Diabetul Zaharat de Tip 2

DIABETUL ZAHARAT TIP 2

DEFINIȚIE

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea glucIdelor, lipidelor și proteinelor, și celelalte metabolisme, consecința unui defect insulinosecretor asociat unei rezistențe insulinoperiferice variabile. Aceste tulburări antrenează modificări biochimice care determină modoficări celulare funcționale urmate de leziuni anatomice ireversibile, în numeroase țesuturi și organe.

Organismul persoanelor care suferă de diabet de tipul II produce insulină, dar aceasta e în cantitate insuficientă sau nu funcționează eficient.

ETIOLOGIE

Clasificarea etiologică a diabetului zaharat se face în:

I. Diabetul tip 1- cu distrugerea celulelor beta, determinând de obicei deficiență insulinică absolută

Mediat imun

Idiopatic

II. Diabetul zaharat tip 2-poate varia de la rezistență insulinică predominantă, ce deficiență relativă de insulină, la defect de secreție predominantinsulinic, cu rezistență lainsulină.

III.Alte tipuri specifice de disabet zaharat

Este acceptată unanim ideea că la baza etiopatogeniei diabetului zaharat stă interacțiunea factorilor ereditari și a celor de mediu.

Diabetul zaharat de tip II ( insulinoindependent) este un diabet zaharat de maturitate, în care constatăm factorii genetici puternic implicați asociați cu factori de mediu, (obezitatea fiind cel mai important factor).

Alimentația joacă un rol deosebit în apariția diabetului prin intermediul obezității.

PATOGENIE

În diabetul zaharat tip 2, rezistența la insulină și secreția anormală de insulină sunt factorii centrali ai dezvoltării afecțiunii. Cu toate că efectul primar este controversat, concluziile studiilor au fost că rezistența lainsulină, precede un defect al secreșiei acesteia, dar diabetul se instalează doar atunci când secreția de insulină devine inadecvată. Diabetul zazaharat tip 2, cuprinde, cu mare probabilitate, o serie de anomalii cu fenotipul comun al hiperglicemiei. Majoritatea cunoștințelor actuale asupra fiziopatologiei și geneticii sunt bazate pe studii efectuate asupra indivizilor cu descendență europeană.

În această formă de diabet sunt cuprinse un grup heterogen care cuprinde forme mai ușoare de diabet, întâlnite în principal la adulți, dar, ocazional, și la tineri. Însulina endogenă circulantă este suficentă pentru a preveni cetoacidoza, dar nu poate preveni hiperglicemia apărută ca urmare a rezistenței tisulare la insulină. Majoritatea cauzelor diabetului tip 2 sunt necunoscute.

Diabeticii de tip 2, indiferent de greutatea corporală, prezintă o rezistență tisulară crescută la insulină, atribuită asocierii mai multor factori. Printre aceștia, existența unui presupus factor genetic, care nu a fost încă identificat, la care se asociază vârsta, îmbătrânirea crescând rezistența tisulară la insulină, și obezitatea abdomini viscerală, joacă rolul cel mai important în dezvoltarea rezistenței perifericela insulină. Concomitent cu acest mecanism, celulele B pancreatice răspund deficitar la stimularea prin glucoză. Atât rezistența tisulară cât și răspunsul inadecvat al celulelor insulare B la glucoză, sunt agravate de hiperglicemie dar se ameliorează odată cu introducerea tratamentului hipoglicemiant. Nu s-a reușit identificarea unui marker geneticpentru diabetul de tip 2, însă majoritatea datelor de tip epidemiologic susțin existența unei componente genetice puternice; astfel la gemenii monozigoți în vârstă de peste 40 de ani ,cu diabet tip 2, apare o concordanță de boală de peste 70% ,ambii dezvoltând același tip de diabet, uneori la un an de zile, unul față de celălalt.

În cadrul diabetului tip 2, se disting două subgrupe, în funcție de prezența sau absența obezității. Gradul și prevalența obezității, depind de apartenența rasială

Diabetul tip 2 fără obezitate( nonobez). În principal, această formă de diabet se caracterizează prin absența sau diminuarea fazei precoce de secreție a insulinei (stimulată de glucoză) și prin păstrarea capacității celulelor pancreatice de a secreta insulina, ca răspuns la alți stimuli. Această subgrupă include următoarele subforme clinice:

Diabetul juvenil de tip adult

Diabetul indus de insulinele mutante

Diabetul indus de mutații la nivelul receptorilor insulinici

Diabetul zaharat asociat cu mutații ale ADN-ului mitocondrial

Formele ușoare de diabet tip 1

2. Diabetul de tip 2 cu obezitate.

Este o formă de diabet secundară unor factori extrapancreatici care determină rezistență la insulina endogenă. Diabetul zaharat, moderat și neânsoțit de cetoză, apare în situația în care există și un deficit al secreției de insulină care previne compensarea adecvată a rezistenței la insulină. Cauza primară este reprezentată de disfuncția unor organe țintă, disfuncție care va influența secundar și celulele insulare B. Hiperplazia celulelor B pancreatice este frecventă și este probabil responsabilă de hiperinsulinemia posprandială și de secreșia insulinică și proinsulinică exagerată ca răspuns la nivelul glucozei și la alți stimuli prezenți în aceste forme ușoare de boală.În cazurile severe, cu evoluție îndelungată, episoadele prelungite de hiperglicemie, determină insuficiența secretorie a celulelor B, fenomen denumit „ desensibilizarea” celulelor B la glucoză. Procesul este reversibil, odată cu corectarea hiperglicemiei prelungite. Aceste mecanisme se asociază frecvent cu obezitate, caracterizată printr-o distribuție abdominală și intraabdominală a grăsimii, cu un raport șold-talie foarte mare. Este cunoscută sub numele de obezitate „viscerală”, ca urmare a acumulării de țesut adipos în marele epiplon și în mezenter și se corelează cu creșterea rezistenței la insulină. Depozitele adipoase subcutanate abdominale au o legătură minimă sau absentă cu rezistența la insulină.

