Diabetul Insipid

Cuprins

Introducere

Este unanim recunoscut că educația specifică a persoanelor cu diabet reprezintă o metodă terapeutică importantă în managementul complex al acestei patologii.

Scopul primordial al educației terapeutice este cel de asigurare a controlului eficient, în vederea prevenirii complicațiilor acute, dar mai ales cronice și a creșterii calității vieții. Prin educația terapeutică se urmărește implicarea persoanelor în tratament prin investirea lor cu cunoștințe și dezvoltarea de depinderi, atitudini care să le permită auto-controlul, auto-observarea și capacitatea de decizie. Acest proces conturează conceptul de „empowerment”, ce are la bază o serie de prezumții interrelaționate ce determină o abordare centrată pe pacient. Astfel se consideră că în determinismul vieții fiecărei persoane există componente fizice, emoționale, sociale și spirituale ce interacționează dinamic și că starea de sănătate este determinată de recunoașterea acestor componente. Ființa umană are dreptul și responsabilitatea de a-și alege singură opțiunile, în condițiile în care este informată.

Transferul spre pacient a responsabilităților îngrijirii diabetului, antrenarea lui în aplicarea practică a cunoștințelor teoretice, se realizează printr-un program de educație structurat. Acest program presupune personal calificat, metode și conținut verificate. Există pe plan internațional o bogată experiență în acest sens, fiind binecunoscute programele educaționale de „5 zile” sau „Survival Kit”. Deși curicula este comună pentru toate tipurile de diabet, aplicabilitatea diverselor programe depinde de condițiile specifice locale. Pentru a fi eficient și aplicabil, programul trebuie adaptat posibilităților locale și structurat astfel încât să realizeze o aderență maximă a pacienților. Ținând cont de posibilitatea ca programul educațional prefigurat de educatori să nu corespundă întru totul cu necesitățile și așteptările pacienților, respectiv cu opinia lor despre „ce este important de știut” și „cum trebuie explicat”, adaptarea și ajustarea metodelor și a conținutului se bazează, alături de opinia personalului medical direct implicat în acest proces, pe opiniile beneficiarilor acestuia, respectiv a persoanelor cu diabet.

Sistemul endocrin

Endocrinologia reprezintă disciplina care se ocupă cu studiul glandelor endocrine și a hormonilor produși de acestea. În esență, scopul acestei discipline rămâne chiar și în era biologiei moleculare și a geneticii, studiul formelor de comunicare și semnalizare care controlează și coordonează funcția multor organe și procese.

Sistemul endocrin eliberează în circulație o serie de hormoni, care nu sunt altceva decât niște mesageri chimici, capabili să transmită informația la distanță, pe cale umorală până la nivelul țesuturilor periferice unde vor interacționa cu receptorii lor specifici. Sistemul în totalitate este subiectul unor mecanisme complexe de reglare care guvernează sinteza hormonală, eliberarea, transportul și metabolismul hormonilor în interiorul celulelor țintă precum și expresia sau activitatea receptorilor hormonali sau căile de semnalizare intracelulare și nucleare.

Acest sistem este perfect integrat cu alte sisteme majore de comunicare intercelulare cum ar fi sistemul nervos și cel imun. Efectele exercitate de acest sistem pot fi în sens larg definite ca fiind implicate în:

Creșterea și dezvoltarea organismului,

Menținerea homeostaziei,

Diferențierea sexuală și reproducerea,

Reglarea metabolismului și a aportului nutritiv.

Glandele endocrine sunt glande fără canale secretoare, ai căror produși de secreție – hormonii, se varsă direct în umorile organismului în vederea transportării lor pe cale sanguină și influențării în sens stimulator sau inhibitor a organelor-țintă, plasate de regula la distanță de teritoriul secretor. Împreună cu sistemul nervos, sistemul endocrin participă la reglarea tuturor funcțiilor organismului.

Glande endocrine (cu secreție internă, care produc hormoni, pe care îi eliberează în sânge):

Hipofiza

Suprarenalele

Tiroida

Paratiroida

Testiculul

Ovarul

Pancreasul insular

Timusul

Epifiza

Placenta (temporar)

Alte organe care, în afara funcției lor principale, au și celule cu rol endocrin:

Antrul piloric

Duodenul

Rinichiul

Plămânul

Etc.

Hipofiza (glanda pituitară)

Situată sub hipotalamus, în șaua turcească a osului sfenoid, hipofiza are la om o formă ovalară, „în bob de fasole”, cu diametrul de aproximativ 1 cm și greutatea de 0,6-0,7 g. cele două componente ale complexului hipotalamo-hipofizar, deși constituie entități distincte, se comportă ca un tot unitar.

Hormonii adenohipofizari:

Hormonul de creștere sau somatotrop (STH) stimulează procesele de creștere a oaselor, mușchilor, viscerelor, colagenului, țesutului conjunctiv, și celui adipos. Hipersecreția acestui hormon are consecințe (în funcție de vârstă) asupra dezvoltării somatice și a metabolismului. Dacă hipersecreția de STH survine înainte de pubertate, se produce gigantismul. Hiposecreția produce, la copil, oprirea creșterii somatice, dar nu a celei neuropsihice. Boala se numește piticism (nanism) hipofizar. Indivizii sunt de talie mică (1,20-1,30 m), dar proporționat dezvoltați și cu intelectul normal.

Hormonul adrenocorticotrop sau corticotropină (ACTH) controlează dezvoltarea și secreția hormonală corticosuprarenală. În condiții de stres, debitul secreției acestui hormon poate crește de 10-30 de ori. ACTH stimulează producția de glucocorticoizi (cortizol și corticosteron). În afara acțiunii indirecte, ACTH stimulează direct melanogeneza în celulele pigmentare (melanocite) producând închiderea culorii pielii.

Hormonul tireotrop (tireostimulina – TSH) stimulează sinteza și secreția de hormoni tiroidieni. Hipersecreția de TSH poate duce la hipertiroidism (de exemplu boala Basedow), iar hiposecreția duce la insuficiența tiroidiană. Secreția de TSH este reglată de hipotalamus și de nivelul tiroxinei sangvine. Hipotalamusul secretă un hormon de eliberare a TSH (TRH).

Prolactina, numit și hormonul mamotrop, stimulează, la femeie, secreția lactată a glandei mamare, sensibilizată de estrogeni și progesteron. Prolactina este un inhibitor al activității gonadotrope, fiind capabilă se prevină ovulația. Secreția de prolactină în afara sarcinii este stimulată de efortul fizic, stress-ul psihic și chirurgical, hipoglicemie, somn; în timpul sarcinii, secreția prolactinei crește gradat, atingând un vârf la naștere și revenind la nivelul de control după aproximativ 8 zile. Suptul determină creșterea temporară a secreției de prolactină.

Hormonul foliculostimulant (FSH), la bărbat, stimulează dezvoltarea tubilor seminiferi și spermatogeneza, iar la femeie, determină creșterea și maturitatea foliculului de Graaf și secreția de estrogeni.

Hormonul luteinizat (LH) acționează la bărbat, prin stimularea secreției de androgeni de către celulele interstițiare testiculare Leydig. La femeie, determină ovulația și apariția corpului galben, a cărui secreție de progesteron o stimulează. Hipotalamusul stimulează secreția de LH și FSH printr-un hormon de eliberare a gonadotropinei (LHRH).

Lobul intermediar al hipofizei

Reprezintă 2% din masa hipofizei. Anatomic, face parte din adenohipofiză. El secretă un hormon de stimulare a pigmentogenezei numit hormon melanocitostimulant (MSH), care are același precursor ca și ACTH-ul. Hipotalamusul secretă un hormon de inhibare a secreției de MSH.

Lobul posterior (neurohipofiza)

Hormonii eliberați în circulație de către neurohipofiza sunt vasopresina (sau hormonul antidiuretic ADH) și oxitocina. EI sunt secretați în hipotalamusul anterior, iar punerea lor în circulație se face sub influența hipotalamusului prin tija pituitară.

Vasopresina, denumită și hormonul antidiuretic (ADH), are ca acțiune principală creșterea absorbției facultative a apei la nivelul tubilor distali și colectori ai nefronului. În afară de reducerea secrețiilor tuturor glandelor exocrine și, prin aceasta, contribuie la menținerea volumului lichidelor organismului, în doze mari, ADH produce vasoconstricție și are acțiune hipertensivă. Hiposecreția acestui hormon determină pierderi mari de apă, în special prin urină, a cărei cantitate poate ajunge până la 20 l în 24 de ore. Boala, diabetul insipid, survine în leziuni ale hipotalamusului sau ale neurohipofizei.

Oxitocina (ocitocina) stimulează contracția musculaturii netede a uterului gravid, mai ales în preajma travaliului, și expulsia laptelui din glanda mamară, datorată contracției celulelor mioepiteliale care înconjoară alveolele. Reglarea secreției de oxitocină o face hipotalamusul, care primește stimuli de la organele genitale interne sau de la receptorii din tegumenele glandei mamare. În lipsa secreției de oxitocină, nașterea se poate duce dificil, iar alăptarea este imposibilă.

Glandele suprarenale

Sunt glande pereche, situate la polul superior al rinichiului. Fiecare este formată dintr-o porțiune corticală (periferică) și una medulară, diferite din punct de vedere embriologic, anatomic și funcțional.

