Depresia Si Antidepresivele

=== a ===

Pe data de 10 septembrie în întreaga lume este marcată Ziua mondială a Suicidului, sub genericul, în acest an, “Prevenția suicidului în societățile multiculturale”.

Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, aproape 3000 de oameni se sinucid în fiecare zi. Rata sinuciderilor a crescut în ultimii 50 de ani cu 60% în majoritatea țărilor, astfel încât suicidul a devenit o problemă de sănătate publică.

Sinuciderea este o problemă de sănătate publică, fiind o cauză majoră a deceselor premature. Printre indicatorii de sănătate publică, alături de mortalitatea infantilă, mortalitatea maternă infantilă, mortalitatea cauzată de boala cardiovasculară sau canceroasă, figurează și mortalitatea prin sinucidere. Conștientizarea faptului că și sinuciderea este o cauză majoră a deceselor, este un fapt pozitiv. În veacul al XXI-lea, mai ales în rândul anumitor grupe populaționale, sinuciderea a devenit a treia cauză de mortalitate. Cea mai afectată este grupa de vârstă cuprinsă între 18 și 25 de ani. Ea face parte din populația activă și astfel națiunea riscă să piardă persoanele care pot crea valori importante în folosul ei. Este și o problemă de politică populațională, întrucât dacă scade natalitatea și crește rata sinuciderii, este afectat raportul natalitate/mortalitate. O persoană care se sinucide este o persoană în care statul a investit foarte mult până la data sinuciderii. Iată că suicidul nu este doar o problemă de domeniul sănătății mintale sau publice, ci și al economiei, necesitând o strategie națională de prevenție.

Suicidul este procesul care are ca scop terminarea propriei vieți. Felul în care este văzut suicidul variază mult de la o societate la alta în funcție de cultură și de religie. De exemplu, multe culturi occidentale dar și iudaismul, islamul, creștinismul tind să vadă actul de a-ți curma singur viața ca un lucru negativ. Un mit despre sinucidere, care poate fi rezultatul acestui punct de vedere este că suicidul ar fi întotdeauna rezultatul unei boli psihice. Unele societăți consideră că suicidul este o crimă. Cu toate acestea, uneori sinuciderile sunt privite ca normale și sunt percepute ca onorabile în anumite circumstanțe, cum ar fi sinuciderea ca protest la persecuție (de exemplu, greva foamei), ca parte dintr-o luptă sau rezistență (de exemplu, piloții care s-au sinucis în cel de-al doilea război mondial, atentatorii sinucigași) sau ca o cale de a păstra onoarea unei persoane dezonorate (de exemplu, a-și da viața pentru a-și apăra onoarea sau siguranța familie. Ratele de suicid sunt mai crescute la bărbați decât la femei.

Se estimează, că există în jur de 10 sau 20 milioane de tentative de suicid în fiecare an pe tot mapamondul.

Factorii cu potențial suicidar crescut sunt:

Factori familiali: relațiile conflictuale în familie, familii dezbinate și dezorganizate, abuzuri în familie (abuz emoțional, fizic, neglijare, abuz sexual), divorțul, moartea unei persoane apropiate. Unele studii susțin arată, că modelul parental poate fi una dintre cauzele suicidului prin învățarea de către copil a acestei modalități de rezolvare a problemelor – suicidul. Alte studii însă susțin faptul că este vorba de învățarea unui model general, defectuos de rezolvare a situațiilor de criză.

Performanțele școlare: notele au devenit unul din principalele motive pentru care copiii și adolescenții recurg la suicid. Presiunea familiei și a școlii prin standarde iraționale impuse îl determină pe copil să rezolve “eșecul” prin suicid.

Stresorii sociali: lipsa abilităților de comunicare, de exprimare emoțională, de relaționare sunt factori importanți în creșterea riscului suicidar. Studiile relevă faptul că un procent important de copii recurg la suicid ca o modalitate de “fugă” față de atitudinea negativă a colegilor (umilire fizică și verbală).

Factori individuali: emoționali – sentimentul de singurătate, depresia, neajutorarea, lipsa de speranță, distres emoțional; cognitivi – lipsa abilităților de rezolvare de probleme și a strategiilor de coping adaptativ; comportamentali – consum de substanțe; de sănătate – boli terminale, psihopatologie gravă.

Factorii biologici: factorii genetici au un efect asupra riscului de sinucidere într-un procent care variază de la 30% la 50%. O mare parte dintre aceste acțiuni ale eredității influențează direct boala psihică. De asemenea există dovezi care sugerează că, dacă un părinte s-a sinucis, acesta este un factor puternic de predicție în rândul urmașilor.

Factorii socio-economici cum ar fi șomajul, sărăcia, lipsa locuinței și dicriminarea pot să determine gânduri suicidale. Sărăcia nu poate fi o cauză directă dar poate crește riscul sinuciderii, așa cum sărăcia este un factor de risc și pentru depresia majoră

Care sunt semnele și simptomele suicidului?

Semnele de avertizare asupra faptului că o persoană planifică în mod iminent să își ia viața pot include: persoana își pune afacerile în ordine, brusc își viziteză membrii familiei sau prietenii (pentru ultima dată), își cumpără instrumente de sinucidere cum ar fi un pistol, furtun, frânghie, pastile sau alte medicamente, are o scădere bruscă sau o stare neobișnuit de bună a dispoziției sau scrie un bilet de adio. Contrar credinței populare, mulți oameni care ajung să se sinucidă nu spun despre planul lor terapeutului sau oricărui alt profesionist cu luni înainte de a comite acest act. În cazul în care ei comunică planul lor, este mai probabil să spună celor foarte apropiați, cum ar fi un prieten sau un membru din familie.

Persoanele care își iau viața de obicei suferă de anxietate sau depresie severă ale căror simptome pot include abuzul moderat de alcool, insomnie, agitație severă, pierderea interesului pentru activitățile de care se bucurau (anhedonie), lipsa de speranță și gânduri persistente despre posibilitatea de a se întâmpla ceva rău. Deoarece comportamentul suicidar este adeseori impulsiv, eliminarea din mediul de viață imediat a armelor, medicamentelor, a cuțitelor și a altor instrumente pe care persoana le-ar putea folosi pentru a se sinucide, poate să fie o metodă care îi dă timp persoanei să gândească lucrurile mai clar și să aleagă în mod rațional cum să facă față durerii cu care se confruntă.

Efectele suicidului

Efectele comportamentului suicidal sau ale suicidului ca act înfăptuit asupra prietenilor și membrilor familiei sunt adeseori devastatoare. Oamenii care își pierd un prieten apropiat sau o rudă prin suicid sunt mai expuși riscului de a deveni preocupați de problema suicidului în timp ce doresc să nege sau să ascundă cauza morții celui apropiat care a înfăptuit acest act. Ei se întreabă dacă ar fi putut să prevină acest act și se învinovățesc pentru problemele care au condus spre acest act pe cel care l-a înfăptuit. Ei se simt abandonați de cei care îi iubesc și se simt stigmatizați de cei din jur.

Supraviețuitorii trec printr-o mare încărcătură emoțională conflictuală, simțind totul prin prisma unor emoții intense care merg de la durere și tristețe în legătură cu pierderea persoanei apropiate în acest mod, la sentimente de neajutorare în ceea ce privește prevenirea acelui act, le este dor de persoana pe care au pierdut-o și sunt furioși pe decizia ei de a-și lua viața în cazul în care a luat această decizie după ani de suferință din cauza unei boli fizice sau mentale.

Acest lucru este ușor de înțeles având în vedere că persoana care este în doliu este în același timp o victimă cât și un autor al actului fatal. Indivizii care supraviețuiesc unei pierderi a unei persoane apropiate care s-a sinucis au tendința să treacă prin suferințe complexe ca reacție la această pierdere. Simptomele de pierdere care pot fi experimentate de supraviețuitorii apropiați victimei includ sentimente intense de izolare și vid lăuntric, evitarea acțiunilor care rememorează pe cel decedat și alte probleme cum ar fi cele de somn și lipsa interesului pentru activități plăcute odinioară și a capacității de a se bucura în general.

Prevenirea suicidului și a tentativelor suicidare necesită o atenție sporită și unirea eforturilor comunității medicale și a întregii societăți.

Prevenția sau pre-intervenția acționează asupra etapei clinice a suicidacției și cuprinde totalitatea măsurilor profilactice îndreptate asupra individului sau comunității sociale în scopul prevenirii conduitei suicidare, a cauzelor care o pot genera. În această categorie de măsuri se pot distinge două grupe: măsuri psihoprofilactice (educație pentru sănătate, psihopedagogică etc.) și măsuri psihosociale (inserție socio-familială pozitivă, relații interpersonale pozitive etc.). Măsurile psihoprofilactice se opun acțiunii cauzelor patologice de ordin individual, ale conduitei suicidare, iar măsurile psihosociale – acțiunii cauzelor de ordin comunitar, sociale ale conduitei suicidare.

Intervenții eficiente pentru prevenirea actelor suicidale constă în:

1.Strategiile care implică restricțiile de acces la metodele comune de suicid s-au dovedit a fi eficace în reducerea ratei de sinucidere; cu toate acestea, există o nevoie de a adopta abordări multisectoriale care implică alte niveluri de intervenție și activități, cum ar fi centrele de criză.

2. Elaborarea planurilor și măsurilor de profilaxie în baza particularităților zonale ale fenomenului suicidal, prin urmărirea morbidității și mortalității;

3. A se ține cont de particularitățile de vîrstă ale conduitei autodistructive;

4. Implicarea medicală stringentă în cazul depistării unui potențial suicidal;

5. A se petrece seminare de informare și instruire a părinților, a pedagogilor și a altor persoane, aflate în contact cu suicigașii, pentru reintegrarea lor pozitivă în societate și în mediul microsocial;

6. Intervenția nemijlocită a familiei în înlăturarea mediatorilor autoagresivi;

7.A efectua profilaxia indirectă prin combaterea anumitor anomalii sociale, narcomania, prostituția, toxicomania, alcoolismul, etc.

8. A se elabora măsuri de prevenire suicidală cu orientare multilaterală, cu urmărirea sistematică a modificărilor în determinismul suicidal și ținînd cont de caracterul multifactorial al acestui fenomen.

=== cap 2 ===

Capitolul 2

2.1. Depresia – boală psihologică sau psihiatrică.

Depresia este o tulburare psihică întalnită foarte des, ce implica intreg corpul, starea de spirit si gandurile. Trebuie sa precizăm faptul că depresia nu este doar o stare trecatoare sau controlabilă de tristete si nu reprezintă o slabiciune de caracter. Această afecțiune poate lua forme multiple, de la distimie și tulburari afective de sezon, până la tulburare bipolară sau maniaco – depresivă.

Cercetarile au dovedit faptul că tulburările depresive sunt afecțiuni ale creierului – imaginile obținute prin rezonanta magnetică au arătat că persoanele ce suferă de depresie se evidentiază prin functionarea anormală a parților din creier ce modulează starea de spirit, gândirea, somnul, apetitul și comportamentul. Totodată apare o dezechilibrare a unor neurotransmitatori importanti.

Originea tulburarilor depresive este plurifactorială, îmbinând agenți genetici, biochimici, de mediu si psihosociali. Factorii biologici pot fi predispoziția genetică, anumite afectiuni neurologice (Parkinson, scleroza multiplă, atacuri cerebrale), expunerea la agenti chimici (medicamente sau abuz de stupefiante) sau afectiuni medicale cronice, insotite in special de durere si stres. Factorii psihosociali includ pierderile afective majore și traumele ce au avut loc mai ales in prima parte a vieții, precum și capacitatea de a gestiona aceste evenimente.

Persoanele cu un nivel de stimă de sine scazut, care privesc lumea si propria imagine cu pesimism, sau cele care sunt copleșite foarte usor de situațiile stresante, sunt predispuse la depresie, însa nu este clar dacă aceste caracteristici reprezintă debutul bolii sau doar o predispozitie psihosociala.

