Descrierea Cirozelor Hepatice

CAPITOLUL 2. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

2.1. DEFINIȚIE

Cirozele hepatice sunt afecțiuni cronice ce prezintă o evoluție progresivă. 10 – 25 % din hepatitele cronice evoluează spre ciroză hepatică.

Cirozele sunt caracterizate astfel:

din punct de vedere morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice ce se datorează metaplaziei țesutului conjunctiv, fiind determinată atât de regenerarea nodulară cât și de distrucția hepatocitară;

din punct de vedere biologic, se caracterizează prin posibilitatea exacerbării sindromului de hepatocitoliză cât și a sindromului excreto-biliar și prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, insuficiență hepatocitocitară și de hipertensiune portală.

Cirozele îmbracă numeroase aspecte particulare, încât în fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame.

Fig. – Ficat cirotic

(sursa: http://www.hcplive.com/conference-coverage/shmc-2013/managing-chronic-cirrhosis-after-progression-to-liver-failure-gastrointestinal-bleeding)

II.2. ETIOPATOGENIE

Mai mult de 60 % din cirozele hepatice sunt produse de hepatita alcoolică și de hepatitele cronice virotice, restul de 40 % fiind produse de hepatitele cronice autoimune, de hemocromatoză, de boala Wilson, de obstacole a căilor biliare, de obstacole a circulației venoase a ficatului și de unele medicamente, cum ar fi: metotrexatul, alfametil dopa, amiodarona și izoniazida.

Ciroza hepatică este consecința procesului de fibroză generată de necrozele hepatocelulare și de procesul inflamator. Procesul de fibroză tinde să înceapă prin depozitarea de colagen tip I și III în spațiile Disse și duce cu timpul la creșterea tensiunii portale și alterarea profundă a arhitecturii hepatice.

II.3. CLASIFICAREA CIROZELOR

Din punct de vedere etiologic, cirozele se clasifică în:

Ciroza alcoolică

Ciroza posthepatică sau postnecrotică

Ciroza biliară primitivă

Ciroza biliară secundară

Ciroza cardiacă

Ciroza din hemocromatoză

Ciroza din sindromul Budd-Chiari

Ciroza din boala Wilson

Ciroza alcoolică, prezintă două variante: ciroză hipertrofică (Hnot-Gilbert) și ciroză atrofică (Laennec); este întâlnită mai des la bărbații care consumă alcool. Apariția acesteia depinde de cantitatea de alcool ingerată și nu de tipul băuturii.

O persoana nu poate metaboliza o cantitate mai mare de 160 g alcool/zi. Ciroza alcoolică poate apare dupa 5 – 10 ani, chiar și la un consum mai redus de 80 g/zi de alcool, cum ar fi ½ litri de vin, 2 litri de bere sau 200 g cogniac.

Femeile sunt mai sensibile la alcool. Denutriția proteică, mai ales în colină și metionină, și factorii genetici pot favoriza și ei apariția cirozei alcoolice.

Cca. 10-20 % dintre cazurile de ciroză alcoolică evoluează la început asimptomatic, apărând ulterior semnele nespecifice ale hepatitei alcoolice și ale cirozelor hepatice, aflandu-se pe primul plan hepatomegalia, feminizarea și hipogonadismul.

Ciroza posthepatică sau postnecrotică, în care hepatita virală acută și hepatita cronică activă dețin rolul principal. În etiologia sa mai sunt incriminați unele infecții (bruceloza) și intoxicații (cloroform, fosfor);

Ciroza biliară – este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția prelungită a acestora în teritoriul intrahepatic și extrahepatic.

Poate fi:

primitivă – când boala începe și evoluează la nivelul ficatului. Această ciroză este o inflamație cronică asociată cu obturarea cailor biliare intrahepatice și fibroză.

secundară – când scleroza hepatică reprezintă o complicație a unei boli extrahepatice, cum ar fi: insuficiența cardiacă, angiocolita, litiaza biliară;

Ciroza din hemocromatoză este consecința depunerii în exces a fierului, în țesutul hepatic. Această boală este ereditară.