Corticosuprarenala (CSR)

Hormonii secretați de corticosuprarenală sunt de natură lichidă. Ei se sintetizează din colesterol. Rolul lor este vital. Îndepărtarea glandelor suprarenale duce la moartea animalelor în câteva zile. În funcție de acțiunea principală exercitată de acești hormoni, ei sunt împărțiți în trei grupe:

Mineralocorticoizii – cu reprezentatntul principal aldosteronul, joacă rol în metabolismul sărurilor minerale, determinând reabsorbția Na+ în schimbul K+ sau H+ pe care îi exercită la nivelul tubilor uriniferi contorți distali sau colectori. Se produce potasiurie și acidurie. Reabsorbția sodiului este însoțită de reabsorbția clorului. Reabsorbția apei este consecința gradientului osmotic creat de transportul NaCl. Aldosteronul, prin acțiunea sa de reținere a Na+ în organism, are rol în menținerea presiunii osmotice a mediului intern al organismului și a volumului sangvin, precum și în echilibrul acido-bazic.

Celulele-țintă asemănătoare se află și în glandele sudoripare, salivare și colice.

Reglarea secreției de mineralocorticoizi se face prin mai multe mecanisme. Scăderea Na+ sau creșterea K+ din sânge, scăderea presiunii osmotice și scăderea volumului sangvin stimulează secreția de aldosteron, în timp ce creșterea acestora o inhibă. Un rol important îl are renina secretată de rinichi. Sub influența ei are loc transformarea anglotensinogenului în angiotensină, care stimulează secreția de aldosteron. ACTH-ul stimulează și el 20% din secreția de aldosteron.

Hipersecreția de aldosteron (boala Conn) duce la retenție masivă de sare și apă și determină edeme și hipertensiune. Hiposecreția se întâlnește în cazul insuficienței globale a CSR (boala Addison). La acești bolnavi are loc o pierdere de sare și apă, urmată de hipotensiune și adinamie (scăderea capacității de efort).

Glucocorticoizii – sunt reprezentați în special de cortizon și hidrocortizon (cortizol). Circulă în sânge legați de proteinele plasmatice. O mică fracțiune liberă a cortizolului exercită efecte metabolice specifice.

Efectele specifice asupra unor organe și țesuturi:

Roluri fiziologice în metabolismul intermediar:

Reglarea secreției de glucocoticoizi se face de către sistemul hipotalamo-hipofizar, printr-un mecanism de “Feedback” negativ. Sub influența CRH, hipofiza secretă mai mult ACTH, iar acesta stimulează secreția de glucocorticoizi. Creșterea concentrației sangvine a cortizolului liber inhibă secreția de CRH, iar scăderea o stimulează. Hipersecreția de glucocorticoizi determină sindromul Cushing, în care predomină semnele dereglărilor metabolismului intermediar. Bolnavii prezintă obezitate, diabet și hipertensiune. Hiposecreția se întâlnește în boala Addison.

Hormonii sexosteroizi – sunt reprezentați de două grupe de hormoni, unii androgeni (asemănători celor secretați de testicul) și alții estrogeni (asemănători celor secretați de ovare). Acțiunea acestor hormoni o completează pe cea a hormonilor sexuali respectivi. Rolul lor se manifestă în special în cazul apariției și dezvoltării caracterelor sexuale secundare. Ei determină, la băieți, creșterea bărbii și mustăților, dezvoltarea laringelui și îngroșarea vocii, dezvoltarea scheletului și a masei musculare. La fete, stimulează dezvoltarea glandei mamare, depunerea lipidelor pe șolduri și pe coapse etc. Reglarea secreției hormonilor sexosteroizi se face prin mecanisme hipotalamo-hipofizare. Rolul cel mai important îl joacă ACTH.

Medulosuprarenala

Reprezintă porțiunea medulară a glandelor suprarenale. Anatomic și funcțional, medulara glandei suprarenale este un ganglion simpatic, ai cărui neuroni nu au prelungiri.

Hormonii secretați de medulară se numesc catecolamine: Adrenalina, în proporție de 80%, noradrenalina, în proporție de 20%. Acțiunea acestor hormoni este identică cu stimularea sistemului nervos simpatic. Principalele acțiuni ale acestor hormoni și mediatori chimici sunt:

Asupra aparatului cardiovascular, produc tahicardie, vasoconstricție și hipertensiune. Crește excitabilitatea inimii; adrenalina dilată însă vasele musculare și le contractă pe cele din piele, mucoase și viscere. Noradrenalina are predominant acțiuni vasoconstrictoare.

Asupra aparatului respirator determină relaxarea musculaturii netede și dilatarea bronhiilor.

Asupra tubului digestiv determină relaxarea musculaturii netede a pereților și contracția sfincterelor. Inhibă majoritatea secrețiilor. Contractă splina și ficatul.

Asupra metabolismului glucidic și lipidic produc glicogenoliză și hiperglicemie, mobilizarea grăsimilor din rezerve și catabolismul acizilor grași. Adrenalina are efecte predominant metabolice și energetice.

Alte acțiuni: – dilată pupila, contractă, fibrele netede ale mușchilor erectori ai firului de păr. Produc alertă corticală, anxietate și frică. Stimulează sistemul reticulat activator ascendent.

Atât secreția corticalei, cât și cea a medularei suprarenale sunt stimulate în condiții de stres (stări de încordare neuropsihică, de emoții, traumatisme, frig sau căldură excesivă etc.). Acești hormoni au un rol important în reacția de adaptare a organismului în fața diferitelor agresiuni interna și externe.

Tiroida

Este localizată în zona anterioară gâtului, într-o capsulă fibroasă (loja tiroidei). Glanda are doi lobi laterali, uniți între ei prin istmul tiroidian. Țesutul secretor (parenchimul glandular) este format din celule epiteliale organizate în foliculi, în interiorul cărora se află un material omogen, vâscos numit coloid. Acesta conține tireoglobulină, forma de depozit a hormonilor tiroidieni, tiroxina și triiodotironina. Tireoglobulina este o proteină sintetizată de celulele foliculare. Prin iodarea moleculelor de tirozină din structura tireoglobulinei, rezultă hormonii tiroidieni (tiroxina și triiodotironina). Sinteza hormonilor și eliberarea lor din coloid în sânge se face sub acțiunea TSH hipofizar.

Între foliculii tiroidieni se găsesc celule speciale numite celule parafoliculare sau celule “C”, care secretă calcitonina.

Hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal și consumul de energie și au un rol în stimularea proceselor de creștere și dezvoltare la copil. Această acțiune se manifestă foarte pregnant la nivelul sistemului nervos. Efectele asupra metabolismului intermediar: glucidic – hiperglicemie (prin stimularea absorbției intestinale a glucozei, a transportului intracelular al glucozei, glicoliză, gluconeogeneză); lipidic – efect hipercolesterolemiant; proteic – catabolism.

Efecte specifice pe sisteme și organe:

Activitatea psihică rămâne dependentă de tiroidă și la adult, a cărui viteză de ideație și reactivitate se corelează pozitiv cu funcția tiroidiană. Rolul stimulator se extinde și asupra sistemului nervos periferic și vegetativ.

Hipofuncția tiroidiană duce la consecințe variabile în funcție de vârstă. Dacă survine la copilul mic, se produce o încetinire a dezvoltării somatice și psihice care poate merge până la cretinism. Dacă survine la adult, se produce doar o diminuare a atenției, memoriei și capacității de învățare. Indiferent de vârstă, procesele energetice sunt reduse, metabolismul bazal este scăzut, iar țesuturile sunt îmbibate cu un edem mucos (mixedem), pielea devine uscată, îngroșată, se produce căderea părului, apare senzația de frig.

Hiperfunția tiroidiană este caracterizată prin creșterea metabolismului bazal cu + 100% și tulburări funcționale prin accentuarea efectelor fiziologice ale hormonilor. În anumite tipuri de hipertiroidism, bolnavii prezintă și protruzia globilor oculari (exoftalmie).

O altă afecțiune a glandei tiroide este gușa edemică. Gușa este o creștere anatomică a glandei, însoțită de obicei de hipofuncție. Cauza gușii este prezența în alimente și în apa de băut a unor substanțe chimice oxidante, numite substanțe gușogene. Acțiunea acestora se exercită în mod negativ, producând hiperfuncția glandei numai în regiunile sărace în iod.

Reglarea secreției tiroidei se face printr-un mecanism de feedback hipotalamo-hipofizar-tiroidian.

Calcitonina – la nivelul tiroidei și paratiroidelor, au fost puse în evidență celule diferite de restul epiteliului glandular, numite celule “C”. Ele secretă un hormon hipocalcemiant (care ajută la fixarea Ca2+ în oase), numit calcitonină.

Paratiroidele

Sunt patru glande mici, situate câte două pe fața posterioară a lobilor tiroidieni, conținând celulele parafoliculare, identice cu celulele „C” de la tiroidă, care secretă calcitonina.

Parathormonul (PTH) este activ asupra osului, rinichiului și tractului digestiv, fie prin efecte directe, fie prin efectele vitaminei D3 a cărei secreție o controlează.

Hipercalcemia și hipofosfatemia sunt rezultatul efectelor conjugate ale PTH, prin activarea osteoclastelor, creșterea absorbției intestinale a calciului, stimularea reabsorbției tubulare a calciului în nefronul distal și inhibarea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici.

În caz de hipersecreție, are loc rarefierea oaselor care pot prezenta fracturi spontane, iar calciul aflat în exces în sânge se depune în țesuturi sau formează calculi urinari.

Calcitonina – stimulul declanșator al secreției de CT este hipercalcemia, iar rezultatul global al efectelor sale este hipocalcemia

Pancreasul endocrin

Este implicat în controlul metabolismului intermediar al glucidelor, lipidelor și proteinelor prin hormonii secretați și constă din insule de celule endocrine -–insulele Langerhans. Acestea conțin mai multe tipuri de celule secretorii, dintre care celulele α (20%), care secretă Glucagon, și celule β (60-70%), care secretă insulină.

