerozei intercapilare reprezintă Sindromul Marble-Root). În general, diferitele complicații renale ale diabetului zaharat sunt asociate între ele.

În nefropatia diabetică trebuie menținut un echilibru metabolic cât mai bun.

Tratamentul hipertensiunii arteriale și infecției urinare deține un loc deosebit de important, altfel acestea grăbesc evoluția către insuficiența renală cronică decompensată și uremie.

Necroza capilară se caracterizează prin necroza piramidelor renale care, când este extinsă, determină un tablou clinic foarte zgomotos, cu colică renală, febră, la examenul de urină constatându-se: leucociturie, hematurie, fragmente de papilă; se instalează insuficiența renală acută care, de obicei, duce la exitus.

Ciroza hepatică și litiaza biliară sunt boli frecvente la diabetici.

CAPITOLUL III

MANIFESTĂRI BUCALE ALE DIABETULUI ZAHARAT

3.1. MANIFESTĂRILE BUCALE ALE DIABETULUI ZAHARAT

Această afecțiune determină, prin gradul înalt de interrelație cu toate metabolismele, o serie de afecțiuni, aproape patognomonice, la nivelul cavitații bucale, știut fiind că primul segment al tubului digestiv condiționează existența acestor metabolisme prin poziția sa de “poartă” a aparatului de import a materiei.

Pirvind din punctul de vedere al rolului eredității în diabet, o serie de autori s-au înscris pe linia afirmării existenței unui teren predispozant și în ceea ce privește aparatul buco-dento-maxilar. Grahenen și Edlung au arătat prezența unor perturbări de mineralizare a țesuturilor dentare dure sub forma unor hipoplazii adamantine în 28% din cazuri. Hipomineralizarea se manifestă atât prin apariția unor distrofii dentare (lacunele cuneiforme), cât și prin agravarea cariilor preexistente, fără creșterea semnificativă a numărului lor la copii născuți din mame diabetice. Această constatare a lui Josslin ar impune măsuri mai intense de dispensarizare a copiilor cu părinți diabetici, cu atât mai mult cu cât din rândul lor, datorită tulburărilor de erupție se recrutează o serie de viitori pacienți cu dizarmonii maxilo-alveolo-dentare.

În diabetul zaharat pot apare următoarele modificări bucale:

stomatita diabetică;

parodontoze;

gingivita;

parodontopatie marginală;

infecții cornice mai ales candidoze.

Mecanismele producerii acestor modificări sunt:

tulburările metabolismului glucidic, mai ales hiperglicemia cronică;

angopatia diabetică, îndeosebi microangiopatia, ce agravează tulburările distrofice ale paradonțiului;

rezistența scăzută la infecții, datorită afectării leucocitare prin hiperglicemie;

acidoza locală ce duce la osteoporoză cu distrucția osului alveolar;

scăderea dinamicii fluxului salivar ce favorizează leziunile jugale, ale buzelor și limbii (prin uscarea acestora);

depozitarea lipidelor (mai ales în glandele parotide, favorizând hipertrofia parotidiană).

Principalele modificări bucale constatate la diabetici în urma examinării cavitătii bucale sunt:

Stomatita și glosita diabetică poate îmbrăca forme clinice diferite de la forma eritematoasă până la cea ulcero-necrotică, dar frecvent se constată forma micotică.

Bolnavii prezintă uscăciunea gurii, gingivoragii, furnicături și înțepături linguale, prurit ale gingiilor și în 1/3 anterioară a limbii și mucoasei jugale.

La examenul obiectiv, mucoasa jugală este roșie aprinsă, prezintă placarde albe-cenușii, limba este flască, ușor atonă, papilele interdentare mărite de volum sângerează foarte ușor, dinții sunt foarte mobili și pot cădea spontan sau la traumatisme minore.

Parodontita marginală cronică

Apare precoce în diabetul zaharat și se manifestă prin hiperemie gingivală, prurit gingival, sângerări gingivale. În forma cronică profundă întâlnim prezența mobilității dentare, desprinderea papilelor gingivale de pe dinte. În stadiile avansate ale bolii metabolice parodontoza ce evoluează rapid spre edentație parțială sau totală, însoțită de tulburări de masticație și de alimentație, favorizând astfel hipoglicemiile sau hiperglicemiile la diabetici.

Efectele nefaste ale diabetului asupra țesuturilor parodontale se datoresc mai multor cauze: cidoza și prezența corpilor cetonici acționează atât pe cale neurovegetativă, cât și direct, asupra parodonțiului. Pe de altă parte, microangiopatia diabetică constituie un factor agravant al iritării acestui element de susținere odontală, pentru că vascularizația lui este deja precară, fiind de tip terminal.

Parodontopatiile apar cu o frecvență ridicată la diabetici, tulburările metabolice ale acestora afectând toate structurile parodonțiului. Atât mucoasa gingivală, care, de obicei, este congestionată, cât și ligamentul supraalveolar care suferă o distrugere, lasând liberă calea de invazie profundă microbiană și de proliferare a inserției epiteliale, cât și elementele parodonțiului de susținere suferă în diverse grade. Cementul suferă demineralizări sub formă de benzi alternante, ligamentele alveo-dentare – degenerări și dezagregări ale fibrelor componente, spațiul periodontal prezintă modificări ale elementelor conținute, atât în sensul afectării țesutului conjunctiv propriu-zis, cât și în sensul unor infiltrate inflamatorii de dimensiuni variate, care, prin prezența lor, produc și întrețin relația glanulomatoasă anarhică ce va crea, în cele din urmă, pungile parodontale, cu urmarea firească – mobilitatea și expulzia dintelui. Osul alveolar prezintă, la rândul său, o osteită rarefiată cu pierderea laminei dura, demineralizarea și ștergerea desenului trabecular, efecte ce se produc atât prin activitatea crescută a osteoclastelor în os patologic, cât și datorită fugii sărurilor minerale printr-un proces de halistereză, consecutiv hiperemiei, la început active, apoi pasive, a vaselor parodontale.

Spațiile interradiculare sunt și ele în suferință la diabetici, prin dezinserția epiteliului de cementul radicular. Septul interradicular suferă o demineralizare și o rezorbție, antrenând un proces involutiv și în membrana periodontală, permițând, în faze mai avansate, depunerea unui tartru bogat în bacterii filamentoase, În spațiul interdentar, mai ales pe fața mezială, inserția epitelială suferă migrări apicale cu formare de pungi.

În sprijinul etiologiei diabetice a acestor modificări parodontale sunt și testele de toleranță la glucoză, efectuate de Riverra, Lazare, Aquilar, în deplină concordanță cu cele descrise de Cherastin, care a arătat o incidență crescută a leziunilor parodontale la persoanele cu toleranță la glocoză scăzută. Ținând seama că peste efectele nocive ale tulburărilor diabetice se aplică acțiunea mai mult sau mai puțin patologică a constelației endocrine a fiecărui individ, ser emarcă o accentuare masivă a afectărilor parodontale la cei la care necesitățile metabolice crescute în cursul unor disendocrinii nu pot fi satisfăcute printr-o eliberare corespunzătoare de energie prin catabolizarea glucozei, ca în diabet. În astfel de cazuri, se asistă în scurt timp la avulsia spectaculoasă a tuturor dinților.

