Corelatii Clinico Paraclinice In Accidentele Vasculare Cerebrale Hemoragice
Corelații clinico-paraclinice ȋn accidentele vasculare cerebrale hemoragice
CUPRINS
PARTE GENERALĂ
Introducere
Anatomia și fiziologia vascularizației cerebrale
Accidentul vascular cerebral hemoragic
Epidemiologie
Etiopatogenie
Anatomie patologicӑ
Fiziopatologie
Tabloul clinic
Investigații paraclinice
Diagnostic
Tratament
Evoluție, complicații și prognostic
Screening și profilaxie
PARTE SPECIALĂ
Obiectiv
Material și metodӑ
Analiza rezutatelor și discuții
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
INTRODUCERE
Accidentul vascular cerebral (AVC) este definit ca o serie de deficite neurologice, brusc aparute, ce persista mai mult de 24 de ore și au la bazӑ o cauzӑ focalӑ vascularӑ. Elementele paraclinice, ȋn special cele imagistice au rolul de a suține diagnosticul. În literatura angloxasonӑ acesta e cunoscut sub numele de “stroke”, ce se traduce loviturӑ, debutul fiind brusc ȋn aceste cazuri. Accidentele vasculare cerebrale includ AVC-ul ischemic, AVC-ul hemoragic, dar și leziuni apӑrute la nivelul anomaliilor vasculare cerebrale, cum sunt formațiunile anevrismale cerebrale sau malformațiile arteriovenoase.
AVC-ul este una din cauzele cele mai frecvente de morbimortalitate pe plan mondial, precum și ȋn România. Incidența la noi atinge valori de 1,5/1000, iar rata de mortalitate este de 30000 de cazuri/an, fiind a doua cauzӑ de mortalitate dupӑ boala cardiacӑ ischemicӑ.
În cazul celor ischemice, debutul brusc al simptomatologiei este determinat de scӑderea rapidӑ a rezervelor energetice, la nivel cerebral neexistând depozite de glicogen, iar prelungirea timpului de deprivare a creierului de sânge mai mult de câteva minute duce la moartea celulelor nervoase. Dacӑ semnele clinice ale accidentului vascular se remit complet ȋn 24 de ore ȋnseamnӑ cӑ fluxul arterial a fost rapid reluat, patologia purtând numele de accident ischemic tranzitor. O reducere a debitului cerebral cauzatӑ de hipotensiune sistemicӑ se manifestӑ cu un episod sincopal. În cazurile cele mai severe, hipoxia globala cauzeazӑ leziuni diseminate ce determinӑ sechele de tip encefalopatie hipoxic-ischemicӑ. Ischemia localӑ este cel mai des cauzatӑ de tromboze la nivelul vaselor cerebrale sau de emboli ce pornesc de la inima sau dintr-o sursӑ arterialӑ proximalӑ.
Hemoragia intracranianӑ determinӑ deficitele neurologice brusc aparute prin efectul de masӑ al hematomului și al edemului perilezional asupra structurilor nervoase, prin efectele toxice ale sângelui și prin creșterea presiunii intracraniene.
Aceastӑ lucrare ȋși propune sӑ abordeze toate aspectele accidentului vascular cerebral hemoragic – epidemiologie, patogenie, clinicӑ, diagnostic, management terapeutic. Accentul este pus pe relația dintre elementele clinice și cele paraclinice folosite ȋn diagnosticul accidentului vascular cerebral hemoragic, cu trasarea unei paralele ȋntre clinic și paraclinic, ȋn scopul unui mai bun management al pacienților cu astfel de afecțiuni.
În prima parte sunt prezentate date actuale din literatura de specialitate despre anatomia și fiziologia vascularizației cerebrale, apoi o descriere a epidemiologiei, etiopatogeniei, anatomopatologiei, fiziopatologiei, a tabloului clinic și a datelor paraclinice, precum și a tratamentului, evoluției și prognosticului.
A doua parte reprezintӑ un studiu retrospectiv realizat pe perioada august 2012- august 2013, a pacienților internați ȋn Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Colentina București, și diagnosticați cu accident vascular cerebral hemoragic. Aici se evidențiazӑ corelații ȋntre aspectele clinice și paraclinice ale patologiei, precum și factorii de risc, medicația administratӑ, complicațiile apӑrute și evoluția pacienților.
Concluziile subliniazӑ rezultatele acestei lucrӑri, iar discuțiile comparӑ aceste date cu cele din literatura internaționalӑ de specialitate.
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA VASCULARIZAȚIEI CEREBRALE
Noțiuni de anatomie
Vascularizația arterialӑ cerebralӑ
Vascularizația arterialӑ cerebralӑ este asiguratӑ de un sistem anastomotic format din: arterele carotide interne și arterele vertebrale. Acesta se numește poligonul arterial de la baza creierului și a fost descris de Sir Thomas Willis in anul 1664. Poligonul are aproape constant șapte laturi, variabilitatea anatomicӑ individualӑ constând ȋn configurația și calibrul diferit. [24]
Poligonul Willis ȋnconjoarӑ tuberozitatea cenușie și corpii mamilari ai hipotalamusului, anterior ajunge la nivelul cheasmei optice, iar posterior pânӑ ȋn aria trigonului interpeduncular sau spațiul perforat posterior.
Cele șapte laturi ale poligonului sunt: arterele cerebrale posterioare, arterele comunicante posterioare, arterele cerebrale anterioare și atrera comunicantӑ anterioarӑ.[51] Variațiile de lungime cele mai ȋnsemnate se observӑ la artera comunicantӑ anterioarӑ, iar de calibru la arterele comunicante posterioare. Îngustӑri mai mari de calibru s-au ȋntalnit mai frecvent ȋn partea dreaptӑ a poligonului, ȋn special ale arterei cerebrale posterioare. Astfel poate fi parțial explicatӑ, prin vascularizația mai bogatӑ, dominanța emisferei cerebrale stângi.[24]
Figura 1. Poligonul lui Willis (Color Atlas of Neurology, Reinhard Rohkamm, pag 13) [52]
Arterele cerebralӑ anterioarӑ și cerebralӑ medie sunt ramuri ale arterei carotide interne, iar artera cerebralӑ posterioarӑ este ramurӑ a trunchiului bazilar. În timpul vieții intrauterine, sistemul carotidian intern este cel ce furnizeazӑ sânge atât zonei anterioare a creierului, prin arterele cerebrale anterioare și medii, cât și zonei posterioare prin intermediul arterei comunicante posterioare ce se continuӑ cu artera cerebralӑ posterioarӑ. În tot acest timp al dezvoltarii embriofetale, rolul sistemului vertebrobazilar la vascularizația creierului este foarte mic, fapt ce este exprimat și de calibrul redus al ramurilor ce pornesc din trunchiul bazilar. Aceastӑ distribuție de tip embrionar se pastreazӑ ȋn aproximativ 20%, una sau amândouӑ arterele cerebrale posterioare având originea ȋn arterele carotide interne. [24]
Funcția poligonului Willis este destul de controversatӑ, eficacitatea acestuia putând fi doveditӑ doar ȋn circumstanțe patologice. În cazul obstrucției și spasmului la nivelul uneia din cele patru surse aferente, vertebralӑ sau carotidӑ internӑ, poligonul ar avea rolul de a menține un flux egal de sânge ȋn diferite pӑrți ale creierului. Date clinico-angiografice aratӑ cӑ o obliterare la nivelul uneia din arterele principale se ȋnsoțește de manifestӑri clinice mult mai reduse și mai bine recuperabile decât ȋn cazul unor obliterӑri arteriale situate deasupra poligonului. Acest poligon arterial funcționeazӑ ca un șunt potențial, asigurând astfel dezvoltarea circulație colaterale a creierului, anastomoze de tip II, dar cu eficiențe variabile ȋn funcție de calibrul componentelor anastomotice. În condiții normale poligonul Willis se bazeazӑ pe principiul anastomozelor prin convergențӑ, realizând echilibrarea și omogenizarea sarcinilor la nivelul vaselor cerebrale ȋn timpul diferitelor mișcӑri ce exercitӑ compresiuni asupra vaselor magistrale. Flexia și rotația capului comprimӑ artera carotidӑ de aceeași parte, iar extensia și rotația capului comprimӑ artera vertebralӑ de parte opusӑ. În cazul ȋn care poligonul nu ar exista, orice mișcare a capului ar determina variații de debit ale principalelor artere cerebrale, cu afectarea substanței nervoase. [24]
De la nivelul poligonului arterial și principalelor artere cerebrale se desprind ramuri corticale sau superficiale și ramuri centrale.
Ramurile corticale (superficiale) sunt ȋnvelite de teci piale, au traiect pe suprafața encefalului și realizeazӑ plexuri superficiale, ramificându-se abundent. De la nivelul acestor plexuri pornesc ramuri de tip terminal ce pӑtrund ȋn cortex la adâncimi diferite, ȋn unghi drept.[18] În anul 1950, Von Bonin a ȋmpӑrtit aceste ramuri ȋn scurte și lungi; cele lungi traverseazӑ cortexul și ajung ȋn substanța albӑ, fӑrӑ sӑ se anastomozeze; cele scurte rӑmân la nivelul cortexului și realizeazӑ, ȋn porțiunea mijlocie a acestuia, o rețea compactӑ ȋmpreunӑ cu ramurile lungi, realizând o mai buna vascularizație a acestei zone ȋn comparație cu zonele superficiale și profunde ale cortexului. [24]
Ramurile centrale se mai numesc și ganglionare, penetrante sau perforante. Acestea penetreazӑ, la nivelul spațiilor perforate anterior și posterior, substanța nervoasӑ. Ele asigurӑ vascularizația nucleilor bazali și a capsulei interne precum și a diencefalului. Astfel de ramuri sunt arterele coroidiene anterioarӑ și posterioarӑ, ramuri ale comunicantelor din poligonul Willis și ale celor trei artere cerebrare. Au fost evidențiate recent anastomoze la nivelul acestor ramuri centrale, ramuri ce pânӑ de curând erau considerate a fi de tip terminal. Aceste anastomoze au fost observate și ȋn teritoriile de granițӑ dintre arterele cerebrale, dar având calibru redus, insuficent pentru a menține o circulație adecvatӑ ȋn cazul ȋn care apare o obstrucție bruscӑ la nivelul uni vas de calibru mare.
Ramurile centrale sunt ȋmparțite ȋn patru grupuri: arterele anteromediale, artere anterolaterale, artere posteromediale și arterele posterolaterale.
Arterele anteromediale cunoscute și sub numele de striate mediale au originea ȋn arterele comunicantӑ anterioarӑ și cerebralӑ anterioarӑ. Uneori, foarte rar, ele pot porni și de la nivelul ultimei pӑrți a carotidei interne. [18]
Arterele anterolaterale sau striate mediale iau nastere ȋn prima porțiune a cerebralei medii și mai rar ȋn partea inițialӑ a cerebralei anterioare.
Arterele talamoperforate, cum se mai numesc arterele posteromediale, au originea ȋn arterele comunicante posterioare și ȋn cerebrala posterioarӑ, mai exact de la locul de unire al celor douӑ vase. [18]
Cele din urmӑ, arterele posterolaterale sau talamogeniculate pornesc din artera cerebralӑ posterioarӑ dupӑ ce aceasta se anastomozeazӑ cu artera comunicantӑ posterioarӑ.
Artera carotidӑ internӑ
Arterele carotide interne au originea ȋn arterele carotide comune. Cele din urmӑ au origini diferite: carotida comunӑ dreaptӑ provine din trunchiul brahiocefalic, iar carotida comunӑ stângӑ direct din cosa aortei. În regiunea cervicalӑ, carotidele comune au traiect simetric și aceleași raporturi: ȋn segmentul inferior sunt separate de esofag și trahee, iar ȋn segmentul superior de faringe și laringe. Calibrul mediu al lor este 7-9 mm cu variații ȋntre 5 și 12 mm.[24] La nivelul extremitӑții superioare prezintӑ un scurt segment dilatat, ȋn formӑ de bulb, numit sinus carotidian, cu tunica medie mai subțire, bogatӑ ȋn fibre elastice și adventicea bogatӑ ȋn terminații nervoase libere desprinse din nervul vag și glosofaringian. Arterele carotide comune se bifurcӑ ȋn carotidӑ internӑ și carotidӑ externӑ.
Arterele carotide interne asigurӑ apoximativ 70% din vascularizația cerebralӑ. La origine aceasta are raport antero-medial cu artera carotidӑ externӑ, pe care o intersecteazӑ apoi, trecând pe sub aceasta și ajungând ȋn spațiul retrostilian. Pӑtrunde ȋn endocraniu prin canalul carotidian de la nivelul stâncii osului temporal, pentru ca ȋn continuare sӑ traverseze sinusul cavernos. În interiorul sinusului cavernos, artera carotidӑ internӑ realizeazӑ douӑ curburi, una ce corespunde lojei hipofizare, cu convexitatea posterioarӑ și una ce corespunde apofizei clinoide anterioare cu convexitatea anterioarӑ. Astfel se schițeazӑ o literӑ “S” ce a fost numitӑ sifonul carotidian. [24]
Dupӑ ce iese din sinusul cavernos, artera carotidӑ internӑ trece lateral de chiasma opticӑ și emite prima ramurӑ colateralӑ endocranianӑ, artera oftalmicӑ. Are apoi traiect ascendent spre porțiunea bazalӑ a scizurii Sylvius, ȋmparțindu-se la acest nivel ȋn cele patru ramuri terminale: artera cerebralӑ anterioarӑ, cerebrala mijlocie, comunicantazӑ douӑ curburi, una ce corespunde lojei hipofizare, cu convexitatea posterioarӑ și una ce corespunde apofizei clinoide anterioare cu convexitatea anterioarӑ. Astfel se schițeazӑ o literӑ “S” ce a fost numitӑ sifonul carotidian. [24]
Dupӑ ce iese din sinusul cavernos, artera carotidӑ internӑ trece lateral de chiasma opticӑ și emite prima ramurӑ colateralӑ endocranianӑ, artera oftalmicӑ. Are apoi traiect ascendent spre porțiunea bazalӑ a scizurii Sylvius, ȋmparțindu-se la acest nivel ȋn cele patru ramuri terminale: artera cerebralӑ anterioarӑ, cerebrala mijlocie, comunicanta posterioarӑ și artera coroidianӑ anterioarӑ.
Artera cerebralӑ anterioarӑ
Artera cerebralӑ anterioarӑ, având un calibru de aproximativ 2-3 mm, [24] se desprinde din artera carotidӑ internӑ și are initial un traiect anteromedial cӑtre fisura interemisfericӑ, apoi ascendent pentru a pӑtrunde la nivelul fisurii. Cele douӑ cerebrale anterioare sunt unite prin intermediul arterei comunicante anterioare, ce se situeazӑ anterior de chiasma opticӑ, ȋnainte de pӑtrunderea ȋn fisura interemisfericӑ.
La origine, aceasta se gasește lateral de nervul optic și de chiasma opticӑ și este ȋmpӑrțitӑ de artera comunicanӑ anterioarӑ ȋn segment distal și segment proximal. Segmentul proximal (A1) se ȋntinde de la origine pânӑ la desprinderea comunicantei anterioare. Din acest segment pornesc ramuri ce irgӑ o parte din hipotalamusul anterior.[51]
Segmentul distal (A2) continuӑ segmentul proximal pânӑ la nivelul genunchiului corpului calos, unde se ȋmparte ȋn douӑ ramuri terminale: artera calosomarginalӑ și artera pericalosalӑ. Porțiunea A2 a arterei cerebrale anterioare pӑtrunde ȋn fisura interemisfericӑ, are traiect ascendent, apoi posterior la nivelul feței mediale a emisferi cerebrale pânӑ la nivelul genunchiului corpului calos, de unde pleacӑ cele douӑ ramuri terminale.[24]
Figure 2 Distribuția arterei cerebrale anterioare (stânga – albastru) (Color Atlas of Neurology, Reinhard Rohkamm et al, 2004, pag 13) [52]
Ramurile corticale ale arterei cerebrale anterioare sunt orbitale, frontale și parietale. Ramurile orbitale, ȋn numar de 2-3, vascularizeazӑ girul drept din jumatatea medialӑ a feței orbitale a lobului frontal, bulbul și tractul olfactiv, partea medialӑ a girilor orbitali. Ramurile frontale se desprind atât din artera cerebralӑ anterioarӑ cât și din arterele pericalosalӑ și calosomarginalӑ, distribuindu-se feței mediale ale lobului frontal – girus cinguli, girul frontal medial și partea anterioarӑ a lobulului paracentral; parțial feței supero-laterale a lobului frontal – girul frontal superior, partea superioarӑ a girului precentral și jumatatea superioarӑ a girului frontal mijlociu; acestea vascularizeazӑ cea mai mare parte a corpului calos. Ramurile parietale sunt ramuri ale arterelor calosomarginalӑ și pericaloasӑ, ce se distribuie cӑtre partea posterioarӑ a trunchiului corpului calos, spleniusului acestuia și feței mediale a lobului parietal – cea mai mare parte a precuneusului și partea posterioara a lobulului paracentral. [24],[52]
Ramurile centrale ce pornesc de la nivelul cerebralei anterioare dar și de la nivelul comunicantei anterioare, se distribuie regiunii supraoptice, ariei preoptice, rostrumului corpului calos și hipotalamusului anterior. Aceste ramuri se mai numesc artere striate mediale (proximale). Una din aceste ramuri este artera striatӑ medialӑ – artera recurentӑ Heubner, ce se desprinde din segmentul proximal al arterei cerebrale anterioare vascularizând partea anterioarӑ nucleului lenticular, adicӑ globus pallidus și putamen, partial nucleii septali, zona antero-medialӑ a capului nucleului caudat și o mare parte din brațul anterior al capsului interne, pânӑ la porțiunea superioarӑ a nucleului globus pallidus.[24], [52]
Artera cerebralӑ medie (ACM)
Artera cerebralӑ medie este cea mai mare ramurӑ a carotidei interne, cu calibru la origine de aproximativ 4 – 5 mm, continuând traiectul acesteia din locul ȋn care se desprinde artera cerebralӑ anterioarӑ. Astfel cerebrala medie este cel mai des implicatӑ atât ȋn pocese ischemice cât si ȋn procese hemoragice.[24]
Originea ei are raport postero-lateral cu spațiul perforat anterior, de unde are un scurt traiect anterior spre partea inferioarӑ a lobului insulei. Acesta este segmentul proximal (M1) , vizibil pe fața inferioarӑ a creierului. De la nivelul lui pornesc 10-15 ramuri perforante – arterele striate laterale sau distale, precum și câteva ramuri corticale, destinate lobilor frontal și temporal.
Figure 3 Distribuția arterei cerebrale medii (stânga – rosu) (Color Atlas of Neurology, Reinhard Rohkamm et al, 2004, pag 13) [52]
Segmentul distal sau M2 se aflӑ ȋn porfunzimea șantului lateral Sylvius, peste lobul insulei. Acest segment se poate ȋmpӑrții ȋn douӑ trunchiuri, unul superior și unul inferior, din care se desprind ramuri corticale ascendente și descendente pe suprafața lobilor cerebrali sau se poate ramifica ȋn evantai, ȋn ramuri superficiale, fӑrӑ a se mai bifurca ȋn cele douӑ trunchiuri. În ambele cazuri, porțiunea terminalӑ a arterei cerebrale medii sau a trunchiului superior al acesteia va ajunge ȋn aria girului angular, irigând aceasta zonӑ.[24]
Important din punct de vedere angiografic este trigonul Sylvius, cunoscut și sub numele de ”candelabrul cerebral mijlociu”[24]. Este un teritoriu triunghiular situat ȋn șanțul lateral al creierului, bine vascularizat de 5 – 8 ramuri ce se desprind din artera cerebralӑ medie. Vârful trigonului este punctul Sylvius, ce corespunde locului prin care ACM iese din șanțul lateral la nivelul feței supero-laterale a creierului. Latura superioarӑ este reprezentatӑ de ramurile ascendente, iar cea inferioarӑ de cele descendente.
Ramurile corticale ce pornesc de la nivelul traiectului celor douӑ segmente ale arterei cerebrale medii sunt: artera orbitofrontalӑ (irigӑ girii orbitali laterali și pӑrțile anterioare ale girilor frontal inferior și frontal mijlociu), artera temporalӑ anterioarӑ, precum și ramuri corticale ascendente respectiv ramuri corticale descendente.[68]
Artera șanțului precentral sau artera prerolandicӑ este ramurӑ corticalӑ ascendentӑ din care pornesc ramuri pentru girul precentral și pentru pӑrțile posterioare ale girului frontal inferior (operculul frontal și partea triunghiularӑ) și ale girului frontal mijlociu (jumatatea inferioarӑ). Astfel extremitatea posterioarӑ a girilor frontal mijlociu și frontal superior este limita dintre distribuția arterei cerebrale anterioarӑ, respectiv cerebralӑ medie.[24]
O altӑ ramurӑ corticalӑ ascendentӑ este artera șanțului central (artera rolandicӑ), ce urcӑ pânӑ aproape de marginea superioarӑ a emisferei cerebrale, cu ramuri pentru girii postcentral și precentral.
Tot ramuri corticale ascendente sunt și arterele parietale anterioarӑ si posterioarӑ precum și artera girului angular (ramura terminalӑ a arteri cerebrale medii). Ramurile parietale irigӑ cea mai mare parte a lobulilor parietali, excepție fӑcând o arie posterioarӑ de ȋntindere variabilӑ, teritoriu de granițӑ ȋntre artera cerebralӑ medie si cea posterioarӑ.[24]
Ramurile corticale posterioare sunt temporala posterioarӑ și temporo-occipitala posterioarӑ. Prima vascularizeazӑ mare parte din girii temporali, fӑrӑ parțile lor anterioare și posterioare. Cea de-a doua irigӑ partea anterioarӑ a feței supero-laterale a lobului occipital (teritoriu de granițӑ ȋntre ACM și ACP) și fețele posterioare ale girilor temporali.
Ramurile centrale, numite și artere striate laterale sau lenticulostriate, sunt ȋn numӑr de 10-15 și se desprind din segmentul proximal M1, având inițial un traiect recurent ce este paralel cu acest segment, pentru ca apoi sӑ se ȋndrepte și sӑ pӑtrundӑ ȋn spațiul perforat anterior (ȋn cele douӑ treimi laterale). Una din aceste ramuri, de calibru mai mare, artera Charcot sau “artera hemoragiilor cerebrale”, este implicata mai frecvent ȋn accidentele vasculare hemoragice. Arterele striate laterale vascularizeazӑ: nucleul caudat (exceptie face partea anteromediala a capului și cozii), nucleul globus pallidus (fӑrӑ partea sa medialӑ), putamenul (fӑrӑ partea anterioarӑ și inferioarӑ) și capsula internӑ (fӑrӑ partea anterioarӑ a brațului anterior, a brațului posterior, genunchiului și partea anterioarӑ a brațului sublenticular și retrolenticular).[51]
Arterele coroidianӑ anterioarӑ și comunicantӑ posterioarӑ sunt considerate cele douӑ ramuri colaterale ale arterei carotide interne.
Artera coroidianӑ anterioarӑ are origine variabilӑ, de cele mai multe ori se deprinde de la nivelul carotidei interne, dar se mai poate desprinde și din artera cerebralӑ medie sau din artera comunicantӑ poaterioarӑ. Ea este ramura cea mai subțire a carotidei interne, cu calibru de aproximativ 0,5 mm. Are un traiect subarahnoidian, ȋn partea superioarӑ a feței mediale a lobului intrând ȋn fisura coroidianӑ, spre cornul temporal al ventriculuilui lateral, terminându-se la acest nivel dupa ce vascularizeazӑ plexurile coroide. Cu toate cӑ este o arterӑ subțite, coroidiana anterioarӑ vascularizeazӑ un teritoriu destul de ȋntins prin ramurile ei perforante: uncusul parahipocampic, formația hipocampicӑ cu fimbria, parțial tractul optic, nucleul amigdalian, coada nucleului caudat cu stria terminalӑ, partea anterioarӑ a brațului posterior al capsulei interne precum și brațul retrolenticular al acesteia, partea medialӑ a nucleului globulus pallidus, parțial regiunea subtalamicӑ, partea antero-lateralӑ a talamusului, partea posterioarӑ a pulvinarului talamic.[24]
Artera comunicantӑ posterioarӑ participӑ la formarea poligonului Willis. Aceasta are originea proximal de coroidiana anterioarӑ, cu traiect postero-medial, ușor descendent spre segmentul proximal al arterei cerebrale posterioare, cu care se unește. Câteva ramuri perforante, ce se desprind din artera comunicantӑ posterioarӑ, pӑtrund ȋn spațiul perforat posterior pentru a iriga o porțiune ȋngustӑ din partea medialӑ a talamusului și ependimul adiacent ventriculuilui cerebral III. Comunicanta posterioarӑ este artera cu cele mai variate dimensiuni din cele șapte artere ale poligonului, fapt motivat de inegalitatea frecventӑ dintre cele douӑ artere cerebrale posterioare.[24]
Arterele vertebrale
Arterele vertebrale reprezintӑ un sistem vascular posterior ce vascularizeazӑ trunchiul cerebral, cerebelul și lobul occipital al emisferelor cerebrale. Arterele vertebrale au originea la nivelul arterelor subclavie (segment prescalenic), având un calibru mediu de aproximativ 4-5 mm, cu variații de pana la 2-7 mm[24]. De multe ori se poate observa o inegalitate ȋn favoarea arterei vertebrale stângi. Arterele vertebrale se pot ȋmparții ȋn patru segmente: pretransversal, intratransversal, atlantoidian și intracranian.
Segmentul pretransversal, de la origine pânӑ la gaura transversalӑ a vertebrei C6, are traiect oblic spre fața anterioarӑ a apofizei transverse C7. Segmentul intratransversal parcurge gӑurile transversale ale vertebrelor C6-C1 (ȋn situații extreme C7-C3) ce realizeaza un canal osos discontinuu, ȋn care se gasesc artera, vena și nervul vertebral. Avand raporturi cu articulațile unco-vertebrale, apariția de procese degenerative (osteofite) la acest nivel, poate manifesta elemente compresive. Segmentul atlantoidian este situat ȋntre orificiul transversal și locul de pӑtrundere prin dura mater la nivelul gӑurii occipitale. Ultimul segment se ȋntinde pânӑ la șanțul bulbo-pontin, nivel la care celor douӑ artere vertebrale se reunesc, de unde ia naștere artera bazilarӑ. [24]
În porțiunea extracranianӑ, din artera vertebralӑ pornesc ramuri osteoarticulare, musculare, ligamentare, radiculo-medulare și meningeale.
Din porțiunea intracranianӑ a arterlor vertebrale pornesc: artera spinalӑ anterioarӑ, artera spinalӑ posterioarӑ și artera cerebeloasӑ inferioarӑ.
Artera spinalӑ anterioarӑ, dupӑ o porțiune scurtӑ se uneșeste cu cea de parte opusӑ, formând trunchiul spinal anterior, ce se anastomozeazӑ cu arterele radiculo-medulare anterioare. Artera spinalӑ posterioarӑ, dupӑ desprinderea unei mici ramuri ascendente pentru ventriculul IV, continuӑ traiectul la nivelul șanțului median posterior, iar la extremitatea inferioarӑ a mӑduvei cervicale formeazӑ plexul anastomotic perimedular ȋmpreunӑ cu trunchiul spinal anterior.[68]
De la nivelul arterei cerebeloase inferioare sau posteroinferioare pornesc colaterale cӑtre fața inferioarӑ a emisferelor cerebeloase, vermis și porțiunea lateralӑ a bulbului.
Arterele vertebrale și trunchiul bazilar reprezintӑ un sistem vascular ce irigӑ trunchiul cerebral prin trei categorii de colaterale: arterele paramediane ce vascularizeazӑ partea anterioarӑ a trunchiului cerebral (alaturi de un grup inferior ce porneste din arterele spinale anterioare), arterele circumferențiale lungi ce irigӑ partea posterioarӑ a trunchiului și arterele circumferențiale scurte pentru partea lateralӑ. Puntea este vascularizatӑ de un sistem similar cu cele trei colaterale pornind numai de la nivelul trunchiului bazilar. Aportul vascular al mezencefalului este realizat de ramuri ce provin din artera cerebeloasӑ superioarӑ și din artera cerebralӑ posterioarӑ.[24],[51]
Cerebelul este irigat de cele trei artere cerebeloase: inferioarӑ, mijlocie și superioarӑ. Artera cerebeloasӑ inferioarӑ, dupӑ desprinderea colateralelor pentru bulb, nervii bulbari și plexul coroidian inferior dӑ ramuri pentru zona posterioarӑ a feței inferioare a emisferelor cerebeloase și pentru vermis. Artera cerebeloasӑ mijlocie participӑ la vascularizația punții, dupӑ ce emite principala colateralӑ, artera auditivӑ internӑ, se distribuie catre floculus, emisferele cerebeloase și jumatatea anterioarӑ a feței inferioare a vermisului. Calota pontinӑ și peduncularӑ sunt irigate de artera cerebeloasӑ superioarӑ, ce reprezintӑ principala sursӑ arterialӑ a cerebelului: artere nucleare pentru nucleul dințat, emboliform, globulos, fastigial și fața superioarӑ a cortexului cerebelos.
Dupӑ ce depӑșește marginea superioarӑ a punții, trunchiul bazilar se ȋmparte ȋn cele douӑ artere cerebrale posterioare.
Artera cerebralӑ posterioarӑ
Arterele cerebrale posterioare sunt ramuri terminale ale trunchiului arterial bazilar. Ele se formeazӑ la extremitatea superioarӑ a șanțului pontin bazilar și a vârfului trigonului interpeduncular. Frecvent inegale, arterele cerebrale posterioare au traiect lateral, ȋnconjoarӑ pedunculii cerebrali spre posterior, fiind paralele cu arterele cerebeloase superioare, raportat la care sunt ȋntotdeauna mai mari. Are raporturi directe cu nervii oculomotor și trohlear. Dupӑ ce se anastomozeazӑ cu artera comunicantӑ posterioarӑ, cerebrala posterioarӑ trece prin incizura tentorialӑ pentru a ajunge pe fața inferioarӑ a emisferelor cerebrale, deasupra cortului cerebelos. De aici continuӑ traiectul posterior prin șantul temporooccipital și se terminӑ la nivelul șanțului calcarin ca arterӑ calcarinӑ. Teritoriul de vascularizație al acestei artere include cea mai mare parte a mezencefalului, plexurile corodide ale ventriculilor III și ventriculilor laterali, regiuni aparținând diencefalului, regiuni ntinse ale lobilor temporal și occipital.[24]
Figure 4 Distribuția arterei cerebrale posterioare (verde) (Color Atlas of Neurology, Reinhard Rohkamm et al, 2004, pag 13, pag 15).[52]
Ramurile corticale ale arterei cerebrale posterioare sunt a. temporalӑ posterioarӑ și a. occipitalӑ medialӑ.
Artera temporatӑ posterioarӑ se ramifica ȋn: artera cornului lui Ammon (inconstantӑ, irigӑ unele regiuni variabile ale hipocampusului), ramuri temporoocipitale anterioare (pentru pӑrți anterioare ale girilor temporooccipitali, fӑrӑ polul temporal ce e vascularizat de ACM și pentru zona anterioarӑ a girului parahipocampic, fӑrӑ uncus, irigat de a. coroidianӑ anterioarӑ) și ramuri temporooccipitale posterioare (pentru lingulӑ, parțial și pentru partea posterioarӑ a girilor temporoocipitali).[24]
Artera occipitalӑ medie continuӑ traiectul posterior pânӑ la intersecția șanțurilor parietooccipital și calcarin, la nivelul cӑreia se ȋmparte ȋn douӑ ramuri. Prima ramurӑ este artera parietooccipitalӑ cu ramuri superficiale pentru partea anterioarӑ a cuneusului și posterioarӑ a precuneusului, precum și ramuri profunde ce irigӑ zone din partea posterioarӑ a lobilor parietali; foarte rar, poate forma ramuri pentru spleniusul corpului calos. Artera calcarinӑ este ramurӑ terminalӑ a cerebralei posterioare, vascularinând toate fețele lobului occipital, lingula hipocampicӑ și parțial cuneusul, deci esențialӑ ȋn irigarea cortexului vizual.
Ramurile centrale posteromediale prezintӑ un grup inferior ce irigӑ nucleii mamilari, o zonӑ medialӑ din calota mezencefalicӑ, regiunea subtalamicӑ și pedunculii cerebrali, și un grup superior ce asigurӑ sânge pentru hipofizӑ, talamusul medial și anterior (ramuri talamoperforate) regiunea tuberalӑ și infundibulul hipotalamic. Alte ramuri centrale, ce pornesc distal de anastomoza arterei cerebrale posterioare cu comunicanta posterioarӑ, sunt ramurile centrale posterolaterale. Ele vascularizeazӑ corpii geniculați, pulvinarul, nucleii laterali și parțial nucleii ventrali ai talamusului.[24],[58]
Tot de la nivelul arterei cerebrale posterioare pornesc una, mai rar douӑ sau trei artere coroidiene posterioare: cea medialӑ cu ramuri pentru lama cvadrigeminalӑ și pentru fețele superioarӑ și medialӑ ale talamusului; cele laterale alimenteazӑ plexurile coroide din zona cornului temporal al ventriculului lateral.
Teritoriile diencefalice sunt teritorii de granițӑ, din punct de vedere al vascularizației, ȋntre arterele cerebrale medii, arterele comunicante posterioare și coroidiene anterioare.[24]
Vasele cerebrale relizeazӑ numeroase sisteme anastomotice, atât exocraniene cât și endocraniene. Dintre cele endocraniene, existӑ un sistem bazal, poligonul Willis și unul superficial. Anastomozele superficiale se realizeazӑ ȋntre ramurile terminale ale cerebralei anterioare, cerebralei mijlocii și cerebralei posterioare precum și ȋntre colateralele acestora. Una din clasificarile anastomozelor superficiale este cea fӑcutӑ de Guy Lazorthes ȋn anul 1978 ce le grupeazӑ ȋn: interteritoriale (interterminale) și intrameningeale (intrapiale). Primele sunt de tip terminoterminal, pot fi unice sau multiple, alterne sau ȋn pânzӑ de pӑianjen, reunind principalele ramuri ale arterelor cerebrale. Cele intrameningeale sunt intercolaterale sau intrateritoriale, cu formӑ de rețea densӑ ce ocupӑ spațile dintre vasele colaterale; aceste anastomoze de calibru arteriolar pӑtrund ȋn profunzimea scizurilor ȋmpreunӑ cu pia mater.[24]
Vascularizația venoasӑ cerebralӑ
Venele cerebrale se aflӑ ȋn aceeași teacӑ vascularӑ cu ramurile arteriale, distribuția venoasӑ fiind asemanӑtoare cu cea arterialӑ numai la nivel intraparenchimatos. Venele parenchimatoase sunt de calibru mic și dezvoltӑ anastomoze capilare, apoi dreneazӑ mai departe ȋn canalele venoase cu dimensiuni mai mari numite vene cerebrale superficiale și profunde. Acestea se varsӑ ȋn sinusurile venoase ale durei mater dupӑ ce trec ȋn spațiul subarahnoidian.