Efectele metabolice ale insulinei:

Insulina a fost pentru prima dată descoperită de către cercetătorul român Nicolae C. Paulescu în 1921. Pentru redescoperirea ei, în 1922, Banting McLeod și Best au primit Premiul Nobel.

În concluzie, insulina este singurul hormon cu efect anabolizant pentru toate metabolismele intermediare și singurul hormon hipoglicemiant.

Reglarea secreției de insulină

Nivelul glicemiei este principalul reglator al secreției de insulină. Alți factori care controlează în mai mică măsură secreția de insulină sunt:

Aminoacizii

Hormonii gastro-intstinali: gastrina, secretina, colecistokinina

Hormonii insulari: glucagonul stimulează secreția de insulină

Alți hormoni: STH, cortizolul, progesteronul și estrogenii cresc secreția de insulină; adrenalina determină creșterea glicemiei ca răspuns la stress.

Obezitatea se caracterizează prin hiperinsulinemie și rezistență la insulină, dar nivelul glicemiei și cel al glucagonului sunt normale.

Deficitul de insulină (diabetul zaharat) constituie boală metabolică complexă, caracterizată prin prezența valorilor crescute ale glicemiei la determinări repetate și care, în evoluția ei prezintă hiperglicemie, glicozurie, poliurie, polidipsie, polifagie, dezechilibre acido-bazice și eletrolitice. Complicațiile bolii provoacă și compromiterea morfofuncțională a unor țesuturi și organe de importanțe vitală, cum ar fi sistemul nervos,

cardiovascular sau excretor. Excesul de insulină se caracterizează prin hipoglicemie severă, care poate compromite dramatic funcția sistemului nervos.

Glucagonul și efectele sale:

Metabolism glucidic: + glicogenoliza și + gluconeogeneza

Metabolism lipidic: + lipoliza

Metabolism proteic: + proteoliza

Altele: + forța de contracție miocardică, + secreția biliară, – secreția gastrică

Epifiza (glandă pineală)

Este situată între tuberculii cvadrigemeni superiori și intră în componența epitalamusului.

Anatomic și funcțional, are conexiuni cu epitalamusul, cu care formează un sistem neurosecretor epitalamo-epifizar.

Epifiza secretă indolamine – melatonina – cu acțiune frenatoare asupra funcției gonadelor – și hormonii peptidici – vasotocina – cu puternică acțiune antigonadotropă, mai ales anti-LH. Extractele de epifiză au și efecte metabolice, atât în metabolismul lipid, glucidic,

proteic, cât și în cel mineral.

Epifiza are legături strânse cu renina. Stimulii luminoși produc, prin intermediul nervilor simpatici, o reducere a secreției de melatonină. La întuneric, secreția de melatonină crește, frânând funcția gonadelor. Există studii ce sugerează existența unui rol al pinealei în termoreglare. O serie de experimente indică anumite interrelații ale pinealei cu suprarenala, tiroida și pancreasul.

Timusul

Are rol de glandă endocrină în prima parte a ontogenezei, până la pubertate. Este o glandă cu structură mixtă, de epiteliu secretor și organ limfatic. Are localizare retrosternală. La pubertate, involuează, fără să dispară complet.

În organism are atât rol de organ limfatic central, cât și de glandă endocrină.

Deși nu au fost individualizați hormoni ca atare, se cunosc o serie de efecte ale extractelor de timus:

Acțiune de frânare a dezvoltării osoase

Acțiune de stimulare a mineralizării osoase

Efecte de oprire a mitozelor.

Funcțiile timusului sunt puternic blocate de hormonii steroizi, care determină involuția acestui organ.

Unitatea histologică a timusului este lobul timic format dintr-o rețea de celule reticulare, între care se află timocite. Acestea sunt celule hematoformatoare primordiale (stern), migrate din măduva hematogenă și transformate sun influența factorilor locali în celule limfoformatoare de tip T. Timocitele “însămânțează” organele limfoide periferice (ganglionii limfatici, splina, amigdalele, etc.).

Gonadele

Gonadele sunt glande mixte cu structură și funcții diferite la bărbat și femeie, indispensabile dezvoltării organelor genitale, gametogenezei și reproducerii. Reprezentate de testicule la bărbat și de ovare la femeie, gonadele îndeplinesc, ca și pancreasul, o dublă funcțiune:

Exocrină, de formare a spermatozoizilor la bărbat și a ovocitelor la femeie;

Endocrină, de sinteză a hormonilor androgeni, estrogeni și progestativi.

Relaționarea sistemului endocrin cu alte sisteme

Sistem endocrin – sistem nervos

Împreună cu sistemul nervos, sistemul endocrin participă la reglarea tuturor funcțiilor organismului. Cele două sisteme lucrează ca un tot unitar.

Sistem endocrin – sistem cardiovascular

Sistemul endocrin folosește sistemul circulator, respectiv sângele, pentru a deplasa hormonii către locul acțiunii lor specifice. De asemenea, sângele hrănește toate glandele.

Vasopresina, denumită și hormonul antidiuretic (ADH), în doze mari, produce vasoconstricție și are acțiune hipertensivă.

Hormonii corticosuprarenalieni glucosteroizi (cortizonul și hidrocortizonul) acționează asupra organelor hematopoietice și celulelor sistemului imunitar. Astfel, acțiunea acestor hormoni produc o scăderea numărului de eozinofile și bazofile circulante și o creștere a numărului de neutrofile, plachete, hematii. De asemenea, determină creșterea stabilității membranelor lizozomale și creșterea numărului de limfocite circulante (limfopenie). Tot acești hormoni determină hiperglicemie.

Mineralocorticoizii – cu reprezentantul principal aldosteronul, prin acțiunea sa de reținere a Na+ în organism, are rol în menținerea volumului sangvin, precum și în echilibrul acido-bazic.

Catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) produc tahicardie, vasoconstricție și hipertensiune. Crește excitabilitatea inimii; adrenalina dilată însă vasele musculare și le contractă pe cele din piele, mucoase și viscere. Noradrenalina are predominant acțiuni vasoconstrictoare.

Hormonii tiroidieni determină o creștere a forței și frecvenței contracțiilor cardiace și vasodilatație.

Estrogenul și alți hormoni au un efect potențial asupra aterogenezei, estrogenii încetinind rata dezvoltării.

Glucagonul, un hormon produs de pancreas determină prin acțiunea sa creșterea forței de contracție miocardică.

Sistem endocrin – sistem excretor

Hipofiza produce hormonul antidiuretic (ADH) sau vasopresina, intervenind în ajustarea cantității de apă care trebuie eliminată din organism.

Corticosuprarenala reprezintă o glandă cu secreție internă care intervine în mare măsură în reglarea funcțiilor renale. Toți steroizii corticosuprarenali, dar în special mineralocorticoizii intervin în reglarea funcției renale. Dintre aceștia cei mai bine cunoscuți sunt dezoxicorticosteronul și aldosteronul. De remarcat că, aldosteronul reduce eliminarea de Na+ și crește pe cea de K+ la nivelul rinichiului, glandelor sudoripare, glandelor salivare etc.

Parathormonul, prin efectele sale renale, intervine în menținerea echilibrului fosfo-calcic. Administrarea parathormonului la om determină creșterea rapidă a excreției urinare de fosfat, sodiu, potasiu și bicarbonat și scăderea eliminării de calciu, magneziu, amoniac. În acțiunea sa la nivelul rinichiului parathormonul se găsește în strânsă corelație cu vitamina D.

Calcitonina stimulează moderat reabsorbția tubulară de calciu.

La rândul său, sistemul excretor, prin rolul său de purificare a sângelui de materiile reziduale, ajută la o bună funcționare a glandelor. Producția de hormoni ar fi influențată negativ de un sânge impur.

Sistem endocrin – sistem digestiv

Sistemul digestiv furnizează elementele nutritive necesare bunei funcționări a glandelor și materia primă necesară pentru sinteza hormonilor. Astfel, țelina, pătrunjelul, ceapa și strugurii sunt alimente ideale care ajută în buna funcționare a glandelor suprarenale; roșcovele, fasolea încolțită, nucile, varecul (o algă) și ovăzul sunt minunate pentru tiroidă (ajută la fabricarea hormonilor tiroidieni); usturoiul, ceapa, urzica, cresonul reglează glicemia; anasonul, coriandrul stimulează lactația și îmbunătățește calitatea laptelui matern; țelina și ceapa reglează funcția gonadelor; boabele de fasole, soia și mărarul conțin estrogeni vegetali etc.

Glucocorticoizii, reprezentați în special de cortizon și hidrocortizon (cortizol) se ocupă de absorbția intestinală a calciului, anabolismul în ficat și produc hiperglicemie.

Catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) au efecte asupra tubului digestiv determinând relaxarea musculaturii netede a pereților și contracția sfincterelor. Inhibă majoritatea secrețiilor tubului digestiv. Contractă splina și ficatul. Asupra metabolismului glucidic și lipidic produc glicogenoliză și hiperglicemie, mobilizarea grăsimilor din rezerve și catabolismul acizilor grași. Adrenalina are efecte predominant metabolice și energetice.

Hormonii tiroidieni cresc metabolismul bazal și consumul de energie și au un rol în stimularea proceselor de creștere și dezvoltare la copil. Efectele asupra metabolismului intermediar: glucidic – hiperglicemie (prin stimularea absorbției intestinale a glucozei, a transportului intracelular al glucozei, glicoliză, gluconeogeneză); lipidic – efect hipercolesterolemiant; proteic – catabolism.