În ceea ce privește secreția salivară se constată că stările diabetice diminueză fluxul salivar cu tot tratamentul insulinei, deși saliva umană nu are acțiune insulinazică. Xerostomia care se întâlnește destul de frecvent poate fi explicată atât prin poliuria tipică diabetului zaharat, care ar duce la o deshidratare intracelulară, cât și prin procese patlogice de scleroză glandulară difuză a glandelor salivare (Ulrich). În urma unor cercetări (Borelli, Fabian, Storck și Rheimwald) s-a găsit o concentrație crescută desulfocianați în saliva diabeticilor, cu importanță în proprietățile bactericide atribuite de Harnold acestora.

PH-ul salivar al diabeticilor este mai coborât decât normal, fapt ce ar veni în sprijinul ideii de contribuție a glandelor salivare la tendința de contracarare a activității acidozice a corpilor cetonici, fie chiar și prin simpla eliminare a acestora din mediul intern. Pe de altă parte, concentrația în glucoză a salivei este normal sau ușor crescută. Cert este că nu presupusa aciditate a salivei diabeticilor contribuie la exacerbarea virulenței florei bucale, ci, mai degrabă, scăderea cantitativă a secreției salivare duce la o mai slabă apărare a acestei cavități față de microorganismele saprofite, nepatogene până atunci.

O dovadă în sensul diminuării fluxului salivar consecutiv unui proces de scleroză a glandelor salivare este adusă o serie de autori printre care: Wussov, care arată frecvența relativ ridicată a litiazei salivare la diabetici, chiar și în ceea ce privește glandele salivare mici.

Datorită faptului că diabetul zaharat nu se manifestă izolat, ci în corelație cu alte afecțiuni, de multe ori apar și semne de avitaminoze, mai ales de avitaminoză B, manifestată prin cheilite, fie, mai ales, prin stomatită angulară.

Orice avitaminoză cu posibilitate de manifestare în sfera bucală va avea un teren deosebit de prielnic la bolnavii de diabet.

Leziunile odontale nu sunt mai puțin grave sau frecvente, datorită, atât afectării pulpei pe cale retrogradă prin pungile parodontale, cât și prin agravarea foarte rapidă a leziunilor carioase deja existente. În plus, acestor procese li se adaugă la diabeticii în vârstă, atât îngustarea naturală a foramenului apical prin permanentul proces de neodentinogeneză, cât și procesul de microangiopatie diabetică care afectează mănunchiul vascular apical. În sprijinul celor afirmate stă frecvența ridicată a necrozelor pulpare la frontalii inferiori care au, în mod normal, canalul radicular mai îngust.

În general, se constată o tendință fie la procese inflamatoare acute, când este afectată pulpa pe cale coronară în urma leziunilor carioase, fie o involuție generalizată a ei cu leziuni de pignoză a nucleilor fibroblaștilor pulpari și apariția în substanța granulară a unor granulații mai mari.

Alte manifestări bucale întâlnite în diabetul zaharat:

nevralgia trigeminală;

cheilita însoțită de ragade comisurale;

hemoragii postextracționale dentare;

depozite tartrice și placa dentară.

3.2. ATITUDINI SPECIALE ÎN STOMATOLOGIE FAȚĂ DE PACIENTUL DIABETIC

Pacienților diabetici care urmează a suferi o intervenție stomatologică trebuie să le fie cercetate cu mai mult discernământ rezultatele examinărilor de laborator specifice diabetului. Astfel, comportarea patologică a glicemiei poate orienta actul terapeutic spre o temporizare a intervenției chirurgicale, până la stabilizarea acestei constante în limite apropiate de normal.

Acestor pacienți le este foarte utilă o preanestezie, datorită faptului că limitează descărcările de adrenalină favorizate de excitații nervoase și emotive.

Opiul, derivatele acestuia, precum și eterul și cloroformul sunt contraindicate ca anestezice, pentru că produc hiperglicemie. Sunt admise Pentotal sodic și Protoxid de azot. Anestezia locală se va face cu xilină 2%, fără adrenalină, care, deși potențează efectul anestezic, produce secundar o ischemie, necroză, manifestări vasculare care, de multe ori se grefează pe unele tare deja existente, datorită diabetului. În plus, adrenalina crește glicemia prin mobilizarea glicogenului hepatic și inhibarea secreției insulinice.

De remarcat faptul că, la un diabetic, diferitele acte terapeutice, chirurgicale sau protetice se pot complica cu o serie de manifestări datorate slabei vitalități a țesuturilor, în general, și a celor din sfera bucală, mai ales, unde se intrică pe lângă angiopatia diabetică și virulența germenilor, obișnuiți ai cavității bucale, sau unele manifestări patologice din această cavitate.

Pentru a evita complicațiile septice ce pot degenera de la simple alveolite sau parodontite apicale acute, la celulite difuze și chiar afecțiuni flegmonoase ale obrazului și planșeului bucal, se vor administra Vitamina C, B, complex și antibiotice. Lavajul bucal se va face cu soluții alcaline (bicarbonatate, soluție de clorură de sodiu), pentru a contribui la neutralizarea acidității crescute a mediului bucal.

Anisepticele întrebuințate în tratamentul leziunilor mucoasei bucale vor fi cele cu acțiune blândă, iar tratamentele odontale se vor face în funcție de starea complexă a bolnavului.

Circa 50% din totalul diabeticilor sunt edentați în diverse grade, datorită diferitelor complicații produse de tulburările metabolice diabetice. Două modalități de instalare a edentației sunt mai frecvente:

procesele carioase complicate;

parodontopatiile.

În plus, crestele alveolare rămase suferă un proces accentuat și rapid de atrofie și demineralizare, fapt ce impune o conduită foarte atentă în protezare. Astfel, suprafețele ocluzale ale dinților proteici vor fi reduse în sens vestibulo-oral, pentru ca momentele de forță ce iau naștere pe aceste suprafețe să fie cât mai puține și a nu contribui în felul acesta, în plus, la atrofia generată de boala de bază.

Proteza totală, chiar și parțială, trebuie să acopere cât mai mult din câmpul protetic, pentru a disemina pe o suprafață cât mai mare presiunile masticatorii, în același scop de a reduce atrofia și rezorbția.

Lucrările conjuncte vor avea cât mai mulți stâlpi, întinderea în suprafață să fie cât mai mare, mai ales când implantarea este slabă, iar contactul cu creasta nu va fi în șea sau în semi-șea, pentru a nu favoriza retenționarea alimentelor și pentru a îmbunătăți autocurățirea și curățirea artificială.

În general, se vor prefera lucrările protetice scheletizate și se vor evita, pe cât posibil, croșetele de sârmă.