Ciroza din boala Wilson este de asemenea o boala ereditară, fiind determinată de depunerea cuprului în țesutul hepatic.

Ciroza cardiacă este determinată de insuficiența cardiacă dreaptă sau globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă, în stadiile finale, ischemia. Această ciroză este o entitate rară.

Din punct de vedere morfologic, avem urmatoarele tipuri de ciroză:

Ciroză macronodulară – se caracterizează prin noduli de regenerare mai mari, cu diametru peste 3 mm, cu aspect neregulat la palparea ficatului. Nodulii au dimensiuni variabile și sunt răspandiți pe toată suprafața ficatului.

Forma aceasta corespunde mai mult sau mai puțin cirozei posthepatice (postnecrotice), dar nu este neaparat consecința necrozei masive și colapsului stromei.

În cirozele biliare, fibroza este generată de staza biliară , intrahepatică sau extrahepatică. În stadiul inițial ficatul este mărit de volum, iar in stadiul avansat acesta devine mic și deformat.

Ciroză micronodulară are ca factori etiologici principali: alcoolul, obstrucția biliară cronică, hemocromatoza.

Este caracterizată de prezența numeroșilor noduli de regenerare, care nu sunt mai mari decât lobulii de origine, diametrul fiind sub 3 mm, și care sunt răspândiți uniform pe toată suprafața ficatului.

Ficatul poate fi mărit în volum, normal sau micșorat (atrofic), dar consistența lui fiind fermă. Are culoarea galbenă în ciroza alcoolică, verzui în ciroza biliară sau rosu deschis în hemocromatoză.

Ciroză mixtă, macronodulară și micronodulară, combină în proporții variabile aspectele celor 2 forme de ciroză menționate anterior.

Tind să dezvolte ciroză micronodulară alcoolicii care continuă să consume alcool. Ciroza micronodulară grasă este caracteristică alcoolosmului cronic.

Incidența carcinomului hepatocelular este mai mică în ciroza micronodulară și mai mare în cea macronodulară, posibil datorită activității regenerative crescute din ciroza macronodulară.

După stadiul evolutiv:

Ciroza compensată – reprezintă stadiul inactiv sau stabilizat

Ciroza decompensată – reprezintă stadiul activ, când simptomatologia este evidentă și zgomotoasă

II.4. SEMNE ȘI SIMPTOME

Indiferent de etiologie, clinic, simptomatologia cirozelor hepatice este asemănătoare cu unele particularitați.

Ciroza hepatică poate să evolueze în două perioade:

1. Perioada compensată sau perioada inactivă

2. Perioada decompensată (activă)

Perioada compensată

CH reprezintă primele stadii de evoluție ale acesteia (stadiul I si II), anterior începerii ascitei, a edemelor și a manifestărilor avansate de insuficiență hepatocitara.

De obicei, în stadiul compensat, bolnavul nu prezintă simptome, iar capacitatea de muncă este normală. Bolnavii pot acuza oboseală și/sau suferă de un sindrom dispeptic nespecific: meteorism abdominal, flatulență.

La examenul obiectiv, ficatul prezintă dimensiuni crescute sau normale (ciroza alcoolică, biliară, cardiacă). La palpare ficatul are consistență fermă, cu suprafață neregulată (în timpul macronodular al bolii), și margine inferioară mai „ascuțită”. Hipertensiunea portală poate coexista cu probe hepatice normale. Splenomegalia este prezentă adesea, polul inferior al splinei depășind rebordul costal cu doar 2-3 cm în inspir. Pot exista câteva steluțe vasculare, epistaxis (aparent fără explicație), eritroza palmară, edeme perimaleolare (mai ales spre sfârșitul zilei).

Probele curente de laborator pot fi normale. Apar frecvent mici creșteri ale GGT (gama-glutamiltranspeptidaza) ori ale transaminazelor. Bolnavii pot prezenta de asemenea valori crescute ale țesutului la sulfat de zinc, hipergamaglobulinemie, creșterea urobilinogenului urinar.

Ciroza hepatică decompensată

Modul de instalare, a decompensării cirozei hepatice, poate fi: progresiv sau brusc .

În această perioadă, cronologic, ciroza hepatică decompensată trece prin două subperioade: vasculară și parenchimatoasă.