Depresia poate începe cu simptome de anxietate (cum ar fi îngrijorarea excesivă) sau simptome cum ar fi tristetea sau lipsa de energie, care durează zile sau luni de zile înaintea debutului adevăratei depresii. S-ar putea să aveți probleme cu concentrarea sau cu memoria, să vă pierdeți bucuria de a face lucruri, care înainte vă plăceau, să vă simțiți fară speranță, și să aveți puțină energie, să apară schimbari în obiceiurile de somn și masă. Este posibil să vă restrangeți contactele sociale și să vă pierdeți interesul pentru activitatea sexuală.

Evoluția depresiei variază de la o persoană la alta. Puteți avea simptome usoare sau severe pentru o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp. Puțini oameni se simt deprimați pe toată durata vieții lor și necesita tratament continuu. Cei mai mulți oameni care suferă de depresie pot fi tratați cu succes cu medicamente și psihoterapie sau o combinatie a celor doua.

Afecțiunile depresive sunt clasificate în functie de severitate si durată. Depresia poate fi usoara, moderată și severă. Poate debuta brusc (acut) sau poate fi de lungă durată (cronică). Afecțiunea distimică, de exemplu, este o depresie usoară cronică. Unii oameni pot avea un episod major de depresie, pe fondul afecțiunii distimice (depresie dublă).

Pentru depresia severă, s-ar putea să fie nevoie de spitalizare de scurtă durată, mai ales dacă aveți ganduri referitoare la sinucidere. Deoarece depresia reprezintă un risc crescut de tentativă de sinucidere, ar trebui să apelați imediat la tratament dacă aveti ganduri de autodistrugere.

Oricine poate fi afectat de depresie, indiferent de varstă, rasă sau statut social. Aproximativ 1 din 10 persoane care merg în vizită la doctor are depresie, dar continuă să fie nediagnosticată sau tratată ineficient în aproape jumătate din cazuri.

De la depresia ca boală psihologică la depresia ca boală psihiatrică nu sunt decât cateva etape, pe care pacientul le parcurge sistematic.

Datele statistice arată că două din trei persoane care suferă de depresie nu au primit tratament pentru că depresia lor nu a fost diagnosticată. De aceea este recomandată o vizită la medicul de familie, în primul rand. De cele mai multe ori durerea fizică este primul motiv pentru care persoanele cu depresie se prezintă la o consultație medicală.

Specialiștii afirmă că două substanțe naturale din corpul uman, serotonina și norepinefrina, ce au un rol in transmiterea neuronală, ar putea influența deopotrivă sindromul depresiv și pe cel dureros. Aceste substanțe facilizează comunicarea între mai multe arii cerebrale și măduva spinării, controlând volumul recepției dureroase dintre corp și creier.

Dacă există un dezechilibru între aceste substanțe, efectul apare atât în creier cât și în corp, luând astfel naștere simptomele emoționale dar și cele dureroase (astenia fizică accentuată și neezplicată, dureri vag, nesistematizate, de spate sau brațe, dureri de cap, dureri de piept, modificari nedorite de greutate, modificări ale somnului).

Deoarece, din cercetăriile recente rezultă că aprozimaiv două treimi dintre pacienții depresivi se plâng medicului, în primul rând, de dureri fizice, prima recomandare a medicului de familie recomandată este un set de analize care ar putea confirma sau infirma o cauză reala a durerilor. Dacă acestea nu se confirmă, pacientul este îndrumat să accepte o consultație la medicul psihiatru sau să urmeze câteva ședințe de consiliere/psihoterapie.

Există la unele persoane o anume reținere în a se prezenta la medicul psihiatru din teama de a nu fi stigmatizați, marginalizați sau de a nu-și pierde locul de muncă, prietenii s.a. Însă este foarte important ca aceste persoane să primească depresia ca pe oricare altă boală, care se poate trata!

Paranoidul ca structură, înainte de a deveni psihotic (schizofrenie paranoidă) e frustrat mereu, se simte amenințat din toate direcțiile sau persecută pe toată lumea apoi i se raspunde cu aceeași monedă si cercul se închide. De aici frustrarea paranoicului, frustrarea produce în timp depresie reactivă exogenă. Depresia exogenă provine din epuizarea creierului de mediatorii chimici (serotonina, noradrenalina) datorita actiunii prelungite a factorilor stresori (pe care singuri ni-i provocăm și îi mentinem). Până la psihoză, apare ori nevroza, ori depresia, dar in cele mai multe cazuri ambele simultan, depresia urmând să crească progresiv în intensitate. Dacă depresia se transformă în boală afectivă bipolară (ziua vesel, noaptea trist, primavara maniac, toamna melancolic) e semn de prognostic sumbru. Uneori nu apare psihoza bipolară, ci direct schizofrenie paranoidă cu delir de persecuție. Toate bolile psihice vin pe un teren genetic care stă la baza unei structuri psihice fragile, cu deficit de maturizare a encefalului.

Acești oameni sunt introvertiți (unii cu anumite grade de autism, în cazul adolescenților), imaturi, nu pot oferi nimic neconditionat celor din jur, nu-și pot exterioriza sentimentele, pozitive sau negative.

Timiditatea la adolescenti e un semnal de alarmă pentru parinti si psihologi. A presa un timid intr-o directie nedorită de el sau de care se teme poate duce la tulburări psihice grave.

In concluzie, persoanele timite nu trebuiesc luate în ras, pentru psihicul lor acest lucru e extrem de nociv. Suportul parental, grupul social stabil și fară schimbări sunt esențiale în perioada adolescenței ca acești indivizi să rămână sănătoși.

2.2 Depresia văzută de psihologi și psihiatrii.

Depresia, în sens „medical” riguros, este o boală a dispoziției sau a funcției timice. Ea este definită ca „boală mentală caracterizată printr-o modificare profundă a stării timice, a dispoziției în sensul tristeții, a suferinței morale și a încetinirii psihomotorii” (Larousse, Marele dicționar al psihologiei, 2006, p. 326). Depresia începe ca o afecțiune a stării sufletești, iar atunci când pacientul se simte neînteles de familie, de prieteni intră în scenă psihologul sau medicul sufletului. Când această stare se agravează iar pacientul are nevoie de tratament medicamentos este nevoie de consultul unui medic psihiatru.

Este foarte important de mentionat faptul ca psihologul nu este echivalent cu psihiatrul. Primul este absolventul unei facultati de psihologie, cu pregatire ulterioara, care durează de obicei cel puțin doi ani, pentru psihoterapie; iar cel de-al doilea este absolventul unei facultați de medicină, cu specializare pe aria psihiatrică. Este lesne de înteles că cei doi colaborează deseori, mai ales atunci când o persoană are nevoie pe langă terapie, și de medicație, pentru că doar psihiatrul este în masură să ofere prescriptii medicale. Sunt psihiatrii care nu fac psihoterapie, ocupandu-se doar de tratarea pe cale medicamentoasă a tulburarilor psihice, lăsând pe seama psihologilor intervenția terapeutică. Pe lângă psihiatru, psihologul mai poate colabora cu medici specializați în medicina de familie sau cu asistenți sociali, pentru o abordare cât mai complexa a situațiilor individuale ale clienților/pacienților.

Psihologul își întemeiază activitatea pe studii stiințifice, nu pe parerile sale sau pe idei de simț comun (care provin deseori din credințe populare greșite, perpetuate prin obiceiuri si superstiții). De asemenea, pentru fiecare problemă în parte, de exemplu: depresie, anxietate, atacuri de panică, probleme comportamentale sau de adaptare, există un set de intervenții specifice, care și-au arătat eficacitatea în urma unor studii riguroase. În plus, psihologii au datoria de a fi mereu ancorați în aria de cercetare din acest domeniu pentru a-și putea ajusta mereu intervențiile.

Să încercăm deci să discernem informația, și dacă am epuizat deja toate soluțiile la o problemă care ne supară, nu ne mai ajută foarte mult sfaturile prietenilor, să apelăm cu încredere la un specialist, care s-a pregătit pentru a fi “antrenorul” unui om care desi are resursele necesare pentru a ieși dintr-un impas, nu prea vede calea.

Episoadele depresive sunt definite în funcție de severitate (ușoare, medii, severe, cu sau fără caracteristici psihotice, în remisie totală sau parțială), de cronicitate și de profilul evolutiv (cu sau fără vindecare completă între episoade, cu caracter sezonier, cu cicluri rapide). Pentru a primi diagnosticul de „episod depresiv major”, în conformitate cu Manualul de diagnostic și statistică a tulburărilor mentale DSM-IV-TR, trebuiesc îndeplinite cel puțin cinci din următoarele nouă simptome:

1. dispoziție depresivă

2. pierderea interesului sau plăcerii pentru activitățile obișnuite

3. scăderea sau creșterea ponderală sau pierderea poftei de mâncare

4. perturbare a somnului

5. schimbări în psihomotricitate (agitație sau lentoare psihomotorie)

6. diminuarea energiei, oboseală

7. sentimente de vină și devalorizare

8. slăbirea abilității de gândire, concentrare sau decizie

9. gânduri sau acte suicidare

Se precizează că un episod depresiv netratat durează de regulă șase luni sau mai mult, indiferent de etatea subiectului la debut. În majoritatea cazurilor, există o remisiune completă a simptomelor, însă în 20-30% din cazuri unele simptome depresive pot persista luni sau ani, fără a fi îndeplinite complet criteriile pentru un episod depresiv major.

2.2.1. Etiologia depresiei din diverse perspective teoretice

Multă vreme, în tratamentul tulburărilor depresive n-a existat decât laudanumul (un derivat de opiu) care determina o sedație a suferinței pacientului în așteptarea încheierii spontane a episodului și, mai apoi, electroșocul. Acesta avea să devină tratamentul preferat pentru tratamentul tulburărilor dispoziției datorită vitezei sale de acțiune, care îl face util în situații de urgență, atunci când riscul suicidar este mare, sau în caz de stupoare melancolică. Pentru formele delirante de melancolie, electroșocul s-a impus ca metodă de tratare privilegiată, în timp ce celelalte tratamente s-au dovedit a fi ineficace. Astăzi, metoda este numită electronarcoză, deoarece este aplicată în timpul unui somn provocat. În cazuri speciale, ea este folosită și astăzi atunci când antidepresivele nu au efect sau sunt contraindicate.

Psihanaliștii descriu melancolia ca o formă a doliului patologic care duce la maladia mentală. În depresie, bolnavul trebuie să înfrunte o pierdere imaginară, adresându-și lui însuși reproșurile și agresivitatea destinate în mod normal obiectului pierdut.

Din perspectivă cognitivistă, tulburarea psihopatologică este văzută ca rezultat al unor distorsiuni cognitive. Aaron Temkin Beck a constatat că depresivii cred lucruri groaznice despre ei înșiși, despre lume și despre viitorul lor. Aceste distorsiuni cognitive constituie cele trei elemente explicative ale așa-numitei „triade cognitive negative”. Beck este de părere că aceste gânduri negative tind să apară rapid și în mod automat, ele nefăcând obiectul unui control conștient. În acest fel, deși nu corespund realității, ele sunt acceptate necritic și percepute ca fiind adevărate, se sustrag unei analize conștiente și blochează schimbarea.

2.2.2 Modelul neajutorării învățate și reformularea lui.

În anul 1964, Martin E. P. Seligman (fondatorul Psihologiei Pozitive și fost Președinte al Asociației Americane de Psihologie), sosea la laboratorul profesorului Richard Solomon de la Universitatea din Pennsylvania, unde, în plină campanie behavioristă (behaviorismul impunea comportamentul uman ca unic obiect legitim de studiu în psihologie, ignorând problema semnificațiilor comportamentelor), avea să descopere un model „animal” al neajutorării.