CAPITOLUL IV

MATERIAL ȘI METODE

4.1. MATERIAL

Am luat în studiu un număr de 50 bolnavi diagnosticați cu diabet zaharat în clinica Medicală IV în perioada 1996-1998 și un lot martor de 50 de bolnavi cu parodontopatie fără diabet.

Fiecărui bolnav i-am întocmit o fișă de cercetare clinică ce a cuprins date privind: motivul internării, AHC, APP, și APF, CVM, uzul de toxine (mai ales fumatul), date biologice și biochimice ce atestă diagnosticul bolii metabolice, respectiv prezența de complicații ale diabetului zaharat.

Astfel, am efectuat dozarea glicemiei à jeun, profilul glicemic, lipidele totale, colesterolul și lipidograma. Pentru a pune în evidență complicațiile macrovasculare și microvasculare, fiecărui bolnav luat în studiu i-am efectuat ECG, fundul de ochi și TAR (tensiunea arterio-retiniană), examen neurologic pentru evidențierea polineuropatiei diabetice, examen de urină în care ne-am axat pe determinarea albuminuriei pentru evidențierea nefropatiei. Pentru a corela eventuala legătură între patogenia afectării microvasculare și parodontopatie, fiecărui bolnav i-am efectuat vâscozitatea sangvină și agregarea trombocitară.

4.2. METODE

4.2.1. Metoda de determinare a vâscozității sangvine cu vâscozimetrul Ostwald

Încercările au fost efectuate cu apă bidistilată la temperatura de 20°C.

Mod de lucru: se toarnă lichidul a cărui vâscozitate trebuie măsurată în ramura stângă, până când nivelul lichidului din ramura dreaptă ajunge în dreptul tubului capilar. Prin aspirație se trece lichidul în ramura dreaptă, până când se depășește reperul superior de pe această ramură. Se lasă lichidul să curgă. În momentul când nivelul lichidului trece prin dreptul reperului superior de pe ramura din dreapta, se pornește cronometrul și se oprește când nivelul lichidului trece prin dreptul reperului inferior. Se repetă măsurătoarea de trei ori și se face media timpului. Fie acest timp tm. Vâscozitatea dinamică a lichidului se află cu formula:

η = κ x ρ x tm κ = 9,3344 x 10-3

unde: κ = constanta aparatului

ρ = densitatea lichidului măsurată în g/cm3 la temperatura de 20°C

tm = timpul mediu de curgere măsurat în secunde.

În acest caz η va rezulta în c.p. (centipoise), adică: (0,01 dvn x s ) / cm2

Eroarea de măsură este de ±3%.

Obesrvații:

Măsurătorile se vor efectua la 20°C. În caz contrar, erorile cresc foarte mult.

4.2.2. Examenul parodonțiului marginal

Examinarea bolnavilor cu parodontopatii marginale cronice se face în trei etape:

anamneza, bazată pe cunoașterea relatărilor personale ale bolnavilor;

examinarea clinică obiectivă a parodonțiului marginal, ce va permite elaborerea unui diagnostic prezumptiv sau de certitudine;

examene complementare, care contribuie la precizarea diagnosticului, a posibilitaților și metodelor de tratament.

A) Anamneza

În această etapă a examenului se obțin:

date admnistrative și biosociale privind: nume, prenume, adresă (servesc la identificarea bolnavilor, menținerea unei evidențe, posibilitatea de a fi chemați la controale periodice în vederea dispensarizării);

– vârsta (în diferite perioade ale evoloției ontogenetice a parodonțiului marginal se dezvoltă forme clinice adecvate vârstei: la copii mai frecvent forme inflamatorii superficiale, la adulți și maturi forme inflamatorii profunde și mixte, la vârstnici predomină paordontopatiile involutive);

– sexul (în anumite perioade fiziologice, la pubertate la fete și în sarcină pot apărea

forme hipertrofice și hiperplazice de gingivopatii);

– profesiunea (îmbolnăvirea parodonțiului marginal este mai frecventă la muncitorii

expuși unor noxe profesionale: gaze, vapori, coloranți, pulberi abrazive, sau la

suprasolicitări în cursul exercitării profesiunii: dulgheri, cizmari, tapițeri, croitori,

lucrători la circ);

motivele prezentării pot fi variate:

sângerări gingivale la periaj, în cursul masticației sau spontane;

secreție purulentă în șanțurile gingivale;

tulburări masticatorii prin moblitate dentară;

tulburări fizionomice și uneori fonetice prin migrări patologice dentare;

creșteri de volum vizibile ale gingiei;

retracții gingivale însoțite sau nu de hiperestezie dentinară;

jenă dureroasă în oasele maxilare cu tendința de încleștare a dinților pentru a o diminua;

senzații de prurit și usturimi gingivale;

halenă fetidă;

control și detartraj periodic la bolnavii dispensarizați și la cei preocupați de întreținerea stării de sănătate a parodonțiului marginal;

felul masticației bolnavului parodontopat: preferințe alimentare privind consistența mai mare sau mai redusă a alimentelor, obiceiul de a practica o masticație robustă prin mușcare sau fragmentare prealabilă a alimentelor, masticația lentă sau grăbită, superficială, practicarea sau nu a unor deprinderi de autocurățire sau de periaj după fiecare masă;

istoricul afecțiunii: cunoașterea de către medic a momentului în care a debutat boala parodontală și prin ce s-a manifestat aceasta, modul cum a evoluat boala; progresiv, cu remisiuni sau exacerbări; eventuale tratamente instituite și efectul lor asupra evoluției afecțiunii, motivul principal pentru care s-a prezentat la serviciul de paradontologie.

B) Examenul clinic obiectiv

Acesta se adresează parodonțiului marginal superficial și profund.

Examenul clinic al parodonțiului merginal superficial.

Se realizează prin inspecție și palpare și urmărește aspectul papilelor interdentare. În mod normal acestea au o culoare roz-roșie, la unele persoane au o tentă mai albicioasă. Suprafața este netedă, întinsă, cu depresiuni orificiale distanțate între ele, reprezentând locul de deschidere al unor glande salivare mici, accesorii, dând aspectul de “coajă de portocală”. Volumul normal al papilelor corespunde în general spațiului său, triunghiul interdentar, situat sub punctul de contact. Consistența papilelor este fermă, iar poziția lor stabilă, nedecolabilă.

Explorarea șanțului gingival se face cu sonda parodontometrică, prevăzută cu un vârf rotunjit netraumatic și cu gradații milimetrice. În mod normal, șanțul gingival are o adâncime de 1,5-2 mm și nu prezintă exudat seros sau purulent, iar explorarea sa, cu blândețe, nu este urmată de sângerare.

