CRAIOVA Universitatea de Medicină si Farmacie, Craiova [613414]

1

Coordonator Științific :
Conf. univ. Valerica Tudorica

Îndrumător Științific:
Dr. Trifan Florin

Absolvent: [anonimizat]2016 –
CRAIOVA Universitatea de Medicină si Farmacie, Craiova
Facultatea de Medicină
Lucrare de Licență
Corelații Clinico Paraclinice în Procesele Înlocuitoare de Spațiu

2

CUPRINS :
Introducere ……………………………………………………………………………………… .4
Definiție………………………………………………………………………………… ……… .4
PARTEA GENERALĂ
Capitoul 1:
1.1 Consideraț ii generale ………………………………………………………………… ……4
1.2 Epidemiologie ……………………………………………………………………… …… ..5
Capitolul 2:
2.1 Etiologie ……………………………………………………………………………… ……5
2.2 Factori de risc ………………………………………………………………………… …….6
2.3 Frecven ța tumorilor cerebrale …………………………………………………………………………….. ……7
Capitolul 3:
3.1 Clasificarea ………………………………………………………………………………. .7
3.2 Grade de malignitate …………………………………………………………………… …..9
Capitolul 4:
4.1 Caracteristici ale simptomelor det erminate de tumorile cerebrale în funcție de localizare ș i
de tipul clinic ………………………………………………… ……………………………… …..11
Capitolul 5:
5.1 Clinica tumorilor cerebrale î n funcț ie de localizare ……………………………………… .28
5.2 Diagnosticul diferenț ial al tumorilor cerebrale …………………………………………… 30
5.3 Fiziopatologia edemului cerebral …………………………………………………………. 31
Capitolul 6:
6.1Sindromul de Hipertensiune intracraniană ………………………… ……………………… 32
Capitolul 7:
7.1 Modalităț i de diagnostic paraclinic – Imagistica tumorilor cerebrale …………………….. 34

3

PARTEA SPECIALĂ
Capitolul 1:
1.1 Scop ș i Obiective ……………………………………………………………………………………………… …..36
1.2 Material e și metode ………………………………………………………………………………………….. ……36
Capitolul 2:
2.1 Rezultate…………………………………………………………………………………………………. ……….. …38
Capitolul 3:
3.1 Discuț ii…………………………………………………………………………………………………………… ……46
Capitoul 4:
4.1 Cazuri clinice……………………………………………………………………………. ..49
Capitolul 5:
5.1 Concluzii…………………………………………………………………………………………………….. ………66
Bibliografie …………………………………………………………………………………………….. ……………….. ….68

4

INTRODUCERE
Tumorile cerebrale – reprezint ă un capitol important al neurologiei , un grup heterogen de diverse
tumori intracraniene, at ât benigne, cât și maligne, care rezultă î n urma procesului de diviziune
celulară anormal necontrolată , care de obicei pot fi gasite în ț esuturile creierului (neuroni , celulele
gliale, astrocite, oligodendrocite, celule ependimale), țesut limfatic, vasele sangvine ale creierului,
nervii cranieni, meninge, craniu, formațiuni feru ginoase ale creierului (gl anda pituitară și glanda
pineală ), sau care rezultă ca urmare a metastazelor tumorii primare situat în alte organe , fiecare tip
de tumoră prezentâ nd propria biolog ie, prognostic și tratament, fiecare fiind determinată de factor i
de risc diferiți [1]. În așa mod , înțelege m de ce tema privind tumorile cerebrale a rămas și continuă
să rămână de actualitate, mij loace moderne de investigație [1][ 2 ].

DEFINI ȚIE
Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive proliferat ive dezvoltate intracranian, avâ nd
originea î n structurile anatomice locale sau fiind rezultatul unor determinari secundare,
comprimâ nd si înlocuind conținutul normal = Proces înlocuitor de spațiu.

CAPITOLUL 1. CONSIDERAȚII GENERALE
În ciuda descoperirilor recente din lumea medicală, una dintre principalele cauze de mortalit ate și
morbiditate în î ntreaga lume o reprezintă tumorile . În țara noastră, incidența tumorilor cerebrale
maligne es te de 4,3/100000 locuitori, constituind 2% din totalitatea neoplaziilor la adul t,
mortalitatea generală fiind de 4,65/100000 locuitori. (Iacob et al. 2004) [3] [4].
Incidenț a : 6 noi imbolnaviri / 100.000 / an [8].

5 Frecvența: – adulți: 1 – glioame, 2 – metastaze cerebrale, 3 – meningioame; 80% supratentori al,
20% subtentorial [4].
– copii: 1 – meduloblastoame, 2 – astrocitoame cerebeloase; 60% subtentorial, 40%
supratentorial [8].
Tumorile cerebrale su nt responsabile de aproximativ 2% din decese . O tumoră cerebrală reprezintă
o patologie rară, de aproximativ 1,5% din întreaga ramură oncologică. Astfel de tumori se pot
dezvolta la orice varstă . La copii, în majoritatea cazurilor sunt tumori cerebrale primare, adică se
dezvoltă din țesuturi cerebrale sau membrane. Pentru adulți, caracteristic sun t leziunile
metastatice, cum ar fi cancerul pulmonar și cancerul mamar. Cea mai comună variantă histologică
este glioblastomul, acesta este responsabil pentru aproximativ 60% din toate cazurile
diagnosticate [2].
EPIDEMIOLOGIE
Tumorile localizate la nivelul SNC reprezintă 10% din totalitatea tumorilor, dintre acestea 85% –
tumorile endocraniene și 15% – tumorile spinale. La adulți – 8,5-9% dintre toate bolile organice
ale SNC , la copii – 14-40%. La 100 000 de persoane – 5 cazuri de tumori modificate genetic
(Martel, 1935) – în ultimii ani – 18-20 cazuri . Debutul bolii – toate vâ rstele , raportul dintre bărbați
și femei – 1 : 1.
La vâ rsta de 30 -40 de ani, tablou predominant de tumorile benigne [5].

CAPITOLUL 2. ETIOLOGIE
Medicina actuală nu aduce informații sigure privind etiologia mutațiilor genetice care pot
duce la dezvoltarea de tumori cerebrale primare. Tumorile cerebrale primare încep să se dezvolte
în țesuturile creie rului sau în zonele de barieră , de exemplu, în me mbranele creierului, nervilor
cranieni, glandei pituitare sau în glanda pineală. Î ncep să se dezvolte atunci când celulele normale
se confru ntă cu erori (mutații) în ADN. Celulele tumorale încep să se dividă ș i să crească într-un
ritm intens. Fenomenul ace sta conduce la dezvoltarea de tumori .
Sunt citate ca ș i posibile cauze:
1. Radiații ionizante produse chimice și medicamente, endogen, substanțe cancerigene,
asociată cu meningioame, fibrosarcoame, glioame [8].

6 2. Imunosupresia, asociată cu limfoame.
3. Dishormonal
4. Virusul Epstein Ba rr asociat cu limfomul Burkitt ș i carcinomul nasofaringian.
5. Chimioterapia, nitrozureea.
6. Factorul genetic, teoria congenitală Kongeyma – teoria este acceptabilă în
copilărie, facomatoze sau sindomul Turcot , herpesvirusuri oncogene .
7. Ereditar
a. Neurofibromatoza Recklinghausen
b. Angioreticulomatoza Hippel -Lindau
c. Angiomatoza Sturge -Weber (tulburari cognitive)
d. Scleroza tuberoasă Burnevilya (nodurile gliale în emisfera, pe fata, scaderea
funcțiilor intelectuale -mentale)
8. Teoria polietiologica – mutația , carcinogeneza [4].

FACTORII DE RISC
Unii dintre factorii identificați care pot crește riscul de tumori cerebrale sunt:
1. Vîrsta – riscul de cancer cerebral crește odată cu vârsta. Cele mai multe tumori cerebrale apar
la persoanel e cu vîrsta cuprinsă între 45 de ani ș i peste. Cu toate acestea, tumorile cere brale pot
aparea la orice vâ rstă.
2. Expunerea la radiații – persoanele expuse la radiații ionizante prezintă un ris c crescut de a
dezvolta o tumoră cerebrală . Exemple de radiații ionizante includ radioterapia utilizate pentru
tratarea c ancerului . Mai multe forme c omune de radiaț ii, cum a r fi câ mpurile electromagnetice de
la liniile electrice, emisiile radio de la telefoane le mobile , rămâ n cauze nedovedite care induc
apariția tumorilor cerebrale.
3. Expunerea la substanț e chimice la locul de muncă . Studiile nu au confirmat întotdeauna aceste
informații, dar există unele dovezi de risc crescut de tumori cerebrale în întreprinderile din anumite
industrii, inclusiv agricultură, inginerie electrică, sănătate și industria de petrol.
4. Istoric familial de tumori cerebrale – antecedente familiale de sindroame genetice care cresc
riscul de a dezvolta tumori cerebrale.
5. Rasa – Tumorile cerebrale sunt mai frecvente la persoanele de r asă e uropeana (numai
meningioamele mai frecvente pentru personae de rasă neagră )[5].

7

FRECVENȚA TUMORILOR CEREBRALE

1. Tumori gliale predominant – 46%
2. Meningio ame – 28%
3. Adenomul hipofizar – 12%
4. Neuromul acustic – 5%.

CAPITOLUL 3. CLASIFICAREA PRIMARĂ A TUMORILOR CEREBRALE ÎN
FUNCȚIE DE ASPECTUL HISTOLOGIC (WHO,OMS)
Tumori beningne:

A. TUMORI NEUROEPITELIALE:
1. ASTROCITOAME : gr.I si gr II
2. OLIGODENRDOGLIOAME: Oligodendrogliom
3. EPENDIMOAME: Ependimom
4. GLIOAME MIXTE: Oligoastrocitom
5. TUMORI ALE PLEXURILOR COROIDE: Papilomul plexurilor coroide
6. TUMORI NEURONALE SI MIXTE: Gangliogliom, Gangliocitom , Neurocitom
7. TUMORI PAREN CHIMATOASE ALE GLANDEI PINEALE: Pineocitom
8. TUMORI EMBRIONARE: Meduloepiteliom
B. TUMORI AL E NERVILOR CRANIENI SI SPINALI: Neurelimom, N eurinom , Neurofibrom .
C. TUMORI ALE MENINGELUI:
Tumori meningoteliale (meningioame) : atipic, papilar .
Tumori meze nchimale, non meningoteliale: t. osteocartilaginoase beninge, lipomul, histiocitom
fibros .
Leziuni melan ocitice primare: melanoza difuză , melanocitom .

8 D. LIMFOAME Ș I NEOPLAZII ALE SIST EMULUI HEMATOPOIETIC : Plasmocitom
E. TUMORI ALE CELULELOR GERMINALE: Germinon , Teratom
F. CHISTURI ȘI LEZIUNI PSEUDOTUMORALE :
Chistul De Pungă Rathke
Chistul Epidermoid
Chistul Dermoid
Chistul Coloid De Ventricul III
Chistul Enterogenic
Chistul Neuroglial Tumora Cu Celule Granulare (Choristom,
Pituicitom)
Hamartomul Neuronal Hipotalamic
Heterotopia Glială Nazală
Granulomul Cu Celule Plasmatice
G. TUMORI ALE REGIUNII SELARE: Adenom hipofizar , Craniofaringiom
H. EXTENSII REGIONALE ALE TUMORILOR REGIONALE : Paragangliom ul, Cordomul

Tumori maligne:

A. TUMORI NEUROEPITELIALE:
1. ASTROCITOAME: Astrocitom anaplazic gr.III și Glioblastom gr.IV
2. OLIGODENRDOGLIOAME: Oligodendrogliom anaplazic
3. EPENDIMOAME: Ependimom anaplazic
4. GLIOAME MIXTE: Oligoastrocitom anaplazic
5. TUMORI ALE PLEXURILOR COROIDE: Carcinom al plexurilor coroide
6. TUMORI NE UROEPITELIALE DE CAUZ Ă NECUNOSCUTĂ :
Astroblastom, spongiobla stom polar
Gliomatoza cerebrală
7. TUMORI NEURONALE Ș I MIXTE: Gangliogliom anaplazic
8. TUMORI PARENCHIMATOASE AL E GLANDEI PINEALE: Pineoblastom
9. TUMORI EMBRIONARE: Neuroblastom, ependimoblastom, meduloblastom cu variante
B. TUMORI ALE NERVILOR CRANIENI Ș I SPINALI:
Tumori ale tecii nevilor periferici, neurofibros arcom, neurofibrom anaplazic, schwanom ul
malign
C. TUMORI MENINGEALE :
Tumori meningoteliale (meningioame) : anaplazic malign

9 Leziuni melanocitice primare: melanom malign
Tumori cu histiogeneză incertă : hemangioblastom
D. LIMFOAME Ș I NEOPLAZII ALE SIST EMULUI HEMATOPOIETIC : Limfom malign ,
Sarcom granulo citic
E. TUMORI ALE CELULELOR GERMINALE:
Carcinom embrionar, coriocarcinom
Tumori combinate ale celulelor germinale
G. TUMORI ALE REGIUNII SELARE: Carcinom hipofizar
H. EXTENSII REGIONALE ALE TUMORILOR REGIONALE : Condrosarcomul [13].