În obezitate, rezistența crescută la insulină a țesuturilor se explică prin diminuarea acțiunii insulinei la nivel de postreceptori, care se asociază cu o capacitate redusă de captare a substanțelor nutritive circulante, postprandial, și, ca urmare, cu supraîncărcarea depozitelor. Procesul de stocare stimulează secreția excesivă de insulină, determinând hiperinsulinemie și accentuarea rezistenței la insulină prin mecanismul de „down-regulation” la nivelul receptorilor insulinici. Ambele mecanisme au drept consecință, agravarea hiperglicemiei. Instalarea hiperglicemiei determină acumularea hexozaminei în mușchinși în țesutul grăsos, care inhibă transportul de glucoză, având ca efect, creșterea rezistenței la insulină și avravând hiperglicemia.

Exercițiul fizic crește fluxul sanguin muscular și masa musculară, iar asociate cu o alimentație corectă , diminuă depozitele, ciclul fiind întrerupt. Se constată ameliorarea sensibilității la insulină, care revine la normal prin reducerea hiperinsulinismului și a hiperglicemiei.

EPIDEMIOLOGIE

Statisticile OMS arată că în lume sunt peste 280 miloane pacienți diagnosticați cu diabet din care 55,2 % se află în Europa și numărul lor va crește în următorii 20 de ani până la 380 milioane.

În România prevalența diabetului în anul 2008 era de 4,2 %, adică o prevalență mică dar acum suntem pe primele locuri în Europa în ce privește numărul îmbolnăvirilor, specialiștii afirmând că acesta este peste un milion.

Țara noastră a cheltuit în anul 2006, aproximativ 90 milioane de euro, însemnând 2% din bugetul alocat sănătății în anul respectiv.

Estimativ, în Statele Unite există 16 milioane de diabetici, dintre care 1,4 milioane cu diabet zaharat tip 1, restul încadrându-se în tipul 2. La pacienții obezi cu diabet tip 2, asocierea modificărilor sanguine reprezentate de hiperglicemie, hiperinsulinemie dislipidemie cu hipertensiunea arterială duce la apariția arteriopatieicoronariene și a accidentelor vasculare cerebrale. Se presupune că apariția acestor complicații e consecința unui defectgenetic care determină insulinorezistența, accentuată, la rândul ei, de obezitate. Astfel, rezistența periferică la insulină hiperglicemia, care stimulează secreția de insulină cu apariția hiperinsulinemiei, fără efect asupra hiperglicemiei. Concomitent, nivelul crescut de insulină acționează la nivel hepatic prin creșterea producției de VLDL, determinând hiperlipemia și retenția tubulară renală de sodiu, care induc apariția hipertensiunii arteriale. De asemenea, insulina în exces, stimulează proliferarea endotelială prin acțiunea sa, asupra receptorilor factorilor de creștere, favorizând apariția aterosclerozei. Consecința acestor modificări este apariția sindromului X metabolic.

Într-un studiu epidemiologic asupra diabetului zaharat, se consideră că rezultatele sunt dependente de câțiva factori importanți: metodele de investigare,modul în care se obține cooperarea populației investigate, mediul geografic, economic, din care se recolteaza subiecții testați, gruparea pe sexe și vârstă a subiecților, asigurarea unui eșantion reprezentativ.

FACTORI DE RISC

Obezitatea-ingestia de glucide pare să fie substratul specific. Capabil să provoace hiperplazia insulelor și, ca răspuns, hiperinsulinismul existent în obezitateMai mult de 80 % dintre diabeticii de maturitate au fost sau sunt obezi.

Infecțiile virale pot constitui în raport cu gravitatea lor fie o cauză primară și directă a diabetului, fie o cauză secundară adjuvantă la un individ cu predispoziție ereditară sau câștigată sau un rol predispozant.

În 1864 Stang a semnalat apariția diabetului după parotidita epidemică. S-a observat apariția diabetului la copii gravidelor care au avut în timpul sarcinii infecție cu virus rubeolic. Înfecția cu virus Coxsackie B este urmată cam la 7 săptămâni de apariția diabetului, în unele cazuri. Se pare că există și o susceptibilitate genetică

Hipercolesterolemia și hipertensiunea

Traumatismele psihice-emoțiile puternice, tensiunea nervoasă permanentă, stress-ul prelungit, sunt frecvent incriminate în declanșarea diabetului.

Traumatismele sistemului nervos sunt de asemenea citate

Agenți farmacologici responsabili pentru diabetul iatrogen

MANIFESTĂRI CLINICE

Pacienții cu diabet tip 2 por sau nu să prezinte simptomatologie caracteristică.Prezența obezității sau a formelor medii de diabet în antecedente,reprezintă un factor de risc important pentru apariția diabetului tip 2.

Tabloul clinic nu este la fel de specific ca în diabetul tip 1. Pot apărea manifestări ca poliurie, sete, dar cel mai frecvent debutul hiperglicemiei este insidios, pacienții fiind relativ asimptomatici.

Printre simptome pot figura:

-poliurie și sete;

-slăbiciune și fatigabilitate;

-vulvovaginită sau pririt;

-tulburări cronice de vedere;

-neuropatieperiferică.

La obezi, în mod frecvent, diagnosticul diabetului se stabilește ca urmare a testelor de rutină care depistează glicozuria și hiperglicemia. Uneori apar manifestări determinate de evoluția îndelungată a unui diabet ocult,dintre care cele mai frecvente sunt neuropatiile și complicațiile cardiovasculare. Infecțiile cutanate cronice suntfrecvente, iar, la femei, pruritul generalizat și vaginitele, în special vulvovaginitele candidozice cronice, pot reprezenta primele semne de boală. Suspiciunea de diabet trebuie să existe la toate pacientele ale căror nou născuți au avut o greutate la naștere mai mare de 4,1 kg sau care au prezentat polihidramnios, preeclampsie sau avorturi inexplicabile.

Diabeticii obezi prezintă o distribuție caracteristică a țesutului adipos, cu predominanță pentru segmentul superior al trunchiului și extremități musculoase. Tabelele standard ale raportului talie-șold,menționează că valorile peste 0,9 la bărbați și peste 0,8 la femei sunt asociate cu un risc de diabet în cazul pacienților obezi. Adesea, la diabeticii obezi constatăm valori medii de hipertensiune arterială.

