Date Moderne Asupra Biologiei Tesuturilor Dentare

INTRODUCERE

Dezvoltarea multimilenară a medicinii și saltul său impresionant din ultimul secol au determinat o cunoaștere aprofundată a mecanismelor de producere și a posibilităților de prevenire și combatere a bolilor, o mare parte din acestea fiind eradicate sau în curs de dispariție.

Continuă să existe însă anumite afecțiuni, care pun numeroase probleme de ordin etiopatogenic și terapeutic. Din grupa acestora fac parte și inflamațiile pulpei dentare, în pofida faptului că ocupă un loc central în obiectivul cercetării științifice stomatologice contemporane.

Aplicarea principiului asepsiei și antisepsiei descoperirea chimio-terapicelor, antibioticelor, a hormono și enzimo-terapiei a deschis orizonturi largi în medicină privind posibilitățile de acționare în cazul afecțiunilor neinflamatorii și inflamatorii ale pulpei dentare.

Caria dentară care în zilele noastre are o frecvență impresionantă de aproximativ 95%, tinde prin evoluția sa să penetreze în camera pulpară urmată de infecția acesteia. Până nu demult se considera că orice pulpă lezată este sortită extirpării deși încercări de a menține pulpa vie în cazul deschiderilor accidentale sau datorită cariei dentare s-au făcut încă mult înainte prin aplicarea pe pulpă a diferitelor substanțe, așchii de dentină, folie de aur, etc.

În urma introducerii principiului biologic în stomatologie au apărut multe lucrări în legătură cu elucidarea biopatologiei pulpei, iar pe de altă parte în legătură cu găsirea celor mai bune mijloace de tratamente privind coafajul direct. Sfera aplicabilității metodei coafajului direct în urma utilizării substanțelor biologice neiritante, s-a extins destul de mult.

În această lucrare aș dori să analizez unele date ale observațiilor și concluziilor la care am ajuns în urma aplicării pe scară mai largă a metodei coafajului direct, atât în deschiderile accidentale ale pulpei dentare, cât și în procesele inflamatorii, încă reversibile ale pulpopatiilor (hiperemia pulpară; pulpită acută seroasă parțială). Aceste tratamente le-am efectuat în cadrul lucrărilor practice de odontologie-parodontologie cu produsele existente pentru acest scop în cabinetele stomatologice clinice și anume: am utilizat Life-nl cu priză normală, produs Kerr, care este un produs pe bază de hidroxid de calciu recomandat numai pentru acest gen de tratamente, și Negamicina B care este un unguent antibiotic produs de Antibiotica S.A. Iași.

Acest subiect mă interesează și prin faptul că este de mare actualitate, și cred că va fi în atenția mea și în viitor.

Pentru înțelegerea mai clară și mai aprofundată a unor aspecte legate de metoda studiată (coafajul direct) mi-am propus să tratez în capitole separate atât biologia țesuturilor dentare, cât și unele aspecte de diagnostic privind indicațiile și contraindicațiile coafajului direct pulpar, în final prezentând concluziile și rezultatele obținute, prelucrând cazuistica personală.

Capitolul 1

PARTEA GENERALĂ

DATE MODERNE ASUPRA BIOLOGIEI ȚESUTURILOR

DENTARE

Aspecte histogenetice ale țesuturilor dentare

Biologia pulpei este un capitol foarte prețios a stomatologiei științifice, constituind baza succesului în terapia odontală.

Pulpa dentară, organ hipersensibil, la toate modificările exo- și endogene, face parte integrantă din organismul uman, considerat ca un tot unitar. Pentru a avea o privire de ansamblu asupra biologiei pulpei dentare în condițiuni normale și patologice, consider necesară trecerea în revistă a unor date de histogeneză, histologie, histochimie și histo-fiziologie, nu numai a organului pulpar, ci și a țesuturilor dure dentare asupra cărora, de fapt, pulpa își exercită efectul ei trofic.

Dinții sunt organe complex structurate, la edificarea cărora participă materiale celulare provenite din proliferarea ectoblastului gurii primitive și din materialul mezenchimal subiacent. Manifestările morfogenetice care conduc la edificarea dinților sunt timpurii. Cam în a 6-a săptămână a vieții intrauterine corespunzând unui embrion de 11 mm lungime, pe arcurile maxilare printr-un proces proliferatic epitelial se dezvoltă lamă dentară, formațiune din care vor lua naștere niște cordoane epiteliale denumite muguri dentari. Acești muguri vor suferi o serie de transformări radicale, diferențiindu-se adamantoblastele, stratul odontoblastelor și pulpa dentară. Odată formarea coroanei terminată dezvoltarea rădăcinii începe la marginea inferioară a mugurului epitelial.

Histoflziologia smalțului

Smalțul este compus din material organic (4%) și material anorganic mineral (96%): fosfați de calciu cristalizați sub formă de hidroxilapatită, carbonați de calciu, fosfați de magneziu, etc. Greutatea mică a materialului organic nu trebuie interpretată ca feă importanță, deoarece o comparație a volumului tramei organice cu cel al conținutului mineral arată că ele sunt aproximativ egale.

În smalț pătrund adesea prelungiri ale fibrelor Tomes dintre care unele se termină filiform, iar altele cu îngroșări fuziforme la capăt. în afară de aceste prelungiri protoplasmatice histologia clasică separă net smalțul de origine epitelială, de dentină care este de origine mezenchimală. Unii autori au contestat această concepție (ForshufVud, Fischer Gujdo, Held) – ei admit că odată cu amelogeneza în smalț se include o stromă organică care este în legătură cu mezenchimul prin care de altfel se face nutriția smalțului. Stroma smalțului este constituită din tecile prismelor, striațiile lui Retzius, lamelele și smochurile smalțului și în final cuticula smalțului. Aceasta rețeaua organică este formată din tlbrile de reticulină și se găsește în legătură nemijlocită cu o limitantă la granița dintre smalț și dentină. Aceasta la rândul ei se continuă cu fîbrilele de reticulină ale dentinei și cu o limitantă cu pulpa. Fibrilele de reticulină sunt fibrile conjunctivale precolagene, argentofîle. Ele își au originea în adventicea capilarelor și aceste fibre nu sunt masive, ci tubulare, ele pot fi injectate cu substanțe coloidale. Ele sunt vase ultracapilare care transportă plasma sanguină în intimitatea țesuturilor. La fel cu toate țesuturile organismului smalțul este nutrit de către plasma sanguină prin intermediul acestor ultracapilare.

Histoflziologia dentinei

Dentina conține 70% substanță anorganică, din care fosfatul tricalcic cristalizat sub formă de hidroxilapatotă este cel mai important. Matricea dentinei se compune dintr-o masă omogenă calcifîcată, întrețesută cu foarte fine fibrile colagene, descrise de Ebner și Korff. Ea este străbătută de canalicule dentinare, care sunt dispuse radiar și se întind de la suprafața pulpei prin toate grosimea pulpei. Ele sunt ușor ondulate cu canale colaterale. Deoarece dentina se formează în tot cursul vieții, lumenul acestor canale se micșorează cu vârsta. Numărul lor mare în dentina coronară ajunge în apropierea pulpei până la 75.000 pe mm2, iar la periferie la 15.000 pe mm2. în interiorul acestor canalicule dentinare se află prelungirile odontoblaștilor (fibra Tomes), care sunt prelungiri proto-plasmatice. Substanțele nutritive provenind din pulpa dintelui trec în dentină și în smalț prin aceste canalicule dentinare, transportul lor se face cu ajutorul unui lichid tisular care poartă numele de limfa dentară. Sărurile de calciu se depun în dentină ca și în schelet sub formă globuloasă, în mod normal globulele se unesc și dentina capătă un aspect uniform. Când mineralizarea se tulbură, aspectul globular persistă și porțiunile de dentină necalcificate se prezintă sub forma așa-numitelor spații inter-globulare. Dinții nesuficient calcificați cu predispoziție accentuată pentru carie, prezintă spații interglobulare mai numeroase.

Întrebarea, dacă dentina conține nervi, a fost multă vreme subiect de controversă. Fibrele nervoase amielinice care pătrund din țesutul pulpar în dentină au putut fi evidențiate în canalicule dentinare sau în dentina intercanaliculară pe o distanță de 1/3 din grosimea totală a dintelui. Unii autori presupun că sensibilitatea se transmite prin intermediul prelungirii odontoblaștilor.

Dentina se formează în tot cursul vieții. Numim dentină primară dentină formată înainte de erupția dintelui și dentină secundară pe acea care se depune după ce dintele intră în funcțiune. Dentină secundară posedă mai puține canalicule, dar ele au un traiect mai sinuos. Cu toate că dentină secundară se formează de-a lungul întregii suprafețe a camerei pulpare, totuși ea e mai abundentă în anumite locuri. La molari și premolari dentină secundară se depune în special pe tavanul și pe podeaua camerei pulpare, precum și la orificiile canalelor radiculare. Din unele cercetări reiese că dentina secundară la dinții frontali se depune cu predilecție la nivelul coarnelor pulpare și pe peretele lingual al camerei pulpare (fig. nr. 1).

Stimuli ce depășesc pragul fiziologic, cum ar fi o abraziune pronunțată, carie dentară, provoacă o formare precipitată de dentină nouă a cărei structură se deosebește și mai mult de dentină primară, prin neregularitatea traiectului canaliculelor și prin diminuarea lor numerică sau chiar absența lor. O astfel de dentină poartă numele de dentină neregulată (dentină de reacție sau dentină secundară de reparație).

Degenerarea odontoblaștilor în anumite zone duc la degenerarea concomitentă a prelungirilor lor din dentină. în astfel de zone sensibilitatea dentinei este abolită. Ele poartă numele de zone moarte (Fish).

Cu ocazia studiului datelor de histoflziologie a țesuturilor dure dentare, trebuie să facem o distincție între dintele tânăr și matur.

În perioada de dezvoltare, dintele este un martor foarte precis al tulburărilor generale și metabolice ale organismului, care se reflectă în structura smalțului și a dentinei. O avitaminoză a vitaminei D, insuficientă pentru producerea unui rahitism manifest, lasă urme nete în smalțul și dentină animalelor de experiență.

Dintele matur se comportă cu totul altfel decât dintele tânăr în perioada de creștere. Pe cât de sensibil este acesta, pe atât de puțin sensibil pare a fi dintele în perioada posteruptivă. Astfel intoxicația cronică cu Fluor produce leziuni dentare numai în timpul dezvoltării dinților, intoxicația adultului provoacă leziuni osoase. Osteopatiile cele mai decalcifiante cum sunt osteozele de tip Paget, boala lui Recklinghausen, osteomalacia, nu au nici un răsunet asupra dinților formați înainte de apariția bolii. în hiperparatiroidism dinții nu prezintă alterații nici chiar atunci, când în schelet are loc o demineralizare gravă. Unii autori au demonstrat totuși, că printr-un regim hipoproteic cu carența metioninei, structura țesuturilor dentare la dinți dezvoltați se modifică la animalele de experiență, în sensul că după 4 săptămâni țesuturile dure dentare prezentau o solubilitate mărită față de acizi. Amintim în paranteză concluzia acestor experiențe pentru stomatologul practician: în cazul tratamentelor biologice de conservarea pulpei vii, este salutar ca regimul alimentar al subiectului să fie echilibrat, chiar bogat în proteine și aminoacizi esențiali, de asemenea și în săruri minerale.

O altă metodă cu care vitaliștii au căutat să dovedească existența unui metabolism în smalț a fost studiul permeabilității smalțului față de coloranți organici și față de alte substanțe cum ar fi AgNO3.Cercetarea permeabilității țesuturilor dure dentare ne ajută la cunoașterea mai aprofundată a unor procese de bază în patogenia cariei: mineralizare, demineralizare și remineralizare. Cercetări în acest sens au fost executați cu atomi marcați P atât în vivo, cât și în vitro (Wassermann, Sognnaess, Gilda, Ericsson, etc).