GRADE DE MALIGNITATE: I -IV (WHO)
Grad I: benignitate cu vindec are post -extirpare sau supravieț uire cel putin 5 ani;
Grad II: condiționat benigne, supravieț uire de cel putin 3 -5 ani post -operator ;
Grad III: malignitate conditionată, supravieț uire post -operator de 2-3 ani;
Grad IV: malignitate înaltă, supravieț uire post -operator 6-15 luni.

CLASIFICAREA TUMORILOR CEREBRALE ÎN FUNCTIE DE PREVALENȚĂ :
I. TUMORI CEREBRALE PRIMARE:
1. Glioamele – 45-50% din tumorile cerebrale primare
a. astrocitoamele : 34-40% (75% din glioame)
b. oligodendroglioamele : 2% (5% din glioame)
c. ependinoamele : 3% (7% din glioame)
d. tumorile de plex coroid : sub 1% (3% din tumorile pediatrice)
2. Meningioamele – 15%
3. Adenoamele hipofizare – 10%
4. Meduloblastoamele – 6%
5. Schwannoamele – 6%
6. Craniofaringioamele – 3%
7. Tumorile pineale – 1%
8. Limfomul cerebral primar – 1%
9. Hemangioblastomul – 1%

10 10. Altele – 5% până la 10%
II. TUMORI CEREBRALE SECUNDARE (METASTAZE)
A. LOCALIZARE :
1. parenchimatoasă
2. leptomeningeală
3. durală
B. ETIOLOGIE
1. cancer pulmonar
2. cancer de sân
3. melanoma

INCIDENȚ A TUMORILOR CEREBRALE ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ ȘI
LOCALIZARE
I. GENERALITĂȚI
1. 80-85% din toate neoplasmele intracraniene apar la vâsta adultă.
2. tumorile primare (2/3) sunt mai frecvente decât metastazele (1/3).
3. metastazele sunt mult mai frecvente la adulți decât la copii.
4. creșterea în vârstă se corelează cu creșterea malignității.
II. LOCALIZARE TOPOGRAFICĂ:
A. SUPRATENTORIALE (3/4)
• Obișnuite
1. Astrocitoame (anaplazice, glioblastoame)
2. Meningioame
3. Adenoame hipofizare
4. Oligodendroglioame
5. Metastaze
• Neobișnuite – Limfomul

11 • Rare – Ependimoame
B. INFRATENTORIALE
• OBIȘNUITE
1. Schwannoame
2. Meningioame
3. Epidermoide
4. Metastaze
• NEOBIȘNUITE
1. Hemangioblastoamele
2. Glioamele de trunchi cerebral
• RARE – Papilomul de plex coroid

CAPITOLUL 4. CARACTERISTICI ALE SIMPTOMATOLOGIEI DETERMINATE DE
TUMORILE CERE BRALE ÎN FUNCTIE DE LOCALIZARE ȘI TIPUL CLINIC
ASTROCITOM GR. I – II OMS
Provin din astrocite, cele mai comun e celule gliale în SNC glioame (25 – 30 %), care apare la adult
tânar 30 -40 de ani cu localizare în substanța albă cerebrală frontal, temporal, parietal, punte ș i
diencefal, poate să se extindă bilatera l, ajunge la corpul calos și îl invadeaza.
Anatomie patologică – tumora are creștere lentă – este infiltrativă cu tendința de a forma mari
cavități și pseudochiș ti, alt ele pot fi relativ avasculare fără cavități, greu de diferențiat de substanța
albă, poate conține granule de calciu [13]. Se cunosc 3 variante:
– fibrilar
– gemistocitic
– protoplasmic
Tabloul clinic diferă în funcț ie de localizare:
– 50% prezintă ca prim simptom crize focale (cu sau fară generalizare secundară).
– deficite corespunzătoare localizarii tumorii.

12 Localizarea î n lobul frontal:
– multiple crize jacksoni ene, a versive, oculocefalogire.
– tulbură ri psihice – funcțiile intelectuale sunt afectate – atenția, memoria, dezorientare
temporospațială, tulbură ri de comportament – pierderea autocontrolului (urinează î n salon), lipsa
initiati vei, apatie.
Tablou clinic pseudo -demenț ial – în tumorile frontale nu se produce o pierdere global ă a tuturor
posibilităților cerebrale.
– ,,tulbură ri emotionale ” – eufori a tumorilor frontale se asociază cu inerție motorie.
– ,,tulbură ri motorii ” – semne pir amidale, pareză facială centrală , unele din semnele
extrapiramidale ( rare semne parkinsoniene ), reflexe de apucare patologice.
– ,,tulburări de echilibru ș i coordonare ” – sunt secundare HIC, suferinț a trunchiului cerebral –
apraxia mersului, ataxia bilaterală care intereseaza și corpului calos. semne le cerebeloase lipsesc,
însa este diferentiata greu ataxia frontală de cea paleocerebel oasă.
– ,,tulbură ri de vorbire ” – expresivă câ nd este implicat lobul dominant.
Localizarea î n lobul parietal:
Tablou clinic: hemihipoestezie inițial profundă, ulterior tac tilă, sunt c onservate sensibilitatea
termică ș i dureroasă
– ataxia prin afectare proprioceptivă – pas mare la mers, dismetrie la proba indice -nas.
– crize jacksoniene senzitive, hemipareză discretă.
Emisferă dominantă :
– sindromul GERSTMANN – agnozie digitală , agrafie, incapacitate de a deosebi st ânga-dreapta ,
discalculia, apraxia constructivă, alexia, afazia(tardiv).
Emisfera nedominantă – anozognozie, hemiasomatognozie, apraxia de îmbracare, ignorarea
jumatații dreapte a spațiului vizual, agnozia spațiala, apraxie constructivă.
Localizarea î n lobul temporal:
Tablou clinic: diferite crize epileptice temporale – crize psih ice și senzori ale caracterizate prin
stări halucinatorii a organelor de simț ( olfactive, vizuale, gustative , paroxistice , aut omatisme
ambulatorii și verbale).
– afazie – emisfer ă dominant ă – cu trăsături mixte – lent progresiv e.
– ,,hemianopsia omonim ă lateral ă” – prin reținerea radia țiilor optice.

13 – hemipareza, pareza facial ă de tip central, afectarea sensibilia ții prin infiltarea capsulei interne și
talamus.
– tulbur ări de echilibru, pseudoataxia cerebeloas ă – triada lui Knapp: paralizia de oculomotor
comun, semne piramidale control aterale și tulbur ări de echilibru ( sunt secundare suferin ței
trunchiului cerebral ca urmare a hernierii tumorale).
– afecțiuni psihice – agitare si iritabilitate , afectarea personalității, tulburari de memorie , tulburări
de percepție , pseudodemen ță (datora te HIC).
Localizarea în lobul occipital:
Tablou clinic: deficite permanente sau paroxistice ale c âmpului vizual, HOL, halucinatii vizuale,
iluzii vizuale, cecitate cortical ă în leziuni bilaterale.
– agnozie, alexie – absenț a alexiei arat ă integritatea convexit ății occipitale.
– suferința regiunilor învecinate – afazie, apraxie, hemiparez ă, tulbur ări cerebeloase .
– semne de HIC – mai importante în leziunile occipitale.
– în formele de angajare – paralizie de nerv III, se mne piramidale (uni/ bilaterale).
– crize comi țiale, cefalee cronică.
Localiz ări cerebeloase:
Tablou clinic: semne HIC – cefalee occipitală cu agrav ări paroxistice, rigiditatea cefei, poziție
anormală a gâ tului, eclipse vizuale urmate de amauroze și edem papilar.
– hemianopsii bitemporale prin comprimarea chiasmatică a ventriculul III.
– vărsă turi – atât prin HIC cât și bulbar.
– herniere a amigdalelor cerebeloase prin foramen magnum – afecteaza respirația și circulația, crize
de rigiditate prin de cerebrare, intensificarea cefaleei.
– fenomenul de hernie re a culmenului prin tentorium – afectarea motricității oculare , neuniformitate
pupilară, areflexie pupilară , paralizia miscarilor conju gate, surditate (compresiunea tu berculilor
cvadrigemeni).
– simpt omatologie cerebeloasă – vermis – afectarea echil ibrului cu mers nesigur(cu baza largă ).
– emisferice – tulbur ări de co ordonare (proba indice-nas,
marionetelor), hipotonie, reflexe pendul are, simptomatologie vestibulară (nistagmus).
– suferinț a de nerv VII – frecvent semn e de HIC.

14 Localizări în trunchiul cerebral:
1. M ezencefal:
– regiunea tuberculilor cvadrigemeni:
– tulburarea motilitaț ii oculare, paralizia supranucleară a mișcă rilor de v erticalitate,
paralizie de III.
– scăderea /abolirea reflexului fotomotor și de acomodare, surditate.
– tulbură ri cerebeloase – instabilitate antero -posterioară.
– pedunculare
– sindromul Weber – III omolat eral + hemiplegie controlaterală.
– sindromul Benedikt – III + tremor control ateral (lezarea nucleului rosu).
– sindromul Parinaud – + tulb urari obnubilatorii , apatie, somnolen ță -rigiditate de
decerebrare.
2. Pontine:
– vedere dubl ă, cefalee intensă , semne piramidale.
– sindroame alterne – lezarea nucleilor V, VI bilateral /VII, VIII + s indroame piramidale.
– hemispasme faciale, inițial paralizia unilaterală apoi bilaterală a miș cărilor de lateralitate este
caracteristic.
– tulburări de deglutiție, retenție/ incontinență urinară.
3. Bulbare:
– vărsături, vertij, tulburări de deglutiț ie, disfonie, paralizia valului, laringelui.
– tulbură ri respiratorii, cardiovasculare.
Diagnostic imagistic:
– CT – omogenă, hipodens pâ na la iz odens, frecvent limita imprecisă, frecvent fără preluare de
CIV, fără edem, calcifică ri în 10 -20%, eventual prezenț a cavit ăților chistice.
– IRM T1 omogen, izo – până la hipointens , preluare minimă sau deloc a CIV .
T2 omogen hiperint ens, eventual chisturi tumorale.
Tratament :
– rezecție chirurgicală sau(după biopsie stereotaxică ) radiochirurgie interstițială , aleatoriu
radioterapie pacientilor < 40 de ani simpto matic (prezența crizelor greu controlabile și alte
deficite neurologice) în astrocitom ele fibrilar e sau prot oplasmic e, localizate în lobul cerebral,
accesibilă.

15 – în cazul transformă rii maligne (o crestere rapidă tumorală, preluare de CIV) – biopsie recentă și
dacă se confirmă radioterapie externă fracționată.
– tumori profunde – biopsie stereotaxică urmata de:
• iradiere externă ‘convențională ’ pentru tumori imprecis localizate.
• sau de radiochirurgie interstițitială pentru cele bin e delimitate cu diametru <4 cm ș i
index Karnofski >70%.
– recidivă – radiochirurgie interstitială sau iradiere externă – 50 – 60 Gy;
Postoperator : 6 luni – control imagistic , anual – dupa un an.
Prognostic : rezecț ie –incompletă: supravieț uire la 5 ani 13 -32%;
– incompletă + radioterapie : supravieț uire la 5 ani 51 -68%;
– radiochirurgie interstitială: supravieț uire la 5 ani 61%;
Factori de prognostic favorabil:
 vârsta mai tânară ; index Karnofski >70% ; fără preluare CIV; volum tumoral
mic; fără recidive; forma anatomo -patologic ă: se exclude gemistocitic.
Malignizare până la 80% din astrocitoame de gr II [4] [12].

