Corticoterapia In Tratamentul Perioperator Si Postoperator al Cataractei
LUCRARE DE LICENȚĂ
Corticoterapia în tratamentul perioperator și postoperator al cataractei
CUPRINS
INTRODUCERE
EPIDEMIOLOGIE
I. PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ALE ANALIZATORULUI VIZUAL
CAPITOLUL 2. CORNEEA
2.1. EMBRIOLOGIE
2.2. ANATOMIE
2.3. VASCULARIZAȚIE
2.4. NUTRIȚIE
2.5. INERVAȚIE
2.6. FIZIOLOGIE
CAPITOLUL 3. CRISTALINUL
3.1. EMBRIOLOGIE
3.2. ANATOMIE
3.3. HISTOLOGIE
3.4. NUTRIȚIE
3.5. COMPOZIȚIE CHIMICĂ
3.6. PROPRIETĂȚILE CRISTALINULUI
CAPITOLUL 4. CATARACTA
4.1. FACTORI DE RISC
4.2. FIZIOPATOLOGIA CATARACTEI
4.3. CATARACTA CONGENITALĂ
4.4. CATARACTA LEGATĂ DE VÂRSTĂ
4.5. DIAGNOSTICUL OPACITĂȚILOR CRISTALINIENE
4.6. ALTE TIPURI DE CATARACTE DOBÂNDITE
4.7. MANAGEMENTUL CATARACTEI LEGATE DE VÂRSTĂ
4.8. REZULTATELE INTERVENȚIEI CHIRURGICALE PENTRU CATARACTĂ:
4.9. COMPLICAȚIILE INTERVENȚIEI CHIRURGICALE PENTRU CATARACTĂ:
4.10. AFECTAREA CORNEII ÎN URMA OPERAȚIEI DE CATARACTĂ
II. PARTEA SPECIALĂ
EXPUNEREA PROBLEMEI:
CAPITOLUL 5. SCOP ȘI OBIECTIVE
5.1. SCOPUL LUCRĂRII:
5.2. OBIECTIVE
CAPITOLUL 6. MATERIALE ȘI METODE
6.1. EȘANTIONUL DE LUCRU
6.2. CRITERII DE SELECȚIE
6.3. VARIABILE
6.4. MATERIALE UTILIZATE:
6.5. METODE DE EXAMINARE ȘI TRATAMENT
6.6. METODA DE STOCARE ȘI PRELUCRARE
6.7. MODALITATEA DE EȘANTIONARE,
CAPITOLUL 7. REZULTATE
7.1. DATE GENERALE ALE LOTULUI EXAMINAT
7.2. RĂSPUNSUL LA TRATAMENTUL CU DEXAMETAZONĂ
7.3. RĂSPUNSUL LA TRATAMENTUL POSTOPERATOR CU METILPREDNISOLON
7.4. EFICACITATEA TRATAMENTULUI CU METILPREDNISOLON VERSUS DEXAMETAZONĂ
CAPITOLUL 8. DISCUȚII
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
ANEXA 1
ANEXA 2
INTRODUCERE
Cataracta reprezintă principala cauză de orbire la nivel mondial. Aceasta constă în opacifierea cristalinului ce cauzează diminuarea sau pierderea vederii. Cuvântul deriva din latinescul “catarractes”, ce semnifica “cascada”; pentru ochiul observatorului, opacitatea de culoare albă și încețoșată a unei cataracte avansate, văzuta prin pupilă, seamănă cu turbulența apei dintr-o cascadă.
Tehnica microchirurgicala moderna facilitează realizarea intervenției pentru cataractă înaintea instalării cecității; acuitatea vizuală fiind readusă la normal prin implantarea unei lentile intraoculare artificiale. Progresele majore în tratamentul chirurgical al cataractei în ultimul secol nu sunt însă dublate de progrese în înțelegerea formării cataractei, în modalitățile de prevenție și tratament non-chirurgical.
Motivare alegere teme
Scop
obiective
EPIDEMIOLOGIE
Modelele epidemiologice estimează că în lume sunt 30 de milioane de oameni care au orbit, iar cauza pentru 50% dintre aceștia o reprezintă cataracta.
În rândul afecțiunilor cu un impact public major în întreaga lume, puține sunt acelea care depășesc cataracta. Conform Global Burden of Disease 2004 din cadrul OMS, cataracta ocupa locul 4 în rândul afecțiunilor invalidante după pierderea auzului, tulburări de refracție și depresie. Se estimează o prevalența mondială a incapacității moderate și severe determinată de cataractă ca fiind de 53,8 milioane pentru toate vârstele.
Deși cataracta poate fi de cauză congenitală sau traumatică, majoritatea afecțiunilor sunt legate de vârsta. Având în vederea creșterea speranței de viața a populației, incidența cataractei legate de vârstă va crește de asemenea. În Statele Unite ale Americii se estimează că 17,2% dintre cei de peste 40 de ani au cataractă, iar această rată se presupune că va crește cu 50% până în anul 2020. Prevalența operației de cataractă în rândul americanilor de peste 40 de ani este estimată la 5,1% și este foarte probabil să crească cu aproximativ 60% până în anul 2020.
În multe țări serviciile de chirurgie oftalmologică sunt inadecvate, așadar cataracta rămâne principala cauză de cecitate. Chiar și atunci când aceste servicii sunt disponibile, scăderea vederii asociată dezvoltării cataractei are o prevalență ridicată datorită întârzierii adresării către serviciile medicale sau bariere în adresabilitate de tipul costului, lipsa informațiilor sau datorită dificultăților de transport.
Așadar, metodele de a împiedica sau de a întârzia formarea cataractei vor reprezenta o parte esențiala în mesajele adresate populației adulte cu privire la această problemă de sănătate publică. O parte necesară a procesului acestuia o reprezintă înțelegerea factorilor ce contribuie la formarea cataractei. Factorii de mediu ce au fost anterior asociați cu un risc crescut de dezvoltare a cataractei sunt: corticoterapia în tratament cronic, fumatul, expunerea la soare, diabetul și un indice de masă corporală crescut. În cadrul factorilor de protecție sunt incluși: aportul crescut de antioxidanți, exercițiul fizic și anumite medicații.
I. PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL 1. NOȚIUNI GENERALE DE ANATOMIE ALE ANALIZATORULUI VIZUAL
Globul ocular, segmentul periferic al analizatorului vizual, este situat într-o cavitate scheletală, orbita, ai cărei pereți protejează ochiul de injurii. Orbita are rolul de a susține, direcționa globul ocular prin inserțiile mușchilor extrinseci și de a determina o relație spațiala între cei doi ochi – element esențial în vederea binoculară și mișcările oculare conjugate. Globul ocular este separat de grăsimea periorbitară printr-un înveliș conjunctiv subțire – capsula Tenon sau fascia bulbară.
Organul periferic al vederii este compus din segmente ale celor două sfere cu raze diferite. Segmentul anterior este transparent și reprezintă aproximativ 7% din suprafața întregului glob ocular, iar raza sferei este de 8 mm. Acesta este mai proeminent decât segmentul posterior, cel din urmă fiind opac și parte a unei sfere cu raza mai mare, de 12 mm. Segmentul anterior este delimitat de cornee și cristalin, fiind incomplet divizat de iris în două camere, anterioară și posterioară. Componentele ochiului situate posterior de cristalin și ligamentul sau suspensor, zonula, formează segmentul posterior.
Ochiului i se descriu trei tunici concentrice ce învelesc conținutul reprezentat de mediile transparente. Dinspre suprafața externă acestea sunt: tunica fibroasă – formată din sclera și cornee, tunica vasculară sau tractul uveal – coroida, corp ciliar și iris, și o tunică internă, nervoasă – retina. Alături de cornee, mediile transparente oculare, cu rol în transmiterea și în refracția luminii, sunt umoarea apoasă, cristalinul și corpul vitros. Dintre acestea, puterea refractivă a cristalinului este singura care poate varia.
CAPITOLUL 2. CORNEEA
EMBRIOLOGIE
Formarea globului ocular începe încă din primele săptămâni ce urmează procesului de fertilizare și continuă până în perioada postnatală precoce. Deși există tendința că modificările embriologice să fie descrise în stadii diferite, numeroase evenimente se produc simultan. Interrelațiile dintre diverse țesuturi oculare pot influența dezvoltarea lor; mai mult decât atât, un țesut ocular poate induce formarea unei alte structuri. Afectarea sau întreruperea acestor evenimente poate genera anormalități congenitale ale globului ocular de o severitate invers proporțională cu etapa de dezvoltare. Un exemplu de structuri interdependente se evidențiază în formarea corneei – proces dependent de dezvoltarea cristalinului din epiteliul ectodermic la embrionul de 4-5 săptămâni. După separarea ectodermului de suprafață de vezicula cristalinului, acesta se diferențiază într-un epiteliu bistratificat. Această structură, susținută pe lamina basală, reprezintă corneea primitivă. La sfârșitul săptămânii 6, complexe joncționale apar între celule. În săptămâna 7, celulele mezenchimale derivate din creasta neurală migrează spre anterior din jurul veziculei cristalinului în trei etape:
Primele celule, care ajung între ectodermul de suprafață și cristalin, vor forma endoteliul trabecular și cornean
Al doilea flux de celule migrează între epiteliul și endoteliul cornean și va da naștere stromei
În a treia etapa alte celule mezenchimale migrează între endoteliul cornean și cristalin și vor forma stroma irisului.
Inițial, endoteliul cornean este format din două straturi de celule cuboidale; în săptămâna 8, aceste celule produc o membrană bazală, membrana Descemet. În luna a III – a de dezvoltare intrauterină apar fibroblastele și fibrilele de colagen. Fibroblastele încep sinteza de glicozaminoglicani, urmată de apariția în cornee a producției de keratan sulfat. Membrana Bowman se individualizează în luna a patra, se dezvoltă ca o extensie a filamentelor din lamina bazală a epiteliului. În aceeași perioadă iau naștere joncțiunile strânse la nivelul polului apical al celulelor endoteliale. Ulterior, umoarea apoasă apare în camera anterioară.
În etapele următoare de dezvoltare ale globului ocular au loc procese ce rezultă în creșterea în dimensiuni a corneei și obținerea unei structuri transparente. Cea mai importantă și unica caracteristică a corneei este legată de transparența sa, care apare tot în viața intrauterină. Corneea embrionara este mai degrabă translucidă decât transparentă și mult mai hidratată decât corneea adultului. Procesul de condensare începe în stroma posterioară în timpul maturării fetale, iar transparența structurii este obținută în momentul în care s-a definitivat formarea lamelelor stromale situate anterior. Simultan, în această etapă de dezvoltare conținutul de apa din cornee se reduce astfel încât nivelul optim al hidratării pentru adult este atins odată cu transparența.
ANATOMIE
Macroscopic, corneea este partea anterioara, transparentă a tunicii fibroase cu rol foarte important în mecanismul de procesare a imaginii. Structură avasculară și convexă anterior, corneea are o raza de curbură mai mare decât sclera, iar șanțul scleral astfel format la limita dintre cele două structuri, poartă denumirea de limb sclero-cornean. Grosimea corneei este de 0,7 mm în apropierea joncțiunii corneosclerale și de 0,5 -0,6 mm central. În plan frontal, perimetrul anterior al corneei este eliptic cu diametrul transvers mai mare decât cel vertical. Perimetrul posterior este circular și mai extins în diametrul vertical, deoarece în secțiune limbul sclero-cornean este ușor oblic superior și inferior. Diametrele variază de la 10,6 mm, diametrul vertical anterior, la 11,7 mm, diametrul transversal anterior și diametrul posterior. Razele de curbura ale celor două fețe variază între 6,8 și 8,5 cu o medie de 7,8 mm, ceea ce corespunde unei puteri dioptrice de aproximativ 40 D din cele 60D corespunzătoare întregii puteri dioptrice a ochiului. Asfericitatea acestei structuri are rolul de a compensa aberațiile optice induse de variația diametrului pupilar.
Microscopic, corneea este formata din 5 straturi care dinspre suprafață spre profunzime sunt: epiteliul cornean ce se continua cu epiteliul conjunctival; limitanta anterioară sau membrana Bowman; substanța propria sau stroma; limitanta posterioara sau membrana Descemet și endoteliul cornean ce are contact cu umoarea apoasă. Filmul lacrimal acoperă epiteliul cornean și deține rolul principal în realizarea procesului de refracție a luminii ce pătrunde în ochi. Cu o grosime variabilă de 7µm, filmul lacrimal are 3 straturi, unul extern format de lipidele produse de glande sebacee ale pleoapelor și caruncul, unul intermediar apos cu fluidul produs de glandele lacrimale și lacrimale accesorii și un strat intern de mucoproteine, produse de celulele mucoase conjunctivale.
Epiteliul cornean este stratificat, nekeratinizat și scuamos nesecretor, cu o grosime medie de 50µ, reprezentând 10% din grosimea corneei. Este alcătuit din 4- 6 rânduri de celule grupate în 3 zone principale. Celulele bazale sunt dispuse într-un singur strat, sunt înalte, cu margini apicale rotunjite și nuclei mari rotunzi sau ovali. Capabile să realizeze mitoza, celulele stratului profund posedă un număr relativ mare de organite intracelulare, mitocondrii, filamente și granule de glicogen. Sursă atât pentru celulele intermediare cât și pentru cele superfice corespunde unei puteri dioptrice de aproximativ 40 D din cele 60D corespunzătoare întregii puteri dioptrice a ochiului. Asfericitatea acestei structuri are rolul de a compensa aberațiile optice induse de variația diametrului pupilar.
Microscopic, corneea este formata din 5 straturi care dinspre suprafață spre profunzime sunt: epiteliul cornean ce se continua cu epiteliul conjunctival; limitanta anterioară sau membrana Bowman; substanța propria sau stroma; limitanta posterioara sau membrana Descemet și endoteliul cornean ce are contact cu umoarea apoasă. Filmul lacrimal acoperă epiteliul cornean și deține rolul principal în realizarea procesului de refracție a luminii ce pătrunde în ochi. Cu o grosime variabilă de 7µm, filmul lacrimal are 3 straturi, unul extern format de lipidele produse de glande sebacee ale pleoapelor și caruncul, unul intermediar apos cu fluidul produs de glandele lacrimale și lacrimale accesorii și un strat intern de mucoproteine, produse de celulele mucoase conjunctivale.
Epiteliul cornean este stratificat, nekeratinizat și scuamos nesecretor, cu o grosime medie de 50µ, reprezentând 10% din grosimea corneei. Este alcătuit din 4- 6 rânduri de celule grupate în 3 zone principale. Celulele bazale sunt dispuse într-un singur strat, sunt înalte, cu margini apicale rotunjite și nuclei mari rotunzi sau ovali. Capabile să realizeze mitoza, celulele stratului profund posedă un număr relativ mare de organite intracelulare, mitocondrii, filamente și granule de glicogen. Sursă atât pentru celulele intermediare cât și pentru cele superficiale, celulele basale solidarizează între ele prin joncțiuni intercelulare de tip gap și zonula adherens
Figura nr. 1: Anatomia globului ocular și a corneei
(http://www.akshieyecentre.com/corneal.htm)
Celulele basale se divid și migrează în straturile superioare, iar după aprox. 7-10 zile sunt eliminate în lacrimi. Celulele intermediare (wing cells) sunt grupate în 2-3 rânduri de celule poliedrice cu nucleul ovular cu axul lung paralel la suprafața corneei. Celulele sunt sărace în organite, dar posedă joncțiuni intercelulare strânse.
În straturile superficiale celulele devin din ce în ce mai aplatizate, conțin nuclei aplatizați și puține organite, dar cu numeroase filamente de actina și granule de glicogen. Suprafața membranei are expansiuni sub forma unor microvili și microplici acoperite de un glicocalix cu rol de aderență pentru stratul intern, mucos al filmului lacrimal. Celulele apicale adiacente sunt unite prin joncțiuni strânse ce reprezintă barieră pentru intrarea lacrimilor în spațiile intercelulare. Celulele apicale tinere apar clare în microscopie speculară și au suprafața acoperită de un număr relativ mic de microvili.
Limitanta anterioară, membrana Bowman, are o structură fibrilară, acelulară. La adult, acest strat are o grosime de aproximativ 8-12 µ fiind mai gros la periferia corneei, este străbătut de filete nervoase care ajung subepitelial. Membrana Bowman este alcătuita din fibre de colagen de tip I, III, V și IV conform imunoelectromicroscopiei și imunofluorescentei cu tipul I reprezentând constituentul principal. Colagen de tip IV și VII se găsesc în complexele de ancorare ale epiteliului cornean. Suprafața anterioară a membranei Bowman este definită de interfața cu lamina densă a membranei basale epiteliale; în microscopie electronică aceasta apare ondulată și cu numeroși pori ce reprezintă canale pentru axonii ce ajung la nivel epitelial.
Suprafața posterioara a membranei Bowman este formata din fibrile striate de colagen cu origine în stroma. Fibrile individuale se dispersează apoi superior în matricea amorfă. Unele mănunchiuri relativ groase de fibrile au o direcție oblică din regiunea de origine mediostromală și ajung până la nivelul limitantei anterioare. Acestea realizează o considerabă coeziune între stratul Bowman și stroma subiacentă; așadar limitanta anterioară nu poate fi detașata de stroma ca o structură continuă așa cum este posibil în cazul membranei Descemet. Chiar și privită în microscopie de înaltă rezoluție, interfața dintre cele două starturi ale corneei este dificil de determinat – consecință a numeroaselor inserții determinate de fibrele colagenice stromale.
Următorul strat cornean, stroma reprezintă aproximativ 90% din grosimea corneei. Constituentul major, reprezentat de apă (78% sau 3,5 g H2O/g de greutate uscată), este stabilizat de o rețea organizată din proteine celulare și extracelulare, solubile și insolubile. Greutatea uscată a stromei corneene umane este formată de colagen (68%), constituenții keratocitelor (10%), proteoglicani – keratan sulfat, condroitin sulfat și dermatan sulfat(9%), săruri, glicoproteine și alte substanțe. Stroma este formată dintr-un sistem de fibrile de colagen, predominant de tip I, dispuse în fascicule. Fasciculele formează 200 de lamele dispuse în straturi paralele cu suprafața corneei, straturile alterative fiind dispuse perpendicular unele pe altele; rețeaua astfel formată are rolul de a reduce dispersia luminii și de a oferi rezistență mecanică țesutului cornean.
Sistemul lacunar Recklinghausen aflat între lamele stromale conține 2 tipuri principale de celule: celulele fixe, corneene propriu-zise sau keratocitele și celulele mobile provenite din celulele limfatice perilimbice. Keratocitele, tipul principal de celule stromale, formează o rețea interlamelară prin intermediul proceselor stelate și au rolul de a sintetiza elementele matricei extracelulare prin funcția lor de secreție proteică. Stroma periferică are o grosime mai mare decât stroma centrală, iar fibrilele de colagen își pot schimba direcția, fiind orientate circumferențial în vecinătatea limbului sclero-cornean.
Membrana Descemet (limitanta posterioară) poate fi considerată membrana basală a endoteliului; aceasta variază în dimensiuni de la 3 µm la naștere până la 8 – 10 µm la adult. Îngroșarea legată de vârsta și refacerea membranei postlezional indică faptul că ea reprezintă o secreție extracelulară a endoteliului. Ultrastructural se identifică trei zone: o zona subțire adiacentă suprafeței posterioare stromale de 0,3 µm, alcătuită din fibre de colagen scurte ce oferă o aderență scăzută între cele două structuri; o zona mijlocie de 2 -4 µm alcătuită din benzi aliniate riguros ce alcătuiesc o rețea tridimensională cu ochiuri de 100-110 nm; o zona posterioara ce reprezintă până la 2/3 din grosimea membranei ( >4 µm), secretată de celule endoteliale, cu o structură fibrilogranulara, omogenă.
Limitanta posterioară, compusă din colagen de tip III, IV, V și VI, aderă strâns de endoteliu. La periferia corneei fibrilele membranei Descemet se împart în 3 grupuri: anterioare ce ajung la nivelul sclerei profund de canalul Schlemm, mijlocii ce oferă inserție mușchiului ciliar și posterioare care formează ligamentul pectineu Huneck și se inseră pe iris.
Endoteliul cornean uman este un singur strat de 400.000 – 500.000 celule turtite, de 4 -5 µm înălțime și 20 µm lățime, ale căror suprafețe posterioare sunt predominant hexagonale în microscopie speculară ceea ce îi conferă endoteliului aspectul de mozaic în fagure de miere. Suprafața posterioară este lipsită de microvili cu excepția unor situații patologice în care poate dezvolta caracteristici epiteloide. Celulele endoteliale adiacente prezintă numeroase interdigitații laterale și posedă joncțiuni de tip tight și gap pe suprafețele laterale. La nivelul membranei laterale se găsesc și situsurile de legare ale pompelor Na+-K+-ATP-aze. Suprafața basală este neregulată datorita interdigitațiilor și conține hemidesmozomi cu rol în ancorarea endoteliului de membrana Descemet, secretată continuu de-a lungul vieții individului de către endoteliu. Citoplasma conține mitocondrii în număr ridicat și un aparat Golgi bine dezvoltat, iar în partea apicală reticulul endoplasmic și elemente de citoschelet necesare formării joncțiunilor apicale.
Densitatea celulelor endoteliale, precum și topografia acestora se schimbă în timpul vieții. Începând din decada a doua și până în decada a opta, densitatea celulară scade de la 3000 -4000 celule/mm2 până la 2600 celule/mm2, iar procentul de celule hexagonale scade de la 75% până la aprox. 60%. Partea centrală a endoteliului își pierde din celule cu o rata de 0,6 % pe an în corneea normală.
Porțiunea apicală a membranelor laterale orientate spre camera anterioară poseda mici prelungiri ce acoperă celulele adiacente și formează joncțiuni strânse rezultând un sigiliu incomplet în jurul marginii celulare apicale. Megamolecule (mai mari de 80 kdal) sunt împiedicate astfel să ajungă pe calea paracelulară, dar molecule precum HRP( peroxidaza din hrean) și lantanul pot traversa joncțiunile apicale.
S-a demonstrat că menținerea stromei într-o stare ce împiedică hidratarea excesivă a acesteia este rezultatul activității endoteliului (78% conținutul în apă al stromei). O ipoteză este aceea conform căreia activitatea endotelială este reglată de un proces de tip pump-leak; mișcarea fluidului se realizează dinspre un mediu relativ hipoosmotic, reprezentat de stroma corneană către umoarea apoasă, mediu hiperosmotic. Această mișcare pasivă a fluidului nu necesită consum de energie. Procesele active, cu necesar de energie pentru desfășurare, sunt reprezentate de transportul ionic intracelular și transmembranar. Principalele sisteme de transport ionic sunt pompa de Na-K (Na-K-ATP-aza) și calea intracelulara a anhidrazei carbonice; activitatea acestor cai determină un flux net al fluidului dinspre stroma spre camera anterioară. Așadar, bariera endotelială este unică prin faptul că prezintă permeabilitate pentru fluxul ionic necesar realizării gradientului osmotic între cele două compartimente. Stratul endotelial se continuă cu epiteliul ce acoperă partea anterioară a irisului.