Venele cerebrale profunde dreneazӑ sângele din cortexului și din substanța alba subcorticalӑ; se anastomozeazӑ liber la nivelul piei mater de pe suprafața substanței nervoase. Venele profunde dreneazӑ plexurile cororide, substanța alba profundӑ, regiunile periventriculare, nucleii bazali și regiuni ȋntinse ale diencefalului. Venele cerebrale profunde și superficiale sunt lipsite de valvule și realizeazӑ ȋntre ele anastomoze de tip capilar. Se mai descriu și canale venoase mai mari ce realizeazӑ anastomozele, cum sunt vena occipitalӑ, vena bazalӑ (Rosenthal) și vena calosalӑ posterioarӑ. [24]
Sinusurile venoase ale durei mater se situeazӑ ȋntre periost și meningele durei mater,sunt lipsite de valvule și fiind tapetate cu celule endoteliale, nu se colabeazӑ usor. Sinusurile venoase ale durei mater comunicӑ cu venele superficiale ale scalpului prin venele emisare, mici vene comunicante ce treverseazӑ craniul. Sinusurile converg cӑtre protuberanța occipitalӑ internӑ unde alcӑtiuesc confluența sinusurilor. De aici pornesc douӑ sinusuri transverse, ce dreneazӑ ȋn continuare ȋn sinusurile sigmoidiene, care ȋn dreptul gӑurilor jugulare se continuӑ cu venele jugulare. Tot ȋn confluentul sinusal se deschid sinusul sagital superior (ce formeazӑ, ȋn ordinea mӑrimii, lacunele parietalӑ, occipitalӑ și frontalӑ) și sinusul sagital superior ce se unește cu marea venӑ a creierului și alcӑtuiește sinusul drept. [51]
În afara de aceste sinusuri venoase mari, la nivelul spațiilor epidurale endocraniene se mai gӑsesc sinusuri mai mici: sinusul cavernos, sinusul pietros superior, sinusul pietros inferior, sinusul sfenoparietal. Sinusul cavernos este alcӑtuit dintr-o bogatӑ rețea de canale venoase comunicante aflate pe fețele laterale ale corpului sfenoidal, hipofizei și șeii turcești, ce se ȋntinde din dreptul fisurii orbitale superioare pânӑ la vârful stâncii temporale. Acest sinus, tapetat la interior cu endoteliu, ȋnconjoarӑ artera carotidӑ internӑ cu nervul abducens și cu plexul simpatic carotic intern, care plutesc astfel liber ȋn conținutul sanguin. Sinusul cavernos e format dintr-o serie de trabecule care ȋi dau aspectul cavernos, iar ȋn peretele lui lateral conține nervii oculimotori, trohlear, ramura oftalmicӑ a trigemenului.[24]
Din punct de vedere structural, arterele cerebrale sunt artere de tip muscular, dar au un perete muscular mai subțire decât arterele viscerelor toracice sau abdominale. O particularitate a arterelor cerebrale intracraniene, prin invaginarea arahnoidei și piei mater, este realizarea spațiului Virchow-Robin la nivelul la care acestea ȋntâlnesc meningele. Acest spațiu conține lichid cefalorahidian și comunicӑ cu spațiile arahnoidiene. Se mai pot remarca și zone ȋn care se dedubleazӑ elastica interna, ȋntre cele douӑ lamele de fibre elastice existând un surplus de fibre musculare; rolul lor ar fi ȋn reglarea debitului sanguin, iar dispoziția preponderent la nivelul bifurcaților. Stratul muscular neted poate avea distribuție circularӑ, avand rol de blocare sau ȋncetinire a tranzitului vascular, sau o distribuție longitudinalӑ ce favorizeazӑ curgerea sângelui. Periarterial s-au observat niște corzi fibroase, ce unesc arahnoida cu peretele arterial, și asupra cӑrora acționeazӑ sângele revӑrsat ȋn spațiul subarahnoidian determinand vasoconstricția secundarӑ hemoragiilor meningeale. [24]
Fiziologia circulației cerebrale
Circulața cerebralӑ este o arie bine reglatӑ prin reacții neuro-umorale compensatoare autoreglatorii, astfel variații ale presiunii sanguine sistemice ȋntre 50 și 150 mmHg determinӑ modificӑri mici de presiune și debit circulator cerebral. Circulația arterialӑ are o presiune efectivӑ de perfuzie cu aproximativ 20-25 mmHg mai micӑ decât cea din aortӑ ȋn ortostatism din cauza gravitației, dar si din cauza cudurilor carotidei interne și a poligonului arterial Willis. Cea venoasӑ este facilitatӑ de gravitație, de aspirația toracicӑ și de expansiunea sistolicӑ a arterelor cu care ȋmpart aceeași teacӑ vascularӑ; venele sunt doar conducte, nu rezervoare pentru a evita fenomenele de compresie cerebralӑ. [29]
Debitul sanguin cerebral mediu are valori ȋntre 50 și 65 ml/100g/min, ce se traduce ca 750-900 de ml/min pentru un creier uman de 1300-1350g. Fluxul sanguin cerebral reprezintӑ aproximativ 15% din debitul cardiac. Vitezele de circulație sunt de asemenea mari, ȋntreg creierul fiind traversat ȋn aproximativ 7 secunde, demonstrație realizatӑ cu izotopi radioactivi; astfel se poate calcula cӑ ȋntr-un minut, conținutul sanguin cerebral este ȋnlociut de 11 ori. Tot prin scintilație cu trasori radioactivi, s-au observat variațile de flux din timpul diferitelor activitӑți. Spre exemplu, simpla strângere a pumnului se asociazӑ cu o creștere a fluxului sanguin ȋn cortexul motor de parte opusӑ, citirea unei cӑrți ȋnregistreazӑ o creștere ȋn special la nivel occipital, dar și ȋn zonele de percepție a limbajului din cortexul temporal. [9]
Consumul de oxigen la nivel cerebral este crescut, de 3,5 ml/100g/minut, reprezentând 18% din consumul ȋntregului organism, cu o sensibilitate la hipoxie variabilӑ, 20-30 de minute bulbul și doar 2-3 minute scoarța cerebralӑ. Consumul de glucozӑ este de asemenea ridicat, de aproximativ 4-5 g/h. Glucoza este principalul nutrient necesar creierului ȋn producerea energiei pentru transportul membranar al ionilor de sodiu, potasiu și calciu esențial ȋn repolarizare. Din sânge, glucoza este absorbitӑ pasiv, fӑrӑ a fi nevoie de insulinӑ precum ȋn majoritatea tesuturilor. La nivel cerebral existӑ depozite foarte mici de glucozӑ, sub formӑ de glicogen care asigurӑ cantitatea necesarӑ de glucozӑ doar pentru 2 minute.[6]
În funcție de nevoile metabolice este nevoie astfel de modificӑri ale debitului cerebral. Principalii factori de care depinde autoreglarea circulației cerebrale sunt concentrațiile de oxigen, respectiv dioxid de carbon din sângele vaselor de la nivel cortico-subcortical. Hipercapnia și hipoxemia produc vasodilatație, iar hipocapnia și hiperoxemia produc cresterea tonusului musculatirii netede vasculare cu vasoconstricție și scӑderea debitului sanguin. De fapt efectele celor douӑ gaze se sumeazӑ și se completeazӑ, efecte mai mari determinând bioxidul de carbon rezultat din reacțile locale de oxidare. O creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon peste 70% ar dubla debitul cerebral. Mecanismul vasodilatației este combinarea dioxidului de carbon cu apa, ce produce acid carbonic cu disocierea ulterioarӑ de H+ , ce produce vasodilatație direct proporționalӑ cu concentrația, pânӑ la dublarea debitului; orice creștere semnificativӑ a concentrației de H+ deprimӑ activitatea neuronalӑ. [29],[4]
Pe de altӑ parte o scӑdere a presiunii parțiale a oxigenului sub 30 mmHg (valori normale 35-40 mmHg) produce o creștere imediatӑ a debitului cerebral, mecanism de reglare foarte important avand ȋn vedere cӑ valori ȋn jur de 20 mmHg induc coma. Hipoxia antreneazӑ producere de substanțe cu rol vasodilatator, dintre care cele mai impotrante ar fi adenozina (inhibӑ activitatea adenilatciclazei) și acumulare de acid lactic (producere de energie prin mecanism anaerob), aceasta fiind teoria substanțelor vasodilatatoare. O altӑ teorie, este aceea cӑ lipsa de oxigen ar fi mecanismul de reglare: oxigenul și substanțele necesare musculaturii netede vasculare lipsesc si astfel nu se mai produce vasoconstricție.[6], [4], [67]
Circulația cerebralӑ este controlatӑ nervos atât la nivel sistemic cât și local. Sistemic reglarea se face prin modularea tesnsiunii arteriale de cӑtre centrii reflecși cardio-vasculari din bulb și punte. La nivel local, controlul se realizeazӑ prin fibre nervoase simpatice, parasimpatice, senzitive și posibil fibre ce provin din cӑile nervoase centrale ce inerveazӑ vasele cerebrale.
Inervația simpaticӑ are originea ȋn ganglionul cervical superior cu distribuție și funcție ce scade o datӑ cu scӑderea calibrului vascular. Mușchii netezi ai vaselor cerebrale de rezistențӑ au o densitate mai micӑ de receptori adrenergici, ce sunt mai puțin sensibili la stimulare, ȋn comparație cu receptorii adrenergici de la nivelul altor segmente vasculare. Vasoconstricția cerebralӑ determinatӑ de fibrele simpatice are o intensitate de 10 ori mai micӑ. [6]
Inervația parasimpaticӑ are originea ȋn ganglionii sfenopalatini și ȋn micii ganglioni ai arterei carotide interne. Sistemul parasimpatic determinӑ relaxarea vaselor cerebrale prin diferite tipuri de neurotransmițӑtori: acetilcolina, oxid nitric, peptidul intestinal vasoactiv, neuropeptidul Y și peptidul histidinӑ isoleucinӑ. [67]
Inervația senzitivӑ are originea ȋn ganglionii trigeminali. Fibrele senzitive determinӑ vasodilatație cerebralӑ cu ajutorul unor mediatori precum substanța P, galanina, neurikinina A, peptidul calcitonin-like și colecistokinina. [29]
Inervația prin fibre cu origine corticalӑ, mai exact la nivelul neuronilor bipolari corticali este mediatӑ de VIP, are rol de corelare a debitului sanguin cerebral cu metabolismului neuronal, realizând o vasodilatație a arterelor piale la creșterea metabolismului neuronal.[67]
Un rol par sӑ aibӑ și vitaminele ȋn reglarea vascularӑ, astfel deficite, ȋn special de tiaminӑ (vitamina B1), s-au dovedit cӑ produc vasodilatație, mecanism explicat prin necesitatea lor ȋn producerea de ATP esențialӑ pentru contracția fibrei musculare netede vasculare. [29] Aceste date sunt controversate, mulți autori cât și clinicieni fiind de pӑrere cӑ acestea sunt inutile.
Foarte importantӑ este reglarea extrinsecӑ pordusӑ de prӑbușirea tensiunii arteriale, ce scade cu mai mult de 50% din valorile sale normale. Pe lângӑ efectele compensatorii generale, apare vasoconstricție regionalӑ, sacrificând unele țesuturi ȋn favoarea menținerii unui debit cerebral cât mai aproape de normal. Când presiunea sanguinӑ perifericӑ este crescutӑ, simpaticul cervical produce vasospasm cerebral pentru protectia fațӑ de valorile tensionale ridicate. Creșteri presionale intracraniene determinӑ inițial vasoconstricție, apoi vasodilatație intrinsecӑ localӑ, iar dacӑ valorile nu se corecteazӑ, se declanșeazӑ o reacție vasopresoare generalizatӑ. Prin astfel de reacții, debitul cerebral este menținut ȋn parametrii optimi la variații de presiune arterialӑ sistemicӑ ȋntre 50 și 150mmHg. În cazul persoanelor hipertensive, fenomenele de autoregalre pot funcționa pânӑ la 180 sau chiar 200 mmHg. Dacӑ aceste mecanisme de scӑdere a presiunii vasculare cerebrale sunt depașite apar creșterea presiunii capilare, edemul cerebral sau hemoragii cerebrale. [9]
ACCIDENTUL VASCULAR CERBRAL HEMORAGIC
III.1. Epidemiologie
Accidentul vascular cerebral este una din cauzele cele mai importante de morbiditate și mortalitate pe plan mondial. Între datele de prevalențӑ, incidențӑ din Statele Unite, Estul și Vestul Europei existӑ diferențe bazate pe distribuția diferitӑ a factorilor de risc ȋn rândul populației. Astfel AVC-urile din țarile estice sunt mai severe, din cauza prevalenței crescute a factorilor de risc și ȋn special a hipertensiunii arteriale insuficient controlate. Este a treia cauzӑ de mortalitate ȋn Statele Unite dupӑ patologia cardiovascularӑ și cancere. În fiecare an se produc aproximativ 700000 de accidente vasculare cerebrale dintre care aproximativ 600000 ischemice și 100000 hemoragice. Determinӑ aproximativ 200000 de decese ȋn fiecare an ȋn Statele Unite și reprezintӑ prima cauzӑ de handicap dobandit, a doua cauzӑ de demențӑ, o cauzӑ frecventӑ de apariție a depresiei și prima cauzӑ a apariție epilepsiei la vârstnici. [4], [13]
În România, accidentul vascular cerebral este pe locul al doilea dintre cauzele de mortalitate, dupӑ boala cardiacӑ ischemicӑ, urmat de tumori. În fiecare an aproximativ 30000 dintre bolnavii cu AVC decedeazӑ, dintre care 56% sunt femei și 44% bӑrbați. [54]
Accidentele vasculare cerebrale hemoragice reprezintӑ aproximativ 10% din totalitatea AVC-urilor cu o ratӑ a deceselor de 50%. Hemoragiile de trunchi cerebral asociazӑ o gravitate extremӑ, cu o ratӑ de mortalitate de aproximativ 75% ȋn prima zi de la debut. [48] În Romania, incidența ȋn populație este de 1,5/1000 și creste o datӑ cu vârsta, pentru ca la grupa de vârstӑ 60-75 de ani sӑ ajungӑ la valori de 10/1000. [54] S-a demonstrat cӑ riscul de apariție a AVC-urilor hemoragice ȋn randul bӑrbaților este mai mare, iar raportul barbați femeii este de 3:2. Incidențe crescute se observӑ la asiatici și la populația afroamericanӑ. Pe lângӑ vârsta ȋnaintatӑ, consumul excesiv de alcool se asociazӑ cu un risc crescut, precum și consumul de stupefiante, cum sunt metamfetamine și cocaina, ce reprezintӑ cel mai important factor de risc al apariției accidentelor vasculare hemoragice ȋn populația tânarӑ ce nu prezintӑ modificӑri vasculare structurale de tip malformații sau anevrisme.[4]
III.2. Etiopatogenie
Accidentul vascular cerebral hemoragic poate fi cauzat cel mai frecvent de hipertensiunea arterialӑ ( ȋn acest caz poartӑ denumirea de hemoragie primarӑ intracerebralӑ sau hemoragie hipertensivӑ intracerebralӑ), ruptura unui anevrism sacular, ruptura unei malformații arteriovenoase, angiopatia amiloidӑ cerebralӑ sau hemoragii asociate cu tratament trombolitic sau anticoagulant. Angioamele cavernoase, traumatismele, inclusiv apoplexia tardiva nontraumaticӑ, bolile hematologice sunt cauze ce nu sunt atât de ȋntâlnite. Dintre bolile hematologice au fost asociate cu hemoragii intracraniere: leucemia, purpura trombocotopenicӑ, anemia aplasticӑ, hipofibrinogenemie, hemofilie, dar și modificӑri de coagulare produse de afectarea hepaticӑ sau de un tratament anticoagulant sau antitrombotic. La baza hemoragiilor intracerebrale mai pot sta hemoragii tumorale primare sau secundare, emboli septici sau anevrisme micotice. AVC-urile se pot asocia cu infarcte hemoragice, boli inflamatorii sau infecțioase ale arterelor sau venelor, dar și cu amoliodoza arterelor. Alte cauze, mult mai rar ȋntâlnite sunt medicația vasopresoare, consumul de cocainӑ, boala Moya-Moya, infecția cu herpes virus simplex, boala Hurst ( encefalita hemoragicӑ acutӑ necrotizantӑ ) etc. [4]
Hipertensiunea arterialӑ este factor de risc pentru apariția AVC-ului hemoragic prin modificӑrile degenerative pe care le produce asupra vaselor cerebrale. Mecanismele implicate ȋn afectarea cerebralӑ sunt: ateroscleroza acceleratӑ, remodelarea arterialӑ cerebralӑ cu scaderea dimensiunilor lumenului vascular, creșterea rezistenței vasculare cerebrovasculare și tulburӑri de autoreglare a fluxului sanguin cerebral.[45] Studii mari populaționale demonstreazӑ o relație continuӑ ȋntre tensiunea arterialӑ și accidentul vascular chiar și ȋn lipsa altor factori de risc cardiovascular.[30] O diferențӑ de 9 mm pentru presiunea sistolicӑ și de 5 mm pentru cea diastolicӑ crește riscul de trei ori la un hipertensiv fațӑ de un normotensiv.[4]
Disfuncția endotelialӑ e reprezentatӑ dezechilibrul dintre endotelinӑ și oxid nitric, cu creșterea endotelinei și scӑderea oxidului nitric, ca raspuns a variaților presiunii arteriale, stresul pulsatil al peretelui exercitat de unda de puls și stresul tangential al peretelui arterial, cu scaderea raspunsului vasodilatator și creșterea remodelӑrii vasculare.[10]
Hipertensiunea arterialӑ afecteazӑ atât arterele cât și microcirculația cu modificӑri structurale și funcționale. La nivelul arterelor mici apare vasoconstricția și rearanjarea celulelor musculare netede ȋn jurul unui lumen mai mic și creșterea raportului medie/lumen, fӑrӑ a crește aria de secțiune a mediei, proces ce poartӑ numele de remodelare eutroficӑ și are efect de creștere a rezistenței vasculare, ceea ce ȋntreține hipertensiunea arterialӑ prin menținerea crescutӑ a valorilor diastolice. Acest proces la nivel cerebral, ȋmpreunӑ cu disfuncția endotelialӑ, produce lipohialinozӑ segmentarӑ, descrisӑ prima datӑ de Fischer și duce la scӑderea lumenului vascular și ȋngroșarea pereților, ce devin mai vulnerabili rupturii. La nivelul arterelor mari adaptarea se face cu hipertrofia musculaturii netede vasculare dar și acumulare de colagen și fibronectinӑ, proteine ce aparțin matricei extacelulare ce duce la creșterea rigiditӑții vasculare și menținerea ridicatӑ a valorilor sistolice. Tot la nivelul arterelor mari, hipertensiunea arterialӑ accelereazӑ procesul de aterosclerozӑ. [10], [4]
Sistemul reninӑ-angiotensinӑ-aldosteron contribuie semnificativ la apariția și dezvoltarea hipertensiunii arteriale prin vasoconstricție, stimularea sintezei de aldosteron, inhibarea secreției de reninӑ dar și stimulare a hiperplaziei și hipertofiei celulare, precum și efect direct asupra sistemului nervos prin creșterea tonusului simpatic.[12]
În plus, cu hipertensiunea arterialӑ a fost asociatӑ și apariția unor false anevriseme, microanevrismele Charcot și Buchard. Ross Russell a susținut relația dintre microanevrisme și hemoragia intracerebralӑ asociatӑ hipertensiunii arteriale și localizӑrile lor frecvente la nivelul micilor artere perforante și arteriolelor din talamus și capsula alba adiacentӑ, ganglioni bazali și punte. La momentul actual existӑ un consens asupra faptului cӑ hemoragia primarӑ intracerebralӑ se produce adesea prin ruptura unui microanevrism sau a unui segment lipohialinotic al unei artere mici și cӑ la baza acestor procese este hipertensiunea arterialӑ cronicӑ. [4]
Un alt efect al hipertensiunii observat de Takebayashi și col. este o rupturӑ multiplӑ la nivelul laminei elastice, ȋn special la bifurcația vaselor mici, ce se presupune cӑ ar sta la baza extinderii hematomului.
Cât despre influența unui puseu hipertensiv ȋn declanșarea AVC-ului hemoragic s-a considerat multӑ vreme cӑ ar sta la baza apariției acestei patologii, mai mult din cauzӑ cӑ de obicei hemoragiile cerebrale debuteazӑ ȋn plinӑ activitate, ȋn momente de furie sau bucurie intensӑ, ce ar suprapune o creștere a presiunii arteriale peste nivelele crescute cronic. Valori crescute ale presiunii arteriale favorizeazӑ producerea hemoragiei intracerebrale la pacienții cu anevrisme Charcot-Bouchard.[63] De asemenea, au fost descrise asocieri ȋntre hemoragii cerebrale și medicația simpatomimeticӑ: efedrinӑ, cocainӑ sau alte medicamente ce produc hipertensiune prin mecanism adrenergic. Totuși conform lui Caplan (1993), aproximativ 90% din hemoragii apar când pacientul este ȋn repaus psihomotor.[4] Hipertensiunea arterialӑ descoperitӑ la internare, poate reprezenta raspunsul hemodinamic compensator pierderii unei cantitӑți de sânge, ȋn scopul menținerii unei perfuzii cerebrale, raspunsul organismului la stres cu descӑrcare de catecolamine și cortizol. Deci, deși tensiunea aterialӑ crește ȋn timpul evoluției patologiei hemoragice cerebrale, la baza acesteia stӑ hipertensiunea cronicӑ, episodul hipertensiv fiind doar un factor precipitant, ȋn asociere cu un prognostic destul de rezervat.[66]
Astfel, trebuie luați ȋn considerare toți factorii de risc atât ai hipertensiunii arteriale esențiale (antecedentele heredocolaterale, obezitatea, sedentarismul, fumat, comsum de alcool, diabetul, dislipidemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia), cât și cei ai hipertensiunii arteriale secundare: afectare renalӑ, stenozӑ de artere renale, feocromocitom, hiperaldosteronism, exces de hormon adrenocorticotrop sau de corticosteroizi, preeclampsie, eclampsie și medicemente ce stimuleazӑ sistemul simpatic.
Tratamentul cu anticoagulante este cauzӑ frecventӑ de hemoragie cerebralӑ. Conform unui studiu realizat ȋn 2012 incidența accidentelor vasculare cerebrale hemoragice asociate consumului de anticoagulante orale, de tip antagoniști de vitamina K este de 5-12%.[1] Aceastӑ incidențӑ crescutӑ precum și tendința de a crește ȋn continuare este pusӑ pe seama administrӑrii anticoagulantelor din ce ȋn ce mai mult paciențiilor vârstnici, precum și asocierii cu antitrombotice ȋn prevenția secundarӑ a AVC-ului ischemic. O serie de factori asociați tratementului cu anticoagulante orale, atât acenocumarina cât și warfarina, cresc riscul apariției hemoergiei cerebrale. Factori de risc demonstrați sunt: vârsta ȋnaintanӑ (ȋn special peste 75 de ani), hipertensiunea arterialӑ ( mai ales valorile presiunii arteriale sistolice peste 160mmHg) precum și modificarile induse de aceasta asupra vaselor cerebrale, antecedentele personale patologice de boli cerebrovasculare și intensitatea tratamentului anticoaglant. Alți factori la care existӑ o posibilӑ asociere cu apariția AVC-ului hemoragic sunt variații frecvente ale valorilor INR-ului, amiloidoza cerebralӑ, diabetul, patologii hepatice, procese tumorale, fumatul, consumul exagerat de alcool, asocierea cu antitrombotice. Medicamente precum antiinflamatoarele nonsteroidiene, hipolipemiantele, amiodarona, acetaminofenul, omeprazolul, inhibitori ai recaptӑrii de serotoninӑ, cimetidina și medicația antifungicӑ interacționeazӑ cu anticoagulantele orale prin inhibarea CYP2C9, ce duce la creșterea concentrației plasmatice a anticoagulantelor și a riscului hemoragic. [1]
Mecanismul producerii accidentului vascular cerebral hemoragic la pacienții ȋn tratament cu anticoagulante nu este foarte clar din cauza lipsei studiilor anatomopatologice, ce ar trebui sӑ compare diferențele dintre hemoragiile spontane și cele cauzate de terapiile anticoagulante. Hart și colaboratorii au lansat ȋn 1995 o teorie conform cӑreia, ȋn prezența antagoniștilor vitaminei K sunt exacerbate micile hemoragii cerebrale spontane, care ȋn cazul unei coagulari normale ar fi fӑrӑ consecințe clinice.[50] De asemenea, din cauza deficitului de coagulare iatrogen, evoluția procesului hemoragic se extinde de la aproximativ 30-90 de minute la 24-48 de ore. Cantitӑtile reduse de trombinӑ favorizeazӑ extinderea hematomului, dar existӑ teorii care afirmӑ cӑ toxicitatea sangelui fațӑ de neuroni și celule gliale este mai micӑ ȋn acest caz.[4]
Alte cauze iatrogene de accidente vasculare cerebrale hemoragice, mai rar ischemice, sunt procedurile diagnostice și terapeutice, atât intervenționale cât și chirurgicale, necesare ȋn cazul patologiilor coronariene și valvulare cardiace, transplantului de cord, de maduvӑ osoasӑ sau de alte organe.[13]
Malformațiile vaselor cerebrale se clasificӑ ȋn patru grupuri principale: malformațiile arteriovenoase, malformațiile cavernoase, teleangiectaziile capilare și angioamele venoase. Dintre acestea primele douӑ se asociazӑ cu risc crescut de hemoragie.[45]
Malformațiile arteriovenoase implicӑ spațiile subarahnoidiene, ce se preglungesc la nivelul parenchimului cerebral sau pot interesa exclusiv creierul, fiind sub forma de rețea vascularӑ sinuoasӑ cu șunturi arteriovenoase pulsatile și cu nivel presional crescut. Ele sunt alcӑtuite din vase de sânge mult dilatate, separate de țesut glial ȋn care se vӑd urme de hemoragii anterioare. Unele vase pot avea duplicații sau fragmentӑri ale lamei elastice interne, ȋn timp ce altele prezintӑ ȋngroșӑri sau ȋnlocuiri parțiale ale mediei, cu tesut conjunctiv hialinizat.[11] Malformațiile arteriovenoase sunt cele mai frecvente și cu cea mai mare importanțӑ clinicӑ. Bӑrbații sunt de douӑ ori mai afectați ca femeile, iar manifestarile clinice apar de obicei ȋntre 10 și 30 de ani sub formӑ de convulsii, hemoragie intracerebralӑ sau hemoragie subarahnoidianӑ.[40] Cea mai comunӑ localizare este la nivelul ramurilor posterioare ale arterei cerebrale medii. Malformații arteriovenoase de dimensiuni mari, ce apar la nou nӑscut, pot duce la insuficiențӑ cardiacӑ congestivӑ din cauza șuntului, ȋn special dacӑ malformația este la nivelul venei lui Galen.[34], [53], [39]
Malformațiile cavernoase reprezintӑ canale vasculare slab organizate cu pereți subțiri, colagenizați, fӑrӑ țesut nervos ȋntre aceste vase (prezența de țesut nervos ȋntre vase reprezentând diferența dintre acestea și capilarele teleangiectazice). Apar ȋn special la nivelul cerebelului, punții și regiunilor subcorticale, nu prezintӑ șunturi arteriovenoase și au un flux sanguin scӑzut. Vechiile focare de hemoragie, infarct sau calcificӑri sunt frecvent ȋnconjurate de astfel de vase anormale. Malformațiile cavernoase sunt singurele care apar relativ frecvent ȋn forme familiale și pentru care s-au identificat o varietate de locusuri genice. Prezența malformațiilor cavernoase multiple sunt un argument pentru forma autozomal dominantӑ.[11]
Factorii ce cresc riscul de sângerare al malformației arteriovenoase sunt localizarea profundӑ a acesora (la nivelul ganglionilor bazali, capsulei interne, talamusului sau corpului calos), presiunea crescutӑ, drenajul venos al malformației cӑtre vene profunde, asocierea cu anevrisme arteriale, și dimensiunile, cu cât sunt mai mari, cu atât riscul de sângerare este mai mare. Existӑ studii care aratӑ cӑ și malformatiile venoase de dimensiuni mici se asociazӑ cu un risc crescut. Rezultatul unor studii prospective a reușit sӑ ofere un risc estimativ de resângerare, calculabil dupa formula 100-(85-vârsta pacientului)= x%, x% reprezentând valoareac riscului de recurențӑ a hemoragiei de-a lungul vieții pacientului. [39]
Ruptura unui anevrism sacular este cea mai frecventӑ cauzӑ de hemoragie subarahnoidianӑ, producând foarte rar o hemoragie intracerebralӑ. Anevrismele saculare apar la aproximativ 2% din populatie conform cu noile studii fӑcute pe baza autopsiilor de rutinӑ și a studiilor bazate pe examinӑri radiologice, iar dintre indivizii care prezintӑ aceste anevrisme, la 90% sunt arteriale, la aproximativ 20% din ei, acestea sunt multiple și ȋn 5% din cazuri sunt ȋnsoțite de malformații arteriovenoase. Anevrismele saculare reprezintӑ un defect la nivelul tunicilor medie și elasticӑ ale peretelui arterial, localizate frecvent la nivelul ramurilor principale și bifurcațiilor poligonului Willis. Astfel vasul este format doar din intimӑ, acoperitӑ de adventice, cu o slӑbire a peretelui de la ȋnceput, când anevrismul are dimensiuni de 2 mm, ce se accentueazӑ cu creșterea ȋn dimensiuni și ȋn final ruperea acestuia, de obicei de la 10mm ȋn sus. Având ȋn vedere incidența scazutӑ ȋn copilӑrie a ruprurilor anevrismale, ce se produc de obicei ȋntre 35 si 65 de ani, patologia nu poate fi privitӑ ca o malformație congenitalӑ, deși existӑ factori genetici ce au un rol ȋn dezvoltarea ei. Astfel anevrismele cu distribuție familialӑ au dimensiuni mai mari la momentul ruperii decât ȋn cazul celor cu distribuție sporadicӑ. Diferit fațӑ de ce se credea ȋn trecut, anevismele pot apӑrea la persoanele hipertensive, dar de obicei apar la cele normotensive, iar ateroscleroza deși prezentӑ la nivelul unora dintre ele nu stӑ la baza formӑrii sau evoluției anevrismelor. Așadar etiologia anevrismelor saculare este necunoscutӑ. S-a observat o incidențӑ crescutӑ la anumiți indivizi cu boli cu transmitere mendelianӑ precum sindromul rinichiului polochistic, sindromul Ehlers-Danlos tip IV, neurofibromatoza de tip 1 și sindromul Marfan, cu displazii arteriale fibromusculare și cu coarctația de aortӑ. Factori predispozanți reprezintӑ fumatul și hipertensiunea arterialӑ. Fumatul scade cantitatea de α1antitripsinӑ, enzimӑ ce inhibӑ activitatea elastazei, cu creșterea degradӑrii colagenului din peretele vascular și posibilitatea producerii anevrismelor. [53], [39], [65], [11]
Angiopatia amiloidӑ cerebralӑ este cauzӑ rarӑ de accident vascular cerebral hemoragic. Aceasta este o patologie ȋn care peptidele amiloidogenice se depoziteazӑ ȋn peretele vaselor meningeale și corticale de calibru mic si mijlociu, determinând slӑbirea peretelui vascular și creșterea riscului de rupere a acestuia. Conform cu Vonsattel și col. doar depozitele importante de amiloid și fibrinӑ se asociazӑ cu hemoragii.[4] Angiopatia amiloidӑ cerebralӑ este mai frecventӑ la pacienții cu vârste de peste 70 de ani și produce de obicei hemoragie lobarӑ difuzӑ. La fel ca ȋn boala Altzheimer și ȋn angiopatia amiloidӑ se observӑ o relație ȋntre polimorfismul genei ce codeazӑ apoliporpoteina E și riscul apariției bolii. Prezența alelelor ε2 și ε4 crește riscul hemoragiilor repetate. Unele mutații ale proteinelor precursoare ale amiloidului se asociazӑ cu apariția bolii Altzheimer familiale, ȋn timp ce altele produc angiopatie amiloidӑ cerebralӑ cu transmitere autozomal dominantӑ. [64], [20], [11]
Dintre cauzele rare face parte consumul oral sau intranazal de cocainӑ sau amfetamine, hemoragia intracerebralӑ apare ȋn interval de minute pânӑ la câteva ore de la administrare, prin creșterea presiunii arteriale, ce produce rupturi la nivelul malformațiilor vasculare sau la nivelul leziunilor vasculitice determinate de consumul cronic de droguri. Majoritatea acestor hemoragii sunt localizate subcortical, ȋn substanța albӑ. [4]
Dintre patologiile hematologice, cel mai frecvent se complicӑ cu hemoragie leucemia, anemia aplasticӑ și trombocotopenia de diferite cauze, de obicei sub forma hemoragiilor intracerebrale difuze, hemoragiei subarahnoidiene sau hematoamelor subdurale. Mortalitatea este foarte ridicatӑ ȋn aceste cazuri, ȋn special la cele ce progreseazӑ rapid cum este leucemia, hemoragiile fiind cauzate de trombicitopenia severӑ.[11] Orice coagulopatie se poate asocia cu accidentul vascular cerebral hemoragic, inclusiv disfuncțiile hepatice severe sau coagulopatiile iatrogene, dar de obicei, ȋnainte de a se produce leziunile cerebrale apar leziuni hemoragice cu alte localizӑri (tegumentare, mucoase sau renale).
Hemoragia la nivelul tumorilor primare sau secundare nu este rarӑ și poate complica un neoplasm deja cunoscut, prin deteriorare acutӑ neurologicӑ, dar poate fi și prima manifestare neoplazicӑ, caz ȋn care diagnosticul este mai dificil. Tumorile asociate cel mai frecvent cu hemoragia intracerebralӑ sunt glioamele, meningioamele și metastazele cerebrale de melanom, coriocarcinom și carcinom renal.
Dintre tumorile cerebrale primare, cele mai frecvente sunt astrocitoamele, oligodendroglioamele, glioblastomul malign (cel mai frecvent) și astrocitomul-oligodendrogliomul. Riscul de sângerare este crescut ȋn cazul ȋn care tumorile sunt hipervascularizate sau prezintӑ focare de necrozӑ. Mecanismele producerii hemoragiei intracerebrale sunt: ruperea spontanӑ a vaselor de neoformație ale tumorii, necroza peretelui vascular sau ruperea unor vase invadate tumoral.[11]
Incidența hemoragiilor la nivelul tumorilor cerebrale secundare este de 14%, acestea fiind de obicei multiple și cu localizӑri cortico-subcorticale. Sângerӑrile de la nivelul metastazelor de coriocarcinom au o frecventӑ superioarӑ, sunt mai grave și conțin insule de celule tumorale. Patogenia hemoragiilor metastatice este multiplӑ: anomalii ale vaselor intratumorale și peritumorale, invazia vaselor de cӑtre tumorӑ sau embolii tumorale ce produc obstrucție vascularӑ cu necroze secundare sau cu apariția de preudoanevrisme, ce cresc riscul de ruprurӑ a peretelui vascular. De asemenea, fazele metastatice ale tumorilor sunt ȋnsoțite și de tulburӑri de coagulare, cu risc suplimentar de hemoragie.[11]
Hemoragia ventricularӑ primarӑ este foarte rarӑ la adult și se produce ȋn prezența unor malformații sau neoplazii ale plexurilor coroide, sau la nivelul arterelor coroide. Frecvent, hemoragiile intraventriculare apar prin efracția unor hemoragii intraparenchimatoase periventriculare, ȋn special la niveulul talamusului medial.[4]
Boli inflamatorii ale arterelor și venelor, mai ales lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasӑ și boala moyamoya se asociazӑ uneori cu hemoragii cerebrale. Ruptura vaselor se produce din cauza hipertensiunii sau din cauza modificarilor vasculitice locale, iar hemoragia este de cele mai multe ori intraparenchimatoasӑ și rareori subarahnoidianӑ.[4]
În unele cazuri nu se poate determina clinic sau paraclinic etiopatogenia hemoragiei intracraniene, descoperindu-se doar la autopsie, la o analizӑ microscopica amӑnunțitӑ, mici malformații arteriovenoase.
III.3. Anatomie patologicӑ
Modificӑrile anatomopatologice ale hemoragiilor cerebrale sunt ȋmpӑrțite ȋn funcție de mecanismul de producere al leziunilor ȋn: hemoragii determinate prin ruptura unui vas și hemoragii diapedetice.
Hemoragia produsӑ prin rupturӑ este de obicei o hemoragie masivӑ cu focar unic, cu dimensiuni variabile, caracterizat prin prezența unei cavitӑți apӑrute prin dilacerarea țesutului nervos, cavitate ȋn care se gӑsesc cantitӑți mari de sânge, cu zone coagulate.[9]
Macroscopic se observӑ focarul hemoragic, ce face compresie pe structurile nervoase și vasculare din jurul sӑu și ȋn cele mai multe cazuri, dacӑ hemoragia este masivӑ se pot observa edemul cerebral sau inundația ventricularӑ, iar dacӑ sângele invadeazӑ spatiul subarahnoidian se realizeazӑ hemoragia cerebro-meningee.