Saliva conținând toate componentele structurale de săruri minerale ale dinților, există posibilitatea de a se remineraliza porțiunile demineralizate în prealabil. în această permeabilitate a țesuturilor dure dentare o mare importanță revine pulpei dentare, care în funcție de starea sa fiziologică determină direcția curenților osmotici al smalțului și ai dente (fig. nr. 1).

Stimuli ce depășesc pragul fiziologic, cum ar fi o abraziune pronunțată, carie dentară, provoacă o formare precipitată de dentină nouă a cărei structură se deosebește și mai mult de dentină primară, prin neregularitatea traiectului canaliculelor și prin diminuarea lor numerică sau chiar absența lor. O astfel de dentină poartă numele de dentină neregulată (dentină de reacție sau dentină secundară de reparație).

Degenerarea odontoblaștilor în anumite zone duc la degenerarea concomitentă a prelungirilor lor din dentină. în astfel de zone sensibilitatea dentinei este abolită. Ele poartă numele de zone moarte (Fish).

Cu ocazia studiului datelor de histoflziologie a țesuturilor dure dentare, trebuie să facem o distincție între dintele tânăr și matur.

În perioada de dezvoltare, dintele este un martor foarte precis al tulburărilor generale și metabolice ale organismului, care se reflectă în structura smalțului și a dentinei. O avitaminoză a vitaminei D, insuficientă pentru producerea unui rahitism manifest, lasă urme nete în smalțul și dentină animalelor de experiență.

Dintele matur se comportă cu totul altfel decât dintele tânăr în perioada de creștere. Pe cât de sensibil este acesta, pe atât de puțin sensibil pare a fi dintele în perioada posteruptivă. Astfel intoxicația cronică cu Fluor produce leziuni dentare numai în timpul dezvoltării dinților, intoxicația adultului provoacă leziuni osoase. Osteopatiile cele mai decalcifiante cum sunt osteozele de tip Paget, boala lui Recklinghausen, osteomalacia, nu au nici un răsunet asupra dinților formați înainte de apariția bolii. în hiperparatiroidism dinții nu prezintă alterații nici chiar atunci, când în schelet are loc o demineralizare gravă. Unii autori au demonstrat totuși, că printr-un regim hipoproteic cu carența metioninei, structura țesuturilor dentare la dinți dezvoltați se modifică la animalele de experiență, în sensul că după 4 săptămâni țesuturile dure dentare prezentau o solubilitate mărită față de acizi. Amintim în paranteză concluzia acestor experiențe pentru stomatologul practician: în cazul tratamentelor biologice de conservarea pulpei vii, este salutar ca regimul alimentar al subiectului să fie echilibrat, chiar bogat în proteine și aminoacizi esențiali, de asemenea și în săruri minerale.

O altă metodă cu care vitaliștii au căutat să dovedească existența unui metabolism în smalț a fost studiul permeabilității smalțului față de coloranți organici și față de alte substanțe cum ar fi AgNO3.Cercetarea permeabilității țesuturilor dure dentare ne ajută la cunoașterea mai aprofundată a unor procese de bază în patogenia cariei: mineralizare, demineralizare și remineralizare. Cercetări în acest sens au fost executați cu atomi marcați P atât în vivo, cât și în vitro (Wassermann, Sognnaess, Gilda, Ericsson, etc).

Saliva conținând toate componentele structurale de săruri minerale ale dinților, există posibilitatea de a se remineraliza porțiunile demineralizate în prealabil. în această permeabilitate a țesuturilor dure dentare o mare importanță revine pulpei dentare, care în funcție de starea sa fiziologică determină direcția curenților osmotici al smalțului și ai dentinei, deoarece după unii autori (Lukomski, Entin) atât smalțul, cât și dentina se compoartă ca o membrană semipermeabilă, interpusă între două medii: pulpa dentară și extern, saliva. în condiții fiziologice între aceste două medii există curenți osmotici cu o direcție centrifugă de la pulpă spre smalț care asigură nutriția normală a dentinei și a smalțului. în condiții patologice curenții centrifugi pot slăbi sau chiar inversa de la smalț spre pulpă. Prin acest fenomen se poate explica, de exemplu, colorația dinților în galben-brun în urma tratamentului cu tetracicline, care după cum se știe, indiferent de calea de administrare, se elimină sub forma activă sau sub forma inactivă (ftalida) prin urină, fecale, lapte și salivă, de unde se fixează pe hidroxilapatita smalțului. Această discromie depinde printre altele de pH-ul bucal, durata de tratament și de vârstă. Cu vârsta permeabilitatea smalțului și a dentinei scade pentru că substanța organică a smalțului, prin des-hidratare și keratinizare, suferă un proces de maturație. Această sclerozare a dentinei dinților

bătrânilor este un proces fiziologic.

Cu atomi marcați care se compoartă în organism ca și cei obișnuiți (izotopi radioactivi ai fosforului și calciului) s-a putut constata că în smalț și dentină are loc o reînnoire continuă a atomilor de fosfor și calciu. Viteza de reînnoire este însă foarte lentă în smalțul adult. Hevesy a calculat, că pentru a înlocui 1% din fosforul dintelui cu fosfor nou, provenit din alimentație, ar fi necesară 250 de zile. Se poate concluziona că și țesuturile dure denatre sunt incluse în economia generală a organismului. Dintele este un organ biologic,chiar în epoca sa matură și ca atare rămâne supus în tot cursul vieții influenței factorilor variabili de natură endogenă și exogenă.

Histofiziologia pulpei dentare

Pulpa dentară este un țesut conjunctiv, de aspect gelatinos, având o culoare roză, care ocupă cavitatea pulpară, reproducând în mic forma dintelui. Din punct de vedere topografic și bio-fiziologic distingem 3 zone pulpare: pulpa coronară, pulpa radiculară și pulpa apicală, care face trecerea între pulpă și țesutul periodontal.

Pulpa coronară sensibilă și de o vitalitate mare este cea mai voluminoasă, fiind mai bogată în elemente celulare și vasculo-nervoase, care prezintă un potențial de apărarea crescut, manifestat printr-o neodentinogeneză accelerată, ca și potențial de apărare antitoxic și antimicrobian, este așezată mai aproape de suprafața vestibulară a coroanei dintelui.

Pulpa radiculară este ceva mai slab irigată. Prin centrul ei trec vasele spre pulpa coronară însoțită de trunchiuri nervoase, dând puține ramuri colaterale. Numărul celulelor sunt mai reduse. Totuși pulpa radiculară, după cum ne demonstrează practica, la grupe de vârste tinere până la aproximativ 30 de ani, deține posibilități de regenerare pulpară crescută, dacă ne gândim la vindecări spontane a fracturilor radiculare la dinți traumatizați, cu menținerea vitalității lor.

Pulpa apicală se apropie mult ca structură de țesutul conjunctiv obișnuit, mai precis de cel periodontal, sărac în celule și bogat în fibrile. Sub aspect biofuncțional pulpa apicală este un țesut care face trecerea între pulpa radiculară și parodonțiul apical, fapt care a îndreptățit pe Fischer să-1 denumească țesut de tranziție, iar pe Hattyasi țesut intercalar.

Volumul organului pulpar descrește cu vârsta, la dinți de lapte fiind mult mai mare ca și la cei permanenți în raport cu volumul coloanei.

Pulpa este formată dintr-o substanță fundamentală în care se află celule, fibrile colagene și precolagene. Substanța fundamentală a țesutului pulpar conține substanțe proteice, hidrocarbonați (mucopolizaharide acide: acid hialuronic, acid condroitinsulfuric; și neutre: acid sialic), apă, săruri minerale (Na2, K2, Mg2, Cl2) și diferiți metaboliți. Fibrilele libere și prelungirile celulare formează în pulpă o rețea densă. La periferia pulpei coronare sunt dispuse în 3 zone. Substanța fundamentală este componenta amorfă care ocupă spațiul liber dintre celule și fibrele conjunctive pulpare. Ea constituie un veritabil mediu intern al organului pulpar în care se desfășoară totalitatea mecanismelor funcționale sau patologice.

Vâscozitatea, prima calitate pe care substanța fundamentală o conferă țesutului din care face parte, este în raport cu concentrația ei în mucopolizaharide și cu gradul de polimerizare a acestora, o polimerizare puternică realizând o vâscozitate crescută. O astfel de stare reprezintă starea de gel și asigură țesutului conjunctiv pulpar o rezistență crescută față de difuziunea bacterilor și a substanțelor toxice de origine externă. Aceasta reprezintă starea de obișnuință a unei pulpe tinere sănătoase. O stare exagerată de polimerizare a mucopolizaharidelor se poate întâlni în unele afecțiuni, cum ar fi pulpita cronică și scleroza pulpară, această stare favorizează instalarea proceselor degenerative. Când vâscozitatea substanței fundamentale este redusă, datorită eliberării apei din legăturile ei moleculare, vorbim de starea de sol, care poate fi temporară (moment funcțional) sau poate fî prelungită determinând schimbări patologice ale fiziologiei pulpei (pulpita seroasă și purulentă). Depolimerizarea perturbă echilibrul balanței existente între presiunea plasmei sanguine și presiunea lichidului tisular. în mod obișnuit presiunea sângelui în capilare este destul de puternică pentru a favoriza ieșirea apei prin endoteliul vascular. împotriva acestei tendințe acționează un manșon de mucopolizaharide puternic polimerizate, care înconjoară capilarele. Depolimerizarea acestui manșon se realizează în același timp cu depolimerizarea substanței fundamentale și permite extravazarea unei cantități considerabile de plasmă. în același timp însă prin depolimerizare o cantitate importantă de apă rezultă din apa moleculară legată și inactivă, apă liberă circulantă. Această apă, cu apa rezultată din pîasmexodie infiltrează stroma conjunctivă, dând naștere unei stări de edem. Edemul determină presiune pe vasele capilare și pe venă, împiedicând circulația de întoarcere și favorizând staza sanguină. Consecutiv stazei în vasele sanguine crește presiunea, ceea ce duce la o trecere și mai importantă de apă prin pereții endoteliali, accentuând edemul. în acest fel se creează un cerc vicios, aproape imposibil de rupt în condițiile fiziologiei pulpare. în acest timp crește difuzibilitatea în sânul masei conjunctive, permițând deplasarea unor factori nocivi, toxici sau bacterieni și diseminarea lor în întreaga masă pulpară.

Tensiunea intratisulară neobișnuită provoacă o modificare a rapoartelor spațiale existente normal între componentele pulpei așa încât zona săracă în celule a lui Weil să permite o bogată populație celulară.

Un rol aparte îl are depolimerizarea substanței fundamentale la nivelul zonei de predentină. Formarea predentinei (dentinei secundare) se petrece numai în condițiile unei depolimerizări a mucopolizaharidelor din predentină superioară polimerizării mucopolizaharidelor din restul pulpei, când depunerea calcică se organizează de-a lungul fibrelor Tomes sau de-a lungul fibrelor de natură colagenică. In mod obișnuit poarta de intrare a noxelor care pot dezvolta inflamații pulpare este reprezentată de carie. Prima etapă a acțiunii enzimelor depolimerizante, de natură bacteriană (hialuronidaze, sulfataze, proteaze) se desfășoară tocmai asupra zonei predentinare. Tot ca efect depolimerizant acționează concomitent asupra acestei zone și aciditatea care însoțește progresiunea carioasă și orice activitate bacteriană. Astfel, deși odontoblaștii intensifică activitatea fosfatazelor alcaline, depunerea calcică încetează.

Celulele pulpei coronare sunt organizate în 3 straturi; zona odontoblaștilor, zonă mijlocie săracă în celule (zona lui Weil), și zona bogată în celule.