Împreună cu colegul său, Steve Maier, Seligman punea la cale un experiment care avea să șocheze marile personalități ale psihologiei behavioriste, contrazicându-le teoria conform căreia animalele nu învață nimic, ci doar reacționează. Într-un experiment triadic în două faze, Seligman și Maier au recurs la trei grupuri de câini: În prima fază, „grupul nemișcat” era supus unor șocuri electrice care încetau doar atunci când animalele stăteau nemișcate. Al doilea grup, numit „cuplat”, primea șocuri concomitent cu primul grup, fără să le poată controla, în timp ce „grupul neșocat” nu primea șocuri electrice. În cea de-a doua fază a experimentului, căinii erau duși într-o navetă, unde puteau scăpa de șocuri sărind peste un obstacol.

Behavioriștii preziceau că animalele din grupurile „nemișcat” și „cuplat” vor rămâne pasive, deoarece primiseră recompense atunci când stăteau nemișcate, iar pasivitatea va fi mai accentuată în cazul primului grup, al cărui comportament pasiv a fost întărit pozitiv în mod constant. Rezultatele însă i-au contrazis pe behavioriști, confirmând ipoteza neajutorării învățate: Astfel, grupul „nemișcat” învăța destul de repede să sară peste obstacol pentru a scăpa de șocurile electrice, în timp ce grupul „cuplat” învăța neajutorarea, înțelegând că orice ar face, nu conta. Câinii din grupul astfel afectat se așezau pe jos, rămânând pasivi. După cum era de așteptat, cei din grupul „neșocat” nu erau afectați și scăpau cu agilitate de șocuri.

Teoria mai spune că, dacă neajutorarea se poate învăța, atunci ea se poate și dezvăța. Învățarea controlului previne neajutorarea, fenomen demonstrat în experimentele de laborator, numit „imunizare”.

Rezumând, neajutorarea apare după repetate experiențe ale incontrolabilității unui stimul nociv și se exteriorizează prin deficite motivaționale, manifestate prin pasivitate, renunțare, retragere, ele fiind însoțite de răspunsuri emoționale (anxietate, depresie) și limitarea capacității de învățare.

Modelul neajutorării învățate elaborat de Seligman și Maier (1967) putea fi extrapolat la probleme legate de suferința umană. Experimente ulterioare (Hiroto, 1974, Hiroto, Seligman, 1975, Seligman, 1979) aveau să demonstreze acest lucru. Totuși, o treime dintre subiecții umani nu au devenit neajutorați. Și, dintre cei care au învățat neajutorarea, unii revenau în alte situații la normal, în timp ce alții renunțau și în situații complet noi.

Psihiatrul britanic John Teasdale avea să îi reproșeze lui Seligman faptul că teoria lui nu stătea în picioare, deoarece ea nu oferea un răspuns la întrebarea: cine renunță și devine neajutorat, cine nu și de ce?

Împreună cu Teasdale, Seligman propune o abordare revizuită printr-o adaptare a teoriei atribuirii a lui Bernard Weiner, care susține că singurul lucru care contează este modul în care oamenii interpretează cauzele succesului și eșecului lor. Modelul reformulat al neajutorării învățate (Seligman, Teasdale, Abramson, 1978) postulează că, „la om, comportamentul este controlat nu doar de ’programul de consolidare’ din mediul extern, ci și de o stare mentală internă, de explicațiile pe care oamenii și le dau pentru a înțelege de ce mediul exterior le-a programat astfel consolidarea” (Seligman, Optimismul se învață. Știința controlului personal, 2004, p. 54). Astfel, Teasdale, Seligman și Abramson susțin că depresia se bazează pe un anumit stil explicativ. El reprezintă o deprindere de a gândi, învățată – așa cum susținea și Beck – în copilărie și adolescență. Stilul depresiv de atribuire poate fi descris prin triada: personalizare, permanență și generalizare.

Personalizarea se referă la atribuțiile interne pe care o persoană le face pentru a-și explica cauzele pentru incontrolabilitate, ele fiind localizate în interiorul persoanei, spre deosebire de atribuțiile externe, unde cauzele sunt localizate în exterior. Personalizarea atrage după sine o pierdere a stimei de sine și un deficit motivațional, ce se exprimă ca neajutorare.

Permanența, în sensul unor atribuții stabile, spre deosebire de cele variabile, se referă la generalizarea expectanței de neajutorare în timp. Oamenii cred că motivele evenimentelor neplăcute sunt permanente, ceea ce va genera o reacție cronică de neajutorare.

Generalizarea, înțeleasă prin atribuții globale, spre deosebire de cele specifice, se referă la puterea de răspândire a evenimentelor negative. Dacă permanența determină pentru cât timp renunță o persoană, atunci generalizarea produce neajutorarea în multiple situații.

Rezumând, persoanele care dau un anumit tip de explicații evenimentelor negative (prin atribuții interne, stabile și globale) sunt predispuse spre neajutorare și, în consecință, spre depresie. În schimb, evenimentele pozitive (succesele) sunt atribuite de depresivi unor factori cauzali externi, variabili și specifici.

În experimentele de neajutorare învățată, subiecții cărora li se permisese controlul asupra evenimentelor nu prezentau nici unul din simptomele unui episod depresiv major, în schimb cei care experimentau incontrolabilitatea, crezând că propriile acțiuni sunt inutile, prezentau nu mai puțin de opt din cele nouă simptome critice ale unui episod depresiv major.

Ceea ce contează până la urmă în depresie, spune Seligman, este obișnuința explicativă pesimistă vizavi de evenimentele neplăcute de viață. Pesimismul produce o demoralizare de lungă durată, generatoare de depresie. „Oamenii care posedă un stil explicativ pesimist și trec prin evenimente neplăcute vor suferi probabil o depresie, în timp ce oamenii care posedă un stil explicativ pozitiv și trec prin evenimente neplăcute vor tinde să reziste la depresie” Seligman, Optimismul se învață. Știința controlului personal, 2004, p. 88).

Depresia este o grea încercare pentru cei afectați. Răsunetul psihic al bolii psihice depinde de percepția de sine, de trăirea subiectivă a realității și a evenimentelor de viață, de structurile de personalitate și de experiența primilor ani de viață.

Deseori, depresia se calează pe o imagine deformată asupra lumii, ca urmare a unui stil explicativ pesimist. Aici intervin obișnuințele explicative: când realitatea permite mai multe posibilități de explicație, în cazul unor evenimente negative reacționează deosebit de depresiv aceia care tind să interpreteze cauzele acestui eveniment ca fiind imposibil de modificat, date o dată pentru totdeauna și determinate de propria persoană (permanență, generalizare și personalizare negativă).

Seligman descrie așa-numita „neajutorare învățată” drept urmare a unui stil explicativ negativ și ca mecanism central de apariție a unei depresii nevrotice. Neajutorarea care apare la persoanele depresive este învățată. Altfel spus, subiecții depresivi au fost dezvățați de răspunsul normal, sănătos, anume acela de a se apăra activ. Acest mecanism însușit încă din prima copilărie duce la adult la fixarea unui sentiment de neputință. Dificultatea de a face față vieții îl doboară pe individ. Totuși, nu evenimentele exterioare determină un asemenea efect, ci așteptarea ca nici un comportament propriu să nu le poate influența. Seligman spune: “Mai important decât ceea ce ne izbește de fapt este modul în care apreciem situația, cum ne explicăm evenimentul reactiv…” (Seligman, 2004).

2.3 Depresia din punct de vedere anatomic.

Modificari la nivelul creierului.

Stresul are un efect negativ asupra corpului uman, iar acest lucru se știe demult. Nu prea se știa ce se întamplă cu creierul atunci când este supus stresului. Stresul cronic sau depresiile majore pot cauza micșorarea volumului creierului uman, o problemă care contribuie la afectiuni emoționale și cognitive deopotrivă.

Motivul descoperit de cercetători pentru acest fenomen este un „întrerupător” genetic, care declanșează, la oameni, pierderea conexiunilor la nivelul creierului și, la animale, depresia. Studiul arată că acest „întrerupător” (numit factor de transcriere) reprimă manifestarea mai multor gene necesare pentru formarea conexiunilor sinaptice între celulele creierului, iar consecința acestei acțiuni este pierderea de masă cerebrală în cortexul prefrontal. „Am vrut să testăm teoria că stresul poate cauza pierderea conexiunilor sinaptice la oameni. Astfel, am arătat că circuitele implicate, în mod normal, în emoție, ca și în cogniție, sunt perturbate de activarea sau neactivarea acestui factor unic de transcriere”, a explicat Ronald Duman, autor principal al studiului.

Echipa de cercetători a analizat țesuturi (de materie cerebrală) de la pacienți catalogați cu depresie și de la persoane nedepresive, țesuturi donate unei bănci de specific și a studiat modelele diferite de activitate a genelor. Creierul persoanelor care suferiseră de depresie prezenta un nivel mai scăzut de manifestare a genelor necesare pentru funcționarea și structura sinapselor creierului. Ulterior, autorii studiului au identificat faptul că cinci asemenea gene pot fi controlate prin factorul de transcriere numit GATA1. Ei susțin că a cunoaște variațiile genetice ale acestui factor specific ar putea ajuta știința, în viitor, să identifice oamenii care prezintă un risc mare de a cădea pradă depresiei sau care sunt vulnerabili în fața stresului și, de asemenea, ar putea ajuta la crearea unor medicamente și tratamente mai eficiente în terapiile antistres sau antidepresie.

Toate acestea pot duce la tumori cerebrale și demența senilă si presenilă.

Inima și vasele de sânge, dar și organele endocrine și pielea sunt ținte ale surmenajului psihic. Nivelul crescut de hormoni ai stresului în sânge, pe durate lungi, acționează insidios asupra organelor și crește mortalitatea prin boli cardiovasculare.

Stresul acut reprezintă o provocare pe termen scurt, consecințele dispărând, de cele mai multe ori, odată cu îndepărtarea factorului stresor. De vină sunt adrenalina, noradrenalina și cortizolul, neurotransmițători eliberați de sistemul nervos simpatic și de glanda corticosuprarenală. În condiții de stres prelungit, organismul eliberează continuu cortizol, iar acest hormon are consecințe periculoase asupra întregului organism.

Crește riscul de sindrom metabolic

Persoanele care suferă de stres cronic au un risc mai mare de a dezvolta sindrom metabolic și, implicit, diabet zaharat de tip II și boli cardiovasculare, arată o serie de studii publicate în „British Medical Journal". Sindromul metabolic se caracterizează prin asocierea mai multor probleme de sănătate și se diagnostichează dacă se constată cel puțin trei dintre următoarele criterii: valori crescute ale tensiunii arteriale, hiperglicemie prin creșterea rezistenței la insulină, obezitate abdominală, valori crescute ale trigliceridelor și valori scăzute ale colesterolului „bun".

În plus, studiile olandeze arată că persoanele care prezintă niveluri ridicate de cortizol în sânge au un risc mai mare de mortalitate prin boli cardiovasculare. „Este foarte important de știut că optimizarea stilului de viață, adică nutriția adecvată, activitatea fizică zilnică, stoparea fumatului și controlul stresului, poate preveni peste 80% din consecințele aterosclerozei, inclusiv infarctul miocardic acut", subliniază prof. dr. Dan Gaiță, președintele Programului Național de Prevenție Cardiovasculară.

Afectează fertilitatea

Întregul sistem endocrin poate fi perturbat de stresul cronic. Acest lucru poate avea consecințe diverse, începând de la scăderea fertilității și până la disfuncții tiroidiene. Altă țintă a stresului poate fi sistemul respirator: studiile americane realizate la Universitatea „Harvard" arată că stresul constant în timpul sarcinii crește riscul ca nou-născuții să dezvolte astm bronșic sau alergii respiratorii.

