. Corelatii Intre Aspectele Electrocardiografice

PLANUL LUCRĂRII

I. Partea generală

1. Aspecte anatomice și fiziologice privind circulația coronariană

2. Cardiopatia cronică ischemică : definiție , clasificare,etiopatogenie, manifestări clinice

3. Evaluarea electrocardiografică a cardiopatiei cronice ischemice

4. Evaluarea ecocardiografică în cardiopatia cronică ischemică

II. Partea specială

Material și metodă

Rezultate

Discuție

Concluzii

Bibliografie

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1

ASPECTE ANATOMICE ȘI FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAȚIA CORONARIANĂ

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAȚIA CORONARIANĂ

Inima este un organ ce desfășoară în organism o activitate continuă și uriașă în același timp.Metabolismul intens al miocardului necesită un mare aport de sânge.Acesta este asigurat de sistemul arterelor coronare și venele coronare.

ARTERELE CORONARE

Inima primește sângele nutritiv prin două artere coronare : artera coronară stângă și artera coronară dreaptă .

–Artera coronară stângă pornește de pe partea stângă a bulbului aortei și , după un scurt traiect, se bifurcă în artera interventriculară anterioară și artera circumflexă.

–artera interventriculară anterioară merge prin șanțul longitudinal anterior , trece prin incizura vârfului inimii și se termină pe fața diafragmatică a acesteia.

–artera circumflexă trece prin partea stângă a sanțului coronar de pe fața anterioară și ajunge pe fața posterioară , terminându-se în apropierea originii sanțului longitudinal posterior.

Artera coronară stângă vascularizează cea mai mare parte a peretelui inimii stângi , cea mai mare parte a septului interventricular și o foarte mică parte din peretele ventricolului drept.

–Artera coronară dreaptă pornește tot din bulbul aortei și prin șanțul coronar de pe aceeași față (anterioară) , ajunge pe fața posterioară a inimii și merge , prin șanțul coronar posterior până la originea sanțului longitudinal posterior , urmează acest șanț și se termină aproape de vârful inimii.Pe traiectul său dă ramuri ce vascularizează cea mai mare parte a peretelui inimii drepte , o parte a septului interventricular și o mică parte din peretele ventricolului stâng.Arterele coronare sunt artere terminale.

VENELE INIMII

Din capilarele care irigă pereții inimii se formează venele care duc sângele în atriul drept.Acestea sunt :

1. Venele coronare , care sunt reprezentate prin : marea venă coronară, vena interventriculară posterioară și mica venă coronară.

–Marea venă coronară își are originea pe fața anterioară , aproape de vârful inimii , și se continuă cu sinusul coronar.Vena coronară mare colectează sângele din peretele inimii stângi.Sinisul coronar poate fi considerat ca extremitatea dilatată a marii vene coronare.El se prezintă ca un trunchi gros și scurt , așezat în șanțul coronar , pe fața posterioară , sub orificiul venei cave inferioare.Sinusul coronar se deschide în atriul drept printr-un orificiu propriu prevăzut cu o valvulă , valvula Thebesius.

–Vena interventriculară posterioară își are originea pe fața posterioară , aproape de vârful inimii și trece prin șanțul longitudinal posterior până la sinusul coronar , în care se deschide.Ea colectează sângele din partea posterioară a inimii.

– Mica venă coronară își are originea pe fața posterioară a inimii și merge , prin șanțul coronar posterior , până la sinusul venos , în care se varsă.Ea colectează sângele dintr-o parte a inimii drepte.

Prin aceste vene , sinusul coronar colectează cea mai mare parte a sângelui care circulă prin pereții inimii.

2. Venele cardiace accesorii sunt câteva vene mici , care se deschid direct în atriul drept.

Vascularizația inimii este completată prin numeroase vase limfatice și ganglioni limfatici (ganglionii mediastinali anteriori).