VASCULARIZAȚIE
Fiziologic, corneea este o structură lipsită de vase sangvine. Apariția lor însoțește întotdeauna un fenomen patologic, acestea dezvoltându-se din rețeaua vasculară conjunctivală sau sclerală.
NUTRIȚIE
Aportul metabolic și energetic se face prin schimburile cu filmul lacrimal și umoarea apoasă, prin spațiile intercelulare. Corneea este nutrită pe cale limbică, transepitelială și transendotelială prin mecanisme pasive și active.
Vascularizația limbului sclerocornean asigură nutriția periferiei corneene. Calea transepitelială asigură transportul substanțelor liposolubile și, în caz de anoxie, pentru substanțele hidrosolubile. Tot transepitelial ajunge la nivel cornean oxigenul necesar metabolismului corneei. Epiteliul este expus la o presiune parțială a oxigenului în lacrimi de 155 mmHg când ochii sunt deschiși și de 55 mmHg cu ochii închiși, valoare aparent adecvată pentru menținerea metabolismului epitelial bazal, deși un oarecare grad de edem epitelial apare în timpul somnului.
Transendotelial se asigură trecerea elementelor din umoarea apoasă prin intermediul spațiului dintre joncțiunile de tip tight ce nu formează o coroană completă în jurul celulelor. Transportul nutrienților se face prin mecanisme pasive: prin difuziune pentru substanțele cu greutate moleculară mică și diametre mici precum perozidaza, anionii, cationii și prin solubilitate de fază pentru substanțele lipo- și hidrosolubile, stroma reprezentând faza hidrică, iar epiteliul și endoteliul fazele lipidice.
Prin mecanisme active se asigură transportul apei și al glucozei din umoarea apoasă în stromă. Glucoza și glicogenul ocupă locul principal în producerea de energie; glucoza este metabolizată în primul rând prin glicoliză anaerobă, dar 35% intră în șuntul pentozo-fosfaților cu producerea NADPH și a pentozelor cu rol în sinteza acizilor nucleici.
INERVAȚIE
Corneea este țesutul cu cea mai mare densitate de terminații nervoase din întregul organism atingând maximul în centru și diminuând spre limb. Inervația senzitivă este realizată în principal de ramura oftalmică a nervului trigemen, din aceasta se desprind nervii ciliari lungi la nivelul polului posterior al globului ocular și o parte a nervilor ciliari scurți cu traiect spre ganglionul ciliar. Regiunea limbului este inervată de aceste fibre nervoase ce trec anterior prin spațiul supracoroidian cu posibile conexiuni între fibrele nervoase ciliare lungi și scurte. Aceste trunchiuri nervoase încep să se ramifice în regiunea orei serrata formând un plex circumferențial în apropierea joncțiunii sclerocorneene. Ramuri nervoase ale acestui plex inervează anterior epiteliul conjunctival adiacent. În plus, periferia corneei este inervată și de ramuri superficiale din regiunile episclerale și subconjunctivale.
Trunchiurile principale ale plexului sunt reprezentate de 60 – 70 de fibre nervoase ce ajung la nivel stromal după o abordare radiară a corneei dinspre limb. Majoritatea fibrelor își pierd teaca de mielină la 2 -3 mm după ce intră în cornee; cu toate acestea, câteva ramuri pot păstra un înveliș de celule Schwann pentru o anumită distanță în stromă. Absența tecii de mielină reprezintă un ajutor în realizarea transparenței corneene. Ramificarea este semnificativă la nivelul stromei medii incluzând și fibre recurente, la nivelul stromei posterioare însă au fost descoperite relativ rare fibre nervoase, iar endoteliul și membrana Descemet sunt considerate structuri lipsite de inervație la om. În traiectul lor către centrul corneei, axonii devin mai subțiri. Colaterale din fibrele stromale se ramifică spre anterior schimbându-și direcția în unghi drept și formează un plex nervos vast sub membrana Bowman. Fibrele nervoase traversează stratul Bowman și își schimbă din nou direcția cu 90˚, continuându-și traiectul subepitelial paralel cu suprafața corneană. .
Inervația simpatică a corneei, recent evidențiată, este realizată de fibre nervoase cu originea la nivelul ganglionului cervical superior. Inervația parasimpatică nu a fost demonstrată la oameni.
Receptorii senzitivi din cornee se prezintă sub formă de terminații libere și asigură sensibilitatea dureroasă și de contact, sensibilitate de 300 până la 600 de ori mai mare decât cea cutanată. O arie de 0,01 mm2 are un conținut de până la 100 de terminații nervoase, așadar corneea umană cu o suprafață de aproximativ 120 mm2 conține 1,2 milioane de terminații nervoase libere.
Sensibilitatea scade cu vârsta odată cu mărirea pragului de stimulare corneană. De asemenea, ea scade variabil în urma unor proceduri chirurgicale de pol anterior. Cu o rată de regenerare tisulară de 1mm pe lună, se poate ajunge la intervale de timp lungi, de până la 6 – 12 luni sau mai mult, pentru o completă reinervare și recuperare a sensibilității. Cu toate acestea, porțiunea din cornee implicată în procedura efectuată va avea o sensibilitate diminuată față de cea anterioară intervenției. Abilitatea remarcabilă de recuperare neurală este demonstrată cel mai bine în cazul keratoplastiei penetrante, caz în care sensibilitatea grefei transplantate crește de-a lungul primilor ani postchirurgical; aparent nervii corneeni ai gazdei traversează toată grosimea cicatricii și reinervează stroma și epiteliul corneei grefate.
FIZIOLOGIE
Corneea asigură transmisia și reflexia luminii, prima etapă în transmiterea imaginii. Această funcție se realizează grație transparenței și formei sale particulare convexe.
Transparența acestei structuri se datorează următorilor doi factori:
Aranjamentul uniform al lamelelor de fibrile de colagen în stroma corneană și suprafața netedă a endoteliului și epiteliului produsă de presiunea intraoculară.
Conținutul în apă al stromei corneene rămâne constant la 70%. Acțiunea combinată a endoteluilui și epiteluilui menține un conținut în apă constant; epiteliul sigilează stroma de mediul extern prin reducerea evaporării și împiedicarea absorbției lichidelor din filmul lacrimal în timp ce endoteliul acționează asemenea unei pompe ionice pentru a regla distribuția ionilor de Na, K, bicarbonații și conținutul de apă al stromei. Această acțiune necesită o densitate suficient de mare a celulelor endoteliale. Densitatea celulelor endoteliale este dependentă de vârstă; în mod normal aceasta este de aproximativ 2500 celule/mm2. La densități sub 300 celule endoteliale per mm2, endoteliul își pierde capacitatea de a pompa apa în afara corneei, rezultatul fiind edemul stromei corneene și al endoteliului.
Absența vaselor din cornee este un alt factor al transparenței, se consideră că acestea nu pătrund în corneea din cauza structurii sale și a unui factor secretat de stroma care inhibă creșterea vasculară.
O altă funcție fundamentală a corneei este cea mecanică, de protecție a globului ocular. Alături de sclera, corneea formează cea mai rezistentă tunică a ochiului, tunica externă. Stroma este un strat de colagen gros, rezistent, iar corneea, deși avasculară, este înconjurată de o mucoasă capabilă să genereze o reacție inflamatorie puternică în locul corneei din vecinătate.
Funcția optică – corneea este elementul principal în sistemul optic al ochiului, constituind 75% din puterea refractivă a ochiului. Pentru o funcție optică normală este necesar ca stroma corneană să fie transparentă cu rezultatul formării unei imagini de calitate ridicată pe retină, deși corneea umană este responsabilă de o difuziune de 10% din incidența luminii.
Esențială pentru transmiterea, difuziunea, reflexia și refracția luminii, suprafața corneei este alcătuită din două zone cu proprietăți optice distincte, evidențiate spectrofotogrametric. Acestea sunt: o zonă centrală cu diametrul de 4 mm cu cele mai bune proprietăți optice, cu aspect de calotă sferică regulată și corespunzătoare pupilei și o zonă periferică mai aplatizată, cu aplatizare mai accentuată pe partea nazală. Aceste zone compensează efectul luminii paraaxiale ce are tendința de a se curba mai mult la nivelul periferiei. Factorul „Q”, numit și factorul de asfericitate sau excentricitate, cuantifică această diferență de aplatizare dintre centru și periferia la -0,25 în ochiul normal. Valori mai mari se întâlnesc în situațiile în care corneea are un grad de sfericitate mai mare decât normal (keratoconus central) și valori mai mici se pot observa după intervențiile de chirurgie refractivă (keratotomie refractivă postmiopie).
Reflexia este legată de regularitatea suprafeței epiteliale și de calitatea filmului lacrimal.
Indexul mediu de refracție al corneei și al filmului lacrimal considerate un tot unitar este aproximativ 1,376. Puterea de refracție a suprafeței anterioare obținută utilizând formula:
unde – puterea dioptrica, – indexul de refracție al aerului, – indexul de refracție al corneei și r raza curburii anterioare a corneei exprimată în metrii.
Suprafața posterioară a corneei are contact direct cu umoarea apoasă, astfel puterea ei de refracție folosind aceeași formulă:
înlocuind – indexul de refracție al umorii apoase și – indexul de refracție al corneei și r – raza curburii posterioare a corneei exprimată în metri. Așadar, puterea optică totală a corneei este 48,2 – 6,2 sau aproximativ 42,0 D, două treimi din totalul de 60D – puterea dioptrică totală a ochiului uman.
Pentru că refracția să fie precis realizată și transparența să fie menținută, este necesar ca ultrastructura înalt specializată a ochiului să rămână intactă; chiar și cantități mici de edem, cicatrizare sau depozite metabolice pot afecta profund funcția optică a corneei.
Funcția imunologică – Răspunsul imunitar activ se produce în periferia corneei, la nivelul limbului. Antigene HLA de clasă I se găsesc în celulele epiteliale și în keratocite, iar antigene HLA de clasă a II-a în limfocitele de la nivelul limbului sclerocornean. Lipsa elementelor imunitare de la nivelul structurii endoteliale explică leziunile concomitente corneene și uveale, elementele răspunsului imunitar ajungând la cornee din uveea prin umoarea apoasă. În corneea vascularizată însă se dezvoltă un sistem limfatic ce favorizează trecerea antigenelor.
Funcția de regenerare tisulară
Turnoverul epitelial complet se realizează în 7-10 zile. Reparația tisulara a epiteliului cornean depinde de prezența membranei bazale; refacerea epiteliului cu membrana bazală intactă conform ipotezei X,Y,Z descrisă de Thoft (X – proliferarea celulelor basale,Y – migrarea centripeta a celulelor periferice și Z – pierdere celulară prin descuamare) începe la câteva minute pentru plăgile de mici dimensiuni și după 4-5 ore în defectele mai largi prin fenomenul de migrare. Dacă era loc distrugerea membranei bazele, este necesară de o perioada de 6 săptămâni pentru reconstituirea acesteia și vindecarea plăgii. Fibronectina, proteina a matricei extracelulare prezentă în plasmă și în plăgile recente, are un rol important în medierea aderenței celulare la substrat, ceea ce a dus la includerea ei alături de factori de creștere și retinoizi în agenți terapeutici reepitelizanti. Proliferarea celulară sau procesul de mitoză începe la 24- 30 de ore în injurii de dimensiuni medii și cu o latentă de până la 96 de ore în plăgile mari.
Răspunsul endoteliului la stres este oarecum restrictiv. Un stres mediu poate genera modificări în forma și mărimea celulelor în timp ce un stres major poate duce la pierderea celulară și alterări ireversibile în citoscheletul endotelial. Sursele de stres pot fi:
Metabolice: hipoxie, hiperglicemie
Toxice: medicamente, excipienți
Injurii: traumatism, chirurgie
Modificări ale presiunii intraoculare
Modificări de ph, modificări ale osmolarității
Purtătorii lentilelor de contact ce provoacă hipoxie de diverse grade pot, în timp, dezvolta alterări ale morfologiei, ultrastructurii și ale funcției endoteliului. În privința hiperglicemiei, pacienții cu diabet zaharat de tip 1 sau 2 comparați cu subiecți martori de aceeași vârstă au o densitate celulară medie mai mică și un bogat polimorfism și polimegatism. Manipularea țesuturilor, fluxul lichidian în camera anterioară și agenți farmacologici introduși în timpul chirurgiei de pol anterior pot reprezenta cauze de injurie a endoteliului cornean; materialele vâscoelastice compuse din metilceluloză, condroitin sulfat sau hialuronat sodic, conferă o protecție importantă împotriva traumei intraoperatorii a endoteliului. Glaucomul este de asemenea asociat cu pierderea semnificativă de celule endoteliale, argument oferit prin comparare cu subiecți martor de aceeași vârstă. Numărul de celule s-a dovedit a fi invers proporțional cu presiunea intraoculară medie în grupurile cu glaucom și hipertensiune intraoculară. Mecanismele patogenice includ traumă cauzată de presiunea intraoculară, alterări congenitale ale endoteliului în glaucom sau toxicitate medicamentoasă.
Scăderea numărului de celule endoteliale apare după toate intervențiile chirurgicale de pol anterior și poate reprezenta o cauză suficientă de edem cornean. Procesul de reparare tisulară se face prin alunecarea și creșterea în volum a celulelor, proces reflectat de numărătoarea celulelor endoteliale prin microscopie speculară. Dacă valoarea analizei scade sub 1000 celule/mm2, atunci edemul cornean poate apărea. În general, gradul de distrucție al celulelor endoteliale este proporțional potențialul traumatic al intervenției realizate. Progresul microchirurgiei a dus la diminuarea traumei endoteliale, rata de distrugere a celulelor endoteliale în chirurgia modernă a cataractei fiind mai puțin de 5% și de 30-50% după transplantul de cornee reușit.
Figura nr. 2: Cauze de edem cornean
Thomas, C. Use Specular Microscophy to Diagnose Cornean Disease. 2009, Review of Cornea and Contact Lenses, Vol. 146.
Profilaxia reprezintă metoda cea mai eficientă de diminuare a distrucției endoteliale cauzată de intervențiile chirurgicale. O intervenție prudentă alături de folosirea materialului vâscoelastic sunt obligatorii pentru a minimaliza sau chiar a evita complicațiile keratopatiei buloase. Rata de distrucție normală a celulelor endoteliale cu vârsta este accelerată după operație, astfel keratopatia buloasă apare după mai mulți ani din momentul intervenției.
Pierderea de celule endoteliale are loc în momentul chirurgiei, însă pentru pacienții cu cristalin artificial, malpoziționarea lentilei în camera anterioară sau fixată de iris poate reprezenta factori agravanți pentru creșterea ratei de distrugere a celulelor endoteliale. Implantarea cristalinului artificial în sacul capsular după un capsulorhexis intact a minimalizat pierderea de celule endoteliale în timpul postoperator.
CAPITOLUL 3. CRISTALINUL
Cristalinul este un element refractiv vital în structura ochiului uman. El reprezintă o frontieră între segmentul anterior și cel posterior al ochiului , iar cataracta, principala patologie a cristalinului, este prima cauză de pierdere a vederii la nivel mondial.
EMBRIOLOGIE
Cunoașterea dezvoltării embriologice a cristalinului contribuie la înțelegerea structurii sale anatomice și a patologiei. Celulele cristaliniene se formează timpuriu în timpul embriogenezei din ectodermul de suprafață. Veziculele optice (pungi neuroectodermale derivate din diencefal) cresc în volum și ajung în contact cu ectodermul de suprafață care se îngroașă și formează placoda cristaliniană. Simultan, la nivelul veziculei optice apare o invaginare care se aprofundează formând foseta cristaliniană. Proliferarea celulelor ectodermale determină adâncirea fosetei. În cele din urmă, o structură sferică de celule, numită vezicula cristaliniană, se desprinde de suprafața de care era ancorată. Schița cristaliniană este formată dintr-un singur strat de celule cuboidale înconjurate de o membrană bazală. Membrana bazală externă va forma capsula cristaliniană.
Celulele peretelui posterior al veziculei cristaliniene încep să se alungească spre anterior pentru a deveni ulterior fibrele cristaliniene primare. În traseul lor, acestea ajung în contact cu peretele anterior, astfel cavitatea veziculei se obliterează complet. Fibrele primare formează nucleul embrionar, iar celulele cuboidale anterioare sunt numite din acest stadiu celule cristaliniene epiteliale. Epiteliul cristalinian, prezent anterior, se observă posterior numai la ecuator, partea posterioară a cristalinului fiind lipsită în mod normal de celule epiteliale.
Fibrele cristaliniene secundare se formează din celulele epiteliale din zona ecuatorială, care încep să se multiplice și să se alungească spre anterior sub epiteliu și spre posterior sub capsulă. Acestea dau naștere nucleului fetal și își continuă dezvoltarea după același model, noi straturi fiind adăugate
Fibrele au aceeași lungime și se unesc într-un ax longitudinal posterior și unul transversal anterior, care apoi se bifurcă și formează suturi de forma literei Y, drept în față și răsturnat în spate. În timpul copilăriei și a adolescenței timpurii, fibre cristaliniene înconjoară nucleul fetal și formează nucleul juvenil sau infantil. Creșterea în continuare a acestor fibre determină formarea, în final, a nucleului adult. Fibrele din exterior cresc, înconjoară întregul nucleu, pentru a da naștere cortexului cristalinian.
În timpul dezvoltării fetale, nucleul cristalinian este învelit de tunica vasculară a cristalinului, o structură de suport nutritiv provenită din artera hialoidă. Această tunică se atrofiază și dispare de obicei până la naștere, însă va persista o aderență capsulo-hialoidiană, ligamentul patelar, ce contraindică extracția intracapsulară a cristalinului la copil sau la adultul tânăr datorită riscului crescut de pierdere de vitros.
ANATOMIE
Lentila cristaliniană este o structură biconvexă, avasculară, transparentă, înconjurată de o capsulă responsabilă de elasticitate, de modelarea substanței cristaliniene în timpul procesului de acomodare. Compus din capsulă, epiteliu și fibre, cristalinul este situat posterior de iris și pupilă în segmentul anterior al globului ocular. Suprafața anterioară are contact cu umoarea apoasă, distanța dintre cristalin și cornee fiind de aproximativ 3,5 mm. Posterior cristalinul vine în contact cu hialoida anterioară a corpului vitros.
Poziția cristalinului este menținută de fibrele zonulare ce formează ligamentul suspensor, între cristalin și corpul ciliar. Având originea la nivelul pars plana, la 0,5-1 mm anterior de ora serrata, aceste fibre se inseră posterior pe capsulă, 1,5 mm anterior de ecuator și 1,25 mm posterior de acesta. Cu vârsta, fibrele zonulare se separă în două straturi, unul anterior și altul posterior. Punerea în tensiune a fibrelor zonulare este redusă de contracția mușchiului ciliar, permițând cristalinului să își crească sfericitatea necesară procesului de acomodare.
Anatomia internă a cristalinului adult este alcătuită dinspre interior spre exterior din următoarele structuri: capsula, epiteliul anterior și la ecuator, cortexul, nucleul adult, cel infantil, fetal și nucleul embrionar situat central.
Figura nr. 3: Anatomia structurilor cristaliniene
(http://www.glaucoma-eye-info.com/eye-structure.html)
Cristalinul suferă puține modificări calitative de-a lungul vieții, deși din punct de vedere cantitativ, volumul, greutatea și mărimea sa vor continua să se mărească. Cristalinul crește de la 65mg la naștere la 125mg la 1 an și ajunge la 260mg la 90 de ani, greutatea este mai mare la sexul masculin în comparație cu persoanele de sex feminin de aceeași vârstă.
Forma cristalinului devine puternic elipsoidală în prima parte a vieții postnatale, dar după 20 de ani rata de creștere a diametrului anteroposterior depășește rata de creștere a diametrului ecuatorial, conferindu-i cristalinului o formă rotundă odată cu înaintarea în vârstă. Axul anteroposterior crește cu 0,023mm/an, în timp ce axul ecuatorial crește de la aproximativ 6 la 9 mm în primii 15 ani de viață, cu modificări minore în dimensiuni ulterior. Astfel, grosimea nucleului diminuă cu vârsta, rezultat al compactării, în timp ce grosimea corticalei crește pe măsura fibrelor ce se adaugă în periferie.
HISTOLOGIE
Cristalinul este alcătuit din trei componente majore: capsulă, epiteliu și fibre.
Capsula cristaliniană, înveliș elastic acelular, este o membrană bazală extrem de hipertrofiată sintetizată de epiteliu anterior și de fibre superficiale posterior. Rolul ei este de a proteja conținutul reprezentat de celule și fibre și de a permite pasajul moleculelor atât în interior, cât și spre exteriorul cristalinului. Compusă din 95% colagen nepolimerizat, capsula este impermeabilă pentru moleculele de dimensiuni mari și permeabilă pentru moleculele mici, transportul fiind posibil prin mecanisme pasive și active.
Componentul major al capsulei este colagenul de tip IV, însă printre ceilalți constituenți ai matrixului extracelular se numără colagenul de tip I și III, laminina și fibronectina. Despre capsula cristaliniană se credea că ar avea un efect de modelare asupra cristalinului. Cu toate acestea, experimente recente demonstrează că decapsularea nu produce modificări în diametrul ecuatorial și crește nesemnificativ valoarea diametrului anteroposterior al cristalinului. Este probabil ca structura de înveliș a cristalinului să aibă un rol important în menținerea citoarhitecturii adecvate în timpul embriogenezei fibrelor.
Epiteliul cristalinian este format dintr-un singur strat de celule cubice având raport anterior cu capsula anterioară și depășind cu puțin arcul ecuatorial. Epiteliul nu se extinde spre posterior deoarece celulele aflate inițial la acest nivel au dat naștere fibrelor primare. Cu o înălțime de 10µm, suprafața bazală a celulelor aderă la capsulă, în timp ce suprafața anterioară se învecinează cu fibrele nou formate. Alcătuite din nuclei mari, indentați și organite celulare obișnuite, celulele epiteliale conțin de asemenea corpusculi denși și particule de glicogen. Celulele adiacente iau contact unele cu altele la nivelul membranelor laterale, foarte sinuoase, prin intermediul complexelor de adeziune ce includ desmozomi și joncțiuni strânse, cu rol în transferul stresului mecanic de-a lungul stratului de celule și în transferul de molecule de o parte și de a alta a membranei celulare.