Decompensarea vasculară (hipertensiune portală)

În momentul în care, modificările arhitecturii ficatului duc la o creștere a presiunii portale, peste 10 mm Hg, poate apare o tulburare a circulației hepatice, care va determina apariția unor manifestări clinice chiar mai evidente decât compensarea parenchimatoasă.

Hipertensiunea portală poate duce la apariția circulației colaterale, a splenomegaliei, a ascitei și a encefalopatiei hepatice.

Circulația colaterală: apariția acesteia este determinată de folosirea anastomozelor porto-cave pentru ocolirea obstacolului hepatic.

Poate apărea la nivelul abdomenului, realizând așa numitul cap de meduză, ce are o mare valoare diagnostică; la nivelul colonului și la nivelul esofagului, determinând apariția varicelor esofagiene; la nivelul ano-rectal, prin apariția unor hemoroizi.

Splenomegalia: este un semn important al hipertensiunii portale; poate duce prin hipersplenism la anemie, trombocitopenie și la leucopenie.

Ascita: apariția ei este determinată atât de scăderea albuminelor serice, cât și de creșterea presiunii portale. Cantitatea volumului ascitic variază între 6 litri și 12 litri.

La examenul fizic:

se constată abdomen mărit de volum (contrastând cu fața, membrele superioare și toracele, care de cele mai multe ori sunt într-o stare de emaciere), care prezintă aspecte diferite în funcție de examinarea bolnavului: aspect de „batracian” (în clinostatism) sau aspect de „desagă” (în ortostatism).

Se constată hernie ombilicală („în deget de manușă”), când cantitatea de lichid este abundentă.

Pe peretele abdominal se observă circulația colaterală caracteristică.

Palparea abdomenului este de obicei nedureroasa, dă senzația de rezistență simplă sau elastică. Percuția dă matitate declivă și deplasabilă pe flancuri. Combinând palparea cu percuția se obține „semnul valului”.

Clinic, ascita poate fi diagnosticată atunci când cantitatea de lichid depășește 1 litru, iar ecografic atunci când cantitatea depășește 500 ml. Se poate insoți de edeme ale membrelor inferioare și de edem scrotal.

Decompensarea parenchimatoasă (metabolică) – este stadiul cel mai avansat al cirozei hepatice.

Decompensarea parenchimatoasă reprezintă consecința afectării funcției parenchimului hepatic viabil și consecința scăderii masei de celule hepatice – dispărute prin necroză.

Parenchimul hepatic viabil are funcția afectată datorită colagenizării în spațiile Disse și datorită vascularizației insuficiente a nodulilor de regenerare. Insuficiența hepatocelulară ar trebui să devină manifestă când masa ficatului se reduce la 1/7 din masa normală, adică la o greutate a ficatului de circa 200g. Uneori, la autopsia unor bolnavi cirotici decedați în comă hepatică, ficatul cântărește deseori aproximativ 700g. Aceasta se explică prin colagenizarea din spațiile Disse, colagenul împiedicând schimburile hepatocit-sinusoid și prin prezența nodulilor de regenerare care au masă crescută, dar au activitate metabolică redusă. Colagenizarea din spațiile Disse evoluează paralel cu gradul insuficienței hepatice.

Manifestările decompensării parenchimatoase sunt: denutriția, icterul, febra, sindromul hemoragipar, anemia, feminizare și steluțele vasculare, șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară, și altele.

Ascita și encefalopatia hepatică sunt consecința atât a decompensării vasculare, cât și a decompensării parenchimatoase. Primul semn al decompensării este adesea ascita.

Denutriția se manifestă prin reducerea țesutului gras și a maselor musculare și se explică prin scăderea sintezei hepatice a enzimelor și a proteinelor musculare, în condițiile unui aport proteic adesea redus și ale unui consum energetic de repaus crescut.

Icterul se datorează, în general, creșterii ambelor tipuri de bilirubină – directă și indirectă; este un semn tardiv de prognostic prost.

Icterul apare când distrugerea de celule hepatice depășește capacitatea de regenerare.