I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAȚIA CORONARIANĂ

Circulația coronariană normală este controlată de necesarul miocardic de oxigen , prin capacitatea patului vascular coronarian de a-și varia considerabil rezistența și , în consecință , fluxul sanguin.Aceasta deoarece miocardul extrage o cantitate mare și relativ fixă de oxigen (peste 70% din oxigenul fixat de hemoglobină , de 3-7 ori peste nivelul oricărui alt organ) și nu este capabil de comutări metabolice anaerobe în situații de suprasolicitări hipoxice.

CARACTERISTICILE ȘI FUNCȚIILE CIRCULAȚIEI CORONARIENE

Circulația coronariană asigură miocardului necesarul de oxigen și substanțe nutritive și , în același timp îndepărtează produșii metabolici rezultați.Adaptarea extrem de promptă a aportului de oxigen în funcție de activitatea cardiacă reprezintă o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

CARACTERE GENERALE

Pentru fiecare organ în parte aportul de oxigen trebuie să corespundă cu necesarul de oxigen.În cazul cordului există anumite particularități :

cordul este singurul organ care își asigură propria perfuzie , un deficit de irigație producând un deficit de contracție miocardică

față de celelalte organe , la nivelul inimii perfuzia are loc predominant în momentul diastolei

adaptarea aportului coronarian de oxigen la necesarul miocardului este extrem de promptă

capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este limitată(se realizează exclusiv pe seama creșterii debitului coronarian)

diverși factori hemodinamici (frecvența ventriculară , presiunea sistemică , contractilitatea miocardică) acționează atât asupra aportului , cât și asupra necesarului de oxigen , concomitent

Imposibilitatea miocardului de a funcționa , după întreruperea fluxului său sangvin , mai mult de câteva secunde precum și incapacitatea circulației coronariene colaterale de a asigura viabilitatea zonei neperfuzate reprezintă cauzele gravitații maxime a bolii ischemice la om.

NECESARUL DE OXIGEN AL MIOCARDULUI

Necesarul de oxigen al miocardului în condiții fiziologice este foarte variabil.Din punct de vedere teoretic exista trei mecanisme care stau la baza adaptării creșterii necesarului de oxigen la acest nivel :

creșterea proporției de oxigen care este extrasă din vasele sangvine.Proporția de oxigen extrasă de miocard din sângele arterial este maximă inclusiv în condiții de repaus ale organismului(75% din oxigenul arterial).De aceea , în condițiile de efort , inima nu poate beneficia de o sporire a proporției de oxigen extras

funcționarea în condiții de anaerobioză se face pentru o perioadă scurtă de timp , miocardul neputând face datorii de oxigen

creșterea aportului sangvin rămâne singura modalitate de adaptare a inimii la creșterea necesarului de oxigen

FACTORII DETERMINANȚI AI CONSUMULUI DE OXIGEN

Acești factori se împart în două mari categorii : factori majori și factori minori.

-determinanții majori : -tensiunea intraparietală miocardică sistolică

-frecvența cardiacă

-contractilitatea miocardică

-determinanții minori :-menținerea viabilității miocardice

-menținerea stării active miocardice

-activarea contracției

-depolarizarea electrică a fibrelor miocardice

-preluarea din sânge a acizilor grași

-acțiunea metabolică a unor factori umorali

-scurtarea fibrelor miocardice supuse la sarcină

Consumul de oxigen la nivel miocardic este deci influențat de consumul bazal al inimii la care se adaugă și nevoia de oxigen în cursul unor activități.

APORTUL DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC

Aportul la nivel miocardic al oxigenului trebuie să fie în concordanță cu nevoile pe care le are inima.Cu cât activitatea acesteia este mai mare,cu atât necesarul de oxigen crește și , în consecință și aportul trebuie să fie adecvat.