La nivelul vaselor cerebrale corespunzӑtoare, de cealaltӑ parte a leziunii, vaselor lezionale și chiar vasului rupt, se pot observa fibrohialinozӑ și microanevrisme, dacӑ hemoragia este foarte recentӑ, ce confirmӑ hipertensiunea arterialӑ cronicӑ ce stӑ la baza accidentului vascular cerebral hemoragic. Microanevrismele Charcot Bouchard, ce nu trebuie confundate cu anevrismele saculare, apar la nivelul vaselor mici cu diametru sub 300 μm și mai frecvent la nivelul nucleilor bazali.[4]
Focarul hemoragic apare ca o formațiune circumscrisӑ de sânge proaspӑt ȋn primul stadiu, ce corespune extravazӑrii sângelui. La ȋnceput lichidӑ, colecția sanguinӑ coaguleazӑ ȋn câteva ore, cu excepția prezenței tratamentului anticoagulant, iar o datӑ ȋnceput procesul de coagulare, hematiile se acumuleazӑ decliv, iar plasma deasupra ca un menisc. Leziunea are porțiuni ȋn care sângele este coagulat și exercitӑ efect compresiv asupra substanței cenușii și distructiv asupra substanței albe. Din cauza efectului de masӑ și a edemului cerebral se produce creșterea presiunii intracraniene ce poate determina hemoragii secundare la distanțӑ la nivel mezencefalic și pontin, ȋn urma angajӑrii cerebrale. Microscopic leziunile din acest stadiu evidențiazӑ hematii, proteine și foarte puține resturi de țesut nervos dilacerat. La nivelul pereților cavitații și ȋn zonele adiacente se pot observa microscoic, mici vase cu lumenul trombozat, cu pereții necrozați și mici zone sferice de hemoragie secundarӑ, ȋntre care se observӑ mici zone de necrozӑ perivascularӑ.[9]
În stadiul de resorbtie și reparație, pereții cavitӑții ȋncep sӑ aibӑ aspectul unor leziuni de infarct cu hiperplazia si hipertrofia celulelor gliale, mai ales al microgliilor, cu rol ȋn fagocitarea resturilor celulare și infiltrat inflamator. Curӑțarea se produce dinspre marginile focarului, apoi se eliminӑ focarul propriu-zis; hematiile se lizeazӑ, iar degradarea hemoglobinei produce modificӑri de culoare, initial ȋn brun, apoi galben, prin hemosiderinӑ. Prezența hemosiderinei, un pigment intracitoplasmatic galben-brun, alcӑtuit din feritinӑ și ioni de fier se demonstreazӑ prin metode de imunihistochimie. Alt pigment este hematoidina, ce este extracelularӑ, nu conține fier și este formatӑ prin metabolizarea hemoglobinei. La margine hemoragiei sunt douӑ ȋnvelisuri, cel interior bogat ȋn hematoidinӑ, vizibil dupӑ aproximativ zece zile și cel exterior, ce conține mai multӑ hemosiderinӑ, vizibil dupӑ șase zile. Neuronii din zonele adiacente deși sunt comprimați, sunt nemodificati structural. La nivelul hemoragiei, astocitele prolifereazӑ la periferie, suferind modificӑri ȋn structurӑ. Astfel, ele cresc ȋn dimensiuni la aproximativ douӑ, trei zile și prezintӑ hemosiderinӑ, posibil prin metabolizarea hemoglobinei la nivel citoplasmatic, pentru ca apoi sӑ fie ȋnlocuite de țesut glial.[9], [11]
Dupӑ aproximativ 6 luni, perioadӑ variabilӑ ȋn funcție de dimensiunile hemoragiei, apare cicatrizarea. Hemoragiile mici lasӑ o cicatrice glioconjunctivӑ cu multӑ hemosiderinӑ. Focarele ce au dimensiuni mai mari decât cele ce corespund unei alune, se cicatrizeazӑ sub forma unor chisturi cu lichid clar, gӑlbui și pereți brun-gӑlbui din cauza hemosiderinei, ce poate persista pânӑ la cațiva ani. Chisturile de dimensiuni foarte mari sunt greu de deosebit de sechelele unui accident vascular cerebral ischemic, deoarece ȋn interiorul chistului apar benzi conjunctivo-vasculare, iar hemosiderina din perete fiind singura care poate face diferența.[9]
În concluzie, modificӑrile microscopice ȋn cadrul accidentelor vasculare cerebrale hemoragice sunt: arteriole, vase capilare și pericapilare dilatate, cu modificӑri structurale reprezentate de ruptura intimei, adventicei sau elastice, dar cu pӑstrarea stratului muscular; ȋn parenchimul cerebral precum și ȋn spatiul Virchow se observӑ prezența hematiilor; zona hemoragicӑ este delimitatӑ de activitatea microgliei și nevrogliei, printr-un proces de resorbție și cicatrizare este transformatӑ ȋntr-o cavitate chisticӑ.
Aceste hemoragii, prin ruptură vasculară, interesează mai frecvent următoarele zone: aproximativ 50% la nivelul putamenului și capsulei adiacente, nucelii talamici, emisferele cerebeloase și puntea, cel mai frecvent asociate cu hipertensiunea. Asocierea cu tratamentul anticoagulant se întâlnește ȋn special ȋn cazul leziunilor de la nivel lobar, din substanța albă temporalӑ, parietalӑ sau frontalӑ. În cazul leziunilor situate la nivelul nucleilor bazali, extensia spre zonele corticale este mai puțin frecventӑ comparativ cu efracția ȋn ventriculii cerebrali, de obicei la nivelul celor laterali, ȋn dreptul nucleului caudat, mai rar spre ventriculul III sau spre cornul inferior. Hemoragia la nivelul putaminenului, capsulei interne și hipotalamusului provine din artera striolenticularӑ; cea talamicӑ, din artera coroidalӑ anterioarӑ sau talamice anterioare. Hemoragia cerebeloasӑ, localizatӑ la nivelul substanței albe, se extinde spre cortexul cerebelos, spațiile subarahnoidiene sau ventriculul IV. Dupӑ unii autori din anii 1980, hemoragiile localizate ȋn substanța albӑ ar avea origine venoasӑ, afectând ariile de distribuție venoasӑ, leziunea producând compresie nu dilacerare a parenchimului. Hemoragiile primare pontine sunt mai rare și se pare cӑ au origine ȋn mici angioame capilare, ȋn timp ce hemoragiile secundare, localizate ȋn trunchiul cerebral, cauzate de compresia unor procese ȋnlocuitoare de spațiu, a leziuni vasculare complicate cu edem cerebral sau de traumatisme cerebrale, pot avea origine arterialӑ sau venoasӑ.[9]
Hemoragiile diapedetice sunt punctiforme, produse prin trecerea hematiilor prin pereții vaselor sanguine, observate la microscopul electronic, apar ȋn jurul focarelor hemoragiilor mari, dar și sub acțiunea unor substanțe toxice, cum ar fi arsenicul, ȋn uremie, ȋn angiopatia amiloidӑ cerebralӑ, tuse convulsivӑ, ȋn unele boli hematologice cum ar fi talasemiile majore sau leucemia. Hemoragiile diapedetice sunt de douӑ tipuri: hemoragii sferice și hemoragii inelare. Hemoragiile sferice sunt reprezentate de focare punctiforme, de obicei centrate pe un capilar și de cele cu focare un pic mai mari produse de rupturi ale unor vase mici considerate de Hiller, Eicke și Spatz ca accidente vasculare cerebrale ȋn miniaturӑ. Hemoragiile inelare, ȋntâlnite ȋn substanța albӑ, au aspectul unui inel eritrocitar ce ȋnconjoarӑ zona de necrozӑ din jurul unui vas precapilar lezat.[9]
În cazul angiopatiei amiloidotice cerebrale, anomaliile tipice sunt la nivelul arteriolelor și capilalelor cortexului cerebral și leptomeningelui, dar pot sӑ aparӑ și la nivelul cerebelului. Microscopic, se observӑ la acest nivel o rigiditate datӑ de scleroza arteriolarӑ, ȋn absența fibrozei. Diagnosticul de certitudine este anatomopatologic, realizându-se prin colorarea amiloidului depus ȋn pereții vasului la colorația cu roșu de Congo ȋn roz roșietic, iar la microscopul cu luminӑ polarizatӑ, preparatul cu aceeași colorație se evidențiazӑ printr-o birefringențӑ verde. [11]
Anevrismele saculare nerupte sunt descoperite cel mai des postmortem, la autopsii ca niște dilatații saciforme cu pereți subțiri, situate de obicei la nivelul unei artere ce intrӑ ȋn componența poligonului Willis sau a unei ramuri a acestuia. Dimensiunile acestor anevrisme sunt de la câțiva milimetrii pânӑ la 2 sau 3 centimetrii, au o suprafațӑ lucioasӑ și netedӑ, iar peretele este foarte subțire, aproape transparent și poate prezenta plӑci de aterom. Pediculul anevrismului poate fi ȋngust sau mai larg; ȋn interiorul sacului anevrismal poate exista un tromb. În cazul hemoragiei primare, la acest nivel apare o colorație brunӑ a substanței cerebrale adiacente și a meningelui. Ruptura se produce de obicei la apexul sacului amevrismal cu extravazarea sângelui ȋn substanța nervoasӑ, ȋn spațiul subarahnoidian sau ȋn amblele. Din punct de vedere microscopic, peretele arterial prezintӑ o ȋngroșare a intimei și o diminuare a mediei ȋn jurul colului anevrismului, ce se accentueazӑ pe masurӑ ce se apropie de acesta. La nivelul colului lamina elasticӑ intimalӑ și musculara se terminӑ brusc și sunt absente ȋn structura anevrismului propiu-zis. Peretele sacului anevrismal este format din ȋngroșarea intimei prin hialinizare. Adventicea ce acoperӑ anevrismul se continuӑ cu adventicea arterei din care se dezvoltӑ anevrismul. [9], [11]
Malformațiile arteriovase sunt alcӑtuite din rețele ȋncurcate de canale vasculare reprezentate de șunturi arteriovenoase cu regim ridicat de presiune, ȋntre care existӑ țestut glial și care prezintӑ mӑrci ale unei hemoragii anterioare. Microscopic se pot observa reorganizӑri la nivelul peretelui vascular, duplicații sau fragmentӑri ale laminei elastice interne, sau media ȋngroșatӑ de țestut conjunctiv hialin, uneori înlocuitӑ ȋn totalitate de acesta. [11]
Malformațiile cavernoase se prezintă ca vase mult dilatate, cu pereții bogați ȋn colagen; ȋntre aceste canale venoase nu există substanțӑ nervoasӑ, fapt ce le diferențiazӑ de capilarele teleangiectazice. Acest tip de malformație apare mai frecvent la nivelul cerebelului și punții, mai rar ȋn regiunile subcorticale și au un flux circulator scăzut, fӑrӑ șunturi arteriovenoase.[4]
III.4. FIZIOPATOLOGIE
Hemoragia cerebralӑ reprezintӑ patologia cerebrovascularӑ ȋn care se produce inundarea cu sânge a parenchimului cerebral, a ventriculilor cerebrali sau a spațiului subarahnoidian. Din punct de vedre fiziopatologic accidentul vascular cerebral hemoragic se poate ȋmpӑrții ȋn funcție de mecanismul de producere ȋn: hemoragie cerebralӑ intraparenchimatoasӑ prin rupturӑ vascularӑ și hemoragie cerebralӑ intraparenchimatoasӑ prin eritrodiapedezӑ.
Hemoragia cerebralӑ prin rupturӑ vascularӑ netraumaticӑ se produce pe vase cerebrale anormale. Conform unui experiment realizat de cӑtre Hamby ȋn anul 1952, ar fi nevoie de o presiune de peste 800 mmHg pentru a rupe o arterӑ nemodificatӑ din punct de vedere structural sau funcțional. Acest mecanism este cel mai frecvent responsabil pentru accidentele vasculare cerebrale hemoragice asociate cu hipertensiunea arterialӑ cronicӑ, ȋntâlnit la nivelul vaselor cerebrale cu diametru ȋntre 100 și 400 μ, precum arterele talamo-perforate, lenticulostriate, arterele cerebeloasӑ inferioarӑ și superioarӑ, ramuri ale arterelor bazilarӑ și vertebrale. Alte patologii ȋn care este implicat mecanismul de rupturӑ sunt malformațiile arteriovenoase, angiopatia amiloidӑ cerebralӑ, cavernoamele, tulburӑrile de coagulare. [9]
Hemoragia prin diapedezӑ, poate fi mecanismul fiziopatologic la bolnavii vechi hipertensivi, cu modificări vasculare de hialinoză și ȋn special de angionecroză. Aceste leziuni produc modificări ale permeabilității pereților vasculari, permițând extravazarea elementelor figurate și a plasmei. Sângele este prezent în spațiul perivascular, producând și infiltrarea țesutului cerebral, urmând ca acestea sӑ conflueze și sӑ realizeze hemoragia cerebrală propriu-zisă. Diapedeza este prezentă în cazul infarctelor transformate hemoragic, tulburărilor de coagulare și trombozei sinusurilor venoase cerebrale, dar și ȋn jurul leziuniilor cerebrale hemoragice realizate prin rupturӑ, din cauza schimbӑrii permeabilitӑții prin hipoxia secundarӑ efectului compresiv.[9]
Cele douӑ mecanisme nu se exclud și nici nu sunt antagoniste. În cazurile cu evoluție foarte rapidӑ și debut apoplectic, se presupune cӑ mecanismul de producere ar fi cel prin rupturӑ. În cazul ȋn care evoluția este subacutӑ mecanismul presupus este eritrodiapedezӑ transparietalӑ la nivelul capilarelor.
Extravazarea sângelui la nivelul țesutului nervos duce la apariția unei mase cu margini neregulate, de formӑ rotund-ovalarӑ, ce crește ȋn volum pe mӑsurӑ ce hemoragia continuӑ. Țesutul perilezional este deformat și comprimat, iar ȋn cazul unei hemoragii ȋntinse structurile linei mediane sunt deplasate de parte opusӑ și centrii respiratori și reticulați activatori sunt afectați, ceea ce produce comӑ sau deces. În funcție de localizarea și de dimensiunea hemoragiei, accidentele vasculare cerbrale hemoragice se pot complica cu compresia secundarӑ a trunchiului cerebral, fapt confirmat de Andrew și colaboratorii sӑi. Existӑ cazuri ȋn care focarul hemoaragic se rupe, se scurge ȋn ventriculii cerebrali sau la nivelul spatiului subarahnoidian, cu apariția hidrocefaliei, respectiv transformarea hemoragicӑ a lichidului cefalorahidian.[9]
Hemoragia cerebralӑ intraparenchimatoasӑ are o serie de etape. Clasic au fost descrise trei stadii evolutive ale hemoragiei: stadiul I caracterizat prin deformarea, edemul și necroza țesuturilor perilezionale; stadiul II ȋn care se produce resorbția hematomului; stadiul III reprezentând ȋnlocuirea hematomului cu o cavitate.
Inițial sângele este fluid, apoi se separӑ elementele figurate decliv și plasmӑ deasupra, ȋn special la hemoragiile asociate consumului de anticoagulante, urmând ca ȋn câteva ore sӑ se coaguleze. Hematomul astfel format, alcӑtuit din hematii, proteine și țestut cerebral necrotic ȋn cantitӑți foarte mici, este ȋnconjurat de hemoragii peteșiale, numite hemoragii marginale, aparute prin creșterea permeabilitӑții vasculare și prin ruperea arteriolelor și venulelor perilezionale. Edemul se constituie dupӑ câteva zile la periferia hemoragiei. [9], [62]
Edemul ȋncepe sӑ scadӑ, în câteva zile consitența hematomului crește, iar culoarea se schimbӑ, devenind brun din cauza hemosiderinei și hematoidinei. Perilezional culoarea este galben-verzuie din cauza formӑrii biliverdinei din hemoglobinӑ ȋn microgliile cu rol de macrofag, ce invadeazӑ aceastӑ zonӑ la aproximativ 48-72 de ore de la debutul hemoragiei. Dupӑ câteva luni, leziunea devine o cavitate, cu dimensiuni mai mici decât ale hemoragiei inițiale, la nivelul cӑreia se gasește hematinӑ, numitӑ chist apoplectic și ȋn peretele cӑruia se gӑsesc astroglii. [9],[11]
Edemul cerbral, prezent ȋn multe patologii neurologice, se produce prin douӑ mecanisme, citotoxic și vasogenic. Cel vasogenic apare prin incompetența barierei hematoencefalice, formatӑ din joncțiuni strânse ȋntre celulele endoteliale și astrocite, de a oprii anumite substanțe sӑ pӑtrundӑ la nivel cerebral, la care se adaugӑ modificӑrile permeabilitӑții endoteliale din jurul leziunilor localizate. Acest mecanism este ȋntâlnit ȋn patologii cum sunt ischemiile, infecțiile, traumatismele sau tulburӑri metabolice. Edemul citotoxic se produce prin edemațierea celulelor nervoase ce poate apӑrea ȋn ischemie și traumatisme. Edemul cerebral semnificativ din punct de vedere clinic ȋmbinӑ cele douӑ mecanisme.[60] În accidentul vascular cerebral hemoragic, hematomul intraparenchimatos face compresie pe țesutul nervos adiacent, comprimând totodatӑ și structurile vasculare de la acest nivel, cu consecințe ischemice. Edemul cerebral poate duce la creșterea presiunii intracraniene cu deplasӑri ale țesutului cerebral, cu leziuni secundare prin compresie și distensie, ce agraveazӑ ischemia, activând cascada biochimicӑ ischemicӑ, rezultând moartea celulelor nervoase fie prin necrozӑ, fie prin apoptozӑ.[63]
Conținutul cutiei craniene inextensibile este reprezentat de creier, lichid cefalorahidian și sânge, orice creștere ȋn volum cauzatӑ de un proces ȋnlocuitor de spațiu, tumorӑ sau hematom, blocarea curgerii lichidului cefalorahidian sau edem cerebral, are ca rezultat creșterea presiunii intracraniene. Creșterea presiunii intracraniene duce la scӑderea perfuziei cerebrale și apariția ischemiei, cu vasodilatație prin mecanisme de autoreglare, menit sӑ menținӑ perfuzia cerebralӑ. Astfel volumul sanguin cerebral crește cu creșterea adiționalӑ a presiunii intracraniene. Acest lanț fiziopatologic se ȋntâlnește ȋn accidentele cerebrale hemoragice masive, traumatisme craniocerebrale și infarctele cerebrale ce cuprind o ȋntreagӑ emisferӑ cerebralӑ, complicate cu hernieri ale țesutului cerebral.[45]
Cele mai frecvente hernieri sunt cele tentoriale, ȋn care o parte din țesutul cerebral se deplaseazӑ din compartimentul supratentorial ȋn cel infratentorial. Acestea sunt hernierea transtentorialӑ uncalӑ, impactarea girului anterior medial al lobului temporal prin deschiderea tentorialӑ ȋn dreptul mezencefalului, hernierea transtentorialӑ centralӑ, coborârea structurilor talamice mediale cu compresia zonei superioare a mezencefalului. Celelalte douӑ hernieri sunt hernierea subfalciformӑ, girusul cinguli angajat sub coasa creierului și hernierea foraminală, angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitalӑ mare, cu compresia trunchiului cerebral. Hernierile produc de asemenea, comprimarea structurilor vasculare, ce determinӑ ȋn unele cazuri ruperea acestora și apariția unor mici hemoragii sau a unor zone de infarct. Un caz particular este hemoragia Durret, hemoragie multiplӑ, peteșialӑ, localizatӑ la nivelul trunchiului cerebral, produsӑ prin hernieri ce ȋntind sau rup ramuri ale arteri bazilare.[13]
Coma reprezintӑ o stare de neresponsivitate, pacientul nu are capacitatea de a reacționa la acțiunea unui excitant din mediul extern sau din mediul intern. Alterӑri ale conștienței anterioare comei sunt obnubilarea și stupoarea. Coma apare ca urmare a alterӑrii integritӑții celor douӑ elemente anatomice responsabile ȋn principal de pӑstrarea stӑrii de veghe: sistemului reticulat activator ascendent și cortexului cerebral, ȋn urma unor leziuni la nivelul formațiunii reticulare din trunchiul cerebral sau ȋntreruperii legaturilor acestuia cu cortexul. Astfel, cauzele comei sunt leziuni la nivelul sistemului reticulat activator din trunchiul cerebral, ale zonelor de proiecție corticale difuze și nespecifice ale acestuia, distrugerea unor pӑrți extinse din ambele emisfere cerebrale și supresia sistemului reticulocerebral cauzatӑ de medicamente, droguri, toxine, tulburӑri ale metabolismului glicemic, ale pH-ului, hipoxia, diselectrolitemii sau creșterea unor metaboliți cu efect neurotoxic. În cazul unei ischemii globale, scӑderea acutӑ a fluxului sangvin cerebral la valori sub 25 de ml/min/100g se asociazӑ cu pierderea conștienței, iar la valori de sub 12-15 ml/min/100g se produce liniște electroencefalograficӑ, comӑ și sistarea celor mai multe funcții metabolice și sinaptice cerebrale. Foarte importantӑ este rapiditatea instalӑrii ischemiei, nivelele scăzute fiind tolerate dacӑ inschemia are un debut insidios, dar și ȋn aceste cazuri, neuronii nu pot supraviețui unui flux sanguin cerebral sub 8-10 ml/min/100g.[13] Astfel despre instalarea comei în cadrul accidentului vascular cerebral hemoragic apare ȋn trei situații: masӑ hemoragicӑ de dimensiuni mari cu edem important perilezional, ce face compresie pe strucurile talamocorticale implicate ȋn sistemele de trezire, complicatӑ cu creșterea presiunii intracraniene și hernieri cerebrale consecutive, ce comprimӑ suplimentar zone ale sistemului reticulat activator; hemoragie primarӑ la nivelul talamusului sau mezencefalului, fiind afectați direct neuronii din structura sistemului implicat în mecanismele de trezire; hemoragie lobarӑ difuzӑ cu afectare corticalӑ bilateralӑ sau cu afectare cerebeloasӑ.[4]
III.5. TABLOUL CLINIC
Clinica accidentului vascular cerebral hemoragic este dramaticӑ, prototipul fiind reprezentat de un bӑrbat obez, cu facies pletoric, cu hipertensiune arterialӑ, ce ȋși pierde conștiența și cade, este neresponsiv, prezintӑ respirație stertoroasӑ și care de obicei decedeazӑ ȋn câteva ore.[9]
Tabloul clinic la debut depinde de dimensiunile vasului rupt, de viteza și de posibilitӑțile de expansiune. În cazul unei hemoragii a unui vas mic, tabloul clinic este cel caracteristic accidentelor vasculare cerebrale, cu debutul brusc și simptome ce evolueazӑ treptat, ȋn minute sau ore. În general, accidentul vascular cerebral hemoragic survine când pacientul este treaz sau expus unor factori stresanți, fӑrӑ a fi asociat specific cu efortul și este caracterizat de instalarea bruscӑ, fӑrӑ semne, simptome premonitorii sau sindrom prodromal, a unui deficit neurologic focal, ce se agraveazӑ ȋn decursul a 30 pânӑ la 90 de minute, ȋnsoțit de alterarea conștienței sau apariția semnelor de hipertensiune intracranianӑ.[4]
Anumite semne sau simptome generale, prezente indiferent de localizarea leziunii, orienteazӑ diagnosticul cӑtre originea hemoragicӑ a AVC-ului, fiind asociate mai frecvent ictusurilor hemoragice decât celor ischemice. Aceste sunt: cefaleea, hipertensiunea acutӑ reactivӑ și vӑrsӑturile ce ȋnsoțesc un deficit neurologic focal.[45] Hipertensiunea acutӑ reactivӑ, ce reprezintӑ o creștere a tensiunii arteriale net superioarӑ valorilor cronic crescute, este prezentӑ ȋn cazul unor hematoame cu dimensiuni medii sau mari situate ȋn regiunile profunde. Vărsӑturile și cefaleea sunt frecvent ȋntâlnite la debut, iar ȋn forme severe indicӑ o creștere a presiunii intracraniene. Conștiența poate fi alteratӑ ȋn diferite grade, de la stupor pânӑ la comӑ. Semnele și simptomele focale sunt cele ce indicӑ localizarea hemoragiei. Rigiditatea nucalӑ nu este unul din semnele des ȋntalnite la ȋnceputul episoului hemoragic, apare ȋn cazul rupturii unei malformații arteriovenoase sau a unei structuri anevrismale, când sângele ajunge ȋn spațiul subarahnoidian sau secundare efractiei ventriculare a unei hemoragii intraparenchimatoase și dispare caracteristic o data cu instalarea comei.[43]
Convulsile sunt destul de rare ȋn primele zile, ȋn aproximativ 10% din hemoragiile supratentoriale, foarte rare la debut, fiind mult mai frecvente la distanțӑ, la câteva luni sau chiar ani de episodul hemoragic. De obicei aceste crize convulsive sunt focale. Dintr-un studiu efectuat de Claassen și colaboratorii sӑi, cu lot de pacienți diagnosticați cu AVC hemoragic, internați ȋn cadrul sectiei de terapie intensive, ce au fost monitorizați continuu electroencefalografic, reiese cӑ frecvența de apariție a convulsiilor este aproximativ o treime din cazuri, dar având ȋn vedere cӑ jumătate din aceste cazuri nu sunt manifeste clinic ci numai EEG, se considerӑ cӑ nu este necesarӑ o monitorizare EEG de rutinӑ. [4]
Existӑ și cazul ȋn care mici hemoragii intracerebrale ȋn anumite zone sunt trecute cu vederea de examinarea clinicӑ. Dacӑ pacientul care a suferit accidentul vascular cerebral hemoragic este ȋn tratament cu anticoagulante, sau are o sângerare hemoragicӑ dintr-o malformație arteriovenoasӑ, clinica evolueazӑ mai ȋncet. În cazul hemoragiei cerebrale hipertensive, episodul este unic, fӑrӑ recurențe, dar cu posibilitatea de extindere ȋn primele ore, prima zi, așa cum demonstreazӑ un studiu tip serie de cazuri efectuat de Brott și colaboratorii.[44]
Pe masurӑ ce edemul cerebral diminuӑ, iar sângele din țesutul cerebral este absorbit, proces ce dureazӑ mai multe luni, severitatea tabloului clinic diminuӑ, din cauzӑ că leziunile sunt produse mai degrabӑ prin compresie decât prin distrugerea țesutului cerebral. Cu toate acestea, deficitul neurologic nu se remite niciodatӑ ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic, precum nici ȋn cele mai multe cazuri de AVC embolic.[45]
Clasificarea ȋn funcție de debut și de evoluție, ȋmparte accidentul vascular cerebral ȋn trei forme: supraacutӑ, acutӑ și subacutӑ.