În plus, stresul cronic scade capacitatea organismului de a se apăra de infecții și de a se recupera după boli. Perturbă activitatea sistemului digestiv, putând agrava o gastrită și favorizeaza apariția sindromului de colon iritabil (disconfort abdominal și alternanțe între diaree și constipație). De asemenea, excesul de cortizol favorizează apariția acneei și căderea părului.

Reprezentarea schematică a afecțiunilor cu care se face diagnosticul diferențial al episodului depresiv.

2.4. Tratamentul tulburării depresive.

Există mai multe tipuri de medicație antidepresivă utilizată în tratarea tulburarilor depresive: antidepresive triciclice, inhibitori de monoaminoxidaza (I.M.A.O) și inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, ai noradrenalinei sau ambelor (serotonina și nonadrenalina).

În unele situații doctorul va încerca administrarea unei varietați de antidepresive înainte de a decide care este cea mai eficientă medicație sau combinație de medicamente și în ce doze trebuie prescrise.

Pacienții sunt tentați de multe ori să întrerupă medicația prescrisă. Ei observă că se simt mai bine, drept urmare se gândesc că nu mai au nevoie de medicamente. Sau, din contra, se pot gândi că medicamentele pe care le iau nu-i ajută în nici un fel.

Este foarte important să iei medicamentele prescrise, chiar dacă în unele cazuri efectele secundare îsi fac mai repede simțită prezența decât activitatea medicamentului în cauză. Nu trebuie să iei nici o decizie majora în privinta medicamentului fara sa te consulti cu medicul specialist.

Administrarea antidepresivelor trebuie să fie monotorizată cu grija pentru a vedea dacă dozajul este corespunzător. Doctorul va verifica regulat dozajul și eficacitatea tratamentului prescris.

Pentru un mic număr de persoane care au ca tratament IMAO este necesar să se evite anumite alimente care au un nivel ridicat de triamină (anumite sortimente de brânza, de vin etc.) si medicamente specifice precum decongestionantele.

Interacțiunea triaminei cu inhibitorii MAO pot genera o criză hipertensivă sau o creștere bruscă a presiunii sângelui, mărindu-se riscul producerii unui accident vascular cerebral. Doctorul ar trebui să furnizeze pacientului liste cu alimente interzise și permise. Alte tipuri de antidepresive nu impun restricții alimentare.

Alți medici specialiști (stomatologii de exemplu) trebuie să știe dacă pacientul urmează un tratament medicamentos. Anumite medicamente combinate cu altele pot produce efecte secundare deosebit de periculoase. Alcoolul și drogurile reduc eficacitatea antidepresivului și trebuiesc evitate.

Din fericire există și alte medicamente care ajută la controlarea schimbărilor subite de dispoziție. Cele mai multe persoane cu tulburari bipolare trebuie să urmeze o medicație destul de cuprinzatoare: litiul și/sau un anticonvulsivant, un medicament pentru agitație, anxietate, depresie sau insomnie. Găsirea celei mai bune combinații medicamentoase necesită monitorizarea pacientului de către medic.

2.5 Mecanismul de acțiune al antidepresivelor.

Mecanismul de actiune si efectele adverse ale medicatiei antidepresive

Administrarea cronică a antidepresivelor prezintă risc de producere a addictiei. Întreruperea administrării lor se va face lent, reducând treptat doza, pe parcursul a câtorva săptămâni, pentru a se evita producerea sindromului de abstinență.

Se stie la ora actuală că cele mai multe variabilități ale raspunsului la medicamente au o explicație genetică, care rezultă din diferențele individuale legate de absorbție, disponibilitate, metabolism sau excreție. Cele mai bine caracterizate polimorfisme farmacogenetice sunt cele legate de faza I de metabolizare a familiei citocromilor P450.

Cele mai multe studii farmacogenetice s-au concentrat asupra enzimelor din căile de metabolizare a medicamentelor. Citocromii sunt cele mai implicate sisteme bochimice, evidentiindu-se CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 si CYP3A4. Influența farmacogeneticii în determinarea răspunsului la drog este ilustrată cel mai bine la nivelul citocromului CYP2D6.

CYP2D6

Metabolizează aproximativ un sfert din toate drogurile prescrise la ora actuală și este inactivă la aproximativ 6% din populația caucaziană dar doar în 2% pentru negrii americani și sub 1% pentru orientali.

Există o varietate de consecințe fenotipice asociate cu acest defect, de la reactii adverse letale pâna la lipsa eficacitații terapeutice datorată unui metabolism prea rapid sau lipsei activării promedicamentului.

Un polimorfism interesant s-a observat la anumiți indivizi (“metabolizatori ultrarapizi”) care nu raspund deloc sau au un raspuns foarte limitat la anumite droguri care sunt substrat al CYP2D6.

Exista un numar mare de studii în literatură privind medicația utilizată în sfera psihică și enzimele metabolizatoare. De remarcat numarul mare de studii legate de medicamentele antipsihotice metabolizate la nivelul CYP 2D6.

De remarcat numărul mare de studii legate de medicamentele antidepresive metabolizate la nivelul CYP 2D6.

Nu toate medicamantele antipsihotice și antidepresive sunt implicate în interacțiuni cu semnificație clinică.

Deși o scanare genică totală a subiecților investigați nu este înca posibila, alegerea unor ținte specifice poate fi acceptabilă și potențial productivă.

O cunoaștere detaliată a bazelor genetice legate de raspunsul individual la drog are o importanță clinică și economică deosebită și poate oferi baza viitoarelor prescripții raționale.

Se implementează deja protocoale de recoltare a probelor de sânge de la subiecții testați în vederea unei genotipari ulterioare, cu posibilitatea provizorie de a se refuza astfel de protocoale. Costurile actuale par a fi însa prea mari și beneficiul împarțirii din punct de vedere genetic a populațiilor este controversat deocamdată. Dar medicina personalizată, adică cea în care doza de medicamente să fie prescrisă în funcție de particularitațile genetice, nu este foarte departe.

Antidepresivele triciclice (ADTC)

Interacțiuni medicamentoase:

– asocierea cu medicația anticolinergică, accentuează efectele anticolinergice și crește riscul de producere a hipertermiei;

– nivelurile serice și implicit toxicitatea lor sunt crescute în cazul asocierii cu: cimetidină, fluoxetin, fenotiazine, haloperidol;

– potentează efectele deprimante centrale și cardiovasculare a alcoolului etilic și ale deprimantelor centrale;

– accentuează efectele hipertensive și cele cardiace ale simpatomimeticelor;

– reduc nivelurile serice și efectele farmacodinamice ale fenilbutazonei;

– cresc nivelurile serice și toxicitatea derivaților cumarinici;

Precauții de administrare:

– la pacienți cu afecțiuni cardiovasculare, postinfarct de miocard,

– epilepsie, psihoze, afecțiuni tiroidiene,

– la pacienți cu glaucom, adenom de prostată,

-la pacienții care urmeaza tratament cu IMAO (datorită riscului de producere a convulsiilor și a crizelor hipertermice, frecvent mortale);

– la conducatorii auto sau la cei care efectuează munci de precizie

– la vârstnici, dozele vor fi reduse la1/2 – 1/3 din dozele pentru adult.

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei.

– spre deosebire de antidepresivele triciclice, efectele cardiovasculare și cele sedative sunt reduse, datorită acțiunii reduse pe sistemele histaminergic și adrenergic;

– deși eficacitatea lor este inferioara sunt indicate atunci terapia cu antidepresive triciclice nu da rezultat sau dacă efecte adverse sunt importante; ameliorarea durerii se obține dupa 3-5 săptămâni;

Interacțiuni medicamentoase:

– asocierea cu medicația serotoninergica (antidepresive triciclice, cocaina, pseudoefedrina, IMAO, litiu) creste riscul de producere a sindromului serotoninergic (caracterizat prin hiperreflexie, mioclonii, rigiditate, convulsii, hipertensiune, hipertermie, etc);

– nivelurile serice și implicit toxicitatea lor sunt crescute în cazul asocierii cu: cimetidina;

– nivelurile serice scad în cazul asocierii cu: fenitoin, fenobarbital, rifampicină;

– potențează efectele extrapiramidale ale medicației antipsihotice;

Precauții de administrare:

– la pacienți cu afecțiuni cardiovasculare, tiroidiene, postinfarct de miocard;

– epilepsie, diabet zaharat;

– la pacienții care urmează tratament cu inhibitori MAO (datorită riscului de producere a sindromului serotoninergic);

– la conducătorii auto sau la cei care efectuează munci de precizie;

– la virstnici, dozele vor fi reduse la1/2 – 1/3 din dozele pentru adult.

=== cap 3 ===

Capitolul 3

Istoricul antidepresivelor:

Astazi clinicienii beneficiaza de o gama larga de optiuni atunci cand vine vorba de antidepresive. Dezvoltate incepand cu anii '50, antidepresivele au trecut prin mai multe generatii, au fost elaborate medicamente din ce in ce mai eficiente si mai bine tolerate de catre pacienti.

Primul antidepresiv triciclic, imipramina, a fost sintetizat ca un posibil antihistaminic și antiparkinsonian la sfârșitul anilor `40. S-a folosit prima dată pentru schizofrenie. Efectul antidepresiv s-a descoperit 10 ani mai târziu.

Generația a II-a de antidepresive include agenți atipici ca maprotilina, miaserina și trazodona care au o structură chimică diferită de antidepresivele triciclice. Începând cu anii `80 au apărut inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei, ca fluoxetina, apoi din anii `90 inhibitorii de recaptare serotonină-norepinefrină incluzând venlafaxina și nefazodona; apoi, un inhibitor de recaptare noradrenergic, reboxetina, mai târziu mirtazapina. În anii `50 inhibitorii de monoaminooxidază (IMAO) au apărut prima dată pentru tratamentul tuberculozei; la sfârșitul anilor `50 au fost încercați pentru depresie.

Medicația antidepresivă este utilizată de peste patruzeci de ani în tratamentul depresiei deși mecanismele de acțiune sunt încă incomplet înțelese.

Cercetările s-au focalizat asupra perturbărilor în neurotransmisia cerebrală și a mecanismelor care mediază, la nivel celular, modificările pe termen lung care se produc în funcționarea neuronilor sub acțiunea antidepresivelor.

Tendința actuală în tratamentul tulburării depresive majore este aceea de standardizare. Se diferențiază astfel: tratamentul episodului acut și tratamentul de întreținere.

Pentru o mai bună înțelegere, Kupfer și colaboratorii sai au imaginat următoarea schema care surprinde evoluția sub tratament a tulburării depresive:

După: Kupfer DJ: Long-treatment of depression. J Clin Psychiatry 1991:52(Suppl):28-34

Aderența la tratament reprezintă aspectul cheie al tratamentului depresiei însă acest deziderat se dovedește dificil de atins. Încercarea de a identifica o metodă de creștere a complianței pacientilor la tratament nu a dus la rezultate concludente.

Algoridm de tratament al episodului depresiv

Clasificarea antidepresivelor

Este și în prezent un subiect controversat datorită intricării mecanismelor de acțiune ale acestora. Reținem următoarea clasificare simplificată:

2. Medicația antidepresivă: doze recomandate,

efecte secundare și interacțiuni medicamentoase.

2.1. Inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei (ISRS)

Medicamentele din clasa ISRS inhibă recaptarea serotoninei la nivel presinaptic. O parte din reprezentanții acestei clase inhibă și recaptarea noradrenalinei și/sau a dopaminei. O metaanaliză efectuată, a relevat că tratamentul cu ISRS este asociat cu o îmbunătățire a simptomelor depresiei care debutează la sfârșitul primei săptămâni de tratament și continuă, cu o rată descrescătoare, încă cel puțin 6 săptămâni.