Parathormonul (PTH) este activ tractului digestiv, fie prin efecte directe, fie prin efectele vitaminei D3 a cărei secreție o controlează.

Insulina (secretată de pancreas) are un rol preponderent în metabolismul glucidelor, însă influențează și metabolismul proteinelor și al lipidelor. Are o acțiune hipoglicemiantă.

Glucagonul, este un hormon pancreatic cu efect hiperglicemiant. De asemenea, același hormon determină creșterea secreției biliare și scade secreția gastrică. Are influență asupra metabolismului glucidic (+ glicogenoliza și + gluconeogeneza), lipidic (+ lipoliza) și proteic (+ proteoliza).

Progesteronul și estrogenii cresc secreția de insulină.

Sistem endocrin – sistem respirator

Pe lângă reglarea nervoasă a activității bronșice participa hormonii și mediatorii chimici. Catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) produc bronhodilatație, serotonina și prostglandinele au acțiuni vasoconstrictoare, acetilcolina este un agent vasodialtator. De asemenea, hormonii tiroidieni cresc amplitudinea și frecvența mișcărilor respiratorii.

Plămânul conține celule neuro-ectodermice, care apot sintetiza hormoni locali (histamină, serotonină, catecolamine, ACTH, TSH, MSH, calcitonină, gastrină, secretină, vasopresină, prostglandine, tromboxani, prostacilcine, leucotriene)

Sistem endocrin – sistem locomotor (osteo-musculo-articular)

Procesul de formare și creștere a oaselor este dependent și controlat de hormonii eliberați de glandele endocrine. Spre exemplu, dacă, dacă glanda tiroidă este epuizată, organismul își va pierde capacitatea de utilizare a calciului. Hormonul de creștere (STH) stimulează predominant osteoformarea, cu creșterea osului în lungime și grosime. Hormonii paratiroidieni – parathormonul stimulează resorbția osoasă. Hormonii tiroidieni sunt indispensabili creșterii osoase. Insulina operează prin numeroase enzime crescând direct sinteza de colagen în osteoblaste. Cortizonul și glucocorticoterapia prelungită, tiroxina și parathormonul favorizează resorbția osteolitică. Hormonii sexuali (estrogeni, androgeni) favorizează cu precădere osteoformarea.

Prin funcția de locomoție, sistemul osos ajută sistemul endocrin la o bună funcționare, determinând chiar secreția optimă de hormoni.

Diabetul insipid

Diabetul insipid este o afecțiune caracterizată prin sete intensă (polidipsie) și excreția unei cantități mari de urină (poliurie). În majoritatea cazurilor este rezultatul unei produceri, stocări, sau eliberari defectuoase a unui hormon important. Uneori diabetul insipid poate apărea și cănd rinichii sunt incapabili să raspundă adecvat la acest hormon. Rareori, diabetul insipid poate apărea în timpul sarcinii (diabet isipid gestațional) Totuși, vestea bună este că există tratamente eficiente pentru amliorarea setei și normalizarea excreției de urină.

Etiopatogenie

Diabetul insipid reprezintă o afecțiune caracterizată prin eliminarea unei cantități crescute de urină diluată, insipidă, hipotonă. Din punct de vedere fiziopatologic poliuria cu urini diluate poate implica următoarele tipuri de mecanisme, legate de AVP:

Diabetul insipid central (hipotalamic sau neurohipofizar) – incapacitatea de sinteză și/sau eliberare a ADH.

Diabetul insipid nefrogen – incapacitatea rinichiului de a răspunde la ADH.

Diabetul insipid gestațional apărut ca urmare a degradării în exces a AVP de către o cistin – aminopeptidază placentară denumită oxitocinaza sau vasopresinaza.

Sindromul polidipsiei primare, caracterizat prin stimularea senzației de sete și ca atare un aport de lichide excesiv.

Diabetul insipid central poate avea una din următoarele cauze:

Ereditară – DI hipotalamic ereditar, transmis autozomal dominant – cu debut în copilărie, apare ca urmare a unei mutații în gena AVP ce se însoțește de apoptoza prematură a neuronilor magnocelulari. Sindromul Wolfram sau DIDMOAD asociază DI cu diabetul zaharat, atrofie optică și surditate, se poate transmite autozomal recesiv, dominant sau mitocondrial.

Tumorală – tumori solide sau hematologice: cel mai frecvent craniofaringiomul dar și germinomul supraselar sau pinealomul, precum și metastaze ale unor tumori mamare sau pulmonare sau diseminări ale unor limfoame sau leucemii.

Traumatică sau postchirurgicală: intervențiile chirurgicale la nivelul hipofizei lezează uneori numai terminațiile axonice determinând apariția tranzitorie a DI, alteori leziunea este la nivel hipotalamic și generează DI permanent.

Infiltrativă – histiocitoza, boala multifocală Hand-Schüller-Christian, sarcoidoza, granulomatoza Wegener etc.

Idiopatică – de cauză necunoscută, dar de cele mai multe ori presupusă a fi autoimună. Infiltrația limfocitară a tijei și hipofizei posterioare determină distrucția permanentă a neuronilor hipotalamici.

Hipernatriemia esențială sau DI adipsic – formă rară de DI în care funcția osmoreceptorilor este afectată.

Anoxia cerebrală (moartea cerebrală) – asociază disfuncții complexe ale SNC și DI.

DI de sarcină – în care activitatea vasopresinazei este crescută anormal, mai poartă denumirea de DI vasopresin rezistent și se poate asocia cu steatoză hepatică acută, preeclampsie și coagulopatii.

Simptome

Cele mai frecvente semne și simptome ale diabetului insipid sunt:
– sete extremă;
– excreția unui volum excesiv de urină diluată. 

În funcție de severitatea afecțiunii, cantitatea de urină eliminată poate ajunge până la 2,5 litri pe zi în cazul diabetului insipid ușor și până la 15 litri pe zi dacă afecțiunea este severă și pacientul ingerează multe lichide. În comparație, eliminarea medie de urină a unui adult sănatos variază între 1,5 și 2,5 litri pe zi. Alte semne pot fi nevoia de a urina noaptea și enurezisul nocturn. 

Copiii cu diabet insipid pot avea următoarele semne și simptome:
– neliniște inexplicabilă și plâns exagerat;
– udarea în exces a scutecelor;
– febră, vărsături sau diaree;
– piele uscată cu extremități reci;
– întârzieri de creștere;
– pierderea ponderală.

Consultul medical

Se recomandă un consult medical imediat dacă se observă cele mai frecvente semne ale diabetului insipid: sete excesivă și eliminare extremă de urină.

Manifestări clinice

Simptomatologia caracteristică este reprezentată de poliurie persistentă asociată polidipsiei. La om o poliurie de 3-4 litri/zi este bine tolerată. Pacientului i se cere să își efectueze un bilanț hidric în vederea stabilirii gradului poliuriei care poate ajunge și la 20 de litri/zi. Nicturia este prezentă întotdeauna și poate determina apariția unui sindrom de oboseală cronică.

Creșterea osmolarității plasmatice datorită poliuriei hipotone va stimula centrul setei cu modificarea comportamentului dipsic și ingestia de cantități mari de lichide (în special reci) pentru evitarea deshidratării. Dacă integritatea morfofuncțională a centrului setei este compromisă sau dacă din diferite motive nu se permite ingestia de lichide (stare de inconștiență, comă, anestezie) apare deshidratarea hipertonă, manifestată prin febră, insuficiență circulatorie, comă și moarte.

Tabloul clinic este completat de manifestările bolii de bază: tulburări vizuale, cefalee, scădere ponderală etc. Simptomatologia se poate instala brusc sau treptat.

Explorări de laborator și paraclinice

În cazul în care diureza depășește 50 ml/kg/zi, iar densitatea urinară este sub 1010 se impune efectuarea probei setei sau testului de deshidratare. Evaluarea biochimică inițială nu arată de obicei modificări importante, deoarece marea majoritate a pacienților consumă suficiente lichide pentru a evita deshidratarea.

Proba de deshidratare (testul deprivării de apă, proba setei) necesită o urmărire îndeaproape a osmolarității urinare (OsmU) și plasmatice (OsmP) dar și a stării generale a pacientului, în condiții de restricție hidrică, necesitând internare într-un serviciu de endocrinologie. Se permite un aport lichidian normal cu 12 ore înainte de începerea testului dar se indică evitarea consumului de cafea, ceai, sare sau proteine în exces și a fumatului. Etapele acestui test sunt:

Cântărirea pacientului la începutul testului și determinarea sodiului seric și a osmolarității plasmatice – OsmP.

Nu se permite ingestia nici unui lichid și se înregistrează volumul (Vu), densitatea (Du) și osmolaritatea (OsmU) fiecărei probe urinare.

Dacă două valori consecutive ale OsmU diferă cu mai puțin de 10% și pacientul a pierdut 2% din greutatea sa, se determină din nou Na+ și OsmP și se dozează vasopresina plasmatică

Pacientului i se administrează un analog sintetic al ADH, desmopresină sintetică (ddAVP) 10-20 mcg intranazal sau 1-2 mcg SC.

Se urmărește în continuare Vu, Du și OsmU pentru 2-4 ore iar la sfârșit se mai recoltează odată pentru OsmP.

Testul poate dura și 18 ore, dar dacă pacientul pierde mai mult de 3% din greutatea sa, testul se întrerupe.