După cum am mai arătat , inima primește oxigenul necesar activității sale prin intermediul arterelor coronare.Fluxul coronarian este permanent variabil în încercarea de a compensa lipsa mecanismelor adaptative de creștere a proporției de oxigen extras precum și de funcționare temporară în condiții de anaerobioză , lucruri de care miocardul este lipsit.În teritoriul coronarian , variațiile de flux și adaptarea în funcție de necesități se bazează în mod aproape exclusiv pe variațiile de rezistență coronariană.

Rezistența coronariană are trei componente :

rezistența bazală (Rb)

rezistența compresivă extrinsecă (Re)

rezistența intravasculară autoreglatoare (Ra)

Rb este fixă. Re reprezintă factorul care duce la tendința miocardului în activitate de a-și inhiba propria perfuzie,manifestându-se predominant în sistolă. Ra compensează efectul negativ al Re .

PARAMETRII NORMALI AI CIRCULATIEI CORONARIENE

Acești parametrii reprezintă de fapt factorii ce asigură aportul de oxigen necesar la nivelul miocardului în funcție de consumul normal de oxigen de la acest nivel.

debitul coronarian este dependent de masa miocardică.Limitele între care se incadrează valorile considerate normale sunt cuprinse între 100-250 ml/min.În repaus inima primește 4-5% din debitul aortic în schimb ce în condiții de efort acesta crește de 4-5 ori.

presiunea de perfuzie coronariană este identica în diastola în ambele teritorii coronariene , în timp ce în sistola este mai mare în teritoriul stâng față de cel drept datorită compresiei musculare ce realizează o rezistență de flux mai mare în ventricolul stâng.

consumul miocardic de oxigen pentru un cord de marime mijlocie în repaus are o valoare cuprinsa între 25-30 ml O2/min , ceea ce reprezintă de fapt aproximativ 11% din totalul oxigenului consumat de către organism.Ținând cont și de faptul ca debitul cardiac reprezintă doar 4-5% din cel aortic reiese că de fapt inima își asigura suplimentul de oxigen printr-o extracție mai completa din sângele arterial.În același timp tensiunea miocardică a oxigenului este ridicată(17-20 mm Hg) asigurând astfel metabolismul aerob de care are nevoie activitatea miocardului.

REGLAREA CIRCULATIEI CORONARIENE

Reglarea coronariană este un proces complex la care participă o multitudine de factori.Ea cuprinde două aspecte de bază :

-autoreglarea coronariană mediata metabolic.Aceasta are la rândul ei două componente : modificarea prompta a fluxului în funcție de necesitățile metabolice ale miocardului și , mentinerea constanta a fluxului în condițiile în care apar variații ale presiunii de perfuzie.

-reglarea neuroumorală realizată în primul rand de către sistemul nervos vegetativ , care are tendita de a se opune autoreglarii.

AUTOREGLAREA METABOLICĂ

Primul aspect al autoreglarii coronariene îl reprezintă independenta pe care o are fluxul coronarian fața de presiunea de perfuzie , fluxul coronarian fiind menținut constant având valori cuprinse între 40 și 160 mm Hg.

Al doilea aspect , care este de fapt și cel mai important , constă în faptul că în funcție de necesitățile metabolice miocardice are loc și o modificare a fluxului.

Factorii metabolici care realizează autoreglarea metabolică sunt:

adenozina-este cel mai important factor.Aceasta provine din metabolismul normal al miocitelor și al celulelor endoteliale.Este extrem de fuzibilă , ajungând cu usurință în spațiul interstitial de unde apoi este îndepărtată.În caz de hipoxie va crește prompt sursa de adenozină prin lipsa refosforîlării AMP și prin producerea hidrolizei adenozîlhomocisteinei.Se pare că principalul mecanism biochimic prin care acționează adenozina constă în vasodîlatația marcata pe care o produce , la aceasta adăugându-se și o acțiune cronotropAceasta provine din metabolismul normal al miocitelor și al celulelor endoteliale.Este extrem de fuzibilă , ajungând cu usurință în spațiul interstitial de unde apoi este îndepărtată.În caz de hipoxie va crește prompt sursa de adenozină prin lipsa refosforîlării AMP și prin producerea hidrolizei adenozîlhomocisteinei.Se pare că principalul mecanism biochimic prin care acționează adenozina constă în vasodîlatația marcata pe care o produce , la aceasta adăugându-se și o acțiune cronotrop și dromotrop negativa.

oxigenul arterial-în present se considera ca hipoxia este răspunzătoare de creșterea fluxului coronarian prin eliberarea altui mesager biochimic.