Avantaje

Comparativ cu celelalte clase terapeutice, ISRS sunt mai bine tolerate fiind asociate cu mai puține efecte secundare anticolinergice, cardiotoxice, sedare și creștere ponderală. Studiile recente au relevat că medicamentele din clasa ISRS sunt mai eficiente decât cele din clasa ATC atât pentru pacienții cu depresie tipică cât și pentru pacienții cu simptome depresive atipice cum ar fi hipersomnia, hiperfagia, hipersensibilitatea și hiperreactivitatea afectivă.

Efecte secundare

Deși cele mai frecvente efecte secundare sunt greața, diareea și cefaleea, trebuie avut în vedere riscul crescut pentru suicid și auto-vătămare determinat de ISRS.

O recenzie sistematică care a cuprins 702 trialuri a observat o creștere semnificativă a ratei tentativelor de suicid la pacienții care au primit ISRS atât față de placebo cât și față de alte intervenții terapeutice (moclobemid, maprotilin, mianserin și psihoterapie). Analiza ISRS versus ATC nu a detectat o diferență a ratei tentativelor de suicid . Orice astfel de risc trebuie pus în balanță cu eficiența ISRS în tratamentul depresiei. Atunci cand prescrie un ISRS, clinicianul ar trebui să avertizeze pacientul asupra riscului posibil de comportament suicidar și să-l monitorizeze îndeaproape în perioada de tratament inițial.

Escitalopram

Escitalopramul, cel mai selectiv inhibitor de recaptare a serotoninei (ISRS) disponibil, este enantiomerul -S, activ terapeutic al RS-citoalopramului. Prezintă un debut rapid al acțiunii, efecte adverse în general minore și interacțiuni reduse cu alte medicamente antidepresive.

Dozele de 10-20 mg/zi sunt eficiente și bine tolerate la pacienții din medicina primară cu tulburare depresivă. Există dovezi insuficiente asupra diferenței de eficiență între escitalopram și alte antidepresive în ceea ce privește rãspunsul la 2 săptămâni de tratament.

Superioritatea eficienței escitalopramului față de ceilalți reprezentanți ai clasei ISRS dar și față de IRSN (venlafaxina și duloxetina) atât în ceea ce privește rãspunsul la tratament cât și remisia (inclusiv în populația cu depresie severă) a fost relevată însă de alte metaanalize.

La pacienții cu depresie severă escitalopramul în doze de 10-20 mg/zi a fost superior paroxetinei în doze de 20-40mg/zi la sfârșitul perioadei tratamentului de întreținere dar și în tratamentul de lungă durată. Ambele produc în egală măsură disfuncție sexuală dar simptomele discontinuității tratamentului sunt mai importante la paroxetină. Rata totală de renunțare la tratament pentru pacienții tratați cu escitalopram (19%) a fost semnificativ mai mică decât pentru paroxetină (32%).

Studiile care compară escitalopramul cu venlafaxina arată că escitalopramul este:

– semnificativ mai bine tolerat la dozele maxime recomandate (20 mg/zi, respectiv 225 mg/zi)

– responsabil de o rată mai mică a efectelor adverse și a simptomelor de urgență

– mai rapid în obținerea remisiei susținute

– mai ieftin.

Escitalopramul este bine tolerat și în tratamentul de lungă durată. Tulburarea depresivă este o afecțiune recurentă care necesită frecvent menținerea unui tratament antidepresiv de durată. Escitalopramul și-a arătat eficiența atât în tratamentul inițial cât și în cel de întreținere al tulburării depresive.

Tratamentul de întreținere cu escitalopram a fost bine tolerat și a redus semnificativ riscul de recurență a depresiei. Pacienții cu puține simptome reziduale după perioada de continuare a tratamentului cu escitalopram au prezentat o rată înaltă de recurență a depresiei cand li s-a schimbat tratamentul cu placebo, demonstrând necesitatea unei terapii de întreținere a tulburării depresive recurente după cele 4-6 luni în care s-a obținut remisia inițială a simptomelor, chiar dacă sunt prezente puține simptome reziduale.

Citalopram

Citalopramul este o mixtura racemică a s-citalopram și r-citalopram. Deși citalopramul este un medicament antidepresiv cu eficiență dovedită, la fel de bine tolerat, beneficiile sale sunt inferioare escitalopramului în tratamentul tulburării depresive moderată spre severă, pe toți parametrii de apreciere a eficacității. De asemenea, efectul citalopramului se instalează mai lent decât la escitalopram.

Doza de 20-40 mg/zi citalopram este bine tolerată și este eficientă în prevenirea recurenței tulburării depresive în tratamentul de lungă durată, inclusiv la vârstnici.

Datoritã cardiotoxicității mai reduse, citalopramul (ca și sertralina) ar trebui considerat ca prima linie în tratamentul bolii depresive la pacienții cu

boală coronariană.

Citalopramul a fost în mod clar asociat cu un risc mai mic de suicid în comparație cu venlafaxina, fluoxetina și dothiepinul.

Efectul tratamentului cu citalopram

Sertralina

Tratamentul cu sertralină în doze de 50-200 mg/zi s-a dovedit eficient în depresie. O metaanaliză publicată în 2009 a evidențiat că sertralina este mai eficientă în tratamentul fazei acute a episodului depresiv decât fluoxetina și mai bine tolerată decât amitriptilina, imipramina, paroxetina și mirtazapina. Același studiu arată că sertralina este însă mai puțin eficientă decât mirtazapina și mai rău tolerată decât bupropiona. Cea mai frecventă reacție adversă semnalată în timpul tratamentului cu sertralină a fost diareea.

Comparând eficiența sertralinei cu alte antidepresive de generația a doua la 8 săptămâni de tratament, o altă metaanaliză recentă (2009) gãsește că aceasta este mai eficientă decât fluoxetina și alte ISRS-uri ca și clasã. Față de celelalte antidepresive noi, sertralina prezintă un avantaj consistent dar nesemnificativ statistic. Autorii concluzionează că sertralina ar putea fi un candidat în terapia de primă intenție în depresie.

La vârstnicii cu depresie, o doză zilnică flexibilă de 50 – 100 mg sertralină a fost mai eficientă și mai bine tolerată, deși nu s-a identificat o diferență importantă față de placebo după 8 săptămâni de tratament.

La pacienții cu boală coronariană asociată depresiei, administarea de citalopram sau sertralină ar trebui considerată ca prima opțiune de tratament.

Analizând rezultatele unui trial clinic randomizat, și colaboratorii au constatat că sertralina folosită în doză terapeutică nu oferă o protecție semnificativă împotriva recurenței depresiei.

Fluoxetina

Fluoxetina, primul ISRS utilizat, are efecte reduse asupra altor neurotransmițători

și este bine absorbită după administrarea orală atingând o concentrație plasmatică maximă după 6-8 ore. Are un timp de înjumătățire de 1-4 zile în timp ce metabolitul său activ, norfluoxetina, are un timp de înjumătățire de 7-10 zile. Această caracteristică protejează împotriva noncomplianței sporadice precum și împotriva fenomenelor ce derivă din abandonul terapeutic.

O recenzie sistematică care a analizat toate studiile relevante a confirmat că fluoxetina este sigură și eficientă în tratamentul depresiei, chiar din prima săptămână de tratament.

Doza de 20 mg/zi este cea mai frecvent folosită în tratamentul depresiei și are un profil de siguranță și toleranță mai bun față de dozele mai mari. Într-un trial clinic multicentric, s-a constatat că administrarea unei formule enteric–protejată de fluoxetină (90 mg), o singură dată pe săptămână, timp de 25 de săptămâni, este eficientă, sigură și bine tolerată pentru continuarea tratamentului depresiei la pacienții care au răspuns la tratamentul acut cu 20 mg /zi de fluoxetină. Monitorizarea tratamentului de lungă durată pentru evidențierea remisiei este importantă indiferent de doza de administrare.

Avantaje

Față de antidepresivele triciclice, fluoxetina are un profil de siguranță superior care reduce incidența abandonului terapeutic precoce, îmbunătățind astfel complianța pacientului, asociat cu o eficiență similară asupra simptomelor depresive. Fluoxetina s-a dovedit a fi sigură și eficientă atât la vârstnici cât și la gravide chiar din primul trimestru de sarcină; mai mult, ea nu a fost asociată cu un risc suicidar crescut.

Studiul unei cohorte de 15390 pacienți depresivi cu o durată medie de urmărire de 3,4 ani a relevat că utilizarea fluoxetinei a fost asociată cu cel mai scăzut risc suicidar în comparație cu celelalte medicamente din clasa ISRS.

Efecte secundare

Incidența efectelor adverse de tip colinergic (uscăciunea gurii, constipație, tulburări de vedere) precum și a altor efecte adverse (somnolență, sedare, amețeală și parestezii ) este mai mare la pacienții tratați cu ATC decât la cei tratați cu fluoxetină în doză de 20 -80 mg/zi. Efectele secundare mai frecvent întâlnite după administrarea de fluoxetină sunt: disfuncția sexuală, cefaleea, greața, insomnia, diareea, anorexia și rinita, aceste efecte dispărând în general după 2 săptămâni de administare, deși, ca și la alte antidepresive, disfuncția sexuală poate persista. Unele dintre efectele adverse (nervozitate,tremor, amețeală) sunt mai rar întâlnite la doza de numai 20mg/zi.

2.2. Antidepresivele triciclice (ATC)

Clasa ATC se folosește în tratamentul depresiei de peste 40 de ani. Toti reprezentanții acestei clase produc blocare noradrenergică sau serotoninergică dar diferă între ei prin selectivitatea lor: clomipramina are efect primar de blocare serotoninergică iar imipramina – noradrenergică. ATC sunt utilizate adesea și în afecțiuni care nu prezintă indicații specifice (dureri neuropate).

Tratamentul trebuie început cu doze mici care se cresc treptat. La mulți pacienți nu se pot atinge dozele terapeutice datorită intoleranței.

La adulții cu depresie este justificat tratamentul cu doze mici de ATC

– 100 mg/zi de imipramină, amitriptilină, clomipramină, desipramină, doxepină, dosulepină, trimipramină sau lofepramină) deoarece are o eficiență comparabilă cu dozele mai mari de 100 mg/zi și determină o rată mai redusă a abandonului terapeutic datorat efectelor adverse.

Există studii care susțin că imipramina ar putea fi un tratament cost-eficient superior fluoxetinei în primele 6 săptămâni de tratament la pacienții cu tulburare depresivă, în medicina primară.

ATC sunt eficiente la pacienții cu depresie severă care necesită spitalizare.

De asemenea antidepresivele triciclice reprezintă o bună alternativă în sarcină și alăptare deși ISRS constituie prima alegere terapeutică.

Efecte secundare

ATC pot determina numeroase efecte secundare datorate blocării unor receptori multipli. Ele produc efecte secundare anticolinergice (gură uscată, constipație, retenție urinară, transpirații, tulburări de vedere), sedare și hipotensiune ortostatică. Aceste efecte secundare pot conduce la o complianță scăzută și la folosirea unor doze suboptimale. Cu excepția lofepraminei, în doze mari, toate ATC sunt toxice producând crize convulsive și aritmii. Supradozele pot fi letale.

Există dovezi care arată că ATC determină și o rată crescută a bolii ischemice coronariene. De exemplu, s-a constatat că pacienții care au primit anterior dosulepin au avut o rată semnificativ crescută a bolii ischemice cardiace.

Mai mult, creșterea către doza maximă de dosulepin a fost asociată cu creșterea ratei pentru bolile cardiace ischemice. În schimb, nu s-a identificat o creștere semnificativă a acestor afecțiuni pentru amitriptilina, lofepramina și ISRS.

Studiile au evidențiat o proporție mai mare de abandon la tratamentul cu ATC chiar modificate (lofepramina) ceea ce constituie un argument în plus în favoarea uitilizării de ISRS. Schimbarea tratamentului pacienților depresivi de pe ATC pe ISRS determină îmbunătățirea rezultatelor prin scăderea incidenței întreruperii tratamentului farmacologic de către pacienți, menținând în mare aceleași costuri generale ale îngrijirii sănătății.