ASTROCITOM UL ANAPLASTIC III OMS ȘI GLIOBLASTOM GR IV OMS
Tumari cerebrale cu prognostic grav, cu vârste de apariț ie de 40 -50 ani respectiv 55 -65 ani. Aceste
tipuri de tumori se localizează frecvent : supratentorial lobar, g anglionii bazali, multifocal (3 -6%),
cu metastazar e în spațiul subarahnoidian 5 %.
Glioblastom ,, în fluture’ ’ localizat la nivelul corpului calos, este rapid infiltrativ și se po ate
extin de la suprafața meningelui și ventricular.
Anatomie patologică :
– glioblastom primar/novo:
– fără confirmarea unui gliom puțin diferențiat în antecedente.
– formă mai frecventă, apariție mai ales la pacineț ii mai varstnici.
– glioblastom secundar :
– dezvoltat din mai bine diferențiat ul astrocitom/o ligoastrocitom/oligodendrogliom.
– forma mai rar ă, apariție mai degrabă la pacienț i tineri, pr ognostic bun ( saptamani).

16 Celularitate cu pleiomorfism celular, atipii nuclea re, frecvente mitoze , hip ertrofie celulară a
endoteliului vascular , multiple zone necrotizate, hemoragie și tromboză, observate uneori chiar
foarte rar , pot degenera cu apariția chist urilor, edem perilezional
Tablou clinic:
– în funcție de dimensiunile si im portanța acestui edem perilezional ( HIC, cefalee, convulsii ,
semne neurologice d e focar reprezentate prin pareze , afectiuni psihice ).
Diagnostic imagistic:
– CT – neom ogen , hipodens, edem perifocal
– preluare neomogenă CIV aspect de pete, chisturi sau hemoragii intratumorale
– în caz de localizare multiloculară diagnosticul diferential cu metastaze .
– Rezonan ță magnetică – T1 – neomogen hipointens, subst anță de contrast preluată neomogen ; T2
neomogen hiperinten s.
Tratament :
– edem cerebral: steroizi.
– rezectie maximală posibilă – la pacienții cu tumo ră lobară , cu creșterea presiunii cu deplasarea
liniei mediene, care din punct de vedere funcțional nu se află î n regiuni importante , indexul
Karnofsky verificat postoperator >70%, postopera tor IRM, ulterior radioterapie în funcț ie de
prognostic :
– favorabil – radioterapie externă cu fracționare convențională cu o doza de 60 Gy (la tineri,
indice de performanță bun ), ce au ș anse de supravieț uire de 12 -24 luni.
– nefavorabil (vârstnic indice de performanță slab, supraviețuire mediană de 6-9 luni) – doza
totala de 28 -45 Gy.
– chimioterapia – fie ca adjuvant, fie în recidive, nu se folosește la pacienții cu prognostic
nefavorabil.
În cazul recidive lor: – locale :
• dacă vârsta pacientului (tânar) și statusul de performanță permite de a se repeta
rezecția cu sau fără burete impregnat cu BCNU î n cavit atea chirurgicală .
• dacă sunt inaccesibile de rezecat chirurgical, sau chirurgia este riscantă: radioterapie
locală sau chim ioterapie sistemică.
– difuze: chimioterapia sistemica [12].

17 OLIGODENDROGLIOAME
Cea mai ușoară formă de tumoră benignă, care se dezvoltă din celulele oligodendrogliale, au o
perioadă de diagnosticare foarte îndelungată (10 -20 de ani) și o incidentă crescută de calcificare .
Infiltrează difuz creierul ș i este dificil de a le distinge de ț esut normal al substanț ei cerebrale .

OLIGODENDROGLIOMUL GR II SI III OMS
Aceste tipuri de tumori apa r la vârsta de 40 -50 de ani,
Localizare: – supratentorial( 90%), frontal (50%), parietal (30%), cu extindere leptomen ingeală
pâna la 30%, metastaze localizate pâ na la 30%;
Anatomie patologică : oligoastrocitoame, adică asa numitele ‘glioame combinate’ gr . II și III OMS,
au componente astr ocitare ș i oligodendrogliale, d iagnosticul se pune atunci când componenta
minim ă reprezentată este mai mică de 15-20% din parenchimul tumoral.
Tablou clinic:
• în funcție de localizare și de semnele HIC, 70-80% din simptomele inițiale sunt crize
epileptic, disfuncții comportamentale , cefalee intensă .
• In invazia peretelui ventricular, poate să se extindă până la nivelul apeductului.
Diagnostic imagistic – CT: Oligodendroglioame . gr II – nativ izo – până la hipodens, rareori chistic,
uneori preluare de CIV, 50-90 % reprezentate de calcificari.
– Oligodendrogliom gradul III – hipodens, izodens, hiperdens, deseori preluare de CIV în formă
de pete, edem perifocal.
Rezonanța magnetică: T1 hipo dens ș i izodens intens; T2 – hiperintens, calcificări.
Tratament :
– oligodendrogliom ul, oligoastrocitom ul de grad II: tratament asemănător astrocitomul ui de grad
II – rezecție, biopsie stereotaxică + radioterapie externă, radiochirurgie interstitială.
– oligodendrogli om anaplazic/olig oastrocitom gr. III : polichimioterapie PCV – aceeași schemă
posibilă pentru astrocitom gr.III, rata de răspuns de aproximativ – 75%.
Progn ostic ul: oligodendrog lioame/oligoastrocitoame de grad II) au un prognostic mai bun dec ât
astrocitoamele gr. II,
– în functie de terapie, indiferent de tipul histologic: la 5 ani:
– rezecție 34%; rezecț ie + r adioterapie externă 54 -61%; radiochirurgie interstițială 50%;
– în funcț ie de tipul histologic și terapeutic (partial operator sau radioterapie) la 5 ani:

18 – oligodendrogliom dr. II – 46%; III – 10% [4] [12].

MEDULOBLASTOMUL
Reprezintă cea mai frecventă tumoră cerebrală la copii . Este o t umoră embrionară derivată din
vălului medular p osterior și care poate prezenta m etastaze – pe calea LCR : supratentoriale ș i
spinale; extranevraxiale .
– copii 5 -9ani – (70-80%)
– adult 20 -30 ani – (20-30%)
Localizare : – deseori la nivelul planșeul ui ventriculului IV.
– cerebeloasă pe linia mediană, ( în lobul floculonodular).
– capacitate mare de metastazare : Metastaze subarahnoidiene – 33% (canal ul spinal
– 94%, intracranian – 6%, sistemic – 2-13%).
Tablou clinic : semne de HIC ș i semne cerebeloase;
– semne de HIC (70-80%) cefalee sub forma de crize, după vărsături, stază papilară, amauroză.
– semne cerebeloase arhi -paleocerebel:
• ataxia mersului, tulbură ri de echilibru -latero, retro, anteropulsiun i.
• probe d e coordonare normale, hipotonie.
• senzatii veriginoase la schimbările de poziție când apar și tulbură ri respirat orii,
cardiovasculare, nistagmus pozițional.
• există tendința bolnavului de a -și imobiliza capul: poziț ii anormale, hiperextensia apare la
hernierea amigdalelor cerebeloase [4] [12].
• nervi cranieni – VI, rar VII , V, tardiv hipoacuzie, sughit – suferinta bulbara.
• fenomenele de angajament – frecvent prin foramen magnum , foarte rar transtentorial.
Diagnostic imagistic: CT frecvent omogen, usor hiperdens, ocazional hemor agii, chișturi, preluare
omogenă .
Rezonanța magnetică – T1 tumoră localizată pe linia mediană a ventricului IV, hipo -, rar chist,
CIV – absorbție puternică, hidrocefalie; î n T2 tumoră aproape izodensă ;
Diagnostic suplimentar: – IRM canal spinal obligatoriu;
– examenul LCR – pentru confirmarea disemină rii meningeale (dacă este posi bil
de efectuat);
Tratament :

19 – operaț ie + radioterapie – 55Gy în fosa posterioară plus iradie re a canalului spinal < 35 Gy (î n caz
de metastaze loc alizate spinal doza suplimentară );
+ chimio terapie (dacă sunt MTS sau tumori foarte extinse);
În caz de recidivă – radioterapie;
Prognostic ul: în funcț ie de terapie:
– rezecț ie timp mediu 13 luni;
– rezecț ie și radioterapie : 5 ani – (54-77%), 10 ani – (41-77%) ;

TUMORI ALE PLEXURILOR COROIDE
PAPILOMUL ALE PLEX URILOR COROID E – Tumoră rară, localizată î n ventr iculul lateral,
Ventriculul III și Ventriculul IV ; Chistul coloid de Ventricul III;
În funcț ie de localizare tabloul clinic poate prezenta :
– semne de ventricul lateral – cefalee sub for mă de crize declansate de mișcările capului, flexia
gâtului insoțită de vărsături, eclipse vizuale, stază papilară , fenome ne discrete de hemipareză ,
pareză facială central ă, hemianopsie , alterarea psihică , crize de epilepsie.
– semne clinice de Ventricul III:
– paroxi stice: crize cefalalgice declanșate brusc ș i suprimate brusc de anumite poziții ale
capului – vărsături, la nivelul membrelor inferioare – crize de slăbiciune muscular de tip cataplexic,
rar episoade de obnubilare, crize narcoleptice , mutism aki netic, incontinență urinară.
– neparoxis tice: smene de HIC, hemipareze, parkinsonism, s indroame endocrinovegetative :
diabet insipid, tulburari gonadale , creșterea exagerată a greutății corporale , impotentă .
Tratament: paleativ – shunt ventricular , pentru scă derea HIC [4] [12].
– chirurgi cal – rar;
– prognostic – foarte nefavorabil;

NEURINOMUL DE N ERV ACUSTIC
Tumoră benignă derivată din ramul vestibular al n ervului VIII î n CAI . Este cea mai frecventă
tumor ă de unghi pontocerebelos și de fosa posterioară la adult (cu excepția metastazelor) și
reprezintă o asociere cu neurofibromatoza tip II – SV bilaterale. Tumora
crește lent, comprimând nervii cranieni, trunchiul cerebral și cerebelul prezentând risc vital.

20 Tablou c linic: hipoacuzie progresivă, vertij , nevralgie trigeminală, acufene , pareze de nervi
craneni, s indrom cerebelos, HIC prin hidrocefalie, suferință de tracturi lungi (piramidal)
Tratament: rezecție chirurgicală , gamma -knife [4] [12].

TUMORI ALE GLANDEI PINEALE
Tumoră cu prognostic scăzut care apare la copii în perioada pubertaț ii precoce. P ot fi
pinealoame/blastoame, teratoame, glioame;
Tablou clinic :
I. faza de HIC: cefalee, vărsături, stază papilară ;
II.scăderea acuitații vizuale, tulbură ri cognit ive, diplopie, vertij, somnolență , caracteristic
este s indrom Parinaud (paralizia mișcă rilor de vertical itate); uneori paralizii ale mișcarii de
convergență (parelizii de nervi III și IV), compresia tuberculilor cv adrigemeni posteriori, tulburări
auditive – surditate , hipoacuzie, tulburari în menținerea echili brului cu antero ș i retropulsii);
III. edem papilar important: oboseală , grade diferite d e spasticitate ca urmare a HIC și a
comprimării SRAA rezultâ nd confuzie, tablouri k orsakowiene; î n faza a vansată – rigid itate prin
decerebrare, se pot întalni semne de suferință hipotalamică – macrogenitosomie sau deficienț e
gonadice, diabet insipid, obezitate;
Tratament: rezecție dificilă ca abord: supracerebelos, transtentorial ș i radioterapie [4] [12].

MENINGIOAMELE
Tumori benigne , se diferențiază din celule meningeale (arahnoida ), derivate din celulele cu șapca
– cap-cells ale vilozitaț ilor arahnoidiene . Tumori extraaxiale – comprimă creierul dar nu invadează
decât exceptional . Apare la p acienț ii tineri, 24% din cazuri au ca afecțiune de bază
neurofibromatoza și invadează dura (sinus), oase, musculatura. Frecvent se combină cu
hiperostoză (mai rar osteoliză ).