Substanța (conținutul) cristalinului constituie masa principală a acestuia și este alcătuită din fibre (citoplasma celulelor cristaliniene) împachetate într-o structură densă cu foarte puțin spațiu extracelular. La adult, substanța critalinului se formează din nucleu și cortex, două regiuni diferite din punct de vedere histologic. Nucleul reprezintă 84% din diametrul și grosimea cristalinului, iar cortexul doar 16%. Nucleul este la rândul lui divizat în nucleu embrionar, fetal, infantil și adult. Nucleul embrionar conține primele fibre cristaliniene formate în vezicula cristaliniană. Restul nucleilor se adaugă progresiv celui embrionar odată cu formarea, în diferite stadii de evoluție, a fibrelor secundare dispuse concentric în periferie. Progresiv se ajunge la stadiul de nucleu adult ce conține toate fibrele adăugate înaintea maturării sexuale. Fibrele secundare formate după maturarea sexuală alcătuiesc cortexul cu cele trei regiuni ale sale: profundă, intermediară și superficială. Fibrele adăugate pentru formarea nucleilor infantil și adult poartă denumirea de epinucleu.
Fibrele se formează constant de-a lungul vieții prin alungirea/elongația celulelor epiteliale de la nivel ecuatorial. După formarea și creșterea lungimii celulelor columnare de tranziție, capătul anterior se insinuează sub epiteliul anterior, iar cel posterior este împins de-a lungul capsulei posterioare. Capetele acestei structuri fibrilare în formă de U își continuă traiectul către polii suprafețelor capsulare, se detașează apoi de epiteliul anterior și de capsula posterioară în momentul maturării, fiecare strat de fibre devenind un nou înveliș. Fibre învecinate fuzionează pentru a împiedica dezvoltarea de spații între fibre odată cu dezvoltarea cristalinului. Fibrele superficiale conțin majoritatea organitelor prezente la nivelului celulelor epiteliale. Pe măsură ce se alungesc și sunt internalizate, nucleul lor este deplasat către anterior și organitele sunt pierdute, citoplasma fiind formată doar din proteine cristaline și citoschelet.
Terminațiile anterioare ale fibrelor secundare formează o sutură de forma literei Y, iar cele posterioare o sutură de forma literei Y inversată. Complexitatea suturii crește cu vârsta prin adăugarea de noi fibre, permițând cristalinului să își schimbe forma intr-o sferă aplatizată biconvexă.
Zonula Zinn reprezintă un ansamblu de fibre radiale de formă triunghiulară ce pornesc de la nivelul copului ciliar, pars plicata și pars plana, și se îndreaptă spre cristalin inserându-se pe suprafața capsulei cristaliniene, anterior și posterior de ecuator. Spațiul cuprins între inserții este denumit canalul Petit. După originea și inserția lor, fibrele zonulei pot fi clasificate în 5 grupe: fibre orbiculocapsulare posterioare, orbiculocapsulare anterioare, ciliocapsulare posterioare, cilioecuatoriale și ciliociliare. Odată cu vârsta, aparatul zonular devine mai fragil, iar spațiul Petit se poate distinge mai bine. Anterior, ea formează limita posterioară a camerei anterioare, iar posterior are raport direct cu hialoida anterioră.
NUTRIȚIE
Țesut exclusiv epitelial și avascular, cristalinul este activ metabolic și are nevoie de nutriție pentru a-și menține transparența și ritmul de dezvoltare. În perioada embrionară, vascularizația arterială ce provine din vasele ciliare și artera hialoidă anterioară determină formarea rețelei tunica vasculosa lentis ce înconjoară cristalinul și asigură astfel nutriția. După apariția capsulei, nutriția cristalinului este asigurată de umoarea apoasă și de vitros. Transportul moleculelor în interiorul sau în exteriorul cristalinului este dependent de canale, pompe, transportori, concentrație, legăturile intercelulare și joncțiunile occludens.
Capsula este permabilă pentru apă, ioni, alte molecule mici și proteine cu o greutate moleculară mai mică sau egală cu 70 kDa. Joncțiunile strânse dintre celulele epiteliale nu împiedică foarte mult circulația moleculelor la nivelul fibrelor cristaliniene. Transportul transepitelial către și dinspre mediul extracelular este facilitat de numeroasele canale, pompe și transportori prezente la nivelul epiteliului și fibrelor. Datorită spațiului extracelular îngust și sinuos, în special la nivelul cortexului și nucleului, prezența unei rețele de joncțiuni gap permite realizarea unui transport hidrofilic ce mărește remarcabil rata de difuziune intracelulară. Acest tip de joncțiuni permit schimbul de molecule mici la nivelul limitelor dintre celulele epiteliale, fibre sau epiteliu-fibră. Având în vedere însă numărul relativ redus de legături existente între celulele epiteliale și fibre, se presupune că transportul între epiteliu și fibre se realizează și prin endocitoză rapidă, cu precădere în zona centrală.
Transportul ionilor este asigurat de pompele Na+-K+-ATP-aze și de canalele selective de K cu formarea unei mișcări circulare nete dinspre posterior spre anterior pentru Na și dinspre anterior spre posterior pentru K . Cristalinul posedă un tip special de transport de tip “pump-leak system” ce permite transportul activ al sodiului, potasiului, calciului și al aminoacizilor din umoarea apoasă în interior și totodată difuziunea pasivă prin capsula posterioară spre mediul exterior. Menținerea acestui echilibru (homeostazii) este esențială pentru transparența cristalinului și este strâns legată de menținerea unui echilibru în conținutul de apă.
Energia necesară dezvoltării și păstrării intacte a proprietăților cristalinului este asigurată de degradarea hidrocarburilor începând cu glucoza metabolizată anaerob în proporție de 80% și pe calea pentozofosfaților 20%. Cristalinul diferențiază izomerii optici ai zaharurilor și transportă de obicei formele de tip D.
COMPOZIȚIE CHIMICĂ
Remarcabil în cazul cristalinului este conținutul său scăzut în apă (65%, considerat țesutul cel mai uscat din organism) și extrem de ridicat în proteine (33%), proprietate esențială pentru o funcție optică optimă. Greutatea uscată a cristalinului este reprezentată aproape în totalitate de proteine. Compoziția specifică permite lentilei să aibă un indice de refracție considerabil mai mare decât al mediului fluid înconjurător și totuși, să rămână suficient de hidratată pentru deformarea necesară procesului de acomodare.
Cristalinul uman nu prezintă alterarea semnificativă a hidratării cu înaintarea în vârstă. Apa se găsește sub formă liberă, dar și legată cu rol în hidratarea proteinelor. Studii în rezonanță magnetică nucleară sugerează că aproximativ jumătate din cantitatea de apă a cristalinului este legată fizic de proteine. Ordonarea compactă a fibrelor și lipsa unui spațiu extracelular larg determină ca o cantitate foarte redusă de apă să fie localizată în spațiile intercelulare. Studiul distribuției trasorilor de tipul inulinei a condus la aprecierea spațiului extracelular cu un rezultat de 5% în cristalinul de iepure, din care un sfert este localizat la nivelul capsulei.
Hidratarea lentilei poate crește semnificativ în anumite tipuri de cataractă. Reglarea cu maximă precizie a conținutului de apă este decisivă pentru păstrarea transparenței. Balonizarea sau ratatinarea celulei sau lărgirea spațiului extracelular au drept rezultat distrugerea structurii înalt organizată a fibrelor determinând dispersia luminii. Fischbag și colaboratorii săi consideră că epiteliul cristalinian este capabil să asigure transportul apei în interiorul masei de fibre. (duane fizio60) Apa părăsește cristalinul la nivelul ecuatorului. Expresia unor proteine-canal specializate, aquaporine, ar putea permite lentilei să desfășoare aceste funcții.
Proteinele pot fi împărțite într-o fracție albuminoidă insolubilă 12% și o fracție cristalină solubilă 88% alcătuită din alfa, beta și gamma-cristaline, proteine specifice cristalinului cu rol în refracție și în asigurarea transparenței cristalinului. Aminoacizii liberi, glutationul, intervin în procesul de oxido-reducere, iar variații în titrul lor sunt observate în procesele de opacifiere. Lipide, ioni anorganici, fosfați, acizi nucleici și diverși alți metaboliți reprezintă doar 2% din partea solidă a cristalinului. Trebuie precizat însă faptul că apar modificări în compoziția cristalinului odată cu vârsta. Mai mult decât atât, pot apărea modificări dramatice în compoziția chimică a lentilei ce acompaniază procesul cataractogen. Din cristalin s-au izolat vitaminele A, B1, B2, C, PP și enzime necesare metabolismului lipic și glucidic. Vitamina C are o concentrație de 100 de ori mai mare decât în umoarea apoasă, iar cataracta din scorbut apare în lipsa ei.
Tabelul I. Compoziția cristalinului
*Concentrațiile sunt exprimate în mmol/kg H2O
Yanoff, M, Duker, S.J. și Augsburger, J. Ophthalmology 2nd edition. s.l. : By Mosby, 2003.
PROPRIETĂȚILE CRISTALINULUI
Cristalinul deservește două funcții majore:
focalizarea razelor de lumină vizibilă la nivelul foveei
împiedicarea razelor UV nocive în a ajunge la nivelul retinei
TRANSMISIA LUMINII
Corneea și cristalinul se comportă asemenea unor filtre spectrale absorbind lungimile de undă cu energie ridicată ale spectrului magnetic, de exemplu radiațiile ultraviolete, cu potențial nociv pentru retină. Cristalinul absoarbe lungimile de undă în care se încadrează UV-B (300-315 nm) și UV-A (315-400 nm). Cu toate acestea, la copiii sub 10 ani s-a observat o bandă de transmisie centrală de 320 nm de 8%, care scade la 0,1% la 22 ani și dispare la 60 de ani, astfel că la această vârstă nicio radiație UV nu mai poate ajunge la nivel retinian cu excepția afachiei. Atât corneea, cât și cristalinul absorb parțial radiațiile infraroșii. Transmisia totală a lentilei la tânăr începe să crească exponențial de la aproximativ 310 nm și atinge 90% la 450 nm, în timp ce la 63 ani începe la 400 nm, dar nu ajunge la 90% decât la 540 nm. Transmisia globală a luminii vizibile scade cu vârsta, proprietate legată de modificările degenerative ale cristalinului și de acumularea de pigment brun.
TRANSPARENȚA
Esențială pentru trecerea luminii spre polul posterior al globului ocular, transparența cristalinului este posibilă datorită unui număr mare de factori ce includ organizarea regulată a fibrelor, citoplasma liberă a fibrelor, distribuția uniformă a proteinelor cristaline în interiorul celulelor și conformația lor mai degrabă lamelară decât elicoidală.
În perioada embrionară, cristalinul este opac, dar pe măsură ce crește și pierde vascularizația din artera hialoidă anterioară devine transparent. Cristalinul tânăr este transparent datorită absenței cromoforilor ce absorb lumina vizibilă și datorită structurii foarte organizate asigurând dispersia minimă a luminii, mai puțin de 5%. Cantitatea de lumină împrăștiată scade odată ce structura fibrilară atinge maturitatea și organitele intracelulare au dispărut. Deși epiteliul conține organite, indicele de refracție al acestui strat împreună cu cel al capsulei nu diferă de indicele umorii apoase, astfel dispersia luminii în această zonă este minimă. Legăturile dintre epiteliu, cortex și nucleu permit controlul nivelului de ioni, al conținutului de apă și al ph-ului optim, necesare pentru menținerea transparenței lentilei biconvexe. Organizarea proteinelor cristaline într-o structură de forma unui cristal s-a dovedit a avea un rol în asigurarea transparenței citoplasmei fibrelor, acestea devenind opace în urma separării de fază la temperaturi scăzute. Acest fenomen contribuie la apariția cataractei ”reci” cu reversibilitatea procesului. Apariția agregatelor proteice, degenerescența membranei celulelor, apariția vacuolelor și distorsionarea structurii cristaliniene produc dispersia luminii și determină evidențierea clinică a cataractei.
REFRACȚIA LUMINII
Lumina este refractată la nivelul corneei, umorii apoase, cristalinului și vitrosului, dar situsurile principale ale acestui proces sunt reprezentate de suprafața anterioară a corneei și de cristalin. Indicele de refracție în cristalinul considerat un întreg nu este uniform, deși organul este transparent. Nucleul, cu o structură mai densă, are un indice de refracție mai mare (1,41) decât cortexul (1,38). Diferența determină un indice rezultant mai mare decât în cazul situației în care cele două valori ar fi fost egale. Suprafața capsulară anterioară are un indice de refracție diferit de cel al suprafeței posterioare ( 1,36- 1,38 în comparație cu 1,33- 1,35), această diferență fiind legată probabil de variația de grosimea între cele două suprafețe.
Modificările indicelui de refracție dinspre suprafața spre centrul cristalinului rezultă din modificări în concentrația de proteine; cu cât este mai mare concentrația proteinelor, cu atât puterea de refracție este mai ridicată. Această creștere reprezintă un rezultat al proprietăților de organizare și de hidratare, deoarece sinteza de proteine la nivelul nucleului este minimă.
ACOMODAȚIA
Cristalinul, prin abilitatea sa de a adopta variate forme, are capacitatea de a modifica puterea de focalizare a globului ocular. Acest proces poartă numele de acomodație și permite formarea imaginilor pe retină atât a obiectelor de la distanță, cât și celor aflate aproape.
În ochiul normal, în repaus, mușchiul ciliar este relaxat, imaginea obiectelor de la infinitul oftalmologic (dincolo de punctul remotum care fiziologic se află la 5-6 m de ochi, realizarea unei imagine clare a obiectelor dincolo de PR nu necesită acomodație) este un punct pe retină. Zonula întinde cristalinul, punând în tensiune capsula. Întinderea capsulei determină alungirea cristalinului și ochiul poate focaliza astfel pe retină imaginea obiectelor aflate la distanță.
Acomodația începe de la punctul remotum și este maximă în punctul proximum, punctul cel mai apropiat de ochi de la care se poate forma pe retină o imagina clară a unui obiect, variabil în funcție de vârstă. Amplitudinea acomodației reflectă modificările în forma cristalinului și se exprimă în dioptrii ca diferență între valorile refracției corespunzătoare PP și PR. Pentru ochiul emetrop de 7 ani aceasta este de 14 dioptrii, scade apoi cu pierderea elasticității, proces fiziologic instalat după 40 de ani (presbiopia), la valori de 4 -5 dioptrii. Acomodația dispare complet la 70 de ani când PP se confundă cu PR.
Multe teorii propuse pentru explicarea presbiopiei includ modificări în proprietățile elastice ale capsulei, în capacitatea de deformare a masei de celule cristaliniene, pierderea elasticității membranei Bruch (membrana intrenă a coroidei) și diminuarea contractilității mușchiului ciliar, deși în ochiul presbiop mușchiul ciliar este capabil de contracții puternice sub influența pilocarpinei. O scleroza lenticulară, o îngroșarea progresivă a cristalinului a fost considerată una dintre cauzele principale de presbiopie. Modificările în procesul de îmbătrânire a capsulei au fost studiate de Fisher, iar concluziile au dus la includerea elasticității capsulare reduse a cristalinului senil în rândul factorilor contributivi în dezvoltarea presbiopiei.
Acest proces este însoțit de reflexul de convergență și de mioză. Prin convergență razele sunt fuzionate într-un singur punct pe retină, iar prin mioză sunt eliminate aberațiile date de bombarea cristalinului. Cele trei procese se desfășoară simultan și sunt toate sub controlul perechii de nervi cranieni III, oculomotori. Procesul de acomodația poate fi absent în paralizia de nerv oculomotor, administrarea de parasimpaticolitice, diabet, botulism sau difterie.
CAPITOLUL 4. CATARACTA
Patologia cristalinului poate fi împărțită în doua categorii: anomalii ale formei și/sau mărimii cristalinului, care sunt legate în principal de dezvoltarea acestuia, și anomalii de transparență – catarcta.
Cataracta reprezintă degradarea calității optice a lentilei cristaliniene. (ICD 9 # 336)
Odată cu procesul fiziologic de îmbătrânire, cristalinul crește în volum și își pierde capacitatea de acomodare. Dezvoltarea continuă a fibrelor cristaliniene determină comprimarea și reducerea flexibilității nucleului, proces ce poartă numele de scleroză nucleară. Proteinele nucleare formează agregate și prin modificări chimice produc pigmentare și, respectiv, alterarea transparenței cristaliniene. Procesul de pigmentare transformă cristalinul într-o structură galbenă sau chiar brună. Transportul metabolic al moleculelor antioxidante scade, în consecință componentele nucleare pot suferi reacții de oxidare. Peroxidul de oxigen se găsește în concentrații ridicate în cazul pacienților cu cataractă matură, iar activitatea glutation-peroxidazei, enzima principală ce metabolizează H2O2, alături de alte enzime antioxidante scade la vârstnici.
Modificărilor din nucleul cristalinian li se alătură de obicei și alterări în alte zone ale cristalinului. Procesul de îmbătrânire determină cataractă nucleară, corticală și subcapsulară posterioară, fiecare dintre acestea în grade ce variază. Pacientul prezintă afectarea vederii, pierderea contrastului, scăderea percepției culorii și dezvoltă miopie. În afara scăderii acuității vizuale, printre asocierile cu diagnosticul de cataractă se găsesc și vederea monoculară cu diplopie sau triplopie. Clinic, cataracta matură poate ajunge până la opacifiere totală și lichefiere. O cataractă hipermatură poate progresa uneori de la stadiul de cataracta morganiană până la un cristalin redus la o membrană prin pierderea spontană a proteinelor lichide și resorbția completă a cortexului lichefiat.
Cataractele sunt clasificate clinic după diverse criterii legate de localizarea lor, vârsta de apariție, aspectul clinic sau cauză. Până recent nu a existat o necesitate de a clasifica foarte riguros tipul sau severitatea cataractei. În mod tradițional, clinicienii au folosit criterii anatomice (nucleară, corticală, etc.) sau etiologice (radiații, steroizi, etc.) pentru a descrie tipurile de cataractă. Severitatea afecțiunii era evidențiată pe baza unor scale subiective și includeau termeni precum imatură, imatură avansată sau matură. Pe măsura dezvoltării metodelor de identificare și cuantificare a mecanismelor de formare a cataractei, s-a dovedit necesară o descriere sau clasificare mai adecvată și detaliată. Printre sistemele actuale de clasificare sunt incluse: sistemul de clasificare a opacităților cristalinului (LOCS) I – III, sistemul Oxford de clasificare a cataractelor, sistemul Wilmer și sistemul Wisconsin. În 2002, Organizația Mondială a Sănătății a sponsorizat dezvoltarea și testarea unei scheme simplificate de stadializare a cataractei cu utilitate practică și un număr redus de standarde necesar evaluării severității cataractei, însă cu aplicabilitate scăzută pentru cazurile incipiente.
FACTORI DE RISC
Se estimează ca dacă debutul cataractei ar putea fi amânat cu 10 ani, numărul anual de operații pentru această patologie s-ar diminua cu 45%. Din acest considerent, se dovedește necesară identificarea factorilor de risc pentru cataractă. Cataracta legată de vârstă este o afecțiune multifactorială în cadrul căreia factori genetici, de mediu, socioeconomici și biochimici acționează sinergic. Studiile epidemiologice au identificat numeroși factori de risc, ceea ce sugerează că o proporție substanțială de cazuri ar putea fi evitate.
Lumina solară – rolul său în dezvoltarea cataractei este controversat. S-a observat că în zonele cu mai multe ore de soare există o prevalență mai mare a cataractei, așadar există o asociere între fluxul UV-B și cataractă. De asemenea, studii experimentale concluzionează că surse artificiale de UV-B produc opacități cristaliniene la animale, atât în vivo, cât și în vitro. Cu toate acestea, studii epidemiologice realizate pe scară largă în SUA nu demonstrează o asociere consistentă între cataractă și expunerea la raze UV-B, rezultatele lor nefiind suficiente pentru evidențierea unei relații de cauzalitate.
Deshidratarea – deshidratarea severă în urma unui episod diareic determină acidoză și creșterea concentrației plasmatice a ureei. Două studii case-control din India au indicat o creșterea a riscului de cataractă de 3-4 ori în urma unui episod de diaree cu risc letal.
Nutriția – antioxidanți, în special vitaminele A, C și E, sunt factori de protecție pentru leziunile oxidative ale cristalinului. În cadrul studiului Beaver Dam Eye, s-a constat că niveluri serice ridicate de ß-caroten oferă protecție împotriva sclerozei nucleare pentru adulții tineri de sex masculin.
Diabetul – Multe studii case-control demonstrează asocierea dintre diabet și cataractă. Două studii de prevalență au confirmat o asocierea între cataracta corticală și diabetul la pacienții diabetici sub 65 de ani. Rezultatele studiului Beaver Dam Eye au dovedit că pacienții cu diabet au un risc semnificativ mai mare decât cei fără diabet de a dezvolta opacități corticale și de a necesita intervenții chirurgicale, relație mai puternică fiind observată pentru grupele de vârstă mai tinere. Aparența scădere a riscului poate fi explicată prin faptul că efectul îmbătrânirii asupra opacităților cristalinului devine mai important în ambele categorii de pacienți. Diferența poate fi și un rezultat al ratei de mortalitate mai ridicată în rândul vârstnicilor afectați de diabet.
Tutunul și alcoolul – Numeroase studii case-control, longitudinale și transversale au demonstrat o creștere a riscului de formare a opacităților nucleare la fumători. Mai mult decât atât, în studiul Beaver Dam Eye, consumul ridicat de alcool în antecedente s-a asociat cu un risc ridicat al tuturor tipurilor de opacități.
Educația – Studii realizate pe diverse populații au concluzionat că există o legătură consistentă între nivelul redus de educație și variate tipuri de cataractă. Acest efect persistă și după ajustarea pentru diverși factori precum dietă, fumatul sau expunerea la UV-B. Nu există o legătură biologică evidentă, studii ulterioare fiind necesare.
Aspirina – aceasta poate fi un factor de protecție deoarece scade nivelul plasmatic de triptofan, reduce sinteza de sorbitol și are rol în acetilarea proteinelor cristaliniene. Rolul său benefic este susținut de studii pe animale, însă rezultatele epidemiologice nu sunt relevante. Un studiu randomizat, dublu-orb din SUA nu a produs o diminuare semnificativă a riscului de cataractă în rândul pacienților care au luat aspirină în comparație cu cei tratați cu placebo.
Corticosteroizi – asocierea dintre folosirea corticosteroizilor și cataracta subcapsulară posterioară beneficiază de numeroase dovezi încă din 1960.
Sexul – Un risc ușor crescut de cataractă corticală a fost observat pentru femei, însă dovezi din studiul Beaver Dam sugerează că estrogenul ar avea de fapt un rol protector împotriva cataractei.
Glaucomul – deși considerat de mult timp un factor de risc pentru cataractă, procedee complicate de măsurarea a transmisiei cristalinului și fluorescență au indicat că glaucomul primar cu unghi deschis, netratat sau hipertensiunea intraoculară nu cresc semnificativ risc de dezvoltarea a unei cataracte. Tratamentul medical sau chirurgical pot crește acest risc.