Hemoragia cerebralӑ supraacutӑ corespunde unui hematom de mari dimensiuni situat de obicei la baza creierului. Aceasta afecteazӑ preponderent bărbații ȋn jurul vârstei de 50 de ani și survine ȋn plinӑ activitate. Debutul este brutal cu o cefalee intensӑ, urmatӑ pe pierderea conștienței, cӑdere și instalarea comei. Clasic, la examinare se poate observa “habitus apoplectic”[9] bolnavul este obez, iar faciesul sӑu este vultuos; poate exista redoare de ceafӑ, efracția sângelui ȋn ventriculii lateriali fiind asociatӑ frecvent cu hematoamele de mari dimensiuni. La examinarea pacientului se constatӑ profunzimea comei, conform scorul Glasgow Reflexul cornean este pӑstrat inițial, abolirea acestuia sugereazӑ o evoluție rapidӑ și nefavorabilӑ. Capul, mai rar, și globii oculari, mult mai frecvent, sunt deviați, conform sindroamelor Foville, de aceeași parte cu hemoragia, de parte opusӑ hemiplegiei; clasic pacientul “ȋși privește leziunea” ȋn hematoamele situate deasupra punții cerebrale; ȋn cazul unei hemoragii pontine, globii oculari sunt deviați de aceeași parte a leziunii. Atunci când pupila este midriaticӑ, de aceeași parte cu hemoragia, ȋnseamnӑ cӑ edemul cerebral este important și că presiunea intracraniană a crescut cu consecințe severe, cu angajarea hipocampului și comprimarea mezencefalului. Reflexele de deglutiție pentru solide și lichide sunt pӑstrate de obicei, dispariția lor denotӑ un prognostic foarte grav. Respirația este stertoroasӑ din cauza bronhoplegiei ce apare rapid și ca urmare a secrecreților ce stagneazӑ ȋn căile aeriene. Instalarea respirației tip Cheyne-Stokes reprezintӑ un semn de gravitate. Pentru a evidenția partea paralizatӑ se observӑ asimetria facialӑ, semnul pipei, iar la nivelul membrelor poziția și efectuarea probelor de parezӑ. Poziția membrului superior paralizat este ȋn flexie și pronație, iar cea a membrului inferior paralizat este ȋn extensie și rotație externӑ. Semnul Babinski este prezent unilateral, de partea opusӑ leziunii, dar ȋn cazul efracției ventriculare sau a hemoragiei cerebromeningee devine prezent bilateral, ȋn cel puțin 50% din cazuri. Hemoragia supraacutӑ determinӑ o comӑ cu manifestӑri neurovegetative importante. Astfel, tensiunea arterialӑ este foarte ridicatӑ, exceptând satrea de șoc, când valorile sunt scӑzute inițial, pulsul este tahicardic, pacientul poate fi febril prin mecanism central, semn de gravitate ȋn cazul depӑșirii valorii de peste 40oC. Crizele convulsive apar foarte rar, ȋn hemoragia supraacutӑ localizatӑ subcortical, declanșarea acestora corespunde pӑtrunderii sângelui la nivel subarahnoidian. [4], [9], [48]
Un numӑr mare de accidente vasculare cerebrale hemoragice formă supraacutӑ se complicӑ cu hemoragie intraventricularӑ secundarӑ și chiar ȋn lipsa acesteia, evoluția clinicӑ este nefavorabilӑ, cu exitus ȋn numai câteva ore. Semne de extremӑ gravitate, ȋn absența efracției ventriculare, sunt abolirea bilateralӑ a reflexului cornean, a reflexului de deglutiție, bradicardia și scӑderea tensiunii arteriale, hipotonia generalizatӑ cu absența refelexelor plantare. [9]
Hemoragia cerebralӑ acutӑ debuteazӑ la fel de brusc, dar severitatea tabloului clinic este mai scӑzutӑ comparativ cu forma supraacutӑ. Caracteristicӑ este cefaleea, urmatӑ la cӑteva minute de instalare unei come cu semne vegetative mai puțin importante, tabloul dominant fiind cel al semnelor neurologice de focar. Evoluția poate fi ȋn douӑ direcții, spre redobândirea stӑrii de conștientӑ și supraviețuire cu sechele neurologice severe, sau spre agravarea comei cu apariția semnelor de gravitate neurovegetative și ȋn final decesul bolnavului.[9], [63]
În forma subacutӑ a hemoragiei cerebrale, pacientul se prezintӑ de obicei fӑrӑ apariția stӑrii de comӑ, ȋn schimb e posibilӑ prezența obnubilӑrii, cu cefalee persistentӑ, dar care ȋn unele cazuri poate lipsi, cu verij, parestezii, hemiparalizie sau afazie, ce pot fi ȋnsoțite de agitație psihomotorie. Aceastӑ formӑ poate evolua progresiv cu instalarea comei, apariția semnelor de gravitate și decesul pacientului, dar ȋn cele mai multe cazuri bolnavul supraviețuiește cu sechele neurologice mai mult sau mai puțin severe.[9]
Cele mai importante clasificӑri ale tabloului clinic sunt ȋn funcție de etiologie și de localizarea leziunii. Etiologia cea mai frecventӑ este cea hipertensivӑ cu localizӑri caracteristice ale hematomului intraparenchimatos la nivelul putamenului și capsulei adiacente, talamusului, punții cerebrale și cerebelului, dar și la nivel lobar, hemoragii ce au și alte etiologii pe lângӑ cea hipertensivӑ. Importante ȋn localizarea accidentului vascular cerebral hemoragic sunt semnele oculare. Astfel, ȋn hemoragiile putaminale globii oculari sunt deviați de partea opusӑ hemiparezei, ȋn cele talamice devierea este cel mai frecvent ȋn jos, pupilele putând fi areactive, iar ȋn hemoragiile pontine caracteristicӑ este mioza areactivӑ. Semnele oculare asociate cu hematoamele cerebeloase pot lipsi, cum se ȋntâmplӑ de obicei la cei la care conștiența este pӑstratӑ, dar ȋn cele de dimensiuni mari apar devieri ale globilor oculari de partea leziunii și bobbing-ul ocular.[4]
Hemoragia putaminalӑ cu extindere la capsula internӑ adiacentӑ, este cea mai frecventӑ și are un tablou clinic ce variazӑ puțin ȋn funcție de dimensiunlile și de localizarea exactӑ a hematomului. Simptomul cardinal este hemiplegia de parte opusӑ leziunii, prin compresia capsulei interne de cӑtre hematoamele de dimensiuni medii sau mari. Alte simptome sunt cefaleea, cu frecvență ridicată, greața și vӑrsӑturile, ce sunt prezente la aproximativ jumӑtate dintre pacienți.[4] În cazul unor hematoame mari, debutul este brusc cu alterarea stӑrii de conștientӑ, hemiplegie flascӑ și cefalee. Apoi, ȋn scurt timp, se instaleazӑ paralizia facialӑ, apariția reflexului patologic Babinski, pacientul devine incoerent sau afazic, iar ochii deviazӑ de parte opusӑ membrelor paralizate. Starea pacientului se deterioreazӑ treptat, ȋn cazurile mai grave cu o clinicӑ dominatӑ de semnele de comprimare a trunchiului cerebral: comӑ, pozitivarea bilateralӑ a semnului Babinski, midriazӑ fixӑ de partea leziunii, respirație neregulatӑ sau intermitentӑ și rigiditate prin decerebrare.[13]
Hematoamele putaminale cu dimensiuni mai mici, cu o prezentare clinicӑ mai puțin spectaculoasӑ, erau greșit diagnosticate ca accidente vasculare trombotice sau embolice pânӑ când examinarea tomograficӑ a devenit de rutinӑ la orice suspiciune de AVC. Astfel, ȋn hemoragiile localizate la segmentul anterior al putamenului hemoragia și hiperreflexia sunt mai puțin severe, ȋn schimb apar manifestӑri clinice precum abulia, imposibilitatea mersului, inatenție senzitivӑ uniteleralӑ, dacӑ leziunea este pe partea dreaptӑ; dacӑ leziunea este pe partea stângӑ pacientul prezintӑ afazie și agrafie. Hematoamelor mici situate la nivelul zonei posterioare a putamenului li se acociazӑ scӑderea moderatӑ a forței, ȋnsoțitӑ de tulburӑri senzitive, hemianopsie homonimӑ lateralӑ, imposibilitatea de adducție a globilor ocular; ȋn caz de leziune pe partea stângӑ apare afazie senzitivӑ Wernike, iar dacӑ este pe partea deaptӑ a putamenului posterior apare anosognozia. [4]
Despre clinica hemoragiilor strict localizate la nivelul nucleului caudat nu sunt date foarte exacte, iar cele ce se extind lateral și posterior se manifestӑ aproximativ precum hemoragiile putaminale de dimensiuni mari. Hematoamele nucleului caudat cu extindere medialӑ produc amețealӑ, stupor, confuzie și agitație.[4], [9]
Hemoragia talamicӑ are ca manifestare clinicӑ centralӑ afectarea multimodalӑ a sensibilitӑților de la nivelul ȋntregului hemicorp opus leziunii.[4] Dacӑ dimensiunile acesteia sunt crescute sau moderate, prin compresia sau distrugerea capsulei interne adiacente, este prezentӑ hemipareza sau hemiplegia. Afazia se ȋntâlnește ȋn cazul ȋn care leziunea este de aceeași parte cu emisferul dominant; dacӑ este afectatӑ partea opusӑ apar simptome precum asomatognozia și inatenție de parte opusӑ. Hemianopsia homonimӑ lateralӑ apare destul de rar și ȋn cazul ȋn care apare este tranzitorie.[44]
Evoluția hemoragiilor talamice este de obicei cu extindere spre regiunile subtalamice și zonele superioare ale trunchiului cerebral, cu apariția unor tulburӑri de oculomotricitate. Se produc paralizia oblicului mare și dreptului intern, cu devierea unuia sau ambilor globi oculari spre interior și ȋn jos. Mai sunt prezente și alte tulburӑri precum anizocorie areactivӑ, skew deviation, cu ochiul de aceeași parte cu hemoragia mai sus situat fațӑ de cel opus, sindrom Horner (miozӑ și ptozӑ palpebralӑ ipsilateralӑ), nistagmus, absența convergenței și retracția pleoapei superioare.[4]
O complicație posibilӑ ȋn hemoragia talamicӑ este comprimarea ventriculului III, ce produce dilatarea ventriculilor laterali și necesitatea unui drenaj temporar. În cazul efracției ventriculare a unor hematoame talamice de dimensiuni mici sau moderate manifestӑrile neurologice sunt diminuate și cu prognostic favorabil, dar hidrocefalia debuteazӑ de obicei precoce.[63]
Hemoragia pontinӑ se asociazӑ cel mai frecvent unei come profunde cu rigiditate prin decerebrare, care apare la câteva minute de la debut, caracteristice fiind tetraplegia flascӑ cu semn Babinski pozitiv bilateral și mioza punctiformӑ reactivӑ. În aceste cazuri decesul survine ȋn câteva ore, pânӑ la 48 de ore, dar existӑ și situații ȋn care prognosticul este favorabil, hemoragia afectând doar segmentul pontin. Un tablou clinic ȋn care pacientul are deficite motorii sau senzitive de parte opusӑ leziunii, paralizia unor nervi cranieni, pupile miotice, nu poate executa mișcarea de lateralitate a globilor oculari, dar ȋși pӑstreazӑ conștiența, ȋn cazul leziunilor pontine de mici dimensiuni. Tot ȋn aceste situații, la trecerea rapidӑ a unor obiecte prin câmpul vizual al pacientului sau prin introducerea cu presiune a unei cantitӑți mici de apa caldӑ sau rece ȋn conductul auditiv extern, se observӑ lipsa nistagmusului optokinetic fiziologic.[4]
În multe cazuri, se produce efracția hemoragiei pontine la nivelul ventriculului IV sau extensie spre rostrum, mioza devenind areactivӑ. Din studii efectuate de Nakajima[36], respectiv Wijdicks și St Louis[19] rezultӑ date conform cӑrora aproximativ 20% din pacienții cu hemoragie pontinӑ supraviețuiesc, în majoritate cei care au conștiența pӑstratӑ la internare, deci cu leziuni pontine limitate. Au fost descrise și cazuri ȋn care hemoragia pontinӑ a stat la baza apariției sindromului locked-in, ȋn care pacientul deși conștient, nu poate executa mișcӑri motorii voluntare, putând mișca doar globii ocular.[23]
Debutul hemoragiei cerebeloase este insidios, tabloul clinic instalându-se ȋn câteva ore, de obicei cu pӑstrarea conștienței. Caracteristice hemoragiei cerebeloase sunt vӑrsӑturile repetate, cefaleea occipitalӑ, vertijul, ȋnsoțite de incapacitatea de a sta ȋn ortostatism sau ȋn sezut precum și imposibilitatea de a merge, toate contribuind la o stare de agitație psihomotorie. De multe ori acestea sunt singurele elemente patologice, restul examenului clinic fiind aparent normal. În fazele incipiente ale accidentului vascular hemoragic cu localizare cerebeloasӑ se pot observa nistagmus și ataxie, semnele și simptomele de afectare a cerebelului fiind minime sau absente. Pe lângӑ acestea, frecvent se asociazӑ paralizie facialӑ moderatӑ, de aceeași parte cu leziunea și reflex cornean ȋntârziat. Tulburӑri ale motricitӑții globilor oculari sunt comune patologiei hemoragice cerebeloase, acestea fiind reprezentate de: paralizia nervului abducens de aceeași parte cu leziunea, limitarea mișcӑrilor verticale și devierea ipsilateralӑ a globilor oculari, imposibilitatea realizӑrii mișcӑrilor pe verticalӑ a globilor oculari. Printre semnele oculare mai puțin frecvente se numӑrӑ ptoza palpebralӑ, blefarospasmul, skew deviation, anizocoria și bobbingul ocular. Dizartria și disfagia pot fi destul de severe ȋn unele cazuri, dar de obicei sunt absente. Hemiplegia de parte opusӑ cu paralizie facialӑ ipsilateralӑ apar doar ȋn cazul compresiei mӑduvei ȋntre hematom și clivus.[4]
Hemoragia cerebeloasӑ poate debuta ocazional cu paraparezӑ sau tetraparezӑ spasticӑ dar cu conștiențӑ pӑstratӑ. Reflexul cutanat plantar este ȋn felxie, dar ȋn stadii mai avansate cu răspuns ȋn extensie asociată cu hidrocefalie, ce necesitӑ drenaj. Pacienții cu hematoame la nivelul vermisului și hidrocefalie au un risc ȋnalt de deteriorare rapidӑ, evoluție ce este semnalatӑ clinic prin dispariția refelexului cornean ȋn 85% din cazuri conform studiilor efectuate de St Louis și colaboratorii.[21] Asftel, în evoluție, pacientul devine stuporos, apoi comatos sau ȋn unele situații apneic, ca rezultat al compresiei trunchiului cerebral, situație ȋn care terapia chirurgicalӑ are destul de rar rezultate bune. În restul cazurilor, evacuarea chirurgicalӑ a hematomului are cele mai bune rezultate ȋn hemoragia cerebeloasӑ. Clinica pacientului comatos cu hemoragie cerebeloasӑ este greu de diferențiat de cea a pacientului cu hemoragie pontinӑ.[4], [17]
Hemoragia lobarӑ, localizatӑ ȋn substanța albӑ subcorticalӑ ce aparține lobilor emisferelor cerebrale, nu este asociatӑ caracteristic cu hipertensiunea arterialӑ, aparținând ȋn mare masurӑ celorlalte etiologii ale accidentului vascular cerebral hemoragic. Simtomatologia variază funcție de localizarea hemoragiei, iar ȋn cazul hematoamelor de dimensiuni mici, tabloul clinic este similar accidentului vascular cerebral embolic. Ropper și Davis descriu un studiu tip serie de cazuri, cu un lot de 26 de pacienți cu hemoragie lobarӑ.[37] Dintre aceștia, 11 au avut hematomul localizat la nivel occipital, producând durere periocularӑ ipsilateralӑ și hemianopsie homonimӑ lateralӑ. Hemoragie lobarӑ temporalӑ s-a decelat la 7 dintre pacienți, cauzând durere auricularӑ sau anterior de ureche, hemianopsie homonimӑ lateralӑ ȋn cadranul inferior și afazie preponderent perceptivӑ. Patru pacienți din lot au fost diagnosticați cu hemoragie lobarӑ frontalӑ, iar tabloul lor clinic a relevat cefalee frontalӑ și hemiplegie contralateralӑ, preponderent brahialӑ. Restul de 3 pacienți au avut hemoragie parietalӑ manifestӑ clinic prin cefalee temporalӑ anterioarӑ și tulburӑri de sensibilitate la nivelul hemicorpului opus. Apariția acestor semne de focar asociate cefaleei, vӑrsӑturilor și alterӑrii conștienței ridicӑ suspiciunea de accident vascular cerebral hemoragic cu localizare lobarӑ, suspiciune ce trebuie doveditӑ imagistic. Crizele epileptice sunt mai frecvente decât ȋn cazul altor localizӑri, dar coma apare mai puțin frecvent.[4]
Microhemoragiile produse prin lezarea unor vase de dimensiuni mici, precum ȋn cazul malformațiilor arteriovenoase, cavernoase sau a teleangiectaziilor capilare, sunt de obicei asimptomatice, fiind descoperite ȋntamplator la examene imagistice cerebrale efectuate ȋn urma indicațiilor pentru alte patologii. Relevanța clinicӑ este reprezentatӑ de riscul de sângerare crescut al acestor pacienți ȋn timpul unui tratament cu trombolitice al unui eveniment ischemic acut sau al tratamentelor cronice cu anticoagulante sau antiplachetare.[5]
În cazul malformațiilor arteriovenoase, pacienții sunt asimptomatici pânӑ la debutul evenimentului hemoragic, mai rar ischemic, sau pot cauza crize epileptice și simptome și semne neurologice focale. Deși studiile populaționale relevӑ niște rezultate contradictorii, este unic acceptat cӑ riscul de hemoragie al unei malformații arteriovenoase este de aproximativ 1,5-4,1% pe an.[39] Pacienții se prezintӑ cu un tablou clinic dominat de simptomatologia datӑ de ruptura malformației, cu hemoragie intracerebralӑ, deficitul focal depinzând de localizarea leziunii, cefalee, crize epileptice. Crize epileptice pot sӑ aparӑ ca prim simptom, nefiind cauzate de hemoragie ȋn 16-53% din cazuri. Deficite focale fӑrӑ prezența hemoragiei nu sunt frecvente, dar au fost observate ȋn caz de fenomen de furt de sânge realizat de cӑtre malformație, ȋn cazul prezenței unei hipertensiuni venoase sau a unui potențial fenomen de masӑ. [34], [39], [53] ,[65]
Hemoragia intraventricularӑ este cel mai frecvent secundarӑ, rare fiind cazurile ȋn care la originea hematomului sӑ fie o leziune ventricularӑ intrinsecӑ, respectiv a plexurilor coroide. Mult mai frecvente sunt situațiile ȋn care sângele este prezent ȋn ventriculi secundar extinderii hemoragiei subarahnoidiene sau efracției unui hematom intracerebral. Tabloul clinic se caracterizează printr-un debut acut cu cefalee, greațӑ, vӑrsӑturi și alterarea conștienței pânӑ la comӑ. În evoluție pot sӑ aparӑ crize epileptice sau semne de hidrocefalie, complicație care frecvent duce la deces din cauza leziunilor diencefalice provocate.[45]
Creșterea presiunii intracraniene se asociazӑ unor semne și simptome caracteristice, reprezentând indicii pentru diagnostic și indicând deteriorarea stӑrii pacientului: cefaleea, vӑrsӑturile, crizele epileptice, edemul papilar și modificarea stӑrii de conștiențӑ. Cefaleea nocturnӑ sau la trezire, este intermitentӑ la debut, devenind din ce ȋn ce mai frecventӑ și mai severӑ, localizatӑ inițial ȋn vecinӑtatea hematomului, apoi devenind difuzӑ. Varsӑturile sunt ȋn jet, fӑrӑ a fi ȋnsoțite de greațӑ, amelioreazӑ starea pacientului. Edemul papilar reprezintӑ cel mai important semn diagnostic al hipertensiunii intracraniene, nu este prezent ȋn toate cazurile, dar se asociazӑ cu scӑderea acuitӑții vizuale, ȋngustare de câmp vizual și mӑrirea dimensiunii petei oarbe. Modificarea stӑrii de conștiențӑ, de la obnubilare la stupor și comӑ, indicӑ o creștere a presiunii intracraniene și se asociază cu semne de herniere. Acestora li se asociazӑ semnele de focar funcție de localizarea accidentului vascular cerebral hemoragic.[13], [4]
În cazurile ȋn care nu se intervine pentru scӑderea tensiunii intracraniene, la tabloul clinic al acesteia se adaugӑ semnele hernierii cerebrale. Hernierea transtentorialӑ a uncusului hipocampic produce paralizia ipsilateralӑ a nervului oculomotor, midriazӑ areactivӑ și ptozӑ palpebralӑ. Dacӑ apare hernierea trunchiului cerebral la nivelul rostrumului diencefalic, pupilele devin miotice, apar modificӑri respiratorii și rigiditate prin decorticare. Hernierea amigdalelor cerebeloase se manifestӑ clinic prin manifestări cardiace și respiratorii, bradicardie, respirație neregulatӑ și ȋn final stop cardio-respirator.[13]
Alterarea conștienței la pacientul cu accident vascular cerebral hemoragic este variabilӑ de la conștiențӑ normalӑ, dezorientare, somnolențӑ sau obnubilare pânӑ la comӑ, ȋn funcție de localizarea și dimensiunile hematomului, precum și de apariția unor complicații precum hipertensiunea intracranianӑ și a sindroamelor de angajare cerebralӑ. Pentru standardizarea evaluarii clinice a stӑrii de conștientӑ se folosește cel mai frecvent scorul Glasgow (GCS), elaboratӑ de neurochirurgii irlandezi Graham Teasdale și Bryan Jennet. Pacientul este evaluat din punct de vedere motor, ocular și verbal, cu un scor de maxim 15 puncte pentru pacientul conștient, vigil, și un minim de 3 puncte pentru pacientul ȋntr-o stare de comӑ profundӑ. [4], [26]
Table 1 Scorul de evaluare comei – Glasgow Coma Scale ( Development of Glasgow Coma and Outcome Scales, Nepal Journal of Neuroscience 2005) [8]
Interpretarea rezultatelor ȋn contextul comei este: GCS=8 comӑ de gradul I; GCS ȋntre 7 și 8 comӑ de gradul II; GCS ȋntre 4 și 5 comӑ de gradul III; CGS=3 coma gradul IV. La scor mai mic sau egal cu 8 pacientul trebuie intubat din cauzӑ cӑ funcția respiratorie nu se poate menține la nivel optim spontan. [8], [26]
Din punct de vedere al evaluӑrii clinice se pot folosii scale pentru standardizarea stӑrii de la internare a pacienților, precum și ȋn vederea pronunțӑrii unui prognostic. O astfel de scalӑ este scala NIH pentru accidentele vasculare cerebrale (NIH Stroke Scale).
Scala NIH evalueazӑ starea de conștiențӑ, orientarea și capacitatea de ȋntelegere și de efectuare a unor comenzi simple, oculomoticitatea, câmpul vizual, faciesul, deficitul motor, ataxia membrelor, tulburӑrile de sensibilitate, tulburӑrile de vorbire și prezența inatenției.[28]
Nivelul stӑrii de conștiențӑ este punctat astfel: 0 = conștiențӑ normalӑ (alert); 1 = conștiențӑ modificatӑ, pacientul fiind responsiv la stimuli minori; 2 = conștiențӑ modificatӑ, pacientul necesitӑ stimulӑri repetate pentru a rӑspunde, fie este obnubilat și rӑspunde doar la stimulare dureroasӑ; 3 = conștiențӑ modificatӑ, pacientul prezintӑ doar rӑspuns motor reflex, fie este neresponsiv și din punct de vedere refelex.[28]
Orientarea (“LOC Questions”) [28] este punctatӑ cu valori ȋntre 0 și 2 ȋn funcție de rӑspunsul la douӑ ȋntrebӑri simple precum “ȋn ce lunӑ a anului suntem?” și “ce vârstӑ aveți?”: 0 = rӑspuns corect la ambele ȋntrebӑri; 1 = rӑspunde corect la o ȋntrebare; 2 = nu rӑspunde corect la nici una dintre ȋntrebӑri. Dacӑ pacientul nu ȋntelege ȋntrebarea din cauzӑ cӑ este afazic sau stuporos, primește automat 2 puncte. În cazul ȋn care nu poate rӑspunde din cauza intubației orotraheale sau a dizartriei, pacientul primeste 1 punct. Pacienții nu trebuie sӑ fie ajutați verbal sau non-verbal de cӑtre examinator.
Capacitatea de a ȋntelege și a efectua comenzi simple este testatӑ rugând pacientul sӑ ȋnchidӑ și sӑ deschidӑ ochii, apoi sӑ apuce cu membrul fӑrӑ deficit motor, mâna examinatorului și sӑ ȋi dea drumul. Pacienților cu deficit motor de tip plegic la nivelul membrelor superioare li se va da altӑ comandӑ simplӑ. Punctajul este de la 0 la 2 astfel: 0 = ȋndeplinește corect ambele comenzi; 1 = ȋndeplinește corect o singurӑ comandӑ; 2 = nu ȋndeplinește nici una dintre comenzi.[28]
Din punct de vedere al mișcӑrii globilor oculari vor fi testate doar mișcӑrile orizontale, rezultatul fiind notat cu 0 – 2 puncte: 0 = oculomotricitate normalӑ; 1 = deviere a unuia sau ambilor globi oculari, dar fӑrӑ prezența devierilor forțate; 2= devieri forțate pezente. Câmpul vizual, cu evaluarea cadranelor inferioare și a celor superioare este notat astfel: 0 = câmp vizual normal; 1 = hemianopsie parțialӑ (quadranopsie); 2 = hemianopsie completӑ; 3 = hemianopsie bilateralӑ, incuzând aici și cecitatea corticalӑ sau cecitatea de alte cauze. Tot ȋn acest timp este evaluatӑ și prezența (=1) sau absența (=0) iantenției vizuale. [28]
Faciesul este evaluat prin inspecție apoi rugând pacientul sӑ realizeze diferite mișcӑri, precum arӑtarea dinților, ridicarea sprâncenelor sau sӑ se ȋncrunte, fiind urmӑritӑ simetria facialӑ. Examinatorul poate ajuta pacientul exemplificând aceste mișcӑri. La pacientul non responsiv se poate testa prin cercetarea raspunsului la aplicarea de stimuli nociceptivi. Punctajul este ȋntre 0 și 3: 0 = facies simetric; 1 = parezӑ facialӑ minorӑ ( colțul gurii ușor coborât, asimetria zâmbetului); 2 = parezӑ facialӑ parțialӑ, paralizie totalӑ sau aproape totalӑ a etajului inferior al feței; 3 = parezӑ completӑ a unei hemifețe sau a ȋntregii fețe, atât ȋn etajul inferior cât și ȋn etajul superior.[28]
Deficitul motor se evalueazӑ separat pentru pentru fiecare membru ȋn parte. Membrele superioare sunt poziționate ȋn extensie și pronație la 90o (poziție șezândӑ), 45o (ȋn clinostatism) și trebuie menținute timp de 10 secunde. Membrele inferioare sunt ridicate la unghi de 30o, pacientul fiind ȋn clinostatistm și trebuie menținute timp de 5 secunde. Se noteazӑ netestabil dacӑ membrul este amputat sau imposibil de mobilizat din articulație. Punctajul pentru evaluarea motorie este ȋntre 0 și 16: 0 = menține membrul ȋn poziție timp de 10, respectiv 5 secunde; 1 = membrul ȋncepe sӑ coboare ȋnainte de cele 10, respectiv 5 secunde, dar nu atinge patul sau alt suport; 2 = mișcarea o face cu efort ȋmportiva forței gravitaționale, nereușind sӑ menținӑ poziția, membrele cӑzând și atingând patul. 3 = nu poate mișca membrele ȋmpotriva forței gravitaționale; 4 = absența mișcӑrii.[28]
Ataxia membrelor se evalueazӑ folosind proba indice-nas, ce se realizeazӑ cu ochii deschiși. Dacӑ pacientul are un membru amputat sau dacӑ nu poate misca brațul din cauza unor probleme articulare atunci se noteazӑ ataxia nu poate fi evaluatӑ. Punctajul pentru ataxia membrelor este ȋntre 0 și 2: 0 = absent; 1 = prezent la un membru; 2 = prezent la ambele membre.[28]
Tulburӑrile de sensibilitate sunt punctate de la 0 la 2: 0 = sensibilitate normalӑ; 1 = alterarea ușoarӑ pânӑ la moderatӑ a sensibilitӑții, sensibilitatea superficialӑ la durere este diminuatӑ, dar pacientul conștientizeazӑ cӑ a fost atins; 2 = alterarea severӑ a sensibilitӑții, pânӑ la pierderea acesteia ( pacientul nu simte când este atins pe fațӑ, tunchi, braț sau picior). Pacienții tetraplegici și cei comatoși primesc automat 2 puncte, iar cei stuporoși sau afazici 1 punct.
Pentru testarea tulburӑrilor de vorbire se folosesc imagini pe care pacientul trebuie sӑ le descrie, el mai trebuie sӑ numeascӑ obiectele indicate și sӑ citeascӑ o serie de propoziții, astfel obținându-se informații și despre capacitatea de ȋnțelegere a pacientului. Bolnavii comatoși primesc automat 3 puncte. Punctajul este urmӑtorul: 0 = fӑrӑ tulburӑri de vorbire; 1 = afazie ușoarӑ sau moderatӑ ( alterare a fluenței și a ușurinței ȋntelegerii, fӑrӑ limitarea capacitӑții de exprimare); 2= afazie severӑ ( comunicarea este fragmentatӑ, capacitatea de exprimare fiind afectatӑ); 3 = mutism sau afazie globalӑ, pacientul nefiind capabil sӑ vorbeascӑ sau sӑ ȋnteleagӑ auditorul. Se mai testeazӑ și prezența dizartriei, dând un text pacientului pentru ca acesta sӑ il citeascӑ: 0 = fӑrӑ dizartrie; 1 = dizartrie ușoarӑ pânӑ la moderatӑ, pacientul stâlceste cuvintele, fiind ȋnțeles cu dificultate; 2 = dizartrie severӑ, vorbirea pacientului este complet neinteligibilӑ, ȋn absența afaziei, sau paicentul este anartric.[28]
Scorul NIH Stroke Scale are valori cuprinse ȋntre 0 și 42 și poate ȋmpӑrții deficitul neurologic și deci și severitatea AVC-ului hemoragic ȋn patru categorii:
Table 2. Clasificarea deficitului neurologic ȋn funcție de scorul NIH Stroke Scale
În afara scorului NIH deficitul motor poate fi cuantificat cu ajutorul scalei de evaluare a forței musculare elaboratӑ de MRC ( Medical Research Council) cu punctaje de la 0 la 5 din 5:
Table 3. Deficitul motor cuantificat prin scorul MRCS[27]
Scorurile NIH Stroke Scale, Glasgow Coma Scale și Scorul MRCS sunt foarte utile pentru evaluarea clinicӑ standardizatӑ a bolavului cu accident vascular cerebral hemoragic. Scorul MRCS este utilizat mai mult ȋn evaluarea deficitului motor și ȋn schemele post AVC, ȋn vederea monitorizӑrii paciențior pe parcursul recuperӑrii.[27] Scorurile Glasgow și NIH se coreleazӑ cu gravitatea accidentului vascular, cu dimensiunea hematomului, cu complicațiile și cu prognosicul pacienților, existând studii care certificӑ utilitatea NIH-ului chiar ȋn studii retrospective ȋn care scorul se realizeazӑ pe baza datelor din foile de observație.[60]
III.6. INVESTIGAȚII PARACLINICE
Investigațiile de laborator au o importanțӑ secundarӑ fațӑ de evaluarea imagisticӑ, totuși se efectueazӑ sistematic hemograma, examenele biochimice, teste de inflamație și teste de coagulare, cele din urmӑ esențiale pentru diagnostic ȋn unele cazuri, ȋn care INR-ul sau APTT-ul pot releva o coagulopatie iatrogenӑ sau nu.[63] Dintre investigațiile imagistice tomografie computerizatӑ (CT) reprezintӑ gold standard-ul ȋn diagnosticul accidentelor vasculare cerebrale hemoragice, detectând ȋn special leziunile supratentoriale acute, edemul perilezional și efectul de masӑ, ȋn timp ce mici hematoame pontine pot trece neobservate la aceasta investigație, din cauza artefactelor cauzate de structurile osoase ale fosei posterioare. Sensibilitate similarӑ cu CT-ul, ȋn identificarea hemoragiei, localizarea, mӑrimea și creșterea ȋn dimensiuni a hematomului are și examinarea IRM ȋn secvențele ȋn gradient-echo. Cu toate acestea, CT-ul are anumite limite, dupӑ douӑ sӑptӑmaini de la evenimentul acut, leziunea devine izodensӑ cu țesutul din jur, cu persistența imaginii de edem sau a efectului de masӑ, dupӑ câteva sӑptӑmâni devenind hipodensӑ. Imagistica prin rezonanțӑ magneticӑ (IRM) nu este necesară ȋn majoritatea cazurilor, fiind indicată în leziunile de fosӑ posterioarӑ și utilӑ ȋn identificarea unor malformații arteriovenoase sau a unor anevrisme. IRM-ul, angiografia sau angio-CT-ul se efectueazӑ atunci când etiologia hemoragiei cerebrale este incertӑ, ȋn cazurile ȋn care pacientul este tânӑr și non-hipertensiv, sau sediul leziunii nu este caracteristic unor hemoragii primare hipertensive. Alte investigații precum electroencefalografia (EEG) sau puncția lombarӑ se realizeazӑ ȋn cazuri selectate. Electroencefalograma este indicată ȋn cazul unui debut epileptic sau unor crize epileptice apărute ȋn evoluția bolii și pentru confirmarea morții cerbrale. Examenul LCR recoltat prin puncție lombarӑ este din ce ȋn ce mai puțin folositӑ deoarece accidentele cerbrale hemoragice creeazӑ o creștere a presiunii intracraniene, iar o puncție lombarӑ ar putea complica starea pacientului, prin angajarea structurilor cerbrale la nivel de gaurӑ occipitalӑ mare. În situațiile ce necesită puncție lombarӑ, suspiciune de hemoragie subarahnoidianӑ sau efracție ventricularӑ a hematomului, trebuie să excludem un potențial edem cerbral prin examinarea fundului de ochi. [4], [13], [47], [63]
La orice suspiciune de accident vascular cerebral hemoragic sunt indicate investigații hematologice, biochimice și efectuarea unui traseu EKG. Ca investigații hematologice, se realizeazӑ hemoleucogramӑ completă, teste de coagulare, INR și aPTT, investigații trombocitare conform ghidurilor Societӑții de neurologie din România, ghiduri ce au fost adaptate dupӑ cele americane și europene.[47] Biochimia sericӑ de rutinӑ este evaluatӑ prin nivelele glicemiei, ureei, creatininei, efectuarea unei ionograme serice, dozarea transaminazelor serice și a creatinin-fosfokinazei. Aceste teste sistematice nu au scop diagnostic, dar ajutӑ la evaluarea stӑrii pacientului, precum și la diagnosticul diferențial cu patologii care mimezӑ un accident vascular cerebral, cum sunt tulburӑri hidroelectolitice sau metabolice. Existӑ situații care impun investigații toxicologice, dacӑ pacientul este tânӑr, iar tabloul clinic ar indica un consum de substanțe precum cocaina sau amfetaminele.[43], [47]
Valorile sodiului seric la internare sunt importante pentru statusul hemodinamic al pacienților, precum și pentru potențialul convulsivant al hipopotasemiei. Conform unui studiu publicat ȋn aprilie 2014 ȋn revista Stroke, hiponatremia la internare este un factor predictiv independent pentru mortalitatea pe perioada internӑrii. Din rezultatele acestui studiu se pare cӑ o intervenție terapeuticӑ ȋn scopul corectӑrii valorilor sodiului seric la internare, nu ar modifica mortalitatea pe termen scurt a acestor pacienți. [33]
INR-ul, adicӑ international normalized ratio, derivat din nevoia de a standardiza valorile timpului de protrombinӑ, se calculeazӑ prin ridicarea raportului dintre timpul de protrombinӑ a pacientului și timpul de protrombinӑ pentru plasma normalӑ la puterea ISI; ISI reprezintӑ valoarea tromboplastinei de referințӑ folositӑ de laborator, pentru loturile de reactivi existând valori ISI ȋntre 1 si 3. Valoarea astfel obtinutӑ este foarte importantӑ atât ȋn determinarea etiologiei, diagnosticul diferențial, monitorizarea tratamentului și prognosticului pacientului. Astfel valori crescute ale INR-ului, ȋntre 2 și 3, dar ȋn special creșterea peste 3,5 – 4,5 se asociazӑ cu risc crescut de hemoragie cerebralӑ, cu creșterea expansiunii hematomului și cu un prognostic prost. Mortalitatea la 3 luni este crescutӑ ȋn cazul INR-ului crescut la internare, fapt demonstrat de un studiu publicat ȋn 2014 ȋn revista European Journal of Neurology.[44]
Valorile glicemiei pot fi modificate ȋn cazul unui pacient cu accident vascular cerebral hemoragic ca rӑspuns la stres sau ca oglindӑ a afectӑrii vasculare ȋn cazul ȋn care pacientul este diabetic cunoscut, cu un risc de 1 – 2 ori mai mare pentru o formӑ severӑ de hemoragie intraparenchimatoasӑ, respectiv de deces. Hpierglicemia persistentӑ, cu valori mai mari de 140mg/l, valori ce se mențin mai mult de 24 de ore, se asociazӑ cu prognostic nefavorabil. Pe lângӑ hiperglicemie și hipofibrinogenemia se asociazӑ unui risc crescut de creștere ȋn dimensiuni ale hematomului.[14]
Cretinina sericӑ, alӑturi de uree și de calcularea clearance-ului creatininei (prin formula Cokroft-Gault ) sunt factori de prognostic ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic. Un studiu realizat de Shawna Cutting și colaboratorii sӑi, publicat ȋn ianuarie 2014, aratӑ cӑ afectarea renalӑ nu se coreleazӑ cu dimensiunile hematomului, dar este dovetit cӑ valori crescute ale creatininei, ale ureei și scӑderea filtrӑrii glomerulare cresc mortalitatea.[56],[61]
Printre probele biologice facultative, cu potențial de factori de prognostic, sunt creșterea numӑrului de neutrofile, a valorii fibrinogenului, VSH-ului și a CRP, precum și creșterea anumitor matrix-metaloproteinaze (MMP). Aceastӑ ridicare a nivelelor serice de MMP este determinatӑ de factori proinflamatorii, de stress oxidativ crescut, creștere accentuatӑ de schimbul molecular de la nivelul barierei hematoencefalice, fapt ce se asociazӑ ȋmbâtranirii țesutului nervos și neurodegenerescenței cum demonstreazӑ un studiu relizat ȋn 2013 de Conf. Bogdan Popescu, dr. Ana-Maria Enciu și dr Mihaela Gherghiceanu.[7] Existӑ studii ce atestӑ că valori crescute ale MMP9 la 24 de ore de la debutul hemoragiei se coreleazӑ cu edemul cerebral, iar nivele crescute de MMP3 la 24 pânӑ la 48 de ore sunt corelate cu risc crescut de deces. Atât valorile MMP9 cât și valorile MMP3 se coreleazӑ cu volumul cavitӑții reziduale. Independent asociate cu dimensiunile hematomului sunt nivele de IL6 (mai mari de 6 μg/mL) și valorile fibrinoectinei (mai mari de 24 pg/mL), glicoproteinӑ importantӑ ȋn adeziunea plachetarӑ la fibrinӑ, marker pentru leziunile vasculare. Alți markeri sunt TNF-α, ce poate fi asociat cu edemul perilezional și valorile glutamatului, cu mӑrimea cavitӑții reziduale. [43], [47]
Imagistica accidentului vascular cerebral hemoragic este estențialӑ pentru diagnosticarea acestuia, fiind singura care oferӑ diagnostic de certitudine, necesar cât mai repede, având ȋn vedere cӑ este vorba despre o patologie ce poate evolua rapid, morbiditatea și mortalitatea fiind ridicate.
Tomografia computerizatӑ este o tehnicӑ digitalӑ ce produce imagini ȋn secțiune anatomicӑ, folosind propietatea razelor X de a fi absorbite diferit de cӑtre fiecare țesut ȋn funcție de densitate, principiu folosit și în radiografia standard. Densitatea țesuturilor se mӑsoarӑ conform scalei Hounsfield (numitӑ dupa inventatorul CT-ului), care conține unitӑți Hounsfield de la -1000 la +1000, cu valoare de referințӑ densitatea apei, care mӑsoarӑ 0 unitӑți.[16] Descoperirea CT-ului spiral la sfârșitul anilor 1980, folosind multiple tuburi care emit raze roentgen și se deplaseazӑ pe helixurile unei spirale, a făcut posibilӑ examinarea simultanӑ a diferitelor palnuri de secțiune înregistrate simultan, scurtând astfel durata investigației. Utilizarea substanței de contrast intravenos, cu capacitatea de a traversa bariera hematoencefalicӑ, obținând imagini de angio-CT a vaselor cerebrale, esențial ȋn diagnosticul anevrismelor sau a stenozelor vasculare. Examinarea computer tomograficӑ oferӑ o vizualizare mai bunӑ a structurilor osoase și a leziunilor hemoragice acute, este preferată ȋn situații de urgențӑ, de elecție pentru suspiciunile de hemoragie subarahnoidianӑ. Pe imaginile de tomografie computerizatӑ sângele apare hiperdens, mӑsurând 40-60 de unitӑți Hounsfield, cu o densitate similarӑ cu cea a oaselor sau a substanței de contrast. [4], [16], [55]
Table 4 Stadiile evolutive CT ale hematomului[16]
Leziuni hemoragice de mici dimensiuni localizate cerebelar, pontin, precum și cele de fosӑ posterioarӑ cu dimensiuni de sub 5 mm, pot trece neobservate la examenul CT, iar un tablou clinic ce ridicӑ suspiciune de accident vascular cerbral hemoragic cu aceste localizӑri necesitӑ efectuarea unui examen IRM. Existӑ situații ȋn care hematomul apare izodens, ȋn anemiile severe. [16], [63]
Imagistic, fie cu ajutorul CT-ului, fie cu ajutorul IRM-ului este esențialӑ diferențierea hemoragiei intracerebrale hipertensive de cea non-hipertensiva. Hemoragiile cu localizare ȋn talamus, putamen, globus palidus, capsulӑ internӑ, substanțӑ albӑ periventricularӑ, cerebel și punte sunt localizӑrile tipice hipertensive, ca urmare a afectӑrii vaselor mici, și nu trebuiesc continuate investigațiile pentru cӑutarea altor etiologii.
Figure 5. Accident vascular cerebral hemoragic localizat putaminal ( Essentials of Neuroimaging for Clinical Practice 2004, pag 10) [16]
Pacienții cu hemoragii intraparenchimatoase situate lobar sau cu hemoragii muliple corticale și subcorticale, la care cel mai indicat ar fi sӑ se efectueze imagine IRM ȋn secvențӑ T2, care e mai sensibilӑ, se suspicioneazӑ ca etiologie, angiopatia amiloidӑ.[46], [49]
În cazul ȋn care accidentul vascular cerebral hemoragic are localizare lobarӑ, riscul de recurențӑ pe termen lung este crescut cu 3,8, demonstreazӑ unele studii. [48]
Examinarea computer tomograficӑ este utilӑ și ȋn urmӑrirea evoluției hematomului. Foarte important ȋn monitorizarea pacientului este estimarea volumului hematomului, cu cât dimensiunile acestuia sunt mai mari, cu atât prognosticul este mai rezervat. Volumul hematomului este obținut prin calcularea raportului AxBxC/2, calculabil pentru un hematom de formӑ rotund ovalarӑ, ȋn care A reprezintӑ diametrul maxim al leziunii mӑsurat ȋn centimetri pe CT, B reprezintӑ diametrul maxim perpendicular pe A, mӑsurat ȋn centimetri, iar C reprezintӑ numӑrul de secțiuni ce surprind hemoragia intraparenchimatoasӑ ȋnmulțit cu grosimea unei secțiuni CT ( de obicei secțiunea are dimensiuni standard de 0,5 cm). Conform scorului ABC/2 , AVC-urile hemoragice se ȋmpart ȋn ușoare (<30ml), medii – severe (30-60 ml) și severe spre foarte severe (>60 ml).[28],[60] Deși formula ABC/2 este cea mai eficientӑ și cea mai folositӑ metodӑ pentru estimarea dimensiunilor hemoragiilor intracerebrale, se pare cӑ supraestimeazӑ hematoamele mari. Profesorii de la universitatea Johns Hopkins au demonstrat ȋntr-un studiu publicat ȋn revista Stroke, ȋn numӑrul din luna august, cӑ folosirea unui factor de corecție de 2.4, ȋmbunӑtӑțește evaluarea rapidӑ a hemoragiei intracerebrale atât pentru hematoamele mici cât și pentru cele de mari dimensiuni.[69] Conform unor studii, o creștere a hematomului, ȋn primele ore de la evenimenul acut (la 2/3 din pacienți ȋn prima orӑ, la restul ȋn primele 2 – 3 ore, așa cum demonstreazӑ un studiu din anii 90), se asociazӑ cu creșterea de 5 ori a riscului de agravare a tabloului clinic, evoluție nefavorabilӑ și deces.[32]
Semn de prognostic nefavorabil pentru mărirea hematomului reprezintӑ apariția unui punct cu o densitate mai mare la nivelul acestuia pe imaginile tomografice dupӑ injectarea substanței de contrast.[58] Acest punct corespunde unor scurgeri vasculare ȋn zona de consolidare a hematomului. [4]
Dintre supaviețuitorii accidentului vascular cerebral hemoragic aproximativ o treime au examene computer tomografice fӑrӑ anomalii reziduale, la cei la care sunt prezente, apar mici atenuӑri, leziuni de dimensiuni mici ovalare sau calcificӑri.[22]
Tomografia computerizatӑ se folosește ȋn monitorizarea pacienților cu accident vascular cerebral hemoragic, precum și pentru depistarea complicațiilor, edemului cerebral și hernierilor cerebrale.