Gradul icterului se corelează cu gradul insuficienței hepatocelulare: funcția hepatocelulară este cu atât mai redusă, cu cât icterul este mai intens.

Asocierea ascitei, icterului și denutriției indică o ciroză avansată. În cazul particular al cirozei biliare, icterul este precoce, de tip colestatic și este precedat de prurit.

Colestaza apare uneori și în boala Wilson, ciroza alcoolică, ciroza indiană infantilă, deficitul de alfa 1-antitripsină.

Febra la bolnavul cirotic se datorează unei complicații infecțioase, citolizei (care nu cedează la antibiotice), carcinomului hepatocelular grefat pe ficatul cirotic. Cel mai frecvent febra persistă, sub 38˚C, care nu se explică prin complicațiile CH, este în relație cu endotoxinemia și bacteriemia (Gram -), care activează monocitele și macrofagele cu exces de citokine (IL-1, IL-6, factor necrozant tumoral).

Sindromul hemoragipar se manifestă prin hemoragie digestivă, epistaxis, gingivoragii, echimoze, hematoame, peteșii (purpura se distribuie mai ales la umeri, brațe, gambe). În principal, sindromul hemoragipar se datorează reducerii sintezii hepatice a factorilor coagulării. Cu excepția factorului VIII (și a factorului von Willebrand), toți factorii de coagulare sunt sintetizați în ficat și pot fi deficitari. Deficitul de protrombină explică epistaxisul și echimozele spontane. Timpul de protrombină este prelungit în ciroza hepatică decompensată și nu se restabilește prin administrare de vitamina K; numai în formele colestatice (cum ar fi ciroza biliară) sunt deficitari preponderent factorii vitamino-K-dependenți, iar prin administrare de vitamina K se poate obține corelația timpului de protrombină. La apariția sindromului hemoragipar contribuie foarte rar trombocitopenia cu purpură, datorită hipersplenismului și/sau hipoplaziei medulare alcoolice.

În CH fibrinoliza este crescută. La bolnavul cirotic, scade sinteza hepatocitară a inhibitorului activatorului plasminogenului tisular și a inhibitorilor plasminei (alfa 2-antiplasmina), ceea ce duce la creșterea activității activatorului plasminogenului, cu fibrinoliză crescută. La bolnavii cu CH severă, coagularea intravasculară diseminată devine o componentă a coagulării. CID evolează lent, și se datorează endotoxinemiei și epurării insuficiente a factorilor de coagulare activați.

Anemia din ciroza hepatică este în general normocromă, normocitară și apare în cadrul hipersplenismului. Rareori, anemia este cu megaloblaști, macrocitară, când se datorează deficitului de depozitare hepatică a acidului folic și a vitaminei B12 și deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici); această anemie răspunde la administrarea de acid folic.

La apariția anemiei din cirozele hepatice pot contribui efectele alcoolului asupra măduvei osoase hematogene și pierderea de fier după hemoragii. O hemoliză acută poate apărea la bolnavii cu hipercolesterolemie și hepatită acută: sindromul Zieve. Sindromul Zieve apare în ciroza hepatică atunci când se asociază o hepatită alcoolică. Hematiile în sindromul Zieve sunt frecvent acantocite, datorită creșterii conținutului în colesterol a membranei și a remodelării lor splenice.

Feminizarea și semnele vasculare se datorează perturbărilor hormonale.

Feminizarea (ginecomastie, impotență, atrofie testiculară) nu se explică numai prin hiperestrogenism; feminizarea este mai importantă și mai frecvent întâlnită în ciroza alcoolică, în care alcoolul are un efect direct asupra testicolelor și determină creșterea globulinei care leagă testosteronul, cu scăderea testosteronului plasmatic liber; se adaugă reducerea, la cirotici, a receptorilor hepatici pentru androgeni.

Reducerea, până la dispariție, a părului axilar și pubian, se datorează hiperestrogenismului și apare la ambele sexe (la bărbat se reduce pilozitatea facială).

Ginecomastia, uneori unilaterală, poate fi dureroasă și este un efect al tulburărilor hormonale sau se datorează spironolactonei. Ea se afirmă numai când există țesut glandular palpabil; se evită astfel confuzia cu simpla aglomerare de grăsime în regiunea mamară.