Genetica – În studiul Beaver Dam, analize de segregare au fost folosite pentru a demonstra existența unor gene recesive care predispun atât la opacități de tip nuclear, cât și la opacități de tip cortical. Analize de linkage sunt necesare pentru identificarea acestor gene și determinarea locusurilor lor în cadrul genomului.
FIZIOPATOLOGIA CATARACTEI
Pentru explicarea procesului de dezvoltare a cataractei au fost emise de-a lungul timpului diverse teorii ajungându-se în final la elucidarea unor multiple mecanisme de formare a opacităților de la nivelul cristalinului.
Stress-ul osmotic
Stress-ul osmotic ca mecanism de formare a cataractei a fost observat în cataracta diabetică și în galactozemie. Urmând calea sorbitolului, zaharurile sunt convertite la alcoolul respectiv fiecăreia prin intermediul enzimei aldol-reductaza. În calea sorbitolului intervin enzimele aldol-reductaza și poliol dehidrogenaza. Asemenea sorbitolului, nici galactiolul nu poate traversa membranele plasmatice, și, odată format, rămâne la nivel citoplasmatic. Apa este atrasă osmotic în celulă pentru a neutraliza hiperosmolaritatea citoplasmatică, iar celulele epiteliale și fibrele cristaliniene cresc în volum. În plus, fluidul acumulat în fibre în cazul acestor tipuri de cataracte are un indice de refracție scăzut. Atât modificările apărute la nivel intracelular, cât și intercelular duc la crearea unor situsuri de dispersie a luminii și de opacifiere a structurilor cristalinului.
Rolul căii sorbitolului în cataracta diabetică legată de vârstă este lipsit de certitudine; activitatea aldol-reductazei în epiteliul cristalinian este redusă, și scade chiar mai mult la nivelul citoplasmei fibrelor nucleare și corticale.
În timpul intervențiilor chirurgicale intraoculare, un aspect foarte important îl reprezintă menținerea adecvată a tonicității (concentrației ionice) și a osmolarității lichidelor introduse în ochi. Înainte de apariția soluțiilor saline cu o tonicitate, osmolaritate și un conținut în nutrienți corespunzător, cataracta secundară indusă osmotic era o complicație frecventă intra- sau postoperatorie a vitrectomiilor. De fapt, cristalinul deși transparent era extras profilactic în timpul vitrectomiei, tocmai datorită incidenței ridicate a acestui tip de cataractă secundară.
Agregarea proteinelor
Niciuna dintre proteinele cristaline nu este capabilă, individual, să reprezinte o cauză pentru dispersarea luminii. În cristalinul afectat de procesul de îmbătrânire și în cataracta nucleară, diferite cristaline se combină și formează agregate de dimensiuni foarte mari capabile să realizeze creșterea difuziei luminii. Agregarea unor asemenea focare de împrăștiere a luminii stă la baza procesului cataractogen. Aceste agregate pot exista liber în citoplasmă în cadrul cataractelor nucleare, sau pot fi atașate membranelor celulare în cazul cataractelor corticale și subcapsulare posterioare.
Stress-ul oxidativ
Stress-ul oxidativ denotă efectele adverse ale oxigenului și ale diferitelor sale forme reduse asupra constituenților de la nivelul cristalinului. Speciile reactive de oxigen precum peroxidul de hidrogen, radicalul hidroxil, superoxidul și oxigen monovalent, sunt produse și distruse de sisteme enzimatice ce își desfășoară activitatea la nivelul cristalinului. Balanța relativă existentă între aceste sisteme determină absența unei afectări a cristalinului datorată injuriei oxidative. Dacă mecanismele de apărare prezintă deficiențe, acumularea peroxidului de hidrogen determină inactivarea sistemelor enzimatice dependente de sulfhidril, agregarea proteinelor prin formarea unor punți disulfidice, formarea cromoforilor cu schimbarea culorii cristalinului și ditrugerea structurii membranare.
Un rol antioxidant foarte important la nivel cristalian îi este atribuit glutationului. Glutationul participă în ciclul redox și este capabil să neutralizeze peroxidul de hidrogen, radicalul hidroxil și acidul dehidroascorbic. Scăderea concentrației de glutation este asociată cu lezarea membranei și formarea agregatelor proteice – factori ce stau la baza procesului de opacifiere prematură.
Modificări proteice posttranslaționale
În afara stress-ului oxidativ, structurile proteice suferă diverse modificări și ulterior etapei de sinteză; acestea se constituie în alterări posttranslaționale și includ procese de glicozilare nonenzimatice, racemizare și agregare.
CATARACTA CONGENITALĂ
Prezentă de la naștere sau observată la puțin timp după, cataracta congenitală are o incidență de 1 la 2000 de nou născuți. Morfologia cataractelor congenitale poate reprezenta un indiciu pentru stabilirea etiologiei și a prognosticului. Acestea sunt de obicei bilaterale și pot însoți alte patologii congenitale. Agresiunea realizată asupra cristalinului în proces de dezvoltare este adesea moderată astfel încât opacitatea rezultantă nu interferă cu vederea. Opacitățile pot afecta structuri zonulare, suturile cristalinului, nucleul embrionar sau fetal.
În aceeași perioadă, se pot evidenția clinic opacități cristaliniene legate de embriopatii produse de factori multipli. Aceste cataracte neconstituționale se prezintă sub formă de opacitate totală bilaterală de la naștere. Etiologia lor este foarte variată de la factori infecțioși: infecția mamei cu virusul rubeolic în primul trimestru, cu virusul rujeolic, urlian, virusurile herpetice, gripale, toxoplasma gondii; la factori fizici: iradierea gravidei în trimestrul I, la factori toxici: ingestia de medicamente de tipul corticosteroizilor sau sulfonamidelor, până la factori carențiali materni: avitaminoze, carență de acid folic.
O altă etiologie a cataractelor clinic evidente de la naștere sau puțin după este reprezentată de anomaliile metabolice. Frecvent zonulare, cataractele metabolice apar în cadrul următoarelor tulburări:
Anomalii ale metabolismului glucidic: galactozemia și deficitul de galactokinază, hipoglicemia, hiperglicemia
Anomalii ale metabolismului aminoacizilor: sindromul oculo-cerebro-renal Lowe
Anomalii ale metabolismului fosfocalcic: hipocalcemia din hipoparatiroidism sau pseudoparatiroidism
Anomalii ale metabolismului lipic: boala Fabry
Cataracta congenitală se asociază uneori cu un sindrom malformativ, transmiterea este în general recesivă, iar opacitățile au aspect variabil.
Diagnosticul cataractei congenitale trebuie suspicionat și stabilit cât mai precoce, gravitatea prognosticului funcțional depinzând de particularitățile anatomice, perturbarea dezvoltării fiziologice a funcției vederii și de asocierea cu alte tulburări oculare sau sistemice.
Tratamentul chirurgical se impune în caz de cataractă unilaterală pentru prevenirea instalării unei ambliopii majore și în cazul cataractei bilaterale totale sau cu opacități centrale importante ce determină scăderea acuității vizuale. Corecția afachiei se poate realiza cu ochelari, lentile de contact sau prin implantarea cristalinului artificial cu realizarea unei ușoare hipermetropii.
CATARACTA LEGATĂ DE VÂRSTĂ
Procesul de îmbătrânire a cristalinului asociază atât modificări fiziologice, cât și patologice care determină formarea cataractei legate de vârstă, cea mai frecventă formă etiologică. Modificările fiziologice observate la examenul la lampa cu fantă constau în creșterea volumului prin adăugarea de fibre noi în periferie compensată de o retracție în centru, în modificarea treptată a consistenței lentilei cu formarea unui nucleu dur ce se mărește progresiv în detrimentul periferiei de consistență moale și determină scăderea elasticității.
Densificarea nucleului cristalinian odată cu vârsta prin comprimarea fibrelor se traduce clinic prin apariției unei miopii datorată creșterii indicelui de refracție (miopie de indice)
Modificările de ordin patologic sunt legate de creșterea dispersiei interne a luminii, apariția de spații clare observate sistematic după 50 de ani mai ales la nivel cortical, dehiscența suturilor. Fenomene patologice sunt reprezentate și de formarea unor vacuole subcapsulare ca urmare a hidratării excesive și de disocierea lamelară sub forma unor striuri fine paralele cu straturile corticale, anastomozate între ele sau grupate în fascicule. Tuturor acestora li se adaugă factori de risc precum ereditatea, rasa neagră, expunerea cronică la razele ultraviolete, toxicele medicamentoase și tulburările metabolice locale.
Odată cu înaintarea în vârstă, transparența cristalinului începe sa scadă progresiv și o varietate largă de tipuri de opacități pot apărea. Tipurile morfologice de cataractă senilă se împart în patru categorii: cataractă nucleară, corticală, subcapsulară posterioară și avansată. Aceste tipuri de cataractă pot fi stadializate clinic și pot fi măsurate fotografic.
Opacitățile nucleare
Inițial, apare o creștere a densității optice a nucleului, cunoscută sub denumirea de scleroză nucleară. Nucleul fetal este prima structură implicată și apoi întregul nucleu adult. Creșterea densității este urmată de opacifiere ce implică o schimbare a culorii dintr-un galben clar inițial în brun (cataracta brună).
În anumite cazuri, la nivelul nucleului sau la nivelul cortexului apar cristale care, examinate la lampa cu fantă de lumină, au diverse culori, aspectul cristalinului devenind strălucitor, policromatic.
Cataracta nucleară se asociază cu miopia de indice, astfel pacienții observă o îmbunătățire a vederii la aproape urmată însă la scurt timp de o jenă a vederii centrale cu zone cenușii, halouri colorate și diplopie monoculară. O mare parte dintre cataractele nucleare au o consistență ridicată, aspect foarte relevant din punct de vedere chirurgical.
Opacitățile corticale
Modificările de la nivelul cortxului cristalinian evoluează duă cum urmează:
Hiperhidratarea cortexului cu dezvoltarea vacuolelor subcapsulare;
Formarea spațiilor liniare, de forma unor struri, pline cu lichid; la început acestea sunt transparente însă se opacifiază ulterior;
Separarea lamelară a cortexului, structurile sale alternând cu opacități lineare paralele;
Formarea opacităților cuneiforme cu origine la periferia cristalinului și care se extind spre centru în spiță de roată.
Acest tip de opacitate rămâne mult timp paucisimptomatică, acuitatea vizuală fiind afectată tardiv, când opacitățile s-au extins în regiunea axială. Tulburările vizuale se intensifică în condiții de lumină slabă din cauza midriazei.
Opacitățile subcapsulare posterioare
Aceste tipuri de opacități se dezvoltă ca entități izolate sau se pot asocia altor morfologii. Procesul de opacifiere începe la nivelul regiunii polare posterioare răspândindu-se apoi spre periferie. Deseori, granule și vacuole pot fi detectate anterior de capsula posterioară.
Datorită localizării sale, cataracta subcapsulară posterioară are un efect mai profund asupra acuității vizuale în comparație cu cele amintite. Mioza produsă de lumina intensă și necesară acomodației determină instalarea fotofobiei și scăderea funcției vizuale cu afectarea mai pregnantă a vederii de aproape.
Cataracta avansată
Lentila cristaliniană își poate mări volumul datorită proceselor corticale (catarcta intumescentă). Opacifierea completă a cristalinului este numită catarctă matură sau morganiană. Dacă materialul cortical lichefiat nu este reabsorbit sau este doar parțial reabsorbit, nucleul solid este dislocat din poziția lui fiziologică și plonjează spre inferior, rămânând vizibil doar în treimea inferioară a pupilei. Reabsorbția cortexului determină o micșorare în volumul cristalinului, cu rezultatul unei retracții capsulare (cataractă hipermatură).
O altă clasificare a opacităților cristalinului folosește criteriul evolutiv. Astfel, indiferent de forma de debut a opacităților, acestea pot evolua de la stadiul de cataractă incipientă către stadiile următoare:
Cataractă intumescentă caracterizată de o proeminență a feței anterioare a cristalinului cu tensionarea capsulei ce determină bombarea irisului și diminuarea în profunzime a camerei anterioare. În acest stadiu există riscul unor blocaje pupilar și pretrabecular cu închiderea unghiului și, apare în consecință creșterea tensiunii intraoculare sau chiar atacul acut de glaucom în cazul pacienților cu predispoziție. Prin propagarea ulterioară a opacităților spre periferie până la nivelul capsulei, camera anterioară își recapătă profunzimea.
În stadiul de cataractă matură, cristalinul are culoare alb-sidefie datorită opacifierii întregului cortex, nucleul fiind adesea greu de distins. Prin degenerescența totală a fibrelor rezultă un cristalin de volum normal și o fragilitate crescută a fibrelor zonului Zinn cu pericolul subluxării chiar și la traumatisme minore. În cataracta matură, marginea pupilară a irisului este în contact direct cu suprafața cristalinului. Vederea este drastic diminuată în această etapă, pacienții păstrând cel mai adesea doar capacitatea de a percepe lumina. Cristalinul opacifiat în întregime face imposibilă examinarea fundului de ochi. Intervenția chirurgicală are în acest moment indicație pentru restabilirea acuității vizuale.
Stadiul de cataractă hipermatură presupune o micșorarea a volumului cristalinului. Capsula se îngroașă, anterior are o suprafață neregulată și prezintă o permeabilitate crescută, apare deshidratarea structurilor cristaliniene și produșii de degradare se vizualizează sub formă de suspensie strălucitoare în camera anterioară. Straturile cortexului periferic suferă un proces de lichefiere, iar nucleul brun, dens devine mobil în sacul capsular. Marginea sa superioară este vizibilă în aria pupilară sub forma unei umbre brune înconjurată de un cortex cenușiu. La linia de joncțiune corticonucleară apare disocierea completă a fibrelor cu proteine alterate și aglomerate (sferulele lui Morgagni)
Cataracta morganiană presupune lichefierea totală a cortexului cu nucleul plonjând inferior în sacul capsular. Presiunea în cristalin scade, conținutul restant al sacului capsular flasc și zbârcit gravitează în interiorul capsulei, modificându-și poziția cu mișcările capului și ochiului. În interiorul sacului cristalinian se depun săruri calcare ce vor determina retracția lentilei în toate meridianele sale, cu ruptura zonulei în unele locuri și riscul de subluxații sau luxații ale cristalinului în camera anterioară sau în vitro, spontan sau la traumatisme minore.
Acest ultim stadiu al cataractei apare după aproximativ 20 de ani de evoluție. Extracția promptă a cataractei nu doar restabilește acuitatea vizuală, ci previne totodată dezvoltarea glaucomului facolitic.
Sistemul de clasificare al opacităților cristalinului (Lens Opacities Classification System II) este un sistem validat internațional de clasificare a cataractelor caracterizat de o reproductibiliatea foarte înaltă. Dezvoltat de Chylack și colab, LOCS are capacitatea de a defini tipul particular de cataractă și gradul de extensie al acestora într-un mod foarte precis, oferind astfel posibilitatea de cuantificare a efectului diferitelor tipuri de cataractă asupra funcțiilor vizuale.
Figura nr 4 Clasificarea LOCS II
(Chylack LT, Leske MC, McCarthy D, et al: Lens opacities classification system II [LOCS II]. Arch Ophthalmol 107:991, 1989. Copyright 1989, American Medical Association)
Pentru opacitățile nucleare (ON), fasciculul de lumină se centrează asupra nucleului cristalinian, iar densitatea acestuia este comparată cu un set de patru fotografii standard. Dacă densitatea este egală sau mai redusă decât cea corespunzătoare primei fotografii, ON este zero. Gradul ON 1 este echivalent unei densități similare sau mai reduse decât cea a celei de-a doua fotografii. Așadar, cataracta pacientului este gradată corespunzător celor patru imagini ce reprezintă nuclei cu densități din ce în ce mai mari.
Pentru cataracta corticală, prin retroiluminare se vizualizează opacitatea corticală focalizându-se inițial capsula anterioară, apoi cea posterioară, gradată apoi prin comparare cu setul de fotografii standard. Pentru cataracta subcapsulară posterioară, retroiluminarea cu focalizare la nivelul capsulei posterioare este folosită pentru a clasifica opacitatea.
DIAGNOSTICUL OPACITĂȚILOR CRISTALINIENE
Diagnosticul pozitiv al cataractei se stabilește în urma unui examen oftalmologic fundamental ce asociază datele anamnestice cu modificările constatate în urma explorărilor clinice.
Simptomul subiectiv principal ce determină prezentarea la medic constă în scăderea acuității vizuale. Această tulburare apare în mod diferit în funcție de localizarea opacitățiilor. Acuitatea vizuală se diminuează rapid în cataracta subcapsulară posterioară și lent, progresiv în cea nucleară sau corticală. Sediul central al opacității determină o scădere accentuată în comparație cu sediul periferic al opacităților corticale. Este accentuată scăderea vederii la distanță prin instalarea miopiei de indice consecutivă pierderii elasticității cristalinului. Fotofobia este un alt simptom frecvent întâlnit în rândul pacienților cu cataractă, aceasta se accentuează în lumina slabă sau puternică tot în funcție de dispoziția opacităților. Miodezopsiile apar inconstant, variabil, bolnavul acuzând prezența unor puncte negre în câmpul vizual; deși diseminate acestea au un caracter fix ce le diferențiază de opacitățile vitreene.
Diplopia monoculară apare mai frecvent în cataracta nucleară, dar este destul de rar întâlnită.? Alte simptome subiective inconstante sunt reprezentate de halouri colorate în jurul punctelor luminoase, pierderea capacității de a percepe culorile uneori în cataractele nucleare ce absorb razele cu lungimi de undă scurte. Toate aceste simptome progresează odată cu evoluția procesului cataractogen cu afectarea întregului câmp vizual, iar vederea este redusă la perceperea mișcărilor mâinii la 20-30 cm sau chiar la perceperea luminii.
În mod obiectiv, examenul direct la lumina zilei nu arată nicio modificare anormală, pupila păstrându-și culoarea normală. Măsurarea acuității vizuale este modificată în cataractele nucleare prin apariția miopiei de indice, și drastic diminuată în cataractele avansate.
Cu toate acestea, în diagnosticul cataractei, severitatea disfuncției vizuale măsurată cu scala pentru acuitate vizuală Snellen are o sensibilitate semnificativ mai mică decât disfuncția vizuală caracterizată de pierderea sensibilității la contrast. Acesta din urmă este frecvent diminuată chiar în absența unei scăderi a AV.
Reducerea sensibilității la contrast este observată mai ales în lumină intensă – lumină solară puternică în timpul zilei sau farurile mașinilor în timpul nopții. Această diminuare este mai accentuată la frecvențe spațiale mai mari. Cel mai intens grad de reducere al sensibilității la constrast se observă în cadrul pacienților ce prezintă opacități dispuse subcapsular posterior.
Câmpul vizual este afectat frecvent în funcție de morfologia, densitatea și localizarea opacităților, apare o scădere generală a sensibilității sau o contracție de izoptere și scotoame localizate.
Examenul biomicroscopic la lampa cu fantă reprezintă principala metodă folosită pentru diagnosticul și evaluarea cataractei și permite diagnosticul de certitudine al cataractei. Opacitatea apare frecvent ca o zonă centrală, tulbure, de culoare galben-cenușie sau brună fără limite nete în cataracta nucleară sau periferică, de diferite forme, alb-cenușie pe un fond negru în cataracta corticală. Cu toate acestea, de multe ori imaginea observată nu se corelează cu funcția sau acuitatea vizuală a pacientului. Relația dintre alterările proteinelor structurale, creșterea gradului de dispersie a luminii asociate cu biomicroscopie convențională, și capacitatea funcției vizuale nu este una simplă. Pentru toate examinările realizate pentru cristalin, pupila trebuie dilatată maximal.
Oftalmoscopia, directă sau indirectă, trebuie realizată pentru a evalua segmentul posterior și a diagnostica eventualele afecțiuni oculare asociate cataractei. O afectare a integrității funcționale a polului posterior influențează prognosticul vederii și rezultatul intervenției chirurgicale pentru cataractă. Se examinează atent macula, papila optică, vasele retiniene și periferia acesteia.
ALTE TIPURI DE CATARACTE DOBÂNDITE
Cataracte patologice
Tot în cadrul cataractelor dobândite sunt incluse și cataractele patologice. Acestea cuprind opacitățile cristalinului consecutive unor boli sistemice. Afecțiunile metabolice, genetice sau dermatologice de care suferă pacientul alături de gradul de control și de posibilitatea de tratament influențează procesul de opacifiere a cristalinului.
Dintre afecțiunile metabolice fac parte: diabetul zaharat, hipoglicemia, hipoparatiroidia, hipotiroidia, aminoaciduria, galactozemia, degenerescența hepatolenticulară (boala Wilson), insuficiența ovariană, hemodializa pentru insuficiența renală.
Afecțiuni genetice: sindromul Fabry (deficit alfa-galactozidază), sindromul Down, distrofia miotonică Steinert, sindromul Lowe (oculocerebrorenal), aniridia- sindrom plurimalformativ ocular, sindromul Alport (tulburări în sinteza colagenului IV), sindromul Hallerman – Streiff, monosidoza, boala Nieman – Pick, sindromul Stickler (tulburări în sinteza colagenului II).
Afecțiuni dermatologice (cataracta sindermatotică): dermatita atopică., sindromul Werner (îmbătrânire precoce), neurofibromatoza tip II, sindromul Rothmund – Thomson (poikilodermie atrofiantă), sindromul Siemens (atrofie cutanată, hipotricoză, anhidroză), pelada decalvantă, sindromul Schafer (diskeratoză palmoplantară), xeroderma pigmentosum
Cataracta traumatică
Trauma reprezintă cea mai frecventă cauză de cataractă unilaterală observată în rândul pacienților tineri. Mecanismul de formare al cataractei poate fi reprezentat de:
Plaga penetrantă
Contuzia cu apariția inelului lui Vossius (depozit de pigment irian la nivelul capsulei anterioare) sau a cataractei în rozetă cu opacități corticale sub forma unor petale
Radiațile infraroșii duc la formarea cataractei prin expunerea prelungită în cazul sticlarilor cu exfolierea consecutivă a capsulei anterioare
Radiațile ionizante produc o opacitatea caracteristică subcapsulară posterioară, efectul cataractogen fiind dependent de doza de iradiere. Acestea pot fi consecința unui tratament radioterapic pentru tumori introculare sau din vecinătatea globului ocular.
Radiațile UV
Injuria prin electrocuție (șoc electric sau fulger) se asociază cu formarea opacităților cristaliniene, dar rămâne o cauză foarte rară.
Corpi străini intraoculari ce conțin cupru sau fier pot determina formarea cataractei. Aceștia determină modificări ale structurilor oculare cunoscute sub denumirea de calcoză sau sideroză.