Zona odontoblaștilor este formată din mai multe rânduri de celule. în stadiile timpurii ale odontogenezei zona odontoblaștilor este formată de un singur rând de celule . Prin depunerea continuă a dentinei, cavitatea pulpară se micșorează, astfel că odontoblaștii sunt siliți să se îngrămădească în mai multe rânduri. Din această cauză ei își schimbă și forma, adaptându-se condițiilor spațiale. La început sunt cilindrici, apoi iau o formă de pară. în pulpa radiculară odontoblaștii devin din ce în ce mai scunzi, cuboidali, așa încât la nivelul pulpei apexiene se prezintă sub formă aplatizată fuziformă. Odontoblaștii, ca și celulele nervoase sunt postmitotice, deci incapabili de multiplicare, însă spre deosebire de neuroni, funcțiile odontoblaștilor distruși pot fi preluate de celulele mezenchimale care se diferențiază și se specializează, sau chiar de fibroblaști modificați. Odontoblaștii prezintă deci, o prelungire foarte lungă, numită fibra Tomes, care umple canalul dentinar respectiv, pătrunzând uneori chiar în smalț înspre pulpă odontoblaștii prezintă uneori o scurtă prelungire. Prelungirile lungi în porțiunea incipientă după un traiect scurt se anastomozează și formează un plex celular, denumit plexul lui Retterer. Din acesta se detașează prelungirile lungi și groase cu traiect sinuos care pătrund în dentină, unde emit colaterale în unghi

drept. Calibrul unui canalicul a cărui dimensiune este 2-7 p, la capătul pulpar, descrește din ce în ce mai mult către suprafața dentinei.

Zona lui Weil – conține multe fibre nervoase așa-numitul plex subodontoblastic sau plexul lui Raschov.

În pulpă, ca și în orice țesut conjunctiv lax nediferențiat, se găsesc numeroase fîbrocite (fîbroblaști), celule conjunctivale obișnuite. Principala funcție a fibroblastului este acela de a sintetiza precursorii mucopoli-zaharidelor și ai colagenului.

În pulpă se mai găsesc celule de apărare, celule, care în pulpa normală sunt în stare de repaus și care intră în activitate cu prilejul reacțiilor inflamatorii. Nu este vorba de celule care s-ar găsi numai în pulpă, ci ele sunt proprii țesutului conjunctiv în genere. Unele din aceste celule vin din sînge, altele aparțin sistemului reticulo-histiocitar. De origine sanguină sunt acelea pe care Maximov le-a denumit celule rotunde migratoare (celule migratoare amiboide sau celule migratoare limfoide), identice sau asemănătoare cu limfocitele. în cursul inflamațiilor cronice ele migrează spre locul lezat și devin celule macrofage. Trebuie să precizăm că ele apar numai în inflamații, deci, sunt temporari prezenți în pulpă. Câteodată se transformă în celule plasmatice, celule caracteristice inflamațiilor cronice din sistemul reticulo-endotelial fac parte celelalte două tipuri de celule de apărare pe care le observăm în pulpă: histiocite și celule ezenchimale nediferențiate.

Histiocitele (celule adventiceale) se observă de-a lungul capilarelor, sunt dotate cu activitate granulo-pexică (înmagazinează coloranți când se fac colorații intravitale) – expresie a proprietăților lor fagocitare. Li se atribuie rolul de a produce anticorpi. în cursul proceselor inflamatorii histiocitele migrează spre sediul infalamției și devin celule macrofage.

Al treilea tip de celule de apărare sunt celule mezenchimale nediferențiate cu caracter embrionar păstrat, situate în apropierea capilarelor, chiar lipite de peretele acestora, fiind capabile să se

transforme în celule migratoare, macrofage în cursul unor procese inflamatorii dar și în fîbrocite.

Pulpa dintelui este irigată de vase, de cele mai multe ori o arteră , și una sau două vene. Sunt vase foarte mici; artere precapilare și vene postcapilare. Imediat după artera dentară pătrunde în foratnenul apical el dă ramuri. La fel, vena dentară mai primește ramuri chiar înainte de a ieși. Aceste vase sunt vase terminale fără o circulație colaterală.

Rețeaua limfatică a pulpei este slab dezvoltată. Vasele limfatice au fost găsite numai în jumătatea apicală a pulpei radiculare. Ele comunică cu rețeaua limfatică a periodontului.

Nervii, care provin din trigemen, prezintă aceeași dispoziție ca și vasele. Spre suprafața pulpei în apropierea zonei bogate în celule, nervii formează un plex. Din acesta pornesc filete către odontoblaști și dentină. Fibrele nervoase sunt atât mielinice, cât și amielinice. Cele din urmă aparțin sistemului nervos vegetativ și sunt nervi vasodilatatori și vasoconstrictori. Fibrele nervoase vegetative provin din plexul carotidian (fibre simpatice), iar cele parasimpatice provin din ganglionii sfeno-palatini și otici.

Transmisia stimuîilor primiți de receptori pulpari se face operativ și fără discernământ critic. Orice excitație este condusă la valoarea ei reală și analizată calitativ în centrii subcorticali talamici, fiind exprimată sub forma durerii. Senzația de rece, cald, dulce., acru nu este rezultatul unei diferențieri la nivelul receptorilor pulpari sau intradentinari, cu toată prezența presupușilor receptori specializați ai lui Oxman, ci se datorește receptorilor nervoși învecinați, din mucoasă și din parodonțiu, care au capacitate discriminatorie.

Un caracter important al sistemului nervos senzitiv pulpar este acela că este incapabil de adaptare, el preluând și conducând excitații tot timpul cât se aplică un stimul neobișnuit sau de intensitate neadecvată. Această permanență funcțională, realizată pe un fundal structural modificat, uneori de inflamație, poate duce în ultimă instanță la un proces pseudo-necrotic cu hiperexcitabilitate prin coborârea pragului liminar de percepție. Centrii nrvoși superiori supuși literalmente unui bombardament informațional, răspund cu declanșarea unor mecanisme de apărare superioare energetic cauzei, care îi declanșează, dar aceste mecanisme creează la rândul lor surse de noi excitații alterând și mai mult funcțiile fibrelor și receptorilor. Cercul vicios este rupt numai în momentul în care încep alterări regresive ale fibrelor cu scăderea capacității de recepție. Acest moment semnalează însă și dezvoltarea unor leziuni pulpare cu caracter ireversibil.

Un capitol important al patologiei pulpei este durerea. Amintând de pragul de percepție al durerii, trebuie arătat că el are un caracter individual în raport cu tipul de sistem nervos, fiind mai ridicat și constant la tipurile flegmatice și mai coborât la persoanele anxioase, neurotice. Chiar la același individ pragul de percepție dureroasă poate varia între limite restrânse în funcție de condițiile fizice în care este pus receptorul când se realizează excitația. Astfel zgomotele puternice sau contracția mușchilor ridicători ai mandibulei concomitent cu excitarea pulpară, ridică pragul durerii cu circa 30%. Reacția dureroasă rezultantă a acțiunii patogene conține, o componentă subiectivă și poate deveni în anumite condiții la rândul ei un factor patogen.

O problemă interesantă privind etiopatogenia durerii din afecțiunile pulpei dentare este aceea a surselor intime care creează impulsul în receptorii nervoși pe care le putem schematiza în felul următor:

– durere vasculară provocată de atingerea directă a vasului;

– durere vasculară primitivă întâlnită în microtrombozeie consecutive acțiunii arsenicului, etc.

– durere vasculară secundară consecutivă tulburărilor vasomotorii.

Această situație se întâlnește în cazul vasodilatației pasive, îndelungate din inflamații cu permeabilizarea epiteliului capilar; în , cazul ischemierii pulpei, unde durerea este explicată prin aportul de oxigen,

– durerea nevralgiformă determinată de atingerea fibrei nervoase de o substanță chimică sau de un corp străin,

– durere metabolică care apare în urma tulburărilor de metabolism cu acumularea intratisulara a unor metabolici intermediari (acid lactic,

dezechilibre ionice (ieșirea potasiului din celulă, acumulării exagerate de natriu în cursul unor pulpopatii cronice).

În ceea ce privește iradierea durerii în teritoriile învecinate, aproape patognomonică în pulpitele totale, se explică prin reflexe viscero-senzitive, adică pe traiectul nervos comun dinților de pe o hemiarcadă reprezentate de un ram senzitiv al trigemenului, se produce datorită marii tensiuni excitaționale, unele scurt-circuitări între fibrele nervoase aparținând unor dinți vecini. în cazul durerilor proiectate pe hemiarcadă opusă, probabil că scurt-circuitarea se realizează undeva în zona bulbo-talamică a traiectului nervului trigemen.

În stabilirea diagnosticului trebuie să avem în vedere următoarele: localizarea durerii, evoluția în timp a durerii, caracterul durerii (pulsatilă, lancinantă). Trebuie să subliniem că nu durerea în sine, ci cauzele ei au valoare în stabilirea diagnosticului.

ACTUALITĂȚI ÎN DOMENIUL BIOPATOLOGIEI ORGANULUI PULPAR

Lărgirea și aprofundarea continuă a cunoștințelor privind biologia și patologia pulpei dentare au dus la reevaluarea capacităților de apărare și regenerare al țesutului pulpar și au infirmat postulatul lui Rebel, Peckerd, conform căruia orice pulpă lezată trebuie considerată iremediabil pierdută. Ca urmare a acestui fapt a luat avânt teoria biologică conservativă a pulpopatiilor, care vizează menținerea vitalității pulpei dentare, prin stimularea forțelor sale biologice, evitându-se în acest fel apariția eșecurilor și complicațiilor tratamentelor devitale cu implicații nocive asupra întregului organism.

Reactivitatea pulpei este influențată atât de factori locali, cât și de factori generali, prin intermediul metabolismului pulpar. Datorită diferitelor funcțiuni pe care le îndeplinește în decursul vieții, biologia pulpei se poate împărți în 2 etape: biologia pulpei embrionare și biologia pulpei adulte.

Pulpa dentară se găsește în apogeul activității sale în stadiul embrionar, când asigură nutriția și dezvoltarea organului dentar (foliculul dentar).

Biologia pulpei adulte

Începând din perioada de erupție a dinților pe măsura ce acestea încep să-și ocupe locul pe arcadă, pulpa dentară, mai ales în porțiunea ei coronară, are un rol funcțional mai redus, limitat la nutriția dintelui, apărarea și adaptarea lui la condițiile de mediu. La această etapă, în structura țesutului pulpar survin o serie de modificări involutive, care determină în timp și o diminuare a reactivității pulpare. Aceste manifestări regresive se pot prezenta sub mai multe aspecte: degenrescență vacuolară, hialină, amiloidă, grăsoasă, calcaroasă.

Degenerescența vacuolară se caracterizează în primul rând prin reducerea progresivă a numărului elementelor celulare în timp ce numărul fibrelor colagene crește, producându-se o sclerozare a pulpei, cu timpul apărând o metamorfoză regresivă sub forma unei atrofii tot mai accentuate.

Degenerescența calcaroasă constă în depunerea de calciu în masa pulpară. Aceste neoformații calcaroase, pot fi libere, dispersate în țesutul pulpar sau aderente de unul din pereții camerei pulpare. Uneori aceste formațiuni se pot contopi, dând naștere la mase cu caracter multilobat. Atunci când ele înglobează fibre nervoase se pot produce nevralgii prin compresiunea acestora. Depozitele calcaroase pot fi incluse uneori în apozițiile de dentină secundară. Ele apar mai frecvent în cazurile de iritație cronică a pulpei. în afară de aceste calcificări degenerative, în țesutul pulpar se mai pot întâlni și denticuli sau pulpoliți, neoformațiuni dure care după structura lor se clasifică în denticoli adevărați cu o structură apropiată de cea a țesutului dentinar și denticoli falși, lipsiți de structura caracteristică a dentinei. Denticulii pot fi liberi, dispersați în țesutul pulpar, sau pot fi alipiți de unul din pereții camerei pulpare sau al canalului radicular.