Modificările patologice ale papilelor se referă la:

culoare, care poate fi roșie aprinsă, aspect congestiv dat de hiperemie activă sau roșie-violacee, când predomină fenomene de stază. În zonele de microulcerație culoarea este roșie deschisă, aspectul ușor burjonat, iar atingerea cu o sondă este urmată de sângerări;

volum, care poate fi crescut, papila depășind spațiul obișnuit al triunghiului interdentar, ajungând uneori aproape de marginea incizală sau suprafața ocluzală, consecință a edemului, cu menținerea inserției epiteliale, deci apariția prin hipertrofia papilelor a unor pungi false, reversibile prin tratament antiinflamator. Alteori creșterea de volum este consecința unor fenomene de hiperplazie gingivală care necesită excizia chirurgicală;

consistența papilelor poate fi depresibilă, moale, în hipertrofii și mai fermă în hiperplazii;

vârful papilelor poate fi subțire, efilat, alteori de aspect mamelonar, iar în urma unor procese acute ulceronecrotice, decapiatat;

aspectul marginii gingivale libere: în parodontopatiile marginale cronice se instalează fenomene inflamatorii cu modificări de culoare: aspect congestiv sau de stază, ulcerații sângerânde la atingeri ușoare, creșteri de volum când marginea gingivală are aspect de rulou. În formele profunde de parodonite marginale cronice, marginea gingivală este retrasă la nivelul coletului, însoțind rezorbția osului subiacent și formarea pungilor parodontale. Fenomene de retracție gingivală prezintă și parodontopatiile de involuție fără prezența de pungi parodontale. Retracția gingivală se măsoară în milimetrii pe fiecare față a rădăcinii dintelui de la nivelul coletului (marcat de pierderea translucidității smalțului și modificarea culorii care la nivelul cementului este alb-gălbuie, de aspect mat) până la marginea gingivală retrasă. La nivelul mucoasei gingivale mai pot fi observate abcese parodontale, fistule, eroziuni, fisuri, cicatrice.

Examenul clinic al parodonțiului marginal de susținere.

Se realizează prin inspecție, palpare, percuție și presiune.

Semnele majore ale îmbolnăvirii parodonțiului profund sunt completate de apariția pungilor parodontale adevărate, a mobilității și migrărilor dentare patologice.

Pungile parodontale adevărate sunt rezultatul distrugerii și proliferării inserției epiteliale; se produce astfel un clavaj al desmodonțiului cu desprinderea patologică, prin histoliză și rezorbție osoasă a dintelui de structurile care îi asigură susținerea și menținerea în alveolă.

c)Examenul mobilității dentare

Se face prin palpare cu un instrument metalic (sondă, spatulă bucală) cu care se solicită dintele în direcții variate, în plan transversal și în axul longitudinal.

Dacă testul palpatoriu nu înregistrează o mobilitate dentară anormală, dinții sunt considerați “ferm implantați”. Când testul palpatoric evidențiază un grad redus de mobilitate, care nu este resimțită de subiect, se consideră că mobilitatea este “în limite fiziologice”.

Mobilitatea dentară vizibilă și resimțită de bolnav este apreciată în trei grade clinice de mobilitate:

gradul I: mobilitate vestibulo-orală;

gradul II: mobilitate vestibulo-orală și aproximală;

gradul III: mobilitate vestibulo-orală, aproximală și axială.

În aprecierea îmbolnăvirii parodonțiului de susținere și a mobilității dentare patologice se pot utiliza și alte procedee clinice:

inspecția: când mobilitatea dentară este foarte mare se poate observa în regiunea frontală deplasarea spre vestibular a dinților mobili în cursul ocluziei intermediare;

testul palpatoriu: prin depistarea mobilității transversale patologice la nivelul dinților maxilarului superior: la nivelul dinților frontali se aplică pulpa degetului pe fața vestibulară și se indică bolnavului să închidă gura printr-un contact rapid între dinți. În cazul unei mobilități transversale patologice dinții în cauză sunt împinși spre vestibular în urma contactului cu antagonistul. Dacă bolnavul execută mișcări de lateralitate a mandibulei, păstrând contactul intermediar, examinatorul constată o scădere a rezistenței dintelui cercetat. Pentru depistarea mobilității transversale patologice din zonele laterale vom introduce policele și indexul în contact cu fețele vestibulare ale dinților laterali de pe hemiarcada dreaptă și stângă. În ocluzie se poate depista o ușoară vibrație a dinților mobili, iar în cursul mișcărilor mandibulei cu contact intermediar se simt la palpare deplasări anormale, spre vestibular, ale dinților mobili;

testul de percuție: lovirea moderată a feței ocluzale sau marginii incizale (percuție longitudinală) sau a feței vestibulare (percuție transversală) cu un instrument metalic, dinții trebuie să fie în ocluzie. La dinții cu implantare bună, fermă, sunetul produs prin percuție este clar, dens, cu un timbru dur. La dinții mobili sunetul produs este înfundat, neclar;

testul de solicitare dentară prin presiune: aplicarea 20-30 secunde a unei presiuni cu pulpa degetului sau instrument pe fața vestibulară a dinților superiori și pe fața orală a dinților inferiori. Solicitarea să fie cât mai puternică, fără a produce dureri. Bolnavul să închidă gura și să facă mișcări de lateralitate și de propulsie cu contact intermediar imediat după încetarea solicitării. Testul este pozitiv când bolnavul resimte un supracontact, un blocaj la nivelul dintelui solicitat, senzație ce durează 20-30 secunde sau mai mult.

Parodontometria reprezintă modalitatea de înregistrare valorică a datelor obținute prin aprecierea retracției gingivale și adâncimea pungilor parodontale și a mobilității patologice.

Exemplu: 1.1 V M O D

1.1 = dintele examinat;

V; M; O; D = suprafețele radiculare examinate (vestibulară, mezială, orală și distală);

Indicii superiori (2; 2; 1; 3) = retracția gingivală în mm;

Indicii inferiori (3; 3; 2; 4) = adâncimea pungilor parodontale în mm;

II = gradul de mobilitate patologică.

C) Examene complementare

a) Examenul radiografic (radiografie cu film retroalveolar, radiografie panoramică, OPG) ne dă relații în legătură cu:

– forma atrofiei osoase: verticală (formă de pâlnie, chiuvetă, scară) sau orizontală;

– gradul atrofiei osoase care determină valoarea implantației;

– structura osoasă: caracterele trabeculelor osoase, grosimea corticalei, remineralizarea, hipercementoza, fibrozarea;

– morfologia radiculară: formă, dimensiuni, reacții cementare, rizaliza;

– morfologia spațiului periodontal: formă, dimensiuni;

b) Examenul modelelor de studiu oferă date privind: forma arcadelor, poziția dinților, leziuni odontale, edentații, restaurări protetice fixe, reacțiile ocluzale, situația parodonțiului superficial: forma, volumul și poziția pe care o ocupă papilele interdentare și marginea gingivală, tumefacții, reacții gingivale. Servește și la stabilirea planului de tratament și drept criteriu de control între situația inițială și cea obținută în urma tratamentului;

c) Fotografierea și fotogrammetria. Examenul fotografic color redă în condiții aproape naturale aspectul clinic al parodontopatiilor marginale cronice și constituie un mijloc de comparație și de analiză retrospectivă în raport cu tratamentul stării parodonțiului marginal de înveliș.