Cataracta indusă iatrogen
Corticosteroizii, atât pe cale sistemică, cât și pe în administrare topică, au potențial cataractogenic. Opacitățile sunt inițial subcapsulare posterioare, mai târziu regiunea subcapsulară anterioară este afectată. Relația între doza pe cale sistemică săptămânală, perioada de administrare, doza totală și formarea cataractei nu este clarificată. Se consideră că pacienții care primesc mai puțin de 10 mg de prednisolon (sau echivalent), sau a căror durată de tratament este mai mică de 4 ani, nu prezintă riscul de a dezvolta o cataractă de cauză cortizonică, deși susceptibilitatea genetică a fiecărui individ are totuși un rol important. Dozele trebuie însă reduse la minim sau chiar recomandată o terapie alternativă pentru pacienții care prezintă modificări la nivel cristalinian în timpul tratamentul corticoid.
Substanțele miotice (inhibitorii de colinestereză în special) utilizate în tratamentul de lunga durată al glaucomului cronic și al strabismului acomodativ la copil determină apariția unor vacuole și a unor opacități subcapsulare anterioare cu caracter reversibil la oprirea tratamentului.
Clopromazina determină formarea unor depozite fin granulare, galben-brune la nivelul capsulei anterioare, în endoteliul cornean și în stroma profundă. Procesul este depedent de doză și de obicei ireversibil; un tratament cu doze foarte ridicate de clorpromazină ( mai mult de 2400mg/zi) poate conduce la dezvoltarea unei retinotoxicități.
Busulphan, chimioterapic folosit în tratamentul leucemiei mieloide cronice, poate ocazional cauza cataractă.
Amiodarona în tratamentul pe termen îndelungat cu doze moderate și mari determină apariția unor depozite subcapsulare anterioare în 50% din cazuri. Poate conduce de asemenea la dezvoltarea unei keratopatii vortex.
Sărurile de aur folosite în tratamentul poliartritei reumatoide pe o perioadă mai lungă de 3 ani pot determina dezvoltarea unei cataracte subcapsulare anterioare.
Allopurinolul pentru hiperuricemie și gută crește riscul dezvoltării cataractei în rândul pacienților în vârstă dacă doza cumulativă depășește 400 g sau durata de administrare e mai mare de 3 ani.
Cataracta complicată
Cataracta complicată se dezvoltă ca urmare a unor alte boli primare oculare – afecțiuni locale de etiologie ischemică, degenerativă, tumorală, afecțiuni inflamatorii sau glaucomul. Acestea apar frecvent unilateral, la persoane tinere, localizarea este inițial subcapsulară posterioară, evoluează odată cu boala determinantă fiind însoțite de manifestările acesteia.
Uveita cronică anterioară este cauza cea mai comună a cataractei complicate. Inițial se observă o strălucire policromatică la nivelul polului posterior al cristalinului. Opacitățile formate mai târziu în cursul evoluției bolii sunt localizate cu precădere la nivelul sinechiilor irido-cristaliniene.
Iridociclita heterocromică Fuchs și keratita infecțioasă sunt alte afecțiuni inflamatorii ce por produce opacifierea cristalinului.
Dintre procesele degenerative, distrofiile retiniene ereditare precum retinopatia pigmentară, amauroza congenitală Leber, atrofia girată și sindromul Stickler se asociază cu opacități subcapsulare posterioare. Intervenția chirurgicală poate ocazional îmbunătăți acuitatea vizuală chiar și în prezența modificărilor retiniene severe.
Miopia forte (patologică) se asociază cu opacități subcapsulare posterioare și o scleroză nucleară precoce ce pot duce la intensificarea tulburării de refracție. Miopia simplă nu asociază astfel de modificări.
Sindromul exfoliativ poate evolua cu fragilitatea capsulară sau zonulară, cataractă, glaucom și leziuni degenerative ale vitrosului
Afectarea ischemică oculară din boala Takayashu, trombangeita obliterantă Buerger, necroza segmentului anterior poate produce o cataractă subcapsulară posterioară cu evoluție rapidă spre opacifierea completă a cristalinului.
Glaucomul acut determină opacități de dimensiuni mici, alb-cenușii, anterioare, subcapsulare sau corticale evidente în aria pupilară (glaucomflecken). Acestea reprezintă infarcte focale la nivelul epiteliului cristalinian și sunt patognomonice pentru atacul de glaucomul acut în antecedente.
Glaucomul cronic cu unghi deschis determină dezvoltarea în timp a unei cataracte nucleare, iar în glaucomul cronic cu unghi închis se observă apariția unor opacități localizate subcapsular anterior în zona pupilară.
Tumorile intraoculare atât ale segmentului anterior, cât și cele ale segmentului posterior, precum melanomul ocular sau retinoblastom, pot reprezenta cauza dezvoltării unei cataracte complicate. Tumorile metastatice ce afectarea coroidei sau a segmentului anterior pot sta de asemenea la originea unei cataracte. Opacitatea poate fi consecința unei compresiuni de vecinătate (tumorile corpului ciliar) sau rezultatul acțiunii toxice a produșilor de dezintegrare tumorală ce produc alterări în metabolismul cristalinului.
Cataracta secundară
Formarea cataractei secundare este legată de resturile capsulare, resturile capsulolenticulare, proliferările epiteliale și membranele inflamatorii organizate în câmpul pupilar după chirurgia extracapsulară a cataractei. Incidența cataractei secundare în literatura de specialitate variază de la 10% la 50 % după o perioadă de 3 până la 5 ani din momentul intervenției chirurgicale (,,,, ,); o rată a opacifierii de 44% a fost observată pentru copii și adolescenți la 3 luni după intervenția chirurgicală cu implantare de IOL în sacul capsular restant intact.
Opacifierea capsulei este cauzată de proliferarea și migrarea celulelor epiteliale de la nivelul capsulei anterioare restante. Acestea produc scăderea acuității vizuale prin două mecanisme:
Formarea unor celule balonizate, dismorfice numite perlele lui Elschnig ce migrează spre capsula posterioară în axa vizuală
Transformarea în fibroblaste, ce pot conține elemente contractile (miofibroblaste) și determină încrețirea capsulei posterioare.
Tratamentul standard este reprezentat de capsulotomia laser Nd:YAG (neodymium:yttrium-aluminum-garnet) în axa vizuală cu îmbunătățirea imediată a vederii. Complicațiile acestui tratament includ creșterea acută sau, rar, cronică a tensiunii intraoculare, pitting al lentilei introduse intraocular și dezlipirea de retină. În cazurile excepționale de fibrozare extensivă a capsulei posterioare se recurge la tratament chirurgical cu îndepărtarea acesteia.
MANAGEMENTUL CATARACTEI LEGATE DE VÂRSTĂ
Tratamentul cataractei ce are un impact semnificativ asupra vederii pacientului este în primul rând chirurgical.
Tratamentul non-chirurgical include educația pacienților privind simptomele legate de cataractă, reasigurarea acestora în privința etiologiei curabile a disfuncției vizuale și prescrierea noilor lentile acolo unde este cazul. Conform ghidului Asociației Americane de Oftalmologie pentru diagnosticul și tratamentul cataractei, tratamentul cu suplimente sau orice alt tratament farmacologic pentru stoparea progresiei sau eliminarea cataractei nu și-au dovedit eficacitatea în niciunul dintre studiile realizate. Riscul pacienților de a dezvolta cataractă și riscul acesteia de progresie odată instalată pot fi reduse însă prin modificarea expunerii la factori de risc, aceste măsuri includ sevrajul tabagic, controlul riguros al valorilor glicemice pentru diabetici, diminuarea dozei de corticoizi daca este posibil sau recurgerea la o terapie alternativă fără risc cataractogen.
Deși majoritatea chirurgilor și-au exprimat convingerea conform căreia chirurgia este singurul tratament optim pentru tulburările de vedere legate de cataractă, în multe părți ale lumii, medicamente cu o presupusă eficacitate ”anticataractă” sunt comercializate pe scară largă și sunt însoțite de cifre de vânzări foarte ridicate chiar dacă eficacitatea lor a fost infirmată de metode riguroase de investigație clinică. Cu toate acestea, la nivel mondial numărul chirurgilor este prea mic pentru a răspunde necesarului de pacienți, așadar o abordare medicală, nutrițională sau a factorilor de mediu își găsește teoretic utilitatea în tratamentul cataractei.
Din păcate, deși există tehnologia necesară testării eficacității terapiilor anticataractă, numărul medicamentelor supuse acestei testări este prea mic. În același timp însă, s-au dezvoltat noi metode moderne, cu un cost scăzut, de tratament chirurgical adresate pacieților susceptibili de a-și pierde vederii datorită cataractei.
Tratamentul chirurgical
Indicațiile operației de cataractă :
Funcția vizuală ce nu mai corespunde necesităților pacietului reprezintă indicația principală pentru chirurgie. Afectarea activităților zilnice esențiale determină luarea deciziei pentru tratament în rândul majorității pacienților. Probabilitatea de îmbunătățire a funcției vizuale este ridicată în acest caz.
Anisometropia semnificativă din punct de vedere clinic în prezența cataractei
Cataractă densă ce interferă cu diagnosticul sau tratamentul afecțiunilor ce țin de segmentul posterior al globului ocular
Complicațiile medicale ale cataractei evoluate: inflamație cu dezvoltarea uveitei și a glaucomului facolitic, închiderea unghiului irido-cornean cu apariția glaucomului facomorfic, cristalinului luxat în camera anterioară
Indicațiile cosmetice sunt rare, scopul intervenției este acela de a restabili aspectul negru al pupilei pentru ochiul de altfel nevăzător.
Contraindicațiile intervenției chirurgicale:
O corecție a refracție tolerabilă oferă o acuitate vizuală ce corespunde nevoilor și dorințelor pacientului.
Chirurgia nu se însoțește de probabilitatea ameliorării funcției vizuale și nu există nicio altă indicație de extracție a cristalinului
Comorbiditățile medicale ale pacientului sau afecțiunile oculare concomitente contraindică intervenția chirurgicală
Nu se poate asigura îngrijirea postoperatorie optimă
Pacientul sau tutorele legal al acestuia nu poate oferi consimțământul informat necesar realizării intervenției.
Evaluarea medicală preoperatorie a pacientului:
Preoperator este necesară evaluarea stării medicale generale a pacientului, o serie de afecțiuni sistemice reprezentând contraindicații ale intervenției chirurgicale sau ale anesteziei (diabetul zaharat dezechilibrat, afecțiuni cardiace ischemice critice sau tulburări de ritm grave, tulburări ale coagulării, BPOC, HTA necontrolată).
Evaluarea oftalmologică include o apreciere a severității cataractei, o estimare a prognosticului vizual de ansamblu după extracție, și o determinare a condițiilor preoperatorii care pot complica intervenția. Ultima, în particular, include sindromul ”floppy iris”, o complicație intraoperatorie apărută în asociere cu utilizarea agenților alfa1 blocanți, descris inițial de Chang și Campbell.
Examinările obligatorii în preoperator includ: evaluarea reflexului pupilar la lumină, testarea acuității vizuale utilizând scala Snellen, cercetarea percepției și proiecției luminoase, măsurarea tensiunii intraoculare, efectuarea unui câmp vizual, verificarea căilor lacrimale și oftalmoscopia pentru evaluarea segmentului posterior. Aprecierea posibilității de dilatare a pupilei își găsește de asemenea utilitatea în evaluarea preoperatorie a pacientului propus pentru chirurgie.
Măsurătorile preoperatorii necesare cuprind: stabilirea refracției oculare la ambii ochi pentru alegerea corectă a puterii dioptrice a pseudofakului, pahimetria corneană, microscopia speculară, ecografia în modul B și biometria după măsurarea razelor de curbură ale corneei și a axului globului ocular.
În cazul unui ochi congener emetrop sau afectat de cataractă, se alege un pseudofak cu o dioptrie ce va asigura o emetropie postoperator, însă în cazul unui ochi congener cu un viciu de refracție semnificativ se va opta pentru o puterea dioptrică a pseudofakului care să asigure aceeași refracție.
Suspiciunea unor afecțiuni inflamatorii sau degenerative ale corneei care pot contraindica tratamentul chirurgical sau pot orienta spre un protocol operator specific impun realizarea unor examinări complementare: evaluarea endoteliului cornean prin microscopie speculară, a topografiei corneene prin pahimetrie.
Microscopia speculară determină numărul celulelor endoteliale/mm2 și morfologia acestora. Intervenția chirurgicală determină o scădere în medie cu 20% a numărului lor, astfel un rezultat preoperator al microscopiei speculare de sub 1000 celule/mm2 produce postoperator o decompensare corneană majoră (instalată la valori de 500-700 celule/mm2). Pahimetria precizează grosimea corneei, o grosime centrală superioară valorii de 550- 600 microni exprimă un edem cornean. Ecografia în modul B este recomandată când se suspectează o patologie a polului posterior și acesta nu poate fi vizualizat datorită cristalinului opacifiat, se poate evidenția astfel o dezlipire de retină, o tumoră intraoculară.
Informarea pacientului despre riscurile, beneficiile, rezultatele așteptate în urma intervenției și obținerea consimțământului informat semnat de către acesta sau tutorele său legal reprezintă etapa finală a pregătirii preoperatorii.
Biometria și calcularea puterii dioptrice a lentilei intraoculare fac parte din managementul preoperator al cataractei. Extracția cristalinului scade puterea refractivă a ochiului cu aproximativ 20 de dioptrii, așadar ochiul afak este puternic hipermetrop. Prin urmare, chirurgia modernă propune implantarea unei lentile intraoculare (IOL), în mod ideal, în același loc din care s-a îndepărtat cristalinul. Biometria permite calcularea puterii dioptrice a cristalinului necesară emetropiei sau unei refracții dorite. În cea mai simplă formă a sa, biometrie folosește doi parametrii: keratometria – curbura suprafeței corneene anterioare, exprimată în dioptrii sau în milimetrii de rază de curbură și lungimea axială – dimensiunea antero-posterioară a globului ocular în milimetrii determinată prin ecografie în modul A. Cea mai utilizată formulă matematică pentru calcularea puterii dioptrice a IOL este formula SRK-T:
unde P- puterea refractivă necesară emetropiei, A- o constanta ce variază între 114 și 119 în funcție de diferite IOL-uri, L- lungimea axului în milimetrii, K- keratometria medie în dioptrii.
Hoffer Q, Holladay, Haigis, Olsen sunt alte formule destinate calculării puterii dioptrice a IOL, unele dintre ele luând în considerare și alți parametrii: profunzimea camerei anterioare, grosimea cristalinului, diametrul orizontal cornean în încercarea de a oferi o predicție cât mai exactă a poziției optime pentru implantarea IOL.
În practica curentă refracția postoperatorie ideală este reprezentată de emetropie, cu ochelari necesari doar pentru vedere la aproape, având în vedere ca lentila artificială nu poate realiza procesul de acomodație. De cele mai multe ori este aleasă o puterea refractivă a pseudofakului ce permite un grad scăzut de miopie pentru a compensa eventualele erori ale biometriei. O miopie minoră (-0.5 până la -1,5) este acceptabilă pentru majoritatea pacienților, în timp ce o hipermetropie postoperatorie necesită ochelari pentru vederea la orice distanță și este tolerată cu dificultate.
Anestezia
Operația de cataractă poate fi realizată utilizând o varietate de tehnici de anestezie ce includ anestezia generală sau locală/regională (retrobulbară, peribulbară, injecție sub-Tenon, topică sau intracamerală). Majoritatea intervențiilor pentru cataractă se desfășoară sub anestezie locală și au o rată de mortalitate și de morbiditate sistemică foarte scăzute, având în vedere în special faptul că o proporție ridicată de pacienți sunt vârstnici și considerați de gradul 2 sau mai mult în sistemul de clasificare al Societății Americane de Anestezie. Monitorizarea non-invazivă a tensiunii arteriale, ECG și a saturației O2 este folosită de rutină atât înaintea și în timpul inducerii anesteziei, cât și intraoperator.
Anestezia generală este recomandată subiecților extrem de anxioși sau agitați, cei care suferă de hipoacuzie sau retard intelectual. Este de asemenea indicată în cazul pacienților cu boală Parkinson sau reumatism, alte afecțiuni ce nu permit menținerea decubitului dorsal fără senzația de durere. Reprezintă totodată prima alegerea în tratamentul chirurgical al cataractei la sugari sau copii.
Anestezia locală este în principal preferată celei generale atât de pacient, cât și de către medic, cu sau fără sedare sau analgezie. Calea locală de anestezie reduce riscul de dehiscență a plăgii operatorii, complicație ce apare frecvent ca urmare a tusei reziduale post-extubare sau a fenomenelor de greață și vărsături din timpul postoperator în cazul anesteziei pe cale generală. Folosirea unui amestec 1:1 de xilină 2-4% și bupivacaină 0.75% sau marcaină 0-5% în blocurile retrobulbare și peribulbare realizează o anestezie rapidă, akinezie și o analgezie postoperatorie pe o durată de câteva ore.
Anestezia retrobulbară rămâne cea mai utilizată tehnică și presupune blocarea nervilor oculomotori înainte de abordarea celor patru mușchi drepți în spațiul intraconal posterior. Debutul blocului este mai rapid decât în cazul anesteziei peribulbare, apare de obicei în aproximativ 5 minute de la injectare. Unul dintre dezavantajele manevrei în orb necesară anesteziei locale este reprezentat de posibila injectare intravasculară a produsului anestezic cu riscul unui stop cardiorespirator refractar în cazul injectării neglijente intraarterial sau intravenos. Tehnicile de anestezie ce presupun injectarea cu ac pot asocia complicații de tipul: strabism, perforația globului ocular, hemoragie retrobulbară, injectare subarahnoidiană sau infarct macular. De asemenea, sclera poate fi interceptată în timpul injectării, astfel, apariția unor mișcări ale globului ocular reprezintă indicii pentru puncția sclerei. Contuzia sau atrofia nervului optic fac parte din complicațiile întâlnite în urma acestei manevre. Rata de complicații este mai mare în cazul utilizării tehnicii retrobulbare în comparație cu cea peribulbară. Cu toate acestea anestezia peribulbară adeseori necesită mai multe injectări, iar calitatea anesteziei și a akineziei rămâne inferioară blocului retrobulbar.
Blocul sub-Tenon presupune injectarea anestezicului în spațiul format de suprafața externă a sclerei și capsula lui Tenon, o membrană subțire ce învelește ochiul și îl separă de grăsimea intraorbitară. Acest tip de anestezie oferă o akinezie mai bună decât în cazul blocului peribulbar și un debut de acțiune mai rapid. Comparat cu anestezia topică, blocul sub-Tenon are avantajul unei ameliorări semnificativ mai bune a durerii și unei satisfacții mai mari.
Anestezia topică, folosită pe scară largă în Statele Unite, are marele avantaj de a nu asocia niciuna dintre complicațiile consecutive inserției acului intraorbitar. Obiectivul acestei tehnici este de a bloca nervii de la nivel conjunctival și cornean superficial – fibrele ce intră în alcătuirea nervilor ciliari lungi și scurți, nazociliar și lacrimal. Percepția vizuală a pacientului este păstrată, așadar utilizarea acesteia presupune o cooperare excelentă din partea pacientului. Akinezia nu este obținută folosind anestezice topice. Efectele adverse ale substanțelor anestezice includ: toxicitate corneană cu alterarea filmului lacrimal, efecte toxice asupra epiteliului și endoteliului cornean, reacții alergice sau idiosincrazice dintre care dermatita de contact este cea mai frecventă.
În afara anesteziei, medicația preoperatorie presupune și administrarea substanțelor midriatice. Pentru extracția extracapsulară manuală a cristalinului sau prin facoemulsificare este crucial ca pupila să fie larg dilatată în timpul procedurii chirurgicale. Acest lucru este obținut cel mai frecvent prin folosirea agenților adrenergici de tipul fenilefrinei, substanțelor anticolinergice precum tropicamida sau ciclopentolat sau a inhibitorilor de ciclooxigenază (flurbiprofen). Midriaza intraoperator poate fi menținută prin utilizarea adrenalinei diluate în seringă sau în soluția de irigare.
Tehnică Chirurgicală
Procedeele chirurgicale folosite pentru extracția cristalinului au cunoscut o evoluție notabilă de-a lungul timpului, obiectivele dezvoltării acestora fiind reprezentate de optimizarea eficacității, reducerea caracterului invaziv al intervenției, de minimalizarea efectelor adverse și a ratei de complicații, de a asigura în final un prognostic favorabil al funcției vizuale pe termen lung. Începând cu 1970, facoemulsificarea și extracția extracapsulară (termen convențional folosit pentru extracția manuală a nucleului cristalinian printr-o incizie de 10 mm la nivelul limbului sclerocornean) au înlocuit tehnica extracției intracapsulare a cristalinului. Aceasta din urmă râmăne folosită în situații speciale de genul subluxației sau în cazul pacinților la care se presupune existența unei sensibilități specifice la materialul cristalinian.
Metoda practicată cel mai frecvent este reprezentată de facoemulsificare, procedura de elecție a aproximativ 100% dintre chirurgii membri ai Asociației Americane de Cataractă și Chirurgie Refractivă, majoritatea utilizând anestezie topică cu lidocaină, incizii în cornee clară și o tehnică ce nu necesită sutură.
În cazurile în care nucleul este foarte dens, pupila nu se dilată corespunzător, sunt prezente sinechii posterioare sau integritatea zonulară este discutabilă, mulți operatori preferă marja de siguranță superioară oferită de procedeul controlat manual. O tehnică asemănătoare extracției extracapsulare care poate fi aleasă pentru aceleași indicații presupune exprimarea nucleului printr-o incizie mai mică nu întreg, ci fracționat, aceasta poartă denumirea de tehnica ”mini-nuc”. Incizia sclerală de 7-8 mm fără a necesita sutură la final și hidroexprimarea componentelor nucleare folosind irigația side-port reprezintă avantajele acestei metode. Inciziile mai mici ce caracterizează această tehnică nu induc modificări ale astigmatismului spre deosebire de incizia largă a extracției manuale.
FACOEMULSIFICAREA
Combinată cu implantarea de cristalin artificial foldabil, avantajul principal al facoemulsificării este incizia de dimensiune redusă . Condiția prealabil necesară pentru îndepărtarea cataractei printr-o incizie mică este folosirea unei tehnici de a sparge nucleul dur în fragmente emulsificabile îndepărtate apoi prin aspirație.
Facoemulsificarea realizează extracția cataractei folosind ultrasunete pentru fragmentarea nucleului și apoi aspirarea componentelor acestuia și a resturilor corticale cu ajutorul unei sonde. Aparatul de facoemulsificare este alcătuit dintr-un computer ce generează implusuri de ultrasunete și un transductor, de obicei un cristal piezoelectric, ce transformă semnalele electrice în energie mecanică vibratorie . Energia astfel creată este valorificată, în interiorul globului ocular, pentru a depăși inerția lentilei cristaliniene și pentru a obține fragmente ce pot supuse procesului de emulsificare. Odată nucleul transformat în fragmente emulsificabile, sistemele de fluid (pompa peristaltică sau cu vacuum) asigură aspirarea elementelor restante și înlocuirea lor cu soluție salină. Întregul proces se realizează într-un mediu închis, stabil.