Figure 6. Herniere uncalӑ Figure 7. Herniere subfalciformӑ
În
În unele cazuri tomografia computerizatӑ nu poate detecta modificӑri relevante ȋn parenchimul cerebral, anumite cavernoame sau vasele anormale ale unei malformații arteriovenoase, așadar ori de câte ori etiologia accidentului vascular cerebral hemoragic nu este stabilită de examenul CT, trebuie efectuatӑ o examinare IRM. [35], [47]
Ca avantaje ale CT-ului costurile, care sunt mai reduse decât ȋn cazul IRm-ului, precum și faptul cӑ necesitӑ un grad mai scӑzut de cooperare a pacientului. Dintre dezavantejele acestei investigații, cele mai importante sunt expunerea pacientului la o dozӑ ridicatӑ de radiații ionizante, dozele fiind cumulative și efectele adverse ale substanței de contrast, de la greața și vomӑ, la cele de tip alergic, mai rare, urticarie, bronhospasm sau insuficiențӑ renalӑ acutӑ, șocul anafilactic fiind extrem de rar.[16], [55]
Rezonanța magneticӑ a fost descoperitӑ ȋn anul 1946 de cӑtre Bloch și Purcell, bazatӑ pe proprietatea protonilor din nucleii de hidrogen de a se deplasa, dupӑ ce se ȋncarcӑ cu energie și ȋși modificӑ orientarea când asupra lor se exercitӑ un câmp magnetic extern. Când sunt expuși unui câmp magnetic de intensitate micӑ, adicӑ atunci când sunt ȋn stare de repaus, majoritatea protonilor au aceeași orientare, paralelӑ cu câmpul aplicat. În cazul aplicӑrii unui câmp magnetic de intensitate mai mare, spinul protonului are o orientare antiparalelӑ fațӑ de orientarea câmpului aplicat. La scurt timp dupӑ aceasta se produce fenomenul de relaxare, protonii elibereazӑ energia absorbitӑ și revin la starea initialӑ, fenomen cӑruia ȋi corespund douӑ constante, timpii de relaxare T1 și T2. Semnalul IRM constӑ ȋn câmpul electomagnetic ȋnregistrat de o antena radio, emis ȋn timpul fenomenului de relaxare, prin revenirea spinilor protonilor la direcția inițialӑ. Timpii de relaxare fiind foarte variabili oferӑ un contrast mult mai bun al țesuturilor ȋn comparație cu densitӑțile radiologice.[55] Imaginea IRM este o reprezentare planӑ a acestor semnale de la diferite țesuturi. Astfel țesuturile cu un conținut mai mare de apӑ liberӑ, apar mai ȋnchise ȋn secvența T1 și mai deschise ȋn secvența T2. Lichidul cefalorahidian, foarte bogat ȋn apӑ este foarte ȋnchis ȋn sevența T1 și foarte deschis ȋn secvența T2. Secvența T1 este mai indicatӑ ȋn cazul suspiciunii unei hemoragii subacute, ȋn cazul unor zone de necrozӑ sau unei transformӑri chistice ale unei tumori. IRM-ul oferӑ un contrast mai bun decât CT-ul, fiind util ȋn depistarea leziunilor parenchimatoase ce nu sunt vizibile la examinarea computer tomograf, inclisusiv a leziunilor microangiopatice, a celor axonale posttraumatice, a plăcilor de sclerozӑ multiplӑ și a altor leziuni. Cele mai bune imagini se obțin prin aplicarea unui câmp magnetic omogen cu o intensitate de 1,0-1,5 Tesla.[55]
Table 5 Corespondența ȋn imagisticӑ prin rezonanțӑ magneticӑ a unor structuri cerebrale anatomice sau patologice[16]
Imaginile convenționale IRM, atât cele ȋn secvențӑ T1, cât și cele ȋn secvențӑ T2, nu pot oferii imagini concludente timp de 2 – 3 zile de la debutul hemoragiei deoarece oxihemoglobina este diamagneticӑ, hematomul are ȋn primele zile izosemnal sau ușor hiposemnal, deci singurele indicii IRM ale existenței precoce ale hematomului sunt efectele compresive asupra parenchimului ȋnconjurӑtor. Dupӑ câteva zile edemul este hiperintens ȋn secvența T2. Pe mӑsurӑ ce se formeazӑ carboxihemoglobina și methemoglobina, leziunea are un semnal mai hipointens ȋn sevențӑ T1 și mai hiperintens ȋn secvențӑ T2. Când la nivelul leziunii rӑmâne numai hemosiderinӑ, ȋntreaga zonӑ este hipodensӑ ȋn imaginile T2, ȋnconjuratӑ de un inel cu hiposemnal, reprezentând depozite de fier.[16], [55]
Table 6 Corespondența imagisticӑ prin rezonanțӑ magneticӑ a leziunilor hemoragice cerebrale[16]
.
Prin rezonanța magneticӑ se pot obține, de asemenea imagini tridimensionale și imagini de angio-IRM. O vitezӑ de curgere crescutӑ va genera un semnal mai slab, deci imagine mai ȋnchisӑ, ȋn timp ce viteze de curgere ale sângelui mai scӑzute vor genera un semnal mai intens deci imagine mai deschisӑ. Așadar angio-IRM-ul descrie mai degrabӑ curgerea sângelui decât anatomia vaselor și deși oferă posibilitatea vizualizӑrii vaselor intracerebrale printr-o metodӑ noninvazivӑ, are anumite limitӑri. Patologii ȋn care vasele sunt stenozate deci viteza sângelui este mai scazutӑ, pot pӑrea mai severe, dând uneori impresia de ocluzie vascularӑ; ȋn același timp mici anevrisme pot fi nedetectate, ȋn aceste cazuri fiind indicatӑ folosirea de substanțӑ de contrast, cum sunt gadolinium sau alte substanțe de contrast ce scurteazӑ timpul de relaxare T1. Edemul cerebral este sensibil diagnosticat de IRM-ul cerebral, prin IRM-ul ȋn gradient-eco sau IRM-ul prin difuziune, ce stabilește un coeficient de difuziune anormal și permite observarea leziunilor ischemice de penumbrӑ, permițând un diagnostic precoce a accidentelor vasculare cerebrale ischemice la câteva minute dupӑ formare și a creșterii presiunii intracerebrale ȋnsoțitӑ de edem cerebral, ȋn cazul leziunilor hemoragice. Acest tip particular de IRM are sensibilitate similarӑ cu CT-ul ȋn depistarea hematoamelor acute, anumite studii multicentrice descriu o sensibilitate superioarӑ ȋn primele 6 ore a IRM-ului ȋn gradient eco. Comparativ cu orice alt mijloc de investigare imagistic IRM-ul prin difuziune difernțiazӑ cel mai bine hematomul cronic de sechelele accidentului vascular ischemic, ȋn cazul ȋn care evaluarea se face mai târziu, la mai mult de 6 luni de la evenimentul acut. [16], [49], [55]
Figure 8. Imagine IRM cu gradient eco, secțiune axialӑ ((Essentials of Neuroimaging for Clinical Practice 2004, pag 42) [16]
Alte leziuni hemoragice detectabile imagistic prin rezonanțӑ magneticӑ nuclearӑ sunt microhemoragiile, cu arii mici de sub 10 mm cu depozite de hemosiderinӑ și de feritinӑ, vizibile ca puncte mici cu hiposemnal ȋn secvențelele T2. Aceste microhemoragii aparțin patologiei de vase mici, iar ȋn cazul ȋn care sunt localizate ȋn ganglionii bazali, ȋn trunchiul cerbral sau la nivelul cerebelului, reprezintӑ posibile semne de angiopatie amiloidӑ. [5], [49]
Dacӑ informațiile obținute ȋn urma examenului IRM nu sunt concludente, ȋn special la pacientul tânӑr, indicația este de a efectua o angiografie. La pacienții vârstnici fӑrӑ modificӑri concludente pe imaginile de IRM, este de preferat sӑ nu se efectueze o angiografie, etiologia hipertensivӑ și angiopatia amiloidoticӑ fiind cele mai frecvete cauze ale AVC-ului și pentru care o angiografie nu ar aduce informații suplimentare. [34], [47]
Contraindicații absolute ȋn efecuarea unui examen de rezonanțӑ magneticӑ au pacienții purtӑtori de stimulatoare cardiace sau neurostimulatoare, pacienții cu implant cohlear, cei cu valve cardiace metalice, cei cu clips-uri anevrismale metalice sau cei ce au obiecte metalice ȋn diferite țesuturi susceptibile la leziune. În unele cazuri aceastӑ investigație poate produce un stres emoțional, ȋn special la pacienții ce sufera de claustrofobie, examinarea având o duratӑ de aproximativ 10 – 20 de minute. Reacțiile adverse ale substanței de contrast sunt foarte rare, dar trebuie avutӑ ȋn vedere monitorizarea funcției renale prin determinarea ratei de filtrare glomerularӑ, un clearance al creatininei sub 30 de ml/min ridicӑ riscul de fibrozӑ nefrogenicӑ la injectarea de gadolinium. Printre avantajele IRM-ului se enumerӑ urmӑtoarele: este o investigație neiradiantӑ, non-invazivӑ, ce oferӑ rezoluție ȋn contrast. Ca limitӑri pot fi precizate durata de examinare relativ lungӑ , disponibilitatea redusӑ și costul mai ridicat ȋn comparație cu CT-ul.[35],[55]
Angiografia cerebralӑ este utiliztӑ, de obicei pentru a verifica sau a obține informații suplimentare legate de unele procese patologice descoperite la examinӑrile CT, IRM sau eco-doppler cerebral. Indicații ale acestei investigații invazive sunt anevrismele cerebrale rupte sau nerupte, malformații și fistule arteriovenoase, stenoze sau ocluzii ale vaselor intra sau extracraniene, tromboze venoase sau necesitatea informațiilor referitoare la vascularizația tumoralӑ. O datӑ confirmatӑ hemoragia subarahnoidianӑ prin CT sau IRM, indicația este de efectuare a angiografiei pentru depistarea vasului lezat, cu o sensibilitate superioarӑ angio-CT-ului sau angio-IRM-ului, ce nu sunt indicate ȋn aceastӑ situație. Printre indicațiile angiografiei ȋn hemoragia intracerebralӑ se numӑrӑ hemoragia subarahnoidianӑ, anomalii vasculare, calcificӑri cerebrale, hemoragii ȋn locuri nespecifice, spre exemplu ȋn valea silvianӑ sau hemoragii intraventriculare izolate. Pe lângӑ proprietӑțile diagnostice, angiografia reprezintӑ modalitatea de tratament intervențional al anevrismelor, malformatilor sau fistulelor ateriovenoase, a zonelor arteriale stenozate și de extragere a trombilor intravasculari. Complicații ale acestei investgații sunt reprezentate de hematom la locul de puncționare sau disecție arterialӑ; la nivelul vaselor cerebrale poate leza un tromb sau o placӑ ateroscleroticӑ cu producere de embolii ȋn aval și genererare de accidente vasculare cerebrale embolice. Local, cateterul poate induce vasospasm, iar substanța de contrast are reacții adverse diverse precum crize epileptice, insuficiențӑ renalӑ acutӑ sau șoc anafilactic. Din cauza invazivitӑții, a complicațiilor și a costurilor ridicate, indicația de angiografie trebuie foarte bine evaluată din punct de vedere al raportului risc/beneficiu.[17],[47]
Ultrasonografia poate fi folositӑ pentru diagnosticarea noninvazivӑ a patologiei arteriale cerebrale. Dintre indicațiile cele mai importante ale ultrasonografiei fac parte ocluzia și stenoza arterelor intra și extracerebrale, precum și a colateralelor, vasospasmul ce ȋnsoțește hemoragia subarahnoidianӑ, dar și malformațiile și fistulele arteriovenoase, vasculitele și lipsa perfuziei cerebrale, cea din urmӑ de importanță medicolegală, oferind certitudinea decesului. Are o sensibilitate scazutӑ ȋn depistarea anevrisemlor saculare, deci nu trebuie folostitӑ ȋn cazul suspiciunii sau necesitӑții de monitorizare a acestei patologii. Ecografia Doppler mӑsoarӑ viteza eritrocitelor din fluxul circulator determinând velocitatea, ȋn modul M, iar ȋn modul B alcӑtuind imagini bidimesionale ale țesuturilor, ȋn funcție de cantitatea de ultrasunete ce se reflectӑ de la nivelul diferitelor țesuturi. Ultrasonografia cerebralӑ ȋn modul B oferӑ informații morfologice: diferențiazӑ structuri hiperecogene, cum sunt plӑcile ateroslerotice calcificate, structuri hipoecogene, precum cheagul sanguin proaspӑt. Prin combinarea celor douӑ metode se obține ultrasonografia duplex, color sau non color, care oferӑ atât informații morfologice cât și informații strucurale. Ultrasonografia poate fi folositӑ pentru examinarea urmӑtoarelor vase cerebrale: arterele carotide comunӑ, internӑ și externӑ, artera vertebralӑ și artera subclavicularӑ, evaluate prin examinare extracranianӑ; prin ecografie transcranianӑ la nivelul osului temporal pot fi evaluate arterele cerebrale anterioarӑ, medie și posterioarӑ; segmentul intracranian (V4) al arterei vertebrale și artera bazilarӑ, prin foramen magnum, iar prin orbitӑ se evalueazӑ artera oftalmicӑ. Prin urmӑrirea acestor vase se pot determina sistematic depozitele aterosclerotice, dar nu pot fi detectate ȋntotdeauna disecțiile sau leziunile vasculitice.[16]
Utilitatea ultrasonografiei ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic nu este ȋn diagnosticul etiologic, ci la nevel de prevenție, depistarea precoce a malformațiilor arteriovenoase sau a fistulelor, pentru a le putea monitoriza și trata ȋnainte de apariția complicațiilor hemoragice. Suspiciunea existenței acestor leziuni trebuie ridicatӑ dacӑ se observӑ o velocitate crescutӑ a fluxului cerebral alaturi de o pulsatilitate scazutӑ. La fel pot fi prevenite AVC-urile hemoragice care se produc prin ruperea unor anevrisme saculare, ce pot fi descopertite prin ultrasonografie duplex color, ca un aflux, respectiv un eflux de sânge, separate de o zonӑ intermediarӑ, fӑrӑ flux. [35]
Examenul LCR nu este un examen efectuat de rutinӑ ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic, din cauza riscului de herniere cerebralӑ la pacienții cu hipertensiune intracranianӑ, ȋn cazul unei scăderi bruște a presiunii. Totuși dacӑ examenul clinic aratӑ semne de iritație meningianӑ, iar la evaluarea CT, care este de primă intenție și apoi la cea IRM nu se observӑ modificӑri sugestive pentru hemoragie subarahnoidianӑ, diagnosticul nu poate fi exlus fӑrӑ efectuarea puncției lombare. În prealabil se efectueazӑ examenul de fund de ochi pentru exluderea edemului cerebral. Dacӑ existӑ sânge ȋn spațiul subarahnoidian ȋn urma unei hemoragii subarahnoidiene primare sau secundar efracției venriculare a unui hematom intraparenchimatos, lichidul prelevat prin puncția lombarӑ este franc hemoragic sau xantocrom. Foarte importantӑ este diferențierea hemoragiei subarahnoidiene adevӑrate de un acciedent de puncție, când prin introducerea acului de puncție este lezat un vas de sânge. Diferentierea se face observând cum, ȋn cazul unui accident de puncție, sângerarea fiind recentӑ, ȋncepe procesul de coagulare, eveniment care nu apare ȋn cazul hemoragiei subarahnoidiene.[47]
III.7 DIAGNOSTIC
Pentru diagnosticarea accidentului vascular cerebral hemoragic sunt esențiale parcurgerea etapelor de diagnostic clinic și paraclinic, ȋn special imagistic, la apariția suspiciunii anamnestice acestei patologii. Debutul caracteristic este reprezentat de apariția bruscӑ a cefaleei și a vӑrsӑturilor, posibil ȋnsoțite de crize epileptice sau de instalarea unui deficit motor, cu conștiența variabilӑ, de la ușoarӑ confuzie la comӑ, ȋn funcție de localizarea și dimensiunile hematomului. Din anamnezӑ trebuie aflate date precum vârsta pacientului și momentul debutului simptomelor, dar și prezența factorilor de risc pentru hemoragia cerebralӑ. Factori de risc precum hipertensiunea arterialӑ, diabetul zaharat, antecedente personale patologice de accident vascular cerebral, cu atât mai mult urmarea unui tratament anticoagulant sau boli hematologice cu tulburӑri de coagulare, asociați cu tabloul de accident vascular cerebral trebuie sӑ ȋndrume judecata diagnosticӑ spre cel de tip hemoragic.
Examenul clinic are ȋn prim plan evaluarea conștienței, pentru care sistematic se folosește scorul Glasgow și examenul neurologic amӑnunțit, ce poate fi sistematizat cu ajutorul scorului NIH Stroke Scale, reflexele de trunchi cerebral, evaluarea semnelor vitale, a respirației și a circulației, a tensiunii arteriale, toate corelate cu expansiunea hematomului. Pacientul febril, cu temperatura mai mare de 37,5o timp de mai mult de 24 de ore, are un prognostic nefavorabil, de obicei cu efracția ventricularӑ observatӑ imagistic.[47] Un examen clinic general trebuie efectuat pentru decelarea clinicӑ a factorilor de risc și a patologiilor asociate ce pot agrava evoluția bolii. Simptomatologia și examenul clinic depind de localizarea hemoragiei, de durata acesteia și de dimensiunile ei, manifestӑrile fiind variate: conștiența variabil alteratӑ, posibile semne de iritație meningianӑ, deficite motorii de tip pareze sau plegii, pareze de nervi cranieni, sindroame cerebeloase, tulburӑri vegetative sau crize epileptice.[2]
Din punct de vedere paraclinic se realizeazӑ de rutinӑ hemoleucograma, coagulograma, teste biologice precum ionogramӑ sericӑ, glicemie, creatininӑ, uree, transaminaze, creatinin fosfokinaza, un traseu electrocardiografic și ȋn anumite situații teste toxicologice. Aceste investgații sunt mai putin uitle ȋn diagnosticul pozitiv, dar pot orienta diagnosticul diferențial spre tulburӑri metabolice care pot sta la baza manifestӑrilor clinice.[47]
Examenul clinic general și cel neurologic, precum și investigațile de laborator, nu pot diferenția accidentul vascular cerebral ischemic de cel hemoragic, dar acestea trebuie efectuate și repetate ȋn dinamicӑ pentru depistarea deteriorӑrii neurologice și a complicațiilor. Din aceastӑ cauzӑ investigația imagisticӑ este absolut necesarӑ, un examen tomodensitometric cranio-cerbral trebuie efectuat de urgențӑ. Hemoragia cerebralӑ trebuie diagnosticatӑ prompt, fiind o urgențӑ medicalӑ, starea pacientului se poate deteriora precoce și progresiv cu deficite severe asociate unei morbiditӑti și mortalitӑți ridicate. [43], [47]
Imagistica cerebralӑ de urgențӑ este esențialӑ ȋn etapele diagnostice, la pacientul cu suspiciune de accident vascular cerebral hemoragic, examenul CT sau IRM ofera diagnosticul de hemoragie cerbralӑ, precum și date despre localizarea, dimensiunile și creșterea hematomului.
Examenul computer tomograf are o sensibilitate crescutӑ ȋn depistarea hematomului, leziunea având aspect hiperdens ȋn stadiul acut al bolii, oferind date despre localizare, cu o mai micӑ sensibilitate pentru leziunile de fosӑ posterioarӑ, despre ȋntindere, prin scorul ABC/2, astfel rezultând și date prognostice. CT-ul este util, de asemenea ȋn monitorizarea evoluției, se realizeazӑ o examinare de control la 7 – 10 zile post evenimentul acut, pentru depistarea unei posibile creșteri ȋn dimensiuni a hemoragiei. Existӑ anumite situații ȋn care examinarea IRM este mult mai sensibilӑ pentru diagnostic, ȋn cazurile unor hematoame subacute, mai frecvent ȋn cele cronice, ȋn care CT-ul nu poate face diferențierea ȋntre cele de tip ischemic și cele de tip hemoragic. [43]
La imagistica ȋn rezonanțӑ magneticӑ hematomul hiperacut și cel acut, putin vizibile ȋn primele zile, ȋn secvența T1 sunt izo sau hipointense, ȋn secvența T2 hematomul acut este hipointens, ȋnconjurat de o margine hiperintensӑ. IRM-ul nu este util nu numai ȋn diagnosticarea tipului de accident vascular cerebral subacut și cronic, ci și ȋn depistarea etiologiei, a malformațiilor arteriovenoase și a anevrismelor. Imagistic trebuie diferențiatӑ hemoragia hiertensivӑ de cea non-hipertensivӑ, deoarece masurile de management terapeutic sunt diferite. Existӑ situații ȋn care nici examenul CT, și nici examenul IRM nu pot evidenția modificӑrile patologice ce au stat la baza hemoragiei cerebrale, iar când aceste cazuri sunt ȋntâlnite la tineri, unde etiologie hipertensivӑ este mult mai rarӑ, trebuie efectuate angio-CT, angio-IRM sau angiografie cerebralӑ. [43], [47]
III.8 TRATAMENT
Tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic trebuie realizat ȋn servicii de terapie intensivӑ neurologie sau ȋn unitӑți de urgențe neurovasculare. Principiile terapeutice ale acestei patologii cu morbiditate și mortalitate ridicate trebuie demarate precoce și cuprind: oprirea hemoragiei inițiale ȋn preimele ore de la debut, scoaterea hematomului prin metode mecanice și chimice, eliminarea factorilor cauzali, dar și gestionarea complicațiilor medicale (infecții, ulcere de decubit, trombembolism pulmonar, pneumonie de aspirație) și a celor neurologice, ȋn special a hipertensiunii intracraniene și a hernierilor consecutive, a hipoperfuziei cerebrale, dar și a crizelor epileptice. Nu existӑ studii clinice randomizate cu privire la tratamentul medical sau chirurgical, tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic este variat, neexistând protocoale terapeutice unanim acceptate.[47]
Din managementul general al pacientului cu accident vascular cerebral hemoragic fac parte: tratamentul tulburӑrilor respiratorii și cardiace, reechilibrare hidroelectroloticӑ și metabolicӑ, precum și controlul tensiunii arteriale.
În legӑturӑ cu controlarea tensiunii arteriale la pacientul cu hemoragie intraparenchiatoasӑ existӑ multe controverse cauzate de faptul cӑ valori prea mari tensionale cresc riscul de mӑrire a hematomului prin continuarea hemoragiei, riscul de creștere a presiunii intracraniene, ȋn timp ce valori prea mici tensionale, secundare unui tratament anihpertensiv prea agresiv, pot cauza scӑderea presiunii de perfuzie cerebralӑ, oicum scӑzutӑ din cauza creșterii presiunii intracraniene. Cel mai frecvent pacientul cu hipertensiune arterialӑ asociatӑ AVC-ului hemoragic, tolereazӑ presiuni arteriale mai mari; ȋn acest caz valorile tensionale ar trebui scazute doar dacӑ depӑșesc 180/105 mmHg, fӑrӑ a ajunge la valori sub 160/100 mmHg. Bolnavilor fӑrӑ hipertensiune arterialӑ cunoscutӑ le sunt administrate antihipertensive dacӑ valorile tensionale depӑșesc 160/95 mmHg, fӑrӑ a ajunge sub 150/90 mmHg. Alte indicații de scӑdere a tensiunii arteriale, chiar la valori inferioare anterioarelor sunt asocierea de patologii cum sunt insuficiența cadiacӑ, un infarct miocardic concomitent, insuficiențӑ renalӑ, encefalopatie hipertensivӑ sau disecție de aortӑ. Oricare ar fi situația sau valorile țintӑ ale presiunii arteriale trebuie ținut cont cӑ o scӑdere bruscӑ duce la agravarea stӑrii pacientului, prin urmare tensiunea trebuie scӑzutӑ lent, cu maxim 20% fațӑ de valorile anterioare.[30] Pentru aceasta se folosesc antihipertensive intravenoase: αβ blocante ( Labetalol 10 – 80 mg), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei ( Enalapril 1,25 – 5 mg la fiecare 6 ore), betablocante (Esmolol) sau blocante ale canalelor de calciu (Nicardipin 5 – 15 mg/h), ȋn unele cazuri chiar Nitroprusiat de sodiu, ȋn ciuda reacților sale adverse, dar cu prudențӑ la cele ce produc scӑderi bruște ale tensiunii. Nitroprusiatul de sodiu, conform unor studii ar avea, pe lângӑ efectul nedorit de scӑdere bruscӑ a trensiunii și un efect negativ asupra presiunii intracraniene, ducând la creșterea acesteia, nefiind indicatӑ utilizarea sa decât ȋn cazuri extreme. Blocantele de canal de calciu se utilizeazӑ mai puțin din cauza unor cazuri raportate ȋn care aceste medicamente s-au asociat efecte adverse legate de hipertensiunea intracranianӑ. Hayashi și colaboratorii sӑi au demonstrat cӑ deși blocantele de canal de calciu, mai exact Nicardipina are efectul dorit de scӑdere a presiunii arteriale, crește presiunea intracranianӑ, astfel nu ȋmbunӑtӑțește perfuzia cerebralӑ.[41] Se mai pot administra și diuretice, Furosemid 20 – 40 de mg ȋn bolus, ȋn combinație cu alte antihipertensive.[35], [43], [47]
Tratamentul complicațiilor este esențial ȋn managementul AVC-ului hemoragic. Astfel presiunea intracranianӑ trebuie monitorizatӑ și menținutӑ la valori ȋntre 60 și 70 mmHg prin metode medicale sau chirurgicale. Dintre metodele medicale de decompresie fac parte hiperventilația controlatӑ, barbituricele și diureticele osmotice. Manitolul, fiind soluție hiperosmolarӑ produce o scӑdere bruscӑ a presiunii intracraniene, efect independent de diureza secundarӑ. Dozele de manitol intravenos și repetarea acestora se face ținând cont de starea neurologicӑ, de osmolaritatea serului (trebuie menținutӑ ȋntre 295 și 305 mOsm/l) și de balanța hidroelectroliticӑ ( sodiul trebuie menținut ȋntre 145 și 150 de mEq). Existӑ situații ȋn care hipertensiunea intracranianӑ nu poate fi corectatӑ cu hiperventilație asociatӑ medicației hiperosmolare, situații ȋn care se poate discuta despre inducerea unei come barbiturice cu efect de scӑdere a metabolismului, a fluxului sanguin cerebral și secundar a presiunii intracraniene. Pentru coma barbituricӑ indusӑ se folosesc Pentobarbital sau Thiopental ȋn perfuzie continuӑ cu monitorizare EEG. [35], [47]
Dintre tulburӑrile metabolice, o valoare a glicemiei peste 140mg/dl cu duratӑ mai mare de 24 de ore, ar fi bine sӑ fie tratatӑ cu insulinӑ.[14]
Dacӑ exitӑ un risc crescut de a dezvolta complicații de tip trombozӑ venoasӑ profundӑ sau trombembolism pulmonar se pot administra anticoagulante numai dupӑ cântӑrirea riscului individual de creștere a dimensiunilor hematomului și a riscul de evenimente trombembolice. Anticoagulare, ȋn acest caz, se face cu heparinӑ nefracționatӑ sau heparinӑ cu greutate molecularӑ micӑ, administrate subcutanat. Opțiunea la tratamentul medical, ce asociazӑ risc crescut de agravare prin creșterea dimensiunilor hematomului, poate fi montarea intervenționalӑ a unui filtru la nivelul venei cave inferioare.[47]
Tratamentul crizelor epileptice nu este profilactic, fiind administrat la pacienții simptomatici, menținut timp de 30 de zile, apoi scӑzut treptat.[43]
Legat de tratamentul specific al accidentului vascular cerebral hemoragic existӑ controverse cu privire la tratamentul neurochirurgical și tratamentul medical, indicațiile fiind diferite ȋn funcție de localizarea hemoragiei, etiologia ei, dar și de dimensiunile hematomului și prognosticul pacientului. Tratament medical de sustinere a funcțiilor vitale și combatare a complicațiilor este aproape unanim acceptat la pacienții vârstnici cu hemoragii de dimensiuni mari și tulburӑri ale conștienței. [35],[43],[47]
Hemoragia supratentorialӑ fӑrӑ anevrism a fost intens cercetatӑ ȋn studii clinice din punct de vedere al tratamentului. Pentru pacienții cu scor prognostic prost, scor Glasgow sub 9, ȋn contextul unei hemoragii de dimensiuni mari localizate lobar sau subcortical, indicația de craniotomie cu extragerea hematomului este clarӑ și susținutӑ de mai mult studii. [47] Un studiu privind chirurgia ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic (STICH trial II) a cuprins pacienții cu hematoame de dimensiuni mai mici, de tip lobar, ȋn care pacientul este conștient și prognosticul acestuia este mai bun. Rezultatele vizibile pe termen scurt aratӑ o scӑdere foarte micӑ a mortalitӑții, fӑrӑ semnificație statisticӑ; ȋn concluzie intervenția neurochirurgicalӑ se preferӑ tratamentului medical doar la pacienții tineri, cu prognostic prost, cu localizare lobarӑ și fӑrӑ anevrism sau efracție ventricularӑ.[17] Pentru hematoamele profunde tratamentul medical este cel ce aduce beneficiu superior chirurgiei, existӑnd cazuri ȋn care se poate practica aspirația stereotaxicӑ.[42] Totuși la pacienții cu hematoame supratentoriale la care starea neurologicӑ este grav deterioratӑ, pacienții fiind ȋn comӑ profundӑ, cu midriazӑ fixӑ, tratamentul chirurgical nu aduce mari beneficii, rata de recuperare fiind foarte micӑ.[35],[47]
Hematomul cerebelos, ȋn special cel cu dimensiuni de peste 2 – 3 cm, ce poate produce ȋn multe cazuri hidrocefalie, cu creșterea presiunii intracraniene, sau compresie la nivelul trunchiului cerebral și risc de progresie rapidӑ spre comӑ și deces, are indicație de evacuare chirurgicalӑ urgentӑ. Hematoamele cu dimensiuni peste 4 cm sau cele localizate la nivelul vermisului trebuie excizate chiar dacӑ tabloul clinic nu indicӑ prezența unor semne de gravitate, asocierea lor cu complicații compresive fiind crescutӑ.[47] O datӑ instalatӑ coma profundӑ cu midriazӑ areactivӑ, șansele de supraviețuire sunt minime, deși au fost citate cazuri ȋn care s-a intervenit rapid cu tratament medical, cu manitol și hiperventilarea bolnavului, urmate de excizia chirurgicalӑ a hematomului și drenaj venricular, cu supraviețuirea pacienților. Drenajul ventricular este unanim acceptat ca fiind necesar și util ȋn orice moment dupӑ debutul hidrocefaliei.[47] La cei cu accidente vasculare cerebrale hemoragice de dimensiuni ȋntre 2 și 4 cm, nu sunt indicații clare studiile nefiind concludente, astfel trebuie luatӑ o decizie individualӑ ținând cont de riscurile și beneficile intervenției chirurgicale. Drenajul se poate realiza intern (șunt peritoneal) sau extern (șunt ventricular sau lombar). Hidrocefalia asociatӑ accidentului vascular cerebral hemoragic cerebelos este neobstructivӑ, produsӑ prin compresie extrinsecӑ asupra sistemului ventricular. Indiferent de tipul șuntului folosit este important sӑ se asocieze terapie antibioticӑ. [35], [47]
Dacӑ hidrocefalia se produce ca urmare a hemoragiei intraventriculare, fiind de tip obstructiv prin cheagurile de sânge, calea externӑ lombarӑ de dranaj este contraindicatӑ. Se discutӑ efectuarea unei trombolize intraventriculare cu urokinazӑ sau activator al plasminogenului tisular, injectate pe cateterul de drenaj ventricular extern, cu eficiențӑ ridicatӑ, dar nedemonstratӑ suficient prin studii clinice, ȋnsӑ cu rezultate parțiale bune ce au dus la implementarea ȋn anumite centre.[47]
Hemoragia produsӑ la nivelul malformațiilor arteriovenoase trebuie tratatӑ chirurgical din cauza riscului crescut de resângerare, 18% dupӑ primul an. Sancțiunea chirurgicalӑ nu este ȋnsӑ urgentӑ, cum este ȋn cazul rupturii anevrismale, consideratӑ o urgențӑ, pentru MAV se preferӑ stabilizrea pacientului și intervenția la 4 – 12 sӑptӑmâni de la episodul hemoragic acut. Malformația arteriovenoasӑ se scoate ȋn bloc, iar mortalitatea acestei intervenții este ȋntre 2 și 5%.[59] Alternative ar fi radioterapia stereotaxicӑ sau embolizarea cu un adeziv lichid special injectat printr-un cateter cu balon ce ajunge la nivelul vasului din care porneste malformația arteriovenoasӑ, folosite ȋn cazul unui abord chirurgical dificil sau imposibil, dar, dacӑ se poate efectua, se preferӑ excizia chirurgicalӑ ȋn special ȋn cazul malformațiilor arteriovenoase de dimensiuni mari, la care substanța adezivӑ nu reușește sӑ oblitereze complet leziunea ci doar sӑ ȋi scadӑ dimensiunile.[47], [59] La fel, și ȋn cazul angioamelor cavernoase opțiunea preferatӑ este chirurgia, dar trebuie cântarit din punct de vedere risc beneficiu, ȋn funcție de localizare, accesibilitate, comorbiditӑți, luând ȋn considerare cӑ riscul de resângerare este mult mai mic decât ȋn cazul malformațiilor arteriovenoase.[47],[59]
Tratamentul hemostatic al hemoragiei intraparenchimatoase cu diferițe substante, acid epsilonaminocaproic sau factor VII recombinat ( la pacienții hemofilici), a avut inițial rezultate bune ȋntr-un studiu, cu scӑderea riscului de mӑrire a dimensiunilor hematomului și creșterea supraviețuirii, rezultate neconfirmate ulterior ȋn studii ulterioare, ce demonstreazӑ creșterea evenimentelor trombotice. Astfel factorul VII recombinat nu se folosește ȋn practicӑ.[35],[47]
Pacientul cu accident vascular cerebral de etiologie iatrogenӑ prin consum de anticoagulante orale, are risc de prelungire a hemoragiei ce duce la necesitatea ȋntreruperii terapiei anticoagulante. Recomandӑrile terapeutice ȋn aceste cazuri sunt de a administra vitaminӑ K, dupӑ sistarea tratamentului cumarinic, respectiv a sulfatului de protaminӑ dupӑ oprirea heparinei. Asocierea concentratului de protrombinӑ cu complexul de factor IX și VII are efect foarte rapid ȋn scӑderea INR-ului, cu scӑderea riscului de continuare a hemoragiei și a creșterii ȋn dimensiuni a hematomului, dar cu creșterea riscului de evenimente trombembolice. Protocoalele terpeutice pentru normalizarea INR-ului la pacientul cu tratament cumarinic indicӑ adiministrarea a 20 ml/kg de plasmӑ proaspӑtӑ congelatӑ și vitminӑ K, apoi monitorizarea INR-ului, a timpului de protrombinӑ, a D-dimerilor și a fibrinogenului și se efectueazӑ un examen CT, repetându-se la fiecare 20-30 de minute vitamina K și plasma proaspӑtӑ congelatӑ, pânӑ la normalizarea INR-ului. Pentru pacienții ȋn tratament cu heparinӑ protocolul terapeutic include oprirea heparinei, efectuarea unui CT și obținerea valorilor INR, aPTT, a numӑrului de trombocite, a D-dimerilor și a fibrinogenului, cu administrare a 25 de mg de protaminӑ, repetarea investigațiilor și repetarea unor doze de 10 mg de protaminӑ pânӑ la normalizarea aPTT-ului. De obicei acești pacient au comorbiditӑți cu risc crescut de accident vascular cerebral cardioembolic, iar dupӑ faza acutӑ trebuie cântӑritӑ decizia de a reȋncepe tratamentul anticoagulant, și mai ales momentul când acesta poate fi reluat fӑrӑ risc de resângerare foarte mare. În acest sens nu existӑ o pӑrere unanim acceptatӑ și nici studii clinice randomizate, dar la pacienții cu risc foarte mare, terapia anticoagulantӑ poate fi ȋnceputӑ la 7 – 10 zile de la debutul hemoragiei, excepție fӑcând pacienții cu hemoragie intraparenchimatoasӑ, hemoragie subarahnoidianӑ sau hemoragie digestivӑ superioarӑ la care tratamentul anticoagulant poate fi reluat dupӑ minim una sau douӑ sӑptӑmâni. La 7 – 10 zile poate fi ȋnceput un tratament cu heparinӑ nefracționatӑ, mai sigurӑ decât antocoagulantele orale, ce pot fi reluate numai dupӑ 3 – 4 sӑptӑmâni.[1], [47], [50], [57]
În cazul unui AVC hemoragic debutat dupӑ trombolizӑ, cu prognostic prost și ratӑ ridicatӑ a mortalitӑții, de obicei cu hemoragii multifocale, tratamentul este reprezentat de trsnsfuzie de masӑ trombocitarӑ și crioprecipitat de factor VII, cu intervenție chirurgicalӑ dupӑ stabilizarea pacientului.[47]
III.9 EVOLUȚIE, COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC
Rata de mortalitate a hemoragiei intracerebrale este de aproximativ 40% ȋn primele 30 de zile, iar la un an atinge valori de 50%.[35] Mare parte din decese se produc din cauza complicațiilor neurologice și apar ȋn primele zile de la evenimentul acut, ȋn timp ce decesele la o lunӑ sunt cauzate de complicații medicale. Factori predictivi ai creșterii ratei de mortalitate la 30 de zile sunt vârsta ȋnaintatӑ a pacientului, dimensiunile initiale și extinderea hematomului, coma la debut, hemoragia intraventricularӑ și localizarea infratentorialӑ. [19], [21], [22], [32],
Scorul de hemoragie intracerebralӑ este foarte util ȋn aprecirea mortalilӑții și evoluției accidentului vascular cerebral hemoragic, fiind alaborat de JC Hemphill și colaboratorii sӑi ȋn 2009. [31]
Table 7 Scor prognostic al pacientului cu hemoragie intracerebralӑ [31]
Rezulatatele acestui scor prognostic se obțin prin adunarea punctelor și se interpreteazӑ astfel:
Table 8 Rezultatele scorului IHC [31]
Complicațiile precoce ale accidentului vascular cerebral hemoragic sunt creșterea dimensiunii hematomului, efracția ventricularӑ și edemul cerebral.