Fotogrammetria redă aspectul clinic în mod tridimensional, stereoscopic și poate fi folosită pentru reducerea grafică a dinamicii modificărilor gingivale, dar este o metodă laborioasă cu aplicabilitate redusă;

d) Determinarea unor constante biologice generale. Este utilă pentru aprecierea influențelor sistemice asupra parodontopatiilor marginale cronice și înaintea unor manopere chirurgicale mai ample. Se pot efectua: hemoleucograma, hematocritul, VSH-ul, glicemia, ureea în sânge, sumarul de urină, timpul de coagulare, de sângerare, de protrombină, de retracție a cheagului, examenul microbiologic al exudatului din pungile parodontale, prin examen direct sau după însămânțare pe medii de cultură; teste imunologice serice și salivare;

e) Tehnici instrumentale de măsurare a mobilității dentare.

Mobilometrul dentoparodontal (Gafar, Dumitriu) se bazează pe principiul înregistrării mecanice ale deplasărilor dentare provocate;

Pletismografia este o investigație cantitativă și calitativă a circulației periferice.

Pletismografia prin reflexie, folosită de Gafar și Măgureanu, pentru explorarea funcțională a microcirculației parodontale se bazează pe principiul amplificării și traducerii în semnale de puls a unui fascicul de lumină reflectat pe mucoasa parodontală. Variațiile volumetrice circulatorii sunt culese de un traductor cu fotorezistență și înregistrate cu aparatură electronică specializată.

Procedeul pune în evidență indici caracteristici de diferențiere fiziopatologică în diferite stadii de evoluție a parodontopatiilor marginale, contribuind la diagnosticul funcțional al bolii parodontale prin interpretarea modificărilor vasculare. Importanța metodei constă în posibilitatea depistării tulburărilor funcționale, circulatorii, încă din stadiul preclinic, putându-se astfel preveni apariția leziunilor parodonțiului marginal;

g) Histometria constă în determinarea cantitativă a unor caractere biologice și structurale ca: densitatea vasculară și organominerală a septurilor osoase interradiculare, conținutul organoproteic al oaselor, gradul de demineralizare osoasă, ca și nivelul activității enzimatice prin determinări microfotometrice. Dezavantajul metodei constă în caracterul său experimental, de referință, neputând fi realizată pe structurile parodontale umane prin recoltări succesive, în scop curativ.

Lotul luat în studiu a cuprins 50 de bolnavi cu diabet zaharat, din care 40 non-insulinodependenți (diabet zaharat tip II) și 10 insulino-dependenți (diabet zaharat tip I). Lotul a fost format din 38 de bărbați si 12 femei cu vârste cuprinse între 20 și 70 de ani, 34 fumători și 16 nefumători. Observăm predominanța sexului masculin, datorită specificului Medicalei IV (Spitalul C.F.R.), care are internați mai ales bărbați pentru că deservește angajați în sistemul transporturi, unde predomină sexul masculin.

Fiecărui bolnav i s-a întocmit o fișă de examinare parodontală.

CAPITOLUL 5

REZULTATE ȘI DISCUȚII

După cum reiese din tabelul nr. 1 formele de parodontopatie ce le constat la cei 50 de bolnavi diabetici examinați sunt:

gingivite: 14 cazuri, adică 28% din care 2 cazuri, adică 4% prezintă diabet zaharat tip I, iar 12 cazuri, adică 24% prezintă diabet zaharat tip II;

parodontită marginală cronică superficială: 17 cazuri, adică 34%, din care 4 cazuri, adică 8% prezintă diabet zaharat tip I, iar 13 cazuri, adică 26% prezintă diabet zaharat tip II;

parodontită marginală profundă: 12 cazuri, adică 24%, din care 3, adică 6% prezintă diabet zaharat tip I, iar 9 cazuri, adică 18% prezintă diabet zaahrat tip II;

paradontoză: 5 cazuri, adică 10%, din care 1, adică 2% prezintă diabet zaharat tip I, iar 4, adică 8%, diabet zaharat tip II;

parodontome (hiperplazie gingivală generalizată): 2 cazuri, care reprezintă 4%, ambele cazuri fiind cu diabet zaharat tip II.

În lotul martor, care cuprinde tot 50 de pacienți, dar care au boala parodontală, fără diabetul zaharat ca boală generală, am diagnosticat 30 de gingivite (60%), 12 parodontite marginale cronice superficiale (24%), 5 parodontite marginale cronice profunde (10%) și 3 parodontoze (6%), fără nici o hiperplazie gingivală generalizată (parodontomă).

Aceasta atestă că boala diabetică agravează mult boala parodontală. La bolnavii fără diabet apar forme mai ușoare de boală parodontală, procentul formelor grave (parodontita marginală profundă și parodontoza) este mult mai mic decât la lotul de bolnavi diabetici.

Din tabelul nr. 2, reiese că vârsta la care întâlnim mai frecvent parodontopatia la diabetici este 40-60 de ani, cu aproximativ 10 ani mai devreme decât la persoanele fără această boală metabolică.

Duțu și colaboratorii afirmă, de asemenea, că boala diabetică poate surveni la orice vârstă, dar frecvența maximă se situează între 40-65 de ani. La copii și tineri sunt mai frecvente formele severe insulino-dependente (diabet zaharat tip I) neechilibrate și

complicate cu acidoză. La vârstici evoluează mai benign, sub aspect metabolic, dar apar complicații degerenative (angiopatia și neuropatia diabetică, precipitarea aterosclerozei).

Se observă că la lotul martor, fără diabet, avem doar un caz (2%) de parodontopatie la grupa de vârstă cuprinsă între 20-30 de ani, față de 4 cazuri (8%) la bolnavii diabetici de aceeași vârstă.

Între 30-40 de ani avem 7 cazuri diabetici cu parodontopatie, adică 14%, față de 4 cazuri (8%) la pacienții fără diabet.

Între 40-50 de ani sunt 14 cazuri (28%) de bolnavi diabetici cu parodontopatie și 20 de cazuri (40%) de bolnavi cu parodontopatie fără diabet zaharat.

Între 50-60 de ani sunt 20 de cazuri (40%) de bolnavi diabetici cu parodontopatie, față de 17 cazuri (34%) de pacienți nediabetici, dar parodontopați.

Peste 60 de ani, procentul scade la ambele loturi, dar este mai mare la bolnavii nediabetici 8 cazuri (16%) față de bolnavii diabetici 5 cazuri (10%), ceea ce atestă, de asemenea, că la nediabetici parodontopatia apare la vârste mai înaintate decât la bolnavii diabetici, la care parodontopatia apare la vârste mai tinere, care necesită un tratament susținut și periodic de specialitate pentru a evita agravarea.

În ceea ce privește sexul, nu putem trage o concluzie categorică din două motive:

la clinica Medicală IV se internează mai frecvent bolnavi de sex masculin (șoferi, mecanici de locomotivă);

lotul de sex feminin este redus numeric, deci neconcludent.