Transductorul piezoelectric funcționează pe baza fenomelului piezoelectric inversat, adică aplicarea de curent electric asupra cristalului determină contracția acestuia. Aplicarea de curent asupra unui cristal cu o frecvență ridicată determină oscilarea lui cu aceeași frecvență. Forța de facoemulsificare este creată prin interacțiunea dintre frecvență și lungimea cursei realizată de acul facotipului. Frecvența este definită ca viteza de mișcare a acului/ vârfului de titan ce prezintă angulații variate. Stabilită de producător, aceasta se situează între 28.700 și 45000 Hz, interval considerat a fi cel mai eficient pentru emulsificarea nucleului. Frecvențe mai mici sunt lipsite de eficiență, în timp ce frecvențele mai ridicate determină formarea unui exces de căldură. Lungimea mișcărilor acului/vârfului este între 2 și 4 mil (mil = 1/1000 inch). Cu cât este mai mare acest parametru, cu atât este mai puternic impactul fizic asupra nucleului. Programarea aparatului de facoemulsificare presupune alegerea unor parametri: presiune, debit de aspirație și energieș acestea depind de tehnica de facoemulsificare aleasă, de preferințele și experiența operatorului. La finalul intervenției, aparatul de facoemulsificare furnizează anumite date printre care: timpul mediu de utilizare a aparatului, timpul efectiv de utilizarea a ultrasunetelor.
Această tehnică de îndepărtare a nucleului cristalian folosește incizii mici cu dimensiuni între 3,2 mm și 1 mm. Inciziile în cornee clară și sclerale ale tehnicilor actuale sunt însoțite de o vindecare rapidă a plăgii operatorii ce nu are nevoie de sutură, de un rezultat excelent al funcției vizuale fără inducerea astigmatismului postoperator și de o rată scăzută de complicații.
Statusul atât al nucleului, cât și al corneei reprezintă factori de luat în considerare pentru alegerea tehnicii prin facoemulsificare. S-a observat că perioadele prelungite de utilizare a ultrasunetelor duc la o pierdere mai mare de celule din endoteliul cornean. În plus, cu cât procesul de emulsificare se realizează mai aproape de cornee, cu atât se pierde un număr mai mare de celule. De asemenea, degenerescențele sau distrofiile corneene (corneea guttata) au un număr mai mic de celule comparativ cu corneea normală în urma intervenției chirurgicale.
Tabel II: Pierderea de celule endoteliale dependentă de locul de desfășurare a procesului de facoemulsificare
Yanoff, M, Duker, S.J. și Augsburger, J. Ophthalmology 2nd edition. s.l. : By Mosby, 2003.
Pierderea de celule este legată de perioada de utilizare a ultrasunetelor, intensitatea ultrasunetelor și apropierea de endoteliul cornean. Un endoteliu cornean afectat necesită o atenție sporită mai ales în cazut cataractelor cu o densitate ridicată pentru extracția cărora se folosește o energie mai mare. Substanțele vâscoelastice precum hialuronatul de sodiu sau hidroximetilpropilceluloza sunt utilizate pentru a proteja endoteliul cornean și, totodată, manipularea țesuturilor, pentru a menține un spațiu de lucru adecvat în timpul intervenției. Timpi mari de folosire a ultrasunetelor sunt tolerați atâta timp cât energia ultrasunetelor este limitată la sacul capsular. Tehnicile noi, phaco chop, sau folosirea unor valori crescute ale vacuumului determină reducerea semnificativă a timpilor de ultrasunete, oferind protecție adițională corneii.
O modalitatea nouă de emulsificare a maselor nucleare utilizează laserul în femtosecunde ce poate fi folosit pentru realizarea inciziei, a capsulotomiei anterioare și pentru fragmentarea nucleului. În prezent, există puține studii supuse procesului de peer-review care să aducă justificări în vederea beneficiilor relative sau dezavantajelor laserului în femtosecunde. Alternativă a tehnicii cu ultrasunete , laserul și-ar putea dovedi superioritatea în cazurile în care endoteliul cornean este afectat.
Tratamentul Medical Postoperator
Scopul tratamentului postoperator este reprezentat de diminuarea inflamației și profilaxia infecției. În cazurile necomplicate, este preferată administrarea topică în locul injecțiilor subconjunctivale atât pentru substanțele antibiotice, cât și pentru cele antiinflamatoare. Ritmul de administrare a picăturilor oftalmice este de 4-6 ori pe zi pentru 3-4 săptămâni postoperator. Printre antibioticele folosite frecvent în perioada postoperatori se numără: gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina, ofloxacina, moxifloxacina, trimetoprim-polimixin B.
Orice intervenție chirurgicală intraoculară declanșează un proces de inflamație locală, factor de risc pentru complicații corneene, trabeculare și retiniene. Agenții antiinflamatori steroidieni și/sau nesteroidieni (AINS) sunt deopotrivă recomandați în perioada perioperatorie, aceștia fiind la fel de eficace în reducerea inflamației.
Picăturile de corticosteroizi sunt administrate din prima zi postoperator cu scăderea progresivă a prizelor în următoarele 3-4 săptămâni. Dexametazona 0,1%, Prednisolone 1% sau Betametazonă 0.1% sunt produșii cel mai frecvent folosiți în postoperator. Un nou agent corticoid, rimexolone, pare a avea aceeași eficacitate cu o creșterea semnificativ mai mică a tensiunii intraoculare datorită proprietăților lipofile ce scad pătrunderea intraoculară. Intr-un studiu recent, o singură injecție intraoperatorie de triamcinolon ( 30-40mg sub-Tenon sau 1,8- 2,8 mg intracameral) s-a dovedit a fi la fel de eficientă precum administrarea topică de prednisolone 1%.
Avantajul AINS este notabil în cazul subiecților ce prezintă contraindicații pentru folosirea corticosteroizilor: creșteri ale TIO legate de administrarea de corticoizi, infecție herpetică recurentă, o condiție posibil responsabilă de o vindecare întârziată a plăgii. Rezultatele adăugării unui AINS la terapia postoperatorie obișnuită cu preparatul mixt antibiotic – corticosteroid au demostrat o scădere a incidenței stărilor postoperatorii inflamatorii neinfecțioase.
Modalitățile de administrare a medicației postoperatorii includ preparate combinate de antibiotic și antiinflamator (tobramicina – dexametazonă, netilmicină – betametazonă, AINS – antibiotic) în administrări repetate sau scuturi de colagen (collagen shields) – lentile de contact biodegradabile cu un timp de dizolvarea de 12 ore, ce scad frecvența aplicărilor de picături, cresc concentrația și timpul de acțiune în cornee și în camera anterioară.
REZULTATELE INTERVENȚIEI CHIRURGICALE PENTRU CATARACTĂ:
Studiile multiple efectuate pe loturi largi de pacienți au demonstrat în mod repetat rezultatele pozitive ale chirurgiei cataractei. Rezultatele s-au îmbunătățit odată cu perfecționarea tehnicii de facoemulsificare, folosirea substanțelor vâscoelastice și modelelor specializate de cristaline artificiale.
Rezultatele din 2004 ale ECOS, studiul european pentru prognosticul operației de cataractă ce include datele colectate din peste 28.000 de intervenții realizate în 72 de centre din 22 de țări europene între anii 1995-2003, au arătat o îmbunătățire globală a funcției vizuale postoperator cu un procent de 85% dintre pacienți atingând o acuitate vizuală de 0,5 sau mai mare. Astigmatismul mediu indus postoperator a fost de 0,7D, iar 77,5% dintre pacienți au prezentat modificări ale refracției în intervalul țintă de (-1.0, +1.0D) . Mai mult decât atât, acuitățile vizuale mai mici de 0,5 obținute în postoperator s-a datorat unor tulburări retiniene de tipul degenerescenței maculare legată de vârstă, o afecțiune descoperită în 15,9 % cazuri în timpul monitorizării postoperatorii. Raportările Societății Americane de Oftalmologie sunt similare, cu procente mai mari de până la 96% de pacienți cu o AV mai mare sau egală cu 0,5 postoperator în grupul pacinților fără comorbidități oculare.
COMPLICAȚIILE INTERVENȚIEI CHIRURGICALE PENTRU CATARACTĂ:
Complicațiile oculare raportate cel mai frecvent sunt ruptura capsulei posterioare, vitrectomia anterioară, sau ambele pentru timpul intraoperator și opacifierea capsulei posterioare în timpul postoperator24; complicațiile însoțite de un grad ridicat de severitate sunt endoftalmita, hemoragia supracoroidiană și dezlipirea de retină.
Un studiu realizat în Marea Britanie concluzionează că rata complicațiilor după operația de cataractă folosind tehnica facoemulsificării este de 8,7%, dintre care 2,4% au fost clasificate în complicații majore: pierderea de vitros, căderea cristalinului în vitros, lezarea irisului, desprinderea retinei și endoftalmita. Complicațiile non-majore includ: persistența plăgii deschise, edem cornean prelungit, uveită și hipertonie oculară persistentă.
Complicațiile intraoperatorii:
Ruptura aparatului zonular sau a capsulei posterioare – aceasta poate fi însoțită sau nu de pierdere de vitros sau, în cazuri foarte rare, de hemoragie expulzivă.
Pierdere de vitros/ vitrectomie anterioară sau aspirație
Lezarea irisului sau a corpului ciliar
Pierdere de material nuclear în vitros ce poate rezulta în producerea unor tulburări: glaucom, uveită cronică, desprinderi ale tunicii nervoase, edem macular cistoid.
Dislocarea posterioară a IOL – dacă acesta nu este extras pot apărea hemoragii în vitros, uveită, dezlipiri de retină sau edemul macular cistoid cronic.
Hemoragie supracoroidiană(expulzivă) prin ruptura arterei ciliare posterioare cu aplatizarea camerei anterioare, hernierea irisului prin plagă, expulzia vitrosului și apariția retinei în aria pupilară.
Hemoragie retrobulbară
Complicațiile postoperatorii:
Dehiscența sau ruptura plăgii
Modificări ale tonusului intraocular: hipotonie prin pierderea de conținut prin plagă, hipertonie prin retenția substanțelor cu proprietăți vâscoelastice intraocular sau retenție de mase cristaliniene.
Complicații corneene (edem cornean, keratopatia striată, keratopatia buloasă)
Complicații iriene (sinechii, atrofii, prolaps irian, deformarea pupilei, sindromul uveită-glaucom-hifemă apărut prin contactul prelungit al lentilei de cameră anterioară cu irisul)
Endoftalmita acută are o evoluție rapidă și un prognostic rezervat. Principalii agenți etiologici sunt stafilicocii coagulazo-negativi urmați de coci Gram pozitivi și de bacilii Gram negativi. Instituirea unei terapii antibiotice precoce, în doze puternice și administrări frecvente, adaptată antibiogramei alături de agenți antiinflamatori steroidieni poate îmbunătăți prognosticul vizual.
Malpoziția, dislocarea, necesitatea explantării și a alegerii unui alt tip de pseudofak. Tratamentul cu substanțe miotice poate avea succes inițial în malpozițiile minore.
Opacifierea capsulei posterioare cu afectarea funcției vizuale este cea mai comună complicație tardivă a operației de cataractă. Tratamentul ei presupune capsulotomie laser cu Nd:YAG când acuitatea vizuală a scăzut semnificativ, apare diplopie, fotofobie sau împiedică vizualizarea polului posterior. Opacifierea capsulei anterioare apare mai rar însă poate determina constricția severă a capsulorhexisului.
Rupturi sau dezlipiri de retină pot apărea în cazurile de miopie forte, prin pierderea de vitros în eventualitatea rupturii capsulei posterioare, în urma capsulotomiei laser daca aceasta este realizată în mai puțin de 1 an după chirurgia cataractei. Tratamentul dezlipirii de retină instalate este eminamente chirurgical.
Edemul macular cistoid este determinat de creșterea permeabilității capilarelor foveolare cu apariția unor cavități microchistice intraretiniene. Factorii de risc pentru EMC includ: uveite în antecedente, ruptura capsulei posterioare, retenția fragmentelor nucleare, retinopatie diabetică, chirurgie vitroretiniană anterioară, nanoftalmos, retinopatie pigmentară. Pentru profilaxia și tratamentul EMC s-a dovedit că antiinflamatoarele nesteriodiene, singure sau în asociere cu corticoizii, au o eficacitatea superioară față de corticoizii în administrare topică.,
AFECTAREA CORNEII ÎN URMA OPERAȚIEI DE CATARACTĂ
Decompensarea endotelială a corneii după extracția cataractei este una dintre complicațiile rare ale tuturor metodelor de extracție a cristalinului, cu o incidența globală de 1%. Fiziopatologic, edemul stromei corneene apare ca urmare a funcționării inadecvate a pompei endoteliale al cărei rol este de menținere a stromei și a stratului epitelial într-o stare relativă de deshidratare. Creșterea presiunii intraoculare și inflamația pot determina disfuncționalitatea pompelor ionice, în timp ce scăderea presiunii sau medicația antiinflamatorie pot reduce edemul și restabilirea clarității corneei.
În corneele afectate apare o creșterea a numărului de situsuri pentru pompe ionice ca mecanism adaptativ, așadar se observă o îmbunătățire a cazurilor de edem cornean în săptămânile și lunile consecutive intervenției.
Tabel III. Principalele cauze de edem cornean și decompensare endotelială acută după operația de cataractă:
Steinert, R. F. Cataract Surgery. s.l. : Saunders Elselvier, 2010.
Tratamentul edemului cornean postoperator include soluții hipertonice (preparate oftalmice de NaCl 5%) ce pot îmbunătăți funcția vederii pentru un pacient cu edem epitelial moderat. Aceste vor fi eficiente mai ales dimineața când edemul este maxim datorită absenței procesului de evaporare pe durata nopții. Folosirea produselor hipertonice are scop doar simptomatic, ele neavând rol în regenerarea funcției pompelor endoteliale sau în refacerea integrității barierei celulare.
Inflamația determină alterări ale pompelor ionice endoteliale și poate cauza chiar un grad de distrucție a celulelor endoteliale. În consecință, terapia antiinflamatorie cu corticosteroizi topici și medicamente nesteroidiene se dovedește a fi de ajutor în maximizarea procentului de celule endoteliale restante, optimizând șansele de refacere a clarității corneene. Deși fără dovezi riguroase, în practică terapia cu steroizi topici (prednisolon acetat 1% sau dexametazonă 0.1%) se folosește frecvent în cazul edemul cornean postoperator. Dexametazona în administrare topică nu a oferit rezultate mai bune decât placebo în cazul pacienților cu distofie Fuchs.
Transplantul cornean rămâne rezervat cazurilor de edem cornean ireversibil cu afectarea severă a vederii. Intervențiile pot fi: transplantul endotelial lamelar posterior realizat prin tehnici precum Descemet-stripping endothelial keratoplasty (DSEK), Descemet-stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK), deep lamellar endothelial keratoplasty (DLEK), and Descemet membrane endothelial keratoplasty (DMEK)) sau transplantul total de cornee – keratoplastia penetrantă. Intervenția ar trebui amânată în general pentru 2-3 luni după chirurgia cataractei, dar în cazul apariției de striuri în edemul stromal sau epiteliual care certifică caracterul ireversibil al procesului, keratoplastia este indicată înaintea celor 3 luni.
II. PARTEA SPECIALĂ
Corticosteroizii în tratamentul perioperator și postoperator al cataractei
EXPUNEREA PROBLEMEI:
Global, cataracta este una dintre cauzele principale de pierdere a vederii asupra căreia se poate interveni însă prin prevenție și tratament. Tendința actuală, odată cu progresele realizate în domeniul tehnologic, este ca intervenția chirurgicală să nu se rezume doar la înlăturarea opacităților cristaliniene, ținta tratamentului fiind obținerea celui mai bun potențial vizual cu o invazivitate minimă și un grad optim de siguranță. Aceste obiective au determinat folosirea procedeului de facoemulsificare printr-o incizie minimă asociat cu un astigmatism indus postoperator minor și cu posibilitatea de modulare a puterii de phaco ceea ce permite o recuperare mai rapidă cu leziuni tisulare inflamatorii minime. Una dintre problemele cu care se confruntă specialiștii oftalmologi după extracția de cataractă cu implant de lentilă intraoculară consecutiv este reprezentată de decompensarea corneană datorită pierderii de celule endoteliale. Tratamentul chirurgical determină în toate cazurile o scădere a numărului de celule endoteliale, însă această pierdere de celule este supusă influenței unei serii de factori de risc. Nu există la momentul actual un algoritm clar pentru posibilitățile de diminuare a pierderii de celule endoteliale din perioada postoperatorie așadar studii asupra opțiunilor terapeutice își găsesc utilitatea.
CAPITOLUL 5. SCOP ȘI OBIECTIVE
SCOPUL LUCRĂRII:
Lucrarea de față urmărește stabilirea unei terapii postoperatorii alternative în cazul cataractelor cu un grad ridicat de duritate și cu risc de complicații severe postoperatorii precum keropatia buloasă.
În acest scop, sunt evaluate eficiența și riscurile corticoterapiei pe cale sistemică cu metilprednisolon injectabil în comparație cu aplicările topice de dexametazonă în tratamentul postoperator al cataractei. Eficiența corticoterapiei este apreciată prin măsurarea edemului cornean și a pierderii de celule endoteliale în urma traumei chirurgicale.
Starea de deshidratare relativă a corneei și transparența acesteia se află sub controlul pompelor ionice active din endoteliu. Pierderea sau injuria celulelor endoteliale din cornee și consecutiva compromitere a funcționalității pompelor ionice determină o creșterea a grosimii corneei, ce poate în final conduce la decompensarea corneei și pierderea vederii.
Numărul celulelor endoteliale scade cu vârsta, însă aceastei pierderi fiziologice i se adaugă efectele negative ale chirurgiei intraoculare. Pierderi suplimentare ale elementelor stratului endotelial apar datorită căldurii generate, fenomenelor de turbulență determinatele de fluidele din camera anterioară, tipurilor și volumelor crescute de soluții de irigare folosite, timpului de facoemulsificare prelungit.
Studiul își propune sa compare în dinamică modificările observate la nivel cornean în funcție de diverse variabile pre, intra și postoperatorii ce caracterizează cazurile selecționate și să formuleze o tendință general valabilă pentru gradul de interdependență a variabilelor studiate.
OBIECTIVE
Direcțiile de studiu ale acestui proiect sunt următoarele:
Evaluarea efectului facoemulsificării asupra corneei, măsurat prin pahimetrie corneană
Evaluarea efectului facoemulsificării asupra endoteliului cornean, în mod particular, măsurat prin microscopie speculară
Răspunsul terapeutic la administrarea de corticoterapie pe cale locală prin măsurarea grosimii corneene, numărului de celule endoteliale și a acuității vizuale
Răspunsul terapeutic la administrarea de corticoterapie pe cale sistemică prin măsurarea grosimii corneene, numărului de celule endoteliale și a acuității vizuale
Existența unei corelații între parametrii de facoemulsificare și tratamentul postoperator pe de-o parte și o recuperare postoperatorie mai eficientă a endoteliului cornean lipsită de complicații pe de altă parte.
CAPITOLUL 6. MATERIALE ȘI METODE
EȘANTIONUL DE LUCRU
Rezultatele acestui studiu au fost obținute prin analiza unui lot reprezentat de 24 de pacienți având drept diagnostic cataracta. Pacienții au fost investigați, tratați chirurgical și monitorizați în cadrul Clinicii de Oftalmologie a Spitalului Universitar de Urgență București. Examinări paraclinice suplimentare au fost realizate în cadrul spitalului privat de oftalmologie WestEye Hospital. Datele studiului de tip observațional au fost colectate într-o manieră prospectivă în perioada octombrie 2012- iunie 2013. Studiul respectă criteriile etice ale comunității medicale, prevăzute în Declarația de la Helsinki a Asociației Mondiale a Sănătății (WHA).
CRITERII DE SELECȚIE
6.2.1. Criterii de includere
Pacienții cu diagnosticul de cataractă confirmat la lampa cu fantă care au semnat consimțământul informat pentru tratamentul cataractei în urma explicării procedurii și a posibilelor complicații
Pacienții care și-au dat acordul pentru efectuarea microscopiei speculare și a pahimetriei corneene într-un alt centru medical la intervale regulate de timp
Pacienții tratați prin facomulsificare utilizănd tehnica stop and chop
6.2.2. Criterii de excludere
Pacienți incapabili de a întelege procedura, cu afecțiuni psihice sau cei care au refuzat tratamentul sau explorările necesare monitorizării
Antecedente personale patologice de traumă oculară sau chirurgie intraoculară
Afecțiuni oculare coexistente: infecții sau inflamații – conjunctivite, keratite, iridociclite; glaucom; afecțiuni ale segmentului posterior: tulburări vitreene intense, degenerescență maculară legată de vârstă
Sindrom pseudoexfoliativ
Afectare corneană: distrofie, cicatrici, leucoame corneene
Un rezultat al numărătorii de celule endoteliale sub 1500 cel/mm2
Dilatarea pupilară insuficientă în timpul preoperator
Complicații intraoperatorii de tipul rupturii capsulei posterioare
Afecțiuni generale care contraindică o terapie cu corticosteroizi
Pacienți necooperanți, absenți de la controalele obligatorii postchirurgicale
VARIABILE
Variabilele utilizate pentru atingerea obiectivelor studiului se împart în:
variabile independente ale studiului: vârsta și sexul pacienților din lotul studiat, tipul cataractei, stadiul evolutiv al afecțiunii, manifestările clinice ale subiecților, rezultatele examinărilor paraclinice preoperatorii ale subiecților – acuitate vizuală, tensiune intraoculară, câmp vizual, keratometrie, biometrie, pahimetrie, microscopie speculară preoperatorie-, parametrii intraoperatori caracteristici facoemulsificării – APT average phaco time, EPT – effective phaco time.
variabile controlate: tipul tratamentului administrat:
I. dexametazonă 0,1% în instilații conjunctivale (Tobradex)
II. metilprednisolon 500mg injectabil (Solu-Medrol)
variabile dependente de administrarea agenților terapeutici:
acuitatea vizuală și tensiunea intraoculară la 1 săptămână și la 1 lună de la administrarea de dexametazonă local, respectiv metilprednisolon pe cale sistemică
grosimea corneei la 1 săptămână și la 1 lună de la administrarea de dexametazonă local, respectiv metilprednisolon pe cale sistemică
numărul celulelor din endoteliul cornean la 1 săptămână și la 1 lună de la administrarea de dexametazonă local, respectiv metilprednisolon pe cale sistemică
complicații oculare sau generale legate de administrarea corticosteroizilor folosiți
MATERIALE UTILIZATE:
Pentru examinarea pacienților s-au utilizat următoarele:
optototip de distanță, punct stenopeic
biomicroscop cu fantă și lentile de examinare fund de ochi
aplanotonometru Goldman
perimetru Goldman
keratometru manual Javal
aparat pentru biometrie Alcon OcuScan RxP®
aparat de microscopie speculară Topcon SP3000-P®
Materiale utilizate pentru tratamentul chirurgical al cataractei
microscop operator
masă de operație, câmpuri sterile, blefarostat, instrumentar chirurgical
aparat de facoemulsificare Stellaris® MICS™ Vision Enhancement System
IOL monofocale
unguent cu antibiotic local, pansament
METODE DE EXAMINARE ȘI TRATAMENT
Toți pacienții au fost examinați și tratați chirurgical de către același medic specialist utilizând aceeași aparatură și aceeași tehnică chirurgicală (facoemulsificare stop and chop și implantare de cristalin artificial). Pentru întregul lot de pacienți s-a folosit același tip de anestezie de tip retrobulbar. Pașii intraoperatori utilizați în timpul extracției extracapsulare prin facoemulsificare au inclus următoarele:
După folosirea substanțelor antiseptice pentru dezinfectarea locală, s-a realizat o incizie în cornee clară, în regiunea temporală, de dimensiuni optime pentru a permite menținerea camerei anterioare, plină cu fluid, stabilă.