Investigații de laborator

Examenul sumar de urină.

Glicozuria. Metoda directă de evidențierea glicozuriei presupune utilizarea bandeletelor de hârtie impregnate cu glucozo-oxidază și cu un mediu cromogen ( clinistix sau diastix) care sunt deosebit de sensibile la glucoză ( chiar la valori extrem de scăzute, de 0,1 % glucoză urinară). Diastix poate fi folosit direct în jetul urinar iar răspunsul colorimetric diferit de pe bandeleta de hârtie reflectă selectiv concentrația glucozei.

Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt necesare o corelare corectă a glicozuriei cu pragul renal normal al glucozei și o golire completă a vezicii urinare

Cetonuria. Evidențierea calitativă a corpilor cetonici ( acid acetoacetic, acetonă, acid beta-hidroxilbutiric) se realizează prin testul cu nitroprusiat ( acetest sau ketostix). Acest test este supus erorilor deoarece nu determină și acidul betahidroxibutiric , căruia îi lipsește o grupare cetonică, realizând o estimare semicantitativă a cetonuriei care nu este adecvată scopurilor clinice.

Investigații sanguine

Testul toleranței la glucoză

Metodologie și valori normale ale glicemiei a jeun-

Pentru evaluarea glicemiei a jeun, se utilizează plasma sau serul prelevate din sângele venos, în care valorile glicemiei nu sunt influențate de hematocrit și reflectă concentrația glucozei la care sunt expuse țesuturile din organism. În acest scop, majoritatea laboratoarelor folosesc tehnici automate. Serul trwebuie separat și înghețat în decurs de o oră de la recoltare.

Criterii de laborator pentru confirmarea diabetului zaharat-

Glicemia a jeun care depășește nivelul de 126 mg/dl la cel puțin două determinări

succesive, este un semn patognomonic pentru diabet și nu mai necesită evaluarea

suplmentară a glicemiei prin testul de încărcare cu glucoză.

Determinările hemoglobinei glicozilate ( hemoglobina A1). La diabeticii cu hiperglicemie cronică, determinarea hemoglobinei glicozilate permite evaluarea eficienței terapeutice și adaptarea tratamentului în funcție de hiperglicemie.

Automonitorizarea glicemiei sanguine-Dozarea glicemiei din sângele capilar,în ambulator de către pacient-automonitorizare- este extrem de utilă, în special în cazul diabetului de tip 1.

Anomaliile lipoproteinelor în diabet-nivelul lipoproteinelor circulante, ca și cel al glucozei plasmatice, depinde de insulină. În diabetul tip 2 cu obezitate, se dezvoltă o dislipidemie specifică, denumită „ dislipidemie diabetică” caracteristică sindromului de rezistență la insulină.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Hiperglicemia secundară altor cauze

Se asociază cu diferite afecțiuni ale organelor-țintă ale insulinei respectiv ficat, mușchi și țesut adipos.

Alte cauze secundare ale intoleranței la glucide, includ disfuncșii endocrine, adeseori tumori endocrine specifice, asociate cu produceres în exces a hormonului de creștere, glucocorticoizilor, catecolaminelor, glucagonului sau somatostatine.

Diabetul asociat cu acanthozis nigricans este un sindrom rar, manifestat printr-o rezistență la insulină, deosebit de severă. Afectează femeile tinere sau persoanele mai în vârstă.

Medicamentele de tipul diureticelor tiazidice, fenitoinei, niacinei și dozele crescute de glucocorticoizi, pot produce hiperglicemie.

Glicozuria nediabetică

Glicozuria renală sau nediabetică se definește ca fiind o afecțiune benignă, asimptomatică, în care glucoza este prezentă în urină, deși valoarea glicemiei sanguine este normală, atât în condiții bazale

La apariția simptomelor de tipul polakiuriei, al enurezisului, al nicturiei și/sau al setei persistente, ar fi necesară colectarea urinii pe 24 de oreîn contextul unui aport hidric liber. Dacă volumul depășește 50 ml/kg c pe zi ( 3500 ml la un bărbat de 70 kg) și osmolaritatea mai mică de 300 mosmoli/l, vorbim de poliurie și sunt necesare investigații suplimentare pentru identificarea tipului de diabet.

Pentru diagnosticul diferențial între diferitele tipuri de diabet, anamneza singură ar putea fi concludentă dacă aduce informații revelatoare, de exemplu o intervenție chirurgicală pe hipofiză în antecedente. De obicei aceste informații lipsesc sau sunt relative de aceea pot fi necesare alte abordări. Cu excepția rarelor cazuri de pacienți evident deshidratați, în condiții bazale și cu un aport hidric nestânjenit, această evaluare ar trebui să înceapă cu un test de restricție hidrică care poate fi efectuat și în ambulator dacă sunt disponibile facilitățile necesare și personalul calificat. Pentru a diminua discomfortul pacientului, a evita deshidratarea excesivă și a obține maximum de informații, testul trebuie început dimineața, cu monitorizarea atentă a balanței hidrice prin măsurarea la fiecare oră a greutății, a osmolarității plasmatice și/ sau a natremiei și a volumului și osmolaritățiiurinei. Dacă restricția hidrică nu duce la concentrarea urinei ( osmolaritate peste 300 mosm/ l, densitate mai mare de 1010), înainte ca greutatea corporalăsă scadă cu 5% sau ca osmolaritatea plasmatică sau natremia să depășească limita suoerioară a normalului, pacientul are diabet sever, central sau nefrogen, diferențierea între aceste afecțiuni se poate face de obicei prin administrarea de desmopresină ( DDAVP 0,03 micrograme/ kgc sau iv.) și repetarea măsurării osmolarității urinare după 1-2 ore. O creștere cu mai mult de 50% indică diabet central sever, iar un răspuns mai mic sau absent sugerează diabet nefrogen.