Din studiul nostru reiese că 38 de subiecți sunt de sex masculin, adică 76% și doar 12 de sex feminin, adică 24%.

Urmărind tabelul nr. 3, constatăm următoarele: cu cât glicemia este mai crescută, crește și procentul formelor grave de parodontopatie. Astfel, la o glicemie cuprinsă între 100-200 mg avem 9 cazuri de gingivită (ceea ce repdrezintă 18% din totalul bolnavilor diabetici cu parodontopatie examinați, respectiv 64,28% din totalul bolnavilor cu gingivită) și 3 cazuri (6%) de parodontită marginală cronică superficială, deci forme ușoare ale bolii parodontale și nici un caz cu formă gravă de parodontopatie, deci încă o dată se demonstrează că la o glicemie cu valori scăzute avem procentul formelor ușoare de boală mai mare.

La o glicemie de 200-300 mg avem 4 cazuri de gingivită (28,57% din gingivite) și 9 cazuri de parodontită marginală cronică superficială (52,94% dintre cazurile de parodontite marginale cronice superficiale), respectiv 8% și 18% față de lotul total de bolnavi examinați.

La valorile glicemiei de 300-400 mg avem un caz de gingivită (7,14%), 3 cazuri de parodontită marginală cronică superficială (17,64%) și 10 cazuri de parodontită marginală cronică profundă (83,33%), precum și 2 cazuri din 5 de parodontoză (40%) și un caz de parodontonă din 2 cazuri (50%). Se observă că la bolnavii cu valori glicemice mai mari scade numărul formelor ușoare de parodontopatie și crește procentul formelor grave.

La o glicemie de peste 400 mg (cazurile cu astfel de valori glicemice sunt rare, datorită tratamentului susținut cu antidiabetice orale și a regimului alimentar aplicat în clinica noastră), avem doar 2 cazuri de parodontită marginală cronică superficială (11,76%), 2 cazuri de parodontită marginală cronică profundă (16,66%) și procentul de mai mare de parodontopatii grave: 60% dintre cazurile de parodontoză și 50% din cazurile de parodontonă (hiperplazii gingivale generalizate).

La lotul martor avem 30 de gingivite (60%), 12 parodontite marginale cronice superficiale (24%), 5 parodontite marginale cronice profunde (10%), 3 parodontoze (6%) și nici o hiperplazie gingivală generalizată. Aceasta demonstreză că boala diabetică are o influență decisivă în producerea formelor grave de parodontopatie, deoarece la lotul de pacienți nediabetici apar mai multe forme ușoare (gingivită 60%, parodontită marginală cronică superficială 24%) de parodontopatie.

Tabelul nr. 4 ne arată corelația dintre vechimea bolii diabetice și formele de parodontopatie, demanstrând faptul că, cu cât boala este mai veche, parodontopatia este mai gravă.

Astfel, la o vechime a diabetului zaharat între 1 și 5 ani avem mai multe cazuri de gingivită (11), adică 22% și parodontită marginală cronică superficială (3 cazuri), adică 6% și doar 1 caz de parodontită marginală cronică progresivă profundă, adică 2% și nici un caz de parodontoză sau hiperplazie gingivală generalizată (parodontomă).

La vechime de 5-10 ani avem 3 cazuri de gingivită (6%), dar se înmulțesc cazurile de parodontită marginală cronică superficială (12), adică 24% și 4 cazuri de parodontită marginală cronică profundă (8%). Lipsesc parodontoza și parodontomele.

La diabetul zaharat vechi de 10-15 ani nu avem forme ușoare (gingivită), iar parodontită marginală cronică superficială este într-un procent redus, 2 cazuri (4%), dar cresc cazurile de parodontită marginală cronică profundă, 6 cazuri (12), apare și parodontoza, 2 cazuri (4%) și parodontomele, 2 cazuri (4%).

Peste 15 ani de vechime a diabetului avem 1 caz de parodontită marginală cronică profundă progresivă (2%) și 3 cazuri de parodontoză (6%), deci se observă că predomină formele grave ale bolii parodontale (parodontită marginală cronică profundă progresivă și parodontoza), ceea ce demonstrează încă o dată că vechimea mai mare a diabetului zaharat agravează boala parodontală.

Constatăm de asemenea, că după o vechime de 15-20 de ani numărul cazurilor de diabet zaharat scade, datorită mortalității prin complicații angiopate îndeosebi accidente vasculare cerebrale, cardiopatie cronică ischemică, afectare renală cu insuficientă renală cronică și uremie.

Din tabelul nr. 5 rezultă următoarele: cu cât formele de parodontopatie sunt mai ușoare, alte complicații ale diabetului zaharat apar mai rar și sunt în număr mai redus, iar cu cât parodontopatia este mai gravă (parodontită marginală cronică profundă, parodontoză), tot mai multe cazuri de diabetici au alte complicații pe lângă parodontopatie, ajungându-se chiar, ca toate cazurile de parodontită marginală cronică profundă, parodontoză și parodontome să prezinte și alte compliacații cronice ale diabetului zaharat.

Astfel, la bolnavii diabetici ce prezintă gingivită, din cele 14 cazuri, doar 6 au și alte complicații ale diabetului (1 caz cu nefropatie diabetică, 1 caz cu retinopatie diabetică, 1 caz cu neuropatie, 1 caz cu gangrenă diabetică, 1 caz cu macroangiopatie diabetică și 1 caz cu afectare cutanată), adică 42,85% din bolnavii diabetici cu gingivită prezintă și alte complicații.

Diabeticii care au o parodontită marginală cronică superficială, din cele 17 cazuri, 11 cazuri au și alte complicții (1 caz cu nefropatie diabetică, 2 cazuri cu retinopatie diabetică, 2 cazuri cu neuropatie diabetică, 1 caz cu gangrenă diabetică, 2 cazuri cu macroangiopatie diabetică, 1 caz cu afectare cutanată, 1 caz cu osteoartropatie diabetică), adică 64,70% din bolnavii diabetici cu parodontită marginală cronică superficială prezintă și alte complicații ale diabetului.

Bolnavii cu diabet și parodontită marginală cronică progresivă profundă din cei 12 bolnavi, toți prezintă și alte complicații (1 caz cu nefropatie diabetică, 2 cazuri cu retinopatie diabetică, 3 cazuri cu neuropatie diabetică, 1 caz cu gangrenă diabetică, 1 caz cu macroangiopatie diabetică, 1 caz cu afectare cutanată, 1 caz cu infecție, 1 caz cu hepatopatie dismetabolică), deci 100% din diabeticii cu parodontită marginală cronică profundă prezintă și alte complicații.

La fel (100%)avem și la bolnavii cu parodontoză (2 nefropatii, 1 retinopatie, 1 neuropatie, 1 hepatopatie dismetabolică), adică 5 cazuri complicate și cu alte boli, din total 5 pacienți diabetici cu parodontoză.