După unele date din literatura de specialitate degenerarea pulpei după un tratament de coafaj direct, nu înseamnă un eșec, deoarece unele consecințe îndepărtate ale tratamentului prin coafaj direct la om se traduc histopatologic prin scleroza pulpei, reducerea substanței fundamentale, înmulțirea fibrelor colagene, degenerescentă vacuolară a odontoblaștilor și degenerescentă calcaroasă. Or, nici această îmbătrânire a pulpei nu este inferioară celei mai corecte extirpări ale ei.

Biologia pulpei este condiționată în parte de factori anatomici și topografici. O contribuție deosebită la apariția fenomenelor regresive pulpare revine și factorilor mediului extern: mecanici, fizici, chimici, biologici, cu care pulpa vine în contact prin intermediul țesuturiloț dentare dure și care prin reacțiile și prin alterările pe care le produc, reduc capacitatea biologică de apărare a țesutului pulpar. Pe de altă parte s-a constatat că pulpa dentară este un organ foarte labil în care se reflectă toate modificările ce se petrec în organism. Procesele biologice din pulpă sunt dominate mai cu seamă de influențe endogene după cum o dovedește faptul că atrofia reticulară involutivă se produce și la dinți incluși, lipsiți complet de funcție și, deci, sustrași de influențele externe. Țesutul pulpar are proprietatea de a rezorbi substanțele cu care vine în contact: medicamente, coloranți, toxine bacteriene pe care le depozitează sau le elimină pe cale sanguină. Experimental s-a arătat că atropină aplicată pe pulpă pot fî regăsite în urina animalelor de experiență. Rezorbția se face prin intermediul dentinei vitale. De asemenea, substanțele care provin din pulpa dentară, pot să pătrundă în dentină și în smalț, iar în regiunea apicală în ciment și periodont

Corelația strânsă a pulpei cu întregul organism este demonstrată și prin apariția în pulpă a unor leziuni caracteristice pentru anumite tulburări generale (tulburările metabolismului lipo-colestermic, în amiloidoză, guta, arterioscleroza generalizată).

Palazzi cercetând pe mai muit de 200 de cazuri starea pulpei dentare la indivizi decedați din diferite cauze, a găsit în pulpă leziuni cores-punzătoare afecțiunii generale respective.

Țesutul pulpar dispune de o serie d£ mijloace de apărare împotriva excitațiilor neobișnuiți din mediul extern și intern. în condiții optime de polimerizare substanța fundamentală pulpară prezintă o mare vâscozitate și o ridicată capacitate de blocare și neutralizare a factorilor toxici, iar atunci când complexul amintit suferă o depoiimerizare, această proprietate de barieră se reduce treptat.

În perioada odontogenezei activitatea pulpară constă în formarea dentinei primare. După apariția dintelui pe arcadă pulpa dentară continuă să matureze procesul radicular, după care la dinți temporari, după o scurtă perioadă de repaus, urmează procesul de rizaiiză spre a permite evoluția dintelui de înlocuire. Pulpa dinților temporari prezintă o structură histologică asemănătoare celei a dinților permanenți. Odată cu începerea proceselor de rizaiiză în pulpa dinților temporari apar metamorfoze regresive la nivelul țesutului conjunctiv, al vaselor, vacuolizări în lama odontoblaștilor și calcifieri intrapulpare. Deși pulpa dinților temporari este mai puțin sensibilă la agenți termici sau chimici, și se mortifică ușor, fără o agenera o simptomatologie clinică zgomotoasă, ea nu poate fi privită ca un țesut cu valoare biologică inferioară (Kunzel). Coafajul direct este proscris de majoritatea autorilor, deoarece vitalitatea pulpei este adesea deja micșorată în momentul tratamentului. El poate fi aplicat doar pe o pulpă sănătoasă, descoperită accidental la un dinte temporar tânăr sau matur, fără rizaiiză preaccentuată. Ca o variantă a coafajului direct Kunzel recomandă îndepărtarea cornului pulpar descoperit sub anestezie, rezultatul fiind, de fapt, o amputație vitală înaltă.

La dinți permanenți tineri circulația pulpară este mai intensă, camera pulpară, canaliculii dentinari și foramenul apical mai larg, conferind pulpei un potențial biologic mai sporit, concretizat în capacitatea dentinogenetică. în cazul acestor dinți metodele de tratament, care vizează păstrarea vitalității pulpei, dau rezultate pozitive într-un procentaj ridicat datorită capacității de regenerare, cu vindecarea pulpei în urma aplicării unor stimulenți biologici cum sunt pastele histofile pe bază de hidroxid de calciu, etc.

Activitatea dentinogenetică și neodentinogenetică este atribuită odontoblastelor, celule pulpare înalt diferențiate. Cercetările de histochimie (Zerosi) au evidențiat prezența unei enzime legată de23

procesul de mineralizare în celule odontoblastice și în prelungirile lor periferice, atât în perioada de dezvoltare a dintelui cât și în dintele complet format. Studiile cu izotopi radioactivi au relevat contribuția odontoblaștilor și la formarea matricei organice a dentinei care constituie suportul pe care se depun sărurile minerale. Celulele reticulo-endoteliale posedă capacitatea de a se transforma în orice alt tip de celulă pulpară, după nevoie: fibrocite, odontoblaști (odontoblaști secundari după cum le denumește Rebel), osteocite și chiar osteoclaști, devenind din celule fixe adventiceale celule mobile migratoare cu capacitate mare de apărare (Wanderzellen).

Marea capacitate de rezistență a pulpei dentare față de factorii nocivi, proveniți din mediul intern, se confirmă prin păstrarea până la capăt a vitalității pulpei în cazuri foarte avansate de parodontopatii. După unii autori în pulpa dinților cu parodontită marginală progresivă se găsesc același tip de leziuni ca și în parodont: atrofie reticulară și fibroza nespecifîcă a pulpei.

În legătură cu factorii metabolici generali se poate constata o îmbătrânire precoce a țesutului pulpar cu pierderea timpurie a capacității sale de rezistență. Factorii funcționali locali pot acționa în același sens, supraîncărcarea, abraziunea, lipsa antagoniștilor pot, de asemenea, contribui la senescența precoce a pulpei care se manifestă prin fibrozare și prin fenomene de metamorfoză regresivă (degenerescentă grasâ^ calcară, hialină, hidropică, dispariția odontoblaștilor).

Un factor important în rezistența pulpei dentare umane este alcaloza sa. După Csernyei pH-ul pulpei normale este de aproximativ 7,44 care poate fi considerat ca o capacitate mărită de tamponare a proceselor acidifîante, cum este inflamația. Deși mai scăzut pH-ul alcalin al pulpei persistă și în pulpa inflamată. Reactivitatea țesutului pulpar este în strânsă dependență de sistemul nervos central (Fischer). PH-ul pulpei este foarte apropiat de pH-ul sângelui care variază în mod normal între 7,37 – 7,42.

Stimulii fiziologici excită receptorii dentinari care prin intermediul sistemului nervos central determină o mărire a permeabilității celulare ce elaborează predentină. în acest mod se formează dentina secundară. Acest stimul fiziologic poate fi reprezentat de acțiunea stimulatoare a unor substanțe chimice (eugenat de zinc) sau poate fi reprezentați de stimuli mecanici, termici, fizici (aspirația asupra cavității carioase descrisă de profesorul Lungu și Stela Roșea în revista Clujul Medical nr. 2/1971).

În cazul cariei dentare „zona de transparență" poate fi considerată ca o zonă de reacție în care se observă precipitarea sărurilor calcaroase în canalicule dentinare, care tind să se oblitereze; iar în zona de reacție vitală această precipitare a sărurilor minerale se intensifică. Iritațiile intense sau de lungă durată determină o mărire a excitabilității elementelor nervoase, ceea ce produce o sensibilitate mărită a dentinei (hiperestezie dentinară).

Când intensitatea iritațiilor depășește pragul de tolerabilitate, pulpa reacționează prin inflamație, reacție naturală de apărare. La nivelul pulpei dentare inflamația prezintă anumite particularități, și anume pulpa este închisă între pereți rigizi, inextensibili ai camerei pulpare. Hiperemia, staza, edemul și infiltratele pulpare comprimă terminațiile nervoase generând dureri mari și strangularea progresivă a vaselor sanguine la apex, mai evidente la circulația venoasă de întoarcere. Până nu demult s-a considerat că un organ pulpar inflamat este definitiv pierdut. în prezent se consideră că pulpa poate supraviețui inflamației mai ales dinții cu foramen apical larg și cu circulație colaterală pulpo-parodontală, grație terapiei biologice. Un tratament adecvat instituit la timp poate fi urmat de „restitutio ad integrum", când inflamația este surprinsă în stadiul reversibil, prin depunere de dentină secundară și prin refacerea odontoblaștilor distruși pe seama celulelor mezenchimale, rezorbția focarelor inflamatorii sau incapsularea lor și restimularea trofîcității pe cale neuroreflexă.

Până în prezent nu se cunosc decât puține date despre influența asupra organismului a excitațiilor pornite din țesutul pulpar, totuși trebuie presupus că o astfel de influență există. S-a arătat experimental că înțeparea pulpei dentare cu o sondă provoacă contracția stomacului, iar excitația electrică determină modificări reflexe în motilitatea și secreția gastrică.

În concluzie, putem afirma că, acumularea de date noi, privind variatele posibilități plastice și regenerative ale pulpei dentare a deschis perspectiva aplicării principiului biologic conservativ în terapia afecțiunilor pulpare.

CONSIDERATTU1VI PRIVIND POSIBILITĂȚILE ȘI METODELE DE DIAGNOSTIC ÎN AFECȚIUNILE PULPARE

Din literatură de specialitate reiese că faza reversibilă este relativ mai lungă față de faza ireversibilă în ceea ce privește pulpitele acute seroase. Coafajul direct cu rezultate pozitive instituite în această perioadă (faza reversibilă) denotă că pulpitele acute pânț la acest punct sunt în unele cazuri încă reversibile. După această perioadă urmează necroza țesutului pulpar care se produce destul de rapid.

Se consideră apți pentru coafaj direct dinții asimptomatici, unde deschiderea camerei pulpare s-a produs accidental, sau dinți cu pulpite care a început cel mult cu trei zile înainte, în cazul când în această perioadă durerea nu a fost continuă, ci a apărut în crize nu prea frecvente și intense, iar dinții respectivi nu au răspuns cu durere la cald și la percuția în ax, de asemenea, acești dinți trebuie să răspundă vital la excitație electrică și la rece. Sensibilitatea percuției în ax este un indiciu important pentru existența unei inflamații acute radiculare. După Harndt ea permite în 80% din cazuri diagnosticul diferențial într-o pulpă pur coronară și o inflamație care s-a extins și la pulpa radiculară. Pe lângă aceste semne de diagnostic trebuie totdeauna să examinăm plaga pulpară, culoarea sângelui apărut la acest nivel.

Tabloul vast și extrem de labil al modificărilor histopatologice pulpare, cât și inprecizia mijloacelor de investigație actuale aduc în discuție o veche problemă cunoscută curent drept neconcordanță dintre diagnosticul clinic și cel morfopatologic. Iată procentul de confirmări morfopatologice ale diagnosticului clinic pe care 1-a găsit Gerth în infîamațiile pulpare acute:

Hiperemie preinflamatorie 21,09%

Pulpită acută seroasă parțială 22,5%

Pulpită acută seroasă totală 6,33%

Pulpită acută purulentă parțială 15,4%

Pulpită acută purulentă totală 5 5 %

În vederea diagnosticului clinic, dintre semnele obiective cel mai prețios este aspectul pulpei în situațiile când prin deschiderea camerei pulpare devine accesibilă inspecției vizuale directe. Autorii francezi disting, de altfel, în funcție de acest aspect 3 feluri de pulpite:

1 – roșie (pulpită acută seroasă)

2 – galbenă (pulpită acută purulentă)

3 – cenușie (pulpită necrozantă).