În ceea ce privește creșterea ratei tentativelor de suicid, analiza ISRS versus ATC nu a detectat o diferență a ratei tentativelor de suicid.

Considerat drept cel mai utilizat ATC, amitriptilina (50-150mg/zi) este la fel de eficientă ca și sertralina dar mai prost tolerată. Comparativ cu venlafaxina, rata de răspuns la amitriptilină este similară dar reacțiile adverse sunt mai frecvente. Cele mai multe întreruperi de tratament din grupul amitriptilinei au fost datorate uscăciunii gurii.

Nefazodona

Nefazodona este un antidepresiv triciclic de generația a doua cu efecte sedative și anxiolitice.

Un trial clinic placebo controlat a evidențiat eficiența și siguranța utilizării nefazodonei în prevenirea recurenței la pacienții cu depresie cronică.

Nefazodona în doză terapeutică (maxim 600 mg/zi) este bine tolerată și reprezintă o terapie de continuare eficientă pentru formele cronice ale tulburării depresive.

Dintre efectele secundare, la pacienții tratați cu nefazodonă, somnolența a fost semnificativ mai frecventă (15,4%) în comparație cu placebo (4,6%).

2.3. Inhibitorii de recaptare ai serotoninei și noradrenalinei (IRSN)

IRSN reprezintă o clasă nouă de medicamente antidepresive cu acțiune duală din care fac parte: venlafaxina, milnacipranul și duloxetina. Conform rezultatelor unei metaanalize publicate în 2007, eficiența terapeutică a acestora pare să fie comparabilă cu a ISRS.

Venlafaxina

Venlafaxina este un inhibitor neselectiv de recaptare a serotoninei care inhibă de asemenea recaptarea noradrenergică.

Unele studii au demonstrat că venlafaxina reprezintă un tratament eficace și sigur pentru tulburarea depresivă. Un trial controlat randomizat a relevant că administrarea venlafaxinei cu eliberare prelungită în doze de 75-225 mg/zi este o terapie de continuare eficientă și sigură. Ratele de recădere la 3 și 6 luni au fost de 19 și 28% pentru venlafaxină, respectiv 44 și 28% pentru placebo.

Intr-o metaanaliză publicată în 2002, s-a găsit că venlafaxina prezintă o eficiență mai mare față de ISRS. În raport cu alte antidepresive, superioritatea eficienței este incertă.

Conform altui studiu, venlafaxina în doze de 75-150 mg a fost la fel de eficientă ca amitriptilina la pacienții cu tulburare depresivă moderată tratați în ambulatoriu. Venlafaxina a cauzat mai puține reacții adverse iar abandonul terapeutic a fost mai rar.

Limitele terapiei cu velanfaxină sunt precizate de numeroase studii:

– toleranța scãzută față de escitalopram și de celelalte IRSN deoarece combină efectele adverse serotoninergice (greață, constipație și transpirații abundente) cu fenomenele cardiovasculare dependente de doză (mai ales hipertensiune arterială)

– creșterea riscului suicidal

– costuri crescute.

Având în vedere aceste dezavantaje ca și numărul mare de studii ce recomandă alte substanțe în terapia depresiei, venlafaxina nu poate fi recomandată în tratamentul de primă linie al tulburării depresive în medicina primară.

Milnacipranul

Având acțiune duală specifică clasei, milnacipranul este dovedit efficient în tratamentul depresiei moderate și severe. Acest medicament este mai bine tolerat decât antidepresivele triciclice, având mai puține efecte secundare și înregistrând o proporție mai mică a abondonului terapeutic.

Utilizat în doză de 100-150 mg/zi milnacipranul s-a dovedit eficient și bine tolerat în tratamentul ambulator de lungă durată (cel puțin 1 an) la pacienții cu tulburare depresivă; doza de 150 mg/zi reprezintă o opțiune terapeutică recomandată la pacienții care nu răspund satisfacator la doza de 100 mg/zi. Efectele adverse mai frecvent înregistrate sunt: greață, senzație de sete, disurie, palpitații, tahicardie, amețeală și transpirații. Comparativ cu venlafaxina, milnacipranul (alături de duloxetină) este lipsit de efecte cardio-vasculare.

Duloxetina

Duloxetina s-a dovedit eficientă în tratamentul depresiei indiferent de gradul de severitate al acesteia. Deși unele studii o recomandă mai ales în cazurile moderate și severe, exista și studii care susțin eficiența duloxetinei în cazurile de depresie ușoară.

Duloxetina este eficientă atât în tratamentul primului episod depresiv dar și al episoadelor ulterioare indiferent de durata episodului curent precum și în faza de continuare a tratamentului.

Efectele adverse mai frecvent înregistrate sunt: uscăciunea gurii, greața și diareea dar acestea nu determina întreruperea tratamentului mai frecvent decât placebo.

În timpul tratamentului cu duloxetină nu s-a înregistrat creșterea riscului de comportament sau ideație suicidară.

În ceea ce privește dozele uzuale, doza de 40 mg duloxetină pe zi are eficiență minimă; dozele de 60-120 mg/zi sunt eficiente în tratarea depresiei.

O doză inițială mai mică de 60 mg/zi ar putea conduce către o mai bună toleranță a duloxetinei la unii pacienți.

Studiile comparative demonstrează însă că duloxetina:

– pare mai puțin eficientă având o toleranță similară cu a venlafaxinei

– este mai puțin eficientă, mai rău tolerată și mai costisitoare decât escitalopramul.

2.3. Inhibitorii de monoaminoxidaza (IMAO)

Medicamentele din această clasă au ca efect secundar specific “reacția la brânză” – criza hipertensivă la ingestia de alimente care conțin tiramină (care este de asemenea metabolizată prin MAO).

Alimentele și băuturile bogate în tiramină care trebuie evitate în timpul tratamentului cu IMAO sunt:

a) cu conținut foarte ridicat de tiramină:

– brânzeturi fermentate (sunt permise brânza de vaci și brânza cu smântână),

– băuturi alcoolice, în special bere și vin roșu (este permisă o cantitate mică de gin, votcă, whisky sau lichior),

– fasole,

– portocale,

– pește, pui și carne afumate sau marinate, cârnați și mezeluri conservate, ficat de vacă sau pui,

– supe conservate,

– drojdie.

b) cu conținut relativ ridicat de tiramină, permise nu mai mult de una – două ori pe zi: sos de soia, smântână, banane, avocado, vinete, prune, stafide, spanac, roșii, iaurt.

Aceste restricții alimentare vor fi indicate nu numai în timpul tratamentului cu IMAO, și încă două săptămâni după sistarea sa, când organismul este capabil sã resintetizeze enzima MAO.

Selegilina: utilizată inițial în terapia bolii Parkinson, este un inhibitor selectiv B de monoaminoxidază care poate fi utilizat și în tratamentul depresiei.

Administrarea transdermică (STS) este preferată deoarece reduce riscul reacției la tiramină și poate crește complianța la tratament. Dozele de 6-20mg/zi au fost bine tolerate și eficiente în menținerea unui răspuns susținut la pacienții cu tulburare depresivă fără a necesita restricții dietetice. În administrare transdermică, selegilina ar putea fi o soluție terapeutică de lungă durată.

Alte efecte secundare includ: rata ușor crescută pentru hipotensiune ortostatică, insomnia și cel mai frecvent, reacțiile cutanate la locul de aplicare.

Nu au fost identificate efecte semnificative asupra greutății sau efecte secundare sexuale. Prezintă interacțiuni medicamentoase cu: carbamazepina, ISRS, simpatomimetice indirecte, analgezice (meperidina). Într-o analiză sistematică s-au identificat 145 interacțiuni cu semnificație clinică majoră.

Acestea au fost în principal urgențele hipertensive și sindromul serotoninic. Cele mai multe dintre medicamentele cu interacțiuni prezentau activitate pe sistemul nervos central (SNC). Așa cum era de așteptat, IMAO pare să fie familia cu cele mai multe probleme în privința potențialului unor interacțiuni medicamentoase serioase.

3. Efectele secundare ale antidepresivelor.

Medicația antidepresivă poate fi asociată cu multiple efecte secundare dintre care semnificative sunt următoarele:

Riscul pentru comportament suicidar este crescut în prima lună de la începerea tratamentului cu antidepresive, în special în primele 9 zile.

Riscul suicidar sau de autovătămare neletală la adulții tratați cu ISRS este

similar celor tratați cu ATC.

Sindromul serotoninergic (hiperpirexie, agitație și confuzie) apare la asocierea

ISRS între ele sau cu alte antidepresive.

Sindromul de sevraj apare la întreruperea bruscă a administrării antidepresivelor fiind determinat de un rebound colinergic dar și de implicarea sistemelor noradrenergice și serotoninergice.

Cea mai frecventă cauză a sindromului de sevraj o constituie non-complianța. Indiferent de natura chimică a antidepresivelor (triciclice, ISRS, IMAO etc.), oprirea bruscă duce la apariția unui sindrom de sevraj cu fenomene de manifestare în plan somatic și psihic.

Fenomenele somato-fizice sunt polimorfe, cu acuze digestive (grețuri, vărsături, dureri abdominale, diaree), tulburări circulatorii cerebrale (vertij, cefalee, tulburări motorii).

În plan psihic se observă frecvent stări de anxietate, insomie, risc crescut de reapariție a fenomenelor depresive majore, viraje hipomaniacale sau chiar accese maniacale, iar în cazul sevrajului IMAO, stare de confuzie mentală.

În caz de sevraj cu fenomene severe se recomandă reintroducerea antidepresivului respectiv și apoi diminuarea progresivă a dozelor, pe paliere de posologie descrescândă, bine monitorizate.

=== intro cap 1 ===

INTRODUCERE

“Medicina este arta vindecarii care

teoretic nu are nici o limită”

(Petre Țuțea)

Depresia ocupă astazi unul dintre primele locuri între cauzele de dizabilitate, facând ca aceasta să devină, în acest moment, una dintre cele mai studiate afecțiuni psihice.

Depresia este o maladie mentală caracterizată printr-o modificare a stării timice, a dispoziției, în care sensul tristeții, al suferinței morale și încetinirii psihomotorii, asociindu-se in general cu anxietatea. Depresia intreține, la pacient, o impresie dureroasă de neputința globală, de fatalitate disperată, iar uneori antrenează ruminații subdelirante pe tema culpabilitații, a indignitații, a autoaprecierii, putând conduce la luarea în considerare a sinuciderii și, uneori, la realizarea acesteia.

Cauzele depresiei nu au putut fi elucidate pe deplin, în ciuda tuturor eforturilor depuse. Viziunea unanimă actuală a cercetatorilor si a clinicilor susțin că la instalarea depresiei, contribuie atât perturbări biochimice la nivelul creierului cât și cauze psihologice ( personalități fragile) sau sociale (stresul cotidian, evenimente negative din viată, ostilitatea mediului,etc). Tot ei constată că primul episod depresiv se produce ca o reactie la un eveniment negativ de viată, in aproape un sfert din cazuri.

Astazi clinicienii beneficiază de o gamă largă de optiuni atunci când vine vorba de antidepresive. Dezvoltate incepând cu anii ’50, au fost elaborate medicamente din ce in ce mai eficiente si tolerate mai usor de către pacienți. Insă nici un medicament nu este lipsit de efecte adverse iar pacientul trebuie să stie că este nevoie de perseverență pentru a surmonta perioada initială mai dificilă a tratamentului.

Un rol extrem de important in vindecarea pacientului, îl joacă familia și prietenii care sunt indispensabili pentru un rezultat favorabil.

Dupa cum putem observa, ieșirea din depresie este un proces complex la care participă, în egală masură, psihiatrul, psihoterapeutul, pacientul și familia si prietenii acestuia iar reusita depinde, de cele mai multe ori, de o buna comunicare între toate aceste parți.