21 Frecvenț a : -15 % din tumorile cerebrale, 50 – 70 de ani;
Evolutia este descrisă ca dislocanță mai rar ca explozivă ;
Patologia cromozomului 22, raspunză toare 72% din cazurile de meningită. Influențată de hormonii
sexuali – cele mai multe meningioame se găsesc la femei.
Clasificare anatomică :
1. m. de convexitate (30,56%)
2. m. parasagitale (21,53)
3. m. de coasa
4. m. de șant olfactiv (9,72)
5. m.de tubercul selar ,
sfenoidal(12,5%)
6. m. clinoidiene
7. m. de sinus cavernos
8. m. tentoriale 9. m. tronculare
10. m. cerebelo ase
11. m. de unghi pontocerebelos
12. m. petroclivale
13. m. de foramen
magnum (occipitale 0.69%)
14. m. ectopice
15. m. metastatice
Clasificarea histopatologică – 3 grade :
 Grad. I (95%): fibros, meningiom menin gotelial, transitional.
 Grad. II (4%): meningiom atipic .
 Grad. III (1%): meningiom anaplazic .
Localizare în vecinatatea sinusurilor venoase;
– 90% intracranian: – coasa creierului ș i parasagital 22 -28%; convexitate 20%; sfenoid 16 –
17% tubercul selar; multilocular 2,5%;
– 10% extracranian ;
MENINGIOM PARASAGITAL
Tablou clinic :
– 1/3 anterioară : cefalee, crize focale motorii adversive cu/fără generalizare secundară ;
tulburari psihice – alterarea memoriei, tul burări de personalitate de tip frontal; semne
de HIC; alterarea vederii la och iul de partea leziunii; pot fi întalnite hemipareze ș i PFC;
– 1/3 medie – crize jackson iene motorii/senzi tive cu debut crural; monopareză crurală
(diagnostic diferenț ial – paralizie S PE) poate evolua cu hemipareză , se poate
bilaterali za – tripareză = hemipareză controlat ă și pareza membrului inferior
omolateral;

22 – 1/3 post erioară a scizurii Rolandice – disfuncții senzitive, atrofii musculare ;
MENINGIOM COASA CREIERULUI – asemanator celui parasagital;
Tablou clinic : cefalee, crize jac ksoniene, paraplegie în cazul bilateralizării când se co mprimă
corpul calos și disfuncții psihice frontal e;
– afecțiuni oculare secundare HIC, diminuarea sau lipsa mirosului , suferința nervi lor cranieni în
cazul angajării sau suferinț ei secundare din HIC;
MENINGIOM CONVEXITATII – tabloul clinic prezintă forme de localizare lobara;
MENINGIOM OLFACTIV – evoluție lentă cu cefalee, anosmie, tulbur ari psihice (frontale) și
tulbură ri vizuale = sindrom ul Foster -Kennedy – atrofie optică pe partea leziunii , apariția edem ului
papilar cu stază la ochiul opu s, crize epileptic e, exoftalmie uni laterală sau bilaterală .
MENINGIOMUL DE ARIPA MICĂ SFENOIDALĂ
– 1/3 int erne- sd. Foster -Kennedy, exoftalmie unilaterală ;
– scaderea acuitații vizuale la ochiul de partea leziunii;
– sindrom de fantă sfenoidală (III, IV, VI+ ram ura oftalmica a nervului V);
– diminuarea sau lipsa mirosului , compresia lobului temporal cu apariția crize lor uncinate ;
– 1/3 medie – atrofie optică mai tardiv;
– semne de HIC, tulbură ri psihice, apariția crize lor uncinate, afectarea echilibrului ;
– 1/3 ext erne – (în placă) -hiperostoza regiunii t emporale, exoftalmie unilaterală , coborarea
ochiului;
– (rotund ă) – tumoră de văii silviene, sindromul de HIC, PFC, tulburări de vorbire -afazie .
MENINGIOMUL TUBERCUL ULUI SELAR
Reprezentat de atrofie optică, hemianopsie bitemporală cu pierderea vederii;
– se poate î ntalni s indrom Foster -Kennedy, disfuncții psihice, cefalee, amenoree, adipozitate ;
Diagnostic ul imagistic:
– CT – nativ: bine delimitat, hiperdens (rar izodens), calcifică ri, deseori preluare omogenă intens ă
de CIV, cu bază largă de implantare spre dură , edem, delimitare precisă a tumorii față de
vecinatătea osoasă ;
– Rezonanța magnetică – T1 heterogen și hiperintens , CIV – preluare heterogenă , calcifică ri, T2
neomogen, hiperin tens (vascularizare);
-angiografie conventională :
– pedicul vascular tumoral: (a rtera carotidă externă/internă);

23 – relatie topografică cu sinusurile venoase;
Tratament :
– tratament simptomatic, marire dimensională , index Karnofsky mai mare de 70%:
– meningioame mari, meningioame ale bazei craniu lui, coasei creierului si/sau
structurilor parasagitale, în apropiere a vaselor importante : preoperator -embolizare
tumorală ;
– meningiom gr.I și II OMS – operatie;
– meningiom gr.III OMS – operaț ie plus radioterapie;
– meningioame inoperabile ale bazei de craniu diametru < 3,5 cm – radiochirurgie
focalizată extern;
– inoperablitate, varsta înaintată, tumori gr. I si II OMS incomplet rezecate;
– terapie discutabilă: embolizare paleativă sau:
– meningioame circumscrise rotunde/ovale <3 cm – radiochir urgie extern ă focalizată ;
– meningioame mai mari policiclice – radioter apie fractionată externă;
-meningioame descoperite intamplator, neaflându -se în apropierea str . ‘sensibile’ (sinus, nervi),
fara simptome: control radiologic, eventual fara tratament;
– recidivă : la nevoie o nouă operaț ie.
– procedee ter apeutice speciale: embolizare (î mpreuna cu angiografia), devascularizarea tumorii,
diminuarea hemoragiilor intr aoperatorii [4] [12].
Prognostic dupa rezecție :
– totală – recidivă la 5 ani 7% – subtotală 5 ani 37%
10 ani 20% 10 ani 55%
15 ani 32% 15 ani 91%

– subtotala + radioter apie externă : 5 ani 22%
10 ani 33%
15 ani 44%

24 ADENOAMELE HIPOFIZARE
Tumori benigne î n majoritate dezvoltate din celulele hipofizei , microadenom (<1cm) /
macroadenom (>1cm)
 Hormoni secreta ți:
 Prolactina – prolactinom ; ACTH – boala Cushing ; STH – acromegalie /gigantism ;
TSH ș i FSH -LH – foarte rare ; Adenoame nesecretante ;
Sindromul de tijă pituitară (hipofizară )
 datorită compresiun ii exercitate pe tija pituitatră de o tumoră supraselară sau de un
macroadenom nesecretant se pro duce o crestere a secreț iei de p rolactină .
Prolactinemia: N= <25 ng/dl; 25 -150 – probabil s indrom de tijă pit uitară ;
>150 ng/dl – prolactinom .
Apoplexia pituitară
 hemoragie la nivelul tumori i hipofizare cu simptomatologie acută: scă derea veder ii
și a câ mpului vizual, tulburari de vedere , parez ă oculomo torie, cefalee , redoare de
ceafă, vărsă turi, diabet insipid, alterarea stării de constientă.
 urgență chirurgicală – decompresiunea tumorii (risc de pierdere a vederii)
Clasificare :
– adenoame hormonal active
– adenoame hormonal inactive
– adenoame maligne
Afectează functiile normale (hemianopsie bitemporală , discuri primare atrofia de nervi, reducerea
acuității vizuale) .
Tabloul c linic:
 Sindrom endocrin:
Prolactina : – sindromul galactoree -amenore , disfuncțiile libidoului,
infertilitate, ciclul menstrual alterat .
ACTH: – Boala Cushing: țesutului adipos prezintă modifică ri ale
distribuț iei, ver geturi, atrofia tegumentului ș i fenerelor , diabet ul zaharat,
hipertensiune arterială, osteoporoza , disfuncții psihice: oboseală , depresie .

25 STH: – gigantism ul, acromegalia – modificări prin creșterea extremită ților:
nas, ur echi, mâ na, picior, macroglosie, cardiomegalie, artropatii multiple,
sindrom de compresiune de nervi periferici, polipoză colonică .
 Sindromul HIC – hidrocefali a obstructivă
 Sdr. de localiza re – prin compresia structurilor î nvecinate:
aparatul optic – nervi – chiasma – tracturi optice – cvadrant anopsie,
hemianopsie bitemporală , scotom jonctional, cecitate , la nivelul sinusul ui
cavernos – pareza oculomotori lor, la nivel hipotalamic – diabe t insipid,
tulbură ri vegetative
Forma clasică : triada Hirsch
1. A fectare endocrină (adenomul somatrotop – acromegalie, adenomul corticotrop – sindrom
Cushing, adenomul prin stimularea prolacti nei – galactoree (eliberarea de colostrum, fără sarcină)
2. Amenoree (absenț a menstruatiei)
3. Adenomul tireotrop (hipertiroidism)
Diagnostic ul imagistic:
 Rx – se identifică șeaua turcească lărgită.
 microadenoame – slab vizualizabile în RM cu contrast.
 macroadeno ame – tumori le regiunii selare , bine delimitate, cu priza de contras .t
Tratament:
 medicamentos: bromocriptină pentru prolactinoame
 chirurgical: transcranian sau transsfenoidal
 substituție hormonală [4] [12].

EPENDIMOMUL GR II OMS Ș I EPENDIMOMUL ANAPLAZIC GR III OMS
Tumori derivate din celul ele ependimare (care delimitează ventriculii și canalu l centra l al mă duvei
spinarii), care se pot dezvolta fie î n interiorul ventriculului f ie în ț esutul cerebral adiacent. Vârsta
– copii i și adulti i 30-40 ani;
-după localizare – supratentorial e – 30%;
– infratentorial e – 70%, frecvent î n Ventriculul IV;

26 – MTS subara hnoidiene î n special p entru Ependimomul gr.III infratentorial;
– la nivelul mă duvei spinarii: regiunea lombosacrată ;
Tablou clinic – semne de HIC: cefalee, vărsături, scă derea vederii, parestezi i ale extremitătilor ,
oboseală la nivel ul membrelor, diplopie, semne cerebeloase, pot fi î ntâlnite – ataxie, vertij – poate
determina anga jarea amigdalelo r cerebeloase – foramen magnum, cauzî nd dece se (rigiditate prin
decerebrare), poate să existe episoade le de cefalee paroxistică , în interesarea ventriculului III cu
durata de câ teva ore – zile, cu apariție si dispariție bruscă, uneori declanș ate sau suprimate de
anumite poziții ale capului (obstrucț ii intermitente ale gaurii Monro) însoțite de vărsă turi, diplopie,
slăbi ciune subită a membrel or inferioare de tip cataplexie sub formă de crize și tulbură ri parox istice
a stării de constiență ; – sunt mimate leziuni de trunchi cerebral.
– rigiditatea cefei dacă afectează porțiunea superioară a maduvei cervicale;
Diagnostic imagistic :
CT izo -hiperdens, frecvent chistic, >50% calcific ări, preluare meomogenă(neregulată) de CIV,
frecvent hidrocefalie (la copil);
Rezonanța magnetică – de canal spinal , pentru tumorile infratentoriale;
– examenul LCR pentru conf irmarea disemină rii meningeale (dacă este posibilă) ;
Tratament :
– în dependență de aspectul histologiv, extensia rezecț iei chirurgicale, diseminarea bolii axului
craniospinal;
– rezecție maximală /biopsie stereotaxic ă – ependimom fără diseminare meningeală ;
– suplimentar radioterapie externă (55Gy) pentr u: cele incomplet rezecate; creștere tumorală
documentata clinic/radiologic; ependimom anaplastic; event ual radiochirurgie interstitială ;
– disemniare meningeală : radioterapie a nevraxului cu 40 Gy;
– Metastaz ele spinale: radiote rapie locala – 50 Gy;
– patologie localizată : Rezonanța magnetică de control după 1-2 luni postoperator, după care la 3-
4 luni î n primul an;
– Prognostic la 5 ani: după rezecție: 17 -27 %; rezecț ie + radioterapie externa: 40 -87% [4] [12].