Studiile experimentale nu au găsit corelații specifice între caracterul durerii și starea histopatologică a pulpei. Durerile cele mai vii apar în pulpitele cronice cu focare de necroză parțială.

Examenul electric necesită izolarea dintelui pentru a evita trecerea curentului prin intermediul salivei la gingie a cărei reacție poate falsifica rezultatul probei, de asemenea, trebuie în prealabil determinat pragul de excitabilitate pe cât posibil a dintelui omolog, pornind de la punctul 0 al potențiometrului. La dintele bolnav pornim la fel de la gradația 0 crescând apoi treptat intensitatea curentului. Dinții încălecați trebuie izolați între ei prin benzi de celuloid.

Prader intenționează să folosească formula sanguină recoltată din pulpă, prin interpretare pentru diagnostic (hemopulpogramă). în pulpa sănătoasă aspectul hematologic corespunde cu cel al sângelui din circulația examinatului, ii cazul pulpei dentare cu hiperemie prepulpitică leucograma rămâne nemodifîcată, numai cantitatea serului este crescută față de numărul elementelor figurate. La pulpita seroasă toxică (parțială) crește numărul limfocitelor și al monocitelor după gradul inflamației.

Alte metode de testare: diafanoscopia și frezajul explorator, sunt metode de testare fie ineficiente (prima metodă), fie ineficiente și periculoase.

Mai nou am reținut strădania unor autor de a introduce în practica medicală metoda diagnosticului asistat de ordinator în inflamațiile acute pulpare care ating un grad înalt de rigurozitate.

Este cunoscut faptul că în medicina modernă finalitatea oricărui diagnostic clinic o constituie instituirea actului terapeutic. De aceea și în cadrul inflamațiilor pulpare acute preocupările pentru obținerea unui diagnostic corect ca rezultat al unui diagnostic diferențial anatomo-clinic de mare finețe duc în final la aplicarea unui tratament eficient și în măsura posibilităților, cât mai biologic. Se pare că o refacere morfofuncțională reală nu are loc decât în cadrul hiperemiei preinflamatoare morfo-patologice. O durere scurtă ușoară sau moderată, constituie o indicație de elecție pentru tratamentul conservator. Conform acestei opinii terapeutice, în clasificarea anatomo-clinică a școlii românești de tratament biologic conservator ar beneficia numai hiperemia preinflamatoare și pulpita acută seroasă parțial de dată recentă, la primul puseu dureros. Precizând această

opinie pentru cadrul anatomo-clinic al hiperemiei preonflamatoare și pulpitei acute seroase parțiale se consideră ca indicate pentru un tratament biologic conservator situațiile caracterizate clinic de procese carioase cu dentină dură pe fundul cavității, indiferent dacă este pigmentată sau nu. Un alt element care se impune a fi adus în discuție este topografia și profunzimea procesului carios. O carie dentară presupune un grad de afectare a pulpei oarecum proporțional cu întinderea sa în suprafață și adâncime. Cariile ocluzale constituie din acest punct de vedere aproape singura situație clinică în care am putea vorbi până la un anumit moment în evoluția cariei de o cuprindere parțială a pulpei.

Trebuie subliniată de la bun început excluderea oricărei tentative de tratament conservator la pacienți care au beneficiat de pansamente calmante locale pe bază de cocaină și fenol, deoarece au un efect nociv asupra pulpei.

în general, tratamentul prin coafaj indirect sau direct necesită, ca orice tratament biologic conservator, o dispensanzare primară, până în momentul aplicării obturației coronare definitive și o dispensarizare secundară care vizează păstrarea vitalității dintelui respectiv în timp.

Orice manifestare dureroasă, care nu dispare după instituirea tratamentului sau recidivează la un interval oarecare reclamă tratamentul radical endodontic cu aceeași urgență ca și pierderea vitalității la dinți care au evoluat asimptomatic.

Capitolul 2

PARTEA SPECIALĂ

METODE BIOLOGICE DE CONSERVARE ÎN TOTALITATE

A PULPEI DENTARE

Coafajul indirect

Coafajul indirect este o metodă terapeutică indicată, în mod deosebit, în tratamentul plăgii dentinare a cavităților rezultate prin tratarea cariilor simple. El poate fi aplicat și în tratamentul inflamațiilor pulpare incipiente și anume în hiperemia pulpară cu camera pulpară închisă.

Coafajul direct

Coafajul direct este metoda terapeutică de pansare a pulpei dentare descoperite cu o substanță izolantă, neiritantă, cu acțiune antiinflamatoare și dentinoneogenetică.

Substanțele folosite pentru coafajul direct trebuie să îndeplinească o serie de calități indispensabile pentru reușita tratamentului:

1-solubilitatea în apă și umorile tisulare;

2-pH alcalin apropiat de cel al pulpei dentare;

3-toxicitate tisulară minimă;

4-eficacitate mare în concentrație mică;

5-acțiune antiinflamatoare și antiseptică îndelungată și neiritantă;

6-inerție chimică față de materialul de obturație, pentru a nu intra în reacție;

7-să nu coloreze dintele;

8-să nu aibă miros neplăcut.

Trebuie să precizăm că dintre numeroasele substanțe și materiale folosite pentru coafajul direct, nici unul nu îndeplinește toate aceste calități.

Clasificarea materialelor și substanțelor folosite în coafajul direct pulpar

1.Materiale și substanțe inactive cu rol protector:

a. folie de aur;

b. capă de argint;

c. fire de asbest;

d. folie de teflon;

e. cianoacrilați (cianodent).

2. Substanțe protectoare cu adaos de antiseptice:

a. colodiu iodoformat;

b. timozin (timol + oxid de zinc);

c. citronellol (alcool + terpenă alifatică).

3.Substanțe pe bază de dentină:

a. pulbere de dentină autogenă obținută extemporaneu prin frezaj (Miiller);

b. pulbere de dentină heterogenă sterilizată;

c. pulbere simplă de fildeș, sau cu adaos de pulbere de argint sterilizată;

d. pulbere sterilizată de coajă de ou simplă sau cu adaos de antibiotice;

4. Substanțe pe bază de eugenat de zinc:

a. eugenatul de zinc (autori japonezi);

b. eugenatul de zinc + marfanil;

c. eugenatul de zinc + timol;

d. eugenatul de zinc modificat de Bauer (pulbere de oxid de zinc și colofoniu, cuarț, eugenol și acid etoxibenzoic).

5.Substanțe pe bază de hidroxid de calciu:

a. calxilul, propus de Herman în 1930, care conține: hidroxid de calciu și sărurile serului sanguin: clorură de calciu, clorură de sodiu, clorură de potasiu, bicarbonat de sodiu, apă distilată.

b.datorită manipulării greoaie, condițiilor grele de păstrare, a fost înlocuit cu paste de hidroxid de calciu, dintre acestea cităm: Biocalex, Calcipulpe, Calxid, Pulpatect, Reogan, Regeneran, Serocalciu, Vitapulp, Vitocalc.

6.Substanțe pe bază de antibiotice, corticosteroizi, enzime proteo-litice, schimbători de ioni.

Substanțele din aceste grupe sunt folosite în special pentru coafajul direct în inflamația pulpară.

Pentru complectarea acțiunilor, în afara componentelor pe care le-am amintit, sau asociat și alte substanțe cum sunt:

-dicaina, procaina, pantocaina cu acțiune pe sistemul nervos;

-efedrina, vasoconstrictor moderat;

-hidroxid de calciu, pentru alcalinizare.

Dintre pastele cu antibiotice folosite curent cităm;

-pulpomixin, care conține acetat de dexametazonă, sulfat de framicetină, sulfat de polimixină B, carboximetilceluloză.

-dontisolon (produs de Farbwerke Hoechst – fosta R.F.G.), care conține acetat de prednisolon, surfen, neomicină, tripsină (chemotripsină), carboximetilceluloză.

-pasta Allasion A și B, care conțin:

Pasta A – Allasion Ar. lanolină, apă distilată;

Pasta B – Allasion Ar., eritromicină, îanolină, apă distilată.

7.Substanțe biostimulatoare: sunt extracte din mugurele dentar de maimuță sau mugure dental de vițel, extract total de ochi (E.T.C.), corpi vitros de ochi de bou, folcisteină.

Indicațiile și contraindicații le coafajului direct

În indicațiile și contraindicatele coafajuîui direct se ține seama de două grape de factori: factori generali și factori locali.

A. Factori generali:

-vârsta pacientului, coafajul se efectuează la pacienți până la 30 ani, vârstă de la care încep metaplaziile regresive ale pulpei dentare.

-starea generală a organismului, coafajul se efectuează la pacienți clinic sănătoși.

-factorii de ordin social, posibilitatea pacientului de ase prezenta la controalele repetate în cadrul dispensarizării.

B. Factori locali:

-coafajul este indicat la dinții ce oferă accesibilitate și au valoare masticatorie. Este contraindicat coafajul la nivelul molarilor de minte, dinților ectopici, dinților suprasolicitați în cazul dezechilibrelor ocluzo-articulare, dinților ce vor fi șlefuiți în scop protetic.

-coafajul are indicații majore în cariile ocluzale, mai puțin recomandabil în cariile aproximale cu evoluție subgingivală, deoarece la acest nivel nu se poate obține o bună izolare și este contraindicat în cariile cervicale. De asemenea, este contraindicat în cariile distale ale molarilor secunzi superiori, deoarece atât accesul, cât și vizibilitatea sunt foarte dificile. "*"

-posibilitatea asigurării unei izolări perfecte a dintelui, pentru ca în timpul actului terapeutic suprafața pulpară descoperită și materialul de coafaj să nu intre în contact cu mediul salivar.

-volumul coroanei și al cavității, la dinți cu volum mic (incisivi inferiori, lateralii superiori) cavitatea nu va avea adâncimea necesară pentru aplicarea celor 2 sau 3 straturi de coafaj.

-starea anterioară a dintelui, coafajul fiind contraindicat în cariile dentare cu evoluție îndelungata, sau pe dinți cu obturație anterioară.

-mărimea deschiderii camerei pulpare. Coafajul direct are sorți de izbândă numai în deschiderile de maximum 1-1,5 ram, peste această limită șansele de nereușită sunt considerabile.

-starea pulpei dentare. Coafajul este indicat în deschiderile accidentale ale camerei pulpare, hiperemia preinflamatorie și pulpita acută seroasă parțială al cărui debut nu a depășit 24 de ore. Este contraindicat în pulpitele seroase totale, în pulpitele purulente parțiale și totale, în toate pulpitele cronice.

-momentul deschiderii camerei pulpare condiționează efectuarea coafajului direct. Coafajul direct se aplică cu mai multă eficiență în deschiderile accidentale și terapeutice. Depășirea timpului peste 2 – 3 ore restrânge indicațiile coafajuiui până la totala contraindicație.

Tehnica

Tehnica coafajului direct este diferită în deschiderile accidentale ale camerei pulpare, față de coafajul direct realizat după deschiderea terapeutică în inflamația incipientă a pulpei dentare.

în deschiderile accidentale ale camerei pulpare se realizează coafajul direct într-un timp pe când în inflamația incipientă a pulpei dentare se realizează coafajul în doi timpi.

Tehnica coafajului direct în deschiderile accidentale ale camerei pulpare

-izolarea dintelui;

-îndepărtarea salivei din cavitate cu bulete sterile de vată;

-hemostaza plăgii pulpare prin tamponament ușor cu bulete sterile sau bulete carbonizate (trecute printr-o flacără);

-degresarea pereților cavității cu buletă de vată îmbibată în neofalină;

-uscarea cavității cu aer călduț;

-aplicarea pastei pe bază de hidroxid de calciu cu următoarea tehnică: pe o spatulă bucală sterilă se ia o cantitate de pastă și se depune în cavitate, pe rundul acesteia. Aceeași operațiune se poate efectua cu un Moar cu suprafața netedă sau depunere prin pistonare a pastei din seringă.