Dacă restricția hidrică duce la creșterea concentrației urinare, defectele severe ale secreșiei de ADH subt excluse iar diagnosticul diferențial este mai dificil, deoarece pacientul poateavea fie diabet insipid parțial, central sau nefrogen fie o formă de polidipsie primară, caz în care variația osmolarității urinare după administrarea de desmopresină nu face diferența între afecțiunile posibile, deoarece reacțiile sunt variabile și se suprapun în cele trei tipuri de diabet. Metoda ideală de diagnostic diferențialeste mpsurarea ADH plasmatic sau urinar înainte și după testul de restricție hidrică și analizarea rezultatelor în corelație cu osmolaritatea plasmatică sau urinară. Această metodă permite invariabil diferențierea între diabetul nefrogen parțial și diabetul central parțial sau polidipsia primară. Ajută de asemenea la diferențierea între DI central, parțialși polidipsia primară dacă se dozează hormonul atunci când osmo,laritatea plasmatică sau natremia sunt clar peste limita superioară a normalului. Atunci când există capacitatea de concentrare a urinei, gradul de deshidratare hipertonă necesar poate fi dificil de obținut doar prin restricție hidrică.

Este necesară deci, de regulă, administrarea de soluție salină hipertonă( 3%) cu o viteză de 0,1 ml/kgc /min. până ce osmolaritatea plasmatică/ natremia măsurată la fiecare 20-30 minute depășesc, ating sau depășesc ușor limita superioară a normalului, moment în care măsurarea nivelului plasmatic al ADH trebuie repetată și rezultatul raportat la nivelul osmplarității natremiei plasmatice.

Pentru diagnosticul diferențial al DI poate fi de asemenea util un examen RMN al hipofizei și al hipotalamusului. La majoritatea adulților și a copiilor sănătoși,hipofiza prezintă hipersemnal în secțiunile sagitale în T1. Acest „punct luminos ” apare aproape întotdeauna la pacienții cu polidipsie primară, dar este invariabil absent sau anormal de mic la pacienții cu DI central. Este de asemenea anormalde mic sau absent la pacienții cu Dinefrogen probabil consecință a secreției crescute și a ratei de metabolizare accelerate a ADH.Asrfel, un „punct luminos normal” exclude practic DI central, este un argument împotriva DI nefrogen și sugerează foarte puternic polidipsia primară. Totuși absența punctului luminos este mai puțin utilă, deoarece acesta lipsește nu doar la pacienții cu DI central sau nefrogendar și la unele persoane normale și la pacienții cu sindrom de șa turcească goală, care nu prezintă DI sau deficit de ADH.

O altă metodă de diagnostic diferențialîntre cele trei tipuri principale de DI este monitorizarea atentă a efectelor terapiei antidiureticeasupra balanței hidrice.

COMPLICAȚII

Complicațiile cronice ale diabetului zaharat pot afecta orice sistem de organ și sunt responsabile de majoritatea morbidităților și de mortalitatea asociată acestei tulburări. Complicațiile cronice pot fi divizate în complicații vasculare și nonvasculare. Complicațiile vasculare sunt mai departe împărțite în complicații microvasculare: retinopatie, neuropatie, nefropatie și complicații macrovasculare: boală coronariană, boală arterială periferică, boală cerebrovasculară. Complicațiile nonvasculare includ probleme precum gastropareza, infecții și modificări tegumentare. Diabetul pe termen lung poate fi asociat cu pierderea auzului. Nu este foarte clar dacă diabetul tip 2 la indivizii în vârstă, se asociază sau nu cu alterarea funcției mintale.

Riscul de a dezvolta complicații cronice crește în funcție de durata și gradul hiperglicemiei. De obicei nu devin aparente înainte de a doua decadă de hiperglicemie. Din moment ce DZ tip 2 adesea are o perioadă de hiperglicemie asimptomatică, mulți dintre pacienții cu DZ tip 2 au complicații la data diagnosticului.

Aceste manifestări tardive se corelează cu durata de evoluție, începând cu debutul din perioada pubertății. Dacă în diabetul tip 1 până la 40% dintre pacienți dezvoltă nefropatie în stadiul terminal, în diabetul tip 2, procentul e mai mic de 20%. Retinopatia proliferativă, apare în ambele tipuri de diabet, cu o prevalență ușor mai ridicată în rândul pacienților cu tipul 1 de diabet, aproximativ 25 % după o evoluție de 15 ani. Pacienții cu diabet tip 2 prezintă mai frecvent complicații legate de afectarea vaselor de calibru mare, cu apariția infarctului miocardic și a accidentelor vasculare cerebrale , acestea devenind principalele cauze de deces.

Complicații oculare

1.Cataracta diabetică- Pacienții diabetici prezintă cataractă prematură care se corelează atât cu durata bolii cât și cu gravitatea hiperglicemiei cronice. Glicozilarea nonenzimatică a proteinelor din cristalin este de două ori mai intensă la diabetici, comparativ cu persoanele nondiabetice de aceeași vârstă și poate contribui la apariția prematură a cataractei.

2.Retinopatia diabetică-se întâlnesc trei tipuri de retinopatie diabetică:

-de fond sau „ simplă”, constând din microanevrisme, hemoragii, exudate și edem retinian;

-retinopatia preproliferativă cu ischemie arteriolară, care apare sub forma unor pete în flocoane de vată, fiind mici arii de infarct retinian;

-retinopatia proliferativă sau „malignă” care este caracterizată prin prezența vaselor de neoformație. Este o cauză majoră de cecitate, în special ca o consecință a riscului crescut de dezlipire de retină. Apariția retinopatiei cu risc de orbire, apare, cel puțin teoretic, în diabetul de tip 1 după 3-5 ani de evoluție a diabetului sau în perioada pubertății. Aproximativ 20% dintre pacienții cu diabet tip 2, prezintă retinopatie în momentul stabilirii diagnosticului. Controlul oftalmologic anual este indicat deci în cazul tuturor pacienților cu diabet tip 2, care, de obicei, evoluează timp îndelungat, sub forma unui diabet ocult,înainte de stabilirea diagnosticului. Pacienții cu edem macular de orice fel, retinopatie neproliferativă sau proliferativă necesită îngrijirile specialistului oftalmolog. Fotocoagularea „zonală” extensivă cu xenon sau argon și tratamentul focal al vaselor de neoformație, ameliorează acuitatea vizuală și este indicată la pacienții la care retinopatia proliferativă este asociată cu hemoragii ale corpului vitros de dată recentă sau în localizarea vaselor de neoformație în apropierea sau pe discul optic. Edemul macukar este mai frecvent la pacienții cu diabet tip 2 decât retinopatia proliferativă, ambele tipuri de leziuni răspunzând la tratamentul prin fotocoagulare, cu ameliorarea consecutivă a acuității vizuale. Evitarea fumatului și corectarea hipertensiunii arteriale reprezintă măsuri importante în conduita terapeutică a retinopatiei diabetice.