Interpretare (figura 1)

Figura 1 – Interpretarea testului de deshidratare

La o persoană fără DI în timpul testului la deshidratare Osm urinară crește (poate ajunge și peste 800 mOsm/kg H2O), iar consecutiv administrării ddAVP, creșterea acesteia va fi cu mai puțin de 10% din valoarea de dinainte de administrare.

În DI central forma completă, pacientul devine hiperosmolar, fără să crească OsmU pe perioada restricției hidrice dar prezintă un răspuns marcat de creșterea a OsmU (de obicei cu peste 50%) după administrarea ddAVP.

În DI nefrogen nu există o creștere în capacitatea de concentrare a urinii după administrarea de ddAVP, dar cel mai bun test de diferențiere între DI central și cel nefrogen este determinarea vasopresinei plasmatice care este redusă în primul caz și are valori normale în cel de-al doilea.

Dificultăți de interpretare a testului apar în cazul în care se dorește un diagnostic diferențial între DI parțial și polidipsia primară.

Dacă testul la deshidratare evidențiază DI central se impune efectuarea RMN – ului pentru regiunea hipofizo-hipotalamică. În mod normal, hipofiza posterioară prezintă în incidențele T1 un spot luminos care lipsește la persoanele cu DI. Explorarea imagistică poate evidenția și îngroșarea tijei hipofizare în bolile infiltrative sau procesele tumorale ale acestei regiuni.

În mod normal, rinichii îndepărtează excesul de lichide din organism. Acest

lichid de eliminat este stocat în vezica urinară sub formă de urină. Când sistemul de reglare a lichidelor funcționeaza corect, rinichii produc mai puțină urină când cantitatea de lichide din organism este scăzută pentru a le conserva. 

Volumul și compoziția lichidelor corpului rămâne echilibrată printr-o combinație de aport oral și excreție prin rinichi. Aportul de lichide este reglat prin sete, deși obiceiurile personale pot crește acest aport mult dincolo de cantitatea necesară. Rata de eliminare a lichidelor prin rinichi este foarte mult influențată de producția de hormon antidiuretic (ADH), numit și vasopresina. 

Organismul produce ADH la nivelul hipotalamusului și stocheaza hormonul în glanda pituitară, o glandă mică localizată la baza creierului. Hormonul diuretic este eliminat în fluxul sanguin atunci când este necesar. Acesta determină concentrarea urinii prin declanșarea în tubii renali a reabsorbției de apă înapoi în sânge. Diabetul insipid apare când acest sistem nu funcționează bine și organismul nu poate regla metabolismul lichidelor. 

Modul în care acest sistem este lezat determină tipul de diabet insipid prezent:

1. Diabetul insipid de origine centrală
Cauza acestui tip de diabet este de obicei reprezentată de leziunile glandei pituitare sau a hipotalamusului, de cele mai multe ori datorită unor intervenții chirurgicale, a unei tumori, a unor afecțiuni (cum ar fi meningita), inflamații sau traumatisme craniene. În unele cazuri cauza este necunoscută. Aceste leziuni determină o producție, o stocare sau o eliberare anormală de hormon antidiuretic.

2. Diabetul insipid de origine nefrogenă
Acest tip de diabet apare când există un defect la nivelul tubilor renali – structuri ale rinichilor prin care se face excreția și reabsorbția apei. Acest defect face ca rinichii să fie incapabili să răspundă adecvat la prezența hormonului antidiuretic. Acest defect poate fi datorat unei afecțiuni moștenite (genetice) sau unei afecțiuni renale cronice. Anumite droguri, cum sunt litiul sau tetraciclina, pot determina, de asemenea, diabet insipid de cauză nefrogenă.

3. Diabetul insipid gestațional
Acesta apare doar în timpul sarcinii și când enzimele produse de placentă – sistemul de vase de sânge și alte țesuturi care permite schimbul de nutrienți și produși de metabolism între mamă și făt – distrug hormonul antidiuretic al mamei. 
În aproximativ 30% dintre cazuri de diabet insipid, medicii nu pot determina cauza.

Factori de risc

Diabetul insipid nefrogen care este prezent la naștere sau la scurt timp după aceasta are de obicei o cauză genetică și afectează permament capacitatea rinichiului de a concentra urina. Diabetul insipid nefrogen de obicei afectează bărbații, deși femeile pot transmite gena la copii.

Diagnosticul diferențial

Sindromul poliuro-polidipsic poate să apară ca urmare a unei diureze osmotice determinată de glicozurie în diabetul zaharat sau de excreția crescută de uree în dietele hiperproteice.

DI central trebuie diferențiat și de:

DI nefrogen, caracterizat prin scăderea capacității de concentrare a urinii ca urmare a rezistenței la acțiunea ADH, distrucției interstițiului medular sau scăderii resorbției de NaCl la nivelul ansei Henle.

o Forma ereditară ca urmare a mutațiilor în gena ce codifică receptorii V2 (transmitere heterozomal recesivă legat de X) sau în gena aquaporinei 2 (transmitere autozomal recesivă). Spre deosebire de forma ereditară a DI central, aceste afecțiuni se manifestă de la naștere cu poliurie, febră, constipație, vărsături, hipernatriemie.

o Formele dobândite apar în:

boli renale care afectează parenchimul renal: pielonefrite, boala polichistică renală, drepanocitoză, infarcte renale, sarcoidoza.

Scăderea sintezei și/sau funcției aquaporinelor 2 ca urmare a legării inadecvate a ADH de receptorii V2. Se descrie după administrarea de medicamente precum carbonatul de litiu, demeclociclina dar și în hipercalcemie și în deficitul de potasiu.

Polidipsia primară poate apărea:

în contextul unor boli psihiatrice precum schizofrenia, mania, afecțiuni obsesiv-compulsive –poartă denumirea de polidipsie psihogenă;

în urma alterărilor controlului osmoreglator al setei – DI dipsogen- idiopatic, în cele mai multe cazuri dar care poate fi și secundar unei scleroze multiple, meningite tuberculoase, unor traumatisme sau tumori.

Evoluție, complicații și prognostic

Diagnosticat corect, sub tratament adecvat, prognosticul DI este excelent. Foarte rar poate apărea hipertrofia vezicii urinare și hidroureter secundar.

În situația existenței unei patologii tumorale sau infiltrative, prognosticul și evoluția DI vor fi determinate de boala de bază.

Un aspect particular al evoluției se descrie în DI posttraumatic sau după intervenții chirurgicale în regiunea hipofizo-hipotalamică. În acest context DI poate fi:

tranzitor –cu debut brusc postoperator dar de durată scurtă (câteva zile);

prelungit sau permanent – același debut dar persistă luni, ani sau pe o perioadă nedefinită;

cu evoluție trifazică – în secțiunea de tijă pituitară – după o perioadă de cîteva zile de DI, urmează o perioadă în care se eliberează ADH de la nivelul terminațiilor nervoase ale axonilor pe cale de degenerare, distrucția lor totală coincide cu reapariția simptomelor de DI.

Nerecunoașterea acestei evoluții trifazice (figura 2), poate determina administrarea în exces a unor cantități crescute de lichide în faza intermediară, care nu pot inhiba eliberarea necontrolată de ADH și determină hiponatriemie.

Figura 2 – Evoluția trifazică a DI post-traumatic

Tratament

Se impune tratamentul bolii de bază, acolo unde este cazul. Accesul la apă nu trebuie restricționat deoarece majoritatea pacienților au centrul setei intact, iar aportul corespunzător de lichide împiedică deshidratarea.

Tratamentul medicamentos de elecție al DI central este analogul vasopresinei denumit desmopresină (desamino, D-8 arginin vasopresina; ddAVP). Înlăturarea aminei din poziția 1 crește timpul de înjumătățire (T1/2) al compusului iar înlocuirea L-argininei din poziția 8 cu D-arginina, reduce semnificativ efectul presor. Astfel, compusul este selectiv pentru receptorii V2, și de aproximativ 2000 de ori mai specific ca efect de tip antidiuretic decât ADH-ul natural. Există o mare variabilitate interindividuală a răspunsului terapeutic.

Se poate administra:

per oral (tablete de 0.1 sau 0.2 mg de 2-3 ori pe zi) – efectul se instalează la 30-60 minute și durează 8 ore,

sublingual 60 sau 120 micrograme de 3 ori pe zi

intranazal – 10-20 micrograme de două ori pe zi.

parenteral – fiole de 1mL cu 4 μg ddAVP/ml – SC, intravenos (IV) sau intramuscular (IM); este 5-20 de ori mai activ decât forma intranazală. Se administrează la pacienții inconștienți sau perioperator.

Medicația adjuvantă este eficientă numai în formele parțiale în care rezerva hipotalamică de neuroni secretori de ADH este păstrată:

Clorpropamida- derivat sulfonilureic – 250-500 mg/zi cu prudență la vârstnici și copii datorită efectului hipoglicemiant;

Carbamazepina (200-600 mg/zi);

Clofibratul (2-3 g/zi);

Indometacinul 100 mg/zi potențează efectul ADH la nivel renal prin inhibiția sintezei de prostaglandine intrarenale.

În DI nefrogen pe lângă dieta săracă în sare se poate administra Hidroclorotiazida 50-100 mg/zi asociată sau nu cu Amilorid, un diuretic ce economisește potasiul pentru a preveni hipokalemia.

Diabetul insipid– prezentare de caz

Caz clinic

Sugarul R.C.D., în vârstă de 3 luni și jumătate, sex masculin, care se internează în Institutul pentru Ocrotirea Mamei și Copilului (IOMC) „Alfred Rusescu“, Baia Mare, în perioada 08.09.2013-29.09.2013 (FO 5339).