Atrofia testiculară (testicule sunt mici și de consistență moale) rezultă dintr-un efect toxic direct al alcoolului asupra testiculelor și de asemenea, dintr-un efect hormonal.

Libidoul și potența scad mai ales la bărbații cu ciroză hepatică alcoolică; mulți sunt sterili. Libidoul scade la femeile cu ciroză hepatică alcoolică, dar nu este afectat la femeile cu ciroză hepatică nealcoolică.

În CH pot apărea unghiile albe, în care întreg palatul ungheal devine opac și alb, astfel încât lunula nu se mai distinge și numai la periferia unghiei se conservă o dungă subțire colorată roz.

Semnele cutanate (steluțele vasculare și eritemul palmo-plantar) se datorează unui raport estrogeni/testosteron crescut, explicat prin defecte în metabolismul estrogenilor cu hiperestrogenism. În CH există un deficit al epurării hepatice a unui precursor estrogenic și un deficit al conjugării hepatice, a derivaților estrogenici, rezultând formare periferică crescută de estrogeni.

Stelele vasculare („păianjenii vasculari”) au ca substrat morfologic o arteriolă centrală, care se poate evidenția pe suprafața pielii, și de la care radiază ramuri vasculare fine.

Stelele vasculare se distribuie pe față, gât, umeri, toracele superior, membrele superioare; rareori apar pe mucoasa bucală, nazală, faringe. Apariția stelelor vasculare poate fi precedată de pete albe, vizibile la expunerea la rece; în centrul petei albe, distingându-se cu lupa o stea vasculară incipientă. Acestea dispar, în șoc și post mortem, când nu există presiune arterială. Numărul lor scade după ameliorarea funcției hepatice, iar apariția celor noi se corelează cu agravarea insuficienței hepatice. Existența unui număr scăzut de stele vasculare nu permite diagnosticul de ciroză hepatică; sugestiv ar fi creșterea dimensiunilor stelelor și apariția de stele noi. În plus, stelele vasculare nu sunt specifice cirozei hepatice, acestea întâlnindu-se și în graviditate (apar între lunile 2 și 5, și dispar la 2 luni după naștere), la copii și adolescenți, în artrita reumatoidă.

Eritemul palmar („palmele hepatice”) este reprezentat de pete roșii, ce alternează cu zone palide, mai ales la nivelul eminenței tenare și hipotenare; la nivelul palmelor, se percepe uneori o senzație de pulsație. Eritemul palmar nu este specific CH. El poate fi familial, întâlnindu-se și în stări febrile, în graviditate, în artrită reumatoidă. Apare uneori în CH și eritemul plantar („plantele hepatice”). În zona de distribuție a stelelor vasculare, pot apărea multiple vase mici, realizând un desen asemănător cu cel de pe bancnote: „pielea cu desen de bancnotă”.

Șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară explică hipoxierea țesuturilor și sindromul hiperkinetic. Sindromul hiperkinetic asociază:

– creșterea debitului cardiac;

– puls amplu;

– impuls precordial activ;

– tahicardie;

– suflu sistolic de ejecție;

– extremități calde.

Rezistența periferică este scăzută, TA este mai mică decât la non-cirotici, iar răspunsul cardiac la efort este redus (frecvența și debitul cardiac maximale sunt sub valorile normale). Incidența ateromatozei este mai mică la cirotici, iar infarctul miocardic, la autopsie, are o incidență de 25% față de non-cirotici. Dilatația arteriolară generalizată, inclusiv splanhnică, duce la scăderea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce duce la scăderea perfuziei corticale renale (șuntarea corticalei renale), retenție renală de apă și sodiu, cu expandarea volumului plasmatic. Deși explică ascita, șuntarea corticalei renale există și în ciroza fără ascită; această șuntare predispune în caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal. Dilatația arteriolară din CH se datorează, în principal, excesului de NO cu efect vasodilatator. Este posibil să joace un rol vasodilatator și glucagonul, peptidă vasoactivă, secretată în exces datorită endotoxinemiei. Sinteza de NO din L-arginină are loc în celulele endoteliale, în prezența NO-sintetazei. În CH, NO-sintetaza este stimulată de citokine și endotoxine care pătrund în circulație prin șunturile portosistemice și prin mucoasa intestinală a cărei permeabilitate este crescută. NO odată format, acționează prin activarea guanilat-ciclazei, inducând vasodilatație.