CAPITOLUL 1

CONSIDERAȚII GENERALE PRIVIND DEPRESIA

Defințtie si evoluție.

Depresia este o maladie mentală caracterizată printr-o modificare profundă a starii timice, a dispoziției, al suferinței morale și incetinirii psihomotorii, asociindu-se in general cu anxietatea.

Depresia intreține, la pacient, o impresie dureroasa de neputința globala, de fatalitate disperată iar uneori antrenează ruminații subdelirante pe tema culpabilității, a indignității, a autoaprecierii, putând conduce la luarea in considerare a sinuciderii ajungându-se pana la finalizarea acesteia. (Larousse, 1998, p.101)

Depresia a devenit cea mai fregventă suferință mintală la nivel de comunitate, astfel că un studiu desfasurat de catre Organizația Mondială a Sanatații a atestat faptul ca depresia afectează aproximativ 121 milioane de persoane de pe intreg mapamondul.

Cea mai veche descriere referitoare la depresie o gasim într-un papirus egiptean din Ebers din jurul anului 1650 Î.C: “Acum moartea este pentru mine, ceea ce sanatatea este pentru cel bolnav, mirosul pentru lotus sau visul unui om de a-și revedea casa după ani de pribegie.”

1.2 Epidemiologia depresiei.

Cunoscute de aproximativ 2500 de ani, tulburările de dispozitie continuă să reprezinte un factor major de interes în sănătate.

Depresia sau tulburarea depresivă este una din cele mai raspandite boli, afectând aproximativ 12 % dintre femei și 8 % dintre barbați în cursul vietii. Aproximativ 15 % din populatia generală suferă un episod depresiv major într-un moment al vieții, iar 6-8 % din pacienții aflați în îngrijire primară îndeplinesc criteriile acestei tulburari.

Potrivit raportului OMS (Organizația Mondială a Sănătății) cu privire la datele epidemiologice, in anul 2012, în lume s-au produs aproximativ 1 milion de sinucideri, din care 70 % cauzate din stari de depresie. Tot OMS raportează tulburarea depresivă ca fiind pe primul loc între cauzele de dizabilitate, înaintea tuberculozei si chiar a accidentelor rutiere. Riscul de a dezvolta o tulburare depresivă, de-a lungul vieții este de 15 %.

Prevalenta tulburarilor depresive a fost analizată în numeroase studii realizate în diverse state sau regiuni geografice.

În Romania, prevalența bolii depresive raportată de Rețeaua de dispensare santinelă MEDINET este: 0,73 % (1,13 % la femei si 0,32 % la barbati). În populația adultă, prevalența depresiei crește cu vârsta pana la un maxim de 1,83 % înregistrat la grupa 50-54 ani:

Clasificarea tulburarilor depresive.

Criteriile de diagnostic si clasificare ale tulburarilor depresive au suferit numeroase modificari de-a lungul timpului. În prezent, în România se folosește clasificarea OMS din 1992 (Clasificarea Internațională a Maladiilor – CIM 10) care enumeră și criteriile de diagnostic. De o largă utilizare internațională se bucură și clasificarea Asociației Americane de Psihiatrie publicată în 1994 în “ Manualul de diagnostic și statistică a bolilor mentale” DSM – IV. Compararea celor două sisteme mentionate, relevă asemănări dar și deosebiri.

După CIM 10 există:

Episod depresiv: -usor

-moderat

-sever, cu și fară simptome psihotice

Tulburare depresivă recurentă – cu episod curent usor, moderat sau sever.

Forma episodului depresiv se stabilește prin identificarea numărului de simptome prezente dintr-o listă agreată de 10 simptome depresive:

Stare depresivă la un grad care este evident anormal pentru individ, prezentă în cea mai mare parte a zilei și aproape zilnic, în mare măsură neinfluențată de circumstanțe și care dureaza de cel putin două săptămâni.

Pierderea interesului sau plăcerii pentru activitățiile care erau în mod obijnuit plăcute.

Diminuarea energiei sau fatigabilitate crescută.

Pierderea încrederii și a respectului de sine.

Sentimente nejustificate de auto-acuzare ori de culpabilizare excesivă și inadecvată.

Idei recurente de moarte sau suicid sau orice comportament suicidar.

Diminuarea abilității de a gândi sau de a se concentra, ca de exemplu nesiguranță sau ezitare.

Modificarea activității psihomotorii caracterizată fie prin agitație fie prin încetinire.

Tulburări de somn de orice fel.

Modificarea apetitului (scadere sau crestere) cu modificarea corespunzătoare a greutații.

Aceste simptome trebuie să fie prezente de cel puțin două săptămâni și nu trebuie să fie cauzate de folosirea vreunei substanțe psiho-active sau de vre-o tulburare mentală organică.

Evoluția și pronosticul tulburarii depresive.

Depresia este adesea o afecțiune cu evoluție limitată în timp, urmată de remisie completă. Studiile au demonstrat că în timp ce jumătate din cei diagnosticați cu depresie nu vor mai avea episoade ulterioare, boala depresivă, ca și alte afecțiuni psihice prezintă o puternică tendintă de recurență.

Primul episod de depresie poate surveni la orice vârstă; vârsta medie de debut este intre 20 si 30 de ani.

Prodromul poate varia considerabil de la un caz la altul. În lunile anterioare instalarii depline a bolii pot apărea: anxietate, fobii, simptome depresive usoare si atacuri de panică. În alte situații se poate dezvolta un episod depresiv cu instalare rapidă consecutivă unui eveniment de viață stresant. Simptomele somatice domină uneori tabloul clinic conducând medicul la investigarea existenței unor posibile afecțiuni somatice până când schimbarile de dispoziție devin mai evidente.

Durata evoluției episodului depresiv netratat este puțin cunoscută. O metaanaliză publicată în 2001 a urmărit evoluția adulților cu depresie înscriși pe listele de așteptare pentru psihoterapie. S-au identificat că, pe termen scurt, se poate aștepta o diminuare a simptomatologiei depresive cu 10-15 % în lipsa oricărui tratament. Circa 20 % dintre subiecți se pot remite spontan.

O cohorta prospectivă efectuată între 1996-1999 în Olanda pe un lot de 7076 persoane adulte (18-64 ani) din populația generală a evaluat durata episodului depresiv. Conform acestui studiu, evoluția naturală a episodului depresiv în populația generală se caracterizează prin aceea că jumătate din cei afectați se vindecă rapid (in 3 luni) în timp ce pentru restul, rata recuperarii încetinește spre 12 luni (63,5 % in 6 luni, 76 % in 12 luni) devenind staționată după aceea. Aproape 20,5 dintre depresivi nu s-au recuperat in 24 luni.

Riscul cronicizării (evoluție de sau mai lungă de 24 de luni) a fost considerabil și similar atât la pacienții tratați cât și la cei netratați.

Caracteristicile clinice ale episodului inițial (severitatea depresiei și distimia asociată) par a fi cei mai buni indicatori pentru identificarea persoanelor cu o durată mai lungă a episodului depresiv. Astfel la un episod depresiv inițial sever crește durata medie cu 4,5 luni iar asocierea distimiei prelungește durata medie a episodului cu 6 luni. În formele recurente, episoadele ulterioare au o durată mai scurtă, în medie 4 luni.

Prognosticul depresiei la populația vârstnică pare a fi și mai rezervată. Rezultatele unei metaanalize publicate în 1999 estimau că, după 24 de luni, doar 33 % din subiecți au o evoluție favorabilă în timp ce aproape jumătate dintre supraviețuitori prezentau încă depresie. La vârstnici, depresia are un prognostic rău, este probabil cronică ori recade, sau ambele și este probabil subtratată. Bolile fizice, dizabilitatea, tulburarea cognitivă și depresia mai severă par a fi asociate cu rezultatele nefavorabile.

La aceeași grupă de vârstă, prezența depresiei minore si subclinice crește de 5,5 ori riscul apariției depresiei majore, la 1 an. Aceasta demonstrează semnificația clinică a acestor condiții și sugerează că ele sunt parte a spectrului bolii depresive.

Recurența

Deși o parte dintre pacienți au un singur episod depresiv cu remitere completă, rata recurenței depresiei în comunitate și în medicina primară variază între 30-40 % fiind mai mare la adulții tineri și la vârstnici.

Evoluția tulburării depresive recurente este variabilă: o parte au câte un episod la mulți ani de evoluție normală, alții au episoade grupate într-o anume perioadă a existenței în timp ce alții prezintă, cu varsta, o creștere a episoadelor.

Factorii de risc pentru recurenta depresiei sunt reprezentați de:

Episoade numeroase în antecedente;

Conflicte familiale;

Evenimente recente de viață;

Dependența de substanțe (alcool, cocaină și opiacee)

Mai multe simptome depresive reziduale.

Între episoade, starea generală revine la cea anterioară. În 20-35 % din cazuri persistă simptome reziduale de dizabilitate. Pacienții care continuă să întrunească criteriile pentru episodul depresiv de-a lungul evoluției tulburarii, sunt catalogați drept cronici; cei care rămân simptomatici (dar fără a întrunii criteriile de diagnostic) sunt considerați parțial remiși.

Recăderea se definește drept reapariția simptomelor episodului curent, suficient de severe pentru a întruni criteriile sindromului depresiv, în mai puțin de 6 luni după remisia sub tratament.

Complicațiile depresiei include:

Comportamentul agresiv;

-autoagresivitate (tentativă de suicid, suicidul realizat,automutilarea)

-heteroagresivitatea: manifestări clasice (ex: sparge, distruge obiecte) și agresivitate (verbală, psihologică, fizică)

Utilizare de substanțe psihoactive: alcool, derivați de opiu (codeină, heroină, fortal, tramadol), derivați de cannabis, sedative și hipnotice, cocaină sau subsnanțe similare (cofeină, amfetamină), tutun, solvenți volatili;

Viraj maniacal care poate sa apară spontan sau sub tratament antidepresiv.

Aspecte socio-familiale: dificultați conjugale, parentale, ocupaționale și sociale.

Depresia, în special în forma recurentă și cronică poate cauza suferința pentru familie si anturaj. De asemenea, depresia poate complica evoluția altor afecțiuni concomitente. Dintre acestea, cele mai grave complicații ale tulburarii depresive sunt suicidul și alte acte de violența.

Factorii de tentativă de suicid, evaluarea subiectivă a severității depresiei și fumatul, fiecare are un efect cumulativ. În plus, atât pesimismul cât și agresivitatea sau impulsivitatea prezic actele de suicid și fiecare prezintă de asemenea, efect cumulativ.

Intervențiile precum farmacoterapia profilactică agresivă, pentru a preveni recăderea ori recurența simptomelor depresive, pot proteja indivizii la risc, de viitorul comportament suicidal.

Diagnosticul tulburarii depresive.

1.5.1.Elemente ale examenului clinic care orienteaza către diagnosticului de depresie.

Diagnosticul pozitiv al tulburării depresive este dificil de stabilit datorită heterogenității noțiunii de depresie. Examinarea clinică cu observarea atentă a bolnavului, cunoașterea comportamentului anterior depresiei, istoricul bolii, antecedentele familiale și personale, factorii de viață stresanți pot ajuta la diagnosticarea cazului.

Motivele prezentării la medic, acuzele clasice ale pacienților depresivi sunt:

– dispoziția tristă-dureroasă dominată de pesimism, disconfort intern, anxietate, descurajare și insatisfacții;

– fatigabilitate, epuizare fizică și psihică mai evidentă dimineața decât la sfirșitul zilei;

– sentimente de autoacuzare și autodevalorizare;

– dezinteres și imposibilitatea de a resimți bucuria pentru activități care anterior erau agreabile și plăcute.

– disperare cu pierderea gustului vieții, regrete și stare de nefericire care fac adesea moartea preferabilă vieții.