Creșterea dimensiunilor hematomului se observӑ cu o frecvențӑ ridicatӑ, mecanismele nefiind pe deplin cunoscute. Creșterea ȋn dimensiuni a leziunii cu aproximativ 30%, observatӑ la CT apare la 4 ore de la debut ȋn aproximativ 26% din cazuri și la 12% din pacienți, ȋn urmӑtoarele 20 de ore. La bolnavii cu accident vascular cerebral hemoragic iatrogen, asociat terapiei anticoagulante, creșterea ȋn dimensiuni a hematomului poate dura pânӑ la 48 de ore. Din punct de vedere clinic, starea pacientului se deterioreazӑ o datӑ cu mӑrirea hemoragiei. Existӑ studii din care rezultӑ urmӑtorii factori predictivi de risc a expansiunii hematomului: evaluarea clinicӑ la internare, volumul inițial al hematomului și forma neregulatӑ a acestuia, hiperglicemia, HTA, hipofibrinogenemia, consumul de alcool. [47], [43], [31], [15]
Efracția ventricularӑ apare la 35-50% din pacienți și se asociazӑ unui prognostic nefavorabil cu creșterea ratei de mortalitate la valori de 43%, comparativ cu 9% la pacienții fӑrӑ hemoragie intraventricularӑ. Evoluția cӑtre efracție ventricularӑ cu hidrocefalie crește adițional mortalitatea precoce.[31]
Edemul cerebral, identificat imagistic mai bine prin IRM decât prin CT ȋn fazele acutӑ și subacutӑ ale acicdentului vascular cerebral hemoragic, cu posibilitatea de accentuare pânӑ la 14 zile. În zona perihematomului, reacția inflamatorie contribuie la extensia secundarӑ a hematomului din cauza necrozei din parenchimul de la acest nivel și a alterӑrii severe a microcirculației locale. Eliberarea trombocitelor la nivelul hemoragiei porduce creșterea unor factori, precum factorul de creștere endotelial, factori ce cresc permeabilitatea peretelui vascular cu accentuarea edemului.[31], [35]
Hernierea secundarӑ creșterii presiunii intracraniene ce duce la ȋmpigerea și alunecarea unor structuri cerebrale are un prognostic foarte prost cu ratӑ mare de deces. Conform unor studii efectuate de Qureshi și colaboratorii sӑi un tratament agresiv de scӑdere a presiunii intracraniene ar putea scӑdea rata de deceselor la acesti pacienți, dar conform altor studii supraviețuirea dupӑ aceastӑ complicație este excepționalӑ.[3], [47]
Dintre complicațiile medicale cele mai importante sunt cele ce se acociazӑ unei mortalitӑți crescute precum embolismul pulmonar, sepsisul, pneumonia de aspirație, hemoragii gastro-intestinale.[43]
Crizele epileptice sunt mai frecvente post hemoragie intraparenchimatoasӑ decât post AVC ischemic, fapt demonstrat ȋntr-o serie de studii clinice prospective, ȋn special dupӑ hemoragii subcorticale și lobare de mici dimensiuni. Crizele epileptice pot apӑrea precoce ( la debut la 4% dintre pacinți) sau tardiv, ȋn primele 29 de zile (3,8%).[43], [47]
Prognosticul pe termen lung la suprviețuitorii cu accident vascular cerebral hemoragic este mai bun decât ȋn cazul celor cu forma ischemicӑ, recuperarea ceva mai bunӑ din cauzӑ cӑ hipoxia perilezionalӑ este cauzatӑ ȋn principal de edem, ce se resoarbe dupӑ faza acutӑ.
Durata de spitalizare diferӑ de la caz la caz, ȋn funcție și de prezența sau absența complicaților, pacientul necesitând suprveghere neurologicӑ și cardiologicӑ pentru minim 3 luni de la evenimentul acut și ȋncӑ 3 luni supraveghere realizatӑ de medicul de familie. Recuperarea dupӑ hemoragia cerebralӑ, cu obținerea unor funcții fizice, intelectuale și psihosociale optime trebuie ȋncercatӑ la fiecare pacient. Numai o treime din pacienții cu accident vascular cerebral hemoaragic se recupereazӑ complet, recuperarea are o duratӑ mai mare, dar efectele sunt superioare recuperӑrii post accident vascular cerebral ischemic.
III.10 SCREENING ȘI PROFILAXIE
Prevenția primarӑ include gestionarea factorilor de risc pentru a reduce riscul persoanelor asimptomatice de a dezvolta accidente vasculare cerebrale hemoragice. Factori precum hipertensiunea arterialӑ, tabagismul, consumul de droguri, dislipidemia, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul trebuie combӑtuți pentru evitarea evenimentelor cerebrovasculare, atât de tip hemoragic cât și ischemic.
Exisӑ cazurile ȋn care la baza hemoragiei cerebrale se aflӑ o malformație arteriovenoasӑ ce ar putea fi identificatӑ ecografic sau ca și un anevrism, depistare ȋntamplӑtoare la o investigație imagisticӑ de tip CT sau IRM efectuatӑ din alte cauze. La persoanele cu distribuție familialӑ a acestor leziuni, ar trebui efectuate IRM-uri de screening pentru depistare precoce. O datӑ depistate atât malformațiile arteriovenoase care au un risc aparent mai ridicat când au dimensiuni mai mici, cât și anevrismele saculare au indicație de tratament conservator dacӑ sunt asimptomatice.[38], [35]
Prevenția secundarӑ se referӑ la prevenirea recurenței hemoragiei cerebrale la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic prin identificarea și tratarea factorilor de risc modificabili. Cel mai important factor de risc modificabil este reprezentat de hipertensiunea arterialӑ, cu risc de 3,5 ori mai mare la cei netratați și de 1,4 ori mai mare la pacienții tratați, fapt ce argumenteazӑ necesitatea controlӑrii valorilor tensionale. Dupӑ un accident vascular cerebral hemoragic se recomandӑ tratament antihipertensiv cu inhibitor de enzimӑ de conversie și diuretic, eficiența lor fiind demosntratӑ de studii clinice. [47]
Alti factori de risc modificabili atât ȋn prevenția secundarӑ cât și ȋn cea primarӑ sunt fumatul, consumul de alcool și droguri, pacenții, ȋn special cei tineri, trebuie ȋndumați și susținuți ȋn ȋntreruperea acestora și schimarea stilului de viațӑ, eventual și scadere ponderalӑ dacӑ este cazul. Terapiile anticoagulante sau antiagregante trebuie individualizate conform riscului legat de alte comorbiditӑți ale pacientului, cu punerea ȋn balanțӑ a riscului si a beneficiului acestor terapii.
PARTE SPECIALĂ
Obiectiv
Lucrӑrea de fațӑ realizatӑ ȋn Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Colentina ȋși propune monitorizarea parametrilor clinici și paraclinici, la internare și ȋn dinamicӑ, observarea principalilor factori de risc, principilor terapetutice aplicate, apariția complicațiilor precum și evoluția pacienților și relizarea unei paralele ȋntre parametrii clinici și cei paraclinici ȋn vederea unui mai bun management al accidentului vascular cerebral hemoragic.
Material și metodӑ
Studiul realizat este un studiu retrospectiv realizat pe un an, ȋn perioada august 2012 – august 2013, ȋn Clinica de Neurologie a Spitalului Clinic Colentina, București, perioadӑ ȋn care au fost diagnosticați și internați 51 de pacienți cu accidenat vascular cerebral hemoragic.
Criterii de includere ȋn studiu au fost urmatoarele:
Astfel, ȋn studiu au fost incluși pacienții diagnosticați cu accident vascular hemoragic, datele fiind culese din foile de observație ale pacienților. Apoi datele au fost introduse ȋntr-o bazӑ de Excel pentru a realiza statistica descriptivӑ, respectiv ȋntr-o bazӑ de date SPSS pentru a prelucra și realiza statistica analiticӑ.
Din foile de observație am ales urmatoarele date:
Date administrative:
vârsta pacienților
sex
mediul de proveniențӑ
nr. zile de internare
Antecedente personale patologice:
Hipertensiune arterialӑ
Diabet zaharat tip II
Infarct miocardic
Fibrilație atrialӑ permanentӑ
Malformații arteriovenoase
Dislipidemie
Insuficiențӑ cardiacӑ
Patologie hepaticӑ
Stenozӑ carotidianӑ
Traumatism craniocerebral minor
Epilepsie
Patologie psihiatricӑ
Alte aneteccedente personale patologice
Antecedente heredocolaterale
Tratamentul de fond
Anticoagulant
Antiagregant
Antihipertensiv
Alte tratamente de fond
Abuz de substanțe:
Nicotinӑ
Alcool
Droguri
Debutul
Motivele internӑrii
Parametrii biologici la internare:
Tensiunea arterialӑ sistolicӑ și diastolicӑ
Frecvența cardiacӑ
Frecvența respiratorie
Examen clinic general
Examen clinic neurologic
Atitudini particulare
Menținerea ortostatismului
Tulburӑri de mers
Evaluarea câmpului vizual
Oculomotricitate
Modificӑri pupilare
Miscӑri anormale ale globilor oculari
Facies
Deglutiție
Deficit motor periferic
MRCS
Probe de parezӑ
Tonus
Reflexe osteotendinoase
Reflexe patologice
Tulburӑri de sensibilitate cutanatӑ
Tulburӑri de echilibru și coordonare
Conștiențӑ
Orientare temporospațialӑ
Tulburӑri de vorbire
Tulburӑri cognitive
Tulburӑri de comportament
Tulburӑri psihice
Crize epileptice ȋn perioada de stare
Alte modificӑri ale examenului neurologic
Examene paraclinice de laborator la internare
Numӑr eritrocite
Hemoglobinӑ
Leucocite
Trombocite
Natremie
Potasemie
VSH
Fibrinogen
Glicemie
Colesterol seric total
HDL
LDL
Trigliceride
Probe hepatice
INR
APTT
Creatinina sericӑ
Uree sericӑ
Alte modificӑri ale ex de laborator
Alte investigații paraclinice la internare
EKG
EEG
Investigații imagistice
CT inițial : aspect; localizare; dimensiuni; leziuni multiple; edem perilezional; simetria sitemului ventricular; dimensiuni ale sistemului ventricular; devieri ale sistemului ventricular; efect de masӑ al hematomului; hernieri; efracție ventricularӑ; modificӑri asociate
IRM: secvența IRM; aspect; localizare; dimensiuni; leziuni multiple; edem perilezional; simetria sitemului ventricular; dimensiuni ale sistemului ventricular; devieri ale sistemului ventricular; efect de masӑ al hematomului; hernieri; efracție ventricularӑ; modificӑri vasculare și structurale; alte modificӑri asociate
Monitorizare
Clinicӑ: GCS la internare, la 48, la 72 de ore
De laborator (ȋn dinamicӑ): natremia, postsemia, INR, APTT, fibrinogen, creatininӑ, uree, alte modificӑri
Imagisticӑ: CT de control aspect comparativ cu CT-ul inițial; dimensiuni; leziuni noi; edem perilezional; simetria sitemului ventricular; dimensiuni ale sistemului ventriculat; devieri ale sistemului ventricular; efect de masӑ al hematomului; hernieri; efracție ventricularӑ; modificӑri asociate
Complicații
Bronhopneumonie
Insuficiențӑ renalӑ
Aritmii
Hemoragii
Escare
Comӑ
Stop cardio-respirator
Alte complicații
Tratament
Reechilibrare hidroelectroliticӑ
Depletiv cerebral
Tratament hipotensor
Tratament anticonvulsivant
Tratament anxiolitic
Tratament miorelaxant
Tratament antialgic
Tratament antipiretic
Tratament antiemetic
Tratament insulinic
Indicație de tratament neurochirurgical
Alte tratamente sau mențiuni terapeutice
Evoluția
Cardiovascularӑ
Clinicӑ neurologicӑ
Semne neurologice de agravare
Starea la externare
ANALIZA REZULTATELOR
Pentru descrierea lotului studiat am realizat distribuția paciențiilor ȋn funcție de vârstӑ, sex și mediu de proveniențӑ.
Figure 9 Distribuția pe grupe de vârstӑ
Distribuția pe grupe de vârstӑ este caracterizatӑ de ponderea mai crescutӑ a pacienților din grupa de vârstӑ 60-75 de ani (35.29%), urmatӑ de grupele de vârstӑ 45-59 de ani(29.42%), respectiv peste 75 de ani (27.45%). Frecvența cea mai redusӑ este ȋn rândul pacienților tineri, grupa de vârstӑ 30-44 de ani (7.84%), fӑrӑ existența pacienților sub 30 de ani, ȋn lotul studiat. Aceste date obținute sunt ȋn concordanțӑ cu datele din literaturӑ, demonstrând faptul cӑ incidența accidentului vascular cerebral crește cu vârsta. [35], [44], [47]
Figure 10 Distribuția pacienților pe sexe
Ponderea pacienților de sex masculin este ușor crescutӑ (51%) comparativ cu ponderea sexului feminin (49%). Studiile clinice importante prezintӑ o frecventӑ mai crescutӑ a sexului masculin, cu raport masculin feminin de 3:1, astfel datele din aceastӑ lucrare nefiind concordante cu literatura.[44], [4]
Figure 11 Distribuția pacienților ȋn funcție de mediul de proveniențӑ
Distribuția pacienților ȋn funție de mediul de proveniențӑ aratӑ un procent net superior al pacienților din mediul urban, de 67%, fațӑ de 33% a celor din mediul rural. Aceastӑ distribuție inegalӑ poate fi explicatӑ ȋn primul rând prin accesul mai scӑzut al populației din mediul rural la servicii medicale de specialitate, cât și prin stilul de viațӑ stresant, mai frecvente ȋn mediul urban.
Figure 12 Distribuția pacienților ȋn funcție de durata internӑrii
Conform graficului de mai sus cei mai mulți pacienți au necesitat mai multe zile de internare, 43.13% din pacienți au fost internați pe o perioadӑ mai mare de 15 zile, iar 39.21% au fost internați ȋntre 7 și 15 zile. Doar 13.75% au stat ȋn secția de neurologie o perioadӑ scurtӑ, de 2 pânӑ la 6 zile. 3.91% din pacienți au fost internați pentru o zi, necesitând transfer ȋn neurochirurgie. Se confirmӑ faptul cӑ AVC-ul hemoragic este o patologie severӑ ce necesitӑ multe zile de ȋngrijire medicalӑ.
În lotul studiat am urmӑrit prezența factorilor de risc ai accidentului vascular cerebral hemoragic. Cea mai mare pondere a avut hipertensiunea arterialӑ.
Table 9 Distribuția stadiilor HTA ȋn lotul studiat
Se poate observa cӑ hipertensiunea arterialӑ este o patologie frecventӑ la acești pacienți, numai 15.68% din lot nu au ȋn antecedente HTA, ceea ce corespunde cu datele din literatura de specialitate, hipertensiunea fiind cea mai frecventӑ etiologie de AVC hemoragic.[44]
Figure 13 Distribuția HTA ȋn lotul studiat
Importantӑ pentru afectarea vascularӑ este prezența patologiei hipertensive, stadiului hipertensiunii și prezența sau absența tratamentului antihipertensiv. Ponderea cea mai mare este a hipertensiunii ȋn stadiul III ȋn 47.06% din cazuri, ȋn stadiul II fiind 33.33% dintre pacienți, pentru ca ȋn stadiul IV sӑ fie 3.93%. Dintre bolnavii hipertensivi din lot, 63% erau neglijați terapeutic, 14% cu tratement inconstant și 49% fӑrӑ tratament.
Figure 14 Frecvența medicației antihipertensive ca tratament de fond
Tratamentul cu anticoagulante orale este etiologie frecventӑ de accident vascular cerebral hemoragic, cu risc de prelungire a duratei sângerӑrii, ȋn special când pacienții asociazӑ și alti factori de risc, demonstreazӑ acest studiu și cele de specialitate. [1], [50]
Figure 15 Frecvența medicației anticoagulante ȋn tratamentul de fond
Din lotul studiat, 18% erau ȋn tratament cu anticoagulante acenocumarinice din cauza fibrilației atriale asociate, ȋn scopul prevenției secundare a accidentului vascular cerebral embolic.
Figure 16 Frecvența medicației antiagregante ȋn tratamentul de fond
În lotul studiat 10% din pacienți erau ȋn tratament cu antiagregante, 1.96% ȋn tratament antiagregant asociat tratmentului anticoagulant, ce oferӑ risc aditional de sângerare.[1]
Factori de risc comportamentali a cӑror asociere cu accidentul vascular cerebral hemoragic a fost doveditӑ sunt fumatul, consumul de alcool, dar și consumul de droguri, cel din urmӑ fiind cauzӑ rarӑ și neregasindu-se ȋn stilul de viațӑ al pacienților din lot.
Figure 17 Frecvența Factorilor de risc comportamentali in lotul studiat
Se observӑ o pondere mai micӑ a fumӑtorilor (21.57%), respectiv consumatorilor de alcool (25.49) ȋn comparație cu cei la care nu sunt prezenți acești factori de risc. Aceste rezultate s-au obținut probabil din cauza unor anamneze dificile, pacienții nerecunoscând fumatul și consumul excesiv de alcool.
Alți factori de risc sau patologii ce se acociazӑ unei evoluții nefavorabile la pacienții din lotul studiat sunt prezentate ȋn tabelul urmӑtor, ȋn ordinea frecvenței:
Table 10 Distribuția antecedentelor personale patologice ȋn lotul studiat
Figure 18 Distribuția antecedentelor personale patologice
Accidentul vascular cerebral hemoragic este o patologie cu debut brusc, iar motivele internӑrii pot fi dintre cele mai diverse, dupӑ cum urmeazӑ:
Figure 19 Distribuția motivelor internӑrii
Dintre motivele pentru care pacientul cu accident vascular cerebral se prezintӑ la spital, ponderea ce mai mare o are deficitul motor, ce este prezent la 56.86% dintre pacienți, urmat de tulburӑrile de vorbire cu o pondere de 50.98%, asimetrie facialӑ au avut 23.53% dintre ei, ȋn timp ce tulburӑrile de sensibilitate au avut o pondere mai micӑ, 9.80%. O pondere destul de ȋnsemnatӑ au avut alterarea stӑrii de conștiențӑ (17.65%), iar 9.8% au prezentat diferite grade de dezorientere temporospațialӑ. Cefaleea a fost un simptom clinic destul de frecvent la internare,la 23.53% din bolnavi, ȋn timp ce varsӑturile s-au notat la 17.65% dintre ei.
Mai puțin frecvente ȋn randul simptomatologiei de debut sunt: tulburӑrile de mers și cele de echilibru (7.84%), tulburӑrile de vedere (5.88%), respectiv tulburӑrile de deglutiție, tulburӑrile de memorie și tulburӑrile de coordonare, cele din urmӑ cu o pondere redusӑ, prezente doar la 1.96% din pacienții lotului studiat.
O pondere de 3.92% din pacienții lotului studiat au avut debut cu crize epileptice.
Ca parametrii clinici, la internare s-au monitorizat tensiunea arterialӑ, alura ventricularӑ, frecvența respiratorie și scorul Glasgow.
Figure 20 Valorile tensionale sistolice la internare
Se observӑ creșterea valorilor tensionale sistolice peste limitele normale la majoritatea pacienților la 90.19% dintre pacienții din lot. 43.13% aveau valori sistolice foarte mari, peste 180 mmHg, 33.33% aveau valori ȋntre 140-150 mmHg, iar cu valori de 160-179 s-au evidențiat 13.73%. Este foarte importantӑ cunoașterea valorilor tensionale post evenimentul acut, deoarece cazurile cu hipertensiune arterialӑ post acutӑ se asociazӑ unui prognostic nefavorabil și impun tratament, chiar mai importantӑ decât in cazul accidentul vascular cerebral ischemic, precum demonstreazӑ un studiu publicat ȋn aprilie 2014, ȋn revista Lancet Neurology. [66]
Figure 21 Valorile tensionale diastolice la internare
Ponderea cea mai mare a valorilor tensionale diastolice este ȋn intervalul 80-99mmHg (52.96%), iar a valorilor peste 100 mmHg este de 31.36%, ponderi egale ȋntre intervalul 100-109 mmHg și peste 110 mmHg. 15.68% dintre pacienți au avut valori normale diastolice la internare.
Figure 22 Studiul frecvenței cardiace la internare
La internare, se observӑ cӑ majoritatea pacientilor erau tahicardici, cu o alurӑ ventricularӑ peste 80 de bӑtӑi pe minut (58.82%), doar 5.88% erau bradicardici, restul limite normale.
Figure 23 Studiul Scorurilor Glasgow realizate la internare
Scorul Glasgow de evaluare clinicӑ a rӑspunsului ocular, verbal și motor, aratӑ cӑ majoritatea paciențiilor se interneazӑ cu deficite neurologice ce nu necesitӑ manevre de sustinere cardio-respiratorie, avand un scor ȋntre 15 și 12. Ponderea pacienților cu scor ȋntre 11 și 9 este de 13.73%, ȋn timp ce ponderea pacienților comatoși sau cu un deficit neurologic sever ce impune susținerea funcților cardio-respiratorii este de este de 7.84%.
S-a efectuat examen neurologic complet, notând toate modificӑrile observate ȋn timplul examinӑrii.
Figure 24 Modificӑri ale stӑrii de conștiențӑ la internare
Majoritatea paciențiilor sunt conștienți la internare, ȋntr-o pondere de 74.51%, restul prezentând modificӑri ale stӑrii de conștiențӑ ȋn diferite grade, de la somnolențӑ (15.69%), stupor (3.93%), obnubilare (1.96%), pânӑ la comӑ, cu o pondere de 3.92%.
Deficitul motor evaluat la examenul neurologic la internare se prezintӑ ca hemiparezӑ la 41.18% dintre pacienți, hemiplegie la 21.57% din pacienții studiați, cu localizare pe hemicorpul opus fațӑ de localizarea hematomului. Afectarea mororie globalӑ, sub formӑ de tetraparezӑ se noteazӑ la 1.96%, iar cea sub formӑ de tetraplegie la 5.88%.
Figure 25 Deficitul motor periferic
Gradul deficitului motor poate fi evaluat cu ajutorul scorului MRC cu privire la forța muscularӑ și mișcarea membrelor. Astfel defictul motor este reprezentat ȋn 5 stadii dupa cum urmeazӑ:
Table 11 Deficitul motor conform MRC Scale
Figure 26 Gradul deficitului motor mӑsurat prin MRC scale la pacienții lotului
Astfel se observӑ cӑ 29.41% din pacienți aveau funcția muscularӑ conservatӑ, obținând un scor de 5/5. Un deficit motor ușor, caracterizat printr-o scӑdere a forței musculare, un scor de 4/5 a fost ȋnregistrat la 11.67% din lot. Ponderea deficitului motor moderat, notat cu scor de 3/5 sau 2/5 a fost de 19.6%, respectiv 1.96%. Cât despre ponderea deficitului motor sever, imposibilitatea mișcӑrii membrelor a fost semnificativӑ, 27,45% din pacienți cu scor 0/5 și 9.82% cu scor 1/5.
Figure 27 Felfexele patologice
Reflexele patologice au fost evaluate ȋn cazul tuturor pacienților, cu urmӑtoarele rezultate: absente ȋn 41% din cazuri, pentru ca la restul de 69% din pacienți reflexul Babinki sӑ fie pozitiv, unilateral (53%), respectiv bilateral (6%).
Au fost examinați nervii canieni pentru determinarea afectӑrii acestora. S-au descoperit urmatoarele:
Figure 28 Modificӑri de câmp vizual
Evaluarea câmpului vizual a fost imposibilӑ la pacienții cu debut comatos și foarte greu de efectuat la cei agitați psihomotor, astfel ȋn 13.72% din cazuri modificӑrile nu au putut fi evaluate. Ponderea cea mai mare a fost a celor cu câmp vizual normal, 54.91%, cei cu hemianopsie homonimӑ lateralӑ reprezenând 31.37% dintre pacienți. Semnele oculare sunt foarte importante ȋn localizarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice, ȋn special devierile forțate ale globilor oculari, de aceeași parte cu leziunea sau de parte opusӑ leziunii, ce ȋmpreunӑ cu celelalte semne neurologice, ȋn special a deficitului motor, pot pune un diagnostic destul de precis. Devierile forțate se observӑ la 10 dintre pacienții lotului studiat. Nistagmusul care este prezent la 9 dintre pacienți, este caracteristic leziunilor cerebeloase, dar se poate asocia și celor putaminale. Diplopie s-a observat la 3 dintre pacienți. La fel de importantӑ este și prezența modificӑrilor pupilare cu o frecventӑ de 13.73% din lot, ce pot indica sediul leziunii sau profunzimea comei.
Figure 29 Miscӑri anormale ale globilor oculari și modificӑri de oculomotricitate
Ponderea cea mai mare este totuși a celor fӑrӑ modificӑri patologice ȋn ceea ce privește oculomotricitatea, 72.55% dintre pacienți.
Figure 30 Prezența semnelor faciale
Ponderea parezei faciale centrale ȋn lotul studiat este de 59%, a parezei faciale periferice fiind de 2%, iar 39% dintre pacienți nu prezintӑ semne faciale, faciesul acestora fiind simetric.
Figure 31 Frecvența tulburӑrilor de echilibru și coordonare
Tulburӑrile de echilibru și de coordonare nu au putut fi evaluate ȋn 31.37% din cazuri din cauza comei, imposibilitӑții menținerii ortostatismului sau a deficitelor cognitive severe. Se observӑ o pondere scӑzutӑ a prezenței ataxiei (9.8%) și a dismetriei (5.88%), ȋn comparație cu majoritatea cazurilor, 50.98% nu asociazӑ tulburӑri de echilibru sau de coordonare.
Figure 32 Tulburӑri de vorbire
Evaluarea tulburӑrilor de vorbire nu s-a putut realiza la pacienții comatoși, fiind dificilӑ și ȋn cazul paciențiilor cu conștiența sau orientarea modificate sau ȋn cazul celor cu demențӑ de diferite etiologii. Aproximativ 40% dintre pacienți nu au avut tulburӑri de vorbire la internare,ȋn timp ce la 9.8% nu au putut fi evaluate. Din cei aproximativ 51% de pacienți la care tulburӑrile de vorbire erau prezente, cele mai mult erau afazice, de tip afazie mixtӑ 11 pacienți, afazie senitivӑ Wernike 3 pacienți,iar afazie motorie Brocca 2 pacienți. Alte tulburӑri au fost evidențiate la examenul neurologic la internare: dizartrie ȋn 8 cazuri, anomie ȋn 3 cazuri și alexie ȋn 2 cazuri.
Figure 33 Distribuția tulburӑrilor de sensibilitate
Distribuția tulburӑrilor de sensibilitate ȋn lotul studiat aratӑ o pondere crescutӑ a pacienților la care aceste modificӑri sunt absente (49%) sau nu pot fi evaluate (9.8%). Astfel la aproximativ 40% din pacienții din lotul studiat prezintӑ modificӑri de sensibilitate: hemihipoestezie superficialӑ (9 cazuri), hemihipoestezie superficialӑ și profundӑ (6 cazuri), anestezie la nivelul unui hemicorp (6 cazuri), cu un caz de anestezie generalizatӑ, respectiv un caz de tulburӑri de schemӑ corporalӑ.
Figure 34 Frecvența tulburӑrilor cognitive
Frecvența tulburӑrilor cognitive are o pondere de 5.88% ȋn cazul demenței mixte și 3.92% ȋn cazul demenței Alzheimer, fiind absente la 39.22% din pacienți. Aceste tulburӑri nu au putut fi evaluate la 50.98% din mai multe cauze precum: alterӑri ale stӑrii de conștiențӑ, tulburӑri de vorbire ce nu au permis o comunicare optimӑ cu pacienții.
Figure 35 Modificӑri de orientare temporospațialӑ la internare
Cea mai mare pondere este a pacienților orientați (52.95%), 19.6% dintre ei au fost confuzi la internare, iar 11.76% au fost dezorientați. Orientarea nu a putut fi evaluatӑ la comatoși și la cei cu tulburӑri severe cognitive sau de vorbire.
Figure36 Alte modificӑri observare la examenul clinic neurologic de la internare
Cele mai frecvente modificӑri la examenul neurologic sunt modificӑrile reflexelor osteotendinoase cu o pondere de 74.5% ȋn lotul studiat, fapt explicat prin leziunea de neuron motor central ce se ȋnsoțeste caracteristic de afectarea reflexelor. Imposibilitatea menținerii ortostatismului (45.98%), prezența tulburӑrilor de mers (66.67%) și a probelor de parezӑ pozitive (43.14%) alӑturi de modificӑri ale tonusului (50.98%) sunt de asemenea frecvent observate la internare, ȋnsoțind frecvența crescutӑ a deficitului motor prezentatӑ mai sus.
Nu foarte frecvent, au fost notate atitudini particulare ale pacienților, ȋn 15.69% din cazuri fiind vorba, ȋn cele mai multe situații despre devieri ale capului ce ȋnsoțeau devierile forțate ale globilor oculari. În douӑ cazuri a fost vorba despre rigiditate prin decerebrare, pacienții fiind comatoși la debut cu scor Glasgow foarte mic de 3, respectiv 4 puncte.
Tulburӑri de deglutiție fie pentru solide, fie pentru solide si lichide, s-au ȋnregistrat la internare la 13.37% dintre pacienți.
Cu o pondere scazutӑ ȋn lotul de pacienți sunt tulburӑrile psihice (9.8%) de tip dispoziție depresivӑ, halucinații vizuale la un pacient dar și un caz de schizofrenie. Tot pondere scӑzutӑ au și tulburӑrile de comportament, 7.8% din pacienți fiind agitați psihomotor.
Pacienții se prezintӑ cu diferite semne și simptome ce se ȋncadreazӑ ȋntr-un sindrom, dar pentru o mai buna standardizare și evaluare a severitӑții se poate folosi scala NIH pt accidentele vasculare cerebrale.
Table 12 Deficitul neurologic conform NIH Stroke Scale
Figure 37 Evaluarea neurologicӑ la internare cu ajutorul NIH Stroke Scale
În urma examenului clinic neurologic, majoritatea pacienților au fost ȋncadrați ca având un deficit neurologic moderat 50.98%, cu un punctaj ȋntre 5 și 14. Cu deficit ușor au fost 13.73% dintre ei, având ȋntre 1 și 4 puncte. Deficit moderat – sever au avut 29.41% cu 15-24 de puncte, puțini pacienți din lotul studiat prezentându-se cu deficit foarte sever (5.88%), obținând de la 25 la 42 de puncte la evaluarea cu acestӑ scalӑ. NIH stroke scale poate fi folosit și pentru clasificarea necesitӑților de ȋngrijire pe termen lung, dar acestӑ lucrare nu ȋși propune sӑ studieze aceste date.
Evaluarea clinicӑ de laborator a fost efectuatӑ la fiecare pacient, cu studiul valorilor obținute privind: hemoleucograma, ionograma sericӑ, VSH, fibrinogen, glicemie, colesterol total și fracțiuni, trigliceride, probe hepatice, coagulogramӑ, cu atenție specialӑ pentru INR și APTT, creatininӑ sericӑ, uree. Rezultatele relevante sunt prezentate ȋn continuare:
Figure 38 Valorile natremiei la internare
În lotul studiat, ponderea cea mai mare este a pacienților cu valori normale ale natremiei (86%). 4% dintre pacienții au fost hipernatremici la internare, iar 10% dintre ei, hiponatremici. Valorile natremiei la internare trebuie cunoscute pentru potențialul convulsivant al hiponatremiei și pentru ascocierea acesteia cu o mortalitate crescutӑ pe termen scurt, cum aratӑ și realizat de B. Jiji Kuramatsu, Tobias Bobinger, Bostian Volbers ȋntr-un studiul publicat ȋn 2014 ȋn revista Stoke. [33]
Figure 39 Valorile potasemiei la internare
Potasemia la internare a fost normalӑ ȋntr-o pondere crescutӑ, la 73% din pacienți. Aproximativ 27% din pacienții studiați au prezentat valori scazute sub 3,6mmol/l. Este importantӑ monitorizarea și corectarea potasemiei deoarece, valori scӑzute ale kaliemiei cresc riscul de apariție a aritmiilor cardiace. Dintre pacienții cu hipopotasemie 7,14% au dezvoltat aritmie extrasistolicӑ supraventricularӑ pe parcursul internӑrii.
Figure 40 Valorile trombocitemiei la internare
Majoritatea, 82% din pacienții lotului au un numӑr normal de trombocite la hemoleucograma de la internare. Trombocitozӑ au avut 4% din pacienți. Trombopenie, factor de risc pentru sângerare au avut 14% dintre pacienți.
Figure 41 Valorile glicemiei la internare
Ponderea cea mai mare este a pacienților normoglucidici, cu un procent de 56%, pentru ca restul sӑ aibӑ valori hiperglucidice, 35% dintre ei cu valori ȋntre 116-180 mg/dl și 9% cu valori peste 9%.
Figure 42 Valorile INR-ului la internare la pacienții cu și fӑrӑ tratament de fond anticoagulant
INR-ul la internare a fost modificat la aproximativ 37% din pacienți, majoritatea (62.75%) având valori normale, de sub 1,2. Dozarea INR-ului este modalitatea de monitorizare a tratamentului cu anticoagulante orale și de menținere ȋn limite tarapeutice cu un raport ȋntre riscul de sângerare și beneficiul anticoagulant cât mai bun. În cazul pacienților din lot cu tratament anticoagulant (18%), terapie necesarӑ din cauza fibrilației atriale asociate și respectiv a riscului embolic secundar acesteia, valorile terapeutice indicate erau intre 2 și 3.
Prezentate comparativ, datele obținute aratӑ cӑ dintre cei fӑrӑ terapie anticoagulantӑ de fond 21.43% aveau valori INR ȋntre 1,2 și 2 și doar 2.38% un INR peste 3, iar dintre cei cu terapie anticoagulantӑ 77.78% au prezentat, la internare, valori ȋntre 2 și 3, peste 3 având 22.22%. Datele obținute corespund cu cele din literaturӑ ce aratӑ cӑ existӑ un risc crescut de accident vascular cerebral hemoragic la pacienții cu valori intre 2 – 3, risc ce crește ȋn cazul valorilor peste 3,5 – 4,5 și se asociazӑ ȋn plus cu expansiunea hematomului și cu un prognostic prost. [1]
Figure 43 Valorile APTT-ului la internare ȋn funcție de prezența sau absența tratamenului coagulant
Se observӑ cӑ ȋn limitele valorilor normale ale APTT-ului la internare sunt 88.10% dintre pacienții fӑrӑ tratament anticoagulant și 11.11% dintre cei cu tratament anticoagulant. Valori crescute, peste 35 de secunde, s-au observat la 88.89% dintre pacienții cu tratament anticoagulant și la 9,52% din pacienți fӑrӑ tratament anticoagulant. Tratamentul anticoagulant modificӑ timpii de coagulare și crește riscul de hemoragie, precum și durata hemoragiei.[1]
Figure 44 Valorile creatininei la internare
Creatinina la internare a fost normalӑ la 67% dintre pacienți, iar la 33% a fost peste 1.1 mg/dl. Dintre cazurile studiate, 13.73% s-au complicat cu insuficiențӑ renalӑ, 7,84% având afectare renalӑ preexistentӑ. Este importantӑ monitorizarea creatininei, ca marker al funcției renale, deoarece o creștere a acesteia se sociazӑ cu mortalitate crescutӑ.
Figure 45 Alte modificӑri de laborator la internare
Alte modificӑri ale testelor de laborator de la internare aratӑ un VSH crescut la foarte mulți dintre pacienți (45), ce poate fi pusӑ pe seama sindromului inflamator determinat de contactul substanței nervoase cu sângele, ce determinӑ și creșterea fibrinogenului. Fibrinogenul este modificat la 19 pacienți, acesta poate fi crescut secundar sindromului inflamator sau scӑzut secundar unei afectӑri hepatice, probele hepatice fiind modificate la 16 pacienți.