La geneza vasodilatației, contribuie și răspunsul arteriolar redus la catecolamine. Rolul altor factori, ca prostaglandinele vasodilatatorii (E1, E2, E12) sau al serotoninei, necesită precizări ulterioare.

Șunturile arteriovenoase intrapulmonare, cu prezența de stele vasculare la nivelul pleurei realizează sindromul hepatopulmonar care evoluează cu cianoză centrală. Hipocratismul digital și osteopatia hipertrofică sunt atribuite plachetelor agregate care scapă în periferie prin șunturile arteriovenoase pulmonare, obstruează capilarele și eliberează factorul de creștere plachetar. Hipertensiunea pulmonară apare la 2% din CH cu hipertensiune portală și se datorează circulației hiperdinamice și excesului de endotelină I (provocat de endotoxinemie) care este puternic vasoconstrictoare pentru circulația pulmonară.

Alte manifestări în ciroza decompensată:

-afectarea renală: poate fi nu numai funcțională ci și morfologică. Astfel, poate apărea: scleroza glomerulară cirotică (îngroșarea peretelui capilarelor și a axului mezangial), nefropatia cu Ig A, glomerulonefrită crioglobulinemică (apare în crioglubulinemia mixtă de tip II, la ciroticii cu infecție cronică cu virusul hepatic C și evoluează cu sindrom nefrotic în 70% din cazuri și cu proteinurie non-nefrotică în 30% din cazuri);

– crampe musculare: cedează la expandarea volemiei cu albumină și la sulfat de chinină;

– steatoree: deficit al sintezei de săruri biliare, pancreatită cronică alcoolică;

– dureri abdominale;

– ulcer peptic și litiază biliară;

– exacerbarea florei intestinale.

II.5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al cirozelor se adresează:

Hepatomegaliei – în faza compensată

Ascitei – în faza decompensată

Hepatomegalia din ciroza hepatică trebuie deosebită de hepatomegalia din:

Hepatita cronică – prezintă simptomatologie asemănătoare cu cea din ciroză cu diferența că: sunt mai puțin evidente manifestările hemoragipare, nu există circulație colaterală, lipsește ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, lipsesc steluțele vasculare, consistența ficatului este mai puțin fermă, marginea anterioară nu este ascuțită. Pe lângă această simptomatologie se adaugă explorarea morfologică care este decisivă.

Chistul hidatic – evoluează cu stare generală bună . Testele pentru hidatidoză sunt pozitive. Scintigrafia are imaginea caracteristică.

Cancerul hepatic primitiv este însoțit de icter, de dureri. Contribuie la precizarea diagnosticului: alterarea rapidă a stării generale, prezența alfafetoproteinei, testele de explorare hepatică sunt normale, scintigrafia și ecografia evidențiază imaginea caracteristică.

Sifilisul hepatic prezintă seroreacții pozitive, stare prelungită febrilă, și survine în cadrul altor visceropatii luetice.

Ficatul alcoolic necirotic

Toate stadiile ficatului alcoolic necirotic (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza, fibrociroza) pot duce la confuzie cu ciroza hepatică prin prezența hepatosplenomegaliei, uneori și a icterului, steluțelor vasculare.

Diferențierea se face prin marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în toate stadiile. În hepatita alcoolică și steatoză, consistența ficatului este moale, iar splenomegalia este mai puțin evidentă decât în ciroză; semnele de hipertensiune portală lipsesc.

Ascita din ciroza hepatică trebuie diferențiată de ascita de cauzeă nehepatică.

Diferențierea se face după simptomatologia de însoțire, și avem:

icter,

mucoasa bucală carminată,

palmele roșii,

steluțe vasculare,

tulburări dispeptice,

hepatosplenomegalie sau ficat atrofic cu splenomegalie,

sindrom hemoragipar,

probe funcționale hepatice alterate.