După depunere, cu un fuloar steril de ciment, se aplică pasta cu multă grijă pentru a nu exercita presiuni asupra pulpei, mai întâi pe orificiul de deschidere al camerei pulpare și apoi pe întreg peretele pulpar al cavității într-un strat de maximum 1 mm grosime. Deasupra se aplică, tot fără presiune, eugenat de zinc de consistență intermediară între cea chitoasă și cea smântânoasă, până îa umplerea întregii cavități. Dacă volumul cavității permite, se recomandă ca, după introducerea unei anumite cantități de eugenat de zinc, ultimul strat să fie din ciment fosfat de zinc, pentru' a asigura o închidere etanșă și cu o rezistență mai mare (fîg. nr. 2).

Pacientul să fie sub observație 20 – 30 zile pentru a se urmări evoluția clinică. Dacă în acest interval apar simptome de pulpită acută, sau simptome de necroză pulpară, se trece la îndepărtarea pulpei dentare.

Coafajul se consideră reușit, dacă în acest interval de timp pacientul nu acuză dureri, sau are numai ușoare dureri la rece, iar după perioada de control, pansamentul este integru și probele de vitalitate arată o sensibilitate normală.

După obturație coronară definitivă pacientul este dispensarizat și chemat la controale din 6 în 6 luni, timp de 2 ani de la efectuarea coafajului, controlându-se vitalitatea dintelui și integritatea obturației coronare.

Tehnica coafajului direct în inflamația incipientă a pulpei

dentare

Ședința I:

-izolarea dintelui;

-îndepărtarea în totalitate a dentinei alterate cu excavatoare Black bine ascuțite sau cu o freză sferică mare cu turație mică;

-hemostaza prin tamponament cu bulete de vată sterilă sau bulete de vată ușor carbonizate;

-toaleta pereților cavității cu bulete umectate în neofarină;

-uscarea cavității cu jet de aer călduț cu presiune mică;

-aplicarea pastei de antibiotice după următoarea tehnică: din flaconul de pastă de antibiotice se ia, cu ajutorul unei spatule bucale, o cantitate de pastă ce se depune pe peretele pulpar al cavității. Cu un fuloar de ciment se aplică pasta în contact intim, dar fără presiune, pe pulpa descoperită și apoi se întinde pe tot peretele care acoperă pulpa, într-un strat de 1 mm grosime. Deasupra se aplică o buletă de vată sterilă al cărei volum nu trebuie să depășească 1/3 din volumul cavității, apoi totul se acoperă cu eugenat de zinc aplicat fără presiune. Se menține pansamentul 48 de ore. Dacă durerile cedează se trece la timpul H, dacă nu au cedat complet se poate repeta aplicarea pastei cu antibiotice pentru încă 48 de ore.

Ședința a II-a:

-izolarea dintelui;

-se îndepărtează urmele de pastă de antibiotice ștergând pereții cavității cu o bucată sterilă de vată umectată în neofarină;

-se aplică pe plaga pulpară o pastă pe bază de hidroxid de calciu;

-cu un Moar de ciment se aduce pasta peste orificiul de deschidere al camerei pulpare, având grijă să nu exercităm presiuni, iar restul pastei se întinde pe rundul cavității într-un strat de 1 mm grosime;

-restul cavității se umple cu eugenat de zinc, cu aceleași precauții de a nu exercita presiuni asupra pulpei. Pacientul este rechemat după 20-30 zile, dacă nu apar dureri întretimp.

După un interval de 20 – 30 zile, în lipsa unei simpto-matologii dureroase se controlează integritatea obturației de eugenat de zinc și se efectuează testele de vitalitate. Dacă pacientul nu a avut dureri spontane și provocate, pansamentul a rămas integru și testele de vitalitate evidențiază o sensibilitate normală, sau ușoară hipersensibilitate, se consideră coafajul reușit. Se obturează cavitatea definitiv, iar pacientul este dispensarizaț, fiind chemat la control clinic și radiologie din 6 în 6 luni, timp de 2 ani.

Capitolul 3

CONTRIBUȚII PERSONALE

Motivarea experienței clinice

În capitolul „Introducere" am motivat în linii mari alegerea problematicii coafajului direct pentru tematica acestei lucrări. Pe lângă faptul că este un capitol interesant și actual al stomatologiei moderne se înscrie pe linia tratamentelor biologice, conservatoriste care preocupă pe mai mulți autori atât pe plan intern, cât și pe plan internațional.

În literatura consultată puține date am găsit privind reușita cazurilor rezolvate prin coafaj direct pulpar, exprimate în procente și cu referiri precise la diferitele materiale concrete utilizate în acest scop.

Date generale și globale le-am întâlnit (aproximativ 80%) dar date speciale, concrete asupra vindecărilor pulpare aplicând metoda coafajului direct utilizând Life-ul ca și material pe bază de hidroxid de calciu, combinat cu un preparat pe bază de antibiotice și anume: Negamicina B (Neomicină și Bacitlacină) nu am găsit în cadrul bibliografiei consultate. Având la dispoziție aceste materiale am efectuat o serie de tratamente de acest gen observând evoluția cazurilor clinice pe o perioadă de cel mult 6-7 luni, și prelucrând datele culese statistic din măi multe puncte de vedere.

Au fost observate cazuri de deschidere accidentală sau de carie a camerei pulpare fără fenomene inflamatorii, cât și cazuri cu semne de inflamație incipientă pulpară tratate prin coafaj direct.

Material și metodă

La ora actuală cimenturile pe bază de hidroxid de calciu se prezintă sub formă pastă/pastă, care după amestecarea în părți egale formează o substanță care se întărește repede. într-un tub se află baza, iar în celălalt catalizatorul. Dycal, Hydrax, Procal și Reolit sunt cele mai cunoscute produse. Unele dintre acestea sunt radioopace, ceea ce este un real avantaj. Există și sisteme încapsulate cu avantajele și dezavantajele lor. Unul dintre acestea este Reocap al firmei Vivadent.

Materialul Life-Kerr este indicat pentru coafaje directe și indirecte și pentru baze intermediare.

Baza se compune din:

Hidroxid de calciu – 51%

Oxid de zinc-13,75%

Stearat de zinc – 0,25%

Para-etil-toluen-sulfonamidă – 34,00%

Apă distilată-1,00%

Catalizator:

Rășini poli (metilen-metil-salicilate) – 37,8%

Metil salicilat- 13,00%

Acid orto-etoxi benzoic – 0,2%

Sulfat bazic-37,9%

Dioxid de titan-10,00%

Silice-2,00%

Pigment de oxid de fier – 0,1%

Timpul de priză al acestui material (6 minute pentru Life-ul cu priză normală, la o temperatură ambiantă de 23° C plus-minus 2°C și la o umiditate relativă de 50% plus-minus 10%; iar la 2,5 minute pentru Life-ul cu priză rapidă la aceleași constante de temperatură și umiditate atmosferică) ne permit o bună aplicabilitate și manipulare. Se desprinde ușor de pe spatulă sau fuluar și aderă pereților dentinari.

Avantajele Life-ului constau în stimularea formării dentinei secundare, având caracteristice bune de spatulare (amestecare și aderență la țesuturile dentinare) conservă vitalitatea pulpară, rezistența suficientă la presiune, este un bun izolator termic, rezistență chimică față de substanțe acide; protejează bine pulpa de materiale de obturație (compozit, materiale acrilice, etc); este radioopacă.

Pe acest material am utilizat în cazul coafajului direct efectuat într-un singur timp, „lege artis", așa cum este descrisă metoda în capitolul „Partea Specială" sub capitolul Descrierea metodei coafajului direct pulpar.

În cazul inflamațiilor incipiente pulpare metoda a fost executată în dublu timp (în 2 sau 3 ședințe). Astfel în prima ședință, după uscarea cavității cu bulete sterile de vată am aplicat pe fundul cavității, la nivelul deschiderii spre pulpă, pasta cu antibiotice și anume Negamicina B unguent (producător: Antibiotice Iași), compusă din Sulfat de neomicină, Bacitracină și excipienți până la 100 g.

Compoziție:

Acțiune farmacoterapeutică: reunind două antibiotice cu spectru larg de activitate antimicrobiană, unguentul Negamicina B este eficace în infecțiile generate de germeni microbieni Grampozitivi și Gramnegativi, inclusiv stafilococul rezistent la alte antibiotice. De altfel este indicat în diferite forme de impetigo, eczeme microbiene, micoze suprainfectate, otite externe și stomatită angulară.

Se știe că flora microbiană habituală, potențial patogenă a cavității bucală se compune din aproximativ 24 de specii microbiene coci și bacili Gram-pozitiv și negativi, spirocheți și spirili, amibe, streptotrix, leptotnx și alte ciuperci.

Coci Grampozitivi:

1. Stafilococ alb;

2. Diplococ;

3. Piogeni;

4. Sarcină;

5. Streptococ a viridanss mutans;

6. Enterococ.

Coci Gramnegativi:

1. Diplococ Jăger;

2. Pertusis și pseudo pertusis.

Bacili Gramnegativi:

1. Fridlender;

2. Piocianic;

3. Coli;

4. Proteus.

Bacili Grampozitiv;

1. Odontoliticus;

2. Hoffman;

3. Subtilis;

4. Fuziformi.

Neomicina (Negamicin) este un antibiotic aminoglicozidic, bactericid față de mulți bacili gramnegativi, mai puțin față de stafilococi, streptococi și meningococi. Dar în combinație cu Bacitracina efectul bactericid se extinde și se mărește.

Bacitracina este un antibiotic polipeptidic, izolat din mediile de cultură de Bacillus subtilis activ față de diferiți germeni grampozitiv și gramnegativi folosit mai ales în uz local.

Am pledat pentru utilizarea Neomicinei deoarece am reținut din literatură că mai multe preparate folosite și pentru coafaj direct conțin, printre altele, și pe acest antibiotic (Dontisolon). Pare să fie lipsită total de reacții alergice.-

Bacitracina utilizată pe cale locală dă rezultate bune. Este bine tolerată, nu produce fenomene alergice și nu provoacă rezistență, deci ar fi un antibiotic tipic pentru utilizare odontală, de exemplu și Pasta Grosmann conține Bacitracina.

Rp.

-Penicilină-1.000.000 u.i.

-Bacitracina- 10.000 u.i.

-Streptomicină -1 g

-Caprilat de sodiu -1 g

-Metilsiliconă – 3 ml

M.d.s. – pastă cu antibiotice pentru utilizare locală.

Numeroasele substanțe preconizate în tratamentul conservativ al pulpei vii descoperite reflectă eforturile deosebite ce se depun pentru găsirea unor mijloace cât mai eficiente de combatere a proceselor patologice de la nivelul pulpei și de potențare a capacităților regenerative ale țesutului pulpar. Prezentăm câteva exemple din acest arsenal: Calxyl; Calxyd; Pukpomixina; Dycaî1 (S.U.A. – Kerr); Ledermix; Aristomix; Terracortil; Pulpovital; Neocalc; Vitacalc; Regeneran (Germania); Reogene (Elveția); Pulpatect (Franța); Procal (Firma 3M – S.U.A., are același caracteristici ca și Dycalui); Pulpocalc (Clinica de Odontologie Tg. Mureș); Cavity lining (Firma De Trey – Elveția); Cavisol (Firma Svedia – Suedia); Eugenat de zinc (Caviti, Dentinoid, Ciment Fouco, Pasta Mahe, Pulpoi, Oxizinc etc).

Pasta Valerian Popescu

Rp.

-Streptomicina -1 g;

-Marfanil -1 g;

-Ulei vegetal – 2 g;

-Benzoat de sodiu – 2 picături.

Pasta Valentin-Wînkler-Zarnea

Rp.

-Streptomicina -1 g; -Marbadal-0,75g; -Cloramfenicol – 0,75 g; -Lanolină – 2,5 g.

Pasta Engelmann

Rp.