Injectarea substanțelor vâscoelastice în camera anterioară
Realizarea celei de-a doua incizii în cornee clară cu formarea unui unghi drept între incizii
Practicarea capsulotomiei anterioare de formă circulară și continuă și cu un diametru mai mic cu 1 mm, în mod ideal, decât cel al cristalinului ce urmează a fi implantat(capsulorhexis). Aceasta facilitează hidrodisecția, previne ruptura capsulei posterioare și determină o implantare, fixare și centrare a pseodofakului în sacul capsular mai facilă.
Hidrodisecția s-a realizat prin injectare de ser fiziologic utilizând o canulă între marginea capsulei și cortexul cristalinian periferic, scopul fiind acela de a mobiliza nucleul. O undă retrocorticală de fluid indică o hidrodisecție completă.
Fragmentarea și emulsificarea nucleului printr-una dintre tehnicile deja consacrate, stop and chop. Prin aceasta s-a realizat inițial un șanț perpendicular în masa nucleară, iar după mobilizarea fragmentelor are loc spargerea acestora în elemente de dimensiuni mici ce pot fi emulsificate și îndepărtate.
Cortexul restant a fost aspirat prin irigație-aspirație.
O a doua injectare de substanță vâscoelastică pentru a lărgi sacul capsular și a facilita
implantarea lentilei artificiale. S-a introdus de asemenea material vâscoelastic în injectorul ce conține IOL.
După lărgirea inciziei, a fost inserat IOL foldabil în interiorul sacului capsular restant și centrat. S-au folosit IOL convenționale, monofocale, pacientul necesitând după operație folosirea unor lentile adjuvante pentru vederea la aproape.
Aspirarea substanței vâscoelastice pentru a minimaliza creșterea postoperatorie a tensiunii intraoculare
Camera anterioară a fost refăcută cu ser fiziologic
Hidrosutura plăgilor/ inciziilor
Pentru profilaxia endoftalmitei s-a administrat în finalul intervenției o injecție subconjunctivală ce conține antibiotic (gentamicină) și antiinflamator steroidian (dexametazonă).
Acuitatea vizuală a pacienților a fost evaluată utilizând scala Snellen, iar tensiunea intraoculară a fost măsurată prin aplanotonometrie. Ambii parametri au fost evaluați în ziua precedentă intervenției chirurgicale, la 1 săptămână și la 1 lună.
Valoarea minimă și cea maximă a puterii de refracție corneene (valorile K) au fost obținute folosind keratometrul manual Javal, iar pentru măsurarea axului antero-posterior al globului ocular s-a realizat o scanare A standard prin imersie. Determinarea puterii de refracție a cristalinului artificial s-a obținut prin biometrie optică.
Microscopia speculară a fost utilizată pentru observarea și înregistrarea neinvazivă a imaginii celulelor din endoteliul cornean. Atât grosimea corneii la nivel central, cât și densitatea celulară endotelială din corneea centrală au fost măsurate folosind microscopul specular non-contact SP3000-P® (Topcon Corporation, Japonia). Înregistrările s-au realizat în ziua precedentă operației, la 1 săptamână și la 1 lună postoperator. Pentru fiecare pacient s-au calculat apoi diferențele de grosime a corneei și diferențele de densitate celulară a endoteliului dintre valoarea preoperatorie și valorile obținute în perioada de monitorizare postoperatorie.
Figura 5 Imagine de microscopie speculară cu exprimarea densității celulare endoteliale
METODA DE STOCARE ȘI PRELUCRARE
Valorile aferente variabilelor urmărite în acest proiect au fost stocate într-un tabel excel și exportate apoi într-o bază de date SPSS. Datele au fost prelucrate cu programul Microsoft Excel 2010 și IBM SPSS Statistics 20 folosindu-se elemente generale de statistică descriptivă a variabilelor analizate (frecvențe, reprezentări grafice circulare, histograme, indicatori ai tendinței centrale și ai împrăștierii, reprezentări boxplot). Testele statistice parametrice folosite au fost: testul t pentru eșantioane indepedente și testul de analiză unifactorială One Way Anova ce cuprinde test de omogenitate Levene, teste de analiză post-hoc și means plot-uri pentru o ilustrare grafică comparativă a grupurilor.
Figura 6a Identificarea variabilelor într-o bază SPSS
Figura 6b Colectarea datelor într-o bază SPSS
MODALITATEA DE EȘANTIONARE,
Pentru fiecare pacient inclus în acest studiu s-a realizat câte o fișă de lucru care cuprinde datele clinico-biologice ale acestuia: vârsta, sexul pacientului, diagnosticul cu tipul de cataractă, stadiul evolutiv al bolii, tratamentele generale și locale, substanța intraoculară administrată, rezultatele clinice locale (AV, alte simptome), rezultate paraclinice ( tensiune intraoculară, perimetrie, biometrie, pahimetrie și microscopie speculară, parametrii intraoperatori).
După stabilirea diagnosticului și efectuarea investigațiilor, pacienții au fost împărțiți în două loturi: pacienți tratați postoperator cu Dexametazonă și pacienți tratați cu Metilprednisolon. Aceste două mari grupuri au fost împărțite la rândul lor în subgrupe în funcție de valoarea paramatrului intraoperator ce cuantifică efectiv timpul de folosire a ultrasunetelor – EPT.
pacienți cu valori ale EPT între 0 și 5 secunde
pacienți cu valori ale EPT între 5 și 10 secunde
pacienți cu valori ale EPT între 10 și 15 secunde
pacienți cu valori ale EPT mai mari de 15 secunde
În vederea colectării tuturor acestor date au fost consultate foile de observație ale bolnavilor respectivi, protocoalele operatorii cu procedurile efectuate, rezultatele examinărilor complementare. Pornind de la aceste fișe de lucru a fost realizată o bază de date din care apoi au fost extrase și analizate date în funcție de obiectivele stabilite.
Acuitatea vizuală reprezintă un parametru în funcție de care loturile au fost din nou subdivizate, așadar pacienții au fost împărțiți în patru grupuri: pacienți cu acuitate vizuala buna (mai mare de 0,5) , pacienți cu acuitate vizuală moderat scăzută (mai mică sau egală cu 0,5) și pacienți cu acuitate vizuală scăzută (mai mică sau egală cu 0,25), pacienți cu acuitate vizuală foarte scăzută (mai mică sau egală cu 0,125).
CAPITOLUL 7. REZULTATE
7.1. DATE GENERALE ALE LOTULUI EXAMINAT
7.1.1. Frecvența tipurilor de cataractă în lotul studiat
Pacienții din lotul studiat au fost diagnosticați cu următoarele tipuri de cataractă: 79,17%( 19 cazuri) corticonucleară, 16,67% ( 4 subiecți) subcapsulară posterioară și 4,17% (1 pacient) cataractă nucleară. Conform datelor din literatura de specialitate, există diferențe notabile în rândul diferitelor populații studiate. Datele obținute corespund rezultatelor studiilor efectuate în Europa, opacitățile mixte (corticonucleare) și subcapsulare posterioare fiind întâlnite cel mai frecvent.
Figura 7 Frecvența tipurilor de cataractă
7.1.2. Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu cataractă
Caracteristicile demografice analizate în rândul pacienților din studiu au inclus vârsta la diagnostic și sexul. Analizarea vârstei în cadrul lotului cercetat oferă următoarele rezultate: pentru cei 24 de pacienți media vârstei (deviația standard) este de 68 ani (9), majoritatea având vârste cuprinse între 60 și 69 de ani (41,67%). Rezultatele sunt în concordanță cu literatura de specialitate conform studiului Beaver Dam Eye.
Figura 8 Distribuția pe grupe de vârstă
Studierea în continuare a relației dintre grupele de vârstă și tipurile de cataractă ilustrează o distribuție similară a pacienților cu cataractă corticonucleară, vârful de incidență fiind reprezentat de grupa de vârstă 60 -50 ani cu o valoare procentuală de 47,37%. În schimb, tipul de cataractă subcapsulară a fost întâlnit mai frecvent în cadrul grupei de vârstă 60-70 de ani.
Figura 9 Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu cataractă corticonucleară în lotul studiat
Figura 10 Distribuția pe grupe de vârstă a pacienților cu cataractă subcapsulară posterioară în eșantion
7.1.3. Distribuția pe sexe a pacienților
Repartiția pe sexe a pacienților este aproximativ egală, cu o ușoară pondere mai ridicată a subiecților de gen masculin. Procentual există o pondere ușor mai ridicată de 54,17%( 13 pacienți) a bărbaților în comparație cu cea corespunzătoare femeilor de 45,83% ( 11 paciente). Acest aspect nu este în totală discordanță cu datele de specialitate din studiile populaționale realizate în care ponderea femeilor este mai mare la diagnostic, însă odată cu înaintarea în vârstă procentul bărbaților devine majoritar.
Figura 11 Distribuția pe sexe a pacienților
7.1.4 Principalele variabile
Principalele variabile analizate în lucrarea de față pentru îndeplinirea obiectivelor stabilite sunt investigate succint în tabelul nr 4. Pentru vârsta pacienților, parametrul de facoemulsificare considerat și pentru diferențele de grosime corneană și de densitate celulară la o săptămână și la o lună se calculează media, deviația standard, valoare minimă și maximă existente în cadrului întregului lot de pacienți.
Tabelul IV Studiul principalelor variabile ale studiului
7.2. RĂSPUNSUL LA TRATAMENTUL CU DEXAMETAZONĂ
0,1% (denumire comercială Tobradex) a pacienților cu cataractă operată
Lotul propus pentru tratament postoperator cu dexametazonă 0,1% local în preparatul comercial numit Tobradex a fost alcătuit din 15 pacienți cu vârste cuprinse între 60 și 80 de ani, dintre care 7 de sex masculin și 8 de sex feminin. În acest lot ( numit în continuare în lucrare lotul 1) 80% (12 cazuri) dintre cazurile de cataracte au fost de tip corticonuclear, 13% (2 pacienți) de tip subcapsular posterior și 7% (1 caz) de tip nuclear.
Figura 12 Tipurile de cataractă în lotul tratat cu dexametazonă
Analizând relația dintre tipul de cataractă și timpul efectiv de folosire a ultrasunetelor se obține un timp mai ridicat pentru cataractele aflate într-un stadiu evolutiv avansat și o valoare mai scăzută pentru stadiile incipiente ale afecțiunii. Așadar, media EPT pentru cataractele de tip corticonuclear este de 7,98 sec cu valori cuprinse între 2,50sec și 17,20sec, în timp ce mediile EPT pentru opacitățile subcapsulare posterioare și nucleare sunt semnificativ mai mici, 5,40 sec și, respectiv, 4,60 sec.
Figura 13 Media timpului efectiv de facoemulsificare pentru tipurile de cataractă ale lotului 1
Fiecare dintre cele două loturi a fost la rândul lui împărțit în mai multe grupuri în funcție de parametrii intraoperatori obținuți în urma operației prin facoemulsificare. În lotul 1, în urma analizării valorilor EPT, pacienții au fost divizați în trei subloturi. În figura 14 sunt evidențiate tipurile de opacități cristaliniene prezente în loturile de EPT. Lotul cu EPT cuprins între 0 și 5 sec cuprinde toate tipurile de cataractă existente în lot cu predominanța tipului mixt de cataractă datorită prevalenței ridicate a acestuia în lotul 1. Timpi de facoemulsificare mai mari, între 5 și 10 sec, au fost folosiți pentru cataracta subcapsulară posterioară și cea corticonucleară. Doar opacitățile însoțite de un grad de duritate crescut au necesitat timpi de facoemulsificare mai mari de 10 sec. Deși numărul studiilor ce tratează acest subiect este redus, datele obținute și redate în figurile 13 și 14 corespund celor din literatură publicate într-un studiu efectuat anul trecut.
Figura 14 Tipurile de cataractă în grupurile EPT
Acuitatea vizuală preoperatorie în lotul 1 a avut valori cuprinse între 0,125 (1/8) și 0,5 (1/2). Aceasta s-a îmbunătățit considerabil în perioada imediat postoperatorie, valorile la 1 săptămână fiind între 0,25 și 1; funcția vizuală a continuat să se îmbunătățească la 1 lună, 67% dintre pacienți recuperând până la valori de peste 0,5 (1/2).
Figura 15 Acuitatea vizuală înainte și după tratamentul cu dexametazonă
Investigarea procesului de îmbunătățire a funcției vizuale în funcție de categoriile de EPT studiate arată o ameliorare semnificativă generală pentru toate cele 3 grupuri.
În grupul EPT 0- 5sec majoritatea pacienților au obținut o îmbunătățire a vederii după o săptămână și aceasta a continuat la 1 lună. Calitatea vederii a rămas sub 0,125 într-un singur caz, pacientul implicat fiind diagnosticat în perioada postoperatorie cu sindrom Sjogren primar. Recuperarea vederii este impresionantă pentru grupul EPT 5- 10 sec, subiecții din acesta ajungând de la valori predominant mai mici de 0,125 (75% cazuri) la valori de peste 0.5 ale acuității vizuale (100% cazuri).
Rezultatul funcțional atât la 1 săptămână, cât și la 1 lună este net superior celui preoperator în cadrul grupei EPT peste 10 secunde în care, deși 100% dintre pacienți au obținut preoperator valori mai mici de 0,125, la 1 lună rezultatele au fost de 50% cu o acuitate viuală mai mare de 0,25 și 50% mai mare de 0,5.
Figura 16 Acuitatea vizuală în grupul EPT 0-5 sec din lotul 1
Figura 17 Acuitatea vizuală în grupul EPT 5-10 sec din lotul 1
Figura 18 Acuitatea vizuală în grupul EPT >10 sec din lotul 1
Tensiunea intraoculară a fost măsurată în toate cele trei etape ale studiului. Atât valorile preoperatorii, cât și cele în urma tratamentului efectuat s-au înscris în limitele normale. Nu au existat variații importante între valorile ale acestui parametru, mediile obținute fiind de 12,79 mmHg după examinările preoperatorii, 12,4 mmHg la 1 săptămână și de 14 mmHg la investigațiile efectuate după 1 lună de la momentul operator.
Figura 19 Variația tensiunii intraoculare în lotul tratat cu dexametazonă
Modificările de pahimetrie au fost evaluate prin funcția automată de măsurare a grosimii corneene centrale a microscopului specular folosit. Variațile de grosime a corneei s-au obținut prin efectuarea diferențelor între grosimea corneii la 1 săptămână, respectiv 1 lună, și grosimea corneei măsurată preoperator. Media diferențelor de grosime corneană a fost realizată pentru fiecare grup EPT. Se observă astfel în figura 20 o diferență semnificativă între edemul cornean la 1 săptămână și 1 lună în toate cele trei grupuri. Dacă la 1 săptămână grosimea corneei crește pe baza edemului postoperator rezultând variații cuprinse între 5 și 68 microni, la 1 lună aceasta se apropie de valorile inițiale media variațiilor fiind de 3,75 microni. Conform figurii de mai jos nu este decelată o importanță semnificativă a edemului cornean în funcție de intensitatea ultrasunetelor în lotul tratat cu dexametazonă local.
Figura 20 Modificările de grosime a corneei la 1 săptămână și la 1 lună în grupurile EPT ale lotului 1 – valori medii
Analizând statistic următoarele ipoteze:
Ipoteza H0: Edemul cornean nu depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu dexametazonă.
Ipoteza H1: Edemul cornean depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu dexametazonă.
Am folosit testul statistic parametric One Way Anova în care s-a analizat prin testul Levene omogenitatea variabilelor considerate. În urma acestuia rezultatele au fost citite cu testul Bonferroni. Rezutatele obținute nu sunt relevante statistic, p>0.05 ceea ce confirmă ipoteza de nul, adică modificările de grosime a corneei nu depind de gradul de expunere la ultrasunete. (anexa 1)
În lotul tratat cu dexametazonă local pantele de regresie lineară asociate tendințelor de variație ale diferențelor de grosime corneană atât la 1 săptămână, cât și l lună obținute, precum și valorile R2 de 0,0033, respectiv 0,0005 demostrează absența corelației cu valorile EPT.
Figura 21 Tendința generală a variațiilor de grosime corneană cu creșterea timpului efectiv de
facoemulsificare
Modificările densității de celule endoteliale au fost obținute prin selectarea manuală a unui câmp de celule din regiunea centrală a corneii și generarea automată a rezultatului de către microscopul specular non-contact utilizat în studiul de față. Diferențele de densitate celulară au fost obținute prin scăderea din valorile inițiale a celor rezultate în urma examinărilor la 1 săptămână și la 1 lună. Pierderea medie de celule endoteliale prezintă variații în cadrul lotului 1 de la valori de 11,68% pentru grupul EPT 0-5 sec până la 17,82% pentru grupul EPT >10 sec la o săptămână, respectiv între 9% și 19,52% la o lună. Aceste valori sunt corespunzătoare celor din literatura de specialitate conform căreia pierderea de celule endoteliale în urma extracției extracapsulare a cristaliniului prin facoemulsificare este de 8,5% , 9% , 15.4% .
Media diferențelor de densitate celulară este exprimată în funcție de grupele de EPT în figura 22. Astfel, pierderea numărul de celule endoteliale este direct proporțională cu timpul de utilizare a ultrasunetelor. Mediile diferențelor la 1 săptămână variază de la 292,29 pentru grupul EPT 0-5sec la 445,5 pentru EPT >10 sec. La o lună valorile corespunzătoare acelorași grupe de EPT sunt 225,71 și, respectiv, 488,75. Comparând pentru fiecare grup EPT media diferențelor la o săptămână și la o lună se remarcă ca rata de pierdere a celulelor endoteliale scade în perioada postoperatorie pentru primele două grupe de EPT. Ea rămâne ridicată pentru EPT >10 sec evidentă fiind chiar o ușoară creștere a valorii obținute la o lună în comparație cu cea de la o săptămână.
Deși există cercetări în literatură ce includ în grupul variabilelor studiate pierderea de celule endoteliale și diverși parametrii intraoperatori, EPT inclusiv, acestea compară densitățile pre și postoperatorii ale endoteliului luând în considerare detalii de tehnică operatorie și nu tratamentul imediat postoperator.
Figura 22 Modificările de densitate celulară a endoteliului cornean la 1 săptămână și la 1 lună în grupele de EPT ale lotului 1 – valori medii
Ipotezele analizate statistic au fost următoarele:
Ipoteza H0: Pierderea celulară din endoteliul cornean nu depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu dexametazonă.
Ipoteza H1: Pierderea celulară din endoteliul cornean depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu dexametazonă.
Am folosit testul statistic parametric One Way Anova în care s-a analizat prin testul Levene omogenitatea variabilelor considerate. În urma acestuia rezultatele au fost citite cu testul Bonferroni. Rezutatele obținute nu sunt relevante statistic, p>0.05 ceea ce confirmă ipoteza de nul, adică pierderea celulară din endoteliul cornean nu depinde de timpul de expunere la ultrasunete.(anexa 1)
Figura 23 evidențiază ca în lotul tratat cu dexametazonă local pantele de regresie lineară asociate tendințelor de variație ale diferențelor de densitate celulară atât la 1 săptămână, cât și l lună obținute, precum și valorile R2 de 0,052, respectiv 0,2021 demostrează absența corelației cu valorile EPT.
Figura 23 Tendința generală a variațiilor de densitate celulară endotelială la 1 săptămână și la 1 lună cu creșterea timpului efectiv de facoemulsificare
7.3. RĂSPUNSUL LA TRATAMENTUL POSTOPERATOR CU METILPREDNISOLON
(soluție injectabilă Solu-Medrol) al pacienților cu diagnosticul de cataractă
Lotul 2 a fost compus din 9 subiecți ce au primit în perioada imediat postoperatorie, mai exact în ziua intervenției chirurgicale și în următoarea, metilprednisolon pe cale sistemică, formă injectabilă, în doză unică de 500mg/zi. Pentru includerea în acest lot au fost alese cazurile în care opacitățile cristaliniene aveau un grad de scleroză ridicat, de grad III și IV conform clasificării LOCS II, precum și cazurile cu valori mari ale timpului efectiv de facoemulsificare, valoarea maximă a EPT fiind de 30,01 sec.
Pacienții ce au alcătuit acest lot au avut vârste cuprinse între 52 și 81 de ani cu o medie de 64,66 ani; dintre aceștia 66,67% (6 cazuri) fiind subiecți de sex masculin și 33,34% (3 cazuri) de sex feminin. Cazurile de cataractă din lotul 2 au fost de tip corticonuclear 78% (pentru 7 pacienți) și de tip subcapsular posterior 22% (2 cazuri).
Figura 24 Tipurile de cataractă în lotul tratat cu metilprednisolon
Studierea relației dintre tipurile de cataractă și valoarea medie a timpului efectiv de facoemulsificare pentru cazurile lotului 2 relevă timpi mai mari pentru cataractele corticonucleare decât pentru cele subcapsulare posterioare. Ambele valori sunt mai mari decât cele corespunzătoare lotului 1 conform criteriilor de includere în lotul 2 exprimate mai sus.
Figura 25 Media timpului efectiv de facoemulsificare pentru tipurile de cataractă din lotul 2
Lotul tratat cu metilprednisolon, asemenea celui tratat cu dexametazonă, a fost împărțit în subgrupe în funcție de valoarea timpului efectiv de facoemulsificare. Datorită valorilor mari ale EPT, lotul 2 a fost divizat în patru grupe de EPT.
Cele două cazuri de cataractă subcapsulară posterioară au necesitat valori EPT de 4,90 sec și de 15,90 sec, în timp ce restul cazurilor de opacități corticonucleare au obținut valori ale EPT între 3,57 sec și 30,01 sec cu o medie de 12,81sec.