CO2 și pH local-au fost incriminați ca factori ai autoreglarii pe baza proporționalității dintre hipercapnie și scăderea rezistentei coronariene și invers.Deoarece concentratiîle de CO2 și valorile pH folosite experimental difera fața de cele fiziologice , ipoteza nu este actuală.

calciul , fosforul și osmolaritatea-abandonați în prezent

kaliemia-în exces mărește debitul coronarian (și invers)

adenozintrifosfatul-este un coronarodîlatator mai puternic decât adenozina , dar , în schimb , nu poate avea acces liber la mușchiul arteriolar pentru ca nu poate traversa bariera celulara.În consecința el nu poate fi considerat un mediator fiziologic.

prostaglandinele-acționează în condiții de hipoxie severă , dar nu și în condiții fiziologice.

REGLAREA NEUROUMORALĂ

Are o importanță mai mică decât cea metabolică , fiind realizată prin:

Sistemul simpatic : prin intermediul numerosîlor sai receptori :

a) α-receptori – α 1 realizează vasoconstrictie postjonctionala

– α 2 au o acțiune prejonctionala asupra preluarii de noradrenalina și coronaroconstrictoare postjonctională echipotentă cu cea a receptorîlor α 1.

α-receptorii realizează un tonus vasoconstrictor coronarian.

b) β-receptorii – cei care manifestă o acțiune coronariană directă sunt de tip β 2 .Actiunea β 2 directă este de coronarodîlatație moderată.Deoarece mediatorii neuroumorali fiziologici au acțiune atât β 2 cât și β 1 stimulatoare , produc o puternică stimulare miocardică metabolică în mod constant.

Sistemul parasimpatic : produce o vasodîlatație moderată la

nivelul vaselor coronariene.

Reflexele coronariene :

Reflexul Malliani

Reflexul Bezold-Jarisch

Reflexele intercoronariene

Reflexele sinocarotidiene cu tropism coronarian

Reflexele periferice coronaroconstrictoare

Sistemul nervos vegetative central : în cursul accidentelor

vasculare cerebrale hipotalamusul este afectat , stimularea hipotalamică provocând angină pectorală.

Denevrarea cardiacă vegetativa nu influențează semnificativ

funcțiile coronariene.

Reglarea umorală se realizează prin intermediul a mai mulți

factori:

Noradrenalina și adrenalina cu acțiune directă

α-constrictoare.

Vasopresina care determina contractia celulelor

musculare netede , cu efect global de vasoconstrictie a arterelor epicardice și a arteriolelor coronare.

Angiotensina II cu acțiune trofică și

constrictoare asupra celulelor musculare netede determinată atât de fracțiunea eliberată de celulele endoteliale cât și de fracțiunea circulantă.

Isoproterenolul și dopamina produc

vasodîlatație acționând numai indirect.

CAPITOLUL 2

CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ :

definiție

clasificare

etiopatogenie

manifestări clinice

I.2.A. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ

DEFINIȚIE

Cardiopatia ischemică este o tulburare miocardică datorată unui dezechîlibru între fluxul sanguin coronarian și necesitățile miocardice , produs prin modificări în circulația coronară.

În gruparea mare a cardiopatiei ischemice sunt incluse condiții acute (accesul de angină pectorală , angină instabîlă , infarctul miocardic acut) sau condiții cronice (angină pectorală cronică , infarctul de miocard vechi , cardiomiopatia ischemică).