Motivele internării:

transfer de la Spitalul județean teritorial pentru investigarea unui sindrom

febril prelungit, asociat cu poliurie și polidipsie.

Istoricul bolii:

debutul afecțiunii este cu o lună anterior, cu febră 38,8°C și vărsături în jet,

pentru care se internează timp de o săptămână la spitalul teritorial și, ulterior, la

un spital din Baia Mare, cu semne de afecțiune acută de căi respiratorii superioare și sindrom de deshidratare acută. După externare, sugarul a continuat să febriciteze (febră de peste 3 săptămâni), apărând ulterior și scaune semilegate și somnolență. Se reinternează la Spitalul teritorial, de unde se transferă în IOMC cu diagnosticele: sindrom febril prelungit, infecție de tract urinar cu Escherichia Coli (urocultură pozitivă), gastroentero – colită acută cu sindrom de deshidratare 7-8%.

Antecedentele personale fiziologice:

sarcină cu evoluție fiziologică, al II-lea copil, naștere la termen, G naștere =

3.500 g, talia 52 cm, scor Apgar 9, icter fiziologic, alimentat natural o lună și jumătate, apoi mixt până la 2 luni și artificial de la 2 luni; profilaxia rahitismului și vaccinările efectuate.

Antecedentele personale patologice:

aparent nesemnificative până în urmă cu o lună.

Antecedentele heredo-colaterale:

un nepot de verișoară diagnosticat în anul 2004 cu DIN la vârsta de sugar,

concomitent fiind diagnosticată și verișoara în vârstă de 11 ani.

Examenul clinic la internare relevă un sugar în vârstă de 3 luni și jumătate cu distrofie gradul I (G = 5.100 g, indice ponderal = 0,83), febril 38,20C, cu stare generală alterată, palid, cu semne clinice de deshidratare 5-7%, faringe discret hiperemic, echilibrat cardio-respirator și digestiv, cu hipotonie axială. Se constată polidipsie, poliurie (aport > 200 ml/kg/zi; diureză 10 ml/kg/h). Astfel, după etapa anamnestico – clinică, ne aflăm în fața unui sugar cu sindrom febril prelungit, hipotonie axială, sindrom poliuro – polidipsic, sindrom de deshidratare acută 5-7%, infecție de tract urinar cu Escherichia Coli (în tratament) și anemie.

Investigațiile efectuate au evidențiat:

anemie normosideremică (Hb = 8,5 g/dl, sideremie 11 mmol/l);

fără sindrom inflamator biologic (WBC: 9,52*103/ul, LY%: 72,0 %, CRP: 0,08 mg/ dL);

tulburări electrolitice: hipernatremie (Na 144 mmol/l ⇒ 149 ⇒ 155); K = 4,8-5,7 mmol/l);

ușoară acidoză metabolică compensată respirator;

osmolaritate serică în medie 300 mOsm/kg;

densitate urinară = 1.005;

glicemie, uree, creatinină, clearence la creatinină, transaminaze, calcemie, proteinemie, complement, imunogramă nor-male; serologie HIV negativă;

examen sumar urină normal; urocultura sterilă;

ecografie abdominală – normală, cu excepția unei mici dilatații bazinetale la nivel renal bilateral, cu diferențiere cortico-medulară netă;

ecografie transfontanelară normală;

consult neurologic – sindrom hipoton central moderat, retard neuromotor mo-derat;

examen oftalmologic normal; radiografie – normală;

consultul genetic, prin întocmirea arborelui genealogic (Fig. 1), a evidențiat, pe lângă cele 2 cazuri de diabet insipid nefrogen, existența în familie a încă alți 16 membri cu polidipsie, dar neinvestigați. Referitor la celelalte 2 cazuri de DIN, nepotul de verișoară a fost diagnosticat în IOMC la vârsta de sugar, concomitent cu verișoara în vârstă de 11 ani, care avea și retard psihic sever.

examenul endocrinologic – sindrom poliuropolidipsic, sindrom febril prelungit; se recomandă proba setei și proba la desmopresin.

Proba setei nu a evidențiat modificări semnificative ale osmolaritățtii serice, excluzând as el polidipsia primară (psihogenă).

Testul la desmo-presin a determinat scădere în greutate (160 g), creșterea valorilor temperaturii până la 39°C, accentuarea polidipsiei (233 ml/kg/zi) și a poliuriei (12,5 ml/kg/h), hipernatremie de 149 mmol/l, densitate urinară de 1.005, osmolaritate 300 mmol/kg.

Sindromul poliuro – polidipsic, osmolaritatea serică de 300 mosm/kg, densitatea urinară de 1.005, proba setei, testul cu desmopresin și antecedentele familiale au susținut diagnosticul de diabet insipid nefrogen – formă familială

FIGURA 1. Arbore genealogic, ↑ R.C.D, 3 luni și jumătate

Inițial se instituie tratament antibiotic cu ciprofloxacină iv (7 zile), conform antibiogramei, pentru infecția urinară diagnosticată la spitalul teritorial, perfuzie de rehidratare, iar ulterior, după finalizarea investigațiilor și precizarea diag-nosticului, se introduce tratament cu Nefrix în doză de 2 mg/kg/zi.

Evoluția este favorabilă, cu dispariția febrei, diminuarea polidipsiei și a poliuriei (aport mediu de 170-180 ml/kg/zi; diureză de 5 ml/kg/oră), densitatea urinară crește la 1.010, curba ponderală devine ascendentă (+450 g/3 săptămâni). Această evoluție se menține și la controalele ulterioare efectuate de către copil în clinică, creșterea ponderală și dezvoltarea neuropsihomotorie fiind normale, aportul oral având valori medii de 150-170 ml/kg/zi, diureza 4-6 ml/kg/h, osmolaritatea serică 283 mosm/kg, ionograma normală.

DISCUȚII

Diabetul insipid nefrogen congenital este o afecțiune rară, determinată de un defect genetic, caracterizată prin lipsa de răspuns a nefronului distal la arginină vasopresină (AVP) în ciuda nivelului seric crescut al acesteia. (1,2)

Există două forme de diabet insipid nefrogen congenital, cu modalități de transmitere diferită, dar manifestări similare: (3)

Forma cu transmitere X linkată, caracterizată printr-o mutație la nivelul genei receptorului pentru ADH (situată pe Xq28)

– antidiuretic arginine vasopressin V2 receptor (AVPR2) – este forma cea mai frecventă (90% dintre cazuri)

Forma cu transmitere autosomal dominantă (AD) sau recesivă (AR) datorată mutației la nivelul genei AQP2 (deficiența sau absența aquaporinei, proteină care intervine în transportul apei în ductele colectoare, locus 12q13).

DIN debutează precoce la vârsta de sugar, adesea de la nou – născut, forma X linkată fiind întâlnită la băieți, în timp ce forma AD sau AR afecteză ambele sexe. Având în vedere existența în familie a bolii și la o persoană de sex feminin, existența poliuriei – polidipsiei și la alți membri atât de sex feminin, cât și de sex masculin și, luând în considerare arborele genealogic, în cazul prezentat este probabilă transmiterea autosomal recesivă.

Diagnosticul de DIN poate fi dificil la sugar. Semne precoce pot fi supt viguros (vorace) cu vărsături, febră fără cauză aparentă, constipație, diureză abundentă, iar ulterior în evoluție apărând iritabilitate, sindrom de deshidratare acută. Deshidratarea apare din cauza incapacității de reabsorbție a apei libere în tubii distali, concomitent cu reabsorbția electroliților, ceea ce determină densitate urinară scăzută (incapacitate de concentrare), cu creșterea Na seric și a osmolarității serice.

Complicațiile care apar sunt eșecul creșterii din cauza aportului alimentar inadecvat secundar polidipsiei necontrolate, nicturie/enu-rezis, deshidratare hipernatremică recurentă, convulsii, retard mental. Într-un studiu efectuat de către Jeff Sands și col. în 2006, retardul mental a fost întâlnit în 70-90% dintre cazuri, probabil din cauza episoadelor frecvente de deshidratare. Totuși, recunoașterea precoce a bolii și inițierea tratamentului permit acestor copii o dezvoltare neuropsihică normală. Alte complicații raportate au fost cele urologice, de la ușoara dilatare a căilor urinare până la hidronefroza severă cu vezică neurogenă.

În literatura de specialitate au fost, de asemenea, raportate, la copiii cu DIN, calcificări intracraniene și convulsii. S-a sugerat că patogeneza acestor calcificări este determinată de deshidratarea hiperosmolară care apare în DIN, determinând lezarea celulelor endoteliale care devin expuse la calciul și fosfatul seric, existând probabil asociat și o alterare a inhibitorilor calcificării. Consecutiv, fosfatul calcic este depozitat în interiorul și în jurul pereților vaselor mici. S-a constatat că există o relație directă între severitatea calcificărilor intracraniene și durata până la diagnostic și inițierea tratamentului.

Cazul prezentat a avut ca și manifestări sugestive febra prelungită, poliuria, polidipsia și semnele de deshidratare, la care se adaugă și scăderea densității urinare, cu creșterea sodiului seric și mai puțin a osmolarității serice. Semnele de deshidratare au survenit în condițiile asocierii unor afecțiuni acute care au asociat pierderi suplimentare prin vărsături, scaune diareice, lipsa apetitului (infecție urinară cu Escherichia Coli, gastroenterocolită acută). La pacienții cu DIN orice episod de pierdere suplimentară de fluide (febră, vărsături, scaune diareice) poate conduce la deshidratare potențial amenințătoare de viață și hipernatremie, mai ales la sugar și copilul mic. Referitor la posibile complicații urologice, la sugarul prezentat se constată doar o ușoară dilatație bazinetală bilateral asociat și cu infecția urinară cu Escherichia Coli. În ceea ce privește dezvoltarea neurologică, la momentul diagnosticului copilul avea un grad de hipotonie, însă la ecografia transfontanelară nu s-au evidențiat calcificări, probabil și datorită diagnosticului precoce. În evoluție, sub tratament dezvoltarea neuropsihică și cea ponderală au fost normale.