3. Glaucomul-complicație prezentă în aproximativ 6% dintre pacienții cu diabet și răspunde la terapia uzuală a formei de boală cu unghi deschis. Neovascularizația irisului poate predispune la glaucom cu unghi închis, situație rară cu excepția pacienții operați pentru corecția cataractei, când se presupune că vasele de neoformație, cresc rapid, putând afecta unghiul irisului, cu obstrucția drenajului venos.

B.Nefropatia diabetică-din observațiile curente, anual apar cazurinoi de nefropatie diabetică terminală, reprezentând aproximativ un sfert din pacienții diabetici în stadiul terminal. Incidența cumulată a nefropatiei diferă între cele două tipuri de diabet. După vârsta de 20 de ani, riscul nefropatiei la diabeticii tip 1 este de 30-40 % spre deosebire de 15-20 % în cazul diabetului tip 2. Ameliorarea controlului glicemic și controlul eficient de corectare a hipertensiunii arteriale, precum și efectul benefic al inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, reduc substanțial riscul de evoluție spre stadiul terminal al nefropatiei. Prima manifestare a nefropatiei diabetice o reprezintă proteinuria după deteriorarea progresivă a funcției rinichiului, se asociază cu valoricrescute ale ureei și creatininei.

C.Gangrena piciorului-incidența la diabetici este de 20 de ori mai mare față de populația generalș. Cauzele apariției gangrenei sunt Ischemia, neuropatia periferică și infecția secundară. Vasculopatia obstructivă presupune atât microangiopatia cât și aterosceroza vaselor de calibru mediu și mare. Fumatul este interzis iar tratamentul are ca obiectiv principal, prevenirea leziunilor piciorului, deoarece, odată cu dezvoltarea ulcerațiilor și gangrenei, tratamentul este extrem de dificil. Pacienții vor fi examinați prin tehnoca Semmems-Weinsteim pentru evaluarea sensibilității tegumentelor. În modificările sensibilității se recomandă purtarea de șosete de protecție, pantofi speciali, îngrijiri speciale ale picioarelor pentru diminuarea riscului de ulcer neuropatic. Pacienții trebuie educați în vederea examinării zilnice a piciorului pentru depistarea precoce a modificărilor trofice, a zonelor eritematoase sau veziculare, a abraziunilor sau ulcerațiilor. Este extrem de important examinarea piciorului de către medic la fiecare consultație și convingerea acestuia să îndepărteze calusurile cu piatră pons sau cu pila. În cazde ulcer neuropatic necomplicat și în condițiile nealterării fluxului sanguin, se recomandă consultația ortopedică. Medicația hipocolesterolemiantă este un tratament adjuvant util dacă apar semne precoce de ischemie. Dacă pulsul la nivelul piciorului este slab sau absent este imperios necesar consultul unui specialist. Când ulcerul cronic al piciorului este refractar la debridarea clasică și la antibiotice,se vor aplica local derivați ai factorului de creștere trombocitar. Încălțămintea executată la comandă este necesară pentru distribuția egală a greutății în special în cazul unui picior cu sensibilitate abolită sau cu deformări secundare unei intervenții chirurgicale sau prin fracturi asimptomatice. Se poate ajunge la amputarea membrelor inferioare dar prin profilaxie adecvată,frecvența a scăzut. Ca urmare a reducerii fluxuluisanguin, beta-blocantele neselective sunt relativ contraindicate la pacienții cu ulcere ischemice ale membrelor inferioare.

D.Neuropatia diabetică: reprezintă una dein cele mai frecvente complicații cronice alediabetului; neuropatiile periferice și cele vegetative sunt cele mai des întâlnite.

1. Neuropatia periferică

a. Polineuropatia simetrică distală, reprezintă forma cea mai comună a neuropatiei diabetice periferice explicată prin existența unui proces neuropatic axonal, cu pierderea funcționalității distale și cu afectarea senzorială bilaterală și simetrică determinând în principal, alterarea percepției vibratorii dureroase și termice, tulburări localizate cu predilecție, la extremitățile inferioare. La nivelul nervilor periferici conducerea nervoasă senzitivă și motorie este întârziată, iar reflexul rotulian poate fi absent. De regulă, slăbirea moderată a forței musculare este limitată la mușchiiintrinseci distali, de la nivelul mâinilor sau picioarelor. Complicațiile pe termen lung ale polineuropatiei diabetice predispun la ulcere plantare neurogene precum și la traume repetate sau deformări ale piciorului secundare fracturilor multiple diagnosticate tardiv.

B. Neuropatia periferică izolată se caracterizează prin afectarea unui singur nerv periferic sau a unui grup de nervi periferici, fiind determinată de ischemia vasculară sau de cauze traumatice. Se caracterizează prin debut brusc cu recuperare funcțională totală sau aproape totală și se localizează în mod frecvent la nervii cranieni sau femurali. Afectarea motorie a nervilor cranieni determină instalarea bruscă a diplopiei. Lezarea nervilor femurali determină durere acută și atrofia musculaturii coapsei. De obicei aceste neuropatii ischemice se remit spontan în decurs de 6-12 săptămâni. Cazurile severe de atrofie extinsă a musculaturii membrelor, denumită cașexiemalignă mimează stadiile terminaleale cancerului iar atrofia și cașexia evoluează progresiv, în special când se asociază și cu un sindrom depresiv care determină anorexie și scădere pondera.

c. Neuropatia diabetică dureroasă. Hiperestezia diabetică și durerea severă cu caracter de arsură nocturnă pot fi incapacitante din punct de vedere fizicși psihic. În cazul neuropatiei diabetice dureroase se recomandă amitriptilina 25-75 mg. seara la culcare( cu ameliorare spectaculoasă a simptomatologiei dureroase în decurs de 48-72 de ore ). Efectul advers major include o stare ușoară sau medie de vertij matinal care dispare cu timpul sau poate fi diminuat prin administrarea medicației cu câteva ore înainte de culcare. Dacă după 5 zile de tratament nu se constată nici o ameliorare, se întrerupe amitriptilina și se recomandă desimipramina în doze de 25-150 mg pe zi sau carbamazepina și fenitoina, ambele cu efect îndoielnic în cazul durerilor membrelor inferioare.