-Penicilină-300.000 u.i.;

-Streptomicina – 0,25 g;

-Biomicină – 250.000 ui.;

-Dicaină – 0,5 g.

Mai amintim: Calmoxid, care conține hidroxid de calciu și clorură de amoniu; Carmoxid, care conține hidroxid de calciu și carbonat de amoniu; Biocalex; Serocalcium; Dentinogene; Calcipulpe; Calcap; Hydrix, etc.

Calxylul- propus de Herman în 1930, conține:

-Hidroxid de calciu – 1,5 g;

-Clorură de calciu – 1,5 g;.

-Clorură de sodiu – 2 g; 44

-Clorură de potasiu – 3,5 g;

-Bicarbonat de sodiu – 1,5 g;

-Apă distilată – q.f.p.

Deși șansele de reușită ale coafajului direct sunt încă limitate, datorită dificultăților de a se stabili clinic cu precizie stadiul afecțiunilor pulpare cât și lipsei unei substanțe care să corespunde tuturor calităților ce se cer unui preparat histofîl, totuși tratamentul conservativ pulpar se extinde tot mai mult în practică datorită avantajelor pe care le prezintă față de metodele terapeutice de extirpare al pulpei. Studiile statistice generale au arătat că rezultatele cele mai bune se obțin la dinții permanenți tineri (85 – 88%).

Nu pot să închei acest capitol interesant, de prezentare a mijloacelor biologice pentru terapia pulpei, fără să amintim cercetările făcute de Mezl cu gingivo-pulpo anastomoza și osteo-pulpo anastomoza, cercetări care au rămas totuși (încă) fără aplicare practică.

Cazuri clinice

Cazuistica personală cuprinde 87 de cazuri. Din totalul de 87, am aplicat coafajul direct în deschideri recente (până la 3 ore) cu eugenat de zinc la 11 pacient, respectând riguros principiile de asepsie pe cât a fost posibil (nu am folosit Kofferdam-ul). Din acest 11 pacienți după o lună și după 6 luni proba la testul electric a fost pozitiv la 5 pacienți. Dacă mă pot exprima în procente la o asemenea cazuistică redusă, atunci se poate spune că rezultate scontate am obținut în 45,45% din cazuri (3 bărbați și 8 femei, între 15 – 29 de ani).

Life-ul am experimentat într-o singură ședință în deschideri accidentale de 30 de ori, obținând rezultate pozitive în 22 de cazuri (14 femei și 16 bărbați, între 12 – 35 de ani).

Rezultate pozitive am obținut în 73,33%, iar eșecuri am avut într-un procent de 26,67%.

Coafaj direct în doi timp am efectuat la 46 de pacienți dintre care 25 au fost bărbați iar 21 femei, recrutați din grupele de vârste între 11 – 46 de ani.

În 30 de cazuri în hiperemie pulpară, iar în rest (16) în pulpită acută seroasă parțială, am încercat coafajui direct în dublu timp cu Negamicina B aplicat pentru 48 de ore pană la 3 – 4 zile și în a doua ședință am folosit Life-Kerr.

Dintre cei 30 de pacienți cu hiperemie pulpară tratați prin metoda coafajui direct în doi timp – am obținut rezultate pozitive în 25 de cazuri, iar eșecuri am avut la 5 pacienți, iar după 6 luni rezultate scontate s-au redus la 22 de pacienți iar rezultatele negative au ajuns la cifra 8.

Dintre cei 16 pacienți, pe care le-am diagnosticat clinic, cu pulpită acută seroasă parțială, am obținut rezultate pozitive în 12 cazuri la o lună și în 11 cazuri la 6 luni.

Prezentarea statistică a cazurilor amintite sunt cuprinse în tabelele alăturate.

TOTAL: 87 CAZURI

Coafaj direct într-o singură ședință cu pasta Z.O.E.

Coafaj direct într-un timp cu LIFE-KERR

La femei aproape în totalitatea cazurilor la prima menstruație după coafaj direct a reapărut o ușoară sensibilitate la excitanți fizici pentru câteva zile. Credem, că acest fenomen catamenial poate fi explicat prin labilitatea hormonală a perioadei respective și prin efectul ei asupra sistemului vascular.

Pentru exemplificarea celor relatate prezentăm, de asemenea, câteva radiografii ai cazurilor rezolvate favorabil prin metoda coafajului direct, radiografiile fiind executate între 1-6 luni.

Radiografiile:

1 – Caz clinic: P.C. 10 ani; de sex feminin; diagnostic: camera pulpară deschisă prin carie fără semne clinice de inflamație pulpară 11; tratament: coafaj direct cu pasta Life 11, radiografie la 6 luni. Testele de vitalitate pozitive, radiografie nu sunt modificări periapicale 11.

2 – T.C., 29 de ani; de sex masculin; diagnostic: deschidere accidentală a camerei pulpare 14; tratament: coafaj direct cu pasta Life. După 5 luni testul de vitalitate electric este pozitiv. Radiologie nu sunt modificări patologice.

3 – K.Gy., 30 de ani; de sex masculin; diagnostic: hiperemie pulpară 14; tratament: coafaj direct în doi timp (Negamicină B+Life-Kerr); radiografie după 3 luni.

4 – L.I., 37 de ani; diagnostic: deschidere accidentală a camerei puîpare la 26; tratament: coafaj direct Life-Kerr. Radiografie după 6 luni, fără semne clinice și radiologice nedorite. s"

5 – G.G., 40 de ani, de sex masculin; diagnostic: pulpită acută purulentă 17 și deschiderea accidentală a camerei pulpare 16; tratament: extracție 17, coafaj direct 16. Radiografie în momentul prezentării pentru consultație.

48

6 – K.S., 24 de ani, de sex masculin; diagnostic: rest radicular 15, pulpită acută seroasă parțială 16; tratament: extracția restului radicular 15, coafaj direct în doi timp la 16 sub anestezie plexală locală. Radiografie executată la prima consultație.

7 – D.G., 38 de ani, de sex masculin; diagnostic: hiperemie pulpară 25; tratament: coafaj direct în doi timp la 25. Radiografie după 5 luni.

8 – R.I., 30 de ani, de sex feminin; diagnostic: pulpită acută seroasă parțială 46; tratament: coafaj direct în doi timp 46, Radiografie după 6 luni. Clinic și radiologie dintele este asimptomatic.

Concluzii

Pulpa dentară, cât și țesuturile dure dentare sunt incluse în economia generală a organismului, dintele fiind un organ biologic sensibil, chiar în perioada sa matură și ca atare rămâne supus în tot cursul vieții influenței factorilor variabili endogeni și exogeni.

Acumularea de date noi privind variatele posibilități plastice și regenerative ale pulpei dentare deschide perspective noi în aplicarea principiului biologic-conservativ în terapia afecțiunilor inflamatorii pulpare, metode noi de păstrare a pulpei dentare.

Coafajul direct este bine să se efectueze sub anestezie locală sau loco-regionaiă în primul rând pentru „liniștea operatorie" și apoi pentru efectele ei pozitive privind procesul fiziopatologic în inflamații pulpare.

În cursul inflamațiilor pulpare incipiente tratate prin coafaj direct se recomandă și administrarea unor substanțe analgetice-antiinfîamatoare sau chiar asocieri de diferite analgetice antiinflamatoare, care sunt utile în majoritatea cazurilor, atât în vederea lărgirii spectrului de acțiune și a potențării acțiunii analgetice-antineuralgice cât și pentru reducerea incidenței și intensității efectelor secundare nedorite ale acestora.

în cazul cariilor de colet din cauza infectării eventuale atât a pulpei coronare cât și a celei radiculare, rezultatele pozitive sunt mai reduse, astfel și indicația coafajului direct este mai limitată la acest nivel.

Coafajul direct este contraindicat în cazul parodontopatiilor marginale avansate, deoarece aceeași leziuni degenerative întâlnim și în pulpa dentară pe care se poate evidenția în parodont.

Coafajul direct se soldează cu rezultate favorabile mai numeroase ia tineri până la 30 de ani, vârstă după care în textura pulpară apar fenomene involutive.

Pacienților cărora li se aplică coafajul direct, trebuie să fie organic sănătoși, să nu sufere de afecțiuni metabolice, cum ar fi ateroscleroza, amiloidoza, guta, diabetul zaharat evoluat, sau de insuficiență cardiacă decompensată, de insuficiență renală, boala Adison, intoxicații (barbiturice, cu metale grele, ș.a.), afecțiuni neuro-psihice grave.

La dinți temporari tineri sau maturi se poate aplica coafajul direct numai dacă acești dinți nu prezintă rizaliză sau dacă rizaliza se găsește într-o fază incipientă; metoda lui Kunzel (amputație vitală înaltă) pare a fi mai indicată, care recomandă coafarea directă a cornului pulpar descoperit și amputat.

în urma observațiilor personale, Life-Kerr aplicat prin metoda coafajul direct simplu (într-o singură ședință) are eficiență într-un procent de aproximativ 73% (deschideri accidentale).

Prin metoda coafajului direct în dublu timp utilizând Negamicina B și produsul Life-Kerr am obținut rezultate pozitive în cazul hiperemiei pulpare de aproximativ 73% după 6 luni de observație (identic cu procentajul coafajului direct aplicat prin metoda simplă în cazul deschiderilor accidentale), iar în cazul pulpitei acute seroase parțiale acest procent se modifică la 68%.

În concluzie, consider util asocierea Negamicinei B cu produsul Life-Kerr în cazul coafajului direct aplicat în doi timp.

BIBLIOGRAFIE

1. AHRENS G.; REUVER J.: Eine nachuntersuchungen von direkten

pulpa-iiberkappungen aus der tâglichen zanarztlichen praxis. Deutsche Zanartliche Zeitschrift 8/73, Munchen.

2. ANDREESCU C: Posibilități și limite în tratamentul biologic de

conservare a vitalității dintelui. Teză de doctorat I.M.F. București 1971.

3. ANDREESCU C; FILIPESCU M.: Posibilități de tratament

conservator în boala de focar odontogenă. Revista Națională de Stomatologie, voi. I, nr. 2, 1998.

4. ANDREESCU C: Posibilități actuale de utilizare a hidroxidului de

calciu în endodonție. București, 1994.

5. ANDREESCU C: Elemente de odontologie. București, 1997.

6. ANGHELESCU V.: Elemente de embriologie. Editura Medicală

București, 1963.

7. A PROPOS DE l'aplication locale de cones dentaires a base

d'antibiotique a large spectre d'action antimicrobienne, chlorhydrate de terramicine. Annales odonto-stomatologiques 21 (4), 1964.

8. ARMSTONG W.P.; HOFFMANN S.: Pulp-cap-study. Oral-Surg.

15,1505-1962.

9. ARNOLD W.H.; Rezultate recente obținute cu coafajul pulpar în

experiențele pe animale. Rezultatele obținute cu Ledermix. Schweiz-Monatsche-Zahnheilk. 1966., voi. 76, nr. 4.

10.ARNOLD W.: Versuche zur Vitalerhaltung der Zahnpulpa.

Ost. E. Stomat 19663 63. 53

11.ARNOLD W.H.: Die Stellung der Puipa-uberkappungen in

der Alltags-praxis. Ost.Z.Stomat.

12.BABA L: Atitudini terapeutice în leziunile pulpei dentare.

Revista Stomatologia, București, 1964, voi. 11, nr. 3.

13. BABA L: Cercetări privind tratamentul conservativ al pulpitelor printr-o asociere corticoid-antibiotic. Revista Stomatologia București, 1966, nr. 5.

14. BABA I. și colaboratorii: Cercetări privind posibilitățile de

aplicare a unor preparate de origine vegetală: berberina, oxiacantina și clorofila în tratamentul stomatologic conservativ. Revista Clujul Medical, 1968, nr. 3.

15. BAUME L.J.; FIOREDONNO G.: Diagnostic cliniques et

histopathologiques des pulpopathies. Rev. Belge Med.Dent, 1967.