Deficitul de perfuzie cardiacă apare în condițiile:

-creșterii necesarului de oxigen(ex.tahicardie)

-reducerii fluxului sangvin coronarian(cel mai frecvent)

-deteriorare hemodinamică sistemică

-boli coronariene nonaterosclerotice

Cardiopatia ischemică se întâlnește mai frecvent la bărbați decât la femei și crește, cu vârsta, la ambele sexe. La femei riscul de îmbolnăvire crește odată cu îmbătrânirea. Atenție: la femei, prima manifestare a bolii este, mai frecvent, angină, pe când la bărbați este mai frecvent infarctul.

I.2.B. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ

CLASIFICARE

CLASIFICAREA propusa de OMS și actualizata de Societatea Internationala de Cardiologie prevede urmatoarele forme de cardiopatie ischemică(în funcție de rata dezvoltarii și a severitatii micsorarii diametului arterial și a raspunsului miocardului):

moartea coronariană subita (oprirea cardiacă primara, stop cardiocirculator);

angină pectorală:

angină de efort

angină de novo

angină de efort stabilă

angină de efort agravata

b) angină spontana

infarctul miocardic (2 luni);

insuficienta cardiacă de origine ischemică (altfel numita cardiomiopatie ischemică, OMS 1994);

aritmiîle cardiace de origine ischemică.

Pe langa aceasta clasificare mai exista una al carei principiu îl reprezintă prezenta sau absenta durerii coronariene.

1.CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ.

Este forma clinica a cardiopatiei ischemice cronice care se manifesta prin crize dureroase cu particularitati specifice. În aceasta categorie sunt cuprinse : a) angorul pectoral;

b) sindromul intermediar;

c) infarctul miocardic.

Clasificarea actuala nu mai recunoaste drept entitate “sindromul intermediar” sau “preinfarctul” ; formele clinice cuprinse în aceasta categorie fiind cunoscute ca “angor instabîl” în care sunt incluse:

1) angorul de “novo”, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav și care are evoluție imprevizibîla;

2) “angorul agravant” – crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

3) “angorul de repaus” – crizele anginoase apar în afara oricarui efort, uneori noaptea.

2.CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ NEDUREROASA.

Suferinta cardiacă secundara reducerii debitului sanguin coronarian. Miocardul este vascularizat prin cele doua artere coronare, primele ramuri ale aortei și se situeaza alaturi de rinichi și creier printre organele cele mai irigate din organism. Termenul de cardiopatie ischemică exprima faptul ca debitul coronarian este destul de redus pentru a produce simptoame sau semne de suferinta cardiacă. Boala cea mai frecventa a arterelor coronare este arteroscleroza, rar este incriminat luesul, tumora ce comprima o artera coronara, stenoza aorica. Termeni simîlari pentru cardiopatia ischemică cronică nedureroasa sunt: cardiopatie coronariană, arteroscleroza coronariană, miocardoscleroza, insuficienta coronariană. Simptoame: după cum este denumita, aceasta forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Ea poate avea mai multe forme de manifestare:

a) asimptomatica clinic, singurul semn fiind modificările ischemice vizibîle pe traseul EKG;

b) tulburările de ritm și de conducere (blocul atrioventricular, blocurîle de ramura drept și stâng);

c) insuficienta cardiacă cronică;

d) insuficienta ventriculară stânga (edemul pulmonar);

e) sincope;

f) moartea subita.

Evolutia și gravitatea cardiopatiîlor depinde de localizarea stenozelor provocate de procesul arterosclerotic, de numarul acestora și dezvoltarea unei circulatii colaterale.

I.2.C. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ

ETIOPATOGENIE

Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorată perfuziei inadecvate. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice.

Prin îngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuziei miocardice în stare bazală și limiteaza cresterîle adecvate ale perfuziei atunci când necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm și, rareori, emboli coronari , precum și prin stenozarea ostiala datorată aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stângi din artera pulmonara, pot determina ischemie și infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la adulti.