Figura 26 Tipurile de cataractă în grupurile EPT ale lotului 2
Acuitatea vizuală în lotul 2 a fost slabă inițial, 89% dintre pacienți obținând valori sub 0,125 (1/8). Postoperator șu după puls-terapia cu metilprednisolon, funcția vizuală s-a îmbunătățit considerabil atât la o săptămână și aceast progres a continuat la o lună, toți pacienții recuperând la ultima vizită de control până la valori mai mari de 1/4, media fiind de 2/3.
La o primă analiză, recuperarea funcțională este mai eficientă decât în lotul tratat cu dexametazonă local, însă numărul relativ mic și inegal ale celor două loturi nu ne permit susținerea cu certitudine a acestei ipoteze.
Figura 27 Acuitatea vizuală înainte și după tratamentul cu metilprednisolon
Analizarea gradului de îmbunătățire a vederii în funcție de clasificarea cazurilor în grupe de EPT demostrează o recuperare semnificativă în toate cele 4 grupe, datele rezultate sunt exprimate grafic în figurile 28, 29, 30 și 31.
În cadrul grupului EPT 0-5 sec se ajunge de la rezultate de sub 1/8 pentru întreg sublotul la peste 1/2 la o lună. O situație aproximativ similară, diferențe minore fiind vizibile doar la monitorizarea de la o săptămână, se întâlnește în grupul EPT 5-10 sec; rezultatele la o lună fiind asemănătoare grupului EPT 5-10 sec din lotul 1.
Totalitatea cazurilor care au necesitat timpi crescuți de facoemulsificare – grupe EPT 10-20 sec și peste 20s – și au primit metilprednisolon au avut un câștig funcțional semnificativ atât la o săptămână, cât și la o lună.
Așadar, putem afirma că valorile acuității vizuale la o lună sunt dependente de intensitatea utilizării ultrasunetelor și mai puțin de valorile inițiale preoperatorii în lotul tratat cu metilprednisolon.
Figura 28 Acuitatea vizuală în grupul EPT 0-5 sec din lotul 2
Figura 29 Acuitatea vizuală în grupul EPT 5-10 sec din lotul 2
Figura 30 Acuitatea vizuală în grupul EPT 10-20sec din lotul 2
Figura 31 Acuitatea vizuală în grupul EPT >20 sec din lotul 2
Tensiunea intraoculară s-a menținut în limite normale pentru toți subiecții lotului 2, neînregistrându-se variații importante ale acestui parametru în cursul investigațiilor.
Figura 32 Variația tensiunii intraoculare în lotul tratat cu metilprednisolon
Eficacitatea tratamentului folosit a fost evaluată într-un mod mai obiectiv prin măsurarea grosimii centrale a corneei cu ajutorul microscopul specular non-contact. Alături de măsurarea densității celulare, metoda implică mai puține erori decât măsurarea acuității vizuale, examinare însoțită deseori de subiectivitate. Diferențele de pahimetrie analizate în figurile 33 și 34 reprezintă modificările grosimii corneene între momentul inițial, preoperator, și vizitele pentru control la o săptămână și la o lună.
Figura 33 compară media diferențelor de grosime corneană corespunzătoare fiecăreia dintre grupele EPT ale lotului 2 la o săptămănă și la o lună. Pentru toate grupele de EPT este semnificativă variația acestor medii între cele două controale. Așadar, edemul cornean deși important la o săptămână de la operație, este remis aproape în totalitate dupa o lună.
Un edem important postoperator se observă la valori mari ale EPT de peste 20 sec, valoarea medie la o săptămână fiind de 28,50 microni. Revenirea eficientă a grosimii corneene la valori similare celor preoperatorii ( diferența fiind de doar 4 microni) la o lună poate fi atribuită tratamentului administrat deși în lotul 1 nu există un grup EPT corespunzător pentru comparare.
Figura 33 Modificările de grosime a corneei la o săptămână și la o lună în grupurile EPT ale lotului 2 – valori medii
Analizăm statistic următoarele ipoteze:
Ipoteza H0: Edemul cornean nu depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu metilprednisolon.
Ipoteza H1: Edemul cornean depinde de timpul de expunere la ultrasunete pentru pacienții tratați cu metilprednisolon.
A fost folosit testul statistic parametric One Way Anova. Omogenitatea variabilelor considerate a fost analizată cu testul Levene. În urma acestuia rezultatele au fost citite cu testul Bonferroni. Rezutatele obținute nu sunt relevante statistic, p>0.05 ceea ce confirmă ipoteza de nul, adică modificările de grosime a corneei nu depind de timpul efectiv de expunere la ultrasunete.(anexa 2) Rezultatele obținute prin analiză statistică sunt afectate în primul rând de mărimea lotului 2, care pentru fiecare grup EPT folosit ar trebui să conțină minim 30 de cazuri.
Studierea pantelor de regresie lineară asociate tendințelor de variație a grosimii corneene atât la o săptămână, cât și la o lună, arată o tendință de creștere a edemului cornean după prima săptămână odată cu folosirea unor timpi de phaco mai mari. În schimb, la o lună inflamația se remite eficient în lotul tratat cu metilprednisolon. Valorile R2 mici nu susțin însă o corelație puternică între diferențele pahimetriei și valorile EPT.
Figura 34 Tendința generală a variațiilor de grosime corneană cu creșterea timpului efectiv de facoemulsificare
Fiecărui pacient din lotul studiat îi corespunde o valoare a diferenței de densitate celulară la nivel endotelial calculată la o săptămână și o altă valoare pentru diferența la o lună. Pentru pacienții corespunzători fiecărui grup de EPT s-au stabilit mediile acestor diferențe în cele două momente amintite. Pierderea medie de celule endoteliale în cel de-al doilea lot a avut, la o săptămână, un minim de 12,73% în grupul EPT 0-5 sec și un maxim de 50,6% în grupul EPT >20 sec. Extremele obținute la o lună aparțin acelorași grupe EPT și sunt de 10,25% și, respectiv, 38,46%.
Prin urmare, conform figurii 35, pierderea de celule endoteliale a fost aproximativ egală atât la o săptămână, cât și la o lună, pentru valori mici ale parametrului intraoperator, mai exact EPT 0-5 sec și EPT 5-10 sec în lotul 2. Pentru aceste două grupuri valorile mediilor nu diferă semnificativ în comparație cu pierderea de celule din grupurile EPT echivalente ale lotului tratat cu dexametazonă în preparat topic.
Figura 35 Modificările numărului de celule endoteliale la o săptămână și la o lună în grupele de EPT ale lotului 2 – valori medii
Endoteliul cornean este afectat semnificativ atunci când sunt folosite valori mai mari ale EPT, pierderea maximă în lotul studiat fiind de 1269 pentru o valoare a timpului de facoemulsificare de 21,50sec. Metilprednisolonul însă, utilizat în tratament, determină o reducere a ratei de pierdere a celulelor endoteliale după o perioadă de o lună postoperator. Efectul acestuia este evident mai ales la valori ridicate ale EPT. Dacă în grupul 10-20 sec diferența dintre mediile variațiilor de densitate celulară este de 232,5, în grupul cu valorile maxime ale EPT această diferență ajunge la 303,5, spre deosebire de lotul 1 în care s-a înregistrat chiar o creștere a pierderii de celule endoteliale în grupul EPT 10-20 sec între măsurătorile realizate la o săptămână și cele la o lună.
Testarea statistică a următoarelor ipoteze:
Ipoteza H0: Pierderea celulară din endoteliul cornean nu depinde de timpul efectiv de facoemulsificare pentru pacienții tratați cu metilprednisolon.
Ipoteza H1: Pierderea celulară din endoteliul cornean depinde de timpul efectiv de facoemulsificare pentru pacienții tratați cu metilprednisolon.
Testul statistic parametric One Way Anova, cu analizarea prin intermediul testului Levene a omogenității variabilelor, a fost folosit pentru afirmarea sau respingerea ipotezei de nul. Variabilele fiind omogene, datele statistice au fost citite cu testul Bonferroni. Rezultatele obținute nu sunt relevante statistic, p>0.05, ceea ce confirmă ipoteza de nul, adică pierderea de celule endoteliale nu depinde de intensitatea ultrasunetelor.(anexa 2)
Figura 36 evidențiază că, în lotul tratat cu metilprednisolon pe cale sistemică, pantele de regresie lineară asociate tendințelor de variație ale diferențelor de densitate celulară atât la 1 săptămână, cât și l lună obținute, precum și valorile R2 de 0,7299, respectiv 0,6858 susțin existența unei corelații între pierderea de celule endoteliale și valorile EPT. Valori ale R2 între 0,5 și 0,7 indică un grad mediu de corelație, iar între 0,7 și 0,85 o corelație puternică. Comparând aspectul tendinței la o săptămână și cel la o lună, se poate deduce utilitatea folosirii metilprednisolonul pentru cazurile de cataractă ce necesită timpi de phaco ridicați.
Figura 36 Tendința generală a variațiilor numărului de celule endoteliale la o săptămână și la o lună cu creșterea timpului efectiv de facoemulsificare
7.4. EFICACITATEA TRATAMENTULUI CU METILPREDNISOLON VERSUS DEXAMETAZONĂ
Parametrii centrali studiați pentru compararea efectului metilprednisolonului versus dexametazonă au fost reprezentați de grosimea corneană obținută prin pahimetrie și de numărul de celule endoteliale oferit de microscopia speculară. Aceștia se corelează cu riscul de decompensare corneană conform literaturii de specialitate. Ambii parametri au fost studiați ținându-se cont de intensitatea traumei chirurgicale la care a fost supus globul ocular studiat, proprietate exprimată prin timpul efectiv de facoemulsificare EPT. Astfel, cele două loturi au fost împărțite în mai multe subloturi, criteriul de divizare fiind reprezentat de valorile EPT existente în fiecare dintre aceste loturi.
Pentru o acuratețe cât mai ridicată a rezultatelor, în compararea variabilelor aferente celor două loturi, s-au luat în considerare doar valorile din loturile EPT echivalente: EPT 0-5 sec, 5-10 sec și 15-20 sec. Având în vedere că în lotul tratat cu dexametazonă nu s-au obținut valori de peste 20 de secunde, iar în lotul tratat cu metilprednisolon nu s-au obținut valori ale EPT între 10 și 15 sec, cazurile din aceste grupuri nu au fost folosite pentru compararea rezultatelor.
Pierderea de celule endoteliale la o săptămână este prezentată comparativ între loturile studiului în figurile 37 și 38.
În ambele loturi, grupele cu valori relativ mici ale EPT-ului (0- 5 sec și 5-10 sec) au o pierdere de celule endotelială aproximativ egală la o săptămână, așadar tratamentul nu influențează rata de scădere a numărului de celule din endoteliul cornean în aceste două situații. Pentru grupul EPT 15- 20 secunde se evidențiază o diferență semnificativă între loturi; pierderea de celule endoteliale fiind aproximativ dublă în lotul tratat cu metilprednisolon față de cea din primul lot. Așadar la o săptămână, terapia alternativă propusă nu obține rezultate mai eficiente decât cea clasică.
Figura 38 conține tendințele generale obținute după asocierea valorilor EPT ordonate ascendent cu diferențele între densitățile celulare preoperatorii și apoi la o săptămână. Valorile R2 rezultate indică, pe de-o parte, absența unei corelații între pierderea de celule endoteliale în prima săptămână postoperatorie și parametrul intraoperator EPT în lotul tratat cu dexametazonă local și, pe de altă parte, prezența unei corelații puternice între pierderea de celule endoteliale în prima săptămână postoperatorie și parametrul intraoperator EPT în lotul tratat cu metilprednisolon.
Figura 37 Mediile diferențelor de densitate celulară la o săptămână pentru grupele EPT echivalente din cele două loturi
Figura 38 Tendința generală a variațiilor numărului de celule endoteliale la o săptămână cu creșterea timpului efectiv de facoemulsificare pentru ambele loturi
La o lună postoperator pierderea de celule endoteliale rămăne similară pentru valori mici ale timpului efectiv de facoemulsificare în ambele loturi nefiind influențată de tratamentul administrat. Cu toate acestea, toate mediile obținute sunt inferioare valorilor de la o săptămână certificând procesul de migrare dinspre periferie spre centru și de mărire în volum al celulelor endoteliale descris în literatură.
Pentru valori mai mari ale EPT pierderea celulară o lună este mai mică în lotul tratat cu corticosteroid sistemic decât în cel cu tratament cu preparat steroid topic. Comparând rezultatele grupului EPT 15 – 20 sec din figurile 37 și 39 se observă cu ușurință că preparatul administrat în instilații conjunctivale este lipsit de efect asupra pierderii de celule, în lotul 1 înregistrându-se chiar o creștere a mediei diferențelor la o lună (412) față de media calculată pentru diferențele la o săptămână (337). În opoziție cu rezultatele lotului 1, din analiza efectuată pentru grupul 15-20 sec a lotului 2 reiese un rol important al tratamentului cu metilprednisolon. Acesta este tradus printr-o diminuare importantă (de 232,5) a pierderii de celule endoteliale de la o medie 577,5 la o săptamână la o medie de 345 la o lună.
În concluzie, putem afirma că pentru cazurile de cataractă ce necesită timpi efectivi de facoemulsificare mai mari, efectul metilprednisolonului injectabil nu este superior efectului dexametazonei administrată topic în perioada imediat postoperatorie, însă eficiența primei terapii menționate este evidentă în perioada ce urmează, ea devenind astfel o modalitate de protecție împotriva decompensării corneene și o metodă de a reduce riscul apariției keratopatiei buloase. Tendințele generale obținute după asocierea valorilor EPT ordonate ascendent cu diferențele între densitățile celulare preoperatorii și apoi la o lună postoperator sunt exprimate grafic în figura 40.. Valorile R2 rezultate indică, pe de-o parte, absența unei corelații între pierderea de celule endoteliale în prima lună postoperator și parametrul intraoperator EPT în lotul tratat cu dexametazonă local și, pe de altă parte, prezența unei corelații medii între pierderea de celule endoteliale în prima lună postoperator și parametrul intraoperator EPT în lotul tratat cu metilprednisolon.
Figura 39 Mediile diferențelor de densitate celulară la o lună pentru grupele EPT echivalente din cele două loturi
Figura 40 Tendința generală a variațiilor numărului de celule endoteliale la o lună cu creșterea timpului efectiv de facoemulsificare pentru cele două loturi
În continuarea analizei comparative a celor două loturi vom investiga dinamica evoluției edemului cornean în cadrul grupurilor de EPT, atât la o săptămână, cât și la o lună. Modificările de grosime corneană exprimate în valori medii sunt aproximativ identice pentru grupurile EPT 0-5 sec din cele două loturi. Proporțional cu obținerea unor valori mai mari ale EPT, gradul de edem cornean crește semnificativ pentru pacienții incluși în lotul tratat cu dexametazonă, grosimea corneei crește în medie cu 29 microni. Mediile diferențelor de grosime corneană la o săptămână pentru grupele EPT din lotul 2 au valori mai mici decât cele ale lotului 1, valorile fiind de 20,5 microni pentru EPT 5-10 sec și de 14 microni pentru EPT 15-20 secunde.
Prin urmare, metilprednisolonul injectabil are o eficiență superioară dexametazonei la valori ale EPT mai mari de 5 secunde în controlul, la o săptămână, al edemului cornean consecutiv intervenției chirurgicale pentru cataractă. În plus, efectul corticosteroidului adiministrat pe care sistemică în diminuarea inflamației de la nivel cornean se evidențiază mai puternic la valori mari ale EPT (15- 20 sec) în comparație cu valorile medii ale aceluiași parametru (5-10 sec). Datele analizate în ultimele două paragrafe sunt redate grafic în figura 41.
Figura 41 Mediile diferențelor de grosime corneană la o săptămână pentru grupele EPT echivalente din cele două loturi
Analizarea modificărilor de grosime corneană pentru grupele de EPT din loturile 1 și 2 susține o eficiență semnificativ mai mare a metilprednisolonului la o lună. Grosimea corneei revine la normal (diferențele de 1- 2 microni fiind minore) după o lună în lotul 2 pentru toți pacienții ce aparțin grupelor EPT analizate în figura 42.
Figura 42 Mediile diferențelor de grosime corneană la o lună pentru grupele EPT echivalente din cele două loturi
Prin renunțarea la divizarea loturilor în funcție de timpul efectiv de facoemulsificare și luând astfel în considerare toate cazurile acestui studiu sunt obținute, pentru fiecare dintre cele două loturi, valori medii, deviații standard și valori medii ale erorilor standard pentru modificările de grosime corneană la o săptămână și la o lună și pentru modificările de densitate celulară a endoteliului cornean.
CAPITOLUL 8. DISCUȚII
Scopul acestui studiu a fost de a evidenția și de a testa eventualele beneficii unei terapii postoperatorii alternative pentru cazurile de cataractă aflate într-un stadiu evolutiv avansat, însoțite de un grad ridicat de dificultate în tratamentul chirurgical sau de un risc relativ mărit de decompensare corneană. Pentru îndeplinirea acestuia s-au testat efectele metilprednisolonului administrat pe cale sistemică în comparative cu dexametazona administrată local asupra grosimii corneene și asupra densității celulare endoteliale. Riscurile asociate terapiilor studiate nu au fost omise din rezultatele exprimate în această lucrare.
Conform datelor existente în literatură, corticosteroizii au un efect de stimulare asupra activității ATP-azei Na+- K+ dependente și asupra funcționalității pompelor ionice din endoteliul cornean. Așadar, această terapie își dovedește utilitatea în menținerea transparenței corneei în urma traumei chirurgicale. Întrebarea care se ridică este dacă tipul de steroid, calea de administrare, doza zilnică sau doza totală influențează în mod diferit recuperarea funcției vizuale.
În urma rezultatelor obținute în acest studiu, se poate afirma o eficiență crescută pe termen lung a metilprednisolonului în comparație cu dexametazona în diminuarea ratei de pierdere a celulelor endoteliale pentru cazurile ce necesită timpi de facoemulsificare ridicați.
În lotul tratat cu metilprednisolon s-au obținut corelații între pierderea de celule endoteliale și timpul efectiv de facoemulsificare, atât pentru diferențele de densitate celulară de la o săptămână, cât și pentru cele calculate o lună. După prima săptămână postoperatorie metilprednisolonul nu obține un efect superior dexametazonei.
Terapia administrată pe cale sistemică are o eficiență superioară celei locale în reducerea modificărilor de grosime a corneei la o săptămână postoperator, acest efect fiind observat pentru pacienții supuși unei durate de expunere la ultrasunete de peste 5 secunde. Același tip de tratament prezintă un beneficiu considerabil în reducerea modificărilor de grosime a corneei la o lună, rezultat obținut pentru toți pacienții indiferent de durata expunerii la ultrasunete. Cu toate acestea, rezultatele nu sunt însoțite de un prag de semnificație statistică mai mare 95%, astfel că nu poate fi afirmată o eficiență superioară din punct de vedere statistic.
Pacienții ce alcătuiesc lotul cercetat au o distribuție pe tipuri de cataractă și pe grupe de vârstă în concordanță cu datele exprimate în literature de specialitate. Subiecții lotului au avut vârste cuprinse între 52 și 81 de ani, cu o medie de 68 ani (deviație standard 9).
Distribuția pe sexe a pacienților din lot corespunde parțial distribuțiilor prezente în studiile publicate, procentul subiecților de sex masculin fiind ușor mai mare decât decât al femeilor. Acest rezultat poate fi pus pe seama vârstelor înaintate a pacienților din lot.
Acuitatea vizuală a pacienților tratați atât cu dexametazona, căt și cu metilprednisolon, se îmbunătățește semnificativ în săptămâna intervenției chirurgicale pentru cataractă. Recuperarea funcției vizuale continuă și la o lună în ambele loturi, însă efectul metilprednisolonului asupra funcționalității este superior dexametazonei pentru cazurile cu timpi efectivi de facoemulsificare ridicați.
Tensiunea intraoculară nu prezință variații între examinările efectuate pentru pacienții implicați în studiu.
Limitele studiului de față sunt reprezentate de numărul redus de pacienți incluși în lotul analizat fapt ce împiedică obținerea unor rezultate statistice corecte, de monitorizarea pe o perioadă de doar o lună a pacienților pentru care s-a ales administrarea terapiei alternative propuse. Astfel, nu putem stabili o eventuală continuare a efectului benefic al metilprednisolonului în diminuarea pierderii de celule endoteliale și, totodată, nu putem monitoriza pe termen lung apariția unor eventuale complicații. Distribuția inegală a celor două loturi în subgrupurile dependente de timpul de facoemulsificare face de asemenea parte din limitele studiului alături de absența unui control tehnic periodic amănunțit al aparatelor utilizate pentru măsurarea variabilelor analizate.
O continuare a acestui studiu pornind de la rezultatele afirmate în lucrare ar putea reduce din limitele acestuia, ar putea obține rezultate semnificative statistic cu consecutiva propunere a unui algoritm de tratament pentru cazurile de cataractă cu risc crescut de afectare a corneii postoperator. În primul rând ar fi necesară introducerea in studiu a unui număr mai mare de pacienți, urmărirea acestora pe termen mai lung, examinarea suplimentară a unor alți parametrii cum ar fi topografia corneană, măsurarea densității celulare endoteliale în diverse arii ale corneei, alți parametrii intraoperatori, tipul substanței vâscoelastice folosite.
CONCLUZII
Distribuția pe tip de cataractă, grupe de vârstă a pacienților din lotul examinat corespunde datelor din literature de specialitate
Distribuția pe sexe a pacienților din lot diferă, procentul subiecților de sex masculin fiind ușor mai mare decât decât al femeilor.
Acuitatea vizuală se îmbunătățește semnificativ în întreg lotul studiat în urma intervenției chirurgicale pentru cataractă
Recuperarea funcționalității vizuale este accelerată de utilizarea metilprednisolonului pentru cataractele ce necesită timpi de facoemulsificare mai mari
Tratamentul corticosteroidian sistemic prezină o eficiență crescută tratamentului topic în reducerea pierderii de celule endoteliale pentru cataractele ce necesită timpi de facoemulsificare mai mari
Tratamentul corticosteroidian sistemic prezintă benefiu la o săptămână în comparație cu tratamentul local în reducerea edemului cornean pentru cataractele ce necesită timpi de facoemulsificare mai mari
Metilprednisolonul administrat injectabil în primele două zile consecutive chirurgiei cataractei prezintă benefiu la o lună în comparație cu tratamentul local cu dexametazonă în reducerea edemului cornean pentru toți pacienții independent de valorile timpului efectiv de facoemulsificare.
Sub efectul metilprednisolonului, grosimea corneană revine la valorile inițiale preoperatorii după o perioadă de o lună.
ANEXA 1
ANEXA 2
ANEXA 1
ANEXA 2
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Corticoterapia In Tratamentul Perioperator Si Postoperator al Cataractei (ID: 156428)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.