2. Neuropatia vegetativă. Tabloul clinic se caracterizează printr-o simptomatologie specifică: hipotensiune ortostatică, diminuarea răspunsului cardiovascular la manevra Valsalva, gastropareza care accentuează fluctuațiile postprandiale ale glicemiei, alternanța episoadelor diareice nocturne sau constipație, incapacitatea golirii vezicii urinare și impotență.

a. Conduita terapeutică în cazul neuropatiei vegetative

E.Complicațiile cutaneo-mucoase: la pacienții cu diabet necontrolat, se întâlnesc cu o frecvență crescută infecții piogene cronice ale tegumentelor sau xantoame eruptive care apar secundar hipertrigliceridemiei.

F. Situații speciale:

1. Necesarul de insulină în timpul intervențiilor chirurgicale. Pentru evitarea infecțiilor postoperatorii sau a dehiscenței suturilor, la cea mai mare parte a diabeticilor supuși unei intervenții chirurgicale, nivelul glicemiei trebuie să fie 100-250 mg/dl. Preoperator se vor efectua electroliții sanguini, astfel încât eventualele modificări să poată fi corectate anterior intervenției chirurgicale.

La majoritatea diabeticilor tip 2, în timpul intervențiilor chirurgicacale majore se va administra, indiferent dacă sunt sau nu în tratament cu insulină, câte 10 unități de insulină ordinară umană adăugate la 1000 ml de soluție D5W care conține dextroză 5 % și 20 mEq de clorură de potasiu în perfuzie continuă, cu un ritm de 100 ml/h, doze suficiente pentru reglarea glicemiei pe parcursul intervenției. Pentru a preveni situațiile extreme de hiper sau hipoglicemie, nivelul glucozei plasmatice va fi monitorizat di oră în oră. Dacă glicemia depășește250 mg/dl, timp de 1-2 ore, se va institui o perfuzie cu insulină în concentrație de 15 unități/l.

În cazulintervențiilorchirurgicale minore, fără anestezie generală, la pacienții cu diabet tip 2 și cu un cintrol glicemic bun prin hipoglicemiante orale sau numai prin regim alimentar, nu este necesară administrarea de insulină. La acești pacienți se vor evita perfuziile cu glucoză în decursul intervenției iar controlul glicemiei se va efectua la fiecare patru ore. La nevoie, insulina ordinară umană se va administra subcutanat sau sub formă de insulină lispro pentru a menține glicemia sub 250 mg/dl.

2.Sarcina la femeia diabetică. Spre deosebire de tratamentul general al diabetului, la gravidele diabetice se impune oconduita terapeutică diferită: antidiabeticele orale sunt contraindicate. Diminuarea greutății corporale nu este recomandată, scăderea ponderală putând afecta negativ starea de nutriție a fătului. Pentru o sănătate optimă a copilului se recomandă insulinoterapia intensivă.

EVOLUȚIE –diabetul zaharat este o boală evolutivă, înlipsa tratamentului, glicemia are tendința să crească. Este deci important controlul periodic prin consult respectarea strictă a tratamentului respectiv adoptarea unui stil de viață sănătos.

PROGNOSTIC. Studii recente ale Centrului de Control ala Diabetului și Complicațiilor acestora evidențiază îmbunătățirea calității vieții pacienților cu diabet tip 1 prin intervenția unei echipe multidisciplinare respectiv prin educarea și motivarea pacientului.

Pentru diabeticii tip 2, obiectivulprincipal rîmâne controlul obezității, prin scăderea ponderală permițându-se reducerea hiperglicemiei și corectarea dislipidemiei precum și ameliorarea hipertensiunii arteriale. Având în vedere că factorii genetici care diferențiază evoluția spre complicații ale diabetului sunt încă puțin cunoscuți, inteligența și motivația pacientului ca și gradul conștientizării potențialului complicațiilor contribuie semnificativ la rezultatul final.

TRATAMENT

Tratamentul diabetului se face în conformitate cu protocolul avizat de comisie.

Menținerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a avut un impact pozitiv demonstrat asupra complicațiilor cronice ale diabetului zaharat. Echilibrarea metabolică urmărește valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială, hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric dar și optimizarea valorilor tensiunii arteriale, precum și controlul greutății. Principii standard: menținerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariție a complicațiilor cronice; se insistă pentru asigurarea suportului educațional și terapeutic ce permite pacientului cu diabet zaharat să atingă ținta terapeutică HbA1c< 110mg/dl (6mmol/l) preprandial și << 175 mg/dl; LDL-colesterol < 100 mg/dl; HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei; trigliceride < 150 mg/dl; menținerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg; IMC < 25 kg/m². Țintele terapeutice prezentate pot fi “setate” în funcție de prezența diverșilor factori de risc cardiovascular cunoscuți, de asocierea altor afecțiuni și de speranța de viață. În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianței, se reia procesul de educație terapeutică. Dacă nu se obțin rezultatele dorite din lipsa eficienței terapiei, se recurge la modificarea tratamentului. În cazul pacienților cu DZ 2, importanța și ponderea mijloacelor terapeutice este eșalonată astfel: dietă, exercițiu fizic, medicație orală. S-a demonstrat că prin dietă controlată și exercițiu fizic susținut se poate reduce riscul de apariție a diabetului zaharat tip 2, în rândul persoanelor cu alterarea toleranței la glucoză cu 60%. Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicată în diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu glicemii moderat crescute (< 250 mg/dl), pentru a aprecia scăderea glicemică numai cu acest mijloc terapeutic și a imprima pacientului conceptul că dieta și activitățile fizice sunt la fel de importante ca și medicația orală. Eficiența acestui mijloc terapeutic trebuie evaluată la fiecare 7 zile și este menținută până când nu se mai obține un efect suplimentar. În acest moment se prescrie medicația orală. Ulterior, eficiența terapiei este evaluată după 3 luni de tratament iar atitudinea terapeutică se menține nemodificată dacă țintele glicemice au fost atinse. În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianței, se reia procesul de educație terapeutică. Dacă nu se obțin rezultatele dorite din lipsa eficienței terapiei, se recurge la modificarea tratamentului (medicație orală sau insulinoterapie). Medicația orală Alegerea medicației se face în funcție de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de durata diabetului, medicația anterioară și alți factori individuali. Inițierea monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea glicemiei dacă HbA1c ≥7,0 %. De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizată, ținând cont de eficiența preparatului asupra scăderii glicemiei, de reacțiile adverse, comorbidități, tolerabilitate, aderența la tratament, prețul de cost și efectele nonglicemice ale medicației. Diabetul zaharat tip 2 este o afecțiune cronică cu evoluție progresivă care înregistrează în timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală combinată este frecvent utilizată în scopul menținerii țintelor terapeutice. 1. Monoterapia Se instituie în lipsa echilibrării la nivelul țintelor propuse exclusiv prin modificarea stilului de viață. În cazul în care primele valori glicemice sunt mari (> 250 mg/dl) și în următoarea săptămână nu s-au înregistrat scăderi glicemice semnificative (> 100 mg) se va recurge la medicația orală. Medicația se va alege în funcție de prezența comorbidităților și IMC, respectând contraindicațiile. Biguanidele sunt prima opțiune la pacienți cu IMC ≥25 kg/m² iar secretagogele pot fi administrate la cei cu IMC 3 x Normal, la femeile cu creatinina>1.4 mg/dl și la bărbații cu creatinina>1.5 mg/dl, la cei cu vârsta >80 de ani si la cei cu insuficienta cardiaca congestiva. Sulfonilureicele Sulfonilureicele pot constitui o opțiune terapeutica la pacienți cu IMC 3 x Normal si la cei cu creatinina >2 mg/dl Glinide Glinidele stimulează secreția de insulină ca și sulfonilureicele, deși au situs-uri de legare diferite la nivel de receptor. Au timp de înjumătățire plasmatică mai redus decât sulfonilureicele și necesită administrare mai frecventă. Efectul asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5 procente) este similar celorlalte preparate. Glinidele au același efect asupra creșterii ponderale ca și sulfonilureicele însă hipoglicemia este mai rară datorita efectului de scurta durata. Repaglinid-ul (Novonorm) este reprezentantul de clasă accesibil în țara noastră. Inhibitorii de alfa glicozidază Inhibitorii de alfaglicozidază reduc rata de digestie a polizaharidelor la nivelul porțiunii proximale a intestinului subțire cu limitarea hiperglicemiei postprandiale, fără să producă hipoglicemie. Sunt mai puțin eficienți asupra scăderii HbA1c (induc o scădere cu ~ 0.5-0,8 procente). Cele mai frecvente reacții adverse sunt cele gastrointestinale și acestea pot conduce la întreruperea medicației la 25-45% din pacienți. Tiazolidindionele Jurnalul Român de Diabet. Nutriție și Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 229 Tiazolidindionele (sau glitazonele) sunt agonisti ai receptorilor PPARy receptor și cresc sensibilitatea la insulină la nivelul țesutului muscular, adipos și hepatic (“insulin sensitisers”). Efectul acestora în monoterapie asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5%) este similar cu al celorlalte antidiabetice orale. Efectele adverse cele mai des întâlnite sunt creșterea ponderală și retenția hidrică. Creșterea ponderală este atribuită redistribuirii grăsimii care se acumulează. Mecanismul principal de acțiune se manifestă la nivelul țesutului adipos si are drept efect scăderea rezistenței la insulină. Insulina Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o eficiență dovedită. În funcție de comorbidități, de anumite stări fiziologice (sarcină, lactație), de contraindicațiile de administrare a medicației orale sau de intoleranta la medicația orală, de acceptarea pacientului, se poate opta de la început pentru tratamentul cu insulină. Opțiunile obișnuite de inițiere a insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu durată de acțiune prelungită, în administrare unică sau în asociere cu medicația orală și insulina premixată în două prize zilnic. Insulinoterapia determină episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte medicamente hipoglicemiante. Controlul glicemic se îmbunătățește, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienții obezi cu insulinoterapie la care se asociază metformin. Există situații clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu:

– DZ tip 1

– Sarcina

– Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C

– Insuficiența hepatică cronică

– Intervenții chirurgicale

– Accidente cerebrale acute și infarctul acut de miocard

– Insuficiența renală cronică, (în situația în care tratamentul cu Glurenorm nu mai este eficient)

2. Terapia orală combinată

● Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul țintelor propuse, exclusiv prin monoterapie.

● Se poate utiliza la pacienți cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun ≥240 mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenți) și/sau HbA1c ≥9,0% dar 10,5%. În această situație de obicei spitalizarea este necesară și cel puțin inițial, se impune tratamentul cu insulină.