27

METASTAZE CEREBRALE
Metastazele cerebrale reprezintă aproximativ 5 -7% din toate tumorile cerebrale. Un focar de
metastaze cerebrale, sunt tumori maligne pulmonare – 50%, tumori de sâ n – 15%, tractul gastro –
intestinal, sistemul urogenital și piele. Me tastazează pe calea hematogenă și se localizează la
granița dintre substanța cenuș ie și substanț a albă. Melanomul și cancerul pulmonar sunt predispuse
leziunilor multiple. Metastazele cerebrale sunt de 3 ori mai multe decâ t tumorile cerebrale primare
(300.000 vs 100.000/ an în SUA) , cu i ncidență în creștere netă : 15% in anii '70 .
Cauze: creșterea supravieț uirii bolnavilor neoplazici, a vârstei medii a populației.
Surse în urma investigațiilor: cancer bronhopulmonar (SCLC>NSCLC), cancer mamar, melanom
malign, cancer renal, cancerele la nivelul tubului digestive (n.gastric și colon ), în zona genital
(uterin, ova rian).
Forme anatomopatologice:
 formă abcedată – cancer pulmonar
 formă hemoragică – cancere digestive
 formă necrotică – cancer mamar
 formă polichistică – cancerul renal ș i digestive
 formă melanică – melanom
 carcinomatoza meningeală = meningita carcinomatoasă
Localizari:
 Creier: supratentorial – 85%
 Fosa posterioară – cerebel – cea mai frecventă tumoră de fosă posterioară la adult
 Meningeale , Craniene .
Tablou c linic: s indrom HIC, tulburări neurologice, prezența epilepsie i unui pacient cu istoric de
neopl asm și pot fi prima manifestare a cancerului .
Diagnostic ul imagistic – tumori unice și/sau multiple, intraaxiale, ro tunde, cu perfect ă delimitate,
cu captarea contrast ului, centru necrotic (captare periferică de contras t), apariția edem ului , in
substanță alba – digitiform.
Tratament:

28  rezecție chirurgicală , radiote rapie, chimioterapie citostatică ; gamma -knife;
corticoterapia
 1-3 metastaze le se pot exciza; dimensiuni > 3 – radioterapie ;
 indicația operatorie depinde și de extensia sistemică a tumorii ș i de tratamentul
tumorii primare [4] [12].

CAPITOLUL 5. CLINICA TUMORILOR CEREBRALE ÎN FUNCTIE DE
LOCALIZARE
 Tumorile frontale
 Sindromul de Hipertensiune Intracraniană
 Deficite motorii: hemipareză predominant facio -brahială/crurală +/- spasticitate
 Modificari de ref lexe: ROT vii, clonus rotulian ș i plantar, Babinski, grasping
 Tulbu rari de limbaj: afazie expresivă
 Devierea capului ș i a globilor oculari de partea leziunii
 Tulburări psihice: dezinhibiție, euforie, hipersexualitate/apatie, abulie, scăderea
performanț elor intelectuale, tulburari de memorie, sind rom demenț ial.
 Tulbură ri sfincteriene – gatism
 Epilepsie: crize motorii parțiale +/- generalizare secundară , crize jacksoniene, crize
adversive, crize operculare, epilepsie vegetativă (crize de arie 13)
 Tumorile parietale:
 Sindromul Hipertensiune Intracraniană
 Tulbură ri de sensibilitate: hemihipoestez ie contralaterală superficială , profundă;
 Deficite motorii – de vecinatate ;
 Epilepsie – crize parț iale sensitive și jacksoniene, TCG ;
 Disfuncții gnozice: hem iasomatognozie, agnozi a digitală , anosognozia ;
 Tulbură ri de praxii: apraxia ideomot orie, constructivală, de îmbrăcare, de utilizare
a spaț iului;
 Tulburări de limbaj – afazie mixtă;
 Agrafie , acalculie ;

29  Sindromul Gerstmann – a lobului parietal dominant: agra fie si acalculie, agnozie
digitală si dezorientare stang ă-dreaptă ;
 Sindromul Anton -Babinski – a lobului parietal nedominant: hemiasomatognozie,
anosognozie și anosodiaforie .
 Tumorile temporale:
 Sindromul Hipertensiune Intracraniană – hernie de uncus hipocampic ;
 Defecte de câ mp vizual: cvadran tanopsie temporală superioară , hemianopsie cu
vedere maculară păstrată ;
 Tulbură rile echilibru lui și vertij ;
 Tulbură rile auditive – acufene și hipoacuzie (uneori );
 Tulbură rile limbaj ului: afazie receptive și alexie ;
 Epilepsia lobului temporal: crize de TCG și crize partiale compl exe – epilepsie
psihică și senzorială , crize le uncinate;
 Tulburări le psihice: disfuncții de me morie, tulburări afective , bradipsih ia,
modifică ri comportamentale
 Deficite le motorii: paralizie facio-brahială , pareză crurală
 Tumorile occipitale
 Tulbură rile de câ mp vizual: hemianopsie cu sau fără pă strarea vederii maculare
 Cecitatea corticală , halucinaț ii vizuale
 Sindromul Balint: paralizie psihică a privirii, ataxia vizuală, deficit vizual
 Prosopagnozie
 Tumorile ventriculare
 Sindromul Hipertensiune Intracraniană – precoce prin hidrocefalie: obstr ucția că ilor
de scurgere a lichidului cefalorahidian (hiperproducț ie de lichid cefalorahidian );
 Tulbură ri de echilibru , tulbură ri psihice ;
 Tulburări de câ mp vizu al: compresiunea radiaț iilor optice (V entricul Lateral ) sau/și
a chiasmei optice (Ventricul 3);
 Tulburările sensibilității – suferinț a talamusului ;
 Tulburări motorii – suferinț a nucleilor bazali sau de capsulă albă internă ;
 Tulbură rile endocrine: diabet ul insipid, s indromul adipos și genital, pubertatea
precoce ;

30  Epilepsie: crize de TCG, crize le vegetative prezente ;
 Crize le ventriculare – fenomene paroxistice de Hipertensiune Intracraniană ,
declanșate la miș carea capulu i sau efort de tuse: cefalee, vărsături, tulbură rile
vederii , pierderea tonusului muscu lar și derobare, prezența fenomene lor vegetative ;
 Tumo rile de fosă posterioară :
 Sindromul Hipertensiune Intracraniană – preco ce prin hidrocefalie obstructive;
 Sindrom cerebelos: ataxia, disdiadocokinezia, dizartria, astazo -abazia , tulburari le
de mers, tulburari le de echilibru prezente;
 Sindromul de unghi pontocerebelos: pareze de nervi cranieni III-XII, nevralgie
trigeminală , hemispasm facial, vertij ;
 Sindromul trunchi ului cerebral: paraliziile nervi lor cranieni și a semnelor
piramidale (parez e și modificări le de reflexe) , tulburările de sensibilitate și
tulbură rile psihice prezente;
 Deficite le motorii – compresiunea de TC: hemipar eză ipsilaterală predominant
facio -brahială (sdr Gibbs), monopareză, pralizie cruciată , paralizie rotatorie,
paralizie încrucișată .
 Crize le cerebeloase: e pisoade le paroxistice de cefalee și contractura lui în extensie
(decerebrare și cu opistotonus );
 Postura de cerem onial – capul anterior flectat și lateral izat[4] [5].

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL TUMORILOR CEREBRALE
 Diferențierea față de alte procese înlocuitoare de spațiu: abcese cerebrale, tuberculoame,
chist hidatic, hematom intracerebral.
 Diferențierea diferitelor tumori benigne sau ma ligne: criterii histopatologice [4][6].

31 FIZI OPATOLOGIA EDEMULUI CEREBRAL
Reprezintă apanajul tumoral , ce realizează fenomenul de com presiune a substanței cerebrale. Cu
cât edemul cerebral este mai accentuat din punc t de vedere al volumului, cu atât se presupune că
tumora este mai agresivă .

Edemul cerebral – reprezintă un aspect foarte i mportant al creșterii tumorale ș i este o trasatură
proeminentă a neoplasmului cerebral. Sunt 3 tipuri de edem: vasogenic, citotoxic si interstițial
(exemplu – hidocefalia obstructivă se produce atunci când lichidul cefalorahidian trece în țesutul
periventricular în spațiile dintre celule și în mielină) [13].

Edemul vasogenic – este tipul de edem întalnit î n jurul tumori lor și altor procese localizate precum
și în injurii mai difuze ale vaselor sangvine (encefalopatie, HTA malignă ). Edemul vasogenic este
limitat la substanța albă și evidențiat prin atenuare scazută l a CT si hiperintensitații în T2.
Permeabilitate a crescută a celulelor endoteliale capilare permit proteinelor plasmatice să treacă în
spațiile extracelulare , care ulterior vor forma un exudat , dar dovezi mai noi arată că transportul
vezicular activ crescut prin celulele endotelia le este factor ul important. Factori i transudativi
microvasculari ( celula tumorală elibereaza proteaze ) contribuie la apariția edemul ui vas ogenic
datorat slăbirii BHE și permite pasajul proteinelor sanguine [13].

Edemul citotoxic – apare tipic în leziunile hipoxic -ischemice . Lipsa de oxigen duce la deficiența
pompelor ATP de sodiu dependente intracelular, cu acumularea Na în acest spațiu , cu trecerea apei
intracelular. Aceste elementele celulare (neuroni i, gliile , celulele endoteliale) se edemațiată cu
reducerea corespunzătoare a flu idului din spațiul extracelular [12].

32 CAPITOLUL 6. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRA CRANIANĂ

Hipertensiunea intracraniană apare în evoluția tumorală atât beningnă cât și malignă .
1. Cefalee – lipsa "excepții foarte rare" (Oppenheim)
– patogenie – iritaț ia neuroreceptorilor sinu surilor venoase ale meningelui, c reșterea
presiunii intracraniene.
o locală (de exemplu, în meningioame durerea apare î n aripa mare a osului temporal)
local (adenom pituitar, sindromul Burdenco -Cramer – dureri severe
– în globul ocular, însoțită de fo tofobie; dureri cervicale apar î n tumorile de localizare
supratentorial ă);
o difuză – paroxistice dimineața;
– Se accentuează prin tuse, strănut, uneori, forțarea schimbării poziți ei capului
– Fenomenul zigomatic anchilozant – sensibilitate la percuție al osului zigomatic și craniu
2. Vărsături (66-70%) – sindromul ambivalent
– simptom local tum oral la nivelul fosei craniene posterioare ( ventriculul IV, vermis)
asociată cu poziția capului , simptom cerebral cu creș terea presiunii intracraniene
– vărsăturile sunt prezente dimineața, fără efort de varsatură, fără greată , pe stomacul gol,
aspect lichi dian.
3. Amețeală (50%)
– stimular ea căilor vestibulare, sau odată cu creș terea presiunii intracraniene care se prezintă
ca un simptom focal tumoral:
– vermis , venitriculul IV
– lobului f rontal (calea fronto -cerebeloasă )
– lobul temporal (analizorul vestibular)
4. Edemul papilar – compresia spaț iului Schwalbe : Etape de dezvoltare (E.Z. Tron):
– papila stagnant ă inițial
– papila stagnant ă (edem)
– papila congestivă (edem comun)
– stagnarea conduce tranziția la atrofie secundară
– atrofie secun dară după stagnare (dimensiune scazută, acuitatea vizuală scazută )

33 Conservare tipică pe termen lung a acuității vizuale, ambliopie tranzitorie, (papilă stagnant a +
vizualizare scazută ) sindrom Foster -Kennedy (de exemplu, în meningioamele olfactive).
5. Tulburări psihice :
– "Mentalitate frontală" – ca un sindrom local; abolire – apatie ; dezinhibare -euforie
– Sindrom cerebral – apatie, somnolență, șoc, stupoare, comă
– În cazul tumorilor maligne (din cauza toxicității) – halucinații terifiante,
– Korsakoff, sindroame schizofreniforme
6. Sindromul epileptiform (22%) :
– crize focale cu diverse aure
– crize jacksoniene, motorii și senzoriale
– convulsii totale
– meze ncefalic (rigiditate decerebrată și convulsii)
– pareză post convulsionale Todd
– cel mai adesea se dezvoltă în meningioame, rareori – tumori maligne
– Diagnosticul de "epilepsie tardivă" – (convulsii dupa 20 ani ) necesită un examen
neurologic minutios
7. Afectarea nervilor cranieni
– Ca simptom focal primar în vecinătate și prezenț a simtomelor cerebrale ;
– Cresterea presiunii LCR cu afectarea n ervilor cranieni ;
– Dezvoltarea rapidă a simptomelor pe un fond de hipertensiune arterial ă și caracterul lor
reversibil;
– simptome cerebrale – afectarea unilaterală lentă și progresivă -simptom focal
– Modificări în structura lichidului cefalorahidian
– disoc iere proteine -celulă – protein crescute atunci când tumora este situate aproape
de ventricule și spațiu subarahnoidiană până la 3 -6%;
– în glioame – hiperalbuminemie , pleiocitoză limfocitară , xantocroma,
– glucoză, lactat si piruvat crescute
8. Modificarile pulsul ui:
– Mecanismul de dezvoltare – hipertensiune intracraniană ;
– Tahicardie (47%) sau bradicardie (10 -11%) ;
– Dislocare cu compresia bulbul rahidian în foramen occipital magnum [4].