Ascita se diferențiază și de alte revărsări peritoneale :

peritonita tuberculoasă, carcinomatoza peritoneală în care examenul local pune în evidență matitatea în „tabla de șah” sau formațiunile tumorale. Testele hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat,

sindromul Demons – Meigs, din tumorile benigne ovariene,

sindromul Budd – Chiarri: prezintă ascită gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în proteine,

revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienței cardiace congestive.

Ascitele care conțin peste 3,2 g % proteine sunt de natură canceroasă, și nu cirotică, dar pot fi și suprainfectate.

II. 6. COMPLICAȚII

Pot apărea în evoluția cirozei hepatice o serie întregă de complicații, precum:

Hemoragiile digestive superioare (HDS),

Carcinomul hepatic primitiv,

Encefalopatia portală,

Hiperplasmul,

Coagularea vasculară diseminată,

Peritonita bacteriană,

Sindromul hepato-renal,

Tulburările hidroelectrolitice,

Sindromul hepato-pulmonar,

Tromboza venei porte.

Hemoragiile digestive superioare (HDS) – se datorează gastropatiei portal-hipertensive, varicelor esofagiene sau ulcerului gastro-duodenal. Ele pot fi masive și duc la encefalopatie portosistemică sau la extrasanguinare. Varicele apar, uneori, drept consecință a trombozei venei porte.

Encefalopatia portală – Este provocată de neputința ficatului de a neutraliza toxinele de origine intestinală, precum amoniacul, care ajung la sistemul nervos.

Pe lângă amoniac mai intervin și alte substanțe ce acționează asupra sistemului nervos, precum GABA, care este un mediator sinaptic inhibitor. În cazul apariției encefalopatiei mai pot aparea și alți factori precum alcaloza, administrarea de sedative, paracentezele care produc o hipovolemie sau deficitul de kaliu determinat de diuretice. Se recomandă ca în tratamentul encefalopatiei să fie redus aportul de proteine.

Pentru combaterea constipației care avantajează absorbția de amoniac, se administrează dizaharide neabsorbabile, precum lactuloza în doză de 30 ml de 3 ori pe zi. În cazul apariției de hemoragie digestivă se va încerca scoaterea sângelui din intestin prin administratea de citrat de magneziu. Flora intestinală care produce amoniac se va controla prin administrarea de neomicină de 0,5g, de 2 ori pe zi, timp de 7 zile. Pentru a reduce amoniemia se va administra aspartat de ornitină si benzoat de sodiu.

Sindromul hepato-renal

Reprezintă o insuficiență renală acută care poate aparea în timpul unei insuficiențe cronice sau hepatice. Putem vorbi despre un sindrom hepato-renal dacă avem de a face cu o disfuncție hepatică, o disfuncție renală și o hipertensiune portală.

În cazul unei disfuncții renale se află o scadere a fluxului sanguin renal provocat de o vasodilatație periferică sau de un deficit volemic. Sindromul hepato-renal poate aparea din cauza administrarii de diuretice, de paracenteze voluminoase și de hemoragiile digestive.

Acesta poate fi de doua tipuri:

Tipul 1 începe mai rapid și are o evoluție mai rapidă

Tipul 2 începe mai lent și are o evoluție mai lentă

Sindromul hepato-renal se manifestă prin o creștere a creatinei serice peste 1,5 mg/dl, o scădere a sodiului urinar sub 10 mEq/l, o hiponatremie sub 130 mEq/l și oligurie sub 500 ml/zi.

Pentru tratarea sindromului hepato-renal se pot administra vasoconstrictoare sistemice și splahnice, precum octeotridul 0,1 mg de 2 ori pe zi și midodrinum 2,5 mg de 2 ori pe zi. Prognosticul fiind însă foarte rezervat.

Sindromul hepato-pulmonar

Acesta este provocat de apariția șunturilor vasculare intrapulmonare, care pot fi accentuate ecografic si care sunt determinate de incapacitatea ficatului de a metaboliza substanțele vasodilatoare pulmonare.

Sindromul se manifestă prin apariția dispneiei accentuate în ortostatism și care se îmbunătațește în clinostatism.