Principalele medicamente folosite în diabet

ACARBOSA cp. 50mg, 100mg. (inhibitor de glicosidasă) BUFORMIN dg. 100mg (SILUBIN retard) (biguanidă) GLIBENCLAMID cp. 1,75mg, 3,5mg, 5mg. (MANINIL) (sulfoniluree) GLICLAZID cp.80mg, 30mg (DIAPREL, DIAPREL MR): ESQUEL GLIMEPIRID cp.1mg, 2mg, 3mg (AMARYL) GLIPIZID cp. 5mg, 10mg (GLUCOTROL XL, MINIDIAB) GLIQUIDONA cp. 30mg (GLURENORM) METFORMIN cp. 500mg, 850mg, 1000mg. (SIOFOR sau GLUCOPHAGE) (biguanidă) METFORMIN 400mg + GLIBENCLAMID 2,5mg (GLIBOMET) (combinații) METFORMIN 500mg + ROSIGLITAZONA 1mg sau 2mg (AVANDAMET) (combinații ) PIOGLITAZONA cp. 15mg, 30mg, 45mg (ACTOS) (tiazolidindionă) REPAGLINIDA cp.0,5mg, 1mg, 2mg (NOVONORM) (glinide) ROSIGLITAZONA cp. 4mg (AVANDIA) (tiazolidindiona) VIII. CONTROLUL TENSIUNII

CONCLUZII

În activitatea cabinetului medical, obiectivul este îmbunătățirea calității vieții pacientului cu diabet de tip 2. În acest sens educația joacă un rol important. Afecțiunea apare tot mai mult la vârste tinere dar de regulă la vărsta adultă când este mai greu să modifici comportamentele alimentare și în general stilul de viață.

De aceea considerăm că este esențială educația întregii populați în scopul conștientizării importanței unui stil de viață sănătos

STIL DE VIAȚĂ SĂNĂTOS

Alimentație echilibrată și hidratare corespunzătoare;

Instituțiile și organizațiile care au ca obiectiv sănătatea publică și nutriția sunt tot mai numeroase în toate țările și tot mai eficiente în a convinge populația să adopte o dietă bazată pe principii varietății, moderației și echilibrului pentru menținerea sănătății. Dietele actuale recomandate diabeticilor se bazează pe aceleași principii: o dietă echilibrată care să conțină toate elementele nutritive, așa numita „hrană curată”, sănătoasă pentru întreaga familie. Așadar aceleași principii ale dietei sănătoase, se adresează tuturor oamenilor, indiferent că sunt sănătoși sau diagnosticați cu diabet. Diferența esențială este aceea că dietele pentru diabetici, sunt mai consistente, atât calitativ cât și cantitativ, programul de masă sau de gustări trebuind să fie mai riguros. Administrarea unor mese adecvate la intervale corecte evită oscilațiile glicemiei și complicațiile pe termen lung.

Pe lângă moderație și cântărirea rațiilor alimentare, Asociația Americană pentru Diabet, mai recomandă:

Personalizarea dietei, adaptarea planurilor alimentare pentru fiecare caz în parte, în funcție de nevoile individuale și de stilul de viață

O nouă abordare privind consumul zahărului de masă rafinat ca parte a consumului total de carbohidrați.

Reconsiderarea rolului grăsimilor monosaturate în controlul nivelului glicemiei și lipemiei.

Înlocuirea conceptului de reducere a greutății cu cel de „greutate sănătoasă”, subliniind importanța menținerii ei.

Este încurajată totodată planificarea meselor pe baza principiului Piramidei Alimentare ca pentru orice alte persoane. Sintetizate, acestea sunt următoarele:

Asigurarea unei varietăți cât mai mari a alimentelor;

Echilibrarea aportului alimentar în funcție de tipul de activitate desfășurată urmărindu-se menținerea greutății și chiar scăderea în greutate;

Sporirea ponderii în dieta zilnică de fructe, legume, cereale;

Reducerea aportului zilnic de grăsimi, fie ele saturate sau nesaturate precum și reducerea consumului de cholesterol;

Scăderea conținutului de zahăr în alimentație;

Scăderea conținutului de sare sau sodium a alimentației;

Diminuarea consumului de alcool și menținerea lui la un nivel cât se poate de scăzut.

Multe dintre recomandările făcute pacienților cu diabet tip 2 au ca obiectiv reducerea riscului cardiovascular precum și îmbunătățirea controlului metabolic glicemic.

La pacienții obezi, obiectivul principal al dietei este reducerea ponderală prin aport caloric adecvat și exercițiu fizic, alegerea optimă a alimentelor și spațierea lor la mese, impoortantă fiind atingerea și menținerea echilibrului glicemic, precum și reducerea factorilor de risc cardiovascular( ameliorarea nivelelor sanguine lipidice); se realizează de asemenea creșterea sensibilității la insulina proprie precum și o stare de bine.

Odihnă adecvată cu respectarea igienei somnului și odihnă activă;

Mișcare zilnic, cel puțin 30 de minute;

Practicarea unui hobby;

Educație continuă.

OBIECTIVELE EXERCIȚIULUI FIZIC ÎN CAZUL DIABETULUI DE TIP 2:

Creșterea consumului energetic, care, alături de dieta restrictivă, ajută la negativarea bilanțului energetic (cheltuieli energetice mai mari decât aportul)

Dacă este regulat, îmbunătățește echilibrul metabolic glucidic (glicemie, HbA1c) și lipidic ( creșterea HDL colesterolului).

Îmbunătățește snsibilitatea periferică la insulina endogenă

O dietă restrictivă calorică severă ( sub 800 Kcal/24 de ore), predispune la cetoză, scade rezerva de glicigen a organismului și limitează capacitatea de efort.

Există numeroase cazuri în care asocierea unei dieta corecte cu exercițiul fizic programat, face inutilă medicația orală.

BIBLIOGRAFIE

HARRISON. Endocrinologie, Jameson, Larry L., Editura ALL, București, 2014;

Diagnostic și tratament în practica medicală, Ediție internațională, Lawrence M. Tierney, Stephen J. Mc Phee, Maxine A. Papadakis, Editura științelor medicale, București, 2001

Tratat de medicină internă, boli de metabolism și nutriție, R. Păun, Ed.

Medicală, București, 1986

Diabetul zaharat. Ghid practice, prof. dr Constanrin Dumitrescu, Ed. Saecului, București, 2003

Jurnalul roman de diabet, nutriție și boli metabolice

Cum să învingi diabetul, Judith H. McQuon, Editura Polirom, 2005

Diabetul și alimentația controlată, Jane Grant Tougas, Ed. Alex-Alex, 2000

Controlează-ți diabetul, șef lucrări dr. Cornelia Bala, asist.princ. Anca Minea, prof. Univ. Dr. Maria Moța

Alimentația bolnavilor de diabet, D.D Chiriac