34

CAPITOUL 7. MODALITATI DE DIAGNOSTIC PARACLINIC
7.1 DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL TUMORILOR CEREBRALE
Dacă există suspiciunea clinică de proce s tumoral intracranian (proces înlocuitor de spațiu) este
necesară o investigație imagistică
1. Tomografia computerizată – are sensibilitate relativ mare, dar nu are spec ificitate. Nativă
si cu substanță de contrast, evidențiază sediul tumorii, dimenisunile, raporturile, edemul
perilezional, compresiunea și deplasarea sistemului ventricular, herniile cerebrale,
hidrocefalia, invazia osoasă;
a. aspectul: hipo/izo/hiperdensă, solidă/chistică, intra/extraaxială, delimitată/difuză;
b. priza de contrast: fară/omogenă/neomogenă;
c. calcificări, hemoragia intratumorală;
d. caracter unic sau multiplu [6];
2. RMN cerebral – investigația imagistică de bază care completează sau înlocuiește
examinar ea CT [2]. Depistează leziunile expansive ale fosei posterioare sau ale liniei
mediane
a. secvențe uzuale: T1, T2, FLAIR, STIR, TOF, difuziune, contrast
b. avantaje: rezoluția spatială, achiziția în 3 planuri și secvențe multiple, evidențiază
și diferentiază ede mul cerebral vasogenic de cel citotoxic.
c. Tractografia RM – DTI – evidențiază fasciculele din substanța albă
d. Rezonanța magnetică functională – localizează arii elocvente: de limbaj și motorii
e. Spect.RM – identifică și stabilește concentrațiile de metaboliți (creatinină, cholină,
lactat, NAA) și poate să aprecieze gradul de malignitate tumoral sau necroze
postradioterapie, glioză [6].
3. Radiografia craniană simplă – importanță minoră î n diagnostic ul tumorilor cerebrale, poate
arăta modifică rile osoase – calcificări, osteoliză sau osteocondensare, la copii – diastazisul
suturilor sau metastaze osoase cerebrale [6] [8] .
4. Examenul oftalmologic :
i. Examenul fundului de ochi – ștergerea marginilor papilare, edem papilar,
atrofii optice post – HIC[8]

35 ii. Examinarea câm pului viz ual – perimetria – Sindroame prechiasmatice sau
chiasmatice – hemianopsii heteronime bitemporal e sau binazale . Sindroame
retrochiasmatice, hemianopsii omonime [6][8].
5. Angiografia cerebrală – va fi cerută de neurochirurg, pre -operator, eviden țiază vasele
cerebrale, starea sinusurilor venoase și poate oferi date in legatură cu vascularizarea unei
structuri normale sau patologice tumorale [2].
6. EEG – decelează mo dificări mai difuze, refl ectând alteră ri ale statusului mental. Util în TC
supratentoriale și evidențiază un focar electric cu unde de tip delta.
7. Biposia cerebrală – procedeu diagnostic î n tum orile considerate neoperabile ce permite
orientarea tratamentului – chimioterapie și radioterapie [6].
8. Investigaț ii radioizotopice:
a. Scintigrafia cerebrală – cu Technetiu 99
b. PET- scan(tomografia prin emisie de pozitroni) și SPECT (single photon emission
computed tomography) – nu sunt disponibile momentan în țară datorită costurilor
crescute. Ajută în diferenț ierea necrozei de iradiere de tumoră viab ilă și prezintă rol
in ghidarea tratamenului oncologic [2].
Analize de laborator: HLG, VSH, analize biochimice;

36
PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL 1 :

1.1 SCOP Ș I OBIECTIVE:

Tumorile cerebrale sânt un grup complex de afecțiuni benigne și maligne, care produc probleme
de sănătate la nivel global. Studiile ne indică că incidența tumorilor cerebrale este foarte variată în
rândul populației, și ne sugerează o incidență crescută a pacienților cu Procese Înlocuitoare de
Spațiu cerebrale și în spitalele din România, așadar, î ncă nu s -a format un registru național de
tumori cerebrale și nu există studii statistice pentru a confirmă acest lucru. Din acest motiv,
principalul obiectiv, al studiului realizat a fost acela de a evidenția, de a identifică și a evalua
Corelațiile Clinico Paraclinice în Procese Înlocuitoare de Spațiu Cerebrale.

1.2 MATERIAL ȘI METODĂ :

Materialul studiat:
Studiul personal pe care l -am realizat, a avut drept suport, un lot de 40 pacienți care prezintă
Procese Înlocuitoare de Spațiu Cerebrale, cu vârstele cuprinse între 21 și 89 ani ce s -au prezentat
în Clinica de Neurologie din cadrul Spitalului Clinic de N europsihiatrie Craiova între perioada
de 01.01.2015 -31.12.2015 pentru investigații și tratament de specialitate. Am studiat mai multe
articole din literatură de specialitate în legătură cu PÎS Cerebrale.

37
Metoda de studiu :
În conformitate cu scopul și obiectivele lucrării, în Clinică de Neurologie din cadrul Spitalului
Clinic de Neuropsihiat rie Craiova, am studiat baza de date și am participat la investigarea clinică
a pacienților care s -au prezentat pentru tratament de spe cialitate între perioada de 01.01.2015 –
31.12.2015 pentru efectuarea unui studiu statistic.

Pacienților din această ultimă categorie li s -au efectuat Radiografia craniană simplă cu rol în
diagnosticul tumorilor cerebrale, poate arată modificări osoase – metastaze, Tomografie
cerebrală Computerizată(CT)nativă și cu substantă de contrast si Rezonanța magnetică nucleară .

Am utilizat drept materiale de studii, foi de observație clinică și registre de consultație.
Prin utilizarea softului Microsoft Wo rd și Excel(Microsoft Corporation.UȘĂ), am realizat bază
de date, unde am introdus datele generale despre cei 40 pacienți.
Am urmărit personal, am realizat un tabel statistic bazat pe statistice, urmarind urmatoarele
obiective:
1. Examenul clinic general – efectuat tuturor pacienților
2. Examen neurologic – efectuat tuturor pacienților
3. Aspecte privind repartizar ea pe grupele de vârstă, sexul ș i mediul de proveniență.
4. Tipul anatomo -patologic și tipul histologic.

38 CAPITOLUL 2 :

2.1 REZULTATE:
Studiile efectuate în cadrul Clinicii de Neurologie, au arătat că din lotul de 40 pacienti cu
Procese În locuitoare de Spațiu din care sa alcătuit lotul studiat, 25(62 %)au fost reprezentat, de
sexul masculin și 15(38 %)au fost reprezentat, de sexul feminin. (“repartitia pe sexe a pacienților
în lotul studiat este reprezentată î n figura 1”).

Figura 1. Repartiț ia pe sexe a pacienților în l otul studiat.
Masculin , 25Feminin , 15REPARTIȚIA PE SEXE

39
La analiza comparativă dupa mediul de proveniență se percepe un numar de 18 pacienti din
sectorul rural si 22 cu proveniență din sectorul urban. (“repartiția după mediu de provenien ță a
pacienților în lotul studiat este reprezentată î n figura 2”).

Figura 2. Repartitia Proceselor înlocuitoare de spațiu cerebrale în funcție de mediul de
proveniență.
2218
0 5 10 15 20 25UrbanRuralMediul de provenien ță

40
Repartiția dupa varstă a bolnavilor din lotul studiat, arată o creș tere a cazurilor înregistrate cu
Procese Inlocuitoare de Spațiu Cerebrale, atingând valoarea maximă la intervalul de varstă cuprins
între 65 – 75 ani (17 cazuri), urmat de 75 – 84 ani (8 cazuri), 1 caz în intervalul de varstă de 15 -24
ani, î ntre 35 -44 ani – 2 cazuri, între 45 -54 ani – 5 cazuri, între 55 -64 ani – 6 cazuri, ș i ultima
categorie de vârstă fiind cea mai înaintată din lotul studiat varsta de peste 85 de ani – 1 caz, între
intervalul din 01.01.2015 -31.12.2015 . (“repartiția după vârstă a pacienților în lotul studiat este
reprezentată în figura 3 ”).
Figura 3. Repartiț ia pacienților cu Procese înlocuitoare de spațiu cerebrale, după varstă . 0 0 0 1 025617
8
1
024681012141618
Sub un an 1-4 ani 5-14 ani 15-24 ani 25-34 ani 35-44 ani 45-54 ani 55-64 ani 65-74 ani 75-84 ani 85 ani si
pesteReparti ția dupa varst ă

41
Studiul histopatologic pentru acei 40 pacienti cu procese înlocuitoare de spaț iu
cebrale s -a efectuat conform clasificării OMS:
55% – Tumori maligne,
30% – Tumori benigne,
15% – Tumori cu evolutie imprevizibilă și necunoscută.
(“repartiția după tipul histologic a pacienților în lotul studiat este reprezentată în figura 3 ”).

Figura 4. Repartiția după tipul histopatologic.

Tumori Benigne
30%
Tumori Maligne
55%
Evolutie imprevizibila
si necunoscuta
15%
Reparti
ția
dup
ă
tipul histopatologic

42

În legatură cu repartizarea după tipul anatomo -patologic se observă :
13(32%) – pacienți cu procese înlocuitoare de spațiu secundare – Metastaze osoase cerebrale se
observă o predominată, fiind cele mai frecvente, 11 (28%) -pacienți prezintă proces înlocuitor de
spațiu de tip Meningiom, 7 (17%) -pacienți prezintă proces înlocuito r de spațiu de tip Glioblastom,
2(5%) -pacienți pre zintă proces înlocuitor de spațiu de tip Gliom, 2 -pacienți prezintă proces
înlocui tor de spațiu de tip Astrocitom , 2(5%) -proces înlocuitor de spațiu de tip Condrom, 1 (2%) –
pacient cu proces înlocuitor de spațiu de tip Ependinom, 1 (2%) – pacient prezintă Microadenom
Hipofizar, 1 (2%) pacient prezintă – Hemangioblastom.

(“repartiț ia după tipul clinic tumoral a pacienților în lotul studiat este reprezentată în figura 5”).

43

Figura 5. Repartiția după tipul anatomo -patologic .

Metastaze
32%
Ependinom
2%
Glioblastom
17%Gliom
5%Meningiom
28%Microadenom Hipofizar
3%Astrocitom
5%Condrom
5%Hemangioblastom
3%Reparti țiadupătipul anatomo -patologic

44

În funcție de repartizarea după localizare se observă :
13%-localiare supratentorial parieto -occipital drept, 10% -localizare neprecizată, 8% -localizare
emisferă cerebrală dreaptă, 5% F -P Drept, 5% -ponto -cerebelos drept, 5% -fosă posterioară, 3% -P
DR supraventricular, 3% -SV pe linia mediană, 3% -Metastaza osoasă unică cerebrală, 3% –
Extranevraxial, Condil occipital stâng, 3% -Coloană vertebrală L5 -S1 STG, 3% -Lob frontal stâng,
3%-Trunchi cerebral Difuză pontina, 3% -Structurile mediane cerebrale, ventricul III și corp calos,
3%-Emisferă stânga, 3% -Cap, față , gât, 3% -T DR și infratentorial la nivelul emisferului cerebelos
STG, 3% -P STG posterior, 3% -PÎS F – P drept, 3% -Aripă sfenoidală stângă, 3% -Paramedian stânga
adiacent coasei creierului și sinusului venos longitudinal, 3% -Aripă sfenoidala dreaptă, 3% –
Parietal drept , Frontal drept, 3% -Stâncă temporalului și osul occipital stâng, 3% -Parietal
subcortical STG, 3% -Hipofiza, 3% -Lobul frontal drept.

(“repartitia în funcție de localizarea tumorala a pacienților în lotul studiat este reprezentată în figura
6”).