La bolnavii diabetici cu hiperplazie gingivală generalizată (parodontome) din 2 cazuri, ambele prezintă și alte complicații cronice ale diabetului (1 are nefropatie diabetică și 1 macroangiopatie diabetică).

Aceasta atestă faptul că, cu cât boala parodontală este mai gravă, la diabetici crește numărul de cazuri care se complică și cu alte boli.

Tabelul nr. 6 ne arată că parodontopatia se asociază cu modificări odontale în proporție ușor mai ridicată la bolnavii diabetici față de nediabetici, precum și faptul că la diabetici predomină afecțiunile pulpei dentare (pulpite acute sau cronice) datorită faptului că circulația în odontom este de tip terminal, deci pulpa dentară este expusă microangiopatiei mai mult decât alte teritorii sau organe.

Acidoza și endovascularita caracteristice afecțiunii explică în parte modul particular de reactivitate a bolnavilor diabetici. Astfel, flora bucală saprofită, în condiții obișnuite devine patogenă, iar hiposialia si pH-ul mai scăzut al salivei favorizează condițiile de formare a plăgii dentare și de apariție a cariilor (25). Fenomenele de endovasculită demonstrate de majoritatea autorilor (Caranza, Costache, Dănciulescu, Gafar) condiționează evoluția rapidă spre complicații a cariilor dentare.

Din examinarea bolnavilor, atât diabetici cât și nediabetici cu parodontopatie, se observă multitudinea afecțiunilor odontale, atât carii simple cât și pulpite, parodontite

apicale (granuloame), gangrene pulpare, mergând până la diferite forme de edentație, de la cele restrânse 1-2 dinți lipsă, până la edentații totale. La același pacient pot exista mai multe tipuri de modificări odontale, 1, 2 sau toate tipurile de modificări.

Astfel, se observă că la cei 14 pacienți cu gingivită și diabet avem 30 de carii simple (superficiale, medii, profunde), 4 pulpite acute, 7 pulpite cronice, 3 gangrene pulpare, nici o parodontită apicală și 4 edentații parțiale (cu lipsa 1, 2 până la 6 dinți).

Cei 17 pacienți cu parodontită marginală cronică superficială prezină 21 de carii simple, 4 pulpite acute, 5 pulpite cronice, 1 parodontită apicală (granulom apical și 6 edentații parțiale.

Pacienții cu parodontită cronică profundă prezintă 9 carii simple, 5 pulpite acute, 3 pulpite cronice, 4 gangrene pulpare, 2 parodontite apicale, 9 edentații parțiale sau totale.

Cei cu parodontoză prezintă 2 carii simple, 1 pulpită acută, 1 pulpită cronică, 3 gangrene, 2 parodontite apicale, toți prezintă edentație parțială sau totală.

Pacienții cu parodontome prezintă 1 carie simplă, 1 pulpită cronică, 2 parodontite apicale și ambii pacienți prezintă edentație, nu avem pulpite acute, nici gangrene pulpare.

Se observă că, cu cât formele de parodontopatie sunt mai grave, și afecțiunile odontale se agravează la bolnavii cu diabet zaharat.

Lotul martor alcătuit din 50 de pacienți fără diabet zaharat, din care 30 cu gingivită, 12 cu parodontită marginală cronică superficială, 5 cu parodontită marginală cronică profundă, 3 cu paradontoză și nici unul cu parodontome, prezintă în majoritate 83 decarii simple (superficiale, medii sau profunde), mult mai puține pulpite acute (8) și cronice (9) față de pacienții diabetici (14 pulpite acute și 17 cronice), 13 gangrene pulpare, 8 granuloame apicale și 19 edentații parțiale și totale, față de 26 la pacienții diabetici.

Concluzia este că pacienții nediabetici sunt afectați în proporție ușor mai scăzută de modificări odontale grave față de cei diabetici, dar prezintă mai multe carii simple decât cei diabetici, la care predomină pulpitele.

Din tabelul nr. 7 reiese creșterea vâscozității plasmatice și modificarea agregării trombocitelor cu agravarea bolii parodontale.

Din cele 14cazuri de gingivită, 12 cazuri prezintă vâscozitate plasmatică normală, adică 1,80 centipoise și doar 2 cazuri au vâscozitate ușor crescută, deci nesemnificativ. Agregarea trombocitară este normală la toate cazurile de gingivită (între 30-50). Explicația ar consta în faptul că această formă de parodontopatie apare la diabeticii noi, încă fără multe complicații și cu un tratament antidiabetic bine condus.

La bolnavii cu parodontită marginală cronică superficială, din cele 17 cazuri, 16 prezintă vâscozitate normală și un caz are vâscozitate ușor crescută (nesemnificativ). Agregarea trombocitară este normală la 11 cazuri și ușor crescută sau la limita superioară a normalului (50), la 6 cazuri.

Cei cu parodontită marginală cronică profundă (12 cazuri), 4 din ei prezintă vâscozitate ușor crescută și 8 au vâscozitate mult crescută. Agregarea trombocitară este ușor crescută (50-65) la 5 cazuri și mult crescută (80) la 7 cazuri. Se observă deja, că nu mai sunt în limite normale nici vâscozitatea plasmatică, nici agregarea trombocitară, cu cât formele de parodontopatie sunt mai grave.

La bolnavii cu parodontoză, din cele 5 cazuri, unul prezintă vâscozitate ușor crescută și 4 mult crescută, iar agregarea trombocitară este mult crescută la toate cele 5 cazuri de parodontoză.

La cazurile cu parodontone (2), ambele prezintă atât vâscozitate plasmatică cât și agregarea trombocitară mult crescute.

Vâscozitatea sângelui este determinată de vâscozitatea plasmei, de hematoclit, de deformabilitatea eritrocitelor și de capacitatea lor de a forma ruloui. La pacienții diabetici eritrocitele sunt mult mai rigide (mai puțin “deformabile”) datorită modificărilor membranei celulare, legate la rândul lor de glicozilarea proteinelor, inclusiv a hemoglobinei.

În apariția complicațiilor macrovasculare un rol important este jucat de modificarea unor factori de hemostază.

Funcția trombocitelor este modificată în sensul creșterii agregării lor, ca răspuns la unii agoniști (colagen, ADP). Liza plachetară precoce duce la eliberarea de tromboxan și de β-tromboglobină, ambele crescute la diabeticii aflați în dezechilibru metabolic. De aici interesul tratamentului antiagregant plachetar cu aspirină (în doze de 100-200 mg/zi, timp îndelungat) sau Dipiridamol (8).

Concluzia este următoarea: cu cât se agravează boala parodontară crește și vâscozitatea plasmatică și agregarea trombocitară, deoarece diabetul zaharat este, de

obicei, cu o vechime mai mare (la cazurile cu parodontopatie gravă), cu multiple alte complicații și cu un metabolism glucidic precar.

Tabelul nr. 8 ne demonstrează influența negativă a fumatului asupra bolii parodontale la diabeticii fumători față de nefumători.