În practica clinică, se constată frecvent pacienți depresivi care nu relatează simptomele menționate anterior și care consultă diferiți medici pentru:

– tulburări de somn;

– tulburări de apetit;

– pierderea energiei, fatigabilitate;

– cefalee ;

– algii viscerale (constricție toracică, apăsare cardiacă sau dificultăți respiratorii)

– palpitații;

– tulburări de tranzit;

– uscarea mucoaselor sau hipersalivație;

– diminuarea sau pierderea libidoului.

Aceste acuze sunt nesistematizate și examenul clinic și paraclinic nu pot identifica suferințe somatice. Când sunt chestionați, acesti pacienți recunosc însă pierderea interesului sau a plăcerii pentru activități obișnuite ceea ce poate ghida clinicianul către diagnosticul de tulburare depresivă.

Antecedente heredo-colaterale: sunt importante deoarece depresia apare mai frecvent în anumite familii. Interesează în special cazurile de:

– depresie sau alte afecțiuni psihiatrice;

– suicid, violență sau omucideri în familie.

Antecedentele heredo-colaterale pozitive nu pot constitui însă un criteriu în diagnosticarea cazului curent.

Antecedente personale fiziologice: sunt importante date privind etapele de viață ale femeii care cresc vulnerabilitatea pentru depresie: sarcina, nașterea și lehuzia, contracepția hormonală, menopauza și terapia de substituție hormonală.

Antecedente personale patologice:

psihiatrice:

– tabagism;

– alcoolism;

– consum de droguri;

– diagnostice, spitalizări și tratamente anterioare;

– comportamente suicidare sau violente;

somatice

– condițiile medicale care pot cauza sau se pot însoți de simptome depresive;

– agenții farmacologici sau substanțe toxice care pot cauza simptome depresive;

Istoricul afecțiunii

Sunt importante date precum: debutul simptomelor, durata, severitatea și recurența lor, prezența ideilor suicidare, tratamente anterioare.

Trebuiesc identificate și situațiile existențiale asociate cu depresia:

– boala;

– probleme conjugale;

– stresul la locul de muncă;

– abuzul (violența domestică, abuzul fizic sau sexual).

Condițiile de viață și muncă – pot reprezenta factori de risc pentru depresie:

– stresul și inechitățile la locul de muncă;

– status socio-economic (nivel scăzut de educație și venit, lipsa adăpostului);

– izolarea;

– mediul urban de domiciliu.

1.5.2 Examenul clinic.

Trebuie realizat în concordanță cu rezultatele anamnezei pentru afirmarea sau infirmarea afecțiunilor somatice sugerate de aceasta. Pentru excluderea afecțiunilor care se manifestă sau care produc simptome depresive este necesară efectuarea unui examen clinic complet.

Conform literaturii psihiatrice clasice, ar pleda pentru diagnosticul de tulburare depresivă următoarele date relevate de inspecția pacientului:

– faciesul depresiv caracterizat prin: culoare teroasă, trăsături hipomobile, privire fixă, sobră, lipsită de strălucire, ațintită în jos, sprâncene și frunte încruntată (semnul OMEGA), buze strânse cu comisuri căzute;

– poziția gârbovită cu prîbușirea posturii astfel ca bolnavul pare îmbătrănit înainte de vreme;

– ținuta vestimentară neglijată;

– mers încet, gesturi lente, rare, de mică amplitudine;

– stare de prostrație în cazuri grave.

Pe parcursul consultației se constată că pacientul nu poate urmări eficient conversația, nu se poate concentra, vorbește puțin, răspunde monosilabic pe un ton stins întretăiat de suspine și gemete, prezintă o ideație săracă care poate ajunge în cazuri grave la o stagnare a gândirii asupra unei singure idei sau la un vid ideativ. Uneori sunt prezente deliruri sau halucinații.

Există situații în care pacienții depresivi manifestă grade variate de agitație psihomotorie de la neliniște până la raptus

1.5.3 Investigații

Pot fi necesare investigații variate de la caz la caz funcție de comorbidități și pentru un diagnostic diferențial corect:

– hemoleucogramă;

– glicemie, lipidogramă, acid uric, creatinină, calciu, magneziu, sodiu, potasiu, clor seric, proteine serice, albumine/ globuline, bilirubină, fosfatază alcalină, LDH, transaminaze, fier seric;

– TSH.

Pot fi solicitate explorări adiționale precum:

– EKG – când există factori de risc pentru boli cardiovasculare, la persoane peste 50 de ani sau în caz de tratamente cu antidepresive triciclice sau litiu;

– EEG – în caz de comițialitate;

– RMN – în boli neurologice;

– Teste imunologice – când se suspectează colagenoze.

1.6. Formele clinice ale depresiei.

Studiile longitudinale au relevat că depresia majoră unipolară se poate manifesta într-un număr foarte mare de forme: tulburarea distimică, episod depresiv major, depresie dublă, depresie minoră, depresie scurtă recurentă, simptome depresive subsindromale. Simptomele depresiei subsindromale, două sau mai multe simptome, ce apar toată ziua sau cea mai mare parte a zilei într-o perioadă de cel puțin două săptămâni consecutive, se asociază cu incapacitate psihosocială semnificativă.

1.6.1. Episodul depresiv sever (major)

Episodul depresiv este definit de DSM IV și ICD-10 printr-o perioadă distinctă de cel puțin 2 săptămâni consecutive, caracterizate fie prin dispoziție depresivă, fie prin pierderea interesului sau a plăcerii pentru aproape toate activitățile.

Aceste simptome cauzează o detresă sau o deteriorare clinic semnificativă în domeniul social, profesional ori în alte domenii importante de funcționare. Simptomele nu se datorează efectelor fiziologice directe ale unei substanțe (de exemplu, un drog, un medicament) ori ale unei condiții generale medicale (de exemplu, hipotiroidism).

1.6.2. Tulburarea depresivă recurentă majoră

Este caracterizată clinic printr-o evoluție cronică cu unul sau mai multe episoade depresive majore, fără istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal. Femeile sunt afectate de două ori mai mult decât bărbații.

1.6.3. Tulburarea depresivă organică

Are ca singur criteriu ce permite includerea sa în această secțiune faptul că se presupune existența unei cauzalități directe între tulburarea de dispoziție și o suferință cerebrală sau orice altă maladie somatică.

1.6.4. Tulburarea distimică

Caracterizată prin dispoziție depresivă în cea mai mare parte a zilei, mai multe zile da decât nu, după cum este indicat, fie de relatarea subiectivă, fie din observațiile făcute de alții timp de cel puțin 2 ani. La copii și adolescenți dispoziția poate fi iritabilă, iar durata trebuie să fie de cel puțin 1 an.

1.6.5. Tulburare depresivă fără altă specificație

Include tulburările cu elemente depresive care nu satisfac criteriile pentru tulburarea depresivă majoră, tulburarea distimică, tulburarea de adaptare cu dispoziție depresivă ori tulburarea de adaptare cu dispoziție mixtă, depresivă și anxioasă.

1.7. Diagnosticul diferențial al tulburarii depresive.

Poate fi dificil implicând o multitudine de afecțiuni atât psihice cît și organice, avându-se în vedere:

1.Afecțiuni somatice: un număr important de boli organice se pot asocia cu simptome depresive. Formula mnemotehnică VINDECAȚI poate ajuta la enumerarea acestora:

V – afecțiuni vasculare: infarctul miocardic, insuficiența cardiacă congestivă, ateroscleroza cerebrală;

I – boli infecțioase: sifilis, encefalită, tuberculoză, abcese cerebrale, gripă, pneumonia și alte stări infecțioase prelungite;

N – neoplazii: tumori cerebrale, ale glandelor endocrine, pancreatice și orice tumoră cu metastaze;

D – boli degenerative (demențele) și deficite vitaminice (pelagra);

E – afecțiuni endocrine: hipopituitarism, acromegalia, hipo și hipertiroidie, hipo și hiperparatiroidie, diabet zaharat, insulinom, hipogonadism, menopauza, sindrom Cushing, insuficiența adrenală;

C – congenitale: epilepsia, distrofia musculara, ataxia Friedreich și depresia asociată variatelor malformații congenitale cardiace sau multiorganice;

A – boli autoimune: scleroza multiplă și lupusul eritematos;

T – traumatisme: depresia posttraumatică, astenia neurocirculatorie, sindromul postcontuzional;

I – intoxicații cu: plumb, alcool, brom; hipo și hipercalcemia, hipopotasemia, uremia, anoxia din bolile respiratorii cronice, anemia, terapia cortizonică etc.

2.Cu afecțiuni psihiatrice:

– distimia – reprezintă o formă cronică de depresie care durează de cel puțin doi ani și care se manifestă prin simptome mai puține și mai puțin severe. Simptomele nu îndeplinesc criteriile de diagnostic ale tulburării depresive.

– tulburarea mixtă anxioasă și depresivă – există unele simptome specifice ambelor tulburări dar care nu întrunesc criteriile de diagnostic pentru nici una din cele două afecțiuni .

– tulburarea de adaptare cu simptome depresive – stare depresivă ușoară, tranzitorie care survine în urma expunerii la un factor stresant. Simptomele nu îndeplinesc criteriile de diagnostic ale tulburării depresive.

– doliul – reprezintă o reacție normală la o pierdere majoră – decesul unei rude apropiate sau prieten.

Pot exista multe din simptomele depresiei dar persoanele aflate în aceasta situație nu manifestă sentimente de inutilitate sau vină și nu au ideație suicidală.

Durata simptomelor este variabilă dar în general acestea se remit sau se atenuează în câteva luni.

– tulburarea bipolară – constă în alternarea episoadelor maniacale și a celor depresive, această alternanță fiind întreruptă de perioade de normalitate.

– demența – pot exista simptome depresive dar coexistă cu deficitul cognitiv.

– tulburări schizoafective – prezintă episoade psihotice în absența tulburărilor de dispoziție.

Algoritm de diagnostic diferențial al tulburărilor de dispoziție:

1.8. Riscul suicidar în depresie

1.8.1. Premisele evaluării comportamentului suicidar în depresie

Repertoriul comportamentelor suicidare este extrem de larg și divers, ceea ce atrage după sine dificultatea de definire a fenomenului.

Termenul „suicid” trimite direct la violență și agresivitate, dar nu există un consens pe plan modial în ceea ce privește terminologia.

Comportamentul suicidar constituie un comportament uman complex, polietiopatogenic, care include componente severe biologice și psihosociale, și este recunoscut printre factorii de risc cei mai puternici în cazul tulburărilor mentale.

1.8.2. Epidemiologia comportamentului suicidar în depresie

Suicidul este aproape întotdeauna o complicație a unei afecțiuni psihiatrice, prezentă în peste 90% din cazuri. 60% din victimele suicidului au o tulburare afectivă în momentul decesului.

1.8.3. Considerații etiopatogenice ale comportamentului suicidar

Fenomenul suicidar îndeplinește condițiile necesare pentru atribuirea statutului de sistem, elemente, relații, finalități și semnificații. Nu există un model care să evidențieze determinarea situațională și individuală a actului suicidar, variațiile individuale fiind greu de cuantificat.

1.8.4. Identificarea și diagnosticului comportamentului suicidar în depresie

În majoritatea cazurilor există mai mult decât o tentativă suicidară, situație care crește mortalitatea prin suicid realizat.

Malone și Colab raportează că persoanele vulnerabile cu tulburări afective recurg la tentative suicidare în etapele incipiente ale bolii.

Suicidul nu reprezintă doar un răspuns logic la un factor de stres extrem, predispoziția – un comportament suicidar fiind elementul cheie de diagnostic diferențial la pacienții cu risc suicidar crescut față de cei cu risc suicidar scăzut. Din acest motiv, severitatea obiectivă a afecțiunii psihiatrice ori numărul de evenimente negative nu permit identificarea pacienților cu risc suicidar crescut.