45
Figura 6 . Reparti ția în funcție de localizarea tumorală .

P DR Supraventricular
3%SV pe linia mediană
3%
Extranevraxial,Condil
occipital STG
3%Coloana vertebrală L5 -S1
STG
3%
Lob frontal stg
3%
Trunchi cerebral
difuz pontina
3%
Ponto -cerebelos DR
5%Structurile mediane
cerebrale V.III si
corp calos
3%
Emisfera STG
3%
Cap, față, gât
3%
T DR și
infratentorial la
niv.emisferului
cerebelos STG
3%
P STG posterior
3% Emisfera cerebrala DR
8%
F-P drept
8%
Aripa sfenoidală STG
3%
Paramedian STG
3%Aripa sfenoidală DR
3%Fosa posterioară
5%Parietal DR
3%Frontal DR
5%
Stânca temporalului
și osul occipital
supratentorial
3%Parietal subcortical STG
3%Supratentorial Parieto –
occipital DR
13%Hipofiza
3%Neprecizat
10%Repartiția în funcție de localizare tumorală

46 CAPITOLUL 3:
3.1 Discuț ii:
Statistica actuală privind incidența tumorilor cerebrale:
Studiile arată că incidența tumorilor cerebrale este foarte variată în rândul populației. În 2015 se
estimează un număr aproximativ de 68,470 cazuri noi de tumori cerebale primare dintre care:
benigne(45,300) și maligne (2 3,180). A proximativ 4620 de copii între vârstele de 0 -19. Studiile
de specialitate comunică că incidența tumorilor cerebrale la adulți crește odată cu vârsta, începând
de la vârsta de 30 ani și atingând un maxim în jur de 65 ani. Curba incidenței în dependentă de
vârstă arată o scădere la pacienți i trecuți de 75 ani. Totuși trebuie de menționat că datele acestea
pot fi afectate, ca o consecintă a faptului că tumorile cerebrale nu sunt pe deplin invest igate și
detectate la această vâ rstă, deoarece simptomele acestor pacienți, pot fi datorat e altor afecțiuni
morbide precum accidentele vasculare cerebrale. Aceste estimări se bazează pe o statistică de
varstă și sex și rasă specifică [14].
Statistica actuală privind indicele de mortalitate:
– 1 din 50 de persoane care mor sub vârstă de 60 de ani mor dintr -o tumoră cerebrală.
– 71% dintre toate cazurile care mor de o tumoră cerebrală sunt s ub 75 de ani, în comparație
cu 47% pentru toate tipurile de cancer
– Doar 18,8% dintre cei diagnosticați cu o tumoră cerebrală supraviețui esc peste cinci
ani, comparativ cu o medie de 50% în toate cazurile de cancer .
– Spre deosebire de cele mai multe alte tipuri de cancer, incidența și decese din cauza
tumorilor cerebrale sunt în creștere și sunt mult mai frecvente acum, decât în 1970 [15].
Diverse studii naționale sugerează că numărul pacienților cu tumori cerebrale a crescut și în
spitalele din România.
Cu privire la distribuția pacienților în funcție de sex, se observă o creștere al sexul masculin(25
cazuri/62%), comparativ cu sexul feminin(15 cazuri/38%). Comparând datele identificate personal
cu datele din literatura de specialitate, s -a determ inat o creștere a raportului genului mascu lin în
comparație cu genul feminin, raportul fiind de 1,5/1,3 [15].

47 Incidența de vârf a tumorilor cerebrale pediatrice apare la copii mai mici de 4 ani, atunci când
hormoni sexuali sunt la o limită inferioară, medulobla stomul fiin ceea mai frecventă tumoră a
copilăriei, prezentând un raport de 2/1 în favoarea sexului masculin. Copii de sex masculin prezintă
o rată mai crescută a incidenței tumorilor cerebrale primare maligne acestea fiind
meduloblastoamele, copii de sex feminin sânt mai predispuse, tumorilor cerebrale non -maligne, în
special meningioamele [16].
Dintre 40 de pacienți, 25 bărbați și 15 femei, am determinat patru maxime în distribuția de varstă,
40-45 de ani, 55 -64 de ani, 65 -74 de ani(cea mai mare frecvenț ă după vârsta), și 75 -84 de
ani(variind între 15 și 85 ani). Din lotul studiat nu am evidențiat pacienți cu tumori cerebrale în
intervalul de vârstă de 25 -34 ani. Studiile de specialitate legate de varstă, demonstrează cea mai
mare rată de incidentă fiind , în general la bărbati și femeile în varstă, de asemenea pot apărea
relativ frecvent și la vârstele mici. În Marea Britanie, în 2011 -2013, în medie, în fiecare an, aproape
6 din 10(56 %)cazuri de tumori cerebrale au fost identificate la persone în vârstă de 60 ani și peste
această vârstă . Rațele de incidența de vârstă, sunt semnificativ mai mari pentru sexul masculin
comparativ cu sexul feminin cu vârstă cuprinsă între 55 -59 și 80 -84, iar acest decalaj este mare la
vârstă de 70 -74 de sexul masculin.
Există peste 120 de tipuri diverse de tumori cerebrale, ale SNC sau a regiunii intracraniene. Așa
cum am menționat anterior, studiul nostru a cuprins o incidență de 40 de pacienți cu Procese
Înlocuitoare de Spațiu cerebrale pe o perioadă de 1 an de zile. Anal iza tipurilor anatomo -patologice
ale tumorilor a indicat o incidentă maximă pentru procese înlocuitoare de spațiu secundare –
Metastaze cerebrale , se observă o predominaț ă 13(32%) fiind cele mai frecvente, 11 (28%) -pacienți
prezintă proces înlocuitor de spaț iu de tip Meningiom, 7 (17%) -pacienți prezintă proces înlocuito r
de spațiu de tip Glioblastom, 2(5%) -pacienți pre zintă proces înlocuitor de spațiu de tip Gliom, 2 –
pacienți prezintă proces înlocui tor de spațiu de tip Astrocitom , 2(5%) -proces înlocuitor de spațiu
de tip Condrom, 1 (2%) -pacient cu proces înlocuitor de spațiu de tip Ependinom, 1 (2%) – pacient
prezintă Microadenom Hipofizar, 1 (2%) pacient prezintă – Hemangioblastom. Aceste rezultate
sânt caracteristice cu datele din literatura de specialitate.

48 Mckinney 2004 raportează o incidentă maximă(86%) în cadrul glioamelor ce includ
astrocitoamele, glioblastoamele, oligodendroblastoamele și glioame nespecificate [16].
Deangelis(2011)raportează că, incidența histopatolog ică a tumorilor intracerebrale și descrie
meningioamle ca fiind cele mai comune tumori cerebrale primare, reprezentând 30% din totalul
tumorilor cerebrale și glioamele care reprezintă 40% din totalul tumorilor cerebrale primare [17].
Registrul de Est al Cancerului și Centrul de Informare (E CRIC), Registrul național al tumorilor
cerebrale raportează o incidență maximă astrocitoamelor(34%)și meningioamelor(21%).
Aproximativ 80% din astrocitoame (OMS gradul IV). Aproape toate meningioame au fost mai
puțin agresive(OMS gradul I). Literatura de s peicalitate spune că majoritatea din tumorile
hipofizare sânt adenoamele. Au existat 14% din cazuri de tumori cerebrale care au fost înregistrate
ca tipuri necunoscute sau nespecificate [18].
Asociația Americană a Adolescentului și Adultului Tânăr privi nd tumorile cerebrale și ale
Sistemului Nervos Central diagnosticat în Statele Unite, în 2008 – 2012, estimează meningioamle
ca fiind cele mai comune tumori cerebrale primare, care reprezintă(36%), urmate de
glioblastoamele(17%), și(54%), dintre totalul gli oamelor. Astrocitoamele și glioblastoame
combinate reprezintă(76%), dintre totalul glioamelor. Neuromul acustic reprezintă
aproximativ(8%), dintre totalul tumorilor cerebrale primare. Tumorile hipofizare reprezintă(13%),
limfoame reprezintă(2%), oligodendr oglioamele reprezintă(2%), Meduloblastoamele și tumorile
embrionare primitive reprezintă(3%), dintre toate tumorile cerebrale primare [19].

Tumorile cerebrale secundare sunt la ora actual o problemă majoră de sănătate. Cea mai bună
estimare curentă es te că tumorile cerebrale secundare apăr în cel puțin(6%) dintre toți pacienții cu
tumori, proporția variază de la(1%) din pacienții cu cancere de tiroidă, ficat, stomac, prostată,
cancer uterin sau cancer ovarian, la(20%) din cei cu cancer pulmonar. Pe baz a acestei estimări,
tumorile cerebrale secundare metastatice sânt considerate mai numeroase, comparative cu tumorile
cerebrale maligne primare cu un raport de 3/1. Studiile au citat că procentul de pacienți cu cancer
care se va dezvolta metastaze cerebrale este oriunde de 6 -28 %, exact ca în studiul care l -am
realizat (fiind cu o frecvență de 26%).

49 Comparând datele identificate personal cu datele literaturii de specialitate, se poate constată că
populația noastră cu tumori cerebrale a avut caracteristici histologice asemănătoare cu datele deja
publicate.
În ceea ce privește localizarea tumorilor cerebrale identificate prin CT și IRM s -au identificat
localizări frecvente în spațiul supratentorial parieto -occipital drept cu o frecvență de 13% cât și în
spațiu subtentorial, localizări frecvente la nivelul emisferelor cerebrale drepte și stângi și
numeroase localizări osoase. Datele din literatura de speci litate spun ca astrocitoamele sânt
localizate frecvent la nivelul emisferele cerebeloase, vermis, regiune a optochismatică,
hipotalamică, trunchiul cerebral, emisferele cerebrale.

CAPITOLUL 4:
4.1 Cazuri Clinice:
(,,Imaginile următoare privind imagistică cazurilor clince sânt permise la atașare cu acordul Prima
Medical din cadrul Spitalului Clinic de Neuropsihiatrie Craiova”)

CAZUL CLINIC NR.1
Pacient în vârstă de 71 ani, sex masculin, din mediu rural, se prezintă în Clinica de Neurologie din
cadrul Spitalului Clinic de Neuropsihiatrie din Craiova 15.03.2015. Pacientul prezintă următoarele
motive la internare:
– Asimetrie facială ,
– Dizartrie

50 – Simptome debutate dupa o criză convulsivă focală, cu contracț ii tonico -clonice la nivel ocular
drept.

Antecedente personale patologice:
– Crize focale polimorfe
– Lacunarism cerebral
– Neuropatie periferică
– HTA: grII
– Cardiopatie ischemică cronică
– Astm bronsic

Examen obiectiv:
– facies asimetric,
– durere la nivelul articulatiilor mari,
– torace normal conformat,
– zgomote cardiace ritmice.

Examenul clinic neurologic:
– fara redoare de ceafă ,
– ambliopie AO,
– asimetrie facială în a 1/3 inferioară a hemifeț ei drept e,
– amețeli, fără secuse nistagmice,
– mers imposibil, reflexe osteo -tendinoase diminua te la membrele inferioare, liniște plantară,
parestezii de membre inferioare, hipoestezie de membre inferioare,
– dizartrie

51 Investigaț ii paraclinice :
CT Craniu+C: Zonă hipodensă de 63/42 mm p s tanga cu aspect digitiform, fară prize de
contrast, SV pe linia mediană .

52 RMN Craniu : Zonă nodulară cu diametru de aproximativ 17/21 mm p stanga, subcortical î n
hiposemnal T1 in h ipersemnal T2 gadofilie cu priză de contrast marginală inelară, suspectată de
glioblastom, edem perile zional marcată cu colabare de ventricul lateral stâng. Demieliniză ri
ischemice infracentrimetice subcortical și periventricular T -B bila teral. Spaț ii fluide externe
simetrice bilateral cu dimensiuni î n limite normale. Se suspicionează prezenta unui Glioblastom
subcortical P stanga.

53
Analize de laborator: 16.03.2015: celule cu talie medie = 12,1%, c oncentrație medie a Hb/100
ml sâ nge=31.0 g/dl, Hematocrit=44,7% VSH = 50 mm/oră , Colesterol = 182mg/dL.
Examen Cardiologic: Cardiopatie ischemică cronică .
Pacientul a urmat tratamenul cu fenobarbital, captopril, aspirin cardio – 1/zi, atacand – 8mg,
pramistar – 600 mg x 1/zi, nebilet – 1/zi, militrit – 1/zi, sortis 1/zi, memotal 5/zi, carbamazepine
200 mg 1/zi.