Afectarea vascularӑ cerebralӑ a acestor pacienți este argumentatӑ de modificӑrile de laborator efectuate la internare. Astfel pacienții au colesterolul seric crescut (30 pacienți), LDL crescut (34 pacienți), HDL scӑzut (27 pacienți) și trigliceride crescute (9 pacienți), toți acestia reprezenând factori de risc ai hipertensiunii arteriale și ai accelerӑrii ateromatozei.
La hemoleucogramӑ 14 pacienți au avut numӑr scӑzut de eritrocite, iar leucocitozӑ au avut 15 pacienți. Creșterea ureei serice la internare se observӑ la 18 dintre cei din lot. Alte modificӑri de laborator la evaluarea de la internare s-au observat la 20 de pacienți.
Pentru confirmarea suspiciunii clinice de accident vascular cerebral hemoragic trebuie efectuatӑ examinarea imagisticӑ, iar dupӑ cum o aratӑ studiile cea mai bunӑ sensibilitate și specificitate ȋn fazӑ acutӑ este imagistica CT. [47]
Figure 46 Frecvența efectuӑrii imagisticii la internare
Cea mai mare pondere este a celor ce au afectuat CT, fiind vorba de 96% din lot. Numai 4% din pacienți nu au fӑcut CT inițial dupӑ examinarea clinicӑ deoarece era vorba despre pacienți tineri, fӑrӑ istoric hipertensiv, tratament anticoagulant și la care nu se suspiciona consumul de droguri, etiologia cea mai probabilӑ fiind maflormațiile arteriovenoase. Asadar acești pacienți au avut indicatie de imagisticӑ ȋn rezonanțӑ magneticӑ.
Figure 47 Frecvența efectuӑrii IRM la internare
Se observӑ o frecvențӑ scӑzutӑ a IRM-ului cu un procent de doar 12% al efectuӑrii acestei investigații la internare. Pe langӑ cei 4% la care indicația initialӑ a fost de efectuare a imiagisticii ȋn rezonanțӑ magneticӑ, la restul de 8% au fost necesare informații suplimenare despre parenchimul cerebral, despre edemul cerebral sau perilezional.
La internare, examinarea electrocardiograficӑ a fost efectuatӑ tuturor pacienților din lot.
Figure 48 Modificӑri EKG la internare
Examinarea EKG a arӑtat o ponedere mai mare a pacienților cu EKG modificat 64.7%. S-au descoperit modificӑri hipertrofice la 13 dintre pacienți, modificӑri ischemice la 11 dintre ei și tulburӑri de conducere la 8 pacienți. Fibrilația atrialӑ a fost documentatӑ la 10 pacienți 8 cazuri fiind de alte tulburӑri artimice.
Au fost evaluați electroencefalografic pacienții cu debut epileptic și cei ce au prezentat crize convulsive pe parcursul internӑrii.
Figure 49 Evaluarea EEG
Frecvența evaluӑrii EEG a fost de 10%, relevând modificӑri specifice de tip complex vârf undӑ.
La internare s-a efectuat investigația gold standard pentru diagnosticul de certitudine al accidentului vascular cerebral hemoragic și anume CT cerebral. În continuare sunt prezentate rezulatele acesteia.
Este foarte important sӑ se diferențieze hemoragiile intraperenchimatoase superficiale, lobare, de cele situate profund pentru stabilirea etiologiei și a prognosticului, fiind foarte diferite cele douӑ situații.
În lotul studiat, la cei ce s-a efectuat CT cerebral (96%), se observӑ o pondere mai mare a hematoamelor cu localizare profundӑ: 22.44% capsulo-nuclearӑ, 18.37% capsulo-talamicӑ, 6.13% talamicӑ, 8,16% celebeloasӑ, 4.08% pontinӑ. Aceste rezultate, frecvența crescutӑ a localizӑrilor caracteristic asociate cu hipertensiunea arterialӑ, erau previzibile, având ȋn vedere ponderea a pacienților hipertensivi din lot (84.32%), precum și consecința faptului cӑ 63% dintre ei erau neglijați terapeutic.
Hematoamele lobare se asociazӑ mai puțin frecvent cu hipertensiunea arterialӑ, ȋn multe cazuri fiind asociate cu tratamentul anticoagulant, angiopatia amiloidӑ și cu celelalte etiologii mai rare de AVC hemoragic. În lotul studiat distibuția localizӑrilor lobare este: 10,2% temporo – parietal, 6.13% parietal, 6.13% fronto – parietal, 4.08% frontal, 4.08% temporal, 4.08% occipital, 4.08% parieto – occipital și 2.04% temporo – occipital.
Figure 50 Localizarea hiperdensitӑților pe CT-ul inițial
Dimensiunile hematomului, calculate dupӑ formula ABC/2, la care s-a aplicat un factor de corecție de 2.4 pentru o mai bunӑ acuratețe a mӑsurӑtorilor. Acest factor de corecție ȋmpiedicӑ supraaprecierea dimensiunilor CT ale hematoamelor mari, arata un studiu publicat ȋn luna august 2014 ȋn revista Stroke, studiu realizat de profesorii de la universitatea Johns Hopkins.[69]
Figure 51 Dimensiunile hematomului pe CT-ul inițial
Din rezultatele obținute se poate obseva cӑ ponderea ce mai mare este a hematoamelor de dimensiuni sub 30 de ml, 65.31%. Dimensiuni cuprinse ȋntre 30 și 60 ml au avut 16.33% din cei cu evaluare CT initialӑ, iar peste 60 ml 18.36%. Aceste intervale ale dimensiunilor se asociazӑ ȋn literaturӑ cu mortalitatea la 30 de zile, fiind foarte crescutӑ la cei cu valori de peste 60 ml, crescutӑ la cei ȋntre 30 și 60 și mai scӑzutӑ ȋn cazul valorilor sub 30 de ml la invesigarea CT inițialӑ.
Figure 52 Frecvența leziunilor multiple la CT-ul inițial
La CT-ul inițial douӑ paciente (4%) au avut leziuni multiple. Una dintre aceste paciente a avut poliartritӑ reumatoidӑ, care prin manifestӑrile sale vasculitice crește riscul de accident vascular cerebral hemoragic cu localizӑri multiple. Pacienta a decedat, complicațiile neurologice fiind una din cauzele de deces la pacienții cu poliartitӑ reumatoida. Cealaltӑ pacientӑ a avut hipertensiune arterialӑ cronicӑ asociatӑ cu boalӑ cronicӑ de rinichi, diabet zaharat tip II dar și o demențӑ vascularӑ asociatӑ unei demențe Alzheimer. Contextul de angiopatie amiloidӑ prezent ȋn boala Alzheimer este cea mai plauzibilӑ expicație pentru apariția hemoragiei lobare difuze.
Figure 53 Frecvența edemului perilezional pe CT-ul de control
Edemul perilezional este absent doar la 12% din cazuri, probabil fiind ȋn cantitӑți prea mici pentru a fi vizibil la tomografia computerizatӑ. 57% dintre pacienți au imagisticӑ cu edem perilezional ȋn cantitӑti minime, iar 31% au edem perilezional prezent, ȋn cantitӑți ceva mai crescute. Edemul perilezional este important pentru efectele compresive suplimentare asupra structurilor din jur și ȋn consecințӑ alterarea funcțiilor structurilor comprimate.
Cum aratӑ urmӑtorul grafic, 43.14% din pacienții lotului studiat sistemul ventricular cerebral este nemodificat, 41.18% dintre pacienți prezintӑ asimetrie, 23.53% au dimensiuni crescute, dintre aceștia 13.72% prezentând ambele modificӑri.
Figure 54 Aspecte modificate ale sistemului ventricular pe CT-ul initial
Devierile sistemului ventricular cerebral sunt oglinda expansiunii hematomului și a dimensiunilor edemului perilezional.
Figure 55 Devieri ale sistemului ventricular fațӑ de linia medianӑ la CT inițial
La 63% din pacienți devierile sunt absente la internare. O pondere de 26.53% devierile sunt prezente ȋnsӑ fӑrӑ a depșii 0,5 cm, structurile liniei mediane fiind deplasate cu mai mult de 0,5 cm doar ȋn 10.2% din cazurile studiate
Figure 56 Efectul de masӑ pe CT-ul inițial
Efectul de masӑ cu comprimarea unor porțiuni din sistemul ventricular este prezent ȋntr-o pondere crescutӑ ȋn lotul studiat (62,75%), fiind absent la 19 pacienți. Se poate observa o frecvențӑ mai ridicatӑ a compresiei ȋntregului ventricual lateral, compesie prezentӑ la 18 pacienți. Compresia incompletӑ a ventriculului III este prezentӑ la 7 pacienți, compresia incompletӑ a ventriculuilui IV se observӑ ȋn 4 cazuri, iar o compresie numai a cornului posterior al ventriculuilui lateral la 5 pacienți.
Aceste rezultate susțin frecvența mai mare a hematoamelor profunde sau celor lobare subcorticale de dimensiuni mai mari, localizӑri situate ȋn vecinӑtatrea structurilor ventriculare astfel sunt amprentate de edemul perilezional.
Figure 57 Efracția ventricularӑ pe CT-ul inițial
Efracția ventricularӑ este mai frecvent absentӑ ȋn lotul studiat, ȋn 77.56% din cazuri. Efracție minimӑ se constatӑ la 12.24% din pacienți, iar prezentӑ la 10.2%. Literatura medicalӑ asociazӑ mortalitate ridicatӑ ȋn cazul acestor pacienți, 4 pacienți cu efracție ventricularӑ au decedat, iar 2 pacienți la care starea s-a deteriorat și la care efracția era in cantitate mai mare au fost trimiși ȋn neurochirurgie, pentru drenarea sângelui din sistemul ventricular.
Figure 58 Frecvența hernierilor pe CT-ul inițial
Angajӑrile sutructurilor cerebrale sunt prezente doar la 2 pacienți (4%). Într-unul din cazuri este vorba despre un hematom subcortical temporo-parietal drept de dimensiuni foarte mari, ȋnconjurat de zonӑ de edem, ce au dus la deplasarea structurilor liniei mediane cu 0,7 cm, pobabil produs ȋntr-un timp scurt, ceea ce a dus la deplasarea unei porțiuni din stucturile nervoase pe sub coasa creierului. Celӑlalt caz este similar, deplasarea fiind de un centimetru, pusӑ mai mult pe seama zonei mari de edem perilezional.
Figure 59 Leziuni asociate pe CT-ul inițial
Leziunile asociate pe CT-ul inițial sugereazӑ cӑ predominӑ ușor pacienții cu comorbiditӑți neurologice asociate (aproximativ 53%). Aceștia prezintӑ din punct de vedere imagistic atrofie cerebralӑ (13 pacienți), leziuni sechelare (13 pacienți), leucoaraiozӑ (10 pacienți) și lacunarism cerebral (13 pacienți).
Examinarea IRM la internare a fost efectuatӑ de primӑ intenție la 4% din pacienți, pentru ca ȋncӑ 8% sa fie evaluați ulterior prin imagisticӑ ȋn rezonanțӑ magneticӑ, dupӑ efectuarea CT-ului inițial. Rezultatele IRM sunt: 33.36% sunt situate profund, la nivel capsulo-nuclear. Primul caz a avut indicație primarӑ de IRM, fiind cunoscut cu malformație arterio-venoasӑ operatӑ cu fragment restant, accidentul vascular cerebral hemoragic fiind pus pe seama acesteia. Alt pacient a facut IRM de control, de primӑ intenție CT-ul a confirmat hemoragia intraparenchimatoasӑ, dar leziunile fiind de mici dimensiuni dar multiple, la o pacientӑ cu poliartritӑ reumatoidӑ s-a luat decizia sӑ se efectueze IRM. Un pacient (16.66% din cei cu IRM) a avut hematom cerebelos.
Figure 60 Localizarea laziunii la IRM
Restul cazurilor hematoamele au fost situate lobar: frontal (16.66%), parietal (16.66%), temporal (16.66%). Decizia de efecuare a imigisticii ȋn rezonanțӑ magneticӑ a fost vârsta tânӑrӑ asociatӑ cu probabilitatea etiologiei non-hipertensive.
3 cazuri (50%) din cei evaluați IRM au avut leziuni hemoragice cu dimensiuni sub 30 ml, ȋn 2 cazuri leziunile au fost peste 60 ml, iar la un pacient hematomul a avut dimensiuni cuprinse ȋn intervalul 30-60ml.
Figure 61 Dimensiunile hematomului pe IRM
Imagistica ȋn rezonanțӑ magneticӑ oferӑ mai multe detalii despre parenchimul cerebral și vede mai bine zonele de edem. Astfel 50% din pacienții evaluați IRM au avut edem perilezional prezent și 16,67% edem perilezional ȋn cantitate minimӑ. 33.33% dintre ei nu au prezentat edem perilezional, probabil imigistica realizӑndu-se rapid, ȋnaintea costituirii edemului sau ȋn cazul ȋn care a fost edem ȋn cantitӑți foarte mici dupӑ dispariția acestuia.
Figure 62 Frecvența edemului perilezional la IRM
Figure 63 Efectul de masӑ la IRM
Efectul de masӑ la pacienții evaluați IRM este absent la 50% dintre aceștia. Compresia ventriculului lateral se observӑ la 33%, compresia cornului posterior al ventriculului lateral la 16.66%, iar compresia incompletӑ a ventriculului III la 16.67%.
Figure 64 Aspecte modificate ale sitemului ventricular la IRM
În 50% din cazuri sistemul ventricular cerebral este nemodificat la pacienții evaluați IRM. La 33.33% dintre acestia sistemul ventricular este asimetric, iar la 16.66% are dimensiuni crescute.
Figure 65 Frecvența leziunilor asociate la IRM
La evaluarea IRM 50% din pacienți aveau leziuni demielinizante, leziuni hemoragice multiple s-au observat la 33%, modificӑri vasculare la 16,67%, fiind vorba despre o malformație arterio-venoasӑ, iar edem cerebral s-a observat la 16.67%. Imagini IRM fӑrӑ alte modificӑri asociate au avut 16.67%.
Pe parcursul internӑrii pacienții au fost monitorizați clinic și paraclinic.
Figure 66 Scorul Glasgow la 48 de ore
Evaluarea clinicӑ a pacienților la 48 de ore relevӑ: ponderea cea mai mare a pacienților cu scor ȋntre 12-15 (78.43%). Cu scor de 9-11 la 48 de ore au fost 11.76%, iar cu scor de 3-8 au fost 9.8%. Fațӑ de scorurile de la internare se observӑ cӑ pacienții cu scor Glasgow 12-15 ponderea scorurilor la 48 de ore rӑmâne constantӑ. Se modificӑ scorurile 9-11, cu o ușoarӑ creștere a scorurilor ȋntre 3 și 8. Deci se constatӑ cӑ starea pacienților cu Glasgow la internare sub 11 este agratatӑ la un numӑr semnificativ de cazuri.
La 72 de ore se modificӑ scorul la o parte din pacienții care erau la 48 de ore cu scoruri ȋntre 9 și 11, iar acum se observӑ o agravare ce modificӑ GCS la valori ȋntre 8 și 3. Ponderile la 72 de ore sunt: 78.43% cu 12-15, 15.69% cu 3-8 și 5.88% cu 9-11.
Figure 67 Scorul Glasgow la 72 de ore
În evoluție s-au repetat sistematic hemoleucograma, ionograma, evaluarea coagulӑrii, evaluarea funcției renale.
Figure 68 Natremia ȋn evoluție
În evoluție, 88% au valori normale cuprinse ȋntre 135-145 mmol/l, 10% hipernatremici și 2% hiponatremici. Hiponatremia are o pondere mai scӑzutӑ decât la probele de la internare, fiind corectatӑ la 50% din cei cu hiponatremie la internare.
Figure 69 Potasemia ȋn evoluție
În evoluție, potasemia normalӑ are o pondere de 88%, iar 12% au hipopotasemie. Aceste dezechilibre hidroelectrolitice pot sӑ aparӑ ȋn urma administrӑrii de diuretice.
Figure 70 INR ȋn evoluție la pacienții cu și fӑrӑ tratament anticoagulant
La pacienții fӑrӑ tratament anticoagulant valorile INR-ului ȋn evoluție sunt: 80.95% valori normale, 14.29% valori ȋntre 1,2 – 2 și 4.76% cu valori ȋntre 2 și 3. Valorile INR-ului ȋncep sӑ se normalizeze ușor, excepție fac pacienții cu funcție hepaticӑ moderat – sever modificatӑ.
La pacienții cu tatament anticoagulant valorile INR-ului ȋn evoluție sunt: 22.22% valori ȋntre 1.2-2, 44.44% cu valori ȋntre 2-3 și 33.33% cu valori peste 3. Despre tendințele de evoluție ale INR-ului la acești pacienți se poate constata ca nu sunt uniforme, oprirea tratamentului anticoagulant duce la scӑderea valorilor INR ȋn unele cazuri, dar ȋn alte cazuri se observӑ o creștere a INR-ului.
Figure 71 APTT-ul ȋn evoluție la pacienții cu și fӑrӑ tratament anticoagulant
Valorile APTT ȋnregistrate la analizele ȋn evoluție la cei cu tratament anticoagulant aratӑ pӑstarea ponderii crescute 77.78% a valorilor peste 35 de secunde chiar și dupӑ oprirea tratamentului anticoagulant, numai 22.22% cazuri fiind ȋn intervalul normal de 25-35 de secunde. APTT-ul la cei fӑrӑ tratament anticoagulant este ȋn proporție de 90.48% normal, fiind crescut doar ȋntr-o proporție de 9.52%
Figure 72 Valorile ceratininei ȋn evoluție
Creatinina sericӑ a fost normalӑ, ȋn evoluție la 71% dintre pacienți crescutӑ ȋntre 1,2 și 2mg/dl la 21% și cu valori de peste 2 mg/dl la 8% dintre pacienți. În timpul internӑrii starea a 8 pacienți s-a complicat cu insuficiențӑ renalӑ.
Pentru monitorizarea evoluției hematomului precum și a complicațiilor, la cei cu tablou clinic stationar sau la cei la care au apӑrut semne de agravare s-a efectuat la 7-10 zile imagisticӑ CT de control.
Figure 73 Frecvența efectuӑrii imagisticii CT de control
Frecvența efectuӑrii CT-ului de control ȋn lotul studiat este de 59%.
Datele obținute au arӑtat cӑ la 77% din cei cu imagisticӑ de control efectuatӑ, leziunile erau ȋn curs de rezoluție. La 10% din cei evaluați CT la 7-10 zile dupӑ evenimentul acut hematomul era staționar, fӑra dimensiuni și densitӑți modificate, iar la 13% s-a observat o extensie a leziunii.
Figure 74 Evoluția leziunilor hemoragice pe CT-ul de control
Dintre cei la care s-a constatat extensia hematoamelor am constatat ca 50% dintre ei erau ȋn tratament cu anticoagulant, la ceilalți neputând gӑsi o cauzӑ de extensie.
Figure 75 Dimensiunile lezionilor pe CT-ul de control
La CT-ul de control leziunile au avut mai puțin de 30 ml ȋn 70% din cazuri, ȋntre 30-60 ml la 20% din pacienții cu evaluare CT de control și aproximativ la 10 % dintre acestia dimensiuni peste 60 ml.
Figure 76 Frecvența leziunilor noi la CT-ul de control
Frecvența de apariție a leziunilor noi la examinarea CT de control este de 7%. Este vorba despre 2 pacienți, unul cu tratament anticoagulant și unul cu HTA stadiu IV și dibet zaharat tip II.
Figure 77 Edemul perilezional pe CT-ul de control
CT-ul de control aratӑ cӑ edemul este absent doar ȋn 6,67% din cazuri. În comparație cu CT-ul inițial, edemul este crescut la 16.67% din pacienți. El este prezent la majoritatea paciențior ce au efectuat CT de control, la 66.67% și minim la 10% din pacienți. Urmӑrirea edemului perilezional este importantӑ pentru prognosticul funcțional pe termen lung al pacienților, studiile clinice demonstrând o asociere a unui volum crescut al edemului perilezional cu o recuperare funcționalӑ dificilӑ post AVC.
Figure 78 Sistemul ventricular la CT-ul de control
Sistemul ventricular cerebral este nemodificat la 43.33% din pacienți. Asimetriile au ponderea cea mai mare, 53%, iar ventriculii cerebrali au dimensiuni crescute ȋn 13.34% din cazuri. Fațӑ de CT-ul inițial se observӑ cӑ dimensiunile ventriculare nu mai sunt crescute la aproximativ 10% dintre pacienți.
Figure 79 Frecvența devierii structurilor ventriculare pe CT-ul de control
Structurile ventriculare sunt pe linie medianӑ la 53% din pacienții evaluați prin CT de control. Devieri sub 0,5 cm apar la 30%, ȋn timp ce 17% au devieri ale structurilor ventriculare mai mari de 0,5 cm. O ușoarӑ creștere a devierilor se observӑ fațӑ de CT-ul inițial ce poate fi pusӑ pe seama edemului perilezional cu volum crescut ȋn evoluție, dar și pe seama faptului cӑ evaluarea CT de control s-a realizat preponderent la pacienții a cӑror stare nu s-a ȋmbunӑtӑțit sau chiar s-a agravat.
Figure 80 Efectul de masӑ pe CT-ul de control
Efectul de masӑ al hematoamului evaluat pe CT-ul de control este cel mai frecvent prezent: ȋn 50% din cazuri se observӑ compresia venriculului lateral, ȋn 10% compresia cornului posterior al ventriculului lateral, respectiv compresia incompletӑ a ventriculului III, iar ȋn 3.33% din cazuri compresia incompletӑ a ventriculului IV. Efectul de masӑ este absent la 33.33% din pacienții reevaluați imagistic la 7-10 zile.
Efracția ventricularӑ este absentӑ ȋn majoritatea cazurilor (86%) pe CT-ul de control, fiind prezentӑ la 7% și minimӑ la 7% dintre pacienți.
Figure 81 Frecvența efracției ventriculare pe CT-ul de control
Evaluarea CT de control evidențiat aceleași rezultate cu privire la leziunile asociate, care prin prezența lor vor ȋncetinii procesul de recuperare funcționalӑ post AVC hemoragic.
Pe parcursul internӑrii s-au luat toate mӑsurile terapeutice disponibile pentru managementul pacienților cu accident vascular cerebral hemoragic si s-au administrat:
Figure 82 Tratamentul pacienților pe durata internӑrii
Astfel depletiv cerebral s-a administrat ȋn propoție de 86.27%, urmat de medicația hipotensoare, administratӑ ȋn 84% din cazuri. S-a efectuat reechilibrare hidroelectroliticӑ (60.78%). Simptomaticele s-au administrat la nevoie ȋn funcție de caz: antialgice (41.17%), antipiretice (37.25%), antiemetice (27.45%), miorelaxante (7.84%). Medicație neurotonicӑ au primit 29.41% din pacienții lotului studiat. Tratamentul cu antidiabetice orale a fost ȋnlocuit cu insulinӑ la pacienții diabetici (11.76%). Anticonvulsivantele au fost indicate la 13.73% din pacienți, la cei cu debut epileptic sau cu crize ȋn perioada de stare, precum și profilactic la cei la care s-a considerat risc crescut de manifestӑri convulsive.
Figure 83 Alte mențiuni terapeutice
Alte mențiuni terapeutice importante sunt oprirea tatamentului anticoagulant care s-a realizat la toti pacienții ȋn tratament de fond cu anticoagulante orale. Tratamentul antibiotic a fost destul de frecvent administrat pacienților din lot (39.22%) din cauza complicațiilor infecțioase apӑrute, mai frecvent pulmonare, urinare sau digestive. Cortizon au luat 17.65% din pacienți, fiind o terapie care are la bazӑ unele studii cu privire la reducerea edemului perilezional, dar trebuie administrat cu precauție deoarece poate creste presiunea intracranianӑ.[35] Alte tratamente administrate ȋn funcție de nevoile paciențior au fost: betablocantele, antiagregantele (la cei cu risc crescut de trombozӑ venoasӑ profundӑ, tartamentul anticoagulant neputând fi continuat), hipouricemiante, antidepresive, masӑ eritrocitarӑ, albumina și antiparkinsoniene.
Figure 84 evoluția neurologicӑ a pacienților
Se observӑ cӑ ȋn lotul studiat evoluția neurologicӑ este preponderent favorabilӑ: ameliorare ȋn 35.29% din cazuri și ușoarӑ ameliorare ȋn 25.49% din cazuri. Evoluție staționarӑ se observӑ la 21.57% din pacienți. Evoluție clinicӑ neurologicӑ nefavorabilӑ au avut 17.65% dintre pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic din lotul studiat. Datele obținute ȋn studiul acesta nu sunt ȋn concordanțӑ cu cele din literatura de specialitate ce descriu un prognostic mai sumbru, cu ameliorare de sub 30%, valori valabile pentru hematoamele superficiale.[31]
Cele mai frecvente complicații au fost cele infecțioase: bronhopneumonie (21.57%) și infecțiile urinare și digestive (19.6%). 17.65% dintre accidentele vasculare cerebrale hemoragice studiate s-au complicat cu comӑ. Insuficiența renalӑ a fost o complicație destul de frecventӑ ce a apӑrut la 15.67% dintre pacienți.
Complicații mai puțin frecvente sunt: escarele (11.76%); alte hemoragii (7.84%) ce au apӑrut ȋn special la cei cu terapie anticoagulantӑ sau patologie hepaticӑ cu deficit de factori de coagulare; insuficiența respiratorie (3.92%) ce a necesitat intubare și respirație asistatӑ; aritmii (3.92%) sub formӑ de tahiaritmii supraventriculare.
Figure 85 Frecvența complicațiilor ȋn timpul internӑrii
Într-o proporție de 15.67% accidentul vascular cerebral hemoragic s-a complicat cu stop cardio-resprator.
Figure 86 Starea pacienților la externare
Starea la externare a pacienților din lotul studiat este preponderent favorabilӑ: 57% dintre pacienți având o stare amelioratӑ la externare. În 23% din cazuri pacienții au avut o evoluție staționarӑ.
Decesul a survenit la 16% din lot, cauzele cele mai frecvente fiind cele infecțioase, ce au complicat evoluția nefavorabilӑ neurologicӑ.
Indicație de transfer pe secția de neurochirurgie au avut 4% dintre pacienții lotului, ȋn principiu din cauza hemoragiei intraventriculare ȋnsemnate ce necesita drenaj.
Aceastӑ lucrare ȋsi propune verificarea urmӑtoarelor ipoteze:
Cu cât evaluarea neurologicӑ la internare relevӑ manifestari clinice mai severe, evidențiate prin scorul NIH, cu atât hematomul are dimensiuni mai crescute și complicații mai severe pe CT-ul inițial.
Scorul MRC care oferӑ informații despre gradul deficitului motor periferic și se coreleazӑ cu dimensiunile hematomului sau cu apariția de complicații pe CT-ul initial.
Valorile modificate ale glicemiei la examenele biochimice de la internare reprezintӑ oglinda afectarii vasculare, cu cât acestea sunt mai crescute, cu atât examenul neurologic la internare este mai nefavorabil, printr-un scor NIH mai mic și prin dimensiuni crescute ale hematomului pe CT
În acest studiu am folosit datele obținute din foile de observație pentru analiza statisticӑ a ipotezelor enunțate, iar pentru verificarea acestora am folosit programul de statisticӑ SPSS, aplicând testul de corelație Pearson. Dacӑ relevanța statisticӑ p este mai micӑ sau egalӑ cu pragul de semnificație statisticӑ (0,05) și indicele de corelație r este mai aproape de valoare 1 sau -1 pentru corelațiile inverse, atunci ipotezele vor fi confirmate.
Prima ipotezӑ afirmӑ cӑ cu cât scorul NIH este mai mare, reflectând o severitate a tabloului clinic la internare, cu atât dimensiunile hematomului pe CT-ul inițial sunt mai crescute, dimensiuni aproximate prin scorul ABC/2 corectat cu factor de corecție 2.4, pentru a reduce supraestimarea leziunilor de mari dimensiuni, dupӑ cum o demonstreazӑ studiile clinice.[69]
Table 13 Corelarea scorului NIH cu dimensiunile hematomului pe CT-ul inițial
Se obsevӑ cӑ scorul NIH se coreleazӑ cu dimensiunea hematomului pe CT-ul inițial, cu un indice de corelație de 0.478 (corelație rezonabilӑ) semnificativ statistic cu un p=0.01 (p≤0.05). Astfel hematoamele de dimnesiuni mari se manifestӑ zgomotos la internare, cu scoruri NIH crescute. Aceste date sunt similare celor din literatura de specialitate, atât scorul NIH cât și dimensiunea hematoamelor reprezentând indici de prognostic ȋn accidentul vascular cerebral hemoragic.
Figure 87 Sorul NIH corelat cu dimensiunea hematomului pe CT-ul inițial
Cum se poate observa ȋn reprezentarea graficӑ, ȋn lot au fost câțiva pacienți care au avut manifestӑri mai zgomotoase deși dimensiunile hematomului pe CT nu erau foarte crescute, explicația fiind cӑ ȋn aceste cazuri sunt hematoame cu localizare profundӑ, la nivelul trunchiului cerebral.
Referitor la complicațiile accidentului vascular cerebral hemoragic observabile pe CT-ul inițial am studiat mӑsura ȋn care dimensiunea sitemului ventricular, devieri ale acestuia, efectul de masӑ, efracția ventricularӑ sau hernierile se coreleazӑ cu tabloul clinic de la internare, cuantificat prin scorul NIH.
Table 14 Corelarea scorului NIH cu devieri ale sistemului ventricular fațӑ de linia medianӑ
Devierile sistemului ventricular fațӑ de linia medianӑ observabile pe CT-ul inițial se coreleazӑ slab, cu un indice de corelație r=0.355, dar semnificativ statistic ȋn lotul studiat, cu o valoare a p-ului de 0.012 (≤ 0.05) cu scorul clinic NIH la internare. Validarea statisticӑ a acestei corelații este slabӑ având ȋn vedere cӑ hematoamele de dimensiuni mari produc devieri ale sistemului ventricular, accidentele vasculare cerebrale hamoragice cu volum mare producând un tablou clinic cotat cu un scor NIH mai mare; cu toate acestea existӑ situații ȋn care hematoame mari localizate cortical produc devieri ale sistemului ventricular ȋnsӑ tabloul clinic nu este suficient de sever ȋncât sӑ fie cotat cu un NIH mare. Multe studii din literatura de specialitate au demonstrat cӑ devieri peste 0,5 cm se asociazӑ deteriorӑrii clinice și prognosticului rezervat, rezultatele obținute ȋn acest studiu fiind ȋn concordanțӑ cu datele din literaturӑ.[21],[31]
Scorul clinic NIH se coreleazӑ și cu hernierile evidențiate pe CT-ul inițial, cu un indice r=0.283, corelația fiind slabӑ dar semnificativӑ din punct de vedere statistic cu un p de 0.49 (≤ 0.05). Datele obținute sunt concodrante cu literatura care descrie hernierile prin apariția semnelor de agravare, specifice fiecӑrui tip de herniere, destul de frecvent ȋnsoțite de comӑ.[4],[13]
În lotul studiat pacienții la care hernierile au fost prezente, acestea au fost de tip subfalciform, ȋn care coma a fost prezentӑ. Este vorba despre douӑ cazuri, ambele cu evoluție bunӑ, cu stare amelioratӑ la externare, ȋn opoziție cu literatura care asociazӑ mortalitate ridicatӑ hernierilor cerebrale.[21]
Scorul NIH se coreleazӑ cu efracția ventricularӑ pe CT-ul inițial cu un p=0.01 (≤ 0.05), corelație rezonabilӑ semnificațivӑ statistic, cu un indice de corelație de 0.454.. Este o complicație care crește independent mortalitatea la 30 de zile, având indicație de drenare precoce ȋntr-o secție de neurochirurgie. Simptomatologia este variabilӑ de la cefalee puternicӑ pânӑ la comӑ, ȋn lot aproximativ 36% din pacienții cu efracție ventricularӑ fiind comatoși și aproximativ 20% fiind transferați ȋn secția de neurochirurgie.
Dintre complicațiile CT ale hematoamelor, efectul de masӑ asupra sistemului ventricular și creșterea dimensiunilor sistemului ventricular nu se coreleazӑ semnificativ statistic cu severitatea tabloului clinic mӑsuratӑ prin scorul NIH.
Table 17 Corelarea scorului NIH cu efectul de masӑ al hematomului pe CT-ul inițial
În acest studiu efectul de masӑ nu se asociazӑ cu scorul clinic NIH, unele hematoame corticale putând exercita efect de masӑ asupra sistemului ventricular, fӑrӑ ca tabloul clinic sӑ prezinte semne de gravitate; acestea de regulӑ sunt asociate mai frecvent cu leziuni profunde. Pul la aceastӑ asociere este mai mare de 0.05 (0.061), corelația fiind fӑrӑ relevanțӑ statisticӑ, cu indicele de corelație slab, r=0.270.
Nici creșterea dimensiunilor ventriculare, nu se coreleazӑ cu scorul clinic NIH, fiind incluse ȋn analizӑ statisticӑ și cazurile cu creșteri de mici dimensiuni ale sistemului ventricular. Din scorul NIH nu fac parte cefaleea sau vӑrsӑturile ȋn jet, semne ale acestei complicații. Astfel dimensiunile ventriculare și scorul NIH nu se coreleazӑ semnificativ statistic, corelația obținând un p = 0.91 și un r = 0.247.
Table 18 Corelarea scorului NIH cu dimensiuni ale sistemului ventricular la CT-ul inițial
Un alt scor clinic folosit ȋn evaluarea deficitului motor al pacienților cu accident vascular cerebral hemoragic este scorul MRCS. Analizӑm statistic dacӑ acesta se coreleazӑ cu dimensiunile leziunii vizibile la CT inițial, dar și cu complicațiile acesteia decelate imagistic.
Scorul MRCS se coreleazӑ cu dimensiunile hematomului pe CT-ul inițial cu un p de 0.011 (≤ 0.05), corelația fiind inversӑ: cu cât scorul MRCS este mai mic (deficitul motor mai pronunțat) cu atât dimensiunile hematoamelor calculate pe CT-ul inițial sunt mai mari. Corelația este slabӑ cu un indice de corelație r = -0.374.
Table 19 Corelarea scorului MRCS cu dimensiunile hematomului la CT-ul inițial
Limitӑrile acestei corelații sunt hematoamele corticale, exceptând pe cele frontale, ce nu asociazӑ deficit motor, la care scorul MRCS va avea valori mari necorelate cu dimensiunea leziunilor corticale. În literaturӑ scorul MRCS este folosit ȋn special ȋn evaluarea deficitului motor asociat accidentelor vasculare cerebrale și ȋn evaluarea deficitului motor reziudual, deci a recuperӑrii post AVC.
Se observӑ cӑ MRCS se coreleazӑ cu devierile sistemului ventricular raportate la linia medianӑ cu un indice de corelație de -.302 semnificativ statistic (p=0.044), fiind o corelație inversӑ. Corelația inversӑ se explicӑ prin faptul cӑ hematoamele de dimensiuni mari ce produc devieri ale ventriculilor cerebrali vor asocia deficit motor semnificativ cu scor MRCS mic.
Table 20 Corelarea scorului MRCS cu devieri ale sistemului ventricular fațӑ de linia medianӑ la CT-ul inițial
În lotul studiat, deficitul motor cuantificat prin scorul MRCS se coreleazӑ cu efracția ventricularӑ a hematomului certificatӑ la CT-ul inițial, cu un r de -.360 și un p semnificativ statistic de 0.015. Aceastӑ corelație e semnificativӑ la pacienții lotului deoarece ȋn majoritatea cazurilor complicate cu efracție hematoamele erau localizate profund, dar indicele de corelație de -0.360 , indicӑ o corelație slabӑ
Table 21 Corelarea MRCS-ului cu efracția ventricularӑ pe CT-ul inițial
MRCS nu se coreleazӑ semnificativ statistic cu: dimensiunile sistemului ventricular la CT-ul inițial (p=0.42), efectul de masӑ pe CT inițial (p=0.28) și nici cu hernierile pe CT-ul inițial ( p=0.49).