De asemenea, ischemia miocardică poate apărea daca necesitățile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se întâmpla în hipertrofia ventriculară severă indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angină, care nu se poate diferentia de cea produsă de ateroscleroza coronariană. O cauza rara de ischemie miocardică este reprezentată de reducerea capacitatii sângelui de a

transporta oxigenul, cum ar fi în anemia extrem de severă sau în prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o creștere a necesarului de oxigen, determinată de hipertrofia ventriculară stânga și o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestări clinice de ischemie.

Deși arterele coronare epicardice mari sunt capabîle de constrictie și relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc în mare masura drept conducte și sunt cunoscute ca vase de conductanta, în timp ce arteriolele intramiocardice prezintă în mod normal modificări remarcabîle ale tonusului și de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistența. Constrictia anormala sau insuficienta dîlatare normala a vaselor coronare de rezistența poate cauza de asemenea ischemie. Când produc angină, aceasta situație este recunoscuta uneori ca angină microvasculara. Circulația coronariană normala este dominata și controlata de necesitățile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-și varia considerabil rezistența (și deci fluxul sanguin), în timp ce miocardul extrage un procent înalt și relativ fix de oxigen. În mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistența au o imensa capacitate de dîlatare. În timpul efortului și stresului emotional nevoile de oxigen se modifica și afecteaza rezistența vasculara coronariană, reglând astfel aportul de sânge și oxigen (reglare metabolică). De asemenea , vase coronariene de rezistența se adapteaza la alterarîle fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevoîlor miocardice (autoreglare).

Arterele coronariene epicardice reprezintă o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut , HDL plasmatic scazut , fumatul , diabetul zaharat și hipertensiunea) perturba funcțiile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular și o interactiune anormala cu monocitele și plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale ,

celule și resturi celulare (adică placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite în diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic și eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul pulsatîl și stenoza lumenului este complexa , dar experimentele au aratat ca atunci când o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv.

Atunci când aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80% , fluxul sanguin în repaus poate fi scazut , iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronarian și pot determina ischemie miocardică.

Stenozarea aterosclerotica segmentar a arterelor coronare epicardice este produsă cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice , care este expusa la fisurare , hemoragie și tromboza . Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia , reducând fluxul sanguin coronarian și determinând manifestări clinice de ischemie miocardică , asa cum sunt descrise în continuare. Localizarea obstructiei va influența marimea zonei de miocard care devine ischemic , determinând astfel severitatea manifest rîlor clinice. Stenoza coronarian severă și ischemia miocardică sunt frecvent însotite de dezvoltarea vaselor colaterale, în special atunci când stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului în repaus , atunci când sunt bine dezvoltate , dar nu și în situatiîle care necesita flux crescut. Daca stenoza severă a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistența distale (atunci când ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistența vasculara și a mentine fluxul sanguin coronariar. Se dezvolt astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale , iar presiunea sangvina distal de stenoza scade. Atunci când vasele de rezistența sunt dîlatate maximal , fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie. În aceste circumstante , ischemia în regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de creșterea necesarului de oxigen cauzat de activitatea fizica , de stresul emotional și/sau de tahicardie.Modificările calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice , spasmului patologic sau dopurîlor plachetare mici pot modifica echîlibrul critic dintre aportul și necesarul de oxigen , precipitând astfel ischemia miocardică.