16. BAUME L.J.: Posibilități și îimite în menținerea vitalității

pulpei dentare inflamate. (Cu referire specială la corticoizi). Schweiz Monatsche Zahnheiîk. 1965, voi. 75, nr. 10.

17. BOCSKAY-ROMAN: Curs de odontologie și parodontologie. Voi. II., U.M.F. Tg. Mureș, 1981.

18. BRATU D.; CIOSESCU D.; LERETER M.; ROMÎNU M.;

URAM-ȚUCULESCU S.:"' Mteriale dentare. Materiale utilizate în cabinetul de stomatologie. Editura Helicon Timișoara, 1998.

19.CONSTAOTIN I; SEVERINEANU V.; FRASINEL N.;

NUSSBAUM R.; COLESNIC A.: Cercetări bacteriologice în afecțiunile pulpei dentare vii. Revista Stomatologia București, nr. 6, 1973. 54

20. CONSTANTIN L; SEVERINEANU V.; NICOLAEV L:

Studii hematologice în afecțiunile pulpare. Revista Stomatologia București, 1974 nr. 3.

21.CSOGOR L.; BOCSKAI Șt; CLEANTE E.; MONYA Al.:

Cercetări experimentale comparative ale neoformației dentinare sub acțiunea pastei Calxid ' și a preparatului a- chemotripsină-butazolidină. Revista Stomatologia București, 1971, nr. 1.

22.CUPARENCU B.: Farmacologie pentru medici, Editura

Dacia Cluj-Napoca, 1976, voi. I.

23.DANIELLO E.: Contribuții la aplicarea hidroxidului de

calciu în practica terapeutică. Revista Stomatologia București, 1969, nr. 4.

24.DIAMOND M.: Dental Anatomy 3. Ed. Mecmillan Comp.

New York, 1952.

25.DUMA L; BABA L; ANDRONESCU E.; RADU A.;

IONESCU M.; BERGNER E.: Studii experimentale asupra acțiunii biologice a unor seruri de clorofilă. Revista Clujul Medical, 1975, nr. 2.

26.DUMTRIU H.T.: Parodontologie, ed. Viața Medicală

Românească, 1997.

27.DUȚESCU N.:' Stomatologie Generală. Ed. Didactică și

Pedagogică București, 19767

28.ENCYCLOPED3E MEDICO-CHIRURGICALE, Voi. I.,

Paris, 1969.

29.FABIAN T.; FEJERDI R: A feherjeszegeny dieta hatâsa

a patkâny kemeny fogszoveteire, Revista Fogorvosi Szemle, Budapest, nr. 4, 1975. 55

30.FIRU P.; ZARNEA S.: Stomatologie Infantilă, Ed. Medicală

București, 1973.

31.FIRU P.; SLĂVESCU D.; APOSTOLESCU S.: Periodontita

la copii și adolescenți. 1997.

32.FISCHER G.: Biologie der Pulpa des menschlichen Zahnes.

Johann ambrosius Barth Verlag – Leipzig, 1955.

33.GAFAR M.; ILIESCU A.: Odontologie (Endodonție clinică

și practică). Ed. Medicală București, 1998.

34.GAFAR M.; SETEA M.; ANDREESCU C: Metode moderne

de conservare a vitalității pulpei dentare. Comunicare U.S.S.M. București, martie 1970.

35.GAFAR M.; ANDREESCU C; ILIESCU A.: Probleme

actuale ale diagnosticului inflamațiilor pulpare acute. Rev. Stomatologia București, nr. 3,1975.

36.GAFAR M.; PAMBUCCIAN G.; VASILIU M.: Modificările

lezionale ale pulpei dentare în parodontopatii. Com. U.S.S.M. București, Februarie 1973.

37.GAFAR M.; ANDREESCU C; ILIESCU A.: Valoarea

diagnosticului anatomo-clrnic . în tratamentul inflamațiilor pulpare acute. Rev. Stomatologia București 2, 1977.

38.GAVR3LOV: Despre irigația sanguină a pulpei dentare.

Stomatologhiia(U.R.S.S.) 1961.

39.GREABU M.; PAVELIUC F.: Rolul cariopreventiv al

fluorului. Rev. Națională de Stomatologie, Voi. I, nr. 4-5, 1998.

40.GRIVU O.; CRISTOLOVEANU R; MECHER E.:

Stomatologie pediatrică. Ed. Didactică și Pedagogică București, 1975.

41.HAIMOVICI A.; HREMIUC M.; VATAMAN R.: Variațiile

pH-ului în inflamațiile pulpare, Revista Stomatologia București, nr. 3, 1975.

42.HERLESOVA I: Das Secundar und âk Kalzifikation in der

Pulpa, der Milchzahne. Rev. Deutsche • Stomatologie, Berlin 1965, nr. 6.

43.HESS J.C.: Conceptions nouvelles de pathologie et de

therapeutique. Rev. Franc. Odonto-Stomat. 1967, 1.

44.HOWELL R.M.; ROLAND CD.; MULLANEY T.P.: The

determination of pulp vitality by thermographie means using liquid crystals. Oral. Surg. 1970.

45.ILIESCU A.: Durerea în pulpite acute. Rev. Stomatologia

București nr. 3, 1973.

46.ILIESCU A.; BUTOI A.; SOFRON E.: Considerații

preliminare asupra diagnosticului asistat de ordinator în inflamațiile pulpare acute. Rev. Stomatologia București, nr. 6, 1973.

47.KUNZEL W.: Probleme ale coafajului direct III. Importanța

mărimii perforației și a hemoragiei plăgii pentru procesul de vindecare. Rev. Deutsche Stomat, 1976, nr. 4.

48.KUNZEL W.: Probleme acoperirii directe a pulpei.

Considerații clinice și histdîogice cu privire la posibilitatea de vindecare a pulpei inflamate cu camera pulpară deschisă. Rev. Deutsche Stomat, 1978, nr. 7.

49. LAJOSI P.: Coafajul direct al pulpei dentare inflamate (Teză

pentru doctorat), I.M.F., Cluj-Napoca, 1978. 57

50.LAJOSI P.; LAJOSI E.: Contribuții privind coafajul direct ai

pulpei dentare inflamate. U.S.S.M. Oradea, 1977 (aprilie).

51.LUKOMSKAIA K.I.; Caracteristicile clinico-morfologice ale

pulpitei. Rev. Stomatologhiia Moscova, 1966, nr. 4.

52.LUNDY T.; STANLEY H.R.: Correlation of pulpae

histopatology and clinical symtoms in human teeth subjected to experimental irritation. Oral Surg. 1969.

53.MIRIUȚA E.; DIACONESCU M.: Aspecte electrono-

microscopice ale celulelor dentoformatoare la șobolani. Rev. Stomatologia București, nr. 2, 1971.

54.MITCHELL L.; MITCHELL D.A.: Oxford handbook of

clinical dentistry – Oxford University Press, 1991.

55. MUREȘAN L.; GHIDRAI Gh.; LUNGU L; ȘERBAN S.:

Modificări cantitative în substanța organică din smalț, după tratare experimentală cu acizi, Rev. Stomatologie nr. 4, 1977.

56. NEGUCIOÎU M,; GABOREANU M.: Studiu cantitativ al

neodentinogenezei prin marcaj cu tetracicliniă. Rev. Stomatologia București, nr. 4, 1977.

57. NESTORESCU M.: Bacteriologie medicală, Ed. Medicală

București, 1965.

58. PANAITESCU Gh.; POPESCU A.E.: Efectele secundare ale

medicamentelor. Ed. Medicală București, 1970.

59.POP M.; POP A.; DUMICA C; VOICULESCU D.; SABĂU

L.; DIACONESCU J.: Unele rezultate ale coafajului experimental cu substanțe biologice ale pulpei dentare la câini. Rev. Stomatologia București, nr. 5,1969.

60.POP M: Contribuții la coafajul direct al pulpei dentare. Teză

pentru obținerea titlului de doctor în medicină. Institutul de Medicină Timișoara. Facultatea de Stomatologie, 1970.

61.POP M.; DIAGAN J.; POP A.; BORDEANU L: Studiul

microflorei în unele afecțiuni ale pulpei vii. Rev. Stomatologia București, 1971, nr. 3.

62.POP M; POP A.; KARCZAG C: Cercetări experimentale

efectuate pe șobolani cu privire la particularitățile histofîle ale unei paste de coafaj originale „Dentiform". Rev. Stomatologia Buc, 1971, nr. 5.

63.POPESCU E. A.: Medicația analgetică-antipiretică-

antineuralgică, Rev. Produse Farmaceutice, 1976.

64.POPESCU V.; STIEBER C; EPURESCU Al.: Urgențele în

stomatologie, Ed. Medicală București, 1969.

65.RIMNICEANU C: Histologie. Ed. Didactică și Pedagogică,

București, 1965.

66.SELTZER S.: Classifîcation of pulpal pathosis. Oral. Surg.

1972, nr. 2.

67.SEVEREMEANU V.: Odontologie și parodontologie, Ed.

Didactică și Pedagogică București, 1977.

68.SEVERINEANU V.; CONSTANTIN L; RAFAN D.:

Investigații pulpo-termometrice în afecțiunile pulpare. Rev. Stomatologia București, nr. 2, 1975.

69.SITEA M.: Inflamația pulpei dentare. Ed. Medicală

București, 1973. 59

70.SITEA M.: Terapia cu corticosteroizi în afecțiunile pulpei

dentare și ale parodonțiului apical. Rev. Stomatologia București, 1965, nr. 4.

71.SKOLEART T.: Studii asupra anastomozelor vasculare din

pulpa dentaromană. Rev. Stomatologhiia, 1963.

72.SCHROEDER A.: Gebrauch von Kortisonderivaten in der

endodontic. Schwiz. Mschr. Zahnheilk, 1963.

73.SCHROEDER H.: Zur Frage der Atzwirkung des Calxyls.

Rev. Zahnarztl. Welt, 1951.

74.ȘUTEANU Șt.: Osteoporoza – o problemă a medicinii

moderne, Rev. Medicina Modernă, voi. I, nr. 5, 1994.

75.TAATZ H.; ORTMANN U.; STIEFEL A.: Die Directe

iiberkappungen der Pulpa mit „Gelita-Silber-Tampon" D.Z.M. und Kieferhailkunde. Leipzig 1973.

76.TOMA K.H.; ROBINSON H.G.: Oral and Dental Diagnosis,

Ed. Saunders Comp. Philadelphia-London, 1960.

77.UJ J.: A megbetegedett pulpa gyogyitâsanak problemai a

fogak megtartâsânak uj irânyu fejlodesere, Pecs, 1968. (Teză de doctorat).

78.USINEVICIU A.; SZABO S.; MOLNÂR B.; ȘERBAN M.;

HRISTEA M.; PIONTCHEVICI M.; PIONTCHEVICI C: Acțiunea protectoare a Plegomazinei (Largactilului) asupra sistemului neurosecretor hipotalamo-hipofizar la iepuri cu parodontoză experimentală. Rev. Stomatologia București, nr. 4, 1977.

79.VELEA R.: Manifestări odonto-parodontale în spasmofîlie.

Rev. Arta Stomatologică, an 4, nr. 4,1998. 60

80.VERZEA: Rășini anionice schimbătoare de ioni în terapia

biologică conservatoare a pulpei dentare. Rev. Stomatologia București, 1968.

81.VLĂDESCU A.; POPA R; PUCHIȚA M.: Corelația

microbiocenozei lichidului bucal cu cea din caria simplă și din afecțiunile pulpei vii. Rev. Stomatologia București, nr. 6,1971.

82. VOICULESCU D.: Contribuții la tratamentul conservator al

inflamației pulpare: coafajul cu substanțe biologice. Rev. Stomatologia București, 1968, nr. 4.

83.ZEROSI C: Terapeutica conservativă în odonto-

stomatologie. Ed. a Ii-a. Editura Medicală București, 1965.