Menționăm că dintre fumători, unii au abandonat total sau parțial fumatul (au redus numărul de țigări sau au revenit la vechiul obicei după întreruperea totală a fumatului), recent sau mai demult (după descoperirea bolii diabetice), dar riscul agravării bolii parodontale există la toți fumătorii, indiferent dacă au abandonat sau nu fumatul.

Din cei 34 de fumători, 4 prezintă gingivită, 12 parodontită marginală cronică superficială, 11 parodontită marginală cronică profundă, 5 parodontoză și 2 hiperplazie gingivală generalizată.

Observăm că, toate cazurile grave de boală parodontală sunt prezente la fumători (11 parodontite marginale cronice profunde din totalul de 12, iar 5 parodontoze din totalul de 5, precum și 2 hiperplazii gingivale generalizate din totalul de 2 prezente la lotul nostru de bolnavi).

Nefumătorii, 16 cazuri din totalul de bolnavi diabetici cu parodontopatie, prezintă 10 cazuri de gingivită (rezultă că cele mai multe sunt forme ușoare de boală parodontală: 10 din 16), 5 cazuri de parodontită marginală cronică superficială, care este, de asemenea, o formă ușoară de boală și doar un caz de parodontită marginală cronică profundă (formă gravă) și nici un caz de parodontoză sau hiperplazie gingivală generalizată (parodontomă) la diabeticii nefumători.

Rezultă că la nefumători predomină formele ușoare de parodontopatie, având doar o singură formă gravă (parodontită marginală cronică profundă).

La lotul martor (nediabetici și nefumători), din 50 de pacienți, 30 prezintă gingivită, 12 parodontită marginală cronică superficială, rezultă 42 de cazuri cu forme ușoare de boală parodontală și 5 parodontite marginale cronice profunde, 3 parodontoze, nici o hiperplazie gingivală generalizată (parodontoma), rezultând doar 8 cazuri forme grave de parodontopatie din 50 de cazuri.

Se observă din nou influența negativă a fumatului, care determină apariția și înmulțirea formelor grave de boală parodontală la diabetici.

Fumatul intervine în creșterea vâscozității sangvine prin hipoxia creată, respectiv modificarea raportului dintre diferite fracțiuni lipidice prin creșterea trigliceridelor, respectiv intervine în spasmul vascular datorat hipoxiei.

Igiena la fumători este mult mai precară decât la nefumători, nu atât din punctul de vedere al curățirii artificiale, cât datorită faptului că fumul de țigară provoacă hipoxialie, deci este afectată autoîntreținerea.

BIBLIOGRAFIE

BABA T. KODAMA, YASUDA T. K., ISHI ZAKI T. – Comparison of Platelet Aggregability in Japanese Type 2 Diabetic Patients with or without Microalbuminuria – Diabetic Medicine 1993, 10: 643-646

COHEN D. W., COLL – Diabetes mellitus and periodontal diseases: two years longitudinal observations – J. Period, vol. 41, 1970, 709

COTTET M. H., BORION M. – Classifications et formes cliniques des parodontolyses – Encycl. Med. Chirurg. Paris, 1987

DARGENT P. – Conceptions actualles sur l’etiologie des parodontopathiens – Le chirurgien dentiste de France, 1970, 45-50

DUMITRIU H. T. – Parodontologie, Editura Viața medicală românească, 1998, ed II

GAFAR – Dinamica proceselor inflamatoare în parodonțiul marginal

GAUTIER D., SAVENSE H. – Diabete et odonto-stomatologie – Actualites odonto-stomat., vol. 139, 1982, 347-354

GHERASIM L. – Medicină internă, Editura Medicală, București, 1996, vol. II

GILLET et COLL – Diabete insulino-prive de l’enfant et de l’adolescent – Endocrinologia et croissance, Ed. Simep., 1974, 371-378

GLICKMAN I. – Influences endocrines dans l’etiologie des parodontopathies – Paris, C.D.P., 417-420

GLICKMAN I. – Acute vitamin (deficiency and periodontal diseases) – J. D. Res., vol. 27, 1984, 201

LINDHE J. – Manuel de parodontologie clinique – Editions C.D.P., Paris, 1986, 46-64

LISTGARTEN, COLL – Les parodontopathies de l’enfant, actualites odontostomatologiques – Bordais P., vol. 149, 1985, 153-165

LUNGU I. – Odontologie – Curs litografiat U.M.F., Cluj-Napoca, 1987

MASHIMO, YAMAMOTO, SLOTS – Subgingival microflora in insulinodependent diabet mellitus – J. Dent. Res., S.P.I.S.S.A. Abstract, vol. 60, 1981, 598

MINCU I. – Diabetul zaharat – Edit. Medicală București, 1975, 33

MINCU I., HANCU N. – Boli metabolice – Edit. Medicală București, 1981

MINERVA STOMATOLOGICĂ – Malattia diabetica e malattia parodontale – vol. 41, nr. 9

Mc NAMARA, RAMAMURTHY – The development of an altered gingival crevicular microflora in the alloxan diabetic rat – Arch. Oral Biol., vol 27, 1992, 217-233

MOTOCU M. – Endoteliul vascular în diabetul zaharat – Microangiopatia diabetică – Rev. Practica medicinii interne, 1992, nr. 4, 25-28

NEGREAN V., MOTOCU M., PAULESCU D., VLAD C. – Modificările vâscozității plasmatice în diabetul zaharat, corelate cu tipul de diabet și microangiopatia diabetică – Al XX-lea Simpozion, Zilele Diabetologiei Românești, Poiana Brașov, 1993, vol. rez. 105

NEGREAN V., MOTOCU M., BOJAN I. – Modificări parodontale în diabetul zaharat – Al XX-lea Simpozion, Zilele Diabetologiei Românești, București, 1998, vol. rez. 98

PERTUISET J. H., SAGLIE F. R., LOFTHUS J. – Recurent periodontal disease and bacterial presence in the gingiva – J. Periodontol, nr. 58, 1987, 553-558

ROBERTSON, LANTZ – Collagenolytic activity associated with bacteroides species and actinobaccilus actinomycetem comitans periodont – Research, nr. 17, 1982, 257-283

ROTARU A. – Urgențe, riscuri și dificultăți în practica stomatologică – Edit. Dacia, Cluj-Napoca, 1992, 182-190

SEPPALA B., SEPPALA M., AINAMO J. – A. Longitudinal study on insulin dependent diabetis mellitus and periodontal diseases – Department of periodontology, Helsinki, 1993, 161-165

SEVERINEANU V. – Odontologie și parodontologie – Edit. Didactică și Pedagogică, București, 283-342

THORSTESSON H., HUGOSON A. – Periodontal disease experience in adult long-duration – I.D.D. J. Clin. Periodontal, nr. 20, 1993, 352-358

VECHIS BON S. – Influence de l’insulino-dependance sur le parodonte – Journal de parodontologie, vol. 9, nr. 1, 1990, 65-72

WILLIAMS R., COLL – Periodontal diseases and diabetes in young adults – J. A.M.A., nr. 172, 1970, 776-778.