I.2.D. CARDIOPATIA CRONICĂ ISCHEMICĂ

MANIFESTĂRI CLINICE

BOALA CORONARIANĂ ASIMPTOMATICA ÎN COMPARATIE CU CEA SIMPTOMATICA

Atunci când sunt luate în considerare toate grupele de vârsta , cardiopatia ischemică este cea mai obisnuita cauza a decesului , nu numai la bărbați , ci și la femei. La persoanele asimptomatice , testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardică sîlentioasa , adică modificări electrocardiografice induse de efort , neinsotite de angină ; studiîle de angiografie coronariană la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronariană obstructiva . Necropsiîle pacientîlor cu boala coronariană obstructiva care nu au prezentat în antecedente manifestări clinice de ischemie miocardică evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic în regiunîle irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studiîlor populationale , aproximativ 25% din pacienții care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere medicală , acești pacienți având același prognostic nefavorabil ca și cei care se prezintă cu sindromul clinic clasic . Moartea subită poate fi neașteptată și este o manifestare frecventă de debut a cardiopatiei ischemice .De asemenea, pacienții se pot prezenta cu cardiomegalie și insuficienta cardiacă, secundare deteriorării ischemice a miocardului ventricular stâng , care nu determină simptome înainte de dezvoltarea insuficienței cardiace ; această situație este cunoscută drept cardiomiopatie ischemică. Spre deosebire de faza asimptomatică a cardiopatiei ischemice , faza simptomatică este caracterizată prin disconfort toracic , datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut . În faza simptomatică , pacientul poate prezenta o evoluție staționară sau progresivă , poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit.

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardică tranzitorie. Pacientul tipic cu angină , solicită asistență medicală pentru disconfort toracic supărător sau înspăimântător , descris de obicei ca o greutate , presiune , strivire , sufocare , asfixie și numai rareori ca durere francă. Atunci când pacientului i se cere să localizeze senzația , el sau ea va apăsa în mod tipic pe stern , uneori cu pumnul strâns , pentru a indica un disconfort retrosternal , central , resimțit ca o senzație de constricție. Acest simptom este de obicei de natură crescendo-descrescendo și durează 1-5 minute. Angina poate iradia spre umărul stâng și spre ambele brațe și în special spre fața ulnară a antebrațului și a mâinii. De asemenea , ea poate apărea în sau iradia spre spate , gât , maxilar , dinți și epigastru. Deși episoadele de angină sunt tipic determinate de efort (exerciții fizice , mers rapid) sau emoție (stres , supărare , spaimă sau frustrare) și sunt atenuate de repaus , ele pot apărea și în repaus sau noaptea , în timp ce pacientul este culcat (angină de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic și de dispnee.Fiziopatologia anginei nocturne este asemănătoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne , fiind produsă de mărirea volumului sanguin intratoracic care apare în clinostatism și produce o creștere a dimensiunii cordului și a necesarului de oxigen al miocardului , ceea ce determină ischemie și insuficientă ventriculară stângă tranzitorie.Pragul de efort care determină apariția anginei pectorale variaza de la persoană la persoană și poate varia cu momentul din zi și starea emoționala. Mulți pacienți menționează un prag fix de apariție a anginei , care survine previzibil la un anumit nivel al activității. La acești pacienți aportul de oxigen este fix și ischemia este precipitată de creșterea necesarului de oxigen al miocardului. La alți pacienți , pragul de apariție a anginei poate varia considerabil într-o zi și de la zi la zi. La astfel de pacienți , variațiile în aportul de oxigen , datorate mai probabil modificărilor nivelului tonusului vascular coronar , pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta simptome dimineața , după un efort minor (o plimbare scurtă) și până la amiază poate fi capabil de efort mult mai mare fără simptome. Angina poate fi precipitată de activități neobișnuite , un prânz bogat sau expunerea la frig. Durerea toracică ascuțită , de scurtă durată sau durerea surdă , prelungită , localizată în regiunea submamară stângă este rareori determinată de ischemia miocardică. Cu toate acestea , angina pectorală poate avea localizare atipică și poate sa nu fie strict legată de factorii declanșatori. Mai mult , acest simptom se poate exacerba și remite în zile , săptămâni sau luni și apariția lui poate fi sezonieră.