Table 22 Corelarea scorului MRCS cu dimensiuni ale sistemului ventricular la CT-ul inițial
Table 23 Corelarea scorului MRCS cu efectul de masӑ al hematomului la CT-ul inițial
Table 24 Croelarea scorului MRCS cu hernieri la CT-ul inițial
În literatura de specialitate scorul MRCS este utilizat la evaluarea deficitului motor ȋn acut și al deficitului motor rezidual, deci ȋn monitorizarea recuperӑrii deficitului motor. Lucrarea de fațӑ demonstreazӑ faptul ca un grad ridicat al deficitului motor, cu MRCS mic, se asociazӑ unor dimensiuni crescute ale leziunii, cu devieri ale sistemului ventricular fațӑ de linia medianӑ și cu aparția efracției ventriculare, oferind astfel o imagine asupra gravitӑții.
Se observӑ ca primele douӑ ipoteze sunt validate statistic pentru lotul studiat. Concluzia fiind cӑ aceste scoruri clinice orienteazӑ cu privire la gravitatea evenimentului ȋncӑ de la primul contact cu pacientul, examinarea clinicӑ neurologicӑ fiind un element diagnostic și prognostic cu raport cost/eficiențӑ ridicat. Scoruri asociate unor accidente vasculare cerebrale severe trebuie manageriate rapid, cu urgentarea investigațiilor imagistice, care vor confirma atât diagnosticul, cât și gravitatea.
Existӑ studii ce susțin cӑ glicemia la internare este oglinda afectӑrii vasculare cerebrale, astfel valori glicemice crescute se asociazӑ cu un scor NIH crescut, cu hematoame de dimensiuni mai mari și unui prognostic mai rezervat.[14]
Table 25 Corelarea valorilor glicemice la internare cu dimensiunile hematomului la CT-ul inițial
Se observӑ cӑ valorile glicemice la internare (mg/dl) se coreleazӑ cu dimensiunile hematoamelor la CT-ul inițial (cm3), cu un indice de corelație de r=0.408 semnificativ statistic (p=0.04).
Figure 88 Corelarea glicemiei la internare cu dimensiunea hematoamului la CT-ul inițial
Valorile glicemiei la internare pot fi cronic crescute, ȋn cazul pacienților diabetici, la care consecințele microangiopatiei diabetice duc la creșterea riscului de accident vascular cerebral cu porgnostic nefavorabil, la care se asociazӑ frecvent hipertensiunea arterialӑ. Remodelarea vascularӑ secundarӑ acestor procese duce la apariția unui risc crescut de rupere a vasului, dar și la ȋntârzieri ȋn oprirea hemoragiei.
Existӑ situații ȋn care pacienți nediagnosticați cu diabet zaharat au glicemii crescute la internare. Acestea pot fi explicate prin faptul cӑ accidentul vascular cerebral hemoragic este un stres pentru organism, secreția de catecolamine și cortizol fiind proporționalӑ cu stresul indus de hematoamele de mari dimensiuni, ce duc la creșterea glicemiei, creștere ce va fi cu atât mai crescutӑ cu cât dimensiunile leziunii vor fi mai mari.
Table 26 Corelarea valorilor glicemice la internare cu scorul NIH
Glicemia la internare se coreleazӑ cu tabloul clinic, cuantificat prin scorul NIH. Corelația este rezonabilӑ cu un indice de corelație r = 0.401 și semnificativӑ statistic cu p = 0.04. Manifestӑrile clinice sunt mai severe la pacienții cu valori glicemice crescute, accidentele vasculare cerebrale hemoragice fiind mai severe, având dimensiuni mai mari ȋn aceste cazuri, cum indicӑ și studii clinice din literaturӑ.
Table 27 Corelarea dimensiunilor hematomului pe CT inițial și evoluția clinicӑ meurologicӑ
Importanți pentru evoluția clinicӑ neurologicӑ, dupӑ cum o demonstreazӑ multe studii clinice, sunt o serie de parametri clinici și paraclinici, dintre aceștia dimensiunea hematomului pe CT-ul de control fiind unul din cele mai importante repere de prognostic.[44]
Se observӑ cӑ dimensiunile hematomului pe CT-ul de control se coreleazӑ semnificativ statistic (p=0.05) cu evoluția clinicӑ neurologicӑ a pacienților din lot, cu un indice de corelație de 0.484, fiind o corelație rezonabilӑ. Rezultatele obținute coincid cu cele din literaturӑ, ce ȋmpart severitatea și prognosticul accidentului vascular cerebral dupӑ dimensiunile estimate prin ABC/2: <30 ml se acociazӑ mortalitate scӑzutӑ la 30 de zile; 30-60 ml mortalitate ceva mai crescutӑ pe termen scurt; iar hematoamele peste 60 ml asociazӑ mortalitate crescutӑ la 30 de zile.
CONCUZII
Accidentul vascular cerebral hemoragic rӑmâne o problemӑ actualӑ de sӑnatate, cu nivele crescute de incidentӑ, de morbiditate și mortalitate, creierul fiind țesut nobil fӑrӑ capacitate de restitutio ad integrum. Singura modalitate de scӑdere eficientӑ a incidenței , a morbiditӑții și mortalitӑții fiind managementul activ al factorilor de risc.
Controlul valorilor tensiunii arteriale și al glicemiei reprezintӑ principalele metode de prevenție primarӑ dar și de ameliorare a prognosticului AVC-ul hemoragic. Cum demonstreazӑ și aceastӑ lucrare, valorilor crescute ale glicemiei ȋi corespund hematoame cu dimensiuni mai mari și evoluție nefavorabilӑ pe termen scurt și lung.
Simptomatologia accidentului vascular cerebral, atât hemoragic cât și ischemic, este foarte importantӑ ȋn managementul acestei patologii. Cadrele medicale de alte specialitӑți cât și populația generalӑ ar trebui instruitӑ prin materiale informative de recunoaștere cât mai rapidӑ a simptomelor semnelor neurologice de stroke, pentru ca prezentarea sau transferul ȋn unitӑțile medicale sa fie cât mai rapide, iar tratamentul instituit precoce.
Deși diagnosticul diferențial ȋntre AVC hemoragic și AVC ischemic se realizeazӑ imagistic (CT – gold standard), identificarea semnelor ce pledeazӑ pentru AVC hemoragic (cefalee, vӑrsӑturi – cauzate de presiunea intracranianӑ crescutӑ) trebuie sӑ contraindice anumite mӑsuri luate ȋn AVC-ul ischemic, cum ar fi tromboliza.
Scorurile clinice sunt utile ȋn stabilirea gravitӑții hemoragiei intraparenchimatoase, permițând un management precoce. Un scor clinic ce demonstreazӑ un accident vascular cerebral hemoragic sever trebuie sӑ grabeascӑ investigația CT sau transferul cӑtre o unitate ce dispune de investigații imagistice adecvate.
Utilitatea scorurilor clinice NIH, MRCS, GCS, precum și a altora, demonstratӑ ȋn numeroase studii clinice de specialitate, precum și ȋn aceasӑ lucrare, este oferirea unei imagini de ansamblu asupra dimensiunii leziunii, a prezenței complicațiilor neurologice ascoiate, precum și a necesitӑții intervenției terapeutice precoce și adecvatӑ.
NIH, GCS și alte scoruri clinice oferӑ informații despre mortalitatea asociatӑ AVC-ului hemoragic și despre prognosticul pe termen lung.
Modalitatea eficientӑ de estimare a dimensiunilor CT ale hematoamelor este metoda ABC/2, corectatӑ cu un factor de corecție de 2.4. Dimensiunile astfel obținute se coreleazӑ cu manifestӑrile clinice (scor NIH), dar și cu evoluția pe termen scurt (evoluția la externare).
Conform datelor din literaturӑ și studiului de fațӑ, realizând corelații intre scorurile NIH, MRCS și evaluarea tomograficӑ s-a evidențiat faptul cӑ este utilӑ reevaluarea tomograficӑ pentru urmӑrirea dinamicii lezionale – CT control la 7 – 10 zile, ȋn unele cazuri aceasta fiind imperios necesarӑ.
Indicația IRM la pacienții cu AVC hemoragic, conform acestei lucrӑri și literaturii de specialitate, este fӑcutӑ pacienților tineri fӑrӑ antecedente de hipertensiune arterialӑ, ȋn scopul stabilirii diagnosticului etiologic, investigația ȋn rezonanțӑ magneticӑ având sensibilitate crescutӑ pentru decelarea modificӑrilor structurale ale parenchimului cerebral.
Manegementul terapeutic al pacienților cu AVC hemoragic este o atitudine de echipӑ și implicӑ: reechilibrare hidroelectroliticӑ, reducerea edemului cerebral, profilaxia crizelor convulsive, reducerea hipertensiunii intracraniene prin metode invazive și non-invazive, terapii neurotonice și simptomatice. Aceastӑ atitudine terapeuticӑ trebuie corelatӑ cu evaluarea clinicӑ și paraclinicӑ a pacientului.
Complicațiile neurologice și cele non-neurologice trebuie atent monitorizate clinic și paraclinic, fiind asociate unor rate crescute de mortalitate. În acest studiu, cele mai importante complicații au fost cele infecțioase, la 21 de pacienți din studiu, aproape un sfert dintre aceste cazuri s-au soldat cu deces.
Accidentul vascular cerebral hemoragic reprezintӑ o patologie cu potențial invalidant sever. Pacienții necestitӑ pentru o reintegrare socio-profesionalӑ, o terapie de recuperare sistematicӑ și susținutӑ, ȋn centre specializate, conform evaluӑrilor clinice neurologice și schemelor de recuperare recomandate indicate la 30 de zile, 3 luni și 6 luni.
Pacientul cu AVC hemoragic se recupereazӑ funcțional mai bine decât cel cu AVC ischemic, o parte din defictitul neurologic fiind cauzat de edemul perilezional evidențiabil la CT-ul inițial și la cel de control. Aceasta ar face necesarӑ cercetarea unor terapii eficiente ȋn reducerea edemului perilezional, terapii la care riscurile sa fie acceptabile.
BIBLIOGRAFIE
A. Cervera, S. Amaro and A. Chamorro, Oral anticoagulant associated intracerebral hemorrhage, Journal of Neurolgy 2012, 259: 212 – 224
A. Qureshi, S. Tuhrim, J Boderick, H. Batjer, H. Hondo, D. Hanley, Spontaneous intracerebral hemorrhage, New England Journal of Medicine 2001; 344: 1450-1460
Adnan i. Qureshi, David A. Wilson, Richard J. Traystman, Treatment of Elevated Intracranial Pressure in Experimental Intracerebral Hemorrhage: Comparation beetwen Mannitol and Hypertonic Saline, Neurosurgery 1999, 44: 1055- 1063
Allan H. Ropper, Mertin A. Samuels, Adams and Victor’s Principles of Neurology, 9th Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc 2009, pag 339 – 362, 746 – 846
Anand Viswanathan, Hugues Chabriat, Cerebral microhemorrhage, Stroke 2006, 37: 550-555.
Arthur C. Guyton, John E. Hall, Tratat de fiziologia omului, ediția a XI-a, Elsevier Inc. 2006, pag161-214,
Bogdan O. Popescu, Ana-Maria Enciu, Mihaela Gherghiceanu, Triggers and Effectors of Oxidative Stressat Blood – Brain Barrier Level: Relevance for Brain Ageing andNeurodegeneration, Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2013, 297512
Bryan Jennett, Development of Glasgow Coma and Outcome Scales, Nepal Journal of Neuroscience 2004, 2: 24 – 28
C. Arseni, Tratat de neurologie, volumul IV, partea I, Editura Medicalӑ 1982, pag 26-99, 669-757
Carmen Ginghinӑ, Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Române 2010, pag 213-239
Catherine Haberland, Clinical Neuropathology, Text and Color Atlas, Demos Medical Publishing 2007, pag 21-26, pag 43-77
D. Brenner, J. Labreuche, F. Pico, P. Scheltens, O Poiriei, F. Cambien, P. Amarenco, The renin-angiotensin-aldosterone system in cerebral small vessel disease, Journal of Neurology 2008, 255: 993-1000
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci, Dennis L. Hauser, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Edition, The McGraw Hill Companies 2012, 3270 – 3300
Daniel A. Godoy, Gustavo R. Pinero, Silvana Svampa Francesca Papa, Mario Di Napoli, Hyperglycemia and Short-term Outcome in Patients with Sponaneous Intracrebral Hemorrhage, Neurocritical Care 2008, 9: 217 – 299
Daniel Schelegel, Stephen J. Kolb, Jean M. Luciano, Jennifer M. Tovar, Brett L. Cucchiara, David S. Liebeskind, Scott E. Kasner, Utility of the NIH Stroke Scale as a Predictor of Hospital Disposition, Stroke 2003, 34: 134-137
Darin D. Dougherty, Scott L. Rauch, Jerrold F. Rosenbaum, Essentials of Neuroimaging for Clinical Practice, ed American Psychiatric Publishing Inc. 2004, pag 1- 75
David Mendelow, Barbara A. Gregson, Elise N Rowan, Gordon D Murray, Anil Gholkar, Patrik M. Mitchell, Early surgery versus initial conservative tratament in spontaneous supratentotial lobar haematomas (STICH II) a randomised trial, The Lancet august 2013, 382: 397 – 408
Duane E. Haines – Neuroanatomy, An Atlas of Structures, Sections and Systems, ed Lippincott Williams & Wilkins 2008, pag 16 – 38
Eeleco F.M. Wijdicks, Erik St. Louis, Clinical Profiles Predictive of Outcome in pontine hemorrhage, Neurology 1997, 49: 1342 – 1346
Eric E. Smith, Steven M. Greenberg, Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria, current Atherosclerosis Reports 2003, 5: 260 – 266
Erik St. Louis, Eeleco F. M. Wijdicks, Hongzhe Li, Fohn D. Atkinson, Predictors of Poor Outcome in Patients with a Spontaneous Cerebellar Hematoma, The Canadian Journal of Neurologicat Sciences 2000, 27: 32 – 36
F. Macellari, M. Paciaroni, G. Agnelli, V. Caso, Neuroimaging in Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2014, 45: 903 – 908
G. Bauer, F. Gerstenbrand, E. Rumpl, Varieties of locked-in syndrome, Journal of Neurology 1979 , 221, pg 77-91
G. Lupu, A. T. Ispas, Anatomia omului – Sistemul nervos central, Lucrari practice, Editura Universitarӑ Carol Davila 2007, pag 142 – 145
G.M. Teasdale, C.G. Drake, W. Hunt, N. Kassell, K. Sano, B. Pretuiset, J. C. De Villiers, Report of World Federation of Neurological Surgeons committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale, Journal Neurosurg 1988 ;68: 985-986
Graham Teasdale, Bryan Jennett, Assesment of Coma and Impaired Consciousness, The Lancet 1974, 304: 81 – 84
Henk T. Hendricks, Jacques van Limbeek, Alexander C. Geurts, Machiel J. Zwarts, Motor Recovery After Stroke: A Sistematic Review of the Literature, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2002, 83: 1629 – 1637
http://www.nihstrokescale.org/docs/HospitalStrokeScales.pdf
I. Hӑulicӑ, Fiziologie umanӑ, ediția a doua, Editura Medicalӑ 2002, pag 338- 384, 405-407
International Society of Hypertension Writing Group, 2003 World Health Organization (who)/ International Society of Hypertension (ISH): Statement on blood pressure lowering and stroke prevention, Journal of Hypertension 2003, 21: 1983-1992
J. C. Hemphill, Mary Farrant, Terry A. Neill, Prospective validation of the IHC Score for 12 – month Functional Outcome, Neurology 2009, 73: 1088 – 1094
James M. Gebel Jr, Edward C. Jaunch, Thomas G.Brott, Jane Khoury, Laura Sauerbeck, Shelia Salisbury, Judith Spilker, Thomas A. Tomstik, John Duldner, Joseph P. Boderik – Relative Edema Volume Is a Predictor of Outcome in Patients With Hyperacute Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2002, 33: 2636-2641
Jiji B. Kuramatsu, Tobias Bobinger, Bastian Volbers, Dimitrie Staykov, Hannes Lucking, Stephan P. Kloska, Martin Kohrmann, Hagen B. Huttner, Hyponatremia Is an Independent Predictor of In-Hospital Mortality in Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke AHA Journals 2014, 5: 1285-1291
John L. Moriarty, B.S. Mattew, Richard E. Clatterbuck, Sam M.D. Sheppard, B.A. Jeannie-Marie, Karen M.D. Hoeing-Rigamonti, Nathan E. Crone, Steven N. Breiter, Roland R. Lee, Daniel Rigamonti, The Natural History of Cavernous Malformations: A Prospective Study of 68 Patients, Neurosurgery 1999, 44: 1166 – 1171
Joseph Boderick, Sander Connolly, Edward Feldmann, Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists, Stroke 2007, 38: 2001 – 2023
K. Nakajima, Clinicopathological Study of Pontine Hemorrhage , Stroke 1983, 14: 485 -493
K.R. Davis, A.H. Ropper, Lobar Cerebral Hemorrhages: acute clinical sindromes in 26 cases, Annals of Neurology 1980, 8:141 – 7 (http://www.ncbi.nml.nih.gov/pubmed/7425568)
Kevin M. Cockroft, Unruptured cerebral arteriovenous malformations: to treat or not to treat, Stroke 2006, 37: 1146-1149
L. Da Costa, C Wallace, K.G. Brugge, C. O’Kelly, The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations, Stroke 2009, 40: 100-105
L. V. Singh, A. Halim, S. Johnston et al, Longitudinal risk of intracranial hemorrhage in patient with arteriovenous malformation of the brain within a defined population, Stroke 2004; 35: 1697-1702
M. Hayashi, H Kobayashi, H. Kawano, Y. Handa and S. Hirose, Treatment of Systemic Hypertension and Intrcranial Hypertensionin Cases of Brain Hemorrhage, Stroke 1988, 19: 314 – 321
M.J.H. Wermer, G.J.E Rinkel, W.J.J. Van Rooij, T.D. Witkamp, B.G. Ziedses Des Plantes, A. Algra, Interobserver Agreement In the Assesment of Lobar Versus Deep Location of Intracerebral Haematomas on CT, Neuroradiology Journal 2002, 29, 271-274
Marc Fisher at al, Handbook of Clinical Neuroloy Vol 94 (3rd series) – Stroke part III Investigation and Management, Elsevier 2009 pag 1010 – 1091
Maria I. Aguilar, Thomas G. Brott, Update in Intracerebral Hemorrhage, The Neurohospitalist, July 2011, 1: 148 – 159
Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Neurology, 4th edition revised and enlarged edition, Theime 2004, pag 132 – 150; 208 – 220; 225 – 234
Nighoghossian N., Hermier M., Adeline P. et al, Old Microbleeds Are a Potential Risk Factor for Cerebra; Bleeding After Ischemic stoke: A Gradient Echo T2-Weighted Brain MRI Study, Stroke 2002, 33: 735 – 742
Ovidiu I. Bӑjenaru, Ghiduri de diagnostic și tratament ȋn neurologie, ed a 2-a, Amalteea 2010, pag 79 – 99
Ovidiu I. Bӑjenaru, Bogdan O. Popescu – Elemente esențiale de neurologie clinicӑ ed. Amaltea 2009, pag 184 – 196
Peter Bright et al, Neuroimaging – Clinical applications, InTech 2012, pag 291- 315, 387 -410
R. Hart, B. Boop and D. Anderson, Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage, Stroke 1995, 26:1471-1477
Ranga Viorel, Radu Dimitriu – Atlas de anatomia omului – Sistemul nervos central, Editura Didacticӑ și Pedagogicӑ, București 1993, pag 157 – 177
Reinhard Rohkamm, Color Atlas of Neurology, Theime 2004, pag 5 – 30
Robert M. Friedlander, Arteriovenous malformations of the brain, New England Journal of Medicine 2007, 356: 2704-2712
Roditis Spyridon, Nicolai Ianovici, Hemoragia cerebralӑ la bolnavii hipertensivi, 2012
Ronald L. Wolf et al, Essentials of Neuroimaging, An Issue of Radiologic Clinics, Elsevier 2005, pag 41-101
Ronald S. Macwalter, Suzane Y.S. Wong, Kenneth Y.K. Wong, Graham Stewart, Hazel W. Fraser, Yuksel Resoy, Simon A. Ogston, Rouling Chen, Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? A-Year Follow-Up Study, Stroke 2002
S. Curtze, D. Strbian, A. Meretoja, J. Putaala, H. Eriksson, S. Mustanjoa, T. Sairen, J. Satopaa, H. Silvennoinen, M. Niemela, M. Kaste, T Tattisumak, Higher baseline international normalized ratio value correlates with higher mortality in intracerebral hemorrhage during warfarin use, European Journal of Neurology Aprilie 2014, 21: 616 – 622
S. M. Davis, J. Broderick, M. Hennerici, N.C. Brun, M.N. Diringer, S.A. Mayer, K. Begtrup, T. Steiner, Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage, Neurology 2006, 66: 1175-1181
S. Mullan, J. Dawley, Surgical risk as related to time of intervention in repair of intracranial aneurysms, Journal Neurosurg 1968; 28: 14-20
Scott E. Kasner, Julio A. Chalela, Jean M. Luciano, Brett L. Raps, Michael L. McGarvey, Molly B. Conoroy, A. Russell Localio, Reliability and Validity of Estimating the NIH Stroke Scale Score from Medical Records, Stroke AHA Journals 1999, 30: 1534-1537
Shawna Cutting, Chloe Castro, Vivien H. Lee, Shyam Prabhakaran, Impaired Renal Function Is Not Associated with Increased Volume of Intracerebral Hemorrhage, Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases ianuarie 2014, 23: 86 – 90
Stephen J. McPhee, Vishwanath R. Lingappa, William F. Ganong, Jack D. Lange, Pathophysiology of Disease – An introduction to clinical medicine, The McGraw Hill Companies 1997, pag 158-163, 255-265, 269-274
Stephen L. Hauser, Eugene Braunwald, J Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Denis L. Kasper, Dan L. Longo, Harrison’s Neurology in Clinical Medicine, Second Edition, Section III, McGraw Hill Medical 2010, chapter 21, pag 275 – 281
Steven M. Greenberg, Cerebral amyloid angiopathy : prospects for clinical diagnosis and treatment, Neurology 1998, 51: 690-694
The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: a 24-year follow-up assesment, Ondra S, Troupp H, George E, Schwab K, Journal of Neurosurgery 1990, 73: 387-391
Urs Fischer, Marie Therese Cooney, Linda M. Bull, Louise E. Silver, John Chalmers, Craig S. Anderson, Ziyah Mehta , Prof Peter M Rothwell, Acute post-stroke blood pressure relative to premorbid levels in intracerebral haemorrhage versus major ischaemic stroke: a population-based study, The Lancet Neurology aprilie 2014, 13: 374 – 384
Walter F. Boron, Emilie L. Boulpaep, Medical Physiology, Elsevier Health Sciences 2008, pag 559 – 563
Walter J. Hendelman – Altlas of Functional Neuroanatomy, second edition, ed Taylor & Francis 2006, pag 156 – 169
Wendy Ziai, Saman Nekoovaght-Tak, Joshua F. Betz, John Muschelli, Ryan N. Fisico, Ximin Li, Daniel F. Hanley, Improving the Accuracy of the ABC/2 Estimation Technique in Spontaneous Supratentorial Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2014, 45:AWMP86
BIBLIOGRAFIE
A. Cervera, S. Amaro and A. Chamorro, Oral anticoagulant associated intracerebral hemorrhage, Journal of Neurolgy 2012, 259: 212 – 224
A. Qureshi, S. Tuhrim, J Boderick, H. Batjer, H. Hondo, D. Hanley, Spontaneous intracerebral hemorrhage, New England Journal of Medicine 2001; 344: 1450-1460
Adnan i. Qureshi, David A. Wilson, Richard J. Traystman, Treatment of Elevated Intracranial Pressure in Experimental Intracerebral Hemorrhage: Comparation beetwen Mannitol and Hypertonic Saline, Neurosurgery 1999, 44: 1055- 1063
Allan H. Ropper, Mertin A. Samuels, Adams and Victor’s Principles of Neurology, 9th Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc 2009, pag 339 – 362, 746 – 846
Anand Viswanathan, Hugues Chabriat, Cerebral microhemorrhage, Stroke 2006, 37: 550-555.
Arthur C. Guyton, John E. Hall, Tratat de fiziologia omului, ediția a XI-a, Elsevier Inc. 2006, pag161-214,
Bogdan O. Popescu, Ana-Maria Enciu, Mihaela Gherghiceanu, Triggers and Effectors of Oxidative Stressat Blood – Brain Barrier Level: Relevance for Brain Ageing andNeurodegeneration, Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2013, 297512
Bryan Jennett, Development of Glasgow Coma and Outcome Scales, Nepal Journal of Neuroscience 2004, 2: 24 – 28
C. Arseni, Tratat de neurologie, volumul IV, partea I, Editura Medicalӑ 1982, pag 26-99, 669-757
Carmen Ginghinӑ, Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Române 2010, pag 213-239
Catherine Haberland, Clinical Neuropathology, Text and Color Atlas, Demos Medical Publishing 2007, pag 21-26, pag 43-77
D. Brenner, J. Labreuche, F. Pico, P. Scheltens, O Poiriei, F. Cambien, P. Amarenco, The renin-angiotensin-aldosterone system in cerebral small vessel disease, Journal of Neurology 2008, 255: 993-1000
Dan L. Longo, Anthony S. Fauci, Dennis L. Hauser, Stephen L. Hauser, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Edition, The McGraw Hill Companies 2012, 3270 – 3300
Daniel A. Godoy, Gustavo R. Pinero, Silvana Svampa Francesca Papa, Mario Di Napoli, Hyperglycemia and Short-term Outcome in Patients with Sponaneous Intracrebral Hemorrhage, Neurocritical Care 2008, 9: 217 – 299
Daniel Schelegel, Stephen J. Kolb, Jean M. Luciano, Jennifer M. Tovar, Brett L. Cucchiara, David S. Liebeskind, Scott E. Kasner, Utility of the NIH Stroke Scale as a Predictor of Hospital Disposition, Stroke 2003, 34: 134-137
Darin D. Dougherty, Scott L. Rauch, Jerrold F. Rosenbaum, Essentials of Neuroimaging for Clinical Practice, ed American Psychiatric Publishing Inc. 2004, pag 1- 75
David Mendelow, Barbara A. Gregson, Elise N Rowan, Gordon D Murray, Anil Gholkar, Patrik M. Mitchell, Early surgery versus initial conservative tratament in spontaneous supratentotial lobar haematomas (STICH II) a randomised trial, The Lancet august 2013, 382: 397 – 408
Duane E. Haines – Neuroanatomy, An Atlas of Structures, Sections and Systems, ed Lippincott Williams & Wilkins 2008, pag 16 – 38
Eeleco F.M. Wijdicks, Erik St. Louis, Clinical Profiles Predictive of Outcome in pontine hemorrhage, Neurology 1997, 49: 1342 – 1346
Eric E. Smith, Steven M. Greenberg, Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy: validation of the Boston criteria, current Atherosclerosis Reports 2003, 5: 260 – 266
Erik St. Louis, Eeleco F. M. Wijdicks, Hongzhe Li, Fohn D. Atkinson, Predictors of Poor Outcome in Patients with a Spontaneous Cerebellar Hematoma, The Canadian Journal of Neurologicat Sciences 2000, 27: 32 – 36
F. Macellari, M. Paciaroni, G. Agnelli, V. Caso, Neuroimaging in Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2014, 45: 903 – 908
G. Bauer, F. Gerstenbrand, E. Rumpl, Varieties of locked-in syndrome, Journal of Neurology 1979 , 221, pg 77-91
G. Lupu, A. T. Ispas, Anatomia omului – Sistemul nervos central, Lucrari practice, Editura Universitarӑ Carol Davila 2007, pag 142 – 145
G.M. Teasdale, C.G. Drake, W. Hunt, N. Kassell, K. Sano, B. Pretuiset, J. C. De Villiers, Report of World Federation of Neurological Surgeons committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale, Journal Neurosurg 1988 ;68: 985-986
Graham Teasdale, Bryan Jennett, Assesment of Coma and Impaired Consciousness, The Lancet 1974, 304: 81 – 84
Henk T. Hendricks, Jacques van Limbeek, Alexander C. Geurts, Machiel J. Zwarts, Motor Recovery After Stroke: A Sistematic Review of the Literature, Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2002, 83: 1629 – 1637
http://www.nihstrokescale.org/docs/HospitalStrokeScales.pdf
I. Hӑulicӑ, Fiziologie umanӑ, ediția a doua, Editura Medicalӑ 2002, pag 338- 384, 405-407
International Society of Hypertension Writing Group, 2003 World Health Organization (who)/ International Society of Hypertension (ISH): Statement on blood pressure lowering and stroke prevention, Journal of Hypertension 2003, 21: 1983-1992
J. C. Hemphill, Mary Farrant, Terry A. Neill, Prospective validation of the IHC Score for 12 – month Functional Outcome, Neurology 2009, 73: 1088 – 1094
James M. Gebel Jr, Edward C. Jaunch, Thomas G.Brott, Jane Khoury, Laura Sauerbeck, Shelia Salisbury, Judith Spilker, Thomas A. Tomstik, John Duldner, Joseph P. Boderik – Relative Edema Volume Is a Predictor of Outcome in Patients With Hyperacute Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2002, 33: 2636-2641
Jiji B. Kuramatsu, Tobias Bobinger, Bastian Volbers, Dimitrie Staykov, Hannes Lucking, Stephan P. Kloska, Martin Kohrmann, Hagen B. Huttner, Hyponatremia Is an Independent Predictor of In-Hospital Mortality in Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, Stroke AHA Journals 2014, 5: 1285-1291
John L. Moriarty, B.S. Mattew, Richard E. Clatterbuck, Sam M.D. Sheppard, B.A. Jeannie-Marie, Karen M.D. Hoeing-Rigamonti, Nathan E. Crone, Steven N. Breiter, Roland R. Lee, Daniel Rigamonti, The Natural History of Cavernous Malformations: A Prospective Study of 68 Patients, Neurosurgery 1999, 44: 1166 – 1171
Joseph Boderick, Sander Connolly, Edward Feldmann, Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults 2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists, Stroke 2007, 38: 2001 – 2023
K. Nakajima, Clinicopathological Study of Pontine Hemorrhage , Stroke 1983, 14: 485 -493
K.R. Davis, A.H. Ropper, Lobar Cerebral Hemorrhages: acute clinical sindromes in 26 cases, Annals of Neurology 1980, 8:141 – 7 (http://www.ncbi.nml.nih.gov/pubmed/7425568)
Kevin M. Cockroft, Unruptured cerebral arteriovenous malformations: to treat or not to treat, Stroke 2006, 37: 1146-1149
L. Da Costa, C Wallace, K.G. Brugge, C. O’Kelly, The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations, Stroke 2009, 40: 100-105
L. V. Singh, A. Halim, S. Johnston et al, Longitudinal risk of intracranial hemorrhage in patient with arteriovenous malformation of the brain within a defined population, Stroke 2004; 35: 1697-1702
M. Hayashi, H Kobayashi, H. Kawano, Y. Handa and S. Hirose, Treatment of Systemic Hypertension and Intrcranial Hypertensionin Cases of Brain Hemorrhage, Stroke 1988, 19: 314 – 321
M.J.H. Wermer, G.J.E Rinkel, W.J.J. Van Rooij, T.D. Witkamp, B.G. Ziedses Des Plantes, A. Algra, Interobserver Agreement In the Assesment of Lobar Versus Deep Location of Intracerebral Haematomas on CT, Neuroradiology Journal 2002, 29, 271-274
Marc Fisher at al, Handbook of Clinical Neuroloy Vol 94 (3rd series) – Stroke part III Investigation and Management, Elsevier 2009 pag 1010 – 1091
Maria I. Aguilar, Thomas G. Brott, Update in Intracerebral Hemorrhage, The Neurohospitalist, July 2011, 1: 148 – 159
Mark Mumenthaler, Heinrich Mattle, Neurology, 4th edition revised and enlarged edition, Theime 2004, pag 132 – 150; 208 – 220; 225 – 234
Nighoghossian N., Hermier M., Adeline P. et al, Old Microbleeds Are a Potential Risk Factor for Cerebra; Bleeding After Ischemic stoke: A Gradient Echo T2-Weighted Brain MRI Study, Stroke 2002, 33: 735 – 742
Ovidiu I. Bӑjenaru, Ghiduri de diagnostic și tratament ȋn neurologie, ed a 2-a, Amalteea 2010, pag 79 – 99
Ovidiu I. Bӑjenaru, Bogdan O. Popescu – Elemente esențiale de neurologie clinicӑ ed. Amaltea 2009, pag 184 – 196
Peter Bright et al, Neuroimaging – Clinical applications, InTech 2012, pag 291- 315, 387 -410
R. Hart, B. Boop and D. Anderson, Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage, Stroke 1995, 26:1471-1477
Ranga Viorel, Radu Dimitriu – Atlas de anatomia omului – Sistemul nervos central, Editura Didacticӑ și Pedagogicӑ, București 1993, pag 157 – 177
Reinhard Rohkamm, Color Atlas of Neurology, Theime 2004, pag 5 – 30
Robert M. Friedlander, Arteriovenous malformations of the brain, New England Journal of Medicine 2007, 356: 2704-2712
Roditis Spyridon, Nicolai Ianovici, Hemoragia cerebralӑ la bolnavii hipertensivi, 2012
Ronald L. Wolf et al, Essentials of Neuroimaging, An Issue of Radiologic Clinics, Elsevier 2005, pag 41-101
Ronald S. Macwalter, Suzane Y.S. Wong, Kenneth Y.K. Wong, Graham Stewart, Hazel W. Fraser, Yuksel Resoy, Simon A. Ogston, Rouling Chen, Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? A-Year Follow-Up Study, Stroke 2002
S. Curtze, D. Strbian, A. Meretoja, J. Putaala, H. Eriksson, S. Mustanjoa, T. Sairen, J. Satopaa, H. Silvennoinen, M. Niemela, M. Kaste, T Tattisumak, Higher baseline international normalized ratio value correlates with higher mortality in intracerebral hemorrhage during warfarin use, European Journal of Neurology Aprilie 2014, 21: 616 – 622
S. M. Davis, J. Broderick, M. Hennerici, N.C. Brun, M.N. Diringer, S.A. Mayer, K. Begtrup, T. Steiner, Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage, Neurology 2006, 66: 1175-1181
S. Mullan, J. Dawley, Surgical risk as related to time of intervention in repair of intracranial aneurysms, Journal Neurosurg 1968; 28: 14-20
Scott E. Kasner, Julio A. Chalela, Jean M. Luciano, Brett L. Raps, Michael L. McGarvey, Molly B. Conoroy, A. Russell Localio, Reliability and Validity of Estimating the NIH Stroke Scale Score from Medical Records, Stroke AHA Journals 1999, 30: 1534-1537
Shawna Cutting, Chloe Castro, Vivien H. Lee, Shyam Prabhakaran, Impaired Renal Function Is Not Associated with Increased Volume of Intracerebral Hemorrhage, Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases ianuarie 2014, 23: 86 – 90
Stephen J. McPhee, Vishwanath R. Lingappa, William F. Ganong, Jack D. Lange, Pathophysiology of Disease – An introduction to clinical medicine, The McGraw Hill Companies 1997, pag 158-163, 255-265, 269-274
Stephen L. Hauser, Eugene Braunwald, J Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Denis L. Kasper, Dan L. Longo, Harrison’s Neurology in Clinical Medicine, Second Edition, Section III, McGraw Hill Medical 2010, chapter 21, pag 275 – 281
Steven M. Greenberg, Cerebral amyloid angiopathy : prospects for clinical diagnosis and treatment, Neurology 1998, 51: 690-694
The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: a 24-year follow-up assesment, Ondra S, Troupp H, George E, Schwab K, Journal of Neurosurgery 1990, 73: 387-391
Urs Fischer, Marie Therese Cooney, Linda M. Bull, Louise E. Silver, John Chalmers, Craig S. Anderson, Ziyah Mehta , Prof Peter M Rothwell, Acute post-stroke blood pressure relative to premorbid levels in intracerebral haemorrhage versus major ischaemic stroke: a population-based study, The Lancet Neurology aprilie 2014, 13: 374 – 384
Walter F. Boron, Emilie L. Boulpaep, Medical Physiology, Elsevier Health Sciences 2008, pag 559 – 563
Walter J. Hendelman – Altlas of Functional Neuroanatomy, second edition, ed Taylor & Francis 2006, pag 156 – 169
Wendy Ziai, Saman Nekoovaght-Tak, Joshua F. Betz, John Muschelli, Ryan N. Fisico, Ximin Li, Daniel F. Hanley, Improving the Accuracy of the ABC/2 Estimation Technique in Spontaneous Supratentorial Intracerebral Hemorrhage, Stroke 2014, 45:AWMP86
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Corelatii Clinico Paraclinice In Accidentele Vasculare Cerebrale Hemoragice (ID: 156424)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.