Pentru încadrarea și diagnosticul DIN este necesară excluderea celorlalte cauze de poliurie-polidipsie. (Tabelul 1)

Polidipsie primară (psihogenă)

Diabet zaharat

Proba setei și testul la desmopresin sunt esențiale pentru precizarea diagnosticului, proba setei diferențiind diabetul insipid (DI) de polidipsia psihogenă, iar testul la desmopresin făcând diferența între diabetul insipid nefrogen și cel de cauză centrală.

Pentru diagnosticul de DI, dacă osmolaritatea serică este peste 290-300 mOsm/kg și osmolaritatea urinară este sub 290-300 mOsm/kg, proba setei nu este necesară. DI este improbabil dacă osmolaritatea serică este sub 270 mOsm/kg sau osmolaritatea urinară este peste 600 mOsm/ kg. Dacă osmolaritatea serică este între 270-300 mOsm/kg și poliuria și polidipsia sunt prezente, este indicată proba setei. (3)

Dacă osmolaritatea serică la proba setei este peste 305 mOsm/kg, pacientul are DI și testul se oprește.

Osmolaritatatea urinară obținută după proba setei și testul la desmopresin diferențiază diabetul insipid nefrogen de cel central și de polidipsia psihogenă. (Tabelul 2)

TABELUL 2. Osmolaritatea urinară după proba setei și testul la desmopresin (10)

În cazul prezentat, având în vedere osmolaritatea serică de ~300 mosm/l, a fost necesară efectuarea probei setei care, alături de testul la desmopresin, a permis încadrarea diagnosticului în DIN.

Tratamentul DIN are ca scop asigurarea aportului caloric adecvat pentru asigurarea creșterii și menținerea adecvată a hidratării, pentru a preveni deshidratarea, hipernatremia și complicațiile tardive. Acesta include restricție de sodiu, alimente cu aport caloric mare și conținut osmotic mic (Na < 0,7 mEq/kg/zi – 1 mEq/kg/zi) și tratament farmacologic. (3)

Tratamentul farmacologic

În 1959, Crawford și Kennedy au introdus hidroclorotiazida în combinație cu restricția de sodiu în tratamentul DIN. Tratamentul pe termen lung poate fi însă asociat cu risc de hipopotasemie, fiind necesară suplimentarea cu potasiu. În 1980, inhibitori de prostaglandină au fost folosiți în tratamentul DIN în asociere cu tiazide, cu eficiență bună în cazurile care nu răspundeau la administrarea numai de tiazide, dar cu reacțiile adverse posibile ale indometacinului. Ulterior, s-a constatat că utilizarea combinației hidroclorotazidă/amilorid este mai bună decât cea cu indometacin, nefiind necesară suplimentarea cu K și neexistând efectele secundare ale indometacinului. În studiul efectuat cu această schemă, Veronika Kirchlechner și col., arată că tratamentul pe termen lung a fost asociat cu creștere normală și dezvoltare neuropsihică normală, cu reducerea poliuriei și a polidipsiei.

După Breault si Mazjoub, tratamentul de primă intenție în DIN este cu hidroclorotiazidă în doză de 2-3 mg/kg/zi. Pacienții care au un răspuns inadecvat la diuretice pot beneficia de asocierea de amilorid (0,3 mg/kg/zi în 3 doze) sau indometacin 2 mg/kg/zi, având un efect adițional în scăderea excreției apei la anumiți pacienți.

Administrarea de ADH este ineficientă. Doze mari de desmopresin (dDAVP) în combinație cu indometacin, au fost totuși utilizate la unii pacienți.

Deși pare paradoxal să tratezi poliuria cu un diuretic, apare o netă scădere a diurezei. Efectul paradoxal al diureticelor tiazidice în DIN este explicat de faptul că scăderea inițială a reabsorbției Na în tubii distali crește excreția Na și determină contracția volumului fluidului extracelular. Consecutiv, rata filtrării glomerulare scade și crește reabsorbția tubulară proximală de sodiu și apă. Astfel, mai puțin sodiu și apă ajung în tubii colectori și mai puțină apă este eliminată (scade poliuria). (Fig. 2)

FIGURA 2. Efectul paradoxal al diure celor azidice în DIN (4)

Prevenirea deshidratării recurente și a hipernatremiei la pacienții cu DIN congenital îmbunătățește semnificativ prognosticul dezvoltării neurologice. În cazul prezentat, inițierea tratamentului cu Nefrix a determinat reducerea polidipsiei și a poliuriei la valori medii, acceptabile, cu asigurarea unei stări normale de hidratare a copilului, creșterea densității urinare și normalizarea nivelului seric al sodiului, ceea ce a permis o creștere ponderală relativ bună și dezvoltare neuropsihică normală pentru vârstă.

Plan de nursing

Particularități de îngrijire a bolnavilor

Afecțiuniile glandelor endocrine au o evoluție lungă, majoritatea lor fiind cu caracter cronic, care se pretează tratamentului extraspitalicesc.

Spitalizarea este de obicei, un episod scurt, sau relativ scurt în evoluția lungă a bolii și are scopul de a stabili diagnosticul de a institui tratamentul și de a controla periodic starea bolii sau eficacitatea tratamentului.

Cazurile de urgență în cursul bolilor endocrine cum sunt: criza tireotoxică, coma mixedematoasă, formele virale de insuficiență suprarenală, bolnavi de gripa insuficientă acută antehipofizaăa, tetania tireoprivă, deshidratările excesive în cursul diabetului insipid, deși aduc bolnavul într-o stare gravă, după reechilibrarea hormonală, bolnavii pot fi externați continuând tratamentul ambulator la domiciliu prin cabinetele de specialitate ale policlinicilor.

O problemă complexă este interdependența între sistemul endocrin și multe boli interne, sau de altă categorie, cum sunt:

– bolile cardiace, hipertensiune arterială;

– ulcerele gastro-duodenale;

– unele tulburari ale hematopoiezei;

– litiaza renală;

– osteoporoza;

– artropatiile endocrine;

– nefropatia și retinopatia diabetică și altele.

Datorită modificarilor somatice sau metabolice pe care le provoacă aceste boli, bolnavii au, de obicei, complexe de inferioritate, cu stări depresive și obsesive iar datorită dereglărilor hormonale, rămân uneori cu un intelect redus.

Numeroase boli endocrine nu necesită îngrijiri deosebite, unele cum sunt: hipertiroidismul, diabetul zaharat, tetania parotiroidiana, insuficiența suprarenală acută sau dismenoreea primară, necesită îngrijiri speciale, susținute și foarte atente, care trebuie cunoscute de asistenta medicală.

Internarea bolnavilor cu boli endocrine se face în saloane mici, liniștite, unde se asigură repaosul psihic și contagierea intraspitalicească este mai redusă.

Se vor evita saloanele cu bolnavi de gripă, cataruri sezoniere, angina, pneumopatii acute, supurații pulmonare sau piodermii, deoarece capacitatea de apărare a acestor bolnavi față de infecții este mai redusă.

Asigurarea condițiilor de mediu

Temperatura salonului trebuie adoptată la natura tulburărilor hormonale și starea subiectivă a bolnavilor.

Bolnavii cu hipertiroidism (arderi interne în organism) nu suportă temperatura obișnuita a saloanelor de bolnavi (se dezbracă).

Pacienții cu boala Addison sau casexie hipofizară vor saloane bine încălzite, peste temperatura optimă; nu trebuie așezați în apropierea ferestrelor.

Cazurile de urgență în special cei ce se internează în stare de comă, sau se agravează în cursul internării, vor fi izolați.

Repausul la pat în stările acute și tulburări hemoragice (dismenoree), trebuie respectat în poziții active.

Condițiile de igenă individuală trebuie asigurate și la nevoie controlate de asistentă, fără a jigni bolnavii.

Alimentația, trebuie să fie echilibrată energetic și calitativ. În numeroase boli endocrine, regimul dietetic are o importanță deosebită.

În diabetul zaharat regimul alimentar se stabilește pe baza toleranței față de hidrații de carbon, iar când aceasta nu acoperă necesitățile minimale ale organismului, atunci se vor ridica cantitățile de glucide de la 200-250gr pe zi îmbunătățind toleranța organismului cu insulină sau medicamente antidiabetice de sinteză.

Stabilirea regimului echilibrat, la diabetici, durează mai multe zile, cu scopul de a asigura aportul alimentar adecvat greutății corporale, profesiunii bolnavului și preferințelor personale.

În această perioadă este important ca bolnavul să consume toată alimentația servită și să nu mănânce nimic în plus. Dacă bolnavul nu reușește să consume tot, asistenta va scădea hidrații de carbon rămași din rația zilnică, pentru a nu obține date greșite. Dieta restransă a bolnavilor de diabet face ca ei să se abată de la dieta prescrisă, de aceea asistenta, din când în când, trebuie să controleze noptiera bolnavului pentru a găsi sau nu, hidrați de carbon nepermiși.

În obezitate, regimul dietetic este hipocaloric, dar cu asigurarea rației minime de proteine.