Examinarea în timpul accesului dureros pune în evidența modificări importante fața de normal :

ritm regulat sau cu extrasistole

frecvența crescută

zgomotul 1 normal sau cu intensitate scazută

zgomotul 2 normal sau dedublat

zgomotul 4 reflectă descreșterea complianței VS și creșterea presiunii telediastolice ventriculare

HTA (hipertensiune arteriala) tranzitorie care adesea precede durerea și care apare datorită stimulării simpatice.

foarte rar poate să apară hipoTA (prognostic rezervat)

Anamneza amănunțită a pacientului cu suspiciune de cardiopatie ischemică este importantă pentru a descoperi antecendente familiale de cardiopatie ischemică prematură (sub vârsta de 45 ani la rudele de gradul întâi bărbați și sub 55 ani la rudele de sex feminin) , diabet , hiperlipidemie , hipertensiune , fumat și alți factori de risc pentru ateroscleroza coronariană.

CAPITOLUL 3

EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFICĂ

A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE

I.3.A. IMPORTANȚA ELECTROCARDIOGRAFIEI ÎN CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ DUREROASĂ

Electrocardiografia ( EKG ) în cardiopatia cronică ischemică prin examinarea complementară de bază în diagnosticul și evaluarea cardiopatiei, reprezintă o metodă importantă în pofida unei sensibilități mai reduse comparativ cu alte metode ( ecocardiografia , tehnici nucleare ) , EKG-ul în 12 derivații fiind tehnica de bază.

I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD

Electrocardiograma standard cu 12 derivații înregistrată în repaus este normală la aproximativ jumătate din pacienții cu angină pectorală tipică , dar pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi . Cu toate că anomaliile de repolarizare , adică modificări ale undei T și segmentului ST și tulburări ale conducerii intraventriculare în repaus , sunt sugestive pentru cardiopatia ischemică , ele sunt nespecifice , întrucât pot fi întâlnite și în boli ale pericardului , miocardului , boli valvulare sau în anxietate , modificări de postură , droguri sau boli esofagiene. Modificările tipice ale segmentului ST

și undei T care însoțesc episoadele de angină pectorală și dispar după aceea sunt mai specifice . Modificările cele mai caracteristice includ denivelarea segmentului ST , care este asemănătoare în toate cazurile în timpul unui test de efort . Segmentul ST este de obicei subdenivelat în timpul crizei de angină, dar poate fi supradenivelat.

Modificările EKG sunt consecința ischemiei , a necrozei sau a fibrozei miocardice . Se observă două tipuri de modificări : morfologice și tulburări de ritm . Modificările morfologice sunt reprezentate de necroza , leziunea și ischemia electrocardiografică , de tulburările de conducere intraventriculară și de modificările intervalului QT.

Din punct de vedere electric miocardul se împarte într-o zonă subendocardică și o zonă subepicardică , importanța acestei delimitări derivând din faptul că depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafață și din faptul ca zona subendocardică este prima și cel mai sever afectată în ischemia miocardică datorită situării sale la “periferia” rețelei coronariene și datorită exercitării la acest nivel a presiunilor intracavitare , rezultand pe de o parte în comprimarea retelei coronariene , iar pe de alta parte în creșterea semnificativa a consumului de oxigen al acestei zone.

Din punct de vedere fiziopatologic ischemia și leziunea electrocardiografică sunt consecința ischemiei miocardice respectiv a discrepantei dintre necesitățile de aprovizionare cu oxigen și aportul de oxigen intr-o anumită zonă miocardică . Ischemia electrocardiografică , reprezentată de modificări ale undei T , traduce o ischemie fiziopatologică mai puțin severă , iar leziunea electrocardiografică , reprezentată de modificări ale segmentului ST , o ischemie mai severă.

Ambele tipuri de modificări sunt frecvent caracterizate în practică drept tulburări de repolarizare , deși în producerea ambelor intervin și modificări ale depolarizării miocardice.

Datorită faptului că atât modificările segmentului ST,cât și ale undei T traduc ischemia miocardică , ambele sunt frecvent denumite în practică modificări ischemice , fără însă a se face intotdeauna precizarea prezenței