CAZUL CLINIC NR.2
Pacient in vâ rsta de 46 ani, sex masculin, din mediu urban, se prezintă în Clinica de Neurologie
din cadrul Spitalului Clinic de Neuropsihiatrie din Craiova 03.04.2015 . Pacientul prezint ă
urmatoarele motive la internare:
– scăderea functiei motorii la membrul stang
– asimetrie facială stângă cu debut în cursul dimineț ii zilei de internare

Antecedente personale patologice:
– accident vascular cerebral î n teritoriu l arterei centrale medii
– sindrom cefalalgic
– HTA.grII
– Cardiopatie ischemică cronică

54 Examen obiectiv:
– Facies asimetric
– Cracmente l a mobilizarea articulatiilor mari
– Torace normal conformat
– Zgomote cardiace ritmice
– TA=130/80 mmHG

Examen neurologic:
– Păstrează decubitul, fară redoare d e cea fă
– Hipoestezie V1, V2, V3 stâ ng
– PFC stâng, fără nistagmus
– Mers imposibil,
– Usoară hipotonie a membrului stâng, coordonarea pastrată pe dreptul
– reflexe osteo -tendinoase mai vii la nivelul membrului stâng decâ t dreptul, Babinski prezent
bilateral
– Cefalee, hipoestezie hemicorp st âng.

Investigaț ii paraclinice :
CT Craniu+C: Proces înlocuitor de spațiu T -P Drept cu densităti tisulare și lichidiene ș i iodofilie
la nivelul componentelor tisulare, cu diametrul maxim axial de 7,5/4 ,7 cm, cu edem important
perilezional ș i efect de masă asupra s tructurilor liniei mediene deplasate cu 14 mm contralateral
– posibil Glioblastom.

55

56

57 Consult Urologie: pacientul prezintă glob vesical. Se efe ctuează sondaj vez ical aproximativ 600
ml

A urmat tratament cu manitol 20% 125 ml x 12 ore, t ertensiv SR x 1,5 mg la 2 zile, Nebilet x
5mg/zi, traumabol x 1/zi, metoclopramid IF la nevoie.

CAZUL CLINIC NR.3
Pacientă în varstă de 55 ani, sex feminin , din mediu urban, diagnosticată cu meningiom F -P drept
operat în 2011 ș i reci divate î n 2015, cu 32 cure de radiot erapie cu epilepsie simptomatică,
hipertensivă, cu tratament în ambulator, se prezintă în Clinica de Neurologie din cadrul Spitalului
Clinic de Neur opsihiatrie din Craiova 17.09.2015 . Pacientul prezintă urmatoarele motive la
internare:
– Cefalee intensă
– Ameț eli
Antecedente personale patologice:
– Meningiom F -P drept operat î n 2011
– Sindrom cefalalgic
– Epilepsie simptomatică cu crize partiale simple
– Hidrocefalie internă
– HTA.gr II
– Cardiopatie ischemică cronică
– Dislipidemie
– Incontinență urinară
Examen obiectiv:
– Starea generală medie, supraponderal, cicatrici postoperatorii F -P drept, cu zone de
excrescențe tegumentare pericicatriciale
– Zgomote cardiace ritmice
– TA=110/60 mmHg

58 Examenul neurologic:
– Postură hemiplegică stângă, fără redoare de ceafă
– Ambliopie
– Hipoestezie tactile V1, V2, V3 drept
– Proba Romberg nu se poate examina,
– Fără nistagmus
– Mers imposibil î n timpul examinarii
– Scăderea forț ei musculare me mbrul inferior stâ ng
– Probe pareză nu se poate efectua pe dreptul
– Reflexe osteo -tendinoase mai vii pe stânga, parestezii membrul stang , hipoestezie tactilă
membru stâ ng,
– Babinski pozitiv pe stânga

Investigatii paraclinice:
CT Craniu+C:
Pacientă cu antecedente postoperatorii de meningiom, examenul CT nativ ș i cu cubsta nță de
postcontrast IV relevă :
Edem marcat digitiform F -P-T Drept extins capsular intern și talamic drept cu efect de masă asupra
ventriculului lateral drept, cu discrete capta re girala la nivelul P drept, fără a se individualiza o
masă tumorală. Se menț ine zona cu densități lichidiene P drept descrisă la externare din
19.05.2015 cu diametrul actual de 4,4/0,9 cm;
Captare menin geală adiacentă zonei de trepan osos postoperator c u dimensiuni de 1,4/1,7 cm,
respective 4,1/0,7 cm. SV pe linia mediană , simetric.

59

60

61

Analize de laborator: 18.09.15:
Colesterol = 272 mg/dL, Creatitină=0,58 mg/dL, Glucoză =128 mg/dL, GOT/AST=16 U/L,
GPT/ALT=15 U/L, Uree serica=18 mg/dL

Examen car diologic: Cardiopatie ischemică cronică

A urmat tratam ent cu Manitol x ½, Dexametazonă , Levetiracetam 1000 mg 001, g abaran 400 mg
101, Acetazolamidă 250 mg, Diurex 50 mg 100, Memotal 500

Recomandă ri:
– Evită efortul fizic, stresul, intemperiile
– Dietă hipo lipidică, hiposodată
– Tratament conform SM cu Diurex 50 1 la 2 zile, levetiracetam 1000 mg/zi, Gabaran 400 mg
2/zi,
Neurovert 1/zi, Sermion 30 mg x 2/zi
– Control neurologic lunar prin cabinetul de specialitate
– Necesită scutece de unică folosință.

62
CAZUL CLINIC NR.4

Pacientă în vârstă de 70 ani, sex fem inin, din mediu rural, cunoscută cu patologie cardiov asculară
și meningiom recidivant, se prezintă în Clinica de Neurologie din cadrul Spitalului Clinic de
Neuropsihiatrie din Craiova 17.09.2015 . Paci entul prezinta urmatoarele motive la internare:
– Creștere frecvenț ei crizelor ce au aspect de crize parțiale cu generalizare secundară

Antecedente personale patologice:
– Patologie cardio -vasculară
– Epilepsie simptomatică crize partial co mplexe cu generalizare secundară
– HTA.gr II.
– Cardiopatie ischemică cronică
Examen obiectiv:
– Ușoară asimetrie fac ială
– Zgomote cardiace ritmice
– TA=135/80 mmHg
– AV=80 b/m
Examenul neurologic:
– Fără redoare de ceafă
– AV scazut AO
– Frustă asimetrie facială în 1/3 inferioară a hemifaciesului stâng, fara ni stagmus
– Proba Romberg nesistematizat ă
– Forța musculară ușor scazută la nivelul membru lui stâ ng, normoton
– Reflexe osteo -tendinoase egal bilateral
– Reflex babinschi pozitiv bilateral.

63 Investigaț ii paraclinice:
CT C raniu: zonă s echelară F DR cu defect osos postoperator adiacent. Zonă cu densitate
spontană discret crescută , difuz delimit ată F paramedian stâ nga adiacent coastei creierului ș i
sinusului venos longitudinal cu iodofilie redusă suspectă de recidivă tumorală (Meningiom).
Edem perilezional. Sistem ventricular situate median.

64

65

Analize de laborator: 27.07.2015 – VSH=35mm/ora, Colesterol =218 mg/dL, Creatinina=0,66
mg/dL, Glucoza=98 mg/dL

Examen Cardiologic: Cardiopatie ischemică cronică. HTA: gr II .
Examen EEG: traseu cu ritm alfa slab reprezentat, cu multiple artefacte.

Sa efectuat tratamenul cu: Trileptal 400 mg, Manitol 20%, CO -Prenessa 4/1.25 mg, Sonlax 7,5
mg.
Neurochirurgie :
– Evitarea efortului fizic, frigul, umezeala, consumul de sub stante psihoexcitant e, lucrul la
înaltime, lânga apă, foc, agregate în miș care
– Regim hiposodat, hipolipemiant
– Control neurologic – 3 luni

66
CONCLUZII :

1. În lotul pacienților studiați, s -a înregistrat o creștere usoară a incidenței la sexul masculin
comparativ cu sexul feminin.

2. Distribuția cazurilor în funcție de mediul de provenientă a indicat un procent mai ridicat în
mediul urban (22 cazuri) fată de mediul rural (18 cazuri).

3. Tipul histologic al tumorii cerebrale este influențat de vârstă pacienților. Incidența max imă
a cazurilor s -a înregistrat grupelor de pacineti de varstă 65 -74 ani, urmată de grupul de
varstă de 75 -84 ani. Pe parcursul studiului, am remarcat o tendintă de apariție a tumorilor
cerebrale la vârste mai înaintate, fiind în corelație datele literatur ii de specialitate.

4. Loca lizarea cu cea mai mare frecvenț ă a tumorilor studiate a fost localiare supratentorial
parieto -occipital drept, lobii parietali fiind de asemeni interesați.

5. În urmă studiul histopatologic a celor 40 de pacienți cu procese înloc uitoare de spațiu
cebrale: 55% au prezentat tumori maligne, 30% au prezentat tumori benigne și 15% au
prezentat tumori cu evoluție imprevizibilă și necunoscută.

67 6. Analiza tipurilor anatomo -patologice ale tumorilor a indicat o inci dență maximă pentru
procese înlocuitoare de spațiu secundare – metastaze cerebrale (32%), meningioame
(28%), glioblastoame (17%), gliom(5%), astrocitoamele (5%), condrom(5%). Cele mai
puțin întâlnite au fost ependinom(2%), hemangioblastoamele(3%), Microadenom
Hipofizar(3%).

7. În functie de localizarea tumorală – 10% din tumorile cerebrale nu au putut să fie
diagnosticate.

8. S-au identificat localizări frecvente în spațiul supratentorial parieto -occipital drept cu o
frecvență de 13% cât și în spațiu subtentorial , localizări frecvente la nivelul emisferelor
cerebrale drepte și stângi și numeroase localizări , osoase identificate prin CT și IRM .

9. CT obligatorii sau RMN a creierului este algoritmul pentru diagnosticarea tumorilor
cerebrale pentru a determina localizarea exactă a tumorii, dimensiuni, care implică
structurile bazale, pentru a clarifica natura.

10. Orice manifestări neurologice care ridică suspiciuni de diagnostic de tumoră cerebrală,
trebuie investigată paraclinic.

68 BIBLIOGRAFIE :

1. Ștefania Crăițoiu – Studiul corelaț iilor dintr e aspectele histologice și funcț ia cognitivă î n
tumorile c erebrale, Craiova 2012.

2. Redactia Constantin – Procese intra craniene înlocuitoare de spațiu.

3. Dricu Anica – Rolul celulelor stem progenitoare circu lante și al receptorilor factorilor de creștere
în diagnosticul și terapia tumorilor cerebrale, Craiova 2011 .

4. Matveev S.V, Departamenul de Neurologie SZGMU Mechn ikov – Neurologia, Ciclu de lecț ii
– Tumorile cerebrale, pag.58 , Ucraina .

5.N.N Ianco , D.R Stulman – Boli ale sistemului nervos , Moscova 2001 .

6. Mihaela Simu, Antoniu Brinzeu – Diagnosticul pozitiv ș i diferenț ial al t umorilor cerebrale –
2007 -2013.

7. A.V. Ciurea – Tratat de neurochirurgie, Ed. Medical ă 2010.

8. Dr H.B.Davidescu, UOC -Medicină Generală an . V – Neurochirurgie

10.URL: http://www.neurosurgery.com.ua/index_ru.php?p=2#4

11.URL: http://www.zdorovieinfo.ru/bolezni/opuholi_golovnogo_mozga/

12.URL: http://documents.tips/documents/19 -tumori -cerebrale.html (25.05.2011)

13. Organizația Mondială a Sănătății (OMS ) Reclasificarea Oficială a Tumorilor Sistemului
Nervos Central, 9 mai, 2016. URL: http://link.springer.com/article/10.1007/s00401 -016-1545 -1

69
14. Registrul Central a Tumorilor Cerebrale din Statele Unite ale Americii(CBTRUS) , 2015. URL:

CBTRUS

15. Statistica de Urmărire a Tumorilor cerebrale, Marea Britanie,1 iulie 2014 .URL:
https://www.braintumourresearch.org/our -reports

16. McKinney PA. Tumori cerebrale : inciden ța, diagnosticul si etiologia, 2004.

17. DeAngelis LM, Groot J, Shonka N. Managmentul tumorilor cerebrale primare și secundare,
ediția 13, 2011.

18. Registrul de Est al Cancerului și Centrul de Informare (ECRIC), 20 03.

19. Asociația Americană a Adolescentului și Adultului Tânăr privind tumorile cerebrale și ale
Sistemului Nervos Central diagnosticat în Statele Unite, 2008 – 2012 . URL: http://neuro –
oncology.oxfordjournals.org/content/18/suppl_1/i1.full

20. Brain, other CNS and intracranial tumours, august 2015.
URL: http://www.cancerresearchuk.org/health -professional/cancer -statistics/statistics -by-cancer –
type/brain -other -cns-and-intracranial -tumours/diagnosis -and-treatment