Bolnavii tratați ambulator, primesc în jur de 1.000cal/24 ore, iar în spital, în funcție de gradul de obezitate rația zilnică este de 600-800 calorii și vremelnic chiar 220 calorii/24 ore.

În hipertiroidism, dieta este ușor digerabilă și bogată în calorii. În caz de inapetență, necesitățile ridicate trebuie asigurate prin alimentație deasă, fracționată.

In casexia hipofizara, cu scadere ponderala marcata, alimentatia este fractionate in 5-6 prize, efectuata la ore fixe, pentru a nu stabiliza ritmul de secretie a sucurilor gastro-intestinale.

In diabetul insipid, alimentatia este hipersodata, cu continut bogat in calciu.

In tetania paratiroida, alimentatia este bogata in calciu, fara substante recitante.

In boala Cushing, se da un regim declorurat, cu putine lichide si cantitati reduse de glucide si grasimi.

In boala Addison se da un regim hipersodat, hipocaloric si bogat in vitamina C.

Pentru a mentine varietatea meselor, se va reduce continutul in potasiu, al unor alimente, de altfel interzise ca: legumele, fructele si carnea – prin fierberea lor excesiva in doua ape clorurate.

Supravegherea bolnavilor are importanta deosebita in cursul starilor acute si a complicatiilor cum sunt:

–        coma diabetica;

–        coma hipoglicemica;

–        tireotoxicoza;

–        tetania acuta;

–        insuficienta suprarenala acuta;

–        starile de dismenoree cu hemoragii ambundente.

Starile comatoase pot fi prima manifestare, a unei boli endocrine, necunoscute anterior si venita la serviciul de primire al spitalului. De multe ori, comele apar la bolnavi vechi cunoscuti ca endocrinopati. Coma se instaleaza lent, progresiv, iar asistenta trebuie sa cunoasca manifestarile prodromale ale acestor stari, pentru a lua masurile necesare pana la sosirea medicului.

Explorarile

Unele explorari functionale si procedee terapeutice, cer o supraveghere deosebit de atenta, din partea asistentei medicale.

Acestea sunt:

–        proba si cura de sete in diabetul insipid;

–        proba hiperglicemiei provocate la diabetul zaharat;

–        somnoterapia aplicata in cursul tulburarilor hormonale de ordin neurotic sau la bolnavii agitati.

Asistenta medicala va executa recoltarile de probe biologice pentru dozari hormonale si explorari functionale, iar greselile duc la pierderi materiale importante, pe langa faptul ca se prelungeste stabilirea diagnosticului.

Pentru stabilirea tolerantei fata de hidrati de carbon, in cursul diabetului zaharat rezultatele cantitative ale glicemiei, trebuie sa ajunga in aceeasi zi pana la vizita medicului la patul bolnavului.

Numeroase probe functionale ale glandelor cu secretie interna, probe legate de metabolismul glucidic si altele pot fi executate de catre asistenta, la patul bolnavului.

Pentru aceasta, ea va avea grija sa existe intotdeauna recipientele si materialele necesare pentru probele ce trebuiesc recoltate si asigura trimiterea lor la laborator.

Deasemeni, asistenta are in grija trimiterea bolnavilor la examinari paraclinice ca: radiology, electroencefalografie, electrocardiografie, determinarea metabolismului bazal etc.

Administrarea medicamentelor

Administrarea medicamentelor se executa sub supraveghere deosebita, caci medicatia endocrina poate prezenta multe efecte secundare, nedorite.

Unele efecte se prezinta imediat sub forma de:

–        cefalee;

–        greturi, varsaturi, diaree;

–        febra, palpitatii.

Alte efecte se prezinta dupa cateva zile sau saptamani, sunt:

–        tumefactia sanilor, edeme;

–        hipertensiune arteriala

–        hiperaciditate gastrica, reactivarea ulcerelor gastro-duodenale sau a proceselor tuberculoase;

–        sindroame convulsie, manifestari psihice.

Unele preparate medicamentoase au efecte alergizante, cu reactii de grade diferite de alergie, sau alte manifestari adverse care variaza de la hormone sau hormone.

Administrarea lor indelungata cu scop substitutive, poate duce la dereglari nedorite ca: mastodinia, ginecomastia, tulburari sexuale, osteoporoza etc.

In afara de hormonii propiu-zisi, in tratamentul bolilor endocrine se folosesc si preparate sintetice, care deprima sau stimuleaza secretia hormonala ca in disfunctiile tiroidei sau in diabetul zaharat.

Asistenta trebuie sa stie modul de administrare al medicamentelor substitutive, variat: peroral, sublingual, intranazal, subcutanat, intramuscular, intravenous sau triturate.

Aplicarea grefelor temporare are nevoie de supraveghere locala.

Autobioterapia, calciterapia, vitaminoterapia se fac dupa tehnicile obisnuite (antibioticele dupa insamatari si autobiograma).

Numerosi bolnavi sunt supusi radioterapiei si raduimterapiei. Iradierea hipofizei poate fi insotita de edm sau hemoragii cerebrale. Unii bolnavi tiroidieni, hipofizari, suprarenali etc, la nevoie, trebuie pregatiti pentru interventii chirurgicale.

Consecintele psihice ale bolilor endocrine necesita sustinuta o psihoterapie. Bolnavii cu tulburari de crestere, cu excess au deficit ponderal, tulburari sexuale sau climacterice trebuie eliberati de complexele lor de inferioritate, trebuie ajutati la alcatuirea planului lor de viitor, privind alegerea unei profesii sau incadrarea in societate.

Educatie sanitara

Educatia sanitara urmareste dezvoltarea increderii bolnavuluiin vindecare – boala fiind de lunga durata – el trebuie sa paraseasca spitalul cu convingerea necesitatii tratamentului extraspitalicesc.

Este importanta educatia sanitara la bolnavii cu diabet zaharat, care trebuie invatati cum sa-si pregateasca meniul zilnic in cadrul regimului dietetic. Deasemeni bolnavii trebuie sa invete despre modul de sterilizare ale seringilor si administrarea injectiilor cu insulina, apoi calea de administrare a insulinei –subcutanat- si nu intramuscular pentru a se evita absorbtia rapida si efectul brutal al insulinei.

Din acelasi motiv, trebuie evitata injectarea hormonului in sange iar locul injectiei nu trebuie masat fiindca accelereaza rezorbtia.

Seringa automata, usureaza in mare masura administrarea insulinei.

Bolnavii trebuie invatati cum sa se autocontroleze privind echilibrul glucidic. Pentru aceasta exista reactivi in stare solida, sub forma de benzi de hartie, imbibate cu substanta chimica, tablete sau baghete din material plastic cu intins si uscat pe suprafata lor. Acestea introduce in urina bolnavului, isi schimba culoarea, in functie de natura si cantitatea aproximativa a substantei cautate. Valorile sunt citite pe scara calorimetrica de pe ambalaj.

Se atrage atentia bolnavului, san u se atinga cu mana reactivii.

In munca de educatie sanitara, adesea, trebuie antrenata inca o persoana din familie, de preferat, aceea care pregateste si alimentatia bolnavului si trebuie insotita de exercitii practice pentru ca bolnavul sa paraseasca spitalul bine instruit. Datele cele mai importante, bolnavul trebuie sa le primeasca in scris, sub forma de memoratoare.

Pregatirea si asistarea probelor functionale ale glandelor cu secretie interna

Interactiunea stransa si foarte complexa care exista intre functia glandelor cu secretie interna si cu restul organismului, in special cu sistemul nervos central, face ca un numar mare de probe functionale, sa fie lipsite de specificitate, indicand adesea doar o modificare patologica in cadrul intrecului sistem endocrin.

Aceste probe, isi mentin totusi valoarea lor diagnosticata prin corelarea lor cu tabloul clinic si cu alte probe functionale.

CONCLUZIE

Diabetul insipid nefrogen congenital este o afecțiune rară, care poate debuta în primul an de viață. Recunoașterea, diagnosticul precoce și inițierea tratamentului specific pot preveni episoadele recurente de deshidratare hipernatre-mică și apariția complicațiilor (retardul creșterii, al dezvoltării neuropsihomotorii, calcificările ce-rebrale etc.). Anamneza familială pozitivă, cu existența și a altor cazuri în familie, poate ajuta atât la punerea diagnosticului, cât și la urmărirea recurenței bolii în familia respectivă.

BIBLIOGRAFIE

ABREVIERI

ACTH – hormonul adrenocorticotrop

AD – formă cu transmitere autosomal dominantă a diabetului insipid

ADH – hormonul antidiuretic

AR – formă cu transmitere autosomal recesivă a diabetului insipid

AVP – arginin-vasopresina

CRH – hormonul eliberator al corticotropinei

CSR – glanda cortico-suprarenală

CT – calcitonina

ddAVP – desmopresină sintetică

DI – diabetul insipid

DIDMOAD – sindromul Wolfram

DIN – diabet insipid nefrogen

Du – densitatea urinară

EEG – electroencefalografie

FSH – hormonul foliculostimulant

HIV – virusul imunodeficitar

IM – intramuscular

IV – intravenous

LH – hormonul luteinizant

LHRH – hormonul eliberator al gonadotropinei

MSH – hormonul melanocitostimulant

OsmP – osmolaritate plasmatică

OsmU – osmolaritate urinară

PTH – hormonul paratiroidian

RMN – rezonanță magnetică nuclear

SC – sistemul circulator

SNC – sistemul nervos central

STH – hormonul somatotrop sau de creștere

TRH – hormon eliberator de tirotropina

TSH – hormonul tireotrop

